Enfermedades diarreicas en infantes

Las enfermedades gastrointestinales en infantes se asocian con un bajo

funcionamiento físico, social y emocional, así como con un peor rendimiento escolar
(G. Dhroove, 2017).

Las enfermedades diarreicas agudas son aquellas cuyo principal síntoma es la

diarrea (evacuaciones poco consistentes o líquidas, y que superan el número de
evacuaciones habituales) que es una respuesta del organismo ante un agente
agresor que, habitualmente es de origen infeccioso. Entre estas enfermedades se
destacan el cólera, la amebiasis y la gastroenteritis, que en los niños generalmente
es causada por rotavirus ( Instituto Nacional de Estadística y Geografía, 2015).

Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte de niños

menores de cinco años, y ocasionan la muerte de 525 000 niños cada año. La
diarrea suele ser un síntoma de una infección del tracto digestivo, que puede estar
ocasionada por diversos organismos bacterianos, víricos y parásitos. La infección
se transmite por alimentos o agua de consumo contaminados, o bien de una
persona a otra como resultado de una higiene deficiente (Organización Mundial de
la Salud , 2017).

El riesgo de padecer enfermedades de transmisión alimentaria es mayor en los

países de ingresos bajos y medianos, y está vinculado a la preparación de alimentos
con agua contaminada, la falta de higiene y condiciones inadecuadas en la
producción y el almacenamiento de alimentos, el bajo nivel de alfabetismo y
educación, y la insuficiencia de leyes en materia de inocuidad de los alimentos o su
falta de aplicación (Organiazación Mundial de la Salud, 2015).

Las enfermedades diarreicas en México ocupan uno de los primeros lugares como
causa de morbilidad en población menor de cinco años de edad, generando el 20%
de la demanda de consulta en los servicios de salud y el 10% de las
hospitalizaciones pediátricas.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) cada año, se producen unos dos
mil millones de casos de diarrea en todo el mundo. Las enfermedades diarreicas
son una causa principal de morbilidad, mortalidad y un factor importante de
desnutrición en la niñez; y por lo general son consecuencia de la exposición a
alimentos o agua contaminados. En todo el mundo, alrededor de mil millones de
personas carecen de acceso a fuentes de agua mejoradas y unos 2 500 millones
no tienen acceso a instalaciones básicas de saneamiento. La diarrea causada por
agentes virales y bacterianos es frecuente en países en desarrollo (Sistema
Nacional de Vigilancia, 2012).

Se define como diarrea la deposición, tres o más veces al día (o con una frecuencia
mayor que la normal para la persona) de heces sueltas o líquidas. La diarrea suele
ser un síntoma de una infección del tracto digestivo, que puede estar ocasionada
por diversos organismos bacterianos, víricos y parásitos. La infección se transmite
por alimentos o agua de consumo contaminados, o bien de una persona a otra como
resultado de una higiene deficiente. Las enfermedades diarreicas son la segunda
mayor causa de muerte de niños menores de cinco años. Son enfermedades
prevenibles y tratables (Organización Mundial de la Salud, 2018).

De acuerdo a la etiología, las enfermedades diarreícas se tipifican en:

1. Bacterianas: Campylobacter jejuni, Cryptosporidium sp, Escherichia coli
enterotoxigénica (ECET), Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI), Escherichia
coli enteropatógena (ECEP), Escherichia coli hemorragica (ECEH),
Salmonellae sp, Shigellae sp, Vibrio cholerae, Yersinia enterocolítica.

2. Virales: Adenovirus entéricos, Astrovirus, Calcivirus Rotavirus, Virus

Norwalk.

3. Parasitarias: Entamoeba histolytica y Giardia lamblia (Sistema Nacional de

Vigilancia, 2012).

En la enfermedad diarreica de etiología bacteriana se presenta, principalmente,

como agente la Escherichia coli. Se ha investigado que seis grupos patógenos de
E. coli ocasionan diarrea en sujetos sanos: E. coli enterotoxigénica (ECET),
enteroinvasiva (ECEI), enterohemorrágica (ECEH), enteroagregativa (ECAE),
adherente difusa (DAEC) y enteropatógena (ECEP).
.
Etiología de las enfermedades diarreicas (Sistema Nacional de Vigilancia, 2012)
 PERIODO DURACION
PATOGENO DE MECANISMO DE DE
INCUBACI TRANSMISION LA CUADRO CLINICO
ON DIARREA

Vibrio 3-6 hrs a 5 Ingesta de agua y Variable, > 7 Diarrea acuosa

cholerae días. alimentos días. inicial,
contaminados seguida de
(principalmente disentería, fiebre y
mariscos). vómito

ECET 6-56 hrs. Ingesta de agua y 11 días Fiebre (raro), diarrea

alimentos acuosa,
(E. coli contaminados cólico bajo, náusea,
enterotoxigé vómito.
nica)

ECEP 6-48 hrs. Leche contaminada, 7-14 días. Fiebre (inusual),

manos cólico
(E. coli contaminadas, abdominal, nausea,
enteropatóg ingesta por vomito,
ena) canal del parto, diarrea acuosa
fómites. amarillo
verdosa, sin moco ni
sangre.
ECEI 1-4 días. Ingesta de agua y 7-10 días. Fiebre elevada,
alimentos dolor
(E. coli contaminados. abdominal severo,
enteroinvasi vómito,
va) malestar general,
diarrea
acuosa,
ocasionalmente
disentería.
ECEH 3-9 días. Carne mal cocida, 1-22 días. Diarrea mucosa
leche inicial,
(E. coli cruda, frutas y seguida de diarrea
enterohemor verduras sanguinolenta,
rágica) crudas, sidra, vómito,
mayonesa, cólico
persona a persona.
Salmonella 6-72 hrs Alimentos 2 -7 días. Fiebre, diarrea
sp. Varía contaminados, acuosa o
hasta 10 persona-persona, disentería, cefalea,
días. vertical dolor
(madre-hijo), abdominal, vómito.
animales
domésticos.

Shigella. 1-4 días. Fecal-oral 2 -5 días. Fiebre, cefalea,

8 días malestar
(dysenteriae general, anorexia,
) vómito
(raro), diarrea
acuosa (al
inicio), disentería,
cólico.
Campilobact 36 a 120 Alimentos (leche no 4 -7 días Inicio abrupto, cólico
er jejuni hrs. pasteurizada, carne abdominal, diarrea
Varía de 1-8 y agua acuosa o
días. contaminada), fecal disenteriforme.
oral,
persona a persona,
perinatal y contacto
sexual.

Yersinia 3-7 días. Alimentos 14 -22 días Fiebre, dolor

enterocolític contaminados. abdominal,
a diarrea acuosa,
sangre en
heces, vómito,
faringitis
exudativa,
adenitiscervical.
Medidas Preventivas contra la Gastroenteritis (Sistema Nacional de Vigilancia,
2012)

Periodo prepatogénico

Prevención primaria

Promoción de la salud Protección específica

Educación sanitaria de la comunidad Inmunización contra rotavirus

Higiene personal
Seguimiento ambiental Nutrición adecuada
Control sanitario de los preparadores
de alimentos Evitar la automedicación
Promover la lactancia materna
Procurar el abastecimiento de agua
potable a la población
Mejoramiento nutricional
Mejoramiento de los niveles de
atención en la comunidad

Periodo patogénico

Prevención secundaria Prevención terciara

Diagnóstico Diagnóstico Limitación del

temprano oportuno daño Rehabilitación

Cuadro clínico Hidratación

Coprocultivo oral o Evitar las Rehabilitar en caso de
CPS (examen de parenteral, si complicaciones secuelas originadas por
heces en fresco) es necesario o tratarlas complicaciones
Leucocitos en Medios físicos adecuadamente
moco fecal para
Para diagnóstico disminuir la
de rotavirus fiebre
 microscopia No se justifica
electrónica CIEF, el uso de Evitar la
ELISA, fijación de antieméticos, iatrogenia Terapia biopsicosocial
complemento anticolinérgicos
Para evaluar ni
enterotoxigenicidad antidiarreicos.
o Uso de
invasividad antibióticos en
bacteriana, casos
técnicas seleccionados.
especiales Tratamiento
apropiado de
las
complicaciones

Para evitar las enfermedades diarreicas, se recomienda a la población:

 Promover la lactancia materna durante los primeros 6 meses de vida.

 Desinfección, manejo y conservación del agua.
 Cocer los alimentos, sobre todo pescados y mariscos.
 Lavar frutas y verduras con agua y jabón; utilizar agua potable.
 Lavarse las manos antes de la preparación e ingesta de alimentos, después
de ir al baño, cambiar pañales o manejo de basura (Secretaría de Salud,
2015).

Entre las medidas clave para tratar las enfermedades diarreicas cabe citar las
siguientes:

 Rehidratación: con solución salina de rehidratación oral (SRO). Las SRO son
una mezcla de agua limpia, sal y azúcar. Cada tratamiento cuesta unos pocos
céntimos. Las SRO se absorben en el intestino delgado y reponen el agua y
los electrolitos perdidos en las heces.
 Complementos de zinc: los complementos de zinc reducen un 25% la
duración de los episodios de diarrea y se asocian con una reducción del 30%
del volumen de las heces.
 Rehidratación con fluidos intravenosos en caso de deshidratación severa o
estado de choque.
  Alimentos ricos en nutrientes: el círculo vicioso de la malnutrición y las
enfermedades diarreicas puede romperse continuando la administración de
alimentos nutritivos —incluida la leche materna— durante los episodios de
diarrea, y proporcionando una alimentación nutritiva —incluida la
alimentación exclusiva con leche materna durante los seis primeros meses
de vida— a los niños cuando están sanos.
 Consulta a un agente de salud, en particular para el tratamiento de la diarrea
persistente o cuando hay sangre en las heces o signos de deshidratación
(Organización Mundial de la Salud , 2017).

Niños en países en vías de desarrollo presentan de 3 a 5 veces más episodios de

diarrea que los niños en países desarrollados. En África, Asia y América Latina cada
año mueren alrededor de 3,3 millones de niños menores de 5 años por diarrea y
ocurren más de mil millones de episodios diarreicos (León-Ramírez, 2002).

Las causas de diarrea bacteriana más comunes son las producidas por las diversas
categorías de Escherichia coli diarreogénico, Campylobacter jejuni, Salmonella spp,
Shigella spp, Yersinia enterocolítica, Vibrio cholerae y Clostridium difficile
(González, 2012).

Actualmente se conocen 171 antígenos somáticos de E. coli y 56 antígenos

flagelares, con 6 tipos diferentes productores de diarrea: enteropatógeno,
enterotoxigénico, enteroinvasivo, enterohemorrágico, enteroagregativo y de
adhesividad difusa (González, 2012).

Las cepas de E. coli enteropatógeno (ECEP) se distinguen de otras por su habilidad

para adherirse y borrar los enterocitos. El E. coli enteropatógeno persiste como una
causa importante de enfermedad en la mayoría de países en vía de desarrollo, en
especial en menores de 6 años, en los que produce una diarrea inespecífica y febril
que puede durar más de 14 días. De hecho, es la primera causa de diarrea
persistente en el mundo subdesarrollado (González, 2012).
La patogenicidad de E. coli enterotoxigénico (ECET) se relaciona con la elaboración
de una o más enterotoxinas (termolábil y termoestable), que no invaden ni dañan el
epitelio intestinal sino que actúan alterando el mecanismo celular de AMP cíclico y
guanilato-ciclasa, desencadenando una diarrea secretora. Es, junto con el rotavirus,
la principal causa de enfermedad diarreica aguda (EDA) deshidratante en niños de
países subdesarrollados, en los que suelen inducir 2 a 3 episodios anuales de
diarrea en los primeros 24 meses de vida (González, 2012).

El grupo de E. coli enteroinvasivo (ECEI) se distingue porque sus características

genéticas, bioquímicas y clínicas son muy parecidas a las de Shigella, por lo que
causa diarrea sanguinolenta en niños y adultos (González, 2012).

Las cepas de E. coli enterohemorrágico (ECEH) producen potentes citotoxinas

(verotoxinas I y II), semejantes a la toxina de Shiga, que causan colitis hemorrágica
y eventualmente síndrome urémico hemolítico. La enfermedad se produce de 3 a 9
días después de haber ingerido al menos 100 microorganismos. El modo
predominante de infección es la ingesta de carne cruda (el centro de la carne de
hamburguesa, por ejemplo). Al segundo o tercer día de la enfermedad las heces se
tornan sanguinolentas, y este cuadro puede durar en promedio 4 días, con poca o
nula fiebre, pero la diarrea puede prolongarse hasta por 3 semanas (González,
2012).

La E. coli enteroagregativa (ECEAg) se caracteriza por poseer un patrón agregativo

de adherencia a células HEp-2 de la mucosa intestinal. Se asocia a casos de diarrea
persistente (mayor de 14 días). Típicamente se manifiesta por diarrea secretora,
mucosa, con poca fiebre y vómitos ocasionales o inexistentes (González, 2012).

E. coli de adhesividad difusa (ECAD) produce una enfermedad indistinguible de la

causada por E. coli enterotoxigénico: diarrea acuosa y autolimitada, acompañada
de vómitos y dolor abdominal. En un estudio de México se encontró primordialmente
en menores de 6 años (González, 2012).

Campylobacter jejuni es la primera causa de EDA bacteriana en Estados Unidos.

Se transmite por vía fecal-oral a través del contacto con deyecciones de aves de
corral, leche no pasteurizada y agua contaminada. Su periodo de incubación es de
3 a 6 días. Produce diarrea inflamatoria, fiebre, vómitos y dolor abdominal
(González, 2012).
Salmonella enteritidis es un germen invasor, de alto riesgo en lactantes menores de
3 meses, en pacientes inmunodeficientes y en quienes han recibido previamente
antibióticos ineficaces contra estas especies. Su reservorio lo constituyen las aves
de corral, los huevos y los animales domésticos. Es la primera causa de EDA
secundaria al consumo de alimentos contaminados. Tiene un periodo de incubación
de 6 a 48 horas. Ocasiona diarreas de tipo enterocolítico, con fiebre, vómitos y dolor
abdominal (González, 2012).

Salmonella typhi y Salmonella paratyphi son bacilos Gram negativos que sólo
colonizan al ser humano. Su periodo de incubación varía de 5 a 21 días. La
enfermedad se caracteriza por fiebre prolongada, manifestaciones digestivas y a
veces estados confusionales (González, 2012).

Shigella flexneri y Shigella dysenteriae tipo 1 predominan en países

subdesarrollados. Son gérmenes invasores por excelencia, que rompen el epitelio
y se acompañan de respuesta inflamatoria polinuclear, ulceración de la mucosa e
invasión sanguínea. El bajo inóculo necesario para producir enfermedad (10
microorganismos) hace que las shigellas sean altamente contagiosas. Causan 250
millones de casos de diarrea y 650,000 muertes anuales en todo el mundo. Después
de un periodo de incubación de 1 a 4 días aparece fiebre, malestar, anorexia, vómito
ocasional y una diarrea acuosa que progresa a la disentería en un lapso de pocas
horas a varios días (González, 2012).

Yersinia enterocolítica predomina en climas fríos y tiene un periodo de incubación

de 3 a 7 días. El cerdo es su mayor reservorio. Causa enterocolitis, diarrea
prolongada (de 14 a 22 días) y excreción de la bacteria durante 7 semanas
(González, 2012).

Vibrio cholerae es responsable de la diarrea más rápidamente fatal en seres

humanos. En los casos graves se puede perder hasta un litro de líquidos por hora
a través de los vómitos y la diarrea. El aspecto de la deposición suele ser en “agua
de arroz”. La mayoría de las infecciones son asintomáticas o se manifiestan de
forma leve (González, 2012).

Clostridium difficile es un bacilo Gram negativo, anaerobio estricto, formador de

esporas, lo que le permite persistir en el ambiente. Es la causa más frecuente de
diarrea bacteriana secretora en pacientes hospitalizados. Puede producir desde una
diarrea leve hasta colitis pseudomembranosa y megacolon tóxico fatal. Se disemina
de persona a persona y sus toxinas se pueden hallar en recién nacidos en Unidades
de Cuidado Intensivo (González, 2012).

SHIGELLA

Shigella es una bacteria altamente enteroinvasiva; su hábitat es el colon y el

humano es el principal reservorio. Se transmite a través de contacto directo o
indirecto (alimentos y líquidos contaminados, principalmente) con heces de
personas infectadas (José Molina López, 2011).

El género Shigella (Familia: Enterobacteriaceae) está compuesto por cuatro

especies: Shigella sonnei, Shigella flexneri, Shigella boydii y Shigella dysenteriae.
Todas poseen capacidad patógena, causando enteritis invasora caracterizada por
producir dolor abdominal cólico, diarrea y fiebre. La afectación colónica da lugar a
una reacción inflamatoria intensa con moco y pus, pudiendo formarse úlceras
sangrantes, por lo que las deposiciones son, característicamente, de pequeño
volumen y pueden ir acompañadas de moco y sangre dando lugar, en conjunto, al
cuadro denominado disentería bacilar. S. dysenteriae es la especie que suele
producir cuadros clínicos más graves (Guillem Prats, (s.f)).

La shigelosis, también conocida como disentería bacilar, es causada por bacterias

del género Shigella. Esta bacteria fue descubierta por Chantemesse y Widal en
1888 en heces de soldados con disentería. Se caracteriza por provocar diarrea
acompañada de fiebre, náusea, vómito, cólicos y tenesmo. En los casos típicos, las
heces contienen sangre y moco (disentería), que es el resultado de la confluencia
de microabscesos causados por los microorganismos invasores; sin embargo, en
muchos casos se presenta la diarrea acuosa como cuadro inicial(León-Ramírez,
2002).

Shigella sp lleva a cabo su patogenicidad por la invasión de la mucosa intestinal.

Una vez que el individuo ingiere el microorganismo, éste debe fijarse al intestino
delgado (íleon o yeyuno) y multiplicarse; en esta etapa no se observa ningún
fenómeno clínico y los síntomas solamente aparecen después de que la bacteria se
traslada a través del epitelio, se multiplica formando cúmulos bacilares en el interior
de la pared, se presenta inflamación, la lesión progresa y desciende al colon dando
lugar a fenómenos hemorrágicos, necrosis y a la formación de úlceras (León-
Ramírez, 2002).

Shigella sp tiene una distribución mundial, se calcula que a este nivel, la shigelosis
causa unas 600, 000 defunciones al año, de las cuales las dos terceras partes de
los casos se presentan en niños menores de 10 años de edad (León-Ramírez,
2002).

La shigelosis es endémica en los climas tropicales y templados;

Esta bacteria pertenece a la familia enterobacteriaceae, es un bacilo de 1 a 3 micras

por 0.6 micras, gramnegativo, que se presenta solo o en parejas, inmovil, no
capsulado y no forma esporas. No produce ácido sufhidrico, ni desdoblan la urea,
reducen los nitratos a nitritos, Voges-Proskauer negativo, citrato negativo, lactosa
negativo. Son fermentadores de la glucosa con producción de ácido, pero no de
gas. También son aerobios o anaerobios facultativos, con temperatura óptima de
crecimiento de 37°C y PH de 7.6 a 7.8 (Cabello, 2007).

Tiene cuatro especies: dysenteriae, flexneri, boydii y sonnei. Cada especie tiene
varios serotipos: S. dysenteriae (subgrupo A, quince serotipos), S. flexneri
(serogrupo B, ocho serotipos); S. boydii (serogrupo C, 19 serotipos) y S. sonnei
(serogrupo D, un serotipo). El serotipo está determinado por los lipopolisacáridos de
la pared celular (antígenos O). Shigella es un gramnegativo inmóvil que no tiene
flagelos y por lo tanto carece de antígenos H (Cabello, 2007).

Por lo regular, en una comunidad está presente más de un serovar. Generalmente,

gran parte de los microorganismos aislados en los países en desarrollo incluyen a:
Shigella flexneri, Shigella boydii y Shigella dysenteriae. En cambio, en los países
desarrollados, Shigella sonnei es más común y Shigella dysenteriae menos común.
En México la más frecuente es Shigella flexneri, seguida de Shigella boydii, Shigella
sonnei y Shigella dysenteriae.

El género Shigella se puede dividir en cuatro subgrupos y 43 serotipos que se

diferencian entre sí por sus características bioquímicas (como fermentacióndel
Dmanitol y producción de indol) y estructura antigénica (como el antígeno O de la
capa de lipopolisacáridos en la superficie celular bacteriana).
 (Coordinación Operativa de la Red Nacional de Protección de Alimentos
(RENAPRA), (s.f)).

Subgrupo Especie Número de Fermentación del

serotipos D manitol
A dysenteriae 15 -
B flexneri 8 +
C boydii 19 +
D sonnei 1 +

La bacteria es muy sensible a condiciones medioambientales y se destruye

fácilmente, no sobrevive a tratamientos térmicos y no crece a temperaturas de
refrigeración (<7ºC). No obstante, el crecimiento de Shigella puede ocurrir en
circunstancias especiales, como en el caso de alimentos expuestos a temperaturas
altas y humedad relativa baja, durante el almacenamiento o transporte. Por el
contrario, es resistente a un bajo pH y puede sobrevivir en alimentos con pH ácido,
como algunas frutas y verduras y alimentos envasados al vacío o con atmósfera
modificada. Además, sobrevive en el agua (Fundación Vasca para la Seguridad
Agroalimentaria, 2013).

Vías de Transmisión

La transmisión de la bacteria Shigella es fecal-oral y se puede transmitir a las

personas por varias vías:

1. Contacto directo por falta de higiene.

2. Indirecto a través de alimentos o agua contaminados con heces

humanas por falta de higiene e inadecuadas prácticas de manipulación:

 Personas: Los manipuladores de alimentos pueden ser portadoras de

Shigella de forma que, al manipular los alimentos, sin tener en cuenta unas
buenas prácticas de higiene, contaminan los alimentos.
  Agua: El agua de riego puede estar contaminada con Shigella
transmitiéndose a las frutas y verduras frescas regadas con dicha agua
(Fundación Vasca para la Seguridad Agroalimentaria, 2013).

Alimentos por considerar

Los alimentos más afectados a la contaminación por Shigella son las frutas y
vegetales consumidos crudos en ensaladas, sándwiches, etc (lechuga, zanahorias,
patatas, maíz…) (Fundación Vasca para la Seguridad Agroalimentaria, 2013).

Shigella dysenteriae

La toxina de Shiga, la cual es producida en niveles altos por Shigella dysenteriae,

puede exacerbar el daño colónico y ser responsable de la diarrea acuosa que
precede a la diarrea sanguinolenta característica de la disentería (León-Ramírez,
2002).

MODO DE TRANSMISIÓN Shigella

La transmisión es principalmente por ruta fecal-oral directa o indirecta, de un
paciente o de un portador. La infección puede surgir después de ingerir muy pocos
microorganismos (de 10 a 100). El no lavarse las manos después de defecar, puede
diseminar la infección a otras personas por contacto físico directo, o de manera
indirecta al contaminar los alimentos. Como resultado de la contaminación fecal
directa puede ocurrir la transmisión por el agua y la leche; las moscas transportan
los microorganismos de letrinas a alimentos no refrigerados, donde los
microorganismos sobreviven y se multiplican.
Bibliografía
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3. Coordinación Operativa de la Red Nacional de Protección de Alimentos (RENAPRA). ((s.f)).

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS FICHA TÉCNICA Nº6: SHIGELOSIS.

4. Fundación Vasca para la Seguridad Agroalimentaria. (28 de Febrero de 2013). SHIGELLA.

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