Manual CTO

1.ª edición
Salud Pública
Ecuador
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 INDICE

SALUD PÚBLICA
1. La Salud Pública ....................................................................................................................................................................................... 1
2. Epidemiología ............................................................................................................................................................................................ 3
3. Historia de la enfermedad y tipos de prevención ............................................................................. 14
4. Indicadores demográficos de salud ........................................................................................................................ 18
5. Factores asociados a la enfermedad ...................................................................................................................... 20
6. Vigilancia epidemiológica ....................................................................................................................................................... 27
Conceptos clave ...................................................................................................................................................................................... 55
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SALUD PÚBLICA

1. La Salud Pública

1.1. Concepto general de Salud Pública

En 1945, la OMS definió la salud (en su Carta Magna) como el estado de completo bienestar físico, mental
y social, y no solamente como la ausencia de afecciones o enfermedades. Hoy en día esta definición se con-
sidera negativa (por el término “completo”) y subjetiva, utilizándose la definición de Terris: La salud es
un estado de bienestar físico, mental, social y capacidad de funcionamiento y no solamente la ausencia de
afecciones o enfermedades.

Esta definición nace del propio acto de Constitución de la Organización Mundial de la Salud (la Consti-
tución fue adoptada por la Conferencia Sanitaria Internacional, celebrada en Nueva York del 19 de junio
al 22 de julio de 1946, firmada el 22 de julio de 1946 por los representantes de 61 Estados y entró en vigor
el 7 de abril de 1948. Las reformas adoptadas por la 26, la 29, la 39 y la 51 Asambleas Mundiales en 1977,
1984, 1994 y 2005, respectivamente, se han incorporado al presente texto):

“Los Estados partes en esta Constitución declaran, en conformidad con la Carta de las Naciones Unidas, que los
siguientes principios son básicos para la felicidad, las relaciones armoniosas y la seguridad de todos los pueblos:
La salud es un estado de completo bienestar físico, mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o
enfermedades. El goce del grado máximo de salud que se pueda lograr es uno de los derechos fundamentales de
todo se humano sin distinción de raza, religión, ideología política o condición económica o social.

La salud de todos los pueblos es una condición fundamental para lograr la paz y la seguridad, y depende de la
más amplia cooperación de las personas y de los Estados.

Los resultados alcanzados por cada Estado en el fomento y protección de la salud son valiosos para todos. La
desigualdad de los diversos países en lo relativo al fomento de la salud y el control de las enfermedades, sobre
todo las transmisibles, constituye un peligro común. El desarrollo saludable del niño es de importancia fun-
damental; la capacidad de vivir en armonía en un mundo que cambia constantemente es indispensable para
este desarrollo. La extensión a todos los pueblos de los beneficios de los conocimientos médicos, psicológicos y
afines es esencial para alcanzar el más alto grado de salud.

Una opinión publica bien informada y una cooperación activa por parte del público son de importancia capital
para la mejora de la salud. Los gobiernos tienen responsabilidad en la salud de sus pueblos, la cual sólo puede
ser cumplida mediante la adopción de medidas sanitarias y sociales adecuadas.

Aceptando estos principios, con el fin de cooperar entre sí y con otras en el fomento y protección de la salud
de todos los pueblos, las Partes Contratantes convienen en la presente Constitución y por este acto establecen
la Organización Mundial de la Salud como organismo especializado de conformidad con los términos del artí-
culo 57 de la Carta de las Naciones Unidas”.

El concepto y la definición de salud pública (SP) lógicamente han ido cambiando con el tiempo. Según la
definición de Wislow en 1920, era la ciencia y el arte de impedir la enfermedad, prolongar la vida y fomentar
la salud mental y física y la eficacia mediante el esfuerzo organizado de la comunidad para el saneamiento

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 Manual CTO 1.ª Edición

del medio ambiente, el control de la enfermedad infecciosa y no infecciosa,

la educación sanitaria y la organización de los servicios médicos y de enfer-
mería. J. H. Halton define la salud pública como la que se dedica al logro
común del más alto nivel físico, mental y social de bienestar y longevidad,
compatible con los conocimientos y recursos disponibles en un tiempo y lu-
gar determinados.

Definiciones más actuales incorporan conceptos relacionados con las ac-

tividades organizadas de la comunidad en materia de restauración de la
salud. En 1990, Milton Terris la definía como: la ciencia y el arte de prevenir
las dolencias y las discapacidades, prolongar la vida y fomentar la salud y la
eficiencia física y mental, mediante esfuerzos organizados de la comunidad
para sanear el medio ambiente, controlar las enfermedades infecciosas y no
infecciosas, así como las lesiones; educar al individuo en los principios de la
higiene personal, organizar los servicios para el diagnóstico y tratamiento de
las enfermedades y para la rehabilitación, así como desarrollar la maquina-
ria social que le asegura a cada miembro de la comunidad un nivel de vida
adecuado para el mantenimiento de la salud.

En ese sentido actual de salud pública, en España, Piedrola Gil, en

2003, la define como: el esfuerzo organizado de la comunidad dirigido
a proteger, fomentar y promocionar el bienestar de la población cuando
está sana y a restaurar y restablecer su salud cuando ésta se pierde y en
caso de necesidad, rehabilitar y reinsertar al enfermo integrándolo de
nuevo en su medio social, laboral y cultural. El mismo autor establece
que las acciones de la SP adaptadas al continuo salud-enfermedad se
pueden resumir en:
• Protección de la salud.
• Prevención de la enfermedad.
• Promoción de la salud.
• Restauración de la salud.
Implica, por tanto, acciones de promoción y protección de la salud, pre-
vención de la enfermedad, restauración de la salud perdida y organiza-
ción de todas las anteriores. En 1974, Marc Lalonde, Ministro de Sanidad
de Canadá, desarrolló el esquema de Laframboise y elaboró el Informe La-
londe sobre los determinantes de salud, construyendo en base a ellos un
modelo que ha pasado a ser clásico en materia de medicina preventiva.
Según Lalonde, el nivel de salud de una comunidad está condicionado
por la interacción de cuatro variables o determinantes; de estas cuatro,
tres serían modificables por la sociedad, lo que permite un mayor control
de ésta sobre la salud.
Lalonde concedió a cada una de ellos diferente capacidad de modificar la
salud de la población, en este orden de mayor a menor (Figura 1):
• Estilo de vida (conductas de salud o hábitos aprendidos y de natura-
leza voluntaria.
• Biología humana (envejecimiento, genética).
• Medio ambiente (contaminación física, química, biológica o social).
• Sistema de organización de la asistencia sanitaria.
Entre 1989-1999, Tarlov desdobló estos determinantes en 5, que son: (1)
determinantes físicos, biológicos y químicos, (2) determinantes de los es-
tilos de vida, (3) determinantes ambientales y comunitarios, (4) ambien-
te físico, climático y contaminación ambiental, (5) determinantes de la
estructura macrosocial, política y percepciones poblacionales. Bajo este
mismo planteamiento, Hernán San Martín y Vicente Pastor afirman que
la salud de la persona va a depender en su mayor proporción de los de-
terminantes asociados a los modos de vida de la sociedad y a los riesgos
ambientales.
Figura 1. Planificación sanitaria: factores determinantes
En este sentido, y conformando el marco o campo de la salud, los factores
sociales son los determinantes principales del nivel de salud de los indi-
viduos y comunidades. El grado de desarrollo socioeconómico, la estruc-
tura socioeconómica y la organización social de las libertades y derechos
son elementos influyentes en los niveles de salud comunitarios.
En este contexto debe estimarse la influencia del estilo de vida en la salud
o génesis o patogénesis. Asimismo deben diferenciarse claramente los
modos y formas concretos de producción de enfermedad para no caer en
el error de atribuir a la conducta personal, de forma absoluta, las causas
y consecuencias.
Al estudiar con mayor detalle los contenidos de cada uno de los elemen-
tos del marco de la salud, la lista de determinantes que estarán presentes
en la salud y, por el contrario, ausentes o deficitarios en la enfermedad,
contemplará los siguientes condicionantes:
• Nivel de renta y su distribución.
• Formas de producción.
• Tecnología disponible.
• Vivienda y urbanismo.
• Saneamiento medioambiental y desarrollo ecológico.
• Alimentación y nutrición.
• Nivel educativo.
• Desarrollo democrático y de los derechos humanos.
• Industrialización.
• Ejercicio físico, deporte y organización del ocio.
• Trabajo y condiciones del mismo.
• Sistema sanitario.
Las desigualdades en salud entre los países, las clases sociales y las zonas
geográficas dentro de cada país son notorias a pesar de que hay mecanis-
mos creados para proteger la equidad en salud.

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1.2. Plan de salud
Un plan de salud es un instrumento de planificación y gestión utilizado
por las administraciones sanitarias, que permite realizar un proceso con-
tinuo de provisión de recursos y servicios para lograr determinados objeti-
vos de salud. El plan de salud comprende una serie de etapas:
• Planificación normativa:
- Identificación de problemas.
- Establecimiento de prioridades.
- Determinación de fines.
• Planificación táctica:
- Determinación de los objetivos, tanto generales como específicos.
- Determinación de las actividades utilizadas para alcanzar los ob-
jetivos.
- Provisión de los recursos necesarios.
• Planificación operativa:
- Establecimiento de los objetivos operativos.
- Ejecución.
- Evaluación.
Las acciones de los servicios de salud han de articular estrategias, medi-
das y programas de actuación para asegurar la consecución del objetivo
esencial de los servicios públicos de salud: una atención sanitaria integral
de calidad y equitativa que se traduzca en una mejora de los indicadores
de salud de la población.
1.3. Programa de salud
En salud comunitaria, se entiende por programa de salud la organización
y coordinación del conjunto de actividades necesarias para conseguir
unos objetivos precisos en una determinada población y con unos recur-
sos también concretos.
El diseño de un programa de salud incluye una fase inicial y una fase
propia de realización del programa. La fase inicial comprende el estudio
comunitario de salud, donde se realiza un diagnóstico comunitario y se
establecen las necesidades de salud y la calidad de vida de la comunidad,
con el fin de detectar los problemas y priorizar según gravedad y alcance
y el diagnóstico comunitario. Una vez determinada esta fase se pasa a la
realización del programa de salud, que incluye:
• Establecimiento de objetivos (pertinentes, lógicos, concretos, medi-
bles y factibles).
• Establecimiento de actividades que permitirán la consecución del ob-
jetivo propuesto con anterioridad.
• Diseño de registros.
• Identificación de recursos.
• Vigilancia del programa.
• Evaluación del programa para determinar en qué grado se han conse-
guido los objetivos planteados.
La evaluación de un programa de salud se realiza a tres niveles:
• Estructura: son los elementos que han podido influir en la implan-
tación.
• Proceso: valora el grado de cumplimiento de las actividades previs-
tas. La evaluación en este punto se lleva a cabo mediante auditorías.
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• Resultados: se evaluaran los siguientes aspectos:
- Cobertura: es el número de personas que constituyen la pobla-
ción diana y número de personas sobre las que se ha realizado
el control.
- Eficacia: beneficios potenciales máximos de la intervención en
condiciones ideales.
- Efectividad: evalúan el número de objetivos alcanzados, con res-
pecto a los planteados en la planificación inicial.
- Eficiencia: relaciona la efectividad del programa con los costes
del mismo. Esta valoración puede realizarse en tres vertientes:
› Análisis de coste-efectividad.
› Análisis de coste-beneficio: se expresa en valor monetario.
› Análisis de coste-utilidad: los beneficios se miden en la forma
que son vividos por el usuario (calidad de vida). Esperanza de
vida ajustada según la calidad de vida.
2. Epidemiología
2.1. Concepto de epidemiología
La epidemiología es la ciencia que estudia por qué el proceso salud-en-
fermedad se distribuye de forma desigual en las poblaciones humanas.
Last la definió como: la presentación en una comunidad o región de un
número de casos de una enfermedad, conducta específica y otros sucesos
relacionados con la salud, claramente en exceso, respecto a los valores que
cabría esperar en circunstancias normales”. Otra definición más actual y
más relacionada con el sentido y la actuación preventiva es la definición
de Martínez Navarro, que define la epidemiología como: “El estudio de la
distribución y los determinantes de los sucesos y estados relacionados con la
salud en poblaciones determinadas, y en la aplicación de ese estudio para
controlar los problemas de salud.
La epidemiología como disciplina científica es multidisciplinar y sus ob-
jetivos son los siguientes:
• Estudiar la frecuencia y la distribución de estados y sucesos relaciona-
dos con la salud y la enfermedad en la población.
• Explicar la etiología de las enfermedades, determinar los factores
asociados y los modos de transmisión.
• Predecir la magnitud y la distribución de una enfermedad en la po-
blación.
• Controlar la enfermedad mediante medidas preventivas y de erradi-
cación.
• Planificar y evaluar las medidas preventivas, terapéuticas, rehabilita-
doras y organizativas vinculadas a la salud comunitaria.
La epidemiología, en definitiva, es la aplicación del método científico al
ámbito del proceso continuo de la salud-enfermedad. De la misma forma,
el método se sustenta sobre razonamientos lógicos y para dar soporte
cuantitativo a lo observado, mide, compara y demuestra los datos obser-
vados y obtenidos, utilizando la estadística y las matemáticas.
Basándose en la aplicación del método científico, el epidemiológico se
desarrollará mediante las fases: descriptiva, analítica y experimental en
los tres tipos de epidemiología.
El método epidemiológico está compuesto por diferentes etapas:
1. Observación y descripción del fenómeno epidemiológico con el
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 Manual CTO 1.ª Edición
objetivo de obtener información sobre cuándo, dónde y cómo ocurre
la enfermedad estudiada (epidemiología descriptiva).
2. Formulación de hipótesis, con la finalidad de estudiar una posible
relación de causa (factor de riesgo) y efecto (enfermedad) (epidemio-
logía analítica).
3. Experimentación de las hipótesis, con el fin de controlar o eliminar
distintos factores que pueden influir o confundir la relación causa-
efecto. El investigador interviene “administrando” un fármaco o pro-
cedimiento (epidemiología experimental).
4. Elaboración de un informe final con las conclusiones del estudio,
y si procede, recomendaciones para mejorar algunos aspectos de la
práctica profesional.
2.2. Aplicaciones de la epidemiología
Las aplicaciones de la epidemiología son las siguientes:
• Establecer el diagnóstico de salud comunitaria: el objetivo es co-
nocer el tipo y la magnitud de los problemas de salud que afectan a
la población. Los datos se obtienen a partir de los sistemas de infor-
mación sanitaria y dan lugar a los indicadores sanitarios que se de-
finen como variables numéricas que miden determinados aspectos
del estado de salud.
• Conocer la historia natural y social de la enfermedad: se conoce
como historia natural de la enfermedad a la evolución que ésta toma-
ría si no se realizase ninguna intervención sanitaria.
• Estudiar las causas de la enfermedad: el objetivo fundamental es la
prevención de la enfermedad (p. ej.: floración del agua).
• Identificación de nuevas patologías o síndromes: como por ejem-
plo, la neumonía del legionario, el SIDA, el síndrome del aceite tóxico,
etcétera.
• Predecir el curso de las enfermedades: la investigación epidemio-
lógica permite calcular el riesgo individual y colectivo de contraer
una enfermedad.
• Evaluar las actividades sanitarias: entendiendo las actividades sa-
nitarias en un sentido amplio: tanto referido a procedimientos diag-
nósticos o terapéuticos como a programas de salud y servicios sani-
tarios.
• Vigilancia epidemiológica: consiste en un proceso regular y conti-
nuo de observación y seguimiento de la situación de salud-enferme-
dad en un área. Un ejemplo de ello son las enfermedades de decla-
ración obligatoria.
• Evaluación de la literatura sobre investigación en salud: analiza
los errores metodológicos de los diseños que invalidarían los resulta-
dos de la investigación.
2.3. Causa de enfermar:
concepto de riesgo en epidemiología
La definición más general de lo que es la causa de enfermar-riesgo se
puede tomar de la realizada por M. Susser en 1991, en referencia al riesgo
que describe como: el agente activo capaz de una acción, capaz de producir
un cambio.
La epidemiología en sus diferentes etapas ha definido distintos modelos
causales o de causalidad, que van desde el modelo más tradicional de la
biomedicina, abandonado hoy en día, y que contempla únicamente lo
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orgánico a modelos mucho mas complejos que intentan explicar la pro-
ducción o pérdida de salud y sus determinantes, entre los que destacan el
modelo holístico de Laframboise (1973), el ecológico de Austin y Werner
(1973) y de Travis (1977), el ecológico de Leavell y Clark (agente-huésped-
entorno de salud y enfermedad/niveles primario, secundario y terciario
de prevención).
2.3.1. Modelos de causalidad
Los modelos de causalidad son: el modelo determinista (Henle-Koch) y el
de la asociación causal (Hill).
Modelo determinista: criterio de causalidad de Henle-Koch (1880)
Este modelo fue el enunciado a finales del siglo XIX, cuando la mayoría de
las enfermedades eran infecciosas.
• El organismo responsable debe aislarse siempre del paciente.
• El organismo responsable no ha de aislarse de otro paciente con una
enfermedad diferente.
• El organismo aislado tiene que producir siempre la enfermedad al
inocularse a un animal susceptible.
Modelo de la asociación causal: criterio de Hill (1965)
En la actualidad, se considera que la asociación causal no es determinan-
te, es decir, que no implica que siempre que se dé el agente causal se
produzca la enfermedad, sino que los sujetos están sometidos a una serie
de factores y que tienen una mayor probabilidad de desarrollarla gracias
a ellos.
El concepto actual de causa en epidemiología pretende descubrir rela-
ciones entre variables diferentes y establecer la asociación causal entre
una exposición y su efecto. Estadísticamente se explica que dos sucesos
están relacionados cuando al ocurrir uno de ellos (suceso independiente)
se altera la probabilidad de que ocurra el otro (suceso dependiente). El
modelo de Bradford-Hill (1965) propone los siguientes criterios de causa-
lidad en la búsqueda de relaciones causales para enfermedades no infec-
ciosas. Los criterios que se deben cumplir para considerar la asociación
causal son los siguientes:
• Fuerza de asociación: cuanto mayor sea la exposición al riesgo cau-
sal, existe una mayor probabilidad de la enfermedad, y más aun si se
puede demostrar que a mayor exposición más respuesta y al con-
trario.
• Temporalidad (relación temporal de la asociación): la exposición al
factor causal o desencadenante debe ser anterior en el tiempo al de-
sarrollo de la enfermedad o problema.
• Gradiente biológico (relación o efecto dosis respuesta): la frecuen-
cia de la enfermedad aumenta con la dosis de exposición, tiempo y
nivel de exposición (p. ej.: cáncer de piel y sol).
• Consistencia en la asociación: la asociación queda demostrada en
diferentes estudios, por diferentes investigadores, sobre diferentes
poblaciones.
• Coherencia de la asociación: la asociación debe ser posible dentro
de los esquemas biológicos, sociales, económicos. Implica el enten-
dimiento entre los hallazgos de la asociación causal con los de la his-
toria natural de la enfermedad.
• Especificidad de la asociación: una exposición o una causa concre-
ta produce un problema concreto. Téngase en cuenta también que
muchos síntomas y signos obedecen a una misma causa y una enfer-
medad a veces es el resultado de múltiples causas.
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• Evidencia experimental: es la prueba causal por excelencia. Es un
criterio deseable de alta validez.
• Plausibilidad biológica: el contexto biológico existente debe expli-
car lógicamente la etiología por la que una causa produce un efecto
a la salud. Sin embargo, la plausibilidad biológica no puede extraerse
de una hipótesis, ya que el estado actual del conocimiento es posible
que sea inadecuado para explicar nuestras observaciones o no existir.
• Analogía: se fundamenta en relaciones de causa-efecto estableci-
das, con base en las cuales si un factor de riesgo produce un efecto a
la salud, otro con características similares pudiera provocar el mismo
impacto en la salud.
2.3.2. Tipos de causas
Los modelos generales de relación causal contemplan generalmente:
• Causa necesaria: aquélla que por si sola puede causar la enferme-
dad, es decir, por sí misma produce el efecto.
• Causa suficiente: recoge todos aquellos factores (incluyendo los ne-
cesarios) que culminan con la producción del efecto. Es el caso del
bacilo de Koch, microorganismo causal de la tuberculosis (causa ne-
cesaria), pero si las condiciones higiénico-sanitarias son buenas difí-
cilmente una persona va a contraer la enfermedad. Si estas condicio-
nes son de hacinamiento, malnutrición, pobreza, aumenta de forma
importante y alarmante el que se produzca la enfermedad (causas
suficientes).
En este sentido, al suprimir la causa necesaria, desaparece el efecto; al
controlar o eliminar las causas suficientes, disminuye la frecuencia del
efecto (factores de riesgo). Cuando coexisten diferentes orígenes se hace
necesario extenderse hacia modelos más amplios, como el modelo pro-
puesto por Rothman (1976), con mayor contenido teórico, contempla
las relaciones multicausales. Se desarrolló en el ámbito de la epidemiolo-
gía y es el más adaptado a los métodos estadísticos multivariantes.
Este modelo define causa como todo acontecimiento, condición o caracte-
rística que juega un papel esencial en producir un efecto como, por ejemplo,
una enfermedad, y distingue entre:
• Causa componente: aquélla que contribuye a formar un conglome-
rado que constituirá una causa suficiente.
• Causa suficiente: si el factor (causa) está presente, el efecto (enfer-
medad) siempre ocurre.
• Causa necesaria: cuando el factor (causa) está ausente, el efecto (en-
fermedad) no puede tener lugar.
SP
La existencia de una asociación estadísticamente significativa entre la
causa y su efecto es uno de los criterios para proponer una relación cau-
sal; aunque hay que tener en cuenta, que no es el único.
2.3.3. Análisis y riesgo en epidemiología
Es el estudio de los factores que condicionan la aparición y desarrollo de
la enfermedad.
Existen factores biológicos, culturales, sociales, económicos y ambien-
tales. El análisis del riesgo nos habla de probabilidad, esto implica los
siguientes problemas: no todos los expuestos a los factores de riesgo
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presentan la enfermedad y el interrogante de cuáles son las causas a
determinar. Se hablará a continuación, por tanto, de factores de riesgo,
marcadores de riesgo e indicadores de riesgo.
Factor de riesgo
Es cualquier circunstancia, factor, hecho o fenómeno social, económico,
biológico, conductas o ambientes que están asociadas o incrementan la
probabilidad de que la enfermedad ocurra. Asimismo, se puede ampliar
el concepto de factor de riesgo en el sentido de que si el factor está pre-
sente y activo, aumenta por tanto la probabilidad que el efecto (enfer-
medad) ocurra. Puede ser de tipo endógeno (obesidad y HTA) o exógeno
(tabaco y enfermedad respiratoria). El conocimiento de los factores de
riesgo nos sirve para identificar los grupos de riesgo o grupos con prác-
ticas de riesgo hacia quienes dirigir las acciones de prevención primaria.
Marcador de riesgo
Se reserva a variables de persona, es endógeno y no controlable. Señala
un aumento de riesgo de producir la enfermedad, pero no tiene influen-
cia directa sobre ella (edad y diabetes y sexo: hombre y enfermedad car-
diovascular).
Indicador de riesgo
Es un signo precursor de la enfermedad en su fase temprana (preclíni-
ca). Es una característica significativamente unida a la enfermedad, sin
influencia en su producción (manchas de Koplic y sarampión).
2.4. Formas de presentación
de las enfermedades: esporádica,
endémica, epidémica y pandémica
La epidemiología estudia la enfermedad como un fenómeno de masas.
Desde el punto de vista de la relación entre la enfermedad, el tiempo, el
espacio y el número de personas afectadas, la enfermedad se presenta de
diferentes formas: esporádica, endémica, epidémica o pandemia:
• Esporádica: aparición de casos aislados sin continuidad ni en tiempo
ni espacio.
• Endémia: situación en la que la enfermedad se presenta con una
incidencia relativamente constante en una comunidad determi-
nada. Suele aceptarse que un área es endémica si se presenta la
enfermedad como mínimo ocho meses al año y la enfermedad no
modifica su incidencia a no ser que se alteren los factores medioam-
bientales que hacen que la enfermedad se perpetúe (saneamiento,
inmunización de la población, etc.). Un ejemplo claro seria la des-
nutrición en Mali o el paludismo en África. En los animales se deno-
mina enzootia.
En las endemias existe una adaptación del agente causal al huésped
de modo que los cuadros clínicos son cada vez mas leves.
Dependiendo del porcentaje de población afectada, las endemias se
clasifican en:
- Holoendemia: afecta a mas del 75% de la población.
- Hiperendemia: afecta entre el 50-75% de la población.
- Mesoendemia: afecta entre el 10-50% de la población.
- Hipoendemia: afecta a menos del 10% de la población.
• Epidémica: aumento de la incidencia habitual de una enfermedad
en una comunidad dada en un corto espacio de tiempo y que plan-
tea un grave problema sanitario. Una enfermedad puede constituir
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una epidemia cuando en un área determinada afecta a muchas per-
sonas en poco tiempo o cuando hay pocos casos de una enfermedad
que no se da en esa zona (p. ej.: un caso de cólera en España sería una
epidemia). Cuando este aumento anormal de casos se da en anima-
les nos referimos a una epizootia.
• Pandémica: es la extensión de una epidemia a la totalidad o gran
parte del mundo; en general conlleva una rápida difusión (un ejem-
plo claro son las pandemias del virus influenza causante de la gripe).
En animales se denomina panzootia.
Tipos de epidemias en las enfermedades transmisibles
• Forma holomiántica: el contagio se produce en un gran número de
personas por una fuente común (p. ej.: agua contaminada).
• Forma prosodémica: la enfermedad se transmite de persona a per-
sona por vía aérea, sexual, etc. En este tipo de epidemias influye
mucho el hacinamiento y las condiciones higiénicas. Se denomina
caso índice o primario a la persona que introduce la enfermedad
en la comunidad. Los casos secundarios son los contagiados por el
primario.
• Brote epidémico: epidemia de aparición rápida y corta duración
que afecta a un número no muy alto de individuos (p. ej.: intoxi-
cación alimentaria). Endoendemia son las endemias en las que se
dan de vez en cuando brotes epidémicos y aumenta mucho la in-
cidencia.
Características de la transmisión de enfermedades epidémicas
• Contagio o dispersabilidad: número de casos originados por una
sola fuente en un tiempo dado.
• Difusibilidad: número de localidades afectadas a partir de otra pre-
viamente afectada.
Fases de una epidemia
Cada epidemia tiene una historia natural diferente, pero en todas ellas
se pueden distinguir tres fases: 1) fase de aparición y difusión, 2) fase de
meseta o acme, 3) fase de extinción o desaparición. Una de las aplicacio-
nes fundamentales de la epidemiología es la medición de las variables
relacionadas con los fenómenos de morbimortalidad.
2.5. Tipos de mediciones
• Valores absolutos (número): recuento de casos (p. ej.: contar el nú-
mero de casos de gripe declarados este año en una comunidad).
• Razón (a/b): cociente en el que el numerador no está incluido dentro
del denominador (por ejemplo, número de inyecciones administra-
das por enfermero).
• Proporción (a/a + b): cociente en el que el numerador también está
incluido en el denominador. Expresa una probabilidad (la máxima
probabilidad es 1) (p. ej.: número de estudiantes de enfermería de
sexo masculino respecto al total de estudiantes de enfermería).
• Tasa: forma especial de proporción que incluye el tiempo en el deno-
minador. Mide la velocidad a la que se producen los acontecimientos.
Informa de la velocidad a la que se producen los aspectos relaciona-
dos con la salud/enfermedad.
La medición resulta crucial en la práctica de la epidemiología, pero es ne-
cesario considerar como principio elemental en el razonamiento epide-
miológico, que antes de contar hay que definir. En la mayoría de los casos,
los individuos van a ser clasificados en dos categorías: sanos y enfermos
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y esto obliga a disponer de criterios diagnósticos. Éstos están basados en
síntomas, signos o pruebas clínicas, y constituyen el primer paso en la me-
dición de cualquier problema de salud, permitiendo definir “los casos y la
enfermedad” con la exactitud de los criterios en los que se apoya. Una vez
definida la enfermedad o el problema de salud, ésta puede ser clasificada
y codificada empleando la clasificación internacional de enfermedades y
causas de defunción (CIE), donde las entidades nosológicas son agrupadas
bien por su localización anatómica, bien por sus características clínicas.
En epidemiología, además de definir y clasificar las enfermedades, ha de
tenerse también en cuenta el tiempo que transcurre desde que una per-
sona está enferma hasta que se detecta o se inicia la enfermedad; éste es
el criterio que permite diferenciar entre caso incidente y caso prevalente.
Se establecerá a su vez una relación entre incidencia y prevalencia y la
duración de la enfermedad.
2.6. Medidas de frecuencia
2.6.1. Prevalencia
La prevalencia corresponde al número de casos existentes, casos diag-
nosticados, de una enfermedad (o condición) en un momento y lugar
(población) determinados (sin hacer distinción entre casos antiguos y
nuevos).
La prevalencia estima la probabilidad de que un individuo esté enfermo
en dicho momento. Es una proporción, por lo que sus valores se sitúan
entre 0 y 1 y no tiene unidades (por lo general, se expresa en % o ‰).
Tipos
El momento en que se mide la prevalencia puede ser:
• Un punto concreto, prevalencia puntual o instantánea.
• A lo largo de un periodo de tiempo, prevalencia de periodo. Equiva-
le a la prevalencia puntual al inicio del periodo, más todos los nuevos
casos que se van produciendo a lo largo del periodo estudiado.
Aplicaciones
• Investigación epidemiológica. Supone la base de los diseños trans-
versales. Permite conocer las enfermedades y factores de riesgo más
habituales.
• Vigilancia epidemiológica. Conocer las enfermedades que pueden
ser un problema de salud pública. Si se realizan mediciones seriadas,
permite valorar la tendencia de una enfermedad en la población. Tiene
gran interés para los profesionales sanitarios, pues informa sobre la pro-
babilidad de que un individuo presente una determinada enfermedad.
• Administración sanitaria. La prevalencia al demostrar cuántas personas
están afectadas por un problema sirve para estimar los recursos necesa-
rios para solucionar o reducir el problema. Permitirá calcular los recursos
necesarios para la planificación de servicios y programas de salud.
2.6.2. Incidencia
Número de casos nuevos de una enfermedad en una población de riesgo
o susceptible (población sin la enfermedad en el momento del inicio del
estudio), en un periodo de tiempo y lugar determinados. La incidencia
SALUD PÚBLICA
definida de esta forma queda claro que es un tipo de tasa, y que su pro-
blema mayor es el de definir los casos nuevos de la enfermedad. Se dife-
rencian dos tipos de medidas de incidencia: la incidencia acumulada y
la tasa o densidad de incidencia.
Tipos
• Incidencia acumulada (IA), también denominada proporción de
incidencia. En este tipo de incidencia se considera que la población
de riesgo permanece constante a lo largo de todo el tiempo estu-
diado. En el numerador: los casos nuevos. En el denominador: to-
dos los sujetos que se incluyeron al inicio del estudio, es decir, los
que enferman más los que finalizan el estudio sanos. La IA expresa
la probabilidad de que una persona sana enferme (o al revés) en un
periodo de tiempo determinado: valora el riesgo. Es aconsejable en
periodos cortos en los que se prevén pocos cambios para el grupo
de participantes. Al tratarse de una proporción, sus valores oscilan
entre 0 y 1. No tiene unidades de medida. En la mayoría de los estu-
dios epidemiológicos se produce un problema de seguimiento de
los sujetos, lo que hace que se pierda información de los mismos. A
esta situación se le denomina observaciones censuradas. En estos
casos, el cálculo de la incidencia acumulada se realiza a través de las
“tablas de vida” y las curvas de Kaplan Meier.
• Tasa o densidad de incidencia (TI o DI). En este tipo de incidencia
se tiene en cuenta el tiempo durante el cual cada individuo participa
en el seguimiento (periodo de tiempo estudiado).
En el numerador: los casos nuevos. En el denominador: la suma de
las fracciones de tiempo durante las que cada individuo es observa-
do y está en riesgo de enfermar o curar.
Sus valores se extienden desde 0 a infinito. Sus unidades de medida
son reciprocas del tiempo (tiempo-1). Se lee como casos por persona
y año.
Es aconsejable para periodos largos cuando se prevén entradas y sa-
lidas de los participantes en el transcurso de la investigación, cuando
se compara la evolución de la enfermedad en grupos de población
distintos o se trata de determinar si existe una relación entre un posi-
ble factor etiológico y una enfermedad.
Aplicaciones
• Investigación causal.
• Evaluación de medidas preventivas.
• La IA y DI se pueden utilizar para realizar predicciones.
• Se utilizan sobre todo en enfermedades agudas y enfermedades
transmisibles.
Relación entre prevalencia e incidencia
Se trata de medidas muy relacionadas. En condiciones constantes, la pre-
valencia depende de la incidencia y de la duración de la enfermedad :
Prevalencia = TI x duración media de la enfermedad
2.7. Medidas de asociación
En epidemiología, el concepto de riesgo expresa la probabilidad de de-
sarrollar una enfermedad. Las medidas de asociación analizan el grado de
dependencia entre la exposición a determinados factores de riesgo y la
aparición de enfermedades. Las medidas de asociación combinan en un
mismo parámetro dos medidas de frecuencia obtenidas en las dos pobla-
ciones a comparar.
28
Las más utilizadas en epidemiología son el riesgo relativo y el riesgo atri-
buible. Para su cálculo, se utilizan las tablas de 2 x 2 (Tabla 1):
ENFERMEDAD
+ -
+ A B
EXPOSICIÓN
- C D
Tabla 1. Tabla tipo 2 x 2
2.7.1. Riesgo relativo (RR)
Concepto
Compara la incidencia de una enfermedad entre el grupo de individuos
expuestos y el grupo de no expuestos al factor de riesgo.
Indica cuántas veces es más probable que el grupo expuesto al factor de
riesgo presente la enfermedad que el grupo no expuesto.
El RR mide la fuerza de asociación entre un supuesto factor de riesgo y un
efecto. El RR se analiza habitualmente en los estudios de cohortes.
Interpretación
• RR = 1. La incidencia de una determinada enfermedad es igual en el
grupo de expuestos que en el de no expuestos. La exposición no está
relacionada con la enfermedad.
• RR > 1. La incidencia de la enfermedad en el grupo de expuestos es
superior a la de no expuestos. La exposición está relacionada (es un
factor de riesgo) con la enfermedad.
• RR < 1. La incidencia de la enfermedad es inferior en los expuestos
que en los no expuestos. La exposición tiene, por tanto, un efecto
protector o preventivo sobre la enfermedad (p. ej.: una vacuna).
2.7.2. Riesgo atribuible (RA)
Concepto
Es la diferencia de la incidencia de los expuestos frente a la de los no
expuestos. Mide el riesgo adicional de los individuos expuestos. Es útil en
salud pública porque refleja el exceso de cargos atribuible a la exposición
y que podrían evitarse si ésta se eliminara.
Interpretación
• RA = 0. Indica que la exposición a una determinada variable no causa
más enfermedad. La exposición no actúa como factor de riesgo.
• RA > 0. Indica el exceso de enfermedad asociado a un determinado
factor de riesgo. Es la enfermedad que se evitaría si se eliminase el
factor de riesgo.
7
 Manual CTO 1.ª Edición
• RA < 0. Indica menos enfermedad en el grupo de expuestos respecto
al de no expuestos. Corresponde a valores negativos.
2.7.3. Riesgo atribuible poblacional (RAP)
Concepto
Incidencia de la enfermedad que es atribuible a la exposición al factor de
riesgo en la población. Expresa lo mismo qué el riesgo atribuible, pero a
nivel colectivo.
RAP = RA x prevalencia
Informa sobre que factores son importantes y cuáles son triviales en la
salud de la comunidad.
Interpretación
El RAP está relacionado con la prevalencia de una enfermedad en la po-
blación. Así, un factor de riesgo débil en términos de RR puede tener un
RAP elevado si la prevalencia de la enfermedad en la comunidad estudia-
da también es alta.
2.7.4. Fracción etiológica
o atribuible en los expuestos (FEe)
Es la proporción de la enfermedad que es atribuible a la exposición al
factor de riesgo. Nos indica cómo disminuiría la prevalencia de la enfer-
medad si se suprimiera el factor de riesgo.
Puede interpretarse como la fracción de riesgo que se eliminaría especí-
ficamente de los expuestos si se eliminase el factor de riesgo. Cuando se
trata de un factor protector, se habla de fracción prevenible (proporción
de casos de la enfermedad evitados por la presencia del factor).
2.7.5. Fracción de riesgo atribuible
a la población o fracción etiológica poblacional
Es un concepto equivalente al de FEe, pero se refiere a toda la población
y no solamente a los expuestos.
2.7.6. Odds ratio (razón de desventaja)
Concepto
Es una medida de razón. Su interpretación es la misma que la del riesgo
relativo, pero su cálculo es diferente porque en los estudios de casos y
controles no se puede calcular la incidencia de la enfermedad.
8
En este tipo de estudios se parte de individuos enfermos (casos), unos
que habían estado expuestos al factor de riesgo y otros no expuestos.
Interpretación
• OR = 1. La exposición en el pasado no ha influido en el desarrollo
actual de la enfermedad.
• OR > 1. Indica una asociación positiva entre la exposición pasada y la
enfermedad actual.
• OR < 1. Indica una asociación negativa entre la enfermedad y la expo-
sición (p. ej.: medidas preventivas, vacunas, etc.).
2.8. Estudios epidemiológicos
Previamente a la definición tanto del estudio analítico como del descrip-
tivo, hay que diferenciar los dos grandes tipos de estudio que existen,
el estudio no experimental (estudios descriptivos y analíticos, que son
aquéllos que intentan establecer una relación de causalidad entre el fac-
tor de riesgo y la enfermedad) y el experimental.
En el diseño del estudio no experimental, como su objetivo primordial
no es precisamente la verificación de la hipótesis, se encuentran los estu-
dios analíticos y descriptivos:
• Descriptivo. Define la situación observada de la población, los indi-
viduos, lo que permite hacerse una idea de cuál es la problemática y
permite desarrollar una hipótesis . Los estudios descriptivos tienen
una serie de lagunas, de limitaciones, cuando son utilizados, y ade-
más terminan generalmente con hipótesis variadas; por todo ello se
puede recurrir al estudio analítico, que reúne unas herramientas lo
suficientemente potentes para compensar el estudio descriptivo.
• Analítico. Tras haber formulado unas hipótesis por medio de méto-
dos descriptivos, ahora con el método analítico se puede evaluarlos.
Para ello se puede utilizar los estudios de seguimiento o de cohortes,
o los estudios de casos y controles.
En el diseño del estudio experimental, hay una posibilidad de un inter-
vencionismo por parte del investigador, al poder decidir qué tipos de in-
dividuos participan, e incluso manipulación de alguna variable. Partien-
do del azar en la formación de los grupos a estudio, se puede intervenir
en alguno de ellas de tal forma que el conjunto de todos ellos muestre
una homogeneidad.
SP
Existen problemas a la hora de realizarlos por motivos éticos, ya que ha-
bría que exponer a personas a situaciones que pudieran ser perjudiciales
para ellas, y si el estudio puede causar un empeoramiento en el pronósti-
co del sujeto, estaría prohibido.
Los estudios epidemiológicos se pueden clasificar también siguiendo
distintos criterios. Existen por ello numerosas clasificaciones, en función
del factor de análisis. Algunas de ellas serian:
• Según la manipulación o no del investigador:
- Observacionales: cuando el investigador se limita a observar,
detectar y cuantificar los factores relacionados con la salud y la
enfermedad.
- Intervención o experimentales: cuando el investigador mani-
pula o administra alguna de las variables.
SALUD PÚBLICA
• Según la orientación del estudio en el tiempo:
- Longitudinales: cuando existe un seguimiento a lo largo del
tiempo del fenómeno estudiado.
- Transversales: cuando no se lleva a cabo seguimiento, sino que
se estudia lo observado en un corte transversal del proceso. Es un
estudio que se realiza con los datos obtenidos en un momento
puntual, como por ejemplo, el estudio de prevalencia.
• Según el sentido o la temporalidad del análisis:
- Retrospectivos: cuando la enfermedad ya ha ocurrido y el inves-
tigador determina la existencia en el pasado de una causa que la
explique. Es un estudio longitudinal en el tiempo que se analiza
en el presente, pero con datos del pasado.
- Prospectivos: el sentido del análisis es hacia delante; en estos
estudios se parte de la existencia, o no, de un posible factor de
riesgo y se intenta identificar la aparición del efecto en el futuro.
Es un estudio longitudinal en el tiempo que se diseña y comienza
a realizarse en el presente, pero los datos se analizan transcurrido
un determinado tiempo, en el futuro.
• Según la finalidad del estudio:
- Descriptivos: su finalidad fundamental es estimar las caracterís-
ticas y la frecuencia del problema de salud, en función de varia-
bles de persona (edad, sexo, estado civil, etc.), de lugar (área geo-
gráfica) y de tiempo. Es frecuente su uso administrativo y puede
servir también para la vigilancia epidemiológica.
- Analíticos: intentan establecer la relación de causalidad entre
el factor de riesgo y la enfermedad. Los estudios analíticos nos
sirven para buscar las causas (etiología) en el caso de los estudios
de cohortes y en casos y controles los efectos de la enfermedad.
2.8.1. Estudios descriptivos
Son aquéllos en los que se describen las características de las enfermeda-
des en función de variables propias: de los individuos, del lugar y del área
geográfica en donde se producen.
Estudios de morbimortalidad
Son estudios que describen una enfermedad a partir de los datos obte-
nidos en registros rutinarios (censo, informes de altas hospitalarias, etc.).
Series de casos
Son recopilaciones de casos de determinadas enfermedades, general-
mente infrecuentes, en los que se detalla al máximo las características
de la enfermedad.
Estudios ecológicos
Son estudios descriptivos en los que la unidad de análisis no es el indivi-
duo, sino agrupaciones naturales de los mismos (hospitales, escuelas, et-
cétera). Si se trata de extrapolar las conclusiones obtenidas en estos estu-
dios a los individuos, se puede cometer la denominada falacia ecológica.
Estudios transversales o de prevalencia
Son estudios descriptivos y analíticos, ya que se estudia la relación entre
una enfermedad y algunas variables en un determinado momento del
tiempo. Como el posible factor de riesgo y la enfermedad se miden simul-
táneamente, no es posible establecer relaciones causales, aunque sí per-
miten generar nuevas hipótesis de relación causa-efecto. Las principales
28
ventajas son: el bajo coste, la rapidez y que permiten generar hipótesis;
y sus desventajas: no permiten establecer relaciones causa-efecto y son
poco útiles en enfermedades poco frecuentes.
2.8.2. Estudios analíticos observacionales
Los estudios analíticos observacionales estudian la probabilidad de que
un determinado factor de riesgo produzca una determinada enferme-
dad. Para analizar la congruencia de las hipótesis, se relacionan cuatro
categorías de poblaciones, obteniendo los riesgos epidemiológicos
esenciales. Las poblaciones son:
• Expuestos a un factor supuestamente patógeno que presenta la en-
fermedad, o fenómeno, relacionado con aquél.
• Expuestos, pero que no presentan tal fenómeno.
• No expuestos a un factor supuestamente patógeno que presentan la
enfermedad, o fenómeno, relacionado con aquél.
• No expuestos y que no presentan tal fenómeno.
Es necesario incidir además en que, en función de la variabilidad bioló-
gica y la multicausalidad, se encontrarán siempre estas cuatro categorías
de población, a saber: expuestos y afectados, expuestos y no afectados,
no expuestos y afectados, no expuestos y no afectados.
2.8.3. Estudios de cohortes
En los estudios de cohortes se divide a los individuos en dos categorías (o
cohortes) en relación a su exposición o no al factor de riesgo (cohorte de
expuestos/cohorte de no expuestos). A los individuos se les sigue duran-
te el tiempo suficiente hasta que se desarrolle la enfermedad. Idealmente
la única diferencia entre los individuos de ambas cohortes ha de ser la
presencia o no del factor de riesgo que se está investigando como posi-
ble agente causal de la enfermedad. Este tipo de estudio va de la causa al
efecto, por lo que es útil para el estudio de la multiefectividad del factor
de riesgo (Figura 2).
Figura 2. Estudio de cohortes
Por lo general, estos estudios van de la causa al efecto, es decir, la pobla-
ción está enfrentada al factor de riesgo pero no está enferma. Depen-
diendo del momento en el que se inicia el estudio éstos pueden ser de
tres tipos:
9
 Manual CTO 1.ª Edición
• Prospectivos: el estudio comienza cuando la cohorte expuesta to-
davía no se ha enfrentado al factor de riesgo y un tiempo después lo
hace, finalizando el estudio cuando aparecen los primeros casos de
enfermedad.
• Ambispectivos: es un tipo de estudio prospectivo que se diferencia
del anterior en que la cohorte expuesta, que está sana al inicio del
estudio, ya está expuesta desde hace un tiempo al factor de riesgo
que culminará con la aparición de enfermos.
• Retrospectivos o cohortes históricas: se realizan sobre historias
clínicas y el estudio comienza cuando la cohorte expuesta ya está en-
ferma. Este tipo de estudios permite calcular la incidencia de la enfer-
medad en ambos grupos, así como distintas medidas de asociación
entre la exposición y la enfermedad: riesgo relativo de los expuestos
respecto a los no expuestos, además del riesgo atribuible a la exposi-
ción, del riesgo atribuible poblacional, etc. Son los diseños más ade-
cuados para describir la incidencia y evolución de una enfermedad.
Al momento en el que aparecen los síntomas se le denomina tiempo
cero. Tienen pocas posibilidades de sesgos (errores), son útiles para
exposiciones poco frecuentes y son el mejor estudio para comprobar
hipótesis previas de causalidad. Sus principales limitaciones son el
coste elevado y las pérdidas de seguimiento a lo largo del estudio. No
son útiles para el estudio de enfermedades raras ni de largo periodo
de inducción.
2.8.4. Estudios de casos y controles
Se compara un grupo de enfermos (casos) respecto a un grupo de sanos
(controles) y se interroga a cada grupo sobre la exposición (Figura 3). El
objetivo es saber si la exposición fue más frecuente en los casos que en
los controles.
Por tanto, este tipo de estudio va del efecto a la causa (es útil para el es-
tudio de multicausalidad). De ahí que se les considere también como es-
tudios etiológicos, que están destinados a verificar una o más hipótesis
de relación causa-efecto entre factores de riesgo y enfermedad. Son la
principal aplicación de los estudios epidemiológicos de casos y controles
que siguen una estrategia retrospectiva, ya que parten del efecto e inves-
tigan posteriormente las causas.
FR
ENFERMOS
(casos)
FR
FR
SANOS
(controles)
FR
Inicio
Figura 3. Estudio de casos y controles
Una parte importante de estos estudios es la selección de los casos y los
controles:
10
• Casos: se trata de una muestra representativa de los enfermos que han
acudido a un hospital o de los enfermos existentes en la población.
• Controles: idealmente deberían tener las mismas características que
los casos, excepto la enfermedad.
Se aconseja elegir más de un control por cada caso. Las personas con
enfermedad (casos) y las personas no enfermas (controles) son estudia-
das y comparadas en su relación con atributos o exposiciones presentes
o pasadas que puedan tener relevancia para el desarrollo de la condi-
ción o enfermedad. Dado que la proporción de enfermos en el grupo
de expuestos y en el de no expuestos depende del número de casos y
controles que el investigador haya seleccionado, no permiten el cálculo
de índices de riesgo (riesgo relativo, riesgo atribuible). En los estudios
de casos y controles se utiliza la razón de odds (odds ratio) como índice
de asociación entre la exposición al factor de riesgo y la aparición de
enfermedad.
Son diseños útiles para estudiar enfermedades en las que el periodo de
latencia entre la enfermedad y la exposición es muy largo, y en enferme-
dades poco frecuentes. Otras ventajas son su bajo coste, corta duración y
la posibilidad de originar nuevas hipótesis.
Las principales limitaciones son las derivadas de la formación del grupo
control, ya que puede haber sesgos de memoria (se interroga sobre una
exposición en el pasado), registros incompletos, etc. No es útil para com-
probar hipótesis previas.
2.8.5. Estudios analíticos experimentales
La principal característica de los estudios experimentales es que en
ellos es el investigador quien asigna la variable exposición (posible
causa) a cada uno de los individuos participantes. Se forman pues dos
grupos: el grupo experimental (recibe la intervención) y el control (no
la recibe).
El tiempo de calendario, al ser interpretado como un valor de tiempo
absoluto, representa el número de segundos transcurridos desde las
00:00:00 del 1 de enero de 1970, en tiempo universal coordinado, Coordi-
nated Universal Time (UTC).
Las modificaciones en la flora y la fauna de un ecosistema tienen lugar en
un tiempo más reducido, que puede abarcar cientos de años: es el tiem-
po biológico. El tiempo cronológico se define como el paso de los días,
las semanas, los meses y los años. Así como hay un tiempo cronológico
para las personas, existe uno para las plantas, los animales y hasta para el
pasado de nuestra historia.
En los estudios sobre pronóstico, se denomina tiempo cero al preciso mo-
mento en el que las cohortes empiezan a ser observadas, instante que
debe ser claramente especificado y corresponder a una misma situación
a lo largo del curso de la enfermedad (por ejemplo, el inicio de los sínto-
mas, el momento del diagnóstico o el inicio del tratamiento) para cada
enfermo. El tiempo cero es muy importante, ya que si la observación co-
mienza en distintos puntos del curso de la enfermedad para los diferen-
tes sujetos de la cohorte, la descripción de su curso posterior carecerá de
precisión. Por tanto, el tiempo epidemiológico se define como el interva-
lo temporal que transcurre desde la aparición de la enfermedad hasta el
regreso a la situación de normalidad.
SALUD PÚBLICA
2.8.6. Ensayo clínico aleatorio
Sirven para valorar la eficacia de un tratamiento, un programa de educa-
ción sanitaria o cualquier otro tipo de intervención.
Los individuos seleccionados para formar parte del estudio (criterios de
inclusión/exclusión) son asignados de forma aleatoria a una u otra inter-
vención. La asignación aleatoria garantiza que ambos grupos se puedan
comparar. Idealmente los grupos que se forman deben ser iguales, ex-
cepto en la intervención que reciben (Figura 4).
Figura 4. Ensayo clínico aleatorio
En un ensayo clínico donde se evalúa un tratamiento farmacológico, se
distinguen las siguientes fases:
• Fase I: estudio de la farmacología clínica y toxicidad. Comprende el
desarrollo de la molécula, y su experimentación en animales de labora-
torio, mide la farmacología y los efectos de toxicidad y teratogenicidad.
• Fase II: investigación clínica inicial del efecto terapéutico. Se realiza a
pequeña escala. Sirve para conocer la eficacia y seguridad del fárma-
co. Se realiza sobre voluntarios sanos a pequeña escala.
• Fase III: evaluación terapéutica completa, es el ensayo clínico aleato-
rio propiamente dicho.
• Fase IV: vigilancia epidemiológica posterior a la comercialización del
fármaco para detectar posibles reacciones adversas y efectos secun-
darios.
En estos estudios se utilizan técnicas de enmascaramiento para disminuir
la distorsión que se puede ocasionar por las opiniones previas sobre la
eficacia de uno y otro tratamiento por parte de pacientes, médicos y/o
evaluadores. Estas técnicas pueden ser:
• Simple ciego: el paciente desconoce qué tratamiento se le administra.
• Doble ciego: el médico (o quien administra el tratamiento) y el pa-
ciente desconocen el tratamiento asignado.
• Triple ciego: el evaluador, el médico y el paciente desconocen el tra-
tamiento asignado. Tras la administración del tratamiento, los indivi-
duos deben ser estudiados durante un tiempo hasta que se produzca
el acontecimiento esperado (por ejemplo, la curación). Es necesario
el consentimiento libre e informado de los participantes para formar
parte del estudio.
28
2.8.7. Ensayo clínico cruzado
Cada participante actúa como su propio control, siguiendo la secuencia
de administración del primer tratamiento, periodo de “lavado” (para que
se “elimine” el primer tratamiento), administración de un nuevo trata-
miento y comparación de los resultados (Figura 5).
Figura 5. Ensayo clínico cruzado
Son estudios largos, en los que perder un participante tiene consecuen-
cias importantes sobre la cantidad de información recogida.
2.8.8. Ensayos de campo o preventivo
Estos diseños se diferencian de los ensayos clínicos aleatorios en que los
participantes no tienen la enfermedad a estudiar. Se utilizan para el es-
tudio de medidas preventivas en enfermedades muy frecuentes o muy
graves. Requieren un tamaño de muestra importante, por lo que en ge-
neral son caros.
Un ejemplo sería: ensayo de campo para determinar la utilidad de la vita-
mina C en la prevención del resfriado común.
2.8.9. Estudios analíticos cuasi experimentales
Se diferencian de los estudios experimentales puros en la no asignación
al azar de los sujetos (Figura 6).
• Ensayos de intervención comunitaria
La única diferencia importante con los ensayos de campo es que, en
los de intervención comunitaria, la exposición se aplica colectiva-
mente y no de forma individual. Un ejemplo sería: fluorización del
agua potable para la prevención de la caries.
11
 Manual CTO 1.ª Edición
Figura 6. Estudios epidemiológicos
• Ensayo clínico pre y post (antes y después)
Cada individuo actúa como su propio control y se evalúa su respues-
ta antes y después de la intervención.
2.9. Evidencia científica.
Criterios de calidad de los estudios
epidemiológicos: fiabilidad y validez
Son varios los autores que han centrado sus teorías en el estudio de la cali-
dad científica de los estudios epidemiológicos. Todos ellos de una forma o
de otra han construido o planteado diferentes escalas de evidencia científi-
ca . Estas escalas están basadas en la teoría de integrar el conocimiento y la
experiencia clínica personal con la mayor evidencia externa disponible que
12
es la procedente de la investigación. Este método permite utilizar de forma
consciente y juiciosa la mejor evidencia proveniente de la investigación en
la toma de decisiones. Las escalas son una herramienta que permite califi-
car la solidez de la información disponible y actuar en consecuencia. Éstas
demuestran que las mayores evidencias comprobadas científicamente,
son las que se obtienen del análisis experimental. Por tanto, a mayor aná-
lisis e intervención mayor evidencia de los resultados. Con estos concep-
tos trasladados a los diferentes tipos de estudio epidemiológico, se puede
concluir con la base de por ejemplo, en la escala de Goodman G, que los de
menor evidencia son los puramente descriptivos y los de mayor evidencia
serían por tanto los ensayos clínicos aleatorios (experimentales).
Dado que cualquier proceso de investigación estará sujeto a diferentes
probabilidades de error, unas fuentes de error, es necesario asegurar la
calidad de las mediciones epidemiológicas. En epidemiología, la calidad
del proceso de medida va ligada a dos aspectos: la fiabilidad y la validez.
SALUD PÚBLICA
2.9.1. Fiabilidad
Una de las fases de la investigación es la de la evidencia empírica. Ésta nos
va a llevar a la demostración de la hipótesis a través de la medición de los
valores de las variables escogidas. En esta fase resultan clave los instrumen-
tos de medición (métodos y procedimientos para la recolección de datos).
De acuerdo con los objetivos propuestos se especifica cuáles son las
variables a ser medidas y cómo se presentarán (cualitativa o cuantitati-
vamente), indicando los modelos estadísticos y las técnicas que se pro-
ponen (estadísticas y no estadísticas). Todo instrumento de medida lleva
implícito un error en la medida. La estimación del error se puede poner
en evidencia si se repite (n) veces bajo las mismas condiciones: cuanto
menor sean las oscilaciones en el valor obtenido de forma repetida en
cada medición, menor será el error del aparato.
En este sentido, la fiabilidad se puede entender como estabilidad de las
mediciones. Teniendo presente este hecho, uno de los aspectos a valo-
rar en cualquier investigación cuantitativa será la fiabilidad de los instru-
mentos, métodos o procedimientos utilizados para la recogida de datos.
La fiabilidad se define, por tanto, como la constancia con la que un instru-
mento mide una variable dada. En tal caso, la falta de fiabilidad se debe
asociar al error aleatorio.
Causas de error
• Variabilidad biológica intraindividual e interindividual.
• Características intrínsecas de los procedimientos de medida.
• Variabilidad del observador.
Evaluación
• La fiabilidad se evalúa repitiendo el proceso de medición y analizan-
do la concordancia entre los valores obtenidos:
• Consistencia intraobservador e interobservador.
• Consistencia de una prueba tras su repetición.
• Consistencia interna (se refiere al grado de concordancia entre dos
variables distintas que miden el mismo fenómeno).
La fiabilidad es una condición necesaria pero no suficiente para la validez.
Consecuentemente, los resultados poco fiables influyen en el grado de
validez. La fiabilidad es un concepto estrictamente estadístico y se ex-
presa con un coeficiente de fiabilidad, o por medio del error tipo de las
medidas efectuadas.
2.9.2. Validez
Es el grado de precisión con el que el test, método o instrumento mide
verdaderamente lo que tiene que medir. Los resultados corresponden
verdaderamente con aquello a como fue diseñado como instrumento de
medida. Una visión más general de validez se podría ajustar a: al realizar un
experimento llevado a cabo bajo las mismas condiciones, éste tiene que
arrojar los mismos resultados y nos va a permitir distinguir sin ningún tipo
de error entre la hipótesis verdadera y las rivales falsas. Se identifica con
el grado de confianza que puede adoptarse respecto a la veracidad de la
información obtenida en una determinada investigación (resultados).
Esta definición encaja bien en aquellos experimentos que se realizan
en el marco de las ciencias exactas (matemáticas, química, física), pero
28
cuando se trabaja en marcos diferentes: ciencias sociales, antropológi-
cas, ciencias de la salud, psicología, esto arroja graves lagunas y se tienen
que valorar otros aspectos diferentes, ya que hay que tener en cuenta
que muchas veces la presencia de la causa no es suficiente para que se
produzca el efecto, y lo que se observa es un aumento de la probabilidad
de la aparición del efecto. Por tanto, a la hora de realizar una investiga-
ción en el marco conceptual de estas disciplinas, se tendrá que definir
una validez contemplando una realidad mucho más compleja, ya que la
investigación sobre personas hace que éstas influyan en las conclusiones
de la investigación, provocando que los resultados no sean iguales de
unas muestras de sujetos a otras, y, el investigador lo tendrá que tener en
cuenta e intentar corregir estos errores, llamados de sesgo, que siempre
ocurren y que, en lo posible, se deben intentar detectar.
Se relaciona con precisión y representa el valor verdadero de una varia-
ble. La falta de validez se asocia al error sistemático o sesgo.
Tipos
• Validez interna. Expresa el grado en que las medidas son correctas y
exactas para un estudio concreto.
• Validez externa. Indica el grado en que los resultados de las medi-
ciones se pueden generalizar a otros grupos y situaciones.
2.10. Tipos de errores
2.10.1. Errores sistemáticos o sesgos
Se define sesgo como cualquier error sistemático en el diseño, realización
o análisis de un estudio que da lugar a una estimación errónea del efecto
de una exposición sobre el riesgo de enfermedad. Se pueden considerar
varios tipos de sesgos:
• Sesgo de selección: es el que se comete al seleccionar los casos y
controles o los expuestos y no expuestos a un factor de riesgo. Esta
selección inadecuada lleva como consecuencia a una estimación
errónea del efecto de una exposición sobre el riesgo de enfermedad.
Tipos de sesgos de selección:
- Sesgo de autoselección o voluntario: los individuos seleccionados
de esta forma comprometen la validez del estudio por presentar de
forma inconsciente una mayor motivación a la hora de participar .
- Sesgo diagnóstico o de Berkson: se produce cuando, para
saber lo que ocurre en la población, se toma como muestra un
conjunto de pacientes hospitalizados; éstos están fuera de su
ambiente natural y además presentan patologías que pueden
distorsionar el efecto.
- Sesgo del obrero o trabajador sano: se produce cuando, en la
metodología de la investigación de un accidente laboral o de una
enfermedad profesional, la muestra de trabajadores se toma del
mismo lugar donde ha ocurrido el accidente; estas personas pue-
den estar influenciadas.
• Falacia de Neyman: se produce en los estudios de casos y contro-
les cuando se trabaja con casos antiguos (prevalentes ya existentes);
esto conlleva que los posibles factores de riesgo que les hicieron en-
fermar en su día no sean detectados por no estar ya presentes y no
figurar en las historias clínicas.
• Sesgo de información: puede aparecer cuando los medios para ob-
tener la información sobre los sujetos en un estudio son inadecua-
13
 Manual CTO 1.ª Edición
dos, de forma que una parte de la misma respecto a la enfermedad o
a la exposición o a ambas (enfermedad y exposición) son incorrectas.
Muchas de las veces lo que ocurre es una clasificación errónea de los
sujetos, como enfermos o sanos, no estándolo bien por la ausencia o
baja sensibilidad o especificidad de las pruebas de diagnóstico o por
registros sanitarios de otro tipo. Esta clasificación incorrecta puede
ocurrir de dos formas: diferencial y no diferencial.
• Sesgo por clasificación errónea diferencial: ocurre en los estudios
epidemiológicos cuando se clasifica mal a uno de los grupos. Se dis-
tinguen dos sesgos:
- Sesgo de memoria: ocurre en los estudios de casos y contro-
les, ya que el hecho de estar enfermo hace que los pacientes re-
cuerden mejor una posible exposición. Se les clasifica más veces
como expuestos a los casos que a los controles.
- Sesgo de atención o efecto Hawthorne: ocurre cuando los
participantes de un estudio, al sentirse observados, cambian sus
hábitos.
• Sesgo por clasificación errónea no diferencial: este tipo de sesgo
se produce al clasificar mal a ambos grupos: los casos y los controles
o la cohorte expuesta y la no expuesta; no está relacionada con la
exposición o no exposición, sino que es inherente a los métodos de
recogida de datos.
2.10.2. Errores aleatorios
Se asocian a la falta de fiabilidad o precisión de los estudios epidemio-
lógicos. Estos errores se deben al azar o la casualidad del muestreo, son
fácilmente detectables por el investigador y se pueden corregir aumen-
tando el tamaño de la muestra y calculando los intervalos de confianza
de la media y proporción poblacional (véase: Errores de muestreo y estima-
ción de parámetros) (Figura 7).
Figura 7. Analogía de la diana para expresar los conceptos
de error aleatorio y sistemático
2.10.3. Factores de confusión
Los factores de confusión (variables de confusión) son aquellas variables
que están relacionadas tanto con la exposición como con el efecto. Son
causa de error debido a que producen relaciones falsas entre la exposi-
14
ción y el efecto (también denominadas relaciones espúreas). Su presen-
cia tiene que ser controlada en cualquier tipo de medición. El ejemplo
más evidente de factor de confusión es la relación que se podría estable-
cer entre el sexo (hombres) y la EPOC si no se tuviera en cuenta el efecto
del tabaco.
3. Historia de la enfermedad
y tipos de prevención
La enfermedad debe ser considerada como un proceso dinámico en el
que se distinguen diferentes etapas (Figura 8):
• Periodo prepatogénico. No hay manifestaciones clínicas. Corres-
ponde al periodo durante el que actúan los factores de riesgo (en
esta fase se utilizan las estrategias de prevención primaria).
• Periodo patogénico. Comprende dos estadios: el pre sintomático y
el clínico. En el pre sintomático, los cambios sólo son perceptibles a
nivel anatomopatologico (diagnóstico: detección precoz). En el clíni-
co, aparecen los signos y síntomas (tratamiento). Durante el periodo
presintomático (subclínico) se desarrollan las estrategias de preven-
ción secundaria.
• Resultado. Evolución de la enfermedad. Se conoce como punto crí-
tico de irreversibilidad aquel momento del curso de una enfermedad
a partir del cual las posibilidades terapéuticas ya no modifican el pro-
nóstico.
3.1. Niveles de prevención
Tomando como base el concepto de historia natural de la enfermedad,
se denominan niveles de prevención a las modalidades de actuación
frente a la misma: primaria o frente a las causas, secundaria o frente a
la enfermedad en sus fases precoces y terciaria o rehabilitación, dado
que previene la incapacidad. Igualmente se conocen como niveles de
prevención a los esfuerzos, las medidas y los momentos empleados
contra la enfermedad. Si un suceso sigue a otro con mayor o menor
regularidad, se puede impedir la existencia de éste si se ponen dificul-
tades al primero.
Ante la enfermedad, se emplean tres tipos de esfuerzos con vistas a con-
seguir:
• Que no aparezca.
• Que desaparezca.
• Que se desarrollen capacidades que compensen las lesiones que se
originen.
Son los tres momentos de la prevención: primario, secundario y terciario.
Prevención primaria, en este sentido, es lo contrario a causación: es impe-
dir la aparición de la enfermedad, luchar contra su incidencia. Siguiendo
esta cadena de acontecimientos, la prevención secundaria busca que la
enfermedad, ya establecida, desaparezca; intenta, consecuentemente,
reducir la prevalencia mediante el tratamiento, que para ser eficiente de-
berá estar precedido de un diagnóstico precoz de la afección. Cuando
la enfermedad lesiona las facultades del paciente y, al desaparecer, deja
lesiones indelebles, se pueden evitar y prevenir las consecuencias de las
lesiones desarrollando capacidades compensatorias de las mismas. Pre-
vención terciaria y rehabilitación, por tanto, son coincidentes.
SALUD PÚBLICA
Figura 8. Historia natural de la enfermedad
3.1.1. Prevención primaria
La prevención primaria, desde una perspectiva sólo patogénica, ha sido
definida como el conjunto de actividades destinadas a conseguir que
la enfermedad no se produzca, pero desde una vertiente más amplia,
saludable, también incluye las actividades que buscan el desarrollo de
las potencialidades físicas, psíquicas y sociales en individuos y comu-
nidades
La prevención primaria incluye aquel conjunto de medidas encamina-
das a disminuir la incidencia de una determinada condición. Actúan en
el periodo prepatogénico, es decir, antes de que la interacción entre los
distintos factores y el individuo den lugar a la aparición de la enfermedad.
Las medidas de prevención primaria pueden intervenir:
• Sobre el medio ambiente: saneamiento ambiental, higiene alimen-
taria, etc.
• Sobre las personas: vacunas, quimioprofilaxis, quimioprevención,
educación sanitaria, etcétera.
Las competencias de los profesionales de enfermería en el mantenimien-
to y promoción de la salud y prevención de la enfermedad se incluyen
en esta fase.
3.1.2. Prevención secundaria. Cribados
La prevención secundaria busca eliminar la enfermedad en sus primerí-
simas fases. Por ello se habla de lucha contra la prevalencia por cuanto la
enfermedad ya está entre nosotros. Se articula en un conjunto de accio-
nes que buscan:
• El diagnóstico precoz.
28
• El tratamiento intensivo correspondiente de las enfermedades antes
de que hayan producido manifestaciones clínicas que motiven a acu-
dir a quienes las padecen a los centros asistenciales. La prevención
secundaria actúa cuando la primaria no ha existido o ha fracasado. Su
objetivo es reducir la morbimortalidad. Actúa en la fase presintomá-
tica del periodo patogénico de la historia natural de la enfermedad.
Las acciones de prevención secundaria son los cribados (screening, tami-
zado, detección precoz) y consisten en el conjunto de procedimientos
(pruebas de laboratorio, exploraciones radiológicas, etc.) que ofrece el
sistema sanitario para detectar una enfermedad. Los cribados pueden ir
dirigidos a la población general o a algún grupo que por sus característi-
cas personales sea considerado de riesgo.
Las pruebas de cribado que se utilizan en la detección precoz de una
enfermedad son generalmente muy sensibles porque interesa detectar
todos los casos posibles. Esto implica que darán muchos falsos positivos
y que posteriormente estos sujetos tendrán que someterse a una prueba
más específica, con el fin de confirmar el diagnóstico. Para la realización
de pruebas de cribado, deben cumplirse una serie de requisitos que se
muestran en la Tabla 2.
· Enfermedades de alta prevalencia en la comunidad o con graves
consecuencias para el individuo
· Que la reducción de la morbimortalidad sea alta, si el tratamiento se
produce en el periodo presintomático
· Que la prueba sea válida según criterios de sensibilidad, especificidad
y valor predictivo
· Que sea inocua
· Que la prueba sea aceptada
· Que sea fácil de realizar y de bajo coste para la población
· Que los recursos técnicos y humanos sean suficientes para llevarla a cabo
· Que exista compromiso de continuidad por parte de la administración
sanitaria
Tabla 2. Requisitos para realizar una prueba de cribado
15
 Manual CTO 1.ª Edición
EXPOSICIÓN ENFERMEDAD
+ -
Positivo a (VP) b VPP = a/a + b
PRUEBA
DIAGNÓSTICA
Negativo c d (VN)
S = a/a + c E = d/b + d
Tabla 3. Características de una prueba diagnóstica
Características de un proceso o test diagnóstico
La capacidad de un procedimiento diagnóstico para clasificar correcta-
mente a los individuos como sanos o enfermos se conoce como capaci-
dad discriminante, y está ligada a los conceptos de sensibilidad y especi-
ficidad diagnósticas.
La sensibilidad y especificidad se obtienen al comparar los resultados (en
una tabla 2x2) obtenidos al realizar la prueba estudiada en una muestra
de individuos (sanos y enfermos) respecto a los obtenidos con una prue-
ba diagnóstica considerada de referencia, que nos indica si la persona
esta sana o enferma (Tabla 3).
• Sensibilidad (S). Se refiere a la capacidad de la prueba para identi-
ficar a los verdaderos enfermos (probabilidad de que un individuo
enfermo tenga un test positivo).
• Especificidad (E). Se refiere a la capacidad de la prueba para iden-
tificar a los sanos (probabilidad de que un individuo sano tenga un
test negativo).
La sensibilidad y especificidad son características interrelacionadas. Cuan-
do se analizan conjuntamente ambas características se alcanza un punto
en el que se tiene la máxima sensibilidad y la máxima especificidad. A partir
de ahí, al intentar aumentar una descenderá el valor de la otra (el aumento
de la sensibilidad produce la disminución de la especificidad y viceversa).
Relación de prevalencia. Valores predictivos
La sensibilidad y la especificidad son características propias de la prue-
ba diagnóstica, pero no informan sobre la probabilidad de que un in-
dividuo con un resultado positivo o negativo esté realmente enfermo
o sano. Este aspecto va ligado al concepto del valor predictivo. El valor
predictivo positivo (VPP) de una prueba diagnóstica indica la probabi-
lidad de que ante un resultado positivo el individuo tenga la enferme-
dad (proporción de verdaderos positivos entre aquéllos que han sido
identificados como positivos por el test). El valor predictivo negativo
(VPN) de una prueba diagnóstica indica la probabilidad de que ante un
resultado negativo el individuo esté realmente sano. El cálculo de los
valores predictivos de la prueba diagnóstica se realiza a partir de la sen-
sibilidad, la especificidad y la prevalencia de la enfermedad, mediante
el teorema de Bayes.
De estos dos valores predictivos, el que realmente interesa es el VPP, y
éste está relacionado con la prevalencia de la enfermedad. Cuanto más
alta es la prevalencia, mayor es el valor predictivo positivo de la prueba
diagnóstica, independientemente de que su sensibilidad sea muy eleva-
da. Por tanto, un programa de cribado es más productivo y eficiente si
se dirige a una población diana con un riesgo elevado. Estudiar en toda
la población una enfermedad relativamente infrecuente puede ser un
desperdicio de los recursos económicos de la comunidad, por tanto se
deberá identificar subgrupos con riesgo elevado y realizar un estudio de
cribado directamente en ese grupo, que además suele estar más motiva-
do a participar en el programa y es más probable que ponga en práctica
la acción recomendada si los resultados del cribado son positivos.
16
Aceptabilidad de un método diagnóstico
Para realizar una prueba de cribado, deben
cumplirse una serie de requisitos ya comen-
tados anteriormente.
VPN = d/c + d
Coeficiente Kappa
Pueden existir, y de hecho existen, pruebas
diagnósticas diferentes, para diagnosticar la
misma patología. El ideal es que ambas prue-
bas coincidieran en el 100% de los casos, al afirmar que una persona está
enferma, o no lo está, pero esto no ocurre. La prueba que mide la concor-
dancia en el diagnóstico (siempre que una variable sea cualitativa de dos
o más categorías), no debida al azar, entre dos pruebas de diagnóstico o
de cribado, es el coeficiente de Kappa.
(% de acuerdo observado) – (% de acuerdo esperado sólo por azar)
Kappa = 100 % – (% de acuerdo esperado sólo por azar)
Este coeficiente expresa la extensión en la cual el acuerdo observado su-
pera al que sería de esperar sólo por azar (numerador) respecto al acuer-
do máximo de ambas pruebas (es decir, el 100% de acuerdo menos el
que se debe al azar).
En las variables cuantitativas la medida del acuerdo se obtiene a través
del coeficiente de correlación intraclase.
3.1.3. Prevención terciaria
La prevención terciaria busca actuar sobre el ex-enfermo, revitalizando
las capacidades residuales del mismo, por ello es esencialmente la acti-
tud, la intención, de devolverle a la sociedad con el máximo de sus capa-
cidades. Operativamente se identifica con la rehabilitación.
Estas medidas intentan limitar la incapacidad y facilitar la rehabilitación.
Entre ellas se puede incluir el ejercicio precoz en un IAM, el abandono del
hábito tabáquico en un sujeto con EPOC, etc.
3.2. Fuentes de información en epidemiología
Una de las funciones de la epidemiología es la obtención de información
con el fin de conocer cuáles son las necesidades de salud de la población
extractadas de los estudios demográficos.
• Demografía: definida por la ONU como la ciencia que estudia las
poblaciones humanas, su estructura, su dimensión, su evolución
y sus características generales, principalmente desde su vertiente
cuantitativa.
Dos dimensiones preocupan a la demografía, la estructura y la diná-
mica, en otras palabras, su composición en un momento concreto
y su evolución en el tiempo. La estructura trata de estudiar los in-
dividuos que forman una población y sus características tales como
edad, sexo, nivel de instrucción, actividad económica, lugar de re-
sidencia, es decir, las características epidemiológicas de la persona.
La dinámica se interesa por la evolución a lo largo del tiempo y los
mecanismos que la explican. Por tanto se diferencia:
- Demografía estática: estudio de la dimensión y estructura de las
poblaciones humanas en un momento determinado del tiempo.
SALUD PÚBLICA
- Demografía dinámica: estudio de los cambios que se operan,
a lo largo del tiempo, en la dimensión y estructura de las pobla-
ciones humanas, y de las razones de dichos cambios. Las fuentes
de datos demográficos son tres: censo, padrón (estructura) y re-
gistro civil (dinámica): los países con cierta organización estatal
registran los acontecimientos vitales, nacimientos y defunciones,
además de los matrimonios y divorcios, permite tener al día tam-
bién los cambios de residencia.
3.2.1. Demografía estática
Estudia a la población en un momento determinado, según el número de
personas que la forman (tamaño o volumen), por su composición según
variables biológicas o sociales (estructura de la población por edad, sexo,
estado civil, nivel sociocultural, etc.) y por el asentamiento geográfico. Las
fuentes de la demografía estática son el censo, que tiene carácter estatal,
y el padrón municipal.
Un censo es el proceso de reunir, resumir, analizar y publicar los datos
demográficos, económicos y sociales de un país o territorio delimitado,
correspondientes a un periodo dado. El censo es universal, individuali-
zado, familiar, obligatorio, secreto y simultáneo, y sólo tiene valor conta-
ble o estadístico. El censo de población es una encuesta exhaustiva (para
todos los residentes: “personas físicas que en el momento censal tienen su
residencia habitual en un país”) e individualizada, que recoge, mediante
un cuestionario, información sobre diversos aspectos demográficos de
todos los residentes, referida a un momento concreto del tiempo (mo-
mento censal).
Los índices demográficos son números que de alguna forma resumen
las características de una población con respecto a una o más variables.
Entre las variables más utilizadas en demografía estática figuran la edad y
el sexo, que se expresan en forma de tablas, porcentajes. Hay varios tipos
de índices:
• Índices de composición por edad: basados en dividir la población
en grandes subgrupos de edad, comparando el volumen de sujetos
incluidos en cada subgrupo. Hay muchos subgrupos, por ejemplo, los
índices de dependencia:
Otra forma de expresión gráfica de la edad es el índice de Sundbarg,
que permite clasificar a la población en población progresiva, esta-
cionaria y regresiva.
• Índices de composición por sexo: el más empleado es la razón de
masculinidad (varones/mujeres).
• Índices de actividad económica: entre ellos se encuentran: tasa de
actividad: porcentaje que representa la población activa (individuos
de 16 o más años que en un periodo de referencia dado suministran
mano de obra para la producción de bienes y servicios económicos
o que están disponibles y hacen gestiones para incorporarse a dicha
28
producción) con respecto al total de la población con edad igual o
superior a 16 años. Otro índice muy utilizado es la tasa de paro: por-
centaje que representa la población parada sobre la población activa.
Todos esos índices pueden representarse en forma gráfica. La gráfica más
empleada son las pirámides de población, que permiten la representa-
ción de la estructura de la población por edad y sexo a la vez. Básicamen-
te, las pirámides de población pueden adoptar tres formas:
• Pagoda: con base ancha, porque la natalidad es muy elevada, y dis-
minución rápida hacia el vértice (poca población anciana). Este tipo
de pirámide es la que presentan los países subdesarrollados o en vías
de desarrollo. Con alta natalidad y alta mortalidad (bajo nivel sani-
tario).
• Campana: presenta una base intermedia con disminución lenta ha-
cia el vértice. Se trata de poblaciones estacionarias y que comienzan
a envejecer.
• Bulbo o hucha: es de base estrecha, se ensancha progresivamente
hacia el centro y disminuye lentamente hacia el vértice. Corresponde
a poblaciones muy envejecidas. Se trata de poblaciones regresivas.
3.2.2. Demografía dinámica
El estudio de la demografía dinámica es básico para la planificación y pro-
gramación sanitaria, porque permite hacer proyecciones para el futuro y
establecer prioridades en las acciones de salud pública. Se puede compa-
rar la población con una balanza, balanza demográfica, en uno de cuyos
platillos están las entradas a la población, nacimientos e inmigraciones, y
en la otra las salidas, defunciones y emigraciones. Para el estudio demo-
gráfico de la población, se divide a ésta en:
• Población de hecho: es la población presente realmente en el terri-
torio considerado. Está conformada por los residentes presentes y los
transeúntes.
• Población de derecho: formada por los residentes presentes y resi-
dentes ausentes. Al estudiar los cambios que se producen en las po-
blaciones a lo largo del tiempo, es decir, en función de la natalidad (y
fecundidad), la mortalidad y los movimientos migratorios, se puede
calcular el crecimiento natural de una población, estableciendo la di-
ferencia entre nacimientos y defunciones con respecto a la población
total en el periodo de estudio y multiplicado por 1.000.
Se realizan encuestas parciales sobre muestras representativas de la po-
blación, para obtener información sobre aspectos específicos. Ejemplos
son las encuestas de población activa, que incluyen las encuestas de
migraciones, o las encuestas de fecundidad.
Estos indicadores se expresan en forma de tasas. Esas tasas anuales por
cada 1.000 habitantes, se obtienen presentando sus resultados, dividién-
dolos por la población media y multiplicándolos por 1.000:
• Tasa de crecimiento natural o vegetativo de la población: está de-
terminado por la diferencia entre los nacimientos y las defunciones.
• Tasa de crecimiento o saldo demográfico: estará determinado por
la diferencia entre las entradas totales y las salidas totales es decir:
nacimientos – muertes + inmigraciones – emigraciones.
• Tasa de crecimiento o saldo migratorio: es la diferencia entre in-
migraciones y emigraciones. La capacidad de crecimiento natural
de la población está determinada por la fecundidad que expresa la
relación entre nacidos vivos y mujeres en edad de procrear (de 15
a 45 o 15 a 49 en algunos textos). Más específica es la tasa bruta de
17
 Manual CTO 1.ª Edición
reproducción que expresa el número medio de niñas que nacerían
de un grupo de 1.000 mujeres en edad de procrear, supuesto que
sobrevivieran hasta los 50 años, y las actuales tasas de fecundidad.
4. Indicadores
demográficos de salud
Según Last, un indicador de salud es una variable susceptible de ser
medida directamente que refleja el estado de salud de las personas que
componen una comunidad. Según la OMS, las propiedades de un buen
indicador de salud son: fácil disponibilidad, cobertura amplia de pobla-
ción, buena calidad de los datos, universalidad, cálculo fácil, aceptable,
fiable, específico, sensible y con validez.
Una clasificación operativa de los indicadores distingue entre:
• Indicadores referentes al estado de salud de las personas.
• Indicadores de las condiciones del medio ambiente.
• Indicadores de actividades y servicios de salud.
Las informaciones contextuales (sociodemográficas, medioambientales
y socioeconómicas) definen la orientación del proceso de análisis de la
situación de salud.
Los indicadores demográficos orientan sobre los factores que condicio-
nan la salud de una comunidad. La medición del estado de salud se reali-
za valorando la información existente y pertinente con respecto a:
• Estado de salud de las personas y de los grupos de población:
- Expectativa de vida al nacer.
- Tasas de mortalidad, general y específicas por sexos, edades, cla-
ses sociales, categorías profesionales, causas, etc.
- Mortalidad proporcional. Indicador de Swaroop o % de muertes
de mayores de 50 años sobre el total de muertos.
- Tasa de mortalidad infantil total, temprana y tardía.
- Exámenes de capacidad fisiológica.
- Morbilidad por enfermedades infecciosas y otras de registro obli-
gatorio.
• Condiciones del medio que puedan influir en la salud:
- Calidad ecológica del ambiente.
- % de población con agua potable.
- Cantidad y calidad del agua.
- % de población con alcantarillado.
- Consumo de leche y productos lácteos.
- Tasa de accidentes por población.
- Contaminación y polución.
- Condiciones de la vivienda, trabajo, alimentos, etc.
• Actividades y servicios de salud:
- Gastos por habitante y año.
- Camas por habitante.
- Médicos y otro personal por habitante.
- % de partos en hospital.
- % de niños vacunados.
• Indicadores socioeconómicos:
- Renta nacional y distribución.
- Relación entre salarios y coste de la vida.
18
- Indicadores de analfabetismo.
- % de población activa y en paro.
- Consumo total de calorías por habitante.
- Distribución de los activos por actividad.
- Absentismo.
- Inflación.
Todo ello nos dará una idea, siempre indirecta, de cómo se encuentra en
una comunidad determinada.
4.1. Indicadores de natalidad y de fecundidad
Los índices más utilizados son:
• Tasa de Natalidad (TN):
• Tasas de fecundidad: se cuantifica el número de nacidos vivos en un
periodo en relación a la población que puede tenerlos: mujeres en
edad fértil –15 a 49 años–. Se emplean diversos indicadores:
- Tasa Global de Fecundidad (TGF): fórmula del manual.
- Tasas Especificas de Fecundidad por grupos de edad (TEFx):
TEFx = (n.º nacidos vivos de madres con una edad x/población de
mujeres con edad x a mitad del año) x 1.000
• Índice Sintético de Fecundidad (ISF): o indicador coyuntural de
fecundidad promedio de hijos que cada mujer tiene o dejaría en el
mundo al cumplir los 50 años, en el transcurso de su vida fértil. El ISF
es el indicador más utilizado para estudiar la evolución de los naci-
mientos en una población, así como la capacidad de dicha población
para reemplazar sus efectivos. Hay recambio generacional en países
desarrollados a partir de 2,1 en el índice sintético de fecundidad.
La natalidad es un indicador del nivel de salud de una población. Éste se
debe estudiar siempre junto con la tasa de fecundidad (población feme-
nina fértil en la población) y con especial interés en las tasas de morta-
lidad infantiles. Si la tasa de natalidad es elevada y la mortalidad es ele-
vada, el país será subdesarrollado o estará en vías de desarrollo. Países
con tasas bajas de natalidad y muy bajas tasas de mortalidad infantil nos
indican países con un alto nivel socioeconómico. Actualmente las tasas
de natalidad en Europa están aumentando, siendo muy bajas las tasas de
mortalidad infantil.
4.2. Indicadores de mortalidad
Entre los principales registros que recogen datos de mortalidad se en-
cuentran:
• Movimiento natural de la población: registro de nacimientos, defun-
ciones y matrimonios publicado por el INE.
• Estadística de accidentes de trabajo y enfermedades profesionales.
• Registro de accidentes de tráfico.
SALUD PÚBLICA
Los indicadores de mortalidad utilizados en la actualidad son:
• Tasa Bruta o Cruda de Mortalidad general (TBM). Es un indicador
de la pérdida por muertes de una población. No permite la compara-
ción entre poblaciones.
• Tasas e índices estandarizados de mortalidad. Corresponde a ta-
sas de mortalidad específicas por edad, sexo y causa de muerte.
- Índice de Swaroop-Uemura (IS). Se utiliza para evitar fenóme-
nos de confusión en las poblaciones y expresa la proporción de
personas fallecidas con 50 años o más. A medida que el IS au-
menta, las defunciones ocurren a mayor edad y se relaciona con
una mayor evolución del país y con el nivel de desarrollo de un
país. En general, IS > 80 se asocia a países desarrollados. Es uno
de los mejores indicadores de la calidad de vida.
• Esperanza de vida. Se calcula mediante la tabla de vida. Se utiliza
esencialmente en salud pública para medir la mortalidad y la super-
vivencia, pero también en estudios demográficos, actuariales u otros,
para estudiar la longevidad, la fertilidad, las migraciones, el creci-
miento de la población y para calcular proyecciones de población y
los años de vida sin discapacidad. Resume la experiencia de morta-
lidad de una población. Informa sobre el promedio de años que le
quedan por vivir a una persona, suponiendo que no varíen las condi-
ciones. La tabla de vida puede calcularse para el total de la población
o para un subgrupo de población específico (p. ej.: mujeres-hombres,
o hispanos-asiáticos). En su forma más sencilla, se genera a partir de
las tasas de mortalidad específicas por edad y los valores resultantes
se usan para medir la mortalidad, la supervivencia y la esperanza de
vida, siendo éste último el indicador proveniente de la tabla más uti-
lizado. Así, las curvas de supervivencia por lo general se producen
usando “el método del límite de producto de Kaplan-Meier. El méto-
do Kaplan-Meier calcula la supervivencia cada vez que un paciente
muere. Da proporciones exactas de supervivencia debido a que utili-
za tiempos de supervivencia precisos.
• Mortalidad Infantil (MI):
- Tasa de Mortalidad Infantil (TMI): según la OMS, es el mejor in-
dicador del nivel sanitario de un país y permite comparaciones
entre países al ser una tasa especifica.
- Tasa de Mortalidad Neonatal (TMN): las principales causas de
esta mortalidad son los trastornos congénitos y los relacionados
con el parto.
Esta tasa de mortalidad neonatal se puede dividir en:
› Mortalidad neonatal precoz: en el numerador sólo se inclu-
yen los fallecidos hasta el 7º día de vida.
› Mortalidad neonatal tardía: el numerador sólo incluye los
fallecidos entre el 7.º y el 28.º día de vida.
28
- Tasa de mortalidad prenatal: en el numerador se incluyen to-
dos los fetos viables con un peso > 1.000 g que fallecen antes del
parto (siendo el denominador el mismo que en la TMI).
- Tasa de mortalidad intranatal: en el numerador se recoge el
número de niños que fallecen durante el parto (siendo el deno-
minador el mismo que en la TMI).
- Tasa de mortalidad posneonatal (MPNN). Las principales cau-
sas son las infecciones, trastornos nutricionales y los accidentes.
- Tasa de mortalidad perinatal: constituye la suma de la TM pre-
natal, intranatal y neonatal precoz.
• Mortalidad materna. Número de mujeres fallecidas durante el em-
barazo, parto o durante los 42 días posteriores al parto, periodo lla-
mado puerperio (por causas obstétricas y complicaciones durante la
gestación debidas a enfermedades preexistentes) en relación con el
total de RN vivos del año (por 10.000).
• Años Potenciales de Vida Perdidos (APVP). Indica la mortalidad
prematura. Representa la suma de años que el conjunto de la pobla-
ción deja de vivir (número de años de vida que se pierden en cada
fallecimiento), en relación a un límite establecido arbitrariamente. El
problema es llegar a un consenso para el límite de edad (según la
OMS, 65 años).
• Esperanza de Vida Sin Incapacidad (EVSI). Representa el tiempo
que, en promedio, se espera que una persona pueda vivir libre de
incapacidad, si las condiciones no cambian. Es el número medio de
años que va a vivir cada miembro de una generación, desde su na-
cimiento (esperanza de vida al nacer), o desde el momento en que
cumple una edad x (esperanza de vida a la edad x). Supone la primera
aproximación a un indicador de salud positivo. Utiliza datos de preva-
lencia de incapacidad por edades. Se utiliza en países desarrollados
Conviene recordar también y no confundirlo con el concepto de Es-
peranza de vida (EV).
• Extensión y gravedad del problema. Es un concepto que relaciona
el número de años de vida perdida con el número de años de calidad
de vida perdidos; se utiliza para cuantificar la carga social de una en-
fermedad.
• Tasa de Mortalidad Específica por Causa (TMEC).
• Tasa de Mortalidad Proporcional por Causa (TMPC).
• Tasa de letalidad.
19
 Manual CTO 1.ª Edición
4.3. Indicadores de morbilidad
Se define la morbilidad como el número de procesos mórbidos en un
colectivo en un año, con respecto a la población total y multiplicado por
10.000.
1. Enfermedades de declaración obligatoria. Las enfermedades de
declaración obligatoria (EDO) corresponden a un grupo de enferme-
dades infecciosas cuya aparición debe ser comunicada. La finalidad
que se persigue con esta actuación es:
- Conocer las características epidemiológicas de las enfermedades.
- Instaurar medidas de control y evaluar la eficacia de las mismas.
- Instrumento de vigilancia epidemiológica.
El principal problema es la subnotificación. La validez aceptable en
las enfermedades graves (por ejemplo: rabia, difteria) y cuestionable
en los procesos banales (infecciones respiratorias agudas, etc.).
2. Encuesta de morbilidad hospitalaria. Corresponde a los diagnósti-
cos de alta hospitalaria según: edad, sexo, diagnóstico definitivo (en
el momento del alta hospitalaria), estado civil, estancia media, lugar
de residencia.
3. Registros de cáncer. Los registros de cáncer corresponden a los
casos de cáncer que se producen en una población determinada.
Por otro lado, los registros de tumores incluyen además los tumores
benignos, preneoplásicos. Existen diversos tipos de registros de tu-
mores:
- Base poblacional (útiles para epidemiología descriptiva en la
población, programas de detección precoz, etc.).
- Hospitalarios (sirven para evaluar la calidad asistencial, elabora-
ción de los índices de supervivencia a los 5 años).
- Registros monográficos para tumores muy concretos (pueden
ser en función de la edad, localización).
4. Encuesta de salud. La encuesta de salud es un proceso de recogida
de información sociosanitaria que sirve para correlacionar la morbi-
lidad percibida (subjetiva) y el grado de utilización de los servicios
sanitarios.
5. Otras fuentes de información para la morbilidad son los registros
de: enfermedades crónicas (diabetes mellitus, tuberculosis, SIDA, et-
cétera), de accidentes de trabajo y enfermedades profesionales, de
accidentes de tráfico, información recogida a partir de exámenes de
salud (revisiones militares, escolares, laborales).
5. Factores asociados
a la enfermedad
5.1. Ecología
Es la ciencia de las relaciones entre los seres vivos y su medio ambiente
(Gerald G. Marten). El medio ambiente, en la ecología humana, se percibe
como un ecosistema. Un ecosistema es todo lo que existe en un área de-
terminada (aire, suelo, agua, los organismos vivos y las estructuras físicas,
incluyendo todo lo construido por el ser humano).
Las porciones vivas de un ecosistema (los microorganismos, las plantas y los
animales [incluyendo a los seres humanos]) son su comunidad biológica.
20
La ecología humana es el estudio del desarrollo y organización de las re-
laciones funcionales de la comunidad humana en el proceso de adapta-
ción al medio natural. El hombre forma parte del ecosistema. Un ecosiste-
ma está formado por un biotopo (características físicas y ambientales del
espacio) y una biocenosis o comunidad biótica (conjunto de organismos
que ocupan un territorio definido y están condicionados mutuamente).
La ecología social se caracteriza, en primer lugar, por ser una discipli-
na intermedia entre la ecología y la sociología. Se puede definir como
la disciplina que estudia la relación de los modos de vida, de la distri-
bución espacial y de la organización y cambio de una comunidad so-
cial con el medio ambiente en que se desenvuelve. El sistema social
es un concepto central en la ecología humana porque las actividades
humanas que ejercen algún impacto sobre los ecosistemas están fuer-
temente influenciadas por la sociedad en que viven esas personas. Al
igual que los ecosistemas, los sistemas sociales pueden tener cualquier
escala (desde una familia hasta la totalidad de la población humana en
el planeta).
La mayoría de la población mundial reside en núcleos urbanos, una pla-
nificación ideal de las ciudades debe tender a la mezcla de los diferentes
grupos, estratos sociales y minorías étnicas.
En un ecosistema existen siempre una serie de niveles de alimentación
o niveles tróficos: productores primarios o autótrofos (plantas verdes),
consumidores primarios (herbívoros), consumidores secundarios (carní-
voros de primer, segundo y tercer orden), recuperadores (necrófagos) y
descomponedores o degradadores (bacterias y hongos del suelo).
La etología es la rama de la biología que estudia el comportamiento de
los animales y los mecanismos que lo determinan. La asociación entre
los organismos que constituyen la comunidad puede ser de varios tipos:
• Simbiosis: estado de interdependencia fisiológica equilibrada entre
dos o más organismos de diferentes especies, en el cual no se produ-
cen mecanismos de reacción defensiva, puesto que realizan deman-
das distintas al medio.
• Comensalismo: asociación entre dos o más especies, predominando
la necesidad alimentaria.
• Depredación.
• Dependencia.
• Oportunismo.
5.2. Atmósfera: contaminación atmosférica
La atmósfera es la capa gaseosa que envuelve a la Tierra y está formada
por diferentes estratos: troposfera, estratosfera, mesosfera y termosfe-
ra. La composición del aire a nivel del mar es: nitrógeno (78%), oxígeno
(21%), argón (0,9%) y dióxido de carbono CO2 (0,033%).
Se define la contaminación atmosférica como la presencia de sustancias
químicas extrañas en el aire, o bien un aumento de las concentraciones
de los llamados gases fijos. Los contaminantes atmosféricos pueden estar
en forma gaseosa o de partículas. La mayor fuente de contaminación es
el transporte, seguido de las actividades industriales.
Las fuentes de contaminación pueden ser naturales (erupciones volcá-
nicas, incendios, fermentación anaerobia, etc.) o artificiales (transporte e
industria, incineración de residuos, etc.).
SALUD PÚBLICA
Los tipos de contaminantes pueden ser:
• Compuestos gaseosos:
- Óxidos de azufre y partículas: se utiliza como indicador de con-
taminación atmosférica, se produce en la combustión de moto-
res y su presencia en la atmósfera en concentraciones elevadas
provoca un aumento de la mortalidad y empeoramiento de las
enfermedades respiratorias.
- Monóxido de carbono: es el contaminante más abundante de la
capa inferior de la atmósfera; proviene de la actividad industrial,
siendo letal en dosis altas, en las concentraciones en las que se
encuentra como contaminante atmosférico, provoca exacerba-
ción de la angina de pecho y disminución de la vigilancia.
- Óxidos de nitrógeno: favorece el desarrollo de enfermedades
respiratorias.
- Hidrocarburos y oxidantes fotoquímicos: su presencia provo-
ca un aumento de los procesos asmáticos, la irritación ocular y
disminución del rendimiento físico.
• Partículas: polvo, humos, cenizas.
5.2.1. Agua
Para hablar del agua y sobre su uso conviene recordar inicialmente el ciclo
hidrológico del agua y la forma en que se encuentra en la naturaleza, de
manera que permita establecer las distintas fuentes de provisión de agua:
• Aguas meteóricas.
• Aguas superficiales.
• Aguas subálveas.
• Aguas subterráneas.
Las aguas provenientes de fuentes subterráneas profundas y de galerías
filtrantes no necesitan ningún procedimiento de purificación, siempre
que el agua sea química y microbiológicamente apropiada. En estos ca-
sos sólo se recomienda el tratamiento con cloro para resguardarlas de
cualquier contaminación accidental en la red de distribución. En cambio,
las aguas provenientes de fuentes superficiales no presentan condicio-
nes físicas ni microbiológicas adecuadas. Por tanto, es necesario proceder
a su corrección antes de su consumo.
Los componentes de un sistema de abastecimiento de agua guardan
relación con los procesos de potabilización necesarios a realizar al agua
antes de la entrega al consumo. Las características de esos componentes
estarán influidas por las distintas fuentes de provisión y las características
físicas y químicas que pueden presentar las aguas captadas en esas fuen-
tes. Los componentes de un sistema de abastecimiento, son:
• Fuentes de abastecimiento: aljibes, ríos, lagos, pozos.
• Captaciones: obras de captación o de toma.
• Conducciones desde origen/obras de conducción: desde la toma
hasta la planta de tratamiento, o desde la planta hasta la ciudad para
su distribución.
• Tratamiento/planta de tratamiento.
• Almacenamiento: en depósitos.
• Distribución: obras de distribución y conducción finales desde los de-
pósitos hasta el punto final de consumo.
Entre las características que se evalúan en las aguas potables, se en-
cuentran:
• Características organolépticas: color, turbidez, olor y gusto.
28
• Características fisicoquímicas: temperatura, mineralización, conduc-
tibilidad, oxigenación.
• Características microbiológicas: presencia de patógenos colerifor-
mes, bacterias aerobias, clostridios, estreptococos fecales.
• Características tóxicas e indeseables.
• Características radiactivas.
• Contenido en oligoelementos y micronutrientes.
Tratamiento o depuración de los residuos líquidos
Los procedimientos desarrollados para la depuración del agua en las es-
taciones depuradoras de los sistemas de abastecimiento van a depender
del tipo de agua a tratar. Básicamente se podrían clasificar en:
• Desbaste y tamización (mecánicos): son procesos cuyo objetivo consis-
te en la filtración del agua para eliminar los materiales que por su tamaño
y naturaleza podrían crear problemas para posteriores tratamientos.
- El desbaste elimina materiales de mayores dimensiones y emplea
rejas con separación de 8-10 cm (desbaste grueso) o 25-40 mm
(desbaste fino).
- La tamización consiste en hacer pasar el agua por mallas de 1-5
mm, pudiendo, por tanto, eliminar materiales más pequeños.
• Aireación: persigue la oxidación del hierro y manganeso, así como
la eliminación del sulfuro de hidrógeno y anhídrido carbónico con-
tenidos en el agua.
• Sedimentacion-flotacion (físicos): con estos dos procedimientos se
persigue la separación de las partículas más densas del agua de las
menos densas al disminuir la velocidad de circulación, que origina
el depósito de la materia más densa en el fondo, mientras la menos
densa permanece flotando en la superficie.
• Coagulacion-floculacion (químicos): ambos procesos eliminan
más del 80% de los sólidos en suspensión.
- La coagulación es un proceso que consiste en añadir productos
químicos, tales como el sulfato del aluminio o el cloruro férrico, a las
aguas residuales. Esto altera las características superficiales de los só-
lidos en suspensión, de modo que se adhieren a los otros y precipitan.
- La floculación provoca la aglutinación de los sólidos en suspen-
sión.
• Ablandamiento del agua (químico): es un procedimiento que con-
siste en la eliminación de sales de calcio y magnesio, que le confieren
al agua la mayor parte de su dureza, evitando las incrustaciones en
calderas y disminuyendo el uso de detergentes. El ablandamiento de
las aguas se consigue básicamente utilizando sosa (carbonato sódi-
co) y cal (hidróxido cálcico), que consiguen la eliminación de calcio y
magnesio, transformándolos en compuestos insolubles, que pueden
ser separados por filtración, decantación, etc.
• Desinfección del agua: a través de diferentes procedimientos, entre
los que se incluyen:
- Procedimientos mecánicos (filtración). Es eficaz para eliminar
bacterias cuando el diámetro del poro es menor a 1 micra.
- Procedimientos físicos (su uso queda limitado por el elevado coste):
› Calor.
› Ultrasonidos.
› Radiaciones ultravioleta.
› Radiaciones ionizantes.
- Procedimientos químicos:
› Iones metálicos (cobre, mercurio, plata).
› Agentes tensoactivos: son caros y producen sabores des-
agradables (detergentes catiónicos).
21
 Manual CTO 1.ª Edición
· Agentes oxidantes:
· Bromo: utilización en piscinas. No apto para aguas de
consumo.
· Yodo: no apto para aguas de consumo.
· Ozono: elevado coste.
· Cloro: su poder de desinfección radica en su capacidad
de oxigenación.
· Cloramidas: obtenidos a partir del cloro y amonio. Prácti-
camente no se utilizan.
· Hipoclorito sódico (lejía) e hipoclorito cálcico (sólido).
· Cloruro de cal (consistencia sólida).
5.2.2. Residuos y contaminación del suelo
Residuo es cualquier sustancia u objeto del cual se desprende su poseedor o
tenga la obligación de desprenderse en virtud de las disposiciones naciona-
les en vigor. Por tanto, residuo es todo material resultante de un proceso de
fabricación, utilización, transformación, consumo o limpieza, destinado a su
abandono por parte del productor o propietario. Cuando su acumulación
en el suelo sobrepasa la capacidad de éste para eliminarlos, se habla de
contaminación del suelo. La presencia de microorganismos patógenos
en estos residuos puede ser perjudicial, bien por contacto directo o por
incorporación a la cadena alimentaria. Las enfermedades que pueden
producir son: helmintiasis, anquilostomiasis, salmonelosis, carbunco, lep-
tospirosis, tétanos, micosis oportunistas, toxoplasmosis.
Clasificación y tratamiento de los residuos sólidos
Los residuos sólidos se pueden clasificar según su naturaleza, lugar de
producción u origen en:
• Residuos sólidos urbanos. Constituyen el 10% y se pueden clasificar
atendiendo al lugar de producción en:
- Domiciliarios.
- Comerciales.
- Municipales.
- Sanitarios.
- De pequeñas industrias.
La gestión de los residuos sólidos urbanos incluye diversos aspectos
básicos para la protección del medio ambiente tales como:
- Prerrecogida, que corresponde al almacenamiento doméstico y
colectivo.
- Recogida y transporte, mediante la utilización de vehículos recolec-
tores compresores en los municipios y el posterior almacenamiento
temporal en las plantas de tratamiento o estaciones de transferen-
cia en las que se procede al tratamiento. Se calcula que la recogida y
transporte de los residuos suponen el 75% del coste total del proceso.
- Tratamiento de dichos residuos sólidos urbanos encaminado a
la eliminación de los recursos contenidos en ellos. Para ello se
utilizarán procedimientos de eliminación de vertido controlado:
incineración sin recuperación de energía y de aprovechamiento,
incineración con recuperación de energía, producción de ferti-
lizantes (compost [que consiste en la formación de un humus
artificial que procede de la degradación o transformación bio-
lógica, por microorganismos aeróbicos, de la materia orgánica
contenida en los residuos sólidos]), recuperación de materiales,
la pirólisis y la digestión anaeróbica.
Los procedimientos de eliminación de vertido controlado son
la manera más barata de eliminar residuos, pero depende de la
22
existencia de emplazamientos adecuados . Consisten en deposi-
tar en lugares excavados sobre el terreno los residuos en capas fi-
nas que se recubren diariamente con tierra para evitar molestias,
riesgos sanitarios y medioambientales tales como:
› La contaminación del agua, en la que pueden producirse lí-
quidos contaminados llamados lixiviados, al depositarse los
residuos sobre el terreno, con el riesgo de contaminar los re-
cursos de agua superficiales y profundos.
› Formación de gases.
› Ruidos.
› Olores.
› Insectos y roedores.
› Desestructuración paisajística.
• Residuos sólidos industriales.
• Residuos sólidos mineros.
• Residuos agrícolas y forestales.
5.2.3. Residuos sanitarios
Las diferentes normativas regulan la gestión de los residuos biosanitarios
y citotóxicos, dentro y fuera de los centros sanitarios, con el fin de lograr
dos objetivos fundamentales:
• Prevenir los riesgos para las personas directamente expuestas en la
segregación, manipulación, transporte, almacenamiento y elimina-
ción de los residuos.
• Prevenir los riesgos que para la salud pública y el medio ambiente
puedan generar la gestión de los residuos biosanitarios.
Aunque se definen, quedan excluidos del ámbito de actuación de
esos decretos, los siguientes tipos de residuos:
- Cadáveres y restos humanos.
- Residuos químicos.
- Residuos radiactivos, que se rigen por su normativa específica
vigente en la actualidad.
Clasificación de los residuos sanitarios
Los residuos sanitarios pueden definirse como las sustancias o los obje-
tos generados en centros, servicios y establecimientos sanitarios de los
cuales sus poseedores o productores se desprenden o tienen la obliga-
ción de desprenderse. El riesgo asociado a los diferentes grupos de resi-
duos no determina sólo su clasificación, sino que también condiciona las
prácticas internas y externas de gestión que se exponen en los capítulos
siguientes. En términos generales, la mayoría de las normativas autonó-
micas agrupan los residuos biosanitarios en:
• Clase I. Residuos generales
Son los generados en actividades no específicamente sanitarias y que,
por tanto, no presentan ningún riesgo significativo y no requieren con-
diciones especiales en su gestión. Se incluyen en este apartado los resi-
duos similares a los domésticos como papel, cartón, restos de cocina y
comidas, de jardinería, oficinas y estancias ajenas a la actividad propia-
mente sanitaria. Se eliminan como residuos sólidos urbanos.
• Clase II. Residuos biosanitarios asimilables a urbanos
Son los materiales y productos biológicos propios de la actividad sa-
nitaria, así como los materiales en contacto con ellos y destinados
a su eliminación (filtros de diálisis, tubos, sondas, vendajes, gasas,
guantes, bolsas de orina, sangre y aspiración vacías, restos de curas,
en general todo material en contacto con líquidos biológicos o en
contacto con los pacientes. Requieren condiciones especiales de ges-
SALUD PÚBLICA
tión únicamente en el interior de los centros sanitarios, y su elimina-
ción es como los de Clase I; se consideran residuos sólidos asimilables
a urbanos.
• Clase III. Residuos biosanitarios especiales
Son los materiales y productos biológicos propios de la actividad
sanitaria, así como los materiales en contacto con los anteriores y
destinados a su eliminación que, si se eliminaran directamente sin
tratamiento previo, supondrían un riesgo de infección significativo
para las personas laboralmente expuestas y/o para la salud pública
en general.
Se incluyen en esta clase:
- Grupo 1: residuos de pacientes con infecciones altamente viru-
lentas, erradicadas, importadas o de muy baja incidencia en el
país (fiebres hemorrágicas víricas, herpes virus simiae, rabia, car-
bunco, muermo, mieloidosis, difteria, tularemia y viruela).
- Grupo 2: cualquier residuo contaminado con heces de pacientes
afectados de cólera o disentería amebiana.
- Grupo 3: residuos contaminados con secreciones respiratorias
de pacientes afectados de tuberculosis o fiebre Q.
- Grupo 4: filtros de diálisis de máquinas reservadas a pacientes
portadores de: hepatitis B, hepatitis C y virus de la inmunodefi-
ciencia humana.
- Grupo 5: residuos punzantes o cortantes, con independencia de
su origen.
- Grupo 6: cultivos de agentes infecciosos y material de desecho
en contacto con ellos: placas de Petri, hemocultivos, extractos lí-
quidos, caldos, etc., y reservas de agentes infecciosos.
- Grupo 7: residuos de animales infecciosos, cadáveres y partes
del cuerpo de dichos animales, y residuos procedentes de los
lechos de estabulación de animales de experimentación que ha-
yan sido inoculados con los agentes infecciosos responsables de
las enfermedades citadas en los grupos 1, 2, 3 y 4.
- Grupo 8: recipientes conteniendo más de 100 ml de líquidos cor-
porales y muestras de sangre o productos derivados, en cantida-
des superiores a 100 ml.
- Grupo 9: cualquier resto anatómico humano reconocible como
tal (por ejemplo, placentas).
• Clase IV. Cadáveres y restos humanos
Constituida por cadáveres y restos humanos de entidad suficiente,
procedentes de abortos, mutilaciones y operaciones quirúrgicas.
• Clase V. Residuos químicos
Residuos caracterizados como peligrosos por su contaminación quí-
mica.
• Clase VI. Residuos citotóxicos
Residuos compuestos por restos de medicamentos citotóxicos y todo
material que haya estado en contacto con ellos, que presentan ries-
gos carcinogénicos, mutagénicos o teratogénicos, tanto en el interior
como en el exterior de los centros sanitarios.
• Clase VII. Residuos radiactivos
Residuos contaminados por sustancias radiactivas; los residuos gene-
rados en un centro sanitario se clasifican a su vez en dos grandes clases:
- Los que no tienen riesgo o inespecíficos, que se incluyen en de
clase I y II.
- Los de riesgo o específicos, integrados en los de clases III-V-VI-VII.
Desde el punto de vista del tipo de contaminación que presentan, los
residuos generados en un centro sanitario pueden clasificarse en dos
subclases:
- Los de contaminación biológica: clases II y III.
28
- Los de contaminación química y/o radiactiva: clases V-VI-VII. Los
residuos de este grupo son: los especiales no incluidos en el gru-
po III y los citotóxicos, es decir:
› Los citotóxicos.
› Los radiactivos.
› Restos de sustancias químicas.
› Medicamentos.
› Otros (pilas, fluorescentes, etc.).
Hay que señalar que los centros sanitarios generan residuos sólidos y
líquidos que pertenecen a algunos de los grupos mencionados antes.
En el caso del grupo clase II, el hecho de que el residuo sea sólido o líqui-
do condiciona su tratamiento final, ya que está expresamente prohibido
gestionar residuos líquidos en bolsas del grupo II. Éstos pueden verterse
al desague o bien gestionarlos como residuos sólidos del grupo clase III.
Tipos de residuos-eliminación-segregación-uso de bolsas y contene-
dores
Los residuos sanitarios se van a dividir en:
• Residuos sólidos:
- De tipo I: son los urbanos.
- De tipo II: son los residuos clínicos o biológicos.
- De tipo III: residuos especiales, patológicos y/o infecciosos.
• Residuos líquidos.
• Residuos citotóxicos.
• Residuos radiactivos.
La correcta segregación de los residuos biosanitarios y su acumulación
en el envase adecuado es la clave principal para el cumplimiento de la
normativa de residuos biosanitarios y citotóxicos. Los trabajadores, al fi-
nalizar cada una de sus actividades, eliminan los residuos generados en el
envase adecuado. Todos los envases que contengan residuos, cualquie-
ra que sea su clase, deberán ir identificados con el lugar de procedencia
(unidad, servicio).
Residuos sólidos
• Residuos sólidos. Tipo I
Son los residuos asimilables a urbanos, es decir, no son específicos de
la actividad hospitalaria y pueden ser tratados y eliminados como cual-
quier residuo urbano. Se encuentran en este grupo: periódicos, flores,
residuos culinarios, de jardinería, papeles, envases de plástico, etc.
• Recogida, depósito y transporte
Este material se recogerá en bolsas de color negro de 69 galgas ho-
mologadas que irán cerradas y metidas dentro de otras bolsas negras
de 200 galgas del tipo 6. Recogidas estas bolsas, se introducirán en
contenedores de 120 a 240 litros, siempre cerrados e iguales a los
de la recogida doméstica. Recogidos los residuos, se llevará a cabo
la limpieza y desinfección de la zona y los contenedores, utilizando
agua, jabón y lejía, para evitar la aparición de insectos, roedores y
eliminar los olores. Se recomienda que se realicen estas actividades
en horario de tarde y la desinsectación en horario nocturno.
- Mobiliario en desuso y colchones. Permanece el menor tiempo
posible en el recinto hospitalario.
La retirada de este material lo gestionara la dirección del centro,
colocando los colchones en bolsas y eliminándose como resi-
duos urbanos, después de contactar con los servicios de recogida
de enseres del Ayuntamiento.
- Residuos alimenticios. En la cocina del hospital existirá un local
que recogerá los residuos alimenticios producidos durante la
23
 Manual CTO 1.ª Edición
jornada de trabajo. Estarán claramente señalizados los circuitos
de material limpio y circuitos sucios para residuos. Esta cámara
de residuos, si es posible, estará refrigerada y señalizada para
diferenciarla de las cámaras de refrigeración de los alimentos. Y
tendrá su propia salida independiente y directa al exterior para
trasladarlo al depósito general. La limpieza y desinfección de esta
zona se realizará diariamente, utilizando agua, jabón y lejía (4:1).
• Residuos sólidos. Tipo II
Son aquellos residuos que se producen como resultado de la activi-
dad hospitalaria y que no están incluidos en los residuos tipo III.
Este tipo de residuos incluye:
- Textiles manchados con fluidos corporales (ropa de cama des-
echable, fundas de colchones, empapadores).
- Vendas, algodón usado, compresas, material de curas, apósito y yesos.
- Contenedores de suero y sangre vacíos.
- Bolsas de orina vacías, equipos de goteos, sondas, catéteres, etc.
- Material de un solo uso para recoger líquidos corporales.
- Bolsas de sangre-plasma, viales de medicación, bolsas de colos-
tomía.
- Cartuchos de óxido de etileno para eliminación.
• Recogida, depósito y transporte
Se recogerán en bolsas verdes, con galga de 69 homologada que
se introducirán en bolsas de 200 galgas como mínimo, de 70 litros
de capacidad/volumen, del tipo 6 y del mismo color. Estas bolsas se
introducirán en contenedores de 120 a 240 litros con tapa de color
verde y de características similares a los de recogida domiciliaria. El
contenedor permanecerá cerrado, y después de su evacuación, ten-
drá que ser desinfectado y limpiado a diario.
Las bolsas blancas de 100 galgas y 35 litros de capacidad, utilizadas
en procedimientos asistenciales, papeleras, etc., una vez cerradas, se
introducirán en bolsas verdes.
• Residuos sólidos. Tipo III
Corresponde a los residuos que pueden producir contagios o que
tienen capacidad potencial de toxicidad. A estos residuos se les llama
residuos especiales. Este tipo de residuos incluyen:
- Los residuos procedentes de microbiología inmunología como
cultivos, material contaminado, restos de tejido humano, restos
de animales muertos.
- Restos procedentes de quirófanos y paritorios como son: restos
humanos, órganos, sangre u otros fluidos corporales.
- Restos procedentes de anatomía patológica.
- Equipo de diálisis de portadores crónicos.
- Residuos de pacientes sometidos a aislamiento.
- Contenedores vacíos con sangre.
• Tipos, recogida, depósito y transporte
Este tipo de residuos, a su vez se dividen en:
- Residuos traumáticos. Son residuos cortantes y/o punzantes que
se insertarán en recipientes de un solo uso, con estructura rígida,
e imperforables y biodegradables donde se introducirán los resi-
duos sin manipulación. Según la normativa, estos contenedores
constarán de tapa y cuerpo con el pictograma BIOpeligroso y su
texto asociado y garantizarán la permeabilidad y la estanqueidad
interna y externa. Su volumen máximo será de 2 litros. La tapa
será de fácil apertura, y cuando el envase esté lleno en sus 2/3
partes, se cerrará herméticamente depositándolo en contenedo-
res rígidos ya preparados para este tipo de residuos sólidos trau-
máticos, que se cerrarán herméticamente también.
24
- Residuos no traumáticos. Se introducirán en recipientes rígidos
de polietileno de alta densidad para que garanticen la imper-
meabilidad interna y externa. Tendrán un cierre que permita abrir
y cerrar con comodidad, y cuando se llenen, quedarán herméti-
camente cerrados con una simple presión. Su volumen será de 30
o 60 litros. Si se produce una pequeña cantidad de residuo y no
se realiza su vertido directo en los recipientes, se utilizarán bolsas
rojas con galga de 200/300, de volumen max. 80 litros, tipo 1.2.
cerradas, y se introducirán en los recipientes rígidos.
Los residuos pertenecientes a la Clase III, Grupos 6, 7 y 9, se deposi-
tarán en contenedores rígidos de 30 o 60 litros señalizados. Hay hos-
pitales que incineran o realizan esterilización por autoclave de estos
residuos; el producto que salga será eliminado como los urbanos.
SP
Residuos líquidos
Los residuos líquidos en altas concentraciones pueden alterar el medio
ambiente, ya que se eliminan a través del alcantarillado. Si es necesario,
el residuo líquido se introducirá en recipientes impermeables y será de-
positado en locales adecuados. Igualmente, los líquidos de clase II, si no
se vierten al alcantarillado, se pueden gestionar como residuos sólidos
de clase III.
• Eliminación directamente a la red de alcantarillado
Si el residuo no es tóxico o peligroso. Por ejemplo: agua de duchas o
de la limpieza.
• Residuos líquidos con tratamiento previo a su vertido oleoso, co-
lorantes, explosivos, corrosivos
- Sólo se podrán verter al alcantarillado después de ser sometidos
a un tratamiento previo basado en una dilución de agua para
neutralizar el pH. Son los aceites, grasas, residuos corrosivos.
- En el caso de líquidos colorantes, la dilución de agua será 5 veces
superior al contenido que va a ser tratado, antes de ser vertido al
alcantarillado.
- En el caso de mezclas explosivas, los líquidos se diluirán en un
volumen de agua doble al del contenido y luego ya se podrán
eliminar.
- Para líquidos corrosivos (ácidos o bases), se neutralizará su pH
hasta conseguir entre 2 y 12,5 y luego se podrán verter.
- En el caso de cianuros, sulfuros, etc., se modificará su pH entre
2 a 12,5.
- Si son aceites, no superarán la concentración de 100 mg/l. Si lo
supera, se introducirán en recipientes metálicos específicos para
su posterior incineración.
• Residuos líquidos de vertido prohibido
Estos líquidos nunca deben ser vertidos a la red de alcantarillado. Son
los residuos radiactivos y los citostáticos, ya que en su composición
llevan componentes químicos carcinogénicos o mutagénicos. Estos
residuos estarán regulados por la Ley de Residuos Tóxicos.
Residuos citotóxicos
Se depositarán en contenedor rígido de 30 o 60 litros, señalizados con el
pictograma CITOTÓXICO y su texto asociado.
Residuos radiactivos
Cuando el residuo viene de un material contaminado por radiación o es
materia radiactiva, se desecha por no ser utilizable. Su mayor peligro está
en la radiación que emite.
• Tratamiento de los residuos sanitarios específicos
- Incineración.
- Desinfección:
SALUD PÚBLICA
› Autoclave: es el único sistema actual de desinfección cuya
eficacia está totalmente probada.
› Microondas: su eficacia no está aún lo suficientemente probada.
› Desinfección química: eficacia similar al microondas.
5.3. Vectores
28
• Umbral de dolor es la presión a partir de la cual se siente molestia o dolor.
• Aproximadamente la palabra se establece en una intensidad entre 20
y 60 dB, la música entre 80 y 100 dB y el umbral de dolor se establece
en 120 dB.
• La exposición al ruido a intensidades de 90 dB al día durante 40 ho-
ras semanales y a una frecuencia entre 3.000 y 6.000 Hz provoca una
hipoacusia por exposición. La hipoacusia por exposición al ruido se
considera enfermedad profesional.

Los vectores son portadores de agentes patógenos responsables de en-

fermedades infecciosas. La transmisión de la enfermedad la realizan por
vía mecánica (hacen de mero transporte) o por vía biológica (el vector
hace de huésped intermediario, siendo su presencia necesaria para el ci-
clo vital del parásito).
• Los mosquitos transmiten, entre otras enfermedades, la malaria, fi-
lariasis, dengue, fiebre amarilla, fiebres hemorrágicas y leishmaniasis.
• Las moscas transmiten la tripanosomiasis, onchocercosis.
• Otros vectores son piojos, chinches, pulgas, ácaros y garrapatas
5.4. Radiaciones
5.6. Catástrofes
5.6.1. Definición
Suceso extraordinario, repentino y grave, que afecta o amenaza la salud,
y que produce alteraciones en el medio ambiente. El número de víctimas
varía según el tipo de catástrofe. Dependiendo de su magnitud, puede
sobrepasar los recursos de la población para hacer frente al problema,
pudiendo necesitar la ayuda del exterior.

Se consideran contaminantes de tipo físico. Los efectos de las radiaciones 5.6.2. Clasificación
al interaccionar con la materia son la excitación y/o la ionización de sus
átomos.
• Las radiaciones ionizantes pueden, de manera directa o indirecta, Catástrofes naturales
ionizar el medio produciendo roturas en los enlaces electrónicos en- • Meteorológicas y/o hidrológicas:
tre las moléculas. - Tormentas.
• Los tipos de radiaciones ionizantes son las α (núcleos de helio), β - Inundaciones.
(electrones), γ y X (ondas electromagnéticas). De ellas, las tres pri- - Tornados, huracanes, ciclones.
meras proceden del núcleo del átomo, por lo que se les llama nu- - Sequías.
cleares. - Olas de calor.
• Las fuentes de las radiaciones pueden ser naturales (rayos cósmicos) SP
y artificiales (aplicaciones médicas, energía, etc.). • Topológicas: originadas por fenómenos naturales en la superficie de
• La radiobiología es la ciencia que estudia los efectos que producen la tierra:
las radiaciones ionizantes sobre los seres vivos. - Aludes.
• Las radiaciones no ionizantes no producen ionizaciones al incidir - Avalanchas.
con la materia. Las más utilizadas son las radiaciones ultravioletas, los - Deslizamientos.
infrarrojos, las microondas y el láser.
• Telúricas y tectónicas: originadas en el interior de la corteza terrestre:
- Terremotos.
5.5. Ruido - Erupciones volcánicas.
- Maremotos.

Se considera un contaminante de tipo físico. • Biológicas:

• La gama de sonidos que puede percibir el oído humano oscila entre
15 y 20.000 Hz. Por debajo de 15 Hz, se llaman infrasonidos, y por
encima de 20.000 Hz, ultrasonidos.
• Ruido es el conjunto de fenómenos vibratorios, generalmente en el
aire, que son percibidos por el sistema auditivo del hombre provo-
cando malestar o rechazo.
• La intensidad acústica expresada en decibelios (dB) es la cantidad
de energía que pasa por unidad de tiempo a través de la unidad de
superficie situada perpendicularmente a la dirección de propagación
de la onda sonora.
• Frecuencia es el número de oscilaciones por unidad de tiempo. Se
mide en hertzios (Hz).
• Umbral de audición es la presión sonora a partir de la cual se percibe
la sensación auditiva.
- Plagas.
- Epidemias (incluidas en la clasificación, aunque a menudo son
consecuencia de otras catástrofes).
Catástrofes artificiales
• Accidentes:
- De transporte (terrestre, marítimo, aéreo).
- Otros: derrumbamientos, incendios, explosiones.
• Bélicas: existen diferencias cualitativas que nos ayudan a distinguir en-
tre las catástrofes naturales y las artificiales. Las artificiales tienen una
causa difícil de definir, ya que son de origen muy diverso y se podrían
evitar con medidas adecuadas de seguridad. En cambio, las naturales
tienen una causa fácilmente definible y son muy difíciles de evitar.

25
 Manual CTO 1.ª Edición

5.6.3. Planificación sanitaria ante las catástrofes • Migraciones: la inclusión de una nueva población modifica brusca-
mente el genotipo de sus individuos.

Objetivos
• Reducir las víctimas y el sufrimiento de las personas. 5.7.2. Ciclo de la vida
• Capacitar a la comunidad para responder rápidamente y de manera
efectiva.
• Proteger los bienes económicos de la zona. Erickson define ocho etapas del ciclo de la vida:
• Primera infancia (lactantes).
Actividades en la catástrofe según la fase • Final de la primera infancia (de 1 a 3 años).
• Fase previa a la catástrofe: • Inicio de la infancia (preescolar, 4-5 años).
- Conocimiento de la zona. • Infancia (6-12 años).
- Análisis de riesgos. • Adolescencia.
- Análisis de vulnerabilidad. • Primera madurez (adulto de 20 a 40 años).
- Preparación ante los riesgos potenciales (elaboración de planes). • Segunda madurez (de 40 a 60 años).
• Tercera madurez (después de los 60 años).
• Fase de la catástrofe propiamente dicha: es la fase de alarma y prime-
ros auxilios. Las actividades son:
- Evaluación del daño. 5.7.3. Cronobiología y ritmo biológico
- Análisis de necesidades.
- Análisis de recursos disponibles.
- Determinación de prioridades. La cronobiología es una disciplina de la Fisiología que se encarga de es-
- Implantación del plan de socorro. tudiar los ritmos biológicos, analizando y describiendo desde el origen
- Asistencia de emergencia. de los mismos, hasta sus características y sus implicaciones. Se encarga,
- Rescate y evacuación: existen criterios diagnósticos para la clasi- por tanto, de estudiar la organización temporal de los seres vivos, sus
ficación e identificación de los heridos que priorizan la evacua- alteraciones y los mecanismos que la regulan. En términos prácticos, la
ción, es el llamado triage. cronobiología se ocupa de estudiar los mecanismos por los que se pro-
ducen los ritmos biológicos y sus aplicaciones en biología y medicina. Por
• Fase posterior a la catástrofe o de recuperación. Comprende a su vez ese motivo posee especial interés en disciplinas como la endocrinología,
las fases de: la neurociencia y la ciencia encargada del estudio del sueño, entre otras.
- Rehabilitación: medidas a corto plazo para restablecer la norma-
lidad de los servicios básicos. Ritmos biológicos: desde la cronobiología, un ritmo biológico es una os-
› Saneamiento. cilación de un parámetro biológico dependiente de un reloj endógeno y
› Viviendas temporales. de sincronizadores ambientales. Los sincronizadores (día/noche, estacio-
nes, variaciones periódicas del clima) no crean los ritmos biológicos, sino
- Reconstrucción: medidas a largo plazo para restablecer la situa- que proporcionan las señales para que se disparen. Actúan, por tanto,
ción anterior a la catástrofe. como factores desencadenantes y son por ejemplo: el ambiente (la luz,
› Mejora de la infraestructura sanitaria. la humedad, la temperatura, la salinidad, etc.) y los fenómenos cósmicos
› Planificacion comunitaria. (alternancia día-noche, fases lunares, variaciones de estaciones, etc.). De
acuerdo con la duración de estos ritmos extrínsecos se distinguen los nic-
temerales o circadianos (cuando el periodo es de 24 horas), los mensuales y
5.7. Biología humana los anuales. Conviene recordar que los factores externos actúan sobre el
organismo a través de su sistema nervioso, y éste normalmente acciona
el sistema endocrino. Por otra parte, también conviene saber que existen
5.7.1. Factores genéticos asimismo fenómenos rítmicos cuya causa es interna y no está determi-
nada por factores ambientales, aunque éstos pueden modificarlos. Estos
ritmos intrínsecos, como el latido cardíaco, los movimientos respiratorios,
Es fundamental tener claros los conceptos de genotipo y fenotipo: etcétera, tienen una cadencia más elevada y, por su origen, forman un
• Genotipo: conjunto o dotación genética. grupo especial, pues son independientes de los fenómenos cósmicos
• Fenotipo: apariencia que muestra el individuo. (extrínsecos). Los ritmos intrínsecos son por ello autónomos.

Ley de Hardy-Weinberg: en una población que se reproduce mediante
cruces al azar, la composición de los genotipos permanece constante a
través de las generaciones. Excepciones que se pueden presentar:
• Mutaciones: cambio brusco en la estructura de un gen.
• Selección natural: las personas portadoras de diferentes genotipos
tienen diferente posibilidad de subsistir y reproducirse.
• Tipos de unión o matrimonio: la endogamia, unión que se realiza
dentro de la misma comunidad geográfica o social, limitando la libre
circulación genética.
Algunos tipos de ritmo son:
• Ritmos circadianos o nectemerales: del latín circa diem (alrede-
dor de un día). Son los procesos que se repiten cada 24 horas. Son
ritmos ligados a la rotación de la Tierra, y a las consecuencias que
lleva consigo sobre la variación de la luz, la temperatura, etc. Son
fundamentalmente metabólicos; producen una alternancia en la
actividad funcional del ser vivo como un todo, o en alguna función
particular y principalmente sobre el sistema endocrino u hormo-
nal. Por lo que respecta a la actividad global, debe destacarse la

26
SALUD PÚBLICA
distinción entre animales diurnos y nocturnos, según que el ritmo
sueño-vigilia coincida con el de la naturaleza o no. El ritmo sueño-
vigilia tiene una gran importancia en el hombre al igual que en los
restantes animales pues, aparte de esa alternancia entre el desgaste
y la recuperación necesaria para el normal desarrollo del proceso
vital, interviene y condiciona a otros ritmos o actividades internas
del ser humano. Así se comprueba cómo el reposo y la actividad
determinan, durante el sueño, variaciones minimizando en parte la
temperatura corporal, la presión sanguínea, el ritmo respiratorio, el
cardíaco, etc.
• Ritmos infradiano (ritmo lento): es el ritmo cuya frecuencia es ma-
yor a 28 horas, es decir, el evento ocurre menos de una vez al día.
Pueden ocurrir incluso en semanas o meses. Los ritmos infradianos
se agrupan en relación a que sean dependientes de claves geofísi-
cas o no, y según el tiempo que tarda la clave externa en comple-
tar un ciclo. Se observan por tanto: ciclos infradianos que siguen las
variaciones de la marea (ritmo circamareal), los que siguen las fases
lunares (ritmo circalunar), y ciclos que siguen las variaciones según
el movimiento de traslación terrestre (ritmo circaanual o estacional).
Un ejemplo de ritmo infradiano en las mujeres es el ciclo ovárico o
menstrual, que se completa en 28 días aproximadamente.
• Ritmos ultradiano (ritmo rápido): desde la cronobiología, el ritmo
ultradiano incluye aquellas actividades biológicas que ocurren en ci-
clos fisiológicos de 20 horas o menos. Suelen ser independientes de
factores geofísicos, a excepción de los ritmos circamareales (perio-
do de 12 horas aproximadamente). Influyen en diversas conductas
animales, tales como la alimentación, sus movimientos, su activi-
dad sexual, su nivel de atención y su aprendizaje. Su frecuencia en
los mamíferos es proporcional a la tasa metabólica, e inversamente
proporcional a la edad del animal en cuestión. El término ultradia-
no descriptivo es usado en investigaciones del sueño para describir
estados individuales de sueño que ocurren dentro de los intervalos
del ciclo circadiano del organismo, y especialmente para referirse al
ciclo ultradiano de 90-120 minutos del sueño humano. Algunos de
los ciclos ultradianos del cuerpo son la liberación de hormonas, ritmo
cardíaco, termorregulación, ventilación pulmonar y el apetito. El últi-
mo involucra la liberación de neuropéptido Y (NPY) y la liberación de
hormona corticotropina (CRH), estimulando e inhibiendo los ritmos
ultradianos de apetito.
6. Vigilancia epidemiológica
6.1. Fundamentos e importancia
El conjunto de procesos causantes de mortalidad, así como de los proce-
sos mórbidos en una población, se detectan y se estudian gracias a dife-
rentes elementos de vigilancia de enfermedades y problemas de salud.
Langmuir en 1963 aplicó por primera vez el concepto de vigilancia de las
enfermedades y la definió como: la observación continuada de la distribu-
ción y de las tendencias de la enfermedad mediante la recogida sistemática,
la consolidación y la evaluación de los informes de morbilidad y mortalidad,
así como de otros datos relevantes. Estos datos han de diseminarse entre los
que los han generado tanto como entre los que los necesitan.
Para la OMS (1968) la vigilancia epidemiológica es el conjunto sistemáti-
co y la centralización de una multitud de elementos de información, úti-
28
les para la traducción en decisiones operativas de control y erradicación
de enfermedades. Esta finalidad y la inmediatez son caracteres definito-
rios. En 1968, la Asamblea Mundial de la Salud señaló que el término de
vigilancia debería aplicarse a cualquier problema de salud y no sólo a las
enfermedades transmisibles.
Los Centers for Disease Control (CDC) de Atlanta, en 1986 definen la vigi-
lancia en salud pública como el seguimiento y recogida sistemática, aná-
lisis e interpretación de datos sobre resultados específicos necesarios para
planificar, implementar y evaluar la práctica de salud pública, muy estrecha-
mente unido a la diseminación puntual de estos datos a quienes necesitan
conocerlos. El eslabón final de la cadena de vigilancia es la aplicación de los
datos al control y prevención de las enfermedades y accidentes.
La Oficina Sanitaria Panamericana (OSP) define la vigilancia epidemioló-
gica como el sistema dinámico que se utiliza para observar de cerca, y de
forma permanente, todos los aspectos del comportamiento de la enferme-
dad y todos los factores que condicionan el fenómeno salud-enfermedad
mediante la identificación de los hechos, la recolección y el análisis de la in-
formación y la difusión de ésta y de las recomendaciones específicas.
La vigilancia forma parte de la práctica epidemiológica como apoyo a
las actividades de salud publica. Supone el conjunto de actividades que
abarcan la alerta permanente y la fiel recogida de datos de significación
sanitaria allí donde se producen, de modo permanente y sistemático y
su transmisión, análisis e interpretación, para la toma adecuada de de-
cisiones.
En este sentido puede resumirse que la vigilancia epidemiológica es un
subsistema de información epidemiológica, sanitaria, ambiental y social,
diseñado para la toma de decisiones sobre la realización de programas es-
pecíficos de prevención y control de enfermedades en la comunidad.
6.2. Objetivos de la vigilancia epidemiológica
La OMS, en 1973 en Ginebra, definió los objetivos de la vigilancia epide-
miológica de la siguiente forma:
• Medir sistemáticamente los parámetros salud-enfermedad de la po-
blación específica y los de su ambiente de vida; registrar la informa-
ción de forma permanente y utilizarla en el acto y en el futuro.
• Interpretar y confrontar la información recopilada con la anterior y la
nueva, a fin de buscar y detectar valores y modificaciones del estado
de salud de la comunidad y del estado del ambiente de vida.
• Tomar las medidas preventivas adecuadas y las correctivas pertinen-
tes en cada situación. Según Piedrola Gil, la vigilancia tiene tres ob-
jetivos generales:
- Identificar problemas de salud.
- Guiar, orientar y estimular las intervenciones de salud publica.
- Sugerir hipótesis para la investigación epidemiológica.
Los datos de la vigilancia van a ser fundamentales para la realización de
diversas funciones de salud pública:
• Detectar epidemias.
• Detectar casos individuales de problemas especialmente relevantes.
• Detectar cambios de tendencias.
• Detectar cambios de agentes causales de enfermedades.
• Contribuir al conocimiento de la historia natural de las enfermedades.
• Facilitar la planificación y evaluación de los programas de salud pública.
27
 Manual CTO 1.ª Edición
• Efectuar proyecciones futuras de los problemas de salud.
• Identificar áreas de interés para futuras investigaciones.
Los procedimientos que realizan para la recogida de datos son los que
distinguen los métodos de vigilancia en:
• Pasivos: son sencillos, de bajo coste, baja sensibilidad y baja re-
presentatividad. Un ejemplo es la declaración obligatoria de en-
fermedades; están a la espera de información y actúan cuando la
reciben.
• Activos: mas costosos que los pasivos por ese motivo se utilizan de
forma selectiva en periodos de tiempo limitado y para aquellas en-
fermedades consideradas prioritarias. El personal de los servicios de
vigilancia contacta directamente con las personas de los servicios o
instituciones asistenciales o con los propios afectados para conocer si
se han producido casos y recoger la información directamente.
Los principales sistemas utilizados para la vigilancia son:
• La notificación obligatoria de enfermedades.
• La vigilancia basada en los laboratorios de diagnóstico microbiológi-
co tanto clínicos como de salud publica.
• Los registros de enfermedades (registros de tumores, morbilidad
hospitalaria, cardiopatías, SIDA, Alzheimer, etc.).
• Los sistemas centinela (eventos, lugares y médicos).
• Vigilancia de enfermedades crónicas.
6.3. Características generales
de las enfermedades transmisibles.
La cadena epidemiológica
El cuerpo humano debido a que mantiene relativamente estables su pH,
temperatura y un aporte constante de nutrientes, provee un hábitat fa-
vorable para una gran cantidad de microorganismos. De hecho, es tan
favorable que célula a célula en el cuerpo humano existen 10 veces más
células de microorganismos que humanas.
Esta gran mezcla de microorganismos adaptada al cuerpo humano reci-
be el nombre de microflora, aunque el término más preciso es el de mi-
crobiota. Esta microbiota incluye bacterias, hongos y protozoos. La mayor
concentración de microbiota normal del cuerpo humano se encuentra en
el tracto gastrointestinal, principalmente en el colon donde se han aisla-
do más de 300 especies bacterianas.
La característica fundamental de las enfermedades transmisibles (in-
fecciosas) es que en ellas interviene un agente necesario, generalmen-
te único y capaz de reproducirse, es decir, un microorganismo vivo. La
epidemiología de estas enfermedades consiste en el estudio de los me-
canismos de transmisión que ponen en relación el agente causal con el
huésped susceptible (triada ecológica, cadena epidemiológica).
La prevención de las enfermedades infecciosas está dirigida a actuar a
nivel de los tres eslabones de la cadena:
• Destruyendo el agente etiológico o causal, en la fuente infectiva o en
el reservorio.
• Sobre el mecanismo de transmisión.
• Sobre el huésped susceptible haciendo que no lo sea (vacunaciones).
Si se rompe uno de estos eslabones, no se produciría la enfermedad .
28
6.3.1. Agente etiológico o causal
En las enfermedades transmisibles o infecciosas, el agente causal se carac-
teriza por ser un organismo vivo; es una condición necesaria para que se
produzca la enfermedad, pero no suficiente ya que también son necesarios
los mecanismos de transmisión y que el huésped sea sensible. La interac-
ción entre el agente y el huésped puede adoptar las siguientes formas:
• Simbiosis: es una asociación beneficiosa para el agente y para el
huésped (lactobacilos en el intestino humano).
• Comensalismo: la asociación beneficia a uno de los dos sin perjudi-
car al otro (S. Albus en la piel).
• Parasitismo: el parásito obtiene del huésped elementos necesarios
para su vida, perjudicando a éste. Estas situaciones no son fijas y se
puede pasar de unas a otras con facilidad. En el agente causal hay
que distinguir:
- Contagiosidad: capacidad de propagarse. Se expresa como
la tasa de contagiosidad o tasa de ataque: número de casos de
enfermedad en un brote x 102 o 103/población expuesta. Tasa de
ataque secundario: total de casos secundarios/total de suscepti-
bles-casos primarios.
- Infectividad: capacidad de instalarse y multiplicarse en los teji-
dos produciendo o no enfermedad. La dosis infectante mínima
es el número mínimo de microorganismos que debe entrar en el
huésped para que se produzca la infección.
- Patogenicidad: capacidad de producir enfermedad en los indivi-
duos infectados. Depende de: el número de agentes que entran,
la capacidad de colonizar, multiplicarse, invadir y lesionar los teji-
dos y está en relación inversa con la resistencia del huésped.
Tasa de patogenicidad = N.º de infectados que enferman x 102 o
103/total de infectados.
El sarampión tiene una patogenicidad alta y la poliomielitis baja,
siendo los dos muy infectantes. La patogenicidad varía según la es-
pecie, el huésped y el tejido, de manera que microorganismos que
están en determinados tejidos y no son patógenos pueden serlo si
emigran a otros.
Virulencia: es el grado de patogenicidad, es decir, la gravedad de la en-
fermedad. Se evalúa mediante la dosis letal media o dosis letal 50 (DL50)
en animales de experimentación. La virulencia no es lo mismo que inva-
sividad ni infectividad. Por ejemplo, el C. tetani, causante del tétanos, es
muy virulento pero no es invasivo, sino que se queda en la puerta de en-
trada, mientras que S. typhi, causante de la fiebre tifoidea, es más invasivo
pero menos virulento. El agente causal puede ser:
• Bacterias. Unicelulares procariontes. Se multiplican por fisión bina-
ria. En las bacterias observamos estructuras obligadas y estructuras
facultativas.
- Son estructuras obligadas de las bacterias: la pared, la membra-
na citoplasmática, los ribosomas y el genoma bacteriano (un solo
cromosoma).
› Pared bacteriana: todas las bacterias tienen pared, excepto
Mycoplasma. La pared protege a la bacteria del exterior y le
da forma. Las formas bacterianas son redondeadas, son los
llamados cocos (como los Staphylococcus, Streptococcus, Nei-
seria, etc.) o alargadas, son los bacilos (como E. coli, Salmone-
lla, Proteus, Pseudomonas, Mycobacterium tuberculosis, etc.).
Las bacterias también pueden presentar formas helicoidales,
son las espiroquetas (p. ej.: Treponema pallidum). La pared en
la mayoría de las bacterias se pone de manifiesto mediante
SALUD PÚBLICA
la tinción de Gram, que permite clasificarlas como gramposi-
tivas (se tiñen de azul) y gramnegativas (aparecen teñidas de
rojo). Otra tinción es la de Ziehl-Neelsen (solución alcohol-
ácido) (Mycobacterium tuberculosi). Sobre la pared actúan los
antibióticos β-lactámicos.
- Son estructuras facultativas de las bacterias: los flagelos (les
permiten moverse), las fimbrias (sirven para adherirse o para
transmitirse información genética), la cápsula (les ofrece pro-
tección contra la fagocitosis), las esporas (les da resistencia ante
condiciones adversas), la presencia de plásmidos (material gené-
tico extracromosómico donde se codifica la resistencia a algunos
antibióticos).
SP
• Virus. Son pequeñas partículas no visibles al microscopio óptico que
sólo pueden multiplicarse cuando están dentro de una célula viva
(célula huésped). Esta célula proporciona energía, sistemas enzimá-
ticos y precursores de bajo peso molecular, con los que el virus “diri-
ge” la actividad celular a la síntesis de nuevos virus. Su genoma está
compuesto por ARN o ADN y éste es el criterio más empleado para su
clasificación. La estructura de los virus es muy simple, sólo presentan
una cubierta proteica denominada cápside con subunidades llama-
das capsómeros y en el interior está el material genético. Algunos vi-
rus presentan por fuera de la cápside una membrana que la recubre
y a éstos se les llama virus envueltos.
• Hongos. Organismos eucariotas. Se presentan en dos formas: leva-
duras (se reproducen por gemación) y hongos filamentosos (se re-
producen por esporas).
• Parásitos. Éstos pueden ser unicelulares (protozoos) y pluricelula-
res (helmintos y artrópodos). La forma que presentan los helmintos
permite una primera clasificación como: gusanos redondos o nema-
todos, gusanos planos o cestodos y gusanos en forma de hoja o tre-
matodos).
• Priones. Agentes infecciosos de naturaleza proteica. Producen infec-
ciones lentas que afectan por lo general a un solo órgano, con desen-
lace fatal. Su periodo de incubación y evolución clínica es muy largo.
Un tipo de estas enfermedades es la de Creutzfeld-Jakob. El agente se
encuentra incluido en un reservorio o fuente infectiva. El reservorio
es el ser animado o inanimado en el que el agente etiológico se re-
produce y perpetúa durante un periodo relativamente largo. Cuando
el agente pasa desde el reservorio al hombre, entonces éste actúa
como fuente de infección. La fuente de infección es el ser anima-
do o inanimado desde donde pasa el microorganismo al huésped.
La fuente puede ser el hombre (fuente homóloga) o bien el suelo, el
agua, fómites, animales, etc. (heteróloga).
6.3.2. Mecanismo de transmisión
Conjunto de medios y sistemas que facilitan el contacto del agente in-
fectivo con el huésped susceptible. La transmisión puede ser directa o
indirecta.
En la transmisión directa, la enfermedad pasa de la fuente de infección al
huésped susceptible directamente, sin interferencias de ningún elemen-
to. Puede ser por mordedura, arañazo o contacto físico. La transmisión por
contacto físico es la más frecuente y se puede realizar por las siguientes
vías: vía sexual, contacto entre mucosas, transmisión intrapartum, vía pla-
centaria, vía cutánea, vía aérea (se requiere una cercanía física).
28
En la transmisión indirecta, existe separación entre la fuente de infec-
ción y el sujeto susceptible. La transmisión puede ser por seres anima-
dos (animales o artrópodos) o por elementos inanimados como: agua,
alimentos contaminados, suelo, fómites (objetos inanimados). Para evi-
tar la transmisión indirecta el mejor método es la esterilización, que es
el único que produce la destrucción total de todos los microorganismos
(patógenos y no patógenos), incluidas las esporas.
La esterilización se puede realizar con métodos físicos, químicos y con
radiaciones. Entre los métodos físicos están el calor seco (necesita alta
temperatura +/- 160 ºC-1 hora) y el calor húmedo en autoclaves a va-
por que conjugando presión/temperatura/tiempo, consiguen destruir
todos los microorganismos (patógenos y no patógenos). Utilizan tem-
peraturas de 120-121 ºC hasta 137-138 ºC.
Temperatura de esterilización / Tiempo:
• Ciclos gravitacionales: 121 ºC - 20 min/134 ºC - 10 min.
• Ciclos prevacíos: 121 ºC - 15 min/134 ºC - 4 min.
• Ciclos flash:
- Prevacíos: 134 ºC 3 min material no poroso/134 ºC 4 min material
poroso.
- Gravitacional: 134 ºC min material no poroso/134 ºC 10 min ma-
terial poroso.
• Ciclos de presión compensada (mezcla aire - vapor): 98-121 ºC/tiem-
po equivalente a letalidad 121 ºC-20 min.
6.3.3. Huésped susceptible
La susceptibilidad es la condición necesaria para que el hombre se con-
vierta en huésped y se afecte por un agente causal. Ésta depende de:
• La edad.
• El sexo y la raza apenas influyen como factores biológicos, pero sí
existen diferencias debidas a diferentes hábitos y exposiciones.
• Factores de exposición como profesión, estilo de vida, etc., que po-
nen en contacto al huésped con el agente.
• Estado del organismo. El cuerpo humano tiene una serie de barre-
ras que le protegen de la infección. Si estas barreras se alteran, el in-
dividuo será más susceptible. Una vez que el agente etiológico llega
al huésped, se produce la infección. Se entiende por infección el
asentamiento de microorganismos y multiplicación de los mismos
en un foco; generalmente éstos producirán lesión en el huésped
(enfermedad infecciosa). Se llama primo infección al primer episo-
dio de infección por un microorganismo determinado; la coinfec-
ción es la infección simultánea por dos o más microorganismos, y
la sobreinfección es la infección que se produce en una persona
como complicación de otra infección existente (los enfermos de
SIDA se sobreinfectan). Cuando el microorganismo que se asienta y
multiplica es un parásito externo se denomina ectoparásito, mien-
tras que si es interno se denomina endoparásito; a este proceso se
le denomina infestación.
Las enfermedades infecciosas se pueden estudiar según:
• Clasificación clínica: estudia las infecciones que producen un mismo
cuadro clínico (meningitis).
• Clasificación etiológica: estudia las infecciones según el agente cau-
sal, capaz de producir diferentes cuadros clínicos (S. aureus).
29
 Manual CTO 1.ª Edición

En las enfermedades infecciosas se diferencian tres periodos: lizada de esa definición de la OMS describe que las infecciones nosoco-
• Periodo de incubación: intervalo de tiempo comprendido entre la miales deben comprender:
entrada del microorganismo y la aparición de los síntomas. En esta • Infecciones que ocurren en pacientes tratados en cualquier estableci-
fase el microorganismo se multiplica y adapta al huésped. Cada en- miento de atención de salud.
fermedad tiene un periodo de incubación característico. • Las infecciones contraídas por el personal o por visitantes al hospital
• Periodo prodrómico: aparición de signos generales inespecíficos. o a otro establecimiento de esa índole también pueden considerarse
• Periodo clínico: se presentan los signos y síntomas típicos de la en- infecciones nosocomiales.
fermedad. Conviene apuntar, en relación a las enfermedades infec-
ciosas en general, que se presentan de forma cíclica, infecciones con- Localización Microorganismo responsable
sideradas como emergentes y reemergentes. Son aquéllas que están
· Escherichia coli
influenciadas en su mayor parte por: una medicina más agresiva, por · Proteus mirabillis
un mal uso de la antibioterapia, por la facilidad para viajar y por el Tracto urinario
· Enterococo
crecimiento incontrolado de la población. · Klebsiella pneumoniae
· Virus
· Estreptococo β-hemolítico del grupo A
6.4. Microorganismos aislados Vías respiratorias superiores · Haemophilus influenzae
con más frecuencia en las infecciones · Streptococcus pneumoniae
(neumococo)
· Neumococo
La localización de las infecciones, así como el agente causal de las mis- · Mycoplasma
mas, varía en función de distintos factores como la edad, el origen (co- Vías respiratorias inferiores · Chlamydia
munitario o nosocomial) de la infección, la existencia de una enfermedad · Haemophilus influenzae
de base, etc. · Legionella
· Neisseria gonorrhoeae (gonococo)
Uretra-cérvix
Según el lugar de adquisición de la infección se puede hablar básica- · Chlamydia
mente, por un lado, de infecciones adquiridas en la comunidad (Tabla · Candida spp
5) y, por otro, de infecciones nosocomiales (véase Tabla 4) que son una Vagina · Gardnerella vaginalis
de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad en los hos- · Trichomonas
pitales. · Salmonella spp
· Shigella
Tubo digestivo
· Campylobacter jejuni
Tipo infección nosocomial Criterios simplificados · Helicobacter pylori
Cualquier secreción purulenta, · Staphylococcus aureus
Infección del sitio de una absceso o celulitis difusa en el sitio Piel · Estreptococos de grupo A
intervención quirúrgica de la intervención quirúrgica en el · Dermatofitos (hongos)
mes siguiente a la operación
Heridas · Staphylococcus aureus
Cultivo de orina con resultados
positivos (1 o 2 especies) al menos · Escherichia coli
Infección urinaria · Staphylococcus aureus
con 105 bacterias/ml con síntomas
clínicos o sin ellos Sepsis · Neumococo
· Neisseria meningitidis (meningococo)
Síntomas respiratorios con
· Brucella melitensis
manifestación de por lo menos dos
de los siguientes signos durante la Tabla 5. Infecciones adquiridas en la comunidad
hospitalización:
Infección respiratoria · Tos
· Esputo purulento
· Nuevo infiltrado en la
radiografía del tórax compatible 6.5. Principales síndromes
con infección
clínicos de etiología infecciosa
Inflamación, linfangitis o secreción
Infección del sitio de inserción de
purulenta en el sitio de inserción
un catéter vascular
del catéter
Fiebre o escalofrío y por lo menos 6.5.1. Infecciones de las vías respiratorias superiores
Septicemia un cultivo de sangre con resultados
positivos
Tabla 4. Criterios simplificados de infecciones nosocomiales (OMS) Los agentes infecciosos relacionados con procesos respiratorios de las
vías superiores son por orden de frecuencia: los virus, seguidos de los
agentes bacterianos (estreptococo β-hemolítico del grupo A, el Haemo-
La definición de infección nosocomial según la OMS es cualquier enferme- philus influenzae y el neumococo).
dad microbiana, reconocible clínicamente, que afecta a los pacientes como
consecuencia de ser admitidos en el hospital o atendidos para tratamiento, y Los virus más frecuentes son: los rinovirus, que constituyen la causa prin-
al personal sanitario como consecuencia de su trabajo. Una revisión actua- cipal de catarro común en los adultos, y el virus de la gripe.

30
SALUD PÚBLICA
Resfriado común
Habitualmente causado por rinovirus, fundamentalmente en adultos. La
segunda causa de resfriado común son los coronavirus, causantes de las
epidemias invernales. Existen más de 100 tipos de rinovirus, lo que expli-
ca que se produzca más de una infección en un mismo individuo.
• Mecanismo de transmisión: vía aérea (eliminación del virus con las
secreciones nasofaríngeas) y contacto directo (a través de las manos).
• Manifestaciones clínicas: rinorrea, odinofagia.
• Medidas preventivas: no existe ninguna vacuna eficaz. Tratamiento
sintomático.
Gripe
Virus de la influenza (A, B y C, este último de escasa importancia). El virus
de la gripe presenta en su cápside unas proteínas denominadas hema-
glutininas (H) y neuroaminidasas (N), el tipo de H o N que presenta el
virus es lo que lo nombra (virus de la gripe aviaria actual, es del tipo A y
presenta una hemaglutinina 5 y una neuraminidasa 1: A H5N1). El tipo
A está relacionado con grandes epidemias. A intervalos irregulares apa-
recen subtipos nuevos del tipo A causantes de pandemias (debido a la
aparición de cambios antigénicos a nivel de H o a nivel de N o a nivel de
ambas). El virus tipo B produce epidemias más limitadas.
• Reservorio: hombre y animales para el tipo A, hombre para el tipo B
y sólo animales para el tipo C.
• Mecanismo de transmisión: vía aérea, gotitas de pflugger.
• Periodo de incubación: 2-5 días.
• Manifestaciones clínicas: fiebre, malestar general, coriza, tos. Com-
plicaciones pulmonares en grupos de riesgo.
• Tratamiento: sintomático.
• Prevención: control de la aparición de nuevos subtipos causantes de
epidemias. La vacuna está indicada en:
- Grupos con alto riesgo de padecer complicaciones gripales (> 65
años, ingresados en centros de crónicos, enfermedades crónicas
cardiovasculares y pulmonares –asma infantil–, diabetes melli-
tus, insuficiencia renal, inmunosupresión, SIDA, etc.). Niños con
riesgo de presentar un síndrome de Reye.
- Grupos que pueden transmitir la enfermedad a los individuos
con alto riesgo de complicaciones (personal sanitario, personas
que conviven con el sujeto, familiares, etc.).
- Otros grupos: trabajadores de servicios comunitarios (policías,
bomberos, personal sanitario, etc.).
- Todas aquellas personas que deseen disminuir el riesgo de con-
traer la gripe.
Estreptococo β-hemolítico del grupo A, Streptococcus pyogenes
El género Streptococcus son cocos grampositivos; se clasifican según su
estructura antigénica en seis grupos diferentes nombrados de la A a la
F (clasificación de Lancefield), también se clasifican por el tipo de hemó-
lisis que producen como hemólisis parcial (Streptococcus pneumoniae),
hemólisis total o β-hemólisis (Streptococcus pyogenes y S. agalactiae) y no
hemolíticos, por último se clasifican como productores de procesos puru-
lentos o no purulentos.
• S. pyogenes: produce cuadros de faringoamigdalitis aguda bacteriana
que se caracterizan por afectar preferentemente a niños de 5 a 15 años.
La etiología más frecuente de faringoamigdalitis es de tipo vírico (ade-
novirus, virus influenza, parainfluenzae, herpes simple, VEB).
• Mecanismo de transmisión: gotitas de pflugger.
• Manifestaciones clínicas: faringoamigdalitis (tos, enrojecimiento fa-
ríngeo, fiebre, odinofagia). Pueden aparecer complicaciones postinfec-
ciosas de origen inmunológico: fiebre reumática y glomerulonefritis
postestreptocócica. Otras manifestaciones clínicas de la infección por
28
estreptococo del grupo A son: la escarlatina (causada por la toxina eri-
trogénica elaborada por algunas cepas de estreptococo), la erisipela, etc.
• Tratamiento y prevención: administración de penicilina-benzatina
para evitar la aparición de complicaciones. La complicación más
grave son los procesos inmunológicos posteriores a las infecciones
estreptocócicas. Debido al parecido antigénico entre determinadas
estructuras del estreptococo y del hospedador, se produce un fenó-
meno de autoinmunidad con depósito de complejos Ag-Ac. Así se
produce la fiebre reumática, la endocarditis reumática y la glomeru-
lonefritis aguda.
Haemophilus influenza
Cocobacilo gramnegativo. Las cepas no capsuladas se asocian a cuadros
de sinusitis, otitis media y epiglotitis. Las cepas capsuladas (serotipo b) se
asocian a cuadros de meningitis y sepsis. Existe una vacuna para estas ce-
pas, como prevención de la meningitis, incluida en el calendario vacunal.
Neumococo (Streptococcus pneumoniae)
Forma parte de la flora comensal de las vías respiratorias superiores. Pue-
de producir cuadros de otitis, sinusitis y mastoiditis, y meningitis (segun-
da causa de meningitis bacteriana en el adulto). Puede producir también
infecciones de las vías respiratorias inferiores como neumonías.
Difteria
La produce la toxina (exotoxina) de la Corynebacterium diphteriae.
• Reservorio: hombre.
• Mecanismo de transmisión: vía aérea por gotitas pflugge, fómites.
• Manifestaciones clínicas: afecta al tracto respiratorio superior pro-
vocando odinofagia, tos, ronquera (afectación laríngea), distres res-
piratorio (puede producirse la obstrucción de la vía aérea), edema
y membranas adherentes en las amígdalas, faringe y/o nariz (carac-
terísticas). También puede afectar a piel (úlceras crónicas no cicatri-
ciales) y mucosas. Puede complicarse con una miocarditis diftérica o
afectación de pares craneales.
• Diagnóstico: se realiza por cultivo faríngeo en medio selectivo de
Tinsdale (forma colonias negras).
• Medidas preventivas: vacunación con toxoide diftérico inactivado.
Se administra conjuntamente con la vacuna del tétanos y la antiper-
tussis (DTP). Aislamiento respiratorio de los pacientes.
• Pauta (4 dosis): 2-3 meses, 4-5 meses, 6-7 meses y 18 meses. Dosis
de refuerzo con DT a los 6 años. Dosis de refuerzo con Td (Tétanos +
difteria) a los 14 años. Revacunación cada 10 años.
• Contactos: control clínico y quimioprofilaxis con penicilina-benzati-
na intramuscular. Importante la identificación de portadores.
• Tratamiento: antitoxina diftérica + eritromicina (antibiótico de elec-
ción) + vacunación.
Tos ferina
Producida por Bordetella pertussis.
• Reservorio: hombre.
• Mecanismo de transmisión: vía respiratoria a través de las gotitas
eliminadas por las personas infectadas. Portadores poco frecuentes.
• Periodo de incubación: de hasta 20 días.
• Manifestaciones clínicas: fase catarral que se sigue de tos paroxísti-
ca, estridor inspiratorio (gallo) y, en ocasiones, vómito postusígeno.
• Medidas preventivas: vacunación (DTP). Profilaxis antibiótica de los
contactos y aislamiento respiratorio de los pacientes. Se consideran
las siguientes precauciones:
- Si se produce alguno de los siguientes acontecimientos, en re-
lación temporal con la administración de una vacuna con com-
31
 Manual CTO 1.ª Edición
ponente antitosferina, deberá considerarse cuidadosamente la
decisión de administrar nuevas dosis de vacunas que contengan
el componente antitosferina:
- Temperatura ≥ 40 ºC en las primeras 48 horas, no debida a otra
causa identificable.
- Colapso o estado similar al shock (episodio hipotónico-hiporreac-
tivo) en las 48 horas siguientes a la vacunación.
- Llanto inconsolable, persistente de ≥ 3 horas de duración, produ-
cido en las 48 horas siguientes a la vacunación.
- Convulsiones con o sin fiebre, producidas en los 3 días siguientes
a la vacunación.
- Personas con trombocitopenia o algún trastorno hemorrágico,
ya que puede producirse una hemorragia tras la administración
intramuscular en estas personas.
- Posponer la administración de la vacuna en personas que pade-
cen enfermedades febriles agudas.
No se dispone de datos adecuados de su uso durante el embarazo,
por lo que la vacuna debe utilizarse sólo cuando sea claramente ne-
cesario, y los beneficios potenciales superen los posibles riesgos para
el feto. No se dispone de datos de su administración durante la lac-
tancia.
La vacuna está contraindicada en:
- Personas con hipersensibilidad conocida a cualquier componen-
te de la vacuna.
- Personas que han presentado una encefalopatía de etiología
desconocida en los siete días siguientes a la vacunación previa
con una vacuna con componente antitosferina.
- En estas circunstancias debe utilizarse una vacuna combinada
frente a difteria-tétanos tipo adulto.
- Personas que hayan padecido trombocitopenia pasajera o com-
plicaciones neurológicas tras una inmunización previa frente a
difteria y/o tétanos.
No constituyen contraindicaciones:
- Historia familiar de convulsiones y acontecimientos adversos tras
la vacunación con DTP.
- Infección por VIH.
- La presencia de una infección leve.
• Tratamiento: eritromicina (14 días). Administrada los primeros 14
días de enfermedad, posee efectos curativos, mientras que si se
administra pasado este plazo, únicamente disminuye el periodo de
contagio.
6.5.2. Infecciones de las vías respiratorias inferiores
Neumonía
La neumonía corresponde a la infección del parénquima pulmonar de
etiología infecciosa. Las neumonías se clasifican según diferentes criterios:
tipo de imagen radiológica, tipo de pacientes a los que afecta (jóvenes o
ancianos), lugar de adquisición (nosocomial o de la comunidad) y grave-
dad de los síntomas. La clasificación más certera es aquélla que se realiza
por el microorganismo causante (vírica, bacteriana, tuberculosa), porque
va a llevar a la instauración del tratamiento específico y el pronóstico.
La clínica de las neumonías es variable y no está relacionada siempre
con el microorganismo causal. Sin embargo, se asumen tres síndromes
32
clínicos característicos: neumonía típica, que se correlaciona con la neu-
mocócica, y con otras bacterias; neumonía atípica, ocasionada gene-
ralmente por Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetti y Chlamydia, y
virus. Y la neumonía por Legionella, que produce una sintomatología de
tipo mixto. En la neumonía típica, el comienzo suele ser brusco, aun-
que también las hay de evolución lenta. Los síntomas más frecuentes
en las neumonías típicas (neumococo) son la fiebre con escalofríos,
malestar general, disnea, dificultad respiratoria y a veces dolor pleural.
En el adulto, la causa más frecuente de neumonía extrahospitalaria es
el neumococo o Streptococcus pneumoniae (40-80%) seguido del Myco-
plasma pneumoniae (20%). La neumonía es la tercera causa de infección
nosocomial (Figura 9).
Para prevenir la infección neumológica existe una vacuna (que protege
frente a 23 cepas distintas de neumococo). La vacuna está recomendada
en: mayores de 65 años, individuos con enfermedades de base (pulmo-
nar, cardíaca, diabetes, alcoholismo, cirrosis, esplenectomizados) y otras
situaciones clínicas que disminuyan la resistencia a las infecciones (inclui-
do el SIDA).
Mycoplasma pneumoniae: la neumonía producida está extendida por
todo el mundo y es una de las neumonías atípicas más frecuentes de ad-
quisición en la comunidad. Es más frecuente en niños en edad escolar y
adultos jóvenes. El contagio es a través de secreciones nasales y requiere
un contacto íntimo (ambiente familiar y escolar). La neumonía causada
por él se denomina neumonía atípica primaria o neumonía ambulatoria.
La neumonía presenta un periodo de incubación prolongado con co-
mienzo insidioso, con síntomas iniciales que incluyen malestar general,
cefalea y febrícula, síntomas que aumentan en intensidad para dar lugar
a aparición de tos y auscultación de roncus y estertores. Las RX de tórax
muestran infiltrados focales.
Figura 9. Neumonía neumocócica, patrón alveolar
Son comunes las mialgias y exantema. Entre las complicaciones pueden apa-
recer: otitis, pleuritis, anemia hemolítica, miocarditis, pericarditis. El diagnós-
tico se realizará mediante el cuadro clínico de la enfermedad. En cuanto a la
prevención es difícil; el aislamiento de los pacientes es de dudosa eficacia, ya
que el periodo de colonización previo a la enfermedad es prolongado.
SP
Chlamydiae: se han considerado microorganismos intermedios entre vi-
rus y bacterias. Es un patógeno frecuente que produce neumonía atípica,
se contagia mediante secreciones respiratorias y produce brotes epidé-
micos en países desarrollados.
SALUD PÚBLICA
Chlamydia psittaci: se comporta como una bacteria, aunque se multiplica
en el interior de las células. Es el agente causal de la psitacosis, enferme-
dad de distintas aves (loros, palomas, periquitos) que en ocasiones causa
una forma de neumonía en el hombre.
Coxiella burnetii: es el agente causal de la fiebre Q, que tiene como ma-
nifestaciones clínicas: en fase aguda, fiebre, astenia, cefalea, trombo-
penia, afectación pulmonar (neumonía) y hepática (granulomas); en
fase crónica puede ocasionar endocarditis.
Tratamiento: doxiciclina. A diferencia de otras rikettsias es muy resis-
tente a las condiciones adversas (esporula) y no se transmite a través
de artrópodos. Su reservorio principal son los animales de granjas (va-
cas, ovejas, cabras) que liberan al medio el microorganismo a través de
la orina, heces, o productos derivados del parto (placenta, líquido am-
niótico). El hombre adquiere la infección a través de aerosoles, siendo
la puerta de entrada la respiratoria.
Legionelosis
• Etiología: Legionella pneumophila (bacilo gramnegativo).
• Reservorio: agua (instalaciones de agua potable y sistemas de refri-
geración).
• Mecanismo de transmisión: vía aérea (aerosoles procedentes de los
sistemas de aire acondicionado, etc.).
• Manifestaciones clínicas: tiene dos formas de presentación:
- Forma neumónica (enfermedad del legionario).
- Cuadro febril agudo autolimitado (fiebre de Pontiac).
• Medidas preventivas: buen funcionamiento de las instalaciones de
agua de los edificios. Ante un caso hospitalario se debe realizar toma
de muestras ambientales para detectar Legionella y eliminar la conta-
minación de las instalaciones, si el aislamiento es positivo.
6.6.3. Tuberculosis
• Etiología: distintas especies del genero Mycobacterium. De las es-
pecies agrupadas en el complejo Mycobacterium (M. tuberculosis y
M. bovis), el M. tuberculosis es el agente etiológico mas habitual. Es
un bacilo ácido alcohol resistente (tinción de Ziehl-Nielsen), sensi-
ble a la luz solar, calor y luz ultravioleta, pero resistente a la dese-
cación.
• Reservorio: hombre infectado con infección pulmonar activa.
• Mecanismo de transmisión: las personas con lesiones pulmonares
activas (cavernas, etc.) en comunicación con las vías aéreas eliminan
bacilos con cualquier maniobra respiratoria (toser, estornudar, hablar,
etcétera).
• Patogenia: los bacilos eliminados por las personas infectadas pue-
den alcanzar los alveolos (donde se produce replicación bacteriana
lenta, de 14 a 21 días) (primo infección tuberculosa). En el 90% de
los casos la respuesta inmunitaria de los individuos es suficiente para
evitar el desarrollo de la enfermedad. La inmunidad adquirida tras
una primo infección confiere cierta protección, pero no total, frente
a exposiciones posteriores al bacilo. En un 5% de los casos, la primo
infección progresa a enfermedad en los dos primeros años y otro 5%
en el resto de la vida. Grupos de riesgo para la progresión de la primo
infección tras el contacto son: diabéticos, pacientes con trastornos
inmunológicos (iatrogénicos, neoplasias, etc.), malnutrición, alcoho-
lismo, adicción a drogas por vía parenteral. Actualmente la infección
28
por VIH/SIDA es el principal factor de riesgo para el desarrollo de en-
fermedad tuberculosa.
• Manifestaciones clínicas: la forma más frecuente es la pulmonar (fe-
brícula, astenia, anorexia, pérdida de peso y sintomatología respira-
toria). Otras localizaciones son la meníngea (muy grave, secuelas fre-
cuentes), renal, ósea y miliar (diseminada, muy grave, más frecuente
en niños e inmunodeprimidos, en la que la prueba de Mantoux suele
ser negativa). Se consideran de declaración obligatoria las formas res-
piratoria y meníngea.
• Diagnóstico: se basa en una historia clínica compatible, la radiología,
la prueba de la tuberculina y el diagnóstico microbiológico.
- El diagnóstico microbiológico consta de la tinción del esputo y
examen microscópico del mismo (tinción de Ziehl-Neelsen), y
el cultivo (Lowenstein-Jensen), e identificación del bacilo, que
aporta el diagnóstico etiológico definitivo.
- Prueba de la tuberculina: también se conoce como reacción tu-
berculínica o Mantoux (en realidad, este término se refiere a la
técnica de realización) o PPD (corresponde a las siglas, en ingles,
de derivado proteínico purificado). Consiste en la aplicación en la
cara anterior del antebrazo de 0,1 ml de un líquido que contiene
un extracto de cultivo de bacilos tuberculosos (PPD). Existen varios
tipos de PPD:
› PPD-S (estándar internacional).
› PPD-RT 23. 5 unidades de PPD-S equivalen a 2 unidades
de PPD-RT23. Esta prueba se utiliza para el diagnóstico de
infección tuberculosa y como ayuda diagnóstica de enfer-
medad tuberculosa. Estar infectado no es sinónimo de es-
tar enfermo. Una persona infectada es aquélla que presenta
una reacción tuberculínica positiva sin que dependa de la
presencia o no de signos o síntomas de la enfermedad. El
objetivo de esta prueba es detectar la sensibilización del or-
ganismo a la infección por cualquier bacilo del género My-
cobacterium. Si el individuo está infectado (enfermo o no),
los antígenos de la tuberculina inducen a una reacción de la
inmunidad celular que se manifiesta por una induración en
el lugar de la inyección. La lectura de la presencia o no de
induración debe hacerse entre el 2.º y 5.º día (recomendado
a las 72 horas). Se considera un resultado positivo si el diá-
metro de la induración es superior o igual a 5 mm en sujetos
no vacunados, mayor de 14 mm en sujetos vacunados, y se
considerará negativo cuando la induración es menor de 5
mm en sujetos no vacunados. Existen una serie de excep-
ciones a lo dicho sobre el Mantoux: en los individuos VIH
positivos, cualquier grado de induración tiene valor, y en los
individuos vacunados con BCG (vacuna contra la tuberculo-
sis) se considerara un resultado positivo si el diámetro de la
induración es igual o superior a 15 mm, o existen vesículas y
necrosis (aunque si existe un riesgo elevado, se considerará
positivo a partir de 5 mm).
La prueba de la tuberculina (Figura 10) tiene resultados falsos negativos
y falsos positivos. Los resultados falsos negativos pueden aparecer en tu-
berculosis muy agudas y muy graves (p. ej.: tuberculosis miliar), infeccio-
nes por el VIH, tratamiento con fármacos inmunosupresores, existencia
de otras infecciones bacterianas o víricas.
Los resultados falsos positivos son: vacunación previa contra la tuber-
culosis, infección por mycobacterias atípicas, hematoma local, infección
local, transfusión previa y sensibilidad a algunos de los componentes del
PPD.
33
 Manual CTO 1.ª Edición

echables y habitación individual ventilada y soleada hasta que

el examen microbiológico del esputo no presente bacilos.
› En el hospital: normas de aislamiento respiratorio, ventila-
ción especial de las habitaciones, y mascarillas especiales
para el personal sanitario.
¿Contacto reciente? SP
< 35 a > 35 a • Tratamiento: la pauta habitual en pacientes que no han recibido
nunca tratamiento es la administración de isoniacida, rifampicina y
No Sí ¿Hay factores
de riesgo? piracinamida durante los dos primeros meses, e isoniacida y rifampi-
cina durante los cuatro meses restantes (siete en el sujeto VIH) hasta
No QP Niños Adultos completar los seis meses de tratamiento (nueve en el sujeto VIH). El
Sí No
uso de varios tipos de antimicrobianos asociados durante un periodo
QP 1.ª Repetir de tiempo prolongado es el de evitar la aparición de resistencias en
Mantoux
a los 2 m el bacilo tuberculoso. El paciente deja de ser contagioso a los 15 días
Repetir Qp 2.ª QP Control
periódico
de iniciado el tratamiento. La principal causa de fracaso terapéutico
Mantoux
a los 2 m es el abandono del tratamiento.

No QP
Descartar
TB activa y
6.5.4. Endocarditis infecciosa
Suspender finaliza QP1
QP

Es una infección grave localizada en endocardio, especialmente en su-

Figura 10. Quimioprofilaxis en la TBC
• Medidas preventivas
- El tratamiento correcto de los pacientes es la medida más impor-
tante para el control de la tuberculosis.
- Procurar todos los medios posibles para el diagnóstico de los pa-
cientes y sus contactos.
- Búsqueda pasiva y activa de casos.
- Quimioprofilaxis con isoniacida (5 mg/kg/día en niños y 300 mg/
día en adultos):
› Quimioprofilaxis primaria. Es el tratamiento preventivo de
las personas no infectadas que tiene por objeto evitar la in-
fección. Indicada en los contactos íntimos de pacientes baci-
líferos (especialmente niños e inmunodeprimidos) que han
presentado una prueba de la tuberculina negativa. Tras dos
meses de tratamiento se vuelve a realizar la prueba de la tu-
berculina; si es negativa, se suspende la quimioprofilaxis, y
si el resultado es positivo, se continúa con isoniacida hasta
completar un periodo de seis meses (o de 12 meses, si el pa-
ciente es VIH positivo).
› Quimioprofilaxis secundaria. Es el tratamiento preventivo
de las personas infectadas (prueba tuberculinica positiva) y
que tiene por objetivo evitar la progresión a enfermedad. Se
administrara a las personas infectadas que presentan mayor
riesgo de desarrollar la enfermedad por: ser convivientes
con enfermos, ser conversores recientes, ser portadores de
lesiones fibróticas pulmonares, presentar anticuerpos contra
el VIH o presentar otros factores de riesgo. Esta quimioprofi-
laxis se realiza una sola vez en la vida y su duración habitual
es de seis meses.
- Vacuna contra la tuberculosis. La vacuna antituberculosa es una
preparación de bacilos vivos obtenidos de la cepa Calmett-Guerin
(BCG), que no está indicada de forma sistemática en nuestro país.
- Eliminación de la tuberculosis bovina.
- Medidas de aislamiento:
› En casa: taparse la boca al toser, estornudar, usar pañuelos des-
perficie valvular, producida generalmente por bacterias, virus y ocasio-
nalmente por hongos, pero no es una enfermedad transmisible. Hasta
la introducción de la penicilina, la mortalidad asociada era de un 100%.
Gracias a los Ab y a la cirugía cardíaca, que permite la sustitución de la
válvula dañada, la mortalidad ha disminuido hasta el 30%. Existen una
serie de factores de mal pronóstico que son entre otros: edad avanzada,
posible cardiopatía arteriosclerótica, material protésico infectado, etio-
logía no estreptocócica, afectación aórtica, insuficiencia cardíaca, ADVP.
• Etiología: los cocos grampositivos son responsables del 80 al 95%
de todas las endocarditis, siendo los mas frecuentes los Streptococcus
viridans y los Staphylococcus aureus.
• Patogenia: la mayoría de las veces se presenta en pacientes con
lesión valvular previa (enf. reumática, defectos congénitos, etc.). So-
bre esta lesión se producen depósitos de trombocitos y fibrina, que
van a favorecer el anidamiento bacteriano y el curso de bacterie-
mias posteriores (las endocarditis siempre producen hemocultivos
positivos). Después de la colonización de la lesión se multiplican en
ella, y estas colonias bacterianas se recubren de fibrina y plaquetas,
formándose vegetaciones sobre la lesión. Durante una endocardi-
tis se liberan constantemente bacterias a la sangre, produciéndose
diseminación a otros órganos (siembra hematógena, a riñón, bazo,
cerebro, etc.).
Las endocarditis se clasifican según sean:
- Subagudas, de comienzo insidioso y mal definido, las producen
microorganismos poco virulentos (Streptococcus viridans).
- Agudas, de comienzo brusco, las producen microorganismos
mass agresivos (S. aureus).
- Clasificación según microorganismo causante (actualmente).
- El determinados sujetos con antecedentes de lesiones valvulares
previas (fiebre reumática) y ante una posible bacteriemia tran-
sitoria (extracción dental, catéter infectado, sondajes). Se reco-
mienda la quimioprofilaxis antibiótica para evitar una posible
endocarditis.
Endocarditis sobre válvula protésica: se infectan durante la cirugía; se
puede presentar hasta un año después. La producen Staphylococcus au-
reus y epidermidis. Endocarditis infecciosa en drogadictos S. aureus.

34
SALUD PÚBLICA
6.5.5. Hepatitis víricas
Hepatitis A
Producida por un virus ARN de la familia de los picornavirus.
• Reservorio: hombre enfermo, moluscos y agua contaminada.
• Mecanismo de transmisión: fecal-oral.
• Periodo de incubación: 1 mes (promedio).
• Manifestaciones clínicas: enfermedad autolimitada. La gravedad de
las manifestaciones clínicas se relaciona con la edad: asintomática en
niños (70%); en los adultos, la mayoría cursan con ictericia.
Además puede presentar astenia, anorexia y coluria (orina oscura por
presencia de bilirrubina) con acolia. Nunca evoluciona a la cronicidad.
• Medidas preventivas: potabilidad del agua, control de los alimentos
susceptibles (viveros de marisco), educación sanitaria. Aislamiento
entérico del paciente. Vigilancia especial para viajeros a países con
endemia y los contactos: vacunación (eficaz y segura) y preparados
de inmunoglobulina.
Hepatitis B
Producida por un virus ADN de la familia de los hepadnaviridae.
• Reservorio: hombre enfermo (enfermedad aguda/portador).
• Mecanismo de transmisión: inoculación percutánea de sangre o
derivados procedentes de un individuo infectado a través de obje-
tos contaminados; transmisión vía sexual; transmisión perinatal, en el
parto y en los dos meses posteriores al mismo.
• Periodo de incubación: 2-3 meses (en ocasiones hasta 6 meses).
• Manifestaciones clínicas: hepatitis aguda clásica. Puede evolucionar
a hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular (marcador sero-
lógico de cronicidad: antígeno de superficie de la hepatitis B, HBs Ag).
Clínicamente los signos y síntomas pueden ser insidiosos y variables,
pudiendo presentar artralgias, exantemas, anorexia, dispepsia, dolor
abdominal, malestar general, debilidad e ictericia con acolia y coluria.
• Diagnóstico: estudio de marcadores serológicos. Es imprescindible
la presencia de IgM anti-HBc (frente al antígeno del core) para esta-
blecer el diagnóstico de infección aguda por VHB.
• Medidas preventivas: vacuna (ingeniería genética) y gammaglobu-
lina específica (IgHB). Indicaciones:
- Medida más eficaz: vacunación universal de todos los recién na-
cidos y adolescentes.
- Detección de gestantes portadoras para inmunizar al recién naci-
do (IgHB) antes de las 12 horas de vida e inicio de pauta de vacu-
nación durante la primera semana de vida.
- Vacunación selectiva de grupos de riesgo (contactos íntimos y
cuidadores de portadores, hemofílicos, pacientes que reciben
transfusiones periódicas, personal sanitario y prostitutas).
- Contactos sexuales.
- Contactos accidentales con sangre y otros fluidos biológicos.
- Tatuajes, drogadicción.
• Otras medidas preventivas son:
- Educación sanitaria: uso de preservativos, no compartir útiles de
aseo, ni personales, ni jeringuillas.
- Uso de material desechable en ámbito sanitario.
- Control de los bancos de sangre.
Hepatitis C
Producida por el ARN virus de la hepatitis C (familia Flaviviridae).
• Mecanismo de transmisión: parenteral (la más importante, cons-
tituye el 90% de las hepatitis postransfusionales), sexual (no está
28
demostrada), vertical (madre-hijo). Hasta en la mitad de los casos se
desconoce el mecanismo de transmisión.
• Periodo de incubación: 15 días-6 meses.
• Manifestaciones clínicas: 90% infección asintomática, 60-80% evo-
lución a hepatitis crónica, 20% evolución a cirrosis. Es la causa más
importante de hepatitis crónica y cirrosis en nuestro medio.
• Medidas preventivas: no se dispone de gammaglobulina especí-
fica ni de vacuna. Resto de medidas de prevención: igual a la hepa-
titis B.
Hepatitis δ
• Etiología: virus defectivo (ARN). Necesita el virus de la hepatitis B
para producir enfermedad .
• Reservorio: usuarios de drogas por vía parenteral, hemofílicos y poli-
transfundidos portadores del antígeno de superficie de la hepatitis B.
• Periodo de incubación: 2-8 semanas.
• Manifestaciones clínicas: puede presentarse de dos formas:
- Infección simultánea por virus de la hepatitis B y virus δ (coinfec-
ción): riesgo elevado de formas fulminantes (casi el 100%).
- Sobreinfección por virus δ de un portador crónico de hepatitis
B (sobreinfección): mayor tendencia a la cronicidad, mayor pro-
babilidad de cirrosis. Tiene mayor riesgo de hepatitis fulminante
que la coinfección (con alta mortalidad acompañante).
• Medidas preventivas: la vacunación contra la hepatitis B es la medi-
da más eficaz.
Hepatitis E
Virus ARN similar al VHA (género herpexvirus, familia Calciviridae). Endé-
mica en Asia.
• Mecanismo de transmisión y periodo de incubación: mismas ca-
racterísticas que la hepatitis A.
• Manifestaciones clínicas: típico de jóvenes-adultos, con curso más
grave que la hepatitis A, especialmente grave en la embarazada, so-
bre todo en el tercer trimestre (mortalidad 10-20%). Tampoco evolu-
ciona a cronicidad.
• Medidas preventivas: potabilizar el agua de consumo, eliminación
correcta de aguas residuales, educación sanitaria: lavado de manos
después de la defecación y antes de preparar alimentos.
6.5.6. Infecciones del tracto digestivo y abdomen
Toxiinfecciones alimentarias
y síndromes diarreicos de etiología infecciosa
Grupo de enfermedades con sintomatología digestiva, frecuentes y, en
general, autolimitadas. En cuanto a su etiología, se encuentra gran varie-
dad de microorganismos implicados. Varios mecanismos de producción
de la gastroenteritis: producción de toxinas, mecanismo invasivo, meca-
nismo desconocido.
Los microorganismos responsables son generalmente la Salmonella
enteritidis (más frecuente), Staphylococcus aureus y Shigella spp. Entre
los mecanismos de transmisión, destacan la vía digestiva y la fecal-oral.
Cuando el vehículo de transmisión son los alimentos (sobrecrecimien-
to bacteriano, presencia de toxinas) se habla de toxiinfección alimen-
taria.
Para su prevención, es fundamental la correcta manipulación de los ali-
mentos y una adecuada educación sanitaria.
35
 Manual CTO 1.ª Edición
Salmonella
Diversos serotipos de Salmonella pueden producir cuadros de gastroen-
teritis. Los alimentos más frecuentemente implicados son la carne de po-
llo, los huevos, la carne picada, la leche y la salsa mayonesa. En general se
puede diferenciar dos grandes grupos (Figura 11 ): las gastroenteritis por
Salmonella y la fiebre tifoidea y paratifoidea.
• Gastroenteritis por Salmonella: Salmonella typhimurium y Salmo-
nella enteritidis (bacteria enteroinvasiva) son los serotipos más fre-
cuentes. Son la causa más frecuente de gastroenteritis en nuestro
medio.
• Fiebre tifoidea: Salmonella Typhi.
- Reservorio: hombre enfermo/portador (tifoidea).
- Mecanismo de transmisión: transmisión fecal-oral por con-
sumo de agua y alimentos contaminados (D-A-M-E = D: dedos;
A: agua, alimentos; M: moscas; E: excretas).
- Manifestaciones clínicas: fiebre elevada, malestar general,
cefalea, tos, estreñimiento o diarrea, manchas rosáceas en el
tronco.
- Medidas preventivas: eliminación sanitaria adecuada de las
heces. Control del agua y alimentos. Educación sanitaria de los
pacientes, convalecientes y portadores. Vacunas. Control de los
pacientes tras la curación para detectar el paso a portador per-
manente.
Figura 11. Infecciones por Salmonella
36
Disentería
El agente que da nombre a esta infección es la Shigella dysenteriae (di-
sentería bacilar). La Entamoeba histolytica es un protozoo que produce
un cuadro clínico de características similares. Se transmite por el agua
(disentería amebiana, enfermedad tropical). Otros microorganismos pro-
ductores de diarreas son: Clostridium difficile.
• Reservorio: humano.
• Mecanismo de transmisión: fecal-oral.
• Manifestaciones clínicas: gastroenteritis, y aparición de diarrea con
moco, sangre y pus (disentería), con presencia de leucocitos en heces
al examen microscópico.
• Medidas preventivas: medidas generales de saneamiento del agua
y control del consumo de alimentos.
Campylobacter
Campylobacter jejuni (productor de citotoxinas).
• Manifestaciones clínicas: diarrea sanguinolenta, fiebre, dolor abdo-
minal.
• Mecanismo de transmisión: los alimentos asociados con más fre-
cuencia son leche, carne de pollo, marisco.
Estafilococo Staphylococcus aureus (neurotoxina).
• Mecanismo de transmisión: consumo de alimentos contaminados.
Los alimentos implicados con más frecuencia son: ensaladilla rusa y
la repostería.
• Manifestaciones clínicas: la característica principal consiste en el
corto periodo de incubación (1-6 horas) y en el predominio de los
vómitos y posible diarrea causado por la toxina. Cursa sin fiebre.
Escherichia Coli
Es un bacilo gramnegativo que pertenece a la familia de las enterobacte-
rias. La cepa O157:H7 (que en niños se puede complicar con un síndrome
hemolítico urémico). Otras cepas se asocian al cuadro de diarrea del viajero.
Giardia lamblia (protozoo)
Frecuente en niños. Puede aparecer en sujetos con déficit de IgA. Anida
en el intestino proximal, siendo típicamente una infección asintomática.
Se diagnostica por la presencia del parásito en las heces. Se trata con
metronidazol o tinidazol (mitazosamida). Estos quistes expulsados junto
con las heces son infectantes. Los síntomas producidos por una giardiasis
pueden ser desde inexistentes hasta presentar sintomatología grave. En
este último caso, tras un periodo de incubación de entre una y tres sema-
nas, aparecen diarreas mucosas, sin restos de sangre y meteorismo, dolor
abdominal y anorexia.
Rotavirus
Más frecuentes en la población infantil. Producen una diarrea acuosa, sin
productos patológicos, normalmente autolimitada. En el adulto, las dia-
rreas de origen viral suelen ser ocasionadas por el virus Norwalk.
Cólera
Producido por cepas toxigénicas (Tor) del Vibrio cholerae.
• Reservorio: hombre.
• Mecanismo de transmisión: transmisión fecal-oral por consumo de
agua y alimentos contaminados (D-A-M-E).
• Manifestaciones clínicas: diarrea acuosa en agua de arroz. Deshi-
dratación.
• Medidas preventivas: medidas generales de saneamiento del agua,
control del consumo de alimentos crudos. Vacunas de gérmenes
muertos y vivos atenuados (protección 50% durante 3-6 meses).
SALUD PÚBLICA
Contactos: quimioprofilaxis con tetraciclina o doxiciclina. Es una EDO de
notificación urgente.
Botulismo
Producido por la toxina elaborada por el bacilo Clostridium botulinum (es-
porulado).
• Reservorio: telúrico.
• Mecanismo de transmisión: consumo de alimentos contaminados
(conservas caseras).
• Periodo de incubación: corto (horas).
• Manifestaciones clínicas: botulismo de los alimentos, que corres-
ponde a la intoxicación (con manifestaciones clínicas neurológicas
descendentes: inicialmente pares craneales altos, con diplopia y mi-
driasis, posteriormente pares craneales bajos y afectación muscular
simétrica y bilateral) y que se produce por la ingestión de toxina pre-
formada en los alimentos (ausencia de fiebre). Mortalidad sin trata-
miento > 30%. Otras dos formas clínicas: el botulismo del lactante
(alimentos con miel) y el de las heridas.
• Tratamiento: principalmente medidas de sostén. Aceleración del
transito intestinal (para disminuir la absorción). Administración de
gammaglobulina antibotulínica (origen equino, riesgo de desarrollar
enfermedad del suero).
• Medidas preventivas: medidas de control eficaz de la preparación y
conservación de los alimentos (destrucción de las esporas).
Infecciones del tracto urinario (ITU)
Se denomina así a la presencia y multiplicación de bacterias en el tracto
urinario con invasión de tejidos. Se suele manifestar por la presencia de
bacterias en orina (bacteriuria).
La bacteriuria significativa es la presencia de bacterias en orina no de-
bida a contaminación; generalmente se asumen 100.000 colonias/ml. De
10.000 bact/ml a 100.000 bact/ml se podrían deber a infección o colo-
nización. Se considerara infección cuando el microorganismo que crece
son levaduras. Cuando la extracción se realiza por punción supra púbica
(no existe contaminación), se considera significativa la presencia de 100
colonias/ml.
La piuria es la presencia de leucocitos en orina. Pueden aparecer aunque
no exista ITU y al revés, no aparecer habiendo ITU.
• Patogenia: la vía de adquisición mas frecuente es la vía ascendente:
desde extremo distal de la uretra hasta vejiga. Es más frecuente en
mujeres (año más cercano a orificio uretral). También se ve favorecida
mediante efectos mecánicos: masaje uretral (en relaciones sexuales),
sondaje vesical, presencia de catéteres permanentes. En las pielone-
fritis se admite la vía de diseminación hidatógena. Las bacterias mas
frecuentemente implicadas son las enterobacterias (E. coli).
• Clasificación:
- ITU asintomática: es muy frecuente en ancianos.
- ITU de vías altas. Pielonefritis: afecta al parénquima renal. Es
una infección grave que requiere tratamiento urgente por la po-
sible diseminación a sangre (bacteriemia y sepsis). Se manifiesta
por dolor lumbar, fiebre con escalofríos, piuria, puede cursar de
forma subclínica (sólo síntomas de cistitis).
- ITU de vías bajas: se localiza en vejiga (cistitis), uretra (uretritis)
o próstata (prostatitis). Los síntomas de la cistitis son: disuria,
tenesmo, polaquiuria, la orina suele ser turbia y puede aparecer
hematuria. Pueden aparecer síntomas de cistitis sin bacteriuria;
es lo que se denomina síndrome uretral. Se produce en mujeres
jóvenes sexualmente activas y con frecuencia después del coito.
28
Se deben considerar como verdaderas infecciones. La mayoría de
las veces el agente etiológico es E. coli, pero también se pueden
ver implicadas bacterias del tipo de Chlamydia trachomatis y Neis-
seria gonorrhoeae y virus como herpes simple (ETS).
- ITU complicada: se produce en pacientes que presentan patolo-
gía previa de las vías urinarias (litiasis, reflujo, etc.), que dificultan
el paso libre de la orina.
- ITU recurrentes: se llaman así aquéllas que presentan múltiples
episodios sintomáticos seguidas de intervalos sin síntomas. Pue-
den ser reinfecciones (nuevas bacterias) o recidivas (la misma
bacteria).
- ITU y embarazo: son frecuentes las bacteriurias asintomáticas,
que suponen riesgo para la mujer y el feto. Las embarazadas, si
no reciben tratamiento pueden desarrollar una pielonefritis, que
induce al parto pretérmino con recién nacidos de bajo peso. Se
recomienda realizar urocultivos durante el primer trimestre del
embarazo, y se pondrá tratamiento.
• Epidemiología:
- Representan, junto con las infecciones respiratorias, una de las
causas más comunes de infección (comunitaria y nosocomial).
- Se ven afectados adultos sanos y no requieren por lo general hos-
pitalización.
- En adultos son más frecuentes en mujeres que en hombres. Sólo
son más frecuentes en hombres en el primer año de vida.
• Tratamiento: dependiendo de la bacteria aislada, se pondrá un
antibiótico eficaz. Se recomiendan tres días de tratamiento para
mujeres jóvenes con cistitis. En pielonefritis, el tratamiento será
de dos semanas. En ITU complicadas se tiene que estudiar la cau-
sa (piedras) y suelen precisar cirugía. En todos los casos, después
del tratamiento, se recomienda un urocultivo de control. Casi ine-
vitablemente las sondas vesicales producen ITU. En el sondaje per-
manente se producen bacteriurias polimicrobianas, que suelen ser
asintomáticas.
6.5.7. Infecciones del sistema nervioso
Meningitis infecciosa
Es la inflamación de las meninges blandas por bacterias, hongos, virus, u
otros agentes infecciosos, o como resultado de una irritación química o
infiltración maligna. Esta inflamación se constata mediante el análisis del
LCR contenido entre aracnoides y piamadre, obtenido mediante punción
lumbar, y se observan las alteraciones en su composición citoquímica.
• Vías de acceso de los microorganismos:
- Diseminación hidatógena.
- Foco para meníngeo (otitis media).
- Inoculación directa por fractura craneal.
- Cirugía neurológica, etc.
• Clínica: en todas ellas aparece síndrome meníngeo que evoluciona:
forma aguda (menos de 24 h), subaguda (1 a 7 días) o crónica (3 a
4 semanas). Las características del síndrome meníngeo son, entre
otras: cefalea con fotofobia, vómitos precedidos por náuseas, fiebre
generalmente elevada con escalofríos, signos de irritación meníngea
y otras manifestaciones como nivel de conciencia disminuido, con-
vulsiones focales, etc. El examen del LCR se realiza posteriormente
a la extracción mediante punción lumbar, con medidas de asepsia
37
 Manual CTO 1.ª Edición
específicas: campo estéril, guantes estériles, limpieza de la piel, agu-
jas de 20 o 22 mm con bisel o punta de lápiz. Posteriormente se man-
tendrá al paciente de cúbito prono durante una hora, y en reposo 12
horas, recomendándole que ingiera abundantes líquidos.
• Los perfiles del LCR que se pueden ver son:
- Normal con síntomas meníngeos: son más típicos de meningitis
víricas.
- Purulento, aparece pleocitosis con predominio de leucocitos
PMN, glucosa baja y proteínas elevadas. Este LCR es indicativo de
infección bacteriana aguda y meningitis tuberculosa precoz.
- Linfocítico con glucosa baja: meningitis tuberculosa y virus.
- Linfocítico con glucosa normal (otros).
• Etiología y epidemiología: suelen ocurrir en pacientes de la comu-
nidad, pero hoy en día no es rara la de adquisición nosocomial en
pacientes mayores de 16 años (40%); en éstas son más frecuentes
los bacilos gramnegativos, estafilococos y estreptococos. En las me-
ningitis comunitarias Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae
y Streptococcus pneumoniae son los implicados en un 70 al 80% de
las meningitis bacterianas. Es más frecuente en mujeres, y entre los
6 meses y los 2 años de edad. En menores de 28 días: E. coli, Strep-
tococcus agalactiae y Lysteria monocytogenes. En niños de 1 mes a 4
años: Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae y Streptococcus
pneumoniae. De 5 a 29 años: Neisseria meningitidis y Streptococcus
pneumoniae. En adultos de 30 a 64 años: Streptococcus pneumoniae.
En mayores de 65 años: Streptococcus pneumoniae, Lysteria mono-
cytogenes, E. coli y Klebsiella.
Enfermedad meningocócica
Neisseria meningitidis es el agente más frecuentemente implicado en
la meningitis de la infancia (1 mes a 15 años). En función del tipo de
polisacárido que presente en la cápsula, se clasifican en los serogrupos
A, B y C.
• Reservorio: hombre.
• Mecanismo de transmisión: a través de gotitas de pflugger y secre-
ciones nasales y faríngeas de los individuos infectados. Generalmen-
te portadores.
• Manifestaciones clínicas: enfermedad aguda caracterizada por fie-
bre, cefalea intensa, náuseas, vómitos, rigidez de nuca y, con frecuen-
cia, erupción petequial. Se suele presentar en forma de un cuadro de
meningitis, que puede evolucionar a sepsis.
• Medidas de prevención:
- La vacuna incluye los serogrupos A y C, por tanto, no protege
contra infecciones producidas por el grupo B.
- Quimioprofilaxis: rifampicina.
La vacuna y la quimioprofilaxis se administrarán a todos los contactos:
- Se considerarán contactos a todas las personas que hayan tenido
contacto directo con las secreciones nasofaríngeas del paciente
desde diez días antes del inicio de la enfermedad.
- Cuando aparece un caso en guarderías y en centros de preescolar
(< 5 años), se considerarán contactos a todos los niños y personal
del aula.
- Cuando aparece más de un caso, se considerarán contactos a to-
dos los niños y personal del centro.
- Cuando el caso aparece en centros escolares de primaria y en-
señanzas medias, se considerarán contactos a los alumnos más
próximos al caso; si aparecen dos casos en la misma aula, todos
los alumnos de la misma aula; si aparecen tres casos, todos los
alumnos y personal del centro.
38
Enfermedad invasiva por Haemophilus influenzae
Haemophilus influenzae, tipo B (cepas capsuladas), es el más frecuente-
mente implicado en esta patología. Las infecciones producidas por cepas
capsuladas del serotipo B son principalmente pediátricas. Se encuentra
como flora normal de las vías aéreas superiores.
• Reservorio: hombre (enfermos y portadores).
• Mecanismo de transmisión: gotitas de pflugger.
• Manifestaciones clínicas: meningitis (forma más frecuente y grave),
sepsis.
• Medidas preventivas: vacuna incluida en el calendario vacunal. En
los contactos, además de la vacuna, se administra rifampicina.
6.5.8. Infecciones de las partes blandas.
Infecciones por mordeduras y arañazos
Gangrena gaseosa
Clostridium perfringens (80-90% de los casos), C. septicum y C. histolyticum.
Los clostridios son bacilos grampositivos anaerobios, capsulados y espo-
rulados.
• Reservorio: ubicuos en la naturaleza, pueden tener reservorio telú-
rico. Forman parte de la flora del colon, pudiendo estar también pre-
sentes en el aparato genital femenino.
• Mecanismo de transmisión: generalmente por heridas sucias y pe-
netrantes que producen daño vascular.
• Manifestaciones clínicas: intenso dolor, incluso desproporcionado
a la apariencia de la herida. Origina mionecrosis, con edema y exuda-
ción. En fases más tardías, aparece el gas que le da su nombre.
• Tratamiento: desbridamiento quirúrgico, junto con antibioterapia
con penicilina G.
Fascitis necrotizante
Infección localizada en el plano fascial superficial. Anteriormente llamada
gangrena estreptocócica, además del estreptococo del grupo A, suele te-
ner una etiología mixta (bacterias aerobias y anaerobias).
• Gangrena estreptocócica: estreptococo del grupo A. Tras peque-
ñas heridas o traumatismos. Clínicamente, dolor y edema local que
evolucionan a vesículas. Puede llegar a afectar al músculo. Existe
toxicidad sistémica con insuficiencia renal, fracaso multiorgánico y
shock. Tratamiento con penicilina y desbridamiento quirúrgico.
• Gangrena de Fournier: fascitis necrotizante localizada a nivel peri-
neal y escroto. Infección mixta aerobia y anaerobia.
Rabia
• Producida por un virus: Rabdovirus (Lyssavirus).
• Reservorio: cualquier animal de sangre caliente puede actuar como
reservorio. En Europa, el más importante es el zorro. También es im-
portante el reservorio en los murciélagos insectívoros.
• Mecanismo de transmisión: contacto con saliva del animal en-
fermo a través de las mucosas o lesiones (mordeduras).
• Manifestaciones clínicas: tras replicarse en las células muscu-
lares del lugar de inoculación, se disemina al sistema nervioso.
Clínicamente existe una fase prodrómica, que cursa con fiebre,
cefalea, náuseas y vómitos, mialgias, una fase de encefalitis, ca-
racterizada por confusión y agitación, alucinaciones, una fase de
afectación tronco encefálica con hipersalivación y disfagia (cua-
dro de hidrofobia típico de la rabia), diplopia, espasmo laríngeo
y alteraciones autonómicas cardiacas, y una fase final de falleci-
miento del paciente.
SALUD PÚBLICA
• Diagnóstico: clínica, serología y detección del virus en sangre,
orina o LCR. En la autopsia se aprecian a nivel cerebral estructuras
eosinófilas denominadas cuerpos de Negri.
• Medidas preventivas: vacuna. Se debe extremar los cuidados de
la herida (no suturar, de no ser imprescindible). Gammaglobulina
antirrábica. Deben declararse de forma obligatoria tanto la rabia
humana como la animal. Es una EDO de notificación urgente.
6.5.9. Zoonosis
Las zoonosis son enfermedades propias de los animales que pueden
afectar al hombre.
Brucelosis
Producida por distintas especies del género Brucella.
• Reservorio: ganado ovino y caprino.
• Mecanismo de transmisión: contagio directo (contacto, inocu-
lación o inhalación) y vía indirecta (consumo de leche y derivados
no pasteurizados provenientes de animales infectados). Periodo de
incubación: variable (días-meses).
• Manifestaciones clínicas: manifestaciones clínicas generalizadas
como fiebre, sudoración, síndrome tóxico, esplenomegalia y artral-
gias.
• Tratamiento: tetraciclina + estreptomicina.
• Medidas de prevención: control de la enfermedad en los animales
(vacunación). Consumo de alimentos (leche y derivados) en condicio-
nes sanitarias garantizadas.
Hidatidosis
Es la llamada tenia del perro, producida por Echinococcus granulosus (cestodo).
• Reservorio: ciclo perro-ovino.
• Mecanismo de transmisión: ingestión de huevos de E. granulosus
(en la piel del perro, en agua o alimentos por contaminación de heces
del animal).
• Periodo de incubación: variable (meses-años).
• Manifestaciones clínicas: consecuencia del enquistamiento y cre-
cimientos de las larvas del cestodo: quiste hidatídico. Las manifesta-
ciones dependerán del tejido en que asiente: hígado y pulmón (más
frecuente). La rotura del quiste suele originar un cuadro anafiláctico.
• Tratamiento: quirúrgico (quisteperiquistectomía). Inyección de alco-
hol o suero salino hipertónico previa aspiración quística guiada por
ecografía.
• Medidas preventivas: impedir la perpetuación del ciclo perro-ovino
(impedir que los perros ingieran vísceras crudas), desparasitación de
los perros, lavado de alimentos que se consuman crudos y educación
sanitaria.
Leptospirosis
Producida por Leptospira interrogans.
• Reservorio: animales domésticos y salvajes enfermos o portadores
(eliminan el germen a través de la orina).
• Mecanismo de transmisión: a través del contacto directo con el animal
o su orina, o indirectamente, sobre todo a través del agua (arrozales),
con entrada a través de lesiones cutáneas. No existe vector transmisor.
• Manifestaciones clínicas: leptospira en sangre y LCR, cursa con cefalea,
mialgias (elevación de las CPK), fiebre y fenómenos hemorrágicos. Exis-
te una forma grave, la enfermedad de Weil (lesión hepática con ictericia
+ insuficiencia renal). Puede producir anemia hemolítica y leucocitosis.
28
• Diagnóstico: cultivo en sangre o LCR (medio de Fletcher).
• Tratamiento: penicilina G.
Tularemia
Producida por Francisella tularensis.
• Reservorio: liebres y conejos.
• Mecanismo de transmisión: vector o contacto directo (cazadores y
veterinarios tienen mayor riesgo).
• Clínica: úlcera cutánea en sacabocados + adenopatía regional.
• Tratamiento: de elección estreptomicina.
Carbunco
El carbunco o ántrax es una enfermedad producida por las toxinas elabora-
das por Bacillus anthracis, un bacilo grampositivo, aerobio y anaerobio facul-
tativo esporulado (esporogénico). Es de origen telúrico, contagiosa, aguda y
grave, que puede afectar a todos los homeotermos y, entre ellos, al hombre.
• Reservorio: telúrico. Existe un reservorio animal representado por los
animales enfermos o los cadáveres de animales muertos por el pro-
ceso, y un reservorio extraanimal, telúrico y más importante desde el
punto de vista epidemiológico, integrado por los terrenos contami-
nados a partir de las excretas y secreciones de los animales enfermos.
Estos animales liberan grandes cantidades de bacterias por la sangre
eliminada por boca, nariz y ano. En contacto con el oxígeno ambiental
las bacterias esporulan y contaminan el terreno circundante donde
pueden pervivir durante décadas con plena capacidad germinativa.
Estos esporos presentes en el suelo pueden pasar a su forma vegeta-
tiva y multiplicarse si existen las condiciones edafológicas y climáticas
óptimas (terrenos calcáreos o alcalinos ricos en materia orgánica y
una temperatura templada) transformándose así el terreno en lo que
se conoce como “área incubadora” (Figura 12).
• Mecanismos de transmisión: contacto con animales infectados o
sus productos (cutáneo) y por inhalación de esporas procedentes de
animales muertos (respiratorio).
• Manifestaciones clínicas: carbunco cutáneo (escara necrótica),
pulmonar (disnea, hipoxia, shock, muerte), gastrointestinal y oro
faríngeo (gastroenteritis hemorrágica muy aguda).
• Tratamiento: de elección penicilina.
• Medidas preventivas: control de la enfermedad en los animales (va-
cunación).
6.5.10. Enfermedades transmitidas por vectores
Algunos artrópodos pueden comportarse como vectores, transportando
los gérmenes desde la fuente de infección al huésped. Los vectores pue-
den ser activos (el germen se multiplica en el vector) o pasivos (el germen
sólo es transportado sin sufrir modificaciones).
Leishmaniasis
• Etiología: Leishmania (protozoo).
• Reservorio: perro.
• Mecanismo de transmisión: picadura de un insecto, el phlebotomo
hembra.
• Periodo de incubación: 2-4 meses.
• Manifestaciones clínicas: la población susceptible está constituida
fundamentalmente por niños e inmunodeprimidos (enfermos de
SIDA). Presenta tres formas clínicas:
- Cutánea: lesión granulomatosa única que, generalmente, suele
curar de forma espontánea.
39
 Manual CTO 1.ª Edición

Figura 12. Infección por carbunco

- Cutaneomucosa: lesión destructiva y desfigurante de la piel y

mucosas de nariz, boca o garganta.
- Forma visceral (Kala-Azar o “fiebre negra”, producida por L. donovani):
fiebre, visceromegalias y mortalidad cercana al 100% sin tratamiento.

• Tratamiento: antimoniales pentavalentes.

• Medidas preventivas:
- Sobre el reservorio (perro): control sanitario, insecticidas y repelentes.
- Sobre el vector: control de insectos.

Paludismo
Es la enfermedad parasitaria más importante producida por un protozoo.
Varias especies, entre ellas el Plasmodium falciparum, que es la que pro-
duce el cuadro más grave.
• Reservorio: hombre.
• Mecanismo de transmisión: picadura del mosquito Anopheles
(hembra infectada) (Figura 13).
• Periodo de incubación: variable (15-30 días).
• Manifestaciones clínicas: origina la crisis palúdica, que se caracteri-
Figura 13. Ciclo del Plasmodium
za por la aparición de fiebre, escalofríos y sudoración.

Este cuadro se repite de forma intermitente (cada 1-3 días, según el tipo
de Plasmodium). Puede complicarse con cuadros de paludismo cerebral,
hipoglucemia (consumo de glucosa por huésped y germen y alteración
de la neoglucogénesis hepática), insuficiencia renal, etc.
• Tratamiento: cloroquina (P. falciparum) y primaquina (P. vivax y P. ovale).
• Medidas de prevención: protección de los viajeros a zonas endémicas:
- Reducir el riesgo de picaduras de mosquitos.
- Quimioprofilaxis: el antipalúdico administrado depende del área
geográfica de destino.
Peste (zoonosis)
Producida por la bacteria Yersinia pestis.
• Reservorio: roedores salvajes.
• Mecanismo de transmisión: picadura de pulgas infectadas y gotitas
de pflugger procedentes de enfermos con la forma neumónica de la
enfermedad.
• Manifestaciones clínicas: peste bubónica (linfadenitis regional),
peste septicémica (sepsis), peste neumónica (neumonía). Mortalidad
muy elevada.

40
SALUD PÚBLICA
• Tratamiento: de elección estreptomicina. Si afecta a meninges, se
puede administrar cloranfenicol.
• Medidas preventivas: vacuna (indicada en individuos que viven en
zonas con incidencia elevada), eliminación de las pulgas, investiga-
ción de los contactos: cuarentena + profilaxis antibiótica. Es una EDO
de notificación urgente.
Tifus exantemático
Producida por Rickettsia prowazekii.
• Reservorio: humano.
• Mecanismo de transmisión: el piojo del cuerpo (Pediculus humanus)
se infecta al picar un hombre infectado. El piojo elimina Rickettsias
por las heces. El hombre se infecta al frotar las heces en el punto de
la picadura del piojo.
• Manifestaciones clínicas: fiebre y erupción macular. Más frecuente
en zonas de catástrofes.
• Medidas preventivas: medidas higiénicas, desinsectación. Es una
EDO de declaración urgente.
Fiebre amarilla
La produce un virus de la familia Flavivirus.
• Reservorio: hombre enfermo y mosquito.
• Mecanismo de transmisión: picadura del mosquito Aedes aegypti.
• Manifestaciones clínicas: fiebre, complicaciones renales y hepáticas.
• Medidas preventivas: existe una vacuna específica, pero no trata-
miento específico. Control de los mosquitos. Es una EDO de notifica-
ción urgente.
Fiebre exantemática mediterránea o fiebre botonosa
Rickettsia conorii es el agente causal.
• Reservorio: garrapatas del perro infectadas.
• Mecanismo de transmisión: picadura de garrapata. Más habitual en
verano.
• Manifestaciones clínicas: fiebre, artromialgias, lesión dérmica inicial
de la picadura (mancha negra: úlcera de 2 a 5 mm de diámetro con
centro oscuro) y posterior aparición de erupción maculo papulosa no
pruriginosa.
• Tratamiento: de elección doxiciclina.
• Medidas preventivas: educación sanitaria sobre mecanismos de
transmisión. Uso de repelentes. Eliminación con sumo cuidado de las
garrapatas adheridas a la piel de las personas
SP
Fiebre recurrente por garrapatas
El agente causal es la Borrelia.
• Reservorio: roedores salvajes, garrapatas.
• Mecanismos de transmisión: picadura de garrapata.
• Manifestaciones clínicas: periodos febriles y afebriles alternantes,
acompañados o no de un exantema.
• Medidas preventivas: igual que la fiebre mediterránea.
6.7.11. Enfermedades de transmisión sexual
Dentro del grupo de las enfermedades de transmisión sexual (ETS) están
incluidas todas aquellas infecciones que pueden ser transmitidas a través
de las relaciones sexuales. Las ETS más frecuentes son (de mayor a menor
frecuencia):
• Condilomas acuminados.
• Uretritis no gonocócica (UNG):
28
- Chlamydia trachomatis.
- Ureoplasma urealyticum.
- Trichomonas.
• Candidiasis genital.
• Infección por VIH.
• Herpes genital.
• Vaginosis bacteriana.
• Trichomonas.
• Sarna.
• Gonococia.
• Molusco contagioso.
• Sífilis.
Agentes etiológicos
• Las bacterias implicadas con más frecuencia en las ETS son:
- Chlamydia trachomatis, responsable de infecciones urogenitales,
linfogranuloma venéreo, enfermedad de Reiter.
- Neisseria gonorrhoeae (gonorrea).
- Treponema pallidum (sífilis).
- Infecciones urogenitales por Mycoplasmas (varias especies de
Mycoplasmas).
- Haemophilus ducreyi (responsable del chancro blando).
• Virus: la vía sexual es una de las formas más importantes para la
transmisión de dichos agentes en la especie humana.
- Papilomavirus: responsables de los condilomas acuminados (verru-
gas genitales). Virus muy similar al causante de verrugas en la piel.
Aunque es una ETS, determinadas situaciones favorecen la infec-
ción (embarazo, diabetes, tratamientos inmunosupresores). Las ve-
rrugas presentan un color blanco rosado, son pediculadas y pueden
confluir en masas de aspecto de coliflor. Algunos genotipos (HPV-16
y 18) se han relacionado con carcinomas de cérvix, vulva y recto.
- Poxviridae: Molluscum contagiosum.
- Herpes virus:
› La enfermedad venérea se debe casi siempre al virus Herpes
simple tipo II (el tipo I produce lesiones a nivel perioral). Virus
que contienen ADN. Tras la infección primaria (sintomática o
no), el virus permanece en estado latente en los ganglios sen-
sitivos del territorio de la primo infección, y a consecuencia
de diversos estímulos (infecciones, estrés emocional, trauma-
tismos) pueden reactivarse, volviendo a causar infecciones.
Se caracteriza por producir lesiones vesiculosas (periorales
en el tipo I y genitales en el tipo II), que generalmente provo-
can dolor. Las ETS son causadas habitualmente por el tipo II,
que es responsable del herpes genital primario y recurrente.
La infección es más frecuente durante el embarazo y el riesgo
de transmisión al feto durante el parto (si éste se realiza por
vía vaginal) es superior al 50% (indicación de cesárea).
› Citomegalovirus y virus Epstein Barr (VEB): no se consideran
productores de ETS, su transmisión al igual que el resto de los
virus de la familia herpes es por contacto íntimo y estrecho (be-
sos, saliva). El VEB produce la mononucleosis infecciosa, tam-
bién llamada “enfermedad del beso”. Entre las mononucleosis
no originadas por el VEB, la más frecuente es la causada por
citomegalovirus (CMV) aunque también puede ser por Toxo-
plasma gondii (protozoo) en la primo infección por VIH, etc.
El reservorio de ambos virus es humano. El periodo de incuba-
ción: 30-45 días. Las manifestaciones clínicas: síntomas gripales
41
 Manual CTO 1.ª Edición

durante un periodo de 1-2 semanas, que se sigue de fiebre alta,
astenia y anorexia, dolor faríngeo intenso, hepatoesplenomega-
lia, adenopatías cervicales y rash maculopapular. El tratamiento
es sintomático, en inmunodeprimidos se utilizan tratamientos
antivirales con ganciclovir o foscarnet.
- Virus de la hepatitis B, C.
- Virus del SIDA.
• Levaduras:
- Candida albicans en la inmensa mayoría de los casos no se con-
sidera enfermedad de trasmisión sexual (vaginitis en la mujer y
balanitis en el varón).
- Torulopsis glabrata (vaginitis en la mujer y balanitis en el varón).
• Parásitos:
- Protozoos: Trichomonas vaginalis (vaginitis, uretritis, prostatitis).
- Artrópodos: pediculosis pubiana (piojo del pubis, ladillas Phthi-
rius pubis), Sarcoptes scabiei (sarna).
Prevención y control de las ETS
Se basa en medidas de prevención primaria y secundaria:
• Prevención primaria (dirigida tanto a la población general como a
grupos especificados):
- Información.
- Educación sanitaria: adopción de conductas sexuales seguras
(con protección).
- Vacunación anti hepatitis B.
• Prevención secundaria:
- Detección sistemática y localización de casos mediante la realiza-
ción de pruebas de cribado (sífilis, hepatitis B, VIH, gonococia e infec-
ción por Chlamydia) a grupos específicos de la población (conductas
sexuales de riesgo, drogadicción, historia previa de ETS, etc.).
- Identificacion y tratamiento de los pacientes.
- Localización de los contactos.
• Diagnóstico: visualización de T. pallidum en microscopio de campo
oscuro e inmunofluorescencia. Serología (anticuerpos específicos:
TPHA y FTA; anticuerpos inespecíficos o pruebas reagínicas: RPR y
VDRL). Los treponemas NO pueden cultivarse.
• Manifestaciones clínicas (Figura 14):
- Adulto. La enfermedad evoluciona en tres fases: sífilis primaria:
chancro; secundaria: exantema generalizado: roséola sifilítica;
tardía: lesiones cutaneomucosas (gomas) y viscerales (neurológi-
cas, cardiovasculares, etc.).
- Sífilis congénita. Alteraciones oculares, sordera, malformaciones
óseas.
• Tratamiento: de elección penicilina. En la sífilis primaria, penicilina G
benzatina en dosis i.m. única de 2,4 millones de unidades. En la sífilis de
más de un año de evolución, el tratamiento es la penicilina G benzatina
i.m. en tres dosis (en tres semanas consecutivas). En la neurosífilis, el
tratamiento se realiza con penicilina G acuosa i.v. durante 10-14 días.
• Durante el tratamiento puede aparecer la reacción de Jarisch-Herx-
heimer (liberación de endotoxinas por lisis masiva de las espiroque-
tas, muy sensibles a la penicilina, que cursa con fiebre, escalofríos,
cefalea, mialgias y alteraciones vegetativas. El tratamiento suele ser
sintomático (antiinflamatorios).
• Medidas preventivas: educación sexual.
Detección precoz de la infección en embarazadas.

Infección gonocócica
• Agente etiológico: Neisseria gonorrhoeae.
• Reservorio: humano.
• Mecanismo de transmisión: enfermedad de transmisión sexual
(ETS), a excepción de la oftalmia neonatal (transmisión intraparto).
• Diagnóstico: visualización de Neisserias intracelulares. Cultivo en
medio específico de Thayer-Martin.
• Manifestaciones clínicas: uretritis, cervicitis (que puede progre-
sar a enfermedad inflamatoria pélvica), proctitis, faringitis, oftalmia
neonatal. Su diseminación sanguínea desde el foco infeccioso puede
producir artritis de grandes articulaciones (causa más frecuente de
artritis infecciosa en adultos jóvenes).
• Tratamiento: de elección ceftriaxona.
• Medidas preventivas: medidas generales de educación sexual. Of-
talmia neonatorum: prevención farmacológica. Ante una gonococia
hay que descartar otras infecciones que suelen ir asociadas como la
sífilis, las infecciones por Chlamydia y VIH.

Sífilis y sífilis congénita

• Agente etiológico: Treponema pallidum.
• Reservorio: humano.
• Mecanismo de transmisión: contacto directo con las lesiones de las
mucosas y la piel de las personas infectadas, saliva, semen, sangre y
secreciones vaginales. En la sífilis congénita, el mecanismo de trans-
Figura 14. Clínica de la sífilis
misión es a través de la placenta durante la gestación.

42
SALUD PÚBLICA
6.5.12. Infección
por el virus de la inmunodeficiencia
El SIDA constituye la forma más grave de un amplio abanico de enferme-
dades debidas a la destrucción de los linfocitos TCD4 (órgano diana) y las
células del sistema monocitos-macrófagos del sistema inmunitario, por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Agente etiológico
El VIH pertenece a la familia de los retrovirus. Estos virus contienen una
enzima denominada transcriptasa inversa capaz de leer ARN para formar
ADN complementario.
Se han aislado dos retrovirus asociados a la inmunodeficiencia humana:
el VIH-1 (mayor prevalencia en occidente) y el VIH-2 (mayor prevalencia
en África). El VIH-1 es el responsable de la mayoría de casos de SIDA. El
VIH-2 posee una homología en la secuencia de aminoácidos con el VIH-1
del 40%. Fue identificado en África occidental.
El virus VIH está compuesto por una molécula de ARN (donde se encuen-
tra el código genético del virus) y una cápside compuesta de proteínas y
lípidos. Estas proteínas son importantes porque permiten la adhesión y
penetración del virus en los linfocitos T4 (especialmente la p41 y p120)
(Figura 15).
Figura 15. Esquema de estructura de VHI-1
Epidemiología descriptiva
En el año 2010, la prevalencia mundial de portadores del virus se calcula
en torno a los 33,4 millones. Una cuarta parte de las personas con VIH no
sabe que está infectada.
Patogenia
Al igual que el resto de los virus, el VIH necesita penetrar en el interior de
una célula para sobrevivir. El virus ataca de forma preferente los linfocitos
T4 o CD4, insertando su código genético en el ADN de aquellos (gracias al
enzima transcriptasa inversa), se multiplica en su interior y finalmente los
destruye. Unas semanas después de la infección por el virus, el organis-
mo produce anticuerpos contra el virus que son detectables aproximada-
mente entre tres y seis meses después de la infección (periodo ventana,
el individuo infectado tarda entre cuatro y ocho semanas en producir
28
anticuerpos). La detección de estos anticuerpos permite clasificar al indi-
viduo como seropositivo o portador del virus.
Los portadores son individuos que tienen en sus células el virus, no tie-
nen ni signos ni síntomas de la enfermedad, pero pueden transmitir el
virus a los demás si no toman medidas de prevención adecuadas. Tener
el VIH no es lo mismo que tener SIDA, ya que entre el contagio por VIH y
el desarrollo del SIDA pueden transcurrir muchos años.
Mecanismos de transmisión
• Relaciones sexuales (57%) con penetración sin protección (anal, vagi-
nal u oral) con una persona infectada. En heterosexuales, el contagio
es aproximadamente del 34%, en homosexuales cerca del 23%.
• Vía sangre y derivados, la utilización de agujas, jeringuillas, cuchillas
de afeitar o cualquier instrumento que haya estado en contacto con
sangre infectada (32%).
• Transmisión vertical de madre a hijo durante el embarazo (más pro-
bable en el tercer trimestre), parto o lactancia. La probabilidad de
que una mujer infectada transmita el virus a su hijo es del 20-25%.
Las madres portadoras no deben dar el pecho a su hijo/a.
La transmisión depende de:
• La cantidad de virus (carga viral). Aunque se ha encontrado virus en
las lagrimas y en la saliva de los seropositivos, la concentración en la que
se hallan es insuficiente para provocar una infección. El virus se encuen-
tra en cantidad suficiente en distintos fluidos: la sangre, el semen, las
secreciones vaginales y, en menor cantidad, en la leche materna.
• Puerta de entrada (Figura 16).
Para producirse la infección es necesario que el virus penetre en el or-
ganismo a través del contacto con la sangre o con las mucosas. Está
demostrado que hay unas prácticas sexuales que suponen más ries-
go que otras (las relaciones rectales tienen más riesgo de contagio
de SIDA que la penetración vaginal o el sexo oral) y está demostrado
igualmente que si existen lesiones tegumentarias provocadas por
otras enfermedades, en especial por otras ETS, el riesgo de contagio se
incrementa al facilitar la penetración del virus en esos tejidos o muco-
sas. Incluso las manifestaciones de menor “entidad” como las vaginitis,
cervicitis, uretritis…, deben tratarse cuanto antes para evitar las com-
plicaciones y, por ello, el incremento de riesgo de infección por VIH.
Figura 16. Mecanismos de transmisión del VIH
43
 Manual CTO 1.ª Edición
Manifestaciones clínicas
Desde la infección por el virus hasta el desarrollo de SIDA, pueden pasar
muchos años. La evolución de infección por el VIH hacia el SIDA sigue una
serie de etapas:
• Infección aguda (primo infección). Se manifiesta entre tres y seis
semanas después de la infección (coincidiendo con el pico inicial
de carga viral y el descenso inicial de los linfocitos TCD4). En oca-
siones cursa de manera asintomática. Cuando genera clínica, la más
característica se asemeja a un síndrome mononucleósico (fiebre,
cefalea, faringitis, astenia, artromialgias y linfadenopatías), típica-
mente autolimitado. También puede ocasionar otros cuadros clíni-
cos: meningitis aséptica, neuropatía periférica, rash maculopapular
eritematoso, etc.
• Infección asintomática (que puede durar años).
• Fase sintomática:
- Linfadenopatia generalizada persistente.
- Otras enfermedades producidas por el VIH (enfermedad consti-
tucional, neurológica, infecciones oportunistas).
- Neoplasias secundarias.
- Otras situaciones asociadas a la infección por el VIH. Las enferme-
dades infecciosas secundarias son la primera causa de morbili-
dad y mortalidad de los pacientes con SIDA (80% de las causas de
mortalidad). Son la tuberculosis, neumonía por Pneumocystis ca-
rinii, toxoplasmosis cerebral (enfermedad transmitida por gatos
y carne de vacuno poco cocinada), infecciones por Candida spp,
Cryptococcus neoformans, citomegalovirus, micobacterias atípicas,
Cryptosporidium, etc.
Clasificación de la infección por VIH (Tabla 6)
Relacionado con el VIH, en el EPINE 2007 en España al establecer los
aspectos a tener en cuenta en la recogida de datos de la encuesta, se
indicó inicialmente que las infecciones por el VIH se dividen en dos
categorías: con o sin criterios de caso de SIDA (páginas 67-69 del pro-
tocolo EPINE 2007 según criterios de actualización de los CDC-1992). En
los pacientes con VIH+ conocido y confirmado se declarara siempre la
existencia de dicha positividad aunque en el ingreso actual no se hu-
bieran realizado o repetido las pruebas. La declaración de virus VIH-2
ha de ser excepcional. A la hora de definir los Criterios para diagnosti-
car la localización de una infección activa y en concreto la infección por
el VIH con o sin criterios de SIDA, hace una clasificación en dos vertientes:
A) VIH en adolescentes y adultos y B) SIDA pediátrico, conjugando además
la categoría clínica con la categoría inmunológica (n.º linfocitos TCD4 por
microlitro).
Clasificación de la infección por el VIH
en adolescentes y adultos (13 años o más)
Los CDC en 1992 incorporaron con el recuento de linfocitos CD4 como
marcador importante de la situación clínica del paciente infectado por
el VIH.
EXPOSICIÓN CATEGORIA CLÍNICA
Linfocitos CD4 A B
Categorias inmunológicas
≥ 500 ul: inmunosupresión leve A1
200-499 ul: inmunosupresión moderada A2
< 200 ul: inmunosupresión grave A3
Tabla 6. Clasificación de la infección por VIH
44
Categoría clínica A
• Infección aguda primaria por el VIH con sintomatología acompañan-
te, o histología reciente de infección por el VIH.
• Infección documentada por el VIH que se halla en fase de infección
asintomática por el VIH.
• Linfoadenopatía generalizada persistente (presencia de ganglios lin-
fáticos mayores de 1 cm en dos o más localizaciones extrainguinales,
durante más de tres meses, sin otra causa aparente).
Categoría clínica B
En ella se incluyen los pacientes con manifestaciones sintomáticas me-
nores, no incluidas dentro de la categoría C, y que son atribuibles a la
infección por el VIH o son indicativas de inmunodeficiencia celular, o bien
cuyo manejo clínico o tratamiento pueda verse complicado a causa de la
infección por el VIH. Incluye entre otras:
• Angiomatosis bacilar.
• Candidiasis orofaríngea.
• Candidiasis vulvovaginal persistente, frecuente o con poca respuesta
al tratamiento.
• Displasia cervical (moderada o grave) o carcinoma in situ.
• Síntomas constitucionales, fiebre (38,5 ºC) o diarrea de más de un mes.
• Leucoplaquia oral vellosa.
• Herpes zóster, dos episodios distintos o más de un dermatoma de
afectación.
• Púrpura trombocitopénica idiopática.
• Listeriosis.
• Enfermedad inflamatoria pélvica, particularmente si se complica con
absceso tuboovárico.
• Neuropatía periférica.
Categoría clínica C
En ella se incluyen los pacientes que presentan, o han presentado, una o
más situaciones clínicas indicativas de SIDA (enfermedades oportunistas
típicas de las fases mas avanzadas de la enfermedad):
• Neumonía por Pneumocystis carinii.
• Criptosporidiasis con diarrea de más de un mes.
• Toxoplasmosis cerebral.
• Isosporiasis crónica intestinal de más de un mes de duración.
• Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar.
• Candidiasis esofágica.
• Criptococosis extrapulmonar.
• Histoplasmosis extrapulmonar o diseminada.
• Infección por Citomegalovirus de una víscera (distinta al hígado, bazo
o ganglio linfático).
• Retinitis por Citomegalovirus con pérdida de visión.
• Infección diseminada o extrapulmonar por Mycobacterium avium
complex o M. kansasii (no se incluye pulmón, ganglios cervicales o
hiliares).
• Infección diseminada o extrapulmonar por otras micobacterias.
• Infección diseminada o extrapulmonar
por M. tuberculosis.
• Bacteriemia recurrente por Salmonella
C
non typhi.
• Infección mucocutánea crónica de más
de un mes de duración o bronquitis, neu-
B1 C1 monitis o esofagitis por Herpex simplex.
B2 C2 • Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
• Coccidiomicosis extrapulmonar o disemi-
B3 C3
nada.
• Encefalopatía por VIH.
SALUD PÚBLICA
• Sarcoma de Kaposi (< de 60 años).
• Linfoma primario de cerebro (< de 60 años).
• Linfoma inmunoblástico.
• Linfoma de Burkitt.
• Síndrome consuntivo.
• Carcinoma invasivo de cérvix.
• Infección pulmonar por M. tuberculosis.
• Neumonía recurrente.
Infección por el VIH con criterios de SIDA: pacientes incluidos en las
categorías A3, B3, C1, C2 y C3 (se consideran casos de SIDA).
Infección por el VIH sin criterios de SIDA: pacientes incluidos en las ca-
tegorías A1, A2, B1 y B2.
SIDA pediátrico (menores de 13 años). Revisión del CDC/1994
El diagnóstico de infección VIH en niños nacidos de madres infectadas
es complejo debido a la presencia de anticuerpos maternos anti-VIH
tipo IgG, que atraviesan la placenta. Como consecuencia de esto, la ma-
yoría de niños nacidos de madres seropositivas tienen anticuerpos al
nacer, aunque sólo del 15% al 30% de ellos son realmente positivos. En
niños no infectados, estos anticuerpos pueden permanecer detectables
durante los nueve primeros meses e incluso hasta los 18 primeros me-
ses de edad.
Por ello, los métodos estándar para la determinación de anticuerpos en
estos niños no son válidos. Así pues, es necesario adoptar unas modifica-
ciones al protocolo general de diagnóstico (anterior apartado B), con el
fin de identificar los niños verdaderamente positivos.
Se considerará que un niño está infectado por VIH en las siguientes cir-
cunstancias:
• Niño menor de 18 meses, seropositivo a VIH o nacido de una madre
seropositiva y:
- Tiene resultados positivos en dos determinaciones distintas (ex-
cluyendo la del cordón umbilical), mediante cultivo, PCR o antí-
geno p24 (paciente sin criterios de SIDA), o
- Cumple los criterios de SIDA vigentes en la actualidad (con crite-
rios de SIDA; según la categoría B).
• Niño de 18 meses de edad o mayor, nacido de madre seropositiva, o cual-
quier niño expuesto a cualquier modo conocido de transmisión que:
- Tiene anticuerpos VIH positivos por ELISA y confirmado median-
te Western blot o inmunofluorescencia (sin criterios de SIDA), o
- Cumple los criterios de SIDA vigentes en la actualidad (con crite-
rios de SIDA; según la categoría B).
• Niño de cualquier edad catalogado de VIH positivo (sin criterios de
SIDA) o SIDA (con criterios de SIDA) por parte de los médicos respon-
sables del paciente.
Diagnóstico
La primera prueba diagnóstica se puede realizar por métodos indirectos
(lo más habitual): enzimoinmunoanálisis (ELISA). Los resultados positivos
obtenidos en los enzimoinmunoanálisis deben ser confirmados median-
te otras pruebas diagnósticas, como el Western blot. Ambas pruebas
detectan anticuerpos frente al VIH. El ELISA es una técnica muy sensible
que detecta Ac frente a múltiples antígenos del VIH, mientras que el Wes-
tern blot detecta Ac exclusivamente frente a tres proteínas del VIH (gp41,
gp210 y p24), existiendo menor posibilidad de falsos positivos que con el
28
ELISA. Estos métodos no son útiles durante el periodo ventana ni en RN
hijos de madre VIH+ (se puede producir el paso de IgG materno a través
de la placenta, situación ésta que nos impide saber a ciencia cierta si el
RN está infectado).
En estos casos se pueden emplear técnicas alternativas, como la PCR,
detección de antígenos virales (normalmente p24) o la denominada
PCR cualitativa. Las PCR cuantitativas permiten determinar la carga vi-
ral (de gran importancia para pronóstico y terapéutica). Entre las téc-
nicas moleculares para la detección de la carga viral está la NASBA, la
RT-PCR (transcriptasa inversa PCR), que detecta hasta 40 copias/ml y
es positiva hasta en el 98% de los caso, y el bADN (ADN “brancheado o
ramificado”), que detecta hasta 500 copias/ml y es positivo en el 90%
de los casos.
Manejo terapéutico
Los pacientes con VIH deben recibir la vacunación antineumocócica en
el momento del diagnóstico, profilaxis TBC sí está indicada, así como pro-
filaxis primaria para las distintas infecciones oportunistas que pueden
desarrollar en función de su estado inmunológico. Además deben reci-
bir profilaxis secundaria frente a todas las infecciones oportunistas que
hayan padecido (excepto la TBC, si ha sido correctamente tratada). En
relación al tratamiento antirretroviral específico, existen tres grupos de
fármaco (ver capítulo de Enfermedades infecciosas):
• Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleótidos.
• Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleótidos.
• Inhibidores de la proteasa.
Actualmente, existen cinco indicaciones para el inicio de la terapia anti-
rretroviral:
1. Mujer embarazada infectada por el VIH. El tratamiento con AZT a la
embarazada durante el embarazo y el parto, la realización de cesárea
y la administración de AZT al RN durante las primeras semanas han
hecho que la transmisión materno-fetal sea aproximadamente del
5% (hasta del 20-30% en casos de ausencia de tratamiento antirre-
troviral). La reciente utilización de terapia combinada de alta eficacia
(TARGA) en la embarazada está reduciendo la transmisión vertical a
cifras cercanas al 0%. Aunque la mayoría de estudios apoyan el uso
de terapias combinadas en la embarazada, se ha demostrado la tera-
togenicidad del efavirenz, por lo que éste no debe ser incluido en las
pautas de tratamiento combinado.
2. Profilaxis en personal sanitario accidentalmente expuesto al virus. La
eficacia del tratamiento profiláctico para evitar la infección es mayor
si éste se inicia en las primeras 24 horas postexposición.
3. Cualquier paciente con infección sintomática (SIDA, aftas, fiebre inexpli-
cable, etc.), independientemente de la cifra de CD4 y de la carga viral.
4. Recuento < 350 linfocitos TCD4/microlitro.
5. Carga viral > 30.000 copias/ml (bADN) o > 50.000 copias/ml (PCR-Ti o
RT-PCR). Se debe realizar triple terapia. El objetivo es conseguir que
la carga viral se haga indetectable en un plazo máximo de seis meses
(con las técnicas actuales se consideran indetectables cargas virales
menores de 50 copias/ml). Para monitorizar la eficacia del tratamien-
to, el método de elección es la medición de niveles de ARN en plas-
ma. Si no se consigue que la carga viral descienda, se debe proceder
al cambio del tratamiento, dado que lo que ha demostrado aumentar
la supervivencia es que el paciente tenga una carga viral indetecta-
ble. Con el descenso de la carga viral existe una “recuperación” del sis-
tema inmunológico, con aumento progresivo de los linfocitos TCD4
(lo que puede hacer que se modifiquen las terapéuticas profilácticas
frente a ciertas infecciones).
45
 Manual CTO 1.ª Edición
6.5.13. Otras enfermedades
Tétanos y tétanos neonatal
Es una enfermedad aguda producida por una exotoxina del bacilo tetá-
nico (Clostridium tetani, bacilo anaerobio esporulado), que prolifera en
condiciones de anaerobiosis en el lugar de una lesión. Se caracteriza por
contracciones musculares dolorosas, inicialmente en los maseteros y los
músculos del cuello (trismus, cuando afecta a músculos de la mandíbula y
cuello) y después en los del tronco. Generalmente, se producen espasmos
generalizados siendo características del espasmo tetánico la posición en
opistotonos y la expresión facial conocida como “risa sardónica (Figura17).
A veces no se encuentran antecedentes de una lesión ni una vía de en-
trada obvia del microorganismo. El tétanos se puede prevenir mediante
la administración de toxoide tetánico, que induce la producción de anti-
toxinas especificas. La OMS actualizó en 2006 los objetivos principales de
la lucha contra el tétanos, siendo éstos la eliminación del tétanos mater-
no y neonatal en todo el mundo (definido como menos de un caso por
cada 1.000 nacidos vivos), y el mantenimiento de una cobertura alta de
vacunación con tres dosis de DTP y las dosis de refuerzo pertinentes para
prevenir el tétanos en todos los grupos de edad. En los países con econo-
mías desarrolladas o en transición en los que se ha eliminado el tétanos
materno y neonatal, los objetivos serán mantener una cobertura alta de
inmunización primaria y asegurar la protección de por vida mediante la
administración de las dosis de refuerzo suficientes.
Figura 17. Clínica del tétanos.
• Agente infeccioso: Clostridium tetani es un bacilo anaerobio gram-
positivo, móvil y formador de esporas. Se desarrolla en forma ópti-
ma entre 33 y 37 ºC. Las esporas se suelen formar en posición ter-
minal, adoptando un aspecto característico “en palillo de tambor”.
Las esporas son resistentes a la ebullición y a ciertos desinfectan-
tes como formol, fenol o cloramina utilizados de forma habitual.
Se destruyen a temperatura de 120 ºC durante 15-20 minutos. El
yodo acuoso o el glutaraldehido al 2% con pH 7,5 a 8,5 destruyen
las esporas en tres horas. C. tetani produce dos toxinas: tetanolisina
y tetanospasmina. La tetanospasmina, una neurotóxica causante de
las manifestaciones clínicas de tétanos, es una proteína sumamente
tóxica, con una dosis letal mínima estimada para el hombre inferior
a 2,5 ng/kg.
46
• Reservorio y transmisión: el reservorio es animal, humano y telúrico
por lo que el bacilo tetánico se encuentra ampliamente difundido en
la naturaleza, habitualmente en forma de esporas. Las heridas, reco-
nocidas o no, son la puerta de entrada del bacilo al organismo siendo
especialmente peligrosas las heridas producidas por punción o por
desgarro y las quemaduras. Las inyecciones contaminadas y algu-
nas técnicas quirúrgicas también pueden causar tétanos, así como
lesiones insignificantes o inadvertidas. Las prácticas no estériles en
el cuidado del cordón umbilical pueden causar tétanos neonatal en
los niños nacidos de mujeres no inmunizadas. En general, para que
las esporas germinen y los bacilos se repliquen se necesitan heridas
acompañadas de lesión y necrosis (con microorganismos aerobios o
sin ellos) que creen condiciones anaerobias o hipoaerobias. El téta-
nos no se transmite de persona a persona.
• Medidas preventivas: limpieza de las heridas. Vacunación, que pue-
de ser:
- Sistemática: desde la infancia, DTP (ver difteria).
- Vacunación/gammaglobulina específica de adultos: según las
instrucciones del Ministerio de Sanidad y Consumo (MSC), se
deberá ofrecer la vacunación de Td a los adultos sin vacunar, en
todos los grupos de edad, pero se hará especial hincapié en los
siguientes casos:
› Mayores de 65 años, ofreciendo la vacunación junto a la gripe.
› Personas que ingresan en instituciones geriátricas, sociosani-
tarias, psiquiátricos, penitenciarias.
› Personas que viven en ambiente rural.
› Personas cuyo trabajo supone un mayor riesgo de infección.
› Personas con hábitos de riesgo: usuarios de drogas por vía
intravenosa, receptores de piercing, tatuajes, etc.
› Pacientes de alto riesgo: VIH, diabéticos, cirugía, etc.
› Viajeros internacionales a países de riesgo.
› Población inmigrante.
Sobre las recomendaciones de vacunación, la pauta de primo vacu-
nación consiste en la administración de cinco dosis, con un intervalo
de 1-2 meses entre las tres primeras dosis (mínimo cuatro semanas)
y de 8 a 12 meses entre la tercera y la cuarta y entre 2 y 4 años para la
quinta dosis. En el caso de adultos el Ministerio de Sanidad y Consumo
estableció, en febrero 2009, la actualización y las recomendaciones de
vacunación de difteria y tétanos en adultos: primo vacunación en adul-
tos, un adulto que inicia la pauta de vacunación antitetánica deberá
recibir un total de cinco dosis con vacuna Td para tener una protección
duradera frente al tétanos y difteria a lo largo de su vida.
- Adultos no vacunados: se recomienda seguir la siguiente pauta:
1ª dosis con Td tan pronto como sea posible, 2ª dosis al menos
cuatro semanas tras la primera, 3.ª dosis al menos seis meses tras
la segunda (Tabla 7, Tabla 9).
- Primo vacunados en la edad adulta: en personas primo va-
cunadas en la edad adulta con tres dosis, se administrarán dos
dosis de recuerdo con un intervalo de 10 años entre dosis hasta
completar un total de cinco dosis. En cuanto al intervalo mínimo
entre dosis en las dosis de recuerdo, el primer recuerdo (o cuarta
dosis) se administrará al menos 12 meses después de la terce-
ra dosis de primo vacunación y el segundo recuerdo (o quinta
dosis) se administrará al menos 12 meses después del primer re-
cuerdo (Tabla 8).
- Dosis de recuerdo en adultos
› Vacunados en la infancia correctamente según calenda-
rio vigente: se recomienda la administración de una única
dosis de recuerdo en torno a los 65 años.
SALUD PÚBLICA 28
› Vacunados en la infancia de TD 1.ª DOSIS TD 2.ª DOSIS TD 3.ª DOSIS
forma incompleta: se admi- Adultos sin dosis previa Tan pronto como sea Al menos un mes Al menos seis meses
nistrarán las dosis de recuerdo posible después de la 1.ª después de la 2.ª
necesarias hasta alcanzar un Tabla 7. Primo vacunación con vacuna Td en adultos
total de cinco dosis (incluyendo
la primo vacunación con tres
dosis). 1.ER RECUERDO (4.ª DOSIS) 2.º RECUERDO (5.ª DOSIS)
Adultos con primo vacunación 10 años tras la 3.ª dosis 10 años tras la 4.ª dosis
La actualización de criterios ya citada (MSC Intervalo mínimo entre dosis 12 meses desde la 3.ª dosis 12 meses desde la 4.ª dosis
2009) además define claramente conceptos Tabla 8. Dosis de recuerdo con vacuna Td en adultos
hasta ese momento ambiguos en relación a
la profilaxis en caso de heridas o lesiones.
1.ER 2.º
Se consideran heridas tetanígenas: 1.ª DOSIS 2.ª DOSIS 3.ª DOSIS RECUERDO RECUERDO
(4.ª DOSIS) (5.ª DOSIS)
• Heridas o quemaduras que requieran in-
tervención quirúrgica que se retrasa más Tan pronto Al menos un Al menos seis
Adulto sin 10 años tras la 10 años tras la
de seis horas. como sea mes después meses después
dosis previa 3.ª dosis 4.ª dosis
posible de la 1.ª de la 2.ª
• Heridas o quemaduras con un importan-
te grado de tejido desvitalizado.
• Herida punzante, particularmente don- DOSIS PREVISTA SUPUESTOS DOSIS Y PAUTAS A APLICAR
de ha habido contacto con suelo o es- Admistrar Td en función de las
Tres o más dosis -
tiércol. dosis recibidas con anterioridad
• Heridas contaminadas con cuerpo extra- Ha transcurrido más de 6 meses Una dosis de Td y continuar
Dos dosis
ño (especialmente de origen biológico – desde la última dosis pauta de vacunación
madera–). Ha transcurrido más de un mes Una dosis de Td y continuar
Una dosis
• Heridas con fracturas. desde la dosis pauta de vacunación
• Mordeduras. Una dosis de Td y continuar
Ninguna dosis o desconocida -
• Heridas por congelación. pauta vacunación
• Heridas o quemaduras en pacientes que Tabla 9. Pauta de vacunación
tienen sepsis sistémica.

Se consideran heridas de alto riesgo (Tabla 10): aquellas heridas tetaní-
genas contaminadas con gran cantidad de material que pueda contener
esporas y/o que presente grandes zonas de tejido desvitalizado. Conviene
recordar que como la respuesta máxima a la vacuna suele aparecer hacia los
14 días de su administración, por ello, la vacuna administrada en el momen-
to de la herida puede no reforzar la inmunidad de forma suficientemente
rápida como para proteger durante el periodo de incubación del tétanos y
se hace necesaria la administración de inmunoglobulina para protección in-
mediata independientemente de la historia vacunal.
El resto de heridas se consideran heridas limpias y tienen baja probabili-
dad de producir tétanos en una persona previamente vacunada.
- Revisar el estado de vacunación en la etapa preconcepcional (vi-
sitas médicas de atención primaria, planificación familiar, gine-
cólogo, etc.).
- Actuar en poblaciones con alta probabilidad de no vacunación:
inmigrantes, etnia gitana, etc. En caso de vacunación durante el
embarazo se recomienda evitar el primer trimestre. Es la estrate-
gia más eficaz para prevenir el tétanos neonatal.
› Se deberá recomendar la vacunación a los enfermos de té-
tanos, ya que el padecimiento de la enfermedad no confiere
inmunidad, por lo que los enfermos que se recuperan de un
tétanos deben completar la vacunación durante la convale-
cencia.

En el caso de heridas limpias o heridas teta-

nígenas que no sean consideradas de alto Antecedentes Herida limpia Herida tetanígena
riesgo, y con antecedentes de haber recibido de vacunación Vacuna (Td) IGT Vacuna (Td) IGT
al menos tres dosis previas de vacunación, no SÍ SÍ
se necesitar la administración de inmunog- < 3 dosis o desconocida NO NO
(completar vacunación) (completar vacunación)
lobulina y se administrarán dosis adicionales NO NO
de vacuna en caso de que la persona no haya (hace más de 10 años (si hace más de 5 años
3 o 4 dosis NO NO
recibido una pauta de cinco dosis con ante- desde la última dosis, desde la última dosis,
rioridad durante la edad adulta o seis dosis en administrar una dosis) administrar una dosis)
la infancia. En individuos con antecedentes No
de vacunación inciertos o desconocidos, se (si hace más de 10 años
recomienda la administración de una serie desde la última dosis,
5 o más dosis NO NO NO
completa de vacunación. valorar la administración
de una dosis adicional en
función de la herida)
Se tenderá a modificar la recomendación de
vacunación durante el embarazo: Tabla 10. Vacunación antitetánica en adultos en caso de heridas

47
 Manual CTO 1.ª Edición
› Como profilaxis antitetánica, en caso de heridas o lesiones
se recomienda la profilaxis postexposición que figura en la
tabla de antecedentes de actuación para la profilaxis antite-
tánica en heridas
› En caso de personas inmunodeprimidas y con una herida
potencialmente tetanígena, deberá administrarse inmuno-
globulina independientemente de su estado de vacunación,
ya que es más probable que estas personas no tengan anti-
cuerpos protectores.
ANTECEDENTES
Se consideran las siguientes precauciones de la vacuna:
• Una enfermedad aguda moderada o severa debe hacer retrasar la
vacunación, salvo en caso de indicación por profilaxis de una herida
potencialmente tetanígena.
• En casos de personas con antecedentes de trombocitopenias o com-
plicaciones neurológicas después de una vacunación anterior con
tétanos y/o difteria.
• En los casos de heridas en inmunodeficientes deberá utilizarse sólo
vacuna antitetánica, no Td.
• La lactancia y el embarazo no son contraindicación para la adminis-
tración de vacuna Td.
La vacuna está contraindicada en caso de reacción alérgica grave (dis-
tres respiratorio agudo o colapso) a una dosis previa de la vacuna o a
cualquier componente de la vacuna.
La vacunación con T o Td en personas infectadas por el VIH no entraña un
riesgo especial y su aplicación no está contraindicada.
• Reacciones adversas: la vacuna Td presenta generalmente una bue-
na tolerancia. En un número variable de casos pueden aparecer:
- Reacciones de tipo local: eritema, induración, dolor local; raras
veces formación de granulomas.
- Reacciones de hipersensibilidad (tipo Arthus) con reacción local
importante, especialmente en personas que han recibido múl-
tiples dosis de recuerdo previas. Estas reacciones aparecen nor-
malmente a las 2-8 horas de la inyección.
- Reacciones de sensibilización al tiomersal.
- Las reacciones sistémicas como fiebre y malestar general, cefa-
lea, disnea, sudoración, mialgia, artralgias, son poco frecuentes.
En raros casos podrían presentarse síntomas gastrointestinales,
erupción dérmica de corta duración. Casos extremadamente
raros de Guillaen Barré, trombocitopenias e insuficiencia renal.
Diversos estudios señalan un aumento de reacciones locales en
relación con el número de dosis recibidas. La aparición de reac-
ciones locales es más frecuente en las inyecciones por vía subcu-
tánea. Por consiguiente, es recomendable la estricta utilización
de la vía intramuscular. También es conveniente administrar la
vacuna a temperatura ambiente, ya que si se aplica a tempera-
tura inferior a los 4 ºC, las reacciones locales pueden ser más
intensas.
Rubeola o rubeola congénita
• Agente etiológico: Rubivirus.
• Reservorio: enfermos.
• Mecanismo de transmisión: vía aérea, contacto directo con perso-
nas infectadas y transmisión vertical madre-feto.
• Manifestaciones clínicas:
- Rubeola: fiebre y exantema.
- Rubeola congénita: anomalías fetales, consecuencia del desa-
rrollo de la infección durante el embarazo. Cuadro muy grave,
48
siendo frecuentes los abortos y la muerte fetal. Más frecuente:
sordera, defectos oculares, anomalías neurológicas, etc.
• Medidas preventivas: inmunización infantil con la triple vírica.
SP
Lepra (enfermedad de Hansen)
• Agente etiológico: Mycobacterium leprae.
• Reservorio: hombre.
• Mecanismo de transmisión: contacto estrecho y continuado con
paciente bacilífero y penetración de los bacilos en el huésped vía res-
piratoria o a través de lesiones en la piel.
• Periodo de incubación: muy largo (9 meses a 20 años).
• Manifestaciones clínicas: puede ocasionar clínica digestiva y después
afectación dermatológica y neurológica (pérdida de sensibilidad).
• Tratamiento: mebendazol (asociado a prednisona si existe miositis
o endocarditis).
• Medidas preventivas: tratamiento quimioterápico adecuado de to-
dos los enfermos. Vigilancia continuada y periódica de los contactos.
Triquinosis
Enfermedad causada por la ingestión de carne cruda o poco cocinada de
animales (más frecuente cerdo, jabalí) que contienen la larva de Trichine-
lla spiralis (nematodo) enquistada.
• Manifestaciones clínicas: fiebre, mialgia y eosinofilia.
• Medidas preventivas: control sanitario de la carne consumida. Coc-
ción adecuada.
Varicela
• Agente etiológico: virus de la familia herpes llamado varicela-zóster.
• Reservorio: hombre.
• Mecanismos de transmisión: por contacto directo, gotitas o vía
aérea.
• Manifestaciones clínicas: fiebre y erupción vesiculopapular cutá-
nea.
• Medidas preventivas: en general, curso benigno, por lo que no son
necesarias medidas de protección. Se puede proteger a personas de
alto riesgo, como recién nacidos no inmunes e inmunodeprimidos
con inmunoglobulina varicela-zóster, administrada dentro de las 96
horas siguientes a la exposición.
Sarampión
• Agente etiológico: Paramyxovirus.
• Reservorio: hombre enfermo.
• Mecanismo de transmisión: gotitas respiratorias (pflugger).
• Manifestaciones clínicas: rash generalizado, fiebre, tos, conjuntivitis.
• Medidas preventivas: la medida más eficaz es la vacunación inclui-
da en el calendario vacunal obligatorio de nuestro país.
Poliomielitis
• Agente etiológico: enterovirus.
• Reservorio: hombre enfermo.
• Mecanismo de transmisión: fecal-oral/respiratoria (países con/sin
buenas condiciones sanitarias).
• Periodo de incubación: 6-20 días.
• Manifestaciones clínicas: parálisis flácida.
• Medidas preventivas: la medida más eficaz es la vacunación. Hay
2 tipos: vacuna oral o tipo Sabin (virus atenuados, produce inmu-
nidad intestinal) y vacuna intramuscular o tipo Salk (virus inactiva-
dos), indicado para individuos VIH+ (produce menos inmunidad
intestinal).
SALUD PÚBLICA 28
6.5.14. Infecciones por hongos 6.5.15. Infecciones por parásitos

Micosis superficiales y dermatomicosis Forman parte infecciones ya comentadas como:

• Dermatofitos: su vía de contagio es a través de animales infecta- • Paludismo.
dos, a través de fomites contaminados o a través del agua (piscinas, • Leishmaniasis.
duchas). Tres son los géneros que se encuentran implicados en in- • Giardiasis.
fecciones: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton, son los pro- • Amebiasis.
ductores de las llamadas tiñas: corporis, crural, pedis (pie de atleta) de
las uñas (onicomicosis), del pelo (tinea capitis). Los tratamientos son Otras infecciones:
prolongados con antifúngicos orales: grisofulvina y/o tópico. • Tripanosomiasis:
• Otras micosis cutáneas: no las provocan los dermatofitos, y princi- - Etiología: Tripanosoma cruzi (tripanosomiasis americana o enfer-
palmente suponen un problema estático. En éstas nos encontramos medad de Chagas) o Tripanosoma brucei (tripanosomiasis africana).
la Malasezia furfur que es flora normal de la piel. La infección más co- - Mecanismo de transmisión: chinches (enfermedad de Chagas)
rriente es la pitiriasis versicolor, que aparece en tronco y partes proxi- y mosca tse-tse (glosina spp., en la T. Africana).
males de los miembros. Su tratamiento es mediante lociones tópicas, - Manifestaciones clínicas: adenopatías, afectación cardíaca, me-
aunque puede desaparecer sin tratamiento. gaesófago o megacolon (enf. de Chagas). La T. Africana cursa con
encefalitis (enfermedad del sueño).
Micosis sistémicas o profundas - Tratamiento: suramina, pentamidina o melarsoprol para T. bru-
• Criptococosis: enfermedad producida por el Criptococcus neofor- cei. Nifurtimox para T. cruzi.
mans. Provoca infecciones primarias que suelen ser asintomáticas
en pulmón. La enfermedad sintomática, sobre todo la meningitis, es
frecuente en individuos debilitados, inmunodeprimidos y con otras
formas de compromiso. El diagnóstico serológico se realiza por la de-
tección de los antígenos en LCR y suero. También se realiza examen
directo al microscopio (tinta china del líquido cefalorraquídeo). La
meningitis requiere terapia inmediata y en ausencia de tratamiento
conduce casi siempre a la muerte; esta terapia suele ser combinada
(anfotericina B y 5-fluorcitosina). Los pacientes con SIDA suelen sufrir
recidivas después de cualquier tratamiento.
• Micosis oportunistas: se dan en inmunocomprometidos; son sus-
ceptibles de contraer enfermedades producidas por hongos que
generalmente tienen una pequeña virulencia. Los hongos que con
más frecuencia se ven implicados en estas patologías son Candida,
Aspergillus, Mucor y Rhizopus.

Candida
Un gran número de especies son flora normal del ser humano (80%), ais-
lándose en cavidad oral, intestino, vagina. En determinadas circunstan-
cias, estos microorganismos pueden sufrir una diseminación hidatógena
desde orofaringe o intestino, provocando afectación sistémica. La candi-
diasis es la más frecuente de las micosis oportunistas, causa un gran nú-
mero de micosis superficiales, en mucosa oral (muguet) vaginal (bastante
frecuente en mujeres sanas después de antibioterapia con amoxicilina
ácido clavulénico), esofágica e infecciones en piel y unas parecidas a las
que producen los dermatofitos.
Es frecuente en diabéticos tras tratamientos antibióticos y en inmunodepri-
midos. La candidiasis diseminada se extiende a través del torrente sanguí-
neo afectando a muchos órganos y puede producir meningitis, bronconeu-
monía, en pacientes con neoplasias hematológicas, trasplantados y SIDA.
Aspergillus
Son muy frecuentes en el medio ambiente y no son flora normal del ser
humano, aunque pueden producir colonización transitoria. La aspergilo-
sis pulmonar se produce por la inhalación de esporas. Es una enfermedad
que se da en pacientes inmunocomprometidos sobre todo hematológi-
cos. Mucormicosis, al igual que en el caso anterior, se produce en enfer-
mos hematológicos y diabéticos con cetoacidosis.
Figura 18. Anisakiasis. Ciclo evolutivo
• Babesiosis:
Babesia microti. Transmitida por garrapatas. Clínicamente similar al
paludismo. Tratamiento con quinina y clindamicina.
• Teniasis
Tenia solium (origen en el cerdo) o Tenia saginata (ganado bovino). La
afectación por la larva del parásito ocasiona la cisticercosis, que cursa
con afectación muscular y cerebral. Tratamiento con prazicuantel y al-
bendazol.
• Ascariasis
Ascaris lumbricoides. Tratamiento con albendazol.
• Oxiuriasis o enterobiasis
Enterobius vermicularis, el helminto de mayor incidencia en nuestro
país. Clínicamente ocasiona prurito anal y perianal, de predominio
vespertino, y bruxismo (rechinar de dientes). Tratamiento con me-
bendazol.
• Estrongiloidiasis
Strongiloides stercolaris. Infección pulmonar con infiltrados, eosinofi-
lia y diarrea. Tratamiento con albendazol o tiabendazol.
• Fasciola hepática

49
 Manual CTO 1.ª Edición
Adquirida por la ingestión de berros salvajes. Clínica digestiva y en-
fermedad hepática con eosinofilia. Tratamiento con biotionol o pra-
zicuantel.
• Anisakiasis
Se produce por la ingestión de pescado crudo o poco cocido con-
taminado por Anisakis simplex. Ocasiona dolor abdominal y lesión
pseudotumoral por infiltración de la pared gástrica (Figura 18).
6.6. Precauciones y medidas de aislamiento
Desde 1970 hasta la actualidad, el Center of Disease Control (CDC) ha sido
el organismo encargado de recabar información y plasmarla en sucesivas
pautas que han servido de base para el trabajo diario de los profesionales
encargados del control de la infección.
En 1970, el CDC publicó un manual detallado titulado Técnicas de Aisla-
miento para Uso en Hospitales. El manual introducía el sistema de catego-
rías de las precauciones de aislamiento. Ese primer documento ha sido
revisado en varias ocasiones. En el momento actual (Guía CDC 10), las
recomendaciones contienen dos tipos de precauciones:
• Precauciones diseñadas para el cuidado de todos los pacientes hos-
pitalarios, independientemente de su diagnóstico o presunto estado
de infección. La puesta en marcha de estas “precauciones estándar”
supone la estrategia básica para controlar satisfactoriamente las in-
fecciones nosocomiales. Se aplican a todos los fluidos corporales, se-
creciones y excreciones, excepto el sudor, independientemente de si
contienen o no sangre visible, piel no intacta y membranas mucosas.
• Precauciones diseñadas sólo para el cuidado de pacientes especí-
ficos. Estas “precauciones basadas en la transmisión” se usan para
pacientes en los que se conoce o se sospecha la existencia de colo-
nización o infección con patógenos epidemiológicamente importan-
tes y que pueden ser transmitidos por cualquier vía. Siempre deben
añadirse a las precauciones estándar. La guía CDC10 tiene el enorme
acierto de simplificar los aislamientos como precauciones de barrera,
distinguiendo:
• Precauciones estándar o universales.
• Precauciones según el mecanismo de transmisión: respiratoria (aérea
y gotitas) y de contacto. Asimismo se hace referencia en este capi-
tulo al denominado aislamiento protector (también denominadas
precauciones inversas) destinado a prevenir a pacientes seriamente
inmunodeprimidos del contacto con microorganismos patógenos u
oportunistas.
6.6.1. Precauciones universales o estándar
Medidas preventivas-precauciones estándar
Abarca el conjunto de medidas que tienen como objetivo fundamental
reducir el riesgo de transmisión de microorganismos patógenos. Cada
tipo de infección nosocomial precisara medidas preventivas concretas,
pero existen una serie de protocolos que establecen, a su vez, las precau-
ciones que se podrían considerar como estándar y de uso general y ex-
tendido a toda la actividad asistencial. Se aplican a todos los pacientes y a
todos los fluidos corporales, secreciones y excreciones, excepto el sudor,
independientemente de si contienen o no sangre visible, piel no intacta
y membranas mucosas. Las precauciones estándar se basan en medidas
simples, de fácil aprendizaje y manejo, que van a disminuir gran parte de
50
las infecciones. Todo el personal sanitario deberá utilizar, de manera ruti-
naria, estas precauciones de barrera destinadas a prevenir la exposición a
la sangre y a los líquidos orgánicos indicados.
Debe evitarse el contacto directo con los líquidos orgánicos de toda
persona atendida en el centro sanitario (sangre, secreciones vaginales, lí-
quido amniótico, leche materna, semen, líquido cefalorraquídeo, líquido
sinovial, líquido peritoneal, líquido pleural, líquido pericárdico, exudados,
y otros líquidos contaminados visiblemente con sangre). Estas precaucio-
nes tienen los siguientes puntos fundamentales:
• Lavado de manos: es la principal medida para evitar las infecciones
nosocomiales. Se debe realizar siempre:
- Antes y después de tener contacto con el paciente, fluidos corpo-
rales u objetos contaminados y la misma norma debe recomen-
darse a los familiares antes de entrar y al salir de las habitaciones.
- Antes y después de quitarse los guantes.
- Entre los distintos procedimientos realizados a un mismo pacien-
te para evitar contaminaciones cruzadas. Para el lavado rutinario
se debe emplear jabón neutro sin antiséptico. El lavado de ma-
nos consta de mojado, enjabonado, fricción, aclarado y secado.
Existen dos tipos diferenciados de lavado: el lavado higiénico (20
segundos con un jabón neutro); y el lavado quirúrgico (con jabón
antiséptico [povidona yodada 10% clorhexidina 5%] entre 5 y 10
minutos).
• Uso de guantes: se recomienda en las siguientes situaciones: con-
tacto con sangre, secreciones, fluidos corporales y objetos o piel y
mucosas. Deben ser de un solo uso, guantes de exploración en todos
los casos; guantes estériles en procedimientos invasores o si se mani-
pulan espacios estériles y de tipo doméstico para efectuar la limpie-
za. El hecho de utilizar guantes no elimina la necesidad del lavado de
manos. Los guantes pueden tener defectos pequeños o inaparentes
o incluso pueden producirse durante el uso; de esta forma, las manos
quedarían contaminadas al quitárselos. El error de no cambiarse los
guantes entre contactos con pacientes es un riesgo para el control
de la infección. Se procederá al cambio de guantes tras cambio de
paciente o de actividad.
• Habitación individual: se reserva para casos altamente transmisi-
bles por contacto o vía aérea o si el paciente no mantiene una buena
higiene corporal.
• Mascarillas y protección ocular: son mejores las mascarillas quirúr-
gicas de alta eficacia que las de algodón o papel. Deben cubrir las
fosas nasales y la boca. Pierden su eficacia si están húmedas o se han
usado durante periodos prolongados. La protección ocular y de la
cara se hará si se preveen salpicaduras. Existen diferentes tipos de
mascarilla, batas, gafas y máscaras para cada situación.
• Batas, calzas y gorro: la bata desechable debe usarse ante la posi-
bilidad de salpicaduras o realización de procesos invasores. No está
demostrada la eficacia de las calzas y el gorro.
• Control y eliminación de material punzante: es necesario tomar
precauciones para evitar lesiones cuando se utilizan agujas, bisturíes
o cualquier otro objeto cortante, o cuando se manipule este mate-
rial para limpiarlo o desecharlo. No se han de tocar las agujas con las
manos ni reencapucharlas, sino eliminarlas en contenedores rígidos,
colocados en lugares de fácil acceso.
• Utensilios y materiales empleados en la asistencia: si no son de
un solo uso, deben limpiarse adecuadamente, según la normativa
del hospital, antes de utilizarlos en otro paciente. Con este material
recuperable (instrumental, aparatos, etc.): limpieza con agua y jabón
(con la mínima manipulación), desinfección, secado completo del
SALUD PÚBLICA
material, envió correcto a la central de esterilización.
• Ropa: el colchón se protegerá con funda plastificada. Al retirar no
sacudir la ropa. Depositarla directamente en la bolsa para ser enviada
a lavandería, tal como se señala en la normativa específica.
• Residuos: se seguirán las indicaciones generales de retirada de resi-
duos y material desechable.
• Limpieza de la habitación y limpieza terminal al alta: se realizara
según la normativa existente en el hospital.
• Ubicación y transporte de los pacientes: la habitación individual es
importante para el control de la transmisión. Si no se dispone de ésta,
se ubicará con un compañero adecuado (misma infección, baja sus-
ceptibilidad). La habitación individual no está indicada excepto en
condiciones especiales de falta de higiene del paciente o patología
específica que lo requiera. Hay que limitar al máximo los movimien-
tos de los pacientes-fuente. Para su traslado, se deberán realizar las
medidas apropiadas para reducir la transmisión, e informar de la pa-
tología y de la posibilidad de transmisión de la infección al personal
de la unidad a la que va a ser conducido. Del mismo modo, el pacien-
te debe conocer las medidas que debe tomar o se le van a imponer.
6.6.2. Medidas de aislamiento
Categorías o tipos de aislamiento
Tomando como referencia los CDC/HICPAC (Center for Diseases Control/
Hospital Infección Control Practices Advisory Committee) de EE.UU. se cla-
sifican los aislamientos en varias categorías, que a su vez pueden com-
binarse, ya que algunas enfermedades pueden requerir más de un tipo
de aislamiento:
• Aislamiento de vías respiratorias: su objetivo es evitar el contagio
y la transmisión de enfermedades infecciosas transmitidas por vía aé-
rea (PTA) o por aerosoles o por gotas (PTG) y se toman, además de las
medidas estándar, en pacientes en los que se sospecha o se prueba
infección o colonización por gérmenes epidemiológicamente impor-
tantes o altamente transmisibles por esta vía. El aislamiento de vías
respiratorias es de dos tipos:
- Aislamiento aéreo-respiratorio (PTA): se debe emplear en
aquellas enfermedades cuya transmisión se realice a través de
gotitas de pflugger de ≤ 5 micras, que pueden permanecer sus-
pendidas en el aire y dispersarse ampliamente a larga distancia.
Las PTA pretenden reducir el riesgo de transmisión aérea de
agentes infecciosos, que puede producirse a través de dos me-
canismos:
› Por partículas de gotas evaporadas que, debido a su diáme-
tro inferior o igual a 5 micras, permanecen en suspensión aé-
rea durante periodos prolongados de tiempo.
› Por partículas de polvo que contengan el agente infeccio-
so. Los gérmenes así transportados pueden ser inhalados o
depositados en un huésped, a una distancia variable de la
fuente en dependencia de factores ambientales.
Las precauciones para la transmisión aérea (PTA) se utilizan en:
tuberculosis pulmonar y laríngea, sarampión, rubeola, varicela.
Mantener siempre la puerta cerrada. Aireación máxima con puer-
ta cerrada. Restricción de entradas en la habitación (personal sa-
nitario y visitantes).
Mascarilla antes de entrar en la habitación si se sospecha tuber-
culosis. En caso de varicela o sarampión, las personas inmunes no
precisan protección.
28
- Aislamiento aéreo-aerosol-gotas (PTG): las PTG van encamina-
das a reducir el riesgo de transmisión por partículas de gotas in-
fectantes de diámetro mayor de 5 micras, que entran en contacto
con la mucosa conjuntival, nasal u oral del huésped susceptible.
El aerosol que las contiene se origina con la tos, el estornudo o el
habla del paciente, y durante ciertos procedimientos como el as-
pirado de secreciones respiratorias, la broncoscopia y la necrop-
sia. Este tipo de transmisión requiere un contacto estrecho entre
la fuente y el huésped, porque el tamaño de las gotas impide
su suspensión duradera en el aire y viajan, por tanto, distancias
máximas de un metro. Se utiliza en: infección invasiva por H. in-
fluenzae tipo B o Neisseria meningitidis, infecciones respiratorias
víricas (adenovirus, rubeola, influenza, parotiditis, parvovirus
B-19) o bacterianas (C. diphteriae, B. pertusis, Mycoplasma pneu-
moniae, Y. pestis, estreptococo productor de faringoamigdalitis,
neumonía y escarlatina en niños). No se necesitan sistemas es-
peciales de ventilación. La puerta, aunque debe evitarse, puede
permanecer abierta. La mascarilla debe usarse cuando se esté
trabajando a menos de un metro del paciente. Limitar el trans-
porte del paciente por el hospital; si es imprescindible, realizarlo
con mascarilla quirúrgica.
• Aislamiento de contacto: se debe emplear en enfermedades cuya
transmisión se realice por contacto directo (persona-persona) o indi-
recto (objetos inanimados). Tiene como objetivo evitar la transmisión
de infecciones por microorganismos que se diseminan por contacto
directo (piel-piel) o indirecto (a través de objetos inanimados).
Principales patologías en las que se utiliza: herpes simple neonatal,
rotavirus (en incontinente o pañal), sarna, Shigella, bacterias multirre-
sistentes, C. difficile, difteria cutánea, heridas contaminadas por Sta-
phylococcus, conjuntivitis gonocócica, SARM (infección cutánea por
estafilococo resistente al tratamiento con meticilina), sarna, heridas y
quemaduras con drenaje o secreción profusa o infección, gangrena
gaseosa, herpes zóster localizado, peste bubónica, sepsis puerperal.
• Aislamiento de protección inversa: su objetivo es prevenir la infec-
ción de pacientes susceptibles. Pacientes que deben ser protegidos:
pacientes con rotura extensa de la piel, como grandes quemados. Pa-
cientes con terapia inmunosupresora (trasplantados). Pacientes con
neutropenia grave (menos de 1.000 neutrófilos/ml). Pacientes some-
tidos a quimioterapia.
• Aislamiento estricto: para la prevención de enfermedades muy
contagiosas, ya sean por contacto directo, vía aérea, cutánea, fecal o
fómites. Ejemplos de este aislamiento son la difteria, la peste neumó-
nica, la varicela, viriasis exóticas.
• Aislamiento de sangre y líquidos corporales: necesario en pacien-
tes afectados por el VIH o el HBV.
• Aislamiento entérico: para prevenir la transmisión de enfermeda-
des por vía oral-fecal. Es fundamental el uso de bata y guantes, lava-
do de manos y desinfección de material contaminado. Se usa para
pacientes afectados por el virus de la hepatitis A, cólera, poliomielitis,
fiebre tifoidea y paratifoidea.
6.7. Inmunización artificial activa: vacunas
Es la medida preventiva más eficaz para evitar la infección. Las vacunas
actúan reproduciendo artificialmente el proceso de inmunidad natural
(humoral, celular o ambos). Vacuna es todo preparado biológico que una
vez administrado por la vía adecuada es capaz de producir una respuesta
51
 Manual CTO 1.ª Edición
inmunitaria específica, eficaz y artificial, contra el microorganismo para
el que se creó.
La respuesta inmunitaria que se origina tiene dos fases:
• Respuesta primaria: como consecuencia del encuentro inicial con el
antígeno, se provoca una formación de Ac que no es rápida, de baja
concentración y escasa duración. Estos Ac son IgM específicas.
• Respuesta secundaria: se produce tras la repetición del contacto
con el Ag. La reproducción de Ac es rápida, abundante y duradera;
son Ac tipo IgG específica. Es fundamental la educación de los pa-
dres, para que éstos conozcan la necesidad de vacunar desde el na-
cimiento y la necesidad de las dosis de recuerdo. Con la vacunación
se pretende: evitar la infección, evitar la proliferación de la infección
(epidemias), conseguir la inmunidad colectiva, desarrollar la protec-
ción individual frente al patógeno.
Clasificación de las vacunas
Aplicando un concepto integral a las vacunas, se pueden clasificar de-
pendiendo de:
• El antígeno integrante: en este sentido han de establecerse dos
subdivisiones:
- Según el tipo de agente antigénico: bacterianas o virales.
- Según el estado del agente o material antigénico: subdivididas
en dos grupos:
› Vivas o atenuadas: microorganismos que han perdido su
virulencia. Están formadas por mutantes a virulentos obte-
nidos como resultado de la aplicación de diversas técnicas
microbiológicas (inoculaciones sucesivas en animales de ex-
perimentación, siembras repetidas) o por manipulación ge-
nética. Producen inmunidad de larga duración, muy intensa,
suele ser suficiente una dosis, confiere inmunidad tanto hu-
moral como local, y la infección vacunal puede ser contagio-
sa para el entorno. Un ejemplo de este tipo es la triple vírica.
› Muertas o inactivadas: respuesta menos intensa, de tipo
humoral. Tres tipos:
· Virus o bacterias totales: vacunas de microorganismos
totales: se administra el agente muerto pero íntegro.
· Toxoides o anatoxinas: vacunas antitóxicas: estas vacu-
nas inducen a la formación de anticuerpos (antitoxinas)
frente a las toxinas que elaboran determinados micro-
organismos (Clostridium tetani, Corynebacterium diphte-
riae). Para obtener algunas de estas vacunas, lo que se
hace es tratar las toxinas con formol o calor, de manera
que se obtiene así un preparado que no tiene toxicidad y
que se llama anatoxina o toxoide.
· Antígenos purificados: vacunas con antígenos purifica-
dos: se prescinde de todos los antígenos que no tienen
influencia en la respuesta protectora. Un ejemplo de este
tipo es la vacuna frente a meningococo.
› Recombinantes: se elaboran a partir de clonación de genes,
que codifican proteínas antigénicas específicas en una célula
huésped o bacteria.
› Sintéticas: polipéptidos que copian secuencias de aminoá-
cidos.
SP
• La composición de la vacuna:
- Monovalentes: estas vacunas contienen un solo tipo antigénico:
sarampión, rubeola.
- Polivalentes: son necesarias cuando la especie es heterogénea
52
y se subdivide. Está compuesta por distintos antigénicos que no
inducen respuesta inmunitaria cruzada (meningococo, poliomie-
litis trivalente).
- Combinadas: en ellas se asocian elementos antigénicos de dis-
tinta naturaleza, productos antigénicos de diversas especies. La
más utilizada de este tipo es la triple vírica, DTP (difteria, tétanos
y tos ferina).
• Su uso sanitario: según su uso sanitario, las vacunas se clasifican en
sistemáticas (las que por su interés comunitario se aplican a toda la
población, dentro de programas de vacunación) y no sistemáticas (se
aplican sobre bases individuales, estando sus indicaciones en función
de factores de riesgo personales o ambientales de cada individuo).
Inconvenientes de las vacunas
• Contraindicaciones: existen una serie de situaciones en las que está
demostrada la conveniencia de no vacunar ante el riesgo de que se
produzcan complicaciones importantes o incluso que la vacuna no
sea efectiva (Tabla 11).
• Reacciones secundarias:
- Complicaciones menores: son afectaciones locales en el punto
de inoculación (dolor, induración, enrojecimiento) o manifesta-
ciones alejadas de este punto (malestar, fiebre, exantema). Estas
reacciones suelen ser leves y desaparecen en pocas horas.
- Complicaciones mayores: estas reacciones revisten mayor grave-
dad y pueden ser reacciones anafilácticas, alteraciones neuroló-
gicas (vacuna de la tos ferina, difteria), etc.
Por su tolerancia:
· Enfermedades infecciosas graves
· Trastornos neurológicos evolutivos (vacuna de la tos ferina y fiebre
amarilla)
· Déficits inmunológicos (vacunas atenuadas)
· Reacciones de hipersensibilidad a los componentes de la vacuna
(albúmina del huevo, antisépticos, antibióticos)
· Embarazadas (vacunas atenuadas)
Por la respuesta inmunitaria inducida:
· En menores de 1 año, la respuesta inmunológica a algunas vacunas
puede ser insuficiente
· Pacientes que reciben plasma o transfusiones
Tabla 11. Contraindicaciones de las vacunas
Formas de administración
Oral, intramuscular (ángulo de 90º), subcutánea o hipodérmica (45º) e
intradérmica (15º). Las vacunas que se administran por vía intramuscular
tienen la particularidad de quedar depositadas en un tejido altamente
vascularizado pero pobre en células presentadoras de antígenos, com-
parándolo con las vías intradérmica y subcutánea. Por ello es necesario
que el producto vacunal permanezca un tiempo más prolongado en el
lugar de inoculación para así garantizar que se produzca una estimula-
ción inmunitaria adecuada. Estas vacunas contienen adyuvantes con los
que se combina en forma de partículas, es decir, el antígeno está absor-
bido en una sustancia gelatinosa (hidróxido o fosfato de aluminio) que
actúa como depósito y lo va liberando durante un periodo de tiempo
prolongado.
Por tanto, deben administrarse en zonas anatómicas de masa muscular
profunda para que así la absorción del antígeno sea óptima y, al tiempo,
el riesgo de lesión vascular o neurológica sea mínimo.
SALUD PÚBLICA
Programa de vacunación y calendario vacunal
La vacunación es una medida sanitaria de actuación sobre la comunidad.
Cuantas más personas estén vacunadas, menor será la probabilidad de
que se produzca un contacto entre un sujeto susceptible y otro que esté
“eliminando” un determinado agente patógeno. Calendario vacunal es la
secuencia cronológica de vacunas que se administran en un estado o área
geografía.
Este calendario debe cumplir una serie de requisitos: ser eficaz (protec-
tor), sencillo, ampliamente aceptado por el consenso médico, personal
de enfermería y padres, estar adaptado a las necesidades sociales de
cada comunidad según su perfil demográfico y patologías más frecuen-
tes en esa comunidad y estar actualizado según la evolución lógica de
la sociedad.
• Vacunas que deben incluirse en un programa de vacunación:
deben ser vacunas que consigan un elevado porcentaje de serocon-
versiones (personas que no tenían inmunidad y que la adquieren al
recibir la vacuna), que requieran un número limitado de dosis y que
el estado inmunitario que se obtenga con su utilización se mantenga
toda la vida o al menos sea muy duradero.
• Población a la que debe dirigirse el programa: la población diana
estará determinada por el riesgo de contraer la enfermedad y los be-
neficios que se puedan obtener de la vacunación. Hay vacunas que
se deben administrar a toda la población (antitetánica), mientras que
otras quedan limitadas a determinadas edades, profesiones, viajes, etc.
• Estrategias de vacunación:
- Programa continuado de vacunaciones.
- Campañas de vacunación.
- Actuaciones esporádicas.
Los trabajadores de la salud se deben vacunar de: hepatitis B, tétanos,
difteria para adultos, tos ferina acelular, gripe, rubeola (sólo mujeres
en edad fértil no embarazadas), y neumológica (> de 65 años o con
patologías crónicas).
• Calendario vacunal en algunos viajes: para conocer cuáles son las
vacunas necesarias para cada país conviene consultar la publicación
periódica de la OMS sobre certificados de vacunación exigidos en los
viajes internacionales.
Conservación de las vacunas
Una de las razones más frecuentes por las que las vacunas no son efica-
ces, es porque no se han conservado a la temperatura adecuada. Algunas
vacunas se inactivan por congelación (DTP), pero en general deben con-
servarse a temperaturas que oscilen entre 2 y 8 ºC.
Cada vacuna tiene periodos concretos de estabilidad (meses o inclu-
so años) pero todas mantendrán esa estabilidad si se conservan a esa
temperatura. Son los problemas de conservación los que generalmen-
te causan más inconvenientes al romper la cadena de frío. Por tanto, ha
de prestarse especial atención al control y al riguroso cumplimiento de
los protocolos de oscilación controlada y permitida de la temperatura
de conservación. Determinadas vacunas (p. ej.: triple vírica) se inactivan
sólo con estar tres días a temperatura mayor de 8 ºC, aunque no superior
a 20 ºC. Exposiciones breves a temperaturas altas, o exposiciones más
prolongadas a temperaturas más suaves, son suficientes para inactivar la
mayoría de las vacunas. En relación a la colocación de vacunas y termó-
metros dentro del frigorífico:
• En los frigoríficos de diseño doméstico se colocará el termómetro
de máximas-mínimas en el centro del frigorífico sin que toque las
paredes.
28
• Es importante que NO se coloquen las vacunas pegadas a las paredes
y que las cajas estén separadas para facilitar la circulación interna de
aire y se consiga una refrigeración más o menos igual en todas ellas.
• Tampoco deben almacenarse en la puerta de la nevera, dado que es
la zona más vulnerable a los cambios de temperatura.
• No se almacenarán vacunas en el congelador. En este espacio deben
guardarse acumuladores de frío o bolsas ice-pack con el fin de mantener
frías las vacunas en caso de corte de suministro eléctrico o avería.
• Se debe controlar y registrar la temperatura dos veces al día (comien-
zo y fin de la jornada laboral).
• En la puerta de la nevera debería constar el teléfono de los responsa-
bles del área y/o del servicio de prevención o salud pública junto al
protocolo de actuación en caso de ruptura de la cadena de frío.
• En aquéllas que no tengan puerta de cristal y no pueda verse el inte-
rior, debe colocarse en la puerta un esquema sobre la ubicación de
las vacunas en cada estante y la fecha de caducidad. Con ello se limita
el tiempo de apertura y a la vez se evitan aperturas innecesarias.
SP
Para el control de la temperatura de conservación de las vacunas, se dis-
pone de diferentes elementos:
• Los termógrafos: registran la temperatura de forma continua y auto-
mática, permitiendo detectar las oscilaciones de temperatura.
• Los termómetros: colocados en el interior de la cámara, permiten
registrar la temperatura max-min. en cada intervalo de medición.
• Los indicadores térmicos: suelen ser productos químicos que cam-
bian de color en función de la temperatura alcanzada y el tiempo de
exposición. Entre los indicadores térmicos se encuentran:
- Los indicadores de congelación: consisten en una ampolla que
se rompe al congelarse y el líquido de color mancha el soporte
de cartón en el que está. Es muy útil para vacunas que se alteran
por congelación.
- Los indicadores de temperatura: son etiquetas adhesivas con
cuadro sobre un círculo del mismo color pero de tono mas páli-
do, de forma que cuando el cuadrado tiene el mismo tono o es
más oscuro que el círculo, deben desecharse la vacunas.
- Los indicadores de tiempo-temperatura: éstos proporcionan
una idea de la relación tiempo/temperatura al que han estado
expuestas las vacunas y a partir del cual se puede deducir la pér-
dida de efectividad y/o potencia sufrida por la vacuna. Los más
utilizados son unas tarjetas que registran en una sola lectura el
tiempo y temperatura. Se trata de un monitor con cuatro o cinco
ventanas (A, B, C, D) (1-2-3-4-5) que van cambiando de color; del
blanco a azul de manera progresiva e irreversible, cuando la tem-
peratura está por encima de los 10 °C, de tal modo que si todas
las ventanas están blancas (menos de 10 ºC), las vacunas se pue-
de usar con normalidad. Si sólo está azul la primera ventana (A):
la antipoliomielítica se debe utilizar antes de tres meses y el resto
con normalidad. Si están azules las ventanas A y B: no se debe
utilizar la antipoliomielítica, si bien la triple vírica y fiebre amarilla
podrían usarse antes de tres meses y las demás con normalidad.
Si las tres primeras ventanas(A-B-C) están azules: esperar los re-
sultados del test de potencia de la vacuna de la polio oral, triple
vírica y fiebre amarilla. La DTP y BCG se usarán en los tres meses
siguientes y el resto pueden usarse. Si por ultimo, además de A-
B-C, también está azul la ventana D: no puede utilizarse ninguna
de las vacunas sin que un organismo competente lo autorice,
después de haberlas analizado y realizado el test de potencia.
Todos los virajes de color de los monitores de temperatura se
comunicarán a la Dirección del área o a los departamentos co-
rrespondientes.
53
 Manual CTO 1.ª Edición
6.8. Inmunización pasiva: gammaglobulinas
La inmunidad adquirida artificial puede ser también de tipo pasivo, es decir,
el individuo no recibe un antígeno frente al que tiene que desarrollar una
respuesta inmunitaria, sino que se le administran los anticuerpos ya forma-
dos. Los anticuerpos inyectados son metabolizados por el organismo, son
inactivados y al cabo de cierto tiempo pierden su capacidad protectora:
• Gammaglobulinas inespecíficas o estándar.
• Gammaglobulinas específicas o hiperinmunitarias.
6.9. Vacunación
en estados fisiológicos
Embarazo
En las mujeres embarazadas es preferible, en caso de que sea necesa-
rio, realizar una vacunación que se lleve a cabo a partir del segundo
trimestre de la gestación. Como ya ha quedado dicho, las vacunas con
gérmenes vivos atenuados están contraindicadas en este estado (tri-
ple vírica). Como excepción estaría la vacuna de virus vivos atenuados
antipoliomielitis oral, que se podría administrar si el riesgo de exposi-
ción es inminente y elevado (el riesgo teórico de la vacunación es muy
inferior al de la infección). Si el riesgo de contagio no es inminente, es
preferible la vacuna antipolio tipo Salk. Por el contrario, las vacunas de
toxoides (antitetánico y antidiftérico) no sólo no están contraindicadas,
sino que están indicadas específicamente en la gestante susceptible,
pudiendo ser administrada la vacuna combinada Td. Algo parecido se
puede decir de las vacunas de gérmenes muertos o inactivados y las
de polisacáridos, pudiendo ser administradas durante el embarazo en
caso de exposición inevitable o riesgo elevado (rabia, cólera, peste, etc.)
o pertenencia a algún grupo de riesgo en el que esté indicada la vacu-
nación (gripe, neumococo, meningococo, etc.). Las inmunoglobulinas
pueden ser administradas cuando esté indicado.
54
Lactancia materna
La leche materna no interfiere la respuesta inmunitaria del lactante a nin-
gún tipo de vacuna, incluidas vacunas orales como la de la polio o la del
rotavirus.
Edad avanzada
Dada la menor respuesta inmunitaria y la mayor susceptibilidad a las in-
fecciones que aparece con el envejecimiento, están claramente indicadas
las vacunas siguientes: combinada tétanos-difteria del adulto, antineu-
mocócica 23-valente y la antigripal. La vacunación antineumocócica está
indicada, además de en los mayores de 65 años, en los niños > 2 años
con patología pulmonar, cardíaca, renal o hepática, diabetes, síndrome
nefrótico e inmunosupresión.
Vacunación en sujetos con VIH
Como en todo paciente inmunodeprimido, la vacunación con gérmenes
atenuados está contraindicada. Existe una excepción, la vacuna triple víri-
ca, indicada en pacientes con VIH que no tienen inmunodepresión grave
(< 15% CD4), dado que la triple vírica no tiene muchos efectos secunda-
rios, mientras que el sarampión natural puede alcanzar una mortalidad
del 50% en estos sujetos. También está indicada la vacuna antivaricela
en niños con infección VIH asintomática o con pocos síntomas y sin in-
munodepresión (> 25% CD4). Esta última recomendación se basa en dos
puntos:
• Alta incidencia de herpes zóster en niños con VIH que padecen la va-
ricela (sobre todo si existe inmunodepresión marcada).
• Alta contagiosidad de la varicela.
En cuanto a la vacuna de la polio, se utiliza la tipo Salk, no sólo para evitar
la posible infección posvacunal en el niño con VIH, sino para evitar la infec-
ción de los padres (habitualmente también inmunodeprimidos). Por este
último motivo, también está indicada la vacuna tipo Salk en niños no infec-
tados por el VIH hijos de sujetos con VIH. Las gammaglobulinas se puede
administrar a los niños con VIH sintomáticos expuestos a una enfermedad
que se puede prevenir, independientemente de su estado vacunal.
SALUD PÚBLICA 25

Conceptos clave
• La epidemiología es la aplicación del método cientifico al ámbito del proceso que relaciona un factor de
riesgo con una enfermedad.
• Los niveles de prevención frente a la enfermedad son: primario (frente a causas); secundario (frente a la
enfermedad en sus fases precoces) y terciario que previene la incapacidad.
• La tasa de natalidad es el número de nacidos vivos durante un año entre población total media por 1.000.
• La tasa de mortalidad infantil son las muertes de menores de un año entre nacidos vivos por 1.000.
• La mortalidad materna es el número de mujeres fallecidas durante el embarazo y posparto entre RN
vivos al año por 10.000.

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