5.- Manifestaciones clínicas.

 Síndrome de la varicela congénita: La infección con el VVZ en una embaraza deriva en un Síndrome clínico conocido
como varicela intrauterina que puede presentarse bajo tres formas clínicas:

 Síndrome de la varicela congénita:

Cuando una mujer embarazada contrae varicela aproximadamente el 25% de los fetos pueden infectarse, sin
embargo no todos los fetos infectados presentan afectación clínica. Hasta el 2% de los fetos cuyas madres tienen varicela
entre la semanas 8 a 20 del embarazo pueden presentar una embriopatía. El periodo de mayor riesgo para el feto se encuentra
entre las semanas 8-20 de gestación, periodo del desarrollo intrauterino que se correlaciona con el momentum de mayor
crecimiento de las yemas de las extremidades y la maduración de los ojos, en tal sentido los fetos afectados entre las semanas
6 y 12 de gestación sufren una interrupción del desarrollo de los miembros. Los fetos infectados entre las semanas 16 y 20
pueden tener afección ocular y cerebral. Además pueden presentarle lesiones a nivel de medula espinal cervical y lumbosacra
dando lugar a Síndrome de Horner y disfunción de los esfínteres uretral o anal.

La mayoría de la clínica se atribuye a la lesión del sistema nervioso, por ejemplo las lesiones cicatrízales características
podrían ser el vestigio cutáneo de la infección por VVZ de los nervios sensitivos, análogos al Herpes Zoster. La lesión cutánea
característica se ha denominado cicatriz serpenteante, y a menudo sigue la distribución de los dermatomas. Otro rasgo
principal de este síndrome es el acortamiento y las malformaciones de una o más extremidades. En otras ocasiones puede
que el neonato no tenga anomalías cutáneas ni en las extremidades pero si presenta cataratas e inclusive una marcada aplasia
de todo el encéfalo pudiendo existir microcefalia acompañada de calcificaciones. El daño causado por el virus no progresa
después del parto, una indicación de que no hay una replicación persistente del virus.

Lesiones de los nervios sensitivos:

Lesiones cutáneas cicatrizales.
Hipopigmentación.
Lesiones del tallo óptico y la vesícula del cristalino:
Microftalmia.
Cataratas.
Coriorretinitis.
Atrofia óptica.
Lesiones cerebrales/encefalitis:
Microcefalia.
Hidrocefalia.
Calcificaciones.
Aplasia cerebral.
Lesiones de la médula cervical o lumbosacra:
Hipoplasia de una extremidad.
Déficit motores/sensitivos.
Reflejos osteotendinosos profundos ausentes.
Anisocoria.
Síndrome de Horner.
Disfunción del esfínter anal/vesical.
  Varicela neonatal precoz:

La presentan los hijos de madres que desarrollan la

enfermedad en los 5 días previos al parto. Los neonatos
suelen tener un cuadro de varicela precoz, en general leve,
con aparición del exantema en la 1era semana postparto,
siendo frecuente que en la infancia desarrollen Zoster.

 Varicela neonatal tardía:

Aparece en hijos de madre con varicela entre los 5

días antes de y las 48 horas después del parto. El niño
presenta entre el 5to y el 10mo día de vida una varicela
grave de diseminación sistémica con complicaciones
pulmonares y mortalidad de hasta el 30%.

6.- Complicaciones.

Las complicaciones se presentan en la varicela o en

la reactivación de la infección en pacientes inmunodeprimidos. La hepatitis leve de la varicela es relativamente frecuente,
pero rara vez provoca síntomas clínicos. En 1-2% de niños con varicela se presentan una trombocitopenia leve que se puede
asociar a petequias transitorias. La púrpura, las vesículas hemorrágicas, la hematuria y la hemorragia digestiva son
complicaciones raras que pueden tener consecuencias graves. Otras complicaciones raras son la nefritis, síndrome nefrótico,
síndrome hemolítico-urémico, artritis, miocarditis, pericarditis, pancreatitis y la orquitis. Las complicaciones pueden ocurrir
antes, durante o después del exantema y afecta más frecuentemente a inmunodeprimidos, lactantes y ancianos.

 Cutáneas:

Secundarias a sobreinfecciones bacterianas de piel y tejidos blandos producidas en su mayor parte por
Staphylococcus spp y Streptococcus pyogenes: impétigo, celulitis, fascitis necrotizante, abscesos etc. Una manifestación
temprana de una infección bacteriana secundaria es el eritema de la base de una vesícula nueva. Las infecciones mas
invasoras como la varicela gangrenosa, sepsis bacteriana, neumonía, artritis, osteomielitis y fascitis necrotizante son las
responsables de la mayor parte de la mortalidad y morbilidad de la varicela en niños.

 Neurológicas:

Tanto la encefalitis como la ataxia cerebelosa son complicaciones neurológicas bien conocidas de la varicela. La
incidencia de trastornos del SNC es más alta en los niños menores de 5 años de edad. La meningoencefalitis produce
convulsiones, alteración del estado de conciencia y rigidez de nuca. Los pacientes con ataxia cerebelosa muestran una
afectación progresiva de la marcha, nistagmo y habla cercenada. Los síntomas suelen iniciarse 2-6 días después del comienzo
del exantema, pero también puede aparecer una vez resuelta o durante el periodo de incubación. Otras alteraciones
neurológicas son la mielitis, síndrome de Guillain-Barré, parálisis de Bell, síndrome de Ramsay-Hunt.