Tu

ni
Practical Management of 
s_
20
Asymptomatic PVC
12
-C
C
Maria J Salvador, Barcelona

P
Les 9èmes Journées Tuniso‐Européennes de 

le
Cardiologie Pratique

ct
JTECP  

ur
Sousse 2012

e
 Premature Ventricular Contractions 
(PVC)

Tu
• The first recorded description of intermittent 

ni
perturbations interrupting the regular pulse, that 

s_
could be consistent with VEBs, was from the early 

20
12
Chinese physician Pien Ts’io, around 600 BC, who 

-C
was the master in pulse palpation and diagnosis. 

C
P
• Last century about 60s Lown and colleagues 

le
proposed a classification and grading of 

ct
ur
ventricular ectopics based on their frequency and 

e
complexity. 
1.‐ Kostis JB, The prognostic significance of  ventricular ectopic activity. Am J Cardiol 1992;70:807‐8
2.‐ Lown B et all, The coronary care unit: new perspectives and directions. JAMA 1967; 199: 188‐98
 VEBs Incidence

Tu
ni
s_
20
12
• Clinical normal or apparently healthy people

-C
– 1% by standard EKG

C
P
– 40‐75% by 24‐48 hours ambulatory EKG (Holter)

le
ct
• Increase with age

ur
e
– more prevalence... but more heart diseases

Kennedy HL et al., N Engl J Med 1985; Abdalla.IS et al., Am J Cardiol 1987; CAST investigators, N Engl J Med 1989
VA Classification by Clinical Presentation
ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular 
Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death

Tu
• Hemodynamically stable

ni
– Asymptomatic

s_
20
– Minimal symptoms, e.g., palpitations

12
• Hemodynamically unstable

-C
C
– Presyncope

P
– Syncope

le
ct
– Sudden cardiac death 

ur
e
– Sudden cardiac arrest

ACC/AHA/ESC Practice Guidelines Zipes et al. JACC Vol. 48, No. 5, 2006
 Classification by Electrocardiography
ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular 
Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death

Tu
• Non sustained VT 

ni
– Monomorphic  with a single QRS morphology.

s_
– Polymorphic with a changing QRS morphology at cycle length between 600 and 180 ms.

20
• Sustained VT 

12
– Monomorphic  with a single QRS morphology

-C
– Polymorphic with a changing QRS morphology at cycle length between 600 and 180 ms.

C
• Bundle‐branch re‐entrant tachycardia

P
• Bidirectional VT 

le
ct
• Torsades de pointes 

ur
• Ventricular flutter 

e
• Ventricular fibrillation

ACC/AHA/ESC Practice Guidelines Zipes et al. JACC Vol. 48, No. 5, 2006
VA Classification in Absence of Structural 
Heart Disease (1)
• Non life threatening (typically monomorphic)

Tu
ni
– Outflow tract:

s_
• Right and Left ventricle outflow

20
• Aortic sinus of Valsalva

12
• Peri‐His bundle

-C
– Idiopathic left ventricular tachycardia

C
P
• Left posterior and left anterior fascicle

le
• High septal fascicle

ct
ur
– Other

e
• Mitral and Tricuspid annulus
• Papillary muscle
• Perivascular epicardial
PRYSTOWSKY,EN et al, J Am Coll Cardiol 2012;59:1733–44
VA Classification in Absence of Structural 
Heart Disease (and 2)

Tu
• Life threatening (typically polymorphic)

ni
s_
– Genetic Syndromes

20
12
• Long QT

-C
• Brugada

C
• Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia

P
• Short QT

le
ct
– Idiopathic ventricular fibrillation

ur
e
PRYSTOWSKY,EN et al, J Am Coll Cardiol 2012;59:1733–44
 VA Classification by Disease Entity

Tu
• Structurally normal hearts 

ni
• Chronic coronary heart disease 

s_
20
• Heart failure 

12
• Congenital heart disease 

-C
• Neurological disorders 

C
P
• Sudden infant death syndrome 

le
ct
• Cardiomyopathies:

ur
– Dilated cardiomyopathy 

e
– Hypertrophic cardiomyopathy 
– Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy
ACC/AHA/ESC Practice Guidelines Zipes et al. JACC 2006; 48:
 Trigger Evaluation of VEBs/VT

Tu
ni
• Hypertension

s_
• Caffeine intake

20
12
• Exercise

-C
Right Ventricular Outflow Tract

C
•

P
• Sleep apnea

le
ct
ur
e
 VEBs and Hypertension

Tu
ni
• MRFIT number of VEBs was related with systolic 

s_
20
blood pressure (1)

12
• ARIC VEBs were related to hypertension/left 

-C
ventricular mass (2)

C
P
le
• …but the debate about the significance of VEBs in 

ct
ur
hypertension persists

e
1‐ Abdalla.IS et al., Am J Cardiol 1987; 2‐ Simpson RJ Jr et al, Am Heart J 2002; 
 VEBs and Caffeine Intake

Tu
ni
• Caffeine is an alkaloid of xantines group, is central 

s_
stimulant which can increase sympathetic activity (1)

20
12
• Live average : 4 hours (2 to 10 h)

-C
• Moderate caffeine consumption (200‐300mg/day) 

C
does not increase arrhythmias, blood pressure, LDL 

P
le
colesterol or incidence of coronary heart diseases (2,3)

ct
ur
e
(1) G André NG. (2006) Heart 92:1707‐12. 
(2) Myers M.G. (2004) Hypertension 43:724‐5. 
(3) López‐García L. et al (2006) Circulation 113:2045‐53.
 VEBs and Exercise

Tu
• Exercise is used to evaluate VEBs from 1927

ni
• VEBs are “benign” if disappear during exercise but…

s_
20
– Jouven et al 2000: Frequent VEBs during exercise are 

12
related to higher incidence of cardiovascular death (not 
only for coronary heart diseases) in a 23 y follow up

-C
C
– Frolkis et al 2003: VEBs during recovery time better 

P
predictor of increase risk of cardiovascular death than 

le
VEBs occurred during exercise

ct
ur
• VEBs associated to exercise could be a new prognostic 

e
criterion in addition to ischemia
Jouven X et al. New Engl J Med 2000;93:826‐33
Frolkis JP et al New Engl J Med 2003;348:781‐90 
 RVT outflow tract
• Good prognosis:

Tu
– Apparently normal heart, without or mild 

ni
s_
symptoms, non ischemic exercise 

20
induced/monomorphic VT

12
• “Malignant” ventricular arrhythmias: 

-C
C
– Ventricular fibrillation mapped from RVOT or 

P
distal Purkinje system from both ventricles

le
ct
• Test to diagnose:

ur
e
– EKG to evaluate sinus rhythm
– MRI to exclude ARVC 
Takemoto M et al.J Am Coll Cardiol 2005;45:1259.65/Zipes et al. JACC 2006; 48:e247‐e346
 VEBs and Obstructive Sleep Apnea 

Tu
ni
s_
20
12
-C
C
P
le
ct
Nocturnal arrhythmias have been shown to occur in up to 50% of OSA patients. 

ur
The most common arrhythmias during sleep include: 
nonsustained ventricular tachycardia 

e
sinus arrest 
second‐degree atrioventricular conduction block
frequent (>2 bpm) premature ventricular contractions
AHA/ACC Sleep Apnea and Cardiovascular Disease, Somers et al.2008; 8:686–717
 How to evaluate PVCs

Tu
• Complete clinical history

ni
– Palpitations, presyncope, syncope

s_
– Family history of SCD

20
12
– Drugs and dosage

-C
• Physical examination

C
• 12 leads EKG 

P
le
• Exercise Test

ct
ur
• Ambulatory EKG recording (Holter)

e
• Echocardiography
 Resting 12 lead EKG (1)
(Class I Level of Evidence A)

Tu
ni
• Identification of 

s_
20
– Congenital abnormalities

12
– Electrolyte disturbances

-C
– Underlying structural diseases

C
P
– QRS duration (>120‐130ms)

le
ct
– Repolarization abnormalities

ur
e
– QTc interval 

ACC/AHA/ESC Practice Guidelines Zipes et al. JACC 2006; 48:e247‐e346
Resting 12 lead EKG (V1)

Tu
ni
s_
1

20
12
11 2

-C
2
3
3

C
4

P
4

le
ct
5

ur
5

e
PRYSTOWSKY,EN ET AL, J Am Coll Cardiol 2012;59:1733–44
 Exercise Test
Class I Level of Evidence B

Tu
ni
– Adult with VA and probability intermediate or greater of 

s_
having CHD 

20
– With known or suspected exercise induced VA 

12
Class IIa Level of Evidence B

-C
C
– To evaluate medical treatment or ablation 

P
Class IIb Level of Evidence C

le
ct
– VA and low probability of CHD by age, gender or symptoms 

ur
– Isolated PVCs in middle‐aged or older patients without other 

e
evidence of CHD

ACC/AHA/ESC Practice Guidelines Zipes et al JACC 2006; 48:e247‐e346
 Ambulatory EKG Monitoring
(Holter)

Tu
• Class I Level of Evidence A

ni
– To diagnose VA, QT interval changes, T‐wave alternans (TWA) 

s_
or ST changes

20
– To evaluate risk

12
-C
– To judge therapy

C
• Class I Level of Evidence B

P
le
– Event monitors sporadic symptoms to establish as cause of 

ct
arrhythmias

ur
e
– Implantable recorders sporadic symptoms suspected to be 
related with syncope if can not be establish by conventional 
diagnostic techniques
ACC/AHA/ESC Practice Guidelines Zipes et al. JACC 2006; 48:e247‐e346
 LVF and Imagining (1)

Tu
• Class I Level of Evidence B

ni
s_
– Echocardiography 

20
12
• For VA and structural heart disease

-C
• For high probability of SCD

C
P
– Exercise Echocardiography or SPECT

le
ct
• VA and intermediated risk of CHD

ur
e
ACC/AHA/ESC Practice Guidelines Zipes et al. JACC 2006; 48:e247‐e346
 LVF and Imagining (and 2)
• Class IIa 

Tu
– MRI, Cardiac Computed Tomography, Radio‐

ni
nuclide angiography 

s_
20
• for VA if echo doesn’t provide accurate assessment of 

12
ventricular function and/or evaluation structural 

-C
changes (Level of Evidence B)

C
– Coronary Angiography

P
le
• For VA or survivors SCD and greater probability of CHD 

ct
(Level of Evidence C)

ur
e
– LF Imaging
• In patients with biventricular pacing (Level of Evidence C)
ACC/AHA/ESC Practice Guidelines Zipes et al. JACC 2006; 48:e247‐e346
 An approach to the treatment of patients 
with ventricular ectopic beats

Tu
Structural Heart   Frequent VEBs or  Frequent 
Treatment
Disease VT symptoms

ni
s_
‐
‐ ‐ reassure
( on exercise)

20
β blocker

12
‐ ‐ +

-C
C
+  1. Catheter 
‐ ±

P
(monomorphic) ablation

le
ct
1. Assess SCD risk

ur
+ ‐ ±
2. β blocker

e
1. β blocker
+ + ± 2. ICD if high SCD 
risk
ICD, Implantable Cardioverter Defibrillator; SCD ,Sudden Cardiac Death; VEB, Ventricular Ectopic Beat; VT, Ventricular tachycardia
 VEBs Treatment
Key points

Tu
• Ventricular ectopic beats are frequently seen in 

ni
s_
clinical practice and are usually benign

20
• Presence of heart disease should be sought and, if 

12
absent, indicate good prognosis in patients with VEBs

-C
C
• There is not clear evidence that caffeine restriction is 

P
efficacy in reducing VEBs but patients with excessive 

le
ct
caffeine intake should be cautioned and 

ur
appropriately advised if symptomatic with VEB

e
 VEBs Treatment
Key points (2)

Tu
• Unifocal VEBs arising from the right ventricular 

ni
outflow tract are common and may increase with 

s_
exercise and cause non sustained or sustained 

20
Ventricular Tachycardia. Catheter ablation is effective 

12
and safe treatment for these patients.

-C
C
• β blockers may be used for symptom control in 

P
patients where VEBs arise from multiple sites. It 

le
ct
should also be considered in patients with impaired 

ur
ventricular systolic function and/or heart failure

e
 VEBs Treatment
Key points (and 3)

Tu
• Risk of Sudden Cardiac Death from malignant 

ni
ventricular arrhythmia should be considered in 

s_
patients with heart disease who have frequent VEBs. 

20
Implantable cardioverter‐defibrillator may be 

12
indicated if risk stratification criteria are met.

-C
C
• VEBs have also been shown to trigger malignant 

P
ventricular arrhythmias in certain patients with 

le
ct
idiopathic ventricular fibrillation and other 

ur
syndromes. Catheter ablation must be considered in 

e
some patients as adjunctive treatment.
Thank you for your attention!

Tu
ni
s_
20
12
-C
C
P
le
ct
ur
e