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Gastrite

A gastrite é a inflamação da mucosa gástrica, tem alta prevalência e aumenta com


a idade. Está relacionada à bactéria H. pylori e a antiinflamatório não esteroidal (aine) e
tem relação com intoxicação ou infecção bacteriana, úlcera péptica, gastrectomia,
autoimunidade, anemia e câncer.

É frequente relacionar erroneamente sintomas atribuídos a gastrite. Queixas como


“digestão difícil” é associado a dispepsia e não somente gastrite. Gastrite é uma doença.

Quanto a classificação da histológica da gastrite, é divindade entre aguda e crônica


de acordo com as células inflamatórias que infiltram a mucosa gástrica.

Na gastrite aguda ocorre infiltração por polimorfonucleares (PMN). Na gastrite


crônica ativa predomina infiltrado linfoplasmocítico, também há PMN e H. pylori está
presente. Outras formas de gastrite são menos frequentes, adquirindo importância com a
Aids e a terapia imunossupressora.

Helicobacter pylori é uma bactéria Gram(-), flagelada, microaerófila (adaptado a


viver em locais com poquíssimo 02, mas em ambiente normal não se reproduzem),.
Apontada como causadora da infecção, a H pylori é associada ao aparecimento de gastrites,
úlceras, linfomas e até carcinomas. O patógeno, no estômago, produz principalmente a
enzima uréase e as proteínas cagA, vacA.

A bactéria vive na camada mucosa do estômago onde a enzima urease é ativa,


convertendo ureia em CO 2 e amônia. A amônia faz tamponamento do ácido do lúmen e
protege o organismo.

Além da enzima urease, a bactéria produz outra proteína denominadas de cagA e


vacA. A primeira é um antígeno citotóxico associado, sua presença é fortemente
relacionada ao câncer gástrico; pacientes contaminados por cepas de cagA+ tem
probabilidade de três vezes mais desenvolver CA gástrico em relação a aqueles com cagA-

A segunda proteína, vacA, é uma citotoxina vacuolizante. Para a colonização na H.


pylori é necessário que a enzima uréase converta ureia em CO2, amônia e bicarbonato.
Para isso necessário a produção da citotoxina vacA, presente em todas as cepas de H pylori,
que induz a formação de canais seletivos de ânions nas células epiteliais, levando à
exsudação de uréia para a luz da mucosa gástrica. A vacA é considerada importante fator
de virulência, visto que contribui para a produção de alcalóides pela urease, que podem
induzir danos no DNA (16, 63, 73). (LADEIRA; SALVATORE; RODRIGUES. 2002).
A queixa principal do paciente relaciona a sintomas como epigastralgia, náuseas e
vômitos e enjoo (no caso do problema 2, o tempo de duração é de seis meses). Nesse sentido
é interessante que se conceitue alguns termos. Pirose: dor epigástrica semelhante a
queimadura. Regurgitação de ácido clorídrico para o esôfago. Queimação. Dispepsia:
desconforto digestivo após as refeições. Gastrite: Inflamação aguda ou crônica do
estômago. Úlcera péptica: Necrose, ferida, no tecido estomacal ou duodenal.

A dor abdominal é do tipo visceral, que fracamente localizada e corresponde ao


segmento espinal que inerva a víscera envolvida. A exemplo temos a úlcera péptica com
dor epigástrica e apendicite, com dor inicial na região periumbilical).

Náuseas e vômitos são manifestações associadas a dor. Nesse caso o vômito advém
da epigastralgia. A característica da êmese é um líquido contendo HCL puro e pequenas
quantidades de líquido biliar. Para vômitos de alimentos ingeridos horas atrás, o
indicativo é estase gástrica. Para quantidades elevadas de bile, indica obstrução intestinal
alta. Para hemetêmese, indicativo de lesão estomacal ou esofágica (ex. úlceras pépticas,
varizes esfágicas, lacerações da transição esofágica pelo esforço do vômito (síndrome de
Mallory-Weiss). Importante salientar que vômitos também podem ter origem
extradigestivas como intoxicações exógenas, gravidez, infecções do sistema nervoso
central, infarto agudo do miocárdio, litíase renal.

Para diagnóstico, os exames complementares são de fundamental importância.


Nesse sentido dividem-se as técnicas em invasivas como Endoscopia Digestiva Alta com
Biópsia, que significa a visualização direta da mucosa, resultando na avaliação precisa e
sensível das imagens, além de se retirar espécimes para análise histopatológica. Possui
sensibilidade de 90%, especificidade próximo a 100%, além do procedimento ser seguro,
bem tolerado e difundido na prática clínica. A sedação ocorre por benzoadizepínicos e
narcóticos para sedação moderada (proporfol 1,5 – 2,5 mg/klg).

Teste Rápido da Urease está entre os procedimentos comuns da prática clínica.


Sabemos que a uréase é a enzima produzida pela H. pylori. A técnica consiste na coleta de
fragmentos de mucosa do antro gástrico de pacientes submetidos a EDA e a colocação deste
marerial num meio que contenha uréia e um indicador de PH. Quando positivo, a uréase
do meio produz amônia, elevando o PH e a mudança indicativa de cor. Sensibilidade de 89-
91%. Acurácia 96%. Especificidade 100% (positivo 94% negativo 100%).

Teste Respiraótiro do H. pylori com Carbono-14 ou C13 são altamente sensíveis e


específicos. A quantidade de carbono (13 ou 14) no ar expirado, após a ingestão da ureia
marcada pelos os mesmos, permite verificar a ação do H. pylori sobre a ureia e de Co2
marcados presentes no ar expirado.

Teste de ELISA (ensaio de imunoabsorção enzimática) permite quantificar o IgG


presente contra o H. pylori. Esse fator continua positivo após a erradicação do patógeno.

O Teste de P.C.R. (Polymerase Chain Reaction) visa o reconhecimento do DNA do


H. pylori. Utiliza-se primes (são segmentos de ácidos nucléicos, com 1 a 60 ribonucleotídeos
necessários à iniciação da replicação do DNA) de 10 a 15 pares

O Teste de Cultura é um procedimento de difícil técnica. Pode falhar em 20% dos


casos. É um teste necessário para verificar a resistência a antibióticos.

O tratamento do H. pylori consiste no uso de um ou dois antibióticos associados a


antagonistas H2 ou inibidores da bomba de prótons. As falhas terapêuticas podem
relacionar a não-aderência ao tratamento por parte do paciente, resistência microbiana a
antibioticoterapia ou presença de cepas resistentes.

Cuidados gerais, como analgesia, antieméticos e reposição hidroeletrolítica é


importante. Quando possível a alimentação, é necessário dieta leve, com pouca gordura,
hidrato de carbono e condimentos. Ingestão deve ser lenta e o volume fracionado, evitando
a distensão gástrica.

Em relação a profilaxia das gastrites, destaca-se a proscrição da ingestão de álcool


em associação com AINE. Atenção para a qualidade de alimentos e água a semrem
ingeridos. Substituição de AINE por: paracetamol, dipirona, corticosteroide ou por
inibidores seletivos da ciclo-oxigenase 2. Uso concomitante de hipossecretor quando há
necessidade de AINE e houve complicações de seu uso. Expectativa de vacina para
tratamento e prevenção de infecção por H. pylori.

Segundo o protocolo de gastroenterologia do Sistema Único de Saúde, o esquema


farmacológico de primeira linha prevê: Amoxicilina 1g + Claritromicina 500mg e
Omeprazol 20mg (ou pantoprazol 40 mg ou lansoprazol 30 mg) a cada 12 horas por 7 dias.

Para esquemas alternativos / retratamento, indica-se:

 Amoxicilina 1g + levofloxacino 500mg + omeprazol 20mg (ou


equivalente*) a cada 12 horas por 10 dias.
 Furazolidona 200mg + claritromicina 500mg + omeprazol
20mg (ou equivalente*) a cada 12 horas por 7 dias**.
 Metronidazol 500 mg + claritromicina 500 mg + omeprazol
20mg (ou equivalente*) a cada 12 horas por 10 ou 14 dias**.
 Furazolidona 200mg + subcitrato de bismuto 240mg (2cps) +
tetraciclina 500mg + omeprazol 20mg (ou equivalente*) a
cada 12h por 10 dias.
 Metronidazol 250mg + subcitrato de bismuto 120mg +
tetraciclina 500mg a cada 6 horas + omeprazol 20mg (ou
equivalente*) a cada 12h por 10 dias.

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