INFLAMAÇÃO

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 Introdução
INFLAMAÇÃO:
Lesão ou morte celular reação dos tecidos ao agente
causada por micro- agressor, caracterizada pela saída
organismos, traumas de líquidos e células da rede
mecânicos, calor, frio, vascular para espaço intersticial
radiação, agentes químicos, (MEC).
neoplasias, etc
Apesar de poderem existir diversos
IMEDIATA E INESPECÍFICA tipos de agressores, a resposta
inflamatória inicial é comum
 Evolução da inflamação aguda
 O grau de lesão tecidual, a capacidade regenerativa do tecido
lesionado e as características físicas/biológicas da causa da lesão
determinam os caminhos futuros que podem ocorrer ao tecido:

 Reparo tecidual / cicatrização tecidual

 Formação de abcessos e granulomas

 Progressão para inflamação crônica

 Fase de reparo/cicatrização tecidual
 Primeiro estágio de resolução:

 O agente causal foi eliminado!

 Remoção dos mediadores químicos do processo inflamatório –
metabolização ou decaimento
 Retorno da hemodinâmica fisiológica na microcirculação e redução
da permeabilidade vascular
 Interrupção da migração leucocitária – inativação das quimiocinas
(lipotoxina A4, resolvinas, anexina A, lactoferrina, lisofosfatidilcolina)
 Apoptose de neutrófilos restantes
 Fagocitose SFM e drenagem do exsudato pelos linfáticos e
linfonodos regionais
 Fase de reparo/cicatrização tecidual
 Segundo estágio de resolução:

 Processo regenerativo propriamente dito, depende de alguns

fatores:
 Disponibilidade de células-tronco teciduais – reparo
 Presença de estroma funcional – reparo ou cicatrização
 Lâminas e membranas basais íntegras ou pouco danificadas
 Suprimento microvascular restaurado (angiogênese)
 Liberação de citocinas e fatores de crescimento que estimularão
o processo de reparo/cicatrização
Reparo/cicatrização
◦Envolve a reconstrução da MEC, em especial sua porção
fibrosa (colágenos); o desenvolvimento de novos vasos e re-
epitelização das barreiras epiteliais danificadas
◦Líquidos presentes nas feridas: mistura de plasma +
substância fundamental  proporcionam ambiente ideal
para ocorrer a reconstrução tecidual
 Reparo/cicatrização
◦ Células lesionadas secretam citocinas que estimulam o processo de
cicatrização: angiopoietinas, fator de crescimento de fibroblastos
(FGFs), fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF), fator
de crescimento epidermal (EGF) e fator de crescimento do endotélio
vascular (VEGF)
◦ ANGIOGÊNESE: formação de novos vasos
◦ FIBROSE OU FIBROPLASIA: restauração das fibras colágenas da
MEC
◦ “Invasões” de botões capilares conferem um aspecto “granular” –
TECIDO DE GRANULAÇÃO
 Reparo/cicatrização
◦ Tecido de granulação
◦ Não confundir com inflamação granulomatosa ou
granuloma
◦ É a indicação clínica de cicatrização tecidual:
aparência macia, rósea e granular na superfície das
feridas
◦ Histologicamente caracteriza-se pela presença de
novos capilares, fibroblastos, novos componentes
da MEC
◦ É necessário para que possa ocorrer o processo de
re-epitelização
◦ Fatores que retardam o sistema de
reparo/cicatrização: contaminação, irrigação
sanguínea inadequada, deficiência proteica,
doenças endócrinas e metabólicas, idade do
paciente, movimentação da região, entre outras.
 Inflamação crônica
 Processo inflamatório se estende por semanas a meses
 De forma geral, o que leva ao processo de cronificação são os
seguintes fatores:
 não eliminação do agente causal
 repetidos episódios de inflamação aguda
 fatores de virulência espécie-específicos de determinados micro-
organismos

 Na resposta inflamatória crônica ocorre continua infiltração e ativação

de linfócitos, macrófagos, plasmócitos e células gigantes multinucleadas
(CGM); necrose tecidual; proliferação de fibroblastos e angiogênese
(sistema de reparo funcionando junto com destruição tecidual)
Inflamação crônica
◦Aspectos benéficos do processo
◦ Recrutamento de células NK, linfócitos e macrófagos
◦ Desvio para resposta adaptativa
◦ Isolamento do agente por formação de capsulas fibrosas –
encapsulamento do agente
◦ Formação de granulomas e abcessos – que com o tempo
passam a não ser percebidos pelo sistema imune e não
provocam dor e nem resistência à movimentação
Inflamação crônica
◦Aspectos danosos do processo
◦ Deslocamento e substituição do tecido original pelas células
mononucleares (linfócitos e macrófagos)
◦ Função do tecido fica comprometida – perda da função
parenquimatosa
◦ Contínua produção e liberação de mediadores químicos do
processo inflamatório (IL-1 e TNF)
Inflamação crônica
◦O termo inflamação crônica implica sempre em dois
processos ocorrendo simultaneamente:
◦ Fibrose ou fibroplasia/angiogênese
◦ Infiltração celular – macrógafos, linfócitos e plasmócitos 
continuidade de lesão tecidual (necrose)
 Células na resposta inflamatória crônica
◦ Linfócitos T
◦ Subpopulações: T / (gama / delta); CD4+ (Th1, Th2, Th17, TFH, Treg)
◦ Linfócitos T-NK
◦ Linfócitos B/plasmócitos
◦ Linfócitos NK
◦ Subpopulações NK1, NK2
◦ Macrófagos
◦ Subpopulações M1, M2, CGM
◦ Células dendríticas
◦ Fibroblastos
◦ Mastócitos
◦ Endoteliais