UNIVERSIDAD TÉCNICA PRIVADA COSMOS

CARRERA BIOQUIMICA Y FARMACIA

AGUA SODIO Y POTASIO

1.-INTRODUCCIÓN

1.1.- Distribución del agua.- El agua constituye aproximadamente el 60% del peso del cuerpo de los
hombres y el 55% del de las mujeres; la diferencia se debe al mayor contenido de grasa corporal de
las mujeres. Alrededor del 66% de esa agua se encuentra en el líquido intracelular (LIC) y el 33% en
el líquido extracelular (LEC); el plasma es sólo el 8% del agua corporal. El organismo no transporta
activamente el agua, ésta fluye libremente por el LIC y el LEC, y son los contenidos osmóticos de
esos compartimentos los que determinan su distribución.

Los principales aportadores a la osmolalidad del LEC son el sodio y sus aniones asociados,
fundamentalmente el cloruro y el bicarbonato; en el LIC, el catión que predomina es el potasio.

1.2.- Distribución del sodio.- El organismo de un hombre adulto contiene alrededor de 4.000 mmol
de sodio, del que el 70% es libremente intercambiable pero el resto está depositado en los huesos.
La mayor parte del sodio intercambiable es extracelular la concentración normal de sodio en el LEC
es de 135-145 mmol/1, mientras que la del LIC es de sólo 4-10 mmol/1. La mayor parte de las
membranas celulares es relativamente impermeable al sodio.

La ingesta normal de sodio en el mundo occidental es de 100-200 mmol/24 h, pero la pérdida

obligatoria, por vía de los riñones, la piel y el intestino. La ingesta de sodio puede que contribuya a
la hipertensión.

1.3.- Distribución del potasio.- El potasio es el catión intracelular más abundante. Alrededor del
90% del potasio total del organismo es libre y, por lo tanto, intercambiable; el resto está fijado a las
células plasmáticas, a los huesos y al tejido encefálico. Sin embargo, en el compartimento
extracelular, donde sí se puede determinar fácilmente, sólo se localiza aproximadamente el 2% (50-
60 mmol) del total.

Su concentración en el suero es 0,2-0,3 mmol/l más alta que la que hay en el plasma, y esto sucede
gracias a la liberación de potasio por las plaquetas durante la coagulación.

2.- OBJETIVO GENERAL

 Comprender la homeostasis orgánica y el equilibrio del agua, sodio y potasio.

2.1.- OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Describir la fisiología del balance del agua, sodio y potasio.

 Reconocer las alteraciones más comunes que aparecen en el déficit de electrolitos.
 Intervenir en el tratamiento adecuado que se presente por el déficit de electrolitos.

3.- MARCO TEORICO

3.1.- HOMEOSTASIS DEL AGUA Y EL SODIO

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Agua y osmolalidad del líquido extracelular.- Las modificaciones del volumen corporal de agua que
no dependen de la cantidad de solutos alteran la osmolalidad. Normalmente, la osmolalidad del LEC
se mantiene en el intervalo de los 282-295 mmol/kg de agua. . Cualquier pérdida de agua del LEC,
aumentará su osmolalidad y causará un traspaso de agua desde el LIC hacia el LEC. Esto no
conseguirá equilibrar completamente la osmolalidad del LEC.

La vasopresina hace que los conductos colectores renales sean permeables al agua. Los
osmorreceptores son extremadamente sensibles a la osmolalidad y responden a cambios tan
pequeños como el 1%. La concentración de vasopresina en el plasma es prácticamente indetectable
a una osmolalidad normal de 282 mmol/kg.

En las personas sanas, la ingestión de más cantidad de agua de la necesaria induce de inmediato
una diuresis; en cambio, la hipovolemia hace aumentar rápidamente la concentración © de la orina.
Otros estímulos que afectan a la secreción de vasopresina.

Sodio y volumen del líquido extracelular.- El volumen del LEC depende directamente del contenido
total de sodio en el organismo, ya que la entrada y la salida de agua están reguladas para mantener
constante la osmolalidad del LEC.

La toma de sodio alimentario es muy variable en la alimentación occidental típica es del orden de
100-200 mmol/ día. Gran parte de esto se debe a la sal que se agrega a la comida durante su
preparación. La excreción de sodio depende del filtrado glomerular, definido por el índice de filtrado
glomerular (IFG) parece ser solamente un factor limitante de la excreción de sodio cuando la
velocidad del filtrado es excesivamente baja.

Las hormonas natriuréticas participan en la regulación de la excreción del sodio. El péptido

natriurético auricular (PNA) es un péptido de 28 aminoácidos que pertenece a una familia de
péptidos segregados por las aurículas cardíacas como respuesta al estiramiento de las fibras
miocárdicas auriculares después de un aumento de la presión auricular.

La secreción de aldosterona disminuye como respuesta a un aumento del volumen del LEC sin que
cambie el volumen de vasopresina. Cuando hay hiponatremia, un aumento de la secreción de
aldosterona causa la retención del sodio, la retención del agua libre sólo se ve estimulada cuando la
hiponatremia es grave. Las alteraciones de la excreción de sodio, también incluyen cambios en el
tono de los músculos lisos de las arteriolas y en la presión arterial.

3.2.- PÉRDIDAS DE AGUA Y DE SODIO

Pérdida de agua.- El agua del organismo disminuye si su ingesta no es la suficiente o si las pérdidas
son excesivas. Perder agua en exceso pero no sodio no es usual salvo en la diabetes insípida, pero
incluso si al mismo tiempo se produce una pérdida sódica, siempre y cuando ésta sea pequeña.

La pérdida de agua del LEC causa un aumento de la osmolalidad, que a su vez induce un movimiento
del agua del LIC hacia el LEC, con lo cual aquel aumento es menor. Sin embargo, el incremento de la
osmolalidad del LEC será suficiente para estimular el centro de la sed y la secreción de vasopresina.
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La pérdida excesiva de agua induce la deshidratación del cerebro, lo que puede conllevar una
hemorragia cerebral por el desgarro de los vasos sanguíneos. A corto plazo, el traslado de los iones
extracelulares al interior de las células cerebrales mitiga un poco el encogimiento del órgano.

El tratamiento.- de la pérdida de agua exige tratar su causa subyacente y compensar la deficiencia

de líquido. Es preferible que se administre el agua oralmente o por una sonda nasogástrica. Si esto
no fuera posible, se administrará glucosa al 5% o, si también hay hiponatremia, «glucosa-solución
salina» (glucosa al 4%, cloruro sódico al 0,18%) por vía intravenosa.

Disminución de sodio.- la hiponatremia se debe únicamente a una ingestión oral insuficiente, pero
en otras es responsabilidad de una aportación parenteral inadecuada. Lo más frecuente es que sea
consecuencia de una pérdida excesiva.

 El organismo puede perder sodio de forma isotónica (p. ej., por el plasma) o hipotónica (p.
ej., por el sudor).
 El hematocrito suelen aumentar notablemente cuando disminuye el sodio.

El LEC el que soporta la pérdida de líquido, suele haber signos de una reducción del volumen del
LEC, y existe mayor riesgo de insuficiencia circulatoria periférica que en la disminución del agua.

El tratamiento.- la administración de líquido isotónico (solución salina normal [cloruro sódico al

0,9%] o coloidal [sucedáneos del plasma o la albúmina]) por infusión intravenosa.

3.3.- EXCESO DE AGUA Y DE SODIO

El exceso de agua y de sodio suele ser consecuencia de un fallo en la excreción normal o de un

consumo excesivo. Las causas y las consecuencias de la hiperhidratación sola y de la hipematremia
con retención isotónica de agua.

Exceso de agua.- Generalmente está relacionado con una dificultad para eliminar líquido, que
conlleva una carga osmótica baja en la orina excretada y existe una osmolalidad mínima por debajo
de la cual la orina ya no puede diluirse más.

Las características clínicas.- la hiperhidratación cerebral, su incidencia y su gravedad dependen del

alcance de esa hiperhidratación y su evolución temporal. Un paciente con una concentración
plasmática de sodio de 120 mmol/l que ha estado reteniendo líquido a lo largo de varios días.

Exceso de sodio

Características clínicas.- están ligadas principalmente a la reposición de la volemia del LEC, Cuando
se relaciona con un exceso de consumo (p. ej., el uso inadecuado de la solución salina hipertónica).

La causa más frecuente es el aldosteronismo secundario. Esto se ve en pacientes que, a pesar de las
evidencias clínicas de aumento de la volemia del LEC (p. ej., edema periférico), parecen tener una
disminución del volumen sanguíneo arterial eficaz debida, por ejemplo, a un encharcamiento
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venoso o a una alteración de la distribución normal del LEC entre los compartimentos vascular y
extravascular.

El tratamiento.- se utiliza diuréticos para facilitar la excreción del sodio y se debe controlar su
ingesta.

3.4.- EVALUACIÓN ANALÍTICA DEL ESTADO HÍDRICO Y DEL SODIO

La concentración plasmática de sodio depende de las cantidades relativas de sodio y agua en el

plasma. La concentración plasmática de sodio sola no proporciona información acerca del contenido
en Na del LEC. Puede estar elevado, normal o bajo, o bien en estado de hipernatremia o
hiponatremia según sea la cantidad de agua en el LEC.

Se puede medir en los siguientes casos:

 Pacientes con deshidratación o pérdidas excesivas de líquido, como orientación para su

restitución adecuada.
 Pacientes a quienes se está reponiendo líquidos de forma parenteral y son incapaces de
indicar que tienen sed o de responder a ella (p. ej., los comatosos, los bebés y los ancianos).

 Pacientes con confusión por causa desconocida, comportamiento anómalo o signos de

irritabilidad del sistema nervioso central.

Determinación del sodio.- La concentración de sodio solía medirse por medio de la

espectrofotometría de absorción atómica, que determina la cantidad de átomos de sodio en un
volumen definido de solución. Ahora suele medirse con electrodos selectivos de iones, que
determinan la actividad del sodio, es decir, la cantidad de átomos que actúan como iones
verdaderos en un volumen definido de agua.

La concentración de sodio medida por espectrofotometría de absorción atómica en mmol/1 de

plasma será más baja que la concentración que se infiere a partir de la actividad. Esto se debe a que,
si bien la concentración de sodio en el agua del plasma permanece igual.

Determinación de la osmolalidad.- La medición de la osmolalidad ayuda a la interpretación de las

bajas concentraciones plasmáticas de sodio y es imprescindible en las pruebas de deshidratación.
También es útil en la investigación de pacientes que se sospecha han ingerido sustancias como
etanol.

Osmolalidad = 2 x [Na+] + [urea] + [glucosa]

3.5.- HIPONATREMIA

Una concentración ligeramente baja de sodio en el plasma, Se aprecia una leve hiponatremia de
origen multifactorial en una gran variedad de enfermedades. Se trata básicamente de un fenómeno
secundario que no hace más que reflejar la presencia de una enfermedad.
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Causas

La hiponatremia es consecuencia de un defecto de la homeostasis del agua, que causa retención y

por lo tanto dilución del sodio plasmático.

Hay tres mecanismos principales:

 Pérdida de sodio (hiponatremia hipovolémica).

 Exceso de agua (hiponatremia euvolémica).
 Exceso de agua y de sodio (hiponatremia hipervolémica).

Pérdida de sodio.- El sodio no puede perderse sin agua y no es normal que una pérdida isotónica o
hipotónica cause un descenso de la concentración de sodio en el plasma. Sin embargo, puede haber
hiponatremia en pacientes que han perdido sodio, lo que se debe o bien a una restitución
inadecuada de líquido (p. ej., que contenga una cantidad insuficiente de sodio) o bien, cuando la
pérdida es grave, al estímulo hipotónico de la secreción de vasopresina, que se antepone al control
osmótico.

El tratamiento de la hiponatremia.- reposición adecuada de líquido (p. ej., suero fisiológico al 0,9%
o sucedáneos del plasma).

Exceso de agua.- Es lo que da origen a una hiponatremia dilucional con reducción de la osmolalidad
del plasma.

La hiperhidratación hipotónica y la hiponatremia se ven únicamente cuando se ingieren con rapidez

cantidades muy elevadas de líquido, como en algunos pacientes con psicosis.

El tratamiento de la hiponatremia dilucional.- Los pacientes con hiponatremia aguda leve y crónica
([Na+] 125-130 mmol/1) suelen estar asintomáticos. Hay que centrarse en la causa subyacente, pero
si esto no fuera posible, el tratamiento lógico consiste en restringir el consumo de agua del paciente
a menos de lo que es necesario para mantener un equilibrio hídrico normal.

3.6.- HIPERNATREMIA

La pérdida conjunta de sodio y agua pero en la que predomina la de agua, o el exceso de sodio; de
estas causas, el exceso de sodio es la menos común. La hipernatremia es un trastorno que se ve con
frecuencia en los ancianos como consecuencia del escaso consumo de agua.

Una de las causas es la diabetes.

3.7.- HOMEOSTASIS DEL POTASIO

El consumo de potasio alimentario se sitúa sobre los 75-150 mmol diarios, y cuando los valores
superan este intervalo es porque se consume gran cantidad de frutas y verduras. El equilibrio del
potasio extracelular se controla principalmente en los riñones y, en menor medida, en el aparato
digestivo. En los riñones, el potasio filtrado se reabsorbe casi por completo.
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La reabsorción activa de sodio genera una diferencia de potencial transmembrana neutralizado por
el movimiento de los iones de potasio e hidrógeno.

Factores que dependen de la excreción de potasio en la orina son:

 La concentración de aldosterona en la circulación.

 La capacidad de secreción de iones de hidrógeno por estas células.
 La velocidad de circulación del líquido de los túbulos: una velocidad alta (p. ej., diuresis
osmótica, tratamiento con diuréticos).
 El consumo de potasio alimentario (la capacidad de los riñones para conservar el potasio
aumenta con su bajo consumo, y viceversa).

Puesto que los dos iones, el de hidrógeno y el de potasio, pueden neutralizar la diferencia de
potencial transmembrana generado por la reabsorción activa del sodio, existe una relación estrecha
entre la homeostasis de los iones de potasio y de hidrógeno.

La secreción activa de iones de hidrógeno en la nefrona distal, necesaria para acidificar la orina,
queda equilibrada por un movimiento recíproco del potasio.

Este efecto contribuye a la hiperpotasemia característica de la acidosis generalizada. La segunda

causa importante es el movimiento recíproco de los iones de potasio y de hidrógeno por las
membranas de todas las células, con excepción de la acidosis tubular renal, la disminución de la
excreción ácida tiende a aumentar la excreción de potasio.

la excreción urinaria sigue siendo de 10-20 mmol/24 h. Puesto que también la piel y el intestino
pierden por obligación aproximadamente 15-20 mmol/24 h, si el consumo cae muy por debajo de
los 40 mmol/24 h los riñones no pueden compensarlo.

3.8.- PÉRDIDA DE POTASIO E HIPOPOTASEMIA

Se produce una pérdida de potasio. La hipopotasemia con diferencia, las más comunes son la
pérdida por el intestino y el tratamiento con diuréticos. Cuando la hipopotasemia es consecuencia
de una pérdida de potasio, suele aparecer lentamente y sólo se corrige cuando se trata la causa con
eficacia.

Características clínicas.- La hipopotasemia puede ser asintomática incluso si es grave. Causa la

hiperpolarización de las membranas plasmáticas, lo cual disminuye su excitabilidad, los problemas
más habituales son la debilidad muscular, el estreñimiento y el íleo paralítico.

Tratamiento.- deficiencia potásica proviene casi exclusivamente del LIC pero el potasio que se
administra penetra primero en el LEC, se debe tener cuidado al emprender la restitución, en especial
al utilizar la vía intravenosa.

3.9.- EXCESO DE POTASIO E HIPERPOTASEMIA

El exceso de potasio puede deberse a una ingesta exagerada o a una disminución de su excreción.
Una ingestión normal puede volverse exagerada si disminuye la excreción (p. ej., en la insuficiencia
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renal), la ingesta excesiva casi siempre es iatrógena y consecuencia de la administración p Los AINE
tienen tendencia a disminuir la excreción de potasio por los riñones a través de su efecto sobre la
síntesis de los eicosanoides.

Es posible que haya falsa hiperpotasemia incluso en ausencia de hemolisis franca. En pacientes con
recuento alto de leucocitos o de plaquetas (p. ej., los que tienen leucemia) se produce rápidamente
una liberación de potasio desde los glóbulos hacia el plasma.

Características clínicas.- La hiperpotasemia es menos común que la hipopotasemia, pero más

peligrosa: por sus efectos sobre el corazón, mata sin previo aviso. Hace descender el potencial
transmembrana en reposo, acorta el potencial de acción cardíaca y aumenta la velocidad de la
repolarización. El riesgo se incrementa significativamente cuando las concentraciones de potasio
superan los 6,5 mmol/1 (en especial si el incremento ha sido rápido); una concentración real de
potasio mayor de 7,0 mmol/1 se considera una urgencia médica. Pueden ser:

 Debilidad muscular.
 Hiperpotasemia asociada a la acidosis.

Tratamiento.- Se administra por vía intravenosa una solución al 10% de gluconato de calcio, que
proporciona cierto grado de protección inmediata al miocardio al antagonizar el efecto de la
hiperpotasemia sobre la excitabilidad miocárdica. La glucosa y la insulina intravenosas, por ejemplo
500 ml de glucosa al 20% con 20 unidades de insulina soluble administradas a lo largo de 30 minutos,
favorecen la captación intracelular del potasio.

4.- CONCLUSIONES

 El organismo regula contantemente las concentraciones de agua, sodio y potasio en el

medio interno.
 Participan en el mantenimiento por lo menos de 4 funciones importantes.
 Equilibrio y distribución del agua.
 Equilibrio osmótico.
 Equilibrio acido – base.
 Irritabilidad muscular normal.