Neurologia PDF

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PLUS MEDIC A
Manual de NEUROLOGÍA PLUS MEDIC A
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Por amor a la Medicina
NEUROLOGÍA
Con referencias de exámenes de ENAM
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0
Por amor a la Medicina
NEUROLOGÍA
Con referencias de los exámenes de ENAM
7 ª Edición 2018
Autor y Editor
Ramón Flores Valdeiglesias1
Coautores
Daniel Flores Valdeiglesias2
1
Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
2
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Asistente del Hospital Edgardo Rebagliati
Colaboradores
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A
Derechos Reservados 2018

Prohibida su venta
1
Presentación
PLUS MEDIC A se complace en presentar la 7a. Edición del
Manual PLUS de Neurología , se han realizado
actualizaciones en base a las guías médicas más recientes.
En esta edición seguimos con nuestro estilo superdidáctico y
confiable.
2
INDICE
1. Exámenes de Neurología ENAM por temas .…………………………..………………… 4
1.1 Exámenes del ENAM 2010-15
2. Funciones cerebrales superiores .………………………………………………………………… 6
2.1 Test Minimental de Folstein
2.2 Lenguaje: expresión, comprensión, escritura y lectura
2.3 Afasias
2.4 Memoria, gnosias y praxia
2.5 Estado de consciencia. Escala de Glasgow
3. Sindrome confusional agudo …………………………………………..…………………………… 21
4. Evaluación y lesión de los pares craneales ……………………………………..…… 29
4.1 Nervio olfatorio, nervio óptico y nervios oculomotores.
4.2 Nervios V, VII , VIII , IX, X , XI y XII
5. Función motora y síndrome motor ……………………………………………………………… 47
5.1 Vía piramidal
5.2 Evaluación de la función motora
5.3 Sindrome motor piramidal: cortical, capsular, alternos y medular.
6. DCV isquémico ……………………………………………………………………………………………………… 56
6.1 Fisiopatología
6.2 Cuadro clínico
6.3 Tratamiento
7. Enfermedad de Parkinson ………………………………………………………………….………………67
8. Epilepsia ……………………………………………………………………………………………..…………………… 79
9. Sindrome de Guillain Barré ……………………………………………..……………………………… 90
10. Esclerosis múltiple ………………………………………………………….……………………………… 94
11. Miastenia gravis ……………………………………………………………….……………………………… 97
3
NEUROLOGÍA ENAM 2010-17
2017
Miastenia gravis
Fisiopatogenia
ENAM 2017 –A (87): En los pacientes con

miastenia gravis. ¿Donde se localizan los
anticuerpos que bloquean o destuyen los
receptores de la acetilcolina?
a. Oligodendroglioma
a. Órganos de Golgi
b. Meningioma
b. Motoneurona anterior
c. Tumor epidermoide
c. Espacio interneuronal
d. Glioblastoma
d. Ganglio basal
e . Schwanoma
e. Unión neuromuscular
POlineuropatía
Coma
Diagnóstico
Antecdente de TEC
ENAM 2017 –B (12): Varón de 30 años , hace
ENAM 2017 –A (40): Varón de 50 años ,
1 mes presentó de gastroenteritis , es traido a
hace 3 meses sufrió TEC moderado, fue
emergencia por paraparesia flácida, simétrica ,
evaluado y dado de alta sin sintomáticos.
ascendente y arrefléxica con sensibilidad
Desde hace 2 días presenta tendencia al
conservada ¿Cuál es el diagnóstico probable?
sueño , a la fecha lo traen a Emergencia en
estado de coma. Al examen : Glasgow 7 a. Paraparesia espática tropical
puntos , glicemia normal. ¿Cuál es el b. Mielitis transcersa
diagnóstico más probable? c. Miastenia gravis
d. Sindrome de Guillian- Barre
a. Hematoma epidural
e. Mononeuritis múltiple
b. Hematoma subdural
c. Desorden cerebrovascular Sd orgánico cerebral
d. Meningoencefalitis
e . Tumor cerebral Etiología
ENAM 2017 –B (79): Mujer de 70 años cuya

Tumor cerebral
hija refiere que hace más de un año sufre de
FR: Neurofibromatosis pérdida de memoria reciente que interfiere
con sus actividades ¿Cuál es el diagnóstico
ENAM 2017 –A (36): Varón de 32 años con
probable?
neurofibromatosis presenta sordera y luego
tinitus en el oido derecho , asociándose a. Enfermedad tiroidea
parestesia en la hemicara b. Enfermedad de Alzheimer
derecha .Audiometria: hipoacusia de c. Tumor cerebral
recepción en el oido derecho .¿Cuál es la d. Encefalopatía metabólica
patología más probable? e. Embarazo prolongado

4
2015
POR TEMAS
Miastenia gravis
Fisiopatogenia
ENAM 2015 –B (86): ¿Cuál de los sgtes

receptores es bloqueado por los anticuerpos 2015-B
producidos en la miastenia gravis? 86: A ; 97: C ; 30: B
a.Nicotínico
b.Muscarinico
2014
c.Alfa
d.Beta
e.Dopaminérgico (1 pgta )
CON CLAVE Y POR TEMAS
Demencia DCV
Diagnóstico Diagnóstico
ENAM 2014-A (84): Varón de 72 años con
ENAM 2015 –B (97): Varón de 70 años, fibrilación auricular y alcoholismo crónico. Es
presenta pérdida de memoria progresiva desde traído porque desde hace 1 año presenta
hace 5 años , que en la actualidad, le impiden deterioro cognitivo y algunos déficit focales. Al
realizar sus actividades habituales. Desde hace 1 examen PA: 130/70 mm Hg, FC: 87 FR: 17 x',
año se desorienta en las tardes y presenta despierto, orientado parcialmente, Babinski y
alucionaciones visuales. ¿Cuál es el tipo de Hoffrnan izquierdo positivos. ¿Cuál es la causa
demencia más probable? de demencia más probable?
a.Frontotemporal
A. Encefalopatia de korsakoff
b.Cuerpos de lewy
c.Alzheimer B. Enfermedad de Alzheimer
d.Depresiva C. Encefalopatia de wernicke
e.Senil D. Multiinfarto
E. Alcoholismo crónico
ENAM 2015 –A (30): Paciente soporoso con

2014-B
ausencia de reflejo corneal ¿Cuál es el nervio que 84: D
está afectado?
a. I
b. V
c. VII
d. III
e. VI
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2013
(2 pgtas )
DCV
Diagnóstico
ENAM 2013-A (27) : Adulto mayor presenta

2012
bruscamente trastorno del sensorio .En el
(7 pgtas )
examen físico se encuentra anisocoria.
Antecedente de hipertensión arterial. ¿Cuál es el DCV isquémico
diagnóstico más probable?
a.Infarto cerebral embólico TIA: definición
b. Infarto cerebral por trombosis
ENAM 2012-A (43): La duración del TIA es
c. ACV hemorrágico
a. 36 horas
d. Tumor cerebral b. 48 horas
e. HSA c. 72 horas
d. 24horas
DCV e. 7 días
TIA-Diagnóstico
Reflejo corneal abolido
ENAM 2013-A (98) : Paciente varón de 65 Lesión de par craneal
años que presenta en forma insidiosa
hemiparesia izquierda la cual remitió en 12 horas ENAM 2012-A (85): Reflejo corneal
abolido ¿Qué nervio está lesionado?
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a. VII par craneal
a. Hemorragia cerebral
b. III par craneal
b. Infarto cerebral c. II par craneal
c. Accidente isquémico transitorio d. V par craneal
d. Déficit neurológico isquémico reversible e. I par craneal
e. Tumor cerebral
Enfermedad de Parkinson
2014-A Fisiopatogenia
84: D
2013-A ENAM 2012-A (82): En la enfermedad de
27: C ; 98: C Parkinson ¿qué neurotransmisor se altera?
a. Aspartato
b. Dopamina
c. Glutamato
d. Ácido g-aminobutírico (GABA)
e. Serotonina
Daño neuronal
Alteraciones metabólica
ENAM 2012-A (90): ¿Cuál de las siguientes

alteraciones puede dejar lesiones
neurológicas?:
a. Hiperkalemia
b. Hipokalemia
c. Hipocalcemia d. Dificultad en la comprensión de las
d. Hipofosfatemia palabras
e. Hipoglicemia e. Alteración en la nominación
Encefalopatía de Wernicke 2012-A

Diagnóstico 43: D ; 85. D ; 82: A; 90: A
2012-B
ENAM-2012-B (3): Ataxia, oftalmoplejia, 90: B ; 13: C ; 96: A
confusional ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
2011
a. Polineuropatía periférica
b. Encefalopatia de Wernicke
c. Neurinoma del acústico (1 pgta )
d.Tumor cerebeloso CON CLAVE Y POR TEMAS
e. Infarto cerebeloso
Diagnóstico
Epilepsia ENAM 2011-A (1): Paciente con cefalea
Crisis parcial compleja: manejo
intensa, seguida de pérdida brusca de
ENAM-2012-B (13): ¿Cuál es el manejo de la crisis conocimiento. En el examen físico se
parcial compleja? encuentra rigidez de nuca. ¿Cuál es el
a. Diazepan y solicitar TC diagnóstico más probable?
b. Fenitoina y solicitar RMN
c. Carbamazepina y solicitar RMN a. Hemorragia subaracnoidea
d. Carbamazepina y solicitar TC b. Hematoma subdural
e. Ácido valproico y solicitar TC c. Hematoma epidural
d. Meningoencefalitis aguda
Dislalia e. Hemorragia intraparenquimal
Rpta. A
ENAM 2012-B (96): La dislalia es:
a. Dificultad para pronunciar un fonema
b. Dificultad para articular palabras
c. Disminución en la fluidez de las palabras
Funciones cerebrales superiores PLUS MEDIC A
Test MInimental de Folstein
Orientación (lóbulo frontal)

1
Calificación: 0 = Incorrecto 1 = Correcto
En el Tiempo: (máx. 5)
 ¿Qué día es hoy?
Día de la semana: ______________ Mes: ___________________ Año: _________
Fecha: ________________________ Estación: _____________
En el Espacio: (máx. 5)
 ¿En que lugar estamos ahora?
Hospital: ___________
Sala: ______________
País: ______________
Departamento: ______
Distrito: ____________
Memoria (temporal izquierdo)

2
Calificación: 1 punto por cada palabra recordada correctamente.
Recordar el nombre de tres objetos. (máx. 3)
 Pronuncie claramente las palabras, una cada segundo; luego pídale a la persona que
las repita. Repita la prueba hasta que se aprenda las palabras (máximo 6 veces). Anote
el número de ensayos necesarios.
Piña
Mesa
Peso
Atención y Cálclulo
3
Clasificación: 1 punto por cada substracción correcta.

 Restar de 7 en 7 a partir del 100. (máx. 5)
93: ______
86: ______
79: ______
72: ______
65: ______
O tra forma:
 Deletrear la palabra “Mundo” al revés: ______
4 Memoria diferida
Calificación: 1 punto por cada palabra recordada
 Recordar los 3 objetos mencionados con anterioridad. (máx. 3)
Papel: _______
Bicicleta: _____
Cuchara: _____
Lenguaje
5
 Gnosia verbal
Denominación. (máx. 2)
Reloj: ______
Lápiz: ______
 PALABRA REPETIDA
Repetición de la frase. (máx. 1)
“En un plato de trigo tres tristes tigres comen trigo”
 PRAXIA
Comprensión verbal. (máx. 3)
“Coja este papel con la mano derecha, dóblelo por la mitad y póngalo sobre su
muslo”
 COMPRENSIÓN DEL LENGUAJE
Comprensión Escrita. (máx. 1)
En una tarjeta mostrar la siguiente frase y pedir al sujeto que realice lo que en
ella se menciona: “Cierre los ojos”.
 ESCRITURA
Escritura de una frase. (máx. 1)
Pedir al sujeto que escriba una oración completa.
 PRAXIA DE CONSTRUCCIÓN
Copia de un dibujo. (máx. 1)
Pedir a la persona que copie el siguiente dibujo
.
Puntaje máximo : 30
27-30: normal
23-26: dudoso , posible demencia
Puntaje de corte 23/24 (Clinician 15(1):25-29, 1997)
10 – 24: deterioro cognitivo leve a moderado
6 – 9: deterioro moderado a severo
<6: deterioro cognitivo severo
El TEST MIMIMENTAL DE FOLSTEIN ◆ ¿Cuál es el distrito?

(“Mini-Mental State Examination” (MMSE) de
◆ ¿Cuál es el departamento?
Folstein)
◆ ¿En qué país estamos?
El MMSE consiste en una serie de tests que evalúan:
Asigne un punto por cada respuesta correcta
orientación (autopsíquica, en tiempo y lugar) (máximo 10/10).
memoria de corto y largo plazo (fijación y recuerdo
diferido) Memoria (Prueba de fijación)
atención
• Diga: “Ahora voy a decirle 3 palabras. Quiero que
lenguaje (comprensión verbal y escrita, expresión
usted las repita en cuanto yo termine de nombrarlas
verbal –repetición y articulación- y expresión escrita)
para asegurarme que las escuchó bien. Trate de
praxias (por comando escrito y verbal) y habilidad
recordarlas porque después se las voy a
visuoconstructiva.
volverapreguntar.”
Es empleado como un instrumento práctico para un
rastreo inicial de alteraciones cognitivas . • Dígale a la persona: “Piña, mesa y peso” (decir
las tres palabras a razón de una por segundo).
Los criterios actuales para el diagnóstico de un síndrome
demencial requieren que la presencia de deterioro Asignar un punto por cada palabra repetida
cognitivo sea documentada a través de una evaluación correctamente sin importar el orden (1/3, 2/3
breve del estado mental como el MMSE u otros o 3/3).
Respecto al puntaje actualmente el más aceptado es el
Puntaje máximo : 3/3
de 23/24 (Ver tabla Nº1).
• En el caso de que el paciente no repita las 3
El puntaje puede ser ajustado de acuerdo a la
edad y el nivel educacional . J Am Geriatr Soc palabras diga lo siguiente:“Vamos a intentarlo otra
39:149-155, 1991.Pacientes > 60 años, punto vez” y vuelva a nombrar las tres palabras hasta
de corte 23/24( es decir, 23 ó menos igual a que las recuerde o hasta 6 intentos. Esto lo
“caso” y 24 ó más a “no caso”.y en > 60 años hacemos para facilitar la memorización
27/28 (es decir, 27 ó menos igual a “caso”, y
28 ó más igual a “no caso” Mini-examen Atención.
cognoscitivo Lobo y col 1979. Primera parte
orientación.
◆¿Qué día de la semana es hoy? • ¿Cuánto es 100 - 7? ”En cuanto haya contestado
◆¿En qué mes estamos? agregar: “Ahora siga restando de 7 en 7.”
◆¿Qué fecha es hoy? (referido al día del mes). Asignar un punto por cada uno de los
◆¿Qué año siguientes números enunciados
◆¿En qué estación del año estamos? correctamente: 93, 86, 79, 72, 65. Detener la
A continuación proceda con los siguientes prueba luego de 5 sustracciones.
puntos:
◆¿En qué lugar estamos? Puntaje máximo = 5/5.
◆¿Conoce que servicio estamos?
◆¿En qué piso ?
Segunda parte :
• “¿Puede usted deletrear la palabra MUNDO, Lenguaje

diciendo las letras una por una?”
• Denominación
Si el paciente lo hace correctamente continúe
de la siguiente manera: Muéstrele a la persona un lápiz y pregúntele:
“¿Qué es esto?”
“Ahora hágalo al revés,de atrás para adelante
empezando por la última letra.” Repita luego el procedimiento con un reloj.
Asigne puntaje solamente a esta última Asigne un punto por cada denominación
parte a razón de un punto por cada letra correcta pero no acepte el uso de sinónimos o
nombrada en la posición correcta (ej.: parecidos. Solamente lápiz y reloj.
ONDUM = 3/5).
Si el paciente no puede deletrear MUNDO al

¿Qué es esto?
derecho, no continúe esta prueba y asigne 0/5.
Un reloj brasileño
Puntaje
Consigne el puntaje de ambas pruebas : En esta parte además del lenguaje se

primer aparte : matemática y segunda evalúa la gnosia visual.
parte: alfabética , pero para la suma final
tome en cuenta sólo la que tiene mayor • Repetición
puntaje. Diga a la persona: “Escuche bien la frase que
Ejemplo: voy a decir y repítala cuando yo termine: -“En un
93 - 85 - 78 - 70 - 62 2 puntos plato de trigo tres tristes tigres comen trigo”.
Mundo = O - N - D - U – M 3 puntos Asigne un punto si la repetición es

Puntaje final: 3/5 correcta
Memoria diferida (Recuerdo) En esta se evalúa la palabra repetida
• Solicite al paciente : “¿Puede usted recordar las • Comprensión:

palabras que yo le pedí que repitiera y que memorizara
hace un rato? Vuelve a repetirlas ahora: Ponga una hoja de papel sobre el escritorio y
mostrándosela a la persona dígale: “Tome este
papel con su mano derecha ,dóblelo por la mitad
utilizando ambas manos, y póngalo sobre su muslo”.
Recién entonces deslice la hoja hacia el sujeto,

evitando desviarla hacia la mano solicitada.
Asignar un punto por cada palabra correcta,
Asigne un punto por cada orden cumplida
independientemente del orden en que las
correctamente.
mencione (máximo 3/3).
(máximo 3/3).
En esta parte se evalúa la praxia

9
• Lectura
Dígale a la persona : “Le voy a dar una orden por

escrito, quiero que la cumpla. No la lea en voz alta” y
entonces muéstrele la frase: “CIERRE LOS OJOS”
escrita en una tarjeta.
Asígnele un punto si cumple la consigna. A continuación revisaremos más detenidamente

las funciones cerebrales superiores y sus
• Escritura
alteraciones.
En esta prueba solicítele a la persona que
escriba una frase completa en el espacio LENGUAJE
predeterminado en la ficha.
Evite que escriba un refrán o una expresión

idiomática habitual. Área dominante o primaria
Se localiza en el hemisferio izquierdo para
Otórguele un punto si escribe una oración que los diestros (95%) y en la mayoría de los
zurdos (75%).
tenga sentido incluyendo sujeto y verbo.
Área de Wernicke
Ignore las faltas de ortografía. Luego de ser escuchado, el lenguaje se
transmite a ambas cortezas auditivas
primarias y posteriormente es
¿Esta oración tendrá decodificado en la región temporal
posterior izquierda o área de Wernicke.
sujeto y verbo?
Área de Broca
A través del fascículo arcuato (giro
supramarginal del lóbulo parietal) esta
información es enviada hacia el área de
Broca, ubicada en la tercera
circunvolución frontal izquierda.
Desde esta área se programan las
neuronas encargadas de la fonación en la
corteza motora vecina.
• Apraxia de construcción (copia del
dibujo) Evaluación del lenguaje:
-Expresión
Muestre al sujeto el dibujo de las dos figuras -Comprensión
superpuestas y dígale: “Copie este dibujo.” -Escritura
-Lectura
Asignar un punto si la copia reproduce el
original (dos figuras de 5 lados superpuestas)
Las figuras están superpuestas de tal

manera que se forme una pequeña figura de
4 lados en el lugar donde se entrecruzan.
10
Expresión del lenguaje

El lenguaje hablado es un código de sonidos que Las CBV son semánticas y fonológicas:
sirven para la comunicación social entre los seres CBV
humanos. -Semánticas
Por ejemplo pedir la evocación de
La expresión del lenguaje se divide en : nombres de animales.
-Palabra espontánea -Fonológicas
-Palabra repetida P.e. palabras iniciadas con la letra F.
Palabra espontánea Otra forma de evaluar la FV

Se debe evaluar los siguientes aspectos : Es solicitarle a la persona que
-Fluidez recite una oración conocida como
-Articulación el Padre nuestro.
-Vocabulario
-Sintaxis
La fluidez verbal de
Palabra espontánea
la linda Natalia no
-Fluidez
tiene comparación.
-Articulación
-Vocabulario
-Sintaxis
ARTICULACIÓN
FLUIDEZ verbal (FV)
Fluidez verbal consiste en la producción de La articulación implica un control y una
coordinación fina de determinados músculos para
palabras en un tiempo especificado por un
alcanzar el objetivo previsto.
evaluador.
La FV está asociada con el Alterciones del lenguaje de origen no
funcionamiento de la: neurológico central
-Región prefrontal del cerebro
-Región temporal. En primer lugar hay que descartar si el paciente
tiene una alteración del lenguaje que no se
El examinador le presenta a la persona una origina en el SNC. Como:
Consigna de Búsqueda Verbal (CBV).
-Dislalias
CBV -Disglosias
Solicita a una persona la evocación de
palabras en un minuto (normal: 50 ¡TE ..ADVIEEERTO!
palabras/minuto),.
Las palabras de este modo pasan a
ser miembros equivalentes de una Dislalias
categoría, que es la definida por el
examinador en su consigna. Son un trastorno en la articulación de los
fonemas, que se caracterizan por una dificultad
para pronunciar de forma correcta
determinados fonemas o grupos de fonemas de
la lengua.
Son las anomalías del habla más frecuentes en
la edad escolar.
11
Taquilalia -Disartria flácida
Es un cuadro que afecta la velocidad del habla, por Se caracteriza por una alteración del movimiento
ello omiten letras y sílabas al hablar. voluntario, automático y reflejo; afectación de la
lengua y de los movimientos del paladar; deglución
Bradilalia dificultosa; debilidad de las cuerdas vocales, paladar
y laringe; alteraciones respiratorias; voz ronca y
poco intensa.
La velocidad es excesivamente lenta.
Etiología: tumor, una
Farfulleo miastenia grave, parálisis
bulbar, pará- lisis facial o
La persona habla rápido pero además realiza por un trauma.
cambios de palabras y sílabas, desorganizando la
frase. -Disartria espástica
Tartamudez o espasmofemia Se caracteriza por una debilidad y espasticidad

en un lado del cuerpo, voz ronca, tono bajo y
Presencia de repeticiones de sonidos o sílabas, monótono, lentitud en el habla, articulación
prolongaciones de sonidos, introducen partículas consonántica poco precisa; y distorsiones
como eh, oh, mm, las pausas fragmentan las vocálicas.
palabras, bloqueos.
Etiología: encefalitis, esclerosis múltiple,
Disglosia traumatismos craneales. alteración del control
Se trata de un trastorno de la articulación emocional; emisión de frases cortas.
provocado por lesiones físicas o malformaciones
de los órganos articulatorios periféricos. -Dispraxia atáxica
Alteraciones del lenguaje de origen Se caracteriza por mivimientos imprecisos,
neurológico central
lentitud de los mismos e hipotonía de los
músculos afectados, irregularidad de los
Disartria
movimientos oculares.
Conjunto de trastornos motores del habla caracterizado
por una debilidad o incoordinación de la respiración,
fonación y articulación, así como una dificultad en el Además voz áspera, monotonía en el tono,
uso de los elementos prosódicos del lenguaje. disfunciones articulatorias y alteraciones prosódicas
Lesión: por énfasis en determinadas sílabas.
SNC y de nervios o músculos de la lengua, faringe
y laringe, que son los responsables del habla. Etiología:
Anartria Tumor, por un trauma, por una parálisis cerebral

Es el caso más grave y más atáxica, por una infección o por el consumo de
extremo de la disartria. sustancias tóxicas.
-Dispraxia articulatoria Disartrias por lesiones en el

Sistema extrapiramidal
Por una afectación de la movilidad voluntaria de
la lengua, paladar y labios, mientras que los Estas lesiones pueden dar lugar a dos tipos de
movimientos involuntarios de los mismos disartrias:
permanecen normales
12
- Hipocinéticas: voz débil; articulación Parafasias semánticas o verbales: sustituyen

defectuosa; falta de inflexión; emisión de frases la palabra por otra palabra que pertenece al
cortas; falta de flexibilidad y de control de los mismo campo semántico.
centros faríngeos; monotonía tonal; y variabilidad
en el ritmo articulatorio. Por ej., decir "silla" al intentar pronunciar "mesa”.
Etiología: enferme- Parafasias verbales : sustituye la palabra por

dad de Parkinson otra palabra real que no pertenece dentro del
campo semántico.
Por ej., decir "auto" al intentar pronunciar " lápiz”.
-INTOXICACIÓN de la palabra:
A varios objetos los denomina de la misma
manera.
-Hipercinéticas: todas las funciones motóricas
básicas (espiración, fonación, resonancia y
articulación) pueden estar afectadas.
¿Intoxicación
Se puede encontrar : un habla distorsionada y de la palabra?
tono monótono (atetosis).
VOCABULARIO -JERGAFASIA : se inventan palabras.

Nominación: al paciente se le muestran objetos
de uso conocido, los cuales debe nombrar. Lass parafasias se pueden encontrar
en el síndrome de la arteria cerebral
Parafasias anterior.
Son deformaciones parciales o sustituciones
completas de las palabras que deben producirse:
SINTAXIS
-OLVIDO de la palabra : el paciente es capaz de Capacidad de colocar juntas las palabras en una
describir el uso de un objeto pero es incapaz de secuencia gramatical (capacidad de construir
nominarlo . oraciones).
Por ej. al pre-
sentarle un reloj, no Palabra REPETIDa
lo nombra pero dice
que sirve para ver Se examina solicitando que repita palabras y
la hora. luego frases de complejidad creciente. Se
pueden utilizar trabalenguas.
Es propio de las afasias transcorticales y subcorticales
la repetición normal ya que el fascículo arcuato no
-SUSTITUCIÓN de la palabra: está comprometido
Parafasias fonémicas : reemplazan un ¿Tres

fonema por otro. tristes
tigres?
Por ej., "bofafo" por "bolígrafo"; en este caso Andaaá!
habría también supresión de otro fonema.
13
Lenguaje TRANSNCORTICALES
5
Se afecta el área perisilviana del hemisferio
 PALABRA REPETIDA izquierdo .
Repetición de la frase. (máx. 1)
“En un plato de trigo tres tristes tigres SUBCORTICALES
comen trigo””
Cuando la lesión es de los ganglios basales del
Comprensión del lenguaje hemisferio izquierdo o dominante (tálamo,
putamen).
Se evalúa dando órdenes verbales puras (no
utilizar lenguaje gestual). Afasias fluentes (Afasia de
Wernicke)
Al principio axiales (sacar la lengua, cerrar los ojos)
y luego extra-axiales de complejidad creciente -Prosodia : normal
(levante una mano, con la mano derecha tóquese la
oreja izquierda, etc). -Fluidez verbal : normal o aumentada (mayor
de 100 por minuto).
Además se puede solicitar respuestas
afirmativas o negativas frente a -Emisión el lenguaje : normal
preguntas
-Vocabulario: pueden aparecer parafasias
Escritura verbales o literales (sustitución de una palabra
por otra o sustitución de una sílaba por otra).
Depende del nivel educacional del paciente. Se
pide que escriba una frase ideada por él o al - Sintaxis: normal
dictado.
Afasias no fluentes (Afasia de Broca)
Lenguaje
5 -Prosodia: alterada
-Fluidez verbal: disminuída
 ESCRITURA -Emisión del lenguaje: dificultad para encontrar
Escritura de una frase. (máx. 1) las palabras adecuadas y las frases tienen
Pedir a la persona que escriba una oración errores gramaticales.
completa.
Prosodia : es la entonación o cadencia del
Lectura lenguaje.
Depende del nivel educacional del paciente. Se Nemoltecnia:

pide que lea un texto con letra de tamaño AFASIA WERNICKE=TEMPORAL
adecuada a su agudeza visual . De comprensión
WERNI ¿QUÉ?
Las afasias se denominan : BR CA = FRONTAL
O
De expresión
CORTICALES
BROCA = BOCA
Cuando se afecta el :circuito primario del
lenguaje.
14
Tabla Nº 2 Afasias
hablar y buena articulación. No suelen mostrar
Afasia de Broca: se distingue por déficits sintáctico.
generar frases entrecortadas e incompletas, y Afasia amnésica: provoca que el
entonaciones de lo más variado. paciente olvide palabras y utilice expresiones

Puede decir: "caminar perro", pero en realidad está que no significan nada, porque no se acuerda de
tratando de decir que sacará al perro de paseo.
las reales que quiere utilizar.
Afasia de Wernicke: se caracteriza
Afasia motora transcortical:
por un déficit en la comprensión y el habla fluida.
Permite frases fluidas y de estructura casi normal, Afasia motora aferente que consistiría en
pero que muchas veces carecen de sentido. una dificultad de movimientos para la
articulación del lenguaje,.
Puede decir: “Usted sabe que el pichicho locucio y que
quiero rodearlo y atenderlo como usted desea
anteriormente” , pero que en realidad significa "el Afasia motora eferente que consistiría en
perro necesita ir fuera, así que lo llevaré a dar un una dificultad para encadenar distintas
paseo" articulaciones.
El grado de alteración de comprensión lectora es
Afasia sensorial transcor-
muy variable, pudiendo llegar a utilizarse como
tical: trastornos en la comprensión del
método compensatorio en la rehabilitación
lenguaje oral, déficit en el lenguaje espontáneo, y
trastornos en la escritura;
Afasia global o total: afecta a todos los
aspectos del lenguaje, incluyendo la comprensión
Afasia anómica (nominal) :
del mismo.
los pacientes no son capaces de asignar el
nombre correcto a algunos objetos.
Afasia de conducción : incapacidad Las formas leves pueden deberse a estados de
para la repetición. ansiedad, fatiga o senilidad, mientras que los casos
Emite frases de 3, 4 y 5 palabras, una melodía más más graves se asocian generalmentea lesión focal
o menos normal, con relativamente poco esfuerzo al del lado izquierdo del cerebro.
15
Afasia subcortical: el habla espontánea es pobre, En la afasia de Wernicke y subcortical la

aunque cuando alguien le habla puede responder alteración de la comprensión lectora es
con una verbalización fluida corta; sin embargo, variable.
MEMORIA
la respuesta es casi una repetición directa de las
palabras del otro (ecolalia); sin que exista
comprensión. Es la capacidad para almacenar y recordar la
La denominación, lectura y escritura están información. Existen distintos tipos de memoria,
alteradas. Sería similar a una afasia global, pero sin embargo aquí sólo revisaremos algunas:
con la repetición conservada.
Memoria inmediata: en estricto
OF: Todas las afasias son fluentes excepto la: rigor no constituye una función de memoria ya
a.Afasia nominal que no requiere de aprendizaje (almacenaje)
b.Afasia de conducción sino solamente del registro y evocación de un
c.afasia de expersión (Broca) estímulo, que en este caso serán una serie de
d.Afasia de cpmprensión (Wernicke) dígitos, palabras o letras.
e.Afasia amnésica Depende a su vez, en gran medida, de la atención .
Se altera en los síndromes confusionales.
Comentario
La afasia no fluente es la de Broca , los pacientes Memoria de corto plazo: en este
tienen la fluidez verbal disminuída y se expresan caso se le permite al paciente el aprendizaje; se
a través de frases entrecortadas e incompletas . le da una serie de palabras las que él debe
repetir y que después de cinco minutos debe
a.Afasia nominal: la fluidez verbal es normal , lo recordar.
que está alterado es la denominación de algunos
objetos. Memoria de largo plazo: retiene la
b.Afasia de conducción: la fluidez verbal es
información por días hasta por toda la vida.
normal , lo que se pierde es la capacidad para la Se explora preguntando por hechos conocidos por
repetición. todos, como nombre de los últimos presidentes.
d.Afasia de cpmprensión (Wernicke): la fluidez
verbal es normal o aumentada, pero las oraciones
carecen de sentido. PRAXIA
e.Afasia amnésica: el paciente olvida las
palabras e inventa palabras (jergafasia).
Es la capacidad para realizar acciones
secuenciales que tienen un fin determinado. Su
ENAM 2009-A (96): El trastorno que va desde la
alteración es la apraxia .
incapacidad para comprender el lenguaje escrito
Requiere indemnidad de las funciones motoras,
hasta dificultad para descifrar la palabra hablada sensitivas, del lenguaje y ausencia de confusión.
se conoce como afasia : Estas pruebas se alteran en lesiones frontales.
a.Afasia global
b.Afasia subcortical Atraxia idiocinética: el paciente no realiza
c.Afasia de expresión (Broca) ninguna acción.
d.Afasia de cpmprensión (Wernicke) Apraxia ideatoria: realiza las acciones en
e.Afasia transcortical desorden debido a la falta de un esquema mental
Rpta. A de lo que se tiene que realizar.
Formas especiales
Comentario Apraxia del vestir : en que el paciente es incapaz
En la afasia global están alteradas tanto la de ponerse en forma adecuada la ropa .
expresión como la comprensión del lenguaje Apraxia de construcción : en que el paciente es
incapaz de dibujar o copiar figuras geométricas.
hablado y escrito.
16
Lenguaje Estado de consciencia

5
Conciencia
 PRAXIA Se define conciencia como la capacidad de
Comprensión verbal. (máx. 3) darse cuenta de uno mismo y del ambiente que
“Coja este papel con la mano lo rodea.
derecha, dóblelo por la mitad y póngalo Depende da la indemnidad de la corteza cerebral
sobre su muslo” y de la sustancia reticular ascendente.
El compromiso de la vigilancia puede
afectar otras funciones mentales como la
GNOSIA orientación, la memoria, las funciones
-Visual cognitivas superiores, entre otras.
-Auditiva
-Somatognosia Tradicionalmente, se lo divide en compromiso
-Esterognosia de conciencia :
-Cuantitativo
Visual: capacidad de reconocer los objetos -Cualitativo.
mediante la vista.
Compromiso de conciencia cuantitativo
Se refiere al grado de vigilancia y la mantención
Prosopoagnosia: incapacidad para
de ésta.
reconocer rostros conocidos. Observaremos si el paciente está despierto, si
tiene tendencia a la somnolencia o si,
El mujeriego no definitivamente, no adquiere vigilia.
reconoce los rostros de
sus conquistas cuando NIVELES DE CONSCIENCIA
las vuelve a ver a.Vigil: Despierto normalmente
(¿Prosopoagnosia
“voluntaria”?) b.Obnubilación: Se caracteriza por lentitud
en las respuestas, disminución de la
concentración y de la atención.
Auditiva: capacidad de reconocer los sonidos.
Somatognosia: reconocimiento del esquema
C.Somnolencia: El paciente está
corporal.
dormido ,despierta ante estímulo verbal y
La pérdida de esta capacidad se conoce como
Asomatognosia. táctil , entabla comunicación pero vuelve a
quedarse dormido.
Tipos de asomatognosia:
-Hemiasomatognosia: el paciente no reconoce la c.Sopor: el paciente está dormido, solo
mitad de su cuerpo (generalmente el izquierdo, despierta ante el dolor profundo , pero no
ya que cuando el paciente presenta este entabla comunicación.
fenómeno en el hemicuerpo derecho, se
acompaña generalmente de afasia y no se puede d.Coma: el paciente NO despierta al
detectar en el examen habitual). estímulo doloroso, NO abre los ojos.
-Autopoagnosia: no reconoce parte de su esquema Ocasionalmente puede tener una respuesta
corporal. motora reactiva, por ej. mover una
Se evalúa en el Folstein al pedirle al paciente que extremidad, pero no es una respuesta
tome el papel con la mano derecha. integrada, es decir, el movimiento no tiene
el propósito de retirar la mano del
-Anosognosia: es la negación de la enfermedad examinador que le genera el dolor.
(parálisis).
17
ESCALA DE GLASGOW
Compromiso de conciencia cualitativo

Se prefiere el nombre de Estado confusional.
El paciente se encuentra vigil, en ocasiones con
discreta somnolencia.
Lo característico son las fluctuaciones en el curso
del día y la alteración de la atención.
Además se pueden evidenciar
alteraciones de la orientación, del
ciclo sueño-vigilia, desorga-
nización del pensamiento y
trastornos de la percepción visual
(ilusiones y alucinaciones).
Tabla Nº 3 Escala de Glasgow

En cuanto a la actividad psicomotora, ésta puede
estar disminuida, con retardo psicomotor y
tendencia a la somnolencia (tipo hipoactivo); o
estar aumentada, con un estado hiperalerta o de
agitación psicomotora e hiperactividad
simpática (tipo hiperactivo).
La escala de coma de Glasgow proporciona una
medida cuantitativa para evaluar el nivel de
conciencia del paciente. Es el resultado de 3
áreas evaluadas:
1) Apertura ocular.
2) Respuesta verbal.
3) Mejor respuesta motora.

18
Respuesta ocular
3. Respuesta motora.
1. Respuesta de apertura ocular. a.Obedece órdenes. Normal 6 puntos.
a.Espontánea: los ojos se encuentran b.Localiza el dolor: 5 puntos.
abiertos y parpadeando. c.Retira el miembro. Ante el estímulo
Normal 4 puntos. doloroso : 4 puntos.
b.Al hablarle: sin demandar d.Respuesta flexora: 3 puntos.
específicamente que abra los ojos. e.Respuesta extensora: 2 puntos.f. NO
3 puntos.
respuesta: 1 puntos.
c.Al dolor. El estímulo no debe ser
aplicado en la cara: 2 puntos.
d.Ninguna respuesta: 1 punto.
Respuesta verbal
OF: El estado de consciencia se evalúa con :
2. Respuesta verbal a.Test neuropsicológicos
a. Orientada ( Normal) : 5 puntos. b.Examen de las funciones cerebrales
b. Respuesta confusa: 4 puntos. superiores
c. Respuesta inapropiada. 3 puntos. c.Examen de las funciones afectivas
d.Sonidos inapropiados: 2 punto. d.Examen de las funciones intelectuales
e. No respuesta1 punto. e. Examen de las funciones cognitivas
Rpta. E
Comentario
Funciones cognitivas superiores*

Son funciones mentales específicas que
dependen especialmente de la actividad de los
lóbulos frontales del cerebro.
Incluyen conductas complejas con propósito final
tales como la toma de decisiones, el
pensamiento abstracto, la planificación y
realización de planes, la flexibilidad mental, y
decidir cuál es el comportamiento adecuado en
función de las circunstancias; que a menudo se
denominan funciones ejecutivas.

19
Bibliografía
Test minimental de Folstein

1.Grupo de Trabajo de Neuropsicología Clínica de
la Sociedad Neurológica Argentina
Rev Neurol Arg 1999; 24(1) : 31-35
2.Harvey RJ. Assessment techniques in

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3.Murden RA, McRae TD, Kaner S, Bucknam ME.

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J Am Geriatr Soc 39:149-155, 1991
Escala de Glasgow
1.Bermejo Pareja, J. Díaz Guzmán, J. Porta –
Etessam. Cién escalas de interés en Neurología.
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2.Lynne Moore, André Lavoie, Stéphanie Camden.

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Coma Score. J Trauma 2006;60:1238-1244.
3. Kelly J. Miller, Karen A. Schawab, Deborah L.

Warden. Predictive value of an early Glasgow
Outcome Scale score: 15 month score changes. J.
Neurosurg. 103: 239- 245. 2005.
20
Sindrome confusional agudo PLUS MEDIC A

INFECCIÓN
Infecciones sistémicas y en adultos mayores
Fuera del SNC
-Sepsis
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO (SCA) O -Localizada
DELIRIUM En el SNC
-Instauración : aguda (horas o días)
-Curso: progresiva y fluctuante a lo largo del -MEC (bacteriana, por TBC, criptococócica,
día (empeora en la noche) Enfermedad de Lyme, por sífilis)
-Características: alteración del nivel de alerta, -Toxoplasmosis
-Sifilis terciaria
nivel de atención , funciones cognitivas,
-Encefalitis (Herpes simple)
además de cambios de conducta y
Infección del SNC
manifestaciones autonómicas. Debe sospecharse en inmunosuprimidos y
post-operados neuroquirúrgicos
-Infección por VIH
-Leucoencefalopatía multifocal
-Absceso cerebral o epidural
-Empiema subdural
-Encefalopatía espongiforme
subaguda
AUTOINMUNE
En el sexo femenino , con manifestaciones
articulares.
-LES
-Encefalopatía aguda diseminada
Alteraciones metabólicas
Son frecuentes y generalmente acompañan a
desórdenes que también causan confusión.
Fig 1 Niveles de consciencia Trastornos hidroelectrolíticos:
- Disnatremias
-Hipokalemia
-Hipercalcemia
Prevalencia -Hipoposfatemaia
En los adultos > 55 años es 1.2% -Hipermagnesemia
Adultos mayores hospitalizados es de 10-40% -Hipomagnesemia
Para los > 75 años procedentes de un asilo es
de 70% Disnatremias
-Hiponatremia
-Hipernatremia
La hiponatremia es más
Las causas de síndrome confusional agudo frecuente.
producen una DISFUNCIÓN GENERALIZADA DE LAS Puede ser:
NEURONAS CORTICALES Y SUBCORTILAES

21
-Hipovolémica : por pérdida de agua y Na+ -Encefalopatía hepática

endocrinopatías
extrarrenal y renal.
Predominan en las mujeres jóvenes o de
-Euvolémica: sin edema , por aumento del mediana edad, generalmente con historia
agua corporal total (ACT). Ej.SIHAD familiar. El inicio es subagudo.
-Hipervolémica: con edema -Enfermedad tiroidea
Renal: IRA e IRC -Sind de Cushing
EXtrarrenal: IC, síndrome nefrótico y -Insuficiencia suprarrenal
cirrosis -Insuficiencia hipofisiaria
INTOXICACIONEs
La anamnesis es crucial, además el aliento de
la persona y las pupilas.
-Intoxicación alcohólica aguda
-Intoxicación por opiáceos, cocaína,
anfetaminas ,sedantes
–hipnóticos, barbitúricos,
benzodiacepinas, litio, monóxido de carbono
Desorden
cerebrovascular
De instalación brusca y con focalización.
-Hemorragia o infarto cerebral
Traumatismo del snc
Fig 2 Disnatremias Más frecuente en el adulto mayor
-Hematoma subdural o epidural1
Trastornos ácido.base 1
Más frecuente en jóvenes,caracterizado por un período de
-Acidosis, alcalosis estabilidad seguido de deterioro neurológico progresivo.
-Hemorragia subaracnoidea
En Emergencia y hospitalización es más
frecuente ver pacientes con acidosis Falla multiorgánica
sobretodo metabólica. Es fácil identificarla como causa de confusión
La respiración de Kussmaul (inspiración por la disfunción de varios órganos
profuna , espiración rápida y apnea) nos convulsiones
orienta de entrada para plantear una -Generalizadas
acidosis. -Parciales
tumores
-SNC
Nivel de ALERTA
- Generalmente disminuida
-Hiper o hipo-osmolaridad
-Hiper o hipoglucemia (somnolencia)
-Hipercapnia
-Hipoxia
-Uremia
22
Nivel de ATENCIÓN No reconocen a sus familiares , los toman por

ALTERACIONES DE LA ATENCIÓN-CONCEN- extraños.
TRACIÓN con DESORIENTACIÓN
-Incapacidad para entender preguntas
más o menos complejas
-Dificultad para cambiar la atención
hacia otra idea
-Incoherencia en la expresión Fig 3 El paciente con SCA no reconoce
a sus familiar
Funciones COGNITIVAS
Trastornos de la percepción
-Orientación: la desorientación temporal Como simples ilusiones o en forma de
suele ser el síntoma clínico más precoz
alucinaciones (en el SCA hiperactivo).
-Memoria: sobre todo de fijación
(amnesia del episodio) Inversión del ritmo sueño-vigilia.
Durante el día somnolencia y durante la
-Percepción: falsas interpretaciones, noche insomnio, asimismo un mayor grado de
ilusiones y alucinaciones confusión y agitación.
-Abstracción
-Razonamiento
-Emoción
-Planificación, funciones ejecutivas
-Lenguaje, praxias, gnosias
•Alteración de la CONDUCTA
Cambios emocionales : ansiedad, agre-
sividad, hipomanía.
•Cambios AUTONÓMICOS
Sudoración, frialdad
Fig 3 En el SCA hay inversión del
Alteración de la memoria ritmo del sueño
Está alterada en el :
Registro, retención y recuerdo (en especial Síntomas autonómicos
(en las formas hiperactivas).
de lo reciente).
Confabulación -Taquicardia
La dificultad para registrar y para recordar -Sudoración
condiciona, de forma secundaria, hace que el
-Congestión facial
paciente “cubra” sus lagunas mnésicas con
-Midriasis
información errónea (confabu- lación).
Desorientación -Hipertensión arterial
LO MÁS PRECOZ ES LA ALTERACIÓN DE LA ESFERA Estos síntomas predominan en los casos de
TEMPORAL y luego la orientación espacial. alcoholismo crónico en abstinencia (delirium
Es característico que confundan lo familiar
tremens) o tras la supresión de medicaciones
con lo no familiar : la sala del hospital con tranquilizantes o hipnóticas tomadas de
una habitación de su casa . forma crónica.
23
Contrariamente a la acetilcolina la dopamina

está hiperfuncionante, produciendo la inca-
pacidad de mantener la atención.
EL SCA SE DEBE A LA INCAPACIDAD DEL CEREBRO La neurolépticos pueden ser útiles
PARA RESPONDER EFICAZMENTE A LAS DEMANDAS Estimulan la producción de acetilcolina, al
QUE SE LE EFECTÚAN. bloquear a los receptores dopaminérgicos.
Es una respuesta a un daño cerebral de tipo: Además:
-Neuroquímico difuso: alteraciones Intoxi OH E hepática
metabólicas, hormonales y de neuro- Serotonina Dism Aument
Persistencia del SCA
transmisores en todo el tejido cerebral.
Glutamato Aumentado
Anestesia
Mecanismos Endorfinas Hiperactividad
-Las noxas o factores precipitantes (responsables
últimos del cuadro)
-Un individuo susceptible.
Reserva cognitiva
Protege a las personas del SCA. No es calculable 1.- Diagnóstico neuropsicológico.
Factoresque disminuyen la reserva cognitiva: Evalúa las alteraciones alteraciones en la
•Demencia atención y en la concentración.
•Enfermedad grave Test:
•Edad -Test de repetición de dígitos (Digit Span Test),
•Factores de riesgo vascular -Test de sustracción de números
•Déficit nutricional / alteraciones metabólicas (p. ej.: ir restando de 7 en 7 partiendo de 100) o
• Alcoholismo los de identificación de una letra determinada
• Déficit sensoriales en una “sopa de letras”.
• Catéteres -Test Mini-Mental de Folstein
• Depresión Está alterado en el 30% de los pacientes por
• Antecedentes de delirium debajo del punto de corte de 23.
El mayor inconvenienete es que, por sí solo,
NEUROTRANSMISORES EN EL SCA no permite hacer una distinción entre un SCA
alteraciones cognitivas y y una demencia.
perceptivas,
Se deben a un DÉFICIT COLINÉRGICO CENTRAL. -La escala para estado confusional de Strub y
Black1
Este trastorno también produce los déficits Permite la evaluación periódica y su puntuación
mnésicos, alteraciones emocionales y total permite establecer una correlación con la
disregulación del ciclo sueño-vigilia.
intensidad del cuadro .
1.Geriatrics 2005; 5:6-13.
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE
DELIRIUM
(A) Dificultad para mantener la atención ante
estímulos externos y para dirigir la atención de
forma apropiada a estímulos nuevos.
B)Pensamiento desorganizado l(enguaje vago,
irrelevante e incoherente).
C) Al menos dos de los siguientes síntomas:
- Alteraciones del ciclo sueño-vigilia, con
insomnio o somnolencia durante el día.
24
Desorientación en tiempo, espacio y persona. Además el síndrome neuroléptico maligno

-Aumento o disminución de la actividad motora. (empeoramiento tras el tratamiento, fiebre,
D) Síntomas clínicos que se desarrollan en un síntomas extrapiramidales, CK elevada en
corto periodo de tiempo (tienden a fluctuar en plasma, leucocitosis alta, mioglobina en orina),
el curso del día). potencialmente mortal.
E) Cualquiera de los siguientes: Dosis:
• Demostración a través de la historia, del - Delirium leve-moderado:
Haloperidol
examen físico y de las pruebas de laboratorio 1-5 mg como dosis inicial y pautar 3-6 mg/24,
de una causa orgánica específica que se estima en dos tomas.
etiológicamente relacionada con la alteración. La mayor por la noche ó 1-5 mg/2h hasta
conseguir el control y después distribuir la dosis
•En ausencia de tal evidencia, puede durante las 24 h e n 2-3 tomas con mayor dosis
presuponerse un factor etiológico orgánico en la nocturna.
En ancianos ajustar las dosis a la mitad.
Mantener de 3 a 5 días e iniciar el descenso
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: hasta suspender.
1 - Tratar factores etiológicos específicos y
las complicaciones que vayan surgiendo. - Alteración conductual grave:
2- Medidas generales: Haloperidol
a- Retirar las medicaciones que no se consideren Parenteral (IM., IV, SC.)
imprescindibles.
-Ancianos:
b- Proporcionar un adecuado aporte de líquidos
y alimentos. 2,5-5 mg/30- 60 min. (hasta control de los
c- Garantizar los métodos de control del dolor síntomas)
adecuados. -Adulto:
d- En caso de trastornos respiratorios hay que 2,5-5 hasta 10-20/ 30 min.
aportar un suplemento de oxígeno, para evitar - Dosis media :
el efecto de la hipoxemia sobre SNC 30 mg/día dosis máxima 100mg ó 60 mg si se
combina con BZD.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Si hay insuficiencia hepática se debe reducir a la
LOS NEUROLÉPTICOS SON LOS FÁRMACOS DE mitad.
ELECCIÓN.
• Haloperidol Tiapride
Es el más utilizado por su breve vida media, Neuroléptico con potencia antipsicótica débil.
sus escasos efectos anticolinérgicos, cardio - Se recomienda en casos de hepatopatía grave o
vasculares y sobre la función respiratoria y insuficiencia respiratoria:
disponibilidad por vía parenteral. 2 Amp. IM. cada 4-8 horas.
Por vía IM. e IV su potencia es el doble que
Neurolépticos atípicos
por vía oral, teniendo la vía im una acción
más prolongada. Su acción antagonista sobre los receptores
5HT2A favorece la liberación de dopamina en
Por vía IV se recomienda monitorización las vías mesocortical y nigroestriada
cardiaca. ocasionando una mejoría de los síntomas
cognitivos y menos síntomas extrapiramidales.
Efectos secundarios más frecuentes son los
extrapiramidales (discinesia, distonía, acatisia Risperidona
o parkinsonismo) . Es de elección dentro de este grupo y el único aceptado
Los más graves son los cardiovasculares en el tratamiento de alteraciones conductuales en mayores de
(alteraciones de la conducción cardiaca y 75 años.
taquiarritmias ventriculares) . La ausencia de preparados parenterales limita
su utilización en pacientes agitados.

25
Dosis de
0,25- 0,5 2 veces al día ó 0,25- 0,50mg cada 4 h. Bibliografia
1.Korreavar JC, van Munster BC, de Rooij SE. Risk
-Benzodiacepinas factors for delirium in acutely admitted elderly
Por sus efectos negativos sobre la cognición, patients; a prospective cohort study. BMC Geriatrics
solo estarían indicados en casos de delirium 2005; 5:6-13.
relacionados con cuadros de abstinencia por
alcohol
Diacepan
10-20 mg/ 2h o clorazepato dipotásico
(Tranxilium®) 15-30/2h. .
Loracepam
En ansiedad intensa pueden asociarse a los
neurolépticos a dosis iniciales bajas 0,5-1 mg,
teniendo en cuenta que pueden agravar el
deterioro cognitivo en personas con demencia
y producir agitación paradójica y desinhibición.
Midazolan
De acción rápida (4-20 min.), vida media 2,5 h.
Eficaz para el control de la agitación aguda
especialmente en los pacientes neurológicos.
Debe administrarse durante un corto período
de tiempo.
Se ha asociado con alto riesgo de deprivación
cuando se suspende y con agitación paradójica
cuando se usa en pacientes con deprivación
por sedantes
Dosis;
En tres tomas, la mayor por la noche.
Si agitación 1- 2 mg im. repitiendo a la hora.
Olanzapina:
En el delirium de pacientes neoplásicos por
sus efectos sobre el apetito con incremento del
peso y sobre el estado de ánimo .
Presenta peor respuesta en >70 años, con
antecedentes de demencia, metástasis
cerebrales, hipoxia y delirium hipoactivo.
Dosis : 2,5-5mg principalmente por la noche,

pudiendo incrementarse hasta 20 mg.
Quetiapina
En los cuadros de delirium y agitación
asociados a enfermedades subcorticales
(Enfermedad de Parkinson y demencia por
VIH), por sus escasos síntomas
extrapiramidales.
Empezar con dosis de 25mg

26
27
Evaluación y lesión de pares craneales PLUS MEDIC A
NERVIOS CRANEALES 1. Ner
Nervio olfatorio (I par) -Cada lado de las fosas nasales debe ser explorado
Exploración separadamente. Repita el procedimiento en la otra
Deben tenerse preparados pequeños frascos con fosa nasal.
sustancias de olores conocidos, corrientes o -Debemos preguntar primero si siente o no el olor y si
comunes, y que no sean irritantes. responde positivamente, se le insta a que
Entre ellos clavo de olor (no podía ser de otra identifique el olor.
manera) , café, vainilla, perfume (tu favorito) , -Anótese cuidadosamente señalando para cada fosa
trementina, alcanfor, entre otros. nasal, cuál es el resultado de la prueba.
No debe usarse amoniaco, vinagre, formol u otras Antes de considerar una prueba
sustancias, que irritarían las terminaciones como positiva hay que cerciorarse
sensitivas del V par. primero de que el sujeto no tiene
En mis tiempos de catarro nasal, u otra afección de las
internado cuando llevaban fosas nasales, que impida o altere la
a EMG un paciente circulación del aire por ellas.
conversivo simulando estar
en sopor, se pedía que
trajeran el “desodorante
“ qu en realidad era
amoniaco .Al acercarlo a
las fosas nasales el paciente
despertaba como por arte
de magia.
Pida a la persona que: ocluya una fosa nasal con Alteraciones

su dedo, mantenga la boca cerrada y cierre los Alteraciones en la detección del olor: hiposmia,
ojos. anosmia.
Alteraciones en la identificaión (disosmia):

parosmia, fantosmia.
Anosmia: pérdida del olfato.

Hiposmia: disminución del olfato.
Parosmia: percibe olores distintos de los reales.
Cacosmia.: alteración del olfato que hace
percibir siempre olores fétidos.
-Presente varios olores familiares, aplicando la
boca del recipiente que contenga la sustancia Fantosmia: percibir olor sin olores presentes.
que se use, debajo de la fosa nasal que se está Alucinaciones olfatorias: percepción de olores sin
que existan estímulos olorosos.
examinando.
28
Nervio óptico (II par) Máxima visión : corresponde a aquella línea

Exploración
de letras de menor tamaño que el sujeto ha
Comprende cuatro aspectos distintos:
podido leer sin equivocarse.
1. Agudeza visual : de lejos y de cerca.
2. Perimetría y campimetría.
3. Visión de los colores.
4. Examen del fondo de ojo.
Agudeza visual
La exploración de la agudeza visual
comprende la evaluación de la visión: de lejos
y de cerca.
Para determinar la visión lejana se usa la tabla de
Snellen y para la visión de cerca, la tabla de Jaeger,
¡Máxima visión con ayudita ¡
que puede ser sustituida por la página impresa de
un periódico o del directorio telefónico.
Visión 20 / 20
Cuando se explora la visión cercana o
lejana en personas iletradas o en niños Numerador : indica la distancia en pies que
media del sujeto a la tabla, que es de 20 pies o 6
pequeños que no pueden leer, se hacen
sustituciones de las letras por figuras. m.
Denominador: la distancia a la cual un ojo
normal puede leer la línea de letras.
Exploración de la visión lejana.
Sitúe a la persona a una distancia de 20 pies (6 m) Visión 20/20 (normal): significa que
una persona puede identificar una línea de
de la tabla de Snellen,y pídaleque se tape un ojo con
letras de tamaño pequeño a una distancia de
una tarjeta de cartón o con su palma de la mano
20 pies.
ahuecada, mientras usted explora el otro ojo.
Visión 20/10 : significa que una
persona puede identificar a 20 pies lo que
una persona con una “visión normal” solo
Pueden dejarse puede identificar a 10 pies.
los lentes co- Visión 20/40 : significará que una
rrectores, si el persona debe estar a 20 pies para leer la
sujeto ya los misma letra que una persona con visión
usa. 20/20 puede leer estando a 40 pies.
Si no se dispone de la tabla para realizar el

examen físico no especializado, hágase leer los
titulares de un periódico o una revista, a una distancia
similar. Recuerde explorar ambos ojos por
separado.
Se ordena leer con cada ojo por separado, las Si no se utilizó la tabla, registre: “Agudeza visual
letras de distintos tamaños que están en esa lejana: groseramente normal, a la lectura a unos 20
tabla. pies de los titulares de un periódico o revista”.
29
“Cuenta dedos”
Si el individuo no alcanza a leer ninguna línea de
la escala, se le muestran los dedos de la mano y se le pide
que los cuente.
Si puede hacerlo se dice que tiene
visión cuenta dedos.
“Visión de bultos”
Si no puede contar los dedos, pero los ve borrosamente, se
dice que tiene visión de bultos.
Tabla de Jaeger
“Amaurosis, anopsia o ceguera” Tabla de Jaeger: Es la cartilla

de lectura más utilizada, consiste en una
Si ni siquiera puede ver borrosamente los dedos,
serie de letras o frases escritas en distintos
debe llevarse a un cuarto oscuro, y con un aparato
tamaños de tipo ordinario de imprenta.
apropiado, proyectar un haz de luz sobre la pupila .
Se utiliza en personas mayores de 45 años,
para evidenciar su acomodación.
Si la persona no percibe luz, se
Los resultados se expresan en puntuación de
dice que tiene amaurosis, anopsia Jaeger:
o ceguera. 1 punto (el párrafo de letras más pequeñas),
corresponderá al de mejor visión o lo normal
Exploración de la visión cercana y luego decrece (en cuanto a la visión cercana)
Pídale a la persona que lea la tabla de Jaeger o las letras Jaeger 2, Jaeger 3 hasta Jaeger 7, inclusive >
pequeñas de un diario o de una hoja del directorio de 7 puntos, dependiendo del tamaño de letras
telefónico, sostenido a un pie (30 cm) de sus ojos. del párrafo que pudo ser leído; lo anterior
Registre la agudeza visual para la visión de cerca. indicará presbicia o presbiopía en el paciente.
Una persona sin alteraciones es capaz de leer las PERIMETRÍA y CAMPIMETRÍA
letras pequeñas a esta distancia.
Si el sujeto tiene que alejar la tabla o el papel La perimetría consiste en determinar el
para poder distinguir adecuadamente las letras, perímetro del campo visual correspondiente a cada
tiene incapacidad para enfocar los objetos ojo, es decir, la superficie que cada uno
cercanos debido a deterioro de la acomodación abarca al mirar, también llamada visión
del ojo, lo que se denomina presbicia. periférica.

30
FIg. 1 Alteraciones del campo visual
La campimetría, consiste en precisar el campo -Pida a la persona que se tape un ojo y el observador
visual, debe cerrar o tapar con una mano su propio ojo que
Campo visual: distribución de elementos en la queda frente al que no se está explorando.
retina y nervio óptico que captan las imágenes Ambos deben mirar el ojo descubierto del otro.
-Extienda completamente su brazo izquierdo, si explora
provenientes de una región del espacio que se vé.
el ojo derecho de la persona .
-Introduzca un objeto o un dedo en movimiento en el
campo visual del ojo que se explora, desplazando su
mano a lo largo de los ejes principales del
campo visual (superior, inferior, temporal y
nasal)de ambos, a la misma distancia de uno y
otro.
Cuando el examinado comienza a verlo usted
también debe verlo al mismo tiempo,
asumiendo que su visión periférica es normal y
Examen por confrontación: Para explorar
siempre que ambos se miren fijamente, el uno
groseramente los campos visuales de la persona. al otro .
Sitúese frente al examinado, cara a cara, mirándose a los Instruya previamente a la persona que indique en cada
ojos en línea recta horizontal a una distancia de unos 2 movimiento cuándo ve el dedo o el objeto por
pies (60 cm).
primera vez y compare el campo visual del
sujeto con el suyo.
Repita el proceder con el otro ojo.
Registre sus hallazgos.
Campos visuales normales por confrontación:
– Temporal: se extiende 900 de la línea media.
– Superior: 500.
– Nasal: 600.
31
Lesión en el quiasma óptico Etiología: un accidente cerebro-vascular.

Hemianopsia heterónima bilateral Lesión en la radiación óptica
afecta ambas mitades temporales de los -Hemianopsia homónima
ojos. -Cuadrantopsia : afecta el 25% del del
campo visual .
FIg. 2 Hemianopsia heterónima

FIg. 4 Cuadrantopsia
El daño al quiasma óptico puede resultar en un
defecto bitemporal debido al cruce de las fibras Visión de colores
más vulnerables. Tecnica: mostrar a la persona algunos de los
Como sabemos son las fibras de la mitad nasal de cada colores simples y ver si es capaz de identificarlos.
ojo que cruzan el quiasma afectando los campos
visuales temporales. Los especialistas cuentan con láminas
apropiadas para esta exploración, como los
Etiología: lesiones expansibles de la glándula discos de Ishihara.
pituitaria.
Examine cada ojo por separado, mostrándole a la
Lesión en la cintilla óptico
persona objetos de color (rojo, azul, verde y amarillo)
Hemianopsia homónima derecha o
que pueda haber en la habitación o muéstrele
izuqierda: afecta el lado derecho o
láminas con esos colores, preparadas
izquierdo del campo visual de ambos ojos.
previamente para este examen.
Test de Ishihara: No permite distinguir defectos

FIg. 3 Hemianopsia homónima
del eje azul-amarillo, aunque en realidad son muy
raros; los principales son del eje rojo verde: la
Debido al cruce de las fibras en el quiasma, el
protanopia (dalton) en la que, a grosso modo, el
cerebro recibe la mitad del campo nasal derecho
espectro azul-verde se ve gris y tienen el espectro
en su lado izquierdo y viceversa.
rojo muy acortado(carecen del cono rojo); y la
Se afecta el lado derecho de ambos campos visuales
deuteranopia (Nagel) donde el verde se visualiza
(homónimos) y por lo tanto hay pérdida completa de la
gris (carecen del cono verde)
mitad del campo visual (hemianopsia).

32
EXAMEN DE FONDO DE OJO Técnica para la exploración del
Se realiza mediante la oftalmoscopia, usando el

instrumento llamado oftalmoscopio.
Oftalmoscopio
El mango usualmente contiene las baterías para la

fuente de luz, o de dicho mango parte el cable
para la fuente eléctrica.
Todos tienen una rueda para ajustar las dioptrías de las

lentes de refracción, que deja ver un número positivo o
negativo a través de una pequeña ventana. FIg. 5 Fondo de ojo
Inicialmente, el foco se sitúa en 0 dioptrías, lo que Dilatación de la pupila
significa que la lente ni converge ni diverge los
rayos de luz. Para que se pueda ver el interior del ojo con el
oftalmoscopio, las pupilas deben estar
Dependiendo tanto de sus ojos como de los del ligeramente dilatadas .
sujeto, este dispositivo debe ajustarse
Por lo general esta condición se obtiene
Números negros oscureciendo la habitación. Pueden usarse gotas
oculares para dilatar la pupila (midriáticos) de corta
Mejoran la visualización, si el explorador acción.
tiene dificultad para ver de cerca.
Los midriáticos dilatan la pupila,
Los números negros se obtienen moviendo la rueda
porque inducen una cicloplejía
de selección de la lente en el sentido de las manecillas
(parálisis del músculo ciliar) temporal
del reloj, tienen valores positivos (+1 a +40) .
y se pierden los reflejos de
También debe rotarse este disco hacia los contracción a la luz. También pueden
números positivos, para acercar los objetos en perderse los reflejos de la
foco. acomodación del ojo .
Números rojos
Mejoran la visualización, si el explorador

tiene dificultad para ver de lejos.
Los números rojos se obtienen con la rotación en

sentido contrario a las manecillas del reloj, tienen Tropicamida 1% :
valores negativos (-1 a -20) .
Efecto máximo : 30 min Duración :
Con el oftalmoscopio, el fondo de ojo parece rojo 4-6 h
naranja, gracias a la traslucidez a través de la
retina, de los vasos sanguíneos de la túnica Homatropina : Efecto máximo : 45
vascular o coroides. min Duración : 24-48 h
33
A. Explore el reflejo rojo luminoso.

Según usted continúa mirando a través del
En una habitación lo más oscura posible, instruya
oftalmoscopio y enfocando el reflejo rojo,
a la persona que mire a un punto distante y
muévase hacia la persona, en dirección oblicua
mantenga sus ojos allí, sin mirar la luz del
primero y frontal después, hasta que su frente
oftalmoscopio, mientras se realiza el examen.
toque su pulgar, sobre la ceja de la persona y vea el
-Tome el oftalmoscopio con su mano derecha, cuando
fondo rojo de la retina.
vaya a examinar el ojo derecho. Chequee que la lente
esté puesta en cero (0), o ajustada a sus dioptrías, y
La opacidad del cristalino (catarata) puede
encienda la luz del equipo.
-Sepárese de la persona a la distancia de un brazo y interferir con la visualización del reflejo
sitúe los dedos de su mano izquierda sobre la frente, de rojo. Las cataratas aparecen como
manera que su pulgar izquierdo quede hacia abajo, opacidades blancas o grises, o pueden
sobre la ceja derecha del sujeto, sujetando el párpado recer como manchas negras contra el
superior. fondo del reflejo rojo luminoso. Las
cataratas varían en tamaño y
configuración.
B. INSPECCIONE LA CÁMARA ANTERIOR, EL

CRISTQALINO Y EL HUMOR O CUERPO VÍTREO
Inspeccione la transparencia de la cámara anterior y el

cristalino.
La visualización puede hacerse más fácil
Se evita el parpadeo durante el examen, a la rotando la lente hacia los números positivos
vez que el pulgar le sirve de tope, cuando su (+15 a +20), los que están designados a enfocar
los objetos más cercanos al oftalmoscopio.
frente lo toca mientras acerca el oftalmoscopio
y no lastima el ojo de la persona.
Las anormalidades en la transparencia
-Desde un ángulo de 15°-300, lateral a la línea de más importantes que pueden
visión de la persona, dirija la iluminación del encontrarse son:
oftalmoscopio hacia la pupila del ojo derecho y mire a Hifema (lo correcto es hipema):
través del visor de dicho instrumento. Observe el reflejo aparición de sangre en la cámara anterior,
rojo. que usualmente resulta de trauma ocular.
El reflejo rojo es la coloración rojo Los eritrocitos pueden sedimentarse y
naranja del fondo, visible a través de la causar que solo la mitad inferior de la
pupila.´ cámara anterior se vea sanguinolenta.
Hipopion: la acumulación de leucocitos
en la cámara anterior, que causan una
apariencia nublada en frente del iris.
Secundario a respuesta inflamatoria que
acompañala ulceración corneal o la iritis.
C.
34
INSPECCIONE EL DISCO ÓPTICO D. INSPECCIONE LOS VASOS

RETINIANOS Y EL RESTO DE LA
Busque ahora una estructura retiniana como un vaso o el RETINA
propio disco óptico y rote con su dedo índice la rueda
para enfocar la lente, hasta que se produzca el enfoque Se distribuyen del disco a la periferia. Cuatro
más nítido. grupos de arteriolas y venas pasan a través del disco (FIg
Si usted no ve el disco óptico, enfoque un 5).
vaso y sígalo en la dirección en que -Inspeccione los vasos retinianos sistemáticamente,
este se engruesa. moviendo su línea de visión a través de los
Ello lo llevará a visualizar el disco. Note cuadrantes retinianos mayores, usando la
que los vasos tienen menores pupila del sujeto como el centro imaginario del
bifurcaciones hacia el disco. eje de coordenadas.
-También observe los puntos de entrecruzamiento de las
arteriolas y las venas.
-Note alguna lesión retiniana mientras examina cada
cuadrante.
Arteriolas: de diámetro progresivamente más
pequeño a medida que se aleja del disco.
Color: rojo brillante, con reflejo de la luz
estrecho.
Fig. 6 Disco óptico Grosor: 25 % más pequeñas que las venas; no
estrechamientos ni muescas o melladuras.
Una vez que el disco es visible, reenfoque para Venas: también más pequeñas a medida que se
obtener la mejor definición. alejan del disco.
El ajuste final variará de acuerdo con las Color: rojo oscuro; no reflejo luminoso;
características específicas de su estructura ocular ocasionalmente pulsátiles.
y la del paciente. Relación arteriovenosa: la relación
-Si la persona es miope, el globo ocular será más largo y
A-V es la que existe entre el diámetro de
una colocación negativa le permitirá enfocar más atrás.
estos vasos. Es de 2:3 ó 4:5.
-Use las posiciones positivas para visualizar a través de
un globo ocular más corto, asociado con hipermetropía.
Apariencia normal de la retina: es
Disco óptico : representa el punto ciego
transparente, pero muestra un color rojo
de la retina. Se observa hacia la región medial del naranja difuso proveniente de la capa coroidea;
campo retiniano. la pigmentación puede ser más oscura en los
Apariencia normal: redondo a oval, con bordes muy bien sujetos negros.
definidos; blanquecino rosado; de aproximadamente Las manchas con alteraciones del color como los
1,5 mm de diámetro cuando se magnifica 15 veces a parches blancos, pueden ser anormales.
través del oftalmoscopio, de donde parten en forma
radiada los vasos sanguíneos. Inspeccione la mácula. Hacia la región lateral
La excavación fisiológica está ligeramente deprimida y del disco se observa un campo oval, que
de color más brillante que el resto del disco; constituye la mácula, generalmente rodeada de
laexcavación o copa ocupa la mitad del diámetro del varios puntos brillantes, con una depresión,
disco. fosita en el centro (la fóvea) de color rojo
oscuro (Ver Fig 5) .
35
Fóvea: el centro de la mácula, debe estar Inmediatamente que alcanza la cavidad

aproximadamente a dos diámetros de disco orbitaria, cada motor ocular común se divide en
óptico, desde el borde de este. dos ramas: una superior que inerva los
La mácula es el punto de máxima agudeza visual. músculos recto superior y elevador del párpado
superior, y otra inferior, destinada a los
Examínela por último, pidiendo a la persona que mire
músculos recto interno, recto inferior y oblicuo
directamente a la luz y ello le sitúa la mácula frente al
menor.
oftalmoscopio. Por lo tanto, el nervio motor ocular común
Apariencia normal: más oscura que el fondo inerva todos los músculos de la órbita,
circundante; relativamente avascular. excepto el recto externo y el oblicuo superior.
Alteraciones
Astigmatismo: la córnea del ojo está curvada El IV par se origina en los núcleos motores
simétricamente, ocasionando una visión somáticos que se localizan también en el
desenfocada. tegmento mesencefálico, por delante del
Los ejes de los medios refringentes no son equivalentes y acueducto de Silvio, a nivel de los tubérculos
se forma una imagen borrosa en la retina. cuadrigéminos inferiores.
Se corrige con lentes que compensan las Inerva el músculo oblicuo superior del mismo
diferencias de curvatura. lado de su trayecto periférico o, lo que es lo
Hipermetropía: el globo ocular es muy corto y la mismo, del lado opuesto al de su núcleo.
imagen se forma por detrás de la retina.
El paciente tiende a compensar alejando el texto. El VI par tiene sus núcleos motores
Se compensa con lentes convergentes (positivos). somáticos de origen a nivel de la
Miopía: el globo ocular es demasiado largo y la protuberancia o puente, uno a cada lado, ,
imagen se forma por delante de la retina.
Inervan los rectos externos de los ojos.
El paciente tiende a acercar los textos y tiene dificultad
para distinguir objetos distantes.
Exploración
Se compensa con lentes divergentes (negativos).
El enfoque de la exploración se resume como
Presbicia: se debe a la incapacidad del cristalino
sigue:
para enfocar la imagen en la retina por menor
1. Motilidad extrínseca del ojo:
capacidad de convergencia.
a) Abertura palpebral (III par).
Se parece a la hipermetropía en que el paciente tiende a
alejar los textos para ver mejor y se corrige con lentes b) Movimientos oculares (III, IV y VI pares)
convergentes. 2. Motilidad intrínseca del ojo (III par):
Amaurosis: es la ceguera de un ojo sin lesión a)Pupilas: forma y contorno, situación,
aparente (ej.: por daño de la retina, del nervio tamaño, simetría, hippus pupilar.
óptico o en la corteza visual del cerebro). b)Reflejo fotomotor.
c)Reflejo consensual.
Nervios oculomotores (III, d)Reflejo de la acomodación y
IV y VI) convergencia.
El III par se origina de dos masas nucleares

Motilidad extrínseca del ojo
eferentes o motores que están situadas en el
tegmento mesencefálico inmediatamente por Explore la abertura palpebral de cada ojo.
delante del acueducto del cerebro o de Silvio, a
nivel de los tubérculos cuadrigéminos El III par inerva el músculo elevador del párpado
superiores.
superior.
36
Fig. 7 Exploración de los oculomotores
La simple inspección de la facies ermitirá darse

cuenta si las dos aberturas palpebrales son de la
misma amplitud, o si una de ellas está más Fije la cabeza de la persona con una mano e instrúyalo a
que siga con su vista un dedo, o un lapicero, que
estrecha porque el párpado superior de un lado
movemos frente a sus ojos.
está más descendido que el otro (ptosis palpebral)
(Igualmente si un ojo está cerrado porque no hay -Mueva el lapicero o el dedo, primero en dirección
elevación del párpado superior de ese lado, será horizontal de derecha a izquierda y viceversa, hasta las
índice de parálisis de ese músculo, por lesión, al menos posiciones extremas (III y VI pares)
del III par.
-Después, en sentido vertical de abajo a arriba y
viceversa : recto superior e inferior (III par).
-Seguidamente realice el movimiento en las seis

direcciones o puntos cardinales de la mirada,
partiendo del centro y retornando al punto
central, que corresponde a los movimientos que
le imprimen al globo ocular cada uno de los
músculos extrínsecos (Ver fig. 7).
Ptosis palpebral izquierda
-Hacia arriba y hacia adentro : oblícuo
Recuerde que el párpado superior no cubre la menor (III par)
pupila cuando se abre, pero puede cubrir la
-Hacia abajo y hacia afuera: recto
porción superior del iris; los párpados deben
inferior (III par)
abrirse y cerrarse completamente.
Examine los movimientos oculares.

-Hacia arriba y hacia afuera : recto
superior (III par)
Mirada conjugada normal: los ojos se
mantienen en posición central cuando se -Hacia abajo y hacia sdentro: oblícuo
mayor (IV par)
encuentran en reposo.
37
Terminaremos esta exploración moviendo el dedo alrededor, unas en forma circular que
en dirección circular para imprimir al globo ocular constituyen unas en forma circular que
un movimiento rotatorio. constituyen el esfínter de la pupila (inervado por
el III par) y cuya contracción reduce su tamaño.
Nistagmo
Forma y contorno: la pupila es de forma circular y
Cuando la persona mire hacia el punto más distal contorno regular, aunque a veces se presenta
en los campos lateral y vertical, fíjese elíptica, y otras, con un contorno irregular, lo
cuidadosamente en los movimientos conjugados de los que se llama discoria.
globos oculares y en la presencia de movimientos
Su situación es central, aunque a veces puede estar
involuntarios, cíclicos, del globo ocular, caracterizados
algo excéntrica, con relación al centro del iris.
por un movimiento inicial lento, seguido de una
Su tamaño es variable y guarda relación con la
sacudida brusca en dirección opuesta, lo que se
intensidad de la luz a que estén sometidas. Se
llama nistagmo (de nistagmus: movimiento),
dilata (aumenta) en la oscuridad y se contrae
. (disminuye) a medida que aumenta la luz.
Su diámetro normal promedio es y 4 mm. Ello varía
Estrabismo con la edad; en el recién nacido tiene su
contracción máxima de hasta 2 mm; en la
Explore buscando estrabismo (prueba de tape y infancia adquiere su máxima dilatación normal:
destape). Pida a la persona que mire fijamente su 4 mm y se mantiene en su rango normal hasta la
edad madura, en que disminuye
lapicero, sostenido aproximadamente a un pie de
progresivamente, para volver a su máximo de
distancia, mientras usted cubre uno de los dos
contracción fisiológica en la vejez.
ojos del sujeto.
Miosis
Observe si hay algún movimiento en el ojo descubierto. Al Pupilas menores que 2 mm
retirar la cubierta observe algún movimiento del Midriasis
otro ojo. Repita la operación tapando y Diámetros de 5 mm ó más, se llama
destapando el otro ojo. midriasis.
Hallazgo normal: la mirada se mantiene sobre el

Las pupilas son simétricas, iguales en tamaño. La
lapicero durante la maniobra tape y destape, lo
desigualdad del tamaño de las pupilas se
que indica una buena fuerza muscular y visión
denomina anisocoria y generalmente es
binocular.
patológica.
Motilidad intrínseca del ojo El 5% de la población tiene una ligera anisocoria,
que se considera clínicamente insignificante.
Pupilas: situación, forma y contorno, tamaño y
simetría. Hippus pupilar. Se designa con este nombre a la
serie de contracciones rítmicas que
En la parte central del iris se encuentra la pupila
experimenta la pupila, bien de manera
(del latín pupilla: niña, niña del ojo), que es una
espontánea o provocada por la luz.
abertura dilatable y contráctil por la que pasan
El estímulo constante que ejerce la luz sobre la pupila y
los rayos luminosos, cuyo tamaño puede ser
la acción nerviosa antagónica que se ejerce sobre sus
modificado por fibras contráctiles dispuestas a su
38
músculos constrictores y dilatadores, hacen que la pupila a sus ojos, a 30 cm de distancia más o menos, se
nunca esté completamente inmóvil, sino con leves coloca un dedo del examinador, o un objeto
movimientos, casi imperceptibles, de dilatación y cualquiera.
contracción que reciben el nombre de hippus
pupilar fisiológico. Se observa que al mirar al objeto distante,
Cuando el hippus es muy evidente se debe a la pupila se dilata, y al mirar al dedo, la
alteraciones funcionales u orgánicas que afectan pupila se contrae y los ejes ópticos
el sistema neurovegetativo. convergen.
Reacción pupilar a los estímulos

Fundamentalmente luminosos, se produce gracias
a la inervación de su aparato contráctil que regula
su tamaño.
Mientras las fibras parasimpáticas del III
par las contraen, las ramas provenientes
del simpático cervical las dilatan.
Explore el reflejo fotomotor.
Como ya sabemos que la luz intensa contrae la El reflejo de la acomodación puro se explora
pupila y la oscuridad la dilata, si dirigimos un haz tapando un ojo y procediendo de idéntica forma.
luminoso de intensidad sobre ella, la pupila se contrae;
esto se llama reflejo fotomotor de la pupila Parálisis completa del III par
Involucra todos los músculos inervados por
-Para obtener la máxima dilatación pupilar, pida el III nervio: RS, RI, OI, R interno, elevador
a la persona que mire un objeto distante. del párpado superior.
-Pida que se cubra un ojo mientras usted incide un haz de Al examen se encuentra :
luz desde el lado hacia la pupila del ojo
Hipotropia: estrabismo en el cual el eje de
un ojo se desvía hacia abajo.
descubierto.
Exotropia : estrabismo divergente es una
Observe si la pupila se contrae al incidir el haz de anomalía de la visión binocular
luz. Repita la prueba con el otro ojo. caracterizada por una divergencia de las
líneas de la mirada cuando los ojos están en
Explore el reflejo consensual. reposo fisiológico.
Cuando exploramos el reflejo fotomotor, dirigiendo el rayo
Ptosis
Midriasis
de luz sobre un ojo, observamos que normalmente la
Hay tendencia a contractura del RL y Os de
pupila del otro ojo también se contrae, y que cuando ahí gran exotropia y frecuente hipotropia.
retiramos la luz, dicha pupila se dilata; esto se
llama reflejo consensual.
Explore el reflejo de la acomodación y

convergencia.
Se examina la pupila haciendo que la persona

mire un objeto situado a distancia, y luego, frente
Hipotropia y exotropia del O

39
Parálisis del III incompleto VI par craneal

La parálisis no siempre abarca a todos los
músculos, el músculo paresiado más Si hay parálisis del VI par o abducens, el ojo
frecuente es el RS y los menos se desvía hacia dentro (estrabismo interno
frecuentemente afectados son el RI y OI, el convergente) y no puede ser llevado hacia
elevador del párpado puede o no estar
paralizado. fuera.
La clínica depende de los músculos
afectados y el diagnóstico se hace con La diplopía aparece cuando el enfermo
examen motor y test de ducción pasiva intenta mirar hacia afuera.
para conocer el grado de contractura del
RL; si el compromiso es parcial e involucra
solo los elevadores se debe diferenciar del
síndrome de parálisis doble de los
elevadores.
Estrabismo convergente
Nervio trigémino (V
par)
Estrabismo divergente
Exploracion
Lesión del IV par Comprende el examen de las diferentes áreas

En la parálisis del IV par o troclear, el ojo se inervadas por este nervio, la parte motora dada
encuentra más arriba de lo normal por los movimientos de los músculos inervados
(hipertropia) y desviado hacia dentro. por él y la exploración de ciertos reflejos.
El enfermo no puede dirigir el ojo hacia Parte Sensitiva:

abajo y afuera y le aparece diplopía al mirar Estimular con un algodón la piel de la frente o de
la cara para la sensibilidad táctil, un alfiler para
en esta dirección.
la dolorosa y la sensibilidad al calor o al frío con
Por esto le es particularmente trabajoso
agua caliente o fría.
descender una escalera, al no poder mirar
hacia abajo; además, inclina habitualmente
la cabeza hacia delante y hacia el hombro
del lado sano.
Parte motora:
Se le pide al paciente que apriete las arcadas
Hipertropia del OI dentarias y se palpa el relieve que producen los
maseteros al contraerse.
40
Reflejos: Cuadro clínico: se caracteriza por dolor

espontáneo, intenso, de inicio brusco y corta
Reflejo córneo: se estimula la córnea con la
duración, como "corrientazo", localizado en el
punta de un algodón y se produce el cierre de los
territorio de distribución del nervio.
párpados ( vía aferente el trigémino y eferente el
facial). El dolor es desencadenado por estímulos
Reflejo estornutatorio: la excitación de una fosa triviales como lavarse, afeitarse, fumar, hablar
nasal provoca estornudo y lagrimeo. o cepillarse los dientes.
Reflejo faríngeo: al excitar el velo del paladar
con un bajalengua se contrae y puede producir Nervio facial (VII° par)
náuseas.
Reflejo maseterino. Exploracion
Alteraciones parálisis del V par Asimetría de la cara, desigualdad de las arrugas

de la frente, desviación de la comisura labial, si
Cuando es completa comprende anestesia
un ojo esta más abierto que el otro, si hay
de la piel de la mitad de la cara, mucosas lagrimeo, si los surcos nasolabiales son iguales.
(nasal, bucal,lingual,etc) y paresia o
parálisis de los músculos masticadores. Facial superior
Arrugar la frente, abrir y cerrar los ojos.
Al apretar las arcadas dentarias los
Explorar el reflejo córneo y conjuntival
músculos masetero y temporal forman
porque interviene en el arco reflejo junto
escaso relieve.
al trigémino.
Pueden existir además trastornos del oído
por parálisis del músculo del martillo,
disminución de la secreción nasal y lagrimal
del lado paralizado; reflejo nasal, córneo y
faríngeo abolidos.
Causas
Parálisis periférica: oftalmoplejias

infranucleares.
Facial Inferior
Parálisis central: tumores, hemorragias, Abrir la boca (simetría), mover la comisura
esclerosis, etc. labial, silbar, soplar, sacar la lengua.
Neuralgia del Trigémino
Es causada por la compresión de la raíz del nervio

por vasos sanguíneos.
La compresión microvascular o neurovascular

puede ser causada por venas o arterias,
pequeñas o grandes que contactan o comprimen
el nervio.
41
Si le ordenamos al paciente que "cierre los ojos" Sus fibras motoras siguen un trayecto
exploramos el área facial superior y si le complicado que rodea al núcleo de origen del
decimos que "muestre los dientes" exploramos
el área facial inferior. VI par, contribuyendo en parte a formar la
eminencia teres, en el suelo del VI ventrículo.
Parte sensitiva Entre las fibras centrípetas que contiene el
En los tercios anteriores de la lengua, pabellón nervio facial cabe destacar las fibras
auricular. sensoriales gustativas que, procedentes de los
dos tercios anteriores de la lengua, se
Alteraciones incorporan al facial, a través del nervio cuerda
Parálisis facial periférica
del tímpano, y un escaso contingente de fibras
A nivel del núcleo o infranuclear , abarca al de la sensibilidad cutánea del conducto
facial inferior y al superior. Es decir es siempre auditivo externo.
total . El nervio facial desde su origen, atraviesa el
ángulo pontocerebeloso y penetra en el peñasco
por el conducto auditivo interno y recorre un
trayecto con dos acodaduras.
Una vez que hemos diagnosticado la parálisis

periférica es necesario determinar
clínicamente la localización de la lesión En la primera acodadura del nervio facial se
en el trayecto del VII par. sitúa el ganglio geniculado, donde se origina el
nervio petroso superficial mayor. En su trayecto
El facial es un nervio mixto que abandona el tronco descendente, después de la segunda acodadura,
cerebral por el surco bulboprotuberancial por medio de dos se origina una rama colateral para el músculo
divisiones, una rama motora y el nervio
del estribo, y posteriormente el nervio cuerda
intermediario de Wrisberg, las cuales se unen en el
segmento más interno del conducto de Falopio. del tímpano. Finalmente abandona el cráneo por
El núcleo de origen del facial está situado el agujero estilomastoideo, atravesando la
profundamente en la calota del protuberancial.
parótida (entre los lóbulos interno y externo).
Tiene dos ramas:

42
-Superior o temporal Lesión a nivel de la protuberancia

-Inferior o cervico-facial. Los mismos síntomas que en la parálisi de Bell
Estas van a subdividirse para originar las pero sin trastornos del gusto y parálisis del VI
distintas ramas terminales que inervan a los par a raíz de la rodilla.
músculos de la expresión facial y en el cutáneo
del cuello. Parálisis facial central o
superior
Lesión después de su salida del A pesar que el facial inferior es el afectado, se
agujero estilomastoideo ( Parálisis encuentra cierta debilidad en los músculos
de Bell ) inervados por el facial superior. El enfermo puede
Cara asimétrica, ausencia de arrugas en la frente arrugar la frente, cerrar el ojo y fruncir la ceja del
( el sujeto no puede arrugarla), lagoftalmos lado paralizado. Ausencia de signo de Bell y
secundaria a parálisis del orbicular de los Negro. Presente los reflejos córneo y conjuntival.
párpados, epifora, signo de Bell ( cuando el
enfermo intenta cerrar el ojo, el globo ocular se
dirige hacia arriba.
Parálisis de bell
Lesión en el trayecto por el Nervio auditivo (VIII

acueducto de Falopio, por debajo par)
del ganglio geniculado
Exploración de la rama coclear
Además de los sintomas anteriores se presenta
pérdida del gusto (ageusia) de los dos tercios La exploración debe realizarse en una habitación
anteriores de la lengua del lado afectado. en que exista el mayor silencio posible.
Si se afecta el nervio del estribo se produce
hiperacusia. Se explora primeramente la percepción del sonido
por la transmisión aérea y luego por la
Lesión en su raiz motriz entre el transmisión ósea.
ganglio geniculado y su emergancia
del neuroeje La primera se examina hablando con el enfermo
Se prtesentan los mismos signos que en la o por medio de la prueba del reloj. Se ocluye un
parálisis de Bell sin los trastornos del gusto oído con la mano y se evita que el enfermo mire
( integridad del intermediario de Wrisberg) al médico, cuando éste pronuncia algunas
palabras y preguntas sencillas.

43
Prueba del reloj Sordera de percepción (trasmisión

También se explora colocando enfrente del ósea): se lateraliza al lado sano.
conducto auditivo externo del enfermo, un reloj
de bolsillo o un diapasón vibrando. Sordera de conducción (transmisión aérea)
concierne a las estructuras al nivel del oído
externo y el oído medio y puede ser debida a un
obstáculo situado en el conducto auditivo
externo, o una patología que afecte al tímpano,
la membrana que transmite las vibraciones al
aído interno.
Se hace sucesivamente en ambos oídos, Sordera de percepción (trasmisión ósea): afecta

anotando si el enfermo oye a la misma distancia a las estructuras situadas a partir del oído
de ambos oídos, si hay diferencias entre uno y interno. La patología puede originarse a nivel
otro, o si en un lado escucha y en otro no. del oído interno directamente, como es el caso
Normalmente de ciertas infecciones como las paperas, o
Se debe percibir hasta una distancia de 6 a 8 metros. lesiones por fármacos ototóxicos o concernir a
La percepción del sonido por la transmisión ósea las estructuras neurales como en la esclerosis en
se explora por medio de las pruebas de Weber, placas o el neurinoma (tumor en el nervio
Rinne y Schwabach. vestibular).
Prueba de Weber Prueba de Rinne
Se coloca un diapasón vibrando en el vértice Se coloca un diapasón vibrando sobre la apófisis

del cráneo y se le pregunta al enfermo cómo mastoide del enfermo hasta que éste deje de
percibe la vibración. percibir el sonido, a continuación se coloca el
diapasón, todavía vibrando, delante del
Normalmente se percibe igual en ambos oídos.
conducto auditivo externo del mismo oído.
Weber lateralizado a la izquierda si
se percibe más en el oído izquierdo, y
lateralizado a la derecha si se percibe
más en el oído derecho.
Sordera de conducción (trasmisión

aérea): se lateraliza al lado enfermo.
44
Objetivo : comparar la vía aérea con la vía ósea, Nervio glosofaríngeo (IX
estableciendo la diferencia de tiempo de par)
audición entre ambas vías.
Técnicas de exploración
Prueba de Rinne positiva (+)
1. Fenómeno de Vernet:
Si la persona percibe la vibración por vía
a) Se pide al sujeto abrir bien la boca.
aérea más tiempo que por la vía ódea la
prueba de Rinne es positiva (+) y existe una b) Se ordena decir “aaaa” mientras usted
audición normal o una hipoacusia de observa la pared posterior de la faringe.
percepción. Normalmente se produce contracción de la pared
posterior de la faringe, lo que no ocurre cuando el
Prueba de Rinne negativa (-) IX par está lesionado.
Si la persona no percibe la vibración del 2. Reflejo faríngeo. A continuación toque un
diapasón por vía aérea más tiempo que por lado de la pared posterior de la faringe con un
vía ósea, la prueba de Rinne es negativa (-) y depresor de madera o aplicador.
existe una hipoacusia de transmisión.
La respuesta normal es la contracción inmediata de
Nemotecnia: la pared posterior de la faringe, con o sin náuseas.
“En la conducción si “RHIÑES” es negativo El IX par ofrece la vía sensitiva para este reflejo y
y si “WEBES” vas a caer ENFERMO” la vía motora es ofrecida por el X par o vago; por
eso el reflejo faríngeo es compartido por ambos
nervios.
Su pérdida solo es significativa cuando es unilateral.
3. Exploración del gusto en el tercio

posterior de la lengua.
Se necesita tener preparado hisopos

algodonados, frascos con azúcar (sabor dulce),
sal común (salado), ácido cítrico o jugo de limón
(ácido) y quinina (amargo), un papel o cuatro
Sordera de conducción: Rhinne negativo y Weber tarjetas donde estén escritos con letras grandes,
lateralizado al lado enfermo. los cuatro sabores primarios y un vaso con agua
natural para enjuagarse la boca entre una
Prueba de Schwabach
gustación y otra.
Se coloca un diapasón vibrando sobre la
Explique previamente a la persona que se le
apófisis mastoide del enfermo, y se mide el
aplicarán sustancias con los cuatro sabores
tiempo en segundos que tarda el sonido en
primarios por separado, que debe mantener la
desaparecer.
lengua fuera de la cavidad bucal durante el
Si dura más de 18 segundos, se dice que existe examen de cada gustación e indicará con un
un Schwabach prolongado, si dura menos se dedo, en el papel o tarjetas, a cuál de los sabores
dice que está acortado. corresponde.

45
4. Exploración del reflejo del seno Nervio hipogloso (XII°

carotídeo. La presión cuidadosa no muy par)
intensa ni prolongada sobre el seno carotídeo,
produce normalmente disminución de la TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
frecuencia del pulso, caída de la presión arterial, 1. Trofismo y simetría de la lengua;
y si el reflejo es muy intenso, síncope y pérdida fasciculaciones: se le ordena a la persona abrir la
del conocimiento del sujeto. Este reflejo debe
boca y se observa la lengua y si sus dos mitades
explorarse cuidadosamente. son iguales y simétricas o si hay atrofia de
Nervio vago (X par) alguna de sus dos mitades. Se observa, además,
la existencia o no de fasciculaciones.
Exploración
2. Posición de la lengua: se le ordena al
Examen del velo del paladar sujeto que saque la lengua y se observa si la
punta está en el centro o se desvía hacia un lado.
Se hace abrir la boca al paciente, se abate la
Téngase cuidado con las falsas desviaciones de
lengua con un bajalenguas, y se observa la
la punta de la lengua, cuando hay parálisis facial
simetría del velo del paladar. A continuación se
o cuando faltan piezas dentarias que dan una
explora la motilidad del velo del paladar,
asimetría del orificio de la abertura de la boca.
haciendo que el paciente pronuncie por un
tiempo prolongado el sonido de la letra A para 3 . Fuerza muscular segmentaria: la fuerza
observar la elevación simétrica del velo del muscular segmentaria de la lengua se explora
paladar. ordenándole al sujeto que presione con la lengua
una de las mejillas contra las cuales el
Si existe una parálisis de la mitad del velo
examinador ha colocado sus dedos o mano por
(hemiestafilopléjico) se nota que un solo lado se
fuera.
eleva y el rafe medio se eleva hacia este mismo
lado, por acción del músculo sano. RM 2012-A (67): Al examen clinico,
paciente presenta trastornos en el
Se completa el examen haciendo beber al movimiento ocular. Considerando el
enfermo un vaso con agua. origen aparente del nervio afectado,
la lesión está en ...
En caso de parálisis se verá un reflujo nasal del
líquido ingerido con tos y sofocación, por persistir A.Mesencèfalo
comunicación entre bucofaringe y nasofaringe por la B.Protuberancia anular
falta de elevación del velo del paladar.
C.Bulbo raquídeo
Nervio accesorio espinal D.Diencéfalo
(XI par)
E.Telencéfalo
Técnicas de exploración Rpta. A
Bibliografía
a) Se debe evaluar la elevación del hombre con y
sin resistencia. 1.Zarranz JJ. Anamnesis y exploración.
El método clínico neurológico. En:
. Zarranz JJ, editor. Neurología. 4.ª ed.
Madrid: Elsevier España; 2008. p. 1-23.
46
Función motora y sínd piramidal PLUS MEDIC A

¿Cuál es la ruta?
FUNCIÓN MOTORA Los haces corticoespinales y cortinucleares
nacen en la corteza cerebral y de ahí se dirigen a
-Motilidad es la capacidad de desplazar en el
la cápsula interna.
espacio parte o todo el organismo mediante la La cápsula interna es una porción de sustancia
contracción de los músculos actuando sobre las blanca pr donde deben pasar los haces
placas óseas, puede ser voluntaria o refleja. anteriormente mencionados y se encuentran los
-Los impulsos que rigen la movilidad nacen en la núcleos estriados.
corteza y para llegar a los músculos efectores
A continuación se dirigen al tronco encefálico
tienen que atravesar las vías piramidal y la terminal
donde los haces corticonucleares se unen asus
común.
núcleos respectivos.
En el mesencéfalo: III y IV pares craneales.
Vía piramidal En la protuberancia: IV, V, VI y VII pares craneales.
-Primera neurona (motoneurona superior): En el bulbo raquídeo: VIII, IX, X , XI y XII pares
Esta integrada por las neuronas de la corteza craneales.
motora y sus cilindroejes.
-Segunda neurona (motoneurona inferior) : esta
formada por las motoneuronas que están en el
asta anterior, los cilindroejes de estas neuronas
que forman parte, sucesivamente, de las raíces
anteriores, de los plexos y de los nervios
periféricos y terminan en las fibras musculares,
mediante las placas motoras.
Se entiende por unidad motora el conjunto de
una motoneurona y las miofibrillas inervadas
por ella. Sobre ella existe un control
suprasegmentario de centros superiores propios
de la médula espinal (p.ej. interneuronas de
Rensaw), del tronco encefálico (núcleos
vestibulares, sustancia reticular) y de la corteza
cerebral (vía piramidal)
Origen de la vía piramidal
Vía piramidal (primera
neurona)
¿Cuál es el nombre de la vía?
Fascículo corticoespinal
Está contituido por 2 haces:
-Corticoespinal: cuyos axones viajan desde la
corteza cerebral hasta la médula espinal.
-Corticonuclear: descienden desde la corteza
hasta los núcleos de los pares craneales y que, por
extensión.
¿Dónde se originan?
-Área 4 de Brodmann (situada en la
circunvolución precentral) : en un 30 - 60%
-Células piramidales gigantes de Betz: en un 3%
-Área 6 (área premotora o región lateral del
área 6) .
47
Emergie su axón por la raíz motora del nervio

raquídeo, pasando luego al nervio raquídeo
propiamente dicho desde donde llegará al
efector (músculo).
Las segundas neuronas son más
numerosas en las zonas cervical y lumbar
de la médula.
Inervan las extremidades superiores y
las inferiores.
¿Cuál es la función de la vía

piramidal?
La 1ra neurona, cortical, controla la motricidad
En el tronco encefálico voluntaria pero también al controlar la 2da
neurona, medular, inhibe la motricidad refleja o
Los haces corticoespinales en la parte más baja automática, propia de esta segunda neurona.
del bulbo raquídeo se decusa en su mayor parte
(90%). Fuerza muscular
Grado 5
Fuerza muscular normal , contra

resistencia completa
Grado 4
La fuerza muscular está reducida , pero la

contracción muscular puede realizar un
movimiento articular contra resistencia.
Grado 3
Solo puede realizarse contra la gravedad,

En el bulbo raquídeo
sin la resistencia del examinador.
El fascículo corticoespinal (FCE) cruzado:
contiene las fibras que se han decusado en el Grado 2
bulbo .
Estas fibras se proyectan fundamentalmente sobre No puede vencer la fuerza de gravedad.
motoneuronas laterales encargadas de la motilidad
de las extremidades, haciéndoles llegar impulsos Grado 1
procedentes del hemisferio cerebral opuesto .
.El FCE directo: sus fibras no son cruzadas. Esbozo de contracción muscular
En realidad la mayoría de estas fibras se cruzan en
su terminación y tienen proyección bilateral sobre Grado 0:
motoneuronas mediales encargadas de la
musculatura axial y proximal. Ausencia de contracción muscular
De allí, pasa al asta anterior, donde se El
encuentra la segunda neurona.
48
CUELLO Pasivo Activo Resistencia

Fuerza muscular: movimientos activos y
Flexión contra resistencia. **
Tono muscular: movimientos pasivos
Extensión **
Lateralización **
izq.
Lateralización **
der.
Rotación
izquierda
Rotación
derecha
HOMBROS Derecho Izquierdo
Pasivo Activo Resistencia Pasivo Activo Resistencia

Flexión ** **
Extensión ** **
Aducción
Abducción
Rotación
interna
Rotación
externa
CODOS Derecho Izquierdo

Flexión ** **
Extensión ** **
Pronación
Supinación
MUÑECAS Derecha Izquierda

Flexión
Extensión
Lateralización
MANOS Derecha Izquierda

Flexión
Extensión
Aducción
Abducción
Inversión
*Solo deben realizarse estos movimientos contrarresistencia

49
CADERA Derecho Izquierdo

Flexión **
Extensión **
Aducción
Abducción
Rotación
interna
Rotación
externa
RODILLA Derecha Izquierda

Flexión ** **
Extensión
TOBILLO Derecha Izquierda

Flexión ** **
Extensión
Eversión
Inversión
Maniobras Especiales
Maniobra de pinza
Mingazzini de MMSS El paciente agarra con toda su mano dos
Paciente sentado o echado levanta y dedos del explorador y hace fuerza
estira los brazos con las palmas hacia impidiendo que el explorador saque sus
abajo y cierra los ojos. El lado afectado dedos.
deberá caer .
Maniobra de prensa
Explorador y paciente se agarran las
manos en posición de “garra” y se le
solicita al paciente que jale.
Mingazzini de MMII
Barré de MMSS Paciente echado levanta ambos miembros
Paciente sentado o echado levanta y haciendo una ligera flexión. El miembro
estira los brazos con las palmas hacia los afectado caerá instantáneamente.
costados (mirándose entre ellas) y cierra
los ojos. El resultado sería igual que el
Mingazzini; el lado afectado caerá.
50
Barré de MMII -Hiperreflexia

Paciente en decúbito ventral con las En este último caso, al estar lesionada la primera
piernas formando un ángulo recto con neurona, ésta deja de controlar a la segunda
el muslo. Se le solicita que mantenga neurona (o neurona del arco reflejo), con lo cual
esa posición todo el tiempo posible. En se liberan sus funciones.
caso de paresia el lado afectado caerá
antes que el sano. Las parálisis fláccidas se deben a una lesión en la
2da neurona (medular).
Las parálisis fláccidas se caracterizan por:
-Atonía
-Arreflexia (el músculo del paciente no se mueve
aunque lo estimulemos para que produzca una
reacción refleja).
Las parálisis fláccidas dejan al músculo
completamente inactivo, lo que trae como
consecuencia una atrofia muscular.
Síndromes piramidales
Como la vía piramidal es motora, una lesión en
cualquier punto de su recorrido producirá una
parálisis una parálisis motora (cuando está
lesionada la vía motora) .
Plejías : aboliución de la fuerza
Paresias : disminución parcial dela
fuerza.
Las plejías pueden afectar a:
Los cuatro miembros : tetraplejía
Los miembros inferiores : paraplejía
La mitad del cuerpo, izquierda o derecha: Localización de la lesión
hemiplejía de la primera neurona
En las hemiplejías puede estar afectado: Existen 4 localizaciones:
Un brazo y una pierna : hemiplejía braco- -Corteza cerebral (Sd. cortical)
crural
-cápsula interna
La hemicara del mismo lado : hemiplejía
fascio-braco-crural -Tronco encefálico
Sindrome de primera neurona vs -Bulbo raquídeo

segunda neurona Síndrome cortical
Las parálisis espásticas son debidas a una lesión En la corteza cerebral hay infinidad de “primeras
en la 1ra neurona (cortical) . neuronas .A este nivel las lesiones son parciales
Las parálisis espásticas se caracterizan por: por lo que paralizarán sólo parte de un
- Hipertonía hemicuerpo . Se acomaña de compromiso del

lenguaje y de la sensibilidad.
51
Para que quede lesionada la totalidad del área Una pequeña lesión en esta zona equivale a una
pre-rolándica deben ocurrir un infarto cerebral gran lesión en la corteza
masivo.
Habitualmente la lesión no es solamente
parcial, sino que además suele comprometer
sólo una de las dos áreas pre-rolándicas: o la
izquierda o la derecha.
Sindrome capsular
Síndrome alterno
Síndrome alterno
En este caso, la lesión se encuentra a nivel del
tronco encefálico.
Sindrome cortical
El tronco encefálico está constituído por tres
Instalación súbita: en casos de hemorragia
partes:
cerebral (ACV = accidente cerebrovascular)
producido por un ataque de hipertensión o, en o Los pedúnculos cerebrales
los jóvenes, por una embolia debida a alguna o La protuberancia
valvulopatía cardiaca cuyo origen es una fiebre
reumática. o El bulbo raquídeo
Instalación paulatina: por trombosis (como en Como todavía nos encontramos por encima del
la arterioesclerosis), o por tumores. Estas entrecruzamiento de la vía piramidal, seguimos
causas también las podremos encontrar, por teniendo una parálisis contralateral.
ejemplo, en el síndrome capsular. Una lesión en el tronco encefálico
también compromete los núcleos
Síndrome capsular de origen de los nervios craneales,
lo cual producirá otros síntomas
El déficit motor es global en un hemicuerpo agregados a la parálisis
porque por la cápsula interna pasa la vía contralateral.
piramidal completa.
Según a qué nivel esté la lesión, tendremos:
Las neuronas de la zona pre-rolándica están
Síndrome peduncular: además de estar
repartidas en una amplia zona de la corteza
afectada la vía piramidal produciendo parálisis
frontal, pero luego, sus axones comienzan a
“juntarse” formando un haz que pasa por la espástica contralateral, puede afectar al III y IV
cápsula interna.
pares craneales.
52
Parálisis del III par ipsilateral: estrabismo

divergente,ptosis palpebral, midriasis.
Parálisis del IV par ipsilateral: hipertropia y
desviación hacia adentro del ojo.
Sindrome protuberancial
Síndrome bulbar
Como consecuencia de la lesión en la vía
piramidal, tendremos una parálisis espástica
contralateral, pero ahora estará afectando
Sindrome peduncular solamente del cuello para abajo y no la cara,
porque a la altura del bulbo ya se separaron los
Síndrome protuberancial: haces que inervan la cara.
Además de la vía piramidal quedan también Por lo tanto, la parálisis ya no será
afectados los núcleos de los pares craneales VI ,
fascio-braco-crural, sino sola-
VII , VIII y IX , sobretodo de los dos primeros.
mente braco-crural.
Lesión en par VI : produce parálisis ocular
haciendo que el ojo quede mirando hacia En el síndrome bulbar generalmente queda
adentro (estrabismo convergente) también afectado el par XII, lo que producirá
una parálisis homolateral (pues los pares
Lesión en el par VII : déficit motor contralateral y craneales no se cruzan) de la mitad izquierda o
parálisis facialperiférica ipsilateral (hemiplejia derecha de la lengua. Al no poder moverse la
alterna). lengua, se produce una hemiatrofia de la misma
Síndrome medular
Como los nervios craneales no se Una lesión en la médula, sea por un traumatismo
cruzan, el ojo y la comisura de la o por un tumor, tiene casi siempre una
boca afectados serán los del localización específica:
mismo lado de la lesión, mientras
o Cervical
que la parálisis del cuerpo sigue
siendo contralateral. En conjunto, o Torácica
llamamos a este cuadro síndrome o Lumbar
de Millard- Gubler.
o Sacra
53
En la zona puntual donde la médula se lesionó,

podemos a su vez distinguir dos casos: OF: Las lesiones piramidales de primera
o La sección medular completa neurona se caracterizan por lo siguiente,
EXCEPTO:
o La hemisección medular A. Pará
Parálisis espá
espástica
Sección medular completa: al estar lesionada B. Fasciculaciones
toda la médula, estará interrumpida la vía C. Hiperreflexia
piramidal completa, es decir, la que viene D. Clonus
descendiendo por la izquierda y por la derecha, E. Babinski
con lo cual no tendremos una parálisis de un Rpta. B
solo lado (ni homo ni contralateral), sino una
parálisis de ambos lados del cuerpo, lo que se OF: ¿Cuá
Cuál de los siguientes es signo de lesió
lesión de
llama parálisis bilateral. la neurona motora superior?:
superior?:
A. Arreflexia
Si está a nivel del engrosamiento cervical, B. Ataxia
tendremos paralizado todo lo que está por C. Hipotoní
Hipotonía
debajo, es decir, el tronco, las extremidades D. Babinsky presente
superiores y las inferiores, o sea, una cuadriplejía. E. Atrofia muscular
Si la lesión está a nivel del engrosamiento lumbar Rpta. D
de la médula, tendremos una parálisis bilateral
de los miembros inferiores, es decir, una OF: En una hemiplejía fasciobraquiocrural
paraplejía. izquierda global,
global, la lesió
esión probablemente se
Obviamente, como en cualquier lesión medular, localiza en la zona:
también habrá un síndrome sensitivo A.- Frontal
(anestesia) pero esto lo veremos más adelante. B.- Talá
Talámica
C.- Cápsula interna
En los síndromes medulares empieza a tener
D.- Mesencefá
Mesencefálica
importancia, además, la distinción entre:
E.- C y D
La vía piramidal está conformada por una gran Rpta. C
cantidad de axones provenientes de muchas
neuronas corticales y que, a su vez, transmiten ENAM O8-B (29): Paciente que acude por
el impulso nervioso a muchas neuronas presentar pará
parálisis del músculo recto externo del
medulares. Todas estas neuronas medulares ojo izquierdo y pará parálisis facial ipsilateral.
ipsilateral.
están distribuidas a lo largo de la médula Considerando el origen aparente de los nervios
espinal: algunas estarán más “arriba” y otras craneales, ¿En qué
qué surco se encuentra la lesió
lesión?:
más “abajo”. A. Ponto mesencefá
mesencefálico
B. Basilar
ENAM O6-B : En un paciente con hiperreflexia C. Preolivar
osteotendinosa.
osteotendinosa. ¿Qué
Qué neurona está
está lesiona - D. Retroolivar
da? : E. Bulbo protuberancial
A.- Talá
Talámica. Rpta. E
B.- Motora medular.
C.- Sensitiva.
RM 2012-A (67): Al examen clinico, paciente
D.- Intercalar.
presenta trastornos en el movimiento ocular.
E.- Motora cortical.
Rpta. E Considerando el origen aparente del nervio
afectado, la lesión está en ...
A.Mesencèfalo
54
B.Protuberancia anular
C.Bulbo raquídeo
D.Diencéfalo
E.Telencéfalo
Rpta. A
55
DCV isquémico PLUS MEDIC A

DCV
Localización
EsSalud 2014 (18): Varón de 50 años,
diabético, hipertenso que inicia con hemiplejía
y hemianestesia de lado derecho,
hemianopsia izquierda, desviación de la
mirada a la izquierda. La arteria afectada es:
a) Cerebral Media Izquierda
b) Cerebral Anterior Derecha
e) Cerebral Media Derecha
d) Cerebral Anterior Izquierda
e) Comunicante Posterior
56
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:
-Hemiparesia contralateral y hemihipoestesia

predominantemente de pierna y pie (lobulillo
paracentral).
-Incapacidad para identificar objetos, apatía,

cambios de la personalidad (lóbulos frontal y
parietal).
Sindrome de ACM (obstrucción del tronco de la

ACM)
Obstrucción de la rama superior de la ACM
-Hemiparesia fasciobraquial.
Sindrom de arteria cerebral anterior
-Afasia de Broca
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
-No hemianopsia
Obstrucción del tronco de la ACM
-Hemiparesia y hemihipoestesia contralatera-

les.
-Afasia (hemisferio izquierdo).
-Hemianopsia homónima contralateral

(radiación óptica)
-Anosognosia (hemisferio derecho).

57
Obstrucción de la rama inferior de la ACM -Deterioro de la memoria (lóbulo temporal).
-No déficit motor Obstrucción de la ACP derechaa

-Afasia de Wernicke
-Hemianopsia homónima -Hemianopsia homónima contralateral
(corteza calcarina).
Obstrucción de las ramas penetrantes (infarto
lacuna) -Paraparesia
- Sd. motor RM 2013-A (23): Varón de 54 años con

puro antecedente de fibrilación auricular, consulta por
–Sd. sensitivo puro presentar en forma brusca cefalea y dificultad
-Hemiparesia
para leer. Al examen se encuentra hemianopsia
atáxica –Sd.
homónima derecha. El paciente escribe
disartria –mano torpe
-Hemianopsia correctamente una frase al dictado, pero no
puede leerla. ¿En qué arteria se localiza la
obstrucción?
a. Cerebral media izquierda
b. Carótida anterior derecha
c. Cerebral posterior izquierda
d. Cerebral media derecha
e. Cerebral posterior derecha
Rpta. C
CARÓTIDA INTERNA:
-Igual a la obstrucción de arteria cerebral media.
-Pérdida parcial o completa de visión ipsilateral

INFARTOS LACUNARES (arteria oftálmica).
Arterias lenticuloestriadas (ramas ARTERIA VERTEBROBASILAR:

de la cerebral media), ramas
penetrantes del Polígono de Willis  Pérdida de sensibilidad termoalgésica
o de las arterias vertebral y homolateral de la cara y contralateral del
basilar). cuerpo.
 Ataques de hemianopsia o ceguera
completa.
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
 Pérdida homolateral del reflejo nauseoso,
disfagia, disfonía (núcleos de n.
Obstrucción de la ACP izquierda glosofaríngeo y vago).
 Vértigo, nistagmo, náuseas, vómitos.
-Hemianopsia homónima contralateral  Ataxia homolateral.
(corteza calcarina).  Síndrome de Horner homolateral (miosis,
ptosis palpebral, enoftalmía y anhidrosis).

-Alexia (incapacidad para leer)  Hemiparesia unilateral o bilateral.
 Coma.
58
Déficits neurológicos menores
DCV
PARAFASIA= conjunto de trastornos del
Localización vocabulario (pérdida de la memoria de las
RM 2013-A (23): Varón de 54 años con palabras, intoxicación por la palabra,
antecedente de fibrilación auricular, consulta sustitución o deformación de las palabras)
por presentar en forma brusca cefalea y
APRAXIA= dificultad o la imposibilidad para
dificultad para leer. Al examen se encuentra
hemianopsia homónima derecha. El paciente desarrollar acciones voluntarias
escribe correctamente una frase al dictado, pero
ALEXIA= alexia es la pérdida de la capacidad
no puede leerla. ¿En qué arteria se localiza la
de leer, cuando ya fue adquirida previamente.
obstrucción?
a. Cerebral media izquierda Negligencia visual =falta de atención a los
b. Carótida anterior derecha
estímulos visuales procedentes del hemicampo
c. Cerebral posterior izquierda
contralateral
d. Cerebral media derecha
e. Cerebral posterior derecha
59
Tratamiento MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Cuidados generales y cerebro-
protección no farmacológico Es conocido por todos que en la fase aguda del
ictus (infarto cerebral) la indicación de
Para disminuir la mortalidad de los pacientes
antihipertensivos debe realizarse sólo si la
con DCV isquémico es necesario:
presión arterial media es mayor de 130 mmHg .
-MANTENER DENTRO DE LOS LÍMITES NORMALES A LA
El descenso de la presión de perfusión puede
PRESIÓN ARTERIAL, GLUCEMIA, GASOMETRÍA Y
TEMPERATURA, así como prevenir y detectar en comprometer el ﬂujo sanguíneo cerebral regional
forma precoz las complicaciones. en el área de penumbra, agravando la isquemia y
deteriorando el estado neurológico.
Sólo se recomienda tratar si la hipertensión

Oxigenoterapia arterial sistólica es mayor de 185 o la diastólica
mayor de 105.
Si se detecta hipoxia (<95%
saturación de oxígeno ¡Y dale U……!
[SatO2]), debe instaurarse Morfología en “U”
oxigenoterapia.
La relación entre el pronóstico
¿Cuándo está indicada la intubación funcional y la mortalidad tras el
orotraqueal? ictus y la presión arterial
Si el paciente presenta insuficiencia respiratoria sistólica y diastólica tiene
con un PAO2/ FIO2 < 200 morfología en «U».
o Morfología en “U”
tiene un glasgow menor o igual a 8 puntos. La probabilidad de muerte es mayor

para cifras más bajas o más altas de
¿Cuáles son los efectos negativos de la presión arterial durante la fase aguda,
hipoxia? siendo las cifras más favorables entre
110-180/70-105 (nivel de evidencia 2a).
La hipoxia debida a obstrucción parcial de la vía
aérea, neumonía o hipoventilación puede ¿Cuáles son los antihipertensivos de
aumentar el área lesionada y empeorar el elección?
pronóstico.
Fármacos con poco efecto sobre el flujo
Hay datos que indican que la administración sanguíneo cerebral regional.
suplementaria de oxígeno a bajo ﬂujo en
pacientes con ictus reduce la tasa de VÍA ORAL
desaturaciones nocturnas. -Bloqueantes del receptor de angiotensina (ARAII

-Inhibidores de la enzima convertasa de angioten-
60
nsina (IECA) . ¿En qué consiste el tratamiento?

-Betabloqueantes
Debemos tratar la causa y además de tratar la
VIA EV causa, la hipotensión debe corregirse mediante
expansores de volumen y si no son efectivos se
Fármacos cuyo efecto sea de inicio rápido y debe indicar drogas vasopresoras (dopamina).
fácilmente reversible al suspender la
administración. MANEJO DE LA TEMPERATURA
-Labetalol De cuando en cuando nos enfrentamos en la

-urapidil práctica clínica a la hipertermia que se presenta en
-Nitroprusiato pacientes con infarto cerebral.
La disminución de la PAM no debe ser Esta hipertermia es de difícil manejo y además

empeora el pronóstico del infarto cerebral.
mayor al 20%.
Un temperatura mayor de 37,5 ◦C aumenta la
probabilidad de progresión y de muerte.
¡TE ADVIEEERTO! Fiebre: aumento de la temperatura corporal por

encima de 37ºC en condiciones basales y mayor de
37.5ºC a partir de las 5 pm.
Hipertermia: aumento de la temperatura corporal sin

que se modifique el punto basal de la temperatura a
Está contraindicado el uso de NIFEDIPINO nivel del hipotálamo.
porque produce descensos bruscos de la
¿Cómo debe ser el manejo?
presión arterial que agravan la isquemia
cerebral. Se debe investigar y tratar la causa , además
indicar antipiréticos comunes como paracetamol
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
o metamizol y medidas físicas si es necesario si la
En los pocos casos que se presenta se debe a temperatura axilar es superior a 37,5 ◦C.
depleción de volumen o a insuficiencia cardiaca.
Hipotermia
Se postula que la hipotermia puede disminuir

¿Si un paciente con infarto cerebral cursa el tamaño del infarto , pero se sabe que
con hipotensión arterial que condiciones de también aumenta el riesgo de infecciones
fondo hay que buscar? respiratorias .Actualmente se planea realizar
estudios que investiguen la utilidad de esta
Hay que descartar las siguientes patologías: técnica optimizando las condiciones clínicas
infarto de miocardio, disección de aorta, embolia para el tratamiento.
pulmonar o hemorragia digestiva.
61
MANEJO DE LA GLUCEMIA Se recomienda evitar la administración de

sueros glucosados en las primeras 24-48 horas y
Cuando nosotros manejamos en Emergencia
mantener la glicemia por debajo de 155 mg/dl,
pacientes con infarto cerebral es común
además controles de glucemia cada 6 horas el
encontrar en los exámenes auxiliares
primer día.
hiperglicemia a pesar que no son diabéticos
Con la excepción de los pacientes diabéticos
Esto se debe a que el evento porque pueden complicarse con hipoglicemia o
cerebral agudo cerebral cetoacidosis diabética.
produce una respuesta
inflamatoria sistémiCa , BALANCE HÍDRICO y NUTRICIONAL
que implica alteraciones
endócrinas , como por
ejemplo el incremento de las ¡Enfermo que come …
hormonas llamadas contra-
regladoras como las no muere!
catecolaminas y el cortisol , lo
que da lugar a un incremento
del glucemia sérica. La capacidad deglutoria debe examinarse
diariamente .Si luego de 48 horas el reflejo
HIPERGLUCEMIA
nauseoso está presente y el paciente está
La hiperglicemia en la fase aguda, pero también despierto hay que probar la tolerancia oral con
la hiperglucemia > 155 mg/dl persistente en las líquidos claros .Si el paciente deglute
primeras 48 horas tras un ictus, empeoran el adecuadamente se puede proceder a iniciar un
pronóstico funcional y la mortalidad. dieta líquida fraccionada asistida.
Si luego de 48-72 horas el paciente no tiene

La hiperglicemia se asocia a
reflejo nauseoso o persiste con alteración del
progresión del infarto,
sensorio debe iniciarse alimentación enteral por
disminuye la efectividad de la
sonda nasogástrica.
trombólisis e incre- mentan el
riesgo de hemorragia tras la Evitar el ayuno prolongado reduce la mortalidad
misma (nivel de evidencia 2b). y las complicaciones aunque no hay datos de que
afecte a la evolución funcional.
¿Es necesario indicar insulina , es efectiva?
FISIOTERAPIA EN LA FASE AGUDA
No está demostrado que la administración de
insulina permita mejorar la evolución . La fisioterapia pasiva (al inicio) y reha-bilitación
activa son efectivas en la recuperación funcional a
¡Atrás….aléjate
medio plazo sobretodo si se instaura precozmente
Chapulín el dulce!
y de forma específica para el reentrenamiento en
tareas concretas (nivel de evidencia 1a).
62
-Disminuir el riesgo de TVP y de TEP.
El metaanálisis de los estudios con heparina no

fraccionada en la fase aguda del ictus de
cualquier etiología no muestra beneficio global y,
si bien, muestra una reducción de incidencia de
trombosis venosa profunda, tromboembolismo
pulmonar y recurrencias precoces, pero
incrementa el riesgo de hemorragias (nivel de
Fisioterapia pasiva
evidencia 1a).
Debe instaurarse en forma precoz
Rehabilitación activa ¿Cuál es el objetivo de la anticoagulación a
Debe sólo cuando el paciente esté estable y dosis plena precoz?
sin riesgo de desestabilización hemodinámi-
ca. -Disminuir la progresión o favorecer la
resolución del trombo y evitar la
Se debe movilizar precozmente al paciente recurrencias precoces en casos de ictus
disminuir la incidencia de úlceras de decúbito y isquémico de mecanismo embólico.
de otras complicaciones como hombro doloroso,
¿Cuándo está indicada la anticoagulación
Tratamiento farmacológico plena?
ANTITROMBÓTICOS Está indicada sólo en DCV isquémicos embólicos.
Anticoagulantes ¿Cuándo se debe iniciar la anticoagulación?
Hay 2 tipos de anticoagulación: profiláctica y a A partir del 4to. día previo TEM cerebral
dosis plena. que demuestre la ausencia de
transformación hemorrágica del infarto
¿Cuál es el riesgo de la anticoagulación? cerebral.
En los 3 primeros días desde el evento Si el infarto es grande (>
isquémico cerebral existe el mayor riesgo de 60% de un lóbulo o >
transformación hemorrágica espontánea del
30% de un hemisferio
infarto.
cerebral) se recomienda
La anticoagulación en este período incrementará iniciar la anticoagulación
esta posibilidad de sangrado. luego de 7-10 días de
haber empezado el
Anticoagulación profiláctica evento, previo TEM
cerebral que demuestre
¿Cuál es el objetivo de la anticoagulación
la ausencia de
profiláctica precoz?
transformación hemo-
rrágica del infarto.
63
Heparina no fraccionada* El International Stroke Trial (IST) y el Chinese

Acute Stroke Trial (CAST) demuestran un efecto
Heparina cálcica: aunque previene las recidivas
beneficioso de la administración de aspirina a
precoces, incrementa del riesgo de hemorragias.
dosis de 300 mg/día dentro de las primeras 48
Heparina sódica : es eficaz en la prevención de horas y durante dos semanas, en la evolución de
recidivas precoces en pacientes con infarto los pacientes a los 6 meses, así como reducción
cerebral de origen cardioembólico pero aumenta de recidivas precoces y de mortalidad.
el riesgo de hemorragias.
El metaanálisis de ambos estudios muestra una
*International Stroke Trial (IST) reducción absoluta del 0,7% en la tasa de
recurrencias y del 0,4% en la de mortalidad.
Heparinas de bajo peso molecular y
heparinoides El incremento de hemorragias es del 0,2%. El
beneficio global es una reducción absoluta del
Los metaanálisis de los estudios con
0,9% en el riesgo de muerte o recurrencia.
heparinoides y heparinas de bajo peso confirman
que, aunque reducen la incidencia de trombosis Abciximab o tirofibran: por vía IV en las primeras 6
venosa profunda y tromboembo-lismo pulmonar, horas tras el ictus, muestran un aumento de la tasa
NO mejoran la evolución, NO disminuyen las de hemorragias en los pacientes tratados
recurrencias precoces y pueden aumentar las
hemorragias intracraneales (nivel de evidencia En los pacientes trombolizados se recomienda
1a). añadir un fármaco antitrombótico a partir del
2do. día (recomendación de grado B)..
Nadroparina: en un estudio con nadroparina
(FISS), se observó una reducción en la mortalidad TROMBOLÍTICOS y TROMBECTOMÍA
a los 6 meses en los pacientes tratados lo que no MECÁNICA
fue corroborado por el FISS europeo .
Se recomienda el tratamiento trombolítico con
Danaparinoide: el ensayo clínico TOAST (Trial of activador tisular del plasminógeno recombinante
Org 10172 in Acute Stroke Treatment) con (rtPA) (0,9 mg/kg) por vía intravenosa en pacientes
danaparoide intravenoso en pacientes con con infarto cerebral agudo de menos de 4,5 horas
infarto cerebral de menos de 24 h de evolución de evolución.
no fue efectivo y demostró mayor número de
El tratamiento mejora la evolución clínica y
complicaciones hemorrágicas
funcional a los tres meses .
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Evidencias : estudios randomizados (NINDS, ECASS,
Aspirina ATLANTIS.
Se recomienda el tratamiento con aspirina las

primeras 48 horas salvo contraindicación
(nivel de evidencia 1a; recomendación de
grado A).
64
Desventajas de la trombolisis Había también un incremento significativo de

hemorragias y una mortalidad del 34%.
La hemorragia cerebral sintomática es el
principal riesgo del tratamiento con rtPA. Protección y reparación cerebral
En el registro SITS ISTR, sobre casi 24.000 Protección cerebral farmacológica

pacientes, la tasa de hemorragia cerebral
sintomática fue de un 2 Existen agentes farmacológicos con capacidad de
cerebroprotección , es decir con capacidad para
Trombólisis intraarterial inhibir los mecanismos responsables del daño
por isquemia y reperfusión cerebral.
Terapia intraarterial combinada con
intravenosa No hay evidencia suficiente para
recomendar el uso general de ningún
Puede considerarse una opción en pacientes
fármaco con potencial acción protectora
que no responden a terapia intravenosa y
o reparadora en el tratamiento del
que presentan una oclusión de gran vaso
infarto cerebral.
(nivel de evidencia 2b; recomendación de
grado B). Citicolina
Con los datos existentes, apoyados en el ensayo Es un intermediario de la síntesis de

randomizado controlado con placebo PROACT II, se fosfatidilcolina, mejora la síntesis de
puede afirmar que la trombólisis intraarterial con acetilcolina en el cerebro, reduce la
pro-urokinasa recombinante produce la acumulación de ácidos grasos libres en el tejido
recanalización eficaz de arterias ocluidas por un isquémico y tiene acción antioxidante.
trombo y aumenta el porcentaje de pacientes
independientes a los tres meses. Existen diversos ensayos clínicos con citicolina
administrada en las primeras 24 horas tras el ictus
Trombectomía mecánica con resultados prometedores, (NE -2b)
Mediante dispositivos intraarteriales se realiza la La dosis aparentemente más favorable es de 2.000
fragmentación y extracción del coágulo. mg/día durante 6 semanas.
Estudio MERCI : recanalización en el 45% de Albúmina humana a altas dosis
los pacientes. Este porcentaje aumentó hasta el
64% en combinación con rtPA intra-arterial. La albúmina administrada en las primeras 16 horas
tiene múltiples acciones con potencial efecto
El 50% de los recanalizados tuvieron mejoría
protector y ha mostrado eficacia en estudios
significativa.
experimentales.
Estudio Multi-Merci : recanalización en el
Los pacientes con la dosis más alta y que reciben
55% de los casos, con un porcentaje de buen además tratamiento trombolítico tienen tres veces
resultado a los tres meses del 36%. más probabilidad de evolución favorable (nivel de
evidencia 2b).
65
Minociclina Manitol
Es un antibiótico derivado de tetraciclina que Se utilizan diuréticos osmóticos como el manitol

tiene acción antiinflamatoria y efecto y diuréticos de asa como la furosemida. El más
antiapoptótico. utilizado es el manitol; este agente no atraviesa la
BHE .
En estudios experimentales se ha demostrado
un efecto protector . Tiene además como propiedades farmacológicas,
aumentar la presión osmótica intravascular con
Estatinas producción de un flujo de agua libre del tejido
cerebral al espacio intravascular, lo cual
Las estatinas tienen efectos protectores en
disminuye el volumen del cerebro. El manitol
isquemia cerebral además del hipolipemiante.
también produce una disminución de la
La administración precoz mejora la evolución de viscosidad sanguínea con mejoría del transporte
los pacientes con ictus agudo. de oxígeno a los tejidos, que se acompaña de
vasoconstricción leve refleja que puede
Tratamiento de las complicaciones contribuir al descenso de la PIC.
EDEMA CEREBRAL En el pasado se empleaban dosis de manitol de 1

a 2 g/kg, sin embargo, dosis menores de 0.25 a
Es la complicación más seria del infarto cerebral, 0.5 g/kg, producen el mismo beneficio
puede llevar a la herniación cerebral y suele ser terapéutico con menos efectos adversos y
causa de muerte durante la primera semana en complicaciones.
infartos hemisféricos grandes, especialmente en
Furosemida
pacientes jóvenes o en infartos cerebelosos.
Es otro diurético que inhibe la reabsorción de
Se produce compresión del IV ventrículo y del
agua en los túbulos proximal y distal y en el asa
acueducto de Silvio con posible hidrocefalia
de Henle. Además, la furosemida tiene acciones
secundaria.
en el SNC que incluyen la inhibición de anhidrasa
Prevención carbónica y disminución de la producción del LCR.
Restricción de líquidos evitando soluciones La dosis recomendada de furosemida es de 0.5 a

hipoosmolares 1 mg/kg en bolo IV.
(como las glucosadas al 5%) Hiperventilación
TRATAMIENTO DE TRASTORNOS ASOCIADOS QUE Manteniendo niveles de PaCO2 entre 25 y 30

PODRÍAN EMPEORAR EL EDEMA (hipoxia, mmHg, con lo cual se consigue un máximo de
hipercapnia, hipertermia, hipertensión arterial, reducción de la PIC. La hiperventilación es una
retención urinaria, etc.), y elevación de la medida muy útil en las primeras 24 horas, pero
cabecera de la cama a 30◦, para mejorar el después de 48 horas pierde su efectividad.
retorno venoso y disminuir la presión
intracraneal (PIC) (NE-3b)
66
Enfermedad de Parkinson PLUS MEDIC A
La Enfermedad de
Parkinson (EP) es un EPIDEMIOLOGÍA
proceso crónico y La enfermedad suele comenzar entre los 50 y 65
progresivo provocado por años, en forma ocasional se ve en pacientes de
la degeneración neuronal menor o mayor edad.
en la sustancia nigra, lo Se conocen una serie de factores de riesgo
que conlleva una potenciales asociados con la EP:
disminución en los niveles de dopamina.
1. La mayoría de estudios demuestran una discreta
preponderancia en varones, o ninguna
ETIOLOGÍA diferencia en cuanto a la prevalencia en el sexo.
Su etiología es desconocida y probablemente 2. La EP es menos frecuente en la población
multifactorial. Pueden estar implicados factores negra, lo cual hace pensar que la melanina
genéticos, ambientales, daño oxidativo y puede tener una función neuroprotectora.
envejecimiento acelerado cerebral u apoptosis. Algunos investigadores sugieren que la melanina
cutánea liga toxinas potenciales, del mismo modo
Sindrome de Parkinson o que la melanina neuronal liga la MPTP
Parkisonismo (neurotoxina 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidrop-i
Es un síndrome con síntomas similares a los ridina) antes de cruzar la BHE, y por tanto evita
de la EP, a los que con frecuencia se unen el daño a la sustancia nigra.
otros síntomas o signos. 3. Hay una predisposición genética.
Puede ser ocasionado por otra enfermedad, 4. Algunos estudios relacionan la aparición de EP
medicamento o tóxico que produce síntomas con habitantes de áreas rurales, uso de agua de
similares a la EP. pozo, granjas y exposición a herbicidas y
pesticidas.
Los Parkinsonismos se clasifican en: 5. También y en aparente contraposición, otros
Parkinsonismos Idiopáticos o Primarios: estudios epidemiológicos han encontrado que la
- Enfermedad de Parkinson EP es más prevalente en países industriales y
- Atrofia Multisistémica áreas con industrias de aleación de acero duro y
- Parálisis Supranucear Progresiva molinos de pulpa de madera.
- Enfermedad de Huntington Hay trabajos basados en datos de certificados de
- Enfermedad de Alzheirmer muerte que indican que los pacientes con EP
- Enfermedad de Steele Richardson-Olszewski pueden tener una menor frecuencia de cáncer.
- Enfermedad de Sky-Drager
PATOGENIA
Parkinsonismos Secundarios:
- Post encefálico
La lesión fundamental de la EP recae en la parte
- Farmacológico (haloperidol, fenotiacinas,
compacta de la sustancia nigra, que forma parte de los
metoclopramida, metildopa)
ganglios basales.
- Tóxicos exógenos (manganeso, CO)
Los ganglios basales están formados por el cuerpo
- Metabólico (hipoparatiroidismo, enfermedad de estriado (constituido por el caudado y putamen,
Wilson) que son contiguos), globo pálido, sustancia nigra,
- Traumatismos (boxeo) núcleo subtalámico de Luys, y tálamo óptico, que no
- se incluye estrictamente como ganglio basal, pero

tiene íntimas conexiones con estas estructuras.
67
El globo pálido y el putamen forman el núcleo Los ganglios basales tienen como función el
lenticular. mantenimiento de la postura del cuerpo y de las
La sustancia nigra está situada en el mesencéfalo; extremidades, la producción de movimientos espontáneos
su rasgo histológico distintivo y específico es la (como parpadeo) y automáticos que acompañan a un acto
motor voluntario (como el balanceo de brazos al andar).
existencia de gránulos de pigmento (melanina)
esparcidos por el protoplasma de las grandes
Se sabe que existen fibras de la corteza motora que
neuronas. van a estos ganglios basales y fibras desde los
ganglios basales a la corteza motora.
Sustancia nigra
Se compone de dos partes: Por lo tanto la afectación de los ganglios
- Posterior: muy oscura, en la que las basales justifica las alteraciones motrices que
neuronas con melanina se encuentran en aparecen con esta enfermedad.
gran cantidad y están juntas (pars
compacta).
- Anterior: más clara, que ocupa mayor
espacio y con muchas menos neuronas (pars
reticulada).
CLÍNICA
-Inicio: insidioso (en ocasiones, su diagnóstico es

difícil). Su inicio suele ser UNILATERAL aunque
posteriormente se hace bilateral.
Desaparición de la neurona
dopaminérgica y cuerpos de Levy -Manifestaciones clínicas: La EP se caracteriza por
En la EP se produce una desaparición progresiva
la lenta aparición de modo asimétrico de 4
de la neurona dopaminérgica del sistema
elementos principales -RM 2012-B (38):
nigroestriado, con despigmentación y
consecuente gliosis, mientras que en las Tem blor de reposo
neuronas supervivientes se ven los cuerpos de B radicinesia
Lewy. R igidez
Degeneración axonal A lteración de los reflejos posturales
La degeneración axonal de las células nígricas en
el estriado explica la disminución de la dopamina Nemotecnia: “TemBRA”
en el estriado y el fallo de la transmisión Además, hay numerosas manifestaciones tanto
dopaminérgica. motoras como cognitivas, autonómicas y sensoriales.
68
1.TEM blor: presente a menudo en estadíos

Marcha festinante
precoces de la enfermedad, es un temblor de Típicamente la marcha es “a
reposo asimétrico de las manos, grosero (4-6 pequeños pasos”, con el cuerpo
Hz/s). Se caracteriza por ser de reposo, aunque inclinado hacia adelante,
a veces se presenta al mantener una postura, tratando de acelerar por
desaparece con el sueño y empeora en temor a caerse.
situaciones de stress.
Afecta principalmente a manos y pies, aunque
también afecta con frecuencia a la cara (labios,
mueca de conejo), la mandíbula y los músculos La última expresión de la
de la lengua. bradicinesia es el llamado
“bloqueo o congelación”,
El temblor de las manos donde el paciente
produce la característica “cuenta repentinamente se queda
de monedas” que se produce por enganchado en el sitio,
la postura de la mano, con la incapaz de dar un paso
muñeca flexionada, dedos adelante, como si los pies
extendidos y pulgar aducido. estuvieran pegados al suelo.
Suele comenzar por un brazo y
posteriormente afectar al brazo Este hecho típicamente ocurre cuando el paciente
contralateral o a la pierna. se levanta de una silla, intenta cambiar de
dirección mientras camina o cambia de una
2.Bradicinesia (enlentecimiento de los superficie a otra (atravesar puertas).
movimientos). Acinesia (dificultad para el
movimiento) e Hipocinesia (reducción de la 3.Rigidez (o Hipertonía Parkinsoniana): en la EP
amplitud de los movimientos) están rígidos todos los músculos de las
extremidades afectadas, produciendo aumento del
Es el componente más incapacitante de la tono a lo largo de todo el movimiento pasivo de la
enfermedad de Parkinson –ENAM 2011- extremidad, por lo que se ha comparado con la
sensación que se tiene al doblar una barra de
Afecta principalmente a plomo (rigidez plástica).
la cara y los músculos
En la mayoría de
axiales, la cual, en
pacientes hay una
combinación con el
disminución fásica del
temblor y la rigidez,
tono, produciendo
hace que tareas simples
una rigidez en rueda
como escribir, vestirse o
dentada, que se nota
abrocharse botones se
mejor cuando se
conviertan en imposi-
flexiona y extiende
bles.
pasivamente, o supi-
nando y pronando la
Se produce un enlentecimiento progresivo de
muñeca del paciente.
los movimientos voluntarios, particularmente
en la INICIACIÓN de determinados movimientos

como pasear, girarse en la cama, y de la
destreza manual, que conduce a la micrografía.
69
4.Alteración de reflejos posturales: con

la progresión de la enfermedad los pacientes se
sienten inestables, y se dan cuenta de los
constantes ajustes posturales imperceptibles
que normalmente ocurren.
Tienen dificultad para mantenerse de

pie en posición recta, y cuando intentan
caminar hacia delante la cabeza y el
tronco se mueven desacompasados con
los pies, que son incapaces de seguirlos
para evitar la caída, que puede ser
grave. 5.Trastornos del Habla: la disartria del
paciente parkinsoniano es hipocinética y se
combina con una hipofonía.
6.Alteraciones autonómicas: la hipotensión

ortostática, impotencia, estreñimiento, trastornos
genitourinarios, alteraciones de la
termorregulación, olfato y sudor, dolor, seborrea y
blefaritis son también datos tardíos de esta
enfermedad.
7.Trastornos del Sueño: son muy frecuentes en

la EP. Consisten inicialmente en una alteración del
ritmo, pero posteriormente es un insomnio que se
debe a diferentes causas: falta de movilidad,
Afectación de la estabilidad y el depresión, acatisia, mioclonus nocturno o síndrome
equilibrio, lo que proporciona una de las piernas inquietas.
postura en retropulsión al andar o un Otros problemas son sueños vívidos, vocalizaciones
caminar inclinado hacia delante de nocturnas, excesiva somnolencia diurna. A veces
hombros y cabeza, que provoca caídas estos problemas se relacionan con la medicación,
frecuentes y la típica marcha en sobre todo los sueños vívidos y pesadillas.
festinación
8.Depresión(40)
No se atreven a cambiar de dirección sin Es inherente a la EP, o
pararse y recuperar su postura inicial, y volver reactiva. Desde los primeros
a repetir el proceso completo. momentos puede existir una
depresión, a veces ansiedad
Las tareas sencillas como volverse en el aseo y ocasionalmente una
para alcanzar la toalla acaban en caídas. sensación de intranquilidad
Cualquier maniobra en espacios reducidos
interior, junto con deseo de
puede terminar en problemas. Entrar y salir de
moverse sin poder estar
la bañera, a menos que haya algo en que
quieto, es decir, una acatisia.
apoyarse, puede ser completamente imposible.
70
5. Demencia(15-25%) ESCALA DE SCHWAB & ENGLAND DE LAS

ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA
Aunque es clínicamente
100 Completamente independiente. Capaz de
distinguible de la enfer- % hacer todas las tareas sin lentitud ni
medad de Alzheimer, en dificultad. Esencialmente normal. No
ocasiones la consciente de ninguna dificultad
diferenciación no es fácil. 90% Completamente independiente. Capaz de
A veces pueden coexistir hacer todas las tareas con cierto grado de
las dos enfermedades, lentitud y dificultad. Puede tardar dos veces
lo normal. Comienza a ser consciente de
pues ambas son
cierta incapacidad.
relativamente frecuentes 80% Completamente independiente en la mayoría
en los ancianos. de las tareas. Tarda dos veces lo normal.
Consciencia de dificultad y enlentecimiento.
¿Cómo diferenciamos la demencia por EP 70% No completamente independiente. Mas
de la enfermedad de Alzheimer? dificultad en algunas tareas. Tarda tres o
Enfermedad de Alzheimer cuatro veces de lo normal en algunas. Puede
-Es cortical, y se caracteriza por pérdida de pasar la mayor parte del día con tareas.
memoria, afasia, apraxia y agnosia. 60% Alguna dependencia. Puede hacer la mayoría
de las tareas, pero de modo excesivamente
Enfermedad de Parkinson lento y con mucho esfuerzo. Errores; algunas
tareas imposibles.
-Es subcortical, y se caracteriza por una
50% Más dependiente. Ayuda en la mitad de las
bradifrenia, o enlentecimiento de los procesos tareas, muy lento. Dificultad con casi todo.
del pensamiento, síndrome disejecutivo, 40% Muy dependiente. Puede ayudar en algunas
dificultad para cambiar la atención mental, cosas, pero pocas puede hacerlas solo.
falta de iniciativa, apatía, depresión. 30% Con esfuerzo puede realizar algunas tareas o
comenzarlas solo. Precisa mucha ayuda.
Es menos frecuente un síndrome afaso-apracto- 20% No puede realizar nada solo. Puede ayudar
agnósico como en la enfermedad de Alzheimer. un poco en algunas cosas. Invalidez severa.
10% Totalmente dependiente. Completamente
Los pacientes con EP también pueden presentar ESTADIOS DE HOEHN Y YAHR
ansiedad y ataques de pánico, alucinaciones y Estadío 0: No signos de enfermedad
psicosis. Estadío 1: Enfermedad bilateral
Enfermedad bilateral, sin afectación de
Estadío 2:
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD DE la estabilidad postural
PARKINSON Leve a moderada enfermedad bilateral,
Estadío 3:
con inestabilidad postural
La escala de Schawb & England se gradúa del Severa alteración; aún capaz de
Estadío 4:
100% al 0%, significando el 100% ninguna caminar sin ayuda
Estadío 5: En silla de ruedas o encamado
incapacidad y el 0% una invalidez total.
De modo más simple, se describen a
Habitualmente se utiliza la clasificación en continuación las principales características
estadíos de Hoehn y Yahr; se trata de una escala clínicas de la EP en grado leve, moderado y
ordinal que indica la situación evolutiva de la avanzado:
enfermedad.
 Enfermedad leve
En este estadío la exploración solo muestra una
ligera disminución del braceo en el lado afecto,

ligera rigidez y leve temblor.
71
El enfermo, que hasta ahora había obtenido una

La incapacidad es nula o mínima. El paciente mejoría notable, y sobre todo estable, percibe
realiza sin ayuda todas las actividades de la vida que por momentos se agudizan los síntomas de
diaria y le cuesta un poco de trabajo cortar la enfermedad.
filetes duros, abotonarse el primer botón de la A estos períodos con empeoramiento de los
camisa, levantarse de un sillón muy bajo, girar síntomas parkinsonianos se les llama períodos
con rapidez en la cama. Sigue llevando a cabo “off”.
sus obligaciones laborales y sociales.
No obstante, durante una gran parte del día, el
 Enfermedad moderada o Fase de enfermo se encuentra bien (períodos “on”). Los
Estado periodos “off” alternan con los “on”. Durante los
La progresión de la EP comienza a impedir que períodos “on” aparecen movimientos
el enfermo lleve a cabo su actividad involuntarios anormales, llamados discinesias.
sociolaboral y familiar.
Las fluctuaciones y discinesias producen un
Al paciente puede costarle mucho trabajo cambio sustancial en la expresión clínica de
realizar ciertas actividades de la vida diaria, la EP durante el tratamiento prolongado
para las que ya precisa ocasionalmente ayuda: con levodopa.
abotonarse, introducir el brazo en la manga en
la chaqueta, entrar y salir de la bañera, afeitarse,
Con el paso de los años aparece una pérdida de
cortar la carne, levantarse de la cama y de un
eficacia de la medicación, y nos encontramos
sillón bajo.
con una etapa más grave.
En la exploración se observa que la rigidez y
DIAGNÓSTICO
bradicinesia son marcadas, el temblor puede
ser manifiesto, el paciente camina arrastrando la Su diagnóstico es exclusivamente clínico.
pierna, no bracea, el codo se coloca en flexión y
la mano comienza a adoptar una postura en En ocasiones es tan complejo que se
tienda de campaña. recomienda definirlo como “confirmado”,
El síndrome se ha hecho bilateral, aunque es “probable” o “posible” en función de la
asimétrico y hay rigidez axial. evolución de varios aspectos neurocognitivos
que se obtienen de diferentes escalas.
Los reflejos posturales están todavía Desde un punto de vista práctico, se podría
conservados y NO hay episodios de considerar que estamos ante una probable EP si:
congelación de la marcha. 1. Se trata de una enfermedad
progresiva.
2. Presencia de al menos dos de los
 Enfermedad avanzada:
Después de varios años (entre 5 y 10) de una siguientes hechos:
gran eficacia del tratamiento con levodopa, la  Respuesta a la Levodopa.
mayoría de pacientes vuelven a empeorar.  Sintomatología asimétrica.
 Comienzo asimétrico.
3. Ausencia de síntomas clínicos que
COMPLICACIONES a largo plazo
Las complicaciones más importantes de sugieran un diagnóstico alternativo.
la EP a largo plazo son las alteraciones 4. Ausencia de una etiología que
motoras (fluctuaciones y discinesias) y las cause hechos clínicos similares.
alteraciones del comportamiento.
72
A lo largo de la evolución clínica pueda

desarrollarse depresión, demencia y/o
trastornos autonómicos.
Estos criterios proporcionan solamente una

sensibilidad del 80% y una especificidad del
30%. Por ello se propone valorar la respuesta
clínica a dosis altas de Levodopa y apomorfina,
pero su uso como test diagnóstico no aporta
ventajas sobre la valoración clínica.
No existe ningún marcador bioquímico que
oriente al diagnóstico. La determinación de
test genéticos estaría indicada sólo en las
PRONÓSTICO Y SUS COMPLICACIONES
formas familiares de EP.
La EP es una enfermedad lentamente progresiva
Diagnóstico por imágenes con una supervivencia media de 10-15 años
desde su diagnóstico. Los pacientes que la
Pueden utilizarse la TAC, RNM, Tomografía de padecen presentan un aumento de la mortalidad
emisión de positrones (PET) y la Tomografía de 2 a 4 veces mayor que la población general, lo
computerizada de emisión de fotones (SPECT) cual está relacionado en gran parte con sus
como técnicas para el diagnóstico diferencial complicaciones más frecuentes:
de la EP idiopática de la secundaria.  Infecciones
El PECT y SPECT pueden informar también
 Neumonía por aspiración
sobre la integridad de la sustancia nigra y la
 Ulceras por presión
actividad metabólica en los ganglios basales,
 Alteraciones nutricionales
pero por el momento ninguna de estas técnicas
de imagen están indicadas en el estudio  Traumatismos y complicaciones de caídas
rutinario de pacientes con EP.  Incontinencia urinaria, fecal e impacto fecal
 Complicaciones relacionadas con los diferentes
tratamientos farmacológicos.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Es importante, tanto en un principio como a lo

largo de su evolución, el abordaje multidisciplinario
del paciente.
Existen pocos estudios que hayan evaluado la

terapia ocupacional, la fisioterapia, la psicoterapia,
la logopedia para el tratamiento de la disartria o la
terapia de la disfagia. Estos tratamientos no han
demostrado beneficios con la suficiente garantía
RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: como para recomendarlos de forma sistemática. El
sustancia nigra mesencefálica en un sujeto normal ejercicio físico parece
(flecha). Derecha: Síndrome de Parkinson, atrofia que contribuye a
del mesencéfalo, incremento virtual del tamaño conservar la capacidad
de la sustancia nigra por gliosis (flecha), aumento funcional de las

del diámetro del acueducto del Silvio.
articulaciones pero no
73
ayuda a detener la enfermedad.

Al añadir los inhibidores de la dopa-decarboxilasa,
Los grupos de soporte se evitan los efectos secundarios de la
ofrecen una ayuda transformación de L-dopa en dopamina fuera del
importante, no sólo al SNC, que son: náuseas, vómitos, hipotensión,
paciente sino también a las arritmias.
familias. Sin embargo en
estadíos iniciales de la Hasta el momento, ningún fármaco ha
enfermedad parece más demostrado tener propiedades neuroprotectoras
conveniente que el paciente que pudieran detener el curso de la enfermedad.
se ponga en contacto con grupos de evolución Tampoco hay un consenso claro sobre cuál es el
similar para evitar efectos adversos en su mejor fármaco para iniciar el tratamiento ni
situación emocional. cuándo el momento preciso para realizarlo.
No se ha demostrado que Es recomendable iniciar el tratamiento

ningún suplemento de cuando el paciente comience a notar que la
vitamina E u otros agentes sintomatología interfiere en sus actividades
antioxidantes mejoren o
de la vida diaria y en su calidad de vida.
limiten la progresión de la
enfermedad. Es impor-
tante mantener un buen Algunos recomiendan empezar el tratamiento
estado nutricional, reco- con Levodopa en estadíos iniciales para obtener
mendar una dieta rica en el máximo beneficio en la función motora, otros
fibra, equilibrada y una adecuada hidratación, prefieren instaurarlo con otros fármacos y
sin necesidad de restringir las proteínas salvo esperar a usar la Levodopa cuando la clínica sea
en pacientes con EP en estadío avanzado que más severa, para retrasar la aparición de las
precisen control de los efectos secundarios de la complicaciones motoras.
Levodopa.
Para mejorar la disfunción motora es mejor
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO empezar con Levodopa .
Para retrasar las complicaciones motoras,
Los objetivos del tratamiento difieren en hacerlo con agonistas dopaminérgicos.
función de la situación del paciente:
No existen en la actualidad datos concluyentes
 EP inicial: mantener la autonomía e acerca del mejor control de los síntomas motores
independencia del paciente el mayor en las fases iniciales de la EP .
tiempo posible mediante el control de los
síntomas. LEVODOPA
 EP avanzado: controlar las complicaciones La levodopa es un precursor de
derivadas del uso de los fármacos en esta la dopamina que se absorbe en
enfermedad, como son las disquinesias, las el tracto gastrointestinal y
fluctuaciones motoras o las complicaciones atraviesa la barrera
psiquiátricas. hematoencefálica. Cuando se
administra por vía oral se
metaboliza a nivel periférico
Se considera como tratamiento más
por la enzima decarboxilasa de la Levodopa y la
importante: L-DOPA asociada a Carbidopa

catecol-O-metiltransferasa (COMT), los
o Benseracida, que son inhibidores de la metabolitos obtenidos son los responsables de los
dopa-decarboxilasa periférica. efectos secundarios sistémicos.
74
Por esta razón los preparados actuales de Agonistas dopaminérgicos (AD)

Levodopa añaden un inhibidor de la Su efectividad sobre el control
decarboxilasa (carbidopa o benserazida) que no de los síntomas motores es
atraviesa la barrera hematoencefálica y actúa menor que la Levodopa,
sobre la levodopa extracerebral, permitiendo sobretodo la rigidez y la
minimizar esos efectos y disminuir sus bradicinesia, pero frente a ella
requerimientos diarios. presentan las siguientes
ventajas:
Es el fármaco más efectivo para el
tratamiento de la EP y en algún - Estimulan directamente los
momento de la enfermedad todos los receptores dopaminérgicos,
pacientes precisarán tomarlo. independientemente de la
concentración de dopamina
presináptica.
Mejora la rigidez, bradicinesia, afectación de
la marcha, hipomimia y micrografia, y en - Tienen una vida media más larga.
menor medida el temblor. Síntomas como - Tienen menor incidencia de
inestabilidad postural, disartria, disfunción desarrollo de fenómeno wearing-off,
autonómica y problemas neurosensoriales no on-off y discinesias.
tienen tan buena respuesta.
Hay que individualizar la dosis necesaria del Uso en monoterapia de los AD
fármaco porque su respuesta no se correlaciona frente a la levodopa
ni con la severidad de los síntomas ni con el Reduce el riesgo de desarrollo de
tiempo de evolución de la enfermedad. complicaciones motoras y discinesias, a
Conviene iniciar el tratamiento con dosis bajas, expensas de peores resultados en la
50mg tres veces al día, junto con los alimentos mejoría de las funciones motoras,
y aumentarla de forma progresiva hasta 100- aumento del riesgo de fallos en el
200mg al día, para reducir efectos secundarios tratamiento, así como más efectos
como las náuseas, vómitos o hipotensión. secundarios: alucinaciones, somnolencia
y demencia.
La respuesta al tratamiento es rápida, de
tal forma que si con dosis de 1000 mg/día En asociación con Levodopa permiten reducir
los pacientes no mejoran, habrá que pensar los períodos “off” en un 10-30%, aumentar los
que no se trata de una EP idiopática. períodos “on” en un 30-60% y disminuir la dosis
diaria de Levodopa en un 10-30%, que podría
Su efectividad persiste durante todo el curso de traducirse en la menor aparición de
la enfermedad y ha demostrado que prolonga la fluctuaciones y una mayor capacidad para
esperanza de vida. En la práctica clínica, lo más desarrollar las tareas habituales. Sin embargo
útil es prescribir la dosis menor que aumentan las discinesias y los efectos adversos
proporcione la suficiente respuesta en el secundarios a la estimulación dopaminérgica.
paciente, que suele estar en torno a los 300 y Los AD, excepto la cabergolina pueden usarse
600 mg/día. en monoterapia o asociados a la Levodopa. En
la práctica clínica son útiles en monoterapia, en
El principal inconveniente de su uso estadios iniciales para retrasar la introducción
prolongado es el desarrollo de complicaciones de la Levodopa y en la EP avanzada, en el
tratamiento de las alteraciones motoras
motoras como las discinesias o las

fluctuaciones. inducidas por la Levodopa.
75
Los pacientes pueden tener diferente respuesta Las dosis se prescribirán de forma individualizada
a los fármacos de este grupo, por ello, cuando y se aumentarán progresivamente hasta alcanzar
con uno no obtengamos los efectos deseados el control terapéutico, también su retirada se
podremos cambiarlo por otro antes de pasar a hará gradual para no empeorar los síntomas
un grupo farmacológico distinto. Este cambio motores.
será gradual, manteniendo los dos fármacos
durante 1 ó 2 semanas. Amantadina
Fármaco con eficacia sintomática limitada. Suele
En monoterapia las dosis serán ser más efectiva que los fármacos
individualizadas e instauradas de forma anticolinérgicos en el control de la bradicinesia y
progresiva, habitualmente entre 4-5 semanas, la rigidez y menos en el control del temblor.
en asociación con la Levodopa debe hacerse con Actúa bloqueando los receptores N-metil-D
dosis inferiores a 600 mg/ día, ya que con aspartato (NMDA).
mayores hay más incidencia de efectos
adversos. Es preferible introducirlos en el Puede utilizarse en fases iniciales de la
tratamiento antes de la aparición del fenómeno enfermedad cuando la bradicinesia y la rigidez
de “wearing-off” para retrasar el inicio de las predominan sobre el temblor, y en fases más
fluctuaciones motoras. avanzadas para el control de las discinesias y
fluctuaciones motoras, aunque con precaución
Agentes Anticolinérgicos (AC) por el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo.
Son fármacos utilizados para mejorar el Se administra en monoterapia, con
temblor y la rigidez de los pacientes con EP, anticolinérgicos o con Levodopa. Su eficacia
aunque sin datos concluyentes que lo clínica parece disminuir a lo largo de los meses.
demuestren. Al igual que con otros fármacos indicados en esta
enfermedad, tanto su introducción como su
Su efecto sobre la bradicinesia y la alteración retirada debe hacerse de forma progresiva.
de los reflejos posturales es menor. Se En la actualidad no existen evidencias suficientes
consideran de segunda línea para el en cuanto a su eficacia y seguridad como para
tratamiento de esta enfermedad, con indicación recomendarla en el tratamiento de las discinesias
en pacientes jóvenes, sin síntomas sugestivos secundarias a la Levodopa.
de deterioro cognitivo y en los que predomina
el temblor y/o en los de enfermedad más Inhibidores de la COMT
avanzada, cuando a pesar del tratamiento con Aumentan la biodisponibilidad y la vida media de
Levodopa o AD, persiste el temblor. la levodopa. Están indicados en el tratamiento de
Pueden utilizarse en monoterapia o asociados a la EP avanzada donde en combinación con la
otros fármacos antiparkinsonianos, también son Levodopa, permiten reducir su dosis y mejoran el
útiles en el tratamiento del parkinson control de los síntomas.
secundario a fármacos. Aumentan la vida media de la Levodopa hasta en
No se recomiendan en pacientes con un 75% sin aumentar los “pico de dosis”
alteraciones mentales ni en mayores de 65 años, manteniendo unos niveles de fármaco más
para evitar el desarrollo o empeoramiento de estables y permitiendo una reducción de la dosis
la neurotoxicidad a la que son más susceptibles. diaria de un 30% a un 50%.
No existen datos suficientes para recomendar el Se recomienda su uso en pacientes con EP en

uso preferente de alguno de ellos. En la práctica tratamiento con Levodopa y que presenten
clínica, sus efectos secundarios obligan a fluctuaciones motoras, porque disminuyen los
retirarlos con frecuencia. periodos “of” y mejoran moderadamente los
síntomas motores.
76
Al tener una vida media corta, se administran -Pacientes con síndrome “on-off” muy severo.
desde el primer día en varias dosis diarias,
siempre junto con la dosis ajustada de Tampoco están definidas por el momento, las
Levodopa. Su uso está asociado a un incremento indicaciones para el uso de los procedimientos
de los síntomas dopaminérgicos (como las quirúrgicos específicos, aunque cuanto más
discinesias y los síntomas psiquiátricos) . adecuada sea la selección del paciente, los
resultados clínicos serán más evidentes. Esta
Inhibidores de la MAO-B selección debe ser lo más individualizada
La Selegilina puede recomendarse antes de la posible y, entre otros factores, se han de valorar
introducción de fármacos dopaminérgicos. la calidad de vida del paciente y la fase evolutiva
Utilizada en monoterapia proporciona una de la EP.
eficacia sintomática moderada. Los procedimientos quirúrgicos actualmente
Sin embargo, no existen pruebas concluyentes disponibles son:
de que los IMAO-B administrados en etapas
tempranas retrasen de forma significativa la Procedimientos ablativos: se produce una
progresión de la enfermedad. lesión quirúrgica permanente e irreversible de
origen térmico, eléctrico o químico, y de efecto
Cuando se asocia con levodopa inmediato.
puede aumentar el “periodo on” y
disminuir la dosis necesaria de Palidotomía: mejora los trastornos motores y
Levodopa hasta un 25%, aunque no las escalas de valoración de las actividades de la
detiene la progresión de la vida diaria. Las alteraciones de la marcha,
enfermedad ni previene las equilibrio e hipotonías responden peor que
discinesias a largo plazo. otros síntomas. Puede realizarse de forma
unilateral o bilateral, en cuyo caso ha de
No hay evidencia suficiente de su efecto evaluarse la estimulación cerebral profunda. El
neuroprotector. Aunque existen trabajos que riesgo de efectos generales adversos es del 14%.
objetivan un aumento de mortalidad entre los
pacientes que la utilizan, su evidencia es Talamotomía: La intervención unilateral
limitada. Se necesitan más estudios para controla el temblor contralateral, la rigidez y las
comprobar la verdadera implicación de los discinesias. Puede empeorar o no controlar la
IMAO-B en la reducción de las fluctuaciones bradicinesia, trastornos posturales, de la marcha
motoras. y del habla. Tiene un 14-23% de complicaciones,
La dosis inicial de Selegilina es de 5 mg/día y al cuyo porcentaje aumenta en las intervenciones
cabo de una semana, si no han ocurrido efectos bilaterales.
secundarios se puede pasar a 10 mg/día, Estimulación Cerebral Profunda (ECP):
aunque dosis menores se emplean Permite la estimulación de áreas del cerebro
principalmente en pacientes ancianos que han causantes de los síntomas dominantes. Esta
experimentado efectos secundarios. estimulación puede realizarse a nivel de:
-Tálamo: Útil en el control del temblor al igual
Tratamiento Quirúrgico que la talamotomía, pero con menos efectos
Aunque todavía no están claras las indicaciones secundarios.
generales, su uso se reserva para: -Globus Palidus: Útil en el control de las
-Pacientes con EP idiopática, menores de 50 años, discinesias y las fluctuaciones motoras. Sus
sin deterioro cognitivo ni otros problemas efectos secundarios son menores que con la
palidotomía.
comórbidos asociados, y buena respuesta inicial

a la Levodopa, que presentan importantes
efectos secundarios.
77
-Núcleos subtalámicos: Útil en el control del Rpta. D

temblor, acinesia, inestabilidad postural y
trastornos de la marcha.
RM 2012-B (38): ¿Cuáles de las
siguientes manifestaciones son típicas de
Por el momento no existen datos suficientes para
la enfermedad de Parkinson?
seleccionar una u otra opción en función de las
ventajas aportadas. Las complicaciones más A.Temblor de acción e hiperreflexia
frecuentes se relacionan con la configuración del B.Rigidez muscular y Babinski
hardware del estimulador. espontánea
C.Mioclonías de torsión
D.Temblor de reposo y rigidez
E.Amnesia de fijación y flacidez
Rpta. D
Transplante:
De Células adrenales autólogas: Los estudios
han demostrado una baja eficacia y elevada
morbilidad.
De Células fetales: Su objetivo es implantar
células productoras de dopamina en las
proximidades de las zonas dañadas en la EP.
Los trabajos más recientes ponen de manifiesto
su baja eficacia y seguridad.
Dos nuevas vías de investigación están en
marcha: La infusión cerebral directa de células
gliales productoras de factor neurotrófico y la
infusión duodenal de Levodopa.
RM 2012-A (77): La enfermedad de Parkinson

se caracteriza por daño neuronal en la sustancia
negra que se encuentra a nivel de:
A.Diencéfalo
B.Protuberancia anular
C.Bulbo raquídeo
D.Mesencéfalo
E. Cerebelo
78
Epilepsia PLUS MEDIC A
Además, las crisis epilépticas pueden

La epilepsia es una subdividirse en crisis convulsivas y en crisis no
alteración del convulsiva.
sistema nervioso
central (SNC) Es importante diferenciar ciertos conceptos:
caracterizada por
un incremento y Convulsión Crisis Epiléptica: fenómeno
sincronización paroxístico originado por una actividad anormal,
anormales de la excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas
actividad eléctrica del SNC, y que puede cursar clínicamente de
neuronal, que se distintas formas.
manifiesta con crisis recurrentes y espontáneas
así como por cambios electroencefalográficos. Epilepsia: existencia de crisis epilépticas
recurrentes debidas a un proceso crónico
En general, su diagnóstico implica detectar una subyacente.
anormalidad epileptogénica persistente del
cerebro que es capaz de generar actividad Sindrome Epiléptico: es una epilepsia con un
paroxística espontáneamente. conjunto de síntomas y signos que
habitualmente se presentan juntos, sugiriendo
Lo anterior difiere de un cerebro que ha tenido un mecanismo subyacente común.
una crisis aguda como una respuesta natural a
una alteración o pérdida de la homeostasis. Status Epiléptico: crisis que duran más de
30min o más de 3 crisis sin recuperación de la
En condiciones normales, la actividad nerviosa conciencia entre ellas. Puede ocurrir en
se mantiene en un estado de equilibrio dinámico cualquier forma de epilepsia.
regulado por
procesos neuronales CLASIFICACIÓN DE LAS EPILEPSIAS
inhibitorios y
excitato- rios. La Comisión para la Clasificación y Terminología
Un desequilibrio de la Liga Internacional contra la Epilepsia
entre estos meca- (International Legue Against Epilepsy, ILAE) ha
nismos puede tratado de facilitar la clasificación de la epilepsia
producir epilepsia. al establecer los lineamientos que deben
seguirse para tal fin.
La epilepsia no debe confundirse con la
aparición de una crisis epiléptica aislada. Si bien Sin embargo, a lo largo del tiempo dichos
las crisis epilépticas son las alteraciones lineamientos han ido evolucionando, de tal
motoras y/o sensoriales recurrentes que manera que a la fecha se tienen diversas
resultan de la actividad excesiva de las neuronas, clasificaciones, tanto de las crisis epilépticas
éstas pueden ser eventos aislados o agudos (no como de los síndromes epilépticos, los cuales
asociados con la epilepsia) o bien crónicos y siguen siendo utilizados por neurólogos y
espontáneos (en la epilepsia). neurocientíficos.
79
TABLA Clasificación Internacional de las

Crisis Epilépticas de la Liga Internacional TABLA 2. Clasificación de las epilepsias de
contra la Epilepsia de 1981: la Liga Internacional contra la Epilepsia de
1989:
TABLA 2. Clasificación de las epilepsias de

la Liga Internacional contra la Epilepsia de
1989:
La ILAE publicó en 2010 su nueva versión de la

clasificación de las epilepsias, que supone un
cambio taxonómico radical respecto a la previa. Sin
embargo, los autores de esta revisión, publicada
recientemente en Revista de Neurología,
establecen que el lanzamiento de la nueva
clasificación de las epilepsias no ha sido un éxito, y
proponen la necesidad de un debate internacional
sobre el tema para ayudar a desarrollar una nueva
clasificación con amplio respaldo universal.
80
TABLA 3. Síndromes Electroclínicos y otras 1. Epilepsia Oligogénica: hay factores

Epilepsias (“Clasificación” de las epilepsias genéticos que están involucrados en la
de la Liga Internacional contra la Epilepsia patología pero su recurrencia varía del 5%
de 2010): al 10% en familiares directos. Su
pronóstico al tratamiento es bueno y sin
provocar deterioro intelectual.
2. Epilepsia Monogénica: es rara. Se
trata de varias generaciones de la misma
familia que repiten el mismo tipo de
epilepsia y sus características. Los genes
que la provocan están identificados. La
Enfermedad de Huntington es un ejemplo de
este tipo.
 En Neonatos:
1. Hipoxia perinatal.
2. Hemorragia intracraneal.
3. Infecciones del SNC: meningitis,
encefalitis, abcesos cerebrales
4. Alteraciones genéticas, metabólicas o
del desarrollo.
5. Trastornos metabólicos: hipoglucemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, déficit
de piridoxina.
6. Síndrome de abstinencia.
7. Traumatismos craneoencefálicos.
 En Niños de 1 mes a 12 años:

1. Crisis febriles.
2. Alteraciones genéticas y enfermedades
degenerativas cerebrales.
3. Infecciones del SNC.
4. Traumatismos craneoencefálicos.
5. Tóxicos y defectos metabólicos.
6. Idiopáticas.
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE  En Adolescentes de 12 a 18 años:
EPILEPSIA SEGÚN LA EDAD 1. Traumatismos.
2. Idiopáticas.
Las crisis epilépticas pueden aparecer por 3. Genéticas y enfermedades
múltiples causas, pero según la edad de inicio degenerativas cerebrales.
de las crisis es más frecuente que sea por
4. Tumores.
unas que por otras, tal y como se refleja en el
5. Consumo de tóxicos, incluyendo alcohol.
siguiente listado de mayor a menor frecuencia
6. Infecciones.
en cada grupo de edad:
 De origen Genético:  En Adultos de 18 a 35 años:

1. Traumatismos.
81
2. Abstinencia del alcohol. Este tipo de epilepsia presumiblemente

3. Consumo de tóxicos. corresponde a formas sintomáticas o
4. Tumores. secundarias.
5. Idiopáticas. En el último reporte de la ILAE, se trata de
evitar el uso del término criptogénico por la
 En mayores de 35 años: ambigüedad que, como es evidente,
1. Enfermedad cerebrovascular (Ictus previo), representa; y se considera a la epilepsia
primera causa en mayores de 50 años. idiopática como de etiología desconocida y
2. Tumores, primera causa entre los 35 y 50 con características sui géneris.
años.
3. Abstinencia alcohólica. Muchos Síndromes Epilépticos se
4. Uremia, hepatopatía, hipoglucemia, reconocen por el tipo específico de crisis, y
otros por los síntomas clínicos
alteraciones electrolíticas.
acompañantes, la historia familiar y
5. Accidente vascular cerebral.
alteraciones neurológicas asociadas.
 En mayores de 50 años: El diagnóstico correcto tendrá implicaciones
1. Accidente cerebrovascular (como secuela). para el pronóstico y adecuado tratamiento.
2. Alteraciones metabólicas.
3. Tumores cerebrales. Los síndromes epilépticos primarios suelen
4. Traumatismos. estar relacionados con la edad y con
pronóstico benigno; van a remitir en la
ETIOLOGÍA DE LA EPILEPSIA adolescencia o en la juventud.
Inicialmente la ILAE separó las epilepsias y los El pronóstico de las epilepsias secundarias
síndromes epilépticos de causa conocida o dependerá de la causa subyacente.
formas sintomáticas (secundarias), de aquellas Las epilepsias secundarias a daño cerebral
idiopáticas (o primarias) y criptogénicas o de difuso se acompañan de deterioro cognitivo
origen desconocido. lo que aumenta la incapacidad que
producen. Enfermos con epilepsia
Las Epilepsias Sintomáticas o Secundarias se secundaria a lesiones bien circunscritas en
consideran secundarias a un proceso patológico los hemisferios se controlarán más
del SNC de causa conocida o sospechada como fácilmente con el tratamiento antiepiléptico
pueden ser hipoxia-isquemia, infecciones, o, según el caso, se podrá intentar una
traumatismos, malformaciones congénitas, exéresis quirúrgica de dicha lesión.
alteraciones innatas del metabolismo, Hay mucha controversia sobre si las crisis
neoplasias e intoxicaciones, entre otras. por sí mismas pueden producir lesiones
cerebrales progresivas o alterar el
Las Epilepsias Idiopáticas o Primarias se funcionamiento cerebral dando lugar a
definen como un padecimiento de etiología alteraciones de la conducta, psicosis o
desconocida, que no es precedido u ocasionado alteración de la memoria. Alrededor del
por otro y no existe otra causa que no sea una 20% de los pacientes con epilepsia tendrán
aparente predisposición hereditaria. crisis con pobre control.
La incapacidad también va a estar
Las Epilepsias Criptogénicas producida por los fármacos antiepilépticos
(presumiblemente sintomáticas) se refieren a y la incapacidad psicosocial que producen
trastornos de causa desconocida o aún no las crisis.

determinada que no son idiopáticos.
82
La muerte súbita relacionada con la epilepsia es LAS CRISIS EPILÉPTICAS

una condición rara con causa o causas y GENERALIZADAS O DE INICIO
factores de riesgo desconocidos en la actualidad. GENERALIZADO
Puede ser que durante las crisis se produzcan
arritmias cardiacas malignas. En las Crisis
Generalizadas, la
LAS CRISIS EPILÉPTICAS PARCIALES descarga incontrolable
O DE INICIO FOCAL de las neuronas
involucra a ambos
Las Crisis Parciales, focales hemisferios cerebrales.
o relacionadas con La crisis epiléptica inicia
localización se caracterizan en un área del cerebro y
porque la actividad eléctrica se propaga a toda la masa encefálica. La
anormal inicia y se queda conciencia se altera como posible
restringida en cierta área manifestación inicial y se presentan
cerebral y forma el foco conductas motoras bilaterales.
epiléptico, pudiendo Las crisis generalizadas pueden además
restringirse a un hemisferio subdividirse en crisis convulsivas (crisis
cerebral. tónico-clónicas, tónicas y clónicas) y en crisis
no convulsivas (crisis de ausencia,
A su vez, las crisis parciales se clasifican mioclónicas y atónicas).
teniendo en cuenta si se altera o no la
conciencia. CRISIS EPILÉPTICAS GENERALIZA-
DAS: CONVULSIVAS Y NO
Las Crisis Parciales Simples son aquellas en CONVULSIVAS
las que la conciencia no se ve alterada; mientras Las Crisis Convulsivas o Convulsiones se
que en las Crisis Parciales Complejas existe caracterizan por presentar movimientos
pérdida de la conciencia y generalmente se anormales del cuerpo o de las extremidades e
involucra al sistema límbico, que incluye incluyen las crisis tónicas, clónicas y tónico-
estructuras como el hipocampo y la amígdala. clónicas.
 Las Crisis Clónicas (o clonus) consisten
Los síntomas o signos de las crisis parciales en contracciones musculares bruscas,
simples dependerán del área cortical masivas y bilaterales.
involucrada en el foco epiléptico y se dividen en:  Las Crisis Tónicas (o extensión tónica) se
motoras, sensitivas, autonómicas y psíquicas. caracterizan por la contracción y flexión
sostenida de las extremidades anteriores
Las crisis parciales simples sin síntomas motores y posteriores.
son denominadas auras.
Las descargas neuronales anormales focales

pueden propagarse después de un tiempo
desde su inicio y dar lugar a que la crisis parcial
evolucione a una crisis parcial compleja o a una
crisis generalizada, pasándose a llamar crisis
parcial secundariamente generalizada.
83
Las Crisis Tónico-Clónicas o Gran Mal se La Ausencia Juvenil se ve en niños de 9 a 13

presentan los síntomas de ambos tipos de años, el número de ausencias al día es menor, el
convulsiones. El comienzo es brusco sin aviso 80% tienen otros tipos de crisis: tónico-clónicas
previo. Tiene 3 fases: el 80% y mioclónicas el 20% restante.
1° fase: Tónica, que dura 10 a 20 segundos,
presenta grito, opistótonos, apnea, midriasis,  Ausencia Atípica:
taquicardia, aumenta la presión arterial, La pérdida de conciencia es de mayor duración,
cianosis, incontinencia. con inicio y fin menos brusco, y generalmente se
2° fase: Clónica, de duración variable. presentan con signos focales. Aparecen en
3° fase: Post Crítica, con ausencia de respuesta pacientes con anomalías cerebrales previas y en
a estímulos externos, flacidez muscular e pacientes con retardo mental. Se presentan en
hipersalivación que pueden comprometer la vía niños de 1 año de edad en promedio. Se asocian
aérea, seguido de una fase de lenta con mayor frecuencia a automatismos. Tiene mal
recuperación del nivel de conciencia de minutos pronóstico porque se mueren a los 13 años y
a horas, acompañada de confusión. El paciente pueden ocasionar retardo mental. El EEG
refiere cansancio, mialgias, durante varias mostrará descargas punta-onda a dos ciclos por
horas tras la crisis. segundo.
Son el tipo de crisis más frecuentes por

trastornos metabólicos.
En el EEG se verá distintos trazados a lo largo
de la crisis.
En Crisis No Convulsivas existe una alteración

parcial o total de la capacidad de respuesta del
sujeto y/o pérdida del tono postural e incluyen
las crisis de ausencia, mioclónicas y atónicas.
a. Las Crisis de Ausencia: que consisten en

lapsos de inconciencia de segundos de duración
(menos de 10 segundos), se pueden observar
movimientos simples como parpadeo o muecas
faciales. Son de 2 tipos:
 Ausencia Típica o Petit Mal:

Pérdida brusca, breve del nivel de conciencia
sin alteración del control postural. Pueden
repetirse muchas veces al día. Se acompañan de
pequeños signos motores bilaterales (parpadeo, b. Las Crisis Mioclónicas (o Mioclonus): son
masticación). Se presentan en niños de 2 a 3 sacudidas musculares bilaterales y simétricas,
años en promedio. súbitas y breves, sin alteración de la conciencia.
La recuperación de la conciencia es brusca sin Pueden estar originadas en distintos niveles
confusión posterior ni memoria del episodio “el (cortical, subcortical, medular). Suelen coexistir
comienzo y el fin son bruscos”. Está ligada a con otros tipos de crisis. Son la principal
factores genéticos. Su pronóstico es bueno, no manifestación de algunos sindromes epilépticos.
hay retardo mental, y están asociadas con un
registro EEG típico como las descargas punta-

onda a 3 ciclos por segundo.
84
e. Las mioclonías están favorecidas por la

falta de sueño, fatiga, alcohol, estimulación
luminosa. El examen neurológico es normal y el
pronóstico es bueno, no hay alteración
intelectual ni retardo mental. En el EEG se
evidencia punta-onda o polipunta a 3 ciclos por
segundo.
f. Las Crisis Tónicas: son breves

contracciones musculares más prolongadas,
simétricas y bilaterales, con o sin
empeoramiento de la conciencia y que con
frecuencia causan la caída del paciente al suelo.
g. Las Crisis Atónicas (Astáticas): consisten

en una pérdida de tono bilateral y súbito, de
c. Epilepsia Mioclónica Benigna de la escasos segundos de duración, con o sin
Infancia: son crisis mioclónicas cervicales a empeoramiento del nivel de conciencia y que
modo de cabeceos de 3 a 4 segundos, que frecuentemente causan caídas.
pueden acompañarse de un grito por
contracción del diafragma. Se presenta en h. Suelen presentarse en el contexto de
niños de 6 meses a 2 años que tienen una sindromes epilépticos conocidos.
exploración y desarrollo psicomotor es normal.
Tiene buen pronóstico, no desarrollan retardo i. Espasmos Infantiles o Síndrome de West:
mental y desparecen en 1 a 5 años tras el inicio. los espasmos infantiles son contracciones
En el EEG se observará que durante el periodo musculares breves, pueden durar 1 a 3 segundos,
intercrítico es normal y durante las mioclonías al inicio aislados luego en
hay polipunta o punta-onda generalizado. salvas es decir varios
episodios de espasmos
d. Epilepsia Mioclónica Juvenil: son crisis seguidos. Se presenta en
mioclónicas breves o en salvas que afectan más niños de 3-6meses a 2 años.
a los miembros superiores con sacudidas Son espasmos en flexión
mioclónicas bilaterales. Son más frecuentes al que afectan a cuello, tronco
despertar. Es común que pasen desapercibidas y miembros, se observa
pero también pueden presentar una convulsión detención del desarrollo psicomotor.
generalizada. Está asociado a factores

hereditarios.
85
Hay hipsarritmias es decir es un EEG espontáneamente o son tratadas

desorganizado. Su pronóstico es malo porque satisfactoriamente.
hay retardo mental, es una epilepsia grave que
evoluciona a otro tipo de síndrome epiléptico. Las crisis epilépticas que aparecen como crisis
j. Síndrome de Lennox-Gastaut: se reactivas son normalmente generalizadas
presentan en niños de 2 a 8 años. Son múltiples (convulsiones febriles, etc.), aunque pueden ser
tipos de convulsiones, las más frecuentes son focales si ya el cerebro tiene una lesión con
las crisis tónicas, pero también pueden haber anterioridad que hace que un área lesionada sea
crisis de ausencia típicas, crisis isotónicas, crisis más epileptogénica que otras (antiguas lesiones
generalizadas. Estos pacientes tendrán cerebrales por traumatismo en alcohólicos
afectación psicomotriz con afectación involutiva pueden producir crisis focales durante la
del desarrollo o trastornos conductuales. abstinencia alcohólica, crisis parciales por
Su pronóstico es malo por el retardo mental y el hipoglucemia en un paciente diabético con un
mal control de las crisis. En el EEG se verá infarto cerebral previo).
punta-onda lenta, difusa o multifocal
intercrítica, ritmo de base lento. PERÍODOS DE LA ACTIVIDAD
EPILÉPTICA
La actividad epiléptica se caracteriza por tres
períodos:
1) El Período Ictal o Ictus, que

corresponde a la crisis epiléptica per se, es un
evento intermitente y breve que puede durar
desde segundos hasta minutos y que presenta un
patrón electroencefalográfico hipersincrónico
asociado con cambios conductuales.
Cuando cualquiera de las crisis anteriores Las crisis recurrentes inducen mecanismos
produce caída al suelo ("drop-attacks") homeostáticos que actúan para disminuir la
pueden causar traumatismos graves o una hiperexcitabilidad. Estos mecanismos terminan
incapacidad muy importante. con el evento ictal, previenen la propagación de
En ocasiones, el paciente la actividad epiléptica y mantienen el estado
puede notar síntomas interictal.
prodrómicos sistémicos Los factores fisiológicos que influyen en la
(malestar, nerviosismo, transición del estado interictal al ictal son la
etc.) que marcan el sincronización y la excitabilidad neuronal.
inicio de una crisis
generalizada y que no 2) El Período Posticta: es aquel que se
deben de ser presenta inmediatamente después de la crisis
considerados como epiléptica y cuya duración varía desde unos
crisis parciales que evolucionan a crisis minutos hasta días.
generalizadas. El período postictal sigue a la mayoría de las
crisis convulsivas parciales y generalizadas.
La epilepsia es una enfermedad que se Durante este período se presenta la depresión
caracteriza por crisis epilépticas recurrentes. postictal, que se caracteriza por la inmovilidad
corporal y representa el umbral de una crisis
Una única crisis no constituye una epilepsia.
epiléptica (refractoriedad postictal).

Tampoco lo son las crisis reactivas a alteraciones
transitorias del SNC que se resuelven
86
Además, se observan algunas alteraciones DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA

conductuales como paresias (parálisis ligera o
incompleta), automatismos, así como amnesia El diagnóstico de epilepsia es clínico y se basa
anterógrada y analgesia, las cuales se asocian a en el interrogatorio, dado que la exploración y
la activación del sistema de los opioides las pruebas de laboratorio son con frecuencia
endógenos. Otro sistema involucrado en el normales. Además el 50% de los enfermos
período postictal es el GABAérgico. epilépticos tienen trazados intercríticos
normales en el EEG.
EEG: sigue siendo el método complementario

de elección. Sin embargo, ninguna anomalía
paroxística en el EEG prejuzga la existencia de
crisis epilépticas ya que pueden aparecer
alteraciones en el EEG en individuos normales. El
EEG después de una privación de sueño, aumenta
las posibilidades diagnósticas del estudio. Otra
posibilidad es la realización de EEG prolongados
(incluso días) para poder filiar correctamente las
crisis.
NEUROIMAGEN: Indicada en casi todos los

pacientes con crisis epiléptica de comienzo
reciente. La principal excepción: niños con
historia clara y exploración sugestiva de
trastorno epiléptico generalizado benigno. La
resonancia magnética es superior a la tomografía
para demostrar lesiones cerebrales asociadas a la
epilepsia por ejemplo pequeños tumores,
displasias corticales, esclerosis medial temporal.
TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA
3) El Período Interictal es el
Principios Generales del Tratamiento con
transcurrido entre crisis y crisis. Se ha
FAES (Fármacos Antiepilépticos):
propuesto que los cambios asociados con éste
son consecuencia de mecanismos inhibitorios
 De ser posible, debe administrarse la dosis
que se desarrollan para disminuir la
más baja de un solo anticonvulsivo
hiperexcitabilidad epiléptica e impedir la
(monoterapia).
aparición de nuevas crisis.
 Una 1° crisis en principio no se trata con
Algunas veces es difícil identificar el estado
FAE salvo:
interictal, porque ciertas conductas como
-Lesión orgánica cerebral (manteniéndoles
depresión y agresividad se presentan durante
la medicación al menos 1 año).
este período, en el que además se ha propuesto
-Síndrome epiléptico definido por historia
la participación de los péptidos opioides.
familiar y EEG.
 Crisis repetidas se tratan salvo:
87
Lamotrigina Oxcarbacepina Topiramato Levetiracetam Zonisamida

 Monoterapia o
Terapia añadida en
Tipos de terapia añadida  Todos Todos los tipos
 Todos crisis parciales en >
crisis en crisis  El más eficaz de crisis
de 18 años
parciales
 El de MÁS
efectos
 Se utilizarán FAEs en los 7 primeros días
secundarios
tras un traumatismo cráneo  Irritabilidad
encefálico
 Somnolencia
severo, o tras la cirugía de un tumor,
Confusión
 Trastornos
 Hiponatremia   Somnolencia
cognitivos
Efectos  Rash  Rash   Mínima  Deterioro de
 Disminución de
secundarios cutáneo  Ataxia  somnolencia memoria
peso
 Diplopia   Rash
 Cálculos
 renales  Hipertermia
 Eliminación
  Cálculos renales
renal, 
disminuir
la dosis
a ½ en
insuficiencia

renal 
 Algunos 
fármacos 
como 
inductores   Disminución de
  Eliminación renal
enzimáticos peso
Comentarios   No interacciones
o  No asociar a
 farmacológicas
anticoncepti topiramato.
vos 
disminuyen 
sus niveles 

- Factores desencadenantes bien  posteriormente si no ha habido crisis se

identificados y evitables (alcohol, retirarán.
privación del sueño).
- Intervalo intercrisis superior a 4 a 5 años. ELECCIÓN DEL FAE
- Epilepsias benignas de la infancia.
 Todo cambio o supresión de FAE debe En general los sindromes de epilepsia
hacerse de forma gradual. generalizada idiopática se tratan con:
 La supresión definitiva del tratamiento en valproato como fármaco principal, siendo
adultos se puede intentar si llevan 2 a 5 también útiles lamotrigina, topiramato y
años sin crisis. levetiracetam (en combinación).
 Dos precauciones generales para todo Cuando el síndrome epiléptico cursa con
enfermo epiléptico son: la abstención del crisis focales, los fármaco principales son:
alcohol y mantener el sueño nocturno
carbamacepina y oxcargacepina, fenitoina,

regular. o cualquiera de los usados en crisis
generalizadas
88
Fenitoin
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA Carbamac ao Fenobarbita
Valproato
epina Difenilhi l
EPILEPSIA dantoina
Parciales Parciales  Parcial  Parciales
 20-30% de los pacientes con epilepsia son simples simples es simples
resistentes al tratamiento médico (a pesar Parciales Parciales simples Parciales
de realizar combinaciones de fármacos). En complejas complejas Parciales complejas
algunos de ellos la cirugía puede ser muy Tipo de 1ª 1ª y 2ª comple- 1ª y 2ª
eficaz. crisis generali- generali- jas generaliza-
 El tratamiento quirúrgico está indicado en zadas zadas 1ª y 2ª das
epilepsia fármaco-resistentes. Ausencias y generali
 Es especialmente útil en casos de esclerosis mioclonías zadas
medial temporal y en displasias corticales.
 La sección del cuerpo calloso se ha Inductor Inhibidor Inductor Inductor
mostrado eficaz en las convulsiones tónicas enzimáti- enzimático, enzimáti enzimático
o atónicas intratables, generalmente co, aumenta co,
Interaccio
cuando forman parte de un síndrome de disminuye niveles de disminu
nes
convulsiones mixtas (por ejemplo en el niveles de otros ye
medica-
sindrome de Lenox-Gastaut), como cirugía otros fármacos niveles
mentosas
paliativa (para evitara las caídas por crisis). fármacos de otros
fárma-
cos
Efectos Rash Hepatotoxi Ataxia Deterioro
secundari cutáneo cidad Diplopia cognitivo
os Anemia Aumento Rash Somnolen-
aplásica de peso cutáneo cia.
Mareo Temblor Hiperpla Hepatotoxi
Diplopía Caída de sia cidad
Hepatoto pelo gingival Rash
xicidad Hirsutismo Hirsutis Osteoporo-
Hiponatre Irregularida mo sis
mia des Endureci
menstrua- miento
les de
Ovario rasgos
poliquístico faciales
Leucopenia Atrofia
Trombope- cerebelo
nia sa
Polineu-
ropatia
Osteopo
rosis
Anemia
aplásica
Hepatot
oxicidad
89
Sindrome de Guillain Barré PLUS MEDIC A
Epidemiología Cambylobacter jejuni

-Incidencia: 1 a 3 cada 100000 habitantes. Es el antecedente patógeno más frecuente
-Edad: cualquier edad encontrado, produce una enfermedad diarreica
-Sexo: tanto hombres como mujeres aguda inflamatoria.
Tiene 2 picos de presentación:
-En la etapa adulta joven Patogenia
-En la adultez mayor Se postula que el organismo infeccioso
induce una respuesta inmunológica,
tanto de origen humoral como celular.
Debido a la forma homóloga de sus
antígenos con los del tejido neuronal a nivel
molecular, produce una reacción cruzada
con componente gangliósido de la superficie
de los nervios periféricos.
La reacción inmune contra el antígeno
“blanco” en la superficie de la membrana
de la célula de Schuwan o mielina, resulta
en neuropatía desmielinizante inflama-
toria aguda (85 % de los casos) o si
Etiopatogenia reacciona contra antígenos contenidos en
El antecedente de una infección respiratoria la membrana del axón, en la forma axonal
o gastrointestinal, bacteriana o viral, varias aguda (el 15 % restante).
semanas antes del comienzo de los síntomas
neurológicos, es una constante. Cuadro clínico
Los síntomas típicos son:
Dentro de los antecedentes infecciosos en a) Debilidad muscular
este síndrome se encontró una mayor Comienza en los pies y las piernas y puede
frecuencia de infección por Campylobacter progresar hacia arriba hasta los brazos y la
jejuni, Cytomegalovirus y virus de Epstein Barr. cabeza. Pueden afectarse los músculos faciales,
También detectó infecciones por Mycoplasma movimientos oculares, deglución y vía aérea.
pneumoniae, virus de la hepatitis, herpes simple, Puede ocurrir en los brazos y las piernas al
mononucleosis infecciosa y SIDA (HIV). mismo tiempo.
También se ha asociado con vacunación
(influenza, antirrábica, etc.), enfermedades Puede empeorar rápidamente entre 24 y 72
sistémicas (enfermedad de Hodgkin, lupus horas.
eritematoso sistémico, sarcoidosis) y cirugía.
90
e intestino
b) Alteración de la sensibilidad • Más de 50 células/mm3 en LCR
Parestesias, disminución de la sensibilidad 4. Hallazgos que excluyen el diagnóstico
Dolor muscular , dolor lumbar. • Diagnóstico de botulismo, miastenia,
c) Síntomas autonómicos poliomielitis o neuropatía tóxica
Hipotensión y arritmias. • Metabolismo alterado de las porfirinas
• Difteria reciente
• Síndrome sensorial puro sin fatiga
Estudios diagnósticos
Las pruebas de laboratorio son de de poco
valor al inicio de la enfermedad.
Después de la primera semana de

Diagnóstico aparición de los síntomas, el estudio del
Se basa en los criterios clínicos considerando líquido cefalorraquídeo (LCR) detecta
los antecedentes, hallazgos en el líquid típicamente elevación de las proteínas
cefalorraquídeo (LCR), serología para (mayor de 50 mL/dL).
anticuerpos específicos y criterios La elevación de las porteínas es máxima
electromiográficos. entre la segunda y la cuarta semanas, con
escasas células (menor de 10 células
Criterios diagnósticos : mononucleares/dl.
1.Hallazgos necesarios para hacer el
diagnóstico: Anticuerpos antigangliósidos
• Debilidad progresiva en varias extremidades Algunos pacientes presentan anticuerpos
• Arreflexia antigangliósidos especialmente GM1 y GM1b.
2. Hallazgos que apoyan fuertemente el
diagnóstico: Electromiografía
a) Datos clínicos en orden de importancia Los estudios electrofisiológicos demuestran
• Progresión desde unos días a 4 semanas desmielinización multifocal .Son los exámenes
• Relativa simetría más sensibles y específicos para el diagnóstico .
• Alteraciones sensoriales leves Hallazgos:
• Compromiso de pares craneales incluyendo 1. Velocidad de conducción nerviosa
enlentecida.
el facial
2. Bloqueo parcial de la conducción motora.
• Recuperación que comienza 2 a 4 semanas 3. Dispersión temporal anormal.
después de detenerse la progresión 4. Latencias distales prolongadas.
• Disfunción autonómica
• Ausencia de fiebre una vez instalado el SEVERIDAD
síndrome
b) Estudio del líquido cefalorraquídeo Clasificación de Hughes modificada
• Proteínas elevadas después de una semana Grado 1. Signos y síntomas menores.
• Menos de 10 linfocitos /mm3 Grado 2. Capaz de caminar cinco metros a
c) Pruebas electrofisiológicas través de un espacio abierto sin ayuda.
• Conducción nerviosa lenta Grado 3. Capaz de caminar cinco metros en
• Latencias distales prolongadas un espacio abierto con ayuda de una persona
• Respuestas tardías anormales caminando normal o arrastrando los pies.
Grado 4. Confinado a una cama o silla sin ser
3. Hallazgos que hacen el diagnóstico dudoso capaz de caminar.
• Existencia de un nivel sensorial
Grado 5. Requiere asistencia respiratoria.

• Marcada asimetría de síntomas y signos Grado 6. Muerte.
• Disfunción severa y persistente de vejiga
91
Diagnóstico diferencial 4. Enfermedad cardiorrespiratoria

Se deben considerar en el diagnóstico preexistente.
diferencial a las siguientes enfermedades: 5. Tratamiento tardío.
- Diabetes
- Intoxicación por metales pesados Tratamiento
- Deficiencia de vitamina B12 Medidas generales
- Enfermedad de motoneuronas -Reposo en el lecho, acorde con la forma clínica y
- VIH evitando adoptar posiciones viciosas.
- Accidente cerebrovascular -Fisioterapia respiratoria para evitar las
- Botulismo atelectasias y las neumonías
- Enfermedad de Lyme -Cateterización venosa profunda con asepsia y
- Miositis antisepsia requeridas.
- Miastenia gravis -Control estricto de los signos vitales.
- Parálisis periódica -Monitorización cardiovascular permanente.
- Lesiones de la médula espinal -Uso de heparina para evitar el
- Difteria tromboembolismo pulmonar.
- Parálisis de Bell -Fisioterapia general para evitar las contracturas
- Sarcoidosis corporales.
- Hipocalemia severa -Sondeo vesical si fuese necesario
- Poliomielitis
- Consumo de drogas Medidas específicas
Plasmaféresis
Evolución y pronóstico Consiste en el intercambio de plasma por
Se presentan 3 fases: albúmina o por plasma fresco congelado, se
extraen 50 mL/kg en días alternos hasta
-Progresión
completar 5 sesiones.
-Estabilización
-Regresión
Se recomienda su uso precoz,
El 80 % de los pacientes se recuperan principalmente en las 2 primeras
completamente o con déficit pequeños. Entre el semanas, en la fase de progresión del
10 y el 15 % quedarán con secuelas Síndrome de Guillain-Barré severo y en
permanentes; el resto morirá a pesar de los las recaídas; se plantea que mejora la
cuidados intensivos. evolución de la enfermedad, así como
acorta el tiempo de ventilación
mecánica.
Inmunoglobulinas
Se aconseja al menos 5 dosis de 400 mg/kg/d en
las 2 primeras semanas.
Las recaídas son más frecuentes que con la
plasmaféresis, pero es tan efectiva como ella.
Los factores asociados con un mal pronóstico

son:
1. Edad mayor de 60.
2. Progresión rápida de la enfermedad
(menos de 7 d).
3. Extensión y severidad del daño axonal

(amplitud motora distal media menor del
20 % de lo normal).
92
OF : Paciente mujer de 18 años que hace 2

semanas presentó un cuadro diarreico que se
autolimitó. Acude a consulta por presentar
debilidad muscular y parestesia. Al examen
físico se encuentra disminución de fuerza
muscular simétrica de forma ascendente y
arreflexia. ¿Cuál es el mejor diagnóstico?
a) Miastenia Gravis.
b) Botulismo.
c) Sindrome Guillain Barré.
d) Esclerosis lateral amiotrófica.
e) Esclerosis múltiple.
Rpta. C
93
Esclerosis múltiple PLUS MEDIC A
Definición
Trastorno inflamatorio de la sustancia blanca del
SNC y se caracteriza por áreas multifocales de
desmielinización,pérdida de oligodendritas,
astrogliosis y relativa indemnidad de los axones.
Epidemiología
-Raza: blanca.
-Edad: 20-50 años.
-Localidad: hemisferio norte, anglosajones,
Son zonas desmielinizadas bien circunscritas,
escandinavos. rochester, minnesota, ee.uu. con
173 casos / 100 000 habitantes, london / localizadas principalmente en la sustancia
ontario con 94 casos /100 000 habitantes blanca periventricular de los centros
-Sexo: femenino 3/1. semiovales, del cerebelo, troncencefalo, vía
-Predisposición genética. óptica y médula espinal.
NUNCA afecta al SNP.
Etiología
Es de etiología desconocida. Cuadro clínico
Factor infecciosos Síntomas iniciales mas frecuentes :
Varios virus han sido estudiados en relación a la -Debilidad muscular de uno o varios miembros
EM. -Visión borrosa debida a la neuritis óptica
Al virus de Epstein - Barr (EBV) se le relaciona -Alteración de la sensibilidad
con la desmielinización; así en niños hay -Ddiplopia
evidencia de la vulnerabilidad con la exposición -Ataxia.
a este virus, previo al diagnóstico de EM .
Se sospecha que actúan sobre los La fatiga es el síntoma más común en
oligodendrocitos modificándoles en la infancia la EM, afectando a 2/3 de los pacientes.
y condicionando posteriormente una respuesta
inmunológica anómala (alterando la correcta
mielinización).
La fatiga se asocia frecuentemente con
depresión .
Predisposición genética
En estudios sobre gemelos univitelinos el riesgo
de padecer EM es del 31 %, mientras que en Síntomas sensitivos
dicigotas es cerca del 5%; en familiares con EM Parestesias, hiperestesias (muy típica la
es del 2 al 5%,cuando en la población general es afectación sensitiva del dedo gordo de un pie
del 0,1 %; algunos grupos de HLA son más que luego pasa a toda la extremidad y mas tarde
frecuentes como el DR2 y en los países también a la otra extremidad, afectando periné y
anglosajones los grupos de HLA más habituales parte inferior del tronco, asociado
son A3, B7, DRB1, DQ1. frecuentemente a paraplejia y más tarde a
tetraplejia).
Anatomía patologica / fisio- Sindrome cerebeloso

patología: Se presenta ataxia de la marcha y de las
Las lesiones anatomopatológicas carac- extremidades; posteriormente disartría.
terísticas son las denominadas placas

(presentes en el 75% - 80% de los casos).
Neuritis óptica
94
Es un síntoma muy frecuente, típicamente Existen varios esquemas de criterios

unilateral y clínicamente se traduce en visión diagnósticos; el más utilizado el esquema de
borrosa, perdida de la nitidez de la percepción de Poser, modificado por McDonald en 2001.
colores hasta amaurosis; frecuentemente
acompañado de neuritis retrobulbar, papilitis, Estudio del LCR
dolor con la movilización ocular, escotoma Con respecto a la pruebas de laboratorio es de
cecocentral y en fase crónicas /evolucionadas gran utilidad el estudio del líquido
hasta palidez papilar y atrofia. cefaloraquideo (LCR), en el cual se observa:
pleocitosis monoclonar, altos niveles de IgG,
Síntomas auxiliares bandas oligoclonales de IgG (no especifica de
- Síntoma de L´hermitte EM, ya que también se observan en: PEES,
-Sensibilidad al calor (empeoramiento de la neurosifilis, sarcoidosis, enfermedad de Behçet).
clínica postexposición)
- Síntoma de Uhthoff RMN
- Fatiga La RNM es de gran utilidad como prueba
-Ataques paroxísticos (breves formas complementaria de neuroimagen; los
potenciales evocados visuales, somato –
estereotipadas y recurrentes)
sensoriales y del tronco también son de gran
ayuda en la orientación diagnóstica (más bien
como pruebas de diagnostico de confirmación).
Pronostico
La expectativa de vida tras el diagnóstico es de
25 – 35 años.
Los factores de pronóstico desfavorables son:
edad de comienzo mayor de 40 años, sexo
masculino, síntomas motores y cerebelosos,
recurrencia precoz tras un primer brote y curso
progresivo desde el inicio.
Tratamiento
Del brote:
Además se observa un aumento del tono Corticoides a dosis altas, i.v., durante cortos
muscular, ROT exaltados, presencia de Babinski y períodos de tiempo (3-5 días)
reflejo de Hoffman, abolición del reflejo A largo plazo:
abdominal superficial (todo ello indicativo de la El objetivo es intentar de disminuir el número
afectación del haz piramidal). de brotes, las secuelas y la progresión de la
incapacidad.
Curso de la enfermedad
Presentación en forma de BROTES (recurrencia, Básicamente se emplean inmuno-
recaída, exacerbación).
supresores (azatioprina, ciclofos-
Para aceptar la existencia de 2 brotes, éstos deben
famida, metotrexate) e interferones
afectar a distintas partes del SNC y estar
(alfa).
separados por un período de al menos un mes.
Tratamiento sintomático:
Diagnóstico -Espasticidad : baclofeno, diazepam,
El diagnóstico de EM es estrictamente clínico: dantrolene sódico)
cualquier afectación neurológica que no se -Fatiga : amantadita
puede encuadrar en un cuadro clínico conocido -Dolor (incluyendo la neuralgia del trigémino) :
hace sospechar la existencia de EM. carbamacepina, fenitoína.

. -Hiperreflexia vesical : oxibutinia, betanecol
95
Gran importancia tiene el tratamiento

rehabilitador con el objetivo fundamental de
prevenir la discapacidad y minusvalía de los
afectados, o por lo menos reducirlo en lo
posible, com en el caso de déficits secundarios
como pueden ser las contracturas articulares
debidas a la espacticidad.
Hay que entrenar nuevas habilidades al
paciente, potenciando los sistemas sanos y así
mantener cierta independencia.
Es imprescindible adaptar / modificar el
entorno social y laboral del paciente, siendo
primordial el apoyo psicológico de educación y
soporte al paciente, a la familia y a los
cuidadores.
OF: Manifestación inicial de la esclerosis

múltiple:
a)Oftalmoplejía internuclear
b)Mielitis transversa
c)Neuritis óptica
d)Ataxia
e)Convulsión
96
Miastenia gravis PLUS MEDIC A
Epidemiología b) Sol radiante.
-Prevalencia : 20 y 150 por millón de Inmunopatogénesis

habitantes
– Las terminaciones nerviosas poseen vesículas
Edad: todas las edades, con una predilección sinápticas de acetilcolina prestas a liberarse
por mujeres de 20-40 años y varones entre la
sexta y séptima décadas de la vida. El potencial de acción despolariza la terminal
pre sináptica y aumenta la concentración de
La MG neonatal afecta a un 15% de niños de calcio axoplásmico; se liberan así las moléculas
madres miasténica de acetilcolina, de modo que se incrementa
transitoriamente la concentración del
neurotransrnisor en los receptores post-
sinápticos (nicotínicos).
A esto sigue la despolarización de la

membrana postsináptica, el potencial de acción
de la membrana muscular con aumento de la
concentración rnioplasmática de calcio y, por
último, la contracción muscular.
Historia natural
El comienzo puede ser insidioso, agudo o
subagudo casi siempre relacionado con un
factor precipitante tales como:
-Trauma físico o emocional.

-Estrés.
-Infección (Neumonía).
-Embarazo, puerperio.
-Respuestas anormales a medicamentos
(anestesia, relajantes musculares, penicila-
mina).
En el curso deben tenerse presente los

siguientes factores:
-La fatiga precede a la parálisis.

-Existe mayor fuerza al despertar y empeora-
miento durante la noche.
-Existen factores ambientales que La acetilcolina es hidrolizada por la

empeoran la debilidad muscular: acetilcolinesterasa y se resintetiza a nivel
presináptico por la colinacetiltransferasa.
a) Aumento de la temperatura o durante el baño.
97
La etiopatogenia de la miastenia grave es La debilidad muscular empeora con la

autoinmune y se encuentran anticuerpos contra actividad y mejora con el reposo.
los receptores de acetilcolina que circulan en la
sangre, así como disminución del número de Los músculos oculares, faciales y
receptores en las placas motoras. bulbares son los más frecuentemente
afectados por la enfermedad
Clasificación
La debilidad muscular puede mejorar con el frío
Clasificación de Osserman- Genkis 18,19
Los músculos principalmente afectados son de

Pediátrico la musculatura estriada
1-Neonatal Rara vez toma los músculos periféricos manos

2- Juvenil y pies.
Adulto
Tipo 1 (ocular): solo participa la musculatura

ocular.
Tipo II a (generalizada ligera): presenta un

comienzo lento, frecuentemente ocular,
generalizándose gradualmente a la musculatura
esquelética y bulbar, los músculos respiratorios
conservados.
Tipo II b (generalizada moderada): se inicia con

disfunción ocular frecuente, progresa hacia una En los casos más avanzados
intensa toma de la musculatura esquelética y Todos los músculos están debilitados,
bulbar, músculos respiratorios conservados, incluyendo diafragma, abdominales,
mortalidad baja. intercostales y hasta los esfínteres externos de
la vejiga y el recto.
Tipo III (aguda y fulminante): comienzo rápido Diplopía
por músculos esqueléticos y bulbares con Es un síntoma frecuente y suele observarse
compromiso precoz de músculos respiratorios. sobre todo con determinadas direcciones de la
Su progresión se completa en 6 meses, índices mirada; al comienzo es transitoria, pero de
de timomas elevados, mal manejo terapéutico, forma común se convierte en permanente.
crisis miasténicas frecuentes y mortalidad Ptosis palpebral
elevada. Debido al compromiso del elevador del
párpado superior, es la manifestación
Tipo IV (severa tardía): se desarrolla después de más frecuente; a veces unilateral, otras
2 años, comienza como tipo 1 o 11, su bilaterales, pero siempre más
progresión es gradual o súbita, alto índice de acentuada de un lado.
timomas, mortalidad elevada, poca respuesta
terapéutica
No existe o es discreta la contracción
compensadora del frontal.
Cuadro clínico Es característico el signo de Collier
(retracción del parpado superior por
-Debilidad y fatiga muscular que afecta a contracción compensatoria del orbicular de los
distintos grupos de músculos. parpados ipsilateral).
98
Disfagia aparece en los casos severos y el paciente apoya

su maxilar inferior y cabeza con la mano.
Aparece al cabo de un rato de haber comenzado
la deglución. 7-Debilidad de la musculatura de los
hombros: se evidencia cuando se obliga al
Los pacientes se atragantan con facilidad y no paciente a levantar sus brazos por encima de los
es rara la parálisis del velo del paladar, lo que hombros. Otros síntomas son dificultad para
motiva regurgitación nasal de los alimentos. peinarse, pintarse los labios, tender y sostener
los brazos por encima de los hombros.
Alteraciones de la fonación
8-La debilidad en la cintura pélvica
Al comienzo de la conversación la voz es normal expresa: dificultad para subir las escaleras.
y se va apagando progresivamente (por Caídas frecuentes o marchas anadiantes por
debilidad de las cuerdas vocales y músculos debilidad glútea.
laríngeos fonatorios) y no es infrecuente que
adquiera un timbre nasal (por parálisis asociada 9-Músculos respiratorios: puede ir desde la
del velo del paladar). disnea de esfuerzo hasta la insuficiencia aguda
en los casos graves.
Cuando se interesan los músculos cervicales, se
produce caída de la cabeza hacia adelante, por El timo de un enfermo miasténico es
lo que el paciente debe mantenerla con la histológica e inmunológicamente anormal.
mano.
De tal forma, entre el 60 y el 80% tienen
Principales manifestaciones clínicas una hiperplasia folicular y un 10% un
timoma, sin embargo, a nivel inmunológico
1-Diplopía: puede incrementarse gradual- se detecta una activación de células B
mente o aparecer súbitamente, es casi siempre mediante la presencia aumentada de
la primera manifestación clínica. centros germinales.
2- Ptosis unilateral: aparece cuando

desaparece la diplopía, habitualmente se Diagnóstico
compensa con la contracción del temporal; el
paciente puede ocluir fuertemente los párpados. Prueba farmacológica
3- Debilidad progresiva de los músculos Prueba diagnóstica con el cloruro de edrofonio

masticatorios: esto aumenta clásicamente (prueba de Tensilón) endovenoso.
con las comidas. La dosis inicial es de 1 mg, seguida de 2, 3 y 5 mg
en intervalos de tres a cinco minutos.
4- Debilidad de los músculos faciales y Se aconseja realizar la prueba en condiciones de
de la lengua: esto agrega mayor dificultad doble ciego con la administración de una solución
para comer. No puede realizar movimientos fisiológica como placebo.
repetidos de la lengua. Se debe disponer de una jeringa con atropina para
controlar los síntomas gastrointestinales o, en
casos raros, de bradicardia e hipotensión.
5- Debilidad de la musculatura bulbar:
La prueba de Tensilón debe realizarse con mucho
la disfagia de esfuerzo y la debilidad del paladar
cuidado en pacientes con asma o arritmias
producen regurgitación nasal de líquidos y
cardíacas.
comidas.
Esta prueba es de gran utilidad en pacientes con
ptosis o debilidad de los músculos extraoculares y
6- Debilidad de los músculos del cuello:

tiene una sensibilidad del 80-95% en pacientes con
es casi siempre tardía, afecta a los extensores, miastenia gravis ocular (MGO).
99
Se han descrito pruebas falsas positivas en La radiografía de tórax, la TA C y la RMN

pacientes con enfermedad de neurona motora, del mediastino, pueden demostarr la
síndrome de Guillain-Barré, síndrome miasténico, existencia de timomas o un timo
tumores de la hipófisis y neuropatías oculares prominente, especialmente en los
diabéticas. Un 20% de los pacientes con MGO tiene enfermos mayores de 50 años
una prueba falsa negativa
Criterios diagnósticos
Pruebas electrofisiológicas 1 .Criterios mayores
Test de estimulación repetitiva a) Cuadro debilidad muscular miasténica que

afecta musculatura extraocular, de la
La anormalidad electrodiagnóstica carac- deglución, fonación, cuello, cintura
terística es una reducción progresiva de la escapular y/o Pelviana.
amplitud de los potenciales de acción
musculares por estimulación nerviosa repetitiva
b) Test tensilón positivo.
a baja frecuencia (3 a 5 Hz).
Se considera positiva la prueba si la amplitud del c) Test miastenia positivo.
quinto potencial es un 10% menor que el primero. d) Presencia de anticuerpos anti-Ach.
(Reacción miasténica de Jolly).
En la miastenia gravis generalizada, la respuesta 2-Criterios menores
disminuida se demuestra en cerca de un 90% de
los casos, si al menos se exploran 3 sistemas a) Presencia anormalidad tírnica (histológica
músculo - nervio. y/o tomográfica).
En pacientes con miastenia ocular pura, la
sensibilidad de la prueba es menor de un 50%. b) Presencia de enfermedad auto inmune.
Dosificación de anticuerpos c) Auto anticuerpos circulantes órgano-

específicos
a) Anticuerpos antirreceptores de
acetilcolina: su producción constituye una d) Mejoramiento de la debilidad muscular
condición fisiopatológica básica de la enfermedad. con anticolinesterásicos y/o esteroides y/o
Se encuentran en el 90% de los casos del grupo plasmaféresis
11 y en el 70% de los del grupo 1.
La seronegatividad no excluye el diagnóstico. e) Test de tensilón dudoso.
Su título no guarda relación con la gravedad de la
enfermedad .
f) Test de miastenia dudoso.
b) Anticuerpos antimúsculo estriado: se
I- Miastenia definida: 2 criterios mayores y 1
hallan en un 30% de los enfermos; se observan
menor.
en un 90 % de los pacientes con timomas. Son los
responsables de la necrosis tumoral.
II- Miastenia probable: 1 criterio mayor y 2
c) Anticuerpos anticanales del calcio: se menores.
encuentran en ocasiones asociados a anticuerpos
antirreceptores de acetilcolina en pacientes con III- Miastenia posible: 1 criterio mayor y10 2
el síndrome de Eaton - Lambert. menores.
IV- Sospecha miastenia: 1 criterio mayor y 1

menor
100
Crisis Miasténicas Desventajas:
Es la forma más o menos brusca e intensa de 1 -Produce mejoría temporal.

síntomas de miastenia grave, resistente al
tratamiento. 2-Requiere supervisión estricta de la dosis
Ocurre con más frecuencia en pacientes formas
clínicas graves y con síntomas bulbares 3-Efectos indeseables frecuentes
precoces (disartria, disfagia y debilidad
documentada de los músculos respiratorios). 4-Terapia aditiva en la mayoría de los
paciente
Síntomas
Ptosis, diplopía, disnea-apnea moderadas.

Disartria, anartria, afonía. Disfagia, facie
miasténica. Ansiedad, agitación psicomotora.
Apatía. Sopor, hipoxia, convulsiones.
Causas: infecciones, cirugías, anestesias

aumento de esteroides y cambios emocionales
Tratamiento
1-Anticolinesterásicos
Debe iniciarse tan pronto como se realice el

diagnóstico. II- Córticoesteroides
Al aumentar la disponibilidad de acetilcolina, se
favorece la trasmisión neuromuscular. Los corticosteroides tienen efecto beneficioso
entre 70 y 100% de los casos; la mejoría
Los más utilizados son: prostigmina comienza en dos a cuatro semanas y es máxima
(Neostigmina), piridostigmina (Mestinón) y entre los 6 meses y 1 año.
ambemonium (Mytelase).
Piridostigmina Su asociación con los anticolinesterásicos
Se inicia usualmente con una tableta (60 mg) permite la disminución e incluso la supresión de
cada 8h. la dosis de estos últimos.
En dependencia de la respuesta clínica, la dosis
se aumenta (primero disminuyendo el intervalo Se inicia una reducción paulatina de la dosis una
entre las dosis y luego incrementando la vez que se alcanza una mejoría estable, para
cantidad que se va a administrar por toma), intentar suprimirlo al cabo de 18 a 24 meses.
pero no deben esperarse ya mejorías cuando
haya que usar dosis superiores a 120 mg cada Están particularmente indicados en:
2h.
1. Pacientes con timomas en su preparación
Ventajas: quirúrgica.
1 - Produce mejoría sintomática en la mayoría 2. Cuando la respuesta a los anticolinesterásicos

de los pacientes no es buena.
2- Familiaridad del especialista 3. Cuando se retrasan los efectos beneficiosos de

la timectomía.
101
4. Cuando no se obtienen beneficios con otros 2- Efectos indeseables.

tratamientos.
IV Inmunoglobulinas
Ventajas:
La gammaglobulina se emplea a razón de 400
1- Produce rápida mejoría en la mayoría de los mg/kg de peso/día durante 5 días; se observa
pacientes. mejoría entre el tercer y el quinto días, que
persiste durante 1 a 3 meses. Su mecanismo de
2- Produce marcada mejoría en el 90% de los acción es desconocido. Está indicada en:
pacientes a altas dosis
1. Fase aguda grave o crisis miasténica.
3- Esquema simple de tratamiento.
2. Pacientes refractarios a otros tratamientos.
4- Reduce la morbi-mortalidad por timectomía.
3. Para inducir mejorías rápidas preoperatorio.
Desventajas:
4. En la agravación por cualquier causa.
1 - Reacción adversa de los esteroides.
V- Plasmaféresis
2- Aumenta la debilidad al inicio del
tratamiento. Produce mejorías rápidas y espectaculares
que duran desde tres a cuatro semanas hasta
3 - Requiere de administración crónica para varios meses e incluso años.
mejor beneficio
Tiene iguales indicaciones que la
III-Drogas inmunosupresoras gammaglobulina y, además, el tratamiento de la
miastenia neonatal severa.
De los inmunosupresores, el más utilizado es la
azatioprina en dosis de 2 a 3 mg/kg de peso/día; Se recomienda realizar varias sesiones hasta
la mejoría tarda semanas en aparecer. Están recambiar un volumen plasmático de unos 10 a
indicados: 12 L
1. En los casos severos que no responden a Ventajas:

otros tratamientos.
1- Produce rápida mejoría en la mayoría de los
2. En los que precisan altas dosis de pacientes.
mantenimiento de esteroides.
2- No efectos adversos crónicos.
3. Cuando están contraindicados los esteroides.
Desventajas:
4. Al finalizar un ciclo de plasmaféresis (para
evitar fenómenos de rebote). 1 - Cara
Ventajas: 2- Requiere tratamiento concomitante con esteroides,

inrnunosupresores o timectomía
Puede producir mejorías significativas en
muchos pacientes. VI-Timectomía
Desventajas: La timectomía trastorácica con exploración del

mediastino anterior, constituye en la actualidad el

1- Largo período de uso antes de la mejoría. eje central del tratamiento.
102
Está indicada en todos los pacientes desde la

pubertad hasta los 60 años y se debe realizar lo
más precozmente posible (con preferencia en los
dos primeros años).
Esto dependerá de la severidad clínica (mejor
pronóstico cuanto mejor sea la situación clínica),
duración de la enfermedad (mejor pronóstico si es
precoz), edad y sexo (mejor respuesta en mujeres
jóvenes) e histología del timo (en los casos de
timoma la respuesta suele ser más pobre).
Ventajas:
1-Puede producir mejoría significativa durante

largo tiempo en la mayoría de los pacientes
2- No tiene efectos adversos crónicos conocidos.
3 -Útil para extraer timomas.
Desventajas:
1 -Morbi-mortalidad operatoria.
2- Frecuentes recaídas antes de la mejoría.
3- Remisión total es rara
1.Mujer de 40 años, consulta por presentar

vision doble desde hace varias semanas.
Últimamente se agregó
agregó afoní
afonía, dificultad para
la deglució
deglució n y disnea, observando que
amanece sin molestias, las que parecen,
progresan y se agravan durante el día. PA:
130/85 mmHg. Pulso: 98x´ 98x´. FR: 29x´ 29x´.
Radiografí
Radiografía de pulmones: tumoració
tumoración
simé
simétrica en mediastino anterior.
anterior. ¿Cual es su
posibilidad diagnostica?:
A. Miastenia gravis
B. Polimiositis
C. Síndrome de Eaton-Lambert
D. Síndrome de Guillan-Barré
Guillan-Barré
E. Tétanos
Rpta. A
103
104

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NEUROLOGÍA ENAM 2010-17

ENAM 2017 –A (87): En los pacientes con

ENAM 2017 –B (79): Mujer de 70 años cuya

patología más probable? e. Embarazo prolongado

ENAM 2015 –B (86): ¿Cuál de los sgtes

ENAM 2015 –A (30): Paciente soporoso con

ENAM 2013-A (27) : Adulto mayor presenta

ENAM 2012-A (90): ¿Cuál de las siguientes

Encefalopatía de Wernicke 2012-A

Funciones cerebrales superiores PLUS MEDIC A

Test MInimental de Folstein

Orientación (lóbulo frontal)

Memoria (temporal izquierdo)

Clasificación: 1 punto por cada substracción correcta.

<6: deterioro cognitivo severo

El TEST MIMIMENTAL DE FOLSTEIN ◆ ¿Cuál es el distrito?

• “¿Puede usted deletrear la palabra MUNDO, Lenguaje

Si el paciente no puede deletrear MUNDO al

Consigne el puntaje de ambas pruebas : En esta parte además del lenguaje se

Mundo = O - N - D - U – M 3 puntos Asigne un punto si la repetición es

Memoria diferida (Recuerdo) En esta se evalúa la palabra repetida

• Solicite al paciente : “¿Puede usted recordar las • Comprensión:

Recién entonces deslice la hoja hacia el sujeto,

En esta parte se evalúa la praxia

Dígale a la persona : “Le voy a dar una orden por

Asígnele un punto si cumple la consigna. A continuación revisaremos más detenidamente

Evite que escriba un refrán o una expresión

Las figuras están superpuestas de tal

Expresión del lenguaje

Palabra espontánea Otra forma de evaluar la FV

Taquilalia -Disartria flácida

Tartamudez o espasmofemia Se caracteriza por una debilidad y espasticidad

Anartria Tumor, por un trauma, por una parálisis cerebral

-Dispraxia articulatoria Disartrias por lesiones en el

- Hipocinéticas: voz débil; articulación Parafasias semánticas o verbales: sustituyen

Etiología: enferme- Parafasias verbales : sustituye la palabra por

Por ej., decir "auto" al intentar pronunciar " lápiz”.

VOCABULARIO -JERGAFASIA : se inventan palabras.

Parafasias fonémicas : reemplazan un ¿Tres

Depende del nivel educacional del paciente. Se Nemoltecnia:

entonaciones de lo más variado. paciente olvide palabras y utilice expresiones

Afasia subcortical: el habla espontánea es pobre, En la afasia de Wernicke y subcortical la

Lenguaje Estado de consciencia

Compromiso de conciencia cualitativo

Tabla Nº 3 Escala de Glasgow

3) Mejor respuesta motora.

Funciones cognitivas superiores*

denominan funciones ejecutivas.

Test minimental de Folstein

2.Harvey RJ. Assessment techniques in

3.Murden RA, McRae TD, Kaner S, Bucknam ME.

2.Lynne Moore, André Lavoie, Stéphanie Camden.

3. Kelly J. Miller, Karen A. Schawab, Deborah L.

Sindrome confusional agudo PLUS MEDIC A

NEURONAS CORTICALES Y SUBCORTILAES

-Hipovolémica : por pérdida de agua y Na+ -Encefalopatía hepática

Nivel de ATENCIÓN No reconocen a sus familiares , los toman por

Contrariamente a la acetilcolina la dopamina

Desorientación en tiempo, espacio y persona. Además el síndrome neuroléptico maligno

su utilización en pacientes agitados.