Puntos clave:

 Al final de un ejercicio incremental hasta el agotamiento, una gran reserva funcional

permanece en los músculos para generar energía, incluso a niveles muy por encima de la
potencia a la que ocurre la falla de la tarea, independientemente de la presión inspiratoria
de O2 durante el ejercicio incremental.
 El agotamiento (fallo de la tarea) no se debe a la acumulación de lactato ni a la acidificación
muscular asociada; Ni las vías de energía aeróbica norte y glicólisis se bloquean al
agotamiento.
 La acumulación de lactato muscular puede facilitar la recuperación temprana
después de un ejercicio exhaustivo incluso en condiciones isquémicas
 Aunque la tasa máxima de provisión de ATP está notablemente reducida, la
capacidad de síntesis restante excede la tasa de consumo de ATP, lo que indica que
la falla de la tarea durante un ejercicio incremental hasta el agotamiento depende
más de mecanismos centrales que periféricos.

introduccion

La prueba de esfuerzo incremental de todo el cuerpo (WBIE) para determinar la absorción máxima
de oxígeno (VO2max) en humanos

Poco se sabe, sin embargo, acerca de los mecanismos que conducen al agotamiento durante la
prueba WBIE. El grado de fatiga aumenta a medida que la intensidad del ejercicio progresa y se
exacerba cuando la demanda de O2 excede la liberación de O2

A partir de este momento, se requiere un suministro progresivamente mayor de energía de la

glicólisis y fosfatas

acumulación de metabolitos, alteraciones electrolíticas y aumento de la producción de radicales

libres), lo que puede provocar fatiga por mecanismos predominantemente periféricos

el hecho de que la concentración de lactato en los músculos puede alcanzar 83 mmol, después de 3-
4 min a 90% de ˙ VO2max, podría indicar que incluso los valores más altos pueden ser alcanzados
durante el ejercicio incremental hasta el agotamiento.

la acumulación de lactato muscular y la acidificación posterior podrían ser los mecanismos primarios
que determinan la falla de la tarea durante WBIE

el ejercicio hasta el agotamiento en normoxia o hipoxia moderada, el fracaso de la tarea ocurre con
un grado similar de fatiga muscular periférica. En base a esto, se ha postulado que la fatiga del
ejercicio está regulada para evitar sobrepasar un umbral crítico de la fatiga muscular periférica para
proteger los sistemas orgánicos de los daños

En primer lugar, para determinar si el fallo de la tarea al final de un WBIE se debe a la acumulación
de lactato muscular y H +, y / o reducción de la disponibilidad de recursos energéticos, en segundo
lugar, determinar si la recuperación parcial de la potencia es posible sin oxigenación muscular y sin
Resíntesis de fosfocreatina (PCr); Y finalmente, para cuantificar la magnitud de la reserva de energía
funcional que queda en el agotamiento.

Para evitar la recuperación de los sustratos energéticos y la resíntesis de la fosfocreatina (Harris et

al., 1976, Bleist et al., 1993), se infló instantáneamente un manguito a 300 mmHg alrededor de los
muslos para ocluir completamente el fallo de la circulación Al agotamiento durante el ejercicio
incremental.

Métodos

Once estudiantes sanos de educación física masculina (media ± DE, edad: 21,5 ± 2,0 años, altura: 174
± 8 cm, masa corporal: 72,3 ± 9,3 kg, grasa corporal: 16,1 ± 4,9%) acordaron participar en los
experimentos invasivos descritos a continuación. Otros 11 hombres (edad: 23,2 ± 2,8 años, altura:
176 ± 6 cm, masa corporal: 73,8 ± 7,7 kg, grasa corporal: 17,3 ± 4%) acordaron participar en pruebas
no invasivas para determinar la influencia de la circulación abierta frente a la ocluida En la
recuperación del rendimiento.

Brevemente, los sujetos participaron en un estudio invasivo incluyendo ejercicio incremental hasta
el agotamiento en normoxia (PIO2 = 143 mmHg) e hipoxia aguda severa (PIO2 = 73 mmHg) y dos
pruebas de Wingate (un sprint total de 30 s), una en Normoxia y la otra en hipoxia severa (PIO2 = 73
mmHg), realizada en un ergómetro isocinético en orden aleatorio. Los primeros 10 s de las pruebas
de Wingate se utilizaron para calcular el consumo de O2 de la pierna para establecer las relaciones
individuales entre VO2 pulmonar y de la pierna durante el ejercicio de sprint de 10 s en normoxia,
que se usó para estimar La pierna ˙ VO2 durante los sprints realizados sin catéteres.

los sujetos realizaron un sprint de control, seguido de un ejercicio incremental hasta el agotamiento,
ya sea en normoxia (PIO2 = 143 mmHg) o hipoxia (PIO2 = 73 mmHg) en orden aleatorio. Al
agotamiento, se infló instantáneamente un manguito a 300 mmHg para impedir la recuperación.
Después de 10 o 60 s de oclusión, el manguito se soltó y los sujetos solicitaron que se acelerara al
máximo.

Los sprints se realizaron siempre en modo isocinético a 80 rpm y en normoxia.

Los experimentos principales se llevaron a cabo entre 4 y 6 semanas después de los experimentos
invasivos y se extendieron durante 6-8 semanas, incluyendo cuatro sesiones experimentales
diferentes.

sujetos informaron al laboratorio a las 08.00 h, después de un ayuno nocturno a partir de las 22.00
Las dos primeras sesiones experimentales se utilizaron para determinar el nivel de fatiga alcanzado
al agotamiento durante una prueba de esfuerzo incremental realizada en normoxia (PIO2:?
143mmHg) o hipoxia aguda (PIO2:? 73mmHg)

Antes de la prueba de esfuerzo, se colocaron puños bilaterales (SCD10, Hokanson, Bellevue, WA,
EE.UU.) alrededor de los muslos, pegados lo más cerca posible del pliegue inguinal y conectados a un
manguito rápido en el flotador

Los sujetos fueron solicitados a sprint tan duro y tan rápido como sea posible, mientras que el
ergómetro estaba en modo isocinético y establecido a 80 rpm. Este sprint fue utilizado como sprint
de control y siempre se realizó en normoxia. Cinco minutos más tarde, es decir, después de la
recuperación completa del sprint de control (Rateletal.2002), el ejercicio incremental comenzó con
una carga inicial de 80 W, que después de 2 minutos se incrementó 30 W cada 2 min hasta
agotamiento para la prueba en normoxia. La carga inicial para la prueba en hipoxia se fijó en 60 W,
que después de 2 minutos se incrementó en 20 W cada 2 min hasta agotamiento.

Al agotamiento, los puños se inflaron a una velocidad y presión máximas (es decir, 300 mm de Hg)
para ocluir completa e instantáneamente la circulación (isquemia). En una sesión el período de
isquemia se fijó en 10 s para la prueba de ejercicio incremental normoxic e hipóxico, mientras que en
la otra sesión se fijó en 60 s (i60s), también para la prueba de ejercicio incremental normóxico e
hipóxico. Después de acount down los sujetos realizaron un sprint isocinético de 10 s tan duro y tan
rápido como sea posible mientras que el ergómetro fue fijado en 80 rpm.

Las dos sesiones experimentales adicionales incluyeron solamente un ejercicio incremental al

agotamiento; 1 día en normoxia (Nxb, PIO2:? 143mmHg) y el otro en hipoxia (Hypb, PIO2:? 73mmHg;
'b' indica sesión de biopsia). En la sesión de Nxb, después de 10 minutos de reposo en decúbito
supino, se obtuvo una biopsia muscular de la m. Vasto lateral

Se realizó una incisión adicional antes del inicio del ejercicio en la pierna contralateral.
Posteriormente, las incisiones fueron cubiertas con un yeso temporal y un puño colocado alrededor
de la pierna izquierda. Luego los sujetos se sentaron en el ciclo ergómetro y se realizaron mediciones
de reposo. Dos minutos más tarde, se inició la prueba de ejercicio en normoxia con una carga inicial
de 80 W, que después de 2 min, se incrementó en 30 W cada 2 min hasta el agotamiento. Al
agotamiento, el manguito se infló instantáneamente a 300 mmHg y se tomó una biopsia a
exactamente 10 s desde el final de la prueba de esfuerzo incremental, es decir, después de 10 s de
isquemia. La aguja de biopsia se introdujo perpendicularmente al muslo. A esta biopsia le siguió una
biopsia fi nal a los 60 s. Esto permitió la evaluación de la tasa de rotación de ATP en ausencia de
oxígeno (verificada por espectroscopia del infrarrojo cercano, véase más adelante), es decir, la
energía suministrada por los fosfagenos y la glucólisis de 10 a 60 s durante la recuperación isquémica.

La composición corporal se determinó mediante absorciometría de rayos X de doble energía (dexa)

A partir de las exploraciones DEXA, se calculó la masa muscular de la pierna usando el modelo de
Wang

Se midió la absorción de oxígeno (˙ VO2) con un carro metabólico

Las variables respiratorias se analizaron respiración por respiración y se promediaron cada 5 s

durante los sprints y cada 20 s durante las pruebas de esfuerzo incrementales. La saturación de
oxígeno de la hemoglobina (SpO2) se determinó con un oxímetro de pulso de dedo durante la fase
de no-oxidación del VO2peak. La demanda de O2 durante los sprints se calculó a partir de la relación
lineal entre los últimos 20 s promediados ˙ VO2 de cada carga, de 80Wupto80-90% de ˙ VO2max,
utilizando los datos recogidos en normoxia, mientras los sujetos pedaleaban a 80 rpm. El déficit de
oxígeno acumulado (AOD), que representa la diferencia entre la demanda de O2 y el ˙ VO2, se
determinó previamente (Calbetetal.1997, Dorado et al., 2004), después de explicar la contribución
del O2 ligado a la mioglobina. El AOD se convirtió en equivalentes de ATP suponiendo una relación
de fosfato a O2 de 2,5

Se calculó la tasa de resíntesis de ATP durante la oclusión, asumiendo que no había contribución de
las reservas de O2, ya que, como se describe más adelante, el O2 se agotó por completo en 3 s
después del final De ejercicio incremental, y no hubo liberación de lactato durante los primeros 10 s
de sprint total

Los valores de pH muscular se calcularon a partir de concentraciones de lactato y piruvato

Verificación

Los sujetos realizaron cuatro pruebas de ejercicio incremental en normoxia distribuidas en dos
sesiones experimentales diferentes, es decir, dos IEs por sesión separados por un período de
descanso de 120 minutos. Antes de las pruebas de ejercicio, se colocaron puños bilaterales alrededor
de sus muslos como se describió anteriormente. Posteriormente, se colocaron optodos de
espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRO-200NX, Hamamatsu, Hamamatsu City, Japón) sobre la
porción media del músculo vasto lateral. Los sujetos se trasladaron a la bicicleta y los instrumentos
de grabación se conectaron. Después de 2 minutos de grabación en reposo, se inició un
calentamiento (2 min a 60 W + 2 min a 100 W + 1 min a 160 W). Esto fue seguido por 4,5 minutos de
pedal lento descargado. Durante los siguientes 30 s los sujetos dejaron de pedalear y se prepararon
para el comienzo del sprint después de una cuenta regresiva corta. Los sujetos fueron solicitados a
sprint durante 10 s tan duro y tan rápido como sea posible, mientras que el ergómetro estaba en
modo isocinético y establecido a 80 rpm. Este sprint se utilizó como un sprint de control. Cinco
minutos más tarde, el ejercicio incremental comenzó con una carga inicial de 80 W, que después de
2 min, se incrementó en 30 W cada 2 min hasta el agotamiento, como se describió anteriormente
para los IE en normoxia. Todos los sujetos realizaron una sesión con 10 s períodos de recuperación
post-IE, un período de recuperación con y otro sin post-IE oclusión. Durante la otra sesión
experimental, el período de recuperación se fijó en 60 s, de nuevo una prueba con y otra sin oclusión.
Las sesiones de revelación de 10 y 60 se aplicaron en orden aleatorio.
Resultados

Ejercicio incremental hasta agotamiento

Se obtuvieron índices ergométricos similares en las dos pruebas realizadas en condiciones similares
de FIO2. El rendimiento del ejercicio se redujo en hipoxia (Tabla 1). La potencia de pico en el
agotamiento durante la prueba de esfuerzo incremental (Wmax) y ˙ VO2max se redujeron en un 34%,
mientras que la frecuencia cardiaca máxima (HRpico), la producción máxima de dióxido de carbono
(˙ VCO2pico), la ventilación minuto pico , La presión de O2 final de la marea (PETO2), la presión de
CO2 de la marea final (PETCO2) y la saturación de oxígeno de la hemoglobina medida por pulso-
oximetría (SpO2) fueron 6, 23, 14, 7, 54, 15 y 32% Hipoxia que en normoxia, respectivamente. La
relación de intercambio respiratorio (RER) fue 18% mayor en hipoxia que en normoxia (Tabla 1).

Rendimiento de Sprint

Cuatro sprints de control se realizaron en este estudio 5 min antes de la prueba de esfuerzo
incremental, siempre precedida por un calentamiento estandarizado. En dos ocasiones los sprints no
fueron precedidos por oclusión vascular. No se observaron diferencias estadísticamente significativas
entre estas dos pruebas en ninguna de las variables evaluadas. Las otras dos pruebas fueron
precedidas por oclusiones de 10 o 60 s. Dado que no hubo diferencias estadís- ticas en Wpeak-i o
Wmean entre las dos pruebas precedidas de oclusiones de 10 y 60 s, también se promediaron estos
dos.

En comparación con el sprint de control Wpeak-i se redujo en un 46% después del ejercicio
incremental en normoxia, cuando la oclusión fue de 10 s. Esta reducción en el rendimiento fue
significativamente mayor que la reducción del 32-35% observada en el resto de los sprints (P <0,05).
En comparación con sprints de control, Wmean se redujo en un 43% después del ejercicio
incremental. Sin embargo, la reducción fue mayor (52%) después del ejercicio incremental en
normoxia cuando fue precedida por una oclusión de 10s (Tabla 2).

Hubo una mejora significativa en el rendimiento después de 60 s de oclusión en comparación con los
valores observados después de 10s de oclusión, independientemente de la FIO2 durante la prueba
incremental de ejercicio

Respuestas cardiorrespiratorias a los sprints

V pulmonar fue un 30% más alto en los sprints precedidos por un ejercicio incremental normoxia en
comparación con los sprints precedidos por un ejercicio hipocrómico y un 50% más alto con 10 en
comparación con la recuperación de 60 s. Esto se debió a una combinación de mayor frecuencia
respiratoria y volumen tidal.

La frecuencia respiratoria fue cercana a 60 respiraciones min-1 en los sprints realizados después de
la prueba de esfuerzo incremental, lo que representa casi el doble del valor observado en los sprints
de control.

El volumen de marea (tidal) se dobló casi durante la ejecución de la imagen siguiendo un aumento
de la concentración en la normoxia con 10 s de recuperación isquémica. El volumen de marea fue
menor con una recuperación isquémica más prolongada, y luego con pruebas de ejercicio
incrementales normoxia que hipóxicas

La absorción de oxígeno durante los sprints fue mayor después de la prueba de esfuerzo incremental
que en los sprints de control. Este efecto se acentuó en la hipoxia y se atenuó por la duración de la
recuperación isquémica.

Asimismo, la producción de CO2 (˙ VCO2) se elevó después de la prueba de esfuerzo incremental que
después de los sprints de control, con una respuesta más marcada después de la prueba de ejercicio
incremental normoxia.

En general, estos efectos fueron más marcados para los sprints realizados con mayor recuperación
isquémica. Debido a la alta hiperventilación inducida por la prueba de esfuerzo incremental,

La respuesta media de la FC fue menor con mayor recuperación isquémica.

Fuentes de energía durante los sprints

A partir de las diferencias arterio-venosas y las mediciones de flujo sanguíneo determinamos la pierna
˙ VO2 durante los primeros 10 s de la prueba de Wingate. El ˙ VO2 de 2 piernas fue de 0,78 ± 0,19 l
min-1, representando 59,6 ± 13,1% del VO2 pulmonar (n = 10). Mediante el uso de la relación
individual entre VO2 pulmonar y VO2 de 2 piernas, se calculó el VO2 de 2 piernas durante las
impresiones de ejercicios posteriores al incremento. Comparado con los sprints de control, el VO2 de
la pierna fue 2,4 veces mayor cuando los sprints fueron Realizado después del ejercicio incremental

La demanda de energía de los sprints fue mayor para los sprints de control, mientras que se redujo a
la mitad durante los sprints realizados después de 10 s de oclusión, pero fue mayor después de 60 s
que después de 10 s de oclusión.

La tasa media de rotación de ATP debido a las fuentes de energía anaeróbica (ATP, PCr y glicólisis)
fue 65% menor en los sprints post-IE en comparación con los sprints de control, debido
principalmente a la disponibilidad reducida de fosfagenos

Influencia de la oxigenación en la recuperación del rendimiento

Se reclutó a 11 sujetos adicionales que realizaron 10 s sprints isocinéticos 10s y 60s después de un
ejercicio incremental hasta el agotamiento en normoxia
Discusion

La presente investigación muestra que al final de un ejercicio incremental hasta el agotamiento, una
gran reserva funcional permanece en los músculos para generar energía, incluso en niveles muy por
encima de la potencia en la que se produjo el fallo de la tarea, independientemente del nivel de FIO2
durante el ejercicio incremental. Esto implica que el fracaso de la tarea durante un ejercicio
incremental hasta el agotamiento depende más de mecanismos centrales que periféricos.

Por otra parte, nuestros resultados indican que la activación fuerte del metabolismo anaeróbico se
produce en las últimas etapas de una prueba de ejercicio incremental hasta el agotamiento

Aunque se sabe que la acidificación tiene una influencia inhibidora sobre la velocidad Glicolitica, los
presentes resultados muestran que la glucólisis fue Lejos de ser bloqueado en el agotamiento tanto
en normoxia como en hipoxia.

El lactato sanguíneo acumulado durante la oclusión a una velocidad de 0,45 mmol (kg d.w.) -1 s -1,
es decir, alrededor del 11% de la tasa máxima de producción de lactato informada durante el ejercicio
de sprint en el hombre

En segundo lugar, después de 60 s de oclusión, se solicitó a nuestros sujetos que se aceleraran al

máximo durante 10 s y, a pesar de las condiciones metabólicas hipotéticamente peores después de
60 a 10 s de isquemia (a 60 s PCr era menor y lactato a 10 s), la potencia media La producción fue
mayor después de 60 que 10 s de isquemia.

Además, en ambos sprints de ejercicio post-incremental Wmean fue mayor que el alcanzado en el
último paso del ejercicio incremental.

Por lo tanto, nuestros experimentos muestran que el principal mecanismo que causa la falla de la
tarea durante un ejercicio incremental al agotamiento no es la acumulación de lactato y H +, o PCr y
agotamiento de ATP.

Metabolismo muscular durante la oclusión

En el momento de la oclusión, debido a los bajos niveles de PCr y el aumento de los niveles de ADP,
la respiración mitocondrial se estimula para alcanzar el pico ˙ VO2

En estas circunstancias, se espera que la oclusión reduzca la pequeña cantidad de O2 que permanece
unida a la mioglobina (Richardson et al., 1995) y el O2 presente en el lecho capilar (Harris et al., 1975,
Blei et al., 1993) en menos de 3-5 s

Utilizando datos publicados para la relación entre la PO2 de la vena femoral y la saturación de
mioglobina (Richardson et al., 1995), hemos estimado que al agotamiento en la normoxia la cantidad
de O2 que permanecía unida a la mioglobina era \ geq 0,16 mmol (kg ww) 0,81 mmol ATP kg-1).

La cantidad de O2 en la sangre atrapada en los capilares se puede estimar como \ geq 0,05 mmol kg-
1 (Blei et al., 1993), que es suficiente para proporcionar 0,25 mmol ATP kg-1, con Ambas fuentes de
O2 sumando 1,06 mmol ATP (kg ww) -1.
Dado que la rotación aeróbica calculada de ATP a ˙ VO2max en normoxia fue de 0,5 mmol (kgww) -
1s-1, esto implica que en aproximadamente 3 s los depósitos de O2 casi agotados estarán
completamente agotados. Esto coincide con una rápida reducción del índice de oxigenación del tejido
vasto lateral (TOI) medido con NIRS que se estabilizó a valores mínimos después de 3 s de oclusión.
Así, de 3 a 60s de oclusión todo el suministro de energía dependía casi exclusivamente de la glucólisis
con una contribución menor (\ geq 5-10%) de fosfatas.

Al poner a cero la disponibilidad de O2, la oclusión impidió la recuperación de PCr y ATP

Además, de 10 s a 60 s de oclusión, la cantidad total de fosfógeno se redujo ligeramente, mientras

que la concentración de lácteo aumentó en un 25% y el pH se redujo en 0,1 unidades, al mismo
tiempo las concentraciones de ADP calculadas se mantuvieron elevadas de manera similar.

en nuestras condiciones experimentales, de 10 a 60 s de oclusión, los recursos energéticos rápidos

se redujeron aún más y el aumento del lactato sanguíneo combinado con la acidificación del músculo
interno podría reducir el rendimiento del músculo hasta alcanzar una mayor proporción después de
ser comparado con los 10 s de oclusión (Fitts, 1994). Sin embargo, a pesar de las condiciones
metabólicas empeoradas metabólicamente, Wmean fue 24% más alto después de 60 que después
de 10 s de oclusión. Esto indica que el lactato muscular y la acumulación de H + tienen una menor
fiebre muscular

Sin embargo, con la circulación abierta, Wmean fue 48% mayor después de 60 a 10 s de recuperación,
lo que indica que durante los primeros 60 s de recuperación la glucólisis puede contribuir como
máximo al 50% de la recuperación potencial obtenible con oxigenación normal.

La capacidad anaeróbica no limita el rendimiento del ejercicio durante el ejercicio incremental hasta el
agotamiento

Al final del ejercicio incremental, cuando los músculos consumen el O2 al máximo, se espera que la
respiración mitocondrial sea altamente estimulada (Boushel et al., 2011). Dado que la ADP es el
principal regulador de la frecuencia respiratoria mitocondrial (Gnaiger, 2001), y dado que la
concentración de ADP se mantuvo en niveles similares después de 10 y 60 s de oclusión, es probable
que la activación mitocondrial persistió después de 60 s de oclusión, A la falta de O2. Sin embargo,
los músculos ocluidos fueron capaces de aumentar ˙ VO2 tan pronto como se liberó el manguito,
como lo revela la señal NIRS y VO2 pulmonar.

la administración reducida de O2 combinada con una alteración de la distribución del flujo sanguíneo
causada por la hiperemia hiperactiva post-isquémica, son las explicaciones más probables para un
VO2 inferior de la pierna después de 60 en comparación con la isquemia 10 s, a pesar de la alta
activación de la respiración mitocondrial.

Magnitud de la reserva de energía anaeróbica aún disponible al agotamiento

Mediante la adición de la cantidad de ATP resintetizada por glicólisis (anaeróbica) durante la oclusión
de los 60 s y la producida durante el sprint posterior hemos estimado que al menos 17-18mmolATP
(kgwww) -1 estaban disponibles cuando los sujetos dejaron de pedalear debido al agotamiento
Durante el ejercicio incremental. Teóricamente, esta cantidad de energía sufriría durante 30
segundos adicionales incluso sin usar oxígeno. Si la fosforilación oxidativa estuviera funcionando al
100% de su potencia, entonces esta cantidad de energía anaeróbica permitiría 7-8 minutos
adicionales de ejercicio en la misma intensidad en la que se produjo el agotamiento durante el
ejercicio incremental en normoxia.

¿Se produce fatiga durante el ejercicio incremental para prevenir daño catastrófico a los músculos?

si