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Cuando muchos estudios indican que hay una asociación semejante entre un
factor posible de riesgo y un mayor riesgo de cáncer, y cuando existe un posible
mecanismo que explique cómo el factor de riesgo podría de hecho causar
cáncer, los científicos confiarán más en la relación entre los dos.
Inmunosupresión
El LNH puede ser causado por la infección por el virus Epstein-Barr, y el cáncer
de hígado por una infección crónica por los virus de la hepatitis B (VHB) y de
la hepatitis C(VHC). No se piensa, en general, que los cánceres de pulmón y de
riñón estén asociados con una infección.
Las personas con VIH o sida también tienen riesgos mayores de cánceres que
son causados por gérmenes infecciosos, incluso el virus de Epstein-Barr,
el herpesvirus humano 8 o el virus asociado con el sarcoma de Kaposi; los VHB
y VHC, los cuales causan cáncer de hígado, y el virus del papiloma humano
(VPH).
Radiación solar
A pesar de que los rayos UVA y UVB constituyen sólo una pequeña porción de
los rayos solares, estos son la causa principal de los efectos dañinos del sol en la
piel. Hay tres tipos principales de rayos UV:
Los rayos UVA envejecen a las células de la piel y pueden dañar el ADN
de estas células. Estos rayos están asociados al daño de la piel a largo
plazo tal como las arrugas, pero también se considera que desempeñan
un papel en algunos tipos de cáncer. La mayoría de las camas
bronceadoras emiten grandes cantidades de UVA que según se ha
descubierto aumentan el riesgo de cáncer de piel.
Los rayos UVB tienen un poco más de energía que los rayos UVA. Estos
rayos pueden dañar directamente al ADN de las células de la piel, y son
los rayos principales que causan quemaduras de sol. Asimismo, se cree
que causan la mayoría de los cánceres de piel.
Los rayos UVC tienen más energía que otros tipos de rayos UV, pero no
penetran nuestra atmósfera y no están en la luz solar. No son
normalmente una causa de cáncer de piel.
Tanto los rayos UVA como los UVB pueden dañar la piel y causan cáncer de piel.
Los rayos UVB son causantes más potentes de al menos ciertos cánceres de piel,
pero hasta donde se sabe, ningún rayo UV es seguro.
Hora del día: los rayos UV son más potentes entre 10 a.m. y 4 p.m.
Temporada del año: los rayos UV son más potentes durante los meses de la
primavera y el verano. Este es un factor menos importante cerca del ecuador.
(A los genes que ayudan a las células a crecer, dividirse y a mantenerse vivas se les
denominan oncogenes.
Los genes que mantienen el control del crecimiento celular al desacelerar la división
celular o que causan que las células mueran en el momento oportuno se llaman genes
supresores de tumores.
El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan a los oncogenes o
desactivan a los genes supresores de tumores. Por lo general, es necesario que ocurran
cambios en varios genes diferentes para que una célula se torne en cáncer.
TABACO
Existen suficientes evidencias para vincular a los carcinógenos del tabaco como
agentes etiológicos del cáncer de: pulmón, bucal, faringe, laringe, estómago,
páncreas, riñón, etc. Otras formas de tabaquismo como fumar pipa también
incrementa el riesgo de pulmón. La exposición pasiva también es importante. La
relación entre el tabaco y el cáncer están relacionados por la mescla compleja
de químicos (más de 5 mil) presentes en el humo del tabaco de los cuales 60
son reconocidos carcinógenos.
Los carcinógenos directos y sus metabolitos (como N-nitrosaminas e
hidrocarburos aromáticos policíclicos) pueden activar multiples vías
contribuyendo a la transformación maligna de las células del pulmón.
Radiación
La radiación de alta energía, como los rayos X, los rayos gamma, las partículas
alfa, partículas beta y los neutrones pueden dañar el ADN y causar cáncer. Estas
formas de radiación pueden emitirse en accidentes de plantas nucleares de
electricidad y cuando se fabrican, prueban o usan armas atómicas.
HORMONAS
Los estrógenos, un grupo de hormonas sexuales femeninas, se sabe que son
carcinógenos humanos. Aunque estas hormonas tienen funciones fisiológicas
esenciales tanto en mujeres como en hombres, ellas han sido también
asociadas con un mayor riesgo de ciertos cánceres. Por ejemplo, al tomar una
terapia hormonal combinada para la menopausia (estrógeno más progestina,
la cual es una forma sintética de la hormona femenina progesterona) se puede
aumentar el riesgo de una mujer de padecer cáncer de seno o mama. La
terapia hormonal para la menopausia con estrógeno solo aumenta el riesgo de
cáncer de endometrio y se usa solo en mujeres que han tenido una
histerectomía.
Estudios han indicado también que el riesgo de una mujer de presentar cáncer
de seno está relacionado con el estrógeno y la progesterona producidos por
sus ovarios (lo que se conoce como estrógeno y progesterona endógenos). La
exposición por largo tiempo o las concentraciones elevadas de estas hormonas
han estado relacionadas con un mayor riesgo de cáncer de seno. Aumentos
en la exposición pueden ser causados por empezar la menstruación a una
edad más joven, por llegar a la menopausia a una edad más tardía, tener más
años cuando sucede el primer embarazo, y nunca haber dado a luz. Por el
contrario, haber dado a luz es un factor protector de cáncer de seno.
El dietilestilbestrol (DES) es una forma de estrógeno que se recetaba a mujeres
embarazadas en los Estados Unidos entre 1940 y 1971 para prevenir abortos,
prevenir el inicio prematuro del parto y problemas relacionados con el
embarazo. Las mujeres que recibieron DES durante el embarazo tienen un riesgo
mayor de cáncer de seno (mama). Sus hijas tienen un riesgo mayor de un
cáncer de vagina o de cérvix o cuello uterino.
INFLAMACIÓN CÓNICA
Un proceso inflamatorio empieza cuando los compuestos químicos son
liberados por el tejido dañado. Como respuesta, los glóbulos blancos producen
sustancias que hacen que las células se dividan y crezcan para reconstruir el
tejido para ayudar a reparar la lesión. En la inflamación crónica, el proceso
inflamatorio puede empezar aun cuando no haya lesión, y no termina cuando
debería terminar. No siempre se sabe por qué continúa la inflamación. La
inflamación crónica puede ser causada por infecciones que no desaparecen,
por reacciones inmunitarias anormales a los tejidos normales o por estados
como la obesidad. Con el tiempo, la inflamación crónica puede causar daño
al ADN y llevar al cáncer. Por ejemplo, la gente con enfermedades inflamatorias
crónicas del intestino, como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, tiene
un riesgo mayor de cáncer de colon.
Dieta
Muchos estudios se han fijado en la posibilidad de que componentes o
nutrientes específicos de la dieta estén asociados con aumentos o
disminuciones del riesgo de cáncer. Estudios de células cancerosas en el
laboratorio y de modelos animales algunas veces proveen evidencia de
que compuestos químicos aislados pueden ser carcinógenos (o tienen
actividad contra el cáncer).
AGENTES INFECCIOSOS
Ciertos gérmenes infecciosos, incluso virus, bacterias y parásitos, pueden
causar cáncer o aumentar el riesgo de que se forme cáncer. Algunos virus
pueden interrumpir las señales que controlan normalmente el crecimiento y
la proliferación de las células. También, algunas infecciones debilitan el
sistema inmunitario, lo que hace que el cuerpo tenga menos capacidad
para combatir otras infecciones que causan el cáncer. Y algunos virus,
bacterias y parásitos causan también inflamación crónica que puede
conducir al cáncer.
El virus de Epstein-Barr, un tipo de virus de herpes, causa la mononucleosis
así como algunos tipos de linfoma y cánceres de nariz y garganta. El VEB se
transmite más comúnmente por contacto con la saliva, como por besos o
al compartir cepillos de dientes o vasos para beber.
Las infecciones crónicas por el VHB o el VHC pueden causar cáncer de
hígado.
El VIH es el virus que causa el sida. El VIH no causa cáncer por sí mismo, pero
la infección por el VIH debilita el sistema inmunitario y hace que el cuerpo
tenga menos capacidad para combatir otras infecciones que causan
cáncer.
Las infecciones con los tipos de alto riesgo de los virus del papiloma humano
causan casi todos los cánceres de cuello uterino.
El virus de leucemia/linfoma de células T humanas tipo 1 puede causar un
tipo agresivo de linfoma no de Hodgkin llamado leucemia/linfoma de
células T en adultos (ATLL). Este virus se transmite por la sangre (al compartir
agujas o por transfusiones), por contacto sexual y de madre a hijo
El herpesvirus asociado con el sarcoma de Kaposi (KSHV), conocido también
como herpesvirus humano-8 (HHV-8), puede causar el sarcoma de Kaposi
El polyomavirus de células de Merkel puede causar carcinoma de células
de Merkel, un tipo poco común de cáncer de piel.
H. pylori es un tipo de bacteria que puede causar cáncer gástrico no del
cardias (un tipo decáncer de estómago) y un tipo de linfoma en el
revestimiento del estómago linfoma gástrico MALT.
Opisthorchis viverrini
Este gusano plano (duela), que se encuentra en el Sudeste Asiático, puede
causar colangiocarcinoma (cáncer de las vías biliares en el hígado).
Schistosoma hematobium
Este gusano plano (duela) parasitario, que vive en algunos tipos de caracoles de agua dulce que
se encuentran en África y en el Oriente Medio, puede causar cáncer de vejiga.
EDAD
La edad ingluye de forma determiante en el riesgo de cáncer. La mayoría de
carcinomas ocurre en los últimos años de la vida >55ª. El cáncer es la principal
causa de muerte de las mujeres de 40 y 79 años y de hombres 60-79ª. La
incidencia creciente del cáncer con el envejecimiento se explica, sin duda, por
la acumulaición de mutaciones somáticas asociadas con la aparición de
neoplasias malignas Otros factores es la disminución de la competencia
inmunitaria que acompaña al envejecimiento.
Las leucemias aguda y algunas neoplasias características del sistema nervioso
central justifican casi el 60% de muertes infantiles por cance.r las neoplasias
habituales de la lactancia y de la infancia son los denominados tumores
pequeños de células azules y dedondas, como el neuroblastoma, el tumor de
eilms, el retinoblastoma, las leucemias agudas.