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SEZIONE 1
CARDIOLOGIA E
MALATTIE DEI VASI

Estratto da:
RUGARLI - MEDICINA INTERNA SISTEMATICA - 7a edizione
Claudio Rugarli, Federico Caligaris Cappio, Gianni Cappelli, Maria Domenica Cappellini,
Paolo Cavallo Perin, Gino Roberto Corazza, Antonio Craxì, Filippo Crea,
Leonardo M. Fabbri, Gianfranco Ferraccioli, Andrea Giustina, Adriano Lazzarin,
Ranuccio Nuti, Maria Grazia Sabbadini, Andrea Piero Stella
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CARDIOLOGIA
CARDIOLOGIA E MALATTIE DEI VASI
E MALATTIE DEI VASI

CAPITOLO 1
Ipertensione arteriosa
Bruno Trimarco, Carmine Morisco

L’ipertensione arteriosa èuna malattia caratterizzata dal-


l’aumento stabile dei valori di pressione arteriosa sistolica Tabella 1.1. Classificazione della pressione arteriosa
e diastolica al di sopra di 140 mmHg e 90 mmHg, rispet- secondo le linee guida ESH/ESC.
tivamente.
PAS PAD
La pressione arteriosa puòessere classificata in: pressione
(mmHg) (mmHg)
arteriosa ottimale, normale, normale-alta, ipertensione di Pressione ottimale < 120 < 80
grado I, ipertensione di grado II, ipertensione di grado III, Pressione normale 120-129 80-84
2 ipertensione sistolica isolata (Tabella 1.1). Puòanche es- Pressione normale-alta 130-139 85-89
sere classificata in normale, preipertensione, ipertensione Ipertensione di grado I 140-159 90-99
di grado I, ipertensione di grado II (Tabella 1.2).
≥ 180 ≥ 110
Ipertensione di grado II 160-179 100-109

≥ 140
In base alle cause, l’ipertensione arteriosa puòclassificarsi Ipertensione di grado III
come: essenziale, laddove non sono identificabili le cause, Ipertensione sistolica isolata < 90
e secondaria, dove sono identificabili specifiche cause.
L’ipertensione essenziale costituisce il 90% dei casi di iper- ESC = European Society of Cardiology; ESH = European Society
tensione. of Hypertension; PAD = pressione arteriosa diastolica; PAS =
pressione arteriosa sistolica.
In condizioni fisiologiche, la pressione arteriosa viene man-
tenuta costante attraverso il funzionamento integrato di
diversi meccanismi neuro-ormonali. Questi regolano
l’omeostasi pressoria principalmente attraverso il controllo Tabella 1.2. Classificazione della pressione arteriosa
della gittata cardiaca, delle resistenze periferiche e del- secondo le linee guida JNC.
l’equilibrio idroelettrolitico.
La pressione arteriosa (PA) èdata dal prodotto della git- PAS PAD
(mmHg) (mmHg)
tata cardiaca (GC) per le resistenze periferiche (R): PA =
Normale < 120 < 80
GC × R. Numerosi meccanismi sono preposti al controllo
Preipertensione 120-139 80-89
di questi due parametri; èda tener presente che tutti questi
≥ 160 ≥ 110
Ipertensione di grado I 140-159 90-109
meccanismi agiscono in maniera integrata. Pertanto, risulta Ipertensione di grado II
complesso attribuire l’eziopatogenesi dell’ipertensione a
uno specifico meccanismo. JNC = Joint National Committee; PAD = pressione arteriosa dia-
stolica; PAS = pressione arteriosa sistolica.
Sistema barocettivo
Il ruolo fisiologico dei barocettori èquello di contribuire
alla regolazione delle risposte pressorie immediate, quali ormonale caratterizzato da una cascata peptidica attivata
per esempio il mantenimento della pressione arteriosa co- mediante clivaggio enzimatico che riveste un ruolo di
stante nel passaggio dalla posizione clinostatica a quella primo piano nel controllo dell’omeostasi pressoria, in
ortostatica. quanto regola sia le resistenze periferiche sia il bilancio
idroelettrolitico.
Sistema renina-angiotensina-aldosterone L’aldosterone èun ormone mineralcorticode prodotto dalla
Il sistema renina-angiotensina-aldosterone èun sistema corticale del surrene. Al controllo della sintesi di aldoste-

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CONCORSO
NAZIONALE SSM

rone sono preposti l’angiotensina II, il K+ e l’ACTH. Nella


cellula, l’ormone si lega al proprio recettore nel citosol, il Tabella 1.3. Determinanti del rischio cardiovascolare nel
complesso ormone-recettore trasloca dal citosol al nucleo paziente iperteso secondo le linee guida ESH/ESC.
dove modula l’espressione di geni e la traslazione di pro-
Fattori di rischio
teine che regolano il riassorbimento di sodio e l’equilibrio Valori di pressione arteriosa
idroelettrolitico. Pressione arteriosa differenziale
Età (maschi < 55 anni, femmine > 65 anni)
Funzione endoteliale Familiarità per eventi cardiovascolari precoci (maschi < 55
Le cellule endoteliali svolgono un ruolo importante in molti anni, femmine < 65 anni)
processi fisiologici ed eseguono una grande quantitàdi Dislipidemia
funzioni, come il trasporto di H2O e soluti, la regolazione Diabete mellito
dei lipidi plasmatici, la partecipazione a reazioni infiam- Intolleranza glucidica
matorie e immunologiche, il mantenimento della fluidità Obesità
Fumo di sigaretta
del sangue e l’aggiustamento del calibro dei vasi sangui-
gni a diverse condizioni emodinamiche e ormonali. Danno d’organo subclinico
Ipertrofia ventricolare sinistra
Insulino-resistenza Ispessimento intima-media carotideo
L’insulino-resistenza èdefinita come una ridotta risposta Malattia renale cronica
biologica dei tessuti alla stimolazione insulinica e gioca Microalbuminuria
un importante ruolo nella patogenesi del diabete mellito. Indice pressorio degli arti superiori/inferiori < 0,9
Esistono chiare evidenze sperimentali ed epidemiologiche Velocità dell’onda sfigmica carotido-femorale > 12 m/sec
che l’insulino-resistenza svolge un ruolo di primo piano
nella patogenesi dell’ipertensione arteriosa e, in generale, Patologie concomitanti
Malattia cerebrovascolare (ictus ischemico, emorragia cere-
nel determinismo degli eventi cardiovascolari.
brale, attacco ischemico transitorio)
Malattia cardiaca (cardiopatia ischemica, rivascolarizzazione
Epidemiologia miocardica, scompenso cardiaco)
La prevalenza dell’ipertensione arteriosa nella popolazione Insufficienza renale
globale èstimata intorno al 28-31%. Gli studi epidemio- Vasculopatia periferica
logici prevedono un aumento di prevalenza di ipertensione Retinopatia avanzata
arteriosa nei prossimi anni. Tale fenomeno èattribuibile a:
aumento del numero degli anziani; ESC = European Society of Cardiology; ESH = European Society
aumento della prevalenza dell’obesitànei paesi indu- of Hypertension.
strializzati;
aumento dell’aspettativa di vita dei pazienti ipertesi. mortalitàcardio-e cerebrovascolare. La correlazione tra
pressione arteriosa sistolica e rischio di eventi cerebrova-
Definizione del rischio cardiovascolare scolari èpiùripida rispetto a quella relativa agli eventi co-
Per fattore di rischio si intende una condizione patologica ronarici; ciòindica il ruolo patogenetico prevalente della
associata in maniera statisticamente significativa all’insor- pressione sistolica nei confronti della patologia cerebro-
genza di uno specifico evento clinico, la cui correzione si vascolare. I determinanti del rischio cardiovascolare nel
associa a una riduzione dell’incidenza dell’evento stesso. paziente iperteso sono riportati nella Tabella 1.3.
L’algoritmo proposto dalla European Society of Hyperten-
Ipertensione arteriosa e rischio sion (ESH) per il calcolo del rischio cardiovascolare nei pa-
cardiovascolare zienti affetti da ipertensione a 10 anni eÌriportato nella
L’ipertensione arteriosa èil piùfrequente fattore di rischio
Tabella 1.4.
cardiovascolare presente nei paesi industrializzati. L’iper-
tensione arteriosa raddoppia il rischio di evento cardiova-
scolare e triplica quello per scompenso cardiaco. Esiste
Diagnosi
una relazione continua e lineare tra valori di pressione ar- La valutazione diagnostica del paziente affetto da iperten-
teriosa sistolica, pressione arteriosa diastolica, morbilitàe sione arteriosa deve comprendere:

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CARDIOLOGIA
E MALATTIE DEI VASI

la valutazione della gravitàdell’ipertensione arteriosa; Misurazione della pressione arteriosa


la ricerca di eventuali cause di ipertensione secondaria; La pressione arteriosa puòessere misurata con sfigmoma-
la ricerca di eventuale danno d’organo asintomatico; nometri aneroidi o apparecchiature elettroniche automa-
la ricerca di patologie cardiovascolari e renali conco- tiche o semiautomatiche.
mitanti. Le procedure per una corretta misurazione della pressione
Ciòsi realizza attraverso la misurazione della pressione arteriosa sono:
arteriosa, la raccolta anamnestica, l’esame fisico, gli esami il paziente deve rimanere seduto in un ambiente tran-
di laboratorio e strumentali. quillo, a temperatura normale, per alcuni minuti prima
La diagnosi di ipertensione viene posta quando risultano di procedere alle misurazioni;
alterati i valori pressori misurati per almeno 2 volte in 2-3 devono essere effettuate rilevazioni distanziate almeno
occasioni diverse. La misurazione della pressione arteriosa di 1-2 minuti e vanno eseguite piùmisurazioni se le
puòessere effettuata dal medico, dal personale infermie- prime risultano essere diverse tra loro > 5 mmHg;
ristico o dal paziente in ambiente ospedaliero, in ambula- usare misure di bracciali adeguati alle dimensioni del
torio o a domicilio. paziente;

Tabella 1.4. Algoritmo per il calcolo del rischio cardiovascolare: indicazioni per l’inizio della terapia antipertensiva
e indicazioni del target pressorio da raggiungere.

Pressione arteriosa (mmHg)

PAS ≥ 180
Condizioni Normale-alta Ipertensione di grado I Ipertensione di grado II Ipertensione di grado III

o PAD ≥ 110
associate PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-179
o PAD 85-89 o PAD 90-99 o PAD 100-109

Nessun fattore Rischio nella media Rischio aggiunto basso Rischio aggiunto moderato Rischio aggiunto elevato
di rischio Nessun trattamento Modifiche dello stile di vita Modifiche dello stile di vita Modifiche dello stile di vita
farmacologico per diverse settimane, per diverse settimane, Trattamento farmacologico
poi aggiungere trattamento poi aggiungere trattamento Target PA < 140/90 mmHg
farmacologico farmacologico
Target PA < 140/90 mmHg Target PA < 140/90 mmHg

1-2 fattori Rischio aggiunto basso Rischio aggiunto moderato Rischio aggiunto moderato Rischio aggiunto molto
di rischio Modifiche dello stile di vita Modifiche dello stile di vita Modifiche dello stile di vita elevato
Nessun trattamento per diverse settimane, per diverse settimane, Modifiche dello stile di vita
farmacologico poi aggiungere trattamento poi aggiungere trattamento Trattamento farmacologico
farmacologico farmacologico Target PA < 140/90 mmHg
Target PA < 140/90 mmHg Target PA < 140/90 mmHg

3 o più fattori Rischio aggiunto elevato Rischio aggiunto elevato Rischio aggiunto elevato Rischio aggiunto molto
di rischio, diabete, Modifiche dello stile di vita Modifiche dello stile di vita Modifiche dello stile di vita elevato
sindrome Nessun trattamento Trattamento farmacologico Trattamento farmacologico Modifiche dello stile di vita
metabolica farmacologico Target PA < 140/90 mmHg Target PA < 140/90 mmHg Trattamento farmacologico
Target PA < 140/90 mmHg

Patologia Rischio aggiunto molto Rischio aggiunto molto Rischio aggiunto molto Rischio aggiunto molto
cardiovascolare elevato elevato elevato elevato
o malattia renale Modifiche dello stile di vita Modifiche dello stile di vita Modifiche dello stile di vita Modifiche dello stile di vita
Nessun trattamento Trattamento farmacologico Trattamento farmacologico Trattamento farmacologico
farmacologico Target PA < 140/90 mmHg Target PA < 140/90 mmHg Target PA < 140/90 mmHg

PAD = pressione arteriosa diastolica; PAS = pressione arteriosa sistolica.

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posizionare il bracciale all’altezza del cuore; si rilevano ambulatorialmente valori pressori elevati
il bracciale deve essere gonfiato 30 mmHg al di sopra in pazienti a basso rischio cardiovascolare;
della pressione sistolica; si rileva un’elevata discrepanza tra valori pressori mi-
usare la fase I e V dei toni di Korotkoff per identificare surati in ambulatorio e a domicilio;
la pressione sistolica e diastolica rispettivamente; il paziente èresistente alla terapia antipertensiva;
la pressione deve essere misurata a entrambi gli arti, si sospetta ipotensione ortostatica in particolare nei
come riferimento si tiene il valore piùalto; soggetti anziani e diabetici che assumono terapia an-
nei pazienti anziani, nei diabetici e in quelli che assu- tipertensiva;
mono terapia antipertensiva, la pressione arteriosa nelle donne in gravidanza con sospetta pre-eclampsia.
deve essere misurata 1 e 5 minuti dopo l’assunzione
della posizione ortostatica, per valutare la presenza Anamnesi
di ipotensione ortostatica; Le informazioni anamnestiche importanti per l’inquadra-
dopo la seconda misurazione deve essere misurata la mento diagnostico del paziente iperteso riguardano l’anam-
frequenza cardiaca per 30 secondi con metodo pal- nesi familiare, fisiologica, patologica e farmacologica.
patorio. Anamnesi familiare: Storia familiare di ipertensione arte-
riosa, dislipidemia, diabete mellito, malattie cardiovascolari
Ipertensione da camice bianco precoci.
L’ipertensione da camice bianco ècaratterizzata dal co- Anamnesi fisiologica: Vanno indagate le abitudini alimen-
stante rilievo, in ambulatorio e/o in ospedale, di valori pres- tari (abuso di liquirizia), l’utilizzo di sostanze voluttuarie
sori > 140/90 mmHg, laddove il paziente al di fuori (cocaina, anfetamine), l’abuso di alcol, il fumo di sigaretta,
dell’ambulatorio presenta valori < 135/85 mmHg. lo stile di vita.
Anamnesi patologica: Occorre prendere in considerazione:
Ipertensione mascherata la durata della malattia ipertensiva e i valori pressori rilevati
L’ipertensione mascherata ècaratterizzata dal costante ri- in passato, la storia di malattie renali o infezioni delle vie
lievo, in ambulatorio e/o in ospedale di valori pressori < urinarie, di astenia e tetania (iperaldosteronismo), di cefalea,
140/90 mmHg, laddove il paziente al di fuori dell’ambu- ansia, sudorazione (feocromocitoma), di malattie vascolari,
latorio presenta valori piùalti. cardio- e cerebrovascolari, diabete mellito, dislipidemie.

Misurazione domiciliare Esame obiettivo


La misurazione domiciliare della pressione arteriosa può L’esame obiettivo ha la finalitàdi rilevare, oltre alla pressione
essere eseguita da personale medico e/o infermieristico o arteriosa, le caratteristiche antropometriche del paziente, la
dal paziente stesso e in tal caso èdefinita automisura- presenza di segni di danno d’organo e di ipertensione se-
zione. Essa ha la sua utilità̀, in quanto consente rilievi in condaria. L’esame obiettivo deve comprendere:
giorni e in circostanze diverse, quindi rispecchia una con- la valutazione della frequenza cardiaca, del peso e
dizione clinica piùvicina alla realtà̀. dell’altezza per il calcolo dell’indice di massa corpo-
Nell’automisurazione della pressione arteriosa èimpor- rea, della circonferenza addominale, della presenza di
tante che: edemi periferici;
vengano utilizzate solo apparecchiature validate la ricerca di segni cutanei di neurofibromatosi e di le-
scientificamente; sioni ischemiche;
il paziente sia istruito in merito alle procedure stan- la valutazione dei polsi periferici;
dard; la valutazione del volume renale alla palpazione;
come valori soglia di ipertensione vengano considerati la ricerca di soffi carotidei, addominali e toracici.
> 135/85 mmHg.
Esami di laboratorio
Monitoraggio della pressione arteriosa Gli esami di laboratorio hanno la finalitàdi rilevare la pre-
Il monitoraggio della pressione arteriosa è indicato senza di fattori di rischio metabolici, di danno d’organo,
quando: di ipertensione secondaria. Gli esami raccomandati sono:
il medico rileva una notevole variabilitàdei valori pres- glicemia a digiuno, colesterolemia totale, HDL e LDL, trigli-
sori nell’ambito della stessa visita o in visite diverse; ceridemia, kaliemia, uricemia, creatininemia (calcolo del fil-

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E MALATTIE DEI VASI

Tabella 1.5. Esami di laboratorio e strumentali per lo Tabella 1.6. Esami strumentali per la valutazione dia-
screening diagnostico dell’ipertensione arteriosa. gnostica dell’ipertensione arteriosa.

Test di routine Patologia Esami strumentali


Determinazione di emoglobina e/o ematocrito
Malattia Eco-Doppler carotideo, RM, TC
Determinazione di glicemia a digiuno cerebrovascolare cerebrale
Determinazione di colesterolemia totale, colesterolo LDL, co-
lesterolo HDL Malattia cardiovascolare Eco-Doppler cardiaco
Determinazione di trigliceridemia a digiuno
Determinazione di kaliemia e natriemia Malattia renale Ecografia renale, scintigrafia renale
Determinazione di uricemia e creatininemia Malattia nefrovascolare Eco-Doppler arterie renali,
Esame urine: esame microscopico; stick urine per proteinuria, angiografia arterie renali
test per la microalbuminuria
Elettrocardiogramma a 12 derivazioni Coartazione aortica Eco-Doppler cardiaco, aortografia

Iperaldosteronismo Scintigrafia surrenalica, TC addome


Test aggiuntivi, basati su anamnesi, esame obiettivo e primitivo
riscontri dei test di routine
HbA1c (se la glicema a digiuno > 5,6 mmol/L (102 mg/dL) o Sindrome di Cushing Scintigrafia surrenalica, TC addome
precedente diagnosi di diabete
Proteinuria quantitativa (se stick urine positivo); sodiuria e Feocromocitoma Scintigrafia surrenalica, TC addome
potassiuria e loro rapporto RM = risonanza magnetica; TC = tomografia computerizzata.
Monitoraggio in ambulatorio della pressione arteriosa, moni-
toraggio domiciliare della pressione arteriosa
Ecocardiogramma
Lo sviluppo delle varie forme di danno d’organo èsotteso
ECG Holter nel sospetto di aritmie
Doppler carotideo
dai meccanismi patogenetici comuni. Ciòcomporta che
Ecografia addominale/arterie periferiche spesso il paziente iperteso èportatore contemporanea-
Fundus oculi mente di più forme di danno d’organo (Figura 1.1).
Quest’ultimo aspetto, dal punto di vista prognostico, è
Valutazione estesa estremamente importante in quanto èstato dimostrato
Ulteriore ricerca per danno cerebrale, cardiaco, renale e va- che i fattori di rischio hanno un effetto additivo tra loro
scolare, obbligatoria nell’ipertensione resistente e complicata potenziando la probabilitàdi eventi cardiovascolari.
Ricerca per ipertensione secondaria quando suggerito dal-
l’anamnesi, dall’esame obiettivo e dal riscontro dei test di rou- Danno cardiaco
tine o aggiuntivi
L’ipertrofia ventricolare sinistra (IVS) costituisce una delle
HbA1c = emoglobina glicata. manifestazioni piùfrequenti di danno d’organo nell’iper-
tensione arteriosa e, allo stesso tempo, un fattore di rischio
indipendente per eventi cardiovascolari e cerebrovascolari.
trato glomerulare), emoglobina ed ematocrito, esame delle L’IVS, piùche rappresentare un meccanismo di compenso,
urine con valutazione del sedimento, microalbuminuria. La costituisce una risposta maladattativa.
Tabella 1.5 riporta gli esami di laboratorio da eseguire nello
screening diagnostico dell’ipertensione arteriosa. Diagnosi
L’IVS viene diagnosticata mediante elettrocardiogramma
Esami strumentali e/o ecocardiogramma. Esistono diversi criteri elettrocar-
diografici per diagnosticare l’IVS:
Gli esami strumentali hanno la finalitàdi rilevare la pre- il criterio di Sokolow-Lyon è: onda S in V1 + onda R in
senza di danno d’organo e di ipertensione secondaria. V5 – V6 > 35 mm;
Gli esami strumentali vengono eseguiti con esami aggiun- il criterio di Cornell è: onda S in V3 + onda R in aVL >
tivi quando esiste il forte sospetto di danno d’organo o di 28 mm nei maschi e > 20 mm nelle femmine;
condizione clinica associata ed ipertensione secondaria il criterio di Perugia è: onda S in V3 + onda R in aVL
(Tabella 1.6). > 24 nei maschi e > 20 mm nelle femmine e/o segni

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Danno
cerebrale

Danno
cardiaco

Ipertensione arteriosa Evento

Danno
vascolare

Danno
renale

Ipertensione arteriosa Danno d’organo asintomatico Evento CV

Figura 1.1. Storia naturale dell’ipertensione arteriosa.


Nel paziente iperteso, la presenza di danno d'organo asintomatico condiziona il rischio di eventi cardiovascolari
(CV). Le varie forme di danno d'organo, dal momento che hanno un'eziopatogenesi comune, spesso coesistono.

elettrocardiografici di sovraccarico ventricolare sinistro Fisiopatologia


e/o punteggio di Romhild-Estes ≥ 5 (Tabella 1.7). Le alterazioni strutturali dell’IVS compromettono la fun-
L’ecocardiogramma èdotato di una maggiore sensibilitàri- zione sistolica e diastolica (prolungamento della fase di ri-
spetto all’elettrocardiogramma nell’identificazione dell’IVS. lasciamento ventricolare); ciò comporta un aumento del
rischio di scompenso cardiaco. La regressione dell’IVS si
Storia naturale associa a una riduzione degli eventi cardiovascolari.
La prevalenza di IVS nei pazienti ipertesi èpari al 10 e al
30% a seconda della metodica utilizzata per la sua rile- Danno vascolare
vazione, elettrocardiogramma ed ecocardiogramma, ri-
spettivamente. L’IVS èun fattore di rischio indipendente L’ipertensione arteriosa induce alterazioni funzionali e
per eventi cardiovascolari (triplica il rischio), per morte car- strutturali delle arterie di grande e medio calibro che pre-
diovascolare (duplica il rischio) e per lo sviluppo di insuf- dispongono allo sviluppo di lesioni aterosclerotiche.
ficienza cardiaca. L’IVS si associa a un aumento degli
eventi cerebrovascolari, a danno cerebrale asintomatico e Diagnosi
a compromissione della funzione renale. La presenza di danno vascolare viene diagnosticata me-
diante ultrasonografia nei distretti accessibili (carotidi,
Patogenesi aorta addominale, arterie renali, arterie degli arti inferiori).
Lo sviluppo di IVS èun processo multifattoriale che coin- Il distretto maggiormente studiato èquello carotideo.
volge fattori genetici (polimorfismi dei geni del recettore Nelle carotidi, valori del complesso intima-media > 0,9
tipo 2 dell’angiotensina, dell’aldosterone-sintetasi, dell’a- mm definiscono l’ispessimento parietale, valori > 1,3 mm
adducina), emodinamici (aumento della pressione arte- definiscono la placca aterosclerotica.
riosa, aumento della pressione differenziale, rigiditàdella La valutazione ultrasonografica fornisce anche informa-

zione dei recettori a e b-adrenergici, attivazione del si-


parete arteriosa), stimolazione neurormonale (stimola- zioni qualitative della placca (lesioni ecolucenti [soft],
miste, ecogeniche [hard]).
stema renina-angiotensina), fattori di crescita (ormone Le lesioni ecolucenti sono caratterizzate principalmente da
della crescita, insulina), citochine (TNF-a), radicali liberi contenuto lipidico e hanno elevata probabilitàdi svilup-
dell’ossigeno (Figura 1.2). pare trombosi, ulcerazioni ed embolizzazioni. L’indice pres-

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CARDIOLOGIA
E MALATTIE DEI VASI

sorio arti inferiori-arti superiori èun ulteriore marcatore


Tabella 1.7 Punteggio di Romhild-Estes. di danno vascolare (valore soglia < 0,9). Un ridotto rap-
Caratteristica elettrocardiografica Punti
porto pressorio arti inferiori-arti superiori indica la pre-
senza di malattia vascolare periferica o aterosclerosi
Presenza nelle derivazioni periferiche di onda R 3 avanzata. In caso di placche aterosclerotiche emodinami-
o S > 2 mV, oppure nelle derivazioni precordiali camente significative èpossibile rilevare all’auscultazione
presenza di onda R o S > 3 mV delle carotidi un soffio sistolico.
Alterazioni della ripolarizzazione ventricolare 1
con digitale Patogenesi
Lo sviluppo del danno vascolare nei pazienti ipertesi èun
Alterazioni della ripolarizzazione ventricolare 3 processo multifattoriale che ècausato, oltre che dall’au-
senza digitale
mento dei valori di pressione arteriosa, da altri fattori di
Presenza di anomalie atriali sinistre 3 rischio quali l’età, il fumo di sigaretta, le alterazioni del
metabolismo lipidico e glucidico, l’obesità. Sono stati iden-
Deviazione assiale sinistra oltre –30° 2 tificati fattori genetici che predispongono allo sviluppo di
Durata del QRS > 90 msec 1
danno vascolare quali il genotipo ACE DD.

Deflessione intrinsecoide > 50 msec 1 Fisiopatologia


La formazione e la progressione delle lesioni aterosclero-
tiche ècaratterizzata prevalentemente, nelle fasi iniziali,

Predisposizione genetica

Forze meccaniche: Stimolazione simpatica: Fattori ormonali: Fattori di crescita: Citochine ormonali:
a) Stretch a) b AR a) RAS a) IGF-1 a) TNF-a
b) Stress osmotico b) a AR b) Aldosterone b) Endotelina-1 b) Stress ossidativo
c) Ormoni tiroidei c) Insulina

Organizzazione di citoscheletro e miofilamenti


Aumento delle dimensioni cellulari
Riattivazione di programma genico fetale

Ipertrofia cardiaca

Figura 1.2. Meccanismi patogenetici dell’ipertrofia cardiaca.


Lo sviluppo di ipertrofia ventricolare sinistra è un complesso processo multifattoriale. Su predisposizione genetica
intervengono forze meccaniche, fattori neurormonali, fattori di crescita e mediatori infiammatori. Ciò determina
una variazione del fenotipo cardiaco con re-espressione di geni fetali, alterazioni delle proteine strutturali e con-
trattili. Questa risposta, più che essere considerata di tipo adattativo, è maladattativa dal momento che predispone
allo sviluppo di eventi cardiovascolari e allo scompenso cardiaco.
AR = Adrenergic Receptor, recettore adrenergico; IGF = Insulin Like Growth Factor; RAS = Renin Angiotensin System,
sistema renina angiotensina; TNF = Tumor Necrosis Factor.

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da fenomeni di disfunzione endoteliale, migrazione di lin- zione del filtrato glomerulare. Sebbene solo una piccola
fociti e monociti/macrofagi e deposizione di LDL nello percentuale di pazienti ipertesi sviluppa nel tempo insuf-
strato sottoendoteliale. La fase successiva ècaratterizzata ficienza renale, la prevalenza di riduzione del filtrato glo-
dalla proliferazione delle cellule muscolari lisce, che mi- merulare lieve o moderata è elevata nell’ipertensione
grano nello strato intimale e contestualmente producono arteriosa (57 e 17%, rispettivamente). La riduzione del fil-
nuova matrice extracellulare. Inoltre, fenomeni di morte trato glomerulare comporta un aumento di morbilitàe
cellulare determinano la formazione di un nucleo necro- mortalitàcardiovascolare.
tico, che viene circoscritto da un cappuccio di tessuto fi-
broso. Lo spessore di quest’ultimo determina la stabilità Patogenesi
della placca. Lo sviluppo di danno renale nell’ipertensione arteriosa inizia
Un’abnorme risposta immunitaria e infiammatoria po- con la perdita dei meccanismi di autoregolazione del flusso
trebbe favorire l’instabilitàdella placca determinando ul- renale.
cerazioni, fissurazioni ed emorragie subintimali. In questo modo, l’aumento di pressione arteriosa sistemica
si trasmette direttamente ai glomeruli, determinando dap-
Danno renale prima uno stato ipertensivo glomerulare, successivamente
glomerulo-sclerosi e, infine, insufficienza renale.
Il danno renale presente nell’ipertensione arteriosa ab-
braccia un ampio spettro di manifestazioni cliniche che
vanno dalla microalbuminuria fino all’insufficienza renale
Danno cerebrale
conclamata. Il cervello risente dell’incremento cronico dei valori di pres-
sione arteriosa. Manifestazioni tipiche del danno cerebrale
Diagnosi sono le alterazioni a carico dei piccoli vasi e dell’encefalo.
La microalbuminuria èdefinita come proteinuria compresa
tra 30-300 mg/24 ore. Essa puòessere misurata su cam- Diagnosi
pione delle urine delle 24 ore oppure su campione estem- Le alterazioni dei piccoli vasi possono essere evidenziate
poraneo; in questo caso viene misurato il rapporto mediante esame del fondo oculare.
albumina/creatinina. Le lesioni strutturali cerebrali possono essere rilevate me-
Con il termine “proteinuria” si indica la presenza di pro- diante TC. Esse sono caratterizzate da atrofia cerebrale, di-
teine nell’escreto urinario > 100 mg/m2/24 ore. Ciascuna minuzione delle dimensioni degli emisferi cerebrali e
metodica ha differenti valori di riferimento (Tabella 1.8). incremento del volume dei ventricoli cerebrali. Mediante RM
èpossibile rilevare lesioni focali cerebrali.
Storia naturale
La prima manifestazione di danno renale nell’ipertensione Storia naturale
èla microalbuminuria, che èun indicatore di danno della È stato ipotizzato che alterazioni vascolari ed encefaliche
barriera glomerulare; la sua prevalenza nell’ipertensione possano essere responsabili del deterioramento delle fun-
varia tra il 10 e il 30%; essa aumenta con l’etàe la durata zioni cognitive rilevato negli ipertesi. È stata riscontrata una
della malattia ipertensiva. relazione significativa tra valori di pressione arteriosa e rischio
La microalbuminuria èun fattore predittivo di progressione di deficit cognitivo. Le lesioni cerebrali possono causare
della malattia renale e di morbilitàe mortalitàcardiova- anche deficit minori (disturbi dell’equilibrio e incontinenza
scolare. L’ipertensione arteriosa aumenta il rischio di ridu- urinaria).

Tabella 1.8. Metodiche per la determinazione della microalbuminuria/proteinuria.

Campione Unità di misura Valori normali Microalbuminuria Proteinuria

Proteine/24 ore mg < 150 < 500 ≥ 500

μg/min
Albumina/24 ore mg < 30 30-300 > 300

μg albumina/mg creatinina
Proteine/raccolta notturna < 20 20-200 > 200
Albumina/campione estemporaneo < 30 30-300 > 300

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CARDIOLOGIA
E MALATTIE DEI VASI

Patogenesi sigeno sono le alterazioni fisiopatologiche che mag- gior-


Lo sviluppo di danno cerebrale nell’ipertensione arteriosa mente caratterizzano sia la malattia ipertensiva sia quella
inizia con la perdita dei meccanismi di autoregolazione del diabetica e che conducono allo sviluppo di aterosclerosi,
flusso cerebrale. di rimodellamento vascolare e cardiaco e di danno re-
nale, condizioni favorenti l’insorgenza di scompenso car-
Fisiopatologia diaco.
La presenza di danno cerebrale asintomatico èassociata
a un depauperamento della popolazione neuronale. Ciòa Ipertensione secondaria
lungo andare puòdeterminare declino cognitivo e, nei
Feocromocitoma
casi piùgravi, demenza.
L’ipertensione da feocromocitoma èuna forma secondaria
La Tabella 1.9 riporta i criteri da seguire per la ricerca di
di ipertensione arteriosa. Essa costituisce lo 0,2-0,4% di
danno d’organo subclinico.
tutti i casi di ipertensione. Il feocromocitoma èuna neo-
plasia che origina dalle cellule cromaffini che sono depu-
Ipertensione e diabete tate alla sintesi e all’immagazzinamento di catecolamine.
L’insulino-resistenza, le alterazioni della funzione endo- Queste sono localizzate nei gangli e paragangli simpatici
teliale e l’eccessiva produzione di radicali liberi dell’os- e nella midollare del surrene.

Tabella 1.9. Raccomandazioni per la ricerca di danno d’organo subclinico.

Organo bersaglio Raccomandazioni

Cuore Un ECG è raccomandato in tutti gli ipertesi per identificare ipertrofia ventricolare sinistra, dilatazione atriale sinistra,
aritmie o una patologia cardiaca concomitante

In tutti i pazienti con anamnesi o esame obiettivo suggestivo per aritmie maggiori, deve essere considerato il
monitoraggio ECG delle 24 ore; nel caso di sospetta aritmia indotta dall’esercizio, un ECG da sforzo

Un ecocardiogramma deve essere considerato per ridefinire il rischio cardiovascolare e confermare la diagnosi ECG
di ipertrofia ventricolare sinistra, dilatazione atriale sinistra o confermare la presenza di patologia cardiaca sospetta

In presenza di storia clinica che suggerisce ischemia miocardica, si raccomanda l’esecuzione di un ECG da sforzo e,
se dubbio, è raccomandato uno stress test di imaging (ecocardiogramma da stress, RM o scintigrafia nucleare)

Arterie L’ecografia delle arterie carotidi dovrebbe essere considerata per rilevare l’ipertrofia vascolare o aterosclerosi
asintomatica, particolarmente nell’anziano

Rene La valutazione della creatinina sierica e la stima della VFG è raccomandata in tutti i pazienti ipertesi

La valutazione delle proteine urinarie mediante stick delle urine è raccomandata in tutti i pazienti ipertesi

La valutazione della microalbuminuria è raccomandata sul campione estemporaneo delle urine e correlata
all’escrezione urinaria di creatinina

Cervello Nei pazienti ipertesi con declino cognitivo, la RM o la TC possono essere considerate per la rilevazione di infarti
cerebrali silenti, infarti lacunari, microsanguinamenti e lesioni della sostanza bianca

Microcircolo L’esame della retina non è raccomandato nei pazienti ipertesi di grado lieve-moderato, senza diabete, se non in
pazienti giovani. L’esecuzione di un esame della retina deve essere considerata nei casi di difficile controllo
pressorio o in pazienti ipertesi resistenti per rilevare emorragie, essudati e papilledema, che sono associati a un
aumentato rischio cardiovascolare.

ECG = elettrocardiogramma; RM = risonanza magnetica; TC = tomografia computerizzata; VFG = velocitàdi filtrazione glomerulare.

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Manuale Teorico
CONCORSO
NAZIONALE SSM

Tabella 1.10. Sindromi familiari con presenza di feocromocitoma.

Tipo Patologie associate Gene Proteina mutata


mutato

Sindrome endocrina multipla 2A (MEN 2A) Iperparatiroidismo


Carcinoma midollare della tiroide RET Recettore tirosin-chinasico

Sindrome endocrina multipla 2B (MEN 2B) Neuromi muconasali


Carcinoma midollare della tiroide
Ganglioneuromi intestinali
Habitus marfanoide RET Recettore tirosin-chinasico

Neurofibromatosi 1 (malattia Glioma ottico


di von Recklinghausen) Neurofibromi cutanei
Tumori carcinoidi
Macchie cutanee color caffè-latte NF 1 Neurofibromina

Paraganglioma 1 Paraganglioma testa-collo subunità D SDH Succinatodeidrogenasi

Paraganglioma 3 Paraganglioma testa-collo-addome subunità C SDH Succinatodeidrogenasi

Paraganglioma 4 Paraganglioma addominale subunità B SDH Succinatodeidrogenasi

Sindrome di von Hippel-Lindau 2 Neoplasia neuroendocrina del pancreas VHL Fattore della soppressione tumorale
Angioma retinico
Emangioblastoma retinico e del SNC
Cisti renali
Carcinoma renale a cellule chiare
Tumore del sacco endolinfatico

Ipertensione nefrovascolare Sintomi e manifestazioni cliniche


Il quadro clinico dell’ipertensione nefrovascolare puòcom-
Con il termine “ipertensione nefrovascolare” viene definita
prendere: ipertensione insorta in etàgiovanile in pazienti
la condizione di ipertensione arteriosa causata dall’ische-
senza storia familiare, ipertensione resistente al tratta-
mia renale, la cui eziologia nella maggioranza dei casi è
mento farmacologico, rapido peggioramento dell’iperten-
da attribuire a malattia nefrovascolare. L’ipertensione ne- sione.
frovascolare, tra le cause conosciute di ipertensione, è
quella piùfrequente; la sua prevalenza, a seconda delle Esame obiettivo
casistiche esaminate, ècompresa tra 1 e 7,3%. L’esame obiettivo ècaratterizzato da soffio addominale
Il principale meccanismo patogenetico responsabile dello mono-o bilaterale, alterazioni del fondo oculare allo stadio
sviluppo dell’ipertensione nefrovascolare èl’attivazione III o IV.
del sistema renina-angiotensina da parte del rene ische-
mico, a cui fa seguito il rimodellamento delle arteriole re- Esami strumentali
nali e glomerulosclerosi. L’ecografia renale integrata da Doppler fornisce informa-
zioni sia morfologiche sia funzionali. L’eco-color-Doppler
Classificazione puòidentificare e valutare l’entitàdi una stenosi dell’ar-
L’ipertensione nefrovascolare viene classificata in base al teria renale.
meccanismo responsabile dell’ischemia renale. Nel 90% La scintigrafia renale con paraminoippurato (PAI) e con
dei casi la causa di ischemia èla stenosi dell’arteria renale acido dietilenaminopentacetico (DTPA) marcati con 99mTc
su base aterosclerotica, nei casi rimanenti èla displasia fi- consente di valutare in maniera quantitativa il flusso pla-
bromuscolare dell’arteria renale. smatico renale e il filtrato glomerulare, rispettivamente.

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CARDIOLOGIA
E MALATTIE DEI VASI

Differenze di flusso tra i due reni > 10% o un prolunga-


mento del tempo di transito parenchimale del tracciante Tabella 1.12. Cause di ipertensione nefroparenchimale.
sono suggestivi di stenosi dell’arteria renale.
Origine parenchimale
Iperaldosteronismo
Glomerulonefrite post-streptococcica
L’ipertensione da iperaldosteronismo costituisce, a se- Nefropatia da IgA (malattia di Berger)
conda delle casistiche esaminate, l’1-11% di tutte le forme Nefropatia diabetica
di ipertensione arteriosa e trova il suo meccanismo ezio- Malattia policistica renale
patogenetico nell’iperproduzione di aldosterone.
La maggior parte dei casi di iperaldosteronismo primitivo Origine postrenale
ècausata da adenoma solitario o da iperplasia della cor- Reflusso vescico-ureterale
ticale del surrene. Ostruzione ureterale (unilaterale, bilaterale)
Ostruzione uretrale
Classificazione
In base al meccanismo eziopatogenetico, eÌ possibile di- Origine extrarenale
stinguere varie forme di iperaldosteronismo (Tabella 1.11). Traumi renali
Litotrisia extracorporea con onde d’urto
Ipertensione nefroparenchimale
L’ipertensione arteriosa da malattia renale costituisce la
forma piuÌ frequente di ipertensione secondaria. Inoltre, il
danno renale che si sviluppa durante il suo decorso ag-
grava l’ipertensione, creando in tal modo un circolo vi-
zioso. Tabella 1.11. Cause di iperaldosteronismo primitivo.
La prevalenza di malattia renale cronica nella popolazione
adulta eÌpari all’11-18%. L’ipertensione nefroparenchi- Origine surrenalica
male eÌ responsabile di circa il 5% dei casi di ipertensione
nell’adulto e del 35% nel bambino/adolescente. Eccesso di aldosterone
Adenoma secernente aldosterone (mono-bilaterale)
Classificazione Iperplasia surrenalica (mono-bilaterale)
Carcinoma surrenalico secernente aldosterone
In base alla patologia renale eÌpossibile distinguere varie
Tumori extrasurrenalici (carcinoma ovarico secernente
forme di ipertensione nefroparenchimale (Tabella 1.12).
aldosterone)
Iperaldosteronismo familiare di tipo I
Esame obiettivo
In presenza di ritenzione idrosalina o di severa proteinuria Eccesso di desossicorticosterone
eÌ possibile il rilievo di edemi declivi fino all’anasarca. La Tumori secernenti desossicorticosterone
Tabella 1-13 riassume i principali reperti obiettivi rilevabili Carenza di 11b-idrossilasi, 17a-idrossilasi
nelle forme di ipertensione secondaria e in presenza di
danno d’organo asintomatico. Eccesso di cortisolo
Sindrome di Cushing
Esami strumentali
Origine renale
L’ecografia renale consente di misurare, in modo non in-
Carenza di 11b-idrossilasi (congenita, acquisita)
vasivo, dimensioni e spessore della corticale, di rilevare
Mutazione del recettore mineralcorticoide
ostruzioni delle vie urinarie e presenza di masse e di de-
Pseudoipoaldosteronismo
terminare la forma dei reni.

Terapia
Nei pazienti con malattia renale, il target pressorio deve
essere < 130/80 mmHg. In questi pazienti ènecessario ri-

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Manuale Teorico
CONCORSO
NAZIONALE SSM

durre l’apporto di Na+ con la dieta a 1-2 g/die. I farmaci


Emergenze ipertensive 8,33% accessi in PS dotati di effetto nefroprotettivo sono gli ACE-inibitori e gli
antagonisti recettoriali dell’angiotensina II.
Ictus cerebrale 24,5%

Encefalopatia 16,3%
Emergenze/urgenze ipertensive
Con il termine “emergenze ipertensive” viene definita una
Emorragia subaracnoidea 24,5% serie di condizioni cliniche che possono mettere in pericolo
di vita il paziente e che richiedono l’immediata riduzione
Edema polmonare acuto 36,8%
della pressione arteriosa al fine di limitare il danno agli
organi bersaglio dell’ipertensione. Esse rappresentano
Sindrome coronarica acuta 2,12%
circa il 9% degli accessi in Pronto Soccorso e compren-
Dissecazione aortica
dono: edema polmonare, encefalopatia ipertensiva, emor-
24,2%
ragia cerebrale, angina instabile, infarto del miocardio,
Eclampsia 24,5%
dissecazione aortica, eclampsia/pre-eclampsia (Figura 1.3).
L’eziologia delle emergenze ipertensive èvaria e include
non solo l’ipertensione arteriosa ma anche altre cause (Ta-
Figura 1.3. Distribuzione delle manifesta- bella 1.14).
zioni cliniche associate a emergenze iper-
tensive.
La patogenesi delle emergenze ipertensive ècomplessa e
vede la partecipazione, oltre all’aumento dei valori di pres-
sione arteriosa, anche la compromissione della funzione
degli organi bersaglio. In tal modo si innesca un circolo vi-
zioso che porta al danno irreversibile dell’organo (Figura
Tabella 1.13. Obiettività clinica nelle varie forme di iper-
tensione secondaria e nel danno d’organo asintomatico. 1.4). Le urgenze ipertensive, al contrario, sono caratteriz-
zate dal solo aumento dei valori pressori senza sintomi o
Segni di ipertensione secondaria danno a carico degli organi bersaglio.

Caratteristiche della sindrome di Cushing Edema polmonare


Stigmate cutanee di neurofibromatosi (feocromocitoma)
Ingrossamento dei reni alla palpazione (rene policistico) L’edema polmonare èuna sindrome caratterizzata da in-
Auscultazione di soffi addominali (ipertensione renova- sufficienza respiratoria acuta, secondaria a passaggio di
scolare) liquidi dal compartimento interstiziale agli alveoli polmo-
Auscultazione di soffi precordiali o toracici (coartazione nari.
aortica, patologia dell’aorta, arteriopatia degli arti su-
periori) Classificazione
Polsi femorali iposfigmici e ritardati e ridotta pressione ar- Dal punto di vista eziopatogenetico l’edema polmonare
teriosa femorale rispetto alla brachiale (coartazione aor- puòessere classificato come da:
tica, patologia dell’aorta, arteriopatia degli arti superiori) squilibrio delle forze di Starling che regolano il pas-
Differenza braccio sinistro-destro di BP (coartazione aor- saggio di liquidi attraverso la membrana alveolo-ca-
tica, stenosi dell’arteria succlavia) pillare;
danno della barriera alveolo-capillare;
Segni di danno d’organo insufficienza linfatica;
Cervello: difetti motori o sensoriali cause sconosciute.
Cuore: III o IV tono, soffi cardiaci, aritmie, posizione del-
l’impulso apicale, rantoli polmonari, edema periferico Sintomi e manifestazioni cliniche
Retina: anomalie al fundus oculi I sintomi caratteristici dell’edema polmonare sono la sen-
Arterie periferiche: assenza, riduzione o asimmetria del sazione di soffocamento e il malessere generalizzato.
polso, estremità fredde, lesioni ischemiche cutanee
Carotidi: soffi sistolici Esame obiettivo
I reperti obiettivi caratteristici dell’edema polmonare sono:

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CARDIOLOGIA
E MALATTIE DEI VASI

decubito ortopnoico obbligato, tachipnea, tachicardia, di-


spnea, tosse, espettorato rosa schiumoso, dilatazione delle Tabella 1.14. Eziologia delle emergenze ipertensive.
pinne nasali, retrazione degli spazi intercostali e delle fosse
sopraclaveari, impegno dei muscoli respiratori accessori, Ipertensione arteriosa
respiro rumoroso con gorgoglii sia inspiratori sia espiratori,
Patologie nefroparenchimali e nefrovascolari
pallore cutaneo. All’auscultazione toracica si rileva la pre-
Glomerulonefrite acuta
senza di ronchi, sibili e rantoli crepitanti, apprezzabili dap- Vasculiti
prima alle basi polmonari e successivamente ai campi Sindrome uremico-emolitica
medi e agli apici (marea montante). All’auscultazione del Porpora trombotica trombocitopenica
cuore possono essere presenti terzo tono e rinforzo della Stenosi dell’arteria renale (aterosclerotica, displasia fi-
componente polmonare del secondo tono. bromuscolare)

Esami strumentali Gravidanza


Il telecuore mostra le caratteristiche radiografiche del- Eclampsia
l’edema polmonare rappresentate da una velatura dei
Patologie endocrine
campi polmonari con la formazione di opacitàche ten- Feocromocitoma
dono a creare un aspetto ad ali che si estendono al di fuori Sindome di Cushing
del mediastino, dando luogo al caratteristico aspetto ad Tumori secernenti renina
“ali di farfalla”. Il cateterismo cardiaco destro mediante Ipertensione da mineralcorticoidi
catetere Swan-Ganz mostra aumento dei valori di pres-
sione di incuneamento capillare polmonare. Cause farmacologiche
Cocaina, eritropoietina, simpatico-mimetici, ciclosporina,
Esami bio-umorali anfetamine
L’analisi del campione di sangue arterioso mostra: ipos- Sospensione della terapia antipertensiva
Interazioni con inibitori delle monoaminossidasi
siemia e ipercapnia (nel 20% dei casi), nonchéacidosi lat-
Intossicazione da piombo
tica (nel 75% dei casi); solo nelle fasi piùtardive e più
gravi l’acidosi puòdiventare mista (metabolica e respira- Iperattività del sistema nervoso vegetativo
toria) per l’incapacitàa eliminare l’eccesso di CO2 con il Sindrome di Guillain-Barré
rene. Di frequente riscontro èla presenza di leucocitosi. Porfiria acuta intermittente

Diagnosi differenziale Disordini del sistema nervoso centrale


L’edema polmonare va distinto dall’asma bronchiale, dove Trauma cranico, tumori cerebrali
il telecuore non mostra segni di congestione polmonare e Ictus trombotico/emorragico
l’esame obiettivo del torace èdominato dai sibili.

Terapia
La terapia dell’edema polmonare si basa su misure atte al
controllo della pressione arteriosa e alla correzione delle
alterazioni degli scambi gassosi. La riduzione della pres- minuti, se necessario) costituisce uno dei presidi terapeu-
sione arteriosa ha la priorità assoluta nel trattamento tici piùvalidi nel trattamento dell’edema polmonare per
dell’edema polmonare. I diuretici dell’ansa e i nitroderivati le sue capacitàdi ridurre lo stato di agitazione del pa-
sono le classi di farmaci maggiormente utilizzate. Come ziente, il lavoro respiratorio, la costrizione arteriolare e ve-
diuretico dell’ansa, di solito viene somministrata furose- nosa indotta dalla stimolazione simpatica.
mide per via endovenosa. In caso di PaO2 < 60 mmHg nel sangue arterioso, ène-
Come nitroderivato puòessere utilizzata nitroglicerina. Nei cessario somministrare ossigeno con sondino nasale, ma-
casi particolarmente resistenti alla nitroglicerina, si può schera di Venturi o maschera con sacco di riserva.
utilizzare la nifepidina per via sublinguale e nei casi più Se la PaO2 si mantiene < 60 mmHg in corso di ossigeno-
gravi il nitroprussiato di sodio. La somministrazione di mor- terapia e compare ipercapnia, ènecessaria l’intubazione
fina (iniettata in 3 minuti, da ripetere 2-3 volte, ogni 15 e la ventilazione meccanica.

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