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PANCREATITIS

La pancreatitis aguda es una afección inflamatoria del páncreas caracterizada por dolor abdominal y niveles
elevados de enzimas pancreáticas en la sangre
Varias condiciones están asociadas con la pancreatitis aguda. De estos cálculos biliares y el abuso crónico de
alcohol representan aproximadamente dos tercios de los casos.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de pancreatitis aguda está aumentando en todo el mundo debido al aumento de las tasas de
obesidad y cálculos biliares
La mortalidad en la pancreatitis aguda generalmente se debe al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y
al fallo orgánico en las primeras dos semanas, mientras que después de dos semanas generalmente se debe a la
sepsis y sus complicaciones
ETIOLOGÍA
Cálculos biliares: los cálculos biliares (incluida la microlitiasis) son la causa más frecuente de pancreatitis aguda,
ya que representan del 40 al 70 por ciento de los casos
Sin embargo, solo del 3 al 7 por ciento de los pacientes con cálculos biliares desarrollan pancreatitis.
Se han sugerido dos factores como el posible evento inicial en la pancreatitis por cálculos biliares: el reflujo de la
bilis hacia el conducto pancreático debido a una obstrucción transitoria de la ampolla durante el paso de los
cálculos biliares; u obstrucción en la ampolla secundaria a piedra (s) o edema resultante del paso de una piedra
El riesgo de desarrollar pancreatitis aguda en pacientes con cálculos biliares es mayor en los hombres; sin
embargo, la incidencia de pancreatitis por cálculos biliares es mayor en las mujeres debido a una mayor
prevalencia de cálculos biliares
Un estudio encontró que los cálculos con un diámetro de menos de 5 mm eran significativamente más propensos
que los cálculos más grandes a pasar a través del conducto cístico y causar obstrucción en la ampolla
Alcohol: el alcohol es responsable de aproximadamente del 25 al 35 por ciento de los casos de pancreatitis aguda
en los Estados Unidos
El alcohol puede actuar aumentando la síntesis de enzimas por las células acinares pancreáticas para sintetizar
las enzimas digestivas y lisosómicas que se cree que son responsables de la pancreatitis aguda o sobre
sensibilización de los acinos a la colecistoquinina
Hipertrigliceridemia: las concentraciones séricas de triglicéridos por encima de 1000 mg / dL (11 mmol /
L) pueden precipitar los ataques de pancreatitis aguda, aunque niveles más bajos también pueden contribuir a la
gravedad. La hipertrigliceridemia puede representar del 1 al 14 por ciento de los casos de pancreatitis aguda
Las causas adquiridas de hipertrigliceridemia incluyen obesidad, diabetes mellitus, hipotiroidismo, embarazo y
medicamentos (p. Ej., Terapia con estrógeno o tamoxifeno , bloqueadores beta).
Colangiopancreatografía retrógrada post-endoscópica (CPRE): se produce pancreatitis aguda en
aproximadamente el 3 por ciento de los pacientes sometidos a CPRE diagnóstica, el 5 por ciento se somete a
CPRE terapéutica y hasta el 25 por ciento se somete al esfínter de los estudios manométricos Oddi
Múltiples factores relacionados con el operador, el paciente y el procedimiento aumentan el riesgo de
pancreatitis post-CPRE. Los factores de riesgo importantes incluyen la falta de experiencia de CPRE, disfunción
del esfínter de Oddi, dificultad para la canulación y el desempeño de una CPRE terapéutica
Riesgo genético: los pacientes con riesgo genético de pancreatitis pueden presentarse como pancreatitis aguda
recurrente o pancreatitis infantil sin una causa conocida y eventualmente progresar a pancreatitis crónica. Las
mutaciones de ganancia de función en el gen PRSS1, que codifica el tripsinógeno catiónico, dan como resultado
una forma hereditaria de pancreatitis hereditaria autosómica dominante. Las mutaciones en el gen CFTR se han
asociado con una pancreatitis hereditaria autosómica recesiva. La pancreatitis también se ha asociado con
mutaciones de penetrancia baja en el SPINK1, que puede actuar como un modificador de la enfermedad y reducir
el umbral para desarrollar pancreatitis a partir de otros factores genéticos o ambientales. Mutaciones en CTRCEl
gen puede causar pancreatitis con o sin manifestaciones asociadas de fibrosis quística
Medicamentos: la pancreatitis debida a los medicamentos es rara (<5 por ciento)
Los mecanismos de la pancreatitis inducida por fármacos incluyen reacciones inmunológicas (p. Ej., 6-
mercaptopurina, aminosalicilatos, sulfonamidas), efecto tóxico directo (p. Ej., Diuréticos, sulfonamidas),
acumulación de un metabolito tóxico (p. Ej., Ácido valproico, didanosina , pentamidina , tetraciclina ). isquemia
(diuréticos, azatioprina ), trombosis intravascular (p. ej., estrógeno) y aumento de la viscosidad del jugo
pancreático (p. ej., diuréticos y esteroides)
Lesión del conducto pancreático : un traumatismo cerrado o penetrante puede dañar el páncreas, sin embargo,
estas lesiones son poco comunes debido a la ubicación retroperitoneal del páncreas [ 40,41 ]. El traumatismo
puede ir desde una contusión leve hasta una lesión por aplastamiento grave o la transección de la glándula donde
el páncreas cruza la columna vertebral.
ENFOQUE PARA ESTABLECER LA ETIOLOGÍA SUBYACENTE
La etiología de la pancreatitis aguda se puede establecer en casi el 75 por ciento de los pacientes

Evaluación inicial

Historia: los elementos clave de la historia incluyen lo siguiente:

●Síntomas previos de enfermedad de cálculos biliares (p. Ej., Cólicos biliares) o documentación de cálculos
biliares en imágenes anteriores.
●Síntomas sistémicos que incluyen pérdida de peso inexplicable o nueva aparición de diabetes.
●Cantidad y patrón de consumo de alcohol. Es poco probable que la pancreatitis alcohólica sea la etiología
subyacente en ausencia de un historial de más de cinco años de consumo excesivo de alcohol (> 50 g por
día).
●Uso de medicamentos (con receta y sin receta), incluido el curso temporal del desarrollo de la pancreatitis
y la presencia de síntomas asociados (eosinofilia con erupción).
●Cirugía previa, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o traumatismo.
●Antecedentes de hipertrigliceridemia o hipercalcemia.
●Enfermedades autoinmunes concomitantes que sugieren pancreatitis autoinmune.
●Antecedentes familiares de pancreatitis aguda recurrente, pancreatitis crónica idiopática, pancreatitis
infantil sin causa conocida y cáncer de páncreas.
Evaluación de laboratorio

Pruebas de rutina en todos los pacientes: las pruebas de rutina en todos los pacientes con pancreatitis aguda
deben incluir lo siguiente:

●Niveles de triglicéridos: se requieren niveles de triglicéridos en suero> 1000 mg / dL (11.2 mmol / L) para
que la hipertrigliceridemia se considere la etiología subyacente de la pancreatitis aguda. Puede omitirse la
hipertrigliceridemia si se obtienen niveles después de un ayuno prolongado. Los niveles de triglicéridos en
ayunas deben volver a controlarse una vez que el paciente haya reanudado una dieta normal.
●Niveles de calcio en suero: se puede pasar por alto la hipercalcemia durante un ataque severo porque los
niveles de calcio pueden disminuir. Los niveles de calcio deben volver a comprobarse después de unas pocas
semanas de recuperación, como es el caso de los triglicéridos. Sin embargo, la hipercalcemia es una causa
inusual de pancreatitis aguda. Se deben excluir otras causas antes de concluir que la hipercalcemia es la
etiología subyacente.
●Pruebas bioquímicas hepáticas: la presencia de pruebas hepáticas elevadas (alanina aminotransferasa [ALT]
o aspartato aminotransferasa [AST]) en el contexto de pancreatitis aguda es sugestiva de pancreatitis biliar
/ biliar.

Ecografía abdominal - Un ultrasonido abdominal debe obtenerse en la admisión en todos los pacientes con
pancreatitis aguda para evaluar la colelitiasis o coledocolitiasis o signos de obstrucción del tracto biliar
extrahepática. La ecografía debe realizarse independientemente de si las pruebas hepáticas están elevadas.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico de pancreatitis aguda.


CLASIFICACIÓN

La pancreatitis aguda se divide en lo siguiente:

●Pancreatitis aguda leve, que se caracteriza por la ausencia de insuficiencia orgánica y complicaciones
locales o sistémicas.
●Pancreatitis aguda moderadamente grave, que se caracteriza por insuficiencia orgánica transitoria (se
resuelve en 48 horas) y / o complicaciones locales o sistémicas sin insuficiencia orgánica persistente (> 48
horas)
●Pancreatitis aguda grave, que se caracteriza por insuficiencia orgánica persistente que puede afectar a uno
o varios órganos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda tienen un inicio agudo de dolor abdominal epigástrico grave
y persistente. En algunos pacientes, el dolor puede estar en el cuadrante superior derecho o, rara vez, en el lado
izquierdo.
En pacientes con pancreatitis por cálculos biliares, el dolor está bien localizado y el inicio del dolor es rápido,
alcanzando su máxima intensidad en 10 a 20 minutos. En contraste, en pacientes con pancreatitis debido a causas
hereditarias o metabólicas o alcohol, la aparición del dolor puede ser menos abrupta y el dolor puede estar mal
localizado. En aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes, el dolor se irradia a la espalda. El dolor persiste
durante varias horas o días y puede aliviarse parcialmente sentándose o inclinándose hacia adelante.
Los pacientes con pancreatitis aguda grave pueden tener disnea debido a una inflamación diafragmática
secundaria a pancreatitis, derrames pleurales o síndrome de dificultad respiratoria en adultos.
EXAMEN FÍSICO
Los hallazgos físicos varían según la gravedad de la pancreatitis aguda. En pacientes con pancreatitis aguda leve,
el epigastrio puede ser mínimamente sensible a la palpación. En contraste, en pacientes con pancreatitis severa,
puede haber una sensibilidad significativa a la palpación en el epigastrio o más difusamente sobre el abdomen
Los pacientes pueden tener distensión abdominal y ruidos intestinales hipoactivos debido a un íleo secundario a
una inflamación
Los pacientes pueden tener ictericia escleral debido a ictericia obstructiva debida a coledocolitiasis o edema de
la cabeza del páncreas
Los pacientes con pancreatitis severa pueden tener fiebre, taquipnea, hipoxemia e hipotensión.
En el 3 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda, se puede observar una decoloración equimótica en la
región periumbilical (signo de Cullen) o en el flanco (signo de Gray Turner) Estos hallazgos, aunque inespecíficos,
sugieren la presencia de hemorragia retroperitoneal en el contexto de necrosis pancreática
DESCUBRIMIENTOS DE LABORATORIO
Enzimas y productos pancreáticos: en el curso temprano de la pancreatitis aguda, hay una ruptura en el
acoplamiento de síntesis-secreción de enzimas digestivas pancreáticas; La síntesis continúa mientras hay un
bloqueo de la secreción. Como resultado, las enzimas digestivas se filtran de las células acinares a través de la
membrana basolateral hacia el espacio intersticial y luego entran en la circulación sistémica.
Serum amilasa - amilasa sérica aumenta dentro de 6 a 12 horas de la aparición de la pancreatitis aguda. La amilasa
tiene una vida media corta de aproximadamente 10 horas y, en los ataques sin complicaciones, vuelve a la
normalidad en un plazo de tres a cinco días. La elevación de la amilasa sérica en más de tres veces el límite
superior de la normal tiene una sensibilidad para el diagnóstico de pancreatitis aguda de 67 a 83 por ciento y una
especificidad de 85 a 98 por ciento
Serum lipasa - lipasa en suero tiene una sensibilidad y especificidad para la pancreatitis aguda que van desde 82
a 100 por ciento. La lipasa sérica aumenta de cuatro a ocho horas desde el inicio de los síntomas, alcanza su punto
máximo a las 24 horas y vuelve a la normalidad entre los 8 y 14 días. Las elevaciones de la lipasa se producen
antes y duran más en comparación con las elevaciones de la amilasa y, por lo tanto, son especialmente útiles en
pacientes que presentan> 24 horas después del inicio del dolor
Otras enzimas y productos: el péptido de activación de tripsinógeno (TAP), un péptido de cinco aminoácidos que
se escinde del tripsinógeno para producir tripsina activa se eleva en la pancreatitis aguda. Dado que la activación
de la tripsina es probablemente un evento temprano en la patogénesis de la pancreatitis aguda, el TAP puede ser
útil en la detección de pancreatitis aguda temprana y como un predictor de la gravedad de la pancreatitis aguda
Marcadores de activación inmune: la activación de granulocitos y macrófagos en la pancreatitis aguda provoca la
liberación de varias citoquinas y mediadores inflamatorios. La pancreatitis aguda se asocia con elevaciones en la
proteína C reactiva (CRP), interleucina (IL) -6, IL-8, IL-10, factor de necrosis tumoral (TNF) y elastasa de PMN
Otros hallazgos de laboratorio: los pacientes con pancreatitis pueden tener leucocitosis y un hematocrito elevado
por hemoconcentración debido a la extravasación de líquido intravascular en terceros espacios. También pueden
ocurrir anomalías metabólicas, como un aumento de nitrógeno ureico en sangre (BUN), hipocalcemia,
hiperglucemia e hipoglucemia.
IMAGEN
Radiografías de tórax y abdomen: los hallazgos radiológicos en la pancreatitis aguda varían desde poco frecuentes
en la enfermedad leve hasta el íleo localizado de un segmento del intestino delgado (asa del centinela) o el signo
de corte de colon en la enfermedad más grave. El signo de corte de colon refleja una escasez de aire en el colon
distal a la flexión esplénica debido al espasmo funcional del colon descendente secundario a la inflamación
pancreática. Una apariencia de vidrio esmerilado puede indicar la presencia de una colección aguda de líquido
peripancreático
Aproximadamente un tercio de los pacientes con pancreatitis aguda tienen anomalías visibles en la radiografía
de tórax, como la elevación de un hemidiafragma, derrames pleurales, atelectasias basales, infiltrados
pulmonares o síndrome de dificultad respiratoria aguda
Ecografía abdominal: en pacientes con pancreatitis aguda, el páncreas parece agrandado de forma difusa e
hipoecoica en la ecografía abdominal. Los cálculos biliares se pueden visualizar en la vesícula biliar o el conducto
biliar
Tomografía computarizada abdominal - tomografía computarizada abdominal con contraste (TC) resultados de
pancreatitis edematosa intersticial aguda incluyen la ampliación focal o difuso del páncreas con realce
heterogéneo con contraste intravenoso.
Si se realiza tres o más días después de la aparición del dolor abdominal, la TC con contraste puede establecer de
manera confiable la presencia y la extensión de la necrosis pancreática y las complicaciones locales y predecir la
gravedad de la enfermedad
Imagen de resonancia magnética: en pacientes con pancreatitis aguda, se puede ver imágenes ponderadas de T1
con supresión de grasa, agrandamiento difuso o focal de la glándula pancreática y los bordes del páncreas pueden
estar borrosos. Debido al edema pancreático, la intensidad de la señal del parénquima pancreático podría ser
hipointensa en relación con el hígado en las imágenes ponderadas en T1, e hiperintensa en las imágenes
ponderadas en T2. En la imagen de resonancia magnética (IRM) con contraste, el fallo del parénquima
pancreático para mejorar indica la presencia de necrosis pancreática
DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar el diagnóstico de pancreatitis aguda en un paciente con inicio agudo de dolor epigástrico
severo y persistente con sensibilidad en la palpación en el examen físico.

El diagnóstico de pancreatitis aguda requiere la presencia de dos de los tres criterios siguientes: inicio agudo de
dolor epigástrico persistente y severo, que a menudo se irradia hacia la espalda, elevación de la lipasa o amilasa
sérica hasta tres veces o más que el límite superior normal hallazgos característicos de pancreatitis aguda en
imágenes

En pacientes con dolor abdominal característico y elevación de la lipasa o amilasa sérica hasta tres veces o más
que el límite superior normal, no se requieren imágenes para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda.

En pacientes con dolor abdominal que no es característico de pancreatitis aguda o niveles de amilasa o lipasa
séricos que son menos de tres veces el límite superior de lo normal, o en quienes el diagnóstico es incierto,
realizamos imágenes abdominales con una tomografía computarizada abdominal con contraste. Establecer el
diagnóstico de pancreatitis aguda y excluir otras causas de dolor abdominal agudo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Enfermedad de úlcera péptica: los pacientes pueden tener un historial de dolor epigástrico de larga duración que
generalmente es intermitente. El dolor no se irradia a la espalda. Los pacientes pueden tener un historial de uso
de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o una infección previa por Helicobacter pylori. En las pruebas de
laboratorio, los pacientes con enfermedad de úlcera péptica tienen una amilasa y lipasa normales

Coledocolitiasis o colangitis: los pacientes con coledocolitiasis y colangitis pueden tener antecedentes de cálculos
biliares o manipulación biliar, como la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Las
concentraciones séricas de alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) generalmente se
elevan al inicio del curso de la obstrucción biliar. Más tarde, los pacientes tienen elevaciones en la bilirrubina
sérica, fosfatasa alcalina, que exceden las elevaciones en la ALT y AST séricas. La amilasa sérica y la lipasa son
normales

Colecistitis: los pacientes con colecistitis aguda generalmente se quejan de dolor abdominal, más comúnmente
en el cuadrante superior derecho o epigastrio, que puede irradiarse hacia el hombro o la espalda derecha. A
diferencia de los pacientes con pancreatitis aguda, los pacientes con colecistitis aguda suelen experimentar un
mayor malestar mientras que el área alrededor de la fosa de la vesícula biliar se palpa y puede tener un paro
inspiratorio asociado (signo de Murphy). Pueden observarse elevaciones leves de las aminotransferasas y
amilasas séricas, junto con hiperbilirrubinemia, pero elevaciones de amilasa o lipasa superiores a tres veces el
límite superior de lo normal no suelen asociarse con colecistitis. Una tomografía computarizada abdominal
muestra edema de la pared de la vesícula biliar y varamientos pericolecísticos

Vísceras perforadas: los pacientes con vísceras perforadas presentan dolor abdominal de aparición repentina y
signos peritoneales con precaución, rigidez y sensibilidad de rebote que no se asocian con pancreatitis aguda. Los
pacientes pueden tener una amilasa elevada, pero es improbable que las elevaciones sean tres veces el límite
superior de lo normal. En la radiografía vertical del tórax y en las radiografías abdominales y en la TC abdominal,
se puede ver aire libre. Otros posibles hallazgos en la TC abdominal incluyen fluido libre, flemón y patología de la
pared intestinal con inflamación adyacente

Obstrucción intestinal: los pacientes con obstrucción intestinal tienen dolor abdominal con anorexia, emesis,
obstipación o estreñimiento y elevación de la amilasa y lipasa séricas. Estos pacientes pueden tener antecedentes
de cirugías abdominales anteriores o enfermedad de Crohn. En el examen físico, los pacientes pueden tener
cicatrices quirúrgicas previas o hernias. En la tomografía computarizada abdominal, además de las asas dilatadas
del intestino con niveles de líquido en el aire, se puede ver la etiología y el sitio de la obstrucción (punto de
transición)

Predicción de la severidad de la pancreatitis aguda.

CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA

El sistema de clasificación revisado de Atlanta divide la pancreatitis aguda en dos categorías amplias:

●Pancreatitis aguda edematosa intersticial, que se caracteriza por una inflamación aguda del parénquima
pancreático y los tejidos peripancreáticos, pero sin necrosis tisular reconocible
●Pancreatitis aguda necrotizante, que se caracteriza por inflamación asociada con necrosis parenquimatosa
pancreática y / o necrosis peripancreática.

Según la gravedad, la pancreatitis aguda se divide en las siguientes:


●Pancreatitis aguda leve que se caracteriza por la ausencia de insuficiencia orgánica y complicaciones locales
o sistémicas.
●Pancreatitis aguda moderadamente grave que se caracteriza por insuficiencia orgánica transitoria (se
resuelve en 48 horas) y / o complicaciones locales o sistémicas sin insuficiencia orgánica persistente (> 48
horas)
●Pancreatitis aguda grave que se caracteriza por insuficiencia orgánica persistente que puede afectar a uno
o varios órganos.

SISTEMAS DE PUNTUACIÓN

Criterios de Ranson: una puntuación basada en los criterios de Ranson es uno de los primeros sistemas de
puntuación para la gravedad en AP. Los criterios de Ranson consisten en 11 parámetros. Cinco de los factores se
evalúan al ingreso y seis se evalúan durante las próximas 48 horas ( tabla 3 ). Una modificación posterior de la
pancreatitis biliar incluyó solo 10 puntos. La mortalidad aumenta con una puntuación creciente. Usando el
puntaje de 11 componentes, la mortalidad fue de 0 a 3 por ciento cuando el puntaje fue <3, 11 a 15 por ciento
cuando el puntaje fue ≥3, y 40 por ciento cuando el puntaje fue ≥6.

La puntuación APACHE II - La fisiología aguda y crónica Examen de Salud (APACHE) II fue desarrollado
originalmente para pacientes en estado crítico en unidades de cuidados intensivos.

Tiene 12 medidas fisiológicas y puntos adicionales según la edad y la presencia de enfermedades crónicas. Es
probablemente el sistema de puntuación de gravedad más estudiado en AP. Tiene un buen valor predictivo
negativo y un valor predictivo positivo modesto para predecir AP grave y se puede realizar diariamente. Los
valores decrecientes durante las primeras 48 horas sugieren un ataque leve, mientras que los valores crecientes
sugieren un ataque severo. Los estudios sugieren que la mortalidad es inferior al 4 por ciento con una puntuación
<8 y del 11 al 18 por ciento con una puntuación> 8.

Algunas limitaciones de la puntuación APACHE II son complejas y difíciles de usar, no diferencia entre pancreatitis
intersticial y necrotizante, ni diferencia entre necrosis estéril e infectada. Finalmente, tiene un valor predictivo
deficiente a las 24 horas.
La adición de una puntuación del índice de masa corporal (IMC) a APACHE II (conocida como APACHE O) mejoró
la predicción de pancreatitis grave en comparación con la puntuación APACHE II convencional en un estudio. Se
agregó un punto para un IMC de> 25 a 30 y dos puntos para un IMC> 30. Sin embargo, la mejora en el rendimiento
de APACHE O no se validó en un segundo estudio. Un puntaje II de fisiología aguda simplificado desarrollado en
pacientes de la UCI puede ser comparable al APACHE II.

Se agregaron varias variables adicionales a APACHE II para mejorar su precisión que conduce al desarrollo de
APACHE III. Ambas puntuaciones APACHE II y III utilizan la fisiología, la edad y la salud crónica para calcular el
pronóstico; difieren en la puntuación total, el número de variables fisiológicas (12 para APACHE II versus 17 para
APACHE III) y la evaluación del estado de salud crónico. Sin embargo, el sistema APACHE III no parece ser tan útil
como el APACHE II para distinguir el ataque leve al severo

Complicaciones locales: las complicaciones locales de la pancreatitis aguda incluyen la colección de líquido
peripancreático agudo, el pseudoquiste pancreático, la colección necrótica aguda y la necrosis
amurallada. Mientras que las acumulaciones de líquido peripancreático agudo y las recolecciones necróticas
agudas pueden desarrollarse menos de cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis, el pseudoquiste
pancreático y la necrosis de pared generalmente ocurren más de cuatro semanas después del inicio de la
pancreatitis aguda.

Pseudoquiste pancreático: un pseudoquiste pancreático es un conjunto encapsulado de líquido con una pared
inflamatoria bien definida, generalmente fuera del páncreas, con una necrosis mínima o nula. Los pseudoquistes
pancreáticos suelen aparecer más de cuatro semanas después de la aparición de la pancreatitis edematosa
intersticial.

Recolección necrótica aguda y necrosis amurallada: la pancreatitis necrotizante se manifiesta con mayor
frecuencia como necrosis que afecta tanto al páncreas como a los tejidos peripancreáticos. La necrosis puede dar
lugar a una colección necrótica aguda (ANC) que contiene una cantidad variable de líquido y necrosis, pero carece
de una pared definible o necrosis de pared (WON), que consiste en una colección madura y encapsulada de
páncreas y / o necrosis peripancreática que ha desarrollado una pared inflamatoria bien definida. Tanto ANC
como WON son inicialmente estériles, pero pueden infectarse.