Hoje, nos vamos falar de adrenais e gônadas, essas duas têm uma analogia, diabetes

está por fora, mas esses três aqui tem muita similaridade no raciocínio (tireoide) porque todos
estão relacionados ao eixo hipotálamo-hipófise glândula alvo. Então, na tireoide, tsh... O eixo
gonadrotrófico, GNRH,FSH,LH,estradiol... Eixo adrenal,CRH,ACTH,cortisol. Então, você tem os
três hormônios respectivos em cada topografia. As causa de hiperfunção ou hipofunção vem
de cada segmento. Quando a gente usa faz aquela classificação, primário, secundário e
terciário, analogamente a classificação das disfunções tireoidianas. Insuficiência adrenal
primária... A peculiaridade aqui é a glândula alvo, assim como a adrenal é diferenciada
citologicamente e funcionalmente... a adrenal também é diferenciada do ponto de vista
celular. O córtex tem a zona glomerular, fasciculada e reticular. De fora pra dentro, mineral,
glico e esteroides. E tem a medula que é o setor de origem embriológica diferente do córtex,
onde vai ter síntese de catecolaminas, noradrenalina e adrenalina (principalmente). Então, o
eixo hipófise... quando ele vai pra cima, vamos dizer assim, ele vai chamar atenção do córtex e
não da medula, porque ela não tem regulação corticotrófica. E a gente vai observar que o
setor da camada reticular que produz esteroide não é o objetivo da glândula, já que existe o
setor gonadotrófico. Então glândulas adrenais só vão produzir hormônio, e isso representar
alguma alteração funcional, quando for anormal. Adenoma, carcinoma, hiperplasia, se ela se
meter a produzir esteroides... O eixo corticotrófico visa principalmente o estímulo da camada
fascicular, produtora de glicocorticoide. Então, a função do eixo corticotrófico é sintetizar
cortisol. E na zona externa, na zona glomerular que sintetiza aldosterona, você vai ter uma
camada que precisa dos mesmos precursores da síntese do cortisol, só que a regulação dela
não vai ser feita pelo eixo corticotrófico, vai ser feito pelo sistema renina angiotensina
aldosterona, com estimulo principal da renina. Baixou a pressão de perfusão renal, é um
estímulo para a camada justaglomerular liberar renina, e a renina vai promover estímulos, e o
final do estímulo é aumentar a síntese de aldosterona.

Tanto é, que a gente endócrino, quando quer saber as causas de alteração funcional,
sempre a gente brinca, dois hormônios , Chitãozinho e chororó. Então, assim quem é a parêa
da aldosterona? É a renina. ACTH, o cortisol. TSH... GH,IGF-1. LH, estradiol. Então, em resumão,
a endocrinologia é isso aí, saber se tem hiperfunção ou não, e se essa hiperfunção para você
achar a causa do problema você começa sempre pegando dois braços. Exemplo: Quem
controla aquele hormônio, se ele tá alto ou baixo. Como se você fizesse um quadro cruzado, a
e b, c e d. Você sempre vai ter a combinação de quatro possibilidades. No exemplo da
aldosterona, a aldosterona pode tá alta ou baixa, se é alta a gente chama hiperaldosteronismo,
se é baixa hipoaldesteronismo. Quando você tiver aldosterona alta ou baixa, o que você vai
olhar? A renina. E ela pode está alta ou baixa, aí vai preencher os quatros buraquinhos. Então,
você tem hipoaldohiperrinênico, Hipoaldohiporrinênico, Hiperaldohiperrinênico,
Hiperaldohiporrinênico. Aí você primeiro pegou dois braços, aldosterona alto ou baixo, depois
que pegou um braço, você jogou pra dois braços, renina alto ou baixo. Aí você tem as
etiologias. Esse é o raciocínio da endócrino, quase sempre da certo. Cara tem nódulo na
tireóidea. Vai ter hormônio normal, alto ou baixo. Tireoide tem bócio, hormônio alto ou baixo.
Como eu conduzo a alteração funcional da tireoide? Vai tá alto ou baixo, vai ter nódulo ou não.
Então, eu vou ter quatro possibilidades tem as pessoas com hipo e nódulo, com hipo sem
nódulo, hiper com nódulo, hiper sem nódulo. Então, aqui na adrenal, o principal alvo dela
endocrinologicamente, é a ação do ACTH, e o ACTH vai esquecer medula, vai esquecer
reticular, vai esquecer zona glomerulosa. Vai para zona fasciculada que é onde sintetiza o
cortisol. Então, essas questões anatômicas e fisiológicas, são essências, por isso que eu estou
fazendo essa introdução. Entendimento da nomenclatura, das alterações funcionais e de onde
tá o problema. Sempre naquele raciocínio, diagnóstico sindrômico, topográfico e etiológico. Se
você tiver metodologia, basta organizar que você pede exames que vão chegar mais rápido a
causa. No eixo corticotrópico, o destino dele é o cortisol, a gente vai ter duas possibilidades,
hipocortisolismo e hipercortisolismo. Todo hipercortisolismo pegou o apelido de cushing,
síndrome de cushing. Tem hipercortisolismo, tem síndrome de cushing. Só que do ponto de
vista didático, criaram o nome doença de cushing, doença de cushing é igual a síndrome de
cushing? Não. Quando eu falo doença de cushing, eu já dou o diagnóstico sindrômico,
topográfico e etiológico. Porque fizeram isso? Porque 85%das causa de síndrome de cushing é
doença de cushing. Então, como estatisticamente é só aquele negócio, doença de cushing.
Diagnóstico sindrômico, o que é a doença de cushing? Hipercortisolismo . Qual diagnóstico
topográfico? Tá na hipófise o problema, não na adrenal. Qual é a causa? Adenoma hipofisário.
Então, toda vez que eu falar doença de cushing, vc já sabe que ele tem um adenoma de
hipófise, produzindo mais ACTH, que tá produzindo mais cortisol. Essa nomenclatura existe
porque 85% de quem tem cushing, se não tiver tomando remédio, é porque tem um tumor na
hipófise.

Aí o cara tem cushing. Depois vc vai ver o cortisol alto. Vc tem duas possibilidades. O
ACTH tá alto ou baixo. Aí a gente classifica, cushing ACTH dependente e ACTH independente.
(12:00)