CursoDistancia PDF

Bases Sobre el Conocimiento del
VIH/ETS:
Curso abierto y a distancia sobre

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
INTRODUCCIÓN, DEFINICIÓN Y
CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS
Dra. Patricia Uribe Zúñiga

Directora General del CONASIDA
Introducción, Definición y Características del Virus
Capítulo 1 perteneciente al Módulo 1: Aspectos Generales, ISBN 968-811-736-6; del curso: SIDA. Ba-
ses Sobre el Conocimiento del VIH/ETS. Curso abierto y a distancia sobre SIDA y ETS. ISBN 968-
811-735-8. México, 1999. Editado por GlaxoWellcome.
Esta obra es el fascículo No. 1 de un total de 22, correspondientes a los capítulos del curso
arriba señalado.
CONASIDA GlaxoWellcome México

Consejo Nacional para la Prevención Calz. México-Xochimilco 4900
y Control del SIDA Col. San Lorenzo Huipulco
Calz. de Tlalpan No. 4585 2º. Piso México D.F. C.P. 14370
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Impreso y hecho en México

Printed and made in Mexico
Segunda edición año 2000

Derechos reservados: CONASIDA, GlaxoWellcome.
El contenido técnico de este material es responsabilidad del CONASIDA. En su preparación y produc-

ción se contó con la participación y financiamiento de GlaxoWellcome.
Para la reproducción parcial o total de esta obra, será necesario contar con la autorización por escrito
del CONASIDA.
Para citas breves bastará con mencionar la fuente.
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Presentación de la Obra
Desde el comienzo de la epidemia causada por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), se supo
que ésta representaría un problema grave para el mundo, y a pesar de los grandes esfuerzos hechos,
y de los logros obtenidos, la enfermedad representa actualmente uno de los problemas de salud más
importantes en el ámbito mundial. El papel que ha desempeñado el equipo de salud ante este proble-
ma ha sido importante pero no suficiente. Dadas las características del virus, la enfermedad ha llegado
a tocar a todas las naciones del mundo y a los diferentes sectores de un país, sin respetar, edad,
género o estatus económico o social y ante sus dimensiones, se hace necesaria una mayor participa-
ción del equipo de salud, para lograr el control de esta terrible enfermedad.
El propósito de esta obra, es brindar de manera seria, clara y precisa a los médicos y odontólogos, en
especial aquéllos que no tienen un amplio acceso a la información oportuna, para que desde sus
lugares de trabajo, entiendan la enfermedad, puedan realizar el diagnóstico, tengan las bases para usar
los recursos de laboratorio y gabinete y estén capacitados para ofrecer la asesoría necesaria a las
personas infectadas por el VIH/SIDA y sus familias. Además, en esta obra se abordan aspectos
psicosociales que permitirán al personal de salud, entender al paciente y su entorno social o familiar
para que pueda brindar una atención integral.
En esta obra, se ha logrado conjuntar el esfuerzo de médicos, odontólogos, investigadores y psicólo-

gos que gozan de gran prestigio en las diferentes áreas del conocimiento del VIH/SIDA. Es de relevan-
cia mencionar, que para este trabajo se ha logrado coordinar la participación de destacados especialis-
tas de los centros de estudios y atención del VIH más importantes del país, lo que ha permitido el
enriquecimiento de la obra, ya que en ella se vierten los diferentes puntos de vista existentes respecto
al VIH/SIDA.
Se ofrece al interesado en esta obra, el resultado de la colaboración de diversas instituciones del sector
salud y del sector privado, por lo que resulta un ejemplo de colaboración para hacer frente al gran
problema que representa la epidemia del SIDA.

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Índice
Introducción, Definició n y Características del Virus 2

Presentación de la Obra 3
Indice 4
Sobre el Autor 5
Objetivo de Enseñanza 6
Objetivo de Aprendizaje 6
Introducción 7
Definición de Infección por HIV/SIDA 11
Características del VIH 15
Clasificación, Familia y Subtipos del VIH 15
Estructura del VIH 16
Ciclo de Vida 18
Resistencia al Medio Ambie nte 20
Eficacia en la Transmisión del VIH 20

Mecanismos de Transmisión del VIH 21
Transmisión Sexual 22
Transmisión Sanguínea 23
Transmisión Perinatal 24
Activid ades Complementarias 24
Glosario 25
Referencia y Biblio grafia Recomendada 27
Horario y Medios para realizar asesoria 29
Examen de Autoevaluación 29
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Sobre el Autor
La Doctora Patricia Uribe Zúñiga es Médico Pediatra Infectóloga egresada de la Universidad Nación,
Autónoma de México. Realizó sus especialidades en el Hospital 20 de Noviembre del ISSSTE e
Instituto Nacional de Pediatría. Durante su formación fue acreedora de menciones honoríficas y de la
medalla Gabino Barreda. Investigador Titular A de la Secretaria de Salud. Candidata del Sistema Na-
cional d Investigadores.
Durante 12 años ha trabajado en el área del SIDA, ocupando diversos puestos en el Consejo Nación
para la prevención y control del VIH/SIDA (CONASIDA) desde 1987: Directora del Centro de Informa-
ción Atención del SIDA ubicado en Flora N° 8 de la ciudad de México, Coordinadora del Centro
Nacional d Capacitación, Directora de Servicios a la Comunidad y Directora Técnica. A partir de 1996
fue Coordinadora y actualmente Directora General de CONASIDA y tiene a su cargo el Programa
Nacional para la prevención y control del VIH otras enfermedades de transmisión sexual.
Ha publicado diversos artículos, capítulos de libros y libros sobre el tema a nivel nacional e internacio-
nal Fue asesora temporal de Programa Mundial de SIDA de la Organización Mundial de la Salud.
Actualmente representa a México en la Secretaría Técnica del Grupo de Cooperación Técnica horizon-
tal que está integrado por los jefes de programa a nivel nacional de 20 países de Latinoamérica y el
Caribe. Asimismo participa en la Vicepresidencia en el Programa Conjunto de Naciones Unidas sobre
el VIH/SIDA, como representante de México.
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Objetivo de Enseñanza
El objetivo de este apartado es motivar a que las personas se interesen en el tema, a través del
conocimiento de las características de esta epidemia y sus repercusiones. Asimismo se pretende
ofrecer información básica sobre el agente causal del VIH, que le permita al médico entender los
mecanismos fisiopatológicos de esta enfermedad y de transmisión del virus.
Objetivo de Aprendizaje
Al terminar el presente capítulo, el lector:

A. Reconocerá las diferentes etapas de la infección por VIH
B. Identificará las características estructurales del virus de la inmunodeficiencia humana
C. Conocerá el ciclo de vida del virus y sus características de transmisión
D. Reconocerá los mecanismos de transmisión del virus y su resistencia al medio ambiente
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Introducción
La infección por VIH/SIDA es uno de los problemas de salud pública más complejos a los que se ha
enfrentado la humanidad en las últimas décadas; ya que no solo es una enfermedad que provoca daño
al cuerpo humano, también produce serias repercusiones psicológicas, sociales, económicas y políticas
a los individuos, familias y comunidades afectadas.
En 1981 se diagnosticó el primer caso de lo que hoy conocemos como SIDA; en ese año existían en el
mundo aproximadamente 100,000 personas infectadas por el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).
Para finales de 1997, el Programa Mundial Conjunto de Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA (ONUSIDA)
estimó que existían 30.6 millones de personas viviendo con el VIH. Del total de infectados por el VIH a
nivel mundial, ya han muerto 11.7 millones de adultos y niños aproximadamente.
Sin embargo, dichas estadísticas no revelan el verdadero impacto de esta epidemia mundial; el SIDA ha
sido la causa de que resurjan problemas de salud que se pensaban ya controlados, como la tuberculosis;
ha sido la causa de que en tan solo cinco años se perdiesen los esfuerzos que llevaron más de 30 años
para reducir la mortalidad infantil en el continente Africano mediante inmunizaciones, programas de aten-
ción, lactancia, etc. El SIDA ha dejado huérfanos de madre o de ambos padres a más de 8.2 millones
de niños en todo el mundo y ha afectado la economía de países, tanto industrializados como en vías de
desarrollo.
El SIDA no desaparecerá por muchos años en el mundo y se espera un impacto mayor en la próxima
década. Actualmente ONUSIDA calcula que una persona distinta adquiere la infección cada 5 segundos,
lo que significa que se están infectando cada día 16,000 personas. De continuar esta progresión de la
epidemia, para el año 2,000 habrá cerca de 40 millones de personas infectadas por el VIH a nivel
mundial.
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De las 16,000 personas que diariamente se infectan con el VIH en el mundo, 1,600 corresponden a
menores de 15 años y 42% a mujeres. Algo preocupante, es que el SIDA se está convirtiendo en la
enfermedad de la juventud, ya que se estima que 7,000 jóvenes de 10 a 24 años se infectan diariamente
en el mundo y se calcula que debido a las muertes tempranas de gran cantidad de jóvenes las
repercusiones económicas serán muy importantes, particularmente en algunos países en desarrollo
donde los jóvenes representan más de la mitad de la población.
En el campo de la ciencia el avance sobre el conocimiento del SIDA ha sido espectacular. Durante la
primera década de la epidemia se descubrió el agente causal, los mecanismos de transmisión y la
epidemiología del padecimiento; se desarrollaron diversos medicamentos con actividad antiviral que
retrasan la progresión de la enfermedad y mejoran la calidad de vida de los afectados; se describieron
esquemas profilácticos y de tratamiento para las infecciones oportunistas que aquejan a los afectados,
y se han realizado gran número de estudios clínicos que nos ayudan a entender cada vez mejor este
padecimiento y que ofrecen nuevas esperanzas de una mejor calidad y tiempo de vida para los afectados.
Sin embargo, a pesar de todos estos avances, la cura es aún lejana y las vacunas para prevenir la
infección por el VIH no serán una realidad antes del siglo XXI.
Desde hace más de una década se conocen las formas de transmisión y la manera de prevenir, o
bien, disminuir significativamente el riesgo de contagio de la infección por el VIH. El resultado de
estos conocimientos ha sido que todos los países industrializados y muchos en vías de desarrollo,
han aumentado la seguridad de la sangre y así han podido controlar la transmisión del VIH por
transfusión sanguínea.
Una situación muy distinta se ha dado con la transmisión sexual, la cual no ha podido frenarse a pesar de
contar con todos los conocimientos de cómo frenarla. Los casos adquiridos por relaciones sexuales
corresponden a más del 85% de todos los casos a nivel mundial y continúan aumentando a pesar de
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todos los esfuerzos que se han realizado a nivel mundial. Una de las razones más importantes de esta
realidad es el hecho de que la gran mayoría de las personas, si bien han oído hablar del VIH/SIDA, no
se consideran en riesgo de contraer la infección, se sienten ajenos al problema, ya que persiste la
creencia de que esta enfermedad «no es de todos», sino solamente de los “otros”, de los homosexuales,
personas con múltiples parejas sexuales, de las trabajadoras sexuales, usuarios de drogas intravenosas,
de las personas de nivel socioeconómico bajo o sin escolaridad.
Sin embargo, la realidad es que cualquier persona, independientemente de su orientación sexual, nivel
socioeconómico o nivel de escolaridad puede adquirir la infección por el VIH si realiza cualquiera de las
prácticas de riesgo o se expone a situaciones de riesgo.
Hasta ahora los esfuerzos en el área de la prevención del SIDA demuestran que la información y la
educación son piedras angulares, pero claramente no son suficientes. A ellos deben agregarse como
elementos indispensables sistemas de salud, respaldo social y un ambiente social de apoyo, a fin de
implantar programas eficaces de salud pública.
Es importante que toda la sociedad esté informada y con los conocimientos necesarios sobre este
problema de salud, ya que cada vez será más factible el conocer o atender a alguien cercano que vive
con el VIH/SIDA. El SIDA es una enfermedad nueva, compleja y que se encuentra íntimamente relacionada
a la sexualidad de los seres humanos, por lo cual se ha asociado a prejuicios, mitos, falta de información
y miedos infundados por diversos sectores de la sociedad. Lo anterior ha dado lugar a violaciones de
derechos humanos y discriminación hacia las personas que viven con VIH/SIDA favoreciendo el
ocultamiento y la clandestinidad de las personas afectadas.
Se puede afirmar que con el paso de los años, la humanidad se ha vuelto más vulnerable a la pandemia,
sobre todo por el hecho de que la epidemia del SIDA resalta las debilidades de la sociedad y en el
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centro de esas debilidades está la discriminación. Aquí nos referimos a la desigualdad social entre
hombres y mujeres, entre poderosos y débiles, entre las minorías y las mayorías dentro de una sociedad.
Para poder controlar el SIDA es necesaria la participación de todos los sectores de la población. Se
requiere que el sector salud, el sector educativo, los niños y niñas, jóvenes, familias, legisladores,
medios de comunicación, organizaciones civiles y personas afectadas por el VIH/SIDA se informen,
sensibilicen, se comprometan, unan esfuerzos y actúen; sólo así podremos vencer a esta terrible epidemia.
Estos módulos le servirán para poder tener los conocimientos necesarios para participar de manera
activa en la atención, prevención y control del VIH/SIDA.

Coordinadora General de CONASIDA
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Definición de Infección por HIV/SIDA
El SIDA es la etapa final de una infección causada por un virus que tiene una duración de varios años;
por lo que en la actualidad se considera que es una infección crónica. A partir del momento en que una
persona se infecta por el virus que causa el SIDA, tarda en promedio 10 años para que se desarrollen
las manifestaciones de la enfermedad conocida como Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, SIDA.
El virus que causa el SIDA es el Virus de la Inmunodeficiencia Humana que se conoce con las siglas de
VIH o HIV. El VIH es un virus lento, que tarda varios años en provocar manifestaciones y tiene predilección
por atacar las células del sistema de defensa de los seres humanos. El VIH sólo ataca a los seres
humanos y actualmente no existe ninguna duda de que sea el agente causal del SIDA.
Existen diversas etapas a partir de que una persona es infectada por el VIH, las cuales varían si es una
persona adulta o un menor de 13 años. Las principales etapas de esta infección son: infección aguda,
periodo asintomático o latencia clínica y SIDA.
La etapa asintomática o de latencia, es una etapa que realmente no es de latencia, dura en promedio 10
años, existe actividad viral constante y no se producen manifestaciones clínicas de la infección; por lo
que la mayoría de las personas no se dan cuenta que se encuentran infectadas. A las personas que se
encuentran en esta etapa se les conoce como portadores asintomáticos o seropositivos y es una etapa
de latencia clínica. La única manera de saber que se encuentran infectados es a través de una prueba de
laboratorio que detecta los anticuerpos que existen en la sangre contra el virus y se vuelve positiva a los
2-3 meses después de que sucedió la infección. Es importante señalar que una persona asintomática
puede transmitir el virus aunque no tenga manifestaciones de la enfermedad.
Paulatinamente una persona infectada por el virus que causa el SIDA (VIH) va teniendo manifestaciones
que fundamentalmente se observan en la piel, en la boca, gastrointestinales, crecimiento ganglionares
o manifestaciones neurológicas. Estas manifestaciones se van agravando conforme avanza el daño que
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causa el VIH en el cuerpo, hasta que se llega a la etapa de la infección que se conoce como SIDA.
Existen definiciones internacionales que determinan cuándo una persona adulta o un niño, deben de ser
catalogados como un caso de SIDA y depende de pruebas de laboratorio que miden el estado
inmunológico de una persona y de la presencia de enfermedades que se asocian al SIDA y que
fundamentalmente son infecciones agregadas y/o cánceres. La definición que actualmente se utiliza es
la establecida por los Centros de Control de Enfermedades de Estados Unidos (CDC), modificada en
1992 para adultos y en 1994 para niños.
Existen diversos factores que facilitan que una persona desarrolle más rápido SIDA, entre los que se
encuentran: bajo estado nutricional, presencia de otras infecciones, tipo de virus, cantidad de virus que
entró al cuerpo, nivel de carga viral, las condiciones previas del sistema de defensa de la persona,
fenotipo y la ausencia de tratamientos para prevenir infecciones o para atacar al virus.
La velocidad con que desarrolla el SIDA en una persona infectada por el VIH depende de manera importante
del nivel de carga viral. Las tasas de progresión de pacientes son similares de acuerdo a sexo, raza y factor
de riesgo cuando se ajustan a la misma calidad de atención. Se han observado tres categorías de pacientes:
a. Progresores normales ( 70 a 80%) aquellos pacientes que en ausencia de tratamiento tardan en

promedio 10 años en desarrollar SIDA.
b. Progresores rápidos (15 a 20%) aquellos que desarrollan SIDA en promedio en 2.5 años. El tiempo
más corto que se ha observado para el desarrollo de SIDA ha sido de 28 semanas a partir del
momento de la infección.
c. Progresores lentos o no progresores (7 al 12%) aquellos que tardan más de 10 años en desa-
rrollar SIDA.
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Imagen. 0
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Como sucede con otras infecciones virales como la gripa, la hepatitis, el sarampión, las paperas o la
poliomielitis; el SIDA no es curable. Se ha avanzado de manera importante en la búsqueda de medica-
mentos que permitan controlar el SIDA y se han desarrollado diversos antirretrovirales, que son
medicamentos que tratan de evitar que el virus se replique y siga causando daño a las células del
cuerpo humano; por lo que en la actualidad el SIDA es tratable, se controla, pero no se cura.
El SIDA es una enfermedad de transmisión sexual, ya que aunque se puede adquirir la infección por
diversas vías, el principal mecanismo de transmisión es por relaciones sexuales. El SIDA está
íntimamente relacionado a la sexualidad de los individuos y está catalogada como una enfermedad
sexualmente transmisible de nueva generación, al igual que la hepatitis B, herpes genital o
tricomoniasis urogenital.
La infección por VIH no es hereditaria, se adquiere a través de los mecanismos de transmisión que ya
se conocen y son: sanguínea, sexual y perinatal.
Por último, es importante señalar que el SIDA es una enfermedad transmisible y por la tanto prevenible;
ya que se conocen cuáles son los mecanismos a través de los cuáles se puede prevenir la infección y
podemos detener su diseminación.
En resumen, podemos decir que el SIDA es la etapa final de una infección crónica, sexualmente trans-
misible, incurable, causada por un virus, que se transmite principalmente a través de relaciones sexuales,
que se caracteriza por atacar fundamentalmente a las células del sistema inmunológico del ser humano
y que es tratable y prevenible.
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Características del VIH
Clasificación, familia y subtipos del VIH
El agente causal del SIDA es un virus conocido como Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). Este
virus fue conocido al inicio de la epidemia como Virus Asociado a Linfadenopatía (LAV) y virus T-Linfotrópico
Humano tipo III (HTLV-III), términos que prácticamente no se utilizan en la actualidad. En la actualidad se
han desarrollado técnicas de laboratorio que han permitido demostrar sin lugar a dudas que el VIH es el
agente causal del SIDA.
Existen dos tipos de VIH, el VIH-1 y el VIH-2. El VIH-1 es el más conocido y es el responsable de la
mayoría de los casos de SIDA en el mundo. El VIH-2 se identificó por primera vez en 1986 en pacientes
de África Oriental en donde estuvo confinado varios años, sin embargo se han reportado algunos casos
de infección por VIH-2 en Europa, América del Sur, Canadá y Estados Unidos. Existen algunas diferencias
clínicas entre la infección causada por el VIH-1 y la causada por el VIH-2; de ellas, las más relevantes
son la menor eficiencia de transmisión del VIH-2 y su mayor período de latencia antes del desarrollo del
cuadro clínico de SIDA.
El VIH pertenece a la familia de los retrovirus y a la subfamilia de los lentivirus. Se conocen cuatro
retrovirus humanos que son: HTLV-I, HTLV-II, y los virus de inmunodeficiencia humana VIH-1 y VIH-2. La
familia de retrovirus se caracteriza por tener una enzima, la transcriptasa reversa, que convierte el ácido
ribonucleico (ARN) en ácido desoxirribonucleico (ADN), lo que se conoce como transcripción reversa.
Esta transcripción reversa ha provocado variaciones en los virus y actualmente existen diversos subtipos
de VIH, los cuales se encuentran clasificados alfabéticamente de la A a la K (A, B, C, D, E, F, G, H, I, J,
K), predominando cada subtipo en diversos países y regiones del mundo.
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Estructura del VIH
Todos los virus solo tienen un tipo de ácido nucleico como material genético, el VIH contiene ácido
ribonucleico (ARN), es un ARN virus. El VIH es un virus exclusivo del ser humano y tiene especial
predilección por células del sistema inmune llamadas linfocitos CD4+, cuya principal función es
defendernos de otros gérmenes.
La morfología que más se ha estudiado es la del VIH-1. Este virus mide 100 nanómetros de diámetro en
promedio (0.1 Micra) por lo que sólo puede observarse a través de un microscopio electrónico. El VIH
es un virus que presenta una estructura esférica con numerosas espículas formadas por las dos proteínas
principales de la cubierta viral, la gp 110/120 o glicoproteína externa y la gp 41 o glicoproteína
transmembranal. Sus principales componentes son: una envoltura externa, una capa de proteínas interna
y una nucleocápside
(ver Figura 1).
a) La envoltura externa está fundamentalmente compuesta por componentes de la célula huésped

donde se originó el virus. Al salir el virus de la célula huésped incorpora varias proteínas de la célula
huésped en la bicapa de lípidos, incluidos los antígenos Clase I y II del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH).
b) La capa de proteínas interna tiene una forma icosaédrica y se localiza inmediatamente

por abajo de la envoltura.
c) La nuclecápside es de forma tubular y en su interior se encuentran dos copias idénticas del ARN
del virus y la enzima transcriptasa reversa. El ARN trae toda la información genética necesaria para la
actividad y la replicación del virus.
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Figura No. 1
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Ciclo de Vida
Los virus requieren de una célula viva para poder llevar a cabo sus funciones y replicarse; por lo que
son parásitos obligados. El VIH tiene afinidad por células que tienen la molécula CD4+ en su superficie.
Esta molécula funciona como un receptor de membrana de alta afinidad para el virus. Un tipo de glóbu-
los blancos, los linfocitos T-cooperadores (células T CD4+) son las células que tienen la mayor expre-
sión de la molécula CD4+ en su superficie, pero no son las únicas, ya que este receptor se ha encon-
trado también en algunos monocitos, macrófagos, algunas células nerviosas y de la glía.
Actualmente se ha encontrado que son varias las células susceptibles al VIH:
a) Sistema hematopoyético: Linfocitos T y B, células progenitoras, monocitos, células NK, megacariocitos,

eosinófilos, células dendríticas y células epiteliales del timo.
b) Sistema nervioso: Célula del endotelio capilar, astrocitos, oligodendrocitos, plexos coroides, células
de neuroblastoma, células de glioma, microglia y neuronas ganglionares.
c) Piel: Células de Langerhans y fibroblastos.
d) Intestino: células cilíndricas y caliciformes, células de carcinoma de colon y células enterocromafines.
e) Otras células: Células del túbulo renal, células de Kupffer, retina, membrana sinovial, fibroblastos
pulmonares, endotelio sinusoidal hepático, testículo y próstata, miocardio, vellosidades coriónicas,
células del trofoblasto placentario, entre otras.
Cuando el virus entra al organismo, rápidamente busca e infecta a los linfocitos CD4+, a través de los
cuales asegura su sobrevivencia, ya que no puede vivir libre durante mucho tiempo. El VIH puede vivir
dentro de las células por muchos años; sin embargo, fuera de ellas su sobrevida es muy corta; por lo
que requiere de líquidos corporales que contengan células que pueda penetrar para sobrevivir como
es la sangre, el semen, secreciones cervicovaginales o leche materna. En otro tipo de líquidos como
las lágrimas, saliva, sudor u orina su vida es muy corta ya que se encuentra libre, fuera de células.
El ciclo del VIH se inicia mediante la unión de la proteína gp 120 a la molécula CD4+ de la célula
1 8
huésped. Después de la unión se lleva a cabo la fusión a través de la molécula gp 41 y el genoma del
RNA del VIH entra al citoplasma de la célula huésped ya sin cubierta. La transcriptasa reversa que se
encuentra dentro del virión cataliza la transcripción del ARN viral al ADN en el citoplasma. Una vez
llevado a cabo este paso el ADN migra hacia el núcleo en donde se integra en los cromosomas de la
célula huésped a través de la acción de otra enzima viral, la integrasa. Esta incorporación en el genoma
celular es permanente.
Es necesaria la activación de la célula huésped para que se inicie la transcripción del DNA proviral integrado,
ya sea a RNA genómico o mensajero y se produzcan nuevos viriones que salgan a infectar a otras células.
Para la producción de nuevos viriones el VIH utiliza a la célula huésped. La salida de viriones nuevos ocurre
a través de la membrana celular a partir de la cual el core viral adquiere su cubierta. (Figura 2)
Figura. 2.
1 9
Resistencia al medio ambiente
Debe recalcarse que cuando la célula que alberga al VIH muere, el virus también muere. Se estima
que diariamente se producen 1,000 (109) millones de viriones o más y que la vida medio promedio de
una célula infectada por el VIH es de 1.5 días. Se estima que la cantidad de linfocitos CD4+ regenerados
cada día corresponden al 5% del total de linfocitos CD4+, o sea 2 x 109 células por día. La vida media
estimada del VIH en plasma varía de 1.3 a 3.3 días, con un promedio de 2 días.
Lo anterior explica por qué el VIH no es muy resistente al medio ambiente. Se inactiva fácilmente
cuando se encuentra en superficies inertes y a través de medios físicos y químicos. Su envoltura
lipoproteica lo hace muy lábil cuando se expone a la desecación, a temperaturas mayores de 56°C, con
sustancias químicas como el alcohol al 70%, blanqueador casero diluido 1:10, peróxido de hidrógeno
o glutaraldehído.
Eficacia en la transmisión del VIH
El VIH no es un virus muy eficaz para transmitirse, por lo que se requieren reunir diversos factores para
lograr la infección. Por ejemplo, en una relación sexual si una persona tiene gonorrea o hepatitis B se
tienen un 25 al 27% de posibilidades de infectarse con un solo contacto heterosexual; en cambio en el
VIH la posibilidad es del 0.1%. o sea 250 veces menos que en gonorrea o hepatitis B. En transmisión
sanguínea es más eficiente, pero comparado con el virus de la hepatitis B es poco eficiente. En un
accidente ocupacional, por pinchazo con aguja hueca, se tiene una posibilidad promedio de adquirir el
VIH del 0.5% y en cambio en hepatitis B es del 6 al 30%, 12 a 60 veces más que el VIH.
2 0
T ab la 1. E fi caci a d e l a transm i si ón de l V I H
Un sól o contacto sexual Varios encuentros sexual es

H om bre a M ujer 0.1 a 3% 20-28%
M uj er a H ombre 0.1 a 1.9% 1-12%
H om bre a H ombre 0.8 a 3.2% 10%
Transfusiones > 90%

Pi nchazo con aguja hueca 0.5%
C om partir aguj as 0.5-1%
33%
Mecanismos de transmisión del VIH
Las únicas vías de transmisión son aquellas en las que existe intercambio de secreciones como la
sangre, secreciones sexuales o leche materna, es decir:
1. - Transmisión sexual
2. - Transmisión sanguínea
3. - Transmisión perinatal; o sea de una madre infectada a su hijo
2 1
Transmisión Sexual
La transmisión sexual es la responsable de más del 80% de los casos en todo el mundo. Por esta vía
puede haber transmisión de mujer a hombre, hombre a mujer, hombre a hombre y excepcionalmente
de mujer a mujer.
El riesgo es mayor en las relaciones hombre-hombre (homosexuales), debido a que durante el coito
rectal existen frecuentes laceraciones de la mucosa. En el caso contrario, la vagina es una estructura
muscular cubierta por un epitelio más resistente que no es frecuente que se lesione durante el coito.
Sin embargo, en una relación sexual hombre-mujer (heterosexual), la mujer tiene 2-4 más posibilidades
de infectarse que un hombre, debido a su mayor vulnerabilidad biológica. Asimismo, existe una serie
de cofactores que aumentan el riesgo de infección, como son: la presencia de otras enfermedades de
transmisión sexual, el uso de anticonceptivos hormonales, de secantes vaginales o la presencia de
menstruación durante la relación sexual.
Cabe mencionar que el coito rectal en las relaciones heterosexuales es tan riesgoso como en las homo-
sexuales.
T ab la 2. F actore s que fav ore ce n

l a transm i sión se xual de l V IH
Presenci a de úlceras g eni tal es 5-10

ET S no ul cerativas 3-6
Variaci ón de cepas V IH -1 ?
Ausenci a de ci rcuncisión 2-4
Secantes vagi nales 3-6
2 2
Transmisión Sanguínea
El VIH puede ser transmitido a través de la sangre y sus derivados, siempre y cuando estos se hayan
obtenido de una persona portadora del VIH.
Cuando se transfunde un paquete de sangre contaminada, el riesgo de adquirir la infección es del 70 al

90%. En nuestro país, aproximadamente el 70% de las mujeres y niños infectados hasta 1990 lo habían
adquirido por esta vía. Sin embargo, por las medidas tomadas por el Sector Salud en 1986 y 1987, a
partir de 1991 se observó una disminución importante en esta categoría de transmisión en nuestro país.
Las agujas contaminadas con sangre infectada por VIH, también constituyen un mecanismo de transmi-
sión de mayor importancia entre los drogadictos intravenosos que comparten agujas. Sin embargo, no
es frecuente en nuestro país. También puede transmitirse al personal de salud que sufra un piquete
accidental con agujas, pero en estos casos la posibilidad de desarrollar la infección es menor del 0.5%.
No existen evidencias de que el virus se transmita por insectos como los mosquitos o las chinches, ni
por vacunas producidas con suero humano, como la vacuna de la hepatitis o la gamma globulina.
2 3
Transmisión Perinatal
Actualmente existe suficiente evidencia para afirmar que el niño puede infectarse durante el embarazo,
a la hora del parto o a través de la leche materna. Esta categoría de transmisión representa más del
90% de todos los casos de menores de 15 años a nivel mundial.
La posibilidad de que una madre infecte a su hijo por este mecanismo se estima en países industrializados
del 13% al 32% y en países en vías de desarrollo del 25% al 48%.
Actividades Complementarias
1. Trate de hacer un esquema o un modelo donde se señalen las partes principales del virus.
2. Haga una tabla donde se señalen las características del VIH y de una célula tipo, en ella señale las
diferencias entre ADN y el ARN.
3. En cada paciente que atienda, explore la presencia de los mecanismos de transmisión del virus,
especialmente los relacionados a la transmisión sexual.
4. En cada mujer embarazada que usted atienda, valore la presencia de los mecanismos de transmi-
sión del virus, y recuerde la posibilidad de transmisión perinatal en nuestro país y su profilaxis.
2 4
Glosario
ADN: Ácido desoxirribonucleico.
ARN: Ácido ribonucleico.
CDC: Centros para el Control de Enfermedades de Estados Unidos (Centers for Disease Con-
trol and Prevention).
CD4: Un tipo de glóbulos blancos de los seres humanos. Linfocitos T cooperadores.
Epidemia: Un número desusado de casos de una enfermedad o evento que suceden en un período de
tiempo y en un lugar determinado.
gp 120: Glicoproteína externa del Virus de la inmunodeficiencia Humana que funciona como receptor
para el virus y que forma parte de la envoltura del mismo.
gp. 41: Glicoproteína transmembranal del VIH que forma parte de la envoltura del mismo.
ONUSIDA: Programa Conjunto de Naciones Unidas para el VIH/SIDA, que está integrado por la Organi-
zación Mundial de la Salud/ OPS, UNESCO, UNICEF, FNUAP, PNUD y Banco Mundial. Las Oficinas
centrales se encuentran en Ginebra, Suiza.
Pandemia: Una epidemia que se encuentra diseminada en la mayor parte de los países del mundo.
Portador asintomático del VIH: Persona que se encuentra infectada por el virus de la inmunodeficiencia
humana, pero que todavía no ha desarrollado manifestaciones de la enfermedad.
2 5
Prácticas de riesgo: Actividades en las que existe la posibilidad de que se intercambien o compartan
líquidos corporales potencialmente infectados con el virus del SIDA, como son: el tener relaciones
sexuales sin protección.
Replicación: Proceso a través del cual un virus se multiplica utilizando a la célula huésped.
Seropositivo: Persona infectada por el virus del SIDA, que resulta positiva a una prueba de laboratorio
para la detección del VIH realizada en el suero de la persona. Se utiliza como sinónimo de portador
asintomático del VIH.
SIDA: Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.
Transcripción: Proceso a través del cual el material genético de un ser vivo forma pares de bases
nitrogenadas para poder reproducir el material genético original.
VIH: Virus de inmunodeficiencia adquirida, incluye al VIH-1 y VIH-2
2 6
Referencias y bibliografía recomendada
1. Bartlett John. 1998 Medical management of HIV infection. Johns Hopkins University, Department of
Infectious Diseases. International Standard Book Number: 0-9244-2809-0, 1998.
2. Coffin J. HIV population dynamics in vivo: Implications for genetic variation, pathogenesis and therapy.
Science. Vol 267: 483-489, January 1995.
3. CONASIDA. Guía para la atención médica de pacientes con infección por VIH/SIDA en consulta
externa y hospitales. Secretaría de Salud. México, 3ª edición, 1997.
4. Cheynier Rémi. La fase no es un periodo de latencia. Revista Transcriptase, Vol 33(17): 2-4 , Febre-
ro-marzo 1995.
5. De Vita Vincent, Hellman S, Rosenberg Steven, Curran James, Esssex Max and Fauci Anthony
A. AIDS. Etiology, Diagnosis, Treatment and Prevention. Edition 4 Lippincott-Raven Publishers.
USA, 1997.
6. Del Río Carlos. Report from Washington Meeting January 22-26. AIDS Clinical Care. Vol 9(3): 20-23,
March 1997.
7. Fauci Anthony. AIDS: Newer concepts in the immunopathogenic mechanisms of human inmunodeficiency
virus disease. Proceedings of the association of American Physicians107: 1-7, 1 April 1995.
8. Goudsmit Jaap. Virology. Current Opinion in Infection Diseases, 8: 54-58.
2 7
9. Luna Germán y Nieto Leopoldo, SIDA: Diagnóstico y tratamiento. Galo Editores México, 1995.
10. Norma Oficial Mexicana NOM-010-SSA2-1993, para la prevención y control de la infección por VIH.
Publicada en el Diario Oficial de la Federación el 17 de enero de 1995.
11. ONUSIDA/ OMS. Informe sobre la epidemia mundial del VIH/SIDA. Programa Conjunto de las
naciones Unidas sobre el VIH/SIDA (ONUSIDA)/ Organización Mundial de la Salud, Junio 1988.
Ginebra, Suiza.
12. Organización Panamericana de la Salud. SIDA: La epidemia de los tiempos modernos. OPS Wa-
shington. Oficina Panamericana / Oficina Regional de la OMS. 1993, 58 pp.
13. Phair J. HIV infection and AIDS. Current Opinion in Infection Disease. 1995, 8: 49-50.
14. Romo García Javier y Salido Rangel Francisco. SIDA. Manejo del paciente con VIH. Ed El Manual
Moderno. México. 2ª edición, 1997.
15. SSA/DGE. Boletín Epidemiológico semanal de la Dirección General de Epidemiología.
2 8
Horario y medios para realizar asesoría
L as asesorías se realizarán vía Internet en la siguiente dirección: Página WEB de CONASIDA:

http:www.cenids.ssa.gob.mx
Examen de Autoevaluación
1. De acuerdo a las estimaciones actuales de ONUSIDA ¿cuántas personas se infectan diariamente

con el VIH en el mundo?
a) 1,600
b) 40,000
c) 4,000
d) 16,000
e) 7,000
2 9
2. ¿Cuáles son características actuales de la epidemia del SIDA?
a) Ya se está estabilizando en la mayor parte del mundo

b) Los jóvenes son uno de los grupos más afectados
c) Se ha avanzado de manera importante en los conocimientos sobre la enfermedad
d) No se cuentan con conocimientos sobre cómo se transmite y cómo prevenirla
e) Existe gran estigma y discriminación hacia las personas afectadas por esta epidemia
3. ¿Qué diferencia existe entre una portador asintomático del VIH y una persona con SIDA?
a) Que el portador todavía no puede infectar a otros

b) Que la persona con SIDA tiene sus pruebas de laboratorio positivas
c) Que el portador asintomático no tiene actividad del virus
d) Que la persona con SIDA ya cuenta con manifestaciones de la enfermedad
e) Que el portador asintomático nunca se va a enfermar
4. Marque falso o verdadero a las siguientes opciones como características de la infección

por VIH/SIDA.
a) Es una enfermedad degenerativa F V

b) Es una infección crónica F V
c) Es una enfermedad sexualmente transmisible F V
d) Es una enfermedad actualmente curable F V
e) Desafortunadamente no se puede hacer nada para detenerla F V
3 0
5. ¿Cuál es el agente causal de la infección por el VIH/SIDA?
a) Las relaciones sexuales

b) Una bacteria
c) Un lentivirus
d) No se conoce
e) La exposición a sustancias químicas
6. Señale todas las opciones que sean características del VIH-1.
a) Es un ADN virus
b) No tiene variación viral
c) Convierte de ARN a ADN
d) Se transmite muy eficientemente
e) Tiene afinidad por células con CD4+
f) Está compuesto por una envoltura, capa proteica interna y nucleocápside
7. Marque algunas células o tejidos que son susceptibles al VIH:
a) Epidermis
b) Linfocitos T y B
c) Células del sistema nervioso central
d) Hepatocitos
e) Fibroblastos
3 1
8. ¿Cuál es la vía más eficaz de transmisión del VIH?
a) Relaciones sexuales
b) Pinchazo con aguja hueca
c) Transfusión sanguínea
d) Transmisión perinatal
e) Relaciones sexuales entre hombres
9. ¿Cuál es la posibilidad de transmisión perinatal en países en vías de desarrollo?
a) 90%
b) 74%
c) 53%
d) 33%
e) 17%
3 2
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
EPIDEMIOLOGÍA DEL SIDA

EN MÉXICO
Dr. Carlos Magis Rodríguez / Psic. Enrique Bravo García

Director de Investigación de CONASIDA/Subdirector de Investigación e Información
Estratégica del CONASIDA
Epidemiología del SIDA en México
Capítulo 2 perteneciente al Módulo 1: Aspectos Generales, ISBN 968-811-736-6; del curso: SIDA.
Bases Sobre el Conocimiento del VIH/ETS. Curso abierto y a distancia sobre SIDA y ETS. ISBN 968-
Esta obra es el fascículo No. 2 de un total de 22, correspondientes a los capítulos del curso arriba
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91
Fax: 55-28-42-20 E-mail:ji39258@glaxowellcome.co.uk

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



del CONASIDA.
2
Desde el comienzo de la epidemia causada por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), se

supo que ésta representaría un problema grave para el mundo, y a pesar de los grandes esfuerzos
hechos, y de los logros obtenidos, la enfermedad representa actualmente uno de los problemas de
salud más importantes en el ámbito mundial. El papel que ha desempeñado el equipo de salud ante
este problema ha sido importante pero no suficiente. Dadas las características del virus, la enfermedad
ha llegado a tocar a todas las naciones del mundo y a los diferentes sectores de un país, sin respetar,
edad, género o estatus económico o social y ante sus dimensiones, se hace necesaria una mayor
participación del equipo de salud, para lograr el control de esta terrible enfermedad.
lugares de trabajo, entiendan la enfermedad, puedan realizar el diagnóstico, tengan las bases para
usar los recursos de laboratorio y gabinete y estén capacitados para ofrecer la asesoría necesaria a las

gos que gozan de gran prestigio en las diferentes áreas del conocimiento del VIH/SIDA. Es de rele-
vancia mencionar, que para este trabajo se ha logrado coordinar la participación de destacados espe-
cialistas de los centros de estudios y atención del VIH más importantes del país, lo que ha permitido el
al VIH/SIDA.
Se ofrece al interesado en esta obra, el resultado de la colaboración de diversas instituciones del

sector salud y del sector privado, por lo que resulta un ejemplo de colaboración para hacer frente al
gran problema que representa la epidemia del SIDA.

3
Índice
EpidemioIogía del SIDA en México

Índice
Sobre el Autor
Introducción
El Contexto Mundial
Primer Componente: Los Casos
Tendencias
Caracterización de la epidemia
Transmisión Sexual
Ruralización
Casos Pediátricosl
Segundo componente: Los Infectados
4
Sobre el autor
El Doctor Carlos Magis-Rodríguez es Médico Cirujano egresado de la Universidad La Salle, especia-

lizado en Salud Pública. Ha trabajado sobre SIDA en los últimos 12 años, por lo cual ha publicado
decenas de artículos en revistas nacionales e internacionales, así como en todos los congresos nacio-
nales e internacionales sobre esta enfermedad. Ha dirigido diversos proyectos de investigación sobre
SIDA, relacionados con epidemiología, usuarios de drogas intravenosas, impacto económico y
ruralización. Actualmente, es el Director de Investigación del Consejo Nacional para la Prevención y Control
del SIDA.
El Psicólogo Enrique Bravo-García es Psicólogo egresado de la Universidad Nacional Autónoma de

México, con especialización en estadística e informática. Tiene 20 años de experiencia en sistemas de
información, siendo fundador del Registro Nacional de Casos de SIDA. Ha participado en numerosos
proyectos de investigación con la Organización Panamericana de la Salud, la Secretaría de Salud, la
UNAM y el IMSS. Actualmente, es el Subdirector de Investigación e Información Estratégica del Conse-
jo Nacional para la Prevención y Control del SIDA.
5
Proporcionar los conocimientos básicos que permitan identificar las principales características de la
epidemia del SIDA en nuestro país.
1. Ubicar la epidemia del SIDA en México dentro del contexto mundial

2. Identificar las principales características de la epidemia en nuestro país
3. Conocer las estimaciones del número de personas infectadas con el VIH
4. Describir la magnitud de la mortalidad por SIDA
6
Introducción
Desde su primera manifestación pública en 1981, en la costa occidental de Estados Unidos, el SIDA ha
sido una enfermedad que ha estado y sigue estando íntimamente relacionada con la sexualidad de la
gente. Con el tiempo y gracias al tremendo esfuerzo de investigación que ha acompañado a la epidemia,
se ha documentado que el primer caso de VIH sucedió en 1959 en África. Desde ese origen no tan
remoto, se ha distribuido paulatinamente a todos los paises del mundo, afectando cada vez más a los
sectores de población con mayor marginación económica y social.
En México, al igual que en el resto de países del mundo, el SIDA se ha convertido en un problema de
salud pública muy complejo, con múltiples repercusiones psicológicas, sociales, éticas, económicas y
políticas que rebasan el ámbito de la salud. Por esta razón, es necesaria la participación de diversos
sectores de la sociedad y la coordinación entre instituciones, sectores y paises para poder combatirla.
Para tener una idea cabal de la situación actual del SIDA y de su futuro, se requiere analizar diferentes
tipos de información: los casos de la enfermedad registrados, las estimaciones de número de personas
infectadas por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) y los registros de mortalidad por SIDA. De
este modo, cuando se habla de “la epidemia del SIDA”, en realidad, deberíamos de referirnos a tres
epidemias: casos, infectados y muertos.
Dr. Carlos Magis Rodríguez

Director de Investigación del CONASIDA
Psic. Enrique Bravo García

Subdirector de Investigación e Información Estratégica del CONASIDA
7
El Contexto Mundial
Según estimaciones del Programa de la Organización de las Naciones Unidas para la Prevención del
SIDA (ONUSIDA), a finales de 1997 había 30,600,000 personas viviendo con el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) en todo el mundo; 11,700,000 ya han fallecido de SIDA y se calcula que existen 8,200,000
huérfanos por esta enfermedad. Asimismo, se estima que un promedio de 16,000 personas por día se
infectan con el virus, de los cuales 10% corresponde a menores de 15 años y 42% a mujeres(1).
Más de dos terceras partes de todas las personas del mundo que están infectadas por VIH - unos 21
millones de hombres, mujeres y niños – viven en África al sur del desierto del Sahara, y el 83% de las
defunciones por SIDA en el mundo se producen en esa región. El VIH apareció tardíamente en Asia,
pero su propagación fue rápida. Hasta finales del decenio de 1980, ningún país de Asia presentaba una
epidemia importante: el continente estaba prácticamente inmune. Sin embargo, en 1992 diversos países,
encabezados por Tailandia, se enfrentaron a un número creciente de infecciones. En la actualidad el
virus se encuentra en todo el continente y algunos países están muy afectados, entre los que destaca la
India. Hasta mediados del decenio de 1990, la mayoría de los países de Europa oriental parecían haber
quedado al margen de los peores efectos de la epidemia(1).
A comienzos de 1995, los países de Europa oriental juntos representaban 30,000 infecciones de un total
de 450 millones de habitantes, al mismo tiempo en Europa occidental había por lo menos 15 veces más
casos, pero en los últimos años esta situación ha cambiado drásticamente. En general, en Europa
occidental las tasas de infección por el VIH se van reduciendo con las nuevas infecciones concentradas
en los usuarios de drogas intravenosas de los países de sur del continente, especialmente Grecia y
Portugal. En Canadá y los Estados Unidos los casos han disminuido sobre todo por el acceso a los nuevos
medicamentos y también tienden a concentrarse cada vez más en usuarios de drogas(1) (gráfica 1)
8
Grafica 1.
9
La tendencia de la propagación del VIH en América Latina es prácticamente la misma que en los paises
industrializados, en los que se observa que el número de infecciones se está reduciendo o incluso se
ha estabilizado, aunque se trata de un panorama que no es uniforme en toda la región. La mayor parte
de los paises tienen una epidemia catalogada como concentrada, debido a que en la población general
se encuentra una prevalencia menor a 1%, lo cual significa que de cada 100 habitantes, ni siquiera uno
de ellos se encuentra infectado. En grupos de población de riesgo, sin embargo, esta prevalencia
resulta mayor aunque varía dependiendo del grupo entre 1% y 25%. Algunos paises de la región, como
Honduras, Nicaragua, Venezuela o Perú, han presentado en los últimos años una prevalencia de VIH que
aumenta rápidamente.
México con una epidemia concentrada ocupa el 13º lugar en cuanto al número total de casos notificados
mundialmente y el 3º lugar en el continente americano; sin embargo, tiene la posición 69º respecto a la
tasa de incidencia acumulada a nivel mundial, el 29º lugar en Latinoamérica y el Caribe y el 11º lugar para
toda América, por lo cual está considerado entre los países con tasa de incidencia muy baja. Hay que
resaltar que tanto nuestro vecino hacia el norte como vecinos del sur tienen tasas mucho más altas
que la mexicana (2) (gráfica 2).
1 0
Gráfica 2.
1 1
Primer componente: Los Casos
En la mayoría de los países del mundo, el número de casos es la información epidemiológica más
disponible. El primer caso de SIDA en México fue diagnosticado en 1983, sin embargo, mediante las
técnicas de interrogatorio y análisis retrospectivo, se ha documentado que el inicio del padecimiento
fue en realidad en el año de 1981. El registro sistemático de los casos de SIDA, que se realiza desde
entonces, comenzó a efectuarse en forma manual, y a partir de 1987, como base de datos computarizada.
Es importante señalar que desde el año 1987 hasta 1995, la información estadística fue publicada
mensualmente en el Boletín Mensual de SIDA, y posteriormente en forma trimestral, dentro de la
revista SIDA/ETS (de 1995 a la fecha). De manera paralela, y aprovechando las nuevas tecnologías
de la información, las cifras estadísticas también han sido difundidas a través de Internet desde el
año de 1994. Actualmente, pueden ser consultadas dentro de la página Web de CONASIDA en la
siguiente dirección electrónica: http://www.cenids.ssa.gob.mx (3).
De este modo, desde el inicio de la epidemia y hasta el 1º de octubre de 1998, se han registrado de
manera acumulada 37,381 casos en nuestro país. Sin embargo, esta cifra constituye sólo una aproximación
a la magnitud real de la epidemia, debido a los fenómenos conocidos en todo el mundo como retraso
en la notificación y subnotificación. El primero de ellos, se refiere a los casos de SIDA ocurridos en un
año determinado, que son notificados a la autoridad sanitaria después de varios meses, e incluso años
después de la fecha en que fueron diagnosticados; mientras que el segundo, está determinado por el
número de casos que no son objeto de reporte epidemiológico (4,5,6). Los estudios más recientes
sobre la materia, estiman que existe retraso en la notificación en el 33% de los casos de SIDA (7), en
tanto que el subdiagnóstico se ubica en un 18.5% (8). De este modo, al aplicarle de manera acumulada
estos porcentajes a la cifra de casos registrada, en realidad existen en nuestro país alrededor de 59,000
casos acumulados (gráfica 3).
Para ilustrar la importancia que tiene el subregistro de los casos, es conveniente analizar la propor-
ción de casos cuyo factor de riesgo se desconoce, la cual se incrementó de 7.3% en 1989 a 41.8%
en 1995, aunque tuvo un importante descenso a 28.7% en 1997. Esto se debe a que no siempre se
1 2
Gráfica 3
1 3
siguen los lineamientos de la vigilancia epidemiológica, por lo cual un número importante de los
casos de SIDA es notificado únicamente mediante el certificado de defunción y, como es sabido,
dicho documento no consigna la información de variables como el factor de riesgo. Sin embargo,
la magnitud de este fenómeno no es homogénea: en los últimos tres años hubo diez entidades en
las que el factor de riesgo se desconoce en más de 40% de los casos registrados, en tanto que en
la mediana para todo el país fue de 26.7% (gráfica 4).
Gráfica 4.
1 4
Tendencias
El desarrollo de la epidemia del SIDA ha transitado por diversas etapas desde sus orígenes: la prime-
ra, que abarca desde los casos registrados en 1983 hasta finales de 1987, año en el que hubo un
incremento lento en el número de casos; la segunda, de 1988 a 1991, en la que el crecimiento ya fue de
tipo exponencial con un periodo de duplicación más corto; y la tercera, entre 1992 a 1995, que se
caracteriza como crecimiento exponencial amortiguado y presenta incrementos importantes, pero con
períodos de duplicación más prolongados. Finalmente, se puede considerar que, a partir de 1996, se ha
observado una aparente estabilización de la epidemia, con un promedio de 4,000 nuevos casos de SIDA por
año (gráfica 5).
Gráfica 5.
1 5
Caracterización de la epidemia
La forma y las características de la epidemia actual son el resultado de diferentes epidemias que
ocurren, concurrente o serialmente, en la población mexicana. Existen varios patrones de transmisión y
subepidemias en cada región del país, que se dan de forma distinta, dependiendo de la cultura, valores,
condiciones sociales, dinámica sexual y situación socioeconómica de los involucrados. En otras palabras,
en México no existe una epidemia homogénea, sino varios tipos de epidemia.
Por ejemplo, desde el punto de vista geográfico existen dos patrones polares: uno urbano, que se
observa principalmente en las grandes ciudades de la República Mexicana y en la frontera norte, en el
que todavía se encuentra un mayor porcentaje de casos en hombres y períodos de duplicación de los
casos más largos (18 meses); y otro rural, con mayor proporción de casos entre mujeres y períodos de
duplicación más rápidos (8 meses), que se presenta en la región Centro y en el Sur del país. Todos los
estados de la República Mexicana han reportado casos de SIDA; se observó que el Distrito Federal, el
Estado de México y Jalisco concentran 55% del número total de casos acumulados.
Ahora bien, al revisar el promedio de las tasas de incidencia anual de los últimos tres años, resulta que
en el estado con mayor tasa de incidencia (Baja California) éste es 12 veces mayor que el registrado en
el estado con menor incidencia (Colima). Entre estas dos cifras extremas, se ubican las 30 entidades
restantes, que muestran un abanico heterogéneo de velocidades de crecimiento (gráfica 6).
1 6
Gráfica 6.
Por otro lado, las características del panorama epidemiológico del SIDA en México también pueden ser
analizadas de acuerdo con la edad y sexo de los pacientes. En México, se han registrado hasta la fecha
32,139 casos en hombres y 5,242 en mujeres, lo cual implica que existe un caso femenino por cada seis
casos masculinos. El grupo de edad más afectado es de los 25 a 44 años de edad, que concentra 78%
de los casos en varones y 73% en las mujeres (gráfica 7).
1 7
Gráfica 7.
En los hombres, la principal vía de transmisión es la vía sexual (homosexual y heterosexual) y, en menor
medida, la transmisión sanguínea; en las mujeres, en un inicio la transmisión fue sanguínea y ahora es
heterosexual; y en los menores de 15 años, grupo en el que inicialmente la transmisión también fue
sanguínea, ahora es perinatal y en mucho menor medida la sexual. De manera global, incluyendo
ambos sexos, 87% de los casos de SIDA en adultos adquirieron la enfermedad por contagio sexual,
mientras que 13% restante lo hicieron por vía sanguínea. El número absoluto de casos ha descendido
1 8
sensiblemente en los últimos casos, sobre todo a partir de 1992 en la transmisión sanguínea, como
efecto de las medidas legales que prohibieron el comercio de la sangre humana en 1987. Por último, la
vía perinatal es el principal modo de contagio en los menores de 15 años, 50% de los casos, y resulta
muy importante no por su magnitud, sino por la posibilidad de reducirla a corto plazo con la aplicación
de terapias apropiadas para las mujeres embarazadas que están infectadas por el VIH (gráfica 8).
Grafica 8.
1 9
Transmisión Sexual
La epidemia en México mantiene un patrón dominante de transmisión sexual (91.7% en hombres y

58.2% en mujeres). La categoría de transmisión homosexual y bisexual masculina constituye la principal
forma de transmisión. Los hombres que reportan estas prácticas sexuales viven en grandes ciudades,
y la más alta frecuencia de infección se da en diversos grupos de poblaciones. Esta seroprevalencia se
ha mantenido estable a lo largo de los años en las grandes urbes; sin embargo, en ciudades pequeñas
y medianas se ha incrementado la tasa de infección (gráfica 9).
Gráfica 9.
2 0
No obstante, es conveniente señalar que la transmisión heterosexual documentada probablemente se
encuentra sobrestimada, al clasificarse los casos de personas homosexuales y bisexuales como si
fuesen heterosexuales (9). Un buen indicio que apoya la conclusión anterior, es que la cifra de hombres
reportados por transmisión heterosexual en México es tres veces mayor que la reportada en mujeres,
mientras que en los Estados Unidos (que cuenta con un registro de casos de mejor calidad) la proporción
registrada es de dos hombres por cada mujer.
Por otro lado, también se observa de manera paralela un aumento importante en la categoría heterosexual,
en la que, aunque con una tasa de infección baja, las prácticas de riesgo están presentes y, por lo tanto,
es posible que pueda incrementarse en los próximos años.
2 1
La tasa de incidencia anual por transfusión ha ido descendiendo de 0.45 por 100,000 habitantes en 1990
a 0.22 en 1994, hasta llegar a 0.09 en 1997. Visto de otro modo, los casos de SIDA asociados a transfusión
sanguínea han disminuido de 3.7% a 2.7% del total de casos en los últimos dos años, lo cual revela los
grandes avances en este campo que se describen más adelante, pero exige redoblar los esfuerzos
para llegar a su erradicación total.
El número de casos pediátricos en nuestro país (menores de 15 años), representa 2.5% del total de
casos de SIDA, de los cuales 50% lo adquirió por vía perinatal. Desde luego, este tipo de transmisión
tiene su origen en la madre embarazada infectada que transmite el virus al nuevo producto por nacer.
Los estudios centinela realizados en embarazadas de la población general que acuden a cuidados
prenatales, revelan que la prevalencia se ha incrementado en los últimos años, se incrementó del 0.04%
(1991) al 0.09% (1997). De este modo, considerando dicha cifra en relación con le número de mujeres
embarazadas en nuestro país por año, se estima que puede haber alrededor de 2,500 embarazadas que
son portadoras del VIH. Esta cifra confirma la idea de que los casos por transmisión perinatal se
incrementarán en los próximos años, si no se tiene la capacidad de aplicar terapias apropiadas a las
mujeres embarazadas infectadas por el VIH.
2 2
Ruralización
Otra tendencia importante en la epidemia del SIDA en México, que en muchas ocasiones pasa inadver-
tida, es su ruralización. Este fenómeno refleja el impacto que está teniendo el SIDA en las comunidades
rurales menores de 2,500 habitantes, y que se manifiesta en el incremento absoluto y relativo en el
número de casos que se registran en estas comunidades. De este modo, mientras en 1994 representaron
únicamente 3.7% del total de casos(10), en 1997 esa proporción se elevó 6%, con más de 2,000 casos
registrados, lo cual significa un incremento relativo de 50% en tan sólo dos años.
Casos pediátricos
En el país se han registrado de manera acumulada, al 1 de octubre de 1998, 952 casos en menores de
15 años, lo cual representa 2.5% del total de casos de SIDA. Las tendencias por factor de riesgo son las
siguientes: por vía sanguínea se presentó una disminución importante de 1990 a 1994 (43% a 26.8%);
por vía perinatal también hubo una disminución de 55% en 1990 a 33.8% en 1994 (volvió a incrementarse
a 64.7% en la actualidad); y finalmente, los catorce casos acumulados con categoría de transmisión por
vía sexual, únicamente representan 1.5% del total.
2 3
Segundo componente: Los Infectados
Un indicador que complementa adecuadamente el análisis del número de casos lo constituye el núme-
ro de infectados por el VIH, es decir, las personas que son portadoras del virus pero que no manifiestan
todavía la enfermedad como tal. La información de infectados no es tan amplia como la que tenemos de
casos, ya que el subregistro y retraso en la notificación de los mismos es mucho mayor que lo que
sucede con los casos de SIDA, por otro lado por las características de la epidemia, ésta afecta a
personas que durante muchos años no van a tener sintomatología por lo que durante todo este período
no acudirán con una dolencia específica al médico.
Según nuestras estimaciones más recientes, el número de personas infectadas oscila entre 116,000 y
174,000, dato que se extrajo de los resultados de la detección del VIH en donadores, las encuestas
centinela en embarazadas, así como las encuestas seroepidemiológicas en subpoblaciones específicas
como se aprecia en la gráfica (gráfica 3).
Para realizar estas estimaciones se han usado los resultados obtenidos de diferentes encuestas, entre
ellas la Encuesta Nacional Seroepidemiológica de 1987 en la cual se encontró una prevalencia estimada
de 0.04%. En otro estudio probabilísitico realizado por CONASIDA en 1992-93 en la Ciudad de México
se encontró una prevalencia de 0.126%(11).
Otro indicador que se ha usado para estimar la prevalencia de infección ha sido la prevalencia en
donadores de sangre, aunque ésta presente un sesgo de selección muy claro, ya que sólo se acepta
a individuos que declaran no tener antecedentes de riesgo. En México, existen disposiciones legales
que prohiben la comercialización de sangre y que obligan a que toda la sangre transfundida sea analizada
previamente. Además, se han realizado actividades educativas dirigidas a los donadores, con la finalidad
de evitar que personas con prácticas de riesgo donen sangre. Como resultado de lo anterior, la prevalencia
de infección en donadores a escala nacional ha descendido en los últimos años de 0.06% (1990) a
0.05% (1996), según la información de la red nacional de laboratorios de sangre que reporta al Instituto
2 4
Nacional de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos. Sin embargo, esta prevalencia no es homogé-
nea en todo el país. Por ejemplo, en la región Centro Oriente la prevalencia en donadores fue de 0.13%,
seguida por el Distrito Federal (0.05%) y la región Centro Occidente (0.03%), en tanto que la región Sur
alcanzó 0.02% y la Norte 0.01%.
Como alternativa para estimar el nivel de infección, desde el año de 1985 se inició la vigilancia
epidemiológica del VIH, a través de las encuestas seriadas que en 1990 adoptaron la metodología
centinela en grupos de población que propuso la Organización Mundial de la Salud, con el propósito de
ir monitoreando la epidemia e identificar los riesgos a que son vulnerables. Se han realizado más de
65,000 encuestas y pruebas de detección del VIH en 18 entidades del país; todos los resultados
seropositivos han sido confirmados mediante la prueba de Western Blot.
En forma global, los hombres han registrado mayores prevalencias que las mujeres. En los varones el
grupo más afectado son los homosexuales y bisexuales, con 15%; en segundo lugar los homosexuales
que ejercen el comercio sexual, con 12.2%; y en tercer sitio, los usuarios de drogas intravenosas (6%),
seguidos de los tuberculosos (2.1%) y reclusos (1.6%) (gráfica 10). En las mujeres, el grupo más
afectados son las reclusas con 1.4%; el segundo sitio, las tuberculosas con 0.6%; en tercer lugar, las
sexoservidoras con 0.35%, y por último, las mujeres embarazadas con 0.09%. Así pues, el VIH afecta
de manera diferencial a los distintos grupos poblacionales, lo cual ha permitido desarrollar programas
de educación para la salud y de prevención orientados a cada grupo en particular (gráfica 11).
2 5
Grafica 10.
2 6
Gráfica 11.
Tercer componente: La Mortalidad
La muerte es la última fase del gran daño que una enfermedad realiza sobre el ser humano. El SIDA en
nuestro país ha cobrado de 1988 a 1996, 22,786 muertes 4,000 por año, únicamente en el grupo de 25 a
34 años, es decir, en la etapa de mayor productividad de hombres y mujeres.
De este modo, el SIDA representa en la actualidad (1997) la tercera causa de muerte en los hom-
bres de 25 a 44 años de edad, así como la sexta causa de defunción en las mujeres. Esta tasa de
2 7
mortalidad para ambos sexos ha crecido de manera sostenida en los últimos años, aunque en el año
de 1997 se observa un pequeño descenso, lo cual difícilmente constituirá una tendencia en el
futuro, debido al crecimiento importante tanto del número de casos como de las personas infectadas
(gráfica 12).
Grafica 12.
2 8
Conclusiones
La epidemia de VIH/SIDA es el problema de salud pública más complejo en la actualidad, y cuyo

impacto se refleja en toda la vida social y económica de nuestro país. Si bien se ha logrado un resultado
exitoso en la prevención de la transmisión sanguínea, la infección continúa afectando principalmente a
varones homosexuales y bisexuales, entre quienes el número de casos infectados y defunciones sigue
siendo alto. Sumado a lo anterior, la transmisión por vía heterosexual se ha incrementado paulatinamente.
La alta frecuencia de otras ETS en algunas poblaciones como entre las mujeres dedicadas a la
prostitución, indica el riesgo de extensión del VIH a estos grupos. Finalmente, no hay que olvidar que la
epidemia continúa su extensión a las zonas rurales, sobre todo en aquellas entidades que tienen fuertes
flujos migratorios a los Estados Unidos. Por otro lado, en la frontera sur existen algunos factores que
acercan la epidemia al fenómeno centroamericano de la heterosexualización, cuyo epicentro es Honduras.
2 9
1. Para conocer toda información sobre el SIDA en nuestro país, visitar la página Web del CONASIDA
a través del Internet: http://www.ssa.gob.mx/conasida
2. Para conocer en detalle la epidemia mundial del SIDA, leer el informe más reciente elaborado por
ONUSIDA Informe sobre la epidemia mundial del VIH/SIDA (Diciembre de 1997).
Referencias
1. ONUSIDA. Informe sobre la epidemia mundial del VIH/SIDA. Diciembre de 1997.
2. OPS. Vigilancia del SIDA en las Américas. Actualización al 10 de septiembre de 1997.
3. Magis-Rodríguez C, Bravo-García E, et al. El SIDA en México: panorama en 1997. SIDA/ETS. Vol 3,

No 4:I-XVI, 1997.
4. Jose M, Zepeda M, Esteva L, Olvera J. Retardo en la notificación de SIDA en México (I). En Boletín
Mensual de SIDA. Año 3, No. 6:695-898. 1989.
5. Mohar A, de Gruttola V. Retraso en la notificación de Casos de SIDA. El caso de México. Boletín

Mensual de SIDA. Vol 3, No 9: 760-761.1989.
6. Valdespino JL, García ML, Sepúlveda J. Efecto del retraso en la notificación y el subregistro sobre
el número de casos de SIDA en México. Boletín Mensual de SIDA. Vol. 4, No. 2:814-816. 1990.
3 0
7. Anaya L. Subestimación de la incidencia de SIDA en México debida al retraso en la notificación.
SIDA/ETS. Vol. 3, No. 2, Mayo/junio 1997.
8. Valdespino JL, García ML, del Río A, Loo E, Magis C, Salcedo A. Epidemiología del SIDA/VIH en
México; de 1983 a marzo de 1995. en Salud Pública de México. Vol. 37, No. 6:556-571, 1995.
9. Magis C, García ML, González G, González F, Candelas E, Valdespino JL, et al. Under report of
homosexuality affects epidemiological patterns of AIDS/HIV in a Latin American country. En: Abstract
book. No 2 VIII International Conference on AIDS1992. Abstract No. PoC4768:C371.
10. Magis C, del Río A, Valdespino JL, García ML. Casos de SIDA en el área rural en México. Salud
pública de México. Vol. 37, No. 6:615-623, 1995.
11. CONASIDA. Comportamiento sexual en la ciudad de México. Encuesta (1992-1993). México:

CONASIDA, 1994.
3 1
Bibliografía recomendada
1. Organización Panamericana de la Salud. SIDA: La epidemia de los tiempos modernos. OPS Was-
hington. Oficina Panamericana / Oficina Regional de la OMS. 1993, 58 páginas.
2. Fauci Anthony. AIDS: Newer concepts in the immunopathogenic mechanisms of human inmunodeficiency
virus disease. Proceedings of the association of American Physicians. 107: 1-7, 1 April 1995.
3. Phair J. HIV infection and AIDS. Current Opinion in Infection Disease. 1995, 8: 49-50.
4. Goudsmit Jaap. Virology. Current Opinion in Infection Diseases. 8: 54-58.
5. Coffin J. HIV population dynamics in vivo: Implications for genetic variation, pathogenesis and therapy.
Science. Vol 267: 483-489, January 1995.
6. SSA/DGE. Boletín Epidemiológico semanal de la Dirección General de Epidemiología.
7. Norma Oficial Mexicana NOM-010-SSA2-1993, para la prevención y control de la infección por VIH.
Publicada en el Diario Oficial de la Federación el 17 de enero de 1995.
3 2
Las asesorías se realizarán vía correo en la siguiente dirección:

CONASIDA
Dirección de Investigación.
Calzada de Tlalpan 4585, 2º piso
Col. Toriello Guerra
C.P. 14050 México, D.F.
Y por correo electrónico:

Dr. Carlos Magis-Rodríguez cinvesti@df1.telmex.net.mx
Lic. Enrique Bravo-García conainfo@df1.telmex.net.mx
3 3
1. De acuerdo con ONUSIDA, ¿cuántas personas se encuentran actualmente infectadas por el virus
de inmunodeficiencia humana (VIH)?
a) 11,700,000
b) 30,600,000
c) 8,200,000
d) 450,000,000
e) 21,000,000
2. ¿Cuál es el continente más afectado por el SIDA?
a) Asia
b) América
c) Europa
d) África
e) Oceanía
3. México es considerado como un país que tiene una Tasa de Incidencia:
a) Alta
b) Media
c) Baja
d) Muy alta
4. El primer caso de SIDA en México se diagnosticó en el año:
a) 1983
b) 1987
c) 1979
d) 1975
e) Ninguno de los anteriores
3 4
5. La epidemia en nuestro país se encuentra en la siguiente fase:
a) Crecimiento exponencial amortiguado

b) Descendente
c) Crecimiento exponencial
d) Aparente estabilización
e) Incremento lento
6. ¿Cuál es la principal vía de transmisión en nuestro país?
a) Sanguínea
b) Sexual
c) Perinatal
d) Ninguna de las anteriores
7. La proporción de casos perinatales en México es:
a) 10%
b) 2.5%
c) 5%
d) 12%
e) Menor al 1%
3 5
8. Según las estimaciones de los autores, ¿Cuál es el número de personas que se encuentran infec-
tadas por VIH en México?
a) Más de 200,000
b) Entre 150,000 y 200,000
c) Entre 116,000 y 174,000
d) Menos de 100,000
e) Entre 50,000 y 100,000
9. De acuerdo a los resultados de las encuestas centinela, ¿cuál es el grupo más afectado por el VIH
entre las mujeres?
a) Sexoservidoras
b) Reclusas
c) Mujeres embarazadas
d) Tuberculosas
e) Ninguno de los anteriores
10. ¿Cuántas muertes ha cobrado el SIDA en nuestro país en los últimos siete años?
a) Menos de 3,000
b) 5,000
c) 10,000
d) Más de 20,000
e) No se conoce con exactitud
3 6
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
FACTORES DE RIESGO Y
ENTREVISTA INICIAL
Lic. Guillermo A. Egremy Mendivil

Director de Información y Educación
del CONASIDA
Factores de Riesgo y Entrevista Inicial
Capítulo 3 perteneciente al Módulo 1: Aspectos Generales, ISBN 968-811-736-6; del curso: SIDA.
Bases Sobre el Conocimiento del VIH/ETS. Curso abierto y a distancia sobre SIDA y ETS. ISBN 968-
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



del CONASIDA.
2
Desde el comienzo de la epidemia causada por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), se

supo que ésta representaría un problema grave para el mundo, y a pesar de los grandes esfuerzos
hechos, y de los logros obtenidos, la enfermedad representa actualmente uno de los problemas de
salud más importantes en el ámbito mundial. El papel que ha desempeñado el equipo de salud ante
este problema ha sido importante pero no suficiente. Dadas las características del virus, la enfermedad
ha llegado a tocar a todas las naciones del mundo y a los diferentes sectores de un país, sin respetar,
edad, género o estatus económico o social y ante sus dimensiones, se hace necesaria una mayor
participación del equipo de salud, para lograr el control de esta terrible enfermedad.
lugares de trabajo, entiendan la enfermedad, puedan realizar el diagnóstico, tengan las bases para
usar los recursos de laboratorio y gabinete y estén capacitados para ofrecer la asesoría necesaria a las

cia mencionar, que para este trabajo se ha logrado coordinar la participación de destacados especia-
listas de los centros de estudios y atención del VIH más importantes del país, lo que ha permitido el
al VIH/SIDA.
Se ofrece al interesado en esta obra, el resultado de la colaboración de diversas instituciones del

sector salud y del sector privado, por lo que resulta un ejemplo de colaboración para hacer frente al
gran problema que representa la epidemia del SIDA.

3
Índice
Factores de Riesgo y Entrevista Inicial 2

Índice 4
Sobre el Autor 5
Introducción 7
Antecedentes de la infección por VIH 9
Factores del Huésped 9
Las posible s vías de transmisión del VIH 10
La entrevista inicial 12
Entrevista estructurada 13
Entrevista no estructurada 13
Estrategias de entrevista en orientación-consejería 14
Formas inapropiadas en la entrevista: 17
Conclusiones 19
La entrevista inicial 20
Glosario 22
Referencias y bib lio grafia recomendada 22
Horario y medios para realizar asesoría 23

4
Sobre el autor
El Psicólogo Guillermo Egremy Mendivil estudió la Licenciatura en psicología clínica en la UNAM, 1979-
1983. Técnico auxiliar en salud pública, Centro de estudios científicos y tecnológicos de Arriaga, Chiapas
SEP del estado de Chiapas. 1977-1978.
Estudios de posgrado: Especialidad sobre perspectivas de las ciencias sociales en salud reproductiva.
El Colegio de México, A.C. programa de salud reproductiva. México, D.F. del 5 de octubre de 1994 al
28 de febrero de 1995, diplomado universitario en promoción juvenil.Universidad Iberoamericana. Méxi-
co, D.F. agosto 1992, Consejero y terapeuta sexual.The international council of sex education and
parenthood. washington, d.c. septiembre 1987, Educador sexual.The international council of sex education
and parenthood of the american university. washington, d.c. junio 1986.
Puesto actual: Director de Información y Educación del Consejo Nacional para la Prevención y el Control
del SIDA, CONASIDA.
5
Actualizar a los y las médicos sobre los factores de riesgo que predisponen para la adqui-
sición del VIH/SIDA, así como la entrevista inicial.
D ifundir información actualizada sobre los factores de riesgo y sobre los elementos de la
primera entrevista.
6
Introducción
L os primeros casos de la enfermedad conocida actualmente como síndrome de inmunodeficiencia

adquirida fueron detectados en 1981 en los Estados Unidos. Aunque prácticamente desde un principio
se consideró que se trataba de una enfermedad infecciosa, hasta 1983-1984 no se descubrió y se
caracterizó al agente que la causaba, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), antes conocido
como HTLV-III/LAV, y hasta 1985 no se desarrolló un método confiable para demostrar la infección mediante
la detección en la sangre de anticuerpos específicos contra el virus.
Se trata pues, de una enfermedad recientemente identificada, sobre cuyo conocimiento se han dado
impresionantes progresos, aunque no los suficientes como para dominar todo su espectro. Los conceptos
actuales sobre la historia natural de la infección por VIH seguramente continuarán modificándose conforme
existan nuevos estudios y se definan variables individuales o grupales.
A partir del desarrollo de métodos eficaces para la detección de personas infectadas por el VIH, se ha
visto que esta infección ocasiona una gama de manifestaciones clínicas, que va desde la ausencia de
síntomas hasta formas de infecciones o tumores que resultan fatales a corto plazo. Como su nombre lo
indica, se puede decir que un paciente tiene SIDA a partir del momento en que su sistema inmunológico
ha sufrido, por efecto de la acción del VIH, un deterioro tal que lo incapacita para defenderse contra
ciertos agentes infecciosos que en condiciones normales no producen enfermedad o la producen en
forma leve y rara vez fatal (por eso se le denominan agentes oportunistas), o bien que se tenga una
mayor susceptibilidad a otras infecciones, tales como la tuberculosis o la tifoidea. Al mismo tiempo,
ese deterioro inmunológico impide que se detenga el crecimiento anormal de ciertos tipos de
células o la liberación de algunas sustancias o factores que induzcan este crecimiento celular
desordenado, de lo que resulta la formación de tumores malignos.
7
Esta afección severa del sistema inmunológico es tan sólo la etapa final de un largo proceso infeccioso
producido por el VIH. Para llegar a esta inmunodeficiencia, hubo una serie de etapas previas, con otro
tipo de manifestaciones. Debe quedar claro, entonces, que el estar infectado por el VIH no implica
necesariamente tener SIDA; para poder decir que una persona tiene esta enfermedad, se requiere que
la inmunodeficiencia se manifieste por infecciones oportunistas o neoplasias.
La información que tenemos sobre la historia natural de la infección por el VIH proviene de estudios
diversos que se han desarrollado en diferentes grupos de pacientes con riesgo de adquirir la infección.
La mayoría de estos estudios se han realizado en los Estados Unidos y en otros países desarrollados;
otros se han hecho en África Central. Los hallazgos no son totalmente extrapolables a nuestra realidad,
pero sirven como marco de referencia, en el entendido de que probablemente existan algunas diferencias.
Psic. Guillermo A. Egremy Mendivil

Director de Información y Educación del CONASIDA
8
Antecedentes de la infección por VIH
El desarrollo de cualquier enfermedad es resultado de la interacción de tres elementos: el agente

causal, el paciente y el medio ambiente. Dependiendo del tipo de proceso patológico, uno o dos de
esos elementos predominan sobre el otro, pero siempre se da esa interacción. La enfermedad por VIH
no es la excepción.
Factores del huésped
Hay cuando menos dos elementos que condicionan que una persona se infecte:
· el riesgo relativo a la exposición con el virus
· la susceptibilidad individual.
Aunque, de acuerdo con lo que se sabe, cualquier individuo puede, sí se expone a los riesgos, resultar
infectado, hasta el momento se trata de una enfermedad que se había limitado a ciertos grupos de la
población que, por prácticas o situaciones particulares, son los más expuestos. De acuerdo con ello,
son considerados prácticas de riesgo.
El VIH ha sido aislado en diversos tejidos y líquidos corporales, sin embargo, se puede afirmar que son
solo tres las posibles vías de transmisión del VIH:
9
Las posibles vías de transmisión del VIH
· Mediante contacto sexual o con las secreciones genitales de una persona infectada
· Por medio de la sangre, componentes sanguíneos o transplantes de tejidos infectados; o por vía
perinatal de una madre infectada a su hijo
· Recientemente se ha demostrado además que la leche materna infectada es capaz de transmitir

la infección al lactante.
Existe evidencia contundente de que no ocurre transmisión del VIH por contacto casual. Esta se deriva
de un gran número de estudios epidemiológicos que en conjunto incluyen a miles de personas. Por ello
afirmamos que el VIH no se transmite por saliva o lágrimas ( a pesar de que se ha podido aislar el virus
de estas secreciones) ni por el contacto de la convivencia no sexual que ocurre al compartir utensilios
de comida, baños, rasuradoras y máquinas de afeitar o a través de besos y caricias mutuas.
Por otro lado, todo tipo de relación sexual sin utilización de una barrera protectora como un condón de
látex conlleva cierto riesgo de infección. Sin embargo, existe una gran variabilidad en la eficacia de la
transmisión, dependiendo si se trata de coito anal, vaginal u oral. De todos los tipos de coito el anal
receptivo es el que resulta de mayor riesgo. Tanto el anal insertivo como el coito vaginal tienen un
menor riesgo; pero sólo se trata de probabilidades de contagio. Existe la posibilidad de que éste
ocurra en el primer contacto sexual aunque sea de «relativo bajo riesgo». Al igual que en otras
enfermedades de transmisión sexual la eficiencia de transmisión es mayor del hombre a la mujer y
la presencia de otras enfermedades de transmisión sexual, en particular úlceras genitales, aumenta
significativamente el riesgo de contagio.
Ha existido algo de discusión sobre si el sexo oral es capaz de transmitir el VIH; sin embargo, hoy en
día se acepta que esta es una posible, si bien poco frecuente, forma de contagio.
1 0
La manera más eficiente de transmisión del VIH es mediante la transfusión de sangre ( o hemoderivados)
y de órganos infectados transplantados (riñón, hígado, corazón y médula ósea). Más del 95 por ciento
de las personas que se han expuesto al VIH por alguno de estos mecanismos han adquirido la infección.
Tres medidas de salud pública instituidas en varios países del mundo incluyendo México han disminuido
considerablemente el riesgo de adquirir hoy en día la infección por VIH mediante transfusión sanguínea,
hemoderivados o transplantes, estas son:
· realizar la prueba de detección de anticuerpos al VIH a toda unidad de sangre, hemoderivado o

posible donador de un órgano a transplantar;
· la autoexclusión de potenciales donadores con base a prácticas de riesgo
· y el tratamiento mediante calor de concentrados de factores de la coagulación.
Siguiendo estas normas hoy en día, la posibilidad de que la infección se transmita mediante una trans-
fusión es muy baja y se calcula en 1 por cada 150,000 a 200,000 unidades de sangre transfundidas.
Otra forma de contagio de gran eficiencia es mediante la reutilización de jeringas o agujas de inyección
que se encuentran contaminadas. Este tipo de contagio se observa en usuarios de drogas intravenosas
y en situaciones de reutilización de agujas entre pacientes de un sanantorio o clínica. Una forma particular
de contagio mediante el uso de materiales punzocortantes es el que se observa en trabajadores de la
salud que han sufrido una punción accidental con una aguja hueca (de inyección) contaminada. Si bien
el riesgo es bajo se estima que la posibilidad de contagio es de 3 por cada 1000 punciones accidentales.
El riesgo de contagio para el hijo de una madre infectada por transmisión perinatal se calcula que es de
un 25 a un 30 por ciento y una vez que el niño ha nacido, es posible que ocurra contagio mediante la
lactancia a través del seno materno.
1 1
A partir de que ocurrió el contagio de cinco personas cuyo único riesgo era el haber sido atendidas por
un dentista con VIH, se ha especulado sobre el posible riesgo de transmisión de personal de salud
hacia pacientes, sin embargo, este evento ha sido el único en que se ha sugerido esta posible vía de
contagio. Por esto podemos afirmar que el riesgo de que un paciente se contagie al ser atendido por un
médico u otra persona que está infectada por el VIH/SIDA es extraordinariamente remoto.
La entrevista inicial
En el campo de la orientación y de la consejería, podemos definir a la ENTREVISTA como:

El proceso en el que una persona solicita información a otra para obtener datos sobre un asunto o
situación determinada.
Presupone la existencia de dos personas y la posibilidad de interacción verbal, en donde puede contarse
con una guía o serie de preguntas para orientar la entrevista hasta la conversación libre. En ambos
casos, la finalidad o propósito de esto será ayudar en la toma de decisiones libres y voluntarias por
parte de los usuarios.
A este respecto, cabe mencionar que existen distintos tipos de entrevista, pero debido a la labor propia
del orientador en consejería, consideramos sólo las siguientes:
1 2
Entrevista estructurada
Se denomina así, cuando el entrevistador conduce la entrevista de modo tal que predetermina las
posibles opciones que el entrevistado tiene. Para esta modalidad es necesario contar con una guía,
que puede contener preguntas abiertas o temas a tratar, los cuales se derivarán de los aspectos que
deseen explorarse.
Entrevista no estructurada
Es considerada así, cuando el entrevistador escucha las manifestaciones, dudas y preguntas del
entrevistado, sin contar con una guía preestablecida, y permite así, mayor libertad a la iniciativa de
la persona entrevistada. En este sentido, el orientador deberá ser muy hábil para no perder de
vista el objetivo de la entrevista.
Es este tipo el que por sus características resulta deseable para proporcionar orientación-consejería, puesto
que su objetivo no sólo se enfoca a obtener datos para elaborar un diagnóstico sino que, a partir de la
situación de interacción que se da entre el entrevistador y el entrevistado, logra el esclarecimiento de ideas.
1 3
Estrategias de entrevista en orientación-consejería
Escucha activa y comunicación no verbal
Implica mostrar interés por la necesidades que está expresando el usuario, sin interrumpirlo con comen-
tarios fuera de lugar. Es importante mantener el contacto visual con el usuario e invitarlo a seguir hablando
a través de monosílabos (sí, ya, ajá!).
En este sentido, los movimientos del cuerpo y los gestos tienen que ir de acuerdo a lo que verbalmente
se manifiesta, mostrando al usuario interés a través de este lenguaje no verbal.
Identificación del contenido (parafrasear):
Consiste en sintetizar lo que el entrevistado ha dicho con otras palabras para verificar con él lo que se
entendió; esto ayudará al usuario a clarificar la información y al orientador a entenderlo, implicando al
mismo tiempo que el usuario se sienta escuchado y tranquilo.
Ejemplo de Mensaje:
«Estoy muy inquieta porque una vecina está muy grave y dicen que va a morir de SIDA. Mis hijos han
jugado mucho con los suyos y creo que se van a contagiar. Ya no los dejaré que jueguen en esa casa».
Ejemplo de parafraseo:
«Señora, usted me dice que su vecina tiene SIDA. Y cree que sus hijos pueden contagiarse».
1 4
Identificar y reflejar sentimientos:
Con esta técnica, el orientador aclara los sentimientos expresados por el usuario en forma verbal y no
verbal, ayudándole así a esclarecer sus vivencias emocionales facilitando el acercamiento, sin perder
de vista el problema. Esta estrategia resulta también una respuesta empática que permite al usuario
saberse escuchado y comprendido en su situación.
Ejemplo:
Orientador: «Señora me gustaría ayudarle, la veo angustiada».

Usuaria: «No, más que angustiada estoy asustada».
Es importante en este sentido que el orientador comente al usuario que hasta cierto punto su situación
es frecuente, que existen personas en las mismas circunstancias o parecidas y que sus sentimientos
son comunes; de esta forma se toman en cuenta las experiencias del usuario, entendiendo el cómo y el
porqué de su situación, permitiendo que ambas partes se relajen y facilitando así el proceso de
comunicación.
Formular preguntas significativas:
Es una estrategia que permite recopilar datos, aclarar mitos y tabúes, descubrir necesidades,
profundizar en la información de una situación, problema o experiencia determinado y confirmar lo
que el usuario ha dicho.
Ejemplo: «Señora ¿ha tenido relaciones sexuales extramaritales?
1 5
Proveer información:
Esta estrategia permite al usuario tomar una decisión informada. El orientador reafirmará la información
que el usuario ya conoce o ha escuchado, cuando sea correcta la complementará y, en su caso, la
corregirá si hay alguna equivocación. Debe cuidar y utilizar términos apropiados y claros para ser
entendidos con facilidad. Partirá de escuchar inquietudes y preguntas del usuario para no recargarlo de
datos inútiles y muy elaborados. Lo importante es dar la información clara, concreta y veraz de acuerdo
a como se solicite y sobre todo evitar confundir al usuario.
Llegar a un acuerdo:
Después de proveer información es importante clarificar la decisión que tome el usuario durante la
entrevista. El resumir permitirá llegar a un acuerdo, aclarar los temas discutidos, rescatar datos importantes
y los sentimientos expresados.
No debe olvidarse dialogar sobre la siguiente etapa del proceso y fijar una futura entrevista para retomar
los pasos a seguir, según lo decidido. No toda sesión finaliza con la elección definitiva de un método o
con la aplicación del mismo, aún así es respetable y válida.
1 6
Formas inapropiadas en la entrevista:
Ejemplo: «Entonces usted quiere la vasectomía, pues ya tienen paridad satisfecha y desea se
realice la operación lo más pronto posible, por lo que lo canalizaré con el médico para
que le dé la fecha de la cirugía».
Aún cuando existen estrategias adecuadas aplicables en la entrevista de orientación-consejería, es

importante evitar algunas situaciones denominadas:
Con esta se puede incurrir en errores que entorpecen el logro del objetivo de la entrevista. En este
sentido, hay actitudes personales del orientador que influyen en la decisión de los usuarios, tales como:
Dar consejos
En este tipo de situación el orientador da la pauta a seguir al usuario, y le aconseja sobre lo que debe
hacer ante determinada situación o sentimiento. Esta tendencia puede generar que se cierre la
comunicación y cargar de responsabilidades al orientador.
Ejemplo: «Debería realizarse la prueba de detección al VIH».
Juzgar
Esta actitud involucra prejuicios, valores y opiniones personales del orientador. Esto dificulta la comuni-
cación en la entrevista, ya que el usuario se siente juzgado y evaluado en su conducta.
1 7
Ejemplo: «No le remuerde la conciencia salir con hombres y trabajar en eso».
Atacar
Es una forma de actuar que hace sentirse culpable al usuario, ya que se le «reclama» acerca de su vida,
y esto rompe con el proceso de comunicación, sin antes ver qué ocasionó el error o la actitud.
Ejemplo: «Quiere más condones para seguir saliendo con hombres».
Negar (Ignorar sentimientos)
En esta situación el orientador se muestra ansioso, inquieto e incómodo, ignorando los sentimientos de
la persona y rompiendo con el proceso de comunicación.
Ejemplo: «No se preocupe no le va a dar SIDA nunca».
Compadecer
En esta actitud, el orientador se involucra con las emociones del usuario, por lo cual no logra reunir
información o transmitirle a éste que puede decidir por sí mismo. Es una expresión de lástima o
1 8
Conclusiones
Recuerda:
La finalidad de la entrevista es ayudar a la toma de decisiones libres y voluntarias
E s impor tante que al realizar en tr evi stas de orientación-consejería se apl iquen

las estrategias existentes para ese fi n, como son:
-Escucha acti va y com uni cación no verbal

-Identif i car conteni dos
-Identif i car y ref lej ar senti mientos
-F ormul ar preg untas sig nif icati vas
-Proveer inf orm ación
-L leg ar a un acuerdo
Y las fo r m a s ina pr o pia da s de ent r ev ista qu e se d eben e v it ar so n:
-D ar consej os -Juzg ar -A tacar
-N eg ar -C ompadecer
1 9
La entrevista inicial
1.- Empiece a tiempo, no haga esperar al usuario
2.- Vea que el usuario esté cómodo
Preséntese
Pregunte al usuario su nombre
Siéntese cara a cara en la misma clase de silla
3.- Agradezca al usuario por haber venido
Empiece con una pregunta sencilla
4.- Ayúdelo a decir la razón por la que no haya venido
5.- Fíjese en la actitud del usuario
Ansioso
Enojado
Chistoso
Aplanado
6.- Actúe para lograr que:
Se reduzca la ansiedad
Que la admita
Explorar el enojo
2 0
Muestre que ello es aceptable
No responda a lo chistoso pero permanezca afable.
Gentilmente trate de «despertar» al «aplanado».
7.- Deje que el usuario hable, permítale silencios pero intervenga si son demasiado largos
8.- Note cualquier cambio en la actitud y vea que lo ha causado
9.- Si el usuario no quiere o puede hablar, sugiera otra sesión
10.- Si usted no ha contestado al motivo de la consulta dígalo y:
Arregle otra cita para hacerlo o refiéralo (siempre y cuando el cliente este de acuerdo)
11.- Asegúrese que el usuario no lo malinterprete
12.- Provea el cierre al final de la entrevista y arregle alguna forma de seguimiento
13.- Pregunte al usuario como se siente antes de terminar la sesión
14.- Termine a tiempo
2 1
Glosario
SIDA: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana
1.- Aberastury, Arminda y Knobel, Mauricio. 1971 La Adolescencia Normal, Editorial Paidos, Argentina.
2.- Academia mexicana de investigación en demografía médica; Instituto Mexicano del Seguro Social y
Centro de Orientación para el adolescente. 1986. Memoria de la 1ª Reunión Internacional sobre Salud
Sexual y Reproductiva de los Adolescentes y Jóvenes, Centro deOrientación para Adolescentes,
México, D. F., México.
3.- Aidscom.1990. A través del espejo: El Papel del consejero en la prevención del SIDA. Guía de
Consejería. Washington, D.C.
4.- Allport, G. W. 1958. The nature of prejudice. Garden City, NY: Doubleday.
5.- Ander-Egg, Ezequiel. 1978. Introducción a las técnicas de investigación social. Editorial
Humanitas. Argentina.
6.- Aries, Philippe. 1987. El Niño y la Vida Familiar, Bajo el Antiguo Régimen, Editorial Taurus, Madrid.
2 2
7.- Asociación Mexicana de Educación Sexual/ Consejo Nacional de Población/ Fondo de Población
de
las Naciones unidas. 1991 Proyecto: «Los Adultos y la Sexualidad de los Jóvenes».México.
8.- Baldwin, S.E. y BaranoskiI, M. V. 1990. Family interaction and sex education in the home, in
Adolescence, 25(99), Fall: 573-82. U.S.A.
9.- Cedillo N.,R. y Morales D., A. «Muestreo Informal de mujeres jóvenes con distinta extracción
socioeconómica en la Cd. de México». Facultad de Ciencias Políticas de la UNAM. Citado en El
nuevo arte de amar: Usos y costumbres sexuales en México. Cal y Arena. Febrero 1992. México.
10.- CONASIDA/Secretaría de Salud. 1998. Guía para la Atención Psicológica de Personas de

viven con el VIH/SIDA.
Las asesorías se realizarán vía Internet en la dirección egremy@df1.telmex.net.mx, telefónica los días
martes y jueves a los números 5284848, 56, 57, 65,74 y vía fax al fax: 5284220.
2 3
1. ¿Cuáles son los tres elementos que intervienen en el desarrollo de cualquier enfermedad?
a) El agente causal, el paciente y el medio ambiente.

b) El agente causal, la institución de salud y los antecedentes hereditarios del paciente.
c) El agente causal, el estrato socieconómico y los antecedentes hereditarios del paciente.
2. ¿Cuáles son los dos elementos que condicionan que una persona se infecte del VIH?:
a) El nivel socioeconómico y la religión.

b) El riesgo relativo a la exposición con el virus y la susceptibilidad individual.
c) La entidad federativa donde viva y el riesgo relativo a la exposición con el virus.
3). ¿Cuáles son las tres posibles vías de transmisión del VIH?:
a) La saliva, la orina y las lágrimas.

b) El saludo de mano, el abrazo y por los utensilios para comer.
c) Mediante contacto sexual o con las secreciones genitales de una personas infectada; por medio de
la sangre, componentes sanguíneos o transplantes de tejidos infectados; o por vía perinatal de una
madre infectada a su hijo y por la leche materna infectada es capaz de transmitir la infección al lactante.
4. ¿Cuáles son las tres medidas de salud pública instituidas en varios países del mundo incluyendo
México que han disminuido considerablemente el riesgo de adquirir hoy en día la infección por VIH
mediante transfusión sanguínea, hemoderivados o transplantes?
2 4
a) Esterilizar el material quirúrgico, limpiar con cloro el instrumental médico y cambiar las sabanas de
las camas de los hospitales.
b) Realizar la prueba de detección de anticuerpos al VIH a toda unidad de sangre, hemoderivado o

posible donador de un órgano a transplantar; autoexclusión de potenciales donadores con base a
prácticas de riesgo y el tratamiento mediante calor de concentrados de factores de la coagulación.
c) Ninguna de las anteriores
5. ¿En qué consiste la entrevista inicial?
a) Es el proceso en el que una persona solicita información a otra para obtener datos sobre un asunto
o situación determinada.
b) Es una plática de café
c) Es un interrogatorio que sigue el modelo clásico de la comunicación: emisor-receptor
2 5
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
PRUEBAS DE DETECCIÓN DEL VIH

Y EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE
Dr. Carlos López Martínez

Coordinador Médico del CONASIDA
Pruebas de detección del VIH y evaluación clínica del paciente
Capítulo 4 perteneciente al Módulo 1: Aspectos Generales, ISBN 968-811-736-6; del curso: SIDA. Bases
Sobre el Conocimiento del VIH/ETS. Curso abierto y a distancia sobre SIDA y ETS. ISBN 968-811-735-
8. México, 1999. Editado por GlaxoWellcome.
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06


El contenido técnico de este material es responsabilidad del CONASIDA. En su preparación y pro-

ducción se contó con la participación y financiamiento de GlaxoWellcome.
del CONASIDA.
2
que ésta representaría un problema grave para el mundo, y a pesar de los grandes esfuerzos hechos, y
de los logros obtenidos, la enfermedad representa actualmente uno de los problemas de salud más
importantes en el ámbito mundial. El papel que ha desempeñado el equipo de salud ante este problema
ha sido importante pero no suficiente. Dadas las características del virus, la enfermedad ha llegado a tocar
a todas las naciones del mundo y a los diferentes sectores de un país, sin respetar, edad, género o
estatus económico o social y ante sus dimensiones, se hace necesaria una mayor participación del
equipo de salud, para lograr el control de esta terrible enfermedad.
especial aquéllos que no tienen un amplio acceso a la información oportuna, para que desde sus lugares
de trabajo, entiendan la enfermedad, puedan realizar el diagnóstico, tengan las bases para usar los
recursos de laboratorio y gabinete y estén capacitados para ofrecer la asesoría necesaria a las personas
infectadas por el VIH/SIDA y sus familias. Además, en esta obra se abordan aspectos psicosociales que
permitirán al personal de salud, entender al paciente y su entorno social o familiar para que pueda brindar
una atención integral.
En esta obra, se ha logrado conjuntar el esfuerzo de médicos, odontólogos, investigadores y psicólogos

que gozan de gran prestigio en las diferentes áreas del conocimiento del VIH/SIDA. Es de relevancia
mencionar, que para este trabajo se ha logrado coordinar la participación de destacados especialistas de
los centros de estudios y atención del VIH más importantes del país, lo que ha permitido el enriqueci-
miento de la obra, ya que en ella se vierten los diferentes puntos de vista existentes respecto al VIH/
SIDA.

3
Índice
Pruebas de detección del VIH y evaluación clínica del pacie nte 2

Índice 4
Sobre el Autor 5
Introducción 7
Pruebas de detección para VIH 8
Diferencia entre el pacie nte seropositivo y con SIDA 8
Métodos de detecció n del VIH 9
Interpretación de resultados 12
Evaluación clínica del pacie nte infectado con el VIH 13
His toria clínica 14
Examen Físico 18
Laboratorio 20
Conclusiones 24
Referencias y bib lio grafía recomendada 26
4
Sobre el autor
El Doctor Carlos López Martínez, es egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México como
Médico Cirujano, tiene especialidad en Medicina Interna y Reumatología, esta última en el Instituto
Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, avalado por la Universidad Nacional Autónoma de México.
En el campo del VIH/SIDA, desde 1993 es Coordinador Médico en la Dirección de Investigación de

CONASIDA. A tenido bajo su cargo, diferentes estudios de investigación, a participado con trabajos en
congresos nacionales e internacionales sobre VIH/SIDA así como en el campo de la Reumatología.
Tiene diversos trabajos publicados, y es autor del libro “Exposición laboral al VIH” editado por la
Secretaria de Salud. Es secretario de los comités de Ética y de Investigación del CONASIDA, pertene-
ce al Sistema de Investigadores de la Secretaria de Salud.
5
Brindar al médico en general y al personal de salud, las herramientas necesarias para el diagnostico,
evaluación clínica y laboratorio del paciente infectado por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).
a. Definir las bases que fundamentan las pruebas de detección del Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH).
b. Manejar las pruebas de laboratorio más utilizadas para establecer el diagnóstico certero
de la Infección por el VIH.
c. Definir la evaluación clínica inicial y subsecuente del paciente infectado por el Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH).
6
Introducción
En el presente material se ofrece la información que permitirá a los médicos y personal de salud,
diagnosticar correctamente al paciente infectado por el VIH, abordarlo desde el punto de vista clínico
desde la primera visita, así como para dar seguimiento. En este material encontrara las guías generales
de cada tema, donde se hace hincapié en los aspectos mas relevantes del tema.
El diagnóstico correcto del paciente con infección por el VIH y su evaluación clínica complementada
con exámenes de laboratorio, permitirá al clínico, identificar los estadios de evolución de la infección,
aplicar correctamente las medidas de profilaxis para evitar complicaciones, y ayudará definir el trata-
miento antirretroviral, logrando con ello evitar el progreso rápido de la enfermedad, ofrecer una mejor
calidad de vida al paciente y una sobrevida mayor.

Coordinador Médico
Dirección de investigación CONASIDA
7
Pruebas de detección para VIH
Diferencia entre el paciente seropositivo y con SIDA
La infección por el VIH tiene varios estadios de su evolución, dichos estadios van desde una fase inicial
asintomática hasta la entidad conocida como Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (SIDA) que es
la manifestación más tardía de la infección (ver el capítulo correspondiente).
Se refiere a una persona como SEROPOSITIVO al VIH, cuando en el suero se detectan anticuerpos
contra el VIH por medio de las pruebas específicas. El término de “SERO” se refiere al suero donde se
buscan los anticuerpos, y “positivo” cuando están presentes los anticuerpos contra el virus. Cuando una
persona es considerada como SERONEGATIVA, se refiere a que en su suero no se encontraron
anticuerpos contra el VIH.
La persona SEROPOSITIVA, es aquella a la que se detecto en su sangre anticuerpos contra el VIH,

pero que no ha manifestado algún síndrome clínico y que la cuenta de linfocitos T CD4+ es mayor
a 200 células/ml.
El termino de Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (SIDA), se refiere al estado avanzado de la

enfermedad, donde se presentan diversas complicaciones relacionadas con la inmunosupresión grave
causada por el VIH. En este estadio de la enfermedad, se presentan los elementos que componen un
síndrome (conjunto de signos y síntomas) los cuales son causados por diferentes enfermedades como
son la neoplasia e infecciones.
Por definición, de acuerdo a la clasificación del CDC de 1993 (siglas en ingles de los Centros de Control
de Enfermedades de los Estados Unidos) una persona con menos de 200 células CD4+ debe conside-
rarse con SIDA, aunque clínicamente se encuentre asintomática.
Por lo tanto, una persona considerada con SIDA, es aquella que presenta cualquier síndrome clínico
relacionado con las infecciones o neoplasias que se conoce se presentan en esta enfermedad, o bien
una persona con una cuenta de linfocitos T CD4+ de 200 o menos.
8
Métodos de detección del VIH
La realización e interpretación correcta de las pruebas diagnósticas para el VIH, son de vital importan-
cia, ya que una equivocación en su interpretación puede provocar graves problemas. Si a un paciente
infectado por el VIH se le diagnostica como NO infectado o “seronegativo”, se corre el riesgo de dejarlo
evolucionar libremente con la enfermedad, también esta persona podrá contagiar a otras al no saberse
infectado. Cuando a la persona no infectada se le considera equivocadamente como «seropositivo»,
la respuesta de ella puede incluso llegar hasta el suicidio, ya que hasta ahora el SIDA es una
enfermedad incurable.
El creciente numero de casos de SIDA en el mundo, el saber que es una enfermedad incurable y los
nuevos esquemas de tratamiento mas eficaces que ofrecen una mayor sobrevida y mejor calidad de
vida, obligan al clínico a detectar en etapas más tempranas la infección, con el objeto de poder brindar
una atención oportuna, e iniciar terapias en etapas tempranas.
La existencia y desarrollo de nuevas y diversas pruebas de laboratorio para la detección del VIH, hace
que en ocasiones el clínico se confunda, por lo que es necesario conocer bien la forma por la cual se
establece el diagnóstico de infección por VIH.
¿Quién debe realizarse la prueba de detección?
Algunos países realizan pruebas masivas de detección, en donde las personas solo tienen que solici-
tar la prueba. En los países con bajos recursos o con baja prevalencia del VIH no se justifica realizar de
forma indiscriminada la prueba de detección del VIH. Antes de realizar la prueba de detección, se debe
explorar en la persona la presencia de practicas de riesgo, las que hayan estado en contacto voluntario
o involuntario con sangre y/o secreciones potencialmente infecciosas (ejem. sangre, semen, secreciones
vaginales, agujas hipodérmicas contaminadas, etcétera) o que hayan tenido prácticas de riesgo que
pudieran ser la vía de transmisión del VIH como: Relaciones sexuales sin protección, transfusiones,
9
accidentes laborales, uso de drogas intravenosas, etc) a ellas necesariamente se les ofrecerá la prue-
ba. Es importante también, que a las personas que se les vaya a practicar las pruebas de detección, se
les asesore por medio de un psicólogo para prepararlas a recibir el resultado, ya sea este positivo o
negativo, ya que la reacción ante la noticia puede tener graves consecuencias.
Tipos de prueba de detección
La preferencia de los métodos a utilizar para la detección del VIH, dependen básicamente de la sensi-
bilidad y especificidad del método, de su seguridad, de la facilidad del proceso y su costo, otro factor
que es considerado es la facilidad de la toma de la muestra. En la mayoría de las pruebas de laboratorio
para detectar la presencia del VIH, generalmente se utiliza sangre, sin embargo existen otros métodos
de detección que utilizan otros líquidos corporales (ejem. saliva, semen).
Los métodos utilizados para detectar al VIH se dividen en:
· Métodos Indirectos. Estos métodos detectan anticuerpos contra el VIH formados por el sistema inmune.
· Métodos Directos. Estos métodos detectan la presencia del virus o alguno de sus componentes.
Métodos Indirectos.
Existen actualmente diferentes métodos de laboratorio que detectan anticuerpos contra el VIH. El méto-
do más utilizado es el denominado método de ELISA. Este método se comenzó a usar en 1985 y
desde entonces se ha mejorado su sensibilidad y especificidad para la detección de anticuerpos espe-
cíficos. Esta prueba es utilizada como la prueba inicial, y requiere de extracción de sangre para su
análisis. La prueba de ELISA deberá ser repetida 3 meses después de la primera.
1 0
Con el método de ELISA, un resultado Positivo se refiere a que se encontraron anticuerpos contra el
VIH. El resultado Negativo se refiere a que NO se detectaron anticuerpos contra el VIH en la muestra.
Por desgracia esta prueba puede ser interpretada como Indeterminada cuando no se puede determinar
la existencia o no de anticuerpos contra el VIH.
Existen condiciones que pueden estar presentes en las personas, y que pueden alterar el resultado de
la prueba de ELISA, dando falsos positivos o falsos negativos, estas condiciones son las siguientes:
personas que han sido politransfundidas, personas con daño renal crónico, algunas enfermedades
reumáticas, personas portadoras de hepatitis tipo B y C, personas con agamaglobulinemias.
La Prueba Confirmatoria
El método denominado como Western blot detecta también anticuerpos, sin embargo con esta técnica
se pueden reconocer anticuerpos específicos contra las diferentes estructuras del virus, esta prueba
debido a su especificidad y sensibilidad se considera como la prueba confirmatoria para establecer el
diagnóstico de infección por VIH, la técnica utiliza sangre, tiene un costo alto, es compleja, y se practica
una sola vez.
Métodos Directos.
Los métodos directos reconocen directamente al virus en una muestra, estos métodos son los siguientes:
1. Cultivo del virus: Para realizar esta técnica, se tiene que sembrar la muestra en diferentes líneas
celulares, con el propósito de aislar al virus. Esta técnica tiene como inconveniente su alto costo. La
técnica se utiliza cuando con las pruebas anteriores no ha podido llegar a establecer el diagnóstico.
1 1
2. Búsqueda de antígenos vírales: Los antígenos vírales desaparecen cuando empiezan a circu-
lar los anticuerpos específicos, esta técnica esta indicada en las etapas de la enfermedad
donde aun no se producen anticuerpos.
3. Método de PCR (reacción en cadena de la polimerasa): Esta técnica es la mas reciente, con esta
técnica se logra amplificar la señal del material genético del virus, aún cuando sean pequeñas
cantidades, es una técnica muy sensible y específica, pero su costo es alto.
Interpretación de resultados
Para poder interpretar correctamente los resultados de la prueba mas comunmente usada, es necesario
cumplir algunos requisitos:
a. La persona se debe someter a una prueba de tamizaje inicial en dos ocasiones (dos pruebas de
ELISA) con un intervalo de tiempo entre cada una de 3 meses en promedio, y de acuerdo a los
resultados de cada una de ellas se deberá realizar la prueba de Western Blot.
b. Dos resultados negativos de ELISA se interpretan como que el sujeto no ha sido infectado por el
VIH (SERONEGATIVO).
1 2
c. La presencia de un resultado positivo o indeterminado de cualquiera de las dos ELISAs, obliga a
realizar la prueba de Western Blot para confirmar o descartar la infección por VIH.
d. Un resultado Western Blot positivo, confirma el diagnóstico de infección por VIH (SEROPOSITIVO).
e. Un resultado Western Blot positivo, confirma el diagnóstico de infección por VIH independientemen-
te del resultado de ELISA.
Evaluación clínica del paciente infectado con el VIH
La infección por el VIH ha causado diferentes reacciones en el personal de salud, en muchos casos
debido al temor de infectarse, el personal de salud se ha negado a atender pacientes infectados por el
VIH, los trabajadores que han tenido esta actitud, demuestran que además de temor a infectarse, el
desconocimiento sobre el tema. El personal de salud debe ser responsable como profesional, de
capacitarse constantemente.
Si bien es cierto que una de las formas de transmisión del VIH es a través de accidentes laborales, el
personal de salud tiene la obligación de conocer y llevar a cabo siempre las técnicas para evitar el
riesgo de un accidente laboral, estas técnicas han sido denominadas como “Precauciones Universa-
les”. El personal de salud, independientemente de que conozca o no el estado serologico de la perso-
na que va atender, tiene la obligación de conocer y llevar a cabo las precauciones universales (se
presenta un capítulo sobre este tema).
1 3
El paciente infectado por el VIH, debe ser abordado clínicamente de igual manera que cualquier otro
paciente, independientemente de su patología. En los pacientes infectados por el VIH se debe hacer
una búsqueda intencionada de signos y síntomas específicos de las patologías que por su frecuencia
son mas importantes en estos casos, también en estos pacientes, el uso de algunos medicamentos
pueden provocar efectos tóxicos, que también tienen que ser buscados intencionadamente.
Historia clínica
La historia clínica en el paciente infectado por el VIH debe ser profunda y amplia, y como se señalo
anteriormente la historia clínica debe ser metodológicamente igual que en los demás pacientes. En este
capítulo señalamos los puntos de mayor relevancia clínica con relación a la infección por el VIH.
Es importante recordar el carácter de confidencialidad de la información proporcionada por el paciente,

el difundir dicha información sin propósitos científicos y sin consentimiento del paciente, puede generar
actitudes de rechazo hacia el paciente por parte del personal de la salud, de los otros pacientes y
familiares, además puede tener implicaciones legales.
A) Ficha de Identificación
Es necesario obtener una ficha de identificación del paciente, que contenga los siguiente apartados:
· Edad.- Recordar que los datos epidemiológicos han demostrado que la mayoría de los pacientes
se infectan entre los 10 y 24 años.
1 4
· Género.- La infección afecta a ambos géneros, los varones que tienen sexo desprotegido con
varones es un factor de riesgo importante para la infección. Las mujeres infectadas por el VIH
pueden transmitir el virus a sus hijos durante el embarazo y periparto.
· Lugar de origen.- Existen algunas sociedades en donde la iniciación sexual de los jóvenes son
prácticas riesgosas.
· Lugar de residencia.- Existen algunos lugares que tienen altas incidencias de infección por VIH, los
migrantes a los EEUU es un ejemplo de ellos.
· Ocupación.- Existen ocupaciones que ponen en prácticas de riesgo a los sujetos como los trabaja-
dores de la salud, las sexoservidoras.
· Viajes.- Existen zonas endémicas para el VIH y otras infecciones que representan un peligro para
las personas inmunosuprimidas.
1 5
A) Antecedentes Personales Patológicos y No Patológicos.
· Los antecedentes de Infecciones durante la infancia, las infecciones adquiridas en la etapa adulta, y
el cuadro de inmunizaciones recibidas son de gran importancia en los casos de SIDA para decidir
tratamiento profiláctico.
· Alergias: Principalmente a medicamentos como los antibióticos, debido a su posible uso.
· Toxicomanías: El etilismo, tabaquismo y otras drogas están relacionadas con efectos nocivos a la
salud en general. En personas bajo el influjo del alcohol o de otras drogas, se ha observado que es
mas común que tengan prácticas de riesgo. El uso de drogas intravenosas donde se comparten
agujas, es una práctica de riesgo para la infección por VIH.
· Historia sexual: Deben incluir preferencia sexual de género, número de parejas, antecedente de
enfermedades de transmisión sexual y su tratamiento, estado serológico del VIH de su pareja o
parejas, uso o no de medidas preventivas (condón), uso de anticonceptivos.
. Mascotas: El antecedente de convivir con mascotas, y la exposición actual directa e indirecta con
animales que pueden ser portadores de infecciones (como el toxoplasma).
B) Antecedentes familiares y sociales.
Es necesario conocer el entorno social y familiar del paciente, con el objeto de conocer la respuesta y
apoyo que recibirá de ellos para su tratamiento y cuidados, se sabe que el paciente que recibe apoyo
de sus familiares y amigos, tiene un mejor apego al tratamiento.
1 6
C) Interrogatorio por aparatos y sistemas.
· Síntomas Generales; presencia de fiebre, diaforesis nocturna, pérdida de peso.
· Gastrointestinales; presencia de disfagia, diarrea.
· Estomatológicas; presencia de lesiones que sugieran candidiasis, gingivitis, leucoplaquia pilosa, o

sarcoma de kaposi.
· Dermatológicas; presencia de lesiones que sugieran herpes, sarcoma de Kaposi, candidiasis

ungueal, foliculitis.
· Vías aéreas; presencia de tos, disnea.
· Genitales; presencia de úlceras, condilomas, candidiasis, secreción.
· Neurológico; presencia de deterioro mental, cefalea, convulsiones.
1 7
Examen físico
El examen físico debe ser escrupuloso y completo, es necesario contar con equipo de protección si
existe el riesgo de tener contacto con secreciones corporales del paciente, también es necesario
contar en la sala de exploración, con el equipo adecuado para el desecho de material biológico, por
ejemplo; el abatelenguas y gasas deberán ser depositadas en un bote con bolsa roja, las agujas y otros
materiales punzocortantes deben ser depositados en contenedores no perforables.
El examen físico que se debe practicar debe ser un examen físico habitual, que comprenda la inspección,
palpación, percusión y auscultación de la cabeza, cuello, tronco, abdomen, genitales y extremidades.
· Documentar talla, peso habitual, peso ideal y peso actual del paciente, debido a que es muy
frecuente que el paciente curse con patologías como las diarreas que lo lleven a la pérdida de
peso importante.
· Habitus exterior; presencia de caquexia o variaciones del peso corporal, coloración de la piel
(Palidez, ictericia), presencia de tumores o lesiones cutáneas.
· Signos vitales; temperatura, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, tensión arterial, pueden
verse afectados por deshidratación, anemia, infecciones, etc.
· Examen de ojos; agudeza visual, coloración (palidez, ictericia), hidratación, secreción. En fondo de
ojo, buscar retinitis por citomegalovirus.
· Cavidad oral; presencia de candidiasis, leucoplaquia pilosa oral, sarcoma de Kaposi, retracción
gingival, úlceras orales.
1 8
· Cadenas ganglionares; buscar intencionadamente en región occipital, preauricular, cervical,
submentoniana, supraclavicular, axilar, epitroclear e inguinal. En la infección por VIH se puede ob-
servar con mucha frecuencia adenomegalias desde estadios tempranos, varias infecciones pue-
den provocar esta manifestación en etapas avanzadas.
· Examen de piel y anexos; la piel es afectada con mucha frecuencia en pacientes con infección por
el VIH, ya que es asiento de diversas patologías como el Sarcoma de Kaposi, micosis, enfermeda-
des de transmisión sexual, dermatitis seborreica, foliculitis, resequedad, descamación etc. además
se ha observado una coloración de piel peculiar en el estado avanzado de la enfermedad.
· Examen genital y rectal; la zona genital es de suma importancia en la exploración de cualquier

persona, y adquiere relevancia en personas infectadas por el VIH. Es lugar importante para la
presencia de enfermedades de transmisión sexual, infecciones y lesiones traumáticas, etc.
El Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es la manifestación tardía de la infección por el Virus

de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), la cual se manifiesta con un espectro amplio de infecciones
denominadas oportunistas y algunos tipos de neoplasias que se presentan en pacientes
inmunocomprometidos. Las infecciones pueden ser adquiridas en cualquier momento de la vida, hasta
el momento de la infección, y se expresan clínicamente cuando el sujeto esta inmunosuprimido.
1 9
Laboratorio
El interrogatorio y la exploración física deben ser complementados con exámenes de laboratorio,

estos exámenes de laboratorio además de darnos información con relación al estado general del
paciente, nos apoyara para identificar la presencia de infecciones, la presencia de neoplasias, el
daño al sistema inmune, y los efectos tóxicos de los medicamentos, los exámenes de laboratorio
deberán incluir:
a. Biometría hemática completa.
b. Química sanguínea.
c. Pruebas de función hepática completas.
d. Citología vaginal
e. Estudios específicos para enfermedades de transmisión sexual (ETS).
Estadificación del paciente
El sistema de clasificacion para la infección por VIH que más se utiliza (CDC 1993), incluye parámetros
de laboratorio como la cuenta de linfocitos CD4+.
a. Cuenta de linfocitos T CD4+.

La cuenta de linfocitos T CD4+ nos permite conocer el deterioro que ha sufrido el sistema inmune a
causa del VIH, generalmente el número de estas células disminuye conforme avanza el deterioro del
sistema inmune (progresión de la enfermedad). Los valores normales de los linfocitos T CD4+ van de
2 0
750 a 1,200 células/ml, el límite superior puede variar de acuerdo al método de laboratorio utilizado. Una
cuenta igual o menor a 200 células/ml se considerada como definitoria de SIDA independientemente de
la presencia de otras manifestaciones.
b. Determinación cuantitativa de carga viral en plasma.

La carga viral es un método que determina la cantidad de copias de RNA viral en plasma. Ha sido
demostrado, que la carga viral es un marcador que pronostica el riesgo de progresión de la enferme-
dad, y sirve para medir la respuesta a la terapia antirretroviral.
Otros exámenes de laboratorio necesarios para el seguimiento del paciente son:
Biometría Hemática (BH).

La BH nos permiten conocer el estado general del paciente, su estado nutricional (anemia: hemoglobi-
na, hematocrito), el daño a las células hemáticas (leucocitos totales y su diferencial) especialmente de
los linfocitos, la cuenta de linfocitos totales y su porcentaje con relación a los leucocitos totales se
complementa con la cuenta de linfocitos T CD4+, que reflejan el daño ocasionado al sistema inmune. La
BH también nos permite monitorizar algunos de los efectos tóxicos provocados por los medicamentos
antirretrovirales (anemia, linfopenia, y trombocitopenia entre otros).
Química Sanguínea (QS)

La química sanguínea, permite conocer la función renal del paciente a través de la creatinina serica,
función que debe ser monitorizada constantemente debido a que algunos de los medicamentos puede
afectarla (litiasis renoureteral por uso de Indinavir). El ácido úrico puede elevarse de igual forma cuando
hay una neoplasia, o por efectos tóxicos de los medicamentos.
2 1
Pruebas de Función Hepática (PFH) y Colesterol
Estas pruebas complementan la evaluación del estado nutricional, permiten monitorizar la toxicidad
hepática de varios de los medicamentos (como elevación de las enzimas hepáticas TGO, TGP), así
como de pancreatitis (amilasa serica).
El perfil de lípidos es importante, ya que se sabe actualmente que algunos de los medicamentos
antirretrovirales (Inhibidores de proteasas) elevan sus niveles.
De forma complementaria, se recomienda:
· Hacer la prueba de PPD (para tuberculosis). En esta prueba se aplican 5U de PPD, se considera
como positiva la prueba en el paciente infectado por VIH cuan hay una reacción de 5 mm a las 48-
72 hs.
· Tomar una placa radiográfíca de tórax en proyección AP, con el objeto de descartar patología pulmonar
(ejem: tuberculosis, linfomas, pneumocistosis, etc).
· Examen serológicos de sífilis (VDRL, FTA), serología TORCH, serología para hepatitis B y C con
examen de anticuerpos, y de ser posible antigenemia para Citomegalovirus (CMV).
La realización de estos estudios nos permite:
· Conocer o descartar las posibles patologías actuales en el paciente, o aquellas que sufrió, que se
han resuelto y las que permanecen como crónicas.
2 2
· Por lo tanto, conocer el riesgo de sufrir estas patologías al reactivarse con la inmunosupresión, o
bien si ha llegado a la etapa de SIDA.
· Determinar el grado de deterioro inmunológico en el que se encuentra el paciente y el riesgo de

desarrollar en ese momento las complicaciones.
· Determinar si el paciente amerita o no, de terapia antirretroviral (linfocitos CD4+ bajos o carga viral
elevada (de más de 10 000 copias/ ml) independientemente del daño en los linfocitos T CD4+.
· Iniciar terapia profiláctica contra las infecciones oportunistas (cuenta de linfocitos T CD4+ menores a
200 cels/ ml).
· Valorar el riesgo de complicaciones y efectos tóxicos con el uso de drogas antirretrovirales y

profilácticas.
2 3
Conclusiones
Para realizar un diagnóstico certero de la infección por VIH, se deben realizar dos determinaciones de
ELISA separadas por 3 meses entre cada una de ellas, y hacer la prueba confirmatoria por medio del
Western Blot.
Cuando la persona resulta positiva a las pruebas que detectan anticuerpos contra el VIH y se encuentra
asintomática, con una cuenta de linfocitos T CD4+ mayores a 200 por ml. Se le denomina SEROPOSITIVA
al VIH. Cuando esta persona además de tener confirmada la presencia de anticuerpos contra VIH,
presenta alguno de los síndromes relacionados a la infección, o tiene 200 o menos linfocitos T CD4+, se
le denomina como persona con SIDA.
Al paciente infectado por el VIH, se le debe tratar como a cualquier otro paciente con una enferme-
dad crónica. Al igual que a cualquier otro paciente se le debe realizar un interrogatorio y un exa-
men físico profundo y completo. La información que obtengamos del examen clínico del paciente
es de índole confidencial.
El trabajador de la salud debe conocer y llevar a cabo las precauciones universales para disminuir el
riesgo de una exposición accidental al VIH, además debe de contar con el material adecuado para el
desecho de material potencialmente contaminado.
La historia clínica y la exploración física, permitirá al médico reconocer el estado de salud del paciente,
sobre la base de ella le permitirá tomar decisión para iniciar tratamientos profilácticos, tratamiento
antirretroviral, tratamientos específicos contra alguna de las patologías asociadas al SIDA. También le
permitirá conocer al paciente en su entorno social, familiar, y su estado psicológico, de tal forma que
sabrá cuando y a quien canalizar al paciente.
2 4
Pruebas de detección del VIH

1. Haga un cuadro donde se observen los posibles resultados con ELISA.
2. A este mismo cuadro agregue las posibilidades de resultado con Wester Blot.
3. Coloque este cuadro en su recetario, que le servirá como recordatorio.
Como actividad complementaria para la evaluación clínica, se recomienda que siempre que atien-
da a un paciente:
1. Realice un interrogatorio profundo y amplio, y practique un examen físico concienzudo e integral.

2. Describa en forma de cuadros los diferentes signos y síntomas que pueden presentar los pacientes
con infección por VIH de acuerdo a cada etapa de evolución de la enfermedad.
2 5
Referencias y bibliografía Recomendada
1. Ponce de León Rosales Samuel, Del Río Chiriboga Carlos. Guía para la Atención de Pacientes con
Infección por VIH/SIDA en Consulta Externa y Hospitales (Tercera edición). CONASIDA. 1997.
2. Del Río Chiriboga Carlos, Uribe Zúñiga Patricia, Hernández Tepichin Griselda. Guía para la Atención
Domiciliaria. CONASIDA. 1994.
3. López Martínez Carlos, Magis Rodríguez Carlos, Hernández Tepichin Griselda. Guía de prevención y
tratamiento para la exposición ocupacional al VIH. México. Secretaria de Salud. CONASIDA. 1998.
4.Sepúlveda A., Jaime. Et al. SIDA y derechos humanos.- México; Comisión Nacional de Derechos
Humanos, 1992.
5. Luna, Germán y Nieto Leopoldo (eds). Sida, diagnóstico y Tratamiento. México: Galo Editores, 1995.
6. Jay A. Levy. HIV and the Pathogenesis of AIDS. Second edition. ASM Press. 1998.
Las asesorías se realizarán vía fax y telefónica a los números 5 2818 87 / 5 28 1949 de Lunes a
viernes de 15 a 20 Horas y por Internet en la dirección carloslopezm@hotmail.com
2 6
1. ¿Cómo establece el diagnóstico final de infección de VIH?.
a. Serologicamente con 1 prueba de ELISA positiva

b. Serologicamente con 2 pruebas ELISA positivas y un examen WB positivo
c. Serologicamente con 2 pruebas ELISA positivas
d. Serologicamente con una biometría hemática y una prueba de ELISA positiva
e. Serologicamente con 1 prueba ELISA positiva y una indeterminada
2. ¿Cuál es el seguimiento de un caso indeterminado?.
a. Repetir el examen en un período de un año

b. Repetir el Wester Blot
c. Repetir el examen en un período de 6 meses
d. Repetir el examen en un período de 3 meses
e. Repetir nuevamente los dos exámenes
3. ¿Qué otros padecimientos son capaces de dar un resultado falso positivo?.
a. Insuficiencia renal
b. Politransfundidos
c. Enfermedades reumáticas
d. Portadores de hepatitis B o C
e. Todas las anteriores
2 7
4. ¿El sarcoma de Kaposi en personas infectadas por VIH, se puede presentar en?
a. Piel
b. Cavidad Oral
c. Pulmones
d. Todas las anteriores
e. Ninguna de las anteriores
5. ¿La historia clínica y exploración física en personas infectadas por el VIH?
a. No se debe realizar por peligro de contagio

b. Solo se deberá hacer cuando el resultado del ELISA es negativo
c. Siempre deberá practicarse como a cualquier otro paciente
d. Debe ser profunda y amplia
e. Solo c y d
2 8
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD POR

VIH Y SU CLASIFICACIÓN
Dr. José Luis Estrada Aguilar

Jefe de Consulta Externa, Hospital de Infectología
Centro Médico Nacional «La Raza», IMSS
Historia Natural de la Enfermedad por VIH y
su Clasificación
Capítulo 5 perteneciente al Módulo 1: Aspectos Generales, ISBN 968-811-736-6; del curso: SIDA. Bases
Sobre el Conocimiento del VIH/ETS. Curso abierto y a distancia sobre SIDA y ETS. ISBN 968-811-735-8.
México, 1999. Editado por GlaxoWellcome.
Esta obra es el fascículo No. 5 de un total de 22, correspondientes a los capítulos del curso arriba señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06


El contenido técnico de este material es responsabilidad del CONASIDA. En su preparación y producción

se contó con la participación y financiamiento de GlaxoWellcome.
Para la reproducción parcial o total de esta obra, será necesario contar con la autorización por escrito del
CONASIDA.
2
Desde el comienzo de la epidemia causada por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), se supo que
ésta representaría un problema grave para el mundo, y a pesar de los grandes esfuerzos hechos, y de los
logros obtenidos, la enfermedad representa actualmente uno de los problemas de salud más importantes en
el ámbito mundial. El papel que ha desempeñado el equipo de salud ante este problema ha sido importante
pero no suficiente. Dadas las características del virus, la enfermedad ha llegado a tocar a todas las naciones
del mundo y a los diferentes sectores de un país, sin respetar, edad, género o estatus económico o social y
ante sus dimensiones, se hace necesaria una mayor participación del equipo de salud, para lograr el control
de esta terrible enfermedad.
especial aquéllos que no tienen un amplio acceso a la información oportuna, para que desde sus lugares de
trabajo, entiendan la enfermedad, puedan realizar el diagnóstico, tengan las bases para usar los recursos de
laboratorio y gabinete y estén capacitados para ofrecer la asesoría necesaria a las personas infectadas por el
VIH/SIDA y sus familias. Además, en esta obra se abordan aspectos psicosociales que permitirán al personal
de salud, entender al paciente y su entorno social o familiar para que pueda brindar una atención integral.
En esta obra, se ha logrado conjuntar el esfuerzo de médicos, odontólogos, investigadores y psicólogos que
gozan de gran prestigio en las diferentes áreas del conocimiento del VIH/SIDA. Es de relevancia mencionar,
que para este trabajo se ha logrado coordinar la participación de destacados especialistas de los centros de
estudios y atención del VIH más importantes del país, lo que ha permitido el enriquecimiento de la obra, ya
que en ella se vierten los diferentes puntos de vista existentes respecto al VIH/SIDA.
salud y del sector privado, por lo que resulta un ejemplo de colaboración para hacer frente al gran problema
que representa la epidemia del SIDA.

3
Índice
Historia Natural de la Enfermedad por VIH y su Clasificación 2

Índice 4
Sobre el Autor 5
Introducción 7
Período de Incubación 9
Período Asintomático 11
Período de Síntomas menores 13
Síndrome de Inmunodeficie ncia Adquirida 15
Clasificación 16
Conclusiones 18
Glosario 20
4
Sobre el autor
E l Doctor José Luis Estrada Aguilar es Médico Especialista en Medicina Interna egresado de
la Facultad de Medicina de la UNAM, Jefe de Consulta Externa, Hospital de Infectología,
Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS.
Ha presentado desde 1987 hasta el momento actual trabajos de investigación sobre aspec-
tos clínicos y terapéuticos de la infección por VIH en foros nacionales e internacionales, así
como publicado artículos sobre aspectos básicos y clínicos de la infección por VIH en revis-
tas nacionales e internacionales.
5
Actualizar a los médicos generales y no especialistas en infectología en el conocimiento de la Historia

natural de la Enfermedad por VIH y su clasificación actual.
Capacitar a los médicos generales y no especialistas en infectología en la aplicación de la clasificación

de la infección por VIH.
Describir las diferentes etapas que constituyen la historia natural de la infección por VIH.
6
Introducción
La enfermedad por VIH abarca las manifestaciones clínicas y las alteraciones bioquímicas e
inmunológicas que se inician desde la infección inicial hasta los períodos de inmunodeficiencia
avanzada (SIDA) y que conforman la historia natural de la infección por VIH.
El 50% de los sujetos infectados por VIH evoluciona de manera natural a SIDA en un período
de 10 a 11 años. Esta cifra habla de la naturaleza crónica de la infección por VIH. Desde las
descripciones iniciales de la enfermedad se han buscado indicadores clínicos o de laborato-
rio que posean valor pronóstico. Se ha mencionado la aparición precoz de algunos síntomas
asociados a VIH - v.g. candidiasis oral, leucoplaquia velluda oral, etc.-, la concentración
plasmática de linfocitos CD4+, la magnitud de la respuesta de las intradermorreacciones, los
niveles séricos de b2-microglobulina y neopterina, los niveles séricos de la proteína viral
p24, y el fenotipo viral inductor de sincicio. Se ha establecido recientemente que tanto la
carga viral como los niveles de linfocitos CD4+ periféricos son los mejores marcadores inde-
pendientes de progresión, y junto con el estadio clínico constituyen los tres parámetros esen-
ciales en la valoración del momento de inicio de tratamiento antirretroviral y en la vigilancia
de su eficacia. (IC Marschner y colaboradores).
Un aspecto que debe mencionarse es como la presencia de los nuevos esquemas terapéu-
ticos han modificado la historia natural incrementando los períodos clínicos previos a SIDA,
mejorando la calidad y la expectativa de vida de los sujetos con SIDA y la disminución o
7
ausencia de infecciones oportunistas comunes en la enfermedad avanzada. (R. Hoggs y co-
laboradores).
El desarrollo de este trabajo inicia con una descripción breve de los mecanismos mediante
los cuales la infección viral va produciendo daño al sistema inmunológico del sujeto infecta-
do de tal manera que sirva de soporte al entendimiento de los fenómenos clínicos sucesivos
que se presentan dentro de la historia natural de esta enfermedad.
Dr. José Luis Estrada Aguilar

Jefe de Consulta Externa
Hospital de Infectología Centro Médico Nacional
«La Raza», IMSS
8
Período de Incubación
Este período denominado comúnmente “período de ventana” tiene una duración menor de 90 días en
la mayoría de los casos y abarca desde el momento del contacto del virus con el individuo hasta el
momento en que el sistema inmune produce una respuesta específica contra el virus, lo que lleva a las
manifestaciones clínicas mencionadas mas adelante.
El virus de la inmunodeficiencia Humana penetra al organismo a través de mucosas, piel dañada o

mediante la introducción de hemoderivados o transplante de tejido infectado. La penetración de virus a
través de mucosas es el mecanismo de infección por VIH más frecuente, sobre todo al nivel de mucosa
genital o rectal durante la relación sexual. Ahí, el virión o virus maduro con afinidad a receptores de
quimiocinas de células de la línea monocito-macrófago es capturado por las células dendríticas de
Langerhans, un tipo de las células presentadoras de antígeno (CPA) quienes llevan al virus a través del
torrente sanguíneo y linfático a los centros germinales de los ganglios linfáticos. Ahí las CPA presentan
el virus a los linfocitos CD3+ CD4+ específicos a los antígenos del VIH y se inicia el proceso de
replicación viral que se traduce a nivel sanguíneo periférico en una primera fase de viremia elevada y
disminución transitoria de los linfocitos T CD4+. Posteriormente se desarrolla una respuesta inmune que
incluye la movilización y activación de linfocitos T citotóxicos (CTLs) con diferentes grados de afinidad a
las proteínas de cubierta del VIH (inmunidad celular) y la diferenciación de linfocitos B a células plasmáticas
para producir anticuerpos contra diversas proteínas del VIH (inmunidad humoral). Existe una declinación
de la viremia posterior a esta respuesta inmune, con recuperación parcial de los niveles de linfocitos T CD4+.
En aproximadamente 40% a 60% de las veces se identifica un síndrome retroviral agudo, consistente
en cefalea, dolor retroorbital, mioartralgias, fiebre elevada, ardor faringeo, adenomegalias generalizadas,
tos seca, náusea, vómito, evacuaciones diarreicas, exantema macular no pruriginoso de predominio
inicial en tronco y ataque al estado general. Este cuadro clínico se presenta de una a tres semanas
después de la exposición al virus y puede ser señalado por el paciente como “una salmonelosis” o
“tifoidea” por lo que el clínico debe buscar intencionadamente este dato. Estos síntomas duran de 1 a 3
9
semanas, aunque las adenomegalias, fatiga y ataque al estado general pueden persistir por varios
meses. Ha sido demostrado que prácticamente en todos los casos, el VIH penetra al sistema nervioso
central durante este episodio de viremia inicial, produciendo signos y síntomas neurológicos severos
solo en un bajo porcentaje de casos, v.g. encefalitis aséptica, mielitis transversa. Hay reportes de
infecciones oportunistas tales como candidiasis oroesofágica, neumonía por pneumocystis carinii(PCP),
etc. asociados con el período de seroconversión.
Los estudios de laboratorio en la primera semana muestran linfopenia, y trombocitopenia. En la segunda

semana aparece una linfocitosis a expensas de la elevación de los linfocitos T CD8+ con inversión de
la relación de los linfocitos CD4/CD8. A nivel de citocinas, aparece una elevación en los niveles de
interleucina-1b y gamma interferón. El virus que se aísla en las primeras semanas es relativamente
homogéneo en su secuencia genómica, lo cual indica la replicación de una cepa viral predominante;
después de la seroconversión, aparece una gran producción de variantes virales probablemente resul-
tado de la presión de la respuesta inmune del huésped.
1 0
Período Asintomático
Después de esta respuesta inmune específica - de manera similar a lo que ocurre con cualquier
tratamiento antirretroviral débil - el virus se escapa del ataque de las células citotóxicas altamente
específicas gracias a la alta velocidad de replicación viral. La producción diaria de viriones es de
100,000,000,000 virus/día que representa el 30% del total de virus contenido en el organismo del
huésped y con un grado de mutación elevado (se produce al menos una mutación por cada ciclo
viral efectuado).
La replicación viral se lleva a cabo fundamentalmente en el tejido linfoide (centros germinales de los
ganglios linfáticos, placas de Peyer, bazo, etc.). La relación entre el número de viriones presentes en
sangre periférica y los encontrados en ganglios linfáticos es diferente según el estadio clínico. En esta
etapa, solo una pequeña proporción de la cantidad total de virus se encuentra en sangre periférica,
encontrándose hipertrofiados la mayor parte dentro de los centros germinales de los ganglios linfáticos.
El control de la replicación viral es hasta cierto grado eficaz, siendo las células dendrítico - foliculares
las responsables del atrapamiento de virus unido a anticuerpo (complejos antígeno - anticuerpo) y de
células CD4+ infectadas. La mayoría de estas células son eliminadas dentro del tejido ganglionar por
los linfocitos T citotóxicos y pocas alcanzan la sangre periférica.
Clínicamente pueden existir adenomegalias en diferentes sitios sin alguna otra manifestación clínica.
Los niveles de linfocitos CD4+ generalmente están discretamente disminuidos o normales, existiendo
un descenso lento y paulatino de 80 células/mm3 por año. Además, existe un deterioro de la inmunidad
celular evidenciado por una respuesta cutánea disminuida en algún grado a antígenos de gérmenes
patógenos comunes, v.g. PPD, candidina, antígeno tetánico. Es posible que estas intradermorreacciones
disminuidas estén traduciendo alteraciones del microambiente del linfocito T CD4+ pues se ha demos-
trado una elevada producción de interleucina 2, y de interleucina 10, así como una disminución de la
producción de Interleucina 12 y del receptor celular CD28. Estos cambios son reversibles in vitro e in
vivo, v.g. cuando se administra un tratamiento altamente efectivo. (Jonathan B. Angel y colaboradores)
1 1
Durante los primeros 10 años, la mitad de los sujetos infectados evoluciona a SIDA, permaneciendo el
resto en el grupo asintomático o en el grupo de síntomas menores. Hay un pequeño porcentaje de
pacientes menor al 10% que conservan una inmunidad aparentemente indemne después de 10 años de
evolución y son definidos como “progresores lentos”. Una mutación en el receptor de quimiocinas
CCR5 encontrado en el 10-17% de la población anglosajona funciona como un factor protector de
progresión a SIDA. Existen mutaciones en otros receptores de quimiocinas que también pueden jugar
un rol protector en otras razas.
1 2
Período de síntomas menores
En este período existe un deterioro leve de la inmunidad celular suficiente para que el paciente pre-
sente infecciones producidas por gérmenes comunes de manera frecuente. Existe un listado de varias
condiciones clínicas que incluyen infecciones comunes recurrentes, e infecciones poco habituales en
adultos jóvenes. Esta lista solo enuncia condiciones que han sido encontradas con mayor frecuencia en
esta etapa de la enfermedad, pero pueden presentarse otras infecciones no mencionadas que denoten
un grado significativo de afección de la inmunidad (Tabla I). Además, existen manifestaciones clínicas o
de laboratorio de tipo autoinmune, como parte del disfuncionamiento del sistema inmune, las cuales se
pueden exacerbar con los tratamientos antirretrovirales altamente supresivos (Tabla II). Pueden existir
alteraciones en las funciones mentales superiores detectables solo mediante pruebas psicológicas que
traducen la afectación del SNC por el VIH.
El paciente en esta etapa no era tomado en cuenta en clasificaciones previas, refiriéndolo como
seropositivo asintomático, lo cual tenía consecuencias negativas para el paciente pues el médico no le
brindaba suficiente atención a las infecciones comunes frecuentes presentadas en esta etapa y a la
vigilancia de cambios citológicos tempranos de neoplasia cervical en la mujer.
1 3
T A B L A I. I nfecciones pr esentes en el estadio i ntermedio ( G rupo B )
-A ng iomatosis Bacilar
- C andidiasi s oroesof ági ca
- C andidiasi s vul govagi nal ; f recuente, persistente
- C andidiasi s vag inal recurrente
- D isplasia cervical /carci nom a cervi cal in situ
- E nf erm edad inf lamatoria pél vica
- H erp es zoster que invol ucre más de un derm atoma en al menos
dos ep isodios di stintos o más
- L eucoplasia pel uda oral
- L isteriosis
- N eum oní a por S t r ep to cc oc us p ne um o n iae
- N europatí a perif éri ca
- P úrpura tromboci topéni ca idi opáti ca
- Síntomas consti tuc ionales ( f iebre de 38.5º C , o di arrea) que duren más d e un mes
TA B L A II. M anifestaci ones auto inmunes aso ciadas a la infección por V I H
- A rtralgi as/artri ti s
- Sí ndrome de R eiter
- L upus Eri tem atoso Sistém ico
- Sí ndrome de Sj ög ren
- P sori asis
- Tromboc itopenia Autoi nmune
- U veí ti s autoinm une
- E nf erm edad por anticoagulante lúp ico
- E nf erm edad de Add ison
- N europatí a perif éri ca
1 4
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
En este período, los tejidos linfoides muestran escasos centros germinales, pobres en linfocitos CD4+
y células dendrítico - foliculares, siendo la mayor parte tejido atrófico. La replicación viral se lleva a cabo
fuera de estos tejidos, y la cantidad de virus en sangre es aproximadamente igual a la encontrada en
ganglios linfáticos. La función de filtro de las células dendrítico - foliculares se ha perdido y la replicación
viral se encuentra sin control alguno. Generalmente, los linfocitos T CD4+ periféricos son menores de
200/mm3, y la carga viral es elevada.
Clínicamente, existe la presencia de infecciones oportunistas de gérmenes habituales de piel o mucosas

como Candida albicans, o por infecciones de gérmenes poco usuales en el sujeto inmunocompetente.
En un caso hay una invasión del hongo a órganos no habituales, o en el segundo caso, la inmunidad
deteriorada permite que menores dosis infectantes de algún patógeno produzcan una enfermedad clíni-
ca. En la tabla IV se enumeran las entidades clínicas definitorias de SIDA. De igual manera, que con las
infecciones menores, la lista no abarca todas las posibilidades de infecciones oportunistas, pero si las
mas frecuentes. Los síntomas de afección del SNC por VIH pueden ser más evidentes en etapa, cons-
tituyendo la demencia asociada a VIH.
La expectativa de vida de SIDA se ha incrementado conforme contamos con mayor conocimiento de

esta enfermedad, y mejores recursos terapéuticos y profilácticos. Los primeros reportes informaban de
sobrevidas de 8 a 12 meses en los Estados Unidos y Gran Bretaña. En nuestro País era de 6 meses.
Posterior a la introducción de la profilaxis contra pneumocystis carinii y el uso de zidovudina, la
sobrevida se incrementó a 18 meses. Actualmente no sabemos la magnitud del incremento de la
sobrevida con los esquemas triples, pero la mortalidad ha disminuido al 50% en ciudades con alta
incidencia de la infección.
1 5
Clasificación:
L a clasificación más comúnmente utilizada a nivel internacional es la elaborada por los Centros de
Control de Enfermedades (CDC) de EU en 1993. Existen tres estadios clínicos definidos por las letras A,
B, y C. La primera corresponde al período asintomático descrito previamente, la B al de síntomas
menores, y la C a la etapa de SIDA propiamente, con las condiciones clínicas arriba descritas (tabla III).
A esta letra se le agrega un número (1, 2 o 3), según cuente el paciente con mas de 500 linfocitos CD4+/
mm3, entre 499 a 200 o menor de 200 respectivamente. Es importante mencionar que el individuo con
menos de 200 linfocitos CD4/mm3 debe ser considerado como un paciente con SIDA a pesar de que no
presente ninguna entidad definitoria.
C lasificación de la enfermedad por V I H
A1 B1 C1
A2 B2 C2
A3 B3 C3
1 6
Tabla I I I . C ondiciones cl ínicas definitor ias de SI D A .
-C andidiasi s bronquial , pulmones o tráquea

-C andidiasi s esof ág ica
-C ancer cervical i nvasiv o
-C occi dioidomi cosi s diseminada o extrapul monar
-C oriorreti nitis p or C i tomegalov irus
-C ry ptococosis extrap ulm onar
-C ry ptospori diosis intesti nal crónica
-E nf erm edad por C i tomeg alovirus ( con excepci ón de H íg ado
Bazo y gangl ios linfáti cos)
-E ncef alopatía asoci ada a VI H
-H erp es sim ple: úlceras crónicas ( m as de 1 mes d e duración)
o bronquiti s, neumoniti s, o esofag itis.
-H istoplasmosi s diseminada o extrapul monar

-I sospori asi s intestinal crónica
-L eucoencef alop atía multif ocal p rog resi va
-L infoma de Burkitt
-L infoma i nmunoblástico
-L infoma primario del SN C
- M yco bact er iu m av ium com plex o M yco bact er iu m kan sa sii d isem inadas
o extrapul monares.
- M yco bact er iu m tu be r cu lo sis en cualqui er locali zación

- M yco bact er iu m , otras especies, esp eci es no i denti ficadas
di semi nadas o extrapulm onares
-N eum oní a por P n eu m oc yst is ca r in ii

-N eum oní a recurrente
-Septicemi a recurrente por S a lm o ne lla
-Síndrome de desgaste asoci ado a V IH
-T oxoplasmosis cerebral
1 7
Conclusiones
La infección por el VIH produce una enfermedad crónica en la mayoría de los sujetos infectados, con
un deterioro progresivo en el número de linfocitos T CD4+, pérdida de la arquitectura del tejido linfoide,
y del repertorio de receptores de células T a diferentes determinantes antigénicos. Las manifestaciones
clínicas van estrechamente unidas a este deterioro inmunológico. Los hallazgos en la etapa intermedia
comprenden, por un lado la presencia frecuente o recurrente de infecciones comunes y por el otro,
algunos síndromes de sobreestimulación del sistema inmune, incluyendo alteraciones producidas por
autoanticuerpos, v.g. púrpura trombocitopénica autoinmune, síndrome antifosfolípido, Enfermedad de
Reiter, etc. La etapa avanzada esta caracterizada basicamente por la presencia de infecciones
oportunistas, aúnque pueden discriminarse algunas que aparecen con menor pérdida de inmunidad y
otras que solo ocurren cuando existe un deterioro severo del número de linfocitos T CD4+ y del repertorio
de receptores de células T, v.g. Coriorretinitis por citomegalovirus.
1 8
A partir de los conocimientos anteriormente descritos, imagine o identifique varios sujetos infectados
por VIH con manifestaciones clínicas diferentes, v.g. una mujer de 22 años con úlceras aftosas orales, y
sinusitis bacteriana recurrente.
1)¿Cuál sería su nivel de linfocitos T CD4+ más probable? ¿Mayor de 200/mm 3?
2)¿Qué grado de afectación presentan los ganglios linfáticos?
3)¿Existirá una pérdida significativa de receptores de células T a microorganismos gram positivos comunes?
4) ¿Qué otra explicación puede plantearse ante éste hecho?
1 9
Glosario
Carga viral: Es el número de partículas virales contenidas en un volumen determinado de plasma o

suero. Se expresa como número de copias del virus/ml. Existen cuatro técnicas comercialmente dispo-
nibles hasta el momento: RT-PCR (Amplicor, Roche), NASBA, y Nuclisens (Organon), bDNA (Quantiplex,
Chiron), Digene (Omnichen).
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA): Es el conjunto de síntomas y signos indicadores

de Inmunodeficiencia celular severa que se produce como manifestación tardía de la infección por VIH.
Infección oportunista: Infección producida por gérmenes poco comunes o por gérmenes comunes
pero en una localización poco usual en población inmunocompetente. Por ejemplo, la candidiasis
traqueo - esofágica es una entidad rara, mientras que la candidiasis vaginal es un hecho frecuente en
mujeres con vida sexual activa.
Tratamiento antirretroviral altamente supresivo: Esquema terapéutico de tres medicamentos

antirretrovirales, generalmente dos análogos de nucleósido mas un inhibidor de proteasa, aunque este
último puede ser sustituido por un inhibidor de transcriptasa reversa no nucleósido. Su administración
produce carga viral menor al límite de detección en la mayoría de los casos.
Quimiocinas: Grupo de sustancias secretadas por células del sistema inmune responsables de la
atracción de monocitos hacia tejidos afectados por un proceso inflamatorio.
2 0
1. Angel JB, Kumar A, Parato K et al. Improvement in Cell-Mediated Immune Function during Potent
Anti-Human Immunodeficiency Virus Therapy with Ritonavir plus Saquinavir. JID. 1998; 177: 898-904.
2. Pantaleo G, Graziosi C, Demarest JF et al. HIV infection is active and progresssive in lympoid tissue
during the clinical latent stage of disease. Nature. 1993; 362: 355-358.
3. Sepkowitz KA. Effect of HAART on natural history of AIDS-related opportunisitic disorders. Lancet
1998; 351: 228-230.
4. Bachetti P, Moss AR. Incubation period of AIDS in San Francisco. Nature 1989; 338: 251-3.
5. Hogg RB Heath KV, Yip B et al. Improved Survival Among HIV-Infected Individuals Following Initiation
of Antiretroviral Therapy. JAMA, 1998; 279: 450-454.
6. Marschner IC, Collier AC, Coombs RW et al. Use of changes in plasma levels of human
immunodeficiency virus type 1 RNA to asses clinical benefit of antiretroviral therapy. J Infect Dis 1998;
177: 26: 946-954.
Las asesorías se realizarán vía Internet en la dirección estradaimssi@compuserve.com.mx
2 1
1. La mitad de los sujetos VIH+ evolucionan a SIDA a los 5 años de ser infectados.
A) CIERTO B) FALSO
2. La determinación de la proteína viral p24 en suero es el mejor indicador pronóstico de progresión a SIDA.
A) CIERTO B) FALSO
3. La arquitectura de los ganglios linfáticos va sufriendo cambios conforme progresa la enfermedad

por VIH.
A) CIERTO B) FALSO
4. La presencia de una infección oportunista en un sujeto establece el diagnóstico de SIDA.
A) CIERTO B) FALSO
5. La clasificación actual de los CDC permite correlacionar el estado inmunológico con el estado
clínico del paciente.
A) CIERTO B) FALSO
2 2
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
MARCADORES DE EVOLUCIÓN
DE LA ENFERMEDAD
«CARGA VIRAL Y LINFOCITOS CD4+»
Dra. Xochitl Terán Toledo

Subdirectora de Normatividad de CONASIDA
MARCADORES DE EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
<<CARGA VIRAL Y LINFOCITOS CD4+>>
Capítulo 6 perteneciente al Módulo 1: Aspectos Generales, ISBN 968-811-736-6;del curso: SIDA. Bases Sobre
el Conocimiento del VIH/ETS. Curso abierto y a distancia sobre SIDA y ETS. ISBN 968-811-735-8. México,
1999. Editado por GlaxoWellcome.
Esta obra es el fascículo No. 6 de un total de 22, correspondientes a los capítulos del curso arriba señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



CONASIDA.
2

al VIH/SIDA.

3
Índice
Marcadores de Evolución de la Enfermedad <Carga Viral y Linfocitos CD4+> 2

Índice 4
Sobre el Autor 5
Introducción 7
Definiciones Generales 8
Historia Natural de la infección por VIH 9
Marcadores Inmunológicos 11
Marcadores Viroló gicos 13
Consid eraciones para el uso de la carga viral 15
Recomendacio nes para el uso de la carga viral 16
Pronóstico 16
Decisión de tratamiento 16
Conclusiones 17
Referencias 18
Glosario 19
Referencias y bib lio grafía Recomendada 20
4
Sobre el autor
La Dra. Xóchitl Terán Toledo. Tiene la Licenciatura en Medicina por la Universidad Nacional Autónoma
de México. Posgrado en Medicina Interna y Medicina Crítica por la Universidad Autónoma de México y
el Instituto Mexicano del Seguro Social. Práctica clínica en áreas de Cuidados Intensivos del Hospital de
Infectología del Centro Médico La Raza, Hospital de Especialidades del Centro Médico La Raza y
Hospital de Traumatología y Ortopedia del Instituto Mexicano del Seguro Social. Actualmente es la
Subdirectora de Normatividad del Consejo Nacional para la Prevención y Control del Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida.
5
Proporcionar información básica y actualizada en los niveles de atención primaria que sea de utilidad
en la toma de decisiones a los profesionales de la salud involucrados en el tratamiento de la población
afectada por la infección por el VIH.
Mejorar la calidad de atención a la población afectada por la infección por el VIH.
Mejorar la calidad de vida de la población afectada por la infección por el VIH.
Que el médico al término del módulo conozca los marcadores de progresión de la enfermedad por VIH
e identifique su utilidad en la clínica como herramientas para el seguimiento, estadificación y definición
terapeútica de los pacientes con VIH/SIDA.
6
Introducción
Este módulo está estructurado para proporcionar información actualizada al profesional médico involucrado
en la atención del paciente con infección por VIH/SIDA con conocimientos básicos del padecimiento. Y
revisa aspectos ligados a pruebas analíticas que se realizan en los pacientes con infección por VIH.
Esta pruebas deben ser consideradas dentro de los recursos disponibles en la práctica médica por su
valor pronóstico y para la definición del tratamiento.
Dra. Xóchitl Terán Toledo

Subdirectora de Normatividad de CONASIDA
7
Definiciones Generales
Como parte fundamental para la atención de los pacientes con VIH/SIDA el papel del laboratorio es muy
importante y contribuye no solo para el establecimiento del diagnóstico, sino para un mejor conocimien-
to de su evolución y proporciona los elementos necesarios para un tratamiento adecuado.
El descubrimiento de técnicas de laboratorio para la medición del número de partículas de VIH circulan-
tes en la sangre, llamada “carga viral” ha permitido conocer con mayor exactitud el fenómeno de replicación
viral y su relación con la progresión de la enfermedad. Este hecho no invalida, la importancia y utilidad
del conteo de los CD4+ como indicador del estado de la función inmunológica del paciente y la presen-
tación de las infecciones oportunistas relacionadas.
8
Historia Natural de la infección por VIH
La patogenia de la infección por VIH radica en el deterioro progresivo del sistema inmunológico, que
conduce a la aparición de las infecciones oportunistas y de tumores que caracterizan al SIDA. Este
deterioro varía considerablemente, estimándose que la mediana del tiempo entre la infección primaria y
el desarrollo del SIDA es de 10 años.
Esta variabilidad se debe a la interacción de múltiples factores, entre los cuales podemos mencionar
las características virales, la respuesta del huésped, la influencia de factores infecciosos o no infeccio-
sos y las intervenciones terapéuticas (antirretrovirales, profilaxis y tratamiento de las infecciones
oportunistas).
Es difícil establecer con precisión el tiempo en que cada enfermo presentará evidencia de progresión de la
enfermedad, pero existen marcadores que permiten realizar pronósticos con bastante aproximación.
Con el advenimiento de las técnicas de laboratorio para la cuantificación del RNA viral, se ha podido
demostrar que un aumento de la carga viral correlaciona con un descenso de los linfocitos CD4+ y
progresión de la enfermedad.
La infección primaria por VIH se caracteriza por un aumento explosivo de la viremia, que alcanza su
máximo nivel entre los 8-24 días después del inicio de los síntomas, aunque estos solo se presentan en
el 50-70% de los pacientes. Este período de replicación viral alta, a menudo se asocia con un descen-
so transitorio de los linfocitos CD4+, como respuesta el sistema inmunológico del paciente disminuye
dramáticamente los niveles de virus circulante. Este mecanismo inmune es probablemente la fuerza
anti-VIH más potente detectada hasta el momento y determina el descenso de los niveles del virus
entre 20-235 veces y permite la recuperación de los CD4+ a niveles existentes previos a la infección.
Los pacientes que presentan una respuesta inmunológica pobre a la viremia inicial, generalmente tie-
nen un pronóstico malo y progresan rápidamente a SIDA.
9
Las técnicas de cuantificación disponibles, han demostrado que la replicación viral es continua en todas
las etapas de la infección por VIH.
El análisis de la carga viral en células de sangre periférica y tejido linfoide de un paciente, han demos-
trado que la infección en el tejido linfoide se mantiene activa durante la etapa temprana y durante la
latencia clínica, aún cuando a nivel periférico la actividad sea mínima.
La etapa tardía de la enfermedad, se caracteriza por un aumento del RNA viral en los polimorfonucleares,
aunque estos niveles permanecen bajos en las células nucleares del tejido linfoide. Los hallazgos
histopatológicos han revelado que el porcentaje de carga viral en sangre periférica, tejido linfoide y
la replicación viral correlaciona con la involución del tejido linfoide, la destrucción de los nódulos linfáticos
y la progresión de la enfermedad.
1 0
Marcadores Inmunológicos
En 1993, el sistema de clasificación para la infección por VIH de los CDCs reconoce el significado
pronóstico del conteo de los CD4+ en individuos con infección por VIH y su utilización para clasificar el
estadio de la enfermedad y el inicio del tratamiento antirretroviral y profiláctico contra infecciones opor-
tunistas. Esta clasificación incluye a los pacientes en tres categorías con diferentes probabilidades de
desarrollar infecciones oportunistas y progresión de la enfermedad y define el nivel de menos de 200
CD4+ como indicador de SIDA.
Hoy en día se considera que la cifra de linfocitos CD4+ es una prueba de laboratorio necesaria en la
práctica clínica para brindar atención médica a los individuos con infección por VIH. Su monitorización
en el tiempo es imprescindible para establecer el estadio y el pronóstico de cada caso. Además de
que se utiliza como criterio para iniciar tratamiento profiláctico contra infecciones oportunistas.
El método de laboratorio utilizado para la determinación de los linfocitos CD4+ es la citometría de flujo.
Se requiere sangre fresca de menos de 18h de almacenamiento. El valor normal de los linfocitos CD4+
es entre 800-1050/mm3.
El recuento de linfocitos CD4+ tiene limitaciones de orden biológico y analítico que hay que conocer
para no cometer errores en su interpretación.
Entre las de orden biológico están las variaciones debidas a la edad, raza, momento del día en que se
realiza la extracción de la sangre, la estación del año, la influencia de infecciones concomitantes o el
uso de tratamientos. Entre las variaciones de orden analítico, están las relacionadas con la variabilidad
de los resultados entre los laboratorios: la temperatura de la muestra, tiempo transcurrido entre la extrac-
ción y el análisis; tipo de anticoagulante, reactivo e instrumentos utilizados. Por último, la variabilidad del
número total de leucocitos, las proporciones de linfocitos/total de leucocitos y de linfocitosCD4+/total
de linfocitos, influyen sobre la cifra absoluta de linfocitos CD4+.
1 1
Estas variaciones sobre la determinación de los linfocitos CD4+ llevan a la recomendación de que es
necesario correlacionar los resultados con el conjunto de datos clínicos de cada paciente al momento
de toma decisiones, para definir el inicio de tratamiento antirretroviral y profiláctico.
Toda persona con infección por VIH debe tener un recuento de linfocitos CD4+ al momento del diagnós-
tico. En los pacientes con CD4+ mayores de 500/mm3, los recuentos deben hacerse cada 6 meses.
Cuando las cifras están entre 500 y 200 CD4+/mm3 el médico determinará su frecuencia, pero nunca será
mayor de 6 meses. La cifra de 500 CD4+ se considera para iniciar el tratamiento antirretroviral, aunque en
la actualidad debe hacerse considerando la condición clínica de cada paciente y correlacionando los
niveles de carga viral. El nivel de 200 CD4+ es indicador del inicio del tratamiento profiláctico contra
infecciones oportunistas. Los niveles entre 50-200 CD4+ ya no son útiles con fines de tratamiento. En los
enfermos con CD4+ menores de 50 ya no es necesario el seguimiento de esta prueba, ya que el
beneficio que puede aportar es escaso.
Los linfocitos CD4+ constituyen un marcador biológico de progresión de enfermedad de uso necesario
en la práctica clínica, para la atención del adulto y el niño con infección VIH/SIDA.
Los linfocitos CD4+, miden el estado de inmunocompetencia, determinan la posibilidad de complicacio-

nes, el inicio del tratamiento profiláctico para las infecciones oportunistas y sirven como un predictor
independiente del pronóstico.
1 2
Marcadores Virológicos
En los últimos cinco años, los estudios relacionados con la patogénesis de la infección por VIH han
demostrado que el virus se replica de forma activa durante todas las etapas de la infección y es posible
detectar su ARN en el plasma. Encontrando además, una asociación entre el incremento de la carga viral
con la progresión clínica y la caída de los CD4+. Desde 1996, la cuantificación de la carga viral es
considerada como un indicador útil de progresión de la infección por VIH.
La carga viral medida mediante técnicas de cuantificación de ARN plasmático, se utiliza para medir la
progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento antirretroviral.
Los pacientes que progresan más rápido a SIDA tienen niveles elevados al inicio de la infección y a lo
largo de su evolución. Los niveles de RNA plasmático están muy elevados durante el episodio de
infección aguda y disminuyen cuando se produce la seroconversión. Además el ARN viral permanece
detectable en plasma durante el período de latencia clínica, en la mayoría de los casos.
Una determinación del nivel plasmático de ARN viral no es útil, por lo que su cuantificación deberá
realizarse en forma seriada.
La carga viral mide, generalmente, la cantidad de copias del VIH (RNA viral) que la persona infectada
tiene circulando en la sangre. La determinación, generalmente se realiza en plasma, aunque puede
hacerse en otros líquidos y tejidos. Los resultados de la prueba de carga viral se expresan como el
número de copias del RNA del VIH por mililitro de plasma (copias por ml) y puede variar de menos de
400 copias por ml a varios millones de copias por ml.
1 3
Las técnicas para la cuantificación de carga viral disponibles son:
1. Amplicor HIV-1 Monitor Test, de laboratorios Roche Molecular Systems, esta técnica puede detectar
hasta 200 copias de RNA viral/ml.
2. Quantiplex bDNA Signal Amplification System, de Chiron Corporation, que detecta hasta 500 copias
de RNA viral/ml.
3. NASBA Test, de Organon Teknika, detecta hasta 400 copias de RNA viral/ml.
4. Hybrid Capture Microplate System HIV RNA Quantitation Assay de DIGENE, detecta hasta 500 co-
pias de RNA viral/ml.
5. Técnica de RT-PCR, desarrollada en el Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán (INNSZ),

detecta hasta 360 copias de RNA viral/ml.
Las pruebas de primera generación detectan entre 5,000 a 10,000 copias/ml. Las de segunda genera-
ción menor o igual a 400 copias/ml. En la actualidad existen técnicas que pueden detectar entre 20-50
copias/ml.
En todas las técnicas es necesario trabajar con moléculas de RNA viral, las cuales son muy inestables,
por lo que la toma de la muestra, las condiciones del transporte, de almacenamiento y de procesamien-
to son fundamentales para obtener resultados confiables.
1 4
Consideraciones para el uso de la carga viral
· Utilizar siempre el mismo laboratorio y la misma técnica.
· Frecuencia: Determinación basal: de rutina cada seis meses sin tratamiento, al inicio y con cambios
de tratamiento cada seis meses si se mantiene estable, a intervalos menores en caso de que
existan datos de progresión de la enfermedad y/o falla del tratamiento.
· Interpretación: Las variaciones de carga viral se expresan en forma de un logaritmo de base o

poder 10. Por ejemplo, si en una primera determinación se encuentran 100,000 partículas del virus/
ml, entonces: la disminución de 1 log, es igual a la disminución de 90% del número de copias, es
decir, una disminución a 10,000 copias/ml. La disminución de 2 log, es igual a la disminución de
99% del número de copias, es decir, una disminución a 1,000 copias/ml. La disminución de 3 log,
es igual a la disminución de 99.9% del número de copias, es decir, a 100 copias/ml. Cambios de
más 0.5 log son considerados como significativos.
· Aspectos que la carga viral no mide: función inmune, reserva de CD4+, susceptibilidad a los
antirretrovirales, carga viral de otros compartimentos distintos de la sangre periférica (nódulos linfáticos,
SNC, secreciones genitales).
· Factores relacionados con aumento de la carga viral:
1. Enfermedad progresiva
2. Falla del tratamiento antirretroviral
3. Infecciones activas: Tuberculosis activa aumenta la carga viral de 5 a 160 veces (J Immunology
1996;157:1271); neumonía neumocóccica aumenta la carga viral entre 3 a 5 veces
4. Inmunizaciones (Blood 1995;86:1082;NEJM 1996;335:817)
1 5
Recomendaciones para el uso de la carga viral
Pronóstico:
La carga viral se correlaciona tanto con la progresión como con la sobrevida de los pacientes con VIH/
SIDA. Cargas virales mayores de 40,000 copias/ml correlacionan con una rápida progresión a SIDA en el
62% de los pacientes y con una sobrevida a 5 años de 51%, mientras que cargas virales menores a
5,000 copias/ml se asocian con un 8% de progresión a SIDA y una sobrevida a 5 años de 95%.
Decisión de tratamiento:
La Sociedad Internacional de SIDA (IAS) recomienda el inicio de tratamiento en

las siguientes condicio-
nes: Más de 5,000-10,000 copias/ml, y una cuenta de CD4+ o estado clínico que indique progresión.
Más de 30,000-50,000 copias/ml independientemente del estadio clínico o cuenta de CD4+. El objetivo
del tratamiento, es disminuir la carga viral a niveles por debajo de 5,000 copias/ml y/o niveles no
detectables.
Es importante establecer que la carga viral no sustituyen la determinación de linfocitos CD4+, los cuales
miden el estado de inmunocompetencia, determinan la posibilidad de complicaciones, el inicio del
tratamiento profiláctico para las infecciones oportunistas y sirven como un predictor independiente del
pronóstico; sino que deben ser utilizados integralmente con la clínica en la atención del paciente
con VIH/SIDA.
Los marcadores biológicos de progresión son necesarios en la práctica clínica, ya que proporcionan
información acerca del pronóstico y constituyen la base para poder establecer los estadios de la enfer-
medad y definir los esquemas terapeúticos.
1 6
Conclusiones
Los marcadores biológicos de progresión son necesarios en la práctica clínica ya que constituyen la
base para poder establecer los estadios de la enfermedad, definir los esquemas terapeúticos y
proporcionan información acerca del pronóstico. Sin embargo estos tienen limitaciones de orden biológico
y analítico que hay que conocer para no cometer errores en su interpretación por lo que deben ser
utilizados integralmente con la clínica.
Hoy en día el conocimiento del comportamiento de la enfermedad y los elementos diagnósticos

disponibles son factores fundamentales para poder estar en condiciones de proporcionar una atención
integral de calidad a nuestros pacientes.
1 7
1. Realizar una tabla que correlacione los niveles de carga viral con evolución de la enfermedad
sobrevida.
2. Realizar una tabla que correlacione los niveles de CD4+ con estadios de enfermedad.
3. Realizar una tabla que correlacione carga viral con respuesta al tratamiento.
4. Visitar un laboratorio para entender mejor como se realizan los procedimientos.
5. Realizar sesiones clínicas, para presentación y análisis de casos.
Referencias
1. Guía para la Atención Médica de Pacientes con Infección por VIH en Consulta Externa y Hospitales.
2. Norma Oficial Mexicana para la Prevención y Control de la Infección por el VIH/SIDA. NOM010-
SSA2-1993 (La versión actualizada está en etapa de revisión y se publicará en fecha próxima).
3. Medical Management of HIV Infection. John G Bartlett. 1998.
4. Mandell, Douglas and Bennett’s. Principles and Practice of infectious Diseases. Fourth Edition. Vol.
1, 1995. 1164-1280.
5. MMWR. Report of the NIH Panel to define principles of therapy of HIV infection and Guidelines for the
use of antiretroviral agents in HIV – infected adults and adolescents. April 24, 1998-Vol.47-No. RR-5.
1 8
Glosario
ARN: Acido ribonucleico.
Carga viral: Prueba de laboratorio que detecta componentes específicos del VIH.
CDC: Centros para el Control de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention).
CD4: Subpoblación de linfocitos T facilitadores.
PCR: Reacción en cadena de la polimerasa.
SIDA: Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.
VIH: Virus de la Inmunodeficiencia Humana, incluye al VIH-1 y al VIH-2.
1 9
Referencias y bibliografía Recomendada
1. Medical Management of HIV Infection. John G Bartlett. 1998.
2. Clive, L.; Hill, A.: Prediction of progression to AIDS with serum HIV-1 RNA and CD4 count. Lancet
1995,345: 194-195.
3. Joep Lange. Markers of disease progression and criteria for monitoring therapeutic efficacy. Expert
Opinion forum on HIV management. Lisbon July 1995.
4. Mandell, Douglas and Bennett’s. Principles and Practice of infectious Diseases. Fourth Edition. Vol.
1, 1995. 1164-1280.
5. MMWR. Report of the NIH Panel to define principles of therapy of HIV infection and Guidelines for the
use of antiretroviral agents in HIV – infected adults and adolescents. April 24, 1998-Vol.47-No. RR-5.
6. Guía para la Atención Médica de Pacientes con Infección por VIH en Consulta Externa y Hospitales.
Las asesorías se realizarán vía telefónica los días martes y jueves de 9 a 11 a.m. en los siguientes
números 5-28-40-84; 5-28-40-86; 5-28-48-48 y vía fax al 5-28-42-20
2 0
1. Qué pruebas de laboratorio están indicadas para establecer el estadio y pronóstico de la enferme-
dad por VIH?
a) ELISA
b) Determinación de CD4+
c) Western blot
d) Carga viral
e) Todas las anteriores
f) Solo b y d
2. Qué criterios utilizaría para monitoreo de la evolución de un paciente con infección por VIH y decidir
el inicio o modificación del tratamiento antirretroviral?
a) ELISA
b) Determinación de CD4+
c) Western blot
d) Carga viral
f) Solo b y d
2 1
3. La carga viral puede sustituir la determinación de CD4+
- SI por qué? ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
- NO por qué? ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
2 2
2 3
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
MANIFESTACIONES ESTOMATOLÓGICAS
DEL VIH/SIDA
Dra. Lilly Esquivel Pedraza

Investigador asociado «C» en CONASIDA
Manifestaciones Estomatológicas del VIH/SIDA
Capítulo 7 perteneciente al Módulo 2: Padecimientos asociados a la infección por el VIH, ISBN 968-811-
737-4; del curso: SIDA. Bases Sobre el Conocimiento del VIH/ETS. Curso abierto y a distancia sobre
SIDA y ETS. ISBN 968-811-735-8. México, 1999. Editado por GlaxoWellcome.
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



del CONASIDA.
2
del mundo y a los diferentes sectores de un país, sin respetar, edad, género o estatus económico o social
y ante sus dimensiones, se hace necesaria una mayor participación del equipo de salud, para lograr el
control de esta terrible enfermedad.
especial aquéllos que no tienen un amplio acceso a la información oportuna, para que desde sus lugares de
trabajo, entiendan la enfermedad, puedan realizar el diagnóstico, tengan las bases para usar los recursos de
laboratorio y gabinete y estén capacitados para ofrecer la asesoría necesaria a las personas infectadas por
el VIH/SIDA y sus familias. Además, en esta obra se abordan aspectos psicosociales que permitirán al
personal de salud, entender al paciente y su entorno social o familiar para que pueda brindar una atención
integral.

que gozan de gran prestigio en las diferentes áreas del conocimiento del VIH/SIDA. Es de relevancia men-
cionar, que para este trabajo se ha logrado coordinar la participación de destacados especialistas de los
centros de estudios y atención del VIH más importantes del país, lo que ha permitido el enriquecimiento de
la obra, ya que en ella se vierten los diferentes puntos de vista existentes respecto al VIH/SIDA.

3
Índice
Manifestaciones Estomatológicas 2
Índice 4
Sobre el Autor 5
Introducción 7
Clasificación de las alteracio nes bucales relacio nadas al VIH 8
Lesio nes bucales marcadamente asociadas al VIH 11
Candidosis bucal 11
Leucoplasia vellosa 14
Sarcamona de Kaposi bucal 15
Linfoma no-Hodgkin (LNH) 18
Alteraciones parodontales 19
Ulcreacio nes bucales en el paciente VIH 20
Úlc eras tipo afta 20
Infección herpética 22
Infección por citomegalovirus (CMV) 23
Otros tipos de ulceraciones 24

Conclusiones 25
Referencias 26
Bibliografía recomendada 37
4
Sobre el autor
El presente texto fue elaborado por la Dra. Lilly Esquivel Pedraza, quien es especialista en diagnóstico
integral y patología bucal (DIPB) de la Universidad Autónoma Metropolitana (UAM); profesor titular del
curso de especialización en DIPB de la UAM, profesor asociado del diplomado en Diagnóstico Clínico
de las Lesiones de la Mucosa Bucal en la Universidad Intercontinental e investigador asociado C, en el
Departamento de Investigación de CONASIDA.
5
1. Enunciar la clasificación de las alteraciones bucales relacionadas al VIH.
2. Identificar las características epidemiológicas, clínicas y el manejo de las lesiones bucales

altamente asociadas al VIH.
3. Describir las características clínicas y el manejo de los trastornos ulcerativos relacionados

al paciente VIH +.
D escribir al médico general una perspectiva de las principales manifestaciones

estomatológicas asociadas al VIH/SIDA.
6
Introducción
E xiste una serie de manifestaciones bucales relacionadas a la infección ocasionada por el

virus de inmunodeficiencia humana (VIH). La gran mayoría de los pacientes infectados por el
VIH cursan con lesiones en la cavidad bucal asociadas a esta condición.
Es importante que el médico reconozca las alteraciones bucales asociadas al VIH, puesto
que independientemente de su alta prevalencia (1-10) algunas de ellas indican la posibilidad de
que un paciente sea portador del VIH; otras afectan gravemente la calidad de vida del paciente;
ciertas lesiones se asocian con niveles bajos de linfocitos T CD4+(1, 4, 11,12) y algunas son
marcadoras de progresión de la enfermedad. (13,14) En consecuencia, las lesiones bucales son
hallazgos clínicos trascendentales en el paciente VIH + , durante el transcurso de su enfermedad.
Dra. Lilly Esquivel Pedraza

Investigador asociado «C» de CONASIDA
7
Clasificación de las alteraciones bucales relacionadas al VIH
Las manifestaciones bucales han sido característica clínica importante de la infección por el VIH desde
el principio de esta epidemia.(15) Aproximadamente del 60% al 80% de los pacientes VIH+ cursan con
alguna afección en la cavidad bucal. La frecuencia con que se presentan estas alteraciones depende de
factores como el estadio clínico, el género y la vía de transmisión del VIH.(1,2,16)
Las lesiones bucales se han clasificado de acuerdo a su grado de asociación con la infección por VIH
en tres categorías.(17) El grupo 1 comprende las lesiones marcadamente asociadas a la infección por
VIH, el grupo 2 incluye las moderadamente relacionadas y el grupo 3 incorpora aquellas posiblemente
asociadas con la infección por VIH. Esta clasificación incluye las siguientes afecciones:
8
G rupo 1. L esi ones al tamente asociadas al V IH .
C andidosis
E r ite ma to sa
P se ud o m em br an o sa
L eucoplasia vel losa
Sarcoma de K ap osi
L infoma no-H odg kin
E ri tema li neal g ing ival
G ingiv itis úlcero-necrosante
P eri odontitis úlcero-necrosante
G rupo 2. L esi ones moder adamente asoci adas al V I H .
I nf ecciones bacterianas
M yco bact er iu m av ium - int r a cellula r e
M yco bact er iu m tu be r cu lo sis
H ip erpi gmentaci ón m eláni ca
E stom atitis úlcero-necrosante
E nf erm edad de gl ándul as sal ivales
P úrpura tromboci topénica
U lceración no específ ica
I nf ecciones vi ral es (d if erentes a las del vi rus de Ep stein-Barr)
V ir u s H er p es sim ple
V ir u s V a r icella -z o st er
V ir u s P api lo m a hu m an o
9
G rupo 3. L esi ones posiblemente asociadas al V I H
I nf ecciones bacterianas
A ct i no m yce s i sr a el i i
E sch er i ch i a c o li
K l ebsi e l la pne um o n i ae
E nf erm edad por arañaz o de gato
R eacciones a dr ogas ( ulcerati vas, eri tema mul ti form e, li quenoide,
epide rmol isis bul osa)
A ng iomatosis baci lar epi tel oi de
I nf ecciones por hon gos (excepto can didosis)
C r ypto co c cus n eo fo r m a ns
G e ot r i ch u m c and i d um
H i st o pl asm a ca psu l atu m
M u co r ac eae ( m u co r m yco si s/z ygo m yco si s)
A sper g i l l us fl av u s
A lteraci on es neurológi cas
E stom atitis r ecurren te af tosa
I nf ecciones vi rales
C i to m eg al o v i r us
M o l usco co nt ag i o so
Los apartados subsecuentes describen las características clínicas generales de las manifestaciones
bucales altamente asociadas al VIH. Por otra parte, se incluye un rubro sobre las ulceraciones bucales,
debido a la morbilidad que ocasionan en estos pacientes durante el transcurso de su enfermedad.
1 0
Lesiones bucales marcadamente asociadas al VIH
Candidosis bucal
La candidosis bucal (CB) es la infección oportunista ocasionada por el hongo Candida, más frecuente
en el paciente VIH+. La especie que afecta predominantemente es la C. albicans.(18) La CB se observó
desde el primer caso reportado de SIDA(19) y su prevalencia en el sujeto VIH+ varía del 12% al 93%.(6, 20,21)
La candidosis en la cavidad bucal se manifiesta en diversas presentaciones clínicas. La variedad

eritematosa, la pseudomembranosa y la queilitis angular son las variedades que se observan estrecha-
mente relacionadas al paciente portador del VIH. (17)
La detección de cualquiera de las variedades clínicas de la CB en el sujeto VIH+, puede ser indicadora
de progresión a SIDA (13,22,23) y de un tiempo de sobrevida menor que el sujeto que no la presenta. (24, 25)
Asimismo, se ha observado una fuerte asociación entre la CB y los niveles bajos de linfocitos CD4+,(1, 12,
13, 26, 27)
por lo que su identificación puede utilizarse como un signo clínico marcador de inmunosupresión
y pronóstico de la enfermedad, particularmente en aquellas regiones donde existen dificultades para la
obtención del recuento de los linfocitos CD4+ .
Clínicamente, la candidosis eritematosa se presenta como un área roja de la mucosa bucal (figura 1),
afectando comúnmente el paladar duro y el dorso de la lengua.(17) Esta presentación clínica con frecuen-
cia pasa inadvertida para el médico, lo que ocasiona un retraso en su tratamiento temprano.(28) La varie-
dad eritematosa puede ser la manifestación más temprana de la infección por VIH y el tipo más frecuente
de candidosis en estos pacientes; (2,9,10,14,21) además, precede a la variedad pseudomembranosa. En
contraste, la candidosis pseudomembranosa, se presenta principalmente en pacientes en etapas avan-
zadas de la enfermedad.(9) Las lesiones muestran un aspecto cremoso, de color blanco o blanco-amarillento
(figura 2), sobre cualquier parte de la mucosa bucal,(17) las cuales pueden desprenderse fácilmente con
el raspado. El hallazgo de candidosis pseudomembranosa orofaríngea en pacientes con VIH indica la
diseminación esofágica de esta micosis; por lo que al detectarla se puede prescindir de estudios
invasivos como la endoscopía.(29,30) Las lesiones pueden producir disfagia, disgeusia, xerostomía o
sensación de ardor.
1 1
Figura 1
Candidosis eritematosa en el dorso de la

lengua en paciente femenino VIH+
Figura 2
Candidosis pseudomembranosa en la mucosa

yugal izquierda en paciente femenino VIH+
Insertar figura 2
1 2
La queilitis angular es un término inespecífico y se define como aquella lesión producida por fisuras en
los ángulos bucales comisurales; generalmente de manera bilateral, que adquiere una coloración rojo
brillante. Frecuentemente se produce ulceración, causando ardor o dolor. La queilitis angular en el
paciente VIH+ se produce en la mayoría de los casos, por la presencia de Candida albicans.(17)
Las características clínicas y la respuesta al tratamiento con antimicóticos son la base del diagnóstico de
CB; (17) sin embargo, en cualquiera de sus variedades, el diagnóstico clínico puede fácilmente confirmarse
a través de un frotis citológico teñido con el procedimiento del ácido peryódico de Schiff, con hidróxido
de potasio o tinción de Gram, en el cual deberá observarse la presencia de hifas del hongo.(31) El cultivo
de Candida de la cavidad bucal no es criterio de infección, ya que se ha reportado que este organismo
es componente habitual de la flora bucal hasta en un 44%.(32)
El tratamiento de la candidosis bucal puede ser local y/o sistémico. El manejo tópico se indica cuando
se afecta exclusivamente la cavidad bucal. En estos casos se puede prescribir nistatina en óvulos
vaginales, crema o suspensión. Los óvulos vaginales deben disolverse lentamente en la boca, con el
fin de que permanezcan el mayor tiempo posible en la superficie de la mucosa bucal. Se recomienda
una administración en 100 000 unidades, 4 veces al día durante las primeras 2 semanas; posteriormente,
3 veces por día las siguientes 2 semanas y finalmente, 1 a 2 óvulos por día como profilaxis secundaria.
Otros agentes tópicos incluyen los óvulos vaginales de clotrimazol, 3 veces por día por una semana, y
el miconazol en gel u óvulos vaginales. En el tratamiento de la queilitis angular se recomienda la
aplicación tópica de nistatina o clotrimazol en crema.(31,33,34)
El manejo sistémico de la CB se indica si además de la mucosa bucal se involucra la mucosa esofágica.

Los azoles y triazoles son utilizados en el tratamiento sistémico. Se recomiendan el ketoconazol (200-
400 mg/día por 1 a 2 semanas) y el itraconazol (200 mg/día por 1 a 2 semanas) como primera elección
y el fluconazol (50 mg/día por 1 a 2 semanas) como segunda opción. (21, 33-35)
1 3
Desafortunadamente, C. albicans puede cambiar su genotipo, desarrollando resistencia a los
antimicóticos.(36) La recurrencia de CB es común en el paciente VIH+.(21) En estos casos, se deben consi-
derar modificaciones en la combinación de los antimicóticos locales con los sistémicos(34 )
Leucoplasia vellosa
La leucoplasia vellosa (LV) es reconocida como una infección oportunista producida por el virus de
Epstein Barr (VEB), que afecta las células epiteliales de la mucosa bucal.(37) Originalmente se describió
en el sujeto VIH+;(38) sin embargo, posteriormente la lesión se observó en pacientes no infectados por
VIH, inmunocomprometidos e incluso en inmunocompetentes.(39,40) Su frecuencia en el paciente VIH + es
variable y oscila entre el 0.4% y el 33%.(1, 2)
La LV se manifiesta como manchas blancas predominantemente en los bordes laterales de la lengua

(figura 3), que pueden extenderse hacia las regiones ventral y dorsal, generalmente bilaterales(17) y no
desprenden al raspado. Su superficie es corrugada (17) y es asintomática. En la mitad de los casos, la LV
está sobreinfectada por C. albicans.
La demostración del VEB en las lesiones de LV mediante técnicas de hibridación in situ, reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) o por microscopía electrónica,(41-43) establece su diagnóstico. Sin embargo,
las características clínicas, la persistencia de la lesión ante la administración de un antimicótico local y el
estado de inmunodeficiencia son fundamentos suficientes para sostener el diagnóstico clínico.(17)
En el diagnóstico diferencial de la LV se incluyen otras lesiones blancas que pueden afectar el borde
lateral de la lengua como la queratosis friccional, el liquen plano, el nevo blanco esponjoso, la leucoplasia
idiopática o relacionada con el tabaco y sobre todo, la candidosis de tipo hiperplásico.(44)
1 4
La LV no tiene potencial de malignización y no requiere tratamiento. Es un signo temprano de la
infección por VIH(45) y de manera similar a la CB, es un signo clínico indicador de inmunosupresión
y progresión a SIDA.(13, 46)
Figura 3
Leucoplasia vellosa en borde lateral

y vientre de lengua
Sarcoma de Kaposi bucal
El sarcoma de Kaposi (SK) es la neoplasia oportunista más frecuente en el paciente con infección por
VIH.(47) La frecuencia con que se presenta el SK bucal en los sujetos VIH+ varía del 1% al 12%.(2,48) La
cavidad bucal se afecta del 44% al 89% de los casos con SK.(7,49)
Se ha observado la asociación del herpes virus tipo 8 (HV-8) en las lesiones de SK, al cual se le atribuye
un papel etiológico en su patogénesis. (50)
1 5
Las lesiones de SK bucal se manifiestan frecuentemente en los pacientes VIH+ cuando las cifras de
linfocitos CD4+ son inferiores a 100/µL(11) y pueden ser el primer hallazgo clínico del SIDA. Las lesiones
inician como manchas de color café, rojo o azul púrpura, dependiendo del sitio afectado; son de
aspecto vascular(51) y pueden localizarse en cualquier área de la cavidad bucal, afectando principalmente
el paladar duro (figura 4), la encía y la lengua.(52,53) Las lesiones pueden ser únicas o múltiples y
conforme evolucionan, adquieren aspecto papular y nodular (figura 5). Generalmente no causan
sintomatología excepto cuando alcanzan grandes dimensiones y se ulceran, produciendo disfagia e
incluso movilidad dental.(51,52,54)
La detección del SK bucal requiere su confirmación diagnóstica histopatológica. El diagnóstico clínico

diferencial incluye otras lesiones de orígen vascular, traumáticas y reactivas,(53) pero principalmente se
debe excluir la angiomatosis bacilar epitelioide.(55)
Actualmente, se ha observado que la administración de los inhibidores de la proteasa y la elevación

del recuento de linfocitos CD4+ producen la estabilización o la involución de las lesiones de SK. (56) Sin
embargo, en ausencia de estos medicamentos, se puede realizar un manejo paliativo del SK bucal de
acuerdo a la localización, tamaño, progresión y sintomatología de las lesiones. Se han empleado
diversas modalidades de tratamiento como la excisión quirúrgica, la radioterapia (RT), las inyecciones
intralesionales, la quimioterapia (QT) y la inmunoterapia sistémica. No obstante, las opciones más
recomendables en el manejo del SK bucal incluyen la radioterapia y la inyección de agentes
esclerosantes o quimioterápicos de manera local. La RT puede reducir las lesiones hasta en un 85%
de los casos, ocasionando secundariamente mucositis y/o infecciones bucales. Las sustancias
esclerosantes, la vinblastina y el IFN (Interferón) alfa se han utilizado como tratamiento intralesional, con
reducción total de las lesiones en más de un 50%, ocasionando dolor leve y/o ulceración en el sitio de
aplicación.(51, 57-59)
1 6
Figura 4
Lesiones maculares y en
placa de sarcoma de Kaposi
en paladar duro
Figura 5
Insertar figura Lesiones

5 nodulares de
sarcoma de Kaposi en
dorso de lengua
1 7
Linfoma no-Hodgkin (LNH)
El linfoma no-Hodgkin (LNH) es la segunda neoplasia maligna más relacionada al SIDA. En los pacien-
tes pediátricos infectados por VIH, el LNH es el cáncer más frecuente.(60)
En la cavidad bucal, el LNH se asocia con el virus del Epstein Barr hasta en un 77% de los casos,(61) y
está relacionado a cuentas bajas de linfocitos CD4 + <50/µL.(52) La afección de la cavidad bucal es poco
común, con una prevalencia menor al 5% de los casos con LNH.(62) Sin embargo, la lesión bucal puede
ser el primer hallazgo de SIDA.(51)
Los LNH de cavidad bucal son de alto grado de malignidad, de estirpe de células B.(62,63) Se presentan
principalmente en la región del maxilar superior(63) como una tumoración de consistencia firme, del mismo
color de la mucosa bucal o rojo púrpura, exofítica y ulcerada(51) y en presencia de síntomas B.(52) Las
lesiones pueden ser asintomáticas o causar destrucción ósea, movilidad dentaria y dolor, debido a su
rápida evolución.(51, 60, 63)
Clínicamente, las lesiones del linfoma asociado a SIDA pueden confundirse con infecciones de origen
dental o con ciertos tipos de úlceras bucales por lo que su diagnóstico debe confirmarse
histológicamente. (60)
La respuesta del LNH bucal a la QT y a la RT es incompleta(64,65) y depende principalmente de factores

como los niveles circulantes de linfocitos CD4+ .(65) La QT. óptima para los linfomas asociados al VIH es
controversial. Las respuestas a los múltiples esquemas quimioterápicos son diversas y en términos de
sobrevida el promedio es de dos años.(65,66)
1 8
Alteraciones parodontales
La frecuencia reportada de alteraciones del parodonto relacionadas al VIH +

en nuestro país es menor
del 5% y contrasta con frecuencias mayores, hasta de un 16%, observadas en otros países. (48)
(2)
La enfermedad periodontal en el paciente infectado por VIH se relaciona con cuentas bajas de CD4+(11,67)
y puede manifestarse como un eritema lineal gingival (ELG), como gingivitis úlcero-necrosante (GUN) o
como una periodontitis úlcero-necrosante (PUN).(17) La enfermedad parodontal en el sujeto VIH+ muestra
una evolución más progresiva y destructiva que la observada convencionalmente en la población
seronegativa al VIH,(68) pudiendo afectar gravemente la ingesta de alimentos y consecuentemente, el
estado nutricional del paciente VIH+ , por lo que es importante la prevención y el tratamiento temprano de
esta enfermedad.
El ELG o gingivitis atípica, se caracteriza por una banda de color rojo intenso a lo largo de la encía
marginal, que no se asocia con placa dentobacteriana a su alrededor. El ELG tiende al sangrado en
ausencia de ulceración, bolsas parodontales o pérdida de la unión periodontal. El criterio más importante
para el diagnóstico del ELG es la ausencia de respuesta rápida a la profilaxis convencional para el
control de la placa dentobacteriana.(17)
En la GUN existe la pérdida de una o más papilas interdentarias, con ulceración, necrosis, sangrado
espontáneo y un olor fétido característico. La PUN se caracteriza por pérdida de los tejidos blandos que
se prolonga a través de la unión mucogingival como resultado de la extensión de la ulceración o necrosis,
produciendose destrucción, exposición y secuestros óseos e incluso pérdida dentaria. Las lesiones
son dolorosas e impiden la deglución. La enfermedad periodontal ulceronecrosante en pacientes infectados
por el VIH se asocia con las mismas especies bacterianas, predominantemente anaeróbicas, que las
observadas en individuos seronegativos al VIH;(69) sin embargo, se ha reportado además, la participación
de factores como la presencia de Candida albicans y el tabaquismo. (68-70)
1 9
Ulceraciones bucales en el paciente VIH
Una gran variedad de lesiones ulcerativas bucales ha sido observada en el paciente VIH . Las +
ulceraciones en la cavidad bucal pueden producirse por diversas causas como son las traumáticas,
infecciosas, neoplásicas, autoinmunes o bien, ser inespecíficas. Es por ello que en esta región anatómica
las ulceraciones pueden presentar importantes dificultades diagnósticas.
Úlceras tipo afta
L as ulceraciones intrabucales más comunes en el sujeto VIH +

son las aftas (o úlceras) recurrentes
(AR) y aquellas denominadas úlceras inespecíficas (UI). El término de úlcera inespecífica describe
aquellas ulceraciones similares a las aftas, que no satisfacen el criterio de recurrencia y cuyo
diagnóstico se realiza por exclusión.(70)
La prevalencia de este tipo de ulceraciones oscila entre el 2% y el 10% y su etiología permanece

desconocida. (72) No se asocian a agentes infecciosos o neoplásicos;(73-75) sin embargo, se ha observado
una franca alteración local de la respuesta inmunológica mediada por células, por anticuerpos o am-
bas.(76) En el sujeto VIH+ , el desorden inmunológico de base parece exacerbar las alteraciones propias
de estas úlceraciones. (75,76)
Las AR y UI son lesiones ulcerativas bien delimitadas, generalmente de forma oval o redonda, presentan
un halo eritematoso, pueden ser puntiformes o pequeñas (1-5 mm. de diámetro) o adquirir dimensiones
considerables (más de 10 mm. de diámetro); su fondo es blanco o blanco-amarillento y generalmente
son dolorosas. (75) Pueden ser únicas o múltiples (más de 100) (75) y comúnmente afectan áreas no
queratinizadas de la cavidad bucal, es decir, mucosa labial o fondo de saco bucal, vientre de lengua,
paladar blando y fauces (figura 6). Las UI se presentan preferentemente en la faringe y el paladar
2 0
blando. Las lesiones pueden durar dos semanas o persistir por meses. Dependiendo del tamaño que
adquieran, pueden o no dejar cicatriz. En los pacientes VIH+ , estas ulceraciones son más agresivas que
en el individuo seronegativo al VIH, tanto en tamaño, frecuencia en la recurrencia, duración e intensidad
del dolor.(77)
En el sujeto infectado por el VIH es mandatorio realizar la confirmación del diagnóstico clínico de estas
aftas a través del estudio citológico, histopatológico y por cultivo.(77) Se deben descartar microorganismos
virales, micóticos o bacterianos(17) y además, la posibilidad de una neoplasia como el SK o el LNH.(72) Por
su historia de recurrencia, las AR a menudo son confundidas con lesiones herpéticas.
En el manejo de lesiones pequeñas y/o únicas de las AR o

UI puede indicarse la aplicación tópica de esteroides como
el fluocinonide (4 a 6 veces/día), hemisuccinato de
hidrocortisona o triamcinolona (6 veces/día), propionato de
clobetasol (2 veces/día) o dexametasona en colutorios du-
rante 2-4 minutos, 3 veces/día. (31,72,76) Para los casos de
ulceraciones de grandes dimensiones pueden requerirse
esteroides sistémicos (Prednisona 40-75 mg) por 7-10
días; (31,72) sin embargo, debido a la inmunosupresión que oca-
sionan y el consecuente riesgo de infecciones oportunistas,
su uso en el paciente VIH + debe ser evaluado cautelosa-
Figura 6 mente. Recientemente se ha comprobado la eficacia de
la talidomida (200 mg/día) en el manejo de estas lesio-
Aftas recurrentes localizadas en nes (78); sin embargo, la administración de este fármaco aún
no está autorizada para estos fines y requiere el segui-
vientre lingual en paciente
masculino VIH+ miento cercano del paciente, debido a la frecuencia y gra-
vedad de sus efectos adversos. (79)
2 1
Infección herpética
Otro tipo de ulceraciones que afectan frecuentemente la cavidad bucal del paciente VIH +
son las oca-
sionadas por el virus del herpes simple (VHS) tipo 1.
El VHS puede afectar peribucal e intrabucalmente tanto en la primoinfección como en las etapas de recurrencia.
La frecuencia observada de las lesiones bucales por VHS en estos pacientes varía del 1% al 9%.(7, 9)
En los pacientes con VIH, los episodios de la infección herpética son más profusos, la recurrencia es
más frecuente y su duración es superior que en individuos inmunocompetentes.(80)
Extrabucalmente el herpes labial recurrente afecta principalmente el borde bermellón y piel de los
labios, formando vesículas puntiformes que se rompen y forman costras. (31) Intrabucalmente, las pequeñas
vesículas se fragmentan rápidamente formando úlceras superficiales cubiertas por una pseudomembrana
de color blanco, blanco-grisácea o eritematosa, denudada, de bordes redondeados puntiformes (1-2
mm), que al coalescer entre sí forman úlceras más extensas de bordes irregulares. Las lesiones por
VHS son muy dolorosas y se localizan predominantemente en superficies queratinizadas, especialmente
en paladar duro, encía y dorso de lengua. La duración de las lesiones generalmente es de <2 semanas.
Aquellas de larga duración (>3 semanas) se han asociado a cuentas de <100 CD4+.(11)
Para establecer el diagnóstico clínico de infección por VHS puede realizarse un frotis citológico(81) del
borde de las úlceras, teñido por la técnica de Papanicolaou, para buscar las células epiteliales
multinucleadas características de la infección herpética.(6,81) Esta técnica es un procedimiento sencillo, no
invasivo ni costoso; sin embargo su sensibilidad es de un 60%. (81) Otros métodos de diagnóstico son el
cultivo, el uso de anticuerpos monoclonales(81) y el estudio histopatológico.(81)
2 2
En los casos leves de infección por VHS puede ser suficiente la aplicación tópica a través de un hisopo,
de aciclovir en crema (3 veces/día), principalmente durante la fase prodrómica, para disminuir la duración
del episodio y espaciar las recurrencias.(31) En los casos moderados o graves (úlceras intrabucales),
debe indicarse aciclovir sistémico (vía oral) 200 mg cuatro veces/día, durante 5 días. Se puede adminis-
trar Foscarnet en los casos de resistencia al aciclovir.(31)
Infección por citomegalovirus (CMV)
En los pacientes con SIDA, un diagnóstico importante a considerar ante la presencia de ulceraciones,
es la infección por CMV. Si bien su frecuencia en boca es muy baja, en algunos pacientes, las lesiones
bucales pueden representar la primera evidencia clínica de la infección por CMV.(82,83)
Las características clínicas de las lesiones ulcerativas bucales asociadas a CMV son diversas y pueden
semejar otros tipos de ulceraciones.(84) La presentación clínica más reportada en individuos infectados
por el VIH, es la ulceración crónica bien circunscrita y crateriforme, que afecta faringe, mucosa labial,
bordes linguales, encía y/o paladar.(82)
Debido a la ausencia de criterios clínicos específicos para diferenciar las ulceraciones bucales asociadas
a CMV, es imperativo establecer el diagnóstico a través del estudio histopatológico de la lesión.
El principal agente terapéutico empleado para el manejo de las lesiones bucales por CMV es el
ganciclovir;(85) con una fase intensiva del tratamiento durante dos semanas con 5 mg/kg cada 12 h,
seguida por una fase de mantenimiento de 5 mg/kg/día.
2 3
Otros tipos de ulceraciones
En el paciente infectado por el VIH, también se han reportado otros agentes que producen ulceraciones
en la cavidad bucal. Se han descrito casos aislados de lesiones ulcerativas localizadas en cavidad
bucal y esófago asociadas al complejo Mycobaterium avium-intracellulare,(72) y por Mycobacterium
tuberculosis;(86) infecciones ocasionadas por hongos como el Cryptococcus neoformans,(87) y el Histoplasma
capsulatum;(88) lesiones asociadas a enterobacterias (Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae,
Escherichia coli);(10,89) al Treponema pallidum;(90) al Actinomyces israelii;(91) al virus varicela-zoster e incluso,
por reacciones a drogas como la zalcitabina (ddC), foscarnet, zidovudina, ketoconazol, fluconazol y a la
aplicación intralesional de vinblastina.(72)
Por su localización e intensidad de los síntomas, las lesiones ulcerativas bucales pueden impedir
funciones básicas como la masticación y la deglución, lo que conduce a una pérdida de peso, mayor
deterioro clínico y en consecuencia, a una deficiente calidad de vida. La diversidad de diagnósticos
potenciales de las ulceraciones en el paciente VIH+ requiere el estudio minucioso de dichas lesiones.
2 4
Conclusiones
En los párrafos previos se han descrito las características clínicas, el diagnóstico y, en su caso, el
manejo de las principales alteraciones bucales que se relacionan a la infección por VIH.
Se ha remarcado que lesiones bucales como la candidosis y la leucoplasia vellosa, debido a su asociación
con cifras bajas de linfocitos CD4 +, así como por ser marcadores tempranos de progresión de la enfer-
medad por el VIH, pueden utilizarse para el monitoreo del estado inmunológico del paciente, en países
o regiones donde existen dificultades técnicas o económicas para cuantificar los niveles circulantes de
linfocitos CD4+ . Asimismo, se ha enfatizado sobre la morbilidad que ocasionan las ulceraciones en el
paciente seropositivo al VIH, las cuales pueden producir un desgaste considerable y representar un
problema diagnóstico en este tipo de sujetos.
La finalidad de las secciones anteriores ha sido la de señalar la relevancia de la exploración de la

cavidad bucal en el sujeto VIH+, debido a la trascendencia de los hallazgos clínicos en este sitio anatómico.
2 5
Se sugiere consultar la página de internet http://www.hivdent.org!

en las secciones: Oral manifestations of HIV infection y Picture
gallery of oral manifestations of HIV and dental care.
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3 7
Las asesorías se realizarán vía Internet en la dirección lesquiv@ cueyatl.uam.mx y vía telefónica al
número 5 28 19 49 (oficina) los martes de 17:00 a 19:00 horas y por fax al 528 42 20
1. ¿Cuál es la variedad clínica de la candidosis bucal más frecuente en la infección por VIH?
2. ¿Cuál es el tratamiento de elección para la leucoplasia vellosa?
3. ¿Qué fármaco se administra en la gingivitis ulceronecrosante?
4. ¿Qué tipo de ulceraciones bucales son las más comunes en el paciente con VIH?
3 8
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
TRACTO DIGESTIVO
Y LA INFECCIÓN POR VIH
Dr. Francisco Quiñones Falconi

Médico Adscrito INER
Tracto Digestivo y la Infección po VIH
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06


El contenido técnico de este material es responsabilidad del CONASIDA. En su preparación y pro-

ducción se contó con la participación y financiamiento de GlaxoWellcome.
del CONASIDA.
2
que ésta representaría un problema grave para el mundo, y a pesar de los grandes esfuerzos hechos, y de
los logros obtenidos, la enfermedad representa actualmente uno de los problemas de salud más importan-
tes en el ámbito mundial. El papel que ha desempeñado el equipo de salud ante este problema ha sido
importante pero no suficiente. Dadas las características del virus, la enfermedad ha llegado a tocar a todas
las naciones del mundo y a los diferentes sectores de un país, sin respetar, edad, género o estatus
económico o social y ante sus dimensiones, se hace necesaria una mayor participación del equipo de
salud, para lograr el control de esta terrible enfermedad.
especial en aquéllos que no tienen un amplio acceso a la información oportuna, para que desde sus
lugares de trabajo, entiendan la enfermedad, puedan realizar el diagnóstico, tengan las bases para usar los

los centros de estudios y atención del VIH más importantes del país, lo que ha permitido el enriquecimiento
de la obra, ya que en ella se vierten los diferentes puntos de vista existentes respecto al VIH/SIDA.
salud y del sector privado, por lo que resulta un ejemplo de colaboración para hacer frente al gran proble-
ma que representa la epidemia del SIDA.

3
Índice
Tracto Digestivo y la Infección por VIH 2
Índice 4
Índice 5
Sobre el Autor 6
Introducción 8
Trato Gastrointestinal 9
Patogénesis 10
Manifestaciones esofágicas 13
Candidiasis bucofaríngea y esofágica 13
Tratamiento 14
Esofagitis viral 17
Tratamiento 19
Esofagitis ulcerada idio pática 19
Diarrea crónica 21
Métodos de diagnóstico 24
Tratamiento 27
Manifestaciones Hepatobiliares 30
Alteraciones inespecíficas 32
Infecciones 34
4
Citomegalo virus 35
Hepatitis viral 35
Neoplasias 37
Utilidad de la biopsia hepática 37
Enfermedades del tractor biliar 38
Manifestaciones Pancreáticas 40
Conclusiones 42
5
Sobre el autor
El Doctor Francisco Quiñones Falconi es Médico Internista-infectólogo adscrito al departamento de

Microbiología del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias.
6
El alumno conocerá las bases inmunopatológicas de las alteraciones gastrointestinales en pacientes

con SIDA.
- Identificará las manifestaciones asociadas con el involucro a cada porción del aparato digestivo.
- El alumno realizará el abordaje diagnóstico de las entidades patológicas del aparato digestivo en los
pacientes con SIDA.
- Conocerá las opciones terapéuticas para las diversas infecciones oportunistas.
El alumno será capaz de abordar y manejar racionalmente las infecciones gastrointestinales y hepáticas
asociadas a la infección por VIH.
7
Introducción
Las manifestaciones gastrointestinales y hepáticas son comunes en pacientes infectados con el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), están asociadas con elevada morbimortalidad, aproximadamen-
te un 90% de los pacientes con VIH tienen manifestaciones gastrointestinales en algún momento de su
evolución. La mayoría de estas manifestaciones están relacionadas con infecciones oportunistas y
ciertas neoplasias. En los últimos años, se han reconocido nuevas entidades y microorganismos
asociados a esta entidad que exigen del conocimiento por parte de los médicos, de primer contacto,
del adecuado abordaje diagnóstico y terapéutico de los mismos. El objetivo del presente capítulo es
integrar la información más reciente sobre el manejo de las principales entidades en pacientes con VIH.
Dr. Francisco Quiñones Falconi

Médico Adscrito INER
8
Tracto Gastrointestinal
El tracto gastrointestinal es la principal superficie de contacto entre el hombre y el medio ambiente, el

tejido linfoide asociado al intestino, colectivamente, representa el órgano linfoide más grande el cuerpo
humano, la falla de este sistema de defensa predispone a los pacientes a un incremento importante en
la morbilidad y mortalidad sobre todo el paciente en estadios tardíos de la enfermedad. El clínico que
se enfrenta a pacientes con síntomas gastrointestinales debe tener en mente los patógenos más
probables, considerar que quizás encontrará nuevos patógenos en sitios comunes y patógenos co-
munes en nuevos sitios, la etiología múltiple es más bien la regla que la excepción, cuando se detecta
un patógeno este puede no responder a un tratamiento estándar, las recaídas son frecuentes y el
tratamiento de mantenimiento puede ser requerido.
9
Patogénesis
El colon distal sirve como la puerta de entrada para el virus de la inmunodeficiencia adquirida ( VIH) a
través de erosiones de la mucosa que le permite el acceso a la microcirculación de la mucosa rectal. En
hombres homosexuales, sin daño en el epitelio mucoso, el VIH ingresa al huésped a través de las
células membranosas o células M que se encargan de transportar al VIH a toda la superficie mucosa.
Después de varios días o semanas de la inoculación, el paciente puede presentar un síndrome semejante
a mononucleosis aguda, dentro de las características de este síndrome están los síntomas
gastrointestinales tempranos como diarrea, náusea y anorexia.
A medida que ocurre disminución en las células CD4+ en sangre periférica, la disminución es más
notable en la mucosa intestinal, afectando la producción de inmunoglobulina A al disminuir la transforma-
ción de células plasmáticas productoras de IgM a IgA en los agregados linfoides, resultando finalmente
disregulación en la generación de y función de IgA secretora. Concomitantemente, mecanismos
inespecíficos tales como disminución en la peristalsis y secreción de ácido gástrico favorecen la colo-
nización e infección por diversos patógenos.
Después de un período que puede durar meses o años la fase tardía de las manifestaciones
gastrointestinales es anunciada por patógenos como Candida albicans; en este marco, la función alterada
de células asesinas naturales, linfocitos citotóxicos, linfocitos B y T y monocitos en conjunto con trastor-
nos en la motilidad gastrointestinal, disminución de la secreción gástrica y producción alterada de
inmunoglobulina A, hacen que el tracto gastrointestinal sea altamente susceptible a diversos
patógenos ( 47,48 ) ( figura 1 )
10
T em pr a n o I n term edi o T a rdí o
S í nd ro me m ono nu cle ósi co A si ntom áti co E i tero pati a I n fe ccio nes N eo pl asi as
A l terac ió n en l a secreci ó n
áci do g ástri ca
M or ta li da d al tera da MAI CM V AD
L uz d el i ntesti no
C j ej C rypto M i cro
S o b r e c re cim ien to b act er ian o
CA S al S hig HSV H i sto
2 si g A P r od uc to s
6
11
1 S ar c om a de K ap o si
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T
T 5 C D4 8 9 NK
F ac to r es de
T
C D4
C D4 T I gA C it o cin as I nv asiv i dad
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B C D4 (T N F ) 8 ci to to x in as
M hem o lisi nas B
M T M g p 12 0 B L inf o m a d e
M C D4 H e rp es v ir u s T
M M I nfe cci ón lo c al cé lul as B
C it o cin as EBV
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C it o cin as
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3 T
C D4
M 4 R e clu tam ien to
T C d4
I nfe cci ón sisté m i ca
M N K CT I T B M
T C d4
Figura 2. Candidiasis Oral
12
Manifestaciones esofágicas
Los síntomas esofágicos como odinofagia y disfagia son comunes en los pacientes infectados por el
VIH aproximadamente un 65% de los pacientes tienen una etiología infecciosa, los gérmenes asociados
con mayor frecuencia son Candida albicans, citomegalovirus ( CMV ) y Herpes simplex (HSV), en casi un
27% de los pacientes con síntomas esofágicos no puede identificarse ningún microorganismo y son
catalogados como esofagitis inespecíficas. La odinofagia, en contraste con la disfagia, está asociado
con algún tipo específico de esofagitis ( 1 ).
Candidiasis bucofaríngea y esofágica
La infección por Candida albicans ( figura 2 ) es un evento frecuente en pacientes infectados con el VIH,
alrededor del 43 al 93% de los pacientes padecen de candidiasis oroesofágica durante el transcurso de
la enfermedad ( 2 ) , es considerado un indicador de deficiencia inmune y de progresión de la enfermedad,
independientemente de la cuenta de linfocitos CD4+. La candidiasis esofágica no es causa directa de
muerte o factor predisponente de diseminación sistémica, sin embargo, produce síndrome de desgaste
secundario, ataque al estado general y con ello deterioro en la calidad de vida de los pacientes ( 3 ).
En general, el primer episodio de candidiasis esofágica se observa con cuenta de células CD4+ de
215/ mm3 en promedio, y las recurrencias están asociadas con determinaciones entre 35 y 90 células
CD4+/ mm3 .
La apariencia macroscópica de presentación son placas blancas adherentes y confluentes en la mucosa,

en grados avanzados pueden presentarse lesiones ulceradas ( 2,3 ).
13
Las lesiones esofágicas se distribuyen principalmente en el tercio inferior del esófago, las lesiones en
placas blanquecinas y elevadas son clásicas de Candida sp, el diagnóstico se sospecha por la apariencia
de las lesiones endoscópicas y se confirma con biopsia y/o cepillado de las lesiones. El examen del
frotis con hidróxido de potasio y/o tinción de PAS y el método de Papanicolau son superior al examen
histológico. Endoscópicamente se describen cuatro grados de afección esofágica por Candida: placas
superficiales dispersas ( tipo 1), placas confluentes ( tipo 11), placas asociadas a hiperemia con úlceras del
epitelio esofágico ( tipo 111) y estenosis incipiente ( tipo 1V) (4,5).
El síntoma predominante en esofagitis por Candida es disfagia ( 30 - 67% ), la odinofagia puede

presentarse en el 19-52% de los pacientes y ambos síntomas en el 14-18% de los casos ( 1,3,6). La
candidiasis oral se ha considerado como un marcador de candidiasis esofágica, de manera tradicional
se le ha catalogado como un buen predictor para considerar el involucro del esófago, específicamente
en pacientes con síntomas sugerentes. Bonacini, en una serie de 100 pacientes con VIH y síntomas
esofágicos, pudo predecir esofagitis por Candida en 75% de los casos a través de la presencia de
candidiasis oral, mientras que el 40% de los pacientes sin lesiones orales y síntomas esofágicos
cursaron con esofagitis por Candida. Así pues, la presencia de candidiasis oral parece un buen predictor
de involucro esofágico ( 6 ).
Tratamiento
Los azoles son los antimicóticos de elección en el manejo de la candidiasis orofaríngea y esofágica
( 5,6,7), el 55-100% de los pacientes responden a un curso corto de 3-4 semanas; fluconazol en dosis
de 100 a 200 mg/día tiene una tasa de éxito del 91 %, en contraste ketoconazol ( 200 - 400 mg/día) e
itraconazol ( 200 mg/día) están asociados con un 50% de éxito. En pacientes con dificultad importante
14
para la deglución, la anfotericina B en dosis de 0.3 mg/kg/día durante 5 a 10 días es la mejor
alternativa ( 3,5,7).
Ketoconazol e itraconazol están asociados con mayores recaídas en los primeros tres meses después
de terminado el tratamiento ( 7, 8 ) No se conoce con precisión la epidemiología de las recurrencias y
de las reinfecciones, se estima que el 50% de las recaídas son consecuencia de falla en la erradicación
de las especies de Candida en la cavidad bucal, probablemente por la depleción en los mecanismos
de defensa de la cavidad bucal, medicamentos concomitantes, enfermedades relacionadas e
interacciones medicamentosas entre otras causas, parecen favorecer la permanencia de Candida ( 2,5)
La absorción defectuosa y la interacción medicamentosa de itraconazol y ketoconazol en pacientes con
infección avanzada por VIH y polifarmacia concomitante son factores que favorecen la discrepancia
entre la susceptibilidad in vitro y la respuesta clínica.
La infección con especies de Candida resistente a los azoles se observa en 28% de los pacientes en
tratamiento profiláctico previo, en contraste con un 5% de aquellos que no lo reciben ( 7, 8 ); por otra
parte, la respuesta clínica a un segundo episodio de candidiasis es menor en aquellos que han recibido
profilaxis previa en relación con aquellos que no la recibieron tabla 1 ( 8 ) Probablemente la mejor
estrategia profiláctica con azoles sea el uso intermitente, pues el tratamiento crónico puede favorecer la
inducción de mutaciones que confieren resistencia ( 5 ) cruzada entre los azoles, la resistencia a
fluconazol se asocia con resistencia a itraconazol y ketoconazol.
El uso de azoles sistémicos está asociado a mayores efectos adversos y alto costo, en nuestro medio
el uso de antimicóticos no absorbibles como gel, óvulos; etc. pueden reducir los costo de tratamiento,
eventos adversos y la posibilidad de inducción de resistencia.
15
T A BL A 1. R espuesta clínica a la ter cer a semana de tratamiento con azoles en pacientes
con un segundo epi sodio de candi di asi s.
R espuesta P r o fi l ax i s pre vi a ( % ) S / P ro fil ax i s ( % )
B u en a r e sp u e st a 72 95
S / r e sp u e st a 28 5
No existe un consenso con relación al momento de realizar una endoscopia gastrointestinal en pacien-
tes con sospecha de candidiasis esofágica. Un análisis costo/efectividad de dos estrategias diagnósticas
ha sido estudiada por Rabeneck ( 3 ) y cols; por una lado, se inició fluconazol o ketoconazol en forma
empírica por cuatro semanas o bien, fluconazol después de confirmar el diagnóstico por endoscopía.
El análisis costo/ efectividad mostró que fluconazol empírico es menos costoso e igual de efectivo que
la estrategia que incluye la endoscopía gastrointestinal. Con base en estos hallazgos, la esofagoscopía
debe ser reservada para aquellos pacientes que no responden al manejo empírico inicial con azoles.
16
Esofagitis viral
Citomegalovirus CMV es el patógeno viral más común que infecta el esófago (figura 3), se ha encontrado
en el 10- 40% de las biopsias de esófago. No se conocen los factores que hacen al intestino vulnerable
a la infección, la patogénesis es un proceso complejo que involucra necrosis tisular e involucro endotelial
vascular con daño isquémico subsecuente, así como supresión inmune local. Herpes virus tipo 1 es
otra causa frecuente de esofagitis en pacientes inmunocomprometidos, generalmente es secundario
a reactivación y diseminación del virus a través de la mucosa vía nervio vago o bien, por extensión
directa de una infección orofaríngea.
Los síntomas predominantes son odinofagia en el 68% de los casos, disfagia 43%, dolor retroesternal 18% y
con menor frecuencia: Dolor epigástrico, náuseas, pérdida de peso y sangrado gastrointestinal alto.
El esófago distal es el más afectado, las lesiones se caracterizan por ulceraciones que pueden ser
extensas y profundas, asociadas a friabilidad, necrosis y sangrado de la mucosa.
El esofagograma con doble contraste puede mostrar úlceras superficiales, placas puntiformes lineales,
estelares, rodeadas de un halo de mucosa edematosa de predominio distal en el 56% de los casos en
aquellos casos asociados a virus herpes. Citomegalovirus muestra, generalmente, una o más
úlceras planas.
El diagnóstico definitivo requiere de endoscopia con toma de biopsia para estudio histopatológico. El
cultivo a partir de cepillado de las úlceras esofágicas es positivo en el 33% de los casos de esofagitis
herpética. Las inclusiones citoplásmicas están asociadas con antígeno de CMV (9,10,11,12,19) El ren-
dimiento diagnóstico de otros métodos diagnósticos como cultivo viral, inmunoperoxidasa y PCR tanto
en mucosa anormal y normal se muestra en la tabla 2.
17
Figura 3. Esofagitis por Citomegalovirus
T A BL A 2. P ositi vi dad de difer entes métodos para el diagnóstico de citomegalovir us

en un teji do gastrointesti nal
H i sto log ía C ul tiv o PCR H i br i daci ón in sit u
Teji do endoscópicamente anor mal 6.4 % 11 % 67 % 3.6 %
Teji do endoscópicamente normal 3% 17 % 28 % 0%
18
Tratamiento
El tratamiento antiviral a base de aciclovir 15 mg/kg/día, dividido en 3 dosis o bien, 800 mg tres
veces al día durante 7-10 días es el tratamiento de elección en esofagitis por herpes (9,13,14).
Ganciclovir y foscanet son los dos antivirales aprobados para el tratamiento de esofagitis por
citomegalovirus. La respuesta a ganciclovir alcanza un 80% en dosis de 5 mg/kg IV cada 12 horas
por 14-21 días, seguido de tratamiento de mantenimiento en dosis de 5mg/kg/día. Ganciclovir oral
es una alternativa terapéutica durante la fase de mantenimiento, los niveles plasmáticos son sufi-
cientes para inhibir el crecimiento del virus.
Foscarnet puede utilizarse en caso de falla a ganciclovir en dosis de 60 mg/kg cada 8 h o 90mg/kg cada
12 h en terapia de inducción ( 7-14 días) y 90-120 mg/kg en una sola dosis durante la fase de manteni-
miento ( 15,16 ).
Los pacientes sometidos a tratamiento antiviral efectivo contra el VIH y disminución significativa de
la carga viral por debajo de los niveles detectables e incremento de la cuenta de CD4+ por arriba
de 200 /mm3 , algunos expertos recomiendan no administrar tratamiento de mantenimiento.
Esofagitis ulcerada idiopática
L as ulceraciones idiopáticas o aftosas del esófago son un trastorno de etiología desconocida, es

posible que las células T sean activadas por células específicas, interferón, IL-2 , etc, ejerciendo un
efecto tóxico directo sobre las células epiteliales. Las úlceras aftosas pueden ser el primer signo de
infección aguda por VIH. El diagnóstico se realiza excluyendo otras causas de esofagitis ulcerada. El
19
tratamiento es a base de prednisona en dosis de 40-60 mg / día y recientemente se ha reportado
respuesta satisfactoria con talidomida, la dosis recomendada es de 100 mg/día por 5-10 días (17,18).
En la tabla 3 se comparan las características clínicas, endoscópicas y terapéuticas de los padecimientos

esofágicos más comunes en VIH.
Tabla 3.
E sofagi ti s asociada al síndr ome de inmunodefi ci encia adqui rida
C ar act er í sti cas C andi da CM V H er pes si mpl e I di opáti ca
A lgodoncill o ++ + /- + /- + /-
O di nofagi a ++ ++ + + ++ + + ++ + +
D isfagia ++ + + ++ ++ ++
D olor subesternal - ++ + + ++ + + ++ + +
Ú l ceras extensas Ú l cera única

C aracter ísticas endoscópi cas P lacas di fusas Ú l ceras grandes
superfi ci ales pr ofunda
Inclusi ones Inclusi ones

D iagnóstico H i stol ógico N egativ o
citomegál icas caracteristi cas
C ultiv o N o necesari o Ú til D e apoyo N egativ o
B uena Favor able E x celente B uena

R espuesta terapéutica
( fluconazol) ( ganci cl ov ir, foscarnet) ( aciclov ir) ( esteroides)
20
Diarrea crónica
La diarrea es una manifestación común en pacientes infectados con VIH, en países desarrollados la
prevalencia de enfermedad diarreica es del 30-50%, en contraste los países en vías de desarrollo
tienen una prevalencia del 63-77%. Cerca del 40% de los pacientes tienen una evolución crónica
asociada a infecciones oportunistas, pérdida de peso y caquexia. Los patógenos oportunistas asociados
a diarrea crónica son múltiples, se estima que el 85% de los pacientes tienen algún patógeno asociado
(19,20 ) sin embargo, la incidencia de aislamientos tiene relación directa con la extensión de la evaluación.
La detección de un patógeno tiene gran importancia por la posibilidad de mejoría clínica en el 69% de
los casos con tratamiento específico (21), el grado de respuesta al tratamiento está en relación directa
con la magnitud de la inmunosupresión y el tipo de patógeno implicado. Aproximadamente en el 15%
de los pacientes no es posible demostrar un patógeno específico a pesar de una evaluación extensa,
estos casos probablemente estén relacionados con patógenos aún no reconocidos o bien, están
relacionados con la infección por el mismo VIH ( 22 ) El común denominador de aquellos paciente con
y sin patógenos entéricos es la presencia de un proceso inflamatorio en grados variables, asociados
con atrofia vellosa y defectos en la maduración de los enterocitos, estas alteraciones estan relacionadas
con la producción local de citocinas (23), predominantemente Factor de Necrósis Tumoral.
Cuando un paciente con VIH se presenta con diarrea es necesario realizar una historia médica cuidadosa
y evaluar los datos de laboratorio disponibles. Tal vez, el aspecto más importante de la evaluación
inicial es distinguir entre diarrea de origen en el intestino delgado, de origen colónica y aquella que se
presenta como parte de una enfermedad sistémica. Esta distinción es crítica para una evaluación apropiada
de cualquier paciente con diarrea, otra información útil incluye la cuenta absoluta de CD4+, duración de
la diarrea y grado de pérdida de peso.
21
La diarrea de origen en el intestino delgado generalmente es líquida y de gran volumen ( hasta 10
litros /24 h), puede estar asociado con calambres abdominales, distensión abdominal y
potencialmente puede producir gran pérdida de peso, los parásitos del género coccidia son el
prototipo de este grupo (tabla 4).
Tabla 4.
P atógenos del intestin o delgado y col on asociados a diar rea aguda y crón ica
de acuer do al sitio i nvolu cr ado
P ató geno I ntesti no del gado ( dou deno -yeyuno ) C ol o n + Í leo n t er mi nal
C a m p yl o b ac t er , S hi ge ll a,
S a lm o n e ll a , E . C ol i, M i co b ac t er iu m av i um ,
B a ct e r ia C l o st r id iu m d if fi c ile ,
M i co b a c t e r iu m t ub er cu lo si s.
a er o m o n as h y dr o p il a
H i sto p la sm a ca p sul at u m , C r y p to c o cu u s,
H on gos
n eo f o r m an s
C i t o m e g alo v ir u s, ade n ov ir us,

V ir u s R o ta v i r u s, V I H ?
H e r p es sim p l e
C r yp t o sp o r i di um , M ic r o sp o r i di um ,
P a r á si t o s iso sp o r a be ll i, cy c lo sp o r a c ay et a ne n si s, E n t am o eb a hi st o ly t ic a
G ia r d ia la m b li a
22
Las evacuaciones diarreicas de origen colónico se caracterizan por evacuaciones de poco volumen,
regulares y muchas veces acompañadas de dolor abdominal tipo cólico. El síndrome febril, la presencia
de moco y sangre en las evacuaciones así como el aumento de los leucocitos en heces son frecuentes.
Aquellos pacientes que se presentan con evacuaciones diarreicas como parte de un proceso sistémico,
generalmente son enfermos con un estado tóxico de gran ataque al estado general, síndrome febril,
pérdida importante de peso y anemia sintomática. Los patógenos relacionados son Mycobacterium avium-
intracellulare, Salmonella sp, Cryptococcus neoformans e Histoplasma capsulatum ( 24 ).
Los protozoarios entéricos son la causa más común de diarrea en personas con VIH ( tabla 5 ) y están
asociados con apoptosis, abscesos crípticos y atrofia vellosa mucho más severa. La absorción intesti-
nal deficiente y la mala digestión incrementan la frecuencia de las evacuaciones, en ocasiones la diarrea
está fuera de proporción a las anormalidades de la mucosa con un componente secretor predominante,
esta alteración está asociada con la infección por Cryptosporidium parvum.
La disminución del tránsito intestinal puede exacerbar la diarrea en infecciones por protozoarios, este
trastorno puede estar relacionado con la liberación de óxido nítrico como resultado de la estimulación
de la sintetasa de óxido nítrico en macrófagos infectados por organismos oportunistas o por el VIH. Los
cambios en la respuesta inmunológica del intestino permiten la persistencia de infecciones por protozoarios
y la respuesta anormal puede ser importante en la patogénesis de la diarrea. La población de linfocitos
en la lámina propia muestra una reducción desproporcionada comparada con la reducción en la cuenta
de CD4+ circulante (25) Experimentos en ratones inmunocomprometidos han mostrado que las células
CD4+ son esenciales para la erradicación de patógenos como Cryptosporidium parvum. Desde el punto
de vista clínico, Cryptosporidium se asocia a diarrea autolimitada en un período de 1 - 4 semanas, en
pacientes con linfocitos CD4 mayor a 180. En contraste, 87% los pacientes con CD4+ menores
generalmente tienen diarrea persistente (26).
23
Métodos de diagnóstico
La evaluación diagnóstica de los pacientes con diarrea debe iniciarse con coprocultivo y tres muestras
de heces para coproparasitoscópico, con esta evaluación simple es posible identificar hasta el 68%
de los patógenos. El alto rendimiento de este examen es debido a la realización de tinciones especiales
para coccidias (Giemsa para Microsporidium (figura 4), Ziehl-Neelsen o auramina rodamina para
Cryptosporidium, Isospora y Cyclospora) asociadas a diarrea. Los estudios de hemocultivo debe
considerarse en pacientes que se presentan con síndrome febril y diarrea para investigar infección por
Salmonella y Mycobacterium avium.
Figura 4. Microsporidiosis Intestinal
24
TA BL A 5. P rev alen cia de p ató gen o s gastro in testin ales e n pac ien tes co n V I H y dia rrea cr ón ica
P a t ó ge n o s P re v a le nc ia ( % )
C r yp t osp or idiu m p a r v u m 19.6 %
M i cr o sp o r idia 19.4
C ito m eg a lo v ir u s 20.1
M y co ba c ter i u m a v iu m - in t r acel ular 9.3
G ia r d ia la m b lia 4.9
E n ta m o eb a h isto ly tic a 2.6
C a m p ylo ba c ter sp p 3.3
S a lm on ella sp p 2.1
S h ig u ella sp p 1.9
C lost r idiu m di ffi cile 1.8
I sosp or a belli 1.5
V i r u s e st ér ico s 3.8
C u a lq u ie r p at ó gen o a isla do 67
25
Si el examen coproparasitoscópico y coprocultivo no identifican un patógeno, deben considerarse los
estudios invasivos. Patógenos como citomegalovirus, adenovirus o en ocasiones Cryptosporidium parvum
que no se tiñen apropiadamente o se encuentran en escasa cantidad en las muestras de heces, sólo
pueden diagnosticarse con estudios histológicos. La rectosigmoidoscopia con toma de biopsia debe
ser el primer estudio invasivo a realizar, si no es posible detectar un patógeno o el paciente persiste
con síntomas a pesar del tratamiento efectivo, debe considerarse la colonoscopia con toma de biopsias.
Aproximadamente un 34% de las colitis por citomegalovirus ( figura 5) sólo son detectadas en el colon
proximal y el 75% de los linfomas intestinales se localizan fuera del rectosigmoides ( 27,28). La decisión
de realizar colonoscopia inicial o endoscopia alta debe decidirse de acuerdo a la sospecha clínica
de involucro del intestino delgado o colon.
El examen histológico de la mucosa duodenal puede revelar patógenos previamente no sospechados

tales como Microsporidia SP, Giardia lamblia, M. avium-intracellulare o Isospora belli, el rendimiento de la
endoscopia alta se incrementa si se acompaña de aspirado duodenal y este es manejado con tinciones
especiales para búsqueda de protozoarios. La tabla 6 y 7 muestran algoritmos diagnósticos de pacientes
con VIH y diarrea.
Figura 5. Colitis por citomegalovirus
26
Tratamiento
Los pacientes con diarrea crónica, sin síndrome febril, pueden beneficiarse con agentes antimotilidad
pues reducen la diarrea incrementando el tiempo de tránsito y prolongando el contacto con la superficie
de absorción. Loperamida es la droga de primera línea, seguido de difenoxilato con atropina y codeína.
Si no se logra una reducción en el volumen de las evacuaciones el octreotido retrasa el tránsito intestinal,
disminuye la secreción activa de agua hacia la luz intestinal e inhibe todas las hormonas gastrointestinales.
Estos agentes deben acompañarse con hidratación oral para mantener el balance hidroelectrolítico.
Concomitantemente, con el manejo sintomático debe prescribirse manejo contra los patógenos identifi-
cados; Cryptosporidium parvum no cuenta con un tratamiento efectivo, aunque muchos agentes han sido
usados, el único con eficacia probada es paromomicina en dosis altas (1.5-3 g/día) Azitromicina y
letrazuril han mostrado actividad contra Cryptosporidium, sin embargo aún no han sido evaluados en
estudios doble ciego.
Albendazol ha mostrado, en estudios no controlados, tener buena actividad contra las Microspodias en
dosis de 400 mg dos veces al día por 28 días. Talidomida y atovacuona también poseen actividad
contra estos protozoarios.
La infección con Crytosporidium y Microsporidium sp están en relación directa con el grado de

inmunodepresión; el uso de antivirales potentes como los inhibidores de proteasa pueden mejorar la
actividad de células presentadoras de antígeno e incrementar la producción de interferón gamma, im-
portante para la función de macrófagos. Un reporte preliminar de nueve pacientes con diarrea crónica,
por estos protozoarios, tratados con una combinación de antivirales incluyendo un inhibidor de proteasa,
mostró respuesta clínica favorable con erradicación parasitaria tanto en las muestras de heces como en
estudios histológicos de seguimiento ( 29 ) Es probable que en el futuro, mientras no se cuente con
un tratamiento efectivo, se deba considerar el uso del tratamiento antiviral potente con o sin
antimicrobianos para el manejo de estas infecciones.
27
T ab l a 6. A lgori tmo di agn ósti co de paci entes con V I H y di arr ea cr óni ca
D i a rr ea co n sosp echa d e o r i ge n en in te sti no de lg a do
C ul ti v o de h eces par a Sa l m on el l a, C a mp y lo ba cter, Y er si n i a

C o pr op asi to scó pi co ( tre s m ue stra s) c on ti n ci o nes especi a l es p ar a pr o toz oa r i os
E stud i os n eg at iv o s co n so spe cha de i nv o l ucr o de i n testi no d el g ad o
R ep eti r co p ro pa r asi to scóp i co y cu l ti vo d e h ece s
N eg at i vo , pér di d a de peso y ev a cuac i o nes d e g r an v ol u m en
E nd osco pi a a l ta co n b i op si as y a sp i ra do d uo den al , r eal i z ar ti n ci o nes e speci al es p ar a pr ot o zoa r i os
28
D iarrea con sospecha de origen en colon
C o pr oc ul ti v o pa ra S hi ge l la , C am py l o bact er, Yer si ni a y Sa l m on el l a

To x i na C . D i ff ic i le
E stud io s n eg at iv o s co n si g no s y sí nto m a s co l ón i cos
R ep eti r cu l ti vo d e h ece s, to x i na de C . d i ffi ci l e

co pr o pa ra si t oscó pi c o ( tr es m uestr as) co n ti nci o n es espe ci al es par a pr o to zo ar i os
R ep eti r co pr o pa ra sit o scó p i co y cul ti v o de he ces
N eg at i vo , pér di d a d e p eso y ev al u aci o n es de g ra n v o l um e n
E nd osco pi a a l ta co n b io psi a s y aspi r ad o duo d ena l , r ea l i za r ti nci o ne s espec i al es p ar a pr o to zoa r i os
29
Manifestaciones Hepatobiliares
Las alteraciones hepáticas son prácticamente universales, con frecuencia son asintomáticas y casi
nunca son causa directa de muerte por sí mismas. Las infecciones oportunistas y las neoplasias que
involucran al hígado, habitualmente son parte de un proceso diseminado multiorgánico; en contraste,
las manifestaciones biliares son casi siempre sintomáticas, potencialmente graves y requieren de un
abordaje muchas veces con procedimientos invasivos.
Las anormalidades en las pruebas de función hepática como elevación en las transaminasas y fosfatasa
alcalina son observadas con frecuencia en casi todos los pacientes con linfocitos CD4+ < 200/mm3 ,
estas alteraciones bioquímicas no son por sí mismas suficiente razón para hacer investigación a fondo.
Cuando estas alteraciones están acompañadas de síndrome febril, dolor en el cuadrante superior derecho,
ictericia o descompensación hepática debe realizarse entonces un abordaje diagnóstico agresivo para
investigar la causa de la misma, iniciando con un adecuado interrogatorio para investigar el uso de
drogas potencialmente hepatotóxicas, abuso de alcohol, etc; hasta la realización de procedimientos
invasivos como la biopsia hepática.
En una serie de 635 casos de pacientes con VIH el 61% de los pacientes cursaron con elevación en
algunas de las transaminasas (TG0 y/o TGP), y el 51% cursó con elevación la fosfatasa alcalina ( 30 )
Ningún tipo de elevación enzimática puede pronosticar algún tipo de infección o neoplasia en particular.
Niveles elevados de fostasa alcalina están asociados con involucro hepático por Mycobacterium avium,
hongos, hepatitis granulomatosa, linfoma y anormalidades en los conductos biliares; la elevación en las
transaminasas por lo regular está en relación con los virus de la hepatitis o citomegalovirus que tienden
a producir necrosis focal. Las infecciones oportunistas y neoplasias que involucran con mayor frecuencia
al hígado se muestran en la tabla 8.
30
T A BL A 8. I nfecciones opor tunistas y neoplasias que i nvolucran al hí gado
en 635 pacientes con S I D A
I nfecci o nes N o. D e casos ( % )
C i to megalovi rus 91 ( 14)
M y cobacter i um a vi um -i ntr acel l ula re 70 ( 11)
B aci los áci dos al cohol r esistente no especifi cados 38 ( 5.9)
Cr ypto coccus neo for ma ns 13 ( 2.0)
H i stopl asma capsula tum 8 ( 1.2)
M y cobacter i um t ubercul osi s 8 ( 1.2)
Ca ndi da al bi cans 4 ( 0.6)
N eoplasias
Sarcoma de K aposi 55 ( 8.6)
L infoma no-H odgkin 10 ( 1.5)
Las lesiones neoplásicas fueron diagnosticadas con mayor frecuencia en autopsias (12%) y las
biopsias solo detectaron el 0.9% de los casos; los homosexuales tuvieron con mayor frecuencia
infección por citomegalovirus (15%) y en menor proporción infecciónes por mycobacterias en
contraste con los drogadictos, los cuales mostraron una relación inversa ( 3% vs 12%). En este
último grupo de pacientes fue más probable que cursaran con cirrosis y hepatitis crónica activa en
relación a los homosexuales ( 30 ).
31
Alteraciones inespecíficas
La hepatomegalia es común en pacientes infectados con VIH, por lo general es asintomática, ocasio-
nalmente los pacientes se quejan de dolor en el hipocondrio derecho o sensación de pesantez. La
infiltración grasa macrovesicular es la anormalidad detectada con mayor frecuencia en biopsias y, en
estudios postmortem (29) (figura 6), la desnutrición calórico-proteica parece ser la etiología más viable,
asociándose con incrementos de una a dos veces en los niveles de fosfatasa alcalina.
Los granulomas intrahepáticos ( figura 7 ) se han reconocidos hasta en el 48% de las biopsias percutáneas,
generalmente son hipocelulares, mal formados y sin evidencia de necrosis caseosa, reflejando la res-
puesta inflamatoria limitada en pacientes severamente inmunodeprimidos (figura 8) Los agentes fre-
cuentemente asociados se muestran en la tabla 8 La presencia de infiltración eosinófila es altamente
sugestiva de reacción a drogas como trimetoprim-sulfametoxazol. La presencia de granulomas correlaciona
con elevación de la fostasa alcalina en el rango de 4 - 5 veces por arriba de los limites normales (31).
Figura 6. Figura 7. Figura 8.

Esteatosis Hepática Granulomas Hepáticos Hepatitis Granulomatosa
32
T A BL A 9. D iagnóstico di ferencial de granulomas in tr ahepáticos
M yc obacter ias atí picas

M . A vi um -i ntr acel l ul are
M . Tuber cul osi s
H on gos
Cr ypt ococcus ne ofo rm ans
H i stopl asma capsul atum
Co cci dio des i mm ti s
Ca ndi da a lbacan s
D r o gas
Sul fona mi das
33
Infecciones
Como se señala en la tabla 8, Mycobacterium avium-intracellulare (MAI) y citomegalovirus son las dos
infecciones más frecuentes que involucran el hígado; Mycobaterium avium-intracellulare involucra la
glándula hepática en forma secundaria como parte de una infección sistémica. La sintomatología
asociada es inespecífica, el síndrome febril y la pérdida de peso son los más frecuentes; las enzimas
hepáticas muestran una elevación de dos o tres veces por encima de los rangos normales de fosfatasa
alcalina y transaminasas. Rara vez puede presentarse con obstrucción del árbol biliar secundario a
adenopatías hiliares. Con frecuencia existe infiltración del espacio porta, formación de granulomas
pobremente formados compuestos principalmente de células histiocíticas y que excepcionalmente
muestran caseación (32,33).
La biopsia de hígado tiene un bajo rendimiento diagnóstico para MAI ( 26 % ) en relación con el mielocultivo
y hemocultivo, en la tabla 10 se muestra el rendimiento de varios procedimientos diagnósticos.
T A B L A 10. R en d i m i en t o d i a g n ó sti co d e d i fer en t es m ét o d o s di ag n ó st i c o s p a r a M A I *
P r ueba di agnó sti cas N o. P osi tiv o / N o. E val uado s ( % )

H e m o cu lt iv o 8 2 /1 0 3 (8 0 )
M édula ósea
M i elo cu lt iv o 2 7 /3 9 ( 6 9 )
B i o p si a d e h u e so 5 0 /7 6 ( 6 6 )
B i opsia de gang li o l i nfáti co ( histo lo gía y/o C ul tiv o) 10/23 ( 47)

B iopsia de hígado
C u lt iv o 1 6 /3 4 ( 4 7 )
H i st o lo g ía 9/34 ( 26)
* M ycobacteri um avi um - i ntra cell ula re
34
Citomegalovirus
Es otra infección oportunista común en pacientes infectados con VIH, en series de autopsias se en-
cuentra evidencia de infección diseminada hasta en el 90% de los casos (34) , mientras que al menos
30% de los pacientes tienen enfermedad diseminada durante la vida. A diferencia del involucro a retina,
pulmón, etc; su expresión clínica en el hígado es rara vez sintomática. Las inclusiones intranucleares o
citoplásmicas en los hepatocitos, células de Kupffer, epitelio de los conductos biliares y células endoteliales
son características, pero no siempre están presentes, asociadas con necrosis focal de los hepatocitos,
esto correlaciona con el patrón bioquímico de elevación leve de las transaminasas en ausencia de
elevación de la fosfatasa alcalina o hiperbilirrubinemia . Los pacientes manifiestan síntomas sugestivos
de enfermedad diseminada como ataque al estado general, fiebre y pérdida de peso. El diagnóstico
definitivo de involucro hepático con CMV requiere de biopsia para demostrar los cambios típicos antes
anotados, ocasionalmente la inmunohistoquímica es requerida para hacer el diagnóstico (35,36)
Hepatitis viral
La infección por virus de la hepatitis B, C y virus Delta son predominantemente transmitidos por la vía
sexual y parenteral. La coinfección con algunos de los virus de la hepatitis son frecuentes en pacientes
con VIH. Alrededor de un 40% de los pacientes con el VIH están coinfectados con el virus C. Tras un
contacto inicial con el virus B, el 20% de los pacientes con VIH desarrollan un estado de portador
crónico y con frecuencia estos pacientes no pueden ser vacunados exitosamente; es habitual que
los pacientes presenten un grado importante de actividad inflamatoria hepática, independientemente
del virus involucrado (37)
35
La reactividad al antígeno de superficie y virus C no se relaciona con disminución en la sobrevida, la
probabilidad de desarrollar insuficiencia hepática no difiere de manera significativa en relación con la
población general; una minoría de los pacientes coinfectados con VIH y, alguno de los virus de la
hepatitis tienen un curso progresivo de la enfermedad a cirrosis dentro de los primeros tres años de la
infección. Algunos de los factores relacionados a esta rápida evolución son: el momento de la infección
entre el virus de la hepatitis y el VIH, la presencia de coinfección de dos o más virus de la hepatitis, o
de la coinfección de varios genotipos del virus C, la interacción entre el virus de la hepatitis y VIH, así
como el abuso concomitante de alcohol y un estadio avanzado de la infección por VIH en el momento
de la infección. ( 38 ) Los pacientes que desarrollan insuficiencia hepática tienen una reducción significativa
en la expectativa de vida que puede ser explicado por la morbimortalidad intrínseca de la insuficiencia
hepática, la reducción en la respuesta inmune, especialmente contra bacterias, la baja tolerancia a muchas
drogas utilizadas en el tratamiento de infecciones oportunistas y la contraindicación de algunos antivirales.
El tratamiento de los pacientes con hepatitis viral crónica es prioritario en pacientes infectados con VIH,
el interferón alfa recombinante puede disminuir el riesgo de progresar a insuficiencia hepática e
incrementar la sobrevida en forma secundaria, la dosis recomendada para hepatitis C es 3 millones de
unidades tres veces por semana de 12 a 24 meses, mientras que para hepatitis B se recomienda 10
millones de unidades tres veces a la semana por cuatro meses. Debe considerarse la posibilidad de
una inesperada caída en los linfocitos CD4+ a las pocas semanas de iniciar el tratamiento con interferón
y, aunque puede ser transitoria, en ocasiones es irreversible y puede precipitar el desenlace final de
la enfermedad por VIH ( 39 ) Hay argumentos en favor de combinar interferón y ribavirina en pacientes
con hepatitis B. La lamivudina es activa contra el virus de la hepatitis B en dosis de 300 mg 2 veces al
día, incluso en aquellos pacientes que no responden al tratamiento inicial con interferón.
36
Neoplasias
El linfoma no-Hodgkin es 60 veces más frecuente en pacientes con VIH en relación con la población
general, involucra con frecuencia sitios extranodales y tiende a ser de alto grado de malignidad. El
involucro hepático se ha reportado en el 14 % de los casos, las alteraciones bioquímicas son inespecíficas
y por lo general están ligeramente alteradas. La sobrevida promedio es de 2 a 7.5 meses a pesar del
tratamiento. La enfermedad de Hodkin también ha sido reportada en el contexto de la infección por VIH,
predominantemente del subtipo celularidad mixta; semejante al linfoma no-Hodgkin el estadio de la
enfermedad es más avanzado en relación con la población general en el momento del diagnóstico. La
sobrevida promedio después del tratamiento varía entre 8 y 15 meses ( 40 ).
Utilidad de la biopsia hepática
Una gran cantidad de procesos infecciosos o manifestaciones inusuales de enfermedades comunes,

así como neoplasias y drogas involucran a la glándula hepática; es importante decidir qué pacientes se
beneficiarán de una biopsia hepática, pues a pesar que la histología hepática es raramente normal, la
mayoría de las lesiones son triviales o inespecíficas. En general, el rendimiento diagnóstico de la
biopsia es del 40% en promedio para hacer un diagnóstico definitivo en pacientes con fiebre de origen
desconocido. Los factores asociados con una biopsia diagnóstica son: infección avanzada por VIH,
niveles altos de fosfatasa alcalina (dos veces por arriba del nivel superior) en el momento de biopsia e
historia de infecciones oportunistas previas. En particular la hepatomegalia aislada sin manifestacio-
nes sistémicas, no es una indicación de biopsia hepática, los pacientes sin fiebre no tienen una
indicación para biopsia hepática, a menos que su fosfatasa alcalina sea mayor a dos veces el límite
superior de lo normal ( 41 ).
37
El aumento en los niveles de fosfatasa alcalina están asociados con granulomas e infeccción por
mycobacterias mientras que el aumento de la fosfatasa alcalina y bilirrubina total son asociados con
linfoma hepático. Las biopsias hepáticas deben realizarse si los procedimientos menos invasivos
no han dado un diagnóstico definitivo, todas las biopsias deben ser cultivadas y examinadas con
tinciones especiales para hongos y mycobacterias.
Enfermedades del tracto biliar
Las anormalidades del tracto biliar son más frecuentes en pacientes con linfocitos CD4+ menores de
100. El dolor en hipocondrio derecho o epigástrico asociado al síndrome febril son las manifestaciones
más comunes.
La colecisitis acalculosa rara vez produce ictericia ( 18% ), pero la fosfatasa alcalina está elevada en la
mayoría de los casos con elevación modesta en las transaminasas. El ultrasonido puede mostrar
engrosamiento de la pared y dilatación de la vesícula biliar.
El examen patológico de la vesícula biliar muestra edema y ulceraciones, pero rara vez cálculos. Los
agentes con frecuencia asociados son Cryptosporidium y citomegalovirus, solos o en asociación. Y
ocasionalmente Microsporidium, Candida o sarcoma de Kaposi. Aproximadamente un 50% de los
casos de colecistitis acalculosa se asocian con anormalidades de los conductos biliares.
La colangiopatía asociada al SIDA, también conocida como colangitis esclerosante intrahepática y

extrahepática, se manifiesta con dolor en el hipocondrio derecho y fiebre, la elevación en la fosfatasa
alcalina se presenta en 80% de los casos, mientras que sólo un 15% de los casos cursa con niveles
38
elevados de bilirrubina. El ultrasonido muestra dilatación de los conductos biliares en 25% de los
pacientes. El 77% de ellos tienen anormalidades en la colangiografía retrógrada endoscópica. Los
patógenos más comunes asociados a colangiopatía son citomegalovirus y Cryptosporidium. La
esfinterotomía endoscópica sólo se realiza en aquellos pacientes que tienen estenosis papilar
asociada ( 30,42 ).
A lgo r it m o dia gn ó st ic o e n e nfer me da d h epá tica

E v i d e nc ia d e en f er m e d a d h ep át ic a
H is to r ia p r e v ia : h ep at i ti s v ir a l, d esn ut r i ci ó n s ev e r a ,
in f ec ci o ne s o p o r t uni st as , n e o p la si a, a lc o ho l ism o
U lt r a so n id o o to m o g r a fí a
N o rm a l L esión foca l C o n d u ct o s b i li ar es o v e síc u la b i lia r
B il ir r ub in as el ev a d a s B il ir r ub in as lig er a m en t e
e n f o r m a im p o r ta n te e le va d a s o no r m a l
C o la n g io g r a f ía e nd o scó p ic a
C o la n g io g r a f ía e nd o scó p ic a B io p sia h íg a d o
D ia g nó stica N o d ia gn ó st ica A d en o p a t ía o e nf er m e d a d b il ia r
39
Manifestaciones Pancreáticas
Los pacientes con el VIH pueden desarrollar alteraciones pancreáticas a partir de infecciones oportu-
nistas, neoplasias o medicamentos usados para tratar complicaciones de la infección por VIH. Los
estudios de autopsias de pacientes con VIH revelan lesiones pancreáticas en el 10% de los casos y
generalmente, tienen un curso clínicamente silente. La pancreatitis aguda tiene una incidencia entre
el 4-46%, los factores etiológicos se han agrupado en tres categorías:
1. Secundario a medicamentos
2. Infecciones oportunistas
3. Neoplasias asociadas con el VIH
Aproximadamente un 20% de los pacientes desarrollan pancreatitis secundaria a medicamentos,

de los cuales ddI y pentamidina son los más frecuentes. La pentamidina, de uso parenteral, es un
fármaco lipofílico y se acumula en el tejido pancreático, el riesgo de pancreatitis es dependiente
de la dosis acumulada del medicamento, se incrementa cuando se alcanza una dosis acumulada
entre 1 y 2 g.
ddI (2’,3’ dideoxyinosina ) se asocia con hiperamilasemia y entre un 2 - 10% de los pacientes desarrollan
pancreatitis entre la semana 6 y 24 de iniciado el tratamiento. El mecanismo patogénico no se conoce con
exactitud, pero se sugiere que ddI puede producir una reacción de hipersensibilidad.
Los procesos infecciosos diseminados pueden tener al páncreas como blanco potencial, casi siempre
el diagnóstico se hace postmortem. Citomegalovirus es el más común ( 66%), seguido de Cryptococcus
neoformans y Toxoplasma gondii. También se han descrito involucro pancreático por Mycobacterium
avium-itracellulare (figura 9), TB, Herpes simplex e Histoplasma capsulatum.
Finalmente, las neoplasias asociadas al VIH como sarcoma de kaposi y linfoma transcurren silenciosas
y son parte de un proceso diseminado ( 43,44 ).
40
Las manifestaciones clínicas no difieren en relación con la población general, el dolor abdominal se
presenta en 37% de los casos, náuseas y vómitos 28%, anorexia 25%, fiebre 24%, diarrea 21% y
pérdida de peso 33% (45). Sin embargo, el escenario más común es el daño silente al páncreas. La
evaluación de los pacientes debe incluir determinación de amilasa y lipasa sérica, radiografía simple de
abdomen, ultrasonografía abdominal o tomografía axial computarizada, las cuales pueden mostrar au-
mento de volumen del páncreas y tejido peripancreático heterogéneo. Elevaciones menores en la
amilasa pueden ser inespecíficas, pero incrementos mayores de 2-3 veces de lo normal sugieren
pancreatitis, especialmente si la lipasa está elevada. Durante la evaluación de los pacientes es necesario
tener presente que los pacientes con VIH pueden cursar con macroamilasemia, posiblemente por
complejos inmunes circulantes e hiperamilasea por trastornos de las glándulas parótidas. Estas causas
de hiperamilasemias pueden ser investigadas determinando isoamilasas o lipasa (46).
Los predictores de severidad de la enfermedad tales como

la escala de Ranson y Glasgow modificada ayudan a guiar
el tratamiento médico y valorar la evolución. El tratamiento
apropiado debe incluir la suspención de las drogas poten-
cialmente pancreatotóxica, suspender la alimentación
enteral, hidratación intravenosa, descompresión gástrica por
succión nasogástrica, analgesia e hiperalimentación
parenteral.
Figura 9.
Pancreatitis granulomatosa
41
Conclusiones
L as manifestaciones gastrointestinales en los pacientes con VIH/SIDA, pueden manifestarse desde

etapas iniciales hasta las fases tardías de la enfermedad, no obstante el impacto mayor sobre la morbilidad
y mortalidad se observa en estadios avanzados asociados a infecciones oportunistas y neoplasias, las
alteraciones en los linfocitos y macrófagos involucrados con los mecanismos de defensa en la mucosa
intestinal son las principales alteraciones inmunopatológicas de estas manifestaciones. El espectro de
infecciones oportunistas es amplio, patógenos como Candida albicans y citomegalovirus responden
satisfactoriamente a los diversos tratamientos disponibles en contraste con los protozoarios como
Microsporidium sp y Cryptosporidium sp, que no pueden ser erradicados con los tratamientos actualmente
disponibles, contribuyendo notablemente a incrementar el desgaste y la mortalidad de los pacientes.
42
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Norh Am 1997;26: 179-189
Las asesorías se realizarán vía telefónica al número 666-45-39 ext. 258 de 9 a 14 hrs, (de lunes a
viernes) por fax al 666-61-72 (las 24 horas). Y por Internet en la dirección e-mail: fquinones@yahoo.com
48
1. ¿ Cuál es la frecuencia de involucro esofágico en pacientes con candidiasis oral?
a) 30%
b) 50%
c) 75%
2. ¿Qué factor predispone a la infección por Candida albicans resistente a los azoles?
a) Tratamiento profiláctico previo

b) Interacción medicamentosa
c) La severidad de la inmunodepresión
3. ¿Señale cuales son los aspectos de mayor relevancia en la evaluación inicial de los pacientes con
diarrea crónica?
a) Presencia de fiebre, sangre en heces y pérdida de peso

b) Cuenta de CD4+, duración de la diarrea y características de las evacuaciones
c) Pérdida de peso, microrganismo asociado y síntomas sistémicos
4. ¿Qué estudios debe incluir la evaluación diagnóstica inicial de los pacientes con diarrea
crónica y HIV ?
a) Coproparasitoscópico ( 3 muestras ) y coprocultivo

b) Coproparasitoscópico ( 3 muestras), coprocultivo y estudios endoscópicos
c) Coproparasitoscópico ( 3 muestras) con tinciones especiales y coprocultivo
49
5. ¿Indique cual es la causa más frecuente de granulomas hepáticos con infiltración eosinófila en HIV?
a) Infección por Mycobacterias atípicas

b) Cryptococosis hepática
c) Reacción a drogas
6. ¿Cuál de los siguientes factores están asociados con una biopsia diagnóstica?
a) Infección avanzada por VIH y número de infecciones oportunistas previas

b) Elevación de la fosfatasa alcalina
c) Todas las anteriores
7) ¿Cuales son los microorganismos frecuentemente asociados a colecistitis acalculosa en HIV?
a) Cryptosporidium y citomegalovirus
b) Microsporidium sp y Cyclospora sp
c) Candida albicans y E. coli
8) ¿Cuales medicamentos están asociados con pancreatitis aguda?
a) ddI y pentamidina
b) Trimetoprim/sulfametoxazol y ddC
c) Ketoconazol y d4T
50
9) ¿Señale los factores asociados con diarrea persistente en pacientes con HIV?
a) El microorganismo asociado
b) El grado de inmunosupresión
10) ¿Cuál antiviral es empleado en el tratamiento contra la hepatitis por virus B?
a) Interferon a
b) Lamivudina
51
52
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
VÍAS RESPIRATORIAS
Y LA INFECCIÓN POR VIH/SIDA
Dr. Eduardo Sada

Jefe del departamento de Infectología del INER
Vías Respiratorias y la Infección por VIH/SIDA
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



CONASIDA.
2
especial en aquéllos que no tienen un amplio acceso a la información oportuna, para que desde sus lugares
de trabajo, entiendan la enfermedad, puedan realizar el diagnóstico, tengan las bases para usar los recursos
de laboratorio y gabinete y estén capacitados para ofrecer la asesoría necesaria a las personas infectadas por
integral.

3
Índice
Vías Respiratorias y la Infección por VIHSIDA 2

Índice 4
Sobre el Autor 5
Introducción 7
Manifestaciones Clínicas 9
Diagnóstico de problemas pulmonares 10

Tratamiento 11
Proble mas Específicos 15
Pneumocystis carinii 15
Citomegalovirus (CMV) 18
Tuberculosis 18
Profilaxis para tuberculosis en pacie ntes con infección por VIH 20
4
Sobre el autor
El Doctor Eduardo Sada es egresado de la Facultad de de Medicina UNAM, Especialidad de Medicina

Interna, Instituto Nacional de la Nutrición; Especialidad de Infectología, Instituto Nacional de la Nutrición,
Postdoctoral Fellow, National Institute of Health Bethesda MD.
Es Jefe del Departamento de Microbiología del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, e

Investigador Nacional del Sistema Nacional de Investigadores.
5
T ransmitir la importancia de diferentes microorganismos patógenos oportunistas como agentes

etiológicos de infecciones en pacientes con VIH, así como sus cuadros clínicos, diagnóstico y tratamiento
de estas enfermedades.
Al terminar el análisis de este capítulo, los alumnos serán capaces de identificar las manifestaciones
clínicas más frecuentes de infecciones pulmonares en pacientes con SIDA, identificarán los agentes
etiológicos más comunes. Podrán decidir el manejo empírico de estos pacientes y decidir terapias
específicas para P. carinii y tuberculosis pulmonar.
6
Introducción
El numero de casos de pacientes con infección por VIH esta constantemente incrementándose. En
México se conocen más de 35,000 casos, desde que inicio la epidemia en la década de los ochenta
hasta el momento actual, existiendo seguramente un número mayor de casos no documentados o
registrados.
Los problemas pulmonares constituyen una de las manifestaciones mas frecuentes de los pacientes
con infección por virus de inmunodeficiencia en su fase avanzada (tabla 1). En pacientes con criterios
de SIDA la frecuencia de problemas infecciosos pulmonares es mayor al 50%. Un alto porcentaje de
pacientes con SIDA desarrollarán infecciones pulmonares oportunistas. La gran mayoría de los problemas
pulmonares que presentan este grupo de pacientes son reversibles con tratamiento médico adecuado.
Los agentes infecciosos responsables pertenecen a diversos grupos incluyendo virus, bacterias, pará-
sitos y hongos, en la tabla 2 se presenta una lista parcial de estos agentes. Además de las manifestaciones
secundarias a procesos infecciosos, las manifestaciones pulmonares pueden corresponder a otras
enfermedades asociadas no infecciosas como serían procesos inflamatorios, infiltrativos y neoplásicos.
En la tabla 3 se mencionan algunos de estas entidades.
7
T ab la 1.
P ulm ón y SID A . A sp e ctos generale s
- El 50% de los pacientes con SID A p resentan enfermedad pulmonar

- L a m ayoría d e l os probl em as pulmonares son inf ecciosos
- L a m ayoría son tratabl es
- L a m orbi mortali dad puede ser alta
T ab l a 2.
P ulm ón y SI D A . A gentes i nfec ci osos
- P n eu m o cyst is ca r inii
- M i cobacterias ( tuberculosi s, avium y otras)
- H ongos ( histoplasma, asperg ill us)
-Virus ( citom egal ov irus)
- Bacterias ( N eumococo, haemop hil us, otros)
T ab l a 3.
P ulm ón y SID A . E ti ol ogía no i nfe cc iosa
- Procesos i diopáticos - Procesos ne oplásicos
N . Intersticial li nfoid e L i nf om a
N . Intersticial idi opática Sarcoma de K aposi
Infi ltraci ón por li nfocitos C áncer broncogéni co
8
Manifestaciones Clínicas
El espectro clínico de manifestaciones pulmonares en SIDA es amplio y puede cambiar según el

agente etiológico. Existen aún variaciones geográficas y epidemiológicas que pueden determinar la
frecuencia de agentes infecciosos; así, en Estados Unidos de América el agente etiológico más frecuente
de neumonía es Pneumocystis carinii (PC), constituyendo más del 50% de estos casos. En países en
vías de desarrollo incluyendo México, su frecuencia es más baja y depende del centro, siendo más
común la presencia de tuberculosis pulmonar asociada. Cambios de conducta y atención médica pueden
influir en la frecuencia de agentes. Así, desde que se ha vuelto una práctica diaria en pacientes con SIDA
la profilaxis con Trimetoprim-Sulfametoxasol (TMP-SX) la frecuencia de infección por PC ha disminuido
en forma notable. En Estados Unidos existe un incremento en neumonías bacterianas y en países
desarrollados como ya se mencionó, aunado a la epidemia de SIDA, se ha conjuntado una pandemia
de tuberculosis.
Las manifestaciones clínicas pulmonares de los pacientes con HIV pueden ser muy variables y deberá
de realizarse un interrogatorio y exploración física minuciosa, incluyendo la presencia de manifestaciones
sistémicas. El paciente puede saberse previamente infectado por HIV o conocer que tiene factores de
riesgo para la infección (homosexualidad, parejas sexuales múltiples, historia de transfusiones previas,
drogadicción etc). Si se conoce previamente infectado será importante saber su población de linfocitos
CD4+ (< de 200 asociados a infección por PC), si recibe o recibió profilaxis para tuberculosis o con
TMP-SX.
La neumonía por PC se caracteriza por ser subaguda, con varias semanas de evolución de síntomas
clínicos como tos seca, disnea progresiva, fiebre y ataque al estado general. Frecuentemente se asocia
a candidiasis oral. Pacientes con neumonía bacteriana manifestarán cuadro agudo con tos, expectoración
mucopurulenta, fiebre y dolor pleural, y aquellos con tuberculosis tos crónica con o sin expectoración
mucopurulenta, en muy pocas ocasiones se describirá en este grupo la presencia de esputo hemptoico.
Los pacientes con neoplasias pulmonares podrán presentar enfermedad sistémica con múltiples datos
de sarcoma de Kaposi en mucosas, piel y pulmón. Algunos casos de linfoma pulmonar presentaran
linfadenopatía asociada.
9
Diagnóstico de problemas pulmonares
L os métodos diagnósticos para determinar la etiología del agente infeccioso son diversos (Tabla 4).
En las fases iniciales de la epidemia por SIDA, cada paciente con enfermedad pulmonar era estudiado
cuidadosamente aun con estudios invasivos que en su tiempo incluyeron broncoscopias, y aun biopsias
pulmonares a cielo abierto. Conforme el conocimiento de la enfermedad pulmonar y el SIDA se desarrolló,
cada vez se efectuaron menos estudios invasivos. Actualmente, se prefiere iniciar tratamientos empíricos
tempranos para PC, o neumonías bacterianas aun sin diagnóstico definido. La broncoscopia ha sido
reemplazada parcialmente por la obtención de muestras a través de la inducción de esputo con
micronebulizaciones con solución salina. La obtención de muestras por estos métodos ha permitido
realizar el diagnóstico de PC en más del 50%, usando tinciones específicas o anticuerpos monoclonales
para PC. La producción de esputo en otras situaciones como tuberculosis pulmonar asociada a HIV es
suficiente para establecer el diagnóstico; así más del 80 a 90 % de los pacientes con TB y SIDA producirán
esputo que permitirá la detección de micobacterias en baciloscopias convencionales. Alrededor de un
20% de los casos necesitará realizar broncoscopias y un porcentaje menor al 5% requerirá otros tipos de
procedimientos invasivos como biopsia pulmonar.
T ab l a 4.
P ulm ón y SID A . M é tod os d i agnósti cos
- N o invasivos - Inv asiv os
Examen de esputo ( inducido) B ronc oscopia y bi op sias

M étodos serológ icos
Detecci ón de antí genos
Detecci ón de D N A ( P C R)
1 0
La radiología convencional puede ayudar a establecer un diagnóstico de certeza en un número impor-
tante de casos. Así, si los infiltrados que se presentan son de tipo intersticial los diagnósticos compati-
bles serán en primer lugar neumonía por PC, segundo CMV, y en tercer lugar tuberculosis sobre todo si
los infiltrados y nódulos son mayores a 0.5 cm. Si el infiltrado es lobar lo más probable es que
corresponda a neumonía bacteriana. Si el infiltrado es nodular y se acompaña de linfadenopatía mediatinal
o derrame pleural se deberá sospechar tuberculosis.
Tratamiento
En términos generales el tratamiento de los problemas pulmonares en su fase inicial será empírico
(Tabla 5). Para pacientes con tos seca, disnea, fiebre, e infiltrados intersticiales en que la primera
posibilidad será una neumonía por PC, la gran mayoría de expertos recomendará iniciar tratamiento con
TMP/SMX, ya sea por vía oral si las condiciones del paciente son adecuadas o por vía IV si la gravedad
del paciente es seria. Si el paciente presentara una lesión radiológica de condensación con síntomas y
signos de una neumonía bacteriana, la elección empírica será con Ceftriaxona. Es poco recomendable
aun con alta sospecha de tuberculosis, iniciar tratamiento empírico, ya que es posible esperar al menos
el resultado de baciloscopias sin deterioro de los pacientes. En casos graves de insuficiencia respiratoria
aguda asociados a PC deberá de iniciarse con esteroides a dosis farmacologicas. El uso de esteroides,
aunque al principio fue controversial, finalmente demostró mejorar la sobrevida de pacientes con insuficiencia
respiratoria asociada a neumonía por P. carinii.
1 1
En la tabla 6 se mencionan algunos tratamientos específicos dependiendo de los agentes etiológicos.
En la figura 1 se presenta un diagrama de flujo como apoyo a decisiones terapéuticas, este

esquema debe ser complementado con la información obtenida del conjunto de conceptos vertidos
en este capítulo.
T ab la 5.
P ulm ón y SID A . Tratam ie nto
- Em píri co
Tri metoprim- sul fame toxasol

C ef triaxona
N o usar tratami ento empí rico para tubercul osis
- Etiológi co
- Tratam iento de sostén
1 2
T ab l a 6.
P ulm ón y SID A . Tratam ie nto eti ológi c o
- P n eu m oc ysti s car in ii
T M P-SM X
Pe ntami dina
Atov aquona
Cl ind ami ci na- p rim aquina
- Bacteri as com unes

C ef alospori nas
- H ongos
A nf oteri ci na
- M yco bact er iu m tu ber cu lo sis

R if am pici na -HA IN - P irazinamida
- M yco bact er iu m av ium

C laritromi cina + E tambutol + A mi nog lucosi do
- C itomegalov irus
Ganciclovi r
1 3
F i gur a 1. D iag ram a d e fl ujo
p ar a m an ej o d e i n fec ció n p ulm o n ar en SI D A
SID A y Pulm ón
SÍN T O M AS R ESP IR AT O R IOS

Tos disnea y fi ebre
PAT R ÓN RA D IOL ÓGIC O
IN T E RST IC IA L L O BAR M I CR O N O D U L A R
C EF T R IAX ON A T X T UBE R CU L OS IS
T M P /SM X
1 g IV cada 12 horas
H IP OX EM IA
EST ER OID ES
1 4
Problemas Específicos
En las siguientes secciones efectuaremos algunas consideraciones sobre agentes etiológicos espe-
cíficos, productores de enfermedad pulmonar en pacientes con SIDA:
Pneumocystis carinii
Este microorganismo es el causante de la gran mayoría de neumonías en pacientes con SIDA. Hasta
la epidemia de infección por VIH se consideró un agente poco común de neumonías, ocasionalmente
se presentaba en pacientes trasplantados, pacientes que recibían tratamiento para leucemia o linfomas
y desnutrición grave. Fué clasificado como protozoario, sin embargo cuando surgió como agente
importante en pacientes con SIDA, un análisis más cuidadoso de su DNA lo clasificó por su homología
dentro del género de hongos. Este microorganismo se adquiere en forma temprana y permanece en
forma latente colonizando las vías aéreas. Es un agente típicamente oportunista ya que sólo en
inmunosupresión celular extrema produce neumonía. El desarrollo de la neumonía probablemente
está en relación con una disminución critica en el número de linfocitos CD4+ y la ausencia de producción
de interferón gama.
El cuadro clínico de la neumonía por PC es subagudo, se caracteriza por tos seca, fiebre y disnea
progresiva, inicialmente de esfuerzo y finalmente de reposo, puede acompañarse de cianosis periférica.
La exploración física demuestra un paciente con polipnea, datos de insuficiencia respiratoria, taquicardia,
fiebre y estertores aislados. Un hallazgo asociado común puede ser la presencia de candidiasis oral.
La radiografía de tórax es de gran utilidad diagnóstica, encontrándose infiltrados intersticiales y alveolares
bilaterales diseminados a ambos campos pulmonares. Los exámenes de laboratorio pueden mostrar
1 5
una biometría hemática normal, sin leucocitosis, evidencia serologica de infección por HIV (ELISA posi-
tivo) elevación importante de DHL, la que constituye un marcador de neumonía por PC. La gran mayoría
de los pacientes demostraran hipoxemia, que puede ser grave.
El diagnóstico de la neumonía por PC se establece por la demostración del microorganismo, preferen-

temente en esputo, pero puede hacerse en material de lavado bronquioalveolar usando broncoscopia.
También puede detectarse en biopsias. PC no puede cultivarse y sólo se demuestra usando tinciones
especiales como metenamina de plata o Giemsa. Existen en centros de tercer nivel la posibilidad de
detección de DNA (por PCR) o de tinciones con inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales.
El tratamiento de la neumonía por PC se encuentra en la tabla 7. El agente de elección sigue

siendo TMP/SMX a las dosis mencionadas, la duración del tratamiento debe de ser de tres semanas.
Como alternativa se encuentra pentamidina, la combinación de clindamcina/primaquina y atavaquona
que no está disponible en México.
Como tratamiento complementario en casos de insuficiencia respiratoria grave, los pacientes deben de recibir
esteroides a dosis antinflamatorias, una recomendación seria 60 mg de prednisona o su equivalente cada 24
horas por la primera semana con disminución progresiva hasta la tercera semana en que se suspenderán.
Un aspecto importante de este patógeno es el de la profilaxis. Todo paciente que tuvo un

cuadro de neumonía por PC previo o tiene menos de 200 linfocitos debe de recibir profilaxis con
TMP/SMX a dosis de una tableta cada tercer día de por vida. Esta condición a demostrado prolongar
la vida de los pacientes con SIDA, aun sin recibir tratamiento antiviral específico.
1 6
Imagen 1
Imagen 2
Insertar diapositiva 1
Características radiológicas típicas de un paciente con
neumonía por Pneumocystis carinii.
Insertar diapositiva 2
Es evidente la presencia de infiltrados intersticiales bilatera-
Tinción de Groccot en que se demues-
les de predominio basal
tran quistes de P. carinii. El material
se obtuvo de un lavado bronquioalveolar
a través de broncoscopia
Tabl a 7. Tratami ento de neumoní a por P neumocistys car inii
- M ed ica m en to D o sis d iar i a H o r a r io V ía de adm inistr a ció n
-T ri meoprim 15-20 mg /kg cada 6 a 8 h IV o V O

- Sul fam etoxasol 75-100 mg /kg
- P entami dina 4 m g/kg cada 24 h IV
- C li ndam icina 1800 m g cada 8 h VO
- P ri maqui na 15 mg cada 24h VO
-A tovaquone 2250 m g cada 8 h VO
- P rednisona 60 mg cada 24 h VO
40 m g cada 24 h
20 m g cada 24 h
1 7
Citomegalovirus (CMV)
Este virus es al agente viral más frecuente encontrado en pacientes con VIH e infecciones pulmonares.
El cuadro clínico que produce es en todo similar al de neumonía por PC, de hecho (CMV) se encuentra
frecuentemente asociado a PC, por lo que algunos expertos dudan del papel etiológico de CMV en
neumonías. En algunos estudios se ha demostrado que cuando se trata la neumonía por PC, aun
cuando se haya demostrado CMV en lavados o muestras clínicas y este no se trate específicamente, la
neumonía se resuelve clínicamente. Existen, sin embargo, casos clínicos aislados en que el único
patógeno responsable de las neumonías puede ser CMV y en estos casos los pacientes responderán
a tratamiento específico con ganciclovir o foscarnet.
Tuberculosis
La frecuencia de infección por Mycobacterium tuberculosis (Mtb) en México es muy alta. Realizando
encuestas de prevalencia usando PPD se ha demostrado que hasta un 30 a 50% de la población
mexicana esta infectada (pero no enferma) por M. tuberculosis ya que tiene PPD positivo lo que indica
infección, pero no necesariamente enfermedad activa.
Los pacientes con infección VIH por problemas inmunológicos asociados tales como un número de
linfocitos CD4+ bajos y alteraciones en la producción de citocinas importantes como interferón gama,
desarrollaron fácilmente tuberculosis clínica. En estos casos la activación de Mtb puede estar en relación
con una infección endógena latente que es lo más común por la alta frecuencia de infección en
población general o bien, por la adquisición de una infección exógena reciente que puede ser progresiva.
Las posibilidades de que un paciente con infección por VIH y con PPD positivo (infección previa por
Mtb) desarrolle tuberculosis son de un 10% al año, comparado con sujetos no infectados por VIH y con
PPD positivo en que el riesgo de desarrollar tb activa es menor al 1%.
1 8
Las manifestaciones clínicas de tuberculosis en pacientes con VIH son atípicas. En su presentación
pulmonar es rara la cavitación, afecta lóbulos inferiores con un patrón micronodular, puede ser miliar,
existe frecuentemente linfadenopatía mediastinal y puede haber derrame pleural. En un alto porcentaje
de pacientes existe infección extrapulmonar, incluyendo ganglios linfáticos, hígado, médula ósea y
afección meníngea.
El diagnóstico de tuberculosis se establece por baciloscopias positivas en diferentes sitios, incluyendo

esputo. En caso de no obtenerse una muestra satisfactoria de esputo, su producción puede ser inducido
con solución salina micronebulizada; otros lugares en que se puede identificar baciloscopias positivas
son material de lavados bronquiales, punción de ganglios (80 a 90% de sensibilidad diagnóstica) u
otros líquidos corporales. Es indispensable realizar cultivo para identificación correcta de la especie
de Mycobacterium, ya que los pacientes con HIV tienen también alta frecuencia de infección con
Mycobacterium avium.
Dado que la gran mayoría de estudios han demostrado que las tasas de fallas y recaídas, usando
esquemas estándar de tratamiento en pacientes con VIH positivos son similares a los pacientes con
VIH negativos, el tratamiento médico de los pacientes con infección por VIH deber de ser idéntico al
recibido por pacientes sin infección por VIH.
El esquema de tratamiento debe ser el recomendado por la Norma Mexicana para el Tratamiento de
Tuberculosis. Los esquemas de tratamiento incluyen una fase inicial de dos meses con rifampicina,
isoniacida y pirazinamida, o rifampicina, isoniacida, pirazinamida más etambutol o estreptomicina, seguido
de una fase de continuación de cuatro meses con isoniacida más rifampicina. Algunos expertos
recomiendan que tanto isoniacida como rifampicina se prolonguen al menos seis meses después de
haber documentado un cultivo negativo. La norma mexicana de salud recomienda continuar con isoniacida
después de completar tratamiento por un año. La respuesta clínica y la conversión del esputo son
iguales a los pacientes VIH negativos. Las baciloscopias y el cultivo, generalmente, se negativizan a
las 10 semanas de tratamiento. En la tabla 8 se dan las recomendaciones para el manejo usando
combinaciones fijas de medicamentos (Rifater y Rifinha).
1 9
Radiografía de tórax de un
paciente con tuberculosis
pulmonar e infección por
Imagen 3
VIH. Se demuestra una
lesión de lóbulo superior
extensa. No demuestra
Imagen 4
cavitaciones, en TAC se
encontraron grandes
adenomegalias
mediastinales.
Frotis de esputo de este paciente teñido con
Tinción de Ziell Nielsen, demostrando gran
cantidad de bacilos ácido alcohol resistentes. De
la muestra creció Mycobacterium tuberculosis
Profilaxis para tuberculosis en pacientes con infección por VIH
Todos los pacientes con infección por VIH deberán al momento de establecerse el diagnóstico de
infección, realizar una prueba PPD. Esta conducta rara vez es posible por no contarse con ractivos
adecuados, y aun su interpretación puede ser difícil en casos de detectarse un PPD negativo que pude
ser secundario a anergia por inmunosupresión. En México, dada la alta prevalencia de infección en
población general y por tanto en población infectada por VIH, se ha tomado la decisión de recomendar
profilaxis a todos los sujetos con esta infección independientemente del estadio clínico y del resultado
de PPD. La profilaxis se debe de realizar con isoniacida a dosis de 300 mg cada 24 horas o si existe
contraindicación formal usar Rifampicina o Rifampicina más Pirazinamida a dosis útiles.
2 0
Tabl a 8 . Tratamiento par a tuber culosi s en pacientes con infección V I H
F ase intensiv a ( 60 dosis)
M edicamento Administr ación diar ia

de lunes a sábado (10 semanas)
G ragea única ( H R Z )
C ontiene: D osis: 4 g rage as j untas

I soni aci da 75 m g
R i f am pi cina 150 m g
P irazi nam id a 400 m g
F ase de sostén ( 30 dosi s) A dm i ni straci ón dos v eces por sem ana

C ápsul a úni ca ( H R )
C ontiene: D osis: 4 cápsul as j untas

I soni aci da 200 mg
R i f am pi cina 150 m g
2 1
Visita a centros de excelencia para el manejo de pacientes con VIH, incluyendo el INER en que se hará
énfasis en la practica de las infecciones pulmonares en pacientes con VIH.
Referencias y bibliografìa recomendada
1. Meduri G, Stein D. Pulmonary manifestation of acquired immunodeficiency syndrome. Clin Infect Dis
1992; 14 : 98-113.
2. Murray F, Millos J. Pulmonary infectious complications of human immunodeficiency virus infection. Part
II. Am Rev Respir Dis 1990; 141 : 1582-1598.
3. Masur H. Prevention and treatment of Pneumocystis pneumonia. N Engl J Med 1992; 327: 1853-1860.
4. Barnes PF, Bloch AB, Davidson PT, Snider Jr DE. Tuberculosis in patients with human immunodeficiency
virus infection. N Engl J Med 1991; 1324 : 1644-1650.
5. Vázquez JC, Sada E, Rivera E, Narvaez 0, Salazar MA. Tuberculosis asociada a infección por el
virus VIH. Rev Invest Clin ( México ) 1994; 46: 473 -477.
6. Guías para la atención médica de pacientes con infección por VIH/SIDA en consulta externa y hospita-
les.Secretaría de Salud , 1997.
2 2
L as asesorías se realizarán vía Fax al teléfono666 61 72 lunes, miercoles y viernes de 12:00 a

14:00 horas y por Internet en la dirección esada@compuserve.com
Diga usted después de cada postulado si la respuesta correcta es: Falsa ( F ) o Verdadera V
1.-El agente más frecuente productor de neumonía en pacientes con SIDA es Pneumocystis carinii
F
V
2.- Los pacientes con infección por VIH tienden a desarrollar con alta frecuencia tuberculosis
pulmonar cavitada
F
V
3.- Citomegalovirus en pulmón se encuentra asociado con infección pulmonar por P. carinii
F
V
2 3
4.- La profilaxis con isoniacida en pacientes con VIH sólo está indicada si el PPD es mayor a 10 mm
de induración
F
V
5.- Los pacientes con CD4+ menores a 200 células / ml tienen alto riesgo de desarrollar neumonía
bacteriana y bajo riesgo de neumonía por P. carinii
F
V
6.- Todos los pacientes con neumonía por P. carinii deben de recibir además de tratamiento con Trimetoprim
sulfametoxasol tratamiento con esteroides
F
V
7.- El mejor método de diagnóstico para tuberculosis en pacientes con infección por VIH es la
broncoscopia con baciloscopias y cultivo para micobacterias
F
V
2 4
8.- Una de las características de las neumonía por P. carinii es cursar con DHL sérica a niveles por
debajo de los valores normales
F
V
9.- El tratamiento de los pacientes con infección por VIH y tuberculosis debe de prolongarse por dos
años con cuatro drogas (isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol)
F
V
10.- Los pacientes con neumonía por P. carinii deben de recibir profilaxis secundaria con penicilina para
evitar nuevos episodios de neumonía por P. carinii
F
V
2 5
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
NEOPLASIAS Y LA INFECCIÓN POR VIH/SIDA
Dr. Alejandro Mohar Betancourt

Investigador INCAN
Neoplasias y la Infección por VIH/SIDA
737-4; del curso: SIDA. Bases Sobre el Conocimiento del VIH/ETS. Curso abierto y a distancia sobre SIDA
y ETS. ISBN 968-811-735-8. México, 1999. Editado por GlaxoWellcome.
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



CONASIDA.
2

al VIH/SIDA.

3
Índice
Neoplasias y la Infección por VIH/SIDA 2

Índice 4
Sobre el Autor 5
Introducción 7
Sarcoma de Kaposi 8
Epidemíología 8
Patogénesis 9
Características clínicas 10
Factores pronósticos 10
Tratamiento 11
Linfoma no-Hodgkin 13
Epid emio logía 14
Patogénesis 15
Presentación Clínica y Tratamiento 17
Enfermedad de Hodgkin 19
Cáncer anal 20
Cáncer de cervix uterino 20
Panorama nacional 21
Conclusiones 23
Referencias y Bibli ografía recomendada 25
4
Sobre el autor
El Dr. Alejandro Mohar Betancourt es médico cirujano de la Facultad de Medicina de la UNAM. Realizó
la especialidad en Anatomía-Patológica bajo la coordinación del Dr. Ruy Pérez-Tamayo en los Institutos
Nacionales de Salud. Posteriormente, obtuvo el grado de Maestría y Doctorado en Epidemiología por
la Harvard School of Public Health. Su tesis de doctorado fue sobre el epidemia de SIDA en México; en
ella, desarrolló un modelo matemático para predecir el futuro número de enfermos con este síndrome
en México, al ajustar por el retraso en la notificación. En ese mismo trabajo, describió también el
espectro clínico y patológico en un serie de autopsias practicadas en un grupo de enfermos quienes
fallecieron en cinco centros hospitalarios de la ciudad de México. Desde 1990 trabaja como investigador
en el Instituto Nacional de Cancerología de México, es investigador Titular del Instituto de Investigaciones
Biomédicas de la UNAM, Profesor de Postgrado de la Facultad de Medicina y miembro del Sistema
Nacional de Investigadores.
5
Presentar al personal de salud una breve revisión sobre la epidemiología y algunos aspectos clínicos
y biológicos de las diversas neoplasias malignas asociadas a la infección por el VIH. Se detallan
estudios internacionales y la experiencia en México del binomio cáncer y SIDA.
Al concluir el capítulo, el lector conocerá:
- Los tumores malignos más frecuentes que se presentan en el paciente con SIDA en México y en otras
partes del mundo.
- Su diagnóstico, patogénesis, tratamiento y factores pronósticos.
- Los factores de riesgo para su aparición y posible etiología
- Medidas de vigilancia para un diagnóstico oportuno
6
Introducción
Hasta el 1 o
de abril de 1998, se han notificado en México 35 119 casos de SIDA; de éstos, 30 212 han
sido hombres y 4 907 mujeres. En nuestro país como en otras regiones del mundo, el espectro clínico
de la enfermedad es diverso y complejo [1]. Además, con el uso y combinación de nuevos antivirales
y administración de antibióticos de carácter preventivo, se ha prolongado la supervivencia de estos
enfermos. Con ello, se ha observado un incremento en el desarrollo de neoplasias malignas con una
evolución clínica rápidamente agresiva y con pobre respuesta al tratamiento oncológico.
En este capítulo, se pretende revisar de manera muy general los conceptos actuales de las neoplasias
asociadas al SIDA, incluyendo su epidemiología, patogénesis, algunos aspectos clínicos y tratamiento.
Debemos de partir del principio que a partir de estudios epidemiológicos, se ha logrado establecer que
la afección al sistema inmune ya sea de manera primaria o secundaria - asociada a una enfermedad o a
tratamiento inmunosupresor- se encuentran en mayor riesgo de desarrollar una neoplasia maligna que
en sujetos previamente sanos [2].
La epidemia mundial de SIDA evidenció la importancia de la función inmune. Se observó la aparición de

diversas neoplasias malignas en pacientes con infección por el virus de inmunodeficiencia humana tipo
uno (VIH), junto con evidencia de grave deterioro del sistema inmune.
Con la aparición de diferentes antivirales específicos contra el VIH, la mortalidad asociada a infecciones
oportunistas ha disminuido considerablemente. Con ello, posiblemente se incremente la incidencia de
tumores malignos asociados a la infección crónica de este virus y la posible emergencia de otras
neoplasias de rápida evolución y difícil manejo.
Dr. Alejandro Mohar Betancourt

Investigador del Instituto Nacional de Cancerología.
7
Sarcoma de Kaposi
Epidemiología
Desde el inicio de la epidemia, el sarcoma de Kaposi (SK)

ha sido un marcador de esta enfermedad. Estudios iniciales
revelaron que en ciudades de alta prevalencia de SIDA, el
SK en 1984 en hombres solteros entre 20-49 años de edad
fue 2 000 veces más frecuente que para la misma población
durante el período de 1973 a 1978.
Así mismo, la presentación varía de acuerdo a la vía de ex- Corte histológico del SK
posición al VIH. Este tumor se presenta hasta en el 21% en
población homosexual y bisexual, pero en menos del 3% en
pacientes con hemofilia o en aquellos que adquirieron la in-
fección por transfusión de productos sanguíneos o en droga-
dictos intravenosos. Esta baja prevalencia en los grupos con
infección por vía parenteral, sugirió que existía un cofactor
de transmisión sexual para el desarrollo de este tumor. Di-
cha hipótesis también explicaría la presencia de esta neo-
plasia en sujetos VIH negativos. Sin embargo, sólo una ter-
Lesiones en paladar duro por SK
cera parte de los individuos con VIH desarrollan SK. Todo
estas observaciones se vieron apoyadas con la disminución
en la frecuencia del SK a partir de 1983; debido quizás a la
modificación de la conducta sexual y por ende a la reducción de
probabilidad de exposición al agente causal [3].
Paciente con diseminación del SK
8
Patogénesis
Pese a los avances en la biología molecular de esta neoplasia, aún no se ha logrado determinar el
origen especiífico de la célula que da origen al SK. Estudios recientes señalan que se trata de una
célula de tipo mesenquimático, con marcadores para células endoteliales vasculares o linfáticos [4].
La infección por VIH parece tener un papel en el desarrollo de este tumor. Algunos estudios han
mostrado que la inserción a ratones singénicos del gen tat de este virus, produce lesiones muy simila-
res al SK [5]. La proteína de este gen estimula la producción de citocinas por células del SK y facilita así
el crecimiento celular.
La detección reciente de un nuevo herpes virus, denominado virus de herpes humano tipo-8 (VHH-8), en
tejido del SK ha establecido las bases para considerarlo como un posible agente causal [6]. Estudios
posteriores por diferentes grupos, han encontrado consistentemente las secuencias de ácido
desoxiribonucleico de este herpes en tejido de SK y en sus linfocitos circulantes en pacientes con SIDA
y en otras poblaciones con esta enfermedad no asociada a VIH [7,8]. Sin embargo, se sabe que no
todos los pacientes con SK son portadores de infección por este tipo de herpes virus, lo que ha postu-
lado que existen otros factores que participan en el desarrollo de esta neoplasia.
Biopsia Pulmonar
9
Características clínicas
Existe una amplia gama de presentación clínica del SK. Las lesiones cutáneas pueden ser de tamaño
variable, producir edema y dolor, generalmente no pruriginosas. Son de color rosado, rojo o violáceo
y pueden presentarse en cualquier localización, con cierta predilección al tronco, y cabeza y cuello.
Cerca del 30% de las pacientes con SIDA fallecen debido a este tumor. Además durante su evolución,
las lesiones cutáneas son evidencia de enfermedad, y en muchas ocasiones motivo de discriminación
y aislamiento social.
Esta enfermedad puede comprometer diferentes segmentos de todo el tracto gastrointestinal, los
pulmones, ganglios linfáticos, médula ósea e inclusive el sistema nervioso central. El diagnóstico se
lleva a cabo por una biopsia incisional donde se observa proliferación intradérmica de estructuras
vasculares anormales, revestidas por células endoteliales fusiformes atípicas con hemorragia focal y
ocasionalmente leucocitos polimorfonucleares.
Factores pronósticos
Es indudable que el estado inmunológico del paciente es el marcador pronóstico más importante para
estos pacientes. Las cuentas absolutas de linfocitos CD4+ son el mejor predictor de supervivencia; hay
algunos otros factores de importancia como el antecedente de infecciones oportunistas, síntomas B, y
beta-2 microglobulina, entre otros.
Se han intentado diversos sistemas de clasificación del SK. Uno de ellos es el de Mitsuyasu y Groopman,
el cual consiste en cuatro etapas que se correlacionan con el pronóstico [9]. Uno más reciente es el
propuesto por el AIDS Clinical Trials Group, el cual incorpora tamaño del tumor, síntomas y estado
inmunológico. Sin embargo, este sistema aún no ha sido validado en forma prospectiva.
10
Las infecciones oportunistas inducen a una rápida progresión del
SK y debe de alertar a que el paciente se encuentra en grave
inmunosupresión para iniciar medidas que apoyen la activación y
protección de células-T.
Tratamiento
Es necesario señalar que con el advenimiento de la terapia antiviral específica contra el VIH, algunos
pacientes bajo este tratamiento han presentado regresión de las lesiones del SK [10]. Con estos
hallazgos y observaciones de laboratorio, se ha postulado que hay algunas citocinas, factores
angiogénicos y productos del VIH, como la proteína Tat, que participan en el desarrollo de esta
neoplasia [11].
El manejo del SK debe de considerar no sólo el control tumoral, sino también los posibles efectos
secundarios sobre su estado inmunológico y hematológico. En pacientes sintomáticos la citorreducción
está indicada, y en asintomáticos su control puede mejorar el estado emocional del paciente. En la
actualidad, hay una diversidad de manejos para esta neoplasia en donde estos pacientes pueden ser
beneficiados. Esto incluye la radioterapia, la terapia local con láser, interferón, retinoides y nitrógeno líquido.
El uso de inmunomoduladores como el interferón, también han sido utilizados de manera sistémica con
buenas respuestas. Recientemente, se ha combinado con algunos antivirales como la azidotimidina.
Zidovudina (AZT) y la dideoxinosina (ddI), lo que ha permitido disminuir las dosis de interferón y mejorar
el control de la actividad tumoral [12].
11
Pacientes con enfermedad avanzada o progresiva pueden beneficiarse del uso de citotóxicos. Recien-
temente se han informado buenos resultados con la administración de vinorelbina y paclitaxel [13,14]; el
paclitaxel tiene una acción antiangiogénica, lo que podría explicar las altas tasas de respuesta y los
largos períodos de remisión en pacientes con enfermedad avanzada o refractarios a otros tratamientos
[15]. También se han utilizado esquemas con vincristina y vinblastina o vincristina y bleomicina en
pacientes con enfermedad agresiva y generalizada. El uso reciente de doxorubicina liposomal, 20 mg/
m2 en combinación con estos citotóxicos ha mostrado buenos resultados [16].
Sin embargo, aún se investiga sobre mejores opciones terapéuticas que brinden mayor eficacia. Esto
se basa en el mejor conocimiento de la patogénesis del SK, donde se incorporen estrategias basadas
en el principio biológico de los mecanismos de crecimiento de este tumor. Para ello, se realizan
estudios que evalúan el uso de inhibidores de citocinas, específicamente el factor de necrosis tumoral
(FNT) y la ( IL-1) los cuales, in vitro, estimulan la proliferación de células del SK en forma directa o a
través de la (IL- 6) [17,18]. Así mismo, hay un buen número de fámacos con efectos anti-angiogénicos
que están en evaluación; entre otros, un análogo de la fumagilina, el TNP-470, compuestos que se unen
a la heparina y recientemente el uso de angiostatina y endostatina [19,20]. Algunos de ellos con resultados
prometedores en estudios fase I [21].
El SK puede ser una enfermedad mortal. Como tal, debe de ser tratada de forma agresiva utilizando los
diferentes esquemas y alternativas de tratamiento para intentar obtener su mejor control y curación. Sin
embargo, en algunos enfermos este tumor no representa un riesgo de muerte, sino sólo tiene un efecto
en la calidad de vida, asociado a dolor, alteración funcional o estética con o sin alguna desfiguración. Es
en estos casos donde el objetivo del tratamiento no sólo debe de incluir la reducción tumoral, sino
también el control y mejoría de esta sintomatología.
12
Linfoma no-Hodgkin
En las distintas revisiones de la definición clínica de SIDA, se decidió incluir el linfoma no-Hodgkin
(LNH) de la variedad de alto grado y de células-B. Esto se basó en los hallazgos de Ziegler et al en un
grupo de pacientes con infección por VIH [22]. El patrón histológico de estos enfermos mostró una
amplia variedad.
Recientemente se estableció una clasificación patológica para el LNH asociado a SIDA [23]. En primer
lugar, el LNH/SIDA puede ser sistémico o localizado al Sistema Nervioso Central (SNC). En bases
histológicas, este grupo de LNH puede ser de tipo Burkitt (TB) o difuso de células grandes (DCG). Una
variedad recientemente descrita es el LNH que se origina en alguna cavidad [24]. Estas variantes de
LNH/SIDA tienen en común que son de presentación muy agresiva, y con marcada predilección para
afectar sitios extra-ganglionares poco comunes en pacientes con LNH y negativos a VIH [25].
En 1984 en la ciudad de San Francisco, se observó un incremento del riesgo para LNH de alto grado; la
probabilidad de desarrollar este tumor en hombres solteros de 20-49 años de edad fue hasta de 11
veces en comparación con la misma población en el sexenio de 1973 a 1978 [26]. Por ejemplo, en los
EE.UU. en el estado de Ilinois el riesgo de LNH en pacientes con SIDA en relación con la población
abierta fue de 141.
Se ha analizado si el genoma del VIH se integra a las células

neoplásicas del LNH [27]. Consistentemente los hallazgos han
sido negativos. Estos resultados indican la participación de otros
co-factores en el desarrollo de esta neoplasia, tales como el vi-
rus del Epstein-Barr (VEB); sin embargo, hay pacientes con VIH y
LNH sin evidencia de infección por este agente viral [27].
Linfoma No-Hodgkin en cavidad oral
13
Epidemiología
Se ha observado una tendencia al incremento de LNH en pacientes con infección por VIH. Así mismo,
el uso de antiretrovirales ha incrementado la supervivencia de pacientes con VIH, y dado que el LNH es
una complicación tardía en la historia natural de esta infección se espera un mayor aumento en el número
de enfermos con este tumor [28].
En una cohorte de pacientes homosexuales con VIH y quienes recibieron terapia antiretroviral por un
largo período de tiempo, el 8% presentó esta neoplasia a dos años de seguimiento y el 29% a tres
años. En un grupo de 1 295 pacientes hemofílicos, se encontró una incidencia de 0.16 x 100 persona-
años lo que representó un incremento de 36 veces [28,29].
En los EE.UU. se ha observado que aproximadamente el 80% de pacientes con SIDA que desarrollan
LNH pertenecen al grupo homosexual y bisexual [28,29]. El restante corresponde a drogadictos
intravenosos. En una serie de 26 casos de LNH estudiados en México, el 67% adquirió la infección por
esa misma vía [30]. En contraste, en distintas series de pacientes con SIDA y LNH estudiados en
Europa, cerca del 66% son drogadictos intravenosos [31].
Sin embargo, el LNH puede aparecer en cualquier grupo de riesgo a SIDA; a diferencia del SK donde se ha
limitado fundamentalmente a hombres quienes adquirieron la infección de VIH por prácticas homosexuales.
14
Patogénesis
La patogénesis del LNH/SIDA es un proceso complejo y que conlleva diferentes fases. En él participan
la afección del estado inmunológico del huésped, secundario a la estimulación antigénica crónica que
deriva a una expansión policlonal de células-B y posteriormente la aparición y expansión de una clona
neoplásica [32].
Diversos estudios han demostrado que existe una amplia gama de lesiones genéticas en el LNH/SIDA;
incluyendo activacióin de proto-oncogena celulares, alteraciones de genes tumorales supresores, la
inserción de genes externos en las células neoplásicas ilustrado por la infección de tumores por virus
potencialemnte oncogénicos (32).
Virus. Los enfermos con VIH tienen un alto riesgo de infección o reactivación del VEB. Se ha postulado
que en el estado de inmunodeficiencia de estos pacientes y la coinfección por el VEB resulta en una
estimulación policlonal e inmortalización de clonas de células B [33]. Tales clonas estarían predisponiendo
a rearreglos del gen myc, que resultaría en transformación hacia una prolife-
ración monoclonal y finalmente un LNH de células B.
El VEB se ha detectado en el 30% de LB/SIDA y en el 70-80% en el DCG/

SIDA, y en algunas series en el 100% de los casos de LNH de localización
en el SNC [32,34].
Además del VEB, otros virus de herpes han sido implicados en el desarrollo
de LNH en pacientes con VIH. En particular, el VHH-8 pero en una muy baja
frecuencia y asociado a LNH/SIDA en cavidades [25].
Nódulo Pulmonar
en Linfoma No-Hodgkin
15
Como se mencionó previamente, no existe evidencia que el VIH y otros retrovirus como el HTLV-I
participen en el desarrollo de LNH [27].
Oncogenes y proto-oncogenes. El análisis molecular de se-

ries de casos de LB/SIDA han demostrado la activación del
proto-oncogen c-MYC, y su ausencia en la mayoría de los
casos DCG/SIDA [25-27]. Las mutaciones encontradas en
c-MYC originan cambios en la estructura de la proteína de
este gen con alteraciones en la dinámica celular; en particu-
lar la supresión de p107, la proteína responsable de regular
Corte Histológico de LNH la actividad de este proto-ocogen [35].
El gen BCL-6 está involucrado en translocaciones cromosómicas en LNH. En pacientes con LNH/DCG/
SIDA existen re-arreglos de este gen en una menor frecuencia que en pacientes inmunocompetentes.
Así mismo, enfermos con LB/SIDA no presentan estas alteraciones [36].
La inactivación del gen supresor p53 representa una de las alteraciones genéticas más frecuentes en
tumores malignos humanos [123]. En casos de LNH/SIDA se ha observado mutaciones de p53 hasta en
el 60% de los casos; estas alteraciones han sido restringidas al LB, mientras que en pacientes con LB
sin infección por el VIH es del 30%; este gen no presenta daños en pacientes con VIH y LNH/DCG
[25,27,37].
En pacientes con LNH la supresión del brazo largo del cromosoma 6 es una alteración frecuente. En
enfermos con SIDA y LNH/DCG ha sido observado en el 20% y en combinación con re-arreglos de
BCL-6 y evidencia de infección por VEB [37].
16
Presentación Clínica y tratamiento
Los LNH/SIDA tienen tres grandes presentaciones clínicas:

1) Primario del SNC;
2) sistémico;
3) linfoma primario en derrame.
LNH del SNC. El SNC es un sitio frecuente de compromiso extraganglionar, incluyendo el parénquima
cerebral. Estos pacientes presentan profunda inmunosupresión, sus cuentas de células CD4+ al momento
del diagnóstico son, en 75% de los casos, menores de 50/mm 3. La mediana de supervivencia es de
tres meses [38]. El diagnóstico tiene cierto grado de dificultad para definir si se trata de una lesión
tumoral o infección por toxoplasmosis. La tomografía convencional y la resonancia magnética no han
mejorado la sensibilidad del diagnóstico. Recientemente, el uso de la tomografía con la emisión de
fotones de talio-201 ha permitido definir mejor el diagnóstico entre estas dos entidades. Sin embargo,
a la fecha el diagnóstico de LNH del SNC es la biopsia cerebral [39].
El manejo convencional es con radioterapia. Con ello, hay mejoría de los síntomas entre el 60-70% de
los casos. Sin embargo, hay una mortalidad del 50% en pacientes tratados [38,39]. Recientemente se
ha intentado la combinación con quimioterapia pero los resultados han sido similares a lo informado
previamente. Quizás con el mayor uso y mejor combinación de medicamentos antirretrovirales, que
mejoren la inmunosupresión de estos enfermos, se podrá obtener una mejor supervivencia.
LNH sistémicos. No existe un tratamiento óptimo del LNH. Dado que el SIDA es aún una enfermedad
incurable, los esfuerzos terapéuticos van encaminados a mejorar la supervivencia y el status funcional.
La gran afección a la médula ósea por la infección por VIH, la serie de otros procesos infecciosos
oportunistas como mycobacterias, citomegalovirus y tratamientos específicos dificultan aún más la
tolerancia a los esquemas convencionales de quimioterapia.
17
La cuenta de CD4+, algún otro evento definitorio de SIDA antes del diagnóstico de LNH, y el índice de
actividad son factores pronósticos de importancia para la supervivencia y la respuesta al tratamiento. Se
han intentado diversos esquemas de quimioterapia. Estos incluyen altas dosis de metrotexate, altas
dosis de citarabina u otros esquemas que incluyan altas dosis de ciclofosfamida [39,40]. Se han
alcanzado respuestas completas del 17 al 56%, con alta mortalidad asociada a infecciones oportunistas
y mediana de supervivencia de cinco meses. Con estos resultados, se realizan estudios clínicos para
lograr establecer el óptimo manejo de estos pacientes.
El grupo cooperativo “AIDS Clinical Trials Group” utilizó un régimen que incluyó metotrexate, bleomicina,
doxorubicina, ciclofosfamida, vincristina y dexametasona. La supervivencia fue de 5.6 meses [41]. Otros
estudios han utilizado infusión continua de ciclofosfamida, doxorubicina y etopósido con resultados
similares [42].
A la fecha hay experiencia en la combinación de antivirales del tipo de nucleósidos con quimioterapia
[39]. Sin embargo, el uso de AZT no es recomendable por el efecto inmunosupresor.
18
Enfermedad de Hodgkin
Esta enfermedad ha sido registrada en pacientes con SIDA. Se ha sugerido que esta neoplasia es
más frecuente en este grupo de enfermos que en la población general [43]. Estudios poblacionales en
la ciudad de San Francisco, indican que el riesgo a esta enfermedad en pacientes con SIDA es de 8.8.
La variantes histológicas de la enfermedad de Hodgkin (EH) en pacientes con SIDA son la celularidad
mixta y disminución linfoide [44]. En series de pacientes con EH/SIDA estos tipos histológicos se
presentan en el 68%, mientras que en población negativa a VIH es del 30%.
El cuadro clínico es fiebre, diaforesis nocturna, pérdida de peso y linfoadenopatía local o generalizada.
En general, los síntomas B se observan del 30% al 60% de los casos [45,46]. Hay que destacar que
estos enfermos pueden presentar alguna infección oportunista que podría explicar esta sintomatología.
El pronóstico de pacientes con EH/SIDA es pobre; la mediana de supervivencia tiene un margen de 8-
18 meses de acuerdo a la serie estudiada [45,46]. Los esquemas de tratamiento más comunes son el
MOPP (mecloretami-na, vincristina, procarbazina y prednisona) y el ABVD (doxorubicna, bleomicina,
vinblastina y dacarbazina). Los márgenes de respuesta completa han sido de 56-100% [45,46]. La gran
mayoría de estos pacientes fallecen debido a complicaciones asociadas al VIH. Además, presentan
grave toxicidad por la quimioterapia y no responden al uso de factores estimulantes de colonias. Los
resultados obtenidos hasta ahora en EH/SIDA indican la necesidad de encontrar alternativas de manejo
más eficaces y seguras.
19
Cáncer anal
A partir del inicio de la epidemia de SIDA, se incrementó el riesgo a este tumor. Sin embargo, en la
época previa a la aparición de esta epidemia ya se había registrado un incremento en la incidencia de
cáncer anal en población homosexual, quizás asociada a un deterioro del estado inmune ocasionado
por infecciones de repetición y la exposición crónica a líquido seminal. Finalmente, la presencia de
virus de papiloma humano tipo 16 y 18 representa un posible factor etiológico en esta patología [47].
Cáncer de cervix uterino
A partir de 1993 el carcinoma cérvico uterino (CaCu) se convirtió en criterio definitorio de SIDA.La
infección por VIH y el VPH comparten una vía de transmisión, la sexual. El VPH ha sido definido como
el posible agente causal de CaCu, en particular los tipos 16 y 18 [48].
El cuadro clínico es similar a pacientes sin infección por VIH, con sangrado o flujo transvaginal, dolor y
dispaurenia. El manejo se basa en los principios generales de tratamiento en CaCu, con cirugía o
radioterapia en etapas avanzadas. En pacientes con este tumor e infección por VIH, se ha visto mayor
grado de toxicidad. Presentan altas tasas de recurrencia y mortalidad, con períodos cortos de
supervivencia y persistencia tumoral después del tratamiento convencional [49,50]. La mediana de
supervivencia es de 10 meses, en comparación con 23 meses en pacientes seronegativas. Existe una
clara relación entre el estado inmunológico y la enfermedad. Enfermas con cuentas totales de CD4+
menores de 360/uL tienen una rápida evolución y progresión de la enfermedad [49,50].
Es importante señalar, la necesidad de monitoreo de lesiones precursoras de CaCu por medio del
20
estudio de exudado cérvico vaginal en toda paciente seropositiva o con SIDA. Con ello, se puede
intervenir oportunamente y evitar así el desarrollo de CaCu.
Panorama nacional
Se han hecho algunos intentos de describir el perfil clínico y epidemiológico de estos pacientes en
México [18]. La población de estudio para ese trabajo, incluyó a pacientes atendidos en la clínica de
SIDA del Instituto Nacional de la Nutrición, Salvador Zubirán, del Instituto Nacional de Cancerología, del
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía,
Manuel Velasco Suárez, y del Hospital PEMEX Picacho durante el período comprendido de enero de
1983 a septiembre de 1992. Todos estos sujetos presentaron evidencias serológica de infección por
VIH-1 por los métodos de ELISA y Western blot. En este estudio se incluyó sólo a los sujetos con
diagnóstico de SIDA y con evidencia histológica de alguna neoplasia maligna.
Durante el período de estudio se atendieron 829 enfermos de SIDA en estos cinco centros hospitalarios;
en 202 (24.4%) casos se consignó el diagnóstico de cáncer y SIDA. Hubo 199 hombres (98.5%) y tres
mujeres (1.5%); la media de edad fue de 34.5 años (intervalo, 18-67 años). En los hombres la transmisión
homo/bisexual fue la más frecuente con 92.7%; en las mujeres fue variable, pero el número es reducido.
Hubo 171 casos de SK (84.7%), que representó la neoplasia más frecuente en esta población. Dicho
tumor se observó sólo en los hombres, en cuatro de ellos asociado a LNH y en otro a cáncer anorrectal.
La vía de exposición al VIH-1 fue homo/bisexual en 89.4%; desconocido en 8% y heterosexual en 3%.
De los 166 casos con SK exclusivamente, en 45 (27.1%) su localización fue cutánea diseminada y en 55
21
(33.1%) regional; en 49 pacientes (29.5%), cutánea, ganglionar y visceral, en 11 (86.6%) ganglionar y un
caso (1%) con compromiso visceral exclusivamente.
El segundo lugar lo ocupó el LNH con 33 casos; 30 en hombres y tres en mujeres. Sólo cuatro de ellos
(13.3%) tuvieron presentación ganglionar, el resto fue extraganglionar. Los sitios más comunes fueron
pulmones (26.6%), recto (16.7%) y ganglios linfáticos y sistémico (13.3%); hubo tres casos primarios del
SNC (9.1%). En el grupo de mujeres todas presentaron LNH, una de ellas asociado a CaCu. La vía de
exposición al VIH-1 homo/bisexual en 22 pacientes (66.7%), heterosexual en cuatro (12.1%), transfusión
en tres (9.1%) y desconocido en cuatro (12.1%).
22
Conclusiones
En conclusión, este capítulo espera proporcionar información útil en la historia natural de la infección
crónica por VIH en nuestro medio. Enfatiza la importancia, al igual que en otras poblaciones sin infección
por VIH, del diagnóstico temprano y oportuno de cáncer. Con el incremento de la supervivencia de
enfermos con infección por VIH, es necesario incrementar el esfuerzo preventivo por conservar un
adecuado estado inmunológico. La presencia de SK en un sujeto con diagnóstico previo de SIDA es un
mal pronóstico. Asimismo, cuentas de CD4+< 50 células/mm3 indican el alto riesgo del desarrollo de
LNH agresivo.
Es posible que con el tiempo surjan otras neoplasias de difícil manejo y control. De ahí la necesidad
de contar con mejores medidas terapéuticas a bajo costo y fácil acceso, para así ofrecer mejores
alternativas al creciente número de enfermos con VIH y sus complicaciones.
23
1.- Asistir a Congresos de la especialidad nacionales y de ser posible internacionales para conocer los
avances terapéuticos y otros aspectos relevantes de esta frecuente complicación en pacientes con VIH.
2.- Al identificar a un paciente VIH con alguna neoplasia, referirlo de inmediato a un centro hospitalario de
tercer nivel para su óptimo manejo y control. Mantener el seguimiento de la evolución y tratamiento de
este enfermo.
3.- Mantenerse actualizado por medio de la lectura de revistas sobre el tema, en publicaciones nacionales
e internacionales.
4.- Instruir al paciente con VIH de las posibles complicaciones de esta infección. Enfatizar la importancia
de la visita regular al médico para la vigilancia de cualquier signo o síntoma que indique la aparición de
una neoplasia maligna. En las mujeres, recomendar el estudio del exudado cérvico vaginal de forma
rutinaria cada 6 a 12 meses.
5.- Recordar que el diagnóstico temprano de cáncer, puede salvarle la vida a un paciente con VIH.
24
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31
Las asesorías se realizarán vía telefónica al número (525) 628-0429 de 10:00 a 14:00 Hrs o vía fax al
(525) 573-4662. También por Internet en la dirección mohar@buzon.main.conacyt.mx
Indique con una F cuando considera que la afirmación es falsa y V si lo considera verdadera
1. El sarcoma de Kaposi es la neoplasia más frecuente en pacientes con VIH. ( )
2. Se postula que un virus de la familia de los herpes es el posible factor etiológico del
sarcoma de Kaposi. ( )
3. El sarcoma de Kaposi es más frecuente en mujeres que en hombres. ( )
4. El linfoma no-Hodgkin tiene una evolución rápidamente progresiva y de difícil manejo en comparación
con los pacientes sin VIH. ( )
5. La enfermedad de Hodgkin se presenta con la misma frecuencia que el linfoma no-Hodgkin. ( )
32
6. El cáncer cérvico uterino invasor es un criterio diagnóstico de SIDA. ( )
7. No se ha observado que la infección por el virus papiloma humano esté presente en mujeres
con VIH. ( )
8. No hay estudios en México sobre cáncer y SIDA. ( )
33
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
SISTEMA NERVIOSO
Y LA INFECCIÓN POR VIH/SIDA
Dra. Concepción Hernández

Adscrita al Departamento de adultos en el área
de consulta externa y hospitalización
HICMN La Raza
Sistema Nervioso y la Infección por VIH/SIDA
737-4; del curso: SIDA. Bases Sobre el Conocimiento del VIH/ETS. Curso abierto y a distancia sobre SIDA
y ETS. ISBN 968-811-735-8. México, 1999. Editado por GlaxoWellcome.
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



CONASIDA.
2
especial en aquéllos que no tienen un amplio acceso a la información oportuna, para que desde sus lugares
de trabajo, entiendan la enfermedad, puedan realizar el diagnóstico, tengan las bases para usar los recursos
de laboratorio y gabinete y estén capacitados para ofrecer la asesoría necesaria a las personas infectadas por
integral.

3
Índice
Sistema Nervio so y la Infección por VIH/SIDA 2

Índice 4
Sobre el Autor 5
Introducción 7
Infección Primaria del SNC 8
Demencia y enfermedad difusa cerebral 9
Etiología y patogenia 11
Neuropatías periféricas y Miopatías 13
Leucoencefalopatía multifocal progresiv a 14
Toxoplasmosis Cerebral 15
Tuberculosis del SNC 19
Criptococosis Cerebral 22
Neurosífilis 24
Linfoma Primario del SNC 25
Encefalitis por Citomegalovirus y Herpes simple 26
4
Sobre el autor
La Dra. Ma. Concepción Hernández García es médico especialista en Infectología egresada de la

U.N.A.M. y del CMN La Raza, actualmente está adscrita al departamento de adultos en el área de
Consulta externa y hospitalización del HICMN La Raza.
Profesora egresada del curso de formación de profesores CMN SigloXXI.

Titular del curso de postgrado de Epidemiología Infectológica de enfermería del HECMN La Raza.
Profesor auxiliar en el curso de Postgrado de la Especialidad de Infectología del HICMN La Raza.
Colaboró como Coordinadora Médica en CONASIDA de 1992 a 1994 y ha participado como coautor en
algunos trabajos de investigación clínica.
5
Que el médico no especialista en enfermedades infecciosas logre reconocer las diferencias clínicas
de las enfermedades del SNC en la infección por VIH.
Describir las principales enfermedades del SNC que se presentan durante la infección por el VIH.
6
Introducción
Las manifestaciones neurológicas afectan a la mayoría de los pacientes con Infección VIH e incluyen
infecciones oportunistas, tumores y complicaciones vasculares.
El tener conocimientos básicos de cada una de estas patologías, implica establecer un diagnostico
clínico oportuno utilizando los recursos varios que existen, y formular tratamientos en lo posible efectivos.
Cabe destacar que conforme aumenta la sobrevida del enfermo con VIH, con las nuevas terapéuticas
combinadas de antivirales, se establece un reto en el diagnostico y tratamiento de estas entidades.
Trataré de ofrecer la información lo más sencilla posible, con objeto que el lector logre definir cada una
de las entidades a tratar, y en su práctica medica diaria pueda utilizar los recursos a su alcance que en
su mayoría son sencillos.
Finalmente el orden de la presentación de las manifestaciones neurológicas fue hecho no por la impor-
tancia secuencial de las mismas, sino para facilitar su desarrollo.
Dra. Concepción Hernández

Adscrita al Departamento de adultos
en el área de consulta externa y hospitalización
HICMN La Raza
7
Infección Primaria del SNC
Las observaciones de varios estudios sugieren que el SNC se afecta de manera habitual en la fase
temprana de la enfermedad por VIH. Esto puede ocurrir desde algunos días a semanas después de la
modificación de la serología de la propia enfermedad y puede semejar una encefalitis focal o difusa,
meningitis, mielopatía o ataxia con afección o no del sistema nervioso periférico. La mayoría de estos
pacientes se recuperan en las primeras semanas, sin embargo se describen alteraciones cognoscitivas
permanentes en una minoría.
El diagnóstico pocas veces se efectúa de manera precisa ya que habitualmente se subevalúa su

presentación, y no existe una prueba diagnóstica definitiva accesible en nuestro medio. Un estudio útil
como el electroencefalograma puede mostrar un trazo lento difuso o local, que asociándolo a un líquido
cefalo raquídeo (LCR) con linfocitosis y proteinorraquia moderada, así como la detección de Antígeno-
P24) Ag-p24 permite considerarlo. En donde exista la posibilidad de aislar por cultivo al VIH en LCR
debe efectuarse para la confirmación del diagnóstico.
La tomografía axial computarizada, así como la cuantificación de CD4/CD8 no contribuye prácticamente

en nada como auxiliares diagnósticos y sí pueden representar un gasto inadecuado para las instituciones
o para el propio paciente.
Otro síndrome que se debe considerar en estas etapas es la polineuropatía desmielinizante inflamatoria
(Síndrome de Guillain-Barré) cuya fisiopatogenia está relacionada con trastornos autoinmunitarios. El
cuadro clínico en nada se diferencia de otras posibles etiologías virales, sin embargo auxilia saber que
sólo en la etiología por VIH el LCR no muestra pleocitosis. Cabe hacer notar que incidentalmente habrá
infección asintomática del VIH en SNC y que sólo el estudio intencionado del LCR que muestre alteraciones
ya referidas, así como la presencia del Ag ó el cultivo positivo permitirá diagnosticarla.
8
Un recurso diagnóstico como es PCR en LCR está utilizandose actualmente, sin embargo los resulta-
dos no son aún concluyentes.
No existe tratamiento específico para estas entidades, sin embargo hay una relación directa con el uso
de antiretrovirales (Azidotimidina por ejemplo) par la infección primaria de SNC. Así como el uso de
esteroides en el síndrome de Guillaín Barré.
Demencia y enfermedad difusa cerebral
Existen otras manifestaciones neurológicas que se presentan en la etapa tardía de infección VIH
cuando las defensas inmunitarias están gravemente comprometidas, el sistema nervioso central se
torna lábil a una gama de alteraciones que afecta nervios periféricos, músculos, cerebro, meninges y
médula espinal, cuya etiología es múltiple, como neoplasias e infecciones que se tratarán más adelante.
Las lesiones al parénquima cerebral para fines de estudio pueden dividirse en lesiones locales y
difusas y estas últimas a su vez en trastornos del estado de alerta y compresión, otros en los que hay
encefalopatía difusa o delirio y cuyo estado de alerta está disminuida con gran daño en las funciones
motoras, en la conducta y en la comprensión como es el caso de la Demencia relacionada a VIH.
Antes de pasar de lleno a este tema de manera somera debemos tener presente que existen condiciones
particulares de encefalopatía difusa causada por otras etiologías, como por ejemplo la hipoxia por
procesos pulmonares, sepsis generalizada, fungemia, medicamentos como los neurolépticos que
aún en dosis bajas causan efectos parkinsonianos severos.
9
Ya comentamos que en el complejo demencial relacionado a SIDA, básicamente encontraremos una
triada sintomática del aspecto motor, cognoscitivo y conductual. La experiencia de algunos autores
definen que tal vez en un 33 % de los pacientes con SIDA, se observa una demencia moderada en las
etapas iniciales y en las tardías hasta un 70% muestran una demencia moderada a grave.
Los datos clínicos tempranos por lo general son dificultad en la concentración y memoria, pérdida en la
ilación del pensamiento o de la conversación, las tareas sencillas se llevan más tiempo y es fácil que se
olviden compromisos. Conforme avanza la enfermedad las tareas que requieren atención y concentración
cada vez se dificultan más, se tornan apáticos y no tienen conciencia del estado de enfermedad.
Las alteraciones motoras van desde un pobre equilibrio de la coordinación, que se traduce en escribir
con menor precisión por ejemplo, o bien alteraciones en la marcha. Algunos reflejos anormales como el
succionar, la hiperreflexia y otros más están presentes.
En etapas posteriores habrá debilidad en las extremidades inferiores y ataxia, es frecuente la incontinencia
vesical y rectal y el paciente se observará desinteresado o bien habrá irritabilidad y estados maníacos.
Ya en las etapas finales el estado de alerta se conserva, en general hay un estado casi vegetativo ya
que son incapaces de caminar y están incontinentes; en los pacientes pediátricos es frecuente observar
cuadriplejía con parálisis pseudobulbar y rigidez. Algunos autores con objeto de facilitar el reconocimiento
de estas manifestaciones han elaborado tablas en las que relacionan estadios, que van desde el 0 ó
normal, hasta el estadio 4 ó terminal (Cuadro 1).
1 0
Etiología y patogenia
Existen aún controversia en la precisión de los mecanismos patogénicos de esta entidad y su etiolo-
gía, sin embargo un número mayor de estudios apoya el papel primario del VIH, las células involucradas
mayormente son los macrófagos y las células de la microglia, si bien otros autores han encontrado
astrocitos, oligodendrocitos y neuronas infectadas, aún no queda claro el papel específico que tienen
cada una de ellas y más de un autor apoya el papel indirecto que juegan la presencia de citoquinas
celulares o las toxinas del propio virus.
En cuanto a el diagnóstico, al igual que la infección primaria por VIH del SNC no existe una prueba
específica, y básicamente el estudio de LCR (con cambios similares de la infección primaria), la TAC
que permite observar atrofia cerebral, con amplitud de los surcos corticales y de los ventrículos, en la
resonancia magnética aparición de anomalías difusas de la sustancia blanca; nos permitirá con mayores
posibilidades fundamentar esta enfermedad. Sin embargo algo valioso que siempre debe efectuarse
es descartar previamente cualquier otra patología diferente.
Las pruebas neuropsicológicas formales pueden apoyar el diagnóstico, sin embargo su mayor valor
radica en que sirven para establecer el grado de daño neurológico y de manera continua seguir la
evolución de la enfermedad incluyendo la posible respuesta a la terapéutica. Nuevamente la realización
de PCR no logra definir el diagnóstico.
Actualmente el uso de Zidovudina y didanosina por su penetrabilidad en SNC, así como su uso
combinado con otros antiretrovirales no nucleósidos han modificado para bien la progresión de esta
entidad, sin embargo por los diversos factores involucrados en la etiopatogenia, no existen fármacos
a la fecha específicos que puedan ser estrictamente recomendados para el tratamiento.
1 1
C uadro 1
E stadios clín icos del complejo demencial por S I D A
E stadio C aracterísticas
0 ( normal ) F unci ones mental es y motoras normales
0.5 ( subcl ínico ambiguo) S íntomas poco cl aros de disfunci ón moto ra, está presente la respuesta de
succi ón, pero no hay alteraci ón en la capacidad de trabajo o de activ idades
cotidianas, la fuerza y l a marcha son normales.
1 ( l eve) E v idencia de alteraciones i ntel ectuales y motoras, pero capacidad para

reali zar activi dades coti di anas menos l as que requi eran mayor existencia.
C ami na sin ayuda.
2 ( moderada) N o puede trabajar o mantener los aspectos cotidi anos de la ex igenci a de

tr abaj o, pero es capaz de real izar activ idades de autoatención; puede
necesitar de ayuda para cami nar.
3 ( grave) I ncapaci dad i ntel ectual mayor o bien i ncapacidad motora, no puede segui r
noticias o conversaci ones compl icadas,
no puede caminar si n ayuda o necesita andadera
4 ( estadio terminal ) C asi v egetativo: la comprensión y respuesta i ntel ectual y soci al están en
estado rudimentario; casi en mutismo, paraparético o
parapl éj ico con i ncontinenci a.
1 2
Neuropatías periféricas y Miopatías
Unicamente abordaremos el tema de manera general, para fines de estudio mencionaremos que las
neuropatías periféricas pueden clasificarse como tempranas y tardías, la denominada polineuropatía
aguda desmielinizante (Guillaín-Barré) ya se mencionó previamente y sólo anotamos que existe otra
polineuropatía crónica idiopática, que junto con la anterior se presentan en un período habitualmente
intermedio de la infección por VIH.
Básicamente la neuropatía tardía más frecuente es la distal de predominio axonal y sensorial; los pacientes
refieren síntomas parecidos a los de la neuropatía alcohólica ó diabética grave que se traduce en
parestesias dolorosas y sensación de quemadura que alteran la marcha, la patogenia nos es clara y el
manejo médico básicamente es con analgésicos y tricíclicos.
La neuropatía axonal tóxica causada por medicamentos, nucleótidos como el AZT, Dideoxinosina ddI, ó
ddC debe tenerse siempre en mente, ya que puede presentarse con más frecuencia en los pacientes
que han cursado con polineuropatía sensitiva relacionada con el VIH Su manejo básicamente es el
mismo que la anterior.
Una forma grave de neuropatía es la autonómica, y sus datos clínicos van desde una hipotensión postural
grave hasta provocar colapso cardiovascular particularmente en los pacientes que son sometidos a
procedimientos invasivos.
Las miopatías son menos frecuentes y se presentan sólo como una enfermedad debilitante proximal
progresiva con incremento de creatinina y de otras enzimas (creatinfosfokinasa =CPK) ó con síndromes
indistinguibles clínicamente de polimiositis o dermatomiositis.
Un hecho actual de presentación variable, es que el AZT cause miopatía tóxica, los datos clínicos no
están perfectamente definidos, sin embargo los músculos de las piernas son los más afectados, en esta
entidad no debe dudarse de suspender el medicamento.
1 3
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
La leucoencefalopatía multifocal progresiva antes de la aparición del SIDA se presentaba esporádicamente

en pacientes con linfomas, leucemias, en enfermedades granulomatosas crónicas o en aquellos pacientes
sometidos a terapias con esteroides y o terapias inmunosupresoras en transplantados. Actualmente
cerca del l0% de los pacientes con SIDA la padecen y en ocasiones esta entidad puede ser la primera
manifestación de inmunodepresión asociada a VIH. Su etiología está bien estudiada y resulta de una
infección por el virus denominado JC que pertenece a la familia de los papovavirus.
Básicamente la infección afecta a los oligodendrocitos, y el resultado es la aparición de múltiples focos

de desmielinización distribuidos en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, el tronco cerebral
y el cerebelo. Existe discusión si esta enfermedad resulta de una reactivación de una latencia vírica, ya
que la mayoría de la población adulta tiene anticuerpos frente al virus JC, sin embargo hasta el momento
no ha quedado definido.
Las manifestaciones clínicas siempre son insidiosas y dependen de la localización de las lesiones, con
mayor frecuencia existen alteraciones del campo visual (hemianopsias) y hemiparesias. A medida que
progresa la enfermedad puede existir alteraciones del lenguaje, déficit sensitivo, alteraciones mentales,
ataxia cerebelosa y la hemiparesia progresa hasta la tretraplejía. En estadios avanzados o finales los
pacientes pueden mostrar remisión parcial pero transitoria de estos síntomas, y finalmente presentan
ceguera total, inmovilidad y demencia profunda. La muerte ocurre en un período de 4 a 6 meses del
inicio de los síntomas.
El diagnóstico definitivo es por biopsia cerebral siempre y cuando el material obtenido sea representativo;
sin embargo, los estudios de neuroimagen como la TAC y la Resonancia magnética (RM) muestran
áreas múltiples hipodensas en la sustancia blanca y la RM permite mejor visualización de lesiones
hiperintensas obtenidas en tiempos de relajación largos, además de edema cerebral mínimo. El
electroencefalograma y el estudio de LCR habitualmente son normales en las primeras etapas, y conforme
avanza la enfermedad tampoco ofrecen datos útiles. A últimas fechas en los lugares que se cuenta con
1 4
PCR para el virus JC se han efectuado estudios que reportan sensibilidad del 65 al 75% con una especifici-
dad del 92 al 100%, sin embargo el rango de falsas negativas con esta técnica puede alcanzar el 30%.
Con relación al tratamiento no existe nada eficaz, se han intentado varios tratamientos y se reportan
casos anecdóticos de regresión de síntomas con el uso de AZT y citarabina sin embargo la enfermedad
es mortal invariablemente.
Toxoplasmosis Cerebral
La infección de SNC por Toxoplasma gondii, es sin duda la infección más frecuente en los pacientes
con SIDA, su porcentaje de presentación varía dependiendo de los investigadores con un rango de
3% al 40%, la formación de abscesos cerebrales también varía del 50 al 70%, siendo un porcentaje
mayor a la presentación de daño encefálico difuso.
Toxoplasma gondii es un parásito ubicuo, que presenta tres formas, taquizoíto, esporozoíto (oocisto) y
quiste. Los gatos son receptores y reservorios de la producción de oocistos, siendo el humano
receptor incidental de taquizoítos y quistes, por tanto cualquiera de estas formas en potencia son
infecciosas, y básicamente existe una forma latente de infección que se reactiva y disemina cuando el
estado inmunitario se altera como en el SIDA.
Es necesario apuntar que existe riesgo relativo en aquellas poblaciones que consumen carne de
cerdo, res o cordero contaminada e inadecuadamente cocida. Estudios epidemiológicos, reportan
que las pruebas serológicas de anticuerpos positivos para Toxoplasma gondii en población con SIDA
pueden predecir en un 33% de los casos el desarrollo de encefalitis por este agente.
1 5
Los síntomas clínicos pueden ser diversos, desde presentación de crisis convulsivas hasta la presen-
cia de estado de coma de rápida instalación, sin embargo existen síntomas más frecuentes como
confusión, impedimento cognoscitivo global, letargo o franca psicosis así como signos de focalización
como hemiparesia, afasia, ataxia, parálisis de nervios craneales ó pérdida del campo visual; en oca-
sionales casos la afección ocular toxoplásmica precede a las manifestaciones neurológicas, la cefalea
y la fiebre pueden estar presentes hasta en un 75% de los casos.
El diagnóstico definitivo se establece por biopsia cerebral, pero la ayuda que proporciona los estudios
de neuroimagen como la TAC, la RM y mayormente el SPECT (estudio con talio 201) han disminuido
notablemente el requerimiento de la biopsia. Los datos más comunes que se encuentran en la TAC
son masas múltiples, bilaterales hipodensas y realzadas que predominan en ganglios basales y la
unión corticomedular, la RM permite observar lesiones más pequeñas, y poder definir con un poco de
mayor certeza patrones de señal alta y baja que sugieren necrosis, pero a pesar de estas diferencias
estrictamente no ofrece mayor ventaja que la TAC, esto es importante considerarlo principalmente en
los lugares que no exista accesos a RM.
El estudio SPECT en los dos últimos años ha demostrado mayor especificidad que los otros estudios,
permitiendo mayor precisión en descartar otras entidades neurológicas como linfomas del SNC hasta
en un 90% de los casos.
Secundariamente existen otras pruebas de laboratorio como determinación de Anticuerpos (Acs) del
tipo IgM e IgG, demostración del parásito en LCR en tinción Wright-Giemsa, detección del antígeno en
LCR, suero u orina, cultivo del parásito en tejido de ratón o de humanos etc. de todas estos estudios,
la determinación de Acs pudiera ser la más accesible en nuestro medio, sin embargo su alta sensibilidad
y su baja especificidad, sólo nos ayuda para que en caso de que un paciente tenga lesiones tipo masa
intracerebral y resulte con Anticuerpos IgG negativos, descartemos con una posibilidad muy alta el
diagnóstico de Toxoplasmosis cerebral.
1 6
Actualmente, el porcentaje mayor de pacientes con sospecha clínica de toxoplasmosis cerebral y
datos en la TAC y el SPECT que sean altamente sugerentes, son sometidos a terapia antiparasitaria
mixta, y sólo si la evolución clínica es mala aproximadamente a los 10 días de tratamiento deberá
efectuarse biopsia cerebral.
El tratamiento de primera opción ó primario es basándose en pirimetamina + sulfadiacina, en nuestro

medio (no contamos con sulfadiacina), sería pirimetamina + clindamicina, y el tratamiento de segunda
línea pirimetamina + dapsone ó claritromicina ó azitromicina.
Siempre que se utilice pirimetamina deberá utilizarse ácido folínico por el daño medular que causa la
pirimetamina. El tiempo de tratamiento es de 3 a 6 semanas y posteriormente debe mantenerse tratamiento
de supresión indefinido basándose en pirimetamina a dosis de 50 mgs al día + sulfadiacina 1 gr. ó
(dapsone, claritromicina ó azitromicina a iguales dosis, abajo anotadas).
Debe de recordarse que todo paciente con SIDA y determinación de CD4< 100, y con IgG positiva para
toxoplasma deberá indicarse profilaxis con TMP/S 160/800 mgs al día, o dapsone +pirimetamina 200 y
75 mgs respectivamente cada 1ºa semana (Cuadro 2).
1 7
C uadro 2
F ármaco D osis V ía
* P i r i metami na 50 m gs/dí a O r al
S ulfadi aci na 4-6 gr s/día O r al
C l indam ici na 600 mgs c/6 hr s I .V.
A c. fo lí ni co 15 m gs /día O r al
D apso na 100 mgs /dí a O r al
C l ar i tr om ici na 1.0 gr c/12 hrs O r al
A zi tr omi ci na 1.5 gr /dí a O r al
* A l i nici ar l a pi ri me tam i na se i mpreg nar á co n 2 00 mgs
1 8
Tuberculosis del SNC
El porcentaje de tuberculosis ha aumentado en los últimos años con la aparición del SIDA, aproximada-
mente el 10% de los pacientes con esta inmunodepresión adquirida desarrollarán enfermedad tuberculosa
pulmonar o extrapulmonar, de estos casos a su vez el l0% tendrán involucro del SNC.
Múltiples estudios epidemiológicos, no muestran diferencias en la frecuencia de esta asociación

(tuberculosis del SNC y SIDA), y en los casos de neuroinfección tuberculosa en población sin
inmunodeficiencia.
Cabe hacer notar que al igual que otras infecciones oportunistas ya comentadas, la tuberculosis del SNC
puede manifestarse antes, incluso de que el número de linfocitos CD4+ descienda y por tanto ante su
presencia debe sospecharse que el paciente este relacionado con la infección por VIH; es decir en la
actualidad la neuroinfección tuberculosa debe obligar siempre a realizar la prueba de ELISA para VIH.
Otra consideración, es que las manifestaciones clínicas son prácticamente similares en ambas
poblaciones, haciendo inacapié únicamente que la formación de granulomas o tuberculomas en los
pacientes con VIH es menor, ya que el fallo de la inmunidad celular al ser destruídos los linfocitos
y monocitos por el VIH impida que ante la presencia de M. tuberculoso; se formen granulomas
bien constituidos.
La patogenia de esta entidad está bien conocida en estos pacientes, y básicamente se considera
reactivación de un foco pulmonar y diseminación hematógena posterior. Las manifestaciones clínicas se
presentarán de acuerdo al tipo de lesión que provoque el agente, es decir síntomas clásicos de una
meningitis, datos de focalización cerebral por presencia de tuberculomas y/o abscesos o bien infartos
cerebrales. No podemos tocar cada uno de los datos clínicos específicos, sin embargo la meningitis
tuberculosa se caracteriza por cefalea y alteraciones del estado mental progresivo, fiebre, diaforesis y
datos de síndrome meníngeo, posteriormente afección de los pares craneales (III, VI, VII), ayudan en el
1 9
diagnóstico, para establecer que estos datos son de presentación crónica más que aguda y que prác-
ticamente en la mitad de los casos desarrollarán hidrocefalea, cuando existe afección meningoencefalica
grave los pacientes presentarán estado de coma.
Si existen datos clínicos de focalización, deberá sospecharse la presencia de tuberculoma, absceso ó

infarto cerebral. El diagnóstico en la forma meníngea se establece por clínica y estudio completo de
LCR que incluye BAAR, cultivo en Lowestein Jansen , determinación de la enzima amino-deaminasa y
PCR así mismo el citoquímico es de gran valor ya que un nivel bajo de glucorraquia, una pleocitosis
moderada (<500 células) a expensas de linfocitos, así como un aspecto xantocrómico puede ayudarnos;
sin embargo se reporta que hasta un 40% del LCR puede reportarse prácticamente normal. La determinación
de Acs y de Ag, si se cuenta con ellos deben efectuarse, aunque su especificidad es baja.
Quizá a últimas fechas la PCR brinda una posibilidad más rápida para el diagnóstico, los estudios
multicéntricos efectuados demostraron que en la tuberculosis pulmonar, la sensibilidad y especificidad
de esta prueba fue del 82 al 97% y del 97 al 100% respectivamente; otro estudio dirigido a el LCR arrojó
datos similares pero se requieren más para poder validar esto.
La prueba del PPD en estos pacientes no ofrece gran ayuda, ya que dependiendo del estadío de la
infección por VIH, el número de pacientes sin respuesta (anérgicos) será alto a pesar que estén infectados
por el bácilo tuberculoso, sin embargo en estadios menos avanzados de la inmunodepresión un resultado
>de 5mm permite establecer que existe infección por M. tuberculoso.
Finalmente comentaremos que los procesos causados por micobacterias, no necesariamente puedan
ser de origen tuberculoso por lo que únicamente debemos tener presente que otras micobacterias
denominadas atípicas o no tuberculosas (por ejemplo M. avium, M. intracelular, M. kansassi, etc.) pueden
estar implicadas raramente en estos procesos. El tratamiento básicamente es con cuatro antituberculosos
durante l año cubriendo la fase intensiva y la fase de sostén estrictamente supervisada (Cuadro 3).
2 0
C u ad ro 3
F ármaco D osis V ía
I son iaz ida 300 mgs/dí a O r al
R i fampi cina 600 mgs/dí a O r al
P i r azi nami da 1500 mgs/dí a O r al
E thambutol 1200 mgs/dí a O r al
Después de la fase intensiva de dos meses, deberá mantenerse la fase de sostén 300 mgs de isoniazida
+600 mgs de rifampicina diariamente (puede utilizarse el régimen de terapia alterna), algunos autores
recomiendan de 6 a 7 meses en esta fase; sin embargo otros estudios principalmente en Latinoamérica
recomiendan prolongar la terapia hasta 12 meses. Concomitantemente deben utilizarse de 25 a 50 mgs
de piridoxina por los efectos secundarios de la isoniazida.
2 1
Criptococosis Cerebral
La criptococosis cerebral, es una micosis profunda frecuentemente asociada a inmunodepresión como

en los pacientes con SIDA; se determina una frecuencia que va del 6 hasta el 12%, la meningitis
criptocócica es la forma clínica más observada con un rango del 66 al 87%, los factores epidemiológicos
que hay que considerar son la raza (afecta más a latinos y negros) uso o no de drogas intravenosas (es
más frecuente en toxicómanos IV). El agente causal Criptococcus neoformans ,var neoformans ó gattii es
una levadura con distinta distribución geográfica, siendo su hábitat natural la tierra contaminada por
heces desecadas de palomas. La inhalación de este hongo es el modo habitual de entrada. Los pacientes
siempre van a cursar con infección respiratoria, sin embargo esta puede ser o no sintomática es frecuente
encontrar CD4< de 200 células.
Los síntomas y signos pueden ser no específicos, como malestar progresivo, cefalea leve y fiebre
intermitente, o bien cefalea progresiva intensa, fotofobia, diplopia, náusea con vómito con o sin alteración
del estado mental, datos de irritación meníngea en el menor de los casos y/o convulsiones, la duración
media de los síntomas es de 4 semanas como promedio. Otros síntomas neurológicos menos
específicos son irritabildad, somnolencia, cambios en el comportamiento y defectos en la memoria.
El diagnóstico en la mayoría de los casos se efectúa por estudio de LCR, cuya presión se encuentra
aumentada, el citoquímico con glucorraquia normal, celularidad prácticamente normal o discretamente
aumentada a expensas de mononucleares, proteinorraquia mínima. El estudio de tinta china o de la
india del LCR, es un estudio sumamente fácil y rápido, su apoyo es valioso ya que en más del 70% de
los casos resulta positivo y permite fundamentar el diagnóstico.
Otro diagnóstico auxiliar, es la prueba del antígeno criptocócico con una sensibilidad y especificidad
del 90%, tanto en el suero como en LCR, siendo la prueba definitiva el cultivo del hongo en medio de
Saboreaud. El estudio tomográfico en caso de formación de criptococoma (poco frecuente), muestra
anormalidades hasta en un 25%. El tratamiento ha sido bien estudiado y la Anfotericina B sigue siendo
2 2
la base de la terapia a dosis de 0.4 a 1 mg/kg al día sin exceder de 50 mgs al día, no existe diferencia
significativa asociándola o no a la fluocitosina. Su uso condiciona efectos tóxicos muy severos como
hipokalemia, hipomagnesemia, insuficiencia renal, anemia, trombocitopenia o reacciones de intolerancia
como; fiebre, escalofrío, vómitos.
Debido a estos efectos, se debe monitorizar estrechamente (dos veces por semana) estudios de
función renal, que incluya depuración de creatinina, biometría hemática completa, electrolitos séricos
se sugiere evaluarlos diariamente para estar al tanto de la reposición de potasio. Algunos autores
sugieren uso de esteroides o antitérmicos para los efectos de intolerancia.
La cantidad de Anfotericina B no debe exceder de 3 a 4 grs acumulados, y es aconsejable que al

lograr una dosis de l a 1.5 grs si existe un buen control de la infección deberá evaluarse el cambio a
triazoles como fluconazol a dosis de 200 a 400 mgs diarios o itraconazol a igual dosis, o bien administrar
la anfotericina B dos veces por semana. La administración de la anfotericina B debe hacerse con un
catéter central o periférico para evitar flebitis, existe discusión si es favorable o no la administración
concomitante de heparina (habitualmente l000UI) para evitar los casos de trombosis.
Algunos autores sugieren el uso de factor estimulante de granulocitos, que ha demostrado sólo acortar
el período de enfermedad, pero no la sobrevida. Actualmente con el uso de triterapias antiretrovirales
concomitantes en el control de la infección por VIH deberá cambiar el panorama de estos pacientes, si
bien aún no se sabe por cuanto tiempo. Hasta el momento estos pacientes deberán mantenerse con
terapia de sostén con fluconazol o itraconazol a dosis de 100 a 200 mgs/día vigilando efectos
hepatotóxicos secundarios.
2 3
Neurosífilis
La invasión vía hematógena del Treponema pallidum, produce infección del SNC en los pacientes con
VIH en un 2 al 50% de quienes han padecido sífilis anteriormente aunque hayan recibido tratamiento
específico. Pueden ocurrir formas clínicas atípicas como mielopatías, lesiones cerebrales necrozantes
o polirradiculopatías si bien la forma más común es la meningitis o meningovasculitis, y una forma rara es
la formación de gomas cerebrales. En otros casos habrá manifestaciones de tipo psiquiátrico que pueden
confundir al clínico o bien no haber ningún síntoma sospechoso.
El diagnóstico no es fácil, y habitualmente deben descartarse otras entidades, sin embargo la prueba
más específica hasta el momento es la posibilidad de Prueba serológica (VDRL), si bien la sensibilidad
es variable con un rango del 20 al 70%. El estudio citoquímico del LCR no aporta utilidad, al igual que la
TAC y hasta el momento los pocos reportes de uso de PCR con una sensibilidad del 30% no representa
una ayuda mayor. La prueba treponémica de hemaglutinación o por fluorescencia de Acs tampoco
ayuda más que el VDRL.
Por tanto con relación al tratamiento; aún ante pruebas negativas y síntomas clínicos sospechosos
deberá administrarse dosis altas de penicilina G sódica cristalina 24 millones IV diarias durante 10 a 14
días, en caso de alergia a la penicilina la alternativa es el uso de ceftriaxona 1 a 2 gr IV diarios durante 14
días. Se debe establecer vigilancia clínica y/o serológica (VDRL) ya que en ocasiones la respuesta al
tratamiento no es la óptima.
2 4
Linfoma Primario del SNC
El linfoma primario del SNC, ocurre del 2 al 13% de los pacientes con SIDA. Distintas regiones del
cerebro pueden ser afectadas y en muchos casos se localizan masas tumorales en las áreas
periventriculares. De manera general los tumores son clasificados como linfomas de células B difuso,
inmunoblástico y de alto grado. Existe una relación asociativa con el virus Ebstein-Barr.
Los datos clínicos son variables e insidiosos, y en muchos casos son indistinguibles de los
signos y síntomas que presenta la toxoplasmosis cerebral, quizá solamente ayude que la instalación
de los síntomas es más lenta. Al igual que en la toxoplasmosis cerebral, son los estudios de
neuroimagen los que ofrecen mayores datos (TAC, RM y SPECT) teniendo mejor definición el
SPECT (talio 201) que muestra patrones de hipercaptación que son relacionadas con neoplasias,
incluso actualmente, se logra definir con la ayuda diagnóstica alterna el iniciar radioterapia y
quimioterapia cuando se han descartado otros padecimientos. Raramente se requiere efectuar
biopsia cerebral de lesiones accesibles y es el SPECT el que permite incluso evaluar la involución
del tumor. La PCR para Ebstein-Barr, tiene una sensibilidad del 50 al 100% y una especificidad
alta del 94 al l00% que contribuye a mejorar el diagnóstico.
Con respecto al tratamiento ya se comentó que es combinado, y sale fuera de los objetivos de este
trabajo especificar tipo y dosis de la quimioterapia y de radioterapia. Solo anotamos que los pacientes
que no reciben tratamiento no sobreviven más de un mes; incluso a pesar del tratamiento son raros los
casos de linfoma de SNC que logran sobrevidas largas.
2 5
Encefalitis por Citomegalovirus y Herpes simple
El citomegalovirus (CMV) puede provocar varios trastornos neurológicos en pacientes con SIDA en las
etapas de mayor deterioro inmunitario, a pesar que no es un virus neurotrópico se ha recuperado de
tejido cerebral o del LCR. Hallazgos post-mortem reportan que una tercera parte de las autopsias en
estos pacientes presenta encefalitis, meningitis, mielitis, neuropatía periférica y Polirradiculoneuritis o
combinaciones entre estas patologías.
La ventriculoencefalitis y la encefalitis micronodular ocurren con mayor frecuencia, pero habían sido
subestimadas, particularmente la ventriculoencefalitis es la mayor causa de morbimortalidad, produce
lesiones devastadoras en el parénquima cerebral.
En los antecedentes de estos pacientes existen datos relacionados a infección por CMV en otros
órganos (coriorretinitis, o afección gastrointestinal). Las manifestaciones clínicas son diversas desde
una encefalitis indistinguible al de otras etiologías, una encefalopatía subaguda dominanda por alteraciones
del estado de alerta y con deficiencias sensitivas y motoras hasta parálisis de los nervios craneales.
También puede afectar las raíces ventrales y dorsales de la cauda y asociarse con mielitis.
La presentación clínica, suele ser deterioro del estado de consciencia acompañada de parálisis de
nervios craneales y deficiencia del estado motor y sensitivo, su pronóstico es pobre y la muerte se
presenta en pocas semanas a pesar de que sean sometidos a tratamiento. Otros datos como debilidad,
disminución de la sensibilidad y arreflexia en las piernas, puede sumarse a disfunción de esfínteres y
paraparesia ascendente.
Los estudios que permiten mejor orientación son los de radiología, concretamente TAC y RM, que
pueden mostrar aumento periventricular, pequeñas lesiones focales como expresión de necrosis focal
parenquimatosa, en ocasiones el citoquímico del LCR muestra hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia
con pleocitosis moderada, sin embargo no es orientador. El diagnóstico siempre es difícil ya que las
2 6
pruebas para determinar antígeno CMV, cultivo de CMV o anticuerpos contra CMV son poco sensibles
y específicas, sin embargo en la poliradiculoneuritis, la prueba citológica de LCR puede mostrar las
células citomegálicas típicas. Se reporta un 80% de sensibilidad y especifidad para PCR.
El tratamiento consiste en administrar Gancyclovir a dosis de 15 mgs x kg c/12 hrs durante 14 a 21 días,
o bien Foscarnet 60 mg cada 8 hrs por igual período. Debe vigilarse la presencia de efectos tóxicos
medulares y renales. La mortalidad es muy alta a pesar del tratamiento.
Para finalizar, la infección por virus Herpes tipo 1 y 2 se presenta en aproximadamente 3% de los
pacientes con SIDA, los patrones de presentación no son iguales a los que presentan los huéspedes
inmunocompetentes, raramente hay afección del lóbulo frontal y por otra parte encontramos más frecuente
mielitis, encefalitis y ventriculoencefalitis.
Por tanto el cuadro clínico no varia en mucho de la infección por CMV, siendo prácticamente similares
las lesiones cerebrales y en un porcentaje muy alto la TAC y RM no permiten distinguir entre sí a ambas
infecciones. Parece ser que la PCR puede mejorar los recursos diagnósticos ya que con esta prueba
se reporta una sensibilidad de 100 y 99.5%.
El manejo a base de Aciclovir no ofrece cambios relevantes en la evolución y prácticamente en nada

modifica la evolución, de esta enfermedad.
2 7
Referencias y bibliografìa recomendada
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Hill, 2a.edición 1990.
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10.-Morgello S.and colls:Central nervous system limphoma in the acquired

inmunodeficiency syndrome.Clin Neuropathol 1990,9: 105-215.
Las asesorías se realizarán vía fax al teléfono (5) 6-70-01-82
1. ¿ - Los estudios que aportan mínima ayuda en el diagnóstico de Demencia por VIH son?
a) Antígeno p24 + Cultivo de VIH en LCR

b) Conteo de CD4/CD8 + TAC
c) Anticuerpos vs VIH +Antígeno p24
d) Biopsia cerebral + Cultivo de VIH en tejido cerebral
2 9
2. ¿ - Cuál es el estudio que permite el diagnóstico definitivo de la Leucoencefalopatía multifocal progresiva?
a) Electroencefalograma
b) TAC cerebral
c) Anticuerpos vs el virus J C
d) Biopsia cerebral
3.-¿Cuál es el estudio que permite mayor sensibilidad y especificidad diagnóstica cuando clínicamente
se sospecha Toxoplasmosis cerebral?
a) Resonancia magnética cerebral

b) Cultivo para Toxoplasma
c) SPECT (talio 201)
e) TAC cerebral
4. ¿ - Los datos del estudio citoquímico del LCR en Meningitis tuberculosa que con mayor frecuencia se
encuentran son?
a) Aspecto turbio, pleocitosis >l000 a expensas de PMN, proteinorraquia leve e hipoglucorraquia.

b) Aspecto agua de roca, pleocitosis< 100 a expensas de PMN, proteinorraquia elevada y
glucorraquia normal.
c) Aspecto xantocrómico, pleocitosis >de 500 a expensas de PMN, proteinorraquia leve o
moderada e hipoglucorraquia.
d) Aspecto hemorrágico con pleocitosis variable a expensas de crenocitos , proteínorraquia
elevada y glucorraquia normal.
3 0
5.-¿Cuál es el estudio rápido y sencillo del LCR que permite el diagnóstico de Criptococosis cerebral
hasta un 70% de los casos?
a)Tinta china
b)Cultivo
c)Citología
d)PCR
3 1
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
LA ATENCIÓN DE LA MUJER
CON INFECCIÓN POR VIH
Dra. Patricia Volkow Fernández

Jefe del Depto. de Infectología del INCAN
1
La Atención de la Mujer con Infección por VIH
Capítulo 12 perteneciente al Módulo 3: SIDA Perinatal, ISBN 968-811-738-2; del curso: SIDA. Bases Sobre
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91
Teléfono: 55-28-48-48 ext. 236 http://www.glaxowellcome.com.mx

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



CONASIDA.
Para citas breves bastará con mencionar la fuente
2

los centros de estudios y atención del VIH más importantes del país, lo que ha permitido el enriquecimien-
to de la obra, ya que en ella se vierten los diferentes puntos de vista existentes respecto al VIH/SIDA.

3
Índice
La Atención de la Mujer con Infección por VIH 2

Índice 4
Sobre el Autor 5
Introducción 7
Aspectos Generales 8
Atención Primaria 9
Candidiasis 10
Las Enfermedades de transmisión sexual 11
Infección por Virus del Papiloma Humano 11
Herpes simple 13
Enfermedad Pélvica Inflamatoria 14
Alteraciones Menstruales 14
4
Sobre el autor
La Doctora Patricia Volkow estudió en la Facultad de Medicina de la UNAM, en el Plan de Medicina

General Integral. Fue residente de Medicina Interna en el Instituto Nacional de la Nutrición, en 1985
inicia la subespecialidad de Infectología en el mismo Instituto, cuando comienza la epidemia de
SIDA en México. En 1987 empieza a trabajar como infectologo adscrito en el Hospital de Pemex
Picacho, donde ve los primeros casos de SIDA por transfusión, a partir de entonces inicia el
estudio de la epidemia de SIDA por transfusión en México, motivo de su tesis de subespecialidad
y de trabajos posteriores. Desde 1990 trabaja en el Instituto Nacional de Cancerología donde funda
la Clínica de Cáncer y SIDA. En 1995 organiza un grupo colaborativo para el estudio de la mujer
infectada con VIH y VPH.
En el Instituto Nacional de Cancerología es jefe del Departamento de Infectología desde 1990,

dirige el Comité de Control de Infecciones y el Equipo de Terapia Intravenosa donde anualmente
se aplican más de 400 catéteres a permanencia prolongada.
El Equipo de Terapia Intravenosa tiene mas de 10 años de trabajo, y su experiencia se ha extendido

en nuestro país y en otros países de Latinoamérica. El trabajo de este grupo contribuye a mejorar
la calidad de vida de los pacientes y ha sido motivo de varias investigaciones.
Es investigador Titular B en el Instituto Nacional de Cancerología y miembro del Sistema Nacional

de Investigadores.
5
El presente material ha sido elaborado respondiendo a una necesidad de actualización para esta-
blecer el diagnóstico de la patología ginecológica en las mujeres infectadas por VIH y orientar el
tratamiento específico.
Al terminar el presente capitulo el médico deberá conocer las distintas patologías que se presentan en
la mujer infectada con VIH y orientar los métodos diagnósticos a seguir y la terapia de la patología
especifica. Así como elaborar un modelo de atención de la mujer infectada en su unidad.
6
Introducción
La mujer con infección por VIH, aunque tiene un curso clínico similar a la del hombre, existen diferencias
en las manifestaciones dadas principalmente a nivel del aparato reproductor. El tema a tratar es producto
de la revisión de la literatura y de la experiencia del trabajo cotidiano en la clínica de SIDA del Instituto
Nacional de Cancerología, donde se llevó a cabo un estudio prospectivo comparando la patología
ginecológica en mujeres infectadas con VIH y no infectadas en los años de 1996 y 1997.
Dra. Patricia Volkow

Jefe del Departamento de Infectología
Instituto Nacional de Cancerología
7
Aspectos Generales
El curso de la infección por VIH en la mujer parece ser similar, a la del hombre. Si bien los factores
sociales son particularmente importante en las mujeres. El patrón social prototipo de enferma con VIH/
SIDA en la clínica de SIDA del InCan, es usualmente un ama de casa cuya pareja esta enferma o a
muerto; por esto un gran porcentaje de ellas son viudas, tienen varios hijos (promedio tres) y alguno o
algunos están también infectados, a esto se suma el que carecen de seguridad social y generalmente
son cabeza de familia. Estos factores sin duda son un importante condicionante de la evolución de la
enfermedad. Los estudios han mostrado una sobrevida menor en la mujer vs el hombre con SIDA [1],
esta diferencia parece estar asociada mas con problemas sociales, (v.g. falta de seguridad social,
viudez, atención de la familia antes que ella) que a un curso de la enfermedad mas agresivo en la mujer.
El tomar en cuenta la consideraciones anteriores en la asistencia de la mujeres obliga a estrategias de

atención para optimizar el tiempo que ellas pueden dedicar a la atención de su salud. Idealmente la
clínicas de atención a mujeres deben tener coordinado el trabajo con diferentes servicios entre ellos,
laboratorio, consulta externa, ginecología, radiología, sicología, dental, trabajo social, como servicio de
primera línea de atención [2]. Debe tratar de implementarse un sistema para que las pacientes
acudan al laboratorio, tengan la revisión ginecológica y la consulta con el médico infectologo o
internista en el mismo día.
El manejo de la mujer con infección por VIH, sea el tratamiento antiretroviral o la terapia de las infecciones
oportunistas es similar a la del hombre, aunque existen algunas diferencias de absorción de algunos
antiretrovirales, no son los suficientemente importantes para marcar diferencias. Si bien la tolerancia a la
mayor parte de los medicamentos incluyendo los antiretrovirales es menor, se recomienda utilizar los
medicamentos ajustando la dosis al peso que usualmente es mas bajo que en los hombres.
8
Atención Primaria
La evaluación inicial de la mujer infectada con VIH debe incluir una historia clínica, examen físico com-
pleto, incluyendo el examen ginecológico con colposcopía y citología vaginal. Los exámenes de
laboratorio iniciales a realizarse deben ser: biomtería hemática, estudio de subpoblación de linfocitos,
química sanguínea, pruebas de funcionamiento hepático, VDRL, marcadores vírales de Hepatitis B y C,
examen general de orina y teleradiografía de tórax [2-3].
En la mujeres infectadas con el VIH que se encuentran en la quinta década de la vida no se debe olvidar
el manejo de las patologías asociadas a la edad, menopausia, Diabetes Mellitus, hipertensión arterial,
osteoporosis y detección oportuna de Ca mamario mediante mastografía. Es en este grupo de mujeres
donde debe tenerse especial cuidado en los fármacos prescritos por la posible interacción con los
medicamentos antiretrovirales [2].
Los problemas de salud exclusivos de mujeres infectadas con el VIH son los relacionados con el
aparato reproductor.
9
Candidiasis
La candidiasis vaginal es una de la manifestaciones mas frecuente en mujeres con VIH/SIDA, esta se
presenta cuando el deterioro inmunológico es moderado 500 CD4+, comparado con la candidiasis
oroesofágica que se presenta en paciente con 200 o menos CD4+ [4]. En el 24% de los casos fue la
molestia inicial. Esta manifestación puede ser como un incremento en el número de episodios anuales
en mujeres con cuadros repetidos de candidiasis ó como la aparición de cuadros de candidiasis
vaginal en pacientes sin historia de ello (cuatro episodios por año).
Generalmente las pacientes sufren recaídas frecuentes que requieren de tratamiento permanente [4-5].
La profilaxis secundaria puede administrarse con un medicamento tópico como cotrimazol o miconazol
aplicado intermitentemente u oral como ketoconazol, itraconazol o fluconazol. Los dos primeros tienen
la desventaja de absorción errática con el uso de antiácidos, interacción con los inhibidores de proteasas
(indinavir), y el riesgo de posible hepato-toxicidad. Puede en forma alternativa utilizarse semanalmente
una dosis de 150 mg de fluconazol, su absorción no se modifica con los alimentos ni antiácidos y su
interacción con otros fármacos es mínima. Con el uso crónico de imidazoles o triazólicos puede
aparecer resistencia, en estos casos puede intentarse tratamiento tópico con nistatina, y cuando
no existe otra alternativa por falta de respuesta, se justifica el uso de anfotericina B, por dos o tres
semanas para intentar erradicar la cepa resistente y reiniciar tratamiento con fármacos menos tóxicos
y fáciles de administrar.
1 0
Las enfermedades de transmisión sexual
L as enfermedades de transmisión sexual suelen estar sobre-representadas en la mujeres infectadas

por VIH principalmente por vía heterosexual y en drogadictas [1]. En el grupo de mujeres estudiadas en
el Instituto Nacional de Cancerología, 33% tuvieron historia de alguna enfermedad sexual. El 11% tuvieron
historia de Herpes genital comparado con 5% en mujeres no infectadas y 2.4% tuvieron antecedente de
sífilis contra cero del grupo no infectado y 5.4% del grupo de trabajadoras del sexo no infectadas [6].
Infección por Virus del Papiloma Humano
La coinfección con el virus de papiloma humano (VPH), es sin duda uno de los problemas de salud
más importantes de las mujeres coinfectadas, por el potencial oncogénico del VPH y su potenciación
con la inmunodeficiencia, que facilita ó acelera el desarrollo de neoplasias a nivel del tracto genital [7].
La prevalencia de infección por VPH es significativamente mayor en mujeres infectadas con VIH que en
mujeres no infectadas, 68% vs 27% estudiadas con PCR [6]. La prevalencia de SIL (siglas en inglés para
lesión intraepitelial escamosa) también es mayor y la mayor parte de los estudios encuentran relación
entre el grado de severidad de la lesión y el estado inmunológico [7-11], en el estudio inicial en el INCAn
no se encontró esta relación [8]. En el estudio hecho en el INCan el 16% de la pacientes infectadas con
VIH tuvieron SIL de alto grado vs 5% del grupo control de mujeres no infectadas. El curso suele ser mas
agresivo que en mujeres no infectadas, inclusive lesiones multicéntricas [7]. En general se reconoce
que la mujer infectada con VIH requiere una evaluación inicial con colposcopía, citología vaginal y en
caso de lesión sospechosa toma de biopsia, es recomendable revisar cada cuatro a seis meses a las
pacientes con SIL de bajo grado y dar tratamiento convencional de acuerdo al tipo de lesión en las de
alto grado [7,12-15]. Es aconsejable utilizar tratamiento excisional con asa o conización con láser que
1 1
permita estudiar los bordes de la pieza en lugar de los métodos ablativos como crioterapia o láser [7,
16]. El seguimiento posterior debe hacerse con colposcopía cada 4 a 6 meses por el alto índice de
recaídas. No existen datos actuales que permitan conocer el efecto del tratamiento antiretroviral en la
evolución del SIL asociado a VPH. Debo remarcar que la infección por VPH no es exclusiva del cérvix
sino puede coexistir en vagina y vulva y en estos sitios también se asocia a SIL, por lo que no debe
omitirse el examen de estos durante la colposcopía e igualmente la toma de biopsia de lesiones
sospechosas a la colposcopía [2,7,8].
En los casos de condilomas acuminados o verrugas sexuales no hay consenso sobre como tratarlos,
se aconseja dar el tratamiento el convencional a base de podofilina tópica o nitrógeno líquido, si bien
la respuesta es impredecible con una tasa alta de recaídas. En los casos de grandes lesiones puede
inclusive intentarse la terapia con lasser o cirugía y/o interferón intralesional (Figura1).
En México la infección por VIH en la mujer es actualmente a

través de la vía heterosexual, es en estas condiciones que se
favorece el binomio VIH-VPH, siendo el CaCu la neoplasia mas
frecuente en México, todo programa de atención de mujeres
infectadas con VIH debe contemplar la evaluación ginecológica
completa no menos de una vez por año, idealmente cada 6
meses incluyendo colposcopia. En nuestro país sería aconse-
jable realizar la serología a las mujeres que acuden a las clíni-
cas de lesiones tempranas de cérvix, ya que es una oportunidad única para hacer diagnósticos tempranos,
evitar la transmisión vertical y a la pareja, posibilidad de dar tratamiento tempranamente para el VIH.
Esto debido a que en nuestro país existen pocas clínicas de enfermedades de transmisión sexual, no
hay un programa extendido de tamizaje en mujeres embarazadas y son pocas las oportunidades de
establecer diagnósticos tempranos en las mujeres, que generalmente son infectadas por su pareja en
el hogar y por lo mismo difícilmente se reconocen en riesgo y acuden ya tardíamente para buscar
1 2
atención médica. En forma paralela debiera realizarse la serología para VIH en todas las mujeres meno-
res de 50 años con carcinoma cervicouterino invasor [7], ya que el diagnóstico de infección por VIH tiene
implicaciones terapéuticas y pronosticas en estas pacientes. El CaCu tiene un curso muchos mas agre-
sivo, con alto índice de recaídas y mayor mortalidad.
Herpes simple
Se ha planteado que las mujeres con Herpes simple e infectadas con VIH pueden excretar más
frecuentemente el virus que las mujeres no infectadas, lo que incrementa el riesgo de transmisión del
VIH a la pareja. Las úlceras herpéticas en mujeres infectadas con VIH pueden tardar mas tiempo en
resolverse, estas pacientes debe recibir tratamiento supresivo crónico con aciclovir [1-3].
Las mujeres infectadas por el VIH, pueden tener úlceras genitales no relacionada con patógenos
reconocidos como productores de úlceras genitales (Herpes simple, (Figura 2) , chancroide, sífilis), la
etiología se le atribuye al propio VIH y responden a tratamiento antiretroviral [1]. Pueden existir lesiones
en genitales producidos por otras neoplasias como Linfoma no-Hodgkin (Figura 3).
1 3
Enfermedad Pélvica Inflamatoria
La enfermedad pélvica infamatoria (EPI) se considera un padecimiento de transmisión sexual, la preva-

lencia parece ser mayor en mujeres infectadas con VIH particularmente en la enfermas que adquirieron
la infección por vía sexual y en drogadictas [1,16]. Dos aspectos se asocian al cuadro en mujeres
infectadas con VIH cuentas leucocitarias mas bajas a pesar de cuadros graves y con mayor frecuencia
requieren tratamiento quirúrgico. Es aconsejable hospitalizar a la pacientes y administrar antibióticos por
vía intravenosa en las primeras 48 a 72 horas de acuerdo a la respuesta clínica [16].
Alteraciones Menstruales
Se han reportado alteraciones menstruales en pacientes con VIH/SIDA principalmente amenorrea y

sangrados intermenstruales. La primera es parte del cuadro clínico en pacientes con síndrome de desgaste
avanzado, el principal problema es el temor a un embarazo. Por lo demás los estudios hormonales de
estrógenos y progesterona en mujeres infectadas con cifras altas de CD4+, no son diferentes al de las
mujeres no infectadas [3]. En caso de amenorrea será indispensable realizar una prueba de embarazo,
para poder normar la conducta a seguir.
1 4
El médico debe localizar los sitios donde es posible realizar colposcopía para canalizar adecuadamen-
te a las pacientes. Debe familiarizarse con las limitaciones de la colposcopía y de la citología vaginal.
Se recomienda revisar los expediente de las pacientes para ver cuando y cada cuanto se esta realizando
el examen ginecológico y citología vaginal.
El médico debe obtener información sobre el tipo de tratamiento standard de acuerdo al SIL.
1 5
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in Cotton D and Watts DH editors The Medical Managment of AIDS in women. Wiley-Liss Inc, United
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1 6
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human immunodeficiency virus infection. Am J Obstert Gynecol 1991; 165:392:400.
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transmitted diseases and human immunodeficiency virus among women with pelvic inflamatory disease.
Am J Obstet Gynecol 1990; 163:1135-9.
1 7
Las asesorías se realizarán vía fax ó telefónica al número 628-04-47 de 10:00 a 12:00
1. ¿Cuál es la patología ginecológica que debe investigarse en toda mujer infectada con VIH y cual es
el método diagnóstico recomendado?
a) Citología vaginal y cáncer cervicouterino

b) Infección por VPH y SIL asociado, debe realizarse el examen con colposcopia
c) Ca mama con mastografía
2. ¿Cuál es la manifestación ginecológica mas frecuente en la mujer infectada con VIH?
a) Gonorrea
b) Sarcoma de Kaposi
c) Candidiasis vaginal
e) Cáncer cervicouterino
f) Herpes simple
1 8
3. ¿Por qué es aconsejable que la mujer con úlceras por Herpes simple reciba tratamiento supresivo
crónico con aciclovir?
a) Para disminuir el dolor de las úlceras

b) Para disminuir la aparición de úlceras, que facilitan la transmisión del VIH
c) Para evitar sangrados
4. En una mujer con candidiasis vaginal que recibe antiácidos, ¿Cuál es el tratamiento que debe excluirse?
a) Itraconazol oral 200 mg diarios por tres días

b) Fluconazol 150 mg dosis única
c) Óvulos vaginales de clotrimazol
5. ¿Cual de las siguientes aseveraciones es falsa?
a) La pacientes infectadas con VIH tiene una mayor prevalencia de coinfección por VPH que las no infectadas
b) El VPH se asocia al desarrollo de SIL
c) Las mujeres infectadas con VIH requieren una citología vaginal no mas de una vez por año.
1 9
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Dr. Carlos Cruz Palacios

Coordinador médico del SIETS Portales de CONASIDA
Enfermedades de Transmisión Sexual
Capítulo 13 perteneciente al Módulo 3: SIDA Perinatal, ISBN 968-811-738-2; del curso: SIDA. Bases Sobre el
Conocimiento del VIH/ETS. Curso abierto y a distancia sobre SIDA y ETS. ISBN 968-811-735-8. México,
Esta obra es el fascículo No. 13 de un total de 22, correspondientes a los capítulos del curso arriba señala-
do.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



CONASIDA.
2


3
Índice
Enfermedades de Transmisión Sexual 2

Índice 4
Índice 5
Sobre el Autor 6
Introducción 8
Las Enfermedades de Transmisión Sexual 9
Generalidades 9
Historia 10
Definición 11
Epidemio logía 11
Clasificación 12
Manejo sindrómico de las Enfermedades de transmisión sexual 14
Secreción Uretral 16
Flujo Vaginal 18
Dolor abdominal bajo en la mujer 21
Úlc era genital 23
4
Balnitis/Balanopostitis 23
Inflamación del escroto 26
Hepatitis viral tipo B 26
Condilomatosis genital 28
Molusco contagio so 29
Pediculosis del pubis (piojo s del pubis) 29
Sarna (Sarcoptiosis, escabiasis) 30
Sarna Noruega o Sarna Costrosa Eritrodérmica 31
Las Enfermedades de transmisión sexual y el VIH/SIDA 31
Métodos de diagnóstico rápido por laboratorio 34
Guía de Tratamiento 36
Medidas de control de las ETS 40
Instrucciones para el uso correcto del condón 42
Atlas 43
Conclusiones 46
5
Sobre el autor
El Dr. Carlos José Cruz Palacios es Médico y cirujano con especialidad en dermatología, miembro de
la Academia Mexicana de Dermatología, A.C., ex-responsable de los Servicios Integrales para el
Diagnóstico y Tratamiento de las ETS (SIETS) en el Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencia
Epidemiológica de la SSA (INDRE) en el Distrito Federal, integrante del personal Médico para la atención
de pacientes con ETS/VIH/SIDA en la Fundación Mexicana para la lucha contra el SIDA, A.C. y coordinador
médico del SIETS Portales del CONASIDA.
6
Actualizar al personal de salud sobre la prevención, diagnóstico y manejo de las personas

con enfermedades de transmisión sexual (ETS), haciendo hincapié en la importante relación
de esta con la infección por el VIH.
El presente documento tiene el propósito de informar y uniformar criterios del personal de

salud en general, sobre los aspectos relevantes de las enfermedades de transmisión sexual
y de su relación con el VIH.
7
Introducción
Este capítulo es una guía útil para el manejo de las ETS, su principal objetivo es apoyar la educación médica
continua en el área de las ETS, de modo que al personal de salud le sean de fácil reconocimiento y manejo,
en especial, la sensibilización del personal de salud para la atención de personas que puedan presentar
algún padecimiento de esta naturaleza.
En la primera parte del capítulo, se revisa brevemente las generalidades, historia, definición, patrones
variables de su epidemiología y una clasificación práctica y actualizada de las ETS.
En la segunda parte, se describe la sintomatología de manera clara y de fácil referencia. Para mayor
conveniencia, han sido agrupadas de acuerdo al agente causal, síntomas y signos para facilitar el manejo
sindrómico con el apoyo de los flujogramas para cada síndrome. Se hace mención de las ETS que con
mayor frecuencia se han asociado al VIH/SIDA y que son consideradas como cofactores.
En la tercera parte, se hace referencia de la metodología empleada en el diagnóstico por laboratorio,

enumerando las principales pruebas utilizadas a nivel de atención primaria de salud, así como a otros
niveles. La mayoría son rápidas y sencillas de realizar, al igual de bajo costo. Los flujogramas son una
guía para el manejo y/o seguimiento en unidades donde no exista o sea limitado el apoyo del laboratorio.
Por último se presenta una guía de tratamiento y breves referencias de las principales medidas de control,
que incluye la educación y el estudio de los contactos, así como referencias bibliográficas actuales.
Dr. Carlos Cruz Palacios

Coordinador médico del SIETS Portales del CONASIDA, SSA
8
Las enfermedades de transmisión sexual
Generalidades
El término de enfermedades venéreas, hasta hace muy poco, comprendían las cinco infecciones
clásicas (sífilis, gonorrea, chancroide, granuloma inguinal y linfogranuloma venéreo (LGV)). A partir
de los años 80, este término fue reemplazado por el más amplio de enfermedades de transmisión
sexual (ETS), que comprenden todas las enfermedades infecciosas, en las que la transmisión
sexual tiene importancia epidemiológica.
A partir de los avances en la microbiología, la inmunología y la antibioticoterapia a mediados de este

siglo, los programas tradicionales de control de las ETS se enfocaron principalmente a la detección,
diagnóstico y tratamiento de los casos y la prevención se volvió una prioridad secundaria. Sin embargo
en los últimos años con la demostración de más agentes implicados en la transmisión sexual, como la
condilomatosis acuminada genital y su agente causal, el virus del papiloma humano VPH, el herpes
genital, infecciones por Chlamydia trachomatis, en una primera etapa y la pandemia del VIH/SIDA a partir
de los ochentas, la prevención se ha vuelto una prioridad primaria. La emergencia desencadenada por
el SIDA estimuló la formulación de los programas verticales entre cuyas ventajas estuvieron: la participación
de instituciones no gubernamentales, el uso de tecnología apropiada (laboratorio), el énfasis en
prevención y educación y diversos enfoques multidiciplinarios (en educación, tecnología de
laboratorio, psicología, sexología, etc).
La clínica de la ETS es bastante limitada y demostrativa, con una escasa serie de signos y síntomas:
úlcera, secreción y tumor (chancros o úlceras genitales, uretritis, cervicitis y condilomas). Un mismo
signo puede estar causado por varios agentes etiológicos Tabla A. A su vez un agente etiológico
puede producir varias ETS. Además las infecciones asintomáticas o con escasa sintomatología
son frecuentes, en especial en la mujer (Ej. Infección por Chlamydia trachomatis) lo que hace
retrasar la atención médica, por lo que los médicos responsables de la atención de pacientes con
ETS deben de tener presente: apoyo de laboratorio, frecuencias (prevalencia e incidencia) de
ETS en región de trabajo, resistencia bacteriana (N. gonorrhocae) empleo de tratamientos cortos
(dosis única y manejo o estudio de contactos.
9
Historia
Las ETS han existido con la humanidad, encontrándose las primeras referencias en escritos Chinos y
Egipcios hace 4 a 5 mil años antes de Cristo, sobre sífilis, gonorrea y herpes a partir de ahí, han sido
vinculadas con eventos históricos, (guerras, pestes) y eventos socioculturales, dado que en todas las
culturas del mundo padecieron estas patologías, ej. la sífilis, que fue considerada como “la plaga del
siglo pasado”, al igual lo que está sucediendo con VIH/SIDA para este milenio. Las ETS han sido
consideradas desde los 400 a 100 A.C como “enfermedades indecentes” en especial a personas con
padecimientos anales, condilomatosis o úlceras genitales, y es cuando se origina el rechazo por este
tipo de pacientes. Por 800 a 1600 D.C. se creó una confusión con otros padecimientos dermatológicos,
Lepra, Psoriasis y Tuberculosis cutánea, diferenciándolas a principios de 1800 de nuestra era, donde
también se tomaron las primeras medidas de control en base a divulgación de los conocimientos
existentes además se hace el reconocimiento de áreas endémicas y es entre 1900 a 1940 donde son
consideradas como problemas de salud pública. Con la aparición de la penicilina hasta 1970 surge un
fenómeno a nivel mundial, la disminución de las ETS, la desaparición de la venereología como
especialidad,así como la atención hospitalaria de las mismas, incluso en algunos países era muy común
la aplicación de penicilina antes de tener relación sexual con mujeres trabajadoras del sexo comercial,
como una “vacuna”. Hasta 1980 no fueron epidemiológicamente consideradas como un problema de
salud pública, resurgiendo como tal con la aparición del VIH, que vino a cambiar la epidemiología, el
reconocimiento de más agentes etiológicos de ETS, lo que ha dado como consecuencia cambios en
los programas de control a nivel nacional y mundial.
1 0
Definición
Las ETS son, en la actualidad, el grupo de enfermedades infecciosas de más frecuente notificación en
muchos países y constituyen un grupo característico de patologías en que los agentes etiológicos se
transmiten casi exclusivamente por el contacto sexual íntimo, teniendo como único reservorio los genitales
humanos. Desde el punto de vista sociocultural, son consideradas como consecuencia del
comportamiento humano, que entrañan una serie de situaciones socioculturales y morales, haciéndolas
ser entidades denigrantes a las personas que las padecen, lo que las hace ser llamadas “enfermedades
indecentes”. Especialmente por el personal de salud el cuál, la mayoría de las veces, ve reflejada su
sexualidad y su contorno al estar enfrente de una persona con ETS. Las ETS pueden padecerlas cualquier
persona con vida sexual activa; y sin la debida protección (uso del condón). Según la Organización
Mundial de la Salud (OMS) de los 15 a 50 años de edad, y recién nacidos de madres infectadas.
Las mujeres son más susceptibles a la infección y presentan más complicaciones que los
hombres, siendo un impacto en la vida reproductiva, la salud de los recién nacidos, cáncer
cervicouterino, anogenital e infección por VIH, causante del SIDA y mortal hasta la fecha.
Epidemiología
L a epidemiología de las ETS en México comprende la descripción de la incidencia, distribución y

tendencias de estas enfermedades, así como los resultados de los estudios de prevalencia realizados
para determinar factores de riesgo asociados, ya que los datos disponibles sobre la epidemiología de
cada agente etiológico es variable, puesto que no todas las ETS son de notificación obligatoria. En la
actualidad se reconocen más de 25 agentes etiológicos implicados en la transmisión sexual y productores
de 50 síndromes ver Tabla 1.
1 1
La epidemiología de estos agentes está determinada por varios factores entre los que se incluyen:
a) Susceptibilidad del huésped

b) Composición sociodemográfica de la población
c) Patrones de comportamiento
En general, las ETS tienen consecuencias más graves para las mujeres y sus hijos que para los hombres.
Por ejemplo, la uretritis en el hombre tiene un diagnóstico preciso relativamente fácil, en comparación
con el reconocimiento de la cervicitis mucopurulenta, que sería el síndrome equivalente en la mujer, así,
también en las mujeres es mayor el riesgo de complicaciones que en los hombres pudiendo ocasionar
secuelas graves y permanentes. Desde siempre se sabe que son causas de enfermedad genital
ulcerativa y no ulcerativa o secretoria, siendo sus complicaciones, a largo plazo, como un impacto
mayor en la vida reproductiva de la mujer, complicaciones al recién nacido, cáncer cervicouterino,
anogenital y SIDA, alguna de ellas incapacitantes y/o mortales.
Clasificación
Para su mejor comprensión y descripción clínica, se hace la siguente clasificación de acuerdo al agente
etiológico y síndromes que producen. (Ver tabla 1 )
1 2
T ABL A 1
C lasificación de l as enfermadades de transmisi ón sexual

por síndrome y agentes etiol ógicos
A gente E tiol ógico

S í ndrome A gente E tiol ógico A soci ado
T r ep o n e m a p a l lid u m , H a e m o p h il u s
d u cr ey i , V ir us del herpes
B acter ias pi ógenas,
si mple ti po 1 y 2,
C itom eg alov ir us
C h la m y d ia t ra ch o m a ti s( cepas del L G V ) ,
C a l ym m a to b a ct er iu m gr a n u lo m a t is
C. tr a ch om a tis, N ei sser i a
g on or r h o ea e ,
G a rd n er el la v a g in a li s,
M o bi lu n cu s sp ., F l ora anaer obia v ag inal
T ri ch o m o n a s v a g in a lis,
C a n d id a sp ; C . a lb ica n s
U r ea p l a sm a u r ea ly ticu m ,
M y cop la sm a h om in is
M y co p la sm a h om in i s,
anaer obio s
C . tr a c h om a ti s, N e isse r ia
( P e p to co ccu s sp .),
g on or r h o ea e
B a c ter o id es sp . E . co li
y o tr as E nter obacteri as
C . tr a ch o m a t is, N eisser ia
T . v a g in a li s, V ir us del
g on or r h o ea e
herpes tipo 1 y 2
U r ea p l a sm a u r ea ly ticu m .
V i rus de la hepati tis B. ( V H B ) V i rus de la hepati tis C y A
V i rus del papi l oma human o ( V PH ) B acter ias patógenas
S a r co p te s sc a b iei,
B acter ias patógenas
P h th i r u s p u b is
V i rus de la i nmunodefi ciencia M últi pl es agentes

humana ti po 1 y 2 opor tuni stas
V i rus del M o llu sc u m c on ta g io su m V IH , bacter ias patógenas
S ta p h yl oc oc cu s a u r eu s B acter ias patógenas,

o ep i d er m id i s, S tr ep to co ccu s del fusoespir oq uetas
gr upo B , C a n d id a a lb ica n s. anaer óbicas
C . tr a c h om a ti s, N . G on or r h o ea e T r ep o n e m a p a l lid u m
S h ig el la sp ., G ia rd ia C a n d id a sp . , V ir us del
la m bl ia , C a m p y lo b a cte r sp ., H erpes si mple ti po 1 y
E n ta m o eb a h isto ly ti ca 2, C i tomegal ovi rus
N . g o n o r rh oea e, C . t ra ch o m a ti s,
B acter ias patógenas,
T . p a ll id u m , V I H , V PH , V H B
flo ra anaeró bi ca vagi nal , etc
y V H S ( v ir us del her pes si mpl e)
A d ap tad o y M o d ifi cad o de l te x t o : E n fe rm ed ad e s d e Tran sm isió n se x u al. P erc a EJ. 1993
1 3
Manejo sindrómico de las enfermedades de transmisión sexual
El enfoque sindrómico se inicia a partir del informe del grupo consultante de la OMS en 1982, que
define tres niveles de capacidad de manejo:
1. Áreas donde las ETS son diagnosticadas y tratadas sin disponer de apoyo laboratorial o de médicos
capacitados para ello.
2. Áreas en donde se dispone del apoyo laboratorial para las más frecuentes ETS, pero careciendo de
métodos sofisticados de diagnóstico, como para el Herpes genital o la infección por C. trachomatis, así
como pruebas confirmatorias para sífilis y VIH.
3. Áreas donde se dispone de los métodos diagnósticos y del servicio médico especializado.
En base a ello se utilizó el conjunto de signos y síntomas para determinar el manejo medicamentoso sin
hacer un diagnóstico etiológico definitivo a lo que se conoce como manejo sindrómico de las ETS.
En esta parte se pretende proporcionar un marco de referencia para que el médico de este nivel de
atención cuente con elementos epidemiológicos, clínicos y terapéuticos que le permitan el manejo del
paciente. Para cada síndrome se presenta un breve resumen que incluye definición, aspectos básicos,
síntomas y signos, datos del laboratorio y tratamiento.
Para efectuar un diagnóstico a pacientes que se sospeche esten padeciendo alguna ETS, se deberá
estar basado en una historia clínica minuciosa y una exploración física cuidadosa con énfasis en los
genitales Flujograma general 8. Parte de este material ha sido adaptado del Informe de un grupo de
estudio de la OMS, Ginebra, 1991.
1 4
T A B L A A . E T S por c lí nic a, age nt e et iol ógi co, lab oratori o y t ratam ie nto
L i nfo granul o ma G ranul om a C ondi l om as

S í fil is C hancr oi de H er pes geni tal v ener eo ( L G V ) i ngl in al acumi nados
Treponema H aemophil us C hlamydia C alymatobacteri um V ir us del papi loma

E ti ol og ía H erpes simpl ex trachomatis
palli dum ducr eyi granulomatis humano ( V P H )
tipo 1 y 2 ser otipos L G V
P er ío do de 9-90 dí as 3-6 días 3-6 días 1 a 8 meses
3-21 dí as 3 dí as a 6 meses
i ncubaci ón pr omedio 21 días pr omedi o 3 dí as pr omedi o 3 dí as pr omedi o 3
L e sió n P ápul a, pústul a o Tumoraci ones
C hancr o Vesí cula agrupada P ápul a
i ni ci al vesícul a ex ofí ticas
N úmer o de Ú nica M últiples M últiple
M últiples Ú nica Ú nica o múlti ple
l esio nes raro múltiples a veces una a veces una
Ir regular, blando Vesí culas pequeñas Ú l cera superficial Ú l ceras sangrantes

A specto R edondeado u ov al Ú l cera de bordes
con hal o eritemato so agr upadas con hal o de corta duraci ón asi ntomáticas
clí ni co indurada indolora elev ados ser piginosa
dol orosa eritematoso dol orosas poco dolorosa post-trauma
B i lateral, blandas
U nil ater al o
U nil ater al o bil ateral , dol orosas en
bil ater al , Var iables, duras Indo loras,
L i nfadenopatí as indoloras maduras pr imoinfección o N o exi ste
blanda, dol or osa pueden supur ar induradas
no supurativ as infecci ones
supur ativ as
agr egadas
D irectas, cul tivo

C i todi agnóstico
D irectas celular, tinci ones D irectas, clínica,
campo oscur o, histológico ( IF D )
con G i emsa. tinci ón de
P r uebas de D irectos, fr oti s Inmunofl uor ecenci a D irectas, tinciones
ti nción y especiales IF D , E L I SA , Papani col aou y
di agnóstico con G i emsa Inmunopi rox idasa G iemsa, Wr ight,
indirectos ser ología fijaci ón con áci do acetico
l abor ato ri o o W right C ultiv os celulares biopsia.
R P R , V DR L de microi nmuno- P CR
E l ectr óni ca, E L I SA
F TA - abs, T P H A fluor ecencia H i bridaciones A DN
hibri daci ón A D N
E L IS A
R esina de
U na v ez: Aciclovi r
podofi li na al 30%
Peni ci li na, 400 mg. 5 v eces al
D oxi ci cl ina 100 mg. ó 40%
B enzatínica día por 10 dí as. Tetraci cli na 500 mg.
2 veces al dí a por Á cido al 50%
Tr atami ento 2.4 mi llones de R ecur renci as: 4 veces al dí a por
21 días. C r ioci rugía
U .I .M . semanal es A ci cl ovi r 200 mg. 14 días
E r itromicinas. electroful guraci ón
por 3 semanas 4 veces al dí a por
y cur etaj e, láser de
10 días
C O 2 interfer ones.
1 5
Secreción uretral
Se define como una secreción en la parte anterior de la uretra, acompañada, la mayoría de veces de
disuria y a veces edema del meato.
La secreción uretral, es la queja más común de los hombres con ETS y que sin tratamiento pueden
causar complicaciones como uretritis crónica, esterilidad y estrechez uretral.
Los agentes etiológicos causales que con mayor frecuencia se asocian son: Neisseria gonorrhoeae,
Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum y rara vez, Trichomonas vaginalis. Para fines prácticos,
las uretritis se subdividen en gonocóccica, producida por el diplococo, Gramnegativo N. gonorrhoeae y
la no gonocócica, causada generalmente por C. trachomatis. La uretritis gonocócica o gonorrea suele
causar síntomas agudos, teniendo un período de incubación, como promedio de 2 a 3 días, y la no
gonocócica, con un período de incubación de 1 a 3 semanas. Clínicamente el diagnóstico se basa en la
característica de la secreción, para gonorrea (secreción de moderada a abundante, verdosa o purulenta)
y para no gonocócica (secreción de escasa a moderada, blanquecina a serosa).
En nuestro medio, la mayoría de casos notificados de uretritis se atribuyen a la gonorrea, aunque va en

aumento los casos de infecciones clamidiales. (ver atlas)
En el laboratorio, un examen microscópico de un frotis teñido con el método de Gram sirve para detectar
inmediatamente diplococos, diferenciándola de la no gonocócica. Si se realiza en la debida forma, la
sensibilidad y especificidad del frotis es de un 95% en los casos de uretritis gonocócica masculina, no
así para la mujer.
La realización del cultivo no debe de retrasar el inicio del tratamiento del paciente. Sin embargo los
cultivos deben de realizarse ya que son importantes para la obtención de información sobre la prevalencia
y la susceptibilidad antimicrobiana. Flujograma 1
1 6
F lujograma 1
S e cr ec ión ur e tr a l m asc ulin a
Si n apo yo de labo ra tor io Co n a poyo de la bo r ator i o
T r a t am i en t o p a r a G o no r r ea
e in fe c ci ó n C la m id ia l . T in c ió n co n G R A M
T r a t ar c o n ta c to s .
C o n sej er í a p a r a E T S.
5 P M N po r c am p o 5 P M N po r c am p o 5 P M N po r c am p o
p or m i cr o sco p ia d e p or m i cr o sco p ia d e p or m i cr o sco p ia d e
in m e r sió n ; d i p l o co c o s in m e r sió n ; sin d i p l o co c o s in m e r sió n ; sin d i p l o co c o s
in t r a ce lu la r e s. in t r a ce lu la r e s. in t r a ce lu la r e s.
T r a t am i en t o p a r a G o no r r ea T r a t am i en t o p a r a N in g ú n t r a ta m ie n to
e in fe c ci ó n C la m id ia l . in f ec ci ó n C l a m i d i al . r e v al ua c ió n d e
p er si st en c ia d e sín t o m a s.
T r a t ar c o n ta c to s . T r a t ar c o n ta c to s .
C o n sej er í a p a r a E T S. C o n sej er í a p a r a E T S. C o n sej er í a p a r a E T S.
S e g ui m i e nt o d e 7 a 1 4 d í as
C u r a ci ó n c lín i ca .
S e cr e c ió n p e r sis te n te .
C o n sid er a r a d he r e nc ia C o n sid er a r m a la
a l t r a t am i en to y / o r ei nf ec c ió n . a d h e r en ci a al t r a ta m ie nt o .
R e fe r i r al si g ui en te n iv el d e a t en ci ó n. R e in ic a r fl uj o g r a m a .
1 7
Flujo vaginal
Se define como la secreción anormal de color, olor y/o cantidad, que puede acompañarse de prurito,
ardor, dolor abdominal bajo o dolor de espalda y disuria.
La importancia del flujo vaginal en mujeres sexualmente activas, pueden producir complicaciones, desde
infeccciones recurrentes crónicas, enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), esterilidad, embarazos ectópicos,
cáncer cervicouterino hasta muerte maternoinfantil.
Los agentes causales que con mayor frecuencia van a producir estas ETS, son: El espectro productor
de Vaginosis bacteriana, Trichomonas vaginales, Candida albicans, de manera directa N. gonorrhoeae y
C. trachomatis indirectamente por medio de cervicitis. Durante el interrogatorio se debe tomar en cuenta
si su flujo vaginal, ha sido causado por sustancias químicas (medicamento o aseo vaginal). La exploración
física debe de incluir la exploración de genitales mediante el uso del espejo vaginal y el examen
pélvico bimanual.
Las pruebas de laboratorio son de suma importancia en el apoyo diagnóstico del flujo vaginal, se
deberá preparar la muestra para diferenciar Tricomoniasis, Candidosis y Vaginosis bacteriana (presencia
de células “guías” y prueba de hidróxido de potasio (KOH) al 10% en los polimorfonucleares del fresco)
de la presencia y movilidad de las Tricomonas y la presencia de levaduras y/o pseudohifas para
Candidosis. La tinción de Gram no es de gran ayuda y no es recomendada puesto que no sirve como
diagnóstico para la gonorrea femenina (sensibilidad menor de 50 % y especificidad variable). Los cultivos
al igual que para la secreción uretral son los recomendados. Flujograma 2 y 3 (ver atlas).
1 8
F lujo v agina l
F lujograma 2
L a si ntomatología femenina que con mayor frecuencia es referida en los geni tal es
Si ntomatología en mujeres
F l ujo v a g in al Ú lc e r as g e ni t ale s
Si n si g no s, n i sí nt o m a s
( d i ag n ó sti co c lí nic o ) ( v er a lg o r st im o 2 )
C o ns eje r í a p a r a
ET S / VIH
C o n e x a m e n v a g in al , p e r o sin la b o r a to r i o . S in ex am en v ag i na l
y sin la b o r a to r i o .
T r a ta m ie nt o p a r a
v a gi no si s b a ct er ia na
F lu jo a b u nd an te , y tr ico m o ni a sis.
c la r o y m a lo li e nt e F lu jo b l an co g r u m oso y e sp e so E x a m e n. l im p i e
e l cu e llo u te r in o
c on un hi so p o d e T r a ta m ie nt o p a r a G o no r r e a
a lg o d ó n . e inf e cc ió n C l am id ia l.
T r a ta m ie nt o p a r a
T r i co m o ni asi s y T r a ta m ie nt o p a r a
Va g i no si s b a ct er i a na . C an d i d o sis . F lu jo m uc o p u r ul en to
C o ns eje r í a d e E T S. C o ns eje r í a p a r a E T S. e n e l cu el lo u te r in o . C o ns eje r í a p a r a E T S.
S e g uim i en to e n 7 a 1 4 d ía s p o st- tr a t a m i en to . T r a ta m ie nt o p a r a
G o no r r e a y C la m id ia .
T r a ta r p ar e ja s. S e g uim i en to e n 7 a 1 4
C o ns eje r í a. d í a s p o st -t r a ta m ie nt o .
C ur ac ió n clí ni ca .
F lu jo p r ese nt e .
C o ns id e r a r ad he r e nc ia C o ns id e ra r m a la
y /o r ei nf e cc ió n. a d he re nc ia .
C o ns id e r a r ad he r e nc ia C o ns id e r a r m a la
y /o r ei nf ec c ió n. a d he r e nc ia a l t r a ta m ien t o .
T r a ta m ie nt o p a r a R e in ic ia r
R e fe r ir a l sig ui en te C an d i d i asi s. f luj o g ram a .
R e in ic ia r fl uj og r a m a .
ni v el d e a t e nci ó n.
S e g uim i en to p or
7 a 1 4 d ía s.
R e fe r ir a l sig ui en te n iv el d e at e nc ió n.
1 9
F l uj o v a gi n al
F lujograma 3
F l u jo v a gi na l co n ex am en v a g i na l y apo yo de l abo r a to r i o
E x amen por fr esco de fl uj o
P r e se nc ia d e :
T ri ch o m as va g i na li s
C él ul a s “ c la v e ” .
K OH + P r e se nc ia d e le v a d u r as . A l e x a m en li m p ie , e l c ue ll o ut e r in o
F lu jo a b u n d a nt e y m a l ol ie n te . F lu jo e sp es o, b la n co g r u m o so . c on u n h iso p o d e a lg o d ón .
T r a t am i en t o p a r a :
T ri co m o n ia si s, Va g i no si s T r a t am i en t o p a r a ca nd id io s is.
b a c te r ia n a
T ra t ar co n ta c to s . T r a t ar c o n ta c to s . F lu jo m u co p ur u le n to e n e l
C o nse je r í a p a r a E T S . C o n sej er í a . c ue ll o ut e r in o .
T r a t am i en t o p a r a G o no r r e a e
i nf ec c ió n C l am i d ia l .
T r a t ar c o n ta c to s
C o n sej er í a p a r a E T S.
S e g ui m i e nt o d e 7 a 1 4 d ía s p o st -t r a t am i en t o .
C u r ac ió n c lín i ca .
F lu jo p r e se nt e.
C o n sid er a r m a la
C o n sid er a r a d he r en c ia a l
a d h e r en ci a al t r at a m ie nt o .
t r a ta m ie n to y /o r e in f ec ci ó n.
R e in ic ia r f lu jo g r a m a .
R e fe ri r al sig uie n te n iv el d e a te n ci ó n.
2 0
Dolor abdominal bajo en la mujer
Se define como el “dolor en bajo vientre” que padece la mujer sexualmente activa y que va a guardar
una estrecha relación con la enfermedad pélvica inflamatoria (EPI); siendo un término poco preciso,
empleado para resaltar los casos sospechosos o comprobados de EPI, por ej. salpingitis, endometritis,
ooforitis o peritonitis pélvica, causados por agentes que ascienden por el conducto genital inferior para
invadir estas estructuras anatómicas del aparato reproductor femenino.
Todas las ETS que causen “dolor abdominal bajo” casi siempre van a producir complicaciones en la
vida sexual activa y ginecoobstétricas de la mujer, produciendo complicaciones incapacitantes, graves
y en ocasiones mortales. Los agentes patógenos comunes que causan la EPI transmitidos por vía
sexual son N. gonorrhoeae, C. trachomatis y tal vez Mycoplasma hominis, aunque también se encuentran
con frecuencia bacterias facultativas y estrictamente anaeróbicas, particularmente en infecciones
recurrentes. Las infecciones ascendentes puerperales y posteriores al aborto, pese a guardar realación
con malos hábitos higiénicos, deficiente atención obstétrica, pueden estar relacionadas a veces con
infecciones gonocócicas y clamidiales, por lo que un dolor abdominal bajo debe de llamar la atención
al médico a sospechar de una EPI y a investigar, para determinar si existe: flujo vaginal, úlceras genitales,
dispositvo intrauterino (DIU), dilatación del cuello con dolor y/o palpación de masas, acompañadas de
fiebre de más de 38 grados centígrados Flujograma 4.
2 1
F lujograma 4
D o lo r abdo m in al bajo
Co n e xam en a bdo mi na l y de Co n e xam en a bdo mi na l y

g eni ta le s ex ter nos ex pl ora ció n bi m anual y con
espej o co n ó si n mi cr osco pi o
P r e se nc ia d e r e b o t e y/o P r e se nc ia d e r e b o t e y/o
r e a cc ió n in vo lun t a r ia Sí E n ví o a l se r v ic io Sí r e a cc ió n in vo lun t a r ia
p r o te c to r a . q u ir ú r g i co . p r o te c to r a .
No No
E n ví o a l se r v ic io
P r e se nc ia d e : Sí P r e se nc ia d e :
q u ir ú r g i co .
D e m o r a d e la ú lt im a D em o r a d e su últ i m a
m en st r u ac ió n . m en st r ua c ió n
A b o r t o r ec ie n te . A b o r t o r ec ie n te
M e n o r r ag ia y M e tr o r r a gi a . E n ví o a l se r v ic io M e no r r a gi a y M e t r or r a g ia .
Sí
d e G in e co l o g ía .
No No
P r e se nc ia d e :
S en sib il id ad e n la r e g i ón Sí
i nf er i o r d e l ab d o m en y /o T r a t am i en t o p a r a : Sí
F l uj o va g i na l, f i eb r e o E n f. P él vi ca i nf la m at o r i a ( E P I ) P r e se nc ia d e f lu jo
f ac t o r es d e r ie sg o d e T r a t ar c o n ta c to s . m uc o p u r ul e nt o y /o se nsi b i li d a d
E n f. P é lv i ca i nf la m a to r i a C o n sej er í a p a r a E T S. a l p a lp a r c ue ll o y /o a ne x o s.
No Sí No
E n c a so d e p er si st ir el S e g ui m i e nt o d e 3 a 7 d ía s.
P r esen cia d e m a sa s a n ex a s
d ol o r, in d ic a r a l p ac ie n te
q u e r e g r e se .
S in m ej o r ía , r e f er i r a l M e jo r í a: c o nt i nu a r No Sí
si g ui en t e n iv e l d e a t en ci ó n. c on e l t r a t am ie n to .
E n c a so d e p er si st ir R e fe ri r al
d ol o r, r eg r e sa r. si g ui en t e n iv e l
2 2
Úlcera genital
Se define como la pérdida de continuidad de las mucosas y /o piel de los genitales, provocada durante
el contacto sexual, caracterizándose por su espectro de indoloras (sífilis), dolorosas (Chancroide, herpes
simple), poco dolorosas (Linfogranuloma venéreo, granuloma inguinal); no sangrantes (sífilis), poco
sangrantes (Linfogranuloma venéreo), sangrantes (granuloma inguinal, herpes genital); acompañadas
de linfadenopatía regional no dolorosa (sífilis), poco dolorosa (granuloma inguinal) muy dolorasas
(chancroide, herpes genital, y Citomegalovirus).
Las úlceras genitales siguen siendo una de las causas más frecuentes en al consulta médica y los
agentes etiológicos implicados con mayor prevalencia son, Treponema pallidum (sífilis), Haemophilus
ducreyi (chancroide), Calymmatobacterium granulomatis ( granuloma inguinal) Chlamydia trachomatis,los
serotipos L1, L2 y L3 (Linfogranuloma venéreo) y los Virus del Herpes simple tipo 1 y 2 (herpes genital).
(ver atlas) Flujograma 5
Balanitis /Balanopostitis
Se define como la inflamación del glande (balanitis) y del prepucio (postitis), lo más frecuente es que
ocurran simultáneamente y se caracteriza por la presencia de un eritema exudativo, pruriginoso, con
edema local y acompañado rara vez de secreción uretral. Aunque la poca higiene es el principal factor
predisponente, especialmente en hombres no circuncidados, los más frecuentes agentes causales
son, estafilococos, estreptococos, Candida albicans y fusoespiroquetas anaeróbicas. Es común su
diseminación, apartir del contacto sexual femenino, siendo la Candidosis la principal ETS, pero teniendo
en cuenta otras afecciones como la diabetes, la que debe de descartarse ante esta patología.
Flujograma 6
2 3
F luj ograma 5
U lce r a gen ita l
Si n a po yo de l abo r ato ri o C on apo yo de la bor ato ri o
P re se n ci a d e v esí c ul a s o P r e se n ci a d e v esí c ul a s o
in f o r m a ci ó n d e Sí T r a t a m i e nt o p a r a Sí in f o r m a ci ó n d e
re cu rre n ci a d e é st a s. H er p e s si m p l e. r e cu r r e n ci a d e é st a s.
No No
T ra t a r Sí f il is, c h a cr o i d e . T r a t a m i e nt o p a r a Sí C a m p o o s cu r o p o sit i v o a
S íf il is. T . P a llid u m , y /o p r u eb a s
T ra t a r co nt a ct o s.
C o n se je r í a p a r a E T S. T r a t a r co nt a ct o s. se r o l ó g ic a s p ar a
C o n se je r í a. S íf il is p o si t iv a s.
No
No
S e g ui m ie n to a l o s 7 d ía s.
S e g ui m ie n to a l o s 7 d ía s. T r a t a r p a r a c h a nc r o i d e .
T r a t a r co nt a ct o s.
C o n se je r í a p a r a E T S.
C u r a ci ó n
M e jo r a d o Sí c lí ni c a. M e jo r a d o
S e g ui m ie n to d e sp ué s d e 7 d ía s.
No No
C u ra ci ó n
R e fe r i r a l sig u ie n te M e jo r a d o c lí ni c a
n iv e l d e at e nc ió n.
No
R e sul t ad o s R e p e t ir p r u e b a s
n eg a t iv o s. se r o l ó g ic a s.
R e sul t ad o s p o si ti v o s.
R e p e t ir f l uj o g r a m a
d e t r a t a m i e nt o p a r a
S íf il is.
2 4
F lujograma 6
B ala nit is / B alan o pastit is
P r e se nc ia d e P r u r it o y /o P r ep uc io E r it e m a t o so c o n o si n se c r ec ió n No
A l r e tr ae r e l p r ep u ci o ha y :
Ú lc e r a o s ec r e ci ó n e n e l p e ne .
No
H ig i e ne lo c al c on a g ua y j ab ó n m á s cr em a
im i d a z ó li ca p o r u n a s em a na .
S e g ui m i e nt o d e sp ué s d e 7 a 1 4 d í a s.
M e jo r a d o Sí C u r a ci ó n c lín i ca .
No
R e fe r i r al si g ui en te n iv e l d e a t en ci ó n.
2 5
Al examen de laboratorio, con la microscopía de la muestra preparada en fresco con hidróxido de
potasio al 10% (KOH) se demuestran las levaduras o Pseudohifas entre las células epiteliales en caso
de Candidosis. Pudiendo ser útil la tinción de Gram para otras bacterias.
Inflamación del escroto
Se define como el edema del tejido escrotal que puede ser causado por torsión testicular o epididimitis
que se acompaña de dolor, edema, eritema y a veces de secreción uretral, disuria o polaquiuria; los
testículos también están inflamados (orquitis) y dolorosos. Los agentes etiológicos causales en este
síndrome son C. trachomatis, N. gonorrhoeae y rara vez Treponema pallidum y Mycobacterium tuberculosis
y las bacterias Gramnegativas, en especial de la familia Enterobacteriaceae y Pseudomonas aeruginosa,
los son también cuando se trata de personas de edad avanzada con complicaciones en vías urinarias.
El virus de la parotiditis, un Paramyxovirus es un agente causal en jóvenes pospúberes. Flujograma 7
Hepatitis viral tipo B
Esta ETS se define como la inflamación del hígado por el Virus de la Hepatitis B (VHB), siendo el
contacto sexual la forma más frecuente de su adquisición, así como también por vía intravenosa (con
drogadictos intravenosos). Es también la ETS que con mayor facilidad se transmite.
2 6
F lujograma 7
I n flam a ció n d e escr o to
C o n d o lo r e sc r o t al y a b d o m i na l d e u n só lo l ad o c o n t est í cu lo e le v a d o o t o r ci d o . Sí
No R e fe r i r d e in m ed ia t o
c om o u r g e nc ia q u ir ú r g i ca .
T r a t ar p a r a :
E p id id i m it is / O r q u it is ( i nf e cc ió n C la m i d i a l o G o n or r e a)
T r a t ar c o n ta c to s.
C o n sej er í a p a r E T S.
S e g ui m i e nt o d e 7 a 1 4 d í as .
M e jo r a d o Sí C u r a ci ó n c lín i ca .
No
R e fe r i r al si g ui en te n iv e l d e a t en ci ó n.
2 7
El virus de la Hepatitis B tiene un número de antígenos específicos que nos va a dar su capacidad de
virulencia, actividad y transmisión de la enfermedad. Todos los virus de las hepatitis pueden permanecer
indefinidamente en sus huéspedes naturales sin consecuencias patológicas y dar paso a la condición
de portador o bien sus temibles complicaciones, desde un gran número de enfermedades polimórficas
inaparentes, cirrosis, hasta cáncer hepatocelular o una hepatitis fulminante y muerte.
Condilomatosis genital
Son tumoraciones o neoformaciones exofíticas del color de la piel, con apariencia de “coliflor”, localizadas
en los genitales, región perianal, uretra masculina y conducto vulvocervical. (ver atlas)
Causada por el Virus del papiloma humano (VPH), del que a la fecha se reconocen más de 60 tipos, siendo
el 11, 16, 18 y 31 los relacionados con la producción de cáncer, según la región anatómica que afecte.
Su período de incubación va de 2 semanas hasta 8 meses, con promedio de 2 a 3 meses, pudiéndose

acortar cuando existe conjuntamente infección con el Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Son a menudo asintomáticas, crecen en las partes húmedas del cuerpo, pudiendo ser una lesión o
varias de diferentes tamaños. El diagnóstico, esencialmente es clínico aunque obligadamente deberá
siempre tener presente el diagnóstico diferencial con condiloma lata o plano, producido durante una de
las etapas de la sífilis no tratada (secundarismo sifilítico), las pápulas perladas del pene (condición
anatómicamente normal en la mayoría del sexo masculino) y tener en cuenta, que ante cualquier ETS,
actualmente se debe de considerar la presencia de la más reciente, el VIH y que los condilomas
acuminados son un cofactor importante en la adquisición y/o transmisión del VIH.
2 8
Molusco contagioso
El Molusco contagioso es una infección viral producida por un virus ADN, Molusco contagiosum,
parecido al de la vaccina y al más grande de los Poxvirus; es de cultivo y de difícil transmisión al
hombre por vía experimental, pero no por la vía sexual; la evidencia circunstancial implica una forma de
transmisión sexual, pues la infección suele ser consecutiva al coito y el asiento se limita a menudo al
área genital en personas sexualmente activas.
El período de incubación es de 3 semanas a 3 meses y la dermatosis se caracteriza por la presencia de

neoformaciones semiesféricas, duras, brillantes que miden de 3 a 6 mm, aunque en personas con VIH/
SIDA llegan a crecer mayores de 3 cm., con ubicación central, del color de la piel o blancas aperladas,
cuyo diagnóstico diferencial exige la consideración de otras dermatosis y ETS, como los condilomas
acuminados y lesiones de secudarismo sifilítico. (ver atlas)
El diagnóstico es esencialmente clínico y de ordinario fácil, teniendo siempre en cuenta que puede
estar asociada al VIH en adultos jóvenes.
Pediculosis del pubis (piojos del pubis)
Se define como la ectoparasitosis o infestación por piojos del pubis (Phthirus pubis), considerada
como una ETS, efección observada con relativa frecuencia en los centros e atención
para ETS.
Los piojos son de color gris o pardos y su tamaño es entre 0.3 a 1.2 mm y sus huevos o liendre se
observan adheridos al vello púbico, en su tercio inferior, aunque también pueden afectar vello del
abdomen, vulva, axilas y hasta cejas, pero no a la piel cabelluda.
2 9
Sus síntoma más común es el prurito intenso, lo que lleva a la producción de manchas azuladas y
múltiples huellas de rascado en la región afectada. El diagnóstico es generalmente clínico.
Sarna (Sarcoptiosis, escabiasis)
ETS caracterizada por la presencia de pápulas pequeñas decapitadas y cubiertas de una costra hemática,
los sitios comúnmente afectados son el pene, el escroto, la región inferior del abdomen, la parte interna
de los muslos y la vulva, aunque puede afectar entre los dedos, muñecas y la cara interna de los codos;
en la mujer abajo de las mamas y en el hombre en el escroto y pene es un signo importante de sarna.
Sus síntoma más común es el prurito intenso nocturno lo que lleva a producir múltiples huellas de rascado en
las regiones afectadas. El diagnóstico, se hace generalmente sobre bases clínicas y sobre pruebas
suplementarias de síntomas similares en la pareja sexual (si se conoce) y entre los familiares. A veces puede
haber sarna conjuntamente con sífilis y VIH (Sarna Noruega), por lo que se recomienda practicar las pruebas
de laboratorio correspondientes a ellas.
3 0
Sarna Noruega o Sarna Costrosa Eritrodérmica
Los pacientes inmunodeprimidos, incluyendo con VIH pueden desarrollar formas costrosas sobre una
piel eritrodesures diseminadas graves y residivantes. Se deben enseñar al paciente las formas de
transmisión (contacto directo con personas infectadas o con ropas u objetos que hayan entrado en
contacto con la piel del enfermo) y medidas higiénicas además, junto con los tratamientos tópicos
habituales se justifica utilizar ivermectra por vía sistémica (ver quien de el tratamiento).
Las enfermedades de transmisión sexual y el VIH/SIDA
Diferentes estudios epidemiológicos, han demostrado que el riesgo de adquirir la infección por el
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) puede aumentarse cuando existen ETS, tanto ulcerativas
(sífilis, chancriode, herpes genital) como no ulcerativas (Chlamydia trachomatis, gonorrea, Vaginosis
bacteriana y tricomoniasis).
Las ETS no sólo actúan como cofactores en la adquisición del VIH, sino que alteran la evolución natural,
efectos directos en su transmisión, consecuencias más adversas, como el herpes genital y otras patologías
de origen viral, que afectan al sistema inmunológico, van a producir una severa generalización de las
lesiones ulcerativas o el acortamiento de las recurrencias e inducen a una mayor inmunodepresión.
La condilomatosis genital producida por el virus del papiloma humano en asociación con el VIH/SIDA,
además de asociarse a una disfunción del sistema inmune, se puede presentar desarrollo de displasia
anorectal, o intraepitelial cervical.
3 1
F lujograma G eneral 8
P a r a c aso s so spe cho so s de E T S
S o sp ec h a d e E T S
E x a m en cl ín ic o d e l p a ci en t e
H a ll az g o s r e la c io n ad o s c o n e l E T S
Ú lc e r a s g en it a le s
Sí U sa r e l f lu jo g r a m a
y /o a p r op ia d o
S e cr e c ió n u r e t r a l / f lu jo v a g in al
U t il iz a r p r u eb a s ap r o p ia d a s:
C o n ap o y o d e S íf ili s, f r o t is, c ul t iv o .
No Sí
la b o r at o r i o T r a t ar a l p a c ie nt e se gú n
r e sul t a d o s d e la s p r u eb as r á p id a s
C a lm a r e in vi t a r a q ue se r eg r e se
C o n sej er í a p a r a E T S
3 2
F lujograma G eneral 9
P a r a c aso s so spe ch o so s d e V I H (a sin to m á tic o) co n la bo r a to r io
P a ci en t e a si nt o m á ti c o q ue so l ic it a ha ce r s e la p r u eb a V I H
C o n sej er ía p a r a V I H / E T S
Sí
R e sul t ad o s p o sit iv o s ( d e 2 p r ue b a s d e
P r u eb a d e l V I H t am i za j e p a r a an t ic ue r p o s an t e V I H )
R e sul t ad o in d e t er m i na d o
R e sul t ad o ne g a t iv o R e fo r z a m ie nt o d e c o nse j er í a
y r e fe r i r a ce nt r o s c o n a t e nc ió n
p ar a V I H - SI D A
C o n sej er ía
C o n sej er ía y r e fo r za m ie nt o d e c ui d a d os N u ev a to m a d e m u est r a s
C it a a b ie r t a e n 6 m e ses *
E l rango de toma va a depender de los factores de ri esgo, per o no menos de 3 meses.
3 3
Métodos de diagnóstico rápido por laboratorio
En esta parte se describe el propósito del laboratorio en el diagnóstico y control de las ETS, pues es
necesario para la detección de infecciones asintomáticas, identificación de los agentes causales, ya
que uno de ellos puede ser causa de varios síndromes (ver manejo sindrómico), hacer el seguimiento
de las cepas resistentes a los esquemas ya establecidos de tratamiento y establecer diagnósticos
precoces y precisos en la mujer, dado a su sintomatología poco específica. (ver tabla 2)
3 4
TABL A 2
P ruebas diagnósti cas de laboratori o recomendadas

para l os centros de E T S .
A gente E tiol ógico P rueba de laboratorio
Ser ol og í a ( V D R L , R P R , FT A -abs) ,
Treponema palli dum
M i cr oscopí a para Ca mpo o scur o
Cu lti vo co n sensi bi li da d anti m i cr o bi a na ,

H aemophil us ducreyi
ti nci ón de G ram ( Poco especí fic a y sensi bl e)
C a ly m m a to ba cter i u m gr a n u lo m a ti s F ro tis ( ti nci ó n de W r i gth o L eishm an)
F ro tis ( ti nci ó n de Pa pani col ao u, G i em sa) detecci ón de

I nfecci on es po r C . trachomati s antíg enos, I nm unofluo rescencia, E L ISA y cultivo .
V i rus del H er pes si mpl e D e tec ció n de antí gen os Inm uno fl uore scenci a ,
ti po 1 y 2 detecci ón de an tic uerpo s y c ulti v o.
F ro tis ( T i nci ón de G ram , azul de m eti le no o ti nci ó n de

N eisseri a gonorrhoeae
safra ni na) . Cul ti vo T hay er -M art in o G el osa c hoco la te.
E spectr o para l a V agi no si s E x ame n en fr esc o, F r oti s teñi do, pru eba de K O H al 10% ,
bacter i an a pH del fl ujo va gi nal y cul ti vo.
Trichomonas vagi nali s E x ame n en fr esc o ( so luci ó n sali na ) , cul ti vo
C andida sp. E x ame n en fr esc o, cu lti vo
D e tec ció n de anti cuer pos, Pr uebas r ápi das ( ag l utin aci ón de
VI H par tí cula s) , E L ISA , Pr uebas co nfir m ato ri as ( W estern blo t) ,
cultivo y P CR (r eacción de la po lim er asa en c adena)
V i rus del papi loma humano T inc ió n de Pa pani co la ou, H i bri daci ón del A D N y PC R
3 5
Guía de tratamiento
Las recomendaciones terapéuticas que se han incluido van a complementar los flujogramas de cada
síndrome, destinados a resolver los problemas clínicos más comunes de atención ambulatoria y dar
un tratamiento precoz y eficaz.
Las pautas de tratamiento se basan en los datos disponibles sobre la eficacia, aplicación práctica y
costos, no deben de interpretarse como regla, sino como una guía clínica para el personal médico, de
acuerdo a lo sugerido por la OMS. (ver tabla 3)
3 6
TAB LA 3
G uía de Tr atami ento par a las E T S

ET S Tr atami ento
S ífilis Tem prana: Peni ci li na benzatí ni ca 2, 4 mil lones de U I por v ía I M en una sola
dosi s. Penicil ina pr ocaínica acuosa 1,2 mi llones de U I diari as, durante 10 días.
E n caso de al ergi a a l a penicil ina. D oxi ci cl ina, 100 mg por vía or al 2 vecesal día
durante 15 días. Tetr acicli na, 500 mg. P or ví a oral 4 v eces al día durante 2
semanas. E n embarazadas E ritr omi ci na, 500 mg. Por v ía or al 4 v eces al día
durante 2 semanas.
E n pacientes con V I H /S I D A I gual q ue r égimen par a sí fi li s temprana, per o con l a apl icación semanal de
peni ci li na benzatí ni ca, administrada en 3 dosi s( cada semana) .
S ífilis congénita C on lí quido cefalorr aq uí deo anormal ( hasta los 2 años de edad) : Penici li na G
cristal ina acuosa, 50, 000 U I por K g. de peso cada 12 horasdur ante 10 días por
ví a IV o IM .
C on líq ui do cefalor raq uí deo normal ( hasta los 2 años de edad) : P enicil ina G
cristal ina acuosa, 50, 000 U I por K g. de peso vía I V o IM en una sola dosi s.
N eurosífilis Peni ci li na G cri stali na acuosa, un total de 12 a 24 mi ll ones de U I,

administradas en do si sde 2 a 4 mi llones por vía IV o IM , cada 4 hor as durante
10 a15 días.
C hancroide C eftri ax ona, 250 mg por v ía I M en dosi súnica o E ri tr omicina, 500 mg por v ía
oral 3 v eces al dí a dur ante7 días.
L infogranuloma D oxi ci cl ina, 100 mg por ví a or al 2 veces al día dur ante 14 a 21 días.
v enéreo ( L G V ) Tetraci cli na, 500 mg por ví a oral 4 v ecesal día dur ante 14 dí as.
Para el tratamiento de las l esio nes gangli onar es: a sp ir a c ión d el con ten i do d e los
ga n g lio s, segú n sea n e cesa r io , a t r a vé s d e la p iel su by a cen te .
Para el manej o del asl esio nes tardías( estíomena, l inforr osi sy fístulas) :
C ir u gía r econ str u ct iv a .
H e rpes simple genital A ci cl ovi r, 200 mg por vía oral, 5 vecesal día dur ante 7 a 21 dí as o hasta que se
pr oduzca la curaci ón cl ínica de laslesi ones.
E n l a pr imoinfecci ón: Aciclov ir, 200 mg por v ía or al, 5 vecesal dí a dur ante 7 a
21 díaso hasta quese pr oduzca la cur ación cl ínica de laslesiones.
E n paci entes con V I H /SID A : A ciclovi r, 200 a 400 mg por v ía oral , 5 veces al
día durante 7 a 21 dí as o hasta que se produzca la cur ación clínica de las
lesiones.
3 7
( C onti nuaci ón)
ET S Tr atamiento
G ranulom a ing uinal Sulfametax asol-tri metr opri m, ( 800/160) mg por v ía oral , 2 veces al dí a,
durante 14 días D oxi ci cli na, 100 mg por v ía oral, 2 veces al día, dur ante 14
días.
G onorrea E n regi onesdonde no se haya demostr ado la presencia de N. gonorrhoeae con

resi stenci a a plásmi dos o cromosómica a l a peni ci lina o tetracicli na, se deben de
empl ear l ossigui entesr egímenes: A mox icil ina, 3 g por v ía oral, másP robenecid,
1 g por ví a oral en dosis única o Peni cil ina procaínica acuosa, 4,8 mil lonesde U I
por ví a IM más Pr obeneci d, 1 g por ví a or al en dosi súnica o D oxi cicli na, 100 mg
2 vecesal dí a por v ía oral , durante 7 dí as.
E n regi ones donde la N . gonorrhoeae es resi stente: C eftri ax ona, 250 mg por
v ía I M en dosis úni ca o una cefal ospor ina de tercera generaci ón
terapéuti camente eq uiv al ente o C i proflox acina, 500 mg por ví a oral en dosi s
única o una quinol ona ter apéuticamenteequiv alente.
In fe ccione s por C . trachomatis D oxi cicli na, 100 mg 2 veces al día, dur ante 7 a 14 días o Tetr aci cl ina, 500 mg 4
(ure tra les, c ervic ales) vecesal día, dur ante 7 díaso E ritr omi ci na 500 mg 4 vecesal día, durante 7 días
o un macról ido terapéuticamente equivalente.
I nfec cion es por T. v aginalis M etr oni dazol , 2 g por ví a or al, dosis única.
C andidosis v ulv ov aginal K etoconazol 200 mg por vía oral o un i mi dazol terapéuticamente eq ui val ente,
(tam bién a la parte va ginal) segui do de una apl icaci ón l ocal ( C l otr imazol, mi conazol, etc.) .
Va ginosis bac teriana M etr oni dazol 500 mg 2 veces al dí a por v ía oral , dur ante 7 dí as o 2 g por v ía
oral, dosi s única o C lindami ci na, 300 mg por v ía oral 2 v eces al dí a dur ante 7
días ( se r ecomi enda su empleo durante el embarazo, por ser un factor
pr edi sponente de r uptur a prematura de membranasy de par to prematuro) .
Condiloma s Podofi lina al 20 ó 30% en ti ntur a ( prefer entemente aplicación por especi ali sta)
a cum in ados g enitale s C r i oter api a con N i tr ógeno lí q ui do ( pr eferentement e apl icaci ón por
especi al ista) . L as l esiones extensas o r efractari as deben de ser refer idas a otro
nivel de atenci ón.
3 8
( C o n t in u a c ió n )
ETS T r a t a m i e n to
H epatitis B V a c u n a d e l a H ep a ti ti s B , se r ec o m i en d a n d o sis d e in ici o c o n in t e r v a l os d e 1 m e s

y u n a t er c er a d o sis a lo s 6 m e ses ( r ec o m en d a c io n e s po r el f a b r ic a n t e a l p e r so n a l
ex p u est o a l V H B ) .
P ediculosis del pubis L in d a n o a l 1 % p a r a u so e x t er n o d u r a n t e cin co n o ch e s. O p ir e tr in a s y/ o

b u t ó x i d o d e p e p er o n il tó p ico y la v a d o a lo s 1 0 m i n u to s.
E scabiasis y Sarna N oruega L in d a n o a l 1 % p a r a u so e x t er n o d u r a n t e cin co n o ch e s. O p ir e tr in a s y/ o

b u t ó x i d o d e p ep e r o n i l i v e r m e ct in a , 1 5 0 a 2 0 0 µ g /K g e n d o sis ú n ic a p o r v ía o r a l
en e p iso d io s f r ec u e n t es o g r a v es.
M olusco C o ntagioso D e str u cc ió n y cu r et a je d e la s l esio n e s o a p li ca ció n d e n i tr óg en o lí q u i d o

en c/ u .
3 9
Medidas de control de las ETS
A lo largo de la historia algunas ETS han adqurido características epidémicas que con el paso del
tiempo, el manejo adecuado o por la poca importancia que a veces se les confiere, han sido olvidadas,
resurgiendo con la aparición del VIH/SIDA, ya que muchas de ellas se encuentran asociadas a ésta
última y en conjunto siguen siendo un importante problema para la Salud Pública en México y el mundo.
Los programas de control de las ETS deben de compartir características dirigidas a la modificación de
la conducta sexual, promover la cultura del uso del condón, el empleo del manejo sindromático y el
estudio de los contactos, en los lugares donde se pueda realizar.
Sin lugar a dudas, las tendencias de las ETS se influenciarían sobre manera si se lograse modificar o
mejorar el nivel de educación en las personas. Si la población sexualmente activa o por estarlo, en su
totalidad estuviese consciente de la magnitud del problema que son las ETS, en particular de sus
complicaciones. En este nivel, también se incluye la eliminación del rechazo, la verguenza por la atención
y/o búsqueda de contactos. Al faltar una adecuada educación, la responsabilidad del control de las ETS
recae en el personal de salud, que desde el punto de vista integral debe de realizar por lo menos:
a) Un diagnóstico opurtuno a través del nivel de atención en salud en que se encuentre, b) un tratamiento
precoz, c) educación a la población anteriormente descrita y d) el estudio de los contactos, que en las
ETS, aunque en al pasado era un componente tradicional de los programas de control de sífilis y
gonorrea, el valor del control de los contactos con la aparición del VIH/SIDA y otras ETS de etiología
viral es controvertido, esencialmente por no disponer de medidas medicamentosas curativas para
interrumpir la transmisión, aunque el valor principal radica en la consejería a los pacientes y personas
con riesgo de adquirir alguna de estas infecciones y tomar conciencia para evitar su diseminación.
4 0
Las interacciones más importantes observadas entre las ETS y el VIH/SIDA para su control son:
· Identificación de cofactores modificables y propios en la transmisión sexual del VIH.
· Detección temprana de las ETS a través de estudios centinelas o permanentes, en poblaciones con
mayores conductas o factores de riesgo en adquirir alguna de estas infecciones.
· Aumento en las campañas para el uso del condón, creando métodos para su promoción y
· La educación para procurar cambios conductuales en personas con prácticas y/o conductas de
riesgo (múltiples parejas, actividad sexual desprotegida, etc).
· La investigación es una importante medida indirecta de control porque facilita el conocimiento en

que se fundamentan otras medidas. El cambio hacia la intervención sobre el comportamiento, como
medida de control.
4 1
Instrucciones para el uso correcto del condón
Para tener una mayor protección, los condones deben de usarse correctamente,debiendo de hacer
lo siguiente:
- Usar un condón por cada relación sexual que se tenga
- Colocarlo siempre sobre el pene erecto antes del coito
- Ya colocado oprima la punta o el vacío al final del mismo para sacar el aire, dejando un espacio para
para recibir el semen
- Desenrrollarlo por completo hasta la base del pene
- Al finalizar la eyaculación, retirarlo aún con el pene erecto sostenido por su borde para evitar el
derrame del semen, amarrarlo y colocarlo en el cesto de la basura
- En caso de ruptura durante el coito, retirarlo inmediatamente y colocar otro nuevo
- En caso de necesitar más lubricante, usar uno a base de agua (Lubrizal R, K.Y. R ) pues cremas a base
de petroleo rompen el condón
- Guardar los condones lejos del calor, luz excesiva y humedad, pues se deterioran volviéndose
pegajosos y frágiles al daño.
Cuando sea posible la información sobre los condones debe ser acompañada por muestras gratuitas
e informar dónde conseguirlos.
4 2
Atlas
Figura 1
Figura 2
Figura3
Vaginosis Bacteriana Vulvovaginitis por Candida Cervicitis por Chlamydia
Se observa secreción blanquecina Se observa a través del espejo la tradiomatis, observada a través del
cubriendo labios y vulva. secreción blanca adherida a cervix espejo. La presencia de Eritema y
uterino, formando grumos. áreas pequeñas casi sangrantes
del hocico de tenca del cérvix.
Figura 4 Figura 5 Figura 6
Chancroide localizado en labios Uretritis purulenta de etiología Secundarismo sifilítico en

mayores de vulva. Se pueden gonocócica. palma de manos caracterizado
observar úlceras bien delimitadas, por placas eritematosas
bilaterales conocida esta como el cubiertas de fina descamación.
signo del beso. Asintomático.
4 3
Figura 7 Figura 8 Figura 9
Condilomas acuminados locali- Condilomas acuminados loca- Molusco contagioso localizado

zados en la vulva. lizados en el prepucio. en el cuerpo del pene y entre el
vello púbico.
Figura 10 Figura 12
Figura 11
Úlceras perianales de bordes Cáncer del cérvix uterino produ- Cáncer in situ de cérvix uterino sin
delimitados confluentes de aspecto cido por el virus del papiloma hu- etiología específica pero en
sangrante, por etiología viral mano (VPH). persona con múltiples prácticas y/o
causada por el Citomegalovirus en prácticas de riesgo.
paciente con SIDA.
4 4
Figura 14
Figura 13
Figura15
Bartolinitis en labio vulvar izquier- Condiloma acuminado gigante Moluscos contagiosos múltiples
do, etiología gonocócica. (Lonestein-Janssen) considerado en tórax anterior en paciente con VIH.
como Ca. in situ
Figura 16 Figura 18
Figura 17
Sarcoptiosis en paciente con Sarcoptiosis en paciente con Pápulas perladas del pene, en
VIH (tórax). VIH (Región periumbilical). corona de glande, diagnóstico
diferencial del condiloma
acuminado.
4 5
Conclusiones
Las Enfermedades de transmisión sexual, han acompañado al hombre desde hace muchos años,
con la aparición de los antibioticos, en algunos países se habían controlado, por diversas causas,
el resurgimiento en los ultimos años de las ETS han cobrado gran importancia debido a que son
puertas abiertas a la infección por el VIH.
En la práctica diaria del médico, es común el olvidar o preferir no explorar lo relacionado a las ETS, ya
que tienen implicaciones culturales y sociales. Sin embargo junto con la Tuberculosis, las ETS han
resurgido debido a la infeccion por el VIH, cuando las ETS se presentan facilitan la entrada del VIH al
organismo, pero también se complican cuando se presentan en un paciente ya infectado por el VIH, al
extremo de ser de diagnóstico y manejo difícil así como acelerar la progresión del VIH al SIDA. Con las
nuevas formas de diagnóstico y los flujogramas de tratamiento, se ha simplificado el correcto diagnóstico
y manejo de dichas enfermedades.
1. Formulación y aplicación de protocolos en la atención de las ETS: el protocolo de estudio es un

diagrama en el que se indican las medidas que debe tomar el trabajador clínico con el fin de
abordar el problema de los pacientes en función de la información epidemiológica, clínica y
terapéutica a su disposición. Para su utilidad, un protocolo bebe ser:
4 6
- Sensible a la identificación del problema
- Específico
- Factible
- Práctico
- Eficaz en relación al costo
- Pertinente y adaptable
2. Busque intencionadamente en sus pacientes, antecedentes y presencia de ETS
3. De los pacientes que usted atiende, haga un inventario de a cuantos pacientes les ha investigado
presencia de ETS
4. Control of communicable diseases in Men. 15th edition, 1990.
5. De los pacientes que ha atendido, haga un inventario de cuales ETS han sufrido, y valore el
tratamiento utilizado
6. De los pacientes que ha atendido y han sufrido ETS, valore la relación con la infeccion por VIH
7. Coloque en un lugar de uso frecuente (Ejemplo: recetario) las tablas para diagnóstico y tratamiento
de las principales ETS.
4 7
1. Clínicas médicas de Norteamérica. vol 6/1990. Enfermedades de Transmisión Sexual. edición

Interamericana Mc Graw-Hill, 11340, 1399. 1991.
2. Cameron D.W., Pulmmer F.A. DÁcosta J. et al. Prevention of HIIV infection by treatment faillure for
chancriod a genital ulcer diseases (Abstract 7637). Presented at IVth International Conference of AIDS.
Estocolmo. 1988.
3. Conrol of communicable diseases in men. 15 th edition, 1990.
4. Cruz C., García M.L., Valdespino J.L. et al. Warts an HIV infection among homosexual men in México
City (Abs. No. M.C. 3002 en: Abstracts of the VII International Conference on AIDS, Florence: Instittute
Superiore de Sanita, 1992: 2: 246.
5. Diccionario de dermatología JIMS. Vilaplana. Editorial JIMS, 103, 145. 1992.
6. Enfermedades de transmisión sexual y SIDA. Clínica, Laboratorio, Psicología y Sociología. García

M.L., Valdespino J.L., Cruz C.J et al. Publicaciones técnicas INDRE, SSA. 1993.
7. Las enfermedades de transmisión sexual en la mujer. Botella J. Salvat editores, S.A. 1998.
8. Holmes K., Mardh, Sparling. Sexually transmitted diseases. Wienes. 2da. edition. Mc Graw-Hill. 1990.
9. Organización Mundial de la Salud (OMS). Atención a los pacientes con ETS. De informes técnicos.
310. 1991.
10. Pautas para la prevención de infecciones oportunistas en personas con VIH o SIDA en América
Latina y el Caribe. Boletín de la OPS, volúmen 121; Nº 5, Noviembre 1996.
4 8
11. Perea EJ. Enfermedades de transmsión sexual. Ediciones Doyma. 1993.
12. Wentworth BB and Judson FN (de). Laboratory Methods for the diagnosis of Sexually transmitted
diseases. American Public Health association. 2da. edotion. 1991.
13. WHO Consultetive Group. Current Treatment in the control of sexually transmitted diseases. Report of
a meeting in Geneva, 10 - 19. 1982.
4 9
L as asesorías se realizarán vía telefónica

en el número (5) 532 6219 y vía fax en los teléfo-
nos (5) 674 1845 y (5) 526 4703 de lunes a viernes.
1.- Cite una definición de ETS:
2.- Cite cinco ETS productoras de úlceras: ej. (Granuloma inguinal)
3.- Mencione las ETS que producen los siguientes agentes etiológicos:
Agente etiológico E .T. S

(Ej. Virus de Inmunodeficiencia Humana SIDA)
Treponema pallidum _____________________________
Neisseria gonorrhoeae _____________________________
Haemophilus ducreyi _____________________________
Chlamydia trachomatis _____________________________
Virus del papiloma humano _____________________________
4.- ¿ Quién puede contagiarse de una ETS ?
5.- Mencione cinco pruebas de laboratorio como auxiliares para el diagnóstico de las ETS ?.
(Ej . Western – blot para confrirmar VIH):
5 0
6.- Mencione 5 medidas de prevención para las ETS: (ej. Educación sexual)
7.- ¿ Recomendaría usted el uso del condón ?
Sí, ¿porqué?
No, ¿porqué?
8.- Defina qué es el manejo sindromático de las ETS
9.- ¿Sobre qué aspectos le gustaría saber de las ETS?
5 1
5 2
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
EMBARAZO Y SIDA
RECIÉN NACIDO Y SIDA
Dr. Federico Javier Ortíz Ibarra

Jefe del Departamento de Infectología e Inmunología del INPER
Embarazo y SIDA
Recién Nacido y SIDA
Capítulo 14 perteneciente al Módulo 3: Tratamiento, ISBN 968-811-738-2; del curso: SIDA. Bases Sobre el
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



CONASIDA.
2

los centros de estudios y atención del VIH más importantes del país, lo que ha permitido el enriquecimiento
de la obra, ya que en ella se vierten los diferentes puntos de vista existentes respecto al VIH/SIDA.

3
Índice
Embarazo y Sida - Récien Nacido y Sid a 2

Índice 4
Sobre el Autor 6
Introducción 8
SIDA de Transmisión perinatal 10
Definición 10
Epidemio logía 10
Infección por el VIH en mujeres embarazadas 13
Patogénesis de la transmisión materno fetal 14
Diagnóstico y estadificació n de la paciente 18
Estrategias para la prevención de la tansmisió n perinatal de la infección 22
Terapia Antirretroviral Profilálctica 22
Avances en la terapia antirretroviral 27
Procedimientos y medidas obstéricas en la atención de mujeres 30
embarazadas infectadas por el VIH
Medid as de apoyo inmunológico 32
4
Manejo del recién nacido hijo de muje r infectada por el VIH 33
Manifestaciones Clínicas 33
Diagnóstico 34
Tratamiento médico 37
Esquema de vacunación 38
Políticas preventivas de salud 40
5
Sobre el autor
El Doctor Federico Javier Ortíz Ibarra es Médico Especialista en Infectología Pediátrica, Epidemiólogo
Clínico, es Jefe del Departamento de Infectología e Inmunología del Instituto Nacional de Perinatología.
Es investigador titular «A» de los Institutos Nacionales de Salud, de la Secretaría de Salud y Profesor
Adjunto al curso de especialización en Infectología en el Instituto Nacional de Perinatología.
6
Se busca favorecer y unificar criterios clínicos para la identificación temprana de estas pacientes, que
permitan, establecer un manejo médico adecuado, y por otra parte favorecer la instalación de medidas
intervencionistas profilácticas que ofrezcan una mejor perspectiva de salud tanto reproductiva como
perinatal, al disminuir las tasas de transmisión de la infección por esta vía.
El presente trabajo tiene como objetivo, ofrecer al médico general y a los médicos especialistas en
áreas diferentes a la infectología, una revisión actualizada con relación a las características y
comportamiento clínico de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en la mujer
embarazada, su repercusión perinatal, los avances recientes en el diagnóstico y tratamiento médico así
como la serie de estrategias globales enfocadas a disminuir la incidencia de transmisión de la infección
de madre a hijo por la vía perinatal.
7
Introducción
A solo 17 años de haberse reportado los primeros casos de SIDA a nivel mundial, muy pocos hubieran
podido imaginar, que esta nueva entidad clínica se convertiría en tan poco tiempo en la más importante
pandemia del siglo XX.
No obstante que las primeras informaciones de este padecimiento en 1981 se encontraban restringidas
a grupos minoritarios de población y considerados generalmente como especiales o de “ riesgo,”
como los eran los homosexuales y drogadictos endovenosos, a solo un año del primer reporte en
1982, se describió el primer caso pediátrico de infección, situación que exponía un nuevo reto a la
comunidad médica ante la posibilidad de que el proceso evolutivo del padecimiento ponía en riesgo a
un grupo mayor de personas, lo que escapaba del pensamiento original. Situación que fue corroborada
en 1993, con la presentación del primer caso de transmisión de la infección asociado a la vía perinatal,
misma vía que en muy poco tiempo superó a los primeros mecanismos propuestos para la diseminación
de la epidemia en el grupo de pediatría, como lo eran el abuso sexual y la transfusión sanguínea.
Solo por mencionar parte de esta evolución, podemos decir que en los Estados Unidos de Norte
América de 1982 a 1990 se notificaron 2,192 casos de infección por el VIH en pediatría, y que para 1998
alrededor de 10,000 casos de niños menores de 15 años se reportan como infectados por este virus.
Situación aun más grave viven los países del Sud-Sahara Africano donde cerca de 2,000,000 de niños
cursan o están muriendo a causa de esta enfermedad.
Por otra parte la cada vez mayor tendencia heterosexual de la transmisión de la infección, ha favorecido
a incrementar el número de mujeres en edad reproductiva que se encuentran infectadas, y que por lo
tanto tienen el riesgo de transmitir la infección a su descendencia, lo que redunda en un mayor impacto
de diseminación al grupo pediátrico.
A mediados de la década de los años 80´s y ante el escaso conocimiento del comportamiento real de
la infección en la mujer embarazada, se estiman porcentajes de transmisión de la infección por arriba del
8
50%, situación que fué aclarada en 1991, gracias al estudio colaborativo de Europa donde después de
un seguimiento de más de mil mujeres embarazadas que cursaban con la infección, se pudo establecer
que este porcentaje de transmisión del virus a sus productos se encontraba alrededor del 25%.
Para 1994 al contar con los resultados preliminares del estudio ACTG 076, que evaluó la seguridad y
eficacia para disminuir la transmisión de la infección del VIH de madres a hijos, usándose la Zidovudina
en forma profiláctica, y que demostró reducir en alrededor del 70% estos porcentajes de transmisión,
se abrió una gran puerta para el desarrollo de nuevos y múltiples estudios que suman esfuerzos a esta
causa común, a los cuales se les ha llamado “ Estrategias globales para la prevención de la transmisión
de madres a hijos del VIH” y que tiene como objetivo primordial lograr disminuir aún más estos
porcentajes de contagio madre- hijo marcándose metas sumamente ambiciosas para fines del milenio,
buscando bajar la tasa de transmisión a menos del 2%, situación que a la luz de los hechos para
mediados de 1998, se ven como factibles de cumplir.
De igual forma este mayor contacto con la mujer embarazada, nos ha permitido conocer mejor, el
comportamiento clínico y evolución de la enfermedad durante este período, situación que ha permitido
desechar dogmas y creencias sobre la fatal repercusión de la infección en el ámbito materno,
favoreciendo el establecimiento de guías y normas de manejo de estas pacientes que les permita
integrase a la sociedad con una mejor calidad de vida y una mayor perspectiva de supervivencia.
El presente trabajo busca como objetivo primordial, ofrecer al médico no especialista en el campo de
las enfermedades infecciosas, un apoyo didáctico de autoenseñanza que le permita en forma fácil y
objetiva, estar al día sobre esta gran avalancha de nuevos conocimientos que se han desarrollado en
los últimos cuatro años.
Dr. Federico Javier Ortíz Ibarra
Jefe del Departamento de Infectología e Inmunología.
Instituto Nacional de Perinatología.
9
SIDA de transmisión perinatal
Definición
Se establece esta denominación a la entidad clínica infecciosa de la transmisión del VIH de una mujer
embarazada infectada a su hijo, durante el período gestacional, el trabajo de parto, así como durante el
período de lactancia.
Epidemiología
Desde los primeros reportes de la enfermedad en 1981, la epidemia se ha expandido prácticamente

a todos los países del planeta. Para julio de 1998, dentro de las cifras reportadas durante la 12ª Conferencia
Mundial de SIDA, celebrada en Ginebra Suiza, se consideraba un total de 33, 481 656 casos de pacientes
infectados en el mundo, y que solo en 1997 se habían detectado 5.8 millones de nuevos casos lo que
estimaba una velocidad de diseminación de la epidemia de 16 000 casos por día, lo que significa un
nuevo caso cada seis segundos.
Es importante mencionar que si bien es cierto existen áreas endémicas donde la velocidad de diseminación
es mayor, como los son los países del sub Sahara Africano donde se estiman mas de 21 millones de
personas infectadas, presentado la mayor cantidad de casos incidentes por año, las cifras reportadas
en países considerados como altamente desarrollados no dejan de ser alarmantes, como es el caso de
los Estados Unidos de Norteamérica, donde se presentan alrededor de 44,000 casos nuevos por año,
igualmente esta cifra puede ser comparada con la de la Unión de Países de la Comunidad Europea,
donde solo en 1977, se estimó un incremento de 33,000 nuevos casos.
1 0
Con relación a Latinoamérica y el Caribe, hasta diciembre de 1997, se estiman que más de 1,300,
000 pacientes se encuentran infectados por el VIH, siendo Brasil, México y el caribe los principales
territorios afectados.
En México, El Consejo Nacional de Prevención y Control del SIDA (CONASIDA), reporta que para el
cuarto trimestre de 1997, el incremento de casos para ese año fue de 716, presentando un total de
casos acumulados de 33,632 de los cuales el 14 % son mujeres, observando una razón de 6:1 hombre/
mujer, la cual se ha mantenido desde 1988. Con relación a casos pediátricos y en especial a los que
adquirieron la infección por vía perinatal, estos acumulan un total de 868 casos de los cuales el 61.7%
corresponden a transmisión perinatal.
En los últimos años, la infección por el VIH en mujeres en edad reproductiva, ha pasado a ocupar un lugar
preponderante en las estadísticas mundiales, esto obedece por una parte al elevado número de casos
reportados, de igual forma al incremento en paralelo de enfermedades de transmisión sexual (ETS) asociadas
a esta infección, con importante impacto en la salud reproductiva femenina, mencionándose cada vez un
mayor índice de trastornos en la fecundidad femenina así como un mayor número de reportes de casos de
cáncer cervicouterino, donde el papel de la infección por patógenos como el Virus del Papiloma Humano y el
compromiso inmunocelular mediado por la infección por el VIH tiene cada vez mayor asociación.
El otro rubro que sienta la importancia de esta infección del VIH en la población femenina, está medido
por el impacto de la infección en el grupo pediátrico, a través de la transmisión perinatal, vía que por el
momento es la principal causa de adquisición de la enfermedad para las poblaciones infantiles a
nivel mundial.
1 1
Afortunadamente es en este campo donde se han dado importantes avances en la investigación
médica, al poder reducir ya en forma inobjetable, la transmisión de la infección a este grupo a
través de maniobras intervencionistas profilácticas con el uso de fármacos con actividad antirretroviral.
En 1995, Davis y colaboradores, realizaron en Estados Unidos de Norte América, un estimado de la

prevalencia de infección en mujeres en edad reproductiva, así como de la incidencia de niños infectados
perinatalmente, encontrándose 14,920 casos de infección de niños nacidos entre 1980 a 1993, de ellos
alrededor de 12, 000 se encontraban vivos para principios de 1994.
Para junio de 1998, la Organización Mundial de la Salud ha estimado que alrededor de 3,000,000
de niños menores de 15 años se han reportado infectados por el VIH en el mundo,
mencionándose que solo en 1997 se detectaron 590,000 nuevos casos y
que para este mismo año, 460,000 niños habían muerto a causa
de la enfermedad.
1 2
Infección por el VIH en mujeres embarazadas
Tradicionalmente se había pensado que el fenómeno de inmunoadaptacion natural en la mujer, esta-

blecido por el embarazo mismo, ejercía negativamente sobre la evolución de la enfermedad,
incrementando la progresión de la misma, no obstante diversos estudios han fallado en demostrar
este supuesto. Actualmente esta situación se relaciona más a la etapa de respuesta inmune de paciente
en el momento de la gestación, mencionándose principalmente como factores predisponentes para
mala evolución a un nivel bajo de linfocitos CD4+, así como a un número elevado de copias virales
circulantes, la suma de estos eventos son los que favorecen la instalación de enfermedades oportunistas
graves que afectan la evolución propia del embarazo. Por otra parte la infección per se no se ha
podido asociar a un incremento en la mortalidad materna ni a un acortamiento en los períodos de
sobrevida.
French y colaboradores en un meta-análisis de siete cohortes prospectivas, realizado en 1997 con el

objetivo de conocer el efecto de la infección del VIH sobre el desarrollo del embarazo y su repercusión,
demostró que no existía un riesgo mayor para progresión de la enfermedad, muerte materna o caída
de los linfocitos CD4+, concluyendo que la gestación por si sola no revierte un riesgo mayor de
efectos adversos en las mujeres infectadas.
En México de una cohorte estudiada en el Instituto Nacional de Perinatología evaluada en dos tiempos
de enero de 1988 a diciembre de 1994 y un segundo grupo integrado de enero de 1994 a julio de
1997, de un total de 59 mujeres solo en cuatro de ellas evolucionaron de estadio clínico durante su
embarazo identificándose al menos una enfermedad indicadora de SIDA, el resto se mantuvo
asintomática durante la gestación.
1 3
Patogénesis de la transmisión materno fetal
La transmisión vertical de la infección, se establece en forma perinatal, es decir abarcando los perío-
dos prenatal, transnatal y posnatal.
Dentro de la etapa gestacional, la infección aunque en bajos porcentajes, este fenómeno ha podido
ser documentado por la detección del virus infectando a los linfocitos T CD4+, los macrófagos y neutrófilos
contenidos en la secreciones cervicales de la madre, así mismo el virus ha podido ser cultivado del
líquido amniótico, de mujeres gestantes infectadas. De igual forma se ha encontrado la presencia del
VIH en las células endoteliales de la decidua así como en la células de Hofbauer de la placenta. Este
último dato ha sido de vital interés de investigaciones realizadas durante los últimos años en relación
al papel que puede jugar la placenta ante la infección del VIH. En este sentido, se ha considerado que
si bien la placenta puede formar parte de una barrera para la transmisión de la infección al feto durante
las fases tempranas de la gestación, la infección de trofoblastos CD4 pueden funcionar como un “
acumulador “de elementos virales y favorecer la transmisión hematógena en el último trimestre del
embarazo, especialmente durante el período de trabajo de parto.
Por otra parte hay indicios que hacen suponer la susceptibilidad de ciertas células del hospedero a la
infección vertical por el VIH, algunos autores refieren que ésta puede estar influenciada por el tropismo
del virus que infecta a la madre y la susceptibilidad de las células blanco de su hijo, específicamente
monocitos y macrófagos. Se ha demostrado también que las neuronas en desarrollo, son susceptibles
de infectarse por el VIH, poniendo nuevamente en evidencia la posibilidad de la infección de células
humanas que no expresan el receptor CD4+ , lo que sostiene la tesis de existencia de otros mecanismos
de entrada del VIH, diferente a la interacción de la glicoproteína gp120, de la envoltura viral y el
receptor celular de superficie CD4+. Como elementos que soporten estas teorías podemos mencionar
el estudio descrito en 1998, por el Dr. Roberto Gallo, cuyos hallazgos demostraron la susceptibilidad
de los linfocitos T CD8 a ser infectados, al lograr su activación a través de receptores de antígeno de
expresión de novo de células CD4+, lo que elimina la teoría que esta células no podían ser infectadas.
De igual forma existen evidencias de que las células mononucleares no estimuladas del cordón umbilical,
1 4
se infectan preferentemente por el VIH-1 de aislamientos clínicos de macrófagos- trópicos no inductores
de sincitios (HIV- 1Ba-L), mientras que las células mononucleares de sangre periférica de adulto son
infectadas con preferencia por células T linfotrópicas (VIH-1LAI ), indicando la probabilidad que ciertos
fenotipos virales pueden ser transmitidos de una madre infectada a su hijo y que estos fenotipos, pueden
replicarse más eficientemente en fetos y neonatos que en adultos.
No obstante, como ya se mencionó, diversos estudios han demostrado, en hijos de madres infectadas
por el VIH que no recibieron tratamiento antirretroviral durante la gestación y que no alimentaron al seno
materno a su producto, revelan que en más del 50% de los casos de niños infectados, éstos no tiene
niveles detectables de antígeno de VIH en sangre periférica durante los tres primeros días de vida,
resultando una evidencia indirecta de que la mayoría de los niños fueron infectados tardíamente en la
gestación o durante el momento del nacimiento. Estudios para determinar la presencia del VIH a través
de la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de DNA viral en timos de 100 fetos de más
de 15 semanas de gestación que fallecieron en útero, solamente dos fetos fueron identificados como
positivos, lo que sigue fortaleciendo la hipótesis de que la infección intrauterina es baja, estableciéndose
que el riesgo de infección intrauterina debe ser de alrededor del 8%.
El total de factores que influyen en la transmisión vertical de la infección madre -hijo, aún no son bien
conocidos las asociaciones que con mayor frecuencia se mencionan son: la condición clínica de la
madre durante el embarazo así como su estado de respuesta inmune (Linfocitos CD4 < 400 / mm3 ),
viremia importante ( carga viral por arriba de 7000 copias), la participación concomitante de enfermedades
transmitidas sexualmente en la madre, especialmente aquellas que manifiestan durante su curso clínico,
con la presencia de lesiones de tipo ulceroso ( Sífilis, Herpes genital, Chancroide ) o que favorecen a
la lesión del epitelio genital como las infecciones por el Virus del Papiloma Humano y la vaginosis
bacteriana, entre otras.
1 5
No obstante conocer un mayor riesgo de transmisión de la infección en estas mujeres que cumplen con
estos factores de riesgo, en la actualidad se conoce a un grupo de mujeres que han contagiado a sus
hijos, sin que se halla podido identificar algunos de estos factores, lo que deja la posibilidad de otros
elementos involucrados, a los que se les ha considerado como de menor riesgo, dentro de los cuales
se mencionan a: mujeres fumadoras durante el embarazo, contar con niveles bajos de vitamina A en la
madre, la participación de múltiples parejas sexuales, así como a la presencia de prematurez y bajo
peso del recién nacido.
Actualmente se conoce que la fase más importante para la transmisión de la infección al producto, se
encuentra durante el trabajo de parto y el período expulsivo. Se ha calculado que el riesgo de transmisión
en este período en un 14 -16 %, sumados al riesgo particular del contacto del recién nacido con sangre
y secreciones maternas infectadas por el VIH, elementos como el desprendimiento de placenta, la
ruptura prematura de las membranas corioamnióticas, en especial si ésta es mayor de 4 horas, partos
traumáticos por el uso de fórceps, la presencia de desgarros, la utilización de sensores transcutáneos
para monitoreo fetal, son involucrados con una mayor asociación a la infección del producto de la gestación.
Bajo el concepto anterior, se ha replanteado nuevamente la necesidad de establecer en todos los

casos de mujeres embarazadas e infectadas por el VIH, la resolución obstétrica por vía cesárea, ya que
si bien es cierto que ésta no previene totalmente la infección, estudios recientes muestran una clara
disminución de la infección asociadas al procedimiento, cuando es realizado en conjunto a la
administración de terapéutica antirretroviral. Esta base se sustenta en un meta-análisis realizado de
quince estudios de cohortes, de un conjunto de hospitales denominado Grupo Internacional de Estudio
de la Infección por el VIH de origen perinatal, así como de otros estudios que sostienen que la cesárea
asociada a tratamiento antirretroviral, disminuye desde un 20 % a 100 % la transmisión de la infección al
producto, contra obtenidos por vía vaginal en el grupo que marca un 0% de transmsión, este resultado
debe tomarse aún con reserva ya que el análisis del estudio nos permite observar que la muestra
incluida es pequeña para ser tomada en cuenta como un beneficio real, ya que hasta el momento este
porcentaje de nulidad se establece en un grupo de 18 mujeres estudiadas.
1 6
Por otra parte la controversia existe, ya que la operación cesárea en mujeres seropositivas, incrementa
el riesgo de morbilidad en ellas, tanto de tipo obstétrico (deciduoendometritis, hemorragia, tromboflebitis,
abscesos) así como de complicaciones infecciosas con la presencia de neumonías, derrame pleural,
sepsis, entre otras.
Otro punto de llamar la atención son los embarazos múltiples y su riesgo de transmisión a los productos,
existen evidencias que comprueban un mayor porcentaje de transmisión al primer gemelo, que en los
subsecuentes, tanto en nacimiento por vía vaginal como por cesárea 50% y 38 % respectivamente
contra solo 19 % del segundo o tercer gemelo, las razones están por dilucidarse todavía.
La infección postparto, virtualmente ocurre a través de la alimentación al seno materno de los hijos de
mujeres infectadas. Se ha demostrado la presencia del VIH hasta en un 73% de las muestras lácteas de
estas mujeres, si bien hay quien sostiene que este riesgo es directamente proporcional al tiempo de
exposición. Actualmente se ha demostrado que en los niños que son alimentados al seno materno
incrementan su riesgo de adquirir la infección entre un 15-24 % más, sobre aquellos que reciben
sucedáneos de leche. Por lo que la recomendación en la mayoría de los foros científicos para la
prevención de esta forma de transmisión es evitar en estos niños la exposición extra de riesgo con la
suspensión del seno materno.
Bajo estos conceptos la misma UNICEF, la OMS y la UNASIDA, han desarrollado nuevas guías sugiriendo
el evitar hasta donde sea posible la exposición a un riesgo extra de estos niños estableciendo una serie
de recomendaciones para el manejo y apoyo de la alimentación infantil de estos pequeños que favorezcan
a disminuir la transmisión de la infección maternoinfantil del VIH.
1 7
Diagnóstico y estadificación de la paciente
En relación a este punto, se observan tres panoramas diferentes a integrar.

1.- El diagnóstico de infección materna
2.- La estadificación de la enfermedad en la madre
3.- El diagnóstico de infección del recién nacido
Con base a que en la actualidad existen maniobras terapéuticas para disminuir la transmisión de la
infección perinatal del VIH, se ha desarrollado una gran controversia en cuanto a la necesidad de
realizar un escrutinio generalizado en todas las mujeres embarazadas para detectar la infección y
poder establecer el esquema terapéutico al recién nacido. Sin embargo, ésta política presenta grandes
desventajas, la primera es que fuera de las zonas de alta endemia, los porcentajes de seropositividad
en población general son bajos, en México en diversos estudios de seroprevalencia realizados en el
Instituto Nacional de Perinatología, en grupos de mujeres embarazadas, de poblaciones cerradas y
abiertas, los porcentajes de positividad se han reportado del 0.02 a 0.04 %, porcentaje similar fue
reportado por Magis y colaboradores quien en un grupo de más de 2000 mujeres solo encontraron
dos casos positivos.
Por otra parte sumado al alto costo que esto significa, existen barreras legales que establecen la
necesidad de contar con la autorización por escrito para la realización de la prueba. Por lo que quizás
la mejor conducta, sea la establecida por la Guía para la Atención Médica de Pacientes con Infección
por el VIH/ SIDA en Consulta Externa y Hospitales, publicada por el CONASIDA en 1997 donde se
recomienda detectar a través del interrogatorio dirigido, a la mujeres con prácticas de riesgo
(drogadicción, múltiples parejas sexuales, enfermedades previas de transmisión sexual, antecedentes
transfusionales antes de 1988 , pareja sexual con prácticas de riesgo), así como el antecedente o
sospecha clínica de inmunodeficiencia (diarrea crónica, candidiasis vaginal recurrente y de difícil
tratamiento, Herpes zoster, candidiasis mucocutánea) o la observación de algún dato de laboratorio
1 8
que refleje inmunocompromiso (neutropenia, trombocitopenia, hiper o hipogamaglobulinemia, trastor-
nos celulares, etc.) y proponer la realización del escrutinio ofreciendo la ventaja del tratamiento profilác-
tico para su producto.
Esta prueba debe estar disponible para toda mujer que lo solicite aún sin declarar factores de riesgo.
En toda mujer que acepte la prueba, ésta deberá realizarse de escrutinio bajo la técnica de ELISA y de
ser positiva deberá correrse por duplicado y realizar un examen confirmatorio. Se está obligado a
conservar la confidencialidad del resultado para la paciente. Una vez que se conozca la seropositividad,
es importante establecer su estadio de enfermedad de acuerdo a la clasificación propuesta por el
Centro de Control de Enfermedades de Atlanta, (CDC) para pacientes mayores de 15 años ( Tabla 1 ).
Es importante contar con determinación de subpoblaciones de linfocitos CD4+ y CD8, y de ser posible contar
cuando menos con una determinación de carga viral durante el embarazo, estas medidas permitirán evaluar
el factor de riesgo de la paciente así como el pronóstico de respuesta al tratamiento profiláctico establecido.
De igual forma se deberán investigar la participación concomitantes de enfermedades adquiridas por transmisión
sexual (se recomienda realizar VDRL, cultivo cervico vaginal, serología o cultivo para diagnóstico de Herpes
genital y colposcopía ) así como realizar una vigilancia durante la gestación para la detección y manejo de
enfermedades oportunistas o neoplásicas , conocidas como indicadoras de SIDA.
Es importante recordar que en México, la gran mayoría de las mujeres infectadas que acuden a solicitar
un servicio de atención obstétrica o que son detectadas en el área hospitalaria, cursan en forma
asintomática la infección, lo que dificulta el reconocimiento temprano en la mayoría de los casos.
El diagnóstico prenatal de la infección por el VIH en el feto no es recomendado, ya que esto significaría
utilizar métodos invasivos como la cordocentesis que por sí mismo conllevan el riesgo de infectarlo,
además de aumentar el riesgo de morbilidad materna.
1 9
Tabla 1
Infecci ón por V I H asi ntomáti ca A ngi omatosis bacil ar C andidiasi s esófago traqueal,
bronqui al
L infoadenopatí a general izada C andidiasi s vulv ovagi nal
persistente por más de un C occi di oidomi cosi s extr apulmonar
E nfermedad aguda mes con mala respuesta al C r iptospor idiasi s cr óni ca ( > 1 mes )
tratami ento.
C andidiasis or ofaríngea R etini ti s por C M V.
D ispl asia cerv ical grav e E ncefalopatía por V IH
o car ci noma i n si tu. H erpes simpl e con úlceras mucocutá-
F iebre de 38.5 o diarrea neas > 1 mes.
de más de un mes de evol ución. B ronquitis o neumoní a.
L eucoplaquia pi losa or al H istoplasmosis disemi nada
Isospor idiasi s cr óni ca > 1 mes.
H erpes zoster ( dos episodios
Sarcoma de K aposi
disti ntos en más de un dermatoma)
L infoma de B urki tt.
P úr pura trombocitopénica i deopáti ca L infoma pri mari o de cer ebro
L i sterio si s M avi um o M kansaii ex trapul monar
N euro patía per iféri ca
M tuber culosis pul monar o
E nfermedad pélv ica i nflamato ria ex trapul monar
N eumoní a por P neumocystis car ini i
N eumonía recurrente
L eucoencefalopatí a
multi focal pr ogr esi va
B acteremi a por Salmonell a r ecur rente

Tox opl asmosi s cerebral
Sí ndrome de desgaste asociado al V IH
2 0
Si ntom áti co
A sin tom áti co o No A E nfer meda d i ndi cador a
C a te g o r í a c él u l a s C D 4 i nfecci ón agu da No C de SI D A
5 0 0 ce l/ m m 3
4 9 9 - 2 0 0 ce l/ m m 3
2 0 0 ce l/ m m 3
L o s ca so s cl a sif ic a d o s co m o A 3 , B 3,C 1 ,C 2 ,C 3 , deb e n se r co n si de r a do s c o m o caso s d e S I D A .
2 1
Estrategias para la prevención de la transmisión
perinatal de la infección
Terapia Antirretroviral Profiláctica
Con relación a este rubro, dos factores han influido en la realización de un cambio diametral del manejo
de la mujer embarazada infectada por el VIH, pasando de una fase de observación y solo atención
obstétrica, a una fase sumamente agresiva de tipo intervencionista.
El primer factor mencionado fue el mejor conocimiento del comportamiento y repercusión de la

infección sobre la mujer embarazada, así como el poder conocer el riesgo real de transmisión al
producto de la gestación.
De igual forma influye el poder contar con estudios diagnósticos que favorecen a establecer una mejor
estadificación de la enfermedad, como los son la tipificación de subpoblaciones de linfocitos y
actualmente la posibilidad de cuantificar la carga viral circulante.
Como segundo factor determinante para la decisión de este cambio en la conducta en el manejo de
estas pacientes fue el explosivo desarrollo de fármacos antirretrovirales, que han venido a ofrecer
nuevas alternativas para el manejo, tanto de tipo sinergístico con la adición de dos o tres fármacos, con
actividad antirretroviral que actúen en sitios diferentes de la replicación viral, como de la posibilidad de
establecer esquemas para cambio para los casos de resistencia del VIH a los primeros antivirales.
En este sentido hay que recordar que para fines de los 80´s solo se contaba con un antirretroviral
aceptado y de utilidad reconocida como lo es la Zidovudina (ZDV);en la actualidad solo de terapia
antirretroviral existen al menos once productos aceptados para su uso clínico, a los que se sumarán el
grupo de antivirales que por el momento se encuentran en fase experimental.
La Tabla 2, nos muestra los grupos de fármacos antivirales aceptados para uso clínico, marcando
aquellos que han demostrado o tienen un beneficio potencial en el manejo preventivo de la
transmisión perinatal.
2 2
TA B L A 2
2 3
Quizá el paso más importante para la toma de una decisión intervencionista en el curso de la enferme-
dad en la mujer embarazada se establece en 1991, cuando bajo el fundamento teórico de que el uso
de antirretrovirales podía disminuir la transmisión materno-fetal de la infección, y que al mejorar la salud
materna se podía esperar un mejor resultado final del embarazo, el grupo colaborativo para estudios
de SIDA en pediatría, decidió llevar a cabo el estudio ACTG 076 denominado así por sus iniciales en
inglés, y donde de acuerdo a sus resultados publicados en 1994, demostraba claramente que la
administración durante el embarazo de ZDV, disminuía en cerca de un 70% la transmisión de la infección
al recién nacido.
Dentro de este estudio participaron 50 hospitales de los Estados Unidos de Norte América y nueve
hospitales de Francia, estableciéndose como objetivo, evaluar la seguridad, tolerabilidad y eficacia
para disminuir la transmisión materno- fetal del VIH.
Este grupo diseñó un ensayo clínico controlado, aleatorio, doble ciego, del uso de ZDV contra placebo.
Estableciendo en los criterios de inclusión, a mujeres embarazadas infectadas por el VIH, que se encontraran
entre la semana 14 y 34 de gestación, que no estuvieran tomando terapia antirretroviral, y presentaran
subpoblaciones de linfocitos CD4+ mayores de 200/ mm3 antes del inicio del tratamiento. El régimen
establecido fué: administar 100 mg de ZDV por vía oral, cinco veces al día, desde el momento que era
incluida hasta el final de la gestación.
Al iniciar la paciente el trabajo de parto se administraba ZDV endovenosa, con una dosis de impregnación
de 2 mg/ kg/ hora continuando con una dosis de mantenimiento de 1 mg / kg/ hora hasta el nacimiento
del producto, el cual recibía ZDV oral a partir de las primeras 8 horas de vida a dosis de 2 mg/ kg/ 6
horas durante seis semanas.
2 4
El análisis de 180 binomios que formaron el grupo tratado versus 184 binomios del grupo control,
demostró que el grupo que recibió placebo presentó un porcentaje de transmisión de la infección de
25.5% comparado contra un 8.3% del grupo en tratamiento. Este estudio demostró una reducción
relativa del 67.5% del riesgo de la transmisión. Este importante hallazgo sentó bases de cuestionamiento
ético, sobre la perspectiva de un derecho a la salud fetal y neonatal, estableciéndose una política
intervencionista profiláctica a nivel mundial. La Tabla 3 nos muestra las características de este esquema.
Por otra parte, ante la evidencia de diversos estudios en relación a una causalidad multifactorial en
relación a la transmisión de la infección maternoinfantil y ya que el mayor porcentaje de esta transmisión
se observa durante la fase final de la gestación y el posparto temprano y tardío. Para 1996, durante los
trabajos de 11ª Conferencia Mundial de SIDA, celebrada en Vancouver, Canadá, se estableció una
propuesta de unificar esfuerzos para lograr una disminución a menos del 2% el riesgo de transmisión
del virus por la vía perinatal para fines del milenio.
Esta importante meta ha sido enfrentada a nivel mundial, presentando ya una serie de grandes avances
que permiten establecer que esta lucha para lograr esta disminución, debe ser a través de conjuntar una
serie de elementos todos ellos tendientes a favorecerla; a este conjunto de políticas se les ha denominado
“ Estrategias globales para la prevención de la transmisión del VIH de madres a hijos,” celebrándose en
Washington en 1997 su primera Conferencia Mundial, y donde se presentaron los avances de diversos
proyectos en relación a esta meta , de igual forma es importante mencionar el importante papel que
jugaron la presentación de resultados de estos trabajos en la 12ª Conferencia Mundial de SIDA celebrada
en julio de 1998 en Ginebra, Suiza.
2 5
Tabla 3
A dm in istra ci ón o r al de 100 m g Z D V ci nco v eces al dí a,

a p arti r de la sem ana 14 a 36 de g est aci ón y
con tinu ar dur ante to do e l emba razo .
Z D V en doven oso e n l a pr im er a h ora a do sis de im pr egna ció n

de 2 m g/kg ma nteni endo i nfusi ó n con tin ua a 1 m g/kg /ho ra
ha sta el na ci m i ento del pro ducto .
A l re cié n naci do se l e i ni ci aZ D V ví a or al a pa rti r de l as pr im er as

8 hor as de v i da a dosis de 2 m g/kg/6 h, m anten ién dose l a do si s
hasta la s 6 sema nas de vi da . ( E n caso d e i ncapac ida d de l a v í a o ral
en lo s p ri me ro s d ías de vi da, se usar a la ví a endov enosa a do si s de
1.5 m g /kg/6 hor as)
Dentro del conjunto de estrategias para la prevención de la transmisión de la infección podemos resu-
mir algunas de ellas en:
1. Avances en la terapia antirretroviral

2.- Procedimientos y medidas obstétricas en la atención de estas mujeres
3. Medidas inmunológicas y nutricionales de apoyo
4.- Políticas de salud preventiva de la transmisión- materno infantil del VIH
2 6
Avances en la terapia antirretroviral
En la actualidad se han marcado dos directrices, que tiene como objetivo la diminución aún mayor del
porcentaje de transmisión del VIH de origen perinatal y que tiene como base al estudio 076 que son:
1. La terapia antirretroviral combinada

2.- El acortamiento de los tiempos de administración
En la actualidad y de acuerdo al resto de las políticas de manejo de la infección, ante la posible evidencia
de resistencia del virus a ZDV en especial de aquellas mujeres que han tenido tratamiento previo, así
como la posibilidad de sinergizar la terapia antiviral y poder lograr una mayor disminución de copias
virales circulantes, se han iniciado diversos ensayos que permitan conocer la eficacia para la prevención
de la transmisión de la infección a través de esta terapia combinada, no obstante que aún no se encuentran
resultados finales que permitan evaluar el beneficio real de esta estrategia, actualmente diversos
esquemas con dos antirretrovirales análogos nucleósidos, como el uso de ZDV más Lamivudina (3TC),
o la posibilidad de esquemas triples sumando una antirretroviral inhibidor de la retrotranscriptasa, análogo
no nuleósido como el caso de la Nevirapina o a un inhibidor de proteasas como el Nelfinavir, pretenden
contestar a estas interrogantes.
Sin embargo este tipo de terapia combinada pese a su beneficio potencial, incrementará los costos de
manejo en relación a una política sanitaria de manejo de estas pacientes.
Por otra parte, no obstante el gran avance logrado con el estudio ACTG 076, y su importante replicación
y confirmación en ya una gran serie de estudios realizados a nivel mundial, su implementación en forma
generalizada en especial en países de bajos recursos económicos, ha presentado diversos problemas
que ha entorpecido la instalación en forma rutinaria, principalmente por la dificultad que presenta la
identificación temprana de mujeres embarazadas infectadas por el VIH, así como la ausencia de un
control prenatal estricto en éstas y el alto costo de la terapéutica antirretroviral.
2 7
Por lo que, con la finalidad de disminuir el riesgo de «oportunidades perdidas» en relación al beneficio
de disminución de la transmisión madre a hijo, la otra política mencionada es buscar alternativas de
esquemas de tratamiento acortado que permitan mejorar esta adherencia sin sacrificar beneficio. Para
mayo de 1998, se publicó en el reporte semanal de morbilidad y mortalidad del CDC de Atlanta (MMWR),
los resultados preliminares de un estudio realizado por el Ministerio de Salud de Tailandia, la Universidad
de Mahindol y el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta Georgia.
Este estudio correspondió a un ensayo clínico controlado doble ciego, para evaluar la eficacia de
Zidovudina oral en un esquema acortado a partir de la semana 36 de gestación en la disminución de la
transmisión perinatal de la infección por el VIH comparado contra placebo.
Este estudio incluyó un total de 397 mujeres, de las cuales se obtuvieron 391 niños con criterios de ser
evaluables. El régimen establecido para el grupo de tratamiento consistió, en la administración oral de
ZDV 300 mg dos veces al día desde la semana 36 de gestación hasta el inicio del trabajo de parto,
donde se incrementaba la dosis a 300 mg VO cada 3 horas hasta el nacimiento; el recién nacido a
diferencia del estudio 076, no recibía tratamiento oral de ZDV y se le evitaba la alimentación al seno
materno estableciéndose una alimentación alternativa con sucedáneos de leche materna. El grupo control
recibió placebo en un esquema de dosificación similar. Este estudio demostró que bajo este esquema
el grupo que recibió ZDV mostró un riesgo de transmisión de 9.2% versus 18.6 % del grupo que recibió
placebo, representando una disminución del 51 % del riesgo de la transmisión.
Este hallazgo no solo muestra un beneficio al mejorar la adherencia de la mujeres para recibir la ZDV,
sino que incrementa favorablemente la posibilidad de incluir un mayor número de mujeres que eran
detectadas en fases tardías del embarazo. Además en una análisis de costo del mismo esquema
2 8
terapéutico se estableció una diferencia significativa al reducir el precio del tratamiento de 800 dólares a
solo 50 dólares, lo que permitirá a un mayor número de países en vías de desarrollo poder ofrecer una
terapia preventiva de acorde a sus posibilidades económicas.
Estudios similares están siendo replicados en Costa de Marfil y en otros países.
Con esta tendencia de buscar esquemas cortos, actualmente se han publicado resultados de dos estudios
de fase II que evalúan la farmococinética, seguridad y tolerabilidad de Nevirapina , un nuevo antirretroviral
análogo no nucleósido. En el estudio realizado en Uganda por Musoke y cols, se administró una dosis
única de 200 mg de Nevirapina a la madre durante el trabajo de parto, realizando un monitoreo de la
madre y el recién nacido hasta siete días después de la administración, encontrando elevados niveles
de Nevirapina en suero materno, observándose una vida media de 56 horas, tanto en la madre como en
el recién nacido, por otra parte se observó decremento en un logaritmo de la media de copias virales
encontradas en las madres en forma basal ( 56 000 copia/ ml).
En forma simultánea Mirochnick M, dentro del estudio ACTG 250, en sus resultados publicados en 1998
ha demostrado la seguridad y tolerancia de Nevirapina en otro grupo de mujeres embarazadas utilizando
la dosis de 100 a 200 mg VO durante el trabajo de parto, reportando además que la droga mantiene
niveles por arriba de los 100 ng / ml durante los primeros siete días de vida del recién nacido. En el
momento actual se esperan de los resultados de eficacia de esta terapéutica dentro del proyecto
denominado ACTG 316, para conocer el alcance real del beneficio.
2 9
Procedimientos y medidas obstétricas en la atención
de mujeres embarazadas infectadas por el VIH
Como ya se comentó, dentro del conjunto de estrategias sumadas para la disminución de la infección,
el control prenatal obstétrico, el manejo adecuado periparto así como la suspensión de la lactancia
materna, han demostrado favorecer la posibilidad de riesgo de la transmisión del VIH por la vía perinatal.
Dentro de las principales propuestas descritas que han mostrado este beneficio, podemos señalar
que es innegable que una adecuada atención obstétrica de esta pacientes, enfocada a mejorar el
bienestar materno y controlar el incremento de elementos de riesgo, con la intención de evitar la
prematurez así como la posibilidad de ruptura prematura de las membrana corioamnióticas, ambos
eventos relacionados fuertemente con mayores porcentajes de transmisión, es una de las mejores
armas para contrarrestar este problema, de la misma manera, la identificación y el tratamiento temprano
de las enfermedades transmitidas sexualmente que cursen en forma concomitante a la infección por el
VIH, el tratamiento de la Vaginosis Bacteriana, la realización de cesárea antes de 4 horas en las rupturas
prematuras de membranas, son prácticas altamente recomendables.
En el conjunto de estas medidas quizá la que mayor controversia ha despertado en los últimos años,
es la vía de interrupción del embarazo. Hasta 1996 los estudios realizados no habían podido demostrar
un beneficio real de la resolución vía cesárea sobre la vía vaginal, por lo contrario se argumentaba una
mayor morbilidad a estas pacientes, por lo que la vía de resolución final se dejaba a evaluación
obstétrica; sin embargo; el primer cambio de pensamiento se establece precisamente en ese año, al
documentarse la necesidad de realizar interrupción del embarazo ante la presencia de una ruptura
prematura de membrana (R.P.M) en las primeras cuatro horas de latencia. Estudios recientes, muestran
nuevos hallazgos que pueden cambiar esta conducta obstétrica de resolución, ya que al realizar la
cesárea con membranas integras o antes de la primera hora de R.P.M., el riesgo de transmisión se
disminuye considerablemente. Por otra parte en un meta-análisis presentado en la 12ª Conferencia
Mundial de SIDA en Julio de 1998, se muestra como claramente la resolución del embarazo vía cesárea
en mujeres que no se encontraban recibiendo otra maniobra profiláctica, el porcentaje de transmisión
de la infección se encontró en 14 % contra el 20 % de los obtenidos vía vaginal, situación
3 0
que confirma los reportes de Wörner en Frankfurt, quien en 1997 presentó los resultados observados
en un grupo de 89 mujeres embarazadas infectadas por el VIH y quienes se encontraban recibiendo
terapia con Zidovudina, en las que se decidió realizar cesárea en la semana 37 de gestación o en el
momento de inicio de trabajo de parto, encontrando que solo un recién nacido fue infectado con esta
estrategia combinada , resultado un porcentaje de transmisión, menor del 2%.
Estas observaciones enfatizan la necesidad de replantear a la interrupción abdominal ya como una

conducta preventiva y generalizar su indicación.
Otra de las propuestas en relación a maniobras obstétricas, que parecen favorecer a disminuir la carga
viral en secreciones y sangre materna a nivel vaginal, es el realizar lavados vaginales previos al parto
con Chlorhexidine al 0.2%, así como durante el baño inmediato del recién nacido, con base a
resultados preliminares parecen indicar que este procedimiento coadyuva a la disminución de la
transmisión de la infección.
3 1
Medidas de apoyo inmunológico
Bajo el fundamento que la presencia de elevados niveles de anticuerpos neutralizantes en el suero

materno, pueden favorecer a disminuir la transmisión de la infección, el Dr. Lambert y la Dra. Mofenson
en conjunto con un grupo de colaboradores, realizaron un estudio para evaluar la seguridad,
farmacocinética y eficacia de un preparado de inmunoglobulina hiperinmune anti VIH , en mujeres
embarazadas y en sus recién nacidos, el cual fue denominado ACTG 185 , hasta el momento sus
primeros reportes realizados en febrero de 1997 mostraron ser una derivado seguro, bien tolerado,
con farmacocinética similar a otros compuestos estandar de inmunoglobulina, y que de acuerdo a
resultados preliminares de eficacia , su efecto parece disminuir a porcentajes de transmisión por
abajo del 5 % cuando se utiliza en forma combinada con zidovudina versus el 8.3 % esperado,
solo con terapia antirretroviral.
De igual forma estudios con suplementación de micronutrientes como vitamina A y Zinc están siendo
llevado a cabo, con objetivo similar, esperando que al mejorar la propia respuesta inmune de estas
pacientes se impacte sobre estos porcentajes de transmisión, por el momento se está en espera de
sus resultados finales.
3 2
Manejo del recién nacido hijo de mujer infectada por el VIH
Manifestaciones Clínicas
El neonato hijo de madre con infección por el VIH, es generalmente asintomático y no posee ningún
estigma al nacimiento, hasta el momento no existen datos reales que soporten alguna manifestación
clínica asociado a embriopatía por este virus.
En el recién nacido infectado se ha observado un curso bimodal del padecimiento adquirido

perinatalmente, esto es, la forma temprana con síntomas en el primer año de vida con evolución rápida
y corta sobrevida, generalmente encontrado en niños con elevada carga viral al nacimiento y detección
temprana dentro del grupo de las primeras 48 horas, donde el proceso infeccioso se considera que se
estableció en forma intrauterina, y la forma tardía con presencia de seropositividad desde el nacimiento,
pero exámenes de PCR y cultivo viral negativos en las primera determinación, que se positivisan después
de los 14 días de vida, con aparición de sintomatología generalmente posterior al primer año de vida, y
con predominio en la etapa escolar.
Estos niños presentan un curso aparentemente más crónico mostrando una media de sobrevida de 136
meses, siendo a esta edad hasta un 50 % de ellos asintomáticos.
3 3
Diagnóstico
Con relación a los hijos de mujeres infectadas por el VIH, prácticamente todos ellos tendrán anticuerpos
contra el VIH positivos al nacimiento, aunque solo una minoría de ellos estarán realmente infectados,
esta situación se debe a que estos son portadores de anticuerpos maternos transferidos pasivamente
a través de la placenta durante la gestación, en los niños no infectados estos anticuerpos desaparecerán
entre los 6 y 12 meses de edad, un porcentaje menor cercano al 2% mantiene esta positividad hasta
los 18 meses de vida, por lo que se ha considerado que un estudio seropositivo después de esta
edad, debe considerarse como un paciente infectado en forma perinatal, ya que el niño ha creado sus
propios anticuerpos contra el virus.
Con la finalidad de contar con diagnósticos mas temprano para establecer la infección, se han propuesto
técnicas diagnósticas como el cultivo viral, la determinación de antígeno p 24, así como la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) , todas ellas con ventajas y desventajas ya perfectamente establecidas.
En abril de 1998 el grupo colaborativo para manejo y tratamiento antiretroviral de niños infectados por
el VIH, publicó las guías para el uso de antirretrovirales en pacientes pediátricos, dejando definido a
los casos de infección:
1.- A todo recién nacido de un mes de edad con un cultivo del virus positivo.
2.- En los niños menores de seis meses, un examen positivo por detección de RNA o DNA viral por
PCR, indica infección posible y debe ser confirmada por un segundo examen. Se recomienda realizar
un primer examen en las primeras 48 horas de vida, en caso de ser negativo se deberá realizar una
segunda evaluación a los tres meses y una tercera a los seis meses de edad.
Esta técnica ha demostrado una adecuada sensibilidad para el diagnóstico temprano, se considera
que hasta un 38% de los niños infectados son declarados positivos en las primeras 48 horas,
incrementándose hasta el 93% después de los 14 días de vida.
3 4
La utilidad de la identificación temprana de estos niños en sus primeras horas de vida se establece
ante la posibilidad de cambiar el tratamiento profiláctico de Zidovudina por seis semanas ( si lo está
recibiendo), por un esquema mas amplio de dos o tres fármacos.
La determinación de antígeno p24 en forma aislada, no es recomendable para la identificación en

menores de un mes de edad, por el alto porcentaje de falsos positivos en esta etapa, por lo que de
usarse se recomienda asociar a ensayos de disociación antígeno anticuerpo.
3.- Los niños repetidamente negativos a estos exámenes después de seis meses, pueden
razonablemente ser excluidos del grupo de infectados.
La exclusión definitiva se debe realizar con una determinación de anticuerpos contra VIH negativa
después de los 18 meses de edad, en ausencia de datos clínicos de infección.
4.- En niños de cualquier edad antes y después de los 18 meses de vida, la presencia de una
enfermedad indicadora de SIDA de la definición del CDC (Tabla 4), o un cultivo positivo del VIH en
sangre son diagnósticos de la infección.
3 5
Tabla 4
C lasifi cación par a pacientes pediátri cos i nfectados por el virus de la

inmunodeficienci a humana ( < 13 años) C D C 1994.
C ategorí as clí nicas.
N i ños si n sig no s o sí ntom as q ue se con si der en secundar i os a l a in fecci ón

po r el V IH o q ue se pr esenten ú nic amen te con una de l as condi ci o nes de
l a ca tego rí a A .
N i ños co n 2 o má s de la s condi ci on es l i st adas.

L i nfoa denopa tí as ( > 0.5 cm en m ás de do s si ti os) .
H e patom ega li a , espl enom eg al ia, der ma ti ti s, pa ro ti diti s,
i nfec. respi rato ri a al ta r ecur rente ( si nu si ti s , o ti ti s m edi a )
A nem i a, neutro peni a, tro m boci tope ni a q ue per si stan por má s d e 30 dí as

M en ing i ti s, neum oní a, se pticem i a, candi di asis o ro farí n gea po r m ás de
do s m eses, car dio mi o patí a, i nfecci ón p or CM V q ue se i ni ci a an tes de l
pr im er m es de vi da co n di ar re a, he pati ti s. E sto ma tit is her péti ca
r ecurr ente , bro nq ui ti s, neum oni ti s o eso fa gi ti s por V H S, H er pes zoster
r ecurr ente, L ei om i osarco ma , N eu mo ni ti s i nte rst ici al l i nfo idea ,
N efr opat ía s, N oca rdi o si s, Fi ebr e > 1 m es, To xo pl asm osi s,
Var i cel a di se mi nada .
In fecció n ba ct eri ana gr av e, m úl tipl e o r ecur rente .

Septic emi a, neum oní a , m eni ng iti s, ost eoa rtr iti s, a bsceso s de ó rg ano s o
ca vi dades o re la ci o nado s a i nsta l aci ón de catéter es
Candi di asi s e so fá gi ca o pulm o nar
Cocc idi o ido m ico si s di se mi nada
Cri pto coc osi s ex tra pul mo nar.
D i ar rea de > 1 mes po r C ri pto spo ri di um o Isospor a bel l i .
E nfe rm edad por CM V con in i ci o en edad > a un m es en si ti o di feren te a
ba zo, hí gad o o ga ngl i os l i nfati cos.
E ncefal opa tí a
Infecció n disem inada por V irus her pes,
H i sto pl asm o si s extr apul m ona r.
Sarco ma de K apo si , L i nfom a pri m ar io de ce rebro , L info m a de Bur ki tt,
L info m a i nm unobl ásti co de cél ul as gr andes o de cél ul as B o de feno ti po
desco noci do .
L eucoenc efal opat ía mu lti fo cal pr ogr esiv a.
Infecci ó n ex trapu lm ona r por M . tuberculosi s u ot ras m i co bacter i as
atí pi ca s.
N eumo ní a po r, P neumocysti s carini i.
Septic emi a p or Salmonell a no typh i recu rre nte.
To xo pl asmo si s cer ebral de in ici o po ster i or al m es de edad .
Sín dro me de desg aste en ausencia de enferm eda d dif erente a infecció n
por V IH .
3 6
Tratamiento médico
Hasta la fecha no existen reportes de curación de la infección por el VIH, aunque se reconoce que
alrededor del 5% de los pacientes infectados pueden presentar un estado de muy lenta progresión,
por lo que se mantienen asintomáticos y con adecuada respuesta inmune por periodos muy prolongados,
y por otra parte se han documentado casos de pacientes con un comportamiento clínico que semeja
una inmunidad natural, pese a múltiples exposiciones de riesgo.
Sin embargo, en la gran mayoría de los pacientes la evolución de la enfermedad conlleva a un deterioro
a mediano plazo con una elevada mortalidad, por lo que en el momento no se puede minimiza el
importante impacto que han tenido los antirretrovirales sobre la mayor sobrevida de los pacientes
infectados por el VIH.
En los casos del recién nacido o lactante que se documente in-

fección, este deberá ingresar al manejo integral del paciente
pediátrico infectado, siguiendo las líneas marcadas para su caso
por la Guía para la Atención Médica del Paciente con Infección
por VIH/ SIDA en Consulta Externa y Hospitales, así como las
Guías para el Manejo de Antirretrovirales en Pediatría.
3 7
Esquema de vacunación
Una de las políticas prioritarias de salud a nivel mundial, es la prevención de enfermedades de origen
infeccioso, por lo que se han establecido una serie de programas de vacunación a cumplir, especialmente
en la edad pediátrica, por lo que el hijo de la mujer embarazada infectada no debe ser la excepción,
independientemente de su diagnostico final de estar o no infectado.
La Academia Americana de Pediatría ha establecido recomendaciones para el manejo de las

inmunizaciones, tanto en el paciente sintomático como no sintomático incluyendo a los hijos de mujeres
infectadas y considerados como no determinados. La tabla 5 nos muestra estas recomendaciones.
Mientras no se cuente con un diagnóstico definitivo de que el niño se encuentre libre de infección, las
vacunas de virus o bacterias vivos atenuadas deben restringirse como es el caso de polio (Sabin) y la
BCG, excepción establecida para la vacuna triple viral (Sarampión, Paperas y Rubéola), esto es con
base de que el riesgo de la vacuna es menor al daño causado por la infección de estos patógenos en
el niño inmunocomprometido.
Es importante mencionar que en el momento de contar con el diagnóstico de estar libre de la infección
el niño complete su esquema con las inmunizaciones faltantes.
De igual forma, es aconsejable en los pacientes indeterminados, la administración de gammaglobulina

hiperinmune especifica como profilaxis en las primeras 72 horas posterior, a la exposición de pacientes
infectados con varicela o sarampión.
3 8
TA B L A 5
3 9
Políticas preventivas de salud
Como ya fue comentado, una de las políticas que ha cambiado ahora y que mas favorecerán a dismi-
nuir los porcentajes de riesgo de transmisión de la infección por el VIH, es la recomendación generali-
zada de la suspensión del amamantamiento de la madre infectada a su hijo, política que en la actualidad
no debe tener discusión y la luz de los hechos debe ser implementada en forma rutinaria.
Por otra parte está comprobado que los programas educativos y de difusión medica que favorezcan a
identificar mujeres embarazadas de riesgo, tendrán mayor impacto para la integración de estas mujeres
a programas de tratamiento preventivo, y son mas baratos que los programas generalizado de escrutinio
serológico en todas las mujeres embarazadas, los cuales pareciera tener indicación de su instalación
solo en zonas o países considerados de alta endemia, por lo que su fomento e implementación podrán
coadyuvar en un futuro a reducir al máximo las «oportunidades perdidas».
4 0
1.- Se recomienda leer la bibliografía recomendada, en especial, las Guías de Diagnóstico y Tratamien-
to mencionadas en las mismas y avaladas por el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta Georgia
EUA, así como la de CONASIDA México y las Instituciones participantes.
2.- Se recomienda entrar en contacto, para intercambio académico, con los grupos médicos de los
hospitales generales del Sector Salud de su localidad, en especial aquellos que tengan un programa
de atención integral a la mujer embarazada infectada por el VIH/SIDA.
3.- Contestar como ejercicio al finalizar la lectura del capítulo el examen de autoevaluación.
4.- Por la velocidad con que se sucitan los cambios en relación a los conceptos de diagnóstico y
manejo de los pacientes infectados por el VIH, se recomienda mantener una línea constante de
actualización bibliográfica del tema, a través de los diversos medios, tanto electrónicos como manuales
para búsqueda de la información, una alternativa adecuada es establecer contacto con las unidades de
información del CONASIDA, tanto a nivel estatal como nacional.
5.- Es altamente recomendable mantener el interés académico sobre el tema asistiendo a cursos y
talleres de actualización, en especial aquellos avalados por Asociaciones Médicas Científicas de
reconocido prestigio.
4 1
1.-Arredondo García JL, Hernández Trejo M, Ortiz Ibarra FJ. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
en pediatría. Ed. Academia Mexicana de Pediatría A.C. PAC P-1. Intersistemas, México 1997.
2.- Arredondo García JL, Hernández Trejo M, Figueroa Damian R, Ortiz Ibarra FJ, Ahued Ahued R. SIDA
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3.- Bartlett JG. 1998 Medical Management of HIV infection. Ed. Johns Hopkins University. Baltimore 1998.
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6.- CDC. Administration of zidovudine during late pregnancy and delivery to prevent perinatal HIV
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7.- CDC. Guidelines for the use of antiretroviral agents in pediatric HIV infection. MMWR 1998;47
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8.- Coonor EW, Sperling RS, Gelber R. y cols. Reduction of maternal -infant transmission of human
immunodeficiency virus type 1 with zidovudine treatment . NEJM 1994 ; 331: 1173-1180.
9. - Guía para la atención medica de pacientes con infección por el VIH/ SIDA en consulta externa y
hospitales. 3ª Ed. CONASIDA, México 1997.
4 2
10.- Mirochnick M,. Fenton T, Gagnier P y cols. Pharmacokinetics of Nevirapine in human immunodeficiency
virus type1 infected pregnant woman and their neonates. JID 1998;178:368-374.
11.- Lambert JS, Mofenson LM, Fletcher CV. y cols. Safety and pharmacokinetics of hyperimmune anti-
human immunodeficiency virus (HIV) immunoglobulin administered to HIV- infected pregnant woman
and their newborns. JID 1997 ; 175: 238-291.
12.- UNAIDS/ WHO . Report on the global HIV/ AIDS epidemic. Junio 1998.
13.- USPHS . Task force recommendations for use the antiretroviral agents during pregnancy for maternal
health and reduction of perinatal transmission.MMWR 1988; 47 RR-2.
4 3
Las asesorías se realizarán vía telefónica al número 5 20 99 00 ext. 334 y vía fax al 540 09 42.
1.- El incremento en el número de mujeres en edad reproductiva que se encuentran infectadas y con
riesgo de transmisión de la infección a su descendencia, se debe a la mayor tendencia de:
a) La transfusión sanguínea
b) La drogadicción
c) La heterosexualidad
d) El abuso sexual
e) Todos los anteriores
2.- El porcentaje de transmisión del VIH por vía perinatal en la evolución natural es alrededor del:
a) 30%
b) 50%
c) 25%
d) 10%
e) 15%
4 4
3.- Con el uso de Zidovudina profiláctico (ACTG 076) se demostró una reducción de la transmisión
perinatal del VIH perinatal hasta del:
a) 50%
b) 80%
c) 70%
d) 20%
e) 60%
4.- En la etapa gestacional, la infección por VIH ha sido documentada por la detección del VIH en:
a) Linfocitos CD4+, macrófagos y neutrófilos de secreciones cervicales de la madre

b) Cultivo de líquido amniótico en mujeres gestantes infectadas
c) En células endoteliales de la decidua
d) En células de Hofbauer de la placenta
5.- Las células del producto suceptibles a infección por VIH son:
a) Monocitos, macrófagos y neuronas en desarrollo

b) Monocitos y macrófagos
c) Células de Kupper
d) Neuronas en desarrollo, células alveolares
e) Células de Kupper, células alveolares
4 5
6.- Los factores que no influyen en la transmisión vertical madre-hijo son:
a) La condición clínica de la madre durante el embarazo y su respuesrta inmune

b) Cuenta de linfocitos CD4<400/mm3 y carga viral > 7000 copias
c) Participación concomitante de enfermedades de transmisión sexual
d) Cuenta de linfocitos CD4> 400/mm3 y carga viral < 7000 copias
7.- La fase de mayor transmisión de la infección por VIH de la madre al producto es:
a) Primer trimestre de gestación

b) Tercer trimestre de la gestación
c) Durante el trabajo de parto y la expulsión
d) Durante la lactancia
e) a y b
8.- Eventos relacionados fuertemente con mayor porcentaje de transmisión de VIH de la madre al
producto son:
a) La RPM y los sensores transcutáneos para monitoreo fetal

b) El uso de forceps y la presencia de desgarros maternos
c) La RPM
d) La prematurez y la RPM
e) La presencia de desgarros y la exposición a secreciones maternas
4 6
9.- De los siguientes conceptos cual no es valido para definir un caso de Infección por VIH perinatal:
a) Todo recién nacido con cultivo viral positivo

b) Niños menores de seis meses de edad con PCR positivo confirmado
c) Niños con presencia de enfermedad indicadora de SIDA
d) Niño con Ag p24 solo positivo
e) Niño mayor de 18 meses de edad con ELISA y Wester Blot positivo
10.- En el esquema de vacunación en pacientes con sospecha de infección por VIH se indica:
a) Se administran todas las vacunas virales

b) No se administraron las vacunas bacterias y virus vivos atenuados
c) Se administran todas las vacunas
d) Solo se administra la DPT y Sabin
e) Se administran vacunas atenuadas como los virus y bacterias muertas
11.- De las siguientes características cual no corresponde al recién nacido con VIH perinatal adquirida
de manera temprana:
a) Síntomas en el primer año de vida

b) Evolución rápida y corta sobrevida
c) Carga viral elevada y detección en las primeras 48 horas de vida
d) Tiene seropositividad desde el nacimiento pero el PCR y el cultivo viral son negativos
e) a y b
4 7
12.- El tratamiento para disminuír el riesgo de infección perinatal de VIH es:
a) Tratamiento prolongado solo con Zidovudina

b) Terapia antirretroviral combinada
c) El acortamiento de los tiempos de administración
d) Terapia antirretroviral combinada y por tiempo prolongado
e) Terapia antirretroviral combinada y acortamiento del tiempo de administración
4 8
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
SIDA PEDIÁTRICO
Dra. Griselda Hernández Tepichín

Directora Técnica del CONASIDA
SIDA Pediátrico
Capítulo 15 perteneciente al Módulo 3: SIDA Perinatal, ISBN 968-811-738-2; del curso: SIDA. Bases Sobre
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



CONASIDA.
2

al VIH/SIDA.

3
Índice
SIDA Pediátrico 2
Índice 4
Sobre el Autor 5
Introducción 7
La epidemia de SIDA en niños 8
Comportamiento Mundial 8
Comportamientom en México 9
Proble mas en el diagnóstico de la infecció n por VIH en niños 13
Efectos del virus en el niño 15
Clasificación clínica en menores de 13 años 16
Tratamiento 19
Tratamiento Específico 19
Prevención 21
Conclusiones 22
Glosario 23
Referencias 25
4
Sobre el autor
La Dra. Griselda Hernández Tepichín es infectóloga pediatra, egresada del Instituto Nacional de Pedia-
tría. De 1984 a 1989, perteneció al grupo de infectología de este mismo Instituto, como responsable de
la Clínica de SIDA hasta que fue invitada a colaborar en el Consejo nacional para la Prevención y Control
de SIDA (CONASIDA) en el que actualmente funge como Directora Técnica.
5
Definir en el personal de salud, los principios relacionados a la infección por VIH en niños.
Conocer las características de la infección por VIH/SIDA en la población pediátrica, los problemas y
estrategias para establecer correcta y oportunamente el diagnóstico en los hijos de madres infectadas,
el seguimiento médico adecuado y las alternativas de tratamiento y prevención.
6
Introducción
La información contenida en este capítulo, ha sido organizada de manera tal, que el médico no espe-
cialista en infectología pueda adentrarse en la evolución que ha tenido la epidemia del SIDA en la
población pediátrica, e identificar las condiciones que deberán orientarlo hacia la posibilidad diagnóstica
de la infección por VIH/SIDA en menores de 13 años. Aún cuando se trata de información general, los
conceptos que aquí se vierten sobre procedimientos diagnósticos y de tratamiento son acordes a las
recomendaciones actuales de grupos de expertos nacionales e internacionales.
Dra. Griselda Hernández Tepichín

Directora Técnica del CONASIDA
7
La epidemia de SIDA en niños
Comportamiento Mundial
La organización Mundial de la Salud estima, que para el inicio del año 1998, existen más de 30 millones
de personas en el mundo viviendo con el virus causante del SIDA, 1.1% de ellos son menores de 15
años. Desde el inicio de la epidemia, 11.7 millones de personas han muerto a causa del SIDA, 2.7
millones de ellos han sido niños.
Unicamente en 1997 alrededor de 600 000 niños se infectaron, la gran mayoría por transmisión del VIH
de la madre, durante el embarazo o a través de la leche materna. No obstante, los avances recientes en
el conocimiento de la transmisión perinatal y en la investigación con diferentes fármacos y polivitamínicos
permiten albergar la promesa de que se puede reducir el número de infecciones en los niños, por lo
menos en aquellos lugares en dónde las mujeres tienen acceso a las pruebas de detección para el VIH.
8
Por desgracia la gran mayoría de mujeres y niños infectados con el VIH viven en países en desarrollo,
en los que aún no existe la posibilidad de ofrecer pruebas de detección a todas las mujeres que
asisten a clínicas de control prenatal, y mucho menos cuentan actualmente con la posibilidad de
ofrecer tratamientos profilácticos.
Por otro lado, existen países considerados en desarrollo, como es el caso de algunos de Latinoamérica,
en los que es posible y urgente implementar estrategias que son costo-efectivas para disminuir los
casos nuevos de infección en niños por la vía perinatal.
Comportamiento en México
La transmisión sanguínea del VIH en la población pediátrica fue de gran importancia en los primeros
años de la epidemia, especialmente en los países en desarrollo. Siendo responsable de un gran
número de casos entre niños hemofílicos. En México más del 70% de los casos pediátricos reportados
hasta 1992 fueron secundarios a transmisión sanguínea. Afortunadamente gracias a las medidas
implementadas en 1986 y 1987, como son la prohibición de la comercialización de sangre y la
obligatoriedad de realizar pruebas para detección de VIH en bancos de sangre, esta forma de transmisión
ha sido controlada. Sin embargo como consecuencia del aumento de la infección por VIH/SIDA en la
población de mujeres en edad fértil, también han aumentado los casos de niños y niñas infectadas por
vía perinatal. En México la transmisión perinatal ha aumentado progresivamente a través de los años:en
1987 este tipo de transmisión representaba apenas el 3% de los casos en población de menores de 15
años, para fines de 1997 es responsable del 60%. (Gráfica 1) (Tabla 1)
9
C asos p ed i átri cos
G ráfica 1
12 0
79 8 casos
10 0
80
60
40
20
0
86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98
P eri natal
O tro
1 0
C asos p ed i át ri cos 0 a 14 años
E x cluyendo ca sos c on facto r de r i esgo descono ci do
Tabla 1
F echa P erinatal O tro Total

87 5 13 18
2 7 .8 % 7 2 .2 % 2 .3 %
1 .0 % 4 .8 %
88 9 21 30
3 0 .0 % 7 0 .0 % 3 .8 %
1 .7 % 7 .7 %
89 23 44 67
3 4 .3 % 6 5 .7 % 8 .4 %
4 .4 % 1 6 .1 %
90 46 35 81
5 6 .8 % 4 3 .2 % 1 0 .2 %
8 .8 % 1 2 .8 %
91 51 22 73
6 9 .9 % 3 0 .1 % 9 .1 %
9 .7 % 8 .1 %
92 44 30 74
5 9 .5 % 4 0 .5 % 9 .3 %
8 .4 % 1 1 .0 %
93 66 32 98
6 7 .3 % 3 2 .7 % 1 2 .3 %
1 2 .6 % 1 1 .7 %
94 43 16 59
7 2 .9 % 2 7 .1 % 7 .4 %
8 .2 % 5 .9 %
95 57 13 70
8 1 .4 % 1 8 .6 % 8 .8 %
1 0 .9 % 4 .8 %
96 32 20 52
6 1 .5 % 3 8 .5 % 6 .5 %
6 .1 % 7 .3 %
97 42 13 55
7 6 .4 % 2 3 .6 % 6 .9 %
8 .0 % 4 .8 %
98 107 14 121
8 8 .4 % 1 1 .6 % 1 5 .2 %
2 0 .4 % 5 .1 %
525 273
Total 65.8% 34.2% 798
1 1
Es importante destacar, que cuando se analiza el factor de riesgo de las madres de los casos de
niños y niñas con infección por VIH/SIDA por transmisión perinatal, registrados en México hasta 1997 se
observa que el riesgo más frecuente fue tener una pareja sexual (habitualmente el compañero estable)
infectado. El sexoservicio o el uso de drogas intravenosas no han sido prácticas relacionadas a la
infección en este grupo de madres, a diferencia de lo que sucede en otros países.
Es por ello que el principal problema en la transmisión del VIH/SIDA en la población pediátrica es la
transmisión perinatal, es decir la transmisión del VIH de una madre infectada a su hijo durante el embarazo,
parto o período de lactancia.
Hasta 1994 la única posibilidad de prevenir este tipo de transmisión era a través de la educación,
promoción del uso adecuado del condón entre mujeres en edad fértil infectadas y no infectadas y tratar
de disminuir los embarazos en mujeres infectadas por el VIH/SIDA. Sin embargo a partir de 1994 las
perspectivas para abatir y controlar este tipo de transmisión, por lo menos en los países de desarrollados
y los de mediano ingreso son muy prometedores gracias a los resultados de diferentes investigaciones
con la administración de fármacos antirretrovirales administrados durante el embarazo y postparto. Entre
las más importantes: podemos citar el primer estudio conocido como “Protocolo ACTG 076, que demostró
que la administración de zidovudina (AZT) a la mujer desde la 14ª. semana de gestación , durante el
parto y al recién nacido (RN) durante las primeras 6 semanas de vida, disminuye hasta en un 67% el
riesgo de transmisión del VIH al producto.
Es por ello que a partir de 1997 el Consejo Nacional para la Prevención y Control del SIDA (CONASIDA),
ha establecido esta estrategia a nivel nacional, con la finalidad de lograr reducir por lo menos en un 50%
la población de niños y niñas infectadas vía perinatal para el año 2000.
1 2
Problemas en el diagnóstico de la infección por VIH en niños
El problema más importante en los hijos nacidos de madres infectadas por el VIH/SIDA, es confirmar o
descartar lo más temprano posible el diagnóstico de la infección. La sospecha diagnóstica generalmente
se basa en el conocimiento de la infección materna; sin embargo es importante recordar que al igual
que en otras infecciones perinatales el riesgo de transmisión al producto no es del 100%. En países
desarrollados este riesgo se estima de un 10 a 15%, mientras que en países en desarrollo puede ser
hasta un 30%.
Hasta el momento no existe la posibilidad de realizar un diagnóstico prenatal de la infección por VIH, y
se sabe que el 90% de los hijos de madres infectadas resultarán positivos a las pruebas de detección
de anticuerpos contra el VIH (ELISA, aglutinación, Inmunofluorescencia, Western blot) en los primeros
días o meses de vida, debido al paso transplacentario de anticuerpos maternos. Estos anticuerpos
pueden persistir hasta los 18-24 meses, por lo que en ausencia de manifestaciones clínicas sugestivas
de inmunodeficiencia, no deberá establecerse el diagnóstico de infección por VIH basándose únicamente
en este tipo de pruebas. Existen otras pruebas (suplementarias) disponibles en México, que son útiles
para confirmar la infección por VIH en menores de 18 meses: cultivo viral, determinación del antígeno
p24, la reacción de polimerasa en cadena (PCR) y la determinación de IgA e IgM . Este tipo de pruebas
son altamente específicas ya que su positividad denota directamente la presencia del virus, por lo que
son de gran utilidad en caso de resultar positivo. No obstante, en caso de resultar negativas no descarta
la posibilidad de infección. Con este tipo de pruebas el 50% de los niños infectados pueden identificarse
en los primeros días de vida y más del 95% entre los 3 y 6 meses.
Dado que la ausencia de manifestaciones clínicas es la regla en el período neonatal, el estado de la

infección en los hijos de madres infectadas deberá establecerse de acuerdo a los siguientes criterios 31 :
1 3
A) Perinatalmente Expuesto (Prefijo E)
-R.N de madre VIH positiva, con pruebas de anticuerpos positivos al VIH o con serología desconocida.
B) Serorrevertor (Sr)
- Hijo de madre infectada, que se haya documentado como VIH negativo con dos o más pruebas
negativas entre los 6 y 18 meses de edad, y sin ninguna otra evidencia de infección por laboratorio (que
no haya tenido dos pruebas virales positivas).
C) Infectado por VIH
R.N. con anticuerpos al VIH positivos (ELISA y Western blot), o que nació de una madre infectada y que:
-Tiene resultados positivos en dos determinaciones separadas (excluyendo sangre del cordón) para
una o más de las siguientes pruebas: cultivo viral, reacción de polimerasa en cadena (PCR) o: en los
lactantes seropositivos sin pruebas virológicas positivas o cuando no se tiene acceso a este tipo de
pruebas, debe realizarse un seguimiento serológico cada tres meses por lo menos con las pruebas
habituales de ELISA y Wb. Después del primer año de vida, las pruebas deberán repetirse a los 18 y 24
meses, ya que se han reportado casos de hijos de madres infectadas negativos inicialmente que
posteriormente se detectan como VIH positivos. Por ello es importante no descartar la infección por VIH
en base al resultado negativo de las pruebas en una sola toma antes de los 24 meses.
1 4
Efectos del virus en el niño
L a infección por VIH en niños y niñas es una enfermedad multisistémica. Las lesiones primarias se
deben a la infección por VIH en diferentes tejidos y órganos del sistema linforreticular, en la sangre,
médula ósea y el sistema nervioso central.
Se han estudiado especímenes del timo, nódulos linfáticos, bazo, y placas de Peyer que muestran disminución
celular en nódulos linfáticos y otros órganos como resultado de la destrucción de los linfocitos CD4+.
Las células sanguíneas y la médula ósea también son blanco de la infección por VIH, por lo que frecuentemente
se presenta anemia, linfopenia, inversión de la relación de linfocitos CD4-CD8 y trombocitopenia.
La infección directa del SNC es muy frecuente (más del 60%) en la población pediátrica, y se presenta
generalmente antes de lo que sucede en los adultos. Se manifiesta por una encefalopatía progresiva
que se caracteriza por retraso en el desarrollo psicomotor o por pérdida progresiva de las habilidades
ya adquiridas, Ej: lactante de 6 meses que ya sostenía la cabeza y empezaba a sentarse y pierde
gradualmente esta capacidad; o el bebé que no tenía problemas para su alimentación y súbitamente
presenta datos de reflujo gastroesofágico hasta la incapacidad para deglutir.
Existen además una serie de alteraciones que se presentan secundarias a la inmunodeficiencia, como
son las infecciones recurrentes por gérmenes habituales u oportunistas y otras que se presentan como
efectos secundarios de los tratamientos farmacológicos.
1 5
Clasificación clínica en menores de 13 años
Las manifestaciones clínicas al nacimiento son prácticamente inexistentes, por lo que es fundamental
identificar a los niños que han sido expuestos perinatalmente al VIH, administrar el tratamiento profiláctico
y establecer el seguimiento adecuado para determinar lo más rápido posible si se infectó o no.
La mayoría de los niños infectados por vía perinatal, presentarán datos clínicos entre los cinco meses y
dos años de edad. Los datos clínicos iniciales que se presentan con mayor frecuencia son: peso
estacionario, hepatoesplenomegalia, adenopatías, neumonitis linfocítica intersticial, y deterioro
neurológico. La progresión de la enfermedad se relaciona con el tipo de virus y la gravedad de la
enfermedad materna en el momento del parto.
La infección por VIH/SIDA en niños se clasifica en 5 categorías, en base a la presencia de signos,

síntomas o condiciones relacionadas al VIH (Tabla 2)
1 6
Tabla 2
C lasifi cación del C D C R evisada en 1994

E N i ños h asta 18 m ese s de edad, con anti cuer pos po si ti vo s,
q ue no pue den se r clasificados co mo infectado s.
N N iños sin sín tom as se cu ndar io s a infecció n po r V I H

A sintomáticos o con una de l as condi ci on es d e l a cate go rí a A .
A N i ños co n do s o m ás de las si gui entes co ndi cio nes:

L i nfaden opatí a s en má s de dos si tio s, H epa tom eg al ia
S íntomas leves o E spl eno me gal i a, D er mat iti s, Pa rot id iti s Infe cció n
r espi r ator i a super i or recu rre nte, Si nu si ti s u O ti tis m edi a.
B A nem i a, neutr openi a o tr o mbo cit openi a por m ás de 30 dí as,

M en ing i ti s, N eum oní a o Sep ticem i a,
S íntomas moderados Ca ndi dia si s o ro fa rí ng ea pe rsistente en m ay ore s de 6 meses
de eda d,
D i ar re a r ecurr ente o cr ón ica , H epati ti s,
H erpes Si mple o Z oster r ecur re ntes, o e n m ás de 1 der ma to m a,
va ri cel a di sem ina da.
Fi ebr e per si tent e ( m ás de 1 me s) ,
In feccio nes po r Tox opl asma , C itomegal ovi rus o H er pes ant es
del m es de edad .
C In fecció n ba cteri ana g rav e mú lt ipl e o r ecur rente,

Ca ndi dia si s esofá gi ca o pul mo nar ,
S íntomas graves Co cci di oi dom i cosi s, H i st opl asmo si s o Cr i ptoco cosi s
ex trap ulm o nar.
In fecció n po r C i tomegalov irus o H erpes Si mple p ersi sten te s,
en may or es de 1 m es.
E ncefal o patí a, L i nfom a o Sar com a de K aposi
Tubercul o si s si stémi ca o i nfe cci ón po r M ycobacteri as atí pi cas
N eum on í a po r P neumocysti s cari ni i
Septi cem i a po r Salmonell a ( no typhi)
Tox o pla sm osi s ce rebr al
Sí ndro m e de D esg aste.
1 7
Las alteraciones inmunológicas tempranas más frecuentes son: disminución de los linfocitos CD4+,
hipergamaglobulinemia y presencia de complejos inmunes circulantes. Mientras más pronto se presentan
la sobrevida es menor. El grado de afección al sistema inmune es un factor pronóstico, y se basa
primordialmente en la cuenta de linfocitos CD4+ (valores que varían en relación a la edad) o al % de
CD4+, de acuerdo a la siguiente clasificación:
CATEGORIAS INMUNOLOGICAS
1. Función inmune normal (CD4 >25%)
2. Supresión inmune moderada (CD4 15-24%)
3. Supresión inmune severa (CD<15%)
Con base en lo anterior, para establecer el grado de avance de la enfermedad en los niños, debe hacerse
una correlación entre las características clínicas e inmunológicas de acuerdo a la tabla 3:
Tabla 3 C ategor ías C l ínicas
C atego rí as N A B C
i nmun ol ógi cas A si ntom áti cos S í nto mas l ev es S í nto mas m oder ado s S í nto mas g ra ves
1 N or mal N1 A1 B1 C1
2 Supr esió n N 2 A2 B2 C2
moderada
3 Supr esió n N 3 A3 B3 C3
sev er a
1 8
Tratamiento
La infección por VIH/SIDA es una enfermedad tratable, cuyo objetivo es mantener una buena calidad
de vida el mayor tiempo posible. Es por ello que se requiere una atención multidisciplinaria, en la que
tomen parte los servicios de pediatría, psicología, nutriología y trabajo social.
El tratamiento antirretroviral en el neonato, deberá administrarse después de 6 a 8 horas de vida, cuando

la madre recibió tratamiento profiláctico con AZT durante el embarazo y el parto, y suspenderse al
finalizar la 6a. semana de vida. Posteriormente no está indicado ningún tratamiento, hasta contar con el
diagnóstico definitivo de infección por VIH con evidencia de inmunodeficiencia y/o la presencia de
síntomas asociados a la infección por el VIH. 37
Un aspecto de gran importancia es el esquema de vacunación. Los niños con infección por VIH/
SIDA deben de recibir todas las vacunas que tendría un niño normal de la misma edad (incluyendo
la de sarampión).
Las excepciones, serían la inmunización antipoliomelítica de virus vi-

vos atenuados (Sabin), la cual debe ser sustituida por una de virus
muertos (Salk). En el niño infectado con VIH/SIDA se debe de evitar
el contacto con niños que hayan recibido la vacuna Sabin en las
últimas 2 semanas. La vacuna de BCG está indicada sólo si el
paciente es asintomático. Es indispensable recomendar la vacu-
nación contra H. Infuenzae tipo b a partir de los 2 meses de edad,
y contra neumococo después de los 2 años de edad, por la gran frecuencia
con que estos gérmenes causan infecciones que, especialmente en los niños con VIH/
SIDA, pueden ser el evento mortal.
1 9
Tratamiento Específico
El tratamiento antirretroviral rutinario, no está indicado en niños asintomáticos con un estado inmune
normal. Está indicado en los niños con un diagnóstico definitivo por infección por VIH, que tengan
evidencia de inmunodeficiencia significativa (disminución de cuentas de CD4+) o criterios clínicos aso-
ciados con el VIH, independientemente de las cuentas de CD4+.
Existe una gran variedad de fármacos disponibles para la terapéutica antirretroviral específica, que han
sido aprobados para uso pediátrico de acuerdo a su mecanismo de acción, se dividen en tres grupos:
1. Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa (INTR): zidovudina (AZT) ,didanosina (ddI),

zalcitabina (ddC), estavudina (d4T), lamivudina (3TC)
2. Inhibibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa (INNTR): nevirapina (para prevención de la
transmisión perinatal)
3. Inhibidores de la proteasa: ritonavir (Norvir), saquinavir (Invirase),indinavir (Crixivan)
Actualmente no se recomienda el uso de ningún antirretroviral como monoterapia, por el aumento de

resistencias a los antirretrovirales, además de que se asocia con el deterioro clínico. Con los
conocimientos actuales sobre la patogénesis del VIH, se sabe que con la finalidad de lograr un mayor
efecto contra el virus y retrasar la aparición de resitencias debe recomendarse una combinación de por
lo menos dos de estos medicamentos (idealmente que actúen en sitios diferentes del ciclo viral) . No
obstante, dado que la investigación con fármacos en niños siempre va más atrasada en relación a la que
se realiza en adultos, hasta el momento se tiene más experiencia con la combinación de AZT+3TC,AZT+ddI
y d4T+3TC.
Dado que el tratamiento de la infección por VIH/SIDA, se hace cada vez más complejo debido a la
necesidad de combinar múltiples fármacos cuyas interacciones deben ser ampliamente conocidas, es
indispensable que los casos de SIDA en niños sean manejados por un médico especialista.
2 0
Prevención
El diagnóstico de la infección por VIH antes o durante el embarazo permitirá a la mujer; siempre y
cuando reciba la adecuada asesoría médica y psicológica, poder tomar una decisión informada respecto
a cómo prevenir la transmisión de la infección a sus hijos. Hasta hace poco tiempo estas estrategias de
prevención se limitaban a la opción de evitar el embarazo, terminación del mismo o evitar la lactancia
materna en mujeres con la alternativa de ofrecer una adecuada alimentación artificial. Las estrategias
más recientes están encaminadas a evitar la transmisión in utero o intrapartum y son: administración
de antirretrovirales en el embarazo y el nacimiento, cesárea electiva y aseo del recién nacido con
soluciones antisépticas.
La transmisión sanguínea, ha logrado controlarse con las medidas adoptadas por los bancos de
sangre para garantizar la obtención de sangre y hemoderivados más seguros, no obstante debe
tomarse en cuenta que para disminuir los riesgos deberán eliminarse las transfusiones innecesarias
de productos sanguíneos.
La transmisión sexual del VIH y otras ETS, es susceptible de prevenirse en el 100% de los casos a
través de la información clara, veraz y oportuna. Es indispensable promover la educación sexual, con
contenidos claros acerca de medidas anticonceptivas y de protección contra las ETS. Existe una gran
variedad de estudios realizados en diferentes países y en México, que han demostrado que este tipo
de información no promueve el inicio temprano de las relaciones sexuales ni la promiscuidad. Por el
contrario en adolescentes que reciben este tipo de información, se ha observado un retraso en el
inicio de las relaciones sexuales y mayor posibilidad de adopción de medidas de protección.
2 1
Conclusiones
1. La infección por el VIH/SIDA también afecta a la población pediátrica.
2. Las formas de transmisión en los menores de 15 años pueden ser: perinatal, sanguínea y sexual. En
México la transmisión perinatal es la responsable del 60% de los casos de SIDA que se han
presentado en niños de 1983 a la fecha.
3. Con la finalidad de prevenir que se presenten nuevos casos de VIH en niños es imprescindible:
a) Evitar la infección por VIH en mujeres en edad fértil, detectar oportunamente la infección por el VIH en
mujeres embarazadas para brindar consejería y tratamiento profiláctico.
b) Evitar las transfusiones innecesarias de sangre o hemoderivados en esta población.
c) Promover la educación sexual adecuada y oportuna.
2 2
1. Lectura de la NOM 010-SSA2-1993 para la Prevención y Control del VIH/SIDA, versión modificada
que será publicada en el Diario Oficial de la Federación.
2. Lectura de la Guia para la atención médica de pacientes con infección por VIH/SIDA en consulta
externa y hospitales. CONASIDA, Tercera Edición 1997.
3. Se recomienda que el alumno construya algoritmos para el diagnóstico de: Lactantes menores de
2 años de edad, asintomáticos, hijos de madres VIH positivas.
Niño menor de 13 años con neumopatía crónica , con resultados de ELISA y Wb positivos.
Glosario
BCG: Bacilo Calmette Guerin

CDC: Centros para el Control de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention)
CDA: Linfocitos T cooperadores
CONASIDA: Consejo Nacional para la Prevención y Control del SIDA
CRS: Complejo relacionado con el SIDA
DPT: Vacuna contra difteria, tosferina y tétanos
ELISA: Ensayo inmunoenzimático ligado a enzimas (Enzyme-Linked inmunosorbent assay)
IgA: Inmunoglobulina A
PPD: Derivado proteínico purificado
PCR: Reacción en cadena de la polimerasa
2 3
RIPA: Radioinmunoprecipitación
SIDA: Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
VIH: Virus de la Inmunodeficiencia Humana, incluye al VIH-1 y al VIH-2
Wb: Western blot
Pruebas de tamizaje: Las de laboratorio para la detección de anticuerpos anti-VIH, en plasma

o suero sanguíneo. Incluyen metodologías como el ELISA (ensayo inmunoenzimático ligado
a enzimas) y aglutinación.
Pruebas suplementarias: Las de laboratorio, que confirman presencia de anticuerpos anti-

VIH en suero sanguíneo. Incluyen metodología. Como la inmunoelectrotransferencia (Western
blot), inmunofluorescencia, radioinmuno-precipitación (RIPA).
Pruebas específicas:Las de laboratorio que determinan la presencia del virus o algún

componente del mismo.
2 4
Referencias
1. Hernández-Tepichín G y Uribe -Zuñiga P. Transmisión perinatal y morbilidad pediátrica. En: Enfoques de

investigación sobre VIH/SIDA en salud reproductiva. Perspectivas en Salud Pública 19, 1a Edición
1995:55-80.
2.Hernández Tepichín.- Infección por VIH,Capítulo 22 en:González Saldaña,Saltigeral Simental, Macías

Parra. Infectología neonatal.- México:trillas,1997. ISBN 968-24-5581-2
3.Infección por VIH en niños, Capítulo 12 en: Guia para la atención médica de pacientes con infección
por VIH/SIDA en consulta externa y hospitales. CONASIDA, Tercera Edición 1997.
4.Secretaria de Salud, CONASIDA. Norma oficial Mexicana para la Prevención y Control de la infección
por Virus de la inmunodeficiencia Humana. NOM-010-SSA2-1993.México, Publicada en el Diario Oficial
de la Federación el 17 de enero de 1995.
2 5
1. Soler-Claudin C, Gudiño-Rosales JC. A 11 años del del descubrimiento del Virus de inmunodeficiencia
Humana. Rev.Salud Pública México.1995;37(6) 499-508.
2. SIDA/ETS 1996;1(3)Situación Epidemiológica del SIDA en México.
3. Del Río-Zolezzi A,Liguori A, Magis-Rodríguez C. La epidemia del VIH/SIDA y la mujer en México. Rev
Salud Pública México 1995 37(6): 581-90.
4. Hernández-Tepichín G y Uribe-Zuñiga P. Transmisión perinatal y morbilidad pediátrica.En:

Enfoques de investigación sobre VIH/SIDA en salud reproductiva. Perspectivas en Salud
Pública 19, 1a Edición 1995:55-80.
5. Pizzo AP, Wilfer CM. Pediatric AIDS: The Challenge of HIV infection in infants, children and adolescents.
Chapter 10.The williams and Wilkins, Baltimore 1991.159-170.
6. Report of a Consensus Workshop, Sienna Italy, January 17-18, 1992. Early diagnosis of HIV infections
in infants. J AIDS 1992; 5: 1169-1178.
7. Johnson JP, Nair P, Hines SE, Seidenej SS et al, Natural history and serologic disgnosis of infants born
to human immunodeficiency virus-infected women. Am J Dis Child 1989, 143(10):1147-1153.
8.Meirik O. Mother to fetus transmission of HIV-1: Scientific evidence and research needs. En: Chen
LC,Sepúlveda J, Siegal S. AIds and Women´s reproductive health. New York, Plenum Press,
1991;120-125.
2 6
9. Working Group on Antiretroviral Therapy: National Pediatric HIV Resource Center. Antiretroviral therapy
and medical management of the human immunodeficiency virus-infected child. Pediatr Infect Dis J,
1993;12:513-522.
10. Bryson JY. Perinatal transmission of HIV: pathogenesis and therapeutic intervention. State of the Art Conference.
3rd. Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. Jan 28-Feb1, 1996. Washington D.C.
11.Report on the global HIV/AIDS epidemic June 1998. Geneva: UNAIDS and WHO, 1998.
12.Guia para la atención médica de pacientes con infección por VIH/SIDA en consulta externa y hospitales.
CONASIDA, Tercera Edición 1997.
13. Secretaria de Salud, Normas Oficiales Mexicanas, CONASIDA. Norma oficial Mexicana para la
Prevención y Control de la infección por Virus de la inmunodeficiencia Humana.
NOM-010-SSA2-1993.México, Publicada en el Diario Oficial de la Federación el 17 de enero de 1995.
14. -Secretariá de Salud. Norma Oficial Mexicana para la disposición de sangre humana y sus componentes
confines terapéuticos. NOM-003-SSA2-1993. Publicada en el Diario Oficial de Federación el 18 de
julio de 1994.
2 7
Las asesorías se realizarán vía telefónica en CONASIDA a los teléfonos 5284856, 5284865 de 14 a 17
hrs. y por Internet en la dirección hernández@cenids.ssa.gob.mx
Lactante masculino de 6 meses de edad, acude a su consultorio por presentar peso bajo y vómitos
ocasionales. Antecedentes heredofamiliares: el padre falleció al mes de nacer el niño por tuberculosis
y probable infección por VIH, madre aparentemente sana, 3 hermanos de 6, 4 y 2 años de edad todos
en buenas condiciones de salud.
APNP: Embarazo normoevolutivo, de 36 semanas de gestación, parto normal atendido en su domicilio

por partera, naciendo aparentemente sin complicaciones. Se ignora peso y talla al nacimiento. Alimentación
al seno materno hasta el 4º mes, a partir de entonces recibe alimentación mixta con leche entera,
ablactación al 5º mes de edad. Inmunizaciones: BCG, Sabin y DPT al 2º mes de edad.
APP: Refiere la madre, que desde el nacimiento presenta poca ingesta, a partir del 2º mes presenta
regurgitación después de cada toma y desde el 5º mes vómito postprandial inmediato 1a 2 veces al día.
2 8
AEF: Lactante masculino, adelgazado con Peso de 6 kgs, ligeramente pálido, desarrollo neurológico
aparentemente normal, cardiopulmonar sin compromiso. Abdomen ligeramente distendidos, borde
hepático palpable. Resto sin alteraciones.
1. En este caso cual sería su sospecha diagnóstica:
a. Reflujo gastroesofágico
b. Desnutrición de 2º Grado
c. Infección gastrointestinal
d. Tuberculosis
e. Infección por VIH/SIDA
2. La conducta a seguir sería:
a) Serie esofagogastroduodenal
b) Solicitar BH, Coproparasitoscópico y Química sanguínea
c) PPD y Rx de tórax
d) Interrogatorio dirigido y detección de VIH a la madre
e) Detección del VIH al paciente
2 9
3 0
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
Dr. Juan G. Sierra Madero

Investigador Titular INNSZ
Tratamiento Antirretroviral
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



CONASIDA.
2


3
Índice
Tratamiento Antirretroviral 2
Índice 4
Sobre el Autor 5
Introducción 7
Perspectiva Histórica del uso de antivirales para el tratamiento de la 8
infección por VIH
Bases Patogénicas para el uso de terapia antirretroviral en 10
infecciones por VIH
Impacto de la Terapia Antirretroviral en la infección por VIH 12
Antirretrovirales disponible s actualmente 13
Objetivos de la Terapia Antirretroviral en la infecció n por VIH 16
Lineamientos actuales de uso de antirretrovirales 17
Toxicidad a antirretrovirales 19
Conclusiones 21
Glosario 22
4
Sobre el autor
El Doctor Juan Sierra Madero es médico cirujano, especializado en Enfermedades Infecciosas, inves-
tigador titular en el departamento de Infectología del Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán.
Es coordinador de la Clínica de SIDA de dicho Instituto. Es autor o coautor en varios artículos originales
en revistas nacionales, extranjeras y de capítulos de libros sobre el SIDA, miembro del Sistema Nacio-
nal de Investigadores.
5
Al terminar el contenido los médicos deberán estar capacitados para conocer la justificación para dar
tratamiento antirretroviral en la infección por VIH, sus indicaciones, así como la forma de usarlos. Deberán
conocer los principales medicamentos disponibles, así como sus principales toxicidades.
Describir las bases para el uso de terapia antirretroviral en la infección por VIH, los objetivos para su
utilización, y los aspectos prácticos del uso de estos medicamentos, así como los lineamientos generales
para su utilización.
6
Introducción
El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida es una enfermedad relativamente nueva. Su agente cau-

sal, el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH-1y 2) fue identificado en unos cuantos años después del
comienzo de la epidemia. Su papel central en la patogénesis de la enfermedad, y la posibilidad de
controlar ésta mediante el uso de terapia antiviral específica fue determinado tiempo después, apenas
al final de la década de los 80s y principios de los 90s. No fue sino en los últimos tres años en los que
el uso de terapia potente a base de combinaciones de diversos compuestos, en que se demostró un
cambio significativo en las expectativas de pacientes infectados con VIH. La enfermedad se transformó
de un padecimiento prácticamente fatal en todos los casos a una enfermedad crónica manejable con
perspectivas de sobrevida que rebasan varios años. En lugares en donde el acceso a medicamentos
no ha sido una limitante (como sí lo es en nuestro país) el impacto de la terapia antiviral ha sido sustancial,
con reducciones importantes en la mortalidad y morbilidad asociadas. Desafortunadamente el limitado
acceso a medicamentos y atención médica de calidad ha sido un obstáculo para que los beneficios del
tratamiento antiviral actual lleguen a la mayoría de las personas que viven con VIH en el mundo. En
nuestro país, es importante preocuparnos por lograr no solo un mayor acceso a medicamentos antivirales
sino por mejorar las condiciones y la calidad de atención médica para personas que viven con el VIH.
No es posible, dado el alto costo y complejidad de estos tratamientos utilizarlos en un contexto

médico no especializado pues esto solo contribuiría a una falta de optimización de los recursos.
En los siguientes capítulos se revisa el estado actual en el tratamiento antiviral en VIH, sus alcances,
limitaciones e indicaciones.
Dr. Juan G. Sierra Madero

Investigador Titular INNSZ
7
Perspectiva Histórica del uso de antivirales
para el tratamiento de la infección por VIH
A lo largo de los años de la epidemia de infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana, ha habido
una gran fluctuación en las percepciones que el público en general, los médicos y los investigadores
que tienen acerca de la eficacia de los tratamientos antirretrovirales. Hasta antes de 1987, el tratamiento
de los enfermos con infección por VIH era fundamentalmente en las etapas avanzadas de la enfermedad,
y consistía principalmente en el tratamiento y prevención de las infecciones oportunistas. A partir de 1987
cuando el primer antirretroviral (Zidovudina o AZT) estuvo disponible, hubo un gran optimismo y entusiasmo.
Desafortunadamente este entusiasmo inicial fue seguido por una etapa de pesimismo, al empezar a
darse cuenta los clínicos y los investigadores, en diversos estudios de seguimiento de largo plazo, que
el tratamiento con monoterapia a base de Zidovudina tenía grandes limitaciones. De hecho, en algunos
estudios se demostró que la terapia con Zidovudina como único fármaco no prolongaba la sobrevida a
largo plazo, y esto aunado a los efectos tóxicos en algunas ocasiones magnificados, llevaron a una
corriente importante de gran escepticismo en torno al tratamiento. A principio de los años ‘90s hicieron
su aparición nuevos medicamentos antirretrovirales, cuya utilización óptima no se conoció sino hasta
que estos se evaluaron en combinación con el AZT. Entre 1993 y 1996 varios elementos clave ocurrieron
en la investigación del SIDA, que permitieron cambiar estas perspectivas pesimistas que se tenían
(tabla 1).
Algunos de estos avances fueron:
1) El desarrollo de pruebas que son capaces de medir la cantidad de RNA de VIH (carga viral), con el fin
de determinar el pronóstico de la enfermedad, de determinar la eficacia de los nuevos tratamientos
y de investigar la dinámica viral de la enfermedad por VIH.
2) El desarrollo de combinaciones de tratamiento, primero con dos medicamentos y después con tres
medicamentos antirretrovirales, y la validación de estas combinaciones en estudios clínicos. Dentro
de estas combinaciones el uso de inhibidores de proteasa han sido fundamentales.
8
T A BL A 1 P erspectiva histór ica del u so de antir retrovi rales en l a i nfecci ón por V I H
1987 A Z T en m ono tera pia dem uest ra efic aci a, u so de C D 4 en el m anej o.
1990 N uev os nucl eósi dos ddI , ddC.

A ño
1 994 E fi caci a de dobl e com bi naci ón dem ostra da .
1996 A pr obaci ó n de inhi bi dor es de pr otea sa, uso de H A A R T * -uso de car ga vi ral e n el m anej o.
1997-98 Im pacto de H A A R T en ev ol uci ón - clí ni ca reco noc ido .
* H A A R T. Siglas en i ngles para tratami ento antivi ral con alta activ idad.
3) El reconocimiento preciso de la dinámica del VIH, que muestra tasas de replicación muy altas,
frecuentes mutaciones y selección de mutantes en todas las etapas de la enfermedad por VIH.
El resultado de estos conocimientos han sido un abordaje fundamentado hacia la terapia antirretroviral
altamente activa, utilizando múltiples combinaciones de drogas anti VIH. Este abordaje es actualmente
el de elección en los países en desarrollo, aunque dista mucho de ser un tratamiento estándar en todo
el mundo, puesto que su aplicación es imposible en la mayor parte de los países que no tienen
recursos económicos para sufragar su alto costo.
9
Bases Patogénicas para el uso de terapia antirretroviral
en infecciones por VIH
Desde el inicio de la epidemia, se reconoció que el agente causal de la enfermedad llamada SIDA era
un agente transmisible, cuya caracterización llevó a identificar y aislar un nuevo retrovirus humano de
pacientes con SIDA y pacientes que estaban en riesgo de desarrollar SIDA. Después de un consenso
general, en 1986 se le dio a este virus el nombre de Virus de Inmunodeficiencia Humana tipo 1 (VIH-1).
A pesar de la aceptación generalizada de la etiología viral de la enfermedad, no fue sino hasta en años
más recientes que se ha reconocido la importancia del control de la replicación viral en el tratamiento de
las personas infectadas con VIH. Las bases para llegar a este conocimiento se derivan de hallazgos en
los que se demuestra un estado basal de replicación viral durante todas las etapas de la infección por
VIH, incluso en aquellas en donde el individuo esta asintomático y en quienes anteriormente se
consideraba que ocurría una etapa de latencia. Estudios de dinámica viral realizados por dos grandes
grupos de investigación demostraron que existe replicación viral rápida con altas tasas de mutación y
selección de subespecies virales resistentes. En estos estudios también se demostró que había
producción acelerada de células T CD4+ y destrucción rápida de ellas.
Después de la infección con VIH, el RNA del VIH se hace detectable en la sangre del paciente en unas
cuantas semanas, y esto precede la aparición de los antígenos virales y de los anticuerpos específicos.
Durante las siguientes semanas el nivel de RNA de VIH aumenta en forma importante hasta llegar a un
pico, y después decrece a un nivel relativamente estable que actualmente se le llama “punto de equilibrio”.
Para cada individuo, este nivel cambia en forma lenta durante los siguientes meses y posiblemente
años. En cada paciente este nivel es diferente y lo más importante es que la magnitud de este nivel de
equilibrio predice el riesgo de progresión de la enfermedad, como fue demostrado por John Mellors en
1996. La posibilidad de tener mediciones de la carga viral de VIH en sangre, ha sido un gran avance en
el manejo de la infección por VIH puesto que permite evaluar el efecto directo de la terapia sobre el
virus. De esta manera la medición de carga viral tiene dos aplicaciones fundamentales:
1 0
1. Estimar el riesgo de progresión de la enfermedad
2. Monitoreo de la eficacia del tratamiento anti VIH
Diversos estudios han demostrado una fuerte correlación entre un nivel alto de carga viral y una progresión
de la enfermedad más rápida. Asimismo varios estudios han demostrado una correlación significativa
entre la magnitud de la disminución en la carga viral en respuesta al tratamiento altamente efectivo y la
duración de la respuesta a esta terapia. En otras palabras, aquellos pacientes que tienen una duración
mayor del efecto benéfico de la terapia antirretroviral, son aquellos que llevaron su carga viral a niveles
indetectables en forma más rápida cuando se inició el tratamiento.
1 1
Impacto de la Terapia Antirretroviral en la infección por VIH
Aunque con el uso de antirretrovirales en forma de monoterapia, así como en combinación doble se
había demostrado en estudios controlados una disminución significativa en la tasa de progresión de la
enfermedad en los pacientes infectados por VIH, no fue sino hasta que se introdujo la llamada terapia
antirretroviral altamente efectiva, consistente en combinaciones triples o cuádruples que usualmente
incluyen inhibidores de proteasa, en que se empezó a observar un impacto significativo en cuanto a la
mortalidad de la enfermedad, incidencia de infecciones oportunistas, y tasas de hospitalización. Varios
estudios epidemiológicos llevados a cabo en países en los que se ha usado dicha terapia desde 1996,
han mostrado una reducción de aproximadamente 50% en la mortalidad atribuida a la infección por VIH,
así como una reducción similar en la tasa de hospitalización por infección por VIH, y una disminución
variable en las diversas infecciones oportunistas, siendo las más significativas la retinitis por
Citomegalovirus, infección diseminada por Mycobacterium avium, y desde luego, neumonía por
Pneumocystis carinii. Estos cambios en la historia natural de la infección por VIH asociados al uso de la
terapia antirretroviral, se han acompañado de una mejoría en la calidad de vida, y disminución en la
incapacidad laboral de los pacientes. Aunque estos logros han hecho evidente un cambio dramático en
las expectativas de los pacientes infectados por VIH que son tratados, de ninguna manera pueden
considerarse como una solución definitiva, puesto que la terapia antirretroviral altamente efectiva tiene
limitaciones importantes, la principal desde luego, el hecho de no ser accesible a la mayor proporción
de pacientes infectados en el mundo.
1 2
Antirretrovirales disponibles actualmente
Desde su entrada a la célula hasta la producción de nuevos viriones, el VIH pasa por varios eventos en
el ciclo de replicación viral. Estos eventos se muestran en la (figura 1) y potencialmente cada uno de
ellos puede ser susceptible de inhibición con diversos compuestos que suprimen la replicación viral.
Entre los medicamentos disponibles para el tratamiento de la infección por VIH, solo se han desarrollado
aquellos que actúan inhibiendo la transcripción reversa y aquellos que inhiben la enzima proteasa. Se
llevan a cabo estudios para desarrollar nuevos compuestos con actividad antiviral basada en interacción
con otros sitios en el ciclo de replicación viral, tal como los correctores de la entrada viral a la célula y la
integración al DNA cromosoma.
Actualmente existen 11 medicamentos antirretrovirales aprobados para el uso en pacientes con infección
por VIH, y varios mas que están a punto de ser aprobados. Estos medicamentos se pueden dividir en
tres grandes grupos:
a) Los análogos de nucleósidos. En este grupo se encuentran la Zidovudina o AZT, Didanosina ddI,
Zalcitabina ddC, 3TC o lamivudina, y d4T o estavudina.
b) Inhibidores de transcriptasa reversa no nucleósidos, entre los cuales se encuentra la nevirapina,

delavirdina y efavirenz.
c) Inhibidores de la enzima proteasa del VIH, dentro de los cuales se encuentra el Saquinavir, Indinavir,
Ritonavir y Nelfinavir.
Actualmente están en desarrollo nuevos medicamentos en cada uno de estos grupos, y probablemente
pronto serán aprobados para su uso, como son el Abacavir, Amprenavir y otros más.
Las dosis de cada uno de ellos se muestra en la (tabla 2).
1 3
F IG U R A 1 C iclo d e r ep li caci ón del V I H y po t enc iales sitio s d e ac ció n d e dr o gas a nt iv ir a les.
T r a n scrip ta sa r ev er sa
I n t eg r a ción
I n t eg r a ción
T r a n scrip ci ón
C D4 ( TA T )
G p 120 DN A N ú cl eo
R N A V i ra l RNA
E n sa m bl a je
( P r otea sa )
R ecep to res d e Q u im io cin a s
P ro teín a
C itoplasma
N u ev o V ir ió n
1 4
T A BL A 2 A ntir retrovi rales disponibles en 1998 y dosis recomendadas
I A nálo gos de n ucl eósido s D o si s u sad a
200 mg 3 veces al dí a, 250- 300 2 v eces al dí a.

Z i dov udi na o A Z T
0.75 m g 3 ve ces a l dí a.
Z al ci tabi na o ddC
200 mg 2 veces al dí a, en ayuna s.
D i dano si na o ddI
40 m g 2 v eces al dí a.
E sta vudi na o d4T
150 mg 2 veces al dí a.
L am i vudi na o 3T C
II I nhi bi dor es de P r o teasa D o si s u sad a
Saq ui nav ir ( gel dur o) 600 mg 3 veces al dí a, ( co n al i me nto)

Saq ui nav ir ( gel bl ando ) 1,200 mg 3 veces al dí a, ( con al i me nto)
R i to navi r 600 mg 2 veces al dí a, ( co n al i me nto)

In din avi r 800 mg 3 veces al dí a, ( co n estóm ag o v ací o)
N el fi navi r 750 mg 3 veces al dí a, ( co n al i me ntos)
III I nhi bi dor es de l a Tr anscr iptasa re ver sa no nucleó si do s D o si s u sad a
N ev ir api na 200 mg 2 veces al dí a.

D e lav i rdi na 400 mg 3 veces al dí a.
E fav ir enz 600 mg 1 vez al dí a.
1 5
Objetivos de la Terapia Antirretroviral en la infección por VIH
Estudios clínicos controlados y estudios de cohorte han demostrado un beneficio incuestionable de la

terapia combinada antirretroviral. Su alto costo ha limitado sin embargo su aplicación generalizada en la
mayor parte de los países. Otras limitaciones importantes son la toxicidad de los medicamentos a corto
y a largo plazo, así como el desarrollo de resistencia viral. La duración del beneficio de los medicamentos
es limitado pues con el paso del tiempo se observa una pérdida de eficacia cuya causa principal parece
ser el desarrollo de resistencia del VIH. El desarrollo de resistencia ocurre como resultado de mutaciones
selectivas en los genes que codifican las enzimas virales y que son dadas por una presión selectiva
continuada sobre el virus. Se sabe actualmente que el factor principal que predispone al desarrollo de
estas mutaciones es la replicación viral sostenida en presencia de concentraciones subinhibitorias de
los diferentes medicamentos antirretrovirales.
Los objetivos de la terapia antirretroviral en la infección por VIH, actualmente son mucho más agresivos
que los que se perseguían inicialmente. La razón de este cambio es precisamente lograr que la respuesta
antiviral sea lo más duradera posible. Para esto la estrategia aceptada actualmente es conseguir una
supresión virológica máxima y por el máximo tiempo posible. Cualquier tratamiento que no alcance una
supresión virológica máxima en plasma no es actualmente considerado como un tratamiento óptimo.
Desde el punto de vista clínico, el objetivo del tratamiento es reducir la tasa de progresión de la
enfermedad, o bien retardar al máximo la aparición de síntomas relacionados con el SIDA. Los objetivos
virológicos y clínicos, deben conseguirse al menor costo biológico y económico posible para el paciente.
La complejidad del tratamiento puede dar origen a una pobre adherencia, que a su vez conducirá
a la falla terapéutica a mediano y largo plazo, por lo que un objetivo importante debería ser también
el simplificar al máximo el tratamiento, de manera tal que se promueva la mayor adherencia por
parte del paciente a su tratamiento.
1 6
Lineamientos actuales de uso de antirretrovirales
Varios grupos de expertos han formulado recomendaciones terapéuticas a la luz del conocimiento
actual. Esta recomendaciones se actualizan año con año, y no son de aplicación universal. Los puntos
de controversia son los referentes a cuando iniciar tratamiento , con qué iniciar el tratamiento, y a qué
cambiar cuando haya falla al tratamiento. En cuanto al inicio del tratamiento hay un consenso entre la
mayoría de los grupos en que los pacientes sintomáticos deben recibir tratamiento antrirretroviral
prácticamente en todos los casos. Existe aún debate en la literatura en cuanto al inicio del tratamiento
en pacientes asintomáticos. Las recomendaciones de la Sociedad Internacional del SIDA, son iniciar
tratamiento en todo paciente con carga viral mayor de 10 a 20 mil copias/ml en plasma por el método
de RNA PCR.
Algunos expertos han cuestionado la justificación de iniciar un tratamiento tan costoso, potencialmente
tóxico, y difícil de llevar en individuos en quienes no hay evidencia de enfermedad y probablemente
sigan en ese estado por un tiempo. A pesar de estas voces discordantes, la tendencia mayoritaria
actualmente es dar tratamiento en base a la presencia de carga viral elevada. En cuanto a la pregunta
de con qué iniciar el tratamiento, el consenso de la mayor parte de los grupos en los países altamente
desarrollados, es el de iniciar con tratamiento triple que usualmente está compuesto por dos análogos
de nucleósidos, y un inhibidor de proteasa (tabla 3). Las características ideales de un régimen antirretroviral
se mencionan en la (tabla 4). Entre las recomendaciones se enfatiza la necesidad de usar combinaciones
adecuadas en donde no existen interacciones indeseables, antagonismo o toxicidades aditivas. Otra
característica importante es la simplicidad del régimen antirretroviral que pueda facilitar una adherencia
adecuada por parte del paciente. Otras opciones válidas para iniciar tratamiento, son dos análogos de
nucleósidos con un inhibidor de transcriptasa reversa no nucleósido como la nevirapina. El inicio del
tratamiento con dos análogos de nucleósidos como única terapia es cada vez menos favorecido, aunque
ha sido mencionado como una opción adecuada para pacientes asintomáticos con cuenta de CD4+ por
arriba de 200/mm3 en algunos países en vías de desarrollo como lo es México. El cambio del tratamiento
cuando se ha decidido hacerlo por falla virológica debe hacerse a un esquema que contenga
1 7
medicamentos cuyo perfil de resistencia fenotípica y genotípica no sea cruzado con los medicamentos
anteriormente utilizados. Es importante mencionar que la eficacia de los inhibidores de proteasa en una
persona, que ha fallado en un primer esquema es mucho menor. El papel de los ensayos para detectar
resistencia fenotípica o genotípica viral a los diversos medicamentos aún es poco definido, y por el
momento no tiene un lugar ampliamente aceptado en el manejo de los pacientes con infección por VIH.
Este método sin embargo está siendo evaluado y muy probablemente tenga una aplicación para el
manejo de pacientes en un futuro.
Las recomendaciones en cuanto a situaciones específicas como son el manejo de antirretrovirales en la

mujer embarazada, para prevenir transmisión materno-fetal, el uso de profilaxis post exposición, y el
manejo de síndrome retroviral agudo, se discutirán en otra sección de esta publicación por lo que no
serán comentados aquí.
T A BL A 3 C ombinaci ones recomendadas par a ini ciar tratami ento anti rr etr oviral *
A B
A nálo go N ucleó ti co s I nhi bi dor es de pro teasa o I nhi bi dor es T R no nucleósido
A ZT + 3T C I n din avir
A ZT + dd C R it on av ir
A ZT + dd I N elf in av ir
R it on av ir + S aq uin av ir * *
d 4T + dd I
S aq uin av ir ( cápsu la d e g e l blan do )
d 4T + 3T C N erv irap ina o D e lav ird in a
* * E n esta combinación la do si fi caci ón de los medicamentos es de 400 mg dos v eces al día de ambas drogas.
* Se recomi enda iniciar con cualq ui er combinación de l a columna A + cual qui er a de la col umna B .
1 8
T A BL A 4 C ar acterí sticas ideales de un regimen antir retrovir al
1 Po tenci a A nti vi ral .
2 Po ca to xi ci dad adi ti va.
3 Si ner gi sm o entre l os m edica ment os.
4 N o i ntera cci ones i ndeseabl es e ntre lo s medi cam ento s del r eg i men y o tro s que el paci ente to m e.
5 Si mpl i ci dad e n su adm ini stra ció n.
6 Co st o a cce si bl e.
Toxicidad a antirretrovirales
Las toxicidades principales de los fármacos utilizados en el tratamiento de la infección por VIH están
señalados en la (tabla 5). Recientemente se han descrito síndromes clínicos asociados al uso crónico
de inhibidores de proteasa, como es la intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia y el desarrollo de
lipodistrofia muy característica.
1 9
T A BL A 5 P r in cipa l t o x ic ida d de co r to y la r go pla zo aso ciad o a dife r en tes a n tir r et r o v ir a les
M e di cam e nt o s T o x icid ad ag u d a T o x icid ad a larg o p laz o
I A nálo gos de nucl eósi do s
AZT A nem i a, le ucopeni a , nausea M i o patí a

ddI N eur op atí a-peri fér i ca, pa ncrea ti tis, di ar r ea, n auseas
ddC N eur op atí a per if éri ca, pancr eati ti s
d4T N eur op atí a per if éri ca
3T C N au sea, neur opa tí a en alg uno s c aso s en ni ño s, pancr eati ti s
II I nhi bi dor es de pro teasa
Saq ui nav ir D i ar re a, nausea

In din avi r Ca lc ulo s rena les, a ume nto de H i per gl ucem i a
bi li r rubi na i ndir ecta, nausea, di arr ea H i per tri g li cer i demi a
R i to navi r M al sabo r, na usea , vó mi to , di ar r ea L i pod istro fi a
N eo lfi na vi r di ar rea , na usea
III I nhi bi dor es no nucl eósido s de T R
N ev ir api na R a sh- h ipe rsensi bi l id ad

D e lav ir di na R a sh- h ipe rsensi bi l id ad
2 0
Conclusiones
El tratamiento antirretroviral actual ha cambiado significativamente la historia natural de la enferme-

dad por VIH. El uso adecuado de las combinaciones de antirretrovirales tanto por parte del médi-
co como por la del paciente, es esencial para optimizar su eficacia. A pesar de los avances tan
importantes en la eficacia de el tratamiento antirretroviral existen aún limitaciones importantes en el
uso de estos medicamentos como son la falta de acceso, el desarrollo de resistencia y la toxicidad
a corto y largo plazo.
Es esencial que el manejo de la terapia antirretroviral sea hecho por un médico capacitado lo
suficiente para poder minimizar estas limitantes.
2 1
Glosario
VIH: Virus de Inmunodeficiencia Humana
Transcriptasa reversa: Enzima presente en los retrovirus humanos esencial para su replicación
Proteasa de VIH: Enzima viral esencial para el ensamblaje viral y producción de partículas
virales infectantes
AZT: Zidovudina
ddI: Didanosina
ddC: Zalcitabina
d4T: Estavudina
3TC: Lamivudina
Células T CD4+: Subtipo de linfocito con marcador de superficie CD4+ también llamado inductor o de
ayuda, esencial en la respuesta inmune celular
2 2
1. O’Brien WA, Hartigan PM, Daar ES, et al. Changes in plasma HIV RNA levels and CD4+ lymphocyte
counts predict both response to antiretroviral therapy and therapeutic failure. Ann Intern Med
1997,126:939-945.
2. Gulick RM, Mellors JW, Havlir D, et al. Treatment with indinavir, zidovudine and lamivudine in adults
with human immunodeficiency virus infection and prior antiretroviral therapy. N Engl J Med
1997,337:734-739.
3. Mellors JW, Kingsley LA, rinaldo Cr, et al . Quantitation of HIV-1 RNA in plasma predicts outcome after
seroconversion. Ann Intern Med 1995,122:573-579.
4. Mellors JW, Rinaldi Cr, Gupta P, et al. Prognosis in HIV-1 infection predicted by the quantity of virus in
plasma. Science 1996,272:1167-1170.
5. Carpenter CCJ, Fischl MA, Hammer SM, et al. Antiretroviral therapy for HIV infection in 1997. Updated
recommendation of the Internation AIDS Society-USA Panel. JAMA 1997; 227:1962-1969.
6. Ho DD, Neumann AU, Perelson AS, et al. Rapid turnover of plasma virions and CD4 lymphocytes in
HIV-1 infection. Nature 1995;373:123-126.
2 3
Las asesorías se realizarán vía Internet en la dirección E mail: jsierra@quetzal.innsz.mx
1.- Mencionar dos aspectos importantes en cuanto a la utilidad de las pruebas de carga viral de VIH
en plasma.
2.- Describir cual ha sido el impacto de la terapia antirretroviral altamente efectiva en la evolución
clínica y epidemiología de la infección por VIH.
3.- Describa los sitios principales de acción de los medicamentos antirretrovirales y mencione los
principales compuestos disponibles en cada grupo.
4.- Describa los principios que deben guiar a un esquema antirretroviral efectivo.
5.- Mencione los factores que favorecen el desarrollo de resistencia de VIH a los medicamentos
antirretrovirales.
6.- Mencione los principales efectos tóxicos relacionados con el uso de los cinco análogos de nucleósidos,
de los tres inhibidores de proteasa disponibles y de los tres inhibidores de transcriptasa reversa no
nucleósidos.
2 4
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO/
VACUNA PARA EL VIH
Dr. Luis Enrique Soto Ramírez

Jefe de la Unidad de Biología Molecular INNSZ
Tratamiento Profálicto/vacuna para el VIH
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



CONASIDA.
2


3
Índice
Tratamiento Profiláctico/Vacuna para el VIH 2

Índice 4
Sobre el Autor 6
Introducción 8
Historia Natural de la Infección por VIH 10
Medidas preventivas de infecciones oportunistas específicas 12
Neumonía por Pneumocystis carinii 12
Encefalitis por Toxoplasma 13
Criptosporidiasis 14
Tuberculosis 15
Infección diseminada por Comple jo Mycobacterium avium 16
Infecciones respiratorias bacterianas 17
Infecciones Entéricas Bacterianas 18
Candidiasis 19
Criptococosis 20
Histoplasmosis 21
Coccidiodomicosis 22
Enfermedad por Citomegalovirus 22
4
Enfermedad por Herpes Simple 24
Enfermedad por virus Varicell a-Zoster 24
Infección por Virus Papiloma 25
Profilaxis y Tratamiento antirretroviral 26
Conclusiones 30
Glosario 31
5
Sobre el autor
El Doctor Luis Enrique Soto Ramírez es médico Cirujano, por la Universidad La Salle (1982). Especia-
lista en Medicina Interna, Instituto Nacional de la Nutrición “Salvador Zubirán” (INN, 1987). Especialista en
Infectología, INN (1989). Estudios de Postdoctorado, Departamento de Biología del Cáncer, Escuela de
Salud Pública, Universidad de Harvard (1995).
Ha trabajado como Instructor de Patología (1979-1981), Profesor Asistente de Patología (1981-1983) y de

Nosología Básica (1986-1991), Profesor Titular de Ecología Humana (1989-1991) en la Universidad La
Salle; Investigador Asociado del Departamento de Infectología en el INN (1989-1991); Coordinador Médico,
CONASIDA (1991).
Ha publicado diversos artículos, entre ellos, “Detection of Specific Antibodies in Gingival Cerricular
Transudate by Enzyme-Linked Immunosorbent Assay for Diagnosis of Human Immunodeficiency Virus
Type-1 Infection”, en Journal of Clinical Microbiology (1992); “HIV-1 Langerhans Cell Tropism Associated
with Heterosexual Transmisión of HIV”, en Science (1996).
Actualmente es Jefe de la Unidad de Biología Molecular, e Investigador Titular en el Departamento de

Infectología, INN desde Agosto 1995.
6
Actualizar a los médicos generales y no especialistas en infectología, en las medidas profilácticas tanto
generales como medicamentosas para utilizar en el paciente con VIH/SIDA.
Evitar el desarrollo de una infección oportunista o su recurrencia una vez que ya se ha presentado.
7
Introducción
La infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) conlleva la destrucción de linfocitos coope-
radores (CD4+) gracias a la replicación viral constante, así como a diversos efectos citopáticos. Esta
destrucción es compensada durante un lapso de años por una producción elevada de estas células,
pero finalmente sucumbe ante la constante replicación viral disminuyendo las cuentas y llevando a los
pacientes a una inmunodeficiencia adquirida (SIDA) que se asocia al desarrollo de diversas infecciones
oportunistas, así como a diversas neoplasias malignas. El deterioro directo producido por la depleción
celular de linfocitos y las consecuencias que esta conlleva, es suficiente para poder llevar a un individuo
infectado a la muerte, son las infecciones oportunistas y las neoplasias secundarias las que aceleran
marcadamente este proceso. Así, la prevención de infecciones oportunistas puede retrasar la progresión
de la infección por VIH, mejorar la calidad de vida y prolongar el tiempo de sobrevida de las personas
con VIH/SIDA. Esto ha sido claramente demostrado con el advenimiento de la terapia antirretroviral
potente, que al bloquear la replicación viral impide la destrucción linfocitaria,e impide un mayor deterioro
inmunológico. Su uso se ha asociado claramente con una disminución de la frecuencia de infecciones
oportunistas siempre aunado a un tratamiento profiláctico.
La prevención o profilaxis de las diferentes infecciones oportunistas, puede ser llevada a cabo en dos
formas, la primaria que es aquella que se usa antes de que ocurra la infección a prevenir, evitando que
el paciente la adquiera o la reactive, y la secundaria que se administra después de que el paciente ha
presentado un episodio agudo de la infección, y que pretende específicamente que no recurra dicha
infección dado que el sistema inmune deteriorado no es capaz de proteger contra dicha infección.
El tratamiento preventivo para las infecciones oportunistas es una parte esencial del tratamiento integral
del paciente con VIH/SIDA, y no debe de relegarse especialmente ahora que se le ha puesto tanta
atención al tratamiento antirretroviral. Así, el paciente deberá recibir la profilaxis adecuada de acuerdo a
sus antecedentes epidemiológicos, su historia clínica y especialmente a su conteo de células CD4+. La
elección de un tratamiento profiláctico, implica una adecuada evaluación de la incidencia de la enfermedad
8
(de acuerdo a localización geográfica, de la gravedad de la enfermedad asociada en términos de
morbilidad y mortalidad, del nivel de inmunosupresión en la que la enfermedad ocurre mas
frecuentemente, de la eficacia y costo de la medida preventiva, del impacto de la intervención en la
calidad de vida y de la toxicidad, interacciones medicamentosas y posibilidad de desarrollo de resistencia
como consecuencia de su uso).
El material de esta revisión surge del conocimiento del estado actual de la prevención de las infecciones
oportunistas en personas infectadas por VIH, así como de las guías publicadas por el Departamento de
Salud de los EUA y la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas. El material se ha dividido en
apartados para cada una de las infecciones oportunistas, en el cual se habla de tres aspectos de
prevención: a) Exposición, b) Enfermedad (primaria) y c) Recurrencia (secundaria). Los medicamentos
recomendados para la prevención serán mencionados en cada área, mientras que la dosificación se
encuentra en las tablas correspondientes, Tabla 1 para la profilaxis primaria y Tabla 2 para la profilaxis
secundaria. Para el manejo mas adecuado de la información expuesta, se recomienda una lectura
general de las características y forma de presentación de las infecciones oportunistas de que se trata en
el presente material, así como de su manejo y una actualización en relación a tratamiento antirretroviral.
Dr. Luis Enrique Soto Ramírez

Jefe de la Unidad de Biología molecular INNZ
9
Historia Natural de la Infección por VIH
Durante la infección primaria por VIH, los linfocitos CD4+ disminuyen transitoriamente hasta que se
aclara la viremia en que vuelven a elevarse para establecerse en rangos normales de 750 a 1,500/mm3.
La evolución posterior varia importantemente de acuerdo a diferentes características. Aun cuando la vía
de transmisión es relevante, siendo el curso mas rápido en sujetos que adquieren la infección a través
de transfusión de sangre contaminada, el factor pronóstico mas importante es la determinación de carga
viral poco después de la infección primaria. Distintos niveles de carga viral se correlacionan con diferentes
decrementos de células CD4+, siendo incluso este tan pronunciado como 80 células por año.
El 85% de los pacientes tienen una evolución típica con desarrollo de SIDA entre 7 y 10 años, mientras
que cerca de 10% presentan un desarrollo rápido de la enfermedad, y un 3 a 5% una lenta progresión o
no progresión. En cualquier caso una vez que la cuenta de CD4+ disminuye por debajo de 500 células/
mm3 comienzan a aparecer alteraciones tales como moniliasis oral, leucoplaquia pilosa, herpes zoster
e infecciones bacterianas incluyendo reactivación de tuberculosis, así como sarcoma de Kaposi. Cuando
las cuentas de células CD4+ disminuyen por debajo de 200/mm3, se aumenta el riesgo de Neumonía
por Pneumocystis carinni (NPC), mientras que cuando cae por debajo de 100 células aumenta la frecuencia
de infecciones fúngicas, tuberculosis primaria criptosporiadiasis y toxoplasmosis cerebral. Los individuos
mas comprometidos con menos de 50/mm3 células CD4+ aunado a lo anterior están predispuestos a
enfermedad por Citomegalovirus (CMV) y por bacterias del complejo Mycobacterium avium (CMA), así
como por neoplasias tales como linfomas no Hodgkin y primarios del sistema nervioso central. La
evolución clínica, puede ser aun variable en individuos con enfermedad avanzada, probablemente en
relación a factores genéticos o respuesta inmune, y desde luego a la presencia de infecciones oportunistas.
Por esta razón la profilaxis tanto primaria como secundaria de estas infecciones, puede alterar la historia
natural de la enfermedad y afectar importantemente la morbi-mortalidad del paciente con VIH/SIDA. (figura 1)
1 0
F i gur a 1 C urso de l a infecc ión por V IH y l a enfe rm e dad e n adul tos:
p untos d e d eci sión cl ínic a p ara la profil axi s de e nfe rm e dade s op ortuni stas
100 0
900
600 C o m pli ca cion es
550 C D 4 5 00 /mm 3 L infoa de nop atía s

C uenta de C D4 ( 100´ s/ 1)
C and id iasis v ag ina l r ecur r ente P P D p ositiv o inicia r con p r ofila xis
vs. M ycobacteriu m t uberculosis
C D 4 20 0-5 00 /m m 3 N eum o nia po r neum oco cos sin i mp o rt ar cuent as d e C D 4
500 T uber culosis p ulm o nar
H er pes zo ster
cand id iasis or al
450 N eo p lasia intr aep it elial cer vica l
A nem ia
Sar com a d e K ar p osi
250 L infom a no -H o d gk in I nicio d e p ro fila xis anti N CP
200 C D 4 1 0 0 -2 0 0 /m m 3 N eu mo nia por P. C ar in ni
C om p lejo dem encia l aso ciad o a SI D A
150 D esgaste
100 C D 4 5 0 -1 0 0 /m m 3 R etini tis p o r C M V P r ofi laxi s cont ra C M A
T ox op lasm osis
75 C r ip toco cosis
P r ofi laxi s anti fúngica
50 C D 4 5 0 /m m 3 CMA
C r ip tosp or id iosis P r ofi laxi s cont ra C M V
L eucoenfa lop at ia m ult ifoc al p ro gr esi va
50 L infom a p r im ari o d e SN C
0
0 3 6 9 12 0 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
M eses A ño s
1 1
Medidas preventivas de infecciones oportunistas específicas
Neumonía por Pneumocystis carinii
a) Prevención de la exposición
Solo se recomienda no compartir habitación (incluyendo hospital) con un enfermo, pero no existe evidencia
concluyente para esta conducta.
b) Prevención de la Enfermedad
Todo paciente que tenga menos de 200 células CD4+/mm3 debe de recibir quimioprofilaxis. Esta conducta
también se sugiere en casos de fiebre no explicada de mas de dos semanas de duración o por historia
de candidiasis orofaríngea. El medicamento de elección es el trimetoprim/sulfametoxazol(TMP/SMZ).
En casos de que exista intolerancia a este medicamento o alergia clara y que no se haga
desensibilización, se recomienda dapsona sola o combinada con pirimetamina que tiene la ventaja de
actuar también en contra de encefalitis por toxoplasma, o pentamidina, en aerosol pero a través de un
nebulizador específico (Respirgard II). El uso de otros nebulizadores no ha sido adecuadamente evaluado.
c) Prevención de la Recurrencia
Los pacientes con episodio previo de NPC deben de recibir tratamiento como el que se menciona
arriba por largo tiempo para prevenir recurrencia.
En la mujer embarazada la profilaxis primaria y secundaria deben de realizarse de preferencia con TMP/
SMZ, sin embrago si se trata de proteger al producto se recomienda la pentamidina nebulizada cuya
absorción es negligible.
1 2
Encefalitis por Toxoplasma
Todas las personas infectadas con VIH se les debe de investigar IgG contra Toxoplasma en sangre para
detectar infección latente. Cualquier persona infectada y especialmente aquellos que no tienen IgG se
les debe recomendar evitar consumir carne no cocida o poco cocida especialmente de ternera y puerco.
La temperatura interna de cocimiento debe de ser de 66.5 ºC lo cual se logra cuando la carne no es roja
en su interior. Si la persona posee un gato, el excremento de este se debe desechar diariamente y de
preferencia por una persona VIH negativa y no embarazada. El gato debe de permanecer encerrado y
comer comida enlatada, evitando carne no cocida.
La profilaxis primaria debe de ser administrada a todo paciente con menos de 100 células CD4+/mm 3
mediante Trimetoprim/sulfametoxazol. Las dosis recomendadas para NPC parecen ser suficientes para
toxoplasmosis. Como régimen alternativo se recomienda dapsona-pirimetamina. La monoterapia con
dapsona, pirimetamina, azitromicina, claritromicina o atovaquona no se recomienda. En casos de serología
(IgG) negativa deben de repetirse el examen para que en el caso de seroconversión iniciar tratamiento.
El paciente que ya tuvo encefalitis por Toxoplasma debe de tomar tratamiento supresivo por el resto de
su vida, siendo la combinación de pirimetamina/ sulfadiazina más leucovorin altamente efectiva. Un
régimen alternativo es pirimetamina/clindamicina.
En la paciente embarazada debe de tomarse en cuenta el posible efecto teratogénico de la pirimetamina

y tratar de evitarla. En caso de un cuadro agudo de toxoplasmosis durante el embarazo, se deben
balancear cuidadosamente riesgos contra beneficios del tratamiento.
1 3
Criptosporidiasis
Debe de evitarse contacto con heces de humanos y animales; sugerir lavado de manos si existe dicho
contacto o si se manejan animales, o después de contacto con la tierra. Deben evitarse los contactos
sexuales con exposición a materia fecal, beber agua de ríos y lagos o nadar en ellos, e incluso en
albercas que pudieran estar contaminadas. El agua de la llave debe hervirse para evitar el contagio de
fuentes de agua potable pero contaminada, y por otra parte debe de evitarse el uso de hielos elaborados
con agua que pudiera estar contaminada.
Finalmente debe de evitarse vivir en granjas en donde se críen terneras y ovejas, y en el ambiente
hospitalario evitar compartir cuarto con un caso.
b) y c) Prevención de la Enfermedad y de la Recurrencia
No existen agentes efectivos para prevenir la enfermedad ni la recurrencia.
1 4
Tuberculosis
Las siguientes actividades se consideran que pueden aumentar el riesgo de una exposición a la
tuberculosis. Trabajar en hospitales o centros de salud, así como en asilos, albergues y otros sitios
documentados como peligrosos por las autoridades de salud.
b) Prevención Enfermedad
Cuando la infección por VIH es diagnosticada, se debe de practicar a todo paciente una intradermoreacción
de tuberculina, prueba de Mantoux o PPD de 5U. Aunque rutinariamente no se recomienda el uso de
pruebas para anergia (candidina, etc.) en caso de PPD negativo y alto riesgo de tuberculosis son de
gran importancia. Los que tienen PPD positivo (> o = a 5 mm de induración) debe de practicarse
radiografía de Tórax y descartar una infección activa. Aquellos PPD positivos y anérgicos que no tienen
infección activa ni historia de profilaxis, deben de recibir isoniacida por 12 meses junto con piridoxina.
Otros esquemas cuando se sospecha resistencia a isoniacida deben de adaptarse a las condiciones
locales y al uso de inhibidores de proteasa en el paciente (en relación con la interacción con rifampicina).
Esquemas alternativos recomendados son etambutol-pirazinamida o pirazinamida mas quinolona. Deben
de recibir también quimioprofilaxis aquellos contactos con individuos con tuberculosis activa,
independientemente de PPD o de profilaxis previa.
En caso de ser PPD negativo y de habitar en una zona de alto riesgo, el uso de profilaxis no ha demostrado
efectividad. Se sugiere repetir el PPD cada año, y en caso de hacerse positivo profilaxis o tratamiento.
El uso de BCG en pacientes con VIH esta contraindicado por la posibilidad de causar enfermedad diseminada.
No se recomienda tratamiento supresivo crónico en pacientes que ya han terminado un esquema terapéutico.
1 5
Infección diseminada por Complejo Mycobacterium avium
Siendo que los organismos del complejo Mycobacterium avium, CMV son comunes en fuentes ambientales
como alimento y agua, no existe recomendaciones específicas para evitar una exposición.
Cuando las células CD4+ son menores a 50 células/mm 3 se recomienda profilaxis con claritromicina o
azitromicina. Se prefiere azitromicina en embarazadas por la posible teratogenicidad de claritromicina.
Aún cuando la combinación de claritromicicina con rifabutina es más efectiva que la monoterapia, los
efectos colaterales son tan significativos que no se recomienda su uso. El uso de un macrólidos protegen
también contra infecciones bacterianas respiratorias. Como segunda opción se recomienda rifabutina
pero debiendo descartar tuberculosis activa que pudiera ocasionar resistencia, y no es posible usarla
en conjunto con inhibidores de proteasa. En caso de que esta ultima eventualidad sea necesaria la
dosis de rifabutina debe ser reducida 50%.
b) Prevención de la Recurrencia
Los pacientes tratados por infección activa por CMA deben continuar recibiendo dicho tratamiento de
por vida.
1 6
Infecciones respiratorias bacterianas
Dado que Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae son comunes en la comunidad, no hay
forma efectiva para reducir la exposición a esta bacteria.
Tan pronto como se diagnostique la infección por VIH, y cuando los CD4+ estén por arriba de 200/mm 3
se debe administrar la vacuna polivalente de Neumococo si no se ha aplicado en los últimos cinco
años. Por abajo de 200/mm3 de CD4+ la vacuna debe de ofrecerse, aunque la posible efectividad es
baja. La vacunación puede elevar transitoriamente la carga viral al aumentar la replicación viral, pero no
se ha demostrado efecto deletéreo de este efecto. Se desconoce que efecto tiene este aumento de
replicación en la transmisión materno-fetal, por lo que se recomienda la vacunación hasta que se haya
iniciado el tratamiento antirretroviral. Se debe considerar revacunar 5 años después de la primera.
No se recomienda la vacuna para H. influenzae tipo B en adultos dado que el padecimiento es raro.
El uso de TMP/SMZ o de un macrólido como profilaxis para otros microorganismos, pueden proteger
contra patógenos respiratorios pero a la vez pueden asociarse con el desarrollo de resistencias.
No existe evidencia de su posible valor ni de las posibles consecuencias deletéreas del desarrollo
de resistencia.
1 7
Infecciones Entéricas Bacterianas
Se debe recomendar a todo paciente con VIH no comer huevos crudos o alimentos que los contengan,
carne de pollo, mariscos crudos o productos lácteos no pasteurizados.
Se debe de evitar el contacto con animales y lavarse adecuadamente las manos. Tener especial cuidado
con animales que cursen con diarrea, así como con reptiles que son portadores de Salmonella.
En caso de viajar a países subdesarrollados deben evitar comer frutas, verduras, así como carne mal
cocida o cruda, beber lácteos no pasteurizados y agua de la llave, así como comida callejera.
La profilaxis no es recomendada en forma general para los turistas, puesto que su efectividad depende
de patrones de resistencia locales, que pocas veces son bien conocidos. Sin embargo en caso de
inmunosupresión avanzada el uso de quinolonas pudiera tener algún beneficio, siendo la segunda
elección TMP/SMZ.
Pacientes VIH positivos con septicemia por Salmonella, requieren tratamiento crónico para prevenir
recurrencia, siendo las quinolonas el antibiótico de elección. Debe de determinarse la presencia de
portadores crónicos de Salmonella o Shigella, en los contactos caseros que se pueden asociar a
recurrencia en el sujeto VIH positivo.
1 8
Candidiasis
Las levaduras tipo Cándida son frecuentes en las membranas mucosas y piel por lo que no es factible
reducir la exposición.
La profilaxis primaria para cándida no es recomendada por la alta efectividad del tratamiento de la
enfermedad, la baja mortalidad asociada a candidiasis de la mucosa, la posibilidad de desarrollo de
resistencia, interacciones medicamentosas y el alto costo de la profilaxis.
No se recomienda profilaxis secundaria de candidiasis orofaringea recurrente o vulvovaginal por las

mismas razones mencionadas arriba. Si las recurrencias son frecuentes y graves se recomienda el uso
crónico de fluconazol, ketoconazol o itraconazol. Los pacientes con candidiasis esofágica recurrente
son candidatos a uso crónico de fluconazol.
El uso de profilaxis en embarazadas esta contraindicado por el efecto teratogénico posible de los azoles.
1 9
Criptococosis
Evitar áreas altamente contaminadas por Cryptococcus neoformans como aquellas que tiene heces
de pichones.
El uso de fluconazol o itraconazol puede reducir la frecuencia de la enfermedad por Criptococo en

pacientes con infección avanzada por VIH, con menos de 50 células CD4+/mm3. Sin embargo algunos
expertos no recomiendan esta profilaxis en vista de la poca frecuencia de esta enfermedad, la ausencia
de un aumento de sobrevida asociada a la profilaxis y la posibilidad de desarrollo de resistencia, así
como el costo. La profilaxis primaria no es recomendada en embarazadas.
c) Prevención de Recurrencia
Después del tratamiento inicial por Criptococosis el paciente debe ser sometido a una terapia supresiva
de por vida, incluyendo embarazadas.
2 0
Histoplasmosis
Evitar viajar a áreas endémicas de Histoplasma capsulatum. Las personas que viven en dichas áreas
deben de evitar actividades que aumenten el riesgo, como limpiar desechos de aves y explorar cavernas.
Itraconazol puede disminuir la frecuencia de histoplasmosis en pacientes que viven en áreas endémicas
y que tiene cuentas de células CD4+ menores de 100/mm3.
Después del tratamiento inicial, el paciente debe ser sometido a terapia supresiva de por vida con
itraconazol, incluyendo embarazadas a pesar del riesgo de teratogenicidad.
2 1
Coccidiodomicosis
Evitar viajes a áreas endémicas. Los habitantes de dichas áreas deben de evitar actividades de alto
riesgo, especialmente todas aquellas en las que hay exposición con la tierra (aerosoles).
No existe quimioprofilaxis de rutina recomendada.
Se recomienda tratamiento supresivo crónico con fluconazol, itraconazol o anfotericina B, después del
tratamiento inicial.
Enfermedad por Citomegalovirus
Se debe informar a pacientes VIH positivos que el CMV es excretado en el semen, secreciones cervicales
y saliva los condones de látex deben ser siempre utilizados para disminuir el riesgo de exposición a
CMV y otros patógenos sexualmente transmitidos. El riesgo a trabajadores de jardines de niños o
guarderías es elevado. El riesgo es aún mayor en pacientes que son CMV negativos, es decir que no
2 2
han tenido contacto con el virus en su vida. En esos individuos es de gran relevancia evitar transfusio-
nes, aunque estas sean de sujetos CMV negativos o con productos depletados de leucocitos.
La profilaxis con ganciclovir oral debe de ser administrada a los adultos VIH positivos con menos de 50
células CD4+/mm3, y que son seropositivos para CMV. Aciclovir no es efectivo y valaciclovir se ha visto
que se asocia a una elevada mortalidad. El reconocimiento temprano de la enfermedad por CMV es una
medida preventiva útil de daño severo, por lo tanto exámenes fundoscópicos son recomendados en
forma regular en pacientes con cuentas celulares menores a 100 células CD4+/mm3. No se recomienda
en embarazadas.
La enfermedad por CMV no se cura con los tratamientos disponibles actuales (ganciclovir, foscarnet o
cidofovir) y por lo tanto el tratamiento crónico supresivo esta indicado. Los regímenes efectivos son
ganciclovir y foscarnet oral o parenteral, la combinación de ambos, cidofovir parenteral, y un implante
intraocular de ganciclovir, que debe aclararse no previene contra CMV retiniano en el otro ojo ni a nivel
sistémico. La profilaxis secundaria en embarazadas esta indicado pero el esquema debe ser individualizado.
2 3
Enfermedad por Herpes Simple
El uso de condones de látex. Evitar cualquier contacto con lesiones herpéticas labiales o genitales.
No es recomendada.
El tratamiento crónico no esta recomendado cuando las lesiones han sanado. Sin embargo en personas
que sufren recurrencias frecuentes o severas, se recomienda tratamiento supresivo oral con aciclovir.
Foscarnet o cidofovir, puede ser utilizado parenteralmente o localmente en casos de cepas resistentes
de aciclovir, que generalmente también lo son a ganciclovir.
Enfermedad por virus Varicella-Zoster
Personas sin antecedente de enfermedad por varicella-zoster deben de evitar exposición a individuos
con varicela o herpes zoster. Por la posibilidad de una enfermedad diseminada, no se recomienda el
uso de la vacuna en pacientes VIH positivos. La vacunación de contactos caseros previene la transmisión
a los afectados por VIH.
2 4
Pacientes susceptibles sin historia de enfermedad por varicella-zoster y ausencia de anticuerpos deben
de recibir inmunoglobulina especifica en las primeras 96 horas después del contacto, para prevenir la
enfermedad. No existen datos de la efectividad de aciclovir, aunque el tratamiento es lógico. No existe
forma de profilaxis para herpes zoster.
Ningún medicamento ha probado prevenir la recurrencia de herpes zoster en personas VIH positivas.
Infección por Virus Papiloma
a) Prevención exposición
Usar condones de látex.
Se recomienda un examen citológico y colposcópico periódico para detectar tempranamente lesiones

atípicas o in situ, y el tratamiento adecuado para cada una de ellas. No se ha definido la utilidad de
citologias anales de repetición en pacientes homosexuales para la prevención de cáncer anal, por lo
que no son recomendadas.
2 5
El riesgo de recurrencia de lesiones escamosas intraepiteliales o de cáncer cervical, después del

tratamiento convencional esta aumentado en mujeres VIH positivas. Por esta razón las pacientes deben
de ser seguidas de cerca con frecuentes citologias y exámenes colposcópicos.
Profilaxis y Tratamiento antirretroviral
Un aspecto muy relevante en la prevención de infecciones oportunistas ha surgido después de la

introducción de terapias antirretrovirales potentes. Existe controversia de si la profilaxis se debe de
iniciar o continuar de acuerdo a los niveles mas bajos detectados de células CD4+, o a la cuenta mas
reciente elevada como consecuencia del tratamiento antirretroviral. Por el momento es desconocido el
grado de recuperación inmunológica real asociada a uso de tratamientos potentes, es decir no se sabe
si una cifra determinada después del tratamiento es igual a la misma cifra sin tratamiento, esto desde el
punto de vista de predisposición a infecciones oportunistas. Por el momento, se recomienda que la
profilaxis sea establecida de acuerdo a las cuentas de CD4+ mas bajas. (tabla 1 y 2)
2 6
T A BL A 1 P rofilax is pr imari a par a enfer medades opor tun istas en paci entes adu ltos
infectados por V I H -1
a
P atóg eno I ndi caci ó n 1 . E l ecci ón A lter nati v as
1. E sq uemas muy r ecomen dado s
P n eu mo cysti s C u en ta C D 4 2 0 0 /µ1 T r im et r o pi n- S u lfa m et ox a z ol T M P -S M Z 1 d osis d o ble 3 vec es a la

ca r n ii* C a nd id ia si s o r ofa r i n gea T M P -S M Z 1 d osis d o ble po r d ía se m an a V O ; o
F ieb r e in ex p lica b le 2 se m. T M P -S M Z 1 d osis sim p le p or d ía D a p so n a 5 0 m g 2 v eces/d ía V O o
D a p so n a 1 0 0 m g 1 a l d ía V O o
D a p so n a 5 0 m g 1 a l d ía + P ir i me ta m in a ,
5 0 m g p o r sem a n a + leu co v or in ,
2 5 m g p o r sem a n a V O
D a p so n e 2 0 0 m g V O + P i r im eta m in a
7 5 m g V O + L e u cov o r in ,
2 5 m g V O ca d a sem a n a .
P en ta m id in a a er osoli za ci on es,
3 0 0 m g m en su a l p or n eb u liz a cion es.
M y co ba ct er iu m P P D 5 mm ó P P D + I son ia z id a , 3 0 0 m g V O + p ir i do x in a , R ifa m p icin a, 6 00 m g V O /d ía

t ub er cu lo si s. a n t er ior sin t r a ta m ien t o 5 0 m g V O /d ía d u r a n t e 1 2 me ses ó d u r a n t e 1 2 m eses.
S en si bles a ó CO M BE + I son ia z id a 9 0 0 m g V O + p ir id ox in a ,
I son ia z id a 5 0 m g V O 2 v eces a la sem a n a
d u r a n t r e 1 2 m eses
R esist en tes A lt a p osibi lid a d d e R ifa m p icin a, 6 00 m g V O /d ía R ifa b u tin a , 3 0 0m g V O /d ía

a I son ia z id a ex p osició n T b r esisten te d u r a n t e 1 2 m eses d u r a n t e 1 2 m eses.
a I son ia z id a
T o x op la sma A n t ig en em ia I gG + y T M P -S M Z , 1 d osis sim p le V O /d í a T M P -S M Z 1 d osis sim p le V O /d í a

go n d ii cu en t a d e C d 4 1 00 / µ1 D a p so n a , 5 0 m g V O / dí a + p ir i m eta m in a
5 0 m g V O p or sema na + l e u c ov o ri n
2 5 m g V O p or sema na
C om p lejo C u en ta d e C d 4 5 0 µ1 C la r itr o m icin a 5 0 0 m g V O 2 v eces R ifa b u tin a 3 00 V O / d ía ;

M y co ba ct er iu m a l d ía ó A z itr o m icin a 1 ,2 0 0 m g V O A z itr om ici na 1 ,2 0 0m g V O /p o r
a v iu m p or sem a n a se m an a + R if am b u ti na 3 0 0m g V O /día
S tr ep t oco ccu s C u al q u ier p a cien t e Va c u n a c on t r a n eu m oc oco , 0 .5 m l I M N in g u n a

p n eu m o n ia e
V ir u s d e E x po si ció n a v ar i cela I n m u n o glo bu lin a v a r i cela zo st er, A cicl ov ir , 8 0 0 mg V O 5 v ec es /d ía

v a r icela z oste r 5 d osis d e 1 .2 5 m l c/u I M a dm i n ist r a r d u r a n t e 3 sem a n a s
(VVZ ) d os 9 6 h r s d esp u és d e la ex p osició n
2 7
T A BL A 1 ( co nti nuaci ó n)
P atóg eno I ndi caci ón 1 a. E l ecció n A lter nati v as
11. E sq uemas genera lm ent e r ecomendado s
V ir u s d e C u al q u ier p a cien t e E n ger ix B , 2 0 µg I M 3 d o si s ó N in g u n a

H e pa t iti s B su scep t ible R eco m biv a x H B , 1 0 µg I M 3 d osis
V ir u s d e C u al q u ier p a cien t e V ir u s co m p le to s o fr a ccio n es 0 .5 m l R im a n ti d in a , 1 0 0 m g V O d o s ve ces a l día

I n fl u en za su scep t ible I M al añ o ó a ma n ta d in a , 1 0 0 m g V O d os v eces a l dí a
111. E sq uemas no reco mendados para to dos l o s pacie ntes
E sp ecies d e C u en ta s d e C d 4 5 0 µ1 F lu co n a z ol, 1 0 0 - 2 0 0 m g V O /d í a
C á nd id a
B a cter i a N eu t r o pe n ia F a cto r estim u la d o r d e col on ia s d e

gr a n u lo cit o s,5 - 1 0 µg /k g. S C /d ía
d u r a n t e2 -4 sem a n a s ó fa ct or estim u la do r
d e co lon i a s d e m a cr o fa go - gr a n u lo cit os,
2 5 0 µg/m I V a p a sa r en 2 h r s/d ía
2
p or 2 - 4 sem .
C ry p to co ccu s C u en ta s d e C D 4 5 0 µ1 F lu co n a z ol, 1 0 0 - 2 0 0 m g V O /d í a I t r ac on a z ol,

n eo fo rm a n s 200m g V O
H i st op la sm a C u en ta s d e C D 4 1 0 0 µ1 , I t r ac on a z ol, 2 0 0 m g V O N in g u n a
ca p su la tu m en á r ea s a n d ém ica s
geo gr á f ica s
C ito m ega lo v ir u s C u en ta s d e C D 4 5 0 µ1 , G a n g ciclov ir or a l, 1 g r V O N in g u n a

CMV en a n t icu er p os p osit iv os 3 v eces a l d ía
CMV
2 8
T A BL A 2 P ro filax is secundari a para enfer medades oportuni stas en pacientes adultos
infectados por V I H - 1
P atóg eno I ndi caci ón 1 a . E lecci ón A lter nati v as
1. R eco mendados de por vi da
P n eu mo cysti s P oste ri or a n eu m o n ía T M P -S M Z , 1 d osis d o ble V O /d ía T M P - S M Z 1 d osis sim p le V O 3/sema n a s;

ca r in ii p or P . ca r in ii T M P -S M Z 1 d osis sen cilla V O /d ía D a pson a , 5 0 m g V O 2 /d ía ó 1 00 m g V O /d ía ;
D a pson a , 5 0m g V O /d ía + P ir im eta m in a ,
5 0 mg V O /sema n a + L e u co vo r in , 25 m g
V O /sem a n a; D ap son a , 20 0 m g V O +
p ir im et a min a , 7 5 mg V O + L u ecov or in ,
2 5 mg V O /sema n a ; P en ta m id in a aer osoli za d a
3 0 0 mg/ m es m ed ia n te n ebu liz ad o r.
T o x op la sma P oste ri or a en cef a lit is S u lfa d ia z in a 5 0 0 -1 0 00 m g V O 4 /d ía + C lin d a m icin a , 3 0 0 - 4 5 0 m g V O / 6- 8 h r s+

go n d ii t ox o p la sm á ti ca P ir im e ta m in a 2 5 - 7 5 m g V O /d í a + P ir im e ta m in a , 2 5 - 7 5 m g V O /d í a +
L eu c ov o r in 1 0 m g V O /d í a L eu c ov o r in , 1 0 -2 5 mg V O /d ía
C om p lejo D o cu m en ta ci ón d e C la r itr o m icin a , 5 0 0 m g V O 2 /d ía + A z itr om ici na , 50 0 mg V O /d ía + 1 ó

M y co ba cte ri u m en fer med ad d i sem in a d a et a m bu to l, 1 5 m g/ K g /d ía o ri fa bu t in a m á s d e lo s sig u en te s: E t am b u to l,
a v iu m 3 0 0 m g V O /d ía 1 5 m g/K g /d ía ; R if a bu t in a , 3 0 0 m g/d ía
C ito m ega lo v ir u s P oste ri or a en f er m ed a d G a n g ciclov ir, 5 - 6m g /K g I V 5 -7 d ia s a

o rg á n ica la sema n a ó 1 gr V O /3 d ía ; ó fo sc ar ne t,
9 0 - 1 2 0 m g/K gI V /d ía ; ó cid o fo v ir,
5 m g/K g 4 ve ces a la sem a n a ; R et in it is:
G a n g ciclov ir d e 6 -9 m eses d o si s d e im p la n t e
C ry p to co ccu s E n fer m ed a d F lu co n a z ol, 2 0 0 m g V O /d ía A n f ot er icin a B , 0 .6 - 1 .0 m g/K gI V /sem a n a

n eo fo rm a n s d oc u m en a d a 3 v eces p or sem a n a ; it r a co n az ol ,
2 0 0 m g/d ía V O
H i st op la sm a E n fer m ed a d I t r ac on a z ol, 2 0 0 m g V O /2 d ía A n f ot er icin a B , 1 .0 m g/K g I V /sem a n a ;

ca p su la tu m d oc u m en a d a F lu co n a z ol, 4 0 0 m g V O /d ía
C occi d ioi des E n fer m ed a d F lu co n a z ol, 4 0 0 m g V O / d ía A n f ot er icin a B , 1 .0 m g/K g I V /sem a n a ;

im m it is d oc u m en a d a I t r ac on a z ol, 2 0 0 m g V O 2 /sem a n a
E sp ecies d e B a cter em i a C ip r ofl ox a cin a , 5 0 0 m g V O 2 / sema n a

S a lm on el la p or v a r io s m eses
n o -t ip h y
11. R eco mendados sol o para epi so di os subsecuentes
V ir u s H e r p es R ecu r r en ci a s sev er a s A cicl ov ir , 2 0 0 mg V O 3 /d í a o 4 0 0 m g

si m pl e y fr ecu en t es V O 2 / dí a
H e r pe s Z o st er I n m u n o su p r im id o s Va la ci clov i r, 1 g V O 2 /d ía p or 1 0 d ía s
C a nd id a R ecu r r en ci a s sev er a s F lu co n a z ol, 1 0 0 - 2 0 0 m g V O /d í a K eto co n a zo l, 2 0 0 mg V O /d í a;

O r a l, fa r ín gea , y fr ecu en t es I t r ac on a z ol, 2 0 0 m g V O /d ía
esof ág ica
o v ag in a l
2 9
Conclusiones
El tratamiento preventivo de diversas infecciones oportunistas en el paciente con VIH/SIDA, es una de

las maniobras básicas del tratamiento integral de estos enfermos, disminuyendo la progresión de la
infección y mejorando la sobrevida. La prevención de infecciones oportunistas no solo se lleva a cabo
con el uso de medicamentos, sino con una adecuada educación a través de la cual el individuo VIH
positivo evite exposición a los agentes infecciosos, que se conoce que lo afectan principalmente. Por
otra parte el uso de medicamentos, no solo conlleva el objetivo de prevenir la presencia de una infección
sino de evitar en otra circunstancia su recurrencia. Aún cuando existen esquemas mas efectivos para
cada patología el ideal para cada paciente debe individualizarse.
3 0
Glosario
Anergia: Ausencia de respuesta inmune celular detectada mediante múltiples intradermoreacciones a

agentes que se garantiza se ha tenido contacto previo.
Carga Viral: Número de partículas virales circulantes en plasma, expresadas como número de copias
de ARN viral.
Infección oportunista: Aquella que se presenta en un huesped inmunocomprometido. Implica

generalmente a agentes infecciosos que en ausencia del inmunocompromiso no producen enfermedad
(Cándida) o que estan controlados y latentes (Tuberculosis).
Lento progresor y no progresor: Individuo que debido a las características genéticas propias, a una
respuesta inmunológica y/o a infección por una cepa atenuada de VIH, sigue un curso con mas de 12
años de infección y sin desarrollar enferemedad.
Profilaxis primaria: Maniobra destinada a la prevención de una enfermedad específica cuando esta
nunca se ha presentado previamente.
Profilaxis secundaria: Maniobra destinada a la prevención de la recurrencia de una enfermedad.
Viremia: Virus circulante en sangre.
3 1
1.- Bozette SA, FinkelsteinDM, Spector SA, et al. A randomized trial of three antipneumocystis agents in
patients with advanced human imunodeficiency virus infection. N Engl J Med 1995;332:693-699.
2.- Castro KG. Tuberculosis as an opportunistic disease in persons infected with human immunodeficiency
virus. Clin Infect Dis 1995;21(suppl 1):S66-S71
3.- CONASIDA. Guía para la Atención Médica de pacientes con Infección por VIH/SIDA en Consulta
Externa y Hospitales. Tercera edición 1997. Capítulo 7. Prevención de infecciones asociadas a
VIH.pp.24-26
4.- Havlir DV., Duke MP., Sattler FR., et al. Prophylaxis against disseminated Mycobacterium avium
complex with weekly azithromycin, daily rifabutin or both. N Engl J Med 1996;335:392-398
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with HIV infection:new guidelines. JAMA 1995;274:347-8
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virus; prevention issues and priorities. Clin Infect Dis 1995;21(suppl 1):S99-S102
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10.- Richards FO., Kovacs JA., Luft BJ. Preventing toxoplasmic encephalitis in persons infecetd with
human immunodeficiency virus. Clin Infect Dis 1995;21 (suppl1):S49-S56
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pneumonia prophylaxis. JAMA 1995;273:1197-1202
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disease in persosn with AIDS. N Engl J Med 1996;334:1491-1497
13.- UDPHS/IDSA Prevention of Opportunistic Infections Working Group. USPHS/IDSA Guidelines for
the Prevention of Opportunistic Infections in Persons Infected with Human Immunodeficiency Virus.
MMWR 1997;46(RR-12): 1-46
14.- World Health Organization. Joint United Nations Programme on HIV/AIDS. Report on the global
HIV/AIDS epidemic. June 1998. Geneva: World Health Organization;1998.
3 3
Las asesorías se realizarán vía Internet en la dirección

e-mail: lesoto@hotmail.com, vía telefónica al
número (5) 655-9675/ martes y jueves de 16:00 a 18:00 hrs y por fax al (5)513-0010.
Escoja una respuesta correcta

1.- Un paciente tuvo Histoplasmosis diseminada con una cuenta de CD4+ de 58 células/mm3 y se
encuentra con profilaxis secundaria con anfotericina. Inicio tratamiento antirretroviral triple y ahora su
cuenta de CD4+ es de 246/mm3. ¿Qué haría con la anfotericina?.
a) Suspenderla
b) Continuar pero a dosis mas pequeñas
c) No realizaría ningún cambio
d) Aumentar la dosis
2.- El uso de un implante ocular de ganciclovir en un paciente con un episodio previo de retinitis protege
en contra de:
3 4
a) Enfermedad sistémica por CMV
b) Recurrencia únicamente en el ojo implantado
c) Recurrencia ocular bilateral (implante unilateral)
d) Enfermedad primaria
e) A y B son ciertas
3.- La profilaxis primaria para la infección por Virus Herpes Simple consiste en:
a) Aciclovir oral
b) Aciclovir intravenoso
c) Ganciclovir
d) Foscarnet intravenoso
e) Ninguna de las anteriores
De las siguientes aseveraciones conteste verdadero o falso:
4.- La cuenta de CD4+ menor de 200/mm3 es la única indicación de profilaxis contra Pneumocystis carinii.
a) Verdadero
b) Falso
5.- Después de una encefalitis por Toxoplasma no es necesario tratamiento crónico supresivo:
a) Verdadero
b) Falso
3 5
6.- La profilaxis con Isoniacida para tuberculosis debe de administrarse en todos los caso de PPD negativo.
a) Verdadero
b) Falso
7.- El efecto protector de la vacuna polivalente para Neumococo es dependiente de la cifra de células CD4+:
a) Verdadero
b) Falso
8.- El contacto con reptiles implica un riesgo elevado de bacteremia por Salmonella en el paciente
VIH positivo.
a) Verdadero
b) Falso
3 6
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
INTERACCIÓN DE MEDICAMENTOS EN EL PACIENTE

CON VIH/SIDA
MANEJO AMBULATORIO: MEDICAMENTOS ORALES E
INTRAVENOSOS
Dra. Patricia Volkow Fernández

Jefe del Depto. de Infectología del INCAN
Interacción de Medicamentos en el Paciente con VIH/SIDA
Manejo Ambulatorio: Medicamentos Orales e Intravenosos
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



del CONASIDA.
2


3
Índice
Interacción de medicamentos en el paciente con VIH/SIDA 2

Manejo ambulatario: Medicamentos Orales e Intravenosos 2
Índice 4
Sobre el Autor 5
Introducción 7
Interacción Medicamentosa 8
Estrategias para favorecer el éxito y/o mejo rar el apego al tratamiento 15
Terapia intravascular prolongada 18
4
Sobre el autor
La Doctora Patricia Volkow estudió en la Facultad de Medicina de la UNAM, en el Plan de Medicina

General Integral. Fué residente de Medicina Interna en el Instituto Nacional de la Nutrición, en 1985
inicia la subespecialidad de Infectología en el mismo Instituto, cuando comienza la epidemia de
SIDA en México. En 1987 empieza a trabajar como infectologo adscrito en el Hospital de Pemex
Picacho, donde ve los primeros casos de SIDA por transfusión, a partir de entonces inicia el
estudio de la epidemia de SIDA por transfusión en México, motivo de su tesis de subespecialidad
y de trabajos posteriores. Desde 1990 trabaja en el Instituto Nacional de Cancerología donde funda
la Clínica de Cáncer y SIDA. En 1995 organiza un grupo colaborativo para el estudio de la mujer
infectada con VIH y VPH.
En el Instituto Nacional de Cancerología es jefe del Departamento de Infectología desde 1990,

dirige el Comité de Control de Infecciones y el Equipo de Terapia Intravenosa donde anualmente
se aplican más de 400 catéteres a permanencia prolongada.
El Equipo de Terapia Intravenosa tiene mas de 10 años de trabajo, y su experiencia se ha extendido

en nuestro país y en otros países de Latinoamérica. El trabajo de este grupo contribuye a mejorar
la calidad de vida de los pacientes y ha sido motivo de varias investigaciones.
Es investigador Titular B en el Instituto Nacional de Cancerología y miembro del Sistema Nacional

de Investigadores.
5
Que el médico conozca los posibles mecanismos de interacción medicamentosa para prevenir
complicaciones, obtener beneficios de ésta, para que se familiarice con la estrategia favoreciendo
el apego al tratamiento mediante régimen de administración adecuados a la realidad económica y
social del paciente.
Al terminar este capítulo el lector deberá de conocer y entender los posibles mecanismos de interacción
medicamentosa, para ser capaz de cuestionarse cuando elabora un régimen de tratamiento cuáles son
los fármacos que pueden condicionar o ser sujetos de interacción medicamentosa y contar con la
capacidad para consultar las tablas como herramientas para tomar una decisión asertiva así como elaborar
las estrategias para obtener los mejores resultados de la terapia antiretroviral.
6
Introducción
El paciente infectado con el VIH, una vez que requiere tratamiento sea este exclusivamente terapia
antirretroviral o en forma sucesiva profilaxis primaria, terapia para infecciones oportunistas y/ó profilaxis
secundaria; la polifarmacia se incrementa con el riesgo de interacción de medicamentos y aparición de
efectos adversos. El médico debe conocer las posibles interacciones medicamentosas, para prevenir
complicaciones o sacar provecho de estas. Las interacciones de los medicamentos pueden darse por:
farmaco-cinética o por farmaco-dinámica [1]. Así mismo para obtener los resultados óptimos de los esquemas
antirretrovirales combinados el médico debe elaborar estrategias para conseguir el mejor apego al tratamiento,
este es piedra angular para tener éxito con cualquiera que sea el esquema antirretroviral.
Dra.Patricia Volkow
Jefe del Departamento de Infectología
Instituto Nacional de Cancerología
7
Interacción Medicamentosa
La interacción entre los medicamentos puede ser por farmaco-cinética o por farmaco-dinámica [1]. La
farmaco-cinética puede ser afectando la absorción, la distribución, el metabolismo o la excreción. En la
absorción puede darse al interactuar alterando el pH gástrico (v.g. antiácidos disminuyen la absorción
del itraconazol). En la distribución al competir por un mismo receptor proteico, fármacos con altos
niveles de unión a proteínas). En su metabolismo aumentar o disminuir la excreción urinaria, afectar
el metabolismo hepático al inducir o inhibir la monoxidación del citocromo p450 o de la conjugación
(tabla 1). Esto puede producir aumento ó disminución de una molécula (v.g. los inhibidores de las
proteasas interactuan fuertemente con el citocromo P450 3A (CYP3A) en menor grado otros inhibidores
no nucleosidos de la transcriptasa reversa. Son inductores de estas efavirenz, nevirapina (tabla 2).
Inhibidores del citocromo P450 delavirdina, indinavir, nelfinavir y ritonavir (tabla 3). Los primeros pueden
disminuir los niveles de fármacos usados en forma asociada [1-2] y los segundos aumento de los
niveles plasmáticos de los medicamentos asociados. En la tabla 4 aparece la lista de medicamentos
que son metabolizados total o parcialmente por el citocromo P450 3A.
En la farmaco-dinámica la acción de los fármacos se ve alterada sin modificación de las concentraciones

del los fármacos. Dos medicamentos pueden ser antagónicos o por el contrario sinergistas. Pueden
competir por el mismo receptor de manera competitiva o no competitiva sobre receptores independientes,
esto dar como resultados efectos aditivos o antagónicos. (v.g. la zidovudina y la estavudina compite
para la fosforilación de la quinasa intracelular o la lamivudina y la zalcitabina compiten por el
mismo lugar de acción, estos son ejemplos de fármacos que no deben darse nunca en terapia
combinada) [2-4].
Además de las señaladas previamente existen otras condiciones que pueden afectar la farmacología
de los medicamentos como son el daño renal o hepático, una alteración de la absorción intestinal o
deficiencia medular; además de la interacción que puede haber con los propios elementos de la dieta.
Una comida grasa que estimule la producción de ácido clorhídrico y baje el pH incrementa la absorción
del ketoconazol o el itraconazol disminuye la absorción de ddI o del indinavir [1,4].
8
ver archivo: Tablas
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
Estrategias para favorecer el éxito
y/o mejorar el apego al tratamiento
El médico que atiende paciente con VIH/SIDA debe conocer todas estas interacciones además de la
vida media y forma de administrar de los medicamentos, de tal manera que invite al paciente en el
momento de elaborar la prescripción a conocer cuales son los medicamentos que requieren ayuno
estricto, o por el contrario se absorben mejor durante la comida o tienen poca interacción con los
alimentos u otras drogas y hay cierta libertad en la forma de tomarlos. Durante la visita médica debe
interrogarse al paciente sobre sus horas de alimento, preferencias de alimentos y bebidas para sugerir
un horario de toma de los diferentes fármacos, hacer recomendaciones en el contenido de la dieta, la
cantidad de líquidos, y los alimentos y bebidas prohibidas. El médico debe alertar también sobre uso
de medicamentos que puedan interactuar elevando niveles de fármacos que pudiese poner en riesgo
la vida del paciente v.g. ritonavir, nelfinavir e indinavir con benzodiazepinas, antihistamínicos, antiarrímicos,
cisaprida, anticouagulantes y otros, ver tabla 4
De las interacciones de medicamentos es posible obtener también beneficio, el ritonavir al inhibir el

citocromo p450 incrementa los niveles de saquinavir, que su primer limitante para su uso es la pobre
absorción, de esta manera se pueden incrementar los niveles de saquinavir. Esta misma estrategia se
puede obtener asociando nelfinavir con saquinavir [1-4].
Debe estar al día en los conocimientos de la farmacología de los medicamentos para prescribir la mejor
manera de tomarlos con el menor número de dosis en el día, ejemplo de ello ddI administrado en una
sola dosis, dos dosis de AZT o 3TC, esto favorece sin duda el apego al tratamiento y redundara en
beneficio al enfermo. Se han diseñado esquemas con tres drogas con toma una vez al día en las
clínicas de metadona, de esta manera. En la prescripción de cada medicamento debe haber una
justificación clara y un orden de prioridades, será más importante tratar una tuberculosis activa con
tratamiento en forma adecuada por 6 o 9 meses y diferir el uso de fármacos como el ddI o el ritonavir
que puede ser sustituidos por otras drogas antirretrovirales. Otro ejemplo si existe reflujo puede hacerse
recomendaciones en la dieta, posición de la cama e ingesta de líquidos al acostarse y evitar el uso de
1 5
cisaprida. En los casos de ansiedad, angustia o insomnio intentar psicoterapia, grupos de apoyo
ejercicio para evitar el uso de benzodiazepinas. Cuando se prescriben fármacos el médico debe
anticipar al paciente los posibles efectos secundarios o problemas (v.g. tinción de la orina con rifampicina,
pigmentación de las uñas con AZT, riesgo de litiasis con indinavir etc.) [5]
El buen éxito de todo esquema antirretroviral, requiere de la elaboración de una estrategia a largo
plazo, debe balancearse la potencia de los fármacos, tolerancia, complejidad de los regímenes de
tratamiento, efectos adversos, riesgo de resistencia y costos [2]. El iniciar un esquema antirretroviral
nunca es una urgencia, el médico debe contar con un examen clínico completo y los parámetros de
laboratorio (carga viral y cuenta de CD4+) para ofrecer al paciente el mejor esquema, individualizando
sus propias condiciones. Debe de discutir las posibles alternativas para obtener el mejor apego a corto
y a largo plazo. Uno de los primeros requisitos para tener éxito es el bueno apego en el número y
dosis de los medicamentos [2-5].
Durante las visitas médicas subsecuentes debe interrgorase al paciente sobre el apego sin prejuicios,
(nunca preguntar ¿verdad que se toman las tres tabletas antes del desayuno?) Usar el mismo nombre
que el paciente utiliza para denominar cada fármaco v.g. la cápsula azul o la tabletita rosa. Los factores
que puede disminuir el apego al tratamiento son un número elevados de tabletas y píldoras a ingerir,
que la toma de los medicamentos interfiera con la forma de vida del paciente, esto incluye restricciones
de ciertos alimentos, la necesidad de tomar grandes cantidades de líquidos y competencia con algunos
hábitos de vida v.g. uso de alcohol, horario de trabajo [2].
1 6
Tabla 4
S ubstratos metoboli zados total o parcialmente por el citocromo p45 0 3 A
A nti rr etrov ir ales nevi r api na

efav i renz
saq uin avi r
r ito nav i r
i ndi nav ir
nel fi navi r
Inhibidores de canales am l odi pi na

cál ci cos de hi dropiri di na fel odi pi na
i sr adi pi na
l aci di pi na
ni car di pi na
ni m odi pi na
ni tre ndip in a
O tros i nhibi dores de bepr idi l

canales de C alcio di l tia zem
ver apam i l
am i oda nona
O tros farmacos l i docai na
cardiov asculares q ui ni din a
di gi to xi na
al pr azol a m, tri azo l am, di azepa m, mi da zol am

P si co tr ópi cos fl uox eti na
i mi pr am i na
anf eta mi na
m etado na
fl uvastati na
H i poli pemi antes l ov asta tin a
pr ova stat in a
sim vestati na
cl i ndami ci na
A nti nfeccioso er itr o mi ci na
dapson a
astem iz ol
O tros ci sa pri da
ter fenadi na
ciclo spor ina
dehi dr oer go tam in a
dex otr om eto rfan
tam ox i feno
testostero na
pr og ester ona
eti ni l estradi o l
tra col i mo s
car bam acepi na
wa rfar i na
1 7
Terapia intravascular prolongada
Por último el médico debe conocer la vía de administración de los diferentes fármacos, que si bien en
la actualidad la mayor parte del arsenal utilizado en pacientes con VIH/SIDA se toman por vía oral
existen dos importantes excepciones: la anfotericina B y el ganciclovir (cabrá también incluir en este
grupo a algunos pacientes que puedan estar recibiendo quimioterapia). Estos dos fármacos generalmente
se administran por tiempos prolongados y resulta impráctico y excesivamente costoso tener al paciente
hospitalizado para recibir la terapia. Es en estos casos donde debe recurrirse a la terapia domiciliaria,
a través de líneas intravasculares de larga estancia. Existen en la actualidad un gran número de catéteres
con diferentes diseños y materiales para estos fines [6-10]. En realidad no existe un catéter ideal para
todos los pacientes en cualquier circunstancia. Debe analizarse el paciente, el lugar donde se atiende,
el apoyo familiar y sin duda evaluar el costo y el proporcionar una vía segura, práctica y útil.
Los catéteres venosos centrales (CVC) a permanencia prolongada pueden dividirse de acuerdo al sitio
de colocación en: centrales (subclavio y yugular) y periféricos (generalmente se usa las venas de
pliegue del brazo) llamadas en inglés PICs (peripheral intravenous catheters). En que lugar se coloca
el CVC dependerá en mucho de la experiencia del médico y del hospital donde se atiende el enfermo.
En nuestra experiencia la vía subclavia [7,10] ha resultado muy útil y segura, permite que el mismo
paciente se manipule el catéter el cual queda cómodamente cubierto con la ropa. Los pacientes con
VIH no tienen mas riesgo de infección relacionada al catéter que el resto de enfermos estudiados.
Hay CVC externos y otros internos (puertos subcutáneos) estos últimos se permeabilizan a través de
puncionar un puerto de silicón con agujas especiales, éstos, aunque se adivinen los más seguros,
tienen el grave inconveniente de ser mucho mas costoso que los CVC externos tanto en su instalación
como el los insumos necesarios para su uso, ya que estos deben instalarse en quirófano, lo que
incrementa aun más los costos.
1 8
En las últimas tres décadas
ha habido un gran desarrollo
tecnológico, tanto en DiaIma Imagen 2Diapositi-
materiales como en el diseño Imagen 1.
va 2
e catéteres para estancia
prolongada. Este desarrollo
desafortunadamente va de la
mano de un incremento en el
costo de estos dispositivos
que no siempre son la Imagen 4
Imagen 3
respuesta para prevenir las
Diapositiva 4
infecciones relacionadas con Diapositiva 3
las vías vasculares.
En nuestro medio, el equipo de terapia intravenosa (Un grupo

multidisciplinario con enfermeras entrenadas en el cuidado y uso Imagen 5
de las vías vascualres) ha probado ser útil con resultados similares
al informado en la literatura anglosajona, donde se describen Diapositiva 5
catéteres mucho más costosos en poblaciones y universos
económicamente altos.
DIImagen 6
1 9
Imagen 8 7
Esto garantiza que el paciente am-

bulatorio reciba tratamiento de ca-
lidad, bien sea en el hospital duran-
Imagen 11
te unas cuantas horas, o en su casa.
Diapositiva 10
El catéter se instala en el área de
DiaImagen 9posi- equipo de terapia intravenosa por
tiva 8 médicos experimentados en la co-
locación de estos dispositivos y al
finalizar la instalación se corrobora
mediante una placa de tórax la co-
rrecta posición del catéter.
Imagen 12Diaposi-
tiva 11
Imagen 10
El enfermo debe acudir semanal-

mente a curación, donde se proce-
derá a esta con materiales especí-
ficos en la curación del catéter: 2Imagen 13
Isodine, alcohol, heparina, un par-
che semipermeable, tapón de
heparina y tela adhesiva.
2 0
El cuidado lo hacen enfermeras altamente ca-
pacitadas, con base en tres tiempos de alcohol y
tres tiempos de Isodine. Es posible además ob-
tener las muestras de laboratorio a través de este Imagen 14
catéter, las cuales realizan enfermeras del equi- Diapositiva 13
po de terapia intravenosa evitando que se
puncione constantemente a los pacientes.
Imagen 14 Imagen 15apositiva

14 15
Imagen 16Ima Imagen 17sitiva

17
2 1
A los enfermos y a los familiares se les da un curso de entrenamiento en
el que se les permite conocer qué es y para qué sirve un catéter, en
dónde está localizado y cuáles son los riesgos. También se les indica
cuál es el material que requieren cada vez que el enfermo viene a Imagen 18
curación, y se les señala los cuidados necesarios para realizar el baño
del paciente. Se hace hincapié en el perfecto aseo de las manos antes
de realizar cualquier manipulación del catéter.
Imagen 19
Diapositiva 19
Imagen 20 Imagen 21 Diapositiva 21
2 2
Dia Imagen 22 22 Dia Imagen 23 22
Dia Imagen 24 22
Dia
D Imagen
iapositiva 2525 22
2 3
En su domicilio, el familiar debe limpiar el tapón de Heparina
y con una jeringa para insulina, cargada con Heparina 1:1000,
se aplica directamente en el catéter, también se les
recomienda el deshecho adecuado de las agujas para evitar Dia Imagen 26 22
accidentes en el hogar con punzocortantes.
Diapositiva 27
Dia Imagen 27 22
Diapositiva 28
Dia Imagen 28 22
DiaDiapositiva 2922
Imagen 29
Dia 30 22
DImagen
iapositiva 30
DiaDiapositiva 3122
Imagen 31
2 4
Dia Diapositiva
32 22 32
Imagen DiaDiapositiva
Imagen 333322
El paciente queda con un catéter cómodamen-

te cubierto por la ropa que le permite realizar
casi todas las actividades a excepción de nadar.
Dia Imagen 34 22
Dia Imagen 35 22
Diapositiva 35
Es aconsejable la formación de equipos de terapia intravenosa en los hospitales, donde se manejan pacientes
con enfermedades que requieren medicamentos por vía intravenosa por tiempo prolongado como puede ser la
aplicación de Anfotericina B o Ganciclovir en el enfermo con VIH/SIDA.
2 5
Los CVC pueden estar hechos principalmente de dos materiales: el silicón y el poliuretano. Con el
primero existe una gran experiencia, de hecho los primeros catéteres diseñados para permanencia
prolongada fueron hechos con este material, suave, biocompatible y resistente [5-6]. Existe una gran
cantidad de información sobre su uso y seguridad, al igual que en el caso anterior el costo de estos
catéteres en especiales aquellos tunelizados y con cojinete de dacrón (dispositivo para disminuir el
riesgo de infección relacionada al catéter) puede desalentar su uso cuando existen restricciones
en el presupuesto.
Los CVC de poliuretano II, aunque el diseño original de estos, no los contempla para un uso mayor a un
mes, en nuestro medio, han probado ser líneas intravasculares a permanencia prolongada (en promedio
6 meses, hasta mas de 2 años) seguras siempre y cuando sigan un estricto protocolo de cuidados por
un Equipo de Terapia Intravenosa, con enfermeras especializadas en el cuidado y control de CVC [10].
El poliuretano II, es también un material suave, biocompatible, resistente y aun menos trombogénico
que el silicón. Señalo que, estos CVC deben utilizarse en las mismas condiciones en las que han
probado ser útiles y seguros como líneas intravasculares a permanencia prolongada, esto es; los
pacientes deben ser vigilados y el sitio de inserción de catéter debe ser cuidado exclusivamente por
enfermeras del Equipo de Terapia Intravenosa. De no ser así los CVC a permanencia prolongada
pueden representar un grave riesgo de infección para aquellos que los utilizan de manera inadecuada
sin haber recibido un entrenamiento para su uso y que les permita conocer los riesgos que toda línea
intravascular representa.
La terapia domiciliaria no tiene que ser administrada forzosamente por una enfermera o un médico, el
propio paciente si esta en condiciones o un familiar pueden ser entrenados para preparar y administrar
los medicamentos a pasar por el CVC, esto abarata considerablemente los costos de atención y
hace muchas veces viable, que los enfermos de pocos recursos reciban una terapia intravascular
por tiempo prolongado.
2 6
Actividades complementarias
1) Revisar los casos de la consulta, para estudiar los esquemas que ya están prescritos y buscar las
posibles interacciones medicamentosas, cuestionarse cuales son las modificaciones para evitarlas o
que se puede hacer para sacara provecho de ellas. Preguntarse también si la posología y forma de
administración es la ideal para las circunstancias individuales del paciente.
2) Leer periódicamente la recomendaciones hechas en las guías de manejo del paciente con VIH/SIDA
(International AIDS Society Guidelines, Conasida) y asistir a los eventos educativos sobre el tema.
3) Día a día, la terapia tanto antirretroviral como de las complicaciones de VIH-SIDA (infecciones oportunistas,
neoplasias y efectos colaterales de los medicamentos antirretrovirales) se vuelve más complejo y con
un mayor número de medicamentos, que es casi imposible para el médico tener al día la información
por lo que aconsejamos siempre tener consigo (durante la consulta y la visita médica) un manual o guía
de bolsillo como la citada en la referencia No. 1 ó 4.
2 7
1.- Dormont PJ. Strategies dútilisation des antirétroviraux dans línfection par le VIH. Rapport 1998.France.
1998 Médecine-Sciences Flammarion Chesne M. IAS 6 (4), 1998.
2.- Lee BL. Drug interactions and toxicities in patients with AIDS. in Sande MA and Volderding PA. The
Medical Management of AIDS. Saunders co. Philadelphia USA. 1997 fifth edition. pag 125-142.
3.- Sanford JP, Sande MA, Gilbert DN. Guía para el tratamiento del SIDA-VIH.Intersistemas S.A. México
1997. pag 111-116.
4.- Carpenter Ch C, Fischl MA, Hammer S et al. Antiretroviral therapy for HIV infection in 1998. Updated
recommedantions of the International AIDS Society- JAMA 1998; 280: 78-86.
5.- Broviac JW, Cole JJ, Scribner BH. A silicone rubber atrial catheter for prologed parenteral almimentation.
Surg Gynecol Obstet 1973;136:602-6.
6.- Hickman RO, Buckner CD, Clift RA, Sanders JE, Stewart P, Thomas DE. A modified right atrial
catheter for access to the venous system in marrow transplant recipients. Surg Gynecol Obstet
1979; 148-871-5.
7.- Volkow P, Sanchez-Mejorada P, Lazo S, Vazquez C, Tellez O, Baez RM, Aguilar C, Alfeiran A, Zinser
JW, Mohar A. Experience of an Intravenous Therapy Team at the Instituto Nacional de Cancerología
(México) with a Long-Lasting, Low-Cost Silastic Venous Catheter. CID 1994; 18-719-725.
8.- Mueller BU, Skelton J, Callender DP, et al. A prospective randomized trial comparing the infectious
and noninfectious complications of an externalized catheter versus a subcutaneously implanted de
vice in cancer patients. J Clin Oncol 1992;10-1943-8
2 8
9.- Pegues D, Axelrod P, McClarren C, et al. Comparasion of infections in Hickman and implanted port
catheter in adult solid tumor patients. J Surg Oncol 1992;49:156-62.
10.- Volkow P, Vázquez C, Tellez O, Aguilar C, Barrera L, Rodríguez E, Zinser J, Calderón C, Mohar A.
Polyurethane II Arrow catheter as long-lasting venous catheter in patients with cancer cared by an
intravenous therapy team.Abstract Infect Control Hosp Epiedemiol 1995;
Las asesorías se realizarán vía fax o telefónica los miercoles de 10:00 a 12:00 al número 6 -28- 04- 47.
2 9
1. La actividad de un fármaco puede verse alterada por:
a) Daño renal o hepático

b) Farmaco-dinamia
c) Farmaco-cinética
d) b y c son correctos
3) a,b y c son correctas
2. Los mecanismos de farmacocinética son:
a) Absorción y sinergismo
b) Absorción y antagonismo
c) Absorción, distribución e unión a receptores
d) Absorción, distribución y metabolismo
e) Antagonismo, sinergismo y metabolismo
3. Cuál de los siguientes fármacos disminuyen la absorción del itraconazol:
a) Antiácidos son comunes

b) Antihistamínicos
c) Boqueadores H2 y bloqueadores de la bomba de protones
d) a y b son correctas
e) a y c son correctas
3 0
4. ¿Cual de las siguientes aseveraciones es inadecuada cuando se prescriben medicamentos en el
pacientes con VIH/SIDA y se quiere favorecer el apego?
a) Discutir con el paciente su rutina diaria y sus horas de alimentos, para indicarle a que hora y cuales
fármacos debe tomar.
b)Tomar en cuenta sus condiciones sociales y la posibilidad de tener acceso a los medicamentos.
c) Nombrar los medicamentos de la misma forma que lo hace el paciente
d) Debe tenerse recetas fijas, previamente llenadas para todos los pacientes, evitar individualizar condiciones.
e) La receta debe contener el nombre de fármaco, la presentación el número de tomas en el día y las
condiciones en que debe ingerirse.
5. ¿Cuales son los dos medicamentos que solo pueden ser administrados por la vía intravenosa durante
el tratamiento de infecciones oportunistas?
a) Sulfametoxazol/trimetroprim y pirimetamina
b) Dapsona y clindamicina
c) Isoniacida y rifampicina
d) Anfotericina B y ganciclovir
f) Metronidazol y espiramicina
3 1
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
ADICCIONES Y SIDA
Psic. Armando Ruíz Badillo

Supervisor de Normatividad CONASIDA
Adicciones y SIDA
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



CONASIDA.
2


3
Índice
Adic cio nes y SIDA 2

Índice 4
Sobre el Autor 6
Introducción 8
Relación del SIDA con el alcohol y otras drogas 9
Epid emiología sobre casos de SIDA asociados y el uso de las drog as 9
inyectables
Información básica sobre el uso y abuso de drogas 11
¿Qué son las drogas? 11
Antibió ticos 12
Estimulantes 12
Depresivos 12
Inhalantes 13
Narcóticos 13
Drogas más utilizadas, algunas características 14
Heroína 14
Cocaína 14
Cristales 15
Sedantes/Barbitúricos 15
Esteroid es 15
Marihuana 16
4
¿Qué es un drogadicto? 16
Uso de una droga 16
Abuso 17
Dependencia 17
Dependencia psíquica 17
Dependencia física 17
¿Qué es la Adicció n? 18
Riesgos de infección o re-infección de VIH, atribuidos al uso de drogas 20
Elementos sociale s, psicoló gicos y culturales asociados al uso de drogas 21
inyectables y la infecció n de VIH/SIDA
Conductas relacio nadas al consumo de drogas inyectable s en México 22
Con respecto al SIDA 23
Factores ambie ntales 24
Reducción del daño 26
¿Cómo se desinfecta una jeringa? 26
Conclusiones 27
Referencias 29
5
Sobre el autor
El Psicólogo Armando Ruíz Badillo es Licenciado en Psicología, egresado de la UAM- Xochimilco,

con Maestría en Psicología Social en la Facultad de Psicología de la UNAM. Se ha desarrollado como
investigador social en la Secretaría de Salud y en programas auspiciados por la Organización
Panamericana de Salud, en donde ha participado en la investigación y diseño de programas y campañas
de prevención de la salud por medio de la realización de encuestas de actitudes y estudios cualitativos.
Su línea de investigación son las adicciones y SIDA, donde ha realizado trabajo de investigación con
usuarios de drogas inyectables en la frontera norte de México. Por otra parte se ha desarrollado como
catedrático en materias relacionadas con la investigación y metodología.
6
Proporcionar al personal de salud la información necesaria para detectar prácticas de riesgo de

adquirir el VIH, asociadas al consumo de drogas, diferenciando los usos y tipos de drogas, así como
las situaciones socioculturales particulares para poder incidir en pacientes y/o consultantes de los
servicios de salud con las medidas preventivas más pertinentes y oportunas
Al final de este capítulo el participante obtendrá información básica sobre el SIDA y las adicciones,
principalmente el uso de drogas inyectables así como la interacción de ambas problemáticas.
7
Introducción
El uso de substancias tóxicas tanto legales como ilegales, incluyendo el consumo de bebidas alcohó-
licas puede ser un factor de riesgo para contraer el VIH, ya que su uso hace perder el control y la
conciencia sobre nuestros actos. En nuestro país el uso de drogas intravenosas no plantea todavía un
problema grave, ya que la drogadicción intravenosa es poco frecuente y las jeringas se pueden adquirir
en casi cualquier farmacia. No así en los Estados Unidos en donde para 1995, 35% de los casos de
SIDA fueron directa o indirectamente asociados con la inyección de drogas y las jeringas sólo se
obtienen con receta médica en la mayor parte de ese país. En los últimos años se ha documentado un
incremento considerable en el uso de drogas en México, sobretodo en ciudades urbanas y ciudades
de la frontera norte donde hay mayor disponibilidad de estas substancias.
Algunos mexicanos, principalmente los trabajadores migrantes o residentes en ciudades fronterizas,

se han relacionando sexualmente con adictos(as) a las drogas, se inyectan vitaminas u otras sustancias
con jeringas usadas, todo lo cual los pone en riesgo de infección con el VIH. El trabajador de la salud
debe de estar lo suficientemente capacitado para poder detectar estas prácticas de riesgo, diferenciando
los usos y tipos de drogas, así como las situaciones socioculturales particulares para poder incidir en
sus pacientes con las medidas preventivas más pertinentes y oportunas.
Psic. Armando Ruíz Badillo

Supervisor de Normatividad de CONASIDA
8
Relación del SIDA con el alcohol y otras drogas
Cuando una persona bebe alcohol y/o ingiere, fuma, inhala o se inyecta alguna droga, corre el peligro
de perder los mecanismos de inhibición que le permiten evitar los riesgos. Cuando alguna persona
está fuera de control, aunque no pierda el sentido y se sienta perfectamente, ve afectada su capacidad
para tomar precauciones y decisiones ante alguna situación que implique un riesgo, ya que los
acontecimientos parecen muy agradables y generalmente se tienen pensamientos como: « por una vez
a mi no me va a pasar nada». Este es uno de los pensamientos más peligrosos, ya que la persona que
piensa que no corre ningún riesgo no toma precauciones y tiene mayores posibilidades de infectarse o
de transmitir el VIH. Por ello es que se hace hincapié en el peligro que se corre tomando alcohol o
utilizando otras drogas en los momentos previos a tener una relación sexual. Es difícil establecer una
relación causal directa entre el uso de cualquier droga y la adquisición del VIH, salvo en donde la vía
de administración sea por medio de jeringas y agujas, donde puede haber ingreso al organismo de
sangre infectada, siendo esta una vía eficaz para la transmisión del virus.
Epidemiología sobre casos de SIDA asociados

y el uso de drogas inyectables
En México el uso de drogas inyectables se ha considerado como un factor secundario en las infecciones
por VIH, en gran medida por que es una actividad principalmente regional (frontera norte del país) y por
el reducido número de casos de SIDA imputables a esta forma de transmisión (449 casos al 1 de agosto
de 1998). Sin embargo, el 55% de estos casos se reportan en cinco estados, tres de la parte norte de
la república; Jalisco (73 casos), Baja California (72), Sonora (39) y dos en la parte centro del país;
Distrito Federal (36) y Estado de México (29). Esta situación refleja una marcada ubicación de casos, en
9
zonas especificas del norte del país, principalmente en las ciudades de Tijuana, Mexicali y Guadalajara,
donde hay una mayor disponibilidad de substancias inyectables o grandes ciudades como el Distrito
Federal incluyendo la zona metropolitana. También existe una marcada relación con la migración hacia
el norte del país; estados con un alto índice de trabajadores que migran a Estados Unidos, poseen un
número alto de casos asociados a esta vía como es el caso de Michoacán (20 casos), Guerrero (19
casos) y Puebla (17 casos).
Desde 1993 se ha reportado un incremento en el uso de drogas inyectables, sobre todo en zonas de
alta migración tanto interna como externa (hacia Estados Unidos), los usuarios de drogas inyectables en
esas zonas se constituyen como sector poblacional de alta marginación y que frecuentemente tienen
ingresos a la cárcel por delitos menores o están involucrados en actividades de comercio sexual. Estos
factores convierten a las personas que usan drogas inyectables en un grupo con alta vulnerabilidad
hacia el VIH. Para ello es importante realizar actividades preventivas específicas en este grupo antes
que crezca más el número de infecciones por esta vía.
1 0
Información básica sobre el uso y abuso de drogas
¿Qué son las drogas?
Las drogas son agentes naturales o químicos que introducidos en el organismo, modifican el estado
psíquico, afectando las funciones y la estructura del cuerpo. Cambian la manera de actuar, pensar o
sentir de quienes la consumen.
Existen drogas que pueden ayudar a curar o prevenir enfermedades, y aliviar el dolor, tales como los
medicamentos. Sin embargo algunas drogas han sido consideradas como de uso legal e ilegal. Las
drogas legales son aquellas cuya producción, tráfico y consumo están permitidos por la Ley (alcohol,
tabaco, y medicamentos). Las drogas ilegales son aquellas cuya producción, tráfico o consumo están
prohibidos por la Ley (todas las demás). El uso de las drogas se ha dado en todos los tiempos y
culturas, convirtiéndose muchas veces en adicción, es decir una dependencia física y/o psicológica
hacia el abuso de ciertas substancias. Este hecho se ha convertido en un gran problema social y de
salud en nuestras sociedades contemporáneas, sobre todo por el incremento del consumo y la aparición
de nuevas substancias durante el presente siglo.
Ante un abanico tan amplio de posibles substancias tóxicas, es difícil establecer una clasificación
suficiente y exacta que contemple su totalidad, sin embargo a continuación se enlistan los tipos
más comúnmente utilizados.
1 1
Antibióticos
Substancias producidas por bacterias y otros organismos, cuya función es destruir o inhibir el creci-
miento de ciertos microorganismos en el cuerpo, normalmente son de uso médico, sin embargo varia-
ciones en su uso pueden convertirlos en agentes tóxicos.
Estimulantes
Substancias químicas que estimulan o aceleran el cerebro y el sistema nervioso. Algunos efectos
colaterales y signos de su consumo: Insomnio, irritabilidad, euforia, energía excesiva, reducción del
apetito, paranoia, marcas de aguja, pérdida de peso.
Depresivos
Drogas que producen calma y relajación muscular debido a que retardan el funcionamiento del sistema
nervioso central. Algunos efectos colaterales y signos de su consumo: Intoxicación como la que se
produce por el alcohol, supresión, dificultad para hablar, tambalear.
1 2
Inhalantes
Substancias químicas que producen vapores que se inhalan por vía nasal y que actúan en el cerebro.
Algunos efectos colaterales y signos de su consumo: Alucinaciones visuales, distorsiones de percepción,
experiencias psicóticas.
Narcóticos
Son las drogas derivadas del opio, algunas de ellas sintéticas, las cuales son sumamente adictivas.
Algunos efectos colaterales y signos de su consumo son; euforia, somnolencia, estupor, adicción
extrema, marcas de aguja (principalmente en los brazos), Efectos colaterales extremos tanto físicos y
psicológicos durante la supresión.
1 3
Drogas más utilizadas, algunas características
Heroína
Substancia semi-sintética, derivada de la morfina del grupo de los narcóticos. Se extrae del opio, y se
usa como un potente anestésico para aliviar el dolor. Tiene efectos eufóricos y analgésicos, provoca
somnolencia, cambios en el estado de ánimo, depresión respiratoria, cambios en la motilidad
gastrointestinal, náusea y vómito. Es una droga con alto potencial adictivo. Una dosis excesiva puede
producir coma en incluso la muerte. El uso de jeringas contaminadas puede ocasionar la transmisión de
enfermedades como VIH/SIDA, y hepatitis B y C entre otras.
Cocaína
Substancia obtenida por procesos químicos cuya materia principal es extraída de la hoja de la planta de
coca. Estimula el sistema nervioso central, produciendo un estado de alerta, sentimientos intensos de
euforia, produce inhibición del apetito y de las necesidades del dormir. Principalmente se utiliza por vía
nasal, también es frecuente la vía inyectada para obtener efectos más rápidos e intensos, sin embargo
la inyección de cocaína con equipo contaminado puede ocasionar infecciones por VIH/SIDA, Hepatitis y
otras enfermedades. La mezcla de cocaína con heroína, por vía inyectada, conocida como “speedball”,
es altamente tóxica, y en muchos casos puede causar la muerte por sobredosis.
1 4
Cristales
Nombre popular que se ha dado a drogas estimulantes que pueden referirse a derivados de la coca
como el CRACK o a la metamfetamina cristalizada CRISTAL, ambos tipos de substancias se fuman y
existe evidencia de que su poder adictivo es mayor al de la cocaína pura. En el caso del Crack existe
una asociación con el incremento de actividad sexual, que en la mayoría de los casos esta fuera de
control del propio sujeto lo que permite ser una vía eficiente para una posible infección por VIH. Por otra
parte el cristal produce daño neurológico irreversible.
Sedantes/Barbitúricos
Son substancias depresoras del Sistema Nervioso Central, producen sedación ligera, sueño, hipnosis,
y en dosis elevadas, pérdida del conocimiento, anestesia quirúrgica y depresión respiratoria.
Esteroides
Copia de la hormona sexual masculina llamada testosterona. Su uso afecta gravemente al hígado y a
los sistemas cardiovasculares y reproductivos. Pueden ser administrados por vía oral o inyectada.
1 5
Marihuana
Hojas de la planta cannabis, usada para hacer cuerdas, tejidos y pinturas. Cuando se fuman las hojas se
altera el sistema nervioso. Además de ser perjudicial para los pulmones, debido a que los fumadores
inhalan profundamente el humo sin filtrar y lo retienen en los pulmones tanto tiempo como puedan.
Produce somnolencia y un estado de relajación general. También crea una dependencia psicológica, lo
cual significa que el usuario apetece la droga por sus efectos.
¿Qué es un drogadicto?
Un individuo puede relacionarse con la droga de muy diversas maneras, por lo que es conveniente
definir los conceptos de uso, abuso y dependencia a las drogas, dependencia psíquica, física, o bien,
tolerancia a las drogas.
Uso de una droga
Es el consumo ocasional de una droga. La persona la toma de vez en cuando, suspendiendo el

consumo en el momento que lo desea, sin producirle problemas de salud, ni sociales.
1 6
Abuso
Consumo inmoderado de substancias, donde el sujeto pierde el control sobre las mismas. En este
patrón de consumo se presentan problemas diversos: de salud, sociales, psicológicos, etc. El individuo
comienza a tener distorsión en su vida a causa de la droga. Tal sería el caso de las personas que toman
alcohol en exceso con repercusiones posteriores (peleas, accidentes etc.).
Dependencia
Un sujeto es dependiente de una droga cuando ha perdido el control sobre su consumo. La utiliza a
pesar de los efectos adversos que le produce y no puede limitar o suspender su consumo. En estos
casos suelen presentarse trastornos orgánicos.
Dependencia psíquica
Es la tendencia compulsiva al uso de una droga, como causa de su afecto placentero, el sujeto presenta
una predisposición mental hacia el uso de una substancia que le impide discernir hacia el abandono de
la substancia y la siente impresindible.
Dependencia física
Surge de la relación entre la droga y el organismo. El organismo y sobre todo el Sistema Nervioso se
modifican por el constante uso de droga, a partir de esta causa, aparecen los términos de adicción y
tolerancia.
1 7
¿Qué es la Adicción?
Es un conjunto de situaciones y características, que conducen a unas personas más que a otras hacia
una situación de fragilidad por el uso y abuso de drogas. Se caracteriza como una compulsión y
perdida de control que lleva a realizar una práctica constantemente. Al principio, la gente usa drogas
para sentirse bien. Después, necesita usarlas para sentirse normales. Se dice que una persona es
adicta a una droga cuando su cuerpo desarrolla tolerancia. Esto significa que la persona necesita más
y más droga para sentir los efectos que antes conseguían con dosis menores, aumentando así los
efectos serios y muchas veces fatales que eso le ocasiona, o bien cuando el cuerpo y el cerebro
necesitan de esa droga para poder funcionar. Si la persona deja de usar la droga, siente un efecto de
privación y puede enfermarse. La privación puede tener efectos suaves, o violentos, y a veces puede
causar la muerte. La tolerancia depende de factores tales como el tipo de droga, dosis, frecuencia de
consumo, raza, factores personales y genéticos.
La conceptualización del término adicción que es utilizada actualmente por muchos servicios de
tratamiento contempla los siguientes puntos:
* La adicción se caracteriza por una compulsión a usar drogas que alteran el estado de ánimo y
la constante urgencia por utilizar alguna de ellas, experimentando reacciones, tanto físicamente
como psicológicamente.
* La adicción se caracteriza por la falta de control en las personas para el uso de drogas, debido a
que no pueden decidir la cantidad, la frecuencia y el resultado final de su uso.
* La adicción se caracteriza por el uso continuo de la droga y aún con las consecuencias negativas que
ocasiona, se convierte en una prioridad y todas las decisiones van encaminadas a su uso continuo.
1 8
* La adicción se caracteriza por una posible predisposición producto de factores sociales y psicoló-
gicos e incluso genéticos en los individuos. Los estudios muestran que los hijos de padres adictos
tienen una mayor probabilidad de ser adictos, a diferencia de los hijos de padres no adictos. Esto
puede ser debido a químicas similares en el sistema, como sucede en los casos de la diabetes y
enfermedades del corazón e incluso a patrones de crianza y condicionantes culturales y económicas.
* La adicción se caracteriza por la asociación entre problemas familiares y/o sociales y el uso de la
droga, de tal manera que una provoque a la otra o viceversa. La relación con otras personas se ve
afectada por los cambios que resultan en la personalidad del usuario de drogas, por el cambio de
prioridades y la inhabilidad de funcionar adecuadamente.
* La adicción se caracteriza por la intención de controlar el uso de drogas. Muchos esfuerzos se

hacen para dejar de usarlas, cambiarlas, o bien, determinar el tiempo en que se han de usar, pero
eventualmente se regresa a un nivel de abuso.
* La adicción se caracteriza por la posibilidad de una recaída después de que la persona adicta se
desintoxica. Las estadísticas muestran que, sin consejería continua o algún sistema de apoyo,
muchos individuos no son capaces de mantener un cambio de comportamiento tan difícil.
En muchas ocasiones se define a la adicción, no por la cantidad o frecuencia con la que se usa la
droga, sino por los patrones de uso y la falta de habilidad para abandonar estos patrones de
comportamiento (ejemplo: el usuario del fin de semana que puede funcionar durante la semana de
trabajo, pero no puede pasar el fin de semana sin usarlas). Las primeras señales de adicción muestran
una alta tolerancia y períodos de amnesia aun cuando el usuario aparenta funcionar normalmente, pero
que después no recuerda algunas cosas.
1 9
Riesgos de infección o re-infección de VIH,
atribuidos al uso de drogas
El personal de programas de prevención de SIDA y/o de tratamiento para evitar el consumo de drogas,
puede ayudar a las personas para entender cuales drogas están asociados con el riesgo de infección
o re-infección con el VIH, para ello se clasifica el uso de drogas en dos categorías:
* Uso de drogas intravenosas
* Uso de drogas no intravenosas
Por otra parte se entiende a la infección como aquel proceso por el cual el VIH ingresa al cuerpo de un
individuo, y por re-infección al proceso de adquisición o exposición del virus del VIH en una persona
que previamente ha sido infectada y por lo tanto es portador del virus. Cabe destacar que un proceso de
reinfección incrementa notablemente la progresión del SIDA.
Con relación a la infección y re-infección del VIH, en el uso de drogas intravenosas, el compartir agujas
al inyectarse directamente es una de las acciones más riesgosas, sin embargo, por otra parte, usar
otros tipos de drogas también tiene sus propios riesgos. La mayoría de las drogas, especialmente
alcohol y marihuana, se consideran como debilitantes del sistema inmune, por lo tanto, las personas
que hacen uso de ellas, lo debilitan al punto que la infección o re-infección del VIH es más probable,
esta se incrementa cuando existe un intercambio de fluidos corporales con alguna persona infectada.
Ahora si el usuario de drogas ya esta infectado, el uso de las mismas apresura el curso de la infección
o re-infección del VIH hacia los síntomas de VIH o SIDA.
La habilidad de juicio es entorpecida con el uso de muchas drogas, que incluso pueden ocasionar
períodos de pérdida de conocimiento en los que las personas se ven involucradas en comportamientos
sexuales de alto riesgo y no recordarlo después.
2 0
Una de las consecuencias de ayudar a las personas, al asesorar sobre el riesgo de infección o reinfección
del VIH en el uso de drogas propio o de su compañero(a) es que muchas personas podrán identificar
su propia necesidad de tratamiento o la necesidad de su compañero(a). En algunas comunidades,
existen listas de espera de meses o años para diferentes formas de tratamiento.
Las personas adictas pueden aprender esto, aún cuando no son las responsables de su adicción, sin
embargo, ellas pueden tomar la responsabilidad de su propia recuperación. Las parejas de los adictos
deben aceptar el hecho de que aún cuando son impotentes ante la adicción de su compañero(a)
pueden aceptar la responsabilidad de incrementar la «capacitación» que modera las consecuencias
negativas para el compañero(a) adicto.
Elementos sociales, psicológicos y culturales asociados al uso de drogas

inyectables y la infección de VIH/SIDA
Desde 1996, el CONASIDA ha desarrollado una línea de investigación orientada a estudiar usuarios de
drogas inyectables en las ciudades de Tijuana, B.C. y Juárez, Chihuahua. En ambas ciudades el consumo
de drogas inyectables es alto y la ciudad de Tijuana posee un alto número de casos de SIDA asociados
a este consumo. Entre los puntos a resaltar producto de esta investigación se cuenta con:
2 1
Conductas relacionadas al consumo
de drogas inyectables en México
· Usan diferentes tipos de drogas y vías a la vez (Poliusuarios)

· Principalmente tienen entre 26 y 44 años de edad, siendo el 90% del sexo masculino
· Recientemente sé esta registrando un incremento de adictos jóvenes entre 12 y 18 años
· M ás del 90% comparte jeringas, 36% de estos no las limpian
· El 68% se inyecta varias veces al día
· M as del 70% acuden a un picadero (lugar de renta de jeringas y/o venta de droga)
· Entre el 15% y el 35% de los hombres ha tenido relaciones sexuales con hombres
· Bajo uso del condón (entre el 16 y 38%)
· Tienen constantes ingresos a la cárcel por delitos menores

· Dentro de la cárcel, la mayoría de las veces continúan usando drogas
· Por lo regular han estado en tratamiento para desintoxicación más de una vez
· Es frecuente el intercambio de sexo, o el comercio sexual por drogas.
2 2
Con respecto al SIDA
. En su mayoría conocen que el compartir jeringas incrementa el riesgo de infección, sin embargo no
deja de compartir jeringas
. Poseen una baja percepción de riesgo hacia contraer VIH

. Los jóvenes entre 12 y 25 años cuentan con una deficiente información sobre el SIDA
. Los adictos que han estado en una cárcel poseen más información sobre el VIH que aquellos que
se contactaron en centros de tratamiento
. No se encontró relación entre el nivel de percepción de riesgo y los conocimientos sobre SIDA
. Permanecen contradicciones entre las prácticas de riesgo y los conocimientos sobre SIDA
. En los grupos estudiados (adictos en tratamiento y adictos en reclusión) se encontró prevalencias

al VIH de 1.35% al 5.9%
2 3
Factores ambientales
· Falta de infraestructura en prevención de salud dirigida prioritariamente a este sector

· F alta de programas interinstitucionales coordinados en los diferentes niveles; federal, estatal,
municipal
· En ocasiones, resistencia a vincular programas de prevención de drogas con programas de

prevención de SIDA
· Esfuerzos aislados, aunque importantes de organismos no gubernamentales

· Aún así, muchos de estos esfuerzos carecen de profesionalización
· En los ambientes penitenciarios, falta de programas, recursos y vulnerabilidad hacia el tráfico de
drogas dentro de la cárcel
· Carencia de una política definida que vincule acciones e instituciones
Estos factores en conjunto, permiten que las personas usuarias de drogas inyectables, tengan todo tipo
de vulnerabilidad hacia contraer el VIH, no sólo por el riesgo sanguíneo al compartir jeringas, también
por su vía sexual, y a la vez infectar o reinfectar a sus posibles parejas y en el caso de embarazo, a sus
hijos. El siguiente esquema ilustra con mayor claridad la posible evolución de la epidemia del SIDA
originada por el uso de drogas inyectables.
2 4
D rogas I nyectables y V I H P apel del uso de dr ogas intravenosas y la transmisión del V I H
H om bres H om osexuale s U D IV
hom o-b isexual es Sexual
B i se xuale s U D I V
H om bres
UD IV Sanguí ne a M uj eres U D I V
Sexual
M uj eres P eri natal Varone s
H ij os
2 5
Reducción del daño
La medida más importante para prevenir las infecciones por VIH asociadas al consumo de drogas
inyectables es que las personas vinculadas al trabajo de SIDA y/o adicciones, estén debidamente
capacitadas para que realicen programas de reducción del daño con usuarios de drogas inyectables,
de esta manera la estrategia básica está orientada hacia dar información sobre la relación entre el uso
de drogas, principalmente las inyectables y la adquisición de SIDA, y las formas de prevenirlo, en este
caso dando énfasis a dos: 1) Uso de condón, y 2) limpieza adecuada de agujas y jeringas).
¿ Cómo se desinfecta una jeringa?
Es importante para las personas saber como se desinfecta una jeringa:
. Enjuagarla bien con agua simple para quitar todos los residuos posibles de sangre
. Si es posible hervirlas durante 20 minutos
. Si no se pueden hervir, desinfectarlas con cloro de la siguiente manera: una vez enjuagada la
jeringa llenarla con cloro, agitar el contenido y desalojarla. Realizar este paso dos veces y después:
enjuagar con agua hervida dos veces para desalojar el cloro.
. Claro que lo más recomendable es usar una jeringa nueva cada vez que se tenga necesidad.
2 6
La experiencia en diferentes países ha permitido observar que este tipo de programas orientados hacia
la reducción del daño, que incluyen en otras etapas el intercambio de jeringas usadas con jeringas
nuevas y estériles, han reducido notablemente la infección por VIH y en gran medida es un paso inicial
para que los adictos se acerquen finalmente a un programa de abandono del consumo de drogas. La
efectividad de programas de reducción del daño ha sido reconocida y recomendada por el ONUSIDA
para disminuir el número de infecciones por VIH en usuarios de drogas inyectables.
Conclusiones
En México, el uso de drogas inyectables como factor de riesgo en la epidemia de VIH/SIDA es de

menor importancia en relación con otras categorías de transmisión. Sin embargo en algunos grupos y
regiones se ha visto un incremento de la frecuencia de uso de drogas y sobretodo de aquellas por vía
intravenosa, por lo que podemos esperar que en las personas usuarias de drogas se incremente la
prevalencia de VIH, esto hace necesario identificar cuáles son las estrategias para alentar y ayudar a
quienes no pueden dejar de consumir drogas a que adopten métodos más seguros, tales como acceso
a equipo y material estéril, materiales de limpieza e información sobre sexo protegido, así como
aconsejamiento, grupos de apoyo y asistencia médica. La investigación internacional en el área sugiere
que estos programas para mitigar el daño no incrementan el uso de drogas y de hecho pueden
ayudar a algunas personas a abandonar totalmente su consumo.
2 7
1.- Indagar información epidemiológica sobre el consumo de drogas en su localidad (delegación,

ciudad, municipio, etc.). Principalmente obteniendo los datos sobre el tipo de drogas y características
sociodemográficas de sus consumidores.
2.- Consulte el Sistema de Vigilancia Epidemiológica de las Adicciones, SISVEA, de la Secretaría de

Salud, o información del Consejo Nacional contra las Adicciones, CONADIC y los Centros de
integración Juvenil, CIJ.
3.- Visite la página de Internet de la Secretaría de Salud, donde encontrará la información arriba
indicada. http://www.ssa.gob.mx/
4.- Realice un inventario de organismos gubernamentales y no gubernamentales que se aboquen al

tratamiento y desintoxicación del uso de drogas. El cual le servirá para recomendar o remitir a sus
pacientes con este tipo de problemas.
5.- Realice personalmente ejercicios sobre como desinfectar una jeringa adecuadamente, y sobre la
demostración de uso adecuado del condón.
2 8
Referencias
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users in Ciudad Juárez, México. AIDS Care. 7(4):477-488
2.- Guereña-Burguerlo, F., Benenson, A. Sepulveda-Amor, J. HlV-1 (1991). Prevalence in selected

Tijuana sub-populations, American Journal of Public Health, 81(5):623-5
3.- Magis-Rodríguez, C., Ruiz-Badillo, A.,Ortíz-Mondragón, R., Loya-Sepulveda, M., Bravo-Portela M.,
Lozada Romero R. (1997). Estudio sobre Practicas de Riesgo de Infección para VIH/SIDA, en
Inyectores de Drogas de la Ciudad de Tijuana B.C. Revista de Salud Fronteriza 2(3);31-35
4.- Magis-Rodríguez, C., Valdespino-Gómez, J., González-Domínguez, F. (1994) Epidemiología del

uso de drogas Intravenosas y el SIDA en México. En: SSA-CONADIC Las adicciones: Hacia un
enfoque multidisciplinario. México, Secretaria de Salud, CONADIC
5.- Natera, G. Ortíz ,A. Casco, M. y Mora, J. (1991) Características del consumo de heroína y otros
opiáceos en México. Salud Mental 14(4):33-41
6.- Ramos R., Ramos M. y Ferreira P. (1997) La importancia de mitigar el daño ocasionado por el
consumo de drogas incluyendo las drogas inyectables. VI Congreso Nacional sobre SIDA
(resumen No. MR-S-023) Oct 29-31
7.- Ruiz-Badillo, A. Magis-Rodriguez, C., Ortíz-Mondragón, R., M., Lozada Romero R. (1998). Cono-
cimientos, Percepción y Prácticas de Riesgo para adquirir el VIH en Inyectores de Drogas de
Tijuana B.C. La psicología social en México. Vol. VIl 266-271
8.- Secretaría de Salud (1994) Encuesta de drogas sobre consumo en la frontera norte. México.
Secretaría de Salud, Dirección general de Epidemiología
2 9
9.- Secretaría de Salud. (1993) Encuesta Nacional de Adicciones México. Secretaría de Salud, Dirección
general de Epidemiología.
10.- Suárez Toriello, J.E. (1989) Investigaciones realizadas por Centros de Integración Juvenil. A.C. En
Heroína., Consejo Nacional contra las Adicciones. Secretaría de Salud. México.
1.- Roberto Tapia Conyer. Compilador. (1994) Las adicciones dimensión, impacto y perspectivas, Ed.
Manual moderno, México.
2.- HIV Prevention for Injection Drug Users. (1998) Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes
and Human Retrovirology. Volume 18,suprement 1,
3.- Cabrera Solis, J. Zapata Aguilar R. Wagner F. Echeagaray F. Ortíz Mondragón R. Santos Rendón, J.
Compiladores (1989). Heroína. Serie; Perfil Substancias Vol. 2 Tomo 1 Consejo Nacional contra las
Adicciones, Secretaría de Salud, México.
3 0
Las asesorías se realizarán por las siguientes vías: por correo en la dirección: Tlalpan 4585 2do. Piso,
Col. Torriello Guerra. México, D.F. C.P. 06050, al teléfono fax 528-18-80, 528-19-49 De lunes a viernes en
horario de 9 a 15 hrs.
También por vía Internet en la dirección: armandoruizb@hotmail.com
1.- ¿Por qué el uso de cualquier droga, incluyendo las bebidas alcohólicas, representan un riesgo para
la contraer el VIH?
2.- ¿Por qué el uso de drogas inyectables representa un mayor de riesgo para la adquisición del VIH?
3.- ¿Qué ciudades de la república presentan el mayor número de casos de SIDA asociada la
drogadicción intravenosa?
4.- ¿Cómo definiría lo que es una droga?
5.- ¿En qué diferenciaría el uso y el abuso de una substancia tóxica?
6.- Mencione dos drogas que estimulan, y dos drogas depresoras
3 1
7.- ¿Qué son los cristales, y porque su consumo representa un factor de riesgo importante
para adquirir el VIH?
8.- ¿Qué drogas se consumen por vía inyectada?
9.- ¿En qué consiste un programa de reducción del daño?
3 2
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
PERSONAL DE SALUD Y EL VIH

Coordinador médico
Director de Investigación CONASIDA
Personal de Salud y el VIH
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



CONASIDA.
2


3
Índice
Personal de Salud y el VIH 2

Índice 4
Sobre el Autor 6
Introducción 8
Antecedentes 9
Trabajador de la salud 10
Riesgos de infección durante un accidente ocupacional 10
Riesgos de transmisión de un profesional de la salud a un pacie nte 11
Situación actual de los accid entes laborales 12
Formas de transmisión del VIH en trabajadores de la salud 14
Instrumentos y utensilios de riesgo 15
Factores de riesgo para seroconversión 16
Clasificación del riesgo 17
Precaucio nes Universales 18
Tratamiento profiláctico postexposición al VIH 20
Esquema Profiláctico Postexposición con AZT 20
4
Costo de la profilaxis postexposición 24
Exposición ocupacional al VIH en México 24
Prevenció n de la exposición ocupacional al VIH en México 26
Regulació n en México 27
Conclusiones 28
Referencias 30
5
Sobre el autor
El Doctor Carlos López Martínez, es egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México como
Médico Cirujano, tiene especialidad en Medicina Interna y Reumatología, esta última en el Instituto Nacional
de Cardiología Ignacio Chávez, avalado por la Universidad Nacional Autónoma de México.
En el campo del VIH/SIDA, desde 1993 es Coordinador Médico en la Dirección de Investigación de

CONASIDA. Ha tenido bajo su cargo, diferentes estudios de investigación, ha participado con trabajos
en congresos nacionales e internacionales sobre VIH/SIDA así como en el campo de la Reumatología.
Tiene diversos trabajos publicados, y es autor del libro “Exposición laboral al VIH” editado por la Secretaria
de Salud. Es secretario de los comités de Ética y de Investigación del CONASIDA, pertenece al Sistema
de Investigadores de la Secretaría de Salud.
6
Difundir entre el personal de la salud, las medidas hasta ahora conocidas, para evitar y tratar las expo-
siciones accidentales al VIH durante el desarrollo de sus actividades profesionales.
Al terminar el presente capítulo, el lector conocerá:

1. Las medidas para evitar accidentes laborales
2. Reconocerá la gravedad de la exposición
3. Sabrá acudir a la instancia adecuada en su lugar de trabajo para avisar del accidente, conocer las
características del accidente, y en caso necesario recibir o aplicar si las condiciones lo permiten el
tratamiento profiláctico.
7
Introducción
El personal que labora en un escenario del cuidado de la salud, se ve expuesto a diferentes factores
de riesgo durante el desempeño de su trabajo. En este capítulo, tratamos lo relacionado al riesgo de
una exposición accidental al virus de la inmunodeficiencia humana, iniciamos con una breve historia de
las medidas de prevención y profilaxis, para posteriormente introducirnos al momento actual con cifras
y tratamiento, y terminamos con la situación en México.

Coordinador médico
Director de Investigación CONASIDA
8
Antecedentes
Con la aparición de los primeros casos de la enfermedad que ahora conocemos como Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), y ante el desconocimiento de su causa, la primera sospecha fue de
que se tratara de una infección; el primer paso que se dió, para prevenir la transmisión entre los
trabajadores de la salud (TS), fue la recomendación de seguir las precauciones indicadas para el manejo
de pacientes con hepatitis B. En el año de 1982, se conoció al agente etiológico de esta inmunodeficiencia;
los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos inician un año después, un estudio específico
sobre transmisión nosocomial del virus humano linfotrófico a células T tipo III/virus asociado a linfadenopatía
(HTLV-III/LAV) - nombre que inicialmente se le dió al virus; - en este estudio, se observó que la transmisión
nosocomial era extremadamente baja. Fue hasta el año de 1984, cuando por primera vez se documento
un caso de seroconversión por exposición ocupacional al Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)
tipo 1. 1,2,3,6,14
Para esos años, las vías de transmisión que se conocían eran: por contacto sexual, por exposición a
sangre contaminada o sus componentes, y por vía perinatal. El virus había sido aislado en sangre,
semen, secreción vaginal, saliva, leche materna, líquido cerebroespinal, líquido amniótico y orina. Años
mas tarde, se describieron otros mecanismos de transmisión como la recepción de órganos de trasplante,
pero no existía evidencia de transmisión por vía respiratoria, o por contacto cercano. 3,10,11
Con el aumento de la prevalencia del VIH en la población general, el riesgo de infección entre los TS se
incrementó, lo que llevo a tomar una decisión que modificó substancialmente la epidemia, en el año de
1985 en los Estados Unidos, se estableció oficialmente que por rutina se determinara la ausencia de VIH
en la sangre o sus derivados que se utilizan para transfusión. 14
9
Trabajador de la salud
Al trabajador de la salud, se le definió en el año de 1987, como la persona (incluyendo estudiantes y

personas en entrenamiento) que desarrolla actividades que involucran contacto con sangre u otros
líquidos corporales de pacientes, dentro de un escenario del cuidado de la salud. 3,60
Riesgos de infección durante un accidente ocupacional
Los TS, están expuestos durante sus labores cotidianas a diferentes factores que pueden afectar su
salud; uno de estos factores, es la exposición a agentes infecciosos. Con la aparición del SIDA y ante el
desconocimiento de su causa, el TS se vio temeroso de adquirir esta enfermedad, la que hasta ahora
sigue siendo mortal. Sin embargo; con los años, se ha demostrado que el riesgo de infección por VIH
en los TS es muy bajo, Meylan y colaboradores estimaron en 1988, que el riesgo era de 0.13% (intervalo
de confianza de 95 % de 0.01 - 0.74 %). Para este tiempo ya se sabía que el VIH podía transmitirse por
punción venosa con agujas y jeringas contaminadas, por inoculación de sangre en punciones accidentales,
y por exposición a sangre o secreciones de una piel dañada o membranas mucosas, estas involucran
directamente al TS. 9,10
El doctor Klein supone la existencia de factores que afectan la transmisión por vía sanguínea del VIH; la
cantidad de virus presente en la sangre, el avance de la enfermedad, y el volumen de sangre contaminada
que es inyectada. Estima que 250 ml de sangre contaminada, contiene aproximadamente 1.5 x 104 a
1.75 x 10 6 de virus dependiendo del estadio de la infección, calcula también, que el volumen que puede
ser inyectado durante una punción accidental, es de alrededor de 0.14 ml. 11,60
1 0
Riesgo de transmisión de un profesional
de la salud a un paciente
La transmisión del VIH, de un TS a su paciente ha sido tema de varios reportes en la literatura, el caso
más difundido fue el de un dentista conocido como portador del VIH que infectó a una paciente la cual no
tenía prácticas de riesgo comprobables para la infección, y como único antecedente, era que años
atrás este dentista le había extraído tres molares. Durante la investigación del caso, se encontraron cinco
pacientes más que habían sido atendidos por el mismo dentista y que también resultaron infectados.
Con el análisis de la secuencia del DNA del virus del odontólogo y al compararlo con él de los pacientes,
se demostró su similitud y fue como se confirmo la transmisión; sin embargo, el modo de transmisión no
logró definirse por completo. Posteriormente a este caso, un estudio demostró que de 15,000 personas
que habían sido tratadas por más de 32 dentistas portadores del VIH, ninguna resulto infectada. 18,28,41
El caso anterior, hizo surgir gran preocupación entre las personas, por el riesgo de ser infectadas por
esta vía por un TS, y dado a que se presentaron situaciones donde el TS no quería atender a personas
infectadas por el VIH, y que en muchas ocasiones se solicitaba la prueba de detección del VIH a los
pacientes antes de ser atendidos, los pacientes consideraron que también tenían el derecho de saber
el estado serológico del cirujano, dentista, o cualquier otro TS con el que tendrían contacto, y se
preguntaron cual sería su riesgo si su médico fuese VIH positivo y ocurriera un accidente durante
un procedimiento. 60
Ante estos cuestionamientos, el CDC (siglas en inglés del centro para el control de enfermedades)
estimó que la probabilidad de transmisión de un cirujano infectado por VIH a su paciente, durante un
procedimiento invasivo es de 1 en 40.000 y para los dentistas de 1 en 400.000, y que el riesgo por cada
hora de cirugía es de 1 en 83.000. 16,19,20,21,26 La Organización Mundial de la Salud definió que son tres las
posibilidades de transmisión del VIH en estos casos: de un paciente a otro, de un paciente a un TS y del
TS al paciente, cualquiera de ellas se consideran remotas.
1 1
El temor de las personas de infectarse por el VIH durante un acto médico invasivo es comprensible,
aunque se ha demostrado que el riesgo es remoto. Sin embargo, existen otros factores en el TS más
frecuentes e igual de graves que pueden presentarse durante un procedimiento; el estrés, la fatiga, los
efectos secundarios de medicamentos, el abuso de drogas, los problemas familiares, etc. y rara vez
son motivo de preocupación para el paciente. 16,26
Situación actual de los accidentes laborales
L os reportes sobre accidentes laborales en el ámbito mundial, demuestran que las enfermeras y el
personal de laboratorio representan a la mitad de los casos documentados de infección por VIH, y las
acciones responsables de la transmisión han sido principalmente los pinchazos con agujas contaminadas;
lo más importante de esto, es que los accidentes por pinchazo son potencialmente evitables entre el
80% y 90%. 4 En la (tabla 1), se presentan los casos de accidentes laborales en TS que se han
reportado al CDC en el ámbito mundial, se presentan como casos documentados de infección por
VIH y los casos posibles.
1 2
T abla 1
R eporte de accidentes labor ales en el ámbito mundial para V I H
O cu pa ció n D o cu m en ta do s P o sible s T ot al
E nfer mer as. 13 19 32

T écni co de l abo rato ri o cl íni co 15 14 29
M édi co s N O Ci ru jano s 6 9 15
Par am édico s de ur genci a s 0 9 9
D en tistas o Trabaj ado re s denta le s 0 7 7
Per so nal de i ntenden cia 1 6 7
O tro s t era peutas 0 4 4
T écni co s fo ren ses 0 3 3
T écni co de l abo rato ri o N O cl ín ico 2 1 3
Ter apeutas r espi r ato ri os 1 2 3
T écni co s q ui rú rg i co s 2 1 3
O tro s t raba ja dore s e n sa lu d 0 2 2
T écni co s en di ál isi s 1 1 2
M édi co s ci r uj ano s 0 1 1
Tota l 41 79 120
F u en t e: C e n tr o s p a r a el C on t r ol d e E n fer m ed a d es ( C D C ). R ep or t e d e V i gila n cia d e V I H /S I D A . 1 9 94 ; 5 ( 4 ): 1 9 .
1 3
Formas de transmisión del VIH en trabajadores de la salud
El riesgo de transmisión del VIH durante un accidente laboral sé asocia a factores como: el tipo de
instrumento que causa la herida, y al uso que se le dió. Las agujas de jeringa y las agujas de sutura son
los dispositivos que causan con mayor frecuencia accidentes; pero hasta ahora, no se han documentado
casos de transmisión provocados por agujas de sutura. En cambio, las agujas que se utilizan para la
extracción de sangre (las agujas huecas causan 85% del total de accidentes) están asociadas a gran
número de casos de transmisión, por lo que el elemento crítico en un accidente laboral, es el volumen
de sangre contenido en el hueco de las agujas, así como la concentración del virus en la sangre. En
cambio, instrumentos como las agujas de sutura o las hojas de bisturí, no representan gran peligro
debido a que son material sólido. El 73% de las heridas accidentales ocurren después de haber usado
el dispositivo, y el 30% de las heridas con agujas huecas han ocurrido al reencapucharlas. 41,43,44,45,46,47 Se
calcula que ocurren 33 heridas accidentales en hospitales por cada 100 camas ocupadas por año, y que
en hospitales de enseñanza la tasa es más alta. 44
Es importante señalar, que no solo el VIH se transmite a través de un accidente ocupacional, se conocen
cerca de 20 patógenos diferentes que pueden ser transmitidos por esta vía. Por mucho, los casos de
transmisión de hepatitis B supera a la transmisión del VIH, se ha calculado que el riesgo que tiene un
laboratorista o un cirujano de contraer hepatitis B en toda su vida es de 30% a 50%, y que el riesgo es
proporcional al grado de exposición a sangre. 17
1 4
Instrumentos y utensilios de riesgo
Los instrumentos y utensilios que representan un mayor riesgo para la transmisión del VIH 39,41,42,43,44,45,46,60
y que habitualmente son utilizados por el TS, son instrumentos que tienen contacto con sangre o fluidos
corporales y especialmente los que tienen aguja hueca.
1. Agujas de jeringas
2. Agujas en línea
3. Aguja de cateterismo
4. Aguja para tubo de vacío
5. Otras agujas huecas
6. Aguja de sutura
7. Bisturí
8. Lanceta
9. Material de cristal
10. Otros dispositivos quirúrgicos y de laboratorio
1 5
Factores de riesgo para seroconversión
El riesgo de transmisión del VIH por exposición percutánea a sangre contaminada es de 0.3%, el
riesgo aumenta si durante la exposición: la herida es profunda, existe sangre visible en el utensilio, es
inyectado gran volumen de sangre, el utensilio fue utilizado en el manejo de venas o arterias, y si el
paciente en donde se utilizo el instrumento muere por SIDA dentro de los 60 días postexposición (títulos
altos del VIH).
El riesgo de exposición de mucosas y piel a sangre infectada es de 0.1 % y menor a 0.1 %

respectivamente, varía dependiendo del volumen de sangre y los títulos del VIH en la sangre. El riesgo
es mayor cuando el contacto con la piel es prolongado, involucra áreas extensas o la integridad de la
piel está visiblemente comprometida. 43
1 6
Clasificación del riesgo
El riesgo de transmisión del VIH durante una exposición accidental ha sido clasificado de acuerdo con
la probabilidad de seroconversión:
ALTO
1. Herida profunda.
2. Objeto contaminado con sangre.
3. Agujas usadas en procedimientos vasculares (venas o arterias).
4. Objeto usado en paciente con VIH en etapas avanzadas.
INTERMEDIO
1. Punciones o cortaduras NO profundas.
2. Objetos de origen desconocido o agujas de sutura.
BAJO
1. Contacto con sangre en piel o mucosas íntegras.
1 7
Precauciones Universales
El CDC señaló en 1987, que debido a que por medio de la historia clínica y el examen físico no siempre
pueden identificarse a los pacientes infectados, es necesario que todas las personas que reciban
atención por TS sean consideradas potencialmente infectadas por VIH u otro patógeno sanguíneo, y
recomienda el apego riguroso a las precauciones universales, ya que hasta ese año se habían reportado
nueve casos de transmisión del VIH en TS. 5, 6
También señala, que las precauciones universales deberán ser observadas durante procedimientos
invasivos odontológicos, de medicina forense y patología, en los laboratorios, los técnicos en diálisis,
y en los procesos de esterilización y desinfección.
Las PRECAUCIONES UNIVERSALES o precauciones estándar (en paneles internacionales recientes,

se ha preferido usar este último termino), son una serie de recomendaciones con el objetivo de prevenir
la exposición al VIH; así como a otros patógenos contenidos en la sangre, dichas recomendaciones
incluyen el uso de materiales de barrera y técnicas para evitar lesiones con agujas y otros objetos
punzo - cortantes. 1,31,60
Sé ha demostrado, que el hecho de conocer el estado serológico de un paciente, no disminuye la

frecuencia de los accidentes ocupacionales; es por eso, que practicar las pruebas de detección a cada
paciente, en áreas de baja prevalencia no está justificada. Sin embargo, el manejo adecuado de las
precauciones universales se asocia claramente a la disminución de accidentes, llegando a ser en
algunos casos hasta del 50%. 60
1 8
P r ecauciones universales
1
L av ar siempre las manos, antes y después de tener contacto co n cualqui er paciente.
2
U sar guantes siempr e que exi sta la posi bil idad de contacto con l íqui dos de alto r iesgo.
3
U sar bata, delantales o ropa i mper meable, cuando exi sta la posi bi li dad de contaminar
la ropa con lí qui do s de al to ri esgo.
4
U sar máscara o l entes, si empre q ue ex ista la posibil idad de salpi caduras.
5
D esechar las aguj as y otr os instr umentos cor tantes en r ecipientes r ígi dos, no perforables, que
contengan algún desinfectante adecuado o que posteri ormente sean tratados con algún desinfectante.
6
N U N C A r ecolocar el capuchón de la aguja.
7
D e spués de li m pia r mi nuci o sam ente el i nstr um ental , ester il i zar l o o en su defecto, desinfec tarl o .
L a d esinfecció n q uímica no debe aplicar se a las ag ujas y jer in gas. E n el caso de otr os instrum ento s
pun zantes o cor tantes l a desi nfecci ó n q uím i ca se ut il i zar á co mo úl ti mo r ecur so , si empr e a condi ci ó n
de q ue pueda gar anti zar se la co ncentr aci ón y l a a ctiv i dad del pr oduct o q uí m ico , y q ue se l i mp ie
m in ucio sam ente el i nstrum ental antes de sume rg ir l o en el desi nfectante q uím i co.
8
L i m pia r l as super fici es po tenci al m ente co ntam in adas con hi pocl o ri to de sodi o al 0.5 % ,
co n alco hol a l 70 % o con agu a o xigen ada.
9
Co l ocar y tra nspo r ta r la r opa co nta mi nada en bo l sas i m perm eabl es par a pr eveni r el der ram am i ento
de l í q ui dos.
1 9
Tratamiento profiláctico postexposición al VIH
Los primeros lineamientos para apoyar a personas que sufrieron algún accidente laboral, se establecie-
ron en el año de 1987, en estos se estimula al personal para que informe de los accidentes; además, se
ofrece apoyo psicológico por medio de consejeros y se realizan pruebas periódicas de detección de
VIH para determinar el momento de la seroconversión. 5,6
Es al principio de la década de los noventas, cuando se sugiere el uso de profilaxis con Zidovudina
(AZT), posterior a una exposición accidental al VIH, esta idea surge sobre la base de que otras infecciones
pueden ser prevenidas con profilaxis. 14 En 1995, el CDC presenta los resultados del trabajo sobre
exposición ocupacional al VIH, en este se demuestra que la profilaxis postexposición con AZT reduce
un 79% el riesgo de seroconversión después de una exposición percutánea a sangre contaminada.
16,39,41,42,43
Esquema Profiláctico Postexposición con AZT
- Medicamento: Zidovudina.
- Dosis inicial: 200 mg cada 4 horas, vía oral, durante 72 horas (inclusive se debe interrumpir el sueño).
- Mantenimiento: Después de las primeras 72 horas, reducir la dosis de 200 a 100 mg cada 4 horas de
acuerdo a la tolerancia del paciente.
- Duración de la profilaxis: 4 semanas.
Por desgracia, los efectos adversos que se presentan con el uso de AZT son el principal argumento de
los TS para negarse a iniciar o continuar con el tratamiento. En el estudio, sólo el 31% de las personas
que sufrieron un accidente aceptaron la profilaxis con AZT, de ellos el 75% presento efectos secundarios:
cefalea (25 %), náusea (50 %), vómito (11 %) y fatiga (33 %). De los que aceptaron la profilaxis, el 31% lo
suspendió definitivamente por la severidad de los efectos secundarios; sin embargo ninguno de ellos
requirió transfusión sanguínea debida a toxicidad hemática. 39,42,60
2 0
La aparición de nuevos medicamentos antirretrovirales, en especial con los inhibidores de la proteasa
(IP), hizo al tratamiento profiláctico más potente (ver tabla 2), es por eso que se modifico el esquema de
la quimioprofilaxis postexposición, y actualmente se recomiendan los siguientes principios:
1. La quimioprofilaxis esta recomendada para TS después de una exposición laboral asociada con alto
riesgo de transmisión del VIH.
2. El AZT puede considerarse para todos los regímenes de profilaxis porque es el único agente que
tiene bases de su eficacia.
El 3TC puede ser usado en asociación al AZT para incrementar la actividad antirretroviral y la actividad
contra cepas resistentes al AZT. Un inhibidor de proteasa preferiblemente Indinavir (debido a sus
características de potencia, tolerancia y resistencia) puede ser asociado a la profilaxis en exposiciones
de alto riesgo.
La adición de inhibidores de proteasa puede ser considerada para exposiciones de bajo riego pero
con cepas resistentes a AZT. Para profilaxis en cepas resistentes al AZT y 3TC o resistentes a inhibidores
de proteasa, la profilaxis postexposición es incierta.
3. La profilaxis postexposición debe ser iniciada rápidamente, preferiblemente en las primeras 2 horas
postexposición, iniciar la terapia después de un intervalo largo (1 ó 2 semanas) debe ser considerada
como una exposición de alto riesgo.
La duración óptima de la profilaxis es desconocida, pero cuatro semanas de AZT parecen ser
protectoras y toleradas.
2 1
4. Cuando el estatus serológico de los pacientes es desconocido, el inicio de la profilaxis debe ser
decidido caso por caso, con base en el riesgo de exposición y a la posibilidad de infección por VIH del
paciente caso.
5. Se deberá ofrecer consejería a todos los afectados y deberán ser evaluados clínicamente. Se realizará
una prueba de anticuerpos al VIH de forma inicial y posteriormente de forma periódica hasta por lo
menos seis meses después (6 semanas, 12 semanas y 6 meses), se indicará a la persona que deberá
tomar sus precauciones para prevenir una posible transmisión secundaria (uso de condón, etc.).
6. Se debe realizar vigilancia estrecha para detectar toxicidad por drogas, por lo que se realizarán
periódicamente, biometría hemática completa, y pruebas de función renal y hepática. Si se presenta toxicidad
objetiva o subjetiva, la dosis del o los medicamentos deberán ser reducidas o se sustituirán. 43 (tabla 2)
2 2
T abla 2
R ecomendaciones provi si onales para qui mioterapia después

de una exposición ocupacional al V IH .
T ipo de exposi ci ón O ri gen del mater ial P rofilax is R égi men

SA N G R E . A l to R ie sg o. R e co m endada A Z T + 3T C + I D V
P ercutánea. R i esgo E l evado . R e co m endada A Z T + 3T C + - I D V
R i esgo N O el eva do. O frecer A Z T + 3T C
F L UI D O S q ue co nteng an
sangr e v isible, otr os líquido s
O frecer A Z T + 3T C
po te nci alm ente in feccio sos
o tej ido s
O T R O S fl ui dos co rpo ra les

N o ofr ecer
( ej em plo : ori na )
M embranas
SA N G R E O frecer A Z T + 3T C + -I D V
mucosas.
sangr e v isi ble, otr os l í qui do s
po te nci alm ente in feccio sos O frecer A Z T + 3T C
o tej ido s

N o ofr ecer
P i e l. SA N G R E . R i esg o E lev ado . O frecer A Z T + 3T C + -I D V
sangr e v isi ble, otr os l í qui do s
O frecer A Z T + 3T C
po te nci alm ente in feccio sos
o tej ido s

N o ofr ecer
C enter for D isease C ontr ol. M M W R 1996; 45: 472-486
2 3
Costo de la profilaxis postexposición
El costo que representa ofrecer profilaxis en una exposición de alto riesgo o riesgo moderado, con un
esquema triple de antirretrovirales, ha sido plenamente justificado en cuanto al costo - beneficio. El
ahorro que se genera por cada caso evitado, es preferible al gasto estimado para el tratamiento,
considerando el costo de atención en hospitales, así como el tiempo de producción que se pierde de
una persona durante el resto de su vida. El tratamiento triple con AZT, Lamivudina e Indinavir es el
tratamiento profiláctico más efectivo, por lo que cambiar de monoterapia con AZT a terapia combinada,
está económicamente justificado, no así en los casos de muy bajo riesgo. 57,58,59,60
Exposición ocupacional al VIH en México
En México la información sobre exposición laboral al VIH es escasa, a pesar de que el sistema de
atención en el ámbito institucional, asistencial y privado es muy amplio, y gran parte de los hospitales
son escuela. 60
De los estudios nacionales, Barriga en 1989 investiga sobre exposición ocupacional al VIH; en este
trabajo, 64 trabajadores de un hospital se expusieron accidentalmente al VIH; de ellos, ninguno
seroconvirtió. Otro trabajo, estudió a 1,265 TS, el 93% refirió haber sufrido más de cinco pinchazos
durante el último año, 55% refirió contar con contenedores rígidos para depositar el material cortante,
57% refirió que reencapuchaba las agujas, y sólo el 34% utilizaba guantes. En el trabajo concluyen, que
la prevalencia de infección por el VIH en trabajadores de la salud en México es baja, pero que la
infección por hepatitis B tiene una alta prevalencia. 52
2 4
Ponce de León en 1996 anota, que en México se han notificado ante la Secretaria de Salud ocho casos
de seroconversión después de un accidente ocupacional, y calcula que la prevalencia de casos de
SIDA por transmisión ocupacional en México es de 0.03%, similar a la de Estados Unidos. 48 Con base
en el Boletín de Información Estadística del Sistema Nacional de Salud de 1995, calculamos que en los
hospitales de la SSA ocurren alrededor de 365.661 heridas accidentales al año. 55,60
En un hospital privado de la Ciudad de México, se observó que después de realizar cursos de

capacitación para prevención de la exposición ocupacional, el reporte de accidentes laborales se
incrementó, debido tal vez a la toma de conciencia del personal, el cual ahora sabe de los recursos con
los que cuenta, de la importancia de su uso para su protección y de la profilaxis. 56,60
2 5
Prevención de la exposición ocupacional al VIH en México
En México, el interés por la prevención de accidentes laborales se ha incrementado, los diferentes

organismos gubernamentales han definido políticas oficiales, estas políticas han sido plasmadas en las
Normas Técnicas en un inicio, y en las Normas Oficiales actualmente vigentes. Las Normas abarcan
desde el manejo de la sangre, hasta el manejo de desechos, pero también abarcan aspectos sociales
de gran importancia como son los derechos humanos, los cuales han sido revisados profundamente, y
han modificado leyes. 60
Los hospitales, se han preocupado por formar comités de infecciones con base en las Normas Oficiales
y en las «PRECAUCIONES UNIVERSALES». En México se cuenta con empresas fabricantes o
importadoras de equipo diseñado especialmente para evitar la exposición accidental, y cada vez las
empresas se preocupan más por desarrollar tecnología nueva que mejore la prevención. El material de
protección con el que se cuenta en México es muy amplio, va desde batas quirúrgicas impermeables,
cubrebocas con protección ocular, recolectores de punzocortantes, jeringas de seguridad con cilindro
externo de protección y otros más. De igual forma, en México se cuenta con la mayoría de los
medicamentos antirretrovirales que se han recomendado por el CDC para la profilaxis postexposición al
VIH, y las diferentes instituciones de salud ya cuentan con los programas de seguimiento. 60
2 6
Regulación en México
Una de las formas para regular la prevención del VIH, es la expedición de las “Normas Oficiales”. El 22
de mayo de 1986 apareció la Norma Técnica sin número, la que trata sobre la disposición de sangre
humana y sus componentes con fines terapéuticos, y es hasta el 29 de enero de 1988 cuando se le
asigna el número 277.
El 7 de julio de 1986 se da a conocer la Norma Técnica No. 23 la que se refiere a la vigilancia

epidemiológica para las enfermedades transmisibles, ya que se considera al SIDA como enfermedad
importante y determina los estudios a realizar en la materia.
La norma Técnica No. 25 establece la notificación inmediata, y el procedimiento de la información para

los casos sospechosos o comprobados de SIDA.
La norma Técnica No. 31 (1986) se refiere a la prevención y control de las enfermedades de

transmisión sexual.
En la actualidad, las normas técnicas fueron cambiadas por las “Normas Oficiales”; El 18 de julio de 1994,
se publicó en el Diario Oficial de la Federación, la Norma Oficial Mexicana NOM-003-SSA2-1993, para la
disposición de sangre humana y sus componentes con fines terapéuticos. 60
En 1995 se da a conocer la Norma Oficial Mexicana para la Prevención y Control de la Infección por Virus
de la Inmunodeficiencia Humana (NOM-010-SSA2-1993), la cual tiene por objetivo, uniformar los principios
y criterios de operación de todas las instituciones que componen el Sistema Nacional de Salud, respecto
de las actividades relacionadas con la prevención y control de la infección por el VIH en virtud de que
constituye, por su magnitud y trascendencia, un grave problema de salud pública. 31,60
2 7
En ese mismo año, se da a conocer la NORMA Oficial Mexicana NOM-087-ECOL-1995 que establece
los requisitos para la separación, envasado, almacenamiento, recolección, tratamiento y disposición
final de los residuos peligrosos biológicoinfecciosos, que se generan en establecimientos que prestan
atención médica. 60
Las Normas Oficiales están en constante revisión, para ser adaptadas con base a los nuevos
conocimientos que se vayan generando al respecto. 60
Conclusiones
Los accidentes laborales en el personal de la salud llegan a ser frecuentes, su incidencia refleja una
falta de preparación al respecto. El riesgo de infección por el VIH durante una exposición accidental en
los trabajadores de la salud es muy bajo, se sabe por múltiples estudios realizados a nivel internacional,
que el riesgo va de 0.03% a 0.3%
Existen otros factores de riesgo que pueden ser igualmente graves, pero que la mayoría de las veces
no se tienen presentes. Existen más de 20 patógenos diferentes al VIH, que pueden ser transmitidos
más fácilmente durante los accidentes laborales y que no son tomados en cuenta.
El seguir correctamente las «Precauciones Universales» ha demostrado que disminuye hasta un 50%
los accidentes laborales en el trabajador de la salud.
2 8
Recomendamos que en su lugar de trabajo:

1. Pregunte si existe una oficina donde se lleve el registro de exposiciones ocupacionales (puede ser el
Comité de Infecciones).
2. Si no existe este comité, reúnase con sus compañeros que laboran en el mismo lugar y las autoridades,
y explíqueles la importancia de esta actividad.
3. Fomente entre sus compañeros, el seguimiento de las Precauciones Universales, puede realizar
cursos, colocar carteles que contengan los puntos de las Precauciones Universales en lugares
estratégicos como los cuartos donde se preparan los medicamentos, el séptico, etc.
4. Encárguese de que todos sus compañeros sepan que pasos seguir, en caso de sufrir un accidente laboral.
5. Tener la certeza, de que en caso que se llegue a necesitar, contar con los recursos administrativos
y económicos para la compra de medicamentos para profilaxis, así como los exámenes de
laboratorio indicados.
2 9
Referencias
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and laboratory staffs. Morbidity and Mortality Weekly Report. 1982 November 5;31:43;577-80.
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virus type III/ Lymphadenopathy-associated virus in a large cohort of intensively exposed health care
workers.Annals of Internal Medicine. 1986;104:644-7.
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Settings. Morbidity and Mortality Weekly Report. 1987 August 21;36(2s):451-60.
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transmitting the human immunodeficiency virus, cytomegalovirus,
and hepatitis B virus to health care workers exposed to patients with AIDS and AIDS-related conditions.
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with the human immunodeficiency virus. N Engl J Med. 1988;319:1118-23.
8. The Association for Practitioners in Infection Control, The Society of Hospital Epidemiologists of
America. Position paper: The HIV-infected health care worker.American Journal of Infection Control.
1990;18:6;371-81.
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9. Donegan E. Stuart M. Niland CJ. Infection with Human Immunodeficiency Virus Type 1 (HIV-1) among
Recipients of Antibody-Positive Blood Donations. Annals of Internal Medicine. 1990;113:733-9.
10. Hospital Infection Society Working Party. Acquired immune deficiency syndrome: recommendations
of a Working Party of the Hospital Infection Society. Journal of Hospital Infection. 1990;15;7-34.
11. Klein SR. Friedland HG. Transmission of Human Immunodeficiency Virus Type 1 (HIV-1) by Exposure
to Blood: Defining the Risk. Annals of Internal Medicine. Editorial.1990;113:10;729-30.
12. Porter JD. Cruickshank JG. Gentle PH. Robinson RG. Gill ON. Management of patients treated by a
surgeon with HIV infection. Lancet. 1990;335:113-4.
13. Puro V. Ippolito G. Vella S. Angarano G. Arici C. D’Argenio P. et al. Zidovudine prophylaxis after
occupational exposure to HIV in health care workers. Int Conf AIDS.
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14. Henderson KD. Postexposure Chemoprophylaxis for Occupational Exposure to Human

Immunodeficiency Virus Type 1: Current Status and Prospects for the Future. The American Journal of
Medicine. 1991:91 (suppl 3B):312-9.
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of Occupational Exposure to Blood. The American Journal of Medicine. 1991:91(suppl 3B):308-11.
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infections among inpatients at tree community hospitals. Am J Infect Control. 1991:19:67-72.
3 1
1.- Ponce de León Rosales Samuel, Río Chiriboga Carlos. Guía para la Atención de Pacientes con
Infección por VIH/SIDA en Consulta Externa y Hospitales (Tercera edición) CONASIDA. 1997.
2.- López Martínez Carlos, Magis Rodríguez Carlos, Hernández Tepichin Griselda. Guía de prevención y
tratamiento para la exposición ocupacional al VIH. México. CONASIDA.
3.- Report of the NIH Panel to Define Principles of Therapy of HIV Infection and Guidelines for the Use of
Antiretroviral Agent in HIV-Infected Adults and Adolescents. MMWR Recommendations and Reports.
April 24, 1998; Vol. 47: No, RR-5
4.- Public health Service Guidelines for the Management of Health- Care Worker Exposures to HIV and
Recommendations for Postexposure Prophylaxis. MMWR Recommendations and Reports. May 15,
1998; Vol. 47: No, RR-7
5.- Jay A. Levy. HIV and the Pathogenesis of AIDS. Second edition. ASM Press. 1998.
3 2
Las asesorías se realizarán vía telefónica en los números 528 1887 y 528 1949 de lunes a viernes de 15
a 21 hrs. en el fax 528 4220 y por Correo electrónico a la dirección carloslopezm@hotmail.com
En las siguientes preguntas, coloque una F cuando considere que la afirmación es falsa, y una V si la
considera verdadera.
( ) 1. La transmisión del VIH puede ser por el rehuso de agujas de jeringas
( ) 2. El riesgo de infección por VIH durante un accidente laboral es del 3 %
( ) 3. La profilaxis postexposición con AZT, reduce el riesgo de seroconversión hasta en un 79%
( ) 4. No se justifica, que para atender a un paciente se realice antes una prueba de VIH
( ) 5. Son elementos críticos en la transmisión del VIH durante un accidente laboral; un pinchazo
con aguja hueca y el uso previo que se le dió al instrumento.
3 3
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
EL PACIENTE CON SIDA

Y EL ENTORNO FAMILIAR
Psic. Tiberio Moreno Monroy

Psicólogo Clínico CONASIDA
El Paciente con SIDA y el Entorno Familiar
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



CONASIDA.
2


3
Índice
El Paciente con SIDA y el Entorno Familiar 2

Índice 4
Sobre el Autor 6
Introducción 8
Estructura Familiar 9
Crisis 10
Impacto del Diagnóstico al conocer la noticia en casa 10
Implic aciones psicosociale s del SIDA 12
Clasificación de etapas emocionales según la doctora Elizabeth Kubler-Ross 14
Negació n 14
Rabia o Ira, Irritación-Rebelión 14
Regateo o Negociación, Negociació n o Pacto 15
Depresió n 15
Aceptación 16
Esperanza 16
Clasificación de etapas emocionales según otros autores 17
Etapas según el Doctor George Engel 17
Etapas según el Reverendo Carl Nighswonger 18
Etapas según el místico Robert Neale 20
Etapas según la enfermera Glo ria Francis 20
4
Manejo integral del pacie nte con SIDA y su grupo familiar 21
Contacto paciente familia 21
Socialización y reconocimiento de la familia 22
Exposic ió n del problema 22
Fase interactiva 22
Alternativas de solució n 23
Diagnóstico integral 23
Conclusiones 24
Referencias 26
5
Sobre el autor
El Mto. Tiberio Moreno es licenciado en Administración de empresas por la UNAM, Licenciado en

Psicología en la ENEP Iztacala de la UNAM. Tiene Maestría en Psicología clínica, la cual fue realizada en
la División de estudios de Postgrado de la Facultad de Psicología de la UNAM. Diplomado en Tanatologia
en el Instituto Mexicano de Tanatología A. C. Tiene 6 años de experiencia profesional en atención a
pacientes con VIH/SIDA a nivel individual, grupal y familiar en CONASIDA como Psicologo Clínico.
6
Que el médico no especialista en salud mental ayude a los integrantes del grupo familiar a que tomen
medidas concretas para el enfrentamiento de la crisis que pueden experimentar al conocer el diagnóstico
de seropositividad .
La finalidad principal es que el médico no especialista en Salud Mental, adquiera conocimientos bási-
cos sobre las diferentes etapas emocionales por las que atraviesan tanto los pacientes con VIH SIDA
como su núcleo familiar de acuerdo a la clasificación de diversos autores.
7
Introducción
El SIDA aunque presenta algunos elementos de cercanía con las llamadas enfermedades incurables,
como el cáncer, muestra características completamente particulares, es posible que ante la noticia de la
enfermedad se presenten toda clase de sentimientos y emociones.
El diagnóstico de una enfermedad que amenaza la vida se presenta como un shock, la tensión puede
ser muy intensa para todos los que están involucrados, desafiando la habilidad del paciente y de su
grupo familiar para enfrentarse y adaptarse a esta nueva situación.
En la experiencia de varios años en trabajo sobre SIDA se ha demostrado la utilidad de conocer las
diversas etapas emocionales por las que suelen pasar tanto los pacientes que viven con VIH-SIDA
como sus familiares para poder brindar una atención integral al grupo familiar.
Psic. Tiberio Moreno Monroy

Psicólogo Clínico CONASIDA
8
Estructura familiar
La estructura familiar es el conjunto invisible de demandas funcionales que organizan los modos en que
interactúan los miembros de una familia, no se reduce a los aspectos biopsicodinámicos individuales de
sus miembros sino que los considera parte de la misma estructura.
La familia es un grupo social natural, que determina las respuestas de sus miembros a través de
estímulos desde el interior y desde el exterior, la influencia de la familia sobre sus miembros ha sido
demostrada experimentalmente en investigaciones sobre diversas enfermedades, sus miembros
responden a las tensiones que afectan a la familia.
9
Crisis
El impacto de esta noticia puede hacer que el grupo familiar experimente un estado de crisis, el cual se
puede definir como: un estado temporal de trastorno y desorganización caracterizado principalmente
por la incapacidad de los individuos para manejar situaciones particulares, utilizando métodos
acostumbrados para la solución de problemas; la desorganización, confusión y trastornos del estado de
crisis pueden afectar diversos aspectos de la vida de una persona, al mismo tiempo que sus sentimientos,
pensamientos, conducta, relaciones sociales y funcionamiento físico.
Es importante señalar que todo evento por dramático que pueda parecer nos ofrece la oportunidad de
crecer emocionalmente mejorando y enriqueciendo las habilidades de los individuos para enfrentarlos,
el modo en que los individuos los resuelvan tendrá un impacto en su salud mental.
Incluso en experiencias traumáticas (muerte del ser querido, enfermedad prolongada), las víctimas de la
crisis pueden encontrar la paz y enriquecer su vida personal a través de la vivencia de estas experiencias.
Impacto del Diagnóstico al conocer la noticia en casa
La tarea psicosocial fundamental de la familia es apoyar a sus miembros, esto alcanza más importancia
que nunca en el proceso de enfermedad de algún miembro de la familia.
En estos casos la familia debe responder a cambios internos y externos y, por lo tanto, debe ser capaz
de transformarse de modo tal que le permitan encarar nuevas circunstancias sin perder la continuidad
que proporciona un marco de referencias a sus miembros, debe adaptarse al estrés de tal forma que
permita reestructuraciones ya que si una familia responde al estrés con rigidez, se manifiestan
pautas disfuncionales.
1 0
Toda familia pasa por un ciclo vital: nacer-crecer-reproducirse y morir, pasando en algún momento los
miembros del grupo, de la salud a la enfermedad, esto lleva al grupo familiar a realizar determinados
ajustes. Los cambios que se producen en el interior de cada familia dependen, en gran medida, de las
características propias de cada familia, de la etapa en que ésta se encuentre, del momento de la vida
del paciente, del lugar que ocupe en la familia (padre, madre, hijo, hermano, pareja).
También dependerá si el diagnóstico es de VIH o SIDA, si es de VIH la familia dispondrá de cierto

tiempo para reajustar su estructura, su distribución de papeles y para echar a andar sus mecanismos de
solución de problemas frente a la realidad por lo que se pueden hacer ajustes graduales.
Es diferente cuando el diagnóstico es de SIDA ya que el ajuste deberá entonces ser realizado en un
tiempo más corto y por lo mismo con mayor tensión.
Los pacientes que viven con VIH se convierten en pacientes crónicos que pueden presentar etapas
alternas de bienestar combinadas con períodos agudos de crisis, de salud por lo que la familia se
encuentra obligada a realizar ajustes de la normalidad a la crisis nunca se está lo suficientemente preparado
para aceptar serenamente el diagnóstico de VIH SIDA dentro del núcleo familiar, inevitablemente surgen
diversos miedos, principalmente el miedo a la muerte, se derrumban nuestras expectativas, no importa
la edad del paciente ni su condición social, la reacción común es que el mal ha golpeado demasiado
temprano y demasiado injustamente al grupo familiar.
El conocimiento del diagnóstico en uno de los miembros de la familia, constituye un cambio radical en
el interior de ésta y también un cambio radical en su entorno, fundamentalmente por el sufrimiento y la
posible limitación de las capacidades del paciente que requerirá ser atendido.
1 1
La familia de una persona enferma por VIH-SIDA no siempre conoce el diagnóstico de esta situación ya
que en ocasiones el paciente no informa por miedo, suele suceder que la familia se entera posteriormente
cuando el paciente ha ingresado varias veces a un hospital, o después de que ha presentado diversos
problemas de salud o literalmente después del fallecimiento lo cual dificulta aún mas el proceso de
elaboración del duelo.
Implicaciones psicosociales del SIDA
El vivir con VIH-SIDA tiene diversas implicaciones sociales para el grupo familiar, esto dependerá de la
forma de contagio, la reacción familiar será diferente si fue por vía sexual o por transfusión sanguínea,
dependerá también si el paciente se infectó por prácticas sexuales homosexuales, bisexuales o
heterosexuales. En el caso de que el paciente sea homosexual, al problema del diagnóstico se añade
generalmente el rechazo hacia la preferencia sexual, recordemos que en nuestro país el ejercicio de la
sexualidad se da principalmente en la clandestinidad debido a la moral sexual predominante.
Debido a esto, la estigmatización, la discriminación social y el rechazo suelen extenderse al grupo

familiar por lo que muchas familias prefieren ocultar la enfermedad o asumir los valores sociales
establecidos rechazando a sus familiares negándoles cualquier clase de apoyo, lo que acentúa la
problemática familiar.
1 2
La familia sufre por más motivos que la mera enfermedad del ser querido; pueden sufrir marginación
social desarrollando frecuentemente sentimientos de vergüenza, dolor, impotencia, miedo a ser señalados,
a ser aislados a perder el honor ante los demás; ante esta situación, es difícil reaccionar ya que no
depende en principio de la familia el control de esta situación. Al interior de la familia se pierden las
imágenes ideales que se habían formado del paciente, suele haber una redistribución de los roles, si el
enfermo era el proveedor económico principal la problemática se tornará más difícil, se piensa en todo
lo que se podría haber hecho para evitar la situación actual , se destruyen las fantasías sobre el futuro.
Al presentar daños en su salud el paciente, el estrés psicológico de la familia aumentará, ya que el

enfermo sufrirá probablemente diversos períodos de hospitalización, se comienza a perder la fe, será
necesario ayudar a comprender a la familia que para el paciente ya no importa tanto la duración de su
vida, sino la calidad de vida y de las relaciones que siga manteniendo, así como el respeto de sus
deseos para sus últimos tiempos (meses, semanas, días) antes de morir.
Es muy importante considerar además de la familia, a la pareja del paciente, ya que no todos los
pacientes que viven con VIH-SIDA tienen una pareja estable, pues algunos de ellos han llevado una vida
sexual con diferentes personas, o incluso suele suceder que la pareja ya haya fallecido. En el caso de
existir la pareja no debemos olvidar que también está sujeta a fuertes sentimientos de sufrimiento.
1 3
Clasificación de etapas emocionales según la doctora
Elizabeth Kubler-Ross
L a doctora Elizabeth Kubler-Ross ha descrito las etapas emocionales por las que pasan generalmente
las personas que tienen un diagnóstico terminal, y si bien su trabajo ha sido principalmente con personas
que padecen cáncer, el modelo propuesto por ella es aplicable a las personas que viven con VIH-SIDA,
ya que si bien durante los primeros años no hay daños significativos a la salud; con el paso de los años
se corre el riesgo de desarrollar SIDA y morir a consecuencia de esto. Diversos autores han señalado
que la familia de los pacientes igualmente atraviesa por estas etapas, la forma en que se presenten
dependerá de la estructura interna de la familia y de la historia personal de cada uno de sus miembros
.
Las etapas de acuerdo a la doctora Kubler-Ross son:
1- NEGACION
Es una defensa provisional para controlar la angustia ante el conocimiento del hecho. Esta fase es
común a todos los pacientes, incluso cuando no se ha recibido una información directa sobre el diagnóstico
pero ya hay sintomatología que correlaciona con SIDA .
Tanto el paciente como sus familiares saben que algo sucede pero se niega, hay angustia al imaginar lo
que vendrá después, algunas familias se aislan.
2- RABIA O IRA, IRRITACION-REBELION
El paciente se enoja contra sus seres queridos, contra el personal médico, contra todos, no se puede
continuar negando la evidencia, es importante entender que él está enojado consigo mismo y con
Dios, Igualmente la familia pasa por este proceso, ¿Por qué tuvo que pasarle a mi familiar? ¿Por qué no
a otros?, se escuchan frases tales como Dios y la vida son injustos con nosotros, hay sentimientos de rabia
y enojo, incluso contra el paciente mismo por no haberse cuidado, por no haber cambiado su conducta.
1 4
3 -REGATEO O NEGOCIACION, NEGOCIACION O PACTO
El paciente hace diversos tratos, buscará negociar con Dios, con el personal médico, todo con la idea
de impedir su deterioro físico, prometerá portarse bien, tomar sus medicamentos, cambiar su estilo de
vida, etc. La familia también tratará de pactar con Dios, buscando el milagro que impida un daño mayor
a su ser querido, harán diversas promesas. Psicológicamente esta actitud es un comportamiento regresivo,
propio de la infancia el cual tiene que ver con sentimientos de culpa de cada uno de los integrantes del
grupo familiar y con el deseo de reparar las culpas.
4 -DEPRESION
El enfermo continúa deteriorándose, su estado de ánimo disminuye, hay un dolor profundo, se siente
más débil, se reducen sus capacidades físicas, se cae en estado emotivo de actividad psicofísica baja
y desagradable, hay sentimientos de insuficiencia. La familia sufre de depresión reactiva como respuesta
a las pérdidas reales y simbólicas que sufre el paciente (pérdida de funciones).
El enfermo se siente deprimido por todo lo que ha perdido y que antes tenía y, en segundo lugar, por
todo lo que perderá próximamente, pierde su rol social y familiar, se vuelve dependiente de los demás
(personal médico, familia).
Al aumentar el deterioro físico, se comienza a perder la esperanza de la recuperación del paciente, por
lo que la familia entra en un proceso depresivo mayor ante la inevitable muerte de su familiar.
Puede no ser fácil diagnosticar una depresión, sin embargo es necesario estar atentos a los signos y
síntomas de depresión tales como: anorexia o pérdida de peso, cambio en el modelo de sueño,
1 5
cambio en el nível de actividad, disminución del interés o placer en las actividades normales, disminu-
ción del impulso sexual, fatiga o disminución de la energía, sensación de inutilidad, culpa, incapacidad
para concentrarse, pensamientos recurrentes de muerte; También resulta importante identificar si es un
caso de depresión grave, ya que la contemplación del suicidio puede ser considerada por alguno de
los integrantes del grupo familiar.
5- ACEPTACION
Si el paciente ha pasado por las anteriores fases, y acepta su muerte, presintiendo su próximo fin, podrá
morir con relativa tranquilidad, no feliz y contento, pero en paz.
En el caso del grupo familiar ,para alcanzar esta etapa es muy importante que la familia sea ayudada en
la aceptación del final, ya que es común que tengan sentimientos contradictorios, deseando por un lado
que su familiar muera para evitar que siga sufriendo y por otro lado deseos de que siga vivo y mejore
su salud.
La aceptación real de esta etapa puede facilitar que tanto el paciente como su grupo familiar vivan con
plenitud cada día, aprendiendo a aceptar la calidad de vida, por encima de la cantidad de días.
6- ESPERANZA
Esta última etapa generalmente no es considerada por diversos autores al citar el trabajo de la Dra
Kubler-Ross, sin embargo resulta muy importante tomarlo en cuenta, no se trata de crear una falsa
esperanza, pero tampoco se trata de destruirla. Fuera de toda posibilidad curativa, es conveniente no
quitar la fe ni la esperanza.
1 6
Es muy frecuente que la familia y el paciente vivan el proceso arriba descrito, a veces a destiempo, sin
marchar al unísono, también suele suceder que no se presente en el orden descrito, que haya alternancia
entre las etapas, o que se observe que alguien está en una etapa por la cual ya se había pasado anteriormente,
por lo que muy importante recordar que no existen reacciones, sino personas que reaccionan.
Clasificación de etapas emocionales según

otros autores
Otros autores igualmente han realizado trabajos con personas con diagnóstico de etapa terminal y con
sus familiares, modificando las etapas que señala la doctora Kubler-Ross, es importante señalarlas ya
que el conocimiento de todas ellas, nos permite tener una visión más amplia de la problemática a la que
se enfrentan tanto el paciente como su grupo familiar.
Etapas según el Doctor George Engel
1- CONMOCION E INCREDULIDAD
En esta etapa no hay capacidad de aceptación del diagnóstico, suele haber confusión, agitación,
apatía, también se pueden presentar problemas por taquicardia, nausea, trastornos gastrointestinales
1 7
2- DESARROLLO DEL CONOCIMIENTO
La realidad empieza a ser entendida, puede haber tristeza mezclada con culpa, depresión, Impotencia,
desesperación, tanto el paciente como los familiares intentan culpar a otros, o a sí mismos.
3- RESTITUCION Y RECUPERACION
Poco a poco hay una vuelta paulatina a la paz y la tranquilidad, los familiares tienen un papel relevante en
el acompañamiento con su paciente.
Etapas según el Reverendo Carl Nighswonger
Señala que la cercanía con la muerte representa una serie de Dramas los cuales define como una serie
de sucesos que tienen una unidad dramática y un mismo intéres generalmente vívido y pátetico, añadiendo
para cada drama una respuesta positiva y también una respuesta negativa.
1 8
ETAPAS R E S P U E S T A P O S I T I VA R E S P U E S T A N E G A T I VA
1 9
Etapas según el místico Robert Neale
Señala que en cada una de las etapas se viven todos los siguientes aspectos:
1- NEGACION
2- MIEDO
3- TRISTEZA
4- FE
5- MARTIRIO
ETAPAS:
1- CONOCIMIENTO DE LA MUERTE-Conocimiento del diagnóstico

2- GESTACION- Se gesta la idea de muerte
3- RENACER
4- DEPRESION
5- REALISTA- Se acepta la realidad de lo que pasa y en el martirio se da testimonio de la vida
Etapas según la enfermera Gloria Francis
1- NEGACION- Igual a la que describe la doctora Kubler-Ross

2- ANSIEDAD- Tanto el paciente como sus familiares saben lo que va a pasar
3- REGRESION-Hay un retorno al pasado, se reflexiona sobre la vida pasada antes del diagnóstico
4- DEPRESION-Igual a la descrita por la dra. Kubler-Ross
5- REALISTA- Hay una aceptación de la realidad
2 0
Manejo integral del paciente con SIDA y su grupo familiar
Las familias se enfrentan a procesos transaccionales al atravesar cada etapa del ciclo vital, estos proce-
sos se pueden analizar en términos de funcionalidad, la cual podemos definir como: el grado variable
de adaptación de los sistemas familiares a los eventos que provocan crisis., las cuales suelen provocar
diversos grados de desorganización en la estructura familiar.
Es importante considerar el grado de funcionalidad del grupo familiar ,para optimizar los recursos del
grupo familiar para enfrentarse al evento SIDA , ver que tanto se puede adaptar la familia a esta situación
de crisis., Esta información la podemos obtener de la siguiente manera, tomando como base los datos
de la historia clínica del paciente.
Contacto paciente familia
Realizar entrevista conjunta con el paciente y su grupo familiar, en caso de que las condiciones
de salud del paciente no le permitan estar durante la entrevista, su historia clínica puede sernos de
gran utilidad.
En este paso no debemos realizar interpretaciones, sino formular hipótesis.
2 1
Socialización y reconocimiento de la familia
Realizar entrevista conjunta con el paciente y su grupo familiar, en caso de que las condiciones
de salud del paciente no le permitan estar durante la entrevista, su historia Clínica puede sernos de
gran utilidad.
En este paso no debemos realizar interpretaciones, sino formular hipótesis.
Exposición del problema
Se explica el diagnóstico en términos claros, se habla de responsabilidad y de la posibilidad de

participar como grupo familiar para ayudar al paciente.
Fase interactiva
Se le pregunta al paciente y a los familiares como se sienten , como creen que ha influído el VIH-SIDA
en el sistema familiar, investigando la forma particular en que cada miembro de la familia ve la enfermedad,
que ideas tienen sobre esto, como les afecta en lo individual y colectivamente, es el momento de
aclarar dudas respecto a los “mitos” sobre la enfermedad.
2 2
Alternativas de solución
Investigar que han hecho como grupo familiar, que resultados han obtenido, a que lugares han acudido,
con que personas, si han intentado algún tratamiento dentro de la medicina tradicional o no tradicional.
-Las alternativas de solución deben:
1- Surgir a partir del paciente y/o la familia.

2- Deben ser fáciles y viables en el momento del diagnóstico (no ser problemáticas)
3- Ser valorables en el tiempo
4- Flexibles para ser modificadas en el tiempo.
5- Todas las alternativas las debe iniciar o mantener el paciente y su familia.
Diagnóstico integral
El médico puede ser el catalizador de las alternativas, y así ayudar a coordinar los esfuerzos del
grupo familiar.
Los pasos anteriores pueden verse modificados por la condición de salud del paciente, será diferente
si se trata de un paciente con VIH o un paciente en etapa de SIDA.
2 3
Conclusiones
El médico puede ser el catalizador de las alternativas, y así ayudar a coordinar los esfuerzos del
grupo familiar.
Los pasos anteriores pueden verse modificados por la condición de salud del paciente, será
diferente si se trata de un paciente con VIH o un paciente en etapa de SIDA.
1. Realizar una autobiografía escrita o grabada.

Un relato de la propia vida, analizando sucesos importantes que han marcado su vida (escuela,
matrimonio, paternidad o maternidad, divorcio, muertes significativas), incluir personas importantes en
nuestra vida, enfermedades, etc.
Después de escribirla, reflexionar sobre que aspectos hubiéramos deseado que fueran diferentes.
Re-escribir la autobiografía.
2. Realización de práctica.
Diseñar un panorama esquemático de la intervención como médico ante un caso de VIH/SIDA que
comprenda las siguientes fases:
2 4
a) Entrevista clínica del paciente / familia
b) Un estudio integral del contexto familiar
c) Diagnóstico de la etapa de la enfermedad
d) Trabajo interdisciplinario (que otras especialidades deberán intervenir)
e) Seguimiento del paciente
Una vez diseñado, revisar con otros colegas el caso, discutirlo.
Nota: El esquema anterior es aplicado en la formación de la especialidad como médico familiar, nos
sirve para conocer el contexto bio-psicosocial del paciente, nos proporciona recursos para manejar la
problemática a la que se enfrenta el grupo familiar.
2 5
Referencias
1. Miller, David. Viviendi con SIDA y HIV, Editorial El manual Moderno, S. A, de C. V. México
2. Guía de atención psicológica, Editada por CONASIDA México
3. Guía para la atención domiciliaria, Editada por CONASIDA México
4. Duda, Debora, Guía para cuiudar en casa a un enfermo terminal, Editorial PAX México
5. Sherr, Lorraine, Agonía, muerte y ego, Editorial El Manual Moderno, S. A. de C. V. México
2 6
1. Kubler-Ross, Elizabeth, La Muerte y los Moribundos, Editorial Luciérnaga
2. Sontag, Susan, La enfermedad y sus Metáforas, El SIDA y sus metáforas, Editorial Taurus, España
3. Sontag, Susan, El SIDA y sus metaforas, Editorial Taurus, España
4. Kubler-Ross, Elizabeth, Una luz que se apaga, Editorial Luciérnaga, España
5. Kubler-Ross, Elizabeth, La muerte: un amanecer, Editorial Luciérnaga, España
6. Kubler-Ross, Elizabeth, Vivir hasta despedirnos, Editorial Luciérnaga, España
7. Viorst, Judith, El precio de la vida, EMECE Editores, México
8. Rabkin, Judith G. Good Doctors, good patients: Partners in VIH HIV treatment, NCM Publishers, INC.
U. S. A.
2 7
L as asesorías se realizarán los días martes y jueves de 16 A 18 Hrs. En los teléfonos 207-
44-43, 207-45-03 y vía fax 525-24-24
Subraye la respuesta correcta
1- Son etapas de acuerdo a la Doctora Kubler-Ross
A) Aceptación
B) Regateo
C) Negación
D) Ira
E) Aceptación
F) Esperanza
G) Todas las anteriores
2- Etapa que no corresponde a las señaladas por la enfermera Gloria Francis
A) Depresión
B) Ansiedad
C) Gestación
D) Depresión
2 8
3-Estado de Crisis se define como:
A) Estado temporal caracterizado por la dificultad de los individuos para el manejo de situaciones
límite, sin consecuencias significativas en su funcionalidad.
B) Estado temporal de transtorno y desorganización caracterizado principalmente, por la incapacidad
de los individuos para manejar situaciones particulares utilizando métodos acostumbrados para la
solución de problemas.
C) Estado transitorio de desorganización,que afecta solamente patrones de conducta de los individuos.
D) Ninguno de los anteriores
4- De acuerdo a Carl Nighswonger las etapas por las que atraviesa un paciente terminal son:
A) 7
B) 8
C) 6
D) 5
E) 4
5- Los siguientes son síntomas de depresión excepto:
A) Anorexia o pérdida de peso

B) Culpa
C) Fatiga
D) Sensación de inutilidad
E) Facilidad para concentrarse
2 9
VIH/ETS:

SIDA y ETS
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
ETAPA TERMINAL
Psic. Víctor Ortiz Aguirre

Psicólogo del Centro de Información Sur
CONASIDA
Etapa Terminal
señalado.

México D.F. C.P. 14050 Fax: 57-28-52-91

Teléfonos: 55-24-81-24 y 55-24-20-06



del CONASIDA.
2


3
Índice
Etapa Terminal 2
Índice 4
Sobre el Autor 5
Introducción 7
Marco con referencia 8
Vivir con virus 12

Los deterioros 15
El deterioro físico 16
El deterioro psicológico 19
Deterioro social 22
Deterioro de la pulsión de vid a 23
La eutanasia 25
La muerte 28
Las ceremonias del adió s 31
Técnicas 35
Referencias 38
Horario y Medios para realizar asesoría 41
4
Sobre el autor
El Psicólogo Víctor Ortíz Aguirre es Licenciado y maestro en Psicología. En 1988 empieza a trabajar
en el SIDA. Ha colaborado con la Dirección General de Epidemiología, en el Instituto Nacional de la
Salud Pública, Mex Fam, Instituto Mexicano de Tanatología y CONASIDA donde actualmente es psicó-
logo del Centro de Información Sur. Ha impartido cursos y conferencias en México y diversos países
sobre aspectos psicológicos relacionados con el SIDA, como sexualidad, tanatología, consejería,
modelos de investigación e intervención cualitativos para diferentes poblaciones.
5
C onocer y reflexionar sobre los elementos básicos de la tanatología para el acompañamien-

to de personas en fase terminal.
Al terminar, el lector tendrá elementos para discernir qué actitudes son las más pertinentes para cada
condición particular a fin de confrontar el tema de la muerte.
El lector será capaz de revisar y transformar las interpretaciones que tiene sobre el tema de la muerte.
El lector conocerá algunas técnicas para el manejo del paciente terminal y el apoyo a su familia o grupo
de allegados.
6
Introducción
Este capítulo ha sido elaborado luego de diez años de trabajo en SIDA y cinco en el tema de tanatología.
El autor además de colaborar en CONASIDA es profesor del Instituto Mexicano de Tanatología.
Si bien se sugiere la lectura completa de este capítulo, una consulta breve puede realizarse tomando
como guía los encabezados que aparecen en negritas.
La primera parte es una reflexión sobre el tema de la muerte por SIDA a fin de establecer el marco de
ideas desde el cual apoyar a los usuarios de los servicios de salud. Finalmente se revisan algunas
técnicas muy puntuales para facilitar la relación de los usuarios con la muerte.
Psic. Víctor Ortíz Aguirre

Psicólogo del Centro de Información Sur
CONASIDA
7
Marco de referencia
La muerte se ha puesto de moda. Es el último grito de la vida. Hace millones de años que está de
moda y aún nos sorprende. Nos toma de improviso, nos negamos, nos resistimos a ella.
El hombre del occidente moderno ha perdido su relación directa con la producción de su propio alimento,
ha perdido la relación directa con la tierra: lo que come, hace ocho procesos industriales fue algo
natural. Ha perdido su relación con el ritmo de los ciclos de la naturaleza; gracias a la luz eléctrica vive
de noche y duerme cuando puede, porque es preciso producir y llegar a ser alguien. Desconoce su
cuerpo, su funcionamiento psíquico, desconoce lo real y solamente tiene de ello un eco dado por los
medios masivos o la ciencia: versión verosímil -creíble- de la realidad aunque no sea realidad.
Su relación con las cosas no es más con las cosas sino con los nombres que las nombran, con La
Palabra. Carece de un discurso propio, de un deseo propio: ahora la realidad es aquello que el lenguaje
nombra como tal. El hombre moderno ha perdido su relación directa con las cosas, consigo y con el mundo.
En este universo de palabras, de signos, la muerte ha sido publicitada extraordinariamente. Por donde
quiera abundan los signos de muerte. Pareciera que el hombre actual sólo espera la catástrofe como
consecuencia natural de sus hechos y sus culpas.
Particularmente el hombre occidental, hijo de culturas judeo-cristianas, cuyo motor básico es la culpa,
enfrenta la catástrofe casi con anhelo para liberarse, al fin, de sus culpas milenarias.
En este contexto, el SIDA actualiza las culpas, las vuelve vigentes y toma el significado de merecido
castigo por ejercer una sexualidad “anómala” según los cánones morales vigentes.
8
Pero ver al SIDA como castigo y a la muerte como la pena máxima no es más que reforzar la miseria
contemporánea, efecto de la mera propaganda criminal de los medios masivos representantes de una
ideología que no tolera lo diferente, idea verosímil pero no verdadera, y que nos niega la posibilidad
de restablecer una relación real con la vida y con la muerte.
Es preciso cambiar la concepción con que abordamos el tema de la muerte, por tanto el de la vida. Es
preciso reencontrar una relación más directa y menos mediatizada por las palabras, es preciso estar
muy vivo para hacerse el muerto frente a una cultura de muerte y dar origen a una verdadera vida. Es
preciso negar la cultura para afirmarse a sí mismo.
Nuestra resistencia ante la muerte no es más que espejo de nuestra resistencia frente a la vida. Pero
cómo no vamos a resistirnos a una vida que no es más que mera producción dictada por la cultura de la
mercancía. Dictada por una cultura falócrata que rinde culto al poder y al sometimiento, a la muerte y la
destrucción, a la competencia y a la rivalidad; una cultura que niega a los sujetos la posibilidad de
encontrar placer al producir y producir placer y al gozar producir. Una cultura que separa el amor del
deseo, al hombre de la mujer, al homo del hetero, a las madresposas de las prostitutas, a los infectados
de los normales.
Toda separación presupone una lógica dual y genera violencia. Toda separación clasifica y jerarquiza, y
eso es ejercer un poder imaginario pero que tiene consecuencias en lo real: somete y margina, dispone
de las vidas de los sujetos, los condiciona a buscar lo que ya son, a creer que les falta lo que ya tienen.
El modelo de vida que propone esta cultura no es más que perseguir implacablemente lo que uno ya
es, sintiéndose perseguido si no lo alcanza. Enloquecida carrera en círculo que no va a ninguna parte
pues sólo corre tras la ilusión de carecer de algo. Por tanto no tenemos escucha para la enseñanza de
la muerte: nos aterra por interpretarla como el fin de nuestra búsqueda cuando sentimos que no hemos
hallado aún nada.
9
Pero es que no hay nada que buscar y sí mucho por encontrar. Negar la cultura es dejar de buscar lo que
el deseo dicta, para empezar a encontrar lo que la vida ofrece. Y no hay mayor ofrecimiento que lo que
uno mismo es: todas las posibilidades están contenidas en cada ser humano, cualquiera puede ser
todo... pero la cultura nos lo niega y nos obliga, mediante la ideología, a permitirnos sólo aquello que
nuestro género, clase, educación, etc., interpreta como válido o bueno o conveniente para nosotros.
Dejamos de lado un universo de posibilidades a cambio de pasar por normales y de ser aceptados en
un juego de poder, creyendo que así seremos alguien.
La vida resulta ser un cúmulo de anhelos frustrados con eventuales satisfacciones, la muerte el fin de
todo, la imposibilidad de trascender, el término de la loca carrera en busca del reconocimiento.
Hay que ser muy vivo para morir y más vivo para vivir en vida en vez de morir en un juego de muerte y
poder que somete. El moribundo suele percatarse de este hecho y no es aún demasiado tarde. Un
segundo que se tenga de vida es un segundo aún para vivir.
Si pudiéramos acompañar a nuestros pacientes y a nosotros, impacientes, desde una perspectiva
distinta, desde una perspectiva viva; si pudiéramos morir ya para esta cultura enajenante y reencontrar la
relación directa con la realidad, con la vida y con la muerte. Si pudiéramos llevar a la práctica la enseñanza
que la muerte da para vivir y la enseñanza que la vida da para morir, seríamos demasiado vivos para
morir y no viviríamos muertos ni moriríamos vivos. Es decir, viviríamos realmente vivos para nosotros y
muertos para la enajenación, y en el momento de morir estaríamos ya muertos para la cultura pero vivos
para nosotros.
En occidente moderno, a punto de fin de milenio, inmersos en la desaparición de toda una era con sus
1 0
valores, ideologías y padres fundadores, se actualiza como única alternativa real la ancestral idea de
morir antes de morir. Si este que creo ser está muerto, sólo me resta la libertad, ser testigo de lo inédito
de la vida puesto que a cada momento la vida está realizando lo inédito, lo nunca sucedido. Es la cultura
la que me hace ver con ojos de rutina y presuponer que las cosas se repiten, pero no es así.
Morir antes de morir es ser como niños de nuevo. Entonces todo es nuevo, impredecible, no para ser
medido, comprendido o vendido, sino para ser vivido.
Desde esta perspectiva es preciso reentender en el trabajo en SIDA el significado de vivir con virus, del
deterioro físico y de la muerte.
1 1
Vivir con virus
Uno de los grandes mitos fundantes de la seropositividad se fundó en la propuesta de Elizabeth

Kubler-Ross. Pero la interpretación mecánica y simplista de su planteamiento ha justificado al personal
de salud como torturadores de los pacientes, porque “deben” estar en alguna de las fases que
Kubler propuso; de lo contrario serán marginados de la oferta de atención institucional por no ser
aptos para ser sometidos.
Es preciso subvertir ese discurso entendiendo que todo proceso es bidireccional, esto es, nadie puede
ser marginado a menos que también acepte ser marginado haciéndose cómplice de sus marginadores;
o también, la marginación al excluir, incluye: deja algo de lado pero toma en cuenta otro algo.
El esquema dado por la Kubler es en realidad mero esquema que permite entender a veces algunas
situaciones de pérdidas afectivas por las que podemos pasar todos, con o sin VIH. No es exclusivo de
las personas que viven con el virus.
Bajo este orden de ideas es posible subvertir el proceso de negación o fase 1, según la Kubler. En
realidad estaríamos hablando de un proceso de negación: a la vez que se niega, se niega el hecho de
estar negando.
Pero este es el proceso social en que estamos inmersos como sujetos de esta cultura: hablar tanto de
sexualidad no es vivir más la sexualidad. Justo al contrario: si tanto hablamos es porque la vivimos
menos. La supuesta apertura que sobre sexualidad generó el SIDA no ha sido más que pasar la sexualidad
al nivel del discurso para sacarla de la realidad. Y encima negamos este hecho pues nos parece que
mientras más hablemos de ello más la vivimos, nosotros occidentales esclavos de La Palabra. Corremos
el mismo riesgo frente al tema de la muerte.
1 2
La fase de la ira podríamos dividirla en tres: miedo, angustia y ansiedad, de acuerdo con el espacio
donde se manifieste: mundo externo, cuerpo o mente (según señala José Bleger en PSICOLOGIA DE
LA CONDUCTA. Ed. Paidós).
El miedo -en el mundo externo- suele decirse que se produce frente a lo desconocido, pero denegamos
que también es frente a lo conocido. El miedo a lo desconocido nos impide ver que también tenemos
miedo frente a lo conocido, que el mundo cotidiano está lleno de supuestas amenazas que nos obligan
a cumplir lo que la cultura nos dicta a través de nuestro supuesto deseo.
La angustia de perder el cuerpo que se tiene, la angustia frente al no-cuerpo, oculta también la angustia
frente al cuerpo que ya se tiene tal cual es. La posibilidad de que el estigma tome cuerpo, de que
aparezcan las marcas del sarcoma que me denunciarán frente a los otros como un transgresor y que me
dejarán indefenso frente a sus ataques ante la evidencia de mi culpa, revela la angustia con que ya vivo
este cuerpo culpable, lleno de humores, olores y secreciones, lleno de placeres y rincones insólitos,
que está prohibido tocar o compartir con otros. La angustia de mi cuerpo es la angustia de mi potencial
transgresor, la angustia de afrentar una cultura que me satanizará por ser un ser humano íntegro; por
tanto, tengo que castrarme simbólicamente. Aún siendo liberal, tengo angustia, y prefiero pasar mi
liberalidad a nivel de la palabra en vez de actuarla.
La ansiedad -en la mente- me la provoca el otro, el alter, que llega para alterarme y me pone ansioso la
posibilidad de dejar de ser ese que creo ser, para modificarme. Me pone ansioso porque a la vez que
lo ansío le temo.
Sin embargo, no sólo es la ansiedad ante la posibilidad de ser otro, oculta está también la ansiedad que
ya me genera el sostener a ese que creo ser. Ansiedad por mantener mi rol de género, mi imagen
ante los demás, mi deber ser y todo el cúmulo de órdenes que la cultura me da mediante el
lenguaje y sus imágenes.
1 3
La depresión se explica habitualmente como un problema individual, sin embargo, reentendida como
un proceso cultural, la depresión aparece no por mis conflictos personales, sino ante el derrumbamiento
del esquema de pensamiento que me ha dado la cultura. La depresión aparece cuando el modelo
cultural fracasa estrepitosamente y deja a los individuos desprotegidos al carecer de una explicación
ante la realidad.
La depresión aparece cuando el sujeto se enfrenta con lo innombrable y no puede dejar de añorar un
esquema que le ordene e interprete lo que está sucediendo. La depresión, entonces, es el inicio de la
liberación si el sujeto logra desujetarse y enfrentar lo que sucede sin necesidad de explicárselo, sino
simplemente vivirlo. La depresión aparece cuando el sujeto se percata de la cercanía de la vida y de la
muerte, cuando su esquema que las separaba se está cayendo a pedazos y con él todo esquema
dualista y violento, todo patrón de pensamiento. Es la oportunidad de ir de la confusión a la confusión y
finalmente a la profunda fusión con la vida-muerte.
La Kubler señala por último las fases de negociación y aceptación. En una mirada subversiva podríamos
decir que la aceptación tiene dos vertientes.
Por un lado la negociación con la cultura, en la que el personal de salud jugamos un papel clave
proponiendo al paciente el discurso de la seropositividad -meramente un discurso médico alopático-
que busca la domesticación del sujeto, reneurotizarlo e insertarlo de nuevo en un orden cultural que ha
previsto el espacio para los seropositivos que de portarse bien -osea someterse a la institución mediante
protocolos, buena conducta, etc.- recibirán las bondades de un aparataje de investigadores que a
cambio de utilizarlos como conejillos de indias les darán alguna facilidad -medicamentos gratis, por
ejemplo- durante el tiempo que les resulten útiles. No hay que olvidar que en esta cultura el individuo
que no produce es indeseable y que algún día probablemente esos pacientes no podrán producir más.
Esta vertiente plantearía la negación del individuo para afirmar la cultura.
1 4
Por otro lado, la vía subvertida de la aceptación, donde existe un proceso de negación de la cultura
para afirmarse a sí mismo. No se trata de la domesticación sino de la liberación. En vez de llevar al
sujeto a una reneurotización se trata de facilitarle las herramientas para que él haga su propia versión de
la vida: más allá del discurso de la seropositividad, llegar a la realidad de lo inédito de la vida realizándose
a cada momento.
Los deterioros
Aparte del estigma de “sexo-transgresión”, el SIDA conlleva otro más profundo y ancestral: transgredir
la prohibición de la putrefacción pública. Es decir, como especie hemos desarrollado un terror frente a
la descomposición del cadáver e históricamente las culturas han generado diversas ritualísticas para
evitar que el cadáver se descomponga a la vista de todos.
La persona que vive con SIDA es testigo de su propio deterioro en vida y de las miradas horrorizadas
de quienes lo rodean, que ya no humanizan pues no lo miran ya como humano, sino con dolor, lástima,
exceso de cariño, terror, etc.
Por esto resulta clave reflexionar sobre algunas formas de deterioro; al comprenderlas se puede atravesar
el proceso con un mayor aprendizaje y con menos sufrimiento. Básicamente podríamos esquematizar
el deterioro bajo cuatro diferentes procesos:
1 5
El deterioro físico
Imagen corporal:
Es común que la representación imaginaria del propio cuerpo ocupe un lugar importante en nuestra
mente. Muchas veces imaginamos tener un cuerpo más delgado o más obeso de lo que físicamente
es. O nos sentimos más altos o más bajos, o con alguna parte más o menos desarrollada de lo que en
realidad es. Todos estos son indicadores de la relación psicológica que mantenemos con nuestro cuerpo.
El deterioro físico es un proceso que alterará necesariamente la imagen que del cuerpo tenemos. Sin
embargo, los procesos psíquicos no siempre pueden reconocer el deterioro al mismo tiempo que se
está desarrollando; es frecuente que esto sea doloroso y el reconocimiento más bien sea una negación,
un resistirse a ver que el cuerpo se está deteriorando y optar por una serie de coartadas o justificaciones
para evitar este dolor. Sin embargo, conforme el deterioro físico se va haciendo más evidente, a la
mente no le queda más que reconocer lo que está sucediendo.
Este es un momento clave para apoyar a la persona en su proceso, ya que no solamente hay dolor sino
una gran posibilidad de aprender cómo el cuerpo está ensayando nuevas respuestas: si antes digería
alimentos sólidos, ahora solamente lo hará con alimentos blandos y líquidos en un intento de optimizar
la energía para poder mantener la vida.
La buena calidad de vida es también observar cómo el cuerpo está descubriendo nuevos caminos para
su sostenimiento.
1 6
Depósito de libido en el área cuerpo:
Es muy común en nuestra cultura occidental que haya una circulación desequilibrada de la libido o
energía psíquica. No sólo por la represión con que vivimos la sexualidad, sino también dadas las
tecnologías del cuerpo (aeróbicos, alimentos bajos en alimentos como café sin café, crema sin crema,
azúcar sin azúcar, etc.; aparatos para mantenerse esbeltos con comidas para mantenerse obesos, etc.),
occidente moderno obliga a los sujetos a enviar más libido al cuerpo de la que en realidad se necesita.
La identidad, de hecho está más basada en la imagen corporal que proyectamos a los otros,
particularmente a través del rostro y las manos, que en todo lo que somos y hacemos. Jugamos todo el
tiempo dentro de un mundo de imágenes para hacernos presentables ante los ojos ajenos.
Si hay ese exceso de libido en el cuerpo, por tanto de narcisismo basado en el cuerpo, el deterioro
físico se convierte en una afrenta mucho más dolorosa, ya que al deteriorarse el cuerpo mi identidad
también quedará deteriorada.
Resulta entonces básico que la calidad de vida contemple en el proceso de deterioro un descentramiento
de la libido del cuerpo hacia nuevos objetos: un enriquecimiento de las cosas que me son importantes,
de los objetos amados, de los puntos que valoro. Entender que no sólo soy el cuerpo físico, sino un
universo mucho más rico y elaborado, del cual el cuerpo es la mera punta del embudo. Mientras más
atención haya dedicado la persona a su cuerpo (por fisicoculturismo, vanidad, profesión, etc.) más
importante le será este enriquecimiento.
1 7
Disminución de las capacidades físicas: impotencia
Cuando uno ha tenido varios años de entrenamiento para andar de arriba a abajo por el mundo, cuando
la cultura nos ha vendido la idea de la autosuficiencia como valor positivo y posible, cuando reconocemos
nuestra interdependencia como aceptable sólo en caso de ser necesaria o como ideal loable, descubrirse
dependiendo de los demás hasta para las funciones físicas más básicas causa una afrenta atroz al ego,
a la autoimagen y al prestigio frente a otros.
Es frecuente que sea muy doloroso verse atendido por otros hasta en lo más mínimo. Si bien, también
es común que al paso del tiempo esta situación pierda importancia en la medida en que la atención del
otro no presupone lástima y se hace de la manera más sencilla y normal posible.
Una barrera importante puede ser la rigidez del orgullo, el honor propio o el pudor que tenga el paciente,
pues esto sólo hará que el proceso de asimilación se prolongue como “impotencia” y no pueda ser
vivido como otra forma diferente de convivir.
Optimización de la energía física:

La sabiduría inherente al cuerpo físico es sorprendente. El cuerpo sabe con toda precisión cuándo ya
no utilizar energía física para digerir alimentos sólidos y cómo reservar esa energía para procesos más
vitales e indispensables. Incluso sabe cuándo ya ni siquiera aceptar líquidos a fin de conservar latiendo
el corazón o mantener a los pulmones respirando en vez de usarla para la digestión.
Con frecuencia los allegados forzan a la persona para que ingiera lo que ya no podrá digerir y es que
como ellos sí tienen hambre y sí pueden desdoblar substancias creen que el otro podrá hacer un
1 8
esfuerzo, como si dependiera de su voluntad. No sólo hambre física: también hambre de afecto, pues
es común la idea de forzarlo a comer y a tomar medicamentos en un intento desesperado de forzarlo a vivir.
El cuerpo sabe lo que hace, cuándo y cómo hacerlo. ¿Para qué violentarlo?.
El deterioro psicológico
La organización libidinal:
Así como la energía física está ensayando nuevas respuestas en el cuerpo para ser capaz de sobrevivir,
la energía psicológica hace lo suyo.
Existe una economía libidinal donde la libido se optimiza para su mejor uso disminuyendo su acción
hacia adentro y hacia afuera del individuo.
Hacia adentro porque el individuo ya no gastará energía sustentando mecanismos de defensa que le
permitieron bregar por el mundo, ahora estará más concentrado en su proceso físico y psicológico.
Hacia afuera porque tampoco gastará energía en sostener convencionalismos sociales y las buenas maneras.
Ambos procesos traen como consecuencia que el individuo externe sus emociones de manera más
directa al perder importancia los convencionalismos sociales, por lo que es frecuente que los pacientes
terminales sean acusados de ser “demandantes, irritables, intolerantes”, etc. Pero también lo deja a
merced del deseo ajeno pues sus mecanismos defensivos ya no tienen tanta fuerza.
1 9
De ahí la importancia de la comprensión de quienes lo rodean, pues no está tratando de hacer daño o
molestar al personal de salud: hay que entender que está ensayando nuevas respuestas, inéditas e
insólitas, frente a una muerte para la cual la sociedad no lo ha preparado.
Entender esto evitará que quienes lo rodean se conviertan en sus torturadores sometiéndolo a deseos
ajenos, exigiéndole respuestas que ya no puede dar o imponiéndole soluciones que no tiene fuerza
para rechazar. Si el respeto es fundamental durante todo el proceso, en esta fase es imprescindible.
La autoestima
Suele disminuir no sólo por la interpretación del proceso que se hace desde los cánones sociales,
sino también porque ya no hay energía para sostener ese concepto social. Así, no sólo conviene
apoyar al otro para que eleve su autoestima: es preciso reconocer que llega un momento donde ésta
desaparece porque el individuo ya no la necesita.
Inestabilidad emocional
Los frecuentes rebotes afectivos tendientes a la depresión indican que el individuo interpreta que su
mundo está siendo ya destruido. Es importante apoyarlo en la comprensión de que no sólo somos un
cuerpo físico y que nuestra identidad va mucho más allá de la individualidad.
2 0
Fantasías a futuro:
Existen dos tipos de fantasías sobre el futuro: las positivas que sirven para atenuar el impacto de la
situación y las negativas que expresan a través de temores lo que el individuo siente que le ha faltado
durante su vida. De una forma u otra (real o simbólica) es posible resarcir esa sensación de falta. La
imaginación suele jugar un papel fundamental durante este proceso de manera que el individuo pueda
resolver en su imaginario aquello que siente que no hizo. Por ejemplo: puede arreglar sus pendientes
con alguien ya fallecido usando su capacidad de imaginación creadora y visualizando la escena donde
resuelve el conflicto.
Disminución de la “costra” de la personalidad:

Conforme el momento de la muerte física se acerca es muy frecuente que la “costra” de la personalidad,
la máscara, adquirida a lo largo de la historia personal, vaya disminuyendo hasta desaparecer y deje
lugar para algo más esencial. El sujeto desaparece para dar sitio al ser humano en esencia. Momento
de luz y revelación donde el otro aparece con toda su fuerza, sin personalidad ni roles sociales que
empañen su presencia.
No contradecir:
Para transformar la impotencia en aprendizaje individual y colectivo conviene no generar mayor tensión
al oponer “contradicciones” con lo que el sujeto y sus allegados planteen, sino aceptar sus posturas y
acaso sugerir alternativas. Esto es una manera efectiva de apoyar el aprendizaje que el proceso permite.
En cada caso, no hay que perder de vista el respeto como actitud fundamental frente a las decisiones
de la persona y, en segundo plano, de sus allegados.
2 1
Deterioro social
Roles:
Uno de los puntos más débiles son los roles habituales que el individuo jugó en su papel activo dentro
de la sociedad, y el reacomodo de roles al interior del grupo que lo cobija. Uno ya no es más el que
era, pero tampoco los que me rodean: la presencia de la muerte nos altera a todos y nos hace reaccionar
de maneras no usuales. La apertura frente al cambio y la flexibilidad ayudan más que la rigidez y el
querer mantener una situación que ya no es real.
Efecto de “cráter secundario”:

También es muy común que la presencia del SIDA y de un paciente terminal funcione como “cráter
secundario” por donde hacen erupción añejos conflictos del grupo que encuentran la oportunidad de
salir a la superficie. Por ejemplo: el padre que ubica la razón de la seropositividad de su hijo en la
“mala” educación que le dio la madre. Hay que mantener un discernimiento entre lo que realmente es
causado de manera directa por esta situación y aquello que viene de antaño, ya que no podrá ser
resuelto al mismo tiempo que se quiere apoyar al paciente. En consecuencia, muchas veces conviene
priorizar la atención al paciente y posponer el trabajo con los conflictos del grupo o derivarlos con
profesionistas que los puedan apoyar.
Efecto de “contaminación”:
Hay un efecto de contaminación de “lo malo” que hay en el paciente hacia el grupo que lo rodea: el
estigma y la marginación suele ser asumido también por el grupo con la consecuente disminución de la
autoestima grupal y el deterioro de la imagen. Entender que el SIDA es una enfermedad como cualquier
2 2
otra pero que la sociedad la rodeó de toda una parafernalia de miedos sin fundamento ha sido una
ayuda eficaz para fortalecer la unidad del grupo y facilitar respuestas más basadas en la fuerza de vida
(Eros) que en la vergüenza.
Fortalecer la unidad grupal:

Fortalecer los factores que unen al grupo, resaltando el aprendizaje y todos aquellos hechos que
permitan procesos madurativos y de comprensión profunda de la vida y de la muerte.
Deterioro de la pulsión de vida
Paciencia:
Antes que nada hay que tener en mente el acopio de paciencia que un proceso así requiere a fin de
eliminar toda idea de que las cosas podrán mejorar, o los frecuentes cálculos sobre el tiempo que
durará, ya que mientras se mantengan presupondrán que el colectivo no ha asimilado ni aceptado su
situación presente. Las cosas no van a mejorar porque no están peor ni mal, simplemente se está
llevando a cabo un proceso que puede ser vivido de diferentes maneras y no exclusivamente a través
del sufrimiento y del dolor.
2 3
Desilusión:
En el fondo, el proceso es una constante “desilusión” frente a las promesas de tener y ser que nos ha
hecho la cultura. La muerte confronta con la realidad material de una manera cruda, donde no hay
escapatoria posible, ni justificación ni “después”.
J uego de pulsiones:
Entender que el deterioro de la pulsión de vida es un incremento de la pulsión de muerte permitirá
vivir el proceso de una manera más equilibrada. Es muy frecuente pensar que durante la vida uno sólo
está vivo y que al morir uno estará completamente muerto. Mientras más vivo más muero, no sólo soy
un cuerpo físico y no sólo soy un individuo, son ideas que facilitan comprender la relación entre la vida
y la muerte. Si la muerte es inevitable, es mejor disponerse a vivirla; por más que la rechacemos de
todos modos moriremos.
2 4
La eutanasia
El vocablo significa “la buena muerte”, y se origina en la hierba de santamaría (athanasia) que provoca-
ba según los griegos, la inmortalidad. Desde hace décadas comienza a utilizarse para referirse a una
serie de procesos diferentes, englobados todos por el denominador de la muerte.
Puede ser entendida a la manera de las tradiciones sagradas de los pueblos, como el proceso de
trascendencia o transmutación, llevado a cabo de manera armónica. O como occidente y la alopatía
proponen: activa cuando se hace algo por interrumpir la vida de un sujeto o pasiva cuando se deja de
hacer algo para mantenerlo vivo.
Eutanasia y tanatología se llevan de la mano en occidente. Disciplinas y prácticas que surgen en un

intento de reconectar al occidental con la muerte, porque ha perdido su nexo con la vida. Como un
intento de restablecer la relación del hombre con la tierra, pues ha perdido la relación con ella y ya no
sabe más qué significado puede tener enterrar a los muertos y todos los ritos funerarios ancestrales que
se han perdido por ser “fanatismo” o demasiado costosos y demandantes de un tiempo que los vivos
preferimos utilizar para el mundo de la producción.
Si hay algo improductivo son los muertos. Hay que observar con cuidado hasta qué punto apoyamos a
quienes han perdido el nexo sabio con la vida-muerte o hasta qué punto nos enganchamos con hacer
de los muertos un producto más.
El riesgo es vender la eutanasia como un producto más, acaso uno de los más caros, pues en un
entorno donde los signos de muerte son tan publicitados (como occidente actual) la tanatofilia, el deseo
por la muerte, se está acrecentado.
Analicemos un poco la propuesta alopática, que es en donde se genera la concepción actual de eutanasia.
Al plantear dos vertientes: o te doy algo para que mueras o dejo de hacer cosas para que vivas, en
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cada caso lo presupone desde una decisión exterior al sujeto. Muy congruente con el modelo de vida
de esta sociedad, donde realmente a los sujetos se les ha enajenado su capacidad de decidir y
siempre son “los otros” quienes deciden por él, la eutanasia alopática suele ser una decisión sobre
la vida de alguien tomada por otro.
Incluso cuando alguien muere, el cadáver pasa a ser propiedad del Estado y solamente se respetará
la voluntad del difunto si coincide con las pocas opciones que la Ley otorga; no así si quiere donar su
cuerpo a una instancia no médica. Solamente es legal donar el cuerpo con todo su interior para ser
estudiado por médicos; el resto de la sociedad queda excluido para impedir que mire la muerte, las
entrañas, el cadáver.
Ahora a punto de ponerse de moda como práctica, pues como discurso hace tiempo que se pasea
por congresos, cursos y conferencias, la eutanasia es a la muerte como la comida light a la industria
alimenticia. En ambos casos estamos buscando una manera de protegernos de la realidad: que no
nos duela tanto, que tampoco huela y si pierde su consistencia mejor aún. La eutanasia alopática es el
síntoma de cómo la sociedad rechaza la muerte, porque rechaza la vida.
¿Qué nos sucede? ¿Por qué tan llenos de temor ante la realidad? ¿Por qué tanta pretensión de
control? ¿Por qué tanta expectativa en pastillas maravillosas que vendrán a simular que hacen por mí lo
que puedo hacer por mí mismo?.
Estas preguntas se ocultan bajo el discurso legal (recordemos que en occidente La Ley tiene fundamento
religioso) y científico.
En realidad el provocar la muerte o dejar de sostener la vida de un paciente, la eutanasia alopática, es

un verdadero problema originado por la pretensión de prolongar la vida alterando los ciclos naturales.
2 6
Este problema aparece ideologizado con barnices de verosimilitud cuando se dice que el paciente
y/o sus familiares son quienes deben tomar la decisión; pero es una decisión dada de antemano por la
sociedad: sujeto que no produce es indeseable, por tanto desechable incluso para él mismo.
Por añadidura surge el conflicto de no haber valorado la vida suficientemente, ocultando el cuestionamiento
de qué sentido tiene este modelo de vida que la sociedad nos propone: carrera loca por llegar a ser
alguien, por tener y entonces ser, por ser reconocido por otros.
En el fondo, hemos perdido el sentido profundo de la existencia, ya no vemos lo que es sino el discurso que
lo nombra y desesperadamente vivimos en el intento de cumplir patrones de conducta superficiales.
Reentender la Eutanasia, la buena muerte, puede confrontarnos con la buena vida. Lejos está del suicidio
o del asesinato y muy cerca de las intensidades del aquí y ahora. La eutanasia es la lección que la
muerte da para aprender a vivir, el erotismo es la lección de la vida para poder morir.
La eutanasia, en tanto que preparación para merecer la muerte, implica tomar conciencia de que nuestros
actos, más allá de todo juicio valorativo, son actos humanos que develan lo humano en la vida cotidiana.
Se puede decidir cómo se quiere vivir en las condiciones espacio temporales en que se vive, porque
no es el “qué” sino el “cómo” el factor que nos permite ser nuestros propios dueños. Si se puede decidir
cómo vivir, también se puede decidir cómo morir, en tanto que contenido del acto, calidad del proceso
y esencia del momento.
En términos prácticos ¿cómo vivo lo que vivo? ¿En dónde pongo la atención? ¿Qué puntos son los que
me interesan? y en función de esto me puedo ir entrenando para mantenerme en el momento presente,
de manera que cuando llegue la muerte ya sé cómo vivir aquí y ahora; entonces podré vivir la muerte,
porque sé vivir el momento.
2 7
Prepararse para morir no es prepararse a futuro para un momento incierto que no sabemos cómo ni
cuándo sucederá. Prepararse para morir es vivir aquí y ahora.
Esto implica también romper el condicionamiento histórico que en la práctica prohibe la

autodeterminación, salirse de la masa, romper la neurotización a que nos obliga toda idea de
“deber ser”.
El estilo de vida determina el estilo de muerte, elevar la calidad de vida eleva la calidad de
muerte, el buen morir es partir de un mundo en el que ya no queda más por hacer, porque a morir
se aprende viviendo.
La muerte
Quisiéramos ver la muerte en el “afuera” y a futuro, pero la muerte siempre es en presente, como la
vida, y nuestra mente se obliga a pasear por los laberintos culturales en búsqueda de sí en el pasado
o en el futuro. La muerte nos detiene siempre y nos marca un límite donde nadie tiene todo el tiempo.
Reconocer que habrá un final permite valorar cada momento como el principio, da sentido de finitud a
nuestros actos, instaura el tiempo como medida de nuestros procesos y da sentido a todo signo.
Frente a esto, la cultura se opone prometiéndonos vida eterna, durmiéndonos en el mundo de la

mercancía y la competencia, obligándonos a entrar en afanes contra el mundo, para encontrar
desilusionados al final que siempre fuimos lo que fuimos y no había nada que perseguir y sí mucho
que pudimos vivir.
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Nunca, como ahora en occidente, se había perdido tanto el vínculo con la vida y la muerte, nunca se
había ignorado tanto esa realidad a fuerza de hacerla discurso. Ya no vivimos sino que hablamos de la
vida; pero la muerte se escapa aún de todo control, nos confronta y afrenta con nuestra finitud física al
vencer toda resistencia. Después del instante en que el muerto es la muerte y sólo queda la muerte, ya
no hay más palabra sino para los vivos: la muerte no tiene palabra, sino desde la vida, por eso escapa
a la vida-discurso y sólo es.
La muerte que a todos nos toca, que a todos aguarda, guarda el misterio de nuestras vidas y está
dispuesta a develarlo en la medida en que vivamos con la conciencia plena de que algún día moriremos.
Entonces se vuelca generosa para develarnos una vida plena, porque no hay nada que perder y sí todo
por aprender.
Misteriosa, insondable a pesar de los best sellers de muertos revividos e investigadores virtuales que
intentan nombrar lo innombrable, la muerte siempre presente es ocultada por la cultura; gracias a este
ocultamiento es que la cultura pervive.
De hecho, la fundación de lo humano se da a partir del momento en que un antropoide miró a su lado a
un semejante morir. El acto de enterramiento, de devolver a la tierra lo que de ella vino, es más antiguo
que todo otro acto humano. Ahí nace lo humano, frente a la conciencia de su muerte.
Ahí nace también su intento milenario de huir de la muerte a través de la cultura. Diversas formas de
prohibición se instauraron y entronizaron para denegar todo aquello que significara muerte. A costa de la
vida se negó la muerte.
Sin embargo, en la sociedad actual, sociedad donde todo entra en vértigo extático, girando sobre sí
mismo hasta perder el sentido; sociedad donde hay que nombrarlo todo para “controlarlo” mediante la
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palabra y el pensamiento (recordemos que hace trescientos años sólo existimos si pensamos, gracias
a Descartes), la muerte comienza a ser tratada como una mercancía más.
Es preciso hablar de ella hasta el cansancio en un intento enloquecido de exorcizarla de nuestras

vidas. Aberración contemporánea donde la tanatología surge para explicar lo inexplicable porque la
muerte es intocable aunque nos toca a todos, es innombrable aunque se llevará todos nuestros nombres,
es inasible aunque nos tomará.
Indefensos, desnudos y afrentados frente a ella, el SIDA rompe el cerco de silencio y nos la muestra
cara a cara y no nos queda más que aceptarla. Pero en ese momento lo que se acepta es la vida.
No hay nada más que hacer con la muerte, aparte de vivir de la manera más poética posible, entendiendo
por poética la unión de la producción y el placer, de la vida y la muerte, de Eros y tánatos. No nos resta
sino vivir y disfrutar de nuestros actos compartidos con el otro, momento a momento.
La vida y la muerte son una y la misma cosa. La diferencia sólo está en nuestra mente condicionada por
la cultura, pero eso es una engañifa por la que pagamos el costo más alto: vivir muertos en vida,
cuando podemos morir antes de morir.
No hay nada que hacer con la muerte, ella lo hará todo con nosotros. Y lo hará en vida en la medida en
que nos abramos a recibir su presencia constante. La gran maestra de la Vida es la Muerte y viceversa.
No hay nada que hacer con la muerte... excepto vivir. Y eso es vivir en los ritos del adiós, que siempre
son también ritos de bienvenida.
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Las ceremonias del adiós
Gesto que al humanizarse se carga de humanidad y se signa de afecto, el adiós es un hecho universal
que significa el fin de algo que alguna vez comenzó y que por ende no tiene otro destino que terminar.
El adiós, rito ceremonial donde uno se despide del otro para entrar en el estado de separación. Adiós
en el que mutuamente nos enviamos a Dios para sobrevivir durante la separación.
Pero el adiós también expresa el deseo de reunión explícita, siempre un cambio y en esa medida se
inserta dentro de la dinámica entre la diferencia y la repetición. El adiós marca la pauta de la diferencia
que suspende una repetición, la repetición de uno frente al otro y viceversa, la suspensión de la insistencia
para permitir la existencia.
El adiós aparece investido de todo tipo de afectos. Es el cúmulo de afectos, positivos y negativos,
momento donde no hay sitio para la racionalidad.
El más afectado es quien se queda pues continuará repitiéndose por los espacios donde se repitió con
el otro, donde todos los signos le evocarán al otro con quien se re-pidió repetidas veces, con quien le
re-pedía ser y a quien re-pedía ser en ese extraño tejido de las relaciones humanas que humanizan.
En el adiós se dramatiza y actualiza la separación fundante del yo, yo que nace a partir de la sensación
de nosotros mismos que nos causa la ausencia de la madre.
El que se va, aunque se repita, lo hará en diferentes escenarios, con otros que a su vez le pedirán que
los re-pida y le re-pedirán ser. Peticiones que son hechas de maneras diferentes, por lo que quien se va
tiene más oportunidad de ser diferente, aunque se repita.
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Existe el adiós cotidiano y el adiós definitivo. Dentro del cotidiano aparece desde la despedida buro-
crática que sin otro particular envía un cordial saludo, aunque se desconozca o se odie al destinatario;
hasta el estrechar las manos o el abrazo de los amigos que se despiden y por un tiempo dejarán de
pedirse ser. Amigos que confían más en el futuro encuentro que en el azar y la incertidumbre que
sesgan el adiós y abren la posibilidad del desencuentro.
Dentro del adiós definitivo aparecen 4 formas:
1) El preparado: por ejemplo, durante una enfermedad terminal donde el enfermo y sus allegados
tienen tiempo, falta que lo aprovechen para despedirse y entonces aceptarse, para no insistir
más sino existir, para no exigirse más ser como quisieran ser y aceptar que son como son y
entonces vivirse.
2) El inesperado: donde el accidente, la fatalidad o la imprevisión nos arrebatan sorpresivamente

la presencia del otro, donde la muerte o la ausencia aparecen en forma de hoyo, de vacío
inaceptable, de soledad; donde la rebeldía suele ser la única forma de insistir y reclamar en un
intento por continuar existiendo.
3) El elaborado: cuando se abandona el afán de recomponer el destino a gusto del consumidor; cuando,
sin necesariamente entender, se acepta que las cosas son como son y, a cambio de que el otro no
estará más, se mira que la vida continúa y se acepta que para esta continuidad nadie es
indispensable.
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4) El ficticio: donde el otro no se ha ido pero nos marca con su ausencia y quisiéramos que se fuera
para poder añorarlo, pero su insistente presencia nos obliga a existir y aceptamos existir ficcionando
que el otro no está. Tal como sucede en las relaciones de pareja cuyo deterioro las ha transformado en
campo estéril y la única justificación de la propia vida presente es simular que el otro está ausente.
El adiós no siempre es una despedida. A veces uno dice adiós pero sigue pidiendo que el otro sea,
porque no se ha devuelto la promesa. Esa promesa que es hecha cada vez que estrechamos las
manos y nos decimos “mucho gusto de conocerte” o nos decimos durante el abrazo “tenía tantas ganas
de verte” o simplemente con preguntar “¿cómo te va?”.
En cada caso estamos demandando que el otro sea para nosotros, que exista; y al mismo tiempo
estamos prometiendo que seremos para él o ella ése que necesita.
Al prometer nos comprometemos, complicidad en la que ambos aceptamos jugar a que seremos ése
que el otro necesita a condición de que el otro se someta a ser ése que necesitamos.
Cuando uno se despide las promesas regresan a quien las prometió; lo prometido ya no está metido
en el otro sino en el yo. La despedida reincorpora, repara, reconstruye al yo cuando uno se mira la
propia mano vacía ya del otro. Ese contenido se va para denunciar al continente: “yo”. Y me deja
conmigo mismo, pero alterado por un alter que no queda sino en mi imaginario. Así, aún cuando nos
hemos regresado las promesas, me quedo alterado, con el otro insistiendo en mí.
Diferente es la separación, donde terminamos siendo por separado. No hay separación sin tiempo ni
distancia que la produzca. Sólo al pasar del tiempo y a la distancia es que nace la separación. Entonces
del imaginario surge el recuerdo del otro revestido de afecto y simbolizado como “Nostalgia”, mero
recuerdo vestido de emoción.
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Diferente también es la “Añoranza” donde la nostalgia se reviste del deseo de reencuentro. Si la
añoranza no encuentra satisfacción aparece la depresión, estado crónico de añoranza insistente que
impide existir.
El duelo es el paso de la depresión a la comprensión de que el otro no vendrá más y que estamos
definitivamente separados.
Esto es el dolor de haber nacido, la existencia de la vida donde el sujeto no hace más que decir adiós
a su propia vida para poder vivirla. Si lo supera vive, si se apega desarrollará el dolor amplificado en
sufrimiento y adquirirá como forma de existencia la autocompasión, síntoma obsesivo, perversión del
eterno retorno al obligarlo a insistir en un sólo punto: la ausencia del otro que impide ver la ausencia de
sí mismo.
Aprender del adiós es la liberación donde ya no se pide sino se acepta, donde ya no se busca sino
se encuentra, es salirse del laberinto del recuerdo y el olvido donde el sujeto tantea entre espejos la
presencia del que se fue.
3 4
Técnicas
Los contenidos anteriores pueden ser trabajados prácticamente con el grupo a través del siguiente
esquema. La clave es considerar que la fuerza de la palabra del trabajador de la salud crece en la
medida en que él mismo se está cuestionando. Si pensamos bajo el mismo patrón de pensamiento
que los usuarios poco podremos hacer para apoyarlos; si pensamos desde otros lugares y de otras
formas podremos brindarles alternativas reales.
El siguiente esquema sugiere algunos puntos que conviene tener claros para facilitar la toma de
conciencia y de decisiones. La idea es que sea el propio grupo quien los realice, pues de poco sirve
que el especialista tenga claro el panorama si los directamente afectados no entienden qué les sucede.
Entonces, el lugar del especialista es acompañar en el proceso y facilitarlo.
Composición del grupo: es decir, detectar cuál es la organización del grupo de allegados (familiares
y/o amigos), así como la historia general del grupo.
Dada la importancia que tiene la familia en países como México, los allegados a las personas que viven
con VIH/SIDA suelen ser sus familiares. Sin embargo, por la prohibición cultural de la sexualidad, suelen
ser los amigos quienes se enteran primero de la seropositividad; de ahí su importancia como parte del
grupo para movilizar a la familia hacia la búsqueda de información y apoyo como preparación para ser
notificada del diagnóstico. En el caso de varones que tienen sexo con otros varones la importancia de
los amigos es mayor aún.
Niveles de información: en cuanto al tema del SIDA, así como las actitudes que tienen frente al SIDA, la
sexualidad, la vida y la muerte.
Quién sabe de la seropositividad: detectar quien del grupo conoce el diagnóstico de, cómo se enteró
y qué reacción tuvo, así como detectar quiénes del grupo podrían ser un apoyo importante a fin de
prepararlos para conocer el diagnóstico.
3 5
Dinámica previa al conocimiento de la seropositividad: a fin de conocer los niveles de comunicación,
las redes de apoyo, los roles, el tipo de relación y las figuras claves del grupo. Con esta información
se facilita, mediante el posterior cuestionamiento, que el propio grupo busque sus cambios adaptativos
más pertinentes.
Rol de la persona VIH/SIDA dentro del grupo: el vínculo que el grupo establezca con todo lo que
significa la “enfermedad” en mucho depende del rol que juegue dentro de él la persona que viva con
VIH/SIDA. No es lo mismo que esa persona sea el padre, la madre, el pilar económico del grupo, la
“oveja negra”, etc. Incluso los posibles conflictos en mucho están determinados por este rol.
Anteriores respuestas frente a las crisis: es frecuente que frente a nuevas situaciones se recurra a
patrones de conducta y actitudes que en el pasado han probado su eficacia. Frente al SIDA existe
mucha probabilidad de repetir esas respuestas indiferentes, negadoras, agresivas, etc., pero también
es posible que en el grupo aparezcan respuestas inusitadas ya que el SIDA es un tema limítrofe.
Núcleos movilizados por el tema SIDA: a menudo las problemáticas de los allegados se empalman
con las de la persona que vive con VIH/SIDA. Es fundamental detectar durante las entrevistas qué
núcleos (puntos de conflicto psicológico) se movilizan en los allegados a fin de apoyar los procesos
de esclarecimiento y deslinde entre su problemática y la de la persona que vive con VIH/SIDA. En
caso de ser necesario, conviene derivar a los allegados hacia apoyos psicológicos de corta duración.
Posibilidades de cambio: una vez detectada la conformación y dinámica del grupo y, sobre todo, una
vez que el propio grupo toma conciencia de esto, se puede conformar una red de apoyo no sólo para
el directamente afectado, sino también para que todo el grupo pueda estrechar sus lazos y compartir
la experiencia. Esto puede realizarse desde la etapa asintomática, con mayor razón durante la fase
terminal. Se ha observado que el rol de “enfermera” con frecuencia recae en quien cumpla el papel de
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“madre” dentro del grupo, sea la madre de sangre o, generalmente, otra mujer (hermana, amiga, esposa,
etc.). Se sugiere organizar la red de la manera más equitativa posible para evitar que uno de los miembros
tenga tanta carga que se arriesgue a “quemarse” (burn out)
Niveles de conciencia: finalmente, es importante que el grupo pueda lograr la comunicación más abierta
posible pues esto facilita que vivan el proceso con la mayor conciencia posible. De los niveles de
conciencia depende su respuesta frente a la muerte, desde lo más sutil (emociones, espiritualidad, etc.)
hasta el más práctico (deudas, velorio, toma de decisiones, etc.)
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Referencias
1.- Una Luz que se apaga. De. Pax. México. 1986
2.- Sobre la muerte y los moribundos. De. Grijalbo. Barcelona. 1989
Bibliografía Recomendada
TEXTOS SOBRE ACOMPAÑAMIENTO EN FASE TERMINAL
Nota: Todos los textos están disponibles en la biblioteca de CONASIDA. Lunes a viernes de 9:00
a 14:00 hrs. Calz. Tlalpan 4585. Col. Toriello Guerra. Méx., D.F.
1.- Act. Aids. ACCES Project. Living Wityijf ING dYNGAT HOME. AIDS Committee of Toronto - Le
project accés. Canadá, 1994.
2.- Arcat SIDA. Infection par le VIH/SIDA ETS.T SIDA. Arcat. Paris-Bruxelles, 1995.
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Barcelona, 1996.
2.- Ariés, Philippe. El hombre ante la muerte. Ed. Taurus. España, 1983.
3.- Becker, Ernest. El eclipse de la muerte. Ed. FCE. México, 1979.
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4.- Bowker, John. Los significados de la muerte. Cambridge University Press. Gran
Bretaña, 1996.
5.- Diez de Velasco, Francisco. Los caminos de la muerte. Ed. Trotta. Madrid, 1995.
6.- Elías, Norbert. La soledad de los moribundos. Ed. FCE. México.
7.- Kazantzakis. Cristo de nuevo crucificado. Ed. Carlos Lohlé. Argentina, 1982.
8.- Keizer, Bert. Danzando con la muerte. Memorias de un médico. Ed. Herder.
Barcelona, 1996.
9.- Reyo, Zulema. Muerte y renacimiento. Ed. Kier.
10.- Ziegler, Jean. Los vivos y la muerte. Ed. S: XXI. México, 1976
4 0
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