CAPITULO I

BIOMECÁNICA DE LAS ESTRUCTURAS DEL APARATO

LOCOMOTOR

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 OBJETIVOS GENERAL:

1. Conocer y comprender el comportamiento mecánico de los tejidos del sistema

músculo esquelético y la relación entre su morfología y su función.
2. Comprender las fuerzas que actúan en el cuerpo humano de acuerdo a sus
estructuras.

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 CAPITULO II

BIOMECANICA DEL TEJIDO ÓSEO.

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 INTRODUCCIÓN

El hueso está constituido por tejido óseo, el cual forma un tejido conjuntivo especializado
por células y una matriz extracelular. La capacidad que tiene el esqueleto para desempeñar
su función se debe principalmente al tejido óseo y a otros tipos de tejidos como el cartílago
y tejido adiposo. Los huesos tienen como función principal proteger a los órganos del cuerpo,
ya que son sólidos y resistentes. Además de proporcionar soporte al cuerpo y posibilitar el
movimiento, tienen la capacidad de regenerarse y reconstruirse y son los encargados de
producir glóbulos rojos en la llamada médula ósea. En el presente capítulo se describen los
componentes macroscópicos y microscópicos más importantes del tejido óseo, mismos que
interactúan para proporcionar su rigidez y resistencia, sin tomar en consideración el efecto
que tienen los tendones, ligamentos y músculos, así como aspectos dinámicos de su
formación, resorción y remodelado en las propiedades mecánicas globales.

Funcionalmente, las propiedades mecánicas más importantes del hueso son su resistencia
y rigidez, estas y otras características pueden entenderse más fácilmente en el caso del hueso,
o cualquier otra estructura examinando su comportamiento sometido a cargas bajo la
influencia de fuerzas aplicadas externamente. La carga causa una deformación o un cambio
en las dimensiones de la estructura, la cual puede ser medida y representada en una curva
esfuerzo vs deformación.

2.1 FISIOLOGÍA Y COMPOSICIÓN DEL HUESO.

Los huesos desempeñan funciones importantes, entre las cuales se pueden mencionar las
siguientes:

a) Soporte. El esqueleto constituye un armazón donde se apoyan y fijan las demás partes
del cuerpo, pero especialmente los ligamentos, tendones y músculos, que a su vez mantienen
en posición los demás músculos del cuerpo.

b) Locomoción. Los huesos son elementos pasivos del movimiento, pero en combinación
con los músculos permiten el desplazamiento, ya que les sirven de punto de apoyo y fijación.

c) Protección. En muchos casos los huesos protegen los órganos delicados, como en el caso
de los huesos del cráneo, que constituyen una excelente protección para el encéfalo; la
columna vertebral y las costillas protegen al corazón y los pulmones; las cavidades orbitarias
protegen a los ojos; el hueso temporal aloja al oído, y la columna vertebral protege la médula
espinal.

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 d) Hematopoyesis. En la médula roja de los huesos largos se producen los glóbulos rojos
y, en menor cantidad, linfocitos y monocitos.

La composición bioquímica del hueso presenta un 35% de sustancias orgánicas, un 45%

de sustancias inorgánicas y un 20% de agua (Miralles, 2006).

• En las sustancias orgánicas del hueso se incluyen las células óseas y la sustancia
intercelular orgánica o matriz. Las fibras de colágeno constituyen el 90% de la matriz
orgánica, que también posee fibras reticulares.

• Las sustancias inorgánicas del hueso más importantes son el calcio y el fósforo; se
calcula que constituyen el 90% del total corporal, aunque también se hallan presentes el
magnesio, sodio, carbonato y flúor. Generalmente, se acepta que el hueso es una estructura
cristalina, constituida por cristales de hidroxiapatita, por tanto, es el principal
compartimiento del organismo para el equilibrio químico de estos minerales, los cuales
constituyen del 60% al 70% de su peso seco y le dan al hueso su consistencia sólida.

• El agua es bastante abundante en el hueso vivo, constituyendo hasta el 25% de su peso

total. Aproximadamente el 85% del agua se encuentra en la matriz orgánica, alrededor de
las fibras de colágeno y en las celdillas de hidratación que rodean los cristales óseos. El
restante 15% se localiza en los canales y cavidades que alojan a las células óseas y
transportan los nutrientes del tejido óseo.

El componente inorgánico del hueso hace al tejido duro y rígido mientras que el
componente orgánico proporciona al hueso su flexibilidad. La composición del hueso difiere
dependiendo del lugar, edad de la especie, historia dietética y la presencia de enfermedades
(Kaplan et al., 1993). Es un tejido conectivo especializado cuya composición sólida se adapta
a sus funciones de soporte y protectoras, por lo que tiene la habilidad de remodelarse,
alterando su tamaño forma y estructura, para afrontar las demandas mecánicas que le son
impuestas. Este fenómeno, por el que el hueso gana o pierde hueso esponjoso o cortical, es
en respuesta al nivel de solicitación al que esté sometido regularmente, esto se resume por
la ley de Wolff, que establece que la remodelación del hueso está influenciada y modulada
por las solicitaciones mecánicas (Buckwalter et al., 1995).

2.2 JERARQUÍA DEL TEJIDO ÓSEO

El tejido óseo es un arreglo variado de estructuras a diferentes escalas, las cuales trabajan
conjuntamente para un desempeño mecánico, biológico y químico. La escala de observación
es entonces de importancia en la discusión de la arquitectura del hueso debido a que la

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estructura es jerárquica y compleja. Cada técnica de evaluación de la arquitectura del hueso
o de las propiedades de una estructura dada tiene sus propios valores y, por tanto cuando se
realiza su estudio se necesita aclarar el nivel de escala en que se está trabajando.

Es por ello que para entender las propiedades mecánicas del tejido óseo es importante
contar con conocimientos básicos de las fases que lo componen, su estructura y la relación
entre los diferentes niveles de organización estructural. Se sugiere que estos niveles
estructurales sean estudiados mostrados en la Tabla 1 y Figura 1.

Cabe aclarar que las propiedades no se pueden extrapolar de un nivel a otro simplemente
sumando el efecto de los elementos que lo componen, ya que su comportamiento es mucho
más complejo.

Tabla 1: Niveles jerárquicos del hueso (Aoubiza, 1996).

Figura N° 1: Estructura Jerárquica del Hueso (IPEM, 1998)

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 2.3 NIVEL MACRO ESTRUCTURAL DEL HUESO

Al analizar la estructura macroscópica de los huesos completos, éstos se han dividido en

largos, cortos y planos. Lo huesos largos (fémur, húmero y tibia), objeto principal de este
estudio, son aquellos en los que predomina una de sus dimensiones sobre las otras dos.

Las partes principales que se observan en un hueso largo como el fémur son (Figura 2):

• Diáfisis. Porción alargada y cilíndrica de los huesos largos formada de hueso cortical,
entre las terminaciones o las extremidades (epífisis).

• Epífisis. Cada uno de los extremos de un hueso largo, es generalmente abultado para
dar mayor firmeza a la articulación. Está formada por hueso esponjoso en el centro y en su
periferia tiene una capa delgada de hueso compacto.

• Metáfisis. Zona de unión de la diáfisis con las epífisis de los huesos largos.

 Cartílago articular. Es liso, de color blanco azulado y de un espesor de 2 a 4

milímetros. Las funciones de este cartílago son fundamentalmente dos: (a) amortiguar
la sobrecarga de las superficies articulares, y (b) permitir el desplazamiento de las
superficies óseas sin que se produzca fricción entre ellas.

• Periostio. Es una membrana de tejido conectivo muy vascularizada hueso, fibrosa y

resistente, que cubre al por su superficie externa excepto en lugares de inserción de
ligamentos, tendones y superficies articulares.

• Cavidad medular. Espacio cilíndrico situado en la diáfisis de los huesos largos.

Contiene la médula ósea.

Figura 2: Anatomía de un Hueso (Martini, 2009)

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 2.4 HUESO CORTICAL

El hueso cortical está compuesto principalmente por unidades cilíndricas llamadas

osteonas o sistemas de Havers, constituidos por lamelas concéntricas de matriz ósea
alrededor de un conducto central (conductos Haversianos), que contienen nervios y vasos
sanguíneos de finas paredes que se encuentran en su interior; los conductos Haversianos se
comunican con el periostio y la médula ósea a través de canales oblicuos llamados conductos
de Volkmann.

Las fibras colágenas que a su vez componen a cada una de las lamelas concéntricas, son
paralelas entre sí pero están orientadas en una dirección diferente a la que adoptan las fibras
en las lamelas contiguas. A través de las lamelas se encuentran localizadas pequeñas lagunas
que se conectan por medio de canalículos o conductos que contienen las prolongaciones de
los osteocitos y que se disponen siguiendo un modelo radial con respecto al conducto de
Havers. El sistema de canalículos que se abre en este conducto sirve para el intercambio de
sustancias entre los osteocitos y los vasos sanguíneos (Figura 3).

Entre las osteonas se encuentran restos de lamelas que se encuentran distribuidos

irregularmente y que antes fueron sistemas de Havers; a éstas se les conoce como lamelas
intersticiales. También en ellas hay una variación en la dirección de las fibras colágenas de
una lamela a otra. En contraposición a lo que sucede con los sistemas de Havers, este sistema
de lamelas intersticiales no tiene alguna relación característica con los vasos sanguíneos ya
que en su mayor parte se encuentran lejos del torrente circulatorio.

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 Figura 3: Organización Interna del Hueso (Martini, 2009)

2.5 HUESO ESPONJOSO

Por su parte, el hueso esponjoso, también llamado poroso o trabécular consiste en una
red de placas y barras conectadas que reciben el nombre de trabéculas, éstas tienen la misma
composición que el hueso cortical pero con una porosidad que va del 50% al 90%, sus células
óseas se sitúan entre las lamelas o en la superficie de las trabéculas donde pueden ser
directamente influenciadas por la médula ósea. Este tipo de hueso es más activo
metabólicamente y de respuesta más rápida a las cargas.

Muchas de las trabéculas tienen un espesor menor a 0.2 mm y no contienen vasos

sanguíneos. Cada trabécula se compone de un mosaico de segmentos angulares que reciben
el nombre de paquetes trabéculares y son la unidad estructural del hueso esponjoso. Estos
paquetes se componen de hojas paralelas de lamelas unidas con un espesor mayor a 0.2 mm
y suelen formar estructuras similares a las osteonas.

9
 2.6 CÉLULAS ÓSEAS

Tras el estudio de la estructura del tejido óseo, es necesario considerar los tres tipos de
células principales presentes en el tejido:

• Osteoblastos. Son células muy diferenciadas, responsables del depósito de la matriz

extracelular y su mineralización. Presentan una estructura celular que incluye un gran
retículo endoplásmico, complejo de Golgi y características celulares relacionadas con su
papel de síntesis de proteínas y de células secretoras. Participan activamente en la formación
de hueso.

• Osteoclastos. Responsables de la resorción de hueso calcificado y de cartílago, están

formados por la fusión de precursores mononucleares. Las células muestran polaridad,
ocurriendo la resorción a lo largo del borde rugoso que está situado a nivel de la superficie
ósea.

• Osteocito. Se pueden encontrar insertos en cavidades de la matriz ósea, denominadas

lagunas osteocitarias. A diferencia de los osteoblastos, los osteocitos quedan conectados
entre sí y con el resto de células óseas.

1.7 COMPORTAMIENTO MECÁNICO DEL HUESO

El comportamiento mecánico del hueso bajo la influencia de las fuerzas y momentos se

ve afectado por sus propiedades mecánicas, sus características geométricas, el tipo de carga
aplicada, su dirección, velocidad y frecuencia. Las fuerzas y momentos que se pueden aplicar
a una estructura y a las que el hueso es sometido regularmente in vivo, se presentan en
diferentes direcciones generando solicitaciones de compresión, tracción, flexión, cortante,
torsión, así como combinación de éstas (Figura.4).

Figura 4: Fuerzas que pueden ser sometidos el Hueso (A. Viladot, 2001)

10
 La geometría de un hueso influye notablemente en su comportamiento mecánico. En
tracción y en compresión, la carga hasta el colapso y la rigidez son proporcionales al área de
corte transversal del hueso. Cuanto más grande sea el área, más rígido y resistente.

Otra propiedad importante a considerar en el comportamiento del hueso es la

viscoelasticidad. Esto significa que su comportamiento biomecánico varía con la velocidad
de aplicación de carga. El hueso es más rígido y soporta una mayor carga hasta el colapso
cuando las cargas se aplican a mayor velocidad, también almacena más energía antes del
colapso.

Las propiedades mecánicas difieren en los dos tipos de hueso puede soportar hasta un
50% de deformación antes de la fractura, pero el cortical se fractura cuando la deformación
supera el 1.5% a 2.0% (Miralles, 2005). La diferencia física entre los dos tejidos óseos se
cuantifica en términos de la densidad aparente del hueso, que se define como la masa del
tejido óseo presente en una unidad de volumen de hueso.

Debido a que la estructura del hueso varía en las direcciones transversal y longitudinal,
exhibe diferentes propiedades mecánicas cuando se carga a lo largo de diferentes ejes
(Figura 5) característica conocida como anisotropía. Aunque la relación entre los patrones
de carga y las propiedades mecánicas del hueso cortical considerando todo el esqueleto son
extremadamente complejas, generalmente se puede decir que la resistencia y rigidez ósea
son máximas en la dirección de aplicación de la carga (Nordin, 2001).

Figura 5: Direcciones de variación del hueso

11
2.8 COMPORTAMIENTO MECÁNICO DEL HUESO CORTICAL SOMETIDO A
CARGAS DE COMPRESIÓN

El hueso cortical se localiza principalmente en la diáfisis de los huesos largos, con lo

cual mantiene la resistencia del hueso y disminuye su espesor a lo largo de la misma, ya que
con un ancho menor, la diáfisis se adapta mejor a las deformaciones en flexión y reduce las
posibilidades de fracturarse. Su estructura tubular es la más adecuada para soportar las
solicitaciones de compresión, tracción, flexión y torsión o sus combinaciones. El elemento
especializado en detectar las pequeñas diferencias de carga es el osteocito, y su precursor el
osteoblasto, aunque parece ser que esta sensibilidad se localiza casi exclusivamente en las
células superficiales del hueso.

Durante la carga compresiva, se aplican cargas iguales y opuestas hacia la superficie de

la estructura, y el esfuerzo y deformación compresiva se producen en el interior de la
estructura, se considera entonces que la compresión máxima se producirá en un plano
perpendicular a la carga aplicada en donde la estructura se acortará y se ensanchará.

Las diáfisis que soportan grandes cargas pueden no ser absolutamente cilíndricas (Figura
6), presentando algunas rugosidades posteriores para la inserción de músculos o una sección
triangular de bordes romos (tibia) con el fin de adaptarse a la flexión sagital que soporta
durante la marcha.

Figura 6: Vista seccional de la diáfisis tibia y peroné (Martini 2009)

12
 La masa de hueso cortical se distribuye de manera que la cantidad del mismo a lo largo
de sus ejes es proporcional al valor de las solicitaciones que recibe, al igual que los diagramas
de tracción que se utilizan en la ingeniería de la construcción. Sus propiedades dependerán
de la dirección de aplicación de la carga. Cuando es cargado longitudinalmente a lo largo de
eje de la diáfisis se comporta como un material más duro y rígido contrariamente con su
dirección radial o transversal.

De esta manera, el hueso cortical será considerado como transversalmente isotrópico y

los factores que influyen en sus propiedades mecánicas son determinados por la densidad,
porosidad, orientación de las osteonas y fibras de colágeno. Con estos datos aislados no se
podría comprender la mecánica ósea, ya que el hueso está más preparado para soportar
solicitaciones de compresión que de tracción. Esto se soluciona mediante la inserción de los
ligamentos y la actuación de los músculos que convierte los esfuerzos en solicitaciones a
compresión (Figura 7).

En el caso del fémur la acción del músculo tensor de la fascia lata con su tendón, la
cintilla iliotibial convierte las fuerzas flexoras que soporta el fémur en fuerzas de
compresión. El cuerpo evita los momentos de flexión mediante la adaptación de la geometría
del hueso y la acción de los músculos que actuarían como tirantes.

Figura 7: Músculo Tensor de la Fascia Lata-Fuerzas de Compresión (Miralles 2005)

13
2.9 CURVAS CARGA VS DESPLAZAMIENTO Y ESFUERZO VS DEFORMACIÓN

Como hemos visto, cualquier estructura sometida a presiones tiene un comportamiento

típico para cada tipo de fuerza que resiste (curva de presión- deformación), con una
deformación recuperable (elasticidad), una deformación no recuperable (plasticidad) y un
punto de rotura. Además, la respuesta es diferente (anisotropía) en función de la dirección
de esa fuerza.

El tejido óseo tiene un comportamiento visco elástico, es decir, se recupera de la

deformación con una cierta lentitud si no se sobrepasa el límite elástico. Al aumentar la
velocidad con que se aplica la fuerza, el hueso se deforma menos y se rompe antes.

Sobre el hueso actúan fuerzas que producen tensión (tracción), compresión,

angulaciones, cizallamientos, torsiones o una combinación de todas ellas. Las fuerzas de
tracción son fuerzas iguales y opuestas aplicadas hacia afuera de la superficie de la
estructura, lo que provoca tensión en el interior de ésta. La máxima tensión ocurre en el
plano perpendicular a la fuerza aplicada. Bajo tensión, la estructura experimenta un
alargamiento y un estrechamiento. (Figura 8). La resistencia de las osteonas reside en la
orientación de las fibras de colágeno, la orientación predominante en sentido longitudinal
resiste mejor la tracción y se localiza en las zonas sometidas a tracción, así como la
orientación transversal en las zonas sometidas a compresión. Si las fibras de colágeno se
orientan a 30° sobre su eje, resisten mejor las fuerzas de inclinación y torsión.

Figura 8: Efecto mecánico de la tracción de una estructura (Miralles, 2005)

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 Cuando las que actúan son fuerzas de compresión, se aplican fuerzas iguales y opuestas
en dirección al interior de la estructura, lo que provoca una compresión y un estiramiento en
el interior de ésta (Figura 9).

Figura 9: Efecto mecánico de la Compresión (Miralles, 2005)

En las fuerzas de cizallamiento la fuerza se aplica paralela a la superficie de la estructura

y la tensión resultante se halla en su interior, sobre todo en el plano paralelo a la fuerza
aplicada. En el punto de actuación de estas tensiones el hueso se inclina y se fractura
(Figura 10). Por ejemplo, la compresión de los cóndilos femorales sobre la meseta tibial
cuando la rodilla se ve forzada en un mecanismo valgo.

Figura 10: Efecto mecánico de Cizallamiento (Miralles, 2005)

15
 Las angulaciones suceden cuando la fuerza se aplica de manera que causa una desviación
respecto de un eje. Bajo estas fuerzas, la estructura se halla sometida a una combinación de
tracción y de compresión. Las resultantes provocarán tracción y estiramiento a un lado del
eje y compresión y estiramiento en el otro lado (Figura 11).

Existen dos tipos de angulaciones, las producidas por la combinación de tres fuerzas y
las producidas por cuatro (Figura 12)

Figura 11: Inclinación de la estructura (Miralles, 2005)

Figura 12: Lesión por Compresión (Miralles, 2005)

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 Las fuerzas de torsión son las que se aplican sobre una estructura de manera que causen
una rotación alrededor de un eje (Figura 13). En una torsión se producen fuerzas de
cizallamiento distribuidas por toda la estructura. Cuando el mecanismo de torsión se ha
producido a muy alta velocidad, la espiral de la fractura no se completa y se producen
fracturas conminutas.

Las osteonas más resistente a la torsión so las longitudinales, pero la resistencia global
de la laminilla ósea se debe a la cantidad de fibras de colágeno que tengan una disposición
transversal uniendo las diferentes osteonas, y éstas sólo se colocan en esta disposición en
función de los estímulos mecánicos que hayan recibido (entrenamiento). Uno de los
beneficios del ejercicio físico es que cohesiona las laminillas óseas.

Figura 13: Trazo de Fractura por torsión (Miralles, 2005)

Las propiedades mecánicas de los huesos son básicamente la resistencia y la elasticidad,

entendiendo éstas con el hueso sometido a carga. El módulo de elasticidad es diferente según
las partes de hueso y la dirección de la compresión que se ejerce. Además, varía con la edad,
puesto que, al estar en relación con la masa ósea y disminuir ésta con los años o por otras
causas, el hueso se torna más rígido y también más frágil.

La fatiga es un proceso por el cual el material se rompe debido a cargas cíclicas a niveles
inferiores para producir fracturas cuando se efectúan de forma única. La densidad y la
orientación de las fibras de colágeno que unen las diferentes osteonas tienen algo que ver
con la disminución del módulo elástico del hueso.

17
 CAPÍTULO III

BIOMECÁNICA DEL TEJIDO CONECTIVO

18
 3.1 SISTEMA ARTICULAR.

Las articulaciones constituyen los puntos de contacto entre los diversos huesos que
forman el esqueleto. En el cuerpo humano hay más de 200 articulaciones, pero son de
distinto tipo y con funciones diversas: unas son responsables de los movimientos de distintas
partes del esqueleto, mientras que otras, en cambio, tienen poca movilidad o son fijas y sirven
para sostener y mantener unidas otras partes del mismo.

El “mesénquima organizador” que se encuentra situado entre dos zonas de desarrollo

óseo se denomina interzona. Esta interzona dará origen posteriormente a la estructura
articular, para ello puede evolucionar de tres formas distintas.

 Transformación hacia tejido óseo, constituyendo las sinartrosis

(articulaciones inmóviles).
 Transformación hacia sustancia cartilaginosa, formando las anfiartrosis
(articulaciones semimóviles).
 Transformación hacia cavidad articular, dando origen a las diartrosis
(articulaciones móviles).

Las articulaciones tipo diartrosis, se dividen en 6 tipos, dependiendo del diseño de las
carillas articulares que constituyen la unión. Este diseño está en relación con la función
mecánica de la articulación y de las posibilidades de movimiento en los tres planos de
referencia espacial. (Figura 14).

Figura 14: Diseño Mecánico Articular (A. Viladot, 2001)

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  Enartrosis. Posee movimiento en los tres planos del espacio. Su diseño
morfológico se corresponde con la unión de una esfera maciza con una cavidad
semiesférica hueca (Fig. 15).
 Condiloartrosis. Presenta dos grados cinéticos de movimiento. La unión se
establece entre una superficie ovoidea y una cavidad elíptica hueca que lo alberga.
 Encaje reciproco o selar. Igual que las condiloartrosis, tiene dos grados
cinéticos de movimiento. Su diseño se corresponde con la unión de carillas
articulares cóncavas y convexas alternantes que se ajustan como las piernas del jinete
a la silla de montar, recibiendo también el nombre de “silla de montar”.
 Trocleartrosis. Posee un grado cinético de movimiento. Unión de una tróclea
(polea) que ajusta su garganta a la cresta troclear que se localiza en la otra superficie
articular.
 Trocoides. Tiene movimiento sobre un solo plano. La unión articular se
establece entre un elemento en forma de cilindro hueco que alberga en su interior un
cilindro macizo. Su movimiento es el giro del cilindro hueco sobre el macizo o a la
inversa.
 Artrodia. No posee grado de movimiento observable como tal, pero es la más
móvil de las diartrosis desde el punto de vista mecánico ya que realiza traslación
sobre los tres planos de referencia espacial girando, además, sobre uno de ellos. La
unión articular se establece entre superficies articulares planas.

Figura 15: Tipo de Articulación (A. Viladot, 2001)

20
 Todas las diartrosis, poseen unos elementos comunes en su constitución (Fig. 16):

 Cavidad articular: situada entre los segmentos que forman la articulación y que
se encuentra recubierta de tejido fibroso, la cápsula articular, que mantiene unidos
los segmentos articulares entre sí.
 Cartílago hialino: que recubre y protege las superficies óseas articulares.
 Membrana sinovial: encargada de producir el líquido sinovial que actúa como
lubricante articular.
 Ligamentos articulares: controlan el movimiento articular normal, protegiendo a
la propia articulación de movimientos lesivos para la misma, evitando sus
lesiones.
 Dispositivos especiales: es el único elemento que no está presente en todas las
diartrosis. Su existencia depende de las necesidades mecánicas articulares. Son
estructuras dedicadas a mejorar la congruencia y el reparto de fuerzas sobre la
articulación: meniscos y rodetes articulares. Suelen estar formados de
fibrocartílago y presenta alta resistencia a la tracción y a las fuerzas de
compresión.

Figura 16: Características de una Articulación sinovial (Gray Anatomía, 2010)

El diseño de los diferentes tipos de diartrosis (excepto en el caso de las artrodias) hace
que los segmentos articulares no sean planos, esta característica ocasiona que la carga se
acumule más en las zonas de contacto entre las superficies, quedando las otras zonas en
descarga (Fig. 17). Esta sobrecarga localizada en algunas regiones de la superficie articular

21
representa una desventaja fisiológica para el cartílago hialino. Para compensar esto,
diferentes estructuras articulares (meniscos, rodetes, discos, etc.) denominados dispositivos
especiales, van a ayudar a homogeneizar la geometría de los elementos que forman la unión
articular, de manera que facilitan las funciones de movilidad y reparto de cargas.

Figura 17: Incongruencia Articular, a) mayor carga, b) estabilidad articular

Esta incongruencia fisiológica que presentan la mayoría de las superficies articulares

facilita la correcta absorción de cargas durante el apoyo (especialmente en la extremidad
inferior), y una mayor riqueza y amplitud de movimientos articulares (extremidad superior).
La función mecánica de las articulaciones, además de facilitar una mayor riqueza de
movimientos al esqueleto, es la de transformar las fuerzas de cizallamiento, fuerzas en
dirección transversal lesivas para el aparato locomotor, en fuerzas de tracción, que son
soportadas por los tejidos blandos peri articulares (cápsula, ligamentos y tendones) y en
fuerzas de compresión que son absorbidas por el tejido óseo y el cartílago hialino articular.

3.1.1 Biomecánica del cartílago articular.

Histológicamente, el cartílago hialino está compuesto básicamente de agua en más del
60% del tejido. El 40% restante lo constituyen las células, denominadas condorcitos, y la
matriz extracelular (condrina), formada por una sustancia amorfa y unos componentes
fibrilares que se localizan en ella.

Los condrocitos, que le dan al cartílago articular las características mecánicas de la

plasticidad y la viscoelasticidad, se encuentran alojados en unas depresiones de la matriz
(lagunas) en las que se aloja normalmente más de un condrocito. En el cartílago “in vivo”
los condrocitos llenan totalmente las lagunas y tienen prolongaciones, estas son tanto más
numerosas cuanto más joven son, lo que asegura el intercambio nutricional con el entorno,
algo importante, ya que están bastante alejados de los vasos sanguíneos. Los condrocitos son

22
células elaboradoras y secretoras de los elementos de la matriz (colágena, elastina y
glucoaminoglicanos.) que se renueva constantemente.

La matriz extracelular o condrina, está formada por sustancia fundamental, que es

amorfa, contiene abundancia de ácido hialurónico, de glucoaminoglicanos unidos a proteínas
en forma de proteoglicanos, que mantienen la consistencia firme del cartílago,
glucoproteínas y abundancia de agua no libre sino unida a ellos, lo que confiere turgencia a
la matriz . Estas glicoproteínas hidratadas (en forma de gel) son el componente responsable
de soportar las fuerzas de compresión que llegan a la articulación. Los proteoglicanos unidos
al ácido hialurónico y a las fibrillas de colágena que se encuentran en la propia matriz,
forman redes tridimensionales.

Las fibrillas que se localizan alrededor de las células, juegan un papel importante en la
regulación del ambiente mecánico de los condrocitos, afectando a la síntesis de matriz
extracelular, desarrollo y degeneración celular y en general a todas las respuestas de
biosíntesis ligadas a la carga. Las fibras colágenas, soportan las fuerzas de tracción y, aunque
en menor medida, también las de cizallamiento. En el seno de dicha matriz también existen
fibras de elastina. Las fibras de colágena juegan un importante papel en la resistencia del
tejido hialino, mantienen la dureza del cartílago, y reducen la tracción que se produce en la
unión subcondral. Las fibrillas orientadas en la dirección de la superficie del cartílago,
soportan las fuerzas de tracción que se producen en esa zona, mientras que las más verticales
y profundas, son las responsables de la respuesta mecánica del tejido a la compresión
transitoria.

3.1.2 Biomecánica de la cápsula articular.

El tejido colágeno que rodea el sistema articular está compuesto por las cápsulas
articulares, estructuras pasivas que actúan como estabilizadores secundarios articulares.

La típica cápsula articular de una articulación sinovial está formada por un tejido
conectivo denso, revestido por sinovia, que se dispone como una manga alrededor de los
huesos que intervienen en la articulación y en las cuales se inserta. La inserción capsular es
una estructura especializada, fibrocartilaginosa, en la que se distingue una gradación de capa
de fibrocartílago a hueso. Este fibrocartílago es rico en colágeno de tipo II. También se ha
visto que el colágeno de tipo II con la edad, lo que puede ser una respuesta a la sobrecarga
por compresión.

23
 Generalmente la cápsula tiene espesores diferentes dependiendo de las tensiones que
soporte. Suele estar reforzada por ligamentos y en ocasiones por los propios tendones que se
adhieren a ella y lo reemplazan.

3.1.3 Propiedades mecánicas del cartílago hialino.

El cartílago se comporta como un material viscoelástico. Es un material poroso lleno de

fluido en su interior que se comporta como una esponja. Posee la particularidad de que está
diseñado mecánicamente para soportar cargas de Compresión (su resistencia a la tracción es
un 5% de la del hueso, mientras el módulo de elasticidad en compresión es del orden de
0.1% que el tejido óseo).El tejido hialino es un material anisotrópico, esto es debido a la
disposición que presentan los haces de fibras colágenas en su interior, estableciendo una
arquitectura muy específica de su estructura histológica.

Bajo cargas instantáneas, el cartílago posee un comportamiento casi por completo

elástico, con una recuperación casi instantánea de la deformación generada una vez que cesa
la fuerza deformante. Durante la deformación a consecuencia de la carga, se va a producir la
salida de agua libre desde el interior del cartílago al exterior, parte queda en el espesor del
cartílago atrapada por las glucoproteínas del tejido y porque los poros se van haciendo cada
vez más pequeños debido al aplastamiento o deformación, cuando toda el agua libre sale del
cartílago, nos encontramos con el limite elástico de compresión, a partir de aquí, la
deformación es plástica y por lo tanto, no se recupera en su integridad.

La deformación del cartílago hialino depende de la velocidad de aplicación de la carga.

Cuando la carga se aplica a gran velocidad sobre cartílago hialino, este presenta mayor
rigidez. Cuanto mayor sea la rapidez con la que aplicamos la carga, más rápida es la
compresión y por lo tanto más difícil es que salga el agua del interior del tejido hialino
(Fig.18); en cambio, cuando la carga se aplica de forma lenta y constante sobre cartílago, se
consigue mayor deformación del tejido.

Figura 18: Tensión-deformación del cartílago hialino en función del incremento de

velocidad de la carga aplicada.

24
 Además, la deformación que sufre el cartílago está en relación con el tiempo de
aplicación de la carga. En las primeras fases de sobrecarga del cartílago, la mayor parte del
agua es expulsada al exterior provocándose una importante deformación del mismo. Una vez
que el cartílago ha sido exprimido y toda el agua libre está en el exterior, se observa un
aumento de la dureza del material debido a la estructura de gel del cartílago encargado, en
este momento, de soportar la carga manifestándose por un freno a la deformación del
cartílago (Fig. 19). Este comportamiento de expresión del agua durante los periodos de carga
y la recuperación de la misma en el interior del cartílago en los periodos de ausencia de
compresión articular cumple un papel fundamental el mecanismo de lubricación y nutrición
del cartílago articular.

Figura 19: Expresión del agua durante los periodos iniciales de aplicación de la
carga

La deformación, que es dependiente de la permeabilidad, es un mecanismo

imprescindible para mantener la carga de cizallamiento entre el componente sólido y la fase
líquida del tejido. En el caso de disminución en el contenido de proteoglicanos, el equilibrio
de resistencia disminuye, aumentando la deformación y la entrada de agua en el cartílago.
Una mayor permeabilidad tiene como resultado mayor velocidad en la deformación, lo que
podría influir en la actividad de síntesis de los condorcitos.

Debido posiblemente a que los cartílagos tienen una irrigación muy limitada, están
sometidos a procesos degenerativos (el elástico menos que los demás). La regeneración de
un cartílago después de una lesión es un proceso muy difícil y no suele ser completa, salvo
en niños muy pequeños. En el adulto se hace sobre la actividad del pericondrio, cuyas células
invaden la zona de fractura y originan un tejido cartilaginoso que repara la lesión, pero en
ocasiones lo que se forma no es nuevo cartílago, sino una cicatriz de tejido conjuntivo denso.

25
3.1.4 Lubricación articular.

Término que se refiere a la resistencia generada entre dos cuerpos cuando uno se desliza
encima del otro se denomina fricción. Esta resistencia está generada por la adherencia que
se produce entre las superficies de los cuerpos opuestos entre sí. Debido a esta adhesión y la
pequeña área de superficie de cada pico o irregularidad que presentan las superficies, se
producen unas fuerzas de cizallamiento de gran magnitud entre los picos o irregularidades
de las superficies en contacto, mientras que en las zonas correspondientes a los "valles" de
dichos "picos", la presión que se genera es mínima. Entre las superficies articulares más o
menos lisas, como es el caso del cartílago hialino, el grado de rugosidades que presentan las
carillas articulares no es el factor más importante para que se produzca esta fricción, sino
que es esencial el grado de interacción molecular o adhesión entre los "picos" (Fig. 20).

Figura 20: Choque entre las rugosidades de los cartílagos hialinos

A muy bajas velocidades, la fricción tiende a ser relativamente más alta según los "picos"
de las superficies en contacto tiendan a adherirse más fuertemente. Según aumenta la
velocidad, la resistencia al movimiento (fricción) disminuye y se estabiliza. También la
abrasión es una característica de la fricción, se produce cuando una de las superficies
articulares es más dura que la superficie por la que se mueve (Fig. 21).

Figura 21: Roce y desgaste del cartílago articular más blando.

Para evitar estas fuerzas de fricción que se crean cuando se moviliza una articulación,
existe en la interlínea articular un lubricante especial denominado líquido sinovial. El líquido
sinovial es un fluido no Newtoniano, en el que el fluido va a cambiar su viscosidad
dependiendo del gradiente de velocidad. A mayor velocidad del fluido (movimientos rápidos

26
de la articulación) la viscosidad disminuye facilitando el movimiento articular. Cuando los
movimientos son lentos o no existen (estática articular) la viscosidad aumenta impidiendo
que las superficies articulares toquen entre sí directamente (permanece una capa de fluido
entre ambas).

Existen diferentes formas de lubricación dependiendo de la forma de generarse la misma.

En el caso de las diartrosis, la articulación posee diferentes tipos de lubricación para evitar
su ausencia y por lo tanto la degeneración del cartílago:

 Lubricación Límite o Frontera El líquido sinovial recubre las superficies

articulares impidiendo la agregación o adhesión molecular de los "picos", existiendo
contacto entre ambas superficies. En el caso de las articulaciones humanas esto tiene
lugar por la existencia de moléculas de ácido hialurónico en el líquido sinovial que
serían las responsables de recubrir las rugosidades del cartílago e impedir la adhesión
de las superficies.
 Lubricación por Película de Fluido No existe contacto entre las superficies
articulares debido a que se crea una capa de fluido a presión que actúa como
amortiguador y separa las carillas articulares. Dentro de la lubricación por película
de fluido existen varios tipos:

1º. Lubricación por Expresión: Cuando dos superficies son comprimidas juntas de
forma cíclica y durante cortos periodos de tiempo (Fig. 22).

2º. Lubricación Hidrodinámica: Cuando dos superficies NO paralelas y realizando

un movimiento de translación de una sobre otra, es atrapado fluido que desarrolla un
presión al ser comprimido que separa las superficies articulares (Fig. 23).

27
 3º. Lubricación Elastohidrodinámica: Ocurre durante la deformación elástica de las
superficies que exceden del relieve rugoso habitual de las superficies. Se produce un
aplanamiento elástico y da lugar a una película de fluido más ancha, permitiendo el
movimiento (Fig. 24).

4º. Lubricación Hidrostática: El fluido mantiene su presión debido a la existencia de

una bomba externa. Estaría representada esta lubricación por la salida de agua libre desde
el interior del cartílago hialino a la cavidad articular (Fig. 25).

La lubricación que se produce en la articulación sinovial es una mezcla de todos estos

tipos. La lubricación “límite o frontera”, se realiza a través de la presencia de moléculas
de ácido hialurónico del líquido sinovial. Este tipo de lubricación es insuficiente para
mantener las altas presiones que se originan en el interior de la articulación,
especialmente cuando es sometida a altas solicitaciones lo cual sucede con frecuencia.
Para proteger al cartílago, la articulación necesita la participación de la lubricación por
“película de fluido”.

Cuando una articulación es sometida a compresión, se va a producir, en el inicio, un

atrapamiento de fluido en las rugosidades de las superficies articulares que van a
aplanarse según la carga progresa. En adición a esto, el cartílago articular también se
deforma y se produce una expresión del líquido sinovial. Además el agua del interior del
cartílago, según progresa la carga, va a verse expulsada al exterior por los poros del tejido
(que se van haciendo más pequeños según avance el aplastamiento o deformación) lo
que colabora a mantener separadas las superficies articulares. Estos mecanismos

28
asociados, serán en parte los responsables de la disminución del coeficiente de fricción
entre las superficies articulares que se observa según aumenta la carga en la articulación.

3.1.5 Degeneración articular

Las propiedades del cartílago van modificándose según avanza la edad de forma que
aunque no existen grandes modificaciones en cuanto a la resistencia a la compresión, si
disminuyen otras propiedades del tejido hialino como la resistencia a la tracción y
resistencia a la fatiga (ambas relacionadas con la menor producción de fibras de
colágena). Estos cambios son debidos al envejecimiento de los condrocitos. El agua
disminuye de forma importante a lo largo de los años, así como los proteoglicanos
(keratán sulfato aumenta y el condroitin sulfato disminuye). Las fibras de colágena
también se modifican con el paso de los años (aumentan en anchura y se hacen menos
flexibles). El cartílago se hace más blando y más rígido (disminución del agua en el
interior del tejido) lo que lleva a limitar la habilidad del cartílago de deformarse
repetidamente cuando es sometido a cargas, dando lugar a que se produzcan pequeñas
lesiones en el cartílago que progresan en el tiempo.

La degeneración del cartílago articular (osteoartrosis) es el resultado final de un

deterioro progresivo de las propiedades mecánicas articulares y otros factores de riesgo
como la genética, la obesidad y las lesiones articulares previas. Se produce un
desequilibrio entre las fuerzas o cargas a las que se someten las articulaciones y la
capacidad de los tejidos para resistir dichos esfuerzos, se suman, por tanto dos factores
importantes: el aumento de las cargas que recibe la articulación y la debilidad estructural
del tejido.

Las zonas de degeneración parcial del tejido hialino pueden aparecer desde que se
adquiere la madurez del esqueleto. Esos cambios degenerativos aumentan de forma
progresiva en severidad y extensión a lo largo de los años. Las fisuras que se originas
por solicitaciones excesivas únicas o repetidas pueden evolucionar a amplias heridas del
cartílago. Se producen pequeños agujeros que avanzan hasta producir fisuras que pueden
llegar hasta hueso subcondral. La reparación intrínseca del cartílago puede estimularse
si nuevas células o factores de crecimiento son introducidos, ya que este tipo de
sustancias son frecuentes en los tejidos hialinos jóvenes o en crecimiento pero no en los
tejidos maduros.

29
 3.1.6 Dinámica Articular.

Nuestras articulaciones se mueven de forma que los segmentos articulares no tienen

ejes fijos de movimiento, sino trayectorias de ejes instantáneos de movimiento. El área
donde se acumula mayor número de estos ejes instantáneos de giro, es la zona donde se
sitúa el supuesto eje de movimiento que se toma como referencia para realizar la
goniometría articular.

Las articulaciones las clasificamos según el grado de libertad de movimiento en:

articulaciones de 3 grados cinéticos (movimientos alrededor de los tres ejes del espacio);
de 2 grados cinéticos (movimientos alrededor de dos ejes de referencia espacial) y de 1
grado cinético (movimiento alrededor de un eje del espacio). En cambio, los
movimientos mecánicos de las articulaciones son más complejos, y se clasifican teniendo
en cuenta 6 grados de movimiento: rotaciones sobre los tres ejes del espacio y
translaciones sobre cada eje.

Cuando los movimientos articulares tiene lugar, en el interior de la articulación se

observan tres tipos de movimientos mecánicos puros, que aislados o combinados entre
ellos originan los movimientos articulares que medimos externamente en la clínica
habitual y que denominamos grado de libertad. Estos movimientos se clasifican en:

a) SIN componente rotatorio: Translación.

b) CON componente rotatorio:
 Rodamiento. Movimiento en el cual el centro de rotación (punto en el
que la velocidad relativa a los segmentos del cuerpo que se mueven alrededor de
él, es “cero”) con respecto al plano de referencia, se sitúa siempre entre las dos
superficies articulares.
 Deslizamiento. Movimiento en el cual el centro de rotación con
respecto al plano de referencia, permanece siempre a la misma distancia de la
superficie por la que se desliza. Es el movimiento predominante en las
articulaciones de los seres vivos.

Nuestras articulaciones constituyen los fulcros de las palancas formadas por los
segmentos óseos. En sus movimientos, las articulaciones, realizan desplazamientos
angulares cuya amplitud es medida a través de goniómetros (transportadores de ángulos).

30
 3.1.7 Sistema Propioceptivo Articular.

Los receptores propioceptivos, situados en diferentes estructuras articulares, son

transductores que transforman estímulos físicos de estrés por deformación mecánica en una
señal nerviosa específica (Potencial Eléctrico) son, por tanto, mecanorreceptores. Se
diferencian varios tipos de mecanorreceptores articulares, dependiendo de su nivel de
activación y acción:

 Corpúsculos de RUFFINI: Son sensibles a niveles bajos de deformación y pueden

ser Estáticos (recogen información en posiciones mantenidas) y Dinámicos
(recogen información en movimientos mantenidos). Son de adaptación lenta y se
activan en situaciones de equilibrio dinámico y variaciones mantenidas de estrés
de los tejidos. Indican la posición articular, la velocidad del movimiento, el
ángulo articular y el estrés o tensión de los tejidos articulares.
 Corpúsculos de PACCINI: Son mecanorreceptores de adaptación rápida. Señalan
el inicio y final del movimiento y los cambios dinámicos de la deformación de
los tejidos. En cambio, no se estimulan con estados de equilibrio dinámico o
constante (responsabilidad de los corpúsculos de Ruffini). Producen descargas
sólo en dos ocasiones:

1. Durante la aplicación o retirada de una fuerza.

2. Durante la aceleración y desaceleración del movimiento articular.

 Terminaciones libres: Son receptores que sólo responden cuando los estímulos
sobrepasan los habituales y, responden a deformación de los tejidos por
compresión, tracción y flexión. La sensación que origina su estímulo es dolorosa.
 Corpúsculos de GOLGI: Estos receptores responden a fuerzas de tracción, pero
tienen un umbral muy alto. También pueden activarse con fuerzas de compresión.
La localización es diferente a la de los aparatos tendinosos de Golgi (situados en
el espesor del tendón y activados con elevadas cargas de tracción). En la
articulación se disponen en los ligamentos, cápsula y/o meniscos. El reflejo que
establecen en médula es polisináptico y se recoge su aferencia en la corteza
sensitiva cerebral. Mientras, el aparato tendinoso de Golgi, presenta un reflejo
monosináptico en la médula y su aferencia llega al cerebelo.

31
 3. 2 TENDONES.

Los tendones son estructuras de tejido conjuntivo encargadas de unir los músculos al
hueso. En términos mecánicos, el tendón sirve fundamentalmente para transmitir fuerza.
Actúa como amplificador dinámico durante la rápida contracción muscular, almacén de
energía y atenuante de la fuerza cuando aparece un rápido e inesperado movimiento.

Histológicamente, son tejido conjuntivo fibroso poco vascularizado, recubierto por tejido
conectivo laxo denominado paratenon. El número de células (fibrocitos) que posee el tendón
también es muy escasa. Sólo un 10-20% del tejido corresponde a la porción celular del
mismo. El resto del tejido, que constituye la matriz del tendón, está compuesto por agua (65-
70%), proteoglicanos, glicolípidos y fibras. Estas fibras constituyen aproximadamente el 70-
80% del peso seco del tendón y corresponden a fibras de colágeno en un porcentaje
aproximado del 90%, el 0,5% restante, son fibras de elastina. El colágeno tipo I es el más
común en el tendón (se observa también en la estructura del hueso y de la piel) a él se
deberían las principales respuestas mecánicas y funcionales del mismo. Los otros tipos de
proteína colágena (tipos II, V, IX, X, XI y XII), que se encuentran en menor proporción, se
relacionarían con otro tipo de función: disminuir la tensión de las zonas donde se concentra
el mayor estrés cuando se aplican las fuerzas que se transmiten desde el tendón (tejido
blando) al hueso (sobre todo en la interfase fibrocartilaginosa de la inserción).

Las fibras de colágeno poseen una estructura helicoidal, y se disponen orientadas de

forma longitudinal a todo lo largo del eje del tendón, proporcionándole una gran resistencia
a la tracción, mientras que por el contrario, presenta gran fragilidad cuando se le somete a
solicitaciones de compresión y/o cizallamiento o corte. Este comportamiento, debido al
diseño interno y arquitectura tan específicos que presenta la estructura del tendón, hace que
su respuesta mecánica a las cargas esté en función de la dirección en la que dichas fuerzas
actúen sobre el tejido. Son, por tanto, estructuras anisotrópicas.

Además, el tendón puede modificar la orientación de sus fibras tendinosas para obtener
una mayor ventaja mecánica, por ejemplo, en el tendón de Aquiles: las fibras mediales de
gemelos se enrollan lateralmente alrededor de 90º y descienden para formar la parte posterior
del tendón. Las fibras del sóleo rotan de forma semejante para constituir la porción anterior
del tendón. Esta disposición espiral de las fibras permite un mayor grado de elongación y
recuperación elástica del tejido que ayudan al tendón a almacenar mayor energía.

32
 La presencia de gran cantidad de colágena en el tejido, hace que el tendón presente una
alta tenacidad (resistencia a la disgregación de las moléculas del material) y gran ductilidad,
lo que significa que antes de la ruptura almacena gran cantidad de energía sufriendo una gran
deformación (absorben mayor energía antes de romperse que el hueso o el hormigón).

Las fibras colágenas poseen menor módulo de elasticidad que las fibras elásticas por lo
que soportan mejor las cargas. Su módulo de elasticidad es de 5 al 10 % del de hueso, lo que
facilita que un tendón sano, como el del músculo Triceps Sural, sea capaz de soportar cargas
de hasta 9.000 N en carrera de velocidad. La presencia en el tejido de fibras elásticas,
ayudaría al tendón a volver a su estado de longitud inicial una vez que cede la fuerza
deformante.

Los proteoglicanos, que constituyen menos del 1% del tejido tendinoso, facilitan la
organización estructural del tejido dando soporte y espacio a las células y fibras que lo
componen. Ejemplo de ellos son el condroitin sulfato, dermatán sulfato (más común en los
tendones que en los ligamentos) y el ácido hialurónico.

3.2.1 Inserciones Del Tendón

El tendón se encuentra sujeto al músculo a través de la denominada unión músculo-

tendinosa y, al otro extremo, fijo al hueso a través de su inserción tendón hueso.

3.2.2 Unión Músculo-Tendinosa

La unión entre el tendón y el músculo se realiza a través de una fusión multicapas. Las
fibras colágenas del tendón penetran entre las fibras musculares estriadas, como si se tratara
de una interdigitación de ambos tejidos.

Posee una característica especial: a ese nivel se sitúan receptores específicos que recogen
la tensión a la que se haya sometido el músculo. Esta información es transmitida a través de
fibras sensitivas Tipo Ib, que constituyen el llamado aparato tendinoso de Golgi, que llevarán
la información a la médula espinal y harán conexión con las alfa-motoneuronas del mismo
músculo del que recogen la señal, teniendo una acción inhibitoria sobre ellas y, por lo tanto,
inhibiendo la contracción muscular. El número de receptores tendinosos de Golgi de un
tendón está en función del tamaño del músculo.

La velocidad de aplicación de la fuerza es un factor muy importante en las lesiones de la

unidad músculo-tendinosa debidas al estiramiento pasivo en los tendones sanos. Las lesiones
del tendón, en la vida real, suelen estar provocadas por una combinación de contracción

33
muscular con tracción pasiva de alta velocidad. Un tendón sano es muy resistente, capaz de
resistir tracciones de alta velocidad mucho mejor que el tejido muscular, este tipo de
solicitaciones suelen producir roturas de fibras o fascículos del vientre muscular mucho antes
que de la unión músculo tendón o del propio espesor del tendón.

3.2.3 Unión Tendón-Hueso

El tendón muscular se inserta con una inclinación de 30º con relación al eje diafisario del
hueso (Fig. 26). El objetivo de esta inclinación es aumentar la superficie de inserción del
tendón en el hueso.

Las inserciones de los tendones en el hueso se establecen de tres formas diferentes:

 Directa. Más resistentes (Fig. 27). El tamaño de la inserción varía, pero la

zona de transición suele ser menor de 1 mm. Para realizar esta inserción, el tejido
tendinoso debe sufrir una transformación tisular, de forma que se transforme en tejido
óseo en la zona más próxima al punto de inserción en el hueso. Esto se efectúa a
través de ir modificar progresivamente las características histológicas del tejido:
 Tendón. Tejido conectivo fibroso que posee flexibilidad y resistencia
a la tracción. Los fibrocitos adoptan forma longitudinal.
 Fibrocartílago. Es una zona de amortiguación. Crecimiento. Los
fibrocitos se hacen redondeados. Corresponde al nivel de ruptura en jóvenes.
 Fibrocartílago calcificado. Presenta un aumento de la superficie de
inserción (“línea cementada o de marea”). Nivel de ruptura de las inserciones del
adulto.
 Tejido óseo. Tejido muy resistente a la compresión.

34
 Figura 27: Unión directa Hueso-Tendón

 Indirecta o Periostica (Fig.28). Menos resistente. Posee una mayor

complejidad morfológica, presentando fibras superficiales y profundas. Las fibras
superficiales conectan directamente con el periostio, las profundas (fibras de
Sharpey) están ancladas directamente al hueso. Este tipo de inserción es más
frecuentes en el individuo joven, en cambio, durante la edad adulta se transforman
en Directas.

 Mixta. El mayor porcentaje de los tendones.

3.2.4 Características mecánicas del tendón.

Se han realizado diversos estudios sobre el límite mecánico (de resistencia) del tendón.
Estos estudios han sido basados en test de resistencia con tracción simple, observando cómo
cambia la respuesta mecánica del tejido según la deformación alcanza los niveles próximos
a la fractura del material. Aun así, existe entre ellos una gran variabilidad en los resultados
presentados.

35
 Cuando el tendón es sometido a cargas de tracción, la curva de tensión deformación del
tendón no es linear. En su inicio presenta un bajo módulo que podría ser debido al
estiramiento de las fibras de colágeno, que van a perder su ondulación inicial para alinearse
de forma paralela (rectificación de las fibras colágenas). Posteriormente se observa un
comportamiento linear que se corresponde con el estiramiento fisiológico las fibras bajo
cargas fisiológicas. Se produce un telescopaje de forma que las cadenas cortas fluyen a lo
largo de las largas. En este proceso es muy importante la participación del agua del tejido
que permite este flujo de las cadenas de proteínas colágenas en la matriz del tejido. Le sigue
un perfil no linear, se asemeja a una cuerda que se va rompiendo, corresponde a la
compresión progresiva de fibrocitos que se mantiene hasta la ruptura que se suele producir
cuando se llega al 10% de la longitud inicial. Durante esta última fase, el tendón, antes de
romperse almacena gran cantidad de energía mientras se deforma. Hay que tener en cuenta
que cuando se efectúa de forma rápida y brusca, estos pasos no se completan del todo.

Además, en los tejidos viscoelástico como el tendón, la curva de deformación que se

produce al ser sometido a cargas de tracción, y la curva que se origina durante la descarga
no coinciden, lo que origina una disipación de energía denominada hysteresis. Las fuerzas a
las que está sometido el tendón en las actividades diarias, incluso durante la práctica
deportiva, se sitúan en la primera parte de la curva de tensión-deformación.

El tendón tiene un comportamiento viscoelástico, que incluye aumento de la deformación

en el tiempo bajo carga constante y, disminución del estrés a lo largo del tiempo bajo
deformación constante. Este comportamiento del tendón, que también se repite en el
ligamento, es muy importante en clínica. Si un tendón es sometido a elongación de forma
cíclica o lenta, el pico de tensión originado es menor del previsto. Esta acomodación del
tendón es un factor de adaptación que permite ajustar las cargas del músculo y evitar pueda
romperse con facilidad. Este comportamiento de los tendones se puede producirse también
con altas temperaturas, lo que puede explicaría los beneficios del calor aplicado sobre una
articulación antes de movilizar la misma.

Cuando la aplicación de la carga se establece de forma cíclica (con fuerzas no muy altas
y a baja velocidad) o se realizan elongaciones mantenidas sobre el tejido tendinoso, como
en el caso de la marcha o la práctica de jogging, los periodos repetidos de estrés-relajación
ablandarían la estructura tisular con continuas disminuciones del pico de estrés por cada
ciclo. Este fenómeno podría ayudar a prevenir la fatiga de los ligamentos y tendones. Estos

36
cambios se notan en clínica por una mayor laxitud de la articulación ejercitada, que tras un
breve periodo de recuperación, esta situación vuelve a la normalidad.

En condiciones normales, los ligamentos y tendones, a bajas cargas tienen un bajo

módulo que permite a la articulación o músculo realizar la función normalmente. En cambio,
con altas cargas o con cargas aplicadas a gran velocidad, el módulo de esos tejidos se
incrementa notablemente de manera que hay mayor rigidez (menor deformación con mayor
estrés del tejido) y la estabilidad articular puede mantenerse, pero aumenta el riesgo de
lesiones sobre otras estructuras articulares (cartílago y meniscos) o sobre las fibras
musculares.

De manera general, las lesiones se establecen afectando a fascículos musculares de

diferente grosor de manera progresiva de calibre menor a mayor. Por el contrario, si la
tracción se efectúa de forma lenta o de forma cíclica, y la magnitud de la carga es suficiente,
la ruptura del tendón tendrá lugar a nivel de la unión tendón-hueso (rotura más arrancamiento
óseo). Cuando las cargas empleadas son de tracción pasiva la lesión se localiza en la unión
músculo-tendón.

Cargas simples intensas y las cargas repetidas (lesiones traumáticas acumulativas) sobre
tendón son un común y creciente problema clínico que produce debilitación del tejido y
disminuyendo la calidad de vida. Se cree que la carga actuando sobre el tejido más allá de
un determinado límite mecánico de resistencia, causa lesiones irreversibles sobre la matriz
extracelular que tienen como consecuencia un cambio permanente en las características
mecánicas del tendón. Además, las células restantes del tejido y las células infiltradas en el
tendón para su reparación, actúan formando una herida cicatricial.

Los tendones están sujetos a cambios morfológicos, bioquímicos y biomecánicos que

dependen de su localización anatómica, del grado de maduración del esqueleto, de la edad y
del nivel de actividad del sujeto. Mow, asegura que las modificaciones que los ligamentos y
tendones sufren por las demandas funcionales a las que están sometidos, podrían regularse
por la misma ley que Wolff estableció sobre arquitectura interna del tejido óseo.

Otra de las características a tener en cuenta es la diferente respuesta mecánica que

presentan los tendones ante las fuerzas de compresión, siendo muy baja su resistencia cuando
se trata de tendones extrasinoviales y mayor resistencia en el caso de los tendones
intrasinoviales.

37
 3.2.5 Características que modifican la respuesta biomecánica del tendón.

Existen diferentes determinantes o factores que modifican las características

biomecánicas del tendón, estos pueden ser tanto intrínsecas (factores fisiológicos que
condicionan su respuesta) o extrínsecas (factores externos que aplicados sobre el tendón
modifican sus características biológicas y/o mecánicas). Entre los más destacados
encontramos:

 La maduración del esqueleto

La maduración del esqueleto es uno de los condicionantes más importantes en la

respuesta mecánica de los tendones (y ligamentos). En animales de experimentación se ha
observado un aumento del tamaño de las fibras de colágena y de su resistencia a la tracción,
según se produce el paso de la pubertad a la madurez con menores cambios en la senectud.
Muchas de las modificaciones que afectan al tendón debido a la edad, pueden ser en parte
retardados o paliados mediante entrenamiento basado en ejercicios de resistencia.

 Embarazo

La laxitud de los tendones aumenta, de forma temporal, durante el embarazo y el periodo

postparto. La rigidez de estas estructuras vuelve a ser recuperada posteriormente hasta volver
a las características habituales.

 Ejercicio

Los efectos positivos del ejercicio sobre los tendones son bien conocidos en
experimentación animal igual que su efecto sobre los ligamentos. Este efecto es mayor
cuando este ejercicio se realiza durante largo tiempo, lo que aumenta el tamaño de las fibras
de colágena del tejido (y la sección transversa del tendón) apreciándose un aumento de
aproximadamente el 22% de la resistencia a la tracción. Sin embargo, las propiedades
mecánicas de la estructura tendinosa no presentan modificaciones estadísticas significativas.

Aunque no se observan diferencias en cuanto al momento de fuerza creado, se ha

comprobado que los tendones de músculos entrenados para velocidad presentan una mayor
elongación del tendón y la aponeurosis muscular durante la acción muscular, lo que
beneficiaría el previo almacenamiento de energía para ser utilizado durante la contracción
muscular, así como la velocidad de acortamiento de la unidad músculo-tendón.

38
  Inmovilización

Basados en los estudios revisados, la pérdida de las propiedades mecánicas de los

tendones depende principalmente de las situaciones de deprivación de estrés, situación
inducida por ejemplo a través de la inmovilización. Estas alteraciones son mayores y ocurre
más precozmente en sujetos jóvenes. Aun así, se debe de tener en cuenta que este
comportamiento no es constante en todos los tendones, ya que estos poseen diferentes
respuestas según la localización y función del tendón o ligamento analizado.

Como se ha señalado, la inmovilización de un tendón o ligamento, disminuye la

resistencia del tejido y, además, origina una osteoporosis difusa en la zona de inserción con
el hueso. Estos resultados sugieren que una aplicación progresiva de carga sobre estas
estructuras llevaría a una recuperación de las funciones y estructura del tendón. En base a
este comportamiento del tendón, varios cirujanos han propuesto protocolos de movilización
postquirúrgica sobre los tendones reparados mediante diferentes técnicas de sutura, para
mantener las características mecánicas fisiológicas de estas estructuras, evitando las roturas
tendinosas tras la reparación quirúrgica. Estos hallazgos nos indican que la aplicación de
fuerzas de tracción controladas mediante movilización precoz sobre tendones suturados,
facilita y acelera la reparación de la zona a la vez que mejoran la función de deslizamiento
del mismo.

El problema surge sobre todo en aquellos tendones cubiertos de vainas serosas sinoviales
(por ejemplo, en los músculos flexores digitales) en los que las suturas y la cicatriz deben
ser mínimas, para que no existan adherencias o aumentos de diámetro que pueda crear
conflicto con el movimiento de deslizamiento normal del tendón y su vaina.

3.3 LIGAMENTOS.

Los ligamentos son estructuras compuestas por tejido conjuntivo, que sirven de soporte
y unión a los segmentos que constituyen la articulación. Tienen como función principal ser
la guía del movimiento normal de la articulación, limitando los movimientos anormales,
previniendo así, cualquier desplazamiento por encima del límite fisiológico. Los ligamentos
colaboran en el mantenimiento de la presión fisiológica intra-articular, esta acción facilita la
nutrición del cartílago articular y la lubricación articular. Además, estas estructuras
participan en la propiocepción a través de los mecanorreceptores situados en el espesor del
tejido, enviando información al sistema nervioso central sobre la situación mecánica del
propio ligamento y, sobre la posición articular. Por último, se considera que los ligamentos

39
participan en el desarrollo y crecimiento articular definitivo que deben adquirir algunas
articulaciones durante las primeras etapas de la vida.

Estas estructuras están constituidas por tejido conectivo mesenquimatoso con células
poco diferenciadas y abundante matriz extracelular. Es un tejido vascularizado, a través del
cual se difunden las sustancias nutritivas y los productos de desecho en su tránsito entre la
sangre y las células. Están compuestos de 2/3 de agua y, 3/4 de la masa restante está
compuesta de fibras de colágeno con una pequeña proporción de fibras de elastina,
glicosaminglicanos (GAGs) y otras sustancias. Desde el punto de vista histológico, se
diferencian: el componente celular, la matriz extracelular y el plasma intersticial. La matriz
extracelular posee un componente fibrilar, segregado por las propias células, que se
encuentra inmerso en un componente amorfo, o sustancia fundamental, que es semisólida y
de aspecto gelatinoso. El plasma intersticial baña todas las células libres y la sustancia
fundamental (amorfa) de la matriz. Las células son fijas y se denominan: fibroblastos y
fibrocitos.

La inserción del ligamento en el hueso de la articulación es compleja y variable. De

manera general, se realiza de forma semejante a la del tendón, presentando dos tipos de
inserción: directa e indirecta. La primera de ellas obliga a un cambio en la histología del
tejido, que se transforma desde tejido conjuntivo fibroso (ligamento) a tejido óseo (hueso)
pasando por 2 capas intermedias, fibrocartílago y fibrocartílago calcificado. Las inserciones
indirectas, están constituidas por fibras profundas y superficiales que se insertan
directamente en el hueso y el periostio, respectivamente.

3.3.1 Propiedades Mecánicas De Los Ligamentos.

Los ligamentos son tejidos frágiles y quebradizos que no almacenan gran cantidad de
energía antes de la ruptura, produciéndose esta de forma brusca. Se comportan como
elementos anisotrópicos, estando orientada su arquitectura para soportar las fuerzas tensiles
(tracción), que le vienen impuestas por la articulación (Fig. 29). Estas estructuras poseen
propiedades mecánicas viscoelástico.

40
 Figura 29: Curvas tensión- deformación del ligamento

Dado que la principal función del ligamento es soportar fuerzas de tracción, los estudios
experimentales de las propiedades biomecánicas del tejido ligamentoso se realizan en
dirección uniaxial. En general, durante la deformación del ligamento bajo tracción (curva
tensión-deformación), se observa inicialmente un perfil lentamente ascendente y de forma
cóncava, demostrando que existe poco aumento de la tensión con progresiva deformación.
La razón de este comportamiento no linear, en un principio, se debe a que durante el
estiramiento del tejido, se produce un reclutamiento de fibras del ligamento de forma
progresiva, evitando colocar a todas las fibras del ligamento en tensión desde el inicio, hecho
que aumentaría bruscamente el estrés del tejido. La solicitación se produce de forma
progresiva, siendo solo unas partes sometidas a estiramiento, y por lo tanto presentan un
aumento de tensión, antes que otras. Este comportamiento no linear de la curva es muy
funcional, porque permite pequeños desplazamientos de la articulación soportando mínima
tensión, dando lugar posteriormente a un aumento importante de la resistencia del ligamento
cuando aumenta la deformación del mismo por movimientos que sobrepasan el límite
articular. El perfil se modifica para hacerse posteriormente lineal. Cuanto más fibras siguen
sometidas a tracción, mayor tensión se produce en ellas, hasta que se llega a un punto en el
que la curva se hace linear (todas las fibras han sido reclutadas y aumenta la tensión). Según
las fibras van fallando (roturas microscópicas), se observa una meseta en la curva de tensión-
deformación, justo antes de que se produzca la ruptura total del ligamento.

Cuando la fuerza que deforma el ligamento deja de actuar, el tejido vuelve a su longitud
y tensión inicial. Sin embargo, dependiendo de la duración de la deformación, se requerirá
un tiempo adicional para esta recuperación total. Esta elongación persistente durante algún

41
tiempo antes de volver a la situación inicial, es debida a la hysteresis, propiedad de los
materiales biológicos viscoelásticos que, como los ligamentos, origina una pérdida de
energía por el hecho de ser deformados. Este hecho se debe a que la pendiente de regreso a
la situación inicial no coincide con la de la deformación, característica se muestra en la
gráfica de la Figura 30.

Figura 30: Curva de estrés- deformación

Cada ligamento presenta una proporción de fibras colágenas y elásticas diferente y

específica. Esta proporción depende de la función que debe realizar el ligamento en la
articulación en la que se encuentra por lo que su curva tensión-deformación varía en cada
caso (Fig. 31). El ligamento amarillo, que debe su nombre al color amarillento que presenta
debido al alto contenido de fibras elásticas que lo constituyen (proporción elastina/colágena
de 2:1) posee un comportamiento muy elástico. Este ligamento, situado a distancia del centro
de movimiento del disco intervertebral, actúa como un ligamento especializado que protege
las raíces nerviosas del pinzamiento mecánico, pretensando el disco intervertebral y
produciendo estabilidad intrínseca a la columna vertebral.

42
 Figura 31: Tensión- deformación del ligamento

Los ligamentos, cuando son sometidos a una fuerza durante largo tiempo la tensión que
se genera en interior del material va a disminuir, este hecho se denomina relajación de la
tensión. El ligamento va a responder de forma ligeramente diferente a cada estiramiento,
siendo capaz de volver a las longitudes de pre-estiramiento iniciales (creep). Esta
acomodación del ligamento es un factor de adaptación que permite ajustar las cargas de la
articulación y la longitud fisiológica del ligamento para evitar que este pueda romperse con
facilidad.

Esta respuesta mecánica de los ligamentos puede producirse también con la aplicación
de altas temperaturas sobre el tejido ligamentoso. La temperatura necesaria para conseguir
que el ligamento pueda conseguir esta plasticidad es de aproximadamente 40º C (temperatura
referida a la fibra de colágena, no a la temperatura corporal en la superficie de la piel).
Además del mecanismo térmico por el que rompen los enlaces de la colágena, se consigue
acomodación del ligamento a través de la realización de tracciones lentas y mantenidas o, de
tracciones suaves y cíclicas. Este hecho podría explicar los beneficios del calor aplicado
sobre una articulación antes de movilizar la misma y los tratamientos a base de tracciones
aplicados a los ligamentos. Por el contrario, en el caso de de las elongaciones bruscas de los
ligamentos, como en el caso del “latigazo cervical”, se pueden producir pequeñas lesiones
microscópicas del tejido (roturas incompletas o desgarros) que afecten a los
mecanorreceptores del ligamento, lo que puede originar señales anormales de estos
receptores y originar patrones de actividad muscular erróneos que faciliten el dolor, la
contractura o las alteraciones del rango de movimiento articular.

43
 Debido a debido al crecimiento de las inserciones del ligamento, la madurez del esqueleto
es un factor que juega un importante papel en las propiedades mecánicas del tejido. Una vez
adquirida la madurez definitiva, las inserciones ligamentosas son más resistentes a las
fuerzas que actúan sobre la estructura ligamentosa. Debido a esta característica, la rotura del
ligamento puede realizarse por dos vías diferentes dependiendo de la edad del sujeto. La
lesión puede tener lugar en el tejido del propio ligamento, o bien puede producirse el
arrancamiento de una porción de hueso de la zona de su inserción (rotura por avulsión). El
hecho de que se rompa el interior del tejido del ligamento estaría relacionado con la presencia
de epífisis ya cerradas (adultos), mientras que las avulsiones se deberían al arrancamiento
de la zona de inserción del ligamento en el hueso (epífisis) en un esqueleto todavía inmaduro.

Todas estas características mecánicas de los ligamentos van a variar con factores como
el género y la edad. Las mujeres presentan mayor laxitud ligamentosa que no parece estar
ligada a los niveles hormonales de estrógenos. Las propiedades de las uniones del ligamento
al hueso se deterioran de forma importante según avanza la edad. Existe un declive
progresivo de la resistencia a la tensión del ligamento, apareciendo antes la ruptura total del
tejido cuando es sometido a solicitaciones. Este declive en las propiedades mecánicas del
ligamento, se producen llamativamente en dos periodos: tercera década de la vida (22 a 35
años) y entre la cuarta y quinta décadas (40 a 50 años). A partir de este momento (50 años)
se produce una progresión importante de este declive, haciéndose cada vez más rápida la
ruptura del ligamento debido a la perdida de agua y colágeno en la estructura del tejido. En
los individuos de la tercera edad, el fallo o ruptura se produce con mayor frecuencia en el
interior del tendón sin provocar avulsión de la unión ligamento-hueso, lo que presupone que
el ligamento se deteriora antes que el tejido óseo.

Además de la edad, las propiedades del tejido tendinoso también son modificadas por
situaciones como: la inmovilización, el tratamiento con esteroides y la diálisis. La
inmovilización de un ligamento origina pérdida de la organización de las fibras de colágeno
así como del número y tamaño de los haces colágenos, disminuyendo la capacidad de
absorber energía y la resistencia a la carga. Cuando la inmovilización es prolongada, los
cambios reseñados se producen muy rápidamente y, aunque suelen ser reversibles, el proceso
de recuperación es muy lento.

La recuperación de los ligamentos tras su lesión, es un proceso lento si se compara con

la curación de otros tejidos conectivos. Depende de varios factores como la edad del paciente
y de la existencia de tejidos circundantes. Se ha comprobado que en animales jóvenes la

44
recuperación es más rápida. El inicio del proceso de recuperación se inicia en los tejidos
blandos circundantes (reparación extrínseca) y, dentro del propio ligamento (reparación
intrínseca). La regeneración es pobre cuando hay escasa cantidad de tejidos blandos
circundantes, como en el caso del ligamento cruzado antero-externo de la rodilla. Cuando el
tejido tendinoso en reparación no es sometido a tracción, el resultado es un tejido cicatricial
desestructurado, en cambio, al someter a cargas funcionales el ligamento afectado, las fibras
de colágeno se disponen con una orientación longitudinal que favorece la recuperación de
sus propiedades mecánicas. Existe un fenómeno de ligamentización tras la reconstrucción
del ligamento cruzado anterior (semimembranoso, recto interno o tendón rotuliano) al año
de realizada la intervención quirúrgica, tiempo en el que adquiere las características
biomecánicas que se asemejan las del ligamento nativo.

3.4 FASCIAS.

Las aponeurosis no son sino un tendón en forma de hoja y con ello entendemos también
los tabiques intramusculares. Las fascias son láminas de tejido conectivo que rodea a los
grupos musculares. Estas capas se dividen en tres componentes fundamentales (Figura 31).

La fascia superficial: También recibe el nombre de hipodermis, éste separa la piel de los
tejidos y órganos subyacentes; su función es suministrar aislamiento y almohadillado, y dejar
que la piel o las estructuras situadas bajo ella se muevan de manera independiente.

La Fascia profunda: La organización de sus fibras se parece a la del contrachapado: todas

las de una capa determinada llevan la misma dirección, pero su orientación cambia de una
capa a otra. Esta variación sirve para que el tejido resista fuerzas aplicadas siguiendo
múltiples trayectos diferentes.

La Fascia subserosa: Se halla entre la fascia profunda y las serosas que revisten las
cavidades corporales. Como esta capa las separa entre sí, los movimientos de los músculos
o los órganos musculares no deforman de una manera acusada su delicado revestimiento.

45
 Figura 31: Fascias (Martini, 2009)

La fascia participa pasivamente en actividades del aparato locomotor en las que se

destacan tres de sus propiedades:

 Estabilización
 Limitación de los movimientos
 Transmisión de las fuerzas

Estudios realizados revelan que la actitud dinámica del sistema Fascial puede tener
influencia en:

 Formación de contracturas patológicas en fascia

 Formación de un sistema alterno de regulación de tensiones con una
importancia esencial en las situaciones de una máxima exigencia para el aparato
locomotor
 Coordinación neuromuscular
 Proceso de cicatrización de las heridas

Por otro lado el papel de protección se manifiesta en la fascia de las estructuras

anatómicas en contra de las tensiones, el estrés y las agresiones que sufre de forma
permanentemente el cuerpo humano, lo cual prueba una gran adaptabilidad de los segmentos
a los que la fascia da protección. La fascia que es más gruesa y resistente a las cargas
mecánicas tiene un trabajo más dinámico y mucho más importante, en este grupo su fuerza

46
de rotura es elevada a igual que su modulo de Young. Cuanto mayor sea la carga de trabajo
de la fascia, mas tendencia tendrá a reforzar sus fibras de colágeno, por lo que será la primera
en reaccionar a un traumatismo, como se presenta a nivel articular en los ligamentos.

Otro papel de protección consiste en la capacidad de amortiguación que cumple la

función de asumir una parte de la intensidad de las fuerzas, para evitar que las tensiones
importantes se apliquen sobre una sola estructura, como por ejemplo en los músculos u
órganos evitando una rotura, gracias a que la fascia es conductora de la sensibilidad
superficial, pero no solo son sede de sensibilidad, sino que es capaz de tratar la información
de manera autónoma. Esta conducción nerviosa parece deberse al sistema parasimpático y
en particular al sistema simpático que intervendría no solo en la mecánica, sino también en
la bioquímica fascial. Por otro lado debido a su elasticidad contiene una estructura molecular
en red de proteoglicanos los cuales son excelentes amortiguadores de choques actuando
como lubricantes durante solicitaciones intensas y repetidas, transformándose en una
sustancia viscoelástico.

47
 CAPÍTLO IV

BIOMECÁNICA DEL TEJIDO MUSCULAR.

48
 RESUMEN ANATÓMICO

Los músculos son estructuras encargadas de mover las palancas del aparato locomotor
(huesos y articulaciones) son, por tanto, los motores del movimiento. El tejido muscular
estriado tiene vascularización abundante, dadas sus elevadas demandas metabólicas, y
reciben inervación a través de neuronas motoras que terminan contactando con ellos a través
de unas terminaciones nerviosas especializadas denominadas placas motoras. Cada fibra
nerviosa inerva a un grupo pequeño de miocitos (musculatura pequeña dedicada al control
motor fino) o a un grupo mayor de células musculares (musculatura larga). La unión de cada
fibra muscular y las células musculares a las que inerva se denomina unidad motora.

Desde el punto de vista histológico, el tejido muscular estriado o esquelético es de origen

mesodérmico y sus células, denominadas fibras musculares o miocitos, están muy
modificadas en su forma como adaptación al mejor desempeño de su función contráctil.
Procede de células mesenquimatosas que se diferencian a rabdomioblastos, y que
posteriormente se fusionan y terminan por constituir fibras musculares multinucleadas
adultas. En el tejido adulto encontramos además una población residente de células
precursoras musculares o células satélite, que pueden dividirse para formar nuevas células
musculares después de una lesión tisular.

Las células o fibras musculares estriadas, se dividen en dos: células extrafusales e

intrafusales. Las células extrafusales, son células dedicadas a la función contráctil que,
dependiendo de sus características fisiológicas, pueden ser del tipo I (rojas, aeróbicas, de
contracción lenta), del tipo II (blancas, anaeróbicas, de contracción rápida) o del tipo
intermedio (con características intermedias entre las dos anteriores). Las células intrafusales
o husales, son células estriadas que se encuentran en los husos neuromusculares, cuya
función se relaciona con el control del movimiento y el tono muscular. Las células
intrafusales se encuentran formando las cadenas y los sacos, dispositivos especiales
relacionados con el sistema propioceptivo. Informan al cerebro del estado de tensión y de la
longitud de las fibras musculares, así como de la velocidad a la que se producen dichos
cambios en la longitud muscular. Esta información se recoge a través de las fibras “Ia” de
las cadenas y los sacos y de las terminaciones “II” de las cadenas nucleares, que entran a la
médula espinal haciendo diferentes conexiones:

 Fibras Ia: se encuentran enrolladas en espiral en la región ecuatorial de

cadenas y sacos, son fibras mielínicas de grueso calibre y, por lo tanto, de conducción

49
 rápida. Hacen sinapsis con asta anteromedial de la médula espinal, en concreto con
alfa-motoneuronas que inervan el mismo músculo y a las que inervan los músculos
antagonistas, estimulando a las primeras e inhibiendo a las segundas.
 Fibras II: están enrolladas en espiral sólo en las cadenas nucleares, son
fibras mielínicas de menor calibre, por lo que son de conducción lenta. Hacen
sinapsis en médula con neuronas intercalares provocando sobre las alfamotoneuronas
inhibición de los músculos extensores y estimulación de los músculos flexores.

La fibra muscular esquelética es cilíndrica, delgada, y su longitud es variable

dependiendo de su localización. Como ya se ha comentado anteriormente, cada una de estas
fibras se forma a partir de la fusión de varios cientos de rabdomioblastos, de forma que la
fibra muscular estriada resultante contiene cientos de núcleos localizados en posición
periférica. Como toda célula está rodeada por una membrana plasmática, denominada
sarcolema, esta membrana es un conjunto molecular de proteínas unidas a G.G.G (grandes
cadenas de polisacáridos no ramificados) constituyéndose como membrana glucoproteica.

El sarcolema encierra el sarcoplasma (citoplasma de la fibra), en el que se diferencian

los orgánulos celulares: núcleos, mitocondrias (muy abundantes dada su importancia en los
procesos energéticos), abundantes depósitos de glucógeno, diplosoma, dictiosomas del
Corpúsculo de Golgi, así como un retículo sarcoplásmico muy desarrollado. El retículo
posee un sistema tubular o en T, que se extiende desde la membrana a modo de finos túbulos,
hacia zonas más profundas. Al microscopio se puede observar que dos porciones de retículo
denominadas cisternas terminales (con elevada concentración de Calcio (Ca++) y con
canales electrosensibles para el Ca++ en sus paredes) se disponen siempre en paralelo con
cada túbulo, formando una “triada”, que se extiende desde la superficie de la membrana
hasta rodear cada miofibrilla.

Cada fibra tiene cientos de finísimas estructuras cilíndricas de 1 a 2 mm de diámetro.

Estas estructuras están formadas por zonas de filamentos solapados y repetidos, gruesos
(principalmente de miosina) y finos (sobre todo de actina). Al microscopio electrónico, se
observa que los filamentos proteicos se mantienen en posición gracias a unas placas de
proteínas accesorias (actinina, desmina, titina, miomesina, proteína C, etc.), visibles como
líneas, que dividen a las miofibrillas en unas unidades funcionales: los sarcómeros o
sarcómeras. Los filamentos finos y gruesos mantienen una disposición espaciada regular, de
forma que cada filamento grueso está rodeado por 6 filamentos finos, formando un
entramado más o menos hexagonal. Hay zonas en las que los filamentos de miosina (más

50
gruesos) se superponen con otros más finos (actina) apareciendo dichas zonas como más
teñidas u oscuras; son las denominadas bandas A. Como no se superponen totalmente, en el
centro de cada banda oscura se ve una zona menos teñida, la zona H, en cuyo centro discurre
la línea M. A ambos lados de cada banda A solo existen filamentos de actina (zonas pálidas
o claras) son las bandas I, en cuyo centro se observa una línea oscura (línea Z)
denominándose sarcómero al espacio comprendido entre 2 zonas Z.

El músculo esquelético está rodeado por una resistente envuelta blanquecina de tejido
conjuntivo fibrocolagenoso de sostén, el epimisio, que penetra hacia el interior separando y
envolviendo los distintos haces de fibras (perimisio) éste a su vez penetra en los haces,
envolviendo las fibras musculares (endomisio). Estas envueltas son tejidos conjuntivos
densos con claro predominio del componente fibrilar sobre todos los demás elementos:
células y sustancia fundamental. Las fibras más abundantes son las de colágena por lo que
resulta un tipo de tejido muy resistente a la tracción, aunque ofrece poca flexibilidad; es el
tejido idóneo para la función mecánica que desarrolla. Las fibras pueden disponerse “no
orientadas” (conjuntivo denso “no modelado”) u “orientadas” (conjuntivo denso
“modelado” u “orientado”).

En el tejido conjuntivo no orientado, los haces de fibras de colágena gruesos y muy

numerosos, aparecen sin orientación determinada e intercalados entre ellos aparecen
minoritariamente fibras elásticas, fibroblastos y macrófagos. Los haces de fibras se
entrecruzan formando redes tridimensionales compactas e irregulares que dejan poco
espacio para las escasas células y sustancia fundamental. Esta disposición tridimensional de
las fibras de colágena confiere al tejido una gran resistencia a la tracción en cualquier
dirección. Se encuentra en el epimisio y en la mayoría de las fascias. La fascia muscular es
anatómicamente difícil de separar del músculo. Está relacionada con la propiocepción y
presenta un comportamiento mecánico de tipo visco-elástico.

En el tejido conjuntivo denso orientado, los abundantes haces de fibras colágenas forman
densos cordones cilíndricos que se orientan según una organización fija, como respuesta
indudablemente a la tracción ejercida más frecuentemente en una sola dirección, por lo que
ofrecen la máxima resistencia a la tracción en dicha dirección. Si la tensión a que
frecuentemente se ve sometido es unidireccional, como es el caso de los tendones,
ligamentos y algunas fascias. Las fascias profundas emiten tabiques hasta el hueso
envolviendo diferentes grupos musculares. Estas estructuras, dejan unos pequeños espacios
con grasa que sirven de protección a los paquetes vásculo-nerviosos.

51
 4.1 MECÁNICA MUSCULAR

Como ya se ha referido anteriormente, las células musculares se diferenciaban de acuerdo

con el color que presentan en la tinción y por su metabolismo, pero además, las células
presentan características mecánicas diferentes:

 Fibras lentas (Tipo I): Consumen oxigeno sanguíneo (son aeróbicas). Poseen muy alta
resistencia (su contracción es de larga duración) pero generan escasa fuerza.

 Fibras rápidas (Tipo II): consumen la glucosa almacenada en el músculo, que

generalmente se obtiene del glucógeno (son anaeróbicas) y, que en ausencia de oxigeno se
transforma en ácido láctico. Son células que generan una gran fuerza durante cortos periodos
de tiempo (fuerza explosiva). Generan gran potencia. Dentro de este grupo se diferencian
dos tipos de miocitos:

 IIa: son los que presentan mejores cualidades, gran potencia y buena
resistencia.
 IIx: podrían pasar por entrenamiento a tipo I. Poseen gran fuerza generada
durante muy cortos periodos de tiempo.

Los músculos posturales tienen gran cantidad de fibras de tipo I (tienen la ventaja de que
se atrofian más tardíamente) y de fibras tipo IIa. La musculatura periférica posee mayor
cantidad de fibras tipo IIx, y se utiliza para la realización de movimientos explosivos. Estas
fibras se atrofian rápidamente por falta de entrenamiento.

La secuencia de activación muscular durante cualquier acción es siempre la misma. Las

fibras tipo I, son las primeras en activarse ante cualquier acción motora, si se precisa mayor
fuerza, se requiere la activación de las fibras IIa y, posteriormente, se suma la activación de
las fibras tipo IIx.

4.2 CONTRACCIÓN MUSCULAR

Al recibir una “señal” nerviosa, se produce una excitación de la fibra muscular

(despolarización de la membrana muscular). Esta despolarización pasa al interior de la célula
a través de una serie de canales de membrana, el sistema de túbulos T (triadas). Como
respuesta a esta despolarización, los canales para el calcio de la membrana del retículo
sarcoplásmico liberan el ión Ca ++ (desde sus cisternas terminales) al sarcoplasma (citosol),
originando la contracción muscular.

52
 El calcio (Ca++) se mantenía en la luz del retículo gracias a la proteína calsecuestrina,
pero al abrirse los canales para el calcio por la despolarización del sistema tubular T, esta
proteína lo libera y así se produce la contracción muscular. Durante la contracción, los
filamentos de actina se deslizan sobre los de miosina. La energía necesaria para que esto se
produzca la proporciona la hidrólisis de las moléculas de A.T.P. Esta energía es suficiente
para permitir la unión y liberación repetitivas de ambas proteínas contráctiles (filamentos).
La miosina, actúa como una A.T.P-asa que se activa al unirse a la actina. Las bombas de
membrana (Ca++ -A.T.P.- asas) del retículo sarcoplásmico, bombean de nuevo rápidamente
los iones de Ca++ hacia el interior del retículo (cisternas terminales) y así se detiene la
contracción.

En el estado de reposo, las fibras musculares tienen pocos iones de Ca++ libre
intracelular. El control de la contracción muscular se consigue gracias a las proteínas que se
unen a la actina (como la tropomiosina) y que evitan la contracción muscular gracias al
bloqueo de la interacción entre la actina y la miosina. Esta acción se invierte cuando existen
elevadas concentraciones de iones de calcio intracelular, de forma que al aumentar
repentinamente su cantidad en el citosol, se inicia la contracción muscular, cuya fuerza se
transmite gracias a una serie de proteínas de unión.

Podemos considerar que existen tres componentes diferentes la contracción muscular:

 Componente mecánico

La miosina empuja a la actina que se desliza y desplaza dentro de la célula.

 Componente eléctrico

Se produce una despolarización de la membrana celular, pasando a ser positivo el exterior

(de -90 mV á +2ÓmV). A través de las triadas y túbulos "T", se va a estimular no sólo la
membrana celular sino también el Retículo Endoplásmico. Este Retículo suelta iones de
calcio, que se unen al ATP.

 Componente químico

Tras la suelta de Acetíl-colina, calcio y ATP, se origina energía en forma de calor. Esta
energía química pasa a mecánica y origina un trabajo qué pasa a su vez a producir calor.

La unidad funcional del músculo es la mitad de la sarcómera en la que se colocan los

puentes originados por las interdigitaciones entre los filamentos gruesos y finos. Esta mitad
de la sarcómera, se acorta durante la contracción si la fuerza producida por los puentes

53
establecidos es mayor que la fuerza del exterior, y es elongada cuando la fuerza generada
por ella es menor que la exterior. Las dos mitades de la sarcómera no tienen por qué trabajar
en paralelo. El comportamiento de la mitad de la sarcómera es muy complejo, ya que durante
la contracción muscular, media sarcómera puede acortarse mientras la otra mitad se relaja.
(Figura 32)

Figura 32: contracción Muscular

4.3 TIPOS DE CONTRACCIÓN

El músculo puede realizar dos tipos de contracciones: la isotónica, cuando la contracción

produce el movimiento de la articulación y la isométrica, cuando se produce contracción sin
movimientos alguno (estática).

La contracción isotónica puede ser un acortamiento (concéntrica) o con alargamiento

(excéntrica) i tiene una fuerza opuesta a la cual no logra vencer.

Cuando estudiamos la capacidad de un músculo para desarrollar fuerza, comprobamos

que es un 40% más fuerte si se le hace trabajar a su trabajo excéntrico máximo que cuando
lo hace a su trabajo estático máximo. Su capacidad concéntrica para desarrollar fuerza
disminuye a medida que aumenta la velocidad a la que debe trabajar.

54
 En consecuencia, para desarrollar una tensión elevada en un músculo, debemos obligarlo
a detener un movimiento forzado así su estiramiento, lo que también se denomina trabajo
negativo.

Si el músculo contraído recibe un impacto, esta fuerza es absorbida por el hueso, pero,
sino está contraído, el músculo absorberá parte de la fuerza protegiendo al hueso.

4.4 CARACTERÍSTICAS MECÁNICAS DEL MÚSCULO

El modelo mecánico del tejido muscular se corresponde con el de un material

viscoelástico. Este modelo está constituido por un elemento elástico (representado por un
muelle) que se dispone en serie con un elemento viscoso (pistón hidráulico) y ambas
estructuras, colocadas en paralelo con otro elemento elástico (muelle).

Desde el punto de vista biológico, los muelles del modelo mecánico del músculo
representan los tejidos conjuntivos que recubren las fibras musculares (endomisio, perimisio,
epimisio y fascia) mientras que el émbolo representa la unidad contráctil del músculo
(sarcómera). Los elementos elásticos (dispuestos en el modelo mecánico en serie y en
paralelo) ofrecen resistencia a la elongación y almacenan esta energía para ser utilizada
posteriormente. El elemento elástico en paralelo protege al elemento contráctil de su lesión
cuando es elongado a gran velocidad.

Durante la deformación muscular, al ser material viscolelástico se origina una hystéresis,

que consiste en que parte de la energía almacenada durante la deformación es liberada
cuando cesa la fuerza y el tejido vuelve a su posición o forma de origen. La viscoelasticidad
corresponde al modelo mecánico de comportamiento de los tejidos orgánicos. En el
momento del “choque” se produce una deformación instantánea del complejo (muelle) que
absorbe la energía generada transformándola en amortiguación. Como resultado de ello, la
tensión generada en el material viscoelástico va a ser parcialmente dependiente de la
velocidad y del tiempo. A carga grande o carga aplicada a gran velocidad, se produce un
aumento de la rigidez del material y mayor absorción de energía. Por el contrario, cuando la
carga utilizada es de pequeña magnitud y se aplica de forma constante o a velocidad lenta,
el resultado que se obtiene en el material es el siguiente:

 Creep: deformación lenta y continua con el tiempo. Primero se va a

producir una deformación en relación al peso o la carga, de forma rápida que es
debida al elemento elástico. Posteriormente, se produce una deformación lenta y
progresiva debida al elemento viscoso. A pesar de que el muelle llegue a su máxima

55
 extensión de forma inmediata, el pistón continuará deformándose de forma
progresiva durante todo el tiempo que dure la fuerza.
 Relajación de la tensión: cuando un material viscoelástico es alongado
lentamente, y se mantiene a una determinada longitud, se observa que existe una
disminución de la tensión generada en su interior durante el tiempo en el que se
mantenga a esta longitud. Esto es debido a que en un primer momento, la elongación
se debe al estiramiento del muelle, que se efectúa de manera más rápida, antes de que
se mueva el pistón. A partir de aquí comienza el movimiento del pistón, la fuerza
requerida para mantener la deformación podría caer a cero, lo que obligaría al muelle
a volver a su posición o forma inicial, pero en este caso no vuelve a su posición inicial
sino a su nueva posición (marcada por la deformación que haya adquirido el pistón).

Se debe considerar que, en el modelo mecánico del músculo, existe la disposición en

serie de un elemento elástico con uno viscoso, comportamiento mecánico denominado
Kelvin body. Este comportamiento o “Voight element” origina que, al contrario de lo que
sucede cuando ambos elementos (muelle y émbolo) se sitúan en paralelo (el muelle
amortigua la velocidad de la carga a través de su deformación inmediata evitando la rotura
del émbolo), las cargas aplicadas a gran velocidad no pueden ser absorbidas por la acción
del muelle lo que puede originar la fractura del émbolo y, por lo tanto, la lesión de las
unidades contráctiles musculares.

Las cargas repetidas e intensas de un músculo llevan a disminuir rendimiento, es lo que

se denomina fatiga muscular. Las propiedades mecánicas del músculo cambian durante la
fatiga (incluyendo el potencial de acción, iones intra y extracelular y muchos metabolitos
intracelulares).

4.5 FUNCIÓN Y RENDIMIENTO MUSCULAR

Desde el punto de vista funcional, el músculo sigue una serie de comportamientos

mecánicos que influyen en el resultado final del movimiento:

 Ley de la detorsión: Siempre que exista la contracción de un músculo se

suele observar un movimiento de rotación del segmento óseo movilizado ya que,
habitualmente el origen e inserción del músculo se localizan en diferentes planos del
espacio. Cuando un músculo se contrae y, tiende a orientar en el mismo plano la
inserción y el origen. Un ejemplo de esta ley es la acción del esternocleidomastoideo,
este músculo posee su origen en la clavícula y manubrio esternal (plano frontal)

56
mientras que su inserción se realiza en apófisis mastoides (plano sagital). Cuando
este músculo se contrae, coloca en el mismo plano del espacio su inserción y origen
de forma que, se produce una inclinación homolateral de la cabeza con giro de la
misma hacia el lado contralateral.
 Ley del ángulo de aplicación de Steindler: El efecto "estabilizador" o de
"movimiento" de un músculo depende del ángulo que adopte su tendón de inserción.
De esta forma, cuanto más paralelo esté el tendón en su inserción al eje longitudinal
del hueso donde se inserta (ángulo agudo) tanto más estabilizador es el músculo. En
cambio, cuanto más perpendicular se encuentre el tendón en su inserción con
respecto al eje longitudinal del hueso (ángulo aproximado de 90º) más función
generadora de movimiento tendrá el músculo.
 Ley de Starling: El estiramiento previo a la contracción de la fibra
muscular, aumenta la fuerza muscular resultante de la contracción. Además, el
estiramiento asociado de las estructuras de tejido conectivo del músculo (muelles) se
suma a la tensión o fuerza contráctil generada, obteniendo mayor eficacia en el
movimiento final.

57
 CAPÍTULO V

BIOMECANICA DEL TEJIDO NERVIOSO

58
 El tejido nervioso está disperso por el organismo interrelacionándose y formando una red
de comunicaciones que constituye el sistema nervioso. El tejido nervioso está formado por
células nerviosas denominadas neuronas y por células de la glía o neuroglias, Las neuronas
tienen la misión de transmitir los impulsos nerviosos a todas partes del cuerpo.

La función del tejido nervioso es captar los estímulos internos y externos y

transformarlos en impulsos nerviosos. Todas las modificaciones del medio externo o interno
y los estímulos sensoriales como la temperatura, la presión, la luz, los sonidos y el gusto,
entre otros, son detectados, examinados y transmitidos por las células nerviosas. Por otra
parte, el tejido nervioso se encarga de coordinar las funciones motoras, glandulares,
viscerales y psíquicas del individuo.

5.1 LA NEURONA:

Las neuronas tienen la misión de transmitir los impulsos nerviosos a todas partes del
cuerpo. Pueden tener distintas formas y tamaños, todas las neuronas tienen una estructura
básica y constan de 3 partes esenciales: cuerpo neuronal, dendritas y axones: (Figura 33)

1. El cuerpo o soma neuronal contiene el núcleo y el citoplasma, con todos sus orgánulos
intracelulares, rodeado por la membrana plasmática.

2. Las dendritas son prolongaciones cortas ramificadas, en general múltiples, a través de

las cuales la neurona recibe estímulos procedentes de neuronas vecinas con las cuales
establece una sinapsis o contacto entre células.

3. El axón es una prolongación, generalmente única y de longitud variable, poseen una

envoltura de mielina, La función de la mielina es actuar como aislante, con lo cual los
impulsos nerviosos se transmiten en forma de saltos. Cuanto más mielinizada sea la fibra
nerviosa más veloz será la conducción del estímulo.

59
 4. Botones terminales: se aproximan a otras células para formar una sinapsis.

La neurona se alimenta de oxígeno y glucosa. Éstas tienen tres propiedades

fundamentales:

• Excitabilidad (irritabilidad), responden a los cambios ambientales (estímulos).

• Conductividad: Responden a los estímulos mediante la producción de señales eléctricas

que son conducidas con rapidez a otras células en distintos lugares.

• Secreción: Cuando la señal eléctrica alcanza el final de una fibra nerviosa, la neurona
secreta un neurotransmisor y estimula a la siguiente célula nerviosa, glándula o músculo.

5.1.1 Clasificación de las neuronas.

Las neuronas se clasifican por:

a) Número de prolongaciones: Fig. 34

Neuronas unipolares:

La dendrita y el axón se originan en un lugar común del cuerpo celular y se separan tras
un corto trayecto.

Neuronas bipolares:

Son de cuerpo celular alargado, con dos prolongaciones bastante parecidas.

Neuronas multipolares:

Poseen muchas dendritas y un largo axón. Las neuronas multipolares forman la mayor
parte del encéfalo, de la médula espinal y de los nervios periféricos.

b) Longitud de axón: Fig. 35

Neuronas de Golgi Tipo I: Poseen axones largos, por ejemplo las células piramidales de
Betz de la corteza motora.

Neuronas de Golgi tipo II: Poseen axones cortos, por ejemplo las interneuronas, célula
granulosa y estrellada (corteza cerebelosa).

c) Por su función:

Neuronas Motoras: Conducen los impulsos a los músculos, las glándulas y los vasos
sanguíneos, células de las asta anterior.

60
 Neuronas Sensitivas: Reciben los estímulos del ambiente externo e interno; están
especializadas en detectar estímulos.

Interneuronas: Son neuronas intercaladas que conectan entre sí las neuronas motoras o
sensitivas. Reciben señales de muchas otras neuronas y realizan la función integrativa del
sistema nervioso. Procesan, almacenan y recuperan información y toman decisiones que
determinan la manera en que el cuerpo responde a los estímulos.

Figura 34: Clasificación de Neuronas Según su prolongación (Snell, 2007)

Figura 35: Clasificación de Neuronas Según su Longitud (Snell, 2007)

61
 Las Neuronas Pueden Clasificarse Según El Mediador Químico:

a) Colinérgicas. Liberan acetilcolina.

b) Noradrenérgicas. Liberan norepinefrina.

c) Dopaminérgicas. Liberan dopamina.

d) Serotoninérgicas. Liberan serotonina.

5.1.2 Propagación Del Impulso Nervioso

El impulso nervioso sólo se propaga en un sentido. Cuando una neurona es estimulada,

se originan unos cambios eléctricos que empiezan en las dendritas, pasan por el cuerpo
neuronal, y terminan en el axón.

El impulso nervioso no se transmite con la misma velocidad en todas las neuronas.

Depende de si el axón está o no rodeado por unas células, las células de Schwann, que
producen una sustancia blanca, la vaina de mielina, que impide el paso del impulso nervioso
y hace que tenga que "saltar" entre los espacios sin vaina de mielina (nódulos de Ranvier),
por lo que la velocidad será mayor.

A este tipo de propagación del impulso nervioso se le denomina "conducción o

propagación saltatoria".

También se pueden clasificar las neuronas según si tienen o no mielina:

• Neuronas mielínicas. Sus axones son más gruesos y el impulso nervioso se propaga con
más rapidez gracias a la conducción saltatoria.

• Neuronas amielínicas. Crecen de mielina, por lo que conducen el impulso nervioso más
lentamente.

El impulso nervioso se transmite a lo largo de una neurona mediante un proceso de

despolarización:

• En un principio, la membrana está polarizada. En parte exterior de la membrana

abundan los iones con carga positiva y en la parte interior, los de carga negativa. Esto se
mantiene por la acción de la bomba de sodio-potasio y se denomina potencial de reposo.

• Cuando llega un estímulo aumenta la permeabilidad para los iones de sodio, que entran
en la célula con lo que la polaridad se invierte en ese punto, quedando más carga positiva en
el interior en esa zona. A esta alteración se le llama Potencial de acción.

62
 • El impulso nervioso se propaga con mayor velocidad en los axones con mielina, puesto
que la generación de potenciales no se realiza punto a punto a lo largo de todo el axón, sino
sólo en los nódulos de Ranvier. Esto se debe a que, al ser la mielina aislante eléctrico, no
permite el paso de cargas a través de ella.

• La mielina, además de aumentar la velocidad de propagación, ahorra energía. Cuando

entran los iones sodio después de un potencial de acción, la bomba de sodio-potasio, tiene
que gastar energía para expulsarlos de nuevo. En las neuronas con mielina este proceso sólo
se da en los nódulos de Ranvier, por lo que se ahorra energía.

• Una membrana celular neuronal tiene potencial de reposo de -70mv que se mantiene
gracias a la Bomba de Na y K. El potencial de acción de la neurona es de +40 mv.

5.1.3 Sinapsis Y Transmisión Del Impulso Nervioso

Las sinapsis son los sitios de transmisión del impulso nervioso de una célula Presináptica
(neurona) a una Postsináptica (otra neurona, célula muscular o célula de una glándula). El
impulso de la sinapsis puede transmitirse en forma eléctrica o química.

Sinapsis Eléctrica: Las sinapsis eléctricas son uniones en hendidura con canales que se
extienden desde el citoplasma de la neurona presináptica hasta el de la neurona posináptica.
Las neuronas se comunican eléctricamente: no hay ningún neurotransmisor químico. Los
canales que forman puentes permiten que el flujo de corriente iónica de una célula a la otra
tenga lugar con un mínimo de demora.

Sinapsis Química: ésta sucede por medio de neurotransmisores, es más lenta que la
sinapsis eléctrica, debido a que pasa por:

• Presináptica: que tiene algunas mitocondrias y vesículas sináptica que depositan de

substancia transmisora. Las vesículas se fusionan con la membrana pre sináptica y descarga
los neurotransmisores en la hendidura sináptica por un proceso de exocitosis.

• Postsináptica; una vez aquí las proteínas receptoras sobre la membrana Postsináptica
se unen a la sustancia transmisora y sufren un cambio conformacional inmediato que abre el
canal iónico y genera un potencial pos sináptico excitador breve.

Se observan varios tipos de contactos sinápticos entre neuronas; los más comunes son:

• Sinapsis Axodendríticas; entre un axón y una dendrita.

•Sinapsis Axosomática; entre un axón y un soma.

63
 • Sinapsis Axoaxónica; entre dos axones.

• Sinapsis Dendrodendríticas; entre dos dendritas.

5.2 NEUROGLIA:

Las células de la glía son estructuras que cumplen funciones de sostén, de nutrición y de
defensa de las células nerviosas.

Las células de la neuroglia son, en general, más pequeñas que las neuronas y las superan
en 5 a 10 veces en número, ayudan a mantener el entorno intercelular y actúan como
fagocitos. Las principales células de la neuroglia son: (SNC) astrocitos, oligodendrocitos,
células ependimarias, (SNP) células de Swchann, y células satélites. (Figura 36)

Sistema nervioso central:

• Oligodendrocitos. Mielinizan los axones del SNC.

• Astrocitos. (Astro=estrella + cyto=célula) Los astrocitos con sus prolongaciones

ramificadas forman un marco de sostén para las células nerviosas y las fibras nerviosas.
Proporcionan soporte estructural; regulan la concentración de iones, nutrientes y gases
disueltos; forma tejido cicatricial después de la lesión.

• Microglia. Eliminan productos de desecho y patógenos por fagocitosis. Durante la

infección o lesión, el número de células de la microglia aumenta espectacularmente.

• Células Ependimarias. Recubren los ventrículos (cerebro) y el conducto central (médula

espinal); intervienen en la producción, circulación y control del líquido cefalorraquídeo.

Sistema Nervioso periférico:

• Células Satélite. Rodean los cuerpos celulares neuronales en los ganglios; regulan los
niveles de O2, CO2, nutrientes y neurotransmisores alrededor de las neuronas en los
ganglios.

• Células de Schwann. Rodean todos los axones en el SNP; responsables de la

mielinización de los axones periféricos; participan en el proceso de reparación después de la
lesión.

64
 Figura 36: Clasificación de la Neuroglia (Martini, 2009)

5.3 NERVIOS PERIFÉRICOS

Es una estructura anatómica portadora de los axones que desde la medula llegan a la
periferia. Es una parte de la célula nerviosa (dendritas, cuerpo celular y axón), consistiendo
en realidad en una prolongación citoplasmática que transporta y transmite los impulsos
nerviosos recibidos. (Figura 37)

El sistema nervioso es una red neurológica compleja compuesta por tres grandes grupos:
el sistema nerviosos central, el espinal y el simpático.

Cada nervio espinal está formado por la raíz anterior o motora y la raíz posterior
sensitiva: en esta última se encuentra el ganglio o conjunto de células sensitivas. (Figura
38)

Las raíces descienden hacia el agujero de conjunción y en su proximidad forman el nervio

espinal o raquídeo. El nervio periférico está compuesto por dos partes fundamentales, la fibra
nerviosa y los elementos de sostén o tejido conjuntivo.

65
 Figura 37: Estructura del nervio Periférico (Snell, 2007)

Figura 38: Unión de raíz nerviosa anterior y raíz nerviosa posterior (Snell, 2007)

5.3.1 Comportamiento Mecánico De Las Estructuras Nerviosas

Las propiedades mecánicas no sólo para protección de fascículos, sino también para la
integridad de la función neurofisiológica.

Las raíces nerviosas son más frágiles que los nervios (se rompen antes) pero presentan
una similar elongación antes de romperse. El nervio periférico tiene también un
comportamiento viscoelástico como un alargamiento progresivo con el tiempo sometido a
tracción fija, así como una capacidad de relajación después de la tracción; bajo elongación
constante la tensión del nervio se reduce a un 30% en los primeros 10min y muy poco más
en los siguientes 20 min; es decir tiene un comportamiento elástico no lineal. Estas
características visco elásticas so propiedades importante, pues permiten adaptarse a una
rápida tracción o se recuperan después de soportar un peso excesivo.

66
 La distancia de los nervios al eje de movimiento de cada articulación es otro factor que
hay que considerar. Lo más frecuente es que se encentren en la cara de flexión de las
articulaciones, lo que significa que en flexión se destensan y en extensión adquieren la
tensión habitual. El acortamiento es proporcional a la distancia del nervio al plano de
movimiento. Del mismo modo el alargamiento del nervio provoca una disminución de su
diámetro.

La compresión de un nervio provoca fibrosis a nivel epineural y modifica sus

características mecánicas a la tracción aumentando la resistencia y disminuyendo la
elasticidad.

67
 CAPÍTULO VI

BIOMECÁNICA DE LA SANGRE Y DE LA LINFA

68
 Dos sistemas separados pero conectados entre sí: Sistema cardiovascular transporta la
sangre y el Sistema linfático transporta la linfa hasta el sistema vascular sanguíneo. (Fig. 39)

6.1 EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Está formado por un sistema tubular cerrado y conectado a un poderoso motor, el

corazón, que impulsa a través de ellos entre seis y siete mil litros de sangre cada día.

6.1.1 El Corazón.
Está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo auricular,
músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de
conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al
músculo esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor. No
obstante, las fibras especializadas de excitación y de conducción se contraen sólo
débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles, en cambio, presentan

69
descargar eléctricas automáticas en forma de potenciales de acción por todo el
corazón, formando así un sistema excitador que controla al latido rítmico cardíaco.
6.1.2 La Sangre
Es una forma especializada del tejido conjuntivo, compuesta por una sustancia
intercelular líquida llamada plasma 55%, en la cual se encuentran en suspensión
algunas células 45%. La sangre circula a través de un sistema de tubos cerrados,
denominados vasos sanguíneos. En el adulto sano el volumen de la sangre es de 5 L
y constituye aproximadamente el 8 % del peso corporal. (Fig. 40)
Los componentes de la sangre:
- Eritrocitos: Carecen de núcleo y contienen un pigmento llamado
hemoglobina, al que se debe el color rojo de la sangre, para circular se agrupan a
manera de pilas de monedas, se forman de manera constante en la médula ósea,
viven alrededor de 120 días, cuando envejecen son destruidas por las células
reticuloendoteliales.
- Leucocitos: Son de menor cantidad pero de mayor tamaño, se
comporta como el sistema inmunitario del organismo.
- Plaquetas: Fragmentos celulares pequeños, sin núcleo, que viven
alrededor de una semana, favorecen la coagulación. Asimismo permiten evitar
las hemorragias internas.
- Plasma: compuesto por agua, proteínas, grasas y sales minerales.

¿CÓMO SE PRODUCEN LAS CÉLULAS DE LA SANGRE?

Las células sanguíneas se forman en la médula ósea, qué es un tejido en el interior

de los huesos; una vez formadas las células sanguíneas permanecen ahí hasta su
proceso de maduración antes de pasar a la circulación. Este proceso es conocido

70
como “HEMATOPOYESIS”. La clasificación de la formación son de dos formas:
a) Mielopoyesis; de estirpe Mieloide. Parte de una célula madre precursora común,
comprende a los eritrocitos, plaquetas, leucocitos granulares y monocitos
macrófagos.

b) Linfopoyesis; de origen linfoide comprende únicamente a los linfocitos de dos

tipos linfocitos B y linfocitos T.

PRESIÓN ARTERIAL

Es la fuerza que ejerce la sangre al circular en las arterias; se mide en milímetros

de mercurio (mmHg), el valor normal es de 120/80mmHg. La presión sistólica; es la
presión que existe cuando hay contracción del miocardio. La presión diastólica; el
fuerza de la presión en la sangre cuando el miocardio esta relajado.

6.1.3 Los Vasos Sanguíneos Tienen Diferentes Formas y Funciones:

- Arterias.- su función es transportar la sangre con una presión alta hacia los
tejidos, motivo por el cual las arterias tienen unas paredes vasculares fuertes y unos
flujos sanguíneos importantes con una velocidad alta.
- Arteriolas.- son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial y actúan
controlando los conductos a través de los cuales se libera la sangre en los capilares;
tienen paredes musculares fuertes que pueden cerrarlas por completo o que pueden,
al relajarse, dilatar los vasos varias veces, con lo que pueden alterar mucho el flujo
sanguíneo en cada lecho tisular en respuesta a sus necesidades.
- Capilares.- su función consiste en el intercambio de líquidos, nutrientes,
electrólitos, hormonas y otras sustancias en la sangre y en el líquido intersticial. Para
cumplir esta función, las paredes del capilar son muy finas y tienen muchos poros
capilares diminutos, que son permeables al agua y a otras moléculas pequeñas.
- Vénulas.- Recogen la sangre de los capilares y después se reúnen
gradualmente formando venas de tamaño progresivamente mayor.
- Venas.- funcionan como conductos para el transporte de sangre que vuelve
desde las vénulas al corazón; igualmente importante es que sirven como una reserva
importante de sangre extra. Como la presión del sistema venoso es muy baja, las
paredes de las venas son finas. Aun así, tienen una fuerza muscular suficiente para
contraerse o expandirse y, de esa forma, actuar como un reservorio controlable para
la sangre extra, mucha o poca, dependiendo de las necesidades de la circulación.

71
 6.1.4 Los Volúmenes

Los volúmenes de la sangre en los distintos componentes de la circulación se

divide en aproximadamente el 84% de todo el volumen de sangre del organismo
se encuentra en la circulación sistémica y el 16% en el corazón y los pulmones.
Del 84% que está en la circulación sistémica, el 64% está en las venas, el 13%
en las arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistémicos. El corazón
contiene el 7% de la sangre y los vasos pulmonares el 9%. Resulta sorprendente
el bajo volumen de sangre que hay en los capilares, aunque es allí donde se
produce la función más importante de la circulación, la difusión de las
sustancias que entran y salen entre la sangre y los tejidos. (Fig. 41)

Figura 41: Distribución de la sangre (Guyton y Hall, 2011)

6.1.5 Principios Básicos de la Función De La Circulación

Aunque la función circulatoria es muy compleja, existen tres principios básicos que
subyacen en todas las funciones del sistema:

- La velocidad del flujo sanguíneo en cada tejido del organismo casi siempre
se controla con precisión en relación con la necesidad del tejido. Cuando los tejidos
son activos necesitan un aporte mucho mayor de nutrientes y, por tanto, un flujo
sanguíneo mucho mayor que en reposo, en ocasiones hasta 20 o 30 veces el nivel de
reposo, a pesar de que el corazón normalmente no puede aumentar su gasto cardiaco
en más de 4 – 7 veces su gasto cardíaco por encima de su nivel de reposo. Por tanto

72
 no es posible aumentar simplemente el flujo sanguíneo en todo el organismo cuando
un tejido en particular demanda el aumento de flujo. Por el contrario la
microvasculatura de cada tejido vigila continuamente las necesidades de su territorio,
así como la disponibilidad del oxígeno, de otros nutrientes y de la acumulación de
dióxido de carbono u otros residuos, a su vez todos ellos actúan directamente sobre
los vasos sanguíneos locales, dilatándolos y contrayéndolos, para controlar el flujo
sanguíneo local con precisión hasta el nivel requerido para la actividad tisular.
Además, el control nervioso de la circulación desde el sistema nervioso central y las
hormonas también colaboran en el control del flujo sanguíneo tisular.
- El gasto cardíaco se controla principalmente por la suma de toso los flujos
tisulares locales. Cuando el flujo sanguíneo atraviesa un tejido, inmediatamente
vuelve al corazón a través de las venas y el corazón responde automáticamente a este
flujo aferente de sangre bombeándolo inmediatamente hacia las arterias. Así, el
corazón actúa como una autómata respondiendo a las necesidades del tejido. No
obstante, a menudo necesita ayuda en forma de señales nerviosas especiales que le
hagan bombear las cantidades necesarias del flujo sanguíneo.
- La regulación de la presión arterial es generalmente independiente del control
del flujo sanguíneo local o del control del gasto cardíaco. El sistema circulatorio está
dotado de un extenso sistema de control de la presión arterial. Por ejemplo, si en
algún momento la presión cae significativamente por debajo del nivel normal de
100mmHg, en segundos una descarga de reflejos nerviosos provoca una serie de
cambios circulatorios que elevan la presión de nuevo hasta la normalidad. En especial
las señales nerviosas a) aumentan la fuerza de bomba de corazón; b) provocan la
contracción de grandes reservorios venosos para aportar más sangre al corazón; c)
provocan una constricción generalizada de la mayoría de las arteriolas a través del
organismo, con lo que se acumula más sangre en las grandes arterias para aumentar
la presión arterial.

Es decir, la circulación atiende específicamente las necesidades de cada tejido en

particular.

Los principales mecanismos impulsores de la sangre en las venas son

fundamentalmente:

- La actividad muscular. Durante el ejercicio físico los músculos, al

contraerse, comprimen la sangre del interior de las venas. Las válvulas venosas

73
 determinan que la sangre circule en un sólo sentido, evitando su retroceso o
reflujo. Durante la fase de relajación muscular, las venas vuelven a llenarse de
sangre. Este fenómeno es especialmente importante en las piernas. Los músculos
de las pantorrillas, concretamente los gemelos, desempeñan un papel decisivo.
Para aprovechar al máximo su función impulsora de la sangre en las venas de las
piernas, conviene ejercitar estos músculos andando a menudo y con un calzado
sin tacones altos. También la natación resulta de gran ayuda.
- Los movimientos respiratorios. Sobre todo cuando los practicamos
con cierta intensidad (ejercicios respiratorios). Su área de influencia es
fundamentalmente la circulación venosa de tórax y abdomen. Durante la
inspiración disminuye la presión dentro del tórax y aumenta la intra abdominal,
lo que va a favorecer el retorno de sangre al corazón.
- El efecto de la gravedad. Va a favorecer el retorno venoso en aquellas
venas que están en partes del cuerpo situadas por encima del corazón.
- El efecto aspirante del corazón. Aunque al corazón se lo cita como
una especie de bomba hidráulica impelente-aspirante, el efecto impulsor domina
con mucho sobre el segundo, que es bastante débil.
- La pulsación de las arterias vecinas. Estas ejercen un efecto
compresor débil pero rítmico y constante sobre las venas vecinas. Arterias, venas,
nervios y vasos linfáticos suelen discurrir conjuntamente formando los llamados
«paquetes vásculo-nerviosos» de los diferentes órganos y tejidos de nuestro
cuerpo.

6.1.6 Comportamiento Viscoelástico.

El comportamiento viscoelástico es esencial para la conducción de la sangre por los vasos

sanguíneos: las respuestas elástica y viscosa combinadas de la pared, se ajustan a las
condiciones particulares del fluido sanguíneo y el bombeo pulsátil.

Las propiedades mecánicas de la pared de los vasos varían según el segmento vascular
considerado y varía de una persona a otra. Estos cambios en las propiedades modifican las
condiciones de flujo, ya que intervienen en la regulación de las relaciones presión-flujo y
esfuerzo-deformación. Así mismo, se deben considerar las pérdidas de energía por fricción,
que depende de la superficie interna del vaso y la viscosidad del fluido. La relación esfuerzo-
deformación de la pared vascular no muestra un comportamiento lineal, por la naturaleza

74
viscoelástico que depende de las contribuciones relativas de los diversos constituyentes:
elastina, colágeno y músculo liso, que tienen comportamientos muy diferentes.

6.1.7 Hemodinámica.

En la anatomía humana el sistema venoso de forma general (más marcado en los

miembros inferiores) y las arterias cerebrales de forma excepcional, están formado por un
sistema de válvulas que forma unos compartimientos valvulares y con el mismo principio de
funcionamiento de los vasos comunicantes. De esta forma la hemodinámica sanguínea puede
garantizar una circulación adecuada. Muchos de los problemas de las varices y la
insuficiencia venosa tan frecuenten en los miembros inferiores está en relación con
problemas en el principio de funcionamiento de los vasos comunicantes.

Partimos de cualquier líquido en movimiento presenta diferencias marcada de las

presiones, destacándose la presión estática del líquido y la dinámica.

Presión estática: Su causa radica en la compresión del líquido sobres las paredes del
tubo por la cual se desplaza, o cunado se encuentra en un reposo relativo.

Según el experimento de Pilot, se plantea que la presión estática conocida como presión
del interior del líquido, será mucho menor en la sesión estrecha que al pasar por la parte
ancha del tubo o vaso sanguíneo. Ahora no sucede así con la velocidad que es inversamente
proporcional al área de la circunferencia del tubo, como resultado la velocidad aumenta en
la sesión estrecha y la presión estática decae, como resultados de los dos mecanismos
siguientes.

a) Pase del líquido de la parte ancha a la estrecha: (2da Ley de Newton) las partículas
son influenciadas por una fuerza que tiene la misma dirección del movimiento del líquido.
La fuerza de presión que ejerce una partícula sobre la otra están dirigidas hacia delante
coincidiendo con el movimiento total del líquido; como resultado la presión en la parte
posterior de las partículas es mayor detrás y en la parte ancha, y menor en la parte de adelante
o estrecha. La velocidad en esta condición aumenta.

b) Pase del líquido de la parte estrecha a la ancha: Las fuerzas que actúan sobre las
partículas tiene un sentido contrario al movimiento del líquido, debido a que se mueve de
un lugar de menor presión a uno de mayor presión. Lo que provoca como resultado una caída
de la velocidad. Este es el mecanismo que sucede a nivel de la red capilar formada en los
tejidos, donde del flujo sanguíneos aumenta en los capilares facilitando así el transporte de
nutrientes y oxigeno así como evitando que se coagule la sangre. Al llegar a las venas la

75
velocidad decae pero se vuelve a reestablecer las presiones de la sangre que permita que esta
ascienda hacia el corazón, apoyado por el sistema de válvulas venosas.

Presión dinámica: está en dependencia de la velocidad de desplazamiento y al detener

el líquido se manifiesta por una fuerza de empuje que lo desplaza.

La suma de estas dos presiones es la que definimos como la presión total.

6.2 SISTEMA LINFÁTICO

Representa una vía accesoria a través de la cual el líquido puede fluir desde los
espacios intersticiales hacia la sangre. Es más, los linfáticos transportan las proteínas
y las macropartículas de los espacios tisulares, ya que ninguna de las cuales podrá
ser eliminada directamente hacia los capilares sanguíneos. Este retorno de las
proteínas a la sangre desde los espacios intersticiales es una función esencial sin la
cual moriríamos en 24 hrs. Es también uno de los componentes principales del
sistema inmunológico del cuerpo.

6.2.1 La Linfa
Deriva del líquido intersticial que fluye en los linfáticos, por lo que la linfa que
entra primero en los vasos linfáticos terminales tiene casi la misma composición que
el líquido intersticial. La concentración de proteínas en el líquido intersticial de la
mayoría de los tejidos alcanza un promedio de 2g/dl y la concentración de proteínas
del flujo linfático que procede de estos tejidos es aproximadamente a este valor. Las
partículas de gran tamaño, como las bacterias, consiguen avanzar entre las células

76
endoteliales de los capilares linfáticos y entran en la linfa. Estas partículas eliminan
y destruyen casi en su totalidad cuando atraviesa los ganglios linfáticos.
a) La Carga Linfática
La linfa se compone de toda una serie de elementos que, en su conjunto, forman
la llamada “carga linfática” y que no son otra cosa que todas aquellas sustancias o
elementos que van a salir del medio intersticial no por vía sanguínea sino por vía
linfática. Estos son básicamente:
o Masa liquida: (agua más electrolitos) que no ha sido reabsorbida por la parte
(venosa) terminal de los capilares sanguíneos. En condiciones normales,
aproximadamente un 10% del líquido que filtra en la parte inicial de los capilares
sanguíneos sale del espacio intersticial de los tejidos por vía linfática.
o Proteínas: procedentes del plasma sanguíneo (torrente circulatorio) y que
alcanzan el espacio intersticial por “citopempsis”. La linfa posee una concentración
de proteínas de un 3-4%. Gracias a la vía linfática, las proteínas plasmáticas que han
ido a parar al espacio intersticial y no han sido utilizadas por las células de los tejidos
pueden volver al torrente sanguíneo. De ahí que los edemas (retención de líquido en
el espacio intersticial) cuya causa sea un mal drenaje de la vía linfática (edemas
linfostáticos o linfedemas) se definan como hiperproteícos (ricos en proteínas) y den
lugar a una serie de complicaciones que no ocurren en los edemas que tienen otras
causas (edemas linfodinámicos) y que son hipoproteicos (pobres en proteínas). una
de las funciones básicas del sistema linfático es, pues, devolver a la circulación
sanguínea las proteínas plasmáticas que no son utilizadas por las células de los
tejidos.
o Grasas: de importancia en la circulación linfática intestinal. Citando los
“quilomicrones” (ácidos grasos de cadean larga envueltos por una cubierta proteica)
procedentes de la digestión y absorción intestinal de las grasas.
o Restos: de células muertas, de bacterias (en caso de infecciones), de las células
malignas (en caso de cáncer) y partículas inertes que han alcanzado el espacio
intersticial de los tejidos. Por ello no resulta extraño que en personas de edad
avanzada, al cortar el cirujano los ganglios linfáticos que han estado mucho tiempo
en contacto con ambientes cargados de polvo, estos crepiten un poco al rozar el
bisturí con los residuos sólidos.
o Células: presentes también en el torrente sanguíneo, como linfocitos (sobre
todo), algún glóbulo rojo, granulocitos, monocitos, etc.

77
 Todos estos componentes en el torrente sanguíneo se hallaban previamente en los
tejidos, formando parte del líquido intersticial (el existente entre las células),
constituyendo la “prelinfa”, que recibirá el nombre de “linfa” cuando penetre en el
interior de los vasos linfáticos.

b) Velocidad Del Flujo Linfático

En un ser humano en reposo pasan 100ml por hora en el flujo linfático a través
del conducto torácico, y otros 20ml fluyen hacia la circulación cada hora a través de
otros canales, con un total del flujo linfático estimado en torno a 120ml/h o 2 – 3 l al
día.
- Efecto de la presión del líquido intersticial en el flujo linfático:
Cualquier factor que aumente la presión del líquido intersticial también aumenta
el flujo linfático si los vasos linfáticos están funcionando normalmente: estos
factores pueden ser, a) elevación de la presión hidrostática capilar, b) Descenso
de la presión coloidosmótica del plasma, c) Aumento de la presión
coloidosmótica del líquido intersticial, d) Aumento de la permeabilidad de los
capilares.
6.2.2 VÍAS LINFÁTICAS
a) Los Vasos Linfáticos Del Organismo
Casi todos los tejidos del organismo tienen vasos linfáticos especiales que drenan
el exceso del líquido directamente desde los espacios intersticiales. Hay algunas
excepciones, como las porciones superficiales de la piel, el sistema nervioso central
y el endomisio de músculos y huesos. Pero incluso estos tejidos tienen canales
intersticiales diminutos que se denominan canales pre linfáticos, a través de los
cuales puede fluir el líquido intersticial; este líquido se vacía fácilmente en los vasos
linfáticos o, en caso del cerebro, en el líquido cefalorraquídeo, y después
directamente de vuelta a la sangre.
Todos los vasos linfáticos de la mitad inferior del organismo se vaciarán en el
conducto torácico, que a su vez se vacía en el sistema venoso en la unión de la vena
yugular interna con la vena subclavia izquierda.
La linfa de la mitad izquierda de la cabeza, el brazo izquierdo y algunos territorios
del tórax entra en el conducto torácico antes de que se vacíe en las venas.

78
 La linfa del lado derecho del cuello y la cabeza, el brazo derecho y algunos
territorios del tórax derecho entra en el conducto torácico derecho, que se vacía en el
sistema venoso en la unión de la vena subclavia derecha y la vena yugular interna.
b) Precolectores
Los vasos linfáticos precolectores (PC) reciben la linfa recogida por lo
capilares para conducirla a la red de colectores. Los precolectores son valvulados:
la porción comprendida entre dos válvulas se llama linfoganglión. Su recorrido
es sinuoso. Desembocan en los colectores, donde una válvula impide cualquier
posibilidad de reflujo.
Los precolectores son el asiento de las contracciones, es decir que su pared
contiene células musculares en la túnica media que se contraen. La porción
contráctil del precolector se sitúa, en la parte media del linfoganglión.
c) Colectores
Los canales linfáticos colectores reciben la linfa para conducirla a los
ganglios. Constituyen vías muy importantes de evacuación. Desembocan en los
grupos ganglionares (colectores aferentes) y abandonan el ganglio en menor
(colectores eferentes).
Los colectores están provistos de una musculatura propia que somete los
vasos a importantes contracciones, que envían la linfa poco a poco hacia su
desembocadura terminal. La progresión de la linfa se ve facilitada en los
colectores y precolectores por los mismos factores que favorecerían la
movilización de la linfa en los capilares, pero además encontramos un sistema
autónomo representado por la musculatura intrínseca del linfaglión.
La respiración favorece el retorno de la linfa en el canal torácico. Los
movimientos de inspiración y de espiración introducen oleadas de presones
seguidas de depresiones que actúan sobre el canal torácico y que facilitan el
transito linfático hacia su desembocadura venosa.
d) Canal Torácico
Se sitúa en el tórax en posición retroaórtica. Mide de 0,5 a 10mm de diámetro
y es la vía final de evacuación para la linfa que proviene de los miembros
inferiores y de los órganos situados en el abdomen y el tórax. Cerca de su estuario
recibe el tronco broncomediastinico, el troco yugular y el subclavio.
Su extremo distal generalmente está formado por una ampolla, la cisterna de
Pecquet, situada a la altura de L3.

79
 El canal torácico tiene aspecto de bulbo debido a la sucesión de los
linfangiones. Desemboca en el ángulo venoso yugulo subclavio izquierdo,
abandonando en algunos casos una ramificación que termina en el ángulo venoso
derecho.

Vías linfáticas iniciales

l. Capilares sanguíneos con glóbulos
rojos en su interior
2. Capilares linfáticos
3. Precolectores linfáticos
4. Colector linfático
5. Canales prelinfáticos (en líneas de
trazos)

e) Capilares Linfáticos
La mayoría del líquido que se filtra desde los extremos arteriales de los capilares
sanguíneos fluye entre las células y, por último, se reabsorbe de nuevo hacia los
extremos venosos de los capilares sanguíneos; pero, como media, aproximadamente
la décima parte del líquido entra en los capilares linfáticos y vuelve hacia la sangre a
través del sistema linfático y no al contrario, a través de los capilares venosos. La
cantidad total de toda esta linfa normalmente sólo es de 2-3 L al día. El líquido que
vuelve a la circulación a través de los linfáticos es muy importante porque las
sustancias de alto peso molecular que contiene, como las proteínas, no pueden ser
absorbidas desde los tejidos de ninguna otra forma, aunque pueden entrar en los
capilares linfáticos casis in impedimentos por esta estructura especial de los capilares
linfáticos, que se ve en la figura. En ella se muestran las células endoteliales de los
capilares linfáticos unidos mediante filamentos que se anclan en el tejido conjuntivo
directamente. En las uniones de las células endoteliales adyacentes vemos cómo el
borde de una célula endotelial se superpone al borde de la célula adyacente de tal
forma que el borde que se superpone carece de la entrada abatible formando una

80
válvula diminuta que se abre hacia el interior del capilar linfático. El líquido
intersticial, junto a las partículas en suspensión que contiene, empuja la válvula
abierta y fluye directamente hacia los capilares linfáticos, pero tiene problemas para
abandonar los capilares una vez que ha entrado porque el más mínimo flujo
retrógrado cierra las válvulas abatible. Es decir, los linfáticos contienen válvulas en
los extremos de los capilares linfáticos terminales y también en el recorrido de los
vasos mayores hasta el punto en que se vacían en la circulación sanguínea.

f) Ganglios Linfáticos
El ganglio linfático se esboza en el embrión humano a partir del 2° mes de
gestación, y alcanza su estado definitivo durante la pubertad.
Diversos vasos linfáticos aferentes conducen la linfa, que encuentra dos
posibilidades de circulación: una vía rápida que alcanza directamente los vasos
eferentes, y una vía lenta en la que la linfa se va a estancar en el ganglio. La
corriente linfática se reduce en ese punto, lo que permite la sedimentación de los
elementos que serán aprovechados por el sistema de autodefensa del organismo.
Este flujo alcanza después la red linfática eferente.
En efecto, la presión hidrostática es igual a 30-20 mmHg. Teniendo en cuenta
la perdida de presión debida a la amortiguación en el espesor del tejido, se puede
estimar que la presión no puede exceder de ±30-40 mmHg.
6.2.3 ÓRGANOS LINFÁTICOS
a) La médula ósea
En ella se forman todas las células de la sangre (linfocitos incluidos). Se halla
en la cavidad de los huesos. En un principio es roja y con la edad va siendo
sustituida en parte por tejido graso (médula ósea amarilla). En la formación de

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células sanguíneas tiene especial interés la que se encuentra en el interior de las
costillas, cuerpos vertebrales y esternón, así como en los huesos cortos de manos
y pies.
b) El timo
Se trata de un órgano de consistencia blanda situado detrás del esternón.
Alcanza su máximo desarrollo al llegar a la pubertad (hasta unos 40 gramos de
peso), atrofiándose progresivamente después y alcanzando en la edad adulta un
peso de unos 6 gramos, siendo sustituido buena parte de él por tejido adiposo. El
timo ejerce una clara influencia sobre el desarrollo y maduración del sistema
linfático y en la respuesta defensivo-inmunitaria de nuestro organismo. También
parece influir en el desarrollo de las glándulas sexuales y en el crecimiento del
individuo.
c) El bazo
Órgano situado en la parte superior de la cavidad abdominal, (hipocondrio
izquierdo) entre el estómago y el riñon izquierdo. Tiene unos 12 cm de largo y
no llega a los 200 gramos de peso. Así como los ganglios linfáticos actúan como
filtros depuradores de la linfa que pasa por ellos, de forma parecida actúa el bazo
con la sangre que circula en su interior, filtrando, reteniendo y destruyendo los
glóbulos rojos y otras células de la sangre cuando están deterioradas o demasiado
viejas. El bazo actúa también como órgano de depósito de sangre, cargándose de
ella como si fuera una esponja y aumentando de tamaño. Ante un ejercicio físico
intenso los músculos necesitan un mayor aporte sanguíneo; para resolverlo, el
bazo se contrae, mandando sangre al torrente circulatorio y dando una típica
sensación de pinchazo («flato») que nada tiene que ver con la formación de gases
en el intestino. El bazo también interviene en la formación de linfocitos. La
sangre que sale de él lleva sesenta veces más linfocitos que la sangre que recibe.
Por otra parte, actúa como depósito del hierro que liberan los glóbulos rojos
destruidos. Destaca, asimismo, como órgano defensivo (fagocitosis y formación
de anticuerpos, entre otras funciones), actuando de forma parecida, en este
aspecto, a los ganglios linfáticos.
d) Los ganglios linfáticos
Por la estrecha relación que guardan con el sistema linfático vascular, en el
que actúan como estaciones intermedias depuradoras, y de éste con el Drenaje

82
 Linfático Manual, nos ocuparemos de ellos con más detalle unas páginas más
adelante.
e) Las amígdalas
Se trata de órganos formados por tejido linfoide, situadas alrededor de la
garganta donde desempeñan funciones supuestamente defensivas por su
constitución y por hallarse en la puerta de entrada de las vías respiratoria y
digestiva. El nombre de amígdala procede del griego (amygdak) y significa
almendra, por su parecido a ellas. Según su localización distinguimos: dos
amígdalas «palatinas» (las más conocidas), dos «tubaricas» (en la garganta, junto
al orificio de entrada de las trompas de Eustaquio que, como sabemos, comunican
con el oído medio), una amígdala «faríngea» (en la bóveda nasofaríngea) y una
«lingual» (en la base de la lengua). Todas ellas, junto con tejido linfoide de las
paredes laterales de la garganta forman una especie de anillo defensivo (anillo
linfático de Waldeyer). En él los linfocitos entran enseguida en contacto con los
gérmenes patógenos que hayan podido penetrar por la nariz o por la boca y de
esta forma pueden desencadenar una pronta respuesta defensiva por parte de
nuestro organismo.
f) Los folículos linfoides de las mucosas
En ciertas mucosas como las que recubren interiormente el intestino y las vías
respiratorias se encuentran unos acúmulos de tejido linfático (folículos linfoides)
que en la zona del apéndice (vermicular) se agrupan formando las llamadas
«placas de Peyer».
6.3 Diferencias Entre Capilares Linfáticos Y Capilares Sanguíneos
 Capilares Linfáticos:
 Tienen forma de dedo de guante y constituyen los vasos linfáticos iniciales.
 Llevan linfa en su interior.
 Están formados por células endoteliales, superpuestas en sus bordes. Apenas
hay en ellos membrana basal.
 Están sujetos a su entorno con filamentos que permiten la entrada de líquido
y partículas de gran tamaño molecular.
 Capilares Sanguíneos:
 Tienen forma de tubo, son algo más estrechos que los linfáticos y se hallan
entre arteriolas y vénulas.
 Llevan sangre.
83
  Están formados por células endoteliales envueltas por una consistente
membrana basal.
 Carecen de estas estructuras y por lo tanto de cualquier tipo de abertura
importante hacia su interior.
6.4 Factores Que Determinan El Movimiento De La Linfa
Los factores que determinan la movilización de la linfa por el interior de los vasos
linfáticos son fundamentalmente:
- El automatismo de los linfogangliones, cuando estos alcanzan un cierto grado
de dilatación (llenado) se contraen automáticamente. El resto de los mecanismos
impulsores son similares a los que mueven la sangre por el interior de las venas.
- Contracciones musculares, que comprimen a los linfogangliones. Al disponer
estos de válvulas en su interior, la linfa se desplaza solo en el sentido que estas
determinan. La actividad muscular, en cierta medida, estimula el drenaje linfático.
Si la actividad física es muy intensa se activa mucho entonces el metabolismo
muscular, su irrigación sanguínea y la cantidad de linfa formada. Por ello, algunos
deportistas, tras una dura competición, pueden presentar ganglios linfáticos
regionales algo hinchados.
- La pulsación de las arterias vecinas, la mayoría de los vasos linfáticos circulan
junto a vasos sanguíneos que se llevan la sangre a los diferentes órganos del cuerpo.
Las arterias presentan un movimiento pulsátil que en parte influye sobre los
linfangiones vecinos, favoreciendo su automatismo.
- Los movimientos respiratorios, por su efecto aspirante y compresor de la caja
torácica y la cavidad abdominal, estos movimientos favorecen la circulación
profunda de la linfa. Cuanto más profundos sean los movimientos respiratorios
mayor será su efecto.
- La fuerza de la gravedad, de ella se aprovecha la linfa que circula por los
vasos linfáticos de cara, cuello, cabeza y nuca en su camino hacia el “Terminus”
cuando estamos sentados o incorporados. Aquellas partes del cuerpo que están por
debajo del nivel del “Terminus” conviene elevarlas a menudo (piernas, sobretodo)
para aprovecharnos de la fuerza de gravedad.

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 CONCLUSIONES

 El hueso es un elemento compuesto, bifásico (fase orgánica y fase mineral), de

porosidad variable (cortical y esponjoso), anisótropo (diferente resistencia según la
dirección de la fuerza) y de comportamiento viscoelástico (se recupera de la
deformación con cierta lentitud). Funciona como un comportamiento cerrado para
distribuir de manera homogénea las tensiones en su interior y gastar menos material
en su estructura. Las tensiones de tracción y compresión provocan en el interior del
hueso fuerzas en la misma dirección, pero de sentido inverso; las tensiones de
angulación, torsión y cizallamiento provocan fuerzas opuestas, diferenciadas a través
de un eje neutro.
 El cartílago tiene un comportamiento viscoelástico, ya que la recuperación de su
altura después de una compresión depende del factor tiempo. Se nutre por el líquido
sinovial que debe entrar a presión dentro del cartílago gracias a los movimientos;
entre los extremos articulares recubiertos por cartílago siempre existe una capa de
moléculas lubricantes y encima de ella una capa más gruesa que es la que soporta la
carga.
 La orientación de las fibras de colágeno de los ligamentos y tendones es dependiente
de la dirección de las fuerzas que soportan. La presencia de fibras elásticas en la
cápsula y los ligamentos permite su retracción tras una sección o una inmovilización;
esto es diferente para cada ligamento, éstos actúan como transductores interpretando
las tracciones e informando a los músculos.
 Los tendones son resortes biológicos que almacenan energía al principio de la
contracción y la liberan al final de ésta. En las zonas de deslizamiento el tendón
adquiere una especial resistencia, con aparición de fibrocartílago en su interior.
 El músculo tiene una arquitectura especializada para cada función; la inclinación de
las fibras con respecto al eje de tracción diferencia su arquitectura. Éste reacciona a
una tracción lenta con hipertrofia y a una tracción excesiva con fibrosis.
 El nervio periférico, su característica mecánica es la resistencia a la tracción con un
comportamiento no lineal entre peso y deformación; cuando el nervio empieza a da
sus ramas terminales, se hace más resistente a la tracción debido a que está más fijo.
El acortamiento de un nervio tras su tracción depende del nivel (proximal o distal);
el nervio es más resistente cuanto más íntegras estén las estructuras (músculos,
aponeurosis) que lo rodean.

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 BIBLIOGRAFÍAS

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Masson.
 MARTINI,F., TIMMONS,M., TALLITSCH,R.(2009) Anatomía Humana (6a Ed.)
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 DR. FREDERIC VIÑAS, (1993) La Linfa y su drenaje manual (2ª Ed) revisada y
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 Albert Leduc y Olivier Leduc, (2006) Drenaje Linfático Teoría y Práctica, Editorial
MASSON.

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