Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.

Caso clínico 9c

Multigesta, G.5. A.0 C.1 P.3 que acude de urgencia en la semana 34 de embarazo por
haberse iniciado de forma súbita dolor abdominal generalizado que se acompaña de
metrorragia de sangre oscura y cantidad discreta, pero persistente. Los cinco controles
previos realizados durante el embarazo actual resultaron normales excepto una tensión
arterial de 130/90 Mm Hg., detectada en la penúltima visita realizada 1 mes y medio antes,
y que no se constató en un nuevo control tensional (115/70 Mm Hg) practicado al cabo de
una semana del anterior. Refiere sensación de fatiga.
E.F. con discreta disnea, destaca su sensación de dolor e hiperestesia cutánea abdominal. El
pulso es de 104/min., la Fr. de 24/min., la tensión arterial de 90/60 Mm Hg y la albuminuria
y glucosuria son negativas. Por palpación abdominal se aprecia un útero fuertemente
contraído, hipertónico, que dificulta la identificación de la estática fetal. Por tacto vaginal,
el cuello uterino es el propio de una multípara en esta fase del embarazo, grueso,
ligeramente acortado, permeable a uno o dos dedos y a cuyo través se aprecia una bolsa
amniótica a tensión. Mediante ultrasonidos se consigue auscultar el latido cardíaco fetal
con cierta dificultad, profundo, que late a 76/80 Lat./min.

1.- Los siguientes datos clínicos son compatibles con:

a) Placenta previa
b) Corioadenoma de destruens
c) DPPNI
d) Trabajo de parto pretérmino

2.- La causa más común para desarrollar ésta patología es:

a) Polhidroamnios
b) Edad añosa durante el embarazo
c) Hipertensión arterial materna
d) Sobre distensión uterina
Respuestas 1 y 2

Tanto por los datos clínicos y exploratorios, como por el momento de su presentación
(últimas semanas de embarazo), esta paciente presenta un cuadro típico de
desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta (DPPNI) o abruptio placenta.
Si bien la abruptio placenta y la placenta previa constituyen las dos causas fundamentales
de hemorragia en la segunda mitad del embarazo, la etiología exacta de la primera queda
por establecer en la mayoría de casos. Sólo la hipertensión arterial materna
(preclampsia-eclampsia y vasculopatías crónicas) parece ser un factor etiológico directo,
especialmente en los casos graves de abruptio en los que la hipertensión arterial se
presenta aproximadamente en el 50% de los casos.

Como otras causas posibles, pero poco frecuentes, de desprendimiento precoz de placenta
se han señalado la existencia de un cordón umbilical excesivamente corto, malformaciones o
tumores uterinos que deforman la cavidad y dificultan la placentación y traumatismos
maternos graves. La descompresión súbita del útero tras la amniotomía en presencia de un
hidramnios o tras el nacimiento del primer gemelo, puede conducir al desprendimiento
placentario precoz. Es posible papel etiológico del déficit materno de folatos no ha sido
definitivamente probado. Existen una serie de factores que parecen estar
estadísticamente asociados a la abruptio placentae: paridad elevada, consumo materno de
tabaco, alcohol y cocaína, déficit nutricional con escaso aumento ponderal en el embarazo,
hipofibrinogenemia congénita, y enfermedad tromboembólica de repetición asociada al
anticoagulante lúpico.

Finalmente, el antecedente de abruptio placentae en un embarazo anterior se asocia a un

índice de recidiva de aproximadamente el 10%, pero desgraciadamente ello no se puede
prever, dado que no se dispone de ningún test biofísico a bioquímico capaz de detectar un
inminente desprendimiento precoz de placenta. Yatrogénicamente puede provocarse un
desprendimiento precoz de placenta al intentar una versión externa, y la prueba de la
oxitocina empleada para la valoración del estado del feto intra uterum se ha señalado
también como causa de desprendimientos placentarios, por lo que esta prueba no es
aconsejable cuando exista el antecedente de DPPNI.

En el caso de nuestra paciente no existe ningún factor etiológico evidenciable, por lo

que correspondería al grupo de abruptio placentae de causa desconocida que es como ya se
comentó anteriormente el más frecuente. Aunque en mujeres con más de 5 embarazos la
frecuencia de DPPNI es 3 veces superior que en primigestas y la toxemia gravídica se
asocia aproximadamente a la mitad de los casos graves de abruptio placentae, ni la paridad
de esta paciente ni unas cifras tensiónales propias de toxemia leve en un solo control a lo
largo del embarazo parecen justificar el cuadro.
3- El diagnóstico diferencial de esta entidad es:

a) Placenta de inserción baja

b) Trabajo de parto
c) Aborto en evolución
d) Amenaza de parto pretérmino

En las formas leves de DPPNI (desprendimiento de menos de una tercera parte de la

superficie placentaria para algunos autores o coágulo retroplacentario inferior a 30
ml para otros) y en casos de DPPNI en la cara posterior del útero, el diagnóstico
clínico puede no resultar fácil de realizar y el cuadro puede simular el de una placenta
previa.

Diagnóstico diferencial entre DPPNI y placenta previa.

Síntoma o Signo Placenta previa DPPNI

Inicio del cuadro Lento, solapado Brusco, tempestuoso

Hemorragia Abundante, recidivante, Sangre oscura y escasa,
color rojo claro hemorragia persistente y
única
Dolor espontáneo o a la presión No Si
Contracciones uterinas
Abdomen En general, no Si
Palpación de partes fetales Blando, depresible Contraído, duro
Frecuencia cardiaca Fetal Si Difícil o imposible
Signos de toxemia asociados En general, normal Negativa con frecuencia
Raros (según incidencia Frecuentes (50% de
Tacto Vaginal general) casos aproximadamente)
Se tacta placenta No se tacta placenta

Para el diagnóstico diferencial al identificar la zona de inserción placentaria o incluso

detectar la existencia de zonas anecogénicas retroplacentarias sugestivas de la existencia
del hematoma. En casos como en el de la paciente descrita aquí, en que el cuadro
sintomático es más intenso y que requiere un diagnóstico urgente la clínica y a exploración
constituyen la base para diagnostico diferencial con la placenta (previa tabla 1.)
Otros cuadros secundarios que hay que tener en cuenta para el diagnóstico diferencial
desde el punto de vista de la hemorragia genital son las lesiones del cérvix, varices
genitales, patología placentaria poco frecuente (placenta membranácea, placenta
extracorial), vasa praevia, y en cuanto al dolor abdominal entran en consideración el parto
prematuro, la rotura uterina, la apendicitis aguda, el hematoma de los músculos rectos, la
torsión de un quiste de ovario, la degeneración de un leiomioma, etc.
4.- La siguiente complicación constituye una de las más frecuentes encontradas en este
padecimiento:

a) Insuficiencia Renal
b) CID (coagulación intavascular diseminada)
c) Embólia de líquido amniótico.
d) Síndrome de Sheehan

Los trastornos de la coagulación sanguínea, el shock hipovolémico con o sin insuficiencia

renal aguda, la apoplejía uteroplacentaria (útero de Couvelaire), las hemorragias posparto y
la embolia de líquido amniótico constituyen las complicaciones más importantes del DPPNI,
cuya aparición depende tanto de la intensidad como de la duración del proceso.

El DPPNI constituye la causa más frecuente de coagulopatía de consumo durante el

embarazo, y aparece aproximadamente en el 10% de todos los casos de DPPNI y en el 30%
de los casos que cursan con muerte fetal. La tromboplastina liberada a la circulación
materna a partir de la placenta, decidua y coágulo retroplacentario, activa el proceso de la
coagulación y desencadena una coagulación intravascular diseminada (CID) en los diferentes
órganos del cuerpo y con especial afectación de los vasos renales. Ello conduce a una
coagulopatía de consumo de hipofibrinogenemia, plaquetopenia y déficit de otros factores
de la coagulación sanguínea. Al descender los niveles de fibrinógeno por debajo de 100
mg% (fibrinogenemia normal en la gestante a término, 300-700 mg%), la sangre pierde la
capacidad de coagularse eficazmente.

Para contrarrestar la CID se origina una hiperfibrinólisis reaccional que a menudo es

excesiva y ello crea más problema hemorrágico ya que los productos de degradación de la
fibrina (PDF) tienen acción antitrombina, acción antipolimerizante de la fibrina y originan
una alteración de la función plaquetaria dificultando su capacidad de agregación y
adhesividad. Con todo, es importante destacar el carácter autolimitado de estas
coagulopatías obstétricas de origen no séptico, lo cual significa que si se elimina la causa
responsable, cesa el trastorno de la coagulación. Este hecho tiene importantes
implicaciones terapéuticas y obliga en estos casos a la evacuación rápida del útero,
habiéndose comprobado que los PDF se negativizan a partir de las 4 horas del parto.

La paciente afecta de un DPPNI puede presentar un estado de anemia aguda y shock

(palidez, sudoración fría, taquicardia, hipotensión arterial, oliguanuria, alteraciones de la
conciencia, etc.) desproporcionado a la hemorragia externa visible ya que pueden pasar
cantidades sustanciales de sangre al ligamento ancho y espacio retroperitoneal. El riñón de
shock y el depósito de fibrina en los capilares renales pueden dar lugar a una insuficiencia
renal aguda con necrosis de la corteza renal, complicación que aparece en el 1-3% de casos
de DPPNI. En ocasiones existe oligoalbuminuria e hiperazoemia debido a la hipovolemia,
pero sin llegar al fallo renal agudo.

En casos graves de DPPNI y a causa de los trastornos de la coagulación, pueden producirse

extravasaciones sanguíneas con infiltración hemorrágica de la pared uterina (útero de
Couvelaire) e incluso de las trompas, ovarios y ligamentos anchos, que adquieren una
coloración azul purpúrea típica. Esta infiltración hemática distorsiona las fibras musculares
uterinas y puede dificultar la retracción uterina posparto. Lógicamente no se puede
establecer con exactitud la frecuencia con que aparece el útero de Couvelaire en el DPPNI,
ya que su existencia sólo se puede comprobar en los casos en que se efectúa cesárea.
Debido a una atonía por esta falta de retracción uterina posparto, al trastorno de la
coagulación existente, o a ambas cosas a la vez, pueden producirse hemorragias posparto
en los casos de DPPNI que agravan más el estado general de la paciente. Complicación
excepcional, pero grave del DPPNI, es la embolia de líquido amniótico, a causa de su paso a
través de las boquillas vasculares abiertas tras el desprendimiento placentario.

5- ¿La conducta inmediata en esta paciente es?

a) Uteroinihibición
b) Reposo absoluto
c) Inductoconduccion del parto.
d) Interrupción de embarazo

La conducta obstétrica que debe seguirse en el caso de esta paciente con un DPPNI y con
feto vivo y viable (34 semanas) es, sin duda, la práctica de una cesárea urgente. Sólo si
existiera una dilatación cervical muy avanzada que hiciera prever un parto inmediato. Podría
permitirse la vía vaginal. El parto vaginal mediante amniotomía y administración de
oxitócicos puede intentarse también en los casos de feto muerto o no viable, pero
recurriéndose a la cesárea cuando el parto no evoluciona satisfactoriamente en el periodo
de unas 6 horas, ya que el fallo renal agudo y los trastornos de la coagulación se presentan
con más frecuencia cuando el intervalo entre desprendimiento y el parto es superior a
dicho periodo de tiempo. Por ello, aun con el feto muerto, si las condiciones obstétricas (p.
ej., paciente primípara con cuello formado y cerrado) hacen prever un parto demasiado
largo que sobrepase las 6 horas, también esta indicada la cesárea ya inicialmente.

Tal como se ha dicho, en algunas pacientes con DPPNI puede constatarse la existencia de
un útero de Couvelaire durante la cesárea. Esto no es por si mismo indicación de
histerectomía, si bien, en ocasiones, las dificultades para la sutura uterina y las
hemorragias por atonía o coagulopatía pueden obligar a la extirpación del útero e incluso a
la ligadura de las hipogástricas.

En algunos casos de Cesárea por abruptio placentae se han descrito aspiraciones masivas
de sangre materna por parte del feto con desarrollo subsiguiente de una hemoglobinuria
transitoria
Además de los aspectos obstétricos, en los casos de DPPNI son de capital importancia para
el pronóstico materno una serie de medidas terapéuticas generales y hemoterápicas. Así
hay que tratar eficazmente la hemorragia materna administrando sangre y soluciones
electrolíticas a fin de mantener el hematócrito y la diuresis dentro de unos niveles
aceptables (por encima de 30% y de 30ml/h. respectivamente).
Se monitorizará a la paciente controlando estrictamente TA, pulso, diuresis, pH y equilibrio
electrolítico, y presión venosa central, si fuera necesario ( p.ej., en casos de oliguria
persistente o signos de edema pulmonar). Se estudiará el estado de la coagulabilidad
sanguínea a intervalos de 4 horas mediante recuento plaquetario y determinación del
tiempo de protrombina, de las fibrinogenemia y de los PDF. La plaquetopenia, el tiempo de
protrombina y unos PDF aumentados indican la presencia de una CID.
Los factores de la coagulación consumidos deben ser repuestos, utilizándose concentrados
de plaquetas si son <50,000 plasma fresco para sustitución de los factores de la
coagulación si el tiempo de protrombina es <60 y crioprecipitados si los niveles de
fibrinógeno descienden por debajo de 100mg/100ml.

 Balasch, J.: Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta. Otra

patología placentaria. En González-Merlo, J., y Del Sol, J. R. (dirs): Obstetricia, 3°
ed., pág. 432, Salvat Editores, Barcelona.

 Huff, R,W.: How to handle Third-trimester bleeding. Contemp. Obstet.

Gynecol.,20,39.

 Knab, D.R.: Abruptio placentae: an assessment of the time and method of delivery.
Obstet. Gynecol., 52,625.

Dr. Carpio Pertierra.