EPOC

Alteraciones fisiopatológicas parcialmente reversibles que limitan el flujo aéreo. Bronquitis crónica
(clínicamente 3 meses con tos productiva por año, por 2 años consecutivos; se estrechan las vías distales)
+ enfisema pulmonar (destrucción alveolar, y de interfaces bronquiolo-alveolo). Se limita la distensibilidad
del pulmón.

Tabaquismo como principal FR a dosis-respuesta la incidencia. Dejarlo enlentece la caída del VEF1. Fumar
causa constricción de VA, hipersecreción glandular, reduce motilidad ciliar. Exposición a contaminantes
ambientales, tolueno, minería, algodón; infecciones reucrrentes de VRBs como FRs.

Predisposición genética por déficit de α-1 antitripsina. Inflamaciónn por neutro, macro, y T CD8. TGF-ß
causa fibrosis. Ocasiona cambios estructurales variables: VA proximales >2mm por aumento de
caliciformes, hipetrofia de mucosa y metaplasia escamosa.

VA distal <2mm fibrosis peribronquial, disminución de calibre (bronquiolitis obstructiva).

Parénquima pulmonar = destrucción alveolar y epi/endotelial. Aka. Enfisema centrolobulillar

(dilatación/destrucción bronquiolar), más en fumadores. Se ausculta en campos superiores. Si es difuso,
panlobulillar, se oye en todos los campos, es más por déficit de α1-antitripsina. HTP por disfunción
endotelial -> HT VD -> ICC derecha

Atrapamiento aéreo en inspiración -> hiperinsuflación -> sube capacidad residual funcional

Reducción de VEF1, y de VEF1/CVF; hay hipoxemia e hipercapnea con enfermedad avanzada.

Tos, expectoración, disnea en 6ta década progresiva. Hemoptisis en bronquitis crónica. Sibilancias en
exacerbaciones.

Bronquitis crónica aka. Blue bloater, si predomina, obeso de 50~, tos previa a disnea, expectoración
abundante, purulenta, poliglobulia, estertores/sibilancias, puede tener bronquiectasias en rx. Aumento
de trama broncovascular, cardiomegalia si ya hizo IC.

Predominio de enfisema pulmonar, aka. Pink puffer, asténico de 60~, disnea grave con tos hasta después
de disnea; poca expectoración, raramente IC. Mayor esfuerzo respiratorio, baja murmullo vesicular, se
percute hipertimpánico. Rx. Aplanamiento diafragmático, hiperlucidez retroesternal/retrocardiaca, vasos
no llegan a periferie.

GPC: considerar dx. En >35ª con tos crónica y FRs, así como dinsea en ejercicio, producción de
expectoración, bronquitis en invierno, sibilancias.

NO HABLES DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SIN GASO

Dx. EPOC con VEF1 <80% o VEF1/CVF <0.7 por ende espirometría gold standard; GSA para valorar O2
domiciliario

Clasificar en I al IV. No hagas TAC. Eco sólo en IC.

Leve si <80% VEF1; moderada >50 e <80; grave >30 e <50, muy grave <30 o datos de hipoxemia (con/sin
hipercapnea).
Tx. De elección inicial en toda etapa es broncodilatador B2 agonista de acción corta. Si hay 2+
exacerbaciones/año, agregas de acción larga. Tiotropium es broncodilatador muscarínico. Metilxantinas
2da línea por tóxicas.

Glucocorticoides en 2+ exacerbaciones de EPOC grave, sólo inhalados. Combinación

salmeterol/fluticasona o formoterol/budesonida para EPOC grave, cambia tx. Si en 4 semanas no jala.

No hay recomendación de ATB o inmunomoduladores. Dar vacuna de neumococo e influenza.

En exacerbaciones B2 agonista inhalado (con/sin anticolinérgico) + glucocorticoide sistémico. Predni a

30-40mg/d 7-10d al dar alta.

VMNI si <7.35Ph YA CON FARMACOS Y OXIGENO.

Trasplante pulmonar en VEF1 <35, PaO2 <50, PaCO2 >50 e HTP

Asma

Enfermedad inflamatoria hiperreactiva de la vía aérea; caída de VEF1 >=20% con metacolina/histamina,
aumento de VEF1 >=12% con B agonista.

Obstrucción reversible y espontánea. Hay más Th2 que Th1, y aumentan las NK. Aumento de mastocitos
en músculo liso bronquial y vía aérea. Suelen elevarse eosinofilos.

Daño de epitelio bronquial; hipertrofia de músculo liso bronquial; moléculas de adhesión en endotelio
promueven reclutamiento de células inflamatorias. Activación refleja de terminaciones colinérgicas.

FRs: AHF (genes de atopia IgE, hiperreactividad bronquial, codificación de citosinas, balance Th2/Th1
aumentado); obesidad, varones en infancia, mujeres adultas

Asma ‘extrínseco’ con AHF y aumento de IgE/hipersensibilidad tipo 1; asma íntrinseco en adultos, sin AHF
o IgE.

Inhalación de ácaros en interiores; en exterior pólenes. Ácaros en 1er año de vida se asocian a asma.
Infecciones por VSR, parainfluenza; factores ocupacionales como sales de platino; panaderos, pintores,
peluqueros, granjeros, etc.

Exacerbaciones por alérgenos, ejercicio, frío, cambios de temperatura, emociones.

VSR/rinovirus/influenza.

Contracción + edema + engrosamiento por remodelación + hipersecreción = todo cerrado alv

Clínica de tos, sibilancias, disnea. En adultos, predominio en la noche/mañana temprano. Puede haber
asma inducido por AAS (asociado a poliposis nasal). Tras minutos de ingesta, conjuntivitis/rinitis/eritema
en cara/cuello.

Sibilancias espiratorias > todo en cuanto a signos.

GPC:

No fumar. Pruebas para alérgenos si lleva múltiples hospitalizaciones. SABA como rescate inicial. Si se
gasta más de un inhalador al mes, enviar a 2do nivel.

LABA de base, posible agregar Beclometasona a max 800mcg/d si hay respuesta subóptima. Si no había
respuesta con LABA, beclometasona es para sustituirlo, no agregada.

Agrega corticoesteroides si exacerbación en últimos 2 años, SABA se usa 3+ veces/semana; síntomas 3+

veces/semana.

Primera opción concomitante es LABA inhalado.

No usar inmunoterapia subcutánea. Envío a 3er nivel para termoplastía bronquial si no hay buen control
a pesar de tx. Óptimo.

No hay justificación de vacuna vs neumococo

Valorar obstrucción con VEF1 o PEF (flujo espiratorio máximo)

Leve >=70% esperado; moderado 70-50%; grave <50%

SABA en crisis; agregar bromuro de ipratropio (anticolinérgico) si no jala solo (se da a 0.5mg c/ 4-6h).

Aminofilina SOLO si está por morirse a 5mg/kg IV en carga y luego 0.5-0.7mg/kg/hr

Hospitalizar si no mejora en 3h. Glucocorticoides se agregan a manejo de rescate si no jala SABA (bromuro
es de base).

Si hospitalizas, inicia salbutamol 2.5mg + bromuro 0.5mg NEB c/4-6h + hidrocortisona 100-200mg IV c/6h
o predni 20-40mg VO c/12h.

Al dar de alta, continuar predni de base 5-7 días, y aumentar (o iniciar) tx. Base

Adrenalina IM sólo en asma por anafilaxia.

Bronquiectasias

Dilataciones anormales >2mm de diámetro, debido a inflamación que lesiona capa elástica/muscular y
fibrosa/deteriora aclaramiento mucociliar. Pueden ser fusiformes, quísticas, o varicosas.

No siempre infecciosas; pueden ser extrínsecas por tumores/adenopatías, intrínsecas por cuerpo extraño,
cicatrices previas por infección, o tumores intrabronquiales/Sjogren/artritis reumatoide.

Localizadas por infección, carcinoma, aspiración de cuerpo extraño en niños, atelectasias por
derrame/postqx.

Difusas intrapulmonares por inhalación de sustancias, asma, infeccionas necrosantes (Klebsiella, aureus,
TB). Aspergilosis broncopulmonar alérgica (px. Asmático y/o inmunodeprimido).

Tos productiva/purulenta, hemoptisis leve. Complican con neumotórax, neumonías, absceso pulmonar;
crepitos/roncus/sibilancias espiratorias.
Rx. Riel de tranvía/anillo de sello, preferible usar TAC. Dilataciones >1.5x la arteria pulmonar adyacente.
Broncoscopía para dx. Infecciones graves o si bronquiectasias localizadas.

Tx. De causa, ATBs si hay infección

Bronquiolitis

Enfermedad pulmonar obstructiva a nivel de bronquiolos. Simple = infiltrado inflamatorio; obstructiva =

se agrega fibrosis. Más frecuente infecciosa viral en niños (pedia*); idiopática, asociada a humo/gases.

VER EN PEDIA

Enfermedades pulmonares intersticiales

Enfermedades del intersticio: tejido conjuntivo estructural que contiene células inflamatorias y
componentes de matriz extracelular. Suelen compartir cualidades rx., y ser dx. Por biopsia. Lavado
broncoalveolar casi nunca es dx. Pero 80% macros, 10% linfos, 1-5 plasmáticas, 1-3% neutros, 1% eosinos;
TCD4/8 es 1.5

Neumonías intersticiales idiopáticas: la fibrosis pulmonar idiopática comparte su patrón histológico;

incluye bronquiolitis asociada a neumopatía intersticial; neumonía organizada criptogénica.

Fibrosis pulmonar idiopática

Anomalía de cicatrización; apoptosis limitada de mio/fibroblastos, con proliferación antifibrinolítica.

Parches de fibrosis con poca inflamación.

50 años~ disnea de ejercicio, tos no productiva, crepitos finos teleinspiratorios. Tardío acropaquia, IC
derecha.

Rx. Patrón reticular/retículo-nodular. ‘Pulmón en panal’. Puede haber bronquiectasias (riel de tranvía,
opacidades paralelas cubriendo un canal lúcido). TAC con imagen en panal (reticular) de predominio
subpleural y basal, se hace el dx. Sin biopsia si se ve esto y hay clínica, si no requieres biopsia zzz.

CVF y VEF1 caen, pero relación VEF1/CVF sigue igual o aumenta. DLCO cae (capacidad de difusión
pulmonar). CPT, CV, VR, CFR caen.

Biopsia por toracoscopía. El LBA (lavado) tiene >=20% PMN y eosinos en hasta 4%.

Ningún tx. Modifica historia natural. Pirfenidona cuando hay CVF >50% y DLCO >30%

Nintedanib (inhibidor de tirosin cinasas). Trasplante si <40% DLCO, cae 10% CVF en 6 meses, sat. O2 <88%.

Neumopatías intersticiales asociadas a enfermedades del colágeno

Por LES: pleuritis + derrame pleural, HTP, hemorragia alveolar por capilaritis, posible neumonía
organizada.

Por AR: afectación pleural > nódulos pulmonares

Espondilitis anquilosante: fibrobullas apicales

Esclerodermia: la que más da afectación pulmonar, afectación intersticial bibasal > HTP
Sjogren: neumopatía intersticial linfocítica, VER EN REUMA

Histiocitosis de células de Langerhans: histiocitos serie monocito-macrófago. Infrecuente. Infiltrado

bronquiolar, distribución broncovascular. Clínica varía de hallazgo incidental en px asintomático, a
debutar con neumotórax por quiste roto. Rx. Con nódulos apicales mal definidos sobre un patrón
reticulonodular, quistes, si tardío patrón en panal. En LBA histiocitos >5% células. Trasplante tardío. Kek.

Afectación por amiloidosis:

Depósito de amiloide en parénquima. Nódulos. Reticulonodular/miliar, puede dar patrón restrictivo,

con/sin disnea.

Afectación por fármacos:

Busulfan; bleomicina baja DLCO (quitar y dar corticoides); metotrexate -> granulomas/eosinofilia
reversibles; nitrofurantoína causa neumonitis aguda (fiebre, calosfríos, tos, disnea) con infiltrado alveolo-
intersticial; amiodarona da neumonitis intersticial, cae DLCO, hay hipoxemia, quita y pon corticoides.

Enfermedades por inhalación de polvos

Neumonitis por hipersensibilidad: asociada a granjeros, trabajadores con equipos de calefacción. Daño de
epitelio alveolar y endotelio; infiltrado proteináceo intraalveolar. Pueden hacer bronquiolitis obliterante
obstructiva reversible.

PMNs -> macrófagos -> granulomas -> linfos T

LBA con linfos.

Aguda a las 4-8h exposición. Fiebre, calosfríos, tos, disnea, mialgias, malestar general. Crepitos, taquipnea,
cianosis. Clínica desaparece cuando se retira la exposición. Subaguda con exposiciones cortas repetidas,
igual reversible.

Crónica por exposición prolongada a dosis baja de antígeno: meses-años. No fiebre. Cor pulmonale. No
revierte.

Infiltrados alveolares nodulares + vidrio esmerilado en Rx. Aguda, predominio bibasal.

Crónica = infiltrados nodulares y lineales, predominio en lóbulos superiores.

Agudo patrón restrictivo, crónico patrón mixto, en ambos cae DLCO.

Neutrofilia, linfopenia, sube VSG/PCR/FR, no hay eosinofilia.

En LBA, CD4/CD8 es <1

Eliminar exposición + corticoides

Bisinosis: polvo de algodón, asociado a hilado/secado. Asma ocupacional: disnea/opresión durante las
exposiciones. Asociado a tabaco jode peor. Retirar exposición.
Silicosis: GPC, producida por inhalación de dióxido de silicio. Elementos de protección respiratoria,
pruebas de tamiz. Se asocia a esclerodermia/AR. Realizar mediciones de sílice libre cada año en sitio
laboral.

Dx. Antecedente laboral + rx. Con opacidades + dx diferenciales descartados

Silicosis crónica a los 10-30ª de exposición. Posible a los 10ª con exposiciones mayores, also mayor
probabilidad de evolucionar a fibrosis masiva pulmonar.

Varía la clínica de asintomático a tos/disnea de esfuerzo. Crépitos finos, teleinspiratorios, roncus, y

sibilancias.

Cuando hacen FMP (fibrosis masiva pulmonar), hay insuficiencia respiratoria, atrapamiento de
aire/enfisema, no estertores.

Sin FMP, la Rx. Tiene nódulos <10mm, redondeados, de predominio apical; CTO dice que adenopatías
calcificadas en cáscara de huevo. FMP son mayores las opacidades, conglomeran en parte alta y media ->
fibrosis -> retracción hiliar -> cavitaciones.

Rx. Basta para el dx., pero haces TAC si sospechas FMP

Espirometría con patrón mixto. No para dx, si no para manejo integral.

PPD >10mm es (+) para TB en px. Con silicosis.

Tx. Evitar exposición, sintomáticos, broncodilatadores, ATB si infectan.

Neumoconiosis por carbón (mineros): a los 5-10ª expo. Riesgo de enfisema/bronquitis crónica.
Asintomáticos -> disnea. Sx Caplan: nódulos 5-50mm bilaterales, periféricos + AR sero(+). Puede ocurrir
en sílice. Rx. Opacidades <10mm apicales que evolucionan a extenderse a todo el pulmón y crecer.

Asbestosis: a los 10ª~. Disnea > tos/expectoración. Hacen CA pulmonar a los 15ª~. Con tabaco aumenta
sinérgicamente. Hacen mesoteliomas también. Rx. Reticular bibasal, con derrame bilateral. Baja DLCO.
Clínica -> LBA -> biopsia si LBA no jala. No se conoce tx.

Beriliosis: neumonitis química si aguda y en demasía. Crónica es granulomatosa, patrón reticulonodular.

Granulomas en biopsia por broncoscopía.

Eosinofilias pulmonares

Patologías con infiltrados pulmonares eosinófilos + eosinofilia periférica.

Aspergilosis broncopulmonar alérgica: 3ra-4ta década de la vida, historia de atopia, asma, rinitis,
conjuntivitis. Aspergillus fumigatus. Aka. Micosis broncopulmonar alérgica. Infiltrado pulmonar
eosinofílico + tapones de moco (con hifas) + granulomas.

Tos productiva marrón, disnea, sibilancias, malestar, febrícula, hemoptisis. Infiltrados transitorios,
recurrentes. Bronquiectasias en rx. En TAC se ven como ‘dedos de guante’.

Criterios mayores: asma, eosinofilia, precipitinas vs. Aspergillus, test cutáneo de hipersensibilidad, IgE
elevada, infiltrados pulmonares transitorios, bronquiectasias en rx., IgE/G para Aspergillus
Menores: expectoración marrón, Aspergillus en expectoración, reacción cutánea retardada.

Tx. Corticoides + itraconazol/fluconazol

Eosinofilia pulmonar por parásitos: Ascaris, ancylostoma, filarias (tx. Dietilcarbamazina).

Por fármacos: peni, sulfas, tiacidas, isoniacida, sales de oro, nitrofurantoína con rx. Aguda, subaguda, y
crónicas.

Etiología desconocida:

Neumonía eosinófila aguda: LBA con eosinos, sin eosinos periféricos; fiebre, tos, disnea, crépitos, rx.
Infiltrado alveolontersticial bilateral, posible derrame pleural. Cuadro <1 semana que responde a
corticoides.

Crónica: mujeres > h. En sus 50s~. Antecedente de atopia/rinitis/asma. Fiebre, sudoración nocturna,
pérdida de peso. Tos productiva mucoide. Infiltrados subsegmentarios/lobares periféricos. Predominan
en campos superiores/medios. Imagen en “negativo de EAP” (hiperlucidez perihiliar bilateral, en lugar de
alas de mariposa). Patrón restrictivo. Cae DLCO. Mixto si hay asma. Eosinos en LBA. Dx. Es clínica + Rx +
LBA.

Tx. Corticoides, 25% recidiva al quitarlos y ocupan de base.

Sx. Loeffler: neumonía eosinófila idiopática benigna, dura 1-2 sem; infiltrado alveolar/intersticial
transitorio periférico.

Vasculitis pulmonares

Granulomatosis de Wegener (poliangeítis) (ver GPC en reuma kappa): vasculitis necrosante,

granulomatosa, de pequeños vasos, la que más frecuentemente involucra a pulmón. Manifiesta tos,
disnea, dolor torácico, y hemoptisis. Más frecuente sinusitis. Dx. Biopsia > ANCA antiproteinasa 3; Rx. Con
opacidades redondeadas, pueden cavitarse, son de 10cm~. Se eleva VSG.

Tx. Ciclofosfamida/corticoides para inducción -> metotrexate/azatioprina/micofenolato como

mantenimiento. Rituximab. Para IVRS TMP-SMX.

Granulomatosis alérgica Churg-Strauss: vasculitis necrosante, granulomatosa, de vasos pequeños (bitch

wut?); asma, rinitis, sinusitis, poliposis. Rx. Con nódulos no cavitados, infiltrados transitorios. Eosinos en
LBA/sangre. Biopsia vasculitis, granulomas. Afectación cutánea > all. Dx, biopsia; eosinofilia + asma +
vasculitis. Corticoides > ciclofosfamida.

Hemorragia alveolar difusa

Hemoptisis de origen no VRs; vasculitis como Goodpasture, Churg-Strauss, Wegener. Disnea, hemoptisis,
tos. Hemosiderófagos en LBA. Infiltrados alveolares difusos.

Hemosiderosis pulmonar idiopática: muy rara, jóvenes. AHF. Asocia a celiaca. Hemorragia alveolar (cuadro
en descripción general). Lleva a FMP, cor pulmonale. Corticoides a dosis altas > inmunosupresión.

Considerarlo por exclusión, ante la presencia de anemia + infiltrados pulmonares + hemoptisis

 Sarcoidosis

Enfermedad granulomatosa en respuesta a infección, pble. Por propionibacter acnés. Mujeres negras 20-
40ª. Respuesta exagerada Th/macros -> IL-2/TNF -> granulomas. Se asocia a HLA-DRB1*3.

Granuloma no necrótico, centro Ths, plasmáticas, fibroblastos; periferia hay macros, Langerhans. Bien
delimitado.

Coalescen granulomas -> cicatrización, fibrosis, quistes, bronquiectasias.

Fiebre, pérdida de peso, anorexia; tos, disnea, dolor retroesternal. Se asocian sx. Lofgren (fiebre, uveítis,
artralgias migratorias, eritema nodoso, y adenopatías hiliares bilaterales); sx. Heerfordt-Waldenstrom
(fiebre uveoparatiroidea: fiebre, uveítis, parotiditis, parálisis facial).

Pulmón: fibrosis progresiva: disnea de esfuerzo y tos seca. Posibles sibilancias. Adenopatías hiliares
SIMETRICAS en rx. Adenopatías calcificadas en cáscara de huevo; infiltrado reticulonodular bilateral en
campos medios y superiores.

VRS: congestión nasal + pólipos. Afectación laríngea -> disfonía, estridor, sibilancias.

Ganglios: adenopatías intratorácicas, hiliares > paratraqueales cervicales, supraclaviculares, axiliares, etc.
Indoloras.

Piel: lupus pernio/eritema nodoso

Ojos: uveítis/ceguera/exoftalmos

Hacen arritmias, IC, angina, artralgias; alteran eje HH -> diabetes insípida; hipercalciuria/calcemia;
agrandamiento testicular; alteración glomerular.

Patrón restrictivo, cae CV, CPT, DLCO. CV más sensible.

Linfopenia, eosinos, sube VSG, calciuria/hipercalcemia. LBA con linfos Th, CD4; sube CD4/CD8. Anergia
cutánea.

Dx. Histológico por biopsia pulmonar, granulomas no caseificantes + clínica + rx. + espiro (dx de exclusión).

Si no avanza en rx (sólo adenopatías perihiliares), posible remisión espontánea. Si hay parálisis facial,
cálculos renales = al pronóstico. Tx. Corticoides si hay infiltrados radiológicos (EC II+). Hidroxicloroquina
en piel/minociclina. En pulmón inmunosuprimes con metotrexato + infliximab.

Hipertensión arterial pulmonar

HTP = PAM >25mmHg reposo. Precapilar y poscapilar.

Cor pulmonale = HT VD por pato pulmonar o circulatoria -> IC derecha. Frecuente en EPOC.

HT media, fibrosis íntima.

HT VD al subir resistencia de AP -> HTP permanente por cambios histológicos. IC derecha cuando flujo
coronario no basta para VD hipertrófico.
HTP primaria: HTP sin causa demostrable; genes de familia TGF-B. Aumento de PAM en reposo, sin
valvulopatía cardiaca izquierda o pato miocárdica.

Fatiga, dolor torácico por isquemia VD; hemoptisis si rompen aneurismas por HTP. Rx. Protrusión AP,
cardiomegalia, oligohemia periférica. EKG HTVD y AD. Eco para valorar magnitud de HTP y causas. Haz
cateterismo para descartar causas. No ocupa biopsia.

GPC: dx. Por cateterismo cardiaco derecho (+ prueba de vasorreactividad identifica si le puedes dar
BBs). Manifiestan disnea, fatiga, sincope, cianosis, 2do ruido reforzado, soplo de insuficiencia tricuspídea
y pulmonar.

Dar O2 si <60mmHg PaO2, clínica de hipoxemia.

En IC derecha refractaria, clase funcional II-IV (de OMS, pero funca casi como la NYHA) hacer septotomía
auricular por balón

Trasplante pulmonar si <50% supervivencia a 1 año, IC derecha refractaria, NYHA III-IV, presión AD
>15mmHg.

Tx. Sildenafil, anticalcio, análogos de prostaciclina (epoprostenol).

Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica: post-TEP, no se reestablece por completo el flujo

vascular. Clínica de HTP; AngioTAC para defectos de repleción; tx. Tromboendarterectomía. Poner filtro
en vena cava. Anticoagular para siempre kek.

Enfermedad tromboembólica venosa

Espectro que abarca TEP y TVP. TEP es enclavamiento de trombo en circulación pulmonar, casi siempre
viene de TVP.

FRs para hacer TEP: ETV reciente, cirugía reciente (pref. Últimas 2 semanas), EVC previo, periodos de
inmovilidad, obesidad, uso de anticonceptivos (esp. En mujeres de edad fértil) o tx. Hormonal sustitutivo.
Posible hereditaria por resistencia a proteína C activada (factor V de Leiden).

Hay broncoconstricción en las vías distales a la obstrucción. Pérdida de distensibilidad por

edema/hemorragia. Aumenta resistencia vascular por obstrucción o liberación de 5-HT. Dilatación ->
disfunción VD.

GPC: pide dímero D primero, para ambos TEP y TVP.

Para TEP en teoría angiografía pulmonar es gold standard, pero sólo se realiza en investigación/casos
excepcionales. De rutina se hace TC helicoidal.

Fase aguda tx. Con HBPM (enoxa, nadro, dalteparina) a 1mg/kg/12h o 1.5mg/kg/d es de elección. Iniciar
cumarínico ASAP a 2.5-5mg primer día, luego 2-4mg. Mantener INR en 2-3. Tx. Agudo mínimo 5 días.

No dar AAS. TVP proximal sin FRs anticoagular 3m y revalorar; distal solo dar 3m. Con FRs es indefinido.

Medias compresivas, deambulación temprana. Hay fondaparinoux (análogo de heparina), dabigatran (anti
IIa), rivaroxaban (anti Xa), pero no los describen como primera opción. Profilaxis postqx de 1 mes.
 Derrame pleural

Acúmulo excesivo de líquido en espacio pleural por producción excesiva/pérdida de la reabsorción

linfática. Se ve como borramiento de ángulo costofrénico posterior en la rx. Lateral, o lateral en la rx. PA.
Opacidad cóncava superior hacia pulmún (menisco de Damoisseau).

Dice que ausculta roce pleural y hay dolor pleurítico.

Distinguir exu vs. Trasudado con criterios de Light: proteína pleural / sérica = >0.5; LDH pleural / sérico =
>0.6, LDH pleural = 2/3 por arriba de límite normal.

Cirrosis, sx. Frótico, ICC causan trasudado. Puedes valorar amilasa en líquido pleural para pancreatitis,
glucosa para paraneumónico/paraneoplásico. >1% HCT en pleural orienta a maligno/TEP/trauma.
Hemotórax si 50% de HCT en sangre. >10k leucos = empiema. Paraneumónico por aureus, influenzae.

Paraneumónico puede tabicar, y se dan fibrinolíticos endopleurales -> toracocoscopía + desbridamiento -

> decorticación

Linfos en TB. Quilotórax por trauma > mesotelioma.

GPC: pide rx. > USG en pediátricos. BH/PCR si infeccioso.

PA y lateral; USG si buscas loculaciones/tabiques. TAC sólo en casos que se quiere valorar causa (benigna
vs maligna) de derrame loculado.

Tx. Infeccioso: peni + anti-B lactamasa / cefalosporina 3era gen; si alérgico clinda + quino y/o cefalo 3era

Agrega vanco/line si MRSA

No aminoglucósidos: no llegan a pleura.

Mala evolución con ATB -> drenaje

No infeccioso, masivo, sintomático = sonda pleural

Quita drenaje cuando de <200ml/d

Si hay disnea/DP masivo/desplazamiento contralateral mediastinal = sonda en chinga

Estreptocinasa/alteplasa como fibrinolíticos endopleurales si está loculado (primera opción) -> VATS

Neumotórax

Entrada de aire a espacio pleural -> colapso pulmonar. Varía en clínica según la reserva pulmonar del
paciente y el grado. Por trauma penetrante/cerrado, espontáneo primario por bullas subapicales;
espontáneo secundario por EPOC. Posible posterior a RCP; o asociado a menstruación.

Dolor agudo, disnea, descarga adrenérgica. Rx. En inspiración. Medir de la punta del pulmón a la punta
del tórax, >3cm es grande; a la altura hiliar, medir de pared pulmonar a pared torácica, >2cm es grande.

GPC: no uses rx. En espiración; TAC sólo en recurrencia, no gaso de rutina. AINE/opiáceo. Ser
conservador en NE menor, damos O2. Neumotórax estable si FR <24, FC 60-100, TA normal, sat. O2 sin
suplementario es >92%, puede hablar entre respiraciones.
ATB profiláctico si va a cirugía (no aspiración, no sonda).

Conservador si es NE menor, estable, pocos síntomas.

No succión rutinaria, aunque pongas sonda por riesgo de edema por reexpansión. Aspiración en colapso
si es NE menor y muy clínico. Tubo se pone en NE mayor con descompensación clínica, o en persistencia
después de aspiración simple.

Si persiste después de sonda/tubo -> toracoscopía/toracotomía.

Enfermedades del mediastino y diafragma

Masa mediastínica: depende del compartimiento que ocupe la etiología (anterosuperior, medio,
posterior). Se suelen presentar como síndromes: e.g. aplasia roja, miastina gravis en timoma; germinales
ginecomastia; feocromocitoma cursan con HT, linfoma con hipercalcemia.

Anterior: tiroides, timoma, teratoma, terrible linfoma (4 Ts)

Medio: quistes pericardio, broncogénicos, linfoma

Posterior: neurofibroma, ganglioneuroma, neuroblastoma, feocromocitoma, linfoma, etc.

Dx. Por TC > RM/gammagrafía. Biopsia. Teratoma tiende a calcificar. Tx. Qx. Siempre quitar timomas.

Mediastinitis aguda: por sx. Boerhaave (ruptura esofágica postemética). Traumatismo o postqx; fiebre,
taquicardia/pnea, enfisema subcutáneo. Signo de Hamman (crujido sincrónico con latidos en decúbito
lateral izquierdo). Tx. Drenaje qx., ayuno, ATBs.

Crónica: granulomatosa -> fibrosa. Por histoplasmosis/TB/neumoconiosis/RT/tumores.

Neumomediastino: ruptura alveolar/bullar al intersticio del mediastino/lesión de vía aérea. Hacen signo
de Hamman. Se reabsorbe con FiO2 elevada/aspiración.

Parálisis diafragmática: unilateral si ves un hemidiafragma elevado en Rx.; dx. Fluoroscopía en inspiración.
Ocurre por CA pulmonar > idiopática/qx.

Bilateral por lesión medular alta/trauma torácico/esclerosis múltiple. Tx. VMNI, posible marcapasos
diafragmático.

Hernias diafragmáticas: de Bochdalek posterolateral en tórax, en lactantes (grasa/polo renal

superior/bazo). Hernia de Morgagni es anterior, en adultos obesos (epiplón, intestino, estómago, hígado.

TC tórax o rx. Contrastada. Como dx.

Tumores pulmonares

Más frecuente mets que primarios. Epidermoide, anaplásico de células pequeñas, adenocarcinoma,
indiferenciado de células no pequeñas. 2do más frecuente (próstata/mama 1er lugar), pero primera causa
de muerte por cáncer.

AHF, fumar, asbestos como FRs. Anaplásico es en bronquios grandes (central); adenoma y peque en
periferia.
Tos > todo. Expectoración hemoptoica. Dolor pleurítico. Disfagia por compresión esofágica, disfonía por
compresión del n. recurrente laríngeo. Parálisis unilateral diafragmática. Sx. Vena cava superior
(especialmente por peque). Adenocarcinoma más común.

Epidermoide es el que más causa sx. Pancoast, crecimiento local de vértice pulmonar a canal neural de
C8-T2 (especialmente por epidermoide), dolor que irradia por borde cubital; puede agregarse lesión de
ganglio simpático cervical: miosis, ptosis, enoftalmos, anhidrosis ipsilateral (aka. Sx. Claude-Bernard-
Horner).

Dx. Biopsia por broncoscopía si central, o transbronquial si periférico; se puede guiar punción por TAC
para periféricos.

TNM para estadificar. Evaluar por TAC la extensión.

Trastornos de la ventilación

Sistemas de control voluntario (cortical) y automático por quimiorreceptores carotídeos, centro de

respiración en el tronco, y neuronas medulares.

Hipoventilación: PaCO2 >45mmHg, por alteración de impulso respiratorio, defecto neuromuscular,

alteración del aparato respiratorio.

Sube PACO2 -> sube PaCO2 (alveolar -> arterial)

Hipercapnia nocturna -> vasodilatación cerebral -> cefalea/fatiga/somnolencia

Sx. Obesidad-hipoventilación: IMC >30, PCO2 elevada, sin otra causa de hipoventilación. Sobrecarga para
la mecánica ventilatoria. La inspiración pitera que hacen no abre los bronquios más inferiores, provocando
hipoventilación basal. Si es severa ocasiona hipersomnia diurna (Sx. Pickwick); se asocia a SAOS.

Tx. CPAP, bajar de peso kek

Trastornos neuromusculares por polio, enfermedad motoneurona baja, parálisis unilateral diafragmática

Sx. Hiperventilación: PaCO2 cae <35mmHg, en acidosis diabética, láctica, ERC, insuficiencia hepática;
hiperventilación psicógena; uso de BBs, progesterona, metilxantina; en sepsis.

Disnea, hipocapnia; alcalosis -> mareos, síncope, convulsiones por vasoconstricción cerebral.

GA para determinar causa.

Sx. Apnea obstructiva del sueño

Obstrucción orofaríngea al dormir, manifiestan somnolencia diurna. Indice apnea/hipopnea >=5 (sumas
todas las apneas/hipopneas y divides entre # de horas de sueño).

Apnea = no flujo por mínimo 10s; obstructiva por oclusión, central por cese de impulso ventilatorio (no
hay movimientos toracoabdominales en esta apnea).

Hipopnea = reducción de flujo del 30% o desaturación de mínimo 3%, o microdespertar en EEG.

Presión faríngea al inspirar > fuerza de abductores y dilatadores de VA superior.

Lengua queda atrás y ocluye naso/orofaringe. Microdespertar finaliza la apnea al aumentar tono.
Disminuye sueño fase II y IV (REM).

Obesos; si en niños es por hipertrofia amigdalina. Somnolencia diurna (escala de Epsworth). Deterioro
intelectual/memoria. Ronquidos antes de otros síntomas.

GPC: Sx. Pickwick (hipoventilación-obesidad) =/= SAOS

Promover ejercicio, retirar pisto en la noche, sedantes.

Disminución de libido, ansiedad-depresión, deterioro de memoria de trabajo. En la noche ronquidos, se

duermen en chinga, apneas, nicturia, insomnio, diaforesis, reflujo GE.

Medir cuello a la altura de cartílago cricoides. Si ronquido habitual +3cm, si apneas observadas +3cm, si
HAS +4cm.

<43cm baja prob, 43-47 moderada, 48+ alta.

Polisomnografía (PSG) es gold standard; en base a índice apnea-hipopnea (IAH), donde sin SAOS es <5,
leve 5-14, moderado 15-29, y grave 30+

Moderado o grave asintomático = CPAP

SAOS leve-moderado candidato a cx. ORL o a dispositivo de avance mandibular.

Apnea central del sueño: fallo transitorio del estímulo respiratorio; defectos metabólicos o musculares;
respiración de Chey-Stokes por inestabilidad de impulso.

Cuadro clínico de SAOS. Dx. PSG. Tx. O2 > acetazolamida para estimulo respiratorio > CPAP.

Síndrome de distrés respiratorio agudo

Disnea + infiltrados pulmonares difusos + insuficiencia respiratoria aguda, por pérdida de la interfaz
alveolo-capilar, por estímulo directo (gases tóxicos, neumonía, broncoaspiración, contusión), o indirecto
(sepsis, politrauma, quemaduras, pancreatitis, politransfusiones).

Patología desencadenante, infiltrado alveolar bilateral, descartar EAP cardiogénico (presión pulmonar
<18cm H2O), PaO2/FiO2 <=200mmHg son criterios dx.

Si cumple con todo pero cociente <=300, se considera lesión pulmonar aguda y puede evolucionar a SDRA.

Sepsis es primera causa.

Fase exudativa: lesión endotelio/alveolo -> permeable -> pasa exudado proteico a alveolo -> se pierde
surfactante -> colapso -> aumento de esfuerzo respiratorio/pérdida de distensibilidad; manifiesta disnea,
taquipnea; rx. Sin derrame pleural o cardiomegalia (a dif. De EAP). Dura los primeros 5-7d.

Fase prolierativa: 7-21 días, proliferan linfocitos, reduce la clínica. Proliferan neumocitos tipo II, se
vuelven I eventualmente; producen surfactante.

Fase fibrótica: >21d, fibrosis extensa, panalización en rx., pérdida de distensibilidad.

O2 no jala porque shunt. Se trata con VMI, a bajo volumen corriente (6ml/kg); usar PEEP para evitar
colapso alveolar. Corticoides no jalan.

Complican con barotrauma, toxicidad por O2, neumonía nosocomial.

Considera SDRA en px. Grave que no responde a O2.