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INTRODUÇÃO AO ESTUDO DOS NUTRIENTES Prof.

José Aroldo Filho


goncalvesfilho@nutmed.com.br

DIGESTÃO, ABSORÇÃO, TRANSPORTE E 1. Extrair macronutrientes, água e etanol dos alimentos e


EXCREÇÃO DE NUTRIENTES (KRAUSE) bebidas ingeridos  a esta função denominamos função
nutritiva;
O aparelho digestivo ou trato gastrointestinal (TGI), é o
sistema que é responsável por obter dos alimentos 2. Absorver micronutrientes e oligoelementos necessários
ingeridos os nutrientes necessários às diferentes funções  para isto devemos possuir função mínima de digestão,
do organismo, como crescimento, energia para pois muitos micronutrientes estão complexados aos
reprodução, locomoção, etc. macronutrientes, por exemplo, a vitamina B12 que está
complexada à proteínas alimentares de origem animal;
É composto por um conjunto de órgãos que têm por
função a realização da digestão. O tubo digestivo é 3. Barreira física e imunológica  a esta função temos o
composto pelo trato gastrointestinal superior, trato paradigma da Nutrição Defensiva, uma vez que o muco e a
gastrointestinal inferior e glândulas acessórias (anexas), o integridade epitelial compõem a nossa barreira física
trato digestório está representado na figura 01. (primeira barreira frente a microrganismos e toxinas), além
disso, o microbioma intestinal benéfico (lactobacilos e
O trato gastrointestinal superior é composto pela boca, bifidobactérias), o sistema linfóide associado à mucosa
pela faringe, pelo esôfago e pelo estômago. (produtora de IgA secretória) e as células de Kupfer em
fígado (reservatórios de células do sistema leucocitário,
Na boca, ocorre o processo de mastigação que e ainda como monócitos, macrófagos e linfócitos) compõe nossa
faz os movimentos impulsionatórios que ajudam a deglutir barreira imunológica;
o alimento, fazendo-o passar ao esôfago.
4. Funções reguladoras e metabólicas  o TGI secreta
A faringe pertence tanto ao sistema respiratório como hormônios e peptídeos que possuem função reguladora ou
ao digestório. Ela auxilia no processo de deglutição. O metabólica, como a grelina que é um hormônio produzido
esôfago é o canal de passagem para onde o bolo pelas células gástricas que estimula o ato de se alimentar,
alimentar é empurrado por meio de contrações musculares a colecistoquinina, hormônio produzido por células
(movimentos peristálticos) até o estômago. intestinais que possui receptores em cérebro e atua
promovendo saciedade.
No estômago, inicia-se o processo de quimificação. O
estômago é um órgão em formato de bolsa com o ph em A digestão dos alimentos é realizada pela hidrólise, por
torno de 2,0 (muito ácido). O bolo alimentar torna-se mais ação de enzimas, os cofatores HCl, bile e bicarbonato de
líquido e ácido passando a se chamar quimo e vai sendo, sódio sustentam o processo digestivo e absortivo.
aos poucos, encaminhado para o duodeno, via esfíncter
pilórico.. As enzimas digestivas, primariamente exoenzimas, são
sintetizadas dentro de células especializadas na boca,
O trato gastrointestinal inferior é composto por 4 estômago, pâncreas e intestino delgado, sendo liberadas
órgãos: para catalisar a hidrólise de nutrientes nas áreas externas
à célula e as endoenzimas estão localizadas nas
intestino delgado membranas das lipoproteínas das células das mucosas e
intestino grosso se ligam aos substratos conforme entram na célula.
reto
ânus

Ao tubo digestivo estão associadas glândulas que


produzem sucos digestivos ricos em enzimas e outras
substâncias que ajudam a dissolver os alimentos. As
glândulas/órgãos/estruturas anexas são:

Glândulas salivares
Glândulas gástricas (na parede interna do estômago)
Glândulas intestinais (na parede interna do intestino
delgado)
Pâncreas
Fígado

Trato gastrointestinal (TGI) possui funções de: .

Fig. 1: Trato digestório.

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Tabela 1: Resumo da digestão e absorção enzimática.
Secreção e fonte de Enzima Substrato Ação e produtos Produtos finais
secreção resultantes absorvidos
Hidrólise para formar
dissacarídeos,
Saliva das glândulas Ptialina (amilase
Amido dextrinas e -
salivares na boca salivar)
oligossacarídeos
ramificados
Hidrólise das ligações
Pepsina (pepsinogênio Proteína (na presença peptídicas para formar
Suco gástrico das -
ativado) de ácido clorídrico) polipeptidios e
glândulas gástricas
aminoácidos
presentes na mucosa
Gordura
estomacal Hidrólise para formar
Lipase gástrica (especialmente de -
Ácidos graxos livres
cadeia mais curta)
Hidrólise para formar
Ácidos graxos nas
monoacilgliceróis e
Gordura (na presença células da mucosa,
Lipase ácidos graxos livres,
de sais biliares) reesterificados como
incorporados nas
triglicerídeos
micelas
Hidrólise para formar
Colesterol nas células
ésteres de colesterol e
de mucosa;
Colesterol esterase Colesterol ácidos graxos livres,
transferidos para os
incorporados nas
quilomicrons
micelas
Hidrólise para formar
α-amilase Amidos e dextrinas -
dextrina e maltose
Hidrólise das ligações
Tripsina (tripsinogênio Proteínas e peptídicas interiores
Secreção exócrina do -
ativado) polipeptídeos para formar
pâncreas (suco
polipeptídeos
pancreático)
Hidrólise das ligações
Quimiotripsina
peptídicas interiores
(quimiotripsinogênio Proteínas e peptídeos -
para formar
ativado)
polipeptídeos
Hidrólise das ligações
peptídicas terminais
Carboxipeptidase Polipeptídeos Aminoácidos
para formar
aminoácidos
Ácidos ribonucleicos e
Ribonuclease e Hidrólise para formar
ácidos Mononucleotídeos
desoxirribonuclease mononucelotídeos
desoxirribonucleicos
Hidrólise para formar
Elastase Proteína fibrosa peptídeos e Aminoácidos
aminoácidos
Hidrólise das ligações
Carboxipeptidase,
peptídicas terminais
aminopeptidase e Polipeptídeos Aminoácidos
para formar
dipeptidase
aminoácidos
Dipeptídeos e
Enterocinase Tripsinogênio Ativa a tripsina
tripeptídeos
Hidrólise para formar
Sacarase Sacarose Glicose e frutose
glicose e frutose
Enzimas do intestino
A-dextrinase Hidrólise para formar
delgado Dextrina (isomaltose) Glicose
(isomaltase) glicose
(principalmente da
Hidrólise para formar
borda em escova) Maltase Maltose Glicose
glicose
Hidrólise para formar
Lactase Lactose Glicose e galactose
glicose e galactose
Hidrólise para formar
Nucleotidase Ácidos nucleicos Nucleotídeos
nucleotídeos e fosfatos
Hidrólise para formar
Mucleosidase e Bases de purinas e
Nucleosídeos purinas, pirimidinas e
fosforilase pirimidinas
pentose fosfato

2
A atividade GI é regulada por mecanismos neurais e fibras nervosas (SNA). De acordo com a composição do
hormonais. quimo, têm-se estímulos através de neurotransmissores.

a)O controle neural da atividade secretória e contrátil b)O controle hormonal é dado mediante a presença do
consiste de um sistema localizado na parede intestinal – bolo/quimo ao longo do TGI.
sistema nervoso entérico – e de um sistema externo de

Tabela 2: Principais Neurotransmissores na Nutrição Humana e suas ações.


Neurotransmissor Local de liberação Ações primárias
Ácido a-aminobutírico Sistema nervoso central Relaxa o esfíncter esofágico inferior
Noradrenalina (noraepinefrina) Sistema nervoso central, medula Diminui a motilidade, aumenta a
espinhal, nervos simpáticos contração dos esfíncteres, inibe as
secreções
Acetilcolina Sistema nervoso central, sistema Aumenta a motilidade, relaxa os
autônomo, outros tecidos esfíncteres, estimula as secreções
Neurotensina Trato GI, sistema nervoso central Inibe a liberação do esvaziamento
gástrico e secreção ácida
Neuropeptídeo Y Sistema nervoso central, sistema Estimula o comportamento de
autônomo alimentar-se
Seretonina (5-TH) Trato GI, medula espinhal Facilita a secreção e peristaltismo
Óxido nítrico Sistema nervoso central e trato GI Regula o fluxo sanguíneo, mantém o
tônus muscular e a atividade motora
gástrica
Substância P
Intestino, sistema nervoso central, pele Aumenta a percepção sensorial
(principalmente dor) e o peristaltismo

Tabela 3: Hormônios TGI e suas funções


Hormônio Local de liberação Estimulantes para Órgãos afetados Efeitos nos órgãos
liberação
Gastrina Mucosa gástrica Peptídeos e Estômago, esôfago Estimula a secreção de ácido
duodeno aminoácidos, cafeína, e todo TGI hidroclorídrico e pepsinogênio,
distensão do antro, amenta a motilidade gástrica
algumas bebidas antral e a aumenta o tônus do
alcoólicas, nervo vago esfíncter esofágico inferior
Vesícula biliar Estimula fracamente a
contração da vesícula biliar
Pâncreas Estimula fracamente a
secreção pancreática de
bicarbonato
Secretina Mucosa duodenal Ácido no intestino Pâncreas Estimula a eliminação de água
delgado e bicarbonato e aumenta a
liberação de insulina e
algumas secreções de
enzimas pancreáticas
Duodeno Diminui a motilidade e
aumenta a eliminação de
muco
Colecistocinina Intestino delgado Peptídeos, aminoácidos, Pâncreas Estimula a secreção de
(CCK) proximal gordura e ácido enzimas pancreáticas
hidroclorídrico Vesícula biliar Causa a contração da vesícula
biliar
Estômago Torna mais lento o
esvaziamento gástrico

Cólon Aumenta a motilidade


Polipeptídeo Intestino delgado Glicose e gordura Estômago e Inibe a secreção de ácido
inibidor pâncreas gástrico estimulada pela
gástrico (GIP) gastrina

Intestino delgado Inibe a motilidade


Motilina Estômago, intestinos Secreções biliares e Estômago, Promove o esvaziamento
delgado e grosso pancreáticas Intestinos delgado e gástrico e a aumenta a
grosso motilidade do TGI
Somatostatina Estômago, pâncreas e Acidez gástrica e Estômago, Inibe a liberação de gastrina,
porção superior do duodenal e produtos da pâncreas, intestino motilina e secreções
intestino delgado digestão de proteína e delgado e vesícula pancreáticas, diminui a
gordura biliar motilidade e as contrações do
TGI

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Mecanismos absortivos O transporte ativo envolve o gasto de energia para
movimentar íons ou outras substâncias, em combinação
A absorção é um processo complexo que combina com uma proteína carreadora, contra um gradiente de
transporte ativo (com gasto energético) e o processo concentração. A absorção de glicose, sódio, galactose,
relativamente simples da difusão passiva. A difusão potássio, magnésio, fosfato, iodo, cálcio, ferro e
envolve o movimento ao acaso através das aberturas nas aminoácidos ocorrem desta maneira. A pinocitose foi
membranas das paredes da célula da mucosa, utilizando descrita como engolfar pequenas gotas de conteúdo
canais de proteína (difusão facilitada). intestinal pela membrana da célula epitelial.

Fig. 2: Mecanismos de absorção: difusão simples e difusão facilitada (transporte passivo – a favor de um gradiente de
concentração e sem gasto energético) e transporte ativo (contra um gradiente de concentração e com gasto de
energia – ATP).
células; reduz a osmolalidades, intensifica a absorção de
Pacientes podem apresentar situações de absorção sódio e água. A má absorção significante promove
aumentada de carboidratos com fermentação colônica, inchaço, distensão abdominal, flatulência, acidificação das
caso sejam pacientes normais ou após cirurgias, como se fezes e, possivelmente, diarreia.
observa nos exemplos abaixo.
Como principais nutrientes absorvidos no intestino têm-
Em indivíduos normais, após o consumo de: se: (Chemin)
Lactose, quando há deficiência de lactase;
Fibra dietética; Duodeno: aminoácidos, ácidos graxos, monoacilgliceróis,
Amido resistente, olestra (poliéster de sacarose); monossacarídeos, dissacarídeo lactose, vitaminas A e B,
Acarbose (inibidor de amilase); glicerol e cálcio;
Pequenas quantidades de sorbitol, manitol, xilitol ou
lactulose; Jejuno: em jejuno proximal  vitamina A e B, ácido
Quantidades significantes de frutose; e fólico, ferro, dissacarídeo lactose; em jejuno distal 
Quantidades razoavelmente grandes de sacarose. dipeptídeos, dissacarídeos, isomaltose, maltose, trealose e
sacarose. Em todo o jejuno  glicose, galactose, ácido
Em pacientes com má absorção secundária a: ascórbico, aminoácidos, glicerol, ácidos graxos,
Ressecção gástrica e ingestão modesta de açúcares e monoacilgliceróis, ácido fólico, biotina, ácido pantotênico,
carboidratos; zinco, potássio e cobre.
Insuficiência pancreática;
Síndrome do Intestino Curto (SIC); Íleo: em íleo proximal  potássio, dissacarídeos,
Doença Inflamatória Intestinal (DII); isomaltose, maltose, trealose e sacarose; em íleo distal -
Espru celíaco; e B12 + fator intríseco, sais biliares; em todo o íleo  cloreto
Deficiência de disscaridases. de sódio;

A fermentação de carboidrato e fibra mal absorvidos Em todo jejuno e íleo: vitaminas B1, B2, B3, B6, D, E, K,
por micro-organismos colônicos promove a produção de: iodo, cálcio, magnésio e fósforo.
Ácidos graxos de cadeia curta (butirato, propionato,
acetato e lactato); e Cólon: água e biotina (síntese).
Gases (hidrogênio, gás carbônico, nitrogênio e metano).

Os ácidos graxos de cadeia curta servem como


combustível e estimula a proliferação e diferenciação das

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Fig. 3: Sítios de absorção entéricos (duodeno, jejuno e íleo) e colônico de nutrientes.

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METABOLISMO DOS MACRONUTRIENTES Prof. José Aroldo Filho
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BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE PROTEÍNAS - ptns de transporte: hemoglobinas e lipoproteínas;


(PTN) E AMINOÁCIDOS (AA) - ptns contráteis: actina e tubulina.

É o principal componente estrutural e funcional de 3. segundo a forma geral:


células do organismo. Quase 50% do conteúdo protéico - globulares: função dinâmica; razão axial (comprimento:
está presente em: actina, miosina, colágeno e largura) <10, alta solubilidade. Ex: caseína, plasma e
hemoglobina. hemoglobina.
Colágeno corresponde 25% do total e em desnutridos
pode representar até 50% do total (devido ao catabolismo - fibrosas: razão axial > 10, função estrutural, baixa
protéico). solubilidade. Ex: colágeno, queratina e miosina.

CLASSIFICAÇÃO ATIVIDADE BIOLÓGICA DAS PROTEÍNAS

1. de acordo com a solubilidade: albuminas, globulinas e Os AA estão ligados covalentemente por ligações
histonas. peptídicas, gerando estruturas primárias, secundárias,
terciárias e quaternárias.
2. de acordo com a função biológica:
- enzimas: quinases, desidrogenases; Atividade biológica: ptns nativas (estrutura secundária,
- ptns de estoque: mioglobina e ferritina; terciária e quaternária). A estrutura quaternária refere-se a
- ptns regulatórias: ligadas ao DNA, hormônios; ligações não covalentes de diferentes cadeias
- ptns estruturais: colágeno e proteoglicanos; polipeptídicas. Ex.: hemoglobina.
- ptns de proteção: Ig; fatores de coagulação;

Fig. 1: Estruturas e conformações da proteína.

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AMINOÁCIDOS
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  NOVO aminoácido
Os AA são precursores de hormônios, ácidos nucléicos recentemente descrito, selenocisteína.
e subunidades monoméricas, desse modo, são as
unidades básicas das ptns. O carbono alfa é assimétrico (exceto do AA Glicina),
ligando-se a quatro grupamentos diferentes, o que
Apenas 20 AA (L-alfa-AA) são constituintes de ptns de confere a capacidade de rotação no plano de luz
mamíferos. Os processos de transdução e tradução polarizada, formando dois enantiômeros: L- e D-
gênicas resultam na polimerização de AA em cadeia linear aminoácido.
(estrutura primária da ptn).

O único AA que é um L-alfa-iminoácido é a prolina (sua


estrutura resulta da ligação do terminal alfa-amina; -NH2; à
cadeia variável alifática).

CLASSIFICAÇÃO NUTRICIONAL E METABÓLICA

1.de acordo com a cadeia lateral:


- apolar: glicina, alanina, valina, leucina, isoleucina,
fenilalanina, triptofano, metionina e prolina.
- neutra: serina, treonina, tirosina, asparagina, cisteína e
glutamina.
- ácida: ácido aspártico e ácido glutâmico.
- básica: histidina, lisina e arginina.

2. nutricionalmente:

Indispensáveis
As proteínas naturais são sintetizadas apenas com L-
Histidina
aminoácidos. Os D-aminoácidos são encontrados nos
Isoleucina
alimentos após tratamento térmico, o que contribui
Leucina
para a redução do valor nutricional das proteínas.
Lisina
Metionina
Fenilalanina
VALOR BIOLÓGICO DE PROTEÍNAS (KRAUSE)
Treonina
Triptofano
Proteínas tem bom valor biológico quando elas
Valina
possuem todos os aminoácidos essenciais em proporções
apropriadas. Produtos animais (carne, leite e ovos) são
fontes de proteína de bom valor biológico.
Dispensáveis
Alanina
Proteínas de mau valor biológico são proteínas
Ácido aspártico
deficientes em um ou mais aminoácidos essenciais.
Asparagina
Produtos vegetais, em geral, contem proteínas de mau
Ácido glutâmico
valor biológico.
Serina
Leguminosas com soja, feijões, grão-de-bico, ervilha,
Condicionalmente Indispensáveis lentilha, são deficientes metionina, embora as proteínas de
Arginina leguminosas oleaginosas (soja, amendoim e etc.) se
Cisteína aproximem mais dos produtos animais. Nos cereais o
Glutamina aminoácido limitante é lisina. A complementaridade é
Glicina realizada por combinações de proteínas de diferentes
Prolina teores de AA essenciais, por exemplo, arroz pobre em
Tirosina lisina e rico em metionina e feijão, pobre em metionina e
rico em lisina. A introdução de alimentos protéicos de
origem animal (ricos em todos os AA essenciais) com
cereais ou leguminosas é outra forma de complementação.

Fig. 2: Complementaridade protéica, segundo CHEMIN &


MURA.

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PROCESSAMENTO E DIGESTIBILIDADE - fase pancreática (pH alcalino): no suco pancreático, as
principais proteases são tripsinogênio, quimiotripsinogênio,
FATORES ANTINUTRICIONAIS elastase e carboxipeptidases. O tripsinogênio, após
secretado, na luz intestinal, é quebrado pela enterocinase
Os fatores antinutricionais promovem menor (presente na borda em escova) sendo ativado em tripsina.
digestibilidade e menos qualidade da proteína: Inibidores
da tripsina/quimiotripsina (Kunitz e Bowman-Birk) e COZZOLINO&COMINETTI (2013) A tripsina ativa o
lecitinas.Os fatores Kunitz e as lecitinas são termolábeis e quimiotripsinogênio em quimiotripsina, a pró-elastase
os inibidores Bowman-Birk são termorresistentes. em elastase, e a pró-carboxipeptidase em
carboxipeptidase.
Os taninos são fatores antinutricionais que reagem
com grupos E-aminos dos resíduos de lisina, funcionando - fase intestinal (pH alcalino): ocorre término da digestão –
como inibidor da tripsina, um exemplo é o chá verde com 40% AA e 60% di e tripeptídeos.
leite, que diminui a biodisponibilidade da caseína.
Especificidade das enzimas digestivas
Reação de Maillard (escurecimento não enzimático): Quimiotripsina: Tyr, Trp, Phe, Met, Leu
ocorre a reação do açúcar redutor com AA, formando uma Elastase: Ala, Gly, Ser
base (base de Schiff) e intermediários (compostos de Carboxipeptidase A: Val, Leu, Ile, Ala
Amadori) que ao final da reação produzem aldeídos e Carboxipeptidase B: Arg, Lys
aminas indisponíveis e melanoidinas (tóxicas e com baixa Pepsina: Tyr, Phe, Leu, Trp
biodisponibilidade biológica). Tripsina: Arg, Lys
DESNATURAÇÃO ABSORÇÃO DE RESÍDUOS PROTÉICOS
A desnaturação promove a linearização da cadeia Os peptídeos menores (2 a 8 AA) são digeridos na luz
peptídica, aumentando a digestibilidade. Agentes intestinal por aminopeptidases, dipeptil aminopeptidases e
desnaturantes: pH, solvente, pressão, irradiação e dipeptidases, liberando AA livres, di e tripeptídeos.
temperatura.
Os resíduos podem ser absorvidos por transporte ativo
DIGESTÃO PROTÉICA ou por difusão facilitada.
Cerca de 70 a 100g são provenientes da dieta e 35 a Certos AA competem entre si, durante a absorção,
200g por síntese endógena (turnover endógeno). A perda pelos transportadores de membrana, deste modo a
fecal é de 1 a 2g de N2 diários. absorção de di e tripeptídeos torna-se importante para
manter balanço nitrogenado positivo.
COZZOLINO&COMINETTI (2013) As enzimas
responsáveis pelo processo de digestão das proteínas Este transporte é realizado pela PepT-1, presente na
alimentares são classificadas em: membrana apical do enterócito, que possui ampla
especificidade e transportam por transporte ativo, di e
a) endopeptidases: atuam sobre as ligações internas e tripeptídeos.
liberam grandes fragmentos de peptídeos, que
sofrerão ação de outras enzimas proteolíticas; COZZOLINO&COMINETTI (2013) o PepT-1 é
dependente do gradiente de prótons no momento da
b) exopeptidases: atuam sobre as ligações externas e absorção dos oligopeptídeos pelos enterócitos. Trata-
liberam um aminoácido em cada reação, são as se de um cotransportador de peptídeos e de íons H+.
carboxipeptidases e as aminopeptidases.
Os di e tripeptídeos absorvidos são digeridos no
A digestão protéica possui 3 fases: gástrica, pancreática citossol dos enterócitos liberando AA na circulação portal,
e intestinal: ou utilizados pelo enterócito.

- fase gástrica (pH ácido): o suco gástrico (HCl e COZZOLINO&COMINETTI (2013) Os peptídeos que
pepsinogênio) é secretado pelas células principais, e o pH escapam da hidrólise pelas peptidases citoplasmáticas
de ação (1 a 3) permite a ativação do pepsinogênio em são transportados através da membrana basolateral
pepsina. O pepsinogênio pode sofrer ativação pelas para dentro da circulação portal por meio de um
pepsinas já ativadas (processo de autocatálise). A pepsina transportador de oligopeptídeos, o qual difere
é desnaturada em pH superior a 5. caracteristicamente do PepT-1.

COZZOLINO&COMINETTI (2013) A pepsina tem A proteína de transporte de peptídeos na membrana


capacidade de parcialmente digerir o colágeno! Outro basolateral permite o transporte por difusão facilitada.
ponto é que a pepsina é responsável pela digestão de
cerca de 10 a 20% das proteínas alimentares.

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Fig. 3: Absorção de resíduos proteicos.

COZZOLINO&COMINETTI (2013) Considerações da


absorção de resíduos proteicos:
BN = N2 ingerido – N2 excretado
 A absorção é mais rápida quando os aminoácidos
são absorvidos na forma de dipeptídeos que em sua N2 ingerido = proteína da dieta / 6,25
forma livre.

 Não há competição de absorção entre AA livres e BN (+) anabolismo


peptídeos. BN (-) catabolismo
BN = 0 equilíbrio dinâmico protéico
 Há conservação de energia metabólica quando da
SÍNTESE PROTÉICA
absorção de peptídeos em relação à forma
monomérica.
A sequência do DNA determina a síntese protéica. A
informação é transmitida do DNA para o RNA por meio da
 Há manutenção relativa do transporte de dipeptídeos transcrição genética e tradução genética do RNA é feita
comparado ao transporte de AA em diversas pelo ribossomo, liberando AA que serão unidos entre si.
situações: jejum, desnutrição, deficiência de vitaminas Cabe ressaltar que a tradução pode ser regulado por
e minerais ou doenças intestinais. hormônios ou por AA, como a leucina.

 Dipeptídeos estimulam seu próprio transporte via Existem 3 tipos de RNA:


PepT-1. - mRNA: molde para síntese de proteínas e transmite a
informação a partir do DNA para o ribossomo;
BALANÇO NITROGENADO - rRNA: maioria do RNA, processo de tradução;
-tRNA: transporta AA específicos a partir do pool
O pool metabólico de AA é necessário para intracelular.
manutenção do equilíbrio dinâmico protéico.
Do ponto de vista nutricional, a ingestão inadequada de
ptn tem como principal conseqüência a alteração do
balanço protéico, uma vez que a taxa de síntese de
algumas ptns corporais diminui enquanto a taxa de
degradação continua.

CATABOLISMO PROTEÍCO

Há aumento da taxa de catabolismo protéico quando a


ingestão de proteínas excede a necessidade do organismo
e todo aminoácido consumido excedente é oxidado e o
nitrogênio é excretado. Esse procedimento é um dos
principais mecanismos regulatórios do metabolismo
protéico durante o consumo de dietas hiperprotéicas.
Fig. 4: Turnover protéico – processo normal, essencial,
denominado balanço nitrogenado (BN) que A regulação do metabolismo protéico também permite o
corresponde à diferença entre nitrogênio ingerido e catabolismo seletivo de proteínas não vitais para o
excretado. organismo durante o jejum, disponibilizando AA para a
gliconeogênese, com a conservação de proteínas vitais,
O balanço nitrogenado (BN) é a diferença entre a como as proteínas do SNC. Entre as proteínas menos
quantidade de nitrogênio ingerida e a quantidade de vitais, tem-se metade da massa muscular corporal.
nitrogênio excretada por dia, onde:

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CATABOLISMO DE AA  Glicogênicos e cetogênicos  tirosina, isoleucina,
fenilalanina e triptofano  geram dois α-cetoácidos
Quando necessário, ocorre síntese de AA dispensáveis diferentes. Cabe ressaltar que humanos não sintetizam
utilizado alfa-cetoácidos, por meio da transferência de glicose a partir de acetil-CoA (base da distinção entre AA
grupo amino preexistente a partir de outro aminoácido, glicogênicos dos cetogênicos).
mediada por transaminases. Essa transferência também
ocorre durante o catabolismo de AA. Por exemplo, a FUNÇÃO METABÓLICA DOS AMINOÁCIDOS (DAN
alanina é degradada gerando alfa-cetoglutarato para WAITZBERG)
formar glutamato e libera piruvato (alfa-cetoácido da
alanina) que pode entrar no Ciclo de Krebs, formando a) Glutamina
energia, ou entrar na gliconeogênese (Figura 5). Apenas
treonina e lisina não participam de reações envolvendo - Vem recebendo especial atenção em nutrição enteral, em
transaminação. especial em condições de trauma e jejum, passando a ser
indispensável. Ë formado a partir do ácido glutâmico e da
amônia.

- É o AA mais abundante do plasma e a mais importante


fonte de energia para os enterócitos, macrófagos e
linfócitos.

- A suplementação com glutamina impede a deterioração


da permeabilidade intestinal e mantém a integridade da
mucosa.

b) Arginina

- Promove a secreção de prolactina, insulina, hormônio do


crescimento e IGF. Podem promover a reparação tecidual
por aumento da síntese de colágeno. Apresenta ação
imunoestimulante.

c) Cisteína e taurina

- Podem ser sintetizadas a partir da metionina, com a


presença de piridoxina. Em pacientes urêmicos há
deficiência de B6, reduzindo a produção de cisteína e,
conseqüentemente de taurina, elevando a concentração de
homocisteína.

- A taurina é indispensável em crianças recém-nascidos e


prematuros e deve estar presente em formulações
pediátricas. Sua presença é decisiva para o
desenvolvimento da retina, além de participar de
processos metabólicos, como agregação plaquetária,
neuromodulação e função de neutrófilos.

- Neonatos e pré-termos podem requerer L-cisteína e


Fig. 5: Ciclo Glicose-alanina. A alanina funciona como
tirosina devido à imaturidade de seu sistema enzimático
transportadora de amônia e do esqueleto de carbono
em converter a metionina em cisteína e em converter
do piruvato do músculo esquelético até o fígado. A
fenilalanina em tirosina.
amônia é excretada, e o piruvato é utilizado para
produzir glicose, que é devolvida ao músculo.
d) Histidina/3-metil-histidina
METABOLISMO DOS ESQUELETOS DE CARBONOS DE
- A concentração de histidina em pacientes urêmicos está
AA
reduzida.
Os aminoácidos podem ser classificados, de acordo
e) Alfacetoácidos
com a natureza dos seus α-cetoácidos:
- Atuam como precursores na biossíntese de aminoácidos.
 Glicogênicos  alanina, asparagina, aspartato, cisteína,
glutamato, glutamina, glicina, prolina, serina, arginina, - Estimula o hormônio do crescimento, a liberação de
histidina, metionina, treonina e valina  são insulina e auxilia na retenção de nitrogênio e síntese
metabolizados em piruvato, α-cetoglutarato, oxaloacetato, protéica no pós-operatório, em queimados e sepse.
fumarato ou succinil-CoA;

 Cetogênicos  leucina e lisina  produzem acetil-CoA


ou acetoacetil-CoA;

10
Fig. 6: Resumo do catabolismo dos aminoácidos. Os aminoácidos estão agrupados conforme seu principal produto
final de degradação. Alguns aminoácidos estão listados mais de uma vez, pois diferentes partes de seus esqueletos
de carbono são degradadas em diferentes produtos finais. Aminoácidos glicogênicos e cetogênicos também estão
delineados na figura, sombreados em cores. Observe que cinco aminoácidos são tanto glicogênicos quanto
cetogênicos. Os aminoácidos que produzem piruvato também são potencialmente cetogênicos.Apenas dois
aminoácidos, lisina e leucina, são exclusivamente cetogênicos.

VIAS NÃO PROTÉICAS DE UTILIZAÇÃO DO


NITROGÊNIO DOS AMINOÁCIDOS A amônia entra no ciclo e se condensa com o
bicarbonato, formando carbamoil-fosfato, que reage com
Tabela 1: Vias não protéicas de utilização de resíduos ornitina formando citrulina.
de aminoácidos (CHEMIN & MURA)
AA PRECURSORES PRODUTO FINAL O aspartato e citrulina reagem formando
Triptofano Serotonina, ácido nicotínico. argininossuccinato, clivado em arginina e fumarato. A
Tirosina Catecolaminas, hormônios arginina é quebrada em uréia e a ornitina é regenerada.
da tireóide, melanina.
Lisina Carnitina Um indivíduo saudável, com ingestão média de 70 a
Cisteína Taurina 100g de proteína, excreta diariamente 11 a 15g de N2.
Arginina Óxido nítrico
Glicina Heme OBS.: uréia e amônia são produtos de degradação de
Glicina, arginina, metionina Creatina AA, ao passo que o ácido úrico é produto de
degradação de purinas e a creatinina é produto da
Glicina, serina, metionina Metabolismo de grupo metil
degradação de creatina.
Glicina, taurina* Ácidos biliares
Glutamato, cisteína, glicina Glutationa
METABOLISMO DE PROTEÍNAS
Glutamato, aspartato, Bases dos ácidos nucléicos
glicina Após a digestão e absorção de AA pelo TGI, a maioria
* Não é um AA padrão, não faz parte das proteínas, mas é dos AA segue para os tecidos hepáticos, via circulação
condicionalmente essencial em RNPT. portal. As células intestinal metabolizam aspartato,
asparagina, glutamato e glutamina e liberam alanina,
CICLO DA URÉIA citrulina e prolina no sangue portal.
O ciclo da Uréia, que ocorre exclusivamente no fígado, é Um segundo tecido que apresenta papel relevante no
o mecanismo escolhido para excreção de N2, permitindo controle da concentração plasmática de AA é o fígado. O
que a amônia (NH3) produto da oxidação dos AA seja fígado é relativamente ineficiente em oxidar tirosina, lisina
transformada em uréia. Isso ocorre pois a NH3 é e ACR (leucina, isoleucina e valina). Os ACR sendo
neurotóxica. O ciclo de inicia e termina com a ornitina. captados e metabolizados pelo músculo esquelético,
11
liberando α-cetoácidos, que podem ser liberados pela lipídeos insaturados, que por sua vez, formam derivados
circulação sangüínea a partir da célula muscular, enquanto complexos com proteínas;
outros podem ser oxidados em outros tecidos, d) ação da luz, provocando reações de oxidação e/ou
particularmente no fígado. decomposição de alguns radicais nas cadeias protéicas;
e) atividade de água que influencia as reações de
No início do estado de jejum, a glicogenólise hepática é decomposição, de complexação e de oxidação de grupos
relevante para a manutenção da glicemia. A lipogênese é funcionais na cadeia polipeptídica.
diminuída, lactato (ciclo de Cori) e glicerol (hidrólise do
triglicerídeo) e AA são utilizados na formação de glicose Principais alterações dos aminoácidos durante o
(gliconeogênese). Cabe ressaltar que o ciclo glicose- processamento dos alimentos:
alanina, no qual o carbono e o nitrogênio retornam ao a) perda da lisina biodisponível pode ocorrer, após
fígado na forma de alanina, se torna uma via metabólica aquecimento moderado na presença de açúcares
importante. redutores, tal como no processamento do leite, resultando
em compostos não aproveitáveis. Essa reação é
Com o prolongamento do jejum, ocorre diminuição denominada reação de Maillard.
acentuada da concentração de glicogênio hepático e o b) sob condições de aquecimento a elevadas
organismo torna-se dependente da gliconeogênese temperaturas, na presença de açúcares ou lipídeos
hepática a partir de glicerol, lactato e AA. oxidados, as proteínas dos alimentos podem se tornar
resistentes à digestão, diminuindo a disponibilidade de
Estima-se que 60g de glicose/dia na fase inicial de jejum nutrientes.
sejam produzidos a partir de AA. Se a privação alimentar c) quando a proteína é exposta a tratamento com álcalis,
perdurar além de alguns dias, a taxa de degradação lisina e cisteína podem reagir entre si formando
protéica diminui e, após 2 a 3 dias de jejum, o cérebro se lisinoalanina, composto que pode ser tóxico.
adapta à utilização de corpos cetônicos, visando d) em condições de oxidação, tal como o uso de dióxido de
preservação de massa magra. enxofre, resulta a perda de metionina da proteína.

MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA QUALIDADE PROTÉICA Tab. 3: RECOMENDAÇÕES DE PROTEÍNA – CUPPARI


SEGUNDO KRAUSE/ COZZOLINO&COMINETTI (2013) (2014)

 PDCAAS: escore de aminoácidos corrigido pela Idade FAO/OMS FNB SBAN


digestibilidade da proteína. Considera a capacidade 1985 1989 1990
da proteína em fornecer aminoácidos essenciais nas g/kg g/dia g/kg g/dia g/kg g/dia
quantidades necessárias para crescimento e Adultos
manutenção. >18 anos 0,75 0,8 1,0
Gestantes +6 +10 +8
PDCAAs=mg AA essenciais/g de proteína teste x TD Lactantes
mg AA essenciais/g de proteína referência 1º semestre +16 +15 +23
2º semestre +12 +12 +16
sendo, TD: índice de digestibilidade (para corrigir o
escore). A SBAN (1990) recomenda prudente oferta protéica
de origem animal para não mais que 30 a 35% da
TD=Ningerido – (Nfecal – Nfecal endógeno) x 100 ingestão total de proteína.
Ningerido
Tabela 2: PDCAAS de proteínas selecionadas Tab. 4: Proporção de energia proveniente das
(COZZOLINO&COMINETTI 2013) proteínas da dieta (CUPPARI 2014)

Proteína Digestibilidade PDCAAS Características do grupo % VCT


Ovo 98 118 FAO/OMS 1985 10 – 15
Leite de vaca 95 121
SBAN (1990) 8 – 10
Carne bovina 98 92
Soja 95 91 Populações que vivem em condições 10 – 12
Trigo 91 42 adversas (SBAN, 1990)
Idosos com ingestão energética 12 – 14
 BV: valor biológico. reduzida (SBAN, 1990)
 NPU: utilização de proteína útil. DRI 10 - 35

NPU=TD x VB

INFLUÊNCIA DO PROCESSAMENTO SOBRE O VALOR


NUTRICIONAL DAS PROTEÍNAS (KRAUSE)

Os principais agentes físicos e químicos responsáveis


pela degradação de proteína em alimentos são:
a) tratamentos térmicos, que causam desnaturação e
reações de complexação com carboidratos, lipídeos,
substâncias fenólicas e pigmentos;
b) acidez ou alcalinidade elevada, provocando reações de
degradação, adição, desnaturação e racemização
(transformação da forma L em forma D);
c) oxigênio do ar e outros oxidantes, que catalisam
reações de oxidação diretamente em grupos oxidáveis das
cadeias laterais de proteínas e, também, de oxidações de
12
BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE lactentes nascem com uma incapacidade de
CARBOIDRATOS (CHO) metabolizar galactose, condição denominada
galactosemia.
São compostos extremamente abundantes na natureza,
superados apenas pela água. Perfazem 50% das A galactose também não depende de insulina para
necessidades energéticas humanas. entrar nas células e é fosforilada em galactose-1-fosfato
e convertida a glicose-6-fosfato entrando na glicólise.
CONCEITO E CLASSIFICAÇÃO (CHEMIN & MURA)
As oses ribose, xilose e arabinose não ocorrem na
1.de acordo com a localização da carbonila: forma livre nos alimentos. São derivados de pentosanas
- aldose: carbonila no início da cadeia carbônica. Ex.: das frutas, ácidos nucléicos de produtos cárneos e frutos
glicose, desoxirribose, galactose, manose e ribose. do mar. São raramente encontrados livres na natureza e
- Cetose: carbonila no segundo carbono. Ex.: frutose, estão tipicamente ligados em formas di- e polissacarídicas.
ribulose e xilulose. Apenas uma fração das muitas estruturas de
monossacarídeos formados na natureza pode ser
2. de acordo com o número de carbonos: absorvida e utilizada por seres humanos.
- trioses: 3C – gliceraldeído e diidroxicetona.
- tetroses: 4C – eritrose e treose. - dissacarídeos (n=2): formados pela ligação glicosídica
- pentoses: 5C – ribose, arabinose, xilose, xilulose e de 2 monossacarídeos com 6 átomos de carbono.
ribulose.
- hexoses: 6C – glicose, manose, galactose, frutose e Precisam ser digeridos para serem absorvidos:
sorbose. sacarose, lactose, maltose e isomaltose. Possuem sabor
adocicado.
3. de acordo com o grau de polimeralização (número de
unidades monoméricas): O açúcar invertido também é uma forma natural de
açúcar (por hidrólise resulta em partes iguais de glicose e
- monossacarídeos (n=1): baixo peso molecular, 3 a 6 frutose). Forma cristais menores que a sacarose e possui
carbonos, unidade única, sem conexão com outras maior poder edulcorante.
subunidades. Glicose, galactose, frutose, manose, ribose e
desoxirribose são os mais comuns. O termo invertido decorre de uma característica física da
sacarose, que se altera durante o processo de hidrólise:
COZZOLINO&COMINETTI 2013  Os monossacarídeos originalmente, um raio de luz polarizada que incide sobre a
possuem centros assimétricos, o que confere D-sacarose. Após o processamento de inversão, a glicose
diferença no desvio de plano de luz polarizada, (D+) e a frutose (L-) resultantes têm a propriedade
configurando dois estereoisômeros, as formas D- e L-. conjunta de desviarem a luz para a esquerda; ou seja, o
Eles possuem propriedades químicas idênticas, açúcar invertido é levogiro (L-).
entretanto funções biológicas diferentes.
Parece possuir um efeito sedativo, por estimulação da
produção de serotonina. O mel é um açúcar invertido.

- oligossacarídeos (2 < n < 10): principais: maltodextrina,


inulina, oligofrutose, estaquiose, ciclo-hetaamilose. Com
exceção da maltodextrina, os oligossacarídeos são
resistentes à digestão.

A rafinose, encontrada no açúcar da beterraba, é um


trissacarídeo feito de galactose, glicose e frutose.

A estaquiose é um tetrassacarídeo composto por duas


galactoses, glicose e frutose. É encontrado em
leguminosas e na abóbora.

O dextrano e o levano são produtos bacterianos estruturais


derivados de açúcares, inclusive sacarose e maltose.
Os monossacarídeos que são biologicamente - polissacarídeo (n>10): também conhecidos como CHO
importantes apresentam sempre a configuaração D-. complexos. São eles: amido, polissacarídeos não amido
(fibras alimentares – pectinas, gomas e celulose) e
glicogênio.
- D-Glicose é o maior monossacarídeo encontrado no A ligação glicosídica é a ligação covalente entre as
organismo. A dextrose é a glicose produzida após hidrólise unidades de monossacarídeo. É sempre denominada por
do amido de milho. uma letra grega (α ou β) dependendo da posição dos
átomos de H e da hidroxila (-OH) do carbono 1. È
- D-Frutose é chamada de levulose e é encontrada nas essencial para entender a digestibilidade de CHO.
frutas, mel e no xarope de milho. Dietas com alto teor de
frutose (em conjunto com outros fatores) poderia 4. de acordo com a digestibilidade:
contribuir para diabetes tipo 2 e síndrome metabólica. - digeríveis: capazes de sofrer digestão. Amido, sacarose,
lactose, maltose e isomaltose.
- D-Galactose é o último dos monossacarídeos de - parcialmente digeríveis: potencialmente digeríveis, mas
importância nutricional. Ë encontrada em produtos lácteos não sofrem digestão no intestino delgado, por exemplo,
combinada com a glicose na forma de lactose. Alguns amido resistente.
13
- indigeríveis: incapazes de sofrer digestão por enzimas Segundo DAN WAITZBERG, os principais carboidratos
digestivas humanas. Polissacarídeos não-amido (fibras), da dieta são de fontes de milho, trigo, arroz, batata, cana-
oligossacarídeos e amido resistente. de-açúcar, beterraba e leite, como segue na figura abaixo:

Fig 7: Principais carboidratos da dieta Segundo DAN WAITZBERG

FIBRAS ALIMENTARES NA NUTRIÇÃO HUMANA (CHEMIN & MURA)

Segundo Chemin & Mura: “A fibra da dieta é a parte


comestível das plantas ou carboidratos análogos que são A celulose é o polissacarídeo mais abundante da
resistentes à digestão e à absorção no intestino delgado natureza, é um polímero de glicose unido por ligações beta
de humanos, com fermentação completa ou parcial no 14, possui alta força mecânica e é constituinte da parede
intestino grosso. celular.

A fibra da dieta inclui polissacarídeos, oligossacarídeos, A hemicelulose está relacionada ou associada à celulose
lignina e substâncias associadas à planta. A fibra da dieta e é preferencialmente solúvel em meio alcalino, constituída
promove efeitos fisiológicos benéficos, incluindo laxação, por xilanos, mananos e xiloglicanos. Também unidos por
e/ou atenuação do colesterol do sangue, e/ou atenuação ligações beta 14. A hemicelulose constitui a espinha
da glicose do sangue”. dorsal da célula vegetal.

Nesse sentido, a fibra alimentar pode fazer parte da As pectinas estão presentes na lamela média da célula
categoria de alimentos funcionais, pois interfere em uma vegetal. Encontrada em cascas de frutas cítricas e na
ou mais funções do corpo de maneira positiva. polpa da maçã. São os polissacarídeos mais complexos da
parede celular. Tem a capacidade de absorver água
Os componentes da fração fibra alimentar estão (solúvel) e formar gel. Em sua composição é rica em
presentes em especial, grãos integrais, vegetais e frutas. ramnogalacturanos e arabinogalacturanos, altamente
solúveis em água e principais constituintes da matriz
Segundo as DRIs, as fibras alimentares podem ser celular.
divididas em:
- dietéticas: CHOs não digeríveis e lignina, intrísecos e  Os beta-glicanos estão presentes na aveia e na cevada.
intactos das plantas. Os beta-glicanos são altamente solúveis em água.
- funcionais: CHOs não digeríveis isolados, com efeitos
fisiológicos benéficos em humanos.  As ligninas estão intimamente ligadas à hemicelulose e
- totais: somatório de fibras dietéticas e funcionais. provavelmente à celulose. São polímeros aromáticos de
alto peso molecular. São hidrofóbicos e altamente
As fibras também podem ser obtidas industrialmente, resistentes à hidrólise no intestino delgado e bactérias do
pela hidrólise da sacarose e raiz do almeirão (FOS) ou cólon. Presentes em sementes comestíveis, como a
pela hidrólise do amido resistente (maltodextrina linhaça.
resistente).
14
absorção de indivíduos saudáveis. Existe em quatro
 Ceras e cutina estão presentes na superfície da parede subtipos:
celular. Extremamente resistentes à digestão. - AR1 – ligado à matriz celular e presente em grãos e
sementes moídas;
Os frutanos, inulina e FOS, estão presentes na maioria - AR2 – grânulos nativos, presentes em alimentos crus;
das dietas e podem ser encontrados no alho, cebola, - AR3 – amido retrogradado (tratamento térmico e
aspargo, almeirão, endívia, chicória, alho poro, alcachofra, posterior refrigeração) e
trigo, centeio, yacon, mel e banana. - AR4 – amido modificado termicamente ou quimicamente.

Os principais galactooligossacarídeos (GOS) são As gomas e mucilagens são de origem vegetal e podem
estaquiose, rafinose e verbascose, encontrados em ser classificadas em extrato de algas (ágar, furcelarana,
leguminosas. A rafinose é o açúcar de beterraba. alginato e carragenana); exsudatos de plantas (goma
arábica, Gatti, tragacante e karaya) e gomas de sementes
Amido resistente é a soma de amidos e produtos de (locuste, guar e psyllium).
degradação do amido que resistem à digestão e á

Tabela 5: Diferentes tipos e fontes de fibras segundo CHEMIN & MURA – atenção às fontes de CELULOSE,
HEMICELULOSE, PECTINAS, FRUTANOS e GOMAS.
Tipos de fibras Fontes usuais Principais monossacarídeos
Celulose Vários farelos, vegetais e todas as plantas comestíveis Glc
B-glicano Grãos (aveia, cevada e centeio) Glc
Hemicelulose Grãos de cereais e boa parte de plantas comestíveis Xil, Man, Glc, Fuc, Ara, Gal,
AGal, AGlc
Pectinas Frutas (maçã, limão, laranjas, pomelo), vegetais, legumes e batata Ara, Gal, AGal, Fuc, Ram
Frutanos Alcachofra, cevada, centeio, ris de chicória, cebola, banana, alho e Fru, Glc
aspargo
Amido Bananas verdes, batata (cozida/resfriada), produtos de amido Glc
resistente processado
Quitina Fungos, leveduras, exoesqueleto de camarão, lagosta e caranguejo Glc-amina, Gal-amina
(quitosanas)
Rafinose, Cereais, legues e tubérculos Gal, Glc, Fru
estaquiose e
verbascose
Lignina Plantas maduras Alcool sinapílico, conferílico, p-
cumarílico
Ágar Algas marinhas vermelhas Gal, Gal-andro, Xil, SO4
Carragenanas Algas marinhas vermelhas Gal, Gal-anidro, SO4
Ácido algínico Algas marinhas marrons AGlc, AMan-anidro
Goma karaya Exsudatos de plantas Fuc, Gal, AGal, Ram
Goma tragante Exsudatos de plantas Xil, Gal, AGal, Ram, Ara
Goma arábica Exsudatos de plantas Gal, Ara, Ram AGlc
Goma locuste Sementes de plantas Gal, Man
Goma guar Sementes de plantas Gal, Man
Goma psylium Sementes de plantas Ara, Gal, Agal, Ram, Xil
Gomas xantanas Microrganismos Glc, AGlc, Man

EFEITOS BENÉFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS Redução de glicemia:


À FRAÇÃO FIBRA - consumo de goma guar 10 a 30g/dia;
- gomas derivadas de aveia – efeito similar ao guar;
1. Velocidade de esvaziamento gástrico e capacidade de - Psyllium 10,2g/dia – redução de glicemia e melhor
absorção. O consumo de fibras viscosas promove atraso controle glicêmico de DM2;
de esvaziamento gástrico e conseqüente saciedade, além - Amido resistente altera o IG;
de menor velocidade de absorção de nutrientes, como - Inulina (10g/dia) e FOS (8g/dia) promovem redução da
glicose e lipídeos. glicemia de jejum, mas são necessários mais estudos;
- celulose – sem efeito.
Normalização de lipídeos sanguíneos:
- Pacientes com hipercolesteroleima moderada e grave e 2. Capacidade de fermentação – as fibras possuem maior
DM2, após consumo de goma guar entre 15 e 21g/dia; ou menor capacidade de fermentação, sendo substratos
- pacientes com hipercolesterolemia e DM2, após consumo para bactérias colônicas e, deste modo, produzirem ácidos
de 9g/dia de B-glicanos; graxos de cadeia curta (AGCC). Fibras altamentemente
- uso de 10 a 15g/dia de pectina (redução da reabsorção fermentáveis são FOS, GOS e inulina.
de sais biliares);
- Psyllium 10,2g/dia – reduz colesterol total e LDL por 3. Contribuição energética (1,5 a 2,5kcal/g)
estimular a síntese de sais biliares;
- quitosana, FOS e amido resistente – resultados 4. Efeito laxativo (psyllium, inulina, oligofrutose, celulose,
controversos; produtos derivados de aveia). Fibras funcionais como
- celulose – nenhum efeito. goma guar, quitosana, amido resistente e B-glicanos não
tem demonstrado resultado significativo nesses aspectos.

15
Segundo DAN (2009), os produtos de metabolismo Em relação à nutrição enteral, utiliza-se em especial:
bacteriano das fibras incluem:
- Polissacarídeo da soja: predominância de fibras
- AGCC: acético, butírico e propiônico: os mais importantes insolúveis, aumento de peso fecal e alta fermentação.
da fermentação bacteriana (bactérias probióticas) das - Alfacelulose: celulose pura e não-fermentável, aumenta o
hemiceluloses e pectinas. São removidos do lúmen bolo fecal por retenção de água.
intestinal por difusão iônica e facilitam a absorção de sódio - Goma acácia: é uma goma arábica que retém água,
e potássio (“salvamento colônico”). solúvel e altamente fermentável.
- Goma guar: obtida de sementes de cymepsis
- Gases: hidrogênio, metano e dióxido de carbono. (leguminosa), rica em galactose e manose, solúvel e
fermentável, diminui pH colônico e aumenta o peso da
- Energia: utilizada pelas bactérias colônicas para mucosa.
crescimento e manutenção. Recomendações de fibras: 20 - Pectinas: solúveis e altamente fermentáveis. Polímeros
a 35g/dia ou 10 a 13g/1000kcal ingeridas. Crianças acima de acido glucurônico com pentoses e hexose. Retêm água
de dois anos recomenda-se idade + 5g até os 20 anos de e forma gel, diminui pH cólon e aumenta o peso da
idade. Idosos recomenda-se 10 a 13g/1000kcal. mucosa

ESPECIFICIDADES DAS FIBRAS (CHEMIN & MURA/VITOLO 2014)

A Ingestão Adequada (AI) de fibra total foi determinada como sendo 38g para homens e 25g para mulheres. A DRI
determinou média de consumo de 14g/1000kcal consumida com objetivo de reduzir risco coronariano.

Tipos de fibra Dose diária (g) Redução de colesterolemia Redução de glicemia


Goma guar 15 – 20 + +
Beta-glicanos 9 + Não determinado
Pectina 10 – 15 + +
Psyllium 10,2 + Não determinado
Quitosana 2,5 Controvérsia Nenhum
Inulina 10 Controvérsia +
FOS 10 Controvérsia +
Celulose - Nenhum Nenhum

EFEITOS FISIOLÓGICOS DA FRAÇÃO FIBRA E LOCAL DE AÇÃO, SEGUNDO DAN WAITZBERG (2009)

Tabela 6: Local de ação e efeitos benéficos das fibras segundo DAN WAITZBERG (2009) - atenção a diferente ação em
Intestino Delgado (diminui velocidade de trânsito) vs. Cólon (aumenta velocidade).

Local de ação Efeitos fisiológicos


Estômago e duodeno ↓ Esvaziamento (pectina e gomas)
↓ pH do suco duodenal (pectina)
viscosidade do suco duodenal (pectina e gomas) saciedade
pós-prandial
Intestino delgado ↓ Velocidade do trânsito intestinal
↓ Absorção de Zn, Fe, Ca, P e Mg
Cólon Volume fecal: capacidade hidrofólica
número de bactérias
velocidade do trânsito intestinal
↓ pressão do lúmen intestinal
alterações na atividade enzimática
Pâncreas ↓ Atividade de lipase (pectina e gomas)
↓ atividade de amilase (pectina)
Fígado Excreção de sais biliares
↓ [colesterol]

16
EFEITOS METABÓLICOS DA FRAÇÃO FIBRA, SEGUNDO DAN WAITZBERG (2009)

Tabela 7: Efeitos metabólicos das diferentes fibras em patologias segundo DAN WAITZBERG (2009) – atenção à
aplicabilidade no tratamento dietético em DM e doenças cardiovasculares, lembrando que a atuação em doenças
cardiovasculares que permitiu o estabelecimento da Ingestão adequada (IA) de 14g/1000kcal!

Distúrbios Efeito da fibra Mecanismo de ação


metabólicos
Diabetes Mellitus ↓Glicose sanguínea ∙Retardo no esvaziamento gástrico
↓glicosúria ∙Formação de gel com pectina e goma guar no intestino, que
↓requerimento de insulina impede a absorção dos carboidratos
sensibilidade à insulina ∙Efeito “protetor” dos carboidratos à ação de enzimas
∙Altera a ação de hormônios intestinais (glucagon)
Obesidade Saciedade ∙Conteúdo de gordura fecal
↓Biodisponibilidade de nutrientes ∙Inibe a absorção de carboidratos com o aumento da ingestão de
↓Densidade calórica fibras
Altera resposta hormonal ∙Tempo de trânsito intestinal
Alteração da termogênese ∙Altera a ação da insulina, glucagon e outros hormônios intestinais
Doenças Ácidos biliares ∙Inibe a circulação de
cardiovasculares Reduzem os níveis de colesterol e ∙Alteração a flora bacteriana, resultando em mudança a atividade
triglicerídeos metabólica
∙Alteração da função de enzimas pancreáticas e intestinais

Tab. 8: Propriedades dos carboidratos (COZZOLINO/COMINETTI, 2013).


Carboidratos
oligossacarídeos oligossacarídeos polissacarídeos
Propriedades fisiológicas açúcares disponíveis amido não glucanos amido resistente não amido
Fornecer energia X X X X* X* X*
Aumentar saciedade X
Fonte de AGCC X X X
Aumenta volume fecal X X
Efetio Prebiotico X
Redução de colesterol X
Aumenta absorção de cálcio X
* o fator de energia para fibra alimentar fermentável é de 2kcal/g.

VALORES DE DOÇURA (KRAUSE) boca, com ação da amilase salivar que quebra a amilose
em maltose e a amilopectina em maltose e dextrina.
Tabela 9: Valores de doçura em diferentes tipos de
CHO segundo KRAUSE. A amilase salivar continua sua ação no estômago, a não
Substância Valor de doçura ser quando a acidez alta (pH <4). Com a chegada do
Levulose, frutose 173 quimo ácido no duodeno, tem-se estímulo da secreção de
Açúcar invertido 130 secretina, para tamponar o pH e a presença de lipídeos e
Sacarose 100 resíduos protéicos estimula a secreção de CCK, que
Glicose 74 estimula a secreção de enzimas pancreáticas.
Sorbitol 60
Manitol 50 A amilase pancreática, que digere os produtos de
Galactose 32 digestão da amilase salivar em dextrinas, hidrolisadas
então por glicoamilases na luz intestinal, liberando maltose
Maltose 32
e isomaltose.
Lactose 16
A maltose e a isomaltose são quebradas por
CARBOIDRATOS NOS ALIMENTOS – CONSUMO,
dissacaridases presentes na borda em escova (maltase e
DIGESTÃO E ABSORÇÃO
isomaltase, respectivamente), liberando glicose para
absorção.
O principal tipo de CHO presente na alimentação
humana é o amido (60% dos CHO totais), presente em
A sacarose presente no alimento é hidrolisada pela
arroz, inhame, mandioca, milho, trigo e batata.
sacarase na borda em escova, liberando glicose e frutose
para absorção, ao passo que a lactose é quebrada pela
Cana-de-açúcar, beterraba, abacaxi e outras frutas são
lactase no ápice da borda em escova, liberando glicose e
fontes de sacarose (a sacarose compreende 30% dos
galactose para serem absorvidas.
CHO totais da alimentação). Leite e derivados são fontes
de lactose (10% do restante dos CHO alimentar).
Enzimas de borda em escova (KRAUSE):
O amido é constituído por dois tipos de cadeia: linear
 Sacarase = cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e
(amilose – 15 a 20% amido) e ramificada (amilopectina –
C-2 da frutose;
80 a 85% do amido). A digestão do amido se inicia na

17
 Maltase = cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e C- Quanto maior a disponibilidade de CHO na borda em
4 da glicose; escovam maior a síntese de transportadores e enzimas.
 Isomaltase = cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e
C-6 da glicose; Na borda em escova tem a presença das enzimas
 Lactase = cliva a ligação beta entre C-1 da galactose lactase (LPH), sacarase-isomaltose (SI) e maltase-
e C-4 da glicose. glicoamilase (MGA), dispostas respectivamente da região
apical  criptas.
ABSORÇÃO DE MONOSSACARÍDEOS (CHEMIN &
MURA) Os resíduos de glicose e galactose são transportados
pelo SGLT-1 (sodium glicose transporter 1), que
Na primeira porção do duodeno, a amilase pancreática e promovem o transporte ativo de glicose e galactose
glicosidades sintetizadas pelos enterócitos liberam os mediante presença de sódio e gasto de ATP.
resíduos de glicose, frutose, maltose, isomaltose e
dextrinas alfa-limite. Os resíduos de frutose são transportados por difusão
facilitada, via GLUT-5 (com grande dependência de
absorção mediante outros CHOs na luz intestinal).

Fig. 8: Mecanismo de absorção de CHO na borda em escova.

ÍNDICE GLICÊMICO Tabela 10: Teor de amilose e amilopectina de


alimentos selecionados, segundo CHEMIN & MURA.
Índice glicêmico (IG) é definido como o aumento da área Alimento Amilopectina (%) Amilose (%)
sob a curva da glicemia em resposta a uma dose Milho 76 24
padronizada de carboidrato (50g, em um período de 2h Batata 80 20
após consumo), isto é, a resposta da curva de glicemia Arroz 81,5 18,5
acima do nível de glicose sangüínea em jejum. Trigo 75 25
Mandioca 83,3 16,7
Acredita-se que dietas que monitoram o IG sejam
aplicáveis em indivíduos saudáveis, obesos, DM e
De acordo com a OMS classifica-se:
hiperlipidêmicos, uma vez que sabe-se que o consumo de
- baixo IG – IG <60;
dietas de alto IG provocariam maior liberação de insulina
- moderado IG – 60 < IG < 85;
pelas células beta pancreáticas, com funções de estímulo
- alto IG: IG >85.
de enzimas como acetil-CoA e HMG-CoA redutase,
envolvidas na síntese de AG e colesterol, respectivamente,
Tabela 11: IG de alimentos selecionados, segundo
além de inibir a enzima lípase hormônio sensível,
CHEMIN & MURA.
responsável pela lipólise tecidual.
BAIXO MODERADO ALTO
Feijão Mandioca Beiju
Além do preparo, processamento e armazenamento,
Lentilha Farinha de Batata
são fatores que influenciam o IG:
Grão de bico mandioca Pão francês
Concentração de frutose do alimento;
Ervilha Macarrão Pão de forma
Concentração de galactose do alimento; Farelo de Canjica Farinha de
Presença de fibras viscosas (goma guar, β-glicanos); trigo Arroz integral milho
Presença de inibidores de amilase: lectinas e fitatos; Milho verde Curau
Adição de proteínas e lipídeos à refeição; Polenta
Relação amilopectina/amilose. Milho extrusado
Arroz polido
As cadeias de amilopectina são mais rapidamente
digeridas que as de amilose. CHEMIN & MURA (2011) - A carga glicêmica (CG) é
definida como a medida de elevação da glicose diante do
consumo de uma alimento específico em uma refeição.

18
Assim, a CG ajusta o valor do IG com base no TAMANHO
DA PORÇÃO do alimento CONSUMIDA. *GLUT-5  expressa principalmente no jejuno, mas
também nos rins, músculo esquelético e adipócitos, na
CG = g de CHO x IG / 100 microglia e na barreira hematoencefálica. Possui baixa
afinidade por glicose e é o principal transportador de
Exemplo: cenoura: IG alto (92); a CG de uma porção de frutose.
meia xícara é baixa (6).
*GLUT-6  localizado no jejuno e semelhante ao GLUT2;
Tabela 12: Séries para IG e Carga Glicêmica (CC) –
também apresentada na CHEMIN & MURA. *GLUT-7  transportador de glicose hepática
IG CC microssômica, com alta afinidade pela enzima glicose-6-
ALTO ≥70 ≥20 fosfatase.
MÉDIO 56 a 69 11 a 19
BAIXO ≤55 ≤10
DISTRIBUIÇÃO, ARMAZENAMENTO E MOBILIZAÇÃO
Tabela 13: IG e CG de alimentos selecionados da DE CHO, segundo DAN (2009)
tabela internacional de IG:
IG CC Existe uma subdivisão dos transportadores GLUT e
Maça 40 6 CLASSE I,II,III, sendo:
Batata assada 85 26
- CLASSE I: Engloba os transportadores GLUT de 1 a 4.
Arroz integral 50 16
Cenouras 92 5
- CLASSE II: é composto pelo GLUT-5, além dos
Cereal de milho 92 24
transportadores GLUT-7, GLUT-9 e GLUT-11.
Suco de laranja 50 13
Pão puro 72 25 * GLUT-9: expresso em fígado e rins.
Batata chips 54 11
Bolo 54 15 * GLUT-11 tem forma curta e longa. O de forma curta tem
industrializado habilidade de transportar glicose (baixa afinidade) e
Açúcar refinado 58 6 transporta frutose competitivamente, estando presente no
(sucrose) coração e músculo esquelético. A forma longa transporta
frutose e é expresso em fígado, pulmão, traquéia e
Aplicabilidade do IG  devem ser considerados três cérebro.
princípios:
A dieta deve conter conteúdo de moderado a alto em - CLASSE III: composto por GLUT-6, GLUT-8, GLUT-10,
CHO; GLUT-12 e HMIT.
Ter baixo teor de lipídeos saturados;
A cada refeição escolher 1 alimento de baixo IG em *GLUT-6: transporta glicose em cérebro, baço e leucócitos.
detrimento de um de alto IG, ex.: maçã no lugar de
banana. *GLUT-8: testículo, cérebro e tecido adiposo.

Como fazer: *GLUT-10: transporta glicose em fígado e pâncreas. É


Para isso, deve-se determinar a porcentagem que cada sensível à insulina. Está associado ao DM tipo 2.
alimento fornece em relação ao total de CHO da refeição
(E1); *GLUT-12: não caracterizado, presente em coração,
Multiplicar o valor obtido anteriormente pelo IG de cada intestino delgado, próstata e tecidos sensíveis à insulina.
alimento da refeição (E2); e
Somar os valores obtidos de cada alimento na etapa *HMIT: transportador de mioinositol acoplado ao H+, no
anterior. cérebro.

DISTRIBUIÇÃO, ARMAZENAMENTO E MOBILIZAÇÃO CONTRAÇÃO MUSCULAR vs CAPTAÇÃO DE GLICOSE


DE CHO – CHEMIN & MURA
A contração muscular otimiza a captação muscular de
*GLUT-1  carreador existente nas hemácias, as quais glicose, o que trouxe à tona reflexões sobre a
dependem exclusivamente da glicose para o seu aplicabilidade do exercício físico na prevenção ou no
metabolismo. Ocorrem também em outros tecidos como tratamento do DM.
coração, cérebro, rins, adipócitos, fibroblastos, placenta e
retina. ARMAZENAMENTO DA GLICOSE (GLICOGÊNESE)

*GLUT-2  carreador presente principalmente no fígado e Assim que são captadas pelas células, as moléculas de
nas células beta-pancreáticas. Tem uma afinidade por glicose são convertidas em glicose-6-fosfato (Gli6P),
glicose menor o que o GLUT-1, sendo ativa apenas no mecanismo que mantém a permanência deste nutriente no
período pós-prandial. Pode transportar galactose, manose espaço intracelular.
e frutose. A habilidade de transportar frutose é vista
apenas em GLUT-2 e GLUT-5. As moléculas de Gli6P podem seguir dois caminhos:
armazenada ou utilizada.
*GLUT-3  expressa em maior quantidade no cérebro, rim
e placenta, além dos espermatozóides. O armazenamento de glicose em humanos é feito na
forma de glicogênio em dois lugares: muscular e hepático.
*GLUT-4  o mais importante transportador sensível a O glicogênio muscular é fonte de energia apenas para
insulina: adipócitos, músculo esquelético e músculo contração muscular, já o glicogênio hepático é responsável
cardíaco. por manter glicemia em estado de jejum ou entre

19
refeições, uma vez que o fígado é o único que possui a A produção de lactato (embora tóxico) é essencial para
enzima glicose-6-fosfatase, capaz de retirar o fosfato da ressíntese do NAD e manutenção do processo de glicólise.
Gli6P, liberando glicose para a corrente sanguinea Sabe-se que o acúmulo de lactato pode ser prevenido ou
(glicogenólise). postergado pela remoção hepática do lactato, sendo
convertido em piruvato (Ciclo de Cori) e de piruvato à
A glicogênese é considerado um dos mecanismos glicose (gliconeogênese hepática).
responsáveis pelo controle da glicemia. A síntese de
glicogênio é estimulada pela insulina. A velocidade da glicólise é regulada por ação de três
enzimas: hexoquinase, fosfofrutoquinase-1 e piruvato
GLICOGÊNIO quinase.

O glicogênio corresponde a cadeias ramificadas de - Ativação de glicólise: elevação de AMP que estimularia
glicose e é armazenado nos músculos e fígado. fosfofrutoquinase-1 e piruvato quinase.

O “homem médio” de 70kg armazena um suprimento de - Inibição da glicólise: altas concentrações de Gli6P que
apenas 18h de combustível na forma de glicogênio, inibiria a hexoquinase; altas concentrações de citrato que
comparado a um suprimento na forma de gordura de 2 inibiriam a fosfofrutoquinase-1 e altas concentrações de
meses. Acetil-CoA que inibiria a piruvato quinase.

Cerca de 150g de glicogênio são armazenados nos Oxidação do Piruvato


músculos (que pode ser aumentada em até 5 vezes com o
treinamento físico). Já o fígado estoca até 90g de Na presença de oxigênio, as moléculas de piruvatoi
glicogênio. devem convertidas em Acetil-CoA, pela ação da enzima
piruvato desidrogenase, para que isso ocorra, o piruvato
MOBILIZAÇÃO DE GLICOGÊNIO (GLICOGENÓLISE) deve ser transportada para a matriz mitocondrial. Na
mitocôndria, o piruvato é oxidado em Acetil-CoA e desta
No período pós-absortivo, aproximadamente 2h após a forma o Acetil-CoA é condensado com o oxaloacetato e
refeição, a gradativa redução da glicemia induz o entra no Ciclo de Krebs.
organismo a buscar mecanismos capazes de reverter esse
quadro e evitar a hipoglicemia. Um dos primeiros A partir desta reação, forma-se citrato pela enzima citrato
mecanismos é a quebra do glicogênio hepático sintetase. O citrato é oxidado por diversas etapas até
(glicogenólise hepática). oxaloacetato novamente. A cada volta do Ciclo de Krebs,
forma-se agentes redutores (NADH e FADH2) que serão
Os hormônios contra-regulatórios responsáveis pelo levados à cadeia respiratória para síntese de ATP.
estímulo da quebra de glicogênio hepático é a adrenalina e
o glucagon. Além de atuar sobre as células musculares, a OBS.: a oxidação de AA e Ácidos graxos também tem
adrenalina regula a glicemia indiretamente, por inibir a como produto final Acetil-CoA e, deste modo, a formação e
produção de insulina pelas células beta-pancreáticas. oxidação de Acetil-CoA é o ponto chave da integração
metabólica dos compostos alimentares.
MOBILIZAÇÃO DA GICOSE (GLICÓLISE)
GLICONEOGÊNESE
A degradação de glicose pode ser iniciada logo após a
sua captação celular, quando é fosforilada à Gli6P ou a Gliconeogênese  formação de nova glicose por fontes
partir de suas reservas. Em seguida, as moléculas podem não CHO.
ser degradadas, em processo denominado glicólise. O
processo de formação de energia (ATP) envolve glicólise Essa conversão possui 3 obstáculos:
(citoplasma), ciclo de Krebs e cadeia respiratória
(mitocôndria). - conversão de piruvato em fosfoenolpiruvato;
- conversão de frutose 1,6 difosfato em frutose-6-fosfato;
 Degradação citossólica - conversão de glicose-6-fosfato em glicose livre.

Tem sido descrita como glicólise anaeróbica (sem O2) Esses obstáculos podem ser facilmente ultrapassados
que na ausência do O2 tem como produto final o lactato. no fígado e, em menor magnitude nos rins.

Na degradação citossólica, pode-se observar a síntese Nutrientes gliconeogênicos: AA glicogênicos, glicerol e


de 4 moléculas de ATP, a partir da fosforilação do ADP, lactato.
porém são gastos duas moléculas de ATP logo no início
da glicólise, considerando saldo energético da glicólise 2
ATPs de energia.

A degradação citossólica, embora tenha pouco saldo


energético, pode ser indispensável para algumas células,
como as hemácias, pois estas não possuem mitocôndrias,
e para as células do músculo esquelético, quando em alta
atividade.

Atenção: pacientes com deficiência de piruvato quinase


(converte piruvato em lactato) pode ser risco para anemia
hemolítica, pois o excesso de piruvato formado impediria a
ressíntese de NAD, provocando sobrecarga metabólica e
morte celular.

20
Principais vias de gliconeogênese a partir de aminoácidos: A oxidação do glicerol em nova glicose ocorre pela
formação de gliceraldeído-3-fosfato pela quebra do glicerol
1.síntese de glicose a partir de alanina: e deste modo, subindo pela via glicolítica até glicose.

Acredita-se que o organismo seja capaz de sintetizar


diariamente 130g de glicose pela gliconeogênese,
entretanto o consumo pelo SNC é de aproximadamente
150g, sendo 120g para cérebro e 30g para os eritrócitos e,
que, em períodos de inanição, a gliconeogênese não seria
capaz de suprir as necessidade isoladamente, logo, após 2
a 3 dias de jejum, o cérebro se adapta ao uso de corpos
cetônicos como fonte de energia.

Por este motivo, a National Academy of Science


determinou a DRI de CHO, como ingestão mínima diária
de 130g para indivíduos acima de 1 ano de idade, 175g
para gestantes e 210g para nutrizes.

CARBOIDRATOS E BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS

O Ciclo de Krebs é considerado um dos principais


motivos de integração entre o metabolismo dos
macronutrientes.

A formação de Acetil-CoA no início deste ciclo pode ser


a chave para a biossíntese de ácidos graxos e
triglicerídeos. A síntese de AG a partir de Acetil-CoA
envolve:
- carboxilação da Acetil-CoA em malonilCoA;
- síntese de AG a partir de malonilCoA.

Em humanos, o consumo excessivo de CHO e calorias,


simultaneamente, parece promover ganho de peso
corporal, principalmente por meio da redução da lipólise, e
não por meio de uma significativa elevação na síntese de
ácidos graxos a partir da cadeia carbônica de CHO
ingeridos em excesso.
Fig 9: Gliconeogênese a partir da ALANINA.
POLIÁLCOOIS (KRAUSE)
2. síntese de glicose a partir de glutamina:
Formas alcoólicas da sacarose (sorbitol), manose
A síntese de glicose a partir de glutamina é similar à (manitol) e xilose (xilitol). Possuem alto poder edulcorante
síntese pela alanina, pois a glutamina também pode ser e menor resposta insulínica. Além disso, por terem uma
convertida em piruvato. A via de oxidação do Lactato é baixa absorção, provocam o amolecimento das fezes e até
descrita como segue abaixo: mesmo diarréia. O sorbitol possui a mesma quantidade de
calorias que a glicose, ao passo que o manitol possui
metade das calorias.

METABOLISMO DA GALACTOSE (COZZOLINO &


COMINETTI 2013)

Nas células hepáticas, a galactose é convertida em


galactose-1-fosfato pela enzima galactoquinase e, depois
em glicose-1-fosfato, e então armazenada na forma de
glicogênio. Muitos elementos teciduais e estruturais
necessitam de galactose, como os mucopolissacarídeos,
deste modo, na ausência de galactose na dieta, o
organismo converte glicose em galactose.

METABOLISMO DA FRUTOSE (COZZOLINO &


COMINETTI 2013)

Após absorção, a frutose é quase totalmente removida


pelo fígado. Uma parte se transforma em lactato por meio
da glicólise e então degradada pelo Ciclo de Cori, e outra
pode ser utilizada como intermediário de via glicolítica ou
gliconeogênese.

O consumo elevado e rápido de bebidas à base de


Fig 10: Gliconeogênese a partir da LACTATO.
frutose (ou sacarose) provoca elevação nas
concentrações circulante de triglicerídeos (TG), em
virtude da saturação da via glicolítica, formando

21
intermediários da biossíntese de TG, como o glicerol, e capacidade de oxidação, ativa-se o sistema microssomal
pela metabolização preferencial da frutose por essa de oxidação do etanol (MEOS).
mesma via.
Como o MEOS é responsável pelo metabolismo de
ETANOL (DAN WAITZBERG) muitas drogas, o abuso de álcool pode alterar as respostas
às medicações.
Considerado tóxico e fornece cerca de 7kcal/g. É
rapidamente absorvido e metabolizado pela álcool Outro ponto é que no metabolismo do álcool, se o
desidrogenase hepática (ADH) em acetaldeído e, então, indivíduo possuir baixo consumo de tiamina e niacina,
em acetil coenzima A. pode desencadear doença neurológica.

A ADH necessita de niacina e tiamina como cofatores.


Quando a quantidade de álcool na célula exceder a

Fig 11: Metabolismo do Etanol e complicações metabólicas associadas. ADH – álcool desidrogenase; MEOS – sistema
microssomal de oxidação do etanol; ALDH – Aldeído desidrogenase; ROS – radicais livres; LDH – lactato
desidrogenase. O etanol, após ser absorvido, alcança a circulação portal. Nos hepatócitos, o etanol pode ser
metabolizado por dois grandes sistemas: (1) ação da alcool desidrogenase hepática [ADH]; e (2) o sistema
microssomal de oxidação do etanol [MEOS]. Ambos sistemas possuem como produto final o acetaldeído. O
acetaldeído sofrerá oxidação em mitocôndrias do hepatócito, após atuação da enzima aldeído desidrogenase,
produzindo acetato (corpo cetônico) e NADH, além de radicais livres, que se em excesso, promoveriam
hepatotoxicidade. O acetato, em células hepáticas e em células musculares, é biotransformado em acetil-CoA, que
poderá estimular a produção de triglicérides, e consequente hipertrigliceridemia. O consumo excessivo de bebida
alcoólica, associado a baixo consumo dietético, pode promover deficiência de tiamina e niacina, que tanto estimularia
a produção de lactato (e hiperlactacidemia) quanto redução da gliconeogênese, podendo gerar hipoglicemia.

22
BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE LIPÍDEOS São moléculas compostas basicamente de carbono,
oxigênio e hidrogênio, com uma radical ácido (-COOH).
TIPOS DE LIPÍDEOS
- Classificação dos AG de acordo com o comprimento da
cadeia carbônica:
Os lipídios podem ser classificados em lipídios simples,
lipídios compostos ou lipídio variados.
 AGCC  2 – 6 átomos de carbono;
Lipídios simples: ácidos graxos, gorduras neutras  AGCM  8 - 12 átomos de carbono;
(monoglicerídeos, diglicerídeos e triglicerídeos – estes de  AGCL  14 – 18 átomos de carbono;
ácidos graxos com glicerol) e as ceras (ésteres de ácidos  AGCML  > 20 átomos de carbono na cadeia.
graxos com alcoóis de alto peso molecular, como os
ésteres de esterol). - Classificação de acordo com o grau de saturação:
Lipídios compostos: lipídios complexados a um radical  Saturados – não possuem dupla ligação;
não lipídico, por exemplo, os fosfolipídios, os glicolipídios e
as lipoproteínas.  Monoinsaturados – possuem uma dupla ligação e
apenas AG contendo 14 ou mais carbonos podem
Lipídios variados: são os derivados lipídicos, como os existir como MUFAS;
esteróis (colesterol, vitamina D e sais biliares) e as
vitaminas lipossolúveis (vitaminas A, E e K).
 Poliinsaturados – possuem duas ou mais dupla
ligações. Apenas AG contendo 18 ou mais carbonos
ÁCIDOS GRAXOS (AG)
podem existir como PUFAS.

Fig 12: Tipos de AG segundo KRAUSE.

- Sistema ômega de nomenclatura dos AG  W-9  oléico.

Facilita a identificação de essencialidade dos AG. ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS


Baseia-se na posição da dupla ligação contada a partir do
grupo metil (-CH3) e não do carboxila (COOH). Utiliza-se a Existe muita controvérsia sobre quais ácidos graxos são
letra grega ômega (w). ditos essenciais, mas considera-se os AG provenientes
 W-3  linolênico, EPA e DHA; das séries W3 (Linolênico) e W6 (Linoléico), pois são
 W-6  linoléico, araquidônico; precursores dos demais AG das suas séries.
 W-7  palmitoléico;
23
Os ácidos graxos da série ômega também podem ATENÇÃO:
funcionar como mediadores químicos de processo
inflamatórios, pela produção de diferentes eicosanóides. - W3: 20:5 (EPA)  LT classe 5 e PG e TX classe 3 (pró-
inflamatórios menos potentes / antiinflamatórios);
Tanto AG com 20 átomos de carbono da série w3
quanto da série w6 são hidrolisados pelas mesmas - W6: 20:3 (gama-linolênico)  LT classe 3 e PG e TX
enzimas de lipooxigenase, resultando em leucotrienos, classe 1 (pró-inflamatórios menos potentes /
quanto pela ciclooxigenases, resultando em prostanóides antiinflamatórios);
(prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos).
- w6: 20:4 (Araquidônico)  LT classe 4 e PG e TX classe
A proporção ótima W6/W3 como sendo 2:1 a 3:1 2 (pró-inflamatórios mais potentes).
(quatro vezes menor que a ingestão atual).

Fig 13: Metabolismo de AGPI e formação de eicosanóides.

TRIGLICERÍDEOS (TG) Gorduras são sólidas à temperatura ambiente e


compostas por AG saturados ou insaturados trans.
São ésteres formados por uma molécula de glicerol
(álcool) ligado a três moléculas de AG. Nos humanos, os Tabela 14: Tipos de ácidos graxos e ponto de fusão.
TG estão armazenados no tecido adiposo, possuem Simbolo Nome comum Ponto de fusão ºC
função de reserva de energia, e independente do tipo de 12:0 Láurico 44,2
AG presente possuem a relação de 9kcal/g. 14:0 Miristico 53,9
16:0 Palmítico 63,1
ÓLEOS E GORDURAS
18:0 Esteárico 69,6
Os TG presentes na dieta são ingeridos como óleos e 18:19t Elaidico 46
gorduras. A definição de óleos e gorduras está baseada na 18:19c Oleico 13,4
consistência e depende do tipo de AG presente no TG. 18:2 9c,12c Linoleico -5
18:1 9t, 12t Linoelaidico 28
Óleos são líquidos à temperatura ambiente (25°C) e 18:3 Linolênico -11
compostos por AG contendo um grande número de 20:4 Araquidônico -49,5
MUFAS e PUFAS. Podem ser de origem vegetal (soja etc)
ou animal (óleo de peixe).

24
FOSFOLIPÍDEOS
PRINCIPAIS FUNÇÕES DOS LIPÍDEOS, SEGUNDO DAN
São lipídeos alipáticos, contendo glicerol, 2 moléculas (2009)
de AG e um radical fosfato. A função do fosfolipídeo é
formar a bicamada lipídica das membranas plasmáticas -Fornecimento de energia (9,3kcal/g); AG essenciais e
das células animais. Atuam como emulsificantes, tanto que vitaminas lipossolúveis;
estão presentes na bile.
-Combustível energético armazenado para condições de
O tipo de ácido graxo interfere na fluidez da membrana, jejum (95% na forma de TG);
que deve ter a consistência de gel. Uma baixa proporção
de PUFAS na membrana plasmática, quando comparada -Proteção mecânica e manutenção de temperatura
com o teor de saturados, pode tornar a membrana mais corpórea;
sólida e menos fluida, o que compromete a sinalização
celular.
-Síntese de estruturas celulares, como a membrana
plasmática;
Sabe-se que os fosfolipídeos presentes nas membranas
da retina e dos neurônios são ricos em W3, em especial
EPA e DHA. Estes podem ser introduzidos pela ingestão -Síntese de hormônios;
de ácido alfa-linolênico ou pela ingestão de EPA e DHA.
-Mediadores intra e extracelulares da resposta imune; -
A lecitina (fosfatidilcolina) é o principal fosfolipídio, Participação no processo inflamatório e no estresse
sendo o componente principal dos lipídios na oxidativo.
membrana de camada dupla de lipídios. É o principal
componente das lipoproteínas. Produtos de origem DIGESTÃO DOS LIPÍDEOS
vegetal (leguminosas) também são fontes ricas.
O processo digestório de lipídios se inicia no estômago
ESTERÓIS por ação FÍSICA (propulsão, retropropulsão e mistura),
importante para e emulsificação, e por ação ENZIMÁTICA
Os esteróis são lipídeos com radical (ação das lipases lingual e gástrica).
cicloperidrofenantreno e podem ser encontrados em
vegetais (fitosteróis – estigmasterol, beta-sistosterol e As lipases lingual e gástrica promovem a
campestrol), em fungos (ergosterol) e animais (colesterol). emulsificação e quebra dos TCCs e TCMs.

O colesterol desempenha função estrutural, presente Após ingeridos, os lipídeos, ao alcançarem o duodeno,
nas membranas plasmáticas e organelas. estimulam a liberação de CCK, hormônio que promove o
estímulo à liberação de suco pancreáticas (rico em lipase)
Além disso, é constituinte de sais biliares, precursor de e ejeção de bile, após contração da vesícula biliar. A bile
vitamina D3 (colecalciferol) e precursor de hormônios promove emulsificação das gorduras, em gotículas
sexuais masculinos e femininos, além do cortisol e da menores, permitindo assim a ação da lipase pancreática
aldosterona. na camada aquosa da borda em escova.

LIPÍDIOS SINTÉTICOS A lipase pancreática promove hidrólise dos triglicerídeos


presentes nestas gotículas de gordura. Ela hidrolisa
O principal lipídio sintético é o TCM. Apesar de apenas as ligações SN1 e SN3 da molécula de
ocorrerem naturalmente na gordura do leite, óleo de coco triglicerídeos, permitindo a formação de pequenas micelas,
e palmeira, são produzidos comercialmente (óleo TCM) ricas em AG e monoglicerídeos (glicerol ligado a molécula
como um subproduto na produção de margarina. de ácido graxo na posição SN2), desta forma, os lipídeos
Fornecem 8,25kcal/g. podem ser absorvidos pela membrana basal da borda em
escova (em íleo).
Lipídios estruturados incluem o óleo TCM esterificado
com um AGE, em especial W3. O colesterol livre não sofre ação de nenhuma enzima, e
é absorvido como tal, já o colesterol esterificado sofre a
Os substitutos de gordura possuem VCT variados e ação da enzima colesterol hidrolase que libera AG e
utilizados na redução de peso. Caprenina fornece 5kcal/g colesterol livre para absorção.
e a olestra e carragenina fornecem 0kcal/g.

Os monoacilgliceróis e diacilgliceróis são utilizados


como emulsificantes e contribuem para as propriedades
sensoriais da gordura. Fornecem ~ 5kcal/g.

25
Fig 14: Digestão de lipídeos.

LIPOPROTEÍNAS METABOLISMO DOS TG

As lipoproteínas são as moléculas de transporte de - Lipólise do tecido adiposo: Os TG do tecido adiposo são
lipídeos pelo organismo, de forma que quilomícrons mobilizados para produção de energia em diferentes
transportam os lipídeos dietéticos, o VLDL, rico em situações fisiológicas. A enzima lípase hormônio sensível,
triglicerídeos, transporta lipídeos endógenos. O IDL é presente nos adipócitos, é estimulada por glucagon,
remanescente do metabolismo de VLDL. Ao passo que o adrenalina, GH e cortisol, hidrolisando o TG e liberando
LDL e o HDL transportam colesterol. AG livres que serão transportados pela albumina até
fígado, coração e musculatura esquelética para sofrerem
Tabela 15: Tipos de lipoproteínas segundo CHEMIN & oxidação e gerarem energia.
MURA.
LIPOPROTEÍNA APOPROTEÍNA - Oxidação dos AG: A oxidação completa dos AG envolve
QM A1, B48, C2, E a beta-oxidação para a formação de Acetil-CoA, ciclo de
VLDL B100, C1, C2, C3, E Krebs e cadeia respiratória. Para ocorrer beta-oxidação
IDL B100, C1, C2, C3, E devem ocorrer as seguintes etapas:
LDL B100 1.ativação no citoplasma;
HDL2 A1, E, A4 2. passagem do AG ativado do citoplasma para a matriz da
HDL3 A1, A2, A4, C1, C2, C3, D, E mitocôndria, carreado pela carnitina;
Lp(a) B100, (a), C3, E 3. oxidação do acilCoA em Acetil-CoA.

O rendimento energético para que um ácido graxo de 16


CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS
carbonos tenha completa formação de Acetil-CoA, são
necessária sete voltas no ciclo, gerando como saldo 129
 Hipertrigliceridemia: aumento de triglicerídeos;
ATPs.
 Hipercolesterolemia: aumento de colesterol e LDL;
 Hiperlipidemia mista: aumento de triglicerídeos, - Biossíntese de AG
colesterol e LDL e diminuição da HDL. A síntese de AG ocorre principalmente no tecido adiposo,
fígado e glândula mamária, estimulada pelo excesso de
Acetil-CoA proveniente da oxidação de CHO e AA.

26
ATENÇÃO - (DAN WAITZBERG)
LIPÍDEOS CONJUGADOS (COZZOLINO & COMINETTI
2013) Sua utilização não é possível pelas hemácias, que
não possuem mitocôndrias, nem pelos hepatócitos,
1. ÁCIDO LINOLÉICO CONJUGADO (CLA)
pois possuem enzimas que impedem sua oxidação.
O principal lipídio conjugado é o ácido linoleico
conjugado – CLA. Neste acido graxo, as duas duplas METABOLISMO DO COLESTEROL
ligações estão conjugadas. São encontrados naturalmente
em produtos cárneos e produtos lácteos obtidos de
ruminantes (bio-hidrogenação pelas bactérias do rúmen). A síntese do colesterol ocorre principalmente no fígado
(70% do colesterol endógeno), também ocorre no intestino,
Vários isômeros de CLA são encontrados, porém os de nas adrenais, ovários, testículos e placenta. A síntese
maior importância são p C18:2-cis9,trans11 e o C18:2- ocorre a partir do excesso de Acetil-CoA proveniente do
trans10,cis12. São considerados benéficos, pois possuem metabolismo de CHO e a insulina estimula a ação da
ação anticarcinogênica, antiaterogênica, hipotensores, HMG-CoA redutase (enzima que controla a primeira etapa
antioxidantes e antilipidogênicos. Não há consenso em da síntese de colesterol)
literatura sobre suas ações bem como doses
preconizadas para efeito benéfico. A principal via de excreção de colesterol é a biliar. Fibras
solúveis como pectina e medicações como a colestiramina
2. ÁCIDO ALFALINOLÊNICO CONJUGADO (CLNA) diminuem a reabsorção de sais biliares (chamado ciclo
entero-hepático) e aumentando a excreção de sais biliares
O ácido alfalinolênico conjugado é o termo dado aos nas fezes, deste modo, utiliza-se colesterol endógeno para
isômeros conjugados do C18:3 e refere-se a cinco a produção de novos sais biliares e tem-se a redução do
isômeros: ácido alfaoleostárico, ácido punícico, ácido colesterol.
calêndico, ácido jacárico e ácido catálpico. O ácido
punícico está presente nas sementes de romã (70% do O fígado passa a expressar mais receptores de LDL-C e
teor de óleos). Em estudos, esses ácidos têm sido deste modo reduz o LDL-C sérico, reduzindo o risco de
demonstrados com o potentes supressores de DCV.
crescimento de células tumorais. Parecem ser
incorporados pelas células animais, mas são necessários NECESSIDADES NUTRICIONAIS
mais estudos sobre suas ações.
Recomenda-se no mínimo 15% do VCT sejam
CORPOS CETÔNICOS provenientes de lipídeos em geral, porcentagem que deve
ser aumentada em 20% nas mulheres em idade
Nos mamíferos, o Acetil-CoA produzido pela oxidação reprodutiva. Indivíduos ativos não obesos podem obter até
de AG e pela quebra de AA cetogênicos pode ser 35% do VCT em gorduras totais, sem ultrapassar 10% de
convertido em corpos cetônicos, que serão utilizados como AGS. A ingestão de colesterol não deve ultrapassar
fonte de energia via ciclo de Krebs e cadeia respiratória 300mg/dia.
em outros tecidos.
Recomenda-se no mínimo 3% do VCT de ácidos graxos
O termo corpos cetônicos refere-se a 3 compostos: essenciais. Por riscos de toxicidade, recomenda-se no
acetona, beta-hidrobutirato e acetoacetato. máximo 10% do VCT de ácidos graxos polinsaturados.

A produção de corpos cetônicos pelo fígado ocorre em DAN WAITZBERG  Recomendação da Associação
casos de jejum prolongado (superior a 12h), inanição, dieta Americana do Coração (AHA), para um indivíduo
com redução de CHO e DM1 não tratado.
saudável:
É uma via alternativa para fornecimento de energia. No
30% ou menos do VET, sendo:
jejum prolongado, a produção de corpos cetônicos é igual <10% de AGS (para doenças coronarianas, <7%);
ao seu gasto. O excesso de corpos cetônicos pode levar à 20 – 23% de AGPI e AGMI;
acidose, como acontece na cetoacidose diabética. <300mg de colesterol/dia.

Os corpos cetônicos economizam glicose obtida da Necessidades de AGE: 1 – 3%VCT, sendo 1 – 2% de w-6
gliconeogênese, privilegiando o gasto de gordura em (ácido linoléico) e 0,3 – 0,6 de w-3 (ácido alfa-linolênico).
relação à proteínas do corpo. Eles provêm da beta-
oxidação dos ácidos graxos e ocorre na mitocôndria dos CUPPARI (2014)  A FAO/OMS recomenda uma relação
hepatócitos. de 10g de w-6 para cada grama de w-3 ou:
- w-6  3 - 12%VCT
São carreados pelo sangue e utilizados como fonte de - w-3  0,5 – 1,0% VCT
energia pelo coração, musculatura esquelética, cérebro
(passam a barreira hematoencefálica) e produzem 26
moléculas de ATP por corpo cetônico oxidado, saldo Razão w-6:w-3 deve situar entre 5 – 10:1 (KRAUSE), para
semelhante à glicose (32 ATPs). DAN WAITZBERG, essa relação pode ser 4 – 10:1!

27
Fig. 15: Considerações sobre AGCC.

Nomenclatura
Gordura saturada formada por até 4 carbonos
Principais representantes
Acetato, propionato, butirato (90-95%)
Isobutirato, valerato, isovalerato e caproato (5-10%)
Principais fontes
Fermentação de fibras, manteiga
Metabolismo
Produzido a partir da degradação bacteriana de carboidratos e proteínas da dieta. Os principais substrato fermentáveis do
cólon são amido e fibras e seus produtos, acetato/propionato/butirato, são produzidos em razão molar reativamente constante
de 60:25:15, respectivamente.
Absorvidos no jejuno, íleo, cólon e reto.
Função
Principal fonte de energia para o enterócito.
Estimulam a proliferação celular do epitélio e manutenção da integridade intestinal.
Aumentam o fluxo sanguíneo visceral e absorção de água, sódio e potássio na luz intestinal.
Deficiência
Diversos estudos epidemiológicos vem relacionando menor consumo de fibras (com consequente redução de AGCC) cm
incidência aumentada de doenças intestinais que incluem câncer, retocolite ulcerativa, doença de Crohn, apendicite e doença
diverticular.
Perspectiva de indicações
Estados de má-absorção com síndrome do intestino curto (SIC)
Em pacientes com uso de nutrição parenteral prolongada ou SIC, com perdas fecais importantes de água e sódio
Condições clínicas gerais onde a mucosa colônica encontra-se degenerada, colite por desuso, proteção de anastomoses
colorretais, colite ulcerativa refratária.
Prevenção de atrofia de mucosa colônica e nutrição parenteral, câncer colorretal e translocação bacteriana.
Recomendação
Para manutenção das funções intestinais, recomenda-se para adultos um consumo de fibras maior que 25/dia.
Contraindicações do uso rotineiro
Estudos em animais relataram que acúmulo excessivo de butirato pode aumentar a permeabilidade e a translocação de
acordo com a maturação do intestino.

28
Fig. 16: Considerações sobre TCM.

Características químicas
Gordura saturada formada por 6 a 12 átomos de carbono
Principais representantes
Ácidos caproico, caprílico, câprico e láurico
Principais fontes
Cocô, babaçu, amêndoa, leite (baixa quantidade).
Metabolismo
Dispensam a presença da lipase pancreática e de sais biliares para sua absorção intestinal.
Transporte pela veia porta com rápido clareamento plasmático, por não se ligar à albumina.
Independem do transporte por carnitina para serem ativados na matriz mitocondrial.
Destinam-se principalmente à beta-oxidação com elevada formação de corpos cetônicos, que são oxidados em tecidos
periféricos.
Não se armazenam no fígado ou no tecido adiposo.
Função
Rápida fonte energética.
Podem atuar positivamente na manutenção do balanço nitrogenado.
Auxiliam a incoporção de ácidos graxos ômega-3 pelos tecidos extra-hepáticos.
Deficiência
Ainda não há relatos.
Perspectiva de indicações
Cirrose biliar primária, atresia biliar ou obstrução dos ductos biliares.
Fibrose cística do pâncreas, insuficiência pancreática crônica.
Síndrome do intestino curto, doença celíaca, de Crohn, de Whipple e sprue tropical.
Linfangiectasia intestinal, obstrução linfática, fístulas.
Abetalipoproteinemias, hipobetalipoproteinemia.
Estresse cirúrgico, câncer, desnutrição.
Recomendação
Oral: suplementação
Enteral: como única fonte energética não deve ultrapassar 17% do valor energética total. Fórmulas 20 a 60 g de TCM/dia em
substituição parcial a AG cadeia longa.
Parenteral: infusão até 2,0 kacal/kg/hora. Emulsões lipídicas contendo 50 ou 30 % de TCM em sua formulação.
Contraindicação de uso rotineiro
Diabetes.
Desnutrição.
Cirrose hepática.
Acidose.

29
Fig. 17: Considerações sobre ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa – W3 e W6.

Características químicas
Gordura poli-insaturada contendo longa cadeia carbônica (mais de 12 carbonos), com a primeira dupla ligação presente entre
o terceiro e o quarto carbono.
Principais representantes
ômega-3: ácido alfa-linolênico, ácido eicosapentaenoico, ácido docosapentaenoico, ácido docosaexaenico, eicosanides (série
ímpar).
ômega-6: ácido linoleico, ácido gama-linolênico, ácido dihomo-gama-linolênico, ácido araquidônico e eicosanoides (série par).
Principais fontes
w-3: Óleos de peixe, linhaça e de canola; peixes de água fria (salmão, truta, sardinha, arenque). w-6: Óleos de açafrão, soja,
milho, algodão e de girassol.
Metabolismo
Sofrem hidrólise pela enzima lipoproteína lipase no tecido adiposo e muscular.
Os ácidos graxos livres são transportados pelo sangue, ligados à albumina, ou sã captados e reesterificados a triglicérides nos
tecidos adiposo e muscular.
Dependem da carnitina para oxidação na mitocôndria.
São metabolizados no fígado (principalmente) e no tecido adiposo, de onde são transportados na forma de VLDL.
Função
Componentes celulares (fluidez e funções de membrana) e fosfolípides plasmáticas.
Precursores eicosanoides (prostaglandinas e leucotrienos). Cofatores enzimáticos.
Modulação do sistema imunológico.
Deficiência
Ômega-6: lesões de pele, anemia, aumento da agregação plaquetária, trombocitopenia, esteatose hepática, retardo da
cicatrização, aumento da susceptibilidade a infecções e, em crianças, retardo do crescimento e diarreia.
Ômega-3: sintomas neurológicos, redução da acuidade visual, lesões de pele, retardo do crescimento, diminuição da
capacidade de aprendizado e eletrorretinograma anormal.
Perspectiva de indicações
Cirrose biliar primária, atresia biliar ou obstrução dos ductos biliares.
Fibrose cística do pâncreas, insuficiência pancreática crônica.
Síndrome do intestino curto, doença celíaca, de Crohn, de Whipple e sprue tropical.
Linfangiectasia intestinal, obstrução linfática, fístulas.
Abetalipoproteinemias, hipobetalipoproteinemia.
Estresse cirúrgico, câncer, desnutrição.
Recomendação
Oral: 1-3% das calorias totais com ácido graxo essencial, 1-2% do valor calórico total (VCT) de õmega-6 e 0,5-0,6% do VCT
de ômega-3. Parenteral: infusão até 2,0 kcal/kg/hora.
Toxicidade
Ingestão de AGE superior a 15% do valor calórico total.
Alteração do metabolismo dos TCL, influenciado a produção de mediadores como prostaglandinas e leucotrienos.
Estresse oxidativo diretamente relacionado ao grau de instauração do TG (associado à peroxidação lipídica, principalmente se
houver deficiência de vitamina E- antioxidante).
Imunossupressão (excesso de ômega-6).

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Fig. 18: Considerações sobre ácidos graxos monoinsaturados – W9.
Principais fontes
Óleo de oliva, canola, açafrão e amendoim. No óleo de oliva, predomina o ácido oleico, além do alto teor de alfa tocoferol,
isômero ativo de vitamina E.
Metabolismo
Sofrem hidrólise pela enzima lipoproteína lipase no tecido adiposo e muscular.
Os ácidos graxos livres são transportados pelo sangue, liados à albumina, ou são captados e reesterificados a triglicérides nos
tecidos adiposo e muscular.
Dependem da carnitina para oxidação na mitocôndria.
São menos susceptíveis à peroxidação lipídica que os ácidos graxos de cadeia longa poli-insaurados, por apresentarem
somente uma dupla ligação em sua estrutura molecular.
Função
Estão associados à redução de incidência de doenças cardíacas.
Não participaram da síntese de eicosanoides, tendo pouco impacto ou impacto neutro sobre funções imunológicas.
Deficiência
Ainda não há relatos.
Perspectivas de indicação
Diabetes, câncer e hiperlipedemia.
Recomendação
Devem perfazer 80% do total de gordura ingerido, segundo recomendações da American Heart Association.
Toxidade
Ainda não há relatos.

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NECESSIDADES DE MACRONUTRIENTES

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