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Neurotransmisores y el impulso nervioso

Article · September 2014

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Armando Valdes Velazquez


Universidad Marista de Guadalajara
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UNIVERSIDAD MARISTA DE GUADALAJARA – DOCTORADO PSICOLOGÍA – EDUCACIÓN.
ARMANDO VALDES VELÁZQUEZ – GUADALAJARA, JALISCO, MEX. – SEPTIEMBRE 2014

Neurotransmisores y el impulso nervioso

1.- Los neurotransmisores

DEFINIMOS A UN NEUROTRANSMISOR como una sustancia producida por una


célula nerviosa capaz de alterar el funcionamiento de otra célula de manera breve o
durable, por medio de la ocupación de receptores específicos y por la activación de
mecanismos iónicos y/o metabólicos.

Aquí tenemos que imaginar las posibilidades de un neurotransmisor. La sustancia es


capaz de estimular o inhibir rápida o lentamente (desde milésimas de segundo hasta
horas o días), puede liberarse hacia la sangre (en lugar de hacia otra neurona, glándula o
músculo) para actuar sobre varias células y a distancia del sitio de liberación (como una
hormona), puede permitir, facilitar o antagonizar los efectos de otros neurotransmisores.
O también puede activar otras sustancias del interior de la célula (los llamados segundos
mensajeros) para producir efectos biológicos (p. ejem., activar enzimas como las
fosforilasas o las cinasas). Y además, una misma neurona puede tener efectos diferentes
sobre las estructuras postsinápticas, dependiendo del tipo de receptor postsináptico
presente (p. ejem., excitar en un sitio, inhibir en otro e inducir la secreción de una
neurona en un tercero).

FIGURA VII.2. Mecanismos de transducción y segundos mensajeros. Los efectos de un


neurotransmisor o de un fármaco pueden resultar de la activación de sistemas que no
están ligados directamente a canales iónicos (véase las figuras V.7 y V.8). En este caso,
la ocupación del receptor (R) induce una cascada de eventos intracelulares donde
participa la adenilato-ciclasa (AC), la familia de proteínas G, incluida la guanosín
difosfato (GDP) y la guanosín trifosfato (GTP), el calcio (Ca++ ) y el adenosín
monofosfato (AMP). En el cuadro I se representa el sistema en estado de reposo; el
cuadro 2 muestra la ocupación del receptor por el neurotransmisor (N), provocando que
el GTP reemplace al GDP y el aumento de la concentración intracelular de calcio. Estos
cambios provocan que la proteína G active la adenilato ciclasa (cuadro 3) y ésta
convierta el AMP a su forma cíclica (AMPc), la cual es capaz de activar o fosforilar
otras proteínas intracelulares. Este AMPc es el segundo mensajero. La hidrólisis
del GTP, produciendo GDP y fósforo inorgánico (P) hace que el sistema retorne al
estado de reposo (cuadro 4).

Estudios recientes indican que una misma terminal puede contener varios tipos de
transmisores, los cuales pueden liberarse juntos o independientemente.

Un ejemplo de identificación de un transmisor lo constituye la acetilcolina en la unión


nervio-músculo. La estimulación del nervio motor libera acetilcolina; existen los
mecanismos para su síntesis, almacenamiento y recaptura a nivel de la terminal; el
músculo contiene receptores específicos para la acetilcolina; los efectos de la
estimulación nerviosa o los de la aplicación externa de esta sustancia dan lugar a los
mismos cambios iónicos a nivel de la fibra muscular (la postsinapsis, en este caso) y
existen las enzimas necesarias para su metabolismo. En el caso del SNC el problema se
complica por la gran densidad de neuronas y sobre todo de terminales, además del factor
que mencionábamos de coexistencia de varios transmisores en la misma terminal. A
pesar de estas limitaciones, existen pruebas acerca de varias sustancias que permiten que
las consideremos como neurotransmisores centrales. Hagamos una revisión de las
principales.

1.- ACETILCOLINA

Ya vimos el papel que tuvo la acetilcolina en la transmisión neurohumoral (los


experimentos de Loewi en los años 20). A pesar de que conocemos esta sustancia desde
hace mucho tiempo, no se le ha podido investigar en detalle, a nivel central, por falta de
técnicas adecuadas. Está bien establecido que la acetilcolina es el transmisor a nivel de la
unión neuromuscular y en muchas áreas del SNA. La distribución y concentración de la
acetilcolina en el SNC hizo pensar que también allí podría tener una función. Y
finalmente, el efecto neurológico de varias drogas que se sabía interactuaban con la
acetilcolina sugería que se podría tratar de un transmisor. En los años 50, John Eccles y
sus colaboradores demostraron que un tipo particular de neurona de la médula espinal, la
célula de Renshaw, era sensible a antagonistas colinérgicos y a la misma acetilcolina. La
célula de Renshaw es inervada por motoneuronas (las neuronas que excitan fibras
musculares), así sabemos que en esa sinapsis se libera acetilcolina (recordando el
llamado Principio de Dale, que postula que una neurona libera el mismo neurotransmisor
en todas sus terminales). Hasta ahora es de los pocos ejemplos de sinapsis centrales
donde se reúnen casi todos los criterios necesarios para considerar a esta sustancia como
neurotransmisor, a pesar de que se ha demostrado que la acetilcolina se encuentra en
otras áreas del SNC y que muchas regiones cerebrales son sensibles a esta sustancia.

La acetilcolina es un neurotransmisor implicado en el funcionamiento de diversos


procesos cognitivos, tales como la atención, el aprendizaje, la memoria a corto plazo y la
toma de decisiones.
Los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen una menor producción cerebral de
acetilcolina, especialmente evidente en fases avanzadas, lo que da lugar a un deterioro en
el rendimiento de los circuitos colinérgicos.

La corrección farmacológica de este déficit, aumentando la disponibilidad sináptica de


acetilcolina, mejora los síntomas cognitivos y la capacidad funcional de los pacientes, y
puede enlentecer el ritmo del deterioro cognitivo, así como desacelerar el depósito
patológico de amiloide en el tejido nervioso.

Existen tres posibilidades para mejorar la neurotransmisión colinérgica: aumentar la


producción de acetilcolina mediante precursores (lecitina, colina), aumentar su efecto a
nivel de los receptores colinérgicos sobre los que actúa la acetilcolina (mediante
agonistas), o disminuyendo el ritmo de degradación de la acetilcolina producida.

Las dos primeras opciones permanecen por el momento en el plano de la investigación,


de manera que, en la práctica, la corrección del déficit colinérgico se logra por medio de
la inhibición de la acetilcolinesterasa, enzima encargada de limitar de manera natural el
efecto de la acetilcolina producida.

La mejoría conseguida con los fármacos disponibles puede ser detectada tanto por el
paciente y el cuidador como por el terapeuta, lo que indica que su efecto es clínicamente
significativo, tanto a nivel cognitivo como conductual.

FÁRMACOS DISPONIBLES

Existen en la actualidad 5 fármacos indicados para el tratamiento sintomático de la enfermedad de


Alzheimer: Tacrina, Donepezilo, Rivastigmina y Galantamina (todos ellos pro-colinérgicos), y
Memantina (modulador glutamatérgico).

La Tacrina, primer fármaco aprobado para su uso en la enfermedad de Alzheimer, conlleva un


cierto riesgo de toxicidad hepática, y su posología es más compleja (cada 6 horas), por lo que en la
práctica ha dejado de utilizarse.

El resto de fármacos pro-colinérgicos está indicado en las distintas fases de la enfermedad de


Alzheimer. La elección entre Donepezilo, Rivastigmina y Galantamina depende principalmente de
la tolerabilidad del paciente, de la experiencia del médico y del coste del fármaco, dado que su
eficacia en ensayos clínicos es equivalente.

La Memantina está indicada en fases moderadas y avanzadas de enfermedad de Alzheimer, y se


emplea habitualmente en asociación con alguno de los fármacos pro-colinérgicos.
2.- DOPAMINA

Hasta hace relativamente poco tiempo, se pensaba que la dopamina era sólo un producto
intermedio del metabolismo de las catecolaminas. Sin embargo, al observarse que la
distribución cerebral de la dopamina y la noradrenalina eran francamente diferentes y
que la primera era mucho más abundante que la segunda, se le empezó a considerar más
seriamente como un neurotransmisor aparte. El refinamiento de las técnicas anatómicas
(p. ejem., histofluorescencia) mostró que gran parte de la dopamina cerebral se
concentraba en los ganglios basales, concluyendo entonces que esta sustancia podría
tener algo que ver con el control del movimiento y patologías como la enfermedad de
Parkinson.

La dopamina, como el resto de las catecolaminas, se sintetiza a partir de la l- tirosina,


que debe ser transportada hacia el cerebro a través de la barrera hematoencefálica hasta
la neurona dopaminérgica. Allí, la enzima tirosina-hidroxilasa la transformará en 1-
dihidroxifenilalanina (L-DOPA), y la DOPA-descarboxilasa a dopamina. Si queremos
aumentar los niveles cerebrales de dopamina es necesario aumentar la concentración
deDOPA, que normalmente es bastante baja. No se obtiene tal efecto aumentando los
niveles de l- tirosina, que ya de por sí son relativamente elevados.

FIGURA V.4. La sinapsis dopaminérgica. La dopamina (DA) se sintetiza a partir de la


tirosina, a través de los mismos pasos enzimáticos que la sinapsis noradrenérgica: la
tirosina-hidroxilasa (TH) convierte la tirosina en DOPA (I); la DOPA-descarboxilasa la
convierte en dopamina (2). La DA puede almacenarse (3) para de allí liberarse (4). Una
vez liberado el neurotransmisor puede ocupar receptores postsinápticos (5),
metabolizarse, recaptarse (6) u ocupar autorreceptores (AR) (7). Dentro de la terminal,
la DA puede metabolizarse por la monoamino-oxidasa mitocondrial (8).
Vías dopaminérgicas centrales

Se han descrito tres sistemas dopaminérgicos principales en el cerebro:

a) El sistema nigro-estriado, donde los cuerpos celulares se hayan localizados en la


sustancia nigra y sus axones proyectan hacia el neoestriado (núcleos caudado y
putamen). Se considera parte del llamado sistema extrapiramidal.

b) El sistema mesolímbico y mesocortical, que se origina en el área tegmental ventral del


mesencéfalo, y envía sus axones hacia estructuras estriatales, límbicas y corticales, y

c) El sistema tuberoinfundibular, con fibras relativamente cortas que nacen en el


hipotálamo (núcleo arcuato y periventricular) y terminan en la hipófisis (lóbulo
intermedio) y la eminencia media.

Existen también interneuronas dopaminérgicas en la retina, el bulbo olfatorio y el


hipotálamo.

Fármacos disponibles
La gran mayoría de los pacientes con EP desarrollan al cabo de una media de 5 años de
tratamiento, complicaciones motoras en forma de fluctuaciones motoras y discinesias, que en
algunos casos son de difícil control. Algunos pacientes mejoran al llevar a cabo una redistribución
proteica de los alimentos e ingerir la medicación fuera de las comidas. Si estas medidas fallan hay
que proceder a un reajuste farmacológico.

En pacientes con fluctuaciones leves pueden utilizarse Selegilina (10 mg/día) o Rasagilina (1
mg/día) asociado a las dosis habituales de levodopa+IDD. Ambos fármacos proporcionan un
incremento de 1-1.5 horas de tiempo “on” al día y no intesifican de manera significativa las
discinesias.

La sustitución de los preparados de levodopa/carbidopa por preparados que contengan además


entacapone, aumentar el número diario de dosis de levodopa o asociar agonistas dopaminérgicos
en el caso de que el paciente no los esté tomando, pueden ser de utilidad en algunos casos. Se
recomienda la administración de agonistas dopaminérgicos de vida media larga, no ergóticos, para
reducir las fluctuaciones y discinesias, ya que estos proporcionan una estimulación dopaminérgica
más mantenida y fisiológica. No existen estudios que hayan demostrado mayor eficacia de un
agonista dopaminérgico sobre otro con respecto al control de las fluctuaciones motoras. Las dosis
de agonistas dopaminérgicos a utilizar en pacientes con flutuaciones motoras son similares a las
recomendadas para pacientes en monoterapia con agonistas dopaminergicos.

La apomorfina es un agonista dopaminérgico que puede administrarse subcutaneamente. Dosis de


entre 1-5 mg producen una mejoría de los síntomas motores que dura alrededor de 60-90 minutos.
Es un fármaco muy útil como “rescate” de los periodos “off”. Los efectos secundarios más
frecuentes son las nauseas y los vómitos. Se han descrito tambien casos de anemia hemolítica.

Otras alternativas para el tratamiento de las fluctuaciones motoras graves consiste en la


administración de apomorfina subcutanea en infusión continua o de levodopa duodenal
(DUODOPA). Esta última requiere la realización de una gastrostomía. De esta manera la levodopa
alcanza directamente el duodeno evitando así el vaciamiento gástrico. Ambas formas de
administración reducen de forma significativa las fluctuaciones motoras y en menor grado las
discinesias.

La amantadina (100-300 mg/dia) es un fármaco con actividad antiglutamatergica entre otras que
reduce de forma significativa la intensidad de las discinesias. Puede producir edemas maleolares,
confusion e insomnio. Debe administrrse con precaución en sujetos con insificiencia renal.

3.- SEROTONINA

Desde el punto de vista histórico, la serotonina (cuyo nombre químico es 5-


hidroxitriptamina o 5-HT) ha sido el neurotransmisor que más ha influido en el campo de
la neuropsiquiatría. La mayoría de los llamados alucinógenos posee efectos
serotoninérgicos, además de cierto parecido estructural con la serotonina misma. Cuando
se detectó la presencia de la 5-HT en el cerebro aparecieron las teorías que relacionaban
a este neurotransmisor con varias formas de enfermedades mentales.

Aunque existe serotonina en todo el cuerpo, ésta no atraviesa la barrera


hematoencefálica, por lo que el cerebro produce la propia. La síntesis depende del aporte
de un aminoácido, el triptófano, proveniente de la dieta (por lo que sus niveles cerebrales
dependen, en parte, de los alimentos). El siguiente paso en la síntesis de serotonina es la
hidroxilación (adición de un grupo OH) del triptófano, para dar lugar al 5-
hidroxitriptófano. La enzima responsable de esta reacción es la triptófano hidroxilasa.
Existe la p-clorofenilalanina que bloquea justamente a esta enzima, y que ha sido de gran
utilidad en investigación. La administración de esta sustancia puede disminuir el
contenido cerebral de serotonina en casi 80%. Estas manipulaciones se han hecho para
investigar las funciones en las que participa este neurotransmisor, y que estudiaremos
más adelante.

La serotonina se obtiene por descarboxilación del 5-hidroxitriptófano, reacción que


sucede rápidamente, a medida que el precursor inmediato se encuentra disponible.

La serotonina se metaboliza por medio de la monoaminooxidasa (MAO) y el producto


detectable de este catabolismo es el ácido 5-hidroxi-indolacético (5HIAA).

Existen varios mecanismos por los cuales se regula la síntesis, liberación y metabolismo
de la serotonina, y varios de ellos son sensibles a drogas de uso clínico.

Vías serotoninérgicas centrales

Por medio de técnicas de histofluorescencia (mismas que se utilizan para la visualización


de las catecolaminas) se han podido identificar núcleos serotoninérgicos en el interior del
sistema nervioso .
FIGURA V.5. La sinapsis serotoninérgica. La serotina (5-hidroxitriptamina) (5-HT) se
sintetiza a partir del triptófano, el cual se convierte en 5 - hidroxitriptófano por la
enzima triptófano-hidroxilasa. La 5-HT puede almacenarse en vesículas (2) y/o liberarse
(3). Una vez liberada, puede ocupar receptores postsinápticos (4), recaptarse (5),
ocupar autorreceptores (6) o metabolizarse por la MAO mitocondrial (7) hacia ácido 5-
hidroxiindolacético (5HIAA).

Fármacos disponibles

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): constituyen la nueva generación


de fármacos antidepresivos. Actúan modificando los niveles cerebrales del neurotransmisor
serotonina que está alterado en la depresión.

Los más conocidos son la fluoxetina (Prozac, Adofen, Reneuron), paroxetina (Seroxat, Frosinor,
Motivan), sertralina (Vestirán, Aremix), citalopram (Seropram, Prisdal), escitalopram (Cipralex) o
fluvoxamina (Dumirox). Los efectos secundarios más frecuentes incluyen: problemas sexuales
como dificultad para alcanzar el orgasmo o disminución de la líbido (desaparecen al interrumpir el
tratamiento), mareo, dolor de cabeza, insomnio o temblor. Gráfico.

Inhibidores Selectivos de Noradrenalina y Serotonina: actualmente está comercializado en


España la Venlafaxina (Vandral-Dobupal) si bien en le próximo año se añadirá a este grupo la
Duloxetina que tiene como particularidad su efecto positivo sobre el dolor. En general, aumentan
los niveles de serotonina y noradrenalina cerebrales. Pueden producir visión borrosa, pesadillas,
estreñimiento, dolor de cabeza, cambios en el apetito, temblor, boca seca o nauseas.

Fármacos Noradrenérgicos con actividad serotoninérgica: destaca la Mirtazapina (Vastat-


Rexer) que tiene como valor añadido su efectos hipnóticos que lo hacen útil como coadyuvante
también a otros antidepresivos. Parece que tiene cierto acortamiento de la respuesta antidepresiva.
Entre los efectos secundarios destacan la somnolencia, el incremento de peso por aumento del
apetito, fatiga y sequedad de boca. Por el contrario parece que la incidencia de efectos secundarios
en la esfera de la sexualidad es menor.

4.- NORADRENALINA Y ADRENALINA

Estas sustancias pertenecen al grupo de las catecolaminas, que también incluyen a la


dopamina.

Las catecolaminas

Antes mencionamos que en el SNA han sido utilizados los extractos de glándula
suprarrenal para producir respuestas fisiológicas (de allí el término adrenalina). No fue
sino hasta 1946 cuando se identificó el verdadero transmisor de los nervios de la división
simpática del SNA: la noradrenalina.

A diferencia de la acetilcolina, las catecolaminas muestran una distribución bastante


desigual en el sistema nervioso, es decir, hay áreas donde son muy abundantes y en otras
son muy escasas.

En los años 60, dos grupos de investigadores suecos descubrieron que si se exponían
tejidos nerviosos congelados al vapor de formaldehído caliente (entre 60 y 80°C) se
lograba que las catecolaminas emitieran fluorescencia. De esta manera, por primera vez
en la historia de la neurotransmisión, se pudo avanzar en la delimitación de vías y en
aspectos morfológicos de las neuronas catecolaminérgicas. Se vio que una sola neurona
podía tener terminales hasta de 10 a 20 cm de distancia del soma, y que éstas mostraban
varicosidades (al microscopio aparecían cómo un rosario) ricas en fluorescencia.

Estudios más detallados mostraron después, que las tres principales catecolaminas
(adrenalina, noradrenalina y dopamina) se distribuían en forma diferente en el interior
del sistema nervioso, y que en ciertas áreas eran más abundantes unas que otras.

Actualmente conocemos con bastante detalle cómo se forman las catecolaminas en el


interior del cerebro, en las células cromafines (de la glándula suprarrenal) y en los
nervios y ganglios del sistema simpático. A partir del aminoácido l- tirosina, la enzima
tirosina-hidroxilasa (TH) lo convierte en DOPA (dihidroxifenilalanina) y ésta se
transforma, por laDOPA-descarboxilasa, en dopamina, ésta a su vez puede
transformarse, en aquellas células que contengan la enzima dopamina-b-hidroxilasa
(DBH), en noradrenalina. La noradrenalina puede convertirse en adrenalina por otra
transferencia de metilos, a cargo de la fenil-etanol-amina-N-metiltransferasa (PNMT). La
noradrenalina, a su vez, inhibe a la tirosina-hidroxilasa, funcionando así como señal de
interrupción de la síntesis. A este mecanismo se le conoce como "inhibición por producto
final". Estas vías metabólicas se ilustran en las figuras V.3 y V.4.
FIGURA V.3. La sinapsis noradrenérgica. Esquema de una sinapsis que sintetiza,
acumula y libera noradrenalina o norepinefrina (NE). El neurotransmisor proviene de la
conversión del aminoácido precursor, la tirosina, a través de varios pasos enzimáticos,
hasta noradrenalina: la tirosina-hidroxilasa (TH) convierte la tirosina en DOPA (I);
la DOPA- descarboxilasa la convierte en dopamina (2), y la dopamina -b- hidroxilasa
en noradrenalina (3). Ésta puede almacenarse junto con otras proteínas sinápticas y
con ATP (4) para de allí liberarse, directa o indirectamente (5). Una vez liberado, el
neurotransmisor puede ocupar receptores postsinápticos (6), metabolizarse por la
enzima catecol -O- metiltransferasa (COMT) (7), recaptarse (8) para su eventual
reutilización u ocupar autorreceptores (AR) (9).

Fármacos disponibles

La noradrenalina puede usarse para tratar el trastorno por déficit de atención e hiperactividad, la
depresión y la hipotensión. Al igual que otras catecolaminas, la noradrenalina no puede cruzar por
sí misma la barrera hematoencefálica, por lo que drogas como las anfetaminas son necesarias para
aumentar los niveles cerebrales.

TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN

La noradrenalina, junto con la dopamina, juega un importante papel en la atención y la


concentración. A las personas con trastorno de atención se les prescriben medicamentos
psicoestimulantes como el metilfenidato (Ritalin / Concerta), dextroanfetamina (Dexedrina) y
Adderall (una mezcla de dextroanfetamina y sales anfetamínicas racémicas) para aumentar sus
niveles de noradrenalina y dopamina.

La atomoxetina (Strattera) es un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina, y es una


medicación única para el trastorno de atención/hiperactividad, ya que sólo afecta a la
norepinefrina y no a la dopamina. Debido a esto, la atomoxetina tiene un menor potencial de
abuso. Sin embargo, puede no ser tan eficaz como los psicoestimulantes en muchas personas con
trastornos de atención. Es necesario consultar con un médico o enfermera practicante para
encontrar el medicamento apropiado y la dosis.

DEPRESIÓN

Los inhibidores de la recaptación de noradrenalina-serotonina (IRNS) se usan para tratar la


depresión mediante el aumento de la cantidad de serotonina y noradrenalina a disposición de las
células post-sinápticas del cerebro. Hay algunas pruebas recientes que indican que los IRNS
también pueden aumentar la transmisión de dopamina. Esto se debe a que los IRNS actúan
inhibiendo la recaptación, es decir, impidiendo que los transportadores de la serotonina y
norepinefrina capten sus respectivos neurotransmisores y los lleven de vuelta a sus vesículas de
almacenamiento para un uso posterior. Si el transportador de noradrenalina normalmente recicla
alguna dopamina, entonces los IRNS también mejorarán la transmisión dopaminérgica. Por lo
tanto, los efectos antidepresivos asociados con el aumento de los niveles de noradrenalina también
pueden ser debidos en gran parte al aumento concurrente en la dopamina (especialmente en la
corteza prefrontal del cerebro).

Los antidepresivos tricíclicos (ATC) aumentan la actividad de la noradrenalina. La mayoría de


ellos también aumentan la actividad de la serotonina, pero suelen tener efectos secundarios debido
a la activación inespecífica de los receptores de histamina y acetilcolina. Los efectos secundarios
incluyen cansancio, aumento del hambre, sequedad de boca y visión borrosa. Por esta razón, este
tipo de antidepresivos han sido sustituidos por los nuevos medicamentos de recaptación selectiva
como la fluoxetina (Prozac).

HIPOTENSIÓN

La noradrenalina también se utiliza como medicación vasopresora (por ejemplo, la marca


comercial Levophed) para los pacientes con riesgo crítico de hipotensión. Se administra por vía
intravenosa y actúa tanto en los receptores adrenérgicos alfa-1 como en los alfa-2, causando
vasoconstricción. Su efecto in vitro se limita a menudo a aumentar la presión sanguínea a través de
la actividad agonística sobre los receptores alfa-1 y alfa-2, provocando el consiguiente aumento de
la resistencia vascular periférica. En dosis altas, y especialmente cuando se combina con otros
vasopresores, puede dar lugar a isquemia límbica y muerte límbica. La noradrenalina se utiliza
principalmente para tratar a los pacientes en estados de shock vasodilatadores como, por ejemplo,
cuando se produce un shock séptico o un shock neurogénico, ya que ha demostrado un mayor
índice de supervivencia que la dopamina.
Referencias

• Brailowsky, S., (1993), El cerebro averiado. Plasticidad cerebral y recuperación


funcional, México: CONACYT/Fondo de Cultura Económica

• Brailowsky, S. (2014), Las sustancias de los sueños: Neuropsicofarmacología.


Recuperado el 26 de septiembre 2014 de
http://bibliotecadigital.ilce.edu.mx/sites/ciencia/volumen3/ciencia3/130/html/lassusta.html

• Ferrario, D. (2014). MediciNABC. Recuperado el 26 de septiembre de 2014 de


http://www.medicinabc.com/2012/10/la-acetilcolina-el-primer.html#axzz3EQyg78YT

• Fundación MAPFRE. (2014). Neurodidacta. Recuperado el 25 de septiembre de 2014 de


http://www.neurodidacta.es/

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