Resumen Final Clínica2

PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
Proceso de atención de enfermería (PAE): Es un método racional y sistemático de planificación y proporción de asistencia de
enfermería. Su propósito principal es construir una estructura que pueda cubrir, individualizándolas, las necesidades del paciente,
también como funciones del proceso están (1) identificar el estado de salud del paciente y sus problemas de salud reales y
potenciales, para (2) establecer planes que aborden las necesidades identificadas y (3) aplicar intervenciones de enfermería
específicas que cubran tales necesidades. El paciente puede ser un individuo, una familia, una comunidad o un grupo.
Ventajas del PAE:
 Para los pacientes: Participación en su propio cuidado, tiene continuación en la atención y mejora la calidad de la atención.
 Para los enfermeros: se convierten en expertos, otorga satisfacción en el trabajo y ayuda al crecimiento personal.
ETAPAS DEL PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
El PAE se divide en 5 etapas que son las siguientes:
VALORACIÓN
Es la recogida sistemática y continua, organización, validación y registro de los datos (información). En efecto la valoración es
un proceso continuo que se realiza en todas las fases del proceso de enfermería. Tiene como objetivo establecer una base de
datos sobre la respuesta del paciente a sus preocupaciones sobre la salud o a la enfermedad y su capacidad de tratar sus
necesidades en torno a la salud.
El pensamiento crítico es una parte vital de la valoración. Permite ver el panorama genera cuando se formulan conclusiones o
se toman decisiones sobre el estado de salud de un paciente. El personal de enfermería debe poseer ciertos requisitos para realizar
una adecuada valoración, entre estos requisitos encontramos:
 Convicciones del profesional.

 Conocimientos profesionales.
 Habilidad en el uso de métodos y procedimientos de recogida de datos.
 Comunicación eficaz.
 Observación sistemática.
 Diferenciar entre signos e inferencias y confirmar las impresiones.
La obtención de datos es el proceso de adquisición de la información sobre el estado de salud del paciente. Debe ser
sistemática y continua para evitar la omisión de datos significativos y reflejar el estado de salud cambiante del paciente.
Una base de datos es toda información sobre un paciente: comprende la historia clínica de enfermería, la valoración física,
anamnesis y exploración física realizada por los médicos, los resultados de las pruebas de laboratorio y diagnósticas y el material
aportado por otros profesionales de la salud.
Tipos de datos:
 Datos subjetivos (síntomas): Solo resultan aparentes para la persona afectada y solo dicha persona puede describirlos y
comprobarlos. Los datos subjetivos incluyen la sensación, sentimientos, valores y creencias, actitud y percepción que el
paciente tiene de su salud y situación actual.
 Datos objetivos (signos): Pueden ser detectados por el observador o medidos y confirmados frente a un estándar aceptado.
Se puede ver, escuchar, palpar u oler y se pueden identificar mediante la observación o exploración física.
 Los datos constantes son informaciones que no se modifican a lo largo del tiempo (raza o grupo sanguíneo). Los datos variables
se modifican con rapidez, con frecuencia o pocas ocasiones e incluyen aspectos como: TA, edad, dolor, etc.
 Datos históricos antecedentes: Aquellos hechos que han ocurrido anteriormente. Los datos actuales son datos sobre el
problema de salud actual.
ENFERMERÍA CLÍNICA. EUCS – UNSJ
Existen cuatro tipos diferentes de valoración:
Tipo Momento en que se realiza Objetivo

Valoración inicial Se realiza en el momento especificado Establecer una base de datos completa para la
después del ingreso en una institución de identificación del problema, referencias y futuras
salud comparaciones
Valoración centrada en el problema Proceso continuo integrado en la asistencia Determinar el estado de un problema identificado en la
de enfermería primera valoración
Valoración urgente Durante una crisis fisiológica o psicológica Identificar problemas peligrosos para la vida.
del paciente
Identificar problemas nuevos o que se pasaron por alto.
Revaloración al cabo de un tiempo Varios meses después de la valoración Comparar el estado actual del paciente con los datos
inicial basales obtenidos antes.
MÉTODOS PARA OBTENE DATOS EN LA VALORACIÓN
LA ENTREVISTA CLÍNICA
Es una comunicación planificada o una conversación con un objetivo, por ejemplo, para obtener o dar información, identificar
problemas mutuos, evaluar cambios, educar, proporcionar apoyo o dar consejo o tratamiento. La técnica de la entrevista es la
base para establecer relaciones terapéuticas. La relación que se establece en una entrevista empodera al paciente, promueve la
toma de decisiones y asegura la continuidad del cuidado.
En resumen, la entrevista tiene cuatro finalidades:
 Obtener información específica y necesaria para el diagnóstico enfermero y la planificación de los cuidados.
 Facilitar la relación enfermero-paciente.
 Permitir al paciente informarse y participar en la identificación de sus problemas y en el planteamiento de sus objetivos.
 Ayudar al enfermere a determinar qué otras áreas requieren un análisis específico a lo largo de la valoración.
Existen dos tipos de entrevistas, la formal y la informal. La entrevista formal está muy estructurada y obtiene información
específica. El personal de enfermería establece el objetivo de la entrevista y la controla, al menos al comienzo. El paciente
responde a preguntas puntuales. Las entrevistas informales, son aquellas construidas en la buena relación.
La entrevista consta de tres partes:
 Iniciación: Parte más importante de la entrevista. Los objetivos de la apertura son establecer una buena relación y orientar al
entrevistado. En la orientación, el profesional de enfermería explica el propósito y naturaleza de la entrevista; que información
necesita, cuanto tardara y que se espera del paciente.
 Cuerpo: La finalidad de esta etapa se centra en la obtención de información necesaria. Comienza con el motivo de consulta.
Existen formatos estructurados o semiestructurados para la recogida sistematizada y lógica de la información pertinente sobre
el paciente.
 Cierre: Fase final donde no se introducen datos nuevos, el profesional de enfermería termina la entrevista cuando ha obtenido
la información necesaria o cuando el paciente no quiere brindar más información o no puede continuar con la entrevista.
Las entrevistas pueden verse interrumpidas por ruidos, entendidos como la imagen global que ofrece el centro sanitario. Estas
pueden ser controlados por el entrevistador en la mayoría de los casos. Tres tipos de interferencias son:
 Interferencia cognitiva: Cuando el problema del paciente no es percibido o comprendido por el entrevistador
 Interferencia emocional: Frecuente y consiste en una reacción adversa del paciente o del entrevistador. Ansiedad, depresión,
miedo, dolor o malestar. Agresividad, excesiva proyección sobre los pacientes e incluso desresponsabilización de las
obligaciones por parte del entrevistador.
 Interferencia social: Las diferencias sociales conllevan en el profesional una menor conexión emocional a una menor
implicación y a prestar menor información al paciente.
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Gracias a la entrevista el personal de enfermería es capaz de recoger una historia clínica de enfermería. Una historia clínica
integral incluye todas las dimensiones de la salud que permiten desarrollar un plan de cuidados completo, suele contener los
siguientes componentes básicos:
1. Datos biográficos: Datos demográficos objetivos ANÁLISIS ENFOCADO DE SÍNTOMAS

sobre el paciente (edad estado civil, dirección, Inicio u  ¿Cuándo empezaron los síntomas?
origen  ¿El inicio fue repentino o gradual (p. ej., en s, min, días,
ocupación, obra social, etc.). semanas, etc.)?
2. Motivo de consulta: Donde se averiguan las  ¿Cómo se originaron los síntomas, o son de origen desconocido?
principales preocupaciones o problemas del Provocación  Actividad durante o antes del inicio del síntoma.
paciente. La declaración del paciente no es un Precipitación  Factores que empeoran el síntoma.
Paliación  Factores que alivian el síntoma.
diagnóstico; sino una percepción sobre las razones
para solicitar asistencia sanitaria. Calidad  Características (sordo, doloroso, agudo, presión, etc.)
3. Problemas actuales de enfermedad o salud: Si un Irradiación  ¿El síntoma se desplaza a otra parte del cuerpo?
Región  Determine el lugar.
paciente se presenta con una enfermedad, Síntomas
 Síntomas relacionados (p. ej., falta de aliento, nausea
recogeremos datos esenciales y pertinentes sobre relacionados indigestión, fiebre, etc.)
los síntomas y sus efectos sobre la salud tales como Intensidad  Si es dolor, clasifique su intensidad
localización, inicio y duración, factores  Si es disnea ¿es leve, moderada o intensa?
precipitantes, factores de alivio, calidad, gravedad o Duración  Determine la duración del síntoma
la existencia de síntomas concomitantes.  Determine si el síntoma es constante o intermitente
4. Historia clínica: Proporciona datos sobre las experiencias de atención sanitaria del paciente y los hábitos de salud actuales. Se
valora si el paciente ha sido hospitalizado o intervenido quirúrgicamente previamente, medicación, alergias, hábitos y estilos
de salud (alcohol, cafeína, tabaco, drogas recreativas) que determinan el riesgo hepático, nervioso, pulmonar y renal.
5. Historia familiar: Antecedentes familiares sobre parientes inmediatos y consanguíneos. Los objetivos son determinar si el
paciente tiene riesgos de padecer enfermedades de naturaleza genética o familiar e identificar áreas de la promoción de la
salud y prevención de la enfermedad. También proporciona información sobre la estructura familiar, la interacción, el apoyo
y la función que puede ser útil o un impedimento en la planificación de cuidados.
6. Historia del entorno: Datos sobre el entorno domiciliario y laboral del paciente, funcionamiento de suministros, disposición
de habitaciones, presencia de barreras o riesgo de lesión, exposición a contaminantes o disponibilidad de recursos en la
comunidad.
7. Historia psicosocial: Revela el sistema de apoyo del paciente, incluye la forma en la que el paciente (y familia) afrontan
generalmente el estrés.
8. Salud espiritual: Representa la totalidad de su ser y es difícil de valorar, se revisan sus creencias sobre la vida, el ejercicio de
la fe y los rituales y prácticas religiosas que utilizan para expresar su religiosidad.
OBSERVACIÓN
Es obtener datos usando los sentidos (visión, olfato, audición, audición o tacto). La observación es una habilidad consciente y
deliberada que se desarrolla a través de un esfuerzo y con un método organizado. La observación tiene dos aspectos: a) fijarse en
los datos y b) seleccionar, organizar e interpretar los datos. Implica distinguir los datos de forma significativa.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Es un método sistemático de recolección de datos que usa la observación para detectar problemas de salud, tiene como
objetivo:
 Obtención de los datos iniciales sobre las capacidades funcionales del paciente.
 Complemento, confirmación o refutación de los datos recogidos en la anamnesis de enfermería.
 Valoración de los resultados fisiológicos de la asistencia de salud y, por tanto, de los progresos del problema de salud del
paciente.
 Establecimiento de juicios clínicos sobre el estado de salud del paciente.
 Identificación de las áreas para la promoción de la salud y la prevención de la enfermedad.
Puede organizarse en función de la preferencia del examinador en una disposición cefalocaudal o por sistemas. También
puede centrarse en un problema específico observado en la valoración de enfermería.
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En la exploración física se utilizan cuatro técnicas fundamentales:
1. Inspección: Es la valoración que se hace usando el sentido de la vista, el olfato y la audición para determinar estados o
respuestas normales o anormales. Centrado en las características físicas o comportamientos específicos.
2. Palpación: Exploración del cuerpo usando el sentido del tacto. Mediante el tacto el personal de enfermería realiza juicios sobre
los hallazgos esperados e inesperados en la piel (temperatura, humedad, textura, turgencia y elasticidad), los tejidos y órganos
(sensibilidad, grosor, tamaño, forma, ausencia de masas, distensión), vasos sanguíneos (amplitud del pulso, elasticidad,
frecuencia, ritmo, intensidad). Las áreas dolorosas deben ser las ultimas que se palpen.
3. Percusión: Es el acto de golpear la superficie corporal para poder producir sonidos que puedan oírse o vibraciones que puedan
sentirse con el tacto. Se usa para determinar el tamaño y la forma de los órganos internos, delimitando sus bordes. Indica si el
tejido es sólido o está lleno de líquido o aire. Existen dos tipos de percusión:
 Directa: Donde se golpea directamente el área a percutir con los pulpejos de los dedos, los golpes son rápidos y la
articulación que se mueve es la muñeca. Esta técnica no suele usarse para percutir el tórax, pero es útil para explorar los
senos paranasales.
 Indirecta: Se apoya el dedo medio de la mano no dominante (plexímetro) sobre la piel del paciente, usando la punta del
dedo medio flexionado de la mano dominante (plexor) se golpea el plexímetro sobre la articulación interfalángica distal o
sobre la falange media o la distal.
La percusión produce cinco tipos de sonidos:
Sonido Calidad Ejemplo de localización

Matidez acentuada o hídrica Extraordinariamente mate, muy apagada Músculo, hueso. Derrame pleural
Matidez Sorda, mate Hígado, bazo o corazón. pulmón neumonía
Resonancia o sonoro Hueca Órganos llenos de aire. Pulmón normal
Hiperresonancia o hipersonoro Tronante. Estampido Patológico. Pulmón enfisematoso, neumotórax
Timpanismo Musical Estómago lleno de aire
AUSCULTACIÓN
Es el proceso de escuchar los sonidos que se producen en el interior del cuerpo. Puede ser directa o indirecta. La auscultación
directa se hace con el oído sin ningún tipo de ayuda, por ejemplo, la escucha de las sibilancias respiratorias. La auscultación
indirecta se hace a través de un estetoscopio que transmite los sonidos hasta el oído.
El estetoscopio debe tener un diafragma y un amplificador en forma de campana. El diafragma transmite mejor los sonidos
agudos (p. ej., los bronquiales) y la campana transmite mejor los sonidos graves (p. ej., los cardíacos)
Los sonidos auscultados se describen según su tono (número de vibraciones por segundo), intensidad (fuerza o suavidad del
sonido), duración (longitud larga o corta) y cualidad (descripción subjetiva como sibilante, gorgoteo o golpeteo).
VALIDACIÓN DE DATOS OBTENIDOS

La validación de los datos de la valoración es la comparación de los datos con otras fuentes para determinar su precisión.
Pediremos a los pacientes que validen la información confusa obtenida durante una entrevista e historia. Validaremos los hallazgos
de la exploración física y de la observación de la conducta del paciente comparando los datos de la historia clínica y consultado a
otros miembros del equipo o a la familia y amigos del paciente.
La validación abre la puerta para recopilar más daos de valoración porque implica aclarar datos vagos o confusos.
ORGANIZACIÓN DE LOS DATOS

En esta etapa se trata de agrupar de forma sistemática la información de forma tal que nos ayude en la identificación de
problemas. Se puede hacer mediante modelos como los patrones funcionales de Gordon, el modelo de auto asistencia de Orem,
por modelos de aparatos o sistemas corporales o por las necesidades de Maslow entre otros modelos válidos.
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PATRONES FUNCIONALES Y SUS CARACTERISTICAS

Los patrones funcionales son definidos por M. Gordon como una configuración de comportamientos más o menos comunes
a todas las personas, que contribuyen a su salud, calidad de vida y al logro de su potencial humano; que se dan de una manera
secuencial a lo largo del tiempo y proporcionan un marco para la valoración con independencia de la edad, nivel de cuidados o la
patología. Gracias a ellos se obtienen datos físicos psíquicos, sociales y del entorno de una manera ordenada, lo que facilita a su
vez el análisis de los mismos. Los once patrones no deben ser entendidos de una forma aislada ya que están íntimamente
interrelacionados.
DOCUMENTACIÓN Y REGISTRO DE LA VALORACIÓN

El registro preciso es fundamental y debe incluir todos los datos recogidos sobre el estado de salud del paciente. Los datos se
recogen de forma objetiva y no los interpreta el profesional de enfermería. Las anotaciones deben ser claras, concisas, evitando
términos vagos y generalizaciones. Para aumentar la precisión, el personal de enfermería registra los datos subjetivos con las
propias palabras del paciente entre comillas. Son responsabilidades legales y profesionales. La documentación constituye un
sistema de comunicación entre los profesionales del equipo de salud, permite la evaluación del estado de salud del paciente.
DIAGNÓSTICO DE ENFER MERÍA

El diagnóstico es la segunda fase del proceso de atención de enfermería. En esta fase los profesionales usan las habilidades del
pensamiento crítico para interpretar los datos de la valoración e identificar las fortalezas y problemas del paciente.
Diagnosticar se refiere al proceso de razonamiento, mientras que diagnóstico es una declaración o conclusión respecto a la
naturaleza del fenómeno. Entendemos entonces el diagnóstico de enfermería como “juicio clínico sobre respuestas individuales,
familiares o comunitarias a un problema de salud/procesos vitales reales y potenciales. Un diagnóstico de enfermería proporciona
la base para seleccionar las intervenciones de enfermería para conseguir resultados de los que el profesional de enfermería es
responsable”.
Los diagnósticos de enfermería tienen tres componentes: 1) El problema y su definición; 2) la etiología, y 3) las características
definitorias (signos y síntomas). Cada componente sirve a un objetivo específico.
1. Problema (etiqueta diagnóstica) y definición: Describe el problema de salud del paciente o la respuesta para la que se
administra el tratamiento de enfermería. Describe de forma clara u concisa, en pocas palaras. Tiene como objetivo dirigir la
formación de los objetivos del paciente y los resultados deseados.
2. Etiología (factores relacionados y de riesgo): Identifica una o más causas probables de los problemas de salud, da
instrucciones para el tratamiento de enfermería requerido.
3. Características definitorias: Son los signos y síntomas que indican la presencia de un problema (etiqueta diagnóstica)
particular.
Las clases de diagnósticos de enfermería son:
1. Diagnóstico real: Son problemas del paciente que están presentes en el momento de valoración de enfermería. Se basa en la
presencia de signos y síntomas asociados. Formato P+E+S
2. Diagnóstico de riesgo: es un juicio clínico de un problema que no existe, pero la presencia de factores de riesgo indica que es
probable que aparezca a no ser que el profesional de enfermería intervenga. Los factores de riesgo son los elementos del
entorno, fisiológicos, psicológicos, genéticos o químicos que ponen a una persona en riesgo de sufrir un problema de salud.
Formato P+E
3. Diagnóstico de promoción de la salud: Está relacionado con la preparación de los pacientes para aplicar conductas que
mejoren su estado de salud. Empiezan con la frase Disposición para mejorar.
4. Diagnóstico de bienestar: Describe las respuestas humanas a niveles de bienestar en un individuo, familia o comunidad.
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DIFERENCIA ENTRE DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA Y DIAGNÓSTICOS MÉDICOS
Un diagnóstico médico se refiere a los procesos morbosos; respuestas fisiopatológicas específicas que son bastantes uniformes
entre diversos pacientes además el diagnóstico médico es el mismo mientras el proceso morboso está presente. Por el contrario,
los diagnósticos de enfermería describen la respuesta humana, las respuestas físicas, socioculturales, psicológicas y espirituales a
una enfermedad o problema de salud y varían entre los individuos y varían a medida que lo hacen estas respuestas del paciente.
El personal de enfermería tiene responsabilidades relacionadas con los diagnósticos médicos y de enfermería. Los diagnósticos
de enfermería se relacionan principalmente con funciones independientes, es decir, las tareas de la asistencia de salud que son
únicas de la enfermería. Con respecto a los diagnósticos médicos, los profesionales de enfermería están obligados a realizar los
tratamientos recetados por el médico, es decir, funciones dependientes.
PLANIFICACIÓN DE LOS CUIDADOS DE ENFERMERÍA

La planificación implica el establecimiento de las prioridades, identificando los objetivos y resultados esperados en el paciente,
y prescribiendo intervenciones de enfermería individualizadas. Requiere pensamiento crítico aplicado a través de la deliberada
toma de decisiones y resolución de problemas. Un plan de cuidados es dinámico y cambia a medida que cambian las necesidades
del paciente. Incluye cuatro etapas:
1. Establecimiento de prioridades: Consiste en ordenar los diagnósticos de enfermería o los problemas del paciente
determinando la urgencia y/o la importancia para establecer un orden preferente para las actuaciones de enfermería. Gracias
a esto se atienden las necesidades más importantes de cada paciente y se organizan mejor las actividades en el curso del
cuidado. Una forma de priorizar los diagnósticos es a través de la pirámide de necesidades de Maslow. Los diagnósticos de
enfermería se pueden clasificar en alta, intermedia o baja prioridad.
2. Planteamiento de los objetivos y de los resultados esperados: Los objetivos y los resultados esperados son las
manifestaciones especificas del comportamiento o de las respuestas fisiológicas del paciente, que se fijan para resolver un
diagnóstico de enfermería o un problema interdisciplinar.
 Un objetivo es una manifestación amplia que describe un cambio deseado en la situación o el comportamiento de un
paciente. Se pretende establecer qué se quiere conseguir, cómo, cuándo, cuánto. Se pueden clasificar en objetivos a corto
plazo (atención inmediata, urgencia), medio plazo y largo plazo.
 Un resultado previsto es un criterio medible para evaluar el logro del objetivo. Una vez que se cumple un resultad, se sabe
que un objetivo por lo menos se ha alcanzado parcialmente. Algunas veces deben cumplirse varios resultados esperados
para un solo objetivo.
Los objetivos y los resultados esperados deben ser observables, medibles, están limitados en el tiempo, deben ser realistas,
asequibles, específicos en cuanto contenido y modificadores
3. Establecimiento de los cuidados de enfermería: seleccionar las intervenciones de enfermería para alcanzar los objetivos y
resultados del paciente. Las intervenciones de enfermería son tratamientos o acciones basadas en el juicio y conocimiento
clínico del personal de enfermería. El paciente y la familia debe participar siempre que sea posible. En la elaboración de las
actividades han de tenerse presente los recursos materiales, humanos y financieros. Hay tres categorías de intervenciones de
enfermería
1. Intervenciones de enfermería independientes: son acciones autónomas iniciadas por el personal de enfermería basadas
en la fundamentación científica. Benefician a un paciente de una manera predecible relacionada con los diagnósticos de
enfermería y los resultados esperados. No necesitan supervisión o dirección. Parte de ella son a promoción y la educación.
2. Intervenciones de enfermería dependientes: Intervenciones iniciadas por el personal médico o que requieren una orden
del mismo. Estas intervenciones se basan en la respuesta del profesional sanitario para tratar o gestionar un diagnóstico
médico.
3. Intervenciones de enfermería interdependientes: Son tratamientos que requieren el conocimiento, la habilidad y la pericia
combinados de varios profesionales de la salud. Normalmente cuando se planifica el cuidado de un paciente se determina
si la colaboración de otras disciplinas es necesaria.
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Las actividades de enfermería deben ser coherentes con el plan de cuidados, estarán basados en principios científicos
aceptados paradigmáticamente, serán individualizados para cada situación en concreto, se emplearán para proporcionar un
medio seguro y terapéutico, van acompañadas de un componente de enseñanza y aprendizaje y comprenderán la utilización de
los recursos apropiados. Según los distintos tipos de diagnósticos de enfermería, los objetivos de las actividades son:
 En los diagnósticos reales:

 Reducir o eliminar factores contribuyentes
 Promover mayor nivel de bienestar
 Controlar el estado de salud
 En los diagnósticos de alto riesgo:
 Reducir o eliminar factores de riesgo
 Prevenir que se produzca el problema
 Controlar el inicio de problemas
EJECUCIÓN E IMPLEMEN TACIÓN DE LOS CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Es la cuarta etapa del proceso de atención de enfermería, es en esta etapa donde se pone en práctica el plan de cuidados
elaborados para alcanzar los objetivos y los resultados esperados. Es importante aprender a intervenir a un paciente en el contexto
de su situación particular. Se deben aplicar actitudes de pensamiento crítico cuando se interviene. Los cuidados de enfermería
pueden ser directos, cuando son acciones realizadas mediante la interacción con el paciente o indirectos, que se realiza cuando el
paciente no está presente. Para ejecutar el plan de cuidados el personal de enfermería debe contar con:
 Habilidades cognitivas: Incluyen la resolución de problemas, la toma de decisiones, el pensamiento crítico y la creatividad. Son
cruciales para una asistencia de enfermería segura e inteligente
 Habilidades interpersonales: Todas las actividades verbales y no verbales que usa el personal cuando interacciona con el
paciente y comprenden la proporción de información, actitudes, sentimientos, interés y apreciación cultural y de los estilos de
vida del paciente. La eficacia de una acción de enfermería depende a menudo en gran medida de la capacidad del profesional
de comunicarse con el paciente. Son necesarias para todas las actividades de enfermería.
 Habilidades técnicas: Actitudes manuales dirigidas a un fin, como manipular equipo o al mismo paciente. Requieren
conocimiento y destreza manual.
Mientras ejecuta la actividad de enfermería, el profesional de enfermería continúa revalorando al paciente en todos los
ámbitos, obteniendo datos sobre las respuestas del paciente a las actividades de enfermería.
Tras llevar a cabo las actividades de enfermería, el profesional de enfermería registra las intervenciones y respuestas del
paciente. No debe registrarse antes de realizarse cualquier acción.
EVALUACIÓN
La evaluación es la quinta y última etapa del proceso de atención de enfermería. Es una actividad planificada, continua y con
un fin en el que los pacientes y los profesionales de la salud determinan: a) el progreso del paciente hacia la consecución de
objetivos/resultados, y b) la eficacia y eficiencia del plan asistencial de enfermería.
La evaluación es un aspecto importante del proceso de enfermería porque las conclusiones extraídas de la evaluación
determinan si las intervenciones de enfermería deben terminarse, continuarse o cambiarse; se realizan medidas de evaluación
para determinar si el paciente alcanzó los resultados.
Se valora al paciente en todas sus áreas, de forma holística
La evaluación es continua. La evaluación hecha mientras o inmediatamente después de la aplicación de una orden de
enfermería capacita al profesional de enfermería a hacer modificaciones de una intervención sobre la marcha. La evaluación
realizada a intervalos especificados muestra la extensión del progreso hacia la consecución de objetivos/resultados y capacita al
profesional de enfermería a corregir cualquier deficiencia y modificar el plan asistencial cuando sea necesario. La evaluación
continua hasta que el paciente consigue los objetivos de salud o es dado de alta de la asistencia de enfermería.
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PATRÓN N° 1: PERCEPCIÓN Y MANEJO DE LA SALUD
Este Patrón describe, básicamente, cómo percibe el propio individuo la salud y el bienestar, y cómo maneja todo lo relacionado
con su salud, respecto a su mantenimiento o recuperación. Por tanto, se incluye en él, las prácticas preventivas de todo tipo
(hábitos higiénicos, vacunaciones, autoexploraciones recomendadas a la población, etc.), la adherencia a tratamientos médicos o
enfermeros prescritos y la evitación o control de prácticas sociales perjudiciales para la salud (consumo de drogas, alcohol, tabaco,
etc.). En concreto, mediante la valoración de este Patrón pretendemos determinar las percepciones sobre salud del individuo, el
manejo general de su salud y las prácticas preventivas
ENVEJECIMIENTO Y VEJEZ
Es un proceso fisiológico que se inicia desde el nacimiento y avanza de forma progresiva con el paso del tiempo. A lo largo de
la evolución del ser humano se pueden distinguir tres etapas básicas: infancia y adolescencia, madurez o edad adulta y la vejez o
ancianidad.
Es un proceso multifactorial que afecta a todos los niveles de organización biológica. Este fenómeno biológico no siempre
coincide con el cronológico. Es un proceso que depende de factores endógenos y exógenos, heterogeno, intrínseco e irreversible
en el cual lo que es afectado en primer lugar no es la conducta cotidiana, sino sus disponibilidades, sus facultades, posibilidades
de enfrentarse con una situación no habitual ya sea de orden habitual, personal o social. El envejecimiento comprende diversas
modificaciones morfológicas, fisiológicas, bioquímicas, psicológicas y sociales, según el contexto temporo-espacial en el que se
desarrolló el individuo en las etapas anteriores de su vida, resultado del paso de tiempo.
¿Qué es vejez? Representa una construcción social y biográfica del último momento del curso de vida humano. La vejez
constituye un proceso heterogéneo a lo largo del cual se acumulan, entre otros, necesidades, limitaciones, cambios, pérdidas,
capacidades, oportunidades y fortalezas humanas.
ETAPAS DE LA VIDA ADULTA

Transición a la fase inicial de la vida adulta (17 a 22 años): Considerados adultos desde lo biológico y jurídico. Sentimientos
de confusión, indecisión, impulsividad, conductas destructivas e irracionales. Independización. Separación económica, social, y
psicológica de padres. Abandono de experiencias y cambios los cuales producen una sensación de pérdida, ansiedad y temor al
futuro.
Entrada al mundo adulto (22 a 28 años): Etapa de posposición. Confrontación de mitos de la niñez: el adulto tiene que
desechar la falacia de que será recompensado en forma automática si hace todo en forma correcta. La realización de las mismas
actividades que sus padres no es garantía de éxito. La idea de que los padres están disponibles en todo momento para rescatar a
sus hijos jóvenes adultos estimula el aumento de dependencia que impide el crecimiento hacia la madurez adulta. Desecho de
idea de que el trato justo a otros no es garantía de un trato recíproco. Establecimiento de relaciones interpersonales: se despierta
el afecto e intereses románticos y sexuales. Encuentro con sí mismo: Actitud aventurera, toma de decisiones difíciles, enfrentan
el conflicto inherente a tratar de satisfacer las necesidades contradictorias del matrimonio y del trabajo. Las decisiones prematuras
en estas áreas se ponen en juicio.
Transición de los 30 años (28 a 33 años): Necesidad de realizar modificaciones. Periodo de depresión que suele aliviarse
cuando el sujeto adquiere una nueva perspectiva del mundo y quienes lo habitan. Fase de descubrimiento o redescubrimiento de
sentimientos, intereses, aptitudes, talentos y objetivos suprimidos. Existe una mayor sensación de urgencia, la vida es más seria,
restrictiva y real. Se toma como una segunda oportunidad para estructurar la vida de forma más satisfactoria.
Enraizamiento (33 a 40 años): Surge un análisis de prioridades, un esfuerzo por alcanzar objetivos principales y empezar una
estructura de la vida en base a ciertas decisiones. La vida se centra en echar raíces y centrar la misma en el hogar (necesidad de
lugar propio). El cuerpo alcanza el máximo vigor. Consolidación de la posición personal: posición vulnerable donde se siente
oprimido y restringido por inhibiciones y conflictos internos. Es un periodo que se amplia y se trata de consolidar la posición
personal en el mundo laboral y en el hogar.
Transición a la fase media de la vida adulta (35 a 45 años): Puente entre la juventud y madurez. Reevaluación del pasado: se
vive con la certeza del tiempo limitado, cuestionamiento de la estructura de la vida, y la mortalidad predomina en la conciencia.
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Abandono de ilusiones pasadas: Se trabaja en el desengaño, desechar ilusiones es deseable y un paso natural en el logro de la
madurez, se pierde la idealización de sí mismo y de las otras personas. Adaptación al cambio: externos (familia), laborales, internos
(personalidad). Aceptación de la mortalidad y fuerzas creativas y destructivas: reconocimiento de la mortalidad, concientización
del dolor, creatividad, destrucción. Logro de la individualización: en el varón (necesidad de apego y a su vez de separación); en
la mujer (necesidad de separarse y aumentar logros personales). Las personas se vuelven más complejas y diferenciadas,
establecen límites eficaces que vinculan con el mundo exterior con intenciones más satisfactorias
Inicio de la fase media de la vida adulta (45 a 50 años): No es un periodo de cambios, no siguen un orden cronológico, pero
son determinados por factores biológicos, psicológicos y sociales. Los acontecimientos de la ida adulta implican la adquisición o
pérdida de funciones.
 Estrés: varón (trabajo) mujer (trabajo, salud, aspecto físico, hijos).

 Opinión de sí mismo y foco de control: Se intensifica la sensación de pérdida y temor al envejecimiento. Individuos con un
foco externo de control (se sienten manipulados, sin poder dominar su destino) y con un foco interno de control (se sienten
que controlan su destino, capacidad máxima para manejar ambiente complejo). Posibles depresiones, ansiedad y miedo.
Cambios en la perspectiva del tiempo: se empieza a pensar en el tiempo que queda por vivir y confrontamiento con la muerte.
 Modificaciones del funcionamiento biológico comienza una etapa de debilitamiento sobre todo en músculos.
 Agudeza de los sentidos: El envejecimiento comienza en la lactancia, la audición y agudeza visual alcanzan su máximo
esplendor a los 20 años, luego decae. El gusto y el tacto decaen a partir de los 50 años. El equilibrio alcanza su esplendor entre
los 40 y 50 años.
 Salud y aspecto físico: Modificaciones notables del aspecto externo. Redistribución de grasa corporal, adelgazamiento y
disminución en el crecimiento del cabello, cambio de color. La piel pierde elasticidad, se vuelve más gruesa y oscura en cara,
brazos y manos. La parte inferior de la cara cambia debido a las modificaciones en dientes, huesos, músculos y tejidos
conectivos. La voz pierde su timbre y calidad. Perdida de agilidad y resistencia muscular, rigidez articular.
 Funcionamiento psicológico: la autoevaluación es una actividad constante e importante en este lapso. Relación con personas
de otras generaciones: comparación con personas de otras edades, poseen un deseo de volver a tener vigor, autoridad y
autonomía.
 Generatividad o estancamiento: generatividad (capacidad para desarrollar la autoridad en personas más jóvenes y establecer
una relación mutua con ellas) y estancamiento (falta de crecimiento, quedarse estático y atrasado en una plena de obligaciones
considerables y desprovistas de satisfacciones personales).
 Inversión en papeles sexuales: la mujer adquiere una mayor capacidad de autoafirmación, se centra en logros laborales y
personales. El varón se vuelve más educativo, emocional, hogareños y pasivos. Ocurre la androginización durante la edad
madura, permite el desarrollo de todas las características de una persona identificada socialmente como masculina o
femenina. Evaluación de logros pasados y definición de nuevos objetivos.
 Acontecimientos culminantes laborales, familiares personales.
Transición de los 50 años (48 a 55 años): Se continúa trabajando en la transición a la edad madura. Se origina un sentimiento
intenso de duda respecto a si mismo que se intensifica con la desesperanza y luego la muerte. Logro de la inmortalidad: decisión
personal acerca del legado a futuras generaciones.
Terminación de la fase media de la vida adulta (55 a 60 años): Es una etapa de gran satisfacción si resuelven conflictos de
juventud/ancianidad. La serenidad en la terminación de la edad madura se logra con la aceptación de que el envejecimiento se
acompaña de ventajas y desventajas evidentes.
Transición a la ancianidad (60 a 65 años): Decaimiento físico y aceptación de sí mismo. La pérdida gradual del reconocimiento,
poder y autoridad puede ser traumática. Retiro formal del trabajo.
Ancianidad (65 a 80 años): Periodo de decadencia al igual que de oportunidades para el desarrollo. Aparecen enfermedades
crónicas. Surgimiento de enfermedades hipocinéticas, surgen como resultado de actividad física escasa. Las propias actitudes y
expectativas pueden influir en el envejecimiento biológico.
Ancianidad avanzada (80 o más años): Último periodo de la vida. Presencia de sufrimientos de diversos males y enfermedades
crónicas. Se trabaja en la aceptación y preparación para la muerte.
FACUNDO ROMERO 8
CAMBIOS RELACIONADOS CON EL EVEJECIMIENTO EN LOS SISTEMAS CORPORALES

Cambios Hallazgos objetivos y subjetivos Estrategias de promoción de la salud
Sistema cardiovascular
Disminución del gasto cardíaco la FC y el Queja de fatiga con el aumento de la actividad Ejercicio en forma regular; evitar fumar; dieta
volumen por latido no se incrementan con una Aumento del tiempo de recuperación de la FC. baja en sodio y grasa; actividades de reducción
demanda máxima; frecuencia de recuperación Hipertensión > 140/90 mmHg del estrés; apego al tratamiento farmacológico;
cardíaca más lenta; aumento de la TA. controlar peso.
Sistema respiratorio
Incremento del volumen pulmonar residual; Fatiga y disnea con la actividad sostenida; Ejercicio en forma regular; evitar fumar; tomar
reducción de la fuerza muscular, resistencia y disminución de la excursión respiratoria y de la líquidos; recibir la inmunización de la influenza
capacidad vital; disminución del intercambio expansión del tórax/pulmón con una menor anua y de la vacuna de la neumonía; evitar
gaseoso y de la capacidad de difusión; merma la exhalación efectiva; dificultad para expectorar exposición a infecciones de vías respiratorias
eficiencia de la tos. secreciones superiores.
Sistema tegumentario
Disminución de la grasa subcutánea, del líquido Piel delgada, arrugada y seca; quejas de Limitar la exposición solar; vestirse de manera
intersticial, del tono muscular, y de la actividad lesiones, hematomas y quemaduras solares; adecuada para el clima; mantener temperatura
glandular y de receptores sensoriales, lo que da intolerancia al calor; estructura ósea segura en interiores; lubricar la piel con cremas.
una menor protección contra traumatismos, prominente.
exposición solar y temperatura extremas;
merma de la secreción de los aceites naturales y
la perspiración; fragilidad capilar.
Sistema reproductor
Mujeres: Estrechamiento vaginal y disminución Mujeres: coito doloroso; hemorragia vaginal; Restitución estrogénica vaginal; seguimiento de
de la elasticidad; reducción de las secreciones prurito e irritación vaginal; orgasmo retardado. ginecología/urología; utilizar lubricantes en la
vaginales. Varones: retardo en la erección y en el logro del relación sexual
Varones: testículos menos firmes y disminución orgasmo
de la producción espermática
Mujeres y varones: respuesta sexual más lenta
Sistema musculoesquelético
Pérdida de la densidad ósea; perdida de la Pérdida de peso; susceptible a fracturas; cifosis; Ejercicio regular; ingerir una dieta rica en calcio;
fuerza y tamaño muscular; degeneración del dorsalgia; pérdida de la fuerza, flexibilidad y limitar consumo de fósforo; suplemento de
cartílago articular. resistencia; dolor articular. vitamina D y calcio según se prescriba.
Sistema genitourinario
Varones: hiperplasia prostática benigna Varones: Retención urinaria; síntomas de Varones: Limitar las bebidas en la noche; no
micción irritativa que incluyen polaquiuria, esperar períodos largos entre el deseo de orinar
sensación de vaciamiento vesical incompleto, y el vaciamiento de la vejiga.
nicturia.
Mujeres: Relajación de los músculos perineales, Mujeres: Síndrome de urgencia/aumento de la Mujeres: Utilizar ropa que se pueda desabrochar
disfunción uretral (incontinencia urinaria de frecuencia, disminución del “tiempo de fácilmente; beber líquidos adecuados; evitar
estrés). advertencia”, pérdida de gotas de orina al toser, irritantes vesicales; ejercicios para músculos del
reír o cambiar de posición. piso pélvico.
Sistema digestivo
Disminución de la sensación de sed, olfato y Riesgo de deshidratación, desequilibrio Aplicación de hielo; enjuagues bucales;
sabor; reducción de la salivación; dificultad para electrolítico e ingesta nutricional inadecuada; cepillarse los dientes y pasar hilo dental con
deglutir alimentos; retardo en el vaciamiento boca seca; sensación de plenitud, pirosis e masajes en las encías; recibir atención dental
esofágico y gástrico; reducción de la motilidad indigestión; estreñimiento, flatulencia y regular; tomar alimentos con frecuencia y en
gastrointestinal molestia abdominal pequeñas porciones; sentarse y evitar actividad
pesada después de comer; limitar antiácidos;
comer una dieta rica en fibra y baja en grasas;
limitar los laxantes; usar el sanitario en forma
regular; beber líquidos adecuados.
Sistema nervioso
Disminución de la velocidad en la conducción Respuestas y reacciones lentas; aprendizaje más Enseñanza en etapas breves; alentar visitas en la
nerviosa; mayor confusión con la enfermedad lento; Desmayos y caídas frecuentes hospitalización; favorecerla estimulación
física y pérdida de los estímulos ambientales; sensorial, en caso de confusión súbita buscar
reducción de la circulación cerebral (se origen y alentar al cambio de posición de reposo
presentan desmayos y pérdidas de equilibrio) a erguido
Sentidos especiales
Visión: Presbicia, Fotosensibilidad, dificultad Sostiene los objetos lejos de la cara; se quejan Utilizar lentes; evitar cambios de luminosidad
para distinguir colores. de la luz brillante; visión nocturna pobre; entre ambientes; Evitar luz directa
confunde los colores
Da respuestas inadecuadas; pide repetición de
Audición: Disminución de la agudeza auditiva,
palabras; se inclina hacia adelante para escuchar Recomendar una revisión auditiva; reducir ruido
adelgazamiento de la membrana timpánica y
ambiental, ponerse frente a frente; enunciar
pérdida de la elasticidad
con claridad; utilizar estímulos no verbales
Gusto y olfato: Merma de ambos sentidos Utiliza cantidades excesivas de sal y azúcar
Alentar uso de condimentos. Recomendar cese
del tabaquismo.
FACUNDO ROMERO 9
PATRÓN 2: NUTRICIONAL METABÓLICO
Mediante la valoración de este Patrón, se pretende determinar las costumbres de consumo de alimentos y líquidos, en relación
con las necesidades metabólicas del individuo, y las posibilidades de disponibilidad de aquellos. También se explorará los posibles
problemas en su ingesta. Se valora el estado de la piel y mucosas, además del funcionamiento metabólico correcto del cuerpo
humano.
NUTRICIÓN Y ALIMENTACIÓN EN EL ADULTO
La alimentación es la ingestión de alimento para proveerse de sus necesidades alimenticias, fundamentalmente para conseguir
energía y desarrollarse, es un acto voluntario y consciente, influenciable por la cultura, situación económica, social, estado físico
y mental; en cambio la nutrición es el proceso por el cual el organismo recibe y transforma las sustancias químicas de los alimentos,
por lo que depende fundamentalmente de la alimentación. Se trata de un proceso inconsciente e involuntario y se encuentra
afectado por patologías y por procesos propios del envejecimiento.
La dieta equilibrada es aquella dieta que está formada por alimentos saludables en las cantidades apropiadas, medidas por la
altura, edad y el gasto calórico diario. Es importante recordar que una dieta saludable está compuesta por:
 Lácteos: Fuente importante de proteínas, grasas de origen animal, hidratos de carbono, calcio y riboflavina. Raciones diarias:
dos a tres por días.
 Carnes, huevos, legumbres, frutos secos: Aportan proteínas, lípidos, hierro, tiamina y generan elevada cantidad de calorías.
Raciones diarias: dos o tres por días.
 Cereales y tubérculos: Pan, pastas, harinas, etc. Aportan hidratos de carbonos, proteínas, minerales y vitaminas. Raciones
diarias: seis a once por día.
 Frutas: aportan hidratos de carbono, vitamina A y C. Raciones diarias: dos a tres por días.
 Verduras: aportan hidratos de carbono, vitaminas B2 y Ac. Fólico, minerales. Raciones diarias: tres a cinco diarias.
 Agua: Compuesto más importante, de especial relevancia en el adulto mayor, es necesaria para realizar todas las funciones
metabólicas en el cuerpo. Lo recomendado por día es de 1,5 a 2 L.
Hay que tener en cuenta que la mujer en la etapa de la menopausia requiere un aumento de los requerimientos de calcio y de
vitamina D para evitar o retrasar la pérdida de la densidad ósea. Durante la vejez las enfermedades crónicas y el deterioro mental
y cognitivo aumentan el riesgo de malnutrición. Para evitarlo, la dieta, además de equilibrada, deberá ajustarse a los problemas
de masticación, deglución, digestión o de excreción.
Desequilibrio nutricional: Deficiencia absoluta o relativa o exceso de uno o más nutrientes esenciales. Puede manifestarse
como desnutrición o alimentación excesiva. Surgen deficiencias cuando hay déficit de nutrientes esenciales o cuando existe
desequilibrio en el consumo de nutrientes (deficiencias proteínicas, avitaminosis, obesidad).
IDENTIFICACIÓN DE FA CTORES DE RIESGO NUTRICIONAL

Factores que influyen en el estado nutricional del adulto mayor: La edad altera los requerimientos nutricionales, se necesitan
menos calorías y más nutrientes para mantener un peso ideal debido a las alteraciones en la masa corporal, a la disminución de
la tasa metabólica y al estilo de vida más sedentario.
 Factores físicos: Períodos de enfermedad (P.ej., neumonía, ITU), inmovilidad, problemas bucales (dificultad para masticar,
ausencia de piezas dentales, dolor) sarcopenia, dependencia física para comer y cocinar, disminución de los sentidos
especiales, síntomas GI consecuencia de la polifarmacia.
 Factores psicológicos: La apatía, depresión, soledad, abuso de sustancias, pobreza, conocimiento inadecuado.
 Factores socio-económicos: Presupuesto limitado que lleva a la restricción de alimentos, existencia de barreras para la
compra de productos.
FACUNDO ROMERO 10
PARÁMETROS PARA EVAL UAR EL ESTADO NUTRICIONAL

La valoración del estado nutricional proporciona información acerca de la obesidad, reducción de peso, nutrición deficiente
desnutrición, deficiencia de nutrimientos específicos, anomalías metabólicas, efectos de fármacos sobre nutrición y problemas
especiales que afectan a los pacientes.
Índice de masa corporal: es una relación basada en peso

corporal y talla. El valor obtenido se compara con los estándares
obtenidos, guarda una fuerte relación con la grasa corporal,
pero el incremento de la masa muscular del cuerpo o una
estructura corporal grande también puede incrementar el IMC.
Es importante valorar el peso corporal y talla habituales y
comparar estos valores con el peso ideal. El peso actual no
proporciona información sobre cambios recientes en el peso,
debe preguntarse acerca de su peso corporal habitual.
Además del IMC, la medición de la circunferencia de la cintura es útil para los pacientes adultos normopeso y con sobrepeso;
se toma como circunferencia válida la tomada por encima de las crestas iliacas. Una circunferencia > 1 metro para varones u 87,5
cm para mujeres indica exceso de grasa abdominal.
INDICADORES FÍSICOS DEL ESTADO NUTRICIONAL

Indicadores Signos de buena nutrición Signos de desnutrición
Apariencia general Alerta, presenta reacciones Indiferente, parece tener enfermedad aguda o crónica
Cabello Brilloso, lustroso; firme, cuero Despuntado y seco, quebradizo, despigmentado, fácil de arrancar;
cabelludo saludable delgado y escaso
Cara Piel de color uniforme; apariencia Piel de color oscuro sobre los pómulos y bajo los ojos; piel escamosa, cara
saludable edematosa o con las mejillas hundida
Ojos Brillante, transparente, húmedos Mucosa de los ojos pálida y seca (xeroftalmia); mayor vascularidad,
cornea blanda (queratomalacia)
Labios Buen color (rosa), lisos Hinchados y entumecidos; lesión en los ángulos de la boca (queilosis)
Lengua Color rojo intenso; papilas presentes Apariencia lisa, hinchada, ulceras, papilas atrófica.
en la superficie
Dientes Rectos, sin apiñamiento ni caries Caries dentales, apariencia moteada, fluorosis, en mala posición
dentales, brillantes
Encías Firme, buen color (rosa) Inflamadas, sangran con facilidad, enrojecimiento marginal, retracción
Tiroides Tiroides de tamaño normal Tiroides crecida (bocio simple)
Piel Lisa, buen color, húmeda Áspera, seca, escamosa, hinchada, pálida, pigmentada; falta e grasa
subcutánea
Uñas Firme, rosa Coiloniquia, arrugadas, quebradizas
Esqueleto Buena postura, sin malformaciones Postura incorrecta, piernas arqueadas o torcidas
Músculos Bien desarrollado, firme Flácidos, tono escaso, atrofiado, poco desarrollado
Extremidades Sin dolor Débiles y adoloridas; edematosas
Abdomen Plano Hinchado
Sistema nervioso Reflejos normales Reflejos de tobillo y rodilla disminuidos o ausentes
Peso Normal para la estatura, edad y Sobrepeso o bajopeso
constitución del cuerpo
FACUNDO ROMERO 11
OBESIDAD
La obesidad es un desequilibrio entre la ingesta y el gasto energético. Es una enfermedad crónica y multifactorial, es un término
aplicado a las personas que tienen un IMC superior a 30. Una vía alternativa para determinar la obesidad es medir el porcentaje
de grasa corporal, un varón con más del 25 % de grasa corporal y una mujer con más de 30 % de grasa corporal son diagnosticados
como obesos. Los pacientes obesos tienen riesgo más elevado de diabetes, cardiopatías, ACV, hipertensión, osteoartritis, apnea
del sueño y otros problemas respiratorios. Con frecuencia sufren de baja autoestima, deterioro de la imagen corporal y depresión.
 Tratamiento médico: El primer paso en el tratamiento tradicional de la obesidad y el sobrepeso consiste en la mejora en los
hábitos alimentarios, lo cual debe ir acompañado de un incremento de la actividad física, lo que llevará a perdidas progresivas
de peso. Perdidas de aproximadamente un 10% del peso inicial representan mejoras del 50% en el control de la diabetes de tipo
II asociada a la obesidad, de la HTA o del síndrome de apnea del sueño, produciendo todo esto un aumento sustancial de la
calidad de vida relacionada con la salud
El enfoque tradicional no suele tener mucho éxito debido al largo tiempo necesario y factores como la depresión o la falta de
adhesión terapéutica del paciente al esquema nutricional. En casos donde fallan la dieta y el ejercicio, están indicadas las
operaciones bariátricas que consisten en procedimientos quirúrgicos que restringen la capacidad del paciente para comer
(procedimiento restrictivo), interfieren con la absorción de los nutrientes ingeridos (procedimientos de malabsorción) o ambos.
Estos procedimientos implican importantes cambios del estilo de ida, por lo que el paciente debe estar informado y asesorado.
El promedio de peso perdido luego de una cirugía bariátricas ronda el 60%. La selección de pacientes es crítica; el proceso
preliminar puede necesitar meses de asesoría, educación y evaluación por un equipo multidisciplinario. Después de la
intervención, todos los pacientes requieren que se vigile de por vida la pérdida de peso, comorbilidades, estado metabólico,
nutricional y dietético, así como el comportamiento en diversas actividades debido a que están en riesgo de desnutrición o
aumento de peso.
 Atención de enfermería: Nuestro objetivo no ha de ser alcanzar el peso ideal, algo muy difícil de alcanzar y más aún de mantener
produciéndose muchas veces ciclos de perdida y recuperación de peso, conllevando un perjuicio para la salud y la autoestima
del paciente, aumentando el sentimiento de fracaso. El objetivo debe ser una perdida moderada y mantenida del peso, hay que
plantear objetivos asequibles y sobre todo pactados con el paciente. La dieta deberá ser variada, pactada con el paciente y
aceptada por él, evitando las prohibiciones absolutas de algunos alimentos y conservar las proporciones de los nutrientes que
la componen, así el 55% de la energía la debe aportar los glúcidos, el 15% las proteínas y el 30% lo lípidos, siguiendo una
proporción en la que menos del 10 sean saturadas, más del 10% monoinsaturadas y el resto poliinsaturada Los mejores
resultados se obtienen con dietas que no sean muy estrictas. Antes de elaborar la dieta es muy importante conocer los hábitos
alimentarios del paciente, intentando hacer una dieta tan personalizada como sea posible, adecuándola entre otras cosas a los
gustos, hábitos y horarios del paciente. Otro punto importante es adecuar la dieta a las posibles complicaciones añadidas a la
obesidad, como diabetes mellitus, dislipemias, hipertensión arterial, hiperuricemias, etc. En cuanto al ejercicio físico, hay que
recalcar que la actividad física a realizar ha de ser adecuada a la magnitud de la obesidad y a la edad del individuo. La intensidad
del ejercicio físico debe adaptarse a la edad y a la forma física del paciente Las actividades que mejor hacen trabajar a los sistemas
respiratorio y cardiovascular, son aquellos que movilizan a grandes grupos musculares de forma rítmica y continua y que lo
hacen con la intensidad y la duración requerida para conseguir que la energía utilizada proceda del sistema aeróbico.
Si el paciente se ha sometido a una cirugía bariátricas, los cuidados de enfermería se enfocan, en el postoperatorio, en prevenir
las complicaciones (peritonitis, obstrucción estomal, úlceras, atelectasia, desordenes metabólicos producto de vomito o diarrea,
etc.). La intervención psicosocial es de extrema importancia, los esfuerzos se dirigen a modificar los hábitos alimenticios y
enfrentar los cambios en la imagen corporal, se discute la dieta, la importancia de la adhesión al régimen terapéutico y el
cumplimiento con las futuras consultas con el especialista.
DIETOTERAPIA
La dietoterapia se define como la adaptación de los alimentos a las distintas alteraciones metabólicas y/o digestivas producidas
por una enfermedad. La dietoterapia se realiza a través del uso equilibrado y metódico de los alimentos mediante dietas
terapéuticas que se necesitan para el tratamiento de determinadas enfermedades y que sirven para curarlas o compensarlas, a
veces, como único tratamiento o bien de manera combinada con otras medidas terapéuticas
 Líquida: ingesta de alimentos líquidos no irritantes ni formadores de gas, caldos y zumos. Indicada en posoperatorios
inmediatos, enfermedades agudas, náuseas y vómitos y para probar la tolerancia oral de alimentos.
FACUNDO ROMERO 12
 Semilíquidas: ingesta de alimentos triturados de consistencia blanda como papillas, puré, etc. Indicada en problemas de
deglución, posoperatorios como continuación de la dieta líquida.
 Blanda: alimentos fácilmente masticables y digeribles como tortillas, pescado hervido, arroz, etc. Es baja en grasas y está
indicada en trastornos gastrointestinales.
 Baja en residuos: (es la suma de todas las dietas anteriores) más pastas y verduras. Indicada en preoperatorios de cirugías
abdominales y en pruebas diagnósticas intestinales que requieren vaciamiento de colon.
 Alta en residuos: compuesta por carnes y legumbres, aporta un alto residuo solido en el colon y aumenta el peristaltismo
intestinal. Indicada en estreñimiento, hipomotilidad y diverticulosis del colon.
 Hipocalórica: número de calorías por debajo del requerimiento energético, indicada en sobrepeso y obesidad.
 Hipercalórica: indicada para ganar peso, anorexia nerviosa o preparación en pacientes con desnutrición para cirugías.
 Hipolipídicas: ingesta baja en grasas, pero equilibrada calóricamente con el objetivo de reducir el aporte de lípidos en
pacientes hipercolesterémicos y con problemas musculares o de digestión de grasas.
 Hiperproteica: ingesta con elevada cantidad de proteínas, ayuda a la cicatrización de tejidos en pacientes quemados, ulcera
por presión o infección.
 Hiposódica: ingesta baja en sodio, indicada en hipertensión y nefropatías.
 Hipoglucemias: limita el consumo de monosacáridos en diabetes.
VALORACIÓN DEL SISTE MA DIGESTIVO

CAMBIOS DEL SISTEMA DISGESTIVO RELACIONADOS CON LA EDAD
Cambio estructural Implicaciones
Cavidad oral y faringe
 Lesión/pérdida de los dientes  Dificultad para masticar y deglutir
 Atrofia de las papilas gustativas
 ⇩ Producción de saliva
 ⇩ Ptialina y amilasa salival
Esófago
 ⇩ Motilidad y vaciamiento  Reflujo y pirosis
 Debilitamiento del reflejo nauseoso
 Atrofia del esfínter esofágico superior (cardias)
Estómago
 Degeneración de las glándulas mucosas  Intolerancias alimentarias, malabsorción o disminución de la Vit. B12
 ⇩ secreción de jugo gástrico
 ⇩ Motilidad y vaciamiento gástrico
Intestino delgado
 Atrofia de la mucosa, submucosa y músculo.  ⇩ Motilidad y ⇧ tiempo de tránsito, lo que conduce a molestias de indigestión y
 Adelgazamiento vellosidades intestinales estreñimiento
 ⇩ secreción enzimática
Intestino grueso
 ⇩ Secreción de moco  ⇩ Motilidad y ⇧ tiempo de tránsito, lo que conduce a molestias de indigestión y
 ⇩ Atrofia de la mucosa y del musculo estreñimiento
 ⇩ Tono del esfínter anal interno  ⇩ Absorción de nutrientes (dextrosa, grasas Ca y Fe)
 Incontinencia fecal
Síntomas comunes:
Dolor: Es un síntoma importante de la enfermedad digestiva. El carácter, duración, patrón, frecuencia, localización, la
distribución del dolor referido y el momento en el que se presenta varía mucho según la causa subyacente.
Dispepsia: Molestia del abdomen relacionada con la comida, también se denomina indigestión e incluye síntomas como dolor,
molestia, sensación de plenitud, meteorismo, saciedad temprana, eructos, pirosis o regurgitación. Suele estar producida por
alimentos grasos ya que permanecen en el estómago durante un período más largo que el resto de alimentos.
Gas intestinal: La acumulación de gas en el tubo digestivo provoca eructos (expulsión de gas desde el estómago a través de la
boca) o flatulencias (expulsión de fas desde el recto). Los pacientes a menudo se quejan de meteorismo, distensión o sensación
de “estar llenos de gas”.
Náusea y vómito: La náusea es una sensación vaga e incómoda de malestar o mareo que en ocasiones va seguida de vomito.
Puede desencadenarse con olores, actividad, medicamentos o ingesta de alimentos. La emesis o vómito varía en color y contenido,
y puede contener partículas de alimento ni digerido, sangre o material biliar mezclado con jugos gástricos. Las causas de la náusea
FACUNDO ROMERO 13
y el vómito pueden ser resultado de 1) estimulación aferente visceral (dismotilidad, irritación peritoneal, infecciones, trastornos
hepatobiliares o pancreáticos), 2) trastornos del SNC (alteraciones vestibulares, trastornos psicógenos) o 3) irritación de la zona
quimiorreceptora desencadenante por radioterapias, alteraciones sistémicas y medicamentos quimioterapéuticos antitumorales.
EVALUACION FÍSICA
La exploración física incluye la evaluación de la boca, el SISTEMA CARDIOVASCULAR
abdomen y el recto. Los labios se inspeccionan en busca de Inspeccione  Piel, distensión, cicatrices, obesidad, herniaciones,
humectación, hidratación, color, textura, simétrica, presencia golpes, pulsaciones
de ulceras o fisuras. Debe explorarse la mucosa oral para Ausculte Ruidos intestinales
 Hipoactivos: cada min
buscar lesiones y valorar el color. Las encías se inspeccionan en  Normal: cada 15 a 20 seg
busca de inflamación, sangrado y cambios en la coloración o  Hiperactivo: tan frecuente como cada 3 seg
aliento. La lengua se visualiza en color, textura y tamaño. Con Percuta  Mate: órgano sólido, como el hígado
 Timpánico: órganos huevos, como el intestino
un baja lengua se presiona la lengua para la visualización de la
 Resonante: órganos llenos de aire, como los pulmones
faringe y amígdalas y la úvula en busca de exudados, ulceración  Plano: tejido denso, como musculo y hueso
o crecimiento. Palpe  Pulsaciones, masas, sensibilidad, rigidez
La valoración del abdomen incluye la inspección de la piel, en busca de cambios, lesiones, cicatrices, inflamación, contorno,
simetría o cualquier abultamiento. La auscultación se utiliza para determinar el carácter, la localización y la frecuencia de los ruidos
intestinales. La percusión se utiliza para valorar el tamaño y la densidad de los órganos abdominales y para detectar la presencia
de masas llenas de aire, liquido o sólidos. La palpación superficial sirve para detectar áreas de dolor a la palpación o resistencia
muscular y la palpación profunda sirve para identificar masas.
EVALUACION DIAGNÓSTI CA
La mayoría de las pruebas diagnósticas del sistema digestivo requieren una preparación previa, por lo que enfermería debe
proporcionar la información acerca de la prueba y las actividades que se requieren al paciente, proporcionar instrucciones
acerca de la atención después del procedimientos y las restricciones de la actividad, ayudar al paciente a sobrellevar la molestia
y aliviar la ansiedad.
Análisis de sangre para evaluar triglicéridos, funcionamiento pancreático, hepático, glucemia.
Prueba de heces y prueba de sangre oculta en heces
Ecografía abdominal (debe estar la vejiga distendida)
Rayos X, tomografías, endoscopias, resonancia
HERNIA
Consiste en un debilitamiento de la pared de una cavidad y en la constitución de una abertura a través de la cual puede protruir
una o varias vísceras que están contenidas en su interior.
Hernia abdominal: es la salida parcial de un órgano generalmente el intestino delgado o grueso a través de una abertura
anormal en las paredes musculotendinosas que limitan la cavidad abdominal. Según la localización se dividen en:
 Hernia inguinal indirecta: es la que se produce con mayor frecuencia. Tiene lugar a través del conducto inguinal con el
descenso del tejido hacia el escroto o labios bulbares. Es más común en hombres.
 Hernia inguinal directa: Se produce a través de una zona muscular débil en la pared abdominal, no a través del
conducto inguinal.
 Hernia crural o femoral: Es la profusión de tejido u órganos abdominales a través del conducto crural. Es más común en
mujeres.
 Hernia umbilical: Se produce por un fallo en la obliteración del orificio umbilical, es más frecuente en mujeres obesas,
en niños.
 Hernias ventrales o postoperatoria: aparece en zonas debilitadas como consecuencias de intervenciones quirúrgicas.
 Hernias reductibles e irreductibles
FACUNDO ROMERO 14
 Hernias estranguladas: Es una hernia irreductible que sufre un estrechamiento provocando una obstrucción de los
vasos sanguíneos que irrigan el intestino, incarcerando en su interior. Es una urgencia médica ya que se puede
gangrenar el asa intestinal afectada.
HERNIA HIATAL
La apertura en el diafragma a través de la cual pasa el esófago se agranda y parte del estómago superior tiende a pasar hacia
la porción inferior del tórax. Hay dos tipos de hernias hiatales; la deslizante o tipo I ocurre cuando la porción superior del estómago
y la unión gastroesofágica se desplazan hacia arriba y se deslizan hacia adentro y afuera del tórax. La paraesofágica ocurre cuando
todo o parte del estómago empuja a través del diafragma junto al esófago. Se clasifican a su vez, la paraesofágicas en su grado de
herniación en II, II y IV.
 Manifestaciones clínicas: En la hernia deslizante encontramos pirosis, regurgitación y disfagia, se relaciona con reflujo. En las
hernias paraesofágicas puede existir plenitud postprandial o dolor precordial no suele presentar reflujo ya que el esfínter
gastroesofágico está intacto. En ambas es posible que ocurra hemorragias, obstrucción y estrangulación.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: Radiografía de tórax y abdomen, esofagograma con contraste, esofagoscopia, ecografía.
 Tratamiento médico: Alimentación frecuente, Farmacoterapia con antiácidos, antisecretores (Lansoprazol, omeprazol) y
procinéticos (mosapride metoclopramida, domperidona) y tratamiento quirúrgico.
 Atención de enfermería: Educación alimenticia, posición semifowler.
GASTRITIS
Inflamación de la mucosa gástrica; puede ser aguda (varios días de duración) o crónica (episodios recurrentes de gastritis
aguda). Es causada por desviaciones del régimen alimentario prescrito, uso excesivo de AINE, consumo de ácidos o bases fuertes,
o ser secundaria a una enfermedad aguda (lesiones traumáticas, quemaduras, infecciones graves, insuficiencia hepática, renal o
respiratoria). Otro tipo de gastritis es la infecciosa por helicobacter pylori.
 Fisiopatología: la membrana de la mucosa gástrica se vuele edematosa e hiperémica y presenta erosión superficial. Puede haber
ulceración superficial y hemorrágica.
 Manifestaciones clínicas: malestar abdominal, cefalea, lasitud, náuseas, anorexia, vomito e hipo. Estos síntomas pueden durar
pocas horas hasta algunos días. La gastritis crónica puede haber anorexia, acides postprandial, eructos, sabor amargo, náuseas
y vómitos. Algunos pacientes presentan malestar epigástrico, intolerancia alimentos picantes y grasosos.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: Rx, endoscopia y examen histológico de tejido biopsial.
 Tratamiento médico: la mucosa gástrica puede reparase a si misma después de un episodio de gastritis, el paciente presenta
anorexia, se lo instruye en la selección de alimentos educándolo en dieta sin irritantes (alcohol, picantes, café, grasas). Si los
síntomas persisten se solicita administración de líquidos endovenosos. Si la gastritis es causada por la ingesta de ácidos o bases
fuertes el tratamiento de urgencia consiste en diluir y neutralizar el agente causal. Si la corrosión es extensa o importante se
evitan los eméticos y el lavado gástrico. Debido al peligro de perforación y daño en el esófago. El tratamiento de apoyo puede
contener intubación nasogástrica, analgésicos y sedantes, en casos extremos se puede requerir intervención quirúrgica para la
resección de tejido gangrenosos o perforado a través de una resección gástrica o gastroyeyunostomia. El tratamiento de la
gastritis crónica consiste en modificar la dieta, descanso, reducción del estrés, suspender consumo de alcohol y AINES, iniciar
farmacoterapia.
 Atención de enfermería: reducción de la ansiedad, educación sobre pruebas diagnósticas y tratamiento médico y farmacológico,
fomento de la nutrición optima, apoyo físico y emocional, controlar la ingesta de alimentos por vía oral, control del balance
hídrico, evaluar posibles recidivas al reincorporar la alimentación. Desalentar el consumo de alcohol y tabaco. Estar alerta a
indicadores de gastritis hemorrágica (hematemesis, taquicardia, hipotensión). Le enfermere debe valorar con regularidad el
dolor y el alivio logrado con los medicamentos y la suspensión de las sustancias irritantes.
FACUNDO ROMERO 15
ÚLCERA PÉPTICA
Una úlcera es una erosión de la capa mucosa del tubo digestivo, normalmente asociada a inflamación aguda. Aunque se
pueden localizar en cualquier porción del tubo digestivo, el duodeno suele ser el lugar más frecuente. El termino ulcera péptica
se refiere a una lesión localizada en estomago (gástrica) o en el intestino delgado (duodenal). La ulcera péptica se asocia con los
siguientes factores de riesgo: 1) antecedentes de UP, 2) tabaquismo, 3) consumo de bebidas y alimentos con alto contenido de
cafeína, 4) consumo excesivo de fármacos y glucocorticoides, 5) estrés excesivo,6) infección por H. Pylori.
 Fisiopatología: ocurren sobre todo en la mucosa gastroduodenal debido a que este tejido no soporta la acción digestiva del
HCL y pepsina. La erosión es causada por el aumento en la concentración o actividad del ácido- pepsina, o por la disminución de
la resistencia de la mucosa. Una mucosa dañada no pude secretar suficiente moco para formar una barrera contra el HCL. El uso
de aines inhibe la secreción del moco que protege la mucosa. Les pacientes con ulceras duodenales secretan más acido de lo
normal a diferencia de les pacientes con ulceras gástricas que secretan normal. El daño en la mucosa gastroduodenal disminuye
la resistencia a la bacteria, con lo que se crea las condiciones propicias para la infección de H. pylori.
 Manifestaciones clínicas: los síntomas pueden durar días o meses, le paciente se queja de dolor persistente, sordo o sensación
de quemadura en el epigastrio, el dolor aparece al comer o al ingerir antiácidos, regresa una vez que el estómago se vacía o al
disminuir la acción del fármaco. Puede observarse dolor durante la palpación en el epigastrio, pirosos, estreñimiento o diarrea,
vomito, hemorragia, eructación agria.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: la exploración fisca que puede revelar dolor, dolor epigástrico durante la palpación. la
endoscopia el procedimiento preferido ya que permite ver de manera directa los cambios inflamatorios, ulceras y lesiones,
además permite obtener biopsia de la mucosa gástrica.
 Tratamiento médico: tratamiento farmacológico, combinación de antibióticos, inhibidores de la bomba de protones,
antagonistas del receptor 2 de la histamina y antidiarreicos, cese del tabaquismo reducción del estrés y descanso, modificación
de la dieta y tratamiento quirúrgico.
 Atención de enfermería: Reducción de la ansiedad, educación sobre pruebas diagnósticas y tratamiento médico y farmacológico,
fomento de la nutrición optima, apoyo físico y emocional, controlar la ingesta de alimentos por vía oral, control del balance
hídrico, evaluar posibles recidivas al reincorporar la alimentación. Desalentar el consumo de alcohol y tabaco. Le enfermere
debe valorar con regularidad el dolor y el alivio logrado con los medicamentos y la suspensión de las sustancias irritantes.
Vigilancia de y manejo de complicaciones.
 Hemorragia digestiva alta: es la pérdida sanguínea provocada por una lesión localizada en algún punto del esófago,
estómago o duodeno (por encima de ángulo de Treitz), entre sus causas destacan la úlcera péptica, gástrica o duodenal,
las lesiones agudas de la mucosa gástrica, gastritis y las varices esofagogástricas. Las manifestaciones clínicas son:
Hematemesis, vómitos en pozos de café, melena. Los cuidados de enfermería en esta complicación son: inserción de vía
periférica para la infusión EV, monitoreo hemodinámico, tratamiento con hemoderivados si se observan signos de shock
(taquicardia, sudoración, frialdad en las extremidades, hipotensión e hiperventilación), inserción de sonda nasogástrica
para eliminar contenido gástrico y prevenir náuseas y vómitos y aspiraciones, administrar un lavado NG de solución salina,
colocación de sonda vesical y control de balance hídrico, oxigenoterapia y vigilancia de la saturación, colocar al paciente en
posición de seguridad. Se diagnostica mediante un hemograma completo, gastroscopía y radiografía de tórax y abdomen.
 Hemorragia digestiva baja: es la pérdida sanguínea provocada por una lesión localizada por debajo del ángulo de Treitz
(yeyuno, íleon, intestino grueso y recto) y se manifiesta por hematoquecia o rectorragia
FARMACOTERAPIA PARA ÚLCERA PÉPTICA Y GASTRITIS

Medicamento Acción principal Consideraciones de enfermería
Antiácidos
Amoxicilina Bactericida Puede causar diarrea
Claritromicina Bactericida Síntomas GI, cefaleas
Metronidazol Bactericida y antriprotozoarios Administrar con comidas, puede causar anorexia y gusto
metálico, evitar alcohol.
Tetraciclina Bacteriostático Fotosensibilidad síntomas GI, precaución paciente renal y
hepático; evitar lácteos
Antidiarreico
Loperamida Disminuye la motilidad intestinal No utilizar si se observa sangre fresca en heces; Vigilar
consumo hídrico.
Antagonistas del receptor 2 de la histamina (H2)
Ranitidina Disminuye la cantidad de HCl, bloqueando la histamina sobre Semivida prolongada en IR e IH, pocos efectos adversos;
las células gástricas. cefaleas mareos, estreñimientos, nauseas malestar
abdominal.
Inhibidores de la bomba de protones del ácido gástrico (IBP)
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Lansoprazol Disminuye la secreción de ácido gástrico, desacelerando la Liberación prolongada

bomba ATPasa de H+ y K+ en la superficie de las células
parietales
Pantoprazol Igual que el lanzoprazol Diarrea, hiperglucemia y alteración de valores de prueba
hepática
Omeprazol Puede causar síntomas GI, cefaleas y mareo
INTUBACIÓN GASTROINTESTINAL
La intubación gastrointestinal es la inserción de una sonda flexible en el estómago, más allá del píloro hasta el duodeno o el
yeyuno. Puede insertarse a través de la boca, la nariz o la pared abdominal. Puede realizarse por las siguientes razones:
 Para descomprimir el estómago, eliminar gas y líquido.

 Para lavado del estómago y eliminación de toxinas o materiales lesivos.
 Para diagnosticar trastornos de motilidad gastrointestinal y otro.
 Para administrar medicamentos y alimentos.
 Para aspirar el contenido gástrico con fines de análisis.
Tipos de sonda: Una sonda bucogástrica es una sonda de gran diámetro insertada a través de la boca, usada para elimina
contenido gástrico generalmente en la terapia o urgencias. Las sondas nasogástricas suelen ser usadas para alimentación o
administración de medicamentos. Cualquier solución que se administra a través de una sonda se inserta a través de una jeringa,
se libera por goteo de gravedad o se regula mediante bomba.
 Las sondas gástricas: se introduce una sonda NG (k-9, k-10, k-11) a través de la nariz hasta el estómago. Se pueden utilizar
hasta 4 semanas para proporcionar alimentos y medicación o para eliminar líquido y gas del tubo digestivo (descompresión)
 Las sondas enterales a su vez se dividen en nasoduodenales y nasuyeyunales. Después de la inserción, la punta de la sonda
se localiza primero en el estómago, en condiciones normales la sonda tarda 24 hs para atravesar el estómago hacia el intestino
por peristalsis
Atención de enfermería:
 Preparación del paciente: El personal de enfermería explica al paciente el propósito de la sonda y cómo será el procedimiento
antes de insertarla para estimular su cooperación durante el mismo.
 Inserción de la sonda: Se determina la longitud necesaria para llegar a estómago o intestino delgado. Se hace una maca en la
sonda para indica la longitud deseada. La longitud se establece: 1) Midiendo la distancia desde la punta de la nariz hasta el
lóbulo de la oreja y desde el lóbulo a la apófisis xifoides y 2) añadiendo 15 cm para la colocación NG o 20 a 25 cm para colocación
intestinal. Durante la colocación el paciente se encuentra en Fowler. La sonda se lubrica con gel de lidocaína. Cuando la sonda
llega a nasofaringe, se indica al paciente que baje la cabeza un poco y empiece a tragar conforme avanza la sonda. Se
inspeccione la bucofaringe para asegurar que la sonda no se enrollo en la faringe o boca. En la inserción de sondas postpilóricas,
el posicionamiento del paciente sobre su lado derecho también es útil para facilitar el movimiento y colocación.
 Confirmación de la colocación: Debe verificarse la colocación correcta de la sonda, ya que la sonda puede haberse alojado en
los pulmones, con mayor frecuencia en el bronquio derecho. La colocación inadecuada puede tener lugar en pacientes con
disminución de los niveles de conciencia, estados mentales de confusión, reflejos tusígenos y de arcadas deficientes o ausentes
o agitación durante la inserción. El método principal es una placa de rayos X para confirmar la colocación. Cada vez que se
administren líquidos o medicamentos, así como en cada tuno de alimentación continua, debe verificarse la sonda para asegurar
que permanece bien colocada. Se recomienda emplea los siguientes métodos:
1. Medición de la longitud de la sonda:
2. Valoración del color del aspirado: Un aspirado verdoso y opaco indica alojamiento gástrico, el aspirado claro y amarillo
indica intestino.
3. Auscultación de aire inyectado a través de la sonda.
Una vez que se confirma la posición correcta de la sonda, se asegura a la nariz con cinta hipoalergénica.
 Desobstrucción de la sonda: La oclusión de esta por medicaciones o el alimento es de los problemas más comunes y se
propone como medidas para evitarla que los fármacos se administren en forma líquida (si está disponible) o disueltos en agua,
la búsqueda de vías alternativas a los medicamentos que no pueden ser aplastados; evitar la administración de laxantes y
resinas a través de la sonda; y transmitir a los pacientes y cuidadores la importancia de lavar la sonda con al menos 20 ml de
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agua tras la administración de todos los medicamentos y la fórmula enteral. En el caso de obstrucción, se establece que el
primer paso es el lavado del tubo usando una jeringa de 60 ml, el mejor irrigante es el agua templada.
 Vigilancia y manejo de posibles complicaciones: Las complicaciones pulmonares y el déficit de líquidos son los problemas más
comunes. Las complicaciones pulmonares de la SNG son posibles porque la tos y la limpieza de la faringe están comprometidas.
La sonda puede desplazarse y alojase por encima del esfínter esofágico, lo que aumenta el riesgo de aspiración. Los signos y
síntomas de las complicaciones incluyen tos durante la administración de alimentos y medicamentos, fiebre y taquipnea.
NUTRICIÓN ENTERAL
La nutrición enteral se proporciona para satisfacer los requerimientos nutricionales cuando la ingesta oral es inadecuada o no
es posible y las porciones medias e inferior del tracto digestivo funcionan con normalidad. Se lleva al estómago, al duodeno distal
o el yeyuno proximal y ayuda a conservar la integridad gastrointestinal al preservar el metabolismo intestinal y el hepático
normales.
La alimentación nasoduodenal o nasoyeyunal está indicada cuando el esófago y el estómago deben derivarse o cuando el
paciente está en riesgo de aspiración. Para la alimentación por más de 4 semanas se prefieren sondas de gastrostomía o
yeyunostomias para administrar alimentos o medicamentos.
La elección de la formula a administrar mediante una sonda de alimentación está influida por el estado del sistema digestivo
y las necesidades nutricionales del paciente. Las características de las formulas a considerar incluyen la composición química de
la fuente del nutriente, densidad calórica, osmolalidad, contenido en fibra, vitaminas y minerales.
La temperatura y el volumen del alimento, la velocidad de flujo y el consumo total de líquidos del paciente son factores
importantes a considera cuando se administran alimentos por sonda. Los volúmenes gástricos residuales deben medirse antes de
cada administración intermitente y cada 4-8 h en alimentación continua.
El objetivo psicosocial del cuidado de enfermería es ayudar y aconsejar al paciente para que acepte los cambios físicos, y
transmitirle la esperanza de que la mejoría es factible. La enfermera interviene aconsejándole autocuidado, dentro de los
parámetros de su nivel de actividad. El personal de enfermería refuerza un abordaje optimista mediante la identificación de los
indicadores de refuerzo (tendencias del peso diario, equilibrio electrolítico, ausencia de diarrea o náusea
COMPLICACIONES DE LA ALIMENTACIÓN CON SONDA

Complicación Causas comunes Terapéutica Preventiva
Gastrointestinales
Náusea, vómito  Muchos residuos (vaciamiento  Demore o disminuya los alimentos;  Verificar los residuos; si ≥ 200 mL, volver a
o distensión gástrico inadecuado) disminuya el flujo. instilar y a verificar; informar si el residuo
 Medicamentos  Revise medicamentos y consulte con es consistentemente alto
 Tasa de infusión elevada el médico
Diarrea  Administración muy rápida  Disminuya el flujo o el tipo de formula  Administre a temperatura ambiente y a
 Fórmula fría  Valore equilibrio electrolítico una velocidad adecuada.
 Medicamentos, en especial ATB  Revise la sonda
Estreñimiento  Ingesta deficiente de  Verificar la fibra y el contenido de  Use fórmulas con fibra.
líquidos/deshidratación agua  Hidrate adecuadamente.
 Poca fibra en la dieta  Cambie de fórmula.
 Uso de opioides
Gas,  Aire en la sonda  Notificar al médico si es persistente  Mantener la sonda libre de aire
timpanismo o  Exceso de fibra
cólicos
Mecánicas
Aspiración y  Colocación inadecuada de la sonda:  Valore el estado respiratorio y  Implementar un método para verificar la
reflujo gástrico  Demoras en el vaciamiento gástrico verifique el volumen residual. colocación.
 Colocación inadecuada del paciente Notifique al médico  Mantenga la cabecera de la cama de 30 a
45°
Sonda ocluida  Lavado inadecuado o con poca  Desobstruya con agua templada o SF  Lave con mayor frecuencia y de forma
frecuencia adecuada después de cada administración
 Utilización de medicamentos de alimentos o fármacos. Evite soluciones
triturados espesas.
Sonda  Tos/vómitos excesivos  Detener alimentación y notificar al  Verificar la colocación de la sonda antes
desplazada  Tensión sobre la sonda o sonda mal médico de administrar alimentos o medicación.
asegurada  Siga protocolo hospitalario para paciente
 Paciente confundido confundido.
 Intubación de la vía respiratoria
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Metabólicas
Hiperglucemias  Intolerancia a la glucosa  Verificar la glucemia de manera
 Alto contenido de glucémico de la sistemática
fórmula  Consulta dietética para reevaluar el
régimen de alimentación
Deshidratación  Alimentos hiperosmolares con  Informar los signos y síntomas de  Proporcionar hidratación adecuada
ingesta de líquidos insuficiente deshidratación
 Implementar cambios en la fórmula o
velocidad de infusión
GASTROSTOMÍAS Y YEYU NOSTOMÍAS

Una gastrostomía es un procedimiento quirúrgico en el que se crea una abertura en el estómago (pared gástrica anterior) con
el propósito de administrar alimentos y líquidos por una sonda de alimentación o para la descompresión gástrica en presencia de
obstrucción intestinal.
La yeyunostomia consiste en una intervención quirúrgica con el fin de establecer una comunicación del yeyuno con el exterior
a través de una sonda. La yeyunostomía sirve básicamente para alimentar al paciente, sobre todo cuando el paciente fue sometido
a una cirugía digestiva muy agresiva, como la resección de algún tumor, sobre todo a nivel gástrico. El tipo de alimento que se
debe pasar por la yeyunostomía es diferente al utilizado INDICACIONNES PARA LA NUTRICIÓN PARENTERAL
por la gastrostomía o por la boca, ya que, a este nivel Padecimiento o necesidad Ejemplos
Ingesta oral o enteral insuficiente Quemaduras graves, desnutrición,
donde está colocada la yeyunostomía, los jugos
síndrome de intestino corto, SIDA,
gástricos no están muy en contacto con el alimento, por sepsis, cáncer
ende, el alimento es una dieta licuada elemental, Deterior de la capacidad para ingerir o Íleo paralitico, enfermedad de Crohn,
absorber el alimento por vía oral o intestino corto, enteritis.
especialmente preparada, y que aporte la cantidad enteral
suficiente de calorías y nutrientes necesarios para el El paciente no quiere o no puede ingerir Enfermedad psiquiátrica importante
los nutrientes adecuados por vía oral o
paciente. enteral
Prolongación de las necesidades Intervención quirúrgica intestinal
Atención de enfermería: Los diagnósticos más comunes nutricionales preoperatorias y extensa, pancreatitis aguda.
en el postoperatorio tanto de una gastrostomía, como postoperatorias
de una yeyunostomía están relacionados con el dolor agudo, el riesgo de infección, el riesgo de deterioro de la integridad cutánea,
y con la alteración de la imagen corporal vinculada con la presencia de la sonda. Las complicaciones más frecuentes son la infección
de la herida, celulitis y fuga o derrame, la hemorragia digestiva o el desprendimiento prematuro de la sonda.
 Satisfacción de las necesidades nutricionales: La primera alimentación liquida se suministra poco después de la inserción de
la sonda y puede consistir en agua del grifo, SF o dextrosa al 10%. Al principio puede administrarse como una infusión lenta de
10 a 20 mL cada hora. La velocidad y cantidad aumentan gradualmente. La fórmula de alimentación puede iniciarse al segundo
día.
 Cuidado de la sonda y prevención de infección: Debe aplicarse apósitos entre el sitio de inserción y la sonda, además de
verificarse la colocación de la sonda. Se debe manipular con suavidad una vez al día para prevenir el deterioro de la piel.
 Cuidado de la piel: La piel alrededor de la sonda puede deteriorarse por los jugos gástricos que pueden derramarse. Se evalúa
la piel en busca de escoriaciones o irritación. Se debe lavar a diario. Se incentiva al paciente y a la familia a que participen en
la evaluación y actividades de higiene.
 Vigilancia y manejo de las complicaciones posibles: Las complicaciones más frecuentes son infección de la herida, hemorragia
y desprendimiento de la sonda, la cual requiere atención inmediata porque puede cerrarse dentro de las siguientes 4 a 6 hs si
la sonda no se reemplaza rápidamente.
NUTRICIÓN PARENTERAL
Método para aportar nutrientes al cuerpo por vía EV. Los objetivos de la NP son mejorar el estado nutricional, establecer un
balance de nitrógeno positivo, mantener la masa muscular, fomentar el mantenimiento o aumento de peso y mejorar el proceso
de cicatrización. Está indicada en todos aquellos pacientes que son incapaces de ingerir por vía oral los nutrientes necesarios para
cubrir parcial o totalmente sus necesidades nutricionales, ante la incapacidad o dificultad de utilización del tubo digestivo, bien
por cirugía, en el postoperatorio inmediato o ante la necesidad de mantener en reposo el tubo digestivo.
Las soluciones de NP se inician de forma lenta y se avanza gradualmente cada día a la velocidad deseada conforme la tolerancia
del paciente a los líquidos y a la dextrosa lo permite.
FACUNDO ROMERO 19
Métodos de administración: La NP puede administrarse a través de vía periférica o vía central, de acuerdo con el estado del
paciente y la duración anticipada del tratamiento. Siempre se usa una bomba de infusión para administrar NP.
 Método periférico: Satisface parcialmente los requerimientos nutricionales del paciente ya que en su composición la cantidad
de lípidos es limitada o nula y la dextrosa es reducida, por lo que suele prescribirse para complementar la ingesta oral. El
tratamiento suele ser de 5 a 7 días.
 Método central: Las soluciones parenterales proporcionan todos los nutrientes esenciales según las necesidades nutricionales
del paciente. Es hipertónica, con alta osmolaridad y contenido de más del 20% de glucosa, por ello debe administrarse siempre
a través de vía venosa central que tenga flujo alto. El catéter venoso central suele estar inserto en la vena subclavia, ya que el
área subclavia presenta ventajas como ser un sitio de inserción estable que permite la fijación del catéter, permite compresión
(lo que facilita el control de la hemorragia), permite al paciente libertad de movimiento y proporciona un acceso fácil al sitio
de inserción. Suelen usarse catéteres de una, dos y tres luces. En un catéter de un lumen, solo se administrará NP. En los
catéteres de dos o más lúmenes se reserva la luz distal para hemoderivados, la medial para NP y la proximal SF y medicación.
Todas las luces deben lavarse con heparina cada cierto tiempo y después de cada uso. No se recurre a la fuerza para lavar el
catéter, si encuentra resistencia se recurre a la aspiración.
Suspensión de la nutrición parenteral: Se suspende de forma gradual para permitir que el paciente se adapte a la disminución
de las concentraciones de glucosa. Si la solución Np se termina de manera abrupta, puede administrarse dextrosa para prevenir
la hipoglucemia de rebote.
VALORACIÓN Y MANEJO DE PACIENTES CON TRASTORNOS HEPÁTICOS
En los ancianos el cambio más común en el hígado es la disminución en el tamaño y el peso, acompañado de una disminución
de la circulación sanguínea total. Estas disminuciones son proporcionales a la disminución en el tamaño corporal y el peso
observadas en el envejecimiento. El metabolismo hepático de los medicamentos disminuye en las personas de edad avanzada.
VALORACIÓN
INTERROGATORIO
El interrogatorio de los síntomas que sugieren hepatopatía pueden tener su origen, pero no son específicos de disfunción
hepática incluye: ictericia, malestar, debilidad, fatiga, prurito, dolor abdominal, fiebre, anorexia, aumento de peso, edema,
aumento de la circunferencia abdominal, hematemesis, melena, rectorragia, equimosis facial, cambios en la agudeza mental,
cambios en la personalidad, trastorno del sueño y disminución de la libido en los varones amenorrea secundaria en las mujeres.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Enfermería valora para identificar signos físicos que puedan ocurrir en la disfunción hepática, como la palidez en enfermedades
crónica e ictericia, observa la piel en busca de petequias o áreas de equimosis, angiomas en arañas y eritema palmar. El varón se
valora para ginecomastia uni o bilateral y atrofia testicular debido a cambios hormonales.
Se palpa el abdomen el tamaño del hígado y detectar cualquier dolor a la palpación. Un hígado palpable se presenta como un
borde definido, firme, con una superficie lisa. Si el hígado no es palpable, pero se sospecha que hay dolor a la palpación este se
puede producir al golpear con suavidad el tórax. Si el hígado está crecido se registra el grado al cual desciende por debajo del
margen costal derecho ara proporcionar alguna indicación de su tamaño. El examinador determina si el borde del hígado es agudo,
blando o romo y si el hígado crecido es nodular o blando. El hígado de un paciente con cirrosis es pequeño y duro, un hígado con
hepatitis aguda es blando y la mano se mueve fácilmente en el borde.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTI CA
PRUEBAS DE FUNCION HEPÁTICA

La función se mide en términos de la actividad de las enzimas séricas y las concentraciones séricas de proteínas (albumina y
globulinas), bilirrubina, amoníaco, factores de coagulación y lípidos. Las aminotransferasas séricas (transaminasas) son indicadores
sensibles de la lesión a las células hepáticas y son útiles para detectar enfermedad hepática aguda (p. ej., hepatitis).
FACUNDO ROMERO 20
La aminotransferasa de alanina (ALT), la aminotransferasa de aspartato (AST) y la gammaglutamiltransferasa (GGT) son las
pruebas usadas con mayor frecuencia para vigilar el curso de la hepatitis o cirrosis, o los efectos de los tratamientos que pueden
ser tóxicos al hígado. La AST está presente en tejidos que tienen elevada actividad metabólica, por lo tanto, se puede aumentar la
cifra si hay daño en tejidos de órganos como el corazón, hígado, musculo esquelético y riñones. LA AST puede ser alta en cirrosis,
hepatitis, cirrosis y cáncer hepático. La GGT aumentada se asocia colestasis o alcoholismos. LA prueba determina la disfunción de
las células hepáticas y es un indicador sensible a colestasis. Su valor principal en la hepatopatía es confirmar el origen hepático de
una cifra elevada de fosfatasa alcalina.
BIOPSIA DE HÍGADO Y OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Es La extirpación de una pequeña cantidad de tejido hepático mediante aspiración con aguja. Permite el examen de las células
hepáticas y evalúa los trastornos difusos del parénquima y diagnostica las lesiones que ocupan espacio. Las complicaciones
principales pueden ser hemorragia y peritonitis biliar, por eso se realizan estudios de coagulación y los resultados anormales se
tratan antes de realizar la biopsia. La biopsia se puede realizar de manera percutánea con guía de ultrasonido o transvenosamente
a través de la yugular interna derecha a la vena hepática derecha, bajo control fluoroscopio. También se puede realizar de forma
laparoscópica.
La ecografía, la tomografía computada y las imágenes de resonancia magnética se usan para identificar las anormalidades del
hígado y del árbol biliar. La laparoscopia se usa para realizar biopsia hepática, para determinar la causa de ascitis y diagnosticar y
estadificar los tumores del hígado y otros órganos abdominales.
MANIFESTACIONES DE DISFUNCIÓN HEPÁTICA

La disfunción hepática resulta del daño a las células parenquimatosas del hígado, de forma directa de las hepatopatías
primarias o de manera indirecta de la obstrucción del flujo de la bilis, o bien de la alteración de la circulación hepática. Las
hepatopatías pueden ser agudas o crónicas, siendo esta ultima la más común. Los procesos de la enfermedad que ocasionan
disfunción hepatocelular pueden ser causados por agentes infecciosos, anoxia, trastornos metabólicos, toxinas y medicamentos,
deficiencias nutricionales y estados de hipersensibilidad. La causa más común de daño parenquimatoso es la desnutrición, en
especial la relacionada con el alcoholismo.
ICTERICIA
Cuando la concentración de bilirrubina en sangre está elevada en forma anormal, todos los tejidos corporales, incluso la
esclerótica y la piel se tiñen de amarillo o amarillo-verdoso. La ictericia se vuelve clínicamente evidente cuando los niveles séricos
exceden 2,5 mg/dL. Puede ser resultado del deterioro de la captación hepática, la conjugación de bilirrubina o la excreción de la
misma en el sistema biliar.
Ictericia hemolítica: Es el resultado de la destrucción de los eritrocitos, provocando que el plasma se inunde con bilirrubina
tan rápido que el hígado, aunque funcione normal, no pueda excretar la bilirrubina tan rápido como se forma. Se da en pacientes
con trastornos hemolíticos, donde la bilirrubina en la sangre es predominantemente no conjugada. Estos pacientes no suelen
experimentar síntomas o complicaciones salvo que la cifra exceda cifras de entre 20 a 25 mg/dL y aparezca daño en el tallo
cerebral.
Ictericia hepatocelular: Tiene su origen en la incapacidad de las células hepáticas dañadas para depurar las cantidades
normales de bilirrubina en sangre. El daño celular puede ser causado por el virus de la hepatitis, medicamentos o toxinas o alcohol.
La cirrosis hepática puede causar ictericia. Los pacientes presentan falta de apetito, náuseas, malestar, fatiga, debilidad y posible
pérdida de peso. El paciente puede reportar cefalea, escalofrío si la causa es infecciosa.
Ictericia obstructiva: Resulta de la obstrucción extrahepática y puede ser causada por la oclusión del conducto biliar debido a
un cálculo, un proceso inflamatorio, un tumor o la presión de un órgano crecido. También puede ocurrir en los conductos
intrahepáticos producto del consumo de fármacos colestáticos que provocan la estasis y e espesamiento de la bilis
FACUNDO ROMERO 21
ASCITIS
Acumulación de líquido seroso entre el peritoneo visceral y el peritoneo parietal.
 Fisiopatología: Los mecanismos responsables del desarrollo de ascitis no se conocen por completo, pero se cree que la
imposibilidad del hígado para metabolizar la aldosterona aumenta la retención de sodio y agua por el riñón, lo que aumenta el
volumen de líquido intravascular. Esto junto con la disminución de la síntesis de la albumina y su fuga hacia el espacio peritoneal
contribuyen al movimiento del líquido del sistema vascular hacia el espacio intraperitoneal. El proceso de auto perpetúa; la
perdida de líquido hacia el espacio peritoneal causa una mayor retención de agua y de sodio por el riñón. Como resultado del
daño hepático se pueden acumular grandes cantidades de líquido rico en albumina (15 litros o más).
 Manifestaciones clínicas: Aumento de la circunferencia abdominal, rápido aumento de peso, falta de aliento e incomodidad
por el abdomen crecido. Se pueden ver estrías y venas distendidas sobre la pared abdominal. Con frecuencia ocurren hernias
umbilicales en pacientes con cirrosis, es común el desequilibrio hídrico y electrolítico.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: La presencia y el grado de ascitis se valoran mediante la percusión del abdomen. Los flancos
del abdomen se ambomban en supinación. Es posible que se encuentre una onda liquida.
 Tratamiento médico: Se realizan modificaciones en la dieta para reducir la retención de líquido mediante la restricción de
sodio. Se usan fármacos diuréticos como la espironolactona (antagonista de la aldosterona) y furosemida. Las complicaciones
posibles con diuréticos abarcan trastornos hidroelectrolíticos como hipovolemia, hipopotasemia, hiponatremia, alcalosis
hipoclorémica y encefalopatía (por deshidratación e hipopotasemia). El reposo en cama puede ser un tratamiento útil, ya que
una postura erecta se asocia con una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simpático.
Paracentesis: Eliminación de líquido ascítico de la cavidad peritoneal, a través de una punción o una pequeña incisión quirúrgica
a través de la pared abdominal. Se realiza para el examen diagnóstico del líquido ascítico, para el tratamiento de la ascitis masiva
resistente al tratamiento nutricional y diurético. La paracentesis de gran volumen (5 a 6 L) es un método seguro para tratar a los
pacientes con ascitis importante. Se usa en combinación con la infusión EV de albumina (ayuda a corregir las disminuciones en
el volumen efectivo de sangre arterial que ocasiona la retención de sodio) Es la estrategia estándar para la ascitis debido a que
tiene un efecto inmediato, pero solo proporciona eliminación temporal del líquido; la ascitis recurre en forma rápida y necesita
la eliminación repetida de líquido.
 Atención de enfermería: Si se hospitaliza a un paciente con ascitis por disfunción hepática, el personal de enfermería debe
valorar y documentar el consumo y gasto, circunferencia abdominal y peso diario para valorar el estado líquido, además del
amoniaco sérico y electrolitos. Es importante promover el autocuidado a los pacientes, lo que incluye evitar la ingesta de alcohol,
una dieta baja en sodio, adhesión al tratamiento farmacológico, cuidado de la piel y observar y reportar signos y síntomas de
complicaciones.
VALORACIÓN Y MANEJO DE PACIENTES CON TRASTORNOS BILIARES Y PACREÁTICOS
COLECISTITIS
Inflamación aguda de la vesícula biliar, causa, dolor y rigidez a la palpación del abdomen superior derecho; este dolor puede
irradiarse al área medioesternal y hombro derecho se ascia con náuseas, vómitos y signos usuales de una inflamación aguda. La
colecistitis calculosa es la causa más común de colecistitis, se da cuando un cálculo biliar obstruye el flujo de salida. La colecistitis
acalculosa describe la inflamación aguda vesicular en ausencia de cálculos biliares.
COLELITIASIS
Los cálculos se forma por lo común en la vesícula biliar a partir de los constituyentes solidos de la bilis y pueden varar en
tamaño, forma y composición.
 Fisiopatología: Hay dos tipos importantes de cálculos biliares: los compuestos de manera predominante de pigmentos y aquellos
compuestos primordialmente de colesterol. La incidencia de la formación de cálculos aumenta con la edad, como resultado del
aumento de la secreción hepática de colesterol y disminución de la síntesis de ácido biliar. Es más común que se de en mujeres,
y personas obesas.
 Manifestaciones clínicas: Los cálculos pueden ser silenciosos, indoloros y limitarse a causar solo síntomas gastrointestinales
leves, pueden detectarse de manera accidental durante una intervención quirúrgica o evaluación de problemas no relacionados.
FACUNDO ROMERO 22
Cuando un cálculo biliar obstruye el conducto cístico, la vesícula se distiende, se inflama y a la larga se infecta. El paciente
desarrolla fiebre y tiene una masa abdominal palpable, sufre dolor cólico biliar de altísima intensidad que se irradia al hombro,
se acompaña de nauseas vómitos, inquietud, se presenta ictericia acompañada de prurito en la piel, acolia y coluria.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: Se diagnostica mediante examen físico y entrevista, Rx de abdomen, ecografía y análisis de
sangre y orina.
 Tratamiento médico: Los principales objetivos del tratamiento médico son reducir la incidencia de episodios agudos mediante
un manejo de apoyo y dietético y si es posible elimina la litiasis mediante procedimiento endoscópico o quirúrgico.
 Atención de enfermería: El personal de enfermería cuando trata con un paciente con una colecistopatía se enfrenta a
diagnósticos relacionados con dolor agudo y malestar, desequilibrio de la nutrición y conocimiento deficiente acerca de cuidado
y de la patología, por lo que los objetivos están dirigidos a el alivio del dolor, a educar al paciente sobre la dieta y a evitar
complicaciones

VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE LOS PACIENTE S CON DIABETES MELLI TUS
La diabetes es un conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas por concentraciones elevadas de glucosa en sangre
(hiperglucemia) consecuencia de la secreción, acción o ambas de la insulina.
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS E INTOLERANCIAS A LA GLUCOSA RELACIONADAS

Clasificación actual Características e implicaciones clínicas
Tipo 1 (5-10% de las diabetes)  Inicio a cualquier edad (por lo general <30 años)
Antiguamente se conocía como diabetes  Individuos jóvenes, pérdida de peso reciente. Normopeso.
dependiente de insulina.  Influida por factores genéticos, inmunitarios y ambientales.
 A veces se presentan anticuerpos contra las células de los islotes.
 Poca o ninguna insulina endógena.
 Se necesita insulina para conservar la vida.
 Propensión a la cetosis cuando no hay insulina.
 Complicación aguda de la hiperglucemia: Cetoacidosis diabética.
Tipo 2 (90-95% de las diabetes: obesidad  Inicio a cualquiera edad (>30 años)
[80% tipo 2]; sin obesidad [20% tipo 2])  Individuos con obesidad generalmente en el momento del diagnóstico.
Antiguamente se conocía como diabetes no  Causas: obesidad, herencia y factores ambientales.
dependiente de insulina  No hay anticuerpo contra células de los islotes.
 Disminución de la insulina endógena o aumento de la resistencia a la insulina.
 Se regula la glucosa sanguínea a través de la pérdida de peso.
 Se puede prevenir con cambios apropiados en el estilo de vida
 Los hipoglucemiantes orales pueden mejorar la glucemia si la modificación de alimentos y ejercicio no
tiene éxito
 Puede requerirse insulina a corto o largo plazo para prevenir hiperglucemia.
 La cetosis es rara, excepto en presencia de estrés e infección.
 Complicación aguda: síndrome hipoglucémico hiperosmolar no cetósico.
Diabetes mellitus relacionado con otros  Se acompaña de trastornos que se sabe o se sospecha son causas de la enfermedad: Afecciones
trastornos o síndromes pancreáticas, anomalías hormonales, corticoides y preparados que contengan estrógenos.
Con anterioridad se clasificaba como  Según sea la capacidad del páncreas de producir insulina el paciente puede o no requerir
diabetes secundaria hipoglucemiantes orales o insulina.
Diabetes gestacional  Se inicia en el segundo o tercer trimestre del embarazo.
 Se debe a las hormonas secretadas por la placenta (lactógeno placentario humano) que inhiben la acción
de la insulina.
 Complicaciones perinatales en especial macrosmías.
 Se trata con dieta y en ocasiones insulina. Ocurre en casi 2 a 5 % de embarazos.
 Intolerancia transitoria de la glucosa, pero puede recurrir:
- En embarazos subsiguientes.
- 30 al 40% desarrolla diabetes manifiesta (tipo 2) en 10 años (sobre todo si hay obesidad).
 Solicitarse pruebas de tolerancia a la glucosa a todas las embarazadas entre 24 y 28 semanas de
gestación.
 Los factores de riesgo incluyen obesidad >30 años, antecedentes familiares hijos anteriores con un peso
>4,500 kg.
Prediabetes  Antecedentes de hiperglucemias
Antes se clasificaba como anomalía previa de  Metabolismo normal actual de la glucosa
la tolerancia a la glucosa  Alteración de la tolerancia a la glucosa o en la detección de glucosa en ayuno después de los 40 años si
hay antecedentes familiares o síntomas.
 Promover un peso ideal debido a que la disminución de 4,54 a 6,75 Kg puede mejorar el control de
glucemia.
FACUNDO ROMERO 23
 Fisiopatología: Las células beta secretan la insulina y corresponden a uno de los cuatro tipos de célula de los islotes de
Langerhans del páncreas. La insulina es una hormona anabólica y tiene como función:
 Transportar y degradar la glucosa para fines energéticos
 Estimula el almacenamiento de glucosa en el hígado y en el músculo como glucógeno.
 Transmite señales al hígado para interrumpir la secreción de glucosa.
 Incrementa el almacenamiento de la grasa de los alimentos en el tejido adiposo.
 Acelera el transporte de aminoácidos dentro de las células.
El hígado produce la glucosa a través de la degradación del glucógeno (glucogenolisis). Después de 8 a 12 hs sin ingerir
alimentos el hígado forma glucosa por la degradación de sustancias diferentes a los carbohidratos, incluido los aminoácidos
(gluconeogénesis).
Diabetes tipo 1
La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción de las células beta, lo que da lugar a una menor producción de insulina,
producción de glucosa sin regulación por el hígado e hiperglucemia en el ayuno. La glucosa derivada de los alimentos no se puede
almacenar en el hígado y se mantiene en el torrente sanguíneo y propicia la hiperglucemia postprandial. Si la glucemia rebasa el
umbral renal de carbohidratos por lo general de 180 a 200 mg/dL (9,9 a 11,1 mmol/L) los riñones tal vez no reabsorban toda la
glucosa filtrada, esta aparece entonces en la orina (glucosuria), cuando se excreta un exceso de glucosa en orina se acompaña de
la pérdida excesiva de líquidos y electrolitos (diuresis osmótica).
Debido a que la insulina inhibe en condiciones normales la glucogenolisis y la gluconeogénesis, estos procesos ocurren sin
oposición en personas con deficiencias de insulina y contribuyen a un más en la hiperglucemia. De modo adicional se presenta
degradación de grasa con el efecto de una mayor producción de cuerpos cetónicos (alteran el estado ácido-base cuando se
acumulan en exceso en sangre)
Diabetes tipo 2
La diabetes tipo 2 se caracteriza por una resistencia a la insulina y la alteración de su secreción, esta resistencia se traduce
como una menor sensibilidad de los tejidos a la hormona. Para contrarrestar la resistencia a la insulina y prevenir hiperglucemia
deben secretarse cantidades aumentadas de la hormona para mantener la cantidad de glucosa normal o apenas elevada. El
síndrome metabólico incluye hipertensión, hipercolesterolemia y obesidad abdominal.
A pesar de la alteración de la secreción de insulina, hay suficiente como para prevenir la degradación de lípidos y producción
consecuente de cuerpos cetónicos, por lo que no suele ocurrir CAD.
Como su inicio es lento y progresivo no se reconoce durante muchos años los síntomas como polidipsia, polifagia, poliuria,
fatiga y problemas de cicatrización, además de infecciones vaginales y visión borrosa.
Diabetes gestacional
Corresponde a cualquier grado de intolerancia de la glucosa que se inicia durante el embarazo. Aparece hiperglucemia durante
la gestación por la secreción de hormonas placentarias, que inducen resistencia a la insulina. Las mujeres que se consideran en
alto riesgo de desarrollar DMG y que deben ser objeto de detección mediante pruebas de glucosa en sangre en su primera consulta
prenatal, son aquellas con obesidad notoria (IMC >30) antecedentes personales de DMG, glucosuria o un sólido antecedente
familiar de diabetes.
Las mujeres consideradas de alto riesgo deben ser objeto de una prueba de tolerancia a la glucosa oral o una prueba de carga
de glucosa seguida por una prueba de tolerancia a la glucosa oral en aquellas que rebasa la cifra umbral de 140 mg/dL (7,8 mmol/L).
El tratamiento inicial incluye la modificación de la alimentación y vigilancia de la glucemia. Si la glucemia persiste elevada se
prescribe insulina. Los objetivos para la cifra de glucemia en el embarazo son de 105 mg/dL (5,8 mmol/L) o menos antes de las
comidas (preprandial) y 130 mg/dL (7,2 mmol/L) o menos dos horas después de las comidas (postprandial). Después del parto, las
cantidades de glucosa sanguínea e a mujeres con DMG suelen retomar a lo normal
FACUNDO ROMERO 24
 Manifestaciones clínicas: Polifagia, polidipsia debido a la orina osmótica, poliuria, fatiga y debilidad, cambios súbitos en la visión,
punzadas o entumecimientos de miembros piel seca lesiones cutáneas o heridas de lenta cicatrización e infecciones recurrentes.
En la diabetes tipo 1, perdida súbita de peso, náuseas, vómitos o dolor abdominal si aparece la CAD.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: Se puede usar la glucosa plasmática en ayuna, la glucosa plasmática aleatoria y la glucosa
dos horas después de una carga de glucosa. Los criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus son:
1. Síntomas diabéticos, mas glucemia casual ≥ 200 mg/dL. La medición se realiza a cualquier hora del día sin tomar en
consideración el tiempo transcurrido desde la última comida.
2. Glucemia en ayuno ≥ a 126 mg/dL. El ayuno se define como una nula ingestión calórica durante al menos 8hs.
3. Glucemia postcarga 2 horas después de una carga equivalente a 200 mg/dL o mayor en una curva de tolerancia oral de
glucosa. La prueba debe efectuarse como lo describe la OMS, con una carga de 75g de glucosa anhidra disuelta en agua.
VALORACIÓN DEL PACIENTE CON DIABETES

Interrogatorio Exploración física
 Síntomas relacionados con el diagnostico de diabetes:  Presión arterial (en posición sedante y erguida para detectar cambios
- Hiperglucémicos ortostática)
- Hipoglucémicos  IMC
- Frecuencia, horario, intensidad y resolución  Exploración del fondo de ojos y agudeza visual
 Resultados de la vigilancia de la glucemia  Revisión de los pies (lesiones, signos de infección, pulsos)
 Estado, síntomas y tratamiento de las complicaciones crónicas de la  Exploración cutánea (lesiones y sitios de inyección de insulina)
diabetes:  Revisión neurológica
- Oculares, renales, nerviosos, genitourinarios y sexuales, vesicales y  Exploración bucal
digestivos Estudios de laboratorio
- Cardiacas, vasculares periféricas, complicaciones de los pies  HgbA (A1C)
relacionadas con la diabetes  Lípidos séricos en ayuno
 Cumplimiento/capacidad de cumplimiento con el plan de  Prueba de microalbuminuria
interrogación prescrito  Concentración de creatinina sérica
 Apego al esquema de ejercicio prescrito  Análisis de orina
 Adherencia/capacidad de cumplir con el tratamiento farmacológico  Electrocardiograma
(insulina o hipoglucemiantes orales) Necesidad de referencia a
 Consumo de tabaco, alcohol y fármacos de venta libre o prescripción  Oftalmología
 Estilo de vida, factores culturales, psicosociales y económicos que  Podología
pueden afectar el tratamiento de la diabetes.  Nutrición
 Efectos de la diabetes o sus complicaciones sobre el estado funcional  Instrucción de la diabetes
(movilidad, visión)  Otras especialidades si están indicadas
 Tratamiento médico:
Tratamiento nutricional
Ejercicio
Vigilancia de las cifras de glucosa y cetonas: Es uno de los puntos más importantes del tratamiento de la diabetes.
Auto vigilancia de la glucemia: Permiten a las personas diabéticas ajustar su esquema terapéutico para obtener un control
óptimo de la glucemia. Esto favorece la detección y prevención de la hipo e hiperglucemia y tiene una participación crucial en la
normalización de las cantidades de glucosa, lo que reduce el riesgo de complicaciones a largo plazo. La frecuencia de la
autovigilancia para la mayoría de las personas es de dos a cuatro veces por día, pero las pruebas se recomiendan siempre que
se sospecha de una hipo o hiperglucemia, con cambios en los medicamentos, la actividad o dieta y bajo condiciones de estrés o
enfermedad.
Prueba de hemoglobina glicosilada: Es una prueba de sangre que refleja la cifra promedio de glucosa en sangre durante un
periodo previo de casi 2 a 3 meses. Cuando las concentraciones de glucemia ase hallan elevadas, las moléculas de glucosa se
adhieren a la hemoglobina, cuanto más prologada sea la permanencia, más cantidad de glucosa se unirá a la hemoglobina. Este
complejo es permanente y persiste durante toda la vida del eritrocito individuo (120 días), si se mantienen las cifras de glucosa
sanguínea casi normales, con solo incrementos ocasionales la cifra de hgbA se mantiene normal, sin embargo si las cantidades
de glucosa siguen incrementadas de manera constante, también el resultado de la prueba de HgbA será alto. Las cifras normales
varían del 4 al 6%.
Pruebas de cetonas: las cetonas son productos secundarios de la degradación de lípidos y se acumulan en la sangre y en la orina.
Las cetonas en la orina indican que hay una deficiencia de insulina y el control de la diabetes tipo I está alterado. El riesgo de
CAD es elevado. Cuando casi no hay insulina eficaz disponible, el cuerpo empieza a degradar la grasa para obtener energía. Las
pruebas de cetonas en orina deben efectuarse siempre que los pacientes con diabetes tipo I presenten glucosuria o cifras de
glucemia oleadas y en presencia de enfermedades, en el embarazo con diabetes previa y en la diabetes gestacional.
Tratamiento farmacológico: Se basa en la insulinoterapia y en la administración de hipoglucemiantes orales.
Insulinoterapia: En la diabetes tipo I se debe administrar insulina exógena durante toda la vida, ya que el cuerpo pierde la
capacidad para producirla. En la diabetes tipo II puede requerirse insulina en forma prolongada para controlar las cantidades de
FACUNDO ROMERO 25
glucosa, si la planeación de comidas y los fármacos hipoglucemiantes orales son ineficaces. Las insulinas se pueden agrupar en
varias categorías con base en su inicio, punto máximo y duración de acción:
 Insulina de acción rápida: producen su efecto más rápido (5-15 min)
 Insulina regular: de acción breve, es una solución clara que suele administrarse de 20 a 30 min antes de una comida, es
la única apta EV.
 Insulina de acción intermedia (NPH – neutral protamine hagedorn) o lenta, de aspecto blanco lechoso. No es crucial
administrarla 30 min antes de una comida, sin embargo es importante que en algún momento el paciente coma algún
alimento en el momento de inicio y en el punto máximo de acción de estas insulinas.
Las complicaciones más comunes de la insulinoterapia son las reacciones alérgicas locales en forma de eritema, edema,
hipersensibilidad e induración en el sitio de inyección de 1 a 2 hs después de aplicarla, que aparecen en las etapas iniciales del
tratamiento y desaparecen con el uso continuo de insulina. Reacciones alérgica sistémicas, si bien son raras es necesario
desensibilizar al cuerpo con la administración de pequeñas dosis. La lipohipertrofia es la aparición de masas fibroadiposas en
los sitios de inyección, es efecto del uso repetido de un sitio de inyección. Si la insulina se inyecta en zonas cicatrizadas, la
absorción quizás se retrase, lo cual es un motivo importante para la rotación de los sitios de inyección. No se deben usar estos
sitios hasta que desaparezca la hipertrofia.
La insulina suele administrarse en inyecciones SC mediante lapiceras de insulina o bombas de insulina.
- Hipoglucemiantes orales: Son eficaces para tratar la diabetes tipo 2, los agentes hipoglucemiantes incluyen las sulfonilureas
(como la metformina), las tiazolidinedionas y los inhibidores de la dipeptidilpeptidasa.
 Atención de enfermería: Es necesario instruir al paciente con respecto la patología, a la dieta, al ejercicio, a la administración de
insulina y a la detección precoz de signos y síntomas de hipo e hiperglucemias
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
HIPOGLUCEMIA (REACCIONES A LA INSULINA)

Se desarrolla hipoglucemia cando la glucosa sanguínea desciende a menos de 50 a 60 mg/dL, debido a un exceso de inulina o
hipoglucemiantes orales, muy poco alimento o a una actividad física extenuante. Puede ocurrir a cualquier hora. Los adultos
mayores con diabetes tienen mayor riesgo ya que no conocen los síntomas de la hipoglicemia y tienen una función renal
decreciente, por lo que los HGO tienen una semivida mayor, suelen omitir comidas y pueden tener errores en la administración
de insulina.
 Manifestaciones clínicas: tenemos síntomas adrenérgicos y del sistema nervioso central. En la hipoglucemia leve, el SNS se
estimula y causa sudoración, temblor, taquicardia, palpitación y nerviosismo, además de hambre. En la hipoglucemia moderada
se incluye cefaleas, mareos, confusión, lapsos de memoria, entumecimiento de labios y lengua, habla descoordinada, visión
doble y somnolencia. En la hipoglucemia grave encontramos convulsiones y perdida de la conciencia.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: Se determina mediante la glucemia capilar o la observación de signos y síntomas de la
persona, pero varía debido a la variabilidad de cifras de glucemias y tolerancia de las personas.
 Tratamiento médico: Suele solventarse con la ingesta de carbohidratos si el paciente está lucido. Si se encentra inconsciente, se
administra glucagón vía SC o IM, y puede tardar 20 minutos en recuperar la conciencia. También pueden administrarse dextrosa
EV
 Atención de enfermería: Se debe instruir al paciente y a los miembros de la familia a conocer los síntomas de la hipoglucemia.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es un efecto de una cantidad nula de insulina disponible o notoriamente inadecuada. Las tres manifestaciones principales de la
CAD son: hiperglucemia, deshidratación y acidosis.
 Fisiopatología: En ausencia de insulina, la cantidad de glucosa que ingresa a las células disminuye y la producción y secreción de
glucosa por el hígado (gluconeogénesis) aumenta, lo que lleva a la hiperglucemia. En un incremento por eliminar del cuerpo la
glucosa, los riñones excretan junto con agua y electrolitos, diuresis osmótica que se manifiesta por una micción excesiva que
lleva a la deshidratación y a la perdida de electrolitos. Otro efecto de la deficiencia de insulina es la lipolisis con producción de
ácidos grasos libre y glicerol. Los ácidos grasos se convierten en cuerpos cetónicos en el hígado. Estos aumentan la acidez y bajan
el pH, lo que causa la acidosis.
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 Manifestaciones clínicas: polidipsia, poliuria, visión borrosa, agotamiento, hipotensión ortostática, cetosis, acidosis, náuseas,
anorexia, vomito, y dolor abdominal. Aliento cetónico, respiración de kussmaul. Coma.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: Glucemia superior a 300 mg/dL, bicarbonato sérico <15 mEq/L y un pH bajo ( 6,8 a 7,3),
concentraciones de Na y K bajas, cetosis. Hematocrito elevado
 Tratamiento médico: se basa en la rehidratación, controlar y restituir la pérdida de electrolitos y la acidosis, además de resolver
la hiperglucemia.
VALORACIÓN DE LA FUN CIÓN TEGUMENTARIA
Cambios en la piel de las personas de edad avanzada: la cual se caracteriza por ser más delgada y menos elástica, lo cual afecta
la profundidad de la lesión y capacidad de cicatrización.
La valoración se va a realizar a través de la observación directa y el interrogatorio.
El interrogatorio
Valoración física: Las técnicas empleadas comúnmente en el examen de la piel son: revisión visual y palpación. Se explora el
aspecto general de la piel por observación del color, temperatura, humedad o sequedad, textura (rugosa o lisa), lesiones,
vascularización, movilidad, estado de la piel, uñas. Se revisa por palpación turgencia, posible edema y elasticidad de la piel.
Valoración de lesiones cutáneas: las lesiones primarias son características de la propia enfermedad. Las secundarias son
resultados de cambios en las lesiones primarias debidos a causas externas, como resacado, traumatismo, infecciones o cambios
por cicatrización de la herida. Para determinar la extensión de la distribución regional, se comparan los lados izquierdo y derecho
del cuerpo en tanto se exploran el color y forma de la lesión. Las lesiones pueden ser de color negro, morado o gris en una piel
oscura y de color canela o rojo en pacientes de piel clara. En una hoja clínica se debe detallar y describir una lesión cutánea como:
color de la lesión- enrojecimientos, color, dolor o hinchazón- tamaño y localización del área afectada- patrón de erupción (macular,
papular, escamosa, supurativa, discreto, confluente)- distribución de la lesión (bilateral, simétrica, lineal, circular). En el caso que
se halle heridas o lesiones agudas abiertas: lecho de la herida (revisión visual en busca de tejido necrosado y de granulación,
epitelio, exudado, color y olor)- bordes y márgenes de las heridas- tamaño de la herida- piel circundante (color, flexibilidad,
humedad, irritación y escamas).
Valoración de vascularización e hidratación: Los cambios vasculares más frecuentes son petequias, equimosis, telangiectasias
(estrellas venosas) y angiomas. Se evalúan por palpación la humedad, temperatura y textura de la piel. La turgencia de la piel
disminuye con el envejecimiento normal y es un factor a considerar en la valoración del estado de hidratación de un paciente.
Valoración de las uñas: Se debe observar su configuración, color y consistencia. Podemos observar depresiones transversales
en las uñas “líneas de Beau” que puede reflejar retardo de crecimiento de la matriz ungueal debido a enfermedades graves o con
mayor frecuencia, traumatismo local. También es posible notar ondulaciones, hipertrofia u otros cambios por traumatismo local.
La paroniquia es la inflamación de la piel que rodea la uña y suele acompañarse de dolor y eritema. La uña en forma de cuchara
puede indicar anemia ferropénica. El ángulo entre la uña normal y su base es de 160° es de característica firme a la palpación. El
hipocratismo digital (causado por hipoxia) se manifiesta por aumento del ángulo normal (a 180° o más) y reblandecimiento de la
base de la uña, esta área se palpa esponjosa.
Valoración del cabello: Se realiza a través de la inspección visual y palpación, se registra cualquier lesión o anormalidad, marcas
de rascado, inflamación, descamación o signo de infestación (piojos o ácaros). Se valora color y textura, distribución (la alopecia
puede afectar a todo el cuerpo o confinarse a regiones especiales), pérdidas de cabello y otros cambios productos de estados
psicosociales (ansiedad, depresión, etc.)
QUEMADURAS
Es el resultado de la transferencia de calor de un sitio a otro, es la destrucción del tejido que resulta de la coagulación,
desnaturalización de proteínas o ionización del contenido celular. La destrucción de piel puede conducir a un incremento de la
perdida de líquido, infección, hipotermia, cicatrices, compromiso de la inmunidad y cambios en la función, apariencia e imagen
corporal. La profundidad de la lesión depende de la temperatura del agente causante y la duración del contacto con dicho agente.
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Quemaduras eléctricas: una lesión eléctrica verdadera se presenta cuando una corriente eléctrica atraviesa el cuerpo y sale a
la tierra, lo que provoca daño interno a tejidos y órganos. Esta herida ocasiona una herida de entrada, que es el punto de contacto
del paciente con la fuente eléctrica. La herida de salida tiene apariencia de una explosión y produce un daño extenso al tejido y
estructuras circundantes. Una lesión de arco eléctrico es resultado de la electricidad que gira por fuera del cuerpo o crea un arco
a su alrededor. La electricidad viaja a través del área de menor resistencia (nervios y vasos sanguíneos) a mayo (hueso). La lesión
superficial por una fuente eléctrica suele ser pequeña comparada con el daño producido bajo la superficie de la piel.
La exposición al alto voltaje >100 V puede causar perdida de la conciencia, fracturas, síndrome de compartimiento, arritmias
y con frecuencia se acompaña de caídas. Las arritmias pueden ocurrir en lesiones de bajo y alto voltaje, por tanto, requiere
valoración por electrocardiograma y vigilancia. Los pacientes con pérdida de conciencia, arritmias o cambios en ST en el ECG deben
hospitalizarse e instituir vigilancia cardiaca. La administración inmediata de líquidos intravenosos y vigilancia de la excreción
urinaria son elementos excesivos de la atención. Estos pacientes son susceptibles a la insuficiencia renal aguda debido a la
liberación de mioglobina resultante de la destrucción de músculos y tejidos. La mioglobina causa constricción de arterias renales
y bloquea el flujo de orina a través de los riñones. Enfermería debe esperar una excreción urinaria de 75 a 100ml/h para un
paciente objeto de reanimación con líquido. Se requiere la valoración de color, temperatura y sensibilidad en la extremidad y
también la vigilancia de pulsos palpables o Doppler para evaluar el flujo de sangre adecuado a la extremidad.
Alteraciones producidas por las quemaduras:
 Cardiovasculares: la hipovolemia es consecuencia inmediata de la perdida de líquidos, resulta en menor perfusión y suministro
de oxígeno. El gasto cardiaco se reduce y la presión arterial desciende. Esto es e inicio del choque por quemadura. El sistema
nervioso simpático libera catecolaminas y el efecto es un aumento de la resistencia periférica (vasoconstricción) y la frecuencia
del pulso. La vasoconstricción periférica reduce aún más el gasto cardiaco. La mayor fuga del volumen liquido ocurre en las
primeras 24 a 36 horas después de la quemadura y es máxima alrededor de 6 a 8 horas. En el momento de la lesión por
quemadura se destruye algunos eritrocitos y otros son dañados con anemia resultante. El hematocrito puede elevarse por la
pérdida de plasma, puede verse afectada la coagulación hallándose trombocitopenia y prolongación de los tiempos de
coagulación y protrombina.
 Hidroelectrolíticas: en una quemadura superficial el edema se forma en las 4 h posteriores, en quemaduras profundas se forma
hasta 18 h después. Se debe al incremento de riego sanguíneo hacia el área de lesionada y es un reflejo de la magnitud del daño
vascular y linfático al tejido. Hay perdida de la integridad capilar y el líquido se localiza en la misma quemadura, con formación
de ampollas y edemas solo en el área quemada. El edema en tejido quemado o no se puede evitar al reducir la administración
excesiva de líquido durante el periodo temprano después de la quemadura. Durante el choque por quemadura se presenta
hiponatremia (durante las primeras semanas) e hiperpotasemia como resultado de la destrucción celular masiva.
 Pulmonares: la lesión por inhalación ocurre cuando una persona queda atrapada dentro de una estructura incendiada o en una
explosión que conduce a inhalar aire muy caliente y gases nocivos. La broncoconstricción (causada por la histamina, serotonina
y tromboxano, un vasoconstrictor potente) y constricción torácica secundaria a quemaduras circunferenciales de espesor toral
alrededor del tórax causan deterioro y puede presentar hipoxia. En el periodo temprano después de la quemadura, la libración
de catecolaminas en respuesta al estrés de la quemadura altera el flujo de sangre periférica reduciendo el suministro de oxígeno
periférico. El hipermetabolismo y la liberación continua de catecolamina incrementan el consumo de oxígeno en los tejidos
llevando a hipoxia. Las lesiones pulmonares se clasifican en: lesión en vías respiratoria alta, se da por inhalación directa sobre el
epitelio de calor mayor a 150°C, provoca obstrucción incluida la faringe y laringe. Se tratan con intubación nasotraqueal
temprana o endotraqueal. Los indicadores de posibles lesiones son, lesiones en espacio cerrados-quemadura en cara y cuello-
vibrisas requemada-disfonía- esputo con hollín o sangre- taquipnea, hipoxemia- eritema y ampollas en mucosa bucal o faringe.
El diagnostico en lesiones de vías respiratorias bajas incluye gases en arterias y concentraciones de carboxihemoglobina,
observación con broncoscopio fibróptico; y lesiones por inhalación abajo de la glotis, es efecto de la inhalación de combustión
incompleta o gases nocivos “monóxido de carbono, cianuro, amoniaco, aldehído, acroleína, dióxido de azufre”, el monóxido de
carbono se asocia a la hemoglobina y forma carboxihemoglobina . Estas lesiones suprimen la acción ciliar causando
hipersecreción, edema mucoso grave y broncoespasmo. Las complicaciones pulmonares secundarias incluyen, aumento de
secreciones e inflamaciones, atelectasia, obstrucción, ulceración en vías respiratorias, edema pulmonar e hipoxia en tejidos,
insuficiencia respiratoria y síndrome de dificultad respiratoria (SDRA).
 Renales: la destrucción de eritrocitos en el sitio de la lesión induce la presencia de hemoglobina libre en orina. Si hay daño en el
musculo se libera mioglobina de las células musculares y se excreta por los riñones. La reposición de volumen liquido restablece
el flujo de sangre al riñón y se incrementa la tasa de filtración glomerular y el volumen de orina. Si el flujo de sangre no es
FACUNDO ROMERO 28
adecuado a través de los riñones, la hemoglobina y mioglobina ocluyen los túbulos renales y los resultados son la necrosis tubular
aguda y la insuficiencia renal.
 Inmunológicas: los pacientes quemados se hallan en alto riesgo de infección y sepsis. La pérdida de la integridad de la piel se
compone de liberación de factores inflamatorios anormales, alteración de la concentración de inmunoglobulinas y complemento
del suero, deterioro de la función de los neutrófilos y reducción de linfocitos. La principal causa de muerte en pacientes con
quemaduras que sobreviven después de las 24h es el síndrome de disfunción de múltiples órganos (SDMO).
 Termorreguladores: la perdida de piel causa incapacidad para regular la temperatura del cuerpo. Durante las primeras horas el
paciente quemado presenta temperatura corporal baja. Con posterioridad el hipermetabolismo reinicia la temperatura central,
el paciente presenta hipotermia hasta incluso en presencia de infección horas después de la lesión.
 Gastrointestinales: pueden ocurrir dos posibles complicaciones: íleo paralitico donde la disminución de la peristalisis y los ruidos
intestinales es manifestación que resulta del traumatismo por quemadura. Y las ulceras de Curling conocidas como la erosión
gástrica o duodenal que se manifiesta por distensión gástrica y nauseas, las cuales provocan emesis salvo que se inicie
descomprensión gástrica. Otras alteraciones como consecuencia de las quemaduras son la barrera mucosa se hace permeable,
a permeabilidad posibilita el sobre crecimiento bacteriano GI y las bacterias se traslocan a otros órganos para causar infección.
Valoración de la extensión de la superficie del área lesionada del cuerpo
 Regla de los nueve: forma rápida de precisar la extensión de quemaduras en adultos, el sistema divide el cuerpo en múltiplos
de nueve, la suma total de estas partes es igual al área de la superficie total del cuerpo y es una medición importante de la
gravedad de la lesión.
 Método de Lund y Browder: reconoce el porcentaje del área de la superficie de varias partes anatómicas, en especial región
cefálica, miembros inferiores y el modo en que se relacionan con la edad del paciente. La valoración inicial se realiza a la llegada
del paciente al hospital y se revisa en las primeras 72 h ya que en ese momento los límites y profundidad de la herida son mas
claros.
 Método palmar: instrumento de evaluación rápida de la superficie en quemaduras poco extensas. La palma de la mano de la
persona afectada equivale al 1% de la superficie corporal sin contar los dedos, se aplica a todas las edades.
La gravedad de una quemadura externa se clasifica en tres grados:
 Quemaduras epidérmicas o de primer grado: son superficiales, dolorosas y afectan únicamente a la epidermis. Se distinguen
por ser lesiones eritematosas, levemente inflamatorias donde se conserve la integridad de la piel. Su curación es espontanea,
en cinco días aproximadamente, no produce secuelas permanentes en la piel. Pueden causar náuseas, vómitos y fiebre en caso
que sean extensas.
 Quemaduras dérmicas superficiales o de segundo grado: dañan el estrato dérmico de forma parcial, afectando solo a la dermis
papilar. Se observan flictenas o ampollas intactas (si se retira las flictenas se observa un rocío hemorrágico, exudativas e
hiperémicas) dolorosas, el folículo piloso se conserva, el retorno venoso es normal, su remisión en 8-10 días, hay posibilidad de
despigmentación cutánea o discromía.
 Quemaduras dérmicas profundas o de segundo grado: afecta hasta la dermis reticular, se observa presencia de flictenas o
ampollas rotas, el lecho de la quemadura es de aspecto pálido y moteado. Hay disminución de la sensibilidad o hipoalgesia. A
veces conserva el folículo piloso o glándulas sebáceas. Pueden precisar intervención quirúrgica si en 21 días no se epitieliza.
 Quemaduras de espesor total o tercer grado: implica la destrucción del espesor total de la piel, destruye las terminaciones
nerviosas, glándulas sudoríparas y folículos pilosos. Se presentan como zonas indoloras, secas, blanquecina, amarilla o marrón
oscuro, se observan vasos trombosados. El único tratamiento es la intervención quirúrgica, puede requerir amputación y pueden
quedar secuelas graves.
FACUNDO ROMERO 29
ÚLCERA POR PRESIÓN

La úlcera por presión es una lesión localizada de la piel y/o tejido subyacente a ella, generalmente ubicada sobre una
prominencia ósea, a consecuencia de la combinación de la presión, la isquemia y las fuerzas tangenciales o de cizallamiento.
Requieren periodos de cicatrización prolongados. Aunque la principal causa de las UPP es la presión, existen otros factores de
riesgo que contribuyen a su aparición y son:
1. Intrínsecos:
a. Enfermedades concomitantes: alteraciones respiratorias, cardíacas
b. Alteraciones sensitivas: El estado de conciencia o la perdida de sensibilidad cutánea disminuye la percepción de dolor y
como consecuencia el paciente tal vez no cambie de posición por sí mismo para aliviar la presión.
c. Alteraciones motoras (lesiones medulares, síndromes de inmovilidad): La aparición de las ulceras se relaciona de manera
directa con la duración de la inmovilidad. Las áreas susceptibles incluyen sacro y coxis, tuberosidad isquiática, trocánter
mayor, talón, rodilla, maléolo, cóndilo medial de la tibia, cabeza del peroné, omoplato y codo.
d. Alteraciones de la circulación periférica, trastornos de microcirculación o hipotensiones mantenidas: Los pacientes con
dbt mellitus son más propensos a sufrir UPP
e. Alteraciones nutricionales: delgadez, obesidad, déficit vitamínico, hipoproteinemia, déficit hídrico
f. Alteraciones cutáneas: edema, sequedad de piel, falta de elasticidad
g. Envejecimiento cutáneo
2. Extrínsecos
a. Humedad: incontinencia urinaria y/o intestinal, sudoración profusa, exudados de heridas. La piel húmeda tiende a
reaccionar irritándose, la piel húmeda e irritada es propensa a lesiones por presión y una vez existen pérdidas de la
continuidad cutánea, existe riesgo de invasión microscópica y se presenta la infección.
b. Equipos: férulas, tracciones, aparato ortopédico
c. Pliegues y objetos extraños en la ropa
d. Tratamientos farmacológicos: inmunosupresores, sedantes, vasoconstrictores
 Fisiopatología: La presión capilar normal oscila entre los 16 mmHg en el espacio venoso capilar y 32 mmHg en el espacio arterial
una capilar. Si se ejercen presiones superiores a estas en un área limitada y durante un tiempo prologado, se origina un proceso
de isquemia que si se prolonga en el tiempo ocasiona muerte celular. La respuesta orgánica para compensar esta situación es
vasodilatación o hiperemia reactiva que conduce a una acumulación de catabolitos tóxicos en el tejido y a la aparición de edema
e infiltración celular. La progresiva hipoxia produciría una muerte irreversible de las células con formación de necrosis. Se pueden
clasificar según su etapa de evolución en:
 Etapa I: Alteración observable en la piel integra, que se
manifiesta por un eritema cutáneo que no desaparece
al presionar, la temperatura cutánea se eleva, aparece
edema, sensación de dolor.
 Etapa II: Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta
a la epidermis a la dermis o a ambas. Úlcera superficial
que drena y que tiene aspecto de ampolla o abrasión o
cráter superficial. Puede aparecer infección.
 Etapa III: La úlcera se extiende dentro de tejido
subcutáneo, continúan la necrosis y el drenaje. Aparece
infección.
 Etapa IV: La úlcera se extiende al musculo y el hueso
subyacente. Surgen sacos profundos de infección,
necrosis y drenaje.
FACUNDO ROMERO 30
ESCALA DE BRADEN PARA PREDECIR EL RIESGO DE ÚLCERA POR PRESIÓN

PERCEPCIÓN HUMEDAD ACTIVIDAD MOVILIDAD NUTRICIÓN FRICCIÓN Y PELIGRO
SENSORIAL Grado en el cual la Grado de actividad Habilidad para Patrón habitual de DE LESIONES
Habilidad para piel se expone a la física cambiar y controlar la ingesta de alimentos
responder de manera humedad posición corporal
notable a la molestia
relacionada con la
presión
1 Completamente Constantemente Postración en cama Completamente Muy mala Problema
limitado húmeda Confinado a la cama inmóvil Nunca come una Requiere asistencia
No responde al La piel se mantiene No tiene ni siquiera comida completa. moderada a máxima
estímulo doloroso, casi húmeda casi de cambios leves en la Rara vez come más de para moverse. Es
debido a un estado manera constante por posición del cuerpo o la tercera parte de imposible levantarse
disminuido de el sudor, la orina, etc. las extremidades sin cualquier alimento sin deslizarse contra
conciencia o sedación La humedad se asistencia ofrecido. las sabanas. Con
o tiene capacidad detecta cada vez q el Está en ayuno y/o se frecuencia se desliza
para sentir dolor en la paciente es movido o mantiene con líquidos hacia abajo, necesita
mayor parte del se cambia de posición o IV por más de 5 días recolocación.
cuerpo Espasticidad,
contracturas o
agitación favorecen
una fricción casi
constante
2 Muy limitada Muy húmeda Postración en la silla Muy limitada Probablemente Problema potencial
Responde solo a La piel con frecuencia Capacidad para Hace cambios leves inadecuada Se mueve con
estímulos dolorosos. está húmeda. Las caminar gravemente ocasionales en la Rara vez come una debilidad o requiere
No puede comunicar sabanas deben limitada o inexistente. posición del cuerpo o comida completa y asistencia mínima.
la molestia salvo por cambiarse una vez por No puede cargar su las extremidades, por lo general ingiere Durante un
gemidos o quejidos o turno propio peso y/o debe pero es incapaz de solo cerca de la mitad movimiento, es
tiene una alteración ser asistido en una hacer cambios de cualquier alimento probable que la piel se
que limita la silla o silla de ruedas frecuentes o notables ofrecido o recibe deslice hasta cierta
capacidad para sentid de manera menos de la cantidad extensión contra las
dolor sobre la mitad independiente optima de la dieta sabanas o silla.
del cuerpo líquida o de la Mantiene posición
alimentación por relativamente buena,
sonda pero a veces se desliza
3 Ligeramente limitada En ocasiones húmeda Camina de forma Con limitación leve Adecuada Sin problemas
Responde a órdenes La piel a veces está ocasional Hace cambios leves Come cerca de la aparentes
verbales, pero no húmeda y requiere un Camina de modo frecuentes en la mitad de la mayoría Se mueve en la cama
puede comunicar cambio de sábanas al ocasional durante el posición del cuerpo o de los alimentos. y en la silla de manera
siempre la día día, pero distancias las extremidades de Ingiere 4 porciones de independiente y tiene
incomodidad o la cortas, con o sin manera proteínas. Rechaza la suficiente fuerza
necesidad de cambiar ayuda. Pasa la independiente. alimentos pero muscular para
de posición o tiene mayoría de los turnos compensa, levantarse por
cierta alteración en la cama o en la silla alimentación por completo durante el
sensitiva que limita la sonda movimiento.
capacidad para sentir Mantiene una buena
dolor en 1 o 2 posición en la cama o
extremidades silla
4 Sin alteración Rara vez húmeda Camina con Sin limitación Excelente
Responde a órdenes La piel suele estar frecuencia Hace cambios Come la mayoría de
verbales. No tiene seca y se requiere Camina fuera de la importantes y los alimentos. Nunca
déficit sensitivo que cambio de sábanas habitación por lo frecuentes en la rechaza una comida.
pudiera limitar la solo en los intervalos menos 2 veces al día y posición sin asistencia Suele comer 4
capacidad para sentir habituales dentro de la porciones de
dolor habitación cuando proteínas. Come entre
menos cada 2hs comidas. No requiere
durante las horas de complementos
deambulación
Resultados
 Alto riesgo: puntuación total < 12
 Riesgo moderado: puntuación total 13 – 14
 Riesgo bajo: puntuación total 15 – 16 (<75 años) o de 15 – 18 (≤ 75 años)
 Atención de enfermería: Enfermería debe evaluar al paciente en busca de riesgos potenciales que predispongan a la aparición
de UPP, por lo que revisa la movilidad del sujeto, la percepción sensorial, las habilidades cognitivas, la presión tisular, el estado
nutricional, la fricción y las fuerzas de cizallamiento, así como las fuentes de humedad en la piel y a edad. Los objetivos principales
pueden incluir:
 Alivio de la presión: Se requieren cambios frecuentes de posición para aliviar y redistribuir la presión con el fin de favorecer
el flujo sanguíneo. Puede lograrse a través de la educación del paciente y su entorno familiar o mediante giros y
reposicionamientos. Los pacientes deben colocarse de forma lateral, en decúbito prono y en decúbito supino (se prefiere a
FACUNDO ROMERO 31
semi-Fowler) en secuencia a menos que no se tolere una de las posiciones o esté contraindicado de 2 a 4 hs en pacientes
que se mueven por si mismos; pacientes con edemas, pérdida de la sensación o coma, deberán ser rotados cada 2 hs o
menos. Otra manera de aliviar la presión es colocando almohadas para hacer un espacio entre las prominencias óseas y el
colchón. En paciente con alto riesgo de padecer UPP y con dificultad para cambiar de posición se puede usar colchones
dinámicos inflables que inflan y desinflan distintas secciones de modo alternativo para cambiar la presión de soporte.
 Mejoría de la movilidad y de la perfusión tisular: Se alienta al paciente a que se mantenga activo y deambulando siempre
que sea posible, se evitan masajes en áreas eritematosas debido a que puede incrementar el daño tisular. En pacientes que
tienen evidencia de afectación de la circulación periférica, la elevación de la parte corporal edematosa para mejorar el
retorno venoso y disminuir a congestión mejora la perfusión tisular. Estar alerta en busca de factores ambientales (p.ej.,
arrugas en las sábanas) que contribuyan a la presión y eliminar el origen de la presión.
 Minimización de la irritación por humedad: Mediante medidas higiénicas estrictas que eliminen rápidamente de la piel
sudor, orina, heces, drenajes. Evitar sustancias secantes y talcos, la piel puede lubricarse con lociones neutras. Los tópicos
de barrera (p.ej., vaselina) son útiles en la incontinencia. Rápido cambio de sábanas y absorbentes en pacientes con
incontinencia.
 Curación de las úlceras por presión:
En las UPP en etapa I
1) Se elimina la presión para aumentar la perfusión tisular y se reduce la humedad en la piel.
2) No requiere vendaje.
3) Valore frecuentemente.
En las UPP en etapa II, donde hay ampollas intactas o rotura de la piel La curación en húmedo favorece la
1) Se usa un vendaje húmedo con solución salina, ya que migración celular y crea las condiciones
óptimas para que crezcan células
2) Mantenga la seca la piel intacta que la rodea. nuevas, el proceso de cicatrización de las
En las UPP de etapa III heridas es mucho más rápido en un
1) Mismo que el estadio II, más desbridamiento del tejido escarificado o ambiente húmedo. Las heridas que se
dejen secar al aire producen costras, lo
necrótico.
que dificulta que una herida cierre por sí
2) El desbridamiento puede ser quirúrgico, con agentes enzimáticos, o misma ya que la epitelización se retrasa
mecánico, chorros de agua. debido a la costra seca que cubre la
3) No use antisépticos tópicos. herida.
En las UPP de etapa IV
1) Igual que las etapas II y III, mas eliminación de todo el tejido necrótico, exploración de las áreas socavadas y
eliminación de la piel del “techo”.
2) Use vendajes limpios y secos durante 8 a 24 h después del desbridamiento intenso para controlar el sangrado y luego
reanude con los vendajes húmedos.
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS: EQUILIBRIO Y TRASTORNOS
EL personal de enfermería necesita tener conocimiento de la fisiología del balance de los líquidos y electrolitos, así como del
equilibrio ácido-base para anticipar, identificar y respon der a los desequilibrios posibles, además de contar con habilidades
efectivas de enseñanza y comunicación para ayudar a prevenir y tratar distintos trastornos relacionados.
CANTIDAD Y COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS C ORPORALES

En adultos los líquidos contituyen el 55 y el 60% de la masa corporal de mujeres y hombres repectivamente. Este porcentaje
se divide en dos tipos de líquidos; el líquido intracelular (LIC) 2/3 y el líquido extracelular (LEC) 1/3. EL compartimento del LEC se
divide de maera adicionl en espacios intravascular (plasma y elementos formes), intersticial (líquido intersticial y linfa) y
transcelular (LCR, líquido pericárdico, sinovial, intraocular y pleual).
En condiciones normales el agua se desplaza entre dos compartimentos con el objetivo de mantener un equilibrio entre ambos.
La pérdida de líquido (o la no disponibilidad del mismo) a partir del organismo puede trastornar este equilibrio.
Los electrolitos son sustancias químicas activas (cationes y aniones). Los cationes princiales son el sodio, potasio, calcio,
magnesio y los iones hidrógenos. Los aniones principales son el cloro, bicarbonato, fosfato, sulfato y proteinas iónicas. Su
concentración se mide en miliequivalentes (mEq) por litro y suelen medirse en el plasma (LEC). Las concentraciones de electrolitos
en el LIC son diferentes en el LEC.
FACUNDO ROMERO 32
Los iones de sodio se encuentran en mayor cantidad en el LEC que el resto de catione esto afecta a la concentración general
del LEC por lo que el sodio es relevante para la reguación del volumen de agua corporal. La retención de sodio se relaciona con
retención de líquidos y la pérdida excesiva se vincula con disminución de líquido.
Los electrolitos principales en el LIC son el potasio y el fosfato. El LEC tiene una concentración baja de potasio y sólo puede
tolerar cambios leves en su concentración, por lo que la liberación de grandes cantidades del mismo (traumatismo) puede ser
peligroso.
VÍAS SISTÉMICAS DE GANANCIA Y PÉRDIDA DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

Cuando el equilibrio de líquidos resulta crítico deben registrarse las CONSUMO Y PÉRDIDAS PROMEDIO DIARIAS DE LÍQUIDOS EN UN
ADULTO
vías de ganancia y pérdida sistémicas, y compararse todos los Consumo (mL) Pérdida (mL)
volúmenes. Los órganos que participan en la pérdida de líquido incluyen Líquidos orales 1300 Orina 1500
Agua en alimentos 1000 Heces 200
riñones, piel, pulmones y tubo digestivo. Agua producida por 300 Pérdidas insensibles
el metabolismo - Pulmones 300
 Riñones: El volumen urinario diario usual en el adulto es de 1 a 2 L. - Piel 600
Regla general 1 mL/Kg/h en todos los grupos etarios. Ganancia total 2600 Pérdida total 2600
 Piel: La pérdida visible de agua y electrolitos a través de la piel se denomina perspiración sensible. Solutos principales Na, Cl y
La pérdida de agua por evaporación es de 600 mL/día (perspiración insensible). La fiebre incrementa la pérdida insensible de
agua a través de pulmones y piel, al igual que la destrucción de la barrera cutánea natural (p. ej., quemaduras graves).
 Pulmones: El vapor de agua perdido por esta vía (insensible) es de 300 mL/día.
 Tubo digestivo: De 100 a 200 mL/día. La diarrea y las fístulas inducen pérdidas importantes.
PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EVALUAR EL ESTADO HÍDRICO

 Osmolalidad: La osmolalidad sanguínea mide la concentración de todas las partículas químicas que se encuentran en la parte
líquida de la sangre. La osmolalidad aumenta con la deshidratación y disminuye con la sobrehidratación. En las personas sanas,
cuando la osmolalidad en la sangre se vuelve alta, el cuerpo libera hormona antidiurética (HAD), esta hormona hace que el
riñón reabsorba agua, lo cual ocasiona orina más concentrada. El agua reabsorbida diluye la sangre, permitiendo que la
osmolalidad sanguínea regrese de nuevo al nivel normal. La osmolalidad sanguínea baja inhibe la HAD, reduciendo la cantidad
de agua que el riñón reabsorbe. La persona elimina la orina diluida para deshacerse del exceso de agua y se incrementa la
osmolalidad sanguínea. Los valores normales van de 280 a 300 mOsm/kg. La osmolalidad urinaria normal es de 200 a 800
mOsm/kg
 Hematocrito: cuantifica el porcentaje de volumen que corresponde a eritrocitos en la sangre. El valor normal en un varón
adulto es del 42-52% y del 35-47% en la mujer. El hematocrito aumenta en cuadros de poliglobulia verdadera o secundaria a
hemoconcentración (por disminución del volumen plasmático en situaciones de deshidratación). Por el contrario, el
hematocrito desciende en las anemias y en los estados de hemodilución.
 Creatinina: La creatinina es el producto resultante del catabolismo muscular, y se consideran normales valores entre 0,5 y 1,3
mg/dL. Se elimina casi en su totalidad por el riñón y no sufre reabsorción tubular, por lo que, a diferencia de la urea, las
concentraciones plasmáticas de creatinina guardan una estrecha relación con el volumen de filtrado glomerular. Igualmente,
su valor es menos dependiente de la dieta y no se modifica ni con el ejercicio ni con las variaciones del metabolismo proteico.
Por todo ello, este parámetro es mejor índice que la urea para determinar la función renal. Las concentraciones de creatinina
aumentan cuando la disfunción renal disminuye
 Urea y nitrógeno ureico en sangre: La urea es el producto final del catabolismo proteico, se consideran cifras normales valores
entre 12 y 54 mg/dL. En los países anglosajones, la determinación plasmática de urea se sustituye por la del nitrógeno ureico
(BUN) cuyo valor normal es de 10-20 mg/dL.
TRASTORNOS DEL VOLUM EN DE LÍQUIDOS
HIPOVOLEMIA
Déficit de volumen de líquidos (DVL) que se desarrolla cuando la pérdida de volumen del LEC excede el consumo de líquido.
Líquido y electrolitos se pierden en la misma proporción en la que existen en los líquidos corporales normales (no varía la
concentración sérica). No debe confundirse con la deshidratación que es la pérdida de agua aislada con incremento de las
concentraciones de sodio sérico.
FACUNDO ROMERO 33
 Fisiopatología: Resultado de la pérdida de líquidos corporales que puede desarrollarse por diarreas, vómitos, aspiraciones GI y
sudoración, por la disminución del consumo de líquidos o por el desplazamiento de estos hacia el tercer espacio (quemaduras,
ascitis), diabetes, insuficiencia suprarrenal, hemorragias o coma.
 Manifestaciones clínicas: Pérdida aguda de peso corporal, disminución de la turgencia cutánea, oliguria, concentración de la
orina, hipotensión ortostática, aumento de la frecuencia y debilidad del pulso, disminución del volumen de las venas del cuello,
sed, retraso del llenado capilar, frialdad, humedad y palidez de la piel (vasoconstricción periférica), debilidad muscular,
calambres.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: Un paciente con DVL presenta una elevación del NUS y creatinina sérica. Aumento del
hematocrito. Densidad y osmolalidad urinaria aumentada.
 Tratamiento médico: Si el déficit no es intenso, se prefiere la vía oral, siempre que el paciente sea capaz de beber. Si la pérdida
hídrica es aguda o intensa, se requiere la vía EV. Las soluciones electrolíticas isotónicas (Ringer lactato o cloruro de sodio al 0,9%)
se utilizan para manejar al paciente con hipotensión y DVL porque expanden el volumen plasmático.
 Atención de enfermería: El personal de enfermería cuantifica IyE a intervalos regulares, vigilancia de los SV, estado tegumentario
(turgencia tisular), de la lengua y membranas mucosas que advierten el DVL, se observa la concentración de la orina mediante y
el volumen producido. La función mental se afecta cuando existe un DVL intenso (disminución de la perfusión cerebral). Se debe
prevenir el DVL identificando los riesgos o tomando medidas para minimizar las pérdidas hídricas.
HIPERVOLEMIA
Exceso de volumen de líquidos (EVL) se refiere a la expansión isotónica del LEC por retención anómala de agua y sodio en
proporciones iguales a las normales. Es secundario al incremento del contenido total de sodio en el organismo.
 Fisiopatología: puede relacionarse con sobrecarga simple de líquidos o disminución de los mecanismos homeostáticos que se
encargan de regular el equilibrio hídrico. Factores que influyen son la IC, la IR y la cirrosis hepática, otro factor es el consumo
excesivo de Na. La administración excesiva de líquidos que contienen sodio de en un paciente con anomalías en los mecanismos
reguladores puede predisponerlo a EVL grave. Estrés.
 Manifestaciones clínicas: Edema, ascitis, ingurgitación yugular y estertores, taquicardia, aumento de TA, incremento de peso,
aumento de volumen de orina, disnea, taquipnea y sibilancias.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: NUS y hematocrito disminuidos. Rx de tórax revela congestión pulmonar.
 Tratamiento médico: Se dirige a las causas y si se relaciona con la administración excesiva de soluciones se suspenden.
Tratamiento sintomático con diuréticos (cuando la restricción de sodio es ineficaz) y la restricción del suministro de líquidos y
sodio. Si la función renal está tan comprometida que la farmacoterapia es inútil, se recurre a la hemodiálisis o a la diálisis
peritoneal para controlar el equilibrio ácido-base y eliminar Na y líquidos.
Terapéutica nutricional: Dieta hiposódica
 Atención de enfermería: El personal de enfermería cuantifica IyE a intervalos regulares para identificar una retención excesiva
de líquidos. El paciente se pesa a diario. Control estricto de la velocidad de administración de líquidos EV y respuesta del paciente
a los mismos. Auscultación de ruidos respiratorios. Vigilar grado de edemas. Instruir sobre el uso de medicamentos y sobre la
importancia del apego al régimen terapéutico y dietario. Enseñar a reconocer síntomas del edema al paciente.
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
HIPONATREMIA
Concentración sérica de sodio menor de 135 mEq/L. La concentración plasmática de Na representa la relación entre Na
corporal total y agua corporal total. Una disminución de esta proporción puede ocurrir por una cantidad de sodio baja con una
reducción menor de agua, por un contenido de sodio normal con un exceso de agua o por un exceso de sodio con un exceso aun
mayor de agua.
 Fisiopatología: pérdida de Na por uso de diuréticos, pérdida de secreciones GI (vómitos), enfermedad renal, insuficiencia
suprarrenal. Ganancia de agua (administración excesiva de soluciones EV)
 Manifestaciones clínicas: Disminución de la turgencia cutánea, sequedad cutáneo-mucosa, cefalea, nauseas vómitos, estado
epiléptico y coma relacionado con edema celular y cerebral. Calambres, agotamiento, anorexia, letargo, confusión.
FACUNDO ROMERO 34
 Valoración y hallazgo diagnóstico: Disminución del sodio sérico (< 135 mEq/L) y urinario (< 20 mEq/L), disminución de densidad
(1002 a 1004) y osmolalidad urinaria.
 Tratamiento médico: Restitución de sodio VO, SNG o EV (ringer lactato o NaCL 0,9%), no corregir en exceso para evitar daño
neurológico. Restricción hídrica
 Atención de enfermería: Identificar y vigilar pacientes en riesgo. Detección y tratamiento temprano para evitar complicaciones.
Vigilar IyE además del peso corporal. Identificar pérdidas anormales de Na y manifestaciones GI, mantenerse alerta para detectar
cambios en el SNC. promover consumo de alimentos y líquidos con alto contenido en NA. Si hay retención de agua, restringir el
consumo de líquido.
HIPERNATREMIA
Concentración sérica de sodio mayor de 145 mEq/L. Puede deberse a una ganancia de sodio fuera de proporción con los
líquidos o a una pérdida de agua que excede la de sodio.
 Fisiopatología: Causa frecuente es la privación hídrica, diarrea acuosa o pérdidas insensibles excesivas (hiperventilación,
quemaduras, diaforesis), alimentación hipertónica por sonda, diabetes insípida, administración excesiva de corticoesteroides,
bicarbonato de sodio y cloruro de sodio.
 Manifestaciones clínicas: son sobre todo neurológicas, debido al incremento de la osmolalidad del plasma. Inquietud, debilidad,
desorientación, delirio y alucinaciones. Sed, sequedad y oliguria.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: concentración de sodio sérico mayor a 145 mEq/L y osmolaridad sérica mayor a 300
mOsm/kg.
 Tratamiento médico: Reducción gradual de la concentración de sodio mediante infusión de una solución electrolítica hipotónica
(NaCl 0,3%) o isotónica distinta a la salina (dextrosa al 5%)
 Atención de enfermería: Valorar la existencia de pérdidas anormales de agua o un consumo bajo de la misma, así como las
ganancias intensas de sodio. Vigilar presencia de cambios de conducta como inquietud, desorientación y aletargamiento.
Mantener consumo de líquidos o administrarlos por vía parenteral.
HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia (concentración sérica < 3,5 mEq/L) Suele indicar deficiencia de las reservas totales de potasio.
 Fisiopatología: Los diuréticos perdedores de potasio, como los tiacídicos y de asa pueden inducir hipopotasemia. Pérdida GI
(vómito y aspiración gástrica) debido a que también se elimina vía renal en respuesta a la alcalosis metabólica. Diarrea. Los
trastornos ácido-base alteran la distribución
 Manifestaciones clínicas: La hipopotasemia intensa puede causar la muerte por paro cardiaco o respiratorio. Es raro que
aparezcan signos antes de los 3 mEq/L y los mismos suelen ser fatiga, anorexia, nausea, vomito, debilidad muscular, calambre,
disminución de la motilidad intestinal, parestesias y arritmias. Si es prolongada puede producir formación de orina diluida,
poliuria o nicturia y polidipsia. La reducción de potasio suprime la liberación de insulina (lleva a una intolerancia a la glucosa).
Disminución de la fuerza muscular y de los reflejos tendinosos profundos.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: Concentración del potasio por debajo de 3,5 mEq/L, cambios en el ECG que pueden incluir
aplanamiento e inversión de las ondas T, depresión del segmento ST, onda U alta
 Tratamiento médico: Incremento del consumo de potasio por vía oral, la vía EV (cloruro de potasio) es necesaria en
hipopotasemia graves (<2 mEq/L)
 Atención de enfermería: El personal de enfermería debe detectar la presencia temprana en personas de riesgo buscando signos
y síntomas como fatiga, anorexia, debilidad muscular, parestesias o arritmias. Se debe promover el consumo de alimentos ricos
en potasio si la dieta lo permite. Vigilancia de IyE. Si se administra suplementos orales de potasio se debe tener en cuenta que
puede producir lesiones en el intestino delgado, por lo que se debe estar alerta ante distensión abdominal, dolor o hemorragia
GI. Si se administra vía intravenosa se debe tener en cuenta que NUNCA DEBE ADMINISTRARSE MEDIANTE BOLO EV O IM. Se
debe administrar por vía periférica o central mediante bomba de infusión. Nunca administrar potasio en caso de oliguria ya que
su excreción estará comprometida y puede darse una hiperpotasemia. Vigilar función renal. La presencia durante la restitución
de potasio de ruidos peristálticos (hiperactividad del musculo liso) es un signo de hiperpotasemia.
HIPERPOTASEMIA
FACUNDO ROMERO 35
Se denomina hiperpotasemia a la concentración sérica de potasio > a 5mEq/L, si bien es menos frecuente que la
hipopotasemia, es mucho más peligrosa, ya que se relaciona con paro cardíaco.
 Fisiopatología: Las tres causas principales son disminución de la excreción renal de potasio, administración rápida del mismo y
su desplazamiento desde el compartimiento del LIC hacia el LEC. Se observa en IR no tratada. Los individuos con
hipoaldosteronismo o enfermedad de Addison son grupos de riesgo. La administración de ciertos fármacos como cloruro de
potasio heparina, AINEs, diuréticos ahorradores de potasio e inhibidores de la ECA suelen contribuir a la hiperpotasemia. Debe
anticiparse la existencia de hiperpotasemia en el LEC cuando ocurre un traumatismo tisular extenso como en quemaduras o
lesiones por aplastamiento o en infecciones graves.
 Manifestaciones clínicas: Los efectos que tiene son sobre todo a nivel del miocardio y empiezan a presentarse cuando las cifras
alcanzan los 8 mEq/L o más. En el ECG aparecen ondas T picudas y angostas, a depresión del segmento ST y el acortamiento del
intervalo QT, el intervalo PR se prolonga, le sigue la desaparición de las ondas P. Pueden ocurrir arritmias ventriculares y paro
cardiaco, debilidad muscular, parálisis de los músculos respiratorios y de la fonación, manifestaciones GI
 Valoración y hallazgo diagnóstico:
 Atención de enfermería:
TRASTORNOS ÁCIDO-BASE
El pH del plasma es un indicador de la concentración de

iones de hidrógeno (H+); a mayor concentración más ácida
es la solución y más bajo el pH, a menor concentración de
H+ más alcalina es la solución y mayor el pH. Los
mecanismos homeostáticos mantienen el pH dentro de un
intervalo normal (7,35 a 7,45) si bien le intervalo
compatible con la vida va de 6,8 a 7,8. Los sistemas
amortiguadores previenen los cambios importantes del pH
de los líquidos corporales al eliminar o liberar H+. El sistema
más importante en el organismo es el bicarbonato-ácido
carbónico, que se valora cuando se cuantifican los gases en
sangre arterial. El CO2 es un ácido potencial; cuando se
diluye en agua se convierte en ácido carbónico (H2CO3).
La PaCO2 es la presión parcial del CO2 que la sangre

contiene y tiene unos valores de referencia: 35-45 mmHg.
Se consideran valores críticos: < 20 y > 70 mmHg.
La concentración plasmática de bicarbonato (HCO3-) tiene como valores de referencia 21-29 mEq/L. Se consideran valores
críticos: < 8 y > 40 mEq/L.
Los riñones regulan la concentración de bicarbonato en el LEC, lo regenera, lo reabsorbe o lo elimina por orina. Los riñones
no pueden compensar la acidosis metabólica secundaria a insuficiencia renal. La compensación renal de los trastornos es más o
menos lenta (horas o días). Los pulmones controlan el CO 2 y por tanto el contenido de ácido del LEC a través de la variación de
frecuencia de la ventilación.
ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA Y CRÓNICA

Se caracteriza por pH bajo y concentración reducida de bicarbonato. Puede deberse a una ganancia de hidrogeniones o a
pérdida de bicarbonato. Se puede clasificar en dos variantes según los valores de la brecha aniónica (diferencia entre los cationes
y aniones medidos en suero o plasma [= [Na+] − ([Cl-] + [HCO3−])] y su valor normal es de 8 a 12 mEq/L ) en dos tipos, la acidosis
con aumento y la acidosis con brecha aniónica normal
 Fisiopatología: La acidosis con brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémicas) se deriva de la perdida directa de bicarbonato
(pérdida renal o extrarrenal), como en la diarrea, las fistulas intestinales distales, las ureterostomías, el uso de diuréticos, la
insuficiencia renal temprana, la administración excesiva del cloro y la alimentación parenteral carente de bicarbonato o de
FACUNDO ROMERO 36
solutos que son sustratos para el bicarbonato (p.ej., lactato). La acidosis con brecha aniónica alta (acidosis normoclorémicas) es
resultado de la acumulación excesiva de ácidos y se observa en Cetoacidosis, acidosis láctica, fase tardía de la intoxicación de
salicilato, la uremia, la toxicidad por metanol, o etilenglicol, la Cetoacidosis con inanición. El HCO 3- amortigua los H+, lo que
determina que las concentraciones de bicarbonato caigan.
 Manifestaciones clínicas: Varían según la intensidad de la acidosis, pero incluyen cefalea, confusión, somnolencia, aumento de
la frecuencia y profundidad de la respiración, náusea y vómito. Vasodilatación periférica y disminución del gasto cardíaco cuando
el pH cae a menos de 7. Disminución de la TA, piel fría y húmeda, arritmia.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: Se utiliza la medición de gases arteriales. Los cambios esperados es una concentración baja
de bicarbonato (< 22 mEq/L) y pH bajo (< 7,35). La característica cardinal de la acidosis metabólica es una disminución del
bicarbonato, que puede estar acompañada de una hiperpotasemia, ya que el potasio se desplaza al LEC (con la corrección de la
acidosis el potasio vuelve al LIC)
 Tratamiento médico: Se dirige a corregir el desequilibrio metabólico, si es un ingreso excesivo de cloro, se orienta a eliminar la
causa. Si es una Cetoacidosis, se administra insulina. De ser necesario se administra bicarbonato, los precursores de bicarbonato
como el lactato y el acetato requieren que la función hepática sea correcta, además de cierto tiempo para producir bicarbonato.
Se vigila la concentración sérica del potasio, corrigiendo la hipopotasemia conforme la acidosis se revierte. En la acidosis
metabólica crónica, las concentraciones séricas bajas de calcio se tratan antes que la acidosis para evitar tetania.
ALCALOSIS METABÓLICA AGUDA Y CRÓNICA

Trastorno clínico que se caracteriza por elevación del pH y concentración elevada de bicarbonato en plasma. Puede producirse
por una ganancia de bicarbonato o una pérdida de H +.
 Fisiopatología: La causa más frecuente de alcalosis metabólica es el vómito o la aspiración gástrica con pérdida de hidrógeno e
iones cloro. Se observa también en la estenosis pilórica. Otras situaciones que predisponen a una alcalosis metabólica es la
pérdida de potasio (hipopotasemia) relacionada con terapéutica diurética, o administración de hormonas adrenocorticales. La
hipopotasemia produce alcalosis por dos vías: 1) el riñón conserva el potasio, por lo que la excreción de H + aumenta y 2) el
potasio intracelular se desplaza hacia fuera de la célula del LEC para mantener concentraciones séricas casi normales.
 Manifestaciones clínicas: Los síntomas de la alcalosis metabólica son difíciles de diferenciar de los de la depleción de volumen
o de la hipopotasemia acompañante. En la alcalemia grave no compensada predomina la apatía, la confusión, la irritabilidad
neuromuscular (calambres, debilidad, tetania) y las arritmias cardíacas. La respiración se deprime como acción compensadora a
nivel pulmonar.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: evaluación de gases arteriales que revelan un pH mayor a 7,45 y una concentración sérica
de bicarbonato superior a 26 mEq/L. La PaCO2 se incrementa al tiempo que los pulmones intentan compensar el exceso de
bicarbonato mediante la retención de CO2. Esta hipoventilación es más evidente y pronunciada en paciente semiconscientes,
inconscientes o debilitados. Hipopotasemia. Las cifras de cloro en orina ayudan a diferenciar entre vómito, tratamiento diurético
y secreción excesiva de corticoesteroides suprarrenales como causa de la alcalosis metabólica; la hipovolemia y la hipocloremia
producida en pacientes con vómitos producen concentraciones urinarias de cloro inferiores a 25 mEq/L. Los pacientes con exceso
de mineracorticoides o con carga alcalina no presentan hipovolemia y la concentración de cloro es superior a 40 mEq/L.
 Tratamiento médico: se dirige a corregir el trastorno acidobásico subyacente. Por efecto de la reducción de volumen por la
pérdida GI, deben vigilarse de forma estrecha los IyE del paciente. Debe aportarse cloro suficiente para que el riñón pueda
reabsorber sodio junto con el cloro (y permitir la excreción del bicarbonato excedente). El tratamiento implica el
restablecimiento del volumen hídrico normal mediante infusión de soluciones EV de NaCl. En pacientes con hipopotasemia se
administra potasio en forma de cloruro de potasio (KCl) para restituir tanto las pérdidas de K + como las de Cl-. Los antagonistas
de los receptores H2 reducen la síntesis de HCl en el estómago, con lo que disminuye la alcalosis metabólica relacionada con el
drenaje gástrico. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica son útiles en el tratamiento de la alcalosis metabólica en personas
que no pueden tolerar una expansión rápida de volumen (p.ej., IC)
ACIDOSIS RESPIRATORI A AGUDA Y CRÓNICA

Es un trastorno en el que el pH es menor a 7,35 y la PaCO2 excede los 44 mmHg.
 Fisiopatología: Siempre se debe a excreción insuficiente de CO2 con ventilación inadecuada. La hipoventilación suele ocasionar
una disminución de la PaO2 y suele ocurrir en situaciones de urgencia como edema pulmonar agudo, aspiración de cuerpo
extraño, atelectasia, neumotórax, sobredosis de sedantes, apnea del sueño, neumonía grave y síndrome de dificultad
FACUNDO ROMERO 37
respiratoria aguda. La acidosis respiratoria también puede presentarse en enfermedades que afectan los músculos respiratoria
como la distrofia muscular, la miastenia y el síndrome de Guillain-Barré.
 Manifestaciones clínicas: la hipercapnia súbita puede inducir aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria, aumento de la
presión arterial, obnubilación y sensación de plenitud cefálica, vasodilatación vascular cerebral, incremento del flujo sanguíneo
cerebral. La presión intracraneal puede aumentar y producir papiledema y dilatación de los vasos sanguíneos de a conjuntiva.
La hiperpotasemia es posible porque el H+ desplaza al potasio al LEC. La acidosis respiratoria crónica ocurre en trastornos como
el enfisema y la bronquitis crónica, la apnea obstructiva del sueño y la obesidad. En tanto PaCO 2 no exceda la capacidad de
compensación del organismo, el individuo se mantiene asintomático. Sin embargo, si la PaCO2 se incrementa con rapidez, la
vasodilatación cerebral aumenta la presión intracraneal y se desarrollan cianosis y taquipnea.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: La gasometría arterial
ALCALOSIS RESPIRATOR IA AGUDA Y CRÓNICA

 Fisiopatología:
 Manifestaciones clínicas:
FACUNDO ROMERO 38
Hemograma
Determinación Unidad convencional Significado clínico
ENFERMERÍA
Volumen de sangre CLÍNICA.
8,5EUCS
a 9% del–peso
UNSJcorporal el Kg
Eritrocitos Varones 4600000 – 6200000/mm3 Aumento en diarrea grave y deshidratación, policitemia, intoxicación aguda, fibrosis
Mujeres 4200000 – 5400000/mm3 pulmonar
Disminución en todas las anemias, leucemia y después de hemorragia cuando se ha
recuperado el volumen sanguíneo
Volumen corpuscular medio 84-96 µm3 Aumento en anemias macrocíticas
Disminución en anemias microcíticas
Hemoglobina corpuscular 28-33 µ/célula Aumento en anemias macrocíticas
media Disminución en anemias microcíticas
Hemoglobina (Hgb) Varones 13-18 g/dL Disminución en diversas anemias, embarazo, hemorragia intensa o prolongada y con
Mujeres 12-16 d/L la ingesta excesiva de líquidos.
Aumento en policitemia, EPOC, insuficiencia en la oxigenación debido a ICG y
normalmente en personas que viven en altitudes elevadas
Hematocrito Varones 42-52% Disminución en anemias graves, anemia del embarazo, pérdida masiva de sangre
Mujeres 35-47% Aumento en eritrocitosis de cualquier causa y deshidratación o hemoconcentración
relacionada con shock
Leucocitos Total 4500 – 11000 mm3
Neutrófilos 45-73% Se incrementan con infecciones agudas, traumatismos o intervenciones quirúrgicas,
leucemias, enfermedad maligna, necrosis
Disminuye con infecciones virales, supresión de medula ósea, enfermedad medular
ósea primaria
Eosinófilos 0-4% Se incrementan en alergias, enfermedad parasitaria, enfermedad del colágeno,
infección subaguda
Disminuyen con estrés, uso de algunos medicamentos (ACTH, adrenalina y tiroxina)
Basófilo 0-1% Se incrementan con leucemia aguda y después de intervención quirúrgica o
traumatismo
Disminuyen en las reacciones alérgicas, estrés, enfermedad parasitaria, uso de
corticoesteroides
Linfocitos 20-40% Se incrementan en la mononucleosis infecciones, infecciones virales y algunas
bacterianas, hepatitis
Disminuyen con anemia aplásica, LES, inmunodeficiencia que incluye sida
Monocitos 2-8% Se incrementan con infecciones virales, enfermedades parasitarias, trastornos del
colágeno y hemolíticos
Disminuyen con uso de corticoesteroides, AR infección por VIH
Plaquetas 150000 - 450000 Aumento en neoplasias malignas, enfermedad mieloproliferativa, artritis reumatoide
y postoperaDiminuyen en la purpura trombocitopénica, leucemia aguda, anemia
aplásica y durante la quimioterapia
Velocidad de sedimentación Varones <50 años <15 mm/h Aumento en destrucción tisular, inflamatoria o degenerativa;
globular (VSG) Varones >50 año <20 mm/h Durante la menstruación, el embarazo y en enfermedades febriles agudas
Mujeres <50 años < 25 mm/h
Mujeres >50 años <30 mm/h
Bilirrubina Total 0,3-1 mg/dL Aumenta en anemia hemolítica (indirecta), obstruccion y enfermedad biliar,
Directa 0,1-0,4 mg/dL hepatitis, anemia perniciosa, enfermedad hemolítica del RN
Indirecta 0,1-0,4 mg/dL
Glucosa Ayuno 60-110 mg/dL Aumenta: diabetes mellitus, nefritis, hipotiroidismo, hiperpituitarismo temprano,
Postprandial (2h) 65-140 mg/dL lesiones cerebrales, infecciones, embarazo, uremia
Disminiuye: Hiperinsulinismo, hipertiroidismo, hiperpituitarismo tardío, vómito
pernicioso, enfermedad de Addison, daño hepatico
Prueba de tolerancia a la Características de una respuesta Aumenta en: valores de 2 hs >200 mg/dL es diagnostico de diabetes
glucosa anormal: Puede presentarse disminución en los valores a 2 y 3 hs con hipoglucemia en
1. Ayuno normal entre 60-110 diabetes mellitus
mg/dL
2. Sin azúcar en orina
3. Límites superiores del normal
ayuno = 125
1h = 190
2h = 140
3h = 125
Sodio 135 – 145 mEq/L Aumenta en hemoconcentración, nefritis y obstrucción pilórica
Disminuye en déficit de alcalinos, enfermedad de Addison.
Potasio 3,5 – 5 mEq/L Aumenta en insuficiencia renal, acidosis, lisis celular, rompimiento tisular o hemolisis
Disminuye en hiperparatiroidismo, deficiencia de vitamina D, perdida
gastrointestinales, administración de diuréticos
Calcio 8,5 – 10,5 mg/dL Aumenta en tumor o hiperplasia de paratiroides, hipervitaminosis D, mieloma
múltiple, nefritis con uremia, tumores malignos, sarcoidosis, hipoparatiroidismo,
inmovilización esquelética e ingesta excesiva de calcio (síndrome alcalino lácteos)
Disminuye, hipertiroidismo, diarrea, enfermedad celiaca, déficit de vitamina D,
pancreatitis aguda, nefrosis y después de paratiroidectomia
Magnesio 1,3 – 3,2 mg/dL Aumento en ingesta excesiva de antiácidos con magnesio
Disminuye en alcoholismo crónico, nefropatía grave, diarreacrecimiento inadeecuado
Fósforo inorgánico 2,5 – 4,5 mg/dL Aumenta en nefritis crónica e hipoparatoridismo
FACUNDO ROMERO 39
PATRON N° 3: ELIMINACIÓN
Describe el patrón de la función excretora (intestinal, urinaria y de la piel) y todos los aspectos relacionados con ella: rutinas
personales, uso de dispositivos o materiales para su control o producción y características de las excreciones.
VALORACIÓN DE LA FUN CION EXCRETORA INTES TINAL Y DE LA PORCIÓN BAJA DEL SISTEMA DIGESTIVO
CAMBIOS EN LOS HÁBIT OS INTESTINALES Y CARACTERÍSTICAS DE LAS HECES
Los cambios en los patrones de eliminación fecal son síntoma de trastornos funcionales o enfermedades del tubo digestivo.
Enfermería debe estar consciente de las causas y el manejo terapéutico de estos trastornos y de las correspondientes técnicas de
enfermería. La educación es importante para los pacientes que padecen estas enfermedades.
ESTREÑIMIENTO
Es una defecación anormalmente infrecuente o irregular, un endurecimiento anormal de las heces que hacen su paso difícil y
algunas veces doloroso, una disminución en el volumen de las heces o una retención de las heces durante un periodo prolongado,
a menudo con una sensación de evacuación incompleta de la defecación.
El estreñimiento puede ser causado por ciertos medicamentos, trastornos rectales o anales, obstrucciones, padecimientos
metabólicos, neurológicos y neuromusculares, trastornos endocrinos, envenenamiento por plomo y trastornos del tejido
conectivo. Las enfermedades del colon asociadas por lo general con el estreñimiento incluyen el síndrome de intestino irritable y
enfermedad diverticular. Otras causas de estreñimiento pueden incluir debilidad, inmovilidad, discapacidad, fatiga e incapacidad
para aumentar la presión intraabodminal para facilitar el paso de las heces (pacientes con enfisema o lesión medular). Muchas
personas desarrollan estreñimiento debido a que no se toman el tiempo suficiente para defecar o ignoran la urgencia de hacerlo.
Puede ser resultado también de los hábitos dietéticos (poca fibra e ingesta inadecuada de líquidos), falta de ejercicio regular y una
vida estresante.
La función normal del intestino varía de manera sustancial en las personas y va desde tres movimientos al día hasta tres veces
por semanas.
 Manifestaciones clínicas: Incluyen menos de tres movimientos de intestino por semana, distensión abdominal, dolor y presión,
disminución del apetito, cefalea, fatiga, indigestión, sensación de evacuación incompleta, esfuerzo al defecar y heces de volumen
pequeño, grumosas, secas y duras. Para ser diagnosticada una persona con estreñimiento crónica debe presentar estos síntomas
por lo menos 12 semanas de los 12 meses precedentes.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: Suele considerarse idiopático, pero se deben excluir causas secundarias, por lo que suelen
usarse enemas de bario o una sigmoidoscopia para determinar estrechamiento del intestino, mala función del esfínter o valorar
el piso pélvico.
 Complicaciones: Incluyen HTA, retención fecal, hemorroides, fisuras y megacolon. Es posible que aumente la presión arterial
debido a la maniobra de Valsalva. Precaución pacientes con HTA grave al realizar esfuerzo defecatorio por correr el riesgo de
sufrir lesión cerebral o aortica por el aumento de presión consecuente de la maniobra de valsalva.
 Tratamiento médico: Aumento del consumo de fibra y líquidos y uso juicioso de laxantes (hidróxido de magnesio, bisacodil,
metilcelulosa o lactulosa), se aconseja rutina de ejercicios para fortalecer los músculos abdominales. No se recomiendan enemas
ni supositorios, se deben reservar para las impactaciones fecales.
 Atención de enfermería: Educación del paciente y promoción de la salud. Los objetivos incluyen la restauración o mantenimiento
de un patrón regular de la eliminación mediante la respuesta a la urgencia de defecar y asegurar el consumo adecuado de fibra
y líquidos, y la realización de ejercicio físico moderado.
FACUNDO ROMERO 40
DIARREA
Es un aumento en la frecuencia de los movimientos del intestino (más de tres por día), un aumento en la cantidad de heces
(200 g/día) y una alteración de la consistencia (aumento de la fluidez) de las heces. Se asocia con urgencia, malestar perianal,
incontinencia o una combinación de estos factores. Cualquier enfermedad que cause aumento de las secreciones intestinales,
disminución de a absorción mucosa o motilidad alterada puede producir diarrea. La diarrea aguda suele ser asociada con procesos
infecciosos y es autolimitada, dura de 6 a 17 días.
Puede estar causada por medicamentos, fórmulas de alimentación parenteral, trastornos metabólicos o endocrinos, procesos
infecciosos virales o bacterianos, trastornos nutricionales y de malabsorción, defecto del esfínter anal, íleo paralítico, obstrucción
intestinal y SIDA
 Manifestaciones clínicas: Además del aumento en la frecuencia y contenido liquido de las heces, el paciente tiene retortijones
abdominales, retumbo intestinal, anorexia y sed. Puede presentar signos y síntomas de deshidratación y de desequilibrio
electrolítico.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: Se suele indicar hemograma completo, análisis de orina y examen de heces si se desconoce
la etiología de la misma. El Ionograma está indicado para vigilar el equilibrio electrolítico.
 Complicaciones: Las complicaciones más comunes son la deshidratación y la hipopotasemia.
 Tratamiento médico: Tratar la causa subyacente de la diarrea, fármacos antibióticos, antinflamatorios y algún antidiarreico
como la Loperamida.
 Atención de enfermería: Se valora y vigila las características y el patrón de la diarrea, se valora la membrana mucosa y piel en
busca de signos de deshidratación. Se aconseja el descanso en cama y consumo de líquidos y alimentos bajos en volumen hasta
que desaparezca el ataque agudo. Cuando el paciente sea capaz de tolerar el consumo de alimento, a enfermera recomienda
una dienta blanda de alimentos semisólidos y sólidos. Se evita cafeína, frutas, granos y lácteos durante varios días. Puede ser
necesaria la terapia de líquidos ECV.
VALORACIÓN DE LA FUN CIÓN RENAL Y DE LAS VÍAS URINARIAS
Antecedentes de salud: se obtienen los antecedentes urológicos y los factores de riesgo (edad avanzada, inmovilización,
diabetes Mellitus, HTA, hiperplasia benigna, embarazo, lesión obstétrica, tumores, lesiones medulares) del paciente además de:
 Motivo de consulta por el cual el paciente busca atención sanitaria,

 Si existe dolor, la localización, características y duración del mismo y si guarda relación con la micción
 El antecedente de infecciones urinarias
 Pruebas diagnósticas renales o urinarias previas
 Alteración en la micción o cálculos
 Número y tipos de partos
 Uso de tabaco, alcohol o fármacos
CONSIDERACIONES GERO NTOLÓGICAS

Las funciones de las vías urinarias altas y bajas disminuyen con la edad. La TFG decrece a partir de los 40 años. Los ancianos
son más susceptibles a la insuficiencia renal aguda y crónica por los cambios estructurales y funcionales del riñón. Además. La
incidencia de enfermedades sistémicas como ateroesclerosis, hipertensión, insuficiencia cardiaca, diabetes y cáncer, aumentan
conforme avanza la edad, lo que predispone a los adultos mayores a la nefropatía vinculada con estos trastornos. Es necesario
prevenir los problemas agudos, reconocerlos y tratarlos con rapidez para evitar el daño renal.
Decrece la capacidad del riñón para responder con eficacia ante cambios fisiológicos drásticos o súbitos de líquidos o
electrolitos. Un déficit del equilibrio de líquidos en los adultos mayores puede llevar al estreñimiento, caídas, toxicidad de
medicamentos, infecciones de vías urinarias y del aparato respiratorio, delirio, convulsiones, desequilibrios electrolíticos y retraso
de la cicatrización de las heridas.
Los adultos son más susceptibles a presentar hipernatremia y déficit de volumen de líquidos debido a una menor estimulación
osmótica de la sed (percepción de un individuo del deseo de beber). La continencia urinaria también es producto de los cambios
en los tejidos uretrales del adulto mayor y es el motivo de consulta más frecuente del anciano.
FACUNDO ROMERO 41
Las limitaciones de movilidad pueden afectar a a capacidad de una persona de edad avanzada de orinar de forma adecuada o
consumir un volumen suficiente de líquidos para disminuir al mínimo la frecuencia de micción o el riesgo de incontinencia.
SÍNTOMAS FRECUENTES
Dolor: La distensión resultada de la obstrucción del flujo de orina o la inflamación y el edema de los tejidos suele causar dolor
genitourinario
Cambios en la micción: La micción por lo general, es una función indolora que ocurre alrededor de ocho veces en un periodo
de 24 hs. La persona promedio elimina de 1 a 2L de orina en 24 hs, aunque varía según la ingesta de líquidos, la sudoración, la
temperatura ambiental, el vómito o la diarrea.
Síntomas gastrointestinales: Por la inervación autonómica y sensorial compartida de ambos aparatos y los reflejos
renointestinales, a menudo se presentan signos y síntomas gastrointestinales vinculados a trastornos urológicos. Los signos y
síntomas más frecuentes son náuseas, vómitos, diarrea, malestar abdominal y distensión abdominal. Los síntomas urológicos
pueden simular trastornos como apendicitis, enfermedad ulceropéptica y colecistitis.
IDENTIFICACION DE LAS CARACTERISTICAS DEL DOLOR GENITOURINARIO

Tipo Localización Características Signos y síntomas vinculados Posibles etiologías
Renal Angulo costovertebral, se Dolor sordo constante; si hay Nausea y vómito, diaforesis, Obstrucción aguda, calculo renal,
puede extender al ombligo distensión súbita de la capsula, palidez, signos de choque coagulo sanguíneo, pielonefritis
dolor de naturaleza agudo, aguda, traumatismo
punzante y cólico
Vesical Región suprapúbica Dolor continuo sordo, puede ser Urgencia, dolor al final de la Sobredistensión vesical, infección
intenso con la micción y grave si micción, pujo doloroso cistitis intersticial, tumor
la vejiga se llena
Ureteral Angulo costovertebral, Intenso, agudo, punzante, dolor Nausea y vómito, íleo paralitico Cálculos ureterales, edema o
flanco región abdominal tipo cólico estenosis, coagulo sanguíneo
baja, testículos o labios
mayores
Prostático Perineo y recto Malestar vago, sensación de Hipersensibilidad suprapúbica, Cáncer prostático, prostatitis
plenitud del perineo, dolor dorsal obstrucción del flujo de orina; aguda o crónica
vago frecuencia mayor, urgencia,
disuria, nicturia
Uretral En el varón a lo largo del Dolor variable, de máxima Frecuencia mayor, urgencia, Irritación del cuello vesical,
pene hasta el meato; en la intensidad durante y justo disuria, nicturia, secreción uretral infección de la uretra,
mujer e la uretra o el meato después de la micción traumatismos, cuerpos extraños
en las vías urinarias bajas
VALORACIÓN DIAGNÓSTI CA
Exploración física: Los riñones no suelen ser palpables, pero puede ser posible palpar el polo liso redondeado del riñón, el
riñón derecho es más fácil de detectar porque está algo más bajo que el izquierdo. En pacientes con obesidad la palpación de los
riñones suele ser difícil. LA disfunción renal puede producir hipersensibilidad sobre el ángulo costovertebral a la palpación. Se
debe percutir la vejiga, el ruido cambia de timpánico a mate cuando se percute la vejiga y solo se puede palpar cuando está
moderadamente distendida. La zona inguinal se revisa en busca de ganglios crecidos y hernias inguinales. El paciente en general
se valora en cuanto a edema y cambios de peso corporal.
FACUNDO ROMERO 42
PROBLEMAS VINCULADOS CON LOS CAMBIOS EN LA MICCION

Problemas Definición Posible etiología
Frecuencia Micción frecuente – más de cada 3 hs Infección, obstrucción de vías urinarias bajas que llevan a aumento de la orina residual y
alta rebosamiento, ansiedad, diuréticos, hiperplasia benigna prostática, estenosis uretral,
neuropatía diabética
Urgencia Deseo intenso de orinar Infección, prostatitis crónica, uretritis, obstrucción de las vías urinarias bajas que llevan a
un aumento de la orina residual y rebosamiento, ansiedad, diuréticos, hiperplasia benigna
prostática, estenosis uretral, neuropatía diabética
Disuria Micción dolorosa o difícil Infecciones de vías urinarias bajas, inflamación vesical o uretral, prostatitis aguda, cálculos,
cuerpos extraños, tumores en la vejiga
Disuria inicial Retraso o dificultad para iniciar la Hiperplasia benigna prostática, compresión de la uretra, obstrucción de salida, vejiga
micción erógena
Nicturia Micción excesiva por la noche Disminución de la capacidad de concentración renal, insuficiencia cardiaca, diabetes
mellitus, vaciamiento vesical incompleto, ingestión excesiva de líquidos al acostarse,
síndrome nefrítico, cirrosis con ascitis
Incontinencia Perdida involuntaria de orina Lesión del esfínter urinario externo, lesión obstétrica, lesiones del cuello vesical, disfunción
del detrusor, infección vejiga neurógena, medicamentos, anomalías neurológicas
Enuresis Micción involuntaria durante el sueño Retraso en la maduración funcional del sistema nervioso central (el control vesical suele
lograrse a los 5 años), enfermedad obstructiva de las vías urinarias bajas, factores
genéticos, defecto en la concentración de orina, infección de vías urinarias, estrés
psicológico
Poliuria Aumento del volumen de orina Diabetes mellitus, diabetes insípida, uso de diuréticos, ingestión excesiva de líquidos,
excretado toxicidad por litio, algunas formas de enfermedad renal ´(nefropatía hipercalcémica e
hipopotasémica)
Oliguria Volumen menor de 500 mL/día Insuficiencia renal aguda o crónica, ingestión inadecuada de líquidos
Anuria Volumen menor de 50 mL/día Insuficiencia renal aguda o crónica, obstrucción
Hematuria Presencia de eritrocitos en la orina Cáncer del aparato genitourinario, glomerulonefritis aguda, cálculos renales, tuberculosis
renal, discrasias sanguíneas, traumatismos, ejercicio extremo, fiebre reumática, hemofilia,
leucemia
Proteinuria Presencia de cantidades anormales de Enfermedad renal aguda y crónica, síndrome nefrítico, ejercicio vigoroso, shock térmico,
proteínas insuficiencia cardiaca grave, nefropatía diabética, mieloma múltiple
VALORACIÓN BIOQUÍMICA
Análisis de orina y urocultivo: El análisis de orina provee información clínica acerca ANÁLISIS DE ORINA
de la función renal y ayuda a diagnosticar enfermedades. El urocultivo es una técnica Laboratorio Unidad convencional
Aspecto transparente
bacteriológica del cultivo de orina que determina si existe infección de las vías Color Amarillo ámbar
urinarias y que cepa es la responsable, gracias a las pruebas de sensibilidad también pH 5,0 a 9,0
se permite identificar el tratamiento antimicrobiano más adecuado para las cepas Densidad 1010 a 1025
identificadas. Proteína < 150 mg/día
Glucosa Negativa
Prueba de función renal: Se usa para valorar la gravedad de la afección renal y Cetonas Negativas
Hemoglobina Negativa
determinar el estado de la función renal del paciente, también provee información
Bilirrubina Negativa
respecto a la eficacia de los riñones para llevar a cabo su función excretora. Los Eritrocitos < 5/campo
resultados de las pruebas de función renal pueden estar dentro de los limites Leucocito < 5/campo
fisiológicos hasta que la TFG disminuye a menos de 50% de lo normal. Las pruebas más Células Raras; Sin
escamosas importancia
comunes de la función renal incluyen las de concentración, depuración de creatinina,
Cilindros negativo
creatinina sérica y nitrógeno de urea sanguínea.
FACUNDO ROMERO 43
CAMBIOS EN EL COLOR DE LA ORINA Y SUS POSIBLES CAUSAS

Color de la orina Posible causa
Incolora a amarillo pálido Orina diluida por el uso de diuréticos, consumo de alcohol, diabetes insípida, glucosuria, exceso de ingestión de líquido,
enfermedad renal
Amarillo a blanco lechoso Piuria, infección, crema vaginal
Amarillo brillante Complejos vitamínicos
De rosado a rojo Fragmentación de hemoglobina, eritrocitos, sangre macroscópica, menstruación, intervenciones quirúrgicas de vejiga o
próstata, remolacha, medicamentos (fenitoina, rifampicina)
Azul, azul verdoso Colorantes, azul de metileno, pseudomonas
De naranja a ámbar Orina concentrada por deshidratación, fiebre, presencia de bilis, exceso de bilirrubina o carotenos
De marrón a negra Eritrocitos viejos, urobilinógeno, bilirrubina, melanina, profiria, orina en extremo concentrada, hierro, Metronidazol
PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL

Prueba Propósito Valores normales
De concentración renal
Densidad Valora la capacidad de los riñones para concentrar la orina 1010 a 1025
Osmolalidad urinaria Se pierde la capacidad de concentración tempranamente en la 300 a 900 mOsm/Kg/24 h
nefropatía; por lo tanto, los resultados de la prueba pueden revelar 50 a 1200 mOsm/kg muestra aleatoria
defectos tempranos en la función renal
De orina en 24 h
Depuración de creatinina Detecta y valora el avance de la enfermedad renal. En la prueba se Determinada en mL/min/1,73 m2
mide el volumen de sangre que se limpia de creatinina endógena en 1 Edad Varones Mujeres
min, lo que promueve una aproximación de la TFG. Índice sensible de < 30 88 a 146 81 a 134
enfermedad renal que se usa para vigilar su avance 30 a 40 82 a 140 75 a 128
40 a 50 75 a 133 69 a 122
50 a 60 68 a 126 64 a 116
60 a 70 61 a 120 58 a 110
70 a 80 55 a 113 52 a 105
Pruebas séricas
Cifras de creatinina Determina la eficacia de la función renal. La creatinina es un producto 0,6 a 1,2 mg/dL
terminal del metabolismo energético del musculo. Con una función
renal normal, la concentración de creatinina , que es regulada y
excretada por los riñones, se mantiene bastante constante en el
cuerpo
Nitrógeno de urea Sirve como índice de la función renal. La urea es un producto 7 a 8 mg/dL
(nitrógeno de urea nitrogenado terminal del metabolismo de proteínas. Las cifras de la Pacientes >60 años 8 a 20 mg/dL
sanguínea NUS) prueba están afectadas por la ingestión de proteínas, la
fragmentación de los tejidos y los cambios de volumen de los líquidos
Cociente NUS: creatinina Valora el estado de hidratación. Se observa una cifra elevada en la Casi 10:1
hipovolemia; se nota un cociente normal con aumento de BUN y
creatinina ante la enfermedad renal intrínseca
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Ecografía general: es un procedimiento no invasivo que utiliza ondas sónicas que pasan a través del cuerpo mediante un
transductor para detectar anomalías de tejidos y órganos. Requiere la vejiga llena, por lo que se recomienda la ingesta de líquido.
Tomografía y resonancia magnética: se utilizan para valorar masas genitourinarias, nefrolitiasis, infecciones renales,
traumatismos, metástasis y anomalías de tejidos blandos. En ocasiones se utiliza un medio de contraste radiopaco oral o
intravenoso en la TC para mejorar la visualización
INSUFICIENCIA RENAL
Ocurre cuando los riñones no pueden eliminar los residuos metabólicos corporales o permitir sus funciones regulatorias. Es
una enfermedad sistémica y es la vía final común con muchas enfermedades diferentes del riñón y vías urinarias
FACUNDO ROMERO 44
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Es una perdida rápida de la función renal por daño a los riñones. Puede ocurrir una variedad de complicaciones metabólicas
que potencialmente ponen en riesgo la vida. El tratamiento pretende reponer la función renal temporalmente para disminuir las
complicaciones y aminorar las lesiones renales. Un criterio aceptable para diagnosticar la IRA es un crecimiento aceptable de la
creatinina sérica respecto a la cifra basal, siendo que el volumen normal de creatinina es 1,0mg/dl. El volumen urinario puede ser
normal o bien estar alterado, incluye, oliguria (menos de 500ml/día), sin oliguria (más de 8000mg/día) o anuria (menos de
50ml/día).
 Fisiopatología: en muchas ocasiones la IRA y oliguria son problemas subyacentes de algunos de trastornos que se pueden
prevenir como aquellos que disminuyen el riego sanguíneo al riñón y alteran la función de órganos como la hipovolemia,
hipotensión, disminución del gasto cardiaco o insuficiencia cardiaca, obstrucción renal o de vías urinarias bajas por tumor,
coagulo sanguíneo o cálculos y obstrucción bilateral de arterias y venas renales. Las principales categorías de la IRA son pre-
renal (lleva a la hipoperfusión renal y una disminución de TFG), intrarrenal (resultado del daño del tejido real del parénquima,
en los glomérulos o túbulos renales), post-renal (resultado de la obstrucción del flujo sanguíneo, la presión aumenta en los
túbulos renales y al final la TFG decrece).
 Fases de la IRA:
1. Fase I o fase de lesión o agresión: En el periodo de inicio los riñones sufren el daño debido a algún trastorno subyacente
(pre-renal, renal o post-renal) que ocurre de forma súbita. La cantidad de orina puede rondar alrededor de unos 500
mililitros por día. Puede durar desde horas a días y es primordial detectar la IRA en ella, porque podría evitarse el fallo renal
posterior si se elimina la causa que está provocando el daño. Este periodo finaliza al aparecer la oliguria. En el plazo de
nueve a once días el volumen de orina disminuye significativamente por debajo de los 500 mililitros por día, lo que se
denomina
2. Fase II o fase oligúrica: En el plazo de nueve a once días el volumen de orina disminuye significativamente por debajo de
los 500 mililitros por día, lo que se denomina oliguria. Se acompaña de un incremento de las concentraciones séricas de
sustancias que excreta el riñón. La insuficiencia renal aguda en la etapa II puede presentar los siguientes síntomas: acidosis,
debilidad muscular, arritmias cardiacas.
3. Fase III o fase diurética: Donde se produce el periodo de diuresis, se produce dentro de las dos a tres semanas de
producirse el daño renal. Señala la recuperación de las nefronas. Se caracteriza por un aumento en la excreción de la
cantidad de orina, de más de dos litros por día, por lo que se denomina fase poliúrica. Se debe observar signos de
deshidratación ya que es probable que aumenten los síntomas urémicos.
4. Fase IV o fase de recuperación: En el periodo de recuperación, la función renal se recupera en gran medida, aunque puede
seguir estando limitada. La cantidad de orina se normaliza entre 1 y 1,5 litros por día. Puede prolongarse hasta seis meses.
Lo último que se recupera es la capacidad para concentrar la orina.
 Manifestaciones clínicas: piel y mucosas secas por deshidratación, somnolencia, cefalea, fasiculaciones musculares y
convulsiones.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: El volumen urinario varía de escaso a normal, se presenta hematuria, orina con baja
densidad, incapacidad para concentrar la orina por daño tubular. A través de la ultrasonografía, TC, o RMG renal se puede
detectar cambios anatómicos. Las cifras de NUS aumentan constantemente, las cifras de creatinina son útiles para vigilar la
función renal. Con una declinación en la TFG, oliguria y anuria, los pacientes tienen alto riesgo de hiperpotasemia, la cual puede
causar arritmia y paro cardiaco. En la IR acidosis metabólica progresiva ya que no pueden eliminar la carga metabólica diaria de
sustancias de tipo acido. Los mecanismos de amortiguación renal normales fallan. La anemia es otro dato común del laboratorio
de la IRA, debido a una disminución de la eritropoyetina, la disminución de la semivida de los eritrocitos y perdida sanguínea del
aparato digestivo.
 Prevención de insuficiencia renal aguda:
1. Proveer hidratación adecuada a pacientes con riesgo de deshidratación.
2. Prevención y tratamiento del shock mediante reposición de sangre y líquido.
3. Vigilancia de la PVC y arterial, el volumen urinario por hora.
4. Tratar con rapidez la hipotensión.
5. Valorar en forma continua la función renal (volumen urinario, cifras de laboratorio).
6. Prevenir y tratar con rapidez las infecciones. Prestar atención a heridas, quemaduras y otros precursores de septicemia.
7. Prevenir ITUs brindar atención meticulosa a pacientes con sonda y retirarlas tan pronto sea posible.
8. Vigilancia farmacológica.
FACUNDO ROMERO 45
 Tratamiento médico: Restablecer el equilibrio químico normal y prevenir las complicaciones hasta elimina la causa subyacente,
mantener el equilibrio de líquidos y evitar el exceso de estos y proveer el tratamiento de reemplazo. Mantenimiento del peso
corporal a diario, mediciones seriadas de PVC, concentraciones de creatinina en suero y orina, perdida de líquido, TA y estado
clínico del paciente. Cuantificar la ingestión oral, parenteral y el volumen urinario, drenajes gástricos, heces, secreciones de la
herida, sudoración y esto se usan como base para la reposición de líquidos. La diálisis corrige muchas anomalías bioquímicas,
permite la liberación de la ingestión de líquidos, proteínas y sodio, disminuye la tendencia hemorrágica y promueve la
cicatrización de heridas, se puede aplicar hemodiálisis y diálisis peritoneal.
Tratamiento farmacológico: En caso de hiperpotasemia diagnosticada y el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable
(hipotensión, cambio en el estado mental, arritmia) pueden administrarse EV solución glucosada al 50%, insulina y calcio para
reposición con el propósito de regresar el potasio al LIC. Muchos medicamentos necesitan reajuste debido a la IR como por
ejemplo antibióticos, digoxina, inhibidores ECA
Tratamiento nutricional: Restricción del potasio o fosforo, dieta rica en proteínas.
 Atención de enfermería: El personal de enfermería debe vigilar complicaciones, participar en tratamientos de urgencia de
desequilibrio de líquidos y electrolitos, valorar la evolución del paciente, respuesta al tratamiento y proveer respaldo físico y
emocional
Vigilancia del equilibrio hidroelectrolítico: Vigilar las cifras de electrolitos séricos y los índices físicos de esas complicaciones
durante la enfermedad. La hiperpotasemia pone en riesgo la vida., la función cardiaca y el estado musculoesquelético se vigilan
de cerca en busca de signos de hiperpotasemia. Vigilar la ingestión de líquidos, volumen urinario, edema aparente, distensión
de las venas yugular, alteración de los ruidos cardiacos y respiratorios. Determinar el peso preciso a diario, registrar IyE
Disminución de la tasa metabólica: El reposo en cama disminuye el esfuerzo y la tasa metabólica. Se previene o trata con rapidez
la fiebre y la infección ya que aumentan la tasa metabólica.
Promoción de la función pulmonar: Para prevenir las atelectasias y la infección de las vías respiratorias, se ayuda al paciente a
cambiar de posición, toser y realizar inspiraciones profundas.
Prevención de infecciones: Es indispensable la asepsia en la colocación de sonda a fin de disminuir el riesgo de infecciones y
aumentar el metabolismo. Se intenta evitar siempre que sea posible una sonda urinaria a permanencia por el riesgo de infección
Provisión de cuidados cutáneos: La piel puede estar seca o ser susceptible a pérdida de continuidad como resultado de edema
por lo que requieren un cuidado meticuloso. Puede ocurrir excoriación, prurito cutáneo por el depósito de sustancias toxicas e
irritantes en los tejidos del paciente. El baño con agua fría, los cambios de posición frecuente y mantener la piel seca y bien
lubricada son a menudo confortantes y previenen la perdida de discontinuidad de la piel.
Provisión de respaldo psicosocial: El Paciente con IRA puede requerir tratamientos por hemodiálisis, DP. El tiempo que se
requiere en estos tratamientos varían de acuerdo con la causa y el daño renal, el paciente y su familia necesitan asistencia,
explicaciones y respaldo durante este periodo, los grados altos de ansiedad y temor puede requerir explicaciones repetidas y
aclaraciones por parte del personal de enfermería.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (NEFROPATÍA EN ETAPA TERMINAL)

 Fisiopatología: Conforme declina la función renal, los productos terminales del metabolismo de proteínas se acumulan en la
sangre, se presenta uremia y afecta a todos los sistemas. Una mayor acumulación de desechos da lugar una mayor cantidad de
síntomas. La tasa de declinación en la función renal y el avance de la IRC se relaciona con el trastorno subyacente, la excreción
urinaria de proteínas y la presencia de HTA. La enfermedad avanza rápidamente en pacientes con TA.
 Manifestaciones clínicas: La gravedad depende del grado de alteración, trastorno subyacente y edad. La enfermedad
cardiovascular es la causa predominante de muerte en pacientes con IRC.
Tasa de filtración glomerular: Al disminuir, la depuración de creatinina decrece en tanto la creatinina sérica aumenta y el NUS
aumenta.
Retención de sodio y agua: El riñón no puede concentrar o diluir la orina normalmente, no se presentan las respuestas
apropiadas del órgano ante los cambios de la ingestión cotidiana de agua y electrolitos. Algunos retienen sodio y agua
aumentando el riesgo de edemas, insuficiencia cardiaca e HTA, también puede ocurrir HTA por activación del eje renina-
angiotensina-aldosterona, otros tienen tendencia a perder el sodio y corren el riesgo de presentar hipotensión e hipovolemia.
El vómito y la diarrea pueden causar agotamiento de sodio y agua, lo que empeora el estado de uremia.
Acidosis: la acidosis metabólica se da porque los riñones no pueden excretar cargas mayores de ácidos.
Anemia: Es resultado de la producción inadecuada de eritropoyetina, la semivida abreviada de los eritrocitos, deficiencias
nutricionales y la tendencia del paciente a sangrar en el tubo digestivo
FACUNDO ROMERO 46
Desequilibrio de calcio y fosforo: Las cifras de calcio y fosfatos tienen una relación recíproca en el cuerpo, conforme disminuye
la filtración a través del glomérulo, aumenta el fosfato sérico y hay una disminución recíproca de calcio sérico. Este produce
aumento de la secreción de parathormona. El cuerpo no responde a la mayor secreción de parathormona, el calcio abandona el
hueso produciendo enfermedades óseas y calcificación de los principales vasos sanguíneos (osteofistrofia renal) el metabolito
activo de la vitamina D, sintetizado por el riñón disminuye.
 Complicaciones:
1. Hiperpotasemia: Causada por disminución dela excreción del potasio, acidosis metabólica, catabolismo e ingestión
excesiva.
2. Pericarditis, derrame y taponamiento pericárdico por retención de productos urémicos y por diálisis inapropiada
3. Hipertensión por retención de sodio, agua y función deficiente del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
4. Anemia por disminución de la producción de eritropoyetina, menor semivida de los glóbulos rojos, HD.
5. Enfermedad ósea y calcificaciones metastásicas y vasculares debido a un metabolismo anormal de la vitamina D y cifras
elevadas de albumina.
 Tratamiento médico: Su propósito es mantener la función renal y la homeostasis. Se identifica y tratan factores que contribuyen
a la IRC y a aquellos reversibles
Tratamiento farmacológico: se administran 1) agentes quelantes de fosfatos, 2) complementos de calcio (la hipocalcemia se
trata con carbonato de calcio), 3) antihipertensivos y cardiacos (digoxina, dobutamina), 4) anticonvulsivos (fenitoina, diacepam)
y 5) eritropoyetina y hierro complementario.
Tratamiento nutricional: Incluye la regulación cuidadosa de la ingesta de proteínas, ingestión de líquidos y sodio para compensar
las pérdidas y alguna restricción de potasio. La ingestión calórica adecuada y los componentes vitamínico deben recomendarse.
Se restringen las proteínas porque la urea y el ácido úrico se acumulan en sangre. La ración de líquidos por día es de 500 a 600
mL más que el volumen urinario del día anterior. El paciente con diálisis puede perder las vitaminas hidrosolubles durante el
tratamiento.
 Atención de enfermería: Se dirige a la valoración del estado de líquidos y la identificación de fuentes potenciales de
desequilibrio, se implementa un programa de alimentación apropiado dentro de los límites de los esquemas terapéuticos y la
promoción de sentimientos positivos al favorecer el cuidado personal e independencia mayores. Es importante proveer
información y explicaciones al paciente y la familia en cuanto a IRC.
TRATAMIENTOS DE REEMPLAZO RENAL

El uso de tratamiento de reemplazo renal se hace necesario cuando el riñón ya no puede eliminar residuos, mantener el
equilibrio de electrolitos y regular los líquidos. Los principales tratamientos de reemplazo renal incluyen la diálisis y el trasplante
renal.
DIÁLISIS
Está indicada cuando el paciente presenta una cifra alta y creciente de potasio sérico, sobrecarga de líquidos o edema
pulmonar inminente, acidosis creciente, pericarditis y confusión grave. También se puede usar para eliminar medicamentos o
toxinas de la sangre o para el edema que no responde a otros tratamientos, el coma hepático, hiperpotasemia, hipercalcemia,
hipertensión y uremia.
Se indica diálisis crónica o de mantenimiento en la presencia de los siguientes casos: presencia de signos y síntomas de uremia
que afectan a todos los sistemas corporales (náuseas y vómitos, anorexia intensa, letargo creciente, confusión mental),
hiperpotasemia, sobrecarga de líquidos que no responde a los diuréticos y la restricción de líquidos y una carencia general de
bienestar. El trasplante renal exitoso elimina la necesidad de diálisis.
Los tipos de diálisis incluyen hemodiálisis, TRRC y diálisis peritoneal.
HEMODIÁLISIS
Los objetivos son extraer las sustancias nitrogenadas toxicas de la sangre y retirar el exceso de agua. Los principios en los que
se basa son la difusión, osmosis y ultrafiltración. Las toxinas y detritos de la sangre se retiran por medio de difusión, pasan hacia
el dializado, esta solución está constituida por electrolitos importantes de concentración extracelulares. LA membrana
semipermeable impide la difusión de moléculas grandes como proteínas y eritrocitos.
FACUNDO ROMERO 47
El sistema de amortiguación del cuerpo se mantiene utilizando un baño de dializado constituido por bicarbonato. Se administra
el anticoagulante (heparina) para evitar que la sangre se coagule en el circuito de diálisis. La sangre limpia se regresa al cuerpo. Al
final del tratamiento de diálisis, muchos productos residuales se retiran y se restablece el equilibrio de electrolitos y se resurte el
sistema amortiguador.
ACCESO VASCULAR
Se debe establecer un acceso al sistema vascular del paciente para permitir el retiro de la sangre, su limpieza y retorno a
velocidades entre 300 y 800 mL/min
 Dispositivo de acceso vascular: El médico logra un acceso inmediato a la circulación del paciente para hemodiálisis aguda, con
la inserción de un catéter de gran calibre y de doble luz en las arterias yugular interna, subclavia o femoral. Este método de
acceso vascular conlleva riesgos (hematoma, neumotórax, infección, trombosis de la vena subclavia, flujo inadecuado). El
catéter se retira cuando ya no es necesario.
 Fistula arteriovenosa (de Cimino): Es el método preferido de acceso permanente a una fístula arteriovenosa, se crea
quirúrgicamente (antebrazo) por la anastomosis de una arteria con una vena ya sea de manera lateral o terminal. Se usa el
segmento arterial de la fistula para el flujo arteria hacia el dializador y el segmento venoso para el reingreso de la sangre
dializada. Este acceso requiere tiempo (dos o tres meses para madurar), conforme la FAV madura el segmento venoso se dilata
porque ingresa un mayor flujo de sangre directamente desde la arteria. Una vez suficientemente dilatado, alojara dos agujas
de calibre 14-16G que se insertaran para cada tratamiento de diálisis. Se recomienda al paciente hacer ejercicios manuales
para aumentar el tamaño de estos vasos. Este acceso tiene la semivida útil más prolongada, es la mejor opción para el acceso
vascular del paciente de hemodiálisis crónica.
 Injerto arteriovenoso: Se puede crear por interposición subcutánea de un material sintético, semibiológico o biológico entre
una arteria y una vena. Se crea un injerto cuando los vasos del paciente no son adecuados para una fístula arteriovenosa, como
por ejemplo los pacientes con afectación del sistema cardiovascular (diabetes). Las complicaciones más frecuentes son
estenosis, infección y trombosis, con las que se pierde este acceso.
COMPLICACIONES
Con el inicio de la diálisis los trastornos del metabolismo de lis lípidos se acentúan y contribuyen a las complicaciones. Puede
ocurrir insuficiencia cardiaca, cardiopatía coronaria, angina de pecho, apoplejía e insuficiencia vascular periférica e incapacitar al
paciente. LA anemia se presenta por pérdida de sangre durante la hemodiálisis, pueden aparecer ulceras gásticas po el estrés
fisiológico, medicamentos y trastornos médicos. Puede ocurrir vomito durante el tratamiento que presenta desviaciones rápidas
de líquidos e hipotensión. Todo ello contribuye a la desnutrición de los pacientes bajo diálisis.
La falla del acceso para diálisis permanente contribuye con la mayor parte de los ingresos hospitalarios de los pacientes que
se someten a hemodiálisis crónica. La protección del acceso es una prioridad elevada.
Otras complicaciones del tratamiento por diálisis comprenden las crisis de disnea entre los tratamientos de diálisis, la
hipotensión durante el tratamiento, en la etapa tardía de la diálisis se puede presentar calambres musculares dolorosos, el
paciente puede presentar arritmias por cambios electrolíticos y de pH, presentar dolor torácico en pacientes con anemia o
cardiopatía ateroesclerótica.
DIÁLISIS PERITONEAL
En la DP, la membrana peritoneal que cubre los órganos abdominales y reviste la pared de abdomen sirve como membrana
semipermeable. Se introduce liquido de dializado estéril a la cavidad peritoneal a través de una sonda abdominal a intervalos. Una
vez que la solución estéril se encuentra en la cavidad peritoneal, las sustancias toxicas urémicas, como la urea y la creatinina,
empiezan a depurarse de la sangre. Ocurren difusión y osmosis conforme los productos de desecho pasan de una zona de mayor
concentración a una de menor concentración (depuración). La DP por lo general requiere de 36 a 48 hs para alcanzar lo que la
hemodiálisis logra en 6 a 8 hs, por lo que está indicada en pacientes con diabetes, o enfermedad cardiovascular, muchos de edad
avanzada, y en quienes pueden tener riesgos de efectos adversos a la heparina sistémica. También se ha observado que la HTA
grave, la IC y el edema pulmonar se han tratado exitosamente con DP cuando no han respondido a esquemas terapéuticos usuales
Las complicaciones más habituales de la DP son menores, pero requieren atención, como peritonitis, escapes o hemorragia.
FACUNDO ROMERO 48
INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS BAJAS

 Fisiopatología: Las bacterias deben acceder a la vejiga, adherirse al Factores de riesgo de infección de vías urinarias
epitelio de las vías urinarias y colonizarlo para evitar ser eliminadas por  Imposibilidad o falla para vaciar por completo la vejiga
 Obstrucción del flujo urinario por:
arrastre con la micción, evadir los mecanismos de defensa e iniciar la o Anomalías congénitas
inflamación. Generalmente se deben a microorganismos fecales (e. coli) o Estenosis uretrales
o Contractura del cuello vesical
que ascienden desde el perineo a la uretra y a la vejiga. Las ITU suelen ser
o Tumores vesicales
más frecuente en mujeres ya que la uretra es más corta y ofrece poca o Cálculos uretrales o renales
resistencia. Las vías de infección suelen ser transuretral (infección o Compresión de los uréteres
 Disminución de las defensas naturales o
ascendente), diseminación hematógena, y desde fístulas intestinales inmunosupresión
(extensión directa).  Instrumentación de las vías urinarias
 Inflamación o abrasión de la mucosa uretral
 Manifestaciones clínicas: Los signos y síntomas de una ITU baja incluyen  Trastornos contribuyentes como:
ardor a la micción, frecuencia, urgencia, nicturia, incontinencia, dolor o Diabetes mellitus
o Embarazo
suprapúbico y tenesmo vesical, en ocasiones se presenta Piuria y dolor o Trastornos neurológicos
dorsal o hematuria. o Gota
La bacteriuria tiende a aumentar con la edad y la minusvalía. Las ITUs en o Estados alterados causados por vaciamiento
incompleto de la vejiga y estasis urinaria
el adulto mayor suelen ser asintomática y su síntoma más común es la
fatiga generalizada además de alteraciones sensoriales, letargo, anorexia, incontinencia, hiperventilación y fiebre.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: Se puede confirmar la ITU gracias a un análisis de orina y un urocultivo. Las ecografías
vesicales pueden ser de utilidad.
 Tratamiento médico: El tratamiento de una ITU es un antibacteriano que erradique las bacterias del aparato urinario con
efectos mínimos sobre la flora fecal y vaginal con el fin de minimizar la incidencia de infecciones fúngicas. Se usan antibióticos
como cefalexina, ampicilina, amoxicilina, clotrimoxazol, ciprofloxacina, levofloxacina.
 Atención de enfermería: Los diagnósticos de enfermería están relacionados con dolor agudo y con conocimiento deficiente de
los factores que predisponen a infecciones y tratamiento farmacológico, por lo que los objetivos están dirigidos a incluir alivio
del dolor y el malestar, mayor conocimiento de las medidas preventivas y de las modalidades terapéuticas y ausencia de las
complicaciones (septicemia e IR).
INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS ALTAS (PIELONEFRITIS)

Es una infección bacteriana de la pelvis, los túbulos y el tejido intersticial de uno o ambos riñones. Las causas implican la
diseminación ascendente de bacterias desde la vejiga o a partir de fuetes sistémicas que alcanzan el riñón por vía sanguínea. La
pielonefritis puede ser aguda o crónica. La aguda suele manifestarse por crecimiento de los riñones con infiltrados intersticiales
de células inflamatorias. Pueden observarse abscesos sobre o dentro de la capsula renal y en la unión corticomedular. Por último,
se presentan atrofia y destrucción de los túbulos y glomérulos Cuando la pielonefritis se torna crónica, los riñones cicatrizan, se
contraen y dejan de funcionar. La pielonefritis crónica es una causa de enfermedad renal crónica que puede conducir a la
necesidad de tratamiento de restitución renal, como trasplante o diálisis.
 Manifestaciones clínicas: El paciente con pielonefritis aguda presenta escalofríos, fiebre, leucocitosis, bacteriuria y Piuria.
Dolor dorsal bajo y de flanco, nausea y vómito, cefalea, malestar general y micción dolorosa. Son frecuentes los síntomas de
afección de vías urinarias bajas como urgencia y mayor frecuencia miccional.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: Se puede realizar ecografía o tomografía para localizar obstrucción de las vías urinarias.
Urocultivo y hemograma.
 Tratamiento médico: Se trata de la misma forma que las ITUs bajas, si no presenta síntomas de deshidratación el paciente por
el vómito, el tratamiento es ambulatorio.
FACUNDO ROMERO 49
PATRÓN N° 4: ACTIVIDA Y EJERCICIO
Este patrón describe las capacidades para la movilidad autónoma y la actividad, y para la realización de ejercicios. También
describe las costumbres de ocio y recreo. Busca conocer el nivel de autonomía del individuo para las actividades de la vida diaria
que requieran algún grado de consumo de energía.
VALORACIÓN DE LA FUN CIÓN MUSCULOESQUELÉT ICA
Enfermería se ocupa de mantener la salud general del paciente con problemas musculoesquelético, a realiza sus actividades
de la vida diaria y alienta a la alimentación optima y previene complicaciones de la inmovilidad.
SÍNTOMAS FRECUENTES
Dolor: El dolor óseo suele describirse como sordo, profundo, de naturaleza pesada. El dolor muscular se refiere como calambre
muscular. El dolor de una fractura es agudo y penetrante, se alivia con la inmovilización. El dolo agudo también puede ser resultado
de la infección ósea, con espasmo muscular o compresión de un nervio sensitivo. El reposo alivia casi todo dolor
musculoesquelético. El dolor que se intensifica con la actividad sugiere un esguince, distensión muscular o síndrome de
compartimiento, mientas que el dolo que se incrementa de manera constante señala el avance de un proceso infeccioso
(osteomielitis), un tumor maligno o complicaciones neurovasculares. El dolor se irradia en situaciones en las que se ejerce presión
sobre una raíz nerviosa.
Sensaciones alteradas: Enfermería valora el estado neurovascular de la región musculoesquelética afectada. Es posible que
el paciente describa parestesias (sensaciones de ardor, hormigueo o entumecimiento, la causa puede ser la presión de nervio o
daño circulatorio). La inflamación del tejido blando o traumatismos directos a estas estructuras puede afectar su función.
EXPLORACION FÍSICA
Se emplean técnicas de inspección y palpación para valorar postura, marcha, integridad ósea, función articular, fuerza y
tamaño musculares. La revisión de la piel y el estado neurovascular es parte importante de la valoración musculoesquelética.
Postura: La curvatura normal de la columna vertebral es convexa en la región torácica y cóncava en la zona cervical y lumbar.
Las deformidades espinales incluyen cifosis, el aumento de la convexidad de la columna torácica; lordosis o espalda hundida, es
la curvatura exagerada de la columna lumbar, así como la escoliosis que es la desviación lateral de la columna, esta puede ser
congénita, idiopática o resultado del daño de los músculos paravertebrales, como la poliomielitis. La lordosis es frecuente durante
el embarazo. El examinador examina las curvas espinales y la simetría del tronco desde las vistas posterior y lateral. Se inspecciona
la simetría de los hombros y caderas, así como la línea de la columna vertebral, con el paciente erguido y flexionado.
Marcha: Se observa la suavidad y el ritmo de la marcha. Cualquier inestabilidad o movimiento irregular se considera anormal.
La causa más frecuente del movimiento claudicante es el dolor al soportar el peso. Si una extremidad es más corta que la otra,
también puede observarse claudicación cuando la pelvis desciende del lado afectado a cada paso.
Integridad ósea: Se valora el esqueleto en busca de deformidades y para revisar la alineación. Los hallazgos en una fractura
incluyen un ángulo alterado en los huesos largos, movimiento en puntos distintos a las articulaciones y crepitación en el punto de
movimiento afectado. Debe minimizarse el movimiento de los fragmentos de la fractura para evitar lesión adicional.
Función articular: Para evaluar el sistema articular se revisa amplitud de movimiento, deformidad, estabilidad y formación de
nódulos en las articulaciones. Se valora la amplitud de los movimientos activos y pasivos. Si hay disminución de la motilidad o
dolor articular, se explora la articulación en busca de derrame, inflamación y aumento de temperatura. La deformidad articular
puede ser resultado de contractura, luxación (separación completa de la superficie articulares), subluxación (separación parcial
de las superficies articulares) o alteraciones de las estructuras que rodean a la articulación. En condiciones normales, la
articulación se mueve con suavidad. Un chasquido o crujido sugiere que un ligamento se desliza sobre una prominencia ósea. Las
superficies ásperas, como en la artritis, genera crepitación cuando las superficies articulares irregulares se mueve una sobre la
otra. Los tejidos que rodean a las articulaciones se exploran en busca de nódulos. En la artritis reumatoide, la gota y la osteoartritis,
se forman nódulos característicos. Los nódulos subcutáneos de la artritis reumatoide son blandos y se hallan a lo largo de los
tendones extensores de las articulaciones. Los nódulos de la gota son duros y se encuentran adyacente a la cara interna a la
FACUNDO ROMERO 50
capsula articular. Los nódulos de la osteoartritis son indoloros y representan crecimiento óseo excesivo a causa de la destrucción
de la superficie cartilaginosa del hueso dentro de la capsula articular, además el daño articular es simétrico.
Fuerza y tamaño muscular: El sistema muscular se valora mediante la exploración de la fuerza y coordinación muscular, el
tamaño de los músculos individuales y la capacidad del paciente para cambiar de posición. La debilidad de un grupo muscular tal
vez indique varios trastornos como polineuropatia, anomalías electrolíticas, miastenia grave, poliomielitis y distrofia muscular. El
personal de enfermería puede conocer el tono muscular mediante la palpación del musculo durante el movimiento pasivo de la
extremidad relajada. La fuerza muscular se valora al pedir al sujeto que lleve a cabo ciertas maniobras con y sin oposición de
resistencia. El personal de enfermería puede inducir el clono muscular (contracciones rítmicas de musculo) en el tobillo o la
muñeca mediante la dorsiflexión forzada y súbita del pie o la extensión de la muñeca. Es posible observar fasciculaciones
(sacudidas involuntarias de fibras musculares). Se mide el perímetro.
Estado neurovascular: La exploración del estado neurovascular a menudo se refiere como la valoración de la circulación (color,
temperatura y llenado capilar) movimiento (densidad y parálisis) y la sensibilidad (parestesia, dolor constante, dolor con el
estiramiento pasivo, ausencia de sensibilidad)
VALORACION DIAGNÓSTI CA
Estudios radiográficos: Las radiografías óseas muestran densidad ósea, textura, presencia de erosión y cambios en las
relaciones óseas. La radiografía de la corteza del hueso revela cualquier ensanchamiento, estiramiento o signo de irregularidad.
Las radiografías articulares dejan ver la presencia del líquido, irregularidad, formación de espolones, estrechamiento y cambios
en la estructura articular.
Tomografía computada: Puede realizarse con o sin medios de contrastes, muestran con detalles un plano especifico del hueso
afectado y puede revelar tumores del tejido blando o lesiones a ligamentos o tendones. Se usa para identificar la localización y
extensión de fracturas difíciles de evaluar.
Imagen por resonancia magnética: Emplea campos magnéticos para detectar anomalías como tumores o estrechamientos de
los trayectos tisulares a través del hueso en tejidos blandos como músculos, tendón, cartílago o nervios.
Densitometría ósea: Se usa para calcular la densidad mineral ósea, se realiza mediante radiografías o ecografías en columna,
cadera y talón para diagnosticar y evaluar la osteoporosis.
Gammagrama óseo: Permite detectar tumores primarios y metastásicas en el hueso, osteomielitis, algunas fracturas y necrosis
aséptica. Se inyecta un radioisótopo por vía EV. El grado de captación del radionúclido se relaciona con el metabolismo óseo. Hay
aumento de la captación del isotopo en neoplasias esqueléticas, metástasis, osteomielitis y las fracturas que no consolidan como
se esperaba.
CAMBIOS EN EL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO RELCIONADOS CON EL ENVEJECIMIENTO

Sistema Cambios estructurales Cambios funcionales Antecedentes y hallazgos físicos
musculoesquelético
Huesos  Pérdida progresiva y gradual de masa  Huesos frágiles y proclives a la  Pérdida de estatura y cambios posturales
ósea después de los 30 años de edad fractura: vertebras, cadera,  Cifosis
 Colapso vertebral muñeca  Pedida de flexibilidad
 Flexión de las caderas y las rodillas
 Dolor de espalda
 Osteoporosis y fractura
Músculos  Aumento del colágeno y fibrosis  Pérdida de fuerza y flexibilidad  Pérdida de fuerza
resultante  Debilidad  Menor agilidad y resistencia
 Atrofia muscular  Fática  Tiempo de respuesta prolongado
 Tendones menos elásticos  Tropiezos  Disminución del tono muscular
 Caídas  Base de sustentación amplia
 Antecedentes de caídas
Articulaciones  Cartílago: deterioro progresivo  Rigidez, menor flexibilidad y  Menor amplitud de movimiento
 Adelgazamiento y compresión de disco dolor que interfieren con las  Rigidez
intervertebrales actividades cotidianas  Reducción de estatura
Ligamentos  Ligamentos laxos (menor fuerza de lo  Anomalía en la postura articular  Dolor articular con el movimiento; se
normal, debilidad)  Debilidad resuelve con reposo
 Crepitación
 Inflamación-aumento articular
 Osteoartritis
FACUNDO ROMERO 51
ARTRITIS
Presencia de signos inflamatorios en los diferentes componentes de una articulación con existencia de dolor y reducción de la
movilidad de la articulación afectada, se dividen en: artritis reumatoide, artritis por microcristales e infecciosa.
 Fisiopatología: En la artritis reumatoide, la reacción autoinmune ocurre de manera principal en el tejido sinovial. La fagocitosis
produce enzimas dentro de la articulación, las enzimas desintegran el colágeno, lo que causa edema y la formación de pannus
(proliferación de tejido sinovial de reciente formación infiltrado con células inflamatorias). Esto destruye el cartílago y erosiona
el hueso. La consecuencia es la pérdida de las superficies articulares y del movimiento articular. Las fibras musculares sufren
cambios degenerativos, se pierde la elasticidad y el poder contráctil del tendón y ligamentos.
La artritis por microcristales es el resultado del depósito de cristales de urato dentro de una articulación, por lo que se inicia la
respuesta inflamatoria y una crisis de gota, esta precipitación continuada genera acumulaciones de cristales de urato en las
articulaciones denominada tofos.
La artritis infecciosa es el resultado de la infección de la articulación por diseminación desde otras partes del cuerpo
(hematógena) o en forma directa por traumatismo o instrumentación quirúrgica. El antecedente de traumatismos articular,
sustitución de articulaciones, artritis concomitante y disminución de la resistencia del hospedador contribuyen a este tipo de
artritis. S. aureus causa al menos 50% de los casos de artritis infecciosa
 Manifestaciones clínicas: En la artritis reumatoide se evidencia dolor, tumefacción, calor local, eritema, falta de función
articular, se palpa tejido esponjoso. Conforme progresa la afección se afecta la rodilla, hombro, cadera, codo, tobillo, columna
cervical y ATM. Los síntomas son bilaterales y simétricos, nódulos reumáticos en pacientes avanzados, los cuales casi nunca son
dolorosos o móviles.
En la artritis por microcristales se evidencia dolor muy intenso y fiebre, aparición de tofos en membrana sinovial y tendones.
En la artritis infecciosa encontramos escalofríos sistémicos, fiebre y leucocitosis además de todos los síntomas inflamatorios y
dolor.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: La artritis reumatoide se diagnostica mediante la palpación de la articulación inflamada y los
hallazgos de laboratorio. La exploración física evidencia rigidez bilateral, simétrica, dolor a la palpación, tumefacción y cambios
de temperatura en la articulación. En el laboratorio se puede encontrar el factor reumático, aunque su presencia no es
diagnostica por si sola de la enfermedad), sedimentación globular aumentada, eritrocitos y C4 disminuidos, proteína C reactiva
y prueba de anticuerpo antinuclear positivas. La artrocentesis muestra un líquido sinovial turbio, lechoso o amarillo que contiene
numerosos componentes inflamatorios (leucocitos). Los rayos X muestran erosiones óseas, estrechamiento de los espacios
articulares.
En la artritis por microcristales encontramos un laboratorio que muestra hiperuricemia (> 7mg/dL) e IgG aumentada
evidenciando actividad inmunitaria en las articulaciones. El diagnóstico definitivo de artritis gotosa se establece mediante la
observación de líquido sinovial de la articulación afectada bajo microscopio de luz polarizada.
En la artritis infecciosa los estudios diagnósticos incluyen aspiración, exploración y cultivo del líquido sinovial. La tomografía y la
resonancia pueden revelar daño del revestimiento articular. Las gammagrafías con radioisótopos son útiles para localizar el
proceso infeccioso.
 Tratamiento médico: En la artritis reumatoide el tratamiento incluye educación, equilibrio entre reposo y ejercicio, tratamiento
farmacológico AINEs, corticoesteroides, tratamiento quirúrgico a modo reconstructivo para conservar y reducir la amenaza de
perdida de la independencia. Si la artritis es irremisible y está en un estado muy avanzado se prescriben inmunosupresores y
antidepresivos a corto plazo por la depresión y la privación del sueño que puede causar el dolor crónico.
El tratamiento de la artritis gotosa consiste en el uso de colchicina oral o parenteral, AINEs (indometacina) o un corticoides,
agentes uricosúricos (probencid) que corrigen la hiperuricemia y disuelven el urato depositado. Si el paciente tiene o está en
riesgo de IR o de litiasis renal, se recomienda alopurinol. También se usan corticoesteroides en pacientes que no responden a
ninguna otra medida. En la artritis infecciosa se administran antibióticos de amplio espectro por vía EV, se realiza aspiración y
análisis periódico de líquido sinovial en cuanto su esterilidad y disminución de leucocitos.
 Atención de enfermería: Las acciones de enfermería están enfocada a que el paciente sea capaz de comprender la enfermedad,
a lograr una adhesión y comprensión del tratamiento farmacológico (nombre de medicamentos, dosis, horarios de
administración, precauciones, efectos adversos), enseñanza de técnicas de protección de articulaciones en la vida diaria, técnicas
para controlar el dolor y promover el ejercicio adecuado.
En la artritis gotosa es necesaria una restricción dietética estricta, enfermería debe alentar al paciente a restringir el consumo
de alimentos con altos contenidos en purinas, en especial las vísceras y limitar el consumo de alcohol.
FACUNDO ROMERO 52
En la artritis infecciosa, además, el personal de enfermería debe enseñar estrategias para promover la cicatrización por cambio
aséptico de apósitos y cuidados adecuados de la herida.
FRACTURAS
Es la rotura completa o incompleta de la continuidad de la estructura ósea y se define según su tipo y magnitud. Suceden
cuando el hueso se somete a una fuerza mayor a la que puede absorber. Pueden ser causadas por golpes directos, fuerzas de
apostamiento, movimientos de rotación súbitos y contracciones musculares extremas. Cuando el hueso se rompe, las estructuras
adyacentes también se ven afectadas, lo que resulta en edema de tejidos blandos, hemorragia de los músculos y articulaciones,
luxaciones articulares, rotura de tendones, lesión de nervios y daño de los vasos sanguíneos.
 Tipos de fractura: Una fractura total incluye la rotura a través de toda la sección transversal de un hueso que con frecuencia
está desplazado. Una fractura incompleta incluye la rotura de solo una parte del corte transversal del hueso. Una fractura
conminuta a múltiples fragmentos de hueso. Una fractura cerrada es aquella en la que no se altera la integridad cutánea, al
contrario de las fracturas abiertas, en las que si hay perdida de la continuidad de la piel o mucosa que recubre el hueso
fracturado. Estas se clasifican en:
 Grado I: es una fractura limpia de menos de 1 cm de longitud.
 Grado II: son aquellas de mayor tamaño sin daño significativo a los tejidos blandos.
 Grado III: son las fracturas con un grado elevado de contaminación, daño significativo a los tejidos blandos. Son las más
graves.
Una fractura intraarticular se extiende dentro de la superficie articular del hueso. Debido a que cada extremo de un hueso largo
es cartílago, si la fractura no está desplazada, la radiografía no siempre permitirá observarla debido a a que el cartílago no es
radiopaco.
 Manifestaciones clínicas: los signos y síntomas clínicos de una fractura incluyen dolor, el cual es continuo y aumenta en
intensidad hasta que los fragmentos óseos se inmovilizan, también se observa perdida de la función debido a que los músculos
dependen de la integridad ósea para realizar su función, además el dolor contribuye a este factor, pueden haber movimientos
anormales (movimientos falsos), deformidad evidente, acortamiento en las fracturas de hueso largo y crepitación al palpar con
suavidad la extremidad, edema y equimosis localizados que aparecen al tiempo de la fractura.
 Tratamiento médico: el tratamiento inicial comienza con:
 la reducción (restauración de los fragmentos de la fractura en una alineación y una posición anatómica), se pueden reducir
en forma cerrada o abierta, dependiendo del tipo de fractura. El medico reduce la fractura tan pronto sea posible para evitar
la pérdida de la elasticidad de los tejidos como resultado de la infiltración por edema o hemorragia. Este procedimiento
requiere de analgesia y en ocasiones anestesia.
 Reducción cerrada: se realiza al acomodar los huesos rotos en una alineación anatómica mediante manipulación y
tracción manual. La extremidad se mantiene alineada al mismo tiempo que el medico coloca un yeso, férula u otro
dispositivo similar. Se puede realizar bajo anestesia la colocación de clavos percutáneos. El dispositivo de inmovilización
mantiene la reducción y estabiliza la extremidad mientras el hueso se consolida. Se debe solicitar Rx para verificar que
los fragmentos óseos estén alineados en la forma correcta. La tracción (piel o esqueleto) se puede utilizar hasta que el
paciente se estabilice fisiológicamente para someterse a la fijación quirúrgica.
 Reducción abierta: algunas fracturas requieren reducción abierta. Los fragmentos fracturas se colocan en posiciona
anatómica recurriendo a una intervención quirúrgica. Los dispositivos de fijación interno (clavos metálicos, alambres,
tornillos, placas, ganchos o bastones) se pueden utilizar para sostener los fragmentos óseos en una posición adecuada
mientras él. Estos dispositivos se pueden fijar a los lados del hueso o insertarse a través de los fragmentos óseos o de
forma directa en la cavidad medular ósea. aseguran una aproximación y una fijación firme de los fragmentos óseos.
 Inmovilización: una vez que la fractura se ha reducido, los fragmentos óseos se deben inmovilizar y mantener en una posición
adecuada en tanto se logra su consolidación. Dicha inmovilización se puede lograr mediante técnicas de fijación internas y
externas. Las técnicas de fijación externas incluyen la colocación de vendajes, yesos, férulas, tracción continua o fijadores
externos.
 Conservación y recuperación de la función: el edema se controla mediante la elevación de la extremidad afectada y la
aplicación de hielo. El estado neurovascular (circulación, movilidad y sensibilidad) se vigila de forma constante y se notifica
de inmediato al médico si hay signos de compromiso neurovascular. Los ejercicios isométricos y de grupos musculares
específicos se recomiendan para disminuir el riesgo de atrofia y favorecer una adecuada circulación.
FACUNDO ROMERO 53
Pacientes con fracturas cerradas: enfermería debe enseñar al paciente métodos apropiados para controlar el edema y el dolor,
enseñar ejercicios para mantener la salud de los músculos no afectados e incrementar la fortaleza de los músculos necesarios
para trasladarse y usar los aparatos auxiliares como muletas, andador. La capacitación del paciente incluye el autocuidado,
información sobre los medicamentos, vigilar las posibles complicaciones, explicar la necesidad de continuar los cuidados y la
supervisión de la salud. La curación de las fracturas y la recuperación de la fuerza y la movilidad pueden tardar un promedio de
6 a 8 semanas.
Pacientes con fracturas abiertas: en una fractura abierta hay riesgo de osteomielitis, tétanos, gangrena gaseosa. Los objetivos
del tratamiento es prevenir la infección de la herida, los tejidos blandos y los huesos, así como favorecer una adecuada
consolidación y recuperación de los huesos y tejidos blandos. Se deben administrar ATB (EV) de inmediato hasta que el paciente
sea hospitalizado además de aplicar la antitetánica si es necesario. La irrigación y el desbridamiento de la herida se inicia en el
quirófano tan pronto como sea posible. Se puede realizar cultivo de la herida e injerto de hueso para subsanar las zonas de
perdida de hueso. La fractura se debe reducir y estabilizar mediante fijación externa, la herida suele mantenerse abierta entre
5 a 7 días para la irrigación y curación intermitente. Las heridas muy contaminadas se dejan sin suturar y solo se coloca gasa
estéril para permitir el edema y el drenaje de las secreciones de la herida. La irrigación y el desbridamiento de la herida pueden
repetirse para retirar tejidos infectados, necróticos y favorecer la vascularización de la región. Vigilar signos de infección, en 4 a
8 semanas se puede necesitar un injerto óseo sobre los defectos del hueso para estimular la consolidación ósea.
Consolidación de la fractura: muchos factores influyen en el tiempo necesario para la curación de este tipo de lesiones, estos
factores pueden favorecer o inhibir la consolidación ósea dando lugar a complicaciones.
LUMBALGIA
Conocido como dolor de cintura causado por uno de muchos problemas musculoesqueléticos que incluye tensión lumbosacra
aguda, ligamentos lumbosacros inestables y músculos débiles, osteoartritis de la columna vertebral, estenosis raquídea,
problemas de discos intervertebrales y longitud no equivalente de las extremidades pélvicas, contribuye a este dolor la obesidad,
estrés y en ocasiones la depresión.
 Fisiopatología: la degeneración de los discos es una causa frecuente de dolor dorsal. Los discos lumbares bajos L4, L5 y L5-S1,
están sujetos al máximo estrés mecánico y a cambios degenerativos mas importantes. La protrusión del disco (hernia del núcleo
pulposo) o de los cambios de carillas articulares, pueden causar presión sobre las raíces nerviosas que emergen del conducto
raquídeo, que resulta en un dolor que se irradia a la trayectoria de un nervio.
 Manifestaciones clínicas: el paciente manifiesta dolor dorsal que puede ser agudo (menos de 3 meses) o crónico (más de 3
meses sin mejora) y fatiga. Puede comunicar radiculopatía o ciática (dolor que se irradia en dirección descendente por la
extremidad pélvica). La exploración física revela espasmos de músculos paravertebrales con pérdida de la curvatura lumbar
normal y posible deformidad raquídea.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: la valoración inicial del dolor agudo incluye un interrogatorio en el cual el paciente debe
describir el dolor. La exploración física está dirigida a la observación general del paciente y a la exploración del dorso, se valora
la curvatura raquídea, discrepancia de longitud, simetría de las crestas iliacas y hombros, se palpa los músculos pararraquídeos
y percibe espasmos e hipersensibilidad. Se realiza pruebas neurológicas (reflejo, alteraciones sensoriales, elevación de la
extremidad pélvica sin flexión, fortaleza y atrofia muscular). Las pruebas diagnósticas que pueden indicar dolor en potencia
grave o prolongado, son las Rx de columna (muestran fracturas, dislocación, infección, osteoartritis o escoliosis), gammagrafía
ósea y estudios sanguíneos (revelan infecciones, tumores y anomalías de la medula ósea), TC (indica problemas subyacentes),
IRM (permite visualizar la naturaleza y localización de alteraciones patológicas de la columna vertebral).
 Tratamiento médico: casi todo dolor es auto limitado y se resuelve en 4 semanas con el uso de analgésicos, reposo y relajación.
El tratamiento se centra en el alivio del dolor y malestar, la modificación de la actividad e instrucción al paciente. Se emplean
analgésicos de venta libre, relajantes musculares por prescripción y antidepresivos tricíclicos en dolor crónico. Se emplea la
aplicación de calor superficial, régimen de ejercicio, fisioterapia.
 Atención de enfermería: las principales metas de enfermería están dirigidas al alivio del dolor, mejoría de la movilidad física,
uso de técnicas de conservación de la mecánica corporal dorsal y disminución del peso. Se debe evitar la posición en decúbito
prono ya que acentúa la lordosis, alentar al paciente a realizar 30 minutos diarios de ejercicio con actividades de bajo impacto.
Es importante educar al paciente a realizar una buena mecánica y postura corporal para evitar el dolor dorsal recurrente.
FACUNDO ROMERO 54
OSTEOSPOROSIS
 Fisiopatología: se caracteriza por la disminución de la masa, deterioro de la matriz y decremento de la fortaleza arquitectónico
óseo. El recambio óseo homeostático se altera; la velocidad de resorción ósea mantenida por los osteoclastos es mayor que la
formación ósea mantenida por los osteoblastos, con el resultado de una menor masa ósea total. Los huesos se tornan en forma
progresiva más porosos, quebradizos y frágiles; se fracturan de manera fácil bajo un estrés que no afectaría a un hueso normal,
lo que aumenta la susceptibilidad a fracturas de tipo de compresión de la columna torácica y lumbar, de caderas y de colles de
la muñeca. El colapso gradual de las vértebras puede ser asintomático y se observa como cifosis progresiva, se observa perdida
de talla. Los cambios posturales causan relajación de los músculos abdominales y profusión del abdomen, la deformidad también
puede producir insuficiencia pulmonar. La calcitonina inhibe la resorción ósea y promueve la formación de hueso, esta
disminuida, los estrógenos inhiben la fragmentación ósea, disminuyen con la edad. Por otro lado, la parathormona aumenta con
la edad y su efecto consiste en el recambio y la resorción ósea. Todo esto da como resultado una pérdida neta de la masa ósea
con el paso del tiempo. Las mujeres presentan osteoporosis con más frecuencia y de manera más extensas que los varones por
su menor masa ósea máxima y el efecto de la pérdida del estrógeno por la menopausia.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: puede ser indetectable por Rx sistemático hasta que haya ocurrido un 25-40% de
desmineralización, la osteoporosis se diagnostica a través de la densitometría ósea por lo que se recomienda realizarse control
a todas las mujeres mayores de 65 años y varones mayores de 70 años. Se usan estudios de laboratorio y radiología para
descartar otros posibles trastornos que contribuyen a la pérdida ósea.
 Tratamiento médico: la alimentación rica en calcio y vitamina D y el ejercicio regular disminuyen el riesgo de padecer
osteoporosis. Uso de complemento de calcio y vitamina D.
Tratamiento de fractura de cadera: La fractura de la cadera puede ocurrir como consecuencia de la osteoporosis, se trata con
cirugía por reducción cerrada o abierta, con fijación interna mediante clavos o sustitución de la articulación. Las fracturas por
compresión y osteoporosis de las vertebra se trata de manera conservadora.
 Atención de enfermería: el objetivo del personal de enfermería es que el paciente comprenda el proceso de la enfermedad, la
importancia de una dieta rica en calcio y la actividad física para reducir lesiones a través del fortalecimiento de músculos. Las
acciones de enfermería están dirigidas al alivio del dolor mediante la a analgesia y la correcta mecánica corporal.
OSTEOMALACIA
La osteomalacia es una enfermedad metabólica ósea caracterizada por una mineralización inadecuada del hueso. Como
resultado de la mineralización defectuosa, ocurre reblandecimiento y debilitamiento del esqueleto que causa dolor,
hipersensibilidad al tacto, encorvamiento de los huesos y fracturas patológicas. Como resultado de deficiencia de calcio, debilidad
muscular e insensibilidad, hay un riesgo a caídas y fracturas.
 Fisiopatología: debido a una deficiencia de vitamina D activada (calcitriol), el cual promueve la absorción de calcio del aparato
digestivo y facilita la mineralización ósea. El aporte de calcio y fosforo del líquido extracelular es bajo. Sin vitamina D adecuada
el calcio y el fosfato no se trasladan a los sitios de calcificación de los huesos. La osteomalacia puede ser producto de una
deficiencia de la absorción de calcio o de su perdida excesiva del cuerpo. En trastornos gastrointestinales donde se absorbe de
manera inadecuada las grasas, es probable que produzcan osteomalacia por perdida de la vitamina D y calcio, este último
excretado por las heces acompañado de ácidos grasos. Además, las enfermedades hepáticas y renales pueden producir carencia
de vitamina D porque son órganos que la convierten en su forma activa. El hiperparatiroidismo lleva a la descalcificación del
esqueleto y por tanto la osteomalacia, por aumento de la excreción de fosfato en la orina. La osteomalacia resultante de la
desnutrición es resultado de la pobreza, malos hábitos alimentarios y la falta de conocimiento respecto a la nutrición.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: los Rx evidencian osteomalacia, los laboratorios muestran cifras bajas de calcio y fosfato
sérico y una fosfatasa alcalina alta.
 Tratamiento médico: se usan medidas físicas, psicológicas y farmacéuticas para disminuir las molestias de los pacientes. Los
problemas vinculados con la osteomalacia se resuelven solos cuando se trata en forma adecuada el proceso de deficiencia
nutricional o patológico. Si la osteomalacia es causada por absorción deficiente, suelen prescribirse dosis de vitamina D, se
recomienda exposición a la luz solar. Además, se instruye al paciente sobre las fuentes de calcio y vitamina D. La vitamina D es
toxica en dosis elevadas por lo que hay que vigilar las dosis plasmáticas.
FACUNDO ROMERO 55
OSTEOMIELITIS
Es una infección ósea que causa inflamación, necrosis y formación de hueso nuevo. Se clasifican como hematógena, por
contaminación por intervención quirúrgica, fractura abierta o traumatismo y con insuficiencia vascular. Los pacientes con alto
riesgo de osteomielitis incluyen personas con obesidad, con mala nutrición y gerontes. Las osteomielitis producto de
intervenciones quirúrgica puede ocurrir en los 30 días posteriores y se clasifican como incisionales (por arriba del plano
aponeurótico) o profundas (afectan el tejido por debajo de la aponeurosis). Las infecciones óseas son más difíciles de erradicar
que las de tejidos blandos, porque el hueso infectado es en gran parte avascular y no es accesible a la respuesta inmunitaria
natural del cuerpo. También hay una menor penetración de los ATB. Puede ser crónica y afectar la calidad de vida del paciente.
 Fisiopatología: la mayor parte de las infecciones están causadas por S. aureus, le siguen otro Gram + como estreptococo y
enterococos, seguidos por Gram – como pseudomonas. La respuesta inicial a la infección en la inflamación, aumento de la
vascularidad y edema. Después de 2 o 3 días inflamación, se presenta trombosis de los vasos sanguíneos c con el resultado de
isquemia y necrosis óseas. La infección se extiende a la cavidad medular y bajo el periostio y puede diseminarse hacia los tejidos
blandos y articulaciones adyacentes, si no se trata rápidamente se forma un s óseo. La cavidad del absceso resultante contiene
tejido óseo muerto (secuestro) que no fácilmente se licua y drena, por lo que no puede colapsarse y resolverse como en los
abscesos de los tejidos blandos. Se forma un crecimiento óseo nuevo (involucro) y rodea al secuestro. Aunque parece ocurrir
curación, un secuestro crónicamente infectado persiste y produce abscesos recurrentes durante toda la vida del paciente lo que
se conoce como osteomielitis crónica.
 Manifestaciones clínicas: cuando la infección es de origen hematológico su inicio suele ser súbito, a menudo ocurre con las
manifestaciones clínicas y de laboratorio de septicemia (p. ej., escalofríos, fiebre, taquicardia, malestar general). Conforme la
infección se extiende por la corteza ósea, afecta al periostio y los tejidos blandos. La zona infectada se torna dolorosa, con
inflamación y el extremo hipersensible. El paciente puede describir un dolor punzante, constante, que se intensifica durante el
movimiento como resultado de la presión por el material purulento en proceso de colección (pus). Cuando la osteomielitis ocurre
por diseminación de una infección adyacente o contaminación directa, no hay síntomas de septicemia. La zona infectada se
encuentra inflamada, fiebre local, dolorosa e hipersensible. El paciente con osteomielitis crónica acude con una ulcera que no
cicatriza y cubre al hueso infectado, con un seno conectado que de manera intermitente y espontanea drena pus.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: las Rx muestran edema de tejidos blandos. En casi dos a tres semanas se hace evidente una
zona de elevación del periostio y necrosis ósea. La gammagrafía ósea, en particular las de leucocitos marcados con isotopos y la
resonancia magnética ayudan al diagnóstico temprano definitivo. En los laboratorios se evidencia leucocitosis y velocidad de
eritrosedimentación aumentada. Se hacen cultivo de la secreción de la herida quirúrgica y hemocultivos. En la osteomielitis
crónica se observan grandes cavidades irregulares; elevación del periostio; secuestro o formaciones óseas densas en las
radiografías. Se puede realizar gammagrafía para detectar las zonas de infección. Las cifras de leucocitos y VES son normales, tal
vez sea evidente la anemia relacionada con la infección crónica.
 Prevención: las operaciones ortopédicas deben posponerse si el paciente tiene una infección actual o antecedentes recientes.
Los ATB profilácticos administrados para alcanzar cifras adecuadas en el momento de la operación y durante las 24 horas
posteriores son útiles.
 Tratamiento médico: la antibioticoterapia depende de los resultados de los hemocultivos y de los cultivos de las secreciones de
las heridas quirúrgicas. Medidas de sostén en general (p.ej., hidratación, dieta rica en proteínas y vitaminas, corrección de
anemia) se inmoviliza la zona afectada para reducir el dolor y prevenir fracturas patológicas.
Tratamiento farmacológico: se inicia la antibioticoterapia IV suponiendo infección por estafilococo sensible a penicilina o
cefalosporinas. El objetivo es controlar la infección antes que el riego sanguíneo de la zona disminuya por la trombosis, luego de
obtener los resultados de los cultivos se inicia la antibioticoterapia teniendo en cuenta la sensibilidad del microorganismo
causante de la infección. El tratamiento se continua 3 a 6 semanas por vía IV. Después que parece controlada la infección se
puede administrar ATB por vía oral hasta tres meses.
Manejo quirúrgico: si la infección es crónica y no responde a los ATB está indicada la desbridación quirúrgica. Se expone el hueso
infectado, se retira el material purulento y necrótico y se irriga la zona con S/F. Se inicia antibioticoterapia IV (tratamiento
adyuvante). Debido a que la desbridación quirúrgica debilita el hueso tal vez se requiera dispositivos de fijación o externa para
estabilizar o sostener al hueso a fin de prevenir fractura patológica.
 Atención de enfermería: incluye alivio del dolor (inmovilizar con una férula, se valora el estado neurovascular, la elevación de
la extremidad, analgesia), control y erradicación de la infección (vigilar la respuesta del paciente a la antibioticoterapia y observa
sitio de absceso IV en cuanto a flebitis e infección o inflamación) y conocimiento del esquema terapéutico. En caso de cirugía el
FACUNDO ROMERO 56
personal de enfermería debe realizar las técnicas de curación estéril para promover la cicatrización y evitar la contaminación
cruzada. Continúa vigilando la salud general y nutrición e hidratación adecuada del paciente.
CONTUSIONES, DISTENC IONES MUSCULARES, ESGUINCE.

Una contusión es una lesión de los tejidos blandos producida por una fuerza no penetrante como un golpe o una caída que
ocasiona la rotura y el sangrado de los pequeños vasos sanguíneos dentro de los tejidos blandos (equimosis). Los síntomas locales
(dolor, inflamación, cambios de coloración) se controlan mediante compresas frías aplicadas con presión de manera intermitente
en el sitio afectado además de elevar la extremidad por encima del nivel del corazón. La mayor parte de las contusiones se
resuelven en una o dos semanas.
Una distensión muscular es una lesión causada por un sobreuso, sobrestriamiento o la aplicación de una fuerza excesiva. Se
clasifican según el grado de los síntomas que ocurren después de la adhesión, la perdida de la función. Existen tres tipos:
 Distensión muscular de primer grado: estiramiento leve del musculo o tendón, los signos y síntomas incluyen edemas
leves, hipersensibilidad y espasmos muscular leve sin pérdida de la función.
 Distensión muscular de segundo grado: implica desgarro parcial del musculo o tendón, los signos y síntomas perdida de
la capacidad de carga, edema, hipersensibilidad, espasmo muscular y equimosis.
 Distensión muscular de tercer grado: implica un estiramiento excesivo del músculo o tendón con rotura y desgarro de los
tejidos involucrados, sus signos y síntomas son síntomas perdida de la capacidad de carga, edema, hipersensibilidad,
espasmo muscular y equimosis. Se realiza Rx para descartar lesión ósea (fractura por avulsión).
El esguince es una lesión de los ligamentos y tendones que rodean las articulaciones. Es causado por un movimiento de torsión o
hiperextensión de la articulación (forzado. La torsión del ligamento puede hacer que la articulación se vuelva inestable. Ocurre
rotura de los vasos sanguíneos y edema; la articulación se nota sensible y se vuelve doloroso el movimiento. El grado de
discapacidad y dolor aumentan durante las dos a tres primeras horas después de la lesión debido a que se acompaña de
inflamación y sangrado, en especial si el tratamiento se retrasa. Se clasifican en:
 Esguince de primer grado: causado por el estiramiento de las fibras ligamentosas que producen un daño mínimo. Edema
leve, dolor local progresivo al movimiento.
 Esguince de segundo grado: desgarro parcial del ligamento. Edema, sensibilidad, dolor al movimiento, inestabilidad
articular, pérdida parcial del funcionamiento normal de la articulación.
 Esguince de tercer grado: ligamento completamente desgarrado. Dolor intenso, edema y movilidad articular muy
limitada.
 Atención de enfermería: reposo y elevar la zona afectada, aplicación de frio y vendaje compresivo. El reposo evita mayor daño
y favorece a cicatrización. La aplicación intermitente de frio húmedo o seco por 20-30 minutos durante las primeras 24-48 horas
favorece la vasoconstricción por lo que disminuye el edema, sangrado y malestar. La compresión controla el edema y da apoyo
a los tejidos lesionados. La elevación controla el edema. Si el desgarro o esguince son de tercer grado se emplea reparación
quirúrgica o la inmovilización mediante una férula. El estado neurovascular (sensibilidad, movimiento y circulación) se vigila cada
15 minutos durante las primeras 1 a 2 horas y posteriormente cada 30 minutos hasta que se estabilice. Después de la etapa de
inflamación aguda se puede aplicar calor de forma intermitente (de 15-30 minutos cada 4 horas) para disminuir el espasmo
muscular y favorecer la vasodilatación, la absorción y la reparación. Según la gravedad de la lesión se puede iniciar ejercicios de
movimientos pasivos y activos de forma progresiva en 2 a 5 días. Las distensiones musculares y los esguinces graves pueden
requerir inmovilización por una a tres semanas antes de iniciar ejercicios (el ejercicio prematuro puede retrasar la recuperación).
Los esguinces y las distensiones musculares tardan semanas a meses en sanar (ligamentos y tendones avasculares o casi
avasculares).
FACUNDO ROMERO 57
LUXACIONES
Es una alteración en la que las caras articulares de los huesos distal y proximal que forman una articulación pierden su
alineación anatómica normal. Una subluxación es una luxación parcial y no causa una deformidad tan notoria como la luxación
completa. En la completa los huesos están prácticamente “fuera de lugar”. Las luxaciones traumáticas son urgencias ortopédicas
por que las estructuras articulares involucradas, el riego sanguíneo y los nervios están desplazados y pueden quedar atrapados
con una presión importante. Si no se reducen de inmediato puede desarrollarse una necrosis avascular (NAV). Los signos y
síntomas de la luxación traumática incluyen, dolor agudo, modificación en la posición de la articulación, acortamiento de la
extremidad, deformidad y disminución de la movilidad. La Rx confirman el diagnóstico y muestran cualquier fractura asociada.
 Tratamiento médico: la luxación se reduce de inmediato y las porciones desplazadas se colocan en su posición anatómica
adecuada para mantener la función de la articulación. La reducción cerrada generalmente necesita de analgesia, anestesia y
miorrelajantes. La articulación se inmoviliza mediante férulas o yesos, el estado neurovascular (sensibilidad, movimiento y
circulación) se vigila cada 15 minutos durante las primeras 1 a 2 horas y posteriormente cada 30 minutos hasta que se
estabilice.
 Atención de enfermería: consiste en la valoración y evaluación frecuente de la lesión, incluye la evaluación neurovascular. Se
le enseña al paciente las actividades y ejercicios adecuados, así como los signos y síntomas que debe vigilar (dolor aun con
analgesia, entumecimiento u hormigueo y aumento del edema).
VALORACIÓN DEL SISTE MA CARDIOVASCULAR
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Inspeccione  Condiciones y aspecto generales
 Piel, lecho ungueal, y extremidades para detectar
enrojecimiento, palidez, cianosis, hematomas y edemas
 Pecho para detectar cicatrices, simetría, movimiento,
deformidad
 Cuello para distensión venosa yugular
 Analice el registro de ECG
Palpe  Temperatura y húmeda de la piel
 Califique el pulso radial, pedio dorsal y tibial posterior;
anote frecuencia y ritmo; palpe y califique edema
Percuta  Empezando en la línea media axilar, percuta hacia el
borde cardiaco izquierdo, a lo largo del quinto espacio
intercostal.
 El sonido debe cambiar de resonante a mate en la línea
clavicular media.
Ausculte  Compare pulso apical y radial.
 Para ruidos normales s1, s2 (“lub, dub”) de las válculas
cardiacas
 Ruidos anormales, incluido extra sístoles (s3, s4), soplos,
murmullos, frote pericárdico, etc.
HIPERTENSION
La hipertensión es la elevación de la presión arterial con cifras
CLASIFICACIÓN DE LA TENSIÓ ARTERIAL PARA ADULTOS DE 18 AÑOS O MÁS
persistentes superiores a 140/90 mmHg. A menudo se acompaña de Clasificación de la Tensión Tensión
otros factores de riesgo de cardiopatías ateroesclerótica, como tensión sistólica diastólica
Normal <120 y < 80
dislipidemia, obesidad, diabetes, síndrome metabólico y estilo de Pre hipertensión 120 – 139 u 80 – 89
vida sedentario. La elevación prolongada de la presión arterial, con Hipertensión en etapa 1 140 – 159 o 90 – 99
el tiempo daña los vasos sanguíneos, órganos blancos como corazón, Hipertension en etapa 2 ≥ 160 o ≥ 100
riñones, cerebro y ojos.
I. Hipertensión primaria o hipertensión esencial: Denota elevación de la presión arterial por una causa no identificada
II. Hipertensión de rebote: Presión arterial que está controlada con medicamentos y se eleva de forma anormal con la suspensión
abrupta del mismo
III. Hipertension secundaria: Presión arterial elevada por una causa elevada, como nefropatía
IV. Hipertension sistólica aislada: Padecimiento que se observa con frecuencia en adultos mayores, donde la presión sistólica es
mayor a 140 y la diastólica está dentro de los valores normales.
V. Emergencia hipertensiva: situación en la que la presión arterial está gravemente elevada y existe evidencia de daño real o
potencial de un órgano blanco.
FACUNDO ROMERO 58
VI. Urgencia hipertensiva: situación en la que la presión arterial está gravemente elevada pero no existe evidencia de daño a un
órgano blanco.
 Fisiopatología: La presión es producto del gasto cardiaco multiplicado por la resistencia periférica. El gasto cardiaco es el
producto de la frecuencia cardiaca multiplicado por el volumen sistólico. En la circulación normal, la presión se transfiere del
musculo cardiaco a la sangre cada vez que el corazón se contrae y después la presión es ejercida por la sangre conforme fluye a
través de los vasos sanguíneos. La hipertensión se debe a incremento del gasto cardiaco y el aumento de la resistencia periférica.
Se implican muchos factores como causas de hipertensión:
 Incremento de la actividad del SNS, relacionado con disfunción del SNA.
 Aumento de la reabsorción renal de Na, Cl y agua vinculado con una variación genérica en las vías por las que los riñones
manejan el Na.
 Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona lo que produce extensión del volumen del LEC e
incremento de la resistencia vascular sistémica
 Disminución de la vasodilatación de las arteriolas secundaria a disfunción del endotelio vascular.
 Resistencia a la acción de la insulina, la cual es un factor que a menudo vincula HTA, dbt2, hipertrigliceridemia, obesidad e
intolerancia a la glucosa.
 Manifestaciones clínicas: Las personas con HTA suelen estar asintomáticas por muchos años. La presencia de signos y síntomas
casi siempre indica daño vascular con manifestaciones especificas relacionadas con los órganos irrigados por los vasos lesionados
(cefaleas, cansancio, náuseas, vómitos, disnea, inquietud, visión borrosa, etc.)
 Valoración y hallazgo diagnóstico: Una lectura de 140/90 mmHg o más se considera alta, pero el Dx no se puede basar en una
sola medición. Cuando se registra una medición inicial elevada, la TA debe determinarse de nuevo en la consulta y luego dos
veces al día, mínimo, durante dos días. También se puede utilizar un monitor de la TA durante 24 hs que registra repetidamente
la TA durante todo el día y noche en un periodo de 24 o 48 hs. Cuando se diagnostica la HTA se evalúan los efectos sobre los
órganos dianas. Una evaluación de rutina ara todos los pacientes con HTA implica una historia clínica, exploración física, ECG,
análisis de sangre y pruebas de orina. Se examina la retina, ya que es el único sitio que se puede observar directamente los
efectos de la HTA sobre las arteriolas. Al determinar el grado de la retinopatía se puede clasificar la gravedad de la HTA. Una
evaluación más completa incluye RX, ecografía, y gammagrafía de los riñones.
 Tratamiento médico: El objetivo del tratamiento es prevenir las complicaciones y muerte a través del mantenimiento de una TA
de 140/90 mmHg, modificaciones del estilo de vida, tratamiento farmacológico, pérdida de peso, disminución del consumo del
alcohol y Na, actividad física, dieta equilibrada.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LA HIPERTENSIÓN

Efectos secundarios y
Medicamentos Acción principal Ventajas e inconvenientes
consideraciones de enfermería
Diuréticos y fármacos relacionados
Diurético tiazídicos  Disminuyen el volumen  Efecto durante la  Efectos secundarios: sequedad
 Clorotiacida sanguíneo, el flujo sanguíneo administración prolongada bucal, sed, debilidad,
 Hidroclorotiacida renal y el GA.  Efectos secundarios leves somnolencia, letargo, mialgias,
 Pérdida exagerada de LEC  Aumentan la acción de otros taquicardias, trastornos
 Balance de Na negativo (por antihipertensivos digestivos
natriuresis), hipopotasemia leve  Contrarrestan los efectos de  Hipotensión postural que se
 Afectan de forma directa al retención de Na de otros potencia con alcohol,
músculo liso vascular antihipertensivos barbitúricos, opioides
 Contraindicaciones: Gota,  Vigilar estado electrolítico
hipersensibilidad, función renal  Recomendar ingesta rica en K
deteriorada y antecedentes de
hiponatremia
Diuréticos de asa  Pérdida de volumen  Acción rápida.  Riesgo de desequilibrio
 Furosemida  Bloqueo de la reabsorción de  Potente. hidroelectrolítico secundario a
Na, cloruro y agua del riñón  Se usan en caso que falle las diuresis excesiva
tiacidas o requiere diuresis
rápida
Bloqueadores del receptor de aldosterona
 Espironolactona  Inhibidores competitivos de la  Indicados para pacientes con  Somnolencia, letargo, cefalea.
fijación de aldosterona antecedentes de IAM  Vigilar en busca de
 Contraindicaciones: hiperpotasemia si se administra
hiperpotasemia y disfunción con un IECA o bloqueador del
renal receptor de angiotensina
 Diarrea y otros síntomas
digestivos: administrar luego de
la comida
 Evitar consumo adicional de
potasio.
FACUNDO ROMERO 59
Agonistas alfa2 y otros fármacos de acción central

 Metildopa  Inhibidor de la dopa-  Fármaco de elección para  Somnolencia y mareo
descarboxilasa; desplaza la mujeres embarazadas.  Boca seca, congestión nasal
noradrenalina de los sitios de  Útil en pacientes con  Usar con precaución en
almacenaje insuficiencia renal o nefropatía
enfermedad prostática  Es posible que produzca
 No disminuye el gasto cardiaco cambios mentales y
ni el flujo sanguíneo renal conductuales en los ancianos
 No induce oliguria
 Contraindicada en hepatopatía
 Clonidina  No se comprende el modo  Contraindicaciones en  Boca seca, somnolencia,
exacto de acción, pero actúa a enfermedades coronarias y sedación y cefaleas.
través de SNC mediante la hepatopatía  Anorexia, malestar general y
estimulación adrenérgica alfa, vómito con disfunción hepática
mediad de manera central en el leve
cerebro, lo que reduce la TA  La hipertensión de rebote es
frecuente
Bloqueadores beta
 Atenolol  Bloquean el SNP, en especial el  Reducen la frecuencia cardiaca  Depresión (insomnio, debilidad,
 Bisoprolol del corazón (se reduce la en pacientes con taquicardia. fatiga).
 Propanolol frecuencia cardiaca y la TA)  Indicado en pacientes con  Evitar la suspensión repentina.
angina estable e isquemia  Lipotimias y nauseas.
silenciosa.  Aumento de riesgo de toxicidad
 Contraindicaciones: asma, DBT, en pacientes de edad avanzada
dislipidemia, frecuencia con disminución renal y
cardiaca >60 . hepática.
Bloqueadores alfa1
 Clorhidrato de prazosina  Vasodilatadores periféricos con  Inducen taquicardia si no va  Vómito y diarrea ocasional,
acción directa sobre el vaso precedido por la administración somnolencia y falta de energía.
sanguíneo. de propanolol y u diurético
Bloqueadores alfa y beta combinados
 Carvedilol  Causan dilatación periférica y  Acción rápida.  Hipotensión ortostática,
disminuyen la resistencia  No disminuyen al flujo taquicardia.
vascular periférica. sanguíneo renal.
 Contraindicado en asma ,
hipopotasemia.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
 Enalaprilato  Inhiben la conversión de  Menos efectos secundarios  Vigilar hipopotasemia.
angiotensina I y II. cardiovasculares.
 Disminuye la resistencia  Puede utilizarse con diuréticos
periférica total. tiazídicos y digital.
 La hipotensión se reviere con
restitución de líquidos.
 Contraindicado en
embarazadas.
Bloqueadores del receptor de angiotensina II
 Losartan  Bloquean los efectos de la  Efectos secundarios mínimos.  Vigilar en hipopotasemia.
 Telmisartan valsartan angiotensina II, reducen la  Contraindicado en
resistencia periférica. embarazadas.
Bloqueadores de los canales del calcio
 Verapamilo  Inhiben el flujo del ion Ca.  Antiarrítmico efectivo.  Administrar en ayuna o antes
 Hacen más lenta la velocidad  Inicio rápido IV. de las comidas.
del impulso cardiaco.  Bloquean los canales de los  No suspender de forma
nodos de SA y AV. abrupta.
 Contraindicado en insuficiencia  Disminuir la dosis en pacientes
cardiaca grave con insuficiencia renal o
hepática.
Dihidropiridinas  Inhiben el flujo de los iones de  Acción rápida.  Administrar en ayunas.
 Amlodipina Ca a través de las membranas.  Efectiva vía oral o sublingual.  Utilizar con cautela en
 Nifedipina  Efecto vasodilatador sobre las  Hipertension sistólica aislada. pacientes con DBT.
arterias coronarias y las  No tiene contraindicaciones.  Calambres musculares, rigidez
arteriolas periféricas. muscular, mareo.
 Disminución del trabajo
cardiaco y consumo de energía.
 Atención de enfermería: al abordar un paciente con HTA, el personal de enfermería se encuentra con diagnósticos relacionados
con conocimiento deficiente de la elación del régimen terapéutico y del control de la enfermedad y con la falta de adhesión al
mismo debido a los efectos secundarios del mismo, por lo tanto, los objetivos están orientados a que el paciente comprenda su
patología y tratamiento además de hacerlo participe del mismo a través del autocuidado.
FACUNDO ROMERO 60
Aumentar el conocimiento y autocuidado: el paciente debe comprender la patología y la forma en que los cambios en el estilo
de vida y la medicación pueden controlar la enfermedad. Se debe enfatizar el concepto de controlar la HTA en vez del de curarla.
Alentar a continuar una dieta baja en sodio y grasas. Se debe informal al paciente que las papilas gustativas tardan 2 a 3 meses en
adaptarse a los cambios de la ingesta. El personal de enfermería ayuda al paciente a desarrollar y adherirse a un régimen de
ejercicio adecuado. El régimen terapéutico es responsabilidad del paciente, en colaboración con el sistema de salud. El personal
de enfermería educa al paciente sobre la correcta medición de la tensión arterial. El paciente necesita información respecto a que
ocurra hipertensión de rebote si los fármacos se suspenden de forma repentina. Por ello, se le recomiendan que tengan
suministros suficientes de medicamentos.
Consideraciones gerontológicas: el cumplimiento del programa terapéutico es más difícil en personas mayores, siendo un
obstáculo el costo del tratamiento farmacológico y que el paciente recuerde el mismo. El anciano tiene deterioros cardiovasculares
y por ellos es más sensible a la pérdida del volumen de LEC causada por diuréticos y la inhibición simpática ocasionada por los
antagonistas adrenérgicos. Enfermería enseña al paciente cambios de posición con lentitud, también se aconseja el uso de
sistemas de ayuda según lo requiera para evitar caídas.
 Crisis hipertensiva: ocurre en pacientes cuya HTA está mal controlada o aún no se diagnostica o en quienes suspendieron de
manera abrupta su medicación.
Una emergencia hipertensiva es una situación en la que la presión arterial está en extremo elevada (> a 180/120mm Hg) y debe
disminuirse de inmediato para detener o prevenir el daño a órganos blancos. La valoración revelar disfunción clínica real o en
desarrollo del órgano blanco. Son en potencia mortales. Los objetivos terapéuticos son: reducción de la T/A media hasta un 25%
durante la primera hora de tratamiento, reducción posterior a una presión blanco cercana a 160/100 mmHg a lo largo de 6
horas. Con la excepción a esto son el ACV isquémico y la disección de la aorta. Los medicamentos deben tener efecto inmediato
por lo que usan vasodilatadores IV (nitroprusiato de sodio, nicardipina, enalapril, nitroglicerina) de acción corta.
Una urgencia hipertensiva describe una situación en la cual la T/A esta muy elevada pero no existe evidencia de daño inminente
o progresiva a un órgano blanco. Las T/A altas relacionadas con cefaleas intensas, epixtasis o ansiedad se clasifican como
urgencias, se administran agentes orales con objeto de normalizar la T/A en 24 a 48 horas (bloqueadores adrenérgicos beta,
IECA o antagonistas de alfa2).
Se debe vigilar en ambas el estado hemodinámico y cardiovascular del paciente. Valore signos vitales cada 5 a 30 minutos según
necesidad del paciente. Es posible que ocurra una hipotensión muy pronunciada que requiriera acción inmediata.
ANGINA DE PECHO
Es un síndrome clínico que suele caracterizarse por cuadros o paroxismos de dolor o sensación de opresión en la cara anterior
del tórax. Su etiología es la insuficiencia del flujo sanguíneo coronario, que genera disminución de la provisión de oxigeno cuando
existe aumento de la demanda de ese elemento en el miocardio en respuesta al ejercicio físico o al estrés emocional. Es decir, la
necesidad de oxigeno excede la provisión.
Fisiopatología: suele deberse a enfermedad de ateroesclerótica. La angina se relaciona con una obstrucción importante de por
lo menos una de las arterias coronarias principales. El miocardio extrae una gran cantidad una gran cantidad de oxígeno a partir
de la circulación coronaria para cubrir sus demandas continuas. Cuando aumenta la demanda, el flujo a través de las arterias
coronarias necesitan incrementarse. Cuando una arteria coronaria está bloqueada, el flujo no puede aumentar, lo que resulta n
isquemia. Se puede diferenciar los siguientes tipos de angina:
 Angina estable: dolor predecible y constante que se presenta durante el ejercicio y se alivia con el reposo, el uso de
nitroglicerina o ambos.
 Angina inestable: conocida como angina preinfarto o in crescenado, los síntomas aumentan en frecuencia e intensidad;
pudieran no aliviarse con el reposo o la nitroglicerina.
 Angina intratable o refractaria: dolor torácico intenso incapacitante.
 Angina variante: conocida como angina de Prinzmetal, dolor en reposo con elevación reversible del segmento ST, se piensa
que deriva del vasoespasmo arterial coronario.
 Angina silente: evidencia objetiva de isquemia, el paciente no refiere dolor.
FACUNDO ROMERO 61
Los factores que se relacionan con el dolor anginoso típico puede ser:
 Ejercitación física (aumenta la demanda de oxigeno)

 Exposición al frio (produce vasoconstricción aumentando la demanda de oxigeno)
 Consumo de comida abundante (vasodilatación hacia el área mesentérica para la digestión limitando la cantidad de
sangre disponible para el musculo cardiaco).
 Estrés (determina la liberación de catecolaminas que incrementan la presión arterial, frecuencia cardiaca y carga de
trabajo del miocardio).
 La angina inestable no se relaciona con estos factores y puede presentarse durante el reposo.
 Manifestaciones clínicas: las intensidades de los síntomas dependen de la magnitud de la actividad que precipita la angina, su
impacto y la porción afectada. Puede producir dolor que va desde una sensación leve hasta una sensación de ahogamiento o
pesadez en la región superior del tórax, sensación de muerte inminente, aprehensión intensa. El dolor suele percibirse
retroesternal y puede irradiarse cuelo, mandíbula y hombro. El paciente experimenta sensaciones que define como, tirantez,
pesadez, asfixia o estrangulamiento de calidad constante. El dolor puede ir acompañado de una sensación de debilidad,
adormecimiento de miembros superiores, disnea, palidez, diaforesis, mareos o sensación de inestabilidad, náuseas y vómitos,
ansiedad. Una característica importante de la angina es que cede con el reposo o con la administración de NTG. Las personas
de edad avanzada pueden no mostrar un perfil de dolor típico, si es común la disnea.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: el interrogatorio clínico, ECG (inversión de la onda T), se solicita laboratorio que puede
incluir PCR y marcadores cardiacos (para descartar la SCA), prueba de esfuerzo.
 Tratamiento médico: los objetivos son disminuir la demanda de oxigeno del miocardio e incrementar la provisión de oxígeno.
Esto se logra a través de: terapia farmacológica y el control de factores de riesgo.
Factores de riesgo:
 Limitar el consumo de alcohol.

 Mantener las concentraciones de colesterol y otros parámetros lípidos dentro de los rangos de normalidad.
 Mantener la T/A dentro de los parámetros normales.
 Realizar ejercicio y mantener el peso óptimo.
 Evitar el tabaquismo.
 Mantener niveles de glucemia dentro de los valores de referencia.
Terapia farmacológica: los antiaginosos se pueden dividir en dos categorías básicas: los que terminan un episodio agudo de
angina en progreso y los que disminuyen la frecuencia de los episodios de angina. Los agentes antiaginosos consiguen sus
efectos básicos mediante la reducción de la demanda de oxigeno del miocardio. Esto puede conseguirse por los siguientes
mecanismos:
 Disminución de la frecuencia cardiaca.

 Dilatación de las venas, de modo que el corazón recibe menos sangre (reducción de la precarga).
 Reducción de la fuerza de contracción del corazón (reducción de la contractilidad).
 Disminución de la presión arterial, lo que disminuye la resistencia que tiene que vencer el corazón para expulsar la
sangre desde su cámara (reducción de la poscarga).
La farmacoterapia de la angina utiliza tres clases de fármacos:
Nitratos: su acción terapéutica principal es su habilidad para relajar el musculo liso y venoso. La dilatación de las venas reduce la
cantidad en sangre que vuelve al corazón (precarga) de modo que el compartimiento cardiaco tiene un menor volumen. Con
menos sangre que bombear por los ventrículos, el gasto cardiaco se reduce, el resultado del tratamiento es el alivio del dolor
torácico y los episodios de angina se hacen menos frecuentes.
Betabloqueadores-adrenergicos: son eficaces en la disminución de la frecuencia e intensidad de los episodios de angina debido
a los ejercicios, ideales para pacientes con HTA y artropatía coronaria (efecto antihipertensivo). Son de primera elección a modo
de profilaxis. Se emplean por sus efectos sobre los músculos lisos de la pared vascular. Pueden aliviar el dolor asociado a la
angina de pecho. Si se interrumpe de repente se produce Hipertension de rebote, arritmia o IAM. Utilice los betabloqueadores
FACUNDO ROMERO 62
con precaución en pacientes con IC, asma, EPOC e IR. Advierta a los pacientes diabéticos que los síntomas de hipoglucemia son
enmascarados por esta medicación. Controle la glucemia en los diabéticos.
Agentes bloqueadores de los canales de calcio o calcioantagonistas: dentro de las acciones de los BCC están la relajación del
musculo liso arteriolar, bajando la T/A. Esta reducción de la poscarga disminuye la necesidad miocárdica de oxígeno. También
producen descenso de la FC y contribuyen a reducir el esfuerzo cardiaco. Un efecto adicional de los BCC es su capacidad para
dilatar las arterias coronarias, llevando así más oxígeno al miocardio.
Fármacos antiagregantes y anticoagulantes: salvo que este contraindicados, tan pronto se diagnostica la angina debe
administrarse AAS (160 a 325mg) lo cual impide la agregación plaquetaria y reduce la incidencia de IM y muerte en pacientes
EAC, luego se continua con una dosis baja. Debe valorarse el uso de bloqueadores de H 2, debido al riesgo de ulceras,
hemorragias digestivas y malestar o inhibidores de la bomba de protones. Heparina: se usa en pacientes con angina inestable,
que revelan riesgo significativo de algún accidente cardiaco. La cantidad de heparina depende de los resultados, del tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPa), la terapia con heparina suele considerarse cuando la TTPa alcanza un valor de 2 a 2,5
veces el normal. Puede ser vía SC o EV. Se debe vigilar al paciente para detectar signos y síntomas de sangrado interno y
externo.
Administración de oxigeno: mantener la oxigenación mayor a 93% (SpO2).
 Atención de enfermería: los diagnósticos de enfermería suelen estar relacionados con la perfusión tisular cardiaca ineficaz
secundaria a la EAC, dolor, sensación de muerte inminente, conocimientos deficientes entorno a la enfermedad y a cómo
evitar complicaciones y con falta de adhesión al tratamiento. Entre las principales metas para el paciente se encuentran el
tratamiento inmediato y apropiado de la angina, prevención de la misma, reducción de la ansiedad, conciencia del proceso de
la enfermedad y de la atención prescrita, acatamiento del programa de autocuidado y ausencia de complicaciones.
Tratamiento de la angina: si la persona refiere dolor o cualquier síntoma que sugiere un proceso anginoso el personal de
enfermería recomienda la suspensión de actividades y el reposo en cama (semi fowler), valora signos vitales observando
posibles signos de dificultad respiratoria. Suele obtenerse un ECG. La NTG se administra por vía sublingual y se examina la
respuesta del paciente. Se administra oxigenoterapia a bajo flujo (2 L/min cánula nasal). Si el dolor es importante y persiste
después de estas intervenciones se lo deriva para descartar IAM.
Reducción de la ansiedad: el personal de enfermería provee información sobre la enfermedad, tratamiento y los métodos para
prevenirlos para así reducir el estrés. El dolor intenso causa temor ya que se relaciona con la muerte inminente.
Enseñanza del autocuidado: es necesario que el paciente y su familia entiendan la enfermedad, identifiquen los síntomas,
conozcan las acciones que deben tomar cuando se desarrollan los síntomas para prevenir el dolor torácico y el avance de la EAC.
Las metas educativas son reducir la frecuencia y la intensidad de los episodios de angina, retrasar el avance de la enfermedad
subyacente de ser posible y prevenir sus complicaciones.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
 Fisiopatología:
 Manifestaciones clínicas:
HIPOTENSIÓN
Disminución de la presión arterial a menos de 100/60 mmHg, lo que compromete la perfusión sistémica. Puede desencadenar
sensación de inestabilidad o desmayo. Puede ser causada por disminución del gasto cardíaco, dilatación de los vasos sanguíneos,
disminución de la volemia (deshidratación, diarrea, diuréticos, hemorragia, sudoración), inhibición de los centros cerebrales que
controlan la presión arterial (alcohol, antidepresivos, barbitúricos) o por deterioro del SNA (diabetes, Parkinson). La hipertensión
FACUNDO ROMERO 63
ortostática (postural) es la reducción significativa de la presión arterial generalmente 10 mmHg o más de la cifra sistólica una vez
que se asume la posición erecta.
 Fisiopatología: Al asumir un cambio de postura de decúbito supino a posición anatómica, debido a la presencia de reflejos
vasomotores inadecuados, se acumula sangre en el área esplénica (visceral e intestinal) y en MMII origina una circulación
inadecuada.
 Manifestaciones clínicas: Descenso de la T/A, palidez, diaforesis, náuseas, taquicardia, mareo, ansiedad, sensación de
desvanecimiento, disminución del nivel de conciencia, desmayo, falta de aliento, disnea
 Acciones de enfermería: En un episodio de hipotensión recueste al paciente, a menos que esté contraindicado por riesgo
respiratorio o de la vía área, eleve los pies de 10 a 15°, proteja la permeabilidad de las vías aéreas si valora riesgo de vómito.
Valore y controle nivel de conciencia y orientación. Valore síntomas asociados (dolor torácico, disnea, estado mental), Busque
la/las posible/s causa/s de la hipotensión. En caso de hipotensión ortostática, se educa al paciente para que realice cambios
posturales de forma lenta.
ACCIDENTE CEREBRO VA SCULAR ISQUEMICO

Consiste en la perdida súbita de la función como consecuencia de la interrupción de la irrigación sanguínea en una región del
cerebro. La formación de trombos y la oclusión en el sitio en que existe ateroesclerosis tiene como consecuencia la isquemia y el
infarto (privación de la irrigación sanguínea). Se subdividen en:
 ACV isquémico aterotrombótico (placas de ateroma en los vasos sanguíneos mayores del cerebro)
 ACV isquémico lacunar (placas de ateroma en vasos sanguíneos de menor tamaño)
 ACV isquémico embólico cardiogénico (producido por arritmias o valvulopatías)
 ACV isquémico criptógeno (no se conoce la causa que lo provoca)
 ACV isquémico producido por otras causas (drogas, coagulopatías, etc.)
 Fisiopatología: Es la interrupción del flujo sanguíneo cerebral por la obstrucción de un vaso sanguíneo cerebral, la cual da inicio
a una serie compleja de sucesos metabólicos celulares que se reconocen como cascada isquémica. Esta comienza cuando el flujo
sanguíneo cerebral disminuye hasta menos de 25 mL por 100 g de sangre por minuto. Como consecuencia las neuronas ya no
son capaces de mantener la respiración aeróbica, por lo que empiezan con la respiración anaeróbica, con la consecuente
producción de ácido láctico (disminuye el pH; acidosis) y la menor producción de ATP para la despolarización, la célula deja de
funcionar.
En un punto temprano de la cascada existe una región cerebral con flujo sanguíneo bajo, se denomina zona de penumbra, que
circunda el área del infarto. Está constituida por tejido cerebral isquémico que puede salvarse si se interviene de manera
oportuna. Si no se trata el ACV, la zona infartada se expande por la zona de penumbra, lo que hace crecer la lesión
cerebrovascular. La zona de penumbra se puede revitalizar mediante la administración de activadores tisulares del plasminógeno
(t-PA).
 Manifestaciones clínicas: Los signos y síntomas habituales son, adormecimiento o debilidad en la cara, MMSS, MMII, en
particular de un hemisferio, confusión o cambio de la condición mental, dificultad para hablar o comprender el lenguaje,
trastornos visuales, dificultad para caminar, mareo o pérdida del equilibrio o coordinación, cefalea súbita. Se altera funciones
motoras, sensitivas, de nervios craneales, cognitivas y de otros tipos.
Pérdida motora: Un ACV es una lesión de neuronas motoras superior, y resulta en la pérdida del control voluntario de los
movimientos corporales. Debido a que las neuronas motoras superiores se cruzan, una anomalía del control motor voluntario
de un lado del cuerpo puede corresponder al daño de las neuronas motoras superiores en el lado opuesto del cerebro. La
disfunción motora más frecuente es la hemiplejia, parálisis de un hemisferio del cuerpo la cual deriva del lado opuesto del
cerebro; y la Hemiparesia o debilidad en uno de los lados del cuerpo.
Perdida de la capacidad de comunicación: Las disfunciones del lenguaje y comunicación que se pueden observar son: Disartria
(dificultad para hablar), se debe a la perdida de los músculos responsables de la generación del lenguaje, disfasia (anomalías del
habla) o afasia (pérdida del habla) y apraxia (incapacidad para llevar a cabo acciones antes aprendidas).
Trastornos de la percepción: El ACV puede traer consigo disfunciones visuales-percepción, trastornos de las relaciones visuales-
espaciales y perdida sensitiva. Las disfunciones visión-percepción deriva de anomalías en los tractos sensitivos primarios que
transcurren entre el ojo corteza visual. La hemianopsia homónima (perdida de la mitad del campo visual) puede derivar de un
FACUNDO ROMERO 64
ACV y tornarse temporal o permanente. Los trastornos de las relaciones visuales- especiales (percepción de la relación de dos o
más objetos en el espacio) se identifican con frecuencia en individuos con daño en el hemisferio derecho.
Perdida sensitiva: se manifiesta como una anomalía ligera del tacto, o graves como la pérdida de la propiocepción (capacidad
para percibir la posición y el movimiento de las estructuras corporales). Las agnosias son defectos de la capacidad para reconocer
objetos familiares y se perciben por uno o dos sentidos.
Disfunción cognitiva y efectos psicológicos: si hay daño en el lóbulo frontal se puede alterar la capacidad del aprendizaje,
memoria u otras funciones intelectuales corticales superiores. Se puede reflejar en una limitación de la capacidad para mantener
la atención, dificultad para la comprensión, tendencia a olvidar y falta de motivación. Puede existir labilidad emocional,
hostilidad, frustración, resentimiento y falta de cooperación, así como problemas psicológicos.
 Valoración y datos diagnósticos: Cualquier paciente con deficiencias neurológicas requiere interrogatorio clínico, exploración
física y neurológicas exhaustivas. La valoración inicial se enfoca en la permeabilidad de las vías respiratorias (puede verse
comprometida por la pérdida de reflejo nauseoso o del de la tos) y las condiciones cardiovasculares (T/A, ritmo, FC, soplos
carotideos) y en las deficiencias neurológicas visibles. El estudio diagnóstico inicial es TC sin contraste (para determinar si el ACV
es isquémico o hemorrágico), ECG y ultrasonido carotideo son pruebas estandarizadas.
 Tratamiento médico: En aquellos casos con fibrilación auricular o ACV cardioembólico se trata con warfarina en dosis ajustada
a menos que este contraindicado. La elección del fármaco especifico depende de los antecedentes patológicos del paciente.
Después de la fase aguda del ACV también se utilizan medicamentos antihipertensivos (diuréticos tiazídicos e IECA) cuando
existe indicación para la prevención secundaria del ACV.
Terapia trombolítica: Se usan para el manejo de ACV isquémico al disolver el coagulo sanguíneo que bloquea el flujo sanguíneo
hacia el cerebro. El t-PA recombinante es una variante t-PA, una sustancia trombolítica que el organismo sintetiza de manera
natural, obtenido mediante ingeniería genética, actúa al unirse a la fibrina y convertir al plasminógeno en plasmina, que estimula
la fibrinólisis en la lesión ateroesclerótica. El diagnóstico rápido de ACV y el inicio de la terapia trombolítica (en el trascurso de 3
h) conduce a una disminución del tamaño en la lesión resultante y un mejoramiento general de la evolución funcional después
de 3 meses. Los retrasos hacen que el paciente deje de ser candidato para la aplicación de terapia trombolítica, debido a que la
revascularización del tejido necrótico (pasada las 3 hs) aumenta el riesgo de edema cerebral y hemorragia.
Tratamiento para pacientes que no reciben t-PA: Se coloca al paciente en posición de Fowler y se administra un diurético
osmótico como manitol para facilitar el drenaje venoso y reducir la PIC elevada y prevenir el edema cerebral, monitoreo
hemodinámico continuo intubación endotraqueal para establecer vía permeable de ser necesario, valoración neurológica para
determinar la evolución Y desarrollo del ACV y las complicaciones agudas las cuales pueden encontrarse convulsiones,
hemorragia por anticoagulación o bradicardia inducida por fármacos, puede desencadenar hipotensión y reducciones
subsecuentes del gasto cardiaco y presión de perfusión cerebral.
DEFECTOS NEUROLÓGICOS EN EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR: MANIFESTACIONES E IMPLICACIONES DE ENFERMERÍA

Defectos neurológicos Manifestaciones Implicaciones de enfermería para la instrucción del paciente
Defectos de los campos visuales
Hemianopsia homónima  Falta de conciencia de la presencia  Colocar objetos dentro del campo de visión conservado del paciente
(pérdida de la mitad del de personas u objetos en el lado en  Acercarse y hacer actividades desde el lado del campo visual conservado
campo visual) que existe la pérdida visual  Indicar y recordar al paciente girar la cabeza en dirección de la pérdida
 Descuido de un lado del cuerpo visual para compensar el defecto del campo visual
 Dificultad para calcular distancias
Pérdida de la visión  Dificultad para ver durante la noche  Colocar los objetos en el centro del campo visual conservado del paciente
periférica  Falta de conciencia de la presencia
de objetos o sus limites
Diplopía  Visión doble  Explicar al paciente la ubicación de un objeto al colocarlo en un sitio
cercano
 Colocar los objetos de cuidado personal de manera constante en una
misma localización
Defectos motores
Hemiparesia  Debilidad de la cara, el brazo o la  Colocar los objetos al alcance en su lado no afectado
pierna en un mismo lado del cuerpo  Instruir al paciente para ejercitar e incrementar la fuerza del lado sano
(por una lesión en el hemisferio
opuesto)
Hemiplejia  Parálisis de la cara, el brazo o la  Alentar al paciente a realizar ejercicios para el lado afectado
pierna en un mismo lado del cuerpo  Ejercitar la extremidad sana para incrementar su movilidad, fuerza y
(por una lesión en el hemisferio utilización
opuesto)
Ataxia  Marcha tambaleante e inestable  Dar apoyo al paciente durante la fase de ambulación inicial
FACUNDO ROMERO 65
 Incapacidad de mantener los pies  Proveerle un aparato de apoyo para la deambulación

juntos  Instruir al paciente para no caminar sin asistencia o sin el aparato de apoyo
Disartria  Dificultad para formar palabras  Proveer al paciente estrategias alternativas para comunicarse
 Permitir que el paciente tenga tiempo suficiente para responder a la
comunicación verbal
 Dar apoyo al paciente y a su familia para aliviar la frustración que se
vincula con la dificultad para comunicarse
Disfagia  Dificultad para deglutir  Probar los reflejos faríngeos del paciente antes de ofrecerle alimentos o
líquidos
 Ayudar al paciente con las comidas
 Colocar los alimentos en el lado no afectado de la boca
 Permitir tiempo suficiente para comer
Defectos sensitivos
Parestesias (se presentan en  Adormecimiento y sensación de  Indicar al paciente que la sensibilidad está alterada
el lado opuesto a la lesión) hormigueo en la extremidad  Realizar ejercicios de rango de movimiento en las áreas afectadas
 Dificultad para la propiocepción
Defectos verbales
Afasia de expresión (de  Incapacidad para formar palabras  Invitar al paciente a repetir los sonidos de las letras del alfabeto
Broca) que sean comprensibles  Explorar la capacidad del paciente para escribir, como medio alternativo de
comunicación
Afasia de recepción (de  Incapacidad para comprender la  Hablar con lentitud y claridad para ayudar al paciente a formar sonidos
wernicke) palabra hablada; puede hablar pero  Explorar la capacidad del paciente para leer como medio alternativo de
puede no tener sentido comunicación
Afasia global (mixta)  Combinación de afasia receptiva y  Hablar con claridad y lentitud, utilizando oraciones simples; usar gestos o
expresiva imágenes cuando sea posible.
 Establecer medios alternativos de comunicación
Defectos cognitivos
 Perdida de la memoria a corto y  Reorientar al paciente en cuanto a tiempo, lugar y situación con frecuencia
largo plazo  Utilizar claves verbales y auditivas para orientar al paciente
 Disminución de la capacidad para  Aportar objetos familiares (fotografías, objetos predilectos)
mantener la atención  Utilizar lenguaje simple
 Razonamiento abstracto pobre  Hacer corresponder las tareas visuales con indicios verbales.
 Alteración del juicio  Reducir al mínimo los ruidos y las imágenes que producen distracción
mientras enseña al paciente
 Repetir y reforzar las instrucciones con frecuencia
Defectos cognitivos
 Perdida del autocontrol  Dar apoyo al paciente durante los estallidos incontrolables
 Labilidad emocional  Discutir con el paciente y su familia que los estallidos se deben al proceso
 Disminución de la tolerancia a las de enfermedad
situaciones que generan estrés  Impulsar al paciente para participar en actividades de grupo
 Depresión  Estimular al paciente
 Retraimiento  Controlar las situaciones estresantes, de ser posible
 Miedo, hostilidad e ira  Proveer un ambiente seguro
 Sentimientos de aislamiento  Alentar al paciente para expresar sus sentimientos y frustraciones en
relación con el proceso patológico
 Manejo de las complicaciones potenciales: Si el flujo sanguíneo cerebral es inadecuado, disminuye la cantidad de oxigeno que
se aporta al cerebro y la isquemia tisular se desencadena. La oxigenación adecuada comienza con los cuidados pulmonares, el
mantenimiento de una vía aérea permeable y con la administración de oxigeno complementaria según requiera. Otras
complicaciones potenciales pueden ser: ITU, arritmias cardiacas y otras vinculadas a la inmovilidad y neumonía por aspiración.
La fase aguda de un ACV isquémico puede durar entre uno y tres días, pero resulta esencial la vigilancia persistente de todos los
sistemas corporales en tanto el paciente requiere atención. El paciente se encuentra en riesgo de complicaciones múltiples,
entre otras la pérdida de la condición física y otros problemas musculoesqueléticos, dificultades para la deglución, disfunción
intestinal y vesical, incapacidad para realizar las actividades de cuidado personal, y pérdida de integridad de la piel. Una vez que
el ACV se establece, el manejo se enfoca en el inicio rápido de la rehabilitación por cualquier deficiencia existente.
 Acciones de enfermería: Durante la fase aguda del ACV se mantiene una valoración continua de aspectos como el nivel de
conciencia o respuesta, la orientación en tiempo, lugar y persona, la presencia o ausencia de movimientos voluntarios o
involuntarios, el tono muscular, postura y posición de la cabeza y estado del cuello, la apertura ocular, valoración pupilar,
coloración, temperatura y humedad de la piel, calidad y frecuencia del pulso y respiración, valores de T/A y gasometría, control
de IyE, presencia de hemorragia, .
Después de la fase aguda enfermería valora la condición mental, la sensibilidad y la percepción, el control motor, la capacidad
para la deglución, el estado nutricional y de hidratación, la integridad cutánea, la tolerancia a la actividad y las funciones
intestinal y vesical.
Los diagnósticos de enfermería en un paciente que ha sufrido un ACV se relacionan con trastornos para la movilización, dolor
agudo, deficiencias del cuidado personal, anomalías de la percepción sensitiva, anomalías en la deglución, alternaciones de la
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eliminación urinaria e intestinal, anomalías de los procesos del pensamiento, trastornos de la comunicación, perdida de la
integridad cutánea, disrupción de los procesos familiar y disfunción sexual.
Mejoramiento de la movilidad y prevención de las deformidades articulares: el uso de una posición adecuado es importante
para prevenir las contracturas, se recurre a medidas para aliviar la presión, facilitar el mantenimiento de la alineación adecuada
y prevenir las neuropatías por comprensión, en particular de los nervios cubita y peroneo.
 Evitar la aducción del hombro: Colocar una almohada una almohada en la axila cuando existe rotación externa limitada, esto
mantiene el brazo alejado del pecho. Se coloca una almohada bajo el brazo y el este se coloca en posición neutral (con flexión
discreta) con las articulaciones distales en un sitio más alto que las proximales. Esto previene edemas y fibrosis articular
resultante. Y evita la presentación de hombro doloroso, subluxación del hombro y síndrome hombro-mano.
 Posición de las manos y dedos: Los dedos de la mano se colocan de tal forma que se presenten una flexión apenas
perceptible. La mano se coloca en supinación discreta (la palma mira hacia arriba), lo que corresponde a su posición más
funcional.
 Cambio de posición: Los cambios de posición corporal cada 2 h favorece al retorno venoso y previene edemas, promueve la
hiperextensión de las articulaciones, previene las deformidades por contracción de hombros y rodillas, reduce la presión y
alterna las posiciones con frecuencia para prevenir ulceras por presión.
 Establecimiento de un programa de ejercicio: el ejercicio es útil para prevenir la estasis venosa que pudiera predisponer al
individuo a la trombosis y la embolia pulmonar. Los ejercicios para fortalecer cuádriceps y glúteos se inician en una fase
temprana para mejorar la fuerza muscular necesaria para caminar, se realizan por lo menos cinco veces al día durante 10
minutos cada vez.
 Preparación para la deambulación: Se enseña al paciente a mantener el equilibrio mientras se encuentra sentado y luego
equilibrarse mientras está de pie. Tan pronto como sea posible se da asistencia al paciente para salir de la cama e iniciar un
programa de rehabilitación. Los periodos de entrenamiento para la deambulación deben ser cortos y frecuentes.
Promoción del cuidado personal: Cuando el paciente puede sentarse, se lo alienta para realizar todas las tareas de cuidado
personal en el lado no afectado, lo cual lo fortalece. Enfermería debe asegurarse que el individuo no descuide su lado afectado,
proporcionándole dispositivos o estrategias que ayuden a cubrir algunas limitaciones, y así poder realizar actividades cotidianas
con el lado afectado poco a poco (peinarse, comer, vestirse, etc.).
La dieta puede modificarse según el paciente desarrolle una capacidad mayor para la deglución. Si el individuo no puede
reiniciar el consumo oral, se coloca una sonda para la alimentación gastrointestinal para su alimentación continua y la
administración de medicamentos. En caso de alimentación enteral realizar cuidados de la misma.
Desarrollo de la continencia anal y vesical: El paciente puede presentar incontinencia urinaria transitoria por defecto de la
confusión, incapacidad para comunicar sus necesidades y la falta de habilidad para utilizar el orinal. La vejiga desarrolla atonía
con anomalías de la sensibilidad en respuesta del llenado vesical. Se recurre al sondeo intermitente con técnica estéril. Una vez
que el tono muscular aumenta y se recuperan los reflejos tendinosos profundos, el tono vesical aumenta y puede desarrollar
espasticidad vesical. Los pacientes pueden tener problemas para el control intestinal, en particular por estreñimiento.
Mejoramiento de los procesos de pensamiento y comunicación: Enfermería da apoyo, transmite actitud de confianza y
esperanza en el equipo interdisciplinario. Las intervenciones tienden a buscar el mejor desempeño de las funciones afectadas.
Mejoramiento de la comunicación: El área de Broca (cercana al área motora izquierda) es la encargada de la comprensión y
formulación del lenguaje. Las personas con parálisis del lado derecho suelen presentar afasia. La misma puede desencadenar
depresión por la incapacidad de la persona para comunicarse. Las intervenciones de enfermería están encaminadas a la
integración de una atmosfera que favorezca y facilite la comunicación. Al hablar con el paciente, es importante que el personal
de enfermería s coloque al frente y establezca contacto visual, hable en forma y tono normal, con frases cortas y pausas entre
las mismas.
ACCIDENTE CEREBROVAS CULAR HEMORRÁGICO

Se debe a la hemorragia que ocurre en el interior del tejido cerebral, los ventrículos o el espacio subaracnoideo. La hemorragia
intracerebral primaria deriva de la rotura espontánea de vasos pequeños provocando accidentes hemorrágicos y su causa principal
es la HTA no controlada. La hemorragia subaracnoidea deriva de la rotura de un aneurisma intracraneal. La hemorragia
intracraneal secundaria se vincula con malformaciones arteriovenosas (MAV), aneurismas intracraneales, neoplasias
intracraneales o ciertos medicamentos.
 Fisiopatología: Depende de las causas y la variedad del trastorno cerebrovascular. Los síntomas se producen cuando una
hemorragia primaria, aneurismas o MAV genera presión sobre los nervios craneales cercanos o al tejido cerebral. O bien cuando
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una aneurisma o MAV se rompe y dan origen a una hemorragia subaracnoidea. El metabolismo cerebral normal se interrumpe
por efecto de la exposición del cerebro a la sangre, por aumento de la PIC como consecuencia del ingreso súbito de sangre al
espacio subaracnoideo, que comprime y lesiona el tejido cerebral, o por la isquemia secundaria que sufre el cerebro por la
disminución de la presión de perfusión y el vasoespasmo que acompañan a la hemorragia subaracnoidea.
 Hemorragia intracerebral: Es más frecuente en individuos con HTA y ateroesclerosis cerebral. La hemorragia ocurre con más
frecuencia en los lóbulos cerebrales, ganglios basales, tálamo, tallo cerebral y en el cerebelo. La hemorragia rompe la pared
del ventrículo lateral y se desarrolla una hemorragia intraventricular que muchas veces es letal.
 Aneurisma intracraneal (cerebral): Es una dilatación de las paredes de una arteria cerebral que se desarrolla como
consecuencia del debilitamiento de la pared arterial. Puede derivar de la ateroesclerosis que genera un defecto en la pared
vascular con debilitamiento subsecuente de la misma, así como un defecto congénito de la pared vascular, vasculopatía
hipertensiva a un traumatismo cefálico a la edad avanzada. Esta lesión suele ocurrir con frecuencia en la bifurcación de las
arterias del polígono de Willis.
 Malformaciones arteriovenosas (MAV): Derivan de alguna anomalía en el desarrollo embrionario que conduce la formación
de un cumulo de arterias y venas en el cerebro y carencia del lecho capilar. La ausencia de un lecho capilar conduce a la
dilación de las arterias, venas y su rotura. Son causa frecuente de ACV en personas jóvenes.
 Hemorragia subaracnoidea: Hemorragia hacia el espacio subaracnoideo, puede presentarse como consecuencia de una
MAV, traumatismo, aneurisma intracraneal, traumatismo o hipertensión.
 Manifestaciones clínicas: El paciente puede presentarse con distintas deficiencias neurológicas, de la misma forma que en un
ACV isquémico. El individuo consciente refiere cefalea intensa. Cambios característicos de un ACV hemorrágico pueden ser el
vómito, cambio súbito de nivel de conciencia y quizás las convulsiones focales, secundarias a la afectación del tallo cerebral. El
pronóstico depende de la condición neurológica del individuo, su edad, los trastornos concomitantes y la extensión y localización
de la hemorragia o aneurisma intracraneal.
 Valoración y datos diagnósticos: Al sospecharse la presencia de un ACV se debe realizar TC o RMN para determinar el tipo de
trastorno, dimensión y localización del hematoma y la presencia o ausencia de sangre intraventricular e hidrocefalia. La
angiografía cerebral confirma el diagnóstico de aneurisma Intracraneal o MAV. Se realiza punción lumbar si no hay evidencia de
aumento de la PIC, si los resultados de la TC son negativos o si necesita confirmarse hemorragia subaracnoidea. La punción
lumbar en presencia de aumento de la PIC puede inducir la herniación del tallo cerebral o reactivación de la hemorragia.
 Complicaciones: Entre las complicaciones potenciales se encuentra la hemorragia de repetición o la expansión del hematoma,
vasoespasmo cerebral que genera isquemia cerebral, hidrocefalia aguda que se genera cuando la sangre libre impide la
reabsorción de LCR en las vellosidades aracnoieas y convulsiones.
Hipoxia cerebral y disminución del flujo sanguíneo: son las complicaciones inmediatas. Se evitan con oxígeno complementario
y con hidratación adecuada EV, es necesario evitarse los extremos de la hipotensión e hipertensión. La convulsión también
compromete el riego sanguíneo cerebral, por lo que necesita un tratamiento apropiado y rápido.
Vasoespasmo: Definido como estrechamiento del lumen de los vasos sanguíneos craneales afectados, es una complicación grave
de la hemorragia subaracnoidea y la causa principal de morbimortalidad en los individuos que sobreviven a la hemorragia
subaracnoidea. El vasoespasmo puede vigilarse con Doppler transcraneal o por angiografía cerebral. Ocurre con frecuencia entre
3 y 14 días después de la hemorragia inicial, cuando el coágulo sufre lisis y se incrementa el riesgo de hemorragia de repetición.
Conduce al incremento de la resistencia vascular, que impide el flujo sanguíneo cerebral y genera isquemia e infartos locales. Su
manejo se basa en el tratamiento de la inducción de hipervolemia, hipertensión y hemodilución como medidas que aumenten
el flujo sanguíneo cerebral tanto en forma profiláctica como terapéutica para vasoespasmo cerebral.
Elevación de la presión intracraneal: Casi siempre sigue a la hemorragia subaracnoidea. Puede instituirse el drenaje del LEC si
existe evidencia de deterioro. También puede administrarse manitol, ya que atrae el agua hacia afuera del tejido cerebral
mediante osmosis y reduce el agua corporal total por efecto de la diuresis. Se vigila signos de deshidratación y elevación de
rebote de la PIC.
 Tratamiento médico: la meta del tratamiento es permitir que el cerebro se recupere de la crisis inicial (hemorragia), prevenir o
minimizar el riesgo de hemorragia de repetición y evitar o tratar las complicaciones. El manejo puede consistir en reposo en
cama con sedación para prevenir la agitación y estrés, manejo de vasoespasmo y tratamiento quirúrgico o médico para impedir
la repetición de la hemorragia.
Manejo quirúrgico: El hematoma suele evacuarse por medios quirúrgicos si el diámetro excede los 3 cm y la calificación en la
escala de Glasgow disminuye. Una opción en el paciente con aneurisma cerebral sin rotura es el tratamiento para prevenir la
hemorragia.
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 Acciones de enfermería: Los diagnósticos de enfermería se basan en la perfusión cerebral ineficaz, anomalías de la percepción
sensorial y ansiedad relacionada con la enfermedad, por lo que las metas para el paciente pueden ser el mejoramiento de la
perfusión cerebral, el alivio de la carencia sensitiva, el alivio de la ansiedad y la ausencia de complicaciones.
Optimización de la perfusión del tejido cerebral: se vigila en forma estrecha al paciente buscando la optimización de la
perfusión del tejido cerebral realizando registros neurológicos, se realiza control cada una hora de T/A, pulso, nivel de conciencia,
respuesta pupilar y función motora. Se debe vigilar la condición respiratoria.
 Implementación de medidas de precaución por aneurisma: con el objetivo de desarrollar un ambiente parco en estímulos,
prevenir los incrementos de la PIC y también la hemorragia adicional, los cuales consisten en el reposo inmediato en un lugar
libre de factores estresantes, se eleva la cabecera de la cama a 15 – 30° para facilitar el drenaje venoso y disminuir la PIC. Se
debe evitar actividades que incrementen la presión arterial u aquellas que obstruyan el retorno venoso (maniobra de
valsalva, estornudos fueres, levantarse de la cama, flexión y rotación agua de cabeza y cuello) y tabaquismo. Se debe prevenir
estreñimiento y no se permite el uso de enemas. Se debe vigilar MMII para descartar signos y síntomas de TVP
(hipersensibilidad a la palpación, eritema, aumento de volumen, calor y edema). Enfermería se encarga de todos los cuidados
personales, se alimenta y se baña al paciente, con el objetivo de impedir cualquier grado de ejercicio que pudiera incrementar
la presión arterial.
Alivio de la carencia sensitiva y la ansiedad
VALORACIÓN DE LA FUN CIÓN RESPIRATORIA
El sistema respiratorio efectúa las funciones de transporte de oxígeno, respiración y ventilación e intercambio de gases.
Ventilación: Movimiento de aire hacia dentro y fuera de las vías respiratorias. Requiere el movimiento de las paredes de la
caja torácica y del diafragma. Cuando la capacidad del tórax aumenta, el aire ingresa a través de la tráquea (inspiración) debido al
descenso de presión dentro del tórax y los pulmones se llenan. Cuando la pared torácica y el diafragma regresan a sus posiciones
previas (espiración) los pulmones se retraen y obligan al aire a salir a través de los bronquios y tráquea. La inspiración ocurre
durante el primer tercio del ciclo respiratorio y la espiración durante los dos últimos tercios. La fase inspiratoria de la respiración
por lo regular requiere energía; la fase espiratoria suele ser pasiva. En enfermedades respiratorias la espiración requiere energía.
Los factores físicos que afectan a la mecánica ventilatoria son:
 Variaciones en la presión del aire

 Resistencia de las vías aéreas: Está determinada por el radio o tamaño de las vías áreas. Con el incremento de la resistencia,
se requiere un esfuerzo espiratorio mayor de lo normal. Las causas pueden ser por 1) Contracción de músculo liso bronquial,
como en el asma, 2) Engrosamiento de la mucosa bronquial, como en la bronquitis crónica, 3) Obstrucción de las vías aéreas,
por moco, tumor o cuerpo extraño o por 4) Pérdida de la elasticidad pulmonar, como en el enfisema.
 Distensibilidad: Es la elasticidad y expansibilidad de los pulmones y estructuras torácicas. Los factores que determinan la
distensibilidad son la tensión superficial en los alveolos (baja por el surfactante) y el tejido conectivo (colágeno y elastina) de
los pulmones. La distensibilidad se incrementa si los pulmones pierden su elasticidad y el tórax se sobredistiende. Ocurre
distensibilidad baja o disminuida si el tórax y los pulmones están “rígidos” (obesidad, neumotórax, derrame pleural). Los
pulmones con distensibilidad reducida requieren un mayor consumo de energía para alcanzar valores normales de ventilación.
VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

Término Símbolo Descripción Valoración normal Significancia
Volúmenes pulmonares
Volumen de aire VT Volumen de aire inhalado y espirado con 500 Ml o 5 a 10 mL/kg El VT puede no variar incluso con
corriente cada respiración enfermedad grave
Volumen de reserva VRI Máximo volumen de aire que se puede 3000 mL
inspiratoria inhalar después de una inspiración
normal
Volumen de reserva VRE Máximo volumen de aire que se puede 1100 mL El VRE está disminuido con
espiratoria espirar forzadamente después de una condiciones restrictivas como
espiración normal obesidad, ascitis, embarazo
Volumen residual VR Volumen de aire que permanece en los 1200 mL El VR puede incrementarse con
pulmones después de una espiración enfermedad obstructiva
máxima
Capacidades pulmonares
Capacidad vital CV Máximo volumen de aire espirado desde 4600 mL Una disminución en la CVl se puede
el punto de máxima inspiración: CV= VT encontrar en enfermedad
+ VRI + VRE neuromuscular, fatiga generalizada,
FACUNDO ROMERO 69
atelectasia, edema pulmonar, EPOC

y obesidad
Capacidad inspiratoria CI Máximo volumen de aire inhalado 3500 mL Una disminución en la CI puede
después de la espiración normal indicar enfermedad restrictiva.
CI= VT + VRI También puede disminuir en la
obesidad
Capacidad residual CRF Volumen de aire restante en los 2300 mL La CRF puede incrementarse con
funcional pulmones después de una espiración EPOC y disminuir con SDRA y
normal CRF= VRE + VR obesidad
Capacidad pulmonar total CPT Volumen de aire en los pulmones 5800 Ml La CPT puede disminuir con
después de una inspiración máxima enfermedad restrictiva (atelectasia,
CPT= VT + VRI + VRE + VR neumonía) e incrementarse con
EPOC
CAMBIOS EN EL APARATO RESPIRATORIO RELACIONADOS CON LA EDAD

Cambios estructurales Cambios funcionales Antecedentes y hallazgos físicos
Mecanismos de ↓ Número de cilios y ↓ de mocos ↓ Protección contra partículas ↑ Reflejo de tos y moco
defensa (respiratorios y ↓ Tos y reflejo nauseoso extrañas ↑ Tasa de infección
no respiratorios Pérdida de área de la superficie de la ↓ Protección contra aspiración Historia de infecciones respiratorias, EPOC,
membrana capilar ↓ respuesta de anticuerpo a neumonía
Falta de una ventilación uniforme y/o antígeno Factores de riesgo: Tabaquismo,
flujo de sangre ↓ Respuesta a hipoxia e exposición ambiental, exposición a TB
hipercapnia
Pulmón ↓ Tamaño de vías aéreas ↑ Resistencia en vías aéreas CPT sin cambio
↑ Diámetro de los conductos ↑ Distensibilidad pulmonar ↑ VR
alveolares ↓ Tasa de flujo espiratorio ↓ VRI
↑ Colágeno de las paredes alveolares ↓ Capacidad de difusión de O2 ↓ VRE
↑ Espesor de las membranas ↑ Espacio muerto ↓ CVF y CV
alveolares Cierre prematuro de vías aéreas ↑ CRF
↓ Elasticidad de los sacos alveolares ↑ Atrapamiento de aire ↑ CO2
Desfasamiento ventilación- ↓ PaO2
perfusión
↓ Capacidad de ejercicio
↑ Diámetro anteroposterior (AP)
Pared y músculos Calcificación de cartílagos intercostales ↑ Rigidez caja torácica Cifosis, tórax en tonel
torácicos Artritis en articulaciones ↓ Fuerza músculos respiratorios Cambios esqueléticos
costovertebrales ↑ Trabajo respiratorio ↓ Tasa máxima de flujo espiratorio
↓ continuidad del diafragma ↓ Capacidad de ejercicio ↑ Diámetro AP
Cambios osteoporóticos ↓ Quimiosensibilidad periférica ↑ Respiración abdominal y diafragmática
↓ Masa muscular ↑ Riesgo de fatiga para músculos
Atrofia muscular inspiratorios
Síntomas comunes: Los signos y síntomas más importantes de la enfermedad respiratoria son disnea, tos, producción de
esputo, dolor en el tórax, sibilancias y hemoptisis. El personal de enfermería valora también el impacto de los signos y síntomas
en la capacidad del paciente para efectuar las labores de la vida diaria y participar en las actividades habituales.
 Disnea: sensación subjetiva de respiración difícil o laboriosa, falta de aire, aliento disminuido. Es un síntoma común, sobre
todo cuando existe distensibilidad reducida en pulmones o incremento en la resistencia de las vías aéreas. La disnea también
puede ocurrir después del ejercicio intenso en personas sanas. Las enfermedades agudas de los pulmones producen un grado
más grave de disnea que las enfermedades crónicas. La disnea súbita en una persona sana puede indicar neumotórax,
obstrucción respiratoria aguda, reacción alérgica o infarto de miocardio. La Ortopnea es la incapacidad para respirar con
facilidad, excepto en posición erecta, puede observarse en pacientes con enfermedad cardíaca y a veces en individuos con
EPOC. Es importante interrogar al paciente sobre las características de la disnea (Qué la desencadena, qué intensidad tiene,
cuánto dura, cuándo ocurre, si se acompaña de tos, etc.).
 Tos: Es un reflejo que protege a los pulmones de la acumulación de secreciones o la inhalación de cuerpos extraños. El reflejo
de la tos puede deteriorarse por la debilidad o parálisis de los músculos respiratorios, la inactividad prolongada, la presencia
de una SNG o la depresión de los centros bulbares en el cerebro. Se deben conocer las características de la tos: tos seca, áspera,
tipo ladrido, sibilante, húmeda o grave, para determinar su causa. También es importante conocer cuando se dan los episodios
de tos, pues una tos nocturna puede indicar insuficiencia cardíaca izquierda o asma bronquial, una tos después de ingerir
alimentos en ocasiones indica aspiración. Hay que tener presente que la tos persistente puede afectar la calidad de vida del
paciente, y producir vergüenza, cansancio, incapacidad para dormir y dolor.
FACUNDO ROMERO 70
 Producción de esputo: Es la reacción de los pulmones a cualquier irritante recurrente continuo. La naturaleza del esputo
generalmente indica su causa; un esputo purulento (espeso y amarillo, verde) indica infección bacteriana, el esputo mucoide
es común de la bronquitis viral.
 Dolor torácico: Puede estar vinculado a una enfermedad pulmonar o cardíaca. Puede ser agudo, punzante e intermitente, o
ser sordo, continuo y persistente. El dolor suele sentirse sobre el lado donde se localiza el proceso patológico, pero puede
referirse. Los pulmones y la pleura visceral carecen de nervios sensoriales y son insensibles al estímulo doloroso, pero l la
pleura parietal sí posee y es susceptible de ser estimulada por la inflamación y el estiramiento de la membrana. Los pacientes
se sienten mas cómodos cuando yacen sobre el costado afectado porque así inmovilizan la pared torácica, limitan la expansión
y la contracción del pulmón, y reducen la fricción entre las pleuras lesionadas o enfermas de ese lado. El personal de enfermería
debe valorar la calidad, la intensidad y la irradiación del dolor, e identificar y explorar los factores desencadenantes y su
relación con la posición del paciente.
 Sibilancias: Es un ruido musical de tono agudo que se escucha sobre todo en la espiración (asma) o la inspiración (bronquitis).
Es el principal dato en un paciente con broncoconstricción o estenosis de las vías aéreas. Los roncos son ruidos continuos en
tono bajo escuchados sobre los pulmones en la obstrucción parcial de las vías aéreas.
 Hemoptisis: Es la expectoración de sangre del conducto respiratorio, es síntoma de trastornos pulmonares y cardíacos. El inicio
puede ser súbito y puede ser intermitente o continua. La cantidad de sangre producida no siempre es proporcional a la
gravedad de la causa.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Es el deterioro súbito del intercambio de gases del pulmón que pone en riesgo la vida e indica insuficiencia de los pulmones
para proporcionar oxigenación adecuada o ventilación para la sangre. Se define como disminución de la tensión de oxigeno arterial
(PaO2) a menos de 50mmHg(hipoxemia) e incremento de la tensión de dióxido de carbono arterial (PaCO2) a más de 50mmHg
(hipercapnia), con Ph arterial menor de 7,35.
La insuficiencia respiratoria crónica se define como el deterioro de la función de intercambio de gases del pulmón que se
desarrolla de modo insidioso o persistente por un largo tiempo después de un episodio de insuficiencia respiratoria agua. La
ausencia de síntomas agudos y la presencia de acidosis respiratoria crónica sugieren la cronicidad de la insuficiencia respiratoria.
 Fisiopatología: los mecanismos de ventilación o perfusión en el pulmón están dañados. Los daños incluyen al SNC, disfunción
neuromuscular, disfunción musculoesquelética y disfunción pulmonar.
 Manifestaciones clínicas: se relacionan con el deterioro de la oxigenación y pueden incluir intranquilidad, fatiga, cefalea,
disnea, avidez de aire, taquicardia e HTA. Conforme la hipoxemia progresa, aparece signos más obvios como confusión,
letargo, taquicardia, taquipnea, cianosis central, diaforesis y paro respiratorio.
 Tratamiento médico: el objetivo es corregir la causa subyacente y restablecer el intercambio adecuado de gas en el pulmón.
Se requiere intubación y ventilación mecánica para mantener la ventilación y la oxigenación adecuada en tanto se corrige la
causa subyacente.
 Atención de enfermería: asistir en la intubación y en el mantenimiento de la ventilación mecánica. Explorar el estado
respiratorio mediante la vigilancia del nivel de respuesta, gases en sangre arterial, oximetría de pulso y signos vitales.
EPISTAXIS (SANGRADO POR LA NARIZ)

Hemorragia de la nariz causada por la rotura de vasos delgados y distendidos en la membrana mucosa, el sitio más común es
el tabique anterior, que está irrigado por la arteria etmoidal anterior, la esfenopalatina y las ramas de la maxilar interna. Los
factores de riesgo relacionados con la epistaxis son:
 Infecciones locales (sinusitis, rinitis) o sistémicas.

 Sequedad de las membranas mucosas nasales, inhalación de drogas, traumatismos.
 Hipertensión
 Tumores o quistes en senos paranasales o nasofaringe
 Tratamiento médico: Aplicación directa de presión estando el paciente sentado, en posición erecta con la cabeza inclinada hacia
delante para prevenir la deglución y aspiración de sangre durante 5-10 min.
 Atención de enfermería: Durante el sangrado el personal de enfermería controla signos vitales e intenta reducir la ansiedad del
paciente. Después de controlar el sangrado se recomienda no hacer ejercicio vigoroso por varios días, evitar alimentos calientes
FACUNDO ROMERO 71
y condimentados y no consumir tabaco, ya que todo esto genera vasodilatación. Al momento de salir, el paciente debe contar
con información sobre cómo prevenir la epistaxis (evitar traumatismos y mantener una humidificación de la mucosa adecuada)
y explicar cómo actuar si se encuentra de nuevo en un episodio de sangrado.
TUBERCULOSIS PULMONAR
Es una enfermedad infecciosa que afecta sobre todo al parénquima pulmonar, también puede afectar a las meninges, riñones,
huesos y ganglios linfáticos. Está causada por Mycobateryum tuberculosis (bacilo de Koch), un bacilo acidorresistente aerobio. El
reservorio de la tuberculosis es el hombre enfermo. Cuando se localiza en el pulmón, los individuos enfermos podrán diseminar
el bacilo, ya que, al toser, expectorar, estornudar o hablar eliminarán pequeñas gotas de saliva (gotas de Flugge) que contienen
bacilos, que podrán ser aspirados por individuos susceptibles. Los factores de riesgo de TB son: 1) el contacto estrecho con alguien
que padece TB activa, 2) poseer un estado inmunocomprometido (VIH, cáncer, trasplantes, etc.), 3) abuso de sustancias, 4)
atención de salud inadecuada, 5) tratamientos médicos preexistentes o especiales (diabetes, IRC, desnutrición, etc.), 6)
inmigración desde países con elevada prevalencia de TB, 7) institucionalización, 8) viviendas en condiciones de hacinamiento y 9)
trabajar en la atención de salud (actividades de alto riesgo respiratorias).
 Fisiopatología: Las bacterias se transmiten a través de las vías respiratorias a los alveolos, donde se depositan y empiezan a
multiplicarse. El sistema inmune del cuerpo responde mediante el inicio de la reacción inflamatoria. Los fagocitos y linfocitos
lisan los bacilos y el tejido. Esta reacción tisular causa acumulación de exudado en los alveolos y bronconeumonía. La infección
inicial ocurre de 2 a 10 semanas después de la exposición. Masas de tejido formada por bacilos vivos y muertos (granulomas)
son rodeadas por macrófagos y poco a poco se va formando un tejido fibroso, cuya porción central se denomina tubérculo de
Ghon (material caseoso), puede calcificarse. En este periodo la bacteria permanece latente y no hay avance de la enfermedad
activa
Si se ulcera el tubérculo de Ghon, si el sistema inmune no responde correctamente o si hay reinfección, se repite el ciclo y el
pulmón vuelve a sufrir el mismo proceso. Si esto no se detiene, se propaga lentamente hacia abajo, al hilio pulmonar y más tarde
a los lóbulos adyacentes. Puede ser un proceso prolongado, con largas remisiones.
 Manifestaciones clínicas: Febrícula, tos, sudores nocturnos, fatiga, y pérdida de peso. La tos puede ser no productiva o que
expectore esputo mucopurulento o hemoptoicos.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: Interrogatorio completo, exploración física, prueba cutánea de tuberculina (prueba de
Mantoux), Rx de tórax, frotis de BAAR y cultivo de esputo.
Prueba cutánea de tuberculina: El test de Mantoux consiste en inyectar antígenos de Mycobacterium de forma intradérmica
(0.1 mL) en el borde interno del antebrazo. Se observa la reacción controlando la induración (pápula dura al tacto) a las 24, a las
48 y a las 72 horas y puede observarse que:
Cuando la pápula producida tiene más de 5 mm de diámetro ha de tenerse en cuenta en pacientes en riesgo.
En pacientes que ya han recibido la vacuna antituberculosa (BCG) se considera como positiva una reacción de más de 15 mm.
Para pacientes con VIH se considera positiva la reacción ante una induración de cualquier tamaño.
Una reacción significativa (positiva) no siempre indica la presencia de enfermedad activa, del mismo modo que una reacción no
significativa (negativa) no excluye infección o enfermedad TB.
 Tratamiento médico: El tratamiento farmacológico de la TB difiere de la mayoría de las restantes infecciones. Para que los
fármacos alcancen a las micobacterias aisladas es necesario un tratamiento de larga duración (6-12 meses) y se usan distintas
combinaciones de fármacos (dos o más fármacos) para evitar el desarrollo de resistencias antibióticas. Existen dos categorías
amplias de fármacos, os de primera línea, que son los más seguros y generalmente más eficaces y los de segunda línea, que son
más tóxicos, con más efectos secundarios y menos eficaces, que se usan cuando se desarrollan resistencia. Los fármacos
antituberculosos pueden usarse a modo de prevención (quimioprofilaxis) y se inicia en personas que han estado en contacto
estrecho con pacientes o que son susceptibles a la enfermedad por inmunosupresión o en riesgo y tienen una induración mayor
a 5 mm en la prueba Mantoux.
FACUNDO ROMERO 72
FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS
Vía de administración y dosis
en el adulto Efectos adversos más comunes Comentarios
Fármaco
Formas de presentación
AGENTES DE PRIMERA LÍNEA
IM 15mg/kg hasta 1 g/día en dosis Nauseas vómitos, dolor en lugar de
Estreptomicina
única la punción, somnolencia, cefalea.
Inyectable de 1 g/ampolla Anafilaxia, ototoxicidad, depresión
respiratoria
VO/IM 15mg/kg/día (300 mg/día Náuseas, vómitos, diarrea, Usar piridoxina (Vit B6)
Isoniacida
máx.) hepatotoxicidad, neuropatía Vigilar AST y ALT
Tabletas de 100-300 mg periférica, discrasias sanguíneas
Inyectable de 25 mg/ml en
ampollas de 2 ml
VO 10 mg/kg (600 mg/día máx.) Náuseas, vómitos, pirosis, dolor Aumenta metabolismo de
Rifampicina
Cápsulas o tabletas de 150-300 mg epigástrico, anorexia, diarrea, anticonceptivos orales.
Jarabe 20 mg/ml colitis pseudomembranosa, IRA, Orina y otras secreciones naranjas.
hepatotoxicidad. vigilar AST y ALT
VO 25-30 mg/kg/día (2 g/día máx.) Hiperuricemia, erupción cutánea, Vigilar ácido úrico, AST, ALT
Pirazinamida
Comprimidos de 250-500 mg hepatotoxicidad, artralgias.
VO 15-20 mg/kg/d Náuseas, vómitos, cefalea, mareos, Las dosis deben calcularse siempre
Etambutol
Comp. 400 mg neuritis óptica con disminución de cuidadosamente en función del
la agudeza visual, ceguera que peso para evitar la nefrotoxicidad.
ceden con el cese de la droga. Vigilar agudeza visual.
Discriminación de colores verde y
rojo
 Atención de enfermería: El manejo de enfermería incluye favorecer la depuración de las vías respiratorias, apoyar la adhesión
al tratamiento farmacológico, promover la actividad y nutrición y prevenir la transmisión.
Incrementar la ingesta de líquidos, instruir al paciente acerca de la posición correcta para facilitar el drenaje de las vías
respiratorias (drenaje postural)
Es importante entender el régimen farmacológico y sus efectos colaterales. La principal razón del fracaso terapéutico es que los
pacientes no toman la medicación de manera regular y por el tiempo prescrito. La educación al paciente es importante porque
ayuda al cumplimiento y evita la propagación de la enfermedad. El personal de enfermería además vigila los efectos adversos
que puedan surgir por el tratamiento, también se vigila función hepática, renal y creatinina en sangre. Los resultados del cultivo
de esputo se supervisan en busca de BAAR para evaluar la efectividad del régimen terapéutico y el acatamiento del mismo. El
personal de enfermería debe alentar a la realización de actividad progresiva enfocado en la tolerancia cada vez mayor y el
fortalecimiento muscular. Es necesario observar los síntomas que alteran la disposición para comer del paciente como tos o
fatiga, dolor torácico o estado general debilitado y realizar un plan nutricional con un especialista
NEUMOTÓRAX
Ocurre cuando la pleura parietal o visceral se rompe y el espacio pleural queda expuesto a la presión atmosférica positiva, por
lo que penetra aire y se colapsa todo o una parte del pulmón.
 Tipos de neumotórax: Los tipos incluyen neumotórax simple, traumático y a tensión.

Neumotórax simple: También llamado espontáneo, ocurre cuando penetra aire al espacio pleural a través de una brecha en la
pleura parietal. Sucede con más frecuencia cuando el aire entra a través de la rotura de una fistula bronco-pleural o de una
ampolla de aire en la superficie del pulmón.
Neumotórax traumático: Tiene lugar cuando el aire escapa de un desgarro propio del pulmón o de una herida en la pared
torácica y entra al espacio pleural. Puede deberse a traumatismos cerrados (p. ej., fracturas de costillas), traumatismos torácicos
o abdominal penetrantes o desgarros diafragmáticos, también pueden desarrollarse durante procedimientos torácicos invasivos
o con barotraumas.
Un neumotórax traumático secundario a lesión torácica mayor con frecuencia se acompaña de hemotórax, por lo que se habla
de hemoneumotórax. Un neumotórax abierto (herida torácica succionante) es una forma de neumotórax traumático; se
presenta cuando una herida en la pared torácica es lo bastante grande para permitir que el aire pase con libertad dentro y fuera
de la cavidad torácica con cada intento de respirar. Además de los pulmones, las estructuras mediastínicas también están
colapsadas, lo que genera serios problemas circulatorios. El neumotórax traumático abierto es una urgencia médica.
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Neumotórax a tensión: ocurre cuando se arrastra aire al interior del espacio pleural de un pulmón lacerado o a través de una
pequeña abertura o herida en la pared torácica. Puede ser una complicación de otros tipos de neumotórax. El aire que entra a
la cavidad torácica con cada inspiración es atrapado; no puede expulsarse durante la espiración, por lo que la tensión se
incrementa con cada respiración y van colapsando el pulmón y el corazón, además de los vasos sanguíneos y la tráquea, que se
desplazan hacia el lado no afectado. La presión intratorácica aumenta y se reduce el retorno venoso, se disminuye el gasto
cardiaco y se deteriora la circulación periférica. El neumotórax a tensión se considera una urgencia médica.
 Manifestaciones clínicas: El cuadro clínico es de avidez de aire, agitación, hipoxemia creciente, cianosis central, hipotensión,
taquicardia y diaforesis profusa. Dependen del tamaño y causa del neumotórax; dolor súbito del tipo pleurítico (se describe
como una puñalada). En neumotórax pequeños se experimenta dificultad respiratoria con ligero malestar torácico y taquipnea.
En neumotórax grandes donde el pulmón está colapsado se presenta disnea aguda, ansiedad, avidez de aire e incremento del
uso de músculos accesorios.
El personal de enfermería debe valorar la alineación traqueal, la expansión torácica, los ruidos respiratorios y percusión del
tórax. En un neumotórax simple la tráquea está en la línea media, la expansión torácica disminuye, los ruidos respiratorios están
atenuados y la percusión torácica revela hiperresonancia según el tamaño del neumotórax. En un neumotórax a tensión, la
tráquea se desplaza, la expansión torácica disminuye, ruidos torácicos muy disminuidos o inexistentes, percusión
hiperresonante.
 Tratamiento médico: Depende de la causa y gravedad. El objetivo es evacuar el aire o sangre del espacio pleural. Se introduce
una sonda torácica cerca del segundo espacio intercostal (espacio más delgado de la pared torácica), si el paciente tiene además
hemotórax, se introduce una sonda de mayor tamaño en el cuarto o quinto espacio intercostal en la línea medioaxilar. Casi
siempre se prescriben antibióticos para combatir la contaminación.
La gravedad del neumotórax abierto depende de la cantidad y velocidad del sangrado torácico y la cantidad de aire en el espacio
pleural. La cavidad pleural se descomprime mediante aspiración con aguja (toracocentesis) o sonda torácica para drenar sangre
o aire. El pulmón puede luego reexpandirse y reasumir la función de intercambio de gases. Como regla, la pared se abre mediante
una toracotomía si aspiran inicialmente más de 1500 mL de sangre por toracocentesis. El grado de compromiso respiratorio
determina la urgencia con la cual debe retirarse la sangre. Al paciente con posible neumotórax debe administrársele de
inmediato oxígeno complementario en alta concentración para tratar la hipoxemia.
En una urgencia, un neumotórax a tensión puede descomprimirse o convertirse en un neumotórax simple mediante la
introducción de una aguja de orificio amplio (14G) en el segundo espacio intercostal, línea medioclavicular del lado afectado.
Esto alivia la presión y permite desahogar la presión positiva al ambiente externo Se introduce entonces una sonda torácica y se
conecta a la aspiración para retirar el aire y liquido restantes, restablecer la presión negativa y reexpandir el pulmón.
NEUMONÍA
Inflamación del parénquima pulmonar causado por bacterias, micobacterias , hongos y virus.
 Clasificación: se clasifican en:
Neumonía contraída en la comunidad: tiene lugar en el ámbito de la comunidad o dentro de las primeras 48 horas después de la
institucionalización, causada por S.pneumoniae, H. influenzae, Legionella, pseudomonas aeruginosa. Siendo el neumococo la
causa más común. Es un Gram + residente natural de la vías respiratoria alta, la cual puede colonizar y ocasionar infecciones como
neumonía, otitis media y rinosinucitis. Los virus son la causa más común en lactantes y niños.
Neumonía contraída en el hospital o nosocomial: se define como el principio de síntomas de neumonía más de 48 h después de
la admisión en pacientes sin evidencia de infección al momento del ingreso. Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
que reciben ventilación mecánica por al menos 48 h son muy propensos a padecer este tipo de neumonía. Otros factores que
predisponen a la NN son inmunodepresión como posición supina y aspiración, coma, desnutrición, hospitalización prolongada,
hipotensión y trastornos metabólicos. También existe riesgos cuando se exponen a bacterias de otros orígenes posibles de
terapéutica respiratoria o gracias a las manos del personal de salud. Los pacientes inmunocomprometidos, ancianos, diabéticos ,
alcohólicos y personas con EPOC están en particular riesgo . La NN se acompaña de una elevada tasa de mortalidad debido a la
resistencia de los ATB (el uso excesivo de ATB es el principal factor de riesgo de la patogenicidad), virulencia y el trastorno
subyacente del paciente. Los MO que incluyen las especies patógenas Enterobacter, Escherichia coli, Staphylococo aureus, además
de los patógenos comunes en la NCC. La mayoría de los pacientes con NN es colonizada por múltiples organismos.
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Neumonía en el hospedador inmunocomprometido: incluye neumonía por Pneumocystis (NPC), neumonías fúngicas y
Mycobacterium tuberculosis. La NHI se presenta con la administración de corticoesteroides u otros agentes inmunosupresores,
quimioterapia, desnutrición, uso de ATB de amplio espectro, SIDA, trastornos genético inmunitarios y tecnología de apoyo vital
avanzada a largo plazo (ventilación mecánica).
Neumonía por aspiración: se refiere a las consecuencias pulmonares de la entrada de sustancias endógenas o exógenas a las vías
respiratorias baja. La forma más frecuente de NA es la infección bacteriana por aspiración de bacterias de las vías respiratorias
altas. La NA puede ocurrir en la comunidad en el hospital. También puede darse por aspiración de contenido gástrico, sustancias
químicas exógenas o gases irritantes. Este tipo de aspiración puede deteriorar las defensas pulmonares, inflamación, crecimiento
bacteriano y neumonía.
 Fisiopatología: la neumonía se origina de la flora normal presente en pacientes con resistencia alterada o por aspiración de flora
presente de la orofaríngea; con frecuencia los pacientes padecen una enfermedad aguda o crónica subyacente que dañan sus
defensas; también es resultado de MO en el torrente sanguíneo que entran en la circulación pulmonar y quedan atrapadas en
el lecho capilar pulmonar.
Afecta a la ventilación y a difusión. Puede ocurrir inflamación alveolar, la cual produce un exudado que interfiere con la
difusión. Los neutrófilos suelen migrar al interior de los alveolos. Áreas del pulmón no reciben ventilación adecuada debido a las
secreciones y edema mucoso que causa que oclusión parcial de los bronquios o alveolos, con disminución resultante de la tensión
oxigeno alveolar. Puede ocurrir espasmo bronquial. A causa de la hipoventilación hay discrepancia ventilación-perfusión. Sangre
venosa que entra a la circulación pulmonar pasa a través del área con mala ventilación y viaja al emicardio izquierdo poco
oxigenado, lo que al final produce hipoxemia arterial.
 Manifestaciones clínicas: varían según el tipo, microorganismo causal y presencia de enfermedad subyacente. Algunos
pacientes muestran infección de las vías respiratorias altas (congestión nasal, dolor faríngeas) y el inicio de síntomas de
neumonía es gradual e inespecífico. Los síntomas predominantes pueden ser cefalea, febrícula, dolor pleurítico, mialgia,
erupción y faringitis. Después de unos pocos días, se expectoran esputo mucoide o mucopurulento. En la neumonía grave las
mejillas están congestionadas, labios y lechos ungueales muestran cianosis central (hipoxemia). El paciente puede mostrar
ortopnea, anorexia, diaforesis, fatiga, hemoptisis en ocasiones. Los signos y síntomas también dependen de la enfermedad
subyacente, por lo que a veces es difícil determinar si un incremento de los síntomas es una exacerbación de la enfermedad
subyacente o un proceso infeccioso adicional. Es común en todas el desarrollo de tos o su incremento y la producción de esputo
junto con fiebre y malestar general. En pacientes deshidratados o debilitados la producción de esputo es nula o escasa. Derrame
pleural y taquicardia son comunes.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: se realiza tras el interrogatorio , examen físico, Rx de tórax, hemocultivo y examen de esputo.
 Prevención: la vacuna neumocócica brinda prevención específica contra neumonía neumócocia y otras infecciones causada por
S.neumoniae (otitis media, otras infecciones de vías respiratorias alta). Tiene una eficacia del 65 al 85 % es aconsejable vacunar
a los grupos de riesgo (personas ≥65 años, personas inmunocomprometidas, enfermedades crónicas o discapacidad).
Terapia farmacológico: el tratamiento de la neumonía comprende la administración del ATB apropiado según los resultados del
hemocultivo que se realiza cuando se sospecha con firmeza que se está ante un cuadro de neumonía. Pueden usarse macrolidos,
betalactamicos o fluoroquinolona. Los criterios de admisión del hospital para pacientes con neumonía comprenden edad, ambiente
en el hogar/apoyo del cuidador, gravedad de la enfermedad y presencia de alteraciones comorbidas. Los criterios de admisión UTI
son: necesidad de VM, presencia de shock séptico y necesidad de vasopresores; insuficiencia respiratoria aguda y al menos tres
criterios menores como incremento de la frecuencia respiratoria, confusión, uremia, leucopenia e hipotermia. Los pacientes
hospitalizados deben cambiar de terapéutica endovenosa a oral cuando sean hemodinámicamente estables, muestren mejorías
clínicas, sean capaces de deglutir y el funcionamiento del conducto GI sea normal, se le da el alta al paciente cuando presenta
estabilidad clínica (T°≤37,8, FC ≤100 lat/min, FR ≤24resp/min, presión sistólica ≥90mmHg, SO 2≥90).
Otros regímenes terapéuticos: el tratamiento de la neumonía viral es sobre todo de apoyo, la hidratación es una parte esencial
porque es posible que la fiebre y la taquipnea ocasionen perdidas insensible de líquidos. Se pueden administrar antipiréticos,
oxigenoterapia.
 Complicaciones: shock e insuficiencia respiratoria se observan en pacientes que recibieron un tratamiento inespecífico,
inadecuadas o retardados. También se encuentran cuando el MO es resistente a la terapéutica, cuando existe complicaciones
FACUNDO ROMERO 75
por enfermedad comorbida o cuando el paciente esta inmunocomprometido. El paciente requerirá apoyo hemodinámico y
ventilatorio para combatir el colapso periférico, mantener la T/A y oxigenación adecuada. Puede administrarse vasopresores,
corticoesteroides además de los ATB. Pueden requerir intubación endotraqueal y VM. Derrame pleural cerca del 40% de las
neumonías bacterianas cursan un derrame paraneumonico. Cuando se detecta (Rx) se realiza una toracocentesis para extraer el
líquido.
 Atención de enfermería: los diagnósticos de enfermería se van a basar en la depuración inefectiva de las vías respiratorias como
intolerancia a la actividad, riesgo de déficit de volumen de líquidos, mantenimiento de nutricional y conocimiento déficit del
régimen terapéutico. Los objetivos principales pueden incluir el mejoramiento de la permeabilidad de las vías respiratorias,
reposo para conservar energía, mantenimiento del volumen de liquidas apropiados, mantenimiento de una nutrición adecuada,
conocimiento del tratamiento de medidas preventivas y ausencia de complicaciones.
Mejoramiento de la permeabilidad de las vías respiratorias: es importante retirar secreciones, recomendar hidratación y
promover la ingesta de líquidos. Para aflojar las secreciones puede recurrir a la humidificación, ayudar al paciente a toser
mediante maniobras de expansión pulmonar. Fisioterapia torácica (percusión y drenaje postural, ayuda a drenar y movilizar
secreciones). Promover reposo y mantenimiento de energía. Instruir al paciente sobre su patología, tratamiento y prevención.
Vigilancia y manejo de complicaciones potenciales.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Es una entidad patológica prevenible y tratable con algunos efectos extrapulmonares importantes que contribuyen a la
gravedad de los sujetos que la padecen. Su componente pulmonar se caracteriza por la limitación del flujo de aire no del todo
reversible.
 Fisiopatología: la limitación al flujo de aire es progresiva y se relaciona con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones
a las partículas o gases nocivos. La respuesta inflamatoria ocurre en toda la extensión de las vías respiratorias proximales y
periféricas, el parénquima del pulmón y la vasculatura pulmonar. Debido a la inflamación crónica y los intentos del organismo
para repararla, ocurren cambios y estrechamientos en las vías respiratorias. En las vías respiratorias proximales (tráquea y
bronquios >2mm de diámetro), los cambios incluyen incremento en el número de células calciformes y crecimiento de las
glándulas submucosas, que originan hipersecreción de moco. En las vías respiratorias periféricas (bronquiolos <2 mm de
diámetro), la inflamación torna gruesa la pared de la vía respiratoria, causa fibrosis peribronquial, exudado de la vía aérea y
estrechamiento en toda la vía respiratoria (bronquiolitis obstructiva). La destrucción de la pared alveolar lleva a la perdida de
las uniones alveolares y una reducción de la elasticidad.
Bronquitis crónica: enfermedad de las vías respiratorias, se define como la presencia de producción de esputo y tos por al menos
3 meses en cada uno de 2 años consecutivos. La irritación constante determina que las glándulas secretoras de moco y las células
calciformes aumentan en número, situación que origina una mayor producción de moco. Los tapones de moco en la vía
respiratoria reducen la función ciliar. Las paredes bronquiales también aumentan su espesor, estrechando aún más la luz
bronquial. Alveolos adyacentes a los bronquiolos pueden sufrir daño y fibrosis, lo cual producen alteración de la función de los
macrófagos alveolares. Esto es relevante pues los macrófagos desempeñan una función importante en la destrucción de
partículas extrañas, incluidas las bacterias. Como resultado el sujeto es más susceptible a infecciones respiratorias.
Enfisema: es la destrucción de las paredes de los alveolos sobredistendidos. “enfisema” se describe como la distención anormal
de los espacios aéreos más allá de los bronquiolos terminales con destrucción de las paredes de los alveolos. Esta es la etapa
final de un proceso que avanza lentamente. A medida que las paredes de los alveolos se destruyen (proceso acelerado por
infecciones recurrentes), el área de la superficie alveolar en contacto directo con los capilares disminuye, lo que incrementa el
espacio muerto y el deterioro de la difusión de oxígeno, que origina hipoxemia. En las últimas etapas del enfisema se produce
hipercapnia que lleva la acidosis respiratoria. Hay dos tipos de enfisema, en el tipo de enfisema panlobulillar (panacinar), hay
destrucción de los bronquiolos respiratorios con los conductos alveolares y los alveolos. Todos los espacios aéreos dentro del
lóbulo están crecidos , pero la enfermedad inflamatoria es escasa. En este tipo de enfisema la espiración es activa y requiere
esfuerzo muscular. En la forma centrilobulillar (centroacinar)se observan cambios patológicos en el centro del lobulillo
secundario, con preservación de las partes periféricos de los acinos con frecuencia hay un desfasamiento de la relación
ventilación-perfusión.
 Factores de riesgo: exposición al humo de tabaco causa 80-90% de los casos de EPOC, exposición ocupacional a polvo y
sustancias químicas, anomalías genéticas.
FACUNDO ROMERO 76
 Manifestaciones clínicas: si bien la evolución natural del EPOC es variable está caracterizada por tres sintamos principales: tos
crónica, producción de esputo y disnea con el ejercicio. A menudo empeoran con el tiempo. A medida que la EPOC progresa la
disnea puede presentarse aun en reposo.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: interrogatorio, la espirometría se usa para explorar la obstrucción al flujo de aire,
determinada por la relación entre el VEF_1 (volumen espiratorio forzado) y la CFV (capacidad vital forzada). El sujeto con
obstrucción tiene para espirar dificultad o no puede efectuar una espiración forzada, con lo cual se reduce el VEF_1. También se
usa para conocer si la obstrucción es reversible o no. Gasometría arterial en pacientes con EPOC avanzada. Rx de tórax. La EPOC
se clasifica en 4 etapas según la gravedad (medidas por pruebas de función pulmonar) y los síntomas. La etapa I (leve) se define
como un VEF_1/CVF< 70% y un VEF_1 ≤80% pronosticado y el enfermo puede estar con o sin síntomas de tos y producción de
esputo. Etapa II (moderada) se define por un VEF_1/CVF < 70%, VEF_1 de 50-80% y aparición de falta de aliento de manera típica
durante el ejercicio. Etapa III (grave) se define como un VEF_1/CVF <70% y un VEF_1< 30-50% del pronosticado. Los síntomas de
EPOC grave incluyen aumento de disnea, reducción de la capacidad de ejercicio y exacerbación repetidas, por último, la etapa
IV (muy grave) se define como una VEF/CVF<70% , un VEF <30-50% del pronosticado y signos y síntomas de insuficiencia
respiratoria crónica.
Los factores que determinan la evolución clínica y la supervivencia de sujetos con EPOC incluyen antecedentes tabáquicos,
exposición pasiva, edad, tasa de declinación del VEF, hipoxemia, presión arterial pulmonar, FC en reposo, pérdida de peso,
irreversibilidad de la obstrucción del flujo de aire.
 Complicaciones: la dificultad y la insuficiencia respiratoria son complicaciones mayores de la EPOC. Otras complicaciones
incluyen neumonía, atelectasia crónica, neumotórax, hipertensión pulmonar.
 Tratamiento médico: reducción de riesgo: dejar de fumar es la intervención más simple y rentable para reducir el riego de
generar EPOC y detener su avance.
Tratamiento farmacológico: los broncodilatadores alivian el espasmo bronquial al alterar el tono del musculo liso ara reducir al
obstrucción de la vía aérea y con ello permitir un incremento de la distribución de oxígeno en toda la extensión de los pulmones
y mejorar la ventilación alveolar. No modifica el deterioro de la función o el pronóstico de EPOC. Se usan varias clases de
broncodilatadores, en teoría los agonistas adrenérgicosβ (acción corta y prolongada), los anticolinérgicos de acción corta y
prolongada y combinaciones de estos dos últimos. Los corticoesteroides y otros fármacos como ATB, mucolíticos, antitusivos,
vasodilatadores y vacunas.
Tratamiento de la exacerbación: se define como un acontecimiento en la evolución natural de la enfermedad caracterizado por
un cambio agudo en la disnea, la o la producción basal de esputo del sujeto más allá de las variaciones cotidianas normales
puede justificarse un cambio en los fármacos regulares. Las causas primaras de una exacerbación aguda incluyen infección
traqueobronquial y contaminación del aire. El tratamiento principal es la optimización de los broncodilatadores pero se pueden
usar el resto de fármacos ya mencionados según signos y síntomas. Se hospitalizara al paciente que no responda al tratamiento
que tenga confusión, letargo, fatiga, edemas periféricos, empeoramiento o inicio de cianosis central, hipoxemia persistente o
empeoramiento o necesidad de ventilación mecánica sin penetración.
Oxigenoterapia: el objetivo de la oxigenoterapia complementaria es aumentar la PaO 2 y conseguir una SaO2 a menos de un
90%la oxigenoterapia más de 15 h al día mejora la calidad de vida, reduce la T/A, disnea y mejora la supervivencia. En pacientes
con EPOC grave que presentan hipoxias durante el día cuando este despiertos, es muy probable que tengan hipoxia durmiendo.
Por lo que se recomienda la oxigenoterapia 24h al día.
ASMA
Es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías respiratorias que causan hiperreactividad de la vía respiratoria, edema de
la mucosa y producción de moco. Esta inflamación origina episodios recurrentes de síntomas asmáticos: tos, opresión torácica,
sibilancia, disnea. El asma es principalmente reversibles, sea de modo espontaneo o con tratamiento. La alergia es el factor
predisponente más fuerte del asma. La exposición crónica e irritantes de las vías respiratorias o alérgenos también incrementan
el riesgo de padecer asma. Los factores desencadenantes habituales para la aparición de síntomas y exacerbaciones del asma
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incluyen, irritantes de las vías respiratorias, ejercicio, estrés o trastornos emocionales, rinosinusitis con secreción retronasal,
fármacos, infecciones virales y reflujo gastroesofágico.
 Fisiopatología: se observa un estrechamiento producto de broncoconstricción, edema, hiperreactividad y remodelación de la

vía respiratoria. En exacerbaciones agudas del asma surge la concentración rápida del musculo liso bronquial
(broncoconstricción) en respuesta a una exposición. La inflamación esta producid y mediada por la histamina, prostaglandinas y
leucotrienos producidos por mastocitos. A medida que el asma se torna persistente, la inflamación progresa y otros factores
pueden participar en la limitación al flujo de aire p.ej., edema e hipersecreción de moco.
 Manifestaciones clínicas: tos con o sin producción, sibilancias primero en la espiración y después posiblemente durante la
inspiración. Hay opresión torácica generalizada y disnea. La espiración requiere esfuerzo y se hace prolongada conforme a la
exacerbación progresa se puede observar diaforesis, taquicardia, Hipertension, hipoxemia y cianosis central.
 Valoración y hallazgo diagnóstico: el asma se diagnostica a través de los antecedentes familiares, entrevista clínica, análisis de
sangre que revele eosinofilia, concentraciones de IgE alta. En una espirometría, durante una exacerbación el VEF y la CVF están
disminuidos, pero mejoran con la administración de un broncodilatador (lo cual demuestra su reversibilidad). Los sujetos con
asma recurrentes deben someterse a pruebas para identificar las sustancias que desencadenan los síntomas.
 Complicaciones: pueden incluir insuficiencia respiratoria, neumonía, atelectasia y estado asmático. La obstrucción de las vías
respiratorias resulta con frecuencia en hipoxemia.
 Tratamiento médico: se basa en el tratamiento farmacológico, hay dos clases de fármacos, generales de asma: los de alivio
rápido para tratamiento inmediato de síntoma y exacerbaciones de asma; y los de corto plazo (albuterol, ipratropio,
metilprenizolona) y los de acción prolongada para lograr y mantener el control del asma persistente (fluticazona, mometazona,
prednisolona, teofilina). Estos fármacos tienen como fin el control de la inflamación. La vía preferida es la inhalatoria.
 Atención de enfermería: las actividades de enfermería esta orientadas a obtener antecedentes de las reacciones alérgicas a
medicamentos antes de medicar, identificar los fármacos que el paciente toma y administrar los medicamentos, vigilar la
respuesta . si el paciente requiere intubación enfermería ayuda.
 Estado asmático:
MODALIDADES EN LA ATENCION RESPIRATORIA
OXIGENOTERAPIA
Administración de oxígeno en mayor concentración que la TIPOS DE HIPOXIA
encontrada en la atmosfera (21%). El objetivo de la Hipoxia hipoxémica: Reducción en la concentración de oxígeno en
oxigenoterapia es que la sangre transporte oxígeno de manera la sangre que genera una menor difusión de oxígeno a los tejidos.
Por lo que se reduce el oxígeno arterial (PaO2 < 60 mmHg) y la
adecuada en tanto el trabajo respiratorio se reduce y disminuye
saturación de O2 (< 93%) Causada por hipoventilación, grandes
el estrés sobre el miocardio. altitudes, desfasamiento entre ventilación y perfusión,
cortocircuitos en los cuales los alveolos se colapsan y no
Indicaciones: Un cambio en la frecuencia o el patrón proporcionan oxígeno a la sangre y anomalías de la difusión
respiratorio es uno de los indicadores más tempranos de la pulmonar. Esto se corrige al incrementar la ventilación alveolar o
al proporcionar oxigeno complementario.
necesidad de oxigenoterapia. La hipoxemia (disminución en la
Hipoxia circulatoria: Resulta de circulación capilar inadecuada,
presión de oxígeno en la sangre arterial) se manifiesta por puede estar causada por una disminución del gasto cardiaco,
cambios en el estado mental, disnea aumento en la presión obstrucción vascular local, estados de flujo bajo como estado de
arterial, cambios en la frecuencia cardiaca, arritmias, cianosis shock o paro cardiaco. Aunque la presión parcial de oxigeno (PO2)
en los tejidos se reduce, el oxígeno arterial (PaO2) permanece
central, diaforesis y extremidades frías. La hipoxemia suele
normal. La hipoxia circulatoria se elimina al identificar y tratar la
generar hipoxia (disminución de oxígeno a los tejidos). La hipoxia causa subyacente.
grave pone en riesgo la vida. La necesidad de oxígeno se evalúa Hipoxia anémica: Disminución de la concentración efectiva de
con el análisis de gases arteriales en sangre, oximetría de pulso y hemoglobina, lo que causa una reducción en la capacidad de
transporte de oxigeno de la sangre. Raras veces se acompaña de
valoración clínica. hipoxemia.
Hipoxia histotóxica: Esto se refiere cuando el oxígeno se entrega
Complicaciones: El oxígeno es un medicamento y sólo se a los tejidos, pero no pueden utilizarlo efectivo porque las
administra por prescripción médica, salvo en situaciones de células se dañan y no pueden extraer y absorber el oxígeno de
urgencia. Puede surgir toxicidad cuando se administra oxígeno a sangre de circulación. Esto puede ocurrir con el abuso del
alcohol o de las drogas y también se ve en el envenenamiento de
una concentración alta durante un periodo prolongado debido a cianuro.
la producción de radicales libres de oxígeno, que son
FACUNDO ROMERO 78
subproductos del metabolismo celular. Los signos y síntomas de la toxicidad del oxígeno incluyen malestar subesternal, parestesias
disnea, intranquilidad, fatiga, malestar, disnea.
Métodos de administración de oxígeno: Los sistemas de suministro de oxígeno se clasifican como sistemas de flujo bajo o
lujo alto. Los primeros contribuyen e parte al gas inspirado que el sujeto respira, lo cual significa que el enfermo respira algo de
aire del ambiente junto al oxígeno. Estos sistemas no proporcionan una concentración constante o conocida de oxigeno inspirado,
por su parte los sistemas de flujo alto proporcionan el total del aire inspirado al suministrar un porcentaje especifico de oxigeno
independiente de la respiración del sujeto por lo que están indicados en pacientes que requieren una cantidad precisa y constante
de oxígeno.
Se utiliza cánula nasal cuando el enfermo requiere una concentración de oxigeno baja a media (1-6 L/min), para la cual no es
indispensable una precisión exacta, tiene como ventaja que permite al sujeto moverse, hablar, toser y comer sin interrumpir el
flujo de oxígeno. Las tasas de flujo alto de oxigeno pueden llegar a causar irritación o sequedad de las mucosas nasal y faríngeas.
Las máscaras simples tienen el mismo uso que la cánula nasal, pero permiten concentraciones más elevadas (6-8 L/min), como
desventaja encontramos que son incomodas, no permiten comer y se adaptan mal a sondas oro y nasogástricas.
Las máscaras con reservorio permiten una mayor concentración que las simples (8-12 L/min) gracias a la bolsa reservorio que
permanece inflada durante la respiración. Como desventaja encontramos que son incomodas, no permiten comer y se adaptan
mal a sondas oro y nasogástricas.
La máscara Venturi, alto flujo. Es el método más fiable y exacto para administrar concentraciones precisas de oxigeno con
medios sin penetración corporal. Permite un flujo constante de aire del amiente mezclado con flujo fluido de oxígeno. Se utiliza
principalmente en pacientes con EPOC. En cualquier máscara, es necesario ajustarla de forma segura para evitar que el oxígeno
fluya a los ojos del paciente, también es necesario removerla para que el sujeto pueda comer, beber y recibir medicación vía oral,
el oxígeno complementario se proporciona a través de una cánula nasal.
DRENAJE POSTURAL Y PERCUSIÓN

El drenaje postural permite que la fuerza de la
gravedad ayude a remover las secreciones
bronquiales. Las secreciones drenan desde los
bronquiolos afectados al interior de la tráquea y de
allí son eliminados por la tos o mediante aspiración.
Se usa para prevenir o aliviar la obstrucción
bronquial causada por acumulación de secreciones.
Cada posición contribuye al drenaje eficaz de un
lóbulo diferente de los pulmones. Antes del drenaje,
el personal de enfermería ha de indicar que inhale
broncodilatadores y mucolíticos, si están prescritos,
ya que mejora el drenaje del árbol bronquial.
Cuidados de enfermería: El personal de

enfermería debe conocer el diagnóstico del
individuo y también los lóbulos o segmentos del
pulmón afectado, el estado cardiaco y cualquier
deformidad estructural de la pared torácica y la
columna vertebral. Antes y después del
procedimiento, se ausculta el tórax para identificar
las áreas con necesidad de drenaje y evaluar la
eficacia del tratamiento. Se enseña a los miembros
de la familia a realizar dicha tarea, si la actividad se
realiza en el hogar el personal de enfermería
también debe explorar estrategias que permitan al
FACUNDO ROMERO 79
paciente asumir las posiciones indicadas, por lo que se requiere creatividad.
El drenaje postural suele efectuarse de dos a cuatro veces por día, antes de las comidas (para prevenir náuseas, vómitos y
aspiración) y a la hora de dormir por la noche. Antes del drenaje postural se debe nebulizar e inhalar broncodilatadores prescritos,
agua o solución salina para dilatar los bronquiolos, reducir el broncoespasmo, disminuir la consistencia del moco y el esputo e
impedir el edema de las paredes bronquiales. La secuencia recomendada empieza con posiciones para drenar los lóbulos más
bajos, seguidas por posiciones para drenar los lóbulos superiores.
Cada posición debe ser lo más cómoda posible y el personal de enfermería debe proporcionar palangana para emesis y esputo
y pañuelos descartables. Cada posición debe mantenerse de 10 a 15 min, donde el paciente inspira con lentitud por la nariz y
espira despacio por la boca. Si una posición no se tolera, el personal de enfermería ayuda al sujeto a modificarla. Si el enfermo no
puede toser es necesario que el personal de enfermería efectúe aspiración mecánica de las secreciones o usar percusión del tórax
para aflojar secreciones y tapones de mocos adheridos a los bronquiolos y bronquios para empujar el esputo en dirección del
drenaje.
Luego del procedimiento el personal de enfermería registra la cantidad color, viscosidad y características del esputo expulsado.
En ocasiones es necesario administrar oxigeno durante el drenaje postural.
FACUNDO ROMERO 80
PATRÓN N° 5: SUEÑO Y DESCANSO
CAMBIOS EN EL SUEÑO DEL ADULTO Y GENERALIDADE S
El sueño es una necesidad fisiológica básica que se define como un estado de inconsciencia, del cual despierta la persona con
estímulos sensoriales u otros. Se produce en forma cíclica, alterna momentos de vigilia y varía entre individuos. El descanso y el
sueño son aspectos fundamentales para mantener la salud, ya que durante el sueño se produce regeneración celular y se produce
estimulación endócrina. El gasto de energía que consumimos durante el día, se repone en parte durante el sueño y esto permite
un funcionamiento óptimo del organismo
El sueño normal pasa por dos fases distintas. La primera fase es la no REM, la cual se divide en cuatro etapas (I-IV), de menor
a mayor profundidad. El tono muscular, presión arterial, FC, FR disminuyen dando lugar a terrores nocturnos, sonambulismo y
parloteo (en fase III a IV no REM). La segunda fase es la REM en la cual hay presencia de movimientos oculares rápidos y gran
actividad cerebral, la frecuencia y profundidad de la respiración fluctúan y el tono muscular se reduce aún más. En esta fase hay
lugar a ensoñaciones y memoria.
Con el paso de los años el sueño del adulto mayor se vuelve fraccionado ya que las horas de descaso necesarias disminuyen
de manera natural, lo cual no se considera insomnio. Cuando hablamos de sueño y reposo nos referimos a la cantidad y calidad
de sueño, reposo y patrones de relajación. Los ancianos suelen tener dificultades para conciliar el sueño, se despiertan con
facilidad y con frecuencia (ruidos, dolor o nicturia), permanecen menos tiempo de etapas del sueño profundo y como consecuencia
sienten que el sueño es menos satisfactorio.
Los síntomas de insomnio y alteraciones relacionadas con el sueño (apneas del sueño, ronquidos) se relacionan con alteración
significativa del funcionamiento diurno y tiempos de reacción psicomotora prolongados. Enfermería debe observar a los pacientes
mientras duermen para así poder planificar problemas y recomendar conductas de higiene del sueño como mantener una rutina
constante al acostarse, limitar las siestas, reducir la ingesta de alcohol, evitar cafeína y nicotina después de mediodía.
ALTERACIONES DEL SUEÑO
Para las personas que padecen un proceso de enfermedad la necesidad de descanso y sueño aumenta, pues la situación
patológica implica un gasto extra de energía. La enfermedad, con las preocupaciones que conlleva, en muchas ocasiones influye
sobre el patrón descanso-sueño, alterándolo. La mayoría de los pacientes no descansan ni duermen bien durante su estancia en
el hospital, unas veces por el proceso patológico que está viviendo la persona, y en otras ocasiones no tiene nada que ver con su
enfermedad, sino con causas ambientales como pueden ser el ruido, la iluminación, falta de intimidad, interrupciones por
procedimientos terapéuticos, etc.
INSOMNIO
Dificultad para conciliar o mantener el sueño, dando una sensación de descanso insuficiente. No depende de la cantidad de
horas de descanso sino de la calidad del mismo. Hay tres tipos básicos de insomnio, conciliación o dificultad para conciliar el sueño,
mantenimiento o dificultad para disfrutar de un sueño continuado y terminaciones o despertar precoz. El insomnio sumado a la
ansiedad es una sobrecarga emocional y física que causa depresión.
SÍNDROME DE APNEA OB STRUCTIVA DEL SUEÑO

Trastorno caracterizado por episodios recurrentes de obstrucción de las vías respiratorias altas y reducción de la ventilación.
Se define como el cese de la respiración “apnea” durante el sueño, causada por la obstrucción repetitiva en las vías respiratorias
altas. Los factores de riesgo incluyen obesidad, tabaquismo, circunferencia amplia del cuello y mayor cantidad de grasa
perifaríngea (que estrecha y comprime las vías respiratorias altas), estado posmenopáusico y edad avanzada.
 Fisiopatología: La faringe es un tubo colapsable que puede ser comprimidos por tejidos blandos y las estructuras que lo
rodean. El tono de los músculos de las vías respiratorias altas se reduce durante el sueño. Los factores mecánicos (diámetro
reducido en dichas vías durante el sueño) pueden obstruirlo. Estos cambios relacionados al sueño predisponen el colapso de
las vías respiratorias altas cuando se genera presión negativa de escasa magnitud durante la inspiración. Los episodios
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apneicos repetitivos dan por resultado hipoxias e hipercapnia que desencadenan una respuesta simpática. Tienen elevada
prevalencia de hipertensión y mayor riesgo de IAM y ACV.
 Manifestaciones clínicas: se caracteriza por ronquidos frecuentes y fuertes con al menos 5 episodios por hora de apnea de 10
s, resoplidos, jadeo y sofocación, incremento de peso corporal, dificultad para conciliar el sueño o interrupción el mismo,
fatiga crónica.
 Valoración y evaluación diagnosticas: enfermería debe estar atenta a los siguientes signos y síntomas, somnolencia en horas
diurnas, despertar anormal frecuente en la noche, insomnio, ronquido fuerte, cefaleas matutinas, deterioro intelectual,
irritabilidad, impotencia, hipertensión sistémica, arritmias, hipertensión pulmonar, policitemia, enuresis. El diagnóstico clínico
se basa en características clínicas y datos polisomnográficos (estudio sueño, prueba definitiva de AOS, se realiza durante toda
la noche, mide múltiples señales fisiológicas), incluye ECG (segmentario), electrocoagulograma, electroencefalograma y
oximetría.
 Tratamiento médico: los primeros pasos incluyen la pérdida de peso, abandono del consumo de alcohol, fármacos hipnóticos,
oxigenoterapia en casos graves y tratamiento quirúrgico. Para el tratamiento farmacológico se emplea el uso de moafinilo,
reduce la somnolencia durante el día. La pritriptilina administrada a la hora antes de acostarse a dormir puede incrementar el
estímulo respiratorio y mejorar el tono muscular en las vías aéreas.
 Cuidados de enfermería: enfermería se encarga de instruir al paciente acerca de la patología, estudios y tratamiento. Enseña
los factores de riesgo y las complicaciones, ya que, si no continua con un tratamiento la persona puede presentar HTA,
hipersomnia diurna y se incrementa la mortalidad por siniestralidad laboral y en el tráfico.
HIPERSOMNIA
Es la desproporción entre periodos de vigilia y sueño. Duerme la mayor parte del día y noche, se queda dormido
inevitablemente. Se asocia a fases avanzadas de enfermedades degenerativas del SNC, infecciosas, enfermedades metabólicas,
intoxicaciones, depresión, etc.
ALTERACIÓN DEL RITMO DÍA-NOCHE

Trastorno asociado al insomnio, pero puede ser de forma aislada. Es la perdida de asociación día-noche y noche- sueño.
Causando deterioro de las capacidades superiores en procesos degenerativos del SNC, factores psicológicos y hábitos o
condicionantes de tipo laboral o asistencial.
TRASTORNO DE AGITACI ÓN NOCTURNA

Episodios de hiperactividad nocturna más pesadillas o terrores nocturnos.
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PATRÓN N° 6: COGNITIVO PERCEPTUAL
VALORACIÓN DE LOS SENTIDOS
VALORACIÓN OCULAR
Tras realizar el interrogatorio ocular donde se recoge información acerca de la agudeza visual, dolor en parpados, antecedentes
de alteraciones oculares, antecedentes familiares, farmacológico o quirúrgicos; se puede obtener una valoración más específica
valorando la agudeza visual, es una parte esencial de la exploración ocular y un parámetro en el que se basa todos los resultados
terapéuticos. La carta de Snellen está constituida por una serie de hileras progresivamente más pequeñas de letras que se utiliza
para estudiar la visión a distancia. La fracción 20/20 desde una distancia de 6m es la división más común o normal.
Con la exploración ocular externa se verifica la posición de los párpados, se revisa al sujeto en cuanto a ptosis (caída del
parpado) y retracción palpebral (extracción excesiva de ojo). Los bordes de parpados y pestañas no deben tener edemas, eritema
o lesiones. Una esclerótica normal es opaca y blanca. Una pupila normal es negra, una pupila irregular puede ser resultado de
traumatismo, intervención quirúrgica previa o proceso patológico.
VALORACION DIAGNOSTICA
 Oftalmoscopia directa, indirecta o con lámpara de hendidura
 Pruebas de visión de color:
 Rejilla de Amsler:
 Ultrasonografia:
 Tomografía de coherencia óptica:
 Angiografía con fluorescenia y con verde de indocianina:
 Pruebas de perimetria:
ALTERACIONES DE LA V ISIÓN
GLAUCOMA
Grupo de trastornos oculares caracterizado por daño del nervio óptico. El aumento de la PIO daña el nervio óptico y la capa de
fibras nerviosas, pero el grado lesivo es muy variable. El daño del nervio óptico tiene relación con la PIO causada por congestión
del humor acuoso intraocular.
 Fisiología: el humor acuoso fluye entre el iris, cristalino y suministra nutrición a la córnea y cristalino. Cuando la producción y el
drenaje del humor acuoso están en equilibrio, la PIO es de 10 a 21 mmHg. Cuando se inhibe el flujo del líquido acuoso al exterior,
la presión se incrementa dentro del ojo. Ocurren fluctuaciones de la PIO de acuerdo con la hora del día, ejercicio, alimentación
y medicamentos. La PIO tiende aumentar con el parpadeo, apretar los parpados con fuerza y con la vista dirigida hacia arriba.
Los trastornos sistémicos, como la DBT y los intraoculares (uveítis, desprendimiento de retina) se han vinculado con la elevación
de la PIO. El glaucoma no puede detectarse en personas corneas delgadas porque su medición puede ser falsamente baja como
resultado de esa característica.
 Fisiopatología: existen dos teorías acerca del daño causado sobre el nervio óptico por el incremento de la PIO en el glaucoma.
La teoría mecánica directa sugiere que la PIO incrementada daña la capa retiniana a su paso por la papila del nervio óptico. La
teoría isquémica indirecta presupone que la PIO alta comprime la microcirculación en la papila del nervio óptico, cuyo resultado
es el daño y muerte celular. El glaucoma tiene cinco etapas, comienza en primer lugar con los sucesos iníciales, aquellos factores
precipitantes (enfermedad, estrés, ángulo estrecho congénito, consumo prolongado de corticoesteroides y uso de midriáticos).
Le continúa la segunda etapa donde los cambios tisulares y celulares causados por factores que afectan la dinámica del humor
acuoso pueden ocasionar alteraciones estructurales en el sistema de salida del humor acuoso. Estas alteraciones funcionales
elevan la PIO o alteran el flujo sanguíneo, crean cambios funcionales. La cuarta etapa donde se caracteriza por la pérdida de
fibras nerviosas y riego sanguíneo, visualizándose el daño óptico. En la quinta etapa se producen defectos de los campos visuales
y pérdida visual.
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TIPOS DE GLAUCOMAS
Tipos de glaucoma Manifestaciones clínicas Tratamiento
De ángulo abierto. Por lo general bilateral, pero
un ojo puede afectarse en mayor grado que el
otro. En los tres tipos de GAA, el ángulo de la
cámara anterior está abierto y parece normal.
Glaucoma primario de ángulo abierto GAA Daño del nervio óptico, defectos del campo Disminuir 20 a 50% de la PIO, se agregan agentes
visual, PIO≥ 21mmhg. Puede presentarse PIO tópicos y orales según necesidad.
fluctuante. No hay síntomas, pero es posible la
presencia de dolor ocular, cefalea y halos.
Glaucoma con tensión normal PIO ≤ 21 mmHg , daño del nervio óptico, Tratamiento similar GAA, disminuir al menos
defectos de campos visuales 30%. Hipotensión ocular.
Reducir la PIO al menos 20% PIO elevada, posible dolor ocular o cefalea.
Glaucoma de ángulo cerrado (bloqueo pupilar),
obstrucción del flujo de salida del humor acuoso
por cierre completo o pérdida del ángulo es del
cambio anterógrado del iris periférico a la
trabécula. La obstrucción genera una elevación
de la PIO.
Glaucoma agudo de ángulo cerrado Alteración visual de rápida progresión, dolor Urgencia ocular; administración de
periocular, hiperemia conjuntival y congestión. hiperosmóticos, acetazolamida y agentes
El dolor puede vincularse con nauseas, vómito y hipotensores oculares tópicos y bloqueadores β.
bradicardia o sudoración profusa. Disminución Iridotomía para liberar el humor acuoso
de la agudeza visual central, aumento notorio de bloqueando y disminuyendo la PIO. Se trata el
la PIO, edema de córnea. La pupila es oval en otro ojo con pilocarpina y gotas, método
sentido vertical, fijada en una posición de quirúrgico.
semidilatada y sin reacción a la luz y
acomodación.
Glaucoma subagudo de ángulo cerrado Visión borrosa transitoria, halos que rodean a Iriodotomia con láser periférica profiláctica.
luces; cefaleas temporales, dolor ocular o Puede llevar al glaucoma de ángulo cerrado
ambos, la pupila puede estar semidilatada. agudo o crónico si no se rata.
Glaucoma crónico de ángulo cerrado Avance de la profundización glaucomatosa y Tratamiento similar al del GAA, incluye
pérdida significativa del campo visual, la PIO iridectomía con laser y fármacos.
puede ser normal o estar aumentada, dolor
ocular y cefalea.
 Valoración y datos diagnósticos: Se usan cuatro tipos de exploración principal en el diagnóstico y tratamiento del glaucoma:
tonometría para determinar PIO, oftalmoscopia para la inspección del nervio óptico, gonioscopia para revisar el ángulo de
filtración de la cámara anterior y perimetría para valorar los campos visuales. Los cambios del nervio óptico relacionados con el
glaucoma son palidez (efecto de una carencia del riego sanguíneo resultado de la destrucción celular) y profundización del disco
de dicho nervio (flexión excesiva de los vasos sanguíneos al cruzar el disco óptico, con el resultado de una cúpula óptica crecida).
El avance de la profundidad de la cúpula de glaucoma e debe a la pérdida gradual de fibras nerviosas retinianas, acompañada
de pérdida de la irrigación sanguínea con el efecto de una mayor palidez del disco óptico.
 Tratamiento médico
Tratamiento farmacológico
Fármaco Acción Efecto secundario Acciones de enfermería
Colinérgicos (mióticos) Aumenta el flujo de salida del dolor periorbitario, visión borrosa, Advertir a los pacientes acerca de la
(Pilocarpina, carbacol) humor acuoso por contracción del dificultad para ver en la oscuridad. disminución de la visión de zonas
musculo ciliar, producción de con escasa luz.
miosis y abertura de la malla
trabecular. Inducen constricción
pupilar.
Agonistas adrenérgicos (dipivefrina, Disminuye la producción de humor Eritema y ardor oculares, puede Instruir al paciente en la oclusión
adrenalina) acuoso y aumenta su salida. tener efectos sistémicos, incluidos de los puntos para limitar los
palpitaciones, aumento de la efectos sistémicos.
presión arterial, temblor, cefalea y
ansiedad.
Bloqueadores β (betaxolol, timolol) Disminuye la producción del humor Puede tener efectos sistémicos, Contraindicado en pacientes con
acuoso. Son de primera elección. incluidas bradicardias, exacerbación asma, EPOC, bloqueo cardiaco de
de enfermedad pulmonar e segundo o tercer grado, bradicardia
hipotensión. o IC,
Agonistas adrenérgicos α Reduce la producción de humor Eritema ocular, boca seca y paso Instruir a los pacientes en la
(apraclonidina, brimonidina) acuoso. nasal. oclusión de los puntos para limitar
los efectos sistémicos.
Inhibidores de la anhidrasa Disminuye la producción del humor Reacciones anafilácticas, perdida de No administrar en pacientes con
carbónica (acetazolamida, acuoso electrolitos, depresión, malestar alergias a la sulfas, vigilar las cifras
metazolamida, dorzolamida). gastrointestinal, impotencia y de electrolitos.
disminución de peso, alergia tópica
(dorzolamida).
Análogos de prostaglandinas Aumenta el flujo de salida Oscurecimiento del iris, eritema de Instruir a los pacientes a comunicar
(latanoprost, bimatoprost) uveiesclerotico. conjuntiva, posible exantema. cualquier efecto secundario.
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 Acciones de enfermería: El personal de enfermería debe realizar una revisión exhaustiva del programa farmacológico. Debe
explicarse los efectos colaterales sobre la visión. Los mióticos y los simpaticomiméticos producen alteración del enfoque por lo
que necesitan tener cuidado los pacientes al desplazarse en su entorno. Se instruye al paciente a que conozca si PIO, los limites
deseados y las consecuencias en caso que no esté controlada. Se le estimula a que lleve un registro de su presión ocular y realice
pruebas de campos visuales. Enseñar en la correcta instilación ocular al paciente, informe sobre la importancia de continuar el
tratamiento.
CATARATAS
Es una opacidad o nebulosidad del cristalino.
 Fisiopatología: pueden aparecer cataratas en uno o en los dos ojos a cualquier edad como resultado de diversas causas. Los
factores de riesgo para la formación de cataratas pueden ser por envejecimiento (perdida de la transparencia del cristalino,
acumulación o agregación de proteínas en el cristalino, disminución de la captación de oxígeno, aumento de sodio y calcio,
disminución de la vitamina D, proteínas y glutatión), por trastornos vasculares (retinitis pigmentaria , miopía, desprendimiento
de retina e intervención quirúrgica retiniana, infección), factores tóxicos (dosis altas de corticoesteroides, quemaduras químicas
alcalinas, tabaquismo), factores nutricionales (concentraciones menores de antioxidantes, desnutrición, obesidad), factores
físicos (deshidratación, traumatismo contuso, radiación ultravioleta), enfermedad y síndromes sistémicos (DBT, síndrome de
Down, trastornos vinculados con el metabolismo de lípidos, trastornos retinianos, trastornos musculoesqueléticos).
Los tres tipos de cataratas seniles más frecuentes se definen según la localización en el cristalino y el grado de alteración visual
depende de su tamaño, densidad y localización. Puede haber más de una catarata en un ojo. Una catarata nuclear es un efecto
de una opacidad central en el cristalino y tiene un componente genético sustancial. Se vincula con la miopía que empeora
conforme avanza la catarata. Una catarata cortical afecta la corteza anterior, posterior o ecuatorial del cristalino, no interfiere
el paso de la luz a través del centro del cristalino y tiene poco efecto sobre la visión. La catarata subcapsulares posteriores se
presentan frente a la capsula posterior, la visión cercana esta disminuida y el ojo se torna cada vez más sensible al
deslumbramiento de la luz.
 Manifestaciones clínicas: se caracteriza por visión borrosa indolora, menor sensibilidad al contraste, sensibilidad al
deslumbramiento y disminución de la agudeza visual, desviación miopática, astigmatismo, diplopía monocelular, cambio de color
se torna pardo y disminuye la transmisión de luz.
 Valoración y datos diagnósticos: la disminución de la agudeza visual es directamente proporcional a la densidad de la catarata,
se usan pruebas de agudeza visual de Snellen, oftalmoscopia y la exploración biomicroscópica con lámpara de hendidura para
establecer el grado de formación de cataratas.
 Tratamiento médico: ningún tratamiento no quirúrgico cura las cataratas o previene las relacionadas con la edad. se realiza
facoemulsificación o sustitución del cristalino.
 Acciones de enfermería: el personal de enfermería realiza los cuidados preoperatorios y posoperatorios, se le instruye al
paciente acerca del autocuidado para prevenir frotes o piquetes accidentales del ojo, el paciente debe utilizar un parche durante
24 h posoperatorio seguido de anteojos durante el día. Se le previene que puede aparecer secreción matutina leve, eritema y
prurito durante algunos días. El paciente debe notificar al cirujano si se presentan moscas flotantes (puntos), luces rutilantes,
disminución de la visión, dolor o aumento del eritema.
DEGENERACION MACULAR RELACIONAD A CON LA EDAD (DME)

Causa más frecuente de pérdida de la visión en adultos mayores a 60 años. Estas personas tienen un amplio grado de pérdida
visual, pero la mayoría no presenta ceguera total. La visión central es la más afectada y la mayor parte de los pacientes conservan
la visión periférica. Hay dos tipos de DME. La presentación en forma seca (no vascular, no exudativa) del trastorno, en la cual las
capas externas de la retina se fragmentan con lentitud. Con esa fragmentación ocurre la aparición de drusas y cuando estas se
localizan fuera de la zona macular, los pacientes no tienen casi nunca síntomas. Cuando las drusas se presentan dentro de la
macula desarrolla un empañamiento gradual de la visión, que los pacientes pueden notar cuando intentan leer. El segundo tipo
de DME es el húmedo (neovascular, exudativo) puede tener inicio abrupto, los pacientes señalan que las líneas rectas se perciben
torcidas y distorsionadas o que las letras parecen rotas. Este efecto es resultado de la proliferación de vasos sanguíneos anormales
que crecen bajo la retina, dentro de los coroides, trastorno conocido como neovascularización coroidea. El vaso afectado puede
dejar escapar líquido y sangre, lo que eleva la retina.
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 Tratamiento médico: No hay cura conocida para el tipo seco para la DME neovascular (húmeda, exudativa) se emplea
tratamiento con antiangiogénico.
 Acciones de enfermería: El paciente debe usar rejilla de Amsler
VALORACIÓN DE LA AUD ICIÓN Y EL EQUILIBRIO
La inspección del oído externo es una maniobra simple, se explora por inspección y palpación directa, se revisa la oreja y los
tejidos circundantes en cuanto a deformidades, lesiones y secreciones, así como tamaño, simetría y ángulo de inserción en la
cabeza. Esta manipulación no causa dolor, si este está presente se sospecha e otitis externa aguda. La hipersensibilidad a la
palpación en la región mastoidea puede indicar mastoiditis o inflamación agua del ganglio articular posterior. En ocasiones hay
quistes sebáceos y tofos (depósitos minerales subcutáneos) presentes en la oreja. Una descamación a manera de hojuelas en la
oreja o detrás de ella en general indica dermatitis seborreica y puede presentarse también en el cuero cabelludo y estructuras
faciales.
Exploración otoscópica: Se inspecciona la membrana timpánica con un otoscopio y palpación indirecta con un otoscopio
neumático. La membrana timpánica saludable es de color gris perlado y se ubica en posición oblicua respecto a la base del
conducto. Se identifican los siguientes puntos de referencia, cuando son visibles, la parte tensa, umbo, manubrio del martillo así
como su apófisis corta. Se documenta la posición y color de la membrana, señalarse si hay presencia de líquidos, burbujas de aire,
sangre o masas en el oído medio. El cerumen está presente en el conducto auditivo externo y cuando es pequeña su cantidad no
debe obstaculizar la visualización. Si la membrana timpánica no se puede visualizar por la presencia de cerumen, se retira por
irrigación suave del conducto externo con agua tibia (si no está contraindicado). Si hay cerumen adherido se puede instilar aceite
mineral o reblandecedor de cerumen.
Valoración de la agudeza visual: La prueba de susurro se realiza cubriendo un oído con la palma de la mano, se susurra en
forma suave desde una distancia de 30 a 60 cm del oído no ocluido, fuera de la vista del paciente, quien presenta agudeza auditiva
normal puede repetir en forma correcta lo que se susurró.
Valoración diagnostica: enfermería debe explicar los procedimientos antes de realizar las siguientes pruebas: audiometría,
timpanografìa, respuesta auditiva de tallo cerebral, electronistagmografía, posturografia en plataforma, aceleración armónica
sinusoidal, endoscopia del oído medio.
PÉRDIDA DE LA AUDICIÓN
La sordera es la disminución del nivel de audición por debajo de lo normal, puede ocasionar situaciones de minusvalía con
repercusiones físicas y psicológicas. La pérdida de audición por conducción suele ser resultado de un trastorno en el oído externo,
como la otitis u otosclerosis media. Se interrumpe la transmisión eficaz del sonido por el aire hacia el odio interno. La sordera se
clasifica en:
Sensorineural, es la más común, aparece como consecuencia de la pérdida de sensibilidad del oído interno o del VIII par craneal
(nervio auditivo); la presbiacusia, es la perdida de la audición asociada a la edad; también incluyen las producidas por la exposición
de ruido y fármacos ototóxicos. Mixta en la cual se presentan pérdida de la conducción, la transmisión del sonido se bloquea por
agentes mecánicos o físicos, p. ej., tapones de cerumen, perforación timpánica, otitis media o cuerpos extraños y central,
consecuencia de la imposibilidad de percepción de sonidos por parte de los centros superiores del encéfalo; ambas son resultantes
de la disfunción de la conducción por aire y ósea. Perdida auditivita funcional o psicógena, no es orgánica y carece de relación
con cambios estructurales detectables en los mecanismos de la audición. La retrococlear, es secundaria a una lesión entre el
encéfalo y cóclea.
 Manifestaciones clínicas: Zumbidos, incapacidad creciente de oír dentro de un grupo y necesidad de subir el volumen del
televisor, cambios en la actitud, la capacidad de comunicarse, estar alerta respecto al entorno.
 Valoración de la pérdida auditiva: Deterioro del lenguaje (arrastra palabras, omite terminaciones, lenguaje plano), fatiga
(resultado de la tensión auditiva, la persona se irrita fácil), indiferencia (depresión y desinterés por la vida), privación social
(retiro), inseguridad (falta de autoconfianza y temor a cometer errores), indecisión y demora, sospecha (escucha porciones de
las conversaciones), falso orgullo (oculta la pérdida auditiva, pretende que escucho cuando no lo hace), soledad e infelicidad,
tendencia a dominar en la conversación.
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 Prevención: se ha observado que el ruido e alto volumen persistente causa constricción de los vasos periféricos, aumento la
presión sanguina y FC (por mayor secreción de adrenalina) y una mayor actividad gastrointestinal. Los factores de riesgo para la
pérdida auditiva, incluye antecedentes familiares de alteraciones sensorineural, malformaciones congénitas de la estructura
craneal (oído), uso de medicamentos ototoxicos, infecciones recurrentes de los oídos, meningitis bacteriana, exposición crónicas
a ruidos de tono alto, perforación de tímpano. La pérdida auditiva inducida por el ruido se refiere aquella que sigue a un periodo
prolongado de exposición al ruido de volumen alto. Por traumatismos acústicos sé hacer referencia la pérdida auditiva causada
por una sola exposición a un ruido en extremo intenso, la pérdida auditiva inducida por ruido ocurre a una elevada frecuencia.
La protección auditiva es la forma más eficaz disponible.
 Consideraciones gerontológicas: con el paso del tiempo ocurren cambios en el oído, en oído externo, el cerumen tiende a
hacerse más duro, seco y hay mayor riesgo de impactaciòn. En el oído medio, la membrana timpánica se puede atrofiar o
tornarse esclerótica. En el oído interno, las células de la base de la cóclea degeneran. Los factores psicógeno y otros procesos
patológicos (DBT), pueden contribuir en forma parcial a la pérdida auditiva sensorineural.
 Acciones de enfermería: el personal de enfermería debe adoptar un estilo de comunicación que se adapte a las necesidades y
preferencias de cada paciente.
ALTERACIONES DEL GUS TO

A partir de los 60 años el número de papailas gustativas disminuyen, estas alteraciones comienzan a manifestarse con la
dificultad de diferenciar entre dulce y salado, pero se conserva la capacidad de distinguir entre acido y amargo. La alteración del
gusto es grave, pueden aparece carencias nutricionales o exacerbaciones de otras enfermedades. Afectan también al proceso
digestivo como consecuencia de la disminución o ausencia de estímulos del gusto, la ausencia de secreciones salivar y pancreática.
Los factores que pueden afectar son la disminución de secreción salivar, enfermedad periodontal, gingivitis, perdida de dientes,
uso de prótesis dentales, algunos fármacos, tabaquismo y padecer alteraciones del sentido del olfato. Todos estos factores pueden
propiciar la aparición de mal aliento (halitosis).
ALTERACIONES DEL OLFATO

Los ancianos presentan mayor dificulta para detectar olores en concentraciones bajas, así como para identificarlos. Las
infecciones virales, traumatismo craneal, Alzheimer, Parkinson, Huntington pueden afectar al olfato.
ALTERACIONES DEDL TA CTO

Es normal que a la ancianidad disminuya la sensibilidad táctil. Algunas alteraciones se relacionan con neuropatías, deterioro
circulatorio y/o enfermedad. Al disminuir la sensibilidad aumentan el riesgo de aparición de UPP.
PROBLEMAS EN LA COMU NICACIÓN

Comunicarse es vital e importante para obtener la independencia de cualquier persona. La dificultad o imposibilidad de
comunicarse puede producir problemas de ansiedad e insatisfacción lo que lleva al aislamiento social empeorando la
comunicación. Los cambios anormales de la comunicación en el anciano suelen empeorar al final del día debido al cansancio.
Cambios normales: dificultad para encontrar palabras, disminución de la generación y variabilidad de elementos, lenificación
global, cambios en la calidad de la voz, articulación imprecisa, disminución en la eficacia de la comunicación. Cambios anormales:
mal reconocimiento y compresión, lenguaje vacio, disminución grave en la generación y variabilidad de elementos, abuso de
pronombres sin referentes claros, replicación frecuente.
Estrategias facilitadoras de la comunicación con ancianos:
 Verbalizar los sentimientos del anciano.

 Incluir, identificar y reconocer los mensajes no verbales como partes de la conversación.
 Evitar preguntas como ¿Por qué? Ya que producen defensa.
 No responsabilizar al anciano por los problemas de comunicación.
 Favorecer un entorno apropiado para la comunicación. Situarnos a la altura de los ojos.
 Hablar con un tono de voz bajo y lento.No utilizar palabras complejas.
 Escuchar con atención.
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Actividades que estimulan la comunicación con el anciano: recordar historias, permitir que dictes cartas, animarlo a que relate
noticias, que lea en voz alta.
DOLOR
Es una experiencia sensorial y emocional no placentera que se relaciona con daño tisular real o potencial.
Percepción sensorial localizada y subjetiva que puede ser más o menos intensa, molesta o desagradable y que se siente en una
parte del cuerpo; es el resultado de una excitación o estimulación de terminaciones nerviosas sensitivas especializadas
TIPOS DE DOLOR
Se clasifica de acuerdo a su duración, localización y etiología. Se reconocen tres categorías básicas de dolor, dolor agudo,
crónico y el relacionado con el cáncer.
 Dolor agudo: su inicio es reciente y con frecuencia se relaciona con una lesión específica, indica ocurrencia de daño o lesión. Si
el daño no es prolongado y no existe una enfermedad sistémica, suele disminuir conforme la curación se representa. Puede
durar segundos hasta seis meses. El dolor agudo no mitigado puede afectar a los sistemas pulmonares, cardiovasculares,
endocrinos e inmunitarios. El alivio eficaz del dolor puede conducir a una recuperación más rápida y mejores desenlaces.
 Dolor crónico: es constante e intermitene, persiste más allá del tiempo esperado de curación y rara vez puede atribuirse a una
causa o lesión. Es aquel que dura seis meses o más. No tiene un propósito útil y puede llegar a ser un trastorno primario del
paciente. La supresión de la función inmunitaria que se relaciona con el dolor crónico puede favorecer el crecimiento tumoral,
depresión e incapacidad.
Dolor relacionado con el cáncer
Características del dolor: intensidad, localización, duración, intermitencia o ritmo, si se alivia con algo y grado de tolerancia.
Factores que influyen: estos pueden incrementar o disminuir la percepción y tolerancia al dolor, y afectar las respuestas al mismo.
(Experiencia previa, ansiedad y depresión, cultura, genero).
 Valoración de enfermería: Los factores a considerar en una valoración completa de dolor son intensidad (depende del umbral y
de la tolerancia al dolor), momento de aparición (indagar sobre el inicio, duración entre tiempo e intensidad y patrones rítmicos),
localización (se le pide que señale el área del cuerpo afectada, tiene lugar el dolor referido), calidad (se pide que describa el
dolor con sus propias palabras), significado personal, factores que lo agravan o alivian (indagar acerca de los factores ambientales
y el consumo de fármacos) y conductas dolorosas (no todos los pacientes presentan las mismas conductas).
Instrumentos para valorar la percepción del dolor
Escalas visuales análogas y (EVA): es útil para valorar la intensidad del dolor, incluye una línea horizontal de 10 cm de ancha que
indican los extremos del dolor. Se pide que al paciente que coloque una marca donde el dolor actual se sitúe en la línea.
Escala de las expresiones faciales de dolor revisada: tiene seis caras que describen expresiones que varían desde contento hasta
estrés obvio.
 Acciones de enfermería Establecer relación enfermerx-paciente: construir una relación de confianza con el paciente favorece la
disminución de la ansiedad y la educación previene o maneja los efectos secundarios. El contacto gentil y adecuado durante la
atención puede ser tranquilizador y reconfortante.
Provisión de cuidados físicos: incrementar el nivel de confort ayudan a incrementar las medidas de alivio del dolor.
Intervenciones farmacológicas: valorar si el paciente presenta alergias, antes de administrar un fármaco valorar la intensidad del
dolor actual y después de la medicación. Los fármacos utilizados son analgésicos opiodes y AINES.
FACUNDO ROMERO 88
PATRÓN N° 7: AUTOPERCEPCIÓN Y AUTOCONCEPTO
El autoconcepto se refiere a la visión de sí mismo de una persona, una imagen desarrollada durante muchos años. El
autoconcepto está formado por roles, contextos, actividades que realiza, los rasgos que posee, el estado de ánimo y demás
aspectos de la persona. Parte de estos múltiples aspectos del autoconcepto pueden variar con el tiempo o crearse otros nuevos.
Para evaluar el autoconcepto, el entrevistador puede preguntar cómo ve la vida una persona, mediante preguntas, por ejemplo
“¿Cómo se siente usted acerca de su vida en general?”. El autoconcepto de una persona puede ser amenazado con gran facilidad
por cambios en la función física o la apariencia u otros peligros para la salud. El efecto de ciertas alteraciones médicas o
intervenciones quirúrgicas, como una colostomía o una mastectomía, pueden amenazar la imagen corporal. La pregunta “¿Tiene
usted alguna preocupación en particular acerca de su cuerpo?” puede producir información útil acerca de la autoimagen.
¿Cómo se describe a sí mismo? ¿Cómo piensa que los demás lo perciben? Cambios corporales negativos, ¿cuál? ¿Cómo se
siente con esos cambios?, ¿cambios personales negativos, cuál?, cómo se siente con esos cambios? sentimientos de culpabilidad,
resentimientos, sentimientos de desesperanza, desmotivación frecuente,
Observar si en la valoración el SJ tiene contacto visual, lapsos de atención y distracción, los patrones de voz y conversación, la
postura corporal, asertivo o nervios
REACCIONES EMOCIONALES DE LAS ENFERMEDAD ES Y SU TRATAMIENTO

Muchos sentimientos perturbadores surgen con las enfermedades crónicas y agudas, al igual que durante su tratamiento. El
personal de enfermería también experimenta estos sentimientos y debe prever patrones de conducta y ayudar a los enfermos y
sus familias en la expresión constructiva de sus sentimientos.
ANSIEDAD: reacción normal al estrés y las amenazas percibidas, es una emoción que surge ante la percepción de peligros
reales o imaginarios que se experimenta de manera fisiológica, psicológica y conductual. Es un miedo inespecífico que se
caracteriza por sentimientos de aprehensión, incomodidad, inquietud o preocupación. Es el resultado de una amenaza al
funcionamiento del organismo, y a la supervivencia física o integridad del ser psicosocial.
La ansiedad puede considerarse como un proceso que incluye pasos, donde el primero paso es la esperanza (la persona espera
que algo ocurra), luego le continua la esperanza no satisfecha (no ocurre lo esperado), se presencia tensión interna. Prontamente
aparece una conducta de alivio (alivio de la tensión) y como final el alivio.
Las enfermedades y hospitalizaciones abarcan los siguientes factores o amenazas que precipitan la ansiedad: una amenaza
general de la vida misma, a la salud e integridad personal; la exposición del cuerpo, vergüenza, malestar por dolor, frio, fatiga,
cambios en la alimentación, privación la satisfacción sexual, restricción de movimientos, aislamiento, interrupción o pérdida del
estilo de vida, crisis económica, apatía, rechazo a otros. Las reacciones fisiológicas ante la ansiedad son principalmente del SNA y
de tipo defensivo (taquicardia, taquipnea, cambios en la presión sanguina, temperatura corporal, reflejo de musculo liso intestinal
y vesical, piel fría, húmeda, sudoración abundante, midriasis, sequedad bucal) a nivel psicológico (decaimiento, mutismo,
hiperactividad, juramentos, conversaciones excesivas, ataques físicos o verbales, fantasías, quejas y llanto).
Los niveles de ansiedad y el campo de la percepción:
 Ansiedad leve: El campo de percepción está abierto y hay recepción de todos los estímulos ambientales (estimula el
aprendizaje y mejora capacidad de funcionamiento).
 Ansiedad moderada: El campo de percepción es limitado a la tarea inmediata que se está realizando.
 Ansiedad intensa: Campo de percepción limitado a un detalle especifico (sufren y sienten disgusto, dificultad para transmitir
o recibir información).
 Pánico: El campo de percepción se encuentra incapacitado para procesar cualquier información del ambiente.
 Valoración de enfermería: enfermería debe estar alerta frente a los indicadores fisiológicos (cambios en el apetito, cefaleas,
tensión muscular, cambios en el peso, síntomas gripales, trastornos digestivos, rechinar dientes, palpitaciones, HTA, inquietud,
dificultad para conciliar el sueño, irritación cutánea, propensión a lesiones , incremento del uso de drogas o alcohol), indicadores
emocionales (olvidar cosas con facilidad, baja productividad, respuestas lentas, actitud negativa, confusión, ideas recurrentes
falta de nuevas ideas, aburrimiento, dialogo interno negativo, frustración, depresión, episodios de llantos, irritabilidad,
FACUNDO ROMERO 89
preocupación, sentimiento de desaliento, risa nerviosa), indicadores en cuanto a las relaciones personales (aislamiento,
intolerancia, resentimiento, soledad, conducta agresiva, sensación de agobio, desconfianza, pocos amigos, falta de intimidad,
cinismo, apatía, etc.)
 Acciones de enfermería: La intervención del personal de enfermería tiene cuatro aspectos, primero detectar el paciente ansioso,
prestar atención a indicios fisiológicos, emocionales y de conducta. Estimular verbalmente al individuo para que reconozca y
exprese su ansiedad. Si el origen de su ansiedad es externo se adapta y acomoda a la situación. Se debe ayudar al paciente a
enfrentar la amenaza específica, indague en métodos que el utiliza. Un elevado nivel de ansiedad en un paciente quizás aumente
el estado de tensión fisiológica.
IRA Y HOSTILIDAD: la ira es una forma de enfrentar la ansiedad como respuesta a amenazas, insultos, lesiones reales o
percibidas. Los conflictos, frustración y pérdida de control con frecuencia precipitan la agresión, grupo complejo de sentimientos
y conductas que varían de intensidad, duración y expresión.
La persona hospitalizada presenta sentimientos de impotencia al estar enfermo, controlado y atacado, estos sentimientos
aumentan si crecen amenazas reales o percibidas que no satisfacen las necesidades; disminuye cuando la persona conoce su
entorno, es atendido por el personal de salud.
La expresión de ira en situaciones clínicas suele reflejar la mejor manera disposición de la persona para enfrentar las amenazas
que percibe. Es usual que se desplacen los sentimientos de ira, que se expresen hacia alguien que no es la causa original de la
frustración. Las expresiones directas de ira no son socialmente aceptables, los estallidos van seguidos de sensaciones de
culpabilidad y vergüenza. Las respuestas sociales ante la ira son contraatactar, retraerse o evitar la interacción.
 Acciones de enfermería: el personal de enfermería debe contribuir a que el paciente conserve su dignidad, orgullo y autoestima,
establecer límites en la conducta del enfermo para que no se lastime así mismo ni a los demás y de esta manera expresar sus
sentimientos. Las expresiones de ira suelen disminuir conforme al aumento de conocimiento del entorno del paciente, el
personal que lo atiende y el tratamiento. La ira aumenta conforme crece la amenaza real o percibida y no se satisface las
necesidades del enfermo.
PESAR Y LAMENTACION: el pesar es un complejo de respuestas emocionales ante la pérdida prevista o real de algo o alguien
valioso (persona, parte del cuerpo, trabajo, salud, etc.) incluye emociones como ansiedad, impotencia, desesperanza, culpabilidad,
ira , depresión , remordimiento, tristeza y soledad. La lamentación es el proceso que le continúa a la perdida y origina la superación
del pesar o pena. La intensidad del pesar y la lamentación dependen de la importancia y la magnitud que la perdida revista para
cada sujeto.
Las etapas de la lamentación son similares a la adaptación a la enfermedad, comienza con el choque o incertidumbre
(experimentan sensaciones de aprensión, nudo en la garganta, inapetencia, fatiga, tensión y ansiedad; se alteran funciones
intelectuales), conciencia o aceptación (surge dolor, angustia, sensación de vacío y tristeza aguda), restitución o restauración (se
pone en relieve la realidad física de la pérdida sufrida).
 Acciones de enfermería: proporcionar intimidad, fomentar a la expresión de sentimientos. Establecer plan específico y controlar
el entorno para evitar pérdidas adicionales del autoestima.
ESPERANZA: vivencia humana compleja relacionada con la salud. Es una mescla de sentimientos o emociones y pensamientos
centrados en la creencia fundamental de soluciones a la necesidad y problemas. Su función es mantener alejada la desesperanza,
caracterizada por angustia, es organización, impotencia y sensación de que la situación es irremediable, origina una conducta de
resignación ante la inevitable, lleva el desequilibrio físico y emocional. La desesperanza origina una conducta de resignación ante
lo supuestamente inevitable, lo que a su vez lleva al desequilibrio físico y emocional.
FACUNDO ROMERO 90
PATRÓN N° 8: ROL RELACIONES
RESPUESTA HUEMANA A LAS ENFERMEDADES

La experiencia de sufrir una enfermedad precipita muchos sufrimientos y reacciones estresantes, como la frustración,
ansiedad, ira, negación, vergüenza, pesar e incertidumbre.
Enfermería debe conocer para mejorar la atención los siguientes aspectos; etapas usuales de enfermedades y diversas
respuestas emocionales, aspectos principales de la adaptación a enfermedades o lesiones, estrategias de resolución, factores
psicológicos y sociales que facilitan o dificultan la resolución.
ETAPAS DE LAS ENFERMEDAD

La transición de la salud a la enfermedad es una vivencia compleja y personal, además de la restauración del equilibrio
psicológico, hay dos tareas principales: la modificación de la imagen corporal, concepto de sí mismo y relaciones personales; y el
reajuste realista a las limitaciones que impone el trastorno. El ciclo de la salud-enfermedad comienza con la transición de salud a
enfermedad, periodo de adaptación a la misma y por último la convalecencia. La calidad y duración depende de la personalidad,
trastorno específico y cambios en la vida del enfermo.
En la primera etapa los síntomas se acompañan de sensación desagradable, perdida de vigor físico y disminución de la
capacidad funcional. El dolor torácico, indigestión y cefalea se intensifica. Hay cambios en la conducta, se y se vuelven
predominante en este periodo inicial la ansiedad, culpa, vergüenza y negación. Hay negación del problema, renuncias a cooperar
o aceptar el tratamiento propuestas, retraimiento y actitud de suspicacia hacia motivos y métodos de quienes tratan de ayudar.
En la segunda etapa se hace presente la aceptación a la enfermedad, el sujeto reconoce que está enfermo y necesita ayuda.
En forma transitoria adopta el papel de paciente, se desliga de responsabilidades habituales y coopera. Hay retroceso en la forma
de actuar, sentir y relacionarse lo cual es necesario para reposar e ingerir una dieta adecuada, dormir y dejar que el cuerpo sane;
cuesta en aquellas personas que no les gusta la dependencia. Hay otro tipo de paciente el cual se satisface con la dependencia de
otros y prolonga la situación. En esta etapa el enfermo expresa ira, culpa, resentimiento, critica a la asistencia y al tratamiento
médico. El accionar de enfermería debe enfocarse en el fomento de la expresión de sentimientos del paciente sin hacer juicios
personales, moralista, ni discutir. Es normal que el enfermo se sienta impotente y desesperanzado.
En la tercer etapa conocida como convalecencia o restauración de la salud, el paciente recupera la fuerza, se siente bien y
suele abandonar la posición de dependencia y realiza una regresión para reasumir las responsabilidades y reanudar normalmente
las relaciones; suele sentir motivación por la salud pero esta temeroso o dudoso de probar nuevas habilidades. Se educa, aconseja
y motiva para el progreso al paciente.
ADAPTACION A LAS ENFERMEDADES

Lo primero que el personal de enfermería debe resolver frente a un enfermo es trabajar con las tareas de adaptación; estimular
a hacer frente a las molestias, a las incapacidades y síntomas de enfermedad o lesión, como enfrentar el estrés que viene junto
al tratamiento y la hospitalización. Aprender a desarrollar y mantener relaciones adecuadas con el personal sanitario, preservar
una imagen de sí mismo satisfactorio y una sensación de capacidad y dominio, contrarrestar pensamientos perturbadores que
despiertan la enfermedad y el tratamiento, mantener relaciones con familiares y amistades.
En los trastornos crónicos las etapas a enfrentar son la inseguridad, desarrollo de conciencia del padecimiento, reorganización
y resolución. En la adaptación satisfactoria a enfermedades crónicas, el paciente puede verse resignado a aceptarse como
enfermo. Pasa periodos de desesperación, ira y autodesprecio. La aceptación a las enfermedades crónicas es un proceso duradero
y continuo.
NECESIDADES EMOCIONA LES BÁSICAS
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Como necesidad básica se reconoce al amor, confianza, autonomía, identidad, autonomía, reconocimiento y seguridad. Schutz
reconoce como necesidades interpersonales de inclusión, control y afecto. La insatisfacción de cualquiera de ellas origina
sentimientos y conductas no deseadas como la ansiedad, ira, soledad y dudas de si mismo. Se expresan en relaciones de grupos
como entre dos personas. Estas necesidades se traslapan y son continuas. La inclusión guarda relación con la formación de una
relación, la necesidad de la misma se relaciona con sentirse dentro o fuera. El control y el afecto se expresan en la relación, la
necesidad de control se relación con sentirse arriba o abajo, el afecto expresa la sensación de sentirse lejos o cerca. Las
enfermedades y las hospitalizaciones perturban dicho equilibrio, dando origen a una amplia gama variedad de nuevos factores
estresantes.
NECESIDAD DE INCLUSION
Se define en lo relativo a la conducta como la necesidad de crear y conservar relaciones satisfactorias con los demás en la
asociación y la interpretación con ellos. La conducta de inclusión hace referencia a la asociación entre individuos y está indicada
por términos como los de asociarse, interactuar, pertenece, unirse y comunicar. Su carencia es el sentimiento de reclusión,
ignorado, retraído, alejado o aislado; la necesidad de inclusión muestra el deseo de llamar la atención e interés de los demás.
NECESIDAD DE CONTROL
Consiste en la creación y conservación de una relación satisfactoria con los demás en cuanto a poder, toma de decisiones y
autoridad, es la sensación de respeto mutuo de la capacidad y responsabilidad de sí mismo y los demás. El control representa la
asunción del poder sobre los demás, sobre el futuro de uno mismo, mientras que están controlado equivale a dejar en manos de
otros la responsabilidad por uno mismo. Las normas del hospital suelen privar al sujeto de su capacidad usual para la toma de
decisiones. Es frecuente que frente a la hospitalización el paciente sienta ansiedad, hostilidad y falta de confianza en sí mismo y
los demás.
NECESIDAD DE AFECTO
Necesidad de tener con los demás una relación de concesiones mutuas basadas en un vínculo de unión. Guardan relación con
palabras como: amor, simpatía, cercanía personal, amistad e intimidad. La carencia de este afecto esta connotada por vocablos
que abarca odio, apatía y alejamiento.
IMAGEN DE SI MISMO E IMAGEN CORPORAL

Toda persona tiene una imagen mental y social de si misma, basada en experiencias pasadas y presentes, las enfermedades y
lesiones graves perturban este concepto.
CONCEPTO DE LA IMAGEN CORPORAL

Este concepto es útil para comprender las múltiples y complejas reacciones que se tienen ante los cambios del estado de salud.
Se considera como la percepción integral, en evolución y cambios constantes, que se tienen del ser físico como algo separado y
se diferencia de los demás. Esta percepción se basa en las sensaciones y funciones internas, asi como en la información derivada
del medio externo. La percepción de la imagen corporal tiene lugar en diferentes niveles consientes e inconscientes
Las amenazas a la imagen corporal son aquellos sentimientos de vergüenza, falta de adecuación y culpabilidad. La falta de
respeto a la intimidad puede tener un significado simbólico e inconsciente para la persona y causa reacciones no previstas ante
cambios externos relativamente menores.
Las consecuencias asistenciales; para comprender el concepto de imagen corporal hay que estar consciente de propias
actitudes hacia la salud, enfermedad, deformidad y cambios funcionales del organismo. La ansiedad, repugnancia, disgusto y
compasión son respuestas ante el aspecto y funcionamiento corporal anormal.
Los ajustes sociales, el enfermo tiene frente a si el reajuste en la sociedad, incluso después de que ha empezado a modificarse
su imagen corporal y se siente valioso y aceptado en el medio hospitalario; muchos de estos cambios son estigmatizados. Los
estigmas de este tipo significan problemas de importancia en el manejo de tensiones en relaciones interpersonales. La persona
que hace ajustes necesarios a las modificaciones de su cuerpo enfrenta inseguridad física y social.
CAMBIO DE PAPELES
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La identidad personal cambia ante la enfermedad, los cambios más importantes en relaciones sociales tienen lugar en el seno
familiar, hay cambios en la función social notable. Los enfermos crónicos tienen la lucha de asumir su función como persona con
limitación. Algunas personas se retraen y dejan de relacionarse con los demás originando soledad y depresión.
ESTRATEGIAS DE ADAPTACIÓN
Las personas con enfermedades, familiares y personal asistencial tratan de adaptarse a padecimientos graves de diversas
maneras con las actitudes asumidas en otras situaciones difíciles. Moos la define como las habilidades que pueden aprenderse y
practicarse.
Negación: consiste en no aceptar o minimizar la gravedad de una crisis, además de aislar o disociar los sentimientos y
emociones relacionados con ellas. La primera relación ante la pérdida de salud es de choque e inseguridad. La negación y
asilamiento son mecanismos de defensa que protegen contra la ansiedad al deformar la realidad.
Búsqueda de información: abarca dos aspectos, primero indagar sobre datos pertinentes que pueden aliviar la ansiedad
causada por conceptos erróneos e incertidumbre. Luego emplear con eficacia la propia capacidad intelectual. Alivia la ansiedad
el obtener información acerca de la enfermedad y tratamiento.
Solicitud de apoyo emocional: hace que conserve la esperanza por medio del aliento que se brinda
FACUNDO ROMERO 93
PATRÓN N° 9: SEXUAL REPRODUCTIVO
VALORACIÓN DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
El personal de enfermería obtiene información mediante el interrogatorio y la exploración física al paciente. Se obtienen datos
acerca de antecedentes menstruales (menarquía, duración de ciclos, duración y cantidad del flujo, presencia de cólicos o dolor,
hemorragia entre menstruaciones o después del coito, hemorragia después de la menopausia), embarazo, (número y resultados
de los mismos), exposición a fármacos (dietilestilbestrol DES, inmunosupresores, otros), dismenorrea, dispaneuria, dolor pélvico.
Síntomas de vaginitis, alteraciones de la función urinaria, trastornos gastrointestinales, antecedentes sexuales, ETS y tratamientos,
abuso sexual o maltrato físico, vigente o previo, intervenciones quirúrgicas, enfermedades crónicas y discapacidades. La finalidad
del interrogatorio sobre antecedentes sexuales es obtener información que permita crear una imagen de la sexualidad, las
prácticas sexuales de la paciente y favorecer con ello la salud sexual.
VALORACIÓN FÍSICA
El personal de enfermería antes de comenzar la exploración pélvica debe pedirle a la paciente que vacíe su vejiga y proporcione
una muestra de orina si van a realizar análisis urinarios como parte de la valoración general. La micción asegura la comodidad de
la paciente y facilita la exploración por que la vejiga llena hace que la palpación de los órganos pélvicos sea incómodo y difícil para
quien explora. La exploración pélvica incluye valoración de la apariencia de la vulva y cuello uterino, así como evaluación del
tamaño, forma del útero y los ovarios para confirmar la salud reproductiva y la ausencia de enfermedad. Se utiliza la posición de
litotomía en decúbito y litotomía en vertical (se coloca semi-Fowler), estas posiciones ofrecen varias ventajas, son más cómodas
para algunas mujeres, permiten mejor contacto visual, es una forma más accesible para la exploración bimanual. En la posición
de sims de lado izquierdo permite un mejor acceso para retraer el labio derecho tener un acceso adecuado a la vagina. Luego de
preparar a la paciente se debe comenzar con la inspección de labios mayores y menores con evaluación del tejido epidérmico de
labios mayores, la piel cambia a mucosa del color rosa en el introito vaginal.
En nulíparas los labios menores se unen en la abertura de la vagina, en multíparas los labios menores están separados y el
tejido vaginal sobresale. Puede visualizarse cistocele (abultamiento causado por la vejiga en la submucosa de la pared anterior)
tras un traumatismo en la pared anterior durante el parto causando insuficiencia de la musculatura, o rectocele (abultamiento
por la protrusión del recto) como consecuencia de un traumatismo durante el parto que afecta a la pared posterior.
Para palpar el útero, se coloca la mano contraria sobre la pared del abdomen (hipogastrio) y se presiona con firmeza hacia la
vagina.se valora tamaño, movilidad y contorno del útero. La fijación del útero en la pelvis puede ser signo de endometriosis o
neoplasia maligna. En condiciones normales el cuerpo uterino tiene el doble de diámetro y largo que el cuello uterino, con una
disposición curva hacia la pared abdominal anterior. Los dedos de la mano que explora la Elvis se mueve primero a un lado, luego
al otro, mientras que la mano que palpa el abdomen se mueve al lado correspondiente del abdomen y hacia abajo. Los anexos
quedan atrapados entre las manos y se palpa en busca de alguna tumoración evidente, sensibilidad y movilidad.
Cambios gerontológicos: el prurito es anormal en las ancianas (pueden indicar DBT o tumor maligno), en caso de distrofia
vulvar se ve un engrosamiento o coloración blanquecina de tejido. Con la relajación de la musculatura pélvica es posible que haya
prolapso uterino y aflojamiento de las paredes vaginales.
Cambios en el aparato reproductor femenino

Cambios fisiológicos Signos y síntomas
Suspensión de la función o Disminución de la ovulación o Aumento de infertilidad.
ovárica y descenso en la o Menopausia o Menstruación irregular con suspensión final de la
producción de estrógenos o Inestabilidad vasomotora y fluctuaciones misma.
hormonales o Bochornos, transpiración nocturna, trastorno del
o Disminución en la formación ósea sueño, cambios del estado del ánimo, fatiga.
o Menor lubricación vaginal. o Pérdida ósea, mayor riesgo de osteoporosis y
o Adelgazamiento de vías urinarias y genital fracturas, reducción en la talla.
o Aumento del pH vaginal, adelgazamiento o Dispaneuria, pérdida de interés sexual.
del vello púbico y encogimiento de los o Mayor riesgo de infecciones urinarias.
labios mayores y menores. o Mayor incidencia de inflamación “vaginitis atrófica”
con secreción, prurito y ardor vulvar.
Relajación de la musculatura o Prolapso uterino, cistocele, rectocele. o Dispareunia, incontinencia, sensación de presión
pélvica perineal.
FACUNDO ROMERO 94
Perimenopausia: periodo que va desde los primeros signos de menopausia hasta la interrupción completa de la menstruación
(un año después).
Periodo climatérico: es el lapso transicional en la vida e una mujer en que de a poco disminuye la función reproductora y
termina por cesar.
MENOPAUSIA
Es la suspensión fisiológica permanente de la menstruación que deriva del declive en la función ovárica; durante este periodo
la función reproductiva disminuye y termina. La posmenpausia es el periodo que inicia un año después de la última menstruación.
Se relaciona con cierta atrofia del tejido mamario y órganos genitales, perdida de la densidad ósea y cambios vasculares. Es posible
que el flujo menstrual aumente o disminuya, que se vuelva irregular y al final concluya. Cuando la ovulación se torna menos
frecuente, las concentraciones de estrógeno fluctúan y la concentración de FHS aumenta en un intento por estimular la síntesis
de estrógeno.
 Manifestaciones clínicas: debido a los cambios hormonales se manifiestan irregularidades menstruales, sensibilidad mamaria y
cambios en el estado de ánimo mucho tiempo antes de la menopausia. Se cree que los bochornos y episodios de transpiración
nocturna son consecuencias de los cambios hormonales e indican inestabilidad vasomotora. Esto causa trastornos en el sueño,
y aumento de la pérdida ósea. Los cambios en la región vulvovaginal incluyen adelgazamiento gradual del vello púbico,
encogimiento gradual de los labios mayores y menores. La secreción vaginal disminuye y quizá cause dispareunia. El pH vaginal
aumenta y puede causar prurito, secreción y ardor vulvar. Algunas mujeres refieren fatiga, tendencia a los olvidos, aumento de
peso, irritabilidad, dificultad para dormir, sensación de tristeza y pánico.
 Consideraciones psicológicas: las reacciones y sentimientos de las pacientes acerca de la perdida de la capacidad reproductiva
varia, la visión personal de la menopausia y las circunstancias afectan su respuesta y deben considerarse de forma individual.
Algunos síntomas e tipo psicológico predominante son mareos, debilidad, insomnio, cefaleas e incapacidad para concentrarse.
El temor al envejecimiento puede ocasionar sentimientos de depresión.
 Tratamiento médico: el tratamiento hormonal (TH) se prescribe para prevenir bochornos y reducir riesgo de fracturas
ostosporóticas y de enfermedades cardiovasculares. Está contraindicado en mujeres con antecedentes de cáncer mamario,
trombosis, disfunción hepática, cáncer uterino y hemorragia vaginal anormal no diagnosticada. Se prescribe estrógeno y
progestina a mujeres que conserven el útero, la progestina impide la proliferación e hiperplasia del endometrio. Algunas mujeres
ingieren estrógeno y progestina todos los días, otras toman estrógeno por 25 días consecutivos cada mes con progestina en
ciclos de 0 a 14 días cada mes. La administración de progestina puede ser por vía oral, transtermina, vaginal o intrauterina. La
mujer debe realizarse anualmente exploraciones físicas y mamografías. En caso de hemorragia irregular, está indicada la biopsia
endometrial. Es necesario valorar a la paciente con TH en busca de enrojecimiento y sensibilidad en MMII, dolor torácico y
disnea.
Tratamiento para bochornos: Los bochornos molestos se han tratado con venlafaxina, paroxetina, gabapentina y clonidina.
También puede ser eficaz la vitamina B6 y E. Las concentraciones de glucosa también influyen en los bochornos.
Conservación de la salud ósea: La menopausia acelera la pérdida ósea, lo cual causa osteoporosis y deterioro microestructural
del tejido óseo, esto aumenta la fragilidad de huesos y eleva el riesgo de fracturas. Otros factores que contribuyen, constitución
corporal delgada, beber alcohol de manera moderada a intensa, tabaquismo, consumo de cafeína, hábitos sedentarios y dieta
baja en calcio.
Conservación de la salud cardiovascular: Dieta, ejercicio, disminución de estrés y estilo de vida saludable contribuyen a a la
salud cardiaca de mujeres de edad avanzada.
Estrategias de comportamiento: El ejercicio físico es beneficioso, disminuye el estrés, aumenta el bienestar y mejora la
autoimagen, el ejercicio con soporte de peso previene la pérdida de tejido muscular y tejido óseo.
Tratamiento nutricional: Se alienta a disminuir el consumo de grasa y calorías y a incrementar la ingestión de granos enteros,
fibras, fruta y verduras. Se debe alentar al consumo de alto contenido de calcio. La complementación con calcio y vitamina D
ayuda a reducir la pérdida ósea y a prevenir la morbilidad consecutiva a las fracturas por osteoporosis.
 Acciones de enfermería: el personal de enfermería puede alentar a las pacientes a considerar la menopausia como cambio
natural que libera de los síntomas relacionados con la menstruación. Debe educar acerca de la importancia de una dieta nutritiva
y el control ponderal ya que mejoran el estado físico, recomendar uso de cremas de cortisona en el caso de prurito o ardor
vaginal. Recomendar realizar ejercicios de Kegel diariamente tres o cuatro veces por días para mejorar el tono muscular el
perineo.
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EXPLORACIÓN MAMARIA
La exploración mamaria consiste en la exploración visual y manual de las mamas por parte de la propia mujer, para la detección
precoz de cáncer de mama. Su objetivo es que todas las mujeres que se realicen la AEM puedan detectar anomalías que los
tumores generan en los senos, como, cambio en el tamaño, color, textura, presencia de nódulos, cambios en el pezón y menor
movilidad en el movimiento de elevación de los brazos.
El personal de enfermería realiza una valoración general de salud que incluye interrogatorio sobre trastornos médicos e
intervenciones quirúrgicas previas, antecedentes familiares patológicos, en especial cáncer, antecedentes ginecológicos y
obstétricos, fármacos vigentes, uso previo y actual de anticonceptivos hormonales, tratamiento hormonal o terapéutica para
fertilidad, condiciones y hábitos sociales. Se pregunta a la paciente si tiene tumoraciones palpables y dolor, inflamación,
enrojecimiento, secreción por el pezón o cambios en la piel. Debe valorarse el conocimiento y la comodidad para practicar la
autoexploración mamaria (AEM) por parte de la paciente.
EXPLORACIÓN FÍSICA: MAMA FEMENINA

Se recomienda a todas las mujeres entre 20 a 40 años de edad con riesgo promedio de cáncer mamario al menos cada 3 años,
luego cada año la exploración mamaria clínica. La exploración mamaria minuciosa, incluida la instrucción para la AEM, toma menos
de 10 min. Se pide que se descubra hasta la cintura y se siente en una posición cómoda de frente al examinador. Se revisa la piel
para valorar color, patrón venoso, engrosamiento o edema. El eritema (enrojecimiento) puede indicar inflamación local benigna
o invasión linfática superficial por una neoplasia. Un patrón venoso prominente sugiere aumento de suministro sanguíneo
requerido por un tumor. El edema y la formación de un godete en la piel puede ser consecuencia de una neoplasia que obstaculiza
el drenaje venoso, lo que da a la piel una apariencia de cascara de naranja, signo típico de cáncer mamario avanzado. Luego con
la paciente sentada o acostada. En posición supina se eleva el hombro de la mujer con una almohada pequeña para ayudar a
equilibrar la mama sobre la pared del tórax, de no hacerlo, el tejido mamario puede deslizarse a un lado y es posible que una
pequeña tumoración pase inadvertida. Se palpa de manera simétrica toda la superficie de la mama y la cola axilar con la parte
plana (pulpejos) del segundo, tercero y cuarto dedo mantenidos juntos. La palpación de la zona axilar y clavicular es fácil de hacer
con el paciente sentado. Para examinar los ganglio linfáticos axilares, el examinador abduce con suavidad el brazo de la paciente.
Se libera la mano derecha para palpar la axila. Deben notarse cualquier ganglio linfático palpable contra la pared torácica. En
condiciones normales estos ganglios linfáticos no son palpables, pero si están crecidos, se registran su localización, tamaño,
movilidad y consistencia.
EXPLORACIÓN FÍSICA: MAMA MASCULINA

Se inspeccionan los pezones y areolas en busca de tumoraciones y secreciones por el pezón. La ginecomastia es el crecimiento
firme del tejido glandular debajo y periférico a la areola del varón. Esto es distinto al crecimiento del tejido adiposo blando,
causado por la obesidad.
HALLAZGOS ANORMALES DURANTE LA INSPECCIÓN MAMARIA

Signos de retracción: los signos incluyen hoyuelos en la piel, pliegues o cambios en el contorno mamario o del pezón. Pueden
ser secundarios a la concentración de tejido fibrotico por la neoplasia maligna subyacente. Puede ser secundario al tejido cicatricial
después de la cirugía mamaria. Los signos de retracción solo pueden verse con los cambios de posición.
Circulación venosa prominente: aumento unilateral localizado del patrón venoso relacionado con tumores malignos. Normal
en el crecimiento mamario bilateral y simétrico del embarazo o la lactancia.
Piel naranja (edema): relacionada con el cáncer mamario inflamatorio. Causada por interferencia del drenaje linfático. La piel
mamaria simula la cascara de la naranja. Los poros cutáneos crecen. Pueden notarse en la areola. La piel se vuelve gruesa, dura e
inmóvil.
Inversión del pezón: se considera normal si es crónica. Se relaciona con fibrosis y tumor maligno si es reciente.
Mastitis aguda (inflamación mamaria): se relaciona con la lactancia, pero puede ocurrir a cualquier edad, grietas o abrasiones
en el pezón. La piel mamaria esta enrojecida y caliente al tacto. Hipersensibilidad. Los signos sistémicos incluyen fiebre y
aceleración del pulso.
FACUNDO ROMERO 96
Enfermedad de Paget (tumor maligno de los conductos mamarios): signos tempranos (eritema del pezón y la areola), signos
tardíos (engrosamiento, descamación y erosión del pezón y la areola).
VALORACIÓN DEL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO
Consideraciones gerontológicas: Conforme los varones envejecen la próstata crece, la secreción prostática disminuye, el
escroto se vuelve más colgante, los testículos se atrofia, se vuelven más blandos y su peso disminuye y el vello púbico se vuelve
escaso y rígido. Los cambios en la función gonadal incluyen una disminución de los niveles plasmáticos de testosterona y la
reducción de la producción de progesterona. Otros cambios incluyen el decremento de la función sexual, disminuían de la libido,
respuesta sexual más lenta, tiempo refractario más prologado, mayor incidencia de cáncer genitourinario e incontinencia urinaria.
El hipogonadismo masculino (disminución de la función testicular) inicia en forma gradual alrededor de los 50 años, reduciendo la
síntesis de testosterona.
La evaluación de la función reproductiva masculina comienza con la valoración de la función y los síntomas urinarios. Se hace
una evaluación adicional de los síntomas relacionados con la función vesical y la micción en conjunto, llamados prostatismo. Estos
pueden ser resultado de la obstrucción causada por el crecimiento prostático: polaquiuria, disminución de la fuerza del chorro de
la orina, micción doble o triple. Se investiga si existe disuria, hematuria, nicturia y hematoespermia.
Los aspectos habituales de la exploración física tienen dos componentes esenciales para evaluar los trastornos del sistema
genital masculino, el RED y la exploración testicular.
El examen rectal digital se usa para detectar cáncer de próstata y se recomienda cada año para todos los varones mayores de
50 años. Implica en la introducción rectal de un dedo enguantado y lubricado, permite al examinador valorar el tamaño, simetría,
forma y consistencia de la superficie posterior de la glándula prostática. Puede realizarse con el paciente inclinado sobre la mesa
de exploración o en posición de sims.
El examen testicular es la inspección en busca de anomalías y se palpa en busca de masas. El escroto se palpa con cuidado en
busca de nódulos, tumoraciones o inflamaciones. Permite descubrir trastornos como hidrocele, hernia inguinal, torsión testicular,
orquitis, epididimitis o un tumor testicular. El pene se inspecciona y palpa en busca de ulceraciones, nódulos, inflamación,
secreción y curvatura. Brinda una excelente oportunidad para instruir al paciente sobre la práctica de la autoexploración testicular
(AET) y su importancia en la detección temprana del cáncer testicular.
PORSTATITIS
Es la inflamación de la glándula prostática que a menudo se acompaña de síntomas de las vías urinarias inferiores y
manifestaciones de molestia y disfunción sexual. Puede producirse por agentes infecciosos (bacterias, hongos, miocoplasmas) u
otros trastornos. Los microorganismos colonizan las vías urinarias y ascienden a la próstata, donde al final causan la infección. Hay
cuatro tipos de prostatitis: tipo I “prostatitis bacteriana aguda”, de tipo II “prostatitis bacteriana crónica”, de tipo III “prostatitis
crónica/síndrome de dolor pélvico crónico”, de tipo IV “prostatitis inflamatoria asintomática”.
 Manifestaciones clínicas: la prostatitis aguda se caracteriza por el inicio súbito de fiebre, disuria, dolor prostático perineal y
síntomas intensos de la vía urinaria inferior: disuria, polaquiuria, urgencia, vacilación y nicturia. En prostatitis bacteriana crónica
el paciente permanece asintomático. Los sujetos con prostatitis crónica/síndrome de dolor pélvico crónico a menudo no tienen
bacteriuria en presencia de dolor genitourinario. En prostatitis inflamatoria asintomática y suele diagnosticarse de manera
incidental en un estudio por infertilidad.
 Tratamiento médico: el objetivo es erradicar los microorganismos causales. Se requiere hospitalización de pacientes con signos
vitales inestables, septicemia o dolor pélvico intratable; los sujetos frágiles o inmunodeprimidos o aquellos con DBT o IR. El
tratamiento específico depende del tipo de prostatitis y los resultados del cultivo urinario y la prueba de sensibilidad. Se
prescriben ATB. Se debe tener en cuenta los factores que contribuyen a la prostatitis, estrés, causas neuromusculares y dolor
mioaponeurótico. Puede prescribirse terapias no farmacologías, entrenamiento del piso pélvico, terapia física, alivio de la
retención de líquido prostático.
 Acciones de enfermería: monitoreo de terapia farmacológica endovenosa de antibióticos, proveer medidas de confort como la
analgesia y baños de asiento de agua caliente (10-20 minutos) pueden realizarse varias veces al día. Se alienta al consumo de
líquidos, recomendar que evite alimentos y bebidas como alcohol, café, chocolate, te, bebidas de cola y especias ya que estas
aumentan las secreciones prostáticas. Debe evitar pasar periodos largos sentados para evitar las molestias.
FACUNDO ROMERO 97
HIPERPLASIA PROSTATI CA BENIGNA (CRECIMIE NTO PROSTATICO)

Es una enfermedad frecuente en ancianos. Puede causar síntomas urinario inferiores molestos que afectan la calidad de vida
por que interfieren con las actividades cotidianas normales y los patrones del sueño. Se desarrolla en varones mayores a 40 años.
 Fisiopatología: No se conoce la causa del todo pero se vincula con los andrógenos testiculares. La dihidrostestosterona (DHT),
un metabolito de la testosterona, es un mediador del crecimiento prostático. Se produce altas concentraciones de estrógeno y
cuando el tejido prostático se vuelve más sensible a los estrógenos y menos a la DHT. Los factores de riesgo para la HPB son
tabaquismo, consumo abundante de alcohol, obesidad, sedentarismo, HTA, cardiopatías, DBT, dieta rica en grasa animal,
proteínas, carbohidratos refinados y baja en fibras. La HPB es resultado de interacciones complejas que incluyen resistencia en
la uretra prostática a los efectos mecánicos y espásticos, presión vesical durante la micción, fuerza del musculo detrusor, función
neurológica y salud física general. Los lóbulos hipertróficos de la próstata pueden obstruir el cuello vesical o la uretra, lo que
causa vaciamiento incompleto de la vejiga y retención urinaria. Una posible consecuencia es la dilatación gradual de los uréteres
(hidroureter) y los riñones (hidronefrosis).
 Manifestaciones clínicas: Los síntomas de obstrucción e irritación pueden incluir polaquiuria, urgencia, nicturia, vacilación para
comenzar la micción, disminución e intermitencia del chorro de orina, sensación de vaciamiento vesical incompleto, pujo para
la micción, disminución de la fuerza el chorro de orina, goteo, complicaciones de retención urinaria e IVU recurrentes. La
retención urinaria crónica y los grandes volúmenes residuales pueden causar azoemia (acumulación de productos nitrogenados
de desecho) e insuficiencia renal. En ocasiones hay manifestaciones constitucionales como fatiga, anorexia, vómito y molestia
pélvica.
 Valoración y datos diagnósticos: el interrogatorio está enfocado en las vías urinarias, intervenciones quirúrgicas, antecedentes
familiares prostáticos, se utiliza un diario de micción para registrar la frecuencia de las micciones y el volumen de la orina. El ERD
suele revelar a menudo una próstata grande, se recomienda análisis de orina para la detección y hematuria.
 Tratamiento médico: el objetivo es mejorar la calidad de vida, mejorar el flujo urinario, aliviar la obstrucción, prevenir el avance
de la enfermedad y minimizar las complicaciones. El tratamiento depende de la gravedad de los síntomas, en casos de urgencias
como primera media se realiza una sonda vesical, en otras ocasiones se realiza cistotomía suprapúbica. El tratamiento
farmacológico incluye bloqueadores adrenérgicos e inhibidores de la reductasa alfa 5, estos (alfuzosina, terazosina, oxazosina y
tamsulosina) relajan el musculo liso del cuello vesical y próstata. Esto mejora el flujo urinario y alivia los síntomas. Los efectos
colaterales incluyen mareos, cefalea, astenia/fatiga, hipotensión postural, rinitis y disfunción sexual. Los inhibidores da la
reductasa alfa5 (finasteria y dutasterida) se usan para impedir la conversión de testosterona en DHT y reducir el tamaño de la
próstata. Los efectos colaterales incluyen disminución de la líbido, disfunción eyaculadora y rubor.
FACUNDO ROMERO 98
PATRÓN N° 10: ADAPTACIÓN Y TOLERANCIA AL ESTRÉS
Estrés: (Estado de tensión fisiológica), estado alterado que ocurre en respuesta a influencias adversas de los medios internos
y externos, se percibe como un desafío, amenaza o daño al equilibrio dinámico de un individuo. La persona puede sentir la
incapacidad para satisfacer las demandas de una nueva situación. El cambio o estimulo que desencadena este estado es el factor
estresante. El objetivo deseado es la adaptación o el ajuste.
Adaptación: Es una constante; un proceso continuo que requiere modificación de la estructura, función o conductas de forma
que la persona se adapte mejor al entorno; implica una interacción entre el individuo y el ambiente. Se inicia con el nacimiento y
finaliza con la muerte. Su objetivo es el bienestar optimo que proporcione crecimiento y reproducción. Es un proceso individual
donde cada persona tiene capacidades variables para responder o hacer frente a situaciones cambiantes.
Factores estresantes: Un factor de estrés es un acontecimiento interno o externo o una situación que crea la posibilidad de
cambios fisiológicos, emocionales, cognitivos o conductuales en un individuo. Alteran el equilibrio.
Los factores de estrés se clasifican como factores de estrés físicos (frio o calor), factores de estrés por compuestos químicos y
factores psicológicos (dolor y fatiga). Los factores de estrés se han clasificado como 1) frustración o problemas cotidianos; 2)
situaciones más complejas que involucran a grupos más grandes y 3) factores de estrés que surgen con menos frecuencia y que
involucran a menos personas. La duración también puede utilizarse para clasificar los factores de estrés de la siguiente forma:
 Factor agudo de estrés: son de tiempo limitado.

 Secuencia de factores de estrés: serie de acontecimientos que producen estrés originados por un evento inicial.
 Factor de estrés crónico e intermitente, problemas cotidianos.
 Factor de estrés crónico y persistente a lo largo del tiempo.
Los factores estresantes originan cambios en el equilibrio de la persona. Cada individuo tiene una escala de adaptabilidad. Los
cambios que ocurren en el interior del hombre originan exigencias que están al alcance de su capacidad, mientras que los que
rebasan la propia escala dan lugar a desequilibrio y precisan ajuste. Esto puede conducir a un nuevo nivel de adaptación con lo
que aumenta la variedad de respuesta adaptativas. El estrés precipitado depende el número de sucesos o cambios visuales
simultáneos, su magnitud y naturaleza.
Respuesta psicológica al estrés: Después de identificar un factor estresante, una persona reacciona de manera consciente o
inconsciente para atender la situación. Esto se conoce como proceso de mediación.
EVALUACIÓN DE UNA SITUACIÓN QUE PRODUCE ESTRÉS

La evaluación cognitiva es un proceso por el cual un acontecimiento se valora con respecto a lo que está en juego (evaluación
primaria) y lo que podría o puede hacerse (evaluación secundaria). La evaluación primaria culmina con la identificación de la
situación como productora o no productora de estrés. La evaluación secundaria abarca aquello que puede o podría realizarse
sobre la situación. El proceso de evaluación no es necesariamente secuencial. El proceso de evaluación contribuye al surgimiento
de una emoción. Las emociones negativas, como temor e ira, acompañan a las valoraciones que se perciben como peligrosas o
con perdida, mientras que los retos se acompañan de emociones positivas. La emoción es un concepto orgánico, integral, que
incluye al estrés psicológico y la capacidad de afrontamiento con la motivación singular, el estado cognitivo y la adaptación en una
configuración compleja.
AFRONTAMIENTO DE UN FACTOR GENERADOR DE ESTRÉS EL AFRONTAMIENTO

consiste en esfuerzos cognitivos y conductuales para manejar requerimientos internos o externos específicos que consumen
los recursos personales y que pueden centrarse en las emociones o en los problemas. Consiste en centrarse en las emociones para
hacer que la persona se sienta mejor al reducir su angustia emocional. En situaciones peligrosas o amenazantes, el afrontamiento
exitoso reduce o suprime la fuerza de estrés y alivia la emoción generada. La evaluación del afrontamiento se ve afectada por
características internas, como estado de salud, energía, creencias personales, compromisos u objetivos de vida, autoestima,
control, dominio, conocimiento, destreza para resolver problemas y habilidades sociales. La resistencia es una cualidad general
que proviene de haber tenido experiencias enriquecedoras, variadas y gratificantes. Las personas resistentes perciben factores de
estrés como algo que pueden cambiar y controlar.
FACUNDO ROMERO 99
Respuesta fisiológica ante el estrés: Es un mecanismo protector y de adaptación para conservar la homeostasis. Cuando ocurre
una respuesta a estrés, se activan diversos procesos neurológicos y hormonales en el tejido encefálico y en sistemas corporales.
La duración y la intensidad del estrés pueden causar efectos a corto o largo plazo.
Síndrome de adaptación general: Teoría de adaptación al estrés biológico; tiene tres fases: alarma, resistencia y agotamiento.
En la fase de alarma se activa la respuesta simpática de lucha o huida con la liberación de catecolaminas y el inicio de la respuesta
de adrenocortical dependiente de la ACTH. Es defensiva y antiinflamatoria pero desaparece de forma espontánea. Vivir en estado
continuo de alarma ocasionaría la muerte. Durante la etapa de resistencia ocurre adaptación a los estímulos nocivos que producen
estrés y persisten el incremento de la actividad del cortisol. La tercera etapa es el agotamiento, se incrementa la actividad
endocrina, la cual se acompaña de efectos negativos en los sistemas corporales que pueden reducir la muerte. La etapa 1 y 2 del
síndrome se repiten durante toda la vida en diferentes grados. Durante los últimos años e vida, la acumulación de factores de
estrés a lo largo de la vida y el desgaste del organismo disminuyen la capacidad del individuo para adaptarse, se reduce la
resistencia y finalmente sobreviene la muerte.
Síndrome de adaptación local: Incluye la respuesta inflamatoria y el proceso de reparación que ocurren en el sitio de la lesión
tisular. Ocurre en lesiones pequeñas, tópicas, como en la dermatitis por contacto. Si es lo suficientemente grave, también se activa
el SAG. Los diversos factores condicionantes en cada entorno personal explican que se experimentan distintas demandas por
distintas personas conforme surge el estrés.
Interpretación encefálica de los estímulos generadores de estrés: Las respuestas fisiológicas al estrés son mediadas por el
encéfalo a través de una red compleja de mensajeros químicos y eléctricos. Cada estructura encefálica responde de manera
diferente a los estímulos; los hemisferios cerebrales se encargan de las funciones cognitivas (proceso del pensamiento, aprendizaje
y memoria). El sistema límbico tiene conexiones con ambos hemisferios cerebrales y el tronco del encéfalo. El sistema reticular
activador (SRA), es una red de células que conforman un sistema de comunicación bidireccional, se extiende desde el tronco del
encéfalo hasta el mesencéfalo y sistema límbico. Esta red controla el estado de alerta o de despierto en l cuerpo. En respuesta al
estrés se activan las vías neurales y neuroendocrinas que se encuentran bajo control del hipotálamo. Al inicio hay una descarga
del SNS seguido por una descarga del sistema simpático-medula suprarrenal.
Respuesta del SNS: Es una respuesta rápida y de corta duración, se libera noradrenalina y causa incremento en la función de
órganos vitales y llevar al organismo a un estado general de excitación. Se incrementa la frecuencia cardiaca y ocurre
vasoconstricción periférica, con lo cual se eleva la presión arterial. Se desvía la sangre de los órganos abdominales. El objetivo de
esta respuesta es proporcionar una mejor perfusión de órganos vitales (encéfalo, corazón, musculo estriado). El sujeto puede
sentir, aumento de la actividad mental, midriasis, pies fríos, piel pegajosa, manos sudorosas, escalofríos, palpitaciones y “nudo en
el estómago”, contracción muscular en cuello, dorso y hombros, taquipnea y respiración superficial con tensión en el diafragma.
Respuesta simpática-medular suprarrenal: el SNS estimula la medula suprarrenal para la liberar hormonas, como adrenalina
y noradrenalina hacia el torrente sanguíneo. Estas son catecolaminas que estimulan el SNC y generan efectos metabólicos que
incrementan la glucemia y tasa metabólica. Este efecto se conoce como reacción de lucha o huida.
Efecto Propósito Mecanismos

Incremento de la FC y T/A Mejor perfusión de órganos vitales Incremento del gasto cardiaco por aumento de la contractilidad
miocárdica y la frecuencia cardiaca, incremento del retorno
venoso (vasoconstricción periférica)
Aumento de las concentraciones de Incremento de la disponibilidad de energía. Aumento del desdoblamiento de glucógeno hepático y
glucosa en sangre. muscular, incremento del desdoblamiento de triglicéridos
provenientes del tejido adiposo.
Agudeza mental Estado de alerta Incrementa la cantidad de sangre desviada al encéfalo desde las
vísceras abdominales y piel.
Dilatación pupilar Incremento del estado emocional de Contracción del musculo radial del iris.
conciencia.
Incremento de la tensión del Preparación para la actividad, disminución de Excitación de los músculos, incrementan la cantidad de sangre
musculo estriado. la fatiga. desviada a los músculos desde las vísceras abdominales y la piel.
Aumento de la respiración (rápida y Provisión de oxígeno para energía. Estimulación del centro respiratorio en el bulbo raquídeo,
superficial) broncodilatación.
Incremento de la capacidad de Prevención de la hemorragia en caso de Vasoconstricción de los vasos sanguíneos superficiales
coagulación sanguínea traumatismos
FACUNDO ROMERO 100

Respuesta hipotalámica- hipofisaria: la acción de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) y cortisol son las más
importantes en la respuesta general al estrés. Otras hormonas participan son la hormona antidiuretica (ADH), liberada por la
neurohipofisis, así como la aldosterona excretada por la corteza suprarrenal. Se sabe que la ADH influye en el aprendizaje y de
esta manera facilita el afrontamiento de situaciones nuevas y amenazadoras. La secreción de hormona de crecimiento y glucagon
estimula la captación de aminoácidos por las células, ayudando a la movilización de fuentes energéticas. La endorfinas son opiodes
endógenos, se incrementan durante situaciones de estrés y aumentan el umbral para la tolerancia al estimulo doloroso. Puede
afectar el estado de ánimo y así mismo se ha implicado en el efecto que experimentan los corredores de grandes de deficiencias.
Respuesta inmunitaria: está conectado con el SNA y neuroendocrino. El tejido linfático recibe inervación amplia de nervios
del SNA capaces de liberar diversos neuropeptidos diferentes que pueden tener efecto directo en la regulación de los leucocitos
y en la respuesta inflamatoria.
RESPUESTAS INADAPTATIVAS
Son las respuestas ineficaces frente al estrés. Son reacciones crónicas, recurrentes o patrones de respuesta que no favorecen
los objetivos de adaptación. Tales objetivos son la salud somática o física (bienestar optimo), la salud psicológica o sensación de
bienestar (facilidad, satisfacción con la vida, moral del individuo) y la mejoría del funcionamiento social, lo cual incluye relaciones
en el empleo y la vida social y familiar (relaciones positivas). Ponen en riesgo estos objetivos abarcan la falta de evaluación y
afrontamiento inapropiado. Trastornos conocidos como enfermedades de mala adaptación: HTA, cardiopatías y enfermedades
hematológicas, nefropatía, artritis reumática y reumatoide, enfermedades inflamatorias cutáneas y oculares, infecciones,
enfermedades alérgicas y de hipersensibilidad, trastornos nerviosos y mentales, disfunción sexual, anomalías digestivas,
enfermedades metabólicas y cáncer.
INDICE DE ESTRÉS
Los indicadores de estrés y la respuesta al estrés incluyen mediciones objetivas y subjetivas. Las concentraciones sanguíneas
de catecolaminas, glucocortitoides, ACTH y eosinofilos son medidores fiables de estrés. Pueden usarse las concentraciones séricas
de colesterol y ácidos grasos libres para evaluar el estrés. La tensión física y psicológica es sensible de desencadenar un aumento
de las concentraciones de colesterol.
Estar alerta ante los siguientes signos y síntomas: inquietud, depresión, resequedad bucal, impulso irresistible de actuar,
fatiga, perdida de interés en las actividades cotidianas, periodos de ansiedad intensos, respuesta intensa de sobresaltos,
hiperactividad, trastornos del tubo digestivo, diarrea, nauseas o vómitos, cambios en el ciclo menstrual, cambios en el aptito,
propensión a las lesiones, palpitaciones, conductas impulsivas, labilidad emocional, dificultad para la concentración, sensación de
debilidad o de mareo, incremento de la tensión corporal, temblores, hábitos nerviosos, risa nerviosa, bruxismo (rechinar los
dientes), dificultad para dormir, sudación excesiva, polaquiuria, cefalea, dolor en cuello, hombros y espalda, incremento en el
consumo de tabaco, uso o abuso de sustancias, reducción o incremento de peso no intencionales.
MANEJO DEL ESTRÉS
TRATAMIENTO DEL ESTRÉS: INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

La ansiedad, frustración, ira y sentimientos de inadecuación, desesperanza e impotencia son emociones que a menudo se
vinculan con estrés. El tratamiento del estrés se dirige a reducir y controlar el estrés y mejorar la capacidad de afrontamiento. La
necesidad de prevenir enfermedades, mejorar la calidad de vida y disminuir los costos de los cuidados de la salud hace que los
esfuerzos para favorecer la salud sean esenciales y que el control de estrés sea un objetivo importante en la promoción a la salud.
Fomentar a un estilo de vida saludable: proporciona recursos internos que ayudan en el afrontamiento y que amortiguan el
efecto de los factores de estrés.
Mejoría de las técnicas de afrontamiento: ayudar al paciente a adaptarse a los factores de riesgo de estrés percibidos, los
cambios o las amenazas que interfieren con la satisfacción de las demandas vitales y los papeles del individuo. Enfermería puede
construir sobre las estrategias de afrontamiento que tiene el paciente, las cinco modalidades predominantes son, tratar de ser
optimistas con respecto a los resultados, utilizar el apoyo social disponible, usar recursos espirituales, intentar mantener el control
sobre la situación o sobre los sentimientos, tratar de aceptar la situación.
FACUNDO ROMERO 101

Enseñanza de técnica de relajación: Principal método utilizado para aliviar el estrés. El objetivo es producir una respuesta que
contrarreste lo ocasionado por el estrés. Cuando se logra el objetivo, se ajusta la acción del hipotálamo y disminuye la actividad
de los SNS y SNP. Se interrumpe la secuencia de efectos fisiológicos, signos y síntomas, y se reduce el estrés psicológico. Esto es
una respuesta aprendida y requiere práctica para lograrlo. Las diferentes técnicas de relajación comparten cuatro elementos
similares: 1) un entorno tranquilo, 2) una posición cómoda, 3) una actitud positiva, 49 una dispositivo mental.
Relajación muscular progresiva: Implica la tensión y la relajación de los músculos del cuerpo en secuencia y percibir la
diferencia en las sensaciones. Esto se logra mejor si la persona se encuentra recostada sobre cojines suaves, en una habitación
silenciosa y respira con facilidad. Las personas tensan todo los músculos del cuerpo, sostienen la tensión, perciben y después se
relajan. Se tensa cada grupo muscular mientras el sujeto mantiene el resto del cuerpo relajado.
Respuestas de relajación de Benson: pasos para la respuesta de relajación:
1. Repetir una frase corta o una palabra que refleja su sistema de creencias básico.
2. Elegir una posición cómoda.
3. Cerrar los ojos.
4. Relajar los músculos.
5. Estar consciente de la propia respiración: e iniciar utilizando una palabra para lograr la concentración.
6. Mantener una conducta pasiva.
7. Continuar por un periodo preestablecido de tiempo.
8. Practicar la técnica dos veces al día.
Relajación con imaginación guiada: la imaginación guiada simple es el uso consciente de una palabra, frase o imagen visual
con el propósito de distraer al individuo de situaciones de estrés o tomar tiempo de manera consciente para relajarse y recuperar
energías. Esta imagen sirve como dispositivo mental en esta técnica donde la enfermera guía a la persona para revisar la escena,
intentando percibir y revivir la imagen con todos los sentidos del individuo.
Educación con respecto al manejo del estrés: enfermería debe proporcionar información sensoria e informar sobre los
procedimientos. Tienen por objetivo reducir el estrés y mejorar la capacidad e afrontamiento del paciente. Suministrar esta
información a los pacientes también reduce la respuesta emocional de forma que pueden concentrarse y resolver problemas con
mayor eficacia.
Optimización el apoyo social: el apoyo social es un moderador eficaz del estrés cotidiano y proporciona diferentes tipos de
información emocional. El primer tipo de información hace que la persona se sienta amada y cuidada, el segundo tipo de
información lleva a la persona a creer que es estimada y valorada. El tercer tipo de información lleva al individuo a percibir que
pertenece a una red de comunicación y obligaciones mutuas. La red social auxilia en el control del estrés al brindar al individuo:
una identidad social positiva, apoyo emocional, material de ayuda y servicios tangibles, disponibilidad de información y acceso a
nuevos contactos sociales y nuevas funciones sociales.
Recomendaciones de apoyo y terapia de grupo: la salud psicológica y biológica del individuo, las fuentes internas y externas
del manejo del estrés y la relación con el entorno son factores pronósticos para los resultados en salud. Esto factores tienen
vinculaciones directa con los modelos de salud del individuo. Enfermería tiene una función y responsabilidad notable para
identificar modelo de salud del paciente que recibe cuidados de enfermería.
FACUNDO ROMERO 102

PATRÓN N° 11: VALORES Y CREENCIAS
PROCESO DE LA MUERTE Y MUERTE

Cambios fisiológicos anticipados: conforme la muerte se aproxima y los sistemas orgánicos empiezan a fallar, el cuerpo
presenta cambios observables y anticipados. Deben continuarse las medidas de atención de enfermería enfocadas a la comodidad
del paciente, como analgesia , rotación en cama, cuidado bucal, posturas que favorezcan el drenaje de secreciones y medidas para
proteger la piel de la orina y heces. Enfermería debe preparar a la familia para los cambios normales y anticipados que acompaña
el periodo procedente inmediato a la muerte. Si la familia se preparó el momento de la muerte, es menos probable que entre en
panuco y más probable que puedan permanecer con sus seres queridos de una manera significativa. En la mayoría de los casos,
los sonidos respiratorios al final se deben a la relajación bucofaríngea y disminución de la conciencia. Cuando la muerte es
inminente, es posible que la persona se encuentre cada vez más somnolienta y sea incapaz de eliminar el esputo o secreciones
bucales afectando a la respiración por las secreciones acumuladas o secas y adheridas.
La vigilia de la muerte: conforme se aproxima el deceso, es factible que el paciente se aísle, duerma por intervalos más largos
o se encuentre somnoliento. La muerte va presidida por un periodo de disminución gradual de la funciones corporales,
prolongación de los intervalos entre las respiraciones, pulso débil e irregular, descenso de a la presión sanguínea y cambios en el
color o moteado de la piel.
Educación a la familia: signos de muerte próxima: La persona muestra menos interés en comer y beber, a micción disminuye
en cantidad y frecuencia. Conforme al cuerpo se debilita, el paciente dominara más y comenzara a aislarse del ambiente. Puede
haber confusión mental, la visión y la audición esta disminuidos, y el habla puede ser difícil de entender. Es posible que las
secreciones se acumulen en la parte posterior de la garganta y se escuche un borboteo cuando el paciente respira por boca. La
respiración puede volverse irregular, con periodos sin respiración (apnea), conforme disminuye el suministro de oxígeno al
cerebro, es posible que el paciente se inq uiete. Es posible que el paciente sienta calor en un momento y frio al siguiente cuando
el cuerpo pierde su capacidad para controlar la temperatura. Conforme la persona se aproxima a la muerte, muchas veces refieren
visiones de lugares, familiares, amigos que ya murieron.
Atención después de la muerte: La determinación de la muerte se hace mediante la exploración física, incluye auscultación
para confirmar la ausencia de ruidos respiratorios y cardiacos. Justo después del cese de las funciones vitales, el cuerpo empieza
a cambiar. Se vuelve oscuro o azulado, adquiere una apariencia cerosa y se enfría; la sangre se oscurece y se estanca en las aéreas
inferiores del cuerpo. Es posible la evacuación de orina y heces. Debe respetarse el deseo de la familia de privacidad para
permanecer con el fallecido.
Pérdida y duelo: la pérdida es una parte del ciclo vital. Todas las personas experimentan perdidas en forma de cambios,
crecimiento y transiciones; pérdidas potenciales de salud, parte del cuerpo, imagen corporal, autoestima e incluso la vida. La
experiencia de pérdida y duelo son situaciones dolorosas, atemorizantes, que se acompaña de sensaciones de soledad y
desencadenan una amplia variedad de respuestas emocionales. Sin importar la duración del proceso del duelo, existen dos
objetivos básicos: 1) la curación del individuo y 2) la recuperación de la pérdida.
Cuidados posmortem: son los cuidados que se proporcionan a una persona luego de morir, se lleva a cabo una vez que el
médico firma el certificado de defunción. Tiene como objetivo el mantener la integridad del cadáver, asegurando cuidados
necesarios del cuerpo y atendiendo a la familia en el proceso de duelo, siempre con respeto y comprensión . Las complicaciones
que se pueden presentar son, Rigor mortis, rigidez del cuerpo y extremidades, se puede manifestar a partir de los 15 minutos
después de la muerte hasta las 7 horas luego de la muerte. Desaparece al comenzar la putrefacción, es decir 7 días después.
FACUNDO ROMERO 103

CINCO ESTAPAS DEL DUELO DE KUBLER-ROSS

ETAPA ACCIONES DE ENFERMERIA
Negación: puede ser una respuesta de adaptación, Valorar el estilo del paciente y su familia para enfrentar situaciones, sus necesidades de
proporciona una amortiguación después de las malas información y su comprensión de la enfermedad y tratamiento para establecer la base a fin de
noticias. Brinda tiempo para movilizar las defensas. escuchar en forma empática, brindar educción y apoyo emocional. Alentar a que expresen sus
temores y preocupaciones.
Ira: puede causar aislamiento, familia y personal de Permitir al paciente y familia expresar enojo, tratarlos con comprensión, respeto y
salud toma distancia. conocimiento de que la raíz del enojo es la tristeza por la pérdida inminente.
Negociación: los pacientes a veces son capaces de vivir Enfermería debe ser paciente, permitir la expresión de sentimientos y apoyar la esperanza
más tiempo del pronosticado y alcanzar algún objetivo realista y positiva.
futuro.
Depresión: respuesta normal y de adaptación. La Valoración de un paciente con depresión clínica, signos: ánimo deprimido o disminución del
depresión clínica se diferencia de la percepción interés por actividades placenteras durante un periodo de 2 semanas mínimo. Síntomas
cotidiana de tristeza por su duración y gravedad. somáticos de un paciente que lucha contra la depresión: cefalea, dorsalgia, dolor abdominal,
fatiga, malestar general, ansiedad y disminución del deseo sexual o anomalías del
funcionamiento sexual. Síntomas específicos: sensación de tristeza, minusvalía, fatiga, culpa,
falta de concentración y dificulta para tomar decisiones, cambios en el apetito y peso,
trastornos en el sueño. Enfermería debe alentar al paciente a hablar sobre sus temores,
frustraciones, ira y desesperación. Identificar y disminuir dialogo negativo interno y reducir las
expectativas poco realistas.
Aceptación: el paciente se aísla conforme disminuye su Apoyar la expresión emocional de la familia y alentar los a mantenerse presentes para el
círculo de interés, la familia se suele sentir rechazada. paciente.
FACUNDO ROMERO 104

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PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

Ventajas del PAE:

ETAPAS DEL PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

El PAE se divide en 5 etapas que son las siguientes:

 Convicciones del profesional.

Existen cuatro tipos diferentes de valoración:

Tipo Momento en que se realiza Objetivo

MÉTODOS PARA OBTENE DATOS EN LA VALORACIÓN

En resumen, la entrevista tiene cuatro finalidades:

La entrevista consta de tres partes:

1. Datos biográficos: Datos demográficos objetivos ANÁLISIS ENFOCADO DE SÍNTOMAS

En la exploración física se utilizan cuatro técnicas fundamentales:

La percusión produce cinco tipos de sonidos:

Sonido Calidad Ejemplo de localización

VALIDACIÓN DE DATOS OBTENIDOS

ORGANIZACIÓN DE LOS DATOS

PATRONES FUNCIONALES Y SUS CARACTERISTICAS

DOCUMENTACIÓN Y REGISTRO DE LA VALORACIÓN

DIAGNÓSTICO DE ENFER MERÍA

Las clases de diagnósticos de enfermería son:

DIFERENCIA ENTRE DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA Y DIAGNÓSTICOS MÉDICOS

PLANIFICACIÓN DE LOS CUIDADOS DE ENFERMERÍA

 En los diagnósticos reales:

EJECUCIÓN E IMPLEMEN TACIÓN DE LOS CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Se valora al paciente en todas sus áreas, de forma holística

PATRÓN N° 1: PERCEPCIÓN Y MANEJO DE LA SALUD

ETAPAS DE LA VIDA ADULTA

 Estrés: varón (trabajo) mujer (trabajo, salud, aspecto físico, hijos).

CAMBIOS RELACIONADOS CON EL EVEJECIMIENTO EN LOS SISTEMAS CORPORALES

PATRÓN 2: NUTRICIONAL METABÓLICO

NUTRICIÓN Y ALIMENTACIÓN EN EL ADULTO

IDENTIFICACIÓN DE FA CTORES DE RIESGO NUTRICIONAL

PARÁMETROS PARA EVAL UAR EL ESTADO NUTRICIONAL

Índice de masa corporal: es una relación basada en peso

INDICADORES FÍSICOS DEL ESTADO NUTRICIONAL

VALORACIÓN DEL SISTE MA DIGESTIVO

Análisis de sangre para evaluar triglicéridos, funcionamiento pancreático, hepático, glucemia.

Prueba de heces y prueba de sangre oculta en heces

Ecografía abdominal (debe estar la vejiga distendida)

Rayos X, tomografías, endoscopias, resonancia

FARMACOTERAPIA PARA ÚLCERA PÉPTICA Y GASTRITIS

Lansoprazol Disminuye la secreción de ácido gástrico, desacelerando la Liberación prolongada

 Para descomprimir el estómago, eliminar gas y líquido.

COMPLICACIONES DE LA ALIMENTACIÓN CON SONDA

GASTROSTOMÍAS Y YEYU NOSTOMÍAS

VALORACIÓN Y MANEJO DE PACIENTES CON TRASTORNOS HEPÁTICOS

PRUEBAS DE FUNCION HEPÁTICA

BIOPSIA DE HÍGADO Y OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

MANIFESTACIONES DE DISFUNCIÓN HEPÁTICA

VALORACIÓN Y MANEJO DE PACIENTES CON TRASTORNOS BILIARES Y PACREÁTICOS

VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE LOS PACIENTE S CON DIABETES MELLI TUS

CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS E INTOLERANCIAS A LA GLUCOSA RELACIONADAS

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON DIABETES

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

HIPOGLUCEMIA (REACCIONES A LA INSULINA)

VALORACIÓN DE LA FUN CIÓN TEGUMENTARIA

La valoración se va a realizar a través de la observación directa y el interrogatorio.

Alteraciones producidas por las quemaduras:

Valoración de la extensión de la superficie del área lesionada del cuerpo

La gravedad de una quemadura externa se clasifica en tres grados:

ÚLCERA POR PRESIÓN

ESCALA DE BRADEN PARA PREDECIR EL RIESGO DE ÚLCERA POR PRESIÓN

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS: EQUILIBRIO Y TRASTORNOS

CANTIDAD Y COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS C ORPORALES

VÍAS SISTÉMICAS DE GANANCIA Y PÉRDIDA DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EVALUAR EL ESTADO HÍDRICO