Ferropenia y otras anemias hipoproliferativas

Las anemias que se asocian con eritrocitos normocíticos y normocrómicos y una respuesta de
reticulocitos muy baja (índice reticulocítico <2.0 a 2.5), son las anemias hipoproliferativas, donde entran
las:

 Ferropenia temprana ( antes de que se produzcan eritrocitos hipocrómicos microcíticos)

 La inflamación aguda y crónica (tumores malignos)
 Insuficiencia renal
 Estados hipometabólicos como la desnutrición proteínica
 Deficiencias endocrinas
 Anemias por lesión medular

Metabolismo
Del hierro

La principal función del hierro es el transporte de O2 como parte de la hemoglobina. El O2 también se

une a la mioglobina en el músculo, siendo también un elemento esencial de las enzimas que contienen
hierro. Sin el las células pierden su capacidad de transporte electrónico y su metabolismo energético; en
las células eritroides esta perturbada la síntesis de hemoglobina con las consecuencias de anemia y
disminución del aporte de o2 a los tejidos.

Sin embargo el cuerpo también tienen que defenderse del hierro libre, que es muy toxico ya que
participa en reacciones químicas que generan
radicales libres como el O2 o el OH-.

Ciclo del hierro en los seres humanos

Este metal es absorbido del alimento o

liberado desde los depósitos, circula en el
plasma unido a la Transferrina (Proteína
transportadora de hierro).La transferrina es una glucoproteína con 2 lugares para la unión del hierro y
se puede presentar de dos maneras:

1. Monoférrica (un átomo de hierro)

2. Diférrica (dos átomos de hierro)

Su recambio (tiempo de semi-eliminación) del hierro ligado a la transferrina es comúnmente de 60-90

min. Siendo la gran mayoría del hierro que se transporta por la transferina entregado a la médula
eritroide.

Lo que más afecta la depuración del hierro unido a la tarnsferrina de la circulación son:

Concentraciones plasmáticas de hierro

La actividad de la médula eritroide

Cuando la eritropoyesis está muy estimulada se incrementa el número de células eritroides que necesitan
hierro y disminuye el tiempo de depuración de este de la circulación. El tiempo de eliminación del hierro
en presencia de ferropenia es de 10-15 min. Mientras que con supresión de la médula eritroide la
concentración plasmática de hierro suele aumenta y el tiempo de semieliminación se prolonga varias
horas.

En condiciones normales el hierro unido a la transferrina cambia más de 6-8 veces por día.

El complejo hierro-transferrina circula en plasma hasta que la transferrina portadora de hierro

interacciona con “Receptores de transferrina”
específicos situados en la superficie de las células
eritroides de la médula, es la transferrina
diferrica la que tiene la máxima afinidad por los
receptores de transferrina; y siendo la afinidad
de la apotransferrina (transferrina que no
transporta hierro) muy baja.

Existen muchos receptores de transferirna en las

células de muchos tejidos del cuerpo pero es el
eritroblasto el que más receptores posee.

Interacción de la transferrina portadora de

hierro con su receptor  el complejo se
interioriza a través de las fositas revestidas de
clatrina  se transporta a un endosoma ácido en
cuyo interior con un PH bajo, se libera el hierro
(este queda automáticamente a disposición para la
síntesis de hemo).

Mientras que el complejo transferrina-receptor se recicla hacia la superficie de la célula, donde la

inmensa mayoría de la transferrina se vuelve a liberar hacia la circulación y el receptor de la
transferrina se ancla de nuevo a la membrana celular.

En el interior de la célula eritroide, el hierro que excede la cantidad necesaria para la síntesis de
hemoglobina se una a una proteína de almacenamiento, la apoferritina, para formar ferritina.

El hierro incorporado a la hemoglobina entra después en la circulación cuando los nuevos eritrocitos se
liberan de la médula ósea. Este hierro forma parte de la masa eritrocitaria y no vuelve a estar disponible
para su reutilización hasta que muere el eritrocito (promedio de vida de 120 días).

Cada día se recambian entre el 0.8-15 de los eritrocitos de todo el cuerpo. Al final de su vida este es
reconocido como viejo por las células del sistema retículo endotelial (RE), que lo fagocitan, una vez en el
interior de la célula de RE, la hemoglobina del eritrocito ingerido se degrada y la globina y otras
proteínas pasan a integrar reservas de aminoácidos y el hierro se devuelve a la superficie de la célula RE,
donde se presenta a la transferrina circulante.

Cada mililitro de sangre contiene 1 mg de hierro elemental, la cantidad necesario para sustituir los
eritrocitos perdidos por envejecimiento es >20 mg/ día.. En condiciones normales un varon adulto debe
absorber por lo menos 1 mg de hierro elemental diario para satisfacer sus necesidades mientras que las
mujeres en edad de procreación necesitan 1-4 mg/día. Pero para poder lograr una respuesta
proliferatica eritroide máxima a la anemia es preciso disponer de hierro adicional.

Si el aporte de hierro a la médula estimulada es inferior al óptimo, se reduce la respuesta proliferativa

medular y se transtorna la síntesis normal de la hemoglobina. El resultado es una médula
hiporpoliferativa acompañada de una anemia microcítica e hipocrómica.

Balance del hierro nutricional

Los únicos mecanismos de pérdida de hierro del cuerpo son la hemorragia (de tubo digestivo,
menstruación u otras formas de hemorragia) y la descamación de las células epidérmicas de la piel e
intestino y el aparato genitourinario.

La cantidad de hierro que debe consumirse de los alimentos para reponer las perdidas es de cerca de los
10% del contenido de dicho mineral en el cuerpo por año en varones y 15% en mujeres en edad de
procreación.

La biodisponibilidad del hierro varía según la naturaleza del alimento y es el hierro es forma en hemo (pj.
Carne roja) es el que se absorbe con mayor felicidad.

Los vegetarianos tienen una desventaja adicional por que algunos alimentos que contienen fitatos y
fosfatos reducen cerca del 50% la absorción de hierro.

La absorción de hierro se produce en gran medida en el intestino delgado proximal, para su absorción el
hierro debe de captarse por las células de la luz intestinal. Este proceso se facilita por el contenido
ácido del estómago, que mantiene el hierro en solución. En el borde en cepillo de la célula absortiva el
hierro ferrico se convierte en ferroso por una ferrirreductasa. El transporte a través de la membrana lo
realiza el transportador de metales divalentes 1 (Divalent Metal Transporter, DMT-1) conocido también
como proteína 2 de los macrófagos asociada a la resistencia natral (Nramp2). Dentro de la célula
intestinal el hierro puede almacenarse como ferritina o transportarse a través de la célula para ser
liberado en la superficie basolateral a la transferrina.

La absorción del hierro recibe influencia de diversas situaciones fisiológicas, por ejemplo la hiperplasia
eritroide estimula la absorción del mineral incluso si las reservas del mismo son normales o > y las
concentraciones de hepcidina no alcanzan los niveles apropiados. Por eso los individuos con anemias
asociadas a eritropoyesis muy ineficaz absorben cantidades excesivas de hierro de los alimentos. Con el
paso del tiempo esta situación puede culminar en sobrecarga del mineral y daño hístico. En la ferropenia
los niveles de hepcidina son bajos y el hierro se absorben con > eficacia de los alimentos.

Sucede lo contrario en estados de sobrecarga secundaria de hierro. La persona normal puede reducir la
absorción de hierro en situaciones de aporte excesivo o cuando recibe fármacos con hierro; sin embargo
a la vez que desciende el porcentaje de hierro absorbido, se incrementa la cantidad absoluta

Anemia
Ferropénica
La deficiencia de hierro (ferropenia) es una de las formas más prevalentes de desnutrición.

Etapas de la deficiencia de hierro:

La evolución de esta deficiencia se divide en 3 fases:

1. Balance negativo del hierro: en el cual las necesidades o perdidas del mineral rebasan la
capacidad del organismo para absorber hierro de los alimentos, es consecuencia de diversos
mecanismos fisiológicos que incluyen hemorragia y embarazo, los lapsos de crecimiento repentino
en la adolescencia o la ingesta insuficiente en los alimento. La perdida hematica >10 a 20 mL de
eritrocitos al día excede la cantidad de hierro que se absorbe en el intestino al día en una dieta
normal. En estos casos la ferropenia debe de ser compensada por la movilización de hierro desde
los sitios del retículo endoplasmatico donde se almacena. En ese lapso disminuyen las reservas
del mineral lo cual se refleja en el nivel de ferritina sérica o en la aparición de hierro teñible.

Mientras Existan depósitos de hierro y puedan movilizarse el hierro sérico, la capacidad total de fijación
de hierro (TIBC, total iron binding capacity) y la concentración de protoporfirina eritrocitaria se
mantienen dentro de los límites normales. En esta etapa la morfología y los índices de eritrocitos son
normales. Cuando se agotan los depósitos de hierro, el hierro sérico empieza a descender. Y la TIBC
aumenta de manera gradual, al igual que las concentraciones de protoporfirina eritrocítica

2. Eritropoyesis ferropénica: Por definición no existen depósitos de hierro cuando la

concentración sérica de ferritina es < 15 ug/L. Mientras el hierro serifco permaneza en los
valores normales, la síntesis de hemoglobina no se
afecta a pesar de la reducción de los depósitos de
hierro. Una vez que la saturación de la transferrina
desciende a 15 20% se altera la síntesis de
hemoglobina.Siendo el examen de frotis de sangre
periérica el que revela la aparición por primera vez de
células microciticas y reticulocitos hipocromicos.
3. Anemia ferropenica:La hemoglobina y el
hematocrito comienzan a disminuir de manera gradual
lo que refleja la anermia ferropenia, en estos
momentos la saturación de4 transferrina es de 10-15%

Las mediciones de los depósitos de hierro de la

médula, la ferritina sérica y la capacidad total
de fijación de hierro (TIBC) son sensibles al
agotamiento temprano de los depósitos de
mismo. La eritropoyesis ferropénica se detecta
por otras anomalías del hierro sérico (SI,
Serium ion), del porcentaje de saturación de la
transferrina, del patrón de los sideroblastos de
la médula y la concentración de protoporfirina
eritrocitica. Los pacientes con anemia
ferropénica presentan todas las mismas
anomalías más una anemia microcítica e
hipocrómica.
Cuando hay anemia moderada (Hb: 10-13 g/100 mL), la medula ósea permanece hiporpoliferativa. En
casos de anemia grave (hemoglobina de 7-8 g/100mL) se agravan más la hipocromía y la microcitosis y en
el frotis sanguíneo se observan células blanco y eritrocitos en forma anormal 8 de puro o lápiz-
poiquilocitos), y la medula eritroide es cada vez más ineficaz. En consecuencia con una anemia
ferropénica grave prolongada, en lugar de hipoproliferación en la médula ósea ocurre hiperplasia
eritroide.

La etiología de la ferropenia puede deberse a:

 Situaciones que aumentes la demanda del hierro

 Situaciones que incrementen la perdida de hierro o disminuyen su ingesta
 Mala absorción o utilización inadecuada.

Manifestaciones clínicas de la ferropenia:

El embarazo, la adolescencia y los periodos de crecimiento rápido y los antecedentes de hemorragia

intermitente de cualquier tipo deben de alertar al médico sobre una posible ferropenia. Una regla
fundamental es que la aparición de ferropenia en un varón adulto indica hemorragia de tubo digesto
mientras no se demuestre lo contrario. Los signos relacionados con la ferropenia dependen de la
gravedad y cronicidad de la anemia.

Signos habituales de la anemia:

1. Fatiga
2. Palidez
3. Disminución de la capacidad de ejercicio
4. Queilosis (comisuras de los labios) Son signos de ferropenia hística
5. Coiloquinia (uñas en cuchara) avanzada.

Estudios de laboratorio del hierro:

Hierro sérico y capacidad de

fijación del hierro: El hierro sérico
(sideremia) representa la cantidad de
hierro circulante unido a la transferrina.
La TIBC es una medida indirecta de la
transferrina circulante.

Los límites normales del hierro sérico

oscilan entr 50-150 ug/100 ml; la TIBC
normal es de 300 a 360 uh/100 mL. La
saturación de transferrina en condiciones
normales es de 25-50%, vinculándose los
estados de ferropenia con valores <20%.
El porcentaje de saturación de transferrina >50% indica que se está suministrando a los tejidos no
eritroides una cantidad desproporcionada de hierro unido a la transferrina pudiendo producir una
sobrecarga de hierro en los tejidos.

Ferritina sérica: En el interior de las células el hierro se almacena formando complejos con proteínas en
forma de ferritina o hemodsiderina. La apoferritina se une al hierro ferroso libre y lo almacena en
estado ferrico. Conforme se acumula ferritina en el seno de las células del sistema RE, se forman
agregados de proteína en forma de hemosiderina.

En condiciones de estado de equilibrio, las concentraciones séricas de ferritina guardan relación con los
depósitos totales de hierro corporales, por tanto la concentración sérica de ferritina es la prueba de
laboratorio más cómoda para estimar los depósitos de hierro. El valor normal de la ferritina varía con la
edad y genero de la persona.

En varones adultos las concentraciones séricas de ferritna son alrededor de 100 ug/L, mientras que las
mujeres adultas son de casi 30 ug/L. A medida que se agotan los depósitos de hierro la ferritina sérica
desciende >15 ug/L tales concentraciones son indicadores de ausencia de depósitos de hierro corporal.

Valoración de los depósitos de la médula ósea: La concentración de ferritina es un indicador más

eficaz de la sobrecarga de hierro que la tinción de la médula ósea para el mismo. Sin embargo aparte del
hierro de los depósitos, la tinción de la médula ósea proporciona información sobre el suministro real del
hierro a los eritroblastos en desarrollo. En condiciones normales, cuando el frotis de médula ósea se tiñe
para detección de hierro, entre 20 y 40% de los eritroblastos en desarrollo denominados “sideroblastos”
presentan granos de ferritina visibles en su citoplasma, esto significa que el hierro es más del necesario
para la síntesis de hemoglobina.

En los estados que esta bloqueada la liberación de hierro de los depósitos se detecta hierro en el RE,
pero los sideroblastos serán escasos o faltaran por completo. En los Sx mielodisplasicos existe una
función mitocondrial y acumulación de hierro en las mitocondrias se presenta en forma de collar en torno
al núcleo del eritroblasto. Est5as células son denominadas sideroblastos en anillo.

Concentración de protoporfirina eritrocítica: La protoporfirina es un intermediario en la vida de la

síntesis del hemo. En situaciones en las que aumenta la síntesis del hemo se acumula en el eritrocitolo
cual puede ser un reflejo de un suministro deficiente de hierro a los precursores eritroides para
mantener la síntesis de HB. Los valores normales son <30 ug/100 Ml de eritrocitos. En la ferropenia se
observan valores superiores a 100 ug/100 ml. Las causas más frecuentes de su aumento son la ferropenia
absoluta o relativa y la intoxicación por plomo

Concentraciones séricas de la proteína receptora de transferrina: Las concentraciones séricas de la

TRP(Transferri Receptor Protein) reflejan la masa eritroide medular total. Las situaciones en las que se
incrementa la TRP es la ferropenia absoluta, sus valores normales son 4-9 ug/L, junto con la ferritina
sérica se utilizan para distinguir entre la deficiencia de hierro y la anemia de la inflamación crónica.

Dxf: En las anemias microcíticas hipocrómicas sólo es necesario considerar 3 transtornos aparte de la
ferropenia:
 1. Defectos hereditarios de la síntesis de las cadenas de globina: talasemias, que se diferencia
con facilidad de la ferropenia por las concentraciones séricas de hierro, porque en las talasemias
es característico que los valores de sideremia y saturación de transferrina serán por lo menos
normales si no altos, además la distribución de volumen eritrocitico es normal en la talasemia y
elevada en la ferropenia.
2. Anemia de la inflamación (AI o anemia de las enfermedades crónicas) con un suministro
inadecuado de hierro a la medula ósea. La diferencia entre la anemia ferropriva verdadera y AI
se encuentra ente los problemas diagnósticos encontrados a menudo por los médicos. Las
concentraciones de hierro suelen esclarecer el dxf, porque la ferritina es normal o alta y el
porcentaje de saturación de transferrina y la TIBC suelen ser inferiores a lo normal
3. Sx Mielodisplásicos: algunos px con mielodisplasia padecen una alteración de la síntesis de
hemoglobina con disfunción mitocondrial que tiene como consecuencia una interferencia en la
incorporación del hierro al hemo. También en este caso los valores de hierro revelan la presencia
de depósitos normales y un suministro más que suficiente a la medula a pesar de la microcitosis y
la hipocromía

Tratamiento de la anemia ferropénica

La gravedad y la causa de la anemia ferropenia definen la estrategia de tratamiento.

En la > parte de los casos de ferropenia (Embarazadas, niños y adolescentes en crecimiento, pacientes
con episodios infrecuentes de hemorragias y quienes tienen una ingesta inadecuada de hierro) basta el
tx con hierro oral. En lo px con hemorragias de causa poco común o la absorción son prioritarias las
pruebas dx especificas y el tx apropiado. Una vez realizado el dx de anemia ferropénica y su causa hay 3
modalidades terapéuticas fundamentales.

Transfusión de eritrocitos:

Esta opción se reserva para las personas con anemia sintomática, inestabilidad cardiaca y pérdida de
sangre continua y excesiva, cualquiera que sea su origen y aquellos que necesitan un Cx inmediata. Las
transfusiones no sólo corrigen la anemia de manera aguda sino que los eritrocitos transfundidos
proporcionan una fuente de hierro para su reutilización.

Tx con hierro Oral

En un px asintomático con anemia ferropénica establecida, suele ser suficiente el tx con hierro por VO.
Se cuenta con múltiples preparados que van desde sales de hierro simples hasta compuestos complejos
de hierro diseñados para su liberación sostenida a lo largo de todo el intestino delgado.

Algunos contienen otros compuesto orientados a favorecer la absorción del hierro como el ácido cítrico

Se administran hasta 200 mg de hierro elemental al día, que son normalmente como 3 o 4 comprimidos
(cada uno contiene de 50-65 mg de hierro elemental). Lo más conveniente es tomar los preparados en
ayuno, porque los alimentos pueden inhibir su absorción.
Una dosis de 200 mg de hierro elemental por día debe dar lugar a la absorción de hasta 50 mg/ hierro al
día. Esto sostiene una producción de eritrocitos el doble o el triple de lo normal en una persona cuya
médula funciona bien y con un estimulo apropiado de eritropoyetina. Sin embargo a medida que aumenta
la concentración de Hb disminuye la estimulación por la eritropoyetina y también la cantidad absorbida
de hierro. El objetivo del tratamiento en personas con una anemia ferropénica no es sólo resolver la
anemia, sino proporcionar depósitos de por lo menos 0.5 a 1.0 mg de hierro. Para lograrlo es necesario
mantener el tx por un periodo de 6 a 12 meses después de corregida la anemia.

Complicaciones del tx:

1. Molestias digestivas (15-20% de los px)

2. Dolor abdominal
3. Náuseas
4. Vómitos
5. Estreñimineto

El recuento de reticulocitos debe de incrementarse en 4 a 7 días luego del inicio del tx y alcanza un
máximo a la semana y media. La ausencia de respuesta puede deberse a una mala absorción,
incumplimiento terapéutico o un dx confuso. Un método clínico útil para conocer la capacidad de
absorción de hierro es la prueba de “Tolerancia al hierro”. Se suministran al px (con el estomago vacio) 2
comprimidos de hierro y se mide de forma seriada el hierro sérico en las 2h siguientes. La absorción
normal hace que el nivel de hierro sérico aumente 100 ug/100 ml, como mínimo. Si persiste la ferropenia
a pesar del tx adecuado, es necesario cambiar la administración parenteral del hierro.

Tx parenteral con hierro:

Se administra hierro por vía intravenosa a los px que no lo toleran por vía oral, cuyas necesidades son
relativamente agudas o que necesitan hierro de manera continua, en general por una hemorragia de tubo
digestivo.

Hay 2 maneras de emplear el hierro parenteral:

1. Administrar la dosis total de hierro necesaria para corregir el déficit de Hb y proporcionar al px

depósitos de por lo menos 500 mg  Días después de las infusiones a dosis altas de hierro
aparecen síntomas generalizados como artralgias, erupción cutánea y febrícula.
2. Repetir dosis pequeñas de hierro parenteral por un periodo prolongado  opción frecuente en los
centros de diálisis

Fórmula para calcular cuánto hierro necesita un px:

Peso corporal (kg) x 2.3 x (15-Hb del px,g/100mL) + 500 o 1000 mg (para los depósitos).

Nota: SI al principio de la infusión de hierro aparecen dolor precordial, sibilancias, disminución de la PA

u otras manifestaciones generales, la infusión de hierro sea con una solución a dosis alta o baja, debe
suspenderse de inmediato.

Otras anemias hipoproliferativas:

Además de la anemia ferropenia ligera o moderada, las anemias hipoproliferativas se pueden dividir en
4 categorías.

1. Inflamación crónica
2. Nefropatía
3. Deficiencias endocrinas y nutricionales
4. Lesión medular

En el caso de la anemia de la inflamación crónica (anemia de los procesos crónicos), la médula eritroide
responde además de forma deficiente a la estimulación en parte por defectos de la reutilización del
hierro.

En casos de ferropenia o de lesión de médula ósea es frecuente observar elevaciones adecuadas de las
concentraciones de eritropoyetina endógena.

Anemia de la inflación o infección aguda y crónica (AI)

La anemia de la inflamación (que comprende inflamación, infección, lesión histica y trastornos vinculados
con la liberación de citocinas proinflamatorias) es una de las formas + frecuentes de anemia que se
encuentran en la clínica y tal vez la más importante en el dxf de la ferropenia, porque muchas de las
características de la anemia obedecen a un suministro deficiente de hierro a la médula a pesar de la
presencia de depósitos de hierro normales o aumentados. Esto se refleja en un hierro sérico bajo, una
saturación de transferrina de 15-20% y una ferritina sérica normal o aumentada, Las concentraciones
séricas de ferritina suelen ser la característica diferencial más importante entre la anemia ferropenica
verdadera y la eritropoyesis ferropénica vinculada a la inflamación. Es frecuente que las concentraciones
de ferritina se incrementen 3 veces por encima de las basales en presencia de inflamación. Todos estos
cambios se deben a los efectos de las citocinas inflamatorias y la hepcidina, la hormona esencial para la
regulación del hierro a distintos niveles de la eritropoyesis.

La interleucina 1 (IL-1) disminuye en forma directa la producción de eritropoyetina en respuesta a la

anemia. La IL-1 mediante la liberación de interferon Ƴ (IFN-Ƴ) por células accesorias, suprime la
respuesta medular eritroide a la eritropoyetina, un defecto que se puede vencer con la administración de
más eritropoyetina in vitro e in vivo. Además el Factor de necrosis tumoral (FNT), al actuar por medio de
la liberación de IFN-Ƴ por parte de las células del estroma de la medula ósea, suprimen también la
respuesta a la eritropoyetina. La hepcidina producida en el hígado se incrementa en la inflamación por
una vida mediada por IL-6 y actúa para suprimir la absorción y liberación de hierro de los sitios de
almacenamiento.

El resultado global es la anemia hipoproliferativa crónica con cambios clásicos en el metabolismo del
hierro. La anemia se agrava todavía más por el acortamiento leve o moderado de la supervivencia de los
eritrocitos.

En la inflamación crónica, la enfermedad subyacente es la que determina la gravedad y las

características de la anemia. La anemia vinculada a la inflamación o infección aguda suele ser leve, pero
con el tiempo se puede hacer más pronunciada. La infección aguda produce un descenso de la
concentración de Hb de 2 o 3 g/100 ml en 1 o 2 días, esto suele estar relacionado con la hemolisis de los
eritrocitos próximos al final de su ciclo de vida natural. La fiebre y las citocinas liberadas ejercen una
presión selectica contra aquellas células que tienen más limitada su capacidad de mantener la membrana
eritrocitaria.

De forma ocasional en los px con cardiopatía preexistente la anemia moderada (Hb de 10-11 mg/100 mL)
puede acompañarse de angina, intolerancia al ejercicio y disnea.

Anemia de nefropatía crónica:

La nefropatía crónica progresiva suele acompañarse de anemia hipoproliferativa moderada a grave el

grado de anemia guarda relación con la fase de nefropatía crónica. Los eritrocitos suelen ser
normociticos y normocromicos. La concentración de reticulocitos es baja. La anemia se debe sobre todo a
la incapacidad de producir cantidades suficientes de eritropoyetina y a un acortamiento de la
supervivencia de los eritrocitos.

La valoración del hierro proporciona información que permite distinguir la anemia de la nefropatía
crónica de otras formas de anemia hipoproliferativas y orientarnos hacia el Tx. Los pacientes con anemia
de origen renal suelen tener concentraciones séricas normales de hierro, TIBC y ferritina. Sin embargo
aquellos sometidos a hemodiálisis crónica pueden presentar una ferropenia a causa de la pérdida de
sangre por el procedimiento, en estos pacientes es necesario sustituir el hierro para lograr una
respuesta adecuada al tx con eritropoyetina.

Anemias de los estados hipometabólicos:

Deficiencias endocrinas: La diferencia de la concentración de Hb entre los varones y las mujeres tiene
relación con los efectos andrógenos y los estrógenos sobre la eritropoyesis. La testosterona y los
esteroides anabolizantes aumentan la eiritropoyesis; la castración y la administración de estrógenos a
los varones disminuye la eritropoyesis.

La anemia moderada que aparece como complicación del hiperparatiroidimossuele deberse a una menor
producción renal de eritropoyetina a causa de los efectos renales de la hipercalcemia o por un trastorno
de la proliferación de los progenitores eritroides.

Inanición Proteínica: En el marasmo, en donde los pacientes tienen carencias tanto de proteínas como de
calorías, la liberación de eritropoyetina se altera en proporción a la reducción del índice metabólico sin
embargo el grado de anemia puede verse encubierto por una disminución del volumen y se hace evidente
con la realimentación

Anemia de las hepatopatías: En los px con hepatopatía crónica de cualquier origen puede aparecer una
anemia hipoproliferativa leve.
 TX de las anemias hiporpoliferativas

se establecen con base a la

sintomatología del px conllevan riesgos infecciosos y las
Transfusiones transfuciones crónicas pueden
producir sobrecarga de Hierro

Si no se confirma hipoxia histica se

prefiere seguir una estrategia
conservadora en el empleo de
paquetes eritrocíticos

Tx de las anemias Utilidad particular en anemias con

hiporpoliferativas concentraciones de eritropoyetina
endógena inadecuadamente bajas como la
nefropatía crónica o AI

Eritropoyetina Px con nefropaatía crónica la dosis habitual de EPO

es de 50-150 U/kg 37semana IV

Si las concentraciones de hierro son adecuadas se

alcanzan niveles de Hb de 10-12 g/100mL en 4 a 6
semanas (90% px)

Cuando se logra el objetivo de la Hb se pueden

disminuir las dosis de Eritropoyetina

La caida de la Hb durante un tx con eritropoyetina

suele indicar la presencia de una infección o el
agotamiento del Fe