CIRUGIA.

PRE Y POST OPERATORIO.

PREOPERATORIO.

 Cirugía a realizar:
-cirugia menor
-cirugia mediana
-cirugía mayor
-cirugía de alta compejidad

 Anestesia: ausencia de percepción sensorial. Periodos: inducción, mantenimiento, recuperación.

Tipo de anestesia:
-local
-regional
-general
Clasificación ASA: (mas u de urgencia)
-I: baja complejidad sin comorbida.
-II: mediana complejidad sin comorbida.
-III: mayor complejidad o comorbida.
-IV: mayor complejidad+comorbida.

 Enfermedades y condiciones previas del paciente:

-Insuficiencia cardiaca: + propenso a edema de pulmón por vasodilatación por anestesia.
-Arritmias: FV
-EPOC: no se lo puede extubar de golpe.
-Diabetes: + propensos a infeccione, diminución de cicatrización.
-Obesidad: + propensos a trombosis, celulitis, ventilan menos.
-Desnutrición: cicatrización disminuida debido a hipoalbuminemia.
-Coagulopatias patologicas o médicas: se debe suspender el AAS 7 dias antes.

 Enfermedades concurrentes con la cirugía:

-infecciones
-descompensación sistemica

 Estado psicológico del paciente.

 Consentimiento informado de la cirugía y sus eventuales complicaciones.

POST OPERATORIO tiempo entre el fin de la cirugía hasta que el paciente es dado de alta. Se divide en:
inmediato (primeras 48-72 horas), donde se controlan parámetros generales como pulso, respiración,
temperatura, diuresis, presencia de vomitos, adecuado control del dolor, necesidad de profilaxis
antitrombotica y alejado, hasta la curación o alta del paciente.

Complicaciones:
 Hemorragia o infección de la herida.
 Escaras.
 Eventración o dehiscencia de suturas.
 Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica y sepsis.
 Arritmias, TVP, TEP; edema agudo de pulmón, atelectasia, shock, paro.
 Desequilibrios hidroelectrolíticos.
BALANCE HIDROELECTROLITICO: cuantificación y registro de todos los ingresos y
egresos de un paciente, en un tiempo determinado en horas. Es el resultado de la resta entre el
volumen total de los ingresos versus el total de los egresos, puede ser: Positivo (si los ingresos son
mayores que los egresos), Negativo (si los ingresos son menores que los egresos) o Neutro (si los
ingresos son iguales a los egresos).

El 50-70% del peso corporal corresponde a agua (<en mujeres y obesos debido a >T adiposo-hidrofobo)
que se encuentra dividida en dos compartimientos: Intracelular (40%) y extracelular (20%), este subdividido
en 15% en el espacio intersticial y 5% en el intravascular, en forma de plasma.

Los líquidos y electrolitos permanecen en el organismo en estado dinámico de equilibrio, esencial para
mantener la vida. Se requiere que haya un aporte y eliminación armónica de líquidos y electrolitos,
manteniendo los valores relativamente constantes (homeostasis). Diferentes mecanismos adaptativos del
organismo mantienen la cantidad de líquidos y electrolitos en valores normales.
Los desequilibrios se asocian a cuadros patológicos.

Los líquidos corporales están compuestos por: Agua, Electrolitos, Minerales y Células.

El agua tiene múltiples funciones en el organismo, algunas de las más importantes son:
• Aportar el líquido para las secreciones glandulares.
• Ser solvente de las reacciones químicas inorgánicas del cuerpo.
• Medio de transporte.
• Diluyente para la digestión y absorción de los alimentos.
• Termorregulador.
• Mantiene la volemia.
• Mantiene la PA.
• Mantiene la función renal.
• Mantiene la concentración normal de electrolitos.

Factores que inciden en volumen hidrico.

 La Superficie Corporal: A > peso > agua.
 Edad: La edad y el agua son inversamente proporcionales. Niños: mayor cantidad de agua. RN: hasta
80% del peso corporal en agua, Ancianos: menor cantidad de agua (mujer 47%, hombre 52%)
 Sexo: La mujer tiene menos agua por unidad de peso que el hombre.
 Obesidad menor cantidad de agua: hombre: 55 % mujer 45%.

Un electrolito es un elemento que al estar disuelto en agua se disocia y es capaz de transmitir corriente
eléctrica. Se encuentran en ambos compartimientos: extracelular (sodio, calcio, cloro) e intracelular
(potasio, magnesio, fosfato, sulfato), donde juegan un papel vital en el mantenimiento de la homeostasis
La composición electrolítica del LEC (LIS + LIV) es la misma para todo el espacio extracelular; la única
diferencia entre los 2 subcompartimentos citados es la presencia de proteínas en el espacio intravascular,
que no se dan en el intersticial.

Los minerales ayudan a regular numerosas funciones corporales, formando parte de tejidos y líquidos del
organismo, participan en la respuesta nerviosa, de la contracción muscular, regulan el equilibrio electrolítico
y la producción de hormonas.

El líquido intersticial tiene una composición muy parecida a la del plasma, pero tiene una concentración
muy baja de proteínas. El plasma contiene gran cantidad de proteínas (albúmina).

Ingresos o ganancias de Agua:

La ingesta está regulada por el mecanismo de la sed. Los principales estímulos son: El aumento de la
osmolaridad sanguínea y la disminución del volumen plasmático
La ganancia de agua en el organismo deriva de 2 tipos fuentes: Exógena (+ importante), representada por
el agua consumida en forma líquida y la contenida en alimentos (75 al 80 % de nuestros alimentos sólidos
son agua), y endógena, que deriva de la oxidación de los alimentos (300-500 ml/d: 1g carbohidratos=0.55
ml, 1g proteínas=0.42 ml, 1g de grasa=1.07 ml).
La ganancia total de un adulto en 24 horas, en un clima templado, con actividad física media, fluctúa 1500-
3500 ml /d.

Egresos de Agua.
 Riñones: Mantienen equilibrio regulando volumen de orina excretada. Órgano encargado mantener
equilibrio hídrico, 0.5-1 ml/Kg/hora
 Tracto digestivo: La pérdida es pequeña, en condiciones normales a través de las heces, según la
consistencia de éstas, se considera aproximadamente: Líquidas el 100% del volumen, Semi-líquidas el
50% del volumen y Sólidas un tercio del volumen.
 Perdidas insensibles: a través de la piel y pulmones que ocurren sin que el individuo lo perciba o sea
consciente de ella. Perspiración (piel y tracto respiratorio) Constante: 0.5 x peso x 24 hrs o 12 ml/Kg/día.
-Por la piel puede ser en forma:
Pasiva: Desplazamiento desde capas profundas, importante en termorregulación
Activa: Por la sudoración, modificada por el ejercicio, temperatura corporal y la ambiental. Sudor liquido
hipoosmolar.400-600ml/día
-Por los pulmones: durante la espiración el aire que sale de pulmones contiene agua (400-600ml/día).

En condiciones de enfermedad existen pérdidas extraordinarias:

1. Por cada °C de fiebre + 300 cm3. Por sobre 37°C axilar se pierden 6cc x grado x hora.
2. Por cada 5°C de por encima de 30°C de temperatura Ambiental + 1000 cm3
3. Por incrementos de la FR: Taquipnea entre 20-30 respiraciones por minuto + 600 cm3, entre 30-40
respiraciones por minuto + 900 cm3
4. Pacientes en ARM 900 cm3 o con Traqueotomía + 600 cm3
5. Sudoración: Leve 10cc x hora. Moderada 20cc x hora. Profusa 40cc x hora.
6. Cirugías: Se pierden aproximadamente de 100 - 200cc en cirugías menores. 400 - 600cc en cirugías
mayores.
7. Otras: A. Pérdidas Digestivas: Vómitos, SNG, SNY, etc. B. Sangrados. C. Secreciones: Heridas,
Aparato respiratorio. D. Drenajes: Hemosuctores, Paracentesis etc. E. Exámenes: Paracentesis, PL.

Trastornos hidroelectrolíticos: disturbios del contenido de agua o electrolitos en el cuerpo humano.

Se clasifican según sean por defecto o por exceso. Sus etiologías son variadas y se agrupan en función de
la causa que las produce: alteración del aporte, alteración de la distribución o disminución de la excreción.

Alteraciones:

o Volumen:

• Déficit de Volumen (hipovolemia): Complicación quirúrgica más común, producto de la pérdida de agua
y electrólitos en proporciones similares al LEC.
Causas: gastrointestinales (vómitos, diarrea, aspiración gástrica y drenaje por fístulas), renales
(diuréticos, déficit de aldosterona, nefropatías, diuresis osmótica), secuestro de líquido en tercer
espacio (por lesiones e infecciones de tejidos blandos, patologías inflamatorias intraabdominales y
retroperitoneales, peritonitis, obstrucción intestinal y quemaduras).

• Exceso de Volumen (hipervolemia): tanto del intersticial como del plasmático.

Causas: Iatrogénico (mala utilización de líquidos de infusión parenteral), secundario a insuficiencia
renal. Las manifestaciones clínicas son principalmente cardiovasculares, gastrointestinales y tisulares.
Diagnóstico clínico, historia clínica y examen físico.

o Concentración:

• Osmolaridad plasmática (hipo o hiper natremia):

VN: 280-295 mOsm/L=natremia x 2 + glucemia (mgr%) + uremia (mgr%)/6.
o Composición:

• Cambios estado Acido-Base y concentración de K, Ca, Mg.

Desequilibrios hídricos: existencia de volúmenes anormalmente bajos o altos, del total de los líquidos
del organismo, que pueden llevar a un compromiso del estado de salud de un individuo y ser
especialmente riesgosos en personas de edades extremas, con patologías agudas y/o crónicas
agregadas como las cardíacas, renales, respiratoria o estados de inestabilidad hemodinámica.

En cirugía predomina la pérdida de líquido isotónico.

Causas: Vómitos, perdidas intestinales (fístulas ó diarrea), fiebre o 3er espacio

Hiperhidratación Iatrogenica.
Clínica: hipertensión arterial, taquicardia, edemas. Edema de pulmón.

Perdidas dinámicas:
Paciente quirúrgico pierde agua y electrolitos por el tracto GI y Heridas. Aparición de tercer espacio

Los trastornos hidroectroliticos más comunes son los trastornos del Sodio y Potasio.

Concentraciones normales de electrolitos plasmáticos.

Na+: 135 - 145 mEq / l

K+ : 3.5 - 5 mEq / l
Cl- : 95- 105 mEq / l
Ca++ : 9 - 10.6 mg/100 ml

Tipos de trastornos hidroelectrolíticos.

• Alteraciones del AGUA: deshidratación o hipervolemia.

• Por alteración del SODIO: hipo e hipernatremia
• Por alteración del POTASIO: hipo e hiperpotasemia
• Por alteración del CLORO: hipo e hipercloremia
• Por alteración del CALCIO: hipo e hipercalcemia
• Alteración del FOSFORO: hipofosfatemia e hiperfosfatemia
• Alteración del MAGNESIO: hipo e hipermagnesemia
• Alteración del equilibrio Acido-Base: acidosis o alcalosis

Sodio: Concentración sérica normal de Na+ 135-145 mEq/l.

Es el principal determinante de la osmolaridad plasmática.
Se encuentra en mayor proporción en el espacio extracelular.
Se excreta a través de los riñones, el tracto digestivo (vomitos, diarrea) y de la piel por la sudoración (o
quemaduras).

Hiponatremia: descenso de los niveles de sodio plasmáticos por debajo de 135 mEq/l.
Es la alteración hidroelectrolitica mas frecuentemente hallada en los pacientes hospitalizados.
Aumenta la morbimortalidad de los pacientes dependiendo de la severidad y el tiempo de desarrollo.
Evolución: Aguda < 48 hs de evolución y Crónica > 48 hs de evolución.
Según la clínica: Sintomática o Asintomática.
Puede ser LEVE cuando el Na > 120 o SEVERA Na < 120 meq/L
Pacientes con Na < 120 mEq/l y de instalación Aguda < 48 hs de evolución, presentan mortalidad
cercana al 50%.
Síntomas:
• Aparato Gastrointestinal: Náuseas, vómitos, anorexia.
• Sistema Nervioso Periférico: Calambres musculares, alteraciones visuales.
• Sistema Nervioso Central: Cefalea, apatía, desorientación, convulsiones, coma.
 Signos:
Transtorno del sensorio, hiporreflexia, hipotermia, respiración cheyne-stokes. paralisis pseudobulbar,
convulsiones, coma.

Tratamiento: debemos establecer si:

-Hiponatremia es sintomática o asintomática.
-Causa que originó la hiponatremia.
-Evaluación del estado volumétrico de lec.

Complicación: más grave es la encefalopatía hipóxica, debido a que la hiponatremia aguda produce
edema cerebral que genera hipertensión endocraneana, llevando a herniación del tronco encefálico lo
que me produce apnea, con la consecuente hipoxia cerebral, ocasionando la MUERTE.

Hipernatremia: Sodio mayor de 160 meq/l.

Causas:
o Pérdida de agua exclusivamente: Quemaduras, fiebre, diabetes mellitus, golpe de calor, traqueostomia,
hipercalcemia, diabetes insípida, hiperventilación.
o Pérdidas de fluidos hipotónicos: gastroenterocolitis, diuresis osmótica, drogas.
o Ganancia de sodio: Iatrogenia (por administración parenteral de soluciones hipertónicas).
La hipernatremia sostenida solo ocurre cuando: los mecanismos de la sed están afectados o impedido el
acceso al agua (pacientes con alteración del sensorio, intubados, niños y ancianos), diarrea (común en
niños), trastornos neurológicos (común en ancianos con cuadros febriles).

Clínica: El síntoma predominante es la sed. Otros signos clínicos: debilidad muscular, hiperreflexia,
convulsiones, confusión, letargia y coma.

Potasio: Valor sérico Normal: 3.5 – 5 meq /L.

Intracelular: 98% (150meq /L). Menos del 2% se encuentra en el LEC y es la única fracción medible.
Fundamental para regular la función cardiaca y transmisión neuromuscular.
La concentración sérica elevada de potasio produce un efecto clínico sobre el músculo cardíaco.
Un nivel extracelular bajo de potasio puede producir síntomas de laxitud y debilidad, con pérdida del tono
tanto del músculo liso como estriado
La excreción renal de potasio es acelerada por la ACTH y cortisona.

Hipokalemia: K Menor de 3.5 meq/L

Causas.
o Pérdidas gastrointestinales: diarrea, laxantes.
o Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, los diuréticos para perder potasio, la penicilina sódica,
anfotericina B.
o Cambios intracelulares: alcalosis o aumento en el pH.
o Desnutrición.

Cuadro clinico .
o Menores: calambres, mialgias, parestesias, debilidad muscular, hiporreflexia, estreñimiento
o Mayores: Parálisis ascendente con predominio de miembros, Parálisis diafragmática, Rabdomiolisis,
Íleo paralítico, Empeoramiento de encefalopatía hepática

Grado:
• Leve 3 - 3.5 mEq/l
• Moderado 2.5 - 3 mEq/l
• Severa < 2.5 mEq/l
Cambios ECG: infradesnivel del ST, T plana o negativa, onda U, prolongacion del QT, arritmias. No son
comunes si el K es < a 2,7 mlEq/L. En cardiópatas o con medicación concurrente, pueden aparecer a
niveles mayores.
 Hiperkalemia: Potasio sérico > 5mEq/l
Es una de las alteraciones electrolíticas más graves. La gravedad está dada por la presencia de
alteraciones ECG, independientemente de los valores plasmáticos de K. Puede provocar la muerte en
minutos por arritmias ventriculares.

Causas:
- Insuficiencia renal.
- Iatrogénica.
- Transfusiones sanguíneas.
- Diuréticos.
- Destrucción tisular.
- Acidósis.
- Hipoglucemia.
- Estrés

Grado:
 Leve 5 - 6 mEq/l
 Moderado 6 - 7 mEq/l
 Severa > 7 mEq/l

Cuadro clínico:
o Alt. Neurológicas: disfagia, disartria, parálisis, flácida, hiporreflexia, debilidad, hipotonía muscular,
parestesia, estupor.
o Trastornos digestivos: náuseas, vómitos, cólicos y diarrea.
o Cardiovasculares: hipotensión, arritmias, bloqueo cardiaco y paro.
o ECG: Ondas T altas (pico) y acuminadas, prolongación del QRS, depresión del segmento ST, PR
prolongado, bradicardia, fibrilación ventricular.

Ante hiperkalemia:
o Repetir la muestra: descartar seudohiperkalemia por coágulos, extracción dificultosa, leucocitosis
>100000 mm3 o trombocitosis >400000 mm3.
o Evaluar si hay cambios en el ECG: Onda T picuda, Qt corto, QRS ancho, Velocidad de conducción
lenta.

Calcio: Valor sérico normal: 8.5-10.5 mg/dl..

En el organismo hay 1000-1200 g de Ca:
 50% unido a una proteína (albúmina).
 5% unido a fosfatos y citratos.
 45% es Ca ionizado.
 Cambios según Ph.

Determinación del nivel de Ca en caso de hipoalbuminemia: (4 – nivel de albumina) × 0.8, agregar

resultado al nivel de Ca.

Hipocalcemia: Ca < 8.5 mg/dl.

Causas:
- Infecciones.
- IRA, IRC.
- Fístula pancreática y de intestino delgado.
- Hipoparatiroidismo.
- Síndrome de intestino corto.
- Rabdomiólisis.
- Hipomagnesemia
 Manifestaciones clinicas:
o Adormecimiento y hormigueo alrededor de la boca y punta de los dedos de extremidades.
o Hiperreflexia, tetania, calambres, cólicos.
o ECG: Intervalo QT y ST prolongados.

Hipercalcemia: Ca > de 11 mg/dl. Cifra crítica > 16 mg/dl.

Causas:
o Hiperparatiroidismo.
o Cáncer con metástasis en hueso.
o Suplemento de Ca IV.
o Iatrogénica (diuréticos).
o Enfermedad de Addison, acromegalia.
o Síndrome de Zollinger-Ellison.
o Exceso de vitamina A y D.

Manifestaciones clinicas:
o Imprecisos.
o Polidpsia, poliuria, constipación, fatiga, astenia, anorexia, náuseas, vómitos.
o Déficit volumétrico extracelular.

SRIS. SEPSIS. SD DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA. SHOCK SÉPTICO.

Infección: fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria en presencia de
microorganismos o la invasión del tejido del huésped normalmente estéril por estos organismos.

Bacteremia: presencia de bacterias viables (que se pueden cultivar) en la sangre.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta inflamatoria generalizada de una

variedad de injurias clínicas severas. Este síndrome es reconocido clínicamente por la presencia de 2
o más de los siguientes:
 Temperatura >38°C o <36°C
 Frecuencia cardiaca >90 latidos/min
 Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/min o PaCO2 <32 mmHg
 Recuento de glóbulos blancos >12.000 células/mm3, <4000 células/mm3, o >10 % de formas
inmaduras (en banda)
Causas: infecciosas o no infecciosas (pancreatitis, quemadura, trauma, cirugía).

Sepsis: respuesta sistémica a la infección.

Sepsis severa: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión, o hipotensión.

Shock séptico: sepsis con hipotensión a pesar del adecuado aporte de fluidos. Esto incluye trastornos
de la perfusión como la acidosis láctica, oliguria, o alteración aguda en el estado mental.

Hipotensión: tensión arterial sistólica de <90 mmHg o una reducción de >40 mmHg del basal, en
ausencia de otras causas de caída de la presión arterial.

Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO): función orgánica alterada en un paciente

agudamente enfermo en el que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. Es
clasificado como: Primaria, resultado de una injuria bien definida en el cuál la disfunción orgánica
ocurre en forma precoz y puede ser atribuible directamente a la injuria por si misma (por ej, fallo renal
debido a rabdomiólisis), y Secundario, cuando el fallo orgánico no se debe a una respuesta directa de
la injuria misma si no que es una consecuencia de la respuesta del huésped.
En febrero de 2016:
• Se eliminaron los términos SRIS y sepsis grave
• La sepsis se define como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una
respuesta desregulada del huésped a la infección
• La disfunción orgánica se redefinió en términos de un cambio en la puntuación basal SOFA (por
las siglas del inglés de: evaluación secuencial de la insuficiencia orgánica)
• El shock séptico se redefinió como el subconjunto de sepsis en el que las alteraciones
subyacentes circulatorias y celulares o metabólicas son lo suficientemente profundas como para
aumentar considerablemente la mortalidad.

Sepsis: disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del
huésped a la infección.
Es una respuesta no homeostática del huésped a la infección, posiblemente letal que excede
considerablemente la de una infección común y la necesidad de un diagnóstico precoz.
Implica disfunción orgánica, lo que indica una patobiología más compleja que solamente la infección
con la respuesta inflamatoria que la acompaña.

Criterios clínicos para identificar a los pacientes con sepsis.

Ninguna medición clínica actual refleja el concepto de una respuesta desregulada del huésped, pero
muchos datos del examen físico y de los análisis habituales indican inflamación o disfunción
orgánica.

Sequential Organ Failure Assessment (SOFA): score utilizado a la hora de evaluar la existencia del
SDOM. Evalúa morbilidad, tiene una finalidad descriptiva, es simple, fácil de calcular e individualiza
el grado de disfunción orgánica de forma cuantitativa obtenida periódicamente, por intermedio del
estudio de seis órganos. La puntuación SOFA se debe emplear como medio para caracterizar
clínicamente al paciente séptico.

Los pacientes con puntuación SOFA de 2 o más tuvieron un riesgo de mortalidad de

aproximadamente el 10% en una población hospitalaria general con presunta infección. Según el
nivel inicial de riesgo de cada paciente, una puntuación SOFA de 2 o mayor identificó un aumento
de 2 a 25 veces del riesgo de muerte en relación con pacientes con puntuación SOFA menor de 2.
Se recomienda emplear un cambio en la puntuación SOFA inicial de 2 puntos o más para
representar la disfunción orgánica. La puntuación SOFA inicial se presume que es cero a menos
que se sepa que el paciente sufre disfunción orgánica (aguda o crónica) antes del inicio de la
infección.

qSOFA: nueva determinación que proporciona criterios sencillos de medir para identificar a los
pacientes adultos con presunta infección que probablemente tendrán mala evolución.
Tuvo validez pronóstica similar a la de toda la puntuación SOFA fuera de la UCI.
Incluye: Escala de coma de Glasgow de 13 o menos, presión sistólica de 100 mm Hg o menos y
frecuencia respiratoria de 22/min o mayor.

La escala de coma de Glasgow es una valoración del

nivel de conciencia que consiste en la evaluación de tres
criterios de observación clínica: la respuesta ocular, la
respuesta verbal y la respuesta motora.

Cada uno de estos criterios se evalúa mediante una

subescala.

Cada respuesta se puntúa con un número, siendo cada

una de las subescalas evaluadas independientemente.

El estado de conciencia se determina sumando los

números que corresponden a las respuestas del paciente
en cada subescala.

Aunque el qSOFA es menos sólida que la puntuación

SOFA de 2 o mayor en la UCI, no requiere pruebas de
laboratorio y se puede evaluar rápidamente lo que
permite iniciar o aumentar el tratamiento y considerar
derivar a la UCI o aumentar la frecuencia de los
controles.
Los criterios qSOFA positivos deben también hacer
pensar en la posible infección en pacientes sin
diagnóstico de infección.

Diferencias en la definición de sepsis entre el consenso de 1992 y 2016.

 Shock séptico: una subcategoría de la sepsis en la que las alteraciones circulatorias y del
metabolismo celular son lo suficientemente profundas como para aumentar considerablemente la
mortalidad.
El shock es la expresión clínica de la insuficiencia circulatoria, que lleva a la utilización inadecuada
del oxígeno celular. Es frecuente en las unidades de cuidados intensivos (UCI), donde afecta a
alrededor de un tercio de los pacientes, siendo el shock séptico la forma más frecuente.
Los pacientes con shock séptico necesitan vasopresores para mantener una presión arterial media
de 65 mm Hg o más y cifras de lactato mayores de 2 mmol/l (>18mg/dl) en ausencia de hipovolemia.
El shock séptico es la manifestación más grave de la sepsis.
Recordar: En el shock séptico (shock distributivo), la insuficiencia principal está en la periferia, con
disminución de la resistencia vascular sistémica y alteración de la extracción de oxígeno.

Patogenia de la sepsis.

Nivel celular y molecular.

Las cascadas moleculares desatadas por la infección grave son complejas, dinámicas y parcialmente
dependientes de los factores de virulencia propios del germen invasor.
La respuesta de las citocinas inflamatorias logra el rápido control de infecciones menores y limitadas.
Cuando la respuesta supera un cierto umbral se produce lesión sistémica.

Señales inflamatorias: El sistema inmunitario innato ( macrófagos, monocitos, granulocitos, linfocitos,

citoquinas naturales y células dendríticas), detecta patrones moleculares asociados con microrganismos
(PAMPs) componentes de patógenos bacteriales, micóticos y virales, y patrones moleculares asociados con
lesiones (DAMPS) asociados a moléculas liberadas por las células huésped dañadas, entre ellos el ATP, el
ADN mitocondrial y otros. Los DAMPs y los PAMPs activan las células inmunitarias innatas y algunas células
epiteliales a través de receptores de reconocimiento de patrones en la superficie celular o en el citosol,
iniciando la transcripción de los interferones tipo 1 y las citoquinas proinflamatorias, como el TNF--‐alfa, las
interleucinas (IL)--‐1 e IL--‐6.

Las citocinas proinflamatorias:

• Aumentan el número, la duración de la vida y el estado de activación de las células inmunitarias
innatas
• Aumentan la expresión de las moléculas de adhesión y de las quimioquinas por las células
endoteliales
• Inducen muchas proteínas hepáticas de fase aguda, como el complemento y el fibrinógeno
• Causan que los neutrófilos liberen trampas extracelulares (TEN), acumulaciones procoagulantes tipo
red de ADN y proteínas y enzimas antimicrobiales que forman un andamio para la activación de las
plaquetas
• Causan la liberación de micropartículas que contienen lípidos y proteínas inflamatorias, prooxidantes
y procoagulantes, incluidos el factor tisular, la angiopoyetina y multímeros del factor de von
Willebrand
• Aumentan la expresión del factor tisular por los monocitos sanguíneos. Junto con la liberación de
TEN y micropartículas ya mencionada, la expresión del factor tisular intravascular produce
“inmunotrombosis,” por la que los microbios quedan atrapados dentro de trombos que a su vez
atraen y activan a los leucocitos.

Vías de daño iniciales.

La respuesta de las citoquinas inflamatorias logra el rápido control de infecciones menores y limitadas.
Cuando la respuesta supera un cierto umbral se produce lesión sistémica:
• Las especies reactivas del oxígeno (ERO), como el radical hidroxilo y el óxido nítrico, pueden dañar
las proteínas y los lípidos celulares y el ADN y alterar la función mitocondrial
• La inmunotrombosis diseminada puede producir CID, con alteración de la función microvascular y
lesión orgánica, junto con mayor activación de las vías inflamatorias.
De esta manera, a nivel molecular y tisular, la sepsis se caracteriza por autoreforzar los procesos
fisiopatológicos.
Disfunción metabólica.
Las proteínas y el ADN mitocondrial se dañan por las altas cifras de ERO (radicales libres de
Oxígeno), y los pacientes con sepsis tienen mitocondrias dañadas y disfuncionales (por acción de las
citoquinas). Las cifras de ATP caen y para prevenir un descenso letal del ATP las células pueden
entrar en un estado similar a la hibernación. Se produce la reducción generalizada del gasto de
energía a nivel celular, que probablemente empeora la disfunción orgánica, ya que muchas células
viables disminuyen la ejecución de sus funciones especializadas. Esto produce o empeora la lesión
renal aguda, la depresión miocárdica, la disfunción hepática, la encefalopatía, la lesión pulmonar
aguda y la disminución de las funciones de barrera y transporte del sistema digestivo.

Nivel celular.
La unidad funcional del organismo es la célula. A través de la microcirculación obtiene glucosa y
oxigeno (metabolismo aerobico) para producir energía, necesaria para llevar a cabo su
funcionamiento, y anhídrido carbonico como desecho.
Cuando falta oxigeno, la celula sigue consumiendo glucosa para producir energia por otro mecanismo
conocido como metabolismo anaerobico que produce como desecho acido lactico y potasio. Este
proceso no se puede mantener por mucho tiempo porque lleva a la acidosis y muerte celular por
hipoxia.
En sepsis hay una utilización anormal del O2, en el que la DO2 (disponibilidad de O2) no puede
mantener el metabolismo aerobio. Hay alteración de la extracción de O2, cuyas causas son múltiples:
defectos microcirculatorios secundarios a SIRS con alteración del tono vascular, formación de
microtrombos , edema intersticial, hasta alteración de la respiración mitocondrial.

Nivel orgánico y tisular.

A media que la sepsis progresa de infección local a inflamación sistémica leve y a shock séptico, el
sistema cardiovascular sufre importantes perturbaciones.
El endotelio cubre una superficie de casi 1000 m2 y regula el tono vasomotor, el movimiento de las
células y los nutrientes dentro y fuera de los tejidos, el sistema de la coagulación y el equilibrio de
señales inflamatorias y antinflamatorias.
En la sepsis se producen profundas alteraciones del endotelio, entre ellas el aumento de la adhesión
leucocitaria, el cambio a un estado procoagulante, la vasodilatación y la pérdida de la función de
barrera, que lleva al edema tisular extendido.
Entre las alteraciones microcirculatorias se incluye la disminución de la respuesta a la estimulación
local, así como la obstrucción de la luz de los pequeños vasos por microtrombos y tapones de glóbulos
blancos y rojos. La expresión generalizada del factor tisular, el depósito de fibrina y la alteración de los
mecanismos anticoagulantes pueden producir coagulación intravascular diseminada (CID).
Los cambios endoteliales en la sepsis grave se asocian con alteración de la función de barrera en
otros órganos. Los capilares pulmonares más permeables producen la acumulación de líquido de
edema rico en proteínas en los espacios intersticiales pulmonares y en presencia de disfunción de la
barrera epitelial alveolar inducida por la sepsis, el líquido del edema intersticial invade los alveolos.
Estos cambios producen el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). El epitelio intestinal se
torna más permeable y esto inicia un círculo vicioso de translocación bacteriana. En el hígado, la
sepsis dificulta la depuración plasmática de bilirrubina por el hepatocito y muchas otras funciones
hepáticas esenciales. La lesión renal aguda se debe a disfunción microvascular y tubular mediados por
las citoquinas y por la inmunidad. La encefalopatía es un hallazgo temprano y frecuente en la sepsis
grave y puede ir desde una alteración leve de la concentración hasta el coma profundo que puede
deberse a un resultado directo de la infección del sistema nervioso, pero con más frecuencia inicia una
serie de episodios estériles que perturban la función neurológica. La disfunción endotelial sistémica
altera la barrera hematoencefálica y permite que las citoquinas inflamatorias penetren en el cerebro y
causen edema perivascular, estrés oxidativo, leucoencefalopatía y alteraciones diseminadas de los
neurotransmisores.
Clínica: identificar:
 factores que generen inmunocompromiso y posible origen del foco infeccioso.
 Fiebre o hipotermia
 Alteración del estado de conciencia
 Taquicardia
 Disnea
 Oliguria
 Ileo
 Leucocitosis, neutrofilia, trombopenia.
 Hiperbilirrubinemia.

•Preshock: aumento de la sed, flacidez muscular, náuseas y/o vómitos, taquicardia, disminución de
la temperatura, ansiedad, palidez, cianosis, oliguria, alcalosis.

•Estado de shock: depresión mental, pulso débil, piel fría, pálida, húmeda, anuria.

• FMO: hipoxemia (pulmón), oliguria (riñón), ictericia (hígado), hemorragia digestiva, insuficiencia
cardíaca, infarto, coagulopatías.

Diagnóstico.
Historia clínica completa y orientada a identificar el foco infeccioso.
Debo evaluar la clínica y las variables generales, inflamatorias, de disfunción orgánica (SOFA,qSOFA),
hemodinámicas y de perfusión tisular (lactato).
Cultivos: Hemocultivos y cultivos orientados según el foco probable (por ejemplo urocultivo ante la
sospecha de pielonefritis).

El diagnóstico de shock se basa sobre signos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos, que se pueden
resumir en tres componentes:

• Hipotensión arterial: Ésta puede ser sólo moderada, especialmente en pacientes con hipertensión
crónica. En general la presión sistólica es <90 mm Hg o la presión arterial media es <70 mm Hg, con
taquicardia asociada.

•Hipoperfusión tisular: con signos clínicos que se observan a través de las tres “ventanas” corporales:
cutánea (piel fría y húmeda, con vasoconstricción y cianosis), renal (diuresis <0,5 ml por kg por hora)
y neurológica (alteración del estado mental, con obnubilación, desorientación y confusión).

•Hiperlactatemia: que indica alteración del metabolismo del oxígeno celular. La concentración
plasmática normal de lactato es de alrededor de 1 mmol por litro, pero está aumentada (>2 mmol por
litro) en la insuficiencia circulatoria aguda.

SHOCK: insuficiencia circulatoria aguda generalizada asociada con la inadecuada utilización de oxígeno
por las células. Es un estado en el que la circulación no puede entregar suficiente oxígeno para satisfacer
las demandas de los tejidos, lo que resulta en disfunción celular. El resultado es dysoxia celular, es decir, la
pérdida de la independencia fisiológica entre el aporte de oxígeno y el consumo de oxígeno, asociado con el
aumento de los niveles de lactato.
Fisiopatológicamente puede definirse como la falta de adecuación entre la capacidad
cardiocirculatoria para entregar oxígeno a los tejidos y las necesidades metabólicas de los tejidos
para mantener las funciones y la estructura celular.
Desde el punto de vista clínico, es un síndrome multifactorial, secundario a una patología desencadenante,
evidente en la gran mayoría de los casos, que compromete la vida del paciente y se caracteriza por un
conjunto de signos y síntomas provocados por la enfermedad subyacente, más los originados por la
claudicación del aparato circulatorio, la hipoperfusión periférica y los trastornos metabólicos y funcionales
de los distintos parénquimas afectados.
Algunos de los síntomas clínicos sugieren un deterioro de la microcirculación, incluyendo la piel moteada,
acrocianosis, tiempo de llenado capilar lento e incremento de los delta de temperatura
El síndrome clásico del estado de shock comprende la hipotensión arterial (sistólica < 90 mmHg o < 40 que
la sistólica previa) junto con síntomas de hipoperfusión periférica como son oliguria, confusión o
obnubilación mental, signos cutáneos (piel pálida, fría, viscosa, con relleno capilar lento y piloerección).

Se clasifica en 2 grandes grupos:

o Shock con baja disponibilidad de oxigeno: Cardiogenico – Hipovolemico.
o Shock con disponibilidad normal o aumentada: Séptico.

A pesar de disponibilidad adecuada de oxigeno no puede ser consumido normalmente por los tejido, por
altercaciones del metabolismo tisular o mala distribución del flujo sanguíneo.

En 1964 Crowell y col. realizaron un estudio: consistía en provocar cuadro de shock hipovolémico grave en
perros, manteniendo presión arterial media (TAM) en 30 mmHg. Midieron el consumo de O2 basal hasta la
compensación o muerte. La diferencia entre el consumo basal de O2 (normal) y el consumo durante el
shock se calculaba minuto a minuto. La diferencia entre el consumo de O2 basal y el consumido durante el
shock hemorrágico se llamo “Deuda de Oxigeno”. Cuando se reponía la sangre extraída el animal
recuperaba la presión basal y el consumo de O2 se recuperaba a valores supranormales, esto se llamó
“pago de la deuda de O2” contraída durante el shock. Esto mismo se repitió pero reponiendo la sangre a
los 15’, 30’, 45’, etc. Los que se reinfundían tempranamente antes de los 45’ de comenzado el shock se
recuperaban y sobrevivían.
Los que se reanimaban mas allá de los 47’ morían. Concluyeron que la prolongación del shock en el
tiempo generaba una deuda de O2 acumulativa, si llegaba a 120 mL/Kg, convertía al shock en
irreversible.
La irreversibilidad puede deberse a lesión celular provocada durante la hipoxia. Si hacemos un paralelo
con la situación clínica de un paciente en shock por hemorragia digestiva o politraumatismo, existe una clara
diferencia. No podemos establecer el inicio del episodio de shock, no sabemos si estamos en el inicio de la
generación de la deuda de oxigeno o llegando a la irreversibilidad, por eso ante mismo cuadro 2 pctes
tienen muchas veces pronósticos distintos, sea cual sea la deuda de oxigeno contraída.
Del análisis de este experimento es posible concluir:
1- Todos los episodios de Shock deben ser tratados enérgicamente como si estuviéramos cerca del punto
de irreversibilidad.
2- El punto final de la reanimación de un episodio de Shock es aquel en que se encuentra restablecido el
cuadro hemodinámico y la deuda de oxigeno.

Clasificación clínico etiológica: dado que el cuadro de shock siempre es debido a una patología clínica
determinada.
 Shock Hipovolemico: disminución del volumen sanguíneo circulante lo que produce un desequilibrio
entre el transporte (DO2) y consumo de oxigeno (VO2) a los tejidos. Producido por: hemorragias,
quemaduras, diarreas, vómitos, obstrucción intestinal, fracturas, fistulas digestivas.
Shock Cardiogenico: incapacidad de la bomba impulsora para mantener un adecuado aporte de O2
a los tejidos y satisfacer sus demandas metabólicas. Se debe a: infarto de miocardio, estenosis
aortica, arritmias, obstrucción al flujo (mixomas, trombos auriculares), miocardiopatias dilatadas,
taponamiento cardiaco, embolismo pulmonar.
 Shock Distributivo: alteración en el continente sanguíneo, con importante vasodilatación y disminución
de las resistencias vasculares sistémicas, lo que provoca una mala distribución del flujo (que puede ser
cuantitativamente normal).
o Anafiláctico: consecuencia de una reacción alérgica exagerada a un antígeno.

o Neurogenico.
 Shock Septico.
Mecanismos fisiopatológicos:
Las respuestas del organismo ante un cuadro de shock se agrupan en:
1- Respuesta a la hipovolemia y a la caída del volumen minuto cardiaco: el organismo libera grandes
cantidades de catecolaminas y esteroides suprarrenales: vasoconstricción intensa.
Paciente: pálido, con piel fría y sudorosa, cuadro clásico del shock hipovolémico o cardiogénico.
2- Respuesta inflamatoria sistémica: es la respuesta del organismo a la infección, traumatismo, pancreatitis
aguda o necrosis tubular. Liberación de sustancias vasodilatadoras y depresoras del miocardio.
El paciente esta: vasodilatación generalizada, piel caliente y pulso amplio. Volumen minuto cardiaco normal
o elevado. Cuadro clásico del shock séptico
Muchas veces están asociados ambos mecanismos, como en el traumatismo, grandes quemaduras o
shock perioperatorio.

Diagnóstico.
Se basa en signos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos.
Los signos clínicos incluyen: hipotensión arterial (aunque no siempre está presente debido a mecanismos
compensadores) + signos de perfusión tisular alterada, visualizado a través de las tres "ventanas" del
cuerpo: periférica (la piel que es fría y húmeda y azul, pálido o descolorida), renal (Disminución de la
diuresis: \ 0,5 ml / kg / h) y neurológica (alterado mental caracterizado por obnubilación, desorientación y
confusión).

NUTRICION EN CIRUGIA.
El estado nutricional en condiciones normales es la resultante del balance entre lo consumido y lo
requerido, lo cual está determinado por la calidad y cantidad de nutrientes de la dieta y por su utilización
completa en el organismo.
La valoración nutricional debe formar parte integral de toda evaluación clínica con el fin de identificar
pacientes que requieren un soporte nutricional agresivo y temprano con el fin de disminuir los riesgos de
morbimortalidad secundarios a la desnutrición preexistente en los pacientes hospitalizados
La evaluación y manejo nutricional debe formar parte del tratamiento integral en los pacientes quirúrgicos.
Esto es especialmente importante en pacientes desnutridos que tienen una mayor morbi-mortalidad
postoperatoria y también en aquellos que tienen una patología hipercatabólica por trauma o infección.
Estos últimos cursan con un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica que conduce a una
desnutrición proteica acelerada, deterioro del sistema inmune, mala capacidad de cicatrización y con riesgo
de falla multiorgánica.

Composición corporal normal.

El peso corporal está determinado por dos componentes: la Masa Grasa: Tejido adiposo subcutáneo,
grasa asociada a órganos y lípidos de membranas y circulantes, y la Masa Magra: Masa muscular
(esquelética y cardiaca), Vísceras, Masa ósea, Proteínas circulantes y fluidos corporales.

Un enfermo agudo consume primero las proteínas no la grasa. Cuando el ayuno se prolonga, en el
organismo se van produciendo una serie de adaptaciones metabólicas a los fines de ahorrar proteínas
y energía. Si se siguieran degradando 75 gramos diarios de proteínas, en 25 a 30 días se perderían cerca
del 40% de la proteína corporal, lo cual implica un riesgo inminente de muerte).

Medidas Antropométricas.
• Peso y altura
• Índice de masa corporal (IMC)
• Envergadura codo o muñeca
• Perímetro del brazo
• Perímetro de la cintura
• Pliegues cutáneos tricipital, subescapular.

Desnutrición: estado en que el déficit nutritivo repercute en la salud. Tiene como consecuencias un
aumento en el tiempo de estancia hospitalaria, morbilidad y mortalidad en los pacientes hospitalizados,
debido al alto riesgo de complicaciones.

Consecuencias de la desnutrición:
• Corazón: pérdida de masa muscular cardíaca que causa menor peso y menor tamaño del corazón.
• Riñón: reducción del flujo plasmático renal y al filtrado glomerular debido a la hipofuncionalidad cardíaca.
• Pulmones: hipomovilidad torácica e hiperinsuflación pulmonar, asemejando un cuadro clínico tipo
enfisema.
• Aparato digestivo: perdida de la impermeabilidad de la mucosa intestinal y descenso de la producción de
IgA secretora, por lo que pierde su función de barrera defensiva. En el hígado se observa atrofia,
vacuolización de las células y hemosiderosis.
• Sistema endocrino: se activa el eje hipotálamo-hipófisosuprarrenal y quedan inhibidos el gonadal y el
tiroideo, durante el ayuno.
• Sistema inmunológico: facilita la infección y, por lo tanto, el aumento del índice de complicaciones y la
mortalidad.
• Piel: se adelgaza y pierde elasticidad, aparecen zonas eritematosas, atrofia, hiperqueratosis e
hiperpigmentación.
• Función mental: puede dar origen a depresión, trastornos cognitivos y otras alteraciones, por la falta de
algún nutriente específico.

Los pacientes quirúrgicos son especialmente propensos a presentar alteraciones debido a:

 La patología que motiva su ingreso.
 El período de ayuno condicionado por la técnica quirúrgica, especialmente en cirugía digestiva.
 Las posibles complicaciones posoperatorias que producen una persistencia del estado catabólico
 El apoyo nutricional en el preoperatorio de pacientes desnutridos ha demostrado reducir los riesgos de
commplicaciones postoperatorias.
 Cuando la cirugía es de relativa urgencia ella no se debe posponer, como tampoco cuando se demuestre
que a pesar de un aporte nutricional teóricamente suficiente el paciente no alcanza índices de mejoría
nutricional.

Desnutrición Hospitalaria: es común que no se realicen evaluaciones nutricionales pre-operatorias y que

exista falta de indicación de soporte nutricional en el post-operatorio.

Causa: En general se debe a la falta de indicaciones nutricionales (desnutrición iatrogénica) pero

también se encuentran involucrados otros factores como:
• Ausencia de registro de peso y talla, y cualquier otra referencia del estado nutricional.
• Uso prolongado de soluciones salinas y glucosadas x vía EV.
• Información insuficiente o nula respecto a la real ingesta de los pacientes durante la hospitalización.
• Perdidas de comidas debido a la realización de prácticas o exámenes complementarios en el horario
de las mismas.
• Inadecuado reconocimiento de los pacientes que tienen algún tipo de aumento de los requerimientos
nutricionales.
• Indicaciones nutricionales concretas (valor calórico y proteico, tipo de alimentos, frecuencia, etc)
generalmente insuficientes o ausentes.
• Dilación de responsabilidades para abordar los aspectos nutricionales y falta de diálogo entre los
médicos y las nutricionistas.
• Indicaciones tardías de soporte nutricional, el cual se realiza solo en pacientes severamente
desnutridos.
Por lo tanto decimos que es de causa multifactorial y totalmente evitable.

Soporte nutricional(SN): provisión de nutrientes por vía oral, enteral o parenteral con intención
terapéutica, para mantener y/o restaurar un óptimo estado nutricional y favorecer un adecuado estado de
salud.

Metas:
o No aumentar las alteraciones metabólicas.
o Minimizar las pérdidas de masa magra.
o Soportar funcionamiento de órganos.
o Incrementar la síntesis proteica.
o Mantener la integridad de la barrera intestinal

Objetivos:
o Mantenimiento de la proteína corporal en pacientes con buen estado nutricional.
o Evitar la depleción proteica o al menos minimizar la magnitud de la misma.
o Repleción nutricional: en pacientes desnutridos repleción de la masa proteica corporal.
o Soporte metabólico en pacientes críticos.
o Mantener la síntesis proteica a nivel de los órganos y sistemas esenciales para la reparación y la
curación, evitar el déficit de nutrientes esenciales o semi-esenciales y las consecuencias deletéreas de
la desnutrición de rápido desarrollo.

El objetivo de repleción se logra sin mayores dificultades en los pacientes desnutridos sin inflamación
concomitante. En los pacientes desnutridos con inflamación concomitante es mas difícil replecionar la
proteína corporal y a veces no se puede lograr en absoluto. Se requiere mayor aporte calórico y proteico
que en el caso anterior, con lo cual seguramente se logrará ganancia de grasa, pero proporcionalmente
menor ganancia proteica o a veces nula, dependiendo del nivel del estado inflamatorio y de sus
alteraciones metabólicas concomitantes.
Con el objetivo de evitar la depleción proteica o al menos minimizar la magnitud de la misma los pacientes
con buen estado nutricional previo pero con imposibilidad o dificultad de ingesta adecuada, deben recibir
algún tipo de soporte nutricional con el fin de mantener la proteína corporal.
Los pacientes críticos, internados en terapia intensiva por infecciones graves o severas complicaciones
quirúrgicas, frecuentemente tienen disfunciones o fallas múltiples de órganos y severas alteraciones
metabólicas que impiden realizar un soporte nutricional convencional. En estas circunstancias, en las
cuales es imposible obtener repleción o mantenimiento de la proteína corporal, solo podemos pensar en la
posibilidad de lograr mantener la síntesis proteica a nivel de los órganos y sistemas esenciales para la
reparación y la curación, evitar el déficit de nutrientes esenciales o semi-esenciales y las consecuencias
deletéreas de la desnutrición de rápido desarrollo, sabiendo a priori, que la persistencia del
hipercatabolismo proteico severo siempre va a causar un determinado grado de depleción de la proteína
corporal a pesar del soporte nutricional, lo que se suele denominar “caquexia inespecífica del paciente
crítico prolongado”.

Al Momento de inicio del inicio se evalua:

 Grado de malnutrición
 Severidad de la enfermedad actual
 Duración esperada del ayuno

Eleccion de la vía del Soporte Nutricional.

Nutrición Enteral (NE): técnica de soporte nutricional que consiste en la administración de nutrientes en
el tubo digestivo en la medida que sea funcionalmente apto y en situaciones en las cuales la ingesta oral
es nula o insuficiente.Puede ser por sonda nasogástrica o gastrostomía (largo plazo).
Es importante tener en cuenta que los ruidos hidro-aéreos no deben ser tomados como un factor
para decidir si es posible utilizar la vía enteral.
En casos de alimentación yeyunal en pacientes con silencio auscultatorio, el elemento más
importante para evaluar la tolerancia de la NE es la presencia de distensión o dolor abdominal.

Beneficios:
o Mantiene la estructura y función GI.
o Mejora la función inmunológica del intestino.
o Disminuye la traslocacion bacteriana y el riesgo de sepsis.
o Menos costosa.
o Complicaciones menos graves.

Indicaciones: Todo paciente que no puede cubrir adecuadamente sus requerimientos por vía oral, sea
porque no deban (pancreatitis, cirugía esófago gastrica), no puedan (ARM, deterioro del sensorio) o no
quieran comer por boca.
 Contraindicaciones:
o Obstrucción intestinal.
o Íleo paralitico.
o Insuficiencia intestinal.
o Perforación intestinal.
o Imposibilidad de obtener un acceso enteral seguro.
o Fistulas digestivas de alto debito.
o Hemorragia digestiva grave.
o Inestabilidad hemodinámica.
o Pacientes terminales.

Complicaciones:
o Mecánicas: obstrucción o salida de la sonda, erosiones, ulceras, fistulas.
o Pulmonares: broncoaspiracion.
o Gastrointestinales: diarrea, contipacion, distención abdominal.

Nutrición Parenteral (NP): técnica de soporte nutricional que consiste en la administración de nutrientes
por vía intravenosa, en aquellos individuos que no pueden o no deben recibir nutrientes por vía oral o
enteral, en tanto los beneficios de realizar esta técnica superen a los riesgos que puede implicar este
procedimiento.
Debe ser considerado de utilidad cuando no es posible administrar todos los requerimientos nutricionales
por vía enteral, en cuyo caso se administra NE y NP concomitante, hasta poder lograr todo el aporte por
vía enteral (denominada NP complementaria).
La NP requiere un catéter exclusivo o un lumen exclusivo en los catéteres de doble o triple lumen que
deben ser curados y manejados con técnicas asépticas estrictas.

Indicaciones:
o Fracaso de la nutrición enteral: debido a disfunción intestinal o incapacidad digesto- absortiva.
o Resección intestinal masiva.
o Diarrea grave ó vómitos intratables (con intolerancia a NE post-pilórica)
o Enteritis actínica.
o Pseudo-obstrucción intestinal.
o Contraindicación de la NE.

Efectos secundarios del reposo intestinal: atrofia de la mucosa intestinal, sobrecrecimiento bacteriano y
riesgo de aumento de la permeabilidad intestinal con la consecuente translocación bacteriana y asi
absorción de endotoxinas y aumento de las complicaciones sépticas, lo que puede desencadenar o
mantener el fracaso multiorgánico.

INFECCIONES EN CIRUGIA.
Repaso:
 Infección: fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria en presencia de
microorganismos o la invasión del tejido del huésped normalmente estéril por estos organismos
 Sepsis: disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a
la infección. Para identificar a los pacientes con sepsis se utiliza el SOFA.
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: respuesta inflamatoria generalizada ante una variedad de
injurias clínicas severas. Este síndrome es reconocido clínicamente por la presencia de 2 o más de los
siguientes: Temperatura >38°C o <36°C, Frecuencia cardiaca >90 latidos/min, Frecuencia respiratoria >20
respiraciones/min o PaCO2 <32 mmHg, Recuento de glóbulos blancos >12.000 células/mm3, <4000
células/mm3, o >10 % de formas inmaduras (en banda).
Se pueden definir dos grupos de infecciones quirúrgicas:
•Las que requieren de tratamiento quirúrgico para su manejo. Por ej: apendicitis.
•Las que resultan de tratamientos quirúrgicos como complicaciones. Dentro de estas encontramos la
infección de la herida quirúrgica que es la más frecuente. Por ej: peritonitis secundaria a una dehiscencia
de sutura o un absceso residual.

Infección de la herida quirúrgica.

Factores que intervienen el desarrollo de una infección: 1. el organismo infeccioso o inóculo (habitualmente
una bacteria), 2.el ambiente en el que se desarrolla la infección (la rta local a nivel del terrreno quirúrgico) y
3.los mecanismos de defensa del huésped. Cuando cualquiera de ellos predomina las probabilidades de
sepsis se incrementan rápidamente aunque muy pocos casos (por ej una contaminación masiva) dependen
de una sola de las causas.

1--‐Organismo infeccioso: la probabilidad de infección es mayor cuanto mayor sea el número de bacterias
(fundamentalmente endógenos) existentes en el terreno quirúrgico durante y al finalizar la intervención.
Esta relación dejó de ser lineal a partir del uso de los antibióticos antes de la cirugía (profilaxis antibiótica).
Las bacterias pueden encontrarse en el momento de la incisión en otras localizaciones, como una
infección dentaria o urinaria y más tarde puede encontrarse en la herida, por lo tanto en el preoperatorio
se deben extremar las medidas para reducir la flora patógena portada por el paciente. También pueden
intervenir gérmenes exógenos, proveniente del equipo quirúrgico y del aire ambiente. Si la cirugía se
prolonga se debe realizar una nueva dosis de antibiótico.

2--‐Terreno quirúrgico: es importante considerar el tipo de cirugía en cuanto al riesgo de infección.

Clasificación de las heridas operatorias en relación al riesgo de contaminación y al incremento en la

probabilidad de infección.

o Limpias: probabilidad de infección de heridas: 1,3%.

• No traumáticas
• No se encontraron procesos inflamatorios
• No hubo inconvenientes técnicos. Técnica aséptica adecuada
• Sin ingreso al tracto respiratorio, gastrointestinal, ni genitourinario. No apertura de vísceras.

o Limpias--‐contaminadas: probabilidad de infección de herida: 5--‐10%.

• Apertura de víscera hueca y mínimo derrame de contenido.

• Apertura de mucosa: Con ingreso al tracto gastrointestinal,pero sin contaminación significativa; Con

ingreso a la orofaringe; Con ingreso a la vagina; Con ingreso al tracto genitourinario en ausencia de
infección urinaria; Con ingreso al tracto biliar en ausencia de bilis infectada.
• Apendicectomía.

• Inconveniente técnico menor. Violación mínima de la técnica de asepsia

o Contaminada: probabilidad de infección de herida: 10--‐20%.

• Apertura de víscera hueca con gran derrame de contenido.
• Apertura de mucosas con evidencia de infección sin pus
• Con ingreso a los tractos genitourinarios o biliar en presencia de infección urinaria o biliar sin pus.
• Contaminación grosera a partir del tracto gastrointestinal

• Herida traumática reciente (menos de 4 hs).

• Inconveniente técnico mayor. Violación mayor de la técnica aséptica.

• Cirugía gastrectomía
 o Sucia o infectada: probabilidad de infección de heridas: mayor al 20%.
• Apertura de tejidos con evidencias de inflamación purulenta
• Incisión a través de un tejido limpio con el propósito de acceder a una colección supurada.
• Herida traumática con retención de tejido desvitalizado, de cuerpos extraños, o con contaminación
fecal. Tardanza en el tratamiento, más de 4 hs.

3--‐Mecanismos de defensa del huésped: condiciones que alteran los sistemas defensivos del huésped:
Desnutrición y depleción proteica
o Edad avanzada Traumatismos severos
o Perfusión tisular disminuida (Hipotensión, shock) Drogas: antineoplásicos, corticoides,
inmunosupresión Enfermedades asociadas: DMtipo 2, cáncer, obesidad Quemaduras
o Transplantes

Complicaciones sépticas derivadas de la cirugía: la principal causa de sepsis postoperatoria es la

progresión de los procesos infecciosos que motivaron la operación y que no fueron resueltos por ella (Ej:
peritonitis apendicular). Sin embargo una proporción de pacientes sufre complicaciones sépticas por
contaminación intraoperatoria (ej: contaminación de una cavidad estéril--‐cirugía de rodilla) o por dehiscencia
de anastomosis (con posterior peritonitis por ejemplo).

Clínica: Diagnóstico presuntivo de infección: -‐Fiebre, --‐Taquicardia.

Siempre controlar herida quirúrgica. Esta puede estar infectada: tiene supuración
En el caso de cirugía abdominal, semiología completa de abdomen. Evaluar RHA, si existe defensa o
reacción peritoneal.
Pesquisar sepsis: evaluar frecuencia respiratoria, escala de Glasgow, Tensión Arterial.
Identificar si los pacientes están sépticos con score de SOFA.
Buscar otro posible foco infeccioso en relación a la cirugía. Por ejemplo dehiscencia de sutura y peritonitis.
Descartado lo anterior estudiar otros posibles focos infecciosos no relacionados a la cirugía como
neumonía, revisar catéteres venosos, sonda vesical (infección urinaria).
Tomar cultivos: cultivo de la herida quirúrgica, urocultivo si se sospecha infección urinaria. Hemocultivos si
el paciente está séptico.

TRAUMATISMOS Y QUEMADURAS.
TRAUMATISMOS: (acción de herir) lesión de los órganos o los tejidos que se produce por una acción
mecánica externa que ocurre de forma abrupta o violenta, o también puede definirse como el efecto
accidental e instantáneo de un agente mecánico sobre tejidos u órganos, con una intensidad tal como para
vencer su resistencia.
Dan origen al trauma o herida y cuando ocurren en varias partes del cuerpo=Politraumatismo.
Si los tegumentos que recubren esos tejidos u órganos mantienen su continuidad, se habla de una
CONTUSIÓN (traumatismo cerrado), mientras que si hay solución de continuidad se trata de una HERIDA
(traumatismo abierto).

Contusión: lesión traumática de la piel que conserva su integridad pero que presenta rotura de vasos
sanguíneos y linfáticos subyacentes o incluso lesiones importantes de otros tejidos, o también puede
definirse como una lesión causada al golpear o comprimir una parte del cuerpo sin producir herida exterior.
Mecanismos: Hiperincurvación del órgano, Contusión directa, Contragolpe, Estallido por brusco aumento de
la presión interna, Desgarros provocados por los ligamentos de suspensión de un órgano.
Susceptibilidad de los órganos a las contusiones profundas en orden de frecuencia: Hígado, Bazo, Pulmón,
Cerebro, Riñón, Corazón, Mesenterio, Estómago.
El fenómeno que acompaña a este tipo de contusión es el de carácter hemorrágico, bajo la forma de
infiltración hemática en el tejido afectado.
 Clínica: presentan: dolor, equimosis, hematoma, derrame seroso, mortificación de los tejidos.

Tipos de contusiones: de acuerdo a la intensidad del impacto y la gravedad, que va desde la rotura de
pequeños vasos, hasta la lesión de órganos o tejidos internos. Cada tipo de contusión requerirá de una
atención y tratamiento diferentes.
o Mínimas: no se consideran de riesgo y no precisan tratamiento. Debido al golpe se rompen pequeños
capilares que provocan enrojecimiento local de la zona (eritema) que desaparece al cabo de unos
minutos. No hay dolor.
o Leves o Grado I: el golpe causa la rotura de capilares y algunos vasos sanguíneos locales y superficiales;
en la piel se observa equimosis a causa de la salida de la sangre fuera del sistema circulatorio. Hay dolor
sobre todo al tacto, y conforme pasan los días y se produce la degradación de las células sanguíneas, la
lesión va cambiando de color, pasando del rojo al amarillento y, finalmente, desaparece al cabo de cuatro
o cinco días.
o Moderadas o Grado II: el impacto es más fuerte, y afecta a vasos mayores que al romperse provocan
acúmulo de líquidos en la zona lesionada, causando un hematoma. Aparece dolor en la zona y edema,
con una coloración morada. Suele reabsorberse, aunque tarda algo más de tiempo en desaparecer que
las leves. Los deportistas suelen sufrir contusiones de este tipo, generalmente causadas por caídas o
colisiones con otros jugadores.
o Graves o Grado III: lesiona los vasos de manera que la sangre deja de irrigar la zona, lo que provoca
necrosis de los tejidos. La zona lesionada estará fría, inflamada y dura. Este tipo de golpes suelen
ocasionar también fracturas y daños en órganos internos.
o Grado IV: rotura de vísceras, solidas (shock hemorrágico) o huecas (peritonitis, hemo/neumo
tórax/mediastino/peritoneo), luxaciones y fracturas (dolor, impotencia funcional).

Tratamiento:
o Aliviar el dolor con antiinflamatorios.
o Frio local.
o Aplicar un vendaje suave para evitar la formación de un hematoma.
o Si el hematoma es importante, se deberá evaluar la oportunidad de drenarlo.
o Si hay mortificación tegumentaria con necrosis cutánea se deberá realizar debridamiento.
oSi la zona lesionada crepita o existe deformidad, se debe sospechar fractura o lesiones internas.
 No aplicar CALOR en las primeras horas después del golpe. Alivia el dolor al principio, pero aumenta el
flujo de líquidos, lo que da como resultado mayor tumefacción e inflamación.
 No mover la extremidad afectada; si ha habido fractura podría empeorarse.
 No punzar los hematomas. Esto solo aumentaría las probabilidades de infección.

Heridas: pérdida de continuidad de la piel o de las mucosas como consecuencia de un traumatismo,

provocando la comunicación del interior del cuerpo con el exterior
El poder de autorreparación de los seres vivos es la cicatrización, proceso continuo que se divide en tres
fases: inflamatoria, proliferativa, y remodelado.
El cierre primario es usado en heridas agudas, cuando existe la posibilidad de afrontar los bordes con puntos
de sutura o telas adhesivas disminuyendo o eliminando la distancia que las células deben migrar,
permitiendo una cicatrización por primera intención.
El cierre por segunda se produce cuando las heridas curan sin que se haya logrado la aposición de sus
bordes y se habla de cicatrización por segunda intención.
El tiempo necesario para la reepitelización depende de factores como: la profundidad de la herida (las
superficiales curan más rápido), la localización (la cara cura más rápido que las extremidades inferiores) y la
forma geométrica de la lesión.

Clasificación:
 Según su complejidad:
o Herida simple: herida de bordes netos, limpios, sin lesiones de vecindad.
o Herida compuesta: herida de bordes irregulares con lesiones agregadas en planos profundos
(vasculares, tendinosas, etc.).
o Herida complicada: aquella herida que ocasiona fenómenos generales en el organismo, por su
extensión, por los órganos que afecta o por infección.
  Según su profundidad:
o Superficiales: aquellas que afectan al conjunto de estructuras cutáneas y subcutáneas que se engloban
bajo el concepto de tejidos blandos.
o Profundas: afectan cavidades corporales y/o vísceras, estructuras nerviosas, tendinosas, vasculares o
alcanzan alguna de las cavidades naturales del organismo (tórax, abdomen, pelvis, etc.).
 Según su aspecto o agente que la provoca:
o Contusa: sin bordes netos.
o Cortante: con bordes netos.
o Contuso cortantes.
o Punzante: arma blanca.
o Atrición: aplastamiento de un segmento corporal.
o Avulsión, arrancamiento o amputación.
o A colgajo: tangencial a la piel y unida a ésta sólo por su base.
o Abrasiva o erosiva: múltiples áreas sin epidermis, pero con conservación del resto de las capas de la
piel.
o Quemadura.
 Según mecanismo de acción:
o Por arma blanca.
o Por arma de fuego.
o Por objeto contuso.
o Por mordedura de animal.
o Por agente químico.
o Por agente térmico.
 Según la contaminación microbiana:
o Heridas limpias: Son el 75% de todas las heridas que se realizan en cirugías de tipo electivo, sin
tendencia a infectarse, por lo que se utiliza el cierre primario para su reparación, manteniendo la técnica
aséptica y sin invadir la cavidad orofaringea o los tractos respiratorio, digestivo o genitourinario (o sea
SIN apertura de mucosas). En el caso de utilizar drenajes los mismos NO son exteriorizados por la
herida quirúrgica.
o Heridas limpias contaminadas: heridas quirúrgicas con al menos una de las siguientes condiciones:
apertura de mucosas sin evidencias de infección (existe contacto con la flora habitual normal de los
tractos), derrame mínimo del contenido intestinal en cavidad, violación mínima de la técnica aséptica,
colocación de drenajes por la herida. Ejemplos: colecistectomía, apendicectomia sin complicaciones,
histerectomía, prostatectomia radical.
o Heridas contaminadas: heridas quirúrgicas o traumáticas con al menos una de las siguientes
condiciones: Apertura de mucosas con evidencias de infección y sin pus, derrame grosero del contenido
intestinal en cavidad, violación mayor de la técnica aséptica, herida traumática dentro de las 4 horas de
producido el accidente. Ejemplos: Heridas traumáticas abdominales o pelvianas con lesiones de
órganos huecos (intestino delgado, grueso, recto, estómago o esófago) o Heridas quirúrgicas para
resolver patologías como: diverticulitis colónica perforada, apendicitis aguda perforada, úlcera
gastroduodenal perforada, etc.
o Heridas sucias: heridas muy contaminadas o infectadas por traumatismos, cirugías o lesiones previas,
con al menos una de las siguientes condiciones: apertura de tejidos con evidencias de inflamación
purulenta, herida traumática luego de las 4 horas de producido el accidente, herida traumática
desvitalizada o con cuerpos extraños, herida contaminada con materia fecal o con cualquier otro
material infectante.

QUEMADURAS: lesiones producidas en los tegumentos por acción del calor o el frío. Producción de
alteraciones histológicas en la piel y la aparición de un síndrome clínico humoral en concordancia con la
extensión y profundidad de las lesiones locales.

Clasificación etiológica:
 Agentes físicos:
o Noxas térmicas (calor o frío): sólidos, líquidos, gases, vapores, llama, fuego directo
o Noxas eléctricas: médica, industrial, atmosféricas.
o Noxas radiantes: sol, rayos X, energía atómica.
  Agentes químicos: cáusticos (acidos y álcalis).

 Agentes biológicos: seres vivos (insectos, sapos, peces, medusas).

Clasificación por tipo:

 Congeladuras.
 Escaldaduras: líquidos calientes.
 Igneas: acción directa del fuego.
 Eléctricas.
 Corrosivas.

Clasificación según la profundidad: la profundidad de una quemadura determina su severidad.

La profundidad de las quemaduras ha sido clasificada de muy diferentes maneras. Desde un punto de vista
práctico lo que interesa al cirujano es saber cuál curará espontáneamente y cuál requerirá un injerto. En el
primer caso, la curación ocurre por un proceso de epidermización; en el segundo caso la cicatrización se
producirá por segunda intención.

 Primer grado: afectan la capa externa de la piel o epidermis y causan dolor, enrojecimiento e inflamación.
 Segundo grado: afectan la epidermis y la capa interna de la piel o dermis, causando eritema y ampollas.
 Tercer grado: el daño se extiende hasta la hipodermis, causando destrucción de todo el grosor de la piel y
de los nervios, lo cual produce insensibilidad, y pueden causar pérdida de la función y/o de la sensación.

Clasificación de Benaim:
 Quemaduras superficiales o tipo a: afectan la epidermis o la epidermis y la dermis papilar. La
conservación parcial o total de la capa germinativa asegura una reproducción de células epidérmicas
superficiales como para reemplazar en un plazo de 7 a 10 días los elementos epiteliales destruidos.
Comprende dos subtipos:
o Eritematosas: la curación se produce espontáneamente y queda por un tiempo hiperpigmentación local
que desaparece con la descamación. Ej: quemadura que produce la exposición al sol.
o Flictenulares: se caracterizan por ampollas debido a la salida del plasma a través de la pared de los
capilares del plexo superficial, cuya permeabilidad ha sido alterada.

 Quemaduras intermedias o tipo ab: se produce la destrucción total del cuerpo papilar, pero se conservan
en forma total o parcial la zona reticular dérmica. El plexo vascular superficial está trombosado. No hay
posibilidad de regeneración epitelial a partir del estrato germinativo.
Presentan un aspecto blanquecino que al cabo de 10 días adquiere la apariencia típica de tejido
necrótico, formándose una escara que, abarca epidermis, cuerpo papilar de la dermis y parte de la dermis
reticular y se denomina escara intermedia o escara ab (para diferenciar la de la escara total o es cara b,
de las quemaduras profundas).

 Quemaduras profundas o tipo b: se caracterizan la pérdida completa de todos los elementos de la piel
dando origen una escara. Tiene un color castaño negruzco, con aspecto acartonado, duro al tacto. Hay
analgesia por destrucción completa de los elementos nerviosos sensitivos cutáneos.

Diagnóstico de profundidad:
 Aspecto de la lesión:
o Quemadura tipo A: color rojo y la presencia de ampollas.
o Quemadura intermedia tipo o AB: color blanco rosado que después se convierte en tejido necrótico.
o Quemadura profunda tipo B: aspecto de cuero o cartón con el dibujo de una red de vasos trombosados.

 Sensibilidad:
o Quemadura tipo A: hiperalgesia.
o Quemadura intermedia tipo o AB: hipoalgesia.
o Quemadura profunda tipo B: analgesia.
 Estado de los folículos pilosos: signo del pelo: consiste en tomar con una pinza uno de los pelos de la
zona quemada y traccionar de él. Si sale con facilidad, significa que su folículo está afectado.
 Uso de colorantes.
 Biopsias.

Extensión: puede medirse en cm2 de piel afectada o bien en porcentajes de superficie corporal.
 Regla de los 9: asigna valores de 9 a los diferentes segmentos del cuerpo:
o Cabeza y cuello 9 %
o Cada extremidad superior 9 %
o Parte anterior del tronco 18 %
o Parte posterior del tronco 18 %
o Cada extremidad inferior 18 %.
o El 1 % región genital o perineo.
o Adaptación según edades en niños.

 Regla de la palma de la mano: consiste en estimar cuántas veces será necesario aplicar la palma de la
mano sobre las zonas quemadas cuyas superficies se desea calcular. La palma de la mano de un adulto
equivale aproximadamente al1% de su área corporal. Se obtiene así el porcentaje de superficie
comprometida.

Localización: se dividen las regiones del área corporal en dos grandes grupos, según la importancia
funcional y/o estética de cada una de ellas:
 Localizaciones especiales: cráneo, cara, cuello, nuca, hombros, axilas, pliegues del codo, codo, palma de
la mano y dedos, dorso de manos y dedos, genitales, perineo, regióninguinal, rodilla, huecopoplíteo,
región aquiliana, dorso y planta de los pies.

 Localizaciones generales: tórax, abdomen, espalda, nalgas, brazos, antebrazos, muslos y piernas, zonas
en las cuales las posibilidades de una secuela funcional son menores.

Evaluación de la gravedad: parámetros:

 Profundidad
 Superficie
 Grupos de gravedad
 Localización
 Edad
 Gravedad vital
 Lesiones asociadas
 Patologías previas

Tratamiento:
 Objetivos:
o resucitación hemodinámica (tratamiento del shock)
o evaluación humoral.
o evaluación de órganos afectados
o repercusión del daño tisular y metabólico.
o tratamiento de infecciones.
o prevención de la inactividad física.
o tratamiento psicológicos
o inserción social del paciente.

 Criterios de internación:
o Leves: este tipo de quemaduras deben ser tratadas en forma ambulatoria mediante curaciones locales.
o Moderadas: deben ser internadas cuando se trata de neonatos, infantes o ancianos, cuando asientan
sobre áreas funcionales o en ambos miembros, y en circunstancias especiales como el embarazo.
 o Graves o críticas: deben ser internados en centros de alta complejidad donde puedan ser asistidos por
un equipo multidisciplinario de experiencia.
Tratamiento local (curaciones, escarotomias, injertos) + tratamiento general o sistémico (via aérea
permeable, control del dolor, reemplazo de volúmenes, muestras basales de sangre, ATB, vacuna
antitetanica).

Pronostico:
 Pronóstico vital: se basa en la extensión que ocupa la quemadura en la superficie corporal y la
profundidad de cada lesión, agregándose los factores que puedan aumentar el riesgo, como la edad, el
estado clínico previo y la presencia o no de lesiones concomitantes.
 Pronóstico secuelar: se recurre a la valoración conjunta de la profundidad (tipo A, AB, B) y la
localización de la lesión en estudio.

Infecciones: constituyen la principal amenaza en los pacientes que superan la fase inicial.
Aunque clásicamente la herida cutánea ha sido el primer foco de sepsis, su importancia ha disminuido
notablemente debido a significativos avances en el manejo de la herida (escarectomías e injertos precoces,
antimicrobianos tópicos, vigilancia microbiológica agresiva, mejor uso de antibioterapia, etc.), emergiendo
la infección pulmonar como foco séptico relevante y origen más frecuente de muerte por causa infecciosa.
En general, los pacientes con quemaduras severas tienen una morbilidad por sepsis de aproximadamente
el 24% y la mortalidad por sepsis de un 72%.

Infección de la herida por quemadura: la superficie de la quemadura es inicialmente estéril, pero a partir
del segundo día se produce una rápida colonización bacteriana de la lesión, principalmente por gram
positivos (s. aureus) que resistieron la quemadura en la profundidad de glándulas sudoríparas o folículos
pilosos, y luego de unos días participan también gram negativos (Pseudomonas sp, enterobacterias,
Serratia sp) y hongos (Cándida sp, aspergillus), aunque la flora predominante es variable.
Factores favorecedores: inmunodepresión sistémica y trastornos de perfusión locales.
La mejor profilaxis para la infección de la herida es el desbridamiento amplio y precoz de las áreas
necróticas. Son esenciales también los cuidados de la herida, con limpieza diaria y antimicrobianos
tópicos, y la asepsia estricta del paciente y personal sanitario. Los agentes tópicos previenen el
sobrecrecimiento rápido de gérmenes; casi nunca consiguen esterilizar la herida, pero mantienen
concentraciones de gérmenes a bajos niveles.
El aislamiento del paciente en áreas de acceso restringido y el empleo de material desechable son
recomendables.
Está indicada la inmunización antitetánica.

Neumonia en el paciente quemado: además de inmunodepresión sistémica, en el gran quemado

concurren otros factores que aumentan el riesgo de infecciones respiratorias como:
•Lesión pulmonar por inhalación: pérdida del epitelio respiratorio y surfactante, disfunción del aclaramiento
ciliar y macrófago alveolar, exudado rico en proteínas, obstrucción al flujo aéreo y atelectasias.
•Tos ineficaz: severa desnutrición-expoliación proteica, sedación.
•Profilaxis de la úlcera de estrés con anti-h2.
•Intubación traqueal.
La incidencia de neumonía aumenta si existe lesión por inhalación (hasta un 40-50%) y suele ser precoz
(75% en la primera semana) e incrementa la mortalidad (hasta un 40%), por lo que es esencial prevenir
su desarrollo minimizando la contaminación de las vías respiratorias bajas, realizando fisioterapia
respiratoria agresiva para prevenir atelectasias, indicando soporte nutricional, haciendo uso de sucralfato
en lugar de antiácidos o anti secretores como profilaxis de la úlcera de estrés, etc.

Otros posibles focos sépticos asociados o no a la infección cutánea o pulmonar:

o Infección asociada a catéteres intra vasculares.
o Endocarditis bacteriana.
o Sinusitis, otitis media, condritis supurativa.
o Infección del tracto urinario.
o Infecciones intraabdominales: colecistitis alitiásica, pancreatitis, úlcera de stress perforada.
PARED ABDOMINAL.
El abdomen está compuesto por: un contenido y un continente (techo, diafragma; piso, perine; pared
posterior y pared anterolateral).

Pared anterolateral.
 Nivel cutáneo:
o Líneas de Langer-Dupuytre: las fibras colágenas y elásticas presentan en la piel una disposición en forma
de líneas regulares de tensión. Cuando un cirujano practica una incisión de forma paralela a estas líneas,
ésta dejando una cicatriz mínima.

 TCS:
o Fascia de Camper:
o Fascia de Scarpa: por debajo del pliegue inguinal se denomina Fascia Cribiforme.

 Tejido muscular:
o Recto anterior del abdomen: desde los cartílagos de las costillas 5, 6 y 7 y ap. xifoides hasta la espina del
pubis, donde se inserta a través de dos pilares: interno, que se entrecruza con el del lado opuesto, y
externo, del cual salen un grupo de fibras que forman el lig. de Henle.

Vaina de los rectos: recubre al M recto del abd. Está formada por la inserción en la línea media de los M
anchos del abd. Las fibras se entrecruzan siendo distinta su disposición: en el tercio superior, el MO>
pasa x delante del recto, el MO< se div en una lámina anterior y otra post al recto, y el M transverso pasa
post al recto cuyo borde inferior es cóncavo hacia abajo y forma el arco de Douglas. A este nivel un grupo
de fibras se dirigen hacia afuera y abajo formando el lig de Heselbach (expansión fibromuscular del arco
de Douglas) el cual acompaña la A epigástrica y forma el límite inferior del orificio inguinal profundo. En el
tercio inferior todos los M se dirigen por delante del recto (salvo la fascia transversalis que siempre es
posterior al recto).

o Oblicuo mayor: se inserta en: las 6 últimas costillas, la cresta iliaca, la línea alba, el borde anterior de la
cintilla, la espina del pubis (pilar externo en pubis homolat; p interno en el contralat; p post o lig de Colles
en el contralat por detrás del p int).

o Oblicuo menor: se inserta en: el tercio externo de la cintilla iliopectina (formando con el MO< el
tendón conjunto), espina del pubis pubis, cresta iliaca, L5, 3 ultimas costilas y la línea alba.

o Transverso: da toda la vuelta al abd. y se inserta en: el tercio externo de la cintilla iliopectina
(formando con el MO< el tendón conjunto), la espina del pubis, la cresta iliaca, la ap. transversa
lumbar, las 6 ultimas costillas y la línea alba.

Disposición aponeurótica de los M laterales (anchos): los 3 M laterales tienen una porción carnosa y una
aponeurótica. Las fibras aponeuróticas del MO> se dirigen hacia abajo y adentro, las del MO< hacia arriba
y adentro, y las del transverso corren horizontalmente hacia la línea media y el nivel donde la porcion
carnosa se convierte en fibrosa se denomina línea semilunar de Spiegel.
La región semilunar de Spiegel está limitada por: el arco de Douglas por arriba, la línea semilunar por
afuera y el borde externo del M recto por adentro. A este nivel la A epigástrica da numerosas ramas que
perforan la aponeurosis por donde se pueden formar las hernias de spiegel.

 Fascia transversal.

 Peritoneo.
Trayecto inguinal: en el séptimo mes de vida Intrauterina el testículo desciende hasta que se localiza en la
bolsa (escroto) y en su recorrido arrastra todos los elementos que conforman su pared (de afuera hacia
adentro): piel, dartos (dermis+fibras musculares), TCS, túnica fibrosa superficial (dependencia del MO>),
cremaster (deriva del tendón conjunto), túnica fibrosa profunda (deriva de la fascia transversalis) y la túnica
vaginal (deriva del peritoneo parietal).

Está formado por:

 Un continente:
• Piso: cintilla ileopubiana, deriva de la fascia transversalis, está formada por fibras que van desde la EIAS
al pubis y en la que se inserta en su borde anterior la ap. del MO>, en su borde posterior la fascia
transversalis y en el tercio medio (+pubis) el tendón conjunto.

• Techo: tendón conjunto.

• Pared posterior: formada por la fascia transversalis, se divide en:

o Tercio interno: zona de refuerzo formada por:
FT+tendón conjunto+lig de Henle(expension del recto anterior)+lig de Colles(pilar post del MO>).

o Tercio medio: zona de debilidad formada solo por FT, donde se producen las hernias inguinales
directas.
Triangulo de Hesselbach: lig inguinal en la base, el borde lateral del M recto abd por dentro y los vasos
epigástricos inferiores por fuera.

o Tercio externo: zona de debilidad, forma el orificio inguinal profundo, donde se producen las hernias
inguinales indirectas.
Limites del OPI: arriba y afuera: tendón conjunto.
abajo: cintilla ileopubiana+Lig de Hesselbach (fibras que emite el arco de Douglas).
adentro: A epigástrica+Lig de Hesselbach.

Cuando el tendón conjunto se inserta en la línea media (en vez del pubis) se forma el triangulo de
Hessert, limitado por arriba por: el tendón conjunto por arriba, el MO> por arriba y la arcada crural por
debajo.

• Pared anterior: formada por la ap del MO>, es donde se encuentra el orificio inguinal superficial.

 Un contenido:
• En el hombre; cordon espermático, formado por: el conducto deferente, el lig de cloquet, las A fonicular,
deferencial y espermática, los plexos pampiniformes (ant, drena del lado der en la VC y del izq en la V
renal; post, drena en la V epigastrica), y los N genitocrural, abdominogenital > y <.
• En la mujer: lig redondo, lig de Nuck (=Cloquet), y los N genitocrural, abdominogenital > y <.
Arcada crural: espacio limitado por el hueso coxal y la cintilla ileopubiana.
La cintilla ileopectinea, grupo de fibras de la cintilla ilio pubiana que en vez de dirigirse al pubis van a la
cresta pectinea, divide la arcada crural en:
o Celda externa (musculo nerviosa): transcurre el musculo psoas iliaco, el nervio crural y el femorocutaneo.
o Celda interna (vascular): anillo crural. Esta dividido por 2 tabiques anteroposteriores en:
• Celda interna o linfática: se encuentran los ganglios inguinales profundos. El anglio de Cloquet, es el +
importante.
• Celda media venosa: la vena iliaca externa se convierte en la vena femoral.
• Celda externa arterial: la arteria iliaca externa se convierte en la arteria femoral.
Límites del anillo crural:
• Adelante: cintilla ileopubiana.
• Afuera: cintilla ileopectinea.
• Adentro: ligamento de Gimbernat, fibras que son dependencia de la cintilla ileopectinea.
• Atrás: ligamento de Cooper, fibras de expansión externa del Ligamento de Gimbernat+periostio de la
lamina cuadrilatera del pubis+aponeurosis del musculo pectíneo.

Infundíbulo crural: espacio del conducto crural que queda libre entre la vena femoral y el ligamento de
Gimbernat, que se encuentra ocupado por grasa, vasos y ganglios linfáticos. Cuando falta el ganglio de
Cloquet es el lugar donde se alojan las hernias crurales.

Pared posterior: está dividida por la aponeurosis del transverso en:

 Grupo anterior: Psoas iliaco (UNICO M que se inserta en el trocánter menor del femur) y cuadrado lumbar.

 Grupo posterior:
o Plano profundo:
M cortos(M de la gotera vertebral): transverso espinoso, epiespinoso, interespinoso y intertransversal.
M largos: dorsal largo y sacro lumbar.

o Plano medio serrato menor posteroinferior.

o Plano superficial: dorsal ancho.

.
Cuadrado de Grynfelt: zona de debilidad de la pared post del abd. Delimitado por: los M de la gotera por
adentro, el serrate menor posteroinferior por arriba y adentro, la 12° costilla por arriba, el borde superior del
MO< por abajo y afuera, y el transverso formando el piso.

Triangulo de Petit: zona de debilidad más superficial. Delimitado por: el borde inferoexterno del M dorsal
ancho, la cresta iliaca, el borde posterior del MO> y el MO< (piso).

HERNIAS: salida o protrusión parcial o total de estructuras o tejidos intraabdominales a través de orificios
en la pared del abdomen anatómicamente preexistentes, en forma temporal o permanente.

Componentes de una hernia: anillo (orificio), saco (peritoneo parietal), contenido.

Tipos:
 Según Localización:
• Inguinal
• Crural
• Umbilical
• Epigastrica.
• Raras: Spieghel, perineal, obturatriz, lumbar (Grynfelt, Petit), internas.
 Según su contenido:
 Enterocele: intestino delgado.
 Epiplocele: epiplon.
 Littré: del divertículo de Meckel.
 De Richter: parcial enterocele antimesentérico.
 De Amyand: del apéndice cecal.

 De acuerdo a su Condición:
• Reductibles: Aquéllas en que el contenido herniario puede reingresarse a cavidad abdominal con
facilidad.
• Coercible: Cuando son reducidas permanecen en cavidad espontáneamente un lapso que puede ser
variable.
• Incoercible: Se reduce el contenido herniario y aparece inmediatamente
• Irreductible: Cuando resulta imposible reintegrar en forma completa su contenido a la cavidad
abdominal. Siendo esto más frecuente en las crurales, dada la inextensibilidad de sus anillos. En
umbilicales e inguinales indirectas.

 Por su etiología:
• Congénitas: por defecto del desarrollo.
• Adquiridas: consecuencia de los factores desencadenantes.

Factores predisponentes:
 Edad, sexo, herencia.
 Persistencia de la permeabilidad del conducto perineo vaginal.
 Aumento del tamaño del orificio inguinal profundo o incosistencia de sus pilares.

Factores desencadenantes: cualquier causa que genere aumento de la presión intraabdominal:

 Tos, EPOC.
 Constipación, ascitis, embarazo.
 Cáncer de utero, ovario, colon, prostaa.

HERNIA UMBILICAL: protruye a través del orificio umbilical.

Formada por defecto de cierre de la fascia de Richet del ombligo.
Entre el 2-18 % del total de las hernias.
Se presenta con mayor frecuencia en la segunda década de la vida, obesos y tras embarazos.

Clasificación:
 Según relación con la fascia de Richet:
• Indirecta superior: se abre paso a través del borde superior de la fascia y el peritoneo. Raras.
• Indirecta inferior: por el borde inferior de la fascia.
• Directa: se abre paso directo, por debilidad o ausencia de la fascia.

 Según tamaño:
• Pequeña: hasta 3 cm.
• Mediana: 3-5 cm.
• Grandes: mas de 5 cm. de diámetro del anillo.
HERNIA EPIGÁSTRICA: aparecen en la línea media por encima de la cicatriz umbilical, por lo general en
el sexo masculino entre los 20 y 30 años. Constituyen aproximadamente el 1% de las hernias. Son más
frecuentes las subxifoideas.
Se producen a través del entrecruzamiento de las fibras aponeuróticas en la línea media, por los orificios
de emergencia de vasos perforantes de la pared abdominal llamados los orificios de Rieder.
El contenido mas común es epiplon.
Mayor incidencia en obesos, adelgazamiento rápido, trabajos forzados, post embarazos.

HERNIA CRURAL: protruye a través del anillo crural, por debajo de la arcada inguinal. Es más frecuente
en mujeres, después de los 20 años y del lado derecho. El 90% se encuentran en la celda linfática.
Se produce de forma congénita. Existen ciertos factores predisponentes como pelvis mas ancha, ausencia
del ganglio de Cloquet, vena femoral mas ancha o un divertículo preformado que no completo su
obliteración normal, y factores desencadenantes que causan aumento de la presión intrabdominal como es
la tos, el EPOC, la constipación, ascitis, embarazo.

HERNIA INGUINAL: se localiza en la región inguinal.

Son las más frecuentes en su presentación, en especial las indirectas, más frecuentes en hombres.

Patogenia: en las indirectas existe una estrecha relación con la presencia de un conducto peritoneo
vaginal persistente, inconsistencia en los pilares del orificio inguinal profundo o funcionales como
incoordinación muscular en respuesta a aumento de presión abdominal. En las directas existe falta de
fibras de refuerzo aponeurótico en la pared posterior, alteraciones de la anatomía como el triángulo
patológico de Williams Hessert.

Clasificación:
 Nyhus
• Tipo I: solo presencia de un pequeño saco, con OIP conservado (indirecta).
• Tipo lI: OIP dilatado hasta 2 cm, con pared posterior íntegra (indirecta).
• Tipo III:A)pared posterior débil (directa); B) OIP dilatado ampliamente, con compromiso de la pared
posterior; C) crurales.
• Tipo IV: recidivadas: A) directas; B) indirectas; C) crurales; D) combinadas.

 Schumpelick
• Tipo I: orificio dilatado hasta 1,5 cm (ancho del dedo índice de la mano).
• Tipo II: orificio dilatado hasta 3 cm.
• Tipo lII: más de 3 cm.
"C": combinadas.
Localización:
"L“: lateral o indirecta.
"M“: medial o directa.
"F“: femoral o crural

 Corbellini (1905).
• Indirectas, intrainguinales u oblicuas: el saco penetra a través del orificio inguinal profundo y recorre el
conducto. Saco de origen lateral a los vasos epigástricos.
En general de naturaleza congénita, con distintas edades de presentación, especialmente entre 15 y
30 años, rara después de los 65 años.
Las más frecuentes de todas las formas de hernia, aunque su predominio sea en el sexo masculino 9:1
respecto del sexo femenino.
 • Directas o retroinguinales: el saco hace su aparición a través de la pared posterior del conducto
inguinal, en especial en su tercio medio o fosa media. Saco de origen medial a los vasos espermáticos.
Es de naturaleza adquirida y la más común en adultos mayores.

• Mixtas o en pantalón: presentan un saco doble, con debilidad del orificio inguinal profundo y de la
pared posterior del conducto.

• Hernias Recidivadas: Su frecuencia oscila entre el 5-10% dentro de los 5 años de la reparación inicial,
en especial pacientes sometidos a cirugía sin malla, porcentaje que disminuye al 0.5-1.5% en las
reparaciones con mallas.

Clínica:
 Tumoración: Síntoma principal.
 Dolor inguinal: localizado en el anillo inguinal profundo o el testículo. En las grandes hernias,
ocasionalmente existe hiperestesia sobre el lugar de la hernia o el testículo afectado.
 Enrojecimiento.
 Síntomas Digestivos: oclusión intestinal sin cambios locales, dolor abdominal tipo colico, distensión,
Vómitos, falta de eliminación de gases o MF.
 Síntomas Generales: asociados al cuadro oclusivo de evolución tórpida o a isquemia intestinal.

Examen físico:
 Anamnesis: presentación, tiempo evolución, antecedentes patologicos.
 Inspección: condición gral, asimetría, cicatrices, deformidades. Presencia de otras hernias.
 Palpación: de la región inguinal como abdominal. Existen protusiones herniarias consecuencia de
aumento hia.
 Percusión: aumento del timpanismo.
 Auscultación: rha se hacen intensos en los íleos mecánicos y desaparecen en los paralíticos.
 Tacto rectal: descarta tumores y brinda información sobre la presencia y características de la materia
fecal.

Diagnostico diferencial:
 hernias crurales.
 Adenopatías.
 quistes de cordón.
 Hidrocele.
 Criptorquidia.
 Lipomas.
 Tumores testiculares, torsión testicular, hematomas escrotales.
 Abscesos fríos del pubis o vertebrales.

Exámenes complementarios:
 Laboratorio:
• HTO: aumenta por la hemoconcentración.
• Ionograma: para las pérdidas y su corrección.
• Leucocitos: aumentados es sugestivo de peritonitis o estrangulación.
 • Estado ácido-base: alcalosis metabólica por los vómitos, acidosis metabólica secundaria a la
deshidratación; asociado a sirs.
 Imágenes:
• Rx directa de abdomen de pie y acostado: aire en intestino delgado del adulto y niveles hidroaéreos
son signos de íleo. Observar válvulas conniventes o pliegues de Kerckring (pila de monedas).
• En las obstrucciones colónicas si son con válvula continente no hay aire en intestino delgado, si es con
válvula incontinente se observa aire en todo el intestino.

Tratamiento:
 Medico:
• Monitorear FC, TA, PrO2.
• Control hidroelectrolítico.
• SNG: previene aspiración, alivia vómitos y reduce la distención abd.
• ATB: en paciente que deba operarse o en el que se sospechen complicaciones sépticas.

 Quirúrgico: hernioplastia. Se realiza de urgencia en caso de hernias complicadas. Se procederá a:

reconocer el saco, tratar el contenido y realizar la plástica del defecto parietal. Existen distintas vías de
acceso: inguinal o preperitoneal/intrabdominal (convencional uni o bilateral y laparoscopica). Pueden
usarse protesis (mallas) lo que disminuyen las recidivas, pero quedan excluidas en casos de infecciones
evidentes de partes blandas.

Complicaciones:
 Irredutible: su contenido no puede reintegrarse por completo a la cavidad. Generan importante dolor.
Puede o no estar acompañado de atascamiento o estrangulación, dependiendo del tipo de contenido y
el sufrimiento del mismo.

 Atascada, incarcerada u obstruida: existencia de obstrucción mecánica del transito intestinal sin
compromiso de vitalidad, el intestino delgado es el órgano más frecuentemente involucrado.

 Estrangulación: se perturba la vascularización de la pared intestinal, con lo cual se encuentra en juego la

vitalidad del mismo, dependiendo del tiempo evolutivo, pudiendo ir la víscera a la necrosis, gangrena y/o
perforación. Se asocia con obstrucción del tránsito, con síntomas locales como aumento brusco del
tumor herniario, el cual se pone tenso y muy doloroso, y con síntomas generales como dolor abdominal,
distensión, náuseas, vómitos (dependiendo del lugar son precoces o tardios), taquicardia, shock, íleo
mecánico típico de la oclusión intestinal.

HERNIAS RARAS O MUY POCO FRECUENTES.

Hernia de Grynfelt: hernia lumbar que emerge por el cuadrilátero de Grynfelt (superior). Límites: 12°
costilla y serrato menor por arriba, anterior oblicuo menor, posterior cuadrado lumbar.

Hernia de Petit: hernia que emerge por el triángulo de Petit (inferior). Constituido: inferior cresta ilíaca,
anterior por el oblicuo mayor, posterior dorsal ancho.

Hernia de Spipegel: se presenta por la línea semilunar, borde externo del músculo recto e
inmediatamente por debajo de la arcada de Douglas, 5-6 cm. por debajo de la línea umbilical. Está
relacionado a la ausencia de la hoja posterior de la vaina del recto en esa localización. Afecta entre los 40
a 70 años.Suele clasificarse dos tipos: a- por encima de los vasos epigástricos inferiores (verdaderas), b-
por debajo de ellos. Consultan por dolor en la zona sin protrusión porque el saco herniario está por debajo
 del oblicuo mayor. Son pequeñas.Es una presentación poco frecuente y de difícil diagnóstico. Ecografía y
TAC ayudan al diagnóstico.

Hernia obturatriz: se producen a través del orificio obturador formado por la unión del pubis e isquion.
Dicho conducto está cubierto por la membrana obturadora que esta perforada por los nervios y vasos
obturadores. Son más frecuentes en mujeres añosas. Son de difícil diagnostico (pueden palparse en la
cara interna del muslo). El atascamiento y la estrangulación son frecuentes (50%). El signo de Howship-
Romberg (dolor en la cara anteromedial del muslo aliviado por flexión del mismo), está relacionado a la
compresión del nervio obturador. TAC permite el diagnostico.

Hernia glútea o ciática o isquiática: sale por la escotadura ciática. Se clasifican en: suprapiramidales,
infrapiramidales y espinotuberosas.

Hernias internas: la penetración de una víscera en una de las numerosas fositas peritoneales.
Steinke la clasifica en 2 grupos.
o Retroperitoneal (paraduodenal, paracecal, intersigmoidea, en el foramen de Winslow.
o Anteroperitoneal o por brecha anómala (a través del mesenterio, epiplón, ligamento ancho).
Es poco frecuente el diagnostico antes de la cirugía.
Son hallazgos en cuadros de oclusión intestinal sin causa determinable.

DEHISCENCIA Y EVISCERACION: apertura de los planos anatómicos durante el postoperatorio

inmediato.

Clasificación:
 Completa: se abren todos los planos.
 Incompleta: se abre la aponeurosis pero persiste la sutura de peritoneo y piel.

Grados:
 1°: las vísceras no alcanzan la piel.
 2°: un sector de las vísceras supera el nivel de la piel sin sobrepasar el borde mesentérico.
 3°: el borde mesentérico sobrepasa la piel.

Patogenia:
 Causas generales: edad avanzada, ictericia, anemia, depleción proteica, tratamiento con corticoides.
 Causas locales: materiales de sutura empleados.

Diagnóstico: en el caso de las incompletas observo liquido serohematico en las gasas que cubren la
herida. La palpacion de la herida pone de manifiesto una debilidad anormal de la línea de sutura.

EVENTRACIONES: protrusión o salida de una víscera a través de un orificio o debilidad musculo

aponeurótica generada por una enfermedad, traumatismo o más frecuentemente un procedimiento
quirúrgico, es decir, se producen a través de un defecto adquirido en un sitio donde no preexiste una
debilidad u orificio natural.

Componentes:
 Orificio o anillo: bordes musculares o aponeuróticos. Por dehiscencia de la herida. Puede formarse más
de un anillo.
 Saco: peritoneo parietal propulsado por presión abdominal y fibrosis que fija el saco a piel lo que dificulta
la disección.
 Contenido: epiplón-intestino delgado-colon.
Cuando el contenido puede ser reintegrado a la cavidad con el reposo, el decúbito dorsal o con maniobras
manuales, la eventración es REDUCTIBLE, lo que asegura que no exista complicaciones viscerales. La
presencia de adherencias entre la víscera y el saco o el aumento de la presión abdominal (tos, distención
abdominal postprandial, esfuerzo miccional o defecatorio) pueden impedir la reducción
(IRREDUCTIBLES).
Si el anillo aponeurótico ejerce presión sobre el contenido puede ocurrir obstrucción intestinal
(EVENTRACION ATASCADA), o incluso daño vascular del intestino con necrosis (EVENTRACION
ESTRANGULADA).
Las eventraciones gigantes y monstruosas pueden provocar insuficiencias respiratorias por mecanismos
fisiopatológicos símil al volet-toraxico llamado volet abdominal y respiración en 4 tiempos.

Etiología:
 Tensión en la línea de sutura por la presión abdominal y la tracción divergente de los músculos anchos
del abdomen.
 EPOC-prostatismo-íleo aumentan la presión intrabd durante el post-operatorio, lo que disminuye la
oxigenación tisular y altera la síntesis de colágeno dando lugar a tejido cicatrizal desorganizado y de
menor resistencia (hidroxilacion de la prolina y lisina).
 Infección del sitio quirúrgico: frecuente en cirugías contaminadas y sucias o con hemostasia deficiente ya
que los hematomas favorecen la proliferación bacteriana.

Etiopatogenia: Factores que influyen en el desarrollo y aparición de la eventración:

• Factores histológicos: en la reparación y cicatrización de las heridas quirúrgicas intervienen todos los
tejidos que forman la pared abdominal y fundamentalmente la aponeurosis.
• Factores técnicos: vías de abordajes quirúrgico, tipos de cierre y material de sutura, exteriorización de
drenajes por la herida aumentan los riesgos de eventración.
• Factores generales:
• Preoperatorios: edad, sexo obesidad, enfermedades crónicas (diabetes, cirrosis, anemias crónicas,
déficits inmunológicos) enfermedades neoplásicas.
• Operatorios: técnica de anestesia inadecuada, cirugías sépticas, cirugías de urgencia.
• Los postoperatorios como tos, vomito, hipo, íleo que aumentan la presión abdominal. Colecciones
hemáticas que aumentan la infección.
• Factores biológicos: hipoproteinemia, déficit de vitaminas A y C, terapia con corticoides, quimioterapia,
de estos el más importante es la infección.

Epidemiologia:
 Más frecuente en mujeres que en hombres relación 2:1
 Más frecuentes después de cirugías de urgencia
 Disminuye la incidencia la cirugía laparoscópica

Clasificación:
 Según la clínica: total o parcial.

 Según el tiempo que transcurre desde la cirugía:

• Aguda o inmediata: 7 dias despues de la cirugía
• Abierta:
• Simple o retenida.
• Con evisceración: de primer, segundo o tercer grado.
• Cerrada o cubierta: de primer o segundo grado.

• Crónica o mediata: primaria o secundaria.

 Según la incisión que le dio origen:
 Mediales:
o M1: subxifoideas.
o M2: epigástricas (hasta 3cm por encima del ombligo).
o M3: umbilicales (desde 3cm por encima y hasta 3cm por debajo del ombligo).
o M4: infraumbilicales (hasta 3cm por encima del pubis).
o M5: suprapúbicas (los últimos 3cm por encima del pubis).
 Laterales:
o L1: subcostales (desde el margen costal hasta una horizontal a 3 cm por encima del ombligo)
o L2: de los flancos (lateral a la vaina del recto a 3cm por encima y por debajo del ombligo).
o L3: iliacas (entre una horizontal a 3cm por encima del ombligo y la región inguinal).
o L4: lumbares (dorsales a la línea axilar anterior).

 Según el diámetro mayor :

 Pequeñas (hasta 3cm).
 Medianas (hasta 6cm).
 Grandes (hasta 10cm).
 Gigantes (hasta 20cm).
 Monstruosas (más de 20cm).

 Según carácter:
 Primarias (sin intento previo de reparación).
 Recurrentes o residivadas (incluyen 1 o más intentos previos de reparación).

 Según la reductibilidad del contenido:

 Reductibles
 Irreductibles

• De acuerdo a las complicaciones.

 No complicadas
 Complicadas
o Atascada.
o Estrangulada.

Clínica:
 Tumor abdominal blando, moderadamente doloroso en relación con una cicatriz que presenta gorgoteo a
la palpación.
 En evisceraciones se observa presencia de vísceras, depresión en la herida, secreción asalmonada, íleo,
palidez.

Diagnóstico:
 Exploración física.
 Rx simple de abdomen de pie frente y perfil: niveles hidroaereos, niveles hidroaereos en el interior del
saco, neumoperitoneo.
 Ecografía: alta especificidad y baja sensibilidad (un informe negativo no descarta eventración).
 TAC y RNM de abdomen: dan diagnósticos de certeza (permiten medir tamaño del defecto, contenido, y
presencia de mallas previas)
 Diagnóstico diferencial:
 Laparocele: abovedamiento abdominal por desarrollo embriológico alterado de la inervación parietal.
 Abombamiento o bulge: denervación adquirida post quirúrgica.
 Diastasis de recto anterior de abdomen: separación muscular sin compromiso aponeurótico.
 Tumores de pared abdominal (granulomas, tumor desmoide, endometriomas).

Tratamiento: Eventroplastia: Con tensión o sin tensión (mallas protésicas).

DIAFRAGMA: Se desarrolla a partir de 4 brotes mesodermicos que se unirán al final del desarrollo.
Constituye un tabique musculo tendinoso que separa la cavidad torácica de la abdominal.
Tiene dos porciones, una central tendinosa llamada centro frénico y otra periférica carnosa formada por
haces musculares que se insertan alrededor del orificio inferior del torax.
Presenta el hiato aórtico, por donde pasa la aorta y el conducto torácico, el hiato esofágico, y el hiato
accesorio, por donde pasa la vena cava inferior.
Esta irrigado por las arterias diafragmáticas, ramas de la aorta abdominal, e inervado por el nervio frénico,
que nace del plexo cervical.

HERNIAS DIAFRAGMATICAS.

Hernias congénitas.

H. anterior o subcostal o de Morgagni: saco peritoneal con epiplón o estomago o asas de intestino o en su
interior, que pasaron por un orificio ubicado por detrás del esternón entre los fascículos musculares de las
inserciones del diafragma (costoesternales). Frecuente en adultos, excepcional en niños.
Clínica: dolor retroesternal, vomitos, constipación, auscultación de RHA en la parte anterior del torax.
Diagnóstico: Rx, TAC.
Tratamiento: quirúrgico.

H. posterolaterales o de Bochdalek: se produce cuando el hiato pleuroperitoneal no completa su cierre.

Clínica: el recién nacido presenta el abdomen casi vacio y el torax protruye, desequilibrio hemodinamico y
respiratorio (por compresión de pulmon). Puede provocar la muerte en los primeros instantes de vida.
Diagnóstico: ecografía intrauterina, rx de tórax y abdomen.
Tratamiento: quirúrgico, en forma intrauterina disminuye la mortalidad al momento de nacer. Luego del
nacimiento puede operarse por via abdominal (laparotomía) o torácica (toracotomía, toracolaparotomia).

H. traumaticas: se producen cuando un agente traumatico interrumpe la continuidad del diafragma.

Clínica: insuficiencia respiratoria (por compresión del pulmon), hematemesis o melena, detención del
transito.
Diagnóstico: Rx, TAC.
Tratamiento: quirúrgico.

Eventración diafragmática: elevación anormal y permanente del diafragma sin solución de continuidad y
cuyas inserciones son normales. Se caracteriza por atrofia y perdida del tono del diafragma que hace que
la presión intrabdominal empuje hacia el tórax su contenido. Puede ser: idiopática, congénita o adquirida, o
secundaria, a enfermedad que comprometen el nervio frénico (tu de pulmon, sección traumática o qx).
Clínica: severa en el recién nacido y en el adulto puede ser asintomática o causar disnea, eructos,
anorexia, nauseas, constipación, dolor retroesternal.
Diagnóstico: Rx.
Tratamiento: quirúrgico urgente en el niño y quirúrgico en el adulto sintomático.
Hernias adquiridas.

H. hiatales: pasaje de vísceras abdominales al tórax a través del hiato esofágico.

Clasificación:
• H. por deslizamiento: pasaje de la unión esófagogastrica a través del hiato esofágico al mediastino
posterior. Está relacionada con el deterioro estructural de la membrana frenoesofagica debido a la edad
(>50), el estiramiento producido en la deglución y la diferencia de la presión toracoabdominal.
• Clínica: pirosis, dolor retroesternal, disfagia, tos nocturna, melena.
• Diagnóstico: Rx, endoscopia.

• H. paraesofagica: pasaje a través del hiato esofágico de una porción del estomago con posición normal
del esfínter gastroesofagico, por acción del ligamento frenoesofagico. Se debe a un defecto o zona de
debilidad en la región anterior del hiato.
• Clínica: disfragia y plenitud posprandial (por compresión del esófago y el estomago), hematemesis.
• Diagnostico: seriada gastroesofagica.
• Tratamiento: quirúrgico.
• Complicaciones: vólvulo gástrico, infarto gástrico y perforación gástrica.

TUMORES Y QUISTES DEL DIAFRAGMA.

Clasificación:
 Congénitos:
• Quistes mesoteliales: estruturas de contenido liquido, tapizadas por mesotelio. Se los considera
remanentes del celoma primitivo.
• Hamartomas: inclusiones de órganos vecinos (hígado, suprarrenal, cartílago).

 Adquiridos:
• Parasitarios: quiste hidiatidico diseminado por via hematogena.
• Traumaticos: contenido mucoso rodeado por tejido cicatrizal.
• Neoplasicos:
• Benignos: lipomas, fibromas, angiofibromas.
• Malignos: sarcomas.

Clínica: la mayoría son asintomáticos. Cuando son sintomáticos, presentan dolor gravativo de larga
evolución localizado en la base del hemitorax afectado exacerbado por la inspiración profunda, tos o hipo.

Diagnóstico: hallazgo cuando son asintomáticos. Cuando son sintomáticos rx, ecografía, tac, rmn.

Tratamiento: resección quirúrgica por toracotomía.

ENFERMEDADES METABOLICAS.

Tratamiento Quirúrgico de la Obesidad Mórbida.

 Obesidad: Enfermedad crónica causada por un disbalance entre la cantidad de energía ingerida y la
cantidad de energía gastada Caracterizada por un aumento de los depósitos de grasa corporal.
 Obesidad mórbida: nivel de obesidad que condiciona un grave riesgo para la salud y generalmente se
acompaña de comorbilidades.

 Comorbilidad: enfermedad cuya etiología o severidad está estrechamente relacionado con el exceso de
peso o de grasa corporal. Algunas son: Hipertensión arterial, Diabetes mellitus tipo 2, Osteoartropatías;
osteoporosis, Apnea del sueño, Alteraciones respiratorias, Alt. Ciclo menstrual; Infertilidad; SOP, Enf.
gastroesofágica (gastritis, RGE), Enf. hepática (esteatohepatitis), Trastorno de lípidos en sangre
(dislipidemia), Enfermedad cardiovascular, Algunas formas de cáncer.

La obesidad tiene múltiples causas y es por ello que debe ser abordada por un equipo multidisciplinario:
Cirujano, Clínica Médica, Psiquiatra/Psicólogo, Anestesiólogo, Nutricionista, Entrenador físico.
Finalidad: Reeducación alimentaria y de conducta, cambios en el estilo de vida, seguimiento nutricional
adecuado tratamiento y seguimiento de comorbilidades.
Se considera Obesidad Severa o Mórbida cuando el sobrepeso es > a 50 kg del peso ideal. Clínicamente es
aquel grado que compromete la esperanza de vida; es rebelde al tratamiento médico y predispone a
enfermedades y trastornos psicosociales.
El Índice de Masa Corporal (IMC) es un cálculo entre el peso y la altura que ayuda a determinar la obesidad
y los riesgos de salud.
IMC: 19 – 25 Normal
IMC: 25 – 27 Sobrepeso
IMC: 27 – 30 Preobesidad
IMC: 30 – 35 Obesidad Grado I
IMC: 35 – 40 Obesidad Grado II
IMC: 40 – 50 Obesidad Grado III o obesidad mórbida
IMC: 50 – 60 Obesidad Grado IV o súperobesidad
IMC: ≥ 60 Grado V o súper-súperobesidad

La evaluación preoperatoria incluye:

 Análisis clínicos: estudio lipídico, Evaluación de la función hepática, Test de embarazo.
 ECG y riesgo quirúrgico
 Rx de tórax - estudio funcional respiratorio
 Manometría esofágica
 Estudios de imágenes del aparato digestivo
La evaluación de los resultados a mediano y largo plazo incluye:
 evolución del peso.
 evaluación de las comorbilidades.
 consecuencias de la cirugía.
 modificación de la calidad de vida.
 cambios del hábito alimentario.
 fomentar la adhesión al ejercicio físico.
 Vigilar la evolución de las comorbilidades.
 Seguimiento cercano de pacientes con DMT2 e HTA. (medicación)
 Detectar deficiencias nutricionales a través de análisis de laboratorio.
 Evaluar mejoría de complicaciones digestivas por estudios de imágenes.
Aspectos psicológicos de la obesidad y la cirugía bariátrica:
 Inadecuado manejo de la ansiedad.
 Actitud estereotipada de la madre que responde con alimentos a toda demanda del niño (sobrealimentación
temprana).
 Insuficiencia o dificultad para reconocer y expresar emociones eficazmente.
 Creencias irracionales y distorsiones cognitivas.
 Dificultad para la adopción y mantenimiento de hábitos.
 Teorías erróneas acerca de la propia salud y responsabilidad.

Actividad física en el paciente obeso:

Disminuiye los niveles de:
 Presión arterial
 Triglicéridos y Colesterol
 Niveles de insulina
 Masa grasa
Aumenta:
 Gasto energético
 Capacidad pulmonar
 Capacidad aeróbica
 Fuerza muscular
 Mejora la relación con el propio cuerpo
 Modificación de la conducta alimentaria

Plan de alimentación: objetivos: Incorporar buenos hábitos alimentarios, Lograr una dieta equilibrada,
balanceada y adaptada a cada persona.

Etapas:
 Dieta Hipocalórica
 Dieta Líquida durante 15 días antes de la cirugía
 Dieta Líquida Post Operatoria (15-30 dias).
 Dieta Puré (15 días).
 Dieta Blanda Gástrica: entre 7 a 15 días
 Dieta Hipocalórica: hasta alcanzar el peso saludable

La introducción correcta de líquidos y de los distintos alimentos durante los primeros meses después de la
cirugía es muy importante para permitir que se conserve el funcionamiento de la estructura que se ha
creado.

Criterios de selección:
 IMC por encima de 40 o entre 35 y 40 con la presencia de alguna comorbilidad
 Mayor de 18 años de edad
 Obesidad estable por más de 5 años
 Falla en la dieta o en los tratamientos médicos para reducir de peso
 Comprensión del procedimiento por parte del paciente y sus familiares
 No adicto al alcohol o drogas
Tratamientos:
 Endoscópicos
o Balón Intragástrico

 Quirúrgicos (segun el mecanismo de accion)

o Malabsortivas
 By pass yeyunoileal
 By pass biliopancreático
o Restrictivas
 Gastroplastia vertical con banda
 Banda gástrica ajustable y fija
 Manga gástrica
o Mixto
 By pass gástrico

Conclusiones:
 Dieta + Ejercicio Físico = Menor Ingesta Calórica + Mantenimiento Masa Muscular, Mayor Gasto
Energético, Oxidación de Grasas = Adelgazamiento Saludable.
 Cambio psicológico con Ejercicio Físico regular = Mejor autoestima, Aumenta la sensación de bienestar,
Mejor desempeño en actividades laborales y afectivas, Aumenta la inserción social, Mayor tolerancia a la
frustración, Mejora del proyecto de vida individual.
 El éxito del tratamiento dependerá de la motivación y de la capacidad de mantener el esfuerzo durante un
periodo de tiempo. El objetivo es perder grasa y no volver a recuperarla; y esto sólo se consigue con una
buena educación y nuevos hábitos alimentarios. El esfuerzo será recompensado por una mejor calidad de
vida y un bienestar físico y mental en el futuro.

CIRUGÍA MINI INVASIVA: conjunto de técnicas diagnósticas y terapéuticas que por visión directa, o
endoscópica, o por otras técnicas de visión, utiliza vías naturales o mínimas incisiones para introducir
instrumentos y actuar en distintos territorios del cuerpo humano.

Ventajas frente a la cirugía tradicional o abierta:

 Diagnóstico, Pronóstico, Terapéutico evitando grandes incisiones
 Drástica reducción en el dolor.
 La recuperación acelerada (insersión laboral precoz)
 Reducción de la estancia hospitalaria.
 Menor tasa de complicaciones
 Resultados estéticos altamente mejorados.

Etapas del desarrollo de la cirugía endoscópica:

 Utilizar “entradas” naturales al cuerpo humano, ampliarlas de ser necesario o crear nuevos accesos
 Llevar en forma segura luz suficiente al espacio interior que se quiere examinar
 Transmitir a los ojos del operador una imagen clara de lo que estamos examinando
 Ampliación del campo visual y magnificación de esa imágen

Laparoscopia: permite la visión de la cavidad con la ayuda de una lente óptica. A través de una fibra óptica
se transmite luz y se observan las imágenes con una cámara. Permite intervenciones quirúrgicas.
Cirugía Percutánea: consiste en “operar” por medio de punciones y sin necesidad de realizar heridas o
cortes en la piel. Entre los principales beneficios se cuenta el no tener que recurrir a anestesia general ni
precisar de ingreso hospitalario.

Cirugía endoscópica: método diagnóstico y terapéutico.

ABDOMEN AGUDO: situación clínica de urgencia caracterizada por el inicio súbito de síntomas
abdominales consistentes generalmente en DOLOR, vómitos, cambios en el ritmo intestinal y/o alteraciones
de la función genitourinaria.
En la evaluación hay que tener en cuenta tres principios:
 Establecer diferencias entre abdomen agudo médico y abdomen agudo quirúrgico.
 Actuar con rapidez, en el abdomen agudo quirúrgico la mortalidad está en función con el retraso en la
intervención.
 Diagnóstico etiológico preciso dado que el pronóstico difiere sensiblemente en relación a la causa.

ABDOMEN AGUDO ABDOMEN AGUDO

MÉDICO QUIRÚRGICO
SÍNTOMAS Locales y generales Locales
ORIGEN Extrabdominal o abdominal Abdominal
AFECCIÓN Funcional Orgánica

ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO: el dolor abdominal es el síntoma primordial.

Clínica: síntomas: dolor, distensión abdominal, vómitos, alteración del tránsito intestinal, alteración de las
funciones genitourinarias.

 Dolor abdominal: síntoma cardinal. Puede ser:

o Visceral: ocasionado por la distensión de las vísceras huecas. Conducido por fibras del grupo C
amielinicas, de conducción lenta, localizadas en el musculo o capsula del órgano, integrados en los
ganglios simpáticos (plexo celiaco – nervios esplacnicos – ganglios de las raíces posteriores). Es sordo,
mal localizado, de tipo colico o urente.

o Somatoparietal: producido por irritación del peritoneo parietal. Conducido por fibras cerebroespinales
tipo A mielínicas, de conducción rápida, que a través de los ganglios de la raíz posterior y haces
espinotalámicos son integrados en la corteza cerebral. Es continuo, mas intenso y localizado. Se agrava
con los movimientos o la tos.

o Referido: se percibe en áreas alejadas del órgano afectado. Ej: dolor de hombro izquierdo por irritación
del diafragma

La aparición de dolor abdominal puede ser brusca (perforación ulcerosa), gradual (colecistitis, apendicitis)
o lenta (obstrucción intestinal por cáncer de colon izquierdo).
El dolor requiere un tratamiento temprano, lo que implica un tiempo para resolver el cuadro, realizando un
tratamiento clínico de sostén o reanimación (hidratación, control del medio interno, evaluación
cardiorespiratorio), y un tratamiento quirúrgico para su etiología.
 Irradiación: dolor de igual o menor intensidad en una localización secundaria no contigua. Ej: dolor en
hipocondrio derecho y región interescapular en el cólico biliar, dolor epigástrico irradiado en hemicinturon
izquierdo en las pancreatitis, dolor precordial por ulcera gástrica alta o reflujo esofágico, dolor mandibular
por irritación supradiafragmatica.

Intensidad: el dolor es una experiencia subjetiva por lo tanto no hay posibilidad de medir su intensidad ni
la capacidad de respuesta de cada individuo. Depende tanto del cuadro que lo inicia como de factores
adyuvantes. Los factores que lo modifican son la edad, administraciones de analgésico y/o psicotrópicos,
alcoholismo y/o drogadicción, hemiparesias, coma, otras enfermedades neurológicas (parkinson,
demencia senil), experiencias previas, factores culturales, sociales y religiosos. NO es correcto suponer
que la disminución de la intensidad del cuadro clínico indique que la enfermedad remitió.

Localizacion:
 Hipocondrio derecho: litiasis biliar, ulcera péptica duodenal, pancreatitis, colico renal, derrame pleural.
 Epigastrio: ulcera péptica, cáncer gástrico, hernia umbilical, IAM de cara diafragmatica.
 Hipocondrio izquierdo: ulcera péptica, infarto esplénico, colico renal, derrame pleural.
 Flanco y fosa iliaca derecha: apendicitis, colico renal, patología de anexos ginecológicos, tumor de ciego
 Flanco y fosa iliaca izqueirda: diverticulitis, colico renal, patología de anexos ginecológicos.

Factores que agravan el dolor: cuando el dolor aumenta con la deambulación o los esfuerzos físicos, el
origen probable es en la pared abdominal. El dolor por irritación del psoas en apendicitis agudas puede
aumentar cuando el paciente se apoya sobre el pie derecho. Los dolores pueden agravarse con la ingesta
de alimentos o sustancias, hace suponer su origen visceral.

Factores que mejoran el dolor: cuando el dolor disminuye con la ingesta sospechamos en ulcera, cuando
disminuye con antiespasmódicos sospechamos en dolor cólico, cuando disminuye después de los vómitos
sospechamos en lesiones obstructivas altas.

 Vómitos: aparece con más frecuencia e independientemente del origen del abdomen agudo. Causas:
irritación del SNC (hiperuriemia, hiperamonemia), detención del tránsito intestinal (mecánica o paralitica) o
víscera hueca (uréter o conducto cístico), inflamación localizada o generalizada del peritoneo.

Tipos de vómitos:
o No biliosos: implican una obstrucción proximal al píloro (obstrucción pilórica, obstrucción esofágica).
o Biolosos: al comienzo con contenido gástrico y luego bilioso (obstrucción intestinal alta). Al comienzo
bilioso y luego fétido (obstrucción intestinal baja).
o Fecaloides: desde el inicio del cuadro (fistula gastrocolica), tardíos (obstrucción colonica).
o Por irritacion del SNC: lesiones que aumentan la presión intracraneana.
o De origen reflejo: se evidencias en las etapas tempranas de las enfermedades abdominales agudas
(apendicitis, salpingitis, cólicos biliares).

 Alteracion del tránsito intestinal: detención o diarrea. La falta de eliminación de gases y materia fecal
acompañado de vómitos y distención abdominal constituyen los cuadros clínicos de obstrucción intestinal
o íleo.

 Alteraciones genitourinarias: polaquiuria, retención urinaria aguda o crónica pueden ser parte de los
cuadros abdominales agudos.
 Clasificación de abdomen agudo quirúrgico:
 Abdomen agudo obstructivo u oclusivo: detención del tránsito intestinal por obstáculo anatómico
intraluminal (tumor) o extraluminal (brida). Clínica: distención abdominal, vomitos. Rx: niveles hidroaereos.

 Abdomen agudo peritonitico: se debe a inflamación aguda de un órgano abdominal con compromiso local
o generalizado de la cavidad peritoneal o por perforación de una víscera hueca con pasaje de contenido
intestinal a la cavidad peritoneal.

 Abdomen agudo inflamatorio: debido a inflamación aguda de un órgano abdominal. Causas: apendicitis,
colecistitis, diverticulitis, pancreatitis. Clínica: defensa, dolor a la descompresión, alteracion del transito
intestinal. Rx: ileo.

 Abdomen agudo isquemico: hipoflujo sanguíneo y compromiso arterial, venoso o sistémico que afecta a
una o más vísceras abdominales.

 Abdomen agudo hemorragico: hemoperitoneo. Causas: ruptura de embarazo ectópico, ruptura de bazo.
Clínica: dolor abdominal generalizado+alteracion hemodinámica+mecanismos compensadores.

Diagnostico:
 Anamnesis y examen fisico.

 Rx de torax: permite descartar patología pleuropulmonares, atelectasias, evaluar derrames pleurales

(pancreatitis, abscesos subfrenicos), demostrar la existencia de neumoperitoneo.

 Rx de abdomen: permite observar niveles hidroaereos (normalmente solo hay aire en el colon, existe aire
en intestino delgado en niños menores de 2 años en condiciones normales, en las gastroenteritis se
puede encontrar niveles hidroaereos), aereobilia, íleos regionales, signos de revoque por edema parietal,
aumento del diámetro cecal y colon, permite reconocer estructuras óseas y musculares, evaluar el
retroperitoneo, presencia de masas tumorales por sombras.

 Ecografia abdominal: es el estudio inicial en abdómenes agudos de origen biliar, ginecológicos,

traumáticos no penetrantes en enfermos hemodinamicamente inestables. puede diagnosticar abscesos
subfrenicos y de douglas. Disminuye su eficacia en abscesos interasa, obesos, o íleos. es ideal para
constatar la presencia de líquido libre en la cavidad. Puede ayudar en el diagnóstico de apendicitis.

 TAC de abdomen: es el mejor método para evaluar retroperitoneo y posoperatorio con distención
abdominal. Permite evidenciar abscesos interasa y retroperitoneales. Es más demostrativa de las lesiones
pancreáticas agudas. Puede evidenciar las complicaciones de enfermedad diverticular, isquemia
mesentérica y perforaciones viscerales. Es de utilidad en el diagnóstico de apendicitis en las primeras
horas.

TRAUMATISMO ABDOMINAL: alteracion de la pared abdominal o su contenido por acción

mecánica, física o química.
Es la primer causa de muerte en menores de 40 años.
El trauma abdominal requiere internación en el 90% de los casos.
Las lesiones abdominales no reconocidas son las primeras causas de muertes postraumáticas.
Las manifestaciones generalmente son por shock hipovolémico y/o peritonismo.
 Etiologia:
 Causas intraluminales: endoscopia, colon por enema.
 Causas extraluminales: traumatismo cerrado o contuso, traumatismo abierto o penetrante.

Clasificación: el peritoneo es al abdomen lo que la pleura es al tórax y el musculo cutáneo al cuello.

 Traumatismo cerrado: no compromete el peritoneo. Está causados por mecanismos de aceleración o
desaceleración brusca que provocan contusiones internas y desgarros, y por mecanismos por
hiperpresion ya sea por golpe directo, aplastamientos u onda expansiva. Las vísceras solidas son las más
vulnerables al absorber la mayor cantidad de energía por lo que el hígado, bazo y riñón son los que más
frecuentemente están comprometidos. Otro mecanismo es por estallido de víscera hueca.

 Traumatismo abierto: comprete el peritoneo. La posibilidad de lesión está en relación al volumen que
ocupan las vísceras en la cavidad. El intestino delgado, el hígado, el estómago y el colon se afectan en
orden de frecuencia. .

Diagnostico:
 Anamnesis.
 Examen físico.

Exámenes complementarios:
 Lavado peritoneal diagnóstico.
 Punción abdominal.
 Ecografía: busco líquido.
 Rx simple de abdomen.
 TAC.
 Laparoscopia diagnostica.

PERITONEO: Membrana serosa, lisa, transparente, semipermeable, en sentido bidireccional que

recubre la cavidad abdominal en su superficie interna (Peritoneo Parietal) y a los órganos que aloja
(Peritoneo Visceral). En el hombre es un saco cerrado y en las mujeres abierto (se comunica con las
trompas).

El área total del peritoneo es de 1.8 m2, con un importante desarrollo vascular, linfático y nervioso. En
condiciones normales existe un pequeño volumen líquido abacteriano que no supera 200 cm3, que facilita la
movilidad de los órganos que recubre.

El peritoneo parietal está inervado por nervios aferentes provenientes de ambos sistemas: somático y
autónomo (5-11 segmento espinal torácico), lo que le confiere sensibilidad al dolor como la piel.
El peritoneo visceral está inervado sólo por el sistema nervioso autónomo y es casi insensible a la
inflamación pero sensible a la tracción y distensión de las vísceras que reviste (dolor cólico).

Se origina a partir del mesodermo. Acompaña el desarrollo del intestino primitivo y el de los diferentes
órganos abdominales, dividiéndolos en intra y extra peritoneales
Por los fenómenos de rotación y coalescencia (plegamiento) surgirán compartimentos limitados por:
• Mesos: fija órganos al peritoneo posterior, transcurren vasos sanguíneos y nervios.
• Mesocolon transverso: divide la cavidad abdominal en supra e infra mescocolonica.
• Mesenterio: fija el intestino delgado desde el angulo de Treitz hasta el ciego. Mide 25 cm.
• Mesosigmoides.
• Epiplones: estructura celuloadiposa que actua como medio de fijación de órgano a órgano, por el que
transcuren vasos y nervios.
• Mayor o gastrocolico.
• Menor o gastrohepatico.
• Gastroesplenico.
• Pancreaticoesplenico.
• Ligamentos: no llevan vasos o nervios. Ej: falciforme: fija el hígado al diafragma.
• Fascias de coalescencia: adherencias entre peritoneo parietal y visceral.
• Told 1: colon ascendente.
• Told 2: colon descendente.
• Told 3 (Fredet): pre duodeno pancreática.
• Told 4 (Treitz): retro duodeno pancreatica.

Las principales funciones son:

• Absorción: vía sanguínea o linfática (bacterias, toxinas, antibióticos).
• Plástica: encapsula y bloquea los procesos inflamatorios por su poder de adherencia.

Con criterio anátomo-quirúrgico se divide la cavidad peritoneal en:

 Supramesocolonico:
• Subhepatico: espacio de Morrison.
• Subfrenico derecho: dividido por el ligamento falciforme en derecho e izquierdo.
• Subfrenico izquierdo: donde se aloja el bazo.
 Inframesocolonico:
• Parietocolico derecho e izquierdo.
• Mesenterico colico derecho e izquierdo.
• Douglas: rectovesical en el hombre y rectouterino en la mujer.

Clasificación de los órganos:

 Peritoneales: recubiertos por peritoneo visceral de manera completa.
 Extraperitoneales: no tienen peritoneo visceral y están por debajo o por detrás del peritoneo parietal:
• Retroperitoneo: riñon, uréteres, grandes vasos.
• Subperitoneo: vejiga, utero, tercio inferior del recto.
 Retroperitonizados: órganos que primariamente estaban peritonizados pero luego quedaron apoyados en la
pared posterior cubiertos por fascia de coalescencia: colon ascendente y descendente, parte del duodeno y
páncreas.
 Intraperitoneales: no tiene peritoneo visceral y esta dentro de la cavidad peritoneal: ovario.

Transcavidad de los epiplones:limites:

Superior: hígado.
Inferior: mesocolon transverso y epiplon gastrocolico.
Anterior: estomago.
Posterior: complejo duodeno páncreas.
Derecha: epiplon gastrohepático.
Izquierda: epiplon gastroesplenico.
Hiato de Winslow: entrada a la transcavidad. Limites:
Anterior: epiplon menor y pediculo hepático (arteria hepática, vena porta, conducto biliar).
Posterior: vena cava inferior.
Superior: lóbulo de spiegel.
Inferior: primera porción del duodeno.
Peritonitis: inflamación del peritoneo (rojo, engrosado, edematoso) independiente de su etiología.

Etiología:
 Infección: ya sea por bacterias, hongos, u otros gérmenes.
 Sustancias químicas irritantes: como bilis, sangre, orina, otros.
 Cuerpos extraños: oblitos.
 Agentes físicos: radiaciones.

Clasificación:
 Evolución:
• Aguda: se instala en forma brusca y rápida. Excluyendo las causas traumáticas se originan por
infecciones causada por diversos gérmenes patógenos pertenecientes su mayoría al tracto digestivo.

• Crónica: inflamación peritoneal prolongada acompañada de granuloma, fibrosis y reacción

encapsulante, con escasa exudación. Causa: peritonitis tuberculosa. Formas clínicas:
ascítica/serosa/humeda, fibrosa/adhesiva/seca, gaseosa.

 Extensión:
• Generalizada: está afectada toda la cavidad peritoneal. Causa: perforación visceral aguda o herida
abdominal, o secundaria a la inflamación aguda de una víscera intraperitoneal que en su evolución,
debido a la falla de los mecanismos defensivos que bloquean el proceso infeccioso, o la persistencia de
la fuente de contaminación, se generaliza. La apendicitis aguda representa el 40% como causa de
peritonitis aguda generalizada.

• Localizada: procesos inflamatorios peritoneales que se desarrollan en vecindad a un foco abdominal

primario: apendecitis, colecistitis, diverticulitis, donde los mecanismos de defensa localizan la infección.
Las peritonitis localizadas se incluyen dentro de la categoría de abscesos intraabdominales

 Presencia de infección:
• Sépticas (con gérmenes):
• Primarias: monobacterianas. Consecuencia de infecciones alejadas del peritoneo (vía hematógena).
75% en niños. 2/3 SP Hemolítico. 1/3 Neumococo. Infecciones respiratorias, otitis.
En adultos la cirrosis alcohólica (E Coli) es la más frecuente.
• Secundarias: más frecuentes. Subsecuente a un episodio séptico abdominal, predominantemente
afecciones del tubo digestivo de donde proviene la flora contaminante. Incluye enfermedades,
traumatismos o complicaciones quirúrgicas. Los gérmenes son aerobios (G- : E Coli, Proteus,
Klebsiella, Pseudomona, Enterobacter; Gram +: Enterococo) y anaerobios (Bacteroides fragilis,
Clostridium) facilitados en su acción por sinergismo bacteriano. Los gérmenes Gram – son
responsables de la mortalidad durante las primeras 72 horas (shock endotóxico), los anaerobios (
BF) son causantes de abscesos intrabdominales a partir del 7mo. día.
• Terciarias: Cuadros difusos, persistentes, rebeldes al tratamiento quirúrgico, relacionados con foco
séptico oculto o con infección crónica intestinal. Generalmente asociados a depresión del sistema
inmunológico. Frecuentemente desarrollan falla multiorgánica.

 Asépticas: La inflamación peritoneal responde al contacto de la serosa con agentes irritantes, en general
químicos, como bilis, orina, sangre, jugos gástricos o pancreáticos, CE, contraste radiologico. Todas, en
general, tienden a ser secundariamente sépticas, es decir, al poco tiempo sobreviene la contaminación
bacteriana.
Evolución: Según la eficacia de las defensas, la evolución local puede conducir a:
 Resolución completa del proceso, con destrucción bacteriana, reabsorción de la fibrina y lisis espontánea
de las adherencias
 Bloqueo de la infección en un determinado sector del abdomen, constituyendo una peritonitis localizada o
un absceso donde proliferan bacterias que no pueden ser alcanzadas por las células fágicas
 Desborde de las barreras y de los procesos defensivos que deriva en una peritonitis generalizada o difusa
con derrame purulento libre

Peritonitis aguda.

Fisiopatología: la peritonitis aguda generalizada se acompaña de una importante repercusión general

debido a:
 Pérdida de líquido (formación de tercer espacio), dentro de la cavidad como líquido libre y en el interior
de las asas intestinales
 Íleo generalizado: incrementa la pérdida de líquido y electrolitos
 Respuesta sistémica neuroendócrina
 Hipovolemia: disminución de la perfusión tisular
 Hipoxia: factores mecánicos concomitantes con mayor demanda de oxígeno. Acidosis metabólica y
respiratoria

Cuadro clínico:
 Dolor: síntoma fundamental e infaltable, de intensidad progresiva, continuo, que aumenta con los
movimientos respiratorios, con decúbito dorsal preferencial.
 Fiebre: registros progresivos ascendentes.
 Vómitos: por el intenso dolor (reflejos) a nivel abdominal.
 Fascie hipocrática: nariz afilada, ojos hundidos, lengua seca, con piel húmeda, fría, muchas veces
cianótica.
 Taquipnea, taquicardia, hipotensión arterial.

Examen físico:
 Inspección: distensión abdominal, falta de movilidad respiratoria.
 Palpación:
• Hipersensibilidad en la región vecina al foco.
• Aumento de la tensión abdominal.
• Defensa: resistencia a la palpación.
• Contractura: rigidez imposible de vencer (contractura). Ej: en peritonitis perforativas con gran
compromiso irritativo: vientre en tabla.
• Dolor a la descompresión: denominado peritonismo o signo de rebote. Es el signo palpatorio más
característico. Se debe al contacto de las dos serosas inflamadas, parietal y visceral.
 Percusión: timpanismo. En los sindromes perforativos con neumoperitoneo, Signo de Jobert.
 Auscultación: silencio abdominal.
 Tacto rectal: permite la palpación del fondo de saco de Douglas. La realización simultánea durante la
palpación abdominal, de un tacto rectal con dilatación del esfinter anal (maniobra de Sanmartino-Yódice)
permite localizar el dolor abdominal en el punto exacto correspondiente a la víscera afectada.
 Tacto vaginal: Indispensable en las mujeres para descartar patología genital (salpingitis, anexitis)
Exámenes complementarios:
 Laboratorio: Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia, Hematocrito aumentado por hemoconcentración
y Ionograma (hipocalemia, hiponatremia).

 Diagnóstico por imágenes:

• Radiología simple del abdomen, de pie y acostado:
• Niveles hidroaéreos
• Dilatación intestinal
• Signo del revoque (opacidad localizada entre las asas, indicio de exudado libre)
• Neumoperitoneo:
• Íleo regional
• Borramiento del psoas

• Ecografía abdominal: altamente sensible, con una especificidad del 91%, para demostrar la existencia
de colecciones líquidas (derrames o abscesos) lo que le da un gran valor en el diagnóstico de un foco
séptico abdominal para encarar la búsqueda del mismo por su sensibilidad y bajo costo. Muy
importante como medio terapéutico en los drenajes percutáneos.
• TAC: detecta con claridad los abscesos peritoneales e informa acerca del tamaño y sus relaciones
anatómicas, con una sensibilidad cercana al 100%. Se utilizan con contraste en general para lograr
una mayor especificidad.
• Punción abdominal (paracentesis): útil para examen físico-químico, bacteriológico y citológico del
material recogido (pus, sangre, bilis). Se puede realizar con o sin guía ecográfica. Una punción
negativa no invalida el diagnóstico de peritonitis. Permite aislar el agente patógeno facilitando la
decisión terapéutica
• Peritoneoscopía: indicación en ciertas formas crónicas y de gran valor para el diagnóstico de la
peritonitis tuberculosa.

Diagnostico diferencial: enfermedades que pueden remedar la sintomatología de una peritonitis:

 Abdominales, de origen
• Gastrointestinal: entero colitis aguda, cólico hepático.
• Ginecológico: endometriosis, hemorragia intraquística, ovulación.
• Urinarios: cólico renal, cistitis, pieronefritis.
• Pared abdominal: infecciones, hematomas.
 Extra-abdominales, de origen
• Respiratorio: neumonía de base, pleuritis.
• Cardiovasculares: infarto de miocardio, pericarditis.
• Metabólicas y/o hematológicas: intoxicaciones, envenenamiento por metanol, crisis addisoniana,
uremia, leucemia, diabetes.

Tratamiento:
 Medico: analgesia, reposicion hidrosalina, sonda vesical, ATB (metronidazol+cefalosporonida de 3°
generación o aminoglucosido).
 Quirúrgico: extracción de la fuente de contaminación, lavada intraperitoneal, aspiración y secado.
RETROPERITONEO: ubicado entre el peritoneo parietal posterior y los musculos lumbares y la región
para y prevertebral.
Contenido: suprarrenales, riñones, uréteres, aorta, cava.

Hemaotma retroperitoneal:

Etiología: la mayoría se deben a traumatismos cerrados de la cavidad abodminal. Otras causas: iatrogenia,
tumor, aneurisma roto.

Clínica: dolor abdominal, shock, hematuria (en caso de lesion renal).

Diagnóstico: rx abdominal y pélvica, eco TAC.

Sd de Wunderlich: sangrado de origen no traumatico de cualquier vaso u órgano del retroperitoneo que
casi siempre se localiza perrirenal. Es infrecuente.

Causas: neoplasias (renales), alteraciones vasculares (aneurisma renal) o infecciosa (pielonefritis).

Clínica: triada de Lengue: dolor lumbar intenso de inicio súbito, signos de hemorragia, tumoración
retroperitoneal.

Abscesos retroperitoneales: secundarios a patologías de órganos retroperitoneales.

Causas: TBC, pielonefritis, brucelosis.

Clínica: dolor lumbar, fiebre.

Diagnóstico: TAC.

Tratamiento: drenaje percutáneo.

Fibrosis retroperitoneal idiopática o Sd de Ormond: inflamación crónica de los tejidos

retroperitoneales que produce un exceso de tejido fibroso retroperitoneal. Poco común, es mas frecuente en
hombres entre los 40 y 60 años. Puede obstruir los uréteres, ocasionando uropatia obstructiva. Tratamiento:
corticoides.

Tumores retroperitoneales primarios: originados en estructuras no parenquimatosas (tejido

embrionario, tejido adiposo, vascular, linfático o nervioso). Son raros. Según su histogénesis se dividen en:
mesodermicos (liposarcoma, lipoma, fibrosarcoma, leiomioma, leiomiosarcoma, mixoma), ectodérmicos
(schwanomas, neurinomas, ganglioneuromas) y vestigiales (quiste enterogeno, quiste wolffiano o mulleriano,
teratoma). Son asintomáticos hasta que son grandes y pueden ser palpados o comprometen estructuras
vecinas.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: hemorragias del tracto gastrointestinal que se producen por
encima del ángulo de Treitz.
Mayor incidencia entre los 50 a 70 años, siendo dos veces mas frecuente en el hombre.

Localización: 45 % duodeno
40 % estomago
14 % esófago.

Formas de presentación:
 Hematemesis: expulsión de sangre con el vómito.
 Vomitos en borra de café.
 Melena: expulsión de materia fecal de color negro petróleo, adherente y olor característico.
 Hematoquesia o enterorragia: expulsión de sangre fresca con materia fecal. Se produce cuando la perdida
supera los 1000ml o cuando el transito esta acelerado.
 Sangre oculta en materia fecal.
 Síntomas relacionados con la anemia.

Clasificación:
 Según la magnitud y velocidad de sangrado:
•Ocultas: se sospechan por la clínica.
•Leves: no requieren reposición de sangre.
•Moderadas: requieren hasta 2 u de sangre al dia.
•Graves: requieren 3 o mas u para mantener un hto de 30 %.
•Exanguinantes

•Leves: grado I, pérdida menor del 15 % de la volemia.

•Moderadas: grado II, pérdida del 15 al 30 %.
•Graves: grado III pérdida del 30 al 40 % (1500 a 2000 ml).
•Exanguinantes: grado IV pérdida de más del 40 % (+ de 2l).

 Según el origen:
• Digestivas:
• Esofágicas: várices, sd. de mallory weiss, esofagitis, ulcera esofágica, tumores de esófago.
• Gástricas: úlcera gástrica, gastritis erosiva, cáncer gástrico, gastropatía hipertensiva, várices del techo
gástrico, pólipos.
• Duodenales: úlcera duodenal, duodenitis erosiva, tumores b y m.

• Extradigestivas:
• De organos vecinos: deglución de sangre, ruptura de aneurisma, invasion tumoral, apertura de abceso,
hemobilia, enfermedades del páncreas.
• Enfermedades sistémicas: hipoprotrombinemia, enf. Hematológicas, colagenopatias, purpura, CID,
malformaciones vasculares, infecciones, uremia, cardiopatías, amiloidosis, hemofilia, mieloma, sarcoma
de Kaposi.

Causas mas frecuentes:

 Ulcera duodenal (25%).
 Lesiones agudas de la mucosa (24%): erosiones superficiales (no traspasan la muscular de la mucosa),
petequiado submucoso, sangrado en napa.
 Ulcera gastrica (21%).
 Varices esofagicas (9%).
 Sd. Mallory Weiss (7%)
 Esofagitis (6%).
 Neoplasias (3%).
 Ulcera de neoboca (1%).
 Ulcera de esofago (1%).
 Otras causas (3%): hipertension portal, gastropatia hipertensiva, varices esofágicas, varices gástricas,
varices ectopicas del int. Delgado, varices ectopicas del colon, enteropatia hipertensiva.

Diagnóstico:
 Historia clinica
• Interrogatorio: antecedentes de consumo de AINE, corticoides, colchicina, alcohol, tabaco.
• Examen físico: manifestaciones de descompensación hemodinámica por hipovolemia: modificaciones en
la TA, FC, FR, diuresis, estado mental (confusión), sudoración fría.

 Estudios complementarios.
• Laboratorio: hematocrito, hemograma, ttpk, protrombina, uremia.
• Esofagogastroduodenoscopia: procedimiento de elección ya que es diagnostico y puede ser terapéutico.

Clasificación de Forrest:
 I-Sangrado activo.
o I A-pulsatil.
o I B-en napa.
o I C-rezumamiento trascoágulo.
 II-Estigmas de sangrado reciente.
o II A-vaso visible.
o II B-coágulo adherido.
o II C-signos indirectos (manchas oscuras).
 III-Ausencia de signos de sangrado.

Tratamiento:
 Médico:
• Compensar: colocar vía de grueso calibre (14) y administrar ringer, s. fisiológica, expansores, sangre.
• Bloquear la secreción ácida:
Ranitidina 400 mg en goteo contínuo, bloquea 60 a 70 % de la secreción ácida.
Bloqueantes de la bomba de protones (prazoles) 40 a 80 mg iv, bloquea 100 % de la secreción ácida.
• Antiácidos de superficie
30 ml c/ 3 horas hidróxido de aluminio o magnesio sucralfato: protegen la mucosa de la acción directa del
ácido.
• Evacuantes gástricos: metoclopramida.
• Sedar al paciente.
 Hierroterapia.

 Endoscópico:
• Metodos por contacto: inyección de adrenalina+esclerosante, electrocoagulación, hemoclip, ligadura
elástica.
• Metodos sin contacto: laser.

 Quirúrgico:
• Pacientes que no se puede compensar.
• Paciente que requiere 3 o más u de sangre en 24 hs para mantenerse compensados o con hto de 30
• Resangrado durante la misma internación.
• Internaciones previas por episodios similares.
• Grupo sanguíneo difícil o carencia de sangre.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA: pérdida de sangre desde el ángulo de Treitz hasta el Ano.

Clasificación:
 Según su evolución:
• Agudas
. Leve: sin anemia.
. Moderada: con anemia pero sin descompensación hemodinámica.
. Grave: mas de 1500 cc/24 hs.
• Crónicas

 Según su localización:
• Colorrectoanales: 90% de los casos.
• Hemorroides (+ frecuente).
• Enfermedad diverticular.
• Rectocolitis ulcerosa.
• Enfermedad de Crohn.
• Carcinoma.
• CMV.
• Colitis infecciosa.
• Pólipos.
• TBC.
• Ulcera cecal/Ulcera solitaria del recto.
• Angioma.

• Intestino Delgado: 10% restante.

• Angiodisplasia.
• Carcinomas.
• Divertículo de Meckel.
• Enfermedad de Crohn.
• Hemangiomas.
• Intususpecion.
• Leiomioma/Leiomiosarcoma.
• Lipoma.
• Linfoma
• Pólipos
• TBC.

 Según la causa:
• De causa benigna.
• Angiodisplasias: malformaciones vasculares adquiridas, localizadas preferentemente en Colon derecho.
Se observan en ancianos (25% de los mayores de 60 años). Ocasionadas por obstrucción a baja
presión de las venas de la submucosa, tortuosidad de las mismas y fístula AV. Clínica: Hemorragia
subaguda que se manifiesta por anemia ferropénica o sangre oculta en materia fecal, o Hemorragia
masiva (10-15%): 90% se detiene espontáneamente. La recidiva es frecuente
• Enfermedad diverticular (pacientes añosos)
• Patología periorificial (pacientes jovenes)
• Enfermedades inflamatorias intestinales (pacientes jovenes)
• Divertículo de Meckel (niños)
 • De causa Maligna.
• Cáncer colorrectal.

Formas de presentación:
 Melena: deposición de color negro brillante, adherente y maloliente, resultado de la degradación de la
hemoglobina.
 Proctorragia o rectorragia: sangre rutilante rojo brillante con o sin coagulos originada en recto o canal anal.
 Hematoquecia: sangre rutilante acompañada de materia fecal.
 Anemia ferropénica: perdida crónica.
 Síntomas asociados: dolor abdominal o anal, estreñimiento, tenesmo, fiebre, perdida de peso.

Diagnóstico:
 Historia clínica: orienta hacia la localización y etiología.
 Laboratorio: hemograma, hematocrito, protrombina, tiempo de sangría, recuento de plaquetas.
 SNG o VEDA
 Videocolonoscopía
 Centellografía con glóbulos rojos con Tc99
 Arteriografía: indicaciones: hemorragia en proceso o oculta y recurrente.

Tratamiento:
 Medico: valoración y control del estado hemodinámico, reposicion de la volemia, SNG y sonda vesical.
 Endoscópico: inyección de adrenalina, electrocoagulación.
 Quirúrgico: colectomia total o segmentaria. Indicaciones: inestabilidad hemodinámica, deterioro clínico,
requerimiento de + de 6 unidades de GR, hemorragia persistente o recurrente.

ESTOMAGO: porcion de tubo digestivo entre el esófago y el duodeno.

Anatomía: se localiza por debajo del diafragma en la parte alta del abd, ocupando la mayor parte de la celda
sufrenica izq. Topográficamente se encuentra en epigástrico e hipocondrio izq. Una porción sea encuentra
oculta bajo las costillas (triangulo de Traube) y otra se encuentra fuera de estas (tringualo de Labbe).

Presenta 4 porciones y 2 curvaturas:

 Porciones
• Cardias.
• Fundus.
• Cuerpo.
• Porción Pilórica: compuesta por el antro pilórico y el pílorp.
 Curvaturas:
• Mayor: borde cóncavo y más corto del estómago.
• Menor: borde convexo y más largo del estómago.

Dentro del estómago se forman los Pliegues Gástricos, relieves longitudinales, producidos por la contracción
de la mucosa gástrica que disminuyen y desaparecen en el estómago distendido.

Histológicamente posee 4 capas:

 Mucosa: glándulas oxinticas (en cuerpo y fundus, parietales-HCl, FI, principales-pepsinogeno, del cuello-
moco) y piloricas (en antro, gastrina), criptas, pliegues.
 Submucosa: contiene vasos sanguíneos, linfáticos y terminaciones nerviosas.
 Muscular: interna u oblicua, externa o longitudinal y circular o media.
 Serosa.
Irrigación: Aorta>tronco celiaco>arteria coronaria estomatica+heptica común+esplénica.
 Curvatura menor: areria coronaria estogmatica+arteria pilorogástrica derecha (rama de la hepática).
 Curvatura mayor: arterias gastroepiploicas derecha (rama de la gastroduodenal, rama de la hepática) e
izquierda (rama de la esplénica).
 Fundus y porcion superior del cuerpo: arterias gástricas cortas y arteria gástrica posterior.

Drenaje linfático:
 Barrera 1 (N1): ganglios epigástricos.
• Grupo 1: cardial derecho.
• Grupo 2: cardial izquierdo.
• Grupo 3: curvatura menor.
• Grupo 4: curvatura mayor.
• Grupo 5: suprapilóricos.
• Grupo 6: intrapiloricos.
 Barrera 2 (N2): localizados en los troncos arteriales principales.
• Grupo 7: A coronaria estomaquica o gástrica izq.
• Grupo 8: A hepática.
• Grupo 9: tronco celiaco.
• Grupo 10: hilio esplénico.
• Grupo 11: A esplénica.

 Barrera 3 (N3): ganglios alejados del estomago.

• Grupo 12: lig hepatoduodenal.
• Grupo 13: retroprancreaticos.
• Grupo 14: A mesentérico superior.
• Grupo 15: A colica media.

TUMORES GASTRICOS BENIGNOS.

Pólipos: mas frecuentes. Tumor que sobresale hacia a la luza, sésil o pediculado.
 Hiperplasicos: sésiles, asintomáticos, sin potencial maligno, de carácter regenerativo, asintan sobre un
terreno inflamatorio crónico, pueden ser únicos o multiples.
 Adenomatosos: único o multiple, tamaño variable, localizado en antro, asientan sobre gastritis atrófica,
pueden progresar a cáncer gástrico.

Divertículos: defecto de la pared gástrica, provocado por pulsión, sufren cambios inflamatorios, se tratan si
son sintomáticos o se complican (hemorragia, perforación).

Leimiomas.

CANCER GASTRICO.

Epidemiología.
Cuarto lugar en incidencia de cánceres y el segundo lugar en mortalidad.
La edad media de aparición es a los 70 años.
El 34% presentan enfermedad metastásica al momento del diagnóstico.

Factores de riesgo.
 Factores demográficos/ambientales.
• Edad avanzada, género masculino,
• Clase social baja, falta de agua potable,
• Tabaquismo.
• Alcoholismo.
• Ocupacional (Carbonero, Hulero)
 Factores biológicos/médicos.
• Infección por H. pylori y EBV.
• Gastritis.
• Gastritis atrófica crónica,
• Metaplasia intestinal.
• Displasia.
• Anemia perniciosa.
• Pólipos adenomatosos gástricos.
• Cirugía gástrica previa.

 Factores dietéticos/nutricionales.
• Alimentos ahumados.
• Comida no refrigerada.
• Bajo consumo de proteínas y grasa.
• Comida salada.
• Consumo alto de nitratos.
• Dieta baja en vitamina A y C.

 Factores hereditarios.
• Antecedente familiar de CG.
• Enfermedad de Ménétrier.
• Poliposis adenomatosa familiar.
• Mutación CDH1, BRCA1, BRCA2 y TP53.
• Personas con sangre tipo A.

Anatomía patológica.
Tipos de cáncer de estómago:
 Adenocarcinoma gástrico: 90-95% de las neoplasias gástricas malignas.
 Linfoma gástrico: 5% de las neoplasias gástricas.
 Tumores del Estroma Gastrointestinal (GIST): 2-3% de las neoplasias gástricas. (leiomiosarcoma)
 Otros tipos de Cáncer Gástrico: (1% de la neoplasias gástricas):
• Tumor carcinoide gástrico.
• Carcinoma de células escamosas.
• Carcinoma de células pequeñas.

Según la OMS, la Tipificación Histológica del CG es:

 Adenocarcinoma.
• Adenocarcinoma papilar.
• Adenocarcinoma tubular.
• Adenocarcinoma mucinoso.
 Carcinoma de células en anillo de sello.
 Carcinoma Adenoescamoso.
 Carcinoma de células escamosas.
 Carcinoma de Células Pequeñas.
 Carcinoma sin diferenciar.
 Otros.

Historia natural.
La diseminación es:
 Vía linfática.
 Vía hemática
 Contigüidad.
 Omento, Bazo, Diafragma, Hígado, Páncreas, Colon.
Los sitios más frecuentes de metástasis a distancia son:
 Hígado: 54%
 Pulmón: 22%
 Páncreas: 19%
 Suprarrenal: 15%
 Hueso: 11%

La distribución anatómica del CG es:

 Fundus y UGE: 35%
 Antro: 40%
 Cuerpo: 25%

Manifestaciones clínicas.
 Enfermedad ácido-péptica con tratamiento prolongado, sin mejoría relevante.
 Disfagia: Tumor en cardias o UGE.
 Vómito.
 Sensación de plenitud: Neoplasia Antral.
 HDA.
 Anemia.
 Ascitis/Distención abdominal.
 Anorexia.
 Fatiga.
 Pérdida de peso.
 Tumor palpable.
 Ganglio de Virchow.
 Nódulo Periumbilical.

Diagnóstico.
 Historia clínica completa.
 Endoscopia con toma de biopsia.
 Exámenes de rutina.
 TC de Tórax y Abdomen con doble contraste.
 Valorar metástasis.

Estadificacion TNM.
 T: tumor primario.
• T 1a: Invasión Lamina propia ó muscular de la mucosa.
• T 1b: Invasión de Submucosa.
• T 2: Invasión de Muscular.
• T 3: Invasión Tejido subseroso.
• T 4a: Invasión de peritoneo visceral.
• T 4b: Invasión de órganos vecinos.

 G: ganglios regionales.
• N0: Sin metástasis ganglionares.
• N1: N+ 1–2.
• N2: N+ 3–6.
• N3a: N+ 7–15.
• N3b: N+ >16.

 M: metástasis:
• M0
• M1
Estadios:
 IA: T1 N0 M0
 IB:T2 N0 M0, T1 N1 M0
 IIA: T3 N0 M0, T2 N1 M0, T1 N3, M0
 IIB: T4a N1 M0, T3 N1 M0,T1 N3 M0.
 IIIA: T4a N1 M0, T3 N2 M0, T2, N3 M0.
 IIIB: T4b N0 M0, T4b N1 M0, T4a N2 M0, T3 N3 M0.
 IIIC: T4b N2 M0, T4b N3 M0, T4a N 3 M0.
 IV: M1.

Tratamiento.
La cirugía radical es el pilar terapéutico.
La gastrectomía subtotal con fines curativos se practica en tumores limitados al antro.

Disección ganglionar:
 D1: Ganglios perigástricos. Estaciones 1-6.
 D2: D1 más ganglios celiacos y la serosa de la transcavidad de los epiplones

Alternativas de tx quirúrgico:
 Ablación endoscópica del tumor.
 Colocación de Endoprótesis (Stent).

Quimioterapia.
 Terapia neoadyuvante: antes de la cirugía, para reducir el tamaño del tumor y facilitar la cirugía. A menudo
se indica nuevamente quimioterapia posterior a la cirugía.
 Terapia adyuvante: posterior a la cirugía, para destruir las células cancerosas que hayan quedado.A
menudo se indica en combinación con radiación.

Complicaciones.
 Obstrucción.
 Perforación.
 Hemorragia.

Prevención del cáncer gástrico.

 Evitar en medida de lo posible, los factores de riesgo.
 Consumo de Antioxidantes: Vitamina C y E, Betacaroteno. Destruyen/inhiben los radicales libres.
 Antibióticos: Erradicar H. Pylori. IBP + Claritromicina + Amoxicilina.
 AINES: Aspirina e Ibuprofeno.

Adenocarcinoma gástrico.
Se origina en la mucosa gástrica siendo la displasia gástrica es la lesión precursora.

Etiología:
 Ingestión prolongada de nitratos en alimentos.
 Helicobacter pylori.
 Gastritis atrófica y anemia perniciosa.
 Transformación maligna de pólipos y úlcera gástrica (? )
 Enfermedad de Ménétrier.
 Grupo sanguíneo A.

Puede ser:
 Tipo difuso: linitis plástica.
Mutación del gen E-caderina
Presente en pacientes más jóvenes.
Peor pronóstico
 Tipo intestinal: +frec, úlcero-vegetante.
Predomina en zonas geográficas de alto riesgo (Japón, Chile, Irlanda, China).
Predomina en curvatura menor.
Ambos pueden expresar excesivamente el gen HER2/neu

Presenta 4 formas macroscópicas:

 Polipoide.
 Vegetante.
 Ulcerativo.
 Escirroso.

Morfológicamente, se describe conforme a la clasificación de Bormann:

 Tipo 1: Cánceres polipoides o fungosos.
 Tipo 2: Lesiones ulceradas de bordes elevados.
 Tipo 3: Lesiones ulceradas que infiltran la pared gástrica.
 Tipo 4: Lesiones infiltrantes difusas.
 Tipo 5: Lesiones o neoplasias no clasificables.
Tiene implicación en el pronóstico.

Clínica:
En etapa curable quirúrgicamente: asintomático.
Posteriormente:
 Dispepsia.
 Dolor persistente.
 Anorexia.
 Síndrome pilórico.
 Síndromes paraneoplásicos:
• Tromboflebitis migratoria.
• Anemia hemolítica microangiopática.
• Acantosis nigricans.
• Anemia perniciosa.

Diagnóstico:
 Rx de doble contraste con maniobra de distensión: disminuida en el infiltrativo difuso.
 Endoscopia con biopsia y cepillado para citología: en todos los pacientes con úlcera gástrica. La tasa
de curación en lesiones limitadas a mucosa y submucosa supera el 80%.

Tratamiento:
 Quirúrgico: resección completa del tumor y de ganglios linfáticos vecinos.
 Radioterapia: no, excepto combinada con 5-FU.
 Quimioterapia: combinada 5-FU + doxorrubicina + mitomicina C o cisplatino.
 Otras drogas utilizadas: cisplatino u oxaliplatino, capecitabina, epirrubicina, docetaxel o paclitaxel,
irinotecan.
 Anticuerpos monoclonales: Con HER 2 + trastuzumab. Antiangiogénico: ramucirumab

Se denomina cancer gastrico temprano a aquel que se encuentra limitado a mucosa y submucosa
independientemente si existen ganglios positivos. Se clasifica en: tipo I elevado, tipo II plano (a,b,c) y tipo III
deprimido. El avanzado invade la capa muscular y la serosa u órganos vecinos. Se clasifica en: tipo I
vegetante localizado, tipo II ulcerado localizado, tipo III infiltrante difuso con ulceración, tipo IV inflintrante
difuso sin ulceración (linitis plástica, tto gastrectomía total).
Linfoma gástrico primario y MALT.
Presentación infrecuente. Localización extraganglionar más frecuente.
Habitualmente no Hodgkin de estirpe celular B.
Aparición en la sexta decada de la vida. Tipo infiltrativo difuso o úlcero-vegetante.
La erradicación de H. Pylori disminuyó los MALT en 75%
Diagnóstico: Biopsia endoscópica profunda o por laparotomía.
Tratamiento: ciclofosf.-doxorrub.-vincrist.-prednisona +rituximab.

Sarcoma gástrico no linfoide.

Infrecuentes: 1 - 3%
Localización: pared anterior y posterior del fundus.
A menudo se ulceran y sangran.
Metastatizan hígado y pulmón.
Tratamiento: sin metástasis resección quirúrgica y con metástasis poliquimioterapia.
Si tiene el gen c-kit + responde parcialmente a imatinib, sunitinib, regorafenib (inhibidores de tirosin cinasa).

INTESTINO DELGADO: formado por duodeno, yeyuno e ileo.

Duodeno: desde el piloro hasta el ligamento de Treitz.
 Primer porción: es la mas afectada por ulceras..
 Segunda porcion: se fija a la pared posterior por fascias de coalescencia. Describe una concavidad
izquierda donde se aploja la cabeza del páncreas. En tu tercio medio está la caruncula menor donde
desemboca el conducto de Santorini y la caruncula mayor con la ampolla de Vatter donde desembocan el
colédoco y el Wirsung.
 Tercera y cuarta porción: se relacionan con el compás vascular aortomesentérico.

Mucosa: glándulas de Bruner, productoras de moco, y células de Paneth, productoras de enzimas.

Irrigación:
 Primer porción: arterias piloricas y gastroduodenal
 Segunda y tercer porción: arteria pancreatoduodenal derecha (rama de la gastroduodenal) e izquierda
(rama de la mesentérica superior).
 Cuarta porción: ramas pancreatoduodenales izquierdas.

Yeyuno e ileon: desde el angulo de Treitz hasta la valvula ileocecal.

Irrigación: mesentérica superior (rama de la aorta).

DIVERTICULOS: formaciones saculares.

Divertículo de Meckel: congénito, resulta de la persistencia parcial del conducto onfalomesenterico, que
comunica el saco vitelino con el tracto intestinal, que normalmente se estenosa a los 35 dias de gestación y
desaparece a las 10 semanas.
Formado por todas las capas, se situa en el borde antimesenterico del ileon, a una distancia entre 3cm-18m
de la valvula cecal.
En un tercio de los casos presenta tejido heteritopico: mucosa gástrica, duodena, colonica, tejido pancreático
o neuroendocrino.
Clínica: el 90% son asintomáticos. Presentan síntomas cuando se complican.
Complicaciones: hemorragia (cuando presenta tejido gástrico), obstrucción intestinal, diverticulitis,
perforación.
Tratamiento: diverticulotomia en caso de complicaciones.

Adquiridos: formados solo por mucosa y submucosa, asientan en el borde mesentérico en zonas de
debilidad (donde los vasos rectos lo atraviezan) y se producen por aumento de la presión endoluminal
secundarios a trastornos de la motilidad.
ILEO: síndrome determinado por la interrupción del transito del contenido intestinal con imposibilidad de
eliminación de materia fecal y gases. Se debe a la oclusión del contenido intestinal ya se por una alteración
funcional (alteracion de la motilidad) o mecánica (obstrucción). Esto compromete la función de absorción,
barrera y balance hidroelectrolítico.

Clasificación fisiopatológica:
 Funcional:

• No paralitico.

• Paralitico:

• Peritonitico:
• Regional (local) o difuso (general).
• Inflamatorio: apendicitis, pancreatitis, diverticulitis.
• Vascular: infarto.

• No peritonitico: postoperatorio, reflejo (colico renal), metabolico (hipopotasemia, uremia), traumatico

(hemoperitoneo).

 Mecanico:

• Extrínseca: peritonitis plástica, compresión, brida.

• Parietal: inflamación, neoplasia.

• Intraluminal: estenosis (quirúrgica), en intestino delgado: parasitos, bezoares, ileo biliar (calculo en
intestino por fistula), o en intestino grueso: vólvulo.

 Según el compromiso vascular: simple o estrangulante (necrosis por ausencia de flujo sanguineo).

Clasificación topografica:

 Intestino delgado: altas o bajas, siendo el limite el angulo de Treitz.

 Colon: con valvula ileocecal:

• Continente: obstrucción en asa cerrada, <perdida hidroelectrolítica, hipertensión endoluminal, compromiso

circulatorio, perforación intestinal (a nivel del ciego que es mas débil).

• Incontinente: ileo intestino delgado.

Fisiopatología: la obstrucción y la abolición peristáltica llevan a la acumulación progresiva de secreciones

digestivas y gas lo que produce distención con la consecuente:
 Alteracion intestinal: estasis venosa que lleva a isquemia>necrosis>perforación, disminución de la IgA con
proliferación bacteriana que lleva a sepsis y disminución de la absorción con aumento de la secreción que
lleva a desequilibrio hidroelectrolítico por formación de tercer espacio con shock e IRA.
 Compromiso cardiorespiratorio: disminución del retorno venoso y colapso pulmonar debido a la distención
abdominal.
 Compromiso del medio interno: con alteracion hidroelectrolítica por perdida de agua y sales (Cl, Na, K) por
vómitos y tercer espacio, alteracion metabolica (alcalosis y acidosis por IRA) y alteracion proteica por
perdida de albumina.

Causas de muerte: shock (hipovolémico o séptico), IRA, insuficiencia respiratoria, sd de falla multiorganica.

Clínica:
 Dolor: colico en la mayoría de los casos.
 Distención abdominal.
 Vomitos: precoces o tardíos dependiendo de la altura de la obstrucción.
 Dificultad o ausencia de eliminación de materia fecal y gases.

Examen físico: hipotensión, taquicardia/taquipnea, deshidratación, palidez, oligoanuria, fiebre.

 Inspección: ondas peristálticas (al ppio), distención, cicatrices (orientan a ileo postquirúrgico).
 Palpacion: contracura, defensa, hipotonía (en fase tardia), dolor.
 Auscultación: RHA aumentados o ausentes.
 Percusión: hipersonoridad o submatidez.

Exámenes complementarios:
 Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia, hipoalbunemia, hipopotasemia, alcasis metabolica.
 Rx de torax: elevación del diafragma, neumoperitoneo, atelectasia, derrame pleural.
 Rx abdominal: pila de monedas, reboque, aerobilia, imagen en miga de pan.

Tratamiento:
 Medico: funcionales: corrección del desequilibrio hidroelectrolítico mediante hidratación con vías cortas y
gruesas, descompresión abdominal mediante sonda nasogástrica (RHA, gases, materia fecal. Persiste: qx).
ATB: sin perforación, cefotaxima+ampicilina sulbactam o ceftriaxona+ofloxacina. Con perforación:
cefoxitina+imipenem+ampisulba o ormidazol+cefalosporina de 2/3/4 generacion.

 Quirúrgico: depende del motivo del ileo: laparotomía, remoción de cuerpo extraño, resección, liberación
adherencias.

ISQUEMIA VASCULAR MESENTERICA.

Las arterias digestivas comprenden:

 Tronco celiaco: arteria hepática, erteria esplénica y arteria coronaria estomatica.
 Arteria mesentérica superior e inferior.

Isquemia mesentérica aguda: déficit brusco de aporte sanguíneo por causas no oclusivas (shock) u
oclusivas (tromboembolicas-origen: FA, estenosis mitral, IAM, cardioversión) de la arteria mesentérica
superior. También se produce por trombosis venosa mesentérica secundaria a estados de
hipercoagulabilidad, inflamación, hipertensión portal y traumatismo.

Clínica: entre los 60-70 años, dolor abdominal agudo de intensidad extrema, de tipo colico y mal localizado al
principio, que luego se hace constante y se localiza en la zona periumbilical o en fosa iliaca. El abdomen es
depresible y sin reacción peritoneal. Puede acompañarse de diarre. Con el paso de las horas el dolor
disminuye, se agravan los signos generales (taquicardia) y el abdomen comienza a distenderse. Finalmente
la se produce necrosis intestinal perforada con peritonitis y shock. La distención y la defensa abdominal son
evidentes, existe fiebre y enterorragia.
La trombosis venosa es de instalación subaguda y presenta dolor, vómito, diarrea, fiebre y distensión
abdominal.

Diagnóstico:
 Laboratorio: leucositosis con neutrofilia, acidosis metabolica, aumento de la fosfatasa alcalina.
 Rx de abdomen: imagen similar al ileo.
 Angiografía: diagnóstico de certeza y terapéutico.
 TAC y eco: para trombosis venosa.

Tratamiento:
 Medidas generales de soporte.
 Cateterismo arterial percutáneo (angio).
 Quirúrgico: revascularización.
Isquemia mesentérica crónica o angina abdominal: resulta de la obstrucción progresiva de las arterias
digestivas debido principalmente a ateroesclerosis, lo que disminuye el flujo sanguíneo en forma crónica.

Clínica: se caracteriza por dolor abdominal postprandial de localización umbilical, epigástrica o hipocrondio
izquierda, soplo abdominal y perdida de peso (miedo a comer por el dolor). Puede acompañarse de nauseas
y vomitos, ansiedad, palidez y sudor frio.

Diagnóstico: angiografía.

Tratamiento: revascularización mediante cirugía o angiplastia.

Complicacion: isquemia intestinal aguda con infarto intestinal.

TUMORES DE INTESTINO DELGADO: raros, predominan en hombres.

Tumores benignos:
 Adenoma: mas frec, originado en la mucosa intestinal, vellosos o tubulares, se localizan en duodeno.

 Leimiomas: pueden ulcerarse y sangrar o crecer hacia la luz y causar obstrucción, se localizan en yeyuno.

 Lipomas, angiomas, linfangiomas.

 Síndrome de Peutz-Jegher: hamartomas+manchas pigmentadas en piel y mucosas.

Tumores malignos:
 Adenocarcinomas: mas frec, en hombres de 60-70 años, localizado en duodeno, causan estenosis y se
ulceran. Clínica: obstrucción intestinal, hemorragia, ictericia (cuando es periampular).

 Carcionoides: se originan en las células de Kulchitske de las criptas de Lieberkun. Algunos secretan
serotonina: sd carcinoide: crisis vasomotoras proxisticas de cara, MS, torax+rubor, hipotensión, TQC,
diarrea.

SD DE FOSA ILIACA DERECHA.

Causas:
 Digestivas:
• Apendicitis.
• Lesiones del ciego.
• Sd de ileitis terminal o enteritis regional o segmentaria.
• Acodadura del ileon.
• Adenitis.
 Genitales:
• Salpingitis y ovaritis.
• Quistes ováricos.
• Cáncer ovárico.
• Dolor menstrual.
 Urinarias:
• Litiasis renal.
• Hidronefrosis.
 Osteomusculares:
• Tumores oseos.
 Circulatorias:
• Aneurisma A iliaca der.
• Trombosis de la V circunfleja iliaca superficial.
 Parietales:
• Miositis.

Apendicitis aguda: inflamación del apéndice vermiforme.

Es un cuadro de abdomen agudo
Frecuente en jóvenes (10 a 40 años). Relación 3:2 hombre-mujer

Anatomía del apéndice vermiforme: tiene la forma de un pequeño tubo cilíndrico flexuoso cuya longitud
promedio es de 8 a 10 cm.
Se implanta en la parte inferior del ciego, en su cara interna, pero existen otras localizaciones menos
frecuentes en relación al ciego, puede ser: ascendente (interno o externo) o descendente externo. La forma
descendente interna corresponde al 45% de los casos
Las tres cintillas del intestino grueso se originan en el punto de implantación del apéndice.
El mesoapéndice tiene una forma triangular, su vértice corresponde al vértice mismo del apéndice.
Esta irrigado por la arteria apendicular, rama de la arteria íleocecoapendículocólica.

Fisiopatología: la obstrucción de la luz apendicular es responsable de la inflamación apendicular (el apéndice

cecal tiene una cavidad central que ocupa toda su longitud, de 1 a 3 mm).

Causas
 Hiperplasia de los folículos linfoides submucosos (60%): Es la forma más frecuente en niños, en general
como respuesta a: una infección respiratoria, una virosis (sarampión, mononucleosis), otras
enfermedades que producen reacción generalizada del tejido linfoide. En algunos casos se produce por
infecciones intestinales: enterocolitis por salmonella o shigella.

 Cuerpos extraños (35%)

• Fecalito: la formación de un fecalito o escíbalo apendicular se inicia por el atrapamiento de una fibra
vegetal en la luz apendicular que estimula la secreción y precipitación de moco, rico en calcio, con
obstrucción.
• Semillas vegetales

 Parásitos: oxiuros, ascaris, etc.

 Otras:
• T.u. carcinoide
• C.a. carcinoide
• T.B.C. peritoneal
• Linfomas

Patogenia: los fenómenos que siguen a la obstrucción dependen de la interrelación de cuatro factores:
 contenido de la luz
 grado de obstrucción
 secreción mucosa
 elasticidad de la luz apendicular
Acumulo de secreción>distensión apendicular>aumento de la presión intraluminal+disminución del drenaje
venoso y linfático>medio propicio para la colonización y proliferación bacteriana (b. fragilis e.coli).
Anatomía patológica: la apendicitis aguda es proceso evolutivo secuencial por lo que se dividen las
manifestaciones anátomo-patológicas en estadíos:

 Congestivo o catarral: Edema y congestión de mucosa y submucosa con exudado de polimorfonucleares.

 Flemonosa supurativa: mucosa con ulceraciones, todas las capas con edema e infiltración con
polimorfonucleares y eosinófilos, serosa congestiva intensa. Exudado mucopurulento en la luz apendicular.
Existe difusión bacteriana al exterior

 Gangrenosa o necrótica: necrobiosis total de la pared, microperforaciones. Irritación peritoneal con líquido
ligeramente purulento.

 Perforada: perforación apendicular en el borde antimesentérico con líquido francamente purulento en

peritoneo. Peritonitis.

Clínica:
 Dolor: síntoma mas importante. Al comienzo el paciente refiere dolor epigástrico, difuso (visceral), de
intensidad moderada y persistente. Entre 6 y 8 horas posteriores localiza en F.I.D. (Cronología de Murphy).
 Naúseas
 Anorexia
 Vómitos

Examen físico:
 Dolor en el punto de Mc Burney: unión 1/3 externo, línea umbílico espinosa derecha.
Puntos dolorosos en localizaciones atípicas
• Punto de Lanz: unión de la línea biliaca con el borde externo del musculo recto anterior del abdomen.
• Punto de Lecene
• Punto de Morris: unión 1/3 interno, línea umbílico espinosa derecha.
• Signo del psoas: dolor a la extensión del muslo derecho en decúbito lateral izquierdo.
 Defensa en F.I.D.
 Signo de Blumberg: dolor a la descompresión. Signo de irritación peritoneal.
 Signo de Rovsing: dolor en fosa ilíaca derecha al desplazar los gases desde fosa ilíaca izquierda
 Posición antálgica con semiflexión de miembros inferiores.
 Fiebre, no muy elevada (38 C). Disociación axilo-rectal > de 1 C
 Tacto rectal: tiene como objetivo excluir lesiones pélvicas como quiste de ovario o absceso tubario. En los
pocos casos en que el apéndice inflamado está por completo dentro de la pelvis, la sensibilidad durante el
tacto rectal puede ser el único signo positivo.

Cuadros clínicos especiales:

 Apendicitis aguda en niños: Todo niño con apendicitis tiene dolor abdominal. Puede simular una
gastroenteritis inespecífica por lo que en general, el diagnóstico es tardío. Manifestaciones tempranas:
Fiebre, Irritabilidad, Flexión de caderas y Diarrea (desconfiar de diarrea en un niño cuya enfermedad
comienza con dolor abdominal).

 Apendicitis aguda durante el embarazo.

Su incidencia está a la par de la mujer no embarazada.
Es la patología extrauterina más frecuente que requiere cirugía abdominal durante el embarazo.
Es más frecuente en los seis primeros meses.
 En el primer trimestre, los signos y síntomas son similares a la no embarazada, pero después del quinto
mes, por la movilización del ciego hacia el flanco derecho e incluso hipocondrio derecho, la signo-
sintomatología difiere.
Es importante destacar que la progresión a perforación es más común en el tercer trimestre de embarazo
por diagnóstico tardío.
La mortalidad fetal es menor de 5% si la apendicectomía se realiza antes de la perforación, y del 20% si
es posterior.

 Apendicitis aguda en el anciano.

El índice de mortalidad es mayor que en adultos jóvenes ya que los síntomas clásicos son menos
notables, el dolor es a menudo leve y la temperatura en general es subnormal, y debido a la coexistencia
con otras patologías reduce la reserva fisiológica e influye en la mortalidad, pero la causa fundamental es
el retraso en el diagnóstico. En más del 30% de los ancianos el apéndice está perforado al momento de la
operación.

 Apendicitis aguda en I.R.C. y Diabetes Mellitus: el dolor abdominal, en general, es leve, inespecífico y
tardío, con alta incidencia de morbimortalidad.

Exámenes complementarios:
 Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia.
Menos del 4% de los pacientes con apendicitis aguda tienen recuento y fórmula normal.
Ante la sospecha de apendicitis, si la clínica muestra discrepancia con el laboratorio, se debe confiar en la
clínica.
El análisis de orina no debe faltar, fundamentalmente para descartar otras patologías y no tanto para
confirmar la apendicitis.

 Imágenes:
• Rx simple de abdomen: no descubren signos patognomónicos de apendicitis aguda. Debe realizarse
como imagen diagnóstica inicial, en caso de duda, para aclarar otras causas de abdomen agudo.

• Ecografía: Tiene una sensibilidad y especificidad entre 75% y 95%. Es un examen operador dependiente,
con dificultades técnicas en pacientes obesos o distendidos. En mujeres jóvenes es útil para descartar
patologías ginecológicas.

• TAC de abdomen: puede detectar y localizar masas inflamatorias periapendiculares (plastrón), abscesos,
y, con gran precisión, la apendicitis aguda. Por su costo, es un examen para ser practicado sólo en
pacientes seleccionados.

Diagnóstico diferencial:
 Patologías médicas.
• Gastroenteritis aguda
• Adenitis mesentérica
• Neumopatía de base derecha
• Infecciones urinarias
• Cólico renal derecho
• Ruptura de folículo ovárico
  Patologías quirúrgicas
• Ruptura de embarazo ectópico
• Quiste de ovario complicado
• Inflamación aguda de divertículo de Meckel

Tratamiento: apendicectomía precoz, incisión típica: Mc Bourney

Excepción en cuanto a lo precoz: plastrón apendicular, que exige algunas consideraciones especiales.

Complicaciones: aparecen como producto de la evolución natural del proceso inflamatorio no tratado, que
termina comprometiendo la cavidad peritoneal, resultando de acuerdo a la respuesta del huésped, en una:
 Peritonitis generalizada
 Peritonitis localizada
• Absceso apendicular: en la vecindad, fondo de saco de Douglas, en algunas oportunidades subfrénico.
• Plastrón apendicular: tumor inflamatorio constituido por asas de intestino delgado, epiplón, que engloban
el proceso inflamatorio original. En general, se presenta luego de 5-7 días de un cuadro típico de
apendicitis aguda y clínicamente al examen abdominal se palpa una masa francamente dolorosa en
F.I.D., con distensión abdominal. En algunos casos, la evolución es hacia la absorción lenta y en otros, la
supuración. Actualmente se acepta la abstención quirúrgica cuando el paciente está estabilizado y con
buen estado general. Se administran antibióticos, clindamicina más un aminoglucósido o metronidazol
más aminoglucósido o monoterapia con cefalosporinas de tercera generación, o sulbactam-ampicilina.
La incisión quirúrgica para las complicaciones la incisión mediana infraumbilical

COLON.
Está recorrido por fibras musculares longitudinales (tenias) que determinan saculaciones transversales
(haustras).
Irrigación: ramas de las arterias mesentéricas superior e inferior.

Enfermedad diverticular.

 Divertículo: saco o bolsa que se forma en la pared del tubo digestivo.

• Verdadero (congenito): Todas las capas intestinales: Mucosa, Submucosa, Muscular, Serosa.
• Falso (adquirido): Mucosa, Submucosa, Serosa. En áreas de debilidad muscular: puntos de penetración
vascular.

 Diverticulosis: presencia de múltiples divertículos en colon en ausencia de inflamación.

 Diverticulitis: inflamación aguda ocasionada por la infección diverticular. Complicación más frecuente (10 al
25 %). Se debe a necrosis o erosión causada por la presión de la materia fecal endurecida y al aumento de
presión ocasionado por las ondas peristálticas. Esto ocasiona: Microperforaciones>abscesos>curación,
colección persistente, peritonitis purulenta, fistulas, y Macroperforaciones>peritonitis fecal.

Estadificación de Hinchey
• Estadío I: absceso pericolónico o mesentérico. Antibioticoterapia: Ciprofloxacina, Metronidazol.
• Estadío II: absceso pelviano bloqueado. Antibioticoterapia: Ciprofloxacina, Metronidazol. Drenaje
percutáneo.
• Estadío III: peritonitis generalizada purulenta. Tratamiento quirúrgico.
• Estadío IV: peritonitis generalizada fecal. Tratamiento quirúrgico.
Etiología:
 Predisposición Genética
 Factores ambientales que aumentan la presión intraluminal: constipación, dieta pobre en fibras.

Historia natural: mayor edad mayor predisposición a desarrollar divertículos. Los pacientes añosos tienen
mayor tendencia al sangrado intenso que en los jóvenes, y en estos últimos predominan las formas
inflamatorias. Las formas inflamatorias son más frecuentes en Colon izquierdo, las hemorrágicas mas en
Colon proximal.
Entre el 25 y el 30 % de los pacientes con enfermedad diverticular desarrollarán una complicación
inflamatoria.

Clínica:
• Dolor abdominal localizado en fosa iliaca izquierda.
• Fiebre
• Hemorragia digestiva baja
• Disuria, Polaquiuria, ITU, Neumaturia, Fecaluria
• Sme. Oclusivo bajo
• Sepsis

 Enfermedad No complicada
• Asintomáticos (la mayoría)
• Cólicos
• Diarrea
• Constipación
• Dolor en la fosa ilíaca izquierda

 Enfermedad Complicada
• Diverticulitis
• Perforación
• Hemorragia
• Oclusión
• Fístulas

Diagnóstico:
 Diverticulosis
• Videocolonoscopía
• Colon por enema con doble contraste.

 Diverticulitis
• Laboratorio
• Rx de Tórax y directa de abdomen
• Ecografía Abdominal: Líquido libre, Engrosamiento parietal del Colon, Abscesos, Colecciones,
Diagnósticos Diferenciales
• TAC de abdomen y pelvis con contraste oral y EV: Estudio de elección en Diverticulitis aguda.
Sensibilidad del 90 al 95% y Especificidad del 72%. Se observa: Engrosamiento de la grasa pericolónica.
Visualización de divertículos, Engrosamiento de la pared colónica, Absceso, Peritonitis, Fístula,
Obstrucción colónica. No es útil para diferenciar el cáncer de la diverticulitis.
Enfermedades preneoplasicas.
 Pólipos.
 Sd de pólipos hereditarios.
 Sd neoplásicos hereditarios: Lynch tipo I y II.
 Enfermedades inflamatorias intestinales: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.

Pólipos: formación que se eleva desde una superficie mucosa independientemente de su naturaleza
histológica. Según su morfología se los divide en pediculados y sésiles.

Histología:
 Pólipos neoplásicos o Adenomatosos (2/3): neoplasicos
• Tubular (75%).
• Velloso (10%).
• Tubulovelloso (15%).

 Hamartomatosos.
• Pólipo de Peutz Jegher.
• Pólipo juvenil.

 Pólipos Inflamatorios: en pacientes con colitis ulcerosa, no son neoplásicos.

 Pólipo hiperplásico metaplásico: proliferación de la mucosa intestinal.

Clínica:
 Asintomáticos Hallazgo, según localización y tamaño
 Sangrado Leve con moco
 Dolor tipo cólico.
 Prolapso en evacuación
 Diarrea
 Depleción Hidroelectrolítico

Diagnóstico:
 Tacto rectal
 Colon por enema
 Videocolonoscopia>BIOPSIA

Poliposis.

Poliposis adenomatosa familiar (PAF): Hereditaria gen autosómico dominante CR5. Presentan cientos o
miles de adenomas a lo largo del colon y recto.
-Clínica:
• adolescencia o pubertad
• 70-80% colon izquierdo
• Proctorragia, Diarrea, Perdida de Peso, Mucorrea, antecedente familiares.
-Criterios diagnósticos:
• Presencia de 100 o mas adenomas. Menos de 1000 pólipos: Moderada; Mas de 1000 pólipos: Grave.
• Mutacion patógena en el gen APC.
• Historia familiar y presencia de: hipertrofia del epitelio pigmentario retiniano, pólipos gastroduodenales,
tumores desmoides, osteomas, quistes epidermoides.
 -Manifestaciones digestivas no colorrectales:
• Pólipos fúndicos gástricos.
• Adenomas y carcinomas duodenales.
• Adenoma hepático y hepatoblastoma.
• Adenoma y carcinoma de intestino delgado.
-Manifestaciones extradigestivas:
• Adenoma y carcinoma tiroideos.
• Adenoma y carcinoma adrenales.
• Osteoma y sarcoma osteogénicos.
• Glioblastoma.
• Meduloblastoma.
• Quistes epidermoides.
• Tumor desmoide.
• Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario retinal.
-Variantes clínicas:
• Sind. Gardner: TU cutáneos, osteomas
• Sind. Trucut: TU SNC, Meduloblastomas
-Variantes genéticas:
• Poliposis Adenomatosa familiar Atenuada (PAFA): Pacientes con escasos pólipos en el colon derecho
que aparecen 15 años más tarde.
• Poliposis Adenomatosa colorrectal asociada a MYH.

Sd neoplásicos hereditarios.

Enfermedad de Lynch
Cáncer colorrectal hereditario AD (+frec) no polipósico
3-6% de todos los CCR.
Menos de 10 pólipos, localizados en el colon derecho (70%).
El tipo I es exclusivamente colónico y el tipo II afecta otros órganos (TU endometrio (más frecuente),
gástrico, mama, Ovario, Delgado, Páncreas, Uréter, Cerebro, Hígado, Vía biliar).
-Criterios diagnósticos:
• De Amsterdam I:
Tres o + fliares consanguíneos con cáncer colorrectal.
Afectación de por lo menos dos generaciones.
Uno o mas de los diagnósticos antes de los 50 años de edad.
Descartar poliposis adenomatosa familiar.
• De Amsterdam II:
Tres o + fliares consanguíneos con cáncer colorrectal, de endometrio, de intestino delgado, de uréter o
pelvis renal.
Afectación de por lo menos dos generaciones.
Uno o + de los casos tuvieron diagnóstico antes de los 50 años de edad.
Descartar poliposis adenomatosa familiar.
Enfermedades inflamatorias intestinales.

Colitis Ulcerosa: enfermedad inflamatoria crónica que afecta Colon y Recto, progresando en sentido
proximal en forma contínua y simétrica, de extensión variable con lesiones predominantemente
mucosas y que en algunos casos puede presentar manifestaciones extraintestinales.

Epidemiologia:
• Picos entre los 25-35 años, y los 65-75 años.
• 10% de los pacientes tienen antecedentes de familiares con EII.
• La Apendicectomía es un factor protector independiente frente al desarrollo de la colitis ulcerosa.
• La mortalidad disminuye en general con el tiempo de evolución de la enfermedad, y es mayor en los
extremos de la vida.

Formas de presentación:
 Aguda o fulminante: (5-15%) aparece en el primer brote de colitis ulcerosa o durante el curso de las
otras formas evolutivas, habitualmente en las pancolitis o colitis extensas. Es la más grave requiriendo
internación y con frecuencia tratamiento quirúrgico.
 Crónica intermitente: (65-75%) Presenta periodos de actividad con otros de remisión.
 Crónica contínua: (20% de los casos) es la forma refractaria al tratamiento médico, donde no se logra
respuesta completa y duradera después de 6 meses de tratamiento.

Clínica:
• Proctorragia: es lo más frecuente, a veces mezclada con moco y pus (el sangrado masivo es
infrecuente).
• Pujo y tenesmo.
• Urgencia defecatoria e incontinencia.
• Seudodiarrea: aumento del número en las deposiciones de escaso volumen.
• Diarrea verdadera cuando la Colitis es extensa.
• El dolor abdominal y la Fiebre son poco frecuentes y se presentan en casos de enfermedad severa o
complicada, al igual que la pérdida de peso.

Tratamiento médico: 2 Fases: Inducción de Remisión y Mantenimiento

• Mesalazina o Sulfasalazina en supositorios y/o Vía Oral
• Corticoides Tópicos y/o vía oral
• Corticoides EV y/o Ciclosporina
• Azatioprina
• Mercaptopurina
• Infliximab

Complicaciones y tratamiento quirúrgico:

 Colitis Fulminante: si el tto médico es inefectivo después del séptimo día, se realiza cirugía: resección
del segmento afectado y ostomía.
 Megacolon Tóxico: si el tratamiento médico es inefectivo luego de 24 hs o 48 horas, o paciente en mal
estado general, se realiza Cirugía.
 Perforación: cirugía: resección del segmento afectado, ostomía. Lavado y Drenajes
 Hemorragia masiva: cirugía: colectomía.
 Cáncer de Colon: la incidencia aumenta más mientras más extensa es la colitis, y mientras más tiempo
pasa desde el diagnóstico. Cirugía: colectomía total con o sin anastomosis Íleo anal.
Enfermedad de Crohn: Enfermedad Inflamatoria crónica, que afecta cualquier sector del tracto
gastrointestinal en forma discontinua y asimétrica, desde la boca al Ano, de forma transmural,
granulomatosa y cicatrizante, de inicio submucoso.

Epidemiologia:
• Picos entre los 15 y 30 años y entre los 40 y 60 años
• Tendencia familiar especialmente para descendientes de primer y segundo grado

Formas de presentación:
 Inflamatoria.
 Fibroestenosante
 Fistulizante

Clínica:
• Dolor abdominal tipo colico asociado a suboclusion (55%) Proctorragia (46%) Malnutrición (22%) y
diarrea.
• Fiebre.
• Enfermedad perianal
• Fistulas.
• Estenosis intestinal sintomática o no
• Colitis tóxica
• Megacolon tóxico
• Colecciones intraabdominales
• Perforación libre con peritonitis o hemorragia
• Pujo, tenesmo y mucorrea>afectación rectal.

Complicaciones:
 Fístulas: se presentan con una incidencia del 16%.
 Estenosis: 5 al 17%
 Cáncer: riesgo de malignización es 4 a 20 veces más que la población general.
 Retardo del crecimiento en niños: en un 30% de los niños.
 Uropatía obstructiva 4,7%

Tratamiento quirúrgico: no es curativa. Un 40 a un 70% requieren por lo menos una segunda operación
dentro de los 10 años. Las incisiones deben ser medianas para dejar lugar para futuras ostomías Las
grandes resecciones no impiden ni disminuyen el número de recidivas por lo que no es necesaria la
biopsia por congelación.
• Coloproctecmia con ileostomía definitiva: pacientes con pancolitis.
• Resección ileal y cecal: pacientes con afectación ileocolica.
• Colectomia total con ilerrectoanastomosis: en afectación colonica multiple o total sin afectación rectal.
• Resecciones segmentarias intestinales con entero anastomosis.

 Electivo:
• Fístulas.
• Cáncer.
• Uropatia obstructiva.
• Retardo en el crecimiento en los niños.
• Fracaso del tto médico.
  Urgente:
• Oclusión.
• Perforación.
• Peritonitis.
• Hemorragia.
• Abscesos.

Manifestaciones extraintestinales:
 Osteoarticulares (más frec.).
• Artritis Periféricas: Oligoarticular, asimétrico de comienzo brusco con un patrón migratorio, de grandes
articulaciones, autolimitada y no erosiva.
• Espondilitis Anquilosante y Sacroileítis: curso continuo y progresivo.
 Mucocutáneas:
• Eritema nodoso,
• Pioderma gangrenoso
• Pioestomatitis vegetante.
 Oculares:
• Epiescleritis
• Uveítis
 Hepatobiliares:
• Colangitis Esclerosante Primaria (2-5%)
• Colangiocarcinoma
• Hepatitis Autoinmune
 Hematológicas:
• Anemia Ferropénica
• Anemia Hemolítica
• TVP y TEP

Diagnóstico:
 Clínica
 Examen Físico
 Evolución
 Radiología: Rx directa de abdomen, Rx Tórax, Colon por Enema
 RSC o Videocolonoscopía
 Anatomía Patológica
 TAC y RMN de Abdomen
• Colitis ulcerosa: Escasa utilidad. Puede mostrar el engrosamiento de la mucosa y de esa manera la
extensión de la enfermedad en Colon y Recto
• Enfermedad de Crohn: Permiten evaluar la extensión de la enfermedad a nivel intestinal, la afectación
del mesenterio, la existencia de fístulas y abscesos.
Megacolon: dilatación persistente de la luz colónica asociada con frecuencia a engrosamiento de la
pared. Diámetro del rectosigma >6.5 cm, Colon ascendente > 8cm, Ciego >12cm.
Cuando se acompaña de aumento en la longitud: dolico megacolon.

Clasificación:
 Congénito:
• Enfermedad de Hirschprung: dilatación segmentaria o total del intestino grueso por aganglionosis
congénita del tracto digestivo distal debido a la detención de la migración de las células ganglionares
en el período embrionario.
-Clínica: Sme. Oclusivo Bajo, Constipación, Retardo de maduración y del crecimiento.
-Diagnóstico: Biopsia Rectal (anoscopía, Rectosigmoideoscopía o Colonoscopía)
-Tratamiento: Colostomía en casos de cuadros oclusivos agudos, Cirugía de Duhamel, Cirugía de
Duhamel Haddad, Operación de Dixon.

 Adquirido:
• Megacolon Disganglionar del adulto: dilatación segmentaria o total del intestino grueso cuyo sustrato
histológico es la degeneración, desaparición o ausencia de plexos nerviosos(submucoso -mientérico).
Patología adquirida. La principal causa en América Latina es la Enfermedad de Chagas y la carencia
nutricional.
-Clínica: Constipación, Distensión abdominal, Adelgazamiento, Fecaloma visible y palpable.
-Diagnóstico:
• Clínica. Ex. Físico
• Tacto rectal
• RSC con biopsia
• Colon por enema
• Para Chagas:
-Detección directa del parásito: (válido solo en fase aguda): Visualización microscópica del parásito
mediante: Microhematocrito, Hemocultivo en medio especializado, PCR.
-Detección indirecta del parásito: (en fase crónica) mediante: ELISA, IFI, IHA.

• Idiopático: En niños, en adultos, forma aguda (Ogilvie)

• Enfermedades Neurológicas
• Enfermedad de Chagas
• Enfermedad de Parkinson y disfunción del sistema nervioso central
• Distrofia miotónica
• Neuropatía diabética

• Enfermedades que afectan el músculo dela pared intestinal

• Esclerodermia y otras "Colagenopatías"
• Amiloidosis

• Enfermedades metabólicas
• Hipotiroidismo
• Hipopotasemia
• Porfiria
• Feocromocitoma (con ganglioneuromatosis)
• Drogas.
• Obstrucción mecánica.
Cáncer colorrectal:

Epidemiología: la incidencia aumenta a partir de los 40 años con pico a los 65 años. Ocupa el 2° lugar
después del cáncer de mama en mujeres y el 3° lugar después de próstata y pulmón en el hombre.

Distribución anatómica: 2/3 de los tu colorrectales son de colon: sigmoides 45% y ciego 30%.

Anatomía patológica: el 95% son adenocarcinomas y el 5% linfomas, sarcomas, carcinoides, escamosos

Etiología:
 Biologia molecular: paf, pafa, poliposis asociada a mhy, sind. de lynch.
 Alteraciones genéticas: kras; genes supresores apc, dcc, p53, mcc; genes reparadores hmlh1, hmsh2

Factores de riesgo:
 Factores hereditarios: paf y linch.

 Factores ambientales:
• dieta pobre en fibras
• dieta rica en carnes rojas
• ingesta de alcohol
• obesidad

Factores protectores: dieta rica en fibra, pescado, calcio, actividad física

Clínica:
 Colon derecho (vegetante): anemia, sangrado oculto, alteración del tránsito intestinal (diarrea), dolor
 Colon izquierdo (inflitrante): alteración del tránsito intestinal, oclusión intestinal, constipación, sangrado.
 Recto: proctorragia, tenesmo rectal, pujo, alteracion del transito, dolor pelviano

Complicaciones
 Perforación: poco frecuente, a nivel de tu o en el ciego
 Fístulas: colovesical, colovaginal, rectovaginal, rectovesical.

Estadificacion TNM:
T:
TX: el tumor primario no puede ser evaluado.
T0: no existe evidencia de tumor primerio.
Tis: carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de lamina propia.
T1: el tumor invade la submucosa.
T2: el tumor invade la muscular propia.
T3: el tumor invade a través de la muscular propia hacia el tejido pericolorrectal.
T4a: el tumor penetra la superficie del peritoneo visceral.
T4b: el tumor invade directamente o esta adherido a otros órganos o estructuras.
N:
NX: los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados.
N0: no hay evidencias de ganglios linfáticos regionales.
N1a: mts en 1 ganglios linfáticos regionales.
N1b: mts en 2-3 ganglios linfáticos regionales.
 N1c: deposito tumoral en la subserosa, mesenterio o tejido perirrectal extraperitoneal sin mts en ganglios
linfáticos regionales.
N2a: mts en 4-6 ganglios linfáticos regionales.
N2b: mts en 7 o + ganglios linfáticos regionales.
M:
M 0: no metástasis a distancia
M1: metástasis a distancia:
M1a: metástasis confinada a un órgano o un lugar (hígado, pulmón, nódulo no regional)
M1 b: metástasis a más de un órgano, nódulo o peritoneo.

Tratamiento:
 Quirúrgico: curativo o paliativo en caso de complicaciones (hemorragia, oclusión, perforación)
Control posquirúrgico: exploración física semestral y TC, CEA trimestral.
 Radioterapia: en pacientes con CA de recto para disminuir recidivas regionales. No mejora la sobrevida.
 Quimioterapia: ác. Folínico (leucovorina) + 5FU + bevazisumab
En CA avanzado: leucovorina + 5FU + cetuximab + irinotecam
Mts. hepática única: quirúrgico (segmentectomía), supervivencia a los 5 años de 25 - 30%.

RECTO Y ANO.
El recto se extiende desde el colon sigmoides (altura de S3) hasta la flexura perineal donde se continua con
el conducto anal. Se ubica en la parte posterior de la pelvis por detrás de los órganos genitourinarios y por
delante del sacro. Tiene 2 curvaturas izquierdas y una curvatura derecha (limite de la ampolla rectal) que
determinan relieves semicirculares en la mucosa (válvulas de Houston). La mucosa rectal presenta las
columnas de Morgagni donde se encuentran los senos de Morgagni, pequeños fondos de saco donde
desembocas las glándulas anales y que pueden ser asiento de fistulas y abcesos. La túnica muscular del
recto se dispone en una capa interna circular que forma el esfínter interno del ano y otra externa longitudinal.
El peritoneo de dirige hacia adelante para cubrir los órganos urogenitales formando el fondo de saco de
Douglas.
Irrigación: arterias hemorroidales superiores (rama de la mesentérica inferior), medias (ramas de las
hipogastricas) e inferiores (rama de la pudenda interna).

Patología orificial benigna.

Hemorroides: dilataciones venosas del conducto anal que se desarrollan a partir de los plexos
hemorroidales internos (submucoso) y externos (subcutaneo).

Plexo hemorroidal interno: Tres plexos anterior, posterosuperior, lateral izquierdo. Forma las almohadillas
entremezclando tejido vascular con fibras elásticas, fibras musculares lisas y sinusoides venosos. Función
elasticidad, continencia anal.

Fisiopatología: el esfuerzo evacuatorio excesivo eleva la presión intraabdominal y endoanal, dificultan el

retorno venoso lo que desplaza hacia afuera tejido hemorroidal.

Desencadenantes:
 Constipación, diarrea
 Exceso de alcohol, café, especias
 Conducción prolongada de vehículos
 Equitación, ciclismo
 Estrés
Clasificación:
 Grado I: protruyen en la luz del canal anal. Sólo se diagnostican por anoscopía.
 Grado II: prolapsan fuera del orificio anal durante los esfuerzos o defecación; se reintroducen
espontáneamente.
 Grado III: prolapsan fuera del conducto anal requiriendo reducción manual.
 Grado IV: irreductibles y permanecen permanentemente prolapsadas fuera del orificio anal.

Clínica:
 Hemorroides internas:
• Proctorragia: +frec, durante la defecación.
• Sin dolor
• Prolapso hemorroidal
• sensación de plenitud
• pesadez
• secreción acuosa o mucosa
• prurito anal

 Hemorroides externas:
• Dolor anal: de comienzo brusco, constante que se agrava con la defecación y dura 1 semana, ocasionado
por trombosis. Se observa tumefacción en el margen anal de color azulado que va desapareciendo
dejando a veces pliegues indurados en la piel (plicomas: hemorroide centinela).

Tratamiento:
 Medico: dieta rica en fibras, baños de asiento con agua tibia, pomada con hidrocortisona (prurito).
 Alternativos: fotocoagulación infrarroja, ligaduras elásticas, escleroterapia.
 Quirúrgico: hemorroidectomia (resección de los paquetes hemorroidales). Complicaciones: sangrado,
infección de la herida, fisura o fistula anal, estenosis anal, incontinencia fecal.

Complicaciones:
 Fluxión: hemorroides internas prolapsadas, irreductibles edema y trombosis o necrosis de las hemorroides
prolapsadas.
 Trombosis: coagulación intravascular repentina de un paquete hemorroidario externo o interno
 Gangrena.

Plicoma o hemorroide centinela: espesamiento cutáneo de un pliegue perianal causado por una fisura
anal crónica (1-2 meses de duración).

Fisura anal: ulceración lineal superficial del conducto anal que se extiende desde la línea pectínea hasta el
margen anal. > 90 % aparecen en la línea media posterior (zona débil: menor cantidad de fibras
musuculares). La mayor incidencia es durante la juventud y edad media.
Complejo Fisurario: Papila hipertrófica + Hemorroide centinela.

Fisiopatología:
 Hipertonia del esfinter anal interno: presión basal del conducto esta mas elevada.
 Dilatación traumática del anodermo (constipación).
Clasificación:
 Específica: 2° a traumatismos, infecciones, aumento de la presión del esfínter anal.
 Inespecífica o Simple o idiopática: +frec.
 Aguda: 3-5 semanas.
 Crónica: reagudización, con lesión indurada.

Clinica
 Dolor: moderado a intenso al defecar que puede durar minutos hasta horas
 Proctorragia
 Prurito o Ardor
 Secreción purulenta

Tratamiento:
 Fisura aguda: corregir estreñimiento, nitroglicerina tópica (relaja el esfínter).
 Fisura crónica: diltiazem (inhibidor canales Ca), inyección intraesfinteriana de toxina botulínica.

Absceso perianal: colección purulenta aguda que ocupa espacios celuloadiposos que rodean el conducto
anal y la porción extraperitoneal del recto.

Incidencia: más frecuentes en hombres que en mujeres, 2/3 se presenta en la 3° y 4° década

Etiologia:
 Causas demostrables:
• cuerpos extraños
• Vía quirúrgica
• Neoplasias rectales
• terapia radiante
• colopatías inflamatorias
• vía hemática
 Causas no demostrables:
• infección de glándulas anales (criptoglandular, +frec).

Clasificación y clínica:
 Absceso perianal: (1° en frecuencia)
• Dolor anal pulsátil o constante que se exacerba con la defecación, tos o esfuerzo.
• Fiebre
• Región eritematosa.

 Absceso isquiorrectal: (2° en frecuencia)

• Dolor indefinido constante de moderada intensidad profundo lateral se puede acompañar de disuria.
• TR: induración dolorosa raramente fluctuante.
• Cuando el compromiso es bilateral se denomina absceso en herradura.

 Absceso interesfinteriano:
• Comienzo insidioso malestar indefinido raro fiebre.
• TR: tumefacción dolorosa lisa fluctuante.
 Absceso supraelevador:
• Compromiso del estado general malestar general fiebre.
• No hay signos externos.
• Retención urinaria, dolor ciático homolateral.
• TR: induración dolorosa que abomba la luz.

Diagnóstico diferencial:
 Hombre: absceso periureteral
 Mujer: Absceso de glándulas Bartholino.

Fistulas: trayecto anormal de comunicación entre dos superficies con revestimiento epitelial.

Etiología:
 90% son inespecíficas, infección del espacio interesfinteriano anal, CRIPTOGLANDULAR
 10% 2° TBC, Actinomicosis, Crohn , Linfogranuloma venereo, CA de ano, Ca de recto inferior.

Clasificación:
 Interesfinterianos: 70%
• Absceso perianal,
• Fístula transesfinteriana baja
• Transesfinteriana (20-30%)
• fistula transesfinteriana alta o baja
• Absceso isquirrectal
• Supraesfinteriana (5%)

 Extraesfinteriana: (2%)

Regla de Goodsall: si se coloca al paciente en decúbito ventral y se traza una línea horizontal que divida el
ano a la mitad, los orificios fistulosos secundarios que se localicen hacia adelante tendrán un trayecto recto
hacia el conducto, y los que se encuentren arriba o por detrás serán generalmente curvos y con dirección a
la cripta posterior, esto se debe a que los trayectos fistulosos siguen la dirección de los vasos linfáticos de
esta región. La excepción la constituyen los orificios fistulosos secundarios anteriores localizados a más de 3
cm del margen anal y orificios secundarios múltiples; en estas situaciones, los orificios primarios suelen
ubicarse en las criptas posteriores.

Clínica:
 Agudo: abceso.
 Crónico: secreción purulenta, prurito, dolor.

Gangrena de Fournier: Infección necrosante fulminante perianal de origen anorrectal o urológico que afecta
piel, TCS y musculo, producida por flora mixta entérica (B. fragilis, E. fecalis).

HÍGADO.
Glandula que excreta bilis y participa en la síntesis y almacenamiento de glucosa, proteínas y factores de
coagulación. Esta ubicado en el hipocondrio derecho y se prolonga hacia el epigastrio e hipocondría
izquierdo. Ocupa el receso subfrenico derecho.
La cara diafragmática esta dividida en lóbulo derecho e izquierdo por el ligamento falciforme y la cara
visceral presenta dos surcos anteroposterios y uno transversal que la dividen en 4 lobulos (izquierdo,
derecho, cuadrado y caudado)
 Segmentación hepática: división en unidades independientes. Cada segmento puede ser resecado sin
dañar los restantes si se realiza a lo largo de los vasos que definen la periferia de estos segmentos, es
decir, líneas paralelas a las venas hepáticas periféricas. Las venas ubicadas en el centro del segmento, los
conductos biliares y las A hepáticas se conservan.
La vena hepática derecha divide el lóbulo derecho en dos segmentos: el anterior y el posterior.
La vena hepática media divide el hígado en lóbulos hepático derecho e izquierdo. Este plano se extiende
desde la vena cava inferior hasta la fosa vesicular.
La vena hepática izquierda divide el lóbulo izquierdo en una parte medial y una lateral.
La vena porta y sus divisiones en derecha e izquierda divide al hígado en segmentos superior e inferior.
El número de los segmentos se distribuye a la manera de los números de un reloj. El segmento 1 (lóbulo
caudado) está localizado posteriormente y no es visible desde una vista frontal. En una vista frontal, los
segmentos 6 y 7 no se ven ya que están ubicados más posteriormente, y el borde derecho hepático lo
forman los segmentos 5 y 8.

Resecciones hepáticas regladas:

 Hepatectomías: derecha, izquierda, cisurales, sectoriales.
 Resecciones segmentarias.

Quistes hepáticos.

 Pseudoquistes:
• Bilomas.
• Hematomas.
• Abscesos.

 Quistes parasitarios:
• Quiste hidatídico hepático.

 Quistes no parasitarios
• Congenitos: quiste simple y la enfermedad poliquísticahepatica.

 Neoplasias quísticas.

Pseudoquistes hepáticos: carecen de revestimiento epitelial propio.

Bilomas: proceso encapsulado de bilis contenida por un tejido intrabdominal que crea adherencias para
evitar que la esta llegue al resto de la cavidad peritoneal. Son causados por rotura iatrogénica, traumática o
espontánea del árbol biliar. Los procedimientos quirúrgicos asociados conformación de biliomas son
colecistectomía, exploración del conducto biliar común, anastomosis colédoco-entéricas y
hepatectomíaparcial. Otras causas iatrogénicas o quirúrgicas son la biopsia hepática, procedimientos de
drenaje biliar y colangiografía transhepática percutánea.
Puede estar localizado a nivel intrahepático o extrahepático.
El diagnóstico puede realizarse mediante TC helicoidal, que a suvez puede ser utilizada para el drenaje
percutáneo de la colección.

Hematoma intrahepático o intraparenquimatoso: puede ser de origen traumático o postquirúrgico. Presenta

una apariencia ecográfica variable en función del momento evolutivo, siendo inicialmente hiperecoico y
posteriormente hipoanecoico con bordes mal definidos, características de quiste complicado indistinguibles
de otras patologías como quiste infectado o hemorrágico, absceso o neoplasia quística. Por lo general, con
la TC se evidencian mejor que las laceraciones.
El manejo va a depender de su localización y de si su origen es venoso o arterial. Habitualmente sólo
deben ser observados y pueden tardar hasta 6 meses en curarse.
 Absceso hepático: colección localizada de pus en el hígado, resultante de cualquier proceso infeccioso con
destrucción del parénquima y el estroma hepático. Su origen puede ser bacteriano (piógeno-gramnegativos
E. coli, Klebsiella pneumoniae; Grampositivos, Anaerobios), micóticos (Candida Albicans) o amebiano
(infección colonica por Entamoeba Histolítica que llega al hígado por via portal. colitis amebiana: Diarrea,
Disentería, Fiebre, Dolor abdominal. Pruebas serológicas, Coprocultivo. Drenaje percutáneo: Liquido
necrótico (chocolate) estéril inodoro. ATB : Metronidazol).
Más del 80% se localizan en el lóbulo derecho y el 70 % son únicos.
La etiología más frecuente del absceso hepático piógeno es la patología biliar y la diverticular.
-Mecanismo de formación:
•Diseminación biliar: colangitis aguda, colecistitis aguda.
•Diseminación hematógena: puede ser Arterial o venosa.
•Arterial: suelen ser miliar, por infección bucofaringea, ostomielitis o infección pulmonar.
•Venosa: a través de las venas suprahepáticaso vena porta.
•Suprehepáticas: absceso hepatoflebítico, por embolismo retrógrado a partir de una tromboflefitis de la
cava o una endocarditis de la válvula tricúspide.
•Portal: sonmúltiples, secundarios a bacteremias o una pileflebitistrombosante. Infecciones tributarias al
sistema porta como lesiones perforativas del estómago, colitis ulcerosa, diverticulitis colónica,
pancreatitis aguda.
-Signos y síntomas: fiebre persistente, dolor abd, astenia, anorexia, hepatomegalia, shock séptico.
-Exámenes complementarios: VSG, Leucocitosis, Anemia, Hipoalbuminemia, Hemocultivos positivos, GOT
GPT FAL.
-Diagnóstico por imágenes: Ecografía, TC helicoidal.
-Tratamiento: drenaje (percutáneo, primera opción, o quirúrgico, a cielo abierto o traslaparoscopico) más
tratamiento médico ( ATB, soporte nutricional, compensación del estado general, etc.).
La evolución es siempre grave y si no se trata es mortal.

Quistes hepáticos parasitarios.

Quiste hidiatidico hepático: muy frecuente. La región patagónica, pampeana y la precordillera son regiones
consideradas epidémicas.
Agente causal: equinococcus granulosus.
Huésped accidental: hombre.
Compromete el higado en el 50 al 75% de los casos siendo la ubicación más común el lóbulo derecho
(segmentos 7 y 8 (couinaud).
Clínica: asintomática (+frec) o sintomática: dolor en flanco e hipocondrio derecho leve y poco frecuente.
La aparición de síntomas se relaciona con las complicaciones del quiste:
- Infección del quiste: fiebre, shock séptico.
- Rotura del quiste: ictericia, colangitis aguda.
- Rotura al tórax: pleuritis, vómica hidatídica.
Diagnóstico:
-Ecografía: método más eficaz. Clasificación de GHARBI: según las características del ultrasonido:
Tipo I: colección liquida pura.
Tipo II: colección liquida con membrana separadas de la pared.
Tipo III: colección liquida con múltiples septos y vesículas hijas.
Tipo IV: contenido liquido hiperecoico heterogéneo.
Tipo V: quiste con pared densa, más o menos calcificada.
Confirmación del diagnostico: pruebas serológicas:
-Hemoaglutinacion directa: sensibilidad del 80% en afectación hepática y 65% en pulmonar, pero presenta
reacciones cruzadas con la triquinosis y la fasciolasis.
-ELISA IG G: sensibilidad del 93% y valor predictivo elevado. Debido a su alta sensibilidad y especificidad
es la prueba serológica de elección.
-Western blot: como prueba de confirmación ante ELISA positivos.
La complicación más frecuente es el compromiso de la vía biliar principal (Sd coledociano,
colangitisaguda).
El tratamiento específico de penderá del momento del diagnóstico.
 Tratamiento médico:
Albendazol 10a20mg/kg/día.
Se utiliza como tratamiento preoperatorio y como paliativo en pacientes con alto riesgo quirúrgico.
Tratamientos alternativos:
PAIR: punción delquiste, Aspiración del fluido hidatídico, Instilación de sustancias escolicidas y
Recolección.
Punción aspiración: reemplaza al PAIR, se indica en quistes con comunicación con la via biliar, no se
utilizan escolicidas ni alcoholización.
Los procedimientos de aspiración (PAIR) y los procedimientos de drenaje percutáneo están asociados a
altos porcentajes de recidiva.
La cirugía es el tratamiento de elección. Puede ser convencional o laparoscópica y las técnicas quirúrgicas
mas usadas son la periquistectomía total o parcial y la quistectomía. Tmb puede realizarse percutáneo:
PEVAC (evacuación percutánea del contenido quístico) punción aspiración, instilación del parasiticida y se
coloca un drenaje dentro de la cavidad.

Quistes hepáticos no parasitarios: Los más comunes son: quistes solitarios, simples o asociados a una
enfermedad poliquística. Suelen ser hallados incidentalmente en estudios de imágenes, durante
procedimientos quirúrgicos, en las necropsias.

Quistes congénitos: son los más prevalentes.

Quiste seroso simple.

Habitualmente son menores de 3 cc y UNICOS.
+ frecuente después de los 40 años y en el sexo femenino.
NO están comunicados con el árbol biliar.
NO involucran otros órganos.
Compromiso difuso del hígado excepcional.
SIN incidencia familiar.
NO son precursores de neoplasias (comportamiento benigno).
-Clínica: la mayoría son asintomáticos y se descubren de manera casual por ecografía. Si son
sintomáticos es por efecto de masa o por compresión (aumento de tamaño).
-Complicaciones: hemorragia intraquística o rotura espontánea o postraumática a la cavidad abdominal.
-Diagnóstico: ecografía: masa de pared delgada, lisa y homogénea de contenido anecoico o hipoecoico y
reforzamiento acústico posterior.
Los casos asintomáticos no requiere ningún tratamiento, sólo observación.

Poliquistosis hepática
Existen dos formas:
1.Enfermedad hepática poliquística autosómica dominante (EHPAD), en la que el paciente sólo tiene
quistes múltiples en el hígado.
2.Enfermedad renal poliquística autosómica dominante (ERPAD), donde resultan afectados riñón e
hígado.
La poliquistosishepática se puede clasificar en tipo I, Tipo II y Tipo III.
A pesar de que el remplazo del parénquima hepático puede ser masivo, la función hepática nunca se
encuentra alterada, por el contrario, la poliquistosis renal determina IRCr. Que requiere hemodiálisis y
eventual trasplante.
-Clinica: pueden ser asintomáticos. Cuando el número y volumen de los quistes es considerable, están
presentes síntomas relacionados con la compresión de órganos vecinos, como náuseas, vómitos,
repleción gástrica, asimetría abdominal.
-Diagnóstico por imágenes: permite ver quistes, parénquima hepático, permeabilidad de la vena porta,
compromiso de órganos vecinos y si hay poliquistosis renal asociada.
•Ecografia: muestra los tumores como anecoicos, redondeados u ovalados que remplazan el parénquima
hepático.
•TC: lesiones hipodensas.
 •RMN: procedimiento más adecuado para ver complicaciones intraquísticas.
-Tratamiento: dependerá de que la poliquistosis se presente aislada (EHPA) o se asocia con enfermedad
renal (ERPAD). Puedeefectuarse:
• Percutáneo: punción y aspiración más sustancias esclerosante.
• Fenestración: por laparoscopía o por laparotomía.
• Resección: hepática del lóbulo izquierdo en la enfermedad masiva.
• Trasplante hepático: si se asocia a poliquistosis renal y el tratamiento definitivo es el trasplante renal.

Enfermedad de caroli: enfermedad congénita caracterizada por dilatación multifocal de los conductos
biliares que se acompaña de episodios reiterados de colangitis aguda. Puede presentarse en forma
difusa, comprometiendo todo el hígado, o confinada a un lóbulo o segmento, preferentemente izquierdos.
-Clinica: generalmente son asintomáticos los primeros 10 a 20 años de vida. Luego puede presentar
episodios de colangitis recurrentes caracterizados por fiebre bilio séptica acompañada de ictericia y dolor
en hipocondrio derecho. En un 7% se desarrolla colangiocarcinoma.
-Diagnóstico: ecografía y RM con colangioresonancia.
-Tratamiento: los episodios de colangitis se tratan con antibióticos. Para la prevención de la formación de
cálculos intraquísticos, se recomienda el uso de acido ursodesoxicólico.
La forma localizada se trata con resección hepática.
En la forma difusa asociada a hipertensión portal, se debe considerar el trasplante hepático.

Quistes neoplásicos:

Cistoadenoma hepático: lesiones quísticas multiloculares, raras, que predominan en el sexo femenino entre
los 30 y 50 años. NO se encuentran comunicados con la VB y su tamaño puede variar de 1 a 30 cm de
diámetro. Contiene septos o trabéculas en su interior. Son lesiones con potencial de malignización.
-Clínica: la mayoría son asintomáticos. Cuando existen síntomas se debe a efecto de masa caracterizados
por dolor abdominal, epigastralgia, distensión abdominal, anorexia y nauseas.
-Diagnóstico: Ecografía, TC y RMN.
-Diagnóstico diferencial: Quiste Hidatídico, hepatocarcinoma, colangio-carcinoma intrahepáticoy
metástasis.
-Complicaciones: transformación maligna en cistoadenocarcinoma. La hemorragia intraquística y las
calcificaciones de la pared son signos que orientan hacia malignización.
-Tratamiento: resección quirúrgica completa.

Cistoadenocarcinoma: similar al cistoadenoma pero con paredes gruesas. Puede surgir de novo o desde la
malignizaciónde un cistoadenoma preexistente.
-Tratamiento: resección quirúrgica completa.

Tumores sólidos hepáticos.

Los estudios por imágenes son la clave para distinguir entre patología benigna y maligna sin realizar biopsias
o resecciones quirúrgicas.

 Tumores benignos:
• Hemangioma.
• Hiperplasia nodular focal.
• Adenoma hepático.
 Tumores malignos primarios.
• Origen epitelial:
• Hepatocarcinomao carcinoma hepatocelular(CHC)
• Hepatoblastoma(HB)
• Hepatocolangiocarcinoma(HCC)
• Colangiocarcinoma(CC)
• Hepatocolangiocarcinoma.
• Cistoadenocarcinomabiliar
 • Origen mesenquimático:
• Angiosarcoma(AS)
• Hemangioendoteliomaepiteloide(HE)
• Sarcoma embrionario indiferenciado.

 Tumores malignos secundarios: metástasis hepáticas.

Tumores benignos: lesiones poco comunes, pequeños, asintomáticos, incidentalomas.

Pueden estar asociados a otras enf o al consumo de hormonas (anabolizantes, estrógeno y progesterona).
Cuando ocupan gran volumen dentro del hígado pueden causar compresión de los conductos biliares y
colestasis por efecto de masa ocupante.

Hemangioma: tumor sólido benigno más frecuente.

Es un tumor mesenquimático originado en los vasos sanguineos.
NO tiene potencial para malignizar.
La mayoría de las veces se presenta como un tumor solitario y con un diámetro menor a 5cm.
Hallazgos incidentales en estudios por imágenes.
Son más frecuentes en mujeres con relación 2:1.
Pueden sufrir hemorragias internas o trombosis. Su ruptura con hemoperitoneo es inferior al 1%.
-Diagnóstico:
• Ecografía: la sensibilidad es de 60-70% y la especificidad 60-90%.
• TC: la sensibilidad es de 73-90% y la especificidad 75-100%.
• RMN: para las lesiones <2cm y para distinguir el hemangioma hepático atípico de los tumores malignos.
Su sensibilidad es del 95% y la especificidad se acerca al 100%.
La puncion biopsia diagnóstica debe evitarse debido al riesgo hemorragico
-Tratamiento: observación, a resección quirúrgica es una indicación excepcional. Se aconseja en
hemangiomas muy sintomáticos, en los que el crecimiento o la ruptura es evidente.

Adenoma hepático: proliferación de hepatocitos, con vascularización arterial, que asienta en un hígado
normal. Clara relación hormonal: se asocia a la ingesta de anticonceptivos orales, androgénicos y
anabolizantes. La suspensión de los AO puede provocar la regresión tumoral.
Generalmente es asintomático, pero pueden presentar dolor abdominal, signos de masa ocupante y en
algunos casos son palpables.
El dolor y las rupturas hemorrágicas son más frecuentes en periodo menstrual, durante el embarzo y el
posparto.
El riesgo de malignizaciónes de 5 a 9% (de adenoma pasa a hepato-carcinoma).
La αfetoproteína (marcador tumoral) debe ser solicitada sistemáticamente ante la posibilidad de
trasformación en hepatocarcinoma.
-Diagnóstico:
• Ecografía: sensibilidad baja.
• TC con contraste: lesión hipervascular única o múltiple.
• RMN con gadolineo: para el realce vascular.
-Diagnóstico diferencial: otros tumores sólidos benignos y malignos primarios y secundarios.
-Indicación quirúrgica: tumoressintomáticos, complicaciones (muy vascularizados), potencial de
malignización, dudas diagnósticas.

Hiperplasia nodular focal: generalmente son pequeños de menos de 4-5 cm. Únicos en el 80% de los
casos. Superficiales. 5 al 10% se asocian a hemangiomas.
Afecta más frecuentemente a mujeres jóvenes. Es discutida su relación con ingesta de anticonceptivos
orales.
El diagnóstico habitualmente es incidental.
Microscopía: presentan una especie de cicatriz fibrosa central.
No se considera lesión premaligna.
No se deben operar solo en caso de duda diagnóstica (vs. hepatomafibrolamelar)
 La conducta frente al hemangio mahepático o la hiperplasia nodular focal es, frecuentemente la
observación.
La conducta ante los adenomas hepatocelulares es la resección.

Tumores malignos primarios.

Los tumores malignos de origen epitelial, representan el 98% de todas las masas ocupantes primarias del
higado, siendo el hepatocarcinoma el tipo histológico más frecuente (85 al 90%).
Los más frecuentes son los adenocarcinomas, que se originan en dos líneas celulares: hepatocitos
(hepatocarcinoma, hepatoblastoma) y colangiocitos (colangiocarcinoma).
El hepatoblastoma es el tumor hepático maligno más frecuente en los niños.
La relación según sexo es 3:1 a 6:1 hombre-mujer.
El cáncer de hígado es el quinto en frecuencia y el tercero como causa de muerte por cáncer en el mundo.

Clasificacion
 Origen epitelial:
• Hepatocarcinoma o carcinoma hepatocelular(CHC)
Hepatoblastoma(HB)
Hepatocolangiocarcinoma(HCC)
• Colangiocarcinoma(CC)
Hepatocolangiocarcinoma.
Cistoadenocarcinomabiliar
 Origen mesenquimático:
Angiosarcoma(AS)
Hemangioendoteliomaepiteloide(HE)
Sarcoma embrionario indiferenciado.

Carcinoma hepatocelular (CHC) o hepatocarcinoma o hepatoma: se inician sobre un hígado cirrótico

(particularmente macronodular). Solo en el 2%de los casos asienta en un hígado normal.
Los factores más frecuentes asociados son el virus de la HepatitisB (HBV), el virus de la Hepatitis C (HCV)
y el alcohol. Otras causas: hepatitis crónica autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante
primaria.
Predomina en varones de 60 a 70 años portadores de cirrosis.
Cualquier injuria hepática crónica puede predisponer a la aparición CHC.
-Clinica: dolor abdominal y masa palpable + clínica asociada a cirrosis (ascitis, edemas, ictericia, fiebre).
-Laboratorio: relacionado con la enfermedad hepática crónica. En tumores de tamaño considerable se
hallará aumento de los niveles de FALyγ-GT (gammaglutamiltranspeptidasa). Se podrá hallar hipoglucemia
e hipercalcemia. Marcadores tumorales: αfetoproteína (valores superiores a 400ng/ml) y ca19.9
-Clasificación Child-Pugh: mide el grado de severidad de enfermedad hepática, de acuerdo al grado de
ascitis, las concentraciones plasmáticas de bilirrubina y albúmina, el tiempo de protrombina, y el grado de
encefalopatía. Una puntuación total de 5-6 es considerada grado A (enfermedad bien compensada); 7-9 es
grado B (compromiso funcional significativo); y 10-15 es grado C (enfermedad descompensada). Estos
grados se correlacionan con la sobrevida del paciente al año y a los 2 años.
-Diagnostico:
• Ecografia: realce arterial difuso homogéneo en la imagen con contraste a los pocos segundos tras su
inyección.
• Tomografía.
• Resonanciamagnética (secuenciafueradefasepotenciadaenT1,enfasearterialtrasGd-
DTPA)carcinomahepatocelularencapsuladoyconcicatrizcentralde5cmenlóbulohepáticoderecho
-Tratamiento:
• Resección hepática: Tto por excelencia del hepatocarcinoma <5cm que asienta en un hígado cirrótico
child A o en un hígado no cirrótico, ya que la funcionalidad del parénquima remanente será suficiente.
Menos del30%delospacientespodranserconsideradoscomoposiblescandidatosatratamientoquirúrgico.
El parénquima hepático funcionante no debe ser sacrificado para obtener un margen amplio,
especialmente en los pacientes con reserva funcional hepática limitada. La recurrencia en el margen
solo es del 4%
.
 • Trasplante hepático: ndicaciado en pacientes cirróticos Child B o C. Es una excelente opción para
pacientes con hepatocarcinoma no metastásico que cumplen con las condiciones para un trasplante y
con condiciones del tumor. Los criterios para considerar el trasplante hepático son: una lesión de menos
de 5cm de diámetro y no más de 3 lesiones, cada una menor de 3cm de diámetro.
• Métodos ablativos:
Radiofrecuencia: produce necrosis tumoral mediante la aplicación local de calor con una aguja que
produce una corriente de electricidad alternante de alta frecuencia. Se aplica a pacientes con Child A o
B, no candidatos a trasplante o como terapia puente antes del trasplante hepático. Puede hacerse
percutánea o intraoperatoria (ya sea laparoscópica o por laparotomía).
Alcoholización: la inyección de etanol (alcohol etílico) directamente en el tumor produce necrosis. Es una
alternativa de bajocosto y relativamente sencilla de realizar. La radio frecuencia la ha suplantado debido
a su mayor efectividad. Se ha utilizado también ácido acético con buenos resultados.
Quimioembolización: inyección de sustancia quimioterápica (doxorrubicina, mitocina o cisplatino) y una
gente embolizante por vía intra-arterial hepática. El procedimiento requiere de cateterismo de la arteria
hepática. La selección adecuada de los pacientes es muy importante.

Colangiocarcinoma: están asociados a procesos inflamatorios crónicos sobre el epitelio biliar. Su etiología
se relaciona a colangitis esclerosantes, infecciones paracitarias, sustancias químicas y defectos
congénitos. Una variante conocida es el tumor de Klastking del confluente.
Son de colorgrisáceo, menos vasculares, la necrosis es poco común y la invasión venosa es rara. La
resección hepática es el único tratamiento curativo demostrado. La CPRE y la colangiografía transparietal
se indican fundamentalmente para la colocación de endoprotesis.

Hepatoblastoma: masa única, lobulada o nodular de 10 a 12 cm generalmente en el lóbulo derecho. Afecta

principalmente a niños. La mayoría de los casos aparece durante los primeros 18 meses de vida. Puede
dar metástasis a otras partes del cuerpo.

Tumores malignos secundarios: metástasis hepáticas.

Metástasis: proceso por el cual una o más células de un tumor primario migran a un órgano distante, por vía
linfática o hemática, para implantarse y proliferar formando un tumor secundario.
Llegan al hígado por 4 vías:
1.Circulación venosa portal (la más frecuente).
2.Diseminación linfática.
3.Sistema arterial hepático.
4.Por contigüidad desde vísceras adyacentes.
Las MTS en el hígado representan los tumores malignos más frecuentes.
-Etiología: el más frecuente es el de origen colorectal, al representar aproximadamente el 80 % de todas las
metástasis hepáticas. El resto se divide en subgrupos: MTS de tumores NEUROENDÓCRINOS, MTS NO
colorrectales NO neuroendócrinos GASTROINTESTINALES (esófago, estómago, páncreas), MTS de origen
NO gastrointestinal (mama, riñón, melanoma, sarcomas).
-Incidencia:
•Colon65%
•Páncreas63%
•Mama61%
•Ovario52%
•Recto47%
•Estómago45%
•Pulmón36%
•Riñón27%
•Piel(melanomas)
-Clínica: síntomas atribuibles al tumor primario, y la afectación hepática suele descubrirse por elevación de la
fosfatasa alcalina (FAL) y las transaminasas. Los síntomas, suelen originarse por efecto de masa y
distensión de la lacápsula de Glison, dando como resultado dolor.
-Diagnóstico:
• Marcadores tumorales: C.E.A (antígeno carcinoembrionario-valor normal 4-5ng/ml) y cromogranina a: se
solicita cuando hay sospecha de MTNE (metástasis de tumores neuroendócrinos).
 • Estudios por imágenes: ecografía, TC, RMN, PET (para descartar mts extrahepaticas).
Se busca: Confirmar la presencia de MTS hepáticas, Descartar enfermedad extrahepáticatumoral,
Consignar número y tamaño de las lesiones, evaluar la posibilidad de resección con margen adecuado, y
analizar si la cantidad de hígado remanente es suficiente.
-Biopsia hepática y/o paff guiada por eco o tc: suele ser diagnóstica, aunque la confirmación histológica no
es siempre esencial si de modo razonable se han diagnosticado las metástasis hepáticas y si no existe
beneficio terapéutico posterior. Sin embargo, el estudio histológico e inmunohistoquímico permite afirmar el
origen metastásico de la lesión y, está indicado en neoplasias de origendes conocido u ocultas, y además
identifica aquellas metástasis susceptibles de resección y/o quimioterapia, como en el caso de
adenocarcinomas de colon o de mama.
-Tratamiento: la cirugía es la única modalidad terapéutica capaz de modificar la supervivencia y lograr la
curación definitiva en un número importante de pacientes.
Los mejores resultados oncológicos se logran en las metástasis de origen colorrectal y neuroendócrino.
Métodos alternativos de tratamiento de las mts hepáticas: Criocirugía, Alcoholización, Radiación externa e
intersticial, Ytrio-90, Radiofrecuencia y ondas de choque, Hipertermia con laser, Inyección de microesferas,
Ligadura de la arteria hepática, Quimioterapia intra-arterial paliativa.
-Conclusiones:
La mitad de los pacientes con cáncer colorectal desarrollan metástasis hepáticas, las cuales representan la
primera causa de muerte.
El tratamiento quirúrgico en el caso de la mts colorectales es el único que puede ser curativo.
Las MTS deben resecarse independientemente del tamaño y número, siempre y cuando el parénquima
remanente sea suficiente para evitar la insuficiencia hepática.
La sobrevida promedio de los pacientes NO tratados varía en 6 a 9 meses.
Los pacientes que sobreviven a los 5 años tenían lesiones solitarias y ausencia de enfermedad
extrahepática.

VIA BILIAR.
La vesicula biliar está ubicada entre el lóbulo cuadrado y derecho e izquierdo del hígado. Se divide en fondo,
cuerpor, infundíbulo y cuello. Irrigación, arteria cística rama de la arteria hepática derecha, y drenaje venoso
en la vena porta.
El conducto cístico desemboca en el conducto hepático formando el colédoco.
La bilis esta formada por pigmentos biliares, acidos biliares, fosfolípidos, colesterol, agua y electrolitos.

Colelitiasis o Litiasis biliar: presencia de cálculos en la vesicula como consecuencia de alteraciones de

las propiedades físicas de la bilis, que pasa de solución insaturada a saturada y los elementos solidos
precipitan.

Tipos de cálculos:
 Pigmentarios (20%): exceso de pigmentos biliares en la bilis. Pueden ser negros (acompañan cuadros de
hemolisis o cirrosis) o marrones (infección biliar).
 Colesterinicos (80%): exceso de colesterol en la bilis. La mayoría contiene calcio.
 Mixtos.

Complicaciones:
 Cólico biliar: dolor en hipocondrio derecho que se puede irradiar a hombro o región lumbar derecha o zona
interescapular, suele ser postprandial y puede acompañarse de nauseas y vomitos. Examen físico: signo
de Murphy. Se presenta cuando la obstrucción del cístico es parcial y de corta duración.
 Colecistitis aguda: la obstrucción es total y de larga duración.
o Síndrome de Mirizzi: el bacinete de la vesicula comprime la via biliar y origina una fistula bilio-biliar.
 Litiasis coledociana
 Colangitis
 Pancreatitis
 Fistula biliodigestiva.
Colecistitis aguda: enfermedad inflamatoria de la vesícula biliar, a menudo atribuibles a los cálculos
biliares, u otros factores, tales como la isquemia, trastornos de la motilidad, lesión química directa,
infecciones por microorganismos, parásitos, etc.

Etiología: obstrucción del conducto cístico, producido en el 90% de los casos por un cálculo.

Fisiopatología: estasis biliar>activación de mediadores de la inflamación>lesión mucosa.

El proceso es una obstrucción mecánica de la vesícula biliar en el cuello o en el conducto cístico, por un
cálculo biliar. El resultado de esta obstrucción es el aumento presión en la vesícula biliar.
Hay dos factores que determinan la evolución a colecistitis aguda: el grado de obstrucción y la duración de la
obstrucción. Si la obstrucción es parcial y de corta duración, el paciente desarrolla un cólico biliar. Si la
obstrucción es completa y de larga duración, el paciente desarrolla colecistitis aguda.

Factores de riesgo:
 4 F’s: Fatty, female, forty, fertility
 Obesidad
 Embarazo
 Drogas

Anatomía patológica: Clasificación:

 Colecistitis edematosa: (2-4 días) la pared de la vesícula biliar es edematosa. La vesícula biliar tiene fluido
intersticial con capilares dilatados.

 Colecistitis necrotizante: (3-5 días) la vesícula biliar tiene cambios edematosos con áreas de hemorragia y
necrosis. Hay áreas de necrosis dispersa pero son superficial.

 Colecistitis supurativa: (7-10 días) la pared de la vesícula biliar presenta áreas de necrosis y supuración. Se
observan abscesos en el espesor de la pared. Abscesos pericolecístico también está presente.

 Colecistitis crónica: ocurre después de la aparición repetida de colecistitis aguda leve, y se caracteriza por
la atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared de la vesícula biliar

Criterios diagnósticos:
 Signos locales de inflamación:
o Signo de Murphy
o Masa, dolor, sensibilidad en CSD

 Signos sistémicos de inflamación:

o Fiebre
o PCR elevada
o Leucocitosis

 Imagen de colecistitis aguda

o Distensión de la vesícula
o Pared engrosada
o Halo perivesicular
o Signo de Murphy

Grados:
 Grado I: Colecistitis aguda en un paciente sano sin disfunción orgánica. Cambios inflamatorios leves en la
vesícula biliar.
 Grado II: Asociada a cualquiera de las siguientes condiciones:
o Leucocitos mayor a 18000
o Masa palpable dolorosa en HD
o Duración de los síntomas mas de 72 h
 Grado III: Asociada a disfunción de:
o Disfunción cardiovascular
o Disfunción neurológica
o Disfunción respiratoria
o Disfunción renal
o Disfunción hematológica
o Disfunción hepática

Tratamiento:
 Medico: hidratación parenteral, analgesia, ATB (cefalosporina o ampicilina en perforación o diabeticos).
 Quirúrgico: colecistectomía abierta o laparoscópica, diferida (en 4-6 semanas) o urgente (48-72 horas).

Formas especiales:
 Colecistitis alitiasica: debido a cirugía, trauma, nutrición parenteral, quemaduras, UTI.

 Colecistitis granulomatosa: Caracterizado por engrosamiento granulomatoso de la pared vesicular

 Colecistitis enfisematosa: presencia de aire en la pared vesicular, debido a anaerobio (Clostridium

Perfringens), generalmente en pacientes diabéticos, usualmente progresa a sepsis.

 Torsión de vesícula

Complicaciones:
 Perforación biliar: resultado de la isquemia y necrosis de la pared de la vesícula biliar.

 Peritonitis biliar: entrada de bilis a la cavidad peritoneal debido a la perforación de la vesicular biliar.

 Absceso y pericolecistitis: La perforación de la pared de la vesicular, esta cubierto con tejidos circundantes
junto con la formación de abscesos.

 Fistula biliar:
o Fistula colecisto – duodenal
o Ileo biliar
o Fistulas biliodigestivas

Síndrome Coledociano: Conjunto de signos y síntomas, que aparecen como consecuencia de la

obstrucción de la vía biliar extrahepática, y se caracteriza por la tríada: Ictericia, Coluria, Acolia.

Causas más frecuente:

 Litiasis coledociana.
 Cáncer de via biliar.
 Cáncer de páncreas.
 Filariasis-ascaridiasis.
 Quiste hidiatidico abierto a la via.
 Sd de Mirizzi tipo I.
 Adenopatías.
 Disfunción del esfínter de Oddi.

Colangitis: condición mórbida caracterizada por inflamación aguda e infección de la vía biliar. Como
resultado de obstrucción y crecimiento bacteriano

Etiología:
 Colédoco litiasis.
 Estenosis biliar: benigna o maligna.
 Parasitos.
 Pancreatitis.
 Coagulos.
 Divertículos.

Fisiopatología: obstrucción del tracto biliar>crecimiento de bacterias en el conducto biliar> incremento de la

presión intraluminal>translocación de bacterias y endotoxinas>sistema linfático y vascular>abscesos
hepáticos>sepsis.

Diagnóstico:
 Triada de Charcot: Fiebre+Dolor en hipocondrio derecho+ictericia.
 Pentada de Reynolds: Tríada de Charcot+Hipotensión+Trastorno de conciencia.
 Criterios de Toxio 2013

Criterios diagnosticos:
 Inflamación sistémica
o Fiebre
o Leucocitos
o PCR

 Colestasis
o Ictericia: bilirrubina > 2 mg/ dl
o Laboratorio: FAL, GGT > 1.5 veces

 Imágenes: ecografía, TAC, colangioresonancia

o Dilatación de la vía biliar
o Evidencia de la etiología: estrecheces, litos, stent

Criterios de severidad
 Grado I o leve: No cumple con los criterios de Grado II o Grado III.

 Grado II:
o Glóbulos blancos > a 12000/mm3 o < 4000/mm3
o Fiebre > 39°C
o Edad > 75 años
o Hiperbilirrubinemia
o Hipoalbuminemia

 Grado III:
o Disfunción cardiovascular
o Disfunción neurológica
o Disfunción renal
o Disfunción hematológica
o Disfunción hepática

Manejo: ATB+drenaje biliar (endoscópico, gold standard, percutáneo o quirúrgico).

Colesistosis: grupo de afecciones vesiculares de evolución crónica, que no se deben a litiasis, inflamación
ni a tumor.

Clasificación:
 Colesterolosis: se caracteriza por la infilatracion y retención de colesterol y otros materiales lipoides.
Clínicamente se manifiesta por dolo en el hipocondrio derecho de tipo colico, dispepsia, comitos y migraña.
En ocasiones Murphy +.el diagnostico se realiza con colecistografia.
o Forma difusa.
o Forma localizada segmentaria (infundibular).
o Pólipos colesterólicos.
 Hialocalcinosis: formas evolutivas de la colesterolosis.
o Vesicula cálcica: transformación del cont vesicular en una sust rica en sales de color blanco calcáreo o
teñido de pigmento biliar.
o Vesícula de porcelana: la vesicula se presenta oval y engrosada, con incrustaciones de cal en sus
paredes.

 Diverticulosis intramural: pequeñas evaginaciones saculares, digitiformes o ramificadas de la mucosa

vesicular. son verdaderas hernias que pasan a través de la capa muscular, puede llegar a la serosa y
producir peritonitis.
o Congénita.
o Adquirida difusa (colecistosis glandular proliferante).
o Adquirida localizada (pseudoadenomatosis del fondo).

PANCREAS.
Se desarrolla a partir de un brote ventral y otro dorsal del tubo digestivo primitivo.
Es un órgano retroperitoneal lobulado, de 10-15cm de largo y 70-100g de peso.
Esta localizado por detrás del estomago, entre el bazo y el duodeno.
Se divide en cabeza, cuello y cola.
Presenta un conducto principal o de Wirsung, que se une al colédoco en la ampolla de Vatter, y un conducto
accesorio, que vierte su contenido en el duodeno por la caruncula menor de Santorini.
La irrigación proviene del tronco celiaco y la arteria mesentérica superior, el drenaje venoso se produce en
las venas mesentéricas superior, porta y esplénica, y el drenaje linfático comprende los grupos superior,
inferior, anterior, posterior y esplénico.

Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo del páncreas con compromiso variable local y sistémico.

Etiología: el 85% es litiasica o ingesta de alcohol.

 Litiasis: es vesicular que migra al colédoco y/o al esfínter de Oddi.
 Tóxicas.
• Alcohol etílico, alcohol metílico, veneno de escorpión, insecticidas, órganos fosforados. Drogas :
azatioprina
• Mercaptopurina, ácido valproico, estrógenos, metronidazol, tetraciclinas, nitrofurantoína, furosemida
• Sulfonamida, metildopa, cimetidina, acetominofeno, eritromicina, salicilato
 Trauma.
• Accidental.
• Post-quirúrgica, post-colangiografía endoscópica retrógrada y/o papilotomia endoscópica, manometria de
esfínter de Oddi.
 Metabólicas.
• Hipertrigliceridemia.
• Hipercalcemia.
 Infecciosas.
• Parásitos (ascaris, clonorquiasis).
• Virales: parotiditis, rubeola, hepatitis, coxsackie, virus B, echovirus, adenovirus, citomegalovirus, varicela,
Epstein Barr, HIV.
• Bacterianas: micoplasma, Campylobacter yeyunis, Micobacterium tuberculosis, Micobacterium Avis,
Legionella, leptospirosis.
 Vasculares.
• Isquemia, hipoperfusión (cirugía cardíaca).
• Embolia ateroesclerótica.
• Vasculitis: Lupus eritematoso sistémico, Poliarteritis nodosa, Hipertensión maligna.
 Idiopática.
 Miscelánea.
• Úlcera péptica penetrante
• Tumores pancreáticos o ampulares
• Cuerpos extraños obstruyendo la papila
• Páncreas divisum con obstrucción del conducto accesorio
• Coledococele
• Divertículo duodenal periampular
• Hipertensión del esfínter de Oddi
• Anomalías de la convergencia biliopancreática
• Enfermedad de Crohn
• Síndrome de Reye
• Fibrosis quística
• Hipotermia
• Hemolisis intravascular aguda
• Porfiria

Patogenia: activación prematura de las enzimas pancreáticas en el interior de la glandula+respuesta

inflamatoria descontrolada.

Anatomía patológica.
 Pancreatitis edematosa: +frec
• Macroscopía.
Aumento difuso de la consistencia glandular
Edema pancreático y peripancreático
Focos de citoesteatonecrosis (pueden faltar)
Ausencia de hemorragia y necrosis glandular
• Microscopía.
Infiltración de células inflamatorias
Ausencia de necrosis de coagulación, trombosis o hemorragia

 Pancreatitis necrohemorrágica o necrotizante: +grave

• Macroscopía.
Aumento difuso de la consistencia glandular
Edema glandular y periglandular
Focos de citoesteatonecrosis (pueden faltar)
Área de necrosis glandular y/o hemorragia
• Microscopía.
Necrosis de coagulación focal o difusa
Trombosis vascular
Hemorragia

Clínica: triada: dolor, vómitos, ictericia.

 Dolor epigástrico intenso y continuo, irradiado en hemicinturon, que no cede con analgésicos comunes.
 Náuseas y vómitos
 Distensión abdominal (ileo regional)
 Aumento de tensión epigástrica
 En los cuadros graves: signos de shock: Taquicardia, Hipotensión, Sudoración, Fascie pálida.
 Ictericia: 20 a 25% de los pacientes.
Diagnóstico: se basa en la presencia de la triada:
 Cuadro clínico.
 Hiperamilasemia: aumenta 3 veces su valor normal (4-25 mu/ml). Es excepcional encontrar cifras normales
durante las primeras 48 horas. Elevada sensibilidad. Baja especificidad: más de 20 enfermedades
digestivas cursan con hiperamilasemia. Su valor no sirve para predecir la gravedad.
 Evidencia morfológica de inflamación pancreática: demostrada mediante métodos por imágenes (ecografía
y/o Tac), cirugía o anatomía patológica (necropsia).
• RX simple:
Derrame pleural en las pancreatitis severas
Ileo regional
Ocasionalmente borramiento de la imagen del psoas por líquido retroperitoneal

• Ecografía:
Aumento de tamaño
Disminución de la ecogenicidad pancreática

• TAC: determina cambios morfológicos que varían desde un mínimo edema del parénquima pancreático
hasta las grandes colecciones líquidas, necrosis y hemorragia que se desarrollan en las pancreatitis
severas. Estos cambios incluyen: Ensanchamiento, imagen no homogénea del páncreas, cambios en la
región peripancreática sugestiva de inflamación y acumulación de líquidos.
La inyección rápida de bolos de contraste durante la T.C. (llamada T.C. dinámica) puede establecer la
integridad de la microcirculación en el páncreas.

Pronostico: criterios para cuantificar objetivamente el grado de severidad de las pancreatitis agudas.
 Criterios de Ranson:
• Al ingreso (primeras 24 horas)
- Edad mayor de 55 años
- Leucocitos superior a 16.000 mm3
- Glucemia superior a 200 mg/100 ml.
- Láctico-dehidrogenasa sérica mayor de 350 ui/l
- Transaminasa glutámico-oxalacética superior a 120 ui/l
• Durante las primeras 48 horas
- Descenso del hematocrito mayor de 10 puntos del porcentaje
- Elevación de la urea superior a 5 mg/100 ml.
- Po2 arterial inferior a 60 mm hg
- Calcemia inferior a 8 mg/100 ml.
- Déficit de base mayor de 4meq/l
- Secuestro líquido estimado superior a 6.000 ml.

0 a 2 signos positivos pancreatitis leves

3 a 6 signos positivos pancreatitis graves
7 o mas pancreatitis severa (motalidad 90%).

 Indices pronósticos Apache II (acute physiology and chronic health evaluation): se basa en:
- un índice ponderado de 12 parámetros fisiológicos de rutina
- edad del paciente
- estado previo de salud
 Puntaje máximo normal: 71.
Entre 25 y 35: enfermedad severa

 Criterios tomográficos de Balthazar: pronostica la gravedad tardia (despues del 7° dia).

• Páncreas normal

• Aumento del tamaño focal o difuso.

- contornos irregulares
- atenuación heterogénea del páncreas
- dilatación del ducto pancreático
- pequeñas colecciones líquidas dentro del páncreas
- sin evidencia de enfermedad peri pancreática

• Infiltrado peripancreático.
- cambios inflamatorios en la grasa peripancreática

• Colección líquida peripancreática.

- colección líquida única mal definida

• Dos o más colecciones extrapancreáticas y/o presencia de gas

 Bisad: + de 2 es grave
• Nitrógeno serico >25.
• Nivel de conciencia
• SIRS: FC>90, FR>20 o <16, T>38 o <36, leucocitos >12mil o <4mil.

Tratamiento:
 Medico: paliativo o de apoyo:
• corregir balance hidroelectrolítico y shock.
• Nada corrige la inflamación.
• No ATB profiláctico, No alimentación oral.
 Quirúrgico: en caso de complicaciones como abceso, necrosis infactada, pseudoquistes (colección de jugo
pancreático sin recubrimiento epitelial, >6cm, riesgo de infectarse).
En caso de vesicula litiasica se saca para evitar recurrencia de pancreatitis.

Pancreatitis aguda severa: es aquella que presenta complicaciones locales y/o sistémicas. Sólo un 20% de
las pancreatitis agudas son severas

 Complicaciones sistémicas
• Presencia de una o más disfunciones orgánicas, las que se dividen, según el momento de aparición, en:
- Tempranas: aparecen dentro de los primeros cinco días de iniciado el ataque
- Tardías: aparecen más allá de los cinco días

 Lesiones locales
• Necrosis: área no viable de parenquima pancreático, parcial o difusa, tipicamente asociada con necrosis
peripancreática. Se diagnostica con tomografía computada con inyección en bolo de sustancia de
contraste, la cual se identifica como un área no perfundida que ocupa 30% o más del volumen glandular.
 • Colección líquida aguda: ocurre durante la primera semana del ataque, localizada alrededor del páncreas
y sin pared fibrosa o de granulación. El líquido puede estar constituído por: exudado inflamatorio, líquido
pancreático, sangre o combinación de ellos.

• Pseudoquiste agudo: colección de jugo pancreático originada en una pancreatitis aguda con más de 4
semanas de evolución y rodeada por una pared no epitelizada. Se asocian frecuentemente con la
presencia de necrosis pancreática.

• Pseudoquiste agudo infectado: presencia de gérmenes y/o pus en un seudoquiste con las características
previamente descriptas.

• Necrosis infectada: presencia de necrosis pancreática y peripancreática con bacteriología positiva, límites
imprecisos y escaso componente líquido, en un contexto clínico caracterizado por una marcada respuesta
inflamatoria temprana seguida de sepsis.

• Absceso: colecicón intraabdominal circunscripta de pus, originada en exudados inflamatorios, con mínima
o ninguna necrosis asociada y por lo general ubicada lejos del páncreas

Tratamiento:
 Médico: de soporte: mantener niveles óptimos de balance líquido y electrolíticos, y tratamiento agresivo
para el shock, insuficiencia respiratoria e insuficiencia renal. No existe ningún tratamiento que afecte
directamente la inflamación del páncreas.

 Quirúrgico: de las complicaciones tardías (abscesos, necrosis infectada, seudoquistes pancreáticos) y

colecistectomía alejada en los pacientes con pancreatitis agudas de origen biliar.

Pancreatitis crónica: destrucción activa, irreversible y continua de la glándula pancreática, que resulta en
un deterioro progresivo anatómico y funcional.
Es más frecuente en la tercera y cuarta década de la vida y más frecuente en hombre que en mujeres.

Etiología: el principal agente causal es el alcohol (ingestión crónica) que produce acumulación grasa en las
células acinares activando enzimas, enlentecimiento en el flujo de las secreciones, taponamiento de los
conductillos.
Otras: Hiperparatiroidismo, Afecciones genéticas con eliminación excesiva urinaria de aminoácidos (cistina y
lisina) y Pancreatitis por Lesiones Traumáticas del Conducto Ductal.

Anatomía patológica:
 Obstrucción de los conductos pancreáticos menores con dilatación y fibrosis secundaria
 Atrofia pancreática con disminución del volumen glandular y sustitución de los elementos acinares por
fibrosis

Clínica:
 Dolor: crisis recurrentes de dolor abdominal intenso de localización epigástrico con irradiación al dorso de
característica terebrante. Al principio episodios breves y luego, a medida que progresa, los ataques son
más frecuentes y se prolongan en el tiempo.
 Náuseas y Vómitos.
 Ictericia: por compresión coledociana
 En etapas avanzadas: Hiperglucemia, Glucosuria, Esteatorrea (déficit de lipasa), pérdida de peso.
 Heces espumosas brillantes y de olor pútridos.
Diagnóstico:
 Clínica
 Pruebas de función pancreática exócrina: Pruebas de estimulación con secretina o CCK. Sensibles en 90%
para la insuficiencia pancreática
 Imágenes.
• Rx simple: Calcificaciones difusas del páncreas. 35% de sensibilidad.
• Ecografía: dilataciones del conducto y atrofia parenquimatosa. Sensibilidad del 70% y Especificidad del
90%.
• TAC abdominal helicoidal: es una técnica de imagen con una buena sensibilidad (74-90%). Para el
diagnóstico de pancreatitis crónica moderada-grave o de sus complicaciones incluyendo masas
neoplásicas o inflamatorias de tamaño superior a 1 cm. El uso de contraste endovenoso siguiendo un
protocolo pancreático ayuda a identificar pseudoaneurismas, trombosis venosas o estenosis coledocales.
Hallazgos (sensibilidad 74% - 90%; especificidad 84-100%):
– Frecuentes:
-Dilatación del conducto pancreático.
- Parénquima atrófico
- Calcificaciones.
- Lesiones quísticas.
– Poco frecuentes:
- Aumento o disminución focal del tamaño pancreático.
- Densidad heterogénea del parénquima pancreático.

• Colangio-Pancreatografia Retrograda Endoscopica: Es la prueba más sensible y específica (100%).

Cambios en el conducto principal y los conductos secundarios. De menor a mayor grado de alteración
encontramos:
- Irregularidades y dilatación de los conductos secundarios y sus ramas.
- Tortuosidad, dilatación y estenosis en el conducto pancreático principal.
- Formaciones quísticas y calcificaciones.
- La dilatación del conducto pancreático principal es el cambio más fácilmente cuantificable. Sus valores
en el adulto son (cabeza/cuerpo/cola): Diámetro normal: 4 / 3 / 2 mm (3 / 2 / 1 mm para algunas
instituciones). El calibre puede aumentar con la edad

Tratamiento:
 Médico: Dirigido al dolor y corregir los trastornos de mala absorción, Evitar el alcohol y la Administración de
enzimas pancreáticas.

 Quirúrgico: Sólo si fracasan las medidas médicas para aliviar el dolor, debe considerarse la cirugía. La
pancreatoyeyunostomía es adecuada para los pacientes con obstrucciones ductales y dilatación.

Cáncer de páncreas.
Suele aparecer entre los 65 y los 85 años. Raro encontrarlo en las primeras 3 décadas de vida.
Predomina en varones y la raza negra parece más predispuesta a padecerlo.
Más del 80 % se diagnostican en estadios avanzados.
Ocupa el cuarto lugar de las principales causas de muerte entre los distintos tipos de cáncer, después del de
pulmón, colon y mama.
Localizacion: 60 % en la cabeza
20%cuerpo
10%cola
Etiología: Su origen es multifactorial con factores de riesgo que predisponen la alteración celular que
desencadena la pérdida de control y retraso de la muerte celular programada ante la exposición a
carcinógenos ambientales y moleculares.

Factores de riesgo:
 Tabaquismo:el riesgo para el fumador puede ser de 4 veces mayor que el no fumador. Se piensa que los
carcinogenos aportados por el tabaco podrian alcanzar el pancreas por reflujo billiar en los conductos
pancreáticos.
 Dietas altas en grasas ,aceites y azucares refinados y proteinas de origen animal.
 Exposición a aminas aromáticas y compuestos organoclorados,
 Diabetes tipo NID en pacientes mayores de 50 años.
 Pacientes con pancreatitis crónica, en particular los de etiología alcohólica e idiopática,
 Tumores Endócrinos.
Factores de riesgo discutibles:
- Ingesta de café: consumo de cinco tazas de café por día.
- Litiasis biliar y colecistectomía.
-Cirugía gástrica.
- Influencia familiar.
- Alcohol: el alcohol es un factor coadyuvante en la aparición del cáncer de páncreas (riesgo de
bebedores habituales el doble que para los que no beben).
-Factores genéticos: Oncogén K-ras mutado 90% y Genes Supresores de tumor ( p53, p16, DPC4,
BRCA 2).

Clasificación:
 Tumores exocrinos:
• Adenocarcinoma de páncreas.
• Neoplasias quísticas.
• Tumores de la ampolla de Váter.

 Tumores endocrinos:
• Insulinoma
• Gastrinoma
• Glucagonoma
• Vipoma
• Somatoestatinoma

Tumores exocrinos.

Adenocarcinoma: tumor de páncreas más frecuente. Puede ser ductal o acinar.

Un 70% se desarrolla en la cabeza. Producen: Agrandamiento de la porción afectada con reacción
peritumoral (pancreatitis paraneoplasica), Obstruye en conducto de Wirsung, Invasión del colédoco
retropáncreatico e ictericia. Generalmente se manifiesta cuando ya son inoperables o han hecho
metástasis a distancia.
Un 20% en el cuerpo. Producen: invasión precoz de los nervios esplácnicos generando dolor, pudiendo
invadir más tardíamente la vía biliar por avance de la neoplasia o metástasis ganglionares.
El 10% en la cola del páncreas. Producen: invasión de órganos vecinos y estructuras retroperitoneales que
pueden ser palpadas al examen clínico.
-Clinica:
• Dolor abdominal: síntoma más frecuente, de localización epigástrica o en ambos hipocondrios, de
intensidad severa, que se irradia "en cinturón" a las regiones dorsolumbares. Suele tener un predominio
nocturno, empeora con las comidas y con el decúbito supino y se alivia con la flexión ventral de la
columna vertebral. Se debe a: Invasión perineural del plexo celíaco y compresión de estructuras
vecinas, Obstrucción parcial o total del conducto pancreático.
• Ictericia
• Palpación de una vesícula distendida (signo de Courvoisier)
• Palpación de una masa abdominal.
• Ascitis por carcinomatosis peritoneal o por hipertensión portal.
• Hepatomegalia.
• Esplenomegalia
-Diagnóstico:
• Ecografía
• Tomografía computarizada: permite evaluar la localización y tamaño del tumor, la extensión local y a
distancia del mismo.
• RMN con colangioresonancia
• Ecoendoscopía: permiten obtener muestra para estudio citológico y genético
• CPRE
• Marcadores tumorales CA 19.9 y CEA
-Diágnostico diferencial: Las neoplasia periampulares: Adeno carcinoma de la ampolla de váter, Colédoco
terminal (colangiocarcinoma).
-Clasificación TNM:
T: Tumor primario.
TX: no puede evaluarse.
T0: no hay evidencia de tumor primario.
Tis: carcionoma in situ.
T1: tumor limitado al páncreas <2cm.
T2: tumor limitado al páncreas >2cm.
T3: tumor invade duodeno, conducto biliar o tejido peripancreatico.
T4: tumor invade estómago, bazo, colon o los grandes vasos adyacentes.
N: Ganglios regionales.
NX: no pueden evaluarse.
N0: no hay mts.
N1: existe mts.
M: Metastasis a distancia.
MX: no pueden evaluarse.
M0: no hay mts.
M1: existe mts.
-Estadios:
Etapa 0: Tis, N0, M0.
Etapa I: T1o2, N0, M0.
Etapa II: T3, N0, M0.
Etapa III: T1o2o3, N1, M0.
Etapa IVA: T4, cualquier N, M0.
Etapa IVB: cualquier T, cualquier N, M1.
-Tratamiento: para las lesiones curables de la cabeza del páncreas se practican la
duodenopancreatectomía cefálica (operación de Whipple) esto es la recesión del colédoco, vesícula, antro
 gástrico, duodeno, y páncreas hasta la mitad del cuerpo. Para las lesiones curable de cuerpo y cola:
pancreatectomía corporo caudal (o distal).
-Criterios de irresecabilidad:
• Metástasis a distancia
• Compromiso de arteria mesentérica, tronco celíaco, arteria hepática
• Compromiso de la vena porta
• Compromiso de ganglios extraregionales
Si existe una ictericia obstructiva por compresión de la vía biliar se puede recurrir a diversas técnicas de
drenaje de la vía biliar:
• Conservadoras: drenaje biliar interno o externo mediante la colocación de stent y tubos de drenaje,
mediante CPRE o técnicas de radiología intervensionista.
• Quirúrgicas: colecistoyeyunostomía, coledocoyeyunostomía, hepáticoyeyunoanastomosis
-Tratamiento paliativo: Control del dolor mediante analgésicos, Evitar los cuadros malabsortivos mediante
la administración de suplementos enzimáticos, Si el dolor es medicamente intratable se puede recurrir al
bloqueo neurolítico celíaco o esplácnico.
-Farmacos adyuvantes al tratamiento:
• Gemcitabina:Adenocarcinoma localmente avanzado o metastático del páncreas: 1.000 mg/m 2 /sem, 7
sem y 1 sem de descanso,
• Oxaliplatino:. dosis recomendada 85 mg/m 2 en perfus. IV de 2-6 h, en 250-500 ml de glucosa 5%, cada
2 sem durante 6 meses.
• Cetuximab: dosis semanales de 5 a 500 mg/m2 de superficie corporal.
• Gefitinib: Oral. 250 mg/día, a la misma hora del día con o sin alimentos.
• Bevacizumab: 5 mg/kg (p.c.) ó 10 mg/kg (p.c.) en perfus. IV una vez cada 2 sem. ó de 7,5 mg/kg (p.c.) ó
15 mg/kg (p.c.) administrados una vez cada 3 sem.

Neoplasias quísticas:

Cistoadenoma seroso: +frec, crecimiento lente y benigno, se localiza en cabeza, se presenta a los 70
años, con predominio en el sexo femenino, la resección es curativa y la progresión a CA es rara.

Cistoadenoma mucinoso: se presenta a los 50 años, con predominio en el sexo femenino, localiado entre
cuerpo y cola. La posibilidad de cáncer es alta y la resección es curativa.

Carcinoma intraductal mucinoso: (Neoplasia Intraductal Papilar Mucinosa) se presenta a los 50-60 años,
con igual predominio en ambos sexos. Presenta alta posibilidad de malignidad.

Quiste simple: se presenta a los 40 años, con igual predominio en ambos sexos. Suele ser asintomático y
de buen pronóstico.

Pseudo quiste: puede presentarse a cualquier edad, con igual predominio en ambos sexos, post
pancreatitis.

Tumores de la ampolla de Vater:

Tumores endocrinos: se originan en las células de los islotes. Pueden ser funcionales (producen una o más
hormonas activas) o no funcionales.
Solo el 5% del total de los tumores pancreáticos son tumores endocrinos
Algunos se presentan como parte del síndrome heredado de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN-1)
que consiste en tumores en la pituitaria anterior, paratiroides y endocrina del páncreas
 Insulinoma: es el más frecuente de los tumores pancreáticos funcionantes. El 85% son únicos. Se
caracteriza por crisis de hipoglucemia. Solo un 10% maligniza y la sobrevida a 5 años del 97%.

Gastrinoma: sigue en frecuencia a los insulinomas. Frecuentes en hombres entre los 34 y 63 años. Se
presentan con ulcera péptica y diarrea. Un 80% maligniza. Los extrapancreáticos se localizan en duodeno,
estómago, yeyuno, árbol biliar, hígado, mesenterio, ganglios peripancreáticos y periduodenales.
Sindrome asociado : Zollinger-Ellison.

Glucagonoma: representan al 5% de los TNE pancreáticos, habitualmente en la cola. Reflejan la actividad

catabólica de la elevación del nivel de glucagón. Prensentan: diabetes, dermatitis, depresión y trombosis. El
60-70% han dado metástasis al momento del diagnóstico.

Vipoma: tumor secretor de polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), produce diarrea acuosa, hipocalemia y
aclorhidria. Corresponden al 3-8% de los tumores endocrinos pancreáticos. El 50% maligniza.
Sindrome asociado: Werner-Morrison.

Somatoestatinoma: muy raros, ejercen un efecto inhibidor de la secreción exócrina y endócrina y de la

motilidad intestinal. Presentan: LV, perdida de peso, diabetes.

BAZO.
Origen mesodérmico.
Ubicado en el hipocrondrio izquierdo, entre la línea aximal media y posterior.
Formado por una capsula, que forma trabéculas, y el parénquima, formado por la pulpa blanca (tejido
linfático) y la roja (sinusoides esplénicos, acción fagocitaria).
Función: hematopoyética (hasta el 5° mes de gestación), hemocateterica, inmunitaria (actividad opsonizante,
defensa ante bacterias encapsuladas como estrepto pneumoniae, neiseria meningitidis).

Trauma esplenico:

Etiología:
 Traumatismo cerrado: accidente automovilístico o deportivo, caídas.
 Traumatismo penetrante: por arma blanca o de fuego.
 Iatrogenia: golpe con endoscopio.

Clínica: dolor que se irradia al hombro por irritación del nervio frénico por la sangre, signos de hipovolemia
(sudoración, palidez, taquicardia, perdida de la conciencia). Puede tener hemorragia en 2 tiempos: la capsula
contiene la hemorragia hasta que se rompe. Sospecha ante todo traumatismo cerrado que presente lesiones
dérmicas como equimosis y freacturas costales inferiores izquierdas.

Diagnóstico y grados de lesion: por ecografía:

 Grado I:
hematoma subcapsular<10% de la superficie
laceración<1cm de profundidad no sangrante.
 Grado II:
hematoma subcapsular 10-15% de la sueprficie
hematoma intraparenquimatoso<5cm
laceración 1-3cm de profundidad sangrante.
 Grado III: hematoma subcapsular>50% expansivo
hematoma intraparenquimatoso>5cm
expansivo o laceración>3cm de profundidad
compromiso de vasos trabeculares.
 Grado IV:
laceración que involucra vasos segmentarios o hiliares
infarto>25%
 Grado V:
Estallido completo
Desvascularizacion total por lesion hiliar.

Tratamiento:
 Grado I y II: no quirúrgico en caso de paciente estable (TA>90 y FC>90 sin uso de inotrópicos,
diuresis>50ml) y que no haya requerido mas de 2 unidades de sangre.

 Grado III, IV y V: quirúrgico: sutura de bazo, ligadura de arteria esplénica, esplenectomía total o
segmentaria.

Abseso: poco frec. La causa mas frecuente es la endocarditis bacteriana. Otras causas: infarto esplénico,
hematoma postraumático. Se manifiesta por fiebre, esplenomegalia, leucocitosis, solor en hipocondrio
izquierdo. El diagnóstico se realiza por ecografía o TAC. Tratamiento: ATB+drenaje percutáneo.

Quistes:
 Parasitarios: quiste hidiatidico 1° o 2° a localización pulmonar o hepática.

 No parasitarios:
• Epiteliales o epidermoides.
• Dermoides.
• Mesoteliales simples o con metaplasia.
• Linfangiomas quísticos.

 Pseudoquistes: contenido seroso o hemorrágico sin epitelio de revestimiento. Se originan en traumatismos

o infartos esplénicos. Pueden complicarse al infectarse o romperse.

Tumores:
 Benignos:
• Linfangioma quístico: congénito, generalmente único.
• Hemangioma carvenoso: +frec, pueden complicarse con hiperesplenismo o rotura.

 Malignos:
• Hemangio sarcoma: muy raros. Pueden complicarse por rotura espontanea.

 Metástasis: melanoma, de pulmón, de mama.

Hiperesplenismo:

Causas: hipertensión portal, IC, neoplasias, infecciones.

Clínica: esplenomegalia, pancitopenia, hiperplasia medular compensadora.

Tratamiento: esplenectomía.

Estado asplenico: toda persona sometida a una esplenectomía debe ser vacunada para neumococo,
meningoco y haeofilus influeza, 2 semanas antes. El paciente deberá consultar inmediatamente ante
cualquier proceso febril por el riesgo de bateriemia fulminante debido a que presentan una respuesta
deficiente a la activación de complemento por la via alternativa, disminución de la actividad fagocitica de los
macrófagos y disminución en la producción de IgM.

MIEMBROS INFERIORES.

Anatomía del sistema circulatorio:

 Sistema venoso superficial:
• Troncular:
• Safena externa:

• Safena interna:
• Afluentes:
• Maleolares: plantar interna, dorsal interna.
• Pierna: arco de leonardo
• Muslo: perforantes de dood.

• Cayado de la safena interna

• Vena dorsal del muslo (anterolateral)
• Anastomotica magna ( de giacomini o posteromedial)
• Pudenda externa superior
• Pudenda externa inferior
• Circunfleja iliaca.

 Red de comunicantes:

 Sistema de venas perforantes: atravesando la aponeurosis une al sistema venoso superficial con el
profundo.
• Para el sistema troncular
• Para las venas comunicantes

Tipos de perforantes:
• Perforante directa: une directamente sin interposición muscular, el sistema superficial con el profundo.

• Perforante indirecta: une el sistema superficial con el profundo, teniendo interpuesto el sinusoide muscular
o un plexo venoso intramuscular.
 • Perforante sistematizada: son aquellas que tienen punto de emergencia preestablecidos. Presentan
referencias topográficas establecidas en centímetros desde la planta del pie (ej. perforante de los 24 cm)
y referencias de otras estructuras anatómicas: ej. la perforante post tibial de boyd a 10 cm por debajo de
la interlínea articular de la rodilla.
• Perforante no sistematizada: son las que atraviesan la aponeurosis emergiendo de espacios
intermusculares o en distintas alturas de la superficie muscular en diversos lugares.
Clasificación topografica de las perforantes:
• Perforantes del pie: perforante de von limborg. desembocan en venas tibiales anteriores
• Perforantes de la cara interna de la pierna: grupos boy, sherman y cockett. desembocan en venas tibiales
posteriores.
• Tercio distal
• Perforantes directas de cockett
• inferior 6,5 cm
• media 13,5 cm
• superior 18,5 cm
• Perforante del vertice (muscular)
• intragemelar 18 a 24 cm
• Primera indirecta de sherman 24 cm
• arco de leonardo
• Arco anastomótico entre perforante inferior de cockett y safena interna y arco de leonardo
• Perforante premaleolo tibial.
• Perforantes gemelares internas, superior, media e inferior
• Perforantes indirectas yuxtatibiales del tercio medio: cuarta, quinta y sexta de sherman 30, 35 y 40 cm
• Perforantes del tercio superior o grupo post tibial de boyd 10 cm por debajo de la linea interarticular
(directa)
• Perforantes de la cara externa de la pierna.
• Perforantes de la cara posterior de la pierna (de Sherman)
• Perforantes gemelares posteriores:
• internas: sup, medio, inf
• externas: sup, medio, inf
• Perforantes intergemelares post: sup, medio, inf, innominadas
• plexo soleo gemelar
• Perforantes hunterianas del muslo o grupo dodd.
• Del tercio superior del muslo
• Del tercio medio o hunteriana principal
• Del tercio distal del muslo uniendose con
• plexo subsartorial y con plexo geniculado y este con perforantes de la pierna

 Sistema venoso profundo:

• pierna
• tibiales anteriores
• tibiales posteriores
• peroneas
• tronco tibioperoneo
• poplitea
• muslo
• femoral superficial
• femoral profunda
• femoral comun
 • pelvis
• iliaca externa
• iliaca interna o hipogastrica
• gluteas, isquiaticas, pudendas internas
• y obturatrices
• abdomen
• vena cava inferior

Semiología venosa y estudios complementarios:

Historia clínica: datos de relevancia:

 Edad.
 Profesión.
 Antecedentes hereditarios.
 Antecedentes personales: Hemorroides y varicocele, embarazos y partos, operaciones, enfermedades que
requirieron prologada inmovilización, accidenten, ingesta de anticonceptivos, ciclos menstruales.
 Antecedentes flebológicos: dolor, calambres, pesadez, edema, parestesias, embolias, úlceras,
operaciones flebológicas, esclerosis, celulitis, cianosis, tromboflebitis y trombosis.

Examen físico.
 Inspección:
• Observación de las dilataciones venosas.
• Edema.
• Coloración de los tegumentos.
• Trastornos tróficos.
• Angiodermitis ocre purpúrica y pigmentaria (drematitis ocre).
• Atrofia blanca de Mílian
• Celulitis indurada.
• Miositis esclerosa insterticial, que disminuye la movilidad de la garganta del pié y produce la anquilosis
articular tibio-tarsiana( fleboartrosis).
• Presencia de dermatopatías asociadas.
• Eczema microbiano.
• Erisipela y linfangitis.
• Linfedema secundario. Elefantiasis con papilomatosis.
• Úlceras.
• Alteraciones traumatológicas como tarso varo, y valgo, pié plano, trastornos de columna, etc.

 Palpación.
• Valorar la hipertensión venosa ortostática, por la tensión de las venas varicosas.
• Se palpan várices que han pasado inadvertidas en la inspección, en especial en obesos.
• Se palpan trastornos tróficos, signo del pliegue.
• Palpación de perforantes.
• Nódulos de varicoflebitis
Se deben palpar alteraciones osteoarticlulares de los movimientos, por la fleboartrosis.
Pulsos periféricos, para descartar compromiso arterial, cambios de color y temperatura, lleno venoso y
capilar.

 Percusión: maniobra de Schwartz.

 Auscultación: solo es válida en el caso de Fístulas Arteriovenosas.

 Maniobras funcionales:

• Prueba de Brodie-Trendelemburg: evalua la suficiencia del cayado de la safena interna y

secundariamente la suficiencia de las perforantes.
Se coloca al paciente en decúbito dorsal y se eleva el miembro a investigar por encima de la horizontal
para lograr el vaciado de las venas de la sangre que contienen. Luego se coloca un lazo en la raíz del
miembro para evitar el reflujo centrífugo del torrente circulatorio y se hace parar al enfermo. Una vez
incorporado el paciente y retirado el lazo, pueden darse las siguientes variantes:
• Normal: no hay reflujo centrífugo porque las válvulas están normales y el lleno se realiza en 30
segundos o menos desde el pie a la ingle.
• Nulo o igual a cero: corresponde al primer periodo del estado varicoso, donde solo se encuentran
dilataciones venosas, circulación más lenta y estasis sanguíneo. No existe reflujo sanguíneo y el relleno
se efectúa desde el pié a la ingle en un tiempo mayor a los 30 segundos. Se interpreta que esta primera
etapa se debería a la debilidad mesodérmica.
• Positivo: en un segundo período en la evolución de la flebopatía, la dilatación de las paredes venosas
separa los bordes valvulares venciendo su capacidad de continencia. Lo más común es que acontezca
con la válvula ostial del cayado de la safena interna y el lleno se produzca en dirección centrífuga, es
decir de arriba hacia abajo, al ponerse de pie y soltar la ligadura.
• Negativo: en otras ocasiones las válvulas de la safena interna son continentes pero pueden alterarse las
válvulas de uno o más venas perforantes tornándose incontinentes. En este caso se producirá el reflujo
del sistema venoso profundo al superficial, a través de las perforantes. Al practicarse la prueba, el lleno
se realiza en menos de 30 segundos por debajo de la ligadura, de abajo hacia arriba. Cuando se retira el
torniquete no aumenta el tamaño ni la tensión de las várices por falta de flujo vertical descendente que
viene de la safena interna ya que la válvula ostial es continente.
• Doble: se obtiene cuando hay insuficiencia del cayado de safena y de las perforantes. Al poner de pié el
paciente, se produce el llenado venoso, que se refuerza al soltar la ligadura. Es decir que el lleno se
produce primero de abajo hacia arriba y luego de arriba hacia abajo.

• Prueba de Oschsner-Mahorner: determina el estado funcional de las perforantes.

Primero se observan los paquetes varicosos, su localización y tamaño. Luego se coloca un torniquete de
goma en la raíz del muslo y se hace caminar al paciente. Sí después de hacerlo se observa una
evacuación parcial de las venas varicosas situadas por debajo de la ligadura, se está en presencia de
buenas perforantes y un sistema venoso permeable a este nivel. Si las venas perforantes son suficientes,
no deben aparecer dilataciones por debajo del torniquete al terminar de caminar el paciente.

• Prueba de la venda elástica de Mahorner: evalua la permeabilidad y suficiencia del sistema venoso
profundo.
Se coloca al paciente en decúbito dorsal y se procede a la aplicación de una venda elástica que suprima
la circulación venosa superficial desde al pie hasta la ingle. Luego se hace caminar al paciente durante
media hora. Si el sistema venoso profundo está permeable y es suficiente, la venda es tolerada y las
molestias no aumentan en intensidad o inclusive se alivian. Si el sistema venoso profundo está obstruido,
el paciente no tolera la venda ya que ocasiona dolor y hay que retirarla.

• Prueba de Pratt: evalua insuficiencia de perforantes.

Se ejecuta con la colocación de un torniquete en la ingle y una venda elástica colocada del pie hasta la
ingle, con el paciente en decúbito dorsal y el miembro en alto. Al ponerse el sujeto en pié, se deja el
torniquete de la ingle y se procede a desvendar de arriba hacia abajo, observando el reflujo de las
perforantes insuficientes.
 • Prueba de Perthes: evalua la circulación venosa profunda.
Se coloca un torniquete en la raíz del muslo con el paciente en decúbito dorsal y el miembro inferior en
alto. Luego se lo hace caminar sin sacar el torniquete, y se observará un aumento doloroso de las varices
si existe un obstáculo en la profundidad (prueba positiva), y al contrario, una desaparición de ellas si la
red profunda es permeable (positiva).

• Prueba de Schwartz:evalua reflujos de la safena interna y externa.

Se coloca una mano inferior en el trayecto de la vena, que es la mano de palpa, y una mano superior en
dicho trayecto, que es la mano que percute .Si la percusión se transmite en sentido distal es porque hay
reflujo positivo.

Examenes complementarios:
 Métodos de diagnóstico no invasivo.
• Fluxometría Doppler uni o bidireccional.
• Pletismografía. –
• Ecodoppler Venoso

 Métodos de diagnóstico invasivos.

• Flebografía ascendente y descendente.
• Linfografía
• Flebomanometría

Isquemia aguda: cese súbito del aporte sanguíneo <14 dias.

Etiología:

 Embolia: comienzo agudo, existe un foco embolígeno conocido y antecedentes de embolismo con ausencia
de historia de claudicación. Los pulsos y el doppler son normales en la extremidad no afectada. Más del
90% de los émbolos provienen del corazón y Suelen alojarse en una bifurcación arterial.
Clasificación de las embolias arteriales periféricas:
• Microembolia:
• Aneurismas de la poplítea
• Lesiones ateroscleróticas: ilíaca, femoral superficial y más frecuente femoral común
• Afectación de arterias digitales es lo habitual
• Síndrome de los “ dedos azules ”
• Recidivantes, con pérdida de tejido, muy doloroso
• Frecuentes
• Evolución final depende de las colaterales.
• Macroembolia
• Émbolos Cardíacos
• Fuente predominante 80 al 90%
• Cardiopatía aterosclerótica interviene en el 70% de los casos de embolia cardiaca, por IAM o como
causa de FA
• 30% restante a valvulopatías con FA asociada o prótesis valvulares
• Émbolos NO Cardíacos:
• 5 al 10% de los casos
• Por lesiones ateroscleróticas de vasos más proximales
• Cuadro clínico indistinguible.
 Trombosis: la ppal causa es la oclusión de los by pass. Los síntomas suelen ser menos espectaculares y
dependen del flujo colateral.
Independientemente de la causa se producirá: acumulación de desechos tóxicos, edema, reperfusión y
síndrome compartimental.

Fisiopatología: el déficit de aporte de oxigeno y nutrientes produce aumento de la permeabilidad de la

microcirculación que determina el edema e isquemia que determina la rabdomiolisis con acumulación de
mioglobina y riesgo de insuficiencia renal, que lleva a acidosis con hiperpotasemia.

Viabilidad del miembro:

 Viables: no existe dolor ni deficiencias neurológicas, la circulación capilar de la piel es adecuada, y el
Doppler es audible en las arterias pedias ( pr del tobillo mayor a 30 mmHg )
 Amenazadas: dolor isquémico y deficiencias neurológicas incompletas, el Doppler no muestra flujo en las
pedias pero si hay señales venosas
 Irreversible: profunda pérdida sensitiva y rigidez muscular, piel marmórea, ausencia de flujo capilar,
Doppler no muestra señales pedias ni venosas.

Clasificación de la magnitud de la isquemia aguda: criterios de Rutherford:

 Clase 1: extremidad viable.
 Clase 2: Ambas requieren revascularización pero en la B es Urgente
• A extremidad amenazada.
• B gravemente amenazada.
 Clase 3: isquemia irreversible, infarto, amputación mayor.

Clínica:
 Parestesias/Parálisis
 Palidez
 Dolor: súbito intenso permanente y progresivo, distal a la obstrucción, que no sede con nada.
 Ausencia de pulsos
 Enfriamiento (poiquilotermia)
 Hipoestesia
 Cianosis, edema.
Puede confundirse con una TVP grave (FCD )

Diagnóstico: es fundamentalmente clínico.

 Doppler: documenta y proporciona valor objetivo y cuantitativo de la magnitud de la insuficiencia arterial
por el cálculo del índice T/B. Puede documentar obstrucción en un trayecto corto, por ej. permeabilidad de
un by pass.
 Ecografía doppler: útil para segmentos arteriales.
 Arteriografía: prueba de referencia. Pacientes en que se va a realizar un procedimiento quirúrgico
 ARM y Angio-TAC.

Tratamiento:
 Revascularización: farmacológica o quirúrgica.
 Anticoagulación sistémica adecuada: objetivos: reducir el riesgo de propagación del trombo, y en la
embolica, evitar la repetición.
No existe límite temporal arbitrario que imponga el momento de la intervención. El mejor factor de predicción
depende del estado fisiológico de la extremidad y eso depende de la circulación colateral.
Tras la obstrucción por un émbolo tres eventos pueden agravarla: Propagación del trombo, Fragmentación
del émbolo y Asociarse con una TVP.

Síndrome de reperfusion: la restitución del flujo sanguíneo puede desencadenar:

 Infarto muscular periférico
 Mioglobinemia
 Insuficiencia renal mioglobinúrica
 Hiperpotasemia
 Acidosis metabólica
 Se traduce en edema y posterior síndrome compartimental.

Isquemia crónica: producto de una enfermedad arterial oclusiva crónica (ateroesclerosis) que produce
insuficiente flujo sanguíneo a las extremidades.

Factores de riesgo:
 Edad > 55 años.
 sexo masculino.
 Antecedentes familiares.
 DBT
 HTA
 Tabaquismo (proporcional al número de cigarrillos fumados)
 Dislipidemias
 Hipercoagulabilidad
 Obesidad, sedentarismo.

Examen físico:
 Evaluación clínica:
• Clasificación de Fontein: dato: los paciente NO necesariamente progresan de forma escalonada por los
estadios
• Grado I: asintomático ( pueden existir lesiones angiográficas )
• Grado II: Claudicación Intermitente.
• II a: mayor a 150 ms
• II b: menor a 150 mts ( se considera invalidante )
• Grado III: dolor de reposo
• Grado IV: Lesiones isquémicas: gangrena, úlceras, etc.

• Pulsos: palpación y auscultación ( fuerza, frémito, soplos)

Nivel de obstrucción: los síntomas se manifiestan en grupos musculares por debajo de la estenosis.
• Enfermedad del flujo de entrada: lesiones en vasos suprainguinales, claudicación de nalga y muslo.
• Enfermedad del flujo de salida: lesiones en vasos infrainguinales, claudicación de pantorrilla.
• Enfermedad de ambos.

• Claudicación intermitente: dolor muscular en la extremidad inferior situada en pantorrillas, nalgas o

muslos, inducida por ejercicio, que alivia con reposo. Es una indicación de cirugía.

Diagnóstico:
 Prueba de ejercicio: cinta caminadora: cuantificar distancia de marcha, control de tratamiento medico y
cirugía,
 Eco Doppler Color Arterial: para evaluar la longitud de la lesión, preferible para segmentos cortos.
Adecuado para controles de puentes. Malo en zonas ulcerosas, edematosas, arterias calcificadas y lecho
vascular distal de mala calidad.

 ARM: No usa contraste iodado, Sin punciones arteriales, Superior para visualizar vasos distales
permeables

 ATC: Contraste iodado.

 Arteriografía Convenciona: Estudio de referencia, Riesgo de 0,1 % de reacción significativa al contraste,

0,16 % de mortalidad y 0,7 % de complicaciones graves que afectan el tratamiento planificado. Solo se
hacer cuando hay posibilidad y necesidad de cirugía

Tratamiento:
 Objetivos:
• Educar al paciente
• Mejorar la distancia de la claudicación
• Reducción de las complicaciones cardiovasculares
• Mejorar la calidad de vida
• Modificación de los factores de riesgo:
• HTA
• DBT
• Abandono del Tabaco: Parches de Nicotina, Fluoxetina, Bupropion.
• Dislipidemia

 Tratamiento Antiagregante: Reduce mortalidad cardiovascular: reduce la incidencia de IAM, ACV y muerte
vascular en general (AAS). Clopidogrel: reduce mejor el riesgo.

 Fisioterapia: Tratamiento fundamental de la claudicación. Mejora la distancia de 200 ms. Mejora la calidad
de vida. No produce mejoras objetivas en el flujo sanguíneo pero si mejora la extracción de oxigeno por
parte de los tejidos.

 Tratamiento farmacológico de la claudicación:

• Cilostazol
• Inhibe la fosfodiesterasa tipo 3.
• Vasodilatador.
• Antiagregante suave.
• Descenso de lipoproteínas sanguíneas
• Mejora distancia de deambulación y calidad de vida.
• Cefaleas, diarrea, palpitaciones.
• Contraindicado en la ICC (muerte súbita ).

• Pentoxifilina
• Primer fármaco (1984)
• Hemorreológico, aumentando la flexibilidad del GR y reduciendo la viscosidad sanguínea.
• Efectos adversos digestivos.
 • Naftidrofurilo
• Antagonista de la serotonina.
• Mejora el metabolismo aeróbico en tejidos sin O2.

• Blufomedilo
• Reduce la vasoconstricción
• Antiagregación plaquetaria
• Hemorreologico

• Prostaglandinas
• Relajan el músculo liso vascular.
• Inhibe la agregación plaquetaria.
• Suprimen la proliferación del músculo liso vascular.

 Tratamiento quirúrgico.

Isquemia crítica: flujo sanguíneo arterial inadecuado para cubrir las necesidades metabólicas del tejido en
reposo. Se diagnostica por dolor en reposo (E III) o necrosis en el pie (E IV). Se considera con presiones de
50 – 70 mmHg en el tobillo. La DBT es el ppal. factor de riesgo (40 – 45% de los amputados). Otros factores
de riesgo: edad y tabaco.
La extensión de la enfermedad arterial coronaria y cerebrovascular debe evaluarse en todos estos pacientes.
Tienen una mayor incidencia de estenosis carotídea (28,4 %), en el 12% mayor a 60%; 4% mayor al 80%
que necesitaba cirugía por lo que deben someterse todos a ecodoppler arterial carotídeo.
Pacientes que se someten a una cirugía vascular periférica tienen un riesgo alto (mayor al 5% ) de sufrir un
IAM y presentan uno o más de los factores predictivos de enfermedad cardiovascular.

Insuficiencia venosa superficial:

No toda patología varicosa de miembros inferiores responde a insuficiencia osteal o troncular de las
safenas. Las várices de los afluentes safenos sean de 1° grado, 2° grado o 3° grado, y de las safenas
se pueden complicar con trombofleitis superficial o varicotrombosis, varicorragia, eczemas etc.

Clasificacion de la insuficiencia venosa:

 Clasificacion clinica:
• clase 0: no venas visibles.
• clase 1: telangiectasias y venulectasias.
• clase 2: varices.
• clase 3: edema.
• clase 4: cambios cutáneos.
• clase 5: cambios ulcerativos cicatriz.
• clase 6: cambios ulcerativos en actividad.

 Clasificacion etiologica:
• Congenita
• Primaria
• Secundaria

 Clasificacion anatomica: (sup.,prof., perf., combinación). Segmento sist. ven. superficial

• telang. venulect.
• saf. int. superior o inferior
• saf. externa
 • no safena
• v.c.i.
• v.iliaca común
• v.iliaca interna
• v. iliaca externa gonadal. intrapelviana.
• v. f. común
• v. f. profunda
• v. f. superficial
• v. poplíteo
• v. ta, tp y p.
• v. soleo-gemelares
• v. p. muslo
• v. p. pierna

 Fisiopatología
• reflujo
• obstrucción
• combinación

Etiología:
 Adquiridas: primaria a una insuficiencia de safenas o de sus colaterales o secundaria a una perforante
directa o indirecta.
 Congénitas: con o sin Insuficiencia del sistema Profundo. Por ello es importante reconocer la
participación del sistema venso según su Observación clínica y con sus Pruebas funcionales más
representativas y su corroboración con Doppler, Ecodoppler, Pletismografía o Flebografía.

Clínica:
 Pesadez, cansancio.
 Dolor.
 Calambres Nocturnos o vespertinos.
 Prurito.
 Edema Vespertino y Estacional.
 Ulcera Varicosa.
 Várices, telangiectasias.

Diagnóstico:
 Clínico y pruebas funcionales: Brodye Trendelemburg.
 Exámenes complementarios: Doppler bidireccional, Ecodoppler, Flebografía ascendente y
descendente, pletismografia, flebografia radioisotopica.

Tratamiento:
 Médico:
• Soporte elástico.
• Venotonicos.
• Medidas Higienico Dietéticas.

 Quirúrgico:
• Safenectomía Interna y/o Externa.
• Flebectomias segmentarias
• Operación de Sherman.
• Laser.
Varices: degeneración de las venas caracterizada por dilatación, elongación y tortuosidad.
Predominan en la mujer >35 años.

Clasificación:
 Grado I: dilatación palpable del trayecto venoso.
 Grado II: dilatación y elongación.
 Grado III: dilatación, elongación, tortuosidad+dilataciones fusiformes.

Etiopatogenia: sexo, embarazo, herencia, bipedestación, obesidad.

Tratamiento: medico, venotonicos, o quirúrgico, safenectomia.

Complicaciones: trombosis, varicorragia, varicoflebitis, eccemas varicosos, ulcera varicosa.

Insuficiencia venosa crónica:

Etiopatogenia:
 IVC Ocasionada por TVP aguda dando origen al Sd. Postrombótico
 IVC Criptogénicas o Idiopáticas por TVP Inadvertidas u Oligosintomáticas
 IVC Congénita Avalvulación Completa o Parcial.
 IVC Ocasionada por Perforantes insuficientes autónomas.
 IVC por Angiodisplásias por FAV congénitas.
 IVC Por FAV adquiridas Sd. Haimovici. (1976)

Clasificación de la IVC: basada en la extensión de la placa de Hipodermitis en los siguientes grados:

 Grado I: Edema Simple con pigmentación cutánea sin Hipodermitis.
 Grado II: Celulitis y/o Ulcera de Pequeña dimensión.
 Grado III: Celulitis y/o Ulcera de Gran dimensión No permite pinzamiento digital
 Grado IV: Celulitis y/o Ulcera Circunferencial
 Grado V: Síndrome. Fleboartrósico.

Formas clinicas:
 Forma Dermatológica: Está determinada por dermopatías escamosas, exudativas, eczematosas,
pruriginosas y erisipelatosas.

 Forma Edematosa (Edema venoso predominante): Es la producida generalmente por avalvulación

del sistema profundo, hay rémora hidroelectrolítica con pocos trastornos tróficos.

 Forma Linfangiectásica (Edema Linfático predominante): Predomina el estasis linfático provocado

por el bloqueo ejercido sobre los canalículos linfáticos por el block indurativo de la IVC, aquí cobran
mayor importancia las Erisipelas sobre todo si son a repetición porque la linfangitis que provocan
agravan aún más el bloqueo linfático. El edema linfático se encuentra en prácticamente todas la IVC.

 Forma Mixta Arterio-Venosa: trastorno de la circulación arterial, debajo de una IVC típica, (NO
Ulcera arterial típica, o Ulcera arterial desarrollada en terreno venoso), es importante descartar
siempre por palpación de pulsos, doppler etc. la integridad arterial porque cualquier procedimiento
venoso puede ser muy perjudicial para el paciente.

 Forma Flebectásica: predominan los golfos flebectásicos superficiales originados por el reflujo desde
el sistema profundo atraves de las perforantes comprometidas, por eso gralmente. no se encuentran
en el trayecto de las safenas.
 Forma Inflamatoria Microbiana: Se presenta en una Ulcera venosa en casi el 95% de los casos, es
flora polimicrobiana, hacer cultivos seriados del fondo de la Ulcera, mientras más grande y crónica,
tiene más tej colágeno denso, mayor déficit de Ox. titular, más necrosis más infección.

 Forma Celulítica Inflamatoria No Microbiana: Sobre una IVC aparecen fenómenos Inflamatorios a
repetición y se transforman en el epifenómeno que domina la esfera clínica (Fiebre, escalofríos etc.)
Muchas veces con la cirugía se controlan estos procesos y otras veces NO porque el Colágeno
sigue su curso evolutivo de progresión fibrótica independiente de la patología que le dio origen. En
esos casos es donde además hay que realizar resección del Block indurativo en la cirugía.

 Forma Esclero-Ulcerosa: Hay una o varias Ulceras venosas desarrolladas dentro de un block
indurativo.

 Forma Esclerosa Sin Ulcera: Esclerosis producida por los fenómenos de hipertensión venosa y
cambios histológicos del colágeno.

 Forma Ulcerosa: Gralmente el desarrollo escleroso precede a la Ulcera la cuál comienza gralmente.
postraumática, pero no es un factor imprescindible el traumático sino que puede ser espontáneo por
la isquemia arteriolar de la piel suprayacente al block.

Diagnóstico:
 Clínico.
 Pruebas funcionales: Trendelemburg y otras.
 Examenes complementarios: Doppler. Ecodoppler. Flebografia ascendente y descendente.
Flebografía radioisotopíca.

Tratamiento:
 Médico:
• Higienico Dietético.
• Soporte elástico.
• Venotonicos.
 Quirúrgicos:
• Operaciones sobre el sistema venoso superficial ( Safenectomias, flebectomias segmentarias)
• Operaciones sobre el sistema Perforante: (Operación de Cockett, Op. Sherman
Linton II, Homans, Felder y cirugía Videoasistida)
• Operaciones sobre el sistema venoso profundo: ( Valvuloplástias)

Trombosis venosa profunda:

Es un cuadro grave de afección en el Sistema venoso profundo, el cual requiere una acción inmediata.
El tratamiento de la misma puede tener muchas alternativas terapéuticas tanto quirúrgicas (trombectomia)
como de tratamiento médico (heparinización/fibrinolisis).
La gravedad potencial de esta enfermedad radica en su complicación: el TEP.

Etiologia: triada de Virchow:

 Estasis venoso: factores que intervienen:
• Disminución de la perfusión arterial
• Aumento de la capacitancia del sistema venoso por la dilatación venosa ocasionada por los analgésicos o
el decúbito.
• Disminución de la actividad de la bomba venomuscular de los miembros inferiores como resultado de la
relajación y bloqueo anestésico.
• Aumento de la viscosidad sanguínea por hemoconcentración y elevación del fibrinógeno plasmático que
dificulta la microcirculación y retarda el flujo venoso.
 • Reducción de la función que la succión torácica ejerce sobre el retorno venoso por disminución de la
movilidad diafragmática (anestesia, distensión abdominal, postoperatorio de cirugía abdominal etc.)
• Disminución del retorno venoso, hecho comprobado en anestesia general, donde el retorno venoso de
los miembros inferiores disminuye el 50%.
• Formación de turbulencias en sectores estenóticos venosos o en zonas de remanso circulatorio (valvas,
senos venosos, várices etc.) Estas son mayores en los miembros inferiores debido a que los MI tienen
mayor número de válvulas venosas y tienen diferentes puntos anatómicos de compresión como son el
arco del soleo, el anillo del tercer aductor, la arcada crural y la compresión de la vena ilíaca izquierda por
la arteria ilíaca primitiva derecha.

 Lesión de la pared venosa: evitar la trombosis en situación normal. Es así como encontramos en el mismo
la prostaciclina ( PGI2 ) que es un potente antiagregante, como así también el factor relajante de origen
endotelial que produciría una relajación del músculo liso e inhibición de la agregación plaquetaria.

 Hipercoagulabilad o trombofilia: déficit congénito o adquirido de diferentes factores como por ej.
antitrombina III , proteínas C y S, Plasminógeno, Ac antifosfolípidos, etc.

Clínica y diagnóstico: el modo de presentación puede ser de diferentes formas:

 Trombosis venosa aguda (48 % de los casos).
 Trombosis venosa subaguda o crónica (46 % de los casos).
 TEP con clínica asintomática de TVP.
 Trombosis venosa isquemiante (Cerúlea Dolens).

Se sospechara ante la historia de edema unilateral y los hallazgos en la exploración de empastamiento

muscular, Homans + (dorsiflexion del pie dolorosa), aumento local temperatura, cianosis distal.
En un paciente con sensibilidad dolorosa de pantorrillas y factores de riesgo, con Doppler bidireccional
normal se puede sospechar una incipiente trombosis venosa soleo gemelar.
En un paciente con aumento del diámetro de muslo, pierna y pie, con factores de riesgo, Homans +,
aumento de la temperatura local, circulación colateral, cianosis distal, edema ortostático y Doppler
bidireccional alterado nos hace presumir una TVP.
Estos síntomas no son precoces, ya que se manifiestan cuando la oclusión vascular es completa y es
probable la embolización del trombo no adherente a la pared.
La confirmación diagnóstica de la TVP siempre debe estar presente sea con métodos invasivos o no
invasivos. En la actualidad los elementos más utilizados son el Ecodoppler vascular venoso color y la
flebografía ascendente con o sin cavografía. La utilización de los mismos estara indicada según la
localización de la TVP. Otros estudios incluyen la flebografía radioisotopica, útil en el paciente con
presunción de TEP ya que se asocia al Scan pulmonar. Los métodos diagnóstico están dirigidos a obtener
una información real sobre la etapa clínica, la forma evolutiva y la localización del trombo.

Tratamiento: está dirigido a detener la evolución ascendendente del proceso obstructivo, impedir el
desprendimiento del trombo y su embolización, y atenuar el síndrome postrombótico.
Para establecer el tratamiento adecuado ya sea Farmacológico o Quirúrgico convendrá establecer Cómo
empezó la enfermedad?, Cuál es el tiempo de evolución? y Cuál fue el tratamiento inicial realizado?
Ante la sospecha de TVP se iniciara la anticoagulación con heparina sodica o hbpm. Luego de las pruebas
no invasivas (flebografía) y confirmación de TVP se deberá investigar la etilogía para anticoagulación
trombofílica y tratar con filtro cavo. Si la TVP tiene menos de 5 días de evolución se administraran
dicumarínicos o warfarina. Por el contrario si la TVP es isquemiante se realizara una trombectomia venosa.
Evolución: la evolución del proceso trombótico hacia la recanalización venosa o no, es lo que va a generar el
síndrome de insuficiencia venosa crónica, el cual podrá ser por avalvulación o por obstrucción y donde se
deberán tomar otros tipos de conductas terapéuticas, previniendo grados avanzados que ocasionan pérdida
laboral y mayor costo a la seguridad social.

Flegmasia alba dolens: ("edema doloroso blanco ") Comienza presumiblemente con una trombosis venosa
profunda, que progresa a la oclusión total del sistema venoso profundo. La pierna, entonces, debe confiar en
el sistema venoso superficial para el drenaje, pero este no es adecuada para manejar el gran volumen de
sangre que está siendo entregado a la pierna a través del sistema arterial.
Se observa con frecuencia en el embarazo, durante el tercer trimestre, como resultado de una compresión
de la vena ilíaca común izquierda contra el borde de la pelvis por el agrandamiento del útero. En ocasiones
se relaciona con algún tipo de neoplasia subyacente ya que la hipercoagulabilidad (propensión a la
formación de coágulos) es un estado muy conocido que se produce en muchos estados de cáncer.
Clínica: edema, dolor y un aspecto blanco (alba) de la pierna (“pierna de leche o pierna blanca”)..

Flegmasia cerulea dolens: progresión de la oclusión del sistema venoso profundo a la oclusión del sistema
venoso superficial, impidiendo de este modo todo el flujo venoso de la extremidad. El edema y la pérdida del
flujo venoso impide el flujo arterial.
Clínica: edema doloroso, piel cianótica y fría, pulsos no palpables.
Consecuencias: isqemia y gangrena.

Sindrome postrombótico: forma de insuficiencia venosa crónica. Es una de las complicaciones más
frecuentes e importantes que puede aparecer después de una trombosis venosa profunda (TVP).

Factores predisponentes: sexo femenino, que ingieren anticonceptivos orales, obesos, antecedente de TVP
recurrente ipsilateral, TVP extensas, antecedentes de trombofilia, cirugías abdominales extensas,
portadores de varices y en pacientes de edad avanzada.

Factores desencadenantes:
 El proceso inflamatorio desencadenado por la hipertensión venosa lleva a daños a nivel de los tejidos
circundantes al vaso con aumento de la permeabilidad, infiltración de células inflamatorias -como los
monocitos, mastocitos, macrófagos, neutrófilos- y la activación de las células endoteliales junto a liberación
de radicales libres. Al igual existe un aumento de la presión hidrostática en el vaso produciendo la
extravasación del plasma con edema del miembro.
 La hemoglobina de los hematíes extravasados es degradada depositándose en el tejido celular subcutáneo
conduciendo a la hiperpigmentación pardusca de la piel del miembro comprometido por presencia de
hemosiderina.
 Se produce un estado de hipofibrinolisis a nivel cutáneo que conlleva a cambios en las características de la
piel, endurecimiento que muchas veces acompaña a una limitación en el rango de movilización del tobillo.

Clínica: se caracteriza por la presencia de edema en el miembro afectado, dolor crónico, ectasia venosa y
pigmentación rojiza o marrón de la piel (Lipodermatoesclerosis), que suele afectar a la región entre el tercio
inferior de la pantorrilla y el tobillo, con endurecimiento y perdida del tejido adiposo subcutáneo, llevando
inclusive a la aparición de úlcera venosa. Estas manifestaciones pueden establecerse durante el primer
año posterior a un episodio trombótico agudo (2). Este síndrome afecta de manera negativa la calidad de
vida de los pacientes.
Diagnóstico:
 Clínico: presencia del dolor, edema, pesadez, prurito, alteraciones en la piel (Lipodermatoesclerosis),
venas tortuosas y posteriormente la posibilidad de desarrollas ulceras crónicas a nivel del miembro
afectado previamente por una TVP.
 Eco Doppler color: técnica no invasiva que permite evaluar y localizar la presencia de obstrucción venosa
producida por un trombo reciente o antiguo, determinar la insuficiencia valvular del sistema profundo y
evidenciar la alteración del sistema venoso superficial con probables venas perforantes incompetentes.

Tratamiento:
 Médico: venotonicos.
 Quirúrgico: en aquellos casos en donde exista una insuficiencia valvular del sistema venoso profundo con
reflujo severo e hipertensión venosa y en los cuales el tratamiento médico convencional no los mejora

ANEURISMAS ARTERIALES: dilatación de permanente y localizada que rebasa en un 50% el

diámetro normal de la arteria.

 Ectasia: no llega al 50%.

 Arteriomegalia: dilatación generalizada de la arteria.
 Pseudoaneurisma: hematoma contenido que deriva de una rotura arterial localizada con la persistencia de
un conducto hacia la luz arterial.

Clasificación:
 Localización: Más frecuente en la Aorta Infrarrenal.
• Abdominal solitario: 65%
• Torácico solitario: 19%
• Abdominal más Ilíaco: 13%
• Toracoabdominal: 2%
• Ilíaco solo: 1%
• Poplíteos: 70% de los periféricos
• Pseudoanuerismas: más frec. En la arteria femoral.
 Causa: más frecuentemente “degenerativos”. Otras causas: congenitos, enfermedades del tejido
conjuntivo, infeccioso, arteritis inflamatorias, posdiseccion, postestenoticos.
 Tamaño: diámetro y longitud.
 Forma: sacular o fusiformes.

Aneurismas aórticos abdominales e iliacos: la mayoría son fusiformes, infrarrenales y acaban en la

bifurcación aórtica.

Patogenia:
 Proceso Degenerativo ( 90% de los AAA infrarrenales)
 Infecciones
 Necrosis quística de la media
 Arteritis
 Traumatismos
 Enfermedades del tejido Conectivo

Epidemiologia: más frecuentes en los hombres blancos.

Factores de riesgo asociados:
 Edad avanzada
 Sexo masculino
 Raza blanca
 Antecedentes familiares
 Tabaco activo
 HTA
 Hipercolesterolemia
 Vasculopatía periférica
 Enfermedad coronaria

Clínica:
 La mayoría de los AAA son asintomáticos. La mayoría son hallazgos.
 En jóvenes suelen ser sintomáticos: tumor con latido.
 AAA roto: dolor abdominal o de espalda intenso, la mayoría palpables, shock.
• El 20% se rompe hacia cavidad abdominal y el 80% al retroperitoneo.
• Síncope en el 50% de los pacientes previo a la rotura por el dolor
• Si hay AAA conocido la TAC sirve para confirmar o descartar la rotura.
• Embolia distal: indicación de cirugía
• INTERVENCIÓN URGENTE

Diagnóstico:
 Ecografía: método de screening o de seguimiento de los más pequeños.
 TC: más sensible y específica ( mejor vista de ilíacas y aorta suprarrenal ), buena para descartar rotura en
paciente estable pero sintomático.
 TC Helicoidal: reconstrucción tridimensional para diseño de prótesis endovascular.
 ARM: cuando esté contraindicado el contraste.
 Programas de cribado por ecografía: Personas de mayor riesgo: edad avanzada (<60 años), Masculinos,
Fumadores, Antecedentes familiares. Si resulta negativo no realizar otros en el futuro.

Tratamiento:
 Medico: en aneurismas pequeños y sin factores de riesgo para rotura. Se realiza seguimiento periódico
(eco), abandono de tabaco, control de HTA, Doxiciclina

 Quirúrgico programado: los aneurismas sintomáticos deben repararse. En el caso de los asintomáticos
esperar a que el diámetro llegue a 5 cm en pacientes seleccionados ya que el riesgo de rotura anual en <
de 4cm es del 0%, en > de 5 cm es del 10%, y en > de 8 cm entre 30-50%.
La velocidad de expansión es del 10% anual para los AAA entre 4 y 6 cm y presenta asociación
independiente con: edad avanzada, tabaco ACTUAL, cardiopatía grave, ACV , tamaño inicial, HTA.
Trombos en el interior y extensión de pared en contacto con trombo: expansión más rápida. La Doxiciclina
y Roxitromicina (cl. Pneumonie ) disminuyen velocidad.
• Tratamiento Perioperatorio: Atb, Vía venosa central, Sonda vesical, Mantener hto encima de 28%,
mantener temperatura corporal.
• Anestesia: Uso complementario de anestesia epidural: menos fallecimientos, complicaciones cardíacas,
dolor, complicaciones globales
• Atenolol: antes y después de la cirugía: comprobado reduce la mortalidad, epoc no es una
contraindicación para su empleo. Contraindicaciones: FC menor de 55, TA sist. Menor de 100,
broncoespasmo agudo, signos actuales de ICC, bloqueo cardíaco de tercer grado.
 • Supervivencia a largo plazo: Mortalidad temprana (30 días) en un AAA con cirugía programada ronda el
5%. Cirugía de un AAA roto 54%. Supervivencia a los 5 años de la cirugía 70% y los 10 años, en torno al
40%.
Complicaciones:
• Insuficiencia Multiorgánica: principal causa de muerte temprana y tardía.
• Neumopatía.
• Complicaciones cardíacas
• Hemorragias
• Complicaciones hemodinámicas
• Lesiones yatrógenas
• Insuficiencia Renal
• Embolización distal
• Paraplejía
• Tromboembolismo Venoso
• Disfunción sexual
• Complicaiones Digestivas: Isquemia del colon.
Complicaciones tardías: Seguimiento habitual: realizar una tac a los 5 años de la cirugía. Incidencia global
del 10%.
• Pseudoaneurisma por rotura de la anastomosis
• Infección del injerto
• Fístula aortointestinal
• Trombosis del injerto.

TORAX.

ESPACIO PLEURAL: espacio o cavidad virtual, limitada por la pleura visceral que recubre el pulmón y la
pleura parietal, que tapiza la superficie interna de la caja torácica, el diafragma y el mediastino.

Anatomía y fisiología:
La pleura parietal está irrigada por la circulación sistema, es decir, sus capilares provienen del circuito
aórtico, y está inervada por los N intercostales (muy sensible-dolor pleurítico).
La pleura visceral está irrigada por la circulación pulmonar e inervada por el sistema autónomo (carece de
sensibilidad).
La pleura diafragmática está inervada por el N frénico (plexo braquial)-omalgia.
En condiciones normales existe entre las pleuras 1ml de líquido pleural (se generan 100 ml de líquido por
hora y se absorben 300 ml) que presenta un 60-70% de células, 1-2g c/100ml de proteínas, un valor de LDH
<1/2 del suero y un contenido de glucosa similar a la plasmática.
La presión pleural es subatmosferica (inspiración: -4 a -8 cm de H2O; espiración: -4 a -2 cm de H2O)
y contribuye al retorno venoso. Puede hacerse positiva: en condiciones normales: tos y espiración centrada
con glotis cerrada; y en condiciones patológicas: aire (neumotórax abierto, hipertensivo), líquido, vísceras,
operaciones.
Ambos espacios tienen igual presión y mantienen centrado el mediastino.
Síndromes de ocupación pleural: signos y síntomas determinados por la presencia de diferentes
agentes en la cavidad pleural.

Derrame pleural: acumulación de liquido en el espacio pleural.

 Trasudado: peso especifico<1,012, contenido proteico<3g/dl, baja concentración de LDH.

Causas: desequilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y oncoticas, principalmente por insuficiencia cardiaca
(80%) y cirrosis. No son de resolución quirúrgica.
 Exudado: relación de proteína pleural/plasmática>0,5, concentración de LDH>200UI, relación LDH
pleural/plasmática>0,6.
Causas: paso de proteínas por alteración en la permeabilidad capilar debido a infecciones, neoplasias,
infarto de pulmón, traumatismo de torax. Pueden requerir maniobras invasivas para su resolución.

Clínica:
 Dolor en puntada de costado.
 Tos seca y persistente que exacerba el dolor.
 Disnea por compresión del parénquima pulmonar.
 Examen físico: matidez pulmonar y de la columna, disminución o abolición del murmullo vesicular y
vibraciones vocales.

Exámenes de imágenes:
 Radiografía de tórax: imagen homogénea, de concavidad superior, ubicada en el seno costofrenico.

 Ecografía pleural; Sensibilidad: 79%. Especificidad: 100%

Aumenta el éxito de la toracocentesis y disminuye riesgos.
Reduce la incidencia de neumotórax iatrogénico
Permite cuantificar líquido
Detecta pequeña cantidades de líquido
Útil en derrames pequeños y pacientes que se encuentran postrados
Diferencia liquido de engrosamiento pleural. Especificidad del 95% engrosamiento parietales > 1cm.
Permite identificar exudados según presente ecogenicidad, septos o derrame complejo
Es operador dependiente.
Diferenciación entre derrame malignos y benignos. 95% especificidad para derrames malignos

 Tomografía axial computada:

Contrastada
Con Cavidad Pleural Evacuada
Alta sensibilidad a líquidos, aire y sólidos
Diferenciar: Empiema vs absceso, Enfermedades benignas de malignas.
Engrosamiento circunferencial pleural, Engrosamiento pleural nodular, Engrosamiento parietal pleural
>1cm
Compromiso pleura mediastinal
Útil enfermedades pleurales difusas para la diferenciación entre maligna y benigna.

 RM de tórax: especifidad 93% y sensibilidad 100%>tumores.

 PET: controversial aún su uso en derrame pleural.

Procedimientos invasivos:
 Toracocentesis: punción con aguja del espacio pleural. Diagnóstico en derrames líquidos de etiología
incierta y terapéutico ya que permite evacuar el espacio pleural. Es el tratamiento inicial del neumotórax
hipertensivo.
Técnica: Paciente semisentado (posición de jockey):
• Premedicación: Atropina y meperidina
• Sitios declives: senos pleurales
• Sitio: entrecruzamiento de linea axilar posterior y 6° espacio intercostal
• Indispensable: Rx tórax (F y P). la guía ecográfica disminuye el riesgo de complicaciones.
• Asepsia y antisepsia de la piel
• Infiltración hasta la costilla y luego por su borde superior
• Sistema de punción estanco ( para evitar ingreso de aire)
Se extraen muestras para:
• Citológico:
Predominio de linfocitos (>50%): ICC, TBC o Neo y (>80%): TBC, Linfoma, enf. Colágeno, sarcoidosis,
post BYPASS.
Neutrófilos, procesos agudos: Paraneumónico, embolismo pulmonar.
Eosinófilos >10%: churg strauss, linfoma, parásitos, infartos pulmonares,etc.
Sensibilidad del 60% para neoplasias. Depende experiencia del patologo y tipo de tumor
• Físico – químico:
pH: < 7,2 en derrame para neumónicos indica necesidad de colocación de tubo pleural
pH: < 7,3 derrame malignos, AR, TBC, ruptura esofágica
Indicador de sobrevida en derrames malignos
Glucosa: Difunde libremente a través del espacio pleural. Descenso: TBC, empiema, derrame
paraneumónicos, pleuritis por AR, enfermedad neoplásica y ruptura esofágica.
Proteínas >30 g/L EXUDADO
• Bacteriológico.
Complicaciones:
• Neumotórax leve.
• Infección pleural.
• Hipotensión o shock ( mecanismo vagal)
• Desplazamiento mediastínico: Cdo se evacua un derrame importante en un paciente cuyo bronquio
homo lateral se encuentra ocluído.
• Punción hepática o esplénica: no punzar por debajo del 8° espacio intercostal
• Hipotensión: Por reacumulación de líquido
• Edema de pulmón no cardiogénico unilateral: por evacuaciones rápidas o masivas, se puede producir
edema ex-vacuo
Contraindicaciones: No existen contraindicaciones absolutas.
• Diátesis hemorrágicas
• Ventilación mecánica
• Tratamiento anticoagulante
• Infecciones locales cutáneas
• Incapacidad del paciente de colaborar
• Derrames pleurales pequeños

 Biopsia pleural percutánea: Aguja Abrams, indicado en áreas de alta incidencia de TBC y bajos recursos,
como tmb en derrames sin diagnóstico con TC.
Bajo índice de complicaciones (1 – 15%): Dolor (1-15%), Neumotórax (3-15%), Reacción vaso vagal (1-
5%), Hemotórax (<2%), Fiebre (<1%).
 Drenaje pleural: introducción en el espacio pleural de un tubo flexible para drenar aire o fluídos y equilibrar
presiones.
Elementos:Tubo o drenaje pleural ( K-223, K-224, K-227), Frasco o campana ( Bülau)
Indicaciones: Neumotórax, Derrame pleural, Empiema, Hemotórax, Quilotórax, Postoperatorio de Cirugía
de tórax.
Localización del lugar de inserción
• Cara anterior: paciente en decúbito supino o sentado. habitualmente para drenaje de neumotórax.
• Cara lateral: Más utilizado. Se introduce en el llamado “triángulo de seguridad”. Delimitado por borde
anterior del dorsal ancho, borde lateral del pectoral mayor, vértice de la axila y línea imaginaria por sobre
la mamila
Técnica:
• Paciente decúbito dorsal completo, colocando el brazo por detrás de la cabeza para exponer la axila.
• Sitio: 4- 5° espacio intercostal línea medio axilar
• Asepsia y antisepsia de piel
• Anestesia local en piel, cuerpo costal; se retira y se dirige sobre el borde superior de costilla hasta llegar
a pleura.
Maniobra de freno o tope con la mano izquierda.
El aire tiende a ser expulsado por el tubo de drenaje pleural durante la espiración
El burbujeo en la campana evita que el mismo regrese en forma retrógrada al tórax.
El aire sale por el tubo de menor dimensiones al exterior
Evaluación de riesgos: Hemorrágico: realización de TP y TTPK, recuento plaquetario y valorar
coagulopatías
Diagnostico diferencial: neumotórax vs bullas, atelectasia vs derrame, elevación de diafragma vs derrame,
etc.
Complicaciones:
• Parietales: hematomas, lesión paquete intercostal, etc
• Viscerales: hemotórax, empiema, lesión pulmonar, corazón, vasos, etc.
• Sistemicas: alergia, reacción vaso vagal, etc
• Del manejo del drenaje: desconexión accidental, acodamiento, obstrucción por fibrina o coágulos.
• Otras:
• Lesión de vísceras infradiafragmáticas
• Lesión de órganos mediastínicos
• Lesión parénquima pulmonar
• Infección del sitio quirúrgico
• Enfisema subcutáneo: por orificio en TCS o manguera acodada
• Irritación frénico
• Compresión ganglio estrellado (Bernard Horner)
Retirada del tubo: cuando se solucionó la patología que propicio la colocación o el tubo está obstruído
irremediablemente.
• Neumotórax: cuando cesa el burbujeo
• Derrame pleural: < 200 cc/día
• Empiema: < 50 cc/día
• Hemotórax: Se prefiere retirada precoz para evitar sobre infección. < 200 cc/día
Complicaciones:
• Entrada de aire
• Rotura del tubo: cuerpo extraño en cavidad o en pared
• Enfisema subcutáneo
  Toracoscopía:
• Casos de exudados donde PAAF es inconclusa
• Anestesia Local
• Bajo índice de complicaciones 2,3%
• Sensibilidad 92,6%
• Se puede realizar pleurodesis al final del procedimiento.

 VATS.
• Requiere anestesia general
• Sensibilidad 95%
• Tiene contraindicaciones
• Gestos quirúrgicos

 Broncoscopía: sólo en casos de hemoptisis u obstrucción bronquial.

 Toracotomía: se puede abrir el esternón transversalmente realizar una toracotomía antero lateral
izquierda: por debajo del pezón hasta la línea axilar media. Si el diagnóstico es incierto se realiza una
toracotomía posterolateral exploratoria.
• Inmediata: sala de urgencia
• Urgente: 1-4 hs del ingreso. Incluye: lesiones cardíacas compensadas, lesiones de grandes ramas de la
aorta, lesiones traqueo bronquiales, lesiones esofágicas, roturas traumáticas de la aorta.
Indicación:
• Taponamiento cardíaco: triada de Beck
• Hemotórax masivo:
• > 1500 ml en un primer momento
• > 200 ml/h débito durante 3 horas
• Embolia aérea (fístula entre bronquio y vena pulmonar)
• Fuga aérea persistente que descompensa: durante todas las fases de la respiración e imposibilita
expandir el pulmón.
• Tardía: > 24 hs del ingreso. Incluye: lesiones traqueo bronquiales, hemotórax coagulados, empiemas,
lesiones intracardíacas, rotura aórtica.
Objetivos terapeúticos:
• Control de hemorragia
• Compresión cardíaca directa
• Pinzamiento del hilio pulmonar
• Drenaje del taponamiento cardíaco
• Pinzamiento de aorta descendente
La supervivencia depende de: el mecanismo de la lesion, la localización de la lesion y los signos vitales al
ingreso o dentro de los 10 primeros minutos de atención.

Derrame paraneumónico: frecuente en los extremos de la vida, asociado a infecciones pulmonares

(neumonías bacterianas). 40% se complican (pte con FR EPOC, cancer) o se transforman en empiema.
Diagnóstico:
• Métodos de imagen: RX, Ecopleura, TAC.
• Toracocentesis
Tratamiento:
• Toracocentesis evacuadora: cuando el derrame es abundante y no cumple criterio de drenaje.
• Drenaje pleural: Empiema, pH < 7,20, LDH > 1000 UI/l, Glucosa < 0,6 mg/dl.
• Fibrinolíticos: en caso de loculaciones o empiema.
Empiema pleural: colección de pus en la cavidad pleural. Se asocia a neumonía en el 60% de los casos.
Características:
• pH>7,2
• LDH x3 nivel en sangre.
• Glucosa <60mg/dl.
• Cultivo +.
Clínica: dolor en puntada de costada, fiebre, taquicardia.
Tratamiento: médico (ATB) y quirúrgico (drenaje).

Derrame pleural por TBC: liquido pleural correspondiente a un exudado con predominio de linfocitos y
niveles elevados de ADA.
Diagnóstico:
• Aislamiento de M tuberculosis en LP o pleura.
• Biopsia pleural.
• ADA en liquido pleural >35UI.
Tratamiento:
Médico:
• 2 meses: Isoniacida, Rifampicina, Etambutol, Piracinamida
• 4 meses: Rifampicina, Isoniacida.
El empiema TBC (raro) requiere de decorticación pleural.

Derrame pleural maligno o neoplásico: representa entre el 15-35% de todos los derrames. Se produce por el
aumento de la permeabildiad vascular por obstrucción del drenaje linfático (pleural o mediastinal). Causas
indirectas: atelectasia, obstrucción del conducto torácico, sd de vena cava superior.
Causas: cáncer de pulmón, mama, ovario, gástrico, mesotelioma, lindomas.
Supervivencia media 4-6 meses
Clínica: disnea
Toracocentesis diagnostica y terapeutica (Hasta 2 litros). Cuando son repetidas < 1-2 m de vida.
Si pulmón expande valorar pleurodesis: abrasión de la superficie pleural o depósito de compuesto irritante
para producir adherencias entre las pleuras y cerrar la cavidad entre ambas.

Quilotórax: acumulación de líquido linfático de origen intestinal en el tórax por la rotura u obstrucción del
conducto torácico o por ascitis quilosa (pasaje desde el abdomen).
Diagnóstico: determinación de
• Trigliceridos > 110 mg/dl confirma
• 50 – 110 mg/dl: necesidad de identificar quilomicrones por lipidograma
• <50 mg/dl: excluye diagnóstico
Tratamiento:
• Drenaje de la cavidad pleural
• Tratamiento nutricional: Nutrición oral excluyendo Ac grasos de cadena larga o Nutrición parenteral total
• Tratamiento instrumental: Pleurodesis con talco
• Tratamiento farmacológico: Octeotride: disminuye flujo esplanico, portal y hepático y el volumen de linfa.
• Tratamiento quirúrgico: Ligadura del conducto torácico por toracotomía derecha
Hemotórax:
Causas:
• Espontáneo
• Traumatismo torácico:
• Cerrado: fracturas costales
• Abierto: heridas de arma blanca o de arma de fuego.
Grados radiológicos:
• Grado I: ocupación hasta 4° arco costal anterior
• Grado II: entre 2° y 4° arco costal anterior
• Grado III: por encima del 2° arco - MASIVO
Tratamiento: quirúrgico
• avenamiento pleural
• toracotomía de emergencia: indicación: salida de > 1500 ml sangre, débito horario de > 200ml/h por 2 a 4
horas, hemotórax masivo.
• toracotomía programada
• VATS

Neumotórax: presencia de gas en la cavidad pleural. Produce la perdida de la presión negativa.

Tipos:
 Espontáneo:
• Primario
• Secundario
 Traumático:
• Contuso
• Penetrante
 Iatrogénico:
• barotrauma
• via central
• toracocentesis
• aspiración transtorácica con aguja

Cuantificación radiológica del neumotórax espontaneo:

 Distancia vertice cúpula:
• Pequeño: < 3 cm
• Grande: > 3cm
 Separación caja torácica - pulmón
• Pequeño < 2cm
• Grande > 2cm.
 Separación de la pleura visceral:
• Parcial
• Completo
• Total.

Clínica:
 Dolor de comienzo brusco que se incrementa con los movimientos y la tos.
 Disnea.
 Tos seca.
Neumotórax traumatico: lesión del parénquima pulmonar o la pleura visceral por múltiples etiologías. Puede
asociarse enfisema mediastínico y subcutáneo
Diagnóstico: Rx
Tratamiento: avenamiento pleural
Indicación de toracotomía de urgencia:
• Salida de > 1500 ml sangre
• Débito horario de > 200ml/h por 2 a 4 horas
• Hemotórax masivo

Neumotórax hipertensivo: EMERGENCIA!!!!!

Clínica: dolor, disnea, tos+ palidez, sudoración, cianosis, taquicardia e hipotensión, ingurgitación yugular,
desviación de traquea.
Diagnóstico: Clínico: ingurgitación yugular, desviación de la traquea.
Tratamiento:Punción pleural descompresiva: 2do espacio línea hemiclavicular, Avenamiento pleural posterior

TRAUMATISMO DE TORAX: cuadro agudo provocado por una causa externa y súbita.

Las contusiones pulmonares tienen una incidencia de 30-75% y una mortalidad 24%. Se producen focos
hemorrágicos con compromiso de sacos alveolares, bronquiolos, y alteracion en la relación V/Q.
Signos: Disnea, Taquipnea, Hemoptisis, Cianosis, Hipotensión.
Se evalua mediante TAC: infiltrados alveolares parcheados.
Tratamiento: Oxigenoterapia, Analgesia, Kinesioterapia, Ventilación mecánica.
La indicación quirúrgica está limitada a: grandes destrucciones parenquimatosas, sangrado de un vaso
importante, fístula broncovascular.

Las fracturas costales se hallan presentes en 35-40%, siendo las costillas más afectadas son de la 3°a 9°.
Clínica: dolor. Tratamiento: Analgesia, prevenir complicaciones ventilatorias.
Factores de gravedad: Fractura de escápula, Fractura de clavícula, Fractura 2 primeras costillas, Fractura de
tres o más arcos costales, Fracturas de costillas bajas (9 a 12): descartar lesiones abdominales.
El torax inestable se presenta cuando se fractura de forma completa el arco anterior y posterior de varias
costillas (3 minimo). Este sector se independiza anatómica y funcionalmente del resto de la caja torácica
constituyendo un bolet que en la inspiración se deprime y en la espiración protruye, creando lo que se llama
respiración paradojal.

La fractura de esternón se encuentra presente en el 4% de los TT.

Etiología: Traumatismos anteriores, Por cinturón de seguridad. Se asocia a contusión miocárdica.
Exámenes: ECG y enzimas (CPK mb y Troponina I). Tratamiento: Analgesia, KTR, En ocasiones fijación
quirúrgica.

Los traumatismos de la via área presentan una incidencia del 0,2 al 8%.
Causas: iatrogénicos: intubación orotraqueal, lasceraciones de la cara membranosa de la traquea; o
secundarios a TT: roturas cartilaginosas, irregulares o circunferenciales, más frecuente en bronquio principal
derecho.
Pueden ser lesiones cerradas producidas por un golpe directo, cizallamiento o aumentos bruscos de la
presión intratraqueal, o producirse por lesiones penetrantes.
La mayoría se producen a menos de 2,5 cm de la carina. 2/3 partes de estas lesiones pasan desapercibidas
durante más de 24 hs y el 10% se presenta semanas o meses más tarde como estenosis.
Clínica: hemoptisis, estridor, enfisema, ronquera, neumotórax (a tensión o no), déficit de expansión (Rx signo
pulmón caído), neumomediastino.
Diagnóstico: clínico, radiológico (Rx y TAC) y Broncoscopía (rígida o flexible).
Tratamiento: conservador con TOT (lesiones <3mm en membranosa), las roturas por traumatismo cerrados
siempre son quirúrgicas, en roturas laringotraqueales es necesaria traqueostomía, profilaxis antibiótica para
evitar mediastinitis.

La ruptura diafragmática se presenta en los TT cerrados, más frecuente del lado izquierdo, y en los TT
penetrantes: sospechar en aérea desde 4° espacio hasta el ombligo. La Rx de tórax puede tener escasa
relevancia en el 50% de los casos. Hallazgos característicos: borramiento diafragmático, imágenes aéreas y
niveles intratorácicos, curso anormal de la sonda nasogástrica, derrame pleural.

En los traumatismos cardiacos la mayoría de los pacientes fallecen en el lugar del accidente o durante el
traslado. Lesión más frecuente es la contusion y la cavidad más frecuentemente comprometida es el
ventrículo derecho. Pensar en todo traumatismo de tórax asociado a hipotensión inexplicable.
Requiere monitoreo permanente y determinar enzimas.
El taponamiento cardiaco se debe sospechar en cualquier herida penetrante del tórax comprendida entre el
2do y 7mo espacios intercostales y las líneas para esternal derecha y media clavicular izquierda. Se
presenta con la triada de Beck: ingurgitación yugular bilateral, ruidos cardiacas disminuidos e hipotensión
arterial. El diagnóstico es clínico. En la Rx de tórax se manifiesta como un abombamiento de la silueta
cardiaca. El tratamiento es la pericardiocentesis o toracotomía de urgencia.

El traumatismo de grandes vasos presenta una mortalidad del 85%. El mecanismo de la lesion es el
cizallamiento y se afecta principalmente la aorta ascendente. Deben alertar una lesión: heridas en la base
del cuello, heridas transfixiantes mediastinales y lesiones óseas que afectan 1 – 3° costilla. Las lesiones
proximales se pueden manifestar como: hemotórax masivo, taponamiento cardíaco y hemorragia externa.
Otras manifestaciones: defectos del pulso, lesiones del plexo braquial, soplo en cuello, ictus.
Clínica: inestabilidad hemodinámica e hipotensión arterial marcada.
Diagnóstico: Rx tórax (casquete apical izquierdo, mediastino ensanchado, oscuridad en contorno del botón
aórtico y la ventana aorto pulmonar, depresión del bronquio principal izquierdo, desviación de sonda naso
gástrica) y TAC helicoidal método de elección (gold estándar).
Tratamiento: reparación quirúrgica y reemplazo con prótesis, tratamiento endovascular.

Los traumatismos esofágicos presentan una baja incidencia. Se manifiestan por: disfagia, dolor torácico.
Hematemesis, tos, mediastinitis, empiema pleural. Exámenes complementarios: Rx de tórax: enfisema
cervical y mediastínico, esofagograma con contraste hidrosoluble, TAC helicoidal, esofagoscopia.
Tratamiento: antibioticoterapia e intervención quirúrgica: dentro de las primeras 24 horas (6h ideal):
debridamiento mediastínico y sutura en dos planos y cubrir con tejido vascularizado, si es >24h:
debridamiento y fistulización dirigida y/o exclusión esofágica.

Fisiopatologia:
Hipovolemia, Alteración V/Q, Cambios Presión intratorácica=HIPOXIA, HIPERCAPNIA, ACIDOSIS.

Manejo:
 Revisión primaria:
• A: Vía Aérea y control de columna cervical
• B: Respiración
• Neumotórax a tensión
• Neumotórax abierto
• Tórax inestable y contusión
• Hemotórax masivo
 • C: Circulación
• Taponamiento cardíaco
• D: Neurológico.
• E: Exposición.

 Reanimación: toracotomía de urgencia.

 Revisión secundaria:
• Neumotórax simple
• Hemotórax simple
• Contusión pulmonar
• Lesión árbol bronquial
• Lesión cardíaca cerrada
• Ruptura aórtica
• Ruptura diafragmática
• Ruptura esofágica

 Cuidados definitivos: UTI, cirugía.

Exámenes complementarios:
 Laboratorio:
• Hemograma
• Coagulograma
• Gases en Sangre
• Enzimas cardíacas: CPK MB, Troponina I
• Lactato

 Imágenes:
• RX simple de tórax: imprescindible
• TAC de tórax helicoidal: permite obviar aortograma. Diagnóstico de contusión.
• Ecografía: derrame y taponamiento cardíaco, se solicita en casos de contusión y anomalías de ECG
• Esofagograma y FEDA

 ECG: debe usarse de rutina en todos los pacientes con traumatismo torácico
 Ecocardiografía transesofágica: 90% sensibilidad en diagnóstico de lesiones aórticas.
 Esofagoscopía
 Broncoscopía: para diagnóstico de lesión traqueal y bronquial. Para intubación guiada.

HIDATIDOSIS PULMONAR: enfermedad parasitaria provocada el echinococcus granulosus (platelminto),

cuyo huésped definitivo es el perro (se aloja en su intestino delgado durante su estadío adulto) y sus
huéspedes intermediarios el hombre, ganado ovino, caprino y bovino, donde desarrolla su estado larvario
representado por la vesícula hidátide que provoca una reacción local.

Forma adulta del parásito: 3 a 5 milímetros de largo. Integrada por:

• Escólex: posee cuatro ventosas junto a una doble hilera de ganchos.
• Cuello
• Estróbilo: formado por 3 o 4 anillos hermafroditas, el último es el único que madura y puede albergar de
500 a 800 huevos, que contienen un embrión exacanto
Los embriones se liberan de su envoltura por los jugos gástricos e ingresan por vía hemática y linfática. Se
dirigen al hígado por las suprahepáticas, al corazón derecho, al pulmón, a la circulación mayor y al resto del
sistema. A veces, la hidátide procedente del pulmón cae en la cavidad pleural (hidatidosis pleural primitiva
heterotópica), se asocia a neumotórax (por permeación bronquial) y su evolución determina la aparición de
un pioneumotórax.

Crece de manera esferoidal donde provoca en pocas horas una reacción defensiva inflamatoria en el
parénquima visceral que lo circunda.
Presenta 2 membranas:
• Externa: acelular en “catáfila de cebolla”, llamada cuticular o quitinosa.
• Interna: germinativa, proporciona las vesículas portadoras de los escolices
La suma de los escólex, de sus ganchos, y de las vesículas prolígeras forman la arenilla hidatídica.
El líquido hidatídico es cristalino, transparente, su pH oscila entre 7,6 y 7,9, es rico en proteínas, lípidos
aminoácidos.
La vesícula hidatídica provoca cambios que inducen a los tejidos del huésped a movilizar mecanismos de
defensa alrededor. Ello determinará la formación de una membrana denominada adventicia que pertenece al
huésped.
La vesícula + la adventicia = Quiste hidatídico

El tamaño y forma del quiste, están determinada por:

• la fuerza expansiva que la larva ejerce en su crecimiento
• las características elásticas y móviles del pulmón
• la resistencia que el plano adventicial ofrece al parásito.
• Antigüedad.

Según su tamaño puede ser:

• Pequeño: hasta 2 cm de diámetro.
• Mediano: hasta 10 cm.
• Grande: hasta 15 cm.
• Gigante: más de 15 cm de diámetro.

Clínica y diagnóstico: la mayoría es asintomático durante años mientras el parásito crece.

Los síntomas aparecen cuando el quiste ejerce compresión, se rompe o se infecta.

• Síntomas clínicos:
• Tos.
• Urticaria (sensibilización y alergia por el líquido de la hidátide)
• Hemoptisis
• Estados febriles: infección en el espacio cistoadventicial.
• Cuadros catarrales broncopulmonares agudos.
• Anafilaxia y vómica (síntomas de ruptura)
• Dolor torácico (50 %): a veces de tipo neurítico, otras breve y fulgurante, se relaciona con fenómenos
adherenciales y pleuríticos (quistes pulmonares periféricos).
• La ruptura de la hidátide inunda la luz bronquial, seguida de una vómica hidatídica despidiendo “un líquido
salado con hollejos de uva” o “clara de huevo cocida”. Se produce cuando el complejo periquistico crece y
comprime los vasos que nutren la membrana adventicia determinando zonas de isquemia que progresan
a la necrosis. Esto debilita la adventicia y permite el avance de la membrana externa la que se rompe
volcando el contenido del quiste en un bronquio produciencio hidatidoptosis.
• Signos detectables mediante el diagnóstico por imágenes:
• Rx de tórax: presencia de un nivel que cambia de posición al variarse la del enfermo (signo del camalote).
Diferencia quistes simples (sanos y cerrados) sombra homogénea y circular, con una opacidad regular de
todo su contenido, rodeada de parénquima pulmonar sano, o complicados.

• Tomografía axial computarizada: con contraste, permite ver la relación arterial y venosa. Suministra datos
de la densidad (UH). Alta resolución: define claramente estructuras endoquísticas como el estado del
parénquima adventicial.

• Resonancia Magnética Nuclear: método poco usado.

• Ecografía: aplicación en niños y para el diagnóstico de las afecciones pleurales.

• Centelleografía: de utilidad para confirmar algunas imágenes sobre otros órganos (cerebro, hígado, etc.).

• Signos biológicos o de laboratorio

• Eosinofilia: poco específico, puede aumentar la sospecha cuando > al 5%.

• ELISA: buena sensibilidad. Disminuye en el caso de la localización pulmonar, en grupos asintomáticos su

sensibilidad >60% y < 3% de falsos positivos. Se confirma con WESTERN BLOT.

• ARCO 5: responde mediante los anticuerpos del paciente al antígeno 5 del líquido hidatídico. Cuando esta
reacción es negativa, no se le debe asignar valor. La sensibilidad 35 % en el pulmón en quistes hialinos y
100% si hubo vómica.

• Hemoaglutinación indirecta: es poco usada, para localizaciones pulmonares su sensibilidad <50%.

• Antígenos circulantes: detectan la presencia del quiste hidatídico independientemente de su localización.

Sensibilidad 40 %, Especificidad 90%. La detección de antígenos circulantes demuestra una reciente
ruptura o la filtración del quiste y puede plantear indicaciones de urgencia.

• IgG1-IgG4: permite valorar el grado de avance de esta patología.

Tratamiento quirúrgico:
Objetivos:
• Eliminación del parásito
• Reparación de lesiones que provoca en el huésped
• Prevención de recidivas y / o siembras ocasionadas por el líquido
• Minimizar la pérdida de tejido pulmonar no afectado

Hecho el diagnóstico, indicar rápidamente su tratamiento.

Debe usarse tubo endotraqueal de doble luz a fin de evitar la inundación bronquial por el líquido hidático y el
pasaje de los elementos de lavado.
Primero se realizara la parasitectomia y luego se tratara la adventicia.
La parasitectomia incluye: la punción del quiste y aspiración del líquido, y el parto hidatídico que consiste en
abrir muy cuidadosamente la adventicia, favoreciendo la hernia de la membrana quitinosa, y, una vez
ampliada la incisión inicial, ayudar al quiste, con suaves maniobras, a salir totalmente.
La quistectomía extirpa el parásito y la adventicia que lo rodea. Utiliza el plano delimitante que ofrece la
adventicia entre su porción ventilada y la que no lo está. Sutura de bronquios y la ligadura de vasos
completan la operación, cerrándose la cavidad residual

Las resecciones pulmonares deben ser un procedimiento de necesidad. Solamente de manera excepcional
deben sacrificarse territorios extensos del pulmón para el tratamiento de esta enfermedad.
Indicaciones:
• Cuando a los quistes acompañan alteraciones simultáneas e irreversibles del tejido pulmonar.
• Múltiples quistes en un solo territorio, sea un segmento o un lóbulo pulmonar.
• Quiste de gran tamaño ocupe un lóbulo pequeño (lóbulo medio o língula)
.
SUPURACIONES BRONCOPULMONARES AGUDAS Y CRONICAS: Proceso infeccioso con punto
de partida pulmonar y que en su evolución compromete a la pleura y el espacio pleural.

Clasificacion:
• Neumonía–Neumonía Necrotizante (NN) y Absceso Pulmonar (AP): procesos parecidos que se comportan
como etapas evolutivas de la misma enfermedad.
• Bronquiectasias (BQ): dilatación crónica e irreversible de los bronquios, por lo general de causa infecciosa.
• Empiema pleural (EP): invasión bacteriana del espacio pleural o presencia de pus en la pleura.

Absceso pulmonar: colección de pus localizada en el pulmón, en una cavidad neo formada por destrucción
hística, necrosis y desintegración del parénquima pulmonar, causado por agentes bacterianos inespecíficos,
que puede o no ser expulsado al exterior por drenaje bronquial.

Etiología:
 Aerobios: Estafilo, Estrepto, Klebsiella, E. coli, Haemofilus, Pseudomona
 Anaerobios: Fusobacterium, Bacteroides, Peptoestreptococo, Prevotella, Finegoldia.
 Oportunistas: Candida, Neumocistis carini, Legionella.
• Fusobacterium necrosorum: sd de lemiere: tromboflebitis supurativa de la vena yugular, por absceso
tonsilar, que provoca una bacteriemia y AP secundario en un 97% de los casos

Etiopatogenia:
 Vía bronquial: por depresión del reflejo tusígeno. Generalmente abscesos únicos y en áreas declives
• Anestesia general
• Intoxicación alcohólica
• Coma
Se asocia a comorbidas:
• Alcoholismo
• abuso de drogas
• anestesia general
• trastornos deglutorios (acalasia-reflujogastroesofagico-divertículos)
• boca séptica (piorrea-caries-gingivitis)
• estudios: broncofibroscopia, FEDA o colocación de sondas para intubación naso gástrica.
Agravantes inherentes al paciente:
• Desnutrición
• Diabetes
• Tratamiento corticoide.
 Vía hematógena: por embolias sépticas. Generalmente son múltiples, sin localización preferente.
Focos que embolizan en el pulmón:
• Endocarditis
• Infecciones urinarias y pelvianas
• Osteomielitis
• Flebitis supurada

Clasificación:
 Según tiempo de evolución:
• Agudos: < 6 semanas de evolución
• Crónicos: > 6 semanas de evolución
 Según su mecanismo de formación:
• Primario: se forma por aspiración oro faríngea
• Secundario: se instala sobre una cavidad preexistente.

Clínica: similar a una neumonía bacteriana típica. Lenta resolución y de más de 3 semanas de evolución.
Los síntomas son:
• Fiebre
• Astenia
• Anorexia
• Disnea
• Pleurodinia
• Expectoración, que puede ser: mucopurulenta, fétida, hemoptoica o con hemoptisis
Examen físico: igual a un síndrome de condensación.

Evolución:
 Etapa inicial: primer semana.
• Neumonía
• Tos
• Disnea
• Dolor pleural
• Espectoración purulenta

 Etapa apertura: segunda y tercer semana.

• Espectoración hemoptoica
• Fetidez
• Vómica

 Etapa supurante:
• Halitosis
• Pleurodinia
• Apertura a pleura
• Evolución a cronicidad

Diagnóstico:
 Clínica
 Radiología
• Rx frente y P: determina cuál de las tres etapas, está cursando el AP:
• Neumonía síndrome de condensación homogéneo, con broncogramas aéreo, segmentaria o lobar.
 • Vómica: cavidad con nivel hidroaéreo
• AP crónico: regresión del infiltrado perilesional y cavidad crónica de paredes gruesas
• Ecografía
• pared irregular
• margen irregular
• margen externo borroso.
• Ecodoppler color: zonas hipoecogenicas, que traducen hipo perfusión.
• TAC
• Extensión
• Vecindad
• Relación
• Pared
• único o múltiple
• relación con la pleura parietal, el parénquima pulmonar adyacente y cercanía con estructuras
mediastinales.
 Broncofibroscopía: permite
• Lavado bronco alveolar-BAL- y cepillo encapsulado: cultivos.
• Evaluar patología concomitante; un 7% de los casos de cáncer bronco génico se presenta como un
pseudoabsceso (> de 50 años, fumador y localización atípica)
• Evaluar mucosa bronquial, secreciones, y el bronquio de drenaje e incluso penetrar en la cavidad. Y
efectuar aspiraciones repetidas como terapéutica complementaria
 Cultivos:
• Esputo
• Hemocultivos
• Cultivo de liquido pleural
• Cultivos por técnicas invasivas- BAL
• PAAF transtorácica (guiada por radioscopia, ecografía, o TAC)
• Punciones transtraqueales.

Diagnóstico diferencial:
• Alteraciones anatómicas: quistes broncógenos, bullas, infarto pulmonar
• Vasculitis: enfermedad de Wegener, Good Pasture
• Obstrucción: cáncer de pulmón, adenomegalias.
• Lesiones cavitadas: Cáncer de pulmón, TBC, micosis.
• Extensión directa: A. subfrénico, quiste hidatídico
• Otras: BQ, secuestro pulmonar, contusión pulmonar.

Tratamiento: antibioticoterapia, kinesioterapia (drenaje postural) y nebulizaciones (fluidificación de

secreciones), cura el 90% de los casos de absceso pulmonar.
La cirugía está indicada en:
• AP refractario al tratamiento medico
• AP y hemoptisis
• AP de larga data (más de 5 meses de evolución)
• AP crónico, con lesiones secuelares o complicaciones pleurales
Se evacua al exterior la colección abscedada, por un procedimiento invasivo mínimo:
- Neumonostomias a lo “Monaldi”
- Drenaje percutáneo guiado por ecografía o TAC
- Drenaje endoscópico
Complicaciones:
Se puede afectar en su evolución:
 La pleura, provocando un EP
 Obstrucción bronquial, provocando BQ
 Perforación vascular, provocando hemoptisis
 Contaminación pulmonar, provocando la extensión de la neumonía homolateral o contra lateral.
 Embolias cerebrales
 Fistula bronco-pleural

Bronquiectasias: dilatación irreversible de los bronquios, por lo general de causa infecciosa.

Etipatogenia: el daño del componente muscular y elástico de la pared bronquial por un organismo infeccioso,
citoquinas inflamatorias y proteasas neutrofílicas, provoca bronquios dilatados, inflamados y fácilmente
colapsables, provocando obstrucción y deterioro del clearance mucociliar , aumento de la proliferación
arterial bronquial y malformaciones arteriovenosas, predisponiendo a algunos pacientes a la hemoptisis
recurrente.

Clasificación:
 Según la distribución anatómica:
• Localizadas: comprometen un segmento o lóbulo (infecciones, tumores, cuerpos extraños).
• Difusas: afectación de ambos pulmones debido a infecciones necrotizantes, inhalación de gas toxico,
desinencia ciliar primaria, aspergilosis.
 Según su etiología:
• Secundaria a Fibrosis Quística
• No relaccionada con FQ
 Según su morfología:
• Cilíndricas o tubulares: vías aéreas dilatadas uniformemente.
• Varicosas: dilatación no uniforme que coinciden con áreas constrictivas focales
• Saculares o quísticas: se caracterizan por progresiva dilatación de las vías aéreas, que terminan en
grandes quistes, aislados o en racimos, con o sin contenido (nivel hidroaéreo). Estas formas se asocian
con la mayor gravedad clínica y compromiso funcional

Clínica: tos, dolor torácico, disnea, fiebre, hemoptisis.

Diagnóstico:
 Rx de tórax: baja sensibilidad y especificidad.
En ella podemos ver:
• Normal, hasta en el 50% de los pacientes
• “signo del rail de tranvía” (a paredes bronquiales engrosadas)
• Imágenes aéreas con pared definida, dilatación vascular forman el “anillo de sello”
• bronquios cargados de moco
• Pérdida de definición de los vasos pulmonares
• Hiperinsuflación compensadora del parénquima restante.

 TAC: más del 90% de sensibilidad y especificidad.

• Signo fundamental: dilatación bronquial tomando como referencia arteria bronquial adyacente (índice
bronquio-arterial).
• Signo del anillo de sello (cortes bronquiales perpendiculares), imágenes quísticas aéreas, etc.
Tratamiento:
 Médico:
• Exacerbaciones
• Colonización crónica por microorganismos potencialmente patógenos
• Secreciones bronquiales
• Inflamación
• Manifestaciones sistémicas (desnutrición)
• Complicaciones (tapones mucosos, hemoptisis, insuficiencia respiratoria)
 Quirúrgico: indicado en:
• Áreas de bronquiectasias causantes de hemoptisis graves en las que la embolización de arterias
bronquiales haya resultado inefectiva
• Áreas de bronquiectasias sospechosas de albergar microorganismos resistentes
• Bronquiectasias abscedadas que no responden al tratamiento antibiótico.
• El trasplante pulmonar deberá considerarse en pacientes con bronquiectasias difusas, menores de 60
años, con un pronóstico de vida inferior a 2 años. Siempre debe ser bipulmonar ya que el compromiso
infeccioso en estos casos es bilateral.

Evolución y pronóstico: depende de

• Extensión y tipo: difusas y quísticas mayor gravedad
• Clínica
• Colonización crónica por microorganismos potencialmente patógenos (HI o PA)
• Presencia de inflamación sistémica: eritrosedimentación, PCR, TNFα y fibrinógeno, se vinculan a mayor
gravedad y peor pronóstico
• Número y gravedad de las agudizaciones
• Síntomas: volumen de esputo, la hemoptisis y el grado de disnea, la etiología, grado de hiperinsuflación
pulmonar, los parámetros funcionales dinámicos, la alteración del intercambio gaseoso, el estado
nutricional, etc.
La mortalidad se relaciona con falla respiratoria progresiva y cor pulmonale, más que con infección no
controlada.
La hemoptisis es común, pero raramente causa la muerte.

Complicaciones:
• Neumonía recurrente
• Empiema
• Neumotórax
• Absceso de pulmón
• BQ muy frecuentes en pacientes con EPOC

CANCER DE PULMON. 1er causa de muerte por cáncer ambos sexos.

Son carcinomas: neoplasia maligna que se origina a partir del epitelio de los bronquios o células alveolares.

Factores de riesgo:
 Tabaquismo: 80-90% de los cánceres se da en fumadores. Productos realcionados: asbesto, éteres,
nitrosaminas, arsénico, etc
 Dieta: baja en beta-carotenos se asocia a mayor riesgo
 Sexo: más frecuente sexo masculino
 Predisposición genética: aumento de incidencia en familias
Histología: Se distinguen 4 tipos histológicos:
 Adenocarcinoma
 Escamoso o Epidermoide
 Células grandes
 Células pequeñas.

Clínica: síntomas más frecuentes:

 Tos
 Hemoptisis
 Dolor torácico
También puede presentarse como:
 Disfonía: invasión recurrente
 Disfagia: compromiso esófago
 Síndrome vena cava superior
 Neumonía obstructiva
 Síndrome Claude Bernard Horner
 Tumores del ápex (Pancoast): invaden estructuras osteo nerviosas cervicales, producen dolor de hombro y
brazo
 Síndrome constitucional: astenia, anorexia, pérdida de peso.
 Fiebre
 Síndromes paraneoplásicos:
• Hipercalcemia: Sustancia similar a la PTH, frecuente en el Epidermoide.
• SIADH: Hiponatremia, Frecuente Tumor células pequeñas
• Osteoartropatía hipertrófica y acropaquia: agrandamiento dedos mano y pies y periostitis de huesos
largos, en adenocarcinoma y carcinoma escamoso

El carcinoma broncoalveolar presenta 80% de ocasiones con lesiones bilaterales del parénquima pulmonar,
por lo cual la disnea es de aparición precoz y abundante expectoración.

El carcinoma de células pequeñas y los indiferenciados son los que metastatizan más. Afectan: ganglios,
cerebro, hígado, hueso, riñón, suprarrenales.

Signos y sintomas clínicos de irresecabilidad:

 Disfonía
 Síndrome de vena cava superior
 Claude Bernard Horner
 Dolor torácico
 Síntomas neurológicos
 Dolores óseos intensos y severos

Diagnóstico:
 Clínica: tos, hemoptisis, neumonías, etc
 Examen físico: adenopatías palpables, sibilancias, etc
 Exploración complementaria:
• Confirmación histológica
• Extensión de la enfermedad
• Evaluación del estado funcional
 Exámenes para evaluar la extensión de la enfermedad:
• Locoregional:
◦ Rx de tórax:
Imágenes sugestivas de neoplasia pulmonar
- Nódulos > 9mm
- Márgenes irregulares, poco nítidos
- Cavitaciones
- Hilios agrandados
- Elevación de hemidiafragma por afectación frénica
- Neumonías a repetición
- Derrame pleural
Imágenes sugestivas de irresecabilidad
- Derrame pleural
- Destrucción de costilla o vértebras
- Invasión mediastínica
- Metástasis múltiples

◦ TAC de tórax: evalúa: lesión, hilio, pleura, mediastino y órganos vecinos.

Detecta lesiones de 3mm
Ganglios: Sensibilidad 79% Especificidad 65%. > 1 cm 70% probabilidades de MTS
10% pacientes con metástasis ganglionares con TAC normal

◦ RMN de torax: Indicada en tumores del sulcus superior: para evaluar invasión plexo braquial, vasos
mediastínicos o cuerpo vertebral.

◦ Fibrobroncoscopía
Evalúa el árbol bronquial
Permite toma de biopsia, citología de cepillado y PAAF
Sensibilidad es más alta a mayor diámetro del nódulo, proximidad con el bronquio y si utiliza PAAF
Utilidad diagnóstica limitada en nódulos > 1 cm o localización periférica.
Sería recomendable la exploración endoscópica:
- Todos los ganglios sospechosos por PET
- Explorar las estaciones ganglionares N3
- Punzar todo ganglio de > 5mm
Si la muestra está contaminada, necrótica, insuficiente o hemática debería considerarse
INDETERMINADA y confirmarse con métodos quirúrgicos.

◦ PET/CT: sensibilidad 97%, especificidad 78%.

Diferencia nódulos malignos y benignos de menos de 1 cm
Principal utilidad: adenopatías mediastínias y metástasis a distancia
Tiene eficacia superior a la TAC para valorar compromiso mediastinal
Falsos Positivos: 20% - 25% granulomas, procesos infecciosos. Siempre confirmar diagnóstico
histológico

• A distancia:
◦ PET CT
◦ Centellograma óseo:
Para búsqueda de metástasis óseas en pacientes sintomáticos con FAL altas
Sospecha de Ca. células pequeñas
 ◦ RMN de cerebro:
Pacientes con síntomas neurológicos
Pacientes estadío III candidatos a cirugía
En estadíos tempranos indicaciones discutible

 Procedimiento de estadificación por técnicas quirúrgicas:

• Mediastinoscopía: Permite explorar: estaciones 2, 3A ,4 y 7 ( paratraqueales derecha e izquierda y
subcarinales).

• Mediastinostomía: Para tumores izquierdos y del lóbulo superior, permite valorar grupos 5 y 6.

• Mediastinoscopía cervical extendida

• Toracoscopía- toracotomía: evalúa grupos ganglionares 5,6, 7, 8 y 9, permite realizar biopsia de nódulos
naturaleza indeterminada y nódulos de localización en zonas no accesibles a otros métodos. Permite
resección terapéutica en nódulos de 1 cm y realizar lobectomía. Es unilateral, no puede descartar N3. Es
útil en el estudio de derrames y para descartar compromiso pleural.

Estadificación: Carcinomas no microcíticos: TNM

 T:
T1: a <2cm; b 2-3cm.
T2: a 3-5cm; b 5-7cm.
T3: >7cm o que invade la pared del torax, nervio frénico, pleura mediastinica, diafragma o nodulo
adicional en el mismo lóbulo del tumor primario.
T4: cualquier tamaño que invade mediastino, corazón, grandes vasos, trauqe, esófago, vertebra o nodulo
adicional en diferente lóbulo del tumor primario.
 N:
N0: no hay metástasis ganglionares.
N1: metástasis en ganglios ipsilaterales hiliares, intrapulmonares o peribronquiales.
N2: metástasis en ganglios ipsilaterales subcarinales o mediastinicos.
N3: metástasis en ganglios contralaterales.
 M:
M0: no hay metástasis a distansias.
M1a: nodulo tumoral separado en lóbulo contralateral o nódulos pleurales o derrame pleural maligno.
M1b: metástasis distantes.

Conducta quirúrgica en todos los estadios

hasta T4 IIIa N1.
Evaluación preoperatoria: Realizar: Evaluación
cardiológica y pulmonar, ECG, Ecocardiografía,
Test de esfuerzo, Espirometría, DLCO,
Centellograma V/Q.
ESOFAGO.
Tubo muscular que une faringe y estómago.
Se inicia en el músculo cricofaríngeo, presenta tres segmentos uno cervical; torácico y abdominal.
Se compone de mucosa, capa muscular circular y longitudinal y adventicia.
Presenta tres áreas normales de estenosis a los estudios contrastados (cricofaríngeo, bronquio fuente izq. y
aorta, hiato diafragmático).

Enfermedad por reflujo gastroesofágico: esofagitis por presencia del contenido gástrico en esófago.

Fisiopatología: multifactorial: EEI incompetente, alteracion en el vaciamiento esofágico, hernia diafragmática.

La lesion inicial consiste en hiperplasia de la zona basal de la capa epitelial que evoluciona a hiperemia y
edema de la mucosa, ulceración mucosa superficial o profunda.
El esofago de Barret es la transformación metaplasica del epitelio epidermoide del esófago por epitelio
columnar. Puede evolucionar a adenocarcinoma.

Clínica: Pirosis (ardor retroesternal), regurgitación (ascenso del contenido gástrico a la boca), disfagia.

Diagnóstico: endoscopia.

Tratamiento:
 Evitar fármacos que favorecen la incompetencia del EEI, no ingerir alimentos 3 horas antes de acostarse,
no fumar, perdida de peso en caso de obesidad.
 Antiácidos: antagonistas H2 (ranitidina)/inhibidores de la bomba de protones (omeprazol)
 Procineticos.
 Quirúrgico: fundoplicatura: se enrolla la parte superior del estomago alrededor de la porcion inferior del
esófago lo que refuerza la función del cardias. Indicado si fracasa el tratamiento medico.

Complicaciones: estenosis, ulcera péptica en esófago, hemorragia (se presenta como anemia), esófago de
barret.
Traumatismos y perforaciones: solución de continuidad de todas las paredes del esófago, poco
frecuente y potencialmente mortal. La presentación clínica es variable y las posibilidades terapéuticas son
varias. Su pronóstico depende fundamentalmente de la precocidad diagnóstica y de la mediastinitis
consecuente.
Por carecer de serosa el esófago está expuesto a las perforaciones totales, y la saliva o el contenido gástrico
refluido se extravasan al mediastino ocasionando una mediastinitis que evoluciona rápidamente a la sepsis y
muerte si no es tratada.

Etiología:
 > 50% de las perforaciones son Iatrogénicas (endoscopia, esclerosis de varices, colocación de balón).
 Lesión por cuerpo extraño e ingestión de cáusticos
 Trauma externo: abierto o cerrado
 Espontáneas

Clínica:
 Dolor: cervical, torácico o abdominal, intenso, continuo, aumenta con la deglución, puede referirse como
interescapular.
 Puede haber disfagia u odinofagia y cambios de la voz.
 Se ha descripto la hematemesis pero es más frecuente la salivación sanguinolenta.
 El enfisema subcutáneo en el cuello es de aparición variable y eventualmente progresivo.
 Los síntomas respiratorios dependerán del compromiso pleural
 El deterioro general, con signos de sepsis se instala rápidamente
 Las perforaciones torácicas evolucionan rápidamente con hiperdinamia, fiebre y luego leucocitosis,
secundarias a la sepsis por mediastinitis.
 Las perforaciones abdominales se inician como un abdomen agudo perforativo.

Diagnóstico:
 Radiografías directas de frente y perfil del cuello, del tórax y del abdomen: Signos: Cuerpo extraño,
enfisema subcutáneo, aire o ensanchamiento del espacio retro visceral, neumomediastino, neumotórax,
derrame pleural, enfisema subcutáneo o cuerpo extraño.
 Tránsito esofágico con sustancia de contraste hidrosoluble o baritado
 Tomografía Computada: tiene indicación cuando el tránsito es negativo o las circunstancias clínicas del
paciente no permiten realizarlo
 VEDA: indicación relativa, sólo cuando los estudios previos son negativos

Tratamiento: objetivos:
 estabilizar al paciente.
 drenar las colecciones.
 controlar la infección.
 restablecer el tránsito digestivo.

 Medico:
• Internación en Terapia intensiva
• Prohibición de ingesta oral
• Nutrición parenteral
• Antibioticoterapia adecuada
• Aspiración nasogástrica
• Bloqueo de la secreción digestiva
• Analgesia
 En pacientes que:
• no se demuestre una perforación total
• que no presenten signos y síntomas de sepsis sistémica
• en los que la perforación esté bien contenida
• no tengan obstrucción distal o una enfermedad esofágica maligna
• que la lesión no sea abdominal

 Quirúrgico:
• drenaje
• reparación primaria
• exclusión
• resección.

Lesiones por ingesta de cáusticos: Toda sustancia química capaz de provocar lesiones por acción
directa sobre piel y mucosas. Pueden se ácidos (pH 0-2) o álcalis (pH 11-14).

Propiedades:
 Potencial reducción oxidación (Redox): produce estrés oxidativo y rompe los enlaces de disulfuro de las
proteínas membrana celular y DNA.
 Higroscopía: capacidad de absorber agua y deshidratar los tejidos.
 Entalpía: desprendimiento de calor de una reacción, dando lugar a la desnaturalización de las proteínas si
supera los 40º causando necrosis.

Fisiopatología:
 Acido: (pH<4) coagulación proteica: perdida de agua=escara mucosa. Poco poder de penetración.
 Álcali: (pH>12) licuefacción tisular: saponificación de grasas, trombosis capilar, desnaturalización de
proteínas=retención de agua>quemadura térmica por hidratación. Gran poder de penetración.

Clínica:
 Dependerá del tipo de sustancia.
 Quemaduras en el área oro faríngea las cuales no guardan relación con la gravedad de las lesiones
esófago gástricas, el 70% de las lesiones oro faríngeas graves no presentan lesiones esofágicas graves.
 Ronquidos y estridor laríngeo sugieren daño epiglótico.
 Odinofagia y disfagia.
 Dolor torácico.
 Vómitos, hematemesis, dolor abdominal (triada característica de lesión gástrica).
 Disnea, ansiedad, taquicardia, shock.
 Enfisema sub cutáneo, abdomen agudo perforativo (vientre en tabla).

Exámenes complementarios
 Rx de torax
 Transito esofágico.
 TC: con contraste oral y EV, ofrece la mejor evaluación:
• Puede evaluar el grado de lesión transmural del esófago y del estómago.
• Detecta perforaciones, lesiones pulmonares asociadas y daños de órganos vecinos.
• Se puede predecir el desarrollo de estenosis utilizando el CT grading system.
 VEDA.
Tratamiento:
 Tratamiento post ingesta.
 Tratamiento de las complicaciones agudas.
 Tratamiento de las secuelas.
 Prevención de las estenosis.
 Tratamiento quirúrgico de las estenosis sin respuesta endoscópica.
 Seguimiento y detección temprana de complicaciones tardías (Cáncer de esófago y estómago).

Patología funcional: Trastornos motores: alteraciones de la fase esofágica de la deglución.

Son el resultado de anomalías de la función de bomba propulsora del cuerpo del esófago o irregularidades
de la relajación del esfínter esofágico Inferior (EEI).
Estas alteraciones son consecuencia de anomalías primarias del esófago o de enfermedad vascular
generalizada neurológica, muscular o colágena.

Clasificación:
 Alteraciones primarias de la motilidad esofágica
• Acalasia, acalasia “vigorosa”
• Espasmo difuso y segmentario del esófago
• Esófago “en cascanueces”
• Esfínter esofágico inferior hipertenso
• Alteraciones inespecíficas de la motilidad esofágica
 Alteraciones secundarias de la motilidad esofágica
• Enfermedades del colágeno vascular: esclerosis sistémica progresiva, polimiositis y dermatomiositis,
enfermedad mixta del tejido conjuntivo, lupus eritematoso sistémico, y otras
• Seudoobstrucción intestinal idiopática crónica
• Enfermedades neuromusculares
• Afecciones endocrinas y metastásicas.

Acalasia: enfermedad caracterizada por la ausencia o el déficit de relajación del esfínter esofágico inferior,
en asociación con una falla de peristalsis del cuerpo esofágico.

Características
 Alteración anatomopatológica : destrucción neuronal del plexo intramural de Auerbach.
 Ondas esofágicas simultáneas que son consecuencia del aumento de la resistencia al vaciamiento
esofágico por falta de relajación del EEI, aumento de la presión intraluminal y dilatación del cuerpo.

Clínica:
 Disfagia (100 % de los casos): producirse tanto con los sólidos como con los líquidos (disfagia paradójica).
 Regurgitaciones (60 %)
 Pérdida de peso (50 %).

Diagnóstico:
 Radiología: signos radiológicos típicos de la acalasia:
• Ausencia de cámara aérea gástrica.
• Afinamiento uniforme del esófago distal que crea una imagen "en cola de ratón
• Ondas terciarias.
• Niveles intraesofágicos, más altos cuanto mayor sea la retención.
 Manometría: permite el diagnóstico preciso de la acalasia. En el esfínter esofágico inferior se detecta una
presión superior a la normal y no existe relajación o ésta es insuficiente. La presión basal del cuerpo
esofágico es igual o superior a la gástrica y no existe secuencia peristáltica, ya que todas las ondas son
simultáneas.
 Endoscopía. Es necesaria para descartar otras patologías, antes de cualquier tratamiento. Permite además
confirmar el carácter funcional del afinamiento terminal del esófago, al vencerlo mediante una suave
presión del endoscopio. Esto no ocurre cuando la estrechez es orgánica por inflamación o neoplasia.

Tratamiento:
 Tratamiento endoscópico: dilatación con balón inflable, inyección de toxina botulínica.
 Tratamiento quirúrgico: El procedimiento que se emplea es la esofagocardiomiotomía de Heller.

Espasmo difuso: alteración del cuerpo del esófago.

Causa menor grado de disfagia y mayor dolor torácico que la acalasia.
Ni las causas ni las características fisiopatológicas neuromusculares se conocen del todo. La anomalía
motora básica es un desplazamiento rápido de las ondas en el esófago que es consecutivo a una anomalía
del gradiente de latencia.

Diagnóstico:
Manometría: ondas simultáneas frecuentes y contracciones esofágicas con múltiples valores máximos que
podrían ser anormalmente amplias o tener gran duración.
En pacientes con enfermedad avanzada, las contracciones terciarias le dan un aspecto de hélice o espiral al
esófago en la Seriada Esófago-Gástrica que se denomina esófago “en sacacorchos” o seudodiverticulosis.

Tratamiento: Consiste en la administración de bloqueadores del calcio, nitritos, sedantes y psicoterapia.

Cuando fracasa todo tipo de tratamiento farmacológico y la sintomatología afecta significativamente la
calidad de vida puede estar indicada la operación de Effiert, que consiste en una miotomía extensa del
esófago.

Esófago en cascanueces: constituye una alteración manométrica que se detecta en enfermos con dolor
torácico o disfagia y se caracteriza por contracciones peristálticas del esófago con amplitud máxima mayor a
los valores normales de referencia

Esfínter esofágico inferior hipertenso: se caracteriza por elevación de la presión basal en presencia de
relajación normal del EEI, así como propulsión normal en el cuerpo del esófago. Es una entidad clínica
separada en individuos con dolor torácico, disfagia y regurgitaciones. El tratamiento son sedantes y
bloqueantes cálcicos.

Trastornos motores en las enfermedades del colágeno

Esclerodermia: el síntoma predominante es la disfagia que puede acelerarse cuando se instala la esofagitis
péptica producida por reflujo gastroesofágico que se presenta en el 80% de los casos. La atrofia de las fibras
musculares lisas del cuerpo esofágico es lo que provoca las alteraciones motoras.

Lupus eritematoso: las lesiones consisten en esofagitis ulcerativa, secundaria a la arteritis de los vasos que
irrigan la mucosa.
Dermatomiositis: en el 50 % de los afectados por esta enfermedad hay disfagia por compromiso esofágico.
Las lesiones predominan en el músculo estriado del tercio superior del esófago, aunque también existe
hipotensión del esfínter esofágico inferior.

Disfagia: Dificultad para tragar o iniciar la deglución o sensación de dificultad en el pasaje del alimento del
esófago hacia el estómago.

Fases de la deglución:
 Oral: ingreso del alimento a la cavidad oral, masticación y formación del bolo.

 Orofaringea:
• la lengua se eleva y el bolo va hacia la faringe.
• El paladar blando se eleva para sellar la nasofaringe.
• La laringe y el hueso hiodes se desplazan hacia adelante y arriba.
• La epiglotis se mueve hacia atrás y abajo para cerarse.
• Se interrumpe la respiración.
• Se acorta la faringe.

 Esofágica:
• El bolo pasa al esófago.
• El esófago se contrae secuencialmente.
• Se relaja el esfínter esofágico inferior.
• El bolo llega al estómago.

Causas:
 Disfagia orofarignea:
• Mecánicas u obstructivas: divertículo de Zenker, bocio, reducción de la complacencia muscular (miositis-
fibrosis), neoplasias orofaringeas, neoplasias del esófago superior.

• Trastornos neuromusculares: ACV, enfermedad de Parkinson, paralisis bulbas o de pares craneanos,

esclerosis multiple/esclerosis lateral amiotrofica, miastenia gravias.

• Otros: mala dentadura, ulceras bucales, xerostomía.

 Disfagia esofágica
• Patologías de la mucosa: estrechez péptica secundaria a ERGE, neoplasias esofágicas, lesiones
causticas, lesiones por irradiación, esofagitis infecciosa, esofagitis eosinofila.

• Patologías mediastinales: neoplasias (CA de pulmón-linfomas), infecciones (TBC-histoplasmosis),

patología cardiovascular (cardiomegalia-compresion vascular),

• Patologías de la musculatura y su inervación: acalasia, esclerodermia, postquirúrgicas.

Claves:
 Ubicación
 Tipos de alimentos y/o líquidos
 Permanente o intermitente
 Duración de los síntomas
Manifestaciones:
 Disfagia orofaríngea
• Dificultad para iniciar la deglución
• Regurgitación nasal
• Tos / Ausencia de tos
• Voz nasal (rinolalia)
• Ahogos
• Disartria – Diplopía
• Halitosis

 Disfagia esofágica
• Localización variable
• Sólidos/líquidos?
• Constante/intermitente?
• halitosis
• Indagar: reflujo, pérdida de peso, adenopatías, CREST – colagenopatías.

Diagnóstico:
 Disfagia orofaríngea
• Prueba de deglución de agua
• Videofluoroscopía
• Video-naso-deglución
 Disfagia esofágica:
• Esofagograma con bario
• Endoscopia digestiva alta
• Manometría esofágica

Tratamiento:
 Disfagia orofaríngea
• Dieta: Alimentos blandos, agregado de ácido cítrico (reflejo de deglución).
• Medidas posturales
• Biofeed-back
• Asegurar nutrición: Gastrostomías, Sonda nasoyeyunales.

Divertículos esofágicos: protrusión sacular de la pared.

Clasificación:
 Por pulsión: se originan por encima del musculo cricofaringeo (divertículo de Zenker) o del EEI (divertículo
epifrenico).

 Por tracción: cicatrizal de adenopatías (TBC) en el tercio medio (peribronquicos) formados por todas las
capas, asintomáticos.

Divertículo de Zenker: Divertículo más frecuente (80%), solo formado por mucosa posterior, entre las fibras
de los musculos constrictor inferior y cricofaringeo. Es mas frec en hombres a partir de los 50 años.
Localizado a la altura de C6-C7  triángulo de Killian.
Clínica:
 Inicio:
• Sensación de cuerpo extraño en garganta
• Tos intermitente
• Salivación excesiva
• Disfagia intermitente a sólidos

 Avanzado:
• borborigmos
• Regurgitación de alimentos sin digerir
• Halitosis
• Cambios en el tono de voz
• Dolor retroesternal
• Maniobras para ayudar al vaciamiento

Complicaciones:
 Aspiración  neumonía / abscesos pulmonares
 Hemorragia
 Perforación
 Neoplasia

Diagnóstico
 Esofagograma con bario
 Endoscopia
 Manometría

Tratamiento
 Endoscópico: Esófago-diverticulostoma
 Quirúrgico: Excisión del divertículo + miotomía

Divertículos torácicos: representan el 30% de todos los divertículos esofágicos.

Fisiopatología:
 Pulsión (TBC, histoplasmosis, conglomerados adenopáticos, irradiación, etc)
 Tracción (debilidad de pared, aumento presión endoluminal)
 Tracción-Pulsión

Clínica
 Generalmente asintomáticos
 Disfagia  asociación con trastornos motores
 Dolor retroesternal

Diagnóstico
 Esofagograma con bario
 TAC
 Endoscopia
CANCER DE ESOFAGO: 8° Cáncer mas común y 6° causa de muerte por cáncer.

Factores de riesgo:
 Carcinoma escamoso:
• tabaquismo
• alcoholismo
• acalasia
• ingesta de cáusticos
• tilosis

 Adenocarcinoma:
• rge cronico
• obesidad
• dieta
• tabaquismo

Clínica:
 Disfagia
• Duración breve (< 4 meses)
• Progresivo
• Mayor disfagia a sólidos
Síntomas de enfermedad avanzada: disfonía, perdida de peso, dolores y sintomas neurológicos.

Diagnóstico:
 Historia clínica.
 Examen físico.
 Endoscopía con toma de biopsia.
 Rx tórax
 Esofagograma baritado
 VEDA
 TC
 Ecoendoscopia: provee informacion de la pared esofagica para determinar la penetracion del tumor en
dicha pared. la eficacia de este metodo es del 84%. otra de sus grandes ventajas es la de diferenciar
tumores t1-t2 de los t3-t4. Evalua la ganglios periesofagicos no solo en cuanto a tamaño, sino tambien
borde, forma y ecos internos con un vpp del 86% para ganglios metastasicos. Posibilidad de realizar bps
con aguja fina, obteniendo muestras citologicas.
 PET-TC.

Estadificacion TNM:
 T:
Tis: confinado a la mucosa.
T1: atraviesa la muscular de la mucosa e invade hasta la submucosa.
T2: invade la muscular propia.
T3: invade tejidos paraesofagicos.
T4a: invade pleura.
T4b: invade aorta.
 N:
N0: ganglios regionales normales.
N1: 1 o 2 ganglios afectados.
 N2: 3-6 ganglios afectados.
N3: 7 o mas ganglios afectados.
 M:
M0: no has metástasis a distancia.
M1: existen metástasis a distancia.

Estadios:
I: T1 N0 M0.
IIa: T2-3 N0 M0.
IIb: T1-2 N1 M0
III: T3-4 N0-1 M0
IV:cualquier T cualquier N M1
 Precoz: T1, T2, T3
 Localmente avanzado:
 Metastasico o inoperable:

Tratamiento: cirugía, radioterapia, quimioterapia.

MEDIASTINO: porcion de la cavidad torácica limitada por delante por el esternón, por detrás por la
columna vertebral, lateralmente por las pleuras, por arriba por la apertura superior del torax y por debajo el
diafragma.
Se divide en anterior o precardiaco, medio o cardiaco y posterior o retrocardiaca, y superior (parte superior
del torax hasta el cayado aórtico), medio (caya aórtico-carina) e inferior (carina-diafragma).
Las patologías pueden ser: inflamatorias/infecciosas, vasculares, neoplásicas.

Mediastinitis aguda necrotizante: proceso flemonoso necotrizante, ocasionada por gérmenes

provenientes de la boca o el tracto digestivo alto. Se caracteriza por dolor intenso retroesternal irradiado al
cuello, fiebre, crujido mediastinico por neumomediastino. Evoluciona en horas a sepsis produciendo
empiema pleural, pericarditis purulenta, diafrosis (perforación de grandes vasos).

Neumomediastino: presencia de aire en el mediastino, de origen espontaneo, traumatico o secundario a

ruptura esofágica o bronquial. El espontaneo es el mas frecuente, se debe a la ruptura de alveolos
marginales. Se relaciona al aumento de la presión intralaveolar (asma, vomito, trabajo de parto).

Hemomediastino: la hemorragia mediastinica se debe a traumatismos, aneurisma de aorta roto.

Tumores de mediastino:
 Quiste mediastinico: generados por alteraciones en la embriogénesis.
 Quiste broncogenico: +frec, se ubica cerca de la carina.
 Quiste pericárdico celomico: se ubica en el mediastino anterior en contacto con el pericardio y diafragma.
Puede producir dolor torácico y arritmias.
 Quiste gastroenterogeno:
 Quiste neuroenterico: paredes de mucosa gástrica o intestinal con contenido nervioso.
 Meningocele/mielomeningocele: por herniación de las meninges y tejido neural hacia el mediastino, a
través de orificios anormales entre las vertebras.
CABEZA Y CUELLO:

TRAUMATISMOS DE CABEZA Y CUELLO.

Lesiones oseas: fracturas del macizo facial: tercio superior de la cara principalmente la nasal, tercio medio
la del maxilar superior, y tercio inferior la mandibular.

Trauma de cuello: puede lesionarse la via aérea, el paquete vascular.

INFECCIÓN DE LOS ESPACIOS PROFUNDOS DEL CUELLO.

 Espacio submandibular
 Espacio laterofaringeo
 Espacio retrofaringeo.

Causas:
 Odontógenas
 Faringitis
 Amigdalitis
 Cuerpo extraño
 Procedimiento endoscópico
 Cirugía

Factores favorecedores:
 consulta tardía
 automedicación
 tratamiento inadecuado (ATB- exodoncia)

Flora polimicrobiana:
 Estrpetococo B hemolitico
 Estreptococo viridans
 Staphylococcus aureus, epidermidis
 Escherichia coli
 Bacteroides
 Proteus
 Enterobacter
 Pseudomona

Clínica:
 dolor
 fiebre
 tumefacción y edema
 odinofagia
 piso de boca tenso
 elevación de lengua
 taquipnea
 taquicardia
 trismus
 enrojecimiento piel cervical
Diagnóstico:
 Punción
 Ecografía
 TAC (contraste ev.)

Tratamiento:
 Médico:
• Ampicilina-sulbactam
• Amoxicilina-clavulánico
 quirúrgico
• Drenaje
• Cervicotomía amplia
• Cervicotomía-toracotomía

Complicaciones:
 Propagación por contigüidad:
• flemón
• angina de Ludwig: absceso en la celda submentoniana y submaxilar que compromete el piso de la boca,
la base de la lengua y el espacio parafaringeo.
• absceso cervical
• mediastinitis
 Propagación a distancia:
• trombosis seno cavernoso
• absceso cerebral
• meningtis
• infección pleuropulmonar
• endocarditis

LINFATICOS:

Ganglios superficiales
• Cabeza
• occipitales
• auriculares posteriores
• auriculares anteriores
• parotídeos
• faciales
• linguales
• Cuello
• yugulares externos
• submentonianos
• submandibulares

Ganglios profundos:
• yugulares altos, medios, inferiores
• espinales (cervical ascendente)
• supraclaviculares (cervical transverso)
• cervical anterior (viscerales)
• retrofaríngeos
 Niveles:
• Nivel I: submentonianos y submaxilares
• Nivel II: yugulares altos
• Nivel III: yugulares medios
• Nivel IV: yugulares inferiores
• Nivel V: triángulo posterior: Va: espinales y Vb: supraclaviculares.

Ganglios especiales:
• Ganglio de Stahr
• Ganglio subdigástrico
• Ganglio de Trusseau, Virchow o Daniels
• Ganglio Delfiano

NODULOS DE CUELLO: evaluar: ubicación, forma, numero, consistencia, crecimiento, relación con
estructuras vecinas, síntomas acompañantes (dolor, eritema, ulceración, fistula).

Etiologia: 50% patología tiroidea y 50% patología no tiroidea.

 15%
• Inflamatorias: piógena, vírica, micotica, granulomatosa (TBC, micobacteria atípica, fiebre por arañazo de
gato).
• Congénitas: quiste branquial, linfangioma, quiste del conducto tirogloso.

 85% neoplásicas
• 15% benignas: t c carotideo, quiste dermoides.
• 85% malignas:
• 15% primarias
• 85% metastasicas:
• 15% origen debajo del nivel de las clavículas.
• 85% origen arriba del nivel de las clavículas.

TUMORES DE CABEZA Y CUELLO.

Tumores epiteliares:
 Carcinoma verrucoso o enfermedad de Ackerman.
 Cáncer de mucosa: lengua, piso de la boca, encia, paladar.
 Cáncer de laringe.

Exámenes auxiliares de diagnóstico:

 ECO,TAC Y RMN para tumor
 ECO, TAC, RMN para ganglios
 TAC de torax

Estadificacion TNM:
 T: tumor. En laringe, senos paranasales e hipofaringe se clasifican según las estructuras que comprometen
• TIS – cancer in situ
• T1 tumor menor de 2 cm.
• T2 tumor entre los 2 y 4 cm
• T3 tumor mayor de 4 cm
• T4 tumor con invasión a estructuras vecinas
 N: nódulo o ganglio
• NO: no evidencia de ganglios
• N1: ganglio homolateral menor de 3 cm
• N2a: ganglio homolateral entre 3 y 6 cm
• N2b: ganglios homolaterales menores de 6 cm múltiples
• N2C: ganglios bilaterales o contralaterales menores de 6 cm
• N3: ganglio mayor de 6 cm homo o contralateral.
 M: metástasis
• M0: sin evidencia de metástasis a distancia
• M1: con metástasis a distancia.

Estadios:
 Estadio I: T I – N 0 – M 0
 Estadio II: TII – N0 – M 0
 Estadio III:
•T3–NO–M0
• T 1 -2-3- N 1 – M0
 Estadio IV
•T4–NO–MO
•T4–N1–MO
• T 1-2-3-4 – N2-3 – M 0
• Cualquier T, cualquier N con M1.
Estadios 1 y 2: estadios precoces, con sobrevida del 80%.
Estadios 3 y 4: estadios avanzados, con sobrevida del 20%.
Sobrevida global: 50%.

Tumores del tracto aerodigestivo superior: los tumores que se desarrollan a partir del epitelio que
cubre dicha región.
• naso, oro, laringofaringe y esofago cervical
• senos paranasales, cavidad nasal, laringe y trquea cervical
• cavidad oral

Etiología:
• tabaco
• alcohol
• tabaco y alcohol
• factores ocupacionales –laringe-
• virus: herpes simple- epstein bar -hpv
• genéticos
• galvanismo
• nuez de bettel
• sexo masculino
• mayores de 50 años
Lesiones preneoplasicas:
 Leucopasias: mancha blanca, que no se desprende al raspado, de evolución crónica. Es mas frecuente en
la mucosa yugal, en el sexo masculino a partir de los 50 años. El 5% maligniza. Dx: biopsia.
• Leucoplasia pilosa
• Leucoplasia nodular
• Leucoplasia de encía
• Leucoplasia de lengua
• Leucoplasia de labio
Diagnóstico diferencial:
• candida
• hiperplasia traumática
• liquen
• nevo blanco esponjoso
• lengua pilosa blanca
• aftas

 Eritroleucoplasia-

 Eritroplasias: mancha roja, eritematosa, aterciopalada.

Diagnóstico diferencial:
• lengua depapilada
• hipovitaminosis
• úlcera traumática
• mucositis termica o quimica
• penfigo
• sind. de stevens johnson

 Liquen plano atípico.

 Queilitis actínica.

Tumores de línea media y laterales:

Patología congenita
 Quistes laterales
 Quiste branquial
 Higroma quístico: malformación de vasos linfáticos, que se manifiesta en niños o adultos jóvenes en el
hueco supraclavicular o axilar. Clínica: tumoración blanda. Tratamiento: quirúrgico.
 Quistes de la linea media
• Quiste tirogloso: persistencia de tejido embrionario del tracto tirogloso. Clínica: tumoración en la línea
media, +frec infrahiodea, que movilizan al sacar la lengua. Complicacion: infección. Tratamiento:
quirúrgico.
• Quiste dermoide: cumulo de células pluripotenciales en la región suprahioidea que se manifiesta como un
abombamientp del piso de la boca y la región submentoniana.
TIROIDES:
Se desarrolla en la 3°-4° semana de vida intrauterina a partir de un brote lingual y desciende hasta ubicarse
en el 3°-4° anillo traqueal.
Es una glandula endocrina, constituida por dos lobulas y un istmo que los une.
Esta irrigada por las arterias tiroideas superiores e inferiores.
Semiología:
 Inspección: en busca de tumoración o asimetría, valorando si acompaña o no los movimientos de la lengua
o la deglución.
 Palpacion: con el pulpejo del dedo desde adelante (Lahey) o atrás (Quervain) evaluando la presencia de
nódulos (describir: consistencia, tamaño, numero, síntomas agregados) o sensibilidad.
 Auscultación: existencia de soplo por hipervascularizacion en bocios hipertiroideos.

Bocio: aumento de tamaño de la glándula tiroides que no corresponda a una patología de origen inflamatorio
o tumoral.
Tipos: esporádico (afecta a algunos individuos) o endémico (afecta a grupos de población).

Hipertiroidismo: excesiva producción de hormona tiroidea.

Causas: autoinmune (Grave Basedow), adenoma, virosica (Quervain).

Tratamiento: nadantizol.

Hipotiroidismo: déficit de secreción de hormona tiroidea.

Clasificación:
 Según la edad de comienzo: neonatal, juvenil, del adulto.
 Según el grado de déficit hormonal: subclínico (THS aumentada-t3 y t4 normales), clínico.
 Según la causa: primario (autoinmune, carencia de iodo, amiloidosis), secundario (hipofisario), terciario
(hipotalámico).

Tiroiditis: inflamación de la tiroides.

Clasificación:
 Agudas: infecciosas o no infecciosas (traumáticas).
 Subaguda granulomatosa (de Quervain).
 Crónica: inespecíficas o especificas (Hashimoto).

Nódulo tiroideo: lesión de tipo tumoral presente en la glándula tiroides. Presente en el 10% de la población.

Etiologia:
 Congénita
 Inflamatoria –tiroiditis-
 Hiperplásicas – hipertróficas bocio
 Tumorales propiamente dichas
• Benignos: adenomas.
• Malignos: carcinomas.
Algoritmo diagnóstico:
 Historia clínica:
• Edad
• Antecendentes familiares de cancer de tiroides
• Medular sindrome de neoplasia endócrina múltiple
• Papilar y/o folicular
• Antecedentes de irradiación en cuello o mediastino
• Regiones de bocio endémico por falta de yodo
• Exceso de yodo.
• Trastornos de la voz (disfonía)
• Crecimiento rápido
• Síntomas compresivos

 Semiología:
• Adenopatias cervicales
• Localización cervicotorácica
• Nódulo sólido de mas de 4 cm.
• Nódulo fijo a estructuras musculares o piel
• Consistencia pétrea

 Estudios complementarios
• Laboratorio: tsh – t4 - calcitonina
• Rx de cuello y tórax.
• ECO tiroidea y de cuello.
• PAAF ecoguiada de nódulo y adenopatías.
Clasificación de bethesda:
• I inespecífica
• II benigno
• III Intermedio
• IV Intermedio
• V sospechoso
• VI neoplasico
• TAC de cuello.

Cáncer de tiroides:

Clasificación histológica:
 Carcinoma papilar: +frec y de mejor pronostico, se presenta en mujeres de 20-40 años, propagación
linfática.
 Carcinoma folicular: mas frecuente en mujere, propagación hemática. Estadificación TNM: T1 1cm, T2
<4cm, T3 >4cm (todos confinados a la glandula), T4 cualquier tamaño que se extiende mas alla de la
capsula tiroidea. N1 presencia de ganglios metastasicos: a homolateral, b contralateral, cervical o
mediastinico. M1 presencia de metástasis a distancia.
 Carcinoma medular: se origina en las células C parafoliculares y produce calcitonina. Puede ser:
esporádico (>60 años, nodulo único de crecimiento lento y consistencia dura, propagación linfática) o estar
asociado a síndromes de neoplasias endocrinas multiples (tipo II: tiroides, paratiroides, feocromocitoma)
 Carcinoma anaplasico: en mujeres >60 años, gran invasión local, metástasis linfática y hemática precoz.
GLÁNDULAS SALIVALES: glándulas anexas a la boca, que producen y secretan saliva.

Glándula parótida: 14- 28g

Celda parotídea: por delante de la apófisis mastoides, por debajo del CAE, por detrás de la rema ascendente
de la mandibula.
Relación con N facial, ramas terminales de la A carótida externa, V yugular externa.
Conducto de Stenon: desemboca en la mucosa yugal a nivel del 2° molar superior.
Semiología: cuando no hay aumento de su tamaño, no puede visualizarse.
En muchas ocasiones, la hipertrofia uni o bilateral de los músculos maseteros hace pensar en afecciones
parotídeas, y por ello es necesario saber diferenciar a la glándula de las estructuras musculares. La fuerte
oclusión de la boca permite la distinción del músculo
Debido a que el examen del lóbulo profundo es de difícil acceso durante la exploración superficial, se emplea
la palpación bimanual de la pared orofaringea para delimitar las características de las tumoraciones.

Glandula submaxilar: 10 – 15 g, 5cm de largo.

Región submandibular, próximo al ángulo de la mandíbula
Forma irregular
Conducto de wharton: desemboca en la caruncula mayor.
Semiología: en situaciones normales solo podrán reconocerse sus límites con precisión cuando la piel que
recubre el triángulo submandibular sea delgada. De ahí la importancia de la palpación que se realiza con
ambas manos comparativamente, o de forma bimanual simultánea extra o intraoral.
Se deberá tener en cuenta:
• Tamaño, consistencia y superficie
• Sensibilidad dolorosa a la presión
• Enrojecimiento de la piel que cubre la glándula
• Tumefacción de los conductos excretores y de sus respectivos orificios.
• Características de la saliva que se obtiene

Glandula sublingual: 3g
Se encuentra en el piso de la boca, por encima del milohiodeo y por debajo de la mucosa oral.
Conducto excretor: Bartholin, desemboca en la caruncula sublingual.

Glándulas salivales menores: Ubicadas en la submucosa de los labios, mejillas, paladar y parte de las
amígdalas en total son 100 a 300 glandulas su inervación procede del nervio lingual

Patologías inflamatorias:
 Sialoadenitis aguda
 Sialolitiasis
 Sialoadenitis crónica recidivante
 Lesión linfoepitelial benigna
 Quistes
 Sindrome de Sjögren
 Infecciones Virales
Sialoadenitis aguda: inflamación debido a infección bacteriana o virica que afecta con mayor frecuencia a
la parótida; 20% bilateralidad.

Factores predisponentes:
 Deshidratación
 Mala higiene bucal
 Intubación oral
 Estenosis o litiasis

Bacteriología:
 S. Aureus
 Neumococo
 E. Coli
 Haemophilus

Clínica:
 Dolor: acentuado en la masticación.
 Tumefacción
 Eritema
 Trismus
 Drenaje purulento

Diagnóstico:
 Ecografía (descartar litiasis o colección)
 Sialografía contraindicada

Tratamiento:
 Ampicilina - Amoxicilina / Sulbactam – Clavulánico
 Hidratación
 Higiene oral
 Sialagogos

Sialoadenitis vírica (paperas): Originada por paramixovirus, Vía de transmisión: contacto directo (gotitas
de saliva) por vía ascendente o secreciones por vía hemática. Se da por brotes en meses de invierno y
primavera. Tiempo de incubación: 15 a 20 días aprox. Se presenta en un 50% entre los 5 y 9 años.

Clínica: Primero se afecta una glándula, y transcurrido 1-6 días se produce la afectación de la otra. A los 10
días el cuadro empieza a remitir.
 Aumento de la glándula salival.
 Glandula hipersensible.
 Piel edematosa y ligeramente roja.
 Fiebre, malestar y anorexia.
 Tres puntos dolorosos: ATM, Mastoideo, Preauricular.
 En ocasiones puede levantar el lóbulo de la oreja
 Con la expresión de los conductos sale una saliva no purulenta

Tratamiento: sintomático.
 Sieloadenosis: enfermedad no inflamatoria del parénquima glandular, al parecer secundaria a alteraciones
metabólicas (DBT) o secretoras de los acinos glandulares por consiguiente una hipofunción. Alteración en
la neuroregulación glandular autónoma.

Clínica:
 Tumefaccion indolora
 No presenta edema
 Curso cronico
 Xerostomia

Tratamiento:
 Controlar la enfermedad de base
 Parotidectomia subtotal
 Pronostico bueno

Sialolitiasis: enfermedad de presentación esporádica que se manifiesta con mayor frecuencia en

pacientes de sexo masculino y se asocia principalmente con la obstrucción de los conductos secretores de
las glándulas salivales mayores por sialolitos o cálculos salivales, minerales cristalizados (fosfato de
calcio) que se encuentran dentro de los conductos de drenaje de las glándulas salivales o incluso en el
interior de estas. Pueden ser el resultado de la mineralización de restos, que pueden incluir: Células
epiteliales exfoliadas, Tapones de moco, Colonias de bacterias, etc. Estos cálculos pueden ser uno o más,
y su morfología puede variar entre ovalada, alargada o redonda, por lo general presentan color amarillo o
parduzco y su superficie puede ser lisa o irregular.
El 80% SM; 20% parótida; 1% SL
Factores: Éstasis de saliva, Depósito de sales.
Clínica: solor colico luego permanente, tumor, rubor,.
Tratamiento: remoción del cálculo o de la glándula.

Síndrome de Mickulicz: Tumefacción simétrica de las glándulas salivales, adenitis lagrimal, uveítis y
fiebre. Aparece aisladamente o en el curso de ciertas patologías como: sarcoidosis, leucemias, enfermedad
de Hodking y lupus eritematosos sistémico.

Enfermedad de Sjogren: Enfermedad autoinmune que afecta glándulas mayores y menores.

Clínica: Xerostomía + queratoconjuntivitis seca
Diagnóstico: bp. glándulas labiales.
Tratamiento sintomático

Ranula: masa de tejido fluctuante unilateral en el piso de la boca de color azul (vientre de rana).
Ránula profunda (ránula hundida): consecuencia de la extravasación de moco a través del músculo
milohioideo.

Tumores de glándulas salivales: el 80% se localizan en parótida y el 80% son benignos (adenoma
pleomorfo).
Los tumores benignos se caracterizan por su crecimiento lento y asintomático, movilidad y consistecia
duroelastica, ausencia de adenopatías cervicales y de infiltración a planos profundos.
Los tumores malignos son duros, de crecimiento rápido, infiltran en tejidos vecinos y presentan adenopatías
cervicales.

Factores de riesgo: radiaciones, tabaco.

Tipos:
 Adenoma pleomorfo: 90% de los tumores salivales. Más frecuentemente: unilateral, parotídeo, sexo
femenino. Gran período de latencia, posible transformación maligna. Persistencia relacionada a tratamiento
insuficiente (márgenes insuficientes).

 Adenomas monomorfos
• Oncocitoma
• Cistadenolinfoma (T. de Warthin): mas frecuentemente ubicado en la cola parotídea, bilateral, mayor
incidencia sexo masculino, ligado a tabaquismo.

 Carcinomas
• Mucoepidermoide: representa del 3 a 9 % de los TGS. Es el Ca más frecuente en parótida y el 25 % de
los carcinomas submaxilares. Aparición entre 4ª y 6ª década. Clasificados en bajo, intermedio y alto
(comrpomiso nervioso, mts ganglionar) grado de malignidad.
• Adenoquístico (cilindroma): representa el 4 % de los TGS y 50 % de los carcinomas submaxilares. Edad
media: 45 años, igual incidencia en ambos sexos. El 30% presenta invasión perineural, tiene tendencia a
diseminación hematógena (pulmón) con escasa avidez linfática.
• Células acinares
• Adenocarcinoma
• Espinocelular
• Ca. Indiferenciado
• Adenocarcinoma pleomorfo:

Clínica:
 Características palpatorias de la neoplasia
 Presencia de dolor
 Uni- o bilateralidad
 Tiempo de evolución
 Signos de fijación local
 Compromiso nervioso Vº, VIIº y/o XIIº par
 Compromiso cutáneo o mucoso

Exámenes complementarios:
 Ecografía
 TAC y RNM: evalua invasión espacio parafaríngeo e invasión ósea.
 PAAF: no imprescindible, si aconsejable.

Tratamiento:
 Tumores benignos:
• Parótida:
• Parotidectomía superficial
• Parotidectomía total con conservación del VIIº par (tumores del lóbulo profundo)
• Submaxilar:
• Submaxilectomía extracapsular
• Glándulas salivales menores o sublinguales:
• Resección con margen
 Tumores malignos:
• Parótida:
• Parotidectomía superficial (bajo grado)
• Parotidectomía total con conservación del VIIº par (tumores de alto grado o del lóbulo profundo)
• Relevamiento ganglionar
• Sacrificio del facial ante infiltración
• Submaxilar:
• Submaxilectomía
• Resección nerviosa ante infiltración
• Relevamiento ganglionar
• Glándulas salivales menores o sublinguales
• Resección con margen
• Relevamiento ganglionar

PIEL.

INFECCION DE PIEL Y PARTES BLANDAS:

Clasificación:
 Leves: lesiones superficiales con buena respuesta al tratamiento con ATB por lo que su pronostico es
bueno (impétigo, foliculitis, forunculosis).
 Severas: comprometen estructuras profundas cuyo tratamiento en ATB y cirugía.

Foliculitis: infección localizada en folículo piloso, causada por estafilo aureus. Clínica: papula-pustula
pruriginosa. Resolución espontanea.

Forúnculo: nodulo inflamatorio eritemato-pustuloso, doloroso, proveniente de evolución tórpida de foliculitis.

Impétigo: frecuente en niños, causado por estropto piógeno o estafilo aureus. Clínica: vesicula-pustula
pruriginosa cubierta por costras melicericas. Tratamiento: cefalosporina.

Erisipela: frecuente en niños y adultos mayores, causado por estrepto piógeno, localizada en dermis
superficial. Clínica: placa eritematosa, dolorosa, edematosa, indurada, con bordes sobreelevados bien
delimitados. Tratamiento: eritromicina.

Celulitis: causado por estreptococo beta hemolítico o estafilo aureus, localizada en dermis profunda. Clínica:
placa eritematosa, dolorosa, de bordes poco elevados y limites poc netos acompañada de linfadenopatias
regionales. Puede evolucionar a abscesos o necrosis.

Fascitis necrosante: infección grave que determina la destrucción rápida y progresiva de la fascia, el TCS y
la piel.

TUMORES BENIGNOS DE PIEL.

Quiste epidérmico: quiste lleno de queratina, localizado en la dermis profunda. Origen: inclusión del epitelio
en el plano subdermico a raíz de traumatismos.

Quiste sebáceo: se produce por la obstrucción a la salida del sebo de una glandula sebácea.
Pilomatrixoma: tumor del folículo piloso, duro petreo, indoloro, espiculado, que se localiza en las
extremidades y cabeza de personas jóvenes.

Lipoma: tumor constituido por la proliferación del TCS, encapsulado, bien delimitado, solitario, de
consistencia blanda, indoloro, ubicado en hipodermis, no adherido a planos profundos.

ENFERMEDADES PRENEOPLASICAS:

Xeroderma pigmentoso: enfermedad autosómica recesiva, rara, caracterizada por hipersensibilidad solar,
fotofobia, pigmentación cutánea y desarrollo de tumores cutáneos malignos (carcinoma basocelular o
espinocelular, melanoma).

Querotosis actínica: en >50-70 años, genéticamente predispuestos (ojos claros, rubios, piel blanca), lesiones
multiples en áreas fotoexpuestas (cara y dorso de las manos).

CANCER DE PIEL.

Localización:
• Cabeza 86%
• Cuello 7%
• Torax 4%
• Extremidades superiores 1,5%
• Extremidades inferiores 1%.

Etiología
 dermatitis actínica
 hidroarcenicismo cronico regional endémico
 enfermedades congénitas: xeroderma pigmentoso, sindrome de gorlin (nevo basocelular)
 quemaduras antiguas ,ulcera de marjolin
 exposición a radiaciones (rayos x, UVB)
 nevus melanocitico congénito
 ulceras crónicas

Carcinoma basocelular.
Cáncer de piel más frecuente.
Se origina en las células pluripotenciales de la capa basal de la epidermis.
Se desarrolla en piel normal o sobre lesiones preneoplasicas, en zonas fotoexpuestas, nunca en mucosas.
Presenta crecimiento lento, local, no da metástasis a ganglios linfáticos ni a distancia.
Formas clínicas: nodulo ulcerativo, pigmentado, morfeiforme, superficial.
Clínica: nodulo cubierto por telangiectasias, ulcerado que sangra con facilidad, rodeado de borde perlado.
Tratamiento de elección cirugía (exeresis).
10 al 50 % de recidiva local sin tratamiento adecuado
Carcinoma espinocelular.
Derivado de los queratinocitos.
Asienta en zonas fotoexpuestas (nariz, mejillas, labio inferior), sobre lesiones preneoplasicas y se desarrolla
en mucosas.
Presenta importante crecimento locoregional, metástasis a ganglios regionales y a distancia.
Formas clínicas: exofitica (vegetante), endofitica (ulcera), combinada.
Tratamiento: exeresis con márgenes de seguridad de 0,5-1cm.
Alto índice de recidiva.
Alta mortalidad cuando presentan mas de 4 cm de diametro mayor o mas de 8 mm de invasion local en
profundidad, por metastasis a ganglios o a distancia (pulmon huesos).

Melanoma maligno.
Derivado de los melanocitos (derivan de la cresta neural).
Tumor de agresividad local menor con alto índice de metástasis ganglionares y a distancia.
Presenta un mortalidad global del 50%.
Se desarrolla en piel y mucosas normal o sobre lesiones preneoplasicas.

Formas clínicas:
• extensivo superficial: macula de bordes iregulares, discromica (MUCHOS tonos de marron), en torax.
• Nodular: nodulo de color marron oscuro o azulado, de aspecto cupuliforme, superficie lisa.
• lentigo maligno
• lentiginoso acral y
• subungueal

Clasificación:
• niveles de clarck:
1: lesion confinada a epidermis.
2: invasión dermis papilar
3: invasión hasta dermis reticular
4: invasión dermis reticular
5: invasión TCS.
• niveles de breslow (actual): profundidad <1 mm (melanoma fino), >1mm (grueso).
(antes): B1: 0,75mm, B2: entre 0,76-1,50mm.
• TNM:
• T: según nivel de breslow+ulceración de la lesión.
• N: ganglios.
• M: metástasis.

• Estadios:
• I: B1-N0-M0
• II: B2-3-4-N0-M0
• III: BX-N+-M0
• IV: BX-NX-M+
Estadios I y II: sobrevida del 80%. Se debe estudiar ganglio centinela.
Estadios III y IV: sobrevida del 20%.