PROBLEMAS ORL COMUNES EN ATENCIÓN PRIMARIA

TEMA 60
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SUMARIO
1. Hipoacusia

1.1 Exploración auditiva

1.2 Hipoacusia de transmisión

2. Acúfenos

2.1 Definición y epidemiología

2.2 Manejo
2.3 Tratamiento

3. Epistaxis

3.1 Etiología
3.2 Origen del sangrado
3.3 Manejo del paciente con epistaxis

4. Infecciones del oído

4.1 Infecciones del oído externo

4.2 Infecciones del oído medio

5. Infecciones de la orofaringe

5.1 Amigdalitis aguda eritematosa

5.2 Amigdalitis eritematopultácea

6. Sinusitis

6.1 Definición
6.2 Clasificación
6.3 Etiología
6.4 Localización
6.5 Clínica
6.6 Diagnóstico
6.7 Tratamiento
6.8 Complicaciones

7. Cáncer laríngeo

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7.1 Epidemiología
7.2 Etiología
7.3 Anatomía patológica
7.4 Clínica
7.5 Tratamiento
7.6 Pronóstico

8. Insuficiencia respiratoria nasal

8.1 Patología infecciosa

8.2 Patología inflamatoria
8.3 Patología estructural
8.4 Patología funcional
8.5 Patología tumoral
8.6 Cuerpos extraños

9. Disfonía

9.1 Tratamiento inicial y prevención

9.2 Criterios de derivación

10. Parálisis facial periférica

10.1 Recuerdo anatómico

10.2 Diagnóstico diferencial entre parálisis facial central y periférica
10.3 Etiología de la parálisis facial periférica
10.4 Tratamiento
10.5 Criterios de derivación a ORL

11. Patología cavidad oral

11.1 Aftas orales

11.2 Glositis
11.3 Neoplasias
11.4 Enfermedad periodontal

12. Traumatismo ótico: otorragia, otohematoma y perforación timpánica

13. Bibliografía

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1 Hipoacusia
Se entiende por hipoacusia, sordera o deficiencia auditiva a la incapacidad para escuchar sonidos. Existen
dos tipos de hipoacusia en función de dónde se encuentre la patología.

• Hipoacusia de transmisión o conductiva: se produce cuando existe cualquier patología a nivel

del oído externo o medio, ya que produce una obstrucción a nivel del paso de la onda sonora.
• Hipoacusia de percepción o neurosensorial: se ve alterado tanto el mecanismo de
transducción como de percepción del sonido. A su vez, se diferencia en coclear (por alteración
de los receptores auditivos) o retrococlear (por alteración a nivel de la vía nerviosa.

En la consulta de AP es muy frecuente la presencia de pacientes con hipoacusia que pueden ser
diagnosticados y tratados en la consulta. Toda hipoacusia requiere otoscopia, y si es posible, acumetría
mediante diapasones.

1.1 Exploración auditiva

Mediante la acumetría con diapasones valoramos si la hipoacusia es de transmisión o de percepción, no

indica el grado de pérdida auditiva. La exploración se realiza con diapasones.

• Prueba de Rinne: se compara la vía aérea con la ósea de forma monoaural (un oído),
preguntado al paciente si oye mejor con el diapasón delante del CAE (vía aérea) o apoyado en la
mastoides (vía ósea)
◦ Positivo: mejor audición por vía aérea que por vía ósea ? oído sano o hipoacusia de
percepción
◦ Negativo: mejor audición por vía ósea que por vía aérea ? hipoacusia de transmisión
• Prueba de Weber: se compara vía ósea de forma biaural, preguntado al paciente si percibe el
sonido colocando el diapasón en el centro de la cabeza.
◦ Centrado o indiferente: lo percibe en línea media sano o hipoacusia simétrica
◦ Lateralizado al oído sano ? hipoacusia de percepción
◦ Lateralizado al oído enfermo ? hipoacusia neurosensorial

Rinne Weber
Normal / Sano + Centrado
Hipoacusia de transmisión - Hacia oído enfermo
Hipoacusia neurosensorial + Hacia oído sano

Tabla 1 Acumetría

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Ilustración 1. Patrón acumétrico general

1.2 Hipoacusia de transmisión

Las principales causas de hipoacusia de transmisión son:

Patología del oído externo.

Patología obstructiva

En el tercio externo del CAE encontramos los folículos pilosos y las glándulas ceruminosas, siendo estas
últimas, las responsables de la producción de cerumen. El tapón de cerumen consiste en la acumulación
del mismo hasta ocluir el conducto. La extracción se puede hacer de diferentes maneras:

• Irrigación con agua templada: la membrana timpánica ha de permanecer íntegra.

• Bajo control microscópico con aspiración y diferentes instrumentos.
• Ceruminolíticos.

En el caso de existir alojado en el CAE un cuerpo extraño inanimado la extracción se realiza de la misma
forma que un tapón de cerumen. En el caso que consista en un cuerpo extraño animado, lo primero es
instilar alcohol o cualquier sustancia anestésica y posterior extracción.

Otitis externa (ver infecciones del oído)

Patología del oído medio.

Ototubaritis

Tras un proceso inflamatorio rinofaríngeo, se produce una obstrucción tubárica transitoria, que genera
una hipopresión en el oído medio, y, como consecuencia, una hipoacusia de transmisión, taponamiento
ótico y autofonía. La otoscopia muestra una retracción timpánica.

El tratamiento son maniobras de Valsalva, antiinflamatorios y descongestionantes nasales.

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Otitis media serosa o mucosa

Ilustración 2 Otitis seromucosa. Tomado de: http://otitismedias.hawkelibrary.com/album05/Serous_H_Pre_Autoinflation_001

Es la causa más frecuente en la infancia (2-6 años) afectando al 10 % de los niños en edad preescolar.
Su etiología se debe a una obstrucción tubárica permanente (disfunción de la trompa de Eustaquio,
obstrucción mecánica por patología de la rinofaringe o cavum – hipertrofia adenoidea, angiofibroma de
cavum, cáncer de cavum). Esta obstrucción tubárica produce un déficit de aireación del oído medio y una
presión negativa, que favorece la acumulación de trasudado en el oído medio (otitis media serosa). Si se
cronifica en el tiempo se produce una metaplasia de las células epiteliales planas en prismáticas cilidadas,
que conlleva una hiperproducción de moco, y, por tanto, una otitis media mucosa.

La clínica se caracteriza por hipoacusia de transmisión con autofonía. No hay otalgia ni otorrea. Es muy
típica en invierno, coincidiendo con los cuadros catarrales y suele mejorar en verano. En la exploración
veremos un tímpano con niveles hidroaereos, retraído y congestivo. En fases crónicas el tímpano puede
estar azulado (blue drum).

El 75 % se resuelven espontáneamente. El tratamiento consiste en antiinflamatorios (esteroides nasales),

descongestionantes, antibióticos (en más de la mitad de los cultivos analizados se han observado
bacterias). En procesos repetitivos o persistentes se derivará a ORL para realizar miringotomía e inserción
de drenaje transtimpánico.

Otitis media aguda y otitis media crónica (ver infecciones del oído medio)

Otosclerosis

Se trata de una enfermedad con herencia autosómica dominante (50-60 %) y expresividad variable. Tiene
predilección por la raza blanca, el sexo femenino y característicamente empeora con el embarazo. Puede
llegar a ser bilateral en el 80 % de los casos. Su origen es una formación de hueso mineralizado a nivel de
la ventana oval, que produce una anquilosis de la platina del estribo.

Produce una hipoacusia de transmisión progresiva y bilateral, acúfenos y autofonía.

La otoscopia es normal, con acumetría compatible con hipoacusia de transmisión.

El tratamiento de elección es la estapedectomía o estapedotomía, aunque si se rechaza la cirugía se

puede adaptar audífonos.

Patología traumática

Cualquier causa que produzca una sobrepresión sobre el tímpano puede generar una perforación
traumática. El paciente referirá otalgia, otorragia e hipoacusia (transmisión). A la exploración veremos
una perforación con restos hemáticos en el CAE. El tratamiento será expectante ya que hasta el 90 %
cierran solas. Se debe evitar entrada de agua para no tener sobreinfecciones. Si a los 3 meses no ha
cerrado, se valorará la realización de una miringoplastia.

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Patología tumoral

El glomus yugulotimpánico es el tumor más frecuente del oído medio y es originado a nivel de las células
paraganglionares de la cresta neural. La clínica consiste en hipoacusia de transmisión, acufeno pulsátil,
… En la otoscopia pone de manifiesto una tumoración roja y pulsátil a través del tímpano. El tratamiento
consiste en la exéresis quirúrgica previa embolización y la radioterapia en pacientes mayores o con
resecciones incompletas.

Hipoacusia de percepción

Las posibles causas de hipoacusia de percepción son:

Presbiacusia

Se trata de una hipoacusia de percepción bilateral y simétrica, que puede asociar acúfenos. Es
característico de pacientes con edad avanzada, ya que su causa más frecuente es la degeneración de las
células ciliadas del órgano de Corti.

En la audiometría tonal evidenciaremos una caída de las dos vías sobre todo en sonidos agudos. Al ser
una hipoacusia coclear tendrá reclutamiento.

El tratamiento consiste en prótesis auditivas y rehabilitación.

Traumatismo sonoro

Se produce cuando se está sometido a una intensidad de más de 85-90 dB de forma continua, o más de
130 dB de forma esporádica. Genera una hipoacusia progresiva, bilateral con reclutamiento positivo.

Sordera súbita

Enfermedad de etiología desconocida (posible causa viral) que cursa con hipoacusia neurosensorial que
aparece en menos de 3 días. En ocasiones suele asociar sensación de taponamiento o incluso clínica
vertiginosa. Requiere tratamiento precoz con corticoterapia. La recuperación depende en parte de la
precocidad en la instauración del tratamiento.

Enfermedad de Ménière

Se produce por un aumento del líquido endolinfático (hidrops endolinfático) y se caracteriza por crisis
recurrentes de vértigo, acúfenos e hipoacusia.

• Vértigo de aparición brusca y duración de horas. Acompañado de cortejo vegetativo. El paciente

se encuentra asintomático entre las crisis.
• Acúfenos: suelen ser premonitorios de la crisis vertiginosa.
• Hipoacusia neurosensorial: al principio es fluctuante, pero con la evolución se produce una
hipoacusia neurosensorial con reclutamiento.

El diagnóstico es clínico. Durante las crisis se administrarán corticoides y tratamiento sintomático

(sedantes vestibulares y antieméticos). En periodos intercrisis el tratamiento está orientado a disminuir el
número de crisis: dieta hiposódica, betahistina, diuréticos (acetazolamida), corticoides intratimpánicos y
en casos refractarios cirugía.

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PRESENTACIÓN DURACIÓN CLÍNICA TRATAMIENTO

VERTIGO OTOLÓGICA
VERTIGO Crisis repetidas de Segundos No hipoacusia Maniobras de recolocación
POSICIONAL características Dix Hallpike (Epley)
PAROXÍSTICO posicionales. Es el positivo
BENIGNO vértigo más
frecuente
MÉNIÈRE Crisis repetidas Horas Hipoacusia Crisis: tratamiento
neurosensorial sintomático
fluctuante en Intercrisis: dieta
frecuencias hiposódica, betahistina,
graves diuréticos, posibilidad de
Taponamiento tratamiento quirúrgico
ótico
Acúfeno
NEURITIS Única crisis Días No hipoacusia Tratamiento sintomático
VESTIBULAR Rehabilitación vestibular

Tabla 2 Diagnóstico diferencial del vértigo periférico

Neurinoma del acústico

Es el tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso. Suelen ser unilaterales a excepción de la
neurofibromatosis tipo II, que son bilaterales. La clínica depende del tamaño, pero suelen cursar con
hipoacusia neurosensorial retrococlear (sin reclutamiento), inestabilidad y acufeno. En fases avanzadas
pueden afectar a otros pares craneales por compresión a nivel intracraneal.

El diagnóstico es mediante RM con gadolinio.

El tratamiento dependerá de las características del paciente: observación, radiocirugía o microcirugía.

Ante un paciente con hipoacusia de percepción unilateral, tenemos que descartar neurinoma del
acústico

2 Acúfenos

2.1 Definición y epidemiología

El acufeno, denominado también tinnitus, es la percepción de un sonido o ruido que no se corresponde

con un estímulo sonoro externo. No es una enfermedad, sino un síntoma, y puede presentarse sólo o
acompañado de otros síntomas. El 90 % de los sujetos en una cabina anecoica oyen un ruido, lo que pone
de manifiesto que son sus propiedades lo que determina su carácter patológico.

Su prevalencia es mucho mayor entre los 50-80 años. La presencia del acufeno altera la actividad cognitiva
y el estado emocional, y hasta el 75 % de los pacientes con acúfenos tienen trastornos psiquiátricos.
Cualquier punto de la vía auditiva, cuando se lesiona, puede generar un acufeno.

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2.2 Manejo

• Es importante que el paciente explique las características de su acufeno y cómo le afecta en su

vida diaria, intentado establecer el perfil psicológico y emocional del paciente.
• Exploración ORL general, descartando patología en el oído externo o medio mediante otoscopia.
• Exploración audiológica: audiometría tonal (si existe hipoacusia neurosensorial descartar que
tenga reclutamiento), acufenometría, …
• Técnicas de imagen: ayudan al diagnóstico etiológico

2.3 Tratamiento

Debe ser etiológico y sintomático; este último en la mayoría de los casos, existiendo actualmente una
diversidad que va desde fármacos tipo vasodilatadores y neuromoduladores, hasta terapias de
reentrenamiento auditivo y cognitivo conductual.

3 Epistaxis

3.1 Etiología

Lo más frecuente es no encontrar ninguna causa

• Causas locales: traumatismos, inflamación o infección local, tumores intranasales,

malformaciones vasculares, …
• Causas sistémicas: aterosclerosis, coagulopatías, alcoholismo, fármacos antiagregantes y
anticoagulantes, AINE, enfermedad de Rendu-Osler-Weber, etc.

3.2 Origen del sangrado

Más del 90 % de los casos se originan en la región anterior del septum (área de Little o plexo de
Kiesselbach) ya que en ella existen múltiples anastomosis entre los sistemas arteriales que irrigan la nariz
ramas de la carótida interna y de la carótida externa.

3.3 Manejo del paciente con epistaxis

Valoración inicial

• Preguntar al paciente por episodios previos, traumatismo nasal o toma de medicación

antiagregante/anticoagulante.
• Medir TA.
• Aspirar coágulos.
• Rinoscopia anterior y faringoscopia, con el objetivo de localizar el origen del sangrado (anterior
o posterior).

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Tratamiento

• Si se localiza el punto sangrante en área septal anterior, se lleva a cabo cauterización con nitrato
de plata.
• Si no se localiza el punto anterior o no cede el sangrado se realizará un taponamiento nasal
anterior con gasas con pomada antibiótica o vaselina o esponjas expandibles.
• Si persiste epistaxis derivación a hospital (ya que a partir de aquí requiere ingreso hospitalario y
antibioticoterapia) para realizar taponamiento posterior o tratamientos intervencionistas (cirugía
endoscópica nasosinusal – cauterización de arteria esfenopalatina, embolización arterial o
ligadura arterial).
• Además del tratamiento local, es importante valorar la necesidad de reposición de volumen o
hemoderivados si el sangrado es extenso.

4 Infecciones del oído

4.1 Infecciones del oído externo

Pericondritis

Es una infección del cartílago del pabellón que habitualmente está producida por Pseudomonas. Suele
aparecer tras heridas o traumatismos. El tratamiento se realiza con antibiótico oral (ciprofloxacino o
cefalosporinas) y en el caso que se evidencie fluctuación se debe llevar a cabo un drenaje (posible
abscesificación)

Otitis externa circunscrita

Se produce por la infección de un folículo pilosebaceo del tercio externo del CAE por Staphylococcus
auerus. Clínicamente se caracteriza por otalgia intensa que aumenta con la masticación. En la exploración
física se puede observar, un signo del trago positivo junto con un área de tumefacción eritematosa
circunscrita alrededor de un folículo pilosebaceo con tímpano normal. Puede drenar espontáneamente
material purulento. Tratamiento antibiótico oral con cloxacilina oral, pomada antibiótica (ácido fusídico o
mupirocina) y drenaje si fluctúa

Otitis externa difusa

Infección de la piel del CAE que suele estar producida por principalmente Pseudomona aeruginosa. La
otitis externa difusa es rara que asiente sobre una piel sana, por lo que existe una serie de factores
favorecedores: baños en piscinas que alteran el pH cutáneo (hace que sea más frecuente en verano),
manipulaciones, erosiones, eccema de conducto… Clínicamente se caracteriza por otalgia (trago positivo),
otorrea e hipoacusia (sobre todo si existe inflamación en el CAE). El tratamiento se basa en aspirado
de la otorrea y evitar entrada de agua, antibiótico tópico (ciprofloxacino de elección) +/- corticoides y
analgésicos.

Otomicosis

Se trata de una infección fúngica de la piel del CAE, estando habitualmente implicados Candida y
Aspergillus. Aparece ene l contexto de entrada de agua, empleo prolongado de antibióticos,
manipulaciones y otitis externas difusas bacterianas previas. Cursa con intenso prurito, otalgia y otorrea
de aspecto algodonoso (blanquecina en el caso de Candida y negruzco si es Aspergillus). El tratamiento se
basa en la limpieza exhaustiva del CAE, antifúngicos tópicos (derivados imidazólicos, alcohol boricado, …)

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Miringitis bullosa

Producida por Mycoplasma pneumoniae o la variante ampollosa hemorrágica que está producida por el
virus de la gripe. Cursa con otalgia intensa, sin otorrea, y en la exploración presenta bullas hemorrágicas
en la membrana timpánica +/- CAE. Tratamiento sintomático.

4.2 Infecciones del oído medio

Otitis media aguda (OMA)

Es un proceso infeccioso agudo, con líquido purulento en oído medio. La causa más frecuente es la
bacteriana (vía ascendente desde procesos rinofaríngeos a través de la trompa), siendo el germen más
frecuentemente implicado el S. Pneumoniae. La clínica es muy característica y se diferencian dos fases

• Fase precoz o no supurada: Otalgia pulsátil (debido al acúmulo de líquido a tensión en el oído
medio), fiebre, mal estado general e hipoacusia de transmisión. En la otoscopia veremos un
tímpano abombado e hiperémico
• Fase supurada: otorrea y mejoría de la otalgia (al perforarse el tímpano mejora la hiperpresión
del oído medio y cede el dolor). En la otoscopia veremos una perforación de la membrana
timpánica.

En cuanto al tratamiento, es de elección la amoxicilina vía oral, utilizándose amoxicilina-clavulánico en

casos de OMA grave o si han recibido otros ciclos de antibioticoterapia. En alérgicos se podrá tratar con
macrólidos. En el caso que se encuentre en fase supurativa, está recomendado el uso de antibióticos
tópicos.

Ilustración 3 Otitis media aguda. Tomada de: http://otitismedias.hawkelibrary.com/album10/Diamond_AOM_006?full=1

Otitis media crónica (OMC)

Afección crónica del oído medio, que cursa con otorrea de repetición, hipoacusia de transmisión sin
otalgia. Existen dos formas clínicas

Otitis media crónica simple

Es la fase final de procesos otíticos que cursan con perforaciones (OMA supuradas de repetición,
traumatismos) asociados a un mal funcionamiento tubárico. Existen episodios de otorrea en relación con
la entrada de agua e hipoacusia de transmisión. En la exploración podemos evidenciar una perforación
timpánica con posible afectación osicular. Es necesario realizar TAC para descartar signos de osteolisis
(orientarían a un colesteatoma). Tratamiento tópico si otorrea y cirugía.

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TEMA 60 12

Otitis media crónica colesteatomatosa

Ilustración 4 Otitis media crónica colesteatomatosa. Tomada de http://otitismedias.hawkelibrary.com/album11/10_1

Es la presencia de epitelio queratinizante con potencial de descamación, migración y erosión ósea,

es decir, aunque es un tumor benigno presenta un comportamiento pseudotumoral. Clínicamente se
caracteriza por episodios de otorrea fétida de repetición sin otalgia, hipoacusia de transmisión y pueden
cursar con vértigo si erosionan el oído interno, entre otras complicaciones. En la exploración física se
evidencia signos de osteolisis del margen timpánico. El tratamiento es quirúrgico.

Complicaciones OMA y OMC

Mastoiditis

Es la complicación más frecuente de las OMA que produce una infección mucosa de las celdas
mastoideas. Cursa con dolor, fiebre, edema, enrojecimiento retroauricular y desplazamiento anterior del
pabellón auricular. Requiere ingreso hospitalario.

Otras

Parálisis facial, petrositis, laberintitis, meninigitis otógena, tromboflebitis del seno sigmoide…

5 Infecciones de la orofaringe

5.1 Amigdalitis aguda eritematosa

De etiología vírica (adenovirus, rinovirus, …) es la más frecuente. Cursa con dolor, estornudos,
conjuntivitis, tos, disfonía y escasa sintomatología general. En la exploración física encontramos
enrojecimiento difuso de la orofaringe y escasas adenopatías. Tratamiento sintomático.

5.2 Amigdalitis eritematopultácea

El germen más frecuente es el estreptococo betahemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes). Se

caracteriza clínicamente por el comienzo brusco con malestar general, fiebre alta, odinofagia, otalgia
refleja y adenopatías cervicales dolorosas (ganglio yugulodigástrico es el más afectado). En la exploración
física evidenciamos amígdalas hiperémicas con placas pultáceas y petequias en paladar. El tratamiento
consiste en penicilina G o amoxicilina y antiinflamatorios.

Es posible que aparezcan complicaciones: absceso periamigdalino (la más frecuente y caracterizada
por un abombamiento del pilar amigdalino anterior con desplazamiento de la úvula al lado sano),
parafaringeo o retrofaringeo. También es posible la aparición de complicaciones sistémicas como
glomerulonefritis postestreptocócica y fiebre reumática.

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TEMA 60 13

ETIOLOGÍA CLÍNICA TRATAMIENTO

HERPES VHS-I Sintomático ± Aciclovir
• Vesículas en cavidad oral
+ amígdalas + lengua
• Fiebre alta + odinofagia

HERPANGINA Coxsackie A Sintomático

• Vesículas cavidad oral
(respeta amígdalas y
lengua)
• Fiebre alta + odinofagia

DIFTERIA C. Diphtheriae - Membranas grisáceas adheridas Antitoxina +

y sangrantes eritromicina
ANGINA DE Anaerobios Penicilina
PLAUT VINCENT asociados a • Ulcera necrótica unilateral
espiroquetas • Pseudomembranas
• Odinofagia intensa
• Adenopatías
• Mala higiene bucal (“boca
de trinchera”

ANGINA DE Agranulocitosis Penicilina

SCHULTZE • Ulcera necrótica unilateral
• No adenopatías
• Ancianos y neutropénicos

ANGINA DE Anaerobios Clindamicina o

LUDWIG • Absceso y celulitis del penicilina +
suelo de la boca
metronidazol
• Fiebre alta, dolor, trismus Cirugía
• Compromiso VAS

Tabla 3 Diagnóstico diferencial de infecciones de orofaringe específicas

6 Sinusitis

6.1 Definición

Se entiende por sinusitis aquellos fenómenos inflamatorios e infecciosos que afectan a la mucosa que
recubre los senos paranasales. Actualmente se habla de rinosinusits, ya que se entiende que este proceso
afecta tanto a la mucosa nasal como a la de los senos paranasales.

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TEMA 60 14

6.2 Clasificación

Desde el punto de vista temporal y fisiopatológico, hay dos formas de sinusitis

• Sinusitis agudas: se trata de un cuadro infeccioso e inflamatorio que evoluciona en días hasta
< de 4 semanas. Suelen presentarse en el contexto de una infección de vías respiratorias
superiores.
• Sinusitis crónicas: > 12 semanas de evolución

6.3 Etiología

La causa más frecuente asociada con el desarrollo de la sinusitis es la infección viral de vías respiratorias
superiores. Otros procesos etiológicos son aquellos agentes obstructivos del ostium de drenaje (por
ejemplo, desviaciones septales, pólipos o cuerpos extraños) o afectaciones odontógenas, siendo esta
última más frecuente en el seno maxilar.

El factor infeccioso bacteriano más frecuentemente implicado es el Streptococcus pneumoniae, seguido de

Haemophilus influenzae, Streptococcus B hemolítico y Staphylococcus sp.

6.4 Localización

Existen diferencias en la localización de las sinusitis en adultos y en niños: en adultos el seno más
frecuentemente afectado es el seno maxilar, seguido de etmoidal, frontal y esfenoidal. En cambio, en los
pacientes pediátricos el seno más frecuentemente afectado es el seno etmoidal, que es el primero en
desarrollarse.

6.5 Clínica

Las sinusitis crónicas cursan con una clínica más silente, predominando la insuficiencia respiratoria nasal,
hiposmia y rinorrea purulenta. Las formas agudas, además de lo anterior, cursan con cefalea intensa,
sobre todo de predominio matutino (aumenta con la presión digital sobre el seno afecto y al descender
la cabeza) dolor facial y fiebre.

6.6 Diagnóstico

El diagnóstico de sinusitis se realiza basándose en la clínica y la exploración física. Aun así, puede ser
conveniente realizar una rinoscopia anterior o fibroscopia, viendo salida de rinorrea mucopurulenta por
el meato correspondiente al seno afectado

Clásicamente se han realizado radiología simple para el diagnóstico de las sinusitis agudas, aunque hoy
está prácticamente en desuso (la más utilizada es la proyección de Waters para la sinusitis maxilar). Lo
que sí está indicado es realizar un TAC en el caso de sinusitis crónicas.

6.7 Tratamiento

Se basa en antiinflamatorios (corticoides tópicos u orales) y antibioticoterapia, junto con medidas

higiénicas (lavados nasales con suero salino fisiológico). Se pueden utilizar descongestionantes nasales
(oximetazolina) durante 2-3 días para prevenir efecto rebote.

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TEMA 60 15

En cuanto a la antibioticoterapia, el fármaco recomendado es la amoxicilina-ac. Clavulánico 875/125 mg

cada 8 horas durante 7-10 días en las agudas y hasta 4 semanas en las crónicas.

El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellas sinusitis crónicas en las que fracasa el tratamiento
médico o las sinusitis agudas complicadas o de repetición.

6.8 Complicaciones

• Celulitis orbitaria: suele producirse por una sinusitis etmoidal en el niño, siendo la causa más
frecuente de exoftalmos en la población pediátrica. La infección localizada en el seno etmoidal
atraviesa fácilmente la lámina papirácea y produce exoftalmos, edema palpebral, quemosis,
diplopía, dolor ocular, fiebre y oftalmoplejia.
• Meninigits: es la complicación intracraneal más frecuente debido a la sinusitis.
• Otras: osteomielitis, absceso cerebral…

7 Cáncer laríngeo

7.1 Epidemiología

Es el cáncer más frecuente de los tumores de cabeza y cuello. Es una enfermedad de claro predominio
masculino, siendo la incidencia varón/mujer es 7/1 a nivel global. La enfermedad afecta a pacientes
entre 45 y 70 años, con un pico de incidencia entre los 60 y los 70. Existe una cierta predisposición
geográfica, siendo la localización glótica la más frecuente en países anglosajones y la supraglótica en
latinos y mediterráneos. Los tumores subglóticos son los menos frecuentes.

7.2 Etiología

El agente causal por excelencia es la fracción sólida del tabaco, siendo directamente proporcional al
grado de exposición de éste. Otro agente relacionado es el alcohol, que presenta un efecto sinérgico con
el tabaco y sobre todo afecta en la localización supraglótica. Otros factores asociados son el virus del
papiloma humano, radiaciones ionizantes, mostazas nitrogenadas, asbesto y carencias vitamínicas.

7.3 Anatomía patológica

El tipo más frecuente es el carcinoma epidermoide. Se diferencian en tres regiones con diferentes
comportamientos: supraglótica, glótica y subglótica.

7.4 Clínica

El síntoma más frecuente es la disfonía, por lo tanto, ante una disfonía de más de 15 días de evolución,
debemos descartar un cáncer de laringe. En función de la localización tumoral predomina un síntoma u
otro:

Supraglóticos

Producen una clínica silente como picor faríngeo (síntoma más frecuente), parestesias faríngeas, y en
estadios avanzados, odinodisfagia, otalgia refleja y disfonía. Es el tumor con mayor propensión a las
metástasis ganglionares. Mal pronóstico

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TEMA 60 16

Glóticos

El síntoma principal y más precoz es la disfonía. Esta precocidad en el diagnóstico, junto con la ausencia
de ganglios linfáticos en esta localización, marca un mejor pronóstico de los cánceres de laringe a nivel
glótico

Subglóticos

Los síntomas principales son disnea y estridor, pero aparecen de forma más tardía. Pronóstico muy malo.

7.5 Tratamiento

Cirugía local

En los tumores T1-T2 se recomiendan cirugías parciales (cordectomía, hemilaringuectomía,

laringuectomía horizontal supraglótica, láser) o radioterapia. En T3-T4 (limitado a la laringe pero con
fijación de cuerda vocal) se realiza en la mayoría de los casos laringuectomía total

Cirugía regional

En los tumores N 0 se aconseja la realización de vaciamientos cervicales funcionales en todas las lesiones
excepto en T1 y T2 glóticos (es muy poco frecuente la invasión ganglionar).

En los tumores N+ se deben realizar vaciamientos cervicales funcionales o radicales en función de

las características de la adenopatía. La presencia de afectación ganglionar es el factor pronóstico más
importante para el cáncer de laringe como en el resto de tumores de cabeza y cuello.

Radioterapia

Se asocia a cirugía en casos de bordes de resección afectos o afectación ganglionar positiva

Quimioterapia

Como tratamiento complementario o en tumores inoperables

Protocolo de conservación de órgano

En algunos candidatos a cirugía radical se puede intentar conservar la laringe mediante el empleo
combinado de quimioterapia y radioterapia, pero en el caso de que fracase, se realizará cirugía radical de
rescate

Otros tratamientos

Debido a la alta incidencia de segundas neoplastias primarias y lesiones premalignas, se aconseja la toma
de betacarotenos o ácido retinoico

7.6 Pronóstico

El principal factor pronóstico del cáncer laríngeo es la existencia de adenopatías, siendo más frecuente
la existencia de estas a nivel supraglótico y subglótico, y menos en la porción glótica (de ahí que los
tumores glóticos tengan un mejor pronóstico). Las metástasis a distancia son muy raras en el momento
del diagnóstico. El 80 % de las recidivas suelen aparecer antes de los dos años de tratamiento. Existe un
riesgo del 20-25 % de aparición de segundas neoplasias primarias sobre todo en el área faringolaringea,
pulmón y esófago, ya que están expuestos al mismo tipo de agentes cancerígenos.

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8 Insuficiencia respiratoria nasal

La insuficiencia respiratoria nasal, junto con la rinorrea son los síntomas más frecuentes de la patología
nasosinusal. Ante un paciente que acude a consulta con insuficiencia respiratoria nasal hay que pensar
en:

8.1 Patología infecciosa

Rinitis aguda inespecífica o coriza (catarro común).

Es el tipo más frecuente de rinitis. Su etiología es debida a una infección por un rinovirus, presentando
un cuadro cínico de características gripales (insuficiencia respiratoria nasal, rinorrea acuosa que puede
convertirse en verdosa si existe sobreinfección bacteriana, hiposmia transitoria. En la exploración física
demostrará una mucosa roja y edematosa.

El tratamiento será sintomático (antitérmicos y descongestionantes).

8.2 Patología inflamatoria

Rinitis alérgica

Reacción de hipersensibilidad de tipo I mediada por IgE. Se clasifican en dos tipos: la estacional (polen,
fiebre del heno, …) y perenne (parásitos, alimentos, …) Clínicamente se caracteriza por insuficiencia
respiratoria nasal, estornudos en salvas y prurito oculonasal. Como métodos de estudio complementario
encontraremos un aumento de eosinófilos en sangre y exudado nasal, aumento de IgE y pruebas
cutáneas y de provocación positivas. El tratamiento se basa en la evitación del alérgeno, la toma de
antihistamínicos y corticoides inhalados.

Poliposis nasosinusal

Los pólipos nasales son los tumores más frecuentes de la cavidad nasal: se trata de formaciones benignas
que crecen a partir de la mucosa que rodea etmoides y cornete medio, que rellena la fosa nasal y causa
obstrucción nasal, epifora, rinorrea, anosmia y sinusitis crónica por obstrucción del ostium de drenaje de
los senos paranasales.

Esta enfermedad se asocia a la triada ASA o enfermedad de Widal, pero en el caso de niños con poliposis
nasosinusal en la población pediátrica hay que descartar mucoviscidosis (fibrosis quística)

El diagnóstico se basa en la determinación de la existencia de pólipos nasales mediante rinoscopia

anterior o nasofibroscopia. Se puede realizar TC nasosinusal para determinar la extensión.

El tratamiento es inicialmente médico (corticoides tópicos y sistémicos, lavados nasales, antihistamínicos)

y en el caso de ser refractario a tratamiento médico se indicará cirugía endoscópica nasosinusal (CENS)

8.3 Patología estructural

Las dismorfias septoturbinales (desviación de tabique nasal, hipertrofia de cornetes, …) son las causas
más frecuentes de insuficiencia respiratoria nasal en el adulto.

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8.4 Patología funcional

Rinitis vasomotoras

Se produce por una alteración en la regulación vegetativa (sistema simpático/parasimpático) de la

vascularización nasal por lo que la mucosa se vuelve hipersecretora y edematosa. Esta sintomatología
estará desencadenada por cambios bruscos de temperatura, irritantes, alteraciones hormonales, …).

La clínica es como una rinitis alérgica perenne pero con predominio matutino y paroxístico.

El tratamiento es sintomático (antihistamínico y corticoides).

8.5 Patología tumoral

• Fibroma nasofaríngeo juvenil: es la causa más frecuente de obstrucción nasal unilateral y

epistaxis.
• Patología tumoral maligna: el más frecuente es el carcinoma epidermoide. El segundo más
frecuente es el adenocarcinoma de etmoides que se asocia a la exposición con serrín y ebanistas.

8.6 Cuerpos extraños

Rinorrea e insuficiencia respiratoria nasal unilateral.

9 Disfonía
La disfonía es aquel trastorno de la voz que altera la comunicación, siendo la principal manifestación
clínica de la patología laríngea. La pérdida total de la voz se denomina afonía. La etiología de la disfonía
es múltiple

• Disfonías orgánicas: cuando existe una lesión en los órganos de la fonación, como los nódulos,
el pólipo, edema de Reinke, cáncer de laringe, laringitis aguda, …
• Disfonías funcionales: por una alteración de la voz sin lesión anatómica: puberfonía,
presbifonía, …

Lo más importante y que precisa un diagnóstico precoz, es descartar una neoplasia local o de la vecindad.
Para ello es importante que todos los pacientes con disfonía de 2 semanas de evolución, que no
mejoran con el tratamiento médico habitual, sobre todo aquellos pacientes que consuman tabaco
y alcohol, deben ser remitidos de forma preferente al ORL.

Laringitis aguda

• Laringitis aguda: la causa más frecuente son las infecciones víricas. Clínicamente se caracteriza
por disfonía, tos irritativa y leve odinofagia. A la exploración laringoscópica observamos una
laringe engrosada y eritematosa. El tratamiento se basa en antiinflamatorios y reposo vocal
• Epiglotitis: el germen más frecuente es el Haemophilus Influenzae tipo B. Cursa con fiebre con
sialorrea, disfagia/afagia y odinofagia intensa, pudiendo asociar disfonía y raramente disnea. Se
debe explorar la laringe, a excepción del niño, que ante la sospecha de epiglotitis está indicado
la realización de una placa lateral de cuello para poner en evidencia el edema supraglótico
característico. El tratamiento se basa en asegurar la vía aérea, corticoides y cefalosporinas de
tercera generación

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TEMA 60 19

Laringitis crónicas

Hay dos grupos:

• Laringitis crónicas inespecíficas: son las más frecuentes, se producen por agentes irritantes
(tabaco, alcohol, abuso vocal, …) Más frecuente en varones, cursan con disfonía y tos seca. Es
importante en este tipo de pacientes descartar patología maligna, por lo que es necesario una
exploración laringoscópica para realizar un diagnóstico de certeza. El tratamiento será evitar
agentes irritantes, reposo vocal e incluso la extirpación de la mucosa de las cuerdas vocales
mediante microcirugía laríngea.
• Laringitis crónicas específicas:
◦ Laringitis crónica tuberculosa. Producida por mycobacterium tuberculosis, es muy
contagiosa y suele asociarse a tuberculosis pulmonar. Clínicamente se caracteriza por
presentar enrojecimiento de una sola cuerda (monocorditis) y lesiones nodulares
exofíticas o ulceradas que pueden llegar a afectar el esqueleto cartilaginoso. Se
diagnostica mediante muestras de esputo positivas, placas de toras características y
biopsias positivas de bacilos acido alcohol resistentes que también sirve para hacer
un diagnóstico diferencial con patología tumoral (se asocia con cáncer de laringe en
un 7-10 %) El tratamiento consiste en terapia antituberculosa, requiriendo en raras
ocasiones tratamiento quirúrgico
◦ Sarcoide laríngeo: Forma extrapulmonar de sarcoidosis que en la biopsia se observan
granulomas no caseificantes
◦ Escleroma laríngeo: costras, cicatrices y edema laríngeo que producen disfonía, tos y
estridor progresivo
◦ Otras: sífilis laríngea, amiloidosis, micosis, lepra…

Patología tumoral benigna

En general el síntoma predominante será la disfonía, y el tratamiento, si falla la rehabilitación foniátrica,

será la microcirugía.

• Pólipo de cuerda vocal: aparece por consumo de tabaco, alcohol y mal uso vocal. Son las
lesiones benignas más frecuentes en las cuerdas, predominando en el sexo masculino. En la
laringoscopia suele verse una excrecencia unilateral, lisa y uniforme en el borde libre de la
cuerda. El tratamiento es quirúrgico, con análisis anatomopatológico.

Ilustración 5. Pólipo de cuerda vocal

• Nódulos vocales: se trata de una lesión funcional benigna, muy frecuente en mujeres con
mucho uso vocal (profesoras…) y niños. En la laringoscopia vemos lesiones que se localizan en
el tercio anterior y suelen ser bilaterales. El tratamiento es el reposo vocal y la rehabilitación
foniátrica; si no se resuelven está indicado la microcirugía laríngea.

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Ilustración 6. Nódulos de cuerdas vocales

• Edema de Reinke: aparece en habladores, bebedores y fumadores. Se acumula un edema

gelatinoso entre el epitelio y ligamento de la cuerda (espacio de Reinke). Mediante laringoscopia,
vemos un edema de ambas cuerdas. Su tratamiento consiste en eliminar tóxicos, medidas de
higiene vocal y microcirugía laríngea.

Ilustración 7. Edema de Reinke

• Papilomas laríngeos: son las tumoraciones más frecuentes en niños, cuya causa principal es el
virus de papiloma humano (VPH). En la laringoscopia vemos lesiones con aspecto de “coliflor”.
El tratamiento es la microcirugía laríngea con instilaciones de fármacos como el interferón o
el cidofovir. El pronóstico desfavorable debido a la alta tasa de recidiva y la extensión al árbol
traqueobronquial.

Ilustración 8.Pupilomatosis laringea

9.1 Tratamiento inicial y prevención

• Reposo vocal absoluto o relativo.

• Evitar esfuerzos.
• Evitar el consumo de tabaco, alcohol, …
• Evitar ambientes secos (aire acondicionado).
• Tratamiento sintomático: antinflamatorios (AINES durante 7-10 días o en el caso de que sea muy
intensa o persistente, corticoides) y/o mucolíticos.
• Si sospecha de laringitis por reflujo asociar tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones, junto con recomendaciones antirreflujo.

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9.2 Criterios de derivación

• Si asocia disfagia y/o disnea derivar de manera urgente a ORL

• Adultos con disfonía de más de 2 semanas de evolución que no mejoran con tratamiento
habitual, sobre todo si asocian factores de riesgo de cáncer de vías respiratorias superiores
• Laringitis prolongadas o reagudización de laringitis crónica con cambios en el tono de la voz
• Si asocian adenopatías, hemoptisis, sensación de cuerpo extraño faríngeo, derivar de manera
preferente con el código de sospecha tumoral
• Disfonía infantil de más de 3 semanas de evolución.

10 Parálisis facial periférica

10.1 Recuerdo anatómico

El núcleo motor del nervio facial está compuesto por dos zonas:

• La zona dorsal encargada de la inervación de la frente y de los párpados, recibiendo una

inervación cortical bilateral
• La zona ventral encargada de la musculatura del orbicular de los labios que solo recibe
inervación cortical contralateral

El nervio facial (VII par craneal) es, de todos los pares craneales, el que tiene el mayor recorrido intraóseo
y lo hace dentro del hueso temporal, desde el conducto auditivo interno hasta el agujero estilomastoideo.
Lleva la inervación motora de los músculos de la cara y la sensibilidad de la porción externa del conducto
auditivo externo (área de Ramsay Hunt, a través del nervio intermediario de Wrisberg), además de la
inervación parasimpática salivar y lacrimonasal.

En su recorrido intraóseo da tres ramas:

• Nervio petroso superficial mayor, encargado de la secreción lagrimal

• Nervio estapedial que media el reflejo estapedial (reflejo protector de la cóclea ante sonidos
intensos)
• Nervio cuerda del tímpano que es el encargado de la sensibilidad gustativa de los dos tercios
anteriores de la lengua y de la secreción salival submaxilar y sublingual

La porción extracraneal del nervio facial, a partir de la salida del agujero estilomastoideo, da la rama
de Ramsay Hunt (sensitiva del pabellón auricular) y atraviesa la parótida para dar dos ramas motoras
principales (superior o temporofacial, e inferior o cervicofacial).

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Ilustración 9.Recorrido y ramas del nervio facial

10.2 Diagnóstico diferencial entre parálisis facial central y periférica

Parálisis central

• Supranuclear (por encima del núcleo motor del nervio facial) donde no se ve afectada la
musculatura frontal y orbicular de los ojos
• Nuclear: produce una parálisis facial completa sin afectar a las funciones sensitivas y secretoras
del nervio facial

Parálisis periférica: parálisis de la hemicara del lado afecto, con desviación de la comisura bucal al lado
sano. Hay una incapacidad para el cierre ocular del lado afecto apareciendo el “signo de Bell” (desviación
de la mirada hacia arriba cuando intenta el cierre ocular). En función de la localización de la lesión, existen
una serie de particularidades en relación con las ramas afectadas:

• Distal al agujero estilomastoideo à parálisis facial

• Proximal a la salida del nervio cuerda del tímpano à parálisis facial y ageusia
• Proximal a la salida del nervio estapedial à parálisis facial, ageusia y algiacusia
• Proximal al ganglio geniculado à parálisis facial, ageusia, algiacusia y disminución de la secreción
lacrimal

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TEMA 60 23

10.3 Etiología de la parálisis facial periférica

• Parálisis facial periférica o de Bell o “a frigore” es la causa más frecuente de todas (60-70 %).
La causa más aceptada es una neuritis vírica (VHS y CMV) que produce un edema perineural
que lleva a cabo una compresión isquémica debido a su inflamación en un conducto óseo
no distensible. Existen algunos factores predisponentes como el embarazo, la HTA, diabetes,
… Se instaura en 24-48 horas y puede asociarse a otalgia. Entre el 70-80 % se recuperan sin
tratamiento.
• Traumática: es la segunda causa más frecuente, secundaria a fracturas de huesos temporal y
heridas faciales
• Síndrome de Ramsay Hunt: es una reactivación de una infección del ganglio geniculado por el
virus herpes zoster, que cursa con parálisis facial periférica y vesículas en el pabellón auricular
• Infecciosa: OMA, colesteatoma, otitis externa maligna, …
• Congénita: “síndrome de Moebius” à parálisis facial bilateral y central. Se produce por déficit en
el desarrollo de los núcleos del facial
• Síndrome de Heerfordt (fiebre uveoparotidea) es una forma extrapulmonar de sarcoidosis.
• Síndrome de Melkersson-Rosenthal

Ilustración 10. Diferencias entre parálisis facial central y periférica

10.4 Tratamiento

1. Protección ocular: es la parte más importante del tratamiento, incluyendo lagrimas artificiales de
día y a demanda, protección ocular nocturna previa aplicación de pomada ocular epitelizante y
gafas oscuras de día si precisa.
2. Corticoides: aunque su uso es controvertido, parece razonable su utilización en ausencia de

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TEMA 60 24

contraindicaciones en pauta descendente durante 20 días. Disminuye el número de pacientes

con una recuperación incompleta a un 10-15 %.
3. Antivirales: sobre todo indicados en el síndrome de Ramsay Hunt o dolor mastoideo persistente
que debute en los primeros días tras el inicio de la parálisis.
4. Analgésicos: la carbamacepina parece ser más eficaz que los analgésicos de uso común.

10.5 Criterios de derivación a ORL

• La mayoría pueden ser controladas en atención primaria.

• Remitir a urgencias si se sospecha patología central.
• Dada la posible asociación con otras patologías otológicas parece adecuado remitir.

11 Patología cavidad oral

La cavidad oral comprende el espacio que va desde los labios hasta la unión del paladar duro con el
blando (superiormente), los pilares amigdalinos anteriores (a ambos lados) y la “V” lingual (inferiormente).

11.1 Aftas orales

Entendemos por afta a la ulceración inflamatoria y dolorosa que aparece en la mucosa oral. Su origen
suele ser idiopático, aunque se han relacionado factores favorecedores como el estrés, el consumo de
queso de gruyer o nueces, … Se ha asociado a anemia megaloblástica, síndrome de Reiter, enfermedad de
Behçet, enfermedad de Crohn o rectocolitis hemorrágica. Es importante descartar estás enfermedades
en caso de aftosis oral recidivante (más de 3 episodios al año).

Son lesiones dolorosas, que aumentan con el contacto con los alimentos. En cuanto a la exploración,
pueden aparecer lesiones únicas o múltiples, en cualquier zona de la cavidad oral, primero como una
lesión eritematosa, que con la evolución se ulcera y deja un fondo blanquecino con un halo eritematoso.
Según el tamaño se diferencia entre aftas menores (< 1 cm) y mayor (> 1 cm).

La evolución de las aftas es hacia la cicatrización sin secuelas en unos 10 días, excepto las aftas de mayor
tamaño que pueden durar hasta 1 mes. El tratamiento se basa en medidas locales:

• anestésicos locales, como la lidocaína viscosa al 2 %

• corticoides tópicos aplicados 2-3 veces al día
• colutorio antiséptico de clorhexidina

En casos más graves, recidivantes o invalidantes se puede proponer un ciclo de corticoterapia por vía
sistémica. En casos refractarios o en aftosis oral recidivante la colchicina o la talidomida (esta última de
uso hospitalario) pueden reducir la recurrencia de las aftas.

11.2 Glositis

La glositis es una inflamación de la lengua que puede asociar pérdida o no de las papilas filiformes.

Epidemiología y etiología.

Se asocia, principalmente con pacientes de edad avanzada, nivel socioeconómico bajo o desnutrición,
aunque la etiología es muy diversa:

• Déficits nutricionales (vitamina E, B2, B3, B12 o hierro.

• Infecciones (cándida, virales –VHS, tuberculosis, sífilis,).

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TEMA 60 25

• Traumatismos, como los debidos a dentaduras mal ajustadas que producen una inflamación
crónica de la mucosa lingual.
• Irritación de la lengua con piezas dentales, medicamentos, alcohol, tabaco, …
• Liquen plano, pénfigo y eritema multiforme.
• Neoplasias.

Clínica

La clínica depende de la etiología y la afectación lingual. El paciente suele presentar aumento de la

sensibilidad de la lengua, glosalgia, glosodinia, prurito y/o alteración del gusto, aunque muchos pacientes
están asintomáticos.

En la exploración física podemos encontrar áreas de superficie lisa y rojiza que corresponden a las zonas
de la lengua donde se ha producido la pérdida de las papilas, úlceras (glositis herpética, pénfigo, …),
palidez lingual (anemia ferropénica), …

Tipos

• Glositis atrófica: Se caracteriza por una atrofia papilar difusa y es muy frecuente en pacientes de
edad avanzada que asocian déficit nutricionales y xerostomía.
• Glositis migratoria benigna: más frecuente en mujeres, la glositis migratoria benigna consiste
en la aparición de áreas bien delimitadas e irregulares de atrofia papilar que se resuelven
espontáneamente y aparecen en diferentes regiones del dorso lingual.
• Glositis romboidal media: asociado en un 90 % de los casos con infección por cándida, aparece
un área elíptica o romboidal de atrofia papilar en el centro de la lengua.

Tratamiento

El tratamiento de base para las glositis consiste en un tratamiento sintomático, que consiste en evitar
el consumo de irritantes, uso de enjuagues bucales son solución salina y limpieza oral suave. En casos
refractarios se podrían utilizar geles tópicos (lidocaína viscosa al 2% antes de cada comida) o geles tópicos
con corticoides (después de cada comida y antes de dormir.

En cuanto al tratamiento en función de la etiología, es importante destacar, que en el caso que se

demuestre que la glositis es debida a déficit nutricionales, la corrección de los mismos y la administración
de suplementos vitamínicos es esencial para su resolución.

En caso de sospecha de infección por cándida, el tratamiento con antimicóticos tópicos.

11.3 Neoplasias

Epidemiología

El cáncer de cavidad oral corresponde a un tercio aproximadamente de todos los tumores de cabeza y
cuello, siendo su localización más frecuente la lengua y el suelo de la boca.

Es más frecuente en hombres que en mujeres (2:1) y la edad de presentación más habitual es la sexta
década de la vida. Los principales factores de riesgo son el consumo de tabaco y alcohol, que actúan
de forma sinérgica. Otros factores de riesgo son la presencia de lesiones premalignas (la leucoplasia
que es una lesión blanquecina que no puede ser despegada es la forma más frecuente de la cavidad
oral, liquen plano o eritroplasia, esta última consiste en una lesión rojiza con gran posibilidad de
transformación maligna), carencias vitamínicas, mala higiene dental, la nuez de betel (muy frecuente en
algunas localizaciones de Asia), el virus de papiloma humano y en la sublocalización labial, el sol y fumar
en pipa

El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide, aunque en ocasiones se pueden

encontrar otros tumores de naturaleza glandular, melanomas u óseos.

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TEMA 60 26

Clínica y diagnóstico

Hay que sospechar un carcinoma de cavidad oral en todo paciente fumador y bebedor que consulte
por odinofagia, disfagia, alteración del gusto, halitosis, sensación de cuerpo extraño, sangrado, trismus,
alteración de la articulación de las palabras, obstrucción de la vía aérea superior o adenopatías
locorregionales.

Ilustración 11. Carcinoma epidermoide lingual

Se realiza en estos casos una completa exploración ORL incluyendo endoscopia y palpación bimanual, así
como biopsias de lesiones sospechosas (aquellas lesiones ulceradas o leucoplásicas de más de 15 días de
evolución). Las técnicas de imagen (TAC y RM cervicofaciales) nos permiten establecer el diagnóstico de
extensión y estadificación.

Tratamiento

El tratamiento de estos tumores es principalmente quirúrgico realizándose resecciones más o menos

agresivas en función del tamaño y la exposición del tumor, y diferentes técnicas de reconstrucción.

Aproximadamente en la mitad de los cánceres de cavidad oral tienen adenopatías en el momento del
diagnóstico (subdigástricos, submandibulares y yugulares). En los N+ se realizará vaciamiento cervical. En
N0 se recomienda también el vaciamiento dado el elevado índice de adenopatías ocultas (20 %).

La radioterapia se emplea como alternativa en los tumores pequeños y como tratamiento

complementario a la cirugía en los mayores

Pronóstico

Los factores pronósticos principales son el tamaño glandular y la presencia de adenopatías. El

seguimiento debe ser a largo plazo, por la posibilidad de recidiva y de aparición de segundos tumores
primarios relacionados con el tabaco y/o alcohol en otras localizaciones (laringe, esófago, pulmón, …)

11.4 Enfermedad periodontal

La enfermedad periodontal es la patología que afecta a los tejidos que dan soporte al diente, provocando
una destrucción progresiva de los mismos y que lleva a la destrucción del hueso alveolar y al ligamento
periodontal. Existen dos formas:

• Gingivitis: es la forma más leve de enfermedad periodontal, y consiste en la inflamación

reversible de los tejidos periodontales (sólo afecta a los tejidos blandos que rodean el diente) sin
llegar a producirse destrucción ósea.
• Periodontitis: inflamación irreversible de los tejidos periodontales con destrucción ósea.

La enfermedad periodontal es más prevalente en estratos sociales más desfavorecidos y presenta como
factores de riesgo la mala higiene dental, el tabaquismo, la maloclusión dental, apilamiento dentario y
la sequedad de boca. Tanto la gingivitis como la periodontitis se asocian con la acumulación de placa
bacteriana.

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Clínica

La gingivitis se caracteriza por un enrojecimiento e inflamación de las encías que asocian sangrados
frecuentes, sobre todo con el cepillado dental. Si la enfermedad avanza puede provocar abscesos
periodontales, movilización dental que comprometa la función, y por tanto haga que sea necesaria la
extracción dental.

Tratamiento

El tratamiento consiste en medidas antibacterianas locales, como los enjuagues orales con clorhexidina,
desbridamiento (tartrectomía, que se basa en el pulido de la superficie del diente para eliminar la placa
bacteriana) y, en casos graves, antibioticoterapia sistémica.

Hay que tener en cuenta que la patología periodontal, y la consecuente infección bacteriana, puede
provocar una bacteriemia tras de la extracción de piezas dentarias, y que puede derivar en una
endocarditis bacteriana, sobre todo en pacientes con valvulopatía previa.

12 Traumatismo ótico: otorragia, otohematoma y perforación

timpánica

Otorragia

Se define otorragia a la salida de sangre por el conducto auditivo externo, siendo los traumatismos la
causa más frecuente. Algunas de las causas más frecuentes son:

• Traumatismos del conducto auditivo externo: tras la utilización de bastoncillos o heridas por
rascado.
• Perforación traumática de tímpano (ver más adelante).
• Patología inflamatoria/infecciosa: OMA, miringitis bullosa, pólipos en margen timpanal
asociados a colesteatomas.
• Tumores vasculares del oído medio: glomus timpánico.
• Neoplasias infiltrantes de oído externo o medio: Carcinoma epidermoide.
• Fracturas de peñasco: la otorragia es más frecuente en la fractura de peñasco longitudinal,
en la cual se pueden producir desgarros de la membrana timpánica o de la piel del conducto
auditivo externo. En el caso de fracturas de peñasco transversales, es más frecuente la aparición
de hemotímpano.

Otohematoma

El otohematoma se considera aquella colección de contenido hemático subpericóndrica, que ocurre tras
un traumatismo en el pabellón auricular externo. El tratamiento es quirúrgico drenando el material
hemático (mediante punción o con incisión con drenaje), vendaje compresivo y profilaxis antibiótica
(antibióticos antipseudomona). En el caso de traumatismos repetidos o el desarrollo de una
pericondritis, se puede producir una deformidad permanente del pabellón auricular externo (oreja en
coliflor).

Perforación traumática de tímpano

Cualquier causa que produzca una sobrepresión puede generar una perforación traumática de tímpano
(submanirismo, explosión, irrigación, cuerpos extraños…) El paciente refiere otalgia, otorragia e
hipoacusia (de transmisión). A la otoscopia veremos una perforación con restos hemáticos en el CAE. El
tratamiento debe ser expectante, ya que casi hasta el 90 % cierran espontáneamente. Se debe evitar
la entrada de agua. En el caso de que la perforación no cierre se debe realizar una timpanoplastia sin
mastoidectomía (miringoplastia) en un plazo en entre los 3 y los 6 meses.

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13 Bibliografía
1. Anniko, M. (2010). Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery. -: Springer Verlag Heidelberg.
2. Basterra Alegría, J. (2009). Tratado de Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial. Valenica: Masson.
3. Plaza Mayor, G. (2014). Guía de Otorrinolaringología en Atención Primaria. Madrid: AMORL.
4. Gómez Serrano y cols. (2016). Manual AMIR de Otorrinolaringología. Madrid

AUTOR PRINCIPAL:

Muerte Moreno, I

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