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2017 – I
Integrantes:
Fecha: 20 / 05 / 17
INTRODUCCION
En el siguiente trabajo se presenta un trabajo sobre el climaterio, la menopausia
y la andropausia. Se dice que, a lo largo de la vida, toda mujer y hombre va
experimentando diverso cambios tanto biológicos, físicos y psicológicos dentro y
fuera de su organismo.
En la mujer se encuentran los cambios de estado reproductivo al no reproductivo,
comprendido así tres etapas: pre menopausia, menopausia el cual va a generar
durante estos periodos diferentes signos y síntomas a desarrollar. Para el
hombre, el climaterio son los cambios fisiológicos (vasculares, neurológicos y
hormonales), que con el paso de los años acontecen en todo hombre después
de los 60, hacen que esta etapa de la vida represente el grupo de hombres que
con mayor frecuencia sufran disfunción eréctil (andropausia)
El climaterio es un periodo de tiempo que comienza años antes de la menopausia
y termina años después de ella. Durante el climaterio, el cuerpo de una mujer
sufre varios cambios debido a que disminuye la porción de hormonas
reproductivas lo que ocurre igual en los hombres.
Climaterio Femenino
Comprende el período durante el cual se pasa de la vida reproductiva a la no
reproductiva, o sea, que señala una transición. Es la consecuencia de una menor
actividad endocrina del ovario, sobre todo de los estrógenos.
Se divide en 3 etapas:
• Premenopausia: Comprende desde el inicio de los síntomas climatéricos hasta
la menopausia.
• Menopausia: Después de 12 meses de amenorrea continua.
• Posmenopausia: Período entre 5 y 10 años subsiguientes a la ocurrencia de la
menopausia.
La edad de aparición de la menopausia es variable. Se acepta que puede ocurrir
entre 35 y 55 años, como promedio 50 años. Por debajo de los 40 años se
considera temprana y por encima de los 52, tardía. En ambos casos, el médico
debe priorizar la atención para identificar las causas.
Se puede distinguir, para su mejor comprensión, en cambios locales, en el
aparato genital, y cambios generales en el resto del organismo.
Climaterio masculino
Es la etapa del hombre donde disminuye su producción hormonal,
específicamente de testosterona, se presenta generalmente entre los 50 y 60
años, aunque el que se presente más temprano o más tarde, depende mucho de
la salud y calidad de vida que lleve la persona. En ellos, el descenso se da de
forma paulatina, lenta y progresiva, por eso no a todos les llega a la misma edad
ni con la misma intensidad.
La andropausia (pausia, del griego, cesación, corte) o menopausia masculina,
es el proceso por el cual las capacidades sexuales del hombre merman con la
edad, entre otras funciones orgánicas, resultado de los bajos niveles de
testosterona en el organismo.
Al igual que la mujer tiene su climaterio (la menopausia) por el cual no puede
tener más descendencia, el hombre va perdiendo potencia sexual, pero sin
ciclos tan marcados ni pérdidas tan significativas. La actividad sexual del hombre
no está marcada por períodos regulares como en el caso de la mujer, pudiendo
tener hijos en cualquier momento por la producción de espermatozoides.
Tampoco presenta un punto límite preciso. Un hombre puede tener la capacidad
de procrear hasta muy avanzada edad. En algunos hombres esta función puede
mantenerse hasta pasados los 70 años e incluso no perderse, dependiendo de
cada caso.
Además de la disminución natural de los niveles de testosterona debida a la
edad, puede producirse en los varones que han sufrido una orquidectomía (p.e.
por causa de un cáncer de testículo). Aun cuando un solo testículo es
normalmente suficiente para mantener los niveles normales de testosterona,
alrededor de un 10% de estos pacientes presentan niveles disminuidos. Y
obviamente ocurre en el 100% de los varones que pierden ambos testículos.
En muchos casos los hombres no se dan cuenta de su estado pero es obvio que
ese nivel de testosterona está disminuyendo a nivel del transcurrir del tiempo ya
que los síntomas se pueden asociar a estados normales de estrés. El hecho no
es tan común como el de la mujer pero es allí en donde el hombre experimenta
una disminución en su potencia sexual.
OBJETIVOS
CLÍNICA
Repercusiones sexológicas
Repercusiones en la pareja
TEJIDO OSEO
Los estrógenos son moléculas lipofílicas derivadas del colesterol y sintetizadas
principalmente en los ovarios. Como todas las hormonas esteroideas, llegan a
sus células blanco unidas a proteínas transportadoras (60% Globulina fijadora
de esteroides y 20% albúmina).
Todas las células óseas (osteoblastos, osteoclastos y osteocitos) contienen
receptores funcionales para estrógenos (ERs), aunque en menor concentración
que en los tejidos reproductivos. Existen dos tipos de ERs: alfa y beta. Estos se
encuentran distribuidos de manera diferencial: los ER alfa se encuentran
principalmente en hueso cortical y los ER beta en el trabecular. De cualquier
manera, son los ER alfa quienes median la mayoría de las acciones óseas.
El proceso de remodelamiento óseo se puede simplificar como sigue: los
monocitos sanguíneos periféricos secretan Factor de Necrosis Tumoral a (TNF-
a) e Interleucina 1 (IL-1) en mayores cantidades en mujeres con bajas
concentraciones de estrógenos. El TNF-a y la IL-1, a su vez, actúan rápidamente
sobre los osteoblastos para inducir la producción y secreción de Factor
Estimulante de Colonias Granulocito-Macrófago (GM-CSF) e Interleucina 6 (IL-
6) que estimulan el proceso de diferenciación de osteoclastos a partir de células
precursoras de la médula ósea y por lo tanto aumentan las poblaciones de
osteoclastos y la resorción ósea.
El estradiol también aumenta la concentración del factor de crecimiento
linfocito/hematológico o Interleucina 4 (IL-4), la cual actúa dirigiendo la
diferenciación hacia osteoclastos, con lo cual también disminuye la población
disponible de precursores de osteoclastos y por ende de estas células
El estradiol mantiene un control inhibitorio permanente sobre la producción de
GM-CSF, TNF-a e IL-1 por parte del osteoblasto reduciendo de esta forma la
resorción ósea; al contrario, en los estados de hipoestrogenemia se presenta un
aumento de estos factores y citoquinas con lo que aumenta el reclutamiento de
osteoclastos a partir de sus precursores y la activación de los mismos.
Como la acción principal de los EGs es disminuir la resorción ósea actuando
sobre los osteoclastos al haber hipoestrogenemia produce osteoporosis
posmenopáusica.
La osteoporosis es una enfermedad esquelética en la cual, el hueso pierde
minerales, disminuye la absorción de calcio y se hace más frágil, susceptible a
fracturas y microfacturas. Las más comunes son; cuello de fémur, costillas,
cadera, columna vertebral, antebrazos. Es la alteración más significativa
relacionada con la menopausia, ya que afecta a un 30% de las mujeres mayores
de 60 años. Es una enfermedad que a menudo se desarrolla de manera
asintomática, por lo que no se detecta hasta que se produce una fractura.
Los esteroides sexuales tienen una gran influencia en el metabolismo óseo y en
el desarrollo de la osteoporosis. Los osteoblastos y los osteoclastos expresan
receptores para los estrógenos, pero el mayor efecto de los estrógenos es la
inhibición de la resorción ósea. Estas hormonas inhiben a gran parte de los
factores estimuladores osteoclastogénicos y estimulan a los factores inhibidores
de la osteoclastogénesis. Los estrógenos inhiben la proliferación y diferenciación
de los precursores osteoclásticos y reducen la supervivencia de los osteoclastos
maduros, promoviendo su apoptosis. Poseen efectos positivos sobre la
proliferación y diferenciación de los osteoblastos e incrementan su
supervivencia. En experimentos con osteoblastos, se ha reportado que
disminuyen la expresión de mRNA para IL-6, IL-1 y TNF-alfa, aunque no su
expresión basal o constitutiva17. Existe evidencia de que la deficiencia de
estrógenos incrementa la expresión de citocinas proinflamatorias como:
Interleucina-1 (IL-1), Interleucina-6 (IL-6), Interleucina 11 (IL-11), el factor de
necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa), las unidades formadoras de colonias de
granulocitos y macrófagos GM-UFC (granulocyte- macrophage-colony
stimulating factor (GM-CSF) y la prostaglandina E2 (PGE2), mismas que,
incrementan la síntesis y maduración de osteoclastos. También aumentan la
secreción de OPG. La deficiencia de estrógenos da como resultado una
disminución en la expresión de OPG, mientras que la terapia estrogénica
previene esta disminución. Por tanto, es muy posible que la OPG desempeñe un
papel preponderante en la acción antiresortiva de los estrógenos. Por otro lado,
los estrógenos pueden modular el remodelado óseo a través de mecanismos
indirectos mediados por cambios en el calcitriol o la PTH.
EN LA PIEL
Existe la certeza de que el envejecimiento de la piel está relacionado con la falta
de las hormonas sexuales femeninas (estrógenos) que se produce durante
la menopausia.
Durante el período anterior a la menopausia (período pre-menopáusico) ya
suelen observarse ciertas modificaciones de la piel que continúan y aumentan
tras la menopausia.
¿Qué hacen los estrógenos?
Coadyuvan en la renovación de las células y estimulan la síntesis de colágeno y
elastina, los principales componentes de una piel lozana. Por eso, la estructura
de las capas de la piel, especialmente de la epidermis, se ve afectada por la
disminución de los estrógenos.
¿Cuáles son los problemas más corrientes?
Sequedad cutánea: la piel se vuelve más fina, las arrugas son más numerosas y
más marcadas. Cuando se pellizca la piel, el pliegue cutáneo es más marcado y
persiste mucho más tiempo; la elasticidad es mínima.
Adelgazamiento de la epidermis: es decir, de la parte superficial de la piel.
Modificación de la dermis: la dermis es la parte profunda de la piel. Las fibras de
colágeno y de elastina son menos abundantes y sobre todo se hacen irregulares.
Debajo de la piel, la grasa también disminuye, las mejillas se hunden y las manos
dejan de ser suaves y redondas como en la mujer joven.
Disminución de la proporción de grasas y de ácidos grasos esenciales: todo ello
contribuye a la sequedad de la piel.
Distribución diferente de los melanocitos: los melanocitos son las células que
contienen el pigmento (el encargado de broncear la piel). Estas células también
son menos eficaces en su función de protección de la piel, haciendo que el
bronceado sea más pobre. Los melanocitos se reparten irregularmente por la
piel, formando manchas pardas debido a la acumulación en ciertos lugares de
estas células con pigmentos. Estas manchas pardas se producen a menudo en
la cara y en el dorso de las manos, presentándose como gotas en los antebrazos
y piernas, junto con un número menor de estas células pigmentadas.
Los estudios han demostrado que después de la menopausia, las mujeres tienen
un mayor riesgo de sufrir una enfermedad del corazón. Los investigadores han
vinculado este hecho a la disminución de los niveles de estrógeno, una hormona
femenina, durante la menopausia —un proceso que comienza alrededor de los
50 años—. El estrógeno está relacionado con niveles más elevados de
lipoproteínas de alta densidad (HDL o «colesterol bueno») y niveles más bajos
de lipoproteínas de baja densidad (LDL o «colesterol malo»). Como la esperanza
de vida de las mujeres es de 79 años, las mujeres también pueden anticipar vivir
una gran parte de su vida con un riesgo cardiovascular más elevado. Es más,
una de cada cuatro mujeres mayores de 65 años sufre de algún tipo de
enfermedad cardiovascular. Esto demostraría la acción protectora sobre varios
parámetros cardiovasculares (incluyendo el potente efecto vasodilatador y el
control de los niveles de LDL y HDL en el plasma)
Síntomas vasomotores.
Incremento de la tensión arterial por un incremento de la vasoconstricción.
Incremento del LDL y disminución del HDL.
Infarto al miocardio.
Enfermedad coronaria.
Arterioesclerosis por ateromas.
Isquemia del miocardio.
Dolor precordial.
Efecto vasodilatador del estradiol
El estradiol produce un efecto vasodilatador agudo que se ejerce, en primer
lugar, mediante el aumento de la actividad de la sintetasa de óxido nítrico (NOS).
Este efecto no ocurre a nivel del genoma, por lo tanto, no necesita un aumento
en la síntesis de NOS; y se cree que estaría mediado por el receptor alfa de
estrógeno. La mayor actividad de la NOS elevaría la producción de NO, llevando
a un aumento de la guanilatociclasa y del GMP cíclico, que sería la causa directa
de la vasodilatación. Otro mecanismo por el cual el estradiol produce
vasodilatación es la activación de distintos tipos de canales de potasio.
Con relación al tema de esta conferencia, una función importante del peroxinitrito
consiste en inducir la producción del factor de crecimiento de fibroblastos, que
es importante en la proliferación de células del músculo liso vascular. La
inhibición de la síntesis de NOS inducible y el bloqueo de esta vía constituye uno
de los principales mecanismos por los cuales este estrógeno protege contra la
proliferación de las células del músculo liso vascular.
Causas
Durante la menopausia, los ovarios de una mujer dejan de producir óvulos y
producen menos estrógeno y progesterona. Los cambios en estas hormonas
causan síntomas de menopausia. Los períodos se presentan con menos
frecuencia y finalmente cesan. Algunas veces, esto sucede de repente, pero casi
siempre los períodos cesan lentamente con el tiempo.
Síntomas
Los síntomas varían de una mujer a otra y pueden durar 5 años o más. En
algunas mujeres los síntomas pueden ser peores que en otras.
Lo primero que usted puede notar es que sus períodos empiezan a cambiar.
Éstos pueden presentarse con mayor o con menor frecuencia. Algunas mujeres
pueden tenerlos cada tres semanas. Esta situación puede durar de uno a tres
años antes de que cesen por completo.
Funciones:
Estimula el crecimiento y desarrollo de folículos.
Interviene en el crecimiento testicular.
Interviene en la gametogénesis masculina.
La GnRH o LHRH es un decapéptido cuya función principal es la de estimular la
secreción y la síntesis de FSH y LH, y parece participar también en la elaboración
de patrones de conducta sexual. La respuesta hipofisaria al GnRH depende del
número de receptores, que aumenta después del nacimiento y sufre variaciones
cíclicas durante el ciclo reproductor y está modulada por esteroides,
neurotransmisores, insulina, opioides, etc. La administración prolongada de un
agonista del GnRH (esteroides, por ejemplo) produce fallos en la
esteroiodogénesis y espermatogénesis.
Estas alteraciones se pueden deber a: desensibilización de los receptores
hipofisarios a GnRH; desensibilización de los receptores testiculares a LH; o
acción directa del GnRH a nivel gonadal. La Hormona Folículo estimulante FSH
y la hormona Luteinizante LH tienen un origen glucoproteico guardando relación
estructural con la hormona gonadotrofina coriónica.
A nivel testicular la FSH participa fundamentalmente en el control de la
espermatogénesis y la LH estimula las células de Leydig incrementando la
esteroidogénesis.
EN HOMBRES: La FSH aumenta la producción de proteínas de unión a los
andrógenos mediante las células de Sertoli de los testículos, y esto es esencial
para la espermatogénesis. Induce a las células de Sertoli para que secreten
inhibina, y estimula la formación de uniones estrechas Sertoli-Sertoli (zona
occludens).
LH: La hormona luteinizante (también conocida como lutropina, y
abreviada como LH) es una hormona gonadotropina producida por la glándula
pituitaria anterior. En las mujeres, un aumento acusado de la LH (pico de LH)
desencadena la ovulación. En los hombres, estimula a las células de Leydig para
que produzcan testosterona (por lo que se conoce también como hormona
estimulante de las células intersticiales, ICSH). Los niveles normales de LH son
bajos durante la infancia. En el hombre adulto, el nivel normal de LH está entre
7 y 24 mUI/ml. En las mujeres, durante los años reproductivos los niveles típicos
son de 5-20 mUI/ml, mientras que después de la menopausia son más altos.
También hay niveles altos durante el pico de LH que da lugar a la ovulación y
que dura unas 48 horas.
Tanto en los hombres como en las mujeres, la LH es una hormona esencial para
la reproducción.