TALLER DE ONCO: CA DE CERVIX

Introducción
El cáncer cervicouterino es la neoplasia maligna ginecológica más frecuente. La mayoría de estos cánceres deriva de la
infección con el virus del papiloma humano, aunque otros factores del hospedador influyen en la progresión neoplásica
después de la infección inicial. En comparación con otros tumores malignos ginecológicos, el cáncer cervicouterino se
desarrolla en una población de mujeres más jóvenes. Por tanto, su detección con pruebas de Papanicolaou casi siempre
empieza en la adolescencia o en la juventud.
Al inicio, casi todos los cánceres son asintomáticos, aunque los síntomas del cáncer cervicouterino avanzado incluyen:
a) hemorragia,
b) secreción acuosa
c) signos de compresión venosa, linfática neural o ureteral relacionada.
El diagnóstico de cáncer cervicouterino casi siempre se establece después de la evaluación histológica de las muestras que
se obtienen durante una colposcopia o biopsia de un cuello uterino anormal macroscópicamente.
En general, la enfermedad en etapas tempranas se erradica de manera eficaz por medios quirúrgicos, ya sea conización o
histerectomía radical. Sin embargo, en la enfermedad avanzada, la opción primaria es quimioterapia y radiación.
La prevención estriba principalmente en la identificación y el tratamiento de las mujeres con displasia de alta malignidad.
Es por esta razón que el American College of Obstetricians and Gynecologists y la U.S. Preventive Services Task Force
recomiendan realizar citologías vaginales regulares.

Incidencia:
El cáncer cervicouterino ocupa el tercer lugar entre todos los tumores malignos en las mujeres. En general, las incidencias
más altas se encuentran en países en vías de desarrollo, y estas naciones contribuyen con 85% a los casos reportados cada
año. Los países con ventajas económicas tienen índices mucho menores de cáncer cervicouterino y sólo contribuyen con
3.6% de los casos nuevos. Esta disparidad en la incidencia resalta los éxitos alcanzados con los programas para detección
del cáncer cervicouterino en los que se realizan frotis de Papanicolaou en forma regular.
Las mujeres de raza negra y las de grupos socioeconómicos más bajos tienen los mayores índices estandarizados por edad
de mortalidad por este tipo de cáncer, y las hispanas y latinas tienen la mayor incidencia, se cree que tal tendencia se
debe sobre todo a las características financieras y culturales que influyen en el acceso a la detección y tratamiento.
La edad en la que se desarrolla el cáncer cervicouterino suele ser menor que la de otras neoplasias malignas ginecológicas,
y la mediana de edad al momento del diagnóstico es de 48 años. En mujeres de 20 a 39 años, el cáncer cervicouterino es
la segunda causa de muerte por cáncer.

Riesgos
La mayor parte de los cánceres cervicouterinos se originan de células infectadas con el virus del papiloma humano (HPV),
que se transmite por contacto sexual. Como sucede con la neoplasia intraepitelial cervical,
a) el primer coito a edad temprana,
b) las múltiples parejas sexuales
c) y la paridad elevada
se relacionan con incidencia mucho mayor de esta neoplasia. Las fumadoras tienen mayor riesgo, aunque no se conoce el
mecanismo subyacente de éste. El mayor riesgo para el cáncer cervicouterino es la falta de detección regular con frotis de
Papanicolaou.

a) Infección con el virus del papiloma humano:

Este virus constituye la causa infecciosa primaria del cáncer cervicouterino. Las mujeres con un resultado positivo para los
subtipos de alto riesgo de HPV tienen un riesgo relativo de 189 de padecer carcinoma escamoso y un riesgo relativo de
110 de padecer adenocarcinoma cervicouterino frente a las mujeres con un resultado negativo para HPV.
Si bien existen otros factores de transmisión sexual, como el virus 2 del herpes simple, que contribuyen a la causa, 99.7%
de los cánceres cervicouterinos es causado por un subtipo oncógeno de HPV.

Estudios de tipificación viral demuestran que el 90% de las mujeres que padecía cáncer cervicouterino invasor tenía alguno
de los 12 subtipos de alto riesgo de HPV. Dichos estudios identificaron específicamente que el 57% de los casos de cáncer
cervicouterino invasor se atribuyó al serotipo 16 de HPV. El serotipo 18 se vinculó con 16% de los cánceres invasores. Cada
uno de estos serotipos genera carcinoma escamoso o adenocarcinoma cervicouterino. Sin embargo, el HPV 16 se relaciona
con más frecuencia con el carcinoma escamoso de cuello uterino, mientras que el HPV 18 constituye un factor de riesgo
de adenocarcinoma de cuello uterino.
Estudios recientes desarrollados en el año 2009 demuestran que las vacunas contra el HPV 16 y el HPV 18 reducen la
frecuencia y la infección persistente con una eficacia de 95 y 100%, respectivamente, pero se desconoce cuan efectiva sea
la duración efectiva de estas vacunas.

b) Factores pronósticos socioeconómicos menores:

El menor nivel educativo, edad avanzada, obesidad, tabaquismo y residencia en un vecindario pobre tienen una relación
independiente con menores índices para detección de cáncer cervicouterino. Las mujeres que viven en vecindarios pobres
en especial tienen acceso limitado a la detección y podrían beneficiarse con programas que llegan a las comunidades y
aumentan la disponibilidad de la detección mediante Papanicolaou.

c) Tabaquismo:
El tabaquismo activo como el pasivo incrementan el riesgo de cáncer cervicouterino. Entre las mujeres infectadas con
HPV, las fumadoras activas y previas tienen una incidencia dos a tres veces mayor de lesión intraepitelial escamosa de alto
grado de malignidad (LEIAG) o cáncer invasor. El tabaquismo pasivo aumenta el riesgo también, pero en menor medida.
Entre los tipos de cáncer cervicouterino, el tabaquismo activo se relaciona con un índice mucho más alto de cáncer
epidermoide, pero no con adenocarcinoma. El mecanismo subyacente de la relación entre cáncer cervicouterino y
tabaquismo aún no está claro, este último podría alterar la infección por HPV en las fumadoras.

d) Comportamiento reproductivo:
La paridad y uso de anticonceptivos orales combinados tiene una relación significativa con cáncer de cuello uterino.
Estudios evidencian que la paridad elevada aumenta el riesgo de desarrollar esta neoplasia maligna.
Por otra parte, el uso prolongado de anticonceptivos orales combinados pone en evidencia una relación positiva
significativa entre una proporción sérica baja de estradiol/progesterona y la menor supervivencia general con cáncer
cervicouterino en mujeres premenopáusicas.
Estudios importantes sugieren que las hormonas podrían tener un efecto permisivo en el crecimiento del cáncer
cervicouterino al fomentar la proliferación celular y así permitir que las células sean vulnerables a las mutaciones. Además,
el estrógeno actúa como fármaco antiapoptósico, permitiendo la proliferación de células infectadas con tipos oncógenos
de HPV.

e) Actividad sexual:
Está demostrado que el aumento en el número de parejas sexuales y la edad temprana al momento del primer coito
incrementan el riesgo de cáncer cervicouterino. La existencia de más de seis parejas sexuales en toda la vida impone un
aumento significativo en el riesgo relativo de cáncer del cuello uterino. De igual manera, el primer coito antes de los 20
años de edad confiere un riesgo adicional de desarrollar cáncer cervicouterino, mientras que el inicio de relaciones
sexuales después de los 21 años sólo muestra una tendencia hacia el aumento en el riesgo.
Se ha demostrado de igual manera que la abstinencia de actividad sexual y la protección con métodos de barrera
durante el coito disminuyen la incidencia de dicha neoplasia.

Fisiopatología:

 Oncogénesis:
El cáncer epidermoide cervicouterino casi siempre se origina en la unión escamocolumnar a partir de una lesión displásica
previa, que en la mayor parte de los casos sigue a la infección con HPV. Aunque la mayoría de las jóvenes elimina pronto
este virus, aquellas con infección persistente pueden desarrollar enfermedad cervicouterina displásica preinvasora. En
general, la progresión de displasia a cáncer invasor requiere varios años, pero existen variaciones amplias. Se sospecha
que la oncogénesis se debe a efectos interactivos entre agresiones ambientales, inmunidad del hospedador y variaciones
genómicas en las células somáticas.
Múltiples estudios con evidencia importante sugieren que las oncoproteínas de HPV pueden ser un componente crucial
de la proliferación cancerosa continua, los serotipos oncógenos de HPV pueden integrarse en el genoma humano. Como
resultado, con la infección, las proteínas de replicación temprana del HPV oncógeno, E1 y E2, permiten al virus replicarse
dentro de las células del cuello uterino. Tales proteínas se expresan en concentraciones altas en etapas tempranas de la
infección. Pueden inducir cambios citológicos que se detectan como lesiones intraepiteliales escamosas de baja
malignidad (low-grade squamous intraepithelial, LSIL) en las pruebas de Papanicolaou.
Los productos génicos oncoproteínas E6 y E7 están implicados la transformación subsiguiente de células normales a células
tumorales. La proteína E7 se une con la proteína supresora tumoral de retinoblastoma (Rb), mientras que E6 se une con
la proteína supresora tumoral p53. En ambos casos, la unión conduce a la degradación de estas proteínas supresoras. El
efecto de E6 en la degradación de p53 está bien estudiado y se vincula con la proliferación e inmortalización de las células
cervicales.

 Diseminación tumoral
Después de la oncogénesis, el patrón de crecimiento local puede ser exofítico si el cáncer nace del ectocérvix, o endofítico
si se origina en el conducto endocervical. Es más probable que las lesiones en la parte más baja del conducto y sobre el
ectocérvix sean visibles durante la exploración física. Otra opción es que el crecimiento
sea infiltrativo y en estos casos son frecuentes las lesiones ulcerativas si dicho crecimiento se acompaña de necrosis.

Diseminación linfática
El cuello uterino tiene una red abundante de linfáticos que siguen el
trayecto de la arteria uterina. Estos conductos drenan sobre todo
hacia los ganglios linfáticos paracervicales y parametriales. Por
consiguiente, tales
ganglios linfáticos son importantes en la clínica y se extirpan como
parte de la resección parametrial durante la histerectomía radical.
Los linfáticos que drenan el cuello uterino se denominan ganglios
linfáticos paracervicales y se localizan en el punto donde el uréter
cruza sobre la arteria uterina. El segmento uterino inferior y el fondo
drenan hacia los ganglios parametriales.
Desde los ganglios parametriales y paracervicales, la linfa fluye luego
hacia el grupo ganglionar obturador y a los ganglios linfáticos de la
iliaca interna, externa y comunes, y finalmente en los ganglios
linfáticos paraaórticos.
En cambio, los vasos linfáticos de la parte posterior del cuello uterino
pasan por los pilares rectales y los ligamentos uterosacros hacia los
ganglios rectales. Dichos ganglios se identifican durante la
histerectomía radical y se extirpan con los ligamentos uterosacros.
El patrón de diseminación tumoral casi siempre sigue el drenaje
linfático cervicouterino. Conforme las lesiones primarias crecen y el
compromiso linfático avanza, la invasión local aumenta y al final se
vuelve extensa.

Compromiso del espacio vascular y linfático.

Conforme el tumor invade planos más profundos del estroma, entra a los capilares sanguíneos y vasos linfáticos. Este tipo
de crecimiento invasor se denomina compromiso del espacio vascular y linfático y no se incluye en la estadificación clínica
del cáncer cervicouterino. Sin embargo, su presencia se considera un indicador de mal pronóstico, sobre todo en los
cánceres cervicouterinos en etapa temprana.

Extensión tumoral local y distal

A menudo se produce obstrucción ureteral por la extensión de los parametrios hasta la pared lateral de la pelvis,
resultando en hidronefrosis. Además, es posible que haya invasión vesical por extensión tumoral directa a través de los
ligamentos vesicouterinos (soportes de la vejiga).
Es menos frecuente la invasión del recto porque existe una separación anatómica con el cuello uterino por el fondo de
saco posterior.
La metástasis distante se produce por diseminación hematógena y los órganos afectados con mayor frecuencia son los
pulmones, los ovarios, el hígado y el hueso.
 Tipos histológicos

a) Cáncer epidermoide:
Los dos subtipos más frecuentes de cáncer cervicouterino son el adenocarcinoma y el epidermoide. El epidermoide es
más predominante y comprende 75% de todos los cánceres cervicouterinos originados en el ectocérvix. En los últimos 30
años ha habido un descenso en la incidencia de cánceres epidermoides y aumento en la de adenocarcinomas
cervicouterinos. Tales cambios se atribuyen a un mejor método de detección para lesiones escamosas tempranas del
cuello uterino y al aumento en la prevalencia de HPV.
Los carcinomas escamosos se subdividen en carcinomas queratinizantes y no queratinizantes. Los primeros poseen perlas
de queratina y nidos de epitelio escamoso neoplásico. Los carcinomas no queratinizantes tienen nidos redondos de células
escamosas neoplásicas con queratinización individual, pero carecen de las perlas de queratina.

b) Adenocarcinomas:
Los adenocarcinomas comprenden 20 a 25% de los cánceres de cuello uterino y se originan en las células glandulares
endocervicales productoras de moco. Por su origen dentro del endocérvix, los adenocarcinomas a menudo permanecen
ocultos y es posible que estén avanzados antes de que haya evidencia clínica de su presencia. Durante la exploración física
a menudo confieren al cuello uterino forma de barril palpable.
Los adenocarcinomas exhiben diversos patrones histológicos formados por distintos tipos de células. De éstos, los más
frecuentes son los adenocarcinomas mucinosos, los que se subdividen en
1. endocervical,
2. intestinal,
3. con desviación mínima y velloso-glandular
La variedad mucinosa endocervical se asemeja al tejido endocervical normal, mientras que el tipo intestinal se asemeja a
las células intestinales y algunas veces comprende células caliciformes. El adenocarcinoma con desviación mínima,
también conocido como adenoma maligno, se caracteriza por la presencia de glándulas lisas desde el punto de vista
citológico con forma y tamaño anormales. Los adenocarcinomas vellosos-glandulares están formados por papilas
superficiales. La porción superficial a menudo se asemeja a un adenoma velloso, mientras que la porción más profunda
está formada por glándulas ramificadas y ausencia de desmoplasia.

Los adenocarcinomas endometrioides son los segundos más frecuentes y exhiben glándulas que se asemejan al
endometrio. El carcinoma seroso es idéntico al carcinoma seroso de ovarios o útero y es bastante raro. Los
adenocarcinomas de células claras corresponden a menos de 5% de los adenocarcinomas cervicouterinos y reciben su
nombre por su citoplasma claro. Los adenocarcinomas mesonéfricos surgen de los vestigios mesonéfricos, son muy raros
y agresivos. Comparando el pronóstico de las dos estirpes tumorales mencionadas anteriormente la evidencia muestra
que las mujeres con adenocarcinoma tienen un pronóstico más sombrío en cualquier estadio que las que padecen un
carcinoma escamoso.

c) Carcinomas cervicales mixtos:

Estos tumores son raros, los adenocarcinomas adenoescamosos no difieren mucho de los del cuello uterino. El
componente escamoso está poco diferenciado y poco queratinizado. El carcinoma de células vidriosas describe una forma
de carcinoma adenoescamoso poco diferenciado en el que las células tienen citoplasma con apariencia de vidrio molido y
un núcleo prominente con nucléolos redondeados.
d) Tumores neuroendocrinos:
Estas neoplasias malignas raras incluyen tumores de células grandes y células pequeñas del cuello uterino.
Los tumores neuroendocrinos son muy agresivos e incluso los cánceres en etapa temprana tienen un índice relativamente
bajo de supervivencia libre de enfermedad a pesar del tratamiento con histerectomía radical y quimioterapia adyuvante.

e) Otros tumores malignos

El cuello uterino rara vez es el sitio donde se desarrollan sarcomas, linfomas malignos y melanomas. La mayor parte de
estos tumores se presenta como una masa cervicouterina hemorrágica. Indiferentemente de su origen, su pronóstico es
muy pobre.
 Diagnóstico de cáncer Cervicouterino

Síntomas:
 Pueden haber ptes asintomáticas
 En etapa temprana: Secreción vaginal acuosa teñida con sangre, hemorragia vaginal intermitente después del coito o
duchas vaginales.
 En etapas avanzadas: hemorragia en ocasiones incontrolables,
con la invasión parametrial y extensión a la pared lateral de la pelvis, el tumor comprime estructuras y produce edema
en extremidades inferiores, dolor lumbar.
cuando hay obstrucción ureteral se produce hidronefrosis y uremia.
Cuando hay invasión de vejiga o recto se produce hematuria y síntomas de una fistula vesicovaginal o rectovaginal.

Exploración Física
En la mayoría de los casos es normal, en casos de enfermedad avanzada se puede encontrar crecimiento de ganglios
supraclaviculares o inguinales, edema de miembros inferiores, ascitis, o disminución de ruidos respiratorios en la
auscultación pulmonar como signos de metástasis.
Debe realizarse un examen general, en el examen ginecológico debe prestarse mucha atención a la exploración de
genitales externos y vagina donde se pueden encontrar lesiones exofíticas o endofíticas, masas polipoides, secreción
acuosa, purulenta o sanguinolenta, se debe realizar una exploración bimanual donde se puede identificar un útero
crecido de tamaño, así como un tacto rectovaginal en toda aquella paciente que se sospeche un cáncer cervicouterino.
El tabique rectovaginal se palpa duro, grueso e irregular.
La parte proximal de la pared vaginal posterior es la que se invade más a menudo. Además, durante el examen rectal
digital pueden palparse el compromiso parametrial, uterosacro y parietal lateral de la pelvis. Es posible que se invadan
uno o ambos parametrios; los tejidos afectados se sienten gruesos, irregulares, firmes y menos móviles.

Frotis de Papanicolaou
Sensibilidad de un 55-80%, su poder preventivo radica en la detección en serie.

Colposcopia y biopsia cervicouterino Se realiza en el caso de obtener un resultado anormal en el frotis de Papanicolaou,
el objetivo es identificar la zona de transformación completa y obtener las biopsias adecuadas del cuello uterino y
endocérvix. Las biopsias cervicouterinas por sacabocado o las piezas de conización son las más adecuadas para valorar la
invasión por cáncer cervicouterino. Ambos tipos de muestra suelen contener estroma subyacente y permiten la
diferenciación entre carcinomas invasores e in situ.

Estatificación
La estatificación de los canceres cervicouterinos es clínica, los componentes utilizados son:
-El sistema de estatificación utilizado más ampliamente es el que diseño la FIGO en colaboración con la OMS y la
International Unión Against Cancer (IUAC)

Tratamiento:

 Enfermedad Primaria en Etapa Temprana

 Etapa IA (Cáncer Cervicouterino Microinvasor)

Son tumores pequeños. Estos tumores no son fáciles de identificar a simple vista. Limitan la profundidad de invasión a no
más de 5mm y extensión no mayor de 7mm. Menor compromiso ganglionar y pronóstico excelente después del
tratamiento. Se subdividen en IA1 y IA2 reflejando la mayor profundidad y anchura de invasión, al igual que compromiso
ganglionar.
 Profundidad ≤ 3mm y extensión ≤ 7mm. El de menor compromiso ganglionar (1%-1.5%)
 Tratamiento conservador si no hay invasión de espacio linfovascular, en tales lesiones es eficaz el
tratamiento con conización cervical sola, Sin embargo, es preferible una histerectomía total
intrafascial (histerectomía tipo I) por vía abdominal, vaginal o laparoscópica en mujeres que ya
no desean más hijos.
 Cuando hay Invasión de Espacio Linfovascular: Aumenta riesgo de metástasis ganglionar y
Etapa IA1 recurrencia: 5%. Estos casos suelen tx con Histerectomía Radical Modificada (Histerectomía tipo
II) y linfadenectomía pélvica
 En Pacientes que Desean Conservar la Fertilidad: Traquelectomía Radical con Disección de
Ganglios Linfáticos Pélvicos
 El Adenocarcinoma Cervicouterino Microinvasor presenta un dilema terapéutico por escasos
datos sobre esta etapa. Sin embargo, la incidencia de compromiso ganglionar es similar a los
cánceres epidermoides y se tx con la conservación uterina y conización.
 Invasión estromal 3-5mm, riesgo de 7% de invasión ganglionar, Riesgo de 4% de recurrencia
 Se tx con Histerectomía Radical (Histerectomía tipo III) con linfadenectomía pélvica.
 Pacientes que Desean Conservar la Fertilidad: Traquelectomía más linfadenectomía
Etapa IA2  Se recomienda el Cerclaje no Absorbible al momento de traquelectomía radical: mejora suficiencia
cervicouterina durante el embarazo.
 Tratamiento Alternativo: Braquiterapia Intracavitaria Sola (IA1 y IA2) ptes elegibles para este tx:
ancianas y pacientes no candidatas a cirugía por padecimientos médicos.
Histerectomía
Cirugía apropiada en:
 Pacientes físicamente aptas para tolerar un procedimiento quirúrgico energético
 Las que desean evitar efectos de radioterapia a largo plazo
 Contraindicación para radiación pélvica

Tipos de histerectomía

Histerectomía Simple  Elimina el útero y cérvix, Conserva parametrio y paracolpio

(tipo I)  Indicaciones: Alteraciones ginecológicas benignas, enfermedad cervicouterina
preinvasora y tumores estadio IA1.
 Elimina cérvix, tercio proximal de vagina, tejido parametrial y paracervical.
 Indicaciones:
Histerectomía Radical -Tumores estadio IA1 con márgenes positivos después de conización, en quienes no -
Modificada (tipo II) -existe suficiente cuello uterino para repetirla
-Tumores estadio IA1 con invasión de espacio linfovascular
-Tumores IA2 y IB
 Resección del parametrio hasta pared lateral de pelvis, se abre espacio paravesical y
pararrectal, se ligan las arterias uterinas en su origen y se reseca el tejido medial a su
origen y se reseca al menos 2cm del tercio proximal de vagina
Histerectomía Radical  Indicaciones:
(tipo III) -Tumores estadios IA2, IB1
-Ocasionalmente IB2, IIA1
-Contraindicación para radioterapia (diabetes, enfermedad pélvica inflamatoria,
tumores en los anexos)

Traquelectomía Radical
Constituye una opción quirúrgica para facilitar fertilidad en mujeres jóvenes. Se realiza vía vaginal y abdominal.
 Abdominal: ideal en tumores grandes (+2cm)
1. Se abre espacio paravesical y pararrectal
2. Se ligan vasos uterinos en su origen
3. Resección de parametrios mediales a vasos uterinos
4. Se abre tabique rectovaginal y se seccionan ligamentos uterosacros
5. Se reseca el tercio superior de vagina
6. Incisión en el útero a nivel de orificio interno o ligeramente debajo del mismo para conservar los 5mm de
endocérvix
7. En margen endocervical se obtiene una muestra de tejido “margen rasurado”
8. En ausencia de cáncer en la muestra se coloca un cerclaje
9. Útero se reconstruye hasta vagina con puntos absorbibles
Después de la traquelectomía radical, la menstruación persiste y la mujer puede concebir en forma natural. Sin embargo,
en algunos casos se forma una estenosis cervical, por lo que se requiere inseminación intrauterina o fertilización in vitro.
Los embarazos a menudo se complican con aborto del segundo trimestre y la frecuencia de parto de pretérmino es mayor

Se extiende más allá de límites de microinvasión, pero aún se limita a cérvix

Etapa IB  IB1: tamaño del tumor ≤ 4cm
 IB2: >4cm

IIA: se extienden fuera del cérvix. Invaden dos tercios proximales de vagina, pero no parametrios.
Etapa II  IIA1: tamaño del tumor ≤ 4cm
 IIA2: >4cm
 IIB: invade parametrios y vagina.
Tratamiento de los tumores en etapas IB a IIA.
Estos cánceres pueden tratarse con cirugía o quimiorradiación.
 Etapa IB1 y IIA1: decisión a juicio de médico y preferencia de paciente
 Etapa IB2 y II: quimioterapia y radiación primaria, similar a etapas avanzadas
 Histerectomía Radical: estadios IB a IIA en mujeres premenopáusicas que desean conservar función ovárica o
por función sexual anormal después de radioterapia
 Ooforectomía: se puede diferir en mujeres jóvenes. Riesgo de metástasis ovárica (0.5-2%)
 Ooforopexia: en parte superior de abdomen durante la histerectomía radical. En pacientes que deseen
conservar función ovárica
 Colgajo de Epiplón en J: reduce riesgo de adherencias de intestino delgado a vagina, resultado de radioterapia
excesiva.

Complicaciones Quirúrgicas:
 Estrechamiento ureteral, Fístula uterovaginal, Disfunción vesical, Estreñimiento, Dehiscencia de herida,
Linfoquiste, Linfedema, Tromboembolismo venoso, Acortamiento vaginal, estenosis vaginal, dispareunia,
Enteritis, Proctitis y Obstrucción intestinal

Ganglios Linfáticos Pélvicos Positivos

 15% pacientes etapa I a IIA tiene ganglios linfaticos positivos
 En la mitad de las ptes se detectan durante la operación en la mayor parte de los casos se abandona la
histerectomía radical
 Una vez que la pte se recupere de la cirugía: radioterapia y braquiterapia con quimioterapia concomitante
 Sin ganglios macrosómicos durante la operación: Quimioterapia adyuvante

Riesgo de Recurrencias
Riesgo Intermedio Riesgo Alto de Recurrencia
Riesgo de 30% en 3 años. Los factores son: Riesgo de 50-70% en 5 años. Las ptes presentan:
 Profundidad invasión  Ganglios linfáticos positivos
 Diámetro tumoral  Márgenes quirúrgicos positivos
 Invasión espacio linfático vascular  Invasión microscópica de parametrios
 Se ofrece quimiorradiación adyuvante  Se ofrece radioterapia adyuvante con
quimioterapia concomitante: cisplatino y 5-
fluorouracilo (5-FU)

Adenocarcinoma cervicouterino en etapa temprana

Estos cánceres pueden ser más resistentes a la radiación que los carcinomas epidermoides, aunque algunos prefieren la
histerectomía radical a la radioterapia, los estudios sugieren índices de supervivencia equivalentes con ambas
alternativas; es posible que las lesiones más grandes no sufran regresión si sólo se tratan con radiación.

Enfermedad primaria en etapa avanzada

Etapas IIB a IVA:

Los cánceres cervicouterinos en etapa avanzada rebasan los límites del cuello uterino y a menudo afectan a los órganos
adyacentes y ganglios linfáticos retroperitoneales, tienen mal pronóstico. Sin tratamiento, estos tumores
progresan con rapidez
 Radioterapia: Es la piedra angular para el tratamiento del cáncer cervicouterino en etapa avanzada.
 Quimiorradiación: La evidencia más actualizada indica que la quimioterapia que se administra al mismo tiempo
que la radioterapia mejora considerablemente la supervivencia. De los fármacos utilizados para quimioterapia,
los regímenes a base de cisplatino son los que se han asociado con mejores índices de supervivencia
 Exenteración pélvica para enfermedad primaria: Esta operación ultra radical incluye la resección de la vejiga,
recto, útero, trompa de Falopio y ovarios (si los hay), vagina y tejidos circundantes. Se considera en etapa IVA,
sin embargo, rara vez se practica.
Etapa IVB
Las pacientes con enfermedad en etapa IVB tienen un mal pronóstico y el tratamiento tiene intención paliativa. Se
administra radiación pélvica para controlar la hemorragia vaginal y el dolor. La quimioterapia sistémica se ofrece para
disminuir los síntomas.

Vigilancia después de la radioterapia:

Puede esperarse que los tumores regresen hasta por tres meses después del tratamiento. A través del examen pélvico,
estudio radiológico o ambos, se documenta la reducción progresiva de la masa cervicouterina, debe realizarse un examen
recto vaginal para detectar nodularidad en los ligamentos y parametrios. Es preciso realizar frotis de Papanicolaou del
cuello uterino o del muñón vaginal cada tres meses por dos años, luego cada seis meses por tres años. Una vez que
concluye la radioterapia, las pacientes deben utilizar un dilatador vaginal o tener coito vaginal tres veces por semana.
Esto ayuda a mantener la vagina permeable, ayuda a la exploración pélvica, a la toma de las citologías vaginales futuras y
asegura que la paciente conserve su actividad sexual si lo desea. Por el contrario, la radiación puede ocasionar fibrosis
vaginal que tiene como resultado una vagina corta y no funcional.

Enfermedad Secundaria. Ésta es definida como el cáncer persistente o recurrente.

El cáncer cervicouterino que no alcanzó regresión completa con tres meses de radioterapia se considera persistente. En
la clínica, una paciente puede considerarse para exenteración pélvica si la tríada de edema en las extremidades inferiores,
dolor de espalda e hidronefrosis está ausente, estos signos sugieren extensión neoplásica a las paredes laterales de la
pelvis, lo cual contraindica la cirugía. La supervivencia a cinco años es de aproximadamente 50% con tratamiento
quirúrgico o quimioterapéutico. Si se usa quimiorradiación la sobrevida es del 30 al 70%.

Atención paliativa
La quimioterapia paliativa se administra sólo si no produce deterioro significativo en la calidad de vida de la paciente.
Las mujeres con náusea y vómito persistente por íleo relacionado con el tumor podrían beneficiarse con una sonda de
gastrostomía. La obstrucción intestinal puede tratarse con intervención quirúrgica, siempre que la paciente sea elegible
para la operación. En el caso de fístulas urinarias u obstrucción urinaria se coloca una sonda percutánea de nefrostomía.
La base del tratamiento paliativo es el control del dolor. Muchas pacientes necesitan narcóticos, en el caso de la paciente
que ha utilizado opiáceos y se hospitaliza por dolor excesivo, se debe contemplar la posibilidad de administrar analgesia
regulada por la misma paciente.

Cáncer cervicouterino en el embarazo. No existe diferencia en la supervivencia entre mujeres embarazadas y no

embarazadas con cáncer cervicouterino cuando se equiparán por edad, etapa y año de diagnóstico. Las normas
para realizar citologías vaginales durante el embarazo son iguales a las de la mujer no grávida, debe practicarse
biopsia de las lesiones con datos clínicos sospechosos. La conización se recomienda con cuchillo frío sólo durante
el segundo trimestre y sólo en pacientes con hallazgos colposcópicos inadecuados.

Cáncer cervicouterino avanzado en el embarazo.

A las mujeres con cáncer cervicouterino avanzado diagnosticado antes de la viabilidad fetal se les ofrece quimioterapia y
radiación primarias, el aborto espontáneo tiende a seguir a la radiación pélvica total.
Si el cáncer se diagnostica después de llegar a la viabilidad fetal y se elige posponer el tratamiento hasta alcanzar la
madurez pulmonar fetal, se practica una operación cesárea.

La incisión clásica para la cesárea minimiza el riesgo de cortar a través del tumor en el segmento uterino inferior, lo cual
causaría pérdida sanguínea grave y resultar en tumor diseminado. Luego de la involución uterina se administra
quimioterapia y radiación primarias. En las pacientes con enfermedad avanzada que retrasan el tratamiento, el embarazo
puede afectar el pronóstico. Las pacientes que eligen posponer el tratamiento para brindar un beneficio cuantificable al
feto deben aceptar un riesgo indefinido de progresión neoplásica.