“Guía de diagnóstico y

tratamiento de intoxicación
por setas” (Micetismo)

Tabla de contenido

1. Guía de diagnóstico y tratamiento de intoxicación por setas (micetismo) ...................... 1

2. Clasificación de las intoxicaciones por setas ………………………………………………..2
3. Diagnóstico de las intoxicaciones por setas …………………………………………………3
4. Toxíndromes de periodo de latencia breve ………………………………………………….3
4.1 Síndrome gastrointestinal .........................................................................................3
4.2 Síndrome anticolinérgico ...........................................................................................4
4.3 Síndrome muscarinico …………………………………………………………………….5
4.4 Sindrome acetaldehido ……………………………………………………………………5
4.5 Síndrome alucinatorio ……………………………………………………………………..6
4.6 Síndrome hemolítico ................................................................................................7
5. Toxindromes de periodo de latencia prolongada ……………………………………………7
5.1 Síndrome hepatotóxico .............................................................................................7
5.2 Síndrome nefrotóxico ..............................................................................................12
5.3 Síndrome giromítrico ...............................................................................................12
6. Otros síndromes .............................................................................................................13
6.1 Consumo de setas crudas ......................................................................................13
6.2 Intolerancia a lãs setas ...........................................................................................13
6.3 Consumo de setas em mal estado ..........................................................................14
6.4 Alergia a lãs esporas de los hongos.......................................................................14
6.5 Micotoxicosis ...........................................................................................................14
6.6 Consumo de setas que hjan acumulado tóxicos ……………………………………..14
6.7 Intoxicaciones autosugestivas ………………………………………………………….14
6.8 Rabdomiolisis …………………………………………………………………………….14
7. Falsas intoxicaciones …………………………………………………………………………14
8. Estrategias para la prevención en la intoxicación por hongos …………………………..15
9. Conclusión …………………………………………………………………………………….15
10. Recordar ………………………………………………………………………………………16
11 Bibliografia …………………………………………………………………………………….16

Guía de diagnóstico y tratamiento de intoxicación por

setas (micetismo)

La existencia de setas tóxicas, sobre todo mortales, ha preocupado al hombre

desde tiempos inmemoriales así, ya los primeros escritos sobre los hongos se referien a
su naturaleza venenosa, donde eran vistos como "seres malignos", forjadores de muchos
mitos y leyendas, la utilización de setas con propiedades alucinógenas en diversos ritos
religiosos.
También poseen propiedades medicinales, así que además de su contribución
alimenticia, igual contribuyen a mantener y promover la salud.
Muchas especies de hongos juegan además un papel de importancia vital
ecológicamente a través de sus relaciones simbióticas conocidas como micorriza
(simbiosis entre un hongo (mycos) y las raíces (rhizos) de una planta).

En suma, los hongos comestibles silvestres son importantes por tres principales
razones:
1.- Como una fuente de alimento (además de los beneficios a la salud)
2.- Fuente de ingresos económicos
3.- Para mantener la salud de los bosques.

Las creencias y el modo de vida de los habitantes de las zonas boscosas de Veracruz
reflejan su relación y visión del mundo natural que es sumamente diverso ecológicamente
hablando aprovechan los elementos de los ecosistemas dando como resultado una
riqueza cultural arraigada de usos y creencias que prevalece sobre la naturaleza como
una memoria histórica entre la gente.
En las sociedades rurales de los bosques del estado de Veracruz, los hongos ofrecen
un amplio panorama de usos que fueron adaptados a través de los años a las diversas
cualidades de las especies.

El envenenamiento por setas es típicamente el resultado de comer setas salvajes tóxicas

erróneamente identificadas como comestibles, debido a que algunas setas salvajes
comestibles y venenosas tienen apariencias muy similares, tales errores suelen deberse a
una mala identificación basada en características superficiales, incluso recolectores de
setas muy experimentados pueden resultar envenenados a veces por comer especies
tóxicas, a pesar de conocer bien los riesgos.

Los hongos venenosos ocupan un lugar prominente en salud pública.

Los envenenamientos por sus toxinas causan altas tasas de morbi-mortalidad, pero en la
actualidad no se tienen datos reales de este problema debido a las dificultades que ofrece
su diagnóstico.

Las “setas” o carpóforos, son los aparatos reproductores de los hongos superiores o
Macromicetos, las intoxicaciones por el consumo de setas se denominan micetismo.

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Se denomina mimetismo a la intoxicación o envenenamiento causado por la ingestión de
macromicetos que contengan o produzcan sustancias que no pueden ser descompuestas
por los procesos digestivos o metabólicos del ser humano, y que al ser absorbidas
provocan reacciones toxicas que causan desde diarreas sin complicaciones, hasta la
muerte por destrucción hepática o renal.

De todas las intoxicaciones por hongos, aproximadamente un 5% tienen un desenlace

fatal; sin embargo, la letalidad asociada al micetismo faloidiano es aún elevada
pues puede llegar a presentar hasta un 90% de muertes.

Las tasas reales de morbi-mortalidad por hongos, son difíciles de obtener, ya que los
centros de información toxicológica que en el mundo disponen de los datos referentes a
las diversas causas de intoxicaciones, no hacen mención a los micetismos más que en
forma muy general sin definir parámetros referentes a edades, razas, condiciones
socioeconómicas, estaciones del año, regiones geográficas, etc. los reportes comprenden
además, períodos de tiempo muy extensos, en ocasiones de diez años o más y los datos
que proporcionan son muy inespecíficos y ambiguos, ya que dan cifras muy aproximadas
del número de casos, sin detallar las causas de las intoxicaciones y cuáles de ellas
terminan en la muerte.

Las toxinas pertenecen a diferentes grupos químicos.

El tipo predominante corresponde a los ciclopéptidos azufrados, aunque también hay
aminocolinas, disulfuros orgánicos y derivados alcaloides.
Todas las toxinas son termoestables y su toxicidad se debe probablemente a los
compuestos liberados por la hidrólisis de los glucósidos.

1.- Clasificación de las intoxicaciones por setas

En micotoxicologia, y en el transcurso del tiempo, se han hecho diversas clasificaciones

de los tipos de intoxicaciones producidas por setas, se aceptan la siguiente,
confeccionada en función del tiempo de aparición de los síntomas y su sintomatología.

A partir de las primeras décadas de este siglo se comenzaron a clasificar en dos grandes
grupos, basados en el tiempo libre de síntomas que transcurre desde el momento de la
ingestión hasta la aparición de las primeras molestias. este modo de clasificación se ha
demostrado sumamente útil, y sigue siendo válido en la actualidad de acuerdo con este
período de latencia, conocido también como período de incubación, las intoxicaciones por
ingestión de setas tóxicas pueden ser clasificadas en uno u otro de los dos grupos
siguientes :

A - Síndromes de período de latencia breve: aquellas intoxicaciones en las que el

intervalo desde la ingestión y la aparición de las primeras molestias es inferior a 6 horas,
oscilando en general entre 30 minutos y unas 3 ó 4 horas, suelen ser intoxicaciones leves.
Dentro de estos tenemos a los siguientes toxíndromes

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a) Síndrome gastrointestinal ( síndrome resinóide ó lividiano)
b) Síndrome anticolinérgico ( síndrome delirante micoatropínico)
c) Síndrome muscarínico (micocolinérgico o sudoriano)
d) Síndrome acetaldehído (síndrome coprínico o nitritoide o de efecto antabus o
micetismo inconstante)

e) Síndrome alucinatório (psicotrópico o narcótico)

f) Síndrome hemolítico

B- Síndromes de período de latencia prolongada: aquellas intoxicaciones en las que el

intervalo desde la ingestión y la aparición de las primeras molestias es superior a 6 horas,
oscilando en general entre las 9 y las 15 horas, y pudiendo llegar en algún caso hasta los
10 ó 15 días, suelen ser intoxicaciones graves, debidas a toxinas que tras ser absorbidas
lesionan directamente células de órganos vitales.
Dentro de estos tenemos a los siguientes toxíndromes
a) Síndrome hepatotóxico ( síndrome faloidano o ciclopéptido)
b) Síndrome nefrotoxico (síndrome orellanico o cortinarico)
c) Síndrome giromítrico

2.- Diagnóstico de las intoxicaciones por setas

Para establecer el tipo sindrómico de una intoxicación por setas es de gran valor el
intervalo libre de síntomas desde el momento de la ingestión. a la hora de valorar ese
intervalo libre de síntomas en una intoxicación por setas hay que tener en cuenta la
posibilidad de síndromes mixtos, ingestión de setas que producen síntomas precoces
conjuntamente a otras que manifiestan síntomas en forma tardía. en estas situaciones el
diagnóstico botánico puede ser de gran ayuda, en el caso de disponer de restos de las
setas, puede consultarse para su identificación a un micólogo, pero debemos tener en
cuenta que la ausencia de especímenes tóxicos en los restos aportados por los familiares
no descarta la ingestión de setas venenosas.
Por lo que hace al tipo de síntomas predominantes hay que decir que tiene cierto valor, y
que en algunos casos este dato es lo bastante indicativo para orientar al diagnóstico
sindrómico de forma clara, sin embargo es importante resaltar que los síntomas digestivos
están presentes, en mayor o menor intensidad, en la gran mayoría de las intoxicaciones.

TOXÍNDROMES DE PERIODO DE LATENCIA BREVE (ENTE 30 MINUTOS Y 6 HRS)

- Síndrome gastrointestinal ( síndrome resinoide ó lividiano)

Es sin duda la forma de presentación más frecuente (más del 50 %)
1.- Especies responsables: Pertenecen a diversos géneros: lactarius, russula, boletus,
tricholoma, entoloma, clitocybe, onphalotus, scleroderma, agaricus, clorophillum,
hebeloma, nematoloma y otros.

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2.- Toxinas responsables: se han aislado en ellas diversas substancias de heterogénea
composición química, con efecto irritante sobre el tubo digestivo del tipo emético y
catártico.
3.- Mecanismo de acción y toxicidad: La sintomatología es precoz: entre 30 minutos y 4
horas.

4.- Manifestaciones clínicas: Después de la ingestión aparecen náuseas y vómitos,

muchas veces acompañados de dolor abdominal y diarrea. en general evolucionan
espontáneamente hacia la curación en el curso de uno o dos días.
Puede haber una hepatitis leve la única complicación posible en algunos casos es la
deshidratación.
5.- Diagnóstico: Es clínico, historia clínica detallada, antecedente de ingesta de setas y
las manifestaciones clínicas
6.- Tratamiento: Es sintomático.
A B C D de la reanimación inicial
Descontaminación con lavado gástrico y uso de carbón activado, a dosis de un gramo/kg
de peso.
Así mismo la reposición hidroelectrolítica es importante.
No debe incluir ni antieméticos ni antidiarreicos para permitir la eliminación de las toxinas,
en caso necesario uso de analgésicos para el dolor.
La evolución es benigna y la mortalidad nula.

- Sindrome anticolinergico ( síndrome delirante micoatropinico)

Es la llamada borrachera por setas
1.- Especies responsables: Se produce al consumir ejemplares de Amanita muscaria
(falsa oronja, matamoscas, oriol foll, kuleto faltsu), y Amanita pantherina (amanita pantera,
pixacà).
2.- Tóxinas responsables: A pesar de que poseen muscarina, no es este el tóxico causal
(por su escasa concentración) sino otros compuestos de marcados efectos
anticolinérgicos tanto sobre el SNC como sobre el sistema nervioso vegetativo, son
derivados isoxazólicos (ácido iboténico y muscimol y la muscazona).
3.- Mecanismo de acción y toxicidad: En nuestro medio la ingestión de estas amanitas
suele producir un cuadro de vómitos entre media hora y unas dos horas tras la ingestión,
el cuadro suele durar unas doce horas y remite después espontáneamente.
Estas toxinas tienen efectos atropínicos, anticolinérgicos
4.- Manifestaciones clínicas: En forma inconstante se presenta un cuadro de agitación
psicomotriz, a veces con accesos de furor, acompañado de ataxia. Otras veces se
produce un cuadro de depresión neurológica, que puede llegar a una situación próxima al
coma.
5.- Diagnostico: Es clínico, historia clínica detallada, antecedente de ingesta de setas y
las manifestaciones clínicas, como los síntomas neurológicos, y la posible aparición de
signos de atropinización (midriasis, taquicardia, enrojecimiento cutáneo, cicloplejia,
sequedad de piel y mucosas e hipertermia en los casos severos) recuerdan en ocasiones

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la intoxicación por plantas tropánicas (Atropa, Datura), por lo que esta intoxicación es
designada a veces como intoxicación micoatropínica.
Duración: hasta a 12 h.¸ generalmente acaban en un sueño profundo.
En conjunto no puede hablarse de gravedad, aunque a lo largo de la historia se ha
documentado alguna intoxicación mortal, en especial por A. pantherina.
6.- Tratamiento: A B C D de la reanimación inicial.
Descontaminación con lavado gástrico y uso de carbón activado, a dosis de un gramo/kg
de peso
Ademas de la sedación con diazepam en dosis de 0.15 mg/kg en adultos (10 mg) por vía
parenteral y 0.1 mg/kg en niños, en los casos en que exista agitación psicomotriz.

Los signos anticolinérgicos se corrigen si son severos con fisostigmina en dosis de 0.5 - 2
mg endovenosa lenta (máximo 1 mg/minuto) en adultos, y 0.01 - 0.03 mg/kg en niños. Se
puede repetir la misma dosis cada 15-30 minutos hasta conseguir el efecto deseado. El
pronóstico es leve, desapareciendo la sintomatología en 4-24 horas.

- Sindrome muscarinico (micocolinergico o sudoriano)

Bastante frecuente como el anterior.
1.- Especies responsables: Está producido por numerosos Inocybe (I. fastigiata, I.
patoullardii etc.) y algunos pequeños Clitocybe blancos (C. rivulosa y C. dealvata)
2.- Toxina responsable: Setas con gran contenido en muscarina,
3.- Mecanismo de acción y toxicidad: La sintomatología se desarrolla muy rápidamente
(15-30 minutos después de la ingesta), y está producida por la estimulación colinérgica
(síndrome mico-colinérgico)
4.- Manifestaciones clínicas: Consiste en la presencia de sudoración, salivación,
lagrimeo (síndrome SSL), miosis, visión borrosa, aumento de la secreción bronquial,
cólicos abdominales, diarrea acuosa, hipotensión y bradicardia. La sudoración es profusa,
y llega a empapar la ropa. Es rara la presencia de bradicardia con o sin hipotensión,
únicos síntomas que justificarían la administración de atropina en esta intoxicación,
puesto que en general las molestias ceden rápidamente - en el curso de algunas horas -
incluso sin tratamiento. Sin embargo, en los casos de intensa estimulación colinérgica con
bradicardia o hipotensión marcada.
5.- Diagnóstico: Es clínico, historia clínica detallada, antecedente de ingesta de setas y
las manifestaciones clínicas.
7.- Tratamiento: A B C D de la reanimación inicial.
Descontaminación con lavado gástrico y uso de carbón activado, a dosis de un gramo/kg
de peso
Se administrará atropina a demanda y en función de la respuesta clínica.
La evolución es benigna y los síntomas desaparecen en 2 -4 horas, pese a que en la
literatura médica antigua se cita alguna muerte por Inocybe patoullardii y por Clitocybe
dealvata.

- Sindrome acetaldehído ( sindrome coprinico o nitritoide o de efecto antabus o

micetismo inconstante)

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Se trata en realidad de una intoxicación condicional, producida por especies de hongos
que interfieren con el metabolismo oxidativo del etanol: solo se presenta la sintomatología
si se asocia el consumo de bebidas alcohólicas a la ingestión de las setas.
1.- Especies responsables: Coprinus atramentarius (seta de tinta, bolet de femer,
urbeltz) y Clitocybe clavipes (clitocibe de pie claviforme).
2.- Toxinas responsables: Estos hongos poseen coprinina, un derivado de la
cicloaminopropanona con propiedades similares al disulfiram
3.- Mecanismo de accion y toxicidad: inactiva la oxidación del acetaldehído a través de
la inhibición de la acetaldehído-dehidrogenasa Ello implica un bloqueo del metabolismo
del etanol en el estado de aldehído con acúmulo de esta substancia en el organismo. La
sintomatología es la típica de las reacciones tipo antabus. Aparece de 15 a 30 minutos
después de haber tomado cualquier bebida alcohólica y durante 4 días tras la ingesta de
las setas.

4.- Manifestaciones clínicas: Se caracteriza por una intensa vasodilatación con rubor
facial ("flushing"), náuseas, vómitos, sudoración, parestesias, gusto metálico, taquicardia e
hipotensión. En un caso se ha descrito la aparición de extrasistolia supraventricular y
fibrilación auricular transitorios.
5.- Diagnóstico: Es clínico, historia clínica detallada, antecedente de ingesta de setas y
las manifestaciones clínicas
6.- Tratamiento: A B C D de la reanimación inicial.
En general, la presencia de vómitos enérgicos de origen central hace innecesario el
vaciado de estómago.
La vitamina C a dosis altas por vía endovenosa tiene un efecto favorable, tal vez como
factor "redox". Recientes trabajos parecen indicar que el 4-metilpirazol es un eficaz
antídoto en esta intoxicación.Se ha de evitar la ingesta de alcohol durante las 4 días
siguientes a la ingesta de las setas para evitar la recidiva del cuadro.
El pronóstico es leve y el cuadro clínico se resuelve en menos de 24 horas.

- Sindrome alucinatorio (psicotrópico o narcótico)

1.- Especies responsables: El consumo de los hongos psilocibos, pertenecientes a
varios géneros (Psilocybe, paneolus, stropharia, conocybe, inocybe, copelandia, pluteus)
es muchas veces voluntario, buscando obtener de los mismos una alteración de la
percepción de la realidad.
2.- Toxinas responsables: Dos substancias derivadas del anillo indol son las
responsables de la actividad alucinógena de estos hongos: la psilocybina y la psilocina.
Recientemente se han descubierto otras dos substancias emparentadas con aquellas: la
baeocistina y norbaeocistina. Químicamente semejantes a los alcaloides hidrosolubles del
cornezuelo del centeno, son todas ellas derivados de la 4-hidroxi-N-metil-triptamina.
3.- Mecanismo de accion: No está plenamente aclarado, aunque se sabe que actúan
como falsos neurotransmisores. Psilocibinaestructura similar a la serotonina.
Psilocybe mexicana estimula los receptores serotoninérgicos centrales
4.- Manifestaciones clínicas: Tan solo cuando se presentan cuadros confusionales,
reacciones comiciales o convulsiones, o bien síntomas genuinamente psiquiátricos, como
ataques de pánico, se puede hablar de auténticas intoxicaciones.

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La aparición de los síntomas es bastante rápida: surgen pasada poco más de media hora
de la ingesta, y pueden configurar un cuadro psicótico con alucinaciones, euforia,
desorientación temporo-espacial, gran hiperquinesia y debilidad muscular, que suele
desaparecer completamente al cabo de 6-24 horas.
5.- Diagnostico: Es clínico, historia clínica detallada, antecedente de ingesta de setas y
las manifestaciones clínicas.
6.- Tratamiento: A B C D de la reanimación inicial.
Descontaminación con lavado gástrico y uso de carbón activado, a dosis de un gramo/kg
de peso
Se realiza con diacepam (0.15 mg/kg en adultos y 0.1 mg/kg en niños) por vía parenteral;
el cuadro psicótico se puede solucionar con clorpromacina en dosis de 50-100 mg
intramuscular cada 4-6 horas para adultos y 0.5 mg/kg cada 6-8 h para niños (máximo 2
mg/kg/día).
Es conveniente mantener a los pacientes lejos de estímulos sensoriales: en una
habitación silenciosa en semipenumbra, y acompañados por una persona que les
tranquilice.
Aunque el pronóstico es bueno, su consumo en forma repetida puede dejar secuelas
psiquiátricas.

- Sindrome hemolitico
1.- Especies responsables: La hemólisis por consumo de setas puede ser de dos tipos.
En ocasiones se trata del consumo de Ascomycetes crudos o poco cocinados.
Se trata de especies buenas, comestibles tras una cocción adecuada.
Las hay en los géneros Helvella, Sarcosphaera, Peziza, Morchella y Mitrophora.
Las más conocidas son las colmenillas, setas primaverales de gran valor gastronómico.
2.- Toxinas responsables: La presencia de proteínas hemolizantes termolábiles
Existe, sin embargo una grave forma de hemólisis mediada por complejos inmunes, que
se produce en algunas personas al consumir de forma repetida la seta Paxillus involutus.
3.- Mecanismo de accion y toxicidad: se trata de una hemólisis masiva que puede
conducir a la muerte
4.- Manifestaciones clínicas: El cuadro se presenta entre los 30 minutos y unas horas
tras la ingestión de los hongos
5.-Diagnóstico: Es clínico, historia clínica detallada, antecedente de ingesta de setas y
las manifestaciones clínicas.
Por laboratorio solicitar Biometria hematica completa
6.- Tratamiento: A B C D de la reanimación inicial.
Descontaminación con lavado gástrico y uso de carbón activado, a dosis de un gramo/kg
de peso
Sintomático y de soporte enérgico debe incluir el apoyo a la función renal con aporte de
líquidos.

TOXINDROMES DE PERIODO DE LATENCIA PROLONGADA (ENTE 6 Y 24 HRS)

-Sindrome hepatotoxico ( sindrome faloidano o ciclopeptido)

Es sin duda, el envenenamiento por setas más grave, responsable de más del 90 % de
las muertes por consumo de setas.

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 Su incidencia es elevada, se estima que entre un 30 y un 50 % de los micetismos que
acuden a los Servicios de Urgencia hospitalarios son del tipo ciclopeptídeo
1.- Especies responsables: A pesar de haberse asociado siempre con la Amanita
phalloides (farinera borda, ilkor), algunas especies de los géneros Galerina y Lepiota han
sido responsables de graves intoxicaciones, en ocasiones mortales.
2.- Toxinas responsables: En todos los casos se trata del mismo tipo de intoxicación ya
que las toxinas son comunes para todas ellas. En las setas del género Amanita hay tres
grupos de toxinas, con diferente mecanismo de acción: amatoxinas, falotoxinas y
falolisinas. Tan solo las primeras son las responsables de la intoxicación en humanos.
3.- Dosis tóxica: En un ejemplar adulto de A. phalloides (25 g de peso) existen entre 5 y
11 mg de amatoxinas, lo que supone de 200 a 400 mcg por gramo de seta fresca. Esta
cantidad varía según el grado de maduración y es máxima en el ejemplar totalmente
desarrollado. La mayor parte de las amatoxinas se localizan en el píleo o sombrerillo. En
lepiotas y galerinas también se ha demostrado la presencia de amatoxinas en cantidad
suficiente para producir envenenamientos.
La dosis letal para el ser humano es muy baja y se calcula en 0.1 mg/kg de amatoxinas, lo
que significa que un solo ejemplar de 20-30 g puede producir la muerte de un adulto
previamente sano, de no mediar el tratamiento adecuado.
4.- Mecanismo de acción y toxicidad: Las amatoxinas inhiben la transcripción del DNA
al RNAm por bloqueo del enzima encargado de este paso, la RNA-Polimerasa II. EL
efecto se observa a nivel ultraestructural 15 minutos después de la administración del
tóxico a las ratas.

La consecuencia es la disminución de la síntesis proteica con cariolisis y citolisis. La

concentración de toxina necesaria para ello es muy baja (a 10-9 N inhibe al 50 % al
enzima).
No todas las células del organismo humano tienen la misma permisividad a la penetración
de amatoxinas. Las más susceptibles son los hepatocitos y los enterocitos; en menor
grado las células del parenquima renal, testiculares, pancreáticas, linfocitos y macrófagos
Las amatoxinas ingeridas se absorben a nivel intestinal prácticamente en su totalidad y,
vía porta, alcanzan el hígado y la circulación general. Una vez en el hígado son captadas
rápidamente por los hepatocitos de forma directamente proporcional a la concentración en
el medio. Al mismo tiempo se establece una eliminación biliar que es proporcional a la
cantidad de amatoxina captada por la célula hepática. Las toxinas que llegan al intestino
pueden absorberse de nuevo. Queda constituido así un círculo entero-hepático de gran
importancia en el mantenimiento de la intoxicación.
En la sangre las amatoxinas circulan en forma libre, sin unión a proteínas plasmáticas y
su volumen de distribución es similar al del agua extracelular. Los niveles plasmáticos son
bajos y se hacen inmesurables a las 48 horas de la ingestión, por lo que es poco
importante la distribución del tóxico por vía sistémica al hígado y otros órganos. Se
eliminan por vía renal de forma rápida y prácticamente en su totalidad (80-90 %), sin
haberse detectado reabsorción tubular. En orina se observan concentraciones de toxina
hasta 100 veces superiores a las sanguíneas, sobre todo en las primeras 24 horas.
Pueden detectarse incluso antes del inicio de la sintomatología. Aproximadamente un 10
% se excreta por vía digestiva. Las cantidades encontradas en aspirado duodenal son
muy elevadas y persisten incluso hasta las 96 horas, cuando las determinaciones séricas
y urinarias se han negativizado. En nuestros pacientes hemos confirmado la presencia de
grandes cantidades de toxinas en el producto de la aspiración digestiva.

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 Por ello la instalación de una sonda que facilite tal aspiración constituye a nuestro
entender una medida terapéutica de primer orden. Ello puede ser complementado
mediante la administración periódica de carbón activado, que vendrá a adsorber las
toxinas que escapen a la aspiración, y las que posiblemente se segregan por las paredes
del yeyuno proximal. Habitualmente se asocia un catártico salino para evitar el efecto
astringente del carbón, y para acelerar el tránsito del contenido intestinal. También es
posible obtener una interrupción farmacológica del circuito enterohepático de las toxinas
mediante el uso de determinadas substancias. En efecto, en experiencias efectuadas con
hígados de rata perfundidos, tanto la penicilina como la silibinina produjeron una
importante disminución de la secreción biliar de alfa-amanitina
5.- Manifestaciones clínicas: Clásicamente se ha dividido en cuatro fases o periodos:
- Período de latencia: Período libre de síntomas, superior a 6 horas, generalmente oscila
entre 8 y 12 horas. Un tiempo inferior a 6 horas no excluye la intoxicación por setas
hepatotóxicas ya que, o bien puede existir un síndrome mixto debido a la ingesta conjunta
de setas de toxicidad tardía y temprana, o bien que el paciente haya comido y cenado de
las mismas setas tóxicas. Los casos de más de 15 horas suelen ser más leves. Hasta un
50 % de los intoxicados presentan alteración de las transaminasas en este periodo clínico
y un 25 % cierto grado de insuficiencia hepatocelular valorado por un descenso de la
actividad protrombínica.
- Período coleriforme o fase intestinal: Es cuando la mayoría de los intoxicados acude
a urgencias. Se caracteriza por un cuadro de gastroenteritis aguda con diarrea, dolor
abdominal, náuseas y vómitos, lo cual puede llevar a una deshidratación, acidosis
metabólica e insuficiencia renal aguda prerrenal (15%). Dura 48 horas de media (de 1 a 5
días). El tratamiento es la rehidratación para evitar la lesión renal y facilitar la eliminación
urinaria de las toxinas.

En esta fase la bioquímica hepática y la coagulación pueden no estar aún alteradas (50%
de los casos) lo cual no significa que haya que demorar el tratamiento enérgico oportuno
si existe sospecha o constancia de intoxicación por setas hepatotóxicas.
- Fase de mejoría aparente: Suele coincidir a las 24-48 horas tras la ingesta de las setas,
al mejorar la sintomatología digestiva además del tratamiento sintomático y de
rehidratación. A pesar de ello, se puede objetivar una grave alteración de los parámetros
de función hepática y renal.
- Fase de agresión visceral: Hacia el tercer día hay un empeoramiento, apareciendo
ictericia, hepatomegalia blanda y dolorosa, empeoramiento del estado general y diátesis
hemorrágica.
Hacia el quinto día suele iniciarse un descenso de las transaminasas junto con la
recuperación de la actividad protrombínica, lo cual indica un restablecimiento de la función
hepática generalmente sin secuelas (aunque hay casos descritos de hepatitis crónica
secundaria). Si, por el contrario, hay una caída brusca de transaminasas, persistiendo un
descenso de la actividad protombínica y hay una disminución brusca de la hepatomegalia
indica una necrosis hepatocelular masiva: encefalopatía hepática, oligoanuria,
pancreatitis, CID y fallo multiorgánico que lleva al fallecimiento, que suele tener lugar
entre los días 6 y 9. La evolución suele ser tan rápida que no es raro que falte tiempo para
plantearse la posibilidad de trasplante hepático como medida extrema de tratamiento. Si
se supera esta fase se alcanza la normalidad analítica y funcional, aunque se han
descrito algunos casos de hepatitis crónica.

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6.- Diagnóstico: Es clínico, historia clínica detallada, antecedente de ingesta de setas y
las manifestaciones clínicas.
Debe realizarse precozmente antes de que aparezca la afectación hepática, y se debe
sospechar ante un cuadro clínico gastroenterítico, en especial cuando el periodo de
latencia es superior a 6 horas.
Datos de laboratorio
En la fase de gastroenteritis se detecta un aumento de las cifras de hematocrito, urea y
creatinina. Entre un 40 y un 50 % de los intoxicados presentan alteración de las
transaminasas en este período clínico y en el 25 % de los mismos ya se observa un cierto
grado de insuficiencia hepatocelular valorado por un descenso de la actividad
protrombínica.
Las alteraciones de la función hepática se acentúan durante el período asintomático hasta
desembocar en la fase clínica de agresión visceral. Es característico el aumento de las
transaminasas y bilirrubina.
En los casos de necrosis hepática masiva se detecta hipoglucemia, nueva elevación de
urea y creatinina, descenso de los factores de coagulación de síntesis hepática,
hipoproteinemia, etc. En algunos casos existe una biología compatible con CID.
Infrecuentemente se observa un aumento de amilasas y lipasa en sangre, que indicaría
afectación pancreática por el tóxico.
Hacia el quinto día suele iniciarse un descenso de los valores enzimáticos que, si se
acompaña de una recuperación de la actividad protrombínica, indica el restablecimiento
de la función hepática. En este caso, tras unas semanas, los pacientes se restablecen
totalmente. En nuestra experiencia hemos efectuado un seguimiento en muchos casos
hasta los seis meses o incluso el año, sin observar secuelas. No obstante, la posibilidad
de una hepatitis crónica secundaria a esta intoxicación ha sido observada por otros
autores.
7.- Tratamiento: A B C D de la reanimación inicial.
Descontaminación con lavado gástrico y uso de carbón activado, a dosis de un gramo/kg
de peso

Puede dividirse en cuatro grupos de objetivos:

- Tratamiento sintomático y de soporte
- Eliminación de las toxinas del tubo digestivo
- Eliminación de las toxinas del paciente
- Aplicación de antídotos
Las medidas inespecíficas de soporte deben aplicarse de acuerdo con la evolución clínica
y analítica. Por lo que hace a las medidas de eliminación, la diuresis forzada debe
mantenerse hasta las 36-48 horas post-ingesta, en tanto que las medidas encaminadas a
la interrupción de la recirculación enterohepática (antídotos, aspiración digestiva) se
mantendrán hasta las 96-120 horas.
En caso de manifestarse signos de fracaso hepatocelular severo, cabe plantearse la
posibilidad de un trasplante hepático.
El trasplante hepático parece una alternativa de tratamiento que, por su agresividad, debe
reservarse para un pequeño número de pacientes. En este sentido, el poder establecer un
pronóstico precoz tiene un claro valor, en relación a la posibilidad de realizar tal tipo de
tratamiento como medida extrema en los casos más graves. En efecto, cuando la
indicación para el trasplante deviene obvia, el estado general del paciente puede ser ya
demasiado precario para tal cirugía, o tal vez la rápida evolución en la fase de hepatopatía

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haga inútiles los esfuerzos encaminados a obtener una donación del órgano. Dado que la
posibilidad de transplantar indiscriminádamente en las fases iniciales es poco ética y
factible, se impone el establecer parámetros que en forma precoz permitan predecir la
mala evolución del intoxicado, ya que hemos de considerar que en más del 90 % de los
casos la curación se obtendrá sin recurrir a una cirugía tan agresiva.
Tratamiento sintomático y de soporte: en primer lugar se valorará la situación clínica,
para en caso necesario iniciar medidas de soporte o reanimación, asegurando la
ventilación y oxigenación; conviene valorar la administración de aminas vasoactivas. En
caso de parada cardiorrespiratoria, se debe prologar más de lo habitual las maniobras de
reanimación cardiopulmonar RCP, ya que la midriasis arreactiva puede ser debida al
efecto anticolinérgico directo del tóxico, como en el caso de ingestión de Amanita
muscaria.
Se establecerá una fluidoterapia intensa y control analítico del equilibrio hidroelectrolítico
y acido-básico, niveles de glucemia, función hepática, función renal y hemostasia.
Monitorización adecuada de constantes vitales y diuresis. Valorar vitamina K intravenosa
cada 12 horas.
Eliminación de las toxinas del organismo: Existen dos vías naturales que deben ser
utilizadas y/o potenciadas: la vía digestiva y la urinaria:o Eliminación digestiva: El cuadro
coleriforme produce un lavado natural del tubo digestivo por lo que, en general, no es
conveniente inhibir las diarreas ni los vómitos, sino incluso potenciarlos, Para
potenciarlos se puede utilizar apomorfina 1 mg para el vómito y lactulosa u otra solución
evacuante para la diarrea, reponiendo siempre las pérdidas que supongan tales síntomas.
La colocación de una sonda nasogástrica, preferentemente nasoduodenal, permitirá la
aspiración de importantes cantidades de toxinas. Además, el carbón activado completa el
tratamiento al unirse a las toxinas que discurren por el tubo intestinal procedentes de la
circulación enterohepática y enteroentérica.
Se colocará la sonda nasogástrica con aspiración continua al menos hasta 72 horas tras
ingesta (en ocasiones hasta las 96-120 horas post-ingesta). Se interrumpirá la aspiración
cada 3-4 horas para la administración periódica de carbón activado (25-50 gramos)
conjuntamente con soluciones evacuantes o catárticos como sulfato sódico y magnésico
(15-30 gramos), diluido en 250-300 ml de agua o suero fisiológico. Luego se dejará
pinzada la sonda durante 30-60 minutos para que el carbón activado se desplace por el

tubo digestivo. Si presenta diarrea disminuir dosis o suspender el laxante.o Eliminación

urinaria: La diuresis forzada neutra constituye un método eficaz de eliminación. Conseguir
3-4 ml/kg/h de orina durante el primer día, manteniéndola hasta las 36-72 horas
postingesta
Antídotos: no existe ninguna sustancia conocida que antagonice el mecanismo molecular
de actuación de las amatoxinas, es decir, una vez que han alcanzado el interior de la
célula.
Sin embargo existen fármacos que bloquean la entrada de las toxinas en el hepatocito. Su
uso debe mantenerse hasta 96-120 horas tras la ingesta para interrumpir el efecto de la
circulación entero-hepática. o Penicilina.
Eficacia probada, actúa por inhibición farmacológica de la circulación enterohepática de
las toxinas, desplaza a la amanitina de su unión a las proteínas plasmáticas, permitiendo
su eliminación renal. Dosis de penicilina G sódica 0.3-1 millón UI/kg/día en perfusión
continua o distribuida en dosis cada 4 horas (en un adulto de 70 kg, 21 millones UI a
pasar en 24 horas ó 3.500.000 UI cada 4 horas, o de forma más sencilla 1 millón UI/hora,

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es decir, 24 millones en 24 horas). En caso de alergia a penicilina no hay alternativa.o
Silibinina (Legalon, vial de 350 mg): Isómero hidrosoluble de la silimarina, flavolignona
extraída de la leche del cardo mariano (Sylibium marianum) que inhibe el circuito
enterohepático de las toxinas. Actúa por inhibición del sistema de transporte en la
membrana del hepatocito y estimula la síntesis de RNA por lo que se comporta como
antagonista de las toxinas.
Administración: 20-50 mg/kg/día distribuida en 4 dosis (para una persona de 70 kg, sería
350 mg cada 6 horas), de 2 horas de duración cada una, durante 3-5 días. o Ácido
tióctico: Actúa como coenzima sobre la descarboxilación de los cetoácidos y la oxidación
del ácido pirúvico en el ciclo de Krebs. Excluido de la mayoría de los protocolos, si se
dispone podría administrarse a dosis de 10-20 mg/kg/día repartido cada 6 horas hasta
que desaparezcan los signos de afectación hepática.o Otros fármacos: Diversas
sustancias entre las que se encuentran la N-acetil-cisteína, antibióticos como las
cefalosporinas, antiulcerosos como la cimetidina o derivados vegetales como la aucubina
parecen tener algún tipo de acción protectora en intoxicación por amatoxinas, pero se
puede atribuir a la multiespecificidad del sistema de transporte utilizado por las
amatoxinas en la membrana del hepatocito y ninguna ha demostrado superioridad
respecto a la combinación penicilina-silibinina.
Métodos de depuración extrarrenal: No se ha demostrado de forma inequívoca que la
depuración extrarrenal (hemodiálisis, hemoperfusión o plasmaféresis) sea beneficiosa en
la evolución de los pacientes). Su indicación sería antes de las 36 horas tras la ingesta, en
casos potencialmente muy graves o si el paciente presenta una insuficiencia renal
orgánica. o Hemoperfusión en adsorbentes (carbón activado o polímeros como la
amberlita), en las primeras 36 horas post-ingesta en casos presumiblemente graves y
aquellos que no respondan a la terapia inicial de forzar diuresis. o La plasmaféresis para
eliminar de la circulación sistémica las toxinas ligadas a proteínas (lo cual no sucede en
este caso) junto a los factores inmunomoduladores y metabolitos tóxicos endógenos. o
Hemodiálisis estándar: El peso molecular de las amatoxinas hace ineficaz la hemodiálisis
estándar. Recientemente se está utilizando la diálisis extracorpórea con albúmina (MARS)
al combinar la eficacia de la hemodiálisis convencional (capacidad de eliminar toxinas en
las fases precoces) con la eliminación de toxinas ligadas a proteínas así como de los
mediadores inflamatorios e inmunológicos asociados al daño hepático en fases más
tardías.
8.- Complicaciones: Inicialmente puede presentarse un shock hipovolémico, si el cuadro
gastroenterítico es muy severo. Pancreatitis edematosa: es infrecuente (5 %) y con un

curso benigno. Hemorragia digestiva: en los casos graves, y asociada a coagulopatía.

CID: poco frecuente y en relación con la necrosis hepática más que por la acción de las
amatoxinas. SDRA: suele ser terminal en los casos severos. Sepsis: poco frecuente, dado
lo fulminante del cuadro. Enteritis isquémica: solo hemos vivido un caso de evolución
fatal; parece ser favorecida por la deshidratación y no está claro el papel que puedan
desempeñar las toxinas. Fracaso renal agudo: por hipovolemia y de evolución favorable
en los casos de intoxicación leve. En los casos graves forma parte del síndrome
hepatorenal. En algunos casos (hasta el 20%), puede tener una presentación tardía
(alrededor del 8º día) y pasar desapercibida si cursa con diuresis conservada. Su
etiopatogenia es desconocida, pero por el comportamiento podría corresponder a una
lesión tubular tardía similar a la provocada por ciertos nefrotóxicos.

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- Sindrome nefrotoxico (sindrome orellanico o cortinarico)
Es una grave intoxicación producida por la ingestión de diversas especies
1.- Especies responsables: Del género Cortinarius, que tienen en común su tamaño
pequeño, y una coloración en tonos rojizos o canelas: C. orellanus, C. speciosissimus, y
C. esplendens.
2.- Toxinas responsables: Contienen unas toxinas, las orellaninas, dotadas de un
marcado tropismo por el parenquima renal. Su período de incubación es muy largo por lo
que es difícil efectuar un diagnóstico causal correcto.
3.- Mecanismo de acción y toxicidad: Tras un largo y característico intervalo libre de
síntomas, superior a los 3 días, que llega a veces a ser de 17 días.
afectación
Inespecífica del estado general instaurándose progresivamente una nefritis
tubulointersticial que puede evolucionar a la cronicidad con insuficiencia renal crónica.
A esta se puede asociar insuficiencia hepática.
4.- Manifestaciones clínicas: Se presenta un cuadro de sed intensa, que se acompaña
de poliuria. Poco a poco evoluciona hacia una grave insuficiencia renal, que puede ser en
algún caso irreversible. Prácticamente no existe fase digestiva en la sintomatología. Por el
contrario, se asocia muchas veces una afectación inespecífica del estado general, con
debilidad y dolores erráticos. Al tardar tanto en presentarse la insuficiencia renal es
posible que no se la relacione con la ingestión de setas (que tal vez haya ocurrido dos
semanas antes). Por ello, frente a toda nefritis túbulo intersticial de causa obscura o
presuntamente tóxica, se debería interrogar al paciente sobre tal posibilidad .
5.- Diagnóstico: Es clínico, historia clínica detallada, antecedente de ingesta de setas y
las manifestaciones clínicas.
Solicitar estudios de laboratorio, monitoreo de la funcion renal
6.- Tratamiento: A B C D de la reanimación inicial.
Descontaminación con lavado gástrico y uso de carbón activado, a dosis de un gramo/kg
de peso
No existen antídotos específicos contra las orellaninas. El tratamiento debe ser, por lo
tanto, sintomático y de soporte. La plasmaféresis podría ser útil precozmente, caso de que
se descubriera la intoxicación en los primeros días.

- Sindrome giromitrico
1.- Especies reponsables: Gyromitra esculenta.
2.- Toxinas responsables: Es una toxina termolábil que produce intoxicación
fundamentalmente cuando se come cruda, la giromitrina

3.- Mecanismo de accion y toxicidad: Tiene un periodo de latencia comprendido entre 6

y 12 horas Ello se debe a la volatilidad e hidrosolubilidad de sus toxinas, las hidracinas. La
más abundante es la giromitrina, (metil-etil-hidracina). En el organismo, por hidrólisis, se
transforman en mono-metil-hidracina, substancia que, aparte de una
probada capacidad mutágena y cancerígena en animales (por metilación del DNA), inhibe
todos los procesos metabólicos que tienen como coenzima al fosfato de piridoxal,
desencadenando
4.- Manifestaciones clinicas: comienza con un cuadro gastroenterítico al que se añaden
vértigos y cefalea intensos. En los casos graves suele seguirse de un cuadro de

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hemólisis aguda con hepatotoxicidad con ictericia y alteraciones neurológicas como
somnolencia o agitación, convulsiones y coma con colapso cardiocirculatorio. En
ocasiones puede aparecer un cuadro de metahemoglobinemia.
En general la toxicidad es leve limitándose a los síntomas iniciales que se resuelven
espontáneamente después de 2 a 6 días.
5.- Diagnóstico: Es clínico, historia clínica detallada, antecedente de ingesta de setas y
las manifestaciones clínicas.
Solicitar pruebas de funcion renal y Hpáticas
6.- Tratamiento: A B C D de la reanimación inicial.
Descontaminación con lavado gástrico y uso de carbón activado, a dosis de un gramo/kg
de peso
Consiste en la administración de líquidos y electrolitos pero la descontaminación gástrica
con carbón activado no es útil por el periodo de latencia.
El antídoto específico de las hidracinas es la vitamina B6 (piridoxina) a dosis altas por vía
endovenosa (10-25 mg/k en infusión endovenosa durante 15-30 minutos. El resultado de
este tratamiento es en general espectacular, mejorando rápidamente toda la
sintomatología. En los casos en que la hemólisis sea muy intensa debe protegerse la
función renal con aporte abundante
En caso de agitación o convulsiones se puede administrar diazepán.
La administración de azul de metileno, en dosis de 1 a 2 mg/Kg por vía intravenosa en
5 minutos (máximo 7 mg/Kg/24h) cuando se produce metahemoglobinemia.

OTROS SÍNDROMES

En este apartado se agrupan todos los otros tipos de intoxicaciones y que no se pueden
menospreciar, por el hecho de que estadísticamente representan el 20% del total de los
casos.

1.- Consumo de setas crudas

Hay una serie de setas, como por ejemplo las colmenillas (Morchella), las pentinelles
(Amanita vaginata y otras), los barretets (Helvella), etc., que consumidos en crudo son
tóxicas. Dan problemas digestivos y hemolíticos leves. Hay que consumir siempre estas
setas bien cocinadas o previamente desecadas.

2.- Intolerancia a las setas

El consumo reiterado o abundante de algunas setas puede producir cierta intolerancia en
algunas personas (malestar y diarrea) que, posteriormente, puede desaparecer sin más
consecuencias. Las setas responsables son la pardilla (Clitocybe nebularis), diversos
Suillus, algunas especies de Armillaria y diversas clavariáceas (Clavariadelphus,
Ramaria), etc.

3.- Consumo de setas en mal estado

Los hongos, como otros seres vivos, son atacados por bacterias y otros hongos,
sobretodo si son viejos o están mal conservados.
Esto genera unos productos metabólicos tóxicos, como son amoníaco, los fenoles, los
encimas (putrescina y cadaverina), etc., que provocan problemas gastrointestinales,

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normalmente leves. Es necesario comer las setas frescas y en buen estado y, una vez
cocinadas, guardarlas en la nevera.

4.- Alergia a las esporas de los hongos

La exposición constante, a menudo en el ámbito laboral, a las esporas de determinados
hongos (Aspergillus, Penicillium, Lepista, etc.), en ciertas personas desencadenan
reacciones alérgicas graves, con urticaria, edemas y, a veces, asma.

5.- Micotoxicosis
Son provocadas por hongos parásitos, los cuales, al segregar toxinas, poden provocar
intoxicaciones si son consumidos. Citaremos a modo de ejemplo las aflatoxinas y el
ergotismo. Este último es causado por el ascomiceto Claviceps purpurea, que parasita
diversas gramíneas, sobretodo el centeno. Actualmente tiene poca importancia, pero sí
que la tuvo en la Edad Media, en que provocó numerosas víctimas.

6.- Consumo de setas que han acumulado tóxicos

Las setas, en función del su metabolismo, pueden acumular una serie de elementos del
medio donde viven. Los primeros que se han descrito son los pesticidas de origen
agrícola e industrial (DDT); también se hallan metales pesados de procedencia industrial y
de vehículos (plomo, cadmio y mercurio) y, por último, elementos radioactivos (yodo 131 y
cesio 137).

7.- Intoxicaciones autosugestivas

Se producen cuando la persona cree haber ingerido setas tóxicas. Los problemas
gastrointestinales y la sudoración pueden iniciarse entre los 15 minutos y las 2 horas. Son
leves y se curan en poco tiempo.

8.- Rabdomiolisis
Desde hace pocos años se sabe que el consumo de Tricholoma equestre o de especies
muy cercanas, puede producir este grave trastorno, potencialmente mortal, que consiste
en la descomposición de las fibras musculares. Parece que esta afección se produce
como consecuencia del consumo de grandes cantidades de setas en comidas sucesivas.
Por ello, aunque tradicionalmente se ha considerado esta especie como buen comestible,
hay que evitar su consumo.

FALSAS INTOXICACIONES

1.- Consumo excesivo

2.- Hongos descompuestos
3.- Sugestión
4.- Hongos crudos.
5.- Ingesta con alcohol
6.- Alergias
7.- Contaminados

3.- Estrategias para la prevención en la intoxicación por hongos

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1.- No ingerir hongos silvestres, a menos que sean recolectados por personas altamente
conocedoras de los géneros y especies comestibles. Aún así se debe de tener extrema
precaución al ingerir especies desconocidas.
2.- No ingerir hongos crudos, pues algunos de ellos aún sin ser venenosos, cuando no
han sido sometidos al proceso de cocción, pueden provocar efectos adversos en el organi
smo humano.
3.- No atender a consejos populares acerca del procesamiento de los hongos antes de
su ingestión, pues existen prácticas que lejos de ser efectivas para eliminar las toxinas, pu
eden ser contraproducentes y provocar complicaciones.
4.- No utilizar tratamientos empíricos, ya que estos no tienen ningún fundamento
científico ni farmacológico y dificultan el manejo adecuado de un micetismo.

4.- Conclusión

El arma fundamental para el diagnóstico es la historia clínica. La anamnesia detallada y

la sospecha de intoxicación aproximan el diagnóstico pero sin que el paciente o su familia
refieran la ingestión de hongos al médico el diagnóstico es imposible. Aunque este dato
sea intrascendente en las intoxicaciones leves, es fundamental cuando se trata de hongos
que contienen amatoxina, orellanina o gyomitrina ya que el lavado gastrointestinal precoz
para retirar los restos de los hongos ingeridos y comenzar lo antes posible con la
administración de los antídotos, es esencial para disminuir los efectos adversos.
Una vez determinado que se ha ingerido este tipo de alimentos, es fundamental intentar
identificar la especie de hongo comido. Lo mejor es conseguir una muestra entera y sin
cocinar. Aunque el nombre por el que el paciente o la familia conozca dicho producto
puede ser de ayuda, lo fundamental es poder disponer de una muestra entera y no
cocinada para que sea identificada por un micólogo experimentado que es lo más rápido y
sencillo. De no disponer de una muestra identificable puede ser de ayuda el mostrar a los
afectados fotografías de hongos venenosos en un intento de que identifiquen al
responsable de la intoxicación.

Identificación del ejemplar

• Recoger y entregar ejemplares sobrantes o, en su defecto, restos que se han tirado a la
basura o sobrante que ha quedado en la sartén o en las muestras de los vómitos. Para
evitar su deterioro, se deben conservar los restos en papel, no en material plástico.
• Mostrar fotos y láminas de setas para facilitar su identificación.
• Preguntar por el lugar dónde se consumieron las setas para detectar otros posibles
casos de intoxicación.
• Consultar siempre con un experto en micología.

En el interrogatorio hay que fijar la hora en la que se comieron los hongos sospechosos,
cuanto tardaron en comenzar los síntomas después, cantidad de frutos ingeridos, si se
han comido acompañados de bebidas alcohólicas, cuantas personas más han comido el
mismo guiso, si el guiso contenía diferentes tipos de hongos y si previamente o después
se han comido otros hongos o el mismo guiso.

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La toxicidad de los hongos se identifica mejor por los efectos clínicos de sus toxinas. La
clasificación tradicional basada en la demora de la aparición de los síntomas tras la
ingestión de los hongos hay que tomarla e interpretarla cuidadosamente, ya que en un
mismo guiso se han podido mezclar elementos con toxicidad de efecto corto con otros de
latencia prolongada o se puede haber producido un consumo repetido con periodos de
incubación solapados:
Consumo de hongos en varias comidas sucesivas, lo cual puede dificultar a qué ingesta
atribuir los síntomas.

5.- Recordar

No hay setas “malas” y “buenas”: las setas son seres vivos que cumplen su función en la
Naturaleza y merecen nuestro respeto. Por ello, nunca han de pisotearse ni destrozarse
aunque sean tóxicas.
Es necesario que todos seamos conscientes de la peligrosidad de algunas setas, las
cuales han de conocerse bien, para evitar que una comida con setas, normalmente de
carácter festivo, acabe en una tragedia: Todas las setas se pueden comer, pero algunas
sólo una vez.

Centro de Información Toxicológica de Veracruz

Bibliografía

1.- Hongos de Zoncuantla, Veracruz I. Nuevos registros para Veracruz y México
Florencia Ramírez Guillén, Gastón GuzmánActa Botánica Mexicana, núm. 63, junio,
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2.- Hongos tóxicos
Centro de información y asistencia toxicologica
Hospital de pediatria, centro medico nacional siglo XXI

3.- Micetismos o Intoxicación por setas.

17
Eusebio Soto Bermejo, María Sanz Gálvez y Fco. Javier Martínez Jarauta,
Servicio de Urgencias. Hospital Reina Sofía de Tudela


4.- Intoxicación por hongos: A propósito de un niño con falla hepática
(Mushrooms poisoning: On purpose of a child with hepatic failure)
Caso clinico
RevistaMexicana de Pediatría MEDIGRAPHIC
Vol. 75, Núm. 4 • Jul.-Ago. 2008
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María Guadalupe Rodríguez-Maldonado,* Fabiola López-Álvarez, * Miguel Ángel
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5.- Los micetismos y su relevancia en medicina
Dora Ruiz Sánchez, Jorge Tay Zavala, José Trinidad Sánchez Veja,
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Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad
Nacional Autónoma de México
Unidad de Medicina Familiar No. 28 “Gabriel Mancera”, Instituto Mexicano del Seguro
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6.- Macromicetos tóxicos de Sonora, México
Toxic macromycetes of Sonora, Mexico
Revista mexicana de micología
versión impresa ISSN 0187-3180
Rev. Mex. Mic v.28 n.spe Xalapa dic. 2008
Evangelina Pérez–Silva1 *, Martín Esqueda, Teófilo Herrera

7.- Micetismos
Biol. Elva Bazán Mora.
Laboratorio de Micología Médica, Depto. de Microbiología y Parasitología, Facultad de
Medicina, UNAM.

8.- Mushrooms
Title: Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 8th Edition
Copyright ©2006 McGraw-Hill
> Table of Contents > Part C - The Clinical Basis of Medical Toxicology > Section I -
Case Studies > L - Natural Toxins and Envenomations > Chapter 113 - Mushrooms
Chapter 113

9.- Setas
Ford: Clinical Toxicology, 1st ed.
Copyright © 2001 W. B. Saunders Company

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Chapter 115 – Mushrooms
SANDRA M. SCHNEIDER
Capítulo 115 - Setas
SANDRA M. SCHNEIDER

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