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ARTICULO CLINICO

Abfracción, abrasión, biocorrosión y el enigma de las


lesiones cervicales no cariadas: una perspectiva de
20 años
JOHN O. GRIPPO, DDS*, MARVIN SIMRING, DDS†,‡, THOMAS A. COLEMAN, DDS§

ABSTRACTO
Hasta ahora, las Lesiones Cervicales No Cariadas (NCCL) de los dientes se han atribuido generalmente a cualquier
tipo de cepillos de dientes: abrasión del dentífrico o “erosión ácida”.

Las últimas dos décadas han proporcionado una gran cantidad de nuevos estudios sobre tales lesiones. Los estudios más
significativos se revisan e integran en un enfoque práctico para la comprensión y designación de estas lesiones. Se sugiere un
cambio de paradigma con respecto al uso del término "biocorrosión" para suplantar la "erosión", ya que sigue siendo mal utilizado en
los Estados Unidos y en muchos otros países del mundo. La biocorrosión abarca la degradación química, bioquímica y
electroquímica de la sustancia dental causada por los ácidos endógenos y exógenos, los agentes proteolíticos, así como los efectos
piezoeléctricos solo sobre la dentina. La abfracción, que representa la pérdida microestructural de la sustancia dental en áreas de
concentración de estrés, no debe utilizarse para designar a todos los NCCL porque estas lesiones son comúnmente de origen
multifactorial. La designación adecuada de un NCCL particular depende de la interacción de la combinación específica de tres
mecanismos principales: estrés, fricción y biocorrosión, únicos para ese caso individual. Los factores modificadores, como la saliva,
la acción de la lengua y la forma de los dientes, la composición, la microestructura, la movilidad y la prominencia posicional se
aclaran.

SIGNIFICADO CLINICO
Al realizar un historial médico y dental completo, usar términos y conceptos precisos y utilizar el Esquema Revisado
de Mecanismos Pato dinámicos, el dentista puede identificar y tratar con éxito la etiología de las lesiones de la
superficie radicular. Se pueden establecer medidas preventivas si se detectan los factores causales y se consideran
sus factores modificadores
(J Esthet Restor Dent 24:10–25, 2012)
representan la microfractura de la sustancia dental en
áreas de concentración de estrés, el término sigue
INTRODUCCION siendo mal interpretado y mal utilizado. 25–27 Estudios
publicados han demostrado que los efectos del estrés
Desde los inicios de la odontología moderna, algunos combinados con los ácidos 28–31 y las proteasas
dentistas han atribuido la etiología de las lesiones enzimáticas son factores en la génesis de las
cervicales no cariadas (NCCL, por sus siglas en inglés) a NCCL.32–34 También se han informado efectos
la abrasión del cepillo de dientes / solo dentífrico . 1-20
piezoeléctricos en la dentina.35–40 Los estudios también
Otros han afirmado que estas lesiones son causadas
principalmente por ácidos y se denominan “erosión”, 21–24 sugieren que el estrés puede ser un cofactor en la
más apropiadamente denominadas “biocorrosión”, que etiología de la caries, especialmente de la caries
abarca todas las formas de degradación química, cervical o de la raíz. 26,27,40 Desafortunadamente, el
bioquímica y electroquímica. Tras la introducción del término abfracción se ha convertido en una "palabra
término abfraction por Grippo en 1991 y enmendado en
de moda", que implica una única etiología, y con
2004, para
frecuencia se utiliza erróneamente para designar

*Adjunct Faculty, Department of Biomedical Engineering, Western New England University, Springfield, MA 01119, USA

Clinical Professor and Clinical Director of Postdoctoral Periodontics, Retired, Department of Periodontics, New York University, New York, NY, USA

Associate Professor, Retired, Department of Periodontology, University of Florida, Gainesville,
FL, USA §Private Practice, Brandon, VT, USA

10 Vol 24 • No 1 • 10–23 • 2012 Journal of Esthetic and Restorative Dentistry DOI 10.1111/j.1708-8240.2011.00487.x © 2011 Wiley Periodicals, Inc.
ABFRACCION, ABRACION, BIO CORROCION, Y EL ENIGMA DE NCCLS Grippo et al

Esquema Patodinamica del Mecanismo de la lesión de la superficie dental

1. Endógeno
a. Parafunccion
b. Oclusión
c. Degluticion
2. Exógeno
a. Masticación
b. Hábitos
c. Ocupación
ESTRES FRICTION
d. Dental appliances (abfraccion) (Desgaste)
3. Tipos de stress
a. Estático COMBINADO
b. Fatiga (cíclico)

MULTI-
FACTORIAL
1. endógeno (acido)
a. Placa (caries)
b. fluido cervicular Gingival COMBINADO COMBINADO
c. Gastritis H Cl 1. Endógenos (Atrición)
2. Exógeno (acido) a. Para función
a. Dieta b. Deglución
b. Ocupaciones 2. Endógenos (Abrasión)
c. Miscelánea a. Masticación
3. Proteolysis BIOCORROSION b. Acción de la lengua.
a. lisis Encimatica (caries) 3. Exógenos (Abrasión)
(Degradación Química, a. Higiene Dental
b. Proteases (pepsin and bioquímica b. Habito
trypsin) and electroquímica) c. Ocupaciones
c. Crevicular fluid d. Aplicaciones Dentales
4. Electrochemical 4. Erosión (poco liquido)
(piezoelectric effect on
dentin)

FIGURA 1.
Esquema revisado de los mecanismos pato dinámico. Este esquema indica los factores etiológicos de iniciación y
perpetuación que producen lesiones en la superficie del diente.

Todas las NCCLs. Debido a la interacción compleja de TABLE 1. Etiologías de superficie de las lesiones del diente
estos diversos mecanismos (corrosión (que causa Mecanismo de factores Etiológicos Pato
degradación química), tensión (manifestada por la dinámica.
abfracción) y fricción (por la abrasión del cepillo de
Estrés (abfraccion) (ver círculo rojo en Figura 1)
dientes / dentífrico)) generalmente es incorrecto designar
a todas las NCCL como causadas por un solo mecanismo Endógeno Para-función: bruxismo, apretar.
(Figura 1, Tabla 1). El médico debe considerar todos los Oclusión: Contacto prematuro o cargas
factores etiológicos y modificadores antes de completar excéntricas.
el diagnóstico o iniciar el tratamiento si está indicado.
Deglución
La concentración de estrés resultante de las fuerzas de Masticación de alimentos duros y
carga oclusal puede ocurrir en varias ubicaciones en los Exógenos resistentes.
dientes durante el contacto interoclusal.41 Los modos de
aplicación de fuerza que se aplican a la odontología son Hábitos: morder objetos como lápices, pipa.
la compresión, la tensión, la flexión y el cizallamiento. tallos y uñas
Las fuerzas de carga oclusal que resultan en estrés,
especialmente durante la parafunción, causan fatiga (daño Ocupaciones: sujetando las uñas con los
subsuperficial) de la sustancia dental y ocurren dientes, tocando instrumentos de viento.
inmediatamente debajo de la zona de contacto; pero en el
caso de las NCCL es distante (Lawrence H. Mair,
Aparatos dentales: aparatos de ortodoncia,
Universidad de Cierres de prótesis parciales y descansos.

Bi corrosión (ver circulo azul Figura 1)


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De estrés puede actuar de forma sinérgica como un cofactor con
microbios o Corrodentes no microbianos, así como abrasivos,
TABLE 1. Continuación para inducir lesiones cariosas y / o no caries. La tribología,
según Mair “investiga la relación entre lubricación, fricción y
mecanismo Pato
dinámica Factores Etiológicos desgaste. En tribología, la

TABLE 2. Factores que modifican en la etiología de la


Endógenos (acido) Placa: bacteria acido- genético
lesión de superficie dental.
fluido crevicular Gingival
Saliva
Jugos Gástricos en pacientes GERD,
bulimia
1. capacidad Buffer

Consumo de bebidas ácidas, cítricos. 2. Composición


Exógenos (acido) frutas y jugos
3. Tasa de flujo
Exposición de ácido en ocupaciones
gases industriales y otros factores 4. pH
medioambientales.
5. Viscosidad
Proteólisis Lisis enzimática (caries)
Dientes
Proteasas (pepsina and tripsina)
1. Composición
fluido Crevicular
2. Forma
Electro químico Efecto en dentina Piezoeléctrico
3. Estructura
Fricción (ver circulo verde en Figura 1)

Endógenos Para función: bruxismo, apretar 4. Movilidad


(atrición)
Deglución 5. Re mineralización
Exógenos Masticación de comidas duras.
6. Forma de arco Dental
(abrasión)
Higiene Dental: cepillado excesivo,
Mal uso del hilo dental, cepillo Deficiencia de la prominencia posicional
interproximal.
1. Facial
Hábitos: morder objetos como lápices, pipa.
tallos y uñas
2. Lingual

3.Occlusal

Comportamientos ocupacionales: hebra Nocivo


cortante Con dientes, soplando vidrio, tocando
instrumentos de viento
Habito Dieta.

Aparatos dentales: aparatos de ortodoncia, 1. Composición


Prótesis parciales, broches y restos
2. Frecuencia
Comportamientos rituales; mutilación del
3. Bebidas Acidas
diente

Erosión Bajo de liquidos Medicamentos

Modelos de aplicación de fuerza

1. Magnitud
Central Lancashire, comunicación personal, 2007). Las
tensiones resultantes dentro de los dientes dependen de la 2. Dirección
magnitud, dirección, frecuencia, lugar de aplicación y
duración de la fuerza40, además de su orientación con respecto 3. Frecuencia
a los ejes principales de los dientes, así como la forma,
4. lugar
composición y estabilidad de los dientes. Los dientes 42,43
(tabla 2). Teniendo en cuenta estos factores, la concentración 5. Duración

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Los procesos de desgaste fundamentales son: desgaste Estas enzimas proteolíticas (proteasas) pueden ser
abrasivo (roce), desgaste adhesivo (tirado), desgaste producidas por microorganismos en placa, y provienen
debido a fatiga (agrietamiento subcrítico), desgaste por del fluido crevicular gingival.33,34 Mientras que el ácido
fricción (arrastre), desgaste erosivo (flujo de líquido) y solo puede desmineralizar la capa superficial de la
desgaste corrosivo (disolución). ”44,45 Si Una de las dentina, la matriz orgánica de la dentina no es soluble en
superficies es un líquido o un gas, entonces el proceso se agua. Por lo tanto, la superficie desmineralizada puede
actuar como una barrera de difusión para limitar la
denomina erosión.46 “La fricción es la microdeformación
progresión de la desmineralización y la pérdida de tejido
de los átomos de la superficie, ya que absorben la energía
duro.33,34
cinética del movimiento. Cuando las moléculas vuelven a
su posición original, liberan la energía recién almacenada
En un estudio in vitro, Schlueter y sus colegas han
como calor. Con suerte, este lubricante es eliminado por el
demostrado que las enzimas proteolíticas del estómago
lubricante, que es el tercer factor en la tribología de la
(pepsina) y el páncreas (tripsina) pueden degradar la
tribología: lubricación, fricción y desgaste. Si no se
matriz orgánica dentinal desmineralizada. 32 La acción de
elimina el calor, se produce una falla, lo que resulta en
ambas enzimas fue significativamente mayor que
desgaste dental o fractura” (Lawrence H. Mair,
cualquier enzima sola. Estas enzimas proteolíticas pueden
Universidad de Central Lancashire, comunicación
ingresar a la boca durante afecciones como la enfermedad
personal, 2007). Las declaraciones antes mencionadas
por reflujo gastroesofágico (ERGE), la regurgitación
explican el papel de la abrasión como cofactor en la
habitual o la bulimia nerviosa caracterizada por vómitos
etiología de las NCCL.
autoinducidos.

BIOCORROSION VERSUS EROSION Se ha encontrado que en las hernias de hiato, que


son comunes en personas mayores de 50 años, el
esófago tiende a
La literatura dental actual en muchos países con
frecuencia afirma que la "erosión" es la pérdida de hacerse más corto; De este modo, elevar el estómago hacia
esmalte y dentina causada por la acción de ácidos no el tórax. Esto aumenta la probabilidad de que el jugo
relacionados con la acción bacteriana. Esta definición de gástrico, las enzimas digestivas del páncreas y las
"erosión" no reconoce, o no tiene en cuenta la proteólisis proteasas biliares puedan ingresar a la boca como en la
y los efectos piezoeléctricos que, respectivamente, ERGE (William F.
también están involucrados en la degradación bioquímica
y electroquímica de la sustancia dental. Los autores Erber, Gastroenterologist, Brooklyn, NY, comunicación
sostienen que "biocorrosión, que es la acción química, personal, 2010). Con una población estadounidense cada
bioquímica o electroquímica que causa la degradación vez más envejecida, podemos anticipar un aumento
molecular de las propiedades esenciales en un tejido vivo" epidemiológico en la prevalencia de la biocorrosión
es un término más preciso que la erosión. La biocorrosión dental.
en los dientes puede producirse mediante ácidos químicos
exógenos y bioquímicos endógenos,21–24,26,27 por enzimas La caries o la biocorrosión microbiana se producen
bioquímicas proteolíticas,32–34 y también efectos cuando los microorganismos crecen como biopelículas de
piezoeléctricos35–40 que actúan sobre la matriz orgánica de la placa, generalmente quimioautótrofos, que actúan en los
la dentina, compuesta principalmente de colágeno ( Figura dientes por acidogénesis, como en la formación de
1). En consecuencia, el término que abarca todo caries.48,49 “La caries dental se inicia con la
biocorrosión debe suplantar el uso del término "erosión". descalcificación ácida de la hidroxiapatita, el componente
La erosión no es un mecanismo químico; sin embargo, un inorgánico del esmalte. A esto le sigue una degradación
mecanismo físico que causa desgaste por fricción por el enzimática de la cantidad relativamente pequeña de
movimiento de líquidos. proteína del esmalte (proteolisis). A continuación, las
bacterias cariogénicas invaden el diente y continúan
Según lo informado por Lussi, el esmalte es inorgánico al minando y destruyendo el esmalte y la dentina, lo que
85%,47 está compuesto principalmente de hidroxiapatita y se produce cavitación. "50 Así, estos mecanismos de
desintegra fácilmente con el ácido. La dentina que es 33% acidogénesis (acción química) y proteólisis (acción
orgánica47 se degrada fácilmente por enzimas bioquímica) pueden denominarse apropiadamente actos de
proteolíticas.32–34 Fuentes de "biocorrosión" o simplemente caries como se usa
comúnmente.27,51

Los estudios han demostrado que la acción electroquímica


de los efectos piezoeléctricos en la dentina se produce. 35–39
Sorprendentemente,

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El esmalte no tiene propiedades piezoeléctricas. Se ha


demostrado en un estudio que estos efectos son capaces de
eliminar los iones de calcio de los dientes.38,40

MECANISMO COMBINADO

A pesar de la escasez de estudios científicos con respecto a la


biocorrosión por estrés estático y la biocorrosión por esfuerzo
(cíclico) en los dientes,28–31 manifestaciones clínicas de NCCL
sugieren que estos mecanismos combinados (Figuras 2) sí ocurren. El
estrés estático-biocorrosión se produce cuando un corrodente está
presente en la superficie de los dientes, que se someten a fuerzas de
carga sostenidas, como en apretado prolongado, deglución, o durante FIGURE 3.
Biocorrosio avanzadon / afracciones en # 5, 6, 11–14, 27, 28
el tratamiento de ortodoncia activa.27 El estrés-biocorrosión (fatiga) y 29 causados tanto por el estrés estático como por el
cíclica se produce cuando, en presencia de un corrodente, se aplica cansancio (cíclico) y por el consumo de una bebida
altamente ácida llamada bissap (acedera) en un paciente con
una carga intermitente, como en bruxificación, tapping oclusal enfermedad de Hansen (lepra). Fotografía cortesía de
Babacar Faye, DDS, Asst. Profesor de odontología operativa,
parafuncional, apriete o masticación. Los principios de la
Escuela de Odontología y Medicina, Universidad de Dakar,
termodinámica indican que la actividad química y bioquímica Dakar, Senegal, África. Estos pacientes no se cepillan los
dientes y, en la mayoría de los casos, no tienen dedos para
(biocorrosión) se acelera en presencia de estrés. sostener un cepillo de dientes.

COFACTORES ADICIONALES

La abrasión / biocorrosión se produce cuando las


superficies de los dientes se cubren con un corrodente
ácido o proteolítico y luego se desgastan por fricción.
Esto ocurre cuando los dientes se cepillan con un
dentífrico inmediatamente después de beber algo ácido
o después de regurgitar. En pocas palabras, la
biocorrosión que se produce a nivel microestructural
actúa sobre las superficies de los dientes, que luego se
raspan con el cepillo de dientes / dentífrico.3-20

También se seguiría que si la placa bacteriana estuviera


FIGURA 2. Un clencher intenso admitido con Sjogren. Síndrome que
presente, produciendo ácido y proteasas, actuaría sobre la
utilizó pastillas de ácido cítrico para estimular el flujo salival. El
superficie del diente, especialmente la dentina cervical.
desgaste oclusal, que ha desgastado la cúspide bucal del segundo Esta biopelícula puede eliminarse por la abrasión
premolar, sugiere que el bruxismo, a lo largo de una trayectoria (fricción) del cepillo de dientes y la erosión (flujo) al
excéntrica, es una fuente importante de la tensión resultante de la enjuagar como cuando se usa un enjuague bucal. Ambas
fuerza de carga oclusal. La geometría variada, totalmente dentro del acciones eliminarían la pérdida microestructural de la
esmalte, de estas lesiones cervicales combinadas fue causada sustancia dental ablandada, haciendo que la dentina del
principalmente por el ácido, además del estrés estático y por fatiga. Sin área cervical se convierta en una NCCL como resultado
embargo, se denominan biocorrosivos / abrasivos / abfracciones, ya de la abrasión y la erosión (flujo) que actúan como
que la abrasión del cepillo de dientes / dentífrico desempeña un papel
cofactores.
codestructivo menor en su génesis..

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biocorrosión en los dientes, en la que se produjeron


El efecto erosivo del flujo de agua en los dientes, que velocidades aceleradas de biocorrosión en la pérdida del
implica movimiento, es insignificante. Sin embargo, esmalte cuando los dientes se sometieron a una carga
cuando se produce el efecto erosivo de un ácido, como estática en un ambiente ácido.26,40 Lamentablemente, la
cuando una persona se barre con una bebida carbonatada pérdida de sustancia dental en la dentina no se cuantificó
o durante los vómitos, la erosión / biocorrosión en ese momento. También informaron efectos
provocaría la pérdida de la sustancia dental. 19-21 Se ha piezoeléctricos en los dientes que se cargaron tanto
informado que la erosión / biocorrosión también puede estática como cíclicamente. 38,40efectos Estospiezoeléctricos
ocurrir por el uso frecuente de enjuagues bucales (más de 10-14 coulombs / Newton) fueron suficientes
ácidos.52 para transportar iones de calcio, sirviendo así como un
cofactor en la desmineralización de los dientes. Se
indican estudios adicionales para verificar estas
observaciones seminales.
ORIGINEN MULTIFACTORIAL DE
LAS LESIONES CERVICAL NO Desde principios de la década de 1990, han surgido
CARIOSA. numerosas publicaciones con opiniones contradictorias
sobre la génesis de las NCCL.67–94mayor Laparte de la
Antes de la introducción del término abfracción por Grippo en 1991,25 se discusión se centró en la importancia de la oclusión, la
publicaronnumerosos artículos sobre la deformación de los dientes, la
biomecánica de la fuerza oclusal y su estrés y tensión
resultantes. Estudios más recientes de FEA han apoyado
distribución de la tensión en los dientes y la pérdida de la sustancia de los
la importancia del estrés en la región cervical como la
dientes como resultado de las fuerzas de carga.53–66 Luego de la publicación de
zona de máxima concentración de estrés.72–76 Con suerte,
la hipótesis, tanto por McCoy 64 como por Lee y Eakle,65 de que los estreses de la investigación en curso, utilizando avances
"tensión" eran los responsables de la pérdida de esmalte en la región cervical, tecnológicos, resolverá definitivamente este dilema.
muchos han centrado su atención en este tipo específico de estrés. Las técnicas
fotoelásticas y el análisis de elementos finitos (FEA) han verificado que la
Palamara y sus colegas, utilizaron ácido láctico al 1%
(pH 4.5) para simular las condiciones de la placa dental
región cervical es la zona de máxima concentración de estrés.33,60–63
bajo una carga repetida.28 Su estudio demostró que
Lucas y Spranger en 1973 publicaron investigaciones sobre la carga horizontal de
cuando la carga cíclica se combinaba con la inmersión en
los dientes durante los movimientos laterales de la mandíbula.58 Demostraron este ácido, se observaron efectos de tensión de tracción
que tanto la torsión como la traslación tenían lugar en la región cervical de los en el esmalte en la región cervical. Estos resultados son
dientes. En el mismo año, Spranger y sus colegas describieron la génesis de las consistentes con las observaciones clínicas y respaldan el
concepto de estrés-biocorrosión y fatiga (cíclica) estrés-
lesiones cervicales como un evento multifactorial que involucra estrés,
biocorrosión como cofactores en la formación de NCCL.
biocorrosión y fricción.59
Estos mecanismos también pueden causar lesiones
En 1985, Ott y Proschel informaron sobre el desarrollo in vitro de lesiones completamente dentro del esmalte, con diferentes
superficiales de los dientes, que interpretaron como defectos precoces en forma ubicaciones y geometría como en la Figura 2.
de cuña.66 Su estudio correlaciona los defectos con la aparición de la
En 2005, Staninec y sus colegas fueron los primeros en
disfunción oclusal.
informar una serie de experimentos in vitro de ciclos de
Poco después, Grippo y Masi verificaron la flexión utilizando un calibrador de
fatiga en haces de voladizos de dentina humanos en dos
tensión en un diente montado en un marco de carga.40 También informaron los ambientes diferentes.29 Revelaron que tanto la tensión
primeros estudios de estrés. mecánica como los valores de pH más bajos aceleraron
la pérdida de material de las superficies de la dentina.
Sus resultados demostraron el mecanismo de la falla de
fatiga física cíclica (estrés) combinado con la
biocorrosión.

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La fuerza oclusal y su estrés resultante entran en juego durante la dinámica


Más recientemente, Mishra y sus colegas
concluyeron, en un estudio de un haz de dentina de la actividad interoclusal cuando se fracturan los dientes y las

bovina, que el estrés de la carga estática combinada restauraciones. Además, la tensión y la flexión de los dientes también

con un bajo pH se asocia con un aumento de la pueden causar restauraciones de compuestos y amalgamas en el área
desmineralización subsuperficial en el extremo fijo cervical para evitar un ataque después de la carga repetida.95–98 Además,
del haz.30 En un estudio similar, concluyeron que el parece que la tensión oclusal afecta la superficie de materiales como la
estrés combinado y el menor pH aumentan la lámina de oro por cambios en el contorno después de una carga excesiva y
pérdida de superficie en el extremo fijo de la viga, repetida (Figura 4A), análoga al proceso de abfracción.99 Como lo
que en un diente representa la región cervical, el afirmaron Caputo y Standlee, "Todos los tejidos y estructuras dentales
sitio de concentración del estrés.31 siguen las mismas leyes de la física que cualquier otro material y
estructura".100

Noma y sus colegas demostraron que las grietas de El estrés-biocorrosión estática y la fatiga (cíclica) el estrés-biocorrosión
cemento iniciadas en el cuello uterino, después de ocurren con mayor frecuencia en la región cervical y aparecen como
repetidas cargas compresivas, se extendían hacia el NCCL si estas áreas se mantienen libres de placa (Figuras 2 y 4A a 5B).
ápice de la raíz. Llegaron a la conclusión de que los En contraposición, la caries radicular (biocorrosión bacteriana) ocurre en
efectos del estrés de la carga cíclica oclusal podrían estas mismas áreas si se descuida la higiene oral, porque existe una
inducir una fractura por fatiga en la superficie de la correlación en la etiología de estas dos lesiones.27
raíz.77 Sus hallazgos apoyan la afirmación de que
las NCCL pueden comenzar cuando se rompen los
enlaces moleculares y se produce microfractura
(abfracción) en áreas de concentración de estrés. 27

A B

FIGURA 4. A , Las lesiones cervicales no carenciales multifactoriales en los premolares superiores e inferiores indican los efectos de la fatiga (cíclica) Estrés, biocorrosión y fricción

del cepillo de dientes / dentífrico. La carga excesiva en los premolares debido a la falta de guía anterior (cúspide) parece haber afectado también a la lámina de oro cuya superficie ha

cambiado. B, paciente representado en la Figura 3A en excursión lateral izquierda. Las láminas de oro fueron colocadas por el mismo operador que fue profesor de odontología operativa.

Los dientes posteriores están siendo descartados por el aumento de la cúspide, minimizando así los efectos del estrés. Las láminas no se ven afectadas por el estrés (abfracción), el

cepillo de dientes / dentífrico (abrasión), ni (biocorrosión) de los ácidos.

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A B

FIGURA 5. A. Lesiones cervicales no cariadas multifactoriales en los puntos 5, 6 y 8 designados como biocorrosivos / abrasivos / abfracciones causadas por los mecanismos de
estrés (abfracción), biocorrosión (ácido y proteólisis) y fricción (abrasión del cepillo de dientes / dentífrico). El diente n. ° 7 no está dañado, ya que está sometido a menos fatiga (cíclica) y
se encuentra fuera del plano oclusal de los dientes adyacentes que absorben la carga oclusal. B, tenga en cuenta que el diente # 10, en contraposición al # 7, tiene una faceta de desgaste
en el borde incisal mesial, lo que indica un aumento de la carga con la concentración de estrés resultante en el área cervical. La falta de saliva en el vestíbulo de estas áreas (# 5, 6, 8-12),
además de las proteasas ácidas y regurgitantes de este bulímico sospechoso, permitiría que se produzca la biocorrosión (cíclica) por fatiga, causando la rápida destrucción de Estructura
del diente cervical.

dental.26–31,40 Los enlaces entre las moléculas se pueden romper individualmente


por los mecanismos del estrés,

Se ha estimado que durante la masticación y la deglución, los dientes hacen un fricción, o biocorrosión o por cualquier combinación de estos factores que actúan juntos
ciclo o hacen contacto aproximadamente un millón de veces al año.101,102 en la destrucción de materiales susceptibles, incluidos los dientes. La dinámica del
Shore declaró que los dientes entran en contacto 1.500 veces al día al tragar.103 contacto oclusal es muy compleja, al igual que los siguientes factores modificadores:
Según Gibbs y sus colegas, la mandíbula permanece cerrada durante la deglución capacidad de formación de saliva, composición, velocidad de flujo, pH y viscosidad, así
durante un promedio de 683 milisegundos, que es tres veces más largo que el como composición dental, forma, estructura, movilidad, prominencia posicional y forma
194 milisegundos de contacto oclusal durante la masticación.104 Su estudio de arco dental. además de la acción de la lengua, los hábitos nocivos, los problemas
también reveló que al usar una fuerza de mordida promedio de 66.5 libras médicos y de salud general, la remineralización del esmalte y la dentina, la ingesta
persistió durante un promedio de 522 milisegundos del total de 683 milisegundos alimentaria, la composición y la frecuencia del consumo de alimentos y bebidas (Tabla
en la posición inter-cuspal cerrada. Además, su estudio encontró que esta fuerza 2). Por lo tanto, a menudo se convierte en una tarea desalentadora y frecuentemente
de deglución promedio de 66.5 libras (296 N) es mayor que la fuerza de inútil para atribuir un solo mecanismo como la causa principal o única de las NCCL.
masticación de Este concepto se organizó y presentó en el Esquema de mecanismos patodinámicos de
58.7 libras (261 N). Si se produce un contacto prematuro en un diente, la tensión las lesiones de la superficie del diente desarrollado por Grippo, Simring y Schreiner
inducida por la carga cíclica con el tiempo puede hacer que la sustancia del diente (JADA).27 Los autores actuales Grippo, Simring y Coleman han actualizado y revisado
se degrade. Esta degradación se produce cuando el estrés funciona en combinación "El esquema" a la luz de los nuevos desarrollos (Figura 1, Tabla 1 y 2).
con un agente corrosivo, ya sea un ácido o una proteasa.
El estrés oclusal debe considerarse a nivel molecular para apreciar los efectos
FACTORES MODIFICANTES
que se producen. Se entiende que el estrés puede actuar
de forma sinérgica con un corrodente para causar biocorrosión por esfuerzo
Además de la composición variable de los dientes, el
estático o biocorrosión por esfuerzo (cíclico) por fatiga en la sustancia
médico también debe considerar su forma y

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modo, logran una fuerza intensa que
estos contactos aislados y excéntricos .
estructura.105,106cuspídeas Las inclinacionesde los dientes,
que proporcionan un medio eficiente de masticación,
se estresan cuando se produce una fuerza de contacto
abrupta y no axial durante el contacto diente a diente. Actividad parafuncional. Un examen detallado de las
Si estos contactos son prematuros y excéntricos, el facetas de desgaste y patrones de desgaste inusuales
estrés en la región cervical se intensifica, con el puede proporcionar pistas sobre tales fuentes de
resultado de una mayor concentración de estrés en sobrecarga. Las facetas de desgaste indican los sitios de
esa área. contacto inicial con una fuerza suficiente para desgastar
el esmalte en esa ubicación, a lo largo de vías de
Cuando las superficies oclusales se desgastan desplazamiento mandibular, especialmente durante la
planas, las fuerzas oclusales se disipan de parafunción (Figuras 2 y 4A).42
manera bastante uniforme sobre las superficies
opuestas y se dirigen axialmente, disminuyendo La prominencia posicional facial también es significativa
así la flexión y la concentración de estrés en el porque predispone a la abrasión del cepillo de dientes /
área cervical. Ritter y sus colegas señalaron que dentífrico, especialmente con un exceso de cepillado
este es un hallazgo común entre los grupos cruzado. A la inversa, un diente o dientes en una cavidad
primitivos y puede explicar por qué las NCCL bucal o labial empotrada, protegida por dientes
no suelen aparecer en esas denticiones.107 adyacentes prominentes en la cara, se protegerían de la
avalancha de abrasión.109 El desarrollo de las NCCL
Young y Khan declararon que hay poca evidencia de que depende en última instancia de si la confluencia de
las cepas en el esmalte lingual y la dentina sean factores patodinámicos excede o no el umbral
diferentes de las que ocurren en los sitios bucales odontolítico para un diente en su entorno oral.
durante la función.108 Sin embargo, la forma
arquitectónica del arco contrarresta las fuerzas internas, Desde la década de 1960, el papel del estrés ha sido
que podrían colapsar el arco, al distribuir las fuerzas citado por algunos como la causa principal de estas
entre todos los componentes del arco. Análogamente, la lesiones enigmáticas.41,53–57 Davis declaró que el
forma del arco dental mitiga las fuerzas dirigidas cepillo de dientes-dentífrico actúa como un aumento de
lingualmente. Por lo tanto, el arco dental inhibe la estrés al crear un área de concentración de estrés en la
flexión lingual de los dientes, pero permite fácilmente región cervical de los dientes como resultado de la
que las fuerzas dirigidas a la cara flexionen los dientes y abrasión por fricción cuando se cepilla con un
provoquen una concentración de estrés en el cuello
dentífrico.110 Esto parece ser plausible debido a la
uterino de los dientes.108
prevalencia de NCCL en las superficies faciales de los
dientes hoy en contraste con los dientes de los grupos
El efecto amortiguador del ligamento periodontal (PDL)
es otro factor de modificación. Se ha demostrado que primitivos que no se cepillaron. 111 Sin embargo, la
existe una correlación negativa entre la movilidad dental teoría de Davis no explica completamente la presencia
y las NCCL.27,42 Un diente móvil, ya sea el resultado de de lesiones en los dientes, con sus adyacentes ilesas,
una PDL ancha y / o una raíz corta y / o un nivel óseo como en la Figura 5A, o lesiones que se extienden por
bajo, se inclinará y distribuirá la tensión a la PDL de debajo de los márgenes finales de las coronas y la
soporte y al hueso alveolar. Un diente estable, cuando encía.25–27
está estresado lateralmente, se flexionará en el área
cervical y dará como resultado una concentración de La acción de limpieza de la lengua por fricción es otro
estrés en esa área. factor que protege las superficies linguales contra la
formación de NCCL. Las superficies linguales también
La prominencia posicional oclusal de los son más difíciles de alcanzar, especialmente para el
dientes también es un factor importante para cepillado cruzado. Además, las personas están menos
determinar una posible sobrecarga y trauma. motivadas para cepillar las superficies linguales porque
Cuando un diente individual o segmento de no son vistas por otros. El factor de complicación de la
diente se extiende oclusalmente más allá del biocorrosión debido al consumo cada vez mayor de
plano oclusal, se provoca que algunas personas bebidas ácidas debe considerarse en la creciente
extiendan sus mandíbulas a caminos o prevalencia de NCCL.
posiciones atípicas para contactar a estos
dientes prominentes en la posición. De este Faye y sus colegas realizaron un estudio único sobre una
población sin cepillado con la enfermedad de Hansens
(lepra). Su estudio preliminar demostró

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ese uso de cepillo de dientes / dentífrico no fue un


factor en la etiología de los NCCL, que existía en 48 como la pérdida de sustancia dental en áreas de
(47%) de los 102 sujetos senegaleses. Concluyeron concentración de estrés, no debe utilizarse para
que el estrés oclusal y el estrés incisal combinados con designar a todas las NCCL porque estas lesiones
el consumo de bebidas altamente ácidas que causan la suelen ser de origen multifactorial. Estas lesiones son
biocorrosión eran los mecanismos etiológicos de los causadas por ácidos, proteasas y efectos
NCCL. Este grupo fue seleccionado porque tenían piezoeléctricos que actúan sobre la dentina, que tiene
manos deformes que les impedían usar un cepillo de una composición orgánica del 33%.
dientes (Figura 3).89
Para lograr un diagnóstico diferencial más preciso de la
Un factor más importante a considerar en relación con la etiología de las NCCL, antes de designar un solo
ubicación y etiología de las NCCL es el efecto mecanismo, el médico debe realizar un historial médico y
modificador del flujo, la capacidad de almacenamiento, dental completo, realizar un examen oclusal, realizar un
el pH, la viscosidad y la composición de la saliva. inventario de la dieta y revisar las prácticas de higiene
Kleinberg declaró que hay cinco veces más saliva en las bucal. La capacidad de almacenamiento, la composición,
superficies linguales que en el vestíbulo (Israel la tasa de flujo, el pH y la viscosidad de la saliva, así
Kleinberg, SUNY Stony Brook, NY, comunicación como las diferencias entre la saliva lingual y la
personal, 2006). Esa observación también es apoyada por vestibular, son factores modificadores importantes en la
Jenkins.112 Estas fuentes de información acreditadas génesis de las NCCL. La prominencia posicional de un
apoyan la afirmación de que la saliva, en particular la diente o la falta de ella, ya sea oclusal, facial o
saliva serosa lingual, que tiene una alta tasa de flujo y lingualmente, debe evaluarse para determinar los efectos
una gran capacidad de bicarbonato, es la causa de la de estos factores. Al abordar la sinergia interactiva de los
escasez de NCCL linguales. En contraste, los NCCL se diversos mecanismos coactivos, el estrés, la fricción y la
encuentran más comúnmente en las superficies faciales biocorrosión y sus factores modificadores, el médico
donde está presente la saliva mucosa y carecen de estos puede identificar la etiología compleja de estas lesiones
efectos de control.113,114 La xerostomía, o síndrome de la multifactoriales.
boca seca, es causada por una enfermedad sistémica,
puede ser inducida por medicamentos o debido al El uso del Esquema Revisado de los Mecanismos
envejecimiento. La respiración bucal puede complicar Patodinámicos de las Lesiones de la Superficie del
este efecto al fomentar la evaporación de la saliva, Diente (Figura 1) con (Tabla 1) y Factores de
especialmente en el área labial anterior. Modificación (Tabla 2) proporciona un enfoque
conveniente y práctico para determinar la etiología y la
designación de las NCCL.
RESUMEN
Se sugieren estudios adicionales para dilucidar los
cofactores de la biocorrosión por estrés estático y la
En vista de la resistencia al cambio durante los biocorrosión por estrés (cíclico), así como los efectos
últimos 100 años, los autores sostienen que es hora piezoeléctricos sobre la dentina en la etiología de las
de un cambio de paradigma, utilizando una NCCL.
terminología y conceptos actualizados para designar
los mecanismos involucrados en las lesiones de la DIVULGACIÓN Y AGRADECIMIENTOS
superficie dental. Como consecuencia, esto mejorará
la comunicación con nuestras ciencias relacionadas,
principalmente en ingeniería biomédica. El término The authors do not have any financial interest in any of
"biocorrosión" debe aceptarse para suplantar el uso the companies whose products are included in this
del término "erosión", anteriormente denominado
article.
degradación química, ya que tanto los ácidos
exógenos como los endógenos, la proteólisis y la
acción electroquímica pueden ser aceptados por este The authors wish to thank the following for their
término más preciso. Abfracción, representando el counsel: Michael Davis, DDS, Private Practice, Santa
mecanismo del estrés, Fe, NM; William F. Erber, M.D. Fellow, American

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Restorative Dentistry Vol 24 • No 1 • 10–23 • 2012 19
ABFRACTION, ABRASION, BIOCORROSION, AND THE ENIGMA OF NCCLS Grippo et al

Gastroenterological Association, Brooklyn, NY; Babacar cementoenamel junction. J Am Dent Assoc


Faye, DDS, PhD, Assistant of Professor of Conservative 1981;102(1):1109–18.
Dentistry, Faulty of Odontology and Medicine, 9. Ingram CS. Cervical abrasion. J N Z Soc Periodontol
1982;54(11):11–2.
University of Dakar, Senegal, Africa; Gerard J. Grippo,
10. Nordbo H, Skogedal O. The rate of cervical abrasion
Bellows Falls, VT; James H. Grippo, Longmeadow, MA; in dental students. Acta Odontol Scand 1982;40: 45–
James V. Masi, MS, PhD, Professor Retired, Department 7.
of Electrical Engineering and Coordinator of 11. Smith BGN, Knight JK. A comparison of paterns of
Bioengineering Program, Western New England tooth wear with aetiological factors. Br Dent J
1984;157:16–9.
University, Springfield, MA; Antonello M. Messina,
12. Hand JS, Hunt RJ, Reinhardt JW. The prevalence and
DDS, University of Rome “La Sapienza,” Department of treatment implications of cervical abrasion in the
Oral Science, Italy; and Marc A. Zive, MS, DMD, elderly. Gerodontics 1986;2(5):167–70.
Former Director of Dental Materials at Tufts University 13. Hong FL, Nu ZY, Xie XM. Clinical classification and
Dental School, Boston, MA, Private Practice, Westfield, therapeutic design of dental cervical abrasion.
MA. A very special thanks is extended to Ruth Schultz of Gerodontics 1988;4(2):101–3.
14. Bergstron J, Eliasson S. Cervical abrasion in relation to
Library Services at the American Dental Association for
toothbrushing and periodontal health. Scand J Dent Res
her resourcefulness, vigilance, and tireless efforts in 1988;96(5):405–11.
providing us with numerous worldwide references that 15. Kuroiwa M, Kodaka T, Kuroiwa M. Microstructural
helped make this manuscript possible. changes of human enamel surfaces by brushing with and
without dentifrice containing abrasive. Caries Res
1993;27(1):1–8.
16. Addy M, Hunter ML. Can tooth brushing damage your
REFERENCES health? Effects on oral and dental tissues. Int Dent J
2003;53(Suppl. 3):177–86.
1. Miller WD. Experiments and observations on the 17. Litonjua LA, Andreana S, Cohen RE. Toothbrush
wasting of tooth tissue variously designated as erosion, abrasions and noncarious cervical lesions: evolving
abrasion, chemical abrasion, denudation, etc. Dental concepts. Compend Contin Educ Dent 2005;26:
Cosmos 1907;XLIX(1):1–23;XLIX(2):109– 767–76.
124;XLIX(3): 225–47. 18. Bjorn H, Lindhe J. Abrasion of dentine by toothbrush
2. Black GV. A work on operative dentistry. Pathology of and dentifrice. Odontol Revy 1996;17:17–27.
hard tissues of the teeth. Vol. 1. 1st ed. Chicago (IL): 19. Abrahamsen TC. The worn dentition pathognomonic
Medico-Dental Publishing; 1907, pp. 39–59. patterns of abrasion and erosion. Int Dent J
3. Saxton CA, Cowell CR. Clinical investigation of the 2005;55:268–76.
effects of dentifrices on dentin wear at the 20. Dzakovich JJ, Oslak RR. In vitro reproduction of
cementoenamel junction. J Am Dent Assoc noncarious cervical lesions. J Prosthet Dent
1981;102:38–43. 2008;100(1):1–10.
4. Volpe R, Mooney R, Zumbrunnen C, et al. A long term 21. Bartlett D. Etiology and prevention of acid erosion.
clinical study evaluating the effect of two dentifrices on Compend Contin Educ Dent 2009;30(8):616–20.
oral tissue. J Periodontol 1975;46(2):113–8. 22. Stephan RM. Changes in the hydrogen—ion
5. Hefferen JJ. A laboratory method for assessment concentration on tooth surfaces and in carious lesions. J
of dentifrice abrasivitiy. J Dent Res 1976;54(4): Am Dent Assoc 1940;27:718–23.
563–73. 23. Barron RP, Carmichael RP, Marcon MA, Sandor GK.
6. Radentz WH, Barnes GP, Cutright DE. A survey of Dental erosion in gastro esophageal reflux disease. J Can
factors possibly associated with cervical abrasion of Dent Assoc 2003;69(2):84–9.
tooth surfaces. J Periodontol 1976;47(3):148–54. 24. Dawes C. What is the critical pH and why does a
7. Sanges G, Gjermo P. Prevalence of oral soft and hard tooth dissolve in acid? J Can Dent Assoc
tissue lesions related to mechanical tooth cleansing 2003;69(11):722–4.
procedures. Community Dent Oral Epidemiol 25. Grippo JO. Abfraction: a new classification of hard
1976;4:77–83. tissue lesions of teeth. J Esthet Dent 1991;3:14–8.
8. Saxton CA, Cowell CR. Clinical investigation of the 26. Grippo JO, Simring M. Dental erosion revisited. J Am
effects of dentifrices on dentin wear at the Dent Assoc 1995;126(5):619–30.

20 Vol 24 • No 1 • 10–23 • 2012 Journal of Esthetic and Restorative Dentistry DOI 10.1111/j.1708-8240.2011.00487.x © 2011 Wiley Periodicals,
Inc.
ABFRACTION, ABRASION, BIOCORROSION, AND THE ENIGMA OF NCCLS Grippo et al

27. Grippo JO, Simring M, Schreiner S. Attrition, abrasion, 44. Mair LH. Wear in dentistry—current terminology. J
corrosion and abfraction revisited. J Am Dent Assoc Dent 1992;20:140–4.
2004;135:1109–18. 45. Mair LH. Understanding wear in dentistry. Compend
28. Palamara D, Palamara JEA, Tyas MJ, et al. Effect of Contin Educ Dent 1999;20(1):19–30.
stress on acid dissolution of enamel. Dent Mater 46. Mair LH. Wear in the mouth: the tribological
2001;17(2):109–15. dimension. In: Addy M, Embery G, Edgar WM,
29. Staninec M, Nalla RK, Hilton JF, et al. Dentin erosion Orchardson R, editors. Tooth wear and sensitivity.
simulation by cantilever beam fatigue and pH change. London: Martin Dunitz Ltd.; 2000, 181–8.
J Dent Res 2005;84(4):371–5. 47. Lussi A. Dental erosion. Monogr Oral Sci 2000;20:1–66.
30. Mishra P, Palamara JEA, Tyas MJ, Burrow MF. Effects of Chapter 6, Table 1.
loading and pH on the subsurface demineralization of 48. Evans LV. Biofilms: recent advances in their study and
dentin beams. Calcif Tissue Int 2006;79:273–7. control. Boca Raton (FL): CRC Press Inc.; 2000.
31. Mishra P, Palamara JEA, Tyas MJ, Burrow MF. Effects of 49. Joss J, Surman S, Walker J. Medical biofilms: detection,
static loading of dentin beams at various pH levels. Calcif prevention and control. Vol. 2. West Sussex, England: J.
Tissue Int 2006;79:416–21. Wiley Press; 2003, pp. 173–216.
32. Schlueter N, Hardt M, Klimek J, Ganss C. Influence of 50. Nizel A. Nutrition in preventive dentistry: science and
the digestive enzymes trypsin and pepsin in vitro on the practice, 1st ed. Philadelphia (PA): WB Saunders; 1972,
progression of erosion in dentine. Arch Oral Biol pp. 27–9.
2010;55(4):294–99. 51. Videla HA. Manual of biocorrosion. Boca Raton (FL):
33. Hara AT, Ando M, Cury JA, et al. Influence of the CRC Press, Inc.; 1996.
organi matrix on root dentine erosion by citric acid. 52. Pontefract H, Hughes J, Kemp K, et al. The erosive
Caries Res 2005;39:134–38. effects of some mouthrinses on enamel. A study in situ. J
34. Kleter GA, Damen JJM, Everts V, Niehof J. The influence of Clin Periodontol 2001;28(4):319–24.
the organic matrix on demineralization of bovine root dentin 53. Korber KH. Die elastiche deformierung menschlicher
in vitro. J Dent Res 1994;73(9):1523–29. zahne. Dtsch Zahnarztl Z 1962;17:691–4.
35. Shamos MH, Lavine LS. Physical bases for bioelectric 54. Grosskopf G. Untersuchungen zur entstehung der
effects in mineralized tissues. Clin Orthop sogenannten keilformigegen defekte am organum
1964;34:177–88. dentale (thesis). Frankfurt/Main, Germany; 1967.
36. Fukada E, Yasuda I. On the piezoelectric effect of bone. 55. Lebau GI. The primary cause and prevention of dental
J of the Phys Soc of Japan 1957;12(10):1158–62. caries. Bull Union Cty Dent Soc 1968;47(5):11–3.
37. Braden M, Bairstow A, Beider I, Ritter B. Electrical and 56. Lebau GI. The primary cause and prevention of dental
piezoelectric properties of dental hard tissues. Nature caries. Bull Union Cty Dent Soc 1968;47(6):13–6.
1966;21:1565–66. 57. Spranger H, Haim G. Zur analyse hochfrequenter
38. Grippo JO, Masi JV. The role of stress corrosion and schwingungen der hartsubstanz menshlicher zahne.
piezoelectricity in the formation of root caries. Stoma (Heidelb) 1969;22:145–52.
Proceedings of the Thirteenth Annual Northeast 58. Lukas D, Spranger H, Lukas D, Spranger H.
Bioengineering Conference. Vol. 1. Kenneth R, Foster Experimentelle Untersuchungen uber die
PE, Ph.D., editors. Philadelphia (PA): University of Auswirkungenuntershiedlich gemessener Gelenkbahn
Pennsylvania; 1987. und Benetwinkel auf die Horizontalbelastung des
39. Marino AA, Gross BD. Piezoelectricity in cementum, Zahnes bie definierten Unterkiefer Lateralbewegungen.
dentine and bone. Arch Oral Biol 1989;34(7):507–9. Dtsch Zahnarztl Z 1973;28:755–8.
40. Grippo JO, Masi JV. Role of Biodental Engineering 59. Spranger H, Weber G, Kung YS. Untersuchungern die
Factors (BEF) in the etiology of root caries. J Esthet Atitologie, Pathogeneses un therapiekonsequenzen der
Dent 1991;3(2):71–6. zervialaen Zahnartsubstanzdefekte. Der Hessiche
41. Lehman ML, Meyer ML. Relationship of dental caries Zahnartz Separatum Otto-Loos Preis 1973;328–41.
and stress concentrations in teeth as revealed by 60. Thresher RW, Saito GE. The stress analysis of teeth. J
photoelastic tests. J Dent Res 1966;45:706–14. Biomech 1973;6:443–9.
42. Simring M. Occlusion: paradox or panacea. Alpha 61. Selna LG, Shillingburg HT Jr, Kerr PA. Finite element
Omegan Scientific Issue 1980;73:34–9. analysis of dental structures-axisymmetric and plane
43. Kuroe T, Caputo AA, Ohata N, Itoh H. Biomechanical stress idealizations. J Biomed Mater Res 1975;9:237–54.
effects of cervical lesions and restoration on 62. Yettram AKM, Wright KWL, Pickard HM. Finite
periodontally compromised teeth. Quintessence Int element analysis of the crowns of normal and restored
2001;32:111–8. teeth. J Dent Res 1976;55(6):1004–11.

© 2011 Wiley Periodicals, Inc. DOI 10.1111/j.1708-8240.2011.00487.x Journal of Esthetic and


Restorative Dentistry Vol 24 • No 1 • 10–23 • 2012 21
ABFRACTION, ABRASION, BIOCORROSION, AND THE ENIGMA OF NCCLS Grippo et al

63. Goel VK, Khera SC, Ralston JL, Chang KH. Stresses at single adult over a 13-year time span. J Prosthet Dent
the dentino enamel junction of human teeth. A finite 2000;84:436–43.
element investigation. J Prosthet Dent 1991;66(4):451–9. 81. Piotrowski B, Gillette WB, Hancock EB. Examining the
64. McCoy G. On the longevity of teeth. Oral Implantol prevalence and characteristics of abfraction like lesions
1983;11(2):248–67. in a population of US Veterans. J Am Dent Assoc
65. Lee WC, Eakle WS. Possible role of tensile stress in the 2001;132:1694–701.
etiology of cervical erosive lesions of teeth. J Prosthet 82. Rees JS, Jagger DC. Abfraction lesions: myth or reality?
Dent 1984;53(3):374–79. J Esthet Restor Dent 2003;15:263–71.
66. Ott RW, Proschel P. Zur Ateiologieedes keilformige 83. Oginni OA, Olusile AO, Udoye CI. Non-carious cervical
Defekte. Ein funktions-orientierter epidemiologischer un lesions in a Nigerian population: abrasion or abfraction?
experimenteller Beitrag. Dtsch Zahnarztl Z Int Dent J 2003;53:275–9.
1985;40:1223–7. 84. Litonjua LA, Bush PJ, Andreana S, et al. Noncarious
67. Levitch L, Bader DA, Shugars DA, Heymann HO. cervical lesions and abfractions: a re-evaluation. J Am
Noncarious cervical lesions. J Dent 1994;22:195–207. Dent Assoc 2003;134(7):845–50.
68. Spranger H. Investigation into the genesis of angular 85. Litonjua LA, Bush PJ, Andreana S, et al. Effects of
lesions at the cervical region of teeth. Quintessence Int occlusal load cervical lesions. J Oral Rehabil
1995;26(2):149–54. 2004;31:225–32.
69. Owens BM, Gallien GS. Noncarious dental “abfraction” 86. Estafan A, Funari PC, Goldstein G, Hittelman EL. In
lesions in an aging population. Compend Contin Educ vivo correlation of noncarious cervical lesions and
Dent 1995;16(6):552–62. occlusal wear. J Prosthet Dent 2005;93:221–6.
70. Khan F, Young WG, Shahabi S, Daley TJ. Dental cervical 87. Pagoraro LF, Scolaro JM, Conti PC, et al. Noncarious
lesions associated with occlusal erosion and attrition. Aust cervical lesions in adults: prevalence and occlusal
Dent J 1999;44(4):176–86. aspects. J Am Dent Assoc 2005;136:1694–700.
71. Lee WC, Eakle WS. Stress-induced cervical lesions: 88. Bartlett DW, Shah P. A critical review of non-carious
review of advances in the past 10 years. J Prosthet Dent cervical (wear) lesions and the role of abfraction,
1996;75(5):487–94 c.f. Fig. 3. erosion, and abrasion. J Dent Res 2006;85(4): 306–12.
72. Rees JS. The role of cuspal flexure in the development of
abfraction lesions: a finite element study. Eur J Oral Sci 89. Faye B, Kane AW, Sarr M, et al. Noncarious cervical
1998;106:1028–32. lesions among a non-toothbrushing population with
73. Rees JS, Jacobsen PH. The effect of cuspal flexure on a Hansen’s disease (leprosy): initial finds. Quintessence Int
buccal Class V restoration: a finite element study. J Dent 2006;37:613–9.
1998;26:361–7. 90. Rees JS. The biomechanics of abfraction. Proc Inst Mech
74. Rees JS, Hammadeh M, Jagger DC. Abfraction lesion Eng [H] 2006;220:69–80.
formation in maxillary incisors, canines, and premolars: 91. Wood I, Jawad Z, Paisley C, Brunton P. Non-carious
a finite element study. Eur J Oral Sci 2003;111: 149–54. cervical tooth surface loss: a literature review. J Dent
2008;36(10):759–66.
75. Rees JS, Hammadeh M. Undermining of enamel as a 92. Michael JA, Townsend GC, Greenwood LF, Kaidonis JA.
mechanisms of abfraction lesion formation a finite Abfraction: separating fact from fiction. Aust Dent J
element study. Eur J Oral Sci 2004;112: 347–52. 2009;54:2–8.
93. Hanaoka K, Nagao D, Mitsui K, et al. A biomechanical
76. Rees JS. The effect of variation in occlusal loading on approach to the etiology and treatment of noncarious
the development of abfraction lesions: a finite element dental cervical lesions. Bull Kanagawa Dent Coll
study. J Oral Rehabil 2002;29:188–93. 1998;26(2):103–11.
77. Noma N, Kakigawa H, Kozono Y, Yokota M. Cementum 94. Hanaoka K, Mitsuhashi A, Ebihara K, et al. Occlusion
crack formation by repeated loading in vitro. and the non-carious cervical lesion. Bull Kanagawa Dent
J Periodontol 2007;78:764–9. Coll 2001;29(2):121–9.
78. McCoy G. Dental compression syndrome: a new look at 95. Lambrechts P, Braem M, Vanherele G. Evaluation of
an old disease. J Oral Implantol 1999;25:35–49. clinical performance for posterior composite resins and
79. Lussi A, Schaffner M. Progression of and risk factors for dentine adhesives. Oper Dent 1987;12:53–78.
dental erosion and wedge-shaped defects over a 6-year 96. Heymann HO, Sturdevant JR, Bayne SC, et al.
period. Caries Res 2000;34:182–7. Examining tooth flexure effects on cervical restorations:
80. Pintado MR, De Long R, Ko CC, et al. Correlation of a two year clinical study. J Am Dent Assoc 1991;122:41–
noncarious cervical lesion size and occlusal wear in a 7.

22 Vol 24 • No 1 • 10–23 • 2012 Journal of Esthetic and Restorative Dentistry DOI 10.1111/j.1708-8240.2011.00487.x © 2011 Wiley Periodicals,
Inc.
ABFRACTION, ABRASION, BIOCORROSION, AND THE ENIGMA OF NCCLS Grippo et al

97. Onal B, Pamir T. The two-year clinical performance of archaeological populations from North America and
esthetic restorative materials in noncarious cervical Europe. J Esthet Restor Dent 2009;21(5):324–35.
lesions. J Am Dent Assoc 2005;136:1547–55. 108. Young WG, Khan F. Sites of dental erosion are
98. Francisconi LF, Graeff MSZ, Martins LDM, et al. The saliva-dependent. J Oral Rehabil 2002;29:35–43.
effects of occlusal loading on the margins of cervical 109. Richman C. Is gingival recession a consequence of an
restorations. J Am Dent Assoc 2009;140(10):1275–82. orthodontic tooth size and/or tooth position discrepancy?
99. Sognnaes RF, Wolcott RB, Xhonga FA. Dental erosion I. “A paradigm shift.” Compend Contin Educ Dent 2010;6
Erosion—like patterns occurring in association with (available online).
other dental conditions. J Am Dent Assoc 110. Davis MW. Factors associated with cervico-abfraction.
1972;84(3):571–6. Literature review and pilot study with periodontal and
100. Caputo AA, Standlee JP. Biomechanics of clinical restorative considerations. J Cosmetic Dent 2002;4:58–
dentistry. Hanover Park (IL): Quintessence Publishing; 76.
1987, p. 19. 111. Aubry M, Mafart B, Donat B, Brau JJ. Brief
101. Sessle BJ. Mastication, swallowing and related activities. communication: study of non-carious cervical tooth
In: Roth GI, Calmes R, editors. Oral biology. St. lesions in samples of prehistoric, historic and modern
Louis (MO): C. V. Mosby Company; 1981, pp. 51–89 populations from the south of France. Am J Phys
(Chapter 3). Anthropol 2003;121:10–4.
102. Anusavice K. Phillip’s science of dental materials, 11th ed. 112. Jenkins GN. Salivary effects on plaque pH. In:
Philadelphia (PA): W. B. Saunders Publishing; 1996, Kleinberg I, Ellison SA, Mandel ID, editors. Saliva and
pp. 90–1. dental caries. New York (NY): Information Retrieval,
103. Shore NA. Temporomandibular dysfunction and Inc.; 1979, pp. 307–22 (Microbiology Abstracts).
occlusal equilibration, 2nd ed. Philadelphia (PA): 113. Dawes C. Physiological factors affecting salivary
Lippincott; 1976, p. 11. flow rate, oral sugar clearance and the sensation of
104. Gibbs CH, Mahan PE, Lundeen HC, et al. Occlusal dry mouth in man. J Dent Res 1987;66:(Spec. Iss.)
forces during chewing and swallowing as measured by 648–53.
sound transmission. J Prosthet Dent 1981;46(4):443–49. 114. Dawes C. Factors influencing salivary flow rate and
105. Mayhew RB, Jesseee SA, Martin RE. Associations of composition. In: British Dental Assoc., London, editor.
occlusal, periodontal, and dietary factors with the Saliva and oral health, 3rd ed. London: BDA; 2004, pp.
presence of non-carious cervical dental lesions. Am J 32–49 (Chapter 3).
Dent 1998;11:29–32.
106. Zaslansky P, Weiner S. Design strategies of human teeth:
biomechanical adaptations. In: Epple M, Bauerlein E, Reprint requests: John O. Grippo, DDS, 32 Tecumseh Dr., Longmeadow,

editors. Handbook of biomineralization. Weinheim: MA 01106, USA; Tel.: 413-567-8626; email: meadownet@aol.com
WILEY.VCH Verlag GambH & Co. KgaA; 2007, This article is accompanied by commentary, Abfraction, Abrasion,
pp. 183–202 (Chapter 13). Biocorrosion, and the Enigma of Noncarious Cervical Lesions: A 20-Year
107. Ritter AV, Grippo JO, Coleman TA, Morgan ME. Perspective, W. Stephan Eakle, DDS
Prevalence of carious and non-carious cervical lesions in DOI 10.1111/j.1708-8240.2011.00488.x

© 2011 Wiley Periodicals, Inc. DOI 10.1111/j.1708-8240.2011.00487.x Journal of Esthetic and


Restorative Dentistry Vol 24 • No 1 • 10–23 • 2012 23

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