4.

Identifique las funciones hepáticas que están alteradas en este

paciente

Las principales causas de cirrosis hepáticas son en primer lugar el alcoholismo y en segundo
lugar la infección por virus de hepatitis C. Un consumo excesivo de alcohol es la principal
causa de hepatopatías en la mayor parte del mundo.
Cuando existen lesiones hepáticas se inicia el proceso de cicatrización en el espacio Disse,
las zonas de pérdida del parénquima se transforman en tabique fibrosos densos por una
combinación colágeno tipo I y fibronectina.
La cirrosis representa la fase final de la hepatopatía crónica en la que gran parte del tejido
hepático funcional ha sido sustituido por tejido fibroso.
El tejido fibroso que reemplaza al tejido hepático con funcionamiento normal, forma bandas
constrictivas que interrumpen el flujo en los sistemas de canales vasculares y los conductos
biliares del hígado. El compromiso de los canales vasculares predispone a la hipertensión
portal y sus complicaciones, a la obstrucción de los canales biliares y la exposición a los
efectos destructivos de la estasis biliar; así como la pérdida de hepatocitos, lo que conduce
a una insuficiencia hepática.
Los signos comunes de cirrosis son la ictericia y hepatomegalia; estos signos son
acompañados de otras manifestaciones clínicas dependiendo del grado insuficiencia
hepática en el que se encuentre el paciente.

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la

bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos, sobre todo
aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva).
Además en la cirrosis alcohólica las bandas de tejido fibroso y nódulos fibrosos distorsionan
la arquitectura del hígado y aumentan la resistencia al flujo sanguíneo portal, lo que conduce
a la hipertensión portal. El factor inicial que conduce a la aparición de hipertensión portal
en la cirrosis es el aumento de la resistencia vascular hepática y de la contracción activa de
las células estrelladas perisinusoidales, que se activan en la cirrosis hepática y desarrollan
capacidades contráctiles que les permiten funcionar como pericitos sinusoidales.
Las complicaciones de la hipertensión portal derivan del aumento de presión y la dilatación
de los canales venosos ubicados en un punto proximal a la obstrucción. Además, se abren
canales colaterales que conectan a la circulación portal con la circulación sistémica. Las
complicaciones principales del aumento de presión en la vena porta y la apertura de canales
colaterales son la ascitis, esplenomegalia, encefalopatía hepática y la formación se
cortocircuitos portosistémicos.
La ascitis se debe fundamentalmente a una alteración de la capacidad del riñón de excretar
sodio en la orina, acompañado de una disminución en la presión oncótica por falta de
albúmina.
En la cirrosis, a medida que progresa la hipertensión portal, se produce una vasodilatación
sistémica mediada fundamentalmente por un incremento de la biodisponibilidad de óxido
nítrico .La retención de sodio provoca una expansión del volumen extracelular que, asociado
a la baja presión oncótica plasmática, no permite mantener el agua retenida en el espacio
vascular dando lugar a la formación de ascitis y edemas.
Por otro lado debido a la hipertensión portal, el bazo aumenta de tamaño en forma progresiva
por efecto de la derivación de la sangre hacia la vena esplénica.
 La complicación más grave de la cirrosis es la insuficiencia hepática, las manifestaciones de
esta corresponden a las distintas funciones de síntesis, almacenamiento, metabolismo y
eliminación del hígado; estas manifestaciones se encuentran presentes en el caso en
estudio.
La insuficiencia hepática puede inducir trastornos hematológicos como anemia,
trombocitopenia, defectos en la coagulación y leucopenia
El fallo hepático en el catabolismo de algunas hormonas condiciona la aparición de algunas
anomalías endocrinológicas en la cirrosis hepática. El alcoholismo, por ejemplo, origina una
sobreproducción de débiles esteroides andrógenos que son transformados en estrógenos
en los tejidos periféricos (piel, tejido adiposo, músculo y hueso). El hiperestrogenismo
contribuye a la formación de arañas vasculares, y eritema palmar, así como a los cambios
en la distribución del vello corporal. La ginecomastia es un signo típico, y consiste en la
proliferación de tejido glandular en la mama del varón.
En los varones, como es el caso en estudio, la concentración de testosterona suele caer, los
testículos sufren atrofia y se presenta pérdida de la libido, impotencia.
La insuficiencia hepática trae consigo múltiples trastornos cutáneos. Estas lesiones,
llamadas de manera indistinta arañas vasculares, telangiectasias, angiomas en araña y
nevos en araña, se observan la mayoría de veces en el hemicuerpo superior, como se
observa en el paciente. Están conformadas por una arteriola pulsátil central a partir de la
que irradian vasos pequeños.
Una de las complicaciones más graves es la encefalopatía hepática, se refiere a todas las
manifestaciones del sistema nervioso central en la insuficiencia hepática.
Las alteraciones del sistema nervioso central se caracterizan por déficit de atención, lentitud
de las respuestas intelectuales, desorientación temporo-espacial y bradipsiquia como se
presenta en el paciente.
Otra de las manifestaciones en el paciente es la hipertrofia parotídea, la cual es muy común
en pacientes alcohólicos, el mecanismo fisiopatológico lamentablemente no está del todo
dilucidado, pero por los cambios estructurales de las parótidas son dilatación del lumen del
sistema ductal, acumulación de grasa en las células acinares, hipertrofia de células acinares.

Además una de las funciones del hígado que se ve afectada es el metabolismo y

almacenamiento de vitaminas, entre las cuales está la vitamina B2 rivoflavina, la deficiencia
de esta es una de las causas para la queilitis angular presentada en el paciente.

PRUEBA DE VALORES VALORES FUNCION HEPATICA ALTERADA

LABORATORIO DEL NORMALES
PACIENTE
TGO 74 UI/L 15-37 UI/L La elevación de los niveles séricos de transaminasas
TGP 38 UI 7-40 UI/L suele indicar una lesión o necrosis de los
hepatocitos; no obstante la magnitud de dicha
elevación no se correlaciona con la gravedad o
extensión de la misma y generalmente no tiene un
valor pronóstico.
GGT 100 UI/L 5-85 UI/L Enzima presente en los hepatocitos y epitelio biliar
FA 104 UI/L 44 A 147 VALORES NORMALES
UI/L
Albúmina 3,1 g/dl 3,5-5 g/dl Es una proteína sintetizada por el hígado con una
vida media de 20 días por lo que no es útil como
indicador de síntesis hepática en el fallo hepático
agudo. Los niveles de albúmina pueden estar
disminuidos en pacientes con cirrosis hepática, no
obstante existen otras muchas causas
extrahepáticas que pueden afectar
sus niveles séricos, tales como la desnutrición,
neuropatías, enteropatías pierde proteínas,
síndrome nefrótico o trastornos hormonales.
Bilirrubina 2,4 mg/dl 0,3-1,0 Su aumento se debe por el aumento de la bilirrubina
mg/dl directa e indirecta.
Bilirrubina 1.0 0,0-0,3 Su aumento se podría deber a la lesión de los
directa hepatocitos.
Hemoglobina 12,6 g/dl 14- 18 g/dl Del eritrocito se libera y es fagocitada por
macrófagos tisulares, dividiéndose en globina y
hemo.
Plaquetas 87.000 150.000- Puede deberse a un acúmulo anormal de plaquetas
450.000 µl en el bazo o a una mala función de la médula ósea.
Tiene como consecuencia la mala coagulación
sanguínea, lo que dará lugar a hemorragias
(nasales, de encías, hematomas en la piel, sangre
en orina y en heces…).
Leucocitos 4100 4,000- VALORES NORMALES
10.0000
Tiempo de 18 seg 11,5-14,5 Aporta información acerca de la función sintética
protrombina seg del hígado ya que depende de la actividad de los
factores de coagulación de la vía extrínseca (II, V,
VII y X) sintetizados en el hígado.
INR 1.4 0,90 – 1,15 Se utiliza en pacientes tratados con
anticoagulantes.
Creatinina 0,9 mg/dl 1,3 mg/dl Atrofia muscular y disminución de proteínas en la
dieta.
Glucosa 89 mg/dl 70-110 VALORES NORMALES
mg/dl

OBJETIVOS:
Identificar alteraciones comunes en el paciente descrito con cirrosis hepática.
Conocer los valores normales de las pruebas hepatológicas , para poder llegar al
diagnostico
CONCLUCIONES:

El paciente presenta: Astenia, ictericia de piel y escleras, queilitis angular,

presenta distención abdominal, y vello púbico en poca cantidad y de
distribución ginecoide. Posible diagnóstico: cirrosis hepática; la deficiencia de
Zn
Referencias
1. Porth G. Fisiopatologia (alteraciones de la salud. conceptos basicos. 9th ed.:
wolters kluwer; 2015, pag 1212.