RESUMO PROVA DE AI4

Caso 1

- Crise convulsiva: descarga elétrica anormal no cérebro → espasmos musculares

generalizados, confusão mental, cianose, incontinência e salivação. Gravidade depende
da causa. Dura de 1 a 5 min.
- Status epilepticus: crise > 30min → morte neuronal → risco de morte, precisa
tratar.
- Estado pós-ictal: confusão mental, sonolência, dor muscular e fadiga (pós crise)
→ auto resolução → monitorar.
- Hemocultura: cultura de bactérias e/ou fungos se existentes no sangue, 72h.
- VHS (Velocidade de Hemossedimentação): hemácias tem carga negativa,
quando em contato com microorganismos aglutinam, sedimenta mais fácil = ↑
velocidade de sedimentação. Indicador inespecífico quantitativo (inflamação, infecção,
neoplasia).
- UR com Gram de gota: coloração de Gram para detectar e identificar bactérias
em urina. ↓ Sensibilidade = concentração > 150 UFC/ml.
- Urocultura: contagem de colônias após 24h. Geralmente pede junto
antibiograma = qual antibiótico a bactéria é sensível. Padrão ouro na pediatria.
- VDRL: detecta anticorpos anticardiolipina (sífilis, lúpus). Precipitação de
imunocomplexos (anticardiolipina + cardiolipina sobre cristais de colesterol) → flocos
refringentes = positivo. Neurosífilis = acompanhamento da evolução. Sífilis tardia =
falsos negativos.
- Hidantoinizar: administração de hidantoína = classe de medicamentos
anticonvulsivantes, não apresenta depressão geral do SNC. Evita novas despolarizações
persistentes deixando mais lenta a reativação de canais de NA + inativados.
Biodisponibilidade baixa → 90% ligada à albumina.
- Epilepsia: distúrbio cerebral crônico, caracterizado por diversas crises
epiléticas/convulsivas de origem diversa, com alterações motoras ou não.
- Neurotuberculose: comprometimento do SNC pela Mycobacterium
tuberculosis.
- Neurotoxoplasmose: Toxoplasma gondii afeta SNC, principalmente em
imunocomprometidos (HIV/AIDS), lesões causadas pelo parasita.
- Sifilís: Primária – Cancro duro em região genital.
Latência precoce (semanas)→ Secundária – Lesão em pele (mácula
eritematosa) e órgãos internos
Latência tardia (10 anos) → Terciária - lesões localizadas envolvendo
pele e mucosas, sistema cardiovascular e nervoso (neurossífilis), ↓ treponema = lesões
causadas por granulomas.
- Meningite meningocócica: Infecção das meninges por Neisseria meningitidis,
habitante normal das vias respiratórias superiores, invade corrente sanguínea e produz
endotoxinas que estimulam astrócitos e células da micróglia a produzir TNF e IL-1 =
quimiotáxicas para neutrófilos → libera toxinas. RI lesiona o endotélio ↓ barreira
hematoencefálica = ↑ proteínas séricas no espaço subaracnóideo. Há alteração do LCR e
edema. Autorregulação vascular do SNC ↓ = fluxo sanguíneo depende da PA sistêmica,
assim = hipotensão = isquemia cerebral. Notificação compulsória. Meningite por N.
meningiditis ou Haemofilus influenzae → quimioprofilaxia para família (rifampicina).
Tratamento = dexametazona para evitar RI devido a lise bacteriana causada pelo
antibiótico → reduz sequelas.
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- Meningismo: tríade de sintomas da irritação das meninges = rigidez de nuca,

sinal de Brudzinski (levanta perna ao ter a cabeça levantada), sinal de Kernig
(resistência e dor quando estende o joelho com o quadril flexionado).
- Diarreia: redução de absorção ou aumento de secreção = ↑ frequência de
evacuações e ↓ da consistência. Agudas - até 3 semanas; Crônicas - pelo menos 4
semanas. Tipos básicos = Osmótica ↑ solutos no lúmen; Secretora secreção ativa de íons
com carreamento de água; Motora motilidade anormal; Exsudativa exsudato de
inflamação ou ulceração.
- PCR: Dosagem de concentração da Proteína C Reativa no sangue, melhor
marcador de fase aguda. Ultrassensível, mas não específico.
- Hematoma – Epidural/Extradural= dura-máter, sangue, crânio. Lente
biconvexa bem branca.
Subdural= dura-máter, sangue, aracnoide. Lente côncavo-convexa,
menos branca.
- Punção lombar: posição fetal → linha na crista ilíaca superior → punção nos
espaços L2-L3, L3-L4 ou L4-L5 → introduz agulha → retira mandril → LCR deve
escoar. Antecedida por tomografia e avaliação do nível de plaquetas.
-AVC/AVE: no tipo hemorrágico intracerebral há grande área de sangue
coagulado, deslocamento do tecido cerebral e dissecção de sangue = sintomas. Em
hemorragias subaracnóideas há sangramento do neocórtex ou necrose isquêmica =
sintomas epiléticos.
- Benzodiazepínicos: ativa receptores GABA = principal neurotransmissor
inibitório do SNC.
- Fenobarbital: prolonga abertura dos canais de Cloro dos receptores GABA.
- Topiramato: vários mecanismos de ação = Ø canais de Na+, antagoniza receptor
glutamatérgico, potencializa ação GABAérgica.

Caso 2

- Metronidazol: anti-infeccioso com efeito a diversos grupos de

microorganismos. Contra indicado em lactantes (secretado no leite) e grávidas
(atravessa barreira placentária). Pró-fármaco → retirada de 1 elétron do grupo nitro →
ativado → ação no DNA e outas moléculas necessárias ao microorganismo.
- Imosec: Cloridrato de loperamida → agonista de receptor μ-opióide →
↓liberação de Ach e PGE → ↓movimentos peristálticos e ↑tônus do esfíncter anal.
Indicado = síndrome do intestino irritado. Contra indicado = crianças (sensibilidade >
no receptor → depressão do SNC) e trata sintoma → mascara motivo.
- Níveis de consciência: Vigil: Apresenta abertura ocular espontânea, estado
alerta e responsivo;
Sonolência: Lentificação, fala pastosa, pouca movimentação;
Torpor ou Estupor: Está dormindo, exceto quando
estimulado. Confuso, desorientado;
Coma: não pode ser acordado, apresentando profundo
comprometimento da atividade voluntária consciente e
ausência de qualquer indício de consciência.
-Lesões elementares: Mancha ou Mácula: Alterações na cor da pele sem relevo
ou depressão;
Eritema: Mancha vermelha por vasodilatação, desaparece com
vitropressão;
Enantema: eritema de mucosa;
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Exantema: eritema cutâneo com tendência à generalização;

Púrpura: Mancha vermelha por extravasamento de hemácias,
não desaparece com vitropressão. Petéquia até 1cm e equimose
mais de 1cm;
Pápula: lesão sólida, circunscrita, elevada e menor que 1 cm;
Vesícula: elevação circunscrita de até 1cm, com conteúdo
claro (seroso);
Pústula: elevação de até 1cm e de conteúdo purulento.
-Mácula: Hipercrômica, Hipocrômica ou Acrômica (melanina); relacionada à
pigmentos orgânicos (bilirrubina, caroteno); relacionadas è pigmentos exógenos
(tatuagem, prata); Eritomatosa.
- Sinal de Faget: dissociação pulso-temperatura - ↑ temperatura, ↓ pulsação.
- Diarreia dos viajantes: ↑ frequência de evacuações e movimentos intestinais
irregulares, surge abruptamente, auto-limitada (3 a 4 dias), sem sangue (forma aquosa) e
com sangue (forma disentérica). Contágio = alimentos e água contaminada, incubação
comum 3 dias. Tratamento com reposição de líquidos, antibioticoterapia
(fluoroquinolonas ou trimetoprim-sulfametoxazol) em diarréia prolongada, febre ou
fezes sanguinolentas. Principais bactérias:
Escherichia coli – enterotoxigênica (ETEC): Fatores de virulência =
fímbrias, toxinas e fatores de colonização. Toxinas: Termolábeis → receptor (sítio de
ligação da toxina colérica) → endocitada via vacúolo → interfere com Adenilil ciclase
→ ↑ AMPc → secreção de íons (perda de Cl-)→ secreção de H2O → diarreia aquosa.
Termoestáveis → liga ao receptor Guanilil ciclase → ↑GMPc → hipersecreção de
fluidos → diarreia aquosa. Codificação da toxina por plasmídeo conjugativos = podem
ser passados por pili.
Escherichia coli – enteroagregativa (EAEC): Fímbrias de aderência
agregativa (AAF) → adesão entre si e enterócito → induz secreção de muco → biofilme
→ proteção contra antibióticos e fagocitose; Toxina enteroagregativa termoestável e
toxina codificada por plasmídeo → induz secreção de fluidos → diarreia secretória.
Shigela - Invasão de células M (fagocitose) → multiplicação → evasão
do SI por invasão de células vizinhas → pode romper células → forma abscesso →
disenteria.
Salmonella - Invasão de células M (fagocitose) → multiplicação em
vesícula → pode atravessar epitélio → linfonodo → invasão de macrófagos →
multiplicação → apoptose (liberação de bactérias e IL-1β) e/ou liberação de IL-1, IL-6 e
TNF-α → febre e pode atingir a corrente sanguínea → fígado e baço; Salmonella
enterica, sorovar. Typhi → citocinas → febre tifóide
- Febre Tifóide: Salmonella enterica, sorovar. Typhi, bacilo Gram-negativo,
aeróbico. Contágio = água e alimentos (frutos do mar, leite e derivados). Portador
elimina bateria em fezes e urina por tempo prolongado = manutenção de epidemias.
Febre com sinal de Faget, manchas rosadas na pele do tronco (roséolas tíficas).
Incubação até 21 dias.
Parasita invade mucosa do intestino delgado → invasão de fagócitos em placa de Peyer
e gânglios linfáticos mesentéricos → disseminação → sistema reticuloendotelial (fígado,
baço e MO) → RI e hiperplasia das placas de Peyer (manifestações intestinais).
Diagnostico = anamnese com histórico (hábitos alimentares), Laboratorial com
identificação do agente por sangue, fezes (cropocultura) e medula.
Tratamento = Cloranfenicol e suporte para febre, desidratação e vigia do estado geral
(repouso e dieta evitando hiperlipídicos e hipercalóricos). Portadores tratados para
evitar disseminação.
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- Salmonelose: infecção gastrointestinal.

- Salmonelose septicêmica prolongada: salmonela prolifera em helmintos
(esquistossomo) coinfectanto o paciente = febre irregular prolongada e
heptaoesplenomegalia.
- Divisões da cavidade abdominal:

Mesogástrio

Flanco Flanco
direito esquerdo

Região da fossa Região da fossa

ilíaca direita ilíaca esquerda

Suprapúbica

- Notificação compulsória: Qualquer cidadão pode fazer, obrigatória para

médicos, outros profissionais da saúde, responsáveis pelos serviços públicos e privados
de saúde. Pode ser = semanal (NCS), imediata (NCI) ou de negativa semanal.
- Agressão ao médico: Evite discutir; chame testemunhas; registre tudo em
prontuário e faça um relatório; registre ocorrência na polícia.
- Temperaturas no adulto: <30 (hipotermia grave); 30-32 (hipotermia
moderada); <35 (hipotermia leve); 34-36 (subnormal); 36-37 (normal); 37-38 (febril –
aguardar evolução); 38-39 (febre); 39-40 (febre alta – pirexia); 40-42 (febre muito alta –
hiperpirexia).

Caso 3

- Exame de escarro/Baciloscopia/BAAR: usado para diagnóstico de tuberculose

e pode ser usado em hanseníase. MS solicitava 3 amostras, PSFs ainda fazem.
Recomenda-se 2 amostras (primeira consulta e manhã seguinte).
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- Bacilo de Koch: Mycobacterium tuberculosis causador da tuberculose,

bastonete aeróbico, ácido micólico na parede celular = impermeável à coloração de
Gram (álcool-ácido resistente).
- Yersinia pestis: bacilo gram negativo, cápsula, anaeróbica facultativa = peste
bubônica → rato → pulga → homem →corrente sanguínea → proliferação em linfa e
sangue → ↑linfonodo = bubões (podem supurar). Lesão em áreas azul-escuras na pele
devido à hemorragias.
- Treponema pallidum: espiroqueta (mobilidade em saca-rolha) Gram negativa
(difícil coração), utiliza componentes do hospedeiro para sobreviver = sífilis → produz
lipoproteínas indutoras de RI → lesão.
- BCG: Vacina para previnir tuberculose grave, miliar e pulmonar, com cepa
atenuada de M. bovis feita ao nascer (>2kg), intradérmica → pápula avermelhada (2 a 6
semanas) → cicatriz (6 meses). Se não surgir a pápula → reaplica 1 vez antes dos 5
anos, se não reagir não refaz.
- Cronicidade: > 3 meses.
- Máscara N95: filtra a partir de 0,3μm. M. tuberculosis tamanho = 1 a 5 μm.
- Tuberculose: Tuberculose primária = Resposta inata (neutrófilos e macrófagos)
incapaz de Ø bactérias → adaptativa → granuloma (imune ≠ corpo estranho, que não
incita RI. Típicos = tuberculose e nocardiose) → necrose caseosa, macrófagos (células
epitelioides), cél. gigantes multinucleadas, linfócitos macrófagos e poucos plasmócitos
→ evolução com fibrose, hialinização e calcificação. Se não controlada pode disseminar
(pulmão e órgãos) com muitos nódulos inflamatórios = tuberculose miliar.
Bactéria atinge alvéolos → macrófagos → multiplica-se no vacúolo fagocitário →
estimula RI celular (Th1 – CD4) → IFN-γ → ativa macrófagos → ↑fusão de
fagossomo+lisossomo → destruição da TB intracelular; CD8, CD4 e NK (ativada por
IL-2) → destruição de Macrófago não efetivo → liberação de bacilos vivos →
macrófagos fagocitam bacilos; TCD4 → TNF-α → estimular liberação de NO e outros
intermediários reativos de nitrogênio → destruição do bacilo.
Nódulo de Gohn (inferior do lóbulo superior e superior do lóbulo inferior) =
conjunto de granulomas; Complexo de Gohn = lesão focal + 1 lesão focal no linfonodo
hilar
Tuberculose secundária = primária não evoluiu ou curou → bacilo latente →
reativado em imunocomprometido ou reinfecção.
- Tuberculose apical: granulomas produtivos nos ápices pulmonares.
- Tuberculose cavernosa: material necrótico se liquefazem e drenam
para brônquios, formam cavernas tuberculosas.
- Tuberculose ácino-nodosa: Disseminação pelas vias respiratórias,
causam lesões ácinos inteiros. Pleurite tuberculosa e derrame pleural.
- Tuberculose miliar: Disseminação no pulmão ou outros órgãos,
causando as lesões miliares.
Prova tuberculínica = indica presença de infecção. Falso positivo em vacinados
com BCG, falso negativo HIV.
Tratamento = combinação de medicamento → evitar resistência no longo tempo
detratamento.
- Nódulo: massa homogênea = Císticos contém água no interior; Sólidos não são
ocos; Mistos englobam os dois anteriores.
- Linfadenomegalias: inflamatória tem rápida evolução, dor e hiperemia
circundando; neoplásicos evolução progressiva, silenciosos e indolores, sem hiperemia
ao redor.
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- Método Clínico Centrado na Pessoa: Abordagem holística do paciente e

representação social da doença, sintoma e das ações do médico.
Componentes: Explorando a doença e a experiência da pessoa
Entendendo a pessoa como um todo
Elaborando em projeto comum
Incorporando a prevenção e promoção da saúde
Fortalecendo a relação médico-pessoa
Sendo realista
- Fases de aceitação: Negação, Raiva, Barganha, Depressão, Aceitação
- AIDS e tuberculose: > risco de reativação, nova infecção e transmissão do M.
tuberculosis, incapacidade de desenvolver imunidade adquirida. Contagem de células
TCD4+ > 300 células/mm³ igual imunocompetente. HIV tem tropismo por células com
receptores CD4+ (↑Th1). M. tuberculosis altera produção de citocinas por macrófagos
→ ↓produção de anticorpos → ↓clones de cel. T.

Caso 4
- Pródromo: Sinal ou sintoma que antecede uma doença ou um estado
fisiológico.
- Febre amarela: arbovirose causado pelo vírus da febre amarela (YFV),
envelopado, RNAfs+, Flavivirus.
Replicação no citoplasma = adsorção com fusão de membranas → RNA traduzido
em proteínas estruturais e não estruturais → RNSfs- molde → RNAfs+ junto com
proteínas → nucleocapsídeo → envelope no RE → maturação na complexo de Golgi →
exocitose.
Ciclos: silvestre (macaco - Haemagogus - macaco), urbano (homem - Aedes
aegypti - homem), transmissão transovariana. Transmissão sazonal = ↑ chuvas ↑ vetor
Macrófagos e CD infectadas → drenada para linfonodo → replicação viral →
viremia → disseminação: fígado e rins (gravidade clássica) → replicação nos órgãos →
apoptose → dano tecidual → comprometimento do órgão → sinais clínicos = Fígado
aumentado, destruição hepatocitária por ação direta; Rins aumentados, edema, infiltrado
inflamatório mononuclear; Diatése hemorrágica (hemorragia espontânea) por
deficiência de fatores de coagulação e consumo pela coagulação intravascular
disseminada.
Clínica - Primeira fase – viremia e pródromo: febre, cefaleia e mialgia. Sinal
comum: Faget. Vômito inconstante. Segunda fase – icterícia (disfunção hepática),
vômito em borra de café (hemorragia) e albiminúria (disfunção renal). ↓viremia = vírus
intracelular.
Tratamento sintomático com controle das hemorragias, choque e insuficiência
hepática.
Prevenção = vacina com proteção para 10 anos. Vírus vivo, produzido em
embrião de galinha. Contra indicado para imunocomprometidos e alérgicos.
- Vírus: não são células, DNA ou RNA, capsídeo protetor, pode ter membrana
externa lipoproteica (envelope = maior instabilidade), replicação intracelular
obrigatória.
Imunidade = Inata – IFN tipo I protege célula não infectada, ativa macrófagos e
células NK → destruição de células infectadas. Macrófagos produzem IL12 → estimula
NK → ↑IFN-γ; Adaptativa – TCD8 → reconhece antígeno via MHC1 → lise de células
infectadas e vírus. TCD4 → ativa cel. B →anticorpos →neutraliza vírus livre, se liga à
célula infectada (sinaliza para NK). Memória.
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- Arboviroses: vírus transmitido por artrópodes, alguns de importância médica =

Anopheles (malária), Aedes (febre amarela, dengue, chikungunya e zika) e Culex (febre
amarela, encefalites).
- Diferenças: Dengue não apresenta conjuntivite e hepatomegalia, tem ↑
plaquetopenia, mialgia e risco de choque, pode ter hemorragia; Chikungunya tem muita
artralgia, linfopenia, hepatomegalia; Zika tem sintomas mais brandos e única com
edema de extremidades; febre amarela única sem exantemas, pode ter hemorragias e
hepatomegalia.
- Análise hepática: Percussão para delimitar limites superior e inferior, tamanho e
volume. Palpação superficial e profunda, sem hepatomegalia não há resistência a flexão
dos dedos.

Caso 5
- Herpesvírus: Herpesvírus simples 1 e 2 (HSV-1 e 2) → herpes de boca e
genital
Varicela zoster (VZV) → Varicela (exantema) e herpes zoster
Epstein-barr vírus (EBV) → Mononucleose infecciosa e linfoma de
Burkitt
Citomegalovírus (CMV) → Mononucleose infecciosa (exantema)
Herpesvírus simples 6 e 7 (HHV–6 e 7)→ Exantema súbito ou
Roséola (exantema) – febre por 48-72h, cessa febre surgem exantemas por 24-48h.
Herpesvírus humano do tipo 8 (HHV8) → sarcoma de Kaposi
- HPJ: método de sedimentação espontânea = exame parasitológico de fezes →
filtragem das fezes diluídas em água com gaze cirúrgica → sedimentação → esfregaço
em lâmina →microscópia.
- Herpes zoster: Varicela-zoster vírus (VZV) ou HHV-3 → Varicela = catapora:
doença primária aguda → vesícula (todo corpo), prurido intenso, transmite por gotículas
e lesão; Herpes-zoster = cobreiro: reativação do VZV → vesícula seguindo o
dermátomo, comum nervos intercostais. Prurido e dor aguda, queimação, transmite por
vesículas → varicela.
TRS → linfócitos infectados → viremia primária → fígado, baço, sist.
Reticuloendotelial e Cel T → viremia secundária (contagioso) → ativa SI e alcança
pele, membrana mucosa e TR→ maculas → pápulas → vesículas → pústulas → crostas
→ latência em neurônio ganglionar sensitivo regional → DNA viral no citoplasma → ↓
imunidade específica →reativação viral → replicação nas cél. epiteliais.
Zóster → radiculoneurite = inflamação no gânglio da raiz dorsal (infiltrado
mononuclear); e necrose (morte de neurônio isolado). Dor precede o exantema.
Celula de Tzank → célula gigante multinucleada
Ac neutraliza alguns vírus → Ø entrada na célula = ↓ sintomas
Complicação comum da varicela = superinfecção por estreptococos do grupo A
(S. pyogenes) e Staphylococcus aureu. Síndrome de Reye em crianças tratadas com
aspirina.
Complicação do Zoster = paralisia facial por lesão no VII nervo craniano,
síndrome de Ramsey Hunt (reativação no gânglio geniculado do VII nervo craniano =
dor e vesícula na orelha, dormência anterior na língua e paralisia ipsilateral) e neuralgia
pós-herpética
- Cinco exantemas da infância: Sarampo, Rubéola, Varicela, Eritema infecioso e
Roséola.
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- Tratamento de Varicela: Permanganato de potássio, não usa pasta d’água =

gruda na lesão e impede visualizar evolução.
- Prevenção: vacinação para varicela → SCR-V = 15 meses, dose única após
primeira dose de tríplice viral (SCR); vacinação para zoster → recomendada para
maiores de 60 anos.
- Neuralgia pós-herpética: reativação nos gânglios da raiz dorsal → invasão dos
nervos sensitivos → RI ao longo das fibras nervosas → dismielinização focal com ou
sem lesão axonal → dor.
Macanismos – sensibilização nociceptiva → hiperexitabilidade das fibras
nervosas Aδ e C (sensação de dor súbita em agulhada e difusa em quimação,
respctivamente); desaferentação → perda de função ou destruição de neurônios
inibidores do corno dorsal da medula → ↑aferência álgica.
-Otite média: Streptococcus pneumoniae (30%), Haemophilus influenzae não
encapsulado
(20%) e a Moraxella catarrhalis (6%).