Desarrollo:

1- Defina y clasifique la angina de pecho

La angina es un dolor o molestia en el pecho que se siente cuando no hay suficiente
irrigación sanguínea al músculo cardiaco. La angina es un síntoma de la enfermedad de
las arterias coronarias, la enfermedad cardiaca más común. Esta ocurre cuando una
sustancia llamada placa se acumula en las arterias que llevan la sangre al corazón,
reduciendo el flujo sanguíneo.

Clasificación:
 Angina estable es la más común. Ocurre cuando el corazón trabaja más fuerte que lo
usual. La angina estable tiene un patrón regular. Se trata con descanso y medicinas.
 Angina inestable es la más peligrosa. No sigue un patrón y puede ocurrir sin hacer algún
esfuerzo físico. No desaparece espontáneamente con el reposo o las medicinas. Es una
señal de que podría ocurrir un infarto luego.
 La angina vasoespàstica es la menos común. Ocurre cuando está descansando. Se trata
con medicinas.

2- Elabore un resumen de la fisiopatología de la angina

Angina Estable:
La angina estable es una de las manifestaciones clínicas de la isquemia miocárdica. La
isquemia miocárdica resulta de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 del
miocardio.
La gran mayoría de los pacientes con angina estable, en particular la angina típica de
esfuerzo, presentan una obstrucción coronaria determinada por una placa de ateroma que
reduce el calibre del vaso en más de un 70 %.
A esta obstrucción fija puede sobreañadirse una obstrucción dinámica por
vasoconstricción coronaria, relacionada o no con disfunción endotelial, y que puede hacer
que aparezca angina en pacientes con obstrucciones basales menos severas o incluso sin
evidencia angiográfica de obstrucción (espasmo puro). Los factores determinantes de
aumento de las demandas miocárdicas de O2 actúan entonces en una situación en que el
flujo coronario no puede aumentar; la reserva coronaria está disminuida ya que, cuando
ésta es normal, es excepcional la producción de angina a expensas exclusivamente de un
aumento de los requerimientos metabólicos miocárdicos.
Sobre esta obstrucción de base actúan
los factores que hacen que aumente la demanda de O2:
 Aumento de la frecuencia cardiaca.
 Aumento de la tensión arterial sistólica.
 Aumento de la contractilidad.
factores que reducen el aporte de O2:
 Aumento de la frecuencia cardiaca.
 Vasoconstricción coronaria.
 Reducción de la presión arterial diastólica.

Angina inestable:
La mayor parte de los casos de angina inestable se deben a la inestabilización de una placa
de ateroma, que no precisa ser severamente obstructiva, por fisura o rotura. Este cambio
en la placa ocasiona una alteración en su geometría, que puede incrementar el grado de
obstrucción previo, pero también supone un estímulo trombogénico al poner en contacto
con la sangre circulante el material subendotelial (colágeno, lípidos).
El trombo resultante obstruye aún más la luz coronaria, pudiendo llegar a producir una
obstrucción total. Sin embargo, su naturaleza es lábil, de forma que sufre una lisis
espontánea antes de que dé tiempo a que se necrose el miocardio perfundido a través de
la arteria afecta.
La placa responsable es una placa activa, que puede seguir una evolución impredecible,
incluyendo el infarto de miocardio.
Es evidente que no todos los casos de angina inestable tienen este substrato, en particular
cuando la angina es secundaria; también lo es que existen otra serie de factores que tienen
un papel de mayor o menor relevancia según los casos, entre los que se encuentra
la vasoconstricción coronaria y en casos raros, el puro espasmo coronario.

Angina vasoespástica:
El espasmo coronario resulta de la interacción de 2 componentes:
1) una hiperreactividad local a un estímulo vasoconstrictor de un segmento coronario
2) un estímulo vasoconstrictor en un segmento hiperrreactivo.

La hiperactividad del músculo liso vascular es debida probablemente a una anomalía

celular post- receptor en la regulación de la contracción mío fibrilar lo que fue sugerido
por la posibilidad de inducir el espasmo por la acción de múltiples estímulos actuando
sobre diferentes receptores celulares y por la falla de antagonistas de receptores
especificas (alfa-bloqueantes, antagonistas de la serotonina) para prevenir ataques
anginosos en estos pacientes.

Hallazgos recientes sugieren que una activad aumentada de una enzima intracelular
(Rhoquinasa) y una perturbación en la función de los canales k-ATP dependientes
también pueden ser "patrones" celulares potencialmente involucrados en el espasmo
coronario. También una actividad incrementada dela bomba NA-K, el mayor regulador
del PH intracelular ha sido descrita como probable mecanismo que contribuya al anormal
vaso reactividad.
3- Explique el mecanismo de acción antianginosa de los nitratos
4- Elabore un cuadro sinóptico del uso terapéutico de los nitratos

5- Explique el efecto antianginoso y mecanismo de acción de los beta

bloqueadores
 6- Comente el uso terapéutico de beta bloqueadores en la angina y el postinfarto
Angina:

Postinfarto:

7- Mencione el uso terapéutico de lo calcio antagonistas en la angina

8- Comente el uso de la Trimetazidina en la angina
9- Elabore un mapa mental de la terapia de la angina (Normas generales y
tratamiento farmacológico

Casos clínicos
10- Un paciente de 56 años se queja dolor torácico después de cualquier
ejercicio prolongado y se le diagnostica de angina aterosclerótica. Se le
prescribe nitroglicerina sublingual para el tratamiento del dolor torácico
agudo. ¿Cuál de los siguientes efectos adversos es probable que experimente
el enfermo?