DEMENCIA

UNIVERSIDAD PRIVADA DE TACNA
FACULTAD DE EDUCACIÓN, CIENCIAS DE LA

COMUNICACIÓN Y HUMANIDADES
ESCUELA DE HUMANIDADES
CARRERA PROFESIONAL DE PSICOLOGÍA
MONOGRAFIA
DEMENCIA
DOCENTE
Psic. Edgar Romero Mejía
CURSO
Neuropsicología
CICLO
7mo ciclo
INTEGRANTES
TINTAYA MAMANI, Yasnina Nicole
VERA ILLATARQUI, Jimmy
ENRÍQUEZ LEIVA, Alexandra
CONDE SANGA, Abigail
TACNA-PERU
2018
2
INDICE
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................ 3
CAPITULO I ........................................................................................................................................ 4
DEMENCIA ......................................................................................................................................... 4
1.1. CONCEPTO ........................................................................................................................ 4
1.1.1. Principales características de la demencia ............................................................... 4
1.1.2. Principales síntomas psicológicos y conductuales de la demencia ......................... 5
1.2. CLASIFICACIONES DE LA DEMENCIA SEGÚN LOCALIZACION ...................... 7
1.2.1. Demencias corticales .................................................................................................. 7
1.2.2. Demencias subcorticales ............................................................................................ 7
1.2.3. Demencias axiales ....................................................................................................... 8
CAPITULO II ...................................................................................................................................... 9
PRINCIPALES TIPOS DE DEMENCIA .......................................................................................... 9
2.1. ALZHEIMER ........................................................................................................................... 9
2.1.1. Características neurobiológicas ....................................................................................... 9
2.2. DEMENCIA DE PICK .......................................................................................................... 13
2.2.1. Características neurobiológicas ..................................................................................... 13
2.2.2. Manifestaciones neuropsicológicas y conductuales ...................................................... 13
2.3. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY ........................................................................... 14
2.3.2. Manifestaciones neuropsicológicas ................................................................................ 15
2.4. PARKINSON .......................................................................................................................... 15
2.4.2. Manifestaciones neuropsicológicas y conductuales ...................................................... 17
2.5. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON .................................................................................. 18
2.6. DEMENCIA VASCULAR ..................................................................................................... 20
2.7. DEMENCIA POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) ............. 21
2.8. ESCLEROSIS MULTIPLE ................................................................................................... 22
CAPITULO III ................................................................................................................................... 26
EXPLORACION NEUROPSICOLOGICA .................................................................................... 26
3.1. PLASTICIDAD CEREBRAL Y NACIMIENTO DE NUEVAS NEURONAS ................. 26
3.2. FUNCIONES A EXPLORAR EN LA DEMENCIA ........................................................... 27
3.3. TRATAMIENTOS PARA LA DEMENCIA ........................................................................ 28
3.4. ESTADISTICA EN DEMENCIAS ....................................................................................... 34
CONCLUSIONES .............................................................................................................................. 36
BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................................ 38
DEMENCIA VASCULAR ............................................................................................................ 42
3
INTRODUCCIÓN
El cerebro se concibe no solo como un órgano que trabaja aisladamente sino

como un sistema activo, así las funciones psicológicas superiores son vistas como el
resultado de la acción de las estructuras cerebrales, donde para una determinada acción
el cerebro trabaja en su totalidad.
Las funciones psicológicas superiores se comprenden como el producto de un

desarrollo histórico-social que se forma en la vida a través de la asimilación de la
experiencia social, es decir, de los nuevos aprendizajes que se obtiene día a día en el
contexto social que uno se desarrolla, gracias a la plasticidad neuronal, teniendo como
resultado una compleja estructura psicofisiológica. Entonces las funciones
psicológicas superiores tienen interacción con la actividad cerebral y además del
medio ambiente junto a la historia social de cada individuo.
Las alteraciones que se pueden presentar en el desarrollo de las funciones

psicológicas superiores se dan por muchos factores. Se dará relevancia la involución
de estas funciones psicológicas que varias son consideradas propia de la edad, como
es el proceso demencias, siendo un proceso degenerativo.
La demencia es un síndrome debido a la enfermedad cerebral, normalmente de

naturaleza crónica o progresiva, que puede alterar múltiples funciones corticales
superiores, que incluirían memoria, pensamiento, orientación, comprensión, cálculo,
aprendizaje, lenguaje y juicio.
Esta enfermedad neurológica se caracteriza por lo ya mencionado la

degeneración y muerte de las células del sistema nervioso, llamadas neuronas. En
función de la localización de las neuronas que mueran, la persona presentara síntomas
concretos que con el paso del tiempo evolucionara a una enfermedad. Debido a ello si
las neuronas que mueren se localizan en el hipocampo, se perderá la memoria y si el
cuadro progresa se desarrolla la enfermedad del Alzheimer, si por lo contrario la
perdida neuronal se localiza en la sustancia negra, se desarrollará la enfermedad del
Parkinson, estas y otras enfermedades se irán desarrollando dependiendo de la zona en
que se desarrolle.
4
CAPITULO I
DEMENCIA
1.1. CONCEPTO
La demencia es un deterioro adquirido, crónico y generalizado de las funciones
cognitivas, que afecta a dos o más áreas: memoria, capacidad para resolver problemas,
realización de actividades perceptivo-motrices, utilización de habilidades de la vida
diaria y control emocional. El problema está causado por lesiones cerebrales, sin que
inicialmente exista perturbación del nivel de conciencia. La severidad del déficit
cognitivo en la demencia interfiere el normal funcionamiento familiar, social y
ocupacional del sujeto. (Portellano, 2005)
Según el DSM-IV, la demencia es un déficit cognitivo múltiple que incluye

alteración de la memoria y alguno de los otros síntomas cognitivos, como afasia,
apraxia, agnosia o déficit de funciones ejecutivas. (Jurado, Mataró, & Pueyo, 2013)
La Enfermedad de Alzheimer constituye la modalidad de demencia más frecuente,

ya que se estima que el 70-75% de los casos corresponde a esta patología, seguida de
la demencia vascular y la Enfermedad de Parkinson.
El progresivo aumento de la esperanza de vida de la población hace que la

demencia se haya convertido en uno de los mayores problemas de salud, afectando a
una gran parte de la población mundial, especialmente a los ancianos, ya que
constituye una epidemia silenciosa, siendo el estadio más avanzado del deterioro
cognitivo. Todas las funciones sensoperceptivas, cognitivas, motoras y
comportamentales pueden verse afectadas en los cuadros de demencia. (Portellano,
2005)
1.1.1. Principales características de la demencia

 Se define como una alteración global de las capacidades cognitivas
previamente adquiridas, con deterioro del pensamiento, memoria,
razonamiento, lenguaje, cálculo, orientación, atención, etc.
5
 El deterioro cognitivo no es simultáneo, sino que es un proceso

generalmente progresivo en el que cada vez se percibe mayor número de
funciones afectadas y un mayor grado de deterioro.
 La pérdida de memoria suele ser el síntoma más característico
especialmente en fases iniciales.
 Se acompaña de afasia, agnosia o apraxia.
 La alteración de una función mental aisladamente no se considera
demencia.
 Tiene carácter crónico.
 Tiene que tener una duración superior a los 6 meses.
 No existe deterioro en el nivel de conciencia ni está causada por un
trastorno delirante, coma o disminución transitoria del estado de
conciencia.
 Interfiere significativamente en la capacidad para la realización de
actividades de la vida diaria de la persona afectada.
 Suele existir una conciencia clara del problema en fases iniciales.
 El nivel de alerta está conservado.
 Habitualmente es un proceso de deterioro irreversible.
(Portellano, 2005)
1.1.2. Principales síntomas psicológicos y conductuales de la demencia

La Asociación Internacional de Psicogeriatría acuñó en 1996 el termino
behavioral and psychological symptoms of dementia, que significa, síntomas
psicológicos y conductuales de la demencia, SPCD en castellano, para referirse a un
conjunto de síntomas y signos, previamente denominados de forma diversa, por
ejemplo, síntomas neuropsiquiátricos, complicaciones conductuales, problemas de
conducta que pueden aparecer en las personas con demencia. El nuevo término incluye
los síntomas psicológicos como depresión, ansiedad, psicosis y los signos
conductuales, que se obtienen mediante la observación directa del paciente, por
ejemplo, agresividad, hiperactividad motora, desinhibición. Los SPCD aparecen como
resultado de una interacción compleja de factores biológicos, psicológicos, sociales y
ambientales. (Olazarán, y otros, 2010). Los principales síntomas se describen a
continuación:
6
 Alteración del pensamiento: Identificación e interpretación falsa, delirios

de robo o perjuicio, fabulaciones.
 Ilusiones y alucinaciones: Percepciones distorsionadas o falsas de tipo
visual, auditivo, olfatorio, gustativo o somático.
 Agresividad: Cualquier conducta física o verbal que pueda causar daño.
 Depresión: Tristeza, anhedonia, sentimiento de ser una carga, falta de
esperanza, etc., que provocan malestar significativo.
 Ansiedad: Temor o sentimiento de pérdida de control excesivo o
injustificado.
 Euforia: Humor anormalmente elevado o inapropiado.
 Apatía: Falta de interés, motivación, sentimiento, emoción o
preocupación.
 Desinhibición: Falta de tacto social.
 Irritabilidad: Mal humor, cambios de humor rápidos, intolerancia.
 Hiperactividad motora: Aumento de la deambulación o de otra actividad
motora.
 Vocalizaciones repetidas: Cualquier sonido o expresión vocal molesta
que no obedece a un cambio en el paciente o en su entorno.
 Alteración del sueño: Pérdida del ciclo sueño-vigilia (hipersomnia,
insomnio, inversión del ciclo, sueño fragmentado).
 Aumento del apetito: Impulso elevado para la ingesta de todos o de algún
tipo de alimento, o ingesta de otras sustancias.
 Disminución del apetito: Falta del impulso para la ingesta.
7
1.2. CLASIFICACIONES DE LA DEMENCIA SEGÚN LOCALIZACION
1.2.1. Demencias corticales

Las demencias corticales se producen por la lesión de las áreas asociativas del
córtex frontal y temporoparietooccipital. Se caracterizan por la presencia de trastornos
neuropsicológicos con déficit inicial en la memoria y aparición progresiva de
manifestaciones afásicas, apráxicas y agnósicas, junto con otras alteraciones psíquicas,
aunque inicialmente no ofrecen sintomatología neurológica positiva. El deterioro
intelectual global es muy prominente, aunque en las fases iniciales puede estar
enmascarado y encubierto por un adecuado manejo postural, buenas relaciones y en
general una expresión vivaz en el paciente. Se incluyen en el grupo de demencias
corticales cuadros como Alzheimer, Pick o demencia por traumatismo
craneoencefálico. Es característico que el paciente no sea consciente de sus déficits, a
pesar de que sus familiares hayan observado los olvidos y las dificultades de memoria
desde el comienzo.
1.2.2. Demencias subcorticales

Las demencias subcorticales se caracterizan por síntomas que se inician en
áreas situadas bajo el córtex cerebral. El término “demencia subcortical” fue acuñado
en 1973 por Hugh y Folstein. Inicialmente no existirían manifestaciones de tipo
afásico, apráxico o agnósico, sino falta de espontaneidad y fluidez psicomotora y
cognitiva frecuentemente acompañada de trastornos extrapiramidales. La afectación
del sistema extrapiramidal es un rasgo característico de las demencias subcorticales.
Existe un déficit mnémico provocado por una lentificación en los procesos de
información previamente consolidada, pero no hay sintomatología amnésica
propiamente dicha, a diferencia de lo que sucede en las demencias corticales. Otra
característica que define a las demencias subcorticales es la presencia de síntomas
neurológicos positivos, con bradipsiquia generalizada. Junto a la lentificación de los
procesos cognitivos son frecuentes los trastornos del humor, así como la pérdida de
estrategias para la resolución de tareas complejas. Esta modalidad de demencia está
causada por lesión de los núcleos grises del interior de los hemisferios cerebrales:
ganglios basales, tálamo o núcleos del tronco cerebral. Junto a la afectación motora
también pueden presentarse síntomas similares a los de la lesión frontal, con
hipoactividad, acinesia e inatención. Dentro del grupo de las demencias subcorticales
8
se incluyen cuadros como Parkinson, Huntington, Enfermedad de Wilson o parálisis

supranuclear progresiva.
1.2.3. Demencias axiales
Las demencias axiales están causadas por la lesión de las estructuras situadas
en el eje medio del encéfalo, tales como hipocampo, hipotálamo, fórnix, o cuerpos
mamilares. Provocan pérdida de memoria de fijación, pérdida de iniciativa y
despreocupación frente al entorno. El paradigma de las demencias axiales es la
Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff. El aspecto del sujeto con este tipo de demencia
es aparentemente normal, aunque se observa una progresiva pérdida de iniciativa.
Generalmente está causada por consumo abusivo de alcohol, desarrollándose tras de
15-20 años de consumo continuado. Se manifiesta por una alteración frontal, con
pérdida de motivación, pobreza en la capacidad de juicio, trastornos de atención y de
memoria reciente, etc. Se asocia a un alargamiento de los ventrículos cerebrales con
atrofia cortical difusa y disminución en el grosor del córtex.
Algunas demencias no son específicamente corticales, subcorticales o

axiales, ya que afectan conjuntamente a varias áreas del cerebro. Reciben la
denominación de demencias mixtas córtico-subcorticales, porque tanto la corteza
cerebral como los núcleos grises sub-corticales pueden estar afectados. Dado que estas
estructuras están interconectadas con la corteza prefrontal, la lesión de dichas áreas o
de los circuitos conectivos pueden producir signos disfuncionales similares a los de
una demencia cortical, además de las alteraciones extrapiramidales características. Se
incluyen aquí cuadros como la demencia por Cuerpos de Lewy, ciertas demencias
vasculares, la degeneración corticobasal o ciertas demencias causadas por virus.
(Portellano, 2005)
9
CAPITULO II
PRINCIPALES TIPOS DE DEMENCIA
2.1. ALZHEIMER
2.1.1. Características neurobiológicas

El Alzheimer es la demencia más frecuente en la población y la que mejor
representa a todas las demencias degenerativas y corticales. Se caracteriza por el
deterioro progresivo e irreversible de las funciones cerebrales superiores con pérdida
de memoria, capacidad de razonamiento y lenguaje. La manifestación más
característica desde el comienzo del cuadro es la pérdida de memoria a corto plazo,
fundamentalmente de la memoria explícita. Progresivamente se produce un
empobrecimiento del pensamiento y pérdida de iniciativa conductual y cognitiva. Los
enfermos afectados no tienen conciencia de su déficit. (Portellano, 2005)
Se estima que 3 de cada 4 casos de demencia corresponden a la Enfermedad de

Alzheimer, afectando al 1,2 - 5% de la población mayor de 65 años. Este porcentaje
se eleva al 30% de las personas mayores de 80 años. Su forma de comienzo más
habitual es un trastorno amnésico progresivo al que se le van añadiendo déficit en otras
áreas cognitivas. Los factores de riesgo son la edad, los traumatismos
craneoencefálicos y las enfermedades cerebrovasculares, junto a factores hereditarios.
La mayoría de los casos corresponden a demencia senil siendo su evolución más lenta,
mientras que un pequeño porcentaje, inferior al 2,5% es de inicio precoz y curso
rápido. (Portellano, 2005)
Se produce atrofia en los lóbulos temporales y pérdida de neuronas en las capas

profundas de la corteza, con progresivo alargamiento de los ventrículos.
Como consecuencia del deterioro dopaminérgico en los ganglios basales se
altera el patrón neuroquímico, presentando las siguientes características:
 Formación de placas seniles en el córtex asociativo, compuestas de una zona

central formada por depósitos de amiloide con prolongaciones de células
gliales que se disponen alrededor y prolongaciones de neuronas degeneradas.
10
 Degeneración neurofibrilar y granulovacuolar. Los ovillos neurofibrilares

corresponden a depósitos intracitoplasmáticos de neurofilamentos
anormalmente hiperfosforilados que adoptan una estructura de doble hélice.
 Presencia de depósitos amiloides perivasculares.
 Déficit colinérgico en áreas corticales asociativas, hipocampo, locus coeruleus,
rafe y áreas entorrinales.
Se han descrito distintos genes implicados en la Enfermedad de Alzheimer,

localizados en los Cromosomas 14 y 19 y 21. El gen PS1, situado en el Cromosoma
14 se denomina Presenilina y se caracteriza porque su presencia hace que el comienzo
de la enfermedad sea más temprano, con presencia de mioclonias y evolución más
agresiva. La presencia de un alelo de la apolipoproteína ApoE en el Cromosoma 19
caracteriza una enfermedad de inicio más tardío y con mayor afectación de la memoria.
El gen precursor de la proteína precursora de amiloide (APP) está situado en el
Cromosoma 21, lo que hace que entre el Síndrome de Down y la Enfermedad de
Alzheimer existan factores comunes ya que en ambos cuadros existe un
envejecimiento cerebral precoz. (Portellano, 2005)
2.1.2. Manifestaciones neuropsicológicas

Los primeros indicios de deterioro en la enfermedad de Alzheimer se detectan
en el lóbulo temporal medial y afectan a la corteza entorrinal, la circunvolución
parahipocámpica y el hipocampo. Se considera los déficits olfativos, por afectación de
la corteza entorrinal, como los síntomas más precoces de la enfermedad, los cuales se
reflejarían también en cambios de las preferencias gustativas. (Arnedo, Bembibre y
Triviño, 2013)
La evolución del deterioro neuropsicológico es insidiosa y progresiva,

afectando además la memoria, lenguaje, praxias y gnosias. En las fases finales de la
enfermedad se produce un síndrome afaso-apracto-agnósico generalizado. (Portellano,
2005)
11
a) Trastornos de memoria
El déficit de memoria se produce desde el comienzo de la enfermedad,
interfiriendo de modo significativo en las actividades cotidianas del paciente. Lo más
significativo es el comienzo de la enfermedad con alteraciones en la memoria
inmediata y en la memoria de fijación, bajo la forma de olvidos progresivos, así como
la dificultad para el aprendizaje de nuevas palabras y sucesos a pesar de la presentación
repetida de estímulos. Se presentan también trastornos de memoria episódica con
gradiente temporal, de tal forma que se recuerdan con mayor facilidad los
acontecimientos más antiguos de la vida del paciente, pero no los que han sucedido
más recientemente. La memoria semántica así como la memoria de procedimiento
suelen estar conservadas hasta fases muy avanzadas de la enfermedad. (Portellano,
2005)
b) Trastornos del lenguaje

Las alteraciones del lenguaje suelen ser posteriores a los trastornos de
memoria. En las fases iniciales de la enfermedad es frecuente la anomia, con dificultad
para atribuir nombre a los objetos o personas conocidas. El lenguaje se empobrece
paulatinamente, pero conserva su estructura fonológica y sintáctica. A medida que
avanza la enfermedad se altera la estructura simbólica del lenguaje, con
manifestaciones de Afasia transcortical o sensorial y otras alteraciones como ecolalia
y palilalia. (Portellano, 2005)
c) Desorientación espaciotemporal
Según Arnedo, Bembibre y Triviño (2013) La desorientación espacial se
relaciona con los déficits en el aprendizaje contextual que realizan los circuitos
hipocampicos y las alteraciones visuoperceptivas asociadas al deterioro frontoparietal.
Al comienzo, la desorientación se manifiesta ante lugares desconocidos, para
acabar afectando al reconocimiento de lugares conocidos, incluidos los espacios de la
casa en la que viven.
Los déficits en la memoria episódica y autobiográfica provocan muchos de los
síntomas de la desorientación temporal que se observan en los pacientes.
d) Trastornos agnósicos
12
Suele aparecer en todas las modalidades. Las visuales son típicas de estadios
más avanzados. Es muy evidente la prosopagnosia; al principio con personas menos
conocidas, continuando con conocidos e incluso cuidadores; al final, no reconocen ni
su propia cara en un espejo. (Arnedo, Bembibre y Triviño, 2013) “De igual modo,
existiendo un cuadro de tipo anosognósico que le impide al paciente tener conciencia
de sus deficiencias”. (Portellano, 2005)
e) Trastornos apráxicos
Las apraxias se producen tras la degeneración de los circuitos frontoparietales
y afectan a todas las modalidades; ideomotoras, constructivas, ideatorias. Una apraxia
especialmente llamativa en la enfermedad de Alzheimer es la del vestido. El paciente
se suele equivocarse en las prendas que selecciona para vestirse y en su colocación.
(Arnedo, Bembibre y Triviño, 2013)
f) Trastornos afectivo-comportamentales
La sintomatología depresiva se presenta hasta en un 30% de los casos, y en
ocasiones constituye la primera expresión de la enfermedad. Las manifestaciones
delirantes y alucinatorias están presentes casi la mitad de los casos, predominando
ideas delirantes de robo, para compensar los olvidos de memoria, así como la
deficiente identificación de las personas, confundiéndolas incluso con otras que ya han
fallecido. Los trastornos de comportamiento son muy habituales en la Enfermedad de
Alzheimer, con tendencia a la fuga, vagabundeo, agresividad y trastornos de la
sexualidad. Los pacientes se vuelven pasivos, con pérdida de iniciativa conductual,
baja tolerancia a la frustración, ideaciones paranoides y falta de adecuación en sus
conductas, con humor cambiante y afectividad lábil. (Portellano, 2005).
g) Repercusiones funcionales
Los individuos con enfermedad de Alzheimer tienen dificultades en el area
laboral, social. Los déficits se van haciendo más evidentes a medida que la enfermedad
avanza. En las primeras etapas suelen presentar únicamente fallos en tareas poco
habituales, errores de contabilidad, en la conducción de vehículos, etc., pero
progresivamente aparecen problemas en la realización de tareas cada vez mas simples,
hasta los estadios más avanzados en los que requieren ayuda incluso en tareas básicas
como alimentarse. En la última fase de la enfermedad aparecen síntomas neurológicos
13
como rigidez generalizada, incapacidad para la marcha y deglución, incontinencia y

reflejos primitivos; presión, succión, etc. (Arnedo, Bembibre y Triviño, 2013)
2.2. DEMENCIA DE PICK

Se incluye dentro de las demencias degenerativas corticales focales progresivas
y es un cuadro que afecta inicialmente a las áreas frontotemporales. Suele ser de inicio
presenil, antes de los 65 años, y tiene una duración media en torno a los 10 años.
(Portellano, 2005)
Se caracteriza por la atrofia cortical progresiva asociada a gliosis de la sustancia

blanca temporal anterior y en menor grado de cuerpo estriado, tálamo y amígdala. La
incidencia de la demencia de Pick es cuatro veces menor a la del Alzheimer y sus
manifestaciones semiológicas son similares a ésta. Sin embargo, las diferencias son
neuropatológicas, ya que se observa en las zonas frontotemporales la presencia de los
denominados cuerpos de Pick, que son inclusiones producidas por la inflamación de
las neuronas, formándose en su interior bolas de filamentos argentófilos, sin
neurofilamentos, placas seniles, ni de generación granulovacuolar. (Portellano, 2005)
2.2.2. Manifestaciones neuropsicológicas y conductuales

Como la alteración inicialmente se produce en las áreas frontales, es
característica la presencia de manifestaciones difusas de un síndrome disejecutivo,
estando mejor preservada la memoria que en la Enfermedad de Alzheimer. El paciente
presenta intensos trastornos de atención, distractibilidad y evitación de tareas que
exigen esfuerzo o con mayor complejidad. El lenguaje está empobrecido pero no
presenta errores gramaticales ni sintácticos, siendo frecuente la logorrea. Otras
funciones como orientación espacial, cálculo, gnosias y praxias se conservan hasta
fases avanzadas de la enfermedad. (Portellano, 2005)
Los pacientes manifiestan desde el principio alteraciones en la conducta

personal y adaptativa, con dificultades para el autocuidado, tendencia a la
perseveración, desinhibición sexual y manifestaciones anéticas que incluyen proyectos
14
descabellados o ideaciones criminales. A medida que avanza la enfermedad, se

observa un empeoramiento del estado de ánimo, que tiende a ser cada vez más
indiferente y deprimido, con pérdida de interés por el entorno. (Portellano, 2005)
2.3. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY

Se incluye dentro de las demencias degenerativas y semiológicamente es una
demencia mixta cortico-subcortical. Se trata de una modalidad de demencia
relativamente joven, ya que en 1990 se propusieron los primeros criterios para su
diagnóstico y en 1996 se establecieron los criterios definitivos de consenso. La
demencia por Cuerpos de Lewy (DCL) se caracteriza por la patología degenerativa del
encéfalo con pérdida neuronal y presencia de Cuerpos de Lewy en corteza y otras
estructuras subcorticales (diencéfalo, sistema límbico y tronco cerebral). Los cuerpos
de Lewy intracitoplasmáticos no se acompañan de inclusiones neurofibrilares.
También recibe la denominación de demencia Parkinson-Plus porque está asociada a
sintomatología extrapiramidal. (Portellano, 2005)
La demencia con cuerpos de Lewy se considera el segundo tipo de demencia

degenerativa más frecuente, después de la enfermedad de Alzheimer. Debe su nombre
al doctor Frederich Heinrich Lewy, quien, en 1912, describió por primera vez la
presencia de unas estructuras proteicas redondeadas y anómalas que se extendían de
manera disfusa por regiones corticales y subcorticales del cerebro de los pacientes, a
las que denomino cuerpos de Lewy. En la actualidad se sabe que los principales
componentes de esas inclusiones intraneuronales son agregados de la proteína alfa
sinucleína. (Arnedo, Bembibre y Triviño, 2013)
Estas estructuras se encuentran también en el cerebro de pacientes con

demencia asociada a la enfermedad del Parkinson, y más de la mitad de las personas
con demencia con cuerpos de Lewy desarrollan síntomas de parkinsonismo; de ahí que
al compartir características, pueda resultar difícil el diagnostico diferencial. Además
de parkinsonismo, bradicinesia, expresión facial amímica, trastornos en la postura y la
marcha, rigidez excesiva; presentan como síntomas iniciales alucinaciones vividas y
fluctuaciones en el estado de la atención. (Arnedo, Bembibre y Triviño, 2013)
15
2.3.2. Manifestaciones neuropsicológicas

La clínica típica de la DCL es una combinación de trastornos motores,
cognitivos y psiquiátricos. En primer término se presentan signos parkinsonianos
extrapiramidales, alteraciones cognitivas y alucinaciones visuales, produciéndose un
deterioro progresivo. (Portellano, 2005)
La demencia progresiva se considera un síntoma esencial, presentando

deterioro de la memoria y otras funciones cognitivas, aunque la alteración de la
memoria puede no ser evidente durante las fases iniciales. Como segundo criterio para
el diagnóstico de DCL es necesario que estén presentes 2 o 3 de las siguientes
manifestaciones: (Portellano, 2005)
a) Fluctuación en el rendimiento cognitivo, existiendo variaciones intensas en

el grado de atención y en el nivel de conciencia; junto a períodos asintomáticos pueden
existir otros presididos por un estado confusional.
b) Alucinaciones visuales recurrentes y bien estructuradas que se perciben con

gran número de detalles.
c) Trastornos motores con expresión de parkinsonismo y sintomatología

extrapiramidal que suelen aparecer en fases avanzadas de la enfermedad: rigidez,
bradicinesia, trastornos de la marcha, pérdida de reflejos posturales, mioclonias y
caídas frecuentes.
2.4. PARKINSON

La Enfermedad de Parkinson (EP) es una demencia degenerativa subcortical
progresiva que afecta a los ganglios basales. Fue descrita por vez primera en 1817,
por James Parkinson, quien la denominó “Parálisis Agitante”, poniendo énfasis en
sus dos componentes: la acinesia y los temblores. (Portellano, 2005)
La EP se caracteriza por la degeneración del sistema dopaminérgico, sobre todo

por la afectación de la sustancia negra y del locus coeruleus. Tiene una prevalencia del
1 por 1000 de la población y constituye la tercera causa de demencia tras el Alzheimer
16
y las demencias vasculares, siendo su inicio entre los 40 y 70 años. En España están
afectadas unas 110.000 personas, con similar distribución en ambos sexos. Se presenta
en el 1,7% de los mayores de 60 años, aunque un 20% de los enfermos de Parkinson
tienen menos de 50 años. (Portellano, 2005)
Su etiología es desconocida, aunque se han propuesto diversos factores que

pueden influir en su aparición: alteraciones genéticas, exposición a tóxicos,
infecciones, estrés, apoptosis, oxidación celular, microtraumatismos cerebrales
antiguos, etc. (Portellano, 2005)
La EP está causada por la degeneración de las neuronas productoras de

dopamina de la sustancia negra y en los ganglios basales. La dopamina es un
importante neurotransmisor necesario para la regulación de los movimientos, la
marcha y del equilibrio. La concentración de este neurotransmisor disminuye ya que
se pierde hasta un 70% de las neuronas dopaminérgicas en el putamen y el caudado.
No sólo está afectado el sistema dopaminérgico, sino también el colinérgico y el
serotoninérgico. Los síntomas más característicos de la enfermedad son un conjunto
de alteraciones motoras y del tono muscular que tienden a la involución, ya que en la
fase final de la enfermedad el paciente presenta acinesia generalizada. Los cuatro
síntomas necesarios para su diagnóstico son: (Portellano, 2005)
 Temblores posturales en situación de reposo, con una frecuencia de 4-8 Hz.,

que suelen constituir los primeros síntomas de la enfermedad.
 Bradicinesia, con lentitud generalizada de movimientos.
 Rigidez muscular como consecuencia de la hipertonía.
 Trastornos del equilibrio (caídas, congelación de movimientos). Junto a estos
síntomas también son frecuentes otros como:
 Hipomimia: pérdida de expresividad gestual en la cara.
 Hipometría: movimientos lentificados.
 Inestabilidad postural.
 Dificultad para el inicio en la marcha.
 Marcha festinante, sin braceo, acelerada, con pasos pequeños, arrastrando los
pies.
 Disminución del volumen del habla (hipofonía).
 Disartria.
17
 Micrografía.
2.4.2. Manifestaciones neuropsicológicas y conductuales

La presencia de EP incrementa el riesgo de que se produzca deterioro
cognitivo, estimándose que se produce en un 20-40% de los casos. La presencia de
deterioro cognitivo desde el inicio de la enfermedad es un índice negativo de
pronóstico. En un 10% de los casos puede existir un doble diagnóstico de Parkinson y
Enfermedad de Alzheimer. Las alteraciones neuropsicológicas más habituales en la
Enfermedad de Parkinson son: (Portellano, 2005)
a) Bradipsiquia
La mayoría de los pacientes con EP muestran de moderada a intensa

lentificación de la velocidad del pensamiento y del procesamiento de la información.
Aunque tengan preservada la capacidad para resolver problemas, sus respuestas se
demoran en el tiempo y tardan excesivamente en generarse.
b) Quejas subjetivas de pérdida de memoria
Frecuentemente los pacientes con EP afirman que tienen pérdida de memoria,

aunque realmente no tienen un síndrome amnésico, sino una pérdida de fluidez para el
recuerdo y la evocación. Este hecho hace que la memoria a largo plazo esté más
afectada que la memoria a corto plazo. La capacidad para evocar el material aprendido
supera a la capacidad para el recuerdo libre. La memoria episódica se encuentra
discretamente afectada; la memoria semántica y la memoria implícita están
notoriamente más preservadas que en el Alzheimer.
C) Síndrome disejecutivo
Como consecuencia de alteraciones en el lóbulo frontal se producen con

relativa frecuencia manifestaciones del síndrome disejecutivo en la EP, presentando
reducción en la capacidad para realizar secuencias, problemas para ordenar
temporalmente un hecho autobiográfico, y dificultad en las tareas que requieren
cambios o alternancia. La EP también se caracteriza por la pérdida de flexibilidad
mental y la rigidez cognitiva, con dificultad para cambiar de estrategias y tendencia a
la perseveración de ideas y pérdida de creatividad.
18
d) Trastornos de atención
Los enfermos de EP tienen dificultades para mantener la atención activa y

concentrada durante un tiempo prolongado. Se fatigan pronto, y frecuentemente
presentan desmotivación emocional.
e) Trastornos perceptivos
La percepción visoespacial está frecuentemente alterada, y se ve reforzada por

la presencia de problemas oculomotores periféricos. Los pacientes con EP tienen
dificultad para percibir distancias, identificar la posición relativa entre varios objetos,
la visión en tres dimensiones y la nitidez de las imágenes. Tienden a presentar mayor
perseveración de las percepciones visuales de lo debido, porque la imagen sensorial
no se “borra” rápidamente, y puede existir interferencia de las sensaciones visuales
anteriores con otras nuevas. Además, el enfermo de EP muestra, dificultad para atender
a varios canales multisensoriales de modo simultáneo, por ejemplo ver y oír al mismo
tiempo, ya que existe mutua interferencia entre ambas modalidades, creando
confusión.
f) Trastornos emocionales
Lo más característico es el aplanamiento de la personalidad. Los pacientes

manifiestan apatía, falta de atención, dificultades de concentración y pérdida de
memoria. Entre un 25 y un 40% presenta depresión, generalmente episodios
depresivos mayores o distimias. En general las manifestaciones depresivas se inician
antes que la enfermedad. También existe mayor riesgo de presentar trastorno obsesivo-
compulsivo.
2.5. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

Es una demencia subcortical, de origen autosómico dominante causada por la
mutación de un gen en el Cromosoma 4. Su forma de presentación es variable, con
síntomas neurológicos y psiquiátricos. Al principio se observan trastornos ligeros de
19
personalidad, coordinación motora y memoria. Posteriormente aparecen signos

coreicos, dificultades para el control ocular y progresiva dificultad para el
almacenamiento y la recuperación mnémica. La evolución es lenta, ya que sus
síntomas se inician en la cuarta o quinta década de vida y tiene una duración media de
quince años. En las pruebas de neuroimagen se puede observar observa atrofia cortical,
con ventrículos laterales en forma de “alas de mariposa”. Se produce una degeneración
intensa del cuerpo estriado, el núcleo caudado y el putamen y también de las capas
más profundas del cerebro, especialmente el lóbulo frontal, como consecuencia de la
disminución de los receptores para el GABA y de las interneuronas colinérgicas. En
la neuroimagen funcional se revela una disminución del metabolismo glucídico y del
flujo sanguíneo regional, lo que puede permitir el diagnóstico antes incluso de la
aparición de sus primeros síntomas clínicos. Son característicos los movimientos
coreicos insidiosos en cara, tronco y extremidades al comienzo de la enfermedad. En
fases más avanzadas se ven afectadas la marcha, la deglución, la bipedestación y el
habla. (Portellano, 2005
Los primeros síntomas de la enfermedad de Huntington suelen aparecer entre

los 30 y 50 años de edad y son por lo general los llamados movimientos coréicos, que
son movimientos involuntarios muy exagerados de las extremidades y la cara, que
alcanzan su mayor duración en las etapas finales de la enfermedad. Estos movimientos
característicos son la causa de que en tiempos pasados a esta enfermedad se la
conociera como el baile de San Vito. (Sanitas, 2018)
Después de la aparición de estos movimientos involuntarios se presentan los

primeros síntomas de demencia, aunque en algunos casos se da la situación contraria,
produciéndose depresión, estados de ansiedad, comportamientos paranoides y
psicóticos y cambios de personalidad.
La progresión de la demencia característica de la enfermedad de Huntington es

lenta y, además de los síntomas ya descritos, se manifiesta con signos claros de
desorientación y confusión, problemas de memoria (aunque no tan acusados como en
otras demencias), alteraciones del lenguaje y pérdida de la capacidad de razonamiento.
(Sanitas, 2018)
20
Las alteraciones neuropsicológicas se presentan con posterioridad a la corea y

consisten en el deterioro progresivo de memoria, el razonamiento abstracto y la
capacidad de juicio. (Sanitas, 2018)
Las alteraciones psicopatológicas son relativamente frecuentes, y así, las

manifestaciones depresivas suelen preceder varios años a los trastornos psicomotores.
En algunos casos los primeros síntomas pueden ser depresión, ansiedad o síntomas
paranoides, acompañados de cambios de personalidad. (Sanitas, 2018)
2.6. DEMENCIA VASCULAR

La demencia vascular, también denominada demencia multi-infarto,
comprende un grupo de alteraciones cognoscitivas causadas por enfermedades
cerebrovasculares. Constituye la segunda causa de demencia, ya que supone en torno
al 10% del total de los casos. Los factores de mayor riesgo para padecerla son:
hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares, y accidentes
cerebrovasculares. (Portellano, 2005)
Sus principales manifestaciones clínicas son:
a) Comienzo brusco.
b) Curso fluctuante o remitente.
c) Presencia de síntomas focales neurológicos.
d) Rigidez, hiperreflexia y demencia.
e) Deterioro neuropsicológico variable.
Las principales causas de las demencias vasculares son las siguientes:
a) Multi-infarto cerebral, especialmente múltiple y bilateral. Es el tipo más frecuente

de demencia vascular, y se presenta más en varones, de más de 50 años, con riesgo
vascular y episodios de disfunción neurológica focal, acompañándose de trastornos del
control de esfínteres y de la marcha.
b) Encefalopatía arterioesclerótica subcortical: frecuente en diabetes mal controlada.

Produce alteración en la mielina periventricular, por lo que provoca trastornos de la
marcha e incontinencia urinaria.
21
c) Lesiones únicas en áreas estratégicas que producen hemiparesia, trastornos de la

marcha, incontinencia urinaria, y en el 5% de los casos, trastornos cognitivos.
Con frecuencia se plantea la necesidad de realizar un diagnóstico diferencial

entre demencia vascular y Enfermedad de Alzheimer, siendo éstos los principales
elementos diferenciales:
a) El deterioro en las demencias vasculares se produce en forma de brotes o escalones,

con fases de estancamiento, mientras que en el Alzheimer es siempre progresivo.
Después de un empeoramiento, suele haber períodos de recuperación parcial, al
ponerse en marcha los mecanismos de reparación cerebral.
b) En los procesos vasculares la presentación de los síntomas suele ser aguda mientras
que en el Alzheimer es progresiva.
c) El deterioro en la demencia vascular se debe a un ictus, dando imágenes positivas

en la neuroimagen desde el primer momento, el contrario de lo que sucede en la
Enfermedad de Alzheimer. Neuropsicología involutiva 339
d) La sintomatología afasoapractoagnósica no constituye un síndrome como en la

Enfermedad de Alzheimer. Los pacientes con demencia vascular raramente olvidan
los acontecimientos importantes de su vida, aunque tienen problemas de memoria
reciente.
e) El deterioro neuropsicológico suele ser desigual en las demencias vasculares, de tal

manera que puede existir pérdida de memoria y deterioro intelectual. Se produce
también incremento de labilidad emocional con episodios depresivos pasajeros,
obnubilación de conciencia o sintomatología delirante transitoria provocada por
nuevos infartos y signos neurológicos focales. En otros casos la conciencia de
enfermedad y la capacidad de juicio están relativamente preservadas.
2.7. DEMENCIA POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

(VIH)
Aunque la eficacia de los fármacos ha mejorado el pronóstico del VIH, hasta
convertirla en una enfermedad crónica, sin embargo, sigue siendo una patología con
riesgo elevado de deterioro neuropsicológico. La demencia producida por el VIH en
fases avanzadas; y en ocasiones desde el principio; presenta mioclonías y
parkinsonismo. Habitualmente se complica con un proceso de demencia progresiva
22
conocido como Síndrome demencia-sida, que es la alteración más frecuente en

pacientes con sida. (Portellano, 2005)
En algunos pacientes la demencia es la única manifestación de la enfermedad.

En etapas tempranas produce cambios cognitivos sutiles con dificultad para de
atención y concentración, presencia de trastornos mnésicos y lentitud de respuestas
motoras y verbales. La demencia por VIH incluye apatía, trastornos en la
concentración y memoria, identificación psicomotora y rendimiento cognitivo
disminuido, ya que afecta a las funciones frontales. Con el progreso de la enfermedad
aparece confusión, incontinencia, ataxia espástica de predominio en extremidades
inferiores y finalmente estupor y muerte. La demencia suele ser un cuadro de aparición
tardía y cuando el paciente está ya muy inmunodeprimido. Los pacientes se quejan de
fallos de memoria, identificación en sus tiempos de reacción, disforia, desconexión
social y apatía. El cuadro suele evolucionar casi siempre de forma rápida en el plazo
de semanas o meses hacia una demencia global grave, con estado de mutismo y muerte.
(Portellano, 2005)
2.8. ESCLEROSIS MULTIPLE

La esclerosis múltiple (EM) es una de las enfermedades estructurales del
sistema nervioso más frecuente en la población general, con una incidencia media de
50-60 casos por cada 100.000 personas, afectando más a los hombres que en las
mujeres en proporción de 2 a 1 (Fernández, 2000). Sus principales manifestaciones
neurológicas son: ataxia, debilidad motora, espasticidad, neuritis óptica, diplopia,
disartria, disfagia, crisis epilépticas e incontinencia de esfínteres. Desde el punto de
vista neuropsicológico la mitad de los pacientes con esta enfermedad desarrollarán
deterioro cognitivo. En la mayoría de los casos éste se presenta de forma progresiva y
crónica, con enlentecimiento en el proceso de adquisición de la información y
presencia de disfasia en fases avanzadas. Tradicionalmente la EM se incluye dentro de
las patologías subcorticales, por lo que se ha minimizado la importancia del deterioro
cognitivo, más ligado a los centros de decisión situados en el córtex cerebral. Sin
embargo 340 Introducción a la Neuropsicología son relativamente frecuentes los
déficit selectivos en una o varias funciones tales como razonamiento abstracto,
memoria o velocidad de procesamiento. A pesar de todo, el deterioro cognitivo en
estos enfermos no es un fenómeno que se produzca de un modo generalizado ni
homogéneo en todos ellos, sino que suelen estar afectados uno o varios dominios
23
cognitivos, si bien al inicio de la enfermedad no se observa un deterioro cognitivo

marcado (Cáceres, 2000).
Las principales manifestaciones de la enfermedad son:
a) Rendimiento intelectivo
Se estima que el 20% de los enfermos de EM presenta una afectación significativa en

los tests de inteligencia (Rao, 1996). Utilizando pruebas de rendimiento intelectual
como la escala de WAIS se puede comprobar que el cociente intelectual en los
enfermos con EM tiende a disminuir con el paso del tiempo en las dos escalas de la
prueba, verbal y manipulativa; sin embargo el descenso no es homogéneo ya que en
las fases iniciales el CI verbal puede mantenerse en niveles similares a los de los grupos
de control. Por el contrario, a medida que transcurre la enfermedad el CI manipulativo
tiende a deteriorarse más, mientras que el CI verbal se conserva mejor. Para entender
este hecho hay que tener en cuenta que la escala manipulativa del WAIS mide
preferentemente los aspectos perceptivo-motores, frecuentemente afectados en la EM,
mientras que la escala verbal evalúa la eficiencia de tipo lógico-verbal, que no suele
estar tan afectada por la enfermedad.
b) Funciones Ejecutivas
Entre el 15 y el 20% de los pacientes con EM presenta alteración del sistema ejecutivo,
estando más afectado el razonamiento abstracto y la capacidad para la utilización del
sistema ejecutivo. Como consecuencia de las alteraciones prefrontales, se producen
déficit en la programación de la conducta, con mayor frecuencia de respuestas de tipo
impulsivo o irascible, e igualmente trastornos de comportamiento adaptativo,
predominando las conductas de inhibición, abulia y pasividad que pueden alternarse
con manifestaciones de impulsividad emocional.
c) Atención y velocidad de procesamiento
Los trastornos atencionales y el enlentecimiento en la velocidad de procesamiento son

muy frecuentes y acusados en la EM, produciéndose lentificación en la capacidad para
procesar la información y en los tiempos de reacción. Estos trastornos son
directamente proporcionales a la gravedad y duración de la enfermedad.
d) Memoria
24
Se estima que el 40% de los enfermos con EM tiene algún déficit de memoria, aunque
el deterioro mnémico no es homogéneo en todos los enfermos, ya que los pacientes
con un curso más prolongado de su enfermedad en general obtienen peores
puntuaciones en tests de memoria, aunque no se ha podido demostrar que exista una
relación lineal entre duración de la enfermedad y el deterioro de la memoria. En
general los pacientes no suelen presentar problemas para aprender nuevas
informaciones y mantienen bien preservada su memoria remota. Los trastornos de
memoria en la EM se derivan de la dificultad para recuperar la información, más que
de un déficit de almacenamiento, por lo que pueden verse afectadas tanto la memoria
semántica como la memoria episódica. En tareas de memoria inmediata, como por
ejemplo recuerdo de dígitos tampoco suelen presentar problemas, aunque la memoria
a corto plazo está más afectada porque depende de los sistemas atencionales
involucrados en el lóbulo frontal, frecuentemente alterados. También está afectada la
memoria de trabajo, especialmente la memoria de trabajo de tipo visual, que requiere
el procesamiento de imágenes no verbales. Incluso en el comienzo de la enfermedad o
en formas monosintomáticas de la enfermedad se han encontrado alteraciones en la
memoria de trabajo (Pelosi et al., 1997). Por último, también se han observado déficit
de memoria de secuenciación temporal, con dificultad ordenar temporalmente los
acontecimientos.
e) Lenguaje
La mayoría de los sujetos con EM no sufre alteraciones graves del lenguaje, que como
función simbólica suele estar preservada. Por tanto no se observa un incremento en los
casos de afasia, salvo que las lesiones subcorticales en la sustancia blanca se extiendan
a las estructuras relacionadas con el lenguaje, situadas en el córtex del hemisferio
izquierdo. La comprensión y repetición están bien preservadas; únicamente los
enfermos con mayor afectación pueden presentar problemas de fluencia verbal. Se han
descrito trastornos en tareas de denominación y fluidez verbal en el 20-25% de los
enfermos.
f) Alteraciones emocionales
Los pacientes con EM se muestran más vulnerables y con mayor riesgo de presentar
trastornos psicopatológicos que la población general. Los trastornos emocionales, al
igual que los déficit cognitivos han sido tradicionalmente ignorados en el estudio
25
inicial de la EM, a pesar de que se pueden presentar ambos desde el comienzo de la

enfermedad. Las alteraciones psiquiátricas más frecuentes en la EM son: depresión,
euforia e incontinencia emocional. En la EM la incidencia de depresión es tan
frecuente como los déficit cognitivos. Los pacientes con EM frecuentemente presentan
depresión, afectando a la mitad de estos sujetos; son frecuentes las manifestaciones de
tristeza, aprensión, desaliento, irritabilidad y ansiedad. Se ha descrito un incremento
en las tasas de suicidio en los enfermos con EM comparativamente con la población
general. En el extremo opuesto se ha descrito un trastorno pseudohipomaníaco en
determinados pacientes con EM caracterizado por un aumento desmedido en el estado
de euforia y en las manifestaciones de optimismo; dicho incremento puede deberse a
que la enfermedad afecta a determinadas áreas diencefálicas que regulan la expresión
de las emociones. Se estima que la cuarta parte de los pacientes afectos de EM
presentan un estado de euforia asociado a la falta de conciencia de su enfermedad. Un
10% de los enfermos con EM presenta síndrome de incontinencia emocional
caracterizado por un estado de risa o llanto elicitado por motivos nimios, siendo
independiente del estado de ánimo. Generalmente este trastorno se presenta en fases
avanzadas de su enfermedad, provocando un efecto muy discapacitante sobre su
conducta socioadaptativa.
9. Enfermedad de Wilson
También se le llama degeneración hepatolenticular, y es una demencia que afecta a 1

de cada 1.000 personas. Se debe a la presencia de un gen autosómico recesivo que
produce un trastorno en el metabolismo del cobre, provocando su acumulación en el
cerebro, especialmente en los ganglios basales. En el hígado produce cirrosis hepática.
También es característica la aparición de una mancha en la córnea, con 2 mm de
diámetro. Produce rigidez muscular creciente, temblores y demencia progresiva
26
CAPITULO III
EXPLORACION NEUROPSICOLOGICA
3.1. PLASTICIDAD CEREBRAL Y NACIMIENTO DE NUEVAS NEURONAS

El envejecimiento cerebral es un proceso progresivo no imputable a las
enfermedades, que afecta a todos los sistemas orgánicos produciendo cambios
metabólicos y fisiológicos con el paso del tiempo. También se puede definir el
envejecimiento cerebral como la perdida de la capacidad adaptativa a cualquier cambio
necesario para desarrollar la vida de un modo normal.
En paralelo a los procesos que causan involución en el sistema nervioso, en el

envejecimiento cerebral se producen mecanismos de plasticidad compensatoria que
evitan que el deterioro cognitivo progrese más activamente en el cerebro de los
ancianos. Cuando se inicia el proceso de atrofia cortical, las neuronas que no han
resultado afectadas muestran una proliferación axónica y dendrítica más activa para
compensar el déficit, especialmente en áreas cognitivas importantes para la
consolidación del aprendizaje como el hipocampo. La pérdida de arborizaciones
dendríticas en determinadas neuronas a partir de la vejez está acompañada por el
incremento del árbol dendrítico de las neuronas que permanecen vivas, en
compensación paralela al proceso de muerte neuronal. (Kramer, 1999)
Nacen nuevas neuronas en el cerebro, especialmente en el hipocampo y en el giro

dentado, estimándose que diariamente su número se incrementa entre 20.000 y 30.000
nuevas neuronas. Este aumento guarda relación directa con la intensidad de los
aprendizajes, la cantidad de estimulaciones sensoriales y motoras y la práctica de
ejercicio físico aeróbico. Las nuevas neuronas se producen en las paredes de los
ventrículos cerebrales a partir de las células madre y posteriormente emigran a
diferentes áreas de la corteza cerebral, especialmente frontales y parietales. Durante el
envejecimiento decrece la producción de nuevas neuronas, pero este proceso
involutivo puede reducirse si se logra que disminuya la proporción de corticosteroides;
en estos casos se logra activar el incremento en el número de nuevas neuronas. En el
envejecimiento normal no existe pérdida de neuronas en el hipocampo ni en áreas
corticales como la corteza prefrontal, temporal o entorrinal. Las neuronas del
subcórtex no mueren de un modo generalizado durante el proceso normal de
envejecimiento, sino que ciertas áreas resultan más afectadas, especialmente en los
27
núcleos basales de Meynert y en el locus coeruleus, especializadas en suministrar

noradrenalina y dopamina.
3.2. FUNCIONES A EXPLORAR EN LA DEMENCIA
El cuidado del paciente con demencia requiere el conocimiento de las funciones

cognitivas afectadas y preservadas y un seguimiento de su evolución y deterioro. En
la tabla 1 se menciona las funciones cognitivas que deberían ser evaluadas. (Jurado,
Mataró, & Pueyo, 2013)
Tabla 1. Funciones a explorar en demencia

Función Tipos de prueba
Nivel de conciencia Escala de Coma de Glasgow
Tareas de alerta, tareas de cancelación, series
Atención
automáticas
Identificación de objetos, orientación de líneas,
Percepción
identificación de sonidos
Lenguaje espontáneo, comprensión del lenguaje oral y
Lenguaje
escrito, escritura, repetición y denominación
Adquisición, evocación y reconocimiento verbal y
Memoria
visual. Memoria episódica y semántica
Manipulación de objetos, realización de gestos,
Praxias
capacidad constructiva
Orientación a la realidad Preguntas de orientación temporal, espacial y personal
Tareas de clasificación de cartas, tareas de control de
Funciones ejecutivas
interferencia, tareas de alternancia de series
Conciencia de
Entrevista
enfermedad
28
3.3. TRATAMIENTOS PARA LA DEMENCIA
Es necesario un plan terapéutico adaptado a cada persona con la enfermedad de

alzheimer u otras demencias, este plan debe incluir intervenciones farmacológicas, no
farmacológicas, sociales, sanitarias y de apoyo a los cuidadores así como la evolución
de las necesidades sociales y sanitarias y de apoyo a los cuidadores. Estas medidas
deben adaptarse a los cambios que sufre la persona durante el curso de la enfermedad
y debemos ser conscientes de los problemas que acontecerán (Alzheimer Huesca,
2016)
Tratamiento farmacológico. No existe tratamiento curativo para la
enfermedad de alzheimer, sin embargo, hay muchas cosas que se pueden hacer en
beneficio de la persona enferma, además de aliviar la carga que esta significa para el
cuidador. Como tratamientos farmacológicos de los síntomas cognitivos de la
enfermedad, se utilizan los inhibidores de la acetilcolinesterasa -donepezilo,
rivastigmina y galantamina- con el objetivo de aumentar los niveles de acetilcolina.
Dichos fármacos no solo son efectivos como tratamiento de los síntomas cognitivos
sino que además son eficaces frente a los síntomas psicológicos y conductuales de la
demencia, como podrían ser la apatía, las ideas delirantes o la agitación, entre otras.
Estos fármacos consiguen enlentecer el avance de la enfermedad permitiendo al
enfermo estar más colaborador en las actividades de la vida diaria (Alzheimer Huesca,
2016)
Los medicamentos pueden utilizarse en la enfermedad de Alzheimer son
(Rodriguez s.f.)
 Ningún tratamiento puede detener la enfermedad de Alzheimer.
 En las fases tempranas y media de la enfermedad, medicamentos como el
tacrine, donepezil, rivastigmine o galantamine pueden prevenir el
empeoramiento de algunos síntomas durante un tiempo limitado.
 También algunas medicinas pueden ayudar a controlar conductas
sintomáticas de la enfermedad de Alzheimer como el insomnio, la
agitación, el deambular, la ansiedad y la depresión
 El tratamiento de estos síntomas frecuentemente hace que los pacientes se
sientan más cómodos y facilita su cuidado para las personas que los
atienden.
En fases avanzadas de la enfermedad, estos medicamentos pueden combinarse
con la memantina, dicho fármaco tiene su indicación en la enfermedad de alzheimer
grave para el manejo de los síntomas cognitivos y funcionales (Alzheimer Huesca,
2016)
Inhibidores de la enzima acetil-colinesterasa. Los fármacos Anticolineste-
rásicos son moléculas que impiden que actúe la enzima acetilcolinesterasa. Esta
enzima tiene como función la de destruir a la Acetilcolina una vez que esta es liberada
en el espacio sináptico para que ejerza su acción. Lo que se busca es que aumente la
Acetilcolina a nivel del sistema nervioso central y que permanezca más tiempo
produciendo su acción sobre los receptores de la célula post sináptica (Martinez, 2007).
29
Donepezilo. Es un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa. Mejora las

funciones cognitivas y la capacidad de realizar actividades diarias. Tiene una vida
media larga. Se toma una sola vez por día. Es relativamente selectiva para la
acetilcolinesterasa central (SNC), aunque también produce efectos sobre la
acetilcolinesterasa periférica. Sus efectos adversos son principalmente producidos
por la acción anticolinesterásica perifé- rica (aumento de la acetilcolina periférica). En
general son leves (Martinez, 2007):
 Náuseas y vómitos
 Diarreas
 Disminución del apetito
 Gastralgias (dolor en estómago)
 Insomnio
 Calambres musculares
 Fatiga
 Raros: bradicardia, sín- cope, broncoespasmo, convulsiones.
Rivastigmina. Es una droga inhibidora de la acetilcolinesterasa central e inhibe
poco a la intestinal. Su acción principal es sobre la corteza cerebral y sobre el
hipocampo. Hay que tomarlo dos veces por día. Tiene una vida media de 1 hora, con
lo que no se produce acumulación de la droga, y una duración de acción mucho más
prolongada: 10 horas. Esta diferencia está dada p Se libera una parte (que se elimina
rápidamente a través del riñon) y otra se queda unida a la enzima acetilcolinesterasa y
le inhibe la función por 10 horas. Tiene baja unión a proteínas plasmáticas (40%), lo
que hace que tenga a este nivel baja interacción con otras drogas. Y su metabolismo
principal es por la acetilcolinesterasa en la biofase, en el espacio sináptico. Como muy
poca cantidad de la Rivastigmina se metaboliza por el Citocromo P450, en el hígado,
tiene, también en este paso pocas interacciones con otros medicamentos. Su
eliminación es renal Efectos adversos: en general son leves, y para evitarlos o
minimizarlos se puede comen- zar con una dosis baja (Martinez, 2007):
 Diarreas
 Anorexia
 Cefaleas
 Fatiga
 Mareos
 Temblor
 Agitación
 Insomnio
30
Galantamina. Es una molécula inhibidora reversible de la enzima acetilcolinesterasa,

con lo cual aumenta la concentración de acetilcolina. Además es modu- ladora
alostérica positiva sobre los receptores nicotínicos pre- sinápticos, que aumentan la
liberación de acetilcolina, de glutamato, de monoaminas y de GABA. Tiene pocos y
leves efectos adversos (Martinez, 2007):
 Diarreas
 Anorexia
 Temblor
Antagonistas del N-Metil-D-Aspartato (NMDA). La más importante es la
Memantine. Es un Antagonista no com- petitivo del receptor glutama- térgico NMDA.
Al bloquear el Receptor NMDA disminuye el ingreso de calcio a la neurona y
disminuye la excito-toxicidad por glutamato. Su uso es en estadíos moderados a graves
de la enfermedad de Alzheimer, donde muestra una mejoría cognitiva y conductual.
Es una medicación que suele ser bien tolerada por los pacientes. Tiene pocos efectos
adversos, pero puede presentar vómitos, inquietud, alucinaciones, confusión, vértigo,
cefaleas y fatiga. Su farmacocinética nos muestra que presenta buena absorción por
vía oral. Se une poco a proteínas plasmáticas, y tiene una vida media prolongada (80hs)
y una buena biodis- ponibilidad. No se metaboliza en el hígado y su eliminación es a
través del riñón (por secreción tubular). El resto de las medicaciones no tienen estudios
que avalen su uso en la demencia de Alzheimer o no tienen efectos beneficiosos que
justifiquen su uso (Martinez, 2007).
Tratamiento no farmacológico. Las terapias no farmacológicas son definidas
como una intervención no química, teóricamente sustentada, focalizada y replicable,
realizada sobre el paciente o el cuidador y potencialmente capaz de obtener un
beneficio relevante. Los dominios relevantes para medir el efecto son la calidad de
vida, la cognición, las actividades “Alzheimer y otras demencias aplicando un
tratamiento terapéutico” “Alzheimer y otras demencias aplicando un tratamiento
terapéutico” de la vida diaria, la conducta, la afectividad, el dominio físico-motor, el
bienestar y calidad de vida del cuidador, la institucionalización y los costes.
Algunas consideraciones que se tiene de estos tratamientos son resultados
positivos como (Pérez, Berriel& Charamelo , 2005):
 Mejoría en los aspectos afectivos y funcionales de los pacientes con EA y por
lo tanto su calidad de vida, constatados clínicamente y objetivados en una
mejor performance en las pruebas de valoración.
 Estabilidad en el rendimiento en las pruebas que valoran los aspectos
cognitivos.
 Disminución y mejoría de los síntomas psicológicos y conductuales de las
demencias (SPCD)
 Disminución del estrés en el cuidador principal de estos pacientes, mejoría en
los aspectos afectivos y en su calidad de vida.
En su mayoría las terapias no farmacológicas se clasifican en: (Cano, 2007;
Caetano, & Pardo, 2009; Ceballos, 2017):
31
Técnica de orientación a la realidad (TOR). La terapia de orientación a la

realidad (TOR) es un conjunto de técnicas mediante las cuales la persona toma
conciencia de su situación en el tiempo (orientación temporal), en el espacio
(orientación espacial) y respecto a su propia persona (orientación personal).
Proporciona a la persona una mayor comprensión de aquello que le rodea, y produce
un aumento en la sensación de control y en la autoestima Surge en EEUU durante
los años 60, ofreciendo a los pacientes con deterioro cognitivo instrucciones verbales
encargadas de proporcionar elementos de orientación (en tiempo, lugar, persona y
situación) tanto en diferentes momentos del día de manera informal, como en sesiones
grupales de manera formal, desarrollándose sesiones dirigidas por un terapeuta
especializado, con unas actividades programadas y empleando materiales y referencias
externas que ayudan a ese fin. En nuestros días es una terapia imprescindible. Los
efectos positivos de la TOR son conductuales y cognitivos, se reduce la confusión y
se evita la desconexión del entorno (CRE Alzheimer, 2016)
Dentro de la TOR, podemos incluir el taller de «Prensa y Actualidad», donde
se pretende conservar el máximo tiempo posible las capacidades de orientación a la
realidad y conexión con el presente y la actualidad. Las sesiones tienen un enfoque
cognitivo, comenzando por la orientación temporal, y siguiendo por la discusión de
eventos, generalmente del entorno próximo a los usuarios. Se trabajan componentes
de reminiscencia para activar el pasado personal del usuario. Se interviene recordando
los aspectos sucedidos en el pasado personal, para relacionar los acontecimientos
vividos con la situación presente. Tiene como objetivos:
 Mantener el vínculo con la realidad a través de la actualidad relacionada con
acontecimientos, sucesos y otros eventos presentes que a su vez puedan
relacionar con su vida pasada.
 Fomentar y desarrollar la lectura y escritura reflexiva a través del análisis de
una noticia de actualidad.
 Posibilitar un clima de interacción y fomento de habilidades sociales y de
comunicación como la participación, la escucha y el respeto hacia las ideas e
intereses de otros usuarios, así como a exponer oralmente ante el grupo sus
propias opiniones.
 Evitar la desconexión del paciente con su entorno y fortalecer las relaciones
sociales.
Terapia de la reminiscencia. Consiste en pensar o hablar sobre la propia

experiencia vital, a fin de compartir recuerdos y reflexionar sobre el pasado. Esta
terapia se puede llevar a cabo de modo formal con una estructura y dirigida por un
profesional, o de modo informal entre los familiares. El objetivo principal de la terapia
de Reminiscencia es la estimulación de la memoria episódica autobiografica.
Evidentemente, y como ya hemos indicado en otros post, aunque el objetivo principal
sea estimular un área específica, siempre existirá una estimulación cognitiva colateral.
Por ejemplo, con la terapia de Reminiscencia también estimulamos la atención, el
lenguaje expresivo y comprensivo, la orientación en las tres esferas, la memoria
semántica y gnosias entre otros aspectos (Gonzales, 2018).
Durante la terapia se puede dar el caso que, para algunos pacientes, la
evocación de recuerdos resulte difícil, ya sea porque tienen recuerdos dolorosos o
porque no le apetece dar información sobre su vida a otras personas. Es posible que
32
algunas personas participen más y otras sólo quieran escuchar, hasta que se sientan
más a gusto o se les ayude un poco. De todas formas, como ya comentamos en el post
de la "Estimulacion Emocional en demencias" es positivo compartir recuerdos tanto
tristes como alegres (Gonzales, 2018).
Para llevar a cabo la terapia de Reminiscencia es necesario un elemento
desencadenante que haga evocar sensaciones, o traiga recuerdos a la mente. Estos
elementos pueden ser (Gonzales, 2018).
 Objetos característicos de una época en concreto, por ejemplo la infancia, o de
un tipo de evento como una boda
 Fotografías personales, de lugares, de un lugar de trabajo, acontecimiento
histórico, etc.
 Olores característicos de la época, como una bola de naftalina, una colonia
significativa, etc.
 Sabores, realizando una taller de cocina (comidas, bebidas) pero con el objetivo
de trabajar la reminiscencia
 Sonidos y/o grabaciones con sonidos de antaño, como campanas, tren ,
animales de granja, etc
 Música, un desencadenante muy potente, cuanto más sabemos de la vida del
paciente, mejor podremos elegir una música para realizar una sesión de
reminiscencia. Música con la que se enamoró, grabaciones de radio de la
época, etc.
Realmente, para llevar a cabo una terapia de reminiscencia en pacientes con
demencia, sirve cualquier elemento que estimule los sentidos, pero hay que tener en
cuenta que debemos elegir los elementos en función de estadio y las capacidades de
los pacientes, siempre teniendo en cuenta los déficits visuales y auditivos de los
individuos (Gonzales, 2018).
Programas de estimulación y activación cognitiva (PACID). El PACID es un

proyecto de investigación enmarcado en los objetivos principales de Centro de
Referencia Estatal de enfermedad Alzheimer y otras demencias. En colaboración con
la Universidad de Salamanca, se trata de optimizar una intervención a través de los
supuestos teóricos de la investigación básica y llevarlos a la práctica determinando un
protocolo de actuación efectivo. Aunque existen otros tipos de terapias no
farmacológicas en el centro, o programas integrales difundidos o en marcha en este
área, en este caso, la función metodológica e investigadora cobra un principal
protagonismo en el proceso de desarrollo del programa.
El PACID es un programa de estimulación cognitiva integral que trata de
mantener de forma óptima las funciones cognitivas, dentro del proceso de deterioro
del enfermo, prevenir los problemas de conducta y servir de base para la instauración
de programas de apoyo psicoeducativos. Es un tipo de intervención basada en la
estimulación cognitiva y en la neuropsicología aplicada que aprovecha los recursos de
memoria existentes, favorece su ejercicio, y los preserva mediante el desarrollo de
tareas adecuadas.
Por esta razón, el programa se centra en el ámbito del deterioro cognitivo leve
(GDS=3 de Reisberg) y moderado (demencia leve, GDS=4 de Reisberg). Se aconseja
la realización de la psicoestimulación para poder modular el curso evolutivo de la
enfermedad y potenciar el tratamiento farmacológico. Por otro lado, en su parte
metodológica, apoya el diseño de un programa estructurado de intervención que se
sustenta en niveles probados de eficacia por medio de controles internos de
verificación, contrastada tanto en el ámbito cognitivo como en conductual y funcional,
33
e incluso con posibles influencias a nivel físico y social. Es decir, se trata de medir la
efectividad, eficiencia y validez de la intervención tanto a nivel del método y material
utilizado como en los diferentes sujetos que participan en el proyecto.
El PACID se resume en un primer periodo de evaluación del estado del

paciente, un periodo de intervención de 6 meses en los que de forma continuada los
pacientes realizan las tareas y ejercicios que componen el programa y una última fase
de evaluación que servirá como contraste y evaluación de la efectividad del mismo.
Concluyendo, el PACID trata de demostrar la efectividad de una intervención
integral a través de la estimulación cognitiva, fisiológica y emocional, ayudando
mantener las áreas deterioradas en la enfermedad demencial y favorecer la aplicación
de terapias farmacológicas, conductuales y emocionales que aumenten la calidad de
vida del paciente.
Terapia conductual centrada en la conducta individual de cada paciente

(TCCP). Si bien no es específica para las demencias tiene la ventaja del diseño
personalizado. Puede incluir diversidad de técnicas de modificación de la conducta
tanto “clásicas”, como la economía de fichas o las técnicas de relajación muscular
progresiva, como otras más novedosas, que muchas veces surgen de la sumatoria de
varias de ellas. Al parecer los resultados de su implementación han sido bastante
positivos, con efectos perdurables de meses con un grado de recomendación. Por otra
parte, algún estudio reciente ha demostrado éxito en la terapia cognitivo-
comportamental para la ansiedad en pacientes con demencia (Caetano, & Pardo, 2009).
Adaptación cognitiva y funcional del entorno humano. El cual se caracteriza

por programas orientados por (Caetano, & Pardo, 2009):
– Técnicas de comunicación
– Terapia de validación
Intervenciones basadas en la actividad. Su teoría recalca la gran importancia

de la actividad física con la salud general del individuo, de las que más resaltan son
(Sanchez, 2009):
– Terapia ocupacional
– Actividades de grupo
– Actividades físicas
Intervenciones sensoriales. Los expertos afirman que los canales

sensoperceptivos son una gran fuente de tratamiento trascendental en la salud mental
de cualquier tipo de enfermedad, dentro de ellas: la demencia. Las intervenciones
sensoriales que más destacan son (Santiago, 2010):
– Musicoterapia
– Estimulaciones sensoriales
Programas de computación interactivos. Como por ejemplo el Smartbrain el

cual es un programa interactivo y multimedia que desarrolla las capacidades
cognitivas (memoria, concentración, lenguaje, reconocimiento, cálculo, etc.) de
personas con deterioro mentales originados por envejecimiento, lesiones cerebrales,
enfermedades neurodegenerativa leves y moderadas (Alzheimer, Parkinson, etc.) o
demencias. Los especialistas podrán definir planes personalizados de tratamiento
34
para sus pacientes y éstos podrán realizar las actividades indicadas desde su hogar o
una residencia, sin desplazarse (UTN, 2009).
3.4. ESTADISTICA EN DEMENCIAS
Algunos datos de la demencia y el Alzheimer son (Rodriguez s.f.):

 Aproximadamente la mitad de éstos son causados por la enfermedad de
Alzheimer.
 El número de personas con esta enfermedad se duplica cada década
después de los 70 años.
 El hecho de tener un pariente de sangre cercano que ha desarrollado la
enfermedad aumenta el riesgo.
 Debido a que las mujeres viven más años que los hombres son más
propensas a desarrollarla.
 En los Estados Unidos aproximadamente 5% de las personas mayores de
65 años desarrollan esta entidad.
La OMS (2017) llega a informar además:
 La demencia es un síndrome que implica el deterioro de la memoria, el

intelecto, el comportamiento y la capacidad para realizar actividades de la
vida diaria.
 Aunque afecta principalmente a las personas mayores, la demencia no
constituye una consecuencia normal del envejecimiento.
 En el mundo entero hay unos 50 millones de personas que padecen
demencia, y cada año se registran cerca de 10 millones de nuevos casos.
 La enfermedad de Alzheimer, que es la forma más común de demencia,
acapara entre un 60% y un 70% de los casos.
 La demencia es una de las principales causas de discapacidad y
dependencia entre las personas mayores en el mundo entero.
 La demencia tiene un impacto físico, psicológico, social y económico no
solo en las personas que la padecen, sino también en sus cuidadores, sus
familias y la sociedad en general.
Desde un punto de vista más nuclear, en Perú y Latinoamerica, son la pérdida

progresiva de las habilidades cognitivas con compromiso de la funcionalidad, con o
sin síntomas psicológicos y conductuales define demencia; un conjunto de
enfermedades que representan un grave problema de salud pública. En Latinoamérica
(LA) la prevalencia de demencia en individuos mayores de 65 años de edad es 7,1% ,
y se estima que 7,6 millones en LA y Caribe desarrollarán demencia en el 2030. En el
Cercado de Lima sobre 1532 individuos evaluados, se encontró una prevalencia de
6,85%, siendo enfermedad de alzhéimer (EA) el diagnóstico más frecuente (56,2%).
El principal factor de riesgo para desarrollar demencia y EA es la edad; así la
35
prevalencia de 2,40% (IC 95%: 2,11-2,72) en el grupo de edad entre 65 a 69 años se

incrementa hasta 20,20% (IC 95%: 18,62-21,78) en el grupo entre 85 a 89 años y
33,07% (IC 95%: 29,98-36,20) entre aquellos de 90 a 94 (Custodio, 2016).
Y ello, entre muchas razones se debe a la transición demográfica y el
consecuente incremento de la esperanza de vida, es decir que cada vez tenemos
“poblaciones más viejas”. En LA el número total de individuos mayores de 60 años de
edad en el 2000 fue de 41,3 millones y se ha estimado un promedio de 57 millones
para el año 2025. La esperanza de vida en LA para el 2050 será de 80 años de edad; y
en nuestro país la esperanza de vida actualmente es 75 años de edad. Por otro lado, los
bajos niveles socio-económicos y educativos, son ingredientes adicionales. A pesar de
las cifras macroeconómicas en el país, aún la tasa de analfabetismo de la población de
más de 15 años de edad es alta, 5,7% según las cifras del instituto nacional de
estadística e informática (INEI); y esta tasa es mayor en zonas rurales y en género
femenino. Se ha calculado que la tasa de analfabetismo alcanza el 21,2% en los
mayores de 60 años de edad y es mayor en el género femenino (32,4% vs 9,3% del
género masculino) (Custodio, 2016) .
Por otro lado, la proporción de pobladores que tienen solo educación primaria
es del 21,9% y es mayor en las zonas rurales (43% vs. 16% de las zonas urbanas).
Importante desde la perspectiva de salud pública, pues existe una necesidad imperiosa
de pruebas cognitivas breves (PCBs) que puedan ser realizadas en los servicios de
atención primaria, que tengan adecuada sensibilidad, especificidad y mínima
influencia del grado de instrucción. Las PCBs además deben ser sensibles a los
estadios iniciales de demencia, deben incluir como mínimo una evaluación de memoria
episódica y funciones ejecutivas, dado que estos son los dominios cognitivos más
afectados en las demencias más frecuentes como EA y demencia vascular (DV)
(Custodio, 2016).
36
CONCLUSIONES
El cerebro no es solo llamado un órgano del ser humano, este tiene mucha más
importancia actualmente, a través de los años en los estudios realizados se comprende
que el cerebro posee la capacidad de trabajar integralmente junto cada zona cerebral
con los procesos psicológicos, a través de las células del sistema nervioso llamadas
neuronas siendo producidas por las experiencias de la persona. La modificación del
cerebro se da a lo largo de la vida debido a la neuroplasticidad pero que en años a partir
de los 65 este proceso se lentifica, produciendo trastornos significativos a ello, si se
produce una habituación, los procesos psicológicos pueden no desarrollarse
adecuadamente, y así por muchos otros factores se llega a producir la demencia.
(Yasnina Tintaya)
Es necesario y vital detectar tempranamente los síntomas de las diversas

demencias existentes, teniendo presente los antecedentes familiares, consumo
constante de sustancias dañinas, inadecuada alimentación u otra enfermedad asociada,
logrando un tratamiento oportuno para la estabilización del paciente.
La falta de conocimiento y estimación que se tiene respecto a que las demencias

son solo generadas en la tercera edad, incapacita el despistaje médico de un posible
paciente con demencia. El envejecimiento cerebral empieza entre los 30 y 40 años, el
cual indica prestar atención en la ejecución de los procesos psicológicos y motores.
Algunos síntomas a considerar como primeros en la aparición de demencias

son dificultades en la memoria a corto plazo, memoria explícita, presencia de
manifestaciones difusas de un síndrome disejecutivo, trastornos de atención,
distractibilidad, evitación de tareas que exigen esfuerzo o con mayor complejidad,
lenguaje empobrecido.
(Alexandra Enríquez)
En cuanto el tratamiento de las demencias es rotundamente cierto que no hay

una cura para la demencia ni para la enfermedad de Alzheimer, pero hay varios
medicamentos disponibles para ayudar con el tratamiento de los síntomas de la
demencia. Algunos medicamentos intentan mejorar la función del cerebro y hacer que
la progresión de los síntomas sea más lenta. Otros se pueden recetar para controlar el
humor, la psicosis, o los problemas de dormir. Varios medicamentos sin recetas
37
también pueden beneficiar a alguien con la demencia. Además, se resalta el hecho de

que una vida activa, tanto a nivel intelectual como físico, el mantenimiento de las
relaciones sociales y las aficiones, y la dieta y ‘estilo de vida’ mediterráneos son
factores que pueden prevenir, mejorar inicialmente o retrasar la progresión de
cualquier demencia.
(__________) ¿?????
Es posible tratar algunos de los síntomas de la demencia y de las afecciones

que causan demencia o que tienen síntomas parecidos a la demencia. Una mejor
comprensión de las demencias, así como de su diagnóstico y tratamiento, hará posible
que las personas afectadas y sus cuidadores puedan vivir su vida más completa y de
enfrentar los retos diarios.
Los programas de promoción y rehabilitación de la plasticidad cerebral por

medio de la estimulación cognitiva pueden establecer programas de estimulación y
actividad en diferentes actividades de la vida diaria (orientación, memoria,
reminiscencia, o psico-estimulación integral). Esto podría fomentar la motivación o
técnicas de modificación de conducta. Todos estos programas pretenden preservar la
reserva cerebral del mayor en diferentes ámbitos cognitivos o en todos al mismo
tiempo.
(Abigail Conde)
38
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40
ANEXO
RESUMEN
DEMENCIA CLASIFICACIÓN DE LAS DEMENCIAS
SEGÚN LOCALIZACIÓN
CONCEPTO
DEMENCIAS CORTICALES
La demencia es un deterioro adquirido, crónico
y generalizado de las funciones cognitivas, que Se producen por la lesión de las áreas
afecta a dos o más áreas: memoria, capacidad asociativas del córtex frontal y
para resolver problemas, realización de temporoparietooccipital. Se caracterizan por
actividades perceptivo-motrices, utilización de trastornos neuropsicológicos con déficit inicial
habilidades de la vida diaria y control en la memoria y aparición progresiva de
emocional. manifestaciones afásicas, apráxicas y
agnósicas, junto con otras alteraciones
Según el DSM-IV, la demencia es un déficit psíquicas. Como Alzheimer, Pick o demencia
cognitivo múltiple que incluye alteración de la por traumatismo craneoencefálico.
memoria y alguno de los otros síntomas
cognitivos, como afasia, apraxia, agnosia o DEMENCIAS SUBCORTICALES
déficit de funciones ejecutivas.
Se caracterizan por síntomas situadas bajo el
PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE córtex cerebral. Causada por la lesión de los
LA DEMENCIA núcleos grises del interior de los hemisferios
cerebrales: ganglios basales, tálamo o núcleos
 Alteración global de las capacidades del tronco cerebral. Junto a la afectación motora
cognitivas previamente adquiridas, con pueden presentarse síntomas similares a los de
deterioro del pensamiento, memoria, la lesión frontal, con hipoactividad, acinesia e
lenguaje, orientación, atención, etc. inatención. Dentro del grupo de las demencias
 El deterioro cognitivo es un proceso se incluyen cuadros como Parkinson,
progresivo. Huntington, Enfermedad de Wilson o parálisis
 La pérdida de memoria suele ser el síntoma supranuclear progresiva.
más característico.
 Se acompaña de afasia, agnosia o apraxia. DEMENCIAS AXIALES
 Tiene carácter crónico. Causadas por la lesión de las estructuras
 Tiene una duración superior a los 6 meses. situadas en el eje medio del encéfalo, tales como
 No existe deterioro en el nivel de hipocampo, hipotálamo, fórnix, o cuerpos
conciencia ni está causada por un trastorno mamilares. Provocan pérdida de memoria de
delirante, coma o disminución transitoria fijación, pérdida de iniciativa y
del estado de conciencia. despreocupación frente al entorno.
 Interfiere significativamente en la
capacidad para la realización de TIPOS DE DEMENCIA
actividades de la vida diaria. Alzheimer
 Suele existir una conciencia clara del
problema en fases iniciales. Deterioro progresivo e irreversible de las
 El nivel de alerta está conservado. funciones cerebrales superiores con pérdida de
 Habitualmente Es un proceso de deterioro memoria, capacidad de razonamiento y
irreversible. lenguaje.
PRINCIPALES SINTOMAS DE LA La manifestación más característica desde el

DEMENCIA comienzo del cuadro es la pérdida de memoria
a corto plazo, fundamentalmente de la memoria
Alteración del pensamiento, Ilusiones y explícita.
alucinaciones, Agresividad, Depresión,
Ansiedad, Euforia, Apatía, Desinhibición, Se produce atrofia en los lóbulos temporales y
Irritabilidad, Hiperactividad motora, pérdida de neuronas en las capas profundas de
Vocalizaciones repetidas, Alteración del sueño, la corteza, con progresivo alargamiento de los
Aumento del apetito, Disminución del apetito ventrículos.
42
Ocurren; Trastornos de memoria, Trastornos del multisensorial), Trastornos de atención,

lenguaje, Desorientación espaciotemporal, Síndrome disejecutivo (reducción de
Trastornos agnósicos, Trastornos apráxicos, secuencias), Quejas subjetivas de pérdida de
Trastornos afectivo-comportamentales, memoria y Trastornos emocionales.
Repercusiones funcionales.
Enfermedad De Huntington
Demencia De Pick
Los primeros síntomas de la enfermedad de
Se incluye dentro de las demencias Huntington suelen aparecer entre los 30 y 50
degenerativas corticales focales progresivas y años de edad y son por lo general los llamados
es un cuadro que afecta inicialmente a las áreas movimientos coréicos, que son movimientos
frontotemporales. Suele ser de inicio presenil, involuntarios muy exagerados de las
antes de los 65 años, y tiene una duración media extremidades y la cara,
en torno a los 10 años.
Que alcanzan su mayor duración en las etapas
Ocurren: Trastornos de atención, finales de la enfermedad. Estos movimientos
distractibilidad y evitación de tareas que exigen característicos son la causa de que en tiempos
esfuerzo o con mayor complejidad. El lenguaje pasados a esta enfermedad se la conociera como
está empobrecido pero no presenta errores el baile de San Vito.
gramaticales ni sintácticos, siendo frecuente la
logorrea. Otras funciones como orientación Después de la aparición de estos movimientos
espacial, cálculo, gnosias y praxias se conservan involuntarios se presentan los primeros
hasta fases avanzadas de la enfermedad. síntomas de demencia, aunque en algunos casos
se da la situación contraria, produciéndose
Demencia Por Cuerpos De Lewy depresión, estados de ansiedad,
comportamientos paranoides y psicóticos y
Demencia mixta cortico-subcortical. Patología cambios de personalidad.
degenerativa del encéfalo con pérdida neuronal
y presencia de Cuerpos de Lewy en corteza y La progresión de la demencia característica de
otras estructuras subcorticales (diencéfalo, la enfermedad de Huntington es lenta y, además
sistema límbico y tronco cerebral). de los síntomas ya descritos, se manifiesta con
signos claros de desorientación y confusión,
Más de la mitad de las personas con demencia problemas de memoria (aunque no tan acusados
con cuerpos de Lewy desarrollan síntomas de como en otras demencias), alteraciones del
parkinsonismo; además de bradicinesia, lenguaje y pérdida de la capacidad de
expresión facial amímica, trastornos en la razonamiento.
postura y la marcha, rigidez excesiva; presentan
como síntomas iniciales alucinaciones vividas y Demencia Vascular
fluctuaciones en el estado de la atención.
La demencia vascular, también denominada
Parkinson demencia multi-infarto, comprende un grupo de
alteraciones cognoscitivas causadas por
Demencia degenerativa subcortical progresiva enfermedades cerebrovasculares. Constituye la
que afecta a los ganglios basales.Degeneración segunda causa de demencia, ya que supone en
del sistema dopaminérgico, colinérgico y el tornoal 10% del total de los casos. Los factores
serotoninérgico. Afectación de la sustancia de mayor riesgo para padecerla son:
negra y del locus coeruleus.La concentración de hipertensión arterial, diabetes mellitus,
dopamina disminuye ya que se pierde hasta un enfermedades cardiovasculares y accidentes
70% de las neuronas dopaminérgicas en el cerebrovasculares.
putamen y el caudado. Su inicio suele ser entre
los 40 y 70 años.Posible etiología: alteraciones Demencia Por Virus De La
genéticas, exposición a tóxicos, infecciones, Inmunodeficiencia Humana (VIH)
estrés, apoptosis, oxidación celular,
microtraumatismos cerebrales antiguos, etc. La demencia por VIH incluye apatía, trastornos
en la concentración y memoria, identificación
Alteraciones neuropsicológicas: psicomotora y rendimiento cognitivo
disminuido, ya que afecta a las funciones
Bradipsiquia, Trastornos perceptivos frontales. Con el progreso de la enfermedad
(visoespacial, oculomotor periférico,
43
aparece confusión, incontinencia, ataxia  Adaptación cognitiva y funcional del

espástica de predominio en extremidades entorno
inferiores y finalmente estupor y muerte. La  humano:
demencia suele ser un cuadro de aparición – Técnicas de comunicación
tardía y cuando el paciente está ya muy – Terapia de validación
inmunodeprimido. Los pacientes se quejan de  Intervenciones basadas en la actividad:
fallos de memoria, identificación en sus tiempos – Terapia ocupacional
de reacción, disforia, desconexión social y – Actividades de grupo
apatía. El cuadro suele evolucionar casi siempre – Actividades físicas
de forma rápida en el plazo de semanas o meses  Intervenciones sensoriales:
hacia una demencia global grave, con estado de – Musicoterapia
mutismo y muerte – Estimulaciones sensoriales
Esclerosis Multiple  Programas de computación interactivos
La esclerosis múltiple (EM) es una de las

enfermedades estructurales del sistema INTEGRANTES
nervioso más frecuente en la población general,
con una incidencia media de 50-60 casos por TINTAYA MAMANI, Yasnina Nicole
cada 100.000 personas, afectando más a los
hombres que en las mujeres en proporción de 2 VERA ILLATARQUI, Jimmy
a 1 (Fernández, 2000). Sus principales ENRÍQUEZ LEIVA, Alexandra
manifestaciones neurológicas son: ataxia,
debilidad motora, espasticidad, neuritis óptica, CONDE SANGA, Abigail
diplopia, disartria, disfagia, crisis epilépticas e
incontinencia de esfínteres. Desde el punto de
vista neuropsicológico la mitad de los pacientes
con esta enfermedad desarrollarán deterioro
cognitivo. En la mayoría de los casos éste se
presenta de forma progresiva y crónica, con
enlentecimiento en el proceso de adquisición de
la información y presencia de disfasia en fases
avanzadas.
TRATAMIENTO PARA LA DEMENCIA
Tratamiento farmacológico
No existe tratamiento curativo para la
enfermedad de alzheimer, sin embargo, se
utilizan los inhibidores de la acetilcolinesterasa
-donepezilo, rivastigmina y galantamina- con el
objetivo de aumentar los niveles de acetilcolina.
Tratamiento no farmacológico
Las terapias no farmacológicas son definidas
en:
 Técnica de orientación a la realidad
 Terapia de la reminiscencia
 Programas de estimulación y activación
 cognitiva
 Terapia conductual centrada en la
conducta
 individual de cada paciente

DEMENCIA

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UNIVERSIDAD PRIVADA DE TACNA

FACULTAD DE EDUCACIÓN, CIENCIAS DE LA

El cerebro se concibe no solo como un órgano que trabaja aisladamente sino

Las funciones psicológicas superiores se comprenden como el producto de un

Las alteraciones que se pueden presentar en el desarrollo de las funciones

La demencia es un síndrome debido a la enfermedad cerebral, normalmente de

Esta enfermedad neurológica se caracteriza por lo ya mencionado la

Según el DSM-IV, la demencia es un déficit cognitivo múltiple que incluye

La Enfermedad de Alzheimer constituye la modalidad de demencia más frecuente,

El progresivo aumento de la esperanza de vida de la población hace que la

1.1.1. Principales características de la demencia

 El deterioro cognitivo no es simultáneo, sino que es un proceso

1.1.2. Principales síntomas psicológicos y conductuales de la demencia

 Alteración del pensamiento: Identificación e interpretación falsa, delirios

1.2. CLASIFICACIONES DE LA DEMENCIA SEGÚN LOCALIZACION

1.2.1. Demencias corticales

1.2.2. Demencias subcorticales

se incluyen cuadros como Parkinson, Huntington, Enfermedad de Wilson o parálisis

1.2.3. Demencias axiales

Algunas demencias no son específicamente corticales, subcorticales o

2.1.1. Características neurobiológicas

Se estima que 3 de cada 4 casos de demencia corresponden a la Enfermedad de

Se produce atrofia en los lóbulos temporales y pérdida de neuronas en las capas

 Formación de placas seniles en el córtex asociativo, compuestas de una zona

 Degeneración neurofibrilar y granulovacuolar. Los ovillos neurofibrilares

Se han descrito distintos genes implicados en la Enfermedad de Alzheimer,

2.1.2. Manifestaciones neuropsicológicas

La evolución del deterioro neuropsicológico es insidiosa y progresiva,

b) Trastornos del lenguaje

como rigidez generalizada, incapacidad para la marcha y deglución, incontinencia y

2.2. DEMENCIA DE PICK

2.2.1. Características neurobiológicas

Se caracteriza por la atrofia cortical progresiva asociada a gliosis de la sustancia

2.2.2. Manifestaciones neuropsicológicas y conductuales

Los pacientes manifiestan desde el principio alteraciones en la conducta

descabellados o ideaciones criminales. A medida que avanza la enfermedad, se

2.3. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY

2.3.1. Características neurobiológicas

La demencia con cuerpos de Lewy se considera el segundo tipo de demencia

Estas estructuras se encuentran también en el cerebro de pacientes con

2.3.2. Manifestaciones neuropsicológicas

La demencia progresiva se considera un síntoma esencial, presentando

a) Fluctuación en el rendimiento cognitivo, existiendo variaciones intensas en

b) Alucinaciones visuales recurrentes y bien estructuradas que se perciben con

c) Trastornos motores con expresión de parkinsonismo y sintomatología

2.4.1. Características neurobiológicas

La EP se caracteriza por la degeneración del sistema dopaminérgico, sobre todo

Su etiología es desconocida, aunque se han propuesto diversos factores que

La EP está causada por la degeneración de las neuronas productoras de

 Temblores posturales en situación de reposo, con una frecuencia de 4-8 Hz.,

2.4.2. Manifestaciones neuropsicológicas y conductuales

La mayoría de los pacientes con EP muestran de moderada a intensa

b) Quejas subjetivas de pérdida de memoria

Frecuentemente los pacientes con EP afirman que tienen pérdida de memoria,

Como consecuencia de alteraciones en el lóbulo frontal se producen con

Los enfermos de EP tienen dificultades para mantener la atención activa y

La percepción visoespacial está frecuentemente alterada, y se ve reforzada por

Lo más característico es el aplanamiento de la personalidad. Los pacientes

2.5. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

personalidad, coordinación motora y memoria. Posteriormente aparecen signos

Los primeros síntomas de la enfermedad de Huntington suelen aparecer entre

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