UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS PSICOLÓGICAS

PSICOPATOLOGÍA GENERAL

MSC. PER THULIN JORGENSEN

TEMÁTICA A TRATAR:

 Síndromes clínicos de la ansiedad

 Psicobiología de la depresión
 Trastornos psicosomáticos

 Esquizofrenia: hipótesis psicobiológicas

ESTUDIANTE:
LARRETA PACHECO MICHELLE

CURSO:
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 INTRODUCCIÓN

El estudiante de psicología ha de tener cimientos firmes que le permitan sustentar

de forma fidedigna sus argumentaciones respecto de las diferentes entidades nosológicas
que se pudieren presentar en su quehacer profesional. Por lo tanto, dado que existen
síntomas comunes a los diferentes trastornos mentales, se precisa de él, un criterio
objetivo, sin sesgos de índole alguna. Para tal efecto, se expone a continuación un ensayo
a partir del compendio de los siguientes temas vertebrales para su ejercicio profesional:
síndromes clínicos de la ansiedad, psicobiología de la depresión, trastornos
psicosomáticos, e hipótesis psicobiológicas de la esquizofrenia.

Para evitar cualquier postura reduccionista o parcializada, y tomando en

consideración el calificativo biopsicosocial que se le ha otorgado al ser humano por parte
de la psicología, se han considerado las influencias biológicas, sociales, psicológicas en
el decurso de los diferentes trastornos, y/o sintomatologías presentadas, y sus variantes.

SÍNDROMES CLÍNICOS DE LA ANSIEDAD

Como se ha visto hasta ahora un poco de ansiedad promueve la activación del
organismo, su preparación para hacer frente a una tarea, pero cuando los síntomas se
exacerban la ansiedad deja de ser adaptativa, generando malestar e incapacidad al sujeto
que la padece. A fin de satisfacer su estudio psicopatológico y dado que permite la
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clasificación, comunicación y predicción, se toma como referencia la orientación
categorial (DSM). Cabe recalcar que por el grado de comorbilidad con otros trastornos,
se sugiere evitar generalizaciones y juicios a priori.
Resulta inevitable hablar de pánico, cuando se habla de ansiedad. El ataque de
pánico implica un miedo súbito e intenso, sin o con motivo subjetivo (a morir o enfermar),
acompañado de síntomas fisiológicos (Freud). De allí, que el pánico sea común en todos
los trastornos de ansiedad, así como en la población no clínica (síndrome de pánico no
clínico). Éstos últimos, padecen ataques de pánico como respuesta a situaciones de tipo
social. Cabe recalcar que para el diagnóstico del trastorno de pánico debe existir ataque
de pánico inesperado.
En el ataque de pánico, deben prevalecer al menos cuatro de los criterios descritos
en el DSM, entre los cuales figuran alteraciones fisiológicas (palpitaciones, sudoración,
temblores, ahogo, vértigo, parestesias, escalofríos) y cognitivas (desrealización, miedo a
morir), alcanzando su pico a los 10 minutos.
En tal sentido, no todos los ataques de pánico son iguales, dependen del
disparador. Así tenemos ataque de pánico inesperado, situacional, y predispuesto
situacionalmente.
En vista de evitar confusiones entre ataque y trastorno de pánico, se debe realizar
la delimitación diagnóstica de éste último. Según el DSM IV, debe existir ataque de
pánico inesperado, quejas recurrentes sobre las implicaciones del ataque, y un cambio
significativo en dicha conducta. Asimismo, deben descartarse otras dolencias como
problemas gastrointestinales y cardíacos que pudieran desencadenar síntomas similares.
Por otro lado, los estudios realizados demuestran que los síntomas de miedo a
morir, miedo a perder el control o volverse loco y sensación de irrealidad (y otros
síntomas somáticos), son específicos del ataque de pánico y, por tanto, son frecuentes en
los pacientes con trastorno de pánico.
Al respecto, Rapee y cols., propugnan una interpretación cualitativa (perfil
específico diferencial): el ataque de pánico se vincula a los componentes cognitivos
(miedo a morir y miedo a volverse loco/perder el control). Esto podía deberse a las
diferencias en el grado de “vigilancia” hacia las sensaciones corporales (mayor en el
ataque de pánico).
Ahora bien, este grado de vigilancia no es exclusivo del ataque de pánico. En los
trastornos fóbicos, también está presente, además del miedo irracional ante situaciones,
animales, u objetos, que se acompaña de ansiedad y evitación.

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 Según el DSM IV, hay cuatro tipos de fobia: animal, ambiental, sangre-
inyecciones-daño, y situacional; de las cuales las más destacadas son: agorafobia, fobia
específica, y fobia social.
La agorafobia puede darse sin pánico, pero habrá miedo a somatizar (vértigo o
diarrea). Para considerarla como tal, el paciente habrá de evitar la situación o bien
soportarla con excesiva ansiedad. El trastorno de pánico, con o sin agorafobia, posee
como característica central la presencia recurrente de ataques de pánico.
En la fobia específica hay un objeto o situación aversiva claramente identificada,
por lo que suelen ser evitadas y, en consecuencia, menos incapacitante.
Por otro lado, la fobia social tiene su inicio en la adolescencia. Se da ante la
exposición a desconocidos o escrutinio de los demás, pudiendo provocar ataques de
pánico. Cuando la fobia es de tipo generalizado, existe la posibilidad de que exista
trastorno de personalidad por evitación.
Cabe recalcar que, durante la niñez, podría presentarte el trastorno de ansiedad
por separación. La característica esencial del TAS, según establece el DSM-IV (APA,
1994, 2000), es la presencia de ansiedad excesiva e inapropiada para la edad, asociada a
la separación del hogar o de las personas ligadas afectivamente al niño, con
manifestaciones cognitivas, psicosomáticas y conductuales.
Hasta ahora se ha visto la presencia de la ansiedad en fobias específicas, pero ¿qué
sucede cuando la ansiedad es generalizada? Aquí la ansiedad no se limita a ninguna
situación particular, sino que ocurre de forma crónica, sin que la persona sea capaz de
discriminar que situaciones producen exactamente sus síntomas. El paciente responde a
señales internas cognitivas y/o somáticas, y a señales externas de amenaza muy sutiles y
que abarcan muchos contenidos.
Los resultados de las investigaciones denotan la relevancia del Penn State Worry
Questionnaire (PSWQ) —Cuestionario de Preocupación Penn (sylvania) State—, el cual
se diseñó específicamente para evaluar la preocupación patológica y no controlada,
independientemente del contenido de las preocupaciones. El cuestionario parece ser un
buen instrumento de autoinforme para diferenciar los pacientes con TAG de los pacientes
con otros trastornos de ansiedad, así como también de la población no clínica.
Esto no significa que todos los trastornos de ansiedad respondan exclusivamente
a factores cognitivos (percepciones y creencias catastróficas). En el DSM-IV-TR, se
definen dos trastornos de ansiedad vinculados a factores orgánicos: el trastorno de
ansiedad debido a una condición médica general y el trastorno de ansiedad inducido por

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sustancias (durante o por abstinencia). Dichas sustancias suelen ser el alcohol, las
anfetaminas, la cafeína, el cannabis, la cocaína y ciertos psicofármacos (sedantes,
hipnóticos y ansiolíticos).

PSICOBIOLOGÍA DE LA DEPRESIÓN

Diversos estudios han corroborado la relevancia de ciertos neurotransmisores en

el estado de ánimo. La depresión no es la excepción. A partir de estos hallazgos, se han
propuestos distintas teorías para explicar la dinámica de la depresión. Para tal efecto,
González de Rivera, propone un círculo vicioso para comprenderla: una situación de
estrés, produce un déficit de catecolaminas y/o serotonina, lo que conduce a su vez un
estado depresivo, mismo que promueve el desinterés e inhibición generalizada, con la
consiguiente inferioridad competitiva y aumento de situaciones de pérdida, las cuáles
incrementan los niveles de estrés, reiniciando el ciclo.
Independientemente de las teorías sustentadas, no se puede ignorar el papel las neuronas,
específicamente de la serotonina, pues se sabe que puede funcionar con distintos tipos de
neurotransmisor, de manera secuencial o incluso simultánea. Por ende, varios tipos de
neurotransmisor pueden estar implicados en la patología depresiva, especialmente en la
de tipo ciclotímico.

Al igual que la serotonina, la dopamina juega un papel central en la depresión. Las

situaciones agudas de estrés aumentan la actividad tanto de la tirosin-hidroxilasa como
de la dopamin- beta-hidroxilasa, acelerando la síntesis de catecolaminas. No obstante, si
el estrés se extiende por sobre cierto umbral de tolerancia, la respuesta se revierte y
disminuye la actividad de las enzimas y, con ella, la síntesis de catecolaminas. A partir
de la noradrenalina se forma la adrenalina, de gran importancia en la regulación periférica
de la actividad del organismo, por ser producida masivamente en las terminaciones
nerviosas simpáticas y en la médula de la glándula suprarrenal -aunque su intervención
en la neurotransmisión cerebral es mínima-. Tanto la dopamina como la noradrenalina
son degradadas por la acción de las enzimas monoamino oxidasa (MAO) y catecol-orto-
metil-transferasa (COMT). El primero de ellos ejerce su acción intracelularmente, por lo
que las monoaminas tienen que ser recaptadas y reintroducidas en el citoplasma neuronal
para permitir su efecto. El COMT ejerce su acción extracelularmente, y aunque en los
tejidos periféricos, sobre todo en el hígado y en el riñón, puede actuar directamente sobre
las catecolaminas, en el tejido cerebral parece requerir la acción previa de la MAO. Por

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tal motivo, los catabolitos procedentes de la degradación de la noradrenalina y la
adrenalina periféricas son diferentes de los de origen cerebral. Hay que tener en cuenta
que la disminución de síntesis o el exceso de degradación son solo dos posibilidades, y
que un déficit funcional de la actividad neurotransmisora es posible sin que haya
disminución de la cantidad de neurotransmisor, que puede estar incluso aumentado en
valores absolutos. Esto se evidencia cuando hay hiposensibilidad o bloqueo del receptor
postsináptico, que responde de manera defectuosa aunque exista suficiente
neurotransmisor en el espacio sináptico.

No se pretende reducir a la serotonina (indolamina) al único papel de regulador

del estado de ánimo, dado que también está implicada en otras funciones como en la
regulación de la homeostasis, modulando en general la estimulación excesiva y ejerciendo
un efecto inhibitorio sobre la conducta. Los hallazgos demuestran que el déficit de
serotonina ha sido asociado con la regulación de numerosos sistemas neurobiológicos,
incluyendo el sueño, el apetito, la actividad sexual, los ritmos circadianos y la función
neuroendocrina, entre otros. En la depresión, se relaciona con la actividad
catecolaminérgica, mediante la hipótesis permisiva de la depresión, que sostiene que un
déficit funcional de la neurotransmisión serotoninérgica propicia la aparición de un
trastorno afectivo, presentándose un estado depresivo si también hay un déficit de la
neurotransmisión catecolaminérgica; en cambio, si está incrementada, se presenta un
estado hipertímico o maniaco.

Como respaldo a lo anteriormente expuesto, se citan los resultados de las

investigaciones de Nemeroff, Knight, Franks y cols. (1994), quienes han encontrado
inhibición de la capacidad de fijación de la serotonina a sus receptores en sujetos
depresivos sensibles a los cambios estacionales, lo cual explica su predisposición a la
depresión en invierno, sin necesidad de una disminución real de la producción de
serotonina o de un aumento de su destrucción.

Algo distinto ocurre con algunos tipos de depresión asociados a tendencias

suicidas, los cuales parecen estar relacionados con disminución real de la producción de
serotonina en los tejidos cerebrales (Van Praag, 1984), mientras que en muchas otras
depresiones la disminución es solo funcional en el espacio sináptico, por receptación
excesiva.

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 Entonces, ¿la depresión solamente responde a la disfuncionalidad de la dinámica
bioquímica, exclusivamente de la serotonina y la dopamina? Ciertamente no, porque la
acetilcolina también juega un papel trascendental. En los estados depresivos parece existir
un predominio relativo de la actividad colinérgica frente a la noradrenérgica, mientras
que en los estados maniacos la relación es inversa. La inconsistencia tanto en la frecuencia
como en la intensidad del efecto colinérgico, da evidencia de la complejidad de las
interacciones entre neurotransmisores, que por otra parte pueden estar determinadas
genéticamente en algunas subpoblaciones específicas de enfermos depresivos.

Por otro lado, algunos neuropéptidos -sustancias de naturaleza peptídica

producidas en el sistema nervioso y cuya concentración permanece elevada en el sistema
límbico y en el hipotálamo- pueden ser segregados a la circulación general, ejerciendo a
distancia su acción de tipo hormonal, mientras que en el cerebro actúan como
moduladores de las catecolaminas, y por lo tanto como reguladores del estado afectivo.

La influencia que ejerce el sistema nervioso central (SNC) a través del hipotálamo
en la regulación de las secreciones endocrinas, justifica el interés por la
psiconeuroendocrinología de la depresión, la cual se basa en el descubrimiento del doble
papel central que juegan las monoaminas cerebrales en la regulación de la secreción
endocrina y del comportamiento. Es preciso tener en cuenta que las alteraciones del
equilibrio endocrino, como muchos otros trastornos médicos, pueden desencadenar
estados depresivos, no pudiendo entonces hablar propiamente de enfermedades
psiquiátricas primarias, sino de síntomas psicológicos secundarios a enfermedad
somática.

TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS

En cualquier problema médico existen factores psicológicos o psicosociales que

pudieron contribuir a su desarrollo, y/o alterar el curso de la enfermedad. Problemas como
los asociados al sistema inmune (competencia inmunológica, cáncer, enfermedades
infecciosas, y problemas de alergia y piel); trastornos cardiovasculares (enfermedad
coronaria); trastornos gastrointestinales; trastornos respiratorios; la diabetes, y el dolor
crónico.
La nueva edición del DSM hace referencia a posibles factores psicológicos o
conductuales específicos que afectan negativamente alguna condición medica general,

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alterando su curso, interfiriendo con el tratamiento, o exacerbando los síntomas (estrés).
Por lo tanto, los trastornos psicosomáticos serían más bien fenómenos multifactoriales.
Según Schwartz el trastorno psicosomático ocurre cuando se produce
disregulación, por cuanto la regulación podría ser una ruta viable para su posible remisión.
Por lo menos, así lo muestra la evidencia empírica recopilada en una extensa revisión por
Ader y Cohen (1993), la cual ha demostrado que la actividad inmunológica humoral y
celular, al igual que algunos parámetros psicológicos, puede ser modificada mediante
procesos de condicionamiento clásico.
Por una parte, se ha constatado la implicación de la serotonina, dopamina,
adrenalina y noradrenalina en las actividades defensivas inmunológicas (Besedovsky y
Sorkin, 1981), y por otra, se han identificado receptores sensibles a diversos
neurotransmisores en la superficie de la membrana de los linfocitos. Las investigaciones
actuales, sugieren que los niveles elevados de catecolaminas estaban asociados a un
incremento en la incidencia de enfermedades infecciosas correspondientes a las vías
respiratorias altas. Asimismo, las alteraciones en áreas del hipotálamo afectan a la
respuesta inmune provocando una reducción en la proliferación de linfocitos.
Con respecto a la relación entre la depresión y el cáncer ha constituido un área de
estudio activa. Los estudios parecen constatar que los sujetos con puntuaciones bajas en
la dimensión de neuroticismo tenían una probabilidad seis veces mayor de contraer cáncer
de pulmón que los sujetos con puntuaciones altas.
En el caso de la rinitis alérgica, por ejemplo, se la ha relacionado con el estrés
reciente: el producido por los sucesos vitales mayores ocurridos durante los meses que
preceden al inicio de los síntomas.
En cuanto al sistema gastrointestinal, este se relaciona de forma muy estrecha con
los procesos psicofisiológicos asociados al estrés, mediado en gran parte por la activación
del sistema nervioso autónomo (Hans Selye y la teoría del estrés: la activación simpática
inerva el estómago y la consecuente ulcera péptica).
Dentro de los modelos teóricos que tratan de explicar el dolor, está la dimensión
cognitivo-evaluativa -mediada por niveles corticales- que implica el papel que las
variables cognitivas (valores, creencias, pensamientos, la experiencia pasada, etc.) tienen
sobre la experiencia de dolor, integrando y modulando la información de las otras dos
dimensiones inferiores.

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 ESQUIZOFRENIA: HIPÓTESIS PSICOBIOLÓGICAS

Sería imposible ignorar el papel de la herencia genética en el desarrollo y

prevalencia de la esquizofrenia. Los datos epidemiológicos confirman repetidamente que
dicho trastorno es más común entre los miembros de las familias de personas
esquizofrénicas, que entre parientes de personas que no la padecen. Los miembros de una
familia están expuestos a las mismas influencias ambientales que el paciente
esquizofrénico y pudieran ser estas influencias las que condujeran a la esquizofrenia. Los
datos de concordancia entre los gemelos mono y dicigoticos apoyan la importancia de los
factores genéticos.
Pero, ¿cuáles serían esos genes predisponentes de la esquizofrenia? Los
investigadores concluyeron que la existencia de un gen o genes defectuosos en un área
específica del cromosoma 5, establecería una propensión en algunos casos de
esquizofrenia. Sin embargo, la herencia no sería el único factor detonante de la
enfermedad dado que variables neuroquímicas, también serían las causantes. La hipótesis
de la dopamina sugiere que una hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas
(mesolímbicas, mesocorticales o nigroestriadas) puede estar presente, al menos, en
algunos esquizofrénicos, y que el incremento de DA puede relacionarse con síntomas
específicos, tales como delirios y alucinaciones. Los estudios realizados resaltan que esta
disregulación en el sistema dopaminérgico sería una consecuencia secundaria a una
desconexión corticosubcortical primaria (secundaria al fracaso de la corteza prefrontal
para regular la actividad de las neuronas dopaminérgicas subcorticales).
El grupo de trabajo de Van Kammen (1989a, 1989b, 1990) describió la asociación
entre las determinaciones de NA (noradrenalina) en líquido cefalorraquídeo (LCR) y otras
variables neuroquímicas y clínicas en subgrupos de pacientes esquizofrénicos; de tal
manera, que la concentración de NA y su metabolito (3-methoxy-4-hydroxy-
phenyglycol) en LCR se asociaba con recaídas en el curso clínico por la retirada de
neurolépticos y con la severidad de los síntomas positivos y negativos.
Las hipótesis enunciadas para explicar el papel de la serotonina en la
esquizofrenia hacen referencia a alteraciones en la función trófica de la serotonina en el
neurodesarrollo, a la activación de la corteza prefrontal mediada por un receptor 5HT2A
(hidroxitriptamina) alterado o la interacción dopamina-serotonina (Harrison, 2003). En
relación con esta interacción, la serotonina inhibe la función dopaminérgica en la corteza,
el sistema límbico y el núcleo estriado, así como en las terminales dopaminérgicas del

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cerebro anterior y lo hace bien de forma directa por su unión al receptor 5HT2A, o
indirectamente, a través del GABA. La hipótesis de partida (Roberts, 1972) es que la
disminución de las concentraciones de GABA conducirían a una desinhibición del SNC,
hecho relacionado con la sintomatología aguda de la esquizofrenia.
Respecto a los factores que tienen su incidencia en el periodo prenatal y perinatal,
se han constatado datos clínicos en personas con esquizofrenia, como la observación de
pequeñas malformaciones físicas, o la mayor ocurrencia de complicaciones en el
embarazo y el parto; hechos que, además de tener un posible origen genético o traumático,
pueden ser causados por la exposición a teratógenos.
En esta misma línea, las alteraciones cerebrales cobran especial relevancia para
los investigadores. Johnstone, Crow, Frith, Husband y Kreel (1976) y Johnstone y cols.
(1978) fueron los primeros en hablar de un incremento del tamaño de los ventrículos
cerebrales en pacientes esquizofrénicos comparados con sujetos sanos, así como una
relación significativa entre la dilatación ventricular y otras variables como la presencia
de deterioro intelectual. Cabe destacar su relación con la sintomatología negativa. Los
hallazgos más descollantes relacionan la esquizofrenia con alteraciones detectadas en: a)
estructuras corticales, fundamentalmente frontales y temporales, y b) estructuras
subcorticales, como los ganglios basales.
Por último, entre los modelos explicativos actuales de la esquizofrenia, existe una
aproximación teórica que la considera similar al retraso mental. No obstante, pueden
existir detonantes de orden genético (como la fenilcetonuria) y otros debidos a procesos
ambientales (por ejemplo, el síndrome de sufrimiento fetal), y muchas formas
multifactoriales, combinando factores genéticos con un amplio rango de factores
ambientales.

CONCLUSIONES
Según el modelo bio-psico-social de Engel, la enfermedad física puede estar
causada por la interacción de múltiples factores como los sociales (por ejemplo, sucesos
vitales estresantes), los psicológicos (por ejemplo, procesos cognitivos, etc.) y los
biológicos (por ejemplo, elevación de glucocorticoides). Sin embargo, la salud no
significa ausencia de enfermedad, sino un estado de completo bienestar físico y mental
que resulta cuando la gente libre de enfermedad vive en armonía con su entorno y con los
demás.

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 Si bien la ansiedad dispone cierto grado de activación necesario para la respuesta
adaptativa del organismo ante las exigencias del medio, su exacerbación podría advertir
de algún funcionamiento anómalo de base. Al igual que en la depresión, existe cierta
predisposición bioquímica a padecer dichos síntomas y/o trastornos, por la
disfuncionalidad o distribución de variables bioquímicas subyacentes a la conducta
desadaptativa.
Por otro lado, en cuanto a las afecciones del sistema inmunitario, se recalca la
prevención no solo del cáncer, sino también de trastornos psicosomáticos a través de un
estilo de vida sano, que implique actividad física, alimentación apropiada, inteligencia
emocional y asertividad.
En cuanto a la esquizofrenia, los estudios comentados apuntan a la herencia
genética, aunque están lejos de dilucidar qué es lo que se hereda. Aunque la hipótesis de
la dopamina en su nueva versión sigue vigente, en el campo de la neuroquímica se están
descubriendo interacciones del sistema dopamínico con otros sistemas de
neurotransmisores o con ciertos neuropéptidos cerebrales que actúan como tales. La
presencia en los pacientes esquizofrénicos de alteraciones neuropsicológicas y daño
cognitivo, es un hecho innegable. Los objetivos de investigación son conocer con más
precisión los tipos de déficit y especificar la localización de los sistemas neuronales
implicados en ellos.

Bibliografía
Belloch, A., Sandín, B., & Ramos, F. (2009). MANUAL DE PSICOPATOLOGÍA (Vol.
II). Madrid: McGrawHill.

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