d r.

R e s t h i e R a c h m a n t a P u t r i
d r. M a r c e l a Y o l i n a

MASTER CLASS
IPD - Kardiologi
Jakarta
Jl. Layur Kompleks Perhubungan VIII No.52 RT.001/007
Kel. Jati, Pulogadung, Jakarta Timur
WA. 081380385694/081314412212
Medan
Jl. Setiabudi Kompleks Setiabudi Square No. 15
Kel. Tanjung Sari, Kec. Medan Selayang 20132
WA/Line 082122727364 www.optImaprep.com
 Gagal Jantung

Pedoman Gagal Jantung, PERKI, 2015

 Gagal Jantung
• disfungsi jantung berkurangnya aliran darah dan suplai
oksigen ke jaringan tidak dapat lagi memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh
• Pembagian:
– Gagal jantung kanan (terjadi pada hipertensi pulmonal primer,
tromboemboli), dengan gejala kongesti cairan sistemik dan
Gagal jantung kiri (akibat kelemahan ventrikel kiri) berakibat
pada penurunan perfusi sistemik.
– Low Output Heart Failure (biasanya terjadi akibat hipertensi,
kardiomiopati dilatasi, kelainan katub)dan High Output Heart
Failure (ditemukan pada penurunan resistensi vaskular
sistemik, seperti hipertiroid, anemia dan kehamilan)
Neurohormonal Activation in Heart
Failure
Myocardial Injury
(CAD,HTN,CMP)

LV Dysfunction
Increase wall stress

Activation of RAS and SNS

LV Remodeling Fibrosis, apoptosis, hypertrophy Peripheral vasoconstriction

and cellular/molecular alterations, Hemodynamic alterations
progressive LV Dysfunction myotoxicity

Morbidity/Mortality Heart Failure Symtoms

Arrhythmias Dyspnea
Pump Failure Fatigue ,Edema
Chest Congestion
 Gagal Jantung Kongestif

• Contoh aktivitas fisik biasa: berjalan cepat, naik tangga 2 lantai

• Contoh aktivitas fisik ringan: berjalan 20-100 m, naik tangga 1 lantai
Pathobiology of Human Disease: A Dynamic Encyclopedia of Disease Mechanisms
 Classification of HF: Comparison Between
ACC/AHA HF Stage and NYHA Functional Class
ACC/AHA HF Stage1 NYHA Functional Class2
None
A At high risk for heart failure but without
structural heart disease or symptoms
of heart failure (eg, patients with
hypertension or coronary artery disease)

B Structural heart disease but without

I Asymptomatic
symptoms of heart failure

II Symptomatic with moderate exertion

C Structural heart disease with prior or
current symptoms of heart failure
III Symptomatic with minimal exertion

D Refractory heart failure requiring

IV Symptomatic at rest
specialized interventions

1Hunt SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001;38:2101–2113.

2New York Heart Association/Little Brown and Company, 1964. Adapted from: Farrell MH et al. JAMA. 2002;287:890–897.
 Alur Pemeriksaan Gagal Jantung

Garis Merah • Garis biru

• BNP diperiksa jika • Pasien yang secara
diagnosis ke arah gagal klinis jelas gagal
jantung belum tegak jantung dapat
• BNP digunakan untuk langsung diperiksa
mengurangi false positif ekokardiografi
 BNP/NT-proBNP
• B-type Natriuretic Peptide (BNP) adalah hormon yang
dihasilkan oleh otot jantung ketika otot bilik (ventrikel)
jantung meregang atau mengalami tekanan. BNP
berfungsi mengatur keseimbangan pengeluaran garam
dan air, termasuk mengatur tekanan darah. BNP
diproduksi sebagai pre-hormon yang disebut proBNP.
• Jika jantung, khususnya ventrikel kiri fungsinya
terganggu, kadar BNP atau NT-ProBNP di dalam darah
akan meningkat. Karena itu, BNP atau NT-proBNP
digunakan sebagai penanda untuk deteksi gagal
jantung.
 Terapi Non Farmakologi
1. Monitoring BB : Target IMT 18 – 25. Bila kenaikan BB > 2 kg dalam
3 hari waspadai telah terjadi retensi cairan, intake garam
berlebih atau dosis diuretik yang kurang
2. Intake Na : restriksi garam < 2 gr/hari t.u Fungsional Class III-IV
dan bila ada edema perifer
3. Intake Cairan : Pada CHF max 1,5 – 2 lt/hr ttp pertimbangkan k.u
px
4. Hentikan Merokok
5. Aktivitas Fisik dan seksual : keadaan akut tirah baring stlh
tertangani aktif. FC. II-II aktvitas sehari2 biasa slm tdk
mencetuskan gejala. OR yg bersifat isometrik (mendorong,
menarik) & kompetitif hrs dihindari. Max HR : 220 – Umur X 60 %.
FC.III-IV penggunaan sildanafil atau fosfodiesterase inhibitor
lainnya tidak dianjurkan pada CHF apalagi bg yg masih dalam
therapi dg NITRAT
Gagal jantung akut disfungsi jantung yang 1. Terapi Oksigen (O2 nasal 2-4L/menit. Bila
berlangsung cepat dan diperlukan, O2 dapat diberikan dengan masker
singkat (dalam beberapa nonrebreathing atau rebreathing bila tidak
jam dan atau hari ) membaik dalam waktu 1/2 jam)
2. Furosemid intravena, bolus 40 mg
3. Nitrogliserin infus, dimulai dari 5 mcg/menit, bila
tekanan darah sistolik >110 mmHg, atau ada
kecurigaan sindroma koroner akut.
4. Morphin Sulfat injeksi, 2 sd4 mg bila masih
takipnoe
5. Dobutamin mulai 5 mcg/kgBB/menit bila tekanan
darah <90 mmHg
6. Dopamine mulai dari 5 mcg/kgbb/menit bila TDs
7. <80 mmHg
8. Noradrenaline mulai dari 0.02 mcg/kgbb/mnt bila
TDs <70 mmHg
9. Digoksin IV 0,5 mg bolus bila fibrilasi atrium respon
cepat, bias diulang tiap 4 jam hingga maksimal 1
mg
10. Captopril mulai dari 6.25mg bila fase akut telah
teratasi.

Tatalaksana Gagal Jantung

Gagal jantung Cepat lelah bila 1. Diuretik: Furosemidoral / IV bila tanda dan
kronik beraktifitas ringan, gejala
sesak nafas saat 2. kongesti masih ada, dengan dosis 1 mg/kg BB
terlentang, malam hari atau lebih
atau saat beraktifitas, 3. ACE inhibitor (atau ARB bila batuk) bila tidak
tidur lebih nyaman bila ada kontra indikasi; dosis dinaikan bertahap
menggunakan sampai dosis optimal tercapai
bantal yang tinggi, 4. Beta blocker dosis kecil bila tidak ada kontra
bengkak pada tungkai indikasi, dosis naik bertahap. Bila dosis sudah
bawah dekat mata kaki optimal tetapi laju nadi masih cepat
(>70x/menit), dengan:
Irama sinus, dapat ditambahkan Ivabradin
mulai dosis kecil 2x2,5mg, maksimal 2 X 5mg.
Irama atrialfibrilasi - respons ventrikel cepat
serta fraksi ejeksi rendah, tetapi fungsi ginjal
baik, berikan digoxin dosis rumat 0,25mg
pagi.
1. Mineralocorticoid Receptor Blocker
(Aldosterone Antagonist) dosis kecil bila tidak
ada kontra indikasi.
Tatalaksana Gagal Jantung
Terapi Farmakologis Gagal Jantung dengan
Disfungsi Sistolik Ventrikel Kiri
• MR antagonist
• mineralocorticoid antagonist
or aldosteron antagonist (eg.
Spironolactone)
• CRT-D
• cardiac resynchronization
therapy-defibrillator
• CRT-P
• cardiac resynchronization
therapy-pacemaker
• ICD
• implantable cardioverter
defibrillator
• LVAD
• left ventricular assisting
device
• Ivabradine
• selective heart rate-lowering
agent in If current (sodium
and potassium current) in
pacemaker cells
ESC.2013
Stage A,B,C,D
 Heart Failure Treatments:
Types and Mechanisms
• Diuretics
and ACEi
Reduce load

• B blockers
Limit speed and
Thus save energy
 Heart Failure Treatments:
Types and Mechanisms
• Digitalis
Motivate heart

• Devices
Increase efficiency
EDEMA PULMONAL AKUT
 EDEMA PULMONUM
• Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh
dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa
dikeluarkan.
• Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung
maupun penyakit di luar jantung ( edema paru
kardiogenik dan non kardiogenik ).
• Edem paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan
tekanan hidrostatik
• edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh
peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang
menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk
ke dalam interstisial paru dan alveolus
 Edema Paru Akut
• Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan
dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke
alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau
melalui saluran limfatik.
Klinis
• Sianosis sentral
• Sesak nafas dengan bunyi napas melalui mukus berbuih
• Ronkhi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi
hampir seluruh lapangan paru; kadang-kadang disertai
ronki kering dan ekspirasi yang memanjang akibat
bronkospasme sehingga disebut asma kardial
• Takikardia dengan gallop S3
• Murmur bila ada kelainan katup
• Kerley B=distended interlobular septa
• Location and appearance Bases
• 1-2cmlong
• Horizontal in direction
• Perpendicular to pleural surface
• Kerley A = connective
tissue near
bronchoarterial bundle
distends
• Location and appearance
Near hilum
• Run obliquely
• Longer than B lines
• Kerley C = reticular
network of lines
• C Lines probably
don’texist
 Edema paru

• In pulmonary alveolar edema, fluid presumably spills over from the

interstitium to the air spaces of the lung producing a fluffy, confluent “bat-
wing” like pattern of disease.
 Linear Pattern
A linear pattern is seen when there is
thickening of the interlobular septa,
producing Kerley lines.
Kerley A lines
Kerley B lines

Kerley A lines

The interlobular septa contain pulmonary

veins and lymphatics.

The most common cause of interlobular

septal thickening, producing Kerley A and B
lines, is pulmonary edema, as a result of
pulmonary venous hypertension and
Kerley B lines
distension of the lymphatics.
http://wwwappskc.lonestar.edu%2Fprograms%2Frespcare%2Frev_xray.ppt
 Penanganan Edem Paru
• Posisi ½ duduk.
• Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila
perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien
makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2
tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2
konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,
hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi
cairan edema secara adekuat), maka dilakukan
intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
• Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor
EKG, oksimetri bila ada.
 Penanganan Edem Paru
• Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin
peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan
darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin
intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.
• Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit,
total dosis 15 mg> pemberian ini bertujuan untuk
menenangkan pasien
• Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus.
• Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) :
Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10
ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik
SYOK
 Syok
• Definisi
• Syok kumpulan gejala akibat perfusi selular tidak mencukupi dan
asupan O2 tidak cukup memenuhi kebutuhan metabolic
– Perfusi yang inadekuat
– Gangguan hemodinamik
– Disfungsi organ
• Klinis
• Manifestasi klinis tergantung penyakit dasar dan mekanisme
kompensasi yang terjadi, misalnya:
– Peningkatan tahanan vaskular perifer: kulit pucat dan dingin, oliguria
– Tonus saraf adrenergik meningkat menyebabkan takikardia, keringat
banyak, cemas, mual, muntah, atau diare
– Hipoperfusi organ vital berupa iskemi miokard ditandai dengan nyeri
dada atau sesak nafas, insufisiensi serebral ditandai dengan
perubahan status mental
 Jenis Syok

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1357303916302535
 Penyebab Syok Berdasarkan Jenisnya
HIPOVOLEMIK KARDIOGENIK DISTRIBUTIF OBSTRUKTIF
• Hemoragik • Gagal pompa • Sepsis • Tamponade
• Trauma • Infark miokard akut • Anafilaksis perikard
• Perdarahan GI • Kardiomiopati • Neurogenik • Emboli pulmonal
• Ruptur aneurisma • Myokarditis • Toksin masif
aorta • Ruptur kordae • Sianida • Tension
• Ruptur diseksi aorta tendinae • Karbon monoksida pneumotoraks
• Perdarahan akibat • Ruptur septum • Hipotensi berat • Dapat
kehamilan ventrikel memanjang dimanifestasikan
• Dehidrasi berat • Disfungsi otot sebagai pulseless
• Gastroenteritis papilar electrical activity
• Krisis adrenal • Disfungsi katup
• Luka bakar prostetik
• Insufisiensi aorta
kronik
• Toksin
• Kontusi miokard
• Masalah Irama
• Bradikardia
• Takikardia
 Syok hipovolemik
• Menyebabkan penurunan
preload
Etiologi: Perdarahan:
trauma, perdarahan
intraabdomen, rupture
aorta. Kehilangan cairan :
diare berat
Syok kardiogenik
• Syok kardiogenik tanda
utamanya hipoperfusi, TD < 90
mmHg atau MAP turun > 30
mmHg, produksi urin < 0,5
mL/kg/jam, nadi > 60/mnt,
tampak low output syndrome
• Pada right ventricular failure
tampak isi semenit yang
rendah, peningkatan JVP,
hepatomegali, hipotensi
sampai syok
• Etiologi : Myopathy,
Arrhythmia, Mekanik,
Extracardiac (obstructive)
Syok distributive
• Disebabkan oleh penurunan venous
return. Vasodilatasi sistemik
penurunan afterload
• Etiologi:Sepsis, Neurogenic / spinal,
Anafilatik , Systemic inflammation –
pancreatitis, burn, Toxic shock
syndrome, Anaphylaxis and
anaphylactoid reactions, Toxin
reactions – drugs, transfusions,
Addisonian crisis, Myxedema coma
• Syok Sepsis: Kriteria sepsis yang
lama menggunakan SIRS + fokus
infeksi, sedangkan kriteria sepsis
yang terbaru sudah menggunakan
kriteria SOFA (Sequential [Sepsis-
Related] Organ Failure
Assessment).
Kriteria Sepsis LAMA

http://ajcc.aacnjournals.org/content/16/2/122/T1.expansion. 2012
 Sepsis Guideline 2016

• SOFA Criteria > 2 define as organ dysfunction

Sepsis 2016
 Perbedaan kriteria sepsis lama dan
baru

Terminologi Sepsis Kriteria Lama Sepsis 2016

Sepsis SIRS disertai dengan Disfungsi organ akibat
infeksi fokal infeksi (SOFA > 2)
Sepsis berat Sepsis dengan disfungsi Tidak ada
organ
Syok sepsis Sepsis dengan hipotensi Sepsis yang
walaupun dengan membutuhkan
pemberian cairan adekuat vasopressor untuk
mempertahankan
MAP>65 dan laktat >2
mmol/L
 Syok Obstruktif
• Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari
ventrikel mengalami hambatan secara mekanik,
diakibatkan oleh gangguan pengisian pada
ventrikel kanan maupun kiri yang dalam keadaan
berat bisa menyebabkan penurunan Cardiac
Output.
• Hal ini biasa terjadi pada obstruksi vena cava,
emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada
pericardium (misalnya: tamponade jantung)
 Tatalaksana Syok
• Hipovolemi : resusitasi cairan dan control
perdarahan
• Kardiogenik : perbaiki tekanan darah lewat
volume dan kontraksi (ada di algoritma edema
paru akut)
• Distributif: epinefrin (jika anafilaksis),
resusitasi cairan, vasokonstriktor, antibiotic
jika disebabkan infeksi
Tatalaksana Sepsis
 Early Goal Directed Therapy (EGDT)
• MAP > 65 mmHG
vasopresor
• MAP <90 mmHg
vasodilator
• ScvO2 saturasi
oksigen vena
• Jika ScvO2 <70%
setelah transfusi
dobutamin
2,5
mcg/kg/menit
titrasi per 30
menit
 Syok Anafilaksis
• Anafilaksis adalah reaksi tipe segera yang dimediasi
oleh interaksi antara alergen dengan IgE yang terikat
pada permukaan sel mast atau basofil. Interaksi
tersebut akan menimbulkan berbagai manifestasi klinis
yaitu gejala sistemik.
• Susah dibedakan dengan reaksi anafilaktoid namun
anafilaktoid secara mekanisme tidak melibatkan IgE.
• Manifestasi klinis yang timbul meliputi gejala pada
kulit, pernapasan, kardiovaskuler, gastrointestinal, dan
gejala pada sistem organ lain seperti rinitis,
konjungtivitis.
 Syok Anafilaksis
• Tatalaksana anafilaksis
– Segera berikan suntikan epinefrin 1:1000 0,3 ml i.m di daerah
deltoid atau vastus lateralis. Dapat diulang 15-20 mg bila
diperlukan
– Hentikan infus media kontras, antibiotika, dan zat lain yang
dicurigai sebagai alergen.
– Berikan difenhidramin 50 mg intravena, ranitidin 50 mg atau
cimetidin 300 mg intravena, oksigen, infus cairan garam,
metilprednisolon 125 mg intravena
– Intubasi bila diperlukan
– Bila terdapat hipotensi segera berikan rehidrasi dan dopamin
atau norepinefrine.
– Bila terdapat sesak napas berikan salbutamol inhalasi dan
oksigen
 Anaphylactic Shock

World Allergy Organization

anaphylaxis guidelines:
Summary
 Anaphylactic
Shock

World Allergy Organization

anaphylaxis guidelines:
Summary
 Endokarditis Infektif
• Definisi
• Inflamasi pada endokard yang biasanya melibatkan katup dan jaringan
sekitarnya yang terkait dengan agen penyebab infeksi
• Klinis
• Kriteria Klinis Duke untuk Endokarditis Infektif (EI) :
• EI definite :
– Kriteria Patologis :
• Mikroorganisme : ditemukan dengan kultur atau histology
• Lesi patologis: vegetasi atau terdapat abses aktif.
– Kriteria klinis : menggunakan definisi spesifik , yaitu :
• Dua kriteria mayor atau satu mayor dan tiga kriteria minor atau lima kriteria minor
• Kriteria mayor :
– Kultur darah positif untuk Endokarditis Infektif (EI)
» Streptococci viridans, streptococcus bovis atau grup HACEK atau
» Community acquired Staphylococcus aureus atau enterococci tanpa ada focus primer
– Bukti keterlibatan kardial
» Ekokardiogram positif untuk EI
» Regurgitasi valvular yang baru terjadi
• Kriteria Minor :
– Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna obat
intravena
– Demam : suhu > 37 0C
– Fenomena vascular: emboli arteri besar, infark pulmonal
septik, aneurisma mikotik, perdarahan intrakranial,
perdarahan konjungtiva, dan lesi Janeway.
– Fenomena imunologis: glomerulonefritis, Osler’s nodes, Roth
Spots, dan factor rheumatoid.
– Bukti mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi
kriteria mayor seperti tertulis diatas atau bukti serologis
infektif aktif oleh mikroorganisme konsisten dengan EI
– Temuan ekokardiografi : konsisten dengan EI tetapi tidak
memenuhi kriteria seperti tertulis diatas
 Tatalaksana
• Oksigenasi
• Cairan intravena yang cukup
• Antipiretik
• Antibiotika :
– Endokarditis katup asli karena Streptococcus viridans dan
Str. Bovis :
• Penisilin G kristal 12-28 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis
terbagi selama 4 minggu atau seftriakson 2 g 1kali/hari iv atau im
selama 4 minggu
– Regimen untuk Methicilin Succeptible Staphylococci
• Nafsilin atau oksasilin 2 g IV tiap 4 jam selama 4-6 minggu dengan
opsional ditambah gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8
jam selama 3¬5 hari
PENYAKIT JANTUNG KORONER
 Penyakit Jantung Koroner
• Penyakit jantung koroner (PJK) suatu kelainan
disebabkan oleh penyempitan / penghambatan
pembuluh arteri koronaria yang mengalirkan darah
ke otot jantung

Angina pektoris stabil (kronis)

PJK
ACS (Acute Coronary Syndrom)
• Angina pektoris (-) stabil
• STEMI
• NSTEMI
Etiologi/Faktor resiko PJK
 Proses aterosklerosis (umur)
• 0 – 10 th : pbl darah normal
• 10- 20 th : fatty streak
• 20 – 30 th : fibrous plaque
• 30 – 40 th : trombosis
perdarahan
kalsifikasi
> 40 th : ima, angina, stroke, gangren
ACS
(STEACS &
NSTEACS)
 Angina Pektoris
• sindroma klinik yang disebabkan oleh ketidak-
seimbangan antara kebutuhan (demand) dan suplai
aliran arteri koroner.
Klasifikasi derajat angina sesuai Canadian
Cardiovascular Society (CCS)
– CCS Kelas 1: Keluhan angina terjadi saat aktifitas berat
yang lama
– CCS Kelas 2: Keluhan angina terjadi saat aktifitas yang lebih
berat dari aktifitas sehari-hari
– CCS Kelas 3: Keluhan angina terjadi saat aktifitas sehari-
hari
– CCS Kelas 4: Keluhan angina terjadi saat istirahat
 Stable angina pectoris
• Terjadi saat aktivitas
• Hilang dengan istirahat atau dengan
pemberian nitrat sublingual
• Lama sekitar 5-10 menit
• Nyeri dada yang menjalar ke lengan, bahu,
punggung dan rahang
 Pemeriksaan Penunjang Angina
Pektoris Stabil
• Exercise stress test (jika memungkinkan dan EKG
dapat diinterpretasi).
• Pemeriksaan imaging (jika exercise test tidak
memungkinan)
– Echocardiography stress test
– Stress test perfusion scanning
– MSCT (Multislice CT scan)
• Angiografi dan revaskularisasi koroner
• Jika angina mengganggu aktivitas pasien walaupun dengan
terapi yang maksimal.
• Pasien dengan risiko tinggi (CCS3-4)
Algoritma Tatalaksana Angina Stabil
 Klasifikasi ACS
Klasifikasi Lama Klasifikasi Baru
Unstable angina pectoris (UAP) Non ST elevation acute coronary
Non ST elevation myocardial infarction syndrome (NSTEACS)
(NSTEMI)
ST elevation myocardial infarction (STEMI) ST elevation acute coronary syndrome
(STEACS)
 Gejala PJK
• Nyeri dada seperti tertekan, terbakar/susah
bernafas, dada terasa berat / seperti diiris-iris
• Nyeri menjalar ke leher, rahang/mastoid,
punggung dan turun ke lengan kiri / ulu hati
• Disertai gejala sistemik seperti keringat dingin,
rasa ketarik- tarik pada kerongkongan, tubuh
lemas, jantung berdebar dan pingsan
• Gejala muncul saat beraktivitas namun
hilang/berkurang saat istirahat
• Faktor pemicu seperti sedang emosi, bekerja,
sesudah makan / udara dingin.
Acute Coronary Syndrome
 Unstable angina pectoris
Bila terdapat minimal 1 keadaan dari 3:
– Terjadi saat istirahat (dengan aktivitas minimal) selama >
10 menit dan < 30 menit
– Baru terjadi (new onset) dalam 1 bulan
– Nyerinya cresendo (semakin berat dan lama)
* Tidak disertai dengan peningkatan enzim jantung
 NSTEMI & STEMI
Non-STEMI (NSTEMI, Subendocardial Myocard Infark)
– Myocardial nekrosis tanpa ST segmen elevasi atau Q wave
abnormal
– Ada peningkatan dari enzim jantung
STEMI (Transmural Myocard Infark)
– Nekrosis myocard dengan ST segmen elevasi
– Tidak hilang dengan istirahat dan pemberian nitrat
sublingual
– Lama > 30 menit
– Infark mengenai seluruh dinding ventrikel
– Ada peningkatan dari enzim jantung
 Diagnosis ACS
• EKG
• Laboratorium: Hb, Ht, Leukosit, Trombosit,
Natrium, Kalium, Ureum, Kreatinin, Gula darah
sewaktu, SGOT, SGPT, CK-MB, dan Troponin I
atau Troponin T
• Rontgen Thoraks AP
• Ekokardiografi
• Creatine Kinase (CK atau CPK) dikeluarkan otot
yang rusak : Mm (otot rangka ), MB (otot jantung ) &
BB (jaringan otak ).
• Troponin protein yang membantu mengatur
kontraksi otot jantung : Troponin I, Troponin T &
Troponin C.
Troponin I dan T normal tidak ditemukan dalam
aliran darah
Troponin C Mengikat ion Ca & (-) digunakan untuk
menentukan jaringan sel / kematian
 Diagnosis Banding
1. Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena
refluks.
2. Kolik bilier.
3. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi
pada tulang rawan kosta.
4. Radikulitis servikal.
5. Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru.
6. Nyeri psikogenik.
KELAINAN EKG: ARITMIA
Sinus Takikardi
Sinus Bradikardi
Aritmia Sinus
Sinus Arrest
Atrial Flutter
Atrial Fibrilasi
Takikardi Supraventrikular
Ekstrasistole Ventrikuler
Takikardi Ventrikel
Fibrilasi Ventrikel
Sinoatrial Blok
AV blok derajat I
AV blok derajat II/ Mobitz Type 1/
Wenkebach
AV blok Derajat II / Mobitz Type II
AV blok Derajat III/ Komplit AV blok
KELAINAN EKG: HIPERTROFI
VENTRIKEL
 Kelainan EKG
• Left axis deviation (LAD)
• Definisi: axis > –300 (S > R di
lead II)
• Etiologi: LVH, LBBB, inferior
MI,WPW
• Right axis deviation (RAD)
• Definisi: axis > +900 (S > R in
lead I)
• Etiologi: RVH, PE, COPD, septal
defects, lateral MI,WPW
 Bundle Branch Block
• Left ventricular hypertrophy (LVH)
• Etiologi: HT,AS/AI, coarctation of aorta
• Kriteria
– Sokolow-Lyon: S di V1 + R di V5 atau V6 ≥ 35 mm
– Cornell: R di aVL + S di V3 >28 mm laki2 atau >20 mm
perempuan
• Right ventricular hypertrophy (RVH)
• Etiologi: cor pulmonale, kongenital (tetralogy,TGA,
PS,ASD,VSD), MS,TR
• Kriteria
– R > S di V1 atau R di V1≥7 mm, S di V5 atau V6 ≥ 7 mm,
drop di R/S ratio sepanjang precordium
ALGORITMA BLS, ACLS,
BRADIKARDIA, TAKIKARDIA
PENYAKIT KATUP JANTUNG
Posisi Katup Jantung Dari Auskultasi
 Penyakit Katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.
Penyakit Katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease.

 Bunyi Jantung Pada
Penyakit Katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.
 Jembatan Keledai
• PASS: Pulmonary Aortic Stenosis Systolic
– Murmur sistolik terdapat pada kasus stenosis
pulmonal dan aorta
– Sebaliknya, murmur sistolik juga terdapat pada kasus
insufisiensi/ regurgitasi mitral dan tricuspid

• PAID: Pulmonary Aortic Insufficiency Diastolic

– Murmur diastolik terdapat pada kasus insufisiensi
pulmonal dan aorta
– Sebaliknya, murmur diastolik juga terdapat pada kasus
stenosis mitral dan trikuspid