CÁNCER DE TIROIDES

ANATOMIA TIROIDES

 Un órgano con forma de mariposa.

 La glándula tiroidea está situada anterior a la
tráquea, justo debajo de la laringe.
 Es una de las glándulas endocrinas más grandes,
con un peso que oscila entre 15 y 20 g en los adultos
sanos.
 Está conformada por dos lobulos unidos por un
ISTMO.
 Cada uno de los lóbulos tiroideos está incrustado
con glándulas paratiroides, principalmente en sus
superficies posteriores.
 Cada lóbulo mide 5 cm de largo y 3 cm de ancho
aproximadamente. El istmo mide aproximadamente 1.3
cm

El tejido de la glándula tiroides está compuesto

principalmente de folículos tiroideos. Los folículos están
formados por una cavidad central llena de un líquido
pegajoso llamado coloide. Rodeado por una pared de
células foliculares epiteliales, el coloide es el centro de
producción de la hormona tiroidea, y esa producción
depende del componente esencial y único de las
hormonas: el yodo. El componente principal del coloide
es una glucoproteiń a de gran tamano ̃ , la tiroglobulina, cuya
molécula contiene las hormonas tiroideas.

El tiroides secreta dos hormonas importantes, la tiroxina y

la triyodotironina, conocidas a menudo como T4 y T3 . Ambas inducen un notable aumento del
metabolismo del organismo. La secreción tiroidea está controlada por la tirotropina (TSH), secretada
por la adenohipófisis. La glándula tiroides secreta, además, calcitonina, una hormona importante para
el metabolismo del calcio.

Alrededor del 93% de las hormonas con actividad metabólica secretadas por la glándula tiroides
corresponde a tiroxina y el 7% restante, a triyodotironina. No obstante, con el tiempo, casi toda la
tiroxina se convierte en triyodotironina en los tejidos, por lo que ambas desempeñan funciones
importantes. La triyodo tironina es unas cuatro veces más potente que la tiroxina, si bien se detecta
una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más breve.
IRRIGACION

Las arterias tiroideas SUPERIOR E INFERIOR son las que irrigan a la glandula tiroides. La superior
nace de la CAROTIDA EXTERNA y tiene 6 ramas. La inferior nace del TRONCO TIROCERVICAL o
directamente de la SUBCLAVIA. El NLR puede pasar por detras, delante o entre sus ramas. Las ramas
superiores irrigan la parte posterior de la glandula anastomosandose con la rama descendente la
tiroidea superior.

Las venas que drenan son 3, superior, media e inferior. La vena tiroidea superior acompaña a la arteria
tiroidea superior y drena en la VENA YUGULAR INTERNA. La media no acompaña a ninguna arteria
y drena en la VENA YUGULAR INTERNA. La inferior es la mas larga y la mas variable, drena en el
TRONCO BRAQUICEFALICO.

El Vago derecho desciende desde el cerebro,

baja hasta el tórax y da lugar al nervio laríngeo
recurrente derecho que tras rodear la arteria
subclavia derecha vuelve a subir hasta la laringe.
El Vago izquierdo hace un recorrido similar,
dando lugar al nervio laríngeo recurrente
izquierdo que rodea la aorta y sube hasta la
laringe.

Funciones fisiológicas de las hormonas

tiroideas

Las hormonas tiroideas consiste en la activación de la transcripción nuclear de un gran número de

genes.

Las hormonas tiroideas incrementan las actividades metabólicas de casi todos los tejidos del
organismo. Estimulación del metabolismo de los hidratos de carbono, lipidos. Aumento del flujo
sanguiń eo y del gasto cardíaco.
EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer de tiroides es la neoplasia endocrina más común y representa aproximadamente el 1%
de todas las neoplasias humanas, con una incidencia estimada 64,330 en 2016. La mayoría de los
casos (aproximadamente el 70%) ocurre en mujeres.

El carcinoma de la glándula tiroides se considera una enfermedad indolente; Muchas personas

afectadas mueren por otras causas. Se estima que 1.500 pacientes mueren de esta enfermedad cada
año.

La prevalencia de nódulos tiroideos aumenta con edad, con nódulos espontáneos que se producen a
una tasa de 0.08% por año, Iniciando desde las primeras etapas de la vida y extendiéndose hasta la
octava década. Los nódulos clínicamente aparentes están presentes en el 4% a 7% de la población
adulta y ocurren con más frecuencia en las mujeres. La mayoría de los nódulos no son malignos.

Las tasas de malignidad notificadas son del 5% al 12% en pacientes con nódulos únicos y del
3% en pacientes con nódulos múltiples. Sin embargo, se ha informado que los antecedentes de
exposición a la radiación aumentan el riesgo de malignidad en un nódulo entre 30% y 50%.

FACTORES DE RIESGO

Aproximadamente el 9% de los cánceres de tiroides están asociados con la exposición previa a la

radiación. El riesgo de cáncer por radiación aumenta linealmente con dosis de hasta 20 Gy.

El riesgo de desarrollar cáncer de tiroides está inversamente relacionado con la edad de exposición.
Un antecedente de exposición a la radiación ionizante en la infancia es un factor de riesgo importante
para la malignidad de la tiroides, casi siempre del tipo papilar.

En general, el cáncer de tiroides inducido por radiación es biológicamente similar al cáncer de tiroides
esporádico y debe tratarse de la misma manera.

Sin embargo, la información reciente sobre la alta incidencia de cáncer de tiroides biológicamente
agresivo en niños expuestos a radiación después del desastre nuclear de Chernobyl sugiere que la
dosis de radiación y el comportamiento del tumor pueden estar relacionados.

La evidencia adicional de un vínculo entre la dosis de radiación y el comportamiento del tumor proviene
del hallazgo de que la exposición a diferentes tipos de radiación produce diferentes patrones de
alteraciones genéticas en los tumores de la tiroides.

Se ha sugerido que los factores hormonales y la ingesta dietética de yodo, retinol, vitamina C y
vitamina E desempeñan un papel en la etiología del cáncer de tiroides que aún no se ha definido.

Sindromes hereditarios  Poliposis familiar, el síndrome de Gardner y la enfermedad de Cowden

(bocio familiar y hamartoma de la piel). Además, el cáncer papilar de tiroides puede ocurrir con mayor
frecuencia en algunas familias con tumores malignos en los senos, los ovarios, los riñones o el sistema
nervioso central. El cáncer medular de tiroides ocurre con mayor frecuencia en pacientes que tienen
tiroiditis de Hashimoto. El mecanismo subyacente a estas asociaciones no se comprende bien.

En los últimos diez años, se ha logrado un progreso significativo en la identificación de genes

relacionados con la patogénesis del cáncer de tiroides. Los estudios de los patrones de alteraciones
genéticas presentes en los tumores de tiroides sugieren que existen diferencias en la patogenia de los
diferentes tipos de tumores de tiroides, lo que probablemente explica el rango en el comportamiento
biológico observado entre los cánceres de tiroides.

Se cree que el protooncogén RET, que se encuentra en el cromosoma 10 y codifica un receptor de

tirosina quinasa, desempeña un papel en la patogenia de los carcinomas medulares tiroideos
hereditarios y esporádicos y en los carcinomas papilares de tiroides (PTC). Se detectaron
mutaciones puntuales de activación en el protooncogén RET de células C parafoliculares en
prácticamente todas las formas hereditarias de MTC, incluyendo MTC familiar, neoplasia endocrina
múltiple 2A (NEM 2A) y NEM 2B, que representan aproximadamente el 25% de los MTC.

También se han encontrado mutaciones en el protooncogén RET en el MTC esporádico, aunque se

ven afectados diferentes codones del protooncogén RET. Casi todos los pacientes con NEM 2A
autosómico dominante o NEM 2B desarrollarán MTC; la detección de mutaciones de RET en la línea
germinal ha sido invaluable en la identificación temprana de pacientes que tienen una base genética
para su enfermedad. El descubrimiento del protooncogén RET ha tenido un impacto clínico
significativo, que ha afectado la detección y el tratamiento profiláctico de los pacientes que son
miembros de las familias NEM.

Se han encontrado mutaciones somáticas en el oncogén Ras tanto en tumores benignos como
malignos de tiroides, y por lo tanto, también parecen ser un evento temprano en la génesis tumoral
tiroidea, aunque algunos informes sugieren que las mutaciones de Ras son más frecuentes en los
carcinomas foliculares de tiroides (FTC).

Los hallazgos de una alta prevalencia de mutaciones de p53 en carcinomas anaplásicos, pero no en
carcinomas de tiroides bien diferenciados, sugieren que las mutaciones de p53 desempeñan un papel
más adelante en la patogénesis del tumor tiroideo, específicamente, en la transición de
desdiferenciación al fenotipo anaplásico.

Muchos otros genes (por ejemplo, PTEN, TRK, GSP y el gen del receptor de la hormona estimulante
de la tiroides [TSH]) también se han relacionado con la patogénesis del cáncer de tiroides, aunque
aún deben definirse sus funciones. Actualmente, se ha demostrado que algunas de las alteraciones
genéticas (p. Ej., P53, ras y ciertas mutaciones RET, incluidas 883 y 918), reordenamientos RET /
PTC en tumores de tiroides, tienen implicaciones negativas en el pronóstico.

PATOLOGÍA

Cuatro tipos de tumores representan más del 90% de las neoplasias malignas de tiroides: PTC, FTC,
MTC y carcinoma de tiroides anaplásico (ATC).

PTC y FTC se agrupan y se denominan carcinoma de tiroides diferenciado (DTC), que representa
aproximadamente el 90% de los carcinomas de tiroides. Los cánceres de tiroides diferenciados
ocurren más comúnmente en mujeres, mientras que se observa una distribución equitativa de género
tanto en MTC como en ATC.

PTC, FTC y ATC se derivan de las células epiteliales foliculares de la glándula tiroides, que
producen las hormonas tiroideas. El MTC se deriva de las células C secretoras de calcitonina.
Otros carcinomas de tiroides menos comunes incluyen el carcinoma de células de Hürthle (una
variante del carcinoma folicular), los linfomas, los carcinomas de células escamosas, los sarcomas y
los carcinomas metastásicos de otros sitios, como el carcinoma de células renales y el melanoma.

El CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES es el carcinoma de tiroides más común y representa el 80%

de todos los casos. Los pacientes con PTC suelen presentarse durante la tercera a quinta décadas.
Las mujeres tienen una mayor incidencia de esta enfermedad que los hombres.
El PTC se presenta como una masa sólida o quística irregular que surge del epitelio folicular. No está
encapsulado, pero está muy circunscrito.

Microscópicamente, el sello distintivo son las hojas papilares del epitelio. Los depósitos
calcificados redondeados (cuerpos de psammoma) se encuentran en el 50% de las lesiones.

La multifocalidad es una característica destacada de PTC y se ha documentado en hasta el 80% de

los pacientes.

Las metástasis en los ganglios linfáticos cervicales son bastante comunes, con una frecuencia
reportada de entre 30% y 80%.

PTC es el tipo de tumor predominante encontrado en pacientes con antecedentes de exposición a la

radiación.
El pronóstico general para los pacientes con PTC es muy bueno: las tasas de supervivencia a 10 años
son del 95%.

El CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES es la segunda neoplasia maligna más común de la

glándula tiroides, y comprende del 10% al 20% de los cánceres de tiroides.

Los pacientes con FTC a menudo presentan una década más tarde que los pacientes con PTC,
durante la quinta y sexta décadas.

Los pacientes con FTC también tienden a tener tumores ligeramente más grandes en la
presentación que los pacientes con tumores papilares.

El FTC suele estar encapsulado y consiste en folículos altamente celulares, la mayoría de los cuales
son unicos, sólidos y no quísticos sin necrosis central y generalmente unifocales.

Las metástasis en los ganglios linfáticos cervicales son poco frecuentes en la FTC y se encuentran en
aproximadamente el 10% de los pacientes en el momento de la presentación.

El FTC tiene una mayor tendencia a propagarse hematógenamente a sitios distantes como el pulmón
y el hueso, y hasta el 33% de los pacientes tienen metástasis a distancia.

Está asociado con trastornos benignos de la tiroides, como el bocio endémico. Se ha sugerido una
relación entre la estimulación de la TSH y el carcinoma folicular debido a la mayor incidencia de FTC
en áreas con deficiencia de yodo. Las tasas de supervivencia a diez años para FTC son del 70% al
95%.
Los CARCINOMAS DE CÉLULAS DE HÜRTHLE representan el 5% de los cánceres de tiroides y se
consideran variantes de FTC, aunque se cree que los carcinomas de células de Hürthle y FTC son
entidades patológicas distintas debido a las diferencias en su comportamiento biológico e historia
natural.

Al igual que con el diagnóstico de FTC, el diagnóstico de carcinomas de células de Hürthle depende
de la presencia de invasión vascular o capsular. La incidencia de metástasis en los ganglios linfáticos
en el momento de la presentación es ligeramente mayor en los carcinomas de células de Hütthle
(aproximadamente el 25%) que en la FTC.
Se ha informado que los pacientes con carcinomas de células de Hürthle tienen tasas de recurrencia
tumoral más altas y un peor pronóstico en comparación con los pacientes con PTC y FTC.

Los CARCINOMAS MEDULARES DE TIROIDES representan el 5% de todos los cánceres de tiroides.

El 80% de los tumores son esporádicos y el 25% ocurre como parte de un síndrome hereditario
autosómico dominante.

El MTC esporádico a menudo se presenta en la quinta década como un nódulo solitario unilateral.

Los pacientes con MTC familiar se presentan con mayor frecuencia en la cuarta década con nódulos
multifocales en los polos superiores de ambos lóbulos tiroideos, donde existe la mayor concentración
de células C.

Se cree que la hiperplasia bilateral de células C es un precursor del desarrollo de MTC hereditario.

Histológicamente, el MTC es una masa invasiva, mal definida, no encapsulada, compuesta por células
en forma de huso o redondeadas separadas por septos fibrosos y depósitos de amiloide.

Los carcinomas medulares son de crecimiento lento, pero tienen una propensión a metastatizarse
temprano, generalmente antes de que el tumor primario alcance los 2 cm. El 50% de los pacientes
tienen metástasis regionales en el momento del diagnóstico. Los ganglios linfáticos mediastínicos
cervicales y superiores son los sitios usuales involucrados.

Las tasas de supervivencia a los 10 años para el MTC dependen de la extensión de la enfermedad en
el momento de la presentación y son del 90% cuando la enfermedad se limita a la glándula tiroides,
del 70% cuando hay metástasis cervicales y del 20% cuando hay metástasis a distancia.

El pronóstico para los pacientes con MTC se sitúa entre los pacientes con tumores no diferenciados y
los pacientes con tumores bien diferenciados. Los factores de mal pronóstico incluyen la edad
superior a 50 años en el momento del diagnóstico, las metástasis en el momento del
diagnóstico y la asociación con NEM 2B. El 70% de los pacientes con NEM 2B tienen metástasis
en el momento del diagnóstico de MTC y de estos pacientes, <50% sobreviven a los 5 años.
El CARCINOMA ANAPLÁSICO de tiroides es un tumor raro y altamente agresivo que se considera
uno de los tumores malignos más mortales.

Los tumores anaplásicos a menudo son inoperables y representan menos del 5% de los cánceres de
tiroides.

La incidencia máxima es en la séptima década, y la incidencia es la misma en hombres y mujeres.

Los pacientes con ATC por lo general presentan una masa en el cuello que crece rápidamente, a
menudo más de 5 cm, que se fija a las estructuras subyacentes y causa síntomas de disfagia, disnea
o disfonía.

En el examen patológico, los tumores anaplásicos no están encapsulados y con frecuencia contienen
áreas de necrosis extensa.

Al momento del diagnóstico, el 25% de los pacientes tienen invasión de la tráquea, el 90% tiene
metástasis regionales y el 50% tiene metástasis a distancia, más comúnmente en el pulmón.

Se ha planteado la hipótesis de que el ATC puede desarrollarse a partir del cáncer diferenciado de
tiroides preexistente como resultado de la desdiferenciación de un clon de células tumorales a lo largo
del tiempo. A pesar del uso de regímenes multimodales, el tratamiento rara vez da como resultado
una cura, y el 90% de los pacientes sucumben dentro de los 6 meses del diagnóstico, a menudo como
resultado de la progresión local de la enfermedad que causa la obstrucción de las vías respiratorias.
La tasa de supervivencia a 5 años para ATC es del 7%.

Hay tres variantes histológicas, todas las cuales muestran una alta actividad mitótica, pleomorfismo
nuclear y alta vascularidad.

Los LINFOMAS DE TIROIDES representan menos del 2% de los cánceres de tiroides. Los pacientes
con linfomas de tiroides suelen presentarse en la séptima década. Este subtipo de cáncer de tiroides
también afecta más comúnmente a las mujeres y se asocia con antecedentes de tiroiditis de
Hashimoto. La presentación clínica se presenta como una masa en el cuello que crece rápidamente y
síntomas de disfagia y disfonía. Los linfomas pueden ser primarios o secundarios; sin embargo, los
linfomas de tipo B de células no Hodgkin son los linfomas primarios de tiroides más comunes.
Histológicamente, las células tumorales parecen monomórficas y no cohesivas y tienen tinción positiva
para marcadores de linfocitos como CD20.
Se ha informado que el 67% de los linfomas de tiroides son de tejido linfoide asociado a la mucosa
(MALT); estos tumores se asocian con una mejor supervivencia y se pueden tratar con radioterapia
sola, en lugar de la terapia multimodal que se usa para los linfomas no MALT.
El pronóstico se relaciona con la extensión de la enfermedad en el momento del diagnóstico. Cuando
el linfoma se limita a la glándula tiroides (estadio IE), la tasa de supervivencia a 5 años es de 75% a
85%. Los pacientes con enfermedad en ambos lados del diafragma (estadio IIIE) o enfermedad
diseminada (estadio IVE) tienen una tasa de supervivencia a 5 años inferior al 35%.
DIAGNÓSTICO
La mayoría de los pacientes con cáncer de tiroides no tienen síntomas específicos. Estas lesiones
pueden identificarse incidentalmente durante la ecografía carotídea de rutina y la exploración con
tomografía por emisión de positrones por otras razones. (INCIDENTALOMAS)

El hallazgo más común en la presentación es una masa o nódulo.

Con menos frecuencia, el cambio en el tamaño de un nódulo tiroideo o el dolor de una hemorragia en
un nódulo incitará a un paciente a ver a un médico. La ronquera, la disfagia, la disnea y la
hemoptisis son síntomas que resultan de la invasión de las estructuras anatómicas circundantes y
son poco frecuentes en los carcinomas tiroideos bien diferenciados. Ocasionalmente, un paciente
puede presentar un ganglio linfático cervical palpable.

Una historia completa y un examen físico es un primer paso de diagnóstico importante. Es importante
determinar si hay antecedentes familiares de cáncer de tiroides, exposición previa a la radiación o la
presencia de síntomas que sugieran invasividad, como un desarrollo progresivo de la ronquera. ,
disnea y disfagia.
La presencia de un solo nódulo dominante que se fija a los tejidos circundantes y tiene más de 1 cm
de diámetro con una consistencia dura sugiere cáncer.
La presencia de ganglios linfáticos discretos de 1 a 2 cm en conjunción con un nódulo tiroideo también
sugiere malignidad.
La adenopatía palpable se encuentra con mayor frecuencia a lo largo de las porciones media e
inferior de la vena yugular, pero puede estar localizada lateralmente al músculo
esternocleidomastoideo en la porción inferior del triángulo cervical posterior.
Otros hallazgos físicos que sugieren malignidad invasiva incluyen parálisis de las cuerdas vocales,
fijación del nódulo tiroideo y desviación o invasión traqueal.

La evaluación inicial de un paciente con un solo nódulo tiroideo consiste en estudios de laboratorio de
función tiroidea y biopsia por aspiración con aguja fina (ANF).

Los análisis de sangre, como la medición de TSH o tiroglobulina, no pueden diagnosticar el

carcinoma de tiroides. La excepción es la medición de las concentraciones de calcitonina en suero
que pueden ayudar a identificar a los pacientes con MTC.

La FNA es una herramienta de diagnóstico segura, rentable y la más útil para la evaluación de nódulos
tiroideos porque puede proporcionar información directa sobre una lesión.
Las lesiones se clasifican como benignas, malignas o sospechosas de malignidad sobre la base de
FNA. La precisión de la FNA es mayor para las lesiones entre 1 y 4 cm; las lesiones de menos de 1
cm son difíciles de muestrear, mientras que las lesiones de más de 4 cm tienen un mayor error de
muestreo como resultado de la gran área de la lesión.

Un adenoma folicular no se puede distinguir de un carcinoma folicular por FNA porque se requiere la
presencia o ausencia de invasión capsular o vascular para hacer el diagnóstico. Los pacientes con
muestras inadecuadas deben someterse a FNA o cirugía repetidas para obtener un diagnóstico de
tejido.
El crecimiento de un nódulo en un paciente que está recibiendo supresión tiroidea es una indicación
para la intervención quirúrgica.
La incidencia de malignidad aumenta con el tamaño del nódulo más grande, el sexo masculino y el
aumento de la edad. En el 15% a 25% de los casos, la FNA producirá un "material de diagnóstico
inadecuado" y esto requiere repetición de la aspiración. La disponibilidad de la guía de ultrasonido
ha aumentado el rendimiento diagnóstico.

La ECOGRAFÍA DE LA TIROIDES es un método preciso para determinar el carácter de un nódulo

tiroideo (sólido, quístico o mixto), la cantidad de nódulos tiroideos y el estado de los ganglios linfáticos
cervicales.
La ecografía también es útil para guiar una FNA en pacientes con lesiones que son difíciles de palpar.
La ecografía también es útil en el seguimiento a largo plazo de los pacientes con nódulos tiroideos
benignos y aquellos tratados por carcinoma de tiroides.

Se propusieron varias características ecográficas que determinar malignidad, incluida la presencia de

microcalcificaciones, bordes irregulares, hipoecogenicidad del nódulo y la ausencia de "halo"
circundante en el margen de un nódulo, mas alto que ancho, vascularización.

La gammagrafía se usó previamente como el primer paso diagnóstico en la evaluación de masas

tiroideas palpables. Debido a que la mayoría de los carcinomas de tiroides y muchos nódulos benignos
aparecen fríos en la exploración, la principal limitación de la exploración con radionúclidos es que no
puede distinguir entre lesiones benignas y malignas. Aproximadamente el 16% de los nódulos fríos
(no funcionales) y el 9% de las lesiones cálidas (normales) albergan una neoplasia maligna, pero rara
vez las lesiones calientes (hiperfuncionantes) parecen malignas.
En general, el uso de escaneos nucleares de tiroides ha sido reemplazado por FNA para el
diagnóstico, excepto en presencia de hipertiroidismo clínico o subclínico con un nódulo tiroideo
palpable.

Se debe obtener una radiografía de tórax en ciertas situaciones para evaluar las metástasis
pulmonares y la desviación traqueal. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética
(RM) son útiles en la evaluación de cánceres grandes o recurrentes sospechosos de invasión en el
tejido blando circundante.

Las evaluaciones de laboratorio preoperatorias deben incluir pruebas de función tiroidea y una
medición de calcio en suero. Aunque las pruebas de función tiroidea no ayudan en el diagnóstico de
cáncer de tiroides, la presencia de hipotiroidismo o hipertiroidismo es un factor importante a tener en
cuenta en un paciente sometido a anestesia general. La función paratiroidea debe evaluarse midiendo
el nivel de calcio en suero.

Las pruebas de anticuerpos tiroideos son importantes cuando se considera la tiroiditis.

Las mediciones de calcitonina sérica no deben realizarse de forma rutinaria en la enfermedad nodular
de la tiroides, ya que la medición de la calcitonina puede conducir a una tiroidectomía innecesaria sin
un beneficio clínico comprobado. Sin embargo, la calcitonina debe medirse en pacientes con nódulos
tiroideos que tienen diarrea, antecedentes familiares de MTC o síndrome NEM-2.
 INDICACIONES PARA LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA POR
ALTERACIONES TIROIDEAS.

 Aspiración con aguja fina (FNA) de nódulo tiroideo sospechoso de

carcinoma o neoplasia folicular.
 Masa tiroidea asociada con parálisis de las cuerdas vocales, invasión de
tejido regional, metástasis en los ganglios linfáticos cervicales o fijación a
los tejidos circundantes.
 Nódulo tiroideo en un paciente menor de 20 años o mayor de 60 años con
hallazgos FNA de atipia.
 Nódulo tiroideo en un paciente con antecedentes de exposición a la
irradiación a la región cervical.
 Nódulo tiroideo hiperfuncionante en un paciente joven que (a) falla en el
manejo médico o (b) rechaza el manejo médico o el yodo radioactivo
 Bocio multinodular sintomático (disfagia, dificultad para mentir en posición
supina o ronquera).

ESTADIFICACIÓN Y PRONÓSTICO
Los más utilizados son el sistema AMES (Edad, Metástasis, Extensión, Tamaño), que divide a los
pacientes en grupos de bajo y alto riesgo; el TNM (Tumor, nodos, metástasis), utilizado por el American
Joint Committee on Cancer; El AGEs (Edad, Grado, Extensión, Tamaño) y MACIS (Metástasis, Edad,
Integridad de la resección, Invasión, Tamaño); el sistema de la Universidad de Chicago, que agrupa a
los pacientes en cuatro categorías: enfermedad limitada a la glándula (I), compromiso de los ganglios
linfáticos (II), invasión extratiroidea (III) y metástasis a distancia (IV);
 El pronóstico de los pacientes con carcinoma
de tiroides bien diferenciado en estadio I es
excelente, con tasas de supervivencia a 20
años de casi el 100%.
Los pacientes con enfermedad en estadio IV,
en contraste, tienen una tasa de
supervivencia a 5 años de solo el 25%.

En general, el pronóstico para los pacientes

con PTC está influenciado por la edad, el
sexo, la extensión de la enfermedad y el
volumen del tumor primario.
A diferencia de la mayoría de los tumores
sólidos, la edad en el momento del
diagnóstico puede ser el factor predictivo más
importante para la supervivencia. La
importancia del género como factor
pronóstico en el cáncer de tiroides también es
mayor que para otros tumores sólidos.

Se cree que el pronóstico de los pacientes

con FTC es peor que el de los pacientes con
PTC, tal vez debido a la mayor incidencia de
metástasis hematógenas.

TRATAMIENTO

Resección quirúrgica

El tratamiento quirúrgico aceptado varía

desde una LOBECTOMÍA TIROIDEA y UNA
ISTMMECTOMÍA hasta una
TIROIDECTOMÍA total y una disección del
cuello orientada hacia el compartimento.

El manejo quirúrgico del cáncer de tiroides

bien diferenciado continúa siendo controvertido, y el debate se centra en la extensión de la
tiroidectomía.

Los defensores de la tiroidectomía total argumentan que esta operación puede ser realizada de
manera segura por cirujanos experimentados con una incidencia de menos de 2% de lesión nerviosa
recurrente permanente o hipoparatiroidismo permanente; Los focos de carcinoma papilar se
encuentran en ambos lóbulos tiroideos en hasta el 85% de los pacientes, y entre el 5% y el 10% de
las recidivas se producen en el lóbulo contralateral. Hay una menor tasa de recurrencia en pacientes
que se han sometido a procedimientos bilaterales o tiroidectomía total; y la tiroidectomía total minimiza
la necesidad de cirugía reoperatoria, que se asocia con mayores tasas de complicaciones.
Los defensores de procedimientos más conservadores, como la lobectomía tiroidea con istmmectomía
o tiroidectomía casi total, argumentan que existe un riesgo menor de lesión al nervio laríngeo
recurrente y las glándulas paratiroides con cirugía menos extensa; es raro que una tiroidectomía total
extirpe la glándula tiroides completa; los focos ocultos de carcinoma papilar que quedan después de
una cirugía conservadora rara vez tienen importancia clínica; la mitad de las recidivas clínicamente
significativas después de la cirugía conservadora se pueden manejar de manera segura con la
reoperación; y no hay diferencia en la supervivencia entre los pacientes que se han sometido a
procedimientos más conservadores y los pacientes que se han sometido a una tiroidectomía total.

Si el diagnóstico de carcinoma de células foliculares o de Hürthle se realiza postoperatoriamente en

un paciente tratado con una lobectomía tiroidea, sugerimos que se realice una tiroidectomía completa
en pacientes de alto riesgo (es decir, edad> 45 años, lesiones> 1 cm o metástasis a distancia ).

Los pacientes con MTC esporádicos diagnosticados preoperatoriamente se someten a una

tiroidectomía total con disección del compartimento central de continuidad y disección radical de cuello
modificada en el lado de la lesión.

Los pacientes con linfadenopatía cervical palpable se someten a una disección radical de cuello
modificada bilateral en el momento de la tiroidectomía total.
Los objetivos de nuestro enfoque quirúrgico agresivo son maximizar el control y la supervivencia del
tumor locorregional y minimizar la necesidad de reoperación.

Los pacientes que tienen MTC hereditario como parte de los síndromes MTC familiar o NEM-2
diagnosticados solo por un análisis mutacional RET positivo se someten a una tiroidectomía total sin
linfadenectomía si los estudios preoperatorios muestran un nivel basal normal de calcitonina y
hallazgos normales en una ecografía cervical.

Los pacientes que tienen un aumento del nivel basal de calcitonina o un nódulo tiroideo detectado en
el examen físico o en la ecografía se someten a una tiroidectomía total con linfadenectomía del
compartimento central y disección modificada del cuello.

Los niños que se encuentran portadores de una mutación protooncogénica RET hereditaria deben
someterse a una tiroidectomía total profiláctica. Los niños en familias con síndrome de NEM-2A o MTC
familiar deben someterse a una cirugía a los 5 años de edad, mientras que los niños de familias con
NEM 2B deben someterse a una cirugía tan pronto como sea posible, ya que en estos niños se ha
detectado una MTC invasiva tan pronto como nacen.

ATC es una lesión agresiva que generalmente se diagnostica por FNA. La mayoría de los tumores
anaplásicos no son resecables en la presentación y, por lo tanto, se tratan principalmente mediante
QUIMIORRADIOTARPIA. En el caso extremadamente raro, las lesiones resecables se tratarían con
tiroidectomía total y escisión local amplia de tejidos blandos adyacentes, seguida de quimioterapia
adyuvante postoperatoria y radioterapia. Aunque se han probado diferentes combinaciones de
quimioterapia y regímenes de radioterapia, ninguna terapia ha podido mejorar el resultado del ATC.

Diseccion de cuello
La glándula tiroides tiene una extensa red intraglandular de canales linfáticos que permiten el drenaje
dentro de un lóbulo y de un lóbulo a otro. Por lo general, los linfáticos tiroideos se drenan primero en
el compartimento central (nivel VI), que contiene los nódulos pratraqueales y paratraqueales, y luego
en las regiones yugulares laterales (nivel II a IV).
 Otra vía de diseminación linfática
para el cáncer de tiroides es a lo
largo de la arteria tiroidea inferior
porque se extiende detrás de la
arteria carótida común hacia la
porción inferior del triángulo
posterior del cuello (nivel V).

Los ganglios mediastínicos

superiores también suelen contener
metástasis y deben examinarse de
cerca durante la operación.

Los nodos submandibular y

submental (nivel I) rara vez
contienen metástasis en pacientes
con DTC.

En los pacientes con cáncer de tiroides bien diferenciado, realizamos con mayor frecuencia la
disección del ganglio central del compartimento central, que elimina el nivel VI y los ganglios
mediastínicos superiores, y la disección del cuello orientada al compartimento, que preserva la vena
yugular interna, el músculo esternocleidomastoideo y el nervio accesorio espinal.

La necesidad y el alcance de la disección del cuello, específicamente el papel de la disección electiva

del ganglio, para el cáncer diferenciado de tiroides es otro tema de controversia. PTC con frecuencia
se propaga a los ganglios linfáticos cervicales, mientras que FTC rara vez hace metástasis a los
ganglios linfáticos regionales.

Aunque se desconoce la incidencia exacta de metástasis en los ganglios linfáticos en el carcinoma

papilar, se han encontrado ganglios positivos en 30 a 80% de los pacientes que se sometieron a
disecciones profilácticas del cuello.

En el centro de la controversia está la cuestión de si las metástasis en los ganglios linfáticos tienen un
impacto en la recurrencia o la supervivencia. La mayoría de los estudios en la literatura sobre DTC
han informado que el estado ganglionar positivo influye en las tasas de recurrencia local-regional, pero
no en la supervivencia del paciente.

La mayoría de los estudios tampoco han demostrado un beneficio de supervivencia en pacientes con
tumores tiroideos diferenciados que se hayan sometido a una disección extensa y profiláctica (electiva)
de ganglios en el momento de la cirugía inicial. No está claro si la disección electiva del nodo reduce
las tasas de recurrencia local-regional porque existen varios informes contradictorios en la literatura.
Sin embargo, todos los estudios con pacientes que se sometieron a una linfadenectomía cervical
extensa informaron tasas de complicaciones más altas.

Para los pacientes con cáncer papilar, si se realiza una tiroidectomía total, también realizamos una
disección del compartimento central en bloque. En los pacientes con tumores foliculares, debido a la
baja incidencia de metástasis en los ganglios linfáticos, no realizamos una linfadenectomía del
compartimiento central en el momento de la tiroidectomía total, a menos que haya una adenopatía
palpable.
Un mal pronóstico se asocia con la presencia de metástasis en los ganglios linfáticos en pacientes con
cáncer medular y anaplásico. Por lo tanto, realizamos una disección de ganglios del compartimento
central y una disección radical de cuello modificada en el lado de la lesión primaria en el momento de
la tiroidectomía total en pacientes con CCM esporádica. También se realiza una disección radical de
cuello modificada bilateral si el paciente presenta adenopatía palpable.

Terapia adyuvante

Existe controversia sobre el uso del tratamiento adyuvante en el tratamiento del carcinoma tiroideo
bien diferenciado. El objetivo del tratamiento es maximizar la supervivencia libre de enfermedad.

Los estudios retrospectivos de cohortes de pacientes seguidos postoperatoriamente durante muchos

años (a menudo más de 10-20 años) sugieren que la terapia adyuvante multimodal puede disminuir la
recurrencia local y puede mejorar la supervivencia.

El pilar del tratamiento adyuvante para el carcinoma tiroideo bien diferenciado es el tratamiento
radioactivo con 131I y la supresión de la TSH.

Nuestra práctica después de la tiroidectomía total para el carcinoma folicular o papilar de la tiroides es
retrasar el reemplazo de la hormona tiroidea durante 4 a 6 semanas para maximizar la captación de
yodo durante la exploración. Los pacientes pueden recibir Cytomel de reemplazo de hormona tiroidea
de acción corta para aliviar los síntomas del hipotiroidismo durante aproximadamente 4 semanas
después de la cirugía.

Todo reemplazo de hormona tiroidea se detiene 2 semanas antes de la exploración planificada y la

ablación radiactiva de la tiroides. Luego se administra una dosis de trazador (2 a 5 mCi) de yodo
radiactivo y se realiza una exploración de todo el cuerpo. Esto permite la estadificación escintigráfica
de la enfermedad y puede mostrar la presencia y el alcance de las metástasis que son mínimamente
reconocibles con las técnicas de imagen convencionales.

En el MD Anderson, se recomienda la ablación del resto de la tiroides para pacientes con DTC que
tienen 45 años o más, para pacientes cuyo tumor primario tenía más de 1 cm de diámetro o era
multifocal, y para pacientes con enfermedad extratiroidea debido a invasión tisular o metástasis.

Los pacientes con captación de yodo radiactivo en el lecho tiroideo en la exploración inicial de la
tiroides postoperatoria a menudo reciben una dosis empírica de 30 a 150 mCi de yodo radiactivo. Sin
embargo, los pacientes que tienen evidencia de enfermedad residual o metástasis en su exploración
inicial de la tiroides postoperatoria reciben dosis más altas de 131I, en el rango de 150 a 200 mCi.

La dosis ablativa estándar de 131I para pacientes con PTC cuyo tumor tenía menos de 3 cm de
diámetro sin invasión extratiroidea y pocos o ningún ganglio linfático involucrado es de 29 mCi, que se
puede administrar ambulatoriamente. Se pueden administrar dosis más altas si las exploraciones
posteriores de la tiroides demuestran una enfermedad recurrente o persistente. La ablación con yodo
radiactivo se ha asociado con una disminución en las tasas de recaída local-regional de hasta un 50%
y una reducción en la mortalidad por enfermedad específica.
Después de la cirugía y la posterior terapia de ablación con 131I, todos los pacientes reciben un
tratamiento de reemplazo hormonal (levotiroxina sódica) a una dosis de 2 µg / kg / d.
La dosis puede variar entre los pacientes y se ajusta para alcanzar un nivel apropiado de supresión
de TSH para un paciente según lo determinado en función del estado de la enfermedad del paciente
individual y las características clínico-patológicas de su tumor.

La supresión de la TSH y el yodo radiactivo no tienen utilidad en el tratamiento de los carcinomas de

tiroides medianos y anaplásicos porque estos tumores no muestran una captación constante de yodo
radiactivo y, en general, no contienen receptores de la TSH, lo que los hace insensibles a la supresión
de la TSH.

El papel de la radioterapia de haz externo (EBRT, por sus siglas en inglés) como parte del régimen de
tratamiento adyuvante inicial para el DTC también es controvertido. Sin embargo, varias series
retrospectivas han informado que el control local puede mejorarse con la EBRT, específicamente en
pacientes con enfermedad grave después de la resección quirúrgica o pacientes con alto riesgo de
recaída (> 45 años de edad, enfermedad residual microscópica, invasión extratiroidea extensa) .

Actualmente, la EBRT se usa más a menudo para paliar enfermedades metastásicas o localmente
avanzadas, como las metástasis óseas o las recurrencias en el lecho tiroideo. Los pacientes con MTC
que se considera que tienen un alto riesgo de recurrencia local-regional debido a la enfermedad
microscópica residual, la invasión de tumores extraglandulares y la metástasis a los ganglios linfáticos
también se consideran para el tratamiento con EBRT adyuvante.

En general, la quimioterapia citotóxica no ha sido muy eficaz en el tratamiento de los carcinomas de

tiroides. La quimioterapia tiene un uso limitado en el tratamiento de DTC, carcinomas de células de
Hürthle y MTC. Sin embargo, la quimioterapia, en combinación con EBRT y cirugía, se usa más
comúnmente para tratar el ATC, para lo cual hay una falta de terapias efectivas.

Un pequeño número de pacientes con UTC ha tenido una supervivencia prolongada con diferentes
regímenes de agentes quimioterapéuticos, la mayoría de ellos con doxorubicina y EBRT. Se pueden
administrar bifosfonatos intravenosos en pacientes con metástasis óseas dolorosas.

Vigilancia

La mayoría de las recurrencias de carcinoma tiroideo bien diferenciado se producen dentro de los
primeros 5 años después del tratamiento inicial, especialmente en el caso de FTC, pero las
recurrencias pueden ocurrir varias décadas más tarde.

Los pacientes con tumores papilares de la tiroides a menudo recurren en el cuello, mientras que los
pacientes con carcinomas foliculares se repiten con más frecuencia en sitios distantes.

Algunos pacientes con PTC que tienen recurrencia en el cuello mueren de cáncer de tiroides. Los
sitios más comunes de metástasis a distancia para los cánceres de tiroides son los pulmones, los
huesos, los tejidos blandos, el cerebro, el hígado y las glándulas suprarrenales. Las metástasis
pulmonares son más comunes en pacientes jóvenes, mientras que las metástasis óseas son más
comunes en pacientes mayores.

Un plan coordinado de seguimiento para los carcinomas de tiroides debe considerar las diversas
presentaciones posibles para la enfermedad recurrente. La mayoría de los pacientes son atendidos
cada 6 meses durante 1 a 3 años después de la operación y luego cada año.
Las visitas de seguimiento suelen incluir exámenes clínicos y análisis de sangre que miden la
tiroglobulina sérica, la TSH y los niveles de T4 libres y la ecografía.
Una radiografía de tórax se obtiene generalmente anualmente. Los valores de tiroglobulina
normalmente disminuyen después de la tiroidectomía o la ablación y sirven como un indicador sensible
de enfermedad recurrente o persistente.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que la producción de tiroglobulina depende de la TSH;
por lo tanto, los niveles de TSH pueden afectar la sensibilidad de las mediciones de tiroglobulina en la
detección de la enfermedad. Cuando esté indicado, se realiza una exploración 131I después del cese
temporal (4–6 semanas) del reemplazo hormonal.
Se pueden administrar dosis terapéuticas posteriores de yodo radiactivo. Se puede agregar una
ecografía del cuello al régimen de seguimiento, especialmente en pacientes con tumores grandes o
enfermedad nodal.

El seguimiento del carcinoma medular difiere en que no se utilizan mediciones de exploración o

tiroglobulina. En su lugar, la medición de calcitonina o los niveles de calcitonina estimulada por
pentagastrina se utiliza para observar a estos pacientes. De manera similar, el carcinoma y el linfoma
anaplásicos no pueden ser seguidos por una exploración de la tiroides; por lo tanto, los pacientes
requieren un examen físico de seguimiento regular y estudios radiográficos o de ultrasonido.