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Trombopoyesis
Las plaquetas se originan por fragmentación de los megacariocitos de la médula ósea. El proceso
de trombopoyesis dura unos 7 días. Se inicia a partir de una célula progenitora multipotencial
común de las series eritroide, mieloide y megacariocítica (CFU-GEMM). De esta célula derivan las
células progenitoras comprometidas para megacariocitos (CFU-M). Tras una fase proliferativa, las
células progenitoras sufren una división nuclear sin división celular, dando lugar a un
megacarioblasto que es una célula gigante con un gran núcleo multilobulado y una carga
cromosómica poliploidea. Una vez conformado el proceso madurativo la célula se transforma en
promegacariocito y posteriormente en megacariocito, que sufrirá un proceso en el cual empezará a
duplicar su ADN sin llegar a fragmentarse y a llenarse de organelas típicas de las plaquetas.
Posteriormente se fragmentará y originará estas plaquetas, que abandonarán la médula ósea.
Cada megacariocito produce el orden de entre 2000 y 7000 plaquetas, producción que estará
regulada por la trombopoyetina, una hormona con funciones similares a la eritropoyetina y que
estimulará la trombopoyesis. Hay varias citoquinas involucradas en este proceso, como son la IL-3,
IL-6 y la IL-11. Una vez en sangre periférica un tercio de las plaquetas se acumularán en el bazo,
formando lo que se conoce como pool marginal. Los dos tercios restantes permanecen en sangre
circulante. La destrucción plaquetaria se realiza fundamentalmente en hígado el bazo.
Trombopoyesis:
Proceso de formación de nuevas plaquetas o trombocitos. Se realiza en la médula ósea y está
regulado por la hormona trombopoyetina. A partir de células madre de la médula ósea se forman
los megacarioblastos, que en sucesivas divisiones y maduración se convierten en megacariocitos
que al fragmentarse liberan las plaquetas a la sangre.
Coagulación
La cascada completa de coagulación. En el texto se describen las diferentes vías y factores de coagulación.
Índice
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1 Factores de coagulación
2 Etapas de la cascada de coagulación
o 2.1 Mecanismo básico
3 Vía intrínseca
o 3.1 Formación del factor XIa
o 3.2 Formación del factor IX a
o 3.3 Formación del factor Xa
4 Vía extrínseca
o 4.1 Formación del factor VIIa
o 4.2 Formación del factor Xa
5 Vía común
o 5.1 Formación de trombina
o 5.2 Formación de fibrina
o 5.3 Entrecruzamiento de la fibrina
6 Regulación y modulación de la cascada
o 6.1 Proteína C
o 6.2 Antitrombina III
7 Anticoagulantes
o 7.1 Para uso In Vitro
o 7.2 Anticoagulantes para uso In Vivo (medicamentos anticoagulantes)
8 Fibrinólisis
9 Véase también
10 Enlaces externos
11 Bibliografía
Factores de coagulación[editar]
El proceso de coagulación implica toda una serie de reacciones enzimáticas encadenadas de
tal forma que actúan como un alud o avalancha, amplificándose en cada paso: un par de
moléculas iniciadoras activan un número algo mayor de otras moléculas, las que a su vez
activan un número aún mayor de otras moléculas, etc.
En esta serie de reacciones intervienen más de 12 proteínas, iones de Ca2+ y
algunos fosfolípidos de membranas celulares.
A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulación se les denomina
"Factor" y comúnmente se lo designa por un número romano elegido de acuerdo al orden en
que fueron descubiertos.
Siete de los factores de coagulación (preacelerina —factor V—, protrombina —Factor II—
, proconvertina —factor VII—,factor antihemofílico beta —IX—, factor Stuart —X—
, tromboplastina plasmática —XI— y factor Hageman —XII—) sonzimógenos sintetizados en
el hígado, esto es, proenzimas que normalmente no tienen una actividad catalíticaimportante,
pero que pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones
peptídicas de sus moléculas.
Estas proenzimas, una vez recortadas, se convierten en proteasas de la familia de las serina
proteasas; capaces de activar a las siguientes enzimas de la cascada.
Una enzima activa "recorta" una porción de la siguiente proteína inactiva de la cascada,
activándola.
Algunos factores de coagulación requieren vitamina K para activarse y funcionar, entre ellos
los factores II (protrombina), VII (proconvertina), IX (antihemofílico beta) y X (Stuart).
Nivel en
Masa
Factor Nombre plasma Función
(KDa)
(mg/dl)
quininógeno
Factor Fitzgerald-Flaujeac- Coayuda con la calicreína en la
de alto peso -- --
Williams activación del factor XII.
molecular
Vía intrínseca[editar]
Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de
coagular "intrínsecamente" por esta vía sin necesidad de contar con la ayuda de factores
externos. Actualmente se sabe que esto no es exactamente así. De hecho la vía extrínseca es
la que realmente inicia el proceso y la vía intrínseca sirve de amplificación y seguridad del
proceso hemostático.
El proceso de coagulación en esta vía se desencadena cuando la sangre entra en contacto
con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular.
En el caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las
fibras colágenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciación.
En general las superficies polianiónicas (cargadas negativamente) pueden cumplir el mismo
papel, tanto materiales orgánicos como la celulosa, o no orgánicos como el vidrio, el caolín o
algunas resinas pueden actuar como desencadenantes de la reacción.
A esta vía es posible subdividirla en tres pasos:
Formación del factor XIa[editar]
En esta etapa participan cuatro proteínas: Precalicreína, Quininógeno de alto peso molecular
(HMWK) y los factores XII y XI. Esta etapa no requiere de iones calcio.
Estos cuatro factores se adsorben sobre la superficie cargada negativamente, formando el
complejo cebador o de iniciación. De estos factores el XII funciona como verdadero iniciador,
ya que si bien es una proenzima, posee una pequeña actividad catalítica que alcanza para
activar a la precalicreína convirtiéndola en calicreína.
En segunda instancia la calicreína actúa catalíticamente sobre el factor XII para convertirlo en
XIIa, una enzima muchísimo más activa. La actividad catalítica de la calicreína se ve
potenciada por el HMWK.
Por último la proteasa XIIa actúa sobre el factor XI para liberar XIa.
Activación del factor XI.
Vía extrínseca[editar]
Recibió este nombre debido a que fue posible notar desde un primer momento que la
iniciación de esta vía requería de factores ajenos a la sangre.
Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con extractos de
tejidos, se genera muy rápidamente factor Xa. En este caso la activación de la proenzima X es
mediada por un complejo formado por factor VII, Ca2+ y factor tisular (factor III) unido
a fosfolípidos provenientes de las membranas celulares rotas y de las plaquetas
(antiguamente este complejo factor tisular-fosfolípidos era conocido como tromboplastina).
El factor tisular es una lipoproteína sintetizada en el endotelio de los vasos sanguíneos de
todos los tejidos, aunque es especialmente abundante en pulmón, cerebro y placenta. El factor
tisular se encuentra normalmente "secuestrado" en el interior de las células endoteliales y es
secretado en respuesta a una lesión, o bajo el efecto de algunascitoquinas tales como el
Factor de Necrosis Tumoral (TNF), InterLeucina 1 (IL-1); o por endotoxinas bacterianas.
La vía extrínseca es muy rápida, se cumple en apenas unos segundos y comprende dos
pasos; mientras que la intrínseca insume varios minutos.
Formación del factor VIIa[editar]
En primera instancia el factor VII se une a la porción fosfolipídica del factor tisular gracias a
sus residuos gamma-carboxiglutamato, utilizando iones Ca2+ como puentes. Este complejo
provoca la activación del factor VIIa.
Formación del factor Xa[editar]
El complejo VIIa-III-Ca2+ actúa sobre el factor X convirtiéndolo en la proteasa activa Xa. En este
punto termina la vía extrínseca y se inicia la vía común
Activación extrínseca.
Vía común[editar]
Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vías confluyen en la llamada vía común.
La vía común termina con la conversión de fibrinógeno en fibrina, y el posterior
entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo.
La vía común implica tres etapas:
Formación de trombina[editar]
La trombina (también llamada factor II a) es una proteasa generada por la ruptura de la cadena
proteica de la proenzima protrombina (factor II), unaglicoproteína constituida por 582
aminoácidos y con 12 puentes disulfuro intracatenarios.
La trombina se activa luego de que la proteasa Xa hidroliza dos uniones peptídicas de la
protrombina. La Xa produce en primer término la escisión de un fragmento de 32 KDa de la
región N-terminal de la cadena, cortándola sobre una unión arginina-treonina. En segundo
término produce la ruptura de un enlace entre una arginina y una isoleucina; sin embargo
estos dos últimos fragmentos permanecen unidos por un puente disulfuro.
La trombina es una serina-proteasa similar a la tripsina, pero mucho más selectiva. Ataca casi
de manera exclusiva las uniones arginina con un aminoácido cargado positivamente en sus
sustratos.
La conversión de protrombina a trombina debida al factor Xa se acelera notablemente por la
formación de un complejo con el factor Va y Ca2+sobre la superficie de las membranas
plaquetarias (fosfolípidos de membrana).
El factor Xa y la protrombina se adsorben sobre la membrana utilizando iones Ca2+ como
puentes. El factor Va se une a la protrombina acelerando la reacción.
El factor Va se produce por la acción de la trombina sobre el factor V en un claro ejemplo de
una reacción que va acelerándose a medida que progresa (reacción autoacelerada).
Formación de fibrina[editar]
El fibrinógeno (factor I) es una glicoproteína compuesta por seis cadenas polipeptídicas: dos
A-alfa, dos B-beta y dos gamma; unidas entre sí por puentes disulfuro.
Se trata de una molécula alargada y simétrica formada por tres dominios globulares
conectados por segmentos fibrilares.
Cada mitad de la molécula se encuentra formada por tres cadenas (A-alfa, B-beta y gamma)
que se enrollan en una triple hélice muy compacta en los sectores fibrilares. Los
extremos amino de las seis cadenas se reúnen en el dominio globular central.
En un hecho que parecería muy curioso, los extremos N-terminales de las cadenas A-alfa y B-
beta emergen como cabos libres del dominio globular central.
Representación de la molécula de fibrinógeno y cómo, al eliminarse los fibrinopéptidos, polimeriza para formar
un agregado de fibrina.
Estas cadenas son muy ricas en aspartato y glutamato, además las cadenas B-beta poseeen
en esta región residuos tirosina-O-sulfato formados postraduccionalmente. Estos residuos con
una alta tendencia a adquirir carga negativa contribuyen a formar una región central con una
muy alta densidad de carga.
Esta región electronegativa central es la responsable de la repulsión entre moléculas de fibrina
que las mantiene en solución.
La trombina ataca los enlaces arginina-glicina presentes en estos "cabos libres", separando
cuatro péptidos; dos segmentos A de 18 aminoácidos cada uno (provenientes de las cadenas
A-alfa), y dos segmentos B de 20 aminoácidos (provenientes de las cadenas B-beta). A estos
péptidos se los suele denominar "fibrinopéptidos".
El resto que queda de la molécula es un monómero de fibrina de composición
alfa2beta2gamma2.
Al eliminarse los fibrinopéptidos desaparecen las fuerzas de repulsión intermoleculares con lo
que los monómeros de fibrina tienden a agruparse espontáneamente formando asociaciones
altamente ordenadas.
Los monómeros se disponen uno a continuación del otro, cabeza con cabeza en forma de
largas hebras. Estas hebras a su vez forman manojos, emparejándose con otras hebras de tal
manera que la región central de los monómeros de fibrina de una se encuentra rodeada por
las cabezas de los monómeros de fibrina de las otras.
Este emparejamiento se hace posible gracias a interaciones de tipo electrostático y puente
hidrógeno entre las regiones centrales de los monómeros de una y las cabezas globulares de
otras.
Entrecruzamiento de la fibrina[editar]
Los haces paralelos de fibrina polimerizada forman una asociación laxa, que se encuentra en
equilibrio con la forma monomérica de la molécula; por lo que sería imposible que cumplieran
su papel de formar un coágulo estable sin reforzar esta estructura por medio de enlaces
covalentes entre hebras vecinas.
La formación de estos "puentes" covalentes intercatenarios es catalizada por la enzima
transglutaminasa (conocida también como factor XIIIa).
La transglutaminidasa cataliza la formación de enlaces amida entre
restos glutamina y lisina de hebras próximas entre sí. En la reacción se libera amoníaco en
forma de ion amonio (NH4+).
Esta enzima se forma a partir del factor XIII por acción de la trombina.
El hígado actúa como un filtro quitando de la sangre en circulación los factores activados e
inactivándolos.
Anticoagulantes[editar]
Un anticoagulante es, como su nombre lo indica, una sustancia química que retrasa o impide
la coagulación de la sangre, ya sea en el interior de un organismo (In Vivo) o en el exterior (In
Vitro)
Existen diferentes tipos de anticoagulantes que actúan dificultando o impidiendo alguno de los
pasos de la cascada de coagulación.
Existen dos tipos principales de anticoagulantes, los anticoagulantes para uso "In Vitro" y los
que tienen empleo "In Vivo", entre estos últimos se encuentran los medicamentos con acción
anticoagulante.
En general los anticoagulantes para uso In Vitro actúan como quelantes del ion Ca2+, de
manera tal que este no puede participar en la formación de los complejos que activan al factor
X, y por lo tanto se interrumpe la cascada de coagulación casi en su inicio.
Los anticoagulantes para uso In Vivo actúan de maneras un poco más complicadas. La
adición de algunos agentes quelantes tales como el EDTA entrañan un grave riesgo para la
salud del individuo sometido a tratamiento, ya que estos agentes son capaces de acomplejar
gran cantidad de iones con alta afinidad, algunos de los cuales desempeñan importantes
funciones en el organismo tales como el Cu2+, Fe3+, Zn2+, etc; mientras que otros agentes
acomplejantes del calcio tales como el citrato, no tienen gran utilidad ya que son rápidamente
metabolizados perdiendo su capacidad anticoagulante.
Entre los anticoagulantes para uso in vivo encontramos sustancias tales como la heparina o
los anticoagulantes dicumarínicos.
Para uso In Vitro[editar]
Citrato Trisódico (C6H5O7Na3) actúa impidiendo que el calcio se ionice, evitando así la
coagulación. Se utiliza principalmente para realizar pruebas de hemostasia; así como
también para medir la velocidad deeritrosedimentación.
ACD, es un anticoagulante formado por una mezcla de compuestos (Ácido citrico Citrato
y Dextrosa en una proporción de 0.9, 2 y 2 g respectivamente en 120 ml de agua
destilada) se emplea fundamentalmente en bancos de sangre para conservar las unidades
de sangre y para realizar estudios metabólicos eritrocitarios ya que permite una buena
conservación de los hematíes.
Anticoagulantes para uso In Vivo (medicamentos anticoagulantes)[editar]
Este grupo de anticoagulantes se definen como "medicamentos que impiden la coagulación o
la agregación plaquetaria"
Este tipo de medicamentos tienen utilidad en aquellas patologas causadas por un trombo
sanguíneo, ya sea para facilitar su disolución (trombolisis) o bien para prevenir que los
trombos se repitan.
En este artículo vamos a centrarnos en aquellos que impiden la cascada de coagulación:
Hirudina
Fibrinólisis[editar]
Artículo principal: Fibrinolisis
Plaquetas o Trombocitos.
Las plaquetas o trombocitos son células que se encuentran en la sangre y que se forman a partir de
un tipo celular denominado megacariocito. Son irregulares, sin núcleo ni otros orgánulos.
Tienen una vida media de 7 a 10 días. Tienen gran importancia en la coagulación sanguínea por su
capacidad para agregarse unas con otras en respuesta a diversos estímulos.
Su cifra normal oscila entre 150 000 y 400 000 por mm³.
Los coágulos de sangre están formados por una masa de fibras y células sanguíneas.
Cada vez que una persona se lastima, por ejemplo, las plaquetas se desplazan hasta el área
lastimada y se aglutinan formando un trombo.
La médula ósea es un tejido graso y suave que se encuentra dentro de los huesos y produce células
sanguíneas (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas).
Los glóbulos rojos transportan oxígeno por todo el cuerpo. Los glóbulos blancos actúan para evitar
infecciones. Las plaquetas ayudan en la coagulación de la sangre.
La médula ósea responde a la baja cantidad de plaquetas y entonces aumenta la producción de estas
células que luego envía al cuerpo.
En algunos casos, se realiza una biopsia por aspiración de médula ósea para analizar la producción
de plaquetas y descartar cualquier célula anormal que la médula pueda estar produciendo y que
pudiera bajar el recuento de trombocitos.
Los trastornos que involucran la producción baja de plaquetas en la médula ósea abarcan:
Tambièn se recomienda agua de coco, jugo de tomate , vitamina C, vitamina E, hierro, betabel ,
zanahoria y naranja.
MEDICINA
INTERNA
Espacio virtual creado para discutir casos clínicos, actualizar
temas y comentar inquietudes relacionadas con la práctica de
la Medicina Interna
miércoles, 26 de mayo de 2010
Trombopoyesis.
La serie megacariocítica-plaquetaria está formada por un conjunto de células, que
originadas en la médula ósea a partir de una célula progenitora común con el resto de las
células mieloides (CFU-GEMM), da origen a las plaquetas de sangre perifériferica.
Fuente:
RECUENTO DE PLAQUETAS
DIRECCION DE BACTERIOLOGIA Y LABORATORIO CLINICO
LABORATORIO 2
RECUENTO DE PLAQUETAS
OBJETIVO
· Identificar morfológicamente las plaquetas coloreadas con Wright en extendidos de sangre periférica
MARCO TEORICO
Las plaquetas o trombocitos constituyen el elemento forme más pequeño de la sangre; su evaluación
su estudio aporta, además del valor numérico, otros parámetros de importancia diagnóstica, tales
como promedio del volumen plaquetario e histograma plaquetario. A esta valoración la llamamos
plaquetograma.
PROCEDIMIENTO
El conteo de plaquetas se realiza en sangre anticuagulada con EDTA y diluida con oxalato de amonio al
RECURSOS
· Laminilla de cuarzo
· Agitador de pipetas
· Microscopio
· Material bibliografico
METODO
· Mezcle cuidadosamente, por inversión por lo menos 10 veces, la sangre anticuagulada con el fin de
obtener una muestra homogénea
· Elimine el exceso de sangre de las paredes externas de la pipeta para no contaminar la solución
diluente
· Sujeta la pipeta entre los dedos índice y pulgar, desprenda la boquilla y deje en reposo durante 3
minutos
· Descarte hasta la mitad del bulbo con el fin de eliminar el líquido del capilar e inmediatamente llene
la cámara
· Llene la cámara de Neubauer en ambos lados y coloque en ambiente húmedo por 10 minutos. El
ambiente húmedo se logra cubriendo la cámara con una Caja de Petri que llevará adherido un disco de
· Disminuya la intensidad de la luz. Así le será más fácil distinguir y contar las plaquetas
· El número está determinado por el conteo de los 25 cuadrados en que se subdivide el cuadrado
central, descartando las plaquetas que tocan las líneas derecha e inferior.
Cálculo
Plaquetas/mm = B X 10 X 100
Plaquetas /mm = B X 1000
Valores de Referencia
OBSERVACIONES
Las plaquetas se cuentan más fácilmente utilizando microscopio de contraste de fase, pero si el
microscopio de luz se adecúa correctamente y el conteo se hace con un estricto control de calidad el
resultado será igualmente confiable. Especial atención debe tenerse con las soluciones diluentes.
Estas no deben estar contaminadas, pues tanto las partículas como las bacterias pueden similar
plaquetas. Los líquidos diluentes se deben mantener refrigerados y filtrar antes de su uso. La limpieza
Los extendido hechos directamente con sangre sin anticoagulante se colorean Wright para observar su
RECURSOS
· Portaobjetos o cubreobjetos
· Colorante de Wright
· Microscopio
· Aceite de inmersión
· Material bibliográfico
METODO
· Realice por lo menos cuatro extendidos en cubreobjetos o en portaobjetos, según lo prefiera. Coloree
con Wright
identifique las plaquetas. Estas presentan una tonalidad levemente basófila, lo cual permite detallar
una zona central granular llamada cromómero y una zona periférica más clara denominada hilómero.
· Informe la presencia de agregados planetarios como un hallazgo normal. Su ausencia puede estar
TAREA
Busque tres casos clínicos que correlacione la práctica con la teoría y realice el análisis y la discución.
EVALUACION:
Plaquetas
martes, 27 de noviembre de 2012
Prácticas de Laboratorio
“RECUENTO DIRECTO DE PLAQUETAS “
1. INTRODUCCIÓN.
2. PRINCIPIO Y METODOLOGÍA
3. LISTA DE REQUERIMIENTOS
3.1 Reactivos
1 Oxalato de amonio 1% 1 ml
NÚMERO DESCRIPCIÓN
1 Aguja de Vacutainer
1 Contenedor de Vacutainer
1 Jeringa
1 Ligadura
1 Cámara de Neubauer
1 Pipeta de Thoma
4.PROCEDIMIENTO.
4.1 Técnica
4.1.1 Si se obtiene la muestra por punción digital, el sitio debe estar limpio y la sangre debe fluir
libremente. Limpia la primera gota. Si la muestra es de sangre venosa debe obtenerse con
una jeringa de plástico seca ( ó de vidrio siliconizado ) con aguja corta, de calibre no menor al
21.Retirar la aguja antes de poner la sangre en un tubo de plástico con EDTA. La sangre y el
anticoagulante deben mezclarse inmediata y cuidadosamente, para evitar la formación de
espuma.
4.1.2 El mezclado de la sangre con anticoagulante debe realizarse suavemente y durante unos cinco
minutos.
4.1.3 Con la pipeta de Thoma, aspirar sangre hasta la marca de 1.0 y se diluye hasta la marca de
101 con el oxalato de amonio ( dil.1:100).Hacer por duplicado.
4.1.5 Llenar la cámara de Neubauer con el contenido de las pipetas debidamente mezclado,
desechando las primeras 4-6 gotas.
4.1.6 Cubrir la cámara con una caja de Petri de 10 a 20 min, para permitir que las plaquetas se
sedimenten. Colocar un pedazo de algodón ó de papel filtro mojados dentro de la caja para
evitar la evaporación.
4.1.7 Empleando el microscopio de contraste de fases, contar las plaquetas en la cuadrícula central
destinada a la cuenta de glóbulos rojos ( 25 cuadros centrales )calculando la cifra de
plaquetas como sigue:
4.2.1 Cuando se use sangre capilar se requiera una gota que fluya libremente.
4.1.2 Las muestras de sangre anticoagulada se deben mezclar cuidadosamente invirtiendo el tubo
de sangre por lo menos 20 veces. No se debe agitar el tubo pues se forma espuma que
impide medir cantidades exactas. Inclinar el tubo bien mezclado a un ángulo de 45°, ó
ligeramente mayor, y pipetear del borde superior del tubo siguiendo las mismas indicaciones
que para sangre capilar.
4.1.3 Las pipetas deben estar limpias y secas.
4.1.4 Tomar las muestras con la pipeta en forma rápida y precisa. Si se rebasa la línea del volumen
deseado ligeramente, ajustar tocando un papel absorbente con la punta de la pipeta,
4.1.6 La cámara se llena por acción capilar, regulando el flujo del líquido de la pipeta, para que fluya
suave y rápidamente, Llenar la cámara completamente, sin permitir que el líquido rebase los
límites. Esperar de 10 a 20 minutos a que las células se asienten en el área de conteo.
Proseguir con el conteo.
4.1.7 La cámara del hemocitómetro y el cubreobjetos deben estar limpios y secos antes de usarse.
Esto evita errores graves que se producen por las huellas digitales y las superficies aceitosas.
ACTIVIDADES.
1. Reportar resultados.
“TIEMPO DE COAGULACIÓN “
1. INTRODUCCIÓN.
La prueba carece de valor para las insuficiencias ligeras de distintos factores, porque basta
con una pequeña cantidad de trombina para producir un coágulo fibrina. Todavía es menos
útil para las anomalías de las últimas etapas de la coagulación.
2. PRINCIPIO Y METODOLOGÍA
El tiempo de coagulación mide el intervalo de tiempo necesario para que una muestra de
sangre completa recién obtenida coagule in vitro a 37°C y evalúe en forma general el
mecanismo de coagulación intrínseco.
3 .LISTA DE REQUERIMIENTOS.
3.1Equipo de laboratorio.
3.1.2Cronómetro
3.2Material de Laboratorio.
CANTIDAD DESCRIPCIÓN
1 gradilla
4. PROCEDIMIENTO.
1. Se extrae sangre venosa con una jeringa de 5 ml, y una aguja gruesa ( del No.18 ó 19 ). La
punción venosa debe ser perfecta, pues la contaminación con linfa puede modificar los
resultados.
2. Preparar el baño María a 37°C, colocando una gradilla dentro de él, con 3 tubos de 12 X 75.
3. Se le realiza al paciente una punción de 3 ml poniendo en marcha el cronómetro en el
momento en que entra la sangre a la jeringa.
4. Terminada la punción, se deposita 1ml de sangre en cada tuboy se vigilan cada 30 seg.,
inclinándolos suavemente y anotando el tiempo en que coagula cada uno de ellos.
"TIEMPO DE SANGRADO"
1.INTRODUCCIÓN.
2.PRINCIPIO Y METODOLOGÍA
El tiempo de sangrado se mide determinando el tiempo necesario para que dejen de sangrar
los pequeños vasos subcutáneos que han sido lesionados por una Incisión estandarizada.
Uno de los mayores problemas que confronta la medición del tiempo de sangrado es la
reproducibilidad. Por esta razón se han desarrollado tres generaciones de pruebas, cada una
con aumento en la estandarización de la herida en profundidad y longitud.
El método más antiguo es el de Duke, que consiste en hacer una punción del lóbulo de la
oreja con una lanceta estéril. La desventaja de este método es que es muy difícil estandarizar
la profundidad de la incisión. Además, si el paciente tiene un serio problema hemorrágico, el
sangrado en el tejido celular blando del lóbulo de la oreja puede causar un hematoma grande.
El método de Ivy está mejor estandarizado que el de Duke. Se utiliza una lanceta ó estilete
para producir una incisión en la cara anterior del antebrazo. La navaja tiene un tope que "mita
la profundidad de la Incisión. Además, como la cara anterior del antebrazo es suficientemente
larga para permitir varias incisiones, pueden hacerse dos ó tres de ellas y promediar sus
resultados. Adicionalmente, en este método está mejor estandarizada la presión del sistema
vascular, ya que un esfingomanómetro que se coloca en el brazo (40 mmHg), mantiene la
presión venosa dentro de límites reducidos.
3.LISTA DE REQUERIMIENTOS
3.1Material de Laboratorio
CANTIDAD DESCRIPCIÓN
4. PROCEDIMIENTO
1. Limpiar perfectamente el lóbulo de la oreja o la yema de un dedo con una torunda con
alcohol. Dejar secar .
2. Puncionar el sitio elegido con la lanceta, echando a andar al mismo tiempo, el cronómetro.
La punción debe hacerse en un solo movimiento, introduciendo la lanceta hasta el fondo y sin
hacer movimientos laterales de ésta para no rasgar la piel o hacer más amplia la punción.
3. Sin tocar la piel, con una t'ra de papel filtro, secar la gota de sangre que salga por el sitio
de pund6n cada 30 segundos, hasta que ea papel flltro ya no absorba sangre.
1. INTRODUCCIÓN.
No es sensible a las deficiencias del sistema intrínseco ( factores VIII. IX. XI y XII ) ó a las
disfunciones plaquetarias. No puede utilizarse para la monitorización de la terapia de heparina,
para la cual está recomendada la determinación del Tiempo de activación Parcial de
Tromboplastina ( ATTP)
2. PRINCIPIO Y METODOLOGÍA
TIEMPO DE PROTROMBINA:
INR ………………………………………………………X
3. LISTA DE REQUERIMIENTOS.
3.1 Reactivos
2 Diluyente** 10 ml
- Cronometro.
CANTIDAD DESCRIPCIÓN
1 Gradilla.
4.PROCEDIMIENTO
4.1Técnica:
4.1.2. Etiquetar un tubo de ensayo para cada muestra ( paciente y control) del análisis.
4.1.5 Con fuerza, agregar 0.2 ml del reactivo de tromboplastina precalentado, y al mismo
tiempo, iniciar el cronometraje de detección de coagulación.
Esta prueba mide la actividad procoagulante intrínseca del plasma. Esta prueba es sensible a
todos los factores que intervienen en el sistema intrínseco, y no mide la actividad de los
factores VIl y XIII.
2. PRINCIPIO Y METODOLOGÍA.
2.1 Principio.
En un tubo limpio, conteniendo una parte de sol. Anticoagulante , añadir 9 partes de sangre
recién obtenida. Mezclar con suavidad. Conservar el tubo en refrigerador ó en hielo picado.
Antes de realizar la prueba, centrifugar y separar el plasma. Las pruebas deben
complementarse dentro de las 4 horas siguientes a la obtención de la muestra.
3. LISTA DE REQUERIMIENTOS.
3.1 Reactivos
- Cronometro.
CANTIDAD DESCRIPCIÓN
1 Gradilla.
3 Tubos de ensayo de 12 X 75
2. PROCEDIMIENTO
3.1.2. Identificar un tubo de ensayo para cada muestra a analizar ( pacientes y controles). Se
aconseja hacer las pruebas por duplicado.
3.1.3 Dispensar 0.1 ml de plasma a su tubo correspondiente. Añadir 0.1 ml del reactivo de
tromboplastina parcial a cada tubo.
1. INTRODUCCIÓN.
a)La concentración del fibrinógeno,b) el número y función de las plaquetas y c) la actividad del
sistema fibrinolítico.
2. PRINCIPIO Y METODOLOGÍA.
2.1 Aproximadamente el 30% del volumen total de sangre en el tubo debe coagularse
2.3 Un coágulo pequeño de forma regular ocurre cuando la concentración del fibrinógeno es baja.
1. LISTA DE REQUERIMIENTOS.
3.1Equipo de Laboratorio.
3.2Material de Laboratorio
CANTIDAD DESCRIPCIÓN
1 Gancho de alambre
1 Aplicador de madera
1 Ligadura 2.
PRO
1 Torunda con alcohol isopropílico CEDI
MIEN
TO
1.1 Tomar una muestra de sangre y depositar la muestra en un tubo de vidrio de 13 X 100
1.2 Colocar el tubo con la muestra de sangre en el baño María a 37°C durante 3 horas.
1.3 Observar después de transcurrido este tiempo, la forma del coágulo, rodeado de suero
1.4 .Ayudarse con el gancho de alambre para vaciar el contenido del tubo lentamente a la caja de
Petri con un papel filtro dentro de ella.
1.5 Observar y buscar un coágulo pequeño en caso de que en el tubo no se haya apreciado
un coágulo grande.
Bibliografía:
DESCHAMPS LAGO MARIA ESTHER. Manual de Practicas de Laboratorio. Veracruz, México.
46 páginas.
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Conteo de plaquetas. Es un examen para medir la cantidad de plaquetas que una persona tiene en
la sangre. Las plaquetas ayudan a la coagulación de la sangre y son más pequeñas que los glóbulos blancos
y los glóbulos rojos. Este conteo se realiza en sangre anticuagulada con EDTA y diluida con oxalato de
1 Nombre alternativo
2 Razones por las que se realiza el examen
3 Recursos utilizados en el examen
4 Forma en que se realiza el examen
5 Lo que se siente durante el examen
6 Significado de los resultados anormales
7 Riesgos
o 7.1 Otros riesgos asociados con el examen
8 Fuentes
Nombre alternativo
Conteo de trombocitos
El número de plaquetas en la sangre se puede ver afectado por muchas enfermedades. El conteo de las
plaquetas se puede realizar para controlar o diagnosticar enfermedades, o para identificar la causa de un
sangrado excesivo.
Laminilla de cuarzo
Agitador de pipetas
Microscopio
Forma en que se realiza el examen
La sangre se extrae típicamente de una vena, por lo general de la parte interior del codo o del dorso de la
mano. El sitio se limpia con un desinfectante (antiséptico). El médico envuelve una banda elástica
alrededor de la parte superior del brazo con el fin de aplicar presión en el área y hacer que la vena se
llene de sangre.
Una vez que se ha recogido la muestra de sangre, se retira la aguja y se cubre el sitio de punción para
detener cualquier sangrado.
Se mescla cuidadosamente por inversión , la sangre anticuagulada con el fin de obtener una muestra
homogénea
Se elimina el exceso de sangre de las paredes externas de la pipeta para no contaminar la solución
diluente
Se llena la cámara de Neubauer en ambos lados y coloca en ambiente húmedo por 10 minutos. El
ambiente húmedo se logra cubriendo la cámara con una Caja de Petri que llevará adherido un disco de
papel de filtro humedecido
Las plaquetas se reconocen como estructuras pequeñas, opacas, redondas o alargadas, medianamente
refráctiles, y a veces con prolongaciones
El número está determinado por el conteo de los 25 cuadrados en que se subdivide el cuadrado central,
descartando las plaquetas que tocan las líneas derecha e inferior.
En bebés o en niños pequeños, se puede utilizar un instrumento puntiagudo llamado lanceta para punzar la
Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor moderado, mientras que
otras sólo sienten un pinchazo o sensación de picadura. Posteriormente, puede haber algo de sensación
pulsátil.
Ciertos medicamentos
Hiperesplenismo
Leucemia
Celiaquía
Deficiencia de vitamin k
Anemia
Policitemia vera
Trombocitemia primaria
Riesgos
Extraer una muestra de sangre implica muy poco riesgo. Las venas y las arterias varían en tamaño de un
paciente a otro y de un lado del cuerpo a otro, razón por la cual extraer sangre de algunas personas puede ser
Sangrado excesivo
Infección (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel)
Fuentes
Categorías: Mejorar Salud | Ciencias Médicas y Biológicas | Ciencias Médicas | Salud pública
PRACTICA No. 6: "RECUENTO DE PLAQUETAS CON CÁMARA DE NEUBAUER"
CUENTA DE PLAQUETAS CON CÁMARA DE NEUBAUER
OBJETIVO
FUNDAMENTO
MATERIAL
Boquilla roja
Tubo de goma
Tubos de ensayo
Papel parafilm
Cámara de Neubauer
Cubrehematimetro
Microscopio
Gasas
Caja de Petri
Papel filtro
SUSTANCIAS
Alcohol al 70%
Sangre venosa
Diluyente de plaquetas
PROCEDIMIENTO
3. Llevar la sangre hasta la marca 1.0 de la pipeta de Thoma. Limpiar la punta con una
gasa
4. Aforar con liquido diluyente de plaquetas hasta la marca 101 de la pipeta (Dilución
1:100)
7. Descartar las primeras 4 gotas de la pipeta. Con la quinta gota cargar la cámara,
depositándola entre la meseta y el cubrehematímetro y dejarla difundir por capilaridad,
teniendo cuidado de que no se formen burbujas o se derrame el líquido hacia los surcos
10. El cuadro central de la cuadricula mide 1.0 mm por lado y está dividido en 16 cuadritos
más pequeños, de tal manera que el número total de estos últimos es de 400, mismos en
los que se lleva a cabo el recuento de plaquetas.
OBSERVACIONES
Cámara de Neubauer, 10x
Enfocando la cuadricula central se aprecian los 25 cuadros centrales, con una gran cantidad de
plaquetas en ellos. Se pueden distinguir solo algunos eritrocitos, mucho mayores que las
plaquetas, que desprenden gran brillo
Cámara de Neubauer, 40x
Uno de los cuadros centrales, lleno de plaquetas, de forma redonda la mayoría u ovalada.
RESULTADOS
VALORES DE REFERENCIA
(Millones de células/mm3)
Hombres y Mujeres:………………………………..150 000 - 450 000
CONCLUSIÓN
Fundamento:
Los trombocitos son células producidas por los megacariocitos en la médula ósea mediante el
proceso de fragmentación citoplasmática, se encuentran unas 250 mil x mm3 , su vida media es de
9.5 días y tienen un papel muy importante en la coagulación.
Miden de 3-4 micras de diámetro, son redondeadas, se pueden observar con una tinción azul de
crisil brillante, no tienen núcleo, pueden tener una forma esferica u ovalada y son muy fragiles
Material
- camara de neubauer
- pipeta de thoma para globulos rojos
- equipo para venopunción
- caja de petri
- microscopio
- papel parafilm
- gasas
- cubrehematimetro
- papel filtro
- tubos de ensaye
Sustancias:
- sangre venosa
- diluyente de plaquetas
Procedimiento:
1) Realizar la venopunción para obtener 10 ml de sangre venosa en un tubo con
anticoagulante EDTA
2) llenar la pipeta de thoma hasta la marca 1.0 y limpiar la punta con una gasa
3) completar con el líquido de plaquetas hasta la marca 101 para tener una dilución de 1:100
5) Se descartan las primeras cuatro gotas y con la quinta gota se carga la camara de neubauer
6) despues se coloca la camara de neubauer en una caja petri con papel filtro humedecido en agua
para evitar la evaporación y se deja de 10 a 15 min
Observaciones:
Aqui podemos onservar la cuadricula y tambien se aprecian las plaquetas que tienen forma de
ovalos y redonda
Resultados:
calculo:
Numero de plaquetas contadas x 1000
Valores de referencia:
De 150,000 a 400,000 plaquetas por microlitro (mcL).
Nostros contamos 390 y multiplicandolo por 1000 da un resultado de 390,000 plaquetas por mm3
por lo que nos indica un indice que esta dentro de lo normal por los valores de referencia que
tenemos
Conclusión:
El recuento de plaquetas es muy importante ya que con este estudio se puede diagnosticar o
controlar diferentes enfermedades o para identificar la causa de un sangrado excesivo y forma
parte de una biometria hematica o hemograma, una de las anormalidades es cuando las plaquetas
estan altas o bajas y se denominan
En esta practica hubo algunas diferencias a las del conteo de leucocitos y eritrocitos una de ellas
fue el liquido, tambien que se utilizo una caja petri para evitar la evaporacion de las plaquetas, pero
se utilizo la pipeta de thoma para globulos rojos y tambien se realizo el conteo en el recuadro
central donde se hace el recuento de eritrocitos
Bibliografía:
http://html.rincondelvago.com/manual-de-hematologia.html consultado el 11 de abril del 2012
http://recuentodeplaquetas.blogspot.mx/2008/02/recuento-de-plaquetas.html consulatdo el dia 10
de abril del 2012
Grupo sanguíneo
El tipo de sangre es determinado, en parte, por los antígenos de los grupos sanguíneos A, B, O presentes en
los glóbulos rojos..
«B+» redirige aquí. Para el concepto de ciencias de la computación, véase Árbol B+.
El sistema ABO fue descubierto por Karl Landsteiner en 1901, convirtiéndolo en el primer
grupo sanguíneo conocido; su nombre proviene de los tres tipos de grupos que se identifican:
los de antígeno A, de antígeno B, y "O". Las transfusiones de sangre entre grupos
incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar
en hemólisis, anemia,fallo renal, shock y muerte.
El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que
nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son
lo bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria
reaccionan con los glóbulos rojos ABO-incompatibles.
El científico austriaco Karl Landsteiner recibió el Premio Nobel de Fisiología o
Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterización de los tipos sanguíneos ABO. Aparte
de los grupos mayoritarios, hay otros 32 muchísimo más escasos.1
Índice
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1 Importancia
2 Características del sistema ABO
o 2.1 Herencia del tipo ABO
3 Características del factor Rh
4 Herencia del factor Rh
5 Compatibilidad
6 Frecuencia
7 Historia evolutiva
8 Sistemas de grupos sanguíneos inmunológicos
9 Referencias
10 Enlaces externos
Importancia[editar]
Cada individuo posee un conjunto diferente de antígenos eritrocitarios, y por su número
―existen a día de hoy 32 sistemas antigénicos conocidos, más algunos antígenos
diferenciados que aún no han sido atribuidos a ningún sistema específico― es difícil encontrar
dos individuos con la misma composición antigénica. De ahí la posibilidad de la presencia, en
el suero, de anticuerpos específicos (dirigidos contra los antígenos que cada individuo no
posee), lo que resulta en aglutinación o hemólisis cuando ocurre una transfusión incompatible.
Diferentes sistemas antigénicos se caracterizan por inducir a la formación de anticuerpos en
intensidades diferentes; por lo que algunos son más comunes y otros, más raros.
Los sistemas antigénicos considerados más importantes son el sistema ABO y el sistema Rh.
Estos son los sistemas comúnmente relacionados a las temidas reacciones de transfusiones
hemolíticas. Reacciones contra antígenos eritrocitarios también pueden causar la DHRN,
causada por el factor Rh+ del padre y del bebé y el Rh– de la madre (DHRN) cuya causa
generalmente se asocia a diferencias antigénicas relacionadas al sistema Rh.
Las personas con sangre del tipo A con glóbulos rojos expresan antígenos de tipo A en su
superficie y anticuerpos contra los antígenos B en el plasma.
Las personas con sangre del tipo B con glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su
superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el plasma.
Las personas con sangre del tipo O no tienen los dos antígenos (A o B) en la superficie de
sus glóbulos rojos pero tienen anticuerpos contra ambos tipos, mientras que las personas
con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos
anticuerpos.
La denominación «O» y «cero» es confusa, y ambas están muy extendidas. El austriaco Karl
Landsteiner designó los grupos sanguíneos a principios del siglo XX.
Algunas fuentes indican que O podría deberse a la preposición ohne, que es ‘sin’ en alemán
(sin antígeno). Sin embargo allí se dice Null Blutgruppe, y casi nunca la alternativa O
Blutgruppe. En alemán «O» se dice /o/ y 0 (cero) se dice Null. En inglés «O» se lee /ou/ y a
veces el cero también se lee /ou/ (por ejemplo en un número de teléfono, o en una fecha).
Sistema ABO y O blood-group es de uso mayoritario en inglés. Otros idiomas de Europa
mantienen la designación «null», en sus variantes zero, cero, nula, etc. En Centroamérica y el
Caribe es más común «O positivo», evitando la similitud «cero positivo» con el término
«seropositivo» ―se llama seropositivo al individuo que presenta en sangre anticuerpos que,
cuando se le somete a la prueba diagnóstica apropiada, prueban la presencia de un
determinado agente infeccioso― que mucha gente relaciona con el retrovirus VIH, causante
del sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida).
Herencia del tipo ABO[editar]
Para tener una visión más amplia de como se produce la herencia genética se puede
ver el artículo Gregor Mendel.
Son controlados por un solo gen con tres alelos: O (SIN, por no poseer los antígenos ni
del grupo A ni del grupo B), A, B.
Entonces por lo que se puede decir que el alelo A es dominante sobre el alelo O y esto
hace que el alelo B sea un alelo dominante también por eso se llama codominancia.2
La enfermedad del Rh es provocada por una madre Rh– que concibe un hijo Rh+. Los
anticuerpos de la sangre materna destruyen los Rh+ del bebé. Si la madre piensa tener un
segundo hijo debe aplicarse una vacuna que elimina los anti-Rh, llamada
la gammainmunoglobulina. Ésta debe ser aplicada dentro de las 72 horas después del
primer parto, ya que si se tiene un segundo bebé con Rh+ la madre producirá anti-Rh en
exceso que destruirá la sangre del hijo, produciendo una enfermedad
llamada Eritroblastosis fetal (anemia severa), si es que el hijo nace, ya que la producción
en exceso de los anti-Rh puede causar la muerte del hijo intrauterinamente.
Compatibilidad[editar]
Este artículo o sección necesita referencias que aparezcan en
una publicación acreditada, como revistas especializadas,
monografías, prensa diaria o páginas de Internetfidedignas. Este aviso
fue puesto el 9 de diciembre de 2011.
Puedes añadirlas o avisar al autor principal del artículo en su página de
discusión pegando: {{subst:Aviso referencias|Grupo
sanguíneo}} ~~~~
Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos compatibles. El grupo O– es
compatible con todos, por lo que, quien tiene dicho grupo se dice que es un donante
universal. Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+, podrá recibir sangre de
cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal. Por ejemplo, una persona de
grupo A– podrá recibir sangre O– o A– y donar a AB+, AB–, A+ o A–.3
Cabe mencionar que al recibirse la sangre de un donante, ésta se separa en distintos
hemocomponentes y ahí se determina la compatibilidad con los debidos grupos
sanguíneos. Actualmente ya casi no se realizan transfusiones de sangre entera, si así
fuera no debemos utilizar el término "donante o receptor universal" ya que debemos tener
en cuenta que la sangre entera está compuesta principalmente por glóbulos rojos (con sus
antígenos) y por plasma (con sus anticuerpos). De ese modo, si se transfundiera a una
persona de grupo A la sangre de un supuesto dador universal de grupo O, estaría
ingresando anticuerpos anti A (del donante que es grupo O), que como se mencionó, tiene
anticuerpos anti-A y anti-B a la persona a transfundir provocando una incompatibilidad
ABO pudiendo provocar incluso la muerte.[cita requerida]
Donante
O- •
O+ • •
A− • •
A+ • • • •
B− • •
B+ • • • •
AB− • • • •
AB+ • • • • • • • •
Frecuencia[editar]
La distribución de los grupos sanguíneos en la población humana no es uniforme. El más
común es O+, mientras que el más escaso es AB–. Además, hay variaciones en la
distribución en las distintas subpoblaciones humanas.
Estados Unidos15 313,847,465 37.4% 35.7% 8.5% 3.4% 6.6% 6.3% 1.5% 0
Historia evolutiva[editar]
Ya desde hace años se cree que la historia evolutiva del sistema ABO en humanos se
remonta de 1 a 2 millones de años.36 Ahora se ha demostrado que los neandertales tenían
este sistema, y en especial que tenían el grupo sanguíneo 0, lo que aportaría pruebas
empíricas de que al menos hace unos 400 000 años, en la época del ancestro común
entre Homo sapiens y neandertales, ya existía el sistema AB0 en humanos.37
Sistema ABO
Sistema Rh (Rhesus)
Sistema MNS
Sistema Duffy
Sistema Diego
Sistema P
Sistema Lutheran (Lu)
Sistema Kell
Sistema Lewis
Sistema Kidd (Jk)
Sistema Fisher
Sistema I
Grupo sanguíneo - Sistema ABO - Sistema
RHESUS
A pesar de que la sangre cumple las mismas funciones en todos los individuos, no es idéntica en
todos. Existen diferentes "tipos" de sangre. Esta característica es genética, es decir, nacemos con
una sangre que pertenece a determinado grupo. Por lo tanto, nuestro organismo acepta sólo la
sangre del mismo grupo (la sangre compatible) y rechaza la de los otros grupos, con reacciones
que pueden llegar a ser muy graves.
Los sistemas de grupos sanguíneos más conocidos son el Sistema ABO (grupo A, grupo B, grupo
AB y grupo O) y elSistema Rhesus, conocido como Factor Rh, (Positivo o Negativo). Estos
Sistemas están presentes simultáneamente en todos los individuos. Cuando se habla de Grupo y
Factor nos referimos al Sistema ABO y Rh.