Glóbulos Rojos Word

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD
facultad de medicina humana
MORFOFISIOLOGÍA I
DOCENTE:
DR. RONALD GALLO
INTEGRANTES:
 ARROYO ALANIA MARCO

 ASCOY COLONA GABRIELA
 BENITES ELIAS LUIS
 CORDOVA PEÑA GIANELLA
CICLO: III
JUNIO 2018
UNIVERSIDA NACIONAL DE PIURA [FACULTAD DE MEDICINA HUMANA]
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................... 4
MARCO TEÓRICO ............................................................................................................ 5

1. DEFINICIÓN ................................................................................................................ 5
2. ORIGEN....................................................................................................................... 5
3. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS Y ESTRUCTURALES DEL ERITROCITO .... 6
4. VALORES NORMALES DE GLOBULOS ROJOS EN LA SANGRE ............................. 6
5. CONTENIDO DE LOS ERITROCITOS ........................................................................ 7
6. PROPIEDADES ........................................................................................................... 7
7. METABOLISMO DE LOS GLOBULOS ROJOS ........................................................... 8
7.1. VIA GLUCOLÍTICA DE EMBDEN MEYERHOF (EM) O GLUCÓLISIS
ANAERÓBICA .................................................................................................................... 8
8. MEMBRANA ............................................................................................................................... 9
8.1. ORGANIZACIÓN.............................................................................................................. 10
8.2. FUNCION .......................................................................................................................... 11
9. FUNCION DEL ERITROCITO ............................................................................................... 12
9.1. SISTEMA REGULADOR DE PH ................................................................................... 14
10. DEFORMACIÓN OSMÓTICA DE LOS ERITROCITOS .................................................... 14
11. ANORMALIDADES DE LOS ERITROCITOS...................................................................... 16
12. ERITROPOYESIS.................................................................................................................... 18
12.1. LUGARES DEL CUERPO EN DONDE SE PRODUCEN ERITROCITOS .. 18
12.1.1. ETAPA PRENATAL .............................................................................................. 18
12.1.2. ETAPA POSTNATAL ........................................................................................... 19
12.2. GÉNESIS DE ERITROCITOS ............................................................................ 19
12.3. FASES MORFOLÓGICAS Y FISIOLÓGICAS ................................................. 21
12.3.1. ESTADIOS DE DIFERENCIACIÓN DE LOS ERITROCITOS ....................... 24
12.4. RECUENTO DE RETICULOCITOS................................................................... 26
12.5. VITAMINAS NECESARIAS PARA FORMAR 1 GLÓBULOS ROJOS ......... 27
12.6. EL HIERRO EN LA ERITROPOYESIS ............................................................. 28
13. DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS ........................................................................... 29
13.1. DESTRUCCIÓN DE LA HEMOGLOBINA ........................................................ 30
14. ERITROPOYETINA ................................................................................................................. 32
14.1. ORIGEN ................................................................................................................. 32
14.2. FUNCION ............................................................................................................... 32
MORFOFISIOLOGÍA I – III CICLO 1
14.3. ACCIÓN SOBRE LA ERITROPOYESIS ........................................................... 33

14.4. SÍNTESIS Y REGULACIÓN ................................................................................ 34
15. HEMOGLOBINA ...................................................................................................................... 34
15.1. FORMACION DE LA HEMOGLOBINA ............................................................. 35
15.2. DESTRUCCION DE LA HEMOGLOBINA ........................................................ 36
15.3. FUNCIÓN DE LA HEMOGLOBINA ................................................................... 37
16. PAPEL DEL BAZO EN LA VIDA DEL GLOBULO ROJO .................................................. 37
17. ANEMIA ..................................................................................................................................... 38
17.1. TIPOS DE ANEMIA .............................................................................................. 38
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................... 41

INTRODUCCIÓN

MARCO TEÓRICO
1. DEFINICIÓN
El nombre científico de los glóbulos rojos es eritrocitos. Su nombre deriva del griego
erythrós ("rojo") y el español -cito, "célula", que proviene de kytos ("cavidad o
recipiente hueco"). Los eritrocitos glóbulos rojos o hematíes.
Constituyen el tipo más común de células hemáticas, son de quinientas a mil veces
más numerosos que los leucocitos. Existen unos cinco millones de eritrocitos por
milímetro cubico de sangre. Son las células sanguíneas que contienen en su interior
la hemoglobina (La hemoglobina es una proteína que contiene hierro lo que le da el
color rojo a la sangre, por ello el nombre de glóbulos rojos o Eritrocitos), constituyen
el componente principal que usan los vertebrados para transportar el oxígeno por
medio de la hemoglobina hacia los diferentes tejidos del cuerpo.
Entre sus Constantes Corpusculares del glóbulo rojo o eritrocito tenemos que su
diámetro es de 7.8 µm, un espesor de 2.5 µm en su grosor y en su centro 1 µm.
Volumen de 90 a 95 µm3.
El Tiempo de maduración de 7 a 10 días, Tiempo de vida es de aproximadamente

4 meses.
El eritrocito maduro no es una verdadera célula: no posee núcleo, no se reproduce

y consume una cantidad mínima de oxígeno. Cuando un glóbulo rojo madura,
expulsa su núcleo antes de entrar al torrente sanguíneo. Se parece a un plato o una
rosquilla pero sin el agujero del centro. Los glóbulos rojos sólo miden de 7 a 8
micrones de diámetro, pero son las partículas más pesadas de la sangre.
2. ORIGEN
Los eritrocitos se derivan de las células madre comprometidas denominadas

hemocitoblasto. La eritropoyetina, una hormona de crecimiento producida en los
tejidos renales, estimula a la eritropoyesis, es decir, la formación de eritrocitos y es
responsable de mantener una masa eritrocitaria en un estadio constante.

3. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS Y ESTRUCTURALES DEL

ERITROCITO
Los glóbulos rojos normales son discos bicóncavos para adaptarse a una mayor
superficie de intercambio de oxígeno por dióxido de carbono en los tejidos con
diámetro medio aproximado de 7.8µm, y espesor donde es máximo, de 2.5µm, y en
el centro, de 1um o menos. El volumen medio de los glóbulos rojos es de 83 µm
cúbicos.
La forma del glóbulo rojo puede cambiar enormemente cuando atraviesa los
capilares. En realidad un glóbulo rojo es un “saco” que puede ser cambiado de
forma, tomando cualquier otra. Además, como generalmente hay gran exceso de
membrana celular para la cantidad de material que contiene, la deformación no
estira la membrana y, en consecuencia no la rompe, como ocurriría con muchas
otras células.
En condiciones. normales un adulto produce 200 billones/día por la destrucción

diaria que es 0.83% del total de GR. Constituyen la mayor población celular
sanguínea: varones 4.5 a 6.5 millones por µl y en mujeres 3.9 a 5.6 millones por µl.
Cada glóbulo rojo vive aproximadamente 4 meses (120 días). Tiene un

envejecimiento progresivo de proteínas. El tiempo de maduración de cada glóbulo
rojo es de 7 a 10 d.
El eritrocito maduro no es una verdadera célula: no posee núcleo, no se reproduce

y consume una cantidad mínima de oxígeno. No hay existencia de orgánulos
celulares: no biosíntesis. Puede cambiar su forma enormemente cuando atraviesa
los capilares. A veces los capilares son tan pequeños que los glóbulos rojos deben
comprimirse y estirarse e incluso plegarse para poder pasar y poder liberar su
cargamento de oxígeno.

4. VALORES NORMALES DE GLOBULOS ROJOS EN LA SANGRE
Esta fisiología es de un adulto sano.
Hombre adulto 5,2 millones/µl

Mujer adulta 4,7 millones/µl
Recién nacido 4 a 5 millones/µl

A los 3 meses 3,2 a 4,8 millones/µl
Al año de edad 3,6 a 5 millones/µl
Entre los 3 y 5 años 4 a 5,3 millones/µl
De los 5 a los 15 años 4,2 a 5,2 millones/µl
Hombre adulto 4,5 a 5 millones/µl
Mujer adulta 4,2 a 5,2 millones/µl
5. CONTENIDO DE LOS ERITROCITOS
Los Glóbulos Rojos pueden concentrar hemoglobina hasta un 33% y 1% de

Enzimas, proteínas, lípidos, etc.
• Los Glóbulos Rojos pueden concentrar hemoglobina hasta un valor aprox.

de 34g/dl. La concentración de Hemoglobina nunca supera este valor.
• En personas normales el porcentaje de hemoglobina se halla cerca del valor

máx.
• Cuando la formación es deficiente, su porcentaje en las células puede

disminuir por debajo de ese valor y también el volumen de los GR por la menor
cantidad de hemoglobina que llena la célula.

6. PROPIEDADES
Al glóbulo rojo se le ha comparado como una bolsa plástica no muy llena, es decir
se puede deformar, aun así con el volumen que mantiene, este puede llegar a pasar
por lugares por donde los lugares son más reducidos, debido a que se deforma.
La membrana y el cito esqueleto son responsables de la forma del eritrocito, esto

da la flexibilidad y dar quiebres y soportes. Su membrana es fuerte, estructuralmente
no se rompe así no más. El glóbulo rojo es elástico. El glóbulo rojo tiene una función
antígena.
Una propiedad física característica de los eritrocitos es la tendencia a adherirse

entre sí, formando columnas en forma de pilas de monedas también denominadas
rouleaux. Se considera que la causa de esta adhesión sea la tensión superficial de
su membrana. Otra característica de los eritrocitos son los cambios de forma que
sufren por la acción de los factores mecánicos y/o físicos. Esta propiedad se debe
a que los eritrocitos son blandos y flexibles, pero una vez que dichos factores dejan
de actuar, recuperan su forma primaria
7. METABOLISMO DE LOS GLOBULOS ROJOS
El hematíe es una célula anucleada sin mitocondrias ni ribosomas. Esto le confiere

ventajas reológicas para realizar su función de transporte de O2.
El eritrocito maduro no tiene capacidad de fosforilación oxidativa (Ciclo de Kreb), ni

de síntesis de proteínas o lípidos. Debe conservar su dotación de enzimas y
compuestos, durante los 120 días que permanece en circulación. Solo los
reticulocitos conservan algo de RNA y ribosomas y pueden sintetizar proteínas, por
uno o dos días.
El hematíe normal recién formado tiene una alta concentración enzimática, que va
disminuyendo paulatinamente a medida que envejece sin tener mayores
consecuencias, mientras se mantiene por encima del 50% de su concentración
original.
Gran parte de éstas enzimas fueron sintetizadas en los progenitores nucleados de

la médula ósea. Aunque la fijación, el transporte y la liberación del oxígeno no
requieren gasto de energía, se necesita energía para que el hematíe cumpla
eficazmente su función.
Si el hematíe se ve privado de energía, aumenta el sodio y calcio intracelular, pierde

potasio y entra agua a la célula, tomando forma esférica. Esta célula es eliminada
de la circulación por los macrófagos del sistema mononuclear fagocítico.
7.1. VIA GLUCOLÍTICA DE EMBDEN MEYERHOF (EM) O GLUCÓLISIS

ANAERÓBICA
Mediante la cual produce Adenosin Trifosfato: ATP y Nicotinamida Adenina

Dinucleótido reducido: NADH El 90 a 95 % de la D-glucosa se metaboliza por esta
vía. Consiste en una sucesión de reacciones consecutivas realizadas por 11
enzimas, localizadas en la parte soluble del citoplasma.
El grado de utilización de la glucosa está regulado por las reacciones de la

hexoquinasa (HK), de la fosfofructoquinasa (PFK) y la piruvato quinasa (PK),
llamadas enzimas alostéricas y reguladoras.
La energía de degradación de la Dglucosa se transforma en energía de enlace

fosfato del ATP. Tanto HK como PFK tienen mayor actividad a pH alto y pierden
actividad por debajo de pH:7.La glucólisis es muy sensible al PH, siendo estimulada
en pH mayores a 7. El balance general de este metabolismo produce, a partir de
una molécula Dglucosa, dos moléculas de piruvato o lactato; dos moléculas de ATP
y 2 NADH. La ecuación global es : D- glucosa + 2 Pi + 2 ADP ® 2 Lactato + 2 ATP
+ 2 H2O 3.
El ATP es un componente de alta energía, que el eritrocito utiliza para el

mantenimiento de las bombas de la membrana dependientes de ATP (sodio, potasio
y calcio), para la síntesis de glutatión (GSH), para la vía de rescate de los
nucleótidos de adenina, para mantener su forma bicóncava y para incorporar ácidos

grasos a la membrana e iniciar la fosforilación de la glucosa. La reserva fundamental

de alta energía está constituida por el pool de nucleótidos de adenina (ATP) y el 2,3
difosfoglicerato (2,3-DPG).
El pool de nucleótidos de adenina esta compuesto por ATP, (85 a 90 %), adenina
difosfato (ADP), (10 a 15 %) y adenina monofosfato (AMP), (1 a 3 %).
La concentración de ATP en el eritrocito es 4,05+/-0,38 uM ATP/ g Hb. Desde el

Gliceraldehído-3-fosfato, se genera (NADH) necesario para la reacción de la
Diaforasa I o Metahemoglobin reductasa I, NADH dependiente, la cual tiene como
función mantener el hierro (Fe) del hem en estado reducido o Fe++, ya que la
oxidación a Fe+++ le impide unirse al O2.
Como metabolismo colateral a la vía de EM, el hematíe tiene el ciclo de

RappaportLuebering, por medio del cual, se obtiene el 2,3 difosfoglicerato (2,3-
DPG).
Este metabolito se encuentra en alta concentración dentro de los eritrocitos

(15,36+/-1,98 uM 2,3 DPG/ g Hb) y regula la afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno. Mediante esta vía, el GR no produce ATP. Se han descripto varias
enzimopatías hereditarias asociadas a anemia hemolítica crónica: la más
importante es el déficit de piruvato kinasa (PK).
En general éstas deficiencias dan lugar a cuadros de anemia hemolítica crónica no

esferocítica (AHCNE) con hematíes deficitarios en ATP. El déficit de difosfoglicetato
mutasa (DPGM), enzima del ciclo de Rappoport - Luebering que genera el 2,3 –
DPG, se asocia a anemia hemolítica y/o eritrocitosis.

8. MEMBRANA
La membrana celular del eritrocito tiene forma discoide, presenta elasticidad y

deformabilidad.
Contiene en su superficie, diferentes proteínas, las cuales son responsables por los
diferentes tipos de sangre. Existen principalmente dos tipos de proteínas que
determinan el tipo de sangre, la proteína A y la B.
Además su membrana está compuesta de una combinación de lípidos y proteínas,

que le confieren propiedades especiales de permeabilidad. Consta de doble capa
lipidica (40%) fosfolípidos, colesterol, ac grasos libre; Proteínas (52%): p. integrales
la más importante banda 3 , receptor utilizado por el plasmodium falciparum , otras
intervienen en procesos de intercambio iónico.
8.1. ORGANIZACIÓN
La organización de las proteínas de la bicapa lipídica (BL) y del esqueleto

subyacente, proporcionan al hematíe su deformabilidad y estabilidad únicas,
participando en la biogénesis y en el envejecimiento de la membrana y proveyendo
una barrera impermeable entre el citoplasma del eritrocito y el medio ambiente
externo.
Está compuesta por tres grandes elementos estructurales: la BL, las proteínas
integrales introducidas en la BL (que atraviesan la membrana) y un esqueleto de
membrana en el lado interno de la misma.
Aproximadamente el 50% del peso de la membrana del GR corresponde a la BL.

En ella, los lípidos están distribuidos asimétricamente. Es de crucial importancia
para el GR mantener esta asimetría, ya que si ello no ocurre se expone PS en la
cara externa de la BL, lo que juega un importante rol en la destrucción prematura
del GR. El centro fosfolipídico hidrofóbico está atravesado de lado a lado por la
familia de proteínas integrales de membrana.

Esta familia incluye proteínas como las glicoforinas A, B, C y D, las cuales portan
receptores, antígenos y proteínas de transporte como la Banda 3, el canal aniónico.
Las proteínas integrales tienen usualmente tres dominios específicos: extracelular,

intramembrana y citoplasmático. El extracelular es generalmente un receptor y está
glicosilado. Esta parte de la molécula contiene los antígenos de los grupos
sanguíneos. El dominio transmembrana es muy hidrofóbico y se piensa que se
extiende a través de la bicapa como una o múltiples alfa hélices.
Existe evidencia de que esta parte se une a FL. El tercer dominio es el dominio a
través del cual se unen las proteínas periféricas. La B3 es la principal proteína
integral y existen 1,2 millones de copias por célula. El dominio transmembrana se
une a tres proteínas del citoesqueleto: Ank, p 4,1 y p 4,2. El citoesqueleto está
localizado en la superficie interna de la membrana plasmática eritrocitaria y otorga
al GR sus propiedades únicas de estabilidad, durabilidad y flexibilidad.
8.2. FUNCION
La membrana eritrocitaria tiene funciones muy importantes. La BL proporciona una

barrera impermeable entre el citoplasma y el medio ambiente externo y ayuda a
mantener un exterior resbaladizo para que los eritrocitos no se adhieran a las células
endoteliales o se agreguen y ocluyan la microcirculación.
El esqueleto de la membrana proporciona al eritrocito su deformabilidad, su

duración y su fuerza de tensión que sufre grandes deformaciones durante los pasos
repetidos a través de los estrechos canales de la microcirculación.
Dentro de los vasos sanguíneos el flujo es laminar. Los GR se desplazan en el eje

central, a máxima velocidad y menor viscosidad y el resto de los componentes lo
hace en capas periféricas.

La BL confiere al GR las propiedades viscosas y el citoesqueleto aporta resistencia

mecánica y elasticidad. Por su parte las sialoglicoproteínas aportan las cargas
electronegativas e inducen la repulsión electrostática intereritrocitaria.
La reología de la membrana es un reflejo de su estructura y presenta un

comportamiento tipo sólido-líquido donde el citoesqueleto representa el elemento
elástico y la BL el elemento viscoso. Esta bicapa es la que ofrecemayor resistencia
al aumento de área superficial y hace que las deformaciones se produzcan sin
variación de área. En cambio el citoesqueleto constituido porproteínas retráctiles le
permite a la célula deformarse sin cambiar su relación S/V y acumula energía
elástica que facilita su recuperación a la forma original.
El control de la forma del eritrocito es un complejo procedimiento en el que

intervienen, activa o pasivamente, la mayoría de los componentes de la ME.Los GR
rápidamente recuperan su forma basal cuando son sometidos a una deformación
transitoria. El citoesqueleto provee estabilidad a la membrana y se lo considera el
mayor determinante de la deformabilidad e integridadestructural. Además, restringe
la movilidad lateral de alguna de las proteínas integrales de membrana para proveer
una distribución homogénea de las mismas, evitando zonas desnudas de proteínas,
que de esa manera podrían fusionarse con muchas de las demás células con las
que el GR contacta durante su vida.
En la medida que los eritrocitos, con un diámetro de 7-8m, deben circular a lo largo
de capilares de 3 y 4 m de diámetro, o atravesar los portales esplénicos con
secciones aún menores, tendrán que aceptar deformaciones considerables y en
tiempos muy reducidos, pues de lo contrario serían detenidos y eliminados por lisis
o por fagocitosis, o incluso producirían la obturación capilar y la consecuente
necrosis del tejido circundante.

8. FUNCIÓN DEL ERITROCITO
Una función importante de los eritrocitos, también conocidos como hematíes, es

transportar hemoglobina, que a su vez transporta oxígeno desde los pulmones a los
tejidos. En algunos animales inferiores, la hemoglobina circula como una proteína
libre en el plasma, no encerrada en los eritrocitos. Cuando está libre en el plasma
del ser humano, alrededor del 3% se filtra por la membrana capilar hacia el espacio
tisular o a través de la membrana glomerular del riñón hacia el filtrado glomerular
cada vez que la sangre pasa por los capilares. Luego, la hemoglobina debe
permanecer dentro de los eritrocitos para realizar con eficacia sus funciones en los
seres humanos.
Los glóbulos rojos están muy especializados para su función de transporte de

oxígeno. Dado que los GR maduros no tienen núcleo, todo su espacio interno está
disponible para esta función. Como carecen de mitocondrias y generan ATP en
forma anaeróbica, no utilizan nada de lo que transportan. Hasta la forma de un GR
facilita su función. Un disco bicóncavo tiene una superficie de difusión mucho mayor
tanto para el ingreso como para la salid de moléculas de gas del GR, que las que
tendrían, por ejemplo, una esfera o un cubo.
Cada GR contiene alrededor de 280 millones de moléculas de hemoglobina. Una

molécula de hemoglobina consiste en una proteína llamada globina, compuesta por
cuatro cadenas polipeptidicas; un pigmento no proteico de estructura anular llamado
hemo está unido a cada una de las cuatro cadenas. En el centro del anillo hay un
ion hierro (Fe+2) que puede combinarse reversiblemente con una molécula de
oxígeno, permitiéndole a cada molécula de hemoglobina unirse con cuatro
moléculas de oxígeno. Cada molécula de oxigeno capturada en los pulmones está
unida a un ion hierro. Mientras la sangre fluye por los capilares tisulares, la reacción
hierro- oxígeno se revierte. La hemoglobina libera el oxígeno, el cual difunde primero
el líquido intersticial y luego hacia las células.

La hemoglobina también transporta alrededor del 23% de todo el dióxido de

carbono, un producto de desecho metabolico(el dióxido de carbono restante está
disuelto en el plasma o transportado como iones bicarbonato). La circulación de la
sangre a través de los capilares tisulares capta el dióxido de carbono, parte del cual
se combina con los aminoácidos de la porción globinica de la hemoglobina. Mientras
la sangre fluye a través de los pulmones, el dióxido de carbono es liberado de la
hemoglobina y luego exhalado.
Sumado a su papel importante en el transporte de oxígeno y dióxido de carbono, la

hemoglobina también está involucrada en la regulación del flujo sanguíneo y de la
función arterial. El óxido nítrico (NO), un gas con función hormonal producido por
las células endoteliales que revisten los vasos sanguíneos, se une a la hemoglobina.
En ciertas circunstancias la hemoglobina libera NO. Este causa vasodilatación, un
aumento del diámetro del vaso sanguíneo que se produce por la relajación del
musculo liso vascular. La vasodilatación mejora el flujo sanguíneo y aumenta el
aporte de oxígeno a las células en el sitio de liberación del NO.

Los eritrocitos
tienen otras
funciones además
del transporte de la
hemoglobina. Por
ejemplo, contienen
una gran cantidad
de anhidrasa
carbónica, una
enzima que cataliza
la reacción
reversible entre el
dióxido de carbono (CO2) y el agua para formar ácido carbónico (H2CO3),
aumentando la velocidad de la reacción varios miles de veces. La rapidez de esta
reacción posibilita que el agua de la sangre transporte enormes cantidades de CO2
en forma de ion bicarbonato (HCO3–) desde los tejidos a los pulmones, donde se
convierte en CO2 y se expulsa a la atmósfera como un producto de desecho del
organismo. La hemoglobina de las células es un excelente amortiguador
acidobásico (igual que la mayoría de las proteínas), de manera que los eritrocitos
son responsables de la mayor parte del poder amortiguador acidobásico de la
sangre completa.
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
8.1. SISTEMA REGULADOR DE PH
El ph de la sangre se mantiene en un estrecho margen alrededor de 7.4. Aún

cambios relativamente pequeños en este valor del pH de la sangre pueden llevar a
consecuencias metabólicas severas. Por tanto el amortiguamiento de la sangre es
extremadamente importante para mantener la homeostasis. Aunque la sangre
contiene varios cationes (e.g NA+, K+, Ca2+ y Mg2+) y aniones (e.g Cl-, PO4 3- y
SO4 2-) que pueden como un todo jugar un papel importante en el amortiguamiento

,los amortiguadores más importantes en la sangre son la hemoglobina en los

eritrocitos y el ion bicarbonato (HCO3-) en el plasma
9. DEFORMACIÓN OSMOTICA DE LOS ERITROCITOS.
Los eritrocitos son células anucleadas que contienen proteínas transportadoras de

oxígeno, conservan las enzimas de la glicólisis y generalmente mantienen una
forma de disco bicóncavo que facilita su función de intercambio, por presentar una
amplia superficie de exposición, para un volumen determinado. Los eritrocitos
tienden a agruparse en pilas de discos, o rollos, los cuales pueden observarse
cuando la concentración de los mismos es elevada; por lo que emplearemos
eritrocitos lavados a una suspención al 4 %. La forma y el volumen de los eritrocitos
cambia cuando varía la cantidad de agua contenida dentro de su membrana,
pudiendo tomar una forma estrellada o espinosa (crenación) o bien inflándose hasta
adquirir la forma de una esfera (esferocitos). Cuando la célula no puede resistir la
carga de agua que recibe, la membrana se rompe (hemólisis) y se libera la
hemoglobina . La hemólisis es un proceso que ocurre en una población mixta de
células por lo que no ocurre en un solo punto y a la misma velocidad en todos los
casos. Como el punto final es un tanto difícil de apreciar, debido a que la hemólisis
ocurre en forma que se hace asintótica al 100 %, se prefiere analizar el tiempo de
hemólisis al 50% o al 75 % que es el que emplearemos.

La membrana plasmática de los eritrocitos -igual que sucede con la de otras células
tiene la propiedad de ser una membrana semipermeable, es decir, que permite la
difusión de agua a través de ella, pero no la de las sales minerales disueltas en el
agua. Por el fenómeno de la ósmosis, el agua tiende a pasar del medio en el que
se encuentran las sales más diluidas, al medio en el que se encuentran más
concentradas, hasta igualar la concentración (y por tanto la presión osmótica) de
ambos medios.
Los eritrocitos se encuentran naturalmente en un medio isotónico (con la misma

concentración de sales minerales) que es el plasma sanguíneo. Si los introducimos
en un medio hipotónico (con una concentración salina inferior a la de su citoplasma),
el agua tenderá a entrar en el eritrocito a través de su membrana plasmática para
igualar ambas concentraciones, y la célula reventará. Si, por el contrario, los
introducimos en un medio hipertónico (con una concentración de sales superior a la
del eritrocito), el agua saldrá de la célula hasta que se igualen las concentraciones,
y la célula presentará un aspecto arrugado al microscopio.
Por ósmosis se conoce al fenómeno de difusión de agua a través de una membrana

semipermeable (conocidas también como de permeabilidad diferencial o de
permeabilidad selectiva).
La presión osmótica se define como la presión hidrostática necesaria para detener

el flujo neto de agua a través de una membrana semipermeable que separa
soluciones de composición diferente. La presión osmótica (p) está dada por:
Donde p: es presión osmótica medida en atmósferas (atm), R: la constante de los

gases, T: la temperatura absoluta y DC la diferencia de las concentraciones de
solutos a ambos lados de la membrana.
Solución de NaCl 0.1%: Este medio hipotónico respecto al eritrocito ocasionó un

aumento considerable del hematocrito ya que la célula aumento su tamaño debido
al ingreso de solvente a su interior. En el hematocrito también se observó una
coloración rojiza en la zona que se ubica el plasma ya que en muchas de estas

células la presión osmótica fue tan alta que ocasionó hemolisis liberando
la hemoglobina.
Una de las principales funciones del cuerpo de los animales es el mantenimiento de

la isotonicidad del plasma sanguíneo, es decir un medio interno isotónico. Esto
elimina los problemas asociados con la pérdida o ganancia de agua desde y hacia
las células. Estamos hablando por supuesto de una de las claves de la homeostasis.
10. ANORMALIDADES DE LOS ERITROCITOS:
ANORMALIDADES EN LA FORMA DE LOS ERITOCITOS:
• POIQUILOCITOSIS: Es un trastorno de carácter inespecífico consistente en

la desigualdad o variabilidad en la forma de los hematíes en una misma
muestra o frotis.
• ACANTOCITOSIS: Consiste en la existencia de unos hematíes con

espículas de longitud y posición irregular (acantocitos). Se produce en
la abetalipoproteinemia, en la cirrosis hepática, mielofibrosis aguda y crónica,
y en pacientes a los que se les administra altas dosis de heparina.
• DIANOCITOSIS: Consiste en la existencia de unos hematíes planos y con

una forma de sombrero mexicano. Esto hace que los hematíes, vistos
frontalmente, tengan un reborde colorado, que delimita una zona anular
pálida, cuyo centro también está coloreado. Ello les confiere una imagen en
diana y por eso, reciben el nombre de dianocitos. Se produce en
la talasemia y en las hepatopatías.
• DREPANOCITOSIS: Consiste en la existencia de unos hematíes con una

forma de hoz. Se produce en la anemia de células falciformes.
• ELIPTOCITOSIS: Consiste en la existencia de unos hematíes con una forma

elíptica y oval. Se produce en la anemia ferropénica, en la anemia

megaloblástica y en la mielofibrosis, pero es típica de la eliptocitosis

hereditaria.
• EQUINOCITOSIS: También llamados estereocitos o astrocitos, consiste en

la existencia de unos hematíes con espículas cortas y distribuidas
regularmente a lo largo de toda su superficie. Se produce, por ejemplo, en
la uremia, cuando los hematíes son pobres en K+ y en las hepatopatías
neonatales.
• ESFEROCITOSIS: Consiste en la existencia de unos hematíes con una

forma esférica, que habitualmente también son de pequeño tamaño
(microesferocitos). Se produce en la hidrocitosis, en la anemia
inmunohemolítica y, sobre todo, en la esferocitosis hereditaria.
• ESQUISTOCITOSIS: Consiste en la existencia de unos hematíes

fragmentados (esquistocitos). Se produce en la anemia microangiopática, en
la hemólisis mecánica por la presencia de una prótesis valvular en
el corazón y en las quemaduras graves.
• ESTOMATOCITOSIS: Consiste en la existencia de unos hematíes con una

invaginación central en forma de boca. Estos eritrocitos son realmente discos
unicóncavos. Se produce en el alcoholismo y en las hepatopatías crónicas.
• EXCENTROCITOSIS: Consiste en la existencia de unos hematíes cuya Hb

está concentrada en uno de sus polos. Se produce en el déficit de glucosa-
6-fosfato deshidrogenasa (G6FD).
• KERATOCITOSIS: Consiste en la existencia de unos hematíes con dos

espículas en su superficie. Se produce en la anemia hemolítica
microangiopática, en la hemólisis por prótesis cardiacas y en el hemangioma
cavernoso

ANORMALIDADES EN SU TAMAÑO
• ANISOCITOSIS: Consiste en la coexistencia, en una misma muestra de

sangre, de hematíes de distintos tamaños. Se produce, por ejemplo, en los
pacientes transfundidos. con forma especular. (Del griego an-, privación,
isos, igual, y kytos, célula).
• MICROCITOSIS: Consiste en la existencia de unos hematíes con un
diámetro longitudinal inferior a 6 µm y un volumen inferior a 80 µm 3. Se
produce en la talasemia, en la anemia sideroacréstica y, sobre todo, en
la anemia ferropénica.
• MACROCITOSIS: Consiste en la existencia de unos hematíes con un
diámetro longitudinal superior a 9 µm y un volumen superior a 100 µm 3. Se
produce en el alcoholismo y en las hepatopatías crónicas.
• MEGALOCITOSIS: Consiste en la existencia de unos hematíes con un
diámetro longitudinal superior a 11 µm. Se produce en la anemia
megaloblástica.
11. ERITROPOYESIS
El proceso de eritropoyesis, o la formación de eritrocitos, genera 2.5 x 10 11

eritrocitos todos los días. Con la finalidad de producir esta enorme cifra de células,
surgen dos tipos de células progenitoras unipotenciales de la CFU-GEMM: las
unidades formadoras eritrocítica explosivas (BFU-E) y unidades formadoras de
colonias eritrocíticas (CFU-E).
11.1. Lugares del cuerpo en donde se produce eritrositos
11.1.1 Etapa prenatal

La eritropoyesis se inicia en el embrión a los 19 días de desarrollo a partir de
Células Tronco Hematopoyéticas derivadas del mesodermo del saco vitelino.
Las células eritroides embrionarias son grandes, esféricas, nucleadas y basófilas

Las células tronco del saco vitelino no son sensibles a la eritropoyetina, pero si
requiere del factor de crecimiento de células tronco (Stem cell Factor; SCF), que
se encuentra localmente presente para su proliferación.
Durante 6ª. Semana se inicia en el hígado la eritropoyesis, a partir de células

tronco derivadas del saco vitelino, que salen a la circulación y encuentran los
espacios vasculares del rudimentario hígado.
Alrededor de la 7ª semana ya son detectables en el hígado las células

formadoras de brotes eritrocíticos (CFBE) y las células formadoras de colonias
eritrocíticas (CFCE), que son precursores eritrocíticos sensibles a la
eritropoyetina; 3 semanas después, en el hígado empieza a formar
eritropoyetina, en respuesta a la hipoxia.
El hígado es el principal productor de eritrocitos entre las semanas 9 a 24. a

diferencia del saco vitelino, la eritropoyesis en el hígado es “extravascular” y las
células maduras deben atravesar la pared de los sinusoides hepáticos para
entrar a circulación. Pero también se produce un número razonable en el bazo y
en los ganglios linfáticos
Alrededor de la 11ª semana se termina la eritropoyesis en el saco vitelino.

Después de la 11ª semana se observa eritropoyesis en la Médula Ósea (M.O) y
a partir de la 24ª semana este es el principal órgano de la hematopoyesis y
permanece así durante el resto de la vida fetal. La eritropoyesis hepática va
disminuyendo paulatinamente.
11.1.2.Etapa postnatal
Tras el nacimiento, los eritrocitos se producen exclusivamente
en la medula ósea roja.

Como se muestra en el grafico inferior, la medula ósea de casi todos los huesos
produce eritrocitos hasta que una persona tiene 5 años de edad. La medula de
los huesos largos excepto las porciones proximales de los húmeros y las tibias,
se hacen muy grasas y no producen mas eritrocitos depuse de los 20 años. Más
allá de esta edad, la mayoría de los eritrocitos continúa produciéndose en la
medula de los huesos membranosos, como las vértebras, el esternón y los
ilíacos. Incluso en estos huesos la médula es menos productiva a medida que

aumenta la edad.
12.1. GENESIS DE LOS ERITROCITOS:
Las células sanguíneas comienzan sus vidas en la médula ósea roja a partir de
un solo tipo de un solo tipo de célula llamada célula madre hematopoyética
pluripotencial (stem cells) o hemocitoblastos. Estas células tienen dos
características funcionales que las distinguen: son capaces de auto-renovarse
(al dividirse, por lo menos una de las células hijas conserva las propiedades de
la célula madre) y son multipotenciales (pueden dar origen a los distintos linajes
sanguíneos).
Estas células producen a su vez dos tipos más de células madres, llamadas
células madre mieloides y células madre linfoides; las cuales han perdido su
capacidad de auto-renovación, pero conservan su potencial proliferativo.
Las mieloides empiezan su desarrollo en la médula ósea roja y dan origen a

glóbulos rojos, plaquetas, monocitos, neutrófilos, eosinófilos y basófilos
(mielopoyesis). Las linfoides empiezan su desarrollo en la medula también pero
la completan en los tejidos linfáticos; ellas dan origen a los linfocitos
(linfopoyesis). Pese a que las diversas células madres poseen marcadores de
identidad distintivos en su membrana plasmática, no pueden distinguirse
histológicamente y se asemejan a los linfocitos.
Algunas células mieloides se diferencian en células progenitoras, otras células

mieloides y las células linfoides desarrollan directamente células precursoras
(constituyen la gran mayoría de las células de la médula ósea:>90% de las
células hematopoyéticas residentes en la cavidad medular). Las células
progenitoras son células con una alta capacidad proliferativa (y por lo tanto
activas en el ciclo celular), pero incapaces de auto-renovarse y cuyo potencial
de diferenciación está restringido a linajes específicos
Algunas células progenitoras son conocidas como unidades formadoras de

colonias (UFC). A continuación de esta designación se ubica una abreviatura
que indica el elemento maduro a producir: la UFC – E produce eritrocitos (GR).
Diversos sistemas de cultivo han demostradoque los progenitores eritroides

tienen diferente potencial proliferativo. Los progenitores eritroides más primitivos
son denominados unidades formadoras de brotes eritroides (del inglés BFUE),
las cuales mantienen una alta tasa de proliferación en respuesta a citocinas y
mantiene una pequeña capacidad para la autorrenovación, mientras que los
progenitores eritroides más maduros, denominados unidades formadoras de
colonias eritroides (del inglés CFU-E) tienen un limitado potencial de
proliferación. Estos progenitores dan lugar a precursores eritroides, dentro de
los que se incluyen proeritroblastos, eritroblastos basófilos, eritroblastos
policromatófilos, eritroblastos orocromáticos, y reticulocitos; estos últimos, a su
vez, dan origen a los eritrocitos


12.2. FASES MORFOLÓGICAS Y FISIOLÓGICAS
Fases y su morfología
 Fases morfológicas: Proeritroblasto---eritroblasto basófilo---eritroblasto

policromatófilo ---eritroblasto ortocromatófilo ---reticulocito ---eritrocito
 Fases funcionales: Acúmulo de ribosomas y polisomas. Síntesis y acúmulo
de hemoglobina en el citosol. Pérdida del núcleo. Reducción del tamaño.
a. Proeritroblasto
En condiciones normales se encuentra en la médula

ósea de 1 a 4%. Es una célula ovoide, su núcleo es el
doble de un hematíe normal con un diámetro de 14-19
μm. Esta célula capta el hierro circulante en el plasma
y lo almacena para su uso posterior. Da origen por
divisiones mitóticas al eritroblasto basófilo.
Núcleo: Grande, redondo, de color púrpura claro con cromatina laxa uniforme
dispuesta en forma filamentosa, puede tener de 2 a 3 nucleolos rodeados de
cromatina intensa y la relación nucleo – citoplasma se encuentra aumentada.
Citoplasma: Escaso, basófilo por la gran cantidad de ácidos nucleicos presentes y

que son útiles para la producción de proteínas que se emplearán en la síntesis de
hemoglobina.
b. Eritroblasto basófilo
Constituye del 2 al 5% de las células nucleadas de la médula ósea. Ligeramente es

más pequeño que su antecesor con un diámetro de 12-17 μm.

Núcleo: Grande, redondo, céntrico, de color púrpura

oscuro, con cromatina más definida, de aspecto grueso,
no tiene nucleolos visibles, en caso de verse nucleolos
tienen bordes difusos sin cromatina circunscrita.
Citoplasma: Intensamente basófilo debido a la gran

cantidad de ácidos nucleicos presentes en él. Estas
células también captan el hierro circulante y lo
almacenan para usarlo posteriormente en la síntesis de hemoglobina. No tiene
granulaciones. Da origen por divisiones mitóticas al eritroblasto policromático.
c. Eritroblasto policromático
Constituye del 5 al 26% de las células hemáticas de la

médula ósea. Ligeramente más pequeño que su
antecesor, posee un diámetro de 12-15 μm.
Núcleo: Céntrico, redondo, de cromatina compacta y

condensada. Relación núcleo/citoplasma: intermedia.
Citoplasma: Ligeramente gris azulado por la síntesis a gran escala de

Hemoglobina, la cual es acidófila. Da origen por divisiones mitóticas al eritroblasto
ortocromático.
d. Eritroblasto ortocromático

Constituye del 1 al 20% de las células hemáticas de la

médula ósea. Posee un diámetro de 12-15 μm.
Núcleo: Oscuro, homogéneo, de cromatina condensada,

sin estructura nuclear (picnótico), Es incapaz de replicar
su DNA y por lo tanto no puede efectuar divisiones
mitóticas.
Citoplasma: Abundante, acidófilo debido a que se ha

formado ya la mayor parte de hemoglobina que va a estar presente en el eritrocito
maduro.
e. Reticulocito
• Células anucleadas.
• Síntesis activa de hemoglobina
• Con azul cresico se observan sustancias

ribosómicas reticuladas.
• Reticulocito permanece 48 horas (etapa I y II)en

la médula antes de salir a sangre (etapa III y IV)
donde permanece 24 horas antes de convertirse en
eritrocito
• Acidófilo, con leve basofilia.
• Una pequeña parte sale de la médula sin haber madurado.
• Porcentaje normal de reticulocitos en sangre: 1%
f. Eritrocito maduro

Tamaño celular: Diámetro 6.2 a 8.2 y espesor 1.8 a 2. 2
Forma celular: Disco celular bicóncavo y elástico
Núcleo: Carente de núcleo. Halo claro central
Citoplasma: Acidófilo
(Se observa de color
rojo naranja)
12.3.1. Estadios de diferenciación de los eritrocitos
La eritropoyesis es la producción de glóbulos rojos empieza en la medula en la

médula ósea roja con una célula precursora llamada proeritroblasto. Bajo el estímulo
adecuado se forman grandes números de estas células a partir de las células UFC
– E. Una vez que se ha formado el proeritroblasto se divide múltiples veces
formando finalmente de 8 a 16 eritrocitos maduros.
a. Proeritoblasto
Las células de primera generación se llaman eritroblastos basófilos, porque se tiñen

con colorantes básicos, la célula ha acumulado en este momento muy poca
hemoglobina, sin embargo, durante la siguiente generación de células, llamadas
eritroblastos policromatófilos, se ha comenzado a formar una cantidad suficiente de
hemoglobina para que estas células adopten un aspecto policromatófilo.

Eritroblasto Basófilo Eritroblasto Policromático
Después de otra división se forman grandes cantidades de hemoglobina y las

células en estas condiciones se llaman eritroblastos ortocromáticos, que ahora
tienen un color rojo impartido por la hemoglobina.
b. Eritroblasto ortocromático
Por último, una vez que se ha llenado el

citoplasma de estas células con hemoglobina
hasta una concentración aproximada de 34%, el
núcleo se condensa hasta un tamaño pequeño y
su resto final se absorbe o se expulsa de la célula
(la pérdida del núcleo provoca una hendidura del
centro de la célula, que le da la forma bicóncava característica del glóbulo rojo). Al
mismo tiempo se absorbe el retículo endoplasmático. La célula en este estadio se
llama reticulocito porque todavía contiene una pequeña cantidad de material
basófilo, que corresponde a restos del aparato de Golgi, mitocondrias y algunas
organelas citoplasmáticas. Durante el estadio de reticulocito, la célula pasa de la
médula ósea roja a los capilares sanguíneos desplazándose entre las células
endoteliales de los capilares sanguíneos mediante diapédesis (se exprimen a través
de los poros de la membrana capilar). El material basófilo restante en el reticulocito
desaparece normalmente en 1 o 2 días, y la célula es después un eritrocito maduro.

Debido a la corta vida de los reticulocitos, su concentración entre los eritrocitos

sanguíneos es normalmente algo menor del 1%.
Reticulocito Eritrocitos
12.4. RECUENTO DE RETICULOCITOS

 Esta prueba mide el número y el porcentaje de reticulocitos en sangre y sirve
como
indicador de la correcta producción de hematíes en la médula ósea. Los
reticulocitos son glóbulos rojos jóvenes o inmaduros.
 El recuento de reticulocitos es un reflejo de la actividad reciente de la médula
ósea.
 Reticulocitos (%) = [Número de Reticulocitos / Número de Glóbulos Rojos] X
100
 Índice de Reticulocitos = Recuento de Reticulocitos (%) X [Determinación de
hematocrito / Hematocrito normal]
Sirve para evaluar la capacidad de la médula ósea de generar nuevos hematíes y

para diferenciar la anemia debida a pérdidas de sangre (ferropénica) o a destrucción
de hematíes (hemolítica) de la anemia consecuencia de un descenso en la
producción de glóbulos rojos (aplásica); para ayudar a monitorizar la respuesta de

la médula ósea y la vuelta a la normalidad en su funcionalidad después de

tratamiento con quimioterapia, trasplante de médula ósea o para el seguimiento
después del tratamiento de una anemia por deficiencia de hierro.
12.5. VITAMINAS NECESARIAS PARA FORMAR 1 GLÓBULOS ROJOS
Maduración de los eritrocitos: necesidades de vitamina B12 y ácido fólico
Debido a la necesidad continua de reponer los eritrocitos, las células eritropoyéticas

de la medula ósea se encuentran entre las células de todo el organismo que más
rápidamente crecen y se reproducen. Luego como sería de esperar, su maduración
y producción están influidas mucho por el estado nutricional de la persona.
Especialmente importantes para la maduración final de los eritrocitos son dos

vitaminas, la vitamina B12 y ácido fólico. Ambas son esenciales para la síntesis de
ADN. Luego, la falta de vitamina B12 o de ácido fólico da lugar a un ADN anormal
o reducido y, en consecuencia, a que no se produzcan la maduración y división
nuclear. Además, las células eritroblásticas de la médula ósea, además de no
proliferar con rapidez, producen sobre todo eritrocitos mayores de lo anormal
llamados macrocitos, y la propia célula tiene una membrana frágil y es a menudo
irregular y oval en lugar del disco bicóncavo habitual. Estas células mal formadas
tras entrar en la circulación son capaces de transportar oxigeno normalmente, pero
su fragilidad les acorta la vida a la mitad o un tercio de lo normal. Luego se dice que
la deficiencia de vitaminas B12 o de ácido fólico provoca un fallo en la maduración
o en el proceso de la eritropoyesis.
Fallo en la maduración debido a una mala absorción de vitamina vitaminas B12 en

el aparato digestivo: ANEMIA PERNICIOSA
Una causa común de los eritrocitos es que no se absorbe vitamina vitaminas B12 en
el aparato digestivo. Esto ocurre a menudo en la enfermedad anemia perniciosa,
cuya anomalía básica es una mucosa gástrica atrófica que no produce secreciones
gástricas normales. Las células parietales de de las glándulas gástricas secretan

una glucoproteína llamado factor unitario que se combina con la vitamina B12
presente en el alimento y hace posible su absorción por el intestino.
Una vez que se ha absorbido la vitamina B12 en el aparato digestivo primero se

almacena en grandes cantidades en el hígado y después se libera lentamente a
medida que la medula ósea la necesita. La cantidad mínima de vitamina B12
necesaria cada día para mantener la maduración normal de los eritrocitos es sólo
de 1-3 microgramos, y el almacén normal en el hígado y otros tejidos del organismo
es unas 1000 veces esta cantidad. Luego suelen ser necesarios 3-4 años de
absorción defectuosa de la vitamina b12 para que se produzca una anemia por fallo
en la maduración.
Fallo en la maduración causado por una deficiencia de ácido fólico (ácido

pteroilglutámico).
El ácido fólico es un constituyente normal de las verduras verdes, algunas frutas y

las carnes (en especial del hígado). Sin embargo, se destruye con facilidad durante
el cocinado. Además, las personas con anomalías en la absorción intestinal, como
la enfermedad frecuente del intestino delgado llamada esprúe, tienen a menudo
dificultades graves para absorber ácido fólico y vitamina B12. Luego, en muchos
casos de fallo en la maduración, la causa es una deficiencia en la absorción
intestinal del ácido fólico y de la vitamina B12.
12.6. EL HIERRO EN LA ERITROPOYESIS
Es un componente fundamental del grupo hemo, y es el elemento al que se une el

oxígeno. El hierro es un compuesto que encontramos fundamentalmente en la dieta
formando complejos en las carnes rojas y en algunas verduras y legumbres.
El hierro se absorbe en el duodeno en muy poca cantidad (5-10% del total ingerido)
donde pasaría a la sangre; en la sangre no puede ir en disolución, sino que es
transportado por una proteína denominada transferrina. Desde la sangre el hierro
llega a la médula ósea para sintetizar nueva hemoglobina y producir nuevos
eritrocitos.

En la médula ósea el hierro entra dentro de los eritroblastos (células precursoras de

eritrocitos) donde se incorporaría a la hemoglobina.
13. DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS
Cuando los eritrocitos salen de la médula ósea hacia el sistema circulatorio,

normalmente circulan durante 120 días antes de ser destruidos. Su vida es corta
debido al el desgaste que sufren sus membranas plasmáticas al deformarse en los
capilares sanguíneos. Sin un núcleo y otros organelas (mitocondrias, retículo
endoplasmático), los GR no pueden sintetizar nuevos componentes para
reemplazar a los dañados. Aunque los eritrocitos maduros no tienen estos
orgánulos, tienen enzimas citoplasmáticas capaces de metabolizar la glucosa y
formar pequeñas cantidades de ATP. Estas enzimas también:
1. Mantienen la flexibilidad de la membrana.
2. Mantienen el trasporte de iones en la membrana.
3. Mantienen e hierro de la hemoglobina en la forma ferrosa en lugar de la férrica.
4. Impiden la oxidación de las proteínas en los eritrocitos
Sin embargo, estos sistemas metabólicos de los eritrocitos son cada vez menos
activos con el tiempo. Cuando las células se vuelven más viejas, resultan cada vez
más frágiles, probablemente porque sus procesos vitales se desgastan.
Una vez que la membrana del eritrocito se hace frágil, la célula se rompe durante el
paso a través de algunos puntos rígidos de la circulación. Muchos de los eritrocitos
se autodestruyen en el bazo, donde son exprimidos a través de la pulpa roja
esplénica. Allí, los espacios entre las trabéculas estructurales de la pulpa roja, a
través de los cuales debe pasar la mayoría de los eritrocitos, tienen solo un diámetro
de 3 micrómetros, comparados con los 8 micrómetros del eritrocito. Cuando se
extirpa el bazo el número de eritrocitos anormales viejo que circulan en la sangre
aumenta considerablemente.

13.1. Destrucción de la hemoglobina
Cuando los eritrocitos estallan y liberan su hemoglobina, ésta es fagocitada casi de

inmediato por los macrófagos en muchas partes del organismo, pero en especial en
las células de Kupffer del hígado y en los macrófagos del bazo y de la médula ósea.
Durante las siguientes horas o días, los macrófagos liberan el hierro de la
hemoglobina y vuelve de nuevo a la sangre, para su transporte por medio de la
transferrina a la medula ósea para la producción de eritrocitos nuevos o al hígado y
otros tejidos para su almacén en forma de ferritina. La porción porfiriana de la
molécula de hemoglobina es convertida por los macrófagos por medio de una serie
de pasos, en el pigmento biliar bilirrubina, que se libera a la sangre y después se
del organismo mediante secreción hepática a la bilis.
Los glóbulos rojos lisados (rotos) son retirados de la circulación y destruidos por los
macrófagos fijos del bazo y del hígado, y los desechos producidos son reciclados
de la siguiente manera:
Los macrófagos del bazo, hígado o médula ósea roja fagocitan los glóbulos rojos
lisados y desgastados.
Las porciones de globina y hemo se separan
La globina se degrada en aminoácidos, los cuales pueden ser reutilizados para

sintetizas otras proteínas.
El hierro se elimina de la porción hemo en la forma Fe3+, la cual se asocia con la

proteína plasmática transferrina (trans-, de trans, a través, y – ferrina, de ferrum,
hierro), un transportador intravascular de Fe3+.
En las fibras musculares, células hepáticas y macrófagos del bazo e hígado, el Fe3+
se libera de la transferrina y se asocia con una proteína de depósito de hierro
llamada ferritina.

Por la liberación desde algún sitio de depósito, o la absorción desde el tracto

gastrointestinal, el Fe3+ se vuelve a combinar con la transferrina.
El complejo Fe3+ - transferrina es entonces transportado hacia la médula ósea roja,

donde las células precursoras de los GR lo captan por endocitosis mediada por
receptores para su uso en la síntesis de hemoglobina. El hierro es necesario para
la porción de hemo de la molécula de la hemoglobina, y los aminoácidos son
necesarios para la porción globínica. La vitamina B12 también es necesaria para la
síntesis de hemoglobina.
La eritropoyesis en la médula ósea roja induce la producción de glóbulos rojos, los

cuales entran a la circulación.
Cuando es eliminado del hemo, la porción no férrica del hemo se convierte en

biliverdina un pigmento verdoso, y después se convierte en bilirrubina, un pigmento
amarillo- anaranjado.
La bilirrubina entra a la sangre y es transportada hacia el hígado.
En el hígado, la bilirrubina es liberada por las células hepáticas en la bilis, la cual

pasa al intestino delgado, y luego al intestino grueso.
En el intestino grueso, las bacterias convierten la bilirrubina en urobilinógeno.
Parte del urobilinógeno se reabsorbe hacia la sangre, se convierte en un pigmento

amarillo llamado urobilina y se excreta en a orina.
La mayor parte del urobilinógeno es eliminado en heces bajo la forma de

estercobilina, la cual les da a las heces su color característico.
Normalmente, la eritropoyesis y la destrucción de los glóbulos rojos se llevan a cabo

a un ritmo similar (la tasa de formación de GR por la médula ósea roja equivale a la
tasa de destrucción de GR por los macrófagos). Si la capacidad de transporte de
oxígeno de las células disminuye porque la eritropoyesis no está equilibrada con la
destrucción de GR, un sistema de retroalimentación negativa acelera su producción.
El control de la situación depende de la cantidad de oxígeno aportado a los tejidos.

La deficiencia celular de oxigeno se llama hipoxia, puede ocurrir si el oxígeno que

ingresa a la circulación es demasiado escaso. Por ejemplo, el menor contenido de
oxígeno del aire a grandes altitudes reduce la cantidad de oxígeno en la sangre. El
aporte de oxígeno también puede ser insuficiente por una anemia, que se produce
por muchas causas; el déficit de hierro, de ciertos aminoácidos y de vitamina B12
son tan solo algunas de ella. Los problemas circulatorios que reducen el flujo de
sangre a los tejidos también disminuyen el aporte de oxígeno. Cualquier sea la
causa, la hipoxia estimula el aumento en la liberación renal de eritropoyetina, la cual
acelera el desarrollo de proeritroblastos a reticulocitos en la medula ósea roja. A
medida que aumenta el número de GR circulantes, más oxigeno puede entregarse
a los tejidos.
Los recién nacidos prematuros pueden manifestar anemia como consecuencia, en

parte, de la inadecuada producción de eritropoyetina durante las primeras semanas
tras el nacimiento, el hígado, no los riñones producen la mayor parte de la EPO. Al
ser el hígado menos sensible que los riñones a la hipoxia, los neonatos tienen menor
respuesta de EPO a la anemia que los adultos.
14. ERITROPOYETINA
La eritropoyetina (Epo) es una hormona glicoproteica que activa la eritropoyesis y

mantiene el nivel óptimo de la masa eritroide. La cadena proteica de la Epo tiene
una Mr de, aproximadamente, 18 K pero la glicoproteína con elevado contenido de
carbohidratos puede alcanzar valores de Mr de 34 K.
La Epo consiste en una mezcla heterogénea de isoformas que difieren

principalmente en la gran variedad de glicanos asociados a la cadena proteica.
Contiene cuatro cadenas de carbohidratos, tres unidas a N-asparraginas (24, 38 y
83) y una, unida a O-serina (126).
14.1. ORIGEN
Es producido por los fibroblastos intersticiales en el riñón en estrecha asociación
con las células epiteliales capilares peritubulares y tubulares. También se produce
en las células perisinusoidales en el hígado. Mientras que la producción hepática

predomina en el período fetal y perinatal, la producción renal predomina en la edad

adulta.
14.2. FUNCION
Tiene como función principal, que no única, es la regulación de la producción de
glóbulos rojos de la sangre y con ello todos los procesos relacionados con la
formación de energía por vía aeróbica. Esta función tan importante para el
mantenimiento de la vida y del bienestar, es lo que ha dado lugar a un gran
desarrollo en el conocimiento de la eritropoyetina_EPO y a que desde hace tiempo
se haya conseguido sintetizarla mediante técnicas recombinantes.
La eritropoyetina es una hormona esencial para la producción de glóbulos rojos. Sin

ella, la eritropoyesis definitiva no tiene lugar. Bajo condiciones de hipoxia, el riñón
va a producir y secretar eritropoyetina para aumentar la producción de células rojas
de la sangre por la orientación de CFU-E, proeritroblasto y subconjuntos
eritroblastos basófilos en la diferenciación. La eritropoyetina tiene su efecto primario
sobre progenitores de células rojas de la sangre y precursores mediante la
promoción de su supervivencia a través de la protección de estas células de la
apoptosis.
La eritropoyetina es el factor eritropoyética primaria que coopera con varios otros

factores de crecimiento implicados en el desarrollo del linaje eritroide a partir de
progenitores multipotentes. Las células eritroides-unidad de ráfaga de formación de
eritropoyetina comienzan la expresión del receptor y son sensibles a la
eritropoyetina. Etapa subsiguiente, la unidad-eritroide formadora de colonias,
expresa máxima densidad de receptor de la eritropoyetina y es completamente
dependiente de la eritropoyetina para la diferenciación adicional. Los precursores
de los glóbulos rojos, los proeritroblastos y eritroblastos basófilos también expresan
receptores de eritropoyetina y por lo tanto se ven afectados por ella.
Su principal función es por tanto el mantenimiento de la capacidad de transporte de

oxígeno, pero últimamente también se ha visto que actúa a otros niveles. Se han
encontrado receptores de EPO en tejidos no hematopoyéticos. Así el efecto de EPO

a nivel de Sistema Nervioso Central (SNC) tiene un efecto neurotrófico y

neuroprotector, previniendo la muerte de las neuronas ante el estímulo hipóxico o
del glutamato; este efecto neuroprotectivo ha sido confirmado en investigación
clínica, en pacientes con infarto cerebral agudo. Con respecto a la acción de la
Eritropoyetina (EPO) sobre los vasos sanguíneos, estimula la angiogénesis y la
producción de endotelina y otros mediadores vasoactivos. Igualmente existen
receptores de EPO en los cardiomiocitos y uno de los focos de investigación es su
papel protector del miocardio.
14.3. ACCIÓN SOBRE LA ERITROPOYESIS

La eritropoyetina es un factor antiapoptótico para las células progenitoras de la serie
roja. En presencia de eritropoyetina proliferan y experimentan diferenciación.
Al cabo de 3 o 4 días de actuar la eritropoyetina, empieza a observarse el aumento

de reticulocitos. La acción de la eritropoyetina en la eritropoyesis aumenta por la
acción de la testosterona, la hormona del crecimiento y el IGF-1. El mayor número
de eritrocitos y la mayor concentración de hemoglobina en el hombre respecto a la
mujer, se debe a la acción estimulante de la eritropoyesis de los andrógenos y a la
acción inhibidora de los estrógenos. La principal función de la eritropoyetina es
mantener el número de eritrocitos y la concentración normal de hemoglobina en
sangre y recuperar los valores normales después de una hemorragia. Una pérdida
aguda de 0.5 l de sangre en el hombre no aumenta de forma notable el nivel de
eritropoyetina en plasma. No obstante, la concentración plasmática de
eritropoyetina aumenta exponencialmente cuando la hemoglobina disminuye por
debajo de 12,5 g/100 ml, siempre que no exista una enfermedad renal o un proceso
inflamatorio.
Bajo el efecto de la eritropoyetina, si los sustratos para la síntesis de hemoglobina

y para las divisiones celulares son adecuados, la eritropoyesis puede incrementarse
hasta 5 veces en el curso de 1-2 semanas.
14.4. SÍNTESIS Y REGULACIÓN

Los niveles de eritropoyetina en sangre son muy bajos en ausencia de anemia, en

alrededor de 10 mU/ml. Sin embargo, en el estrés hipóxico, la producción de EPO
puede aumentar un 1.000 veces, llegando a 10 000 mU/ml de sangre. La EPO se
produce principalmente por células de revestimiento capilares peritubulares de la
corteza renal, que son células altamente especializadas, de tipo epitelial. Es
sintetizada por las células peritubulares renales en adultos, con una pequeña
cantidad que se produce en el hígado. Reglamento se cree que depender de un
mecanismo de retroalimentación de medición oxigenación de la sangre. Factores
de transcripción constitutivamente sintetizados para EPO, conocido como factores
inducibles por hipoxia, son hidroxilados y proteosomally digerido en presencia de
oxígeno.
15. HEMOGLOBINA
La hemoglobina (Hb) es una
heteroproteína de la sangre, de peso
molecular 68.000 (68 kD), de color rojo
característico, que transporta el oxígeno
desde los órganos respiratorios hasta
los tejidos, en mamíferos, ovíparos y
otros animales. La forman cuatro
cadenas polipeptídicas (globinas) a cada
una de las cuales se une un grupo hemo,
cuyo átomo de hierro es capaz de unirse
de forma reversible al oxígeno.

15.1. FORMACION DE LA HEMOGLOBINA
La síntesis de hemoglobina se inicia en los eritoblastos y prosigue lentamente e

incluso en la etapa de reticulocitos, porque cuando estos dejan la médula ósea y
pasan a la sangre siguen formando cantidades muy pequeñas de hemoglobina
durante un día y más, aproximadamente.
A partir de estudios con isótopos radiactivos, se a demostrado que la porción hemo

de la hemoglobina se sintetiza principalmente de ácido acético y glicina, y que mayor
parte de ésta síntesis ocurre en las mitocondrias. El ácido acético se transforma
durante el ciclo de krebs, en succinil CoA, y a continuación 2 moléculas de ésta se
combina con 2 moléculas de glicina para formar un compuesto pirrólico. A su vez 4
compuestos pirrólicos se combinan para formar uno de protoporfirina IX, se combina
con hierro para formar la molécula hemo. Por último se combinan cuatro moléculas
hemo con una cadena polipéptido muy larga sintetizada por los ribosomas llamada
globina, lo que forma una sub. Unidad de hemoglobina llamada cadena de
hemoglobina, a su vez cuatro cadenas de ellas se unen entre sí laxamente para
formar la molécula de hemoglobina completa.
Son valores de referencia: Para Hombres: 18,0 ± 2,0. Para Mujeres: 16,0 ± 2,0.

15.2. DESTRUCCION DE LA HEMOGLOBINA
La hemoglobina liberada de los eritrocitos cuando éstos se desintegran

experimentan casi de inmediato fagocitosis por los macrófagos en muchas partes
del cuerpo y sobre todo en el hígado, bazo y médula ósea. Durante las siguientes
horas o días, los macrófagos liberan el hierro desde la hemoglobina de nuevo hacia
la sangre, para ser transportado por la transferrina hacia la médula ósea, con objeto
de que se produzcan nuevos eritrocitos, o hacia el hígado y otros tejidos, para su
almacenamiento como ferritinina. La porción porfirina de la molécula de
hemoglobina es convertida mediante una serie de etapas en el interior de los
macrófagos en el pigmento biliar bilirrubina, que es liberada hacia la sangre y
secretada más tarde por el hígado hacia la bilis.

15.3. FUNCION DE LA HEMOGLOBINA

La hemoglobina se encuentra exclusivamente en las células rojas de la sangre, en
donde se principal función es transportar al Oxígeno desde los pulmones hasta los
capilares en los tejidos.
16. PAPEL DEL BAZO EN LA VIDA DEL GLOBULO ROJO

El bazo, la mayor masa del tejido linfático tiene múltiples funciones: formación de
células sanguíneas, metabolismo de hemoglobina y hierro, destrucción de
eritrocitos, filtración y almacenamiento de sangre, fagocitosis y respuestas
inmunitarias.
Se le reconocen funciones como:
● Eritropoyética: Durante el quinto al octavo mes de gestación cumple una

función activa en la formación de eritrocitos y leucocitos.Luego esta
propiedad se pierde y solamente en algunos casos graves, tales como la
anemia perniciosa, puede recuperarse.
● De reservorio: Por su microcirculación este órgano es un filtro complicado y
vigilante de las células de la sangre. Los eritrocitos, cuya vida dura l20 días,
transcurren 2 días dentro de la pulpa esplénica, el bazo normal contiene 25
cc de eritrocitos pero relativamente pocos se eliminan durante su paso por
él.
● Órgano hematodestructor: destruye los hematíes y las plaquetas
envejecidas. Cuando la membrana celular se hace muy frágil, se rompe al
atravesar un lugar estrecho en la circulación. Muchos de los eritrocitos se
fragmentan en el bazo, donde pasan con dificultad a través de la pulpa roja.
En ésta, los espacios entre las trabèculas solo miden 3 micras de anchura,
en comparación con las 8 micras de anchura de los glóbulos rojos. Cuando
se extirpa el bazo, el número de células viejas que circulan en la sangre
aumenta considerablemente.

● Bazo agrandado: Muchos trastornos pueden producir el bazo. Cuando este

órgano se agranda, tiende a atrapar y a destruir los glóbulos rojos, creando
un círculo vicioso: cuantas más células atrapa el bazo, más crece y cuanto
más crece, más células atrapa.
“ La anemia causada por un bazo agrandado suele desarrollarse lentamente
y los síntomas tienden a ser leves. A menudo, el bazo agrandado también
produce una disminución del número de plaquetas y de glóbulos blancos
presentes en el flujo sanguíneo.”
17. ANEMIA:
Anemia significa deficiencia de glóbulos rojos que puede depender de una pérdida
demasiado rápida o una producción demasiado lenta de hematíes.
17.1.1. Tipos de Anemia:
● · Anemia por pérdida de sangre: después de una hemorragia rápida

el cuerpo sustituye al plasma en uno a tres días, pero esto deja una
concentración baja de Hematíes. Si no se produce una segunda hemorragia,
la concentración de glóbulos rojos se normaliza en plazo de tres a cuatro
semanas. Cuando hay pérdida crónica de sangre, el individuo muchas veces
no puede absorber hierro suficiente por el intestino para formar la
hemoglobina tan rápidamente como se pierde. Por tanto, se producen

eritrocitos con muy poca hemoglobina en su interior lo que origina Anemia

microcítica hipocrómica .
● Anemia aplásica: Aplasia de médula ósea significa falta de función de la
médula ósea. Por ejemplo la persona expuesta a las radiaciones gamma de
un estadío de bomba nuclear probablemente sufra destrucción completa de
su médula ósea, seguida al cabo de unas semanas de anemia mortal. En
forma similar, un tratamiento excesivo con rayos X, diversos productos
químicos, incluso medicamentos a los cuales puede ser hipersensible la
persona puede causar el mismo efecto.
● · Anemia megaloblástica: La vit. B12, el ácido fólico y el factor intrínseco

de la mucosa gástrica, la pérdida de cualquiera de estos factores puede ser
causa de una reproducción muy lenta de los eritoblastos en la médula ósea
y que como resultado estas células se vuelven demasiado grandes y de
forma extraña y se llaman megaloblastos .Así la atrofia de la mucosa gástrica
como ocurre en casi de la anemia perniciosa, o la pérdida de todo el
estómago como resultado de de gastrectomía total, pueden dar por resultado
anemia megaloblástica. Los pacientes que sufren esprue intestinal, en el cual
hay absorción insuficiente de ácido fólico, B12 y otras vitaminas del complejo
B, muchas veces presentan anemia megaloblástica. Como los eritroblastos
no pueden ploriferar con rapidez suficiente para formar un número normal de
glóbulos rojos de las células formadas tienen dimensiones grandes o formas
raras, y poseen membranas frágiles. En consecuencia se rompen muy
fácilmente, dejando a la persona con enormes requerimientos de una
cantidad conveniente de glóbulos rojos.
● · Anemia Hemolítica: Diversas anomalías de los glóbulos rojos, la

mayor parte de origen hereditario, hacen que las células sean muy frágiles
de manera que se rompen fácilmente cuando atraviesan los capilares, sobre
todo los del hígado. En consecuencia, aunque el número de glóbulos rojos

formados es normal, o a veces excesivo en algunas enfermedades

hemolíticas, la vida de los hematíes es tan breve que se origina anemia
grave. Algunas anemias de estos tipos se comentan a continuación:
·
❖ En la esferocitosis hereditaria, los glóbulos rojos tienen dimensiones

muy pequeñas y forma esférica, más que discos bicóncavos. Estas
células no pueden comprimirse porque no tienen la membrana
normal laxa de los discos bicóncavos. En consecuencia al atravesar
la pulpa esplénica se rompen fácilmente aún con una ligera
compresión.
❖ En la anemia de células falciformes que existe en el 0.3 a 1.0% de

los negros estadounidenses y del África occidental, los hematíes
contienen un tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina S,
que tiene composición anormal de las cadenas beta de la
hemoglobina . Cuando esta hemoglobina se expone a bajas
concentraciones de oxígeno, precipita y forma grandes cristales
dentro del eritrocito. Estos cristales alargan la célula y le dan el
aspecto de media luna. La hemoglobina precipitada también lesiona
la membrana celular, de manera que las células se vuelven más
frágiles originando anemia grave. Tales pacientes entran en un
círculo vicioso: la tensión baja de oxígeno en los tejidos provoca la
forma semilunar y esta impide el curso de la sangre a través de los
tejidos, lo que causa una disminución mayor todavía de la tensión
de oxígeno. Así pues una vez iniciado, el proceso evoluciona
rápidamente y de manera progresiva causando en pocas horas
grave disminución de la masa de glóbulos rojos y muchas veces la
muerte.
❖ La talasemia que se conoce también como anemia Cooley o
anemia mediterránea es otro tipo hereditario de anemia en el cual

las células son incapaces de sintetizar cantidades suficientes de las

cadenas polipeptídicas alfa o beta que se requieren para constituir
la hemoglobina. Por tanto se deprime en gran medida la síntesis de
ésta. El sistema hematopoyético reacciona y produce gran cantidad
de eritrocitos pero con poca hemoglobina, y también células
pequeñas y frágiles, porque gran parte de la hemoglobina que
contienen está precipitada en forma de cristales duros. En estos
casos también las células se rompen con facilidad al pasar por los
tejidos, y muchas se destruyen incluso antes que hayan dejado la
médula ósea.
❖ En la eritoblastosis fetal, glóbulos rojos RH positivos del feto son

atacados por anticuerpos de la madre que es RH negativa. Estos
anticuerpos hacen que la células sea frágil y provocan que el niño
nazca con anemia grave. También se produce hemólisis n
reacciones de transfusión, por paludismo como reacción a ciertos
medicamentos y a un proceso autoinmunitario.

BIBLIOGRAFÍA
́ . 8th ed. México D.F.

1. Gartner L, Araiza M, Hiatt J. Texto atlas de histologia
(México): McGraw-Hill Interamericana Editores; 2008.
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2016.
́ de Ham. 9th ed. México:
3. Ham A, Cormarck D, Blengio Pinto J. Histologia
Oxford University Press; 1999.
́ y fisiologia
4. Tortora G, Derrickson B. Principios de anatomia ́ . 13th ed. México:
Editorial Médica Panamericana; 2006.

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

facultad de medicina humana

DR. RONALD GALLO

 ARROYO ALANIA MARCO

MARCO TEÓRICO ............................................................................................................ 5

14.3. ACCIÓN SOBRE LA ERITROPOYESIS ........................................................... 33

MORFOFISIOLOGÍA I – III CICLO 2

MORFOFISIOLOGÍA I – III CICLO 3

El Tiempo de maduración de 7 a 10 días, Tiempo de vida es de aproximadamente

El eritrocito maduro no es una verdadera célula: no posee núcleo, no se reproduce

Los eritrocitos se derivan de las células madre comprometidas denominadas

MORFOFISIOLOGÍA I – III CICLO 4

3. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS Y ESTRUCTURALES DEL

En condiciones. normales un adulto produce 200 billones/día por la destrucción

Cada glóbulo rojo vive aproximadamente 4 meses (120 días). Tiene un

El eritrocito maduro no es una verdadera célula: no posee núcleo, no se reproduce

MORFOFISIOLOGÍA I – III CICLO 5

4. VALORES NORMALES DE GLOBULOS ROJOS EN LA SANGRE

Esta fisiología es de un adulto sano.

Hombre adulto 5,2 millones/µl

Recién nacido 4 a 5 millones/µl

5. CONTENIDO DE LOS ERITROCITOS

Los Glóbulos Rojos pueden concentrar hemoglobina hasta un 33% y 1% de

• Los Glóbulos Rojos pueden concentrar hemoglobina hasta un valor aprox.

• En personas normales el porcentaje de hemoglobina se halla cerca del valor

• Cuando la formación es deficiente, su porcentaje en las células puede

MORFOFISIOLOGÍA I – III CICLO 6

La membrana y el cito esqueleto son responsables de la forma del eritrocito, esto

Una propiedad física característica de los eritrocitos es la tendencia a adherirse

7. METABOLISMO DE LOS GLOBULOS ROJOS

El hematíe es una célula anucleada sin mitocondrias ni ribosomas. Esto le confiere

El eritrocito maduro no tiene capacidad de fosforilación oxidativa (Ciclo de Kreb), ni

Gran parte de éstas enzimas fueron sintetizadas en los progenitores nucleados de

Si el hematíe se ve privado de energía, aumenta el sodio y calcio intracelular, pierde

7.1. VIA GLUCOLÍTICA DE EMBDEN MEYERHOF (EM) O GLUCÓLISIS

Mediante la cual produce Adenosin Trifosfato: ATP y Nicotinamida Adenina

El grado de utilización de la glucosa está regulado por las reacciones de la

La energía de degradación de la Dglucosa se transforma en energía de enlace

El ATP es un componente de alta energía, que el eritrocito utiliza para el

MORFOFISIOLOGÍA I – III CICLO 8

grasos a la membrana e iniciar la fosforilación de la glucosa. La reserva fundamental

La concentración de ATP en el eritrocito es 4,05+/-0,38 uM ATP/ g Hb. Desde el

Como metabolismo colateral a la vía de EM, el hematíe tiene el ciclo de

Este metabolito se encuentra en alta concentración dentro de los eritrocitos

En general éstas deficiencias dan lugar a cuadros de anemia hemolítica crónica no

MORFOFISIOLOGÍA I – III CICLO 9

La membrana celular del eritrocito tiene forma discoide, presenta elasticidad y

Además su membrana está compuesta de una combinación de lípidos y proteínas,

La organización de las proteínas de la bicapa lipídica (BL) y del esqueleto

Aproximadamente el 50% del peso de la membrana del GR corresponde a la BL.

MORFOFISIOLOGÍA I – III CICLO 10

Las proteínas integrales tienen usualmente tres dominios específicos: extracelular,

La membrana eritrocitaria tiene funciones muy importantes. La BL proporciona una

El esqueleto de la membrana proporciona al eritrocito su deformabilidad, su

Dentro de los vasos sanguíneos el flujo es laminar. Los GR se desplazan en el eje

MORFOFISIOLOGÍA I – III CICLO 11

La BL confiere al GR las propiedades viscosas y el citoesqueleto aporta resistencia

La reología de la membrana es un reflejo de su estructura y presenta un

El control de la forma del eritrocito es un complejo procedimiento en el que

MORFOFISIOLOGÍA I – III CICLO 12

8. FUNCIÓN DEL ERITROCITO

Una función importante de los eritrocitos, también conocidos como hematíes, es