ASCITIS

E.Rubio Zamarriego
MFyC
 ASCITIS
 Acumulación de líquido libre en el interior
de la cavidad peritoneal.
 Puede aparecer en el contexto de entidades
diversas, con implicaciones pronósticas
distintas según el proceso al que acompañe.
 ETIOLOGÍA
 Procesos que cursan con HTP
o Intrahepática:
o Cirrosis hepática
o Hepatitis aguda alcohólica
o Hepatitis crónica activa
o Fallo hepático fulminante y subfulminante
o Enfermedad veno-oclusiva hepática
o Hígado tumoral
o Extrahepático:
o Hígado de éstasis(IC Dcha, pericarditis constrictiva)
o Obstrucción/trombosis de la vena porta
o Síndrome de Budd-Chiari
 ETIOLOGÍA
 Procesos que cursan sin HTP:
o Procesos peritoneales: Tumorales(carcinomatosis
peritoneal, mesotelioma primario), infecciosos, ...
o Procesos ginecológicos: Síndrome de Meigs, rotura de
quiste folicular, rotura de embarazo ectópico.
o Procesos que cursan con hipoalbuminemia: Síndrome
nefrótico, desnutrición, enteropatía pierde- proteinas.
o Miscelánea: Mixedema, ascitis pancreática, ascitis biliar,
ascitis quilosa/pseudoquilosa, ascitis nefrógena
 ETIOLOGÍA
 Causas más frecuentes:
o Cirrosis-80%
o Neoplasia-10%
o Cardiaca-3%
o TBC-2%
o Nefrógena-1%
o Otros-4%
 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

 Paciente con aumento del perímetro

abdominal, con sospecha de ascitis:
o Confirmar la presencia de ascitis
o Determinar su etiología
 Anamnesis
 Exploración física.
 Pruebas complementarias.
 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

 Anamnesis:
o A.F y A.P (enfermedad hepática crónica, cardiopatía,
nefropatía....).
o Factores de riesgo
o Hábitos tóxicos
 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
 Exploración física:
o Abdomen voluminoso
o Matidez en los flancos a la percusión
o Matidez cambiante y oleada ascítica(+ si > 1.500 ml de
volumen)
o Estado nutricional
o Presencia de edemas
o Disnea o aumento de PVY
o Existencia de signos de hepatopatía crónica
 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

 Pruebas complementarias:
o Datos de laboratorio:
o Hemograma
o Bioquímica con perfil hepático
o Estudio de coagulación
o Estudios de imagen
o Paracentesis diagnóstica
o Laparoscopia
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
 Estudios de imagen:
o Rx tórax: derrame pleural, cardiomegalia, calcificación
pericárdica, ensanchamiento mediastínico.....
o Rx simple abdomen: no es imprescindible
o Ecografía abdominal:
o Técnica de elección
o Aporta datos importantes para el diagnóstico etiológico
o Es fundamental para dgco diferencial con otras causas de
distensión abdominal
o Se debe realizar siempre en la valoración inicial
o TAC abdominal:
o No ofrece ventajas sobre la ecografía
o Útil para estudio etiológico de algunos tipos de ascitis( búsqueda
de tumor 1º en el contexto de carcinomatosis peritoneal
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

 Paracentesis diagnóstica:
o Debe practicarse de rutina en:
o Ascitis de reciente comienzo
o En el momento del ingreso al hospital de los
pacientes cirróticos con ascitis
o Deterioro clínico durante la hospitalización,
sobretodo si hay indicios de infección bacteriana
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 Paracentesis diagnóstica:
o Hacer determinación:
o Recuento total y diferencial de leucocitos
o Cultivo (en frascos de hemocultivos)
o Albúmina (muestra simultánea en suero)
o Proteinas totales

o Determinación del gradiente entre la concentración de

albúmina en suero y en líquido ascítico ( Galb s-l.a)
o Eficacia cercana al 95% para clasificar las causas de ascitis, según se
debe o no a HTP
o Inconveniente: en una ascitis mixta, donde coexisten 2 causas de
ascitis, predomina la que está ligada a HTP
 PARACENTESIS DIAGNÓSTICA
 Gradiente Alb s- Alb l.a> 1.1 gr/dl:
o Enfermedades hepáticas:
o Cirrosis
o Hepatopatía alcohólica
o Budd-Chiari
o Enf. venooclusiva
o Enfermedades no hepáticas:
o I. Cardiaca
o MTT hepáticas masivas
o Mixedema
o Ascitis mixta
 PARACENTESIS DIAGNÓSTICA
 Gradiente Alb s- Alb l.a < 1.1 gr/dl:
o Enfermedades peritoneales:
o Carcinomatosis ( citología, elevación LDH, leucos con predominio
linfocitos, exudado>3gr/dl de proteinas)
o TBC (ADA > ó =40 U/L, elevación LDH, leucos con linfocitosis,
exudado)
o Poliserositis
o Rotura de vísceras o conductos:
o Ascitis pancreática (Amilasa> en L.A que en suero, exudado)
o Ascitis biliar
o Ascitis quilosa (Alto contenido de TG > 200 mg/dl, exudado, leucocitosis
con linfocitosis)
o Alteración presión oncótica:
o Sd. Nefrótico
o Enteropatía pierde proteinas
 CARÁCTERÍSTICAS DEL L.A
Proceso Aspecto Proteínas Galb S- Leucocito Otras
macroscóp totales(g/dl L.A pruebas
ico )
Cirrosis Color pajizo < 2.5 >1.1 <250
predominio
células
mesoteliale

Carcinoma Color pajizo >2.5 <1.1 >1.000,tipo Examen

tosis o hemorrágic variables citológico.Bi
peritoneal opsia
peritoneal

Peritonitis Turbio >2.5 si <1.1 Predominio Gram y

piógena purulento purulento PMN cultivo

Peritonitis Claro, turbio >2.5 <1.1 >1.000 Baciloscopia

tuberculos hemorrágic o Aumento >70% y
a quiloso LDH linfocitos Lowenstein.B
iopsia
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

 Laparoscopia:
o Permite la inspección directa de la superficie
hepática y de la cavidad peritoneal con toma de
biopsia.
o Indicada si no se puede establecer la etiología por
las técnicas anteriores
o Especial utilidad en la ascitis tuberculosa y
carcinomatosa
 FISIOPATOLOGÍA DE LA
ASCITIS EN EL CIRRÓTICO
HTP VD arterial esplácnica Vol. Sanguíneo arterial efectivo

+ Renina-angiotensina-aldosterona(hiperaldosteronismo)
+Sist.Nervioso Simpático (hiperabsorción proximal)
+ HAD (capacidad de excreción de H2O y Na)

Retención de Na y H2O

aumento vol. plasmático

si suficiente para normalizar Si insuficiente
homeostasis circulatoria. Persisten sist antidiurétic
Excreción normal Na y H2O
Retención VC renal
H2O y Na

NO ASCITIS ASCITIS S.H.R

 EVALUACIÓN DEL PACIENTE
CIRRÓTICO CON ASCITIS
 Tras 4-5 días de dieta hiposódica y sin diuréticos para establecer el tto más
apropiado y determinar el pronóstico a corto plazo y la indicación del trasplante
hepático
 Evaluar función hepática: Child-Pugh
 Ecografía abdominal
o Hepatocarcinoma
o Trombosis portal
o Tamaño del hígado
o Patología renal/vías urinarias
 Paracentesis
o Para valorar PBE
 Evaluar disfunción circulatoria
o TA MEDIA= TAS + (TAS-TAD/3)< 80-mal pronóstico
 Evaluar función renal
o Apartir de creatinina >1.5 considerar SHR
 Evaluar capacidad de excreción de agua libre
Clasificación de Child Pugh
1 punto 2 puntos 3 puntos
Encefalopatía No I - II III - IV
Ascitis No Fácil control Pobre control
BLR (mg/dl) <2 2-3 >3
Albúmina >3.5 3.5 - 2.8 <2.8
(g/dl)
Act. Protromb >50% 50% - 30% <30%

Grado Puntos Supervivencia a 2 años

A 5-6 > 85%
B 7-9 60%
C 10 - 15 35%
 TRATAMIENTO
 Objetivos:
o Reducir las molestias del paciente por la
distensión abdominal
o Reducir el edema de las extremidades inferiores
 TRATAMIENTO
 Ascitis GR. I: volumen escaso
 Ascitis GR.II: volumen 3-6 litros
 Ascitis GR.III: volumen 6-15 litros
 Ascitis refractaria
 TRATAMIENTO
 Ascitis grado I:
o Dieta hiposódica
o Espironolactona 100 mg/día
o En los casos que responden inicialmente, pude
ser que una vez eliminada la ascitis se puedan
mantener sólo con dieta hiposódica
 TRATAMIENTO
 Ascitis grado II:
o Si Na urinario> 10 mEq/día y urea/creatinina en
plasma normales-Espironolactona 200 mg/día
o Si Na urinario < 10 mEq/día y Urea/creatinina en
plasma normales- Furosemida 40 mg/día +
espironolactona 100 mg/día
o Si alteración de la función renal – Furosemida
80 mg/ día + Espironiolactona 200mg/día
o Evaluar al paciente en tres días
 TRATAMIENTO
 Ascitis grado III:
o Comenzar con paracentesis total +
administración simultánea de albúmina
o Dieta hiposódica y diuréticos.
o Reevaluar a los 5 días de tratamiento
 TRATAMIENTO
 Ascitis refractaria:
o Ascitis grado II o III que no puede ser eliminada
satisfactoriamente o cuya recidiva precoz (en las
primeras 4 semanas) no puede ser evitada con tto médico
o 2 subtipos:
o Resistente a diuréticos
o Intratable por diuréticos
o Tto.
o Paracentesis total + albúmina
o En el subtipo intratable con diuréticos, dar las máximas dosis
toleradas de diuréticos
 P.B.E
 Complicación más frecuente de los pacientes con cirrosis y ascitis.
 Infección del L.A sin que existan focos infecciosos intraperitoneales
(apendicitis y diverticulitis)
 Clínica muy variable: desde manifestaciones típicas de peritonitis
hasta casos asintomáticos
 Dgco: >250 PMN/ul en L.A.
 La positividad del cultivo del L.A no es un requisito indispensable, ya
que es negativo en un porcentaje elevado
 Tto con antibióticos debe iniciarse en cuanto se confirma > 250
PMN/ul en L.A, sin esperar a tener los resultados del cultivo.
 Antibiótico de elección: Cefalosporinas de 3ª generación como la
Cefotaxima (2 g/8-12 horas)
 ASCITIS NEOPLÁSICA
 10% de los casos
 En 2/3 de los casos se debe a infiltración peritoneal por células
neoplásicas(carcinomatosis peritoneal):
o Carcinomas digestivos: colon, estómago y páncreas
o Carcinoma del aparato genital femenino: ovario y endometrio
 Tumor responsable de estirpe epitelial
 La paracentesis es de gran utilidad diagnóstica
 Si la citología es +, se debe buscar la neoplasia primaria
 Si existe una alta sospecha de carcinomatosis peritoneal con citología negativa o
dudosa: laparoscopia
 El tto va encaminado a prolongar la supervivencia y reducir la ascitis y malestar
que ocasiona
 Los diuréticos no son efectivos, a no ser que tengan retención de líquido por
otros motivos
 La paracentesis de importantes cantidades de líquido es bien tolerada y alivia las
molestias abdominales
 ASCITIS TUBERCULOSA
 Manifestación poco frecuente de la TBC (4-10% de las formas
extrapulmonares)
 La mayoría de los casos se debe a reactivación de un foco peritoneal
previo, procedente de un foco 1º pulmonar
 Aumento del riesgo de padecerla en:
o Cirrosis hepática de etiología alcohólica
o Sídrome de inmunodeficiencia adquirida
 Ante la sospecha:
o Procesar 3 muestras de L.A para baciloscopia y Lowenstein
o Deteminar el valor de ADA en L.A (sensibilidad y especificidad del 100 y
95% respsctivamente si es > 33UI/l)
o Determinar el gamma-interferón, cuya sensibilidad y especificidad están
cercanas al 100% si es > 3.2 UI/ml
 BIBLIOGRAFÍA
 Manual de diagnóstico y terapéutica
médica. Hospital universitario 12 de
octubre
 Medicina Interna. Farreras-Rozman. 14ª
Edición.
 Manual de C.T.O.