Repaso Grande de Anestesia No Terminado

Historia de la anestesia, coloca la fecha o nombre que se te pide
1- Desde el principio de la ciencia se ha buscado un medio de _____________

2- Compresión de la carótida a nivel del cuello causando isquemia cerebral e
inconciencia________________
3- usaron narcóticos vegetales, como la adormidera (Papaver
somniferum)___________________________
4- La mandrágora y el cannabis (hachís), que se cultivaban en

__________________________
5- A los niños se les administraba adormidera (Papaver somniferum) por las noches para
que dejaran descansar a sus padres. ___________________
6- Los indios masticaban hojas de coca y conocían el adormecimiento en lengua y labios,
nombrándolo "kunka sukunka" (faringe adormecida).
______________________________
7- Hipócrates usa la "esponja soporífera", impregnada con una preparación de opio, beleño
y mandrágora.
8- Acupuntura para aliviar el dolor con agujas.____________

9- Los monjes conservaron los antiguos códices griegos y romanos. Al lado de las abadías
era frecuente el cultivo de plantas curativas. Esto paso en la _________________
10- Américo Vespucio menciona el hábito de los nativos por masticar hojas de coca
adicionadas a polvo de cal para "fortalecerse". ________________
11- Paracelso ________________________ y Raimundo Lullio mezclaban ácido sulfúrico

con alcohol caliente (éter sulfúrico), descubriendo que producía un profundo sueño.
Se desarrolló el comercio oriental del opio, por Venecia y Génova.
12- Ambrosio Paré aplica enfriamiento o congelación en la zona operatoria como

"anestésico". _____________________________
13- ______________ Sir Walter Raleigh describe en "El Descubrimiento del Grande, Rico y
Bello Imperio de Guaiana", la primera descripción de la raiz tupara de la planta Strychnos
toxifera y su producto el urari, más tarde curare.
14- _________________Inglaterra, intenta inyectar el opio intravenoso mediante el cañón de
una pluma siendo considerable el avance en el desarrollo de técnicas de inyección
intravenosa.
15- ________________La palabra "anaesthesia" aparece en el diccionario inglés de
Bailey. Oliver Wendell Holmes sugirió a Thomas Green Morton el término.
16- El clérigo Joseph Priestley __________________descubrió del oxígeno, el óxido nitroso y el

nítrico, naciendo la neumoterapia.
17- El óxido nitroso no fue utilizado porque se le consideraba
______________________________
18- Humphry Davy _____________________aspiró el óxido nitroso y experimentó placer y

euforia y para mitigar una afección dental, dándose cuente que le disminuía el dolor.
19- ________________________farmacéutico de Westphalia al tratar el opio con amoniaco

observó unos cristales blancos, que purificó con ácido sulfúrico y alcohol. Al observar que los
residuos producían sueño en los animales, lo denominó morfium en honor al dios del sueño
Morfeo.
20- Siglo XIX _________Horace Wells deduce los efectos anestésicos del óxido nitroso y se
sometió él mismo a una extracción dentaria.
21- _____________ William Morton prueba en público el éter en la extirpación de un tumor.
22- __________Koller comienza la aplicación de anestésicos locales, a base de soluciones

de cocaína.
23- _______________, dentista de Hartford Connecticut comenzó a utilizar el óxido nitroso.
24- El / / se le realizó una extracción dental sin que Wells se quejara.

Hospital de Harvard (Massachussets) no tuvo éxito por la indebida aplicación del producto
tachándosele de farsante.
25- Octubre de _________________ William Morton, ayudante de Wells, realizó una

exitosa demostración en la extirpación de un tumor de cuello de su paciente sin que
este sintiera dolor alguno.
26- La destilación de alcohol, mezclado con cloruro de calcio, desarrollada por Suberain y
Liebig en ________________ originó el descubrimiento del cloroformo;
27- En _______________en un hospital de Edimburgo el tocólogo James Simpson y el Dr.

John Snow practicaron el primer parto sin dolor.
Anestesia local
28- Desde la antigüedad los médicos y los cirujanos intentaron lograr la

_______________________de una parte del cuerpo humano.
29- Las drogas de acción general eran muy peligrosas y a veces provocaban
_______________________________
30- Los egipcios comprimieron los nervios periféricos, técnica que aún usaba James Moore
en el siglo__________________, actuando sobre el ciático y el crural anterior, en las
amputaciones de las extremidades inferiores.
31- En ____________________, sir Benjamin Word Richardson introdujo las
pulverizaciones con éter.
32- En __________________________, Johan Segismundo Elshotiz (1623-1688)
introdujo las inyecciones intravenosas como método para la administración de
medicamentos.
33- A principios del siglo______________, se descubre la morfina, a partir del opio.
34- En ______________________, Alexander Wood, médico de Edimburgo, cuya esposa
padecía un cáncer incurable, inventó la aguja hipodérmica para inyectarle la
morfina.
35- El médico francés Charles Gabriel Pravaz _________________________diseñó una
jeringa, precursora de las actuales. La dosificación se conseguía dando vueltas al eje del
pistón.
36- Este invento hizo posible el uso de dos sustancias importantes en el campo de la
analgesia y de la anestesia__________________________________________
37- En _______________________________, abrió sus puertas en USA la primera fábrica
de agujas. Desde ese momento, la morfina desplazó, definitivamente, al opio en mundo
occidental.
Por entonces muchos médicos y sus esposas eran morfinómanos.
38- La primera descripción de los efectos de la cocaína se debe al religioso Tomás Ortiz, en
_________________________
39- En ___________________________ el doctor Sherzer trajo a Europa hojas de coca y en

1859, en el laboratorio de doctor Friedech Wöhler, el químico Albert Nieman aisló el
alcaloide al que llamó cocaína.
40- En _____________ había en EUA 69 bebidas que tenían coca en su composición. Entre
ellas la Coca-Cola, que ese año sustituyó este producto por cafeína.
41- ____________El mismo año, Carl Köeller comunicó sus conclusiones sobre el empleo de
la cocaína como anestésico para intervenciones oculares.
42- En noviembre de ______________________ Williams H. Halsted descubre la

anestesia troncular (mandibular) empleando una solución de cocaína al 4 %
inyectada.
43- En ___________, el americano Leonard Corning inventó la anestesia espinal inyectando
cocaína en la región lumbar de la médula espinal.
44- En _________y ______________ Reclus y Schleich describieron la anestesia por
infiltración.
45- En ___________, Bier fue el primero en realizar la anestesia raquídea en el hombre.
46- En ___________, Alfred Einhorn descubrió el primer anestésico local sintético: la
procaína (novocaína).
47- En ____________, el doctor Heinrich Braun mejoró los resultados y la duración de la
cocaína añadiéndole adrenalina.
48- _____________. McElvain sintetiza la piperocaína.
49- En _____________ Von Eisleb aisló la tetracaína (Pantocaína).
50- _________________. La dibucaína fue descubierta por Uhlman.
51-______________ Lofgren y Lundquist sintetizaron la _____________________(Xylocaína).
52- __________________Cope y Hancock descubren la ______________________

53- ______________Marks descubre la 2-cloroprocaína.
54-En ___________ Af Ekenstam y Egner obtuvieron la síntesis de la mepivacaína (Scandonest).
55-___________________A. F. Ekstam prepara la bupivacaína.
56- ______________Lofgren introduce la prilocaína.
57- ________________ se introdujo la marcaína (Carbocaína).
58- __________________ Takman sintetiza la etidocaína.
59-________________Usando pruebas intradérmicas, J. A. Aldrete describió el primer caso de

alergia al metilparabeno, usado en los anestésicos locales como preservativo y responsable de la
mayoría de las reacciones alérgicas atribuidas a ellos.
60-________________Aparece en el mercado la articaína.
Evolución de la analgesia local
61-El uso de la analgesia local siguió al desarrollo de la

_____________________________________y su ___________________________.
62- En_______________, von Neuner ideó una para inyectar drogas en veterinaria oftálmica
63- En______________el norteamericano Zophar Jayne patento otra jeringa con aguja
puntiaguda, pero su inserción en los tejidos era mediante una incisión en la piel
64- __________________Francis Rynd, inició la administración de drogas vía subcutánea,

forzando la solución por gravedad.
65- _____________________ el veterinario francés Charles Gabriel Pravaz inventó una jeringa
hipodérmica de estructura metálica
66- Alexander Wood de Edimburgo, utilizaba una jeringa hipodérmica para

inyectar___________________ vía subcutánea y aliviar la neuralgia
67- Su jeringa de vidrio y metal era una variación de la de _________________
68- ______________Vasilius von Anrep informó el efecto de entumecimiento que producía la

cocaína sobre las mucosas
69-_____________________ Carl Koller describio su acción analgésica en el ojo.

70-_________________, había considerado el uso de la cocaína para tratar enfermedades
oculares
D.R. Laurence ( apreciar el sexo es de mayor importancia que la cirugía)
71-___________________, 40 años después, se utilizo el óxido nitroso como anestésico general
72- _______________________, en NY quien efectuo el primer bloqueo del nervio mandibular

inferior, inyectando cocaína intrabucal a 4 %
73- Su paciente fúe su ayudante el Dr ________________________y un estudiante de medicina

el Sr. _____________
74- El Dr ________________informo que recibio tratamiento dental indoloro del 21 después de

bloquear el nervio infraorbitario
75-____________, se volvio cocainómano, al igual que el Dr____________.
76- La cocaína se utilizo en forma extensa para analgesia local, sus defectos y peligros se
hicieron____________.
77- ______________ Alfred Einhorn sintetizó la procaína que por muchos años fue el analgésico
local más utilizado
78- _______________ se presento una jeringa de presión conocida como el calmante

de______________________, activado por un resorte de una hoja
79- ____________________la Dental Manufacturing company fabricó otra jeringa de alta

presión a partir de un diseño del Dr Thew
80- _______________Harvey S. Cook inventó el sistema de cartuchos para cargar la jeringa
81- _____________ Nils Lofgren sintetizó la lidocaína y 5 años más tarde se comercializó
Anatomía Nerviosa #
Trigémino
1- El trigémino es Primero de los nervios branquiales ¿pertenecientes al arco branquial?

(1° arco branquial)
2- ¿El trigémino es un nervio?

Nervio mixto
3- ¿Núcleo motor?
situado en la calota protuberancial. Se llama por ello núcleo masticatorio.
4- Núcleo sensitivo?
Se extiende a todo lo largo del tronco del encéfalo, hay tres partes: Núcleo mesencefálico, núcleo
protuberancial y núcleo espinal o bulbar.
5- ¿Provee la sensibilidad superficial y profunda de la cabeza, menos?
menos la porción occipital del cuero cabelludo, parte del pabellón auricular, y parte del ángulo
maxilar inferior.
6- ¿Al salir de la protuberancia, origina el?

Ganglio de Gasser. (1a neurona)
7- ¿En los núcleos gelatinoso y esponjoso existe otra neurona?

8- cuyo axón llega hasta el tálamo,
9- ¿En el núcleo ventral postero-medial, hay una?
3a neurona cuyo axón lleva la sensibilidad a las áreas 3, 1 y 2 de la corteza, en el lóbulo parietal.
Dolor
10- ¿DOLOR?
Sensación subjetiva, desagradable que puede ser señal de una alteración seria de una parte
del organismo.
11- ¿El dolor, Involucra?

percepción, afecto (emoción) y reacción.
12- ¿Dolor presenta dos fases?
 Fase perceptiva
 Ase reactiva
13- ¿Fase perceptiva?
Involucra la transmisión en 2 vías del tallo cerebral (lemniscal y formación reticular).
14- ___________________transmite la sensación aguda muy localizada y transitoria que se lleva

a la conciencia a través del tálamo y la corteza.
15- _____________________ vía media el dolor más sordo, difuso y persistente y se proyecta a
zonas más amplias de la corteza e hipotálamo, donde se produce la fase emocional.
16- ¿Fase reactiva?
Incluye efectos inmediatos en los sistemas visceral y somático
17- Los efectos __________________se inician en el hipotálamo y producen cambios en la

presión arterial, vasoconstricción en la piel, cambios en las glándulas salivales e hiper acidez
gástrica.
Activación del reflejo del sistema neuromuscular, que en casos de dolor crónico pueden haber
cambios patológicos en músculos y tendones
Componentes neuronales
18- ¿El componente básico del reconocimiento y detección de la señal dolorosa es la?
neurona aferente primaria.
¿Compuestas por?
dendritas, un núcleo y un axón que lleva la señal al SNC.
19- ¿Neuronas aferentes primarias?
Son unipolares: tienen un axón, múltiples dendritas y receptores sensoriales.Pueden estar

cubiertos los axones con mielina.
20- ¿Al final del axón están las terminales?

presinápticas y la hendidura sináptica en la unión con la 2a neurona.
Receptores
21- Exteroceptores reaccionan al medio ambiente externo son?
Merkel y Meissner: receptores de tacto.

Corpúsculos de Ruffini: cambios en la presión y calor.
Corpúsculos de Krause: frío.
Terminaciones nerviosas libres: dolor y tacto
22- ¿Propioceptivos?
Botones tendinosos de Golgi: tensión muscular.

Receptores de Paccini: presión
Terminaciones libres profundas: dolor.
Dolor facial
23- Receptores del dolor?

Nocioceptores ( latín noxius- dañino, pernicioso, malo o perjudicial). Son terminaciones
nerviosas libres que alertan sobre el daño.\
Repartidas por las capas superficiales de la piel y tejidos internos (periostio, paredes arteriales,
superficies articulares, etc.).
Dolor
24- ¿Los estímulos que excitan a los receptores del dolor son?
mecánicos, térmicos y químicos.
Intervienen innumerables sustancias, algunas liberadas por el tejido lesionado (K, histamina,
serotonina, prostaglandinas), otros proceden de la circulación (bradicinina) u originados en las
terminaciones nerviosas locales (sustancia P).
25- ¿Agentes neuroquímicos?

 Acetilcolina: sensibiliza nervios nociceptivos.
 Ácido araquidónico: metabolizado por la ciclooxigenasa o lipoxigenasa para producir
prostaglandinas y leucotrienos (mediadores inflamatorios).
 Bradicinina: activa los nociceptores; requiere de prostaglandina para actuar;
vasodilatador.
 Histamina: sensibiliza o activa los nociceptores; vasodilatación, contracción del músculo
liso respiratorio.
 Agentes neuroquímicos
 Leucotrienos: Producto del metabolismo del ácido araquidónico por lipoxygenasa causa
hiperalgesia.
 Potasio: liberado en el sitio de lesión, sensibiliza o activa nociceptores.
 Prostaglandina E2: Producida en el sitio de lesión por el metabolismo del ácido
araquidónico por la COX, potente mediador de la inflamación.
 Agentes neuroquímicos
 Serotonina (5-HT): sensibiliza y activa los nociceptores.
 Sustancia P: Secretada por neuronas nociceptivas para transportar la señal dolorosa.
26- ¿Impulso nervioso?
Despolarización y repolarización
27- ¿Tipos de fibras nerviosas?
A. Mielinizadas
a (Motora): 12 a 20 m
b (Tacto, presión): 6 a 13 m
g (Tono muscular): 3 a 8 m
d (Dolor, temperatura): 1 a 5 m
B. Mielinizadas. (Autónoma preganglionar y dolor visceral)
C. Amielínicas. (Dolor y temperatura)
SNC
27- ¿Los componentes del complejo trigémino-tallo cerebral incluyen los?

núcleos motores, núcleos sensitivos y el tracto espinal trigeminal (neurona de 2° orden).
28- ¿Una vez que el impulso ha llegado al tracto espinal trigeminal a la neurona de 2° orden?
cruza la línea media y migra ya sea a la formación reticular o al tracto neoespinotalámico.
29-Las fibras A-d?
son rápidas y transmiten el dolor agudo y bien localizado y lo llevan directamente al tálamo.
30-Las fibras C?
son más lentas y lo llevan a la formación reticular pasan por diferentes interneuronas hasta llegar
al tálamo.
31- ¿Los impulsos dolorosos (tracto neoespinotalámico o formación reticular) son enviados?
al tálamo, donde hay una sinapsis y la señal es dirigida hacia la corteza sensitiva (memoria y
asociaciones previas) y hacia el hipotálamo y sistema límbico (aspectos emocional y afectivos =
ira, furia, miedo y huida).
32- La interpretación y percepción del dolor solo en los centros corticales altos?
negación, sufrimiento.
Transmisión del dolor
Recepción y transmisión central:
33- ¿La asta dorsal de la médula espinal (materia gris) está dispuesta?
en secciones o láminas.
34- ¿Las secciones 1 a 4 reciben y transmiten?
la información sensitiva de los nervios aferentes hacia el tallo cerebral.
Encontramos el núcleo de la sustancia gelatinosa (dolor y temperatura), el sensorial principal

(tacto), mesencefálico (propiocepción) y el núcleo descendente del V (dolor y temperatura).
Dolor
35-¿La información sensitiva del nervio trigémino entra hacia el tallo cerebral a través?
de la cara lateral de la protuberancia anular y de ahí a uno de los 3 núcleos específicos:
Núcleo mesencefálico
Núcleo de la raíz descendente o gelatinoso
Núcleo medio
Dolor
36-¿Tipos de dolor?
Por su origen: Primario
Superficial D. Somático
Secundario
Profundo (proviene de
músculos, huesos, articulaciones y tej.
Conjuntivo
37- ¿Tipos de dolor? ¿Por su duración??
Agudo: limitado al lugar de la lesión.
Crónico: persiste como mínimo 6 meses.
38-Clasificación del dolor?
Dolor neuropático
Dolor somático
Dolor superficial
Dolor profundo
Dolor episódico
Dolor continuo
Dolor musculo esquelético
Dolor visceral
Dolor mucogingival
contesta
1-____________________________Se genera en el SN, sin una fuente nociceptiva obvia.

Estructuras nerviosas anormales con estructuras somáticas normales. Ejemplo: neuralgias.
2- _______________________Parte de estructuras somáticas alteradas, con elementos nerviosos

normales.Ejemplo: periodontitis.
Dolor superficial.
3- _______________________Dolor Agudo y estimulante. Localización con precisión

automática. El origen del dolor y la localización son idénticas. La intensidad del estímulo y la
respuesta es proporcional.Ejemplo: herpes simple.
4- __________________________Cualidad sorda y depresiva de más difícil de localización.

Puede ser lancinante de fondo y momentáneo. La reacción al estímulo es la retirada o
disminución de la actividad Puede acompañarse de laxitud, depresión, debilidad e hipotensión.
Ejemplo: dolor miofascial
5- ___________________________Períodos de dolor intenso con otros de total remisión
Dolor bien localizado por el paciente que no tiene porque ser la fuente real del dolor. Ejemplo:
neuralgia paroxística
6- _____________________Sensación ardiente persistente, continua y sin remisión
El área dolorosa está agrandadaLa intensidad dolorosa puede fluctuar en el tiempo, sin remisión
total. Ejemplo: herpes zoster
7-___________________________Relacionado con la actividad biomecánica. La respuesta a la
provocación es proporcional y gradual al estímulo. El dolor parte de músculos, hueso,
ligamentos y tejido conectivo blando. Ejemplo: Osteoartritis temporomandibular
8- _______________________Relacionado con las funciones metabólicas, No responde a la

provocación local sin alcanzar un determinado umbral,El dolor parte de los vasos, glándulas,
vísceras y pulpa dental. Ejemplo: sialoadenitis
9- __________________________Dolor estimulante, vivo, ardiente punzante con la

estimulación directa. Localizable fácilmente a la provocación. Puede haber hiperalgesia
localizada por un trauma o infección. Ejemplo: estomatitis aftosa.
Unidad 4 Anestesia local
1- ¿Anestesia local?
Pérdida de sensación de un área circunscrita del cuerpo causada por una depresión de la
excitación en las terminaciones nerviosas o una inhibición de la conducción en los nervios
periféricos. No hay pérdida de la conciencia.
Métodos
Traumatismo mecánico
Baja temperatura
Anoxia
Irritantes químicos
Agentes neurolíticos como el alcohol o fenol
Agentes químicos como los anestésicos locales
¿La Anestesia local?
En la práctica clínica sólo tienen aplicación aquellos métodos que inducen un estado transitorio y
completamente reversible.
¿Propiedades de los anestésicos?
 No debe ser irritante para los tejidos.

 No debe causar cambio permanente a la estructura nerviosa.
 Debe ser de baja toxicidad sistémica.
 Debe ser efectivo, independientemente su forma de aplicación.
 Inicio de anestesia debe ser corto.
 La duración de acción adecuada.
¿Acciones Los anestésicos locales?
previenen la generación y conducción del impulso nervioso.
¿Los anestésicos locales?
Establecen un bloqueo químico entre la fuente del impulso (incisión en la encía) y el cerebro.
¿Conducción nerviosa?
Paso 1. El nervio posee un potencial de reposo. (-70 mV) a lo largo de toda la membrana y
producido por diferentes concentraciones de iones en ambos lados de la membrana. El interior
del nervio es negativo en relación al exterior
+ +++++++++++++++++++++++++++
----------------------------------
Conducción nerviosa
Paso 1. Un estímulo excita al nervio, llevando a la siguiente secuencia de eventos:
A.- Una fase inicial de despolarización lenta.el potencial eléctrico dentro del nervio cambia a –
50, -60 mV.
B.- Al llegar a un estado crítico una extrema fase de despolarización resulta. Conocido como
umbral de acción.
C.- Hay una inversión del potencial de acción a lo largo de la membrana. El interior se vuelve
eléctricamente positivo (+40mV).
Conducción nerviosa
Paso 2: Después de la despolarización, hay una repolarización. El potencial eléctrico se vuelve

gradualmente más negativo en el interior de la célula hasta alcanzar –70 mV.
El proceso entero (pasos 1 y 2) requieren de 1 milisegundo (msec). La despolarización toma 0.3

msec. Y la repolarización toma 0.7 msec.
¿La conducción nerviosa depende de 2 factores?
La concentración de electrolitos en el axoplasma y en el líquido extracelular.
Permeabilidad de la membrana nerviosa a los iones de sodio (Na) y potasio (K).
Estado de reposo
¿En estado de reposo la membrana nerviosa es?
Ligeramente permeable a iones de Na+.

Libremente permeable a iones de K+.
Libremente permeable a los iones Cl-.
¿Potasio?
Permanece en el axoplasma, a pesar de su habilidad de difundirse a través de la membrana y su

gradiente de concentración.
Debido a que la carga negativa de la membrana restringe los iones cargados + por atracción
electrostática.
¿Sodio?
Migra hacia adentro porque su concentración es mayor en la zona extracelular y por el gradiente
electrostático.
En reposo la membrana es relativamente impermeable al Na.
¿Cloro?
Permanece en la zona extracelular a pesar de su gradiente de concentración, debido a la

influencia electrostática.
Esto resulta en que el cloro no se difunde a través de la membrana.
¿La excitación de un nervio?
incrementa la permeabilidad de la membrana celular a los iones de sodio.
Este flujo causa la despolarización y desencadena el umbral (la magnitud del decremento del
potencial negativo de la membrana necesario para iniciar un impulso o potencial de acción).
¿Se requiere un descenso de?
15 mV para alcanzar el umbral.
¿La exposición del nervio a un anestésico local?
eleva el umbral, esto significa que debe pasar más iones de sodio al interior para que se presenta
la despolarización.
¿El potencial de acción termina cuando?
la membrana se repolariza, con la inactivación de la permeabilidad al sodio, volviendo al estado

de reposo.
Inmediatamente después de iniciado un potencial de acción, el nervio es incapaz, por un rato de

responder a otro estímulo, independientemente su magnitud = período refractario.
Propagación del impulso
El estímulo interrumpe el equilibrio en reposo de la membrana nerviosa.
El interior cambia a + y el exterior a -.
Se crean corrientes que fluyen a lo largo de la membrana.
Diseminación del impulso

Nervios amielínicos
Lenta
Nervios mielínicos
Nodos de Ranvier
Rápida
¿Anestésicos locales?
Modo de acción: Alterando el potencial de reposo de la membrana nervioso.
Alterando el potencial de umbral.
Disminuyendo la velocidad de despolarización Prolongando la velocidad de repolarización.
Sitio de acción
Membrana nerviosa: 5 teorías
Teoría de acetilcolina
Teoría del desplazamiento del calcio
Teoría de la carga superficial
Teoría de la expansión de la membrana
Teoría del receptor específico
Contesta sobre las teorías
1- ____________________________________La acetilcolina estaba involucrada en la

conducción nerviosa además de cómo neurotransmisor.
.
Teoría del desplazamiento de calcio
2-__________________________________El bloqueo nervioso con AL se producía por el

desplazamiento del calcio de un sitio de la membrana que controlaba la permeabilidad al sodio.
3-_________________________________ Repulsión. Los AL cambian el potencial eléctrico en

la superficie de la membrana. Los cationes hacen a la membrana más positiva, disminuyendo la
excitabilidad al aumentar el potencial del umbral.
Evidencia indica que los AL no alteran el potencial de reposo y éstos actúan dentro de los canales
de la membrana y no explica la actividad de las moléculas no cargadas eléctricamente.
4- ______________________________________Las moléculas de AL se difunden a regiones

hidrofóbicas de las membranas excitables, expandiendo ciertas regiones críticas en la membrana
evitando un aumento en la permeabilidad a los iones de sodio.
5-________________________________________Los AL actúan al unirse a los receptores

específicos en los canales de sodio. La acción del AL es directa, sin cambio en las propiedades de
la membrana.
En estudios bioquímicos y electrofisiológicos se ha encontrado que hay un sitio receptor

específico para los AL en el canal de sodio.
Formas activas.
Moléculas de los AL
La mayoría son aminas terciarias; algunos (prilocaína) son aminas secundarias
Su estructura es una porción lipofílica, una cadena intermedia y una porción hidrofílica.
Todos los AL son ambipáticos = lipo e hidrofílicas.
Anestésicos locales
La parte lipofílica es la mayor, de estructura aromática, derivado del ácido benzoico, anilina o
tiofeno (articaína).
La parte hidrofílica es un derivado amino del alcohol etílico o ácido acético.
La cadena intermedia de hidrocarbono contiene un enlace éster o amida.
¿De acuerdo a sus enlaces químicos se clasifican en?
Ésteres: son fácilmente hidrolizados en solución acuosa. Por ejemplo: procaína.
Amidas: son relativamente resistente al hidrólisis. Un gran porcentaje se excreta en la orina. Por
ejemplo: lidocaína.
¿Para su infiltración están disponibles cómo?
sales (clorhidratos) disueltas en agua estéril o solución salina.
¿El ph del AL y del tejido influyen?
en la acción del bloqueo nervioso.
¿La acidificación del tejido?
disminuye la efectividad de los AL.
¿La inyección de AL en tejido inflamado o infectado resulta de?
una inadecuada anestesia.
¿El pH del tejido normal es de?
7.4, mientras que,

¿en tejido inflamado es? de 5-6.
La adición de vasoconstrictores acidifica la solución de 5.5 s/VC a 3.3 c/VC para inhibir su
oxidación.
Clínicamente esto causa la sensación de quemazón durante la infiltración y un inicio más lento.
equilibrio gira a la forma de base libre:
RNH+ < RN + H+.
Disociación de los AL
¿La constante de disociación del anestésico específico o pKa?
es una medida de la afinidad de una molécula para los iones de H+.
¿La proporción de las formas iónicas depende del?
pKa.
¿Cuándo el ph de la solución tiene el mismo pKa que el AL?
el 50 % de la solución existe en forma catiónica y 50% en forma de base libre.
¿Los 2 factores involucrados en la acción de los AL son?
Difusión del fármaco a través de la vaina nerviosa.
Unión en el sitio receptor en los canales iónicos.
¿La base libre, sin carga y liposoluble es responsable de la?
difusión a través de la fibra nerviosa.
Acciones en las membranas
¿La habilidad de un AL de difundirse a través de los tejidos?
es de importancia crítica, en los casos en que no puede aplicarse directamente al nervio.
¿La velocidad de inicio de acción está relacionada?

al pKa del anestésico.
¿Un AL con pKa alto tiene ¿
pocas formas de base libre a pH de 7.4 y su inicio de acción es lento.
¿Un AL con un pKa bajo?
(<7.5) tiene un mayor número de moléculas de base libre lipofílicas, (capaces de difundirse),
pero inadecuado porque con ph de 7.4 hay pocas moléculas para disociarse en forma catiónica
necesarias para unirse al sitio receptor.
Acciones en las membranas
En situaciones clínicas, el pH determina la facilidad en la que el AL se mueve desde el sitio de

administración hacia la fibra nerviosa.
¿Por esto en tejido inflamado o infectado?
pocas moléculas son capaces de cruzar la membrana nerviosa y el AL es absorbido por los vasos
sanguíneos dilatados.
¿Inducción de la AL,Tiempo de inducción?
Se define como el período de la deposición de la solución de anestesia al bloqueo de conducción

completo.
¿Los factores que lo controlan que dependen del operador?
concentración y pH del fármaco.
Los factores que no están bajo el control clínico son la constante de difusión y las barreras
anatómicas.
Inducción de la AL
¿Propiedades físicas y acciones clínicas?
Liposolubilidad: permite la penetración a la membrana nerviosa, que lo hace más efectivo a

menor concentración.
Grado de unión a proteínas: responsable de la duración de actividad.
Efectos vasoactivos: afecta la potencia y duración.
¿Factores que afectan la acción de AL?

Re-inyección de LA
En casos que es necesaria la repetición de la inyección para un control efectivo del dolor.
En ocasiones, la re-inyección resulta en una anestesia profunda inmediata.
Pero… en ocasiones NO.
Unidad 5Farmacología de los anestésicos locales
Farmacología de los AL
Farmacocinética
Absorción
Distribución
Metabolismo
Excreción
Farmacodinámica
Mecanismo de acción
Efectos sistémicos
Absorción
Los AL ejercen efectos sobre los vasos sanguíneos.
Las amidas principalmente causan dilatación.
Los ésteres son potentes vasodilatadores.
La procaína es el más potente.
La tetracaína, cloroprocaína son vasodilatadores en menor grado.
La cocaína provoca vasoconstricción intensa después de la dilatación inicial.
Vías de administración
Vía oral:
A excepción de la cocaína hay una pobre absorción por la vía gastrointestinal con la
administración oral.
Además, la mayoría de los AL (esp lidocaína) al pasar por la circulación portal sufren
biotransformación de cierta fracción del fármaco (72%).
Vía tópica:
Su velocidad de absorción depende de la zona.
En la mucosa de la tráquea la administración es muy rápida (=IV).
Es más lenta en la mucosa faríngea.
Aún más lenta en la mucosa esofágica.
En la piel lesionada puede haber un efecto anestésico.
Vía parenteral (SC, IM e IV)
Su velocidad de absorción se relaciona con la vascularidad del sitio inyectado y la vasoactividad

del AL.
Vía IV es la más rápida – arritmias cardíacas
Absorción
Distribución
Una vez absorbido el AL se distribuye a todos los tejidos corporales.
Los órganos más perfundidos –cerebro, hígado, riñones, pulmones y bazo- tienen las mayores
concentraciones.
Distribución
Las concentraciones plasmáticas del AL en los órganos blanco depende de:
Velocidad de absorción al sistema cardiovascular.
Velocidad de distribución del compartimiento vascular a los tejidos (mayor en pacientes sanos).
Se conoce como la vida media de eliminación – tiempo necesario para reducir el 50% en el nivel
sanguíneo.
Eliminación a través de las vías metabólicas o excreción.
Distribución
Distribución
Todos los anestésicos locales cruzan fácilmente la barrera hemato-encefálica.
Todos los anestésicos locales cruzan fácilmente la placenta y entran al sistema circulatorio fetal.
Metabolismo
El metabolismo o biotransformación es importante pues la toxicidad depende del balance entre la

velocidad de absorción hacia la circulación en el sitio de inyección y la velocidad de remoción
del fármaco de la sangre a través de la captación de los tejidos y el metabolismo.
Metabolismo
Ésteres:
Hidrolizados en el plasma por la enzima seudocolinesterasa.
La velocidad de hidrólisis tienen un impacto en la toxicidad.
La cloroprocaína se hidroliza más rápidamente y es el menos tóxico.
La procaína se hidroliza en ácido paraaminobenzoico, responsable principalmente de las

reacciones alérgicas.
Metabolismo
Amidas:
El sitio de biotransformación es el hígado (lidocaína, mepivacaína, etidocaína, ropivacaína y

bupivacaína). La prilocaína posiblemente además se biotransforma en el pulmón. La articaína
una porción lo hace en la sangre por la enzima colinesterasa.
Las velocidad de metabolismo es similar para cada una de las amidas y depende de la función y
perfusión hepática.
Metabolismo
Amidas:
En pacientes con función hepática normal, el 70% de la dosis de lidocaína inyectada se

biotransforma.
Los pacientes con flujo sanguíneo menor (hipotensos o con ICC) o función hepática deficiente
(cirrosis) el metabolismo no se realiza normalmente.
Esto puede causar aumento de los nives sanguíneos del AL y toxicidad.
Excreción
Los ésteres y amidas y sus metabolitos se excretan por los riñones principalmente.
Un porcentaje se excreta sin cambio.

Los ésteres sólo en pequeñas concentraciones, a diferencia de las amidas.
Los pacientes con deterioro de la función renal pueden llegar a dosis tóxicas.
Efectos sistémicos
Los anestésicos locales son agentes químicos que bloquean reversiblemente los potenciales de
acción en TODAS las membranas excitables.
El sistema nervioso central y el cardiovascular son susceptibles a ellos.
La mayoría de los efectos sistémicos se relacionan con su nivel plasmático.
Toxicidad SNC
Estimulación:
Ansiedad, verborrea, vértigo, fasciculaciones de los músculos faciales y dedos, parestesia

perioral, náuseas, vómitos cefaleas, HTA, taquicardia y temblor, progresa a convulsiones tónico-
clónicas.
Depresión:
Cese de convulsiones, somnolencia y pérdida de la conciencia, coma y muerte por para

cardiorespiratorio por depresión del centro respiratorio y bloqueo de la conducción nerviosa en
los músculos intercostales y diafragma.
Toxicidad - Cardiovascular
Los AL disminuyen la excitabilidad y la velocidad de conducción intracardiaca. Tx de arritmias

(lidocaína).
En [ ] altas: bradicardia, bloqueo AV y disminución de la contractilidad y del volumen minuto

cardiaco.
Los AL más potentes son más cardiotóxicos (bupivacaína) mientras que la lidocaína y la
procaína son los más seguros.
Provocan vasodilatación y pueden causar hipotensión. Procaína y lidocaína producen >

vasodilatación y mepivacaína y prilocaína <.
Reacciones alérgicas.
Más comunes en los ésteres por el ácido paraaminobenzoico.
Shock anafiláctico.
En reacciones alérgicas se administran antihistamínicos, corticoesteroides, adrenalina, según el
caso. Se administran por vía intravenosa.
Sangre.
La prilocaína en dosis grandes produce la acumulación de o-toluidina, capaz de transformar la

hemoglobina en metahemoglobina.
Efectos en el sistema respiratorio
Los AL ejercen un efecto doble sobre la respiración.
En dosis terapéuticas tienen una acción directa relajante sobre el músculo liso bronquial.
En sobredosis puede haber paro respiratorio como resultado de la depresión generalizada del
SNC.
Interacciones medicamentosas
La administración conjunta con depresores del SNC ( opioides, tranquilizantes y barbitúricos)

potencializa la depresión.
Los anestésicos éster y la succinilcolina requieren de seudocolinesterasa plasmática y el uso

conjunto puede causar apnea prolongada.
Los fármacos que se metabolizan por enzimas microsómicas hepáticas (barbitúricos) pueden
alterar la velocidad de biotransformación de las amidas.
Anestésicos locales: Suprimir de forma selectiva la conducción de la sensibilidad dolorosa

de las fibras aferentes sin que se pierda la conciencia.
Reducir la actividad eferente simpática vasoconstrictora y producir vasodilatación.
Estructura química.
Anillo aromático lipofílico.
Amina terciaria o secundaria hidrofílica capaz de ionizarse, base débil.
Cadena intermedia de 2-3 átomos (éster o amida).
Lugar y mecanismo de acción:

Bloquean el inicio y la conducción del impulso - potencial de acción- en las fibras nerviosas, ya
que bloquean los canales de sodio en la membrana citoplasmática de los axones.
La menor entrada de Na deprime:
La excitabilidad,
La velocidad de despolarización,
Y la amplitud del potencial de acción.
La sensibilidad a un anestésico depende de:
Diámetro de la fibra nerviosa.
Frecuencia de disparo y duración del potencial de acción.
Disposición anatómica de las fibras nerviosas en un tronco nervioso.
Latencia
Capacidad del AL de atravesar la membrana neuronal. Mientras más básicos sea el AL la latencia
será mayor.
Duración
Depende de la unión con su receptor (proteínas) en la membrana nerviosa. La mayor fijación

tisular condiciona la potencia, la duración del efecto y toxicidad mayor
Depende de la liposolubilidad del AL. A mayor liposolubilidad, mayor será la [ ] de AL en las

vainas de mielina y en la membrana celular.
Duración
Los factores que afectan la profundidad y duración son:
Respuesta individual al fármaco.
Exactitud en la deposición del AL
Estado del tejido en el sitio ( vascularidad y ph)
Variación anatómica
Tipo de inyección (supraperióstica o bloqueo)
Presencia o ausencia de vasoconstrictores
Duración
Anestésicos de corta duración (30 min)
Lidocaína 2%
Mepivacaína 3%
Prilocaína 4% (infiltración)
Anestésicos de acción intermedia ( 60 min)
Articaína 4% c/epinefrina
Lidocaína 2% c/epinefrina
Mepivacaína 2% c/epinefrina o levonordrefin
Prilocaína 4% (bloqueo) o con felipresina
Anestésicos de larga duración (+90 min)
Bupivacaína 0.5% c/epinefrina
DURACIÓN
CLASIFICACION.
ESTERES DEL ACIDO PARAAMINOBENZOICO
COCAINA PROCAINA1
BENZOCAINA TETRACAINA3
AMIDAS
ARTICAINA3 LIDOCAINA2
BUPIVACAINA3 MEPIVACAINA2
DIBUCAINA PRILOCAINA2
ETIDOCAINA3 ROPIVACAINA3
1
Acción corta y potencia baja
2
Acción y potencia medias
3
Acción larga y potencia elevada
Dosis máximas de los AL
Se presentan en términos de miligramos de fármaco por unidad de peso corporal (mg/Kg).
Considerar que son valores estimados y dependen de cada individuo.
Las dosis máximas varían de acuerdo al autor y al fabricante.
Dosis máximas de los AL
En la mayoría de los pacientes odontológicos es poco probable alcanzar la dosis máximas.
Casos especiales: niños y los adultos debilitados o ancianos.
La dosis máxima calculada SIEMPRE debe ser menor en pacientes médicamente

comprometidos, debilitados o ancianos.
Cálculo en mg por cartucho
Dosis máximas recomendadas
Dosis máximas sugeridas para pacientes sanos de 70 kg
Anestésico Dosis máxima Cartuchos
Lidocaína 2% w
4.4 mg/kg 8.3
Lidocaína 2% +
adrenalina 1:100000 7 mg/kg 13.6
Mepivacaína 3% w 4.4 mg/kg 6.48
Mepivacaína 2% +
Adrenalina 1:100000 7 mg/kg 9.2
Prilocaína 3% +
Felipresina w 6 mg/kg 7.4
Articaína 4% +
Adrenalina 1:100 000 w 7 mg/kg 6.8
Bupivacaina 0.5% 1.5 mg/kg 10
Etidocaína 1.5% 8 mg/kg 15
Anestésico para inyección
Procaína
Clasificación: éster
Potencia: 1 (procaína = 1)
Toxicidad:1 (procaína = 1)
Metabolismo: hidrolizada rápidamente en el plasma por la seudocolinesterasa
Excreción: Más del 2% sin cambio en la orina, 90% como ácido paraaminobenzoico y 8%
dietilaminoetanol.
Procaína
Propiedades vasodilatadoras: produce la mayor VD de todos los anestésicos
pKa: 9.1
ph en solución simple: 5.0 a 6.5
ph en solución con VC: 3.5 a 5.5
Inicio de acción: 6-10 minutos
% efectivo (odontología): 2-4%
Vida media anestésica: 0.1 h
Acción tópica: no en % clínico aceptable
Procaína
Comentarios:
Fue el primer AL inyectable, conocido como Novocaína.
Alergia mayor que a las amidas.
Buena tolerancia de los tejidos.
Toxicidad relativamente reducida.

Propoxicaína
Clasificación: éster
Potencia: 7 a 8
Toxicidad 7 a 8
Metabolismo: hidrólisis en plasma e hígado
Excreción: Riñones casi completamente hidrolizada
Propoxicaína
Propiedades vasodilatadoras: sí, pero no tan profundas como procaína.
pKa: no disponible.
pH en solución simple: no disponible.
Inicio de acción: rápido (2 a 3 minutos).
Concentración dental efectiva: 0.4%.
Vida media anestésica: no disponible.
Acción tópica: no en % clínico aceptable.
Propoxicaína
Comentario:
Se usó en combinación con la procaína (Estados Unidos) para tener un inicio de acción más
rápido y una anestesia más profunda y de mayor duración.
No se encontraba disponible sola por su alta toxicidad.
Lidocaína HCl
Clasificación: Amida
Potencia: 2 (comparada con procaína)
Toxicidad: 2
Metabolismo: por oxidasas microsómicas en monoetilgliceina y xilidida
Excreción: <10% sin cambios, >80% en sus metabolitos por vía renal.
Propiedades vasodilatadoras: menores que la procaína, más que la prilocaína y mepivacaína.
Anestesia pulpar de lidocaína simple es de 5 min.
Lidocaína HCl
pKa: 7.9
pH en solución simple: 6.5
pH en solución con VC: 5.0 a 5.5
Inicio de acción: rápido de 2 a 3 minutos.
Concentración efectiva en odontología: 2%
Vida media anestésica 1.6 h (90 minutos)
Acción tópica: si en concentración al 5%
Uso en embarazo: fármaco del grupo B
Lidocaína HCl
Máxima dosis recomendada:
Los fabricantes recomiendan la dosis de lidocaína al 2% con epinefrina 1:100000 de 7.0 mg/Kg.
de peso corporal, sin exceder los 500 mg. La dosis con lidocaína simple es de 4.4 mg/Kg. sin
exceder los 300 mg.
Para niños recomiendan la misma dosis.
Malamed recomienda 4.4 mg/Kg. con o sin vasoconstrictor.
Lidocaína HCl
Disponibilidad: cartuchos dentales al 2% simple (sin VC), al 2% con epinefrina 1:10000, 2% con
epinefrina 1:50000.
Lidocaína HCl
Mepivacaína HCl
Clasificación: amida
Potencia: 2
Toxicidad: 1.5 a 2
Metabolismo: oxidadas microsómicas en el hígado por hidroxilación y N-demetilación

Excreción: renal, sin cambio del 1 al 16%
Propiedades vasodilatadoras: ligeras. La duración de la anestesia pulpar de mepivacaína simple

es de 20-40 min
Mepivacaína HCl
pKa:7.6
pH de solución simple: 4.5
pH de solución con VC: 3.0 a 3.5
Inicio de acción: rápido de 1.5 a 2 min
Concentración efectiva en odontoilogía: 3% sin VC y 2% con VC
Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables
Uso en el embarazo: grupo C
Mepivacaína HCl
Dosis máxima recomendada:
El fabricante recomienda 6.6 mg/Kg de peso corporal sin exceder 400 mg en adultos. En niños
recomiendan la misma dosis sin exceder 5 cartuchos al 2% ó 3%.
Malamed recomienda 4.4 mg/Kg sin exceder los 300 mg en adultos y niños.
Mepivacaína HCl
Sus propiedades vasodilatadoras escasas proveen una anestesia de mayor duración que cualquier
otro anestésico en forma simple. (20 a 40 min de anestesia pulpar, 2 a 3 h en tejidos blandos)
Con vasoconstrictor se tiene una anestesia pulpar de 1 h y en tejidos blandos de 3 a 5 h
Los vasoconstrictores agregados pueden ser epinefrina (1:100000) o levonordefrin (1:20000)
Mepivacaína HCl
Kodak-Cook Waite
Prilocaína HCl
Clasificación: amida – propitocaína

Potencia: 2
Toxicidad: 1, 40% <tóxica que lidocaína
Metabolismo: hidrolizada por amidasas hepática en ortotoluidina y N-propilalanina. El CO2 es un

subproducto. La ortotoluidina puede inducir la formación de metahemoglobinemia en grandes
dosis
Prilocaína HCl
Metabolismo: los síntomas clínicos de metahemoglobinemia son cianosis de labios y lechos

ungueales.
Puede revertirse con la administración de azul de metileno al 1% en dosis de 1 a 2 mg/Kg de

peso corporal.
La biotransformación se lleva a cabo además del hígado en un grado menor en los riñones y
pulmones.
Excreción: vía renal, más rápida que otras amidas.
Prilocaína HCl
Propiedades vasodilatadoras: mayor vasodilatación que la mepivacaína pero menos que

lidocaína.
pKa: 7.9.
pH en solución simple: 4.5.
pH en solución con VC: 3.0 a 4.0.
Inicio de acción: levemente más lenta que lidocaína (2 a 4 minutos).
Concentración dental efectiva: 4%.
Prilocaína HCl
Vida media anestésica 1.6 h.
Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables.
Uso en embarazo: grupo B.
Dosis máxima recomendada:
La recomendación del fabricante y Malamed es de 6.0 mg/Kg de peso corporal con dosis
máxima de 400 mg en adultos.
Prilocaína HCl
Las acciones clínicas de la prilocaína simple varía con el tipo de técnica: infiltración o bloqueo.
Con infiltración hay anestesia pulpar por 10 a 15 min y en tejidos blandos por 1.5 a 2 h
Con bloqueo regional hay anestesia pulpar por 40-60 min y tejidos blandos por 2 a 4 h
Contraindicada en pacientes con metahemoglobinemia idiopática, hemoglobinopatías, anemia,

insuficiencia cardiaca o respiratoria y en pacientes que toman acetaminofén
Prilocaína HCl
Dentsply-México
Articaína HCl
Potencia: 1.5 más que la lidocaína
Toxicidad: similar a lidocaína
Metabolismo: única amida con un grupo tiofeno, un grupo éster, su biotransformación es en el

plasma por estereasas plasmáticas y en el hígado (enzimas microsómicas hepáticas). El
metabolito primario es el ácido articaínico.
Excreción: renal, 5 a 10% sin cambio y 90% en metabolitos.
Articaína HCl
Propiedades vasodilatadoras: igual a lidocaína
pKa: 7.8
pH en solución con VC: 4.4 a 5.2 (1:100000) y 4.6 a 5.4 (1:200000)
Inicio de acción:
Infiltración- 1:200000 1-2 min; 1:100000 1-2 min
Bloqueo- 1:200000 2-3 min; 1:100000 2-2.5 min
Articaína HCl
Concentración dental efectiva: 4%

Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables.
Uso en embarazo: desconocido
Máxima dosis recomendada: el fabricante recomienda 7 mg/kg de peso corporal en adultos.
Articaína HCl
Se ha asociado su uso en los Estados Unidos con un aumento en la incidencia de parestesia.
Se han reportado tras la inyección intravascular casos de metahemoglobinemia.
Contraindicada en pacientes con alergia a amidas, asmáticos. Precaución en pacientes con

problemas cardiacos y hepáticos.
Su uso en embarazo y lactancia y niños menores de 4 años no se recomienda pues no hay

estudios que apoyen su uso.
Articaína HCl
Zeyco
Kodak-Cook Waite
Bupivacaína HCl
Clasificación amida
Potencia: 4 veces la lidocaína, mepivacaína y prilocaína
Toxicidad: menos de 4 veces la lidocaína y mepivacaína
Metabolismo: amidasas hepáticas
Excreción: renal; 16% sin cambio
Propiedades vasodilatadoras: mayores que lidocaína, prilocaína y mepivacaína, menores que la

procaína
Bupivacaína HCl
pKa:8.1
pH en solución: 4.5 a 6.0

Inicio de acción: 6 a 10 minutos
Concentración dental efectiva: 0.5%
Vida media anestésica 2.7 h
Acción tópica. No en concentraciones clínicas aceptables
Uso en embarazo: grupo C
Bupivacaína HCl
Dosis máxima recomendada: el fabricante recomienda 1.3 mg/kg de peso corporal sin exceder
los 90 mg.
Disponible en cartuchos al 0.5% con epinefrina 1:200000 y están indicados en odontología en 2

casos:
Procedimientos largos que requieren anestesia pulpar por más de 90 min
Manejo del dolor postoperatorio
No se recomienda en niños o en pacientes que puedan lesionarse.
Bupivacaína HCl
Kodak-Cook Waite
Etidocaína HCl
Potencia: 4 veces la lidocaína
Toxicidad: 2 veces la lidocaína
Metabolismo: N-dealquilación hepática y también hidroxilación del anillo aromático
Excreción: renal
Propiedades vasodilatadoras: mayores que lidocaína, prilocaína y mepivacaína, menor que

procaína.
Etidocaína HCl
pKa: 7.7
pH en solución: 4.5
Inicio de acción 1.5 a 3 minutos
Concentración dental efectiva: 1.5%
Vida media anestésica 2.6 h
Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables
Etidocaína HCl
Dosis máxima recomendada: el fabricante recomienda 8.0 mg/kg de peso corporal para adultos
con una dosis máxima de 400 mg
Es de larga duración, tiene las mismas indicaciones que la bupivacaína, sus diferencias son el
inicio de acción y la duración, ya que en la etidocaína depende del tipo de inyección: en un
bloqueo la anestesia pulpar es de 90 a 180 min y con infiltración es variable
En 2002 se retiraron del mercado de E. U. A.
Anestésicos tópicos
Los anestésicos tópicos convencionales son incapaces de penetrar la piel intacta pero se difunden
por la piel lesionada o cualquier membrana mucosa.
La concentración en esta forma es mayor que la usada para inyección pues facilita su difusión.
También se incrementa la toxicidad local y sistémica.
No se le agregan vasoconstrictores, por lo que son inherentemente vasodilatadores y su

absorción vascular es rápida.
Muchos anestésicos para inyección son ineficaces tópicamente por la concentración que se
requeriría (articaína, mepivacaína, prilocaína, procaína).
Como regla, los anestésicos tópicos son efectivos solo en tejidos superficiales ( 2 a 3 mm).
Esto permite la penetración de la aguja a la membrana mucosa.

La lidocaína y benzocaína son insolubles en agua, solubles en alcohol, glicol propileno, glicol
polietileno y otros vehículos apropiados para la aplicación cutánea.
Algunos son presurizados en forma de spray, son difíciles de controlar la cantidad aplicada.
Benzocaína
Anestésico tipo éster
Poca solubilidad en agua
Pobre absorción al sistema cardiovascular
Se desconocen reacciones por sobredosis
Permanece en el sitio de aplicación más tiempo, con duración prolongada.
El uso repetitivo puede causar reacciones alérgicas locales.
Benzocaína
La toxicidad y el poder analgésico son 10 veces mayores, comparadas con los de la procaína.
Inhibe la acción antibacteriana de las sulfonamidas
Disponible en aerosol, gel, ungüento y solución
Astra-Zeneca (Dentsply)
DENTSPLY: Gel de Benzocaína
Benzocaína al 20%, sabores cereza y melón
Duración: 12 – 15 minutos.
Zeyco
Topicaina (Benzocaina al 20%) Frasco de 30 g.
Anestésico tópico en gel para mucosa bucal.
Duración: 5 a 10 minutos
Sabores: Menta, Plátano, Tutti Frutti, Cereza, Piña Colada y Fresa.
Tetracaína HCl
Anestésico tipo éster de larga duración.
Hidrosoluble
Duración de 45 min después de la aplicación tópica.
Se metaboliza en el plasma e hígado.
Puede usarse para infiltración al 0.15% y tópicamente al 2%.
Se absorbe rápidamente
Dosis máxima recomendada de 20 mg
Clorhidrato de diclonina
A diferencia de los otros anestésicos es una cetona
Puede usarse en pacientes alérgicos
Ligeramente soluble en agua
Igual de potente que la cocaína
Inicio de acción lento: 10 minutos
Duración: hasta 1 hora
Baja toxicidad sistémica
Clorhidrato de diclonina
No indicado para la inyección o infiltración pues es irritante en el sitio de inyección.
En odontología puede usarse en solución al 0.5%, con una dosis máxima de 200 mg (40 ml a
0.5%)
Marca: Dyclone de Astra
EMLA
Eutectic Mixture of Local Anesthetics
Crema compuesta de lidocaína 2.5% y prilocaína 2.5% en una proporción de 1:1.
Diseñado como anestésico tópico para piel intacta.
Debe aplicarse 1 hora antes del procedimiento y alcanza un máximo 2 a 3 horas y dura 1 a 2
horas después de retirarlo.
EMLA
Presentación: tubo de 5 a 30 g o como un parche blanco de celulosa empacado en una bolsa de
celulosa con adhesivo.
Contraindicado en pacientes con metahemoglobinemia congénita o idiopática, o con alergia a

amidas.
Lidocaína
Disponible en dos formas tópicas:
Lidocaína base insoluble en agua en concentración del 5%.
Lidocaína HCl hidrosoluble al 2% que se absorbe más con mayor riesgo de toxicidad.
Dosis máxima de 200 mg.
Disponible en aerosol, ungüento, parche y solución.
Lidocaína
Anestésico ZK-ina (Lidocaina al 10%)
Marca: Zeyco
Tipo de presentación: Frasco de 115 ml.
COMPOSICIÓN: Lidocaina 10%
Inicio de su acción: rápido de 5 a 10 seg en mucosa oral.
Efecto temporal de 5 a 10 minutos aprox.
Selección
Tener en consideración varios factores:
Duración de control de dolor
Necesidad de controlar el dolor post-tratamiento
Posibilidad de automutilación
Necesidad de hemostasia
Existencia de contraindicaciones del anestésico seleccionado.
Propiedades de los Anestésicos Locales
Vasoconstrictores
Farmacología
Vasoconstrictores
La mayoría de los anestésicos locales poseen efectos vasodilatadores.
Después de la inyección de un AL:
La VD causa una mayor velocidad de absorción al sistema CV.
Mayores niveles plasmáticos de AL con > riesgo de toxicidad.
Vasoconstrictores
Disminución de la profundidad y duración de la acción del anestésico pues se difunde del sitio de
inyección más rápidamente.
Mayor sangrado en el sitio de tratamiento por un aumento en la perfusión sanguínea.
Vasoconstrictores
Los VC contrarrestan el efecto vasodilatador, reducen la concentración sanguínea de los

anestésicos locales y el riesgo de síntomas tóxicos.
Los VC usados en odontología son la adrenalina, noradrenalina, fenilefrina, levonordefrina y

octapresin.
Vasoconstrictores
Las ventajas del VC para anestesia local son:
Reducción de la perfusión sanguínea en el lugar de la inyección disminuyendo el sangrado.
La absorción del AL hacia el sistema cardiovascular es más lenta, disminuyendo los niveles
sanguíneos del AL disminuyendo la toxicidad.
Mayor cantidad de AL permanece en la zona de la fibra nerviosa profundizando y prolongando la

anestesia local.
Vasoconstrictores
Los vasoconstrictores se clasifican como fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos porque

son idénticos o actúan como los mediadores del sistema nervioso simpático.
Su clasificación está basada en la presencia o ausencia de un núcleo catecol y un grupo amina

por lo que se conocen como catecolaminas o no catecolaminas.
Vasoconstrictores
Catecolaminas
Epinefrina
Norepinefrina
Levonordefrin
Isoproterenol
Dopamina
No catecolaminas
Anfetaminas
Metanfetaminas
Efedrina
Mefenteramina
Hidroxianfitamina
Metaraminol
Metoxamina
Fenilefrina
Vasoconstrictores
Modo de acción
Hay tres categorías de aminas simpaticomiméticas:
Acción directa que ejercen su acción directamente en los receptores adrenérgicos.
Acción indirecta que actúan al liberar norepinefrina de las terminaciones de los nervios
adrenérgicos
Acción mixta que tienen ambas acciones.
Vasoconstrictores
Receptores adrenérgicos
Localizados en la mayoría de los tejidos corporales.

Hay 2 tipos: alfa a y beta b, basados en sus acciones inhibitorias y excitatorias de las
catecolaminas sobre el músculo liso.
Vasoconstrictores
Receptores adrenérgicos
Receptores a
Causan vasoconstricción
Receptores b
Causan vasodilatación y broncodilatación, aumentan la frecuencia cardiaca y la fuerza de

contracción
Vasoconstrictores
Dilución de los vasoconstrictores
Se manifiesta como una proporción 1:x.
Actualmente se prefiere en microgramos (mg) ya que las dosis tóxicas de los vasoconstrictores se
proporcionan en miligramos.
Vasoconstrictores
Una [ ] de 1:1000 significa que hay 1 gramo o 1000 mg de soluto contenido en 1000 ml de
solución.
Una solución 1:1000 contiene 1000 mg en 1000 ml (1.0 mg/ml = 1000mg/ml).
Vasoconstrictores
En los cartuchos dentales las concentraciones de vasoconstrictor son más diluidas.
Para tener una [ ] de 1:100000
A la solución de 1:1000 se agregan 9 ml de solvente (agua estéril) = 1:10000, a la que se le

agregan 9 ml de solvente consiguiendo 1:100000 = 0.01 mg/ml = 10 mg/ml
Vasoconstrictores
La dilución 1:200000 contiene 5 mg/ml tienen pocos efectos sistémicos y se usa en la articaína,
lidocaína, prilocaína y bupivacaína.
Efectos adversos
Lesión tisular con necrosis en regiones inflamadas y tejidos que sufrieron daños con anterioridad
Taquicardia, arritmias y fibrilación auricular.
En el corazón hay trastornos de la conducción que pueden llegar a producir un paro cardíaco.
Efectos adversos
SNC: Agitación, convulsiones y temblor. En estadios avanzados aparecen parálisis musculares;

finalmente se produce el paro respiratorio.
Los vasoconstrictores están absolutamente contraindicados en la tirotoxicosis, en trastornos de

la conducción cardiaca rápida y en pacientes muy ancianos.
Interacciones medicamentosas
Antidepresivos:
IMAO.
Antidepresivos tricíclicos.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
Antipsicóticos.
Clorpromazina y prometazina.
Antihipertensivos.
Adrenalina/Epinefrina
Estructura: sal ácida altamente soluble en agua. Las soluciones ligeramente ácidas son estables si
se protegen del aire. Se deteriora por oxidación por el calor e iones metálicos pesados, por lo que
se agrega bisulfito de sodio.
La vida media de un cartucho dental con VC es de 18 meses y sin de 36 meses.
Disponible de forma sintética y natural (médula adrenal animal).
Existe en 2 formas levorotatoria ( 15 v + potente) y dextrorotatoria.
Modo de acción: actúan en receptores a y b- adrenérgicos.
Efectos sistémicos
Miocardio: aumenta la fuerza y velocidad de contracción, aumentando el gasto y frecuencia
cardiacos.
Marcapasos: aumenta la irritabilidad de las células de los nodos, aumentando la incidencia de

arritmias.
Arterias coronarias: dilatan las coronarias, aumentando el flujo al corazón.
Efectos sistémicos
Presión arterial: aumenta.
Dinámica cardiovascular:
Aumenta la presión sistólica y diastólica
Aumenta el gasto cardíaco
Aumenta el volumen sanguíneo
Aumenta la frecuencia cardiaca
Aumenta la fuerza de contraccíon
Aumenta el consumo de O2 miocárdico
Esto disminuye la eficiencia cardiaca
Efectos sistémicos
Vasculatura: vasoconstricción.
Hemostasia: en cirugía se usa para controlar hemorragia.
S. respiratorio: dilatación de los bronquiolos (músculo liso).
SNC: en dosis terapéuticas no es estimulante.
Efectos sistémicos:
Metabolismo: aumenta el consumo de O2 de todos los tejidos, estimula la glucogenólisis en el

hígado y músculo esquelético causando hiperglucemia.
Término de acción y eliminación: recaptación por los nervios adrenérgicos, la que no lo es por
enzimas catecol-O-metiltransferasa (COMT) y monoamino-oxidasa (MAO).
Efectos adversos y sobredosis: relacionados con la estimulación del SNC incluyen aumento del
miedo y ansiedad, tensión, inquietud, cefalea pulsante, temblores, debilidad, vértigo, palidez,
dificultad respiratoria y palpitaciones.
En dosis mayores hay arritmias (TV y FV), hipertensión, episodios de angina.
Aplicaciones clínicas:
Manejo de reacciones alérgicas agudas.
Manejo del broncoespasmo.
Manejo del paro cardiaco.
Hemostático (vasoconstrictor).
Para disminuir la absorción, aumentar la profundidad y duración de la anestesia.
Producir midriasis.
Dosis máximas
Disponible en México 1:50000, 1:100000 y 1:200000.
La duración de anestesia pulpar y de tejidos blandos es equivalente en todas.
En pacientes sanos la dosis máxima es de 0.2 mg o 200 mg
En pacientes con cardiopatía es de 0.04 o 40 mg
Resumen
Vasoconstrictor más usado.
La luz y los plásticos la oxidan.

Localmente aumenta el consumo tisular de O2, que junto con la vasoconstricción puede causar
necrosis y retardo en la cicatrización.
Precaución en pacientes con cardiopatías isquémica, HTA, EVC, arritmias, DM e

hipertiroidismo.
Norepinefrina/Levarterenol
Estructura química: bitratrato relativamente estable en solución ácida que se deteriora al

exponerlo a la luz y el aire (agrega bisulfito sódico-acetona).
Fuente: forma natural (catecolamina adrenal) y sintética. Existe en forma levorotatoria (40v +
potente) y dextrorotatoria; sintetizada y almacenada en las terminaciones nerviosas adrenérgicas
pos-ganglionares.
Modo de acción: actúan sobre los receptores a-adrenérgicos casi exclusivamente, tiene un ¼ la
potencia de la epinefrina.
Acciones sistémicas:
Miocardio: aumenta la fuerza de contracción.
Marcapasos: estimula las células, aumentando la irritabilidad aumentando la incidencia de

arritmias
Efectos sistémicos
Arterias coronarias: vasodilatación aumentando el flujo coronario
Frecuencia cardiaca: la disminuyen por la acción refleja sobre los baroreceptores y nervio vago.
Presión arterial: aumenta la presión sistólica y diastólica.
Aumento de la presión sistólica y diastólica
Disminución de la frecuencia cardiaca
Gasto cardiaco sin cambio o ligeramente disminuido
Aumento de la resistencia periférica

Vasculatura: vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica e isquemia.
S. respiratorio: no relaja el músculo liso bronquial.
SNC: a dosis terapéuticas no estimula el SNC que son similares a los de la adrenalina pero
menos severos.
Metabolismo: aumenta la velocidad del metabolismo basal, aumentando la glucemia y el

consumo de O2
Terminación de acción y eliminación: por la recaptación de las terminaciones de nervios

adrenérgicos y la oxidación por MAO. La noradrenalina exógena se inactiva por COMT
Efectos adversos y sobredosis: similares pero menos frecuentes y severos que los de la
adrenalina. La inyección extravascular puede producir necrosis y esfacelamiento (paladar).
Aplicaciones clínicas: se usa como vasoconstrictor en AL y para el manejo de la hipotensión.
Dosis máximas: la Federación Internacional de Anestesiología Dental han sugerido que no se use
como vasoconstrictor en AL.
Paciente sano 0.34 mg, paciente con cardiopatía 0.14 mg en dilución 1:30000
Levonordefrin/Neo Cobefrin
Estructura química: soluble en soluciones ácidas, se agrega bisulfito de sodio para retardar su
deterioro. Vida media de 18 meses.
Fuente: sintético preparado por la resolución de nordefrina en sus isómeros activos.
Modo de acción: actúa por una estimulación directa de los receptores a con cierta actividad b
pero en menor grado que la epinefrina. Tiene el 15% de la potencia de la epinefrina.
Produce el mismo efecto en corazón, SNC y metabolismo que la epinefrina pero en menor grado.
Efectos sistémicos.
S. respiratorio: cierta broncodilatación en menor grado que con la epinefrina.
Terminación de acción y eliminación: gracias a COMT y MAO
Efectos adversos y sobredosis: Mismos que con la epinefrina pero en menor grado, incluye
hipertensión, taquicardia ventricular y episodios de angina en pacientes con insuficiencia.
Aplicaciones clínicas: como vasoconstrictor en cartuchos dentales.
Disponibilidad: usado con mepivacaína en solución 1: 20000.
Dosis máxima: considerado 1/6 (15%) de vasopresor que la epinefrina por lo que se usa en
mayor concentración. Para todos los pacientes debe ser de 1 mg (11 cartuchos).
Hidrocloruro de fenilefrina
Estructura química: es soluble en agua, es el más estable y más débil de los vasoconstrictores
usados en odontología.
Fuente: es una amina simpaticomimética sintética.
Modo de acción: estimulación directa de receptores a menor que la epinefrina pero de mayor
duración. Poco efecto en receptores b (liberación de norepinefrina). 5% de potencia de la
epinefrina.
Miocardio: poco efecto en la fuerza y velocidad de contracción.
Marcapasos: poco
Arterias coronarias: dilatación con aumento del flujo sanguíneo.
Presión arterial: aumento en la TAS y TAD
Frecuencia cardiacada: por acciones reflejas en baroreceptores hay bradicardia.
Efectos sistémicos
Aumento de TAD y TAS

Bradicardia refleja
Gasto cardiaco ligeramente disminuido (por HTA y bradicardia)
Vasoconstrictor poderoso
Rara vez hay arritmias
Efectos sistémicos
S. respiratorio: menor dilatación de bronquios.
SNC: mínimo efecto
Metabolismo: aumento en la tasa metabólica.
Terminación de acción y eliminación: hidroxilación a epinefrina, después oxidación a

metanefrina y eliminación.
Efectos adversos y sobredosis: mínimos efectos del SNC con cefalea y TV, se ha observado
taquifilaxia con uso crónico.
Aplicaciones clínicas: vasoconstrictor en anestesia local, manejo de hipotensión,

descongestionante nasal y soluciones oftalmológicas para producir midriasis.
Disponililidad: usado con procaína en solución 1:2500 (antiguamente).
Dosis máxima:1/20 la potencia de la epinefrina, en pacientes sanos 4 mg, pacientes con

cardiopatía 1.6 mg.
Felipresina/Octapressin
Fuente: análogo sintético de la hormona antidiurética vasopresina.
Modo de acción: actúa como un estimulante directo del músculo liso, más pronunciado en la
microcirculación venosa. Acción vasoconstrictora menos marcada y de inicio más lento que la
adrenalina, aunque es más prolongada.
Miocardio: no hay efectos directos

Marcapaso : no genera arritmias
Arterias coronarias: en dosis mayores a terapéuticas disminuyen el flujo coronario.
Vasculatura: en dosis altas causa constricción de los vasos cutáneos, causando palidez facial.
Miocardio: no hay efectos directos
Marcapaso : no genera arritmias
Arterias coronarias: en dosis mayores a terapéuticas disminuyen el flujo coronario.
Vasculatura: en dosis altas causa constricción de los vasos cutáneos, causando palidez facial.
Efectos sistémicos
SNC: no tiene efecto en la transmisión de nervios adrenérgicos, por lo que puede usarse con
seguridad en pacientes hipertiroideos, que reciben antidepresivos tricíclicos e IMAO
Útero: acción antidiurética y oxitotóxica por lo que se contraindica su uso en pacientes

embarazadas.
Efectos adversos y sobredosis: amplio margen de seguridad, es bien tolerado y la incidencia de

reacciones sistémicas es mínima.
Aplicaciones clínicas: VC en anestesia local.
Disponibilidad: usado con prilocaína en solución de 0.03 UI.
Dosis máxima: en pacientes cardiópatas 0.27 UI.

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Historia de la anestesia, coloca la fecha o nombre que se te pide

1- Desde el principio de la ciencia se ha buscado un medio de _____________

4- La mandrágora y el cannabis (hachís), que se cultivaban en

8- Acupuntura para aliviar el dolor con agujas.____________

11- Paracelso ________________________ y Raimundo Lullio mezclaban ácido sulfúrico

12- Ambrosio Paré aplica enfriamiento o congelación en la zona operatoria como

16- El clérigo Joseph Priestley __________________descubrió del oxígeno, el óxido nitroso y el

18- Humphry Davy _____________________aspiró el óxido nitroso y experimentó placer y

19- ________________________farmacéutico de Westphalia al tratar el opio con amoniaco

21- _____________ William Morton prueba en público el éter en la extirpación de un tumor.

22- __________Koller comienza la aplicación de anestésicos locales, a base de soluciones

24- El / / se le realizó una extracción dental sin que Wells se quejara.

25- Octubre de _________________ William Morton, ayudante de Wells, realizó una

27- En _______________en un hospital de Edimburgo el tocólogo James Simpson y el Dr.

28- Desde la antigüedad los médicos y los cirujanos intentaron lograr la

39- En ___________________________ el doctor Sherzer trajo a Europa hojas de coca y en

42- En noviembre de ______________________ Williams H. Halsted descubre la

52- __________________Cope y Hancock descubren la ______________________

54-En ___________ Af Ekenstam y Egner obtuvieron la síntesis de la mepivacaína (Scandonest).

55-___________________A. F. Ekstam prepara la bupivacaína.

56- ______________Lofgren introduce la prilocaína.

57- ________________ se introdujo la marcaína (Carbocaína).

58- __________________ Takman sintetiza la etidocaína.

59-________________Usando pruebas intradérmicas, J. A. Aldrete describió el primer caso de

60-________________Aparece en el mercado la articaína.

Evolución de la analgesia local

61-El uso de la analgesia local siguió al desarrollo de la

Evolución de la analgesia local

64- __________________Francis Rynd, inició la administración de drogas vía subcutánea,

66- Alexander Wood de Edimburgo, utilizaba una jeringa hipodérmica para

67- Su jeringa de vidrio y metal era una variación de la de _________________

Evolución de la analgesia local

68- ______________Vasilius von Anrep informó el efecto de entumecimiento que producía la

69-_____________________ Carl Koller describio su acción analgésica en el ojo.

D.R. Laurence ( apreciar el sexo es de mayor importancia que la cirugía)

Evolución de la analgesia local

71-___________________, 40 años después, se utilizo el óxido nitroso como anestésico general

72- _______________________, en NY quien efectuo el primer bloqueo del nervio mandibular

73- Su paciente fúe su ayudante el Dr ________________________y un estudiante de medicina

74- El Dr ________________informo que recibio tratamiento dental indoloro del 21 después de

Evolución de la analgesia local

75-____________, se volvio cocainómano, al igual que el Dr____________.

78- _______________ se presento una jeringa de presión conocida como el calmante

Evolución de la analgesia local

79- ____________________la Dental Manufacturing company fabricó otra jeringa de alta

80- _______________Harvey S. Cook inventó el sistema de cartuchos para cargar la jeringa

1- El trigémino es Primero de los nervios branquiales ¿pertenecientes al arco branquial?

2- ¿El trigémino es un nervio?

5- ¿Provee la sensibilidad superficial y profunda de la cabeza, menos?

6- ¿Al salir de la protuberancia, origina el?

7- ¿En los núcleos gelatinoso y esponjoso existe otra neurona?

11- ¿El dolor, Involucra?

14- ___________________transmite la sensación aguda muy localizada y transitoria que se lleva

17- Los efectos __________________se inician en el hipotálamo y producen cambios en la

dendritas, un núcleo y un axón que lleva la señal al SNC.

19- ¿Neuronas aferentes primarias?

Son unipolares: tienen un axón, múltiples dendritas y receptores sensoriales.Pueden estar

20- ¿Al final del axón están las terminales?

21- Exteroceptores reaccionan al medio ambiente externo son?

Merkel y Meissner: receptores de tacto.

Botones tendinosos de Golgi: tensión muscular.

23- Receptores del dolor?

mecánicos, térmicos y químicos.

52- Cope y Hancock descubren la ____

75-, se volvio cocainómano, al igual que el Dr.