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Temas de
Medicina
Infectología
Alejandra Fantobal y Hugo Alvarez

Síndrome febril: Fisiopatología, cuadro clínico, tipos de fiebre y

57 ejemplos.

- Hipertermia:
- t° corporal por sobre el punto de ajuste hipotalámico. Causas: producción calor (ejercicio,
hipertiroidismo, sd. neuroléptico maligno, hipertermia maligna, etc) disipación calor (inhibición
sudoración por intoxicación atropínica, vasoconstricción en tetania, feocromocitoma, intoxicación por
anfetaminas, etc.) ambos mecanismos (insolación, golpe de calor).
- Fiebre: t° corporal por sobre el rango circadiano normal producto de un cambio en el centro
regulador (hipotálamo anterior) por acción de pirógenos. Criterios: t° am a 37,2° o t° pm  37,7°.
- t° normal: 36,8 +/- 0,4°C oral y axilar. Mín. aprox. 6 am, max. entre 4-6 pm. T° rectal 0,6° mayor.
- Subfebril o con febrículas: t° no sobrepasa 37,5°C
- Hiperpirexia: t°  41°C. Hipotermia: t°  35°C
- Ojo en RN, ancianos, insuficiencia renal y hepática, usuarios de glucocorticoides o shock: puede
fallar generación fiebre por lo que hipotermia puede ser signo de infección severa.
- Características Sd. febril: mecanismo comúnpirógenos endógenos en SNC independiente t°
ambiente  t° altas extremas poco frecuentes  cambio en la preferencia térmica (Ej: ambiente tibio) 
inhibidores de COX disminuyen alza térmica.
- Manifestaciones Sd. febril: alza t° corporal taquicardia (10-12 latidos por min. por 1° de t°)
taquipnea calofríos (convulsiones en lactantes) cefalea holocranea de predominio frontal malestar
astenia anorexia náuseas (vómito en lactante) constipación (diarrea en lactante) mialgias,
artralgias diuresis (orina concentrada) sed sudoración (al activarse mecanismos disipación calor).
- Objetivo antipiréticos en fiebres agudas es malestar paciente, no llevar t° a lo normal.
- Set point hipotalámicoal desaparecer pirógenos o por inhibición síntesis PG por inhibidores COX
(aspirina, ibuprofeno)vasodilatación, sudoración, cambios conductuales.

Tipos de curvas térmica

- Continua: Experimenta variaciones menores de 1°C entre mañana y tarde. Ej: neumonía
neumocócica, tifus exantémico, fiebre tifoidea en período de estado, sepsis con focos múltiples.
- Remitente: Variaciones diarias superiores a 1°, sin llegar a lo normal. Ej: TBC, enf. virales, muchas
infecciones bacterianas y condiciones no infecciosas.
- Intermitente: Variaciones diarias llegan por momentos a lo normal. Ej: infecciones piógenas
localizadas, endocarditis bacteriana, uso de antipiréticos.
- Héctica, séptica o en agujas: Es un tipo de fiebre intermitente. Variación entre max. y min. es muy
acentuada. Ej:cuadros sépticos graves como PNA.
- Recurrente: Alternan varios días de fiebre con otros de t° normal. Ej: brucellosis, colangitis (fiebre de
Charcot), enfermedad de Hodgkin (fiebre de Pel-Ebstein).
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- Bifásica: Varios días de fiebrede t° de aprox. 1 díavarios días fiebre. Ej: dengue, fiebre amarilla,
enf. virales como influenza, poliomielitis.
- Tipo inverso: t° más alta temprano en la mañana. Ej: ocasionalmente TBC miliar, salmonellosis,
abscesos hepáticos, endocarditis bacteriana.
- De origen desconocido: t° mayor a 38,3° que persiste por 2-3 semanas, cuya etiología no ha podido
ser descifrada a pesar de estudio intensivo.
- Facticia: Fiebre fabricada fraudulentamente por el enfermo con artificios con el propósito de engañar
al médico o familia.
Formas de instalación
- Brusca: aumento rápido de t°. Gral. calofríos. Ej: neumonía, influenza, amigdalitis aguda.
- Gradual: aumento paulatino en varios días Ej: fiebres entéricas.

Formas de declinación
- Crisis: rápida. Gral. sudoración profusa. Ej: pielonefritis, malaria.
- Lisis: gradual en varios días Ej: fiebres entéricas

Formas de evolución
- Corta con agravación progresiva y rápida: meningitis aguda bacteriana, pielonefritis, peritonitis, sd.
pulmonar por hanta virus etc.
- Mejoría espontánea y evolución corta: infecciones virales respiratorias e intestinales, infecciones
bacterianas localizadas intestinales, período pre-icterico hepatitis.
- Evolución prolongada con agravación progresiva y gradual: TBC, endocarditis infecciosa, linfomas,
enf. del mesénquima.

Patogenia
- Pirógenos exógenoscélulas del huéspedpirógenos endógenoszona termorreguladora
hipotálamometabolitos ac araquidónico (ppal PGE2)AMPcelevación set pointeferencias
(contracción muscular, vasoconstricción, cambios conductuales)
Pirógenos exógenos:
- Agentes infecciosos y sus productos:  virus (hemaglutinina) bact gram (+) (peptidoglicanos, ac
teicoico, superAg)  bact gram (-) (lipopolisacárido) micobacterias (tuberculina) hongos (bleomicina)
- Ag en sujetos sensibilizados
- Sust. originadas por el propio organismo (etiocolanona)
Pirógenos endógenos:
- Polipéptidos producidos por células del huésped (monocitos y macrófagos ppal%, endotelio,
fibroblastos, linfocitos B, glia, músculo liso, queratinocitos, etc.)
- IL-1  y , TNF  y , interferon , IL-6 (ordenadas de mayor a menor pirogenicidad). Efectos:
activación, migración y liberación enzimas de fagocitos, proliferación linf. B y T, liberación de
mediadores como PGE2, tromboxanos, factor activador plaquetas, etc.
Efectos pirógenos endógenos:
- páncreas endocrino: glucagónglucogenolisis (ojo con descompensación de DM)
- músculo esquelético: PGE2, dolor, t°local, proteasas, balance nitrogenado (-)
- células adiposas: inhibición lipasa lipoproteicahiperTG leptinaanorexia
- endocrino en general: de catecolaminas, cortisol, aldosterona, vasopresina, tiroxina, ACTH, h
crecimiento
Cambios proteínas plasmáticas en respuesta fase aguda:
- Aumento de: C3, ceruloplasmina, fibrinógeno, haptoglobina, prot C reactiva, amiloide sérico A, 1
antiproteasa, etc.
- Disminuyen:  1 y  lipoproteína, albúmina, transferrina.
¿Fiebre es útil?
- Muchas bacterias crecimiento con t° altas.
- actividad neutrófilos y linfocitos
- Costo considerable:consumo O2, requerimientos calóricos y de fluidos. Hay catabolismo muscular,
peso. Puede producir delirio y estupor. En niños convulsiones.
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Infección por VIH: epidemiología, caracteristicas principales del virus,

58 patogenia, historia natural de la infección, estadios clínicos,
infecciones oportunistas más frecuentes y su prevención.
Generalidades del tratamiento antiretroviral.

A. Epidemiología.
1. MUNDIAL: Primeros casos descritos en 1981.
a. Actualmente, alrededor de 35 millones de personas viven con VIH/SIDA.
b. La incidencia de nuevas infecciones fue de 5,8 millones de personas en 1998.
c. Afecta mayoritariamente a los continentes asiático y africano.
d. En los rangos de edad entre 25 y 40 años entre las mujeres constituye la 3ª causa de muerte
(cáncer y accidentes son la 1ª y 2ª respectivamente) y es la 1ª causa entre los hombres.
2. EN CHILE: Primer caso diagnosticado en 1984 (Hosp. Clínico UC).
a. Se han documentado alrededor de 7000 personas con VIH/SIDA. Casos estimados de VIH
en Chile 15000 a 20000. (CONASIDA)
b. Predominantemente afecta a hombres (alrededor del 90% de los infectados) pero ha
aumentado progresivamente la cantidad de mujeres infectadas.
c. La mayor proporción de infectados se encuentra en el rango de edad 20 - 49 años.
B. Vías de transmisión (en CHILE)
1. Sexual: 92%
2. Sanguíneo: 6%
3. Vertical: 2%
C. Características del virus:
1. Es un Lentivirus perteneciente al grupo de Retrovirus humanos, caracterizados por poseer RNA
como material genético, que luego es transcrito a DNA. Tiene forma icosaédrica, y al yemarse de
la célula infectada (linfocito CD4) incorpora proteínas del huésped como MHC I y II en su bicapa
lipídica. Además en su superficie posee la gp120 que reconoce el receptor en la célula blanco y
da la variabilidad al virus, y la gp41 que permite la fusión con la célula blanco. En su genoma
posee 3 tipos de genes: gag, que codifican para las proteínas que forman el "core" viral; pol, para
las enzimas para transcripción e integración y env, para las glicoproteínas de la cápside, más 6
genes involucrados en la regulación de la expresión genética.
2. Este es un virus muy simple por lo que ocurren errores durante el trabajo de la transcriptasa
reversa que se acumulan causando mutaciones que:
a. Cambian la envoltura, lo que dificulta el reconocimiento por el sistema inmune.
b. Disminuye la eficacia de las drogas antiretrovirales.
D. Ciclo: Hay una unión de alta afinidad entre gp120 y su receptor en la célula CD4 (linfocito T helper,
monocitos-macrófagos, células dendríticas y de Langherans). El receptor de Quimoquinas debe estar
presente y libre para que se produzca la fusión y la entrada del virus (existen quimoquinas naturales y
artificiales, y existen mutaciones de este receptor que impiden la fusión con el virus presente en un
1% de la población mundial). Después de la unión, ocurre la fusión vía gp41, y el RNA se descubre e
internaliza en la célula. La transcriptasa reversa transcribe el RNA a DNA. El DNA se transloca al
núcleo donde se integra al azar a los cromosomas huéspedes a través de la enzima Integrasa. Este
provirus puede permanecer latente o manifestar distintos niveles de expresión genética, hasta la
producción activa del virus, dependiendo de la activación de las células huéspedes. El "core" viral se
ensambla y la yemación del virión ocurre. La replicación del virus es constante; el tiempo medio de
circulación es de 6 hrs y el tiempo de generación totales de 2,6 días.
E. Patogenia: Luego de la infección primaria, la infección se establece en el tejido linfoide, desde donde
ocurre una viremia masiva y una amplia diseminación a Organos Linfoides. Hay un control
inmunológico parcial de la replicación viral, hasta que se produce un escape viral y el establecimiento
de la infección crónica persistente, con replicación viral acelerada (virus mutantes y rápido recambio
de CD4) hasta que ocurre la destrucción del Sist. Inmune.
F. Efectos del VIH sobre el sistema inmune.
1. Depleción de linfocitos CD4: citotoxicidad directa, destrucción inmune, e inducción de apoptosis.
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2. Aumento inicial y posterior disminución de linfocitos CD8 (supresores) linfocitos B y células

natural killer.
3. Activación inmune persistente: causa hipergammaglobulinemia difusa.
G. Historia Natural:
1. Síndrome retroviral agudo
2. Fase asintomática, cuya duración dependerá de la carga viral y del recuento de CD4
3. Enfermedad clínica (SIDA)
H. Estadios Clínicos:
1. Sindrome retroviral agudo: se presenta 3 a 6 semanas después de la primoinfección, en un 50-
70% de los pacientes. El cuadro es caracterizado por fiebre, letargo, faringitis, adenopatías,
anorexia, baja de peso, cefalea, náuseas, algias, y pude haber también náuseas, vómitos y
diarrea. También puede haber meningitis y encefalitis.
2. Etapa asintomática o latencia clínica: después de la infección, el tiempo medio de progresión a
SIDA en USA es de 6 años, y en Chile es de10 años. Un 12% de los infectados están libres de
SIDA a 20 años, y sólo un 5% son verdaderos no progresores (sin terapia).
3. Enfermedad sintomática temprana: cuando el recuento de CD4 cae bajo 500. Puede existir:
adenopatías generalizadas, lesiones orales (algorra, leucoplaquia vellosa, úlceras aftosas,
reactivación de Herpes zoster), trombocitopenia, etc. Ver tabla M58-1.
I. Compromiso específico(oportunista)
1. Compromiso Pulmonar: es el órgano más frecuentemente comprometido (infeccioso y tumoral).
a. Etiologías: bacteriana (neumococo, hemófilus, estafilococo áureo, TBC), parasitarias
(neumocistis, toxoplasma), hongos (criptococo) y virus (CMV, virus herpes simple, virus
respiratorio sincicial).
b. Pneumocistis carinii: la presentación clínica más frecuente es fiebre, tos poco productiva y
disnea, junto con taquipnea, algorra y compromiso nutricional en muchos pacientes. El
compromiso es de tipo alveolo-intersticial. Ocurre generalmente cuando los CD4 han
disminuido a menos de 200. El tratamiento consiste en Cotrimoxazol por 3 semanas, a lo que
se puede agregar prednisona si se presentan alergias importantes. La profilaxis antibiótica
está indicada en los casos en que hay menos de 200 CD4, o si es un segundo episodio, o si
hay otras infecciones oportunistas, o si hay fiebre y baja de peso.
2. Compromiso Digestivo: también puede ser de tipo infeccioso o tumoral. Produce mayor
compromiso nutricional y por lo tanto mayor deterioro de la función inmunológica.
a. Boca: úlceras aftosas orales, leucoplaquia vellosa, algorra.
b. Esófago: cándida, CMV, herpes, úlceras aftosas.
c. Intestino: bacterias (salmonella, shigella) pueden producir una diarrea febril aguda; parásitos
(cryptosporidium, ameba histolítica, giardia lambia, isospora B) pueden producir una diarrea
crónica subfebril; virus (CMV, HIV, rotavirus) también pueden producir diarrea.
3. Compromiso del SNC:
a. Infeccioso: toxoplasmosis, meningitis criptocócica
b. Neoplásico: linfoma primario y metastásico
c. Psiquiátrico: ansiedad, depresión
J. Estrategias para el control de infecciones oportunistas:
1. Evitar las infecciones
2. Profilaxis: medidas generales, vacunas, antibióticos
3. Tratamiento precoz
4. Terapia antiviral
K. Generalidades Terapia Antiviral. La inhibición de la replicación viral aumenta el tiempo de sobrevida
y mejora la calidad de vida. Ver tabla M58-2.
1. Existen 2 tipos principales de drogas:
a. Los análogos de nucleósidos, como el AZT, que inhiben la transcriptasa reversa.
b. Los inhibidores de proteasas.
2. Los mejores resultados se obtienen con terapias asociadas de ambas familias con lo que se logra
disminuir la carga viral y aumentar el recuento de CD4.
3. En el caso de mujeres embarazas portadoras de VIH se utiliza AZT desde el 2º trimestre del
embarazo, durante el parto y, luego, al recién nacido por 6 meses.
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Tabla M58-1. Estadios de la infección por VIH.

Número de CD4 A B C
>500 A1 B1 C1
200-499 A2 B2 C2
<200 A3 B3 C3
En negrilla la etapa de SIDA.

Tabla M58-2. Indicaciones para comenzar tratamiento antiretroviral.

Categoría Clínica Recuento de CD4 y ARN de VIH Recomendación
Sintomático (SIDA) Cualquier valor Tratar
Asintomático CD4 < 500 cel/ul o ARN de VIH > 10000 Ofrecer tratamiento. La intensidad de la
(ADNb) o > 20000 (PCR) recomendación depende de la
posibilidad de erradicar la enfermedad y
el deseo del enfermo de recibir
tratamiento.
Asintomático CD4 > 500 cel/ul y ARN de VIH < 10000 Algunos expertos prefieren aplazar el
(ADNb) o < 20000 (PCR) tratamiento y observar, mientras que
otros tratan.

Concepto y relevancia de las infecciones intrahospitalarias.

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DEFINICIÓN
Corresponde a toda infección que se produce como consecuencia de la estadía de un paciente en el
hospital. Excluye a aquellas infecciones que se incubaron fuera del hospital pero debutaron
intrahospitalariamente.
Para motivos de vigilancia se ha definido por convención que corresponde a cualquier infección que
aparece 48 horas post-ingreso al hospital.
La gran mayoría son endémicas. Los brotes son poco frecuentes.
2) Riesgos:
 Instrumentación.
 Procedimientos invasivos.
 Pacientes graves.
 Pacientes inmunosuprimidos.
3) Impacto:
 Afecta a un 5% de los pacientes hospitalizados.
 Prolongación de la estadía (Promedio 4 días).
 Responsable de 1/3 de las muertes intrahospitalarias.
 Gran costo económico (médico-legal incluido).
 Extiende resistencia ATB a la comunidad.
 Aumenta el riesgo al personal de salud.
4) Características:
A. Sitios clínicos:
 43% ITU
 30% Herida operatoria
 14% Neumonías
A. Tipo y tamaño Hospital (más grande y con más medios invasivos, más IIH)
Edad de los pacientes:

 1% pacientes pediátricos
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 37% mayores 65 años

A. Comorbilidad aumenta el riesgo
D) Servicios con más riesgo (UCI, NUCI
MICROORGANISMOS
Antiguamente lo más común era la infección por G-. Hoy en día son los G+.
Hay diferentes organismos endémicos en distintas comunidades hospitalarias e incluso en distintos
servicios del mismo hospital.
Suele haber una selección de resistencia:
 Estafilococo multiresistente
 Enterococo resistente a vancomicina (VRE)
 Pseudomona resistente
 Acinetobacter multiresistente
 Bacilos G- productores de B-lactamasa (ESBL)
CONTROL DE INFECCIONES
OBJETIVO: Disminuir el riesgo de adquirir infecciones para los pacientes y personal de salud. Es el
marcador de calidad más importante de los hospitales.
 Vigilancia: colección sistemática, activa y continua con análisis y diseminación de datos
de la ocurrencia de IIH, determina las cifras de endémica de IIH.
 Estudio de brotes: aumento significativo de la frecuencia de una determinada infección
por sobre lo esperado. se utilizan métodos de análisis epidemiológico, diagnostico
microbiológico y tipificación bacteriológica
 Educación y salud del personal
 Política en el uso de ATB
SALUD DEL PERSONAL:
 Educación
 Screening serológico
 Aislamientos
 Vacunación (Hepatitis B, Influenza)
 Programa de accidentes laborales
 Profilaxis post-exposición (ej. : AZT en accidente con portador de VIH)
RIESGO DE INFECCIÓN POR CONTACTO CON
SANGRE
VIH 0.3%
Hepatitis C 3%
Hepatitis B 30%
Aislamientos:
1) Precauciones estándar con TODOS LOS PACIENTES:

 Lavado de manos

 Uso de guantes al manipular con fluidos corporales y mucosas

2. De Contacto: En paciente con sospecha o seguridad de infección o
colonización con microorganismos epidemiologicamente importantes
transmitidos por contacto directo o indirecto. Especialmente, al enfrentarse a
M.O multiresistentes. Consiste en pieza sola o área bien delimitada, delantal
especial, fonendo y termómetro individual.
3. Respiratorio: Usado en enf. respiratorias transmitidas por partículas < 5um:
TBC, Varicela zoster y Sarampión. Consiste en pieza sola, puerta cerrada
(ojalá doble puerta), uso de mascarilla.
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Síndrome mononucleósico: etiología, diagnóstico diferencial, clínico y

60 de laboratorio.

SINDROME MONONUCLEÓSICO: ETILOGÍA, DIAGNÓSTICO

DEFERENCIAL CLÍNICO Y DE LABORATORIO
El síndrome mononucleósico se caracteriza por la triada clínica de fiebre, odinofagia y
linfoadenopatías. A esto se le agrega linfocitosis atípica (> 10%) en el hemograma.
ETIOLOGÍA
Este síndrome puede ser causado por:

 Virus Epstein-Barr

 Citomegalovirus

 VIH

 Virus Herpes VI

 Toxoplasma

 Rubéola

 Sarampión

 Hepatitis viral

 Parvovirus B19

 Carbamazepina

 Fenitoína
MONONUCLEOSIS POR VEB
El VEB es un adenovirus herpético linfotropo B humano. Se transmite principalmente por
la saliva y con menos frecuencia por transfusiones sanguíneas. La primoinfección ocurre
en las primeras edades en la población con nivel socioeconómico bajo y en países en vías
de desarrollo. El virus es eliminado de la orofaringe hasta 18 meses después de la
primoinfección
La incidencia máxima se encuentra entre los 14 y 16 años en hombres y 16 y 18 años en
las mujeres.
El VEB se desarrolla en los linfocitos B y células epiteliales orofaringeas.
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Además de la triada clínica clásica y los linfocitos atípicos, este virus se presenta con
anticuerpos heterófilos.
CARACTERISTICAS:

 Periodo de incubación: 4-8 semanas

 Prodromos: malestar, anorexia y calofríos

 Cuadro clínico:
1. - Faringitis difusa intensa, con exudado en 30% de los pacientes
2. - Fiebre alta en 90% de los pacientes
3. - Adenopatias cervicales posteriores, anteriores o en ambas localizaciones
en 90% de los pacientes
4. - Esplenomegalia en 50% de los pacientes, durante la 2a o 3a semana
5. - Erupción cutánea en un 5% de los pacientes
6. - Después de administrar amoxicilina, el 100% de ellos presenta un rash
maculopapular pruriginoso
7. - Malestar o fatiga puede continuar por meses

 Complicaciones: obstrucción de la vía respiratoria por adenopatias, rotura

esplenica, anemia hemolítica autoinmune, encefalitis, hepatitis, trombopenia,
granulocitopenia.

 Laboratorio:
1. - linfocitosis atípica (75% de los pacientes)
2. - anticuerpos heterófilos (+) en 50% niños y 90% de adultos con
mononucleosis infecciosa.

 IgM anti antígeno de cápsula viral = infección primaria VEB

 IgG anti antígeno de cápsula viral se descubren al principio de la

infección y duran toda la vida

 Anticuerpos anti antígeno nuclear aparecen en la semana 6-8 y

duran toda la vida.
CLAVES PARA EL DIAGNOSTICO DE MONONUCLEOSIS POR VEB
1. Odinofagia suele ser muy importante
2. Las adenopatias son groseras
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3. Sospecharlo en angina faringea que no responde a penicilina

4. Se produce rush cutáneo con amoxicilina en el 100% de los casos
5. Generalmente las transaminasas >200 y fosfatasas alcalinas >500.

MONONUCLEOSIS POR CITOMEGALOVIRUS:

Una mononucleosis heterofila (-) es la manifestación más frecuente de la primoinfección
por CMV, ocurrida en huéspedes normales, más allá del periodo neonatal.

 Periodo de incubación: 1-2 meses

 Manifestaciones Clínicas:

 Duran 2-6 semanas

 Fiebre alta prolongada, calofríos, cansancio y malestar

 Mialgias, cefalea y esplenomegalia

 Faringitis exudativa y adenopatias cervicales son raras

 Ictericia es rara

 Laboratorio:
Linfocitosis periférica relativa con mas del 10% de linfocitos atípicos.
Moderada elevación de transaminasas y fosfatasas alcalinas.
CLAVES PARA EL DIAGNOSTICO DE MONONUCLEOSIS POR CMV
1. Síndrome febril prolongado con múltiples etiologías descartadas.
2. Adenopatias y linfocitosis a cualquier edad
3. Linfocitosis de inicio tardío con respecto al inicio del cuadro clínico
4. En pacientes jóvenes se puede dar con fiebre alta sostenida con cefalea intensa
5. Antecedentes de cirugía y/o transfusiones sanguíneas.
VEB CMV
Adolescencia (10-20 años) Adulto joven pero puede presentarse en gente
Odinofagia marcada mayor
Cefalea moderada Odinofagia leve
Adenopatias marcadas Cefalea importante
Angina amigdalina + Adenopatias +/-
Linfocitosis temprana Angina amigdalina -
Hepatitis ++ Linfocitosis tardía
Hepatitis +/-
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Sifilis: agente, estadios clínicos, diagnóstico de laboratorio y

61 tratamiento.

- Enfermedad sistémica crónica causada por espiroqueta Treponema pallidum subesp. pallidum
caracterizada por episodios de actividad interrumpidos por períodos de latencia.

Epidemiología
- Transmisión sexual por contacto con lesiones infecciosas (chancro, rash piel, mucosas, condilomas
planos). 1 de 2 contactos sexuales de personas infectadas se contagian.
- Menos frecuente por contacto personal no sexual, transfusiones sanguíneas o infección en útero.
- Incidencia peak: entre 15-34 años. Incidencia sífilis congénita paralela a infección en mujeres.

Curso natural y patogenia sífilis no tratada

- Penetración mog por mucosas o piel linfa y sangre infección sistémica.
- Período incubación promedio de 21 días (rara vez  6 semanas). Es inversamente proporcional a N°
de organismos inoculados.
- Lesión primaria asociada a linfoadenopatía regionaldurante bacteremia 2ª aparece lesiones
mucocutáneas y adenopatías generalizadasperíodo de latencia de años de duración1/3 de los
casos no tratados desarrollaran estado 3º.

Sífilis primaria
- Lesión primaria a parece en sitio de inoculación, persiste por 2-6 semanas y cura espontáneamente.
T pallidum presente en chancro.
- Chancro típico gralmente comienza como pápula no dolorosa que progresa con induración, de
consistencia cartilaginosa. Localizaciones: pene, canal anal, boca, genitales externos, labios y cervix.
Ojo que lesiones atípicas son comunes (lesiones ulceradas, lesión papular única). Dg diferencial:
herpes genital, chancroide.
- Adenopatía regional firme, no supurado, no dolorosa, que aparece aprox. dentro de 1 semana de
aparición lesión piel. Localización inguinal, perirrectal, ilíaca. Puede persistir meses.

Sífilis secundaria
- 6-8 semanas después de curado el chancro. Persiste 2-6 semanas.
- Rash maculo-papulo-escamoso: Lesiones iniciales son máculas, bilaterales, simétricas, rosadas o
rojo pálido, no prurigonosas, difusas o localizadas. Continua con pápulas rojas de 3-10mm. Pueden
progresar con necrosis, con frecuencia afecta palmas y plantas. Muy infectante. Asociada a
adenopatías generalizadas en 85% de los casos.
- Condilomas planos( muy infectantes): Lesiones grandes, húmedas, blanco plomizas. En zonas tibias
y húmedas como área perianal, vulva, escroto, axila, piel bajo mamas, etc.
- “parches” mucosos (10-15% casos): erosiones mucosas superficiales en mucosa oral, lengua,
faringe, vulva, vagina, pene.
- Síntomas constitucionales: Fiebre, faringitis, disminución peso, decaimiento, anorexia, cefalea,
meningismo. Complicaciones menos comunes: hepatitis, nefropatía, gastritis, proctitis, colitis, artritis,
periostitis.

Sífilis latente
- Latente temprana: infección se adquiere dentro de 1 año previo al diagnóstico.
- Latente tardío o no confirmado: el resto de los casos.
- Diagnóstico: RPR o Ac treponémicos específicos (+), LCR normal en ausencia de manifestaciones
clínicas.
- Embarazadas pueden infectar al feto.
- Posibles evoluciones: continuar como latente  desarrollar sífilis tardía  curación espontánea.
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Sífilis tardía (años después), causada por endarteritis obliterante de vasos pequeños
1) Neurosífilis:  meníngea
 meningovascular 
parenquimatosa (paresis general y tabes dorsalis).
- Meningea: cefalea, nauseas, vómitos, rigidez nuca, convulsiones, cambios estado mental.
- Meningovascular: inflamación difusa de piamadre y aracnoides con compromiso arterial.
Presentación más común: “stroke syndrome” de arteria cerebral media en adulto joven, gradualmente
progresivo. A menudo tras período pro-drómico de encefalitis sub-aguda(cefalea, vértigo, insomnio,
alt. sicológicas, etc).
- Paresis general: P ersonalidad
A fecto
R eflejos hiperactivos
E ye (pupila Argyll-Robertson, si acomodación, no fotomotor)
S ensorio (ilusiones, delusiones, alucinaciones)
I intelecto (memoria reciente, orientación, juicio, cálculo, insight)
S peech
- Tabes dorsalis:desmielinazación columna posterior, raíz dorsal y ganglio dorsalataxia, parestesias,
alt. vejiga, impotencia, arreflexia, degeneración articular (Charcot), pupila Argyll- Robertson.
2) Sífilis Cardiovascular:
- endarteritis obliterante vasa vasorum aortitis, insuficiencia aórtica, aneurisma, estenosis ostium
coronarios.
3) Lesiones oculares: dolor, fotofobia, alt. visión, corioretinitis.
4) Lesiones gommatosas(sífilis tardía benigna): inflamación granulomatosa. Lesiones solitarias de
diversos tamaños, indoloras, que curan espontáneamente. Sitios comúnmente afectados: boca, tracto
respiratorio superior, hígado, estómago (aunque cualquier órgano puede afectarse).

Sífilis congénita
- Se adquiere en cualquier período del embarazo aunquen generalmente después de 4º mes (el riesgo
es en enfermedad materna temprana). Riesgo de infección: 75-95% en sífilis materna temprana no
tratada.
- Tratamiento madre antes semana 16 previene daño feto. Screening serológico a todas las
embarazadas.
- Produce pérdidas, prematurez, muerte neonatal o sífilis congénita no fatal
- Manifestaciones sífilis congénita no fatal:  tempranas (primeros 2 años de vida), similar a sífilis
secundaria severa del adulto, ppal. osteocondritis, osteitis, periostitis. Otras: rinitis,
hepatoesplenomegalia, adenopatías, anemia, ictericia, trombocitopenia, leucocitosis, rash tardía (no
tratada después de los 2 años),difiere en ciertos aspectos de sífilis tardía adquirida. estigma residual
(dientes de Hutchinson, molares de mora, nariz en silla de montar, poco desarrollo maxilar, tibias en
sable, corioretinitis, opacidades corneales, atrofia n. óptico).

Diagnóstico
- Examen directo de campo oscuro: visualización espiroquetas. Evaluación de lesiones cutáneas
(chancro, condiloma plano).
- Serología no treponémica: VDRL (veneral disease research laboratory)- RPR (rapid plasma reagin).
Screening inicial o cuantificación Ac séricos. Títulos reflejan actividad enfermedad (sirve para evaluar
respuesta terapia). Falsos (+) en enf viral reciente o inmunización, malaria, usuarios drogas
parenterales enf. autoinmunes, LES, AR, etc.
- Pruebas treponémicas: FTA-ABS (absorción de Ac fluorescentes contra treponema) y MHA-TP
(prueba del Ag microhemaglutinina de T pallidum). Muy específicos, no cuantitativos. Confirmación de
test no treponémicos. Permanacen positivos. Pueden reaccionar con Lyme u otras infecciones por
espiroquetas.
Tratamientos
- Primaria o secundaria temprana: PNC-benzatina 2.4 M i.m. por 1 vez. Alternativas: doxyciclina
100mg/12 por 2 semanas.
 12

- Sífilis con probable desarrollo por más de 1 año: PNC-benzatina 2.4 M c/semana por 3 semanas.
Alternativas: Doxyciclina por 1 mes.
- Sífilis terciaria (neurosífilis): PNC cristalina 12-24 M e.v. por 10-14 días
Ceftriaxona 1 g i.m. c/24 hrs. por 14 días.
Doxyciclina 200mg/ día por 14 días (pocos datos)
- Reacción Jarisch-Herxheimer: fiebre, cefalea, taquicardia, taquipnea, hipotensión moderada,
mialgias, leucocitosis. 1-3 hrs. post PNC (ppal. en tto sífilis 2ª). Patogenia: ¿inducción mediadores
inflamatorios por lipoproteína treponemica?. Manejo: reposo, aspirina.
- Evaluación terapia: Cuantificar RPR o VDRL 1-3-6-12 meses post-tratamiento

Infecciones de piel y partes blandes: cuadro clínico y diagnóstico

62 diferencial de celulitis, erisipela fasceítis. Mordeduras.

Patogenia
1) Propiedades del microorganismo: potencial invasivo, propiedades toxigénicas.
2) Mecanismos de resistencia: pH piel; sustancias antibacterianas de dermis; inmunidad celular y
humoral; sequedad relativa piel; flora normal.
Favorecen infección: traumas cerrados o abiertos; tto esteroidal; DM; mal estado nutricional;
punciones; etc.
3) Puerta de entrada:1ª: infección de piel aparentemente normal. Gral por especie única bacteriana.
2ª: infección en áreas de piel dañada. Gral. polimicrobiana
manifestaciones cutáneas infecciones sistémicas (bacteremias).
Foliculitis:
- Localizada: S.aureus. Generalizada: P.aeruginosa. Crónica:Propionibacterium acnes (acne).

Impétigo
- Infección superficial (epidermis). Se inicia como vesícula que progresa a lesión costrosa melisérica.
Es común en cara. Frecuente en niños y estrato socioeconómico bajo.
- Agente: S. pyogenes solo o en combinación con S aureus.
- Dg diferencial con lesiones herpéticas (al comienzo del cuadro).
- Tto: curaciones. ATB (PNC-benzatina, PNC oral, eritromicina, cloxacilina en sospecha
Staphylococcus)
- Complicaciones: glomerulonefritis post-estreptocócica.

Impétigo buloso
- Frecuente en niños (RN).
- Agente: S. aureus (toxinas exfoliativas).
- Lesiones vesicularesbula flácida de contenido clarose rompe y deja superficie húmeda, brillante,
de aspecto barnizado.
- Tto: manejo local (similar a quemaduras). ATBcloxacilina 10-14 días e.v.

Ectima
- Compromete dermis. Frecuentemente se presenta en niños y ancianos, afectando extremidades.
- Lesión como sacabocado (úlceras con bordes solevantados).
- Agente: Streptococcus grupo A Puede ser de novo o sobreinfección.
- Tto: manejo local. ATBPNC (cloxacilina en sospecha staphylococcus).

Erisipela
- Infección que compromete piel y linfáticos. Gral% en niños y ancianos.
- 85% compromete EEII. Puerta de entrada presente en la mayoría de los casos.
- Agente: S pyogenes
- Factores de riesgo: estasis venosa, obstrucción linfática, paraparesia, edema preexistente.
 13

- Clínica: márgenes bien definidos ( a diferencia de celulitis), zona eritematosa, dolorosa, progresión
rápida, piel de naranja. 5% casos con bacteremia.
- Dg: clínico (aislamiento agente es bajo).
- Tto: ATB PNC, eritromicina, clindamicina, vancomicina. Duración depende de respuesta.
Hospitalizar en casos graves para tto ATB e.v.
- Puede ser recurrente y evolucionar a linfedema crónico.
Celulitis
- Infección que compromete piel y tejido subcutáneo.
- Agente:Flora normal piel y anexos(S pyogene y S. aureus, generalmente mixto). Menos frecuente por
bacterias exógenas. S pyogenesprogresión más rápida, proceso difuso asociado a linfangitis y
fiebre. S. aureuscelulitis superficial menos extensa, se desarrolla a partir de lesión central local.
- Trauma o lesión cutánea subyacente (heridas, úlceras, dermatitis, linfedema). Afecta con frecuencia
EEII. Frecuente en safenectomizados.
- Clínica: área afectada generalmente extensa, eritematosa, similar a piel de naranja, hipersensibilidad
local, bordes no delimitados, linfangitis, linfoadenopatía regional. Pueden formarse vesículas y
ampollas que al romperse ocasionan necrosis piel. Compromiso sistémico presenta (fiebre,
escalofríos, taquicardia, cefalea, hipotensión, delirio, etc). Leucocitosis común.
- Dg: clínico. Mog difícil de aislar. Hemocultivos ocasionalmente (+).
- Complicaciones: tromboflebitis o abscesos locales que requieren drenaje. Las graves son poco
comunes: fasceítis necrotizante, bacteremia.
- Tto: generalmente requiere hospitalización. ATBcloxacilina 1-2 g/6 hrs. Alternativas amoxicilina-ac
clavulánico, clindamicina. Duración tratamiento depende de extensión y respuesta inicial.
- Diferencias con TVP
Celulitis TVP
t° cutánea aumentada normal o disminuida
color rojo azul o cianótico
linfangitis y linfoadenopatía (+) (-)
superficie cutánea piel de naranja blanda

Fasceítis necrotizante
- Infección severa piel y tejidos blandos que es profunda, afecta a fascias y/o compartimento muscular.
Grave, causa destrucción importante. Puede ser fatal. Es más frecuente en portadores de
enfermedades crónicas (arterioesclerosis, insuf. venosa, DM), lo que empeora el pronóstico.
- Infección llega a tejido subcutáneo a través de extensión de infección contigua o por trauma en la
zona (q(x)) (80%).
- Afecta cualquier segmento corporal, aunque es más frecuente en extremidades. La infección del
perineo (2º lugar más frecuente), suele ser complicación de cirugía , abscesos perineales, infección
de las glándulas periuretrales o infecciones retroperitoneales por ruptura de víscera abdominal.
Agentes:
- Monomicrobiana: S. beta-hemolítico *
S. aureus *
Streptococcus anaerobicos (Peptostreptococcus)
(*) ocurren en igual frecuencia. 1/3 pacientes poseen ambos.
- Polimicrobiano: anaerobios y aerobios , con un promedio de 5 especies en cada infección.
Generalmente posterior a cirugía, úlceras de decúbito, traumas, abscesos perineales, infecciones
vulvovaginales, usuarios drogas e.v.,
Clínica:
- Localmente: celulitis (90%), edema (80%), decoloración de la piel (violácea) o gangrena (70%),
anestesia, dolor intenso, ampollas, bulas, crepitación, tejido subcutáneo duro que se extiende más
allá de área de piel comprometida.
- En los próximos días aparece toxicidad sistémica: fiebre, taquicardia, alteraciones mentales,
hipovolemia, hipotensión, enzimas musculares, leucocitosis, insuf. renal.
Diagnóstico:
- Compromiso planos fasciales profundos se debe sospechar en:  falla terapia ATB inicial tejido
subcutáneo duro, que se extiende más allá del área de la piel aparentemente comprometida
 14

toxicidad sistémica TAC o RM que demuestra exudados a través de planos fasciales (eco no es
suficiente)
- Característica diagnóstica más importante es la apariencia de las fascias en cirugía: gruesas,
grisáceas, con áreas de necrosis.
- Gram entrega 1ª información. Cultivos generalmente (+), mejor obtener material de tejidos profundos
ya que los mog no son necesariamente los mismos de herida superficial.
- Frecuentemente hay metástasis infecciosas.
Tratamiento:
- Medidas generales,
- Exploración quirúrgica temprana y agresiva que permite visualizar estructuras profundas, remover
tejido necrótico, reducir presión de compartimentos y obtener material para el Gram y cultivos
aeróbicos y anaeróbicos.
- ATB de amplio espectro en altas dosis generalmente por 2-3 semanas PNC+clindamicina para
streptococccus cloxacilina o vancomicina para S. aureus ampicilina/sulbactam, cefoxitina para
infecciones mixtas.
Pronóstico:
- 30% mortalidad. Factores de mal pronóstico: enfermedad interrecurrente, tto. tardío, debridación
quirúrgica poco extensa.
Gangrena de Fournier
- Fasceítis necrotizante en región genital masculina (escroto, pene, periné, pared abdominal).
- Factores de riesgo: DM, trauma, cirugía, parafimosis, infección perirectal o perianal, retención
urinaria.
- Etiología: la mayoría es polimicrobiana ( S beta-hemolítico, S aureus, E. coli, bacteroides,
Pseudomona, Proteus, Clostridium).
- Evolución similar a fasceítis necrotizante
- Tratamiento: debridación tejidos desvitalizados, ATB amplio espectro.
Miositis y mionecrosis
- OJO: Hay compromiso muscular en algunas infecciones virales(influenza, dengue, etc.) o invasión por
parásitos (triquinosis, toxoplasmosis, cistecercosis).
-Tto en general: ATB y exploración quirúrgica agresiva y temprana

 PiomiositisS. aureus
- Gral. sin puerta de entrada. Permanece localizada la  de las veces.
Miositis necrotizante estreptocócica S. pyogenes
- Gran toxicidad sistémica. Mionecrosis ocurre concomitante a fasceítis necrotizante en un 50%( sd.
shock tóxico estreptocócico)
Gangrena gaseosaClostridium spp (ppal. C. perfringens)
- Tipos: post- traumática, post- operatoria, espontánea.
- Gral. tras injurias penetrantes que interrumpen circulación y donde se introduce tierra en herida.
Curso agudo, gran toxicidad sistémica.
- Hay dolor local, piel tensa amarillenta más fría que lo normal, necrosis con bulas hemorrágicas, gas
en tejidos, descarga serosanguinolenta maloliente o de olor dulce.
- Tipo espontánea no traumática: en neutropénicos, CA gastrointestinal, radiación reciente,
diverticulosis. Causada por C. septicum.
Miositis no clostridial (crepitante)mixta (aeróbicas y anaeróbicas)
Mionecrosis anaerobica no clostridial sinérgicamixta (aeróbicas y anaeróbicas).
Mordeduras
- Generalmente genera celulitis.
- Complicaciones: artritis, osteomielitis, bacteremias, meningitis, abscesos cerebrales, endocarditis,
rabia, tétanos, etc..
- Agente: flora oral animal (también mog de tierra, de piel de víctima, de heces del animal ). Más
frecuente Pasteurella (bacilo gram (-)), también anaerobios y S. aureus.
- Después de 8 hrs de evolución considerarlas infectadas (ATB en heridas de menos de 8 hrs es
controversial).
 15

- Tratamiento: aseo, debridación quirúrgica, ATB (amoxicilina/ac clavulánico o ampicilina/sulbactam),

vacuna antirábica, vacuna antitetánica.

Neutropenia febril.
63
Se trata de una urgencia medica que debe ser manejada con el paciente hospitalizado y antibióticos
parenterales en forma precoz.

DEFINICIONES

Neutropenia: Disminución del número de neutrófilos (RAN) < 1500 cel / mm3.

Neutropenia significativa: RAN < 1000 cel / mm3.

Neutropenia severa: RAN < 500 cel / mm3. El riesgo de infecciones aumenta exponencialmente
por debajo de este recuento.

Presencia de fiebre: Una determinación de Tº oral > 38,5 ºC o 2 determinaciones mayores a 38,0
ºC en un plazo de 12 horas.

La presencia de fiebre en estos pacientes se asocia a una probabilidad de infección >60%, siendo
altamente sensible pero no especifico (considerar: manifestación de la enfermedad de base,
reacción de hipersensibilidad, etc.)

La gravedad del cuadro esta dada por:

 RAN

 Velocidad de disminución del RAN

 Tiempo de duración de la neutropenia

 Grado de preservación de la función de los granulocitos (movilización,

quimiotaxis, fagocitosis y capacidad bactericida)

ETIOLOGIA DE NEUTROPENIA

1. Disminución de la producción

a. Enf. Hematológicas: Idiopático, anemia aplástica, neutropenia cíclica, Sd Chediak-

Higashi, desordenes genéticos infantiles.

b. Invasión tumoral, mielofibrosis.

c. Déficit nutricional: Vit. B12, folato

d. Infecciones: TBC, Fiebre tifoidea, SIDA, paperas, hepatitis viral, mononucleosis

infecciosa, brucelosis, turalemia, leishmaniasis.

e. Medicamentos: Agentes alkilantes (gas mostaza, busulfan, clorambucil, ciclofosfamida),

antimetabolicos (metotrexato, 6-mercaptopurina, 5-flucitosina), antibióticos (CAF,
penicilinas, sulfonamidas), fenotiazinas, tranquilizadores (meprobato), anticonvulsivantes
(carbamazepina), antipsicóticos (clozapina), algunos diuréticos, AINEs, antitiroideos, etc.

1. Destrucción periférica
 16

a. Anticuerpos antineutrofilos y/o atrapamiento esplenico o pulmonar

b. Desordenes autoinmunes: Sd. Felty, AR, LES.

c. Drogas: aminopirina, a-metil dopa, fenilbutazona, diuréticos mercuriales, algunas

fenotiazidas.

d. Granulomatosis de Wegener.

1. Estancamiento periférico (neutropenia transitoria)

a. Sepsis.

b. Hemodiálisis.

c. Bypass cardiopulmonar.

El paciente neutropénico tiene especial susceptibilidad a infecciones bacterianas,

virales y fungicas.
Bacilos G- aeróbicos Cocos G+ Virus Hongos
E. coli Estafilococo aureus Herpes simplex Candida (tracto GI)
K. pneumonia Estafilococo Aspergillus
P. aeruginosa coagulasa - (tracto
Estreptococo a respiratorio)
hemolítico
80% de las infecciones son causadas por agentes que han colonizado previamente al huésped.

Sitios frecuentes de infección en pacientes neutopénicos febriles

Orofaringe 25%

Tracto respiratorio 25%

Piel, tejidos blandos y catéteres iv 15%

Región perineal 10%

Tracto urinario 5-10%

Nariz y cavidades paranasales 5%

Tracto gastrointestinal 5%

Otros 5-10%

Al buscar signos inflamatorios se debe recordar que en neutropénicos graves estos pueden no estar
presentes.

CONDUCTA

Es una urgencia médica en la cual la iniciación de terapia antibiótica debe ser precoz y oportuna
(<1 hr desde notificación)

Todo paciente con RAN < 500 o entre 500-1000 con declinación en el corto plazo debe
considerarse como portador de una infección bacteriana severa.

El estudio inicial debe incluir hemocultivos para bacterias aerobias y anaerobias y para hongos;
 17

sedimento de orina; radiografía de tórax, cultivo de otras secreciones; en caso de existir un catéter
venoso central tomar cultivo a través de cada uno de sus lúmenes.

Debe tenerse en cuenta que la realización de estos exámenes no debe retrasar el inicio de una
terapia antibiótica empírica de amplio espectro en menos de 1 hora ya que se trata de una
condición que puede matar al paciente.

ESQUEMAS ANTIBIOTICOS

1. El utilizado en HCUC: Iniciar con Ceftazidima + Amikacina (este último tiene

nefrotoxicidad). Si no responde al 3-4º día agregar Vancomicina. Si no responde al 6-7º
día agregar Anfotericina B.

2. Asociación aminoglicosido + B-lactámico antipseudomónico: Amikacina, gentamicina o

tobramacina + ticarcilina, mezclocilina, piperacilina, carbenecilina o una Cefalosporina 3ª
(ceftazidima o cefoperazona)

3. Asociación de 2 B-lactámicos: usar una cefalosporina 3ª + ureido-penicilina

4. Monoterapia: cefalosporina 3ª o carbapenémicos (imipenem/cilastatina) pero tiene mala

cobertura para S. epidermitis y aureus meticilino resistente y enterococo.

El tratamiento empírico debe reevaluarse a las 72 hrs según la evolución del paciente. Si se cambia el
esquema este debe mantener una cobertura amplia mientras el paciente se mantenga neutropénico.

La neutropenia en si puede ser tratada con agentes estimuladores de la serie mieloide como G-CSF
(Filgastrina) o GM-CSF (Sargramostina)

CRITERIOS DE SUSPENCIÓN DE TRATAMIENTO

1. Ausencia de fiebre

2. Mejoría del cuadro clínico

3. RAN > 500

Estos deben estar presentes por al 48 hrs.

AISLAMIENTO PROTECTOR EN NEUTROPENIA

La pieza individual no tiene rol protector (NEJM, 1981). El uso de aislamiento protector es
controversial ya que la mayor parte de las infecciones en neutropénicos y otros inmunosuprimidos
son endógenas.

La medida más efectiva para proteger al paciente neutropénico es el lavado de manos antes de
examinarlo (al igual que con pacientes no neutropénicos).

Fiebre tifoídea.
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- Salmonella spp: bacilo gram (-), móviles, familia de las Enterobacteriaceae. Anaerobios facultativos,
no fermentan lactosa.
Fiebre tifoidea (fiebre entérica): Período de evolución clínica autolimitada (septicemias cíclicas).
- Infección sistémica febril aguda de fagocitos mononucleares, causada por S. typhi, S. paratyphi A
(paratifus A), S. paratyphi B (paratifus B) y ocasionalmente S. tyhimurium.
 18

Epidemiología:
- Transmisión oro-fecal. S. typhi reside en bilis (incluso dentro de cálculos). Intermitentemente llega a
lumen intestinal y es excretado por deposiciones, contaminando comida y agua.
- Tipos de infecciones: enfermedad activa, portador convaleciente y portador crónico asintomático. En
pacientes con SIDA puede presentarse como diarrea fulminante, y son más comunes las recaídas.
Patogenesis: Inmunidad preferentemente celular.
- Estructura S. typhi: CápsulaAg Vi FlageloAg H Pared celularlípido A
- Ingestión oral mog pasa barrera de acidez gástrica  receptores específicos ileo distal y colon 
atraviesa mucosa compromiso ganglios mesentéricosbacteremia asintomática transiente
fagocitosis por mononuclear y multiplicación bacteremia persistente fase clínica de enfermedad
(invasión vesícula y placas de Peyer)lumen intestinalmog reconocible en deposiciones desde 2ª
semana enf. clínica.
- Magnitud carga viral proporcional a riesgo de desarrollar enfermedad e inversamente proporcional a
tiempo de incubación.
Mecanismos de daño orgánico:
1) Poder invasor septicemia
fiebre
capilaritis embólica roseolas tíficas
fenómenos inflamatorios( ganglios mesentéricos, hígado, bazo, sist. respiratorio, sist reproductivo.
2) Endotoxina  pirógeno  compromiso SNC
 compromiso cardiovascular  compromiso hematológico
3) Fenómenos inmunopatológicos
 fiebre
 úlceras intestinales, bucofaríngeas, genitales. Tienen etapas, cada una de una semana de duración
(inflamación agudaescarasúlcerascicatrización).
 lesiones hepato-esplénicas (hiperplasia, granulomas, necrosis).
Períodos enfermedad:
Incubación (3-42 días, promedio 14)
 Período clínico  P. de invasión ( 1ª semana)
 P. de estado (2ª y 3ª semana)
 P. de declinación (4ª semana)
 Período de convalecencia
Período de invasión:
- Insidioso, astenia, tos seca, curva febril aumenta gradualmente (hasta 39°-40°C), cefalea febril.
- GI: Anorexia, nauseas ocasionalmente, constipación (en adultos), diarrea (en niños), dolor abdominal.
Período de estado:
- Septicemia: fiebre continua, hepatomegalia (adultos) y esplenomegalia (niños), roseólas tíficas en
tronco y abdomen..
- Toxemia: SNC estado tifico ( alt. sensorio)
CV hipotensión, palidez, bradicardia relativa, pulso dicroto, epistaxis.
GI anorexia, nauseas, vómitos, alt. tránsito.
- Al examen físico:
roseólas tíficas (maculo-pápulas rosado pálido en tronco ppal%, por de embolías de mog en
piel).
 úlceras en boca y genitales.
 lengua saburral central de bordes limpios, faringe congestiva, angina de Düguet
 cardiaco: tonos apagados
 pulmonar: sibilancias
 abdomen: distensión, meteorismo, gorgoteo cecal, hepato-esplenomegalia.
Período de declinación: 4ª semana

1Complicaciones
- Anatómicas: Perforación de úlceras 0,5% (tto qx.), enterorragia 5,4%(tto. médico). En 3ª-4ª semana
- Septicemicas: Hepatitis (1% aunque en un 80% hay comp hepático), osteocondritis, osteoartritis.
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- Toxémicas: cerebro tóxico

- Inflamatorias. colecistitis.
- Otras: miocarditis, nefritis, parotiditis, orquitis, neumonía, interrupción embarazo.
Dg. diferencial:
- Cuadros de fiebre prolongada no infecciosa (ej: linfoma) o infecciosas (brucellosis, tularemia,
leptospirosis, hepatitis viral, mononucleosis infecciosa, CMV, TBC, malaria).
Laboratorio y diagnóstico:
- Inespecíficos: leucopenia con desviación a izquierda más desaparición de eosinófilos.
 VHS moderadamente elevada (30-40)
 ADA serico  120-130
- Específicos:
 indirectos aglutinación Ac anti Ag O y Ac anti Ag H (test de Widal).
 directos  hemocultivo(*) (aprox. 90% (+) en 1ª semana. En la 3ª semana 50%)
mielocultivo*
cultivo roseolas*
coprocultivo (gral. (-) en 1ª semana. En 3ª semana 75% (+))
bilicultivo
(* )específicos
Tratamiento
- Régimen blando sin residuos (motilidad lo quecomplicaciones)
- Reposo absoluto hasta 3ª semana (ya que las úlceras están activas). Relativo en 4ª sem.
- Observación hemodinamia y equilibrio hidroelectrolítico
- Sintomático: Antiespasmódicos. Paracetamol en fiebre alta. Corticoides con  40°C
- ATB:  Cloranfenicol. Adultos 25mg/Kg/día v.o. por 14 días (8 afebriles) Respuesta clínica gral. a las
24-48 hrs. En niños de menos 40 Kg  35 mg/Kg/día. Riesgo de daño hematológico. No en
embarazadas.
 Amoxicilina 4-6g/día v.o. (niños 100mg/Kg/día)
 Cotrimoxazol v.o.
 Ciprofloxacino v.o.
- En evidencias CID o manifestaciones SNC dexametasona e.v. 3mg/Kg como carga más 1mg/Kg
c/6 hrs. por 1-2 días
- Evitar salicilatos por riesgo de hemorragia intestinal
Evolución
- Recaídas 6-12 %
- Portación temporal ( menos 6 meses) 10%.
- Portación crónica 3-5 % (requiere ATB por min. 6 semanas).
- Mortalidad  1%

Bibliografía.
1. Harrison´s Principles of Internal Medicine. Fauci AS editor, et al. 1997. Fourteenth Edition. The
McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Apuntes curso de infectología, V año. 2000.