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- Son inhibidores de la traducción, por tanto actúan en las subunidades ribosómicas 30S
del ribosoma bacteriano, provocando la inducción de errores de lectura (estreptomicina,
neomicina, kanamicina, tobramicina, paromomicina, gentamicina, netilmicina y
amikacina); inhibiendo la translocación al antagonizar el pivoteo de las cabezas en la
subunidad 30S y antagonizando la unión de aminoacilo tARN al sitio A (demeclociclina,
doxiciclina
y minociclina). se utilizan principalmente para el tratamiento de infecciones causadas por
bacterias gramnegativas.
aminoglucósidos. espectinomicina y tetraciclinas
2.- Actuan al inhibir una o dos de las topoisomerasas tipo II en las bacterias sensibles: ADN girasa
(topoisomerasa II) principalmente en microrganismos gramnegativos, e inhiben la topoisomerasa IV en
microrganismos grampositivos como Streptococcus pneumoniae. Tienen un átomo de fluoruro en la posicion
6, que incrementa la potencia y el espectro de las bacterias destruidas por estos fármacos en comparacion con
el acido nalidfxico apartir del cual derivaron la ciprofloxacina, norfloxacina y ofloxacina.
Quinolonas
4.- Cefazolina (IV), Cefalexina (PO), Cefadroxilo (PO) para bacterias grampositivas y profilaxis
quirúrgica, Cefuroxima (IV) Cefotetan (IV), Cefoxitina (IV) con espectro relativamente más amplio
contra gramnegativos, Cefotaxima (IV), Cefpodoxima, Ceftriaxona, Cefoperazona y Ceftazidima
(IV) para lnfiltración más profunda en el CNS, Cefepima (IV) para enterobacterias y grampositivos;
y Ceftarolina (IV) que está en fase de estudio para S. aureus resistente, forman parte de una familia
de cinco generaciones de antibióticos que difieren de las penicilinas en que poseen un anillo
accesorio de seis elementos unido al anillo betalactámico.
cefalosporinas
5.- Coadyuvantes en la eliminación de las bacterias que expresan betalactamasas, las cuales son capaces de
desdoblar el enlace betalactámico (necesario para Ia acción del antibiótico), al actuar como señuelo debido a
su similitud estructural entre los antibióticos betalactámicos para unirse a las enzimas betalactamasas (y
portanto, para inhibirlas).
Ninguno es correcto
Penicilinas
7.- Fármacos antimicrobianos que actúan sobre la subunidad ribosómica 50s, se unen a las regiones pequeñas
en el 23s rARN de la subunidad ribosómica 50s cerca del centro activo de la peptidilo transferasa. Todos son
bacteriostáticos como la Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina, Telitromicina , además de la
Clindamicina, tienen elevada actividad contra H. lnfluenzae y contra bacterias en especial anaerobias y
rickettsias.
Aminoglucosidos, Espectinomicina Tetraciclinas y glicilociclinas
Fidaxomicina y rifamicinas
carbapenémicos
9.- Grupo de fármacos útiles en el tratamiendo de microrganismos del genero Mycobacterium, con efectos
secundarios graves como: neuritis óptica, ceguera, neuropatía periférica, (Etambutol), disfunción hepática
grave (Pirazinamida), inhibición o inducción de las enzimas del citocromo P450, hepatopátia y neurotoxicidad
(lsoniazida y Etionamida).
Antimicobacterianos
10.- La fosfomicina, útil el tratamiento te infecciones de vías urinarias por E. coli y E. faecalis;
Cicloserina contra M. tuberculosis y Bacitracina de uso tópico en infecciones cutáneas y oculares e
infecciones bacterianas superficiales de la piel, tienen como mecanismo de acción respectivo
inhibir a MUR A, a la alanino racemasa y la desfosforilación del difosfato de bactoprenol
bacteriano, por tanto son:
12.- Son inhibidores de la transcripción que actuan formando un complejo estable con Ia polimerasa de ARN
dependiente de ADN bacteriano, con lo que inhibe Ia sintesis de ARN, se emplean para tratar ilnfecciones
micobacterianas, incluida tuberculosis (indicación compartida) y en la profilaxis de enfermedad
meningocócica
Cefalosporinas
Penicilinas
Fidaxomicina y rifamicinas
13.- Son miembros de Ia familia de los betalactámicos, su anillo betalactámico de cuatro elementos es común
a las familias integrantes del grupo, el cual proporciona a los fármacos su capacidad de antagonizar Ia
reacción de transpeptidación, inhibiendo con ello la formación de enlaces cruzados entre polímeros de
mureína bacteriana.
La fosfomicina, Cicloserina y Bacitracina.
14.- Vancomicina, Telavancina (IV), Dalbavancina (IV), Oritavancina (IV) son Inhibidores de la síntesis de
polímeros de mureína, porque se unen al extremo D-Ala-D-Ala de Ia unidad de monómero de mureína e
inhibe Ia peptidoglucano glucosiltransferasa (PGT), con lo que se evita Ia adición de unidades de mureína a Ia
cadena polimérica en crecimiento, regularmente están indicadas para infecciones por S. aureus resistente a
meticilina (IV), infecciones cutáneas graves por estafilococos y estreptococos (IV), Vancomicina y
telavancina en neumonía nosocomial, vancomicina en enterocolitis por C. difficile endocarditis infecciosa y
bacteriemia. Sin embargo, debe tenerse en cuenta el riesgo de provocar:
Síndrome de hombre rojo, que puede evitarse al administrar en goteo intravenoso con mayor lentitud a
administración previa de antihistamínicos
15.- ¿Por que algunos antibióticos, como las quinolonas y los aminoglucósidos son bactericidas,
mientras que otros, como las tetraciclina
y macrólidos, son bacteriostáticos?
16.- Actúan en el núcleo de los hongos. La __________inhibe Ia síntesis del ADN micótico y se
usa para tratar candidiasis y criptococosis . La __________inhibe Ia mitosis micótica, mediante Ia
alteración de los husos mitóticos. La relación prolongada y estrecha de Ia griseofulvina con Ia
queratina permite que Ia piel, el cabello o las uñas con nuevo crecimiento se encuentren exentas
de infección por dermatofitos.
Anfotericina B, Nistatina
Flucitosina, griseofulvina
17.- Componente indispensable de membrana de los hongos, del cual las alilaminas y benzilaminas,
imidazoles y compuestos triazólicos inhiben su síntesis en el retículo endoplásmico. Los polienos ( anfotericina
B, nistatina y natamicina) se enlazan a él en Ia membrana micótica y, por tanto, alteran Ia integridad de Ia
membrana plasmatica.
Ergosterol
18.- De este grupo el Fluconazol es el más prescrito debido a que su perfil de efectos secundarios es
relativamente bajo y posee una excelente penetración en el líquido cefalorraquídeo; por tanto, es el fármaco
preferido de elección en el tratamiento de Ia candidiasis sistémica y meningitis criptocococica, en quienes
provoca la disminución resultante en Ia síntesis del ergosterol, de modo similar al itraconazol, fluconazol,
voriconazol, terconazol, posaconazol e isavuconazol.
antimicóticos imidazoles
antimicoticos triazólicos
19.- Es la molécula representativa de los polienos (además de nistatina y natamicina), genera baja resistencia
respecto a otros antimicóticos, tiene mala absorción en el tubo digestivo, porque lo que debe aplicarse por vía
intravenosa, además de que se enlaza con rapidez a proteínas plasmáticas. Su toxicidad limita su prescripción
pues genera efectos secundarios graves como reacciones sistémicas, toxicidad renal y hematológica.
Anfotericina B
20.- Las tres equinocandinas inhiben Ia síntesis de Ia pared celular micótica, tienen un bajo perfil de efectos
secundarios, similar al fluconazol y son fungicidas contra hongos del genero Candida, incluidos C. krusei y C.
glabrata y tienen actividad fungistática contra hongos del genero Aspergillus. Estos fármacos contienen una
estructura peptídica; por tanto, pueden observarse síntomas relacionados con Ia liberación de
Histamina.
fluconazol, voriconazol, terconazol
21.- Son antimicóticos del grupo de imidazoles inhibidores de la síntesis de ergosterol, su farmacocinética y
perfil de efectos secundarios limita su prescripción clínica debido al grado de inhibición de las enzimas de
450 hepática, por lo que las interacciones farmacológicas son un aspecto importante a considerar en su uso.
Su espectro de acción incluye la inhibición de microrganismos como: C. immitis, C. neoformans, hongos del
genero Candida, H. capsulatum, B. dermatitidis y diversos dermatofitos.
ketoconazol, clotrimazol, miconazol, oxiconazol, sertaconazol, sulconazol y tioconazol
22.- Todos los hongos son microrganismos eucariotas. Por su similitud filogenética, los hongos y las células
humanas comparten vías metabólicas homólogas para Ia producción de energía, síntesis de proteínas y
división celular. Por ejemplo, en la vía de la síntesis de ergosterol de los hongos la 14a-esterol desmetilasa, es
una enzima microsómica del tipo citocromo P450 que cataliza el primer paso en Ia conversión de lanosterol a
ergosterol, en consecuencia los antimicóticos en el humano frecuentemente tienen efectos adversos
relacionados con:
Alteraciones de la transmisión neuronal y neuropatías
24.- Cualquier acontecimiento prevenible que puede causar daño al paciente o dar lugar a la
utilización inapropiada de los medicamentos y vacunas, cuando éstos están bajo el control de los
profesionales de la salud o del paciente o consumidor. Estos incidentes pueden estar relacionados
con la práctica profesional, con los productos, con los procedimientos o con los sistemas,
incluyendo fallos en la prescripción, comunicación, etiquetado, envasado, denominación
Efecto no deseado
Error de medicación
25.- De acuerdo a la NOM 220, ¿Cuales osn las categorías probabilísticas en las que se clasifican
las reacciones adversas en concordancia a la valoración de la causalidad provista por la
Organización Mundial de la Salud y el Centro de Monitoreo de la Uppsala?
Grado 0, 1,2,3
26.- Es cualquier suceso médico indeseable que pueda presentarse en un sujeto de investigación
durante la etapa de investigación clínica de un medicamento o vacuna pero que no
necesariamente tiene una relación causal con el mismo.
Reacción alérgica
27.- Este síndrome se asocia con Ia aparición de ampollas y urticaria (similares a las reacciones tipo I); sin
embargo, a menudo es un fenómeno relativamente localizado que afecta cuello, brazos y torso superior. Como
el síndrome se inicia por Ia acción directa de un fármaco en los mastocitos, este suele desarrollarse durante Ia
infusión del fármaco (p.ej., las infusiones de vancomicina a menudo se administran durante un lapso de 60
min, o bien, ciprofloxacina, anfotericina B y rifampicina). Por lo regular Ia gravedad del síndrome disminuye
o este se resuelve después de reducir el índice de infusión o suspender Ia misma; y su gravedad puede
disminuir con administraciones intravenosas repetidas.
Síndrome de Stevens-Johnson
Farmacovigilancia
Valoración de la causalidad
29.- Respuesta no deseada a un medicamento, en la cual la relación causal con éste es, al menos,
razonablemente atribuible.
30.- Son las actividades relacionadas con la detección, evaluación, comprensión y prevención de los eventos
adversos, las sospechas de reacciones adversas, las reacciones adversas, los eventos supuestamente atribuibles
a la vacunación o inmunización, o cualquier otro problema de seguridad relacionado con el uso de los
medicamentos y vacunas.
Farmacovigilancia
31.- Síndrome que imita algunas características de las respuestas inmunitarias como exantemas cutáneos
(erupciones) graves, que amenazan la vida, es una patología en la cual puede existir una relación temporal
entre la administración de un fármaco (penicilinas, cefalosporinas, barbitúricos y antiinflamatorios) y otros
fármacos, aunque algunos casos son idiopáticos o se relacionan con infección. Se caracteríza por la apariencia
morfológica de la membrana mucosa y la inflamación cutánea, con el desarrollo de ampollas y separación de
Ia epidermis de Ia dermis que son consistentes con una etiología inmunitaria.
Síndrome de Stevens-Johnson
32.- Síndrome que puede ocurrir cuando el cloranfenicol se administra en dosis altas a recién nacidos. Como
los recién nacidos carecen de mecanismos eficaces de conjugación con ácido glucurónico para la degradación
y descodificación del cloranfenicol, el fármaco puede acumularse hasta concentraciones toxicas y causar
vómito, flacidez, hipotermia, coloración grisácea, insuficiencia respiratoria y acidosis metabólica.
33.- Cuales son los mecanismos inmunitarios por los que los fármacos pueden causar daño?
Apoptósis y necrósis
34.- ¿Qué tipo de efecto adverso se provoca por la acción de un fármaco sobre su tejido diana o no diana
mediante dosis muy alta o activación e inhibición crónica?
Específicos
35.- Naloxona y Naltrexona se usan para tratar la toxicidad opioide aguda. Metilnaltrexona se aplica en
pacientes posoperatorio para tratar la disfunción intestinal inducida por opioides, ya que previene el
estreñimiento. ¿Cuál es el mecanismo de acción asociado a éstos fármacos?
Son agonistas sintéticos en el receptor opioide mu
Son agonistas parciales del receptor mu y kappa
Son antagonistas en el receptor opioide mu
36.- Algunos agentes terapéuticos usados para controlar la excesiva excitabilidad celular que
causa convulsiones o arritmias cardiacas también pueden emplearse para manejar los síntomas de
algunos padecimientos de dolor crónico porque inhiben el inicio o conducción del potencial de
acción. ¿Cuáles de los siguientes fármacos no pertenecen a esta descripción?
Gabapentina y pregabalina
Ketamina y dextrometorfano
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
38.- El bloqueador del receptor NMDA ketamina puede usarse para oponerse a la activación de los
receptores NMDA sensibilizados. No obstante, estos receptores se expresan con amplitud, y su
bloqueo produce efectos psicotrópicos significativos, como amnesia y alucinaciones. ¿Cuál de las
siguientes descripciones justifica teóricamente su uso, no obstante, sus efectos adversos?
39.- El tratamiento del dolor migrañoso tiene características distintas al de otros padecimientos de
dolor. Por ello, una opción de tratamiendo es el uso de triptanos agonistas del receptor de
serotonina 5-HT10 (Sumatriptan, Rizatriptan, Naratriptan, Zolmitriptan, Almotriptan, Eletriptan). Los
triptanos reducen la activación sensorial en la periferia y la transmisión nociceptiva en el núcleo
trigemino del tallo cerebral, donde disminuyen la sensibilización central. Los 5-HT10 están
presentes en los nervios trigeminos que inervan los vasos sanguíneos meníngeos, induciendo…
40.- Los agonistas de los receptores opioides producen analgesia y otros efectos al actuar en los
receptores opioides. Los sitios de acción analgésica incluyen el cerebro, el tallo cerebral, Ia médula
espinal y las terminales periféricas aferentes primarias. El mecanismo de acción opioide, es a
través de Ia señalización acoplada a Ia proteína G que inhibe Ia neurotransmisión mediante un flujo
saliente reducido de calcio pre sináptico y/o flujo entrante aumentado de potasio postsináptico. Los
principales efectos adversos limitantes de Ia dosis son Ia sedación y Ia supresión respiratoria por lo
que pueden causar periodos de apnea. ¿Cuál de los siguientes fármacos son agonistas parciales
útiles tanto en el tratamiendo del dolor como de la dependencia a opioides?
41.- Desde el punto de vista clínico, los antipalúdicos pueden clasificarse en fármacos profilácticos
(prevención del paludismo en individuos que reciben o viajan a regiones endémicas), fármacos prescritos para
el tratamiento de pacientes con paludismo en etapa eritrocitica y fármacos indicados para eliminar la infección
en etapa hepática de hipnozoitos. Dado que, los medicamentos profilácticos deben ser mejor tolerados y de
fácil administración, indica: ¿Cuál de los siguientes antipalúdicos son de elección como fármacos
profilácticos?
Fármacos inhibidores de la traducción de proteínas mediante Ia unión con Ia subunidad ribosómica JOS
(doxiciclina, tetraciclina) o 50S (clindamicina)
sulfadoxina-pirimetamina y proguanilo, inhibidores del metabolismo del folato.
primaquina y atovacuona, inhiben el transporte de electrones.
cloroquina, mefloquina, disminuyen el metabolismo del grupo hemo.
42.- El es el fármaco de elección en el tratamiento de las infestaciones por cestodos (tenias) y trematodos
(duelas) adultos. También representa el tratamiento de primera línea en pacientes con esquistosomiasis, una
infestación por trematodos con morbilidad y mortalidad considerables en todo el mundo. Está contraindicada
su administración simultánea con inductores de CYP (rifampicina) y en Cisticercosis ocular.
lvermectina
Piperazina
prazicuantel
43.- Es un nitroimidazol de segunda generación relacionado con el metronidazol que, comparado con este
último, es mejor tolerado y requiere tratamiento más breve. Además, es activo contra Bacterias anaerobias,
Amebiasis, Giardiasis, Tricomoniasis Rosacea y Criptosporidiosis, debido a que es activado por enzimas de
los parásitos y bacterias anaerobias para formar compuestos citotóxicos reducidos que ocasionan daño de las
proteínas de las membranas y ADN microbianos.
Metronidazol
Tinidazol
44.- Nufurtimos es un fármaco activo contra Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) Eflornitina
es contra Ia tripanosomiasis africana occidental en etapas tempranas y tardías (causada por T. b. gambiense)
pero no posee eficacia contra Ia tripanosomiasis africana oriental (causada parT. b. rhodesiense), en tal caso
entre los siguientes fármacos ¿Cuál es el de primera línea en etapas avanzadas de tripanosomiasis africana,
con afección del sistema nervioso central? No obstante, el tratamiento se asocia con índice de mortalidad de 4
a 6%, por lo que se recomienda la administración simultánea con corticosteroides para disminuir Ia
probabilidad de encefalopatía reactiva, así como la administración simultánea con tiamina para reducir Ia
probabilidad de polineuropatía.
Melarsoprol
45.- Para cisticercosis los siguientes fármacos comparten la indicación de prescripción, pero uno
de ellos también es usado para tratar equinococosis y es el que tiene mejor biodisponibilidad de
los tres.
Tiabendazol
Mebendazol
Albendazol
46.- Tratamiento de primera línea en pacientes con paludismo no complicado y complicado, son Inhibidores
del metabolismo del hemo los cuales disminuyen el metabolismo y Ia remoción, o ambos, de los
hemoproductos tóxicos, lo que ocasiona aumento de su toxicidad para los plasmodios, se prescriben en
combinación con un segundo fármaco antipalúdico, aunque no con fines profilácticos.
doxiciclina, tetraciclina y clindamicina
48.- Los análogos nucleósidos inhiben las polimerasas al competir con el sustrato trifosfato natural; porque
suelen incorporarse en Ia cadena creciente de ADN o ARN. Las enzimas celulares fosforilan con mayor
eficiencia un fármaco suficientemente similar al nucleósido natural, para que pueda activarse y su forma
trifosfato inhiba la polimerasa viral, pero que no presente tanta similitud con el análogo estructural que
inhiba su proceso celular. Señala el grupo de fármacos que no tiene su efecto mediante éste mecanismo de
acción.
Aciclovir, valaciclovir, penciclovir, famciclovir, ganciclovir y valganciclovir, para el tratamiendo del
Herpes simple y virus de la varicela zóster
Todos son análogos nucleósidos
49.- Para liberar ribonucleoproteínas virales y permitir su transcripción, en ocasiones se requiere un evento
dependiente de pH en el virión. Esto implica la entrada de protones a través de un conducto de protones
denominado M2 en la envoltura viral, lo que ocasiona disociación de las proteínas de matriz del virión del
resto de las ribonucleoproteínas. Menciona el nombre de dos fármacos que simplemente funcionan como
"tapones" para producir oclusión física del conducto. Son inhibidores del desnudamiento viral y poseen
actividad exclusiva contra el virus de la gripe A, pero sus los efectos indeseados de uno de ellos explican su
indicación terapéutica en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
Elvitegravir y dolutegravir
Aciclovir, valaciclovir.
La amantadina y rimantadina
51.- Son antivirales que modulan el sistema inmunitario activando las cascadas de señalización
que producen proteínas antivirales, que a su vez desactiva Ia maquinaria de traducción en las
células infectadas con virus. Se prescriben en el tratamiento de HCV, HBV, condilomas
acuminados (causados por ciertos virus del papiloma humano [HPV]) y sarcoma de Kaposi
(causado por el herpesvirus relacionado con sarcoma de Kaposi [KSHV], también conocido como
herpesvirus humano 8), así como en otras patologías como neoplasias poco comunes y esclerosis
múltiple
Los interferones tipo I (interferon-alfa e interferon-beta), producidos por diferentes células y que interactúan
con los mismos receptores de la superficie celular, y el interferon tipo II (interferón-gamma), que suele
originarse por células del sistema inmunitario.
52.- Zanamivir y Oseltamivir inhiben Ia neuraminidasa del virus de Ia gripe A y B, para que los viriones
recién sintetizados permanezcan unidos a las células del hospedero y no se diseminen a otras células, Aunque
rápidamente se ha generado resistencia, son fármacos que han sido utilizados para el tratamiento de pacientes
infectados con el virus H1N1. ¿A qué grupo farmacológico pertenecen de acuerdo a éste mecanismo de
acción?