Endocardite

Neila - Patologia Especial I

 Infecção do endotélio  VEGETAÇÃO que compromete, em geral, as VALVAS
CARDIACAS, endocárdio mural e parede interna dos grandes vasos (então, a aorta
pode ter endocardite)
 inflamação da parte interna do endocárdio – que está diretamente em contato
com o sangue- e das válvulas.
 Mais recentemente  “BOOM” da cirurgia cardíaca
 o coração ficou mais “exposto” e as intervenções com elementos inseridos
(próteses valvulares, cateteres etc), aumentaram a chance de desenvolvimento de
endocardite.
 Acometimento das próteses valvares representa 30% da totalidade dos casos
de endocardite
 Locais de implantes de cateteres ou dispositivos intracardíacos e
intravasculares

Classificação quanto a Etipatogenia

 Endocardite infecciosa/Endocardite bacteriana
 Endocardite Trombótica Abacteriana (ETNB)
 Endocardite de Libman-Sacks (associada ao LES – é inicialmente ABACTERIANA, mas pode
se tornar bacteriana)

Dica da Neila: quando não souber, coloque endocardite como diagnostico diferencial!

Epidemiologia
Menor incidência na era pós-antibióticos

 Em qualquer idade, principalmente em homens

 Houve aumento da proporção de casos entre idosos, de adultos portadores de
cardiopatias congênitas corrigias e de portadores de próteses valvares (USP= 1/3
em próteses);
 Aumento de casos entre VICIADOS EM DROGAS – predomínio do S. aureus-,
hemodialisados e entre os diagnosticados com prolapso de valva mitral

Gravidade da End. Bacteriana: se não for reconhecida e tratada a tempo, costuma destruir a
válvula cardíaca acometida, levando o paciente a um quadro de insuficiência cardíaca aguda e
grave.

Classificação – Cronologia
 Aguda (EIA): valvas normais sob agressão de bactérias de alta virulência; desenvolvimento
2-6 semanas,em média – pode ser em menos tempo
Tamara Bueno T97

 Staphylococcus aureus – mais comumente envolvidos (capacidade de invasão,

ulceração e necrose valvular)
 Subaguda (EISA): valvas previamente comprometidas por lesões congênitas ou adquiridas,
agredidas por bactérias de baixa virulência (geralmente)
 Streptococcus viridans – (6 semanas, meses, anos – às vezes o paciente nem descobre)

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Distúrbios que são um convite à colonização de bactérias
1. Valva mitral mixomatosa
2. Estenose valvular calcificada
3. Valva aórtica bicúspide
4. Valvas artificias (próteses)
5. Defeitos congênitos cardíacos (20%)

Obs.: Antigamente a cardiopatia reumática crônica era considerada o fator de risco principal
para a endocardite infecciosa.

Situações condicionantes  doença cardíaca prévia, bacteremia e fatores intrínsecos do

hospedeiro

 Condições para a BACTEREMIA:

 Manipulações dentarias; grandes queimaduras
 Dentista: quando for fazer procedimento, tem que saber se o paciente tem
histórico de problema valvular, por exemplo, pois se o profissional não esfriar o
processo (esvaziar abscesso etc), o paciente pode vir a ter endocardite – no caso
de histórico positivo, o dentista deve proceder com antibioticoterapia profilática.
 Uso prolongado de sondas – vesical, de demora;
 Uso de cateteres IV – hemodiálise;
 Contaminação pré ou intra-operatoria (até 60 dias);
 Uso de substâncias injetáveis – usuários de drogas;
 Fatores de risco do hospedeiro:
 Depressão imunológica, AIDS;
 Tto com imunossupressores/transplantados;
 Pacientes submetidos a Rádio e Quimioterapia;
 Portadores de tumores intestinais, linfomas e leucemias;
 SUSPEITAR: sopro regurgitante novo, eventos embólicos, sepse de origem obscura,
febre associada a próteses intracardíacas;
 Paciente sujeito a procedimentos;

Endocardite Infecciosa – Etipatogenia

o Streptococcus viridans – MAIORIA! – valvas previamente lesadas
o Staphylococcus aureus – encontrados na pele e podem atacar tanto válvulas saudáveis
quanto deformadas; mais comuns em USUARIOS DE DROGAS, HEMODIALISADOS.
o Outros agentes: Candida, Aspergillus, Ricketsia, Clamidia e grupo HACEK (Haemophilus
spp, Aggregatibacter spp, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella
kingae)
o Staphylococcus epidermidis – mais comum em próteses valvares

PROVA: qual o agente mais comum em cada caso

Tamara Bueno T97

 Atualmente há tendência de denominar a endocardite pelo agente etiológico

responsável  Endocardite por Staphylococcus aureus

Obs.: a endocardite adquirida em ambiente hospitalar é muito relevante devido à sua alta taxa
de mortalidade – Abreviar o tempo de internação hospitalar pós cirúrgico – elementos do meio
intra-hospitalar são mais “resistentes”, “diferenciados”

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 Morfologia
Vegetações de tamanhos variados
contendo células inflamatórias, células
mortas e microorganismos envoltos
por rede de fibrina (“trombos”)

 Endocardite fúngica:
vegetações maiores, podendo chegar a
2cm
 As vegetações podem
determinar o aparecimento ou o
agravamento das lesões cardíacas pré-
existentes, às vezes com graves
repercussões hemodinâmicas
 As valvas do lado esquerdo (mitral e aórtica) são mais comprometidas; em 10% há o
comprometimento de ambas;
 Nos casos de abuso de drogas, as válvulas do lado direito (tricúspide e pulmonar) são
mais acometidas Lembrar: Staphylococcus aureus é o agente mas comum nesses
casos.

Quadros clínicos
 Com alto poder de virulência (S. aureus)
1. Febre alta, calafrios, mal-estar e fraqueza
2. Destruição precoce das valvas (sopros)
3. SINAIS PERIFÉRICOS: petéquias, nódulos dolorosos nos dedos, sufusões
hemorrágicas em palmas das mãos e plantas dos pés; hemorragia na retina e
conjuntiva
4. Êmbolos sépticos  condicionando vasculite aguda e AVC
5. Complicações mediadas pelo sistema imunológico. Ex.: Glomerulonefrites
6. Alguns desenvolvem estado de choque – Séptico ou cardiogênico
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Sinais Periféricos:
o As embolias retinianas condicionam manchas de Roth
o Manifestações cutâneas incluem: petéquias, nódulos subcutâneos
eritematosos dolorosos nas pontas dos dedos  nódulos de Osler; sufusões
hemorrágicas lesões de Janeway e hemorragias abaixo das unhas.
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  Baixa virulência (S. viridans)
“mais mascarado, menos expresso” – dificuldade no dx
1. Febre baixa a moderada; simula “estado gripal”
2. Fraqueza, emagrecimento, suor noturno
3. Mialgias e artralgias
4. Artrites e lombalgia

Critérios de Duke para Dx de Endocardite Infecciosa - Presença de

2 critérios maiores ou 1 critério maior e 3 menores

Critérios maiores Critérios menores

Isolamentos dos agentes comuns de EI em 2
hemoculturas distintas, sem foco primário
Microorganismos compatíveis comei
isolados em hemoculturas persistentemente
positivas
Única cultura ou sorologia positiva para
Coxiella bernetti – presença de qualquer
microorganismo incomum
ECO: ap. sopro ou mudança de sopro pré-
existente + vegetações
Fator predisponente para EI
Febre acima de 38ºC
Nos idosos a febre pode estar ausente e
pode ocorrer confusão mental, letargia,
anorexia e emagrecimento
Fenômenos vasculares = êmbolos/infartos
sépticos, aneurisma micótico
Fenômenos imunológicos: fR, GN, nódulos
de Osler, S. de Roth

Evolução: complicações
 Intra-cardíacas: insuficiência em aórtica, estenose em mitral, pericardite
fibrinopurulenta, perfuração e abcessos, que podem gerar IAM e ICC
 As consequências SISTÊMICAS são principalmente decorrentes de embolia do material
infectado da valva cardíaca e aumentam nas de curso crônico, de fenômenos
imunomediados. São as seguintes:
o Tromboembolismo  infecções mestastáticas (distantes do coração)/infartos
em baço, rins e cérebro
o Renais  infarto embólico e GN pela formação de imunocomplexos
circulantes  síndrome nefrótica, que pode evoluir para insuficiência renal
o SNC  desde AVC (por ruptura de aneurismas “micóticos”  embolia) a
estados confusionais e meningoencefalites
 As lesões do lado direito tipicamente produzem êmbolos sépticos pulmonares, que
podem levar a infarto pulmonar, pneumonia ou empiema.

Diagnóstico Clínico
 Sinais clínicos tradicionais: sopros cardíacos e febre*
 Manifestações diversas
o Nas AGUDAS: DD com septicemias, meningites, AVC, abscessos cerebrais,
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vasculites, pericardite aguda, malária, CID etc

o Nas SUBAGUDAS: os sintomas podem simular neoplasia, colagenoses ou
doenças hematológicas malignas. Lembrar do estado gripal - INESPECÍFICO
 Quando há manifestações embólicas arteriais  infarto ou isquemia do órgão
acomentido, inclusive o coração  IAM = mais difícil e mais grave

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 Como deverá ser preenchido o atestado de óbito?
Causa básica, causa intermediária e o mecanismo de morte.
Ex.: Tu intestinal, endocardite, AVC.
 Nos idosos, a febre pode estar ausente e pode ocorrer confusão mental, letargia,
anorexia e emagrecimento

Diagnóstico Laboratorial
 Hemograma: leucocitose com neutrofilia e aumento de bastonetes nas formas
agudas severas: aumenta VHS e PCR (exuberante)
 EAS: hematúria microscópica (cilindros hemáticos nas GN por imunocomplexos) e
proteinúria (em 50% dos casos)
 Hemocultura: constitui o padrão ouro nas EB
o Coleta de 3 a 6 amostras de sangue venoso (10mL) com intervalo de 30
min entre elas. Incubação por 3 semanas
o Quais as justificativas para hemocultura negativa? Não citou
 Ecocardiograma Trans-esofágico: sensibilidade para detecção de vegetações entre
75 e 95%
 ECG/RX são importantes no registro das complicações cardíacas e evolução do
processo. Pouco fidedigno no diagnóstico – NÃO SERVEM PARA DX!

Endocardite trombótica Abacteriana ou Marântica

 Pequenos trombos de plaquetas e fibrina, pouco aderentes aos folhetos valvares e
acometem com maior frequência válvula MITRAL
 PATOGÊNESE: (?) atribuídos à HIPERCOAGULABILIDADE SANGUINEA – não está bem
elucidado: SUSPEITA; nos casos de neoplasia, especula-se que se deve ao aumento dos
fatores pró-coagulantes.
 ASSOCIAÇÕES: ocorre na presença de câncer produtor de mucina (síndrome de
Trousseau), em doença debilitante prolongada (Endocardite Marântica), queimaduras
extensas, sepse, alergias, frio excessivo, altitude elevada, uso de hormônios, cateter de
demora na artéria pulmonar, déficit de vitamina C e TVP.
 MORFOLOGIA: “verrugas” pequenas – 1 a 5 mm-, ao longo da linha de fechamento
valvular - “colar”. São estéreis e não há infiltrado inflamatório
 COMPLICAÇÕES: a mais temível é a embolização para cérebro e parede cardíaca 
infartos (AVC e IAM)

Endocardite do Lúpus Eritematoso Sistêmico

 Endocardite de Libman-Sacks (em 50% dos pacientes com LES, em outras doenças do
colágeno e na púrpura trombocitopênica)
 ACHADO: VALVULITE, geralmente MITRAL e TRICÚSPIDE, com necrose fibrinoide
exuberante; vegetações estéreis, mas pode haver superposição de bactérias,
assumindo a forma bacteriana.
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 CONSEQUÊNCIA: Insuficiência ou estenose valvular.

PROFILAXIA
 Sendo a EBA e a EBSA as mais temidas, a profilaxia antibiótica é recomendada,
segundo a American Heart Association, nos casos de alto e médio riscos.

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  FATORES DE ALTO RISCO: válvulas cardíacas protéticas, endocardite infecciosa prévia,
doença cardíacas congênitas, shunts pulmonares e sistêmicos ou os construídos
cirurgicamente.
 FATORES DE MÉDIO RISCO: disfunção valvar adquirida, cardiomiopatia hipertrófica,
prolapso de válvula mitral com regurgitação valvar.

Obs.: Baixo risco  profilaxia antibiótica NÃO é recomendada

 CONCLUSÃO: é de extrema importância identificar os principais grupos de risco para

Endocardite; investigar os sinais e sintomas relacionados às manifestações agudas e
subagudas, visando o tratamento e a prevenção de complicações.

PROCEDIMENTOS DE RISCO
 Tratamento dentário – procedimentos que envolvam sangramento; procedimentos
periodônticos e endodônticos; extração, cirurgia e implante dentário; colocação de
aparelho ortodôntico; limpeza profilática.
 Trato Respiratório - procedimentos: amigdalectomia, adenoidectomia, broncoscopia
com broncoscópio rígido
 Trato Gastrointestinal - escleroterapia para varizes esofágicas, dilatação esofágica,
colangiografia endoscópica retrógrada, cirurgias gástricas ou intestinais
 Trato Genitourinário – cirurgia da próstata, citoscopia, dilatação uretral.

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