PAJANAN POLUTAN DALAM / LUAR RUMAH DAN KEJADIAN PENYAKIT

PARU OBSTRUKTIF KRONIS PADA RESPONDEN STUDI KOHOR PTM DI

KOTA BOGOR, PROVINSI JAWA BARAT

Indoor/Outdoor Pollutant Exposure and Chronic Obstructive Pulmonary Diseases on

NCD’s Cohort Respondent in Bogor City, West Java Province

Bryan Mario Isakh1, Tris Eryando2, Besral2, Miko Hananto3, Asep Hermawan3
1
Pusat Penelitian dan Pengembangan Sumber Daya dan Pelayanan Kesehatan
2
Departemen Biostatistik dan Kependudukan Fakultas Kesehatan Masyarakat, Universita Indonesia
3
Pusat Penelitian dan Pengembangan Upaya Kesehatan Masyarakat
Email: bryanmarioisakh@gmail.com

Diterima: 8 Juli 2017; Direvisi: 2 Agustus 2017; Disetujui: 5 Januari 2018

ABSTRACT

Continuous exposure to indoor and outdoor air pollutants can be a risk of chronic obstructive pulmonary
disease (COPD). This article is the result of an analysis of non-communicable disease (NCD) cohort study
aimed at finding out the relationship between occupation and duration of indoor and outdoor pollution
exposure to COPD events. The data source came from the NCD’s baseline cohort conducted by National
Institute of Health Research and Development in 5 urban villages in Bogor Tengah sub-district, Bogor City
with the total sample of 1739 people. The study design is cross sectional. The dependent variable of this
study is the incidence of COPD (based on measurement results with spirometry), and the independent
variables are job type, duration of indoor and outdoor exposure. Data were analyzed using chi square test.
The result of the analysis showed that there was a significant correlation between the type of work to the
incidence of COPD (p <0.05) (OR = 0.642; 95% CI: 0.47-0.878). Although duration of indoor and outdoor
exposure did not correlate significantly, but after re-analyzed by stratification of occupation type, there
was a significant correlation between the duration of outdoor pollutant exposure with COPD of respondent
group with high-risk job (p = 0,052, OR = 4,558, 95% CI: 1,146-18,128). Need to anticipate the potential
risk of COPD on cohort respondents.

Keywords: Exposure, air pollutants,occupation, indoor/outdoor pollution, COPD

ABSTRAK

Pajanan dari bahan pencemar udara di dalam maupun di luar ruang (indoor/outdoor) secara terus menerus
dapat menjadi risiko penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Artikel ini merupakan hasil analisis studi
kohor penyakit tidak menular (PTM) yang bertujuan untuk mengetahui hubungan antara pekerjaan dan
lama pajanan pencemaran indoor dan outdoor terhadap kejadian PPOK. Sumber data berasal dari baseline
kohor PTM yang dilakukan oleh Badan Litbang Kementerian Kesehatan di 5 kelurahan di kecamatan
Bogor Tengah, Kota Bogor dengan jumlah sampel sebanyak 1739 orang. Disain penelitian adalah potong
lintang. Variabel dependen studi ini adalah kejadian PPOK (berdasarkan hasil pengukuran dengan
spirometri), dan variabel independen adalah jenis pekerjaan, lama pajanan indoor dan outdoor. Data
dianalisis menggunakan uji chi square. Hasil analisis menunjukan terdapat hubungan yang signifikan
antara jenis pekerjaan terhadap kejadian PPOK (p<0,05) (OR=0,642; CI 95% : 0,47-0,878). Meskipun lama
pajanan indoor dan outdoor tidak berhubungan secara signifikan, namun setelah dianalisis ulang dengan
stratifikasi jenis pekerjaan, terdapat hubungan yang signifikan antara lama pajanan polutan outdoor dengan
PPOK kelompok responden dengan pekerjaan berisiko tinggi (p=0,052, OR=4,558, CI 95%: 1,146-18,128).
Perlu tindakan antisipasi potensi risiko PPOK pada responden kohor.

Kata kunci: Pajanan, bahan pencemar udara,jenis pekerjaan, pencemaran dalam rumah/ luar rumah, PPOK

PENDAHULUAN gejala pernapasan yang persisten dan

obstruksi aliran udara yang disebabkan oleh
Penyakit paru obstruktif kronik
kelainan jalan napas dan/atau alveolar,
(PPOK) adalah penyakit umum, dapat
biasanya disebabkan oleh pajanan partikel
dicegah, dan dapat diobati, ditandai dengan
140
 Pajanan polutan dalam / luar rumah...(Bryan MI, Tris E, Besral, Miko H, Asep H)
atau gas berbahaya(Vestbo et al., 2013,
Vogelmeier et al., 2017). Obstruksi jalan
napas kronis yang khas pada PPOK
disebabkan oleh beberapa penyakit jalan
napas kecil (misalnya, bronchiolitis
obstruktif) dan penghancuran parenkim
(emfisema), dengan manifestasi klinis
bervariasi berbeda setiap orang. Peradangan
kronis menyebabkan perubahan struktur,
penyempitan saluran udara kecil, dan
destruksi parenkim paru. Hilangnya saluran
udara kecil (bronchiolus) dapat menyebabkan
obstruksi aliran udara dan disfungsi
mukosiliar, yang merupkan ciri khas penyakit
ini (Vogelmeier et al., 2017). Gejala
pernafasan kronis mungkin didahului oleh
obstruksi aliran udara yang berhubungan
dengan gangguan pernafasan akut(Woodruff
et al., 2016)
Persatuan dokter paru Indonesia
(PDPI) mendefinisikan PPOK sebagai
penyakit kronik yang ditandai dengan
obstruksi aliran udara di dalam saluran napas.
Gangguan bersifat progresif dan persisten
disebabkan karena terjadinya inflamasi
kronik akibat pajanan partikel atau gas
beracun yang terjadi dalam kurun waktu yang
cukup lama dengan gejala utama sesak nafas,
batuk dan produksi sputum(PDPI, 2003),
sehingga PPOK berkorelasi dengan jumlah
total partikel yang telah dihirup oleh
seseorang selama hidupnya(Mannino and
Buist, 2007). Faktor risiko PPOK antara lain
berbagai faktor lingkungan, asap rokok,
pajanan asap bahan bakar biomassa dan debu
dan bahan kimia di tempat kerja, pencemaran
udara di dalam/luar ruangan, infeksi terutama
infeksi saluran pernafasan masa anak-anak
dan status sosioekonomi rendah(Martin II et
al., 2013, GOLD, 2017). Penyakit ini juga
merupakan kelainan heterogen meliputi
bronkitis kronis danEmfisema(Dement J,
2015). Petani juga merupakan kelompok
berisiko terhadap PPOK (Fontana L, 2017).
Penyakit paru-paru akibat kerja di pertanian
terjadi akibat luasnya dan tingginya
konsentrasi pajanan pupuk dan pestisida di
lahan pertanian. Racun tersebut meliputi
debu organik (hewan, produk nabati, serbuk
sari), agen infeksius (bakteri, jamur, virus,
mikobakteri), endotoksin, pestisida (paraquat,
fungisida, organofosfat), limbah hewan
(NH3, Cl2, H2S, CO2, CO, NO, NO2, dll),
debu anorganik (silika, silikat, lempung) dan
pupuk.Pajanan racun ini terjadi pada
konsentrasi yang secara signifikan lebih
tinggi dibandingkan dengan jenis pekerjaan
lainnya (Nieuwenhuijsen et al., 1998,
Nieuwenhuijsen et al., 1999)
Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa pajanan cemaran logam berat sebagai
salah satu penyebab PPOK; seperti penelitian
kohor retrospektif tahun 1970 sampai dengan
2014 yang dilakukan terhadap pekerja pada
industri logam berat di Austria menunjukkan
bahwa 1,7% peyebab kematian pekerja di
industri tersebut disebabkan oleh PPOK
(Wallner P, 2017). Penelitian lain
menunjukan bahwa pria usia 85 tahun yang
bukan perokok menderita PPOK karena
terpajan debu silika selama 40 tahun
(Tsuchiya K, 2017). Penelitian kohor yang
dilakukan di Amerika Serikat, Finlandia dan
Inggris yang mengamati kandungan timbal
dalam darah 88.000 pekerja, menemukan
14.000 (15,9%) diantaranya meninggal
dunia. ditemukan median timbal dalam darah
Salah satu penyakit yang menjadi penyebab
kematian tersebut adalah PPOK (Steenland
K, 2017).
Badan Kesehatan Dunia
mengestimasikan sekitar 65 juta penderita
PPOK sedang dan berat. Pada tahun 2005
tercatat 3 juta penderita penyakit ini
meninggal dunia. (WHO, 2017). Prevalensi
PPOK di Indonesia menurut hasil Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013 pada
tingkat komunitas adalah sebesar 3,7% dan
prevalensinya lebih banyak pada pria. Usia
responden untuk PPOK pada Riskesdas 2013
adalah usia ≥30 tahun dan semakin tua
responden semakin tinggi prevalensinya
(Kementerian Kesehatan RI, 2013).
Pada studi kohor Penyakit Tidak
Menular (PTM) di Bogor, ada beberapa jenis
pekerjaan responden yang berpotensi
menyebabkanPPOK yaitu sopir, ibu rumah
tangga, pekerja rumah tangga, buruh pabrik
dan buruh bagunan. Seorang sopir terutama
sopir angkutan umum berisiko mendapat
pajanan timbal yang dari gas buangan
kendaraan bermotor, terutama sebelum 2006
(Indonesia menggunakan Pb sebagai bahan
aditif dalam Bahan Bakar Minyak), dan
BBM bebas timbal baru diterapkan pada
tahun 2006 (ACFA, 2008). Begitu juga
dengan kegiatan memasak, terutama pada
141
Jurnal Ekologi Kesehatan Vol. 16 No 3, Desember 2017 : 140 - 149
rumah tangga yang menggunakan bahan
bakar kayu juga berisiko menimbulkanPPOK
terhadapibu rumah tangga atau pekerja
rumah tangga (pembantu) dimana memasak
merupakan aktivitas sehari-harinya (Pan DX,
2016). Asap biomassa adalah salah satu
bahan pencemar (polutan) udara dan
kontributor pencemaran udara rumah tangga
di seluruh dunia danmerupakan salah satu
faktor risiko lingkungan utama penyebab
PPOK dan penyakit saluran pernapasan
bawah akut lainnya. Diperkirakan 4 juta
kematian setiap tahunnya di seluruh dunia
diakibatkan oleh pajanan asap pembakaran
bahan bakar biomassa (Martin II et al., 2013,
Pope et al., 2015). Asap biomassa merupakan
hasil pembakaran berbagai jenis bahan bakar
seperti kayu, kotoran hewan, dan sisa
tanaman (Apte and Salvi, 2016). Sebagai
contoh seorang penderita perempuan di
Afrika usia 48 tahun berprofesi sebagai ibu
rumahtangga, dan ternyata bukan perokok;
akan tetapi setiap hari terpajan asap bahan
bakar kayu yang digunakan untuk memasak
(Lalloo, 2009). Sorang buruh pabrik,
terutama yang bekerja di industri logam,
otomotif atau furnitur, juga dapat terpajan
logam berat yang merupakan faktor risiko
PPOK (Hansell A, 2014, Wallner P, 2017).
Selain itu buruh bangunan dapat berisiko
terpajan debu silika atau bahan cat yang
digunakan. Hal ini dapat berisiko juga
mengalami PPOK (Tsuchiya K, 2017,
Dement J, 2015).
Penelitian kohor yang dilakukan di
Amerika Serikat, Finlandia dan Inggris yang
mengamati kandungan timbal dalam darah
88.000 pekerja, menemukan 14.000 (15,9%)
diantaranya meninggal dunia. Pada tahun
pertama studi yaitu tahun 1990, ditemukan
median timbal dalam darah sebesar 26 µg/dL,
96% dijumpai pada laki-laki dan 50%
diantaranya dijumpai 7 jenis logam berat
dalam darah mereka. Salah satu penyakit
yang menjadi penyebab kematian tersebut
adalah PPOK (Steenland K, 2017).
Berdasarkan uraian di atas terlihat
bahwa beberapa jenis pekerjaan yang
menyebabkan pekerja (termasuk pekerja
rumahtangga) yang terpajan bahan bakar
fosil, berisiko untuk mengalami gangguan
paru atau PPOK. Artikel ini bertujuan untuk
mengetahui hubungan antara jenis pekerjaan,
142
pajanan bahan pencemar di luar rumah dan di
dalam rumah dengan kejadian PPOK
terhadap responden kohor PTM di Kabupaten
Bogor.
BAHAN DAN CARA
Artikel ini merupakan hasil analisis
data yang bersumber dari baseline data studi
kohor PTM yang dilakukan oleh Badan
Litbangkes Kemkes. R.I. tahun 2011 sampai
tahun 2016 (Kementerian Kesehatan RI,
2011c). Lokasi studi adalah 10 kelurahan di
Bogor Tengah. Disain yang digunakan adalah
potong lintang.Data yang digunakan adalah
data hasil pemeriksaanSpirometri (yang
dikumpulkan dengan menggunakan Form
Pemeriksaan FKPPKPTM 9) (Kementerian
Kesehatan RI, 2011a). Data responden blok
B Karakteristik Sosial Data demografi
berdasrakan rincian B04,jenis pekerjaan
berdasarkan data yang dikumpulkan dari
kuesioner blok Ic, dan polutan selain rokok,
dari rincian Ic01 dan Ic 02 (Kementerian
Kesehatan RI, 2011b). Jumlah sampel pada
penelitian ini sebanyak 1739
respondenberusia lebih dari 40 tahun, yang
terdiri dari 889 laki-laki (45.08%)dan
1083perempuan (54,92). Kriterian inklusi
adalahsemua responden yang dilakukan uji
faal paru dengan spirometri. Variabel
dependen adalah kejadian PPOK. Kejadian
PPOK dikategorikan menjadi bukan PPOK
dan PPOK. Bukan PPOK jika hasil
pemeriksaan spirometri responden volume
ekspirasi paksa 1 (VEP1)/kapasitas vital
paksa (KVP) > 70%, sedangkan, PPOK
didefinisikan sebagai responden yang dengan
hasil pemeriksaan spirometri menunjukkan
obstruksi reversibel yakni jika hasil
pemeriksaan spirometri menunjukkan
obstruksi (FEV1/FVC < 0,7 dan setelah
pemberian bronkodilator terdapat kenaikan ≥
12% dan 200 ml), sedangkan dikatakan
obstruksi irreversibel jika hasil pemeriksaan
spirometri menunjukkan obstruksi
(FEV1/FVC < 0,7 dan setelah pemberian
bronkodilator terdapat kenaikan < 12% dan
200 ml). Yang dimaksud uji bronkodilator
adalah pemberian bronkodilator inhalasi β
agonis H2 kerja singkat, misal salbutamol
inhalasi sebanyak 4x100 µg pada subjek
dengan kelainan obstruksi, 15 menit
kemudian dilakukan pemeriksaan spirometri
 Pajanan polutan dalam / luar rumah...(Bryan MI, Tris E, Besral, Miko H, Asep H)
ulang. Hasil pemeriksaan spirometri dapat
dikategorikan PPOK, jika menunjukkan
tingkat keparahansesuai standar Global
Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease (GOLD) berikut ini:
1. Stadium I, Ringan: jika VEP1 / KVP <
70%; VEP1 ≥ 80% ,
2. Stadium II, Sedang jika VEP1 / KVP <
70%; 50% ≤ VEP1 < 80%,
3. Stadium III,Berat jika VEP1 / KVP <
70%; 30% ≤ VEP1 < 50% dan,
4. Stadium IV, Sangat berat jika VEP1 /
KVP < 70%; VEP1 <30% (Sangat Berat)
(GOLD, 2017)
Variabel independen terdiri dari jenis
pekerjaan utama responden, lama responden
terpajan polutan dalam rumah dan lama
pajanan polutan luar rumah. Jenis pekerjaan
dikategorikan menjadi jenis pekerjaan
berisiko tinggi dan rendah. Jenis pekerjaan
dengan kategori berisiko tinggi adalah supir,
ibu rumah tangga (IRT), pembantu rumah
tangga (PRT) dan buruh pabrik, dan jenis
pekerjaan dengan kategori berisiko rendah
adalah selain pekerjaan tersebut(PNS,
wiraswasta, pelayanan jasa/dagang,
mahasiswa, pegawai swasta, pensiunan,
TNI/Polri). Lama responden terpajan oleh
polutan dalam rumah didefinisikan sebagai
rentang waktu (dalam satuan bulan)
terjadinya pajanan asap dengan sumber
bahan bakar kayu dan atau minyak kompor.
Data ini diambil dari kuesioner individu
KOHORPTM.2011.IND (Kementerian
Kesehatan RI, 2011b), pertanyaan Blok
Ic01kolom 4 yaitu “selama berapa bulan
(total) anda terpajan pollutan tersebut?
(terpajan asap bahan bakar kayu bakar atau
kompor minyak)”. Lama responden terpajan
oleh polutan dalam rumah dikategorikan
berisiko tinggi jika lama pajanan ≥ 540 bulan
dan berisiko rendah jika pajanan < 540 bulan.
Lama responden terpajan oleh polutan luar
rumah didefinisikan sebagai rentang waktu
(dalam satuan bulan) terjadinya pajanan asap
kendaraan bermotor atau asap
pembakaran/debu/tambang/pabrik semen
dekat rumah. Data ini diambil dari kuesioner
individu KOHORPTM.2011. IND
(Kementerian Kesehatan RI, 2011b)
pertanyaan Blok Ic02 kolom 4, yaitu “selama
berapa bulan (total) anda terpajan pollutan
tersebut? (asap kendaraan bermotor/ asap
pembakaran/debu/ tambang/ pabriksemen
dekat rumah)?”Lama responden terpajan oleh
polutan luar rumah dikategorikan menjadi
berisiko tinggi jika lama pajanan≥ 540 bulan
dan berisiko rendah jika lama pajanan <540
bulan. Cut of point lama pajanan 540 bulan
ditentukan berdasarkan pertimbangan bahwa
bronkhitis umumnya dikeluhkan pada usia 40
tahun atau lebih (Felner, 2008).dan emfisema
umumnya dikeluhkan pada usia 45 atau lebih
. Analisis dilakukan secara univariat untuk
menggambarkan distribusi frekuensi dari
masing-masing variabel, dan bivariat (uji chi
square)untuk melihat hubungan masing-
masing variabel independen terhadap
variabel dependen.
HASIL
Hasil analisis menu jukkan bahwa
proporsi responden yang menderita PPOK
sebesar 11%, responden yang memiliki
pekerjaan berisiko tinggi sebesar 31,28%,
responden dengan lama pajanan polutan
dalam rumah berisiko tinggi sebesar 1,55%,
dan responden dengan lama pajanan polutan
luar rumah berisiko tinggi sebesar 2,18%
(Gambar 1) Dari Tabel 1 dapat dilihat bahwa
jenis pekerjaan memiliki hubungan bermakna
secara statistik terhadap kejadian PPOK
p=0,007 (p<0,05, OR=0,642; CI 95% : 0,47-
0,878), dimana pekerjaan berisiko protektif
terhadap kejadian PPOK. Lama pajanan
polutan baik polutan dalam rumah maupun
luar rumah, tidak memiliki hubungan
bermakna secara statistik terhadap kejadian
PPOK (lama pajanan polutan dalam rumah :
p=0,482; OR=1,636; CI 95% 0,616 - 4,346
dan lama pajanan polutan luar rumah :
p=0,17; OR=1,897; CI 95% 0,863 - 4,167).
Dilihat dari nilai odds ratio-nya, responden
dengan lama pajanan polutan luar rumah
kategori risiko tinggi memiliki peluang lebih
besar untuk mengalami kejadian PPOK
dibanding responden dengan lama pajanan
polutan dalam rumah kategori risiko tinggi
(Tabel 1).
143
Jurnal Ekologi Kesehatan Vol. 16 No 3, Desember 2017 : 140 - 149

Gambar 1. Distribusi kejadian PPOK, pekerjaan, lama pajanan polutan dlam rumah dan
luar rumah

Tabel 1. Hubungan jenis pekerjaan, pajanan pencemaran indoordan outdoorterhadap kejadian

PPOK
Kategori PPOK
Variabel Bukan PPOK PPOK Nilai P OR 95% C.I.
Total
n % n %
Jenis Pekerjaan
Berisiko rendah 1147 86,8 175 13,2 1322 Referensi
Berisiko tinggi 592 91,1 58 8,9 650 0,007 0,642 0,47 - 0,878
Total 1739 88,2 233 11,8 1972
Lama pajanan polutan dalam rumah
Berisiko rendah 1716 88,3 288 12,2 753 Referensi
Berisiko tinggi 23 82,1 5 17,9 28 0,482 1,636 0,616 - 4,346
Total 1739 88,2
Lama pajanan polutan luar rumah
Berisiko rendah 1707 88,4 225 11,6 804 Referensi
Berisiko tinggi 32 80,0 8 20,0 30 0,17 1,897 0,863 - 4,167
Total 1739 88,2 233 11,8 1972

Untuk melihat perbedaan pajanan
didalam dan luar rumah terhadap kejadian
PPOK,lama pajanan polutan dalam rumah
dan luar rumah diuji ulang dengan uji chi
squere dengan melakukan stratifikasi pada
jenis pekerjaan. Hasil analisis menunjukan
bahwa pada jenis pekerjaan yang berisiko,
pajanan di dalam (p=0,325, OR=1,654, CI
95% 0,546-5,004) dan luar rumah (p=0,583,
OR=1,329 dan CI95% 0,499-3,495) tidak
berhubungan secara statistik, namun
menunjukan OR yang positif (Tabel 2).
Pada jenis pekerjaan yang berisiko
tinggi, hubngan antara pajanan polutan dalam
dan luar rumah nampak berbeda. Pajanan
polutan dalam rumah menunjukan hasil yang
positif namun tidak menunjukan hubungan
yang signifikan secara statistik (nilai
p=0,529, OR=1,466, CI 95% 0,177-12,128).
Sebaliknya, lama pajanan polutan luar rumah
yang berisiko tinggi memiliki peluang
menyebabkan PPOK pada sebesar 4,558 kali
dibandingkan dengan lama pajanan di luar
rumah yang berisiko rendah pada responden
dengan jenis pekerjaan yang berisiko tinggi.
Hal ini diperkuat dengan hasil statistik
menunjukan hubungan yang signifikan (nilai
p=0,052, OR=4,558, CI 95% 1,146-18,128)

144
 Pajanan polutan dalam / luar rumah...(Bryan MI, Tris E, Besral, Miko H, Asep H)

Tabel 2. Pengaruh pajanan polutan indoor dan outdoor terhadap responden dengan pekerjaan
beisiko rendah
Kategori PPOK
Jenis Pajanan N Bukan PPOK PPOK
Nilai P OR 95% C.I
n % n %
Lama pajanan polutan dalam rumah
Berisiko rendah 1302 1131 86,9 171 13,1 Ref
Berisiko tinggi 20 16 80,0 4 20,0 0,325 1,654 0,546-5,004
Total 1322 1147 86,8 175 13,2
Lama pajanan polutan luar rumah
Berisiko rendah 1292 1122 86,8 170 13,2 Ref
Berisiko tinggi 30 25 83,3 5 16,7 0,583 1,320 0,499-3,495
Total 1322 1147 86,8 175 13,2

Tabel 3. Pengaruh pajanan polutan indoor dan outdoor terhadap responden dengan pekerjaan
berisiko tinggi
Kategori PPOK
Jenis Pajanan N Bukan PPOK PPOK
Nilai P OR 95% C.I
n % n %
Lama pajanan polutan dalam rumah
Berisiko rendah 642 585 91,1 57 8,9 Ref
Berisiko tinggi 8 7 87,5 1 12,5 0,529 1,466 0,177-12,128
Total 650 592 91,1 58 8,9
Lama pajanan polutan luar rumah
Berisiko rendah 640 585 91,4 55 8,6 Ref
Berisiko tinggi 10 7 70,0 3 30,0 0,052 4,558 1,146-18,128
Total 650 592 91,1 58 8,9

PEMBAHASAN Hasil analisis menunjukan bahwa

faktor jenis pekerjaan berisiko (supir, ibu
Pajanan pencemaran udara yang
rumah tangga (IRT), pembantu rumah tangga
terus menerus merupakan faktor risiko
(PRT) dan buruh pabrik dengan kejadian
terjadinya PPOK.Pajanan pencemaran udara
PPOK menunjukkan hubungan yang
dalam pekerjaanseperti debu organik,
signifikan namun protektif (memberi dampak
anorganik, bahan kimia dan asap, dapat
sebaliknya-pekerjaan yang beresiko tinggi
meningkatkan risiko terjadinya PPOK (Rabe
memiliki peluang lebih kecil dari pekerjaan
et al., 2007). American Thoracic
beresiko rendah untuk mengalami
Societymenyebutkan bahwa pajanankerja
PPOK).Hasil analisis ini berbeda dengan
menyebabkan 10 sampai 20% dari gejala atau
penelitian yang dilakukan di Bangladesh
gangguan fungsional yang
yang menunjukkan bahwa wanita yang
menyebabkanPPOK (Balmes et al., 2003,
menggunakan kayu bakar untuk memasak
Eisner et al., 2010, Paulin et al., 2015).
berisiko lebih tinggi mengalami PPOK
Pajanan pencemaran udara dalam ruangan
daripada pada mereka yang menggunakan
diantaranya kotoran hewan, sisa tanaman,
gas alam/LPG (p <0,001). Pajanan asap
asap kayu, batu bara, dan asap rokok,
biomassa ditemukan berhubungan secara
sedangkan pajanan pencemaran udara luar
signifikan dengan PPOK (OR = 3,385, CI =
ruangan diantaranya gas buang industri, gas
1,60-7,13, p <0,05). Penelitian tersebut juga
buang kendaraan bermotor, debu jalanan, dan
menunjukkan bahwa fungsi paru berkurang
lain-lain. Peran pencemaran udara luar
secara signifikan (p <0,05) pada wanita yang
ruangan terhadap kejadian PPOK
menggunakan biomassa daripada yang
masihbelum jelas tapi lebih kecil
menggunakan gas alam/LPG (Biswas et al.,
dibandingkan peran pencemaran udara dalam
2016). Demikian pula, penelitian yang
ruangan bersumber pajanan asap rokok
dilakukan oleh Binawaraet.al (2010) pada
(Orozco-Levi et al., 2006, Rabe et al., 2007).
145
Jurnal Ekologi Kesehatan Vol. 16 No 3, Desember 2017 : 140 - 149
100 supir taksi bermesin diesel (kelompok
studi) di Kota Bikaner dan
membandingkannya dengan 100 kelompok
kontrol pada kelompok usia 20 sampai 50
tahun. Fungsi paru diukur dengan spirometer
komputer. Hasil analisis pada studi tersebut
menunjukan bahwa kelainan restriktif
ditemukan pada 87% kelompok studi, pola
campuran (restriktif maupun obstruksi awal)
hanya ditemukan pada 13% kelompok studi.
Penelitan lain menyebutkan bahwa
pajanan polutan sepertiuap, gas, dan debu di
tempat kerja menyebabkan peningkatan
angka kematian akibat PPOK (RR: 1,32;
95% CI : 1,18-1,47) (Torén K, 2015).
Penelitian lain menyebutkan, peningkatan
partikel ultrafine (partikel dengan ukuran
nanoscale dengan diameter kurang dari 100
nanometer) pada udara ambien meningkatkan
kejadian PPOK sebesar 1,6 kali lebih
berisiko dibanding tidak ada peningkatan
partikel ultrafine (Weichenthal S, 2017).
Hasil analisis studi ini menunjukkan
bahwa lama pajanan polutan di dalam rumah
tidak menunjukan hubungan yang positif
namun tidak bermakna secara statistik
terhadap kejadian PPOK. Pajanan polutan
dalam ruangan, termasuk PM2,5 dan NO2,
berhubungan dengan peningkatan gejala
pernapasan dan risiko kambuh pada PPOK
(Hansel NN, 2013). Konsentrasi PM2,5
dalam ruangan yang lebih tinggi
berhubungan dengan peningkatan kandungan
karbon hitam pada penderita PPOK (Belli
AJ, 2016). Pajanan emisi pembakaran
biomassa dari kompor bahan bakar padat
yang terkait dengan peningkatan konsentrasi
PM2.5 akut menyebabkan penurunan fungsi
paru, walaupun penelitian lebih lanjut
diperlukan untuk memastikan dampak
berkepanjangan (misalnya, sehari-hari atau
selama beberapa tahun).
Penelitian yang dilakukan Bose
et.al(2015) menunjukkan bahwa pajanan
PM2.5dalam ruangan berhubungan signifikan
dengan peningkatan jumlah sel darah putih,
jumlah neutrofil dan limfosit. Pada model
bivariat dan model multivariat setelah
adjusment dengan confounder potensial,
konsentrasi PM2.5di dalam ruangan tidak
berhubungan dengan eosinophil perifer dan
penurunan fungsi paru-paru, kualitas hidup,
atau gejala. Penelitian ini juga melakukan
146
analisis serupa dengan fraksi partikel yang
lebih besar (PM2.5-10),namun tetap tidak
menunjukkan hubungan yang signifikan
secara statistik.
Pada studi ini lama pajanan polutan
di luar rumah tidak menunjukan hubungan
yang positif namun tidak bermakna secara
statistik terhadap kejadian PPOK. Namun,
kelompok responden dengan jenis pekerjaan
berisiko tinggi, lama pajanan polutan di luar
rumah yang lama berpeluang 4,6 kali
menyebabkan kejadian PPOK dibandingkan
dengan lama pajanan luar rumah yang
berisiko rendah. Hasil penelitian ini sama
dengan penelitian Schikowski et al. (2014a),
yang menunjukan bahwa hubungan antara
pencemaran udara dan prevalensi insiden
PPOK menunjukkan hasil yang positif
namun tidak signifikan secara statistik, PM10
(OR 1,04, CI 95%: 0,71-1,53, per 10
mg/m3), NO2 (OR 1,07, CI 95%: 0,91-1,26,
per 10 mg/m3) dan NOx (OR 1,07, CI 95%:
0,96-1,21, per 20 mg/m3). Prevalensi PPOK
juga positif terhadap kepadatan lalu lintas
dalam jarak 100 m dari tempat tinggal namun
tidak berhubungan secara signifikan.
Schikowski et al. (2014b) menjelaskan
bahwa bukti efek kronis dari pencemaran
udara terhadap prevalensi dan kejadian
PPOK pada orang dewasa sangat sugestif
namun kurang meyakinkan, walaupun ada
mekanisme biologis dan bukti yang bagus
bahwa pencemaran udara mempengaruhi
perkembangan paru di masa anak-anak dan
memicu kambuh pada pasien PPOK.
KESIMPULAN DAN SARAN
Kesimpulan
Hasil analisis pada studi ini
menunjukan bahwa jenis pekerjaan berisiko
tinggi berhubungan dengan kejadian PPOK,
akan tetapi bersifat protektif. Kelompok
responden dengan jenis pekerjaan berisiko
tinggi, lama pajanan polutan di luar rumah
yang lama berpeluang 4,6 kali menyebabkan
kejadian PPOK. Lama pajanan dalam rumah
dan luar rumah terhadap kejadian PPOK,
tidak menunjukan hubungan yang signifikan.
 Pajanan polutan dalam / luar rumah...(Bryan MI, Tris E, Besral, Miko H, Asep H)
Saran
Perlu strategi pencegahan yang
efektif untuk PPOK meliputi upaya promosi
kesehatan dalam mengubah perilaku
masyarakat untuk mengurangi pajanan
pencemaran baik indoor maupun outdoor,
perbaikan teknologi pembersihan udara
indoor, perundang-undangan kualitas udara
dan diseminasi kompor masak yang lebih
baik. Selain itu perlu antisipasi potensi risiko
pada kelompok yang berisiko rendah (lama
pajanan polutan didalam dan luar rumah
kurang dari 540 bulan) mengalami kejadian
PPOK.
UCAPAN TERIMAKASIH
Penulis mengucapkan terima
kasihkepada Kepala Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan, Kemenkes RI, PI
dan Tim Studi Kohor PTM Badan Litbang
atas izin yang diberikan untuk menggunakan
data Studi Kohor untuk dianalisis.
DAFTAR PUSTAKA
ACFA (2008) Indonesia Reaching Full Lead Phase-Out
and Better Fuel Quality. A Monthly
Publication by Asian Clean Fuels
Association, Vol. 6 Issue 4 - May/June 2008.
Apte, K. & Salvi, S. (2016) Household air pollution
and its effects on health. F1000Research, 5.
Balmes, J., Becklake, M., Blanc, P. & Henneberger, P.
(2003) American Thoracic Society
Statement: Occupational contribution to the
burden of airway disease. American journal
of respiratory and critical care medicine,
167(5): 787.
Belli AJ, B. S., Aggarwal N, DaSilva C, Thapa S,
Grammer L, Paulin LM, Hansel NN (2016)
Indoor particulate matter exposure is
associated with increased black carbon
content in airway macrophages of former
smokers with COPD. Environ Res. 2016
Oct;150:398-402.
Binawara, B. K., Gahlot, S., Mathur, K. C., Kakwar, A.
& Rajne, R. G. (2010) Pulmonary Function
Tests in Three Wheeler Diesel Taxi Drivers
in Bikaner City. Pak J Physiol 2010;6(1).
Biswas, R. S. R., Paul, S., Rahaman, M. R., Sayeed, M.
A., Hoque, M. G., Hossain, M. A., Hassan,
M. M. U. & Faiz, M. (2016) Indoor Biomass
Fuel Smoke Exposure as a Risk Factor for
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD) for Women of Rural Bangladesh.
Chattagram Maa-O-Shishu Hospital Medical
College Journal, 15(1): 8-11.
Bose, S., Hansel, N., Tonorezos, E., Williams, D.,
Bilderback, A., Breysse, P., Diette, G. &
McCormack, M. C. (2015) Indoor particulate
matter associated with systemic inflammation
in COPD. Journal of Environmental
Protection, 6(05): 566.
Dement J, W. L., Ringen K, Quinn P, Chen A, Haas S
(2015) A case-control study of airways
obstruction among construction workers. Am
J Ind Med. 2015 Oct;58(10):1083-97.
Eisner, M. D., Anthonisen, N., Coultas, D., Kuenzli,
N., Perez-Padilla, R., Postma, D., Romieu, I.,
Silverman, E. K. & Balmes, J. R. (2010) An
official American Thoracic Society public
policy statement: Novel risk factors and the
global burden of chronic obstructive
pulmonary disease. American journal of
respiratory and critical care medicine,
182(5): 693-718.
Felner, K. d. S., M (2008) COPD For Dummies
Published by Wiley Publishing, Inc. 111
River St. Hoboken, NJ 07030-5774
www.wiley.com ®.
Fontana L, L. S., Capitanelli I, Re A, Maniscalco M,
Mauriello MC, Iavicoli I. (2017) Chronic
Obstructive Pulmonary Disease in Farmers:
A Systematic Review. J Occup Environ Med.
2017 Jun 7.
GOLD (2017) Pocket Guide to COPD Diagnosis,
Management, and Prevention. A Guide for
Health Care Professionals. 2017 Edition.
http://goldcopd.org/wp-
content/uploads/2016/12/wms-GOLD-2017-
Pocket-Guide.pdf: Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease, Inc.
accessed Desember, 28 2017.
Hansel NN, M. M., Belli AJ, Matsui EC, Peng RD,
Aloe C, Paulin L, Williams DL, Diette GB,
Breysse PN (2013) In-home air pollution is
linked to respiratory morbidity in former
smokers with chronic obstructive pulmonary
disease. Am J Respir Crit Care Med. 2013
May 15;187(10):1085-90.
Hansell A, G. R., Poole S, Zock JP, Weatherall M,
Vermeulen R, Kromhout H, Travers J,
Beasley R (2014) Occupational risk factors
for chronic respiratory disease in a New
Zealand population using lifetime
occupational history. J Occup Environ Med.
2014 Mar;56(3):270-80.
Kementerian Kesehatan RI (2011a) Form Pengukuran
dan Pemeriksaan [Online]. Available:
http://labdata.litbang.depkes.go.id/images/do
wnload/kuesioner/kohort/PTM/FORM_PEN
GUKURAN_DAN_PEMERIKSAAN.pdf
[Accessed 1406 2017].
Kementerian Kesehatan RI (2011b) Kuesioner Individu
Kohort PT [Online]. Available:
http://labdata.litbang.depkes.go.id/images/do
wnload/kuesioner/kohort/PTM/17.
Kementerian Kesehatan RI (2011c) Studi Kohort
Penyakit Tidak Menular (PTM) [Online].
Available:
http://labdata.litbang.depkes.go.id/riset-
badan-litbangkes/menu-riskesnas/menu-
rikus/388-rikus-kohort-ptm [Accessed 1406
2017]. .
Kementerian Kesehatan RI (2013) Laporan Hasil Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013. Jakarta:
147
Jurnal Ekologi Kesehatan Vol. 16 No 3, Desember 2017 : 140 - 149
Badan Peneliian dan Pengembangan
Kesehatan.
Lalloo, U., Ambaram, A (2009) Not All cOPD is
Caused by Cigarette Smoking. CME April
2009 Vol.27 No.4; 170-173.
Mannino, D. M. & Buist, A. S. (2007) Global burden of
COPD: risk factors, prevalence, and future
trends. The Lancet, 370(9589): 765-773.
Martin II, W. J., Glass, R. I., Araj, H., Balbus, J.,
Collins, F. S., Curtis, S., Diette, G. B.,
Elwood, W. N., Falk, H. & Hibberd, P. L.
(2013) Household air pollution in low-and
middle-income countries: health risks and
research priorities. PLoS medicine, 10(6):
e1001455.
Nieuwenhuijsen, M. J., Kruize, H. & Schenker, M. B.
(1998) Exposure to dust and its particle size
distribution in California agriculture.
American Industrial Hygiene Association,
59(1): 34-38.
Nieuwenhuijsen, M. J., Noderer, K. S., Schenker, M.
B., Vallyathan, V. & Olenchock, S. (1999)
Personal exposure to dust, endotoxin and
crystalline silica in California agriculture.
Annals of Occupational Hygiene, 43(1): 35-
42.
Orozco-Levi, M., Garcia-Aymerich, J., Villar, J.,
Ramirez-Sarmiento, A., Anto, J. & Gea, J.
(2006) Wood smoke exposure and risk of
chronic obstructive pulmonary disease.
European Respiratory Journal, 27(3): 542-
546.
Pan DX, Q. Y., Wang CM, Guo Y, Bian Z, Xie KX,
Chen LL, Zhang YD, Li QY (2016)
Interaction between smoking and indoor air
pollution on chronic obstructive pulmonary
diseases. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za
Zhi. 2016 Nov 10;37(11):1444-1449.
Paulin, L. M., Diette, G. B., Blanc, P. D., Putcha, N.,
Eisner, M. D., Kanner, R. E., Belli, A. J.,
Christenson, S., Tashkin, D. P. & Han, M.
(2015) Occupational exposures are associated
with worse morbidity in patients with chronic
obstructive pulmonary disease. American
journal of respiratory and critical care
medicine, 191(5): 557-565.
PDPI (2003) Pedoman praktis diagnosis &
penatalaksanaan PPOK di Indonesia.
Jakarta: PDPI, 1-18.
Pope, D., Diaz, E., Smith-Sivertsen, T., Lie, R. T.,
Bakke, P., Balmes, J. R., Smith, K. R. &
Bruce, N. G. (2015) Exposure to household
air pollution from wood combustion and
association with respiratory symptoms and
lung function in nonsmoking women: results
from the RESPIRE trial, Guatemala.
Environmental health perspectives, 123(4):
285.
Rabe, K. F., Hurd, S., Anzueto, A., Barnes, P. J., Buist,
S. A., Calverley, P., Fukuchi, Y., Jenkins, C.,
Rodriguez-Roisin, R. & Van Weel, C. (2007)
Global strategy for the diagnosis,
management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease: GOLD
executive summary. American journal of
respiratory and critical care medicine,
176(6): 532-555.
148
Schikowski, T., Adam, M., Marcon, A., Cai, Y.,
Vierkötter, A., Carsin, A. E., Jacquemin, B.,
Al Kanani, Z., Beelen, R. & Birk, M. (2014a)
Association of ambient air pollution with the
prevalence and incidence of COPD.
European Respiratory Journal, 44(3): 614-
626.
Schikowski, T., Mills, I. C., Anderson, H. R., Cohen,
A., Hansell, A., Kauffmann, F., Krämer, U.,
Marcon, A., Perez, L. & Sunyer, J. (2014b)
Ambient air pollution: a cause of COPD?
European Respiratory Journal, 43(1): 250-
263.
Steenland K, B. V., Anttila A, Sallmén M, McElvenny
D, Todd AC, Straif K. (2017) A cohort
mortality study of lead-exposed workers in
the USA, Finland and the UK. Occup
Environ Med. 2017 May 25.
Torén K, J. B. (2015) Effect of occupational exposure
to vapors, gases, dusts, and fumes on COPD
mortality risk among Swedish construction
workers: a longitudinal cohort study. Chest.
2014 May;145(5):992-997.
Tsuchiya K, T. M., Kamiya Y, Nakamura Y, Baba S,
Suda T (2017) Non-smoking Chronic
Obstructive Pulmonary Disease Attributed to
Occupational Exposure to Silica Dust. Intern
Med. 2017;56(13):1701-1704.
Vestbo, J., Hurd, S. S., Agustí, A. G., Jones, P. W.,
Vogelmeier, C., Anzueto, A., Barnes, P. J.,
Fabbri, L. M., Martinez, F. J. & Nishimura,
M. (2013) Global strategy for the diagnosis,
management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease: GOLD
executive summary. American journal of
respiratory and critical care medicine,
187(4): 347-365.
Vogelmeier, C. F., Criner, G. J., Martinez, F. J.,
Anzueto, A., Barnes, P. J., Bourbeau, J.,
Celli, B. R., Chen, R., Decramer, M. &
Fabbri, L. M. (2017) Global Strategy for the
Diagnosis, Management and Prevention of
Chronic Obstructive Lung Disease 2017
Report. Respirology, 22(3): 575-601.
Wallner P, K. M., Moshammer H, Zimmerman SD,
Buchanich JM, Marsh GM (2017) Mortality
Among Hardmetal Production Workers: A
Retrospective Cohort Study in the Austrian
Hardmetal Industry. J Occup Environ Med.
2017 Jun 29.
Weichenthal S, B. L., Hatzopoulou M, Van Ryswyk K,
Kwong JC Jerrett M, van Donkelaar A,
Martin RV, Burnett RT, Lu H, Chen H
(2017) Long-term exposure to ambient
ultrafine particles and respiratory disease
incidence in in Toronto, Canada: a cohort
study. Environ Health. 2017 Jun 19;16(1):64.
WHO (2017) Chronic respiratory diseases, COPD:
Cause [Online]. Available:
http://www.who.int/respiratory/copd/definitio
n/en/ [Accessed 1406 2017].
 Pajanan polutan dalam / luar rumah...(Bryan MI, Tris E, Besral, Miko H, Asep H)

Woodruff, P. G., Barr, R. G., Bleecker, E., Christenson, symptoms in smokers with preserved
S. A., Couper, D., Curtis, J. L., Gouskova, N. pulmonary function. New England Journal of
A., Hansel, N. N., Hoffman, E. A. & Kanner, Medicine, 374(19): 1811-1821.
R. E. (2016) Clinical significance of

149