CIENCIA Y PRÁCTICA

DEL APOYO NUTRICIONAL

Programa de estudio basado en casos clínicos

EDITORA EN JEFE:
Michele M. Gottschlich, PhD, RD, CNSD

EDITORES ASOCIADOS:
M. Patricia Fuhrman, MS, RD, FADA, CNSD
Kathleen A. Hammond, MS, RD, CNSD, BSN, RN
Beverly J. Holcombe, PharmD, BCNSP
Douglas L. Seidner, MD, FACG, CNSP

American Society for Parenteral

and Enteral Nutrition

KENDALL/HUNT PUBLISHING C O M PA N Y
4050 Westmark Drive Dubuque, Iowa 52002
Copyright © 2001 by American Society for Parenteral and Enteral Nutrition

ISBN 0-7872-7680-4

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en un sistema de recuperación
o transmitida en ninguna forma o por ningún medio electrónico, óptico, mecánico, fotocopiado o de cualquier clase sin permiso
escrito del editor. Esta edición ha sido traducida y producida en México por Intersistemas, S.A. de C.V., bajo licencia de Intermedica,
Inc. 30 Old Kings Highway South, Second Floor, Suite 222, P.O. Box 1226, Darien, CT 06820-1226.

Copyright © 2006 Edición en español: Intersistemas, S.A. de C.V.

ISBN 970-655-901-9 Volumen 1

ISBN 970-655-907-8 Volumen 2

ISBN 970-655-913-2 Volumen 3

ISBN 970-655-916-7 Volumen 4

ISBN 970-655-934-5 Volumen 5

ISBN 970-655-939-6 Volumen 6

ISBN 970-655-945-0 Volumen 7

Traducción: Dr. Jorge Ramírez Peredo, Dr. Víctor Pastrana Retana

Edición: Dra. Gabriela Enríquez Cotera
Asesoría técnica: Dr. Héctor Ávila Rosas

Impreso en México
 CONTENIDO
VOLUMEN 1 VOLUMEN 3
PARTE I: PARTE III:
Bases de la nutrición y el metabolismo Fundamentos clínicos del apoyo nutricional
1 Digestión, absorción y excreción 10 Introducción a la alimentación parenteral . . . 211
de nutrimentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Jay M. Mirtallo, MS, RPh, BCNSP, FASHP
Mark H. DeLegge, MD, FACG, CNSP
Charlotte Ridley, MS, RD 11 Dispositivos para acceso parenteral . . . . . . . . 225
Elizabeth A. Krzywda, ANP, MSN, CNSN
2 Metabolismo de los nutrimentos . . . . . . . . . . 17 Deborah A. Andris, ANP, MSN, CNSN
Peggy R. Borum, PhD Charles E. Edmiston, PhD, CIC
James R. Wallace, MD
PARTE II:
Requerimientos nutricionales 12 Fórmulas para alimentación parenteral . . . . . . . 251
Jacqueline R. Barber, PharmD, FASHP, BCNSP
3 Requerimientos energéticos Sarah J. Miller, PharmD, BCNSP
y macrosustratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Gordon S. Sacks, PharmD, BCNSP
David Frakenfield, MS, RD, CNSD
13 Complicaciones metabólicas de la terapia
4 Líquidos y electrólitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 de alimentación parenteral . . . . . . . . . . . . . . . . 269
Susan J. Whitmire, RD, CNSD Laura E. Matarese, MS, RD, LD, FADA, CNSD

5 Micronutrimentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 14 Terapéutica farmacológica . . . . . . . . . . . . . . . . 287

Maria G. Boosalis, PhD, MPH, RD, LD Vanessa J. Kumpf, PharmD, BCNSP
Jane Gervasio, PharmD, BCNSP
VOLUMEN 2
VOLUMEN 4
6 Tamizaje y educación sobre el estado
de nutrición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 15 Embarazo y lactancia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
Joan Mandt Shopbell, MS, RD, CNSD Jayne Henderson Hillhouse, MS, RD, CNSD
Barbara Hopkins, MMSc, RD Ran Neiger, MD
Eva Politzer Shronts, MMSc, RD, CNSD
16 Apoyo nutricional en Neonatología . . . . . . . 323
7 Alimentación enteral: indicaciones, opciones Pam Reiter, PharmD, BCPS
y fórmulas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 Patti J. Thureen, MD
Pamela Charney, MS, CNSD
17 Pediatría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
8 Dispositivos para acceso enteral . . . . . . . . . . 167 W. Frederick Schwenk II, MD, CNSP
Gayle Minard, MD Diane Olson, RD, CNSD, CSP
Lucinda K. Lysen, RD, RN, BSN
18 Nutrición geriátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373
9 Complicaciones de la terapia de Melissa McGee, MS, RD
alimentación enteral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 Jeff Binkley, PharmD, BCNSP
Mary Russell, MS, RD, CNSD Gordon L. Jensen, MD, PhD
Molly Cromer, MS, RD, CNSD
John Grant, MD 19 Quemaduras y cicatrización de heridas . . . . . 391
Theresa Mayes, RD
Michele Morath Gottschlich, PhD, RD, CNSD

III
 VOLUMEN 5 31 Cáncer y terapia antineoplásica . . . . . . . . . . . 643
Abby S. Bloch, PhD, RD, FADA
PARTE IV: Paula M. Charuhas, MS, RD, CD, FADA, CNSD
Apoyo nutricional para condiciones específicas
20 Disfunción neurológica . . . . . . . . . . . . . . . . . 421 32 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 663
Lee Varella, MSN, CNS, CNSN, RN-C, ANP-C Daniel L. Hurley, MD
Connie A. Jastremski, MS, MBA, RN, ANP-C Adele K. Neven, RD, LD, CNSD
M. Molly McMahon, MD
21 Apoyo nutricional en el trauma . . . . . . . . . . . 445
Gail A. Cresci, MS, RD, CNSD 33 Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 677
Robert G. Martindale, MD, PhD Edward Saltzman, MD
Ashini Shah, RD
22 Nutrición en sepsis e infección . . . . . . . . . . . 465 Scott A. Shikora, MD
Yih H. Chang, MS, RD, CNSD
Michael D. Peck, MD, ScD
VOLUMEN 7
23 Quilotórax y ascitis quilosa . . . . . . . . . . . . . . 479 PARTE V:
David A. Spain, MD, FACS Cuidados en casa y en espacios alternativos
Stephen A. McClave, MD
34 Transición a la casa y espacios alternativos . . 701
24 Enfermedad pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491 Kathy A. Hammond, MS, RN, CNSN, RD, CNSD
Jeannette Hogg, MA, RD Elaina Szeszycki, PharmD, BCNSP
Ari Klapholz, MD Deborah Pfister, MS, RD, CNSD
Janet Reid-Hector, MS, RD, CNSD
35 Vigilancia del apoyo nutricional en casa
25 Enfermedad gastrointestinal . . . . . . . . . . . . . 517 y espacios alternativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 731
Darlene G. Kelly, MD, PhD Debra S. Kovacevich, RN, MPH, CNSN
Vandan Nehra, MD Todd Canada, PharmD, BCNSP
Deborah Lown, MS, RD, CNSD
26 Nutrición en la enfermedad hepática . . . . . . 537
J. Carlos Teran, MD PARTE VI:
Arthur J. McCullough, MD Indicadores de desempeño y evolución
VOLUMEN 6 36 Mejoramiento, indicadores y estándares
27 Apoyo nutricional en pancreatitis . . . . . . . . . 553 de la calidad del desempeño . . . . . . . . . . . . . 757
Douglas L. Seidner, MD, FACG, CNSP Mary Marian, MS, RD
M. Patricia Fuhrman, MS, RD, FADA, CNSD Marsha Stieber, MSA, RD, CNSD

28 Nutrición en la insuficiencia renal . . . . . . . . 575 37 Investigación sobre evolución del paciente . . 777
Robert Wolk, PharmD David A. August, MD
Deborah Thorn, PharmD, MBA
29 Trasplante de órganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601 Janet Gannon, MS, RD
Jeanette M. Hasse, PhD, RD, LD, FADA, CNSD
Rebecca A. Weseman, RD, CNSD Índice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 793

30 VIH/SIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619
Joyce K. Keithley, DNSc, RN, FAAN
Barbara Swanson, DNSc, RN, ACRN
Judith Nerad, MD, MS

IV
 RECONOCIMIENTOS
Me gustaría expresar mi aprecio por todas las perso-
nas cuya ayuda y aliento contribuyeron a lograr esta
publicación. En primer lugar y sobre todo, estoy en
deuda con mis Editores Asociados estrella: Patricia
Fuhrman, quien me impresionó por completo con su
diligencia, arrojo, capacidad impactante para lograr
las metas antes de lo programado, y presteza para par-
ticipar como coautora del capítulo formativo crítico
(Capítulo 27), además de cumplir con todas sus res-
ponsabilidades como Editora Asociada; todo esto, con
el respaldo de su experiencia sobre Dietología. Por otro
lado, Kathy Hammond, quien de la misma manera
hizo un trabajo extraordinario como autora (Capítulo 34)
y editora, además de aportar su conocimiento especia-
lizado sobre metodología de casos, enseñanza para
adultos, cuidados en casa y aplicaciones de Enfermería,
que enriquecieron en gran medida este libro, así como
a Beverly Holcombe, cuya visión fue pivote para la cre-
ación de esta obra, por lo que es indispensable resaltar
su experiencia en farmacéutica, su atención increíble
para el detalle y su disponibilidad para aceptar un papel
adicional como Editora de la Sección de Preguntas
para probar sus conocimientos. Por último, Douglas
Seidner, cuyo entusiasmo agudo, ideas innumerables,
experiencia médica y capacidad para escribir conduje-
ron, de hecho, el camino para integrar el capítulo proto-
tipo (Capítulo 27), del que es primer autor, al traducir
nuestra perspectiva del plan de estudios interdisciplinario
integral a la forma escrita. Estas cuatro personas excep-
cionales rebasaron todas mis expectativas en su empresa
por su excelencia, gracias a su dedicación, edición
meticulosa, perseverancia y esfuerzo infinito, en oca-
siones bajo presión considerable. Fue un placer haber
tenido la oportunidad de trabajar con ellos.
De parte de los Editores Asociados y mi persona,
deseamos reconocer a todas las personas cuyo traba-
jo contribuyó a hacer esta publicación una realidad.
Nuestra gratitud sincera se extiende a cada uno de
nuestros autores extraordinarios, quienes, en medio
de sus ocupadas labores cotidianas, emprendieron
este proyecto con nosotros. Ciertamente hemos dis-
frutado también una relación profesional maravillo-
sa y amistad con muchos de estos autores durante
años, y creemos que debido a su esfuerzo hemos sido
capaces de amalgamar un plan de estudios integrado
por verdaderos expertos en el apoyo nutricional.
También quisiéramos agradecer a nuestros reviso-
res, por sus comentarios constructivos. Sin sus sugeren-
cias, no habría sido posible integrar un plan de estudios
objetivo que respondiera a las necesidades interdiscipli-
narias. Esta publicación también se benefició inmensa-
mente de la revisión detallada del documento completo
que realizó Jennifer Nelson. Un aplauso, también,
para Susan Fussell, por actuar también como Editora de
la Sección de Preguntas para probar sus conocimientos.
Quisiéramos también honrar a nuestros predece-
sores — los editores del plan de estudios previo de ASPEN
y de las guías de estudio sobre apoyo nutricional para varios
exámenes de certificacción: Eva Shronts, Laura Matarese,
Christine Kennedy-Caldwell, Kathryn Hennessy,
Marsha Orr, Michael Christensen y Barbara McKinnon.
De la misma manera, deseamos reconocer el consejo o
asistencia especial que nos dirigieron Pam Charney, Judy
Fish, Mariana Hewson, Wanda Hain Howell, Tom
Lang, Theresa Mayes, Russell Merritt, Deborah Silverman,
Sandra Smith, y el Comité de Publicaciones de 1998.
Reconocemos con gratitud el apoyo del personal
de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition,
y enfatizamos las contribuciones importantes de Carolyn
Kohagura, Stephanie Dean, Robin Bodishbaugh y
Barney Sellers. Expresamos un agradecimiento pro-
fundo muy especial a Keith Dillon, quien se unió a
nuestro equipo un año después de iniciado el proyecto,
pero que fue capaz de captar con rapidez su esencia.
Keith se convirtió en nuestro líder experto y pleno de
energía, maestro de la producción y el proceso de ven-
tas, y quien no sólo logró mantenernos en el camino y
satisfechos, sino también fue capaz de eliminar nueve
meses del tiempo límite inicialmente establecido, ¡una
meta sin precedentes en ASPEN!
También es justo expresar el aprecio que nos
merecen nuestro Consultor de Educación, Scott Burg,
la Editora de copias Laurie Herberich y la Kendall/
Hunt Publishing Company.
Por último, deseamos mencionar el gran interés,
impulso, sugestiones valiosas y apoyo avasallador de
nuestros colegas, amigos y familias, a lo largo de 21 años
de empresa, los cuales fueron invaluables para que este
libro evolucionara y diera frutos.
Michele M. Gottschlich
Editora en Jefe
V
 COLABORADORES
Deborah A. Andris, MSN, ANP, CNSN
Adult Nurse Practitioner, Department of Surgery
Medical College of Wisconsin
Milwaukee, Wisconsin
David Allen August, MD, CNSP
Associate Professor of Surgery
University of Medicine and Dentistry of New Jersey/
Robert Wood Johnson Medical School
Chief, Division of Surgical Oncology
The Cancer Institute of New Jersey
New Brunswick, New Jersey
Jacqueline R. Barber, PharmD, FASHP, BCNSP
Pharmacy Clinical Specialist at Methodist Hospital
Clinical Associate Professor at College of Pharmacy
University of Minnesota
St. Louis Park, Minnesota
Jeff Binkley, PharmD, BCNSP
Vanderbilt University Medical Center
Nashville, Tennessee
Abby Bloch, PhD, RD, FADA
Nutrition Consultant in Private Practice
New York, New York
Pamela J Charney, MS, RD, CNSD
PhD Student in Human Nutrition at Columbus State
University
Consultant for ClinElite
Nutrition Services
Columbus, Ohio
Paula M. Charuhas, MS, RD, FADA, CD, CNSD
Research Dietitian
The Fred Hutchinson Cancer Research Center
Seattle, Washington
Gail A. Cresci, MS, RD, CNSD
Director Surgical Nutrition Service
Medical College of Georgia
Augusta, Georgia
Molly Steinfeld Cromer, MS, RD, CNSD
Dietitian Clinician
Duke University Medical Center
Durham, North Carolina
Mark H. DeLegge, MD, FACG, CNSP
Associate Professor of Medicine
Medical University of South Carolina
Charleston, South Carolina

Maria G. Boosalis, PhD, MPH, RD Charles E. Edmiston, Jr., PhD, CIC

Associate Professor, Clinical Nutrition Associate Professor of Surgery and Hospital
University of Kentucky Epidemiologist
Lexington, Kentucky Medical College of Wisconsin
Milwaukee, Wisconsin
Peggy R. Borum, PhD
Professor of Human Nutrition David Frankenfield, MS, RD, CNSD
University of Florida Nutrition Support Dietitian
Gainesville, Florida Pennsylvania State’s Milton S. Hershey Medical
Center
Todd Canada, PharmD, BCNSP Hershey, Pennsylvania
Clinical Pharmacy Specialist
The Univesity of Texas MD Anderson Cancer Center M. Patricia Fuhrman, MS, RD, FADA, CNSD
Houston, Texas Chair of Dietetics
Assistant Professor
Yih Harn Chang, MS, RD, CNSD Jewish Hospital College of Nursing
Clinical Dietitian II and Allied Health
University of North Carolina Hospitals St. Louis, Missouri
Chapel Hill, North Carolina
Jannet Gannon, MS, RD
Consultant
Vienna, Virginia

VII
Jane Maria Gervasio, PharmD, BCNSP Barbara Hopkins, MMSc, RD
Nutrition Support Pharmacist Director, Dietetic Internship
Clarian Health at Methodist Hospital Georgia State University
Indianapolis, Indiana Atlanta, Georgia

Michele Morath Gottschlich, PhD, RD, CNSD Daniel L. Hurley, MD

Director, Nutrition Services Assistant Professor of Medicine
Shriners Hospitals for Children Mayo Medical School
Cincinnati, Ohio Consultant, Division of Endocrinology, Metabolism
and Nutrition
John P. Grant, MD, CNSP Mayo Clinic
Director Nutrition Support Service Rochester, Minnesota
Duke University Medical Center
Durham, North Carolina Connie A. Jastremski, MS, MBA, RN, ANP-C
Director of Nursing
Kathleen A. Hammond, MS, RN, CNSN, RD, Rome Memorial Hospital
CNSD Rome, New York
Coordinator, Continuing Education
Nutrition Support Specialist Gordon L. Jensen, MD, PhD
Department of Professional Services Director, Vanderbilt Center for Human Nutrition
Chartwell Management Company, Inc., Vanderbilt University Medical Center
a Subsidary of Chartwell Diversified Services, Inc. Nashville, Tennessee
Atlanta, Georgia
Nutrition Support Joyce K. Keithley, DNSc, RN, FAAN
University of Georgia Professor
Adjunct Assistant Professor Rush University College of Nursing
Athens, Georgia Chicago, Illinois

Jeanette Hasse, PhD, RD, FADA, CNSD Darlene Gail Kelly, MD, PhD
Transplant Nutrition Specialist Associate Professor of Medicine
Baylor University Medical Center Mayo Clinic
Dallas, Texas Rochester, Minnesota

Jayne Henderson Hillhouse, MS, RD, CNSD, LDN Ari Klapholph, MD, FCCP
Clinical Dietitian/Nutritionist Chief, Division of Pulmonary/Critical Care
University of Tennessee Medical Center Cabrini Medical Center
Knoxville, Tennessee New York, New York

Jeannette Hogg, MA, RD Debra S. Kovacevich, RN, MPH, CNSN

Chief Clinical Dietitian Coordinator of Nursing Services
Cabrini Medical Center University of Michigan
New York, New York Ann Arbor, Michigan

Beverly J. Holcombe, PharmD, BCNSP, FASHP Elizabeth A. Krzywda, MSN, ANP, CNSN
Clinical Specialist, Nutrition Support Adult Nurse Practitioner
Department of Pharmacy Medical College of Wisconsin
University of North Carolina Hospitals Milwaukee, Wisconsin
Chapel Hill, North Carolina
Vanessa J. Kumpf, PharmD, BCNSP
Clinical Specialist, Nutrition Support
Nutrishare, Inc.
Elk Grove, California

VIII
Deborah Lown, MS, RD, CNSD M. Molly McMahon, MD
Lecturer Director of Clinical Nutrition
University of Michigan, School of Public Health Consultant in Endocrinology, Metabolism
Ann Arbor, Michigan & Nutrition
Mayo Clinic
Lucinda K. Lysen, RD, LD, RN, BSN Rochester, Minnesota
Nutrition Consultant
Chicago, Illinois and Stuart, Florida Sarah Johnston Miller, PharmD, BCNSP
Associate Professor
Mary Marian, MS, RD University of Montana School of Pharmacy
Clinical Nutrition Research Specialist Missoula, Montana
University of Arizona College of Medicine
Family & Community Medicine Program in Gayle Minard, MD
Integrative Medicine Associate Professor of Surgery
Tucson, Arizona University of Tennessee Memphis
Memphis, Tennessee
Robert G. Martindale, MD, PhD
Associate Professor of Surgery Jay M. Mirtallo, MS, RPh, BCNSP, FASMP
Director, Surgical Nutrition Specialty Practice Pharmcist, Nutrition Support/
Medical College of Georgia Surgery
Augusta, Georgia Ohio State University Medical Center
Department of Pharmacy
Laura E. Matarese, MS, RD, LD, FADA, CNSD Columbus, Ohio
Manager, Nutrition Support Dietitics
The Cleveland Clinic Foundation Vandana Nehra, MD
Cleveland, Ohio Senior Associate Consultant
Division of Gastroenterology and Hepatology
Theresa Mayes, RD Mayo Clinic
Clinical Dietitian Rochester, Minnesota
Shriners Hospitals for Children
Cincinnati, Ohio Ran Neiger, MD
Professor of OB/GYN
Stephen A. McClave, MD Director of Obstetric and Maternal-Fetal Medicine
Director of Clinical Nutrition, Professor of Division
Medicine University of Tennessee Medical Center, Knoxville
University of Louisville School of Medicine Knoxville, Tennessee
Louisville, Kentucky
Judith Nerad, MD, MS
Arthur J. McCullough, MD Rush Medical College
Professor of Medicine Cook County Hospital
Case Western Reserve University Chicago, Illinois
Director of Gastroenterology
Metro Health Medical Center Adele K. Neven, RD, CNSD
Cleveland, Ohio Home Enteral Coordinator, Nutrition Support
Dietitian
Melissa D. McGee, MS, RD Mayo Clinic
Research Dietitian Rochester, Minnesota
Vanderbilt Center for Human Nutrition
Vanderbilt University Medical Center Diane L. Olson, RD, CNSD, CSP
Nashville, Tennessee Mayo Clinic
Rochester, Minnesota

IX
Michael Dickens Peck, MD, ScD
Medical Director, North Carolina Jaycee Burn
Center
University of North Carolina Hospitals
Professor of Surgery, Department of Surgery
School of Medicine
University of North Carolina at Chapel Hill
Chapel Hill, North Carolina
Deborah E. Pfister, MS, RD, CNSD
Nutrition Account Manager
Chartwell/Home of America
Marlborough, Massachusetts
W. Frederick Schwenk, MD, CNSP
Associate Professor of Pediatrics
Mayo Clinic
Rochester, Minnesota
Douglas L. Seidner, MD, FACG, CNSP
Co-director Nutrition Support team
Cleveland Clinic Foundation
Department of Gastroenterology and
General Surgery
Clinical Associate Professor of Medicine
Ohio State University Medical School
Cleveland, Ohio

Janet Reid-Hector, MS, RD, CNSD Ashini Shah, RD

Assistant Director Clinical Nutrition Services New England Medical Center/Obesity Consult
University of Medicine and Dentistry of New Jersey Center
Newark, New Jersey Boston, Massachusetts

Pamela Reiter, PharmD Scott A. Shikora, MD

Neonatal Clinical Specialist Associate Professor of Surgery
University of Colorado Hospital Surgical Director, Obesity Consult Center
Denver, Colorado New England Medical Center
Boston, Massachusetts
Charlotte Ridley, MS, RD
Assistant Professor Joan Shopbell, MS, RD, CN, SD
St. Louis University Clinical Dietitian
Department of Nutrition & Deitetics Methodist Hospital
St. Louis, Missouri Minneapolis, Minnesota

Mary Krystofiak Russell, MS, RD, CNSD Eva Politzer Shronts, MMSc, RD, CNSD
Dietitian Clinician Nutrition Consultant
Duke University Medical Center Minneapolis, Minnesota
Durham, North Carolina
David A. Spain MD, FACS
Gordon Scott Sacks, PharmD, BCNSP Associate Professor, Department of Surgery
Assistant Professor University of Louisville
University of Mississippi School of Pharmacy Louisville, Kentucky
Jackson, Mississippi
Marsha R. Stieber, MSA, RD, CNSD
Edward Saltzman, MD Nutrition Support Consultant
Assistant Professor of Medicine Mesa, Arizona
Tufts University School of Medicine
Scientist Barbara Swanson, DNSCc, RN, ACRN
Jean Mayes—USDA Human Nutrition Research Assistant Professor, Adult Health Nursing
Center on Aging Rush Univesity College of Nursing
Tufts University Chicago, Illinois
Boston, Massachusetts
Elaina Szeszycki, PharmD, BCNSP
Nutrition Support Pharmacist
Emory University Hospital/Emory Healthcare
Atlanta, Georgia

X
J. Carlos Teran, MD James R. Wallace, MD, PhD
Digestive Health Center Assistant Professor of Surgery
Ocean Springs, Mississippi Medical College of Wisconsin
Milwaukee, Wisconsin
Deborah B. Thorn, PharmD, MBA
Pharmacy Manager Rebecca A. Weseman, RD, CNSD
United Healthcare of Kentucky Adult Liver and Small Bowel Transplant Dietitian
Lexington, Kentucky Nebraska Health Systems—University Hospital
Omaha, Nebraska
Patti J. Thureen, MD
Associate Professor of Pediatrics Susan Jo Whitmire, RD, CNSD
University of Colorado Health Science Center Nutrition Support Dietitian
Denver, Colorado Geisinger Medical Center
Danville, Pennsylvania
Lee Durante Varella, MSN, RN-C, ANP, CNS,
CNSN Robert Wolk, PharmD
Associate Director of Nutrition Support Service Manager, Parenteral Services and Nutrition
Upstate Medical University Support Team, Department of Pharmacy
Syracuse, New York Tucson Medical Center
Tucson, Arizona

XI
 REVISORES INDEPENDIENTES
Ana Abad Sinden, MS, RD, CNSD Susan J. Carlson, MMSc, RD, LD, CNSD
University of VA Health System University of Iowa Hospitals
Charlottesville, Virginia Iowa City, Iowa

Robert Albright, DO Lingtak-Neander Chan, PharmD, BCNSP

Mayo Clinic University of Illinois at Chicago
Rochester, Minnesota College of Pharmacy
Chicago, Illinois
Caroline Apovian, MD
Spence Center for Women's Health Michael Charlton, MD
Braintree, Massachusetts Mayo Clinic
Rochester, Minnesota
Phil Ayers, PharmD, BCNSP
Mississippi Baptist Medical Center Paula M. Charuhas, MS, RD, FADA, CD, CNSD
Ridgeland, Mississippi Clinical Nutrition Program
Seattle, Washington
Albert Barrocas, MD, FACS
Pendleton Memorial Methodist Hospital Ronni Chernoff, PhD, RD
New Orleans, Louisiana John L. McClellan Memorial Veterans Hospital
Little Rock, Arkansas
Thomas G. Baumgartner, PharmD, BCNSP
Shands Hospital Deborah A. Cohen, MMSc, RD, CNSD
Gainesville, Florida Cape Girardeau, Missouri

Mary Ellen Beindorff, RD Deborah Cogswell, RD, CNSD

Barnes Hospital Lancaster Community Hospital
St. Louis, Missouri Lancaster, California

Christina W. Biesemeier, MS, RD Catherine Crill, PharmD, BCPS

St. Luke's Hospital University of Tennessee
Overland Park, Kansas Memphis, Tennessee

Jeff Binkley, PharmD, BCNSP Anne Davis, MS, RD, LDN, CNSD
Vanderbilt University Medical Center Children's Healthcare of Atlanta
Nashville, Tennessee Atlanta, Georgia

Bruce R. Bistrian, MD, PhD Deborah A. Dean, RD, CNSD

Beth Israel Deaconess Medical Center
Cancer Research Institute
Boston, Massachusetts
Roy Crary Blank, MD, CNSP
Presbyterian Healthcare Association
Monroe, North Carolina
Carol L. Braunschweig, PhD, RD
University of Illinois at Chicago
Libertyville, Illinois
University of Michigan Health Systems
Bloomfield Hills, Michigan
Malcolm DeCamp, MD
Cleveland Clinic Foundation
Cleveland, Ohio
David F. Driscoll, RPh, PhD
Beth Israel Deaconess Center
Boston, Massachusetts
Patti G. Eisenberg, MSN, RN, CS
Community Hospital
Indianapolis, Indiana

XIII
Rosemarie Fisher, MD
Yale New Haven Hospital
New Haven, Connecticut
Sue Forloines-Lynn, MSN, RN
University North Carolina Hospitals
Chapel Hill, North Carolina
Susan Fussell, PhD, RD, CNSD
Chapel Hill, North Carolina
Charlotte Gallagher-Allred, PhD, RD
Ross Products Division
Columbus, Ohio
Leigh Garmhausen, RN, CNSN
Duke Community Infusion Services
Durham, North Carolina
Karen L. Goff, RN
St. Joseph's Hospital Atlanta
Atlanta, Georgia
Mary Ellen Green, RD
DCH Regional Medical Center
Tuscaloosa, Alabama
Peggi Guenter, PhD, RN, CNSN
Merion Station, Pennsylvania
Kathleen Gura, PharmD, BCNSP
Children's Hospital
Boston, Massachusetts
Donna L. Haddad-Grant, PDt, MSc, CNSD
Royal Victoria Hospital
Montreal Quebec, CANADA
Jimmi Hatton, PharmD, BCNSP
University of Kentucky Medical Center
Lexington, Kentucky
William D. Heizer, MD
University of North Carolina
Chapel Hill, North Carolina
Diane D. Hester, RD
Stanford University Hospital
Stanford, California
Nancy Hsieh, MS, RD, MPH, CNSD
Stanford University Hospital
Stanford, California
XIV
Way Huey, PharmD
Barnes-Jewish Hospital
St. Louis, Missouri
Carol Ireton-Jones, PhD, RD
Coram Healthcare
Carrollton, Texas
Sandra Jackson, RD, CNSD
USC University Hospital
Compton, California
Danny O. Jacobs, MD, MPH, CNSP
Creighton University
Omaha, Nebraska
Charles Jastram, PharmD, BCNSP
Medical Center of Louisiana Charity Campus
New Orleans, Louisiana
Marilyn Jenkins, MBA, RN
Shriners Hospitals for Children
Cincinnati, Ohio
Susan Jepsen, RN, CNSN
William Beaumont Hospital
Royal Oaks, Michigan
Anita F. Jolly, MS, RD, CNSD
University of Massachusetts Medical Center
Worcester, Massachusetts
Peggy L. Kaproth, RD
PCS Health Systems
Bloomington, Minnesota
John S. Kennedy, MD
DeKalb Surgical Association
Decatur, Georgia
Mary Kenny, BSN, RN
Saint Louis University Hospital
St. Louis, Missouri
John M. Kinney, MD
Rockefeller University
New York, New York
Catherine J. Klein, MS, RD
R. Adams Cowley Shock Trauma Center
Baltimore, Maryland
Samuel Klein, MD, CNSP Theresa Mayes, RD, LD
Washington University School of Medicine Shriners Hospitals for Children
St. Louis, Missouri Cincinnati, Ohio

Donald F. Kirby, MD, CNSP John E. Mazuski, MD, CNSP

Medical College of Virginia St. Louis University
Richmond, Virginia St. Louis, Missouri

Mark Koruda, MD Russell J. Merritt, MD, PhD

University of North Carolina Ross Products Division Abbott Laboratories
Chapel Hill, North Carolina Columbus, Ohio

Robert F. Kushner, MD, CNSP Norma Metheny, PhD, RN

Northwestern Memorial Hospital St. Louis University School of Nursing
Chicago, Illinois St. Louis, Missouri

Susan Lincoln, RD, LD John Miles, MD

St. Vincent Mercy Medical Center St. Luke's Hospital
Toledo, Ohio Kansas City, Kansas

Joanna Lipp, MS, RD, CNSD Jay F. Mouser, PharmD

University of Rochester Oregon State University
Rochester, New York College of Pharmacy Portland Campus
Portland, Oregon
Theresa Loan, MS, RN
University of Kentucky Medical Center Charles M. Mueller, RD, CNSD
Lexington, Kentucky Cornell University Medical Center
New York, New York
Linda M. Lord, RN, CNSN
University of Rochester Medical Center Jennifer K. Nelson, RD, CNSD
Rochester, New York Mayo Clinic
Rochester, Minnesota
Jeffrey A. Lowell, MD
Washington University School of Medicine Marlene J. Neville, RD, CNSD
St. Louis, Missouri Northside Hospital
Atlanta, Georgia
Maureen MacBurney, RD
Brigham & Women's Hospital Dominic J. Nompleggi, MD, PhD
Boston, Massachusetts University of Massachusetts Medical Center
Worcester, Massachusetts
Ainsley M. Malone, RD, CNSD
Mount Carmel Medical Center Jann M. Provonsha, RD, MPH
Columbus, Ohio Home Medical of America
Palm Springs, California
Dwight E. Matthews, PhD
The University of Vermont Michelle Romano, RD, CNSD
College of Medicine Mayo Clinic Jacksonville
Burlington, Vermont Jacksonville, Florida

Laura E. Matarese, MS, RD, LD, FADA, CNSD Marcia A. Ryder, RN

Cleveland Clinic Foundation San Mateo, California
Cleveland, Ohio

XV
Stephanie L. Sanders, RD, CNSD Ezra Steiger, MD, CNSP
Cedars-Sinai Medical Center Cleveland Clinic Foundation
Los Angeles, California Cleveland, Ohio

John H. Seashore, MD Pavel Tesinsky, MD

Yale University University Hospital
New Haven, Connecticut Plzen Czech Republic

Victoria A. Schmidt, MS, RD, CNSD Carolyn D. Viall, MSN, RN

Sierra Vista Regional Medical Canter University of North Carolina Hospitals
San Luis Obispo, California Chapel Hill, North Carolina

Patricia R. Schuba, RD Beth A. Wagner, RN, CNSN

Barnes Jewish Hospital Jefferson Home Infusion
St. Louis, Missouri Philadelphia, Pennsylvania

Annalynn Skipper, MS, RD, CNSD Elizabeth Wall-Alonso, RD, CNSD

Rush-Presbyterian-St. Luke's Medical Center University of Chicago
Chicago, Illinois Evanston, Illinois

David L. Smith, MD Jody Weckwerth, RD

United States Air Force Mayo Clinic
Lackland AFB, Texas Rochester, Minnesota

Rex Speerhas, RPh, BCNSP Marion F. Winkler, MS, RD, CNSD

Cleveland Clinic Foundation Rhode Island Hospital
Cleveland, Ohio Providence, Rhode Island

XVI
 PREFACIO
VISIÓN
Comenzamos este libro con una visión. Nuestro objeti-
vo primario fue producir una fuente escrita que consti-
tuyera un acervo científico (el por qué) y explicara el
aspecto práctico (el cómo) de los principios del apoyo
nutricional, siguiendo el formato contemporáneo del
aprendizaje basado en problemas, práctica que es común
en la actualidad en las escuelas médicas y de salud rela-
cionadas. De esta forma, para lograr enganchar al lector
en este tipo de enseñanza activa, el contenido del libro se
estructuró de tal manera que se aportara en un punto de
inicio la información didáctica de referencia, a partir de
la cual se tomarían las decisiones. Evidentemente, el
material didáctico y los estudios de caso desempeñan
papeles distintos en el proceso de aprendizaje y se espe-
ra que el lector se beneficie con esta sinergia.
El plan estratégico para el desarrollo del texto
incluyó varios objetivos secundarios. El acervo cientí-
fico sería diseñado por ASPEN (Estándares para la
práctica, Guías clínicas, Procedimientos clínicos y las
Competencias del acervo interdisciplinario para apoyo
nutricional); estos elementos constituirían un recurso
adicional al ASPEN Nutrition Support Practice Manual.
Nuestra intención en prospectiva fue crear un texto
sobre apoyo nutricional que fuera útil para aquellos que se
estuvieran preparando para la certificación especializada.
De la misma manera, los editores consideraban cubrir las
necesidades del Médico General y estructuraron el libro
de tal forma que también se lograra la producción de un
recurso valioso para dicha audiencia. También deseá-
bamos aportar material complementario organizado
para los participantes del Interdisciplinary Review Course de
ASPEN, de forma que optimizara la experiencia de
aprendizaje concentrado. Un objetivo final fue produ-
cir un documento interdisciplinario que cubriera por
igual los requerimientos educacionales de Médicos,
Dietólogos, Enfermeras y Farmacéuticos, a la vez que
promoviera la colaboración entre diferentes discipli-
nas. Esperamos que nuestra empresa tenga como
resultado una experiencia efectiva de aprendizaje, la
satisfacción real del lector y, como consecuencia, una
atención más adecuada del paciente.
ANTECEDENTES
ASPEN había publicado antes dos ediciones de un
plan de estudios sobre Dietología, tres de un plan de
Enfermería y casos selectos de Farmacia en forma de
guía para estudio individual. Durante los últimos 16
años, estos materiales se han usado ampliamente como
referencias profesionales, libros de texto para estu-
diantes y también como guías de estudio para la certi-
ficación y los exámenes de Consejo. Siguiendo el
modelo interdisciplinario de ASPEN en relación con
la estructura organizativa y los programas educaciona-
les, así como en reconocimiento del concepto de cui-
dado en continuo mediante grupos interdisciplinarios,
se tomó la decisión de producir un plan de estudios
unificado e integral. Se analizó de manera profunda la
forma en que se pudiera aportar la información básica
para todas las disciplinas en temas relativos a apoyo
nutricional y, al mismo tiempo, aquella específica para
cada disciplina. Para lograrlo, basamos el contenido
del libro respetando específicamente las pruebas azu-
les del examen de certificación del National Board of
Nutrition Support para Dietólogos, Enfermeras y Médicos.
De la misma manera, enfocamos el contenido relativo
a farmacia a la línea que sigue el examen de certifica-
ción generado por el Board of Pharmaceutical Specialties.
Primero se realizó un análisis sistemático del conteni-
do de los exámenes de estas cuatro disciplinas. Con
esto, se determinaron las áreas comunes, y los conoci-
mientos y habilidades específicas de cada una. A par-
tir de esta comparación, se desarrolló un borrador
amplio de contenido. El siguiente paso fue agrupar
temas semejantes en este borrador, para analizarse en
un mismo capítulo. Este ejercicio aportó un marco
organizativo para el contenido del libro y también sir-
vió para guiar a los autores invitados en la preparación
de sus materiales. Por otra parte, los Editores utiliza-
ron este borrador como un índice que permitiera eva-
luar los manuscritos y asegurar que el contenido críti-
co se había integrado.
DISEÑO Y ORGANIZACIÓN DEL LIBRO
Cada capítulo de La ciencia y la práctica del apoyo nutri-
cional: información esencial basada en casos clínicos inicia
con la presentación de la información didáctica de
referencia basada en evidencias, que describe los ele-
mentos científicos esenciales. Este material recibe el
apoyo de casos clínicos prácticos. Los estudios de caso
representan instrumentos poderosos de enseñanza1,2 y
consideramos que había tres argumentos fuertes para
incorporar tales ejercicios de razonamiento clínico al
documento. En primer lugar, los métodos de caso
enseñan al lector a tomar decisiones y adquirir habili-
dades para solución de problemas, al mismo tiempo
que refuerzan la teoría y principios científicos. Los
estudios de caso ayudan para la transferencia del apren-
dizaje de una base científica a una clínica, mediante su
aplicación y práctica, y facilita la transición del lector de
las situaciones simples hacia las complejas. Los métodos
de caso permiten también al lector aplicar habilidades
críticas de pensamiento y razonamiento terapéutico.
XVII
 En segundo lugar, La ciencia y la práctica del
apoyo nutricional: información esencial basada en
casos clínicos está dirigido al Médico formado que ya
posee conocimiento básico sobre principios de alimen-
tación y nutrición, así como sobre la relación entre bie-
nestar y procesos de enfermedad. Los Médicos forma-
dos tienen gran motivación para formarse un acervo de
conocimiento que les permita resolver situaciones
prácticas. En el método basado en casos es posible
incorporar niveles de aprendizaje y conducta que van
desde lo simple hasta lo complejo, a un paso gradual
definido individualmente. Debido a que los Médicos
formados ya tienen experiencia, pueden dirigir por sí
mismos el aprendizaje en relación con sus múltiples
responsabilidades de la vida cotidiana.
En tercer lugar, un gran segmento del examen de
certificación sobre apoyo nutricional deriva de ejemplos
de casos. Es común que algunos participantes encuen-
tren esta práctica complicada. Muchas personas parecen
sentirse mejor memorizando la información. El método
de casos motiva al participante al ejercer un papel noto-
riamente más activo para la definición y solución de
problemas mediante el uso de habilidades analíticas, en
comparación con el método de lectura-memorización.
Además de la información didáctica y los estudios
de caso, el libro contiene diversos elementos organiza-
tivos adicionales que asisten al lector para recuperar la
información con rapidez y maximizar la experiencia de
aprendizaje. Cada capítulo contiene un cuadro de con-
tenidos resumidos, que le permite generar con rapidez
un sentido respecto a la información que se presenta
en cada capítulo. Los objetivos de aprendizaje se inclu-
yen para ayudar a establecer las metas educativas de
cada capítulo. La sección de preguntas y respuestas
para evaluación del conocimiento sirve como prueba
preliminar para ayudar al lector a enfocarse en sus
necesidades de aprendizaje respecto a cada tema.
Setenta y ocho autores y 92 revisores (26% Médicos,
37% Dietólogos, 13% Farmacéuticos, 12% Enfermeras
y 12% posgraduados) de 35 estados, definen la naturale-
za interdisciplinaria de este libro. Y a lo largo de toda la
publicación se hace evidente el hilo de la colaboración
que se requiere en el manejo del apoyo nutricional.
El texto está organizado en seis secciones. La
Parte I presenta las bases, mediante una revisión de los
procesos de digestión, absorción y metabolismo de
XVIII
nutrimentos. Se analizan condiciones de normalidad,
restricción del aporte y tensión metabólica. La sec-
ción II revisa los requerimientos nutricionales especí-
ficos. Se cubren los temas de aporte calórico, de prote-
ínas, carbohidratos, fibra y lípidos. También se presta
atención a líquidos, electrólitos, vitaminas, minerales y
oligoelementos. El libro transita hacia los principios
del apoyo nutricional en la Parte III, en la cual se descri-
ben detalles sobre los métodos para alimentación ente-
ral y parenteral, y consideraciones farmacoterapéuticas.
A partir de aquí, se hace un avance lógico hacia el
apoyo nutricional a lo largo del ciclo de vida y en con-
diciones de enfermedad específicas, con lo que se cons-
tituye la Parte IV. La Parte V estudia cuestiones relati-
vas a la atención domiciliaria y en sitios alternativos, y
la Parte VI contiene información relativa a la verifica-
ción de calidad, mejoría del desempeño e investigación
de resultados. En este espacio se analizan estándares
profesionales, guías prácticas y estrategias clínicas.
Por último, es necesario mencionar la posibilidad
de que en la mente del lector pueden constituirse
posibles planes alternativos de manejo. Es un hecho
que con frecuencia existen diversas opciones diagnós-
ticas y terapéuticas en cualquier situación clínica. Sin
embargo, es necesario reconocer que las soluciones
que se presentan aquí se basan en la evidencia científica,
los estándares clínicos y las ASPEN Clinical Guidelines
siempre que es posible. Esperamos que el lector con-
cluya que se cumplió con la visión de crear un libro
que fomente sus capacidades de pensamiento crítico
relacionadas con el apoyo nutricional.
Michele Gottschlich
Trisha Fuhrman
Kathy Hammond
Beverly Holcombe
Douglas Seidner
REFERENCIAS
1. Gottschlich MM. Writing basics: Elements of the case
study. J Am Dietet Assoc 2000;100:1293-1295.
2. Coccia CT, Ausman JI. Is a case report an anecdote? In
defense of personal observations in medicine. Surg Neurol
1987;28:111-113.
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 1

DIGESTIÓN, ABSORCIÓN
Y EXCRECIÓN DE NUTRIMENTOS
Mark H. DeLegge, MD, FACG, CNSP
Charlotte Ridley, MS, RD

Introducción 2 Almacenamiento y excreción 9

Lípidos 9
Digestión 2
Proteínas 10
Lípidos 2
Carbohidratos 10
Proteínas 3
Carbohidratos 3 Resumen 10
Absorción 5 Presentación y discusión de casos clínicos 11
Lípidos 5 Absorción de carbohidratos en un lactante 11
Proteínas 6 Absorción de proteínas en un niño 12
Carbohidratos 6 Almacenamiento de carbohidratos
en un niño 13
Metabolismo 6
Inanición en un paciente adulto mayor 13
Lípidos 6
Proteínas 7 Referencias 15
Carbohidratos 9

OBJETIVOS
1. Describir las vías metabólicas asociadas a la diges-
tión de proteínas, carbohidratos y grasas.
2. Comprender los pasos involucrados en la absor-
ción de macronutrimentos.
3. Discutir las vías involucradas en el metabolismo,
almacenamiento y excreción de grasas, carbohi-
dratos y proteínas.

PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO

1. La mayoría de la digestión de las proteínas se B. Lactasa
lleva a cabo ¿En cuál órgano? C. Sacarosa
A. Boca D. Isomaltasa
B. Estómago
C. Intestino delgado proximal 3. ¿Cuál de las siguientes enzimas controla la liberación
D. Intestino delgado distal de glucosa a partir del glucógeno almacenado en el
hígado
2. ¿Cuál de las enzimas de los carbohidratos del A. Enterocinasa
borde en cepillo está presente en las concentra- B. Glucosa-6-fosfatasa
ciones más bajas? C. Glucosa transferasa
A. Maltasa D. Monosacaridasa

1
Inicio del Capítulo
4. La degradación de proteínas en el músculo tiene
como resultado la formación de amonio. Este amo-
nio es metabolizado ¿A través de qué proceso?
A. Fosforilación oxidativa
B. Vías glucolíticas
C Ciclo de Krebs
D. Ciclo de la urea
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es C. La degradación inicial
de las proteínas ocurre en el estómago, mediante
la emulsificación de estas moléculas y su desami-
nación.1,2 La pepsina es la enzima principal. La
mayor parte de la digestión de las proteínas se
lleva a cabo en el intestino delgado y está media-
da por enzimas pancreáticas.3,4 La mayor parte de
este proceso ocurre en duodeno y yeyuno.
2. La respuesta correcta es B. La digestión de oligo-
sacáridos se lleva a cabo en el borde en cepillo del
intestino delgado. Las enzimas del borde en cepillo
digieren los oligosacáridos y producen monosacá-
ridos, mismos que quedan disponibles para la
absorción a través del enterocito.5 La lactasa es la
enzima del borde en cepillo que tiene menor con-
centración. La función de esta enzima se inhibe en
mayor grado con la presencia de glucosa, el pro-
ducto principal de la digestión de oligosacáridos.
3. La respuesta correcta es B. Los humanos almace-
nan los hidratos de carbono en forma de glucóge-
no, una cadena larga y ramificada de glucosa. Los
INTRODUCCIÓN
La función principal del sistema digestivo es procesar y
absorber los nutrimentos. Las sustancias nutricionales
pueden ser degradadas en tres grupos: lípidos o grasas,
proteínas y carbohidratos. La dieta estadounidense típica
contiene 40 a 80 g de proteínas, 350 a 450 g de carbohi-
dratos y 40 a 80 g de lípidos. Existen mecanismos comple-
tamente diferentes y complicados que permiten la absor-
ción de los tres grupos. Numerosos eventos bioquímicos
se asocian a cada uno de estos nutrimentos para ser trans-
portados a sitios distantes, en donde son metabolizados,
almacenados, o excretados. Este capítulo revisa estos pro-
cesos y discute algunas de las enfermedades que conducen
a un metabolismo anormal de los nutrimentos.
2 CAPÍTULO 1: DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN DE NUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
5. La digestión gástrica y pancreática de la grasa resulta en
la formación predominante de ¿Cuál de los siguientes?
A. Triglicéridos de cadena larga (TCL)
B. Glicerol y triglicéridos de cadena media
(TCM)
C. Triglicéridos de cadena media
D. Ácidos grasos y monoglicéridos beta
depósitos principales de glucógeno en el organis-
mo se encuentran en hígado y músculo estriado.
La liberación de glucosa a partir del glucógeno
almacenado está controlada por la enzima gluco-
sa-6-fosfatasa.6
4. La respuesta correcta es D. El metabolismo de las
proteínas musculares da como resultado la forma-
ción de un grupo amino. Éste es transferido a la ala-
nina y la glutamina, para ser transportado al hígado.
A través de diversas enzimas, el amonio que contie-
nen la alanina y la glutamina que llegan al hígado se
libera y entra al Ciclo de la urea. La urea producida
se transporta a los riñones, donde se excreta.
5. La respuesta correcta es D. La absorción de lípi-
dos es un proceso complejo debido a que son
insolubles en el sistema digestivo, toda vez que
éste tiene una base fisiológica acuosa.7 Los lípidos
se consumen en forma de TCL. Las enzimas pan-
créaticas digieren los TCL y forman ácidos grasos
y monoglicéridos beta, que se almacenan poste-
riormente en micelas.
DIGESTIÓN
Digestión de lípidos
La digestión de los lípidos empieza en el estómago. En
este órgano se forma una emulsión que consiste en TCL,
fosfolípidos, colesterol y agua, que está cubierta por una
capa de lecitina. La mayoría de triglicéridos se encuen-
tra en el centro de esta emulsión en una fase lipídica.
La lipólisis intragástrica empieza con la lipasa gástri-
ca, que es responsable de aproximadamente 10% de la
digestión total de los lípidos.8 En la insuficiencia pancre-
ática, la actividad de la lipasa gástrica puede ser responsa-
ble de 90% de la actividad de la lipasa.9 La lipasa gástrica
actúa en un pH óptimo de 4 a 5.5, no requiere cofacto-
res, y es resistente a la pepsina.10 En un pH neutro y en
Inicio del Capítulo SALIR
presencia de ácidos biliares, la lipasa gástrica es degra-
dada rápidamente.11 Los productos lipolíticos princi-
pales de la lipasa gástrica son glicéridos y ácidos grasos de
cadena larga. La emulsión que contiene triglicéridos par-
cialmente digeridos y productos de degradación de la lipa-
sa gástrica es llevada al intestino delgado, donde se lleva a
cabo la mayor parte de la digestión de las grasas.
Los lípidos salen gradualmente del estómago hacia
el intestino delgado para evitar que el proceso digestivo
se sature con un exceso de sustratos. Los TCL y los
productos de la digestión de la lipasa gástrica se mezclan
con ácidos biliares y enzimas pancreáticas en el duode-
no. Los ácidos biliares solubilizan a los TCL y a los áci-
dos grasos mediante su acción detergente para formar
micelas, que son solubles en la fase acuosa del conte-
nido intestinal.12 Las micelas están orientadas en tal
forma que los extremos no polares de los ácidos bilia-
res se dirigen hacia adentro para formar un comparti-
mento en el cual los TCL no polares son sometidos a
una mayor digestión. Los TCL en su forma soluble están
disponibles para su digestión mediante otras enzimas.
Los extremos polares de las micelas están orientados
hacia afuera, lo que permite que todo el complejo de la
micela sea soluble en agua (Figura 1.1).
Las enzimas pancreáticas proporcionan la segunda
fase de la digestión de TCL.13-15 Las secreciones pan-
creáticas son ricas en bicarbonato, para neutralizar el
ácido del estómago. La colipasa pancreática ancla físi-
camente la lipasa pancreática a los TCL, permitiendo
que la lipasa pancreática rompa la unión entre las cade-
nas laterales de los ácidos grasos y el esqueleto de glice-
rol. Esto tiene como resultado la formación de ácidos
grasos de cadena larga y un monoglicérido beta.
Digestión de las proteínas
La degradación inicial de las proteínas del nutrimento se
lleva a cabo en el estómago, donde la emulsificación y el
ácido desnaturalizan las proteínas en forma tal que se
vuelven más susceptibles a las proteasas.1, 2 La degrada-
ción gástrica de las proteínas se inicia mediante las
pepsinas I y II producidas en las células principales del
estómago. La actividad enzimática de las pepsinas
gástricas es óptima en el ambiente ácido del estóma-
Interior hidrofóbico
Exterior hidrofílico
FIGURA 1.1 Una micela mixta
Tabla de Contenido
go. Las pepsinas gástricas dejan de funcionar al pasar
el alimento al ambiente neutro dentro del duodeno.
La mayor parte de la digestión de las proteínas se lleva
a cabo en el intestino delgado, en el duodeno y en el yeyu-
no y es mediada por enzimas pancreáticas.3,4 El páncreas
secreta en el intestino delgado tres endopeptidasas (tripsi-
na, quimiotripsina y elastasa) y dos exopeptidasas (car-
boxipeptidasa A y B). Estas enzimas pancreáticas son
secretadas del páncreas al intestino delgado en una forma
inactiva. La secreción de proteasa pancreática aumenta
por la estimulación hormonal de las enzimas colecistoqui-
nina (CCK), secretina y gastrina, y por la estimulación
nerviosa del nervio vago en la forma de acetilcolina y el
péptido intestinal vasoactivo.16 Las proteínas son digeri-
das por las enzimas pancreáticas en oligopéptidos, proteí-
nas parcialmente digeridas, y aminoácidos libres. Los oli-
gopéptidos son digeridos por una serie de enzimas del
borde en cepillo del intestino delgado conocidas como
oligopeptidasas. Estas oligopeptidasas son producidas
por los enterocitos del intestino delgado. La enterocinasa,
una enzima del borde en cepillo, desempeña también un
papel importante activando la tripsina pancreática, que a
su vez activa a otras enzimas pancreáticas.17,18 Los produc-
tos finales de la producción de enzimas del borde en cepi-
llo son aminoácidos libres, di y tripéptidos.
Las deficiencias de enzimas del borde en cepillo para
la digestión de las proteínas son raras. La deficiencia
congénita de enterocinasa puede ocurrir en lactantes.19
Como se mencionó antes, la enterocinasa es liberada por
los enterocitos del intestino delgado y es responsable de
la activación de las enzimas pancreáticas. La mejoría clí-
nica de este trastorno se puede obtener mediante
suplementos orales de enzimas pancreáticas.
Digestión de los carbohidratos
Los carbohidratos son la mayor fuente de calorías de
la dieta humana; están formados por diversos com-
puestos aldehidos y cetonas. Los monosacáridos están
constituidos por un complejo aldehido-cetona, mien-
tras los oligosacáridos contienen dos a 10 monosacá-
ridos. Los polisacáridos contienen > 10 monosacáridos,
a menudo de cadena ramificada o lineal. Los carbohi-
dratos son almacenados en las plantas en forma de
almidón y están compuestos por polímeros de gluco-
sa conocidos como amilosa y amilopectina. En los
seres humanos, muchos carbohidratos de las plantas
no pueden ser hidrolizados por las enzimas intestina-
les o pancreáticas y por lo tanto no se absorben. Estos
carbohidratos, conocidos como fibra dietaria, pueden
ser hidrolizados parcialmente por enzimas de las bac-
terias del colon. En las sociedades occidentales, gran
parte de la fibra dietaria es eliminada durante el procesa-
miento de los alimentos. Recientemente, ha habido un
enfoque creciente en el uso de la fibra dietaria suple-
mentaria, tanto para el tratamiento del estreñimiento
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 3
Inicio del Capítulo
como para la prevención de pólipos y cáncer de colon.
En los animales, el glucógeno es la forma de depósito
de los carbohidratos (Figura 1.2). Es una fuente de
energía que se almacena predominantemente en el
hígado y en el músculo esquelético.
Los monosacáridos principales de los nutrimentos
son la fructosa y la glucosa (Figura 1.3). La sacarosa, o
azúcar de mesa, es un disacárido que consiste en gluco-
sa unida a fructosa y deriva en gran parte de la caña de
azúcar y del azúcar del betabel (Figura 1.4). La lactosa,
o azúcar de la leche, es una combinación de galactosa y
glucosa, y sirve como una fuente importante de calorías
para los seres humanos.
Los disacáridos y los polisacáridos deben degradarse
en componentes más pequeños, o monosacáridos, para
que el intestino absorba los carbohidratos. La amilasa es
una enzima secretada tanto por las glándulas salivales
como por el páncreas. La amilasa pancreática es mucho
más importante que la amilasa salival para la digestión
del almidón en di y trisacáridos, como la maltosa y la
maltotriosa.20 Aunque este proceso de hidrólisis empie-
za en el estómago, la mayor parte de la hidrólisis del
almidón se lleva a cabo en el intestino delgado proximal.
(α1→6)
punto
de ramificación
Glucógeno (enlace 1-6)
Amilosa (enlace 1-4)
FIGURA 1.2 Diferencias de unión de las estructuras del
glucógeno y la amilosa
4 CAPÍTULO 1: DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN DE NUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
Se calcula que de 2 a 20% de todo el almidón de la dieta
ingerida por adultos sanos no se absorbe.
La digestión subsecuente de oligosacáridos se lleva
a cabo en el borde en cepillo del intestino delgado.
Estas enzimas del borde en cepillo digieren los oligo-
sacáridos en monosacáridos para su absorción por el
enterocito.21 De todas las enzimas del borde en cepi-
llo, la lactasa, que es responsable de la digestión de la
lactosa, se encuentra en la concentración más baja.5 La
hidrólisis de la lactosa es inhibida por la glucosa, el
producto mayor de la digestión de los oligosacáridos.
Por lo tanto, no sorprende que la intolerancia a la lac-
tosa sea frecuente en los seres humanos. El Cuadro
1.1. enlista las enzimas del borde en cepillo responsa-
bles de la digestión de los carbohidratos.
La deficiencia de lactasa es la deficiencia enzimática
más común y el síndrome de deficiencia genética más fre-
cuente en los seres humanos.22 La deficiencia de lactasa
puede ser congénita y secundaria a una disminución gené-
ticamente determinada durante la adolescencia o a una
enfermedad intestinal, como la enfermedad de Crohn o el
esprúe. Los síntomas de intolerancia a la lactosa incluyen
distensión y dolores abdominales, flatulencia y diarrea.
Glucosa α
Fructosa α
Ribosa α
FIGURA 1.3 Monosacáridos comunes
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
La deficiencia de sacarasa-isomaltasa es un defecto
autosómico recesivo.23 El mantenimiento de una dieta
libre en sacarosa generalmente es necesario durante toda
la vida. Se cree que la malabsorción de glucosa-galactosa
es causada por un trastorno selectivo del transporte. Sin
embargo, otros estudios han sugerido un defecto en la
membrana del borde en cepillo.24 Ambos trastornos se
presentan en la infancia con una falla en el desarrollo y
Sacarosa
diarrea. El tratamiento requiere una dieta basada en
fructosa. Otros defectos enzimáticos del borde en cepi-
llo son raros. La malabsorción de fructosa puede ocu-
rrir si se consume una gran cantidad de fructosa, como
sucede con las bebidas y alimentos endulzados con fructo-
sa, que pueden saturar la absorción normal de fructosa.25
Más frecuentemente, el sorbitol, un azúcar que se en-
cuentra en los edulcorantes artificiales, se ha asociado
a distensión y diarrea. Esto puede ocurrir con consu-
mos de sorbitol tan bajos como 10 g.
Lactosa (forma β)

ABSORCIÓN
Absorción de lípidos
La absorción de lípidos es compleja porque la digestión se
lleva a cabo en un sistema acuoso en el cual los lípidos son
insolubles.7 Los lípidos se consumen en forma de TCL y
tienen un esqueleto de glicerol y ácidos grasos de > 12 car-
bonos. Después de la digestión por las enzimas gástricas y
Maltosa pancreáticas, los lípidos se absorben por los enterocitos
como ácidos grasos y monoglicéridos beta y son reempa-
quetados como triglicéridos en los quilomicrones.
El proceso de absorción de lípidos se inicia con el
contacto celular, en la mucosa del intestino delgado. Los
ácidos grasos y los monoglicéridos beta almacenados den-
tro de las micelas son transferidos a través de la membra-
na celular.26 En el interior de las células de la mucosa del
intestino delgado, estos ácidos grasos y monoglicéridos
beta son reesterificados en TCL y recubiertos por varias
Trihalosa proteínas para formar quilomicrones.27 Los quilomicro-
nes son excretados por el enterocito hacia la circulación
FIGURA 1.4 Disacáridos comunes linfática intestinal y llegan a la circulación sistémica a tra-
vés del conducto torácico.28 Los ácidos biliares, que ayu-
dan a emulsificar las grasas de la dieta, se reabsorben en el
CUADRO 1.1 íleon terminal y regresan al hígado. Sólo una pequeña
Enzimas digestivas de los carbohidratos cantidad de ácidos biliares necesita sintetizarse cada día en
el hígado debido a la circulación enterohepática.
Azúcar Enzima
Los TCM están formados por un esqueleto de gli-
Sacarosa Sacarasa cerol y ácidos grasos de seis a 12 átomos de carbono.
Lactosa Lactasa Comprenden aproximadamente 10% de los triglicéridos
ingeridos. Los TCM tienen una afinidad mayor por
Oligómeros α−1 de glucosa Amilasa las enzimas pancreáticas y, por lo tanto, son digeridos más
Sacarasa
Isomaltasa
fácilmente que los TCL.29 Sin embargo, a diferencia de
los TCL, estas grasas pueden absorberse a través de la
Dextrinas límite α Dextrinasa α mucosa del intestino delgado, sin presencia de enzimas
Sacarasa pancreáticas. Los TCM no necesitan ser reempaquetados
Isomaltasa
como quilomicrones, porque son más solubles en agua y

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 5

Inicio del Capítulo
pueden ser transportados directamente al hígado a
través de la circulación venosa portal.
Absorción de proteínas
En el adulto se absorben pocas proteínas intactas.3 El
intestino delgado es capaz de absorber únicamente pro-
teínas digeridas en forma de aminoácidos libres, dipép-
tidos y tripéptidos.4
Las proteínas parcialmente digeridas hacen con-
tacto con la mucosa del intestino delgado, donde las
oligopeptidasas degradan las proteínas en di y tripép-
tidos. Estas moléculas son absorbidas a través de las
microvellosidades de la superficie mucosa del intestino
delgado.18 Existen varios transportadores de péptidos
en la membrana de las microvellosidades, responsa-
bles de llevar los péptidos hacia los enterocitos.30
Estos transportadores tienen afinidad incluso también
por aminoácidos acídicos, neutros o básicos. Dentro
del enterocito la mayoría de los di y tripéptidos son
convertidos en aminoácidos libres.31 La glutamina y el
ácido glutámico son subsecuentemente utilizados
directamente por el enterocito como fuentes de ener-
gía. Otros aminoácidos son liberados por el enteroci-
to directamente en la circulación portal.
Las deficiencias de proteínas clínicamente significa-
tivas secundarias a anormalidades del transporte de ami-
noácidos por el enterocito son muy raras. Existen defec-
tos tanto hereditarios como adquiridos por la absorción
de proteínas. Los ejemplos incluyen el síndrome de
Hartnup, la cistinuria y la intolerancia a la lisina. El sín-
drome de Hartnup es un trastorno autosómico recesivo
en el cual los aminoácidos neutros no se absorben y puede
presentarse como un síndrome parecido a la pelagra.32 La
cistinuria es un defecto en la capacidad de absorber cis-
teína y algunos aminoácidos básicos, se presenta clínica-
mente con formación de cálculos renales. Un trastorno
raro observado en la infancia es la intolerancia a la lisina,
en el cual, la lisina y algunos aminoácidos básicos no son
transportados a través del enterocito.33 Se presenta clíni-
camente con falla del desarrollo, diarrea y detención del
crecimiento. La estenosis de la vena hepática o la linfan-
giectasia hepática tienen como resultado la incapacidad
para transportar aminoácidos libres del enterocito a la
circulación. Este “respaldo” del trasporte de aminoáci-
dos resulta en la incapacidad para absorber aminoácidos
del intestino delgado y una enteropatía perdedora de
proteínas subsecuente.
Los trastornos adquiridos de la malabsorción de
proteínas son mucho más frecuentes. La insuficiencia
pancreática exócrina resulta en ausencia de la produc-
ción de enzimas pancreáticas y por lo tanto, en la
incapacidad para degradar proteínas (Capítulo 27). La
causa más frecuente de este trastorno es la pancreati-
tis crónica, que generalmente es secundaria al abuso
crónico de alcohol, fibrosis quística, y menos frecuen-
6 CAPÍTULO 1: DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN DE NUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
temente, cáncer pancreático. Existen trastornos adqui-
ridos de deficiencia de enzimas del borde en cepillo
que se presentan generalmente después de un episodio
de gastroenteritis con atrofia de las vellosidades del
intestino delgado (Capítulo 25). Estos trastornos son
generalmente transitorios y desparecen en un corto
periodo de tiempo.
Absorción de carbohidratos
La distribución de carbohidratos de nuestra nutrición
es 60% almidón, 30% sacarosa y 10% lactosa. Para que
los carbohidratos se absorban tienen que degradarse
en monosacáridos. Las células epiteliales del borde en
cepillo del intestino delgado contienen enzimas, como
lactasa y sacarasa, que convierten los oligo y disacári-
dos en monosacáridos.
Los monosacáridos comunes, como la glucosa y la
galactosa, requieren transporte activo para la absor-
ción.34 Gran parte de esto se lleva a cabo mediante un
sistema de transporte dependiente de sodio.35 La glu-
cosa y la galactosa entran al enterocito a través de la
membrana basolateral, en donde son captados por una
red de vellosidades capilares. La fructosa es absorbida por
difusión facilitada, un mecanismo muy similar al trans-
porte activo en el que se requieren ciertas proteínas
transportadoras, aunque muy diferente porque es un
proceso de absorción libre de energía y que no requiere
un sistema de transporte de sodio. Se ha mostrado que los
carbohidratos transportan proteínas y la función de trans-
porte aumenta antes de los alimentos. Se sabe también
que los niveles de estas proteínas transportadoras y de
las enzimas digestivas del borde en cepillo disminuyen
durante los periodos de ayuno y de restricción de car-
bohidratos.36
METABOLISMO
Metabolismo de los lípidos
Los lípidos sirven como fuente de energía, aislante tér-
mico, componente estructural importante y mediador
químico de las membranas celulares. La fuente primaria
de energía son los triacilgliceroles, compuestos de trigli-
céridos y ácidos grasos de cadena larga o media.
La grasa es transportada hacia el tejido adiposo en
forma de quilomicrones ricos en triglicéridos, formados
en las células de la mucosa intestinal y proteínas de muy
baja densidad, formadas en los hepatocitos. En el tejido
adiposo, los quilomicrones y las lipoproteínas de muy
baja densidad son hidrolisadas en ácidos grasos libres y
glicerol por la enzima lipoproteín lipasa. Los ácidos gra-
sos libres son reesterificados en triglicéridos y almacena-
dos en los adipocitos. La insulina estimula el almace-
namiento de grasa y antagoniza su degradación.37
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
La grasa es eliminada de los adipocitos al hidroli-
sarse los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos libres
por acción de la enzima lipasa. La lipasa es activada
tanto por glucagon como por catecolaminas.38 Duran- Acil-coA de la grasa
te el ayuno, estas enzimas, que movilizan lípidos, esti-
mulan la liberación de la energía almacenada en la FAD—Proteína
Acil-CoA
grasa. Los ácidos grasos liberados por el adipocito son deshidrogenasa
liberados hacia la circulación unidos a la albúmina, en FADH2—Proteína
donde son captados primariamente por el hígado.
Durante el metabolismo celular, los ácidos grasos de
cadena larga son activados por la enzima acetil CoA,
reacción de la que se forma un derivado acil-CoA. Éste trans−Δ2-Enoil-CoA
es transferido a una proteína transportadora, la carniti-
na, que lo transporta a través de la membrana mitocon- H2O
drial. En la mitocondria, la carnitina es removida y se enoil-CoA hidratasa

inicia la oxidación de ácidos grasos por la eliminación

secuencial de dos carbonos del extremo carboxilo, y del
complejo acil CoA por la enzima oxidasa de ácidos gra-
sos (Figura 1.5). Si la acil CoA no es oxidada puede com-
binarse con otras dos moléculas de acil CoA, para formar 3-L-Hidroxiacil-CoA
colesterol y 3-hidroxi-3-metilgultaril CoA, un precursor
de cuerpos cetónicos , o ser transportada hacia el citosol NAD−
3-L-hidroxiacil-CoA
para la síntesis de ácidos grasos.39 deshidrogenasa
Los cuerpos cetónicos son fuente importante de NADH + H+
combustible en ciertos estados metabólicos, como el
ayuno y la diabetes mellitus. Son sintetizados a partir
de acil CoA en las mitocondrias del hígado, y son
liberados en la sangre y captados por otros tejidos. Cetoacil-CoA β
Los riñones y el corazón utilizan cuerpos cetónicos
CoASH
como fuente preferida de combustible. Los cuerpos Cetoacil-CoA tiolasa β
cetónicos son también la fuente preferida de combus-
tible en periodos con deficiencia de carbohidratos.
Los ácidos grasos esenciales no pueden ser sinte-
tizados por el organismo, y por lo tanto deben ser +

proporcionados en la nutrición. El ácido linoleico es Acil-CoA de la grasa Acetil-CoA

el ácido graso esencial principal en los seres humanos,
y tiene 18 carbonos de longitud. El ácido linolénico se
requiere también, pero en cantidades mucho más
pequeñas que el ácido linoleico. El ácido araquidóni-
co, precursor de los eicosanoides, protaglandinas,
prostacilclinas y tromboxanos, no se considera verda-
deramente esencial, ya que puede ser sintetizado a
partir del ácido linoleico. Los ácidos grasos esenciales
son importantes en la oxidación del colesterol, la cica-
trización de las heridas, la inmunocompetencia y la
integridad de la piel, el cabello y las fibras nerviosas.40
Metabolismo de las proteínas
Los aminoácidos ingeridos en exceso de los requeri-
mientos diarios de proteínas son utilizados como
combustible.41 Los aminoácidos que no son utilizados
en la síntesis de proteínas son desaminados, y su esque-
leto de carbono es metabolizado a través del ciclo de
Krebs y utilizado para la producción de energía o la
síntesis de glucosa, cuerpos cetónicos, o ácidos grasos
(2 átomos de carbono corto)
Vía de la β-oxidación de los ácidos grasos.
FIGURA 1.5 Oxidación de los ácidos grasos beta
(Figura 1.6).42 El esqueleto de carbono puede ser
transformado en múltiples productos intermedios,
incluyendo cetoglutarato alfa, piruvato, acetoacetil
CoA, fumarato, succinato y oxaloacetato. Los amino-
ácidos son metabolizados mediante uno de tres proce-
sos: transaminación, desaminación oxidativa o descar-
boxilación (Figura 1.7).
La transaminación es la transferencia de un grupo
amino alfa de un aminoácido a un cetoácido diferente.
Una transaminación frecuente es la conversión de ceto-
glutarato alfa en glutamato, que tiene como resultado un
cetoácido residual que es oxidado para obtener energía
(Figura 1.8). El glutamato es subsecuentemente desami-
nado en cetoglutarato alfa y amonio. El amonio es conver-
tido finalmente en urea y es excretado. La desaminación

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 7

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
FIGURA 1.6 Ciclo de Krebs
Acetil CoA

Citrato
sintetasa
Maleato Oxaloacetato
deshidrogenasa
Aconitasa
L-malato
Citrato
Fumarasa

Fumarato Cis-aconitato

FADH2
Succinato Aconitasa
deshidrogenasa Ciclo del ácido
FAD
tricarboxílico

Succinil CoA Isocitrato

Succinato sintetasa Isocitrato
CoASH deshidrogenasa
GTP

GDP
Cetoglutarato α
deshidrogenasa
Isocitrato
deshidrogenasa

Succinil CoA
Oxalosuccinato

Cetoglutarato α

FIGURA 1.7 Destino metabólico

de los aminoácidos
Glucosa

3 fosfoglicerato Aminoácidos

Piruvato Aminoácidos

Aminoácidos Oxaloacetato Aminoácidos

Cetoglutarato α Glucosa

8 CAPÍTULO 1: DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN DE NUTRIMENTOS

Inicio del Capítulo SALIR
oxidativa es un proceso diferente, en el que un aminoácido
es convertido en un cetoácido. El cetoácido es utilizado de
nuevo para producir energía. La descarboxilación de los
aminoácidos tiene como resultado la formación de aminas
biológicamente activas. Un buen ejemplo es la conversión
de triptofano en serotonina o de histidina en histamina.
Los aminoácidos son absorbidos a través del tubo
gastrointestinal (GI) y llevados a la circulación portal.
Los aminoácidos son convertidos en cetoácidos en el
hígado como la fuente preferida de combustible. El
paso a través del hígado elimina la mayoría de los ami-
noácidos de la circulación, excepto los aminoácidos de
cadena ramificada (AACR) (p. ej., leucina, isoleucina y
valina). En los periodos de ayuno, el hígado recibe ala-
nina de los depósitos del músculo que son convertidos en
glutamato y piruvato.43 Bajo estas condiciones, el piru-
vato es utilizado para gluconeogénesis. Después de un
alimento, una pequeña cantidad de glucosa es captada
por el músculo y convertida en alanina. Este proceso
ha sido llamado “ciclo de la alanina”.
Los AACR entran en la circulación general después
del consumo alimenticio, y son captados por el múscu-
lo y el tejido periférico. El tejido muscular libera subse-
cuentemente los AACR que han sido convertidos en
cetoácidos de cadena ramificada, alanina y glutamina.
Los cetoácidos de cadena ramificada son utilizados por el
músculo mismo para obtener energía. La alanina y la glu-
tamina entran a la circulación, y viajan al hígado y a la
mucosa intestinal. Estos aminoácidos proporcionan esque-
letos de carbono al hígado para la gluconeogénesis.44
El intestino desempeña un papel importante en el
intercambio de nitrógeno entre los órganos. En el
estado posabsorción, el intestino absorbe glutamina y
libera amonio, citrulina y alanina. El amonio es utili-
zado para la formación de urea. El cerebro utiliza el
nitrógeno del amonio circulante y los carbonos del
metabolismo de la glucosa para sintetizar aminoáci-
dos no esenciales. Estos aminoácidos pueden servir
como neurotransmisores.45
Metabolismo de los carbohidratos
Los carbohidratos son la fuente mayor de calorías de la
dieta humana. Los carbohidratos sufren hidrólisis en
PLP
Aminotransferasa
Aminoácido L-Glutamato Cetoácido α
FIGURA 1.8 Una reacción típica de aminotransferasa
Tabla de Contenido
glucosa y otros azúcares simples. La mayoría de las célu-
las metabolizan la glucosa en bióxido de carbono y agua,
con liberación de energía.
Los seres humanos almacenan carbohidratos en
forma de glucógeno, una cadena larga y ramificada de
glucosa. Los depósitos mayores de glucógeno del cuer-
po están en el hígado y en el músculo esquelético. La
función primaria del glucógeno hepático es servir como
una fuente de glucosa para mantener sus concentra-
ciones séricas. La liberación de glucosa de los depósi-
tos de glucógeno hepático se encuentra bajo el control
de la enzima glucosa-6-fosfatasa.
La glucólisis es una vía del metabolismo de la gluco-
sa. En esta vía, la glucosa es convertida en piruvato con
producción de trifosfato de adenosina (ATP). El piruva-
to formado es un componente metabólico mayor. El
piruvato puede ser metabolizado en condiciones anaeró-
bicas, para formar lactato. Este metabolismo anaeróbico
de la glucosa proporciona seis moléculas de ATP. El piru-
vato puede ser también transaminado en alanina, carbo-
xilado en oxaloacetato, una molécula que entra en el ciclo
de Krebs, o descarboxilado en acetil CoA (Figura 1.9).42
El ciclo de Krebs es la vía final común de la oxida-
ción de muchas moléculas de combustible. Los car-
bohidratos, aminoácidos y lípidos pueden entrar en el
ciclo de Krebs después de ser convertidos en acetil
CoA.42 Este sistema funciona únicamente en el meta-
bolismo aeróbico, que es mucho más eficiente que el
metabolismo anaeróbico, proporcionando 36 molécu-
las de ATP por cada una de glucosa.
La gluconeogénesis es la síntesis de glucosa de
fuentes diferentes a los carbohidratos. Se lleva a cabo
principalmente en el hígado. Los precursores de la glu-
coneogénesis son el lactato, del metabolismo anaeróbi-
co en el músculo, glicerol, del tejido adiposo, y algunos
aminoácidos.42 En una vía común, el piruvato es con-
vertido en malato y finalmente en oxaloacetato, que
pude ser utilizado para la gluconeogénesis.
ALMACENAMIENTO Y EXCRECIÓN
Almacenamiento y excreción de los lípidos
Los lípidos son almacenados en forma de triacilglice-
roles. La mayoría de los tejidos del cuerpo humano
puede sintetizar triacilglicerol a partir de triglicéridos;
sin embargo, el hígado y el tejido adiposo lo hacen
mejor. El tejido adiposo está diseñado específicamente
para la síntesis, almacenamiento e hidrólisis de los lípi-
dos. Este almacenamiento de lípidos es una reserva de
energía a largo plazo. Los triacilgliceroles son almace-
nados como gotas de lípidos dentro del citoplasma de
los adipocitos. Los triacilgliceroles formados en el
hígado se utilizan principalmente para la producción
de lipoproteínas de la sangre y, como una fuente de
energía para otras funciones hepáticas.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 9
Inicio del Capítulo
Posibles destinos del piruvato
Glucosa
Glucólisis
Piruvato
Transaminación Reducción
La
cta
ina Descarboxilación
an Carboxilación
Al oxidativa
Oxaloacetato Acetil CoA
FIGURA 1.9 Destinos posibles del piruvato
El primer paso para la recuperación de ácidos grasos
libres a partir de los triacilgliceroles almacenados, es la
hidrólisis mediante la enzima lipasa, dentro del tejido
adiposo.46 Los ácidos grasos y el glicerol son liberados
hacia la circulación. Los ácidos grasos se unen a la albú-
mina y son transportados a los tejidos, en donde son
depositados a través de las membranas mitocondriales
por la carnitina, y metabolizados para energía mediante
oxidación beta.47 El glicerol es transportado al hígado,
en donde entra en la vía de la gluconeogénesis
Almacenamiento y excreción de proteínas
Un adulto sano que consume una nutrición balanceada
está en un estado de balance nitrogenado en el que el
nitrógeno ingerido es equilibrado con la cantidad de nitró-
geno excretado. También hay un equilibrio entre la sín-
tesis y la degradación de proteínas. En periodos de balan-
ce nitrogenado negativo, como el ayuno, se consumen
proteínas para obtener energía. La cadena de carbo-
nos de las proteínas se usa para gluconeogénesis y el
amonio liberado es excretado como urea.
La mayoría de las proteínas almacenadas está en el
músculo esquelético. En condiciones de requerimientos
energéticos, estas proteínas son degradadas. El grupo
amino de los aminoácidos consumidos es transferido a la
alanina o a la glutamina, y transportado al hígado y a los
riñones. Los esqueletos de carbono son consumidos para
producir energía directamente en el músculo; o transpor-
tados al hígado para utilizarse en la gluconeogénesis.
10 CAPÍTULO 1: DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN DE NUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
El destino principal de la alanina y de la glutamina
liberadas es el hígado. Ahí, el amonio es liberado por la ala-
nina aminotransferasa, la glutaminasa y la glutamato des-
hidrogenasa.48 El amonio en el hígado entra subsecuen-
temente en el ciclo de la urea. La urea producida en el
hígado es excretada por los riñones. Pequeñas porciones
de la alanina y glutamina son transportadas directamente a
los riñones. Las mismas enzimas liberan amonio como en
el hígado, que es protonado en amoniaco y es excretado.
Almacenamiento y excreción de carbohidratos
to
Los carbohidratos son almacenados en el músculo y en el
hígado en forma de glucógeno. Los depósitos de glucóge-
no del cuerpo proporcionan energía suficiente para una a
dos horas de ejercicio extenuante.49 El glucógeno es forma-
do por la enzima glucógeno sintetasa, que usa glucosa-1-
fosfato, una forma activada de glucosa, como sustrato. La
glucosa-1-fosfato puede derivar de la glucosa del plasma o
de intermediarios de la vía gluconeogénica en el hígado.
Un aumento de los niveles de insulina plasmática estimula
la sintetasa de glucógeno, mientras un aumento en los nive-
les séricos de glucagon la inhibe.
En los periodos de requerimientos energéticos el
glucógeno es degradado por la enzima glucógeno fosfo-
rilasa.6 El glucógeno es convertido en glucosa-6-fosfato,
que es hidrolisado por la glucosa-6-fosfatasa en glu-
cosa, que es transportada por la sangre. La glucosa-6-
fosfatasa puede entrar también en la vía glucolítica,
en que es convertida en piruvato.
RESUMEN
Las proteínas, carbohidratos y grasas son los componen-
tes básicos de los alimentos y bebidas que consumimos
diariamente. Su metabolismo es la suma de diversas reac-
ciones químicas complejas que permiten al cuerpo humano
absorber estos nutrimentos y almacenarlos, convertirlos
en otras sustancias o extraer energía. Estas reacciones
metabólicas y sus productos resultantes pueden variar mar-
cadamente con los cambios en las tensiones fisiológicas.
La utilización de sustratos alternativos de combustible y la
preservación del tejido magro corporal en periodos de pri-
vación de nutrimentos se asocian a aumento de la sobre-
vivencia. Sin embargo, estos mecanismos básicos de
sobrevivencia están disminuidos en periodos de estrés
fisiológico. Entender estos procesos complejos y sus
modificaciones en tensiones fisiológicas únicas es impe-
rativo para la comprensión de la nutrición humana y, de
mayor importancia, para la modificación en nuestras
intervenciones y tratamientos médicos.
Inicio del Capítulo SALIR
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
ABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS
EN UN LACTANTE
PRESENTACIÓN CLÍNICA: JH, un lactante de un mes de
edad, llega con el Pediatra por irritabilidad, diarrea y
pérdida de peso. El bebé recibe lactancia materna. El
Médico prescribe fórmulas enterales de especialidad,
incluyendo fórmulas libres de lactosa, sin éxito. El aná-
lisis gastroenterológico completo, incluyendo copro-
cultivos y colonoscopía, es normal. Sin embargo, las
heces del paciente revelan un pH bajo y la presencia de
sustancias reductoras fecales.
PREGUNTA: ¿Cuál es el diagnóstico más probable de JH
y cuál es la fisiopatología de esta enfermedad?
COMENTARIO: JH tiene muy probablemente un proble-
ma de absorción de carbohidratos. La deficiencia de la
enzima lactasa es el trastorno más frecuente de la
mucosa. La presencia de deficiencia de lactasa en lac-
tantes es un trastorno congénito raro de tipo autosó-
mico recesivo.49 El trastorno frecuente es la deficien-
cia de lactasa tardía, en la cual la cantidad de lactasa
disminuye rápidamente en un niño después del deste-
te. Los estudios en seres humanos han mostrado que
la actividad de la lactasa no puede mantenerse median-
te el uso continuo de lactosa.50
PREGUNTA: ¿Qué es la deficiencia de lactasa?
COMENTARIO: La deficiencia de lactasa puede ocurrir
después de una enfermedad diarreica que causa daño a la
mucosa del intestino delgado. Esto tiene como resultado
la alteración de la superficie de la mucosa intestinal, o
niveles disminuidos de lactasa en la mucosa. El desarro-
llo de intolerancia a la lactosa después de un episodio dia-
rreico no implica una verdadera deficiencia de lactasa.
PREGUNTA: ¿Cuáles son los síntomas de la intolerancia
a la lactosa?
COMENTARIO: La intolerancia a la lactosa se presenta
como distensión abdominal, dolor abdominal, flatulen-
cia y diarrea. Los individuos con deficiencia de lactasa
presentan generalmente síntomas después de la inges-
tión de 15 a 20 g de lactosa, o uno o dos vasos de leche.
El diagnóstico de deficiencia de lactasa en lactantes con
diarrea se sospecha por un pH ácido de las heces y la
presencia de sustancias reductoras en el examen fecal.
El diagnóstico puede establecerse mediante biopsia de
la mucosa intestinal o ensayo de disacaridasa, aunque la
prueba más frecuentemente utilizada es la prueba de
Tabla de Contenido
tolerancia a la lactosa. Después de la ingestión de lacto-
sa, se obtienen niveles de glucosa en sangre. La ausen-
cia de lactasa tiene como resultado incapacidad para
aumentar los niveles de glucosa, y a menudo el desarro-
llo de síntomas. También puede utilizarse la prueba de
hidrógeno en el aliento. En esta situación, la lactosa que
no se absorbe es fermentada por las bacterias del colon,
aumentando el hidrógeno en el aliento.
PREGUNTA: ¿Cuál es el tratamiento de la deficiencia de
lactasa?
COMENTARIO: El tratamiento de la deficiencia de lactasa
adquirida es la manipulación dietética. Se puede prescri-
bir leche sin lactosa. La lactasa está disponible en table-
tas o en forma líquida. El yogurt contiene lactosa, pero
contiene también bacterias que ayudan a la digestión de
la lactosa y, por lo tanto, a menudo es bien tolerado.
JH no mejoró con una fórmula sin lactosa. Hubié-
ramos esperado que el bebé con deficiencia congéni-
ta de lactasa hubiera mejorado con el uso de fórmulas
enterales sin lactosa. También hubiera sido raro que
un paciente con intolerancia a la lactosa mostrara
detención del desarrollo.
PREGUNTA: ¿Qué otros diagnósticos necesitan conside-
rarse?
COMENTARIO: La deficiencia congénita de sacarasa-
isomaltasa ocurre raras veces en Estados Unidos.51 Es
un trastorno autosómico recesivo y se caracteriza por
la pérdida completa de la actividad de la sacarasa
intestinal, y una cantidad muy reducida de actividad de
isomaltasa. En la deficiencia congénita de sacarasa-iso-
maltasa, los síntomas se desarrollan con la introducción
de sacarosa en la nutrición. Generalmente, ésto ocurre
cuando los bebés con lactancia materna reciben fórmu-
las que contienen sacarosa. El diagnóstico se establece
con una prueba de hidrógeno en el aliento después de
un reto con sacarosa, o mediante biopsia intestinal y
ensayo de la actividad de la disacaridasa. El uso de una
dieta sin sacarosa resulta en el cese inmediato de la dia-
rrea, y aumento de peso. El mantenimiento de una
dieta sin sacarosa es necesario durante toda la vida. En
forma interesante, la reducción de la actividad de la iso-
maltasa no tiene ninguna manifestación clínica. Es
poco probable que el paciente sea deficiente en sacara-
sa-isomaltasa porque los síntomas se están presentando
durante la lactancia materna.
La deficiencia de trialasa es muy rara.49 General-
mente es un azúcar insignificante en la nutrición diaria,
y los síntomas se presentan únicamente con la ingestión
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 11
Inicio del Capítulo
de hongos. Este diagnóstico es muy improbable en
este lactante, que tiene características típicas de malab-
sorción de carbohidratos, incluyendo dolor abdomi-
nal, distensión y diarrea.
La malabsorción de glucosa-galactosa es otro tras-
torno congénito.52 Estos monosacáridos no se absor-
ben debido a un defecto en la membrana del borde en
cepillo. Se observa en lactantes con síntomas de pérdi-
da de peso, deshidratación y diarrea acuosa profusa. Se
encuentran sustancias reductoras en las heces. Los
pacientes responden a la introducción de una dieta
basada en fructosa, y a la eliminación de la glucosa y la
galactosa de la nutrición. Los niños mayores pueden
desarrollar finalmente cierta tolerancia a la glucosa.
Este es el diagnóstico más probable en el paciente, que
no respondió a fórmulas especializadas, ya que la mayo-
ría se basan en glucosa. Además, la leche materna con-
tiene tanto glucosa como galactosa.
Se han reportado otros síndromes de intolerancia a
los carbohidratos de la nutrición en seres humanos. La
propensión de la fructosa utilizada como edulcorante
artificial ha llevado al desarrollo de malabsorción sinto-
mática de fructosa.35 Existe un sistema de transporte
muy eficaz para la fructosa; sin embargo, este sistema
puede saturarse, produciendo gas, cólicos abdominales y
diarrea. El sorbitol es un azúcar que se encuentra en
las frutas. Se absorbe incompletamente en el intestino
y, por lo tanto, se utiliza como edulcorante artificial.
Puede ocurrir diarrea osmótica con dosis altas de sor-
bitol; sin embargo, los síntomas de malabsorción,
incluyendo gas, diarrea y distensión abdominal, pue-
den ocurrir con dosis mucho menores.
ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS EN UN NIÑO
PRESENTACIÓN CLÍNICA: KM, una niña de ocho años de
edad se presenta con su Médico por atrofia muscular
y diarrea. La niña ha presentado episodios progresi-
vos de depresión y dificultad para caminar en aumen-
to. Tiene una dermatosis eritematosa y descamativa.
Nadie más en la familia tiene síntomas similares. La
niña no tiene fiebre, calosfrío, dolor torácico ni dis-
nea. Los estudios de la orina muestran una acumula-
ción de aminoácidos.
PREGUNTA: ¿Cuál es el diagnóstico más frecuente?
COMENTARIO: KM tiene muy probablemente enferme-
dad de Hartnup, un trastorno de la absorción de proteí-
nas. Los trastornos de malabsorción de proteínas clínica-
mente significativos son raros. Generalmente, se deben a
un defecto en el sistema de transporte de aminoácidos en
el enterocito. Frecuentemente, en esta enfermedad se
afectan otros órganos además del tubo GI, como la piel,
el sistema renal o el sistema neurológico.
12 CAPÍTULO 1: DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN DE NUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
PREGUNTA: ¿Qué es la enfermedad de Hartnup?
COMENTARIO: La enfermedad de Hartnup es un tras-
torno autosómico recesivo raro que generalmente no
produce síntomas clínicos. En los pacientes sintomá-
ticos, se presenta muchas veces en la infancia, con una
dermatosis eritematosa, descamativa, semejante a la
pelagra, generalmente después de la exposición al sol,
ataques de ataxia cerebelosa y problemas psiquiátri-
cos. Estos pacientes tienen absorción de aminoácidos
disminuida en el yeyuno, por un defecto de transpor-
te de aminoácidos en el borde en cepillo. Los sínto-
mas semejantes a pelagra pueden desarrollarse por
disminución de la absorción de triptofano y de la sín-
tesis de nicotinamida. Pueden desarrollarse deficien-
cias nutricionales generalizadas debido a la incapaci-
dad para absorber aminoácidos esenciales. La mejor
prueba diagnóstica es detectar aminoaciduria. Esta se
debe a que los pacientes tienen también frecuente-
mente un defecto de la reabsorción tubular proximal.53
Los aminoácidos detectados son formas monocarboxí-
licas neutras y aromáticas.
PREGUNTA: ¿Hay otros trastornos del trasporte de ami-
noácidos que se presenten en la infancia?
COMENTARIO: La intolerancia a la proteína lisinúrica
empieza en la infancia con la exposición a la leche de
vaca. Los lactantes tienen náusea, vómito, diarrea,
detención del desarrollo y retraso mental. Se caracteri-
za por un defecto en el transporte de aminoácidos dibá-
sicos a través de la membrana basolateral del intestino.54
Los niveles sanguíneos muestran reducción de arginina,
lisina y ornitina después de una carga oral. El análisis de
orina muestra una cantidad aumentada de aminoácidos
dibásicos secundaria a la disminución de la absorción.
La hiperamonemia puede ocurrir por disminución de la
captación hepática de aminoácidos. El tratamiento con-
siste en restricción de proteínas y suplementos de lisina.
El síndrome del pañal azul es un trastorno autosó-
mico recesivo en el cual el triptofano se absorbe defi-
cientemente en el intestino.55 El triptofano no absor-
bido en el intestino es convertido por las bacterias en
indoles que son subsecuentemente absorbidos y trans-
formados en el hígado, e indica que estas se oxidan y
excretan en la orina como azul índigo. Los lactantes
tienen irritabilidad, detención del desarrollo, y excretas
azules. Pueden desarrollarse nefrocalcinosis e hiper-
calcemia secundarias al aumento de absorción de cal-
cio. No hay defecto de la absorción tubular renal.
El síndrome de la casa de secado es un trastorno de
la absorción de metionina. Los pacientes excretan un
metabolito bacteriano de la metionina, el ácido hidro-
xibutírico alfa, en la orina, que tiene el olor de una casa
de secado, un horno de secado de lúpulo.55 Los lactan-
Inicio del Capítulo SALIR
tes se presentan con diarrea, retraso mental, y convul-
siones, que responden a una dieta sin metionina.
El síndrome oculocerebrorrenal de Lowes es un tras-
torno ligado al cromosoma X. Es secundario a defectos de
la absorción intestinal y renal de lisina y arginina. Los lac-
tantes se presentan con cataratas, raquitismo resistente a
vitamina D, retraso mental y aminoaciduria.55 La muerte
se presenta generalmente antes de la adolescencia.
La deficiencia congénita de enterocinasa es un tras-
torno muy raro de malabsorción de proteínas. Cuando se
describió, se encontró que los pacientes tenían niveles
muy bajos de enterocinasa en el jugo duodenal.56 Hay dis-
minución de actividad de la enterocinasa de la mucosa. La
enterocinasa es activada por las sales biliares y convierte el
tripsinógeno en tripsina, que es importante en la activa-
ción de otras proenzimas pancreáticas. Los pacientes afec-
tados tienen síntomas similares a insuficiencia pancreáti-
ca. Los pacientes se presentan como lactantes con
diarrea, hipoproteinemia y retraso del crecimiento. Los
pacientes pueden tener también esteatorrea. El diagnósti-
co se establece mediante biopsia de intestino delgado y la
detección de la actividad de la enterocinasa.
PREGUNTA: ¿Hay algunos otros trastornos del transpor-
te de aminoácidos que se presente en los adultos?
COMENTARIO: La cistinuria es otro trastorno autosómi-
co recesivo de la absorción de aminoácidos, que se
caracteriza por un defecto en el transporte de cisteína,
lisina, arginina y ornitina. Esto ocurre tanto en el intes-
tino como en los túbulos renales.57 La presentación
más frecuente es el desarrollo de nefrolitiasis. Estos
cálculos renales se forman con cristales de cisteína. Los
síntomas se desarrollan en la segunda y tercera décadas de
la vida. El tratamiento consiste en la administración de D-
penicilamina, para reducir la excreción de cistina libre.
ALMACENAMIENTO DE CARBOHIDRATOS EN UN
NIÑO
PRESENTACIÓN CLÍNICA: BD, un niño de seis años de
edad, está en su consultorio con detención del creci-
miento y talla baja. La exploración física revela el abdo-
men y el hígado crecidos, lesiones oculares paramacu-
lares amarillas, y xantomas en los brazos y piernas. La
madre refiere que el niño frecuentemente está irritable
y ha tenido hipoglucemia en múltiples ocasiones.
PREGUNTA: ¿Cuál es el diagnóstico?
COMENTARIO: BD tiene la enfermedad por almacena-
miento de glucógeno tipo I conocida como enferme-
dad de von Gierke. Se debe a deficiencia de glucosa-
6-fosfatasa, y por lo tanto, incapacidad para liberar
glucosa a partir de glucógeno.
Tabla de Contenido
PREGUNTA: ¿Cómo se establece el diagnóstico?
COMENTARIO: Las pruebas de laboratorio revelan
hipoglucemia grave y disminución de la elevación de
la glucosa después de la inyección de glucagon. El
diagnóstico se establece definitivamente con la biop-
sia hepática y la demostración de ausencia de activi-
dad de la glucosa-6-fosfatasa.
PREGUNTA: ¿Hay otras formas de esta enfermedad?
COMENTARIO: Hay formas leves de la enfermedad. En
las formas más leves, se pueden metabolizar ramifica-
ciones pequeñas del glucógeno, en tal forma que la
hipoglucemia grave y la detención del crecimiento
son raros.58
PREGUNTA: ¿Hay consecuencias a largo plazo de esta
enfermedad?
COMENTARIO: En la enfermedad de von Gierke, la
gota es prominente en la pubertad, así como el desa-
rrollo de adenomas hepáticos. La insuficiencia renal
es una comorbilidad.
PREGUNTA: ¿Cuál es el tratamiento?
COMENTARIO: La provisión frecuente y abundante de
carbohidratos es imperativa.59 Puede incluir la provi-
sión de un jarabe de almidón de maíz durante el día, y
en la noche nutrimentos por vía nasogástrica ricos en
carbohidratos. Se debe valorar el trasplante hepático.
INANICIÓN EN UN PACIENTE ANCIANO
WL es una mujer de 77 años de edad, que ingresó a
un asilo especializado cuando no podía ya vivir inde-
pendientemente. Sus diagnósticos incluyeron demen-
cia, depresión, cardiopatía coronaria e hipotiroidis-
mo. Al momento de la admisión, podía caminar sola,
tenía buen tono muscular, y no tenía edema. Era con-
tinente y tenía función intestinal regular. Podía ali-
mentarse ella misma, tomar sus alimentos en el come-
dor, y generalmente tenía buen apetito. Estaba alerta,
aunque su memoria no era buena. Se le describía
como amigable, ansiosa y generalmente cooperadora.
En el siguiente año y medio, el peso de WL dis-
minuyó lenta y continuamente desde 66 kg. En los
últimos cuatro meses su peso ha oscilado alrededor de
54 kg, con un mínimo de 52 kg. Su pérdida de peso ha
sido atribuida a que algunas veces a que no tiene ape-
tito, rechaza la comida, y ha presentado episodios de
agitación, movimiento constante y varias caídas.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 13
Inicio del Capítulo
PREGUNTA: ¿Anticiparía usted que WL tuviera anor-
malidades metabólicas importantes como resultado
de una ingesta deficiente persistente?
COMENTARIO: La paciente ha mostrado signos de altera-
ciones metabólicas. Mientas su peso ha estado disminuyen-
do, sus niveles de glucosa han sido normales, así como sus
niveles de albúmina. Sin embargo, su cuenta de linfocitos
totales ha sido baja en varias ocasiones. La mayoría de los
resultados del laboratorio ha sido normal al bajar de peso.
PREGUNTA: ¿Esperaría usted que esta paciente mostra-
ra cetoadaptación?
COMENTARIO: Aunque la ingesta de WL no ha sido ade-
cuada para mantener su peso, no ha tenido un ayuno pro-
longado (esto es, ausencia completa de consumo de nutri-
14 CAPÍTULO 1: DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN DE NUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
mentos). Se piensa que una ingesta de ∼100 g/d de
carbohidratos favorece la adaptación del cerebro y del
sistema nervioso central al uso de cuerpos cetónicos
para obtener energía.60
PREGUNTA: Como ella ha perdido peso, ¿se conservan
sus proteínas hasta que los depósitos de grasa se utili-
za completamente?
COMENTARIO: Cuando la energía y el consumo de pro-
teínas no satisfacen las necesidades, el organismo no
puede conservar todas las proteínas y abolir totalmente
las pérdidas. Aunque ella usa algunas de sus proteínas
corporales para energía, la cantidad de energía dispo-
nible de esta fuente es bastante pequeña, y por lo
tanto, parte de sus necesidades de energía derivan de
sus depósitos de grasa.
Inicio del Capítulo SALIR
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 15
Inicio del Capítulo
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16 CAPÍTULO 1: DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN DE NUTRIMENTOS
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 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 2

METABOLISMO DE LOS NUTRIMENTOS

Peggy R. Borum, PhD

Panorama del metabolismo 18 Metabolismo durante el posprandio 22

Papel de la nutrición en la salud y en la Hígado 22
enfermedad 18 Tejido adiposo 23
Provisión de los sustratos Músculo 23
metabólicos de la nutrición 18 Cerebro 23
Sustratos utilizados para el metabolismo
Metabolismo durante el ayuno 24
energético 19
Hígado 24
Metabolismo en reposo 19
Tejido adiposo 25
Flujo de sustratos metabólicos 19
Músculo 25
Integración del metabolismo 20
Cerebro 25
Metabolismo de los macronutrimentos 21
Presentación y discusión de casos clínicos 26
Carbohidratos 21
Efecto del ayuno sobre el metabolismo 26
Grasas 21
Impacto de los depósitos de sustratos
Proteínas 21
de energía sobre el metabolismo
Control hormonal del metabolismo durante el ayuno 27
de los macronutrimentos 21 Impacto de las condiciones preexistentes
Insulina 22 sobre el apoyo nutricional después
Glucagon 22 de periodos de ayuno 27
Catecolaminas, cortisol y hormona Efecto de los traumatismos sobre
del crecimiento 22 el metabolismo 28
Referencias 29

OBJETIVOS
1. Describir el metabolismo normal de los macronu-
trimentos carbohidratos, grasas y proteínas incluyen-
do los controles endocrinos mayores de los estados
absortivos y de ayuno durante el día.
2. Comprender el impacto del ayuno sobre el meta-
bolismo de los macronutrimentos.
3. Reconocer cómo afecta el estrés y los traumatismos,
en combinación con el consumo disminuido de nutri-
mentos, el metabolismo de los macronutrimentos.
4. Resumir los pasos importantes y la razón para
determinar las necesidades de macronutrimentos
en pacientes, después de periodos de consumo de
nutrimentos gravemente disminuido.
5. Comprender la base metabólica de los regímenes
apropiados de apoyo nutricional en pacientes,
después de diferentes periodos de ayuno.

17
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. Después de un periodo de dos semanas con hidra-
tación adecuada, pero sin consumo de nutrimentos,
¿cuál de los siguientes sustratos energéticos utili-
za el cerebro?
A. sólo glucosa
B. sólo cetonas
C. ácidos grasos esenciales
D. cetonas y glucosa
2. El incremento de las concentraciones de glucosa en
respuesta a un consumo elevado de carbohidratos pro-
mueve el transporte de glucosa desde:
A. la sangre hacia el músculo y el tejido adiposo
B. la sangre hacia cerebro y tejido hepático
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es D. Al mantenerse el ayuno,
el metabolismo cerebral se adapta al uso de cetonas,
pero sólo como uno de sus sustratos energéticos. La
respuesta A es incorrecta debido a que la disponibi-
lidad de glucosa no es suficiente para cubrir las
necesidades del cerebro. La respuesta B es incorrec-
ta debido a que tal órgano sigue requiriendo cierta
cantidad de glucosa como fuente energética. La res-
puesta C es incorrecta debido a que los ácidos gra-
sos esenciales son muy importantes para la estruc-
tura de la membrana cerebral, pero no constituyen
una fuente primordial de energía para este órgano.
2. La respuesta correcta es A. Los transportadores de
glucosa en la membrana del músculo y el tejido adi-
poso son muy sensibles al incremento de las concen-
traciones de insulina. La respuesta B es incorrecta
debido a que el transporte de glucosa de la sangre
hacia el tejido encefálico y hepático no es muy sensi-
ble al aumento de las concentraciones de insulina en
PANORAMA DEL METABOLISMO
Papel de la nutrición en la salud
y en la enfermedad
La única fuente de todos los compuestos exógenos nece-
sarios para el metabolismo es lo que llamamos nutrición.
Las vías metabólicas son un elegante ejemplo de la capa-
cidad de la naturaleza para sintetizar, interconvertir y
degradar una multitud de compuestos, en un rango muy
estrecho de temperatura, pH y condiciones iónicas. Sin
embargo, si las cantidades mínimas de ciertos compuestos
no se agregan al organismo y se tienen disponibles para las
vías metabólicas, se presentan enfermedad y muerte.
18 CAPÍTULO 2: METABOLISMO DE LOS NUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
C. músculo y tejido adiposo hacia la sangre
D. cerebro y tejido hepático hacia la sangre
3. Durante periodos prolongados de suspensión de
la ingesta, el tejido adiposo libera ácidos grasos
para que se utilicen como:
A. fuente de calorías para las células rojas de la
sangre (CRS)
B. fuente de sustrato para la síntesis de cuerpos
cetónicos
C. fuente principal de sustrato para la gluconeo-
génesis
D. sustituto de aminoácidos durante la síntesis
de proteínas
sangre. Las respuestas C y D son incorrectas debido
a que el incremento de las concentraciones sanguíne-
as de insulina no tiene efecto estimulante en el trans-
porte de glucosa desde los tejidos hacia la sangre.
3. La respuesta correcta es B. Durante el ayuno pro-
longado, la adaptación del metabolismo hepático
tiene como resultado un incremento de la oxida-
ción de ácidos grasos para formar cetonas, que
constituyen un sustrato energético para tejidos
tales como el cerebro. La respuesta A es incorrec-
ta debido a que los eritrocitos no poseen las enzi-
mas mitocondriales necesarias para oxidar los áci-
dos grasos y obtener energía. La respuesta C es
incorrecta debido a que el organismo no cuenta
con las enzimas necesarias para convertir ácidos
grasos en glucosa. La respuesta D es incorrecta
debido a que los ácidos grasos no pueden formar
el enlace peptídico que se requiere para formar un
esqueleto proteico.
Provisión de los sustratos metabólicos de
la nutrición
Las fórmulas alimenticias y enterales son una matriz
compleja formada por los macronutrimentos carbohi-
dratos, grasas y proteínas, que son ingeridos, digeri-
dos, absorbidos y secretados a la sangre o a la linfa, y
después llevados a los tejidos (Capítulo 1). Las fórmu-
las enterales especiales pueden contener nutrimentos
en una forma que requiere un proceso digestivo menos
extenso, pero deben todavía absorberse y transportar-
se a los tejidos. Las fórmulas parenterales contienen
nutrimentos que se administran directamente a la san-
gre, pero deben todavía ser llevados a los tejidos.
Inicio del Capítulo SALIR
Una primera pregunta crucial del apoyo nutricional
es si la nutrición proporcionada contiene todos los
compuestos necesarios para el metabolismo del tejido,
y si cada uno de los compuestos está en la cantidad ade-
cuada para proporcionar a los tejidos un perfil óptimo de
nutrimentos. Para un individuo, el perfil óptimo de nu-
trimentos cambia al modificarse la condición fisiológica,
debido a la etapa del ciclo de la vida, la enfermedad, los
medicamentos o procedimientos médicos, el ejercicio
físico y la vía de administración de nutrimentos. El
apoyo nutricional óptimo es la administración de un
perfil de nutrimentos que proporciona los compues-
tos necesarios para las vías metabólicas de un indivi-
duo, durante la condición fisiológica que se experi-
menta en un momento particular. La comprensión del
estado metabólico de un individuo es un paso impor-
tante para proporcionar apoyo nutricional óptimo.
Sustratos utilizados
para el metabolismo energético
Los carbohidratos y grasas de los nutrimentos son los
nutrimentos principales utilizados como energía. La
oxidación de las proteínas proporciona aproximada-
mente 20% del gasto diario de energía. Los nutrimen-
tos utilizados para nutrir el metabolismo se utilizan en
las vías que generan el trifosfato de adenosina (ATP)
para las necesidades inmediatas, o se almacenan en los
depósitos de energía del organismo para su uso posterior.
La ingestión intermitente de nutrimentos se acompa-
ña de un ciclo metabólico que va de un estado de
absorción a uno de ayuno, que es modulado por la fre-
cuencia de ingestión de nutrimentos. Los seres huma-
nos pueden sobrevivir periodos prolongados sin ingerir
nutrimentos, modificando los patrones de utilización
de energía en varios tejidos.1
Metabolismo en reposo
La tasa metabólica en reposo (Capítulo 3) es la canti-
dad mínima de trabajo que debe realizarse para man-
tener la integridad de los tejidos y una temperatura
corporal de 37 ºC. El metabolismo en reposo no es
útil para el trabajo, pero es una condición necesaria
para la vida.
El mantenimiento de la integridad de los tejidos y
el funcionamiento celular requieren que las concentra-
ciones iónicas y el pH entre las células se mantenga en
intervalos estrechos y en niveles diferentes a los líquidos
extracelulares. Por ejemplo, la concentración intrace-
lular de calcio libre es aproximadamente 10 000 veces
menor que la concentración extracelular, y cualquier
cambio significativo resulta en alteraciones catastróficas
en las señales intracelulares. Entre las células, espa-
cios extraordinariamente diminutos deben tener terri-
Tabla de Contenido
torios iónicos cuidadosamente protegidos, definidos
por membranas lipídicas especializadas en sus funcio-
nes particulares de degradar, oxidar o sintetizar molé-
culas. Se requieren proezas notables de bombeo de
iones hacia adentro y hacia fuera de las células y de los
organelos subcelulares, para mantener las concentra-
ciones necesarias de sustancias, como sodio, potasio y
calcio. El transporte de iones, de sustratos de energía
y otros metabolitos esenciales para su localización
apropiada y para mantener el funcionamiento celular
normal, requieren un porcentaje importante de la tasa
metabólica en reposo.2-4
Flujo de sustratos metabólicos
El flujo de sustratos a través de las vías metabólicas es con-
trolado por 1) la disponibilidad de los sustratos, 2) la
activación e inhibición alostérica de las enzimas, 3) la modi-
ficación covalente de las enzimas y 4) la inducción—
represión de la síntesis de enzimas. Como se ilustra en
la Figura 2.1, estos mecanismos operan en diferentes
escalas de tiempo y permiten al cuerpo adaptarse a
una amplia variedad de situaciones fisiológicas.
Los factores metabólicos que controlan la dispo-
nibilidad de los sustratos de energía de la dieta o de
los depósitos para almacenamiento se discuten en este
capítulo. Los cambios alostéricos generalmente impli-
can reacciones determinantes, y el funcionamiento en
una escala de tiempo en minutos. Durante el ayuno,
los ácidos grasos movilizados del tejido adiposo se oxi-
dan para formar acetil CoA y ATP en las mitocondrias.
La acumulación de acetil CoA en las mitocondrias
inhibe alostéricamente a la piruvato deshidrogenasa,
para evitar que el piruvato sea convertido en el pre-
cursor no gluconeogénico acetil CoA, y al mismo
minutos
Disponibilidad de sustratos
minutos
Activadores e inhibidores alostéricos
horas
Modificación covalente
días
Síntesis de nuevas moléculas de enzimas
FIGURA 2.1 Proporción temporal de los mecanismos utilizados
para controlar el flujo de sustratos a través de las reacciones
enzimáticas de las vías metabólicas
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 19
Inicio del Capítulo
tiempo activa alostéricamente a la piruvato carboxila-
sa para convertir el piruvato en oxaloacetato, que es
un precursor gluconeogénico. Por lo tanto, aunque
los ácidos grasos no puedan ser oxidados en precurso-
res gluconeogénicos, la oxidación de los ácidos grasos
impacta positivamente sobre la gluconeogénesis a tra-
vés de la activación alostérica. La modificación cova-
lente implica a menudo la adición o remoción de gru-
pos fosfato sobre residuos de serina o treonina en las
proteínas. En el estado normal de nutrición, muchas
de las enzimas reguladas por la modificación covalen-
te están en estado desfosforilado, y son activas. Los
mecanismos de modificación alostérica y covalente
influyen sobre la eficiencia de las moléculas de las enzi-
mas existentes. La inducción o represión de la síntesis
de enzimas conduce a la alteración de la población
total de sitios activos. Las enzimas sometidas a regu-
lación de síntesis son a menudo las que se requieren
únicamente bajo condiciones fisiológicas selecciona-
das. Por ejemplo, en alguien que ha comido, la síntesis
de enzimas importantes (glucocinasa, fosfofructocina-
sa y piruvato cinasa), implicadas en el metabolismo
anabólico, están elevadas por el aumento de las con-
centraciones de insulina.5-7
Integración del metabolismo
La integración del metabolismo en diferentes órganos
puede considerarse un esfuerzo de equipo, en el cual un
tejido puede proporcionar sustratos a otro o procesar
compuestos producidos por otros. La Figura 2.2 pre-
senta cuatro de los miembros principales del equipo del
metabolismo energético. Como “director ejecutivo”
del organismo, el cerebro recibe la prioridad cuando su
Centro de
distribución
de nutrimentos Depósito de
almacenamiento
de energía
Equipo del Adiposo
Hígado metabolismo
del combustible
Ejecutar
lucha o
Director
huída
ejecutivo
Cerebro Músculo
FIGURA 2.2 Miembros tisulares del equipo del metabolismo
del combustible del cuerpo
20 CAPÍTULO 2: METABOLISMO DE LOS NUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
combustible preferido, la glucosa, está limitada. El
hígado tiene un papel crucial en la distribución de los
nutrimentos al resto del cuerpo. El tejido adiposo está
distribuido en todo el cuerpo, y proporciona un depó-
sito para el almacenamiento de energía. En la dirección
de las decisiones del cerebro, el músculo desempeña el
papel principal en la lucha o huída.
El metabolismo de cada uno de los tejidos está espe-
cialmente diseñado para ejecutar su papel. El metabolis-
mo del hígado debe ser capaz de interconvertir y proce-
sar los sustratos de energía para ser usados por otros
tejidos. El metabolismo del tejido adiposo debe ser
capaz de almacenar eficientemente tantas calorías como
sea posible en un pequeño espacio, y movilizarlas rápi-
damente en respuesta a señales de otros tejidos que las
necesitan. El metabolismo cerebral debe enfocarse en
sus complejos deberes como director ejecutivo y, por lo
tanto, tiene un metabolismo más eficiente que utiliza
un número mínimo de sustratos diferentes. El meta-
bolismo del músculo tiene sus propios depósitos
pequeños de energía en forma de glucógeno, para ser
usado cuando se requiera una cantidad grande de
energía con muy breve aviso. El metabolismo del
combustible del músculo debe estar equipado para
usar una diversidad de sustratos de energía, que
le permitan sostener una lucha o huída de largo plazo.
Sin embargo, gran parte del metabolismo del múscu-
lo está enfocado en las proteínas requeridas para
implementar la mecánica de la lucha o la huída. En
condiciones fisiológicas, como en el estado postrau-
mático, las proteínas del músculo no se utilizan para
la lucha o la huída, sino que se convierten en una
fuente de energía para otros tejidos durante la fase de
recuperación inmediata.
Hígado
Tejido
adiposo
Sustratos circulantes
de hormonas del
sistema nervioso
Cerebro Músculo
FIGURA 2.3 Comunicación entre los miembros del equipo del
metabolismo del combustible del cuerpo
Inicio del Capítulo SALIR
Como muestra el diagrama de la Figura 2.3, la
comunicación entre los tejidos depende del sistema ner-
vioso, la disponibilidad de sustratos circulantes, y la
variación en las concentraciones plasmáticas de las hor-
monas. La integración del metabolismo energético, que
es el objetivo de este capítulo, depende de los cambios en
las concentraciones circulantes de insulina, glucagon,
catecolaminas y hormona del crecimiento. Se requieren
diferentes proporciones de estas hormonas en el plasma
para almacenar energía cuando el alimento está dispo-
nible en abundancia, y usar la energía almacenada cuan-
do no esté disponible durante traumatismos graves y
durante situaciones de lucha o huída.
Durante el ayuno, la disminución de la proporción
entre insulina y glucagon y la menor disponibilidad de los
sustratos circulantes, colocan a la persona en ayuno en un
estado catabólico caracterizado por la degradación de tria-
cilglicerol, glucógeno y proteínas. Un intercambio de sus-
tratos entre el hígado, el tejido adiposo, el músculo y el
cerebro está diseñado para mantener concentraciones
plasmáticas adecuadas de glucosa, y el metabolismo ener-
gético del cerebro y de otros tejidos que requieren
glucosa. El intercambio de sustratos moviliza también
ácidos grasos del tejido adiposo y cuerpos cetónicos del
hígado, para proporcionar energía a otros tejidos.5-7
METABOLISMO DE LOS MACRONUTRIMENTOS
Carbohidratos
Los carbohidratos complejos son digeridos en mono-
sacáridos y absorbidos hacia la circulación sanguínea. El
monosacárido mayor de la sangre es la glucosa. La glu-
cosa es oxidada por varios tejidos para aprovechar su
energía, y es convertida en glucógeno para almacena-
miento en el hígado y en el músculo. La glucosa es con-
vertida en triacilglicerol y almacenada en el tejido adi-
poso para su uso posterior como fuente de energía.8,9
El organismo mantiene niveles de glucosa de 80 a
100 mg/dL a pesar de que el consumo de carbohidratos
varía considerablemente en el curso de un día. La glu-
cosa es el único combustible que puede ser utilizado
por todos los tejidos. Excepto en condiciones de ayuno,
la glucosa es el combustible principal para el cerebro y
otros tejidos nerviosos. Los eritrocitos usan únicamente
glucosa, porque carecen de las mitocondrias necesarias
para la oxidación de los ácidos grasos.10
Grasas
La insolubilidad de los ácidos grasos en agua complica la
digestión de las grasas, requiriéndose su emulsificación
en el intestino mediante las sales biliares. Los triacilglice-
roles, las grasas principales de la nutrición, son hidrolisa-
dos por acción de la lipasa y la colipasa pancreática en áci-
Tabla de Contenido
dos grasos y dos monoacilgliceroles. Los productos de los
ácidos grasos y de los dos monoacilgliceroles son absor-
bidos por las células epiteliales del intestino delgado, en
donde se empacan con proteínas, fosfolípidos, colesterol
y otros compuestos para quilomicrones antes que puedan
liberarse en el ambiente acuoso de la circulación linfáti-
ca, y finalmente de la circulación sistémica.8,11
Proteínas
Las proteínas de la nutrición son digeridas en aminoá-
cidos, que se absorben hacia la sangre y se utilizan en
las vías oxidativas que producen energía, o en las vías de
biosíntesis. La mayoría de los aminoácidos utilizados en
la biosíntesis son convertidos en proteínas. Los aminoá-
cidos se utilizan también para producir un gran número
de compuestos que contienen nitrógeno, como neuro-
transmisores, hormonas y grupo heme, así como las
bases de purina y pirimidina del ADN y ARN.12
Las proteínas son un producto importante de diver-
sas vías complejas, y sin embargo, en lugar de conser-
varse, se reciclan continuamente. En un individuo de
70 kg con una dieta eucalórica, se destruyen y reempla-
zan todos los días 22 gramos de proteínas; por lo tanto, se
requiere el consumo de proteínas para mantener el balan-
ce nitrogenado. Una cantidad mucho mayor de proteínas
se recambia o se recicla todos los días (3 a 5 g/kg/d, o
200 a 300 g de proteínas). El ciclado de las proteínas
se lleva cabo para la mayoría de las proteínas del orga-
nismo, pero a velocidades muy diferentes, que depen-
den de la proteína. La nutrición tiene un profundo efec-
to sobre el recambio de proteínas. Diferentes estados de
enfermedad, incluyendo infecciones, traumatismos y
quemaduras, pueden tener como resultado un aumento
importante en el recambio de proteínas.11
La mayoría de proteínas del hígado se recambia
cada uno a dos días mediante enzimas reguladoras que
tienen vida media aproximada de 15 minutos. Las
proteínas actina y miosina del músculo esquelético
pueden tener recambios cada una a dos semanas. La
hemoglobina puede perduurar toda la vida del eritro-
cito, de cuatro meses. La velocidad global de síntesis
y degradación de proteínas en cada célula debe estar
equilibrada con precisión. Inclusive una pequeña dis-
minución de la síntesis o una pequeña aceleración de
la degradación, si es sostenida, puede tener como
resultado una pérdida marcada de masa corporal.13,14
CONTROL HORMONAL DEL METABOLISMO
DE LOS MACRONUTRIMENTOS
Las hormonas son compuestos que circulan en la sangre
y llevan mensajes del estado fisiológico global del orga-
nismo a diferentes tejidos para integrar vías metabólicas
(Figura 2.3). La insulina y el glucagon son hormonas
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 21
Inicio del Capítulo
polipeptídicas sintetizadas como pro hormonas en las
células beta y alfa, respectivamente, en los islotes de
Langerhans del páncreas.15,16
Insulina
La hormona insulina es secretada en el páncreas en
respuesta a un nutrimento con carbohidratos, para
llevar el mensaje de que la glucosa está disponible. La
secreción de insulina es también estimulada por cier-
tos aminoácidos e inhibida por la epinefrina.17,18
La unión de la insulina a su receptor de membra-
na inicia una cascada compleja de reacciones de fosfo-
rilación y desfosforilación.15 Los efectos metabólicos
de la insulina son anabólicos y favorecen la síntesis de
glucógeno, triacilglicerol y proteínas. La insulina tiene
una vida media plasmática aproximada de seis minu-
tos, que permite cambios rápidos en las concentracio-
nes circulantes de la hormona. En segundos, aumen-
ta el trasporte de glucosa a los tejidos sensibles a la
insulina, como el músculo esquelético.17
Glucagon
La unión del glucagon a su receptor en la membrana
celular activa la adenilato ciclasa en la membrana, que
aumenta la concentración del segundo mensajero mono-
fosfato cíclico de adenosina (cAMP) y tiene como resul-
tado la fosforilación de enzimas específicas y de otras
proteínas.15 Si aumentan las concentraciones de gluco-
sa en la sangre se suprime la secreción pancreática de
glucagon, que lleva el mensaje de que debe generarse
glucosa en los depósitos endógenos de energía. Como
la insulina, una función importante del glucagon es
mantener las concentraciones sanguíneas de glucosa,
pero el glucagon lo hace por la activación de la glu-
cogenólisis y la gluconeogénesis hepáticas.16
Catecolaminas, cortisol
y hormona del crecimiento
Las catecolaminas epinefrina (hormona de lucha o huída)
y norepinefrina aumentan la degradación de glucóge-
no en el hígado y en el tejido muscular, estimulan la
gluconeogénesis y la cetogénesis hepática, y aumen-
tan los niveles plasmáticos de lípidos.
Glucocorticoides, como el cortisol, estimulan la
secreción de glucagon, aumentan la liberación de pre-
cursores gluconeogénicos de los tejidos periféricos,
incrementan la actividad de las enzimas gluconeogé-
nicas, a la vez que estimulan la lipólisis y la degrada-
ción de proteínas en el músculo esquelético.
La hormona del crecimiento es un polipéptido que
tiene efectos directos en el metabolismo energético, pero
que tiene también muchos efectos mediados por factores
22 CAPÍTULO 2: METABOLISMO DE LOS NUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
semejantes a la insulina, producidos en respuesta a la
unión de la hormona del crecimiento a los receptores de
la membrana. La hormona del crecimiento disminuye
la sensibilidad del adipocito a la acción lipogénica de la
insulina, y aumenta la sensibilidad de éste a la acción
lipolítica de las catecolaminas. En el músculo esqueléti-
co, la hormona del crecimiento aumenta la síntesis de
ADN y ARN, e incrementa también la captación de
aminoácidos utilizados para la síntesis de proteínas.
El glucagon, la epinefrina, el cortisol y la hormo-
na del crecimiento se oponen a muchas de las accio-
nes de la insulina, y a menudo son llamadas hormonas
contrarreguladoras.16
METABOLISMO DURANTE EL POSPRANDIO
Hígado
El estado absortivo empieza cuando los niveles de gluco-
sa en la sangre empiezan a aumentar al consumir una
comida. El hígado está situado estratégicamente para
procesar y distribuir los nutrimentos. Después de una
comida, el hígado es bañado con la sangre que contiene
los nutrimentos absorbidos y concentraciones elevadas
de insulina. El drenaje venoso del intestino y del pán-
creas, que pasa a través de la vena porta antes de entrar
en la circulación general, permite que el hígado atenúe
las fluctuaciones amplias potenciales de la disponibilidad
de nutrimentos para los tejidos periféricos.
La Figura 2.4 resalta los aspectos principales del
metabolismo hepático durante el posprandio.2 Aumen-
ta la fosforilación de la glucosa, que es necesaria para el
metabolismo intracelular. También aumenta el uso de
glucosa para obtener energía y para almacenamiento
como glucógeno. El flujo de sustratos a través de la vía de la
hexosa monofosfato (también conocida como la vía de
↑ Insulina / glucagon
Posprandio
Metabolismo de los carbohidratos
• ↑ Fosforilación de la glucosa
Hígado • ↑ Síntesis de glucógeno
• ↑ Vía de la hexosa monofosfato
• ↑ Glucólisis
• ↓ Gluconeogénesis
Metabolismo
de las grasas Metabolismo
de los aminoácidos
• ↑ Síntesis de ácidos
grasos • ↑ Degradación
• ↑ Síntesis de de aminoácidos
triacilglicerol • ↑ Síntesis de proteínas
FIGURA 2.4 Aspectos principales del metabolismo hepático
durante el posprandio
Inicio del Capítulo SALIR
la pentosa fosfato) está aumentada. El resultado es que la
célula tiene un incremento de adenina dinucleótido
fosfato (NADPH), que se utiliza para la biosíntesis de
ácidos grasos y de ribosa-5-fosfato, que es necesaria
para la biosíntesis de nucleótidos y coenzimas. Duran-
te una fase de alimentación adecuada prolongada, está
disponible la glucosa y disminuye la gluconeogénesis.
La síntesis de ácidos grasos y la síntesis de triacilglicerol
está aumentada en el hígado cuando existe abundancia
de sustratos de energía. En el periodo posabsortivo, la
síntesis de proteínas está aumentada, pero hay más ami-
noácidos de los que necesita el hígado. Estos aminoáci-
dos son liberados en la sangre para su uso por otros teji-
dos, o son degradados y utilizados para la síntesis de
ácidos grasos, o son oxidados para energía.3
Tejido adiposo
La Figura 2.5 menciona los aspectos principales del
metabolismo del tejido adiposo durante el estado de
nutrición. En el estado posprandial, el transporte de glu-
cosa al tejido adiposo está aumentado. La glucosa se
utiliza en la glucólisis para producir fosfato de glicerol,
para la síntesis de triacilglicerol, y en la vía de la hexo-
sa monofosfato, para producir NADPH para varías vías
biosintéticas, incluyendo la síntesis de ácidos grasos. La
síntesis de ácidos grasos y triacilglicerol está aumen-
tada, con una disminución concomitante de la degra-
dación de triacilglicerol. El resultado final es que duran-
te el periodo de nutrición adecuada el tejido adiposo
almacena sustratos de energía en la forma de triacilglice-
rol, para uso durante los periodos de ayuno.2 La capaci-
dad de los seres humanos para almacenar grasa parece
estar limitada únicamente por la cantidad de tejido que
puede llevarse sin sobrecarga del corazón.
↑ Insulina / glucagon
Posprandio
Metabolismo de los carbohidratos
• ↑ Transporte de glucosa
• ↑ Síntesis de glucógeno Tejido
• ↑ Glucólisis adiposo
Metabolismo de las grasas
• ↑ Síntesis de ácidos grasos
• ↑ Síntesis de triacilglicerol
• ↓ Degradación de triacilglicerol
FIGURA 2.5 Aspectos principales del metabolismo del músculo
durante el posprandio
Tabla de Contenido
↑ Insulina / glucagon
Metabolismo de los aminoácidos
• ↑ Captación de aminoácidos de cadena ramificada
• ↑ Síntesis de proteínas
Metabolismo de los carbohidratos
• ↑ Transporte de glucosa
• ↑ Síntesis de glucógeno
io
nd
ra
sp
Metabolismo de las grasas
Po
• ↑ Fuente secundaria de
combustible de ácidos grasos
Músculo
FIGURA 2.6 Aspectos principales del metabolismo del músculo
durante el posprandio
Músculo
La Figura 2.6 enumera los aspectos principales del
metabolismo del músculo durante el posprandio. Como
ejecutor de la lucha o huída, el metabolismo del mús-
culo esquelético responde dramáticamente a las órde-
nes emitidas por el cerebro. Por ejemplo, el músculo
utiliza 30% del consumo de oxígeno del organismo en
reposo, pero ese porcentaje aumenta a 90% durante
periodos de ejercicio vigoroso.3
Durante el posprandio, los ácidos grasos son una
fuente secundaria de energía para el músculo. El
transporte de glucosa a la célula está aumentado y la
glucosa es el combustible principal. La glucosa se uti-
liza también para almacenar glucógeno dentro del
músculo, para usarlo cuando se necesite. Los aminoá-
cidos disponibles se utilizan para la síntesis de proteí-
nas. El músculo es el sitio principal de degradación de
los aminoácidos de cadena ramificada (AACR) (leuci-
na, isoleucina y valina). Los AACR que no necesita el
hígado para la síntesis de proteínas son captados y uti-
lizados por el músculo.2
Cerebro
La Figura 2.7 presenta los aspectos principales del
metabolismo del cerebro durante el posprandio. El
cerebro contribuye únicamente con 2% del peso en el
adulto, pero representa 20% del consumo basal de
oxígeno en reposo. El cerebro no tiene depósitos sig-
nificativos de glucógeno, pero usa la glucosa exclusi-
vamente como combustible. Por lo tanto, el cerebro
es completamente dependiente de la disponibilidad
de glucosa en la sangre en el posprandio .3
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 23
Inicio del Capítulo
↑ Insulina / glucagon
Metabolismo de los carbohidratos
• Usos de glucosa únicamente como combustible
• Completamente dependiente de la disponibilidad
de glucosa en la sangre
Metabolismo de las grasas
• Los ácidos grasos no son una
fuente significativa de combustible
Posprandio
Cerebro
FIGURA 2.7 Aspectos principales del metabolismo del cerebro
durante el posprandio
METABOLISMO DURANTE EL AYUNO
Hígado
La Figura 2.8 muestra los aspectos principales del
metabolismo hepático durante el estado de ayuno. El
estado de ayuno ocurre entre el momento en que retor-
nan los niveles de glucosa en la sangre al rango de
ayuno después de un alimento, hasta el tiempo en que
los niveles de glucosa en la sangre empiezan a aumen-
tar después del inicio del siguiente alimento.19 Los
niveles de glucosa en la sangre empiezan a disminuir
en la hora siguiente al alimento, seguidos de disminu-
ción de los niveles de insulina y aumento de los nive-
les de glucagon. Esta matriz hormonal cambiante pre-
cipita la liberación de energía de los depósitos del
organismo. La proporción plasmática entre insulina y
glucagon es regulada en tal forma que la velocidad de
producción de la glucosa hepática iguala el consumo
de glucosa por los tejidos periféricos.15 Durante una
noche de ayuno, los niveles de glucosa en la sangre se
mantienen por la glucogenólisis y la gluconeogénesis.
La glucogenólisis empieza después de dos a tres horas de
ayuno. Los depósitos de glucógeno hepático se depletan
después de unas 30 horas de ayuno, dejando a la glu-
coneogénesis como única fuente de glucosa. Al conti-
nuar el ayuno, el hígado produce glucosa de fuentes que
no son carbohidratos, como lactato, glicerol y aminoá-
cidos (gluconeogénesis). La gluconeogénesis empieza
cuatro a seis horas después del último alimento y se
vuelve totalmente activa al depletarse los depósitos de
glucógeno hepático.20
El glucagon, la hormona contrarreguladora prin-
cipal de la insulina, favorece la degradación de glucó-
geno, la gluconeogénesis y la movilización de ácidos
24 CAPÍTULO 2: METABOLISMO DE LOS NUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
↓ Insulina / glucagon
Ayuno
Metabolismo de los carbohidratos
Hígado
• ↑ Degradación de glucógeno
• ↑ Gluconeogénesis
Metabolismo de las grasas
• ↑ Oxidación de los ácidos grasos
• ↑ Síntesis de cuerpos cetónicos
FIGURA 2.8 Aspectos principales del metabolismo hepático
durante el posprandio
grasos del tejido adiposo. El glucógeno hepático es degra-
dado en glucosa (glucogenólisis) que es liberada hacia la
sangre y oxidada por tejidos como el cerebro y eritrocitos.
El organismo tiene múltiples mecanismos interrelaciona-
dos para prevenir o corregir la hipoglucemia. La hipoglu-
cemia transitoria puede causar disfunción cerebral. La
hipoglucemia puede causar cefalea, confusión, dificultad
para hablar, convulsiones, coma y muerte.21
El hígado oxida parcialmente la mayoría de ácidos
grasos que recibe, produciendo moléculas pequeñas
llamadas cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos son
liberados del hígado hacia la sangre, y son oxidados en
CO2 y H2O por tejidos como el músculo y el riñón.20,22
↓ Insulina / glucagon
Ayuno
Metabolismo de los carbohidratos
• ↓ Transporte de glucosa
• ↓ Gluconeogénesis Tejido
adiposo
Metabolismo de las grasas
• ↑ Liberación de ácidos grasos
• ↑ Degradación de triglicéridos
• ↓ Captación de ácidos grasos
FIGURA 2.9 Aspectos principales del metabolismo adiposo
durante el ayuno
Inicio del Capítulo SALIR
↓ Insulina / glucagon
Metabolismo de los aminoácidos
• ↑ Rápido de la proteólisis en el ayuno temprano
• ↓ Proteólisis disminuida en el ayuno tardío
Metabolismo de las grasas
• ↑ Oxidación de ácidos grasos y cuerpos
cetónicos en el ayuno temprano
• ↓ Oxidación de cuerpos cetónicos
en el ayuno tardío
o
un
Ay
Metabolismo de los carbohidratos
• ↓ Transporte de glucosa
• ↓ Glucólisis
Músculo
FIGURA 2.10 Aspectos principales del metabolismo del músculo
durante el ayuno
Cuando los carbonos de los aminoácidos son con-
vertidos en glucosa por el hígado, el nitrógeno libera-
do es convertido en urea.
Tejido adiposo
La Figura 2.9 muestra los aspectos principales del meta-
bolismo del tejido adiposo durante el estado de ayuno.
En ausencia de consumo nutricional, la captación de
sustratos de energía por el tejido adiposo disminuye, y
el tejido se concentra en la liberación de energía de
sus depósitos. Durante el ayuno, el nutrimento prin-
cipal que se oxida para obtener energía son los ácidos
grasos liberados de los depósitos adiposos.19
Músculo
La Figura 2.10 muestra los aspectos principales del
metabolismo del músculo durante el estado de ayuno.
En el estado de ayuno, el músculo cambia la glucosa
por los ácidos grasos como sustrato de energía, con
disminución de la captación y metabolismo de la pri-
mera mediante glucólisis, para producir energía. El
Tabla de Contenido
↓ Insulina / glucagon
Metabolismo de los carbohidratos
• Uso de glucosa exclusivamente como combustible
en el ayuno temprano
• Completamente dependiente de la disponibilidad de
glucosa en la sangre
Metabolismo de las grasas
• ↑ Oxidación de cuerpos cetónicos
en el ayuno tardío
Ayuno
Cerebro
FIGURA 2.11 Aspectos principales del metabolismo adiposo
durante el ayuno
músculo oxida los ácidos grasos en CO2 y H2O. En
un periodo de ayuno de dos días hasta tres semanas, el
músculo se adapta aumentando los cuerpos cetónicos
que ahorran la oxidación de ácidos grasos y, por lo
tanto, que están disponibles para el cerebro. Después
de dos días de ayuno, la demanda de glucosa empieza
a disminuir (debido al uso de cuerpos cetónicos para
obtener energía en el cerebro), lo que a su vez dismi-
nuye la velocidad de gluconeogénesis a partir de las
proteínas del músculo, que proporcionan aminoáci-
dos para este proceso. Por lo tanto, en el ayuno las
funciones vitales del músculo se mantienen el mayor
tiempo posible. La adaptación completa al ayuno, con
minimización de la oxidación de proteínas, toma
aproximadamente dos semanas.19,20
Cerebro
La Figura 2.11 muestra los aspectos principales del
metabolismo del cerebro durante el estado de ayuno.
Después de dos días de ayuno, el cerebro empieza a oxi-
dar cuerpos cetónicos para energía además de glucosa y,
por lo tanto, utiliza menos este último sustrato.19
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 25
Inicio del Capítulo
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
Las agencias gubernamentales y los grupos interna-
cionales de ayuda involucrados en varias misiones
humanitarias recientes que rescataron y proporciona-
ron cuidados médicos a las personas atrapadas des-
pués de desastres naturales, están preocupados porque
deben mejorar los cuidados médicos en las circuns-
tancias difíciles que a menudo acompañan a estos
eventos. Gran número de personas puede ser afecta-
do en áreas remotas. El sistema médico local tiene
que cuidar a la mayoría de las víctimas durante un
periodo prolongado y la sofisticación de los sistemas
médicos locales es variable. Su equipo de apoyo nutri-
cional está participando en una serie de reuniones
organizadas por el gobierno y los grupos de ayuda; para
preparar nuevas guías para el apoyo nutricional de las
personas rescatadas y preparar materiales de entrena-
miento para los profesionales de la atención de la
salud que las van a implementar. El propósito de la
reunión actual es preparar las secciones de discusión
de los materiales de entrenamiento que explican la
base metabólica de las guías de apoyo nutricional. El
enfoque utilizado es la revisión de los datos reunidos
durante las misiones de rescate recientes. Se han estado
enviando los expedientes de pacientes después de un
terremoto en Missouri que causó la destrucción de
edificios en una población pequeña, 50 millas al sur de St.
Louis. Muchas personas estuvieron atrapadas en
escombros inestables de edificios, incluyendo el hos-
pital del condado. La lluvia y las frecuentes réplicas
obstaculizaron los esfuerzos de rescate. Se han envia-
do por correo miles de copias de varios expedientes de
personas atrapadas que estan en hospitales, y una lista
de los aspectos médicos que están siendo discutidos.
La tarea es preparar borradores de discusión que
expliquen el estado metabólico de las personas que
son rescatadas.
EFECTO DEL AYUNO SOBRE EL METABOLISMO
DB es una mujer de 25 años de edad, estudiante de
Farmacia, sana y en su peso corporal ideal (PCI) antes
del terremoto. Acababa de desayunar antes de tomar el
autobús al hospital y estaba guardando sus artículos
personales en su casillero cuando ocurrió el terremo-
to. Recibió únicamente rasguños durante el colapso del
edificio. No tenía qué consumir, pero encontró varias
cajas con agua embotellada que estaban almacenadas
en el área de casilleros, y pudo mantener una hidrata-
ción adecuada.
PREGUNTA: ¿Cómo cambia su metabolismo al trans-
currir horas y luego días durante intento de rescate?
26 CAPÍTULO 2: METABOLISMO DE LOS NUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
COMENTARIO: Las concentraciones de glucosa en la
sangre son máximas aproximadamente una hora después
del consumo alimenticio, y luego disminuyen. Hacia dos
horas después del consumo alimenticio, los niveles de
glucosa en la sangre son lo suficientemente bajos para
que el páncreas disminuya su secreción de insulina, y
el hígado empiece a degradar el glucógeno, para libe-
rar glucosa en la sangre. Después de no recibir alimen-
tación por 12 horas, el nivel sérico de insulina es bajo
y el glucagon está aumentado. Los depósitos de glucó-
geno hepático son limitados, y después de algunas
horas el hígado utiliza fuentes de carbono, incluyendo
lactato, glicerol y aminoácidos, para producir glucosa
mediante gluconeogénesis. Al depletarse los depósitos
de glucógeno del hígado, la gluconeogénesis se con-
vierte en la única fuente de glucosa. Al disminuir los
niveles de insulina y aumentar los niveles de glucagon,
la lipólisis tiene como resultado la movilización de los
triacilgliceroles del tejido adiposo, que son convertidos
en ácidos grasos y glicerol transportados a la sangre.15
Los ácidos grasos con número impar de carbonos
pueden proporcionar este elemento para la gluconeogé-
nesis, pero el organismo tiene sólo muy pequeñas can-
tidades de ácidos grasos de cadena impar, lo que los
hace una fuente insignificante para la producción de
glucosa. Por lo tanto, sólo pueden utilizarse para producir
glucosa los compuestos de glicerol de los grandes depó-
sitos del tejido adiposo, y la magnitud de este depósi-
to de glicerol es también muy pequeña en comparación con
los requerimientos de producción de glucosa durante el
ayuno. Los ácidos grasos se oxidan completamente en
los riñones y el músculo para producir energía. La
mayoría de los ácidos grasos que entra al hígado es con-
vertida en cuerpos cetónicos, en lugar de ser oxidada com-
pletamente. Si el patrón de utilización del combustible
que ocurre durante un ayuno breve se mantuviera duran-
te un ayuno prolongado, las proteínas del organismo se
consumirían rápidamente hasta el punto en que las fun-
ciones vitales se verían comprometidas. Las cetonas son
una forma hidrosoluble de grasa que disminuye dramáti-
camente el consumo de glucosa.19
Después de dos a cuatro días de ayuno, el músculo
continúa utilizando ácidos grasos como combustible,
pero disminuye el uso de cuerpos cetónicos, estando más
disponibles para el tejido nervioso. Al utilizar el cerebro
cuerpos cetónicos como combustible, necesita menos
glucosa, que a su vez disminuye la necesidad de gluco-
neogénesis en el hígado. La disminución de la gluconeo-
génesis tiene como resultado reducción de la degrada-
ción de proteínas en el tejido muscular, y disminución de
la producción de urea a partir del nitrógeno de los ami-
noácidos utilizados para la producción de glucosa.20
Inicio del Capítulo SALIR
IMPACTO DE LOS DEPÓSITOS
DE LOS SUSTRATOS DE ENERGÍA SOBRE
EL METABOLISMO DURANTE EL AYUNO
Dos residentes de segundo año, de 30 años de edad res-
pectivamente (JA y JB), acaba de terminar un desayu-
no abundante en la cafetería del hospital 30 minutos
antes del terremoto. Quedaron atrapados profundamente
entre los escombros, en un corredor del hospital. Des-
pués de 48 horas, un tenue contacto de voz indicó que
estaban vivos y un trabajador pensó que los había oído
decir que habían reunido pequeñas cantidades de agua de
lluvia que estaban compartiendo, pero que no tenían
qué consumir. Los escombros eran tan inestables que el
uso de equipo pesado en una fuerte réplica causó colap-
so adicional del edificio, que hizo que las víctimas
estuvieran cubiertas por varios metros adicionales de
escombros. Los rescatistas no sabían si los jóvenes tení-
an lesiones adicionales como resultado de la réplica,
pero planearon remover los escombros con las manos
aun cuando probablemente se tardarían varios días. JA,
un corredor que había estado entrenando para el
Maratón de Nueva York, está aproximadamente de 5 a
10% por debajo de su PCI (peso corporal ideal) y está
muy orgulloso de tener un bajo porcentaje de grasa cor-
poral. JB, quien es un “saco de papas”, y cuyo tiempo
libre lo emplea navegando por los canales de TV, está
aproximadamente 20% por arriba de su PCI; ambos
estaban bien alimentados al tiempo del terremoto, y JA
tiene mayor condicionamiento físico que JB.
PREGUNTA: ¿Cuál es la base metabólica para que el
equipo médico esté más preocupado por JA durante
un periodo de ayuno prolongado que por JB?
COMENTARIO: Tanto JA como JB tenían probable-
mente sus depósitos de glucógeno llenos al tiempo del
terremoto, pero JB tiene más depósitos de grasa. La
naturaleza extraacuosa de los triglicéridos implica que,
al acumularse en el tejido adiposo, hay poca necesidad
de aumento de electrólitos, agua y otros componente
intracelulares. Los triglicéridos proporcionan 9.4 kcal/g
y el tejido adiposo con sus componentes agregados a
los triglicéridos proporcionan aproximadamente 8 kcal/g
de tejido adiposo. Las células que acumulan glucóge-
no, con sus cadenas ramificadas largas de glucosa,
deben almacenar también agua y electrólitos entre las
cadenas. El glucógeno anhidro proporciona 4 kcal/g,
pero las células deben almacenar un gel de glucógeno
y agua, en el que cada molécula tiene varios millones
de daltones peso molecular, y está rodeada y mezcla-
da con agua y electrólitos, así como proteínas y otros
componentes intracelulares. El resultado es que los
carbohidratos almacenados como glucógeno son una
pobre fuente de energía por unidad de peso, propor-
Tabla de Contenido
Glucógeno
Grasas
- 300 kcal
- 141 000 kcal
Combustibles
Adiposo
Hígado circulantes en kcal
• Ácidos grasos libres -3
• Triacilgliceroles -30
• Glucosa -80
Glucógeno
- 600 kcal
Proteínas
24 000 kcal
Cerebro Músculo
FIGURA 2.12 Reservas de combustible de un hombre sano de
70 kg al principio del ayuno
cionando únicamente 1 kcal/g de tejido total acumu-
lado. El glucógeno almacenado en el músculo y en el
hígado proporciona aproximadamente los requeri-
mientos de kilocalorías. Los depósitos del tejido adipo-
so proporcionan uno a dos meses de calorías para el
gasto basal de energía durante el ayuno. La Figura 2.12
muestra las reservas de energía de un hombre sano de
70 kg al principio del ayuno. Las proteínas del múscu-
lo proporcionan una cantidad significativa de calorías,
que son críticas en la transición entre el estado pos-
prandial y el ayuno, pero no pueden sostener las nece-
sidades de energía durante periodos prolongados de
ayuno. Si la degradación del músculo se forzara para
soportar la gluconeogénesis, sin la contribución vital de
los ácidos grasos disminuyendo la necesidad de glucosa,
un individuo podría sobrevivir únicamente de una a dos
semanas de ayuno. Por lo tanto, los depósitos pequeños
de grasa de JA disminuyen su capacidad para sobrevivir
periodos prolongados de privación de alimento.19,20
IMPACTO DE LAS CONDICIONES
PREEXISTENTES SOBRE EL APOYO
NUTRICIONAL DESPUÉS DE PERIODOS
DE AYUNO
Un hombre de 50 años de edad, sin hogar, que acaba de
ser llevado al departamento de urgencias del hospital
del condado por pérdida de peso crónica grave y sínto-
mas de falta de capacidad para “hacer cualquier cosa
durante mucho tiempo”, fue rescatado después de estar
atrapado durante 36 horas sin alimento ni agua después
del terremoto. Está inconsciente y tiene febrícula, pero
no ha sufrido traumatismos aparentes. Se ordenan más
pruebas, y el examen inicial lleva a la sospecha de insu-
ficiencia cardiaca congestiva (ICC).
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 27
Inicio del Capítulo
PREGUNTA: ¿Cuál es la base metabólica, de acuerdo
con las guías, tener precaución al administrar al
paciente inmediatamente 12% de su consumo diario
recomendado (RDA) de calorías y proteínas por
sonda nasogástrica, en tres bolos al día, en un esfuer-
zo por satisfacer rápidamente sus necesidades nutri-
cionales y revertir su aparente inanición?
COMENTARIO: La conversión del catabolismo en ana-
bolismo que ocurre con la realimentación tiene como
resultado la captación de K+, Mg++ y fósforo dentro de
la célula. Si la velocidad de la realimentación procede
demasiado rápido, puede producir hipocalemia, con
riesgo de arritmias cardiacas graves. El tracto gastroin-
testinal puede tener actividad de disacaridasa dismi-
nuida, como complicación de diarrea. La ingestión de
agua más la producción de agua a partir del anabolis-
mo puede sobrecargar al corazón, precipitando una
ICC. Por lo tanto, la realimentación agresiva de cual-
quier persona con desnutrición crónica puede incre-
mentar el estrés metabólico del paciente.
Los pacientes con ICC crónica tienen a menudo un
síndrome conocido como caquexia cardiaca, que evolu-
ciona en meses o años, al deteriorarse progresivamente
la función miocárdica. El paciente tiene un gasto cardia-
co bajo e hipoxia tisular. La alteración nutricional prima-
ria es el balance nitrogenado negativo y la energía nega-
tiva. La anorexia crónica y la malabsorción juntas
minimizan la necesidad de gasto cardiaco, porque los
aumentos en el flujo esplácnico de sangre y de la VO2
que siguen al consumo de alimentos son mínimos. La
pérdida de peso resulta finalmente en caquexia y dismi-
nución de la VO2 corporal total. Los efectos combina-
dos de la disminución del consumo y la reducción del
tejido magro corporal disminuyen la VO2 y el requeri-
miento del gasto cardiaco, que tiene un efecto positivo
neto sobre los signos y síntomas de ICC. Sin embargo,
la monitorización de la función cardiaca en este pacien-
te debe acompañar al apoyo nutricional, con la incorpo-
ración de porciones escasas frecuentes de una dieta baja
en sodio, con 30 a 40% de las calorías como grasas, y 1 a
1.5 L/d de líquidos.23
EFECTO DE LOS TRAUMATISMOS
SOBRE EL METABOLISMO
EM es una Dietóloga registrada, que al sobrevenir al
terremoto estaba desayunando con TH, un Interno
de Dietología de 24 años de edad. EM, una mujer
negra de 60 años de edad, que tenía 30% más de su
PCI, fue rescatada 20 horas después del terremoto.
Sufrió múltiples fracturas en ambas piernas y en el
brazo izquierdo, y tiene posibles lesiones internas por
28 CAPÍTULO 2: METABOLISMO DE LOS NUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
los traumatismos. TH fue rescatado 30 minutos des-
pués, sin traumatismos.
PREGUNTA: ¿Cómo ha alterado el traumatismo el
metabolismo de EM en comparación con el metabo-
lismo de TH?
COMENTARIOS: Los traumatismos se acompañan de
aumento de las concentraciones de citocinas tales como
la interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral.24,25
Durante el estrés, el trauma, o el ejercicio extremo, el
sistema nervioso envía señales a la médula suprarrenal
para liberar epinefrina, que a su vez disminuye la libe-
ración de insulina y aumenta la liberación de glucagon,
inclusive en presencia de concentraciones plasmáticas
de glucosa relativamente elevadas. La epinefrina induce
una movilización rápida de combustibles que propor-
cionan energía, incluyendo glucosa del hígado y ácidos
grasos del tejido adiposo. La presencia de concentra-
ciones altas de hormonas contrarreguladoras favorece la
resistencia a la insulina, minimizando la utilización de
glucosa por los tejidos sensibles a la hormona. Sin
embargo, durante una respuesta traumática, la insuli-
na actúa suprimiendo la síntesis de cuerpos cetónicos
en el hígado y estimulando la lipogénesis hepática.26
La hiperglucemia, característica de la respuesta al
estrés, incrementa el gradiente de concentración necesa-
rio para llevar la glucosa del plasma a los tejidos lesiona-
dos y, a menudo, pobremente vascularizados. Las células
en el sitio de la lesión pueden metabolizar la glucosa
anaeróbicamente, en presencia de un aporte de sangre y
oxígeno alterado. El costo son grandes pérdidas de pro-
teínas tisulares, que deben ser catabolizadas para propor-
cionar precursores para la gluconeogénesis.27
Las lesiones producen aumento de la degradación
de proteínas con liberación de aminoácidos libres. La
mayoría de los AACR derivados de la proteólisis en el
músculo son desaminados, y los cetoácidos resultantes
son oxidados para energía. Los grupos amino son uti-
lizados para la síntesis de alanina, glutamato y gluta-
mina en el músculo, que son liberados en la sangre y
utilizados para la gluconeogénesis hepática.24,28
Las lesiones precipitan un estado hipermetabólico
caracterizado por aumento del gasto energético en
reposo y aumento de la temperatura corporal.27,29 El
aumento marcado en la liberación de aminoácidos de
los tejidos (particularmente del músculo esquelético),
el incremento en la producción de glucosa hepática,
que causa hiperglucemia, y el incremento en la sínte-
sis de proteínas implicadas en la fase aguda de la res-
puesta inflamatoria y de proteínas involucradas en la
reparación del tejido lesionado, son características fre-
cuentes del metabolismo después del traumatismo.30
Inicio del Capítulo SALIR
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 29
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 3

REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS
Y MACROSUSTRATOS
David Frakenfield, MS, RD, CNSD

Introducción 32 Calorimetría directa 40

Calorimetría indirecta 40
Vías principales del uso de energía 32
Ecuación de Fick 41
Los combustibles 33 Agua con doble marcaje 41
Proteínas 33 Métodos para calculo de la tasa
Carbohidratos 35 metabólica en reposo en individuos
Grasas 36 sanos 42
Estados energéticos principales del organismo 38 Métodos para cálculo de la tasa
Secuencia de la utilización de sustratos metabólica en reposo en individuos
después de una comida 38 enfermos 43
Ayuno 38
Ecuaciones de energía de Ireton-Jones (IJEE) 43
Enfermedad 38
Energía total versus no proteica 44
Determinantes de los requerimientos
energéticos 38 Presentación y discusión de casos clínicos 45
Tasa metabólica basal 39 Requerimientos energéticos
Efecto termogénico de la alimentación 39 y composición corporal
Actividad física 39 en la obesidad 45
Crecimiento 39 Requerimientos energéticos
Enfermedad 39 y macrosustratos en traumatismos
y sepsis 48
Métodos para determinar el gasto
energético y la utilización de sustratos 39 Referencias 51

OBJETIVOS
1. Citar las prioridades de uso de combustibles en el
estado pre y posprandial en individuos sanos y no
sanos.
2. Contrastar el metabolismo normal de la energía,
en el ayuno y en traumatismos
3. Priorizar los factores que determinan la tasa metabó-
lica en reposo (TMR) en personas sanas, y los incre-
mentos de la TMR relacionados con la enfermedad.
4. Valorar los argumentos para el uso de las calorías
totales versus no proteicas para integrar un plan
de cuidados nutricionales en un paciente que
recibe nutrición parenteral (NP) o alimentación
por sonda.
5. Identificar los métodos para determinar y calcular
la TMR.

31
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Cuál de los siguientes tiene la mayor influencia
sobre el gasto energético total diario?
A. tasa metabólica en reposo (TMR)
B. efecto termogénico de la alimentación
C. actividad física
D. metabolismo en el estrés
2. El método más frecuentemente utilizado para
formular el objetivo de las calorías es:
A. calorimetría indirecta
B. ecuaciones de cálculo
C. principio de Fick
D. agua con doble marcaje
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es A. En casos extremadamen-
te raros, la energía que se consume en la actividad
física o el grado de estrés metabólico puede hacer
que la tasa metabólica diaria se convierta en el doble
del gasto energético en reposo. Con mayor frecuen-
cia, los incrementos de la tasa metabólica por activi-
dad física en personas sanas, y por tensión metabó-
lica en enfermos, constituyen entre 120 y 170% de los
valores en reposo. Se cree que el efecto termogéni-
co de la alimentación casi siempre contribuye a un
máximo de 10% de la tasa metabólica total. De esta
manera, en la mayor parte de las situaciones la TMR
constituye 50% o más del gasto energético total.
2. La respuesta correcta es B. La mayor parte de los
regímenes nutricionales se basan en requerimientos
calculados. Otros métodos para determinar las metas
calóricas resultan más precisos, pero también son
más costosos y complejos, por lo que se encuentran
menos disponibles. La mayor parte de los métodos
de cálculo se basan en mediciones de gasto energéti-
co obtenidas mediante calorimetría indirecta.
INTRODUCCIÓN
El consumo, la conversión y el gasto energético son esencia-
les para el desempeño del trabajo mecánico, químico y eléc-
trico, y para el crecimiento de los tejidos. Ésto es cierto tanto
en estados de salud como en estados de enfermedad. Si se
satisfacen las necesidades de energía directamente con
nutrimentos o catabolismo del tejido del organismo, toda
la energía química utilizada en el metabolismo huma-
no deriva finalmente de la dieta. Los sistemas de asimi-
lación, metabolismo y remoción de los productos finales
del metabolismo son altamente evolucionados. La maqui-
naria metabólica del cuerpo humano es capaz de adap-
tarse a un consumo de energía variable en relación con la
demanda de energía, que no sólo es continua sino está sujeta
32 CAPÍTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS Y MACROSUSTRATOS
SALIR Tabla de Contenido
3. ¿Cuál de las siguientes es una fuente de glucosa
durante los periodos de ayuno?
A. glucógeno del músculo
B. ácidos grasos en los depósitos
C. cetonas
D. aminoácidos
4. ¿Qué parámetro se mide cuando se usa la calori-
metría indirecta?
A. pérdida de calor
B. tasa catabólica
C. intercambio de gases
D. balance libre de energía
3. La respuesta correcta es D. Los aminoácidos se
convierten en glucosa en el hígado cuando la dieta
no aporta hidratos de carbono, y cuando los que se
obtienen en la dieta o el glucógeno hepático se han
consumido en su totalidad (como durante el ayuno
nocturno). El glucógeno del músculo no está dis-
ponible para el uso por otros tejidos. Como conse-
cuencia de la lipólisis se libera glicerol, mismo que
se puede convertir en glucosa, pero los ácidos gra-
sos son convertidos en cetonas y oxidados directa-
mente para obtener energía. Al igual que los áci-
dos grasos, las cetonas no se convierten en glucosa
sino se oxidan directamente. Las cetonas impiden
el uso de glucosa en el organismo debido a que los
tejidos que utilizan este último sustrato pueden
sustituirlo con las primeras.
4. La respuesta correcta es C. Los calorímetros indi-
rectos miden el intercambio de gases en los pul-
mones. Si se mantienen condiciones de prueba
adecuadas, la medición del intercambio de gases
se puede convertir en la tasa metabólica.
a cambios rápidos de intensidad. Además, existen mecanis-
mos para almacenar el exceso de energía en los tiempos de
abundancia para utilizarla en los tiempos de necesidad,
y convertir los sustratos de energía disponibles en lo
necesario para los procesos metabólicos inmediatos.
VÍAS PRINCIPALES DEL USO DE ENERGÍA
Existen numerosas vías integradas para utilizar la ener-
gía de los alimentos (Figura 3.1). La glucosa es oxidada
a través de la vía glucolítica en fragmentos de 2 carbo-
nos, que entran luego en el ciclo de los ácidos tricarbo-
xílicos (ciclo de Krebs). Los ácidos grasos, a través del
proceso de beta-oxidación, son degradados en frag-
mentos de 2 carbonos, que entran luego en el ciclo de
Inicio del Capítulo
los ácidos tricarboxílicos. En la inanición, los ácidos
grasos son convertidos en cuerpos cetónicos (β-OH)-
butirato, acetoacetato), que entran luego en el ciclo de
los ácidos tricarboxílicos. Los aminoácidos son desami-
nados y sus esqueletos de carbono entran en el ciclo de
los ácidos tricarboxílicos en diferentes puntos, depen-
diendo de la estructura química del aminoácido en par-
ticular. La molécula central en estas vías oxidativas es el
acetil Co-A. El acetil CoA es el paso de entrada en el ciclo
de los ácidos tricarboxílicos para los productos de glucó-
lisis, oxidación α y desaminación de muchos aminoácidos.
Además de los procesos oxidativos, existen sistemas de
síntesis para la gluconeogénesis, la glucogénesis, la lipo-
génesis, la síntesis de aminoácidos y la síntesis de glicerol,
que utilizan muchos de los mismos metabolitos inter-
medios involucrados en los procesos catabólicos.1
La captura actual de la energía química se lleva a
cabo por la producción de trifosfato de adenosina (ATP).
Cierta cantidad de ATP es producida directamente duran-
te el proceso oxidativo (nivel de fosforilación del sustrato),
pero la mayoría es formada por una serie de reacciones
redox conocida como la cadena de transporte de elec-
trones (también conocida como respiración). Se genera
hidrógeno (como NADH2) en las vías oxidativas descri-
tas antes, y luego pasa a lo largo de la cadena de trans-
porte de electrones, donde finalmente se reduce en
agua. En cada paso redox, la energía liberada es captu-
rada en la unión fosfato del ATP.1
LOS COMBUSTIBLES
Para obtener una forma adecuada de energía química
para desempeñar el trabajo, el organismo debe oxidar
GLUCOGENÓLISIS
Glucosa
GLUCOGÉNESIS
GLUCONEOGÉNESIS VÍA DE LA PENTOSA FOSFATO
GLUCÓLISIS
Bióxido de carbono
ATP
Piruvato
OXIDACIÓN DE AMINOÁCIDOS SÍNTESIS DE AG
Aminoácidos Acetil CoA
OXIDACIÓN β
Ciclo de los
ácidos
tricarboxílicos
NADH2
Bióxido de carbono
CADENA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES
SALIR Tabla de Contenido
combustibles orgánicos (carbohidratos, proteínas y
lípidos) en bióxido de carbono y agua. La energía libe-
rada durante la oxidación es capturada en una unión
fosfato, convirtiendo el difosfato de adenosina en ATP.
Según la demanda, puede romperse la unión fosfato,
liberando energía química para el trabajo. Toda esta
energía es liberada eventualmente del cuerpo como calor.
Adicionalmente, los combustibles macromoleculares
desempeñan funciones no oxidativas en el organismo.
Proteínas
Las proteínas son moléculas complejas formadas por
aminoácidos. Los aminoácidos se caracterizan quími-
camente por un grupo amino (NH2) y un grupo car-
boxilo (COOH) unidos al mismo carbono (el carbono
alfa). Los otros dos lugares en el carbono alfa están ocu-
pados por hidrógeno y una cadena lateral de diferente
estructura. Cada uno de los aminoácidos tiene su pro-
pia cadena lateral distintiva. Las cadenas de 2 a 10 ami-
noácidos son llamadas péptidos. Algunas proteínas
pueden tener decenas de miles de aminoácidos. El car-
bono contenido en los aminoácidos puede oxidarse; la
proteína proporciona 4 kcal/g en el curso del metabolis-
mo humano. Existen aproximadamente 300 aminoáci-
dos en la naturaleza, pero sólo 20 de éstos se utilizan
para sintetizar proteínas.1 Algunos de esos 20 aminoáci-
dos se modifican para formar otros compuestos, tras ser
incorporados a las proteínas. Los aminoácidos utiliza-
dos por el organismo se dividen en esenciales (deben
consumirse en la dieta porque el organismo no puede
sintetizarlos), no esenciales (no necesitan consumirse en
la dieta porque pueden sintetizarse en el organismo) y
FIGURA 3.1 Los procesos
sintéticos se muestran en orden
Glucógeno
inverso a los procesos catabólicos
para simplicidad. No siguen
exactamente el orden inverso
Ribosa de los procesos catabólicos
NADPH
Glicerol
Ácidos grasos libres Triglicéridos
CETOGÉNESIS
Cetonas
Oxígeno
H2O + ATP
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 33
Inicio del Capítulo
CUADRO 3.1
Aminoácidos esenciales, no esenciales
y condicionalmente esenciales
Esenciales Isoleucina, leucina, lisina, metionina,
fenilalanina, treonina, triptofano, valina
No esenciales Alanina, asparagina, glutamato, glicina,
prolina, serina
Condicionalmente Arginina–esencial tempranamente en la vida
esenciales
Cisteína–se vuelve esencial si su precursor
metionina es deficiente en la dieta
Glutamina–en la enfermedad, la utilización
de la glutamina puede exceder la tasa
sintética de glutamina, creando un estado
de deficiencia
Histidina–no se ha probado que sea esencial
en estudios de periodos cortos de balance,
pero probablemente se mostraría que es
esencial en un estudio prolongado1
Tirosina–se vuelve esencial si su precursor
fenilalanina es deficiente en la dieta
condicionalmente esenciales (pueden producirse por el
organismo, pero en ciertas condiciones pueden conver-
tirse en esenciales) (Cuadro 3.1).
Las proteínas, los péptidos y los aminoácidos tie-
nen una multitud de funciones en el organismo huma-
no. Gran parte de la masa de proteínas se incorpora en
los elementos estructurales (tejidos, células y organe-
los). Otras proteínas funcionan como enzimas, hormo-
nas y otras moléculas involucradas en la comunicación
célula-célula, el material genético y las macromolécu-
las circulantes involucradas en el transporte de diversas
sustancias. En el organismo hay un recambio constan-
te de proteínas, participando todas las proteínas en
diversas cantidades. Los aminoácidos liberados duran-
te el recambio de proteínas contribuyen a la reserva
libre de aminoácidos del cuerpo. Existe un flujo cons-
tante de aminoácidos entre el músculo y los órganos.
Las proteínas de la dieta son digeridas en el tubo
gastrointestinal (GI) en aminoácidos y péptidos libres,
por la acción del ácido gástrico y la hidrólisis enzimáti-
ca. Existen múltiples sistemas de transporte de amino-
ácidos encargados de su absorción. Además, hay dife-
rentes mecanismos de transporte para los péptidos. Los
péptidos son degradados en aminoácidos dentro de
las células del tubo GI. Los aminoácidos absorbidos
entran a la circulación portal y el hígado tiene la primera
oportunidad para extraerlos. La extracción por el híga-
do sigue patrones específicos para los diversos amino-
ácidos. Por ejemplo, el hígado no extrae los aminoáci-
dos de cadena ramificada (AACR). En su lugar, entran
en la circulación sistémica, y son captados y metaboliza-
dos por el músculo. El hígado extrae los aminoácidos
que necesita para la síntesis de proteínas plasmáticas y la
34 CAPÍTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS Y MACROSUSTRATOS
SALIR Tabla de Contenido
oxidación directa. Los aminoácidos restantes entran en
la reserva circulante de aminoácidos, para ser extraídos por
los tejidos extrahepáticos. Estos aminoácidos están dis-
ponibles para la síntesis de proteínas tisulares en órganos
y músculos. Dentro del músculo, las proteínas tisulares
son sintetizadas y catabolizadas constantemente (recam-
bio de proteínas). El músculo libera la mayor parte de los
aminoácidos, en proporción a su concentración en las
proteínas del músculo.2 Las excepciones son los AACR,
que son oxidados preferentemente en el músculo (y por
lo tanto liberados a una velocidad menor que su con-
centración en el tejido muscular), y la glutamina y la ala-
nina, que son producidas y liberadas del músculo en exceso
de su concetración en el tejido muscular.2 El metabolis-
mo de los AACR y la glutamina/alanina está relacionado,
porque el amonio generado por los AACR es utilizado
para sintetizar glutamina y alanina. Los aminoácidos libe-
rados del músculo regresan a los órganos centrales, donde
son captados por el hígado y agregados a la reserva de ami-
noácidos de la dieta. La excepción es la glutamina, que es
captada por los riñones para regular el balance ácido-
base, por el intestino, en que es el combustible oxidativo
preferido de los enterocitos, y por el sistema inmune
(gran parte de cual está en el intestino), en que es el pre-
cursor de muchos intermediarios del metabolismo de los
nucleótidos. Por lo tanto, hay un ingreso constante de
aminoácidos provenientes de los nutrimentos y del cata-
bolismo de las proteínas endógenas, y un egreso por sín-
tesis de nuevas proteínas y otros compuestos que contie-
nen nitrógeno, oxidación, y pérdida a través de la piel,
la orina y el tracto GI. La mayor parte del nitrógeno que
deriva de los aminoácidos desaminados y oxidados debe
excretarse (como urea) y reemplazarse mediante la dieta
(los seres humanos tienen una capacidad limitada para la
conservación del nitrógeno de la urea).
Mientras las proteínas de la alimentación son nece-
sarias por formar y mantener nuevos tejidos y tienen
muchas funciones en el organismo, pueden también oxi-
darse directamente para formar ATP y son cruciales para
la gluconeogénesis. Por lo tanto, las proteínas son un sus-
trato importante de energía, además de su papel en la for-
mación y reparación de tejidos.3 Sin embargo, no hay una
forma de depósito de proteínas disponible para oxidación;
todas las proteínas del organismo son funcionales. Por lo
tanto, una alimentación deficiente en proteínas, inclusi-
ve si el consumo de energía total es normal, hace que
se consuman las proteínas del organismo (kwashior-
kor), con atenuación inmediata de su función.4
Los requerimientos normales de proteínas están
influenciados por muchos factores. Por lo tanto, los
requerimientos exactos continúan discutiéndose. Las
cifras más frecuentemente citadas en Estados Unidos
para adultos sanos son de 0.8 g/kg de peso corporal,
aumentando a 1.0 o tal vez a 1.25 g/kg de peso corporal
en el anciano.5 Los requerimientos durante la enferme-
dad pueden ser dos o tres veces más que en adultos sanos
(2.0 a 2.5 g/kg de peso corporal).
Inicio del Capítulo SALIR
Para que se utilicen eficientemente las proteínas,
debe considerarse la cantidad de energía no proteica y
la composición de los aminoácidos de la fuente de pro-
teínas (p. ej., se deben consumir cantidades adecuadas
de cada uno de los aminoácidos esenciales y suficiente
nitrógeno total de los aminoácidos para igualar las pérdi-
das de nitrógeno).6 Las interacciones de la energía que deri-
va de las proteínas y de la que no deriva de las proteínas ayu-
dan a determinar la forma en que se utilizan las proteínas
en el organismo. En el ayuno, las proteínas endógenas
deben degradarse para la gluconeogénesis. La provi-
sión aproximada de 700 kcal de energía no proteica
(específicamente de los carbohidratos) permite la máxi-
ma conservación de proteínas posible sin agregar pro-
teínas a la dieta.7 Una vez que se agregan proteínas a la
dieta, se puede lograr un mayor ahorro de proteínas con el
consumo aumentado de energía no proteica. Sin embargo,
no se alcanza un equilibro nitrogenado hasta que las prote-
ínas y el consumo total de energía es adecuado.
La movilización de las proteínas durante la enferme-
dad se caracteriza por aumento del catabolismo del mús-
culo, con liberación de aminoácidos, que circulan hacia
los tejidos centrales, en donde se acelera la tasa de sínte-
sis de proteínas.8 La utilización neta de proteínas duran-
te la enfermedad es tal que la respuesta catabólica en el
músculo es mayor que la tasa de síntesis de proteínas cen-
trales. Por lo tanto, se crea un estado de balance nitroge-
nado marcadamente negativo, al sacrificarse las fuentes
periféricas de proteínas para mantener la respuesta de
fase aguda para la recuperación de la enfermedad.
Las proteínas que se ingieren en exceso de los reque-
rimientos no pueden almacenarse como tales, y son desami-
nadas; el amonio resultante es excretado en la urea, y el
esqueleto de carbono va al ciclo de los ácidos tricarboxílicos
para la producción de ATP, glucosa o grasa. Puesto que
la excreción de urea obliga a la excreción de agua, la des-
hidratación puede ser resultado del consumo excesivo de
proteínas si no se proporciona suficiente agua libre.
Debido a que el nitrógeno es único para las proteínas
y se incorpora a una tasa bastante constante de 1/6.25 g
de proteína, el balance nitrogenado puede utilizarse
como un marcador del balance de proteínas.6,7 Aunque
existen limitaciones en el uso de la técnica del balance
nitrogenado (Capítulo 6), es el método clínico más útil
para determinar qué tan adecuado es el consumo de pro-
teínas en el apoyo nutricional.
Carbohidratos
Los carbohidratos son singularmente importantes en el
metabolismo humano como fuente de energía (propor-
cionan 4 kcal/g de sustrato), pero también desempeñan
papeles cruciales como constituyentes del ARN y del
ADN, las coenzimas, las glucoproteínas y los glucolípi-
dos. La fuente mayor de energía en la mayoría de las die-
tas son los carbohidratos (± 50% de toda la energía con-
sumida). Los carbohidratos se definen químicamente
Tabla de Contenido
como un derivado aldehido o cetónico de alcoholes polihí-
dricos (múltiples grupos OH) (hidrocarburos hidroxila-
dos), o compuestos que proporcionan estas moléculas en
la hidrólisis.1 Un carbohidrato que no puede hidroxilar-
se en un carbohidrato más simple es llamado monosacá-
rido. Unidades más grandes son llamadas disacáridos y
polisacáridos. La glucosa se utiliza para la producción de
todos los demás carbohidratos fisiológicamente impor-
tantes y es el mayor carbohidrato oxidado.
Los carbohidratos de la dieta existen sobre todo
como disacáridos (azúcares) o polisacáridos (almidones
y fibra). El proceso de digestión de los azúcares y almi-
dones empieza en la boca (amilasa salival) y prosigue
rápidamente bajo el ataque del jugo gástrico y pancreá-
tico, así como de las enzimas del borde en cepillo. Los
carbohidratos son digeridos en sus monosacáridos
constituyentes. La fibra dietaria, así como ciertos poli y
monosacáridos y alcoholes de azúcares (p. ej., almidón,
xilosa, sorbitol) son resistentes o escapan totalmente a
la digestión en el intestino delgado y llegan al colon,
donde pueden ser fermentados por la flora colónica.
En las dietas humanas, los monosacáridos predominan-
tes son la glucosa, la fructosa y la galactosa.1 La gluco-
sa y la galactosa se absorben utilizando el mismo siste-
ma de transporte, y el proceso es dependiente de sodio.
La fructosa se absorbe por un mecanismo diferente de
transporte. Los carbohidratos absorbidos entran a la
circulación portal. El hígado convierte a la mayoría de
monosacáridos en glucosa, sintetiza y almacena glucó-
geno, y libera la glucosa restante hacia la circulación
sanguínea, a partir de la cual llega a los otros órganos,
que están ávidos por extraerla y consumirla. La gluco-
sa es el combustible oxidativo preferido del organismo.
La glucosa es el carbohidrato más importante en el
metabolismo humano. La primacía de la glucosa como
un combustible oxidativo se debe a lo siguiente: el cere-
bro, la médula renal, los leucocitos y los eritrocitos
requieren glucosa para la producción de ATP; los metabo-
litos intermedios de la glucosa son necesarios para el man-
tenimiento anaplerótico del ciclo de los ácidos tricarboxíli-
cos, y la provisión de glicerol y NADPH para mantener
el metabolismo de los lípidos; por otra parte, la glucosa
es el único combustible que puede usarse en condiciones
anaeróbicas.1 El consumo de cantidades inadecuadas de car-
bohidratos lleva al organismo a usar proteínas para formar
glucosa. Se calcula que el consumo de 155 g de proteínas
satisface las necesidades mínimas de producción de glucosa,
sin dejar nada para apoyar la síntesis de proteínas del orga-
nismo.9 El consumo de carbohidratos en exceso de las nece-
sidades oxidativas inmediatas resulta en glucogénesis en el
hígado y en el músculo. Los seres humanos hacen esto ruti-
nariamente porque se trata de una forma de almacenamien-
to de glucosa a corto plazo que permite mantener el flujo
de este azúcar hasta el siguiente consumo alimentario.
El consumo excesivo de carbohidratos aumenta el gasto
energético y satura a su máximo la capacidad de almacena-
miento de glucógeno. Sólo si quedan carbohidratos de
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 35
Inicio del Capítulo
los alimentos después que el gasto energético aumenta y
la capacidad de glucógeno ha sida satisfecha, se convier-
ten los carbohidratos en grasas.10 El aumento de peso por
exceso de consumo de carbohidratos es resultado en
gran parte de la supresión de la oxidación de las grasas
más que de la conversión de carbohidratos en grasa.10
En términos del metabolismo humano, la fibra de la
dieta es una clase inusual de carbohidratos, ya que, a dife-
rencia de la mayoría de mono y polisacáridos, los polisa-
cáridos que comprende la fibra de la dieta son mínima-
mente metabolizados en el intestino delgado, pero
extensamente fermentados por las bacterias del colon.11,12
Los productos finales de la fermentación no son carbohi-
dratos, sino ácidos grasos (ácidos grasos de cadena corta,
Cuadro 3.2). La fibra es un componente importante de
la dieta, porque ayuda a mantener la salud del colon y
regula el tránsito intestinal. Los ácidos grasos de
cadena corta son combustibles importantes para las
bacterias del colon, por lo que el consumo de fibra
ayuda a mantener una población normal de la flora en
el colon.12 Además, los ácidos grasos de cadena corta
que escapan a la oxidación de las bacterias son absorbi-
dos por los colonocitos, en que son los combustibles oxi-
dativos preferidos.13 Algunos ácidos grasos de cadena
corta escapan a la oxidación de las bacterias del colon y de
los colonocitos y circulan al hígado, donde pueden tener
otros efectos metabólicos (p. ej., estimulación del flujo
sanguíneo del colon, liberación de hormonas intestina-
les, estimulación del sistema nervioso autónomo).12 Se
dispone comercialmente de múltiples fórmulas para ali-
mentación por sonda con fibra, y se utilizan extensamen-
te en la práctica clínica. La fibra de la dieta se incorporó
originalmente en las fórmulas de alimentación enteral para
aliviar la diarrea, pero este efecto no ha sido demostrado
concluyentemente.14 Sin embargo, es deseable la inclu-
sión de fibra en las fórmulas de alimentación enteral por sus
beneficios metabólicos potenciales, presente o no dia-
rrea. No existe una fuente parenteral significativa de
ácidos grasos de cadena corta.
Grasas
Las grasas (o más específicamente, los ácidos grasos) son
cadenas de hidrocarburos de 2 a 4 carbonos de longitud.
En comparación con las proteínas y los carbohidratos,
están desprovistas de oxígeno.1 Los ácidos grasos tie-
nen un grupo carboxilo en un extremo de la cadena y un
grupo metilo en el otro. La grasa de la dieta no se encuen-
tra típicamente como ácidos grasos individuales sino como
ésteres de tres ácidos grasos en una molécula de glicerol (p.
ej., un triglicérido o un triacilglicerol). Los ácidos grasos
pueden clasificarse según la longitud de su cadena (ácidos
grasos de cadena corta, media, y larga), por la presencia de
dobles enlaces en la cadena hidrocarbonada (saturados,
monoinsaturados o polinsaturados) o por la posición del
primer doble enlace en la cadena (ácidos grasos n−3, n−6,
o n−9). Vea en el Cuadro 3.2 una lista de ácidos grasos.
36 CAPÍTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS Y MACROSUSTRATOS
SALIR Tabla de Contenido
Las grasas desempeñan diversas funciones en el
organismo. Son la forma calóricamente más densa de
energía almacenada disponible y son anhidras. Por lo
tanto, sirven como un depósito ligero, pero calórica-
mente denso. El organismo casi no tiene límite en cuan-
to a su capacidad de almacenar grasa. La grasa se con-
vierte en una fuente mayor de combustible una vez que
se han utilizado los carbohidratos de la dieta. El uso de
las grasas se vuelve predominante al aumentar el perio-
do de ayuno. El tejido adiposo compuesto por grasa
sirve para aislar al cuerpo y proteger los órganos. Las
grasas tienen diversos papeles en el mecanismo de seña-
les bioquímicas del organismo, siendo las precursoras
de las prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos y
otros mediadores bioquímicos, y al participar en la pro-
pagación de la corriente eléctrica a lo largo de los ner-
vios. Finalmente, la absorción de las vitaminas liposolu-
bles es maximizada por la presencia de grasas en la dieta.
El organismo es capaz de sintetizar la mayor parte
de los ácidos grasos a partir de otros combustibles de
la dieta. Por lo tanto, excepto por los dos ácidos gra-
sos de cadena larga (linolénico α y linoleico), las gra-
sas de la alimentación no son técnicamente una parte
esencial de la dieta humana. La ingestión deficiente
de ácidos grasos esenciales (< 2 a 4% de las calorías
totales se considera deficiente) y lleva inicialmente a
cambios bioquímicos en el perfil de ácidos grasos séri-
cos.15 El ácido linoleico es normalmente elongado en
ácido araquidónico (un ácido graso tetraeno). Si el ácido
linoleico no está disponible (p. ej., deficiente), el orga-
nismo lo sustituye por ácido oleico y el producto es el
ácido eicosatrienoico (un ácido graso trieno). Este cam-
bio puede ser detectado determinando la proporción
CUADRO 3.2
Nombres comunes de los ácidos grasos
de cadena corta, media y larga
Ácidos grasos saturados Ácidos grasos insaturados
Ácidos grasos de cadena corta Ácidos grasos de cadena larga
Acético (2) Palmitoleico (16:1, n-7)
Propiónico (3) Oleico (18:1, n-9 cis)
Butírico (4) Elaídico (18:1, n-9 trans)
Valérico (5) Erúcico (22:1-n-9)
Ácidos grasos de cadena media Nervónico (24:1, n-9)
Caproico (6) Linoleico (18:2, n-6)
Caprílico (8) Linoleico γ (18:3, n-6)
Cáprico (10) Linolénico α (18:3, n-3)
Láurico (12) Araquidónico (20:4, n-6)
Ácidos grasos de cadena larga Timnodónico (Eicosapen-
Mirístico (14) taenoico) (20:5, n-3)
Palmítico (16) Clupanodónico (Docosapen-
Esteárico (18) taenoico) (22:5, n-3)
Araquídico (20) Cervónico (Docosahexaenoico)
Behénico (22) (22:6, n-3)
Lignocérico (24)
Nombres comunes (nombres sistemáticos en donde es aplicable) (longitud de la
cadena de carbonos:número de dobles enlaces, sitio del primer doble enlace)
Inicio del Capítulo SALIR
trieno:tetraeno (> 0.4 se considera deficiencia de áci-
dos grasos esenciales).15 Al persistir la deficiencia de
ácidos grasos esenciales, empiezan a presentarse cam-
bios en la piel (p. ej., dermatitis descamativa difusa, alo-
pecia) seguidos de trombocitopenia, anemia y dificultad
para la cicatrización de las heridas.15 Estos cambios tar-
dan uno a dos meses en desarrollarse, pero este tiempo
puede disminuir en los enfermos. Pueden encontrarse
cambios bioquímicos poco después del ingreso en
pacientes gravemente enfermos.16
Los ácidos grasos de cadena larga y media de la
dieta son consumidos como triglicéridos de fuentes
vegetales o animales, pero los ácidos grasos de cadena
corta son en gran parte derivados del consumo y la fer-
mentación de la fibra (carbohidratos) en el colon. La
digestión y absorción de los ácidos grasos sigue una de dos
vías, dependiendo de la longitud de la cadena. Los trigli-
céridos de cadena larga (TCL), siendo insolubles en
agua, deben emulsificarse con la bilis en ácidos grasos
libres, glicerol y monoglicéridos (con algunos diglicé-
ridos también) antes de su digestión por la lipasa.
Luego, se mezclan las grasas en micropartículas llamadas
micelas, para su absorción. En el enterocito, los ácidos gra-
sos son reesterificados en triglicéridos y empacados en
quilomicrones, entrando a la circulación a través del con-
ducto torácico (acumulándose en la circulación venosa
central y escapando del metabolismo de primer paso en el
hígado). Por otro lado, los triglicéridos de cadena media
(TCM) son más hidrosolubles y, por lo tanto, pueden ser
digeridos y absorbidos directamente con poca emulsifica-
ción y empaque en micelas. Estos ácidos grasos más
pequeños entran en la circulación portal como ácidos gra-
sos libres y son extensamente metabolizados en el hígado.
Como en la digestión y absorción, el metabolismo de
las grasas difiere grandemente por la longitud de la cade-
na. Los ácidos grasos de cadena larga no pasan por la cir-
culación portal y son presentados primero a la periferia,
en donde son almacenados inmediatamente en el tejido
adiposo hasta que se necesitan (p. ej., después de que se
han agotado los carbohidratos de la dieta). Respondiendo
a una disminución de los niveles de insulina, los ácidos
grasos de cadena larga son liberados del tejido adiposo y
empiezan a utilizarse en el tejido muscular para la produc-
ción de ATP (oxidación beta, Figura 3.1). El transporte de
los ácidos grasos de cadena larga hacia las mitocondrias
(en donde son oxidados) es un proceso complejo que
requiere la hidrólisis de triglicéridos en la superficie celu-
lar mediante la lipoproteína lipasa y el transporte de los
ácidos grasos libres resultantes en las mitocondrias, unién-
dolos al sistema de transporte de la carnitina. Los ácidos
grasos de cadena larga pueden ser convertidos también en
cetonas en el hígado, pero esto sucede únicamente duran-
te el ayuno. Los ácidos grasos de cadena larga son las
macromoléculas calóricamente más densas de la dieta, al
proporcionar 9 kcal/g de sustrato.
Los ácidos grasos de cadena larga tienen papeles
importantes, independientemente de su uso como com-
Tabla de Contenido
bustible oxidativo. Los ácidos grasos de cadena larga incor-
porados a las membranas celulares sirven como precurso-
res de varios eicosanoides, mediadores potentes de la infla-
mación y de la inmunidad celular. Un problema cada vez
más reconocido de la provisión de grandes cantidades de
ácidos grasos de cadena larga en el apoyo nutricional de los
pacientes hospitalizados, es el potencial de inmunosupre-
sión de los eicosanoides que tienen como precursor al
ácido araquidónico (producido del ácido linoleico).
Los ácidos grasos de cadena media no ingresan en
el sistema linfático, sino que pasan directamente hacia la
circulación portal. El hígado metaboliza extensamente
los ácidos grasos de cadena media. De hecho, los ácidos
grasos de cadena media no escapan generalmente a la
utilización por el hígado, a menos que el consumo
nutricional sea muy alto o la función del hígado esté
deteriorada. El complejo con carnitina no es necesario
para transportar los ácidos grasos de cadena media a su
sitio de oxidación. Los ácidos grasos de cadena media se
utilizan para energía en el hígado, y si las necesidades de
energía se satisfacen, los ácidos grasos de cadena media
restantes son convertidos en cetonas, para oxidación en
tejidos extrahepáticos. Los ácidos grasos de cadena
media son capaces de disminuir la salida de glucosa del
hígado, al mismo tiempo que aumentan la secreción de
insulina; por lo tanto, pueden mejorar la tolerancia a la
glucosa en pacientes que reciben apoyo nutricional.16-18
Los ácidos grasos de cadena media no tienen un papel
específico, excepto como fuentes de energía (8 kcal/g).
No se almacenan en el tejido adiposo, ni se incorporan a
las membranas celulares. Finalmente, los ácidos grasos de
cadena media no participan en la síntesis de eicosanoides
y, por lo tanto, no tienen el potencial inmunosupresor
de los ácidos grasos de cadena larga.
Los ácidos grasos de cadena media son una clase de
grasa que no es componente importante de la mayoría
de los alimentos regulares (se encuentran únicamente
en pequeñas cantidades en la mantequilla, y en mayor
cantidad en el aceite de coco y palma; comprenden sólo
4 a 10% de la grasa total que se consume). Sin embar-
go, los ácidos grasos de cadena media son constituyen-
tes importantes de muchas fórmulas para alimentación
por sonda (en que pueden formar hasta más de 50% del
total de la carga de grasas). Los ácidos grasos de cadena
media no están disponibles para administración paren-
teral en Estados Unidos. Los ácidos grasos de cadena
media tienen ventajas sobre los ácidos grasos de cade-
na larga, porque son más fácilmente digeridos y oxi-
dados, y no son precursores de eicosanoides potencial-
mente inmunosupresores.
La variedad de fuentes de grasa disponibles para el
nutrimento enteral ha sido ampliada en los últimos años.
En Estados Unidos, no se han introducido nuevas fuentes
de grasa para uso parenteral. Las fórmulas de alimentación
enteral mezclan ahora generalmente TCL y TCM. Las
selecciones de TCL incluyen ahora no solamente el acei-
te habitual de maíz y soya, sino también aceites n−3 de
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 37
Inicio del Capítulo
canola y otros vegetales, y aceites n−3 marinos. Cualquier
fórmula de alimentación enteral con fibra dietaria es, en
efecto, una fórmula que proporciona ácidos grasos de
cadena corta. Las fuentes parenterales de grasas siguen
limitadas al aceite de soya o girasol, seleccionado por que
el objetivo original de usar emulsiones parenterales de
grasas fue proporcionar ácidos grasos esenciales (ambos
contienen por lo menos 50% de ácidos grasos esenciales).
El exceso de ingestión de grasas puede llevar a un
balance positivo de energía crónico, lo que causa aumen-
to de peso. El aumento de peso se asocia a numerosas
enfermedades crónicas e incremento de la morbilidad y
mortalidad.19 De mayor relevancia en el apoyo nutricio-
nal en pacientes hospitalizados, es que algunos efectos
inmunosupresores pueden asociarse también al consumo
elevado de ciertos tipos y cantidades de ácidos grasos
(irónicamente, el ácido graso esencial, ácido linolei-
co).15,16,20 El potencial de inmunosupresión y el aumento de
la respuesta inflamatoria por los mediadores derivados
de las grasas ha llevado a la recomendación de que se añadan
grasas de cadena larga a los regímenes de apoyo nutri-
cional, en cantidades no mayores de 1.0 g/kg de peso. Algu-
nas evidencias sugieren que en ciertas circunstancias no
se administren emulsiones de grasa intravenosas.20
ESTADOS ENERGÉTICOS PRINCIPALES DEL ORGANISMO
El organismo forma el tejido y deriva la energía de los mis-
mos combustibles nutricionales. Si el aporte nutricional de
estos combustibles se interrumpe, el organismo puede
catabolizarse a sí mismo, para obtener estos combustibles y
mantener el flujo de energía para el desempeño del trabajo.
El catabolismo tisular es también la regla durante la enfer-
medad, pero su grado, mediación y respuesta al consumo
de alimentos difieren de aquellos en un simple ayuno.
Secuencia de la utilización
de sustratos después de una comida
El consumo de un alimento mixto (carbohidratos, pro-
teínas y grasas) lleva a un aumento del metabolismo,
llamado efecto termogénico del alimento. El efecto
termogénico del alimento se considera reponsable de
10 a 15% del metabolismo diario total, pero el porcen-
taje varía marcadamente.21
El cambio hormonal importante después de comer es
el aumento del nivel de insulina. Bajo la influencia de la
insulina, el patrón de utilización de sustratos se caracteri-
za por aumento de la oxidación de carbohidratos. La
mayoría de las proteínas de la dieta se destina a la síntesis
de proteínas, pero una pequeña cantidad es oxidada.3,21
No hay gluconeogénesis, y la glucosa que no es oxidada se
almacena como glucógeno. Las grasas de la dieta no par-
ticipan en la oxidación posprandial, pero se almacenan
inmediatamente en el tejido adiposo.21 Un tipo de grasa
que no sigue este patrón de almacenamiento son los ácidos
grasos de cadena media.18 La mayor parte de las die-
tas no contiene cantidades significativas de ácidos grasos
38 CAPÍTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS Y MACROSUSTRATOS
SALIR Tabla de Contenido
de cadena media, pero muchas fórmulas de alimentación
por sonda incorporan ahora TCM en cantidades signi-
ficativas. En personas sanas, los ácidos grasos de cadena
media ingeridos se oxidan posprandialmente y su oxi-
dación evita la degradación de glucosa.18
Eventualmente, los carbohidratos de la alimenta-
ción se agotan y el organismo debe mantener el apor-
te de glucosa, movilizando glucógeno y produciendo
glucosa nueva a partir de las proteínas.21 Estos even-
tos empiezan a ocurrir en el ayuno temprano (como
en el ayuno durante la noche).
Ayuno
Si no se dispone de energía de alimentos, el organismo es
capaz de catabolizar del tejido corporal para liberar com-
bustible. Los depósitos de tejido adiposo representan un
enorme almacén de calorías. Las proteínas del organismo
están también disponibles pero no se consideran una
forma almacenada de energía, porque todas las proteí-
nas del organismo son funcionales (esto es, cada gramo
de proteína catabolizada representa una disminución de
la capacidad funcional del organismo). No existen gran-
des depósitos de carbohidratos (almacenados o como
fuentes funcionales). Dentro de esta estructura se encuen-
tra una contradicción: 1) ciertos tejidos del cuerpo (el
más importante es el tejido nervioso central) tienen un
requerimiento absoluto de glucosa; 2) no existen gran-
des depósitos de carbohidratos, necesitándose el cata-
bolismo de proteínas para satisfacer las demandas de
glucosa; sin embargo, 3) el organismo debe defender la
masa de proteínas lo más posible, porque una pérdida
crítica de proteínas lleva a la muerte.4,21 El ser humano
en ayuno sufre numerosos cambios metabólicos, para
minimizar el catabolismo de las proteínas para produ-
cir energía, al mismo tiempo que satisfacer las necesi-
dades esenciales de carbohidratos (Capítulo 2).21-23
Enfermedad
En la enfermedad, como en el ayuno, se produce un
estado catabólico, pero con un conjunto completamente
diferente de prioridades. En lugar de disminuir la de-
pendencia de la glucosa y ahorrar proteínas, las personas
enfermas son extravagantes en su consumo de proteínas,
y en la producción y el consumo de glucosa.24 De hecho,
la producción de glucosa puede exceder el consumo,
contribuyendo (junto con la resistencia a la insulina) a la
hiperglucemia que se observa a menudo en pacientes
gravemente enfermos. Las demandas totales de energía
aumentan a menudo en personas gravemente enfermas.25
DETERMINANTES DE LOS REQUERIMIENTOS
ENERGÉTICOS
El gasto energético diario puede dividirse en tres com-
ponente principales en los adultos sanos bien nutridos:
Inicio del Capítulo SALIR
la tasa metabólica basal (TMB), el requerimiento energé-
tico para la asimilación de nutrimentos (efecto termogéni-
co de la alimentación), y el gasto energético asociado a la
actividad física. En condiciones ambientales extremas,
un cuarto factor puede impactar sobre la tasa metabóli-
ca. En temperaturas ambientales bajas, la temperatura
del cuerpo es mantenida por la termogénesis, tiritando y
sin tiritar, lo que aumenta la tasa metabólica. En tempera-
turas ambientales mayores a la temperatura del cuerpo,
el organismo despide calor al ambiente, para mantener
fresco el cuerpo, lo que aumenta la tasa metabólica.1
Cuando se consume a plenitud, en el embarazo y en la
infancia, hay requerimientos adicionales de energía
para el crecimiento de tejidos, y en personas enfermas
a menudo hay elevación de la tasa metabólica basal,
relacionada con un proceso de enfermedad.
Tasa metabólica basal
Inclusive en las personas más activas e hiperdinámicas, y
en los pacientes hipermetabólicos, la TMB es responsable
de la porción mayor del gasto energético total diario.
La TMB se refiere al mínimo requerimiento energético
para que un adulto sano se mantenga con vida. Las condi-
ciones en las cuales se determina la TMB incluyen el ayuno
durante la noche, con determinaciones antes o inmediata-
mente después de despertar. La TMR es una medida similar,
en que se mantiene el ayuno, los sujetos están relajados y sin
moverse, pero pueden haberse levantado de la cama y cami-
nado un poco antes de que se obtenga la medición.
La TMR depende en gran parte de la complexión
corporal y la composición corporal.26 El género y la edad
afectan también la TMR (siendo la TMR menor en las
mujeres y en los ancianos).27,28 Algunos, pero no todos,
los efectos por género y edad son indirectos, a través de
la modificación de la cantidad de masa libre de grasa.27
Efecto termogénico de la alimentación
Como se discutió en una sección anterior, el gasto energé-
tico aumenta con la alimentación. Se pensó originalmente
que este fenómeno, todavía no bien definido, era especí-
fico de las proteínas (de aquí su nombre original, “acción
dinámica específica”).29 Se cree que el efecto termogé-
nico de la alimentación está influenciado por numerosos
factores, incluyendo la cantidad de alimento, la proporción
de proteínas, carbohidratos y grasas de la dieta, el conteni-
do de fibra de la dieta, la hora de la alimentación, el grado
de estrés psicológico, la edad, el consumo de café, el taba-
quismo y los condimentos del alimento.30 El efecto termo-
génico de la alimentación tiene un componente obligato-
rio y un componente facultativo (debido a la actividad del
sistema nervioso simpático). Debido a que influyen tantos
factores sobre el efecto termogénico del alimento, el
grado en el cual ocurre es altamente variable. En gene-
ral, 10% de aumento en el gasto energético diario se atri-
buye al efecto termogénico de la alimentación.30
Tabla de Contenido
Actividad física
La actividad física es la porción más variable y difícil de
predecir del gasto energético diario. En los pacientes hos-
pitalizados, las actividades individuales pueden aumentar
la tasa metabólica, pero el efecto acumulativo de estas
actividades breves es generalmente pequeño (explican
únicamente 5% del gasto energético total diario).31,32 En
pacientes hospitalizados ambulatorios o en pacientes con
un comportamiento “agitado”, el gasto energético debido
a la actividad puede ser considerablemente mayor de 5%.
Es difícil determinar este incremento, pero puede añadir
más de 30% a la tasa metabólica diaria.
Crecimiento
El crecimiento de los tejidos es una actividad que requie-
re gran cantidad de energía. No sólo el tejido recién sin-
tetizado está compuesto de combustible (energía), sino
que la síntesis de aminoácidos individuales y ácidos gra-
sos en este nuevo tejido es una reacción que requiere ener-
gía (proteínas más que tejido adiposo). El valor calórico esti-
mado del tejido recién sintetizado, más el costo energético
de sintetizarlo, es de 12 kcal/g para grasa y 8.7 kcal/g
para proteínas (1.7 kcal/g para masa libre de grasa, asu-
miendo un contenido de proteína de 20%).33,34
Enfermedad
A menudo se observa hipermetabolismo en las personas
enfermas.24,25 Se han realizado estudios de metabolismo
en personas enfermas desde principios de este siglo, con-
centrándose primero en las enfermedades infecciosas
febriles (esto es, malaria, tuberculosis, tifoidea) y trastor-
nos tiroideos, y más recientemente en un amplio rango de
enfermedades agudas y crónicas. Mientras el porcentaje
exacto de aumento de la TMB varía entre los estudios, los
aumentos generalmente van de 110 a 120% del TMB en
la cirugía electiva y en los pacientes con problemas no
quirúrgicos, de 135 a 150% de TMB en traumatismos, y
de 150 a 170% en la sepsis.31,32,35-39 Probablemente más
importante que el tipo de enfermedad para determinar
el grado de hipermetabolismo es el grado de respuesta
inflamatoria (determinado mediante la temperatura cor-
poral y la ventilación minuto).25,40 Por lo tanto, puede ser
mejor asumir un porcentaje de TMB de 140 a 145% en
un paciente con afección médica y en un paciente trau-
matizado, ambos febriles, que asumir un porcentaje de
TMB de 110 en el paciente con afección médica y 150 en
el paciente traumatizado, e ignorar su estado febril.
MÉTODOS PARA DETERMINAR EL GASTO
ENERGÉTICO Y LA UTILIZACIÓN DE SUSTRATOS
El conocimiento de la tasa del gasto energético del
organismo es importante para tomar decisiones sobre
políticas para el aporte y sustitución de alimentos, para
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 39
Inicio del Capítulo
interpretar los estudios epidemiológicos, y para el cui-
dado clínico del paciente individual. Existen numero-
sos métodos de medición y cálculo para determinar el
metabolismo de los individuos y grupos de individuos.
Los métodos de medición están disponibles comer-
cialmente y son bastante fáciles de usar. El costo es el
mayor impedimento para el uso generalizado de la
tecnología de medición. Un calorímetro indirecto de
circuito abierto puede costar $40 000 dólares o más.
Afortunadamente la TMR de personas sanas depen-
de en gran parte de parámetros corporales fácilmen-
te medibles (p. ej., talla, peso, edad y género), y por
lo tanto, puede estimarse con un grado razonable de
precisión, por lo menos en una base amplia de pobla-
ción.28,41 Existen numerosos métodos de cálculo.41-44
El gasto energético conlleva consumo de oxígeno
y producción de bióxido de carbono, al mismo tiem-
po que libera calor. Los métodos de calorimetría son
útiles para medir directamente estos parámetros.
Calorimetría directa
El término calorimetría directa se refiere a que este ins-
trumento mide la liberación de calor del sujeto. Puesto
que toda la energía consumida por un sujeto es even-
tualmente liberada como calor (después de desempeñar
un trabajo), la determinación de la liberación de calor se
considera una medida directa del gasto energético. Los
calorímetros directos son instrumentos sofisticados que
miden cambios en la temperatura del aire o del agua
que circula a través de paredes aisladas de la cámara de
calorimetría mientras el sujeto está dentro. Estos cam-
bios de temperatura son el resultado del calor liberado
por el sujeto que se encuentra dentro de la cámara. Los
calorímetros directos son más apropiados en investiga-
ción de personas sanas, porque el sujeto debe estar solo
en la cámara sellada del exterior (esto es, sin personal de
cuidados de la salud o equipo de apoyo vital).
Calorimetría indirecta
Cuando los carbohidratos, proteínas y grasas son oxida-
dos, se consume oxígeno y se produce bióxido de carbo-
no. La cantidad de oxígeno consumido y de bióxido de
carbono producido por gramo de carbohidratos, proteí-
nas y grasas oxidados, es constante y conocido. La canti-
dad de calorías generadas durante el consumo de un litro
de oxígeno (modificado por la cantidad de bióxido de
carbono producido) es también constante y conocida.
Por lo tanto, si se puede medir el consumo de oxígeno y
la producción de bióxido de carbono, se puede determi-
nar la energía liberada durante la utilización de estos
gases (esto es, el gasto energético). En un estado estable
de equilibrio ácido-base, todo el oxígeno consumido y el
bióxido de carbono producido durante el metabolismo
se intercambia a través de los pulmones. Por lo tanto, la
medición de la diferencia en el oxígeno total inspirado y
40 CAPÍTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS Y MACROSUSTRATOS
SALIR Tabla de Contenido
espirado, y la medición de los volúmenes de bióxido de
carbono a través de los pulmones, proporciona el consu-
mo de oxígeno y producción de bióxido de carbono (esto
es, intercambio de gases). La medición del intercambio
de gases en los pulmones es el propósito de la calorime-
tría indirecta. La técnica se llama indirecta porque el
intercambio de gases no mide directamente la produc-
ción de calor. La técnica de calorimetría indirecta ha
sido validada con la calorimetría directa, y ha suplanta-
do en gran parte a ésta como la técnica más utilizada
para la medición del metabolismo.45
Además de medir el metabolismo, la calorimetría
indirecta puede utilizarse para determinar la utilización
neta de sustratos. La utilización de sustratos se refiere a
la cantidad de carbohidratos, grasas y proteínas oxida-
das para satisfacer la demanda de energía y la cantidad
de cada uno de los sustratos interconvertidos, almace-
nados o utilizados con propósitos no oxidativos.
En su manifestación clásica, la calorimetría indirec-
ta incluye una medición de la pérdida de nitrógeno uri-
nario además de los datos del intercambio de gases, pero
la pérdida de nitrógeno puede ignorarse (y de hecho
casi siempre se ignora) si la calorimetría indirecta se uti-
liza para medir la tasa metabólica. La medición de la pér-
dida de nitrógeno urinario es necesaria para las medicio-
nes de la utilización de sustratos.
Todos los calorímetros indirectos miden el intercam-
bio de gases. Sin embargo, el método por el cual se lleva
a cabo varía. Algunos calorímetros indirectos hacen la
medición del intercambio de gases determinando la con-
centración de los cambios de gas en el aire del ambiente
al estar el sujeto dentro de una cámara sellada, con un
intercambio conocido de aire ambiental. Estos instru-
mentos se usan sobre todo para investigación. Las venta-
jas de los cuartos para calorimetría son que los sujetos
pueden estudiarse por periodos de tiempo prolongados
(más de 24 horas), el sujeto no está atado al equipo y
puede moverse libremente, y se puede determinar el
gasto energético basal durante el sueño, en reposo y en la
actividad. Los cuartos para calorimetría no son prácticos
en la clínica porque el sujeto tendría que ser trasladado a
la unidad de calorimetría y quedarse solo en el cuarto
durante el estudio. El personal de cuidados de la salud no
puede estar en el cuarto con el paciente durante el estu-
dio, porque se mediría a ambos. El calorímetro indirecto
ideal en la clínica es el portátil (puede llevarse al paciente,
y no viceversa), que captura el aire espirado por el pacien-
te para análisis antes de llegar al aire ambiente. En los
últimos 20 a 25 años, estos instrumentos se han hecho
comercialmente disponibles y han estado en uso bastante
frecuente, tanto en la clínica como en la investigación.
Todos los calorímetros indirectos portátiles operan bajo el
principio básico de que la concentración de gas inspirado
multiplicada por el volumen del minuto inspirado, menos
la concentración de gas espirado multiplicada por el volu-
men del minuto espirado, es igual al volumen de gas inter-
cambiado. Los calorímetros indirectos tienen sensores
Inicio del Capítulo SALIR
para medir el contenido de oxígeno y de bióxido de carbo-
no del aliento inspirado y espirado (o la diferencia entre
los dos), y el volumen de aire espirado por los pulmones
(directamente, con un dispositivo para medir el volumen, o
indirectamente, midiendo la dilución de gas en un flujo de
aire constante conocido). El volumen minuto inspira-
do es una medición técnicamente difícil, por lo que más
a menudo se calcula con las concentraciones de oxígeno
inspirado y espirado, y las concentraciones de bióxido
de carbono y el volumen minuto espirado utilizando la
transformación de Haldane.46 Empleando la ecuación de
Haldane evita la necesidad de medir el volumen minuto
inspirado, pero se pone un límite superior a la fracción de
oxígeno inspirado que puede medirse. La ecuación de Hal-
dane contiene el término “concentración de nitrógeno
espirado e inspirado”. Cuando el oxígeno es más de 60%
del aire inspirado (en pacientes ventilados mecánicamente
que reciben “aire medicado”), la fracción de nitrógeno ins-
pirado está disminuida y la precisión de la concentración de
nitrógeno espirado e inspirado se afecta. Llevado al extre-
mo, si la fracción de oxígeno inspirado es de 1.0, la fracción
de nitrógeno inspirado es de cero, y la concentración de
nitrógeno espirado e inspirado es un número indefinido.
Además de proporcionar una medida de la tasa
metabólica, la calorimetría indirecta puede indicar tam-
bién la utilización neta de sustratos. Los carbohidratos,
proteínas y grasas requieren una determinada cantidad
de oxígeno para su oxidación completa y proporcionar
cierta cantidad de bióxido de carbono durante la oxida-
ción. La proporción de bióxido de carbono producido y
de oxígeno consumido es el cociente respiratorio (CR).
La oxidación de las grasas tienen el CR más bajo (0.7),
seguido de las proteínas (0.82) y los carbohidratos (1.0).
Si los carbohidratos se convierten en lípidos en lugar de
ser oxidados (como puede suceder con la sobrealimenta-
ción), el CR excede de 1.0. El CR medido durante una
prueba de calorimetría indirecta en un ser viviente repre-
senta el efecto neto de la utilización de todos los sustra-
tos (p. ej., oxidación más interconversión y pérdida no
oxidativa de sustratos) en el organismo. Un CR pospran-
dial debe estar en el rango de 0.75 a 0.85, representando
predominantemente la utilización de las grasas y proteí-
nas. El CR en el periodo posprandial está en el rango de
0.85 a 0.95. En el ayuno prolongado, el CR puede dismi-
nuir por debajo de 0.70, al convertirse los cuerpos cetó-
nicos en un sustrato principal para obtener energía.
Si la excreción urinaria de nitrógeno se conoce, la
fracción de proteínas de la utilización total de la mezcla
del sustrato puede separarse. Una vez que se conoce
la tasa de utilización de proteínas, puede determinarse la
tasa de utilización de carbohidratos y grasas con varias
ecuaciones o tablas. En la mayoría de los casos, la tasa
de utilización (p. ej., tasa de desaparición) de un sustra-
to es equivalente a su tasa de oxidación, pero la tasa de
desaparición excede a la tasa de oxidación si está ocu-
rriendo gluconeogénesis, cetogénesis o lipogénesis, o si
glucosa o cetonas se pierden en la orina.
Tabla de Contenido
Existen algunas limitaciones para el uso de la calori-
metría indirecta. Estas limitaciones derivan principalmen-
te de que la técnica se basa en una correlación significativa
entre una medición respiratoria (intercambio de bases)
y un proceso celular (utilización de combustible). Si
esta correlación está alterada, la técnica de calorimetría
indirecta será equívoca y no debe utilizarse. Estas altera-
ciones en la correlación entre el intercambio de gases y el
metabolismo celular ocurren cuando la posa de bióxido de
carbono cambia rápidamente, cuando el gas que participó
en el metabolismo no es presentado a los pulmones para su
excreción, o cuando la oxidación celular ocurre sin inter-
cambio de gases (metabolismo anaeróbico). El Cuadro 3.3
resume los tipos de eventos que limitan la aplicación de la
calorimetría indirecta en las situaciones clínicas.
Para la determinación del metabolismo, una medi-
ción precisa del consumo de oxígeno es más importante
que una medición precisa de la producción de bióxido
de carbono.46,47 Por ejemplo, 5% de error en el consumo de
oxígeno resulta en 3.5% de error en la tasa metabólica,
mientras 5% de error en la producción de bióxido de
carbono produce aproximadamente un error de 1%
en la tasa metabólica. Teóricamente, se puede calcular
el metabolismo ignorando la producción de bióxido de
carbono (asumiendo un CR constante), aunque con un
error mayor en el metabolismo (aproximadamente 10%).
El efecto del error al determinar la pérdida de nitró-
geno es todavía menos significativo, y un error de 100%
en el nitrógeno urinario lleva a un error de 1% en la tasa
metabólica. Por esta razón, muchos cálculos del meta-
bolismo con intercambio de gases excluyen la pérdida
de nitrógeno. Los errores en la producción de bióxido de
carbono y la pérdida de nitrógeno son mucho más impor-
tantes, y no pueden tolerarse al usar técnicas de intercam-
bio de gases para calcular la utilización de sustratos.
Ecuación de Fick
Utilizando los principios de Fick, se puede calcular el
consumo de oxígeno mediante las diferencias del conte-
nido de oxígeno en la sangre arterial y venosa mezclada,
multiplicada por el gasto cardiaco (técnicamente llama-
da la ecuación inversa de Fick).48 “El consumo de oxí-
geno de Fick” se calcula a menudo como objetivo final
de la reanimación en pacientes gravemente enfermos.
Se necesita un catéter en la arteria pulmonar para obte-
ner los datos. La colocación de un catéter en la arteria
pulmonar es altamente invasivo y las mediciones del
consumo de oxígeno no siempre son confiables.49 Por lo
tanto, el consumo de oxígeno de “Fick” generalmente
no es útil en la valoración clínica del gasto energético.
Agua con doble marcaje
Otra técnica para valorar el metabolismo es la llamada
“técnica del agua con doble marcaje”. En este método,
se administra un isótopo estable de agua (2H218O) y se
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 41
Inicio del Capítulo
CUADRO 3.3
Limitaciones para aplicar la calorimetría indirecta
Evento
La posa de bióxido de carbono/bicarbonato no es
estable. La alteración del intercambio de bióxido de
carbono a través de los pulmones ocurre al liberarse
bióxido de carbono extra de la sangre a los pulmones,
para equilibrar una alteración ácido-base, o se consume
o se pierde como bicarbonato en la orina, diálisis o
los líquidos GI. Este evento se refiere sobre todo a la
determinación de la producción de bióxido de carbono.
Gas que participó en el metabolismo celular que se
escapa por una vía diferente a los pulmones, por lo
que no es medido por el calorímetro
Las suposiciones del cálculo de las ecuaciones no son reales
El oxígeno consumido en el organismo no se utiliza para
oxidación, causado una sobreestimación de la tasa metabólica,
o bien, ocurre oxidación sin consumo de oxígeno.
GI, gastrointestinal
mide su desaparición con el tiempo (días).50 La técni-
ca del agua con doble marcaje es una medida del
recambio de agua y la producción de bióxido de carbo-
no, pero no del consumo de oxígeno. Por lo tanto, el
consumo de oxígeno debe calcularse del “cociente del
alimento” (suma del bióxido de carbono producido de
todos los alimentos consumidos diagonal suma del
oxígeno consumido durante la oxidación de todos los
alimentos consumidos). La técnica del agua con doble
marcaje para medir el metabolismo no se usa general-
mente en la clínica, sino más bien en la investigación.
Métodos para cálculo de la tasa metabólica
en reposo en individuos sanos
Harris-Benedict. En 1919, Harris y Benedict publicaron
una monografía describiendo sus experimentos de calori-
metría indirecta en 239 hombres y mujeres, incluyendo
las ecuaciones de regresión para predecir la TMB (aun-
que las condiciones bajo las cuales se realizaron los estu-
dios fueron más bien en reposo que basales):
Hombres: gasto energético = 66 + 13.75 (peso en kg)
+ 5 (talla en cm) − 6.8 (edad)
Mujeres: gasto energético = 655 + 9.6 (peso en kg) +
1.8 (talla en cm) − 4.7 (edad)57
42 CAPÍTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS Y MACROSUSTRATOS
SALIR Tabla de Contenido
Ejemplos de este evento
• Hiper o hipoventilación intencional
• Hiper o hipoventilación activa para equilibrar el estado ácido-base
(nuevo estado estable no alcanzado todavía)
• Hemodiálisis
• Compensación metabólica activa de acidosis o alcalosis
respiratoria (nuevo estado estable no alcanzado todavía)
• Fuga de aire a través de un tubo endotráqueal sin manguito
o por el tubo de traqueostomía
• Fuga de aire de un tubo endotraqueal o traqueostomía
• Fuga de aire por una sonda pleural
• Oxigenación extracorpórea o remoción de bióxido de carbono
• Concentración de oxígeno inspirado excede 50 a 60%
(paciente ventilado mecánicamente)
• La concentración de oxígeno inspirado se cambió recientemente
• La concentración de oxígeno inspirado está fluctuando en un
grado inaceptable (los mezcladores de los ventiladores mecánicos
pueden ser suficientemente precisos con propósitos clínicos si
fluctúan 1 ó 2%, pero para la calorimetría indirecta la fluctuación
debe ser menor de 0.5%).
• Se utiliza oxígeno suplementario en un paciente que respira
espontáneamente
• Producción excesiva de radicales libres de oxígeno (sepsis),
probablemente de menor importancia comparada con el consumo
total de oxígeno.
• Choque-metabolismo anaeróbico
Estas ecuaciones siguen siendo de los métodos de
cálculo más frecuentemente utilizados para determi-
nar la TMR. De acuerdo con nuestra comprensión de
las determinantes de la TMR, los factores utilizados en las
ecuaciones de Harris-Benedict son el género, el peso
corporal, la talla y la edad. En estudios subsecuentes de
validación (incluyendo uno del mismo Benedict), se
encontró que las ecuaciones de Harris-Benedict tie-
nen un error sistemático de 5 a 15% (sobreestima-
ción). El error al azar es mayor en la ecuación para las
mujeres (r2 = 0.53) que en la ecuación para los hombres
(r2 = 0.75), aunque esto es engañoso, porque los datos
para los hombres tienen un rango más amplio de valo-
res en los cuales se dispersa el error. Es también impor-
tante notar que la práctica común de aplicar el “peso
corporal ajustado” a las ecuaciones, cuando se utilizan
en la obesidad, no se apoya en los datos originales, que
usaron el peso corporal real en todos los casos (hasta
índices de masa corporal [IMC] de 56 en hombres y de
40 en mujeres).
Owen. En la década de 1980, Owen y colaborado-
res publicaron ecuaciones de cálculo para la TMR
basadas en estudios con 60 hombres (edad 18 a 82) y
44 mujeres (edad 18 a 65 años). 42,43 Estudiaron
sujetos delgados y obesos (IMC hasta 60 kg/m2) y no
encontraron diferencias en la relación entre el peso y
Inicio del Capítulo SALIR
la TMR entre estos grupos de personas. Las ecuacio-
nes de Owen utilizan únicamente el peso para prede-
cir la TMR y no hacen ajustes para la obesidad:
Hombres:
gasto energético = 879 + 10.2 (peso en kg)
Mujeres:
gasto energético = 795 + 7.18 (peso en kg)
Owen midió la masa libre de grasa, pero encontró
que la correlación entre la masa libre de grasa y el peso
corporal total fue tan alto que el peso fue un sustituto
eficaz de la masa libre de grasa para predecir la TMR.
Puesto que el peso corporal total es más fácil de deter-
minar que la masa libre de grasa, Owen seleccionó el
peso corporal total en sus ecuaciones. Los factores uti-
lizados en la ecuación de Owen explican sólo un poco
más de la mitad de la variabilidad de la TMR (r2 = 0.56).
Mifflin-St. Jeor. En 1990 se publicó otro estudio en
el que se propusieron ecuaciones predictivas de la
TMR.44 Este estudio examinó 247 mujeres y 251 hom-
bres (edades 19 a 78 años). Aproximadamente la mitad
de los sujetos eran obesos. Una vez más, la masa libre de
grasa se correlacionó tan fuertemente con el peso cor-
poral total que se seleccionó el peso corporal total más
que la masa libre de grasa para inclusión en las ecuacio-
nes. Igual que en el estudio de Owen, las personas obe-
sas tuvieron una relación entre complexión corporal y
TMR similar a las personas no obesas. Por lo tanto, se
utilizó el peso corporal total en la ecuación, indepen-
dientemente de la complexión individual:
Hombres: Gasto energético = 5 + 10 (peso en kg) +
6.25 (talla en cm) −5 (edad).
Mujeres: Gasto energético = −161 + 10 (peso en kg) +
6.25 (talla en cm) −5 (edad)
Las ecuaciones de Mifflin-St. Jeor predijeron la TMR
con una r2 = 0.71.
Métodos de cálculo de la tasa metabólica
en reposo en individuos enfermos
La mayoría de los métodos de cálculo de la TMR en
pacientes hospitalizados empiezan con uno de los cál-
culos discutidos arriba en individuos sanos. Debe
aplicarse entonces un factor de estrés. Se han publica-
do numerosos conjuntos de estos factores.52
Una alternativa para el cálculo estático de la TMR
y la multiplicación por un modificador para estrés es
usar una ecuación que incluya no sólo determinantes
de la TMR (peso corporal, talla, edad, género) sino
también modificadores de la gravedad de la enferme-
dad, el estado inflamatorio, y las demandas respirato-
rias.29,51,53 Debido a que estas ecuaciones usan factores
Tabla de Contenido
que pueden cambiar diariamente (temperatura corpo-
ral, ventilación minuto) son más dinámicas que las
ecuaciones típicas para la TMR que usan únicamente
variables estáticas como talla, peso, edad, género y
tipo de enfermedad. La r2 de la ecuación “dinámica”
varía de 0.70 a 0.77 (esto es., 70 a 77% de la variabili-
dad de la TMR es explicada por estas ecuaciones).
Dos de las ecuaciones se muestran abajo:
TMR (kcal/d) = BEE (1.1) + VE (32) + Tm (140) − 5340
TMR (kcal/d) = BSA (941) − edad (6.3) + Tm (104) +
RR (24) + VT (804) − 2423
En donde BEE es la ecuación de Harris-Benedict
para el gasto energético basal, VE es la ventilación
minuto (L/min), Tm es la temperatura corporal máxima
en las 24 horas previas (centígrados), BSA es el área de
la superficie corporal (m2), RR es la frecuencia respira-
toria (respiraciones/min), y VT es el volumen corrien-
te (L).29,51 Utilizando los mismos valores para las varia-
bles dependientes en ambas ecuaciones, las tasas metabólicas
calculadas entre las ecuaciones tienen una variación
de 5% aproximadamente. Sin embargo, debido al coe-
ficiente bajo de la determinación y los estudios indepen-
dientes de validación, estas ecuaciones pueden conside-
rarse únicamente como aproximaciones de la verdadera
TMR. Además, las ecuaciones no han sido extensamen-
te validadas fuera de las poblaciones originales en que se
desarrollaron.
Ecuaciones de energía de Ireton-Jones (IJEE)
Las determinaciones del gasto energético utilizando
calorimetría indirecta fueron desarrolladas para pacientes
hospitalizados gravemente enfermos. Estas ecuaciones
utilizan variables fácilmente medibles (talla, peso, edad,
género, diagnóstico, obesidad y estado ventilatorio).54,55
IJEE:54,56
EEE(V) = 1784 − 11(A) + 5 (W) + 244 (S) + 239 (T)
+ 804 (B)
EEE(S) = 629 − 11(A) + 25(W) − 609(O)
Donde:
EEE = kcal/día: S = respiración espontánea
V = dependiente del ventilador
A = edad (años)
W = peso corporal (kg)
S = sexo (hombre = 1, mujer = 0)
T = traumatismo
B = quemadura
O = obesidad (presente = 1,
ausente = (0)
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 43
Inicio del Capítulo
Para las variables del diagnóstico, los pacientes son
asignados como quemados, traumatizados, sin quema-
duras, y otros. La obesidad se define como un peso cor-
poral mayor de 130% del ideal o IMC mayor de 27.55
ENERGÍA TOTAL VERSUS NO PROTEÍCA
En el apoyo nutricional de pacientes hospitalizados
continúa la controversia sobre el tema fundamental de
la forma de contar las calorías.57 Algunos clínicos inclu-
yen sólo la energía no proteica en sus cálculos para
satisfacer los requerimientos de energía mientras un
número igual de clínicos incluye la energía, de las pro-
teínas en el consumo total diario de energía.58
La razón más frecuente para contar las calorías no
proteicas es que la intención del apoyo nutricional es
estimular la síntesis de éstas, y esto no puede realizarse
si las de la dieta se utilizan para la producción de gluco-
sa o la oxidación directa. Se piensa que la provisión de
calorías no proteicas igual a los requerimientos de ener-
gía evita la oxidación de las proteínas de la dieta. Es
cierto que no se puede alcanzar un balance nitrogenado
positivo sin un consumo adecuado de energía, pero el
consumo de energía no necesariamente debe provenir
de las proteínas. Inclusive, en las personas que logran un
balance nitrogenado positivo se pierde nitrógeno del
cuerpo. Este nitrógeno se ha originado de aminoácidos
que fueron desaminados, y cuyos esqueletos de carbono
se utilizaron para la producción de glucosa o de ATP
(esto es, proteínas que se utilizaron para energía). En
pacientes con apoyo nutricional, se han realizado pocos
estudios para examinar el tema de las calorías totales
versus las calorías no proteicas. En un estudio de pacien-
tes traumatizados que recibían NP, una provisión de
calorías no proteicas igual a la TMR no ahorró proteínas
en mayor medida que la provisión de calorías totales igual
a la TMR, o de calorías totales menor que la RMR.59
Para alcanzar anabolismo, se debe proporcionar
energía en exceso del gasto. En algunos casos, el ana-
44 CAPÍTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS Y MACROSUSTRATOS
SALIR Tabla de Contenido
bolismo no siempre es el objetivo de un buen apoyo
nutricional. Una porción significativa de pacientes adultos
con apoyo nutricional están en catabolismo como resul-
tado de su enfermedad, y no entran en anabolismo en
respuesta al consumo de alimentos, hasta que se resuelve
el estímulo catabólico. En estados catabólicos, la provi-
sión de calorías no proteicas igual a la tasa metabólica
medida, resulta en aumento de la grasa y del agua corpo-
ral, pero no en aumento de las proteínas corporales.60
Los métodos iniciales para determinar el metabolis-
mo mediante las determinaciones del intercambio de
gasas requerían la separación del intercambio de gases
de proteínas y no de proteínas para poder determinar el
valor calórico de un litro de oxígeno. El consumo de
oxígeno total y la producción de bióxido de carbono
total se ajustaba sustrayendo el consumo de oxígeno y la
producción de bióxido de carbono, que derivaban de
la oxidación de las proteínas (6.04 L de oxígeno/g nitró-
geno excretado, 4.44 L de bióxido de carbono/g nitrógeno
excretado).61 El CR no proteico resultante se utilizaba
entonces para determinar el valor calórico de los car-
bohidratos y grasas que metabolizan oxígeno. La suma
del gasto energético de los carbohidratos, grasas y pro-
teínas era el metabolismo total. Por lo tanto, el concep-
to de intercambio de gases no proteico fue originalmen-
te una necesidad metodológica, más que fisiológica.
En 1949, Weir publicó las ecuaciones metabólicas
que usamos actualmente para calcular el gasto energé-
tico a partir del intercambio de gases.62 En la ecuación de
Weir hay un factor negativo para la oxidación de pro-
teínas. Sin embargo, la ecuación de Weir no incluye el gasto
energético no proteico. Por ejemplo, para una excre-
ción de nitrógeno de 15 g/d, la corrección de la ecuación
de la tasa metabólica de Weir para la oxidación de las
proteínas es de 47 kcal (15 g de nitrógeno × 2.17 kcal/g
de nitrógeno). El valor calórico de las proteínas que
metabolizan oxígeno es de 404 kcal (15 g de nitrógeno
× 6.04 L de oxígeno/g de nitrógeno × 4.459 kcal/L de
oxígeno para el metabolismo de las proteínas).
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS

REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS transparente de plástico rígido, con una cubierta de
Y COMPOSICIÓN CORPORAL EN LA OBESIDAD plástico flexible doblada alrededor del borde, sobre la
cabeza del paciente, para recoger el aire espirado. La
La TMR es el componente mayor del metabolismo carpa tiene un orificio en la parte superior y en la parte
diario, tanto en personas sanas como enfermas. Una inferior a través de los cuales llega el aire ambiente para
estimación precisa de la TMR es, por lo tanto, impor- que el paciente respire, y sale el aire espirado para llegar
tante para determinar la composición total de calorías de al dispositivo que mide las concentraciones de gases.
una solución de apoyo nutricional. Uno de los factores Para garantizar que el aire ambiente entre y salga sola-
principales que causan incertidumbre para predecir mente a través de los orificios de la carpa, la cubierta de
la TMR es la obesidad, porque la obesidad se asocia a la plástico flexible se extiende sobre el cuerpo del pacien-
acumulación de cantidades variables de tejidos meta- te y se dobla bajo la almohada y las sábanas de la cama.
bólicamente activos e inactivos. La obesidad es también Para completar el sello se colocan sábanas y toallas
muy frecuente, por lo que el clínico de apoyo nutricio- enrolladas sobre la cubierta de plástico que rodea a la
nal se enfrenta siempre al problema de predecir la carpa. Las determinaciones se realizan durante 30 minu-
TMR en pacientes que pueden no ajustarse a los pará- tos. Las determinaciones de los primeros cinco minutos
metros con que se desarrollaron muchas ecuaciones. se descartan automáticamente, asumiendo que ésto podría
Obtener una predicción exacta de la TMR en personas ser un periodo de adaptación para el paciente. El coefi-
obesas y no obesas requiere una clara comprensión de ciente de variación del consumo de oxígeno y de la pro-
la relación entre la composición corporal y el gasto ducción del bióxido de carbono en los 25 minutos res-
energético en reposo. El siguiente caso ilustra algunas tantes de medición debe ser ≤ 10%.
diferencias en la TMR y en la composición corporal Después de completar la calorimetría indirecta, se
con diferentes grados de obesidad. Aunque los ejem- realiza la impedancia bioeléctrica tetrapolar de fre-
plos no involucran apoyo nutricional de pacientes, los cuencia única. Se colocan los electrodos del electro-
principios son directamente aplicables para valorar los cardiograma en las superficies dorsales de las manos y
requerimientos energéticos en reposo en el apoyo nutri- pies. Se determina la resistencia y la reactancia, y se
cional de pacientes obesos y no obesos. El caso muestra usan para computar la masa magra y la masa grasa
también el uso de un calorímetro indirecto portátil en corporal. Los resultados son presentados en los Cua-
personas que respiran espontáneamente. dros 3.4 y 3.5.
La TMR se calcula utilizando las ecuaciones de Harris-
PRESENTACIÓN CLÍNICA: Este caso compara la composi- Benedict, Owen, y Mifflin-St. Jeor (Cuadro 3.6).41-44
ción corporal y la tasa metabólica (medida y calculada) La ecuación de Harris se calcula con el peso real de cada
de cuatro hombres y cuatro mujeres con IMC de 20, 30, sujeto y de nuevo utilizando el peso ajustado en los
40 y 50 kg/m2. Una dietista clínica de obesidad refiere a sujetos obesos, como se hace frecuentemente en la
las pacientes con IMC de 40 y 50 kg/m2 porque no
están bajando de peso a pesar de consumos autorre- CUADRO 3.4
portados que sugieren un aporte de calorías de 1 000 a
1 500 kcal/d. Cada una de las personas es medida a las Datos de la composición corporal
7:30 y a las 8:00 h. Se requiere una determinación en y la tasa metabólica en hombres
reposo, por lo que se instruye a los pacientes a evitar Variable 1 2 3 4
ejercicio durante 12 horas antes del estudio y ayunar el Talla (cm) 182 183 194 193
mismo periodo de tiempo. Los pacientes llegan en
Peso (kg) 71 106 151 179
automóvil y se les permite estacionarse cerca del edifi-
IMC (kg/m2) 21 32 40 48
cio, para que no tengan que caminar mucho para llegar
al sitio de la prueba. Se determina primero la talla y el Masa magra (kg) 57 72 94 110
peso. Se permite a los pacientes reclinarse en un diván % peso corporal 82 68 62 62
o en una cama mientras escuchan las explicaciones e Grasa corporal (kg) 14 33 57 68
instrucciones para los procedimientos de medición res- % peso corporal 18 32 38 38
tantes. Se enfatiza la importancia de permanecer relaja- TMR (kcal/d) 1550 1885 2663 3270
dos, sin moverse y con un patrón de respiración normal. TMR (kcal/kg) 22 18 18 18
Cuando el paciente se siente relajado se determina la TMR (kcal/kg masa libre de grasa) 27 26 29 30
TMR con un calorímetro indirecto de circuito abier-
to, calibrado esa misma mañana. Se coloca una carpa IMC, índice de masa corporal; TMR, tasa de metabolismo en reposo

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 45

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 3.5 peso total, pero basándose en el peso fraccionado
(masa libre de grasa) y en el gasto energético total dia-
Datos de la composición corporal
rio, los pacientes obesos no son hipometabólicos.
y la tasa metabólica en mujeres
Variable 1 2 3 4 PREGUNTA: ¿Qué tan bien funcionan las ecuaciones
Talla (cm) 160 168 163 163 predictivas para predecir la TMR?
Peso (kg) 56 83 100 129
IMC (kg/m2) 22 30 38 49
COMENTARIO: La ecuación de Harris-Benedict tiende
a sobreestimar la TMR tanto en mujeres como en
Masa magra (kg) 43 52 56 69
hombres. Dos de ocho cálculos (uno en mujeres y otro
% del peso corporal 77 62 56 53
en hombres) excedieron la desviación de 10% de los
Grasa corporal (kg) 13 31 44 60 valores medidos. Utilizando un peso ajustado en la
% del peso corporal 23 38 44 47 ecuación de Harris-Benedict se subestima la TMR, y
TMR (kcal/d) 1283 1492 1690 2200 la subestimación es mayor al aumentar el peso corpo-
TMR (kcal/kg) 23 18 17 17 ral total. La ecuación de Owen tiende a subestimar la
TMR (kcal/kg masa magra) 30 29 30 32 verdadera TMR (seis de ocho veces), pero sólo en las
dos personas de complexión mayor el error excedió el
IMC, índice de masa corporal; TMR, tasa de metabolismo en reposo 10%. Las ecuaciones de Mifflin tuvieron una variación
menor de 10% de la verdadera TMR en siete de ocho
casos. La única desviación fue una subestimación de
práctica del apoyo nutricional (el peso ajustado se cal- 13% en el paciente masculino de complexión mayor.
cula como 25% del peso añadido al peso ideal). En forma global, las ecuaciones funcionaron bas-
tante bien en estos ocho pacientes, y el desempeño no
PREGUNTA: ¿Son hipometabólicos los sujetos obesos? pareció disminuir al aumentar la obesidad, con excep-
ción del peso ajustado en la ecuación de Harris-Bene-
COMENTARIO: La TMR absoluta aumenta con la masa dict. Se debe recordar que en la publicación original,
total de cada sujeto, pero el incremento en la tasa ninguna de las ecuaciones predictivas tuvo una r2 de la
metabólica no corresponde al aumento de la masa, TMR real que excediera de 0.70.41-44 Por lo tanto,
por lo que las kcal/kg de peso disminuyen. Sin embar- siempre existe la posibilidad de un error más frecuen-
go, la disminución no es muy impresionante, especial- te y mayor que el que se muestra en nuestros ocho
mente considerando que este método de normaliza- pacientes, y no hay una buena forma de saber en
ción puede exagerar las diferencias.63 Además, cuando quién van a ocurrir estos errores.
se relaciona con la masa libre de grasa, la TMR es
similar entre los sujetos, sugiriendo que no hay hipo- PREGUNTA: ¿Se debe utilizar el peso real o el peso ajus-
metabolismo. Los pacientes obesos pueden conside- tado en las ecuaciones predictivas de la TMR en per-
rarse ligeramente hipometabólicos basándose en el sonas obesas?

CUADRO 3.6
Comparación de la tasa metabólica en reposo medida y predicha
Tasa Harris Benedict
de metabolismo Harris-Benedict (ajustada al peso) Owen Mifflin
Sujetos basal (kcal/d) (kcal/d) (kcal/d) (kcal/d) (kcal/d)
Hombres
1 1550 1628 (105) NA 1599 (103) 1614 (104)
2 1885 2106 (112) 1852 (98) 1956 (104) 1965 (104)
3 2663 2827 (106) 2223 (83) 2419 (91) 2518 (95)
4 3270 3289 (101) 2394 (73) 2700 (83) 2852 (87)
Mujeres
1 1283 1384 (108) NA 1193 (93) 1312 (102)
2 1492 1630 (109) 1461 (98) 1393 (93) 1585 (106)
3 1690 1870 (111) 1506 (89) 1575 (93) 1826 (108)
4 2200 2080 (95) 1384 (63) 1822 (83) 2132 (97)

Los valores entre paréntesis son diferencias de porcentaje de la tasa metabólica medida en reposo.

46 CAPÍTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS Y MACROSUSTRATOS

Inicio del Capítulo SALIR
COMENTARIO: Fisiológicamente, el compartimento cor-
poral más apropiado (de los que se muestran) para pre-
decir la TMR es la masa magra. Desafortunadamente la
medición de la masa magra es difícil y a menudo no se
realiza. Sin embargo, la masa magra correlaciona tan
estrechamente con el peso corporal total, que el peso
corporal total puede utilizarse para predecir la TMR
inclusive en la obesidad.42,43 La práctica clínica común
de utilizar el peso ajustado para estimar el tejido meta-
bólicamente activo no mejora la precisión para predecir
la tasa metabólica. De hecho, este ajuste produce una
subestimación de la TMR que se vuelve mayor al
aumentar el grado de obesidad. Errores grandes en la
predicción son posibles con todas las ecuaciones, inde-
pendientemente del peso que se utiliza, por lo que se
debe considerar en cada situación la razón para hacer el
cálculo y la dirección del error que se va a tolerar. Por
ejemplo, si el cálculo se está haciendo en relación con
un plan de reducción de peso, el peso ajustado puede ser
más adecuado que el peso real porque si la ecuación
tiene error, éste será más probablemente una subesti-
mación que una sobrestimación de la TMR (un error
más tolerable en el caso de diseñar un régimen de reduc-
ción de peso). En el apoyo nutricional de la persona
obesa, evitar la hiperglucemia y la sobrecarga de líqui-
dos tiene probablemente mayor importancia que alcan-
zar un balance de energía, por lo que es preferible un
error de subestimación que un error de sobreestima-
ción.59,60,64 Con esta base, la utilización del peso ajusta-
do puede justificarse en la práctica clínica a pesar de su
propensión a subestimar la TMR.
PREGUNTA: ¿Cómo puede explicarse la aparente discre-
pancia entre el consumo reportado de calorías y el
gasto medido de calorías?
COMENTARIO: La calorimetría indirecta muestra conclu-
yentemente que los pacientes obesos estaban queman-
do significativamente más calorías que lo reportado en los
expedientes (1 000 a 1 500 kcal/d). Una de las leyes de la
termodinámica es que la energía no puede ser creada ni
destruida, por lo que si la TMR es igual a 3 000 kcal/d, el
consumo de energía debe ser por lo menos de 3 000 kcal/d
para mantener el peso; los pacientes deben estar
subreportando su verdadero consumo de calorías.
Hay numerosos estudios que muestran que las perso-
nas obesas tienen a subreportar el consumo de ener-
gía (y no necesariamente de manera intencional).65,66
PREGUNTA: ¿De cuáles factores puede usted desconfiar
en la medición de la TMR? ¿Qué se ha hecho para
prevenir que ocurran estos errores?
COMENTARIO: El primer factor a considerar es la preci-
sión técnica de la medición. Para asegurarse que el
Tabla de Contenido
equipo está midiendo con precisión las concentracio-
nes de gases, se deben calibrar los sensores de gas y la
presión contra un estándar de gas o un barómetro antes
de la prueba. Otro factor técnico que se debe vigilar es
la contaminación del aire espirado con aire ambiente o la
fuga de aire espirado alrededor de la carpa. Para evitar
que ocurran estos eventos, se inspeccionó la carpa en
busca de separación entre su borde y la hoja de plásti-
co, y se colocó la carpa cuidadosamente sobre la cabe-
za del paciente con la hoja de plástico completamen-
te extendida, doblada por debajo y sellada con sábanas
y toallas. En una situación más clínica, usar oxígeno
suplementario (mascarillas, cánulas) generarán datos
no medibles. En pacientes mecánicamente ventilados, el
aire enriquecido con oxígeno es medible (hasta aproxi-
madamente 60% de enriquecimiento), pero debe docu-
mentarse una fracción estable del oxígeno inspirado
(la mayoría de los calorímetros hacen esto automática-
mente) y se deben inspeccionar los tubos endotraquea-
les y los tubos torácicos para asegurarse que no hay
fugas de aire.
Los factores a considerar del paciente son si se obser-
vó realmente un ayuno de 12 horas y si el sujeto se abstu-
vo de ejercicio (ambas actividades pueden aumentar la tasa
metabólica). Estas preguntas deben formularse al sujeto
antes de empezar la prueba. El consumo de nutrimentos
puede determinarse por el CR. Un CR cercano a 1.0 indi-
ca oxidación activa de carbohidratos, que no debe existir
después de un ayuno de 12 horas. En estudios publicados
y en la experiencia de este autor, un CR aproximado de
0.90 es posible en condiciones de ayuno.41
Se puede determinar un patrón de respiración
estable al aceptar un coeficiente de variación mayor
de 10% en una medición del consumo de oxígeno y de
la producción de bióxido de carbono en 30 minutos.
Finalmente, un sujeto nervioso o inquieto puede alte-
rar su intercambio de bases. Por esta razón, se debe
dar un tiempo amplio para que el paciente entienda el
procedimiento, formule preguntas, esté cómodo y no
se mueva durante la prueba. Generalmente, los pri-
meros cinco minutos de medición se descartan en
caso que el sujeto necesite un periodo de adaptación
para estar cómodo bajo la carpa.
PREGUNTA: En este caso,¿las mediciones se practicaron
en este caso en reposo o basales?
C OMENTARIO : Se practicaron mediciones basales y en
reposo en el estado de ayuno de 12 horas. Una medición
basal requiere que el sujeto sea examinado inmediatamen-
te al despertar en la mañana, antes de levantarse de la cama.
Por lo tanto, aun cuando se tomaron precauciones para evi-
tar la actividad física, el hecho de que los sujetos tuvieran
que viajar al sitio de la prueba hace que las mediciones aquí
reportadas sean más bien en reposo que basales.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 47
Inicio del Capítulo
REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS
Y MACROSUSTRATOS EN TRAUMATISMOS Y SEPSIS
Los traumatismos (Capítulo 21) y la sepsis (Capítulo
22) son condiciones en las cuales la utilización de sus-
tratos de energía puede estar marcadamente alterada,
por lo que los pacientes no responden al consumo de
energía como los adultos sanos. Este caso ilustra los
cambios en la utilización de energía y nitrógeno en un
paciente traumatizado que desarrolla sepsis y disfun-
ción orgánica múltiple.
PRESENTACIÓN CLÍNICA: WG es un hombre de 65 años
de edad, que estuvo en un accidente en que se volteó su
camioneta pickup en una autopista interestatal. Sufrió
lesiones en la cabeza con pérdida de la conciencia, múl-
tiples facturas de costillas y contusión pulmonar, lace-
raciones hepáticas y renales (manejadas sin cirugía), y
múltiples lesiones ortopédicas (fracturas de pelvis,
húmero, tibia y peroné). Su Puntación de Gravedad de
las Lesiones es de 41. WG es ventilado mecánicamen-
te y sedado con fentanil cuando llega a la Unidad de
Cuidados Intensivos. La valoración nutricional practi-
cada el día 2 postraumatismo revela un paciente bien
nutrido, de 1.78 m de talla, que pesa 79 kg (peso ideal,
75 kg). La historia médica no revela datos de importan-
cia y no tiene enfermedades conocidas.
Se hacen varios intentos por colocar una sonda para
alimentación en el duodeno o en el yeyuno, para ali-
mentación enteral, sin éxito. Se decide en contra de la
alimentación gástrica por una secreción de 1 100 mL/d,
y debido al traumatismo los Cirujanos están preocupa-
dos de que el paciente pueda requerir ser llevado en
forma urgente a la Sala de Operaciones, para reparar
las lesiones hepáticas o renales. Se toma la decisión de
iniciar NP, sin convicción.
PREGUNTA: Basados en la descripción del caso y los
datos de los traumatismos presentados en el Cuadro
3.7, ¿cuál es el estado metabólico probable antes del
inicio del apoyo nutricional? Calcule sus requeri-
mientos de calorías y proteínas.
COMENTARIO: WG tiene signos clásicos de respuesta
inflamatoria a las lesiones, con fiebre, frecuencia cardia-
ca elevada y ventilación minuto levemente elevada.
Además, su glucosa preprandial está ligeramente eleva-
da, indicando cierto grado de resistencia a la insulina.
Probablemente está hipermetabólico, a pesar de estar
sedado, y probablemente está también catabólico fuera
de proporción según lo esperado por el reposo en cama.
Utilizando el peso actual para todos los cálculos,
la TMB de WG (ecuación de Harris-Benedict) es
∼1 600 kcal/d; sus requerimientos de proteínas pueden
ser hasta de 20.0 g/kg (150 a 160 g/d), su tolerancia de
infusión de glucosa es de 7 g/kg (555 g/d), y su consumo
48 CAPÍTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS Y MACROSUSTRATOS
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 3.7
Datos clínicos durante las fases de traumatismo y sepsis
Variable Trauma Sepsis
Temperatura corporal máxima (°C) 38.4 38.9
Ventilación minuto (L/min) 10.1 16.8
Presión venosa central (mm Hg) 10 19
Frecuencia cardiaca (latidos/min) 105 129
Cuenta de leucocitos (células k/mL) 11.1 14.4
BUN (mg/dL) 29 42
Creatinina sérica (mg/dL) 0.6 1.3
Glucemia (mg/dL) 148 280
Triglicéridos séricos (mg/dL) 142 315
BUN, nitrógeno ureico en sangre
máximo de grasa debe calcularse en 1.0 g/kg (80 g/d).
Puesto que WG está febril, su tasa metabólica puede
estar elevada aproximadamente a 140% de la basal
(aproximadamente 2 200 kcal/d).
El equipo de apoyo nutricional decide que en vista
de la edad de WG y el nivel de urea (BUN) ligeramente
elevado en ayuno, un contenido inicial de proteínas de
1.5 en lugar de 2.0 g/kg se incluiría en la orden de NP
(120 g/d). También se toma la decisión de tratar de
satisfacer 100% de la energía calculada, evitando el
desarrollo de hipertrigliceridemia o hiperglucemia.
PREGUNTA: ¿Qué distribución de calorías recomenda-
ría usted en la formulación de la NP?
C OMENTARIO : Las proteínas, 4 cal/g, equivalen a
480 kcal o 22% del consumo. Las 1 720 kcal restantes
deben derivar de la dextrosa hidratada y la emulsión de
lípidos. Si la emulsión de lípidos está limitada a 400 kcal/d
(18% del consumo, en 0.5 g/lípidos/kg), el consumo
de dextrosa debe ser de 1 320 kcal o 390 g (4.9 g/kg).
El tercer día postraumatismo se instituye el apoyo
de NP a través de una técnica de infusión de todos en
uno, asegurando una infusión continua de proteínas,
carbohidratos y lípidos. El cuarto día de la infusión se
ordena un estudio metabólico. Este estudio consiste
en calorimetría indirecta y recolección de orina de 24
horas para determinar el nitrógeno total (junto con el
peso y los cambios del BUN en el periodo de 24 horas
de recolección de orina). Los resultados se presentan
en el Cuadro 3.8.
PREGUNTA: ¿Cómo se deben interpretar los datos de la
evaluación metabólica?
COMENTARIO: Valorando primero los datos de la calo-
rimetría indirecta, la TMR de WG es de 2 160 kcal/d
Inicio del Capítulo
CUADRO 3.8
Resultados de la evaluación metabólica
en traumatismo y fase séptica
Variable Trauma
Consumo de oxígeno (mL/min) 308
Producción de bióxido de carbono (mL/min) 274
CR 0.89
TMR (kcal/d) 2160
Excreción total de nitrógeno urinario (g/d) 28
Pérdida estimada de nitrógeno
no en la orina (g/d) 3 3
Δ BUN (mg/dL) 30→31
Δ Peso corporal (kg) 82→81
Δ Nitrógeno ureico corporal (g) <1
Balance de nitrógeno (g/d) -9
El consumo de nitrógeno fue de 19.2 g en traumatismo y 25.6 en sepsis.
CR, cociente respiratorio; TMR, tasa metabólica en reposo; BUN, nitrógeno ureico
en sangre.
(que es 135% de su TMB calculada). Puesto que está
muy sedado, su gasto energético total diario proba-
blemente no es más de 5% por arriba de aquél en
reposo, por lo que su consumo calórico es igual a su
gasto calórico. El CR es compatible con oxidación
mixta de combustibles, sin un exceso en el consumo
(que se esperaría llevara el CR más cerca de 1.0). La
prescripción total de calorías para WG es apropiada.
El estudio del balance nitrogenado revela un excre-
ción total de nitrógeno aproximada de 28 g/d (25.2 g en
la orina, 3 g estimados por pérdidas no urinarias). La
cantidad de nitrógeno metabólico producido por el
cuerpo, pero no excretado, es menos de 1 g (basada en
los cambios del peso y el nitrógeno ureico en 24 horas).
Por lo tanto, el consumo de nitrógeno de WG (19.2 g/d)
es 9 g menos que sus pérdidas de nitrógeno (tiene
balance negativo de 9 g/d de nitrógeno). Los datos del
balance de nitrógeno sugieren un requerimiento de
proteínas aproximado de 175 g/d (28 g de nitrógeno
por 6.25 g proteínas/g nitrógeno). Este nivel de consu-
mo de proteínas es de 2.2 g/kg.
Debido a la preocupación por el BUN elevado, el con-
sumo de proteínas se aumentó sólo a 160 g/d (2.0 g/kg).
El consumo de grasa está disminuido 150 kcal, para
compensar el incremento en el consumo de calorías
de las proteínas.
Es ahora el día 10 postraumatismo y WG no está
evolucionando bien. Ha desarrollado neumonía y mues-
tra signos de daño pulmonar agudo (también conocido
como síndrome de dificultad respiratoria del adulto, o
SDRA). WG sigue ventilado mecánicamente y sedado, y
ha requerido adicionalmente parálisis médica. El modo
de ventilación cambia de apoyo con presión a control
SALIR Tabla de Contenido
de la presión con FIO2 aumentada (50%), y presión
positiva al final de la espiración (PEEP) de 15 cm
H2O. Su función renal se está deteriorando, pero
todavía no requiere diálisis. WG parece estar mos-
Sepsis trando signos del síndrome de disfunción orgánica
371 múltiple (SDOM). Puesto que los hemocultivos y los
300 cultivos de esputo son positivos para patógenos, se
0.80
establece el diagnóstico de sepsis.
2560
PREGUNTA: Basados en los datos del Cuadro 3.7, ¿cuál
28
es el estado metabólico probable de WG y qué cam-
bios deben hacerse en la orden de NP?
42→46 COMENTARIO: A pesar de la parálisis y sedación que se
89→92 ha agregado a los cuidados de WG, su tasa metabólica
+3.7 está probablemente aumentada sobre el nivel medido
-13 durante la evaluación metabólica el día séptimo pos-
traumatismo. Una buena pista clínica es la fiebre y el
aumento de la ventilación minuto (con la presunción
de que la ventilación minuto no está aumentada debi-
do al aumento de la ventilación del espacio muerto).
La glucosa de WG está elevada, aunque su ingreso no
ha aumentado. Esto representa muy probablemente
aumento de la gluconeogénesis, con resistencia de
insulina relativa debida a la acción de las hormonas
contrarreguladoras que ayudan a mediar la respuesta a
la sepsis. Se ha desarrollado también hipertrigliceride-
mia, aunque el consumo de grasas de WG es 0.5 g/kg
y no tiene antecedente de hipertrigliceridemia. Hay
pocas razones posibles para la hipetrigliceridemia.
Primero, el factor de necrosis tumoral, una citosina
mediadora de inflamación, interfiere con la función
de la lipoproteina lipasa, inhibiendo la degradación de
triglicéridos y la captación de ácidos grasos por las
células. Puede haber también un componente de defi-
ciencia de carnitina (Capítulo 21), puesto que W.G.
ha estado con NP sin carnitina durante 10 días, y está
séptico ahora (una condición asociada a deficiencia de
carnitina). La carnitina es necesaria para el transporte
de ácidos grasos del citosol a las mitocondrias para la
oxidación. Puede inclusive haber un defecto en el
metabolismo intermedio, ya que ciertos fragmentos
de carbono del ciclo de los ácidos tricarboxílicos se
vuelven escasos, forzando la reesterificación más que
la oxidación de los ácidos grasos.
En vista de los cambios marcados en la forma en
que WG está metabolizando los sustratos de energía,
su fórmula de NP requiere ajustes. La emulsión de
lípidos puede omitirse temporalmente (ver Capítulo
21). Se agrega insulina a la solución. Los azúcares san-
guíneos siguen siendo difíciles de controlar, por lo que
la carga de dextrosa se disminuye a 900 kcal/d (265 g/d
ó 3.35 g/kg).
Debido a los cambios profundos en el metabolis-
mo que acompañan al metabolismo séptico (Capítulo 22),
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 49
Inicio del Capítulo
se ordena de nuevo una evaluación metabólica. Los
resultados se presentan en el Cuadro 3.8.
PREGUNTA: ¿Cómo deben interpretarse los resultados
del estudio metabólico?
COMENTARIO: La TMR de WG es ahora 160% de su
TMB calculada, y su CR ha disminuido, indicando
aumento de la dependencia en las grasas y/o las pro-
teínas. Muchos estudios de pacientes sépticos mues-
tran reducción del CR. Estas observaciones han sido
interpretadas como una preferencia por los lípidos
como combustibles en los pacientes sépticos. Sin
embargo, los estudios con rastreadores en los mismos
tipos de pacientes sépticos revelan que la oxidación de
carbohidratos hace una contribución similar a la tasa
metabólica total en pacientes sépticos y no sépticos.67
Una explicación más simple de la disminución del CR
en el paciente es que, debido a la tasa metabólica
aumentada en la sepsis, junto con la intolerancia a la
glucosa y a los lípidos, la dieta estaba satisfaciendo
una proporción menor de la demanda de sustratos,
forzando al cuerpo a usar más grasas para disminuir el
déficit entre el consumo y el gasto de calorías. Para
WG, durante su evaluación metabólica presepsis, las
calorías en la fórmula de NP eran 102% del gasto
50 CAPÍTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS Y MACROSUSTRATOS
SALIR Tabla de Contenido
energético en reposo (la dextrosa contribuyó a 60% de
la TMR). Durante la evaluación en la sepsis, el consu-
mo de calorías era solamente 60% del gasto energético
en reposo (la dextrosa contribuyó a 35% de la TMR);
de aquí la reducción en el CR. El aumento de oxidación de
lípidos en un caso así no debe interpretarse como pre-
ferencia por lípidos, sino una necesidad causada por la
subalimentación.
El balance nitrogenado se ha hecho más negativo en
comparación con el estudio presepsis. El consumo de
nitrógeno aumentó 15% en comparación con el estudio
del balance nitrogenado original, pero la excreción de
nitrógeno durante el estudio del balance más reciente ha
aumentado aproximadamente 30% en comparación con
el estudio presepsis. También es importante que en el
cálculo del cambio en el contenido de nitrógeno ureico
total corporal fue más relevante considerar que la dis-
función renal fue más aparente en la sepsis, y los riñones
no fueron capaces de excretar todo el nitrógeno ureico
que era generado en la respuesta catabólica.
El SDOM progresa a pesar del apoyo orgánico
total por medios mecánicos y farmacológicos. La dis-
función cardiovascular se hace manifiesta, por lo que
se inicia apoyo inotrópico en WG. Sin embargo, el
SDOM de WG se agrava continuamente, y muere el día
19 postraumatismo.
Inicio del Capítulo SALIR
REFERENCIAS
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52 CAPÍTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS Y MACROSUSTRATOS
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 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 4

LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
Susan J. Whitmire, RD, CNSD

Introducción 55 Hipocalcemia 69
Fisiopatología y manifestaciones 69
Sodio y agua 55
Evaluación 70
Funciones, fuentes y requerimientos
Tratamiento 70
de agua 55
Hipercalcemia 70
Funciones, fuentes y requerimientos
Fisiología y manifestaciones 70
de sodio 56
Evaluación 70
Distribución y composición
Tratamiento 70
de los líquidos corporales 56
Movimiento transcompartimental Magnesio 70
de líquidos 57 Funciones, fuentes, requerimientos
Efectos del aumento de líquidos y regulación 70
sobre los compartimentos 58 Hipomagnesemia 71
de líquido corporal Fisiopatología y manifestaciones 71
Efectos de la pérdida de líquidos Evaluación 72
sobre los compartimentos de líquido Tratamiento 73
corporal 59 Hipermagnesemia 73
Regulación del equilibrio de agua Fisiopatología y manifestaciones 73
y sodio 59 Evaluación 73
Trastornos del volumen extracelular Tratamiento 73
y balance de sodio 59
Fósforo 73
Depleción de volumen extracelular
Funciones, fuentes, requerimientos
y depleción del sodio corporal total 59
y regulación 73
Expansión del volumen extracelular
Hipofosfatemia 74
y exceso de sodio corporal total 62
Fisiopatología y manifestaciones 74
Trastornos del metabolismo del agua
Evaluación 75
y desequilibrios osmolares 62
Tratamiento 75
Desequilibrio hipoosmolar e hiponatremia 62
Hiperfosfatemia 76
Desequilibrio hiperosmolar e hipernatremia 64
Fisiología y características 76
Potasio 65 Evaluación 76
Funciones, fuentes, requerimientos Tratamiento 76
y regulación 65
Presentación y discusión de casos 77
Hipocalemia 65
Manejo de líquidos y de la osmolaridad
Fisiopatología y manifestaciones 65
en un paciente con insuficiencia
Evaluación 67
cardiaca congestiva, diabetes
Tratamiento 67
mellitus e insuficiencia renal crónica 77
Hipercalemia 67
Manejo de los trastornos del potasio,
Fisiología y manifestaciones
calcio, magnesio y fósforo en un
Evaluación 68
paciente con síndrome
Tratamiento 68
de recuperación nutricional 79
Calcio
Referencias 81
Funciones, fuentes, requerimientos
y regulación 68

53
Inicio del Capítulo
OBJETIVOS
1. Diferenciar los compartimentos de líquido corpo-
ral de acuerdo con la localización, composición y
contribución del agua corporal total (ACT)
2. Describir los factores que determinan el movi-
miento transcompartimental de líquidos.
3. Describir los sistemas hormonales involucrados en
el mantenimiento del equilibrio del agua y del sodio.
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Cuál de los siguientes es menos probable que
cause hipocalemia?
A. hipoaldosteronismo
B. hipomagnesemia
C. estado de recuperación nutricional
D. vómito
2. Asumiendo un sodio (Na+) plasmático de 154 mmol/L
y un peso de 70 kg para cada uno de los siguientes,
¿qué paciente tiene el déficit mayor de agua libre?
A. hombre de 65 años de edad que mide 165 cm
moderadamente obeso
B. hombre atleta de élite de 32 años de edad
que mide 180 cm
C. hombre de 45 años de edad que mide 175 cm
D. mujer obesa de 80 años, que mide 149 cm
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es A. Es posible que el hipo-
aldosteronismo hiporreninémico sea la causa más
común de hipercalemia.1 Es más frecuente que se
deba a nefropatía diabética. La hipomagnesemia
puede inducir hipocalemia al incrementar las pér-
didas urinarias de potasio (K+).2-5 En estados de
recuperación nutricional (p. ej., síndrome por rea-
limentación), la captura celular de K+ se incre-
menta cuando se aportan sustratos nutricionales y
se genera un estado anabólico. El incremento de
las concentraciones de insulina en el momento de la
administración de carbohidratos también induce
el movimiento de K+ hacia el interior celular, lo
provoca la disminución de la concentración plas-
mática de este ión.1,2,6-11 El vómito puede causar
hipocalemia a través de la generación de alcalosis
metabólica cuando líquidos e hidrogeniones (H+)
se pierden desde el tubo digestivo (TD). La alca-
losis metabólica induce un desplazamiento de K+
al interior de la célula e incrementa la pérdida
renal de K+. Solamente una cantidad mínima de
K+ se pierde a través del TD.1,12-14
54 CAPÍTULO 4: LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
SALIR Tabla de Contenido
4. Calcular el déficit de agua libre y describir su tra-
tamiento.
5. Valorar las disnatremias en el contexto de los
desequilibrios osmolares.
6. Reconocer las poblaciones en riesgo de desarro-
llar alteraciones electrolíticas.
7. Valorar las alteraciones electrolíticas y recomen-
dar el tratamiento apropiado.
3. La administración de 1 L de NaCl al 0.9% en un
paciente normonatrémico:
A. aumenta 1 L el compartimento del líquido
intracelular (LIC) , pero no aumenta el com-
partimento del líquido extracelular (LEC)
B. aumenta 1 L el compartimento del LEC 1 L,
con un incremento de 250 mL en el volumen
intravascular, pero no aumenta el comparti-
mento del LIC
C. aumenta 500 mL el LIC y 500 mL el LEC,
con un incremento de 125 mL en el volumen
intravascular
D. aumenta 667 mL el LIC y el 33 mL LEC,
con un incremento de 83 mL en el volumen
intravascular
2. La respuesta correcta es B. El déficit de agua libre
se calcula como sigue:
Déficit de agua (L) =
ACT (L)∗ × [[Na+] plasmática − 1
140 mmol/L
]
*ACT (L) = %ACT x peso corporal (kg)
Dado el mismo peso corporal y concentración
plasmática de Na+, la única variable es el %ACT.
Este porcentaje se incrementa cuando aumenta la
proporción entre masa corporal magra y tejido
adiposo. En general, el %ACT disminuye con la
edad y en el género femenino, debido a un incre-
mento de la proporción grasa del organismo con
respecto a la masa corporal magra. En los ejemplos
que se presentan, el atleta de élite de 32 años
habría tenido la proporción más alta de masa cor-
poral magra, el %ACT más alto y, por ello, el défi-
cit mayor de agua libre. El hombre de 45 años y
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
1.75 m de estatura sería el siguiente, para continuar CUADRO 4.1
con el hombre de 65 años con obesidad moderada.
Variaciones en el agua corporal total (ACT)
La mujer anciana obesa tendría el %ACT más bajo y
con la edad, el género y la proporción relativa
por ello, el déficit menor de agua libre (Cuadro 4.1).
entre la masa magra corporal y el tejido adiposo16
3. La respuesta correcta es B. El efecto del ingreso de Edad/etapa de la vida ACT (% del peso corporal)
líquidos al organismo sobre la condición de los com- Lactante prematuro 80
partimentos corporales depende de la cantidad y Lactante de 3 meses de edad 70
osmolaridad que tengan los fluidos que ingresan, Lactante de 6 meses de edad 60
así como de la osmolaridad y volumen relativo de 10 a 18 años de edad Hombres 59 Mujeres 57
los compartimentos mismos. La administración de Adulto promedio Hombres 60 Mujeres 50
NaCl 0.9% (154 mEq/L de Na+ y Cl−) tiene cuali- Adulto delgado o atlético Hombres 70 Mujeres 60
dad isotónica, de forma que no altera la osmolaridad Adulto obeso Hombres 50 Mujeres 42
plasmática. En ausencia de un gradiente osmótico, el Adulto de edad avanzada Hombres 52 Mujeres 46
agua no se desplaza de un compartimento a otro. La (>60 años)
Adulto emaciado 70-75
solución salina isotónica entra al LEC y se mantiene
ahí. De esta manera, la administración de un litro de Adaptado con autorización de Whilmie SJ. Fluid and electrolytes. En: Matarese LE,
tal solución expande el LEC en un volumen idénti- Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide.
co. El volumen intracelular, que corresponde a 25% Philadelphia: WB Saunders; 1998:134.
del LEC, sólo se expande 250 mL.15

INTRODUCCIÓN La mayor parte de la ingestión de agua deriva del

consumo de líquidos y alimentos. Una pequeña canti-
Los líquidos corporales difieren respecto a su distribución
dad es producida como producto de los procesos
y las sustancias disueltas en ellos. Estas sustancias incluyen
metabólicos, principalmente del metabolismo de los
electrólitos y no electrólitos, como glucosa y proteínas. A
pesar de las variaciones en el consumo diario, se mantie- carbohidratos.17 La fuente principal de la pérdida de
ne un equilibrio de líquidos y electrólitos a través de un agua es la orina. Sin embargo, se pierden también
sistema complejo de mecanismos reguladores interrela- insensiblemente cantidades medibles a través de la piel
cionados, que ayudan a asegurar el ambiente celular cons- y el tracto respiratorio. Se pierden cantidades menores
tante imperativo para una función celular normal. En la de agua en el sudor y en las heces (Cuadro 4.2).
práctica, es frecuente la alteración de la homeostasis de Los requerimientos normales de agua del organis-
líquidos y electrólitos, y sus resultados tienen un profun- mo pueden calcularse utilizando diversos métodos
do impacto fisiológico sobre muchos órganos y sistemas. (Cuadro 4.3). El National Research Council recomienda
Este capítulo discute los requerimientos normales del 1 mL/kcal de gasto energético, en los adultos en con-
organismo, la distribución y homeostasis del agua y los diciones ambientales promedio.18 Los requerimientos
electrólitos, así como la evaluación y el tratamiento de de líquido aumentan con el embarazo, fiebre, altitud
alteraciones frecuentes de líquidos y electrólitos. elevada, humedad baja, sudoración profusa, diarrea
acuosa, hemorragia, drenajes quirúrgicos y pérdida de
SODIO Y AGUA la integridad de la piel (p. ej., quemaduras, heridas
abiertas).20
Funciones, fuentes y requerimientos de agua
El agua es el medio en el cual funcionan todos los sis-
temas y subsistemas. Tiene suma importancia para la CUADRO 4.2
digestión, absorción, transporte y utilización de nutri- Ganancia y pérdida de agua diarias normales16,17
mentos, así como la eliminación de toxinas y productos Ganancia de agua Pérdida de agua
de desecho. El agua proporciona también estructura a
las células y es un componente vital para la termorre- Sensibles Sensibles
Líquidos 1 200 mL Orina 1 500 mL
gulación. El agua es la sustancia más abundante del cuer-
Alimentos 1 000 mL Heces 100 mL
po humano, comprendiendo aproximadamente 60% del Sudor 50 mL
peso en hombres adultos y 50% del peso en mujeres Insensibles Insensibles
adultas. El agua corporal total (ACT), como porcen- Oxidativa Pulmones 400 mL
taje del peso corporal, varía en los individuos de acuer- Metabolismo 350 mL Piel 500 mL
do con la proporción relativa entre el tejido adiposo y Total 2 550 mL Total 2 550 mL
la masa magra corporal (Cuadro 4.1).16

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 55

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 4.3 en las heces.17,21 El contenido de Na+ de las secrecio-
Cálculo de los requerimientos diarios de agua18,19 nes GI se muestra en el Cuadro 4.5.
No hay requerimientos mínimos conocidos del con-
Método 1 sumo de Na+ para mantener la homeostasis del LEC.7
Peso corporal Requerimientos de agua Los estimados son tan bajos como 200 mg/d.25 En con-
1os 10 kg 100 mL/kg diciones normales, 99% del Na+ filtrado en el riñón se
2os 10 kg 50 mL/kg reabsorbe.26,33 En estados de depleción de volumen o
Cada kg adicional 20 mL/kg (≤ 50 años) hipotensión, la reabsorción de Na+ aumenta en tal for-
15 mL/kg (> 50 años)
ma que todo el Na+ se reabsorbe, excepto 1 a 3 mmol.
Método 2 Esta es una hazaña increíble, considerando que los
riñones filtran en promedio 180 L de plasma y, por lo
Edad Requerimientos de agua tanto, 26 100 mmol de Na+ diariamente.17 El Estimated
Adulto atlético joven 40 mL/kg
La mayoría de adultos 35 mL/kg
Safe and Adequate Daily Dietary Intake (ESADDDI) de
Adultos ancianos 30 mL/lg Na+ recomendado por la National Academy of Sciences es
de 500 a 3 000 mg.18 Aunque los requerimientos varían
en un paciente determinado, la cantidad convencional
Método 3 de Na+ que se agrega a las fórmulas de alimentación
1 mL/kcal de gasto energético parenteral (NP) es generalmente de 1 a 2 mmol/kg/d.27

Funciones, fuentes y requerimientos de sodio
El sodio (Na+) es el catión extracelular más abundan-
te. Su función clínica principal es la regulación de la
osmolaridad y el volumen de los líquidos corporales.
En conjunto con el K+ y el calcio (Ca2+), el Na+ fun-
ciona también para establecer y mantener los gradien-
tes para los potenciales de acción neuromuscular.21
Puesto que la mayoría del transporte de la membrana
involucra al Na+, virtualmente todas las funciones
celulares se afectan por desequilibrios de Na+.
El Na+ es ingerido en los líquidos y alimentos,
principalmente en forma de sal (NaCl), que es 40% de Na+
por peso. Una cucharadita de NaCl contiene ≈ 1 955 mg
(85 mmol) de Na+. La concentración de Na+ de los
líquidos intravenosos (IV) comunes se muestra en el
Cuadro 4.4. La pérdida de Na+ ocurre principalmente
por la orina. Se pierden cantidades modestas en la
transpiración, que es hipotónica (30 a 65 mmol/L), y
Distribución y composición
de los líquidos corporales
El PCT está distribuido entre dos compartimentos
mayores LIC y LEC. El LIC se divide en agua plas-
mática, agua intersticial, linfa, agua del hueso y líqui-
do transcelular.28 El líquido transcelular incluye el
líquido encontrado en el espacio pericárdico, perito-
neal, pleural, sinovial y articular, así como las secre-
ciones de las glándulas y el líquido en el tracto GI y
respiratorio.
A diferencia de la medición del ACT con la técnica
de dilución, que es confiable y reproducible, la medición
del volumen del LEC proporciona resultados diferentes
dependiendo del marcador utilizado. Puesto que el LEC
se determina sustrayendo el volumen del LEC del ACT,
el método utilizado para medir el volumen de LEC
influye también en el volumen del LIC derivado. Para
aplicación clínica, se usan valores de 67% del ACT para
el volumen del LIC, 33% del ACT para el volumen del

CUADRO 4.4
Composición y osmolaridad de las soluciones intravenosas16,22
+ - + 2+
Glucosa Na Cl K Ca Lactato Osmolaridad
Solución intravenosa (g/dL) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mOsm/L)
Solución glucosada 5% 5 - - - - - 252 *
Solución glucosada 10% 10 - - - - - 505 *
NaCl 0.45% (salina medio normal) - 77 77 - - - 154
NaCl 0.9% (salina normal) - 154 154 - - - 308 *
Sol. glucosada 5% en NaCl 0.45% 5 77 77 - - - 406 *
Sol. glucosada 5% en NaCl 0.9% 5 154 154 - - - 560 *
Ringer lactato - 130 109 4 3 28 273 *

*La glucosa en las soluciones intravenosas aumenta la osmolaridad de la solución. Sin embargo, al infundir la solución, la glucosa se metaboliza rápidamente y, por lo
tanto, no contribuye a la tonicidad del líquido extracelular (a menos que la glucosa cause un aumento en los niveles plasmáticos de glucosa).

56 CAPÍTULO 4: LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 4.5 El LIC está separado del LEC por una membrana celu-
lar semipermeable, que deja pasar el agua pero no a la mayo-
Volumen y promedio del contenido de electrólitos
ría de solutos. Debido a que el agua se mueve libremente
de las secreciones gastrointestinales14,19,24
entre estos espacios, la concentración de solutos o partícu-
Concentración de electrólitos (mEq/L) las, conocida como osmolaridad (mOsm/kg de agua),
Fuente/Tipo Volumen es la misma para el LIC y para el LEC. Sin embargo, las
de secreción (mL/d) Na+ K+ Cl- HCO-3 diferencias en la permeabilidad de la membrana y la presen-
cia de bombas de iones asociadas a la membrana tienen
Saliva 1000-1500 10 26 10 30
como resultado una composición intracelular y extracelular
Gástrica
↑ contenido 1000-9000 20 10 120 0 sumamente diferente (Figura 4.1). Con excepción de un
ácido contenido plasmático mayor de proteínas, la composición
↑ contenido 1000-2500 80 15 90 0 del plasma y de los líquidos intersticiales es esencialmente
ácido idéntica.29 Los rangos de referencia de las concentraciones
Intestino 1000-3000 110 5 105 30 plasmáticas de los electrólitos se muestran en el Cuadro 4.6,
delgado aunque existen variaciones entre los laboratorios.
Íleon 1000-3000 88 8 45 30
distal/ciego
Colon — 60 30 40 0 Movimiento transcompartimental
Páncreas 500-1000 140 5 76 115 de líquidos
Bilis 300-1000 148 5 100 35
El equilibrio de líquidos internos implica el intercam-
bio de líquido entre el LIC y el LEC, así como el
LEC, y 8% del ACT para el plasma (E25% del volumen intercambio de líquido entre los diferentes comparti-
del LEC). Otros valores frecuentemente reportados son: mentos del LEC.29 El intercambio de líquidos entre el
LIC = 60% del ACT, LEC = 40% del ACT y plasma LIC y el LEC es dirigido por los gradientes osmóti-
(≅ 20% del volumen de LEC) = 8% del ACT. cos, mientras que el intercambio de líquido entre el

FIGURA 4.1 Distribución y composición

de los líquidos corporales1,16 Plasma Líquido intersticial Líquido intracelular

Cationes Aniones Cationes Aniones Cationes Aniones

(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)

Na+ 140 Cl+ 104 Na+ 145.3 Cl+ 114.7 K+ 140 HPO4− 107

Ca2+ 5.0 HCO3 24 K+ 4.7 HCO3− 26.5 Mg2+ 7.0 Proteína 40

Aniones 5.6
Κ+ 4.5 Proteína 15 Ca2+ 2.8 Na+ 13
orgánicos HCO3− 10

Μg2+ 1.7 Aniones 5 Μg2+ 1.0 HPO4− 2.3 Ca2+ 1x10−7

orgánicos Cl− 3

Proteína 8
HPO4− 15

1.2
-2
-2
5 SO4
SO4

Líquido extracelular Líquido intracelular

ACT ACT ACT

5% 25% 67%
ACT, agua corporal total
Adaptado con autorización de Whitmire SJ. Fluid and electrolytes. En: Matarese LE, Gottschlich MM (eds).
Contemporary Nutrition Support Practice: a Clinical Guide. Philadelphia: WB Saunders; 1998:128 y Ohs MS,
Uribarri J. Electrolytes, water, and acid-base balance. En: Shils ME, Olson JA, shike M, Ross AC (eds).
Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1999:107.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 57

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 4.6 entre estos compartimentos, y es llamada colectivamente
fuerzas de Starling. Estas fuerzas están generalmente
Valores de referencia seleccionados
equilibradas en tal forma que a pesar de grandes intercam-
de la química clínica5,22,30
bios de líquidos entre los compartimentos, el tamaño de
Intervalos de referencia típicos éstos se mantiene en un estado estable. La alteración
Unidades Unidades SI de una o más fuerzas de Starling resulta en un flujo neto de
Electrólitos Sistema convencionales recomendadas líquido de un compartimento a otro. Cuando estas altera-
Calcio
ciones están a favor de un desplazamiento de líquido del
ionizado Suero 4.0-4.8 mg/dL 1.00-1.20 mmol/L plasma hacia el intersticio, se tiene el tercer espacio. El
2.0-2.4 mEq/L tercer espacio es la acumulación de líquido en exceso en el
total Suero 9.2-11 mg/dL 2.30-2.74 mmol/L intersticio (edema) o en espacios potenciales de líquido
4.6-5.5 mEq/L (derrame).22,31 Este fenómeno es frecuente durante las
Magnesio Suero 1.6-2.4 mg/dL 0.8-1.2 mmol/L enfermedades graves, en que aumenta la permeabilidad
1.9-2.9 mEq/L
Fósforo
capilar, resultando en fuga de albúmina del espacio
Inorgánico Suero 2.3-4.7 mg/dL 0.74-1.52 mmol/L intravascular al intersticial. Esto disminuye la presión
Potasio Plasma 3.5-4.5 mg/dL 3.5-4.5 mmol/L oncótica del plasma y favorece el movimiento de líqui-
suero 3.5-5.0 mg/dL 3.5-5.0 mmol/L do del espacio intravascular al intersticial.26
Sodio Plasma 135-145 mg/dL 135-145 mmol/L
o suero
Efecto del aumento de líquido en los
compartimentos de líquido corporal
plasma y los componentes intersticiales del LEC es El equilibrio entre la tonicidad y el volumen del
gobernado por las fuerzas de Starling.31 aumento, y la pérdida de líquido, determina el volumen
La tonicidad es la fuerza de atracción que determina y la tonicidad de los líquidos corporales.32 Para com-
el movimiento neto de agua a través de las membranas prender el efecto de la administración de líquidos de
celulares. Las partículas restringidas principalmente al diferente tonicidad, considérelos en términos de solu-
LIC o al LEC determinan la tonicidad, o la osmolaridad ciones isotónicas. Así, un líquido hipotónico es el
efectiva, de sus compartimentos respectivos. Solutos equivalente de un líquido isotónico diluido con agua
como la urea y el etanol, que se mueven libremente libre de electrólitos. El efecto neto del aumento y la
entre los compartimentos y que por lo tanto no afectan pérdida de líquido en los compartimentos individua-
el flujo de agua, son llamados osmoles no efectivos. les de líquidos es influenciado también por el tamaño
Como tales, estos solutos aumentan la osmolaridad total, relativo del compartimento individual de líquido.
pero no aumentan la tonicidad.32 La osmolaridad medi- Para ilustrarlo, la adición de agua libre de electró-
da en el laboratorio (normal = 280-295 mOsm/kg) refle- litos al compartimento del LEC disminuye la osmola-
ja la osmolaridad total, incluyendo los osmoles efectivos ridad y aumenta el volumen. El agua se mueve intra-
y no efectivos.32 La osmolaridad total del plasma (POSM) celularmente siguiendo del nuevo gradiente osmótico
puede calcularse en la forma siguiente:22,23 establecido, hasta que se equilibra la osmolaridad del
LEC y del LIC. Por lo tanto, se alcanza un nuevo
Ecuación 1. equilibrio, en el cual la osmolaridad de ambos compar-
POSM ≅ 2 × [Na+] plasmático timentos está disminuida y el volumen está aumenta-
+ [glucosa]/18 + [BUN]/2.8 do.15,29 Puesto que el LIC es responsable de dos ter-
cios del PCT, dos tercios del agua libre de electrólitos
Puesto que la urea es un osmol no efectivo, la administrada se moverán al espacio del LIC. Un tercio
osmolaridad efectiva del plasma (tonicidad) se calcula del líquido administrado permanecerá en el comparti-
omitiendo el BUN (nitrógeno ureico en sangre): mento del LEC, siendo su distribución dentro del
LEC semejante a la ilustrada en la Figura 4.1.
Ecuación 2. Por el contrario, la adición de líquido hipertónico
POSM efectiva ≅ 2 × [Na+] plasmático (p.ej., NaCl al 3%) al LEC aumenta su tonicidad, esta-
+ [glucosa]/18 bleciendo un gradiente osmótico que produce el movi-
miento de agua fuera de las células y dentro del LEC,
El rango normal de osmolaridad plasmática total hasta que se alcanza el equilibrio osmótico. La osmola-
calculada es de 275 a 290 mOsm/kg, y para la osmo- ridad de ambos compartimentos aumentará la del LEC,
laridad efectiva calculada es de 270 a 285 mOsm/kg.22 debido a la adición de NaCl, y la del LIC, debido a la
La presión hidrostática y oncótica coloide del espacio pérdida de agua. El cambio de volumen será proporcio-
vascular e intersticial determina la distribución del líquido nal al grado de aumento de osmolaridad del LEC.29

58 CAPÍTULO 4: LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS

Inicio del Capítulo SALIR
Cuando se agrega una solución isotónica (p.ej., NaCl al
0.9%) al LEC, no se crea un gradiente osmótico. No hay
flujo de agua del LEC al LIC. Por lo tanto, el aumento
del LEC igualará el volumen de solución isotónica admi-
nistrada. El compartimento del LIC no se afecta.15,29
Administrar una solución hipotónica (p.ej., NaCl al
0.45%) equivale a administrar una mezcla de NaCl
al 0.9% y agua libre de electrólitos. La fracción isotónica
no tendrá efecto sobre el compartimento del LIC. Expan-
dirá el compartimento del LEC una cantidad igual en
volumen a la fracción isotónica infundida. La fracción
libre de electrólitos de la solución hipotónica expandirá
tanto el LIC como el LEC en proporción al tamaño de su
compartimento, dos tercios y un tercio, respectivamente.
Efecto de las pérdidas de líquido sobre
los compartimentos de líquido corporal
Las pérdidas de líquido de osmolaridad variable pue-
den considerarse en forma similar a los aumentos de
líquido, pero con efecto opuesto. Por lo tanto, la pér-
dida de agua libre de electrólitos tiene como resulta-
do la disminución del volumen y el aumento de la
osmolaridad en el compartimento del LIC y del LEC.
La pérdida de líquido isotónico del LEC disminu-
ye el volumen del LEC sin cambiar su osmolaridad.
El volumen del LIC y la osmolaridad no se afectan.29
Regulación del equilibrio de agua y sodio
El equilibrio de Na+ y agua está estrechamente interre-
lacionado. En la salud, el volumen y la tonicidad (y por
lo tanto el [Na+] plasmático) de los líquidos corporales,
se mantienen dentro de límites normales a pesar de
grandes fluctuaciones en el consumo de Na+ y agua.
Esto se logra por mecanismos que responden al volu-
men y tonicidad del LEC, principalmente 1) el meca-
nismo hipotalámico de la sed, 2) el sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), y 3) el efecto de la
hormona antidiurética (ADH, llamada también-arginina
vasopresina).30 Estos mecanismos se ilustran en la Figu-
ra 4.2. Adicionalmente, el péptido natriurético auricular
(ANP) puede contribuir en la homeostasis de Na+ y agua,
ya que actúa aumentando el Na+ urinario y la excreción
de agua en respuesta al aumento del Na+ corporal total
y la expansión del LEC.23
Trastornos del volumen extracelular
y balance de sodio
Depleción de volumen extracelular
y depleción del sodio corporal total
Fisiopatología y características. Debido a que el Na+ deter-
mina el volumen del LEC, los términos depleción de
Tabla de Contenido
volumen extracelular (más apropiadamente, depleción
de volumen intravascular) y depleción de Na+ corporal
total son virtualmente sinónimos. Sin embargo, la
depleción de Na+ no es sinónimo de hiponatremia, que
es únicamente una proporción baja entre el Na+ extra-
celular y el agua. Puede ocurrir también depleción de
volumen extracelular con hiponatremia, normonatre-
mia e hipernatremia, como se observa en la Figura 4.3.
EVALUACIÓN. La historia clínica y la explora-
ción física cuidadosas son la clave para valorar la depleción
de volumen. Muchos síntomas son inespecíficos y depen-
den de la intensidad de la depleción. Los marcadores físi-
cos de la depleción de volumen moderada incluyen
hipotensión ortostática, taquicardia, reducción de la tur-
gencia de la piel, lengua seca, globos oculares hundidos,
venas del cuello planas, fiebre, disminución de la presión
venosa central, pérdida de peso aguda (excepto del tercer
espacio), y disminución de la diuresis. Los marcadores
de hipovolemia grave incluyen hipotensión en decúbito,
pulso rápido y superficial, extremidades frías y húmedas,
oliguria y estado mental alterado.33,34 La evaluación de la
tonicidad del plasma es crucial para determinar el tipo de
depleción de volumen y diseñar el tratamiento.
TRATAMIENTO. El tratamiento de la depleción
de volumen se dirige al restablecimiento del volumen del
LEC y la corrección de cualquier anormalidad osmolar,
electrolítica y/o ácido-básica. El tratamiento de reempla-
zo de líquidos debe ser similar en composición a las pér-
didas de líquidos, y administrarse en cantidades suficien-
tes para corregir los déficits y reemplazar las pérdidas. La
depleción leve de volumen puede corregirse general-
mente por vía oral. La depleción de volumen moderada
a intensa requiere tratamiento con líquidos IV. Los
pacientes con depleción grave del volumen intravascular
pueden requerir soluciones con coloides.
La depleción de volumen extracelular isotónica ocurre
con la pérdida de líquidos isotónicos, cuando se pier-
den agua y Na+ en igual cantidad (p. ej., del tubo GI,
paracentesis, toracocentesis). Debido a que no se gene-
ra un gradiente osmótico, no hay reducción del volumen
del LIC. El tratamiento es con solución salina isotó-
nica para restablecer el volumen de LEC.
La depleción de volumen extracelular hipotónica ocurre
generalmente cuando las pérdidas de líquidos son
reemplazadas con soluciones que contienen menos Na+
y K+ que el líquido perdido (p. ej., pérdida de líquidos
isotónicos reemplazadas con líquidos hipotónicos; pér-
didas de líquidos hipotónicos reemplazadas con agua
libre de electrólitos). La hipoosmolaridad resultante
del LEC produce un desplazamiento intracelular de
agua para restablecer el equilibrio osmótico. Por lo
tanto, el volumen celular está aumentado, a pesar de la
contracción del volumen de LEC.1
El tratamiento se dirige al reemplazo de Na+ y
agua para restablecer la osmolaridad y el volumen de
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 59
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Mecanismo hipotalámico de la sed

Volumen del Inhibición

LEC disminuido
u Sensación de sed;
Osmolaridad del Osmoreceptores del centro estímulo para Aumento del volumen del LEC;
LEC aumentada hipotalámico de la sed buscar agua disminución de osmolaridad del LEC

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)†

Hipotensión
Hipovolemia

Hipoperfusión renal

↓ Estiramiento arteriolar ↓ Aporte de NaCl a

aferente la mácula densa

↑ liberación
de renina ↑ Tono neural simpático

Sustrato de renina Angiotensina I

Enzima convertidora
Angiotensina II

↑ secreción de aldosterona
↑ Presión arterial sistémica
↑ secreción de aldosterona

Expansión del volumen extracelular ↓ Liberación de renina

Hormona antidiurética (ADH)

↑ Osmolaridad plasmática Inhibición ↓ Osmolaridad plasmática
(estímulo primario)

Osmorreceptores
Núcleos Liberación de ADH* ↑ Reabsorción renal de H2O
hipotalámicos (hipófisis posterior)
Barorreceptores

↓ Volumen circulante efectivo Inhibición ↑ Volumen circulante efectivo

(estímulo secundario)

*La liberación de ADH es estimulada también por estrés, dolor, náusea, embarazo, hipoglucemia, nicotina, morfina.90
†Ilustración del SRAA, reimpreso con autorización de Rose DB. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 1994:28.

FIGURA 4.2 Regulación del balance de agua y sodio22,23

60 CAPÍTULO 4: LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

FIGURA 4.3 Cambios en el volumen DEPLECIÓN

extracelular (VEC) y en el volumen DEPLECIÓN DEPLECIÓN HIPOTÓNICA
intracelular (VIC) observados con la ISOTÓNICA HIPERTÓNICA DEL VEC
depleción del VEC de diferentes tonicidades.1 NORMAL DEL VEC DEL VEC

VEC VIC VEC VIC VEC VIC VEC VIC

Adaptado con autorización de Oh MS, Uribarri J. Electrolytes, water, and acid-base balance. En: Shils ME,
Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore:
Williams and Wilkins; 1999:112.33

los compartimentos de líquido hasta lo normal. Esto
puede lograrse utilizando solución salina hipertónica
(NaCl al 3%) para aumentar la osmolaridad, y solu-
ción salina isotónica para restablecer el volumen de
LEC. La cantidad de Na+ necesaria para aumentar el
[Na+] plasmático se calcula en la forma siguiente:1
Ecuación 3.
Requerimientos de Na+ =
([Na+] deseado − plasmático real) × ACT (L)
Alternativamente, la [Na+] plasmático (y por lo
tanto la osmolaridad) puede aumentarse también admi-
nistrando solución salina isotónica o hipertónica. Al
expandirse el volumen del LEC se inhibe la secreción
de ADH, con aumento de la excreción de agua y el res-
tablecimiento de la [Na+] sérico normal.1 Este método
se recomienda cuando la hipovolemia es más pronun-
ciada que la hipoosmolaridad.
La depleción hipertónica de volumen resulta del exce-
so de pérdida de agua o, menos frecuentemente, de
una ingestión inadecuada de agua. Las fuentes de la
pérdida de agua pueden ser renales (p. ej., diuresis
osmótica, diabetes insípida) o no renales (p. ej., sudo-
ración, diarrea osmótica). El aumento de la tonici-
dad del LEC hace que el agua salga de las células por
el gradiente de concentración, hasta que se alcanza
el equilibrio osmótico. Esto tiene como resultado des-
hidratación celular, cuyo grado se determina por el
grado de hipertonicidad del LEC. (El término deshi-
dratación, aunque se usa a menudo intercambiable-
mente con depleción de volumen, es más apropiado usar-
lo en referencia a este fenómeno de déficit de agua
intracelular resultante de la hipertonicidad del LEC y
de la alteración del metabolismo del agua.15). El grado
de depleción de volumen del LEC depende de la can-
tidad del Na+ corporal total.
El tratamiento se dirige a corregir el déficit de
agua libre y restablecer el volumen y la tonicidad del
LEC y del LIC. En casos de pérdida de Na+ y agua
(pérdida de agua > pérdida de Na+), está indicado tam-
bién el reemplazo de Na+. Asumiendo pérdida de agua
pura, la cantidad de agua libre de electrólitos necesaria
para disminuir la [Na+] sérico a un nivel deseado puede
calcularse en la forma siguiente:1
Ecuación 4.
Requerimientos de agua =
[Na+] real − [Na+] deseada
ACT (L)* × _______________________
[Na+] deseada
Alternativamente:
[Na+] real
ACT (L)∗ × ____________ -1
[Na+] deseada
(*Véase el cálculo en el Cuadro 1).
La corrección rápida de la hipernatremia, especial-
mente la hipernatremia crónica, puede tener conse-
cuencias neurológicas adversas. Aunque la velocidad
máxima recomendada de corrección varía, generalmen-
te está en el rango de 6 a 12 mmol/L/d.1,23,32,33

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 61

Inicio del Capítulo
Expansión del volumen extracelular
y exceso de sodio corporal total
Fisiopatología y manifestaciones. La expansión del volumen
extracelular (hipervolemia) sin desequilibrio osmolar
significa un exceso de líquido isotónico en el espacio
intravascular e intersticial. La expansión del comparti-
mento del líquido intersticial se manifiesta como edema.
Existe hipervolemia siempre que hay un estimulo renal
crónico de reabsorción de Na+ y agua (p. ej., insuficien-
cia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, hiper-
aldosteronismo, administración excesiva de glucocorti-
costeroides), alteración renal de la excreción de Na+ y
agua (p. ej., insuficiencia renal aguda o crónica con oli-
guria, síndrome nefrótico, cirrosis hepática) o adminis-
tración IV excesiva de líquidos.17,32,33 Adicionalmente,
los cambios transcompartimentales de líquidos (p.ej.,
líquido plasmático hacia el intersticio o líquido inters-
ticial hacia el plasma) pueden producir expansión del
volumen en un compartimento.
EVALUACIÓN. Los signos y síntomas de la hiper-
volemia incluyen disnea y ortopnea. La exploración
física puede revelar edema, aumento de peso, aumen-
to de la presión arterial (puede disminuir en la insufi-
ciencia cardiaca), pulso enérgico, ascitis, estertores,
sibilancias, venas del cuello distendidas, piel húmeda,
taquicardia y ritmo de galope.1,35
TRATAMIENTO. El tratamiento de la hipervole-
mia se dirige al restablecimiento del volumen del
LEC y la corrección de cualquier anormalidad osmo-
lar, electrolítica y/o ácido-básica. Los diuréticos, en
combinación con la restricción de Na+ y agua, están
generalmente indicados.32 La diálisis o la hemofiltra-
ción venovenosa o arteriovenosa continua, pueden ser
necesarias en la insuficiencia renal o en la hipervole-
mia que pone en peligro la vida.
Trastornos del metabolismo del agua
Desequilibrios osmolares
Desequilibrio hipoosmolar e hiponatremia
Fisiopatología y manifestaciones. Puesto que el Na+ es el catión
principal del LEC, una [Na+] plasmático <135 mmol/L
representa generalmente un estado hiposmolar (hipo-
tónico). Existe una cantidad desproporcionada de agua
libre en el compartimento extracelular, como resultado
de pérdida primaria de Na+, un aumento primario de
agua, o un aumento primario de Na+ que es excedido
por el aumento de agua (Figura 4.4).
No existe hiposmolaridad en casos de seudohipo-
natremia, que puede ser resultado de hiperlipidemia,
hiperproteinemia, infusión de manitol o hipergluce-
mia. En la seudohiponatremia causada por hiperlipi-
62 CAPÍTULO 4: LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
SALIR Tabla de Contenido
demia o hiperproteinemia, la fase no acuosa del plas-
ma, la fracción de lípidos y proteínas, se ha expandido,
aunque la [Na+] se vuelve artificialmente baja, debido a
la fracción no acuosa expandida. En la diabetes melli-
tus no controlada, la deficiencia relativa de insulina
hace que las células musculares se vuelvan impermea-
bles a la glucosa. Por definición, la glucosa se vuelve
un osmol efectivo, atrayendo agua de las células mus-
culares al espacio vascular, causando hiponatremia.
Por cada 100 mg/dL de aumento de [glucosa] del plas-
ma, la [Na+] plasmático disminuye 1.6 mmol/L.30
Las manifestaciones clínicas asociadas a la hipona-
tremia están relacionadas con el desplazamiento
osmótico de agua del LEC al LIC, que puede produ-
cir edema de las células cerebrales y edema cerebral.
En consecuencia, los síntomas son principalmente
neurológicos. La gravedad de los síntomas depende
tanto del grado de hiponatremia como de la rapidez
de su inicio. Los mecanismos que facilitan la adapta-
ción del cerebro a la hiponatremia crónica permiten
una tolerancia mejor a hiponatremia más intensa,
pero gradualmente progresiva.36-40 La hiponatremia
con disminución del volumen del LEC se asocia a
irritabilidad, aprehensión, cambios de personalidad,
hipotensión postural, membranas mucosas secas, piel
fría y húmeda, temblor, convulsiones y coma.34 La
hiponatremia con volumen normal o aumentado del
LEC se asocia a cefalea, lasitud, apatía, confusión,
debilidad, edema, aumento de peso, hipertensión,
calambres musculares, convulsiones y coma.
EVALUACIÓN. La evaluación de la hiponatremia
se ilustra en la Figura 4.4.
TRATAMIENTO. La rapidez de la corrección debe
tomar en cuenta la rapidez del desarrollo y los sínto-
mas del paciente.1 La corrección rápida de la [Na+]
plasmático tiene consecuencias neurológicas deletére-
as, incluyendo deshidratación cerebral, deterioro neu-
rológico y lesiones cerebrales desmielinizantes.19,39
Esto es más probable en la hiponatremia crónica de
pacientes desnutridos y debilitados.1 Aunque la velo-
cidad de la corrección sugerida varía, la más recomen-
dada no excede 6 a 12 mmo/L de aumento de la [Na+]
plasmático al día.1,32 Correcciones más rápidas (1 a
2 mmol/L/hr) deben reservarse para los pacientes con
hiponatremia aguda sintomática.1 En la hiponatremia
sintomática con depleción de Na+, la administración
IV de solución salina hipertónica es eficaz. Los reque-
rimientos de Na+ pueden calcularse multiplicando el
cambio deseado de la [Na+] plasmático por el ACT.1
Un manejo más detallado de la hiponatremia puede
guiarse con la evaluación de la osmolaridad del plas-
ma y de la orina, la [Na+] urinario y el volumen del
LEC (Figura 4.4).33
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Valorar la osmolaridad plasmática

Normal Aumentada
(280-285 mOsm/kg H2O) (> 295 mOsm/kg H2O)

Disminuida
(< 280 mOsm/kg H2O)
1. seudohiponatremia
a. hiperlipidemia 1. Hiperglucemia
b. hiperproteinemia 2. Infusiones hipertónicas
2. Infusiones isotónicas a. glucosa
a. glucosa b. manitol
b. manitol

Valorar el volumen del LEC

Taquicardia Pulso, PA, turgencia

de la piel normales; Edema
↓ PA, ↓ turgencia de la piel
ausencia de edema

Hipovolémico Euvolémico Hipervolémico

↓↓ Na+ corporal total ± Na+ corporal total ↑ Na+ corporal total
↓ Agua corporal total ↑ Agua corporal total ↑↑ Agua corporal total

[Na+] urinario [Na+] urinario [Na+] urinario [Na+] urinario

< 20 mmol/L > 20 mmol/L < 20 mmol/L > 20 mmol/L

Pérdidas Pérdidas Estados con Insuficiencia

extrarrenales renales formación renal
de edema

1. Gastrointestinales 1. Inducidas por diuréticos 1. SIHAD 1. Síndrome nefrótico 1. Aguda

2. Piel 2. Diuresis osmótica 2. Hipotiroidismo 2. ICC 2. Crónica
3. Secuestro— 3. Nefropatía perdedora 3. Uso de fármacos 3. Cirrosis hepática
Tercer espacio: de sal 4. Hipopituitarismo
quemaduras, 4. Deficiencia de 5. Reajustar el
derrames, mineralocorticoides osmostato
peritonitis, ascitis, 5. Seudohipoaldosteronismo 6. Polidipsia
pancreatitis, 6. Bicarbonaturia psicógena
obstrucción
intestinal

EXPANSIÓN EXPANSIÓN RESTRICCIÓN RESTRICCIÓN RESTRICCIÓN

DE VOLUMEN DE VOLUMEN DE AGUA DE SODIO Y AGUA DE SODIO Y AGUA

FIGURA 4.4 Evaluación de la hiponatremia. Adaptado de las referencias 16,26,32,35

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 63

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Evaluar el volumen del LEC

Hipovolémico Euvolémico Hipervolémico

↓ Na+ corporal total ± Na+ corporal total ↑ Na+ corporal total
↓↓ Agua corporal total ↓ Agua corporal total ± Agua corporal total

[Na+] urinario [Na+] urinario [Na+] urinario variable [Na+] urinario

< 20 mmol/L > 20 mmol/L > 20 mmol/L

1. ↑ Administración de
Pérdidas Pérdidas Pérdidas Pérdidas NaCl o NaHCO3
extrarrenales renales extrarrenales renales 2. Exceso de
mineralocorticoides:
1º ↑ Aldosteronismo
1. Sudoración profusa 1. Diuréticos 1. Pérdidas 1. Diabetes insípida Síndrome de Cushing
2. Diarrea grave 2. Glucosuria insensibles central nefrógena exógeno
3. Pérdidas respiratoria 3. Uropatía obstructiva 2. Reajustar osmostato Hiperplasia adrenal
4. Insuficiencia renal congénita
aguda/crónica

EXPANSIÓN EXPANSIÓN
REEMPLAZO REEMPLAZO Diuréticos, reemplazo
DE VOLUMEN DE VOLUMEN
DE AGUA DE AGUA de agua, diálisis
(salina hipotónica) (salina hipotónica)

FIGURA 4.5 Evaluación de la hipernatremia. Adaptado de las referencias.16 y 32

Desequilibrio hiperosmolar—Hipernatremia EVALUACIÓN. La evaluación de la hipernatremia se

ilustra en la figura 4.5. La clasificación de la hipernatremia
Fisiopatología y manifestaciones. La hipernatremia, una
en términos del volumen del LEC ayuda a determinar su
[Na+] plasmático >145 mmol/L puede presentarse en
etiología y tratamiento directo. La determinación del
una de tres formas: 1) pérdida de agua y Na+ con pér-
volumen urinario y la osmolaridad son también claves.
dida proporcionalmente mayor de agua, 2) pérdida de
agua, y 3) aumento de agua y Na+ con un aumento
TRATAMIENTO. Los objetivos del tratamiento
proporcionalmente mayor de Na+.10, 30,32,33 En la prác-
son disminuir las pérdidas de agua, tratando el pro-
tica, la causa más frecuente de hipernatremia es la pér-
blema de fondo y restableciendo la normalidad del
dida de agua. La pérdida de agua puede ser renal o
volumen del LEC y la tonicidad. El déficit de agua
extrarrenal (Figura 4.5).
puede abordarse con la siguiente ecuación:
Debido a que el Na+ y sus aniones acompañantes
son los osmoles principales efectivos en el LEC, la
Ecuación 5.
hipernatremia tiene siempre como resultado un esta-
Déficit de agua (L) =
do de hipertonicidad, en el cual el agua se desplaza
hacia afuera de las células siguiendo el gradiente [Na+] plasmático
osmótico y causando deshidratación celular. El volu- ACT (L)∗ × ________________ - 1
men disminuido de las células cerebrales es la causa de 140 mmol/L
los síntomas neurológicos asociados a la hipernatre-
mia. Los signos y síntomas de hipernatremia incluyen (*Véase cálculo en el Cuadro 1).
sed, alteración del estado mental, debilidad, fatiga,
irritabilidad neuromuscular, déficits neurológicos Observe que esta ecuación determina únicamente el
focales, agitación, convulsiones y coma.34 La hiperna- déficit de agua libre. Si el paciente tiene también déficit de
tremia sintomática se presenta en individuos sin acce- líquido isotónico (p.ej., contracción del volumen del
so a agua y en los que tienen alteración en el mecanis- LEC/hipovolemia), se requerirá también solución salina
mo de la sed (p. ej., hipodipsia primaria).33 isotónica para expandir el volumen del LEC.32 La nece-

64 CAPÍTULO 4: LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS

Inicio del Capítulo SALIR
sidad de solución salina isotónica se basa en la valoración
clínica de la hemodinamia y generalmente tiene preceden-
cia sobre el reemplazo de agua libre para mantener la perfu-
sión de los órganos vitales.32 Igual que en la hiponatremia,
la corrección rápida de la hipernatremia puede tener conse-
cuencias deletéreas. Una disminución súbita de la osmola-
ridad del plasma puede causar un movimiento rápido de
agua hacia dentro de las células cerebrales, y aumentar el
riesgo de convulsiones y daño neurológico.33 Las reco-
mendaciones son reemplazar el déficit de agua lentamen-
te, en 48 a 72 horas, por lo menos.33 La velocidad de reem-
plazo de agua debe tomar en cuenta también cualquier
pérdida de agua y los requerimientos de mantenimiento.
La [Na+] plasmático debe disminuirse no más de 0.5
mmol/L/h, y no más de 12 mmol/L en las primeras 24
horas.33 La vía más segura de administración de agua es
por vía oral o por la sonda para alimentación. Alterna-
tivamente, se puede administrar una solución glucosada
al 5% o NaCl al 0.45% por vía intravenosa, a una velocidad
acorde con las guías de corrección mencionadas antes. La
hipernatremia con expansión del volumen del LEC debida a
aumento de Na+ requiere diuréticos, en combinación con el
reemplazo de líquido libre de electrólitos por vía oral o IV.1
POTASIO
Funciones, fuentes, requerimientos y
regulación
El K+ es el catión intracelular principal. Es crucial para
mantener el volumen y el pH de las células, y es clave
en muchos sistemas enzimáticos, síntesis de proteínas y
crecimiento celular. La mayoría del K+ intracelular está en
las células musculoesqueléticas. Se encuentran menores
cantidades en el hígado, huesos, piel y eritrocitos.12
Únicamente una pequeña fracción del K+ corporal total,
aproximadamente 2%, se encuentra en el LEC.23 La con-
centración plasmática normal de K+ es de 3.5 a 5.0 mmol/L
mientras la concentración del K+ en el LIC es aproxi-
madamente de 150 mmol/L.33 La proporción entre la
concentración de K+ en el LIC y en el LEC es clave
para determinar el potencial de membrana en reposo y,
por lo tanto, es crucial para la función neuromuscular
normal.33,34 La bomba Na+ -K+ -ATPasa, localizada en
la membrana celular, transporta activamente K+ hacia
adentro y Na+ hacia fuera de la célula, contra sus gra-
dientes de concentración respectivos. Esto lo hace en una
proporción de 2:3.23 La actividad de la Na+-K+-ATPasa
aumenta con el incremento del Na+ intracelular, y dis-
minuye con la toxicidad por digoxina.23,33 La distribu-
ción de K+ está influenciada también por factores fisio-
lógicos como catecolaminas, insulina, concentración de
potasio ([K+]) plasmático y ejercicio, y factores patoló-
gicos como enfermedades crónicas, pH del LEC,
hiperosmolaridad y velocidad del recambio celular.23
Tabla de Contenido
El consumo de K+ en las sociedades occidentales
varía entre 40 y 120 mmol/d.33 Las fuentes nutricio-
nales incluyen carne, leche, frutas, vegetales, granos y
legumbres. Aproximadamente 90% del K+ de los ali-
mentos se absorbe en el tubo GI. Los mecanismos
renales y extrarrenales evitan elevaciones extremas de
K+ en el plasma después de una carga de K+ de la dieta.
Inmediatamente después de un alimento, los niveles
de K+ aumentan. La mayoría del K+ entra entonces a
las células, lo que se facilita en parte por los niveles
aumentados de insulina. El exceso de K+ es eventual-
mente excretado en la orina. En la insuficiencia renal
crónica el porcentaje de K+ ingerido que se pierde a
través del tubo GI aumenta dramáticamente, de un valor
normal de 10% hasta aproximadamente 50 a 60%.33
La secreción crónica de K+ aumenta con la diarrea
intensa. El contenido de K+ en las secreciones GI se
muestra en el Cuadro 4.5.
El Dietary Reference Intake (DRI) de K+ no se ha
establecido. El requerimiento IV de K+ varía mucho
entre individuos, pero generalmente es del orden de
1 a 2 mmol/kg/d en las fórmulas de NP.27
El balance de K+ depende de igualar la ingestión
en los alimentos, medicamentos, líquidos IV y la libe-
ración endógena de K+ (p. ej., catabolismo tisular, hemó-
lisis, rabdomiólisis, reabsorción de hematomas) con
las pérdidas por la orina, el sudor, las heces y otras
secreciones del tubo GI. El riñón es el regulador prin-
cipal del balance de K+. La conservación durante los
periodos de depleción no es tan eficiente para el K+
como para el Na+. La pérdida obligatoria de K+ por el
riñón es de 5 a 10 mmol/d.13
Hipocalemia
La hipocalemia ([K+] plasmático < 3.5 mmol/L) puede
ser resultado de la disminución neta de la ingestión de
K+, el desplazamiento intracelular de K+ o el aumen-
to de sus pérdidas netas.
Fisiopatología y manifestaciones
La hipocalemia raras veces se debe a ingestión insufi-
ciente de K+ en la dieta, excepto durante las condicio-
nes de requerimientos aumentados de K+ (p. ej., estados
anabólicos como el síndrome de recuperación nutri-
cional; administración de ácido fólico o vitamina B12
en la anemia megaloblástica [aumento de la produc-
ción de eritrocitos y plaquetas]).23 Con mayor frecuen-
cia, es resultado de la redistribución dentro de las célu-
las o las pérdidas aumentadas de K+. Las hormonas
pueden afectar la distribución de K+ y producir hipo-
calemia. La insulina aumenta la actividad de la Na+ -
K+ -ATPasa indirectamente, con aumento de la capta-
ción de K + por las células musculares y hepáticas.33
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 65
Inicio del Capítulo
La epinefrina produce también aumento de la captación
celular de K+. La aldosterona causa excreción aumentada
de K+. La alcalosis metabólica puede producir desplaza-
miento intracelular de K+, resultando en disminución
de la [K+] plasmático. Los desequilibrios ácido-bási-
cos respiratorios primarios tienen menor probabilidad
de causar desplazamientos transcelulares de K+.23,33
Las consecuencias clínicas más graves de la hipoca-
lemia son causadas por la alteración del potencial de
membrana en reposo (PMR) en las células excitables.
Cuando el PMR disminuye, las células se vuelven menos
excitables, se retarda la repolarización ventricular, con
disritmias cardiacas y debilidad muscular.21 La dismi-
nución del PMR afecta al músculo liso y esquelético.
SALIR Tabla de Contenido
Los posibles efectos sobre el músculo liso incluyen
retención urinaria, estreñimiento e íleo paralítico.21 Los
efectos sobre el músculo esquelético varían de debili-
dad a parálisis, con posible afección del diafragma y
compromiso respiratorio.21 Las manifestaciones clínicas
varían entre los individuos, y son influenciadas por la
rapidez de inicio y el grado de hipocalemia. Los signos y
síntomas de hipocalemia incluyen fatiga, debilidad
muscular, calambres en las piernas, náusea, vómito,
disminución de los ruidos intestinales (debido a debi-
lidad del músculo liso), íleo, aumento del efecto digi-
tálico, disminución de la concentración de la orina,
disminución del tono muscular, disminución de los
reflejos, y pulso débil e irregular.33,34

HIPOCALEMIA
Considerar desplazamiento intracelular

↑ pH extracelular
↑ Insulina
↑ Actividad adrenérgica β
Parálisis periódica (↓ K+)
Presión arterial Hipotermia
Tratamiento de anemia megaloblásica
con ácido fólico o vitamina B12

Normotenso Hipertenso

K+ urinario Actividad de renina plasmática (ARP)

Aldosterona plasmática (AP)

<25 mmol/L > 25 mmol/L

↑ o Nl ARP ↓ ARP ↓ ARP
↑ AP ↑ AP ↓ AP
HCO3− sérico HCO3− sérico

Uso de diuréticos Hiperaldosteronismo Regaliz

Reninoma primario Otros
Bajo/ Alto Bajo/ Alto Estenosis arteria renal mineralocorticoides
Normal Normal Hipertensión maligna Síndrome de Cushing
Enfermedad renal Tumor que produce
Vómito perdedora de sal
Disminuir Diuréticos Acidosis ACTH
Diuréticos Deficiencia de Mg2+
pérdidas GI (uso previo) tubular renal (uso actual)
Ingesta (tipo I y II) Barter
deficiente Acidosis
diabética

GI, gastrointestinal; ACTH, hormona adrenocorticotrófica

Adaptado con autorización de Oh MS, Uribarri J. Electrolytes, water, and acid-base balance. En: Shils ME, Olson JA, shike M, Ross AC (eds).
Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1999:117, Rose DB. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte
Disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 1994:7972, y Levinsky NG. Fluids and electrolytes. En: Fauci SA, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al
(eds). Harrison's Principles of Internal Medicine. 13th ed. New York: McGraw-Hill; 1994:251.

FIGURA 4.6 Diagnóstico diferencial de la hipocalemia.

66 CAPÍTULO 4: LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS

Inicio del Capítulo SALIR
EVALUACIÓN. La [K+] plasmático refleja general-
mente el estado de los depósitos corporales totales de
K+.23 Sin embargo, diversos trastornos alteran la distri-
bución interna de K+, y por lo tanto afectan la [K+]
plasmático sin un efecto similar sobre los depósitos
corporales totales de K+. Una historia clínica cuidado-
sa revela generalmente la etiología de la depleción de
K+. La excreción urinaria de K+ puede utilizarse para
aclarar la fuente de la pérdida de K+. La respuesta renal
apropiada a la depleción de K+ es su conservación. Una
excreción urinaria de K+ < 25 mmol/d sugiere pérdida
de K+ por la piel o el tubo GI, o una historia previa de
vómito o uso de diuréticos.33 La excreción urinaria de
K+ > 25 mmol/d sugiere pérdida renal de K+. La eva-
luación de la hipocalemia se ilustra en la Figura 4.6.
TRATAMIENTO. El objetivo inicial del tratamien-
to es retirar al paciente del peligro. Luego se dirigen
los esfuerzos hacia la corrección del déficit de K+, res-
tableciendo la [K+] plasmático normal y disminuyendo
las pérdidas. Puesto que no hay una correlación defi-
nitiva entre la [K+] plasmático y los depósitos corpora-
les totales, el déficit puede únicamente aproximarse.
Asumiendo una distribución normal de K+, la disminu-
ción de la [K+] plasmático de 4.0 a 3.0 mmol/L requie-
re generalmente la pérdida de 200 a 400 mmol de
K+.12,42,43 Cuando la hipocalemia ocurre por alteración
de la distribución de K+, como en la acidemia o la
hiperosmolaridad, el déficit será todavía mayor debido
al desplazamiento extracelular de K+, típico de estos
trastornos. Al corregirse la acidemia o la hiperosmola-
ridad, el K+ vuelve a entrar a las células, revelando el
verdadero grado de hipocalemia y depleción de K+.
Se dispone de diversas preparaciones de K+, inclu-
yendo Cl−, HCO3-, acetato, citrato, y sales de fosfato
y gluconato para uso oral e IV. Tanto el acetato como
el citrato son metabolizados rápidamente en HCO3- en
el organismo. El KCl puede ofrecer ventajas por la
rapidez y el grado de corrección en pacientes con
hipocalemia grave y en los que tienen alcalosis meta-
bólica concurrente.23
La corrección oral de la hipocalemia es general-
mente más segura y disminuye el riesgo de sobreco-
rrección e hipercalemia de rebote.33,34 El KCl puede
administrarse por vía oral en forma líquida o cristalina
(p. ej., sustitutos de la sal, que contienen ≈50 a 65
mmol/cucharadita), o en cápsulas de liberación lenta o
en tabletas.23 El citrato de K+, que es más apetecible
que el KHCO3-, puede preferirse en casos de hipocale-
mia con acidosis metabólica leve. Los pacientes con
hipocalemia leve a moderada (3.0 a 3.5 mmol/L) pue-
den tratarse generalmente con una dosis inicial de 60
a 80 mmol/d.23 En pacientes con hipocalemia grave se
debe administrar el K+ más rápidamente. Se deben
monitorizar estrechamente los niveles plasmáticos, ya
Tabla de Contenido
que la mejoría inicial de la [K+] plasmático puede ser
transitoria, disminuyendo el K+ al desplazarse intrace-
lularmente para reparar el déficit.
Los pacientes en quienes está contraindicado el
reemplazo oral de K+ requieren tratamiento de reempla-
zo IV. Típicamente, se agregan 20 a 40 mmol de K+ a 1 L
de solución salina o glucosada. Si se añade a la solución
glucosada, puede ocurrir una disminución transitoria lige-
ra de la [K+] plasmático, posiblemente debida al aumento
de secreción de insulina.44 No se deben administrar
más de 60 mmol/L en una vena periférica. La administra-
ción rápida de K+ es potencialmente peligrosa y puede
producir cambios electrocardiográficos. La velocidad
de infusión del K+ no debe exceder de 10 a 20 mmol/h, a
menos que el paciente esté en telemetría electrocardiaca.33
Hipercalemia
Debido a los eficaces mecanismos reguladores del orga-
nismo, la hipercalemia ([K+] plasmático > 5.0 mmol/L) es
rara en sujetos normales. La hipercalemia puede ser
resultado de aumento de la ingestión, desplazamiento
extracelular, o disminución neta de las pérdidas de K+.
En contraste con la disminución relativamente grande
necesaria del K+ corporal total para tener una ligera dis-
minución de la [K+] plasmático, inclusive un pequeño
exceso de K+ corporal total induce un aumento abrup-
to de la [K+] plasmático.12
Fisiopatología y manifestaciones
El aumento de la ingestión de K+ raras veces causa
hipercalemia. Un mecanismo protector conocido como
“adaptación del potasio” asegura una rápida excreción
de K + en respuesta al aumento de la ingestión de K+
en la dieta.23,33 Sin embargo, la administración paren-
teral excesiva de K+ puede inducir hipercalemia iatro-
génica. La hipercalemia crónica es siempre resultado de
una alteración de la excreción renal de K+.23 Los despla-
zamientos extracelulares de K+ debido a diversos factores
pueden resultar también en hipercalemia. La deficiencia
de insulina produce movimiento de K+, del LIC al LEC.
La destrucción o la degradación de tejido produce libe-
ración de K+ intracelular al LEC. Los estados hiperos-
molares hacen que el K+ se desplace extracelularmen-
te junto con el agua, debido al arrastre del solvente. Al
desplazarse el agua del LIC al LEC debido al estado
hiperosmolar, aumenta la [K+] intracelular. Esto, a su
vez, incrementa el gradiente de concentración, en tal
forma que el K+ difunde hacia fuera de la célula.33 La aci-
dosis metabólica puede producir también un despla-
zamiento extracelular de K+. En la acidosis metabólica, la
mayoría del H+ se neutraliza intracelularmente. Para
mantener la neutralidad eléctrica, los iones H+ que
entran a la célula deben ir acompañados por aniones, o
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 67
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 4.7 EVALUACIÓN. La hipercalemia crónica se debe a
la alteración de la excreción de K+. Se debe valorar la
Causas de hipercalemia1,23,45
función renal y los medicamentos que afectan la excre-
Consumo de K+ aumentado Desplazamiento extracelular ción de K+, y revisar las fuentes potenciales de inges-
A. Oral A. Acidosis metabólica tión de K+. En ausencia de síntomas y de una etiología
1. dieta B. Catabolismo tisular
2. sustitutos de sal (KCl) 1. Traumatismos
obvia (Cuadro 4.7), se debe excluir seudohipercalemia.
B. Intravenoso 2. Hemólisis masiva
1. Líquidos IV 3. Administración de agentes TRATAMIENTO. El tratamiento depende del
2. Fórmulas de nutrición citotóxicos en pacientes grado de hipercalemia y de la gravedad de los síntomas.
parenteral con linfomas malignos Aunque las respuestas individuales varían, la hipercale-
Disminución de excreción renal mia raras veces es mortal, a menos que la [K + ]
A. Insuficiencia renal aguda C. Deficiencia de insulina exceda 7.5 mmol/L.23,33 Las consecuencias funcionales
1. insuficiencia renal aguda D. Hiperosmolaridad
2. insuficiencia renal crónica E. Parálisis periódica hipercalémica
de la hipercalemia (p. ej., electrocardiograma y fuerza
3. trastornos tubulares F. Ejercicio intenso muscular) deben monitorizarse, además de la [K+ ] plas-
B. Depleción del volumen G. Medicamentos mático.23 La hipercalemia grave sintomática requiere
circulante 1. bloqueo adrenérgico β tratamiento inmediato, con el objeto de disminuir la
C. Hipoaldosteronismo 2. succinilcolina despolarización de la membrana, desplazar el K+ intra-
1. trastornos suprarrenales 3. aminoácidos catiónicos celularmente, aumentar la excreción de K+ y minimi-
2. hiporreninémico (arginina) zar la ingestión del ión. El calcio (generalmente admi-
a. enfermedad renal 4. Intoxicación por digital
túbulointersticial
nistrado como gluconato) disminuye la excitabilidad de
b. medicamentos (AINE Seudohipercalemia la membrana hacia lo normal. La insulina, los agentes
antagonistas A. Trombocitosis alcalinizantes (p. ej., NaHCO3), los agonistas adrenér-
adrenérgicos β, B. Leucocitosis marcada gicos β2 y la solución salina hipertónica hacen que el K+
inhibidores de la enzima C. Hemólisis (in vitro) se desplace intracelularmente. Los diuréticos tiacídicos
convertidora de y de asa, las resinas de intercambio catiónico (p. ej.,
angiotensina) poliestirensulfonato sódico), y la diálisis facilitan la eli-
D. Diuréticos ahorradores de K+
(espironolactona, amilorida,
minación del K+. Las fuentes exógenas de K+, incluyen-
triamtereno) do alimentos, las fórmulas enterales y parenterales de
nutrimentos, los sustitutos de la sal que contienen K+,
los medicamentos y los líquidos IV deben eliminarse o
modificarse, para minimizar el consumo de K+.
intercambiarse por Na+ o K+ intracelular. Esto último
produce hipercalemia, al desplazarse el K+ del LIC hacia el
plasma. Las acidosis orgánicas tienen menor probabilidad CALCIO
de causar este tipo de desplazamiento de K+, porque se dis-
pone de aniones como el lactato y el hidroxibutirato β para Funciones, fuentes, requerimientos
ser captados dentro de la célula.33 Las acidosis respirato- y regulación
rias primarias tienen también menor probabilidad de El Ca2+, uno de los iones más abundantes del organis-
producir estos desplazamientos extracelulares. Seudohi- mo, es un cofactor de muchos sistemas enzimáticos;
percalemia significa la presencia de un incremento artifi- es esencial para la contracción muscular, la neuro-
cial de la [K+] debido a la liberación intracelular de K+ duran- transmisión y la coagulación normal, y puede desem-
te o después de obtener una muestra de sangre. Esto se peñar un papel en la hipertensión esencial. Noventa y
asocia frecuentemente al trauma durante la venopunción, nueve por ciento del Ca2+ total corporal está combi-
pero puede ocurrir también al determinar la [K+] sérico nado con fósforo en los huesos y en los dientes.
en pacientes con leucocitosis marcada (> 100 000/mm3) Menos de 1% se encuentra en el LEC y es regulado
o trombocitosis (> 400 000/mm3). Las causas de hiperca- por las acciones de la hormona paratiroidea (PTH) y
lemia se resumen en el Cuadro 4.7. de la calcitonina. La PTH, liberada por la glándula
Las consecuencias fisiológicas de la hipercalemia se paratiroides en respuesta a niveles plasmáticos bajos
deben a la inactivación de los canales de Na+ de la mem- de Ca2+, aumenta la resorción ósea, activa la vitamina
brana, a la alteración del PMR con hipopolarización, y D para mejorar la absorción GI de Ca2+, y estimula su
a la alteración en la repolarización.21 Las manifestacio- conservación renal, al mismo tiempo que incrementa
nes clínicas incluyen debilidad muscular, parestesias, la excreción de fósforo (Capítulo 5). La calcitonina es
inquietud, disritmias cardiacas y cambios electrocardio- liberada por la glándula tiroides en respuesta al
gráficos. La hipercalemia grave puede producir paro aumento de [Ca2+] plasmático, y actúa inhibiendo la
respiratorio y cardiaco. resorción ósea.

68 CAPÍTULO 4: LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
El LEC obtiene Ca2+ de la resorción ósea y de la minuye el Ca2+ sérico total (normal ≈2.30 a 2.74 mmol/L
nutrición. Buenas fuentes nutricionales incluyen productos ó 9.2 a 11.0 mg/dL), pero no afecta los niveles de Ca2+
lácteos, tofu, vegetales verdes y sardinas. La fracción ionizado. Por cada 1.0 g/dL de disminución de albúmina,
de Ca2+ ingerido que se absorbe en el tracto GI está el Ca2+ total disminuye aproximadamente 0.8 mg/dL.
influenciada por la cantidad total de Ca2+ consumido. Cuando no se dispone de la determinación de Ca2+
Mientras mayor es la cantidad consumida de una vez, ionizado, se puede ajustar el Ca2+ total para la hipoalbu-
menor es la absorción fraccional. En consecuencia, se minemia, en la forma siguiente.16,23
recomienda que los individuos que reciben suplementos
de Ca2+ tomen dosis más pequeñas más frecuentemente, Ecuación 6.
a diferencia de una sola dosis más alta. El DRI de Ca2+ Ca2+ total corregido (mg/dL) =
varía entre 1 000 y 1 300 mg/d en los adultos, depen- Ca2+ total medido (mg/dL)
diendo de la edad y el género.45 El equivalente parente- + 0.8 [4 − albúmina(g/dL)]
ral es de aproximadamente 5 mmol/d (10 mEq).27
El Ca2+ se pierde del LEC por depósito en el
hueso, secreción en el tracto GI (≈100 a 200 mg/d), Hipocalcemia
excreción urinaria (≈50 a 300 mg/d) y sudor (hasta
100 mg/d).46 La absorción de Ca2+ disminuye en presen- Fisiopatología y manifestaciones
cia de oxalato, cantidades insuficientes de vitamina D, La hipocalcemia, definida como Ca2+ total < 2.30 mmol/L
ácido fítico, medio alcalino y ciertos medicamentos. (9.2 mg/dL) o Ca2+ ionizado < 1.0 mmol/L (4.0 mg/dL),
La absorción disminuye también con la edad y con la es resultado de la disminución de la ingestión, disminu-
malabsorción de grasa.47 ción de la absorción intestinal, aumento de la pérdida,
El Ca2+ sérico existe en tres formas: unido, ionizado o alteración de la regulación de Ca2+.30 La hipocalce-
y en complejo. El Ca2+ en complejo está combinado con mia sintomática puede ser resultado de la disminución
aniones no proteicos como fosfato, carbonato y citrato. de Ca2+ total o reducción del porcentaje de Ca2+ ioni-
Un poco menos de la mitad del Ca2+ sérico está unido a zado. Las causas de hipocalcemia se muestran en el
las proteínas, principalmente albúmina. La forma ioni- Cuadro 4.8.
zada de Ca2+ tiene mayor importancia fisiológica. La
fracción de Ca2+ ionizado se afecta por el pH sérico, el
fósforo (P) y los niveles de albúmina. Un incremento en CUADRO 4.9
el pH disminuye el porcentaje de Ca2+ ionizado igual Causas de hipercalcemia
que un aumento de P sérico. La hipoalbuminemia dis- Paratiroideas Vitamina D
A. Hiperparatiroidismo primario A. Intoxicación por vitamina D
1. adenomas únicos B. Sarcoidosis
CUADRO 4.8 2. neoplasia endocrina
Causas de Hipocalcemia16,48,49 múltiple Recambio óseo alto
B. Tratamiento con litio A. Hipertiroidismo
Hipoparatiroidismo Hiperfosfatemia aguda grave C. Hipocalcemia hipocalciúrica B. Inmovilización
A. Hereditario A. Síndrome de lisis tumoral familiar C. Intoxicación por vitamina A
B. Adquirido B. Insuficiencia renal aguda D. Tiacidas
C. Rabdomiólisis Neoplasias
Resistencia a la PTH/↓ actividad A. Tumor sólido con metástasis Insuficiencia renal
A. Pseudohipoparatiroidismo Medicamentos 1. mama A. Hiperparatiroidismo
B. Hipomagnesemia A. Sangre citratada B. Tumor sólido con mediación secundario
C. Pancreatitis aguda B. Medios de contraste radiográficos humoral B. Intoxicación por aluminio
C. Plicamicina 1. pulmón C. Síndrome de la leche
Deficiencia de vitamina D/ D. Calcitonina (células escamosas) álcalina
resistencia E. Bifosfonatos 2. riñón
A. Disminución del consumo F. Fosfato 3. vías genitourinarias
alimenticio G. Fenofarbital C. Neoplasias hematológicas
B. Disminución de la exposición H. Dilantina 1. destrucción local de hueso
a la luz del sol I. Flúor a. mieloma múltiple
C. Insuficiencia renal crónica J. Foscarnet b. linfoma
D. Tratamiento anticonvulsivante K. Pentamidina 2. mediación humoral
E. Malabsorción
F. Raquitismo dependiente Posquirúrgica
Modificado con autorización de Potts JT. Diseases of the parathyroid gland and
de vitamina D A. Síndrome del hueso hambriento
other hyper- and hypocalcemic disorders. En: Fauci SA, Braunwald E, Isselbach-
1. tipo I a. Paratiroidectomía
er KJ, et al (eds). Harrison's Principles of Internal Medicine. 13th ed. New York:
2. tipo II b. Tiroidectomía
McGraw-Hill; 1994:2151.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 69

Inicio del Capítulo
Las manifestaciones clínicas de hipocalcemia derivan
de la neurotransmisión alterada y la irritabilidad aumen-
tada del miocito. Incluyen confusión, parestesias, cólicos
y diarrea, disritmias cardiacas y espasmos musculares. Al
aumentar la intensidad de la hipocalcemia se observan
hiperreflexia y tetania. Los signos clásicos de tetania
inminente son los signos de Chvostek y Trousseau.
EVALUACIÓN. La evaluación de la hipocalcemia
requiere determinación de la concentración de Ca2+
total o ionizado. Si no se dispone de la determinación
de Ca2+ ionizado, se debe ajustar el Ca2+ total a la
hipoalbuminemia. Adicionalmente, se pueden deter-
minar los niveles de PTH, Mg2+ y P para ayudar a
identificar las posibles causas de hipocalcemia.
TRATAMIENTO. La hipocalcemia se trata con
reemplazo de Ca2+ oral o IV. La hipocalcemia grave
sintomática con tetania requiere reemplazo IV, gene-
ralmente gluconato de calcio, 10 a 20 g, o un goteo
continuo IV de gluconato de calcio 10 g en 1 000 mL
de solución glucosada al 5% en cuatro horas.13 El trata-
miento con vitamina D puede estar indicado para
aumentar la absorción de Ca2+ del tubo GI (Capítulo 5).
En casos de hipocalcemia debida a niveles elevados de
P sérico, el tratamiento con quelantes de fosfatos
puede estar justificado antes del reemplazo de Ca2+,
para disminuir el riesgo de calcificación de tejidos
blandos. El consumo de Ca2+ en la alimentación debe
aumentarse por lo menos a 1 000 ó 1 500 mg/d.34
Hipercalcemia
La hipercalcemia, definida como Ca2+ sérico total
> 2.74 mmol/L (11.0 mg/dL) o Ca2+ ionizado > 1.20 mmol/L
(4.8 mg/dL), puede ser causada por aumento de inges-
tión de Ca2+, incremento en la absorción intestinal,
mayor resorción de hueso o disminución de su excre-
ción urinaria (Cuadro 4.9). La etiología más frecuen-
te es el hiperparatiroidismo primario y las neoplasias
malignas50 por metástasis óseas resortivas, o la secre-
ción de análogos de la vitamina D. (Capítulo 5).21
Fisiopatología y manifestaciones
La hipercalcemia produce disminución de la irritabili-
dad neuromuscular. Los signos tempranos son ines-
pecíficos, e incluyen fatiga, letargo, debilidad, náusea,
vómito y estreñimiento. En casos más graves pueden
presentarse disritmias cardiacas. Puede observarse dolor
óseo y fracturas patológicas en casos de hipercalcemia
resultante de resorción ósea. Cuando la hipercalcemia con-
curre con hiperfosfatemia, se pueden formar precipita-
dos, con calcificación de tejidos blandos. Los precipitados
de Ca2+ pueden producir también urolitiasis.
70 CAPÍTULO 4: LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
SALIR Tabla de Contenido
EVALUACIÓN. La confirmación de la hipercalce-
mia requiere establecer un diagnóstico definitivo. Las
manifestaciones clínicas son útiles para valorar la etiolo-
gía. Se deben excluir resultados falsos positivos de Ca2+,
debidos a hemoconcentración o hiperalbuminemia.
TRATAMIENTO. El tratamiento se dirige a la
causa. La hipercalcemia aguda puede tratarse con
solución salina y diuréticos de asa para disminuir la
[Ca2+] sérico y aumentar la excreción urinaria. Los
agentes quelantes de calcio (plicamicina) y la diálisis
pueden utilizarse en casos de hipercalcemia que pone
en peligro la vida.26 Los medicamentos que inhiben la
resorción ósea (calcitonina, bifosfonatos [pamidrona-
to, etidronato], y nitrato de galio) pueden ser eficaces
para tratar la hipercalcemia asociada al cáncer metas-
tásico. La actividad aumentada, especialmente el ejer-
cicio con soporte del peso, disminuye la resorción
ósea.26 La restricción de Ca2+ en la dieta ofrece poco
beneficio en casos de hipercalcemia debida a metásta-
sis osteolíticas o inmovilización aguda, y puede tener
poca utilidad en pacientes con absorción intestinal de
Ca2+ aumentada debida a hipersensibilidad a la vita-
mina D o intoxicación por vitamina D.49
MAGNESIO
Funciones, fuentes, requerimientos
y regulación
El magnesio (Mg2+) es esencial para un vasto conjunto
de funciones y está involucrado en más de 300 reac-
ciones metabólicas importantes.51 El Mg2+ es necesa-
rio par activar múltiples sistemas enzimáticos, inclu-
yendo las ATPasas involucradas en la homeostasis
intracelular de electrólitos. Es vital para la síntesis de
hueso y dientes, el metabolismo energético celular, la
replicación y transcripción del ADN, la traducción
del mARN, la estabilización de las membranas celula-
res, la conducción nerviosa, la función miocárdica y la
actividad de los canales de Mg2+.4,51
El Mg2+ se encuentra en diversas fuentes vegeta-
les y animales. Los alimentos ricos en Mg2+ incluyen
nueces, legumbres, granos enteros, vegetales verde
oscuro, mariscos y derivados de cacao. El consumo en
la dieta promedio se calcula en 240 a 350 mg/d.14,51 El
DRI del Mg2+ oscila entre 310 y 420 mg en adultos,
dependiendo de la edad y del género.45 Cuatro a diez
mmol (8 a 20 mEq) de Mg2+ se agregan típicamente a
la formulación diaria de NP.27
El Mg2+ es el cuarto catión más abundante del
organismo y el segundo catión intracelular. El conte-
nido corporal total de Mg2+ es de 21 a 28 mg.13,52 De
estos, 53% están en el hueso, 46% en el LIC (27% en
los músculos y 19% en los tejidos no musculares), y
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
1% en el LEC.51 La mayor parte del Mg2+ intracelu- CUADRO 4.10
lar está unida a diferentes componentes orgánicos Causas de hipomagnesemia2,13
como trifosfato de adenosina (ATP), difosfato de ade-
Disminución del consumo Cambio en la distribución
nosina (ADP), proteínas, ARN, ADN y citrato.4 La
A. Deficiente consumo A. Depleción de fósforo
[Mg2+] sérico normal total es de 0.8 a 1.2 mmol/L (1.6 a alimenticio B. Síndrome de hueso hambriento
2.4 mEq/L ó 1.9 a 2.9 mg/dL), 60% del cual no está B. Fórmulas de nutrición C. Corrección de acidosis
unido, o está en forma libre.30,54 parenteral con Mg2+ crónica
Tres sistemas —el tubo GI, el riñón y el hueso— insuficiente D. Pancreatitis aguda
E. Reanimación
funcionan en concierto para mantener la homeostasis
Pérdidas renales masiva/hemodilución
del Mg2+. Las personas sanas absorben aproximada- A. Líquidos parenterales
mente 30 a 40% del Mg2+ ingerido.4,34 La fracción de crónicos/expansión del LEC Pérdidas gastrointestinales
Mg2+ absorbido está inversamente relacionada con la B. Hipercalcemia/hipercalciuria A. Succión nasogástrica
carga nutricional de Mg2+ y el estado corporal total C. Diuresis osmótica prolongada
D. Pérdida tubular renal primaria B. Absorción disminuida
del ión. La absorción GI puede aumentar hasta 70%
de Mg2+ 1. síndrome de intestino corto
durante los periodos de consumo disminuido de Mg2+ E. Fase diurética de la 2. malabsorción
en la alimentación o en estados de deficiencia.5 Los insuficiencia renal aguda 3. insuficiencia pancreática
sitios primarios de absorción son el yeyuno y el íleon.4 F. Ingestión de etanol 4. derivación intestinal
Una pequeña fracción se absorbe en el colon, pero su G. Administración de anfotericina C. Diarrea aguda y crónica
H. Nefrotoxicidad por D. Esteatorrea
mecanismo exacto no se ha definido todavía.2,55 La
aminoglucósidos E. Hipomagnesemia intestinal
vitamina D desempeña un papel menor en la absor- I. Nefrotoxicidad por cisplatino primaria
ción GI de Mg2+ (Capítulo 5). J. Tratamiento con diuréticos F. Fístulas intestinales y biliares
El riñón es responsable de mantener la [Mg2+] tiacídicos y de asa G. Abuso de laxantes
sérico dentro de límites estrechos. De los 2 400 mg K. Hipofosfatemia
de Mg2+ filtrados diariamente, sólo 5% (120 mg) se L. Cetoacidosis diabética
M.Hiperaldosteronismo
excreta en la orina.56 En la privación de Mg2+, la excre- N. SIHAD
ción fraccional puede disminuir a menos de 0.5% O. Síndrome de Bartter
(∼12 mg/d).56 Por el contrario, la excreción fraccional
de Mg2+ aumenta dramáticamente en estados de exceso
de consumo o con la administración de Mg2+. La reab- tadas o desplazamiento intracelular. Debido a que la
sorción de Mg2+ aumenta por diversas hormonas, inclu- mayoría del Mg2+ corporal total está dentro de las
yendo PTH, calcitonina, glucagon, vasopresina (ADH) células, los niveles séricos pueden no reflejar el estado
e insulina.57 La reabsorción está influenciada también intracelular de Mg2+. La depleción intracelular de
por factores no hormonales como la restricción de Mg2+ ocurre con [Mg2+] sérico disminuida, normal o
Mg2+, la expansión del LEC, los desequilibrios ácido- aumentada.4 Sin embargo, la [Mg2+] sérico sigue sien-
base, la depleción de Mg2+, y diversos medicamentos, do la prueba más conveniente. Si está significativa-
incluyendo diuréticos y agentes quimioterapéuticos.2 mente disminuida, denota depleción de Mg2+.4
Los diuréticos de asa producen un efecto más pro- Las poblaciones con más alto riesgo de hipomag-
nunciado sobre la excreción de Mg2+ que los diuréti- nesemia son las que abusan del alcohol y los pacientes
cos tiacídicos.5 La hipermagnesemia inhibe el traspor- gravemente enfermos. La ingestión de alcohol produ-
te de Mg2+, mientras la hipomagnesemia estimula el ce un aumento transitorio de la excreción urinaria de
transporte. Esto es cierto, independientemente de la pre- Mg2+. Esto, en combinación con un consumo subóp-
sencia o ausencia de deficiencia de Mg2+.58 timo de nutrimentos y la función intestinal alterada
El papel del hueso en la homeostasis del Mg2+ se frecuente en los alcohólicos crónicos, lleva a deficien-
hace evidente en la depleción progresiva. Al seguir cia corporal total de Mg2+. Durante la supresión de
disminuyendo los niveles séricos, el Mg2+ intercam- alcohol, las concentraciones séricas disminuyen más
biable con el hueso ayuda a restablecer los niveles del debido a un desplazamiento intracelular.
ión en el LEC. Generalmente, tanto el LEC como el
Mg2+ del hueso son sacrificados para mantener la
[Mg2+] intracelular.59 Fisiopatología y manifestaciones
Las causas más frecuentes de hipomagnesemia son
Hipomagnesemia absorción GI disminuida y excreción renal aumentada
(Cuadro 4.10), aunque también puede ser resultado de
La hipomagnesemia, definida como [Mg2+] sérico una deficiente ingestión nutricional, administración
< 0.8 mmol/L (1.6 mEq/L ó 1.9 mg/dL) puede ser resulta- prolongada de fórmulas de NP sin Mg2+, pérdidas GI
do del consumo disminuido de Mg2+, pérdidas aumen- excesivas y desplazamientos intracelulares.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 71

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

[Mg2+] sérico

Normal Bajo

Mg2+ en orina de 24 horas Mg2+ en orina de 24 horas

Bajo Normal Bajo Inapropiadamente alto

(< 12-24 mg) (> 24 mg) (< 12-24 mg) (> 24 mg)

Prueba de carga de Mg2+ Sin deficiencia Deficiencia de Mg2+ Deficiencia de Mg2+

de Mg2+ debida a causas debida a pérdida
no renales renal de Mg2+

Retención > 20% a

< 20% 50%

Sin deficiencia Deficiencia

de Mg2+ de Mg2+

FIGURA 4.7 Enfoque diagnóstico de la sospecha de deficiencia de Mg2+. Modificado con autorización de Al-Ghamdi SMG, Cameron
EC, Sutton RAL. Magnesium deficiency: pathophysiologic and clinical overview. Am J Kidney Dis. 1994;24:748.

En la práctica clínica, la hipomagnesemia es típi-
camente asintomática.4 Los síntomas puede hacerse
evidentes cuando los niveles disminuyen por debajo
de 0.5 mmol/L, pero son inespecíficos y se asocian típi-
camente a otros desequilibrios electrolíticos, como
hipocalemia e hipocalcemia. La hipocalemia asociada a
hipomagnesemia es resultado de la excreción urinaria
aumentada de K2+, y es refractaria al tratamiento hasta
que se corrige el déficit de Mg2+. La hipocalcemia es fre-
cuente en la hipomagnesemia intensa (< 0.4 mmol/L) y
es también refractaria al tratamiento hasta que se
corrige el déficit de Mg2+.5,14 La mayoría de los
pacientes con hipomagnesemia hipocalcémica tienen
niveles bajos o normales de PTH, que aumentan con
los suplementos de Mg2+.
Las manifestaciones clínicas pueden depender más
de la velocidad del desarrollo de la deficiencia que de
la concentración sérica de [Mg2+] o el déficit corporal
total.4 Los hallazgos clínicos de hipomagnesemia
incluyen apatía, depresión, psicosis, debilidad muscular,
vértigo, ataxia, convulsiones, confusión, apatía, calam-
bres musculares, reflejos tendinosos hiperactivos, ano-
rexia, náusea, vómito, parestesias, espasmo carpopedal,
signos de Trousseau y Chvostek, intolerancia a los car-
bohidratos, hiperinsulinismo, aterosclerosis, arritmias
cardiacas, osteoporosis y osteomalacia.2,24
EVALUACIÓN. Estar conscientes de la elevada
incidencia de hipermagnesemia y reconocer los sínto-
mas clínicos es importante en la evaluación de la
administración de Mg2+. La posibilidad de deficiencia
de Mg2+ debe considerarse en todos los pacientes con
alto riesgo. La hipomagnesemia se identifica fácil-
mente con [Mg2+] sérico < 0.8 mmol/L. La combina-
ción de [Mg2+] sérico y la excreción urinaria de Mg2+
es generalmente suficiente para diagnosticar deficien-
cia.4 En algunos casos, la prueba de carga parenteral
de Mg2+ puede ser necesaria para valorar el estado del
Mg2+. Un enfoque diagnóstico de la posible deficien-
cia de Mg2+ se ilustra en la Figura 4.7.
TRATAMIENTO. La dosis y la vía de administra-
ción de Mg2+ depende de la intensidad de la depleción
y la presentación clínica. La hipomagnesemia leve

72 CAPÍTULO 4: LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS

Inicio del Capítulo SALIR
asintomática puede corregirse con fuentes nutriciona-
les de Mg2+ o con sales de Mg2+ oral, como sulfato,
óxido, hidróxido, citrato, lactato, cloruro y gluconato.
Sin embargo, estas preparaciones pueden causar dia-
rrea cuando se toman en dosis altas.
El gluconato de magnesio tiene menor probabili-
dad de causar diarrea en comparación con otras sales.
En casos de deficiencia asintomática de Mg2+, el déficit
se encuentra generalmente en el orden de 12 a 24 mg
(1 a 2 mEq)/kg.60 Debe administrarse por vía intraveno-
sa o intramuscular en dosis divididas, típicamente con
MgSO4.4 La dosis debe ajustarse tomando en cuenta
anticipando una excreción fraccional urinaria de 50%.
Se administran aproximadamente 8 a 12 g de MgSO4 en
las primeras 24 horas, seguidos de 3 a 6 g/día los siguien-
tes 3 a 4 días.60 Durante la terapia de reemplazo, se
deben monitorizar los niveles séricos de Mg2+ para
evitar la sobrecorrección. En la deficiencia grave de
Mg2+, se deben monitorizar los niveles durante una a
tres semanas, para asegurar la repleción de los depó-
sitos intracelulares de Mg2+.14 Se debe tener precau-
ción de evitar toxicidad del Mg2+ en la terapia de
reemplazo de Mg2+ en casos de insuficiencia renal.24
Hipermagnesemia
La hipermagnesemia, definida como [Mg2+] sérico
> 1.2 mmol/L (> 2.4 mEq/L ó > 2.9 mg/dL) se presen-
ta con mucho menor frecuencia que la hipomagnese-
mia. Las causas incluyen excreción disminuida y con-
sumo excesivo de Mg2+.
Fisiopatología y manifestaciones
La hipermagnesemia se presenta principalmente en la
insuficiencia renal, en combinación con un consumo
aumentado de Mg2+; a menudo ocurre por medicamen-
tos que contienen Mg2+, como los antiácidos o catárti-
cos. La excreción renal disminuida de Mg2+ se observa
también en la insuficiencia suprarrenal (p. ej., enferme-
dad de Addison). La hipermagnesemia puede presen-
tarse en la hipotermia y se ha descrito recientemente en
un nuevo síndrome de alcalosis metabólica hipocalémi-
ca con hipomagnesemia, hipermagnesemia e hipocal-
ciuria grave.60 Las causas iatrogénicas de hipermagnese-
mia incluyen la administración inadvertida o deliberada
de exceso de sales de Mg2+, como un componente del
tratamiento de la preclampsia.4,5
Los síntomas asociados a hipermagnesemia son
resultado de la depresión de la transmisión neuro-
muscular periférica y central, y generalmente no se
manifiestan hasta que los niveles séricos de Mg2+
exceden 2 mmol/L.13 Los efectos tóxicos de la hiper-
magnesemia aumentan por hipocalcemia, hipercalemia
y uremia.5 Los hallazgos de exploración física incluyen
Tabla de Contenido
náusea, vómito, diaforesis, rubor, sensación de calor,
función mental disminuida, somnolencia, debilidad
muscular, hipotensión y bradicardia. Al pasar los nive-
les séricos de 5.0 a 7.5 mmol/L se observa arreflexia,
coma y parálisis respiratoria.15,13
EVALUACIÓN. La determinación de la [Mg2+] séri-
co (> 1.2 mmol/L) es la única prueba diagnóstica nece-
saria. Se debe prestar atención luego a la etiología.
TRATAMIENTO. El tratamiento de la hipermagne-
semia leve a moderada requiere disminuir el consumo de
Mg2+ de todas las fuentes. La administración de solución
salina y diuréticos puede aumentar la excreción de Mg2+.5
En la hipermagnesemia grave sintomática, las sales de
Ca2+, como el gluconato de calcio, se utilizan para anta-
gonizar los efectos neuromusculares del Mg2+.5 La diá-
lisis con líquido libre de Mg2+ elimina lo eficazmente
en pacientes con alteración de la función renal.
FÓSFORO
Funciones, fuentes, requerimientos
y regulación
El fósforo (P) es un elemento crucialmente importante
para todas las células.61 Proporciona soporte estructural
para los huesos y dientes, es un componente de los fos-
folípidos de la membrana, y desempeña un papel clave
en la bioenergética celular.21,61 El P es también crucial en
la síntesis de eritrocitos y los depósitos de 2,3-difosfogli-
cerato (2,3-DPG), como sustancia unida a la hemoglo-
bina que influye sobre la afinidad por el oxígeno, afec-
tando la oxigenación de los tejidos. El P está implicado
en el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y gra-
sas, así como en el mantenimiento del equilibrio ácido-
base. Es también necesario para la función normal de
nervios y músculos, y es un componente esencial de
diversos sistemas enzimáticos. La activación de muchas
hormonas es dependiente de la fosforilación.61
El P es el anión intracelular más abundante. El
adulto normal tiene aproximadamente 700 a 1 000 g
de P.13 De éstos, 85% está en los huesos y dientes,
14% en los tejidos blandos, y menos de 1% en el LEC.
El DRI de los individuos mayores de 18 años de edad
es de 700 mg.45 El equivalente parenteral es de 30 mmol.27
Los requerimientos nutricionales aumentan hasta
1 250 mg/d durante el embarazo.45
En el suero, el P existe principalmente como
ortofosfato, 85% libre y 10% unido a las proteínas. El
fosfato libre existe en dos formas: H2PO2-4 divalente y
H2PO4- monovalente, en una proporción de 4:1 en un
pH de 7.4 Aunque el laboratorio mide el fósforo inor-
gánico [Pi], los términos “fósforo” y “fosfato” se usan a
menudo de forma intercambiable. La [Pi] sérico normal
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 73
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
es de 0.74 a 1.52 mmol/L (2.3 a 4.7 mg/dL).30 El nivel de y una pequeña cantidad en el túbulo distal.2 El consu-
P extracelular es determinado por el consumo, la absor- mo aumentado disminuye la reabsorción, mientras la
ción intestinal, la excreción renal, la resorción y depósito restricción de P la aumenta. La excreción de P se
en el hueso regulados hormonalmente, y por la distribu- encuentra bajo el control de la PTH. La PTH actúa en
ción entre el compartimento intracelular y extracelular. el túbulo proximal renal para disminuir la reabsorción
El consumo normal de P es aproximadamente de de P y aumentar su excreción, a través de la inhibición
800 a 1 400 mg/d.2 Una buena fuente nutricional incluye: del cotransporte de Na-P. La hiperfosfatemia es un
carne, especialmente de vísceras, pescado, aves de corral, estímulo para el aumento de la secreción de PTH.62
productos lácteos, granos enteros, semillas, nueces, La expansión del volumen extracelular, la cetoacidosis
huevo, frijoles desecados y chícharos. Aproximadamente diabética (CAD) y la acidosis respiratoria crónica dis-
60 a 80% del P ingerido se absorbe en el tubo GI a tra- minuyen también la reabsorción tubular.61 Durante
vés de una combinación de transporte pasivo y transpor- los estados de depleción grave de P, la reabsorción
te activo, estimulado por la 1,25 hidroxivitamina D3 tubular se aproxima a 100%, al volverse resistentes los
(1,25[OH]2D3) (Capítulo 5).2 La absorción es influen- túbulos renales al efecto fosfatúrico de la PTH.2,8
ciada por la fuente nutricional, la integridad absortiva Tanto la PTH como la 1,25[OH]2D3 actúan sobre
GI, el estado de la vitamina D y los niveles plasmáticos la posa mineral de hueso para liberar Ca2+ y P. El P
de fosfato. La absorción fraccional aumenta en la hipo- lentamente intercambiable en el hueso sirve como un
fosfatemia, debido a la estimulación de la producción de reservorio durante los periodos de privación de P. La
1,25[OH]2D3 y la absorción aumentada en el duodeno síntesis de 1,25[OH]2D3 y la liberación de PTH es
distal y en el yeyuno.62 Se pueden absorber también can- estimulada por la disminución de los niveles séricos
tidades significativas de P en el colon, cuando se adminis- de Ca2+ o fosfato, y es suprimida por los niveles séri-
tran enemas que contienen fosfato. La absorción intesti- cos aumentados de Ca2+ o fosfato (Capítulo 5).62
nal disminuye con el uso de antiácidos que fijan fosfato. Los niveles séricos de Pi se afectan también por
El P es filtrado libremente en el glomérulo. Más de los desplazamientos transcelulares de Pi. El anabolis-
80% del P filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal, mo, la alcalosis respiratoria, la insulina, el glucagon, la
epinefrina, los glucocorticoides, la glucosa y los ami-
noácidos son factores que inducen su desplazamiento
CUADRO 4.11 desde el LEC hasta las células. Por el contrario, la
Causas de hipofosfatemia4,9,13,61 destrucción celular, la hipoinsulinemia y la acidosis
Disminución del consumo Redistribución en las células metabólica o respiratoria aguda tienen como resulta-
exógeno A. Nutricionales do la liberación de fosfato de las células al LEC.9
A. Nutricional 1. síndrome de recuperación
B. Fórmulas de nutrición nutricional
parenteral libres de fosfato 2. glucosa Hipofosfatemia
3. fructosa
Disminución de la absorción 4. lactato Debido a que un pequeño porcentaje del P corporal
intestinal 5. aminoácidos total se encuentra en el LEC, los valores séricos no
A. Antiácidos que contienen 6. xilitol
aluminio B. Hormonal
siempre reflejan los depósitos intracelulares. En forma
B. Deficiencia de vitamina D 1. insulina aguda, el fosfato puede desplazarse hacia adentro y
C. Malabsorción 2. glucagon hacia afuera de las células, produciendo cambios dra-
D. Esteatorrea 3. epinefrina máticos en los niveles séricos de Pi. Las fluctuaciones
E. Diarrea secretora 4. andrógenos
F. Alcoholismo crónico 5. glucocorticoides
significativas crónicas del contenido intracelular de fos-
G. Vómito C. Alcalosis respiratoria fato pueden ocurrir con los cambios de los niveles séri-
D. Síndromes de captación cos. Por lo tanto, la hipofosfatemia no es sinónimo de
Aumento de la excreción celular depleción de P. La hipofosfatemia se define como una
urinaria 1. síndrome de hueso
A. Hiperparatiroidismo hambriento [Pi] sérico < 0.74 mmol/L (2.3 mg/dL), la hipofosfatemia
B. Defectos tubulares renales a. posparatiroidectomía moderada de la 0.30 a 0.74 mmol/L (1.0 a 2.3 mg/dL)
C. Hipertiroidismo b. leucemia aguda e hipofosfatemia grave < 0.30 mmol/L (1.0 mg/dL).61
D. Expansión de volumen 2. recuperación de hipotermia
E. Diuréticos 3. tratamiento de la anemia
F. Administración de perniciosa Fisiopatología y manifestaciones
mineralocorticoides 4. linfoma histiocítico
G. Administración de 5. linfoma mielomonocítico La hipofosfatemia se presenta debido a los desplaza-
glucocorticoides agudo mientos intracelulares transitorios, las pérdidas urina-
H. Cetoacidosis 6. linfoma mielógeno agudo
I. Alcoholismo rias aumentadas, la absorción intestinal disminuida y las
J. Hipomagnesemia necesidades de utilización aumentadas (Cuadro 4.11).
K. Postransplante renal La verdadera depleción de P es resultado del consumo

74 CAPÍTULO 4: LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS

Inicio del Capítulo
inadecuado de P e hipofosfatemia de cuatro a ocho sema-
nas de duración.13 La hipofosfatemia, es frecuente en el
alcoholismo crónico, enfermedades graves, recuperación
nutricional, en pacientes con insuficiencia renal después
de tratamiento de la cetoacidosis diabética, y en pacientes
que reciben apoyo nutricional especializado o medica-
mentos que se unen a fosfatos, como los antiácidos que
contienen aluminio o sucralfato.6,7,10,11,63-69,76 La hipofos-
fatemia asociada al síndrome de recuperación nutri-
cional es multifactorial. El P corporal total está deple-
tado, aunque los valores séricos son típicamente
normales antes del inicio del apoyo nutricional. Con la
administración de sustratos exógenos, especialmente
carbohidratos, se genera un estado anabólico en el que la
mayor captación celular de fosfato, por la secreción
aumentada de insulina, aumenta dramáticamente.
Los síntomas pueden desarrollarse en forma aguda
por hipofosfatemia, o gradualmente, si se deben a deple-
ción de P. Las manifestaciones clínicas se presentan gene-
ralmente cuando la [Pi] sérico se aproxima a 0.3 mmol/L.24
Muchos de los síntomas se deben a los niveles disminui-
dos de ATP y 2,3-DPG. Los síntomas agudos incluyen
confusión, convulsiones, dolor precordial, dolor muscu-
lar, aumento de la susceptibilidad a infecciones debido a
SALIR Tabla de Contenido
una función alterada de los leucocitos, hemólisis de eri-
trocitos, alteración del aporte de oxígeno, parestesias,
hormigueo, disminución de la fuerza, debilidad de los
músculos respiratorios, disminución de la prensión
manual, disminución de la coordinación, coma y muer-
te.24,61,71 Los síntomas de depleción crónica de P inclu-
yen pérdida de memoria, letargo, dolor óseo, equímosis,
sangrado debido a disfunción plaquetaria, letargo, rigi-
dez articular, artralgias, osteomalacia, cianosis, seudo-
fracturas y disminución del gasto cardiaco.34
EVALUACIÓN. La determinación de la [Pi] sérico
es suficiente para detectar hipofosfatemia. La valora-
ción del grado de hipofosfatemia, la probabilidad de
depleción de P, la presencia de manifestaciones clíni-
cas y la etiología de la hipofosfatemia ayudan a deter-
minar el tratamiento apropiado.
TRATAMIENTO. El tratamiento se dirige al pro-
blema de fondo y tiene el objetivo de restablecer la
[Pi] sérico normal y repletar los depósitos del organismo.
La hipofosfatemia leve a moderada asintomática puede
ser tratada aumentando las fuentes nutricionales de P
(la leche contiene 100 mg/dL), o administrando sales

CUADRO 4.12
Terapia intravenosa de reemplazo de fósforo8,72-74,76-78
Sales de fosfato intravenosas
Sal de fosfato Contenido de fósforo Contenido de Na+ Contenido de K+ K+ sérico
Fosfato sódico 1 mmol (31 mg) de 4 mmol por
Na+ 0 ≥ 4.0 mmol/L52
fósforo elemental por 3 mmol de fosfato sódico
mmol de fosfato sódico
Fosfato potásico 1 mmol (31 mg) de 0 4.4 mmol K+ por < 4.0 mmol/L52
fósforo elemental por 3 mmol de fosfato potásico
mmol de fosfato potásico

Esquemas de dosis
Grado de hipofosfatemia Dosis de la sal de fosfato Tiempo de infusión Investigador/comentarios
Leve a moderada 0.08-0.12 mmol/kg 6 horas Lentz85 (1978)
Intensa 0.16-0.24 mmol/kg 6 horas Extremo superior del rango, si era sintomática
Intensa 0.32 mmol/kg 12 horas Vannatta84 (1983)
Grave, hipofosfatemia complicada
Leve 0.16 mmol/kg 4-6 horas Clark54 (1995)
Moderada 0.32 mmol/kg 4-6 horas Pacientes que recibían apoyo
Intensa 0.64 mmol/kg 8-12 horas nutricional especializado
Moderada 10-15 mmol 4 horas Kingston86 (1985)
Leve a moderada 15 mmol 2 horas Rosen53 (1995)
Intensa 30 mmol 3 horas Pacientes quirúrgicos en estado crítico
Dosis máxima de 45 mmol/24 horas
Leve a moderada 15 mmol 3 horas Perreault50 (1997)
Intensa 30 mmol 3 horas Pacientes graves en estado crítico

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 75

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 4.13 Fisiopatología y manifestaciones
Causas de hiperfosfatemia9,13,61,63 La hiperfosfatemia ocurre con mayor frecuencia en la
Aumento de la carga exógena Aumento de absorción intestinal insuficiencia renal, combinada con un consumo aumenta-
A. Nutricional A. Ingestión de vitamina D do de P.13 Otras etiologías se muestran en el Cuadro 4.13.
B. Fórmulas de nutrición B. Enemas que contienen fosfato La complicación primaria de la hiperfosfatemia es
parenteral la calcificación metastásica de fosfato de calcio en los
C. Catárticos que contienen Disminución de la excreción tejidos blandos, articulaciones y arterias.9 Las manifes-
fosfato urinaria taciones clínicas de la calcificación metastásica inclu-
D. Sobremedicación con A. Disminución de la filtración
yen oliguria, opacificación corneal, conjuntivitis y
sales de fosfato glomerular
1. insuficiencia renal aguda erupciones papulares. La calcificación metastásica es
Aumento de la carga endógena 2. insuficiencia renal crónica más probable cuando el producto del Pi por el Ca2+
A. Destrucción celular B. Aumento de la reabsorción total excede 70 mg/dL, y es potenciada por aumentos
1. catabolismo tubular del pH y de la PTH.4,9,13,61 La hiperfosfatemia crónica
2. síndrome de lisis tumoral 1. hipoparatiroidismo en individuos con insuficiencia renal puede contribuir
3. rabdomiólisis 2. hipertiroidismo al desarrollo de osteodistrofia renal. Otros signos y
4. hemólisis 3. insuficiencia suprarrenal
síntomas de hiperfosfatemia son secundarios al desa-
5. infarto de órganos 4. hormona del crecimiento
6. hipertemia maligna 5. hipovolemia rrollo de hipocalcemia e incluyen anorexia, náusea,
7. tirotoxicosis 6. tratamiento con vómito, debilidad muscular, irritabilidad neuromuscu-
B. Redistribución bifosfonatos lar, hiperreflexia, tetania y taquicardia.4,21
1. acidosis metabólica aguda 7. hipercalcemia
2. acidosis respiratoria aguda 8. intoxicación con vitamina D EVALUACIÓN. La determinación de la [Pi] sérico
3. disminución de niveles
> 1.52 mmol/L (4.7 mg/dL) es suficiente para confirmar
de insulina
la hiperfosfatemia. Sin embargo, se debe excluir hiper-
fosfatemia espuria debida a hemólisis in vitro, hipertri-
gliceridemia o mieloma múltiple.4 Se debe valorar el
Na+ o fosfato de K+ en dosis de 16 a 20 mmol, dos a estado ácido-base y comprobar la etiología de la hiper-
tres veces al día.8,61 Los casos más graves o la presen- fosfatemia para ayudar a dirigir el tratamiento.
cia de un tubo GI no funcional justifican el reemplazo
IV, para el que se han descrito diversos esquemas de TRATAMIENTO. Las fuentes exógenas de P, inclu-
dosificación. Los regímenes previamente recomenda- yendo las nutricionales, las fórmulas de NP, y los ene-
dos han sido considerados inadecuados para corregir la mas o laxantes que contienen fosfato, deben eliminarse
hipofosfatemia asociada a enfermedades graves, recupe- o minimizarse. El uso de quelantes de fosfato, como los
ración nutricional y depleción de P. Tradicionalmente antiácidos basados en calcio, aluminio y magnesio, dis-
se ha administrado fosfato IV lentamente, en seis a ocho
minuyen la absorción intestinal de P. Aunque el uso a
horas, debido a la preocupación por el desarrollo de
largo plazo de antiácidos basados en aluminio puede lle-
calcificación de tejidos blandos, hipocalcemia, tetania
var a toxicidad por aluminio, el uso a corto plazo es bas-
e hipotensión. Estudios más recientes defienden la
seguridad del reemplazo administrado en un periodo tante eficaz para tratar la hiperfosfatemia.41 No deben
de una a dos horas (Cuadro 4.12).72,73 Los niveles de Pi utilizarse antiácidos basados en magnesio en caso de
deben monitorizarse varios días después de la norma- insuficiencia renal. En general, un nivel sérico ligera-
lización inicial, ya que los niveles tienen probabilidad mente mayor de Pi (1.5 a 1.9 mmol/L; 4.5 a 6.0 mg/dL)
de disminuir al ocurrir la repleción celular. es aceptable en la insuficiencia renal para asegurar un
2,3-DPG suficiente y minimizar los efectos de la ane-
mia crónica sobre el aporte de O2 a los tejidos.34 En
Hiperfosfatemia casos raros, la diálisis peritoneal o la hemodiálisis
La hiperfosfatemia, una [Pi] sérico > 1.52 mmol/L pueden ser necesarias para tratar hiperfosfatemia gra-
(4.7 mg/dL) puede ocurrir debido a la carga aumenta- ves, en presencia de insuficiencia renal.51 En ausencia
da de P exógeno, la excreción urinaria disminuida, o de insuficiencia renal, la expansión de volumen con
el aumento de la carga endógena de P, debida al des- solución salina hipotónica seguida de diuresis es eficaz
plazamiento extracelular o la destrucción celular. para aumentar la excreción urinaria de P.24,61

76 CAPÍTULO 4: LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS

Inicio del Capítulo SALIR
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
MANEJO DE LÍQUIDOS Y DE LA OSMOLARIDAD
EN UN PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA (ICC), DIABETES MELLITUS (DM)
E INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)
PRESENTACIÓN CLÍNICA: BF es un hombre de 81 años de
edad, con múltiples problemas médicos incluyendo car-
diopatía coronaria (CC) con ICC compensada, DM tipo
2 insulinodependiente, IRC y carcinoma de células esca-
mosas en estadio I de las cuerdas vocales, posradioterapia.
BF estuvo en un accidente automovilístico para el que no
fue hospitalizado. Sin embargo, el dolor cervical agrava-
do en los tres días siguientes motiva que busque tratamien-
to médico. Una radiografía revela fractura de odontoides.
BF ingresa al hospital y se la practica reducción abierta
con fijación interna de la fractura.
En el postoperatorio, BF es extubado pero se debi-
lita y vuelve somnoliento, requiriendo reintubación. Es
extubado con éxito a la mañana siguiente. BF sigue neu-
rológicamente intacto. Sin embargo, debido a los múl-
tiples factores de riesgo de aspiración (esto es: intuba-
ción repetida, hiperextensión debida al collarín cervical,
y la historia de carcinoma de las cuerdas vocales y radio-
terapia), se practica una evaluación fluoroscópica de la
deglución antes de iniciar dieta oral. BF muestra disfa-
gia profunda de la fase faríngea, para la cual el patólogo
del lenguaje recomienda ayuno estricto (AHNO) y pro-
porcionar el nutrimento por una vía alternativa. El esta-
do de hidratación del paciente es también cuestionado
por el patólogo del lenguaje, quien nota secreciones
espesas y una cavidad oral muy seca.
La antropometría es la siguiente: talla = 178 cm; peso
no disponible; peso habitual (PH) = 79.5 kg; peso ideal
(PI) = 74.1 kg. Los datos de laboratorio son: Na+ =
142 mmol/L; BUN = 39 mg/dL; Cl- = 105 mmol/L;
Cr = 1.4 mg/dL; K+ = 3.5 mmol/L; glucosa = 185 mg/dL;
y CO2 = 28 mmol/L. Sus requerimientos nutricionales
estimados son de 25 kcal/kg/d = 2 000 kcal y 1.1 a 1.4 g
proteínas/kg/d PI = 82 a 104 g.
COMENTARIO: La estimación de los requerimientos de
agua es un componente importante de la valoración
nutricional. En el caso de BF, factores como la ICC,
la IRC y la incapacidad para procurar y consumir
líquidos en respuesta a la sed lo colocan en riesgo de
desarrollar desequilibrio osmolar y de líquidos.
PREGUNTA: ¿Cuáles son los requerimientos de mante-
nimiento de agua del paciente?
COMENTARIO: Los requerimiento de agua pueden
aproximarse utilizando diversos métodos (Cuadro 3).
Tabla de Contenido
Utilizando el método 1, BF requiere 100 mL/kg por los
primeros 10 kg (1 000 mL), 50 mL/kg por los segundos
10 kg (500 mL), y 15 mL/kg por los restantes 59.5 kg
(~ 900 mL). Por lo tanto, sus requerimientos de mante-
nimiento de líquidos son de ∼2 900 mL/d. Utilizando el
método 2, BF requiere 30 mL/kg, o ~2 400 mL/d. Las
guías del National Research Council de 1 mL/kcal del gasto
energético señalan ~2 000 mL/d. A la luz de la historia
de ICC de BF, es razonable un enfoque más conserva-
dor de 2 000 a 2 400 mL/d.
Se inicia alimentación por sonda nasogástrica utili-
zando una fórmula enteral convencional de nutrimentos
enteros de 1 kcal/mL. Tolera los alimentos iniciales y pro-
gresa rápidamente a la velocidad deseable de 80 mL/h.
PREGUNTA: Asumiendo requerimientos de agua de
2 200 mL/d, ¿qué cantidad de agua se requiere ade-
más de la nutrición por sonda?
COMENTARIO: BF recibe un total de 1 920 mL en la
fórmula enteral/d. Es importante entender que esto
NO es sinónimo de 1 920 mL de agua. La mayoría de
las fórmulas enterales de 1 kcal/mL tienen ∼84% agua.
Por lo tanto, BF recibe únicamente 1 613 mL de agua
(0.84 × 1 920 mL) en la alimentación por sonda. Nece-
sita ∼600 mL adicionales de agua/d. La administración
de medicamentos puede ser una fuente significativa de
agua adicional. La revisión de la hoja de flujo de BF indica
que se están administrando aproximadamente 200 mL
de líquido en combinación con sus medicamentos. Se
requieren 400 mL adicionales de agua para satisfacer
los requerimientos estimados. Esto puede adminis-
trarse fácilmente al lavar la sonda con agua: 100 mL por
la sonda para alimentación cada seis horas.
BF sigue progresando y es trasladado de la Uni-
dad de Cuidados Intensivos a un piso médico/quirúr-
gico. Al trasladarlo, está recibiendo alimentación por
sonda 80 mL/h, con 60 mL de agua para lavar la sonda
cada ocho horas. No recibe líquidos IV y sigue con
AHNO, excepto por la alimentación por sonda. Sus
medicamentos incluyen bumetanida, doxepina, digo-
xina, insulina y haloperidol. En los siguientes días, BF
se vuelve letárgico, pero puede despertarse. Refiere sed
cuando se le pregunta. La diuresis ha disminuido. BF
sigue afebril, pero desarrolla leucocitosis moderada
(21.2 × 109/L) y dificultad respiratoria leve. Se sospe-
cha neumonía por aspiración. Se inician antibióticos y
reingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos. Su fre-
cuencia respiratoria es de 24 y la presión arterial
134/76, con pulso de 65. Tiene secreciones purulentas,
estertores roncantes difusos, e infiltrados irregulares en
la radiografía del tórax. Su saturación de oxígeno es de
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 77
Inicio del Capítulo
94%, respirando O2 por mascarilla al 60%. No tiene
distensión venosa yugular ni edema. Los datos de labo-
ratorio muestran Na+ = 165 mmol/L; Cl− = 123 mmol/L:
BUN = 65 mg/dL; glucosa = 126 mg/dL; K+ = 4.2 mmol/L;
CO2 = 32 mmol/L; y Cr : 1.8 mg/dL.
PREGUNTA: ¿Cuál es el estado del volumen de BF y la
causa de la hipernatremia?
COMENTARIO: Los hallazgos de exploración física y de
laboratorio de BF indican una combinación de deshi-
dratación e hipernatremia hipovolémica, resultante de
la pérdida de agua en exceso de la pérdida de Na+. Al
perder líquidos hipotónicos sin reemplazo adecuado,
la [Na+] plasmático aumenta (pérdida de agua > pérdida
de Na+). Esto establece un gradiente osmótico median-
te el cual el agua sale de la célula y entra al LEC, pro-
duciendo deshidratación celular. Los factores contri-
buyentes incluyen tratamiento diurético, incapacidad
del paciente para tomar líquidos en respuesta a la sed,
provisión inadecuada de agua por la sonda para ali-
mentación y tal vez diuresis osmótica, inducida por la
glucosa si el control glucémico es deficiente. Los sig-
nos y síntomas de deshidratación aguda de BF son sed,
confusión, fatiga y debilidad. No manifiesta signos de
depleción grave de volumen del LEC; sin embargo, la
diuresis disminuida combinada con el BUN y la Cr en
aumento son preocupantes.
PREGUNTA: ¿Qué tratamiento se recomienda para los
desequilibrios osmolares y de líquidos de BF?
COMENTARIO: Como regla, cuando la depleción de
volumen de LEC y el desequilibrio hiperosmolar coe-
xisten, la corrección de la depleción de volumen del
LEC tiene precedencia para establecer una estabili-
dad hemodinámica y mantener una perfusión adecua-
da de los órganos. Esto puede requerir la infusión de
NaCl al 0.9% para la expansión del volumen intravas-
cular. Al establecer la estabilidad hemodinámica, los
esfuerzos deben dirigirse a corregir el déficit de agua
libre. BF está hemodinámicamente estable y no tiene
signos de depleción grave de volumen del LEC. Por
lo tanto, la atención se dirige a corregir su déficit de
agua libre, que se calcula utilizando la Ecuación 4:
Déficit de agua libre (L) =
165 mmol/L − 1 = 7.4 L
0.52∗ × 79.5 kg × ____________
140 mmol/L
∗Se utiliza 52% del ACT porque BF es un hombre
de edad avanzada (Cuadro 4.1).
78 CAPÍTULO 4: LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
SALIR Tabla de Contenido
El déficit de agua de BF debe corregirse lentamen-
te, en dos a cuatro días, para disminuir el riesgo de
secuelas neurológicas que puedan resultar de la correc-
ción rápida de la hipernatremia. No se debe adminis-
trar más de la mitad del déficit calculado de agua libre
en las primeras 24 a 48 horas. Esto corresponde a una
administración de agua libre máxima de ∼3.5 L en las
primeras 24 horas. La [Na+] plasmático debe monito-
rizarse para evitar una velocidad de corrección en exce-
so de 0.5 mmol/L/hr. Un régimen IV de líquidos apro-
piado es la solución glucosada al 5% a una velocidad de
125 mL/hr. Observe que el cálculo del déficit de agua
libre no toma en cuenta los requerimientos del mante-
nimiento del agua. El reemplazo del déficit de agua
libre es aparte de los requerimientos del mantenimien-
to de líquidos. En el caso de BF, puede estar justificado
un enfoque más cauteloso para la corrección de su défi-
cit de agua libre debido a su historia de ICC.
PREGUNTA: Además del mantenimiento de líquidos
proporcionado por la sonda para alimentación, se inicia
el régimen IV de líquidos recomendado arriba. ¿Cómo
esperaría que estuviera su [Na+] plasmático después
de 24 horas de reemplazo de agua libre?
COMENTARIO: Se debe determinar el contenido de
Na+ total del LEC y la expansión de volumen del LEC
inducida por los 3 L de solución glucosada al 5%.
1. Na+ total del LEC = volumen de LEC total real
× [Na+]
Puesto que el volumen del LEC comprende
33% del ACT...
= 0.33 × 35.1 L × 165 mmol/L
= 11.6 L × 165 mmol/L
= 1 912 mmol Na+
2. Cuando se administra agua libre de electrólitos, la
distribución es paralela al tamaño relativo de los
compartimentos de líquido del cuerpo, en tal
forma que dos tercios se desplazan al comparti-
mento del LIC y un tercio permanece en el com-
partimento del LEC. Por lo tanto, la administra-
ción de 3 L de solución glucosada al 5% aumentará
el LEC 1 L. El volumen de LEC expandido es de
11.6 L mas 1 L, o sea 12.6 L.
3. La nueva [Na+] es calculada fácilmente dividiendo
el Na+ total entre el volumen del LEC expandido:
1 912 mmol divididos entre 12.6 L, ó 152 mmol/L.
PREGUNTA: ¿Es esta una corrección aceptable?
COMENTARIO: Aunque las guías varían, generalmente
se recomienda que la corrección de la hipernatremia
no exceda 0.5 mmol/h ó 12 mmol/d.32 Una disminu-
Inicio del Capítulo SALIR
ción en la [Na+] plasmático de BF, de 165 mmol/L a
152 mmol/L, es igual a 13 mmol de disminución en
24 horas. Esto es ligeramente más rápido que la velo-
cidad de corrección recomendada.
MANEJO DE LOS TRASTORNOS DEL POTASIO,
CALCIO, MAGNESIO Y FÓSFORO EN UN PACIENTE
CON SÍNDROME DE RECUPERACIÓN NUTRICIONAL
RS es un hombre de 83 años de edad, que fue encon-
trado vagando muy lejos de su casa. Ingresa al hospi-
tal con alteración del estado mental, febrícula y leuco-
citosis. Se determina que tuvo un episodio similar de
confusión varios meses antes, cuyo estudio no reveló
la causa. Al ingresar, los electrólitos, la hormona esti-
mulante de tiroides y el ácido fólico se encuentran den-
tro de límites normales. El escrutinio toxicológico de
la orina, el nivel de alcohol en la sangre, el análisis de orina
y una punción lumbar son negativos.
En los días siguientes hay poca mejoría en el estado
mental de RS. Aunque recibe una dieta regular, su con-
sumo es mínimo. Hacia el día 4 muestra signos de des-
hidratación, con hipernatremia y aumento del índice
BUN:Cr. Se administran líquidos IV, utilizando solu-
ción glucosada al 5% y solución salina al 0.45%. El día
5 sólo tomó un bocado en el desayuno, diciendo que
“necesita un poco de alcohol”. Esto motiva la adminis-
tración de tiamina IV, por la preocupación sobre la posi-
ble supresión de alcohol. A pesar de la institución de
líquidos IV, la hipernatremia de RS se agrava. El día 6
se aumentan los líquidos IV de 75 mL/h a 150 mL/h. El
día 7 el estado respiratorio de RS se deteriora hasta el
punto que requiere ser trasladado a la UCI para venti-
lación mecánica, con diagnóstico de insuficiencia respi-
ratoria aguda y sepsis, probablemente secundaria a neu-
monía por aspiración o nosocomial.
El déficit de agua libre de RS, aunque debido a
una combinación de consumo inadecuado de líquidos
orales y alteración de la capacidad de concentración
renal, se corrige con solución glucosada al 5%. Se
coloca una sonda para nutrición y se pide consulta
para valoración nutricional y recomendaciones de ali-
mentación por sonda.
La exploración física muestra un hombre anciano,
caquéctico, con atrofia temporal y pérdida del tejido
adiposo subcutáneo. Su talla es de 175 cm y el peso al
ingreso es de 58 kg. La revisión de los expedientes
confirma un consumo nutricional mínimo durante la
hospitalización. En la base de datos de ingreso se anota
que el paciente vive solo, pero lo atienden el ama de
casa y su nuera. Cocina él mismo. Tiene una pérdida
de peso sostenida 5 kg en los últimos seis meses.
Se contacta a la nuera para información adicional.
Ella confirma que RS se cocina para sí mismo, pero
refiere que consume principalmente comidas para
Tabla de Contenido
horno de microondas. Comenta también que desde
que su esposa murió, hace cinco años, ha perdido el
interés en la comida. No puede cuantificar el peso
perdido en estos cinco años, pero se sorprende de que
su peso fuera < 75 kg al ingreso.
Los resultados de laboratorio pertinentes al tiem-
po de la valoración del estado de nutrición incluyen
los siguientes: albúmina = 2.5 g/dL; Pi = 0.74 mmol/L
(2.3 mg/dL); Ca2+ ionizado = 1.09 mmol/L; K+ = 4.3 mmol/L;
y Mg2+ = 1.0 mmol/L (2.0 mEq/L).
Se recomienda iniciar alimentación enteral cautelo-
samente para evitar el síndrome de realimentación, con
un objetivo inicial no mayor de 20 kcal/kg/d de acuerdo
con el peso de ingreso, con atención estrecha al reempla-
zo de electrólitos al avanzar la alimentación por sonda.
PREGUNTA: ¿Qué factores predisponen a RS a hipofos-
fatemia?
COMENTARIO: RS tiene múltiples factores que lo colo-
can en alto riesgo de desarrollar hipofosfatemia. La
hipofosfatemia es especialmente frecuente en pacientes
hospitalizados gravemente enfermos.61 Hasta 3.1% de
los pacientes hospitalizados desarrolla hipofosfatemia
moderada.10 En la enfermedad grave, la incidencia
aumenta de 18 a 28%.11,70 Puede ser transitoria, resulta-
do de los desplazamientos intracelulares por alcalosis
respiratoria, expansión del volumen extracelular, o tal
vez por la hiperglucemia asociada al síndrome de res-
puesta de fase aguda.68,74 La hipofosfatemia puede
reflejar también depleción de fosfato. Esto parece plau-
sible en el caso de RS. En la exploración física, se
encuentra caquéctico. Tiene pérdida de peso sustancial
sostenida, aunque no cuantificada en los últimos cinco
años, asociada a un consumo alimenticio deficiente.
Además, recibió poco alimento durante sus primeros
siete días de hospital. RS está ciertamente en riesgo del
síndrome de realimentación. La hipofosfatemia por rea-
limentación se presenta frecuentemente en pacientes
graves, inclusive si el apoyo nutricional se omite sólo
un periodo de 48 horas en un paciente desnutrido.6 La
glucosa de los líquidos IV de RS (hasta 180 g/d) pro-
bablemente contribuyó a la disminución inicial del Pi
plasmático. También coloca en riesgo de hipofosfate-
mia a RS su posible abuso del alcohol. La hipofosfate-
mia se presenta en 50% de los alcohólicos hospitaliza-
dos y es especialmente evidente durante la supresión.64
Las causas son multifactoriales, incluyendo un consu-
mo nutricional deficiente, disminución de la absorción
GI, hiperventilación y alcalosis respiratoria durante la
supresión, cetoacidosis y fosfaturia secundaria; daño
tubular proximal debido a los efectos tóxicos del alco-
hol y, tal vez, desplazamiento de fosfato en las células
musculares junto con el acetaldehido, un producto del
metabolismo del alcohol.65-67
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 79
Inicio del Capítulo
PREGUNTA: Se inicia nutrición por sonda y se avanza
a un objetivo inicial de 20 kcal/kg/d del peso real. Al
día siguiente, el Pi de RS disminuyó a 0.26 mmol/L
(0.8 mg/dL). ¿Por qué se agravó la hipofosfatemia de
RS con el inicio del apoyo nutricional?
COMENTARIO: La administración de carbohidratos y
aminoácidos estimula el anabolismo y la glucólisis, y
por lo tanto, favorece la captación celular de P.71 Cuan-
do el P extracelular entra a la célula, caen los niveles
séricos de Pi. Este es el mecanismo primario de la hipo-
fosfatemia grave observada en pacientes hospitaliza-
dos.75 Aunque la alimentación enteral se mantuvo en tal
forma que no se proporcionaron más de 20 kcal/kg/d, se
pudo haber tenido una disminución menos grave del Pi
iniciando con < 50% de los requerimientos calóricos no
proteicos calculados del paciente.8
PREGUNTA: ¿Cuál es un régimen apropiado de reem-
plazo de P?
COMENTARIO: RS tiene hipofosfatemia intensa. Está
indicado el reemplazo IV de fosfato, con fosfato de
sodio o fosfato de potasio. Debido a la hipocalemia anti-
cipada, el aumento de Na+ y retención de líquidos
observada con la renutrición de carbohidratos, es mejor
el reemplazo con fosfato de potasio. Se han recomenda-
do diversos esquemas (Cuadro 4.12). Vannatta y cola-
boradores recomiendan 0.32 mmol/kg para un Pi sérico
menor de 0.32 mmol/L (1.0 mg/dL).76 Para RS, esto se
traduce en ∼20 mmol. Sin embargo, este nivel de reem-
plazo es a menudo inadecuado para corregir la hipofos-
fatemia grave en el paciente depletado de fosfato.73,74
Tradicionalmente, se ha recomendado una infusión lenta
en seis a ocho horas.77 Sin embargo, la literatura actual
recomienda periodos de infusión más cortos, de dos a
cuatro horas en pacientes gravemente enfermos.72-74,76-79
El nivel sérico de Pi debe determinarse una a dos horas
posinfusión, para dar tiempo a la redistribución intrace-
lular. El reemplazo IV debe continuar hasta que los
niveles séricos lleguen entre 0.65 y 0.74 mmol/L (2.0 a
2.3 mg/dL).75 Posteriormente, puede usarse eficazmen-
te el tratamiento oral con sales de fosfato de sodio o de
potasio. Estas preparaciones tienen menor probabilidad
de causar diarrea en pacientes depletados de fosfato que
en pacientes con reservas normales de fosfato.61
Se administra fosfato de potasio, 20 mmol en 250 mL
de solución salina al 0.9%, en dos horas. El Pi sérico se
determina dos horas posinfusión y sigue bajo, requi-
riendo dosis repetidas en los días siguientes. Los nive-
les séricos de K+ y Ca2+ ionizado están también bajos,
en 3.3 mmol/L y 0.95 mmol/L, respectivamente.
80 CAPÍTULO 4: LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
SALIR Tabla de Contenido
PREGUNTA: ¿Cuáles son las causas probables de la
hipocalemia y de la hipocalcemia de RS?
COMENTARIO: El K+, como el P, se considera un elec-
trólito anabólico y se encuentra sobre todo intracelu-
larmente. La administración de carbohidratos y ami-
noácidos en pacientes con inanición crea un ambiente
anabólico y aumenta los requerimientos de K+. La sín-
tesis de tejido magro requiere 3 mmol de K+/g de nitró-
geno.80 La síntesis aumentada de glucógeno estimulada
por la administración de carbohidratos requiere 1 mmol
de K+/3 g de glucógeno.8 Finalmente, el aumento de la
concentración de insulina, inducido por la provisión de
sustratos metabólicos, estimula la captación celular
esquelética y hepática de K+.8
La hipocalcemia es un posible efecto adverso de la
repleción de P. La disminución sérica de Ca2+ ioniza-
do probablemente se debió a las grandes cantidades
de P que recibió.
PREGUNTA: Se requirieron grandes cantidades de KCl
para tratar la hipocalemia de RS. En vista de esto, en
combinación con la evidencia de síndrome de realimen-
tación, ¿qué otros electrólitos deben monitorizarse?
COMENTARIO: Siempre que la hipocalemia es refracta-
ria a la corrección se debe sospechar hipomagnese-
mia. La hipomagnesemia produce aumento de la
excreción urinaria de K+. La hipomagnesemia debe
anticiparse también como un componente del síndro-
me de realimentación. En la inanición, los depósitos
disminuidos de Mg2+ son resultado de la pérdida de
tejido magro y el aumento de la excreción urinaria de
Mg2+. Como el K+ y el P, el Mg2+ también es un elec-
trólito anabólico. La síntesis de tejido magro requiere
0.25 mmol (0.5 mEq) de Mg2+/g de nitrógeno.80 Los
niveles séricos de Mg2+ deben monitorizarse y corre-
girse si están bajos. Los intentos por corregir la hipo-
calemia cuando hay hipomagnesemia generalmente
son inútiles.
PREGUNTA: Con el reemplazo agresivo, la hipofosfate-
mia de RS se corrigió eventualmente. ¿Qué recomen-
daciones deben hacerse respecto a la monitorización y
el reemplazo?
COMENTARIO: La hipofosfatemia probablemente recu-
rra con la repleción nutricional, especialmente si se
avanza la alimentación enteral a niveles más elevados
de calorías. Los niveles séricos de Pi deben monitori-
zarse diariamente, hasta que el paciente pueda mante-
ner niveles normales sin requerir suplementos de P.8
Inicio del Capítulo SALIR
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 83
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 5

MICRONUTRIMENTOS
Maria G. Boosalis, PhD, MPH, RD, LD

Introducción 86 Manganeso 97
Vitaminas 88 Selenio 97
Vitamina A 88 Yodo 97
Vitamina D 89 Cromo 98
Vitamina E 89 Flúor 98
Vitamina K 90 Molibdeno 98
Ácido ascórbico 90 Oligoelementos parenterales 99
Tiamina 90 Ultraoligoelementos 99
Riboflavina 91 Arsénico 99
Niacina 91 Boro 99
Piridoxina 92 Níquel 99
Cianocobalamina 92 Silicio 100
Ácido fólico 93 Vanadio 100
Biotina 93 Ultraoligoelementos parenterales 100
Ácido pantoténico 93
Colina 94 Presentación y discusión de casos clínicos 101
Vitaminas parenterales 94 Deficiencia de nutrimentos en
un paciente con cirrosis 101
Oligoelementos 94 Deficiencia de nutrimentos en un
Hierro 94 paciente con enfermedad de Crohn 101
Zinc 95
Cobre 96 Referencias 103

OBJETIVOS
1. Describir las funciones, signos de deficiencia y
toxicidad, requerimientos y métodos de valoración
conocidos, de las vitaminas que se sabe actualmen-
te son esenciales para la nutrición humana.
2. Describir las funciones, signos de deficiencia y toxi-
cidad, requerimientos y métodos de valoración
conocidos, de los minerales que se sabe actualmente
esenciales para la nutrición humana.
3. Describir el papel de ciertos ultraoligoelementos,
que se postula son esenciales para la nutrición
humana.
4. Demostrar, a través del uso de estudios de casos,
ejemplos clínicos de posibles interacciones, defi-
ciencias y/o toxicidad de vitaminas y minerales.

85
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Cuál de las siguientes categorías está incluida en
los nuevos Dietary Reference Intakes (DRI)?
A. Recommended Dietary Allowances (RDA)
B. Nivel superior tolerable de consumo
C. Consumo seguro estimado
D. Requerimiento promedio estimado
2. ¿Qué cambio en los niveles séricos circulantes de
zinc se observa de inmediato en el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
A. Aumento de 50%
B. Disminución de 50%
C. Ningún cambio
D. Aumento de 150%
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es B. Las nuevas DRI incluyen
cuatro categorías: Estimated Average Requirement,
Recommended Dietary Allowance, Adequate Intakes y
Tolerable Upper Intake Level.
2. La respuesta correcta es B. Inmediatamente des-
pués del desarrollo del SDRA, los niveles circu-
lantes de zinc en el suero declinan hasta casi
alcanzar la mitad de los niveles normales, y se
mantienen sin cambios hasta que el proceso
comienza a resolverse (por lo general siete a 14
días, dependiendo de la etiología del síndrome).
INTRODUCCIÓN
Además del papel conocido y necesario de los macronu-
trimentos (proteínas, carbohidratos y grasas) para la
nutrición humana, existe también la necesidad de micro-
nutrimentos. Estos incluyen, pero no están limitados a,
vitaminas, oligoelementos y, ahora, ultraoligoelementos.
Este capítulo se enfoca en las funciones, signos de defi-
ciencia y toxicidad, requerimientos y métodos de valora-
ción conocidos de 14 vitaminas, nueve oligoelementos
y cinco ultraoligoelementos, que se sabe son esenciales
(o se tiene una elevada sospecha, en el caso del último
grupo) para los seres humanos. Además de estos macro
y micronutrimentos mencionados y su papel respectivo
en la salud humana, se está acumulando evidencia res-
pecto a los beneficios para la salud de otros constituyen-
tes del alimento, conocidos como fitoquímicos. Está más
allá del alcance de este capítulo discutir la creciente evi-
dencia sobre los fitoquímicos.
86 CAPÍTULO 5: MICRONUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
3. ¿Cuáles de los siguientes nutrimentos modifican
la demanda de colina?
A. Cianocobalamina, ácido fólico, metionina
B. B6, zinc, arginina
C. Tiamina, ácido fólico, arginina
D. Cianocobalamina, zinc, metionina
4. ¿Para cuál de los siguientes ultraoligoelementos
hay evidencia circunstancial importante para con-
siderarlo esencial en la salud humana?
A. Aluminio
B. Boro
C. Germanio
D. Estaño
3. La respuesta correcta es A. B12, ácido fólico y
metionina son los nutrimentos implicados en las
reacciones metabólicas de intercambio de grupos
metilo que modifican los requerimientos huma-
nos de colina.
4. La respuesta correcta es B. Existe evidencia cir-
cunstancial del papel esencial de arsénico, boro,
níquel, silicón y vanadio. Aunque aluminio, ger-
manio y los ultraoligoelementos pueden no ser
esenciales para la salud.
Antes de empezar la discusión sobre los micronutri-
mentos, están justificados algunos comentarios respec-
to al aspecto bioquímico de la evaluación nutricional,
que se utiliza a menudo para valorar el estado adecuado
de estos nutrimentos. En general, hay varias fases en el
desarrollo de la deficiencia de un nutrimento en parti-
cular. Pueden ocurrir alteraciones en el nivel bioquími-
co, clínico, morfológico y/o funcional. Generalmente,
las alteraciones bioquímicas ocurren antes de la eviden-
cia de cualquier otro cambio. De hecho, hacia el tiem-
po en que ocurren alteraciones clínicas, morfológicas o
funcionales, existe ya una reducción del tamaño normal
de la reserva del nutrimento en cuestión y una disminu-
ción de las concentraciones de ese nutrimento en los
líquidos biológicos. Claramente, es esencial la identifi-
cación temprana antes de la aparición de las alteraciones
clínicas morfológicas y/o funcionales que pueden perci-
birse por la deficiencia de un nutrimento en particular.
Se pueden practicar varios tipos diferentes de pruebas
Inicio del Capítulo SALIR
bioquímicas para determinar el estado de un nutrimen-
to en particular. Estas pruebas incluyen 1) mediciones
estáticas del nutrimento en una muestra biológica;
2) medición de un metabolito del nutrimento; 3) una prue-
ba funcional o medición asociada al nutrimento; 4)
determinación del metabolismo anormal asociado a una
deficiencia del nutrimento; 5) determinación de un pro-
ducto del nutrimento en cuestión; 6) una carga o prue-
ba de saturación; y 7) otros procedimientos como deter-
minaciones de isótopos estables y/o composición
corporal para cuantificar un nutrimento.1
En vista de que este capítulo se refiere a los niveles
apropiados de nutrimentos para recomendar al sujeto,
es importante entender cuál es la base de las recomen-
daciones o requerimientos nutricionales. La primera
edición de las Recommended Dietary Allowances (RDA) se
publicó en 1943, para proporcionar “estándares que
sirvan como una meta para una buena nutrición”, y en
años subsecuentes se han revisado periódicamente y
actualizado para reflejar los últimos conocimientos
científicos y su interpretación.2 La última revisión (10a
edición) de las RDA se publicó en 1989. Esencialmen-
te, desde 1974, la RDA se ha definido como “los nive-
les de consumo de nutrimentos esenciales que, de
acuerdo con los conocimientos científicos, se conside-
ran adecuados por el Food and Nutrition Board para
satisfacer las necesidades conocidas de nutrimentos
prácticamente en todas las personas sanas”.2 La RDA
de cada nutrimento en particular se calcula general-
mente como dos desviaciones estándar por arriba del
requerimiento promedio para ese nutrimento, excepto
la RDA para la energía, que se establece como el reque-
rimiento promedio. La RDA se estableció primaria-
mente para la prevención de deficiencias de nutrimen-
tos en una población sana y no cubre los individuos con
necesidades especiales de nutrición. Sin embargo, en
los últimos 5 a 10 años, el énfasis de la nutrición se ha
ampliado de únicamente prevención de deficiencias de
nutrimentos, a un papel para una nutrición saludable y
consumo adecuado de nutrimentos, para la prevención
de enfermedades crónicas o degenerativas. Es por el
cambio en este enfoque que se han establecido los Die-
tary Reference Intakes (DRI).3-7 Los DRI se componen
de cuatro categorías de consumos de referencia, dise-
ñadas para reflejar los conocimientos más recientes de
los requerimientos, basados en optimizar la salud de
individuos y grupos en lugar de sólo prevenir deficien-
cias nutricionales. Estas nuevas recomendaciones están
en el proceso de establecerse, por un grupo de más de
30 científicos de Estados Unidos y Canadá. Para este
objetivo, estos científicos están revisando y examinando
los resultados de cientos de estudios nutricionales
sobre los aspectos benéficos de los nutrimentos, así
Tabla de Contenido
como los riesgos de consumir un exceso de un nutri-
mento en particular. Las cuatro categorías del DRI,
que se están estableciendo de acuerdo con sus defini-
ciones y prescripciones adecuadas, se presentan a con-
tinuación:
• Requerimiento promedio estimado (Estimated Ave-
rage Requeriment, EAR) — consumo que satisface
la necesidad estimada de nutrimentos de 50% de
los individuos de un grupo. Sirve primariamente
como la base para desarrollar las RDA. Pude uti-
lizarse también para valorar lo adecuado del con-
sumo de grupos y para planear recomendaciones
para consumo de grupos.
• Consumo Dietético Recomendado (Recommended
Dietary Allowance, RDA) — consumo que satisface
la necesidad de nutrimentos de casi todos (97 a 98%) los
individuos de un grupo. Dependiendo del nutrimento,
la RDA puede estar dos desviaciones estándar por arri-
ba del EAR (si la variación del requerimiento está bien
definida) (esto es, RDA = EAR + 2 DE del EAR) o
puede ser 1.2 veces el EAR, si la variación es inconsis-
tente o no está disponible (esto es, RDA = 1.2 × EAR,
que asume una coeficiente de variación de 10%).
• Consumo adecuado (Adequate Intake, AI) — consu-
mo promedio observado o derivado experimental-
mente de una población definida o de un subgrupo
que parece sustentar un estado de nutrición defini-
do, como los valores circulantes normales de los
nutrimentos, el crecimiento y otros indicadores
funcionales de la salud. Si no se puede determinar el
EAR, no se puede establecer la RDA; por lo tanto,
el AI servirá como un objetivo del consumo. Como
un ejemplo, el AI se ha establecido para lactantes de
0 a 12 meses de edad, utilizando el consumo prome-
dio observado de nutrimentos de la población que
recibe lactancia materna como estándar.
• Nivel superior tolerable de consumo (Tolerable Upper
Intake Level, UL) — consumo máximo de un indi-
viduo que tiene poca probabilidad de implicar ries-
go de efectos adversos en casi todos (97 a 98%) los
individuos. Se debe enfatizar que no hay beneficio
establecido al consumir nutrimentos en niveles
mayores del RDA o el AI, por lo que esta cifra no
tiene la intención de ser un nivel de consumo reco-
mendado. Para la mayoría de los nutrimentos esta
cifra se refiere al consumo total de alimento, ali-
mentos enriquecidos y suplementos nutricionales.
El DRI se está estableciendo para ocho grupos de
nutrimentos, como se menciona a continuación:
1. Calcio, fósforo, magnesio, vitamina D y flúor.
2. Folato, vitamina B12, otras vitaminas B, colina.
3. Antioxidantes.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 87
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
4. Caroteno beta, vitamina C. actividad biológica del retinol) son dependientes de la
5. Oligoelementos. forma en particular de que se trata. El retinol es necesa-
6. Energía y macronutrimentos. rio para la reproducción, la retinaldehido es necesario
7. Electrólitos. para la visión, y el ácido retinoico es necesario para la
8. Otros componentes de los alimentos.8-10 estructura y función normal de las células epiteliales.7 el
Cuadro 5.1 muestra las RDA de la vitamina A. Los sig-
El plazo de los últimos cuatro DRI no se ha estable- nos más frecuentes de deficiencia de vitamina A son ocu-
cido todavía. Hasta que se establezca el nuevo DRI, se lares — ceguera nocturna, manchas de Bitot y xerosis
debe utilizar el RDA de 1989 como guía de nutrimen- conjuntival.12 Otros signos menos específicos de deficien-
tos para la población, y para recomendaciones de los cia incluyen hiperqueratosis, anorexia, frinoderma (pápu-
niveles seguros y adecuados en una población general- las secas, firmes, pigmentadas alrededor de los folículos
mente sana. Puesto que los requerimientos y recomen- pilosos), y disminución de la actividad de las células T de
daciones de nutrimentos están en proceso de revisión, ayuda, y/o alteración de secreción de moco.7 Los pacien-
las recomendaciones actuales de micronutrimentos tes graves tienen riesgo de deficiencia de vitamina A.13
presentadas en este capítulo pueden cambiar. Hay > 50 posibles signos de toxicidad de la vita-
mina A, y los más frecuentes incluyen alopecia, ataxia,
dolor muscular y óseo, queilitis, conjuntivitis, cefalea,
VITAMINAS
hepatotoxicidad, hiperlipemia, sequedad de membra-
Vitamina A nas, prurito, así como trastornos de la piel y/o de la
visión.14 Se ha reportado que con sólo 6 000 UI se
Las funciones de la vitamina A (el nombre genérico uti- causan problemas, y las mujeres embarazadas deben
lizado para describir cualquier compuesto que tenga la consumir siempre menos de 8 000 UI. Otros reportes

CUADRO 5.1
Consumo recomendado de vitaminas
DIETARY REFERENCE INTAKES 4,5
14-18 AÑOS 19-30 AÑOS 31-50 AÑOS 51-70 AÑOS > 70 AÑOS
hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer
VITAMINA
D (AI) μg/d 5 5 5 10 15
Tiamina (RDA) mg/d 1.2/1.0 1.2/1.1 1.2/1.1 1.2/1.1 1.2/1.1
Riboflavina (RDA) mg/d 1.3/1.0 1.3/1.1 1.3/1.1 1.3/1.1 1.3/1.1
Niacina (RDA) mg/d 16/14 16/14 16/14 16/14 16/14
B6 (RDA) mg/d 1.3/1.2 1.3/1.3 1.3/1.3 1.7/1.5 1.7/1.5
B12 (RDA) mg/d 2.4/2.4 2.4/2.4 2.4/2.4 2.4/2.4 2.4/2.4
Ácido fólico (RDA) μg/d 400/400 400/400 400/400 400/400 400/400
Biotina (AI) μg/d 25/25 30/30 30/30 30/30 30/30
Ácido pantoténico (AI) mg/d 5/5 5/5 5/5 5/5 5/5
Colina (AI) mg/d 550/400 550/425 550/425 550/425 550/425

RECOMMENDED DIETARY ALLOWANCES (1989 )2

15-18 AÑOS 19-24 AÑOS 25-50 AÑOS 50 + AÑOS
hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer
A (μg RE/d) 1000/800 1000/800 1000/800 1000/800
E (mg α-TE/d) 10/8 10/8 10/8 10/8
K (μg/d) 65/55 70/60 80/65 80/65
C (mg/d) 60/60 60/60 60/60 60/60

AI, consumos adecuados; RDA, consumo alimenticio recomendado (Recommended Dietary Allowances)

88 CAPÍTULO 5: MICRONUTRIMENTOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
han observado toxicidad en adultos que consumieron CUADRO 5.2
entre 10 000 y 50 000 UI, pero tenían un trastorno Nivel superior de consumo tolerable (UL)4,5
médico predisponente, como enfermedad hepática,
desnutrición, y/o uso de drogas o alcohol.15 9-18 años 19-70 años >70 años
La concentración de retinol en el suero es una prueba Vitamina D (µg/d) 50 50 50
bioquímica práctica para valorar el estado de la vitamina Flúor (mg/d) 10 10 10
A. La disminución del consumo nutricional de vitamina A
se correlaciona con los niveles séricos del retinol. Los 9-13 años 14-18 años ≥19 años
niveles séricos de retinol > 1.05 μmol/L (30 μg/dL) indi- Niacina (mg/d) 20 30 35
can depósitos hepáticos de vitamina A; los niveles séricos Vitamina B6 (mg/d) 60 80 100
de retinol ≤ 0.35 μmol/L (10 μg/dL) indican depósitos Ácido fólico sintético 600 800 1000
hepáticos depletados (o virtualmente depletados), con
(µg/d)
signos clínicos a menudo presentes.1 Puesto que el reti-
Colina (g/d) 2.0 3.0 3.5
nol circula unido a la proteína de unión al retinol y la
trastiretina, en un complejo, la presencia de desnutrición
proteico-calórica y/o deficiencia de zinc pueden compro-
meter los niveles circulantes de vitamina A.1 La determinación sérica de las concentraciones de
25-hidroxivitamina D y de 1,25-hidroxivitamina D
indica el estado de la vitamina D. Los niveles de 25-
Vitamina D hidoxivitamina D < 30 nmol/L señalan deficiencia.
La vitamina D se refiere al ergocalciferol (vitamina D2) Cuando este valor disminuye por debajo de 12 mmol/L,
y al colecalciferol (vitamina D3), que se consumen en la se observan disminuciones del calcio sérico y de los nive-
dieta o se sintetizan en la piel posexposición a la luz solar les de fósforo. Los niveles de 1,25-hidroxivitamina D
o ultravioleta artificial. La vitamina D debe sufrir hidro- entre 48 a 100 pmol (20 a 40 pg/mL) se consideran
xilación en el carbono 25 (en el retículo endoplásmico dentro del rango normal.1
del hígado) y en el carbono 1 (en el túbulo contorneado
proximal del riñón), para ser biológicamente activa. Vitamina E
En su forma activa, la 1-alfa-25-dihidroxi-vitamina D
funciona para mantener los niveles circulantes de cal- La vitamina E es uno de los ocho componentes que se
cio (Ca) y fósforo (P) dentro del rango normal. Esto presentan naturalmente y se agrupan como tocofero-
lo hace aumentando la absorción intestinal de Ca y P, les o tocotrienoles. Al inhibir la peroxidación de lípi-
estimulando la maduración de los osteoclastos, e dos, la vitamina E protege la integridad de todas las
incrementando la resorción de Ca y P del hueso.16-18 membranas biológicas.20 Actúa también como un
Recientemente, se ha demostrado que está involucra- antioxidante, atrapando radicales libres peroxilo en las
da en el crecimiento, y diferenciación de las células membranas celulares, y junto con el selenio y el ácido
hematopoyéticas y de las células inmunes.19 El Cua- ascórbico, protege de la oxidación. El Cuadro 5.1
dro 5.1 muestra los DRI de la vitamina D. muestra el RDA de la vitamina E.
Una deficiencia de esta vitamina, aunque se piensa Los signos y síntomas de deficiencia de vitamina E
es relativamente frecuente particularmente en pacien- incluyen aumento de la agregación plaquetaria, dismi-
tes hospitalizados con alimentación perenteral de nución de la supervivencia de los eritrocitos, anemia
largo plazo (Capítulo 35), se caracteriza por minerali- hemolítica, degeneración neuronal y disminución de la
zación inadecuada o desmineralización del esqueleto. creatinina sérica con creatinuria. La depleción prolon-
Existe susceptibilidad aumentada a la osteoporosis, gada de vitamina E causa lesiones en el músculo esque-
osteomalacia, niveles circulantes bajos de Ca y P en el lético, con depósitos ceroides en el músculo liso y cuer-
suero, dolor óseo, niveles elevados de fosfatasa alcali- pos de inclusión en las células reticuloendoteliales de la
na, y niveles disminuidos de 24-hidroxivitamina D. médula ósea.21 Los sujetos en riesgo de deficiencia de
Los signos de toxicidad de la vitamina D incluyen vitamina E incluyen a aquellos con esteatorrea prolon-
hipercalcemia (náusea, vómito, debilidad, fatiga, dia- gada o los que requieren aporte de altas concentracio-
rrea, anorexia, cefalea, confusión, psicosis y/o temblor) nes de oxígeno en la ventilación mecánica.13
e hipercalciuria.16 Si se deja avanzar, puede producir Los efectos adversos de la vitamina E en exceso
calcificación de tejidos blandos, con daño renal y car- incluyen alteración de la función de los neutrófilos y
diovascular irreversible (ver en el Cuadro 5.2 el Nivel supresión de la respuesta granulocitopénica a los antí-
superior tolerable de consumo de la vitamina D). genos.11,22 Las cantidades excesivas de esta vitamina

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 89

Inicio del Capítulo
en forma constante están contraindicadas cuando existe
un defecto de la coagulación.23 El consumo > 1 200 mg/d
de vitamina E interfiere con la vitamina K, y puede ser
problemático en pacientes que requieren tratamiento
con warfarina. El consumo de 800 a 1 200 mg/d puede
disminuir la agregación plaquetaria.24
Las concentraciones plasmáticas o séricas de alfa-
tocoferol se utilizan frecuentemente para valorar el esta-
do de la vitamina E. Valores por debajo de 11.6 μmol/L
(5 μg/mL) indican deficiencia o un estado pobre en vita-
mina E. Además, un índice plasmático entre el alfa-toco-
ferol (μmol/L) y el colesterol (mmol/L) por debajo de
2.2 indica riesgo de deficiencia de vitamina E.1
Vitamina K
La fitoquinona es la forma de vitamina K encontrada en
las plantas y la menadiona es la forma sintetizada por la
microflora intestinal. Como parte de un sistema de car-
boxilasa unido a la membrana, la vitamina K funciona en
la gamma carboxilación postransduccional de los facto-
res de coagulación II, VII, IX y X, y las proteínas C y S.2
Además, debido a su papel para promover la conversión
del glutamato unido a proteínas en gamma-carboxiglu-
tamato (Gla), la vitamina K puede desempeñar un papel
en el desarrollo esquelético, en vista de que la osteocal-
cina es una proteína Gla ósea que facilita la unión del
calcio con la matriz de hidoxiapatita del hueso.25 El
Cuadro 5.1 muestra el RDA de esta vitamina.
La deficiencia primaria de vitamina K es rara, mien-
tras la deficiencia secundaria puede ser resultado de des-
nutrición, tratamiento con antibióticos, uso de anticoagu-
lantes orales y/o causa de la enfermedad hemorrágica del
lactante.13 El signo más frecuente de deficiencia de vita-
mina K es el sangrado, que pude variar desde equímosis
leves hasta hemorragias que ponen en peligro la vida.26
Se sabe poco respecto a la toxicidad de la vitamina
K.27 Se han reportado algunos efectos adversos cuando
se administran dosis altas de esta vitamina en individuos
con función hepática gravemente comprometida.28
Los métodos tradicionales que recurren al tiempo
de protrombina o de tromboplastina parcial activada
no tienen sensibilidad para detectar una deficiencia
subclínica de vitamina K. Sin embargo, el tiempo de
protrombina es todavía el procedimiento de laborato-
rio más frecuentemente utilizado para monitorizar el
tratamiento con anticoagulantes orales y para detectar
problemas potenciales de sangrado. Un indicador más
sensible del estado de la vitamina K es la determina-
ción cuantitativa de la fitoquinona en el plasma.1
Ácido ascórbico
La cantidad total de vitamina C que se presenta natu-
ralmente y que es biológicamente activa incluye el
90 CAPÍTULO 5: MICRONUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
ácido ascórbico (la forma reducida) y el ácido dihidro-
ascórbico (la forma oxidada). El ácido ascórbico fun-
ciona como antioxidante, reaccionando directamente
con el superóxido, los radicales hidroxilo y el oxígeno
libre.11 La vitamina C proporciona también equivalen-
tes reductores para diversas reacciones y actúa como
cofactor de aquellas que requieren un metal reducido.
Como resultado, la vitamina C es necesaria para la sín-
tesis de colágena, carnitina y neurotransmisores, para el
reforzamiento de la absorción intestinal del hierro no
heme, para la hidroxilación del colesterol en ácidos bilia-
res, para la reducción de metales tóxicos, para la protec-
ción reductora del ácido fólico y la vitamina E, y para las
funciones inmunes y antibacterianas de los leucocitos.29
El Cuadro 5.1 muestra los DRI de esta vitamina.
La deficiencia leve de vitamina C se presenta con
anorexia, fatiga, dolor muscular y aumento de la sus-
ceptibilidad al estrés y/o a la infección. Una deficien-
cia más grave de vitamina C, también conocida como
escorbuto, puede presentarse con anemia, sangrado
de encías, petequias, hemorragia perifolicular, altera-
ción de la cicatrización de las heridas, derrame articu-
lar, fatiga, depresión y/o debilitamiento de la coláge-
na del hueso, dientes y tejido conectivo, así como
muerte súbita.30,31 Los pacientes frecuentemente
reportados con deficiencia de ascorbato incluyen los
quirúrgicos y quemados.13
Los reportes de toxicidad de la vitamina C son
raros, pero existen. Las personas que reciben 5 a 15 g/d
han reportado náusea y vómito. Hay controversia res-
pecto a si ocurre escorbuto de rebote después de suspen-
der las dosis altas de ácido ascórbico.32,33 Los individuos
con falla renal, con cálculos renales, con sobrecarga de
hierro, y/o si reciben heparina o warfarina, deben evi-
tar las dosis altas.34 El análisis del ácido ascórbico plas-
mático mediante cromatrografía líquida de alta presión
(HPLC) es el procedimiento más factible para evaluar
el estado de la vitamina C en individuos, así como en
grupos de población. Aunque la concentración de
ácido ascórbico en los leucocitos refleja los depósitos
del organismo, esta medición es técnicamente difícil.
De acuerdo con los datos del NHANES-II, los niveles
plasmáticos/séricos < 11 μmol/L (0.2 mg/dL) indican
un estado “deficiente” de vitamina C; los niveles de 11 a
23 μmol/L (0.2 a 0.4 mg/dL) indican un estado “bajo”,
mientras niveles > 23 μmol/L indican un estado “acep-
table” de vitamina C.1
Tiamina
La tiamina, como pirofosfato de tiamina, funciona
como una coenzima coordinada por el magnesio para
la descarboxilación oxidativa de los cetoácidos alfa, y
Inicio del Capítulo SALIR
para la actividad de la transcetolasa en la vía de la pen-
tosa fosfato. Como componente estructural de las
membranas de los nervios, la tiamina puede funcionar
también en la conducción nerviosa.35 El Cuadro 5.1
muestra los DRI de la tiamina.
La deficiencia clásica de tiamina es el beriberi. Hay
dos formas, beriberi: “seco” y “húmedo”. El beriberi
seco tiene una presentación neurológica, con pareste-
sias, anestesia, y debilidad, especialmente de las extre-
midades inferiores. El beriberi húmedo se presenta
como insuficiencia cardiaca, con disnea, hepatomega-
lia, taquicardia y oliguria. La encefalopatía de Wernic-
ke se debe también a deficiencia de tiamina, que gene-
ralmente es precipitada por el abuso de etanol. Esta
forma de encefalopatía se presenta con confusión glo-
bal, nistagmo, polineuritis, ataxia y estupor, así como
coma.36 El consumo inadecuado de tiamina se ha aso-
ciado a alcoholismo crónico, nutrición parenteral (NP)
a largo plazo (Capítulo 35), malabsorción y diálisis.13
Se han reportado efectos tóxicos de la tiamina con
un exceso de 3 g/d (p. ej., 50 mg/kg); por lo demás, se
reconoce generalmente como segura.1 Es posible la
hipersensiblidad y las reacciones anafilactoides, espe-
cialmente si la tiamina se administra repetidamente
por vía parenteral.37,38 Debido a la falta de datos ade-
cuados, no se pudo establecer un Nivel superior tole-
rable de consumo.9
De acuerdo con Sauberlich, el método preferido
para valorar el estado de la tiamina es la determina-
ción de la actividad de transcetolasa eritrocítica, con y
sin la adición in vivo de pirofosfato de tiamina.1 Esta
prueba proporciona una determinación sensible, espe-
cífica, bioquímica y funcional del estado de la tiamina.
Lo normal (p. ej., estado de tiamina aceptable) es 0 a
15%, bajo (o marginalmente deficiente) es de 16 a 24%,
y deficiente (o con alto riesgo de deficiencia) > 25%.
Riboflavina
Como componente del mononucleótido de flavina
(MNF) y el dinucleótido de flavina adenina (NAF),
la riboflavina funciona como un transporte interme-
dio de electrones en las reacciones de oxidación
reducción. Como tal, participa en las deshidrogenasas
dependientes de piridina y no piridina, las reductasas de
oxígeno y monooxígeno, las reductasas disulfuro, y las
transferencias de un electrón. El Cuadro 5.1 muestra
los DRI de la riboflavina.
Una dieta baja en productos lácteos y proteínas
animales puede predisponer a un individuo a deficien-
cia de riboflavina. A nivel mundial, es una deficiencia
frecuentemente observada. Los signos clínicos inclu-
yen dolor faríngeo, hiperemia y edema en la mucosa
faríngea y oral, queilosis, estomatitis angular, glositis
Tabla de Contenido
(lengua magenta), dermatitis seborreica en la cara y el
escroto, vascularización corneal, fotofobia y alteracio-
nes visuales, y anemia normocítica normocrómica.1,39
Las poblaciones en riesgo de deficiencia de riboflavi-
na incluyen las que tienen disfunción tiroidea, alcoho-
lismo y malabsorción crónica.13
No se han reportado casos de toxicidad por ribofla-
vina debida a alimentos o suplementos.2,5,40 Debido a la
falta de datos adecuados, no se pudo establecer el lími-
te superior tolerable de consumo.5 El ensayo del coefi-
ciente de actividad de la reductasa del glutatión eritro-
cítico (EGR-AC) es un indicador sensible, funcional,
del estado de la riboflavina, y es el método de elección
para su análisis. Un valor < 1.20 (p. ej., < 20%) indica
un estado aceptable de riboflavina; un valor entre 1.2 a
1.4 indica estado marginal; un valor > 1.4 indica defi-
ciencia de riboflavina.1,41 Este ensayo no es válido en
individuos con deficiencia de glucosa-6-fosfato.9,42
Niacina
La niacina tiene dos formas hidrosolubles: ácido nicotí-
nico y nicotinamida. La nicotinamida sirve como com-
ponente de dos enzimas, el dinucleótido de adenosina de
nicotinamida (MAD) y el dinucleótido de fosfato de ade-
nosina nicotinamida (NADP). La porción de nicotina-
mida del NAD/NADP sirve como donador de hidróge-
no o como receptor de electrones, en más de 200 enzimas.
En este papel, la niacina participa en el metabolismo de
los aminoácidos, ácidos grasos y carbohidratos. Además,
el NAD hepático después de la hidrólisis libera adenosi-
na difosfato ribosa (ADPR), que a su vez puede ser trans-
ferida a proteínas aceptoras, y funciona en la reparación
del ADN así como en la movilización del calcio.9,43 El
Cuadro 5.1 muestra el DRI de la niacina.
La deficiencia clásica de niacina es la pelagra. Esta
enfermedad se presenta como las “3 D”: dermatitis, diarrea
y demencia. La “dermatitis” es un exantema simétrico,
pigmentado (como quemadura solar) en áreas expuestas
a la luz del sol. El vómito, diarrea y lengua roja consti-
tuyen la “diarrea”, o síntomas gastrointestinales (GI);
el “estado de demencia” puede incluir apatía, depre-
sión, cefalea, fatiga, y/o pérdida de memoria. La deficien-
cia nutricional de niacina es rara en Estados Unidos debi-
do al enriquecimiento generalizado de ciertos productos
nutricionales con niacina.13 Además, la niacina puede ser
sintetizada a partir del triptofano de los alimentos,
siendo 60 mg de triptofano iguales a 1 mg de niacina, o
1 mg de equivalente de niacina (EN).
Las dosis farmacológicas de ácido nicotínico (uti-
lizadas para tratar la hiperlipidemia) pueden causar
vasodilatación (rubor), como resultado de la liberación
de histamina. Generalmente la mayoría de individuos
que reciben 3 g/d presentan este fenómeno. Otros
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 91
Inicio del Capítulo
efectos tóxicos de estas dosis altas pueden incluir prurito,
sensación de calor, cefalea, irritación GI (dolor de estó-
mago, diarrea, náusea), hepatitis grave, intolerancia a la
glucosa, hepatotoxicidad y miopatía.9,11 Ver en el Cuadro
5.2 el Nivel superior tolerable del consumo de niacina.
La excreción urinaria de dos metabolitos metilados
de niacina, N-metil-nicotinamida (NMN) y 2-piridona,
son los procedimientos más utilizados para determinar el
estado de la niacina.1 Existe deficiencia de niacina
cuando los nieles urinarios de NMN son < 5.8 μmol/d
(0.8 mg), si la excreción urinaria de 2-piridona es < 2 mg/g
de creatinina.1,44 La determinación de los niveles plasmá-
ticos de 2-piridona y/o N-metil-nicotinamida pueden
utilizarse también para valorar el estado de la niacina.1,9
La concentración disminuida de NAD en los eritrocitos,
combinada con una concentración baja de triptofano,
puede sugerir también deficiencia de niacina.45,46
Piridoxina
Hay tres formas de vitamina B6: piridoxina, piridoxal y
piridoxamina. Estas tres formas están metabólica, quí-
mica y funcionalmente relacionadas, y pueden ser con-
vertidas en las coenzimas activas piridoxal fosfato (PLP)
y piridoxamina fosfato. Estas coenzimas, participan a su
vez en más de 100 reacciones enzimáticas. Estas reac-
ciones incluyen, pero no están limitadas a, metabolismo
de las proteínas y de los lípidos, gluconeogénesis, unión
a los receptores de esteroides, desarrollo del sistema
nervioso central, síntesis de neurotransmisores, síntesis
de heme y función inmunológica normal.11 El Cuadro
5.1 muestra los DRI de la piridoxina.
Los signos clínicos clásicos de deficiencia de piri-
doxina incluyen dermatitis seborréica, anemia microcí-
tica, convulsiones epileptiformes, confusión y/o depre-
sión.9 Se puede observar también estomatitis angular,
glositis o queilosis.1
No se han reportado efectos adversos debidos al
consumo nutricional elevado de B6.9 Las dosis altas ora-
les suplementarias (generalmente > 500 mg/d) han cau-
sado neuropatía sensorial y lesiones dermatológicas.47,48
El consumo prolongado de 300 mg/d puede tener tam-
bién efectos negativos.1 Ver en el Cuadro 5.2 el Nivel
superior del consumo tolerable de esta vitamina.
Se recomienda la combinación de tres pruebas
para valorar el estado de la vitamina B6, debido a las
limitaciones de cada prueba por separado.49 Estas tres
pruebas son 1) la medición directa de los niveles plas-
máticos de PLP (que responden al consumo, reflejan
los depósitos hepáticos y tienen una meseta a los 6 a 10
días); 2) la excreción urinaria de 24 horas de ácido 4-piri-
dóxico, un metabolito hepático de B6 (> 3 μmol/d sugie-
ren un estado adecuado); y 3) la activación de la aspar-
tato aminotransferasa eritrocítica (a-EAST) y de la alanina
amino transferasa eritrocítica (a-EALT) por la enzima
92 CAPÍTULO 5: MICRONUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
PLP, que se utiliza para valorar su estado a largo plazo.
Un valor de a-EAST < 1.6 y un valor de a-EALT < 1.25
reflejan un estado adecuado de B6.9,49
Cianocobalamina
La cianocobalamina, o vitamina B12, debe convertirse
en una de sus dos formas coenzimáticas, metilcobalami-
na o 5'-desoxiadenosilcobalamina, para ser metabólica-
mente activa. Como metilcobalamina, la vitamina B12
es necesaria para la conversión de homocisteína en
metionina (esto es, como un cofactor de la sintetasa
de metionina). Sin esta reacción, el folato es “atrapado”
en su forma metilada y no está disponible para funcio-
nar en la síntesis de timidilato y, por lo tanto, de ADN.
La metionina generada por esta reacción es utilizada
entonces para la síntesis de S-adenosil-metionina y,
por lo tanto, para la metilación de la mielina y, la sín-
tesis de la proteína básica de la fosfomielina con la
síntesis subsecuente de fosfatidil-colina (lecitina) y
colina.50 En la forma de desoxiadenosilcobalamina, la
vitamina B12 es necesaria para la conversión de metil-
malonil coenzima A en succinil coenzima A, y para la
degradación de ciertos aminoácidos y ácidos grasos de
cadena impar. El Cuadro 5.1 muestra los DRI de esta
vitamina.
La deficiencia de vitamina B12 se presenta como un
defecto hematológico, GI y/o neurológico. El defecto
hematológico incluye anemia megaoloblástica con
macrocitosis, hipersegmentación de los núcleos de los
neutrófilos, cambios en la médula ósea, leucopenia y
trombopenia.51,52 Las células que se dividen rápidamente
como las del tubo GI, sufren cambios megaloblásticos
con glositis, estreñimiento y diarrea.53 El defecto neuro-
lógico se presenta como daño a los nervios periféricos, la
médula espinal o el cerebro, con parestesias en manos y
pies, disminución del sentido de vibración y/o posición,
falta de equilibrio, confusión, depresión, lentitud mental
y falta de memoria, hasta ilusiones y psicosis franca. La
deficiencia clínica se ha asociado a malabsorción y se ha
observado en poblaciones vegetarianas.13
La vitamina B12 es relativamente no tóxica por vía
oral en su forma natural. Se ha reportado una rara
reacción alérgica a la cianocobalamina cristalina (la
forma encontrada en los medicamentos).54 Debido a
la falta de datos adecuados, no se ha podido establecer
el Nivel superior tolerable del consumo.9
Hay cuatro fases del estado de la vitamina B12: fase
I–B12 baja en suero; fase II–depósitos celulares bajos de
B12; fase III–deficiencia bioquímica; y fase IV–deficien-
cia clínicamente manifiesta.55 El indicador más tem-
prano de un compromiso en el estado de la vitamina
B12 es un nivel sérico bajo de holotranscobalamina II,
Inicio del Capítulo SALIR
la proteína primaria de transporte para la vitamina B12.
La disminución de los niveles séricos de la vitamina B12
se presenta posteriormente y sugiere disminución de los
depósitos celulares. De hecho, los niveles séricos de vita-
mina B12 pueden inclusive mantenerse a expensas de
los depósitos.9 En > 90% de los individuos con defi-
ciencia de vitamina B12 los niveles séricos de ácido
metilmalónico y homocisteína están elevados.9,56,57 La
concentración de homocisteína en el suero puede estar
también elevada en la deficiencia de ácido fólico y, por lo
tanto, no es un indicador específico de deficiencia de
B12. La determinación de la concentración sérica de
vitamina B12 es el procedimiento de elección para deter-
minar el estado de B12.1 De acuerdo con la Organización
Mundial de la Salud, los valores séricos de B12 < 150 pg/mL
(110 pmol/L) denotan deficiencia en todas las edades.
Otros sugieren que menos de 300 ó 350 pg/mL debe
considerarse deficiencia de B12.1 Sin embargo, debido a
la estrecha relación entre la vitamina B12 y el ácido fóli-
co, especialmente en presencia de anemia megaloblásti-
ca, el estado de ambas vitaminas debe determinarse
simultáneamente.
Ácido fólico
El ácido fólico (ácido pteroilglutámico) es el compues-
to de referencia de las formas de vitamina del folato
(pteroilglutamato). Las formas metabólicamente activas
de folato tienen anillos pteridina reducidos (tetrahidro),
hasta con 11 ácidos glutámicos (poliglutamatos) adhe-
ridos. Como tales, funcionan en la transferencia de
fragmentos de carbono de un compuesto a otro, para el
metabolismo de los aminoácidos en la síntesis de ácidos
nucleicos.2,9 Como se discutió en la sección sobre la
vitamina B12, el ácido fólico es necesario para la síntesis
de timidilato y, por lo tanto, para la síntesis de ADN. El
Cuadro 5.1 muestra los DRI del ácido fólico.
La manifestación clásica de la deficiencia de ácido
fólico es la anemia megaloblástica o macrocítica, sien-
do un indicador temprano la hipersegmentación de los
neutrófilos.9 Otros signos de deficiencia de ácido fóli-
co incluyen alteraciones GI, como diarrea y lengua lisa
y dolorosa. También puede observarse pérdida de peso,
depresión de la inmunidad celular, inestabilidad ner-
viosa y demencia.58
Puesto que existe una relación antagonista entre el
ácido fólico y la absorción de fenitoína en la membra-
na de las células intestinales, las cantidades excesivas
de ácido fólico (100 veces la RDA) pueden causar con-
vulsiones en individuos que requieren tratamiento con
fenitoína.11 No se observaron signos de toxicidad cuan-
do las mujeres recibieron 10 mg de folato diariamente
durante cuatro meses.59 Las dosis mayores pueden pre-
Tabla de Contenido
cipitarse en los riñones (que han llevado a toxicidad
renal en ratas).54 Se han observado reacciones alérgicas
al ácido fólico oral y parenteral.9,60 Una dosis oral de
350 μg/d de ácido fólico disminuyó la absorción de
zinc, pero otros estudios de investigación no han
encontrado efectos sobre la absorción de zinc.9,61 El
Cuadro 5.2 muestra el Nivel superior tolerable del
consumo de ácido fólico.
Hay cuatro fases de la deficiencia de folato: la fase
I es el balance negativo con niveles séricos de folato
< 3 ng/mL (6.9 nmol); la fase II es la depleción tisular, en
que los niveles eritrocíticos de folato son < 160 ng/mL
(362.67 nmol); la fase III es la eritropoyesis deficiente
de folato, indicada por hipersegmentación de los neu-
trófilos y prueba de supresión anormal de desoxiuri-
dina (dU) (corregible con folatos in vitro); la fase IV es
una deficiencia clínica de folato, manifestada por ane-
mia megaloblástica o macrocítica.54,62 El objetivo es la
detección temprana y la corrección. De nuevo, el esta-
do de la vitamina B12 debe determinarse simultánea-
mente a la determinación del estado del folato.
Biotina
La biotina funciona como cofactor de cuatro enzimas
carboxilasas en los sistemas de los mamíferos, que
transportan bióxido de carbono (unidades carboxilo) a
varios sustratos. Estas enzimas son la acetil CoA car-
boxilasa (para la síntesis de ácidos grasos), la piruvato
carboxilasa (para la gluconeogénesis), la propionil
CoA carboxilasa (para el metabolismo del propionato),
y la 3-metilcrotonil CoA carboxilasa (para el catabolis-
mo de los aminoácidos de cadena ramificada). El Cua-
dro 5.1 muestra los DRI de la biotina.
Los signos y síntomas de deficiencia de biotina inclu-
yen: anorexia, palidez, glositis, náusea, vómito, depre-
sión, letargo, dolor muscular, caída del cabello, dermati-
tis seborreica y elevación de los niveles de colesterol y de
los pigmentos biliares. Se han reportado deficiencias en
asociación con la NP a largo plazo (Capítulo 35), alcoho-
lismo y pacientes con gastrectomía parcial.13
Inclusive con consumos hasta de 10 mg/d, no hay
reportes de toxicidad.63 Además, no se observó eviden-
cia de toxicidad cuando los pacientes con errores congé-
nitos del metabolismo de la biotina y/o deficiencia
adquirida de biotina fueron tratados con dosis diarias de
200 mg de biotina oral ó 20 mg por vía intravenosa.9
Debido a la falta de datos adecuados, no se ha podido
establecer un Nivel superior tolerable de consumo.9
Los indicadores más válidos del estado de la bio-
tina son la disminución anormal de la excreción uri-
naria de biotina y la excreción urinaria aumentada
anormal de ácido 3-hidroxiisovalerato.64
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 93
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Ácido pantoténico Los seres humanos alimentados con una dieta defi-
ciente en colina, pero adecuada en metionina, folato y
El ácido pantoténico es un componente de la molécu-
vitamina B12 durante tres semanas, mostraron disminu-
la de la coenzima A (CoA), dentro de la proteína trans-
ción de los depósitos de colina, y daño hepático eviden-
portadora de grupos acilo (ACP) del complejo de sin-
tetasa de los ácidos grasos. Como un componente de ciado por elevación de los niveles de alanina aminotrans-
la CoA, está involucrada en la liberación de energía de ferasa.72 Los seres humanos alimentados con fórmulas
las grasas, carbohidratos y aminoácidos cetogénicos. de NP sin colina desarrollaron hígado graso y daño
En esta forma, el ácido pantoténico está también invo- hepático, que se corrigió en parte administrando colina.9
lucrado en la gluconeogénesis, en la síntesis del heme El consumo alimenticio de órdenes de magnitud
y de los esteroles, y en la mayoría de las reacciones de mayor han causado olor corporal a pescado, sudoración,
acetilación. Como parte de la ACP, el ácido pantoténi- salivación, hipotensión, disminución de la velocidad del
co es necesario para la síntesis de grasas.11 Los DRI del crecimiento y hepatotoxicidad.9 Ver en el Cuadro 5.2 el
ácido pantoténico se muestra en el Cuadro 5.1. Nivel superior del consumo tolerable de colina.
Los signos y síntomas de deficiencia de ácido pan- Los niveles plasmáticos de colina reflejan el consu-
toténico se han observado únicamente posadministra- mo alimenticio; sin embargo, no disminuyen por deba-
ción de antagonistas metabólicos, o con una dieta sin- jo de 50% de los niveles normales inclusive después de
tética libre de esta vitamina. Estos signos y síntomas una semana de ayuno.73 Se observan niveles elevados de
incluyeron indiferencia, fatiga, irritabilidad, inquietud, alanina aminotransferasa (que refleja daño hepático)
malestar general, alteraciones del sueño, náusea, cóli- después de una dieta deficiente en colina.9 También se
cos, vómito, diarrea, alteraciones neuromusculares encuentra infiltración grasa en el hígado en la deficien-
(como hormigueo, parestesias calambres musculares, cia de colina.74 Mantener una concentración plasmáti-
marcha tambaleante, depresión neurológica), hipoglu- ca de colina de 10 μmol/L es deseable en los adultos.1
cemia y aumento de la sensibilidad a la insulina.9,65-67
Se ha reportado también compromiso de la función
inmunológica, deficiente cicatrización de la heridas y Vitaminas parenterales
disminución de la aceptación de los injertos.11 El National Advisory Group (NAG) del departamen-
La toxicidad debida al ácido pantoténico es rara. En to de Foods and Nutrition de la American Medical
un estudio se administraron hasta 10 g/d durante seis
Association (AMA), ha establecido guías de los reque-
semanas en hombres, sin observar efectos negativos.68
rimientos de vitaminas parenterales (Cuadro 5.3).75
Otro estudio reportó diarrea y retención de líquidos
No se incluyó la vitamina K en las recomendaciones
con 10 a 20 g de ácido pantoténico diarios.69 Los datos
fueron incompletos para desarrollar un Nivel superior
tolerable del consumo de esta vitamina.9 CUADRO 5.3
La excreción urinaria de ácido pantoténico está estre-
chamente relacionada con el consumo nutricional, y es Recommended Dietary Intakes de vitaminas intravenosas
más fácil de realizar e interpretar. La excreción urina- Cantidades Cantidades
ria de ácido pantoténico < 1 mg/d (en adultos) indica recomendadas recomendadas
un estado de nutrición deficiente de la vitamina.1 Vitamina por AMA/NAG75 por la FDA76
Tiamina (B1) 3 mg 6 mg
Riboflavina (B2) 3.6 mg 3.6 mg
Colina Piridoxina (B6) 4 mg 6 mg
La colina funciona como precursor de la acetilcolina, Cianocobalamina (B12) 5 µg 5 μg
Niacina 40 mg 40 mg
los fosfolípidos y la betaína.9 Como tal, es esencial para Ácido fólico 0.4 mg 0.64 mg
la integridad de la membrana celular, el metabolismo Ácido pantoténico 15 mg 15 mg
metilado, la neurotransmisión colinérgica, las señales Biotina 60 µg 60 mg
transmembranales, y el transporte y metabolismo del Ácido ascórbico 100 µg 200 mg
colesterol.9 La síntesis endógena de novo de la colina se Vitamina A 3 300 UI 3 300 UI
(900 equivalentes (900 equivalentes
lleva a cabo a través de metilación secuencial de la fos-
de retinol) de retinol)
fatidiletanolamina, con la S-adenosilmetionina como Vitamina D 200 UI (5 mg 200 UI (5 mg
donador de metilos.70 Por lo tanto, la “demanda de colecalciferol) colecalciferol)
colina” es modificada por los de la metionina, el ácido Vitamina E 10 UI (6.7 mg 10 UI (6.7 mg
fólico y la vitamina B12, nutrimentos involucrados en dl-alfa dl-alfa
las reacciones metabólicas de intercambio de meti- tocoferol) tocoferol)
Vitamina K — 150 µg
los.71 El Cuadro 5.1 muestra los DRI de la colina.

94 CAPÍTULO 5: MICRONUTRIMENTOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 5.4
Consumo recomendado de oligoelementos
DIETARY REFERENCE INTAKES4,5
14-18 AÑOS 19-30 AÑOS 31-50 AÑOS 51-70 AÑOS > 70 AÑOS
hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer
MINERAL
Flúor (CA) mg/d 3.2/2.9 3.8/3.1 3.8/3.1 3.8/3.1 3.8/3.1

RECOMMENDED DIETARY ALLOWANCES (1989 )2

15-18 AÑOS 19-24 AÑOS 25-50 AÑOS 50 + AÑOS
hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer
Hierro (mg/d) 12/15 10/15 10/15 10/10
Zinc (mg/d) 15/12 15/12 15/12 15/12
Selenio (μg/d) 50/50 70/55 70/55 70/55
Molibdeno (μg/d) 150/150 150/150 150/150 150/150

CONSUMO ESTIMADO SEGURO y ADECUADO (1989)2

Adultos
Cobre (mg/d) 1.5-3.0
Manganeso (mg/d) 1.5-4.0
Cromo (μg/d) 50-200
Molibdeno (μg/d) 75-250

CA, consumo adecuado.

de la AMA-NAG. Sin embargo, los pacientes que
requieren NP pueden necesitar suplementos de vita-
mina K, de 2 a 4 mg/semana, si no están recibiendo
anticoagulantes orales. Recientemente, la FDA modi-
ficó los requerimientos de multivitaminas IV en el
adulto para aumentar las cantidades de ácido ascórbi-
co, tiamina, piridoxina y ácido fólico e incluir la vita-
mina K (Cuadro 5.3).76
OLIGOELEMENTOS
Hierro
El hierro es un componente esencial de la hemoglo-
bina, necesario para el transporte de oxígeno, y de la
mioglobina, necesaria para el depósito de hierro en el
músculo y de los citocromos, que participan en la pro-
ducción oxidativa de energía celular (como ATP). El
Cuadro 5.4 muestra los RDA del hierro.
La deficiencia de hierro se presenta como anemia,
generalmente microcítica e hipocrómica. Otros cam-
bios incluyen disminución del desempeño en el traba-
jo, alteración conductual y del desempeño intelectual,
deterioro de la capacidad para mantener la tempera-
tura corporal en ambientes fríos, disminución de la
resistencia a las infecciones, aumento de la absorción
de plomo, y resultados adversos del embarazo.72
La toxicidad o la sobrecarga de hierro son resulta-
do de la exposición a cantidades de hierro que exce-
den los mecanismos de protección fisiológica del
organismo (esto es, antioxidantes, proteínas fijadoras
de hierro), a corto o largo plazo. Esta toxicidad varía
de intoxicación aguda a sobrecarga crónica con daño
subsecuente a órganos (ésto es, cirrosis hepática, cre-
cimiento cardiaco, daño pancreático, y/o pigmenta-
ción de la piel).1,77-80 La dosis letal de hierro es de 200
a 250 mg/kg de peso.77 Un valor de ferritina sérica
mayor de 200 μg/L en las mujeres sugiere sobrecarga
de hierro; valores por arriba de 700 μg/L se asocian
generalmente a hemocromatosis sintomática.1
Las tres fases del estado del hierro son las siguien-
tes: 1) depósitos depletados, identificados por la dismi-
nución de ferritina sérica (en ausencia de una respues-
ta inflamatoria); 2) deficiencia de hierro, identificada
por el criterio 1 (antes), disminución de la saturación
de transferrina y aumento de la protoporfirina del eri-
tropocito; y 3) anemia por deficiencia de hierro, iden-
tificada con los criterios 1 y 2 (antes), disminución del
volumen corpuscular medio (MCV) y disminución de
la concentración de hemoglobina.77

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 95

Inicio del Capítulo
Zinc (Zn)
Las funciones globales del zinc pueden clasificarse
como catalíticas, estructurales y/o reguladoras. Las fun-
ciones catalíticas incluyen el papel del zinc en las seis
clases de enzimas, que hacen que esté implicado en la
función de más de 200 enzimas.81 Ejemplos de estas
enzimas incluyen la fosfatasa alcalina, la anhidrasa car-
bónica, la deshidrogenasa del alcohol, y las ARN poli-
merasas I, II y III. Las funciones estructurales del zinc
se están ampliando, e incluyen su papel en las metalo-
enzimas y en la secuencia del dedo de zinc en las prote-
ínas (esto es, proteínas del dedo de zinc).81 El zinc tiene
también un papel regulador en la expresión de genes
(p.ej., en la expresión de la metalotioneína).81 Además
de estas tres funciones globales del zinc, los efectos
fisiológicos incluyen peroxidación de lípidos, apoptosis,
proliferación y diferenciación celular, y un papel en la
función inmune normal.81 Los RDA del zinc se mues-
tran en el Cuadro 5.4
Los signos de deficiencia de zinc incluyen retraso
de crecimiento, lesiones cutáneas (ojos, nariz, boca,
glúteos y regiones perianales), hipogonadismo, altera-
ción de la visión nocturna, anorexia, alteración del
gusto y del olfato, deterioro de la función inmunoló-
gica y deficiente cicatrización de las heridas.82
La toxicidad aguda por zinc produce molestias gás-
tricas, náusea y mareo. Por ejemplo, se reportó emesis
cuando se administraron 150 mg de zinc diariamente.
Ha ocurrido muerte al administrarse grandes dosis
intravenosas (IV).81 Otros efectos de la toxicidad cróni-
ca del zinc (300 mg/d) incluyen disminución de la fun-
ción inmune y reducción de los niveles de colesterol de
lipoproteínas de alta densidad.83 Los suplementos de
100 mg/d de zinc no mostraron estos efectos.84 Las
dosis diarias de 25 a 150 mg de zinc pueden inducir
deficiencia de cobre.81,82 La suplementación prolonga-
da de zinc > 30 mg/d debe considerarse únicamente
bajo supervisión médica.1
Se puede medir la concentración sérica o plasmá-
tica de zinc para determinar el estado del zinc; sin
embargo no está desprovista de desventajas. En parti-
cular, durante el SDRA, los niveles séricos de Zn dis-
minuyen aproximadamente a la mitad de lo normal y
permanecen deprimidos hasta que se resuelve el cua-
dro.85 En situaciones en que se sospecha SDRA (pos-
trauma agudo, infección, procesos inflamatorios), la
determinación del nivel de la proteína C reactiva
puede ayudar a diferenciar entre una verdadera dismi-
nución sérica/plasmática de zinc o una debida a la pre-
sencia de SDRA.85,86 Mientras el análisis del zinc en
los leucocitos y la actividad de la 5'nucleotidasa de los
linfocitos proporcionan indicadores más específicos y
96 CAPÍTULO 5: MICRONUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
sensibles del estado del zinc (en comparación con los
niveles circulantes de zinc), los procedimientos de
laboratorio actuales son demasiado tediosos. Las con-
centraciones séricas o plasmáticas de zinc < 0.70
μg/mL (10.7 μmol/L) se consideran bajas, y los
niveles plasmáticos de zinc entre 0.70 y 0.85
μg/mL (10.7-13 μmol/L) indican generalmente
un estado marginal. 1
Cobre (Cu)
El cobre funciona en las reacciones de oxidación-
reducción y la transferencia de electrones que invo-
lucran al oxígeno (p. ej., citocromo oxidasa). Tres
enzimas del cobre tienen un papel en la defensa
antioxidante: la superóxido dismutasa (SOD), la
ceruloplasmina y la tioneina de cobre. El cobre
desempeña también un papel en la formación del
tejido conectivo (como lisil oxidasa); en la activación
y desactivación de diversas hormonas; en el metabo-
lismo del hierro, colesterol y glucosa; y en la forma-
ción de la melatonina. El Cuadro 5.4 muestra el con-
sumo estimado seguro y adecuado de cobre.
Los síntomas de deficiencia de cobre incluyen
anemia hipocrómica, microcítica, leucopenia, neutro-
penia, hipercolesterolemia, disminución de la cerulo-
plasmina y Cu/Zn SOD del eritrocito, aumento del
recambio de eritrocitos y patrones electrocardiográfi-
cos anormales.87
Un exceso de ingestión de cobre en forma cróni-
ca tiene como resultado cirrosis hepática (p. ej., enfer-
medad de Wilson) con acumulación de Cu en el híga-
do y en otros órganos.87 No se observaron efectos
deletéreos de la ingestión de cobre cuando el consu-
mo fue igual a 0.5 mg de Cu por kilogramo por día.2
El consumo entre 10 y 15 mg puede causar un sabor
metálico, diarrea y vómito.1
La valoración del estado del cobre se realiza con
la determinación de las concentraciones séricas de Cu
o de ceruloplasmina; sin embargo, se debe tener en
mente que estos niveles circulantes pueden mantener-
se cuando los depósitos hepáticos de Cu están dismi-
nuidos. Los niveles de superóxido dismutasa de Cu/Zn
del eritrocito son un índice del estado del cobre a
largo plazo, pero no se practican de rutina. Tenga en
mente que los niveles de ceruloplasmina, y subse-
cuentemente de cobre, aumentan como parte del
SDRA (esto es, debido a trauma agudo, infección y/o
inflamación); por lo tanto, la identificación del
SDRA, mediante la determinación de la concentra-
ción de la proteína C reactiva, puede ayudar en la
interpretación de los hallazgos de laboratorio.88
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Manganeso (Mn) La toxicidad por selenio, conocida como seleno-
sis, produce náusea, vómito, caída del cabello y de las
El manganeso funciona como un constituyente de varias
uñas, caries, lesiones en la piel, irritabilidad, fatiga y
metaloenzimas y como activador de ciertas enzimas. Las
anormalidades del sistema nervioso, incluyendo neu-
metaloenzimas que contienen Mn incluyen la arginasa
ropatía periférica.94 Debido al potencial de selenosis,
(formación de urea), la piruvato carboxilasa (síntesis de
sería prudente consumir < 200 μg de Se al día o no
carbohidratos a partir de piruvato) y la Mn superóxido
más de 15 μg/kg diarios.94
dismutasa (actividad antioxidante). Las enzimas acti-
La concentración de Se puede valorarse utilizando
vadas por el manganeso incluyen hidrolasas, cinasas,
diversas metodologías, incluyendo absorción atómica,
decarboxilasas y transferasas (p. ej., glucosiltransferasas,
flujometría, análisis de activación de neutrones, y
fosfoenolpiruvato carboxilasa, glutamina sintetasa).89
espectrometría de masas. La concentración de selenio
El Cuadro 5.4 muestra el consumo estimado seguro y
en el plasma o en el suero refleja el consumo reciente
adecuado de este mineral.
de selenio, mientras la concentración de este mineral
Los síntomas de deficiencia de Mn incluyen un
en los eritrocitos indica el estado de selenio a largo
pobre desempeño reproductivo, anomalías congénitas
plazo, reflejando los 120 días de vida del eritrocito. Las
en los descendientes, formación anormal de hueso y
determinaciones de la glutatión peroxidasa reflejan el
cartílago, ataxia, retraso en el crecimiento, y defectos
estado funcional del selenio. Como guía general, las
en el metabolismo de los carbohidratos y lípidos.2,89
concentraciones de selenio en el plasma o en el suero
La toxicidad por manganeso puede producir anor-
> 100 μg/L representan un estado adecuado de selenio.1
malidades graves del sistema nervioso central, inclu-
yendo hiperirritabilidad, actos violentos, alucinacio-
nes, alteraciones de la libido y ataxia.90 Además, junto Yodo (I)
con el daño nervioso puede ocurrir disfunción del sis- El yodo es un componente integral de la hormona
tema inmune y reproductivo, nefritis, pancreatitis y tiroidea (p.ej., la tiroxina tiene cuatro átomos de yodo)
daño hepático y testicular.90 El consumo oral de man- que se convierte en la periferia en triyodotironina
ganeso < 10 mg/d debe ser seguro.2 Sin embargo, se ha (esto es, tiene tres átomos de yodo), que es la forma
reportado toxicidad por manganeso en un paciente metabólicamente activa. La forma metabólicamente
que recibió una dosis IV de 2.2 mg/d durante 23 meses activa de esta hormona regula la actividad celular y el
en forma de nutrimento parenteral.91 crecimiento de múltiples tejidos, incluyendo fetales,
Los biomarcadores confiables para determinar el neuronales y los tejidos de la periferia.99 El Cuadro 5.4
estado del manganeso no se han identificado. No se han muestra los RDA del yodo.
observado cambios en la sangre/plasma en sujetos deple- Los signos y síntomas de deficiencia de yodo inclu-
tados y repletados de Mn.92,93 La resonancia magnética yen bocio, aumento de la mortalidad embrionaria y
puede detectar toxicidad, pero es bastante costosa.89 posnatal, alteración cognoscitiva y neuromuscular, sor-
dera-mutismo, alteración de la fertilidad y cretinismo
Selenio (Se) (si la deficiencia de yodo es muy intensa).
El yodo se tolera generalmente bien cuando la fun-
Existen dos formas de selenio: selenometionina,
ción tiroidea es normal. Si hay deficiencia de yodo y el
incorporada en las proteínas en lugar de la metionina,
consumo de éste se aumenta rápidamente, los mecanis-
y selenocisteína, que es una glutationina peroxidasa,
mos de control normales no son eficaces y puede ocu-
yodotironina, desyodinasa y la selenoproteína P. La
rrir tirotoxicosis. Los signos clínicos de este fenómeno
selenocisteína es responsable de su actividad biológi-
incluyen bocio nodular, pérdida de peso, taquicardia,
ca.94 Los RDA del Se se muestran en el Cuadro 5.4.
debilidad muscular y piel caliente. Este hipertiroidismo
Los efectos metabólicos de la deficiencia de selenio
inducido por yodo es especialmente problemático en el
incluyen daño oxidativo, aumento de la susceptibilidad
anciano.99 En adultos, el consumo de entre 50 y 1 000 μg/d
al daño por mercurio, alteración del metabolismo de la
se consideran generalmente seguros.1
hormona tiroidea, aumento de los niveles plasmáticos
La excreción o la concentración de yodo en 24
de glutatión, y alteración de la actividad de las enzimas
horas en muestras de orina al azar es un marcador
de biotransformación.94 Además, en ciertas áreas de
confiable del estado del yodo.1,2 Los datos de estudios
China, la enfermedad de Keshan presenta cardiomiopa-
de campo muestran que una media del valor urinario de
tía endémica con deficiencia de selenio.95 Existen varios
yodo < 5 μg/L sugiere riesgo de deficiencia de yodo,
reportes de pacientes, con o sin Se en la NP, que tuvie-
mientras un valor < 2 μg/L implica un riesgo grave de
ron también cardiomiopatía y debilidad muscular.96-98
cretinismo en los recién nacidos.99

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 97

Inicio del Capítulo
Cromo (Cr)
El cromo potencia la acción de la insulina; por lo
tanto, tiene un papel en el metabolismo de la glucosa,
proteínas y lípidos y, como tal, es necesario para el
crecimiento. El Cuadro 5.4 muestra el consumo esti-
mado seguro y adecuado de cromo.
La deficiencia de cromo puede producir alteración
de la utilización de glucosa y aminoácidos, aumento de
los niveles plasmáticos de colesterol en LDL, y neuro-
patía periférica.1 Los suplementos de cromo no inducen
un “efecto nutricional” a menos que exista deficiencia
del mineral.100 Hasta ahora, los únicos casos de defi-
ciencia de Cr en humanos han sido en pacientes que
reciben NP sin reemplazo adecuado de cromo.101-103
Los signos de deficiencia observados incluyeron pérdi-
da de peso, hiperglucemia refractaria a la insulina, glu-
cosuria, neuropatía periférica e hiperlipidemia.
No se ha reportado toxicidad debida a las fuentes
nutricionales o a los suplementos (hasta 200 μg/d) o al
Cr trivalente.100 Por otro lado, la inhalación de Cr por la
contaminación industrial o el agua contaminada pueden
producir lesiones en la piel/septum nasal, dermatitis alér-
gica y aumento de la incidencia de cáncer pulmonar.100
La determinación del estado del cromo es difícil de
practicar y bastante susceptible de contaminación, prin-
cipalmente porque este mineral está presente en con-
centraciones muy bajas en los tejidos biológicos.1,100
Flúor (Fl)
Debido al papel del flúor en la inhibición y reversión
del inicio y progresión de las caries, se considera un
“elemento benéfico para los seres humanos”.104 El
flúor estimula también la formación de hueso nuevo y
puede disminuir el riesgo de osteoporosis.8 Hay estu-
dios que sugieren que puede inhibir también la calci-
ficación de la aorta y de los tejidos blandos.8 El Cua-
dro 5.4 muestra los DRI del flúor.
Cuando un individuo tiene deficiencia de flúor,
aumenta su riesgo aumentado de desarrollar caries.8
La toxicidad aguda por flúor produce náusea, vómi-
to, diarrea, dolor abdominal, salivación excesiva, lagri-
meo, alteraciones pulmonares, insuficiencia cardiaca y
debilidad, convulsiones, alteraciones sensoriales, paráli-
sis y coma.105 El consumo excesivo de flúor produce con
el tiempo fluorosis en el esmalte y en el esqueleto. La
fluorosis en el esmalte ocurre durante el desarrollo pre-
eruptivo de los dientes.8 La fluorosis esquelética tienen
varias fases. La primera es la fase preclínica, con ligero
aumento de la masa ósea y concentraciones mayores de
flúor en el hueso.106 La fase 1 incluye rigidez, dolor arti-
cular, y osteoesclerosis de la pelvis y de las vértebras.107
98 CAPÍTULO 5: MICRONUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 5.5
Consumo diario recomendado en adultos
de oligominerales intravenosos115,116
Oligoelemento Cantidad
Cromo 10-15 µg
Cobre 0.3-0.5 mg
Manganeso 60-100 µg
Zinc 2.5-5.0 mg
Reimpreso con autorización del Grupo Consultivo Nacional. Prácticas seguras para
las fórmulas de nutrición parenteral. J. Parenter Enteral Nutr. 1998;22:49-66.
Las etapas 2 y 3 se presentan con calcificación de los
ligamentos, osteoesclerosis, exostosis, osteoporosis de
los huesos largos, atrofia muscular y defectos neuroló-
gicos.108 El Cuadro 5.2 muestra el Nivel superior tole-
rable del consumo de flúor.
Molibdeno (Mo)
El molibdeno funciona como cofactor de las metalo-
enzimas aldehido oxidasa, xantina oxidasa y sulfito
oxidasa y, como tal, cataliza la hidroxilación de varios
sustratos.2,109 El molibdeno puede estabilizar también
la afinidad de unión a los esteroides del receptor de
glucocorticoides.109 El Cuadro 5.4 muestra el consu-
mo estimado seguro y adecuado de este mineral.
La deficiencia de molibdeno debida únicamente a la
alimentación es rara. Un paciente que recibía NP pro-
longada desarrolló un síndrome de hipermetioninemia,
hipouricemia, hidroxipurinemia, hipouricosuria, y excre-
ción urinaria baja de sulfato, junto con alteraciones men-
tales que evolucionaron a coma.110 Se ha identificado una
deficiencia genética de sulfito oxidadasa, con daño cere-
bral grave, retraso mental y dislocación del cristalino,
debidos a una falta de molibdeno funcionante.111
La toxicidad del molibdeno es problemática en la
nutrición animal, porque este mineral es antagonista
del cobre.112 En los seres humanos, el consumo nutri-
cional excesivo (10 a 15 mg diarios) o la contaminación
ambiental pueden producir un síndrome semejante a
la gota, con niveles elevados de molibdeno, ácido
úrico y xantina oxidasa en la sangre.113 Las dosis
moderadas (esto es, 0.54 mg diarios) se asocian a pér-
dida de cobre en la orina.114 En animales no rumian-
tes se requieren 100 a 5 000 mg/kg de alimentos o
agua para producir síntomas de toxicidad.109
No se dispone actualmente de ningún método ade-
cuado para el análisis del molibdeno, aunque existen
varios métodos. Generalmente se utiliza la espectrofo-
tometría de absorción y/o la espectrometría de emisión
Inicio del Capítulo SALIR
atómica, y cada una es lo suficientemente sensible para
detectar niveles bajos de este mineral en muestras bio-
lógicas.1 Los niveles reportados de molibdeno en el
suero/plasma varían de 0.58 +/− 0.21 a 0.8 +/− 0.2 ng/L.1
Oligoelementos parenterales
Las recomendaciones del consumo diario parenteral de
los oligoelementos zinc, cobre, manganeso y cromo
han sido publicadas (Cuadro 5.5).115,116 Los suple-
mentos de selenio de 20 a 60 μg/d se recomiendan
también en pacientes que reciben NP a largo plazo.116
ULTRAOLIGOELEMENTOS
Los ultraoligoelementos se definen como aquellos ele-
mentos con requerimientos nutricionales estimados
generalmente < 1 μg/g, y con frecuencia < 50 ng/g de ali-
mento en animales de laboratorio.117 Hasta ahora, por lo
menos 18 elementos se consideran en esta categoría: alu-
minio, arsénico, boro, bromo, cadmio, cromio, flúor, ger-
manio, yodo, plomo, litio, molibdeno, níquel, rubidio,
selenio, silicio, estaño y vanadio.109 Como discute Niel-
sen, la esencialidad de estos elementos varía, dependien-
do de la calidad de la evidencia experimental.109 Junto con
los ultraoligoelementos que han sido presentados en el
Cuadro 5.4, la evidencia circunstancial de la esencialidad
del arsénico, boro, níquel, silicio y vanadio es lo sufi-
cientemente importante como para justificar su inclusión
en este capítulo. A continuación se hace una breve descrip-
ción de cada uno, en relación con la nutrición humana.
Arsénico (As)
La evidencia sugiere que el arsénico afecta la formación
de varios metabolitos de la metionina (S-adenosilme-
tionina, S-adenosilhomocisteína, cisteína, taurina) y de
la arginina (putrescina, espermidina, espermina), o que
afecta el metabolismo de grupos metilo lábiles.118 Hay
algunos datos de que el arsénico puede regular la
expresión de genes (p. ej., la producción de la proteína
de choque térmico o del estrés), y aumenta la síntesis
de ADN en linfocitos humanos pre y posestimulación
con fitohemaglutinina.109 En seres humanos, las con-
centraciones disminuidas de As se observaron en indi-
viduos en hemodiálisis y correlacionaron con lesiones
del sistema nervioso central, enfermedades vasculares y
cáncer.119 Los estudios en animales sugieren un reque-
rimiento de As de entre 6.25 y 12.5 μg/1 000 kcal (6.25 a
12.5 μg/MJ), o aproximadamente 12 a 25 μg/d en huma-
nos que consumen 2 000 kcal/d.120,121 El límite superior
seguro del consumo de As está probablemente alrededor
de 140 a 250 μg/d.120,121 La mayoría del As de la dieta
Tabla de Contenido
deriva del pescado, granos y cereales, con un promedio
de consumo diario de 12 a 40 μg.109 La dosis aguda mor-
tal estimada de trióxido de As en seres humanos es
aproximadamente de 0.76 a 1.95 mg de As por kilogra-
mo de peso (esto es, 70 a 180 mg).109 Los signos y sínto-
mas de la exposición elevada aguda y crónica de As en
humanos incluyen depresión hematopoyética, daño
hepático (ictericia, cirrosis portal, ascitis), alteraciones
sensoriales, neuritis periférica, anorexia, pérdida de peso
y diversos tipos de dermatosis (hiperpigmentación,
hiperqueratosis, descamación, caída del cabello).109
Boro (B)
Se han postulado dos hipótesis sobre la función bioquí-
mica o fisiológica del boro. Una postula que el boro
controla cierto número de vías metabólicas, inhibiendo
competitivamente algunas reacciones enzimáticas cla-
ves.122 Nielsen postula que el boro tiene un papel en la
función o en la estabilidad de la membrana celular y,
como tal, influye sobre la respuesta hormonal modu-
lando la señal transmembranal, o el movimiento de los
cationes o aniones reguladores.123 La respuesta a la pri-
vación de boro varía con el contenido nutricional de
calcio, fósforo, magnesio, potasio y colecalciferol, pero
generalmente altera el metabolismo energético y del
calcio.109 La composición y función del cerebro se afec-
tan también con la privación de boro.109 Los requeri-
mientos humanos de boro son > 0.3 mg/d, y muy pro-
bablemente son cercanos a 1 mg/d.109 Los nutrimentos
que derivan de plantas, especialmente las frutas no
cítricas, los vegetales de hojas, las nueces y las legum-
bres son fuentes ricas en boro, como también lo son el
vino, la sidra y la cerveza.109 Cuando se administra por
vía oral, el B tiene un orden de toxicidad bajo. La toxi-
cidad aguda en humanos produce náusea, vómito, dia-
rrea, dermatitis y letargo, y puede inducir riboflavinu-
ria.124,125 Un grupo de lactantes cuyos chupones fueron
sumergidos en bórax y miel durante varias semanas
desarrollaron cabello escaso, eritema seco en placas,
anemia y convulsiones.126
Níquel (Ni)
Se ha identificado el papel funcional definido del Ni
en bacterias, hongos, plantas e invertebrados, pero no
en los seres humanos o en animales superiores.109 Sin
embargo, la respuesta de los animales experimentales
a un consumo nutricional bajo y la capacidad del Ni para
estimular ciertas enzimas in vitro, sugiere fuertemente
que el Ni desempeña un papel en los seres humanos.109
La evidencia que se está acumulando sugiere que el
Ni es un componente de las ureasas, hidrogenasas y
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 99
Inicio del Capítulo
reductasas.109 Los signos de deficiencia incluyen dismi-
nución del crecimiento, del desempeño reproductivo
y de las concentraciones plasmáticas de glucosa. La
deficiencia de Ni afecta también el funcionamiento
apropiado y la distribución del calcio, hierro, zinc y la
vitamina B12. Es probable que la vitamina B12 sea
necesaria para que se desempeña el papel biológico
óptimo del Ni.127 El requerimiento de Ni en los huma-
nos probablemente se encuentra entre 25 a 35 μg/d.128
Los alimentos que derivan de las plantas son ricos en
Ni, mientras los alimentos animales son pobres en él.
Por ejemplo, el chocolate, nueces, frijoles desecados,
chícharos y los granos, son las fuentes más ricas de este
nutrimento.109 Se ha reportado un consumo entre 69 y
162 μg/d en Estados Unidos.109 Extrapolando los datos
de estudios en animales, 250 mg de Ni soluble al día en
humanos deben producir síntomas tóxicos (p. ej., dismi-
nución del crecimiento en estudios con animales).109
Las dosis moderadas de Ni pueden tener también efectos
adversos en los seres humanos. En ratas, las dosis mode-
radas exacerban los signos de deficiencia de hierro y de
cobre.109 Una dosis mucho más baja (p. ej., 0.6 mg admi-
nistrada a individuos en ayuno) ha producido una reac-
ción positiva en los individuos sensibles al níquel.129
Silicio (Si)
La mayoría del Si en el cuerpo está contenida en el teji-
do conectivo (incluyendo la aorta, tráquea, tendones,
huesos y piel), ya que es un componente de los glucosa-
minoglucanos y sus complejos de proteínas.130 Estudios
en animales sugieren que el Si influye en la formación de
hueso, afectando la composición del cartílago y la calcifi-
cación; la deficiencia de Si tiene como resultado meta-
bolismo aberrante del tejido conectivo y hueso.109 La
recomendación del consumo de Si en humanos está pro-
bablemente entre 5 y 10 mg/d.109 Las fuentes más ricas en
Si en la dieta son los granos no refinados ricos en fibra,
los productos de cereales y los vegetales de raíces, con un
promedio de consumo diario que varía ∼20 a 50 mg/d.109,131
La toxicidad del Si oral es improbable; sin embargo,
las enzimas antioxidantes (como la superóxido dismu-
tasa, la catalasa, la glutatión peroxidasa) disminuyeron
cuando se nutrieron ratas con cantidades elevadas de
metasilicato de sodio.109,132 Los silicatos pueden
encontrarse también en los cálculos renales.133
100 CAPÍTULO 5: MICRONUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
Vanadio (V)
Hasta ahora, no se ha descrito una función bioquí-
mica definida del V en los animales superiores o en
la nutrición humana; sin embargo, los efectos in vitro
y los efectos farmacológicos del V sugieren que
puede ser esencial para estas especies.109 Estos efec-
tos incluyen, pero no están limitados a, proliferación
y diferenciación celular, fosforilación-desfosforila-
ción celular, efectos inhibitorios de la motilidad
espermática, de los cilios y de los cromosomas, efec-
tos en el transporte de glucosa y iones a través de las
membranas plasmáticas, efectos sobre los procesos
de oxidación-reducción, y efectos adversos sobre el
movimiento intracelular del calcio ionizado. Las
dosis farmacológicas de V pueden simular la acción
de la insulina.134 Los estudios de la deficiencia de
vanadio en la dieta han sido difíciles de diseñar e
implementar. Dos estudios recientes en cabras y
ratas encontraron síntomas tales como abortos
espontáneos, disminución de la lactancia, muerte
prematura y deformaciones esqueléticas en las
cabras, y aumento del peso de la glándula tiroides
con disminución del crecimiento en las ratas.135,136
Estos signos y síntomas diversos fueron probable-
mente debidos a una deficiencia verdadera de vana-
dio. La deficiencia nutricional de V en los seres
humanos queda todavía por identificarse. La mayo-
ría de las dietas proporcionan entre 15 a 30 μg/d, por
lo que un consumo nutricional diario de 10 μg/d
probablemente satisface los requerimientos pro-
puestos de V.109 La fuentes más ricas de V en la dieta
incluyen mariscos, hongos, perejil, semilla de eneldo
y pimienta negra.109 Desafortunadamente, el vana-
dio es relativamente tóxico, con un umbral cercano a
10 a 20 mg/d (ó 10 a 20 μg/g de alimento).109 El
vanadio parece ser un veneno neurotóxico y hemo-
rrágico-endoteliotóxico, que se acompaña de com-
ponentes hepatotóxicos, nefrotóxicos y probable-
mente leucocitotóxicos, cuyos signos incluyen
disminución del crecimiento y del consumo alimen-
ticio, diarrea y la muerte.137
Ultraoligoelementos parenterales
No hay guías actualmente para el aporte IV diario de
ultraoligoelementos.
Inicio del Capítulo SALIR
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
DEFICIENCIA DE NUTRIMENTOS EN UN PACIENTE
CON CIRROSIS
PRESENTACIÓN CLÍNICA: AJ es un hombre de 57 años de
edad con un historial de más de20 años de abuso de
alcohol. Tiene cirrosis documentada con biopsia. Sigue
bebiendo por lo menos seis cervezas diarias. AJ no ha teni-
do ascitis, encefalopatía hepática ni sangrado GI relacio-
nado con su enfermedad hepática. Su índice de masa cor-
poral (IMC) es de 20 y su espesor del pliegue del triceps
(EPT) y la circunferencia muscular del brazo (CMB)
están por debajo de la décima porcentila. AJ refiere que
“el alimento ya no tiene sabor” y “generalmente no tengo
apetito, especialmente desde que vivo solo”.
En la evaluación clínica, el paciente es delgado y
parece tener cierta atrofia muscular, incluyendo atro-
fia de los músculos temporales. Refiere disfunción
sexual, incluyendo problemas de falta de interés sexual
e incapacidad para tener erección. También refiere
dificultad para ver de noche, especialmente cuando
conduce, porque las luces de los automóviles le dificul-
tan mucho la visión. AJ refiere también aumento de la
fatiga. En la exploración física se observan arañas vas-
culares en el tórax. El hígado está crecido, palpándose
cuatro dedos por debajo del borde costal derecho, y
tiene atrofia testicular bilateral.
PREGUNTA: ¿Qué deficiencias de nutrimentos, inclu-
yendo deficiencias de vitaminas y/o minerales podría
usted sospechar? ¿Qué pruebas bioquímicas estarían
indicadas?
COMENTARIO: AJ probablemente sufre de desnutrición
proteico-calórica evidenciada por un IMC bajo, dis-
minución del EPT y la CMB. Es probable también
que tenga deficiencia de zinc en vista de su disfunción
sexual, ceguera nocturna y abuso del alcohol en el
pasado y presente. Su estado de la vitamina A está
también probablemente comprometido (historia de
ceguera nocturna). Probablemente tiene anemia
(aumento de fatiga, consumo alimenticio deficiente),
cuya etiología se desconoce, ya que puede estar afec-
tando el ácido fólico, la vitamina B12 y/o el hierro por
su historia.
Los resultados de las pruebas de laboratorio reve-
lan lo siguiente: albúmina = 2.6 g/dL (3.4−4.8 g/dL);
hemoglobina = 11 g/dL (14-18 g/dL); hematócrito =33%
(40 a 54%); volumen corpuscular medio (MCV) = 104 fl
(82−92 fl); zinc en suero = 60 μg/dL (70-150 μg/dL);
vitamina A en plasma = 8 μg/dL (> 30 μg/dL); folato
en eritrocitos = 140 ng/mL (270-830 ng/mL); y vita-
mina B12 en suero = 975 pg/mL (200−835 pg/mL).
Tabla de Contenido
PREGUNTA: En vista de los resultados de la valoración
bioquímica ¿El estado de qué nutrimentos está com-
prometido?
COMENTARIO: Los niveles séricos de la vitamina B12
están elevados debido a la fuga del hígado (depósito
primario de B12), como resultado de la hepatopatía
alcohólica. La anemia es de tipo megaloblástica, debi-
da a deficiencia de ácido fólico. Tanto el nivel sérico
como plasmático, el zinc y la vitamina A están depri-
midos. Los suplementos de 1 000 μg de ácido fólico
corrigieron la anemia. Si tuviera una deficiencia de
vitamina B12 también, ambos nutrimentos se habrían
administrado. Los suplementos de zinc y vitamina A
son necesarios para corregir la ceguera nocturna. La
vitamina A es necesaria para la formación de rodopsi-
na, que se regenera lentamente en la enfermedad
hepática. El zinc es necesario para la síntesis de la pro-
teína de unión al retinol (Capítulo 26). Su hipogona-
dismo no se corregirá con la suplementación de zinc.
DEFICIENCIA DE NUTRIMENTOS EN UN PACIENTE
CON ENFERMEDAD DE CROHN
RJ es un hombre de 44 años de edad que ha tenido
enfermedad de Crohn durante 17 años. Tiene afec-
ción extensa del intestino delgado y del colon. Su
IMC es de 21.5, y su EPT y CMB están por debajo de
la porcentila 25. En la clínica, refiere rigidez, calam-
bres musculares y fatiga fácil. RJ tiene aproximada-
mente 10 a 15 evacuaciones diarias.
PREGUNTA: En vista de la historia de este paciente y
una breve valoración nutricional, ¿existen algunas
deficiencias de nutrimentos (vitaminas/minerales en
particular) que quisiera usted considerar?
COMENTARIO: Sus síntomas — fatiga fácil y afección
extensa del intestino delgado, probablemente combi-
nados con un deficiente consumo alimenticio y/o absor-
ción disminuida de los alimentos (10 a 15 evacuaciones/d;
mediciones bajas de IMC, EPT y CMB) — pueden
sugerir desnutrición proteico-calórica y/o anemia.
PREGUNTA: ¿Cuáles pruebas bioquímicas ordenaría usted?
COMENTARIO: Se ordenan las siguientes pruebas bioquí-
micas, que revelan: nivel sérico de magnesio = 1.0 mg/dL
(1.6 a 2.6 mgdL); hemoglobina = 11 g/dL (14 a 18 g/dL);
hematócrito = 34% (40% a 54%); folato en eritrocitos
= 500 ng/mL (270 a 830 ng/mL); ferritina sérica =
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 101
Inicio del Capítulo
10 ng/mL (17 a 250 ng/mL); transferrina en suero =
450 mg/dL (215 a 365 mg/dL); y vitamina B12 en
suero = 100 pg/mL (200 a 835 pg/mL).
102 CAPÍTULO 5: MICRONUTRIMENTOS
SALIR Tabla de Contenido
COMENTARIO: La anemia de este paciente es una mez-
cla del tipo microcítico/macrocítico, que se corrige
con suplementos de hierro oral e inyecciones mensua-
les de vitamina B12 (Capítulo 25).
Inicio del Capítulo SALIR
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 105
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106 CAPÍTULO 1: DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN DE NUTRIMENTOS
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 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 6

TAMIZAJE Y EDUCACIÓN
SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN
Joan Mandt Shopell, MS, RD, CNSD, LD
Barbara Hopkins, MMSc, RD, LD
Eva Politzer Shronts, MMSc, RD, CNSD

Introducción 109 Resultados de laboratorio 121

Mediciones urinarias 121
Detección del riesgo nutricional 109
Proteínas séricas 121
Valoración del estado de nutrición 109 Función inmunitaria 123
Componentes de una valoración Antecedentes de salud y examen físico
nutricional integral 116 enfocados al estado de nutrición 123
Historia clínica 116
Pruebas funcionales 131
Antecedentes dietarios 116
Antecedentes sociales 116 Índices pronósticos 131
Antecedentes sobre uso de
Valoración subjetiva global 131
medicamentos 116
Planeación de la atención 117 Presentación y discusión de casos clínicos 133
Mediciones antropométricas 117 Valoración del estado de nutrición y toma
de decisiones en un paciente con un
Talla 117
evento vascular cerebral 133
Peso 118
Índice de masa corporal 119 Detección y evaluación de una paciente
Mediciones de la composición con alimentación inadecuada 134
corporal 120
Referencias 137

OBJETIVOS
1. Aplicar las herramientas de valoración óptimas
para identificar y determinar el estado nutricional
de un paciente.
2. Aplicar elementos de la historia clínica para la valo-
ración global subjetiva (VGS) del estado nutricional.
3. Reconocer dos riesgos relacionados con la desnu-
trición.
4. Evaluar los resultados de laboratorio disponibles
en relación con el estado de nutrición de los pacien-
tes que reciben soporte nutricional.
5. Determinar quiénes son candidatos apropiados
para un tratamiento de apoyo nutricional.

107
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera
con respecto a la valoración de la nutrición?
A. el conteo de linfocitos totales (CLT), como medi-
da de la función inmunológica, es una prueba muy
específica para valorar la presencia de desnutrición
B. la albúmina sérica se usa ampliamente en tamizaje
y valoración nutricional, y se correlaciona posi-
tivamente con el estado clínico.
C. el peso no es una medición útil del estado de
nutrición.
D. la impedancia bioeléctrica esté validada para
su uso en poblaciones grandes
2. ¿Cuál de las siguientes es una contraindicación
absoluta para la alimentación enteral?
A. íleo
B. inestabilidad hemodinámica con perfusión
intestinal deficiente secundaria
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es B. El CLT se ha relaciona-
do con nutrición inadecuada, pero también se modi-
fica por factores como hipoalbuminemia, tensión
metabólica, infección, cáncer, medicamentos y enfer-
medades crónicas.1 La albúmina sérica se mide con
facilidad y el estudio es económico. Se ha demostra-
do que la disminución de concentraciones de albú-
mina tiene relación con evolución clínica inadecuada,
prolongación del tiempo de estancia, incremento del
riesgo de complicaciones, y muerte.2 No obstante
con frecuencia las mediciones de peso se afectan en
diversas situaciones clínica por modificaciones del
estado hídrico y requieren una valoración cuidadosa
de la condición médica para ser interpretadas de
manera adecuada, la comparación del peso actual y el
habitual generalmente es muy útil para valorar una
nutrición inadecuada. El análisis de impedancia bio-
eléctrica (AIB), instrumento de investigación, se basa
en el principio de que el tejido magro tiene conduc-
tividad eléctrica mayor y menor impedancia en com-
paración con el agua, debido a su contenido alto de
electrólitos. Entre los factores que afectan la confia-
bilidad de las mediciones del AIB se encuentran fie-
bre, desequilibrio electrolítico, aspectos relacionados
con la hidratación y carencia de estándares.1
2. La respuesta correcta es C. Excepto en la peritoni-
tis difusa y en enfermos en estado crítico, el íleo casi
siempre se limita a estómago y colon. En la mayor
parte de los casos, el intestino delgado puede absor-
ber los nutrimentos si se aportan en un punto distal
al ligamento de Treitz.3,4 En pacientes con inestabi-
lidad hemodinámica se debe priorizar la optimiza-
108 CAPÍTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIÓN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN
SALIR Tabla de Contenido
C. colitis ulcerativa activa
D. hipoalbuminemia intensa
3. En un paciente con alimentación muy deficiente, el
inicio lento del apoyo nutricional es importante para:
A. prevenir hipoglucemia
B. normalizar los niveles de albúmina sérica
C. evitar el síndrome de realimentación
D. prevenir que la sonda para alimentación se tape
4. El marasmo se asocia con:
A. depleción intensa de proteínas viscerales
B. elevación de triglicéridos
C. hiperglucemia
D. peso bajo para la talla
ción de la función cardiopulmonar, la oxigenación
tisular, y el equilibrio ácido-base y electrolítico.5
Muchos casos graves de enfermedad de Crohn,
esprúe celiaco y enteritis por radiación afectan la
capacidad de absorción del tubo gastrointestinal
(GI). Entre los signos que indican contraindicación
para la alimentación enteral en estas afecciones se
encuentran náusea, vómito, diarrea y distensión
abdominal.3 La obstrucción mecánica parcial del
tubo GI en un punto distal al duodeno y la seudo-
obstrucción que no se puede resolver, constituyen
contraindicaciones para la alimentación enteral.3
3. La respuesta correcta es C. Una persona con alimen-
tación deficiente crónica puede tener dificultad para
tolerar una carga de carbohidratos (CHO) y calorías,
cuadro que se conoce como síndrome por realimen-
tación.6,7 Una cantidad grande de CHO o calorías
podría favorecer alteraciones metabólicas al inducir
una utilización rápida de nutrimentos (primordial-
mente magnesio y fósforo), para las vías metabólicas.6,7
La hipoglucemia no es la respuesta correcta debido
a que un aporte abundante de calorías y CHO in-
duciría hiperglucemia. Las concentraciones de albú-
mina no mejoran con rapidez tras un periodo denutri-
ción deficiente, debido a que la vida media de la al-
búmina es de tres semanas. La oclusión de una son-
da de alimentación no se debe a la velocidad en que
se lleva a cabo la infusión para alimentación.
4. La respuesta correcta es D. El marasmo es un tipo de
desnutrición que se relaciona con deprivación calóri-
ca crónica. La depleción de proteínas somáticas y de
Inicio del Capítulo SALIR
grasa subcutánea induce disminución del peso cor-
poral. La depleción de proteínas viscerales se relacio-
na con el kwashiorkor, mas no con el marasmo. Los
triglicéridos pueden tener elevación en un paciente
desnutrido, pero sólo en el marasmo se asocian a
Tabla de Contenido
enfermedades relacionadas con citocinas.8 Durante
la inanición crónica, las concentraciones de glucosa
en sangre se elevan en pocas ocasiones, excepto en
pacientes con caquexia relacionada con infección por
VIH o cáncer, o con antecedente de diabetes.8

INTRODUCCIÓN Con el paso de los años se han hecho numerosos

estudios acerca de la desnutrición en hospitales, hallan-
La desnutrición en un problema común entre pacientes
do una incidencia que varía de 30 a 55%.11,13,28-36 Las
hospitalizados, aquellos atendidos en asilos y otros sitios
limitaciones de personal y presupuesto hacen imposi-
alternativos, lo que aumenta el costo de los cuidados de
ble la valoración adecuada de la nutrición en cada
la salud. Muchos estudios muestran que, en compara-
paciente. Por esta razón y por un mandato de la Joint
ción con pacientes bien nutridos, es probable que en los
Comission on Acreditation of Healthcare Organizations
desnutridos ocurra estancia hospitalaria mayor, cicatri-
(JCAHO), se ha vuelto indispensable el desarrollo de
zación más lenta, mayor número de complicaciones y
un programa para tamizaje y valoración del estado de
aumento de las tasas de morbilidad y mortalidad, todo
nutrición. Una herramienta de vigilancia de la nutri-
lo cual resulta en elevación de los costos de atención.
ción bien desarrollada puede ser aplicada por diversos
Los servicios de nutrición tales como programas de
profesionales de la salud calificados, incluyendo al téc-
vigilancia y valoración pueden mejorar los resultados de
nico dietista, Enfermera o Médico. Esto permite la
salud y reducir costos en muchos casos.9-25
identificación de pacientes que necesitan una valora-
La habilidad para determinar con eficiencia y efec-
ción total del estado de nutrición.
tividad quién necesita nutrición médica es esencial para
La figura 6.1 muestra un formato para detección
la práctica adecuada del apoyo nutricional comprende
del Nutrition Screening Initiative Project. Esta herra-
(a través de procesos de tamizaje y evaluación de la
mienta de vigilancia se diseñó y validó en una pobla-
nutrición), determina el mejor tiempo para iniciar el
ción de pacientes ambulatorios geriátricos; sin embar-
apoyo nutricional y establece qué vía de administración
go, en la actualidad se usa en otras poblaciones. Este
es la más apropiada. En este capítulo se tratan los prin-
formato se incluye con autorización de la Nutrition
cipios y componentes básicos para el tamizaje y valora-
Screening Initiative, un proyecto de la American Aca-
ción de la nutrición y, a través de la discusión de casos,
demy of Family Phsysicians, The American Dietetic Asso-
se discutirá su aplicación a la práctica clínica.
ciation y el National Council on the Aging, Inc.37
Se trata sólo de un ejemplo de un proceso de
DETECCIÓN DEL RIESGO NUTRICIONAL tamizaje nutricional. Idealmente, cuando se desarrolla
una herramienta de este tipo se deben considerar las
La detección del estado de nutrición es el proceso que
características específicas para cada paciente con el
se utiliza para identificar en el paciente características
que se trata. Al manejar el programa de nutrición, es
que se relacionan con problemas de nutrición. Su
útil seguir una secuencia constante para la toma de
propósito es identificar con rapidez a los individuos
decisiones. En la figura 6.2 se muestra un resumen del
desnutridos o en riesgo nutricional.26
proceso de tamizaje y valoración de la nutrición.
Se dice que los pacientes están en riesgo nutricio-
nal cuando uno o más de los siguientes factores están
presentes: peso inapropiado para la talla, cambio VALORACIÓN DEL ESTADO DE NUTRICIÓN
involuntario de peso, disminución del apetito, náusea
Nutrición inadecuada se define como “un estado patoló-
y vómito, interacción fármaco-nutrimento, mal esta-
gico que resulta por una deficiencia absoluta o relativa, o
do de las piezas dentarias, problemas enterales, uso o
por exceso de uno o más nutrimentos esenciales”.38 Para
abuso de suplementos dietéticos, enfermedades cróni-
desarrollar un plan efectivo de nutrición, es importante
cas, o requerimientos metabólicos aumentados por
reconocer los diferentes tipos de desnutrición. El maras-
estrés causado por cirugía mayor o traumatismos.
mo resulta de una deprivación crónica de nutrimentos, y
Estos factores o indicadores de riesgo tienen el poten-
es reconocido con facilidad por el aspecto de desgaste y
cial de causar desnutrición, si es que no está ya pre-
caquexia.5,39 El kwashiorkor se produce por un déficit de
sente. La cirugía reciente, enfermedad o traumatis-
proteínas en relación con las calorías, y puede desarro-
mos con alteración de la ingesta de nutrimentos, o la
llarse en un período más corto. Estos individuos
incapacidad para ingerir o absorber nutrimentos por
desarrollan edema e hipoalbuminemia.40,41 Se produ-
≥ 7 días predisponen también a riesgo nutricional.1,27
ce una combinación de marasmo y kwashiorkor cuando

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 109

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

A menudo se ignoran los signos de alerta

de una mal estado de nutrición. Use esta
lista para averiguar si usted o alguien que
DETERMINE
conoce están en riesgo nutricional.
Lea las frases de abajo. Confirme en la columna SU ESTADO
SÍ para las que se apliquen a usted o a alguien que
conoce. Por cada SÍ, registre el puntaje en el recuadro.
Totalice su registro nutricional. DE NUTRICIÓN
Sí
Tengo una enfermedad o trastorno que me hizo cambiar la clase
y cantidad de alimentos que como. 2
Como menos de dos veces al día 3
Como frutas o verduras, o derivados lácteos 2
Tomo tres o más cervezas, licor o vino casi diario 2
Tengo problemas dentales que me hacen difícil comer 2
No siempre tengo el dinero para comprar la comida que necesito 4
Casi siempre como solo 1
Tomo tres o más fármacos al día, prescritos o no prescritos 1
Sin quererlo, perdí o subí 5 kilos en los últimos seis meses 2
No siempre soy capaz físicamente de comprar, cocinar
o prepararme los alimentos 2
TOTAL
Registre si su nutrición es: Estos materiales son desarrollados y distribuidos por
la Nutrition Screening Initiative, un proyecto de:
0a2 ¡Buena! Revise su registro nutricional cada seis
meses.
AMERICAN ACADEMY
3a5 Tiene riesgo nutricional moderado. Vea qué OF FAMILY PHYSICIANS
puede hacer para mejorar sus hábitos al comer y
de estilo de vida. Su consulta sobre vejez adultez
THE AMERICAN
o departamento de salud pueden ayudar. Revise
su registro nutricional cada tres meses. DIETETIC ASSOCIATION

6 o más meses Usted está en alto riesgo nutricional. NATIONAL COUNCIL

Traiga esta lista la próxima vez que vea a su
Médico, Dietólogo u otro profesional calificado.
Platíqueles sobre sus problemas. Pídales ayuda
para mejorar su estado de nutrición.
The Nutrition Screening Initiative
2626 Pennsylvania Avenue, NW, Suite 301
Washington, DC 20037
La Nutrition Screening Initiative está financiada parcialmente por una
beca otorgada por Ross Laboratories, una división de Abbott Laboratories.
ON THE AGING
Recuerde que los signos de advertencia
sugieren riesgo, pero no representan un
diagnóstico de algún trastorno. Pase la página
para aprender más acerca de los signos de
alerta del mal estado de nutrición.
46

FIGURA 6.1 Determine su estado nutricional

Reimpreso con autorización de la Nutrition Screening Initiative, un proyecto de la American Academy of Family Physicians, la American Dietetic
Association y el National Council on the Aging, y financiado parcialmente con una donación de Ross Products Division, Abbott Laboratories, Inc.

110 CAPÍTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIÓN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Detección nivel I

NIVEL I
NOMOGRAMA PARA ÍNDICE DE MASA CORPORAL
Peso corporal PESO
Mida la talla en centímetros y el peso PESO
en kilogramos. Registre los valores y KG LB ÍNDICE CM IN
márquelos a la derecha sobre la barra del DE MASA
CORPORAL
índice de masa corporal (IMC). Luego, use
[Peso/(Talla)2]
una regla para conectar los dos puntos y
marque el punto en que la línea recta cruza
la barra central (IMC). Registre el valor.

Los adultos sanos deben tener un

IMC entre 22 y 27.

Nombre:
Talla (cm):
Peso (kg):
Índice de masa corporal :
(número de la columna central)

Marque cualquier caja que sea ver-

dadera para el individuo:

❑ ¿Ha perdido o aumentado 5 kilos?

(o más) en los pasados seis meses?

❑ Índice de masa corporal < 22

❑ Índice de masa corporal > 27

Para las secciones restantes, por

favor pregúntele al individuo cuál de las
aseveraciones (si existe alguna) se apli-
ca él o ella, y márquela.

Hábitos al comer ❑ Come leche o sus derivados una vez al día, o

no todos los días.
❑ No cuenta con suficiente alimento para

Día:
comer diario. ❑ Come frutas o bebe jugo de frutas una vez, o
no todos los días.
❑ Por lo general come solo.

❑ No come nada uno o más días cada mes.

❑ Come pan, cereales, pasta, arroz, u otros
granos, cinco o menos veces al día.
❑ Tiene poco apetito.
❑ Presenta dificultad al masticar o deglutir.
❑ Está en una dieta especial.
❑ Bebe más de una bebida alcohólica al día (si es
❑ Come verduras dos o menos veces al día. mujer); más de dos bebidas al día (si es hombre).

❑ Tiene dolor en la boca, dientes o encías.

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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 111

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Se debe contactar al Médico si el individuo ha subido o perdido 5 kilos

durante los últimos seis meses, inesperadamente o sin intención. Se debe
notificar al Médico si su masa corporal es mayor de 27 o menor de 22.

Medio ambiente en el que vive Estado funcional

❑
Por lo general o siempre necesita ayuda para:
Vive solo

❑ Está confinado a la casa ❑ (Verifique casillas)

❑ Preocupado por la seguridad en su hogar ❑ Bañarse

❑ Casa con calefacción o aire acondicionado ❑ Vestirse

inadecuados
❑ Arreglarse

❑ No tiene estufa ni refrigerador

❑ Ir al baño

❑ No puede gastar en comida (< US$ 25 o

❑ Comer
30 por persona cada semana), o prefiere no
hacerlo ❑ Caminar o moverse

❑ Viajar (fuera de la casa)

❑ Preparar comida

❑ Comprar comida u otra cosa

Si verifica más de una casilla en esta sección, el individuo entrevistado puede estar en riesgo de tener estado
nutricional deficiente. Canalícelo al profesional adecuado. Por ejemplo, debe contactarse un Dietólogo si hay pro-
blemas para seleccionar, preparar, o ingerir una dieta saludable, o un Dentista, si el individuo presenta dificultad
al masticar o deglutir. En general, aquellos individuos cuyo ingreso, estilo de vida, o estado funcional ponga en
peligro su estado de nutrición, deben referirse para ser atendidos en los servicios comunitarios disponibles: entre-
ga de alimentos a domicilio, programas de alimentación comunitaria, servicios de transporte y asesoramiento
(abuso del alcohol, depresión, desamparo, etc.), agencias de cuidados caseros y cuidados cotidianos, etc.
Por favor repita, este interrogatorio cuando menos una vez al año - en menor tiempo si el individuo tiene
un cambio importante de su salud, ingreso, familia cercana (p. ej., muerte de la esposa) o estado funcional.

Estos materiales fueron desarrollados por la Nutrition Screening Initiative.

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112 CAPÍTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIÓN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Detección nivel II

NIVEL II
Complete la siguiente sección interrogando NOMOGRAMA PARA ÍNDICE DE MASA CORPORAL
directamente al paciente o consultando su gráfica.
Si usted no realiza todas las pruebas descritas PESO PESO
KG LB ÍNDICE CM IN
como rutina ni aplica todas las preguntas de la
DE MASA
lista, por favor considere incluirlas, pero no se
CORPORAL
preocupe si no se completa todo este nivel. Por
[Peso/(Talla)2]
favor, trate de aplicar el menor número de ele-
mentos en tantos pacientes adultos mayores
como sea posible, e intente recolectar medicio-
nes en serie, que son en extremo valiosas para
vigilar el estado de nutrición. Por favor, consulte
el manual para información adicional.

Antropometría

Nombre:
Mida la talla en centímetros y el peso
en kilogramos. Registre los valores y már-
quelos a la derecha sobre la barra del índice
de masa corporal (IMC). Luego, use una
regla para conectar los dos puntos y marque
el punto en que la línea recta cruza la barra
central (IMC). Registre el número abajo; los
adultos mayores deben tener valores entre 22
y 27; marque el recuadro adecuado para
resaltar cualquier anormalidad de este valor.
Talla (cm):
Peso (kg):
Indice de masa corporal
(peso/talla2):
Marque cualquier aseveración real res-
pecto al IMC y pérdida reciente de peso del
paciente.
❑ Pliegue cutáneo del tríceps < 10ª porcentila
❑ Índice de masa corporal < 22
❑ Pliegue cutáneo del tríceps > 95ª porcentila
❑ Índice de masa corporal > 27
Nota: circunferencia en la región media del brazo (cm) −
❑ Ha perdido o aumentado 5 kilos [0.314 × pliegue cutáneo del tríceps (mm)] = circunferencia
(o más) de peso en los últimos seis muscular de la región media del brazo (cm)

Día:
meses
Para las secciones restantes, verifique las casillas que se
Registre la medida de la circunferencia adapten al paciente.
media del brazo aproximándola al milímetro
más cercano, y la del pliegue cutáneo del tríceps Exámenes de laboratorio
a los dos milímetros más cercanos.
❑ Albúmina sérica menor de 3.5 g/dL
Circunferencia de la región
media del brazo (cm): ❑ Colesterol sérico menor de 160 mg/dL
Pliegue cutáneo del tríceps (mm):
Circunferencia del músculo de ❑ Colesterol sérico mayor de 240 mg/dL
la región media del brazo (cm):
Uso de fármacos
Refiérase al cuadro y marque cualquier
valor anormal: ❑ Tres o más por prescripción, medicamentos OTC y
suplementos diarios de vitaminas/minerales
❑ Circunferencia del músculo en la región
media del brazo < 10ª porcentila
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FIGURA 6.1 (continúa). Determine su estado nutricional

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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 113

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Datos clínicos Porcentila

Hombre Mujer
55-65 años 55-65 años 55-65 años 55-65 años
Presencia de (marque todas las que apliquen): Circunferencia de brazo (cm)
❑ Problemas con boca, dientes o encías 10
50
27.3
31.7
26.3
30.7
25.7
30.3
25.2
29.9
❑ Dificultad al masticar 95 36.9 35.5 38.5 37.3
❑ Dificultad al deglutir
10
Circunferencia del músculo braquial (cm)
24.5 23.5 19.6 19.5
❑ Estomatitis angular 50
95
27.8
32.0
26.8
30.6
22.5
28.0
22.5
27.9
❑ Glositis Pliegue cutáneo del tríceps (mm)
❑ Antecedente de dolor óseo 10
50
6
11
6
11
16
25
14
24
❑ Antecedente de fracturas 95 22 22 38 36
❑ Cambios en la piel (sequedad, pérdida de De: Frisancho AR. News norms of upper limb fat and muscle areas for assesment.
Am J Clin Nutr 1981;34:2540-2545.© 1981
elasticidad, lesiones inespecíficas, edema)
American Society for Clinical Nutrition.

❑ No tiene estufa ni refrigerador

Hábitos al comer ❑ No puede gastar en comida
❑ No tiene suficientes alimentos para comer a diario (< US$ 25 o 30 por persona cada semana),
o prefiere no hacerlo
❑ Por lo general come solo
❑ No come nada en uno o más días cada mes
Estado funcional
❑ Tiene mal apetito Por lo general o siempre necesita ayuda para (verifique
❑ Tiene una dieta especial lo que es positivo):
❑ Come verduras dos o menos veces al día ❑ Bañarse

❑ Toma leche o productos lácteos sólo una vez al ❑ Vestirse

día, o no todos los días ❑ Arreglo personal
❑ Come pan, cereales, pasta, arroz u otros granos ❑ Ir al baño
cinco o menos veces al día ❑ Comer
❑ Toma más de una bebida alcohólica al día (si es ❑ Caminar o moverse
mujer); más de dos al día (si es hombre)
❑ Viajar (fuera del hogar)
❑ Preparar alimentos
Ambiente en el que vive ❑ Ir de compras por comida u otras necesidades
❑ Vive con un ingreso menor de 6 000 USD al
año (por individuo en el hogar)
Estado mental/cognoscitivo
❑ Vive solo
❑ Evidencia clínica de un trastorno, por ejemplo,
❑ Está confinado a la casa Folstein < 26
❑ Está preocupado por la seguridad de su hogar ❑ Evidencia clínica de enfermedad depresiva, p. ej.,
❑ Vive en una casa con calefacción o aire Inventario de Depresión de Beck > 15, Escala
de Depresión Geriátrica > 5
acondicionado inadecuados

Los pacientes en quienes identifique uno o más indicadores mayores (véase página 2) de estado nutricional deficiente requieren aten-
ción médica inmediata; si se encuentran indicadores menores, debe asegurarse de que los conoce un profesional de la salud o el propio
médico de la persona. Los pacientes con factores de riesgo (véase página 2) de estado nutricional deficiente deben ser referidos al ser-
vicio de atención a la salud o servicio social profesional adecuado (Dietólogo, Enfermera, Dentista, Trabajador social, etc.).

Estos materiales fueron desarrollados por la Nutrition Screening Initiative.

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FIGURA 6.1 (continúa). Determine su estado nutricional

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Association y el National Council on the Aging, y financiado parcialmente con una donación de Ross Products Division, Abbott Laboratories, Inc.

114 CAPÍTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIÓN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Algoritmo para tamizaje y valoración

de la nutrición en el adulto
Riesgo de presencia de alimentación inadecuada (véase apéndice para muestra de formatos)
c Cuidado agudo: en las primeras 24 h
c Cuidado de largo plazo: en el momento de la admisión o durante los primeros 14 días tras el ingreso.10
c Cuidado en casa: en visita inicial NR

En riesgo nutricional
Se considera que los adultos están en riesgo nutricional si está presente una de las siguientes:
c Riesgo real o potencial de alimentación inadecuada (pérdida o ganancia involuntaria > 10% del peso corporal habi-
tual en seis meses, > 5% del peso corporal habitual en un mes, o peso de 20% sobre o bajo el peso corporal ideal),
enfermedad crónica o aumento de los requerimientos metabólicos
c Dieta u horarios alterados de alimentación (recepción de alimentación parenteral o enteral total, cirugía reciente,
enfermedad o traumatismo).
c Ingesta inadecuada, incluyendo no recibir alimentos o productos nutricionales (alteración de la capacidad para
ingerir o absorber alimentos adecuadamente) por > 7 días

Sin riesgo En riesgo

Valoración de la nutrición incluyendo:

Repetir búsqueda a:
c Intervalos regulares o específicos
c cuando cambie el estado de nutrición/clínico
c Revisión de los antecedentes de nutrición
c Valoración de datos antropométricos, índices
bioquímicos del estado de nutrición
c Revisión del estado clínico
c Examen físico enfocado en la nutrición

Estable En riesgo nutricional

Plan de cuidado nutricional desarrollado con base en:
c Método interdisciplinario
c Objetivo del cuidado, incluyendo: objetivos inmediatos y a largo
plazo en la terapia de nutrición, necesidades educacionales, planea-
ción del alta o entrenamiento casero
c Diseño del plan de nutrición (páginas 6 y 7)
c Enteral and Parenteral Nutrition Support Pathways (páginas 8 a 15)

Revaloración basada en:

c Cambios en el estado clínico
c Vías de nutrición enteral y parenteral (páginas 8 a 15)
c Protocolo para organización

FIGURA 6.2 Algoritmo para tamizaje y valoración de la nutrición en el adulto

Reimpreso con autorización, ASPEN, Mesa Directiva. Clinical Pathways and Algorithms for Delivery of Parenteral and Enteral Nutrition Support
in Adults. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998:4.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 115

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
se impone estrés metabólico a un individuo con des- COMPONENTES DE UNA VALORACIÓN
nutrición preexistente. Véase en los cuadros 6.1 y 6.2 NUTRICIONAL INTEGRAL
un resumen de las respuestas metabólicas relacionadas
Mientras los programas de tamizaje son importantes
con inanición (marasmo) y lesión (desnutrición pro-
para sugerir el riesgo de desnutrición, es necesario
teicocalórica).
hacer una valoración integral para verificar la presen-
Los objetivos de la valoración del estado de nutri- cia de desnutrición. Kushner y colegas definen la valo-
ción es la identificación de pacientes que tienen, o ración de la nutrición como un método integral para
están en riesgo de desarrollar, desnutrición proteico- definir el estado de nutrición.43 En esta valoración se
calórica o deficiencias de nutrimentos específicos, revisan los antecedentes médicos, dietéticos, sociales y
cuantificar el riesgo del paciente de desarrollar com- de medicamentos, mediciones antropométricas, de
plicaciones médicas relacionadas con la desnutrición, composición corporal, resultados de laboratorio,
y vigilar la condición óptima del tratamiento nutricio- exploración física, pruebas funcionales, y el plan de
nal.42 Al familiarizarse con los componentes numero- tratamiento. La valoración de la nutrición se cimienta
sos de la valoración nutricional y revisarlos de mane- en la información obtenida durante el tamizaje.
ra rutinaria en todos los pacientes se puede facilitar el
cumplimiento de estos objetivos.
Historia clínica
Es necesario hacer una revisión meticulosa de los antece-
CUADRO 6.1
dentes médicos para valorar los factores que podrían
afectar el estado de nutrición. Entre estos se encuentran
Fisiología metabólica asociada con inanición y lesión enfermedades crónicas, deficiencias de nutrición, uso de
Hallazgo Inanición Respuesta metabólica medicamentos, elementos psicosociales (p. ej., consumo
característico (marasmo) (desnutrición de alcohol, tabaquismo, condición socioeconómica), pro-
caloricoprotéica) cedimientos diagnósticos, cirugías, y otras terapias (p. ej.,
Requerimientos Disminuidos Aumentados
quimioterapia, radiación, inmunosupresión), que pueden
energéticos afectar negativamente en el estado de nutrición.1,2
Combustible Lípidos (0.75) Mixta (0.85)
primario (CR) Antecedentes dietarios
Insulina Disminuida Aumentada (resistencia)
Cetonas Presentes Ausentes
Es necesaria la información con respecto a la salud
general de una persona, patrones de nutrición y hábi-
Hormonas Basales Aumentadas
contrarreguladoras
tos al comer, incluyendo cambios recientes en inges-
ta, apetito, peso, función intestinal y nivel de activi-
Agua corporal total Disminuida Aumentada
dad. En el cuadro 6.3 se resumen los componentes de
Proteólisis Disminuida Acelerada
una historia clínica nutricional.
Glucogenólisis Aumentada Acelerada
Lipólisis Aumentada Aumentada
Almacenes corporales
Antecedentes sociales
Músculo esquelético Reducida Reducida Esta información puede aportar una visión sobre los
Grasa Reducida Reducida mecanismos locales de apoyo disponibles para el
Proteína visceral Conservada Aumentada hígado/ paciente, actividades diarias, quién compra o prepara
inmune los alimentos, estrato económico, recursos de que dis-
Respuesta de pone, así como sobre mecanismos de estrés y cómo les
recuperación nutricional Anabolismo Ninguna (a menos hace frente la persona.
neto que se revierta)
Pérdida de peso
(tejido magro) Gradual Acelerada
Antecedentes sobre uso de medicamentos
Situación típica Enfermedades Paciente hospitalizado La revisión de los antecedentes médicos debe incluir el
crónicas (cardiaca, EPOC, etc.) uso reciente de esteroides, inmunosupresores, quimio-
(UCI) terapia, anticonvulsivantes o anticonceptivos orales,
CR, cociente respiratorio; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; UCI,
todos los cuales pueden afectar significativamente el
Unidad de Cuidados Intensivos. estado nutricional. También aporta información nece-
Reimpreso con autorización de Daley BM, Bistrian BR, Nutritional Asessement. En: saria para valorar cualquier interacción fármaco-nutri-
Zaloga GP (ed). Nutrition in Critical Care. St. Louis, MO: Mosby; 1994:13.
mento, que pueda influir sobre la salud nutricional.

116 CAPÍTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIÓN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 6.2
Desnutrición caloricoproteica
Marasmo Kwashiokor Combinada

Situación nutricional ↓ de calorías y proteínas ↓ ingesta proteica Calorías, ingesta de proteínas y estrés
Estado clínico Inanición prolongada, Dietas novedosas, líquidas, Estrés catabólico sin apoyo nutricional
anorexia, enfermedades suplementos a largo plazo
crónicas, adulto mayor con líquidos a base de
dextrosa sin nada vía oral
Establecimiento Meses a años Semanas a meses Días a semanas
Datos clínicos Apariencia de inanición, Puede verse bien nutrido u obeso; Apariencia de desgate moderado a
↓ de peso/estatura edema, puede haber ascitis; intenso, ↓ antropometría
↓ antropometría antropometría normal
Resultados de Proteínas viscerales ↓ Proteínas, ↓ linfocitos, ↓ Función inmune,
laboratorio normales anergia ↓ proteínas viscerales
Evolución clínica Razonablemente conservado, ↓ Curación de heridas, ↑ Complicaciones, ↓ curación de
respuesta al estrés de ↓ Inmunocompetencia, heridas, recuperación más lenta
corto plazo ↑ infecciones/otras complicaciones
Tasa de mortalidad Baja (a menos que esté Alta Alta
relacionada con enfermedad
subyacente)

↓ = disminución; ↑ aumento.
Adaptado con autorización de: Butterworth CE, Weinsier RL, Modern Nutrition in Health & Disease, Goodhart & Shils (eds), Lippincott Williams & Wilkins, 1980.

Planeación de la atención
CUADRO 6.3
Se debe incorporar la información de todas las facetas
Componentes de los antecedentes nutricionales
del estado de nutrición en el plan general de atención del
Cambio de peso paciente. Es necesario coordinar múltiples áreas de aten-
Apetito ción, incluyendo consultas, exámenes, tratamientos,
Nivel de saciedad medicamentos, monitoreo del paciente, educación, acti-
Cambios en el gusto/aversiones vidades, y alta hospitalaria. El manejo multidisciplinario
Náusea/vómito es indispensable en este proceso.
Hábitos intestinales – diarrea, constipación, esteatorrea
Uso de alcohol o drogas MEDICIONES ANTROPOMÉTRICAS
Habilidad para masticar o deglutir
Dolor al comer
Estas mediciones corresponden a la masa celular cor-
Enfermedad(s) crónica(s) que afecte(n) absorción de nutrimentos
poral. Las técnicas de valoración antropométrica deter-
minan el tamaño y proporciones del cuerpo, y pueden
Resección quirúrgica o enfermedad GI
variar desde la medición simple de la talla y peso hasta
Antecedentes dietéticos – hábitos alimenticios
métodos complejos, como el AIB (análisis de impedan-
Restricciones en la dieta
cia bioeléctrica). La finalidad de esta medición es eva-
Uso de vitaminas/minerales y otros suplementos nutricionales luar la composición corporal, en especial las reservas de
Alergias/intolerancia a alimentos masa magra corporal y reservas grasas.40
Medicamentos
Nivel de actividad/ejercicio
Talla
Habilidad para procurarse y preparar alimentos
Esta medición se usa comúnmente para determinar el
GI, gastrointestinal peso corporal ideal o deseable, y es importante para cal-
Reimpreso de Ireton-Jones CS, Hasse JM, Comprehensive nutritional assessment: cular los requerimientos energéticos. La medición de la
The dietitians contribution to the team effort, Nutrition. 8:75-81, 1992, con talla actual es importante para la precisión de los cálcu-
autorización de Elsevier Science los, pues es frecuente que se informen datos erróneos.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 117

Inicio del Capítulo
Si no es posible su medición directa, existen métodos
alterativos que incluyen brazada, suma de segmentos
corporales o medición de la altura de la rodilla.2 Para
realizar la medición de la brazada, las extremidades
superiores se extienden hacia ambos lados con un ángu-
lo de 90º en relación con el tronco, y se mide la distan-
cia que existe entre el dedo más largo de una mano y el
más largo de la otra. Esta medida se correlaciona con la
talla al alcanzar la madurez. La suma de los segmentos
corporales implica la medición de piernas, talones, pel-
vis, columna vertebral y cráneo, utilizando una cinta fle-
xible. La sumatoria de estas mediciones es un estimado
de la talla individual. La medición de la altura hasta la
rodilla se cuantifica desde la parte baja del talón hasta la
superficie anterior del muslo, que se flexiona 90º. La
talla se calcula utilizando las siguientes ecuaciones:
Hombres:
Talla (cm) = 64.19 − [0.04 × edad (a)] + [2.02 × altura
hasta la rodilla (cm)]
Mujeres:
Talla (cm) = 84.88 − [0.24 × edad(a)] + [1.83 × talla a
la rodilla (cm)].2
Peso
El peso es uno de los mejores parámetros generales
para establecer el diagnóstico de desnutrición.1 El
método más común para determinar el peso corporal
ideal (PCI) es la “regla de cálculo” de Hamwi:
SALIR Tabla de Contenido
Hombres:
48 kg para los primeros 150 cm, y agregar 2.7 kg por
cada 2.54 cm sobre tal talla
Mujeres:
45 kg para los primeros 150 cm, y agregar 2.3 kg por
cada 2.54 cm sobre tal talla
Para ambas ecuaciones se considera una variación
de ± 4.5 kg para la interpretación, tomando en cuen-
ta si la complexión es pequeña o grande.44
Los estándares disponibles para comparación de
las medidas de peso con el ideal o deseable incluyen la
1983 Metropolitan Life Height and Weight Table (Cua-
dro 6.4) y datos de las encuestas sobre el estado de
nutrición NHANES I (1971-1974)/NHANES II
(1976-1980).45-48 Estos métodos para valorar peso y
talla se comparan en el cuadro 6.5. La comparación
del peso actual respecto al habitual por lo general es
más útil que usar como referencia un peso “ideal” o
deseable. Las normas resumidas en el cuadro 6.6 pue-
den ser útiles para interpretar el peso en relación con
la nutrición inadecuada.
Las mediciones se ven afectadas en la práctica clí-
nica con frecuencia por cambios en el estado hídrico,
como consecuencia de administración de líquidos
intravenosos, terapia diurética, o presencia de edema
o ascitis. Por esta razón, es necesario realizar una revi-

CUADRO 6.4
Cuadros de talla-peso, Metropolitan 1983
Hombres Mujeres
Peso (kg) Peso (kg)
Talla Complexión ComplexiónComplexión Talla Complexión Complexión Complexión
(cm) pequeña Media Grande (cm) pequeña Media Grande

157.5 58 ± 60 59 ± 63 62 ± 68 147 46 ± 50 49 ± 54 53 ± 59
160 58 ± 61 60 ± 64 63 ± 69 150 46 ± 51 50 ± 55 54 ± 60
162.5 59 ± 62 61 ± 65 64 ± 70 152.5 47 ± 52 51 ± 57 55 ± 62
165 60 ± 63 62 ± 67 65 ± 72 155 48 ± 53 52 ± 58 56 ± 63
167.5 61 ± 64 63 ± 68 66 ± 74 157.5 49 ± 54 53 ± 59 58 ± 64
170 62 ± 65 64 ± 69 67 ± 76 160 50 ± 56 54 ± 61 59 ± 66
172.5 63 ± 67 65 ± 71 68 ± 78 162.5 51 ± 57 56 ± 62 60 ± 68
175 64 ± 68 67 ± 72 70 ± 79 165 53 ± 58 57 ± 63 62 ± 70
177.5 65 ± 69 68 ± 73 71 ± 81 167.5 54 ± 60 58 ± 65 63 ± 72
180 66 ± 71 69 ± 75 73 ± 83 170 55 ± 61 60 ± 66 64 ± 73
183 67 ± 72 71 ± 77 74 ± 85 172.5 57 ± 63 61 ± 68 66 ± 75
185.5 68 ± 74 72 ± 78 76 ± 87 175 58 ± 64 63 ± 69 67 ± 77
188 70 ± 76 74 ± 80 78 ± 89 177.5 59 ± 65 64 ± 70 68 ± 78
190 61 ± 78 75 ± 82 79 ± 91 180 61 ± 67 65 ± 72 70 ± 79
193 73 ± 79 77 ± 84 82 ± 93 183 62 ± 68 67 ± 73 71 ± 81

Peso de acuerdo con la complexión (edades 25 a 59) para hombres con ropa para interiores, con peso de 2.5 kg. Zapatos con tacón de 2.5 cm. Para mujeres con ropa para
interiores, con peso de 1.4 kg. Zapatos con tacón de 2.5 cm.
Reimpreso con autorización de Metropolitan Life Insurance Build Study, Society of Actuaries and Association of Life Insurance Medical Directors of America, 1979.

118 CAPÍTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIÓN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 6.5 Índice de masa corporal (IMC)
Peso promedio calculados para El IMC, un índice del peso para la talla, puede emple-
adultos norteamericanos según talla y sexo arse como una medida de obesidad y de desnutrición
Peso (kg) proteicocalórica.2,49
Usando la Cuadros Datos de
ecuación Metropolitan NHANES I Peso (kg)
IMC =
Talla (cm) de Hamwi de talla y peso y NHANES II*
Estatura2 (m2)
Hombres
157.5 54 61 68 Interpretación:
160 56 63 71
162.5 59 64 71
165 62 65 74 19 a 25 Peso apropiado (19 a 34 a)
167.5 65 66 75 21 a 27 Peso apropiado (> 35 a)
170 67 67 77 > 27.5 Obesidad
172.5 70 68 78 27.5 a 30 Obesidad leve
175 73 70 78
30 a 40 Obesidad moderada
177.5 75 71 81
180 78 73 81 > 40 Obesidad grave o mórbida
182.5 81 74 84 17 a 18.5 Desnutrición leve
185 84 79 85 16 a 17 Desnutrición moderada
187.5 86 81 88 < 16 Desnutrición grave
Mujeres
152.5 45 54 60
155 48 55 61
Se debe hacer notar que los investigadores no
157.5 50 57 61 aceptan las guías sobre IMC de manera constante. Las
160 52 58 62
162.5 55 60 62
CUADRO 6.6
165 57 61 63
167.5 59 62 63 Valoración de datos del peso corporal
170 61 64 65
peso
172.5 64 65 67 % de PCI =
175 66 66 68 PCI x 100
177.5 68 68 70 80 a 90% = Desnutrición leve
70 a 79% = Desnutrición moderada
*Promedios de peso en individuos de complexión mediana, basado en talla, sexo, 0 a 69% = Desnutrición grave
complexión y menor mortalidad, a partir del 1979 Build Study on Americans at
ages 25 to 59 who carried life insurance.
peso actual
†Datos de muestras de corte transversal de 21 752 sujetos estadounidenses de 25 a % de PCH = x 100
74 años de edad, provenientes de las encuestas National Health and Nutrition Examina- peso habitual
tion (1971-1974) y II (1976-1980). Peso en la porcentila 50, complexión mediana.
Reimpreso con autorización de Long CE, Shulte CV. The adult pacient. En: Lang CE
(ed), Nutrition Support in Critical Care. Chapter 3, Table 3.3 (Calculated and Published 85 a 95% = Desnutrición leve
Average Weights for American Adults Relative to Height and sex), p.69, Aspen 75 a 84% = Desnutrición moderada
Publishers, Gaithersburg, MD, 1987. 0 a 74% = Desnutrición grave

% de peso reciente = peso habitual - peso actual x 100

sión cuidadosa del estado hídrico para hacer una peso habitual
interpretación adecuada. Si el paciente fue sometido a
amputación, el cálculo del PCI debe ajustarse en rela- Pérdida de peso Pérdidade peso
ción con con la(s) extremidad(s) faltante(s), como se
Tiempo significativa (%) intensa (%)
muestra a continuación:
1 semana 1a2 >2
Peso ideal estimado = 1 mes 5 >5
[(100 − porcentaje de extremidad amputada)/100] 3 meses 7.5 >7.5
× IBW calculado según estatura inicial.1 6 meses 10 >10

Adaptado con autorización de Blackburn GL, Bistrian BR, Nutriotional

Véase la figura 6.3 para calcular el porcentaje de
and Metabolic assesment of the hospitalized patient. J Parenter Enteral Nutr.
peso de las diferentes estructuras corporales. 1977;1(1):11-22.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 119

Inicio del Capítulo
8%
2.7%
5% 50%
1.6%
0.7%
10.1%
16%
4.4%
1.5%
FIGURA 6.3 Porcentaje del peso corporal total que representan diversas estructuras
Osterkamp LK. Current perspective on assessment of human body proportions of relevance to ampu- la electricidad mejor que la grasa.
tees. Copyright the American Dietetic Association. Reimpreso con autorización del Journal of the
American Dietetic Association, Vol. 95:215-218, 1995.
guías previas son aproximaciones. Aunque la correla-
ción entre IMC y grasa corporal total es relativamente
constante, la variación entre individuos es amplia y es
factible que algunos pacientes se clasifiquen errónea-
mente en el rubro de nutrición deficiente u obesidad.
Mediciones de la composición corporal
Hay varios métodos indirectos para medir la composición
corporal. Entre estos, el pliegue cutáneo del tríceps se usa
como medida de la grasa subcutánea. La circunferencia
media del brazo (CMB) y circunferencia muscular medio-
braquial (CMMB) se usan para medir la masa esquelética.
Estas mediciones antropométricas tienen utilidad limita-
da en la clínica, ya que los estándares se desarrollaron a
partir de sujetos no hospitalizados y pueden tener una
correlación deficiente en pacientes hospitalizados. Otras
desventajas incluyen errores durante la toma de medidas,
cambios del estado de hidratación, y el hecho que por lo
general estas medidas cambian con gran lentitud. Las téc-
nicas y estándares de las mediciones antropométricas no
se detallan aquí, pero son más útiles para valorar tenden-
cias a largo plazo en poblaciones grandes.50,51
120 CAPÍTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIÓN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN
SALIR Tabla de Contenido
Existen diversos métodos para
la medición directa de la grasa
corporal y la masa proteica.52 La
Parte corporal
densidad corporal total calculada
mediante pesado bajo el agua calcula
Cabeza y cuello la grasa y magra, y se basa en el con-
Tronco sin extremidades cepto de que la densidad de la grasa
Mano es constante y difiere de aquella de la
Antebrazo sin mano masa magra.53 Los métodos de dilu-
Antebrazo con mano ción de isótopos que se utilizan para
Parte superior de brazo medir los volúmenes de líquidos cor-
Brazo completo porales se pueden aplicar para la
Pie cuantificación de sodio, potasio y
Extremidad inferior sin pie cloro, con el objetivo de establecer la
Extremidad inferior con pie masa corporal magra o la masa celu-
Muslo lar de varios compartimientos.54 El
Toda la extremidad inferior potasio corporal total se usa como
medida de masa celular, con base en
el concepto de que la masa celular
tiene una concentración constante
de potasio.55 Se puede usar la activa-
ción de neutrones para medir la masa
corporal magra, y la medición de
conductividad corporal para deter-
mina la masa magra, con base basa
en el concepto de que ésta conduce
56,57
La interacción infrarroja se
puede emplear para determinar
el grosor de la grasa subcutánea.58
Por lo general, estos métodos son
útiles para procesos de investiga-
ción, pero no son prácticos en la clínica.
El AIB tiene como base el principio de que el tejido
magro tiene conductividad eléctrica mayor e impedancia
menor con respecto al agua, debido a su contenido elec-
trolítico mayor. Se hace pasar una corriente eléctrica
muy débil a través de electrodos colocados en las extre-
midades del paciente. Las mediciones eléctricas y de
resistencia se usan para calcular la masa libre de grasa,
agua corporal total, y sus compartimientos. Este método
está ganando popularidad, ya que no es invasivo y es
relativamente barato. Sin embargo, su confiabilidad
puede verse afectada por diversos factores, que incluyen
fiebre, desequilibrio electrolítico, obesidad, cuestiones
de hidratación y carencia de estándares de referencia
adecuados. Por lo tanto, la utilidad de este estudio tiene
sus limitaciones en el paciente hospitalizado.59-61
Los avances tecnológicos han traído consigo métodos
para medición más sofisticados, aplicables a la composi-
ción del organismo en los niveles atómico, molecular,
celular, tisular y corporal total.62 Por ejemplo, la imageno-
logía por resonancia magnética (IRM) y el ultrasonido
pueden usarse para calcular el peso de vísceras y estructu-
ras esqueléticas.63 IRM y tomografía computada (TC)
Inicio del Capítulo SALIR
pueden usarse para cuantificar el tejido adiposo regional y
corporal total, así como el músculo esquelético.64 Estas
técnicas no son de uso común debido a su costo, por lo
que su utilización es exclusiva entre los investigadores.
La medición de la absorción de energía dual de
rayos X (DEXA) es un método en el cual se dirigen hacia
un sujeto protones con niveles definidos de energía, de
tal forma que se presenta una pérdida de ésta cuando
algunos fotones se absorben. La pérdida energética
depende de la naturaleza del tejido a través del cual pasa
el rayo de fotones. Los cambios pueden usarse para
cuantificar los compartimientos minerales, grasos y de
tejido magro. Esta tecnología se encuentra disponible
cada vez con mayor frecuencia en los hospitales.65,66
Resultados de laboratorio
Mediciones urinarias
Índice creatinina: talla (ICT). La excreción urinaria se uti-
liza para calcular la masa corporal magra. La creatinina
es el producto final del metabolismo de creatina en el
músculo, y se libera a una velocidad constante. La excre-
ción urinaria de creatinina en 24 h se mide y compara
con un valor esperado para una persona de la misma
talla y sexo.1,2,67-69 La excreción esperada de creatinina se
calcula como sigue: PCI (kg) multiplicado por 23 mg/kg
para hombres, y por 18 mg/kg, para mujeres.
Índice creatinina:talla (ICT) =
excreción urinaria real de creatinina en 24 h
excreción esperada de creatinina
Interpretación del ICT:
80%, depleción nula o leve
60 a 80%, depleción moderada
< 60%, depleción intensa
Una limitación primaria para el uso del ICT es la
necesidad de recolección precisa de orina de 24 h, a menu-
do tarea difícil en la clínica. La excreción de creatinina
declina con la edad o la desnutrición, como consecuencia
de una reducción de la masa muscular. La insuficiencia
renal impide la excreción renal normal de creatinina; de
esta manera, sus concentraciones son más altas que las nor-
males. La rabdomiólisis, el reposo en cama, estados cata-
bólicos y dietas con proteínas animales abundantes,
aumentan la excreción de creatinina en el corto plazo, ya
que inducen mayor degradación de tejido muscular, lo que
resulta en aumento de la producción de creatinina.70,71
Balance del nitrógeno. Se calcula con facilidad cuando es
posible una recolección urinaria de 24 h y se cuenta con la
cuantificación de la excreción de nitrógeno ureico en
orina. El cálculo del balance del nitrógeno evalúa la calidad
de la ingesta de proteínas, y estima los requerimientos pro-
Tabla de Contenido
teicos del momento. El objetivo usual en pacientes hospi-
talizados es lograr un balance positivo, mantener el balan-
ce en cero o disminuir la magnitud del balance negativo.
El nitrógeno es un componente proteico, y las diver-
sas fuentes de proteínas tienen concentraciones de nitró-
geno variables. El factor de conversión usado el cálculo a
partir de proteínas de la dieta es 6.25 g de nitrógeno por
gramo de proteínas. Para un cálculo más preciso durante
la vigilancia de pacientes con apoyo nutricional, se deben
usar los factores de conversión específicos de las solucio-
nes enterales o parenterales que se utilicen. El contenido
de nitrógeno de una fuente específica de aminoácidos
puede obtenerse en publicaciones sobre el producto.
La ecuación estándar para calcular el balance del
nitrógeno es la siguiente:
Balance del nitrógeno =
ingesta de nitrógeno − pérdidas de nitrógeno
Ingesta de nitrógeno = ingesta de proteínas / 6.25
(o factor de conversión apropiado)
Pérdidas de nitrógeno =
nitrógeno ureico urinario (NUU) +
nitrógeno no ureico urinario (1−2 g) +
nitrógeno fecal (1−2 g) +
pérdidas misceláneas por descamación de la piel,
superficies epiteliales, sudor, etc. (~1 g ó 0.1−0.5 g/m2)
(excreción
Balance de nitrógeno (en gramos) =
(ingesta de proteínas en gramos) de NUU
en gramos
(6.25 o factor de conversión apropiado) + 3-5 g*)
*4 g es un “factor integrado” usado por lo regular para res-
ponder por las pérdidas de nitrógeno adicionales al NUU.
Con frecuencia, hay alteraciones de la función renal
en pacientes con niveles variables de estrés metabólico y
enfermedad, lo que hace inexactos los cálculos estándares
del balance del nitrógeno en tales pacientes. En este
grupo, la cinética de la urea es una herramienta valiosa,
que permite determinación más precisa de las necesidades
de nitrógeno cuantificadas a través de la tasa de catabolis-
mo proteico. La descripción detallada de la cinética de la
urea está más allá del alcance de este texto, pero existen
diversas fuentes en que puede consultarse.1,2,62,70-73
Proteínas séricas
Las cuantificaciones de proteínas séricas más usadas en la
clínica son albúmina, transferrina, prealbúmina ligadora
de tiroxina, y proteína ligadora de retinol. El hígado sin-
tetiza estas proteínas; por lo tanto, en la insuficiencia
hepática disminuye producción. Debido a que la medi-
ción de albúmina sérica es fácil y económica, su uso está
difundido ampliamente para el tamizaje y evaluación del
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 121
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
estado de nutrición. Se ha demostrado de la disminución su vida media, funciones y factores que influyen sobre la
de la concentración de albúmina se correlaciona con cuantificación de sus concentraciones.2,72,75-79 Es impor-
mala evolución clínica, incremento del tiempo de estan- tante estar familiarizado con éstos para poder aprovechar
cia hospitalaria, aumento del riesgo de complicaciones y las mediciones de proteínas viscerales con más precisión y
muerte.1,2,21,74 Por esta razón, se usa a menudo como efectividad en la evaluación del estado de nutrición.
indicador pronóstico. Un marcador de proteínas séricas menos usado, la
La transferrina tiene como función ser una proteí- fibronectina, está presente en linfa, líquido amniótico,
na transportadora de hierro, y es sensible al consumo líquido cefalorraquídeo, matriz intersticial y plasma.
de este mineral. Debido a su vida media más corta, es No se forma exclusivamente en el hígado y su síntesis
un indicador más sensible del estado nutricional y tien- activa tiene lugar en células endoteliales, macrófagos
de a ser un parámetro más útil en pacientes con enfer- del peritoneo, hepatocitos y fibroblastos. Se deposita
medad hepática, en comparación con la albúmina. en los tejidos lesionados e inflamados, y tiene un
La prealbúmina tiene como función ser una pro- papel importante en la curación de las heridas y el
teína transportadora de la proteína fijadora de retinol, mantenimiento de la permeabilidad vascular. Su vida
así como de la tiroxina. Tiene vida media corta y es media es corta, se aproxima a 12 h, y responde con
más sensible cuando se presentan factores no nutri- rapidez al apoyo nutricional. Los niveles de fibronec-
cionales como infección, hemorragia y fiebre. tina carecen de especificidad y pueden ser modifica-
La proteína fijadora de retinol está unida a la prealbú- dos por la composición calórica y la proporción dex-
mina, y juntas lo transportan. Tiene una vida media muy trosa:lípidos del régimen de apoyo nutricional.80-83
corta, es muy sensible a variables no nutritivas, y se usa con La somatomedina C se sintetiza en el hígado; sus
menos frecuencia en la clínica. Se filtra en el glomérulo y funciones incluyen mediación del crecimiento y pro-
se metaboliza en el riñón; por ello, esta proteína tiene uti- moción de los efectos de la hormona de crecimiento,
lidad limitada como un parámetro de valoración en así como regulación del crecimiento biológico y la acti-
pacientes con insuficiencia renal. En el cuadro 6.7 se enlis- vidad anabólica. Su vida media es muy corta, aproxima-
tan las proteínas viscerales que se usan con frecuencia, así damente de dos a cuatro horas, y no se han determina-
como el significado clínico de los valores del laboratorio, do completamente su sensibilidad y especificidad.83,84
CUADRO 6.7
Proteínas transportadoras de origen hepático
Proteína sérica Significado clínico Vida media Función Factores que resultan Factores que resultan
en valores elevados en valores disminuidos
Albúmina 2.8-3.5 g/dL depleción 14-20 días Proteína transportadora, Deshidratación Enfermedades hepáticas,
leve mantiene la presión infección, síndrome
2.1-2.7 g/dL depleción oncótica del plasma nefrótico, edema pos-op,
moderada sobrehidratación,
< 2.1 g/dL depleción grave malabsorción
Trasferrina 150-200 mg/dL 8-10 días Proteína transportadora Embarazo, hepatitis, Infección crónica,
depleción leve de hierro deficiencia de hierro, catabolismo agudo,
100-150 mg/dL deshidratación, síndrome nefrótico,
depleción moderada pérdida crónica de reservas aumentadas de
< 100 mg/mL sangre hierro, daño hepático,
depleción grave sobrehidratación, desnutrición
Prealbúmina 10-15 mg/dL 2-3 días Proteína trasportadora Insuficiencia renal Catabolismo agudo,
depleción leve de la proteína crónica cirugía previa, gasto
5-10 mg/dL depleción ligadora de retinol, energético y balance del
moderada proteína de transporte nitrógeno alterados
< 5 mg/dl depleción para la tiroxina enfermedad hepática,
grave infección, diálisis
Proteína ligadora Refleja cambios agudos 12 h Transporta retinol Insuficiencia renal Deficiencia de vitamina A,
de retinol en la desnutrición Embarazo catabolismo agudo,
proteica. Valor normal cirugía previa, enfermedad
2.7 a 7.6 mg/dL hepática

Adaptado con autorización de Teasley-Strausburg KM Valoración nutricional/metabólica, en Teasley-Strausburg KM (ed). Nutrition Support Handbook: A Compendium of Products
with Guideliness for Usage. Cincinnati, OH: Copyright 1992 Harvey Whitney Books CO., www.hwbooks.com; y

Hopkins B. Assessment of nutritional status, en: Gottschlich MM, Matarese LE, Shronts EP (eds), Nutrition Support Dietetics Care Curriculum. 2nd ed. Silver Spring, MD: American
Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1993:41-52.

122 CAPÍTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIÓN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN

Inicio del Capítulo SALIR
Función inmunitaria
Es bien sabido que la desnutrición conduce a una disminu-
ción de la función inmunitaria. La prueba cutánea de
hipersensibilidad retardada (HR) y el conteo de linfocitos
totales (CLT) son dos mediciones clínicas de función
inmunológica que se emplean como parámetros para
detección o evaluación. La prueba de HR refleja la inmu-
nidad celular. Requiere la inyección intradérmica de un
antígeno al cual es posible que el individuo se haya expues-
to. Una persona sana responde con induración, que indica
una reacción y conservación de la inmunocompetencia. La
anergia se asocia a desnutrición. Entre sus limitantes se
encuentran la necesidad de habilidad para interpretar la
prueba y la variabilidad del efecto como consecuencia de
cambios de las concentraciones del antígeno. Este tipo de
prueba no es un parámetro útil en sujetos con desequili-
brios electrolíticos, infecciones, cáncer, enfermedades
hepáticas, insuficiencia renal, traumatismos, enfermedades
inmunosupresoras o uso de fármacos inmunosupresores,
ya que estos factores pueden inducir anergia.2,40,70,85
El CLT es un indicador de la función inmunitaria,
que refleja la actividad de las células B y T. El CLT se
calcula como sigue:
% linfocitos × leucocitos (LEU)
CLT =
100
Interpretación:
1 500 a 1 800 mm3 Depleción leve
900 a 1 500 mm3 Depleción moderada
< 900 mm3 Depleción intensa
Los niveles aumentan por infecciones y leucemia,
en tanto disminuyen por cáncer, estrés metabólico,
terapia con esteroides, después de cirugía y enferme-
dades crónicas.2,40,69,83 Debido a que estas pruebas no
son específicas en cuanto al estado de nutrición, no son
muy útiles como componentes de una valoración de
este tipo en el paciente hospitalizado.
ANTECEDENTES DE SALUD Y EXPLORACIÓN FÍSICA
ENFOCADOS AL ESTADO DE NUTRICIÓN
El examen físico, en combinación con otros compo-
nentes de la valoración del estado de nutrición, es
esencial para la valoración meticulosa e integral de la
condición nutricional. El examen físico es una necesa-
rio para obtener conocer la condición del paciente y
facilita el desarrollo de un plan de atención nutricio-
nal más efectivo y apropiado.
Los antecedentes de salud obtenidos antes de la
exploración física son parte integral del proceso. Informan
Tabla de Contenido
y guían la exploración, al identificar áreas que constituyen
factores de riesgo nutricional. La historia clínica puede
incluir información sobre enfermedades actuales y pre-
vias, dieta, medicamentos, factores socioeconómicos, ten-
siones que pueden influir sobre la ingesta de nutrimentos,
cambios en el peso y uso de suplementos dietéticos.86
La exploración física se realiza tras obtener los
antecedentes sobre nutrición, empezando con una
valoración global del peso, masa muscular o grasa, y
capacidad para alimentarse. Esto conforma la base de
una valoración física enfocada en la nutrición.
El equipo necesario para esta valoración incluye
termómetro, estetoscopio, esfigmomanómetro, fuente
luminosa, abatelenguas, cinta métrica, plicómetro, mar-
tillo para reflejos y reloj. También es posible utilizar
equipo más especializado, como oftalmoscopio, depen-
diendo de la habilidad y experiencia del médico.1,86,87
Las técnicas usadas en el examen físico incluyen
inspección, palpación, percusión y auscultación. Se
realizan en el orden listado, excepto durante la explo-
ración abdominal, en que se ausculta antes de percu-
tir o palpar, para no distorsionar los sonidos intestina-
les. Así, la palpación es lo último que se realiza en la
exploración abdominal.1,86,87 En el cuadro 6.8 se des-
cribe cada una de estas técnicas.86
Para realizar la exploración física, se sigue un pro-
ceso basado en sistemas, procediendo desde la cabeza
hasta los pies. En el cuadro 6.9 se presenta un esbozo
CUADRO 6.8
Métodos para exploración física
Método para
exploración física Descripción
Inspección Es ocular; se emplea durante todo el examen
para observar color, forma, textura, y
tamaño
Palpación Se usa el tacto para examinar la localización,
textura, tamaño, sensibilidad y movilidad del
cuerpo. Aprenda a usar dedos y manos: las
puntas y pulpejos de los dedos se usan para
distinguir textura y forma; los pulpejos se emplean
para valorar sensibilidad, sentir roturas y examinar
el abdomen. El dorso de la mano puede percibir
la temperatura, en tanto el lado cubital detecta
las vibraciones.
Percusión El golpeteo valora “sonidos” del cuerpo, para
determinar los bordes, y posición de los órganos
Auscultación “Escuchar” directamente o con estetoscopio
para detectar sonidos producidos por pulmones,
corazón, vasculatura, abdomen e intestino
Reimpreso de Nutrition, 15 Hammond K, The nutritional dimension of physical
assesment, p. 411, 1999, con autorización de Elsevier Science.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 123
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 6.9
Un esbozo de la exploración física enfocada en la nutrición
Este cuadro no se pretende como una lista completa de causas acerca del estado de nutrición, ni de sus signos
o síntomas físicos. Sirve sólo de ejemplo, y puede ser necesario modificarla de acuerdo con el juicio clínico.
Lo que puede revelar el
examen respecto al estado Ejemplos de hallazgos similares
Sistema Exploración física dirigida nutricional y metabólico de origen no nutricional

Inspección general Usando inspección: peso corporal
para talla, estado de alerta, atrofia
muscular, gasto de reservas de grasa,
coordinación, lenguaje, crecimiento,
movimientos corporales
Signos vitales Temperatura
Respiraciones
Pulso
déficit de calorías y proteínas, trastornos endocrinos, osteogénicos,
capacidad para alimentarse en forma cambios menopáusicos
forma independiente, o grado de
deficiencia de vitaminas, minerales
u oligoelementos
temperatura aumentada — los signos vitales reflejan una enfermedad
aumento en requerimientos importante o factores de ésta, y la
energéticos y líquidos nutrición previene o disminuye la gravedad
aumenta frecuencia, trabajo de parto
intenso — influye en los requerimientos
de calorías y proteínas junto con la
cantidad de nutrimentos comidos en
una vez y tipo de nutrimentos
(p. ej., calóricamente densos)
frecuencia cardiaca aumenta aumenta con hipertiroidismo, temperatura
con anemia aumentada, ansiedad, dolor, ejercicio,
disminuye con medicamentos, con sueño,
descanso, enfermedad cardiaca orgánica,
hipotiroidismo y medicamentos

Presión sanguínea modificación de la dieta tal como
cálculo del sodio por presión
sanguínea alta; la deshidratación
baja la presión sanguínea
Piel Inspección y palpación: Palidez — deficiencia de hierro
Color Folato o B12
Lesiones, pigmentación Dermatitis — deficiencia de ácidos
grasos esenciales, zinc, niacina,
o riboflavina
Dermatitis pelagroide — niacina
triptófano
Dermatitis teñida —
áreas hiperpigmentadas en muslos,
caderas — proteínas
Petequias, equimosis deficiencia de vitaminas C y K
pérdida sanguínea, insuficiencia cardiaca
e infarto, ritmo cardiaco irregular y ciertos
medicamentos bajan la presión
sanguínea
pigmentación dérmica, enfermedades de
la médula ósea, hemorragia, ingestión
de arsénico, esteroides, bajo volumen,
baja perfusión
Reacciones de hipersensibilidad,
enfermedades del tejido conectivo,
quemaduras, enfermedad de Addison
quemaduras térmicas, solares; enfermedad
de Addison, psoriasis
trastornos hematológicos, traumatismo,
enfermedad hepática, alteraciones de la
coagulación, enfermedad de Cushing

Grado de curación de heridas, mala cicatrización de heridas — diabetes, uso de esteroides, SIDA,
úlceras por presión deficiencia de zinc, vitamina C, enfermedad maligna
Humedad, turgencia mala turgencia de piel — mal estado insuficiencia cardiaca, enfermedad renal,
de hidratación, el sudor puede influir enfermedad hepática
en la temperatura y en la hidratación
edema — generalizado (anasarca)
con acumulación de suero en el tejido
conectivo
Textura Descamación, resequedad — deficiencia hipotiroidismo, dermatitis, higiene,
de vitamina A y ácidos grasos, uremia, psoriasis, factores ambientales,
pequeños nódulos en codos envejecimiento
codos o párpados en aquellos con
colesterol alto
Temperatura el calor modifica la temperatura y,
por ende, líquidos y energía
el frío influye sobre la temperatura y
los requerimientos energéticos

124 CAPÍTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIÓN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN

Inicio del Capítulo
CUADRO 6.9 (continúa)
Sistema Exploración física dirigida
Uñas Vea y palpe: forma, color, contorno
del ángulo, lesiones
Cuero cabelludo Vea y palpe:
forma y simetría, masas
Distribución del cabello, color y textura
Cara (general) Vea y palpe:
forma y simetría
Color, temperatura, lesiones, textura
Nervios craneales (NC) (es parte del
examen neurológico, pero es más práctico
en este punto)
NC V (trigémino) — valore músculos de la
masticación — que apriete los dientes
y sientalos músculos maseteros y
temporales
NC VII (facial) — que suba las cejas, ceño, debilidad, la asimetría afecta la masticación
sonría, muestre dientes superiores e inferiores o retener alimentos
NC IX (glosofaríngeo) reflejo nauseoso
NC X (vago) — roce la parte posterior de la
garganta — reflejo nauseoso, que diga “ahh”
para ver el movimiento del paladar blando
y faringe, valore la calidad de la voz
NC XI (accesorio) — que suba los hombros
y mueva la barbilla a la derecha e
izquierda contra resistencia
SALIR Tabla de Contenido
Lo que puede revelar el
examen respecto al estado Ejemplos de hallazgos similares
nutricional y metabólico de origen no nutricional
forma de cuchara (coiloniquia) EPOC, enfermedad cardiaca, estenosis
— deficiencia de hierro aórtica
Sin brillo — faltan proteínas infección, lupus eritematoso sistémico congénito
moteadas, pálidas, opacas
vitamina A, C
reblandecimiento o craneotabes — Hidrocefalia
deficiencia de vitamina C. Fontanela
anterior abierta (se cierra por lo general
a los 18 meses de edad)
ralo, falta de brillo, escaso — deficiencia efectos químicos, hipotiroidismo,
de proteínas, hierro, zinc, o ácidos quimioterapia, psoriasis, teñido
grasos esenciales,
se arranca con facilidad — deficiencia
de proteínas
bandas alternas claro y oscuro en niños cabello químicamente procesado o
jóvenes (signo de la bandera) — decolorado
deficiencia de proteínas
Puede influir al comer si hay masas presentes. véase valoración de piel
Cara de luna llena — deficiencia
proteico-calórica, atrofia temporal bilateral
— deficiencia proteínas-calorías
revise valoración de piel palidez — se afecta por lo general por disfunción
deficiencia de hierro, folato o B12 o enfermedad neuromotora
la afectación de los NC no es por lo general
una causa directa de deficiencia, pero una
vez dañados afectan el estado de nutrición
controla los músculos principales desorden neuromuscular, parálisis
de la masticación; observe asimetría en los
movimientos de la mandíbula o dolor
al apretar los dientes
parálisis de Bell, parálisis
inerva músculos de la garganta, inerva las
glándulas parótidas que secretan saliva
para ayudar a la digestión, y estimula el 1/3
posterior de la lengua con gusto y tacto
inerva la garganta para permitir el tumor del tallo cerebral, lesión del
movimiento y deglución, peristalsis cuello, de nervio craneal, debilidad
intestinal al digerir nutrimentos; de cuerda vocal
note cualquier signo de disfagia,
regurgitación de líquidos por la nariz
(es importante notar el reflejo nauseoso
y si es necesario colocar sonda para
evitar aspiración)
mueve a los músculos trapecio y lesión en cuello, tortícolis
esternocleidomastoideo
(Continúa)
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 125
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 6.9 (continúa)
Lo que puede revelar el
examen respecto al estado Ejemplos de hallazgos similares
Sistema Exploración física dirigida nutricional y metabólico de origen no nutricional

Cara (general) NC XII (hipogloso) — prueba para el movimiento de la lengua o su alineación lesiones de neurona motora inferior
(continúa) que ponga dura la lengua y la mueva inadecuada pueden influir en en la lesiones bilaterales de neurona motora
de lado a lado masticación superior
Ojos Vea y palpe: ceguera nocturna, deficiencia degeneración retiniana, poscoagulación de
Ajuste a la oscuridad de vitamina A retina, cansancio fotónico (todo en sol brillante;
efecto a corto plazo), glaucoma avanzado
Cualquier alteración de la visión afecta habilidad para comprar,
cocinar, comer, etc.
Color y textura de la piel, fisuras, cejas, ángulos palpebrales fisurados y infección, objetos extraños, reacciones
párpados enrojecidos (palpebritis angular) — alérgicas, dermatitis seborreica
deficiencia de riboflavina, niacina
depósitos en anillo de colesterol secos
grises, amarillentos o blancos alrededor
de los bordes del ojo
Escleróticas manchas cotonosas en ojos (manchas pterigión, enfermedad de Gaucher
de Bitot) — deficiencia de vitamina A
apariencia seca áspera — deficiencia químico, ambiental
vitamina A
palidez — deficiencia de hierro, folato o B12
Conjuntivas apariencia seca interna de los párpados químico, ambiental
(xerosis conjuntival) — deficiencia de
vitamina A
Córneas lechosa, u opaca (xerosis corneal) — descarte cataratas u otra afección
deficiencia de vitamina A
reblandecimiento (queratomalacia) —
deficiencia de vitamina A
Nariz Vea y palpa estructuras internas y externas: influye en la colocación de sondas nasales
forma, tabique, narinas, mucosa, flujo si hay pólipos, obstrucción, cirugía previa.
Se debe buscar también enrojecimiento
del orificio sinusal. Tamaño de la narina
para usar al insertar el tubo (puede
escoger uno más grande)
Piel descamación, grasa, con material gris o
amarillento alrededor de las narinas
(seborrea nasolabial) — deficiencia de
riboflavina, niacina, piridoxina
NC I (olfatorio) identifique los olores que influyen para
la alimentación — los olores agradables
estimulan el apetito
Cavidad oral: Vea y palpe:
Labios color, temperatura, textura, fisuras, fisuras bilaterales, enrojecimiento de labios dentadura floja, herpes, sífilis
lesiones, simetría (estomatitis angular) — deficiencia de
riboflavina, niacina
fisuras verticales de los labios (queilosis) — SIDA (sarcoma de Kaposi)
deficiencia de riboflavina, niacina exposición ambiental
Mucosa palidez — deficiencia de hierro, B12, efectos colaterales de medicamentos
o folato
seca — hidratación
fisuras — deficiencia de vitamina C

(Continúa)

126 CAPÍTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIÓN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 6.9 (continúa)
Lo que puede revelar el
examen respecto al estado Ejemplos de hallazgos similares
Sistema Exploración física dirigida nutricional y metabólico de origen no nutricional

Mucosa inflamación general — deficiencia infección, traumatismo, sequedad con

(continúa) de complejo B, Fe, C envejecimiento, trastornos autoinmunes
terapia oncológica, irritantes, terapia
medicamentosa
Lengua Vea y palpe:
Color color magenta — deficiencia de riboflavina, enfermedad de Crohn, infección con
color rojizo y tacto atrofiado — deficiencia sobre crecimiento micótico
de niacina, folato, hierro, B12
Textura, humedad, lesiones, simetría pérdida, alisamiento de papilas — terapia oncológica, envejecimiento,
deficiencia de folacina, niacina, hierro, sequedad de boca, influenza, medicamentos
riboflavina, B12 múltiples, diabetes melllitus
Gusto distorsionado (disgeusia), deficiencia de zinc
disminución del gusto (hipogeusia)
Dientes Vea y palpe:
Estado de reparación, ausentes, dentaduras, sin ruidos/hiperactividad — influye traumatismo, sífilis, envejecimiento, mala
color sobre la decisión sobre la vía para higiene dental, dentaduras mal hechas
alimentación
caries abundantes — exceso de azúcar trastornos para comer, xerostomia,
radiación, mala higiene dental
placas blancas o cafés (moteado) hipoplasia o erosión del esmalte
— exceso de flúor
Encías Vea y palpe:
Lesiones, integridad Esponjosa, hemorragia - deficiencia fentoína y otros medicamentos, mala higiene,
de vitamina C linfoma, policitemia, trombocitopenia
Humedad secas — hidratación
Color pálidas — deficiencia de hierro
Cuello Vea y palpe:
Apariencia vascular distensión venosa — hidratación enfermedad
(sobrecarga)
Ángulo de movimiento habilidad para coordinar
el mecanismo para comer
Simetría, estructuras de la línea media tiroides agrandada — cáncer, alergia, frío, infección
(tráquea, tiroides) deficiencia de iodo
Glándula parótida localización anterior al lóbulo auricular — quistes, tumores, hipertensión
hipertrofia bilateral — deficiencia de
proteínas o bulimia
Tórax y pulmones: Vea y palpe:
Tórax (general) Músculos y grasa, uso de músculos esqueleto prominente con atrofia muscular
accesorios (uso de músculos abdominales, y grasa — depleción de calorías y proteínas
músculos de entre las costillas, y algunos disminución masa y fuerza muscular
del cuello, además de diafragma) con depleción de calorías y proteínas
Pulmones Al valorar esta región también note Se deben valorar para asegurarse que el
cualquier implemento para acceso acceso al implemento está intacto,
vascular presente sin enrojecimiento, drenaje o hinchazón, de
manera que la terapia de nutrición continúe
sin ningún riesgo de complicaciones

(Continúa)

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 127

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 6.9 (continúa)
Lo que puede revelar el
examen respecto al estado Ejemplos de hallazgos similares
Sistema Exploración física dirigida nutricional y metabólico de origen no nutricional

Pulmones Vea y palpe:

(continúa) Frecuencia y profundidad de la respiración el trabajo de parto prolongado requiere normalmente las causas no son de nutrición,
gasto energético pero influyen en la terapia de nutrición:
frote (se valora haciendo que la paciente el estado de los líquidos puede influir en el
diga “99” y se puede sentir la vibración, requerimiento de éstos y el régimen
que disminuye cuando el líquido llena nutricional, tal como la nutrición parenteral
el espacio y el volumen de líquidos
en pleura)
Percuta:
pared del tórax valore las colecciones líquidas
Ausculte:
sonidos respiratorios los sonidos respiratorios anormales, como
los estertores, se presentan ante sobrecarga
líquida el roncus también incrementa el
trabajo respiratorio y se presenta cuando
hay líquido en la vía respiratoria
Cardiovascular Vea y palpe:
distensión de las venas del cuello, edema distensión de venas de cuello, el edema el edema puede ser sistémico o localizado:
influye en el estado de los líquidos las causas sistémicas incluyen insuficiencia
cardiaca, hipoalbuminemia, retención de agua
y sal; las locales incluyen estasis venosa,
linfática o posición estática prolongada
el edema localizado — resulta por insuficiencia cardiaca, embarazo, inmovilidad,
acumulación de líquido intersticial, y venas varicosas
que puede ocurrir en desnutrición proteica
y se cree resulta por disminución en
la presión coloidal venosa por nivel bajo
de albúmina sérica (< 2.5 mg/dL)
ritmo, frecuencia el ritmo irregular puede tener relación con trastornos o influencia cardiovascular
exceso o deficiencia de potasio, deficiencia
de calcio, deficiencia o exceso de magnesio,
deficiencia de fósforo
aumento en la frecuencia enfermedad cardiaca orgánica, enfermedad
(taquicardia) — tiamina, pulmonar crónica grave, insuficiencia
líquidos (deshidratación) respiratoria, toxicidad por drogas, exceso
de ingestión de alcohol
Ausculte:
frecuencia, sonidos presencia de S3 (con edema, disnea
estertores gruesos que no aparecen con
la tos) — exceso de líquidos
Abdomen Vea:
color, contorno apariencia escafoidea — pérdida de grasa
subcutánea — deprivación calórica abultado o
protuberante — distensión por gas, obesidad embarazo
abombado, con piel tensa, venas finas
visibles, eversión umbilical (ascitis) —
líquido, aspectos relacionados con sodio
desarrollo muscular mal tono muscular o atrofia — poca posparto, disfunción neuromuscular, cirugía
actividad o depleción nutricional
textura véase valoración de la piel
heridas mala cicatrización de heridas —
proteínas y calorías inadecuadas,
depleción de vitamina C o zinc

(Continúa)

128 CAPÍTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIÓN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 6.9 (continúa)
Lo que puede revelar el
examen respecto al estado Ejemplos de hallazgos similares
Sistema Exploración física dirigida nutricional y metabólico de origen no nutricional

Abdomen
(continúa) implementos para nutrimentos, estomas se deben valorar los implementos para la
nutrición y estomas — deben estar intactos,
sin drenaje, eritema, olor, ni hinchazón.
La piel que los rodea deberá ser normal
Ausculte:
ruidos intestinales sin ruidos/hiperactividad — influye obstrucción intestinal, cirugía previa, lesión
sobre la decisión sobre la vía por traumatismo, u otras enfermedades de
para alimentación intestino, peritonitis o íleo paralítico
Percuta:
timpanismo hiperactividad — influye sobre el tipo gastroenteritis
de vía para la alimentación, e incluso timpanismo — obstrucción temprana
sobre sustrato enteral, si existe diarrea
Percuta:
timpanismo, matidez, densidad debe existir timpanismo, debido a que el enfermedad neoplásica, cirrosis,
del contenido abdominal, vísceras sólidas aire intestina sube al estar en posición supina infección, trastornos hematológicos, SIDA,
(requiere práctica adquirir para esta revise el hígado, órgano sólido que debe anemia megaloblástica
habilidad) producir un sonido mate (combine con
palpación para detectar hepatomegalia) —
deficiencia de proteínas
Palpe:
textura, temperatura, órganos específicos tibio al tacto, como el resto del Nota: desde el punto de vista nutricional, si el
como el hígado cuerpo — temperatura que incrementa paciente se queja de cualquier molestia
requerimientos de calorías y líquidos o dolor, entonces se debe hacer percusión
o palpación sólo por el médico tratante
Riñones Inspeccione:
color y claridad orina oscura concentrada — podría infección, sepsis, hematuria
ser un signo de deshidratación
orina clara diluida — podría ser diabetes insípida
un signo de sobrehidratación
Musculoesquelético Inspeccione:
tamaño, forma, simetría, deformidad, Craneotabes (< 1 año de edad),
movimientos involuntarios reblandecimiento del área parietal
y occipital — deficiencia de vitamina D
Inspeccione y palpe:
fuerza de movimientos de cabeza y cuello, protuberancia parietal o frontal (niños),
brazos, dedos, muñecas, codos, hinchazón o engrosamiento
y hombros, arco de movimiento, de la frente y los lados de la cabeza —
líquidos, hinchazón, y pulsos deficiencia de vitamina D
fontanela anterior abierta (> 18 meses
de edad) — deficiencia de vitamina D
la incapacidad de flexionar, extender y
rotar el cuello influye en la nutrición
al interferir con la habilidad para nutrirse
o hacer contacto mano-boca
atrofia grasa y muscular en las distrofia muscular, trombosis de
regiones temporales, tórax, músculo venas profundas, artritis, enfermedades
deltoides, de la mano, disminución malignas, disfunción renal, disfunción
en el ángulo de movimiento, hepática, traumatismo, osteomalacia,
edema, trastorno en el hipertiroidismo
movimiento de articulaciones, u otros
de las extremidades superiores — enfermedad del tejido conectivo
deprivación de calorías y proteínas
articulaciones hinchadas dolorosas — traumatismo, deformidad o causas
deficiencia de vitamina C congénitas
epífisis en la muñeca — deficiencia de
vitaminas C o D

(Continúa)

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 129

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 6.9 (continúa)
Lo que puede revelar el
examen respecto al estado Ejemplos de hallazgos similares
Sistema Exploración física dirigida nutricional y metabólico de origen no nutricional

Musculoesquelético valore el arco de movimiento de las

(continúa) extremidades superiores y la habilidad
para nutrirse independientemente
coordinación mano — boca valore
manipulación con los dedos para tomar
objetos para nutrirse
Inspeccione y palpe:
en las piernas fuerza y edema, atrofia muscular en caderas, traumatismo, deformidad congénita,
distribución del pelo, pulsos músculo gastrocnemio, esqueleto enfermedad renal, trombosis venosa
óseo prominente — deficiencia de profunda, artritis crónica, insuficiencia
calorías y proteínas; también puede ser renal, tumor pituitario, hipopituitarismo
por deficiencia de tiamina, deficiencia idiopático, deficiencia de hormona
de vitamina C, fósforo, calcio de crecimiento
raquitismo, rodillas arqueadas —
deficiencia vitamina D, calcio y fósforo
agrandamiento epifisiario — vitamina D
(indoloro), vitamina C (doloroso) hinchazón,
articulaciones dolorosas — vitamina C
enanismo — zinc
Neurológico Inspeccione:
Estado de alerta, orientación, habilidades nervios craneales (véase cara) polineuropatía de la diabetes mellitus
motoras finas y gruesas (en conjunto debilidad muscular (extremidades debilidad por trastornos miogénicos
con sistema musculoesquelético), inferiores) — deficiencia de tiamina
parestesias, temblores, debilidad,
demencia, coordinación, reflejos
Pruebas:
estado de alerta: conversación general confusión, irritabilidad, apatía — enfermedad de Lyme, polineuropatía
y hacer preguntas básicas como tiempo, proteínas de la diabetes mellitas, enfermedad
fecha, año, nombre, familia neuropatía periférica, deficiencia vascular de la colágena
de tiamina, B6, B12
tono muscular: sentir la resistencia muscular
al estiramiento pasivo, como tomar la mano
del paciente y mientras se flexiona el codo
se extienden los dedos del enfermo, y se mueve
el hombro. Para las piernas, soporte el muslo
del paciente con una mano, tome el pie con la
otra, y flexione y extienda rodillas y tobillos.
fuerza muscular: que el paciente coloque
las manos contra las suyas y presione tan
fuerte como pueda; para las extremidades
inferiores y que coloque un pie y luego el
otro contra su mano y presione
coordinación: dedo-nariz y dedo-boca,
e inclusive llevar utensilios para comer
hacia la boca

(Continúa)

130 CAPÍTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIÓN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 6.9 (continúa)
Lo que puede revelar el
examen respecto al estado Ejemplos de hallazgos similares
Sistema Exploración física dirigida nutricional y metabólico de origen no nutricional

Neurológico reflejos: detecte trastornos del sistema
(continúa) nervioso central usando un martillo para
reflejos, con el extremo puntiagudo para
golpear áreas pequeñas y el otro lado para
áreas más grandes (patelar o braquiorradial)
reflejos a probar — bíceps, tríceps,
braquiorradial, abdominal, patelar,
tobillo y plantar (graduados 0 a 4+)
disminuye el sentido de la vibración,
pérdida del sentido de la posición,
pérdida bilateral de movimientos de
tobillo o rodilla tiamina, B12
reflejos hiperactivos — hipocalcemia
reflejos hipoactivos — hipocalemia
reflejos hipoactivos Aquiles y patelar —
tiamina, B12
tetania — labios, lengua, dedos, pies,
dolor muscular generalizado, espasmo —
deficiencia de calcio, vitamina D,
o magnesio
hipersensibilidad bilateral de las
pantorrillas — deficiencia de tiamina
demencia — niacina, B12
hipotiroidismo, sarcoidosis, amiloidosis,
uremia, enfermedades malignas
tétanos, enfermedad neurona motora superior
trastornos neurológicos
trastornos neurológicos
trastornos neurológicos, alcalosis
respiratoria
trombosis venosa profunda,
neuropatía periférica de otras causas
traumatismo craneal, paro cardiaco,
hemorragia cerebral, tumor cerebral,
enfermedades cerebrales degenerativas

Reimpreso de Hammond K, The nutritional dimension of physical assesment. Nutrition, 15, p 412-417, 1999, con autorización de Elsevier Science.

del examen físico enfocado en la nutrición, las técni-
cas aplicadas y una guía para interpretar los hallazgos
relativos al estado de nutrición o metabolismo del
paciente, así como datos no relacionados con la nutri-
ción en diversas condiciones patológicas.86
Pruebas funcionales
La valoración funcional mide el impacto del déficit
nutricional sobre la condición funcional, como lo es la
fuerza muscular. La dinamometría de la fuerza de
prensión de la mano y los músculos del antebrazo es
un ejemplo de tales pruebas. Estas técnicas de medi-
ción de fuerza muscular son fáciles de realizar, relati-
vamente baratas y sus resultados se obtienen con rapi-
dez; la investigación ha demostrado que el estado
funcional parece reflejar el estado de nutrición.88,89
ÍNDICES PRONÓSTICOS
Se han desarrollado ecuaciones mediante el uso de
mediciones objetivas del estado de nutrición, con el
propósito de mejorar los parámetros individuales de
sensibilidad y especificidad. El índice pronóstico de
nutrición (IPN) se refiere al riesgo de morbilidad y
mortalidad quirúrgica relativo al estado de nutrición.
IPN (%) = 158 −16.6 (albúmina, g/dL) − 0.78
(Pliegue cutáneo del tríceps, mm) − 0.20 (transferrina,
mg/100 mL) − 5.8 (hipersensibilidad tardía)
Un IPN > 40% indica un riesgo significativamen-
te mayor de complicaciones posoperatorias y mortali-
dad; es decir, conforme aumenta el IPN se incremen-
ta la incidencia de complicaciones.2,90,91
El índice pronóstico inflamatorio y nutricional
(IPIN) incluye marcadores de la respuesta inflamato-
ria y del estado nutricional, y puede usarse para pre-
decir complicaciones infecciosas y muerte.74,92
AAG (alfa 1 glucoproteína ácida, mg/dL)
× CRP (proteína C reactiva, mg/dL)
IPIN =
Alb (albúmina, g/L)
× PALB (prealbúmina, mg/L)
Los valores altos de IPIN se asocian con riesgo
mayor.74,92
Valoración subjetiva global
La técnica de valoración subjetiva global (VSG) recurre
a elementos de la historia clínica y la exploración física
para evaluar la condición nutricional. Puede aplicarse
como un método confiable y válido para evaluar el esta-
do de nutrición en pacientes hospitalizados.93 Usa cinco
elementos provenientes de la historia clínica. La prime-
ra es la pérdida ponderal durante los seis meses previos.
Si es < 5% se considera “ligera”; entre 5 y 10%, como
“potencialmente significativa”; si es > 10%, es “definiti-
vamente significativa.” Se toma en cuenta también la velo-
cidad y patrón con que ocurre.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 131

Inicio del Capítulo
El segundo elemento es la ingesta de nutrimentos
presente, en comparación con el patrón habitual del
paciente. Los enfermos se clasifican con ingesta nor-
mal o anormal, y se evalúa también la duración y grado
de consumo anormal.
El tercer elemento proveniente de la historia es la
presencia de síntomas GI significativos, como anorexia,
náusea, vómito o diarrea. Si ocurren a diario, por más
de dos semanas, se consideran significativos. El cuarto
y quinto elementos de la historia clínica son capacidad
funcional o gasto energético del paciente (desde la per-
manencia constante en casa hasta el desempeño máxi-
mo), así como las demandas metabólicas relativas a la
condición patológica del paciente, respectivamente.
Existen cuatro características de la exploración
física que se consideran normales, leves, moderadas o
SALIR Tabla de Contenido
graves. Incluyen pérdida de grasa subcutánea (tríceps,
tórax), desgaste muscular (cuadriceps, deltoides),
edema (tobillo, sacro) y ascitis.
Con base en éstas características de la historia clí-
nica y la exploración física, los clínicos clasifican el
estado de nutrición del paciente en una de tres cate-
gorías. Éstas son nutrición adecuada, sospecha de o
nutrición inadecuada, o desnutrición grave. En el cua-
dro 6.10 se resumen las características de la VSG.93
El tamizaje y evaluación del estado de nutrición no son
procesos estáticos. Es muy importante reevaluar al pacien-
te en forma continua y revisar el plan de nutrición confor-
me cambia la situación clínica y condición médica del
paciente. La reevaluación constante contribuye a la calidad
permanente de atención del paciente, misma que debe ser
el objetivo de todo profesional del apoyo nutricional.

CUADRO 6.10
Características de la valoración subjetiva global (VSG)
(Seleccione la categoría apropiada con una marca, o un valor numérico donde esté indicado con “#”.)

A. Antecedentes
1. Cambio de peso
Pérdida en general en los pasados seis meses: cantidad = # kg: % de pérdida= #
Cambios en las últimas dos semanas: incremento sin cambio, disminución.
2. Cambio en la ingesta dietética (relativo a lo normal)
Sin cambios.
Cambios duración = # semanas,
Tipo: dieta sólida subóptima dieta líquida,
Líquidos hipocalóricos, inanición.
3. Síntomas gastrointestinales (que duran > 2 semanas)
ninguno, náusea, vómito, diarrea, anorexia.
4. Capacidad funcional
Sin disfunción (p. ej., a toda capacidad).
Disfunción duración = # semanas.
Tipo: trabajando subóptimamente.
Ambulatorio.
En cama.
5. Enfermedad y su relación con requerimientos nutricionales
Diagnóstico primario (especificar)
Demandas metabólicas (estrés): sin estrés estrés bajo
estrés moderado estrés alto.
B. Física (especifique: 0 = normal, 1+ = leve, 2+ = moderada, 3+ = intensa).
# pérdida de grasa subcutánea (tríceps, tórax)
# atrofia muscular (cuadriceps, deltoides)
# edema en tobillo
# edema sacro
# ascitis
C. Clasificación VGS (seleccione una)
A = bien nutrido
B = moderado (o sospecha de estar desnutrido)
C = gravemente desnutrido
Reimpreso con autorización de Detsky AJ, McLaughlin JR, et al. What is subjective global assessment of nutritional status? J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:9.

132 CAPÍTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIÓN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

PRESENTACIONES Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS

VALORACIÓN DEL ESTADO DE NUTRICIÓN
Y TOMA DE DECISIONES EN UN PACIENTE Admisión Día 3 Día 5
CON UN EVENTO VASCULAR CEREBRAL Glucosa (mmol/L) 6.8 6.5 6.2
PRESENTACIÓN CLÍNICA: TK, paciente masculino de 70 Albúmina (g/dL) 3.2 3.0 2.9
años, ingresa con hemiparesia izquierda y lenguaje mal Trasferrina (mg/dL) 205 200 192
articulado. Su esposa lo encontró flexionado sobre su Hemoglobina (g/dL) 12.2 12.0 11.9
escritorio poco después del desayuno. Recobró el cono- Hematócrito (%) 40 39 39
cimiento mientras la ambulancia se dirigía hacia el Servi- Volumen corpuscular 80 80 82
cio de Urgencias, pero fue incapaz de comunicarse ver- medio (VCM) (fL)
balmente. Tiene antecedente de hipertensión de 15 años Concentración media de 36 35 34
de evolución. El examen físico en ese servicio reveló la hemoglobina corpuscular
presencia de sobrepeso, temperatura de 38º C, frecuen- (CMHC) (%)
cia cardiaca de 90 latidos por minuto, presión arterial de Nitrógeno de urea en sangre 38 30 28
185/105, y alteración de la deglución de secreciones ora- (BUN) (mg/dL)
les. Se le ingresa para evaluación detallada. Creatinina (mg/dL) 1.0 1.0 0.9
Sus antecedentes médicos son positivos para Magnesio (mmol/L) 0.4 0.38 0.36
hipertensión, lumbalgia y fractura de tibia izquierda. Calcio (mg/dL) 8.8 8.5 8.0
TK dejó de fumar cigarros hace 10 años, pero tiene
antecedente de haber fumado dos cajetillas al día
durante 30 años. El único medicamento que tomaba
antes del ingreso era hidroclorotiacida. COMENTARIO: TK está en riesgo de aspiración y vacia-
TK es un supervisor retirado del United Parcel Service y miento gástrico retardado, considerando el trastorno de
ha estado casado durante 50 años. Él y su esposa tienen cua- los nervios craneales (IV y X).94 La deglución también
tro hijos, y 12 nietos. Es un sujeto básicamente activo, que se encuentra afectada (par craneal XII).94 Estas limitan-
hace trabajo voluntario para el capítulo local de la American tes fisiológicas lo predisponen a riesgo nutricional, ya
Cancer Society. Juega nueve hoyos de golf dos veces a la que tiene facultades limitadas para ingerir una alimen-
semana (usa un carrito), con sus amigos. De acuerdo con su tación adecuada. El paciente se beneficiaría con una
esposa, el paciente vigila la ingesta de sal y colesterol en valoración de la deglución. Si no es factible la ingesta
casa, pero “se desborda” cuando comen fuera, lo que ocu- adecuada, estaría justificada la colocación transpilórica
rre aproximadamente tres veces cada semana. de una sonda para alimentación. Esto permitiría man-
Desde el ingreso, un Neurólogo y un Patólogo de tener un consumo adecuado de nutrimentos y líquidos,
lenguaje examinaron al paciente y diagnosticaron y prevendría una aspiración potencial.95 También está
evento vascular cerebral (EVC). indicada la implementación de un régimen de alimenta-
El examen físico revela lo siguiente: talla = 180.3 cm; ción oral específico para paciente disfágico.95-97
peso = 90.7 kg; piel - suave y lisa, con edema periférico;
oral - sialorrea; abdomen - ruidos peristálticos presentes; PREGUNTA: Considerando los datos antropométricos y
neurológico - despierto, pero con movilidad limitada en el de laboratorio, ¿qué ingesta calórica y proteica reco-
lado derecho, disminución del reflejo nauseoso, disfun- mendaría?
ción de los pares craneales VII y IX, e incapacidad para
COMENTARIO: El paciente tiene un IMC de 28, que
caminar. Los resultados de laboratorio son los siguientes:
indica sobrepeso y riesgo para la salud (un IMC de 30
Su esposa lo refiere sin cambios en el peso y el con-
indica obesidad).98 Se recomienda una ingesta calórica
sumo de alimentos durante el último año. El paciente
que permita mantener el peso actual, o un régimen
tenía un apetito excelente (a veces demasiado bueno), e
hipocalórico con ingesta elevada de proteínas.96,99 Ideal-
ingesta controlada de sal o alimentos ricos en sodio. El
mente, la calorimetría indirecta (capítulo 3) aportaría el
paciente y esposa están al tanto de la pirámide de la ali-
valor más preciso de la tasa metabólica en reposo.100
mentación, y tratan de consumir la cantidad recomenda-
Cuando este método no esté disponible, se usan ecua-
da de frutas y verduras.
ciones predictivas. Existen controversias sobre qué
ecuación usar en un paciente con enfermedad aguda,
PREGUNTA: ¿Qué indicadores colocan a TK en riesgo
con sobrepeso, así como sobre en qué peso basar la
nutricional? ¿Cuál es la intervención nutricional apro-
ecuación (actual, recomendado, promedio, etc.).101,102
piada para él?

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 133

Inicio del Capítulo
Las ecuaciones que se utilizan con mayor frecuencia son
las de Harris-Benedict, y las de kilocalorías por kilogra-
mo (kcal/kg).96,101 Ya que el paciente tiene sobrepeso y
no obesidad, se recomienda el uso del peso actual.101,102
La Organización Mundial de la Salud (OMS) desarro-
lló una ecuación para personas ancianas: gasto energéti-
co en reposo (GER) = 8.8 (P) + 1 128 (E) − 1 071, donde
P es peso en kilogramos y E es talla en metros.103 La
GER estimada para este paciente es 1 760 calorías. Apli-
cando un factor de actividad de 1.2 por el sedentarismo,
las necesidades calóricas totales usando la ecuación de la
OMS son de 2 100 calorías. Si se calcula un gasto de 25
a 30 kcal/kg, TK requiere aproximadamente 2 275 a
2 730 calorías. Aunque las proteínas viscerales están
levemente depletadas, los antecedentes médicos y dieté-
ticos no indican la presencia de desnutrición proteica
antes de su admisión. Los niveles depletados pueden ser
secundarios a los problemas clínicos actuales. Es acep-
table administrar una dosis proteica de 1.0 a 1.2 g por
kilogramo de peso recomendado.
PREGUNTA: ¿Qué medidas de evolución del tratamien-
to médico de nutrición deben ser diseñadas para este
paciente?
COMENTARIO: Es necesario el apoyo nutricio enteral a
través de alimentación nasoentérica, para asegurar un
consumo adecuado de nutrimentos. Está justificado el
uso de un producto polimérico con fibra, en vista de la
función normal de los intestinos delgado y grueso, así
como el estado de nutrición previo al ingreso (de acuer-
do con la VSG, el paciente estaba en buen estado de
nutrición).2, 4,27,38 Ya que el estado proteico está ligera-
mente comprometido, es apropiada la ingesta de 1.0 a
1.2 g/kg de peso corporal recomendado. Conforme
mejoren ingesta oral y deglución, deberá disminuirse el
volumen de alimentación enteral. Las medidas de vigi-
lancia recomendadas a corto plazo incluyen manteni-
miento del peso, provisión de un programa de nutri-
mentos por sonda y documentación de su tolerancia, e
introducción de un programa de alimentación para
manejar la disfagia. A largo plazo, las medidas de evolu-
ción incluyen una ingesta oral de 100%, pérdida ponde-
ral hasta alcanzar un nivel saludable (IMC < 24.9) y edu-
cación acerca de la nutrición para el paciente y su esposa.
PREGUNTA: ¿Los resultados de laboratorio indican la
necesidad de suplementos minerales?
COMENTARIO: Aunque el calcio y magnesio están lige-
ramente disminuidos, la hipoalbuminemia es la causa
más probable.96 La albúmina es la proteína transporta-
dora de ambos minerales. Cuando su concentración
baja, se usan ecuaciones de corrección para determinar
si el nivel está en realmente disminuido. La ecuación de
134 CAPÍTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIÓN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN
SALIR Tabla de Contenido
ajuste para el magnesio es la siguiente: magnesio ajus-
tado (mmol/L) = magnesio presente (mmol/L) + 0 .005
[40 − albúmina (g/L)].2 El magnesio ajustado de TK es
0.415 mmol/L. La ecuación de ajuste del calcio es: cal-
cio ajustado (mg/dL) = [4.0 − albúmina (mg/dL)] (0.8)
+ calcio actual (mg/dL).2 El calcio ajustado del paciente
es 8.88 mg/dL. Ambos minerales están dentro del rango
aceptable. Los niveles deben vigilarse si el paciente
sigue recibiendo hidroclorotiacida y hay diuresis en
exceso.104 Se deben vigilar las concentraciones de glu-
cosa, ya que la intolerancia a este azúcar es un efecto
colateral conocido de este medicamento.104
PREGUNTA: La valoración del Patólogo del lenguaje indica
que TK no puede deglutir alimentos masticables y líquidos
con densidad baja de manera segura. Se recomienda una
dieta para disfagia de Nivel Uno. Discuta el impacto
que esta valoración tiene para el apoyo nutricional.
COMENTARIO: Los principios generales de la dieta de
Nivel Uno son aportar alimentos con textura gruesa y lisa,
líquidos espesos, sin agua, y evitar alimentos pegajosos.96
Ya que esta dieta es limitada en calidad y cantidad, es nece-
saria la alimentación enteral por sonda para garantizar un
consumo adecuado de nutrimentos y líquidos, para evitar
cualquier detrimento del estado de nutrición.
DETECCIÓN Y VALORACIÓN
DE UNA PACIENTE DESNUTRIDA
PRESENTACIÓN CLÍNICA: Paciente femenina de 45 años,
admitida al hospital con deshidratación intensa, debilidad y
desnutrición. Sus antecedentes médicos incluyen esclerosis
múltiple, que fue diagnosticada a los 21 años de edad. Su
salud declinó significativamente durante los últimos 18
meses, y su movilidad es muy limitada. Está confinada a una
silla de ruedas y ya no puede manejar su automóvil debido
a la presencia de diplopia. LD ha estado casada por 15 años
y tiene dos hijos, de 13 y 11 años. Su enfermera llena el for-
mato de tamizaje del estado de nutrición en el momento
del ingreso, y se obtiene información adicional mediante
entrevista con su esposo. El apetito de la paciente ha sido
mínimo durante los seis meses previos. LD está muy débil
para masticar la mayor parte de los alimentos y se ahoga
con muchos líquidos. Su dieta en casa es semisólida. La
ingesta estimada de líquidos es de aproximadamente tres
tazas al día. Su esposo indica que la ropa le queda floja.
LD es una maestra de música retirada de nivel Pri-
maria. La exacerbación de sus síntomas y la enfermedad
la forzaron a retirarse al inicio del año anterior. Trató de
dar lecciones de música en su casa, pero tuvo que dejar-
las hace unos pocos meses. Se deprimió ante su incapa-
cidad para trabajar y cuidar a su familia. De acuerdo con
su esposo, sus actividades favoritas incluían cocinar, arre-
glar el jardín y viajar con la familia.
Inicio del Capítulo SALIR
Desde el momento de la admisión, se iniciaron solu-
ciones intravenosas (IV) con solución salina en dilución
normal, para mejor el estado de hidratación. Actualmen-
te, recibe dextrosa al 5%, con solución salina al 0.45%, a
una velocidad de 100 mL/h. Se indicó dieta blanda.
La exploración física revela lo siguiente: talla =
160 cm; peso actual = 40 kg; piel − al momento del
ingreso, seca, con pérdida de turgencia; boca − al ingreso,
seca, con labios levemente fisurados; abdomen – ruidos
peristálticos presentes; aspecto general – atrofia muscu-
lar, caquexia. La paciente está recibiendo interferón beta
1a, para el tratamiento de los síntomas de esclerosis múl-
tiple. Los resultados de laboratorio son los siguientes:
Tabla de Contenido
COMENTARIO: Considerando la gravedad del estado
de nutrición de LD, se recomienda apoyo nutricional
junto con ingesta oral. La alimentación enteral por
sonda nasogástrica (SNG) es apropiada.95 Aunque un
suplemento oral aportaría cantidades suficientes de
nutrimentos, el estado físico de la paciente muy pro-
bablemente impediría una ingesta aceptable y la ali-
mentación enteral sería más eficaz. Si no hay mejoría
de la ingesta oral, LD sería candidata a gastrostomía
percutánea y endoscópica con sonda.105
PREGUNTA: ¿Se debe usar una fórmula con fibra?
¿Qué régimen de alimentación es recomendable?

COMENTARIO: Lo más probable es que la constipación

de la paciente esté relacionada con su estado hídrico,
Admisión Día 3
la ingesta baja de fibra y la inmovilidad. Mientras la
Glucosa (mmol/L) 7.4 6.5 fórmula esté provista con líquidos suficientes, sería
Albúmina (g/dL) 4.5 2.7 adecuado el uso de un producto enriquecido con fibra.106
Transferrina (mg/dL) 125 110
Colesterol (mmol/L) 3.66 3.33
No hay datos de malabsorción, de tal manera que no
BUN (mg/dL) 42 12 está indicado en este momento un producto con nutri-
Creatinina (mg/dL) 1.1 0.4 mentos hidrolizados. La alimentación por sonda debe
Sodio (mEq/L) 155 131 complementar a la ingesta oral. Usando el PCH como
Potasio (mEq/L) 5.2 3.6 objetivo, LD requiere aproximadamente 1 400 kcal/d
Fósforo (mg/dL) 2.5 1.8
Magnesio (mmol/L) 0.68 0.40
(25 a 30 kcal/kg), y 59 a 75 g de proteínas (1.2 a 1.5 g/kg
Calcio (mg/dL) 9.0 6.8 PCH). Si se asume que la ingesta oral aportaría 500 kcal
y 35 g de proteínas, la alimentación enteral deberá pro-
veer un mínimo de 900 kcal y 25 g de proteínas. Los
Su ingesta en meses pasados se limitó a semisólidos: líquidos IV actuales aportan 444 kcal. Conforme aumen-
budín, frutas y verduras enlatadas, queso cottage, yogurt, te el volumen de alimentación por sonda, los líquidos IV
tofu y plátanos. Succiona líquidos a través de un popote, podrán disminuirse y eventualmente suspenderse, usan-
pero su condición física la limita a ingerir tres tazas por do la sonda de alimentación enteral como vía para el
día. La ingesta estimada es de aproximadamente 500 kcal aporte de líquidos adicionales (esto es, agua). El aporte
y 35 g de proteínas. Su marido le muele una multivita- calórico debe comenzar lento y ser gradual, a lo largo
mina y la agrega a su comida diariamente. de una semana.7,107

PREGUNTA: Con los datos disponibles, ¿cómo descri- PREGUNTA: ¿Qué medidas se deben tomar para evitar
biría el estado de nutrición de LD? el síndrome de realimentación?

COMENTARIO: Después de hidratarla, los resultados de
laboratorio indican un estado de depleción moderada
de las proteínas viscerales, concomitante a pérdida de
peso significativa de 18.5%. La paciente tiene 83% de su
peso corporal habitual (PCH). Estos parámetros indi-
can desnutrición proteicocalórica y la colocan en ries-
go de morbilidad alto.1,2 Sus niveles de calcio y mag-
nesio siguen siendo bajos después de corregirlos por la
hipoalbuminemia.95 La presencia de hipocalemia,
hipofosfatemia e hipomagnesemia colocan a la pacien-
te en riesgo de síndrome de realimentación.6,7
PREGUNTA:¿Qué tipo de intervención nutricional
deben iniciarse?
COMENTARIO: Se deben corregir los niveles de fósfo-
ro, magnesio y potasio, así como de líquidos, antes de
iniciar la alimentación enteral.6,7,107 Las concentracio-
nes aceptables de glucosa sérica son < 12 mmol/L.7 Es
de suma importancia evitar la sobrealimentación. Las
calorías deben administrarse con lentitud y aumentarse
gradualmente a lo largo de una semana.7,107 Se sugiere
alimentación nocturna con fórmula para permitir la
ingesta oral durante el día. Si no se logra un consumo
nutricional adecuado durante una comida, el déficit de
proteínas y calorías debe reemplazarse utilizando la fór-
mula enteral. La nutrición nocturna debe iniciar con un
volumen de 25 mL/h durante 10 h, y eventualmente
aumentarse a 90 mL/h durante un periodo de 10 h.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 135

Inicio del Capítulo
PREGUNTA: ¿Cuáles son los efectos potenciales del
interferón beta 1a en relación con la nutrición?
C OMENTARIO : Este medicamento puede causar náu-
sea, diarrea y anorexia.104 Se debe vigilar con cuidado
el estado de los líquidos y electrólitos. Es posible que
ocurra disminución adicional de la ingesta oral. En tal
caso, debe aumentarse la alimentación enteral, para
asegurar un consumo adecuado.
PREGUNTA: ¿Qué instrumentos adicionales para valora-
ción serían útiles?
COMENTARIO: El cálculo en serie del índice de creatini-
na:talla y el balance del nitrógeno pueden ayudar a vigi-
lar la mejoría en el estado de las proteínas.2 El uso de la
prealbúmina transportadora de tiroxina para la valora-
ción de la condición de proteínas viscerales podría reve-
136 CAPÍTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIÓN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN
SALIR Tabla de Contenido
lar con mayor rapidez alguna mejoría, ya que su vida
media es menor aquella de transferrina o albúmina.2,7
PREGUNTA: ¿Cuáles son los objetivos de nutrición razo-
nables a corto y largo plazo en esta paciente?
COMENTARIO: Los objetivos a corto plazo incluyen la
administración adecuada de nutrimentos usando la vía
oral y la SNG. La corrección del déficit mineral y una
infusión inicial lenta deben evitar los problemas metabó-
licos y fisiológicos potenciales asociados al síndrome de
realimentación. Existe indicación para evaluar la deglu-
ción. Los resultados a largo plazo incluyen aumento de
peso hasta el PCH, recuperación de los valores norma-
les de laboratorio, normalización de la masa corporal
magra y suspensión de alimentación enteral, con mante-
nimiento de la ingesta de una dieta por vía oral.
Inicio del Capítulo SALIR
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140 CAPÍTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIÓN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIÓN
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 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 7

ALIMENTACIÓN ENTERAL:
INDICACIONES, OPCIONES Y FÓRMULAS
Pamela Charney, MS, RD, CNSD

Introducción 142 Uso de fórmulas enterales especiales 150

Historia de la alimentación enteral 143 Consideraciones para los cuidados
caseros 151
Elección de candidatos para la
Desarrollo de un formulario enteral 152
alimentación enteral 143
Valoración de la función intestinal 143 Elección de un horario de administración
Falla de la ingesta oral 143 apropiado 154
Métodos para calcular la ingesta 143 Alimentación de inicio y avance 154
Indicaciones y contraindicaciones 145 Alimentación continua e intermitente 155
Consideraciones éticas 145 Cirugía 155
Alimentación enteral posoperatoria 145 Vigilancia de la alimentación enteral 155
Candidatos 145 Guías clínicas 155
Inicio de la alimentación temprana 146 Complicaciones 156
Nutrición enteral versus parenteral 147 Alimentación transicional 156
Ventajas 147 Nutrición por sonda a ingesta oral 156
Translocación bacteriana 147 Vigilancia 156
Elección de sistemas apropiados Presentación y discusión de casos 160
para administración 147 Adulta mayor con evento vascular
Colocación de sondas–gástrica cerebral 160
versus intestinal 147 Paciente con antecedente
Sistemas abiertos versus cerrados 147 de insuficiencia cardiaca congestiva
y enfermedad pulmonar obstructiva
Elección de fórmulas apropiadas 147
crónica 161
Composición de las fórmulas 148
Referencias 163

OBJETIVOS
1. Identificar candidatos apropiados para terapia de ali-
mentación o nutrición enteral (NE) y desarrollar pla-
nes de cuidado nutricional que provean los requeri-
mientos nutricionales con complicaciones mínimas.
2. Explicar dos beneficios potenciales de la NE temprana.
3. Evaluar críticamente las fórmulas enterales según
su composición y eficacia.
4. Diseñar un formulario enteral apropiado para
cada población de pacientes.
5. Desarrollar un protocolo de vigilancia que pro-
mueva la toma de decisiones clínicas apropiadas y
el uso de recursos de una manera efectiva en rela-
ción con su costo.
6. Diseñar un plan de transición exitoso desde nutri-
ción mediante sonda enteral hasta dieta oral, y de
nutrición parenteral (NP) hasta alimentación ente-
ral por sonda.

141
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Con cuál de los siguientes diagnósticos un
paciente sería candidato para apoyo con NE?
A. trastorno neurológico grave
B. posresección colónica sin complicaciones
C. síndrome de intestino corto
D. A y C
2. Se prefiere NE a NP. ¿Por qué razones?
A. la NE provee nutrición completa
B. la NE es más costosa
C. la NE es más fisiológica
D. es más fácil administrar NE que NP
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es D. Existen relativamente
pocas contraindicaciones para la NE. La selección
de pacientes para este procedimiento no depende
sólo del diagnóstico, sino de la condición clínica y
evaluación preliminar de la duración del tratamien-
to. Después de una resección colónica sin complica-
ciones, la mayor parte de los pacientes evolucionan
rápidamente hasta tolerar la alimentación oral. No
existe evidencia de que la NE mejore la evolución
clínica si se espera requerirla por menos de cinco a
siete días. Es muy probable que los pacientes con
alteración neurológica grave requieran alguna
variante de apoyo nutricional. Los pacientes sin
afección gastrointestinal (GI) tienen mayor posibili-
dad de beneficiarse con alimentación enteral a largo
plazo, mediante gastrostomía o yeyunostomía. En la
mayor parte de estos casos, la alimentación parente-
ral no tiene indicación. Se ha demostrado que la NE
favorece la hipertrofia intestinal en pacientes con
síndrome de intestino corto. En tanto muchos de
estos pacientes requieren NP por lo menos en la fase
inicial, la alimentación enteral debe iniciarse tan
pronto como sea posible para aportar un estímulo
que favorezca la hipertrofia de las células enterales.
2. La respuesta correcta es C. Es posible aportar todos
los nutrimentos requeridos utilizando NE o NP. Si
se administra de manera adecuada, en la mayor
INTRODUCCIÓN
El apoyo nutricional es ahora parte integral de los cui-
dados médicos y quirúrgicos. Las técnicas de NE mejo-
raron significativamente en los últimos años, lo que
hace posible administrarla a diferentes pacientes en
muy variadas circunstancias. La mayoría está de acuer-
do en que la NE es más segura, costeable y fisiológica
que NP.1 Los cambios tecnológicos en los últimos años
142 CAPÍTULO 7: ALIMENTACIÓN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FÓRMULAS
SALIR Tabla de Contenido
3. ¿Cuál de las siguientes es un beneficio del uso de
un sistema cerrado de alimentación enteral?
A. es menos costoso que los sistemas abiertos
B. requiere menos tiempo de enfermería
C. mayor riesgo de contaminación bacteriana
D. no puede ajustarse a las necesidades del
paciente
parte de los casos la administración de NE es menos
costosa que la de NP. Una vez más, la administra-
ción adecuada y la vigilancia de la alimentación son
vitales para que la primera forma de tratamiento sea
efectiva en relación con su costo. La diferencia en
costo entre NE y NP es menor si se incluye el
monto de la atención de complicaciones, tales como
neumonía por aspiración. La NE es más fisiológica
que la NP, debido a que la absorción y transporte de
aminoácidos y dextrosa se lleva a cabo a través de la
circulación hepática. La NP puentea este efecto
metabólico de “primer paso”. La infusión de la NE
no siempre resulta más simple que la de NP, en
especial en pacientes críticamente enfermos que
pueden requerir ajustes diarios de la alimentación
debido a anormalidades hidroelectrolíticas.
3. La respuesta correcta es B. La alimentación enteral
mediante sistema cerrado puede requerir menor
tiempo de atención de enfermería para cambio de
bolsa y administración. Cada contenedor para ali-
mentación aporta una cantidad específica de fór-
mula, con intervalos mayores para recambio. Debi-
do a que los contenedores son esterilizados por el
proveedor, existe menos riesgo de contaminación;
sin embargo, no es posible agregar ningún compo-
nente. Las fórmulas con sistema cerrado son más
costosas que aquellas con sistema abierto.
expandieron las opciones disponibles de fórmulas ente-
rales, equipo para administración y técnicas, de manera
que NE puede ser útil aun en pacientes con función GI
mínima. El manejo exitoso del paciente con complica-
ciones que recibe alimentación enteral puede ser un
desafío incluso para el Médico más experimentado.
Para proveer cuidados óptimos al enfermo, los Médicos
deben familiarizarse con todos los aspectos de NE.
Inicio del Capítulo SALIR
HISTORIA DE LA ALIMENTACIÓN ENTERAL
La NE no es una ciencia nueva. En tiempos antiguos,
los individuos que no podían no deseaban consumir
cantidades adecuadas de nutrimentos podrían haber
sido alimentados utilizando varias combinaciones de
líquidos, administrados a través de equipos como son-
das de madera o vidrio. Debido a la dificultad y peligro
de tales intentos de alimentación enteral, ésta se usaba
casi siempre como un “último recurso.” Durante los
siglos XVIII y XIX, las opciones de equipos y fórmulas
eran aun muy primitivas y se limitaban a líquidos como
caldos, leche o huevos. Al final de 1800, era común el
uso de alimentación rectal, debido a la dificultad para
obtener un acceso confiable al tubo GI superior. Se
creía también que la absorción de nutrimentos por el
colon era tan eficiente como en el intestino delgado.
Con el advenimiento de la medicina moderna, los
avances rápidos en la tecnología condujeron al desarrollo
de fórmulas e implementos sofisticados para NE. Al final
de los años sesenta, el desarrollo de la NP condujo a un
entusiasmo desmedido sobre su uso, con lo que la NE se
subutilizó. Por lo tanto, los avances en esta última técni-
ca fueron más lentos. Sin embargo, en años recientes sus
ventajas se volvieron aparentes para los médicos, lo que
condujo al resurgimiento del uso de NE, junto grandes
avances en fórmulas enterales y desarrollo de equipo.
ELECCIÓN DE CANDIDATOS
PARA ALIMENTACIÓN ENTERAL
Valoración de la función intestinal
La selección apropiada del paciente es el primer paso
para una NE exitosa (cuadro 7.1 y figura 7.1). La frase
“Si el intestino funciona, úselo” se ha convertido en la
guía principal para seleccionar regímenes de apoyo
nutricional. Sin embargo, no es necesario que los can-
didatos para NE tengan un tubo GI completamente
funcional (figura 7.1). Los pacientes con capacidades fun-
cionales digestivas y de absorción mínimas pueden con
frecuencia mantenerse usando fórmulas hidrolizadas o
monoméricas (elementales). Se debe completar una eva-
luación objetiva y meticulosa del funcionamiento intes-
tinal para identificar cualquier obstáculo potencial al
éxito de la alimentación enteral. El estado clínico del
paciente es un componente importante de la valoración
del funcionamiento intestinal. Algunos clínicos creen
que deben estar presentes los ruidos intestinales para ini-
ciar la alimentación enteral. Sin embargo, su ausencia no
impide una NE segura.2,3 El íleo paralítico, definido
como ausencia de ruidos o expulsión de gases, se consi-
deraba en el pasado una contraindicación para la nutri-
ción enteral. Ahora se sabe que tiene efectos diferentes
Tabla de Contenido
CUADRO 7.1
Indicaciones para apoyo nutricio enteral
• Paciente desnutrido que se espera sea incapaz de comer
> 5 a 7 días
• Paciente bien nutrido que se espera sea incapaz de comer
> 7 a 9 días
• Fase adaptativa del síndrome de intestino corto
• Después de traumatismo o quemaduras graves
en diversos segmentos del intestino. Por ejemplo, el íleo
posoperatorio parece afectar más la función del colon y
el estómago, que del intestino delgado.4 Siempre que se
sospeche íleo, se debe hacer una exploración física para
determinar si es posible administrar nutrición enteral.
La presencia de abdomen blando y depresible, perfusión
adecuada y estabilidad hemodinámica es un factor que
indica la administración potencialmente segura de NE.
Falla de la ingesta oral
Una razón común para seleccionar NE en la atención
durante la fase aguda o de tipo electivo es la falla de ingesta
oral voluntaria para cubrir los requerimientos nutricionales.
Esto ocurre por muchas razones, incluyendo incapacidad
para ingerir alimentos, alteración de los requerimientos
nutricionales, y anormalidades de digestión y absorción. La
ingesta oral voluntaria inadecuada puede ser evidente cuan-
do los pacientes están comatosos, tienen ventilación mecá-
nica o presentan insuficiencia GI intensa, como un síndro-
me de intestino corto grave. En otros casos, puede ser más
difícil de identificar la ingesta oral subóptima. Hay varios
métodos para determinar esto en la clínica, todos con
beneficios e inconvenientes. No es raro que los pacientes
con enfermedades crónicas sufran una disminución gradual
de la ingesta oral, que no se vuelve aparente hasta que el
paciente se presenta con pérdida de peso importante y sig-
nos de deficiencia de macro y micronutrimentos.
Métodos para calcular la ingesta
Es posible calcular la ingesta de nutrimentos usando el
conteo calórico, interrogatorio de ingesta de 24 h, así
como registro y frecuencia de comidas. La ingesta calcula-
da se compara con los requerimientos determinados, para
valorar la calidad de la dieta actual. Los clínicos dedicados
a la nutrición deben determinar con precisión y rapidez si
la ingesta es adecuada. Se desperdicia tiempo valioso al no
iniciar la alimentación enteral en pacientes desnutridos
cuando se decide esperar los resultados del conteo calóri-
co de tres días. Un clínico experimentado debe ser capaz
de determinar si la ingesta es adecuada, con base en los
antecedentes del paciente, su exploración física, y el
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 143
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

EVALUACIÓN NUTRICIONAL

Decisión para iniciar soporte nutricional especializado

TUBO GI FUNCIONAL

SÍ NO (Obstrucción, peritonitis,
vómitos incoercible,
pancreatitis aguda,
síndrome de intestino
corto, íleo)

ALIMENTACIÓN ENTERAL1 ALIMENTACIÓN PARENTERAL

Corto plazo1
Largo plazo1
Nasogástrica
Gastrostomía
Nasoduodenal
Yeyunostomía
Nasoyeyunal

Función GI* A corto plazo A largo plazo o

restricción de líquidos

Normal Comprometida
NP periférica* NP central*

Nutrimentos Fórmula RECUPERACIÓN

intactos3 definida2 DE LA FUNCIÓN GI

TOLERANCIA A SÍ NO
LOS NUTRIMENTOS

Adecuada Inadecuada Adecuada

Avance a alimentación Suplementación vía NP
oral
Progreso a una alimentación
enteral total
Avance a una dieta más
compleja y a alimentos
orales de acuerdo con
tolerancia

FIGURA 7.1 Vías de administración del apoyo nutricional en adultos

Reimpreso con autorización de la mesa de directivos de A.S.P.E.N. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric
patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(4):1SA.

144 CAPÍTULO 7: ALIMENTACIÓN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FÓRMULAS

Inicio del Capítulo SALIR
interrogatorio directo y a sus cuidadores. A menudo, la
obtención detallada de antecedentes dietéticos, que inclu-
ya el interrogatorio de ingesta en 24 h y frecuencia de ali-
mentos en porciones pequeñas, evita la necesidad de un
conteo de calorías y el consumo innecesario de tiempo.
Indicaciones y contraindicaciones
Después de determinar si la ingesta oral actual de nutri-
mentos es adecuada, y de calcular los requerimientos de
éstos, se debe decidir si la alimentación enteral por sonda
es una terapia apropiada.5 Existen relativamente pocas
contraindicaciones absolutas para este tipo de alimenta-
ción (Cuadro 7.2). Como se mencionó antes, incluso los
enfermos con función GI mínima pueden mantenerse al
menos en forma parcial con alimentación enteral. Se
puede intuir que los pacientes con síndrome de intestino
corto grave no son capaces de mantenerse por completo
con alimentación enteral; sin embargo, pueden recibir
una combinación de alimentación enteral y parenteral.
En el pasado, los pacientes con pancreatitis no recibían
alimentación enteral. En la actualidad se considera que
sólo los enfermos con pancreatitis aguda grave necesitan
NP (Capítulo 27).6 El vómito y diarrea “intratables” se
han considerado muchas veces razones para suspender la
NE. Sin embargo, el clínico astuto debe esforzarse para
descubrir la causa de éstos, y a menudo será capaz de con-
tinuar con la alimentación enteral (Capítulo 9). La inca-
pacidad para establecer acceso enteral es, obviamente,
una contraindicación. Los pacientes pueden tener anor-
malidades estructurales o funcionales, que impiden el
acceso al tubo GI. Sin embargo, ha habido avances en
este campo, que hacen posible el acceso aun en las situa-
ciones más complicadas (Capítulo 8). El éxito o fracaso
de la NE puede depender de la creatividad del clínico que
diseña el régimen de nutrición.
Consideraciones éticas
La nutrición enteral por sonda puede estar contraindica-
da en pacientes en quienes se suspenden las terapias agre-
CUADRO 7.2
Contraindicaciones para nutrición enteral
• Paciente desnutrido que se espera coma en 5 a 7 días
• Pancreatitis aguda grave
• Fístula proximal de gasto alto
• Incapacidad para establecer acceso
• Vómitos y diarrea intratables
• No se justifica tratamiento agresivo
• Se espera se requiera por menos de 5 a 7 días si hay
desnutrición, o por 7 a 9 días si el paciente está bien nutrido
Tabla de Contenido
¿Es artificial la nutrición y, por lo
tanto, un tratamiento médico?
No Sí
No es necesario el Consentimiento
consentimiento: el equipo necesario: explicar
médico actúa en el los daños y los
mejor interés del paciente beneficios
(beneficio) (autonomía)
FIGURA 7.2 Decisiones de nutrición para pacientes capaces de
tomar decisiones
Reimpreso con autorización de DeChicco R, Trew A, Seidner DL.
What to do when the patient refuses a feeding tube. Nutr Clin
Pract. 1997;12(5):228
sivas, o si él o sus familiares no dan consentimiento para
la colocación de la sonda de alimentación. Se deben con-
siderar con cuidado y juicio los deseos del paciente o sus
familiares respecto a lo apropiado de iniciar o continuar
la alimentación enteral por sonda. La plática con el
paciente o sus familiares debe aportar información deta-
llada respecto a los beneficios y complicaciones potencia-
les de la alimentación enteral por sonda, junto con una
perspectiva de resultados esperados.7 En todas las con-
versaciones se debe evitar el uso de términos médicos, así
como hacer surgir falsas esperanzas respecto a la capaci-
dad de la NE para “curar” las enfermedades o prolongar
la sobrevivencia.8 Además, puede haber elementos lega-
les que deban resolverse. Existen comités de ética en la
mayoría de las instituciones hospitalarias, que proveen
ayuda invaluable para resolver conflictos relativos al
apoyo nutricional.9 Se debe valorar con cuidado a cada
paciente para determinar lo adecuado de la alimentación
enteral por sonda. En las figuras 7.1 y 7.2 se muestran
normas para determinar métodos para apoyo nutricio en
pacientes con y sin capacidad para la toma de decisiones.
ALIMENTACIÓN ENTERAL POSOPERATORIA
Candidatos
El papel benéfico de la alimentación enteral por sonda
en el periodo posoperatorio ha sido discutido en otros
documentos.10 La nutrición temprana por sonda enteral
en la fase posoperatoria se ha vuelto popular durante los
últimos 10 a 15 años. La limitación de gastos, junto con
los esfuerzos para mejorar los resultados, requiere una
selección cuidadosa del paciente que requiere alimentación
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 145
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

FIGURA 7.3 Decisiones de nutrición para ¿Es la nutrición artificial y, por lo

pacientes incapaces de tomar decisiones tanto, un tratamiento médico?
Reimpreso con autorización de DeChicco R,
Trew A, Seidner DL. What to do when the
patient refuses a feeding tube. Nutr Clin
Pract. 1997;12(5):228 No Sí

No es necesario ¿Hay deseo de vivir?

el consentimiento:
el equipo médico lo
considera del mejor
interés para el No Sí
paciente.

¿Tiene prohibida la
(1) Obtenga consentimiento nutrición artificial?
informado de la familia o del
responsable
(2) Discuta daños y No Incierta Sí
beneficios
(3) Si es necesario, realice
consulta ética Respeto

temprana enteral con sonda. Los candidatos apropiados
incluyen enfermos desnutridos sometidos a cirugía
mayor, aquellos con traumatismos graves, y los bien
nutridos que se consideran incapaces de cubrir sus
requerimientos mediante ingesta oral voluntaria duran-
te los cinco a siete días posteriores a la cirugía. No se
encontró ningún beneficio con el inicio de la alimenta-
ción enteral por sonda en el periodo posoperatorio tem-
prano (seis horas después de cirugía) en un grupo de
pacientes bien nutridos a los que se practicó esofagecto-
mía o pancreatoduodenectomía.11 En un estudio similar
con pacientes oncológicos bien nutridos sometidos a
cirugía del tubo GI superior no se encontró ningún
beneficio con la alimentación temprana por sonda ente-
ral con fórmulas inmunoestimulantes.12
Inicio de la alimentación temprana
No existe acuerdo sobre el momento apropiado para
iniciar la alimentación enteral por sonda. Las recomen-
daciones varían desde el periodo posoperatorio inme-
diato hasta 48 a 72 h después de cirugía. El inicio de la
alimentación enteral por sonda inmediatamente des-
pués del ingreso a una Unidad de Quemados demostró
ser seguro y efectivo.13 La falta de estimulación ente-
ral durante la enfermedad tiene efectos nocivos sobre
la función GI, en especial en el metabolismo hepático
de los lípidos.14 Muchos clínicos evitan la alimentación
gástrica durante el periodo posoperatorio, debido a la
posibilidad de íleo gástrico. Sin embargo, en pacien-
tes a los que se les realizó resección de aneurisma aór-
tico abdominal se detectó vaciamiento gástrico normal
32 h después de la cirugía.15 Los autores cuestionan el
uso rutinario de descompresión nasogástrica después
del primer día posoperatorio. Otros autores apoyan el
inicio de alimentación enteral por sonda, tanto en
pacientes quirúrgicos como médicos en la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI), tan pronto sean admiti-
dos a ésta.16-18
Por lo general se pospone la alimentación enteral
por sonda en pacientes con riesgo de perfusión intes-
tinal deficiente, o aquellos que requieren dosis altas de
medicamentos presores, como dopamina o norepine-
frina. Mientras puede existir cierto riesgo de perfusión
tisular deficiente en pacientes en estado critico, la ali-
mentación enteral por sonda con vigilancia estrecha
puede iniciarse con seguridad en las primeras 12 a 24 h
de ingreso a UCI. La nutrición debe iniciarse con len-
titud en pacientes con riesgo muy alto, con hipovole-
mia y mala perfusión.19 Otros indican un inicio exitoso
de este tipo de alimentación en pacientes con lesiones
craneales, durante las primeras 24 h de ingreso a UCI.20
Estos resultados señalan la necesidad de vigilancia
estrecha cuando se inicia alimentación enteral por
sonda en pacientes críticamente enfermos.
El inicio y mantenimiento de NE temprana en UCI
parecen tener mayor éxito cuando existe un esfuerzo
multidisciplinario en equipo. En un estudio prospectivo

146 CAPÍTULO 7: ALIMENTACIÓN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FÓRMULAS

Inicio del Capítulo SALIR
multicéntrico reciente, de cohorte, en pacientes graves
admitidos a UCI, se encontró gran incidencia de compli-
caciones GI, que limitó el volumen administrado de fór-
mulas.21 En este estudio no se investigó específicamente
la alimentación temprana enteral por sonda; la nutrición
inició entre 0 a 27 días después de la admisión a UCI, y
la mayoría comenzó 48 horas después de la admisión. En
otro estudio se encontró incidencia alta de complicacio-
nes, que limitó el volumen de fórmula administrada.22
Los autores señalan que las aparentes complicaciones
resultaron en cese frecuente e inapropiado de la nutri-
ción.22 Un editorial relativa sugiere que un mecanismo
para mejorar la administración de alimentación enteral es
la integración de un equipo multidisciplinario.23
NUTRICIÓN ENTERAL VERSUS PARENTERAL
Ventajas
Como se mencionó antes, el lema de muchos clínicos
dedicados al apoyo nutricional es: “Si el intestino fun-
ciona, úselo.” La alimentación enteral por sonda ha
probado ser más segura y costeable que NP.24-27 Los
estudios muestran menos complicaciones infecciosas
en pacientes traumatizados con nutrición enteral.24,25
La alimentación enteral por sonda conserva la función
intestinal mejor que NP en pacientes con lesiones cra-
neales.26 En la mayoría de los casos, la alimentación
enteral por sonda es menos costosa que la NP, aun
cuando se toma en cuenta el monto por atención de
complicaciones tales como neumonía por aspiración.27
Translocación bacteriana
La alimentación enteral por sonda usada de forma apro-
piada y en fase temprana puede evitar la translocación
bacteriana, es decir, el paso de bacterias a través de la
pared intestinal.28 Se ha demostrado que el paso de bac-
terias ocurre tanto en modelos humanos como anima-
les.29,30 Algunos piensan que la ausencia de alimentación
enteral durante una enfermedad crítica conduce a atrofia
de las vellosidades intestinales, que podría predisponer a
translocación e incremento potencial del riesgo de infec-
ción.31-33 Se cree que la prevención de la translocación,
mediante el mantenimiento de la integridad GI con
alimentación enteral, reduce las complicaciones infec-
ciosas.34,35 Ciertos pacientes quemados que fueron ali-
mentados en promedio 4.4 horas después de la lesión,
tuvieron una tasa de infección significativamente menor,
y estancia hospitalaria más corta que si el inicio ocurrió
hasta 57.7 horas después de la lesión.36 Otro grupo de
pacientes en estado crítico fue asignado aleatoriamente
para recibir alimentación enteral por sonda entre seis y
24 horas después de su admisión a UCI. Todos recibie-
ron NP combinada con alimentación enteral por sonda,
Tabla de Contenido
para cubrir sus requerimientos estimados. Los que reci-
bieron alimentación en forma tardía tuvieron más alte-
raciones de la permeabilidad intestinal.37 Cuando la ali-
mentación enteral temprana por sonda se comparó con
NP en pacientes lesionados, los segundos tuvieron más
complicaciones infecciosas; quizá la alimentación enteral
en esta población condujo a menor translocación.38
ELECCIÓN DE SISTEMAS APROPIADOS
PARA ADMINISTRACIÓN
Colocación de sondas – gástrica versus intestinal
Los clínicos enfrentan en la actualidad numerosas
opciones para la selección de bombas para alimentación
enteral, bolsas y sondas (Capítulo 8). En cada Centro
debe valorarse el equipo para alimentación enteral, y
elegirse productos y distribuidores para afrontar las
necesidades de su población. La elección apropiada de
estos dispositivos y vías de administración puede ser
importante para evitar complicaciones potenciales.39,40
Se dispone de opciones quirúrgicas y no quirúrgicas. El
clínico dedicado al soporte nutricional juega un papel
vital para garantizar la selección del equipo en una rela-
ción costo-beneficio, así como para el cuidado apropia-
do del paciente, al familiarizarse con las características
de los sistemas de alimentación enteral que se ofrecen.
Sistemas abiertos versus cerrados
La administración de la fórmula enteral se puede hacer
con sistemas abiertos y cerrados (Capítulo 8). En los sis-
temas abiertos tradicionales, las bolsas se llenan con la
fórmula enteral, lo que permite ajustar cada alimenta-
ción. Los sistemas cerrados se adquieren con bolsas pre-
llenadas con fórmula. No es posible hacer cambios en la
alimentación. Cada sistema tiene ventajas y desventajas.
Es posible utilizar sistemas abiertos para el desarrollo de
alimentación modular. El riesgo de contaminación de
éstos limita el tiempo de recambio y requiere más cui-
dados por el servicio de enfermería. Sin embargo, no se
ha comprobado que la contaminación de estos alimen-
tos sea causa directa de evolución adversa. Es posible
que no exista evidencia fisiológica fuerte que respalde la
necesidad de que las fórmulas enterales deban ser com-
pletamente estériles, en especial los alimentos intragás-
tricos. Los sistemas cerrados se sellan durante su pro-
ducción y, por lo tanto, tienen un tiempo de recambio
más prolongado, que en teoría conduce a mayor gasto
en el paciente inestable. Cuando se usan sistemas cerra-
dos se requiere menos tiempo de enfermería para col-
gar y cambiar las bolsas. Al evaluar qué sistema usar, se
debe considerar costo de las fórmulas y bolsas, la dispo-
nibilidad de aquellas, la cantidad usada por la población
y el costo del servicio de enfermería.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 147
Inicio del Capítulo
ELECCIÓN DE FÓRMULAS APROPIADAS
La elección de la fórmula apropiada es un componente
importante para el éxito de la alimentación enteral por
sonda. Las primeras fórmulas enterales modernas fueron
preparados localmente a partir de alimentos combinados,
lo suficientemente diluidos para pasar a través de una
sonda de alimentación. Los problemas con las fórmulas
enterales preparadas localmente, como dificultad para
lograr una consistencia adecuada y la falta de estandariza-
ción nutrimental, condujeron al uso masivo de fórmulas
comerciales preparadas.41 Durante los últimos 20 años ha
habido un incremento importante de la cantidad y tipos de
fórmulas enterales comerciales disponibles (Cuadro 7.3).42
Composición de las fórmulas
La mayor parte de las fórmulas enterales modernas está
diseñada para cubrir los requerimientos nutricionales
del paciente con un volumen específico de la fórmula.
Muchas de éstas son muy similares en composición, y
varía sólo ligeramente su contenido de macro y micronu-
trimentos. Es importante estar familiarizado con las pro-
piedades de las fórmulas enterales de uso común, para
poder evaluar lo que señala el fabricante de fórmulas
de especialidad.43 Por ejemplo, ya no se considera una
característica única que una fórmula no contenga lacto-
sa. En los capítulos 3 y 5 se revisan los principios bási-
cos de los macro y micronutrimentos.
CUADRO 7.3
Categorías de fórmulas enterales
Tipo Comentario
Dietas poliméricas Nitrógeno proveniente sólo de proteínas;
para uso en pacientes con función
gastrointestinal normal o casi normal
Dietas monoméricas Nutrimentos predigeridos; la mayoría tiene
bajo contenido de grasa o un porcentaje
alto de triglicéridos de cadena media;
para uso en pacientes con funcionamiento
gastrointestinal muy alterado
Dietas con fibra Dietas poliméricas que contienen una fuente
de fibra; son benéficas para evitar/tratar la
función intestinal alterada en pacientes con
alimentación enteral
Dietas para Diseñadas para alimentar pacientes con
enfermedades enfermedades específicas. Estas están
específicas disponibles para pacientes con enfermedades
respiratorias, diabetes, insuficiencia renal,
insuficiencia hepática y compromiso
inmunológico. Ensayos clínicos bien
diseñados pueden estar o no disponibles
Adaptado con autorización de BMJ Publishing Group, Silk DBA. Diet formulation
and choice of enteral diet. Gut 1986; 27(S1): 40-46
148 CAPÍTULO 7: ALIMENTACIÓN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FÓRMULAS
SALIR Tabla de Contenido
Carbohidratos
Los carbohidratos se aportan por lo general mediante
algunas combinaciones de fécula de maíz hidrolizada,
maltodextrinas, sólidos de jarabe de maíz o sacarosa.42,44
Varias fórmulas de especialidad incluyen diversos tipos
de fibra, fructosa o fructooligosacáridos (FOS). Los
FOS existen naturalmente en algunas frutas y verduras,
y endulzan aportando menos calorías que la sacarosa.45
Se absorben de manera deficiente en el intestino delga-
do, se fermentan en colon y promueven el crecimiento
de especies benéficas de bacterias colónicas.46,47
Las fórmulas diseñadas para consumo oral tienen
concentración más alta de sacarosa, que produce un
sabor más dulce. Sin embargo, no se ha demostrado que
la osmolaridad de la fórmula sea una causa directa de dia-
rrea.42,48 Debido a la incidencia propuesta de deficiencia
de lactosa en personas enfermas, este azúcar no se inclu-
ye en la mayor parte de las fórmulas enterales. El compo-
nente de carbohidratos en las fórmulas varía de aproxi-
madamente 40 a 90% del contenido calórico total.42
Fibra
Algunos fabricantes agregan fibra a las fórmulas enterales,
debido a sus posibles efectos benéficos.42 Diversos tipos de
fibra tienen diferentes efectos metabólicos. Las solubles,
como la goma guar, fibra de avena y pectina, se fermentan
para formar ácidos grasos de cadena corta, que pueden
tener efectos tróficos en la mucosa del colon, a la vez que
disminuir la incidencia de diarrea.49,50 Las fibras insolubles,
tales como celulosa, hemicelulosa y lignanos, pueden
mejorar la consistencia de las heces en algunos pacientes
alimentados con sonda. El polisacárido de la soya, que es
la fibra más comúnmente usada en las fórmulas enterales,
tiene una composición única. Si bien se considera insolu-
ble, más de 50% es fermentada por las bacterias del colon.
La adición de ésta se revisa en diversas fuentes.51 Sin
embargo, su efectividad para disminuir la incidencia o
duración de la diarrea en pacientes nutridos por sonda no
se ha comprobado.42,49 Si bien se recomienda que los adul-
tos en Estados Unidos que consumen dietas adecuadas
ingieran 20 a 35 g/d de fibra, la mayoría de las fórmulas
enterales contiene una cantidad menor de ésta en el volu-
men necesario para cubrir los requerimientos calcula-
dos.52,53 Por último, los pacientes con alteración del vacia-
miento gástrico no deben ser alimentados con una fórmula
que contengan fibra y que se deposite en ese órgano.
Lípidos
El aceite de maíz y soya se usa por lo común como fuen-
te de grasa en las fórmulas enterales. Otras, menos usa-
das, son aceites de girasol, canola y pescado.42,54 El con-
tenido graso de las fórmulas enterales varía desde < 10
hasta > 50% de las calorías totales. La grasa constituye
Inicio del Capítulo SALIR
una fuente isotónica de energía concentrada. Además,
pueden incluirse triglicéridos de cadena mediana (TCM)
en las fórmulas para pacientes con digestión y absorción
de grasas alteradas, ya que se digieren y absorben sin esti-
mular la secreción pancreática de lipasa.
Ácidos grasos omega 3
Se ha investigado la adición de ácidos grasos omega 3 a
las fórmulas enterales. La evidencia reciente sugiere que
el tipo y cantidad de grasa presente en las fórmulas ente-
rales pueden tener efectos sobre la función inmunológi-
ca.54-57 Como se mencionó antes, los aceites de maíz y
soya son fuentes comunes de grasa en las fórmulas ente-
rales. Estos aceites son ricos en ácidos grasos omega 6 y
ácido linoleico. Éste último se transforma en prostaglan-
dinas inmunosupresoras y leucotrienos. Los aceites de
pescado parecen ser la fuente más rica en ácidos grasos
omega 3, de los cuales deriva el ácido eicosapentaenoico
(EPA). El EPA se metaboliza en prostaglandinas y leu-
cotrienos con menor capacidad inmunosupresora.54,58,59
En estudios humanos con administración de ácidos gra-
sos omega 3 se demostraron efectos benéficos sobre el
tiempo de permanencia hospitalaria y tasa de infeccio-
nes, después de sufrir quemaduras.56 Otro grupo inves-
tigó los efectos de la adición de un lípido estructurado a
partir de aceite de pescado/TCM (TCM y ácidos gra-
sos omega 3 con la misma base de glicerol), a una fór-
mula polimérica estándar en pacientes a los que se les
realizó cirugía mayor de abdomen. Se presentaron
menos complicaciones GI e infecciosas en enfermos
que recibieron la fórmula del estudio.57
Proteínas
Las proteínas enteras, las hidrolizadas, o los aminoáci-
dos libres se usan como fuente de nitrógeno en las fór-
mulas enterales.42 Muchas de éstas, con contenido de
proteínas enteras, usan caseína, soya o una combina-
ción de ambas. Lactoalbúmina, suero lácteo y albúmina
de clara del huevo se usan también en fórmulas con
proteínas enteras. Las fuentes de proteína se seleccio-
nan para cubrir los requerimientos calculados de ami-
noácidos esenciales.60 Además, en algunas fórmulas
especiales se proveen cantidades adicionales de amino-
ácidos “condicionalmente esenciales.” Dada la reserva
funcional del intestino delgado, sólo hay una cantidad
limitada de pacientes con trastornos significativos de la
digestión y absorción (Capítulo 25).61 Antes había con-
troversia respecto a la eficacia de las proteínas hidroli-
zadas respecto a los aminoácidos libres en las fórmulas
enterales. Parece ser que los péptidos pequeños se
absorben con la misma eficiencia que los aminoácidos
libres; es probable que no haya diferencia clínica
significativa en los resultados de pacientes alimentados
Tabla de Contenido
con fórmulas con aminoácidos libres o proteínas hidro-
lizadas. Los aminoácidos libres contribuyen significati-
vamente a la osmolaridad de la fórmula, que se debe
tomar en cuenta en pacientes sensibles a ella.
Arginina. Se considera un aminoácido condicional-
mente esencial, con propiedades que estimulan la inmu-
nidad, incluyendo efectos sobre la producción y madura-
ción de los linfocitos T y células asesinas naturales.62 Se
sabe que este aminoácido tiene efectos benéficos para la
cicatrización de heridas.63,64 Puede estimular la función
inmunológica al evitar la involución del timo después de
estrés o lesión.65 Los suplementos de arginina adminis-
trados antes de una lesión estimularon la curación de
heridas, en respuestas dependientes de dosis en volunta-
rios normales y en sujetos ancianos saludables.66,67 Al
administrarla 24 horas después de alguna cirugía oncoló-
gica, una dosis de 25 g de arginina estimuló la respuesta
inmunológica in vitro.68 Mientras este uso parece promi-
sorio en la clínica, se necesita mayor investigación para
determinar su dosis óptima y tiempo de administración.56
Glutamina. En los últimos 10 años se ha realizado
investigación considerable sobre los efectos de la gluta-
mina en la estimulación del crecimiento y reparación de
lesiones del intestino delgado. Es el principal combusti-
ble oxidativo para las células en división rápida, como
enterocitos y leucocitos. En el estrés o la lesión, la
demanda metabólica de glutamina puede exceder la
capacidad del músculo esquelético para liberarla.69 Aun-
que normalmente se clasifica como un aminoácido no
esencial, la glutamina no está presente en las soluciones
NP y se aporta sólo en cantidades pequeñas en la ali-
mentación enteral estándar.42 Este aminoácido mejora
la integridad del intestino durante la quimioterapia con
dosis altas de metotrexate.70 Mientras la fórmula enteral
enriquecida con glutamina no mejora el balance de
nitrógeno, concentraciones de albúmina ni prealbúmi-
na en enfermos graves, los cambios en las concentracio-
nes séricas de aminoácidos tuvieron el potencial de
implicar una mejoría en la respuesta al estrés.71 Al com-
pararlos quienes recibieron una fórmula de control iso-
nitrogenada e isocalórica, los pacientes de la UCI que
recibieron la fórmula enteral enriquecida con glutami-
na tuvieron reducción importante de los costos hospita-
larios, que los autores atribuyeron al efecto del suple-
mento en la prevención de infecciones secundarias.72
Aun se desconoce la cantidad óptima y forma de
glutamina oral que se requieren para lograr resultados
benéficos. La investigación actual disponible se refiere
principalmente a la glutamina parenteral. Como es
natural, se prefiere la forma oral a la IV. Por lo común
se le encuentra en las proteínas enteras, de manera que
las fórmulas enterales con proteínas intactas contienen
cierta cantidad de glutamina unida a las proteínas. Los
estudios sobre dosificación y seguridad encontraron
que la adición de más de 20 a 40 g/d de glutamina en
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 149
Inicio del Capítulo
adultos es segura y bien tolerada.73 La administración
de glutamina oral a pacientes con trasplante de médula
ósea no tuvo efectos benéficos en comparación con la
administración de placebo de sacarosa.74 Sin embargo,
las dosis recibidas en este estudio pueden haber sido
muy bajas para inducir una diferencia estadísticamente
significativa. Es posible que la glutamina suplementaria
esté contraindicada en pacientes con hiperamonemia,
insuficiencia hepática o insuficiencia renal, ya que
puede conducir a producción excesiva de amoniaco.
Aminoácidos de cadena ramificada (AACR)
La eficacia de las fórmulas enterales suplementadas con
AACR fue un área de investigación intensa en los años
setenta y ochenta, en especial es pacientes en estado crí-
tico y con insuficiencia hepática.42,75,76 Los AACR (leu-
cina, isoleucina y valina), presentes en el músculo, se
catabolizan con rapidez en alanina y glutamina en res-
puesta al estrés.77 En teoría, la suplementación de AACR
debe evitar el catabolismo del músculo esquelético.78 Sin
embargo, debido a diferencias en el diseño del estudio,
poblaciones estudiadas y resultados revisados, es difícil
comparar la investigación sobre el uso de AACR en
enfermos graves.79 Probablemente sea más seguro asu-
mir que el uso rutinario de las fórmulas enterales con
suplementos de AACR no esté justificado.5,42
También se propuso en el pasado el uso de fórmulas
enriquecidas con AACR para pacientes con insuficiencia
hepática (Capítulo 26). De nuevo, es difícil valorar la uti-
lidad de esta terapia. En la mayoría de los estudios ini-
ciales, se usó NP y se compararon las soluciones enri-
quecidas con AACR con soluciones con dextrosa o
lípidos, sin proteínas, dificultando su comparación con
la NE.80-82 En un estudio en el que se administraron
aminoácidos pacientes control, no se encontraron dife-
rencias en la tasa de despertar de encefalopatía hepáti-
ca.83 En cualquier caso, el éxito informado con el uso de
AACR por vía parenteral no se han replicado utilizando
la vía enteral. Las normas para terapia de nutrición en
enfermedades hepáticas de la American Society for Paren-
teral and Enteral Nutrition (ASPEN) restringen el uso de
fórmulas enriquecidas con AACR a pacientes con ence-
falopatía refractaria a tratamiento médico.5
USO DE FÓRMULAS ENTERALES ESPECIALES
Se dispone de fórmulas especiales para diversas afeccio-
nes, desde el estrés hasta la diabetes.42 Se encontró que
muchos nutrimentos tienen propiedades farmacoterapéu-
ticas potenciales, entre los que resaltan glutamina, argini-
na, antioxidantes y ácidos grasos omega 3.54-57,66-68,70,84-86
El costo de las fórmulas especiales con estos nutrimentos
farmacoterapéuticos varía significativamente, y puede ser
ocho a 10 veces más que las estándares.
150 CAPÍTULO 7: ALIMENTACIÓN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FÓRMULAS
SALIR Tabla de Contenido
Fórmulas renales
Antes del advenimiento de las terapias modernas de diá-
lisis, la finalidad del apoyo nutricional en pacientes con
insuficiencia renal aguda y crónica era retrasar la necesi-
dad de diálisis tanto como fuera posible. Se desarrollaron
fórmulas enterales especiales que tenían sólo aminoáci-
dos esenciales y una concentración electrolítica específi-
ca. Se pretendía evitar la elaboración de productos nitro-
genados de desecho, que a su vez contribuiría a elevar el
nivel de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN). Sin embar-
go, los resultados clínicos con estas fórmulas fueron
decepcionantes, lo que condujo a su abandono, excep-
tuando casos especiales en que no era posible la diálisis.5
En fecha más reciente, se han comercializado fór-
mulas renales que contienen proteínas enteras y elec-
trólitos modificados, en una presentación calóricamen-
te densa. Éstas pueden ser apropiadas para enfermos
con insuficiencia renal y dificultad para manejar los
niveles séricos de electrólitos. El contenido proteico
varía, de < 40 a > 70 g de proteínas en 2 000 kcal. Las
fórmulas con menos concentración de proteínas pue-
den ser apropiadas para uso a corto plazo en pacientes
no dializados, pero la mayoría tiene poco beneficio en
pacientes con enfermedad aguda grave con insuficien-
cia renal aguda o crónica. Las metas nutricionales en
pacientes con insuficiencia renal incluyen aporte de
cantidades adecuadas de proteínas y energía, con volu-
men modificado de líquidos y electrólitos. La terapia
de nutrición debe individualizarse en todos los casos,
ya que, dependiendo del estado clínico, varía el balan-
ce de líquidos y electrólitos. Si se usan fórmulas con
restricción de electrólitos, deben vigilarse estrecha-
mente sus concentraciones séricas, con la finalidad de
usar una fórmula más costeable y eficaz una vez que los
niveles estén dentro del rango deseado (Capítulo 28).
Fórmulas hepáticas
El manejo nutricional del paciente con insuficiencia
hepática puede ser problemático como consecuencia
de su intolerancia a líquidos, proteínas y ciertos mine-
rales (Capítulo 26). Por muchos años se ha dispuesto
de fórmulas enterales especiales para pacientes con
insuficiencia hepática. Contienen grandes cantidades
de AACR, junto con menor cantidad de aminoácidos
aromáticos (AAA), y se han usado para intentar tratar
o prevenir encefalopatía hepática. El contenido total
de proteínas en estas fórmulas es muy variable, pero la
mayoría de las veces es bajo. Su desarrollo se basó en
evidencia que mostraba un metabolismo menor de
AAA, con aumento subsecuente de sus concentracio-
nes séricas y de AACR. Se creía que este desequilibrio
de aminoácidos contribuía al desarrollo de encefalo-
patía hepática. Los resultados de los estudios con estas
Inicio del Capítulo SALIR
fórmulas no son concluyentes.87 En la actualidad, se
considera que las fórmulas enterales estándares son
suficientes para cubrir las necesidades de los pacientes
con insuficiencia hepática. Si se desencadena o empeo-
ra la encefalopatía hepática, la fórmula hepática espe-
cial puede ser útil.5 Si estas fórmulas se usan por un
periodo largo, se pueden agregar gradualmente pro-
teínas adicionales y vigilar al paciente para descartar
agravamiento de la encefalopatía.
Fórmulas para diabéticos
En los últimos años, se demostró que es posible mejo-
rar el control de la glucosa sanguínea en pacientes con
diabetes mellitus (DM) que siguen una dieta con
aumento de ácidos grasos monosaturados y disminu-
ción de carbohidratos.88 En respuesta a estos datos, se
desarrollaron fórmulas enterales con cantidades y
tipos modificados de carbohidratos y grasas.89 Ha sido
difícil mostrar beneficios clínicos importantes con su
uso.90 En un estudio a corto plazo en un grupo peque-
ño de voluntarios sanos se encontraron diferencias
significativas en los valores posprandiales de insulina,
sin diferencia en la glucosa sanguínea cuando se com-
pararon las fórmulas que contenían fructosa y xilosa,
con fórmulas estándar y con fibra.91 Los resultados no
fueron clínicamente significativos, y no pueden tras-
polarse a pacientes con DM o intolerancia a la gluco-
sa hasta que sean validados. En un estudio prospectivo
reciente con pacientes crónicos se comparó una fór-
mula especial para diabéticos con una de contenido
estándar de fibra, y no se demostró ningún beneficio
clínicamente significativo del uso de la primera, con la
excepción de mejoría importante en colesterol HDL
después de tres meses.92 Mientras en otro estudio se
mostró mejora en la respuesta glucémica a la fórmula
con carbohidratos escasos, los problemas de diseño del
estudio hicieron difícil aplicar estos resultados en la
mayoría de los pacientes nutridos por vía enteral con
trastornos del control de la glucemia.93 Las fórmulas
especiales para diabéticos pueden usarse en pacientes
con niveles sanguíneos de glucosa difíciles de contro-
lar con métodos tradicionales (Capítulo 32).
Fórmulas estimulantes de la inmunidad
En un esfuerzo porra disminuir las complicaciones infec-
ciosas, se agregaron a las fórmulas enterales nutrimentos
estimulantes inmunitarios (arginina, glutamina, ácidos
grasos omega 3 y nucleótidos), al mismo tiempo que se
incrementó la cantidad de vitaminas y minerales antioxi-
dantes. Algunos estudios en que se investigó el uso de
estas fórmulas se demostraron menos complicaciones
infecciosas y menor tiempo de estancia hospitalaria al
compararlas con las estándares.56,86,94-97 Otros no
Tabla de Contenido
encontraron beneficios clínicos por su uso.98-101 En un
meta-análisis reciente sobre fórmulas inmunoestimulan-
tes se reportó que los beneficios son probablemente más
evidentes en pacientes quirúrgicos.102 Es difícil recomen-
dar el uso rutinario de fórmulas que estimulen la inmuni-
dad hasta completar más estudios.103,104
Fórmulas pulmonares
Al inicio de la década de 1980, se observó que algunos
pacientes alimentados con soluciones NP con contenido
elevado de carbohidratos tenían dificultad para ser inde-
pendizados de la ventilación mecánica, probablemente
por aumento de la producción de bióxido de carbono
secundario al incremento del metabolismo de carbohi-
dratos.105 Investigaciones subsecuentes condujeron al
desarrollo de fórmulas pulmonares con un porcentaje
más alto de calorías totales proveniente de grasa. Sin
embargo, desde entonces se demostró que la ingesta
calórica total tiene más impacto sobre la función respi-
ratoria que la composición de macronutrimentos de las
fórmulas enterales (Capítulo 24).106,107 Se carece de estu-
dios clínicos con tamaño adecuado de muestra que reve-
len un beneficio claro con los productos enterales pulmo-
nares.5 Si se usan fórmulas pulmonares, entonces el
monitoreo de la respuesta del paciente debe incluir vigi-
lancia estrecha del estado ventilatorio y producción de
bióxido de carbono, así como evitar la sobrealimenta-
ción.5 Además, debe evitarse la alimentación gástrica con
fórmulas con alto contenido graso en enfermos con ries-
go de retraso en el vaciamiento gástrico, ya que los nutri-
mentos con muchas grasas contribuyen a ese efecto.108
Los efectos de fórmulas enterales especiales con
aceite de pescado, ácido gamma linolénico (AGL) y
antioxidantes suplementarios sugirieron mejoría de la
función ventilatoria y respuesta inmunitaria en pacien-
tes con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
(SIRA).86 Estos resultados deben confirmarse con más
investigaciones antes de recomendar el uso masivo de
estas fórmulas (Capítulo 24).
CONSIDERACIONES PARA LOS CUIDADOS CASEROS
Las tendencias recientes en el cuidado de la salud han
sufrido un cambio desde los cuidados mediante hospita-
lización, hasta los realizados en casa y otros sitios (Capí-
tulos 34 y 35). Junto con éstos, ha habido un incremen-
to de la cantidad de pacientes que reciben alimentación
enteral por sonda en casa o asilo. El reembolso por cui-
dados profesionales necesarios ha sido problemático
algunas veces, por reglas confusas y, a menudo, conflicti-
vas. Aun cuando el paciente califique para ser alimenta-
do por vía enteral por sonda, puede ser difícil la obten-
ción de la aprobación para infusión de una fórmula
especial. Las fórmulas especiales requieren justificación
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 151
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
médica por su costo alto. El reembolso muy rara vez El costo alto de una fórmula puede justificarse si se demues-
cubre todos los costos de los productos especiales. En el tra en estudios clínicos (como ensayos clínicos aleato-
cuadro 7.4 se presentan las categorías de Medicare y las rios prospectivos controlados) su efectividad para proveer
tasas de reembolso de algunas fórmulas durante 1998.109 mejoría significativa en la evolución del paciente o aho-
rros.109 El desarrollo de un formulario enteral limita la can-
DESARROLLO DE UN FORMULARIO ENTERAL tidad de productos enterales disponibles e implementa un
método razonable para incorporar productos nuevos.
Para mantener la relación costo-efectividad de la alimen- Debe completarse una valoración de las necesida-
tación enteral por sonda, es importante elegir la fórmula des antes de escoger las fórmulas a incluir en un for-
más apropiada, con base en su efectividad clínica y costo. mulario enteral. Es necesario revisar los 10 diagnósti-
cos principales de los pacientes que requirieron NE el
año previo, para determinar la necesidad de fórmulas
CUADRO 7.4 especiales, como hepáticas, renales, pulmonares o
Medicare Parte B: Tasas de reembolso inmunoestimulantes. Además, se deben determinar
por fórmulas enterales durante 1998109 los patrones anteriores de uso de fórmulas. A partir de
esta información, es posible desarrollar una lista de
Categoría I: semisintéticas Tasa de reembolso por los tipos de fórmulas a incluir (Capítulo 19, cuadro
1 kcal/mL 100 kcal: $ 0.61 USD
Ensure® NuBasics® 19.13). Esta no debe incluir más de seis a ocho cate-
Isocal® Promote® gorías de fórmulas. En este punto, se debe contactar a
Osmolite® Jevity® las compañías fabricantes para recabar información
Pediasure® Ultracal® acerca de las fórmulas que se incluirán en cada cate-
Nutren® 1.0 Resource Diabetic® goría. Un formato para recolección de datos ayudará
Sustacal® Fibersource HN®
a revisar con objetividad cada una (Figura 7.4).
Ultracal®
Dependiendo de la población de pacientes, se deben
Categoría Ib: proteínas Tasa de reembolso por revisar categorías diferentes, que incluyan contenido
naturales, carne molida, 100 kcal: $1.43 USD
verduras, frutas, leche de nutrimentos, sabor, disponibilidad de estudios clí-
y grasas nicos y costo (Cuadro 7.5). Es también importante la
Compleate® modificado inclusión de todos los miembros del equipo de cuida-
Compleate® pediátrico
do de la salud y a los pacientes en el proceso de selec-
Vitaneed®
ción de fórmulas. Los formularios pueden desarro-
Categoría II: proteínas íntegras/ Tasa de reembolso por llarse para periodos diferentes, dependiendo de los
aislamiento protéico 100 kcal: $0.51
(calóricamente denso) contratos de compra, pero a menudo se desarrollan y
Comply® Deliver® 2.0 revisan en forma anual.
Ensure® plus Isosource® 1.5 cal
Magnacal Renal® Nutren® 1.5, 2.0
Resource® plus Respalor®
TwoCal® HN Glutasorb® CUADRO 7.5
Categoría III: proteínas Tasa de reembolso por Criterios usados para seleccionar productos de nutrición
hidrolizadas/aminoácidos 100 kcal: $1.74 USD enteral incluidos en el formulario enteral
Criticare® HN Isotein® HN
Reabilan® Travasorb® HN • Fuente de proteínas
Vital HN® Vivonex® Pediatric
• Calidad de las proteínas
Categoría IV: fórmulas para Tasa de reembolso por • Fuente de grasas
necesidades metabólicas 100 kcal: $1.12 USD
especiales • Fuente de carbohidratos
Advera® AminAid® • Proporción de calorías de grasa y carbohidratos
Choice® DM Crucial® • Osmolaridad
DiabetiSource® Glucerna®
• Contenido de electrólitos y minerales
HepaticAid® ImmunAid®
Impact® Nepro® • Contenido de vitaminas (volumen necesario para cubrir las
Nutrivent® Peptamen® dietas recomendadas)
Perative® Pregestimil® • Disponibilidad en la forma estéril lista para usar
Pulmocare® Replete® • Costo
Suplena® Vivonex® TEN Originalmente publicado en: Durfee DD, Skinner-Domet VM. Cost effectiveness o
fan enteral products formulary. Am J Hosp Pharm 1984; 41:2353, © 1984, Ameri-
can Society of Hospital Pharmacists, Inc. Todos los derechos reservados. Reim-
Nota: en este cuadro no se intenta enlistar todas las fórmulas en cada categoría.
preso con autorización, (R9957)
Sólo nombres de fórmulas como ejemplo.

152 CAPÍTULO 7: ALIMENTACIÓN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FÓRMULAS

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Categoría del producto:

Nombre del producto:

Fabricante:

Representante local de ventas: Teléfono:

Forma del producto:

Líquida Polvo

Listo para servirse Se requiere mezclar

Lata Botella

Tetrapack Listo para colgar

Técnica del mezclado/equipo necesario:

Empacado:

Cantidad por paquete Unidades por paquete

Tamaño unitario

Costo:

Por unidad

Por litro

Por 1 000 calorías

Por gramo de proteína

Descuento por volumen

FIGURA 7.4 Forma para valoración del producto enteral

Adaptado con autorización de Quinn E, Holden S. Enteral product evaluation form: A tool for formulary decision making. Nutrition Support
Services. 1988;8(9):10-11

También es importante revisar con cuidado la litera-
tura científica respecto al uso de las fórmulas especiales.
Se deben leer los estudios publicados, teniendo en cuen-
ta la población de pacientes estudiada, lo apropiado del
análisis estadístico y el reconocimiento de sesgo. Con
frecuencia, en los estudios en que se muestran bene-
ficios con ciertas fórmulas no se alcanzan diferencias
significativas, o están diseñados de tal manera que se
dificulta determinar los resultados en una población
dada. Si el estudio se hizo con una muestra específica, los
resultados no se pueden extrapolar a otra (Figura 7.6).
Se deben colectar los datos de evolución de acuer-
do con la efectividad de las fórmulas de especialidad. El
costo de una fórmula específica para una enfermedad
puede ser significativamente mayor que el de una están-
dar y es importante justificar su uso. Por ejemplo, si se
usa una fórmula especial para pacientes con hipergluce-
mia, se debe obtener datos respecto a los niveles sanguí-
neos de glucosa, cambios en las dosis de insulina, costo
de la alimentación y tiempo de la estadía cuando se usa
la fórmula para diabéticos, en comparación con una
estándar. Se deben recolectar datos similares para el uso
de fórmulas renales incluyendo cambios en electrólitos
séricos, ingesta energética y proteica, y cambio de los
requerimientos de diálisis. Estos datos deben usarse
para desarrollar guías para el uso de fórmulas especiali-
zadas, lo que previene el uso indiscriminado de fórmu-
las costosas y posiblemente no probadas.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 153

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Información nutricional

% Total de calorías

Fuente de carbohidratos

Fuente de proteínas

Fuente de grasas

Cantidad para reunir 100% de RDA para vit/min:

Cantidad por litro: Na+ K+ P

Densidad calórica kcal/mL Osmolaridad: mOsm/L % de agua

Uso primario: Oral Alimentación enteral

Categoría
(Marque todas las que apliquen)

Isotónica Contiene TCM Muy baja en grasa

Alta en fibra Hipertónica Mezclada

Monomérica Restringida vol/líq Peptídica

Aminoácidos libres AACR altos Glutamina

Para enfermedad específica

Resultados disponibles de estudios clínicos (anexo):

FIGURA 7.4 (continúa)

Adaptado con autorización de Quinn E, Holden S. Enteral product evaluation form: A tool for formulary decision making. Nutrition Support
Services. 1988;8(9):10-11

ELECCIÓN DE UN HORARIO volumen deseado en 48 h. Si se desarrollan signos de into-

DE ADMINISTRACIÓN APROPIADO
Alimentación de inicio y avance
Hasta muy recientemente, era una práctica común el ini-
cio de la alimentación enteral a velocidad baja y con dilu-
ción de la fórmula. Se pensaba en evitar el riesgo de preci-
pitar diarrea osmótica. No era raro que se requirieran
entre cinco a siete días para que el paciente comenzara a
recibir alimentación enteral por sonda de manera integral.
En algunos estudios se mostró que no es necesario diluir
las fórmulas enterales al iniciar la nutrición, en especial si
ésta tiene osmolaridad < 350 a 500 mOsm/kg.110-112 La ali-
mentación puede aumentarse hasta alcanzar el volumen
definitivo en 24 a 72 h. La alimentación enteral continua
puede iniciarse en pacientes adultos estables a velocidad de
50 a 60 mL/h y aumentarse 10 a 25 mL/h cada cuatro a seis
horas, hasta lograr la meta, lo que permite completar el
lerancia, se disminuye la alimentación 10 a 25 mL/h, o se
vuelve a utilizar el volumen tolerado con anterioridad.
Alimentación continua e intermitente
La alimentación enteral por sonda se administra de
forma continua o intermitente. Es común que aquella
administrada en bolos a gravedad con rapidez (en
algunos casos en unos minutos) no sea tolerada con
frecuencia en pacientes graves. Las diferencias en la
respuesta hormonal a la alimentación gástrica y duo-
denal impactan la tolerancia a la forma continua.113 En
muchos casos, la alimentación se inicia a velocidad
continua. En algunos estudios se demostró mejoría del
control de glucosa, reducción de distensión abdomi-
nal, así como en impacto en los parámetros hemodiná-
micos, en especial en pacientes muy graves, cuando la
alimentación se infunde en más de 24 horas.114,115

154 CAPÍTULO 7: ALIMENTACIÓN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FÓRMULAS

Inicio del Capítulo SALIR
CUADRO 7.6
Consideraciones al valorar las fórmulas
enterales especializadas
• El perfil de nutrimentos es apropiado para las alteraciones
metabólicas conocidas y requerimientos nutricionales de un
trastorno dado
• Buscar estudios prospectivos, aleatorios, controlados, doble
ciego (no reporte de casos)
• Los datos obtenidos de estudios en animales pueden
aplicarse con límites en humanos. La extrapolación de modelos
animales a humanos debe hacerse con cuidado, con el
mayor entendimiento posible de las diferencias bioquímicas
y fisiológicas entre las dos especies
• La investigación específica de un producto se aplica sólo a
éste
• La investigación específica de un producto no puede
generalizarse a una población diferente (p. ej., los resultados
de estudios en pacientes quemados no necesariamente se
aplican a los traumatizados)
• Al evaluar una fórmula específica, desarrollar criterios con los
cuales juzgar al producto
Reimpreso con autorización de: Gottschlich MM,Shronts EP. Hutchins A, Defined
formula diets. En: Rombeau JL, Rollendelli, eds. Enteral and tube feeding, 3rd
edition. WB, Saunders, Philadelphia, 1997.
Otros usaron, con éxito, la alimentación intermiten-
te.116 La alimentación enteral por sonda administrada
en más de 24 horas en pacientes con síndrome de
intestino corto puede ayudar a la adaptación de intes-
tino delgado residual.117 Por lo general, estos enfer-
mos tienen buena evolución, ya sea con alimentación
continua o intermitente. Se ha usado alimentación
continua durante 24 horas al aportar alimentos a nivel
enteral. Sin embargo, en un grupo de pacientes pos-
gastrectomizados, la alimentación cíclica infundida en
el yeyuno fue efectiva y bien tolerada.118 En este estu-
dio, los sujetos desnutridos fueron alimentados duran-
te un ciclo de 12 horas durante 27 días, en promedio.
Los enfermos estables pueden tolerar la alimentación
yeyunal intermitente. Al igual que con otros aspectos
de la NE, el factor clave es la vigilancia continua y la
adaptación a la respuesta a la alimentación.
Una vez establecida la tolerancia, se pueden cambiar
los horarios de alimentación, dependiendo de la preferen-
cia del paciente y las terapias a que tiene que acudir. Exis-
ten varios métodos para lograr la transición de ali-
mentación continua a intermitente. Típicamente, la
alimentación se pausa por dos a tres horas y se administra
un volumen intermitente menor para probar la tolerancia.
Si no se desarrollan síntomas GI, como distensión abdo-
minal, diarrea o dolor, y si la concentración de glucosa san-
guínea se mantiene estable (en especial en pacientes con
niveles inestables durante la alimentación continua), se
continúa con la alimentación intermitente. El volumen
total de fórmula requerido en un día se divide por la can-
Tabla de Contenido
tidad deseada. Cada toma puede darse en 20 a 60 minutos,
dependiendo de factores como tolerancia, volumen, edad
del paciente, estado clínico y localización de la sonda.
Cirugía
Es práctica común posponer la alimentación enteral por
sonda antes y después de cirugía. En un estudio recien-
te se investigó la posibilidad de infundir nutrición yeyu-
nal hasta el inicio de procedimientos quirúrgicos no
abdominales.118 Se les administró a los pacientes hasta
ser llevados a quirófano, o se suspendió cuando menos
ocho horas antes de la cirugía. No hubo complicaciones
asociadas con este tipo de alimentación. Los pacientes
que continuaron con la alimentación hasta la cirugía
recibieron muchas más calorías y proteínas que aquellos
a quienes se suspendió por un lapso mayor. Moncure y
colaboradores concluyeron que en esta población es
seguro continuar con la nutrición yeyunal hasta el
momento de la de cirugía.119
VIGILANCIA DE LA ALIMENTACIÓN ENTERAL
Para asegurar el éxito en la alimentación enteral por
sonda, es importante vigilar con frecuencia la toleran-
cia del paciente durante los primeros días del procedi-
miento. Conforme la alimentación avanza, se deben
vigilar de cerca síntomas como dolor, distensión abdo-
minal, diarrea o náuseas, todos los cuales son signos
potenciales de intolerancia (Capítulo 9). Se debe reali-
zar exploración física del abdomen cuando los pacien-
tes son incapaces de comunicar molestias. La interpre-
tación astuta de la respuesta clínica a la alimentación
ayudará a desarrollar el plan de cuidado. Se debe vigi-
lar también el peso y el balance de líquidos.
Guías clínicas
Las normas sugeridas para la vigilancia adecuada de
los resultados de exámenes de laboratorio en pacien-
tes que reciben alimentación enteral por sonda apare-
cen en los Capítulos 6 y 9. El uso inteligente del labo-
ratorio, combinado con el juicio clínico, conducirán a
un manejo seguro y efectivo de la alimentación enteral
por sonda. El estado clínico del paciente debe determi-
nar la frecuencia de la solicitud de exámenes de labora-
torio. En la mayoría de los pacientes será necesaria la
determinación basal de electrólitos séricos, incluyendo
sodio, potasio, cloro, HCO3, BUN, creatinina, glu-
cosa, fósforo, calcio y magnesio. Si los resultados son
anormales o inestables, deben solicitarse a diario, hasta
obtener valores normales o estables, en particular
durante el inicio de la alimentación. Se debe empezar
la terapia apropiada si hay valores normales.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 155
Inicio del Capítulo
COMPLICACIONES
La discusión a profundidad de las complicaciones de
la EN se encuentra en el Capítulo 9. Éstas se pueden
clasificar en mecánicas (Capítulo 8), GI (Capítulo 9) o
bioquímicas (Capítulo 9). La atención con detalle de
la administración, selección de fórmulas y vigilancia
apropiada durante la terapia puede ayudar a evitar
muchas complicaciones.
La aspiración de la fórmula y el desarrollo subse-
cuente de neumonía es una de las complicaciones más
graves de la alimentación enteral.120,121 Los clínicos
tradicionalmente agregaron colorante azul a las fór-
mulas y vigilaron las secreciones traqueales, para
detectar la presencia de este colorante indicando aspi-
ración. En el pasado, se usó azul de metileno para este
propósito, pero aspectos relativos a la seguridad del
paciente condujeron a recomendar el uso de coloran-
tes estándares para los nutrimentos. El colorante azul
para los alimentos puede comprarse al mayoreo o en
contenedores individuales estériles. Se deben desarro-
llar protocolos para el uso de este colorante, con el
objetivo de estandarizar la cantidad a agregar y asegu-
rar la preparación estéril de la fórmula. Incluso 1 mL
de colorante azul es suficiente para producir un cam-
bio adecuado de color en 1 L de fórmula.
La capacidad del colorante para revelar la aspira-
ción ha sido cuestionada por muchos clínicos. Ésta se
comparó con la prueba de oxidasa de glucosa mediante
tira reactiva en un grupo de 15 pacientes graves.122 Se
incluyó un grupo control de 14 enfermos que no esta-
ba recibiendo alimentación enteral, para probar la con-
centración de glucosa de las secreciones traqueales. Los
resultados indicaron que el colorante azul fue menos
preciso para detectar la aspiración clínicamente
significativa que la cuantificación de oxidasa de gluco-
sa mediante tiras reactivas. Otros detectaron secrecio-
nes traqueales con glucosa en pacientes que recibían
alimentación enteral y en aquellos que no lo hacían,
llegando a la conclusión de que el contenido de glu-
cosa de las secreciones no es un indicador válido de
aspiración.123 No obstante ningún método ofrece
especificidad y sensibilidad altas para detectar la aspira-
ción, ambos métodos continúan usándose.124,125
ALIMENTACIÓN TRANSICIONAL
El manejo de transición de NP a alimentación por
sonda o ingesta oral, o de alimentación por sonda a
ingesta oral, es uno de los aspectos más complejos del
apoyo nutricional (Figura 7.4). Cuando se cambia de
NP a alimentación por sonda, el ajuste de NP puede
empezar cuando la alimentación enteral por sonda
aporta entre 33 y 50% de los requerimientos nutricio-
156 CAPÍTULO 7: ALIMENTACIÓN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FÓRMULAS
SALIR Tabla de Contenido
nales. Conforme la alimentación enteral por sonda
avanza, la solución NP puede disminuirse de tal
manera que la nutrición total aporte los requerimien-
tos nutricionales. Una vez que la alimentación enteral
por sonda es bien tolerada y provee > 75% de los
requerimientos, se puede suspender la NP.
Nutrición por sonda a ingesta oral
La transición de la alimentación enteral por sonda a
ingesta oral voluntaria requiere manejo cuidadoso. La
observación estrecha reduce el riesgo de suspender la
alimentación enteral por sonda demasiado pronto en
el proceso de transición, lo que puede inducir alimen-
tación inadecuada y pérdida de peso. Además, si se
retira el acceso enteral, y el apetito del paciente y la
ingesta oral no continúan mejorando como se espera,
puede hacerse necesaria la reinserción de la sonda.
Por otro lado, continuar con la alimentación enteral
por sonda cuando un enfermo está consumiendo una
cantidad adecuada de nutrimentos podría interferir
con el apetito y motivación del paciente para comer.
Tan pronto como el paciente esté alerta y sea capaz
de manejar la mecánica del masticado y deglución,
puede empezar la fase de transición de la alimentación
enteral. Se puede consultar a los profesionales del len-
guaje para que evalúen la disfagia durante el proceso
de transición. Una vez que se es capaz de ingerir ali-
mentos de consistencia diversa, se debe permitir al
paciente escoger entre comidas, alimentos y aperitivos
apropiados. La alimentación enteral por sonda puede
posponerse una hora o un poco más que lo programa-
do, para estimular el apetito. Cuando la ingesta volun-
taria se aproxima a 50% de los requerimientos nutri-
cionales por más de dos o tres días consecutivos, la
alimentación enteral por sonda puede ser diminuida o
su frecuencia puede bajar progresivamente.
Vigilancia
Debido a que reinicio de la ingesta oral no avanza de
manera predecible, es importante vigilar el progreso.
Como se mencionó antes, el conteo calórico no puede
aportar datos útiles en muchas circunstancias. Puede
ser aceptable vigilar el porcentaje de alimentos consu-
midos si se conoce su composición. Se puede apren-
der mucho respecto al proceso transicional visitando
al paciente durante las comidas. Idealmente, la ali-
mentación enteral por sonda se suspende cuando la
ingesta voluntaria cubre 65 a 75% de los requerimien-
tos nutricionales y el paciente no muestra signos de
desarrollo de complicaciones que requerirían reinicio
de alimentación enteral por sonda.
Inicio del Capítulo SALIR
CONCLUSIÓN
La alimentación enteral por sonda es una terapia apro-
piada para individuos que son incapaces de cubrir sus
requerimientos nutricionales estimados vía ingesta oral
voluntaria.126 Mientras la alimentación por sonda es
menos costosa, más fisiológica y más segura que NP, es
posible que esté subutilizada. Con frecuencia, la ali-
Tabla de Contenido
mentación enteral por sonda no se comienza o se sus-
pende prematuramente, debido a la falta de habilidades
para administrar alimentación enteral. La NP exitosa
requiere atención cuidadosa en la elección de la vía de
alimentación y fórmulas, así como vigilancia apropiada
y tratamiento de las complicaciones.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 157
158
Nutrición parenteral (NP)

Tubo GI funcional
Inicio del Capítulo

No Sí

Continúe NP Alimentación enteral

Dieta oral

No Sí

FIGURA 7.5 Algoritmo para transición en la nutrición

Alimentación enteral por sonda (AS) Dieta oral baja en grasa
(líquidos claros), frecuente,
volúmenes pequeños
Digestión/absorción alterada

Líquidos concentración normal

Sí No
SALIR

CAPÍTULO 7: ALIMENTACIÓN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FÓRMULAS

Tolera
Fórmula definida Fórmula polimérica
Sí No

Inicie con concentración

Alimento sólido Líquidos bajos
isotónica, 25 a 50 mL/h
Ajuste NP en grasa
Conteo calórico Ajuste NP
Tolera concentración máxima que
cubre 1/3 a 1/2 de las necesidades
Tolera alimentos sólidos AS enteral

Core Curriculum, 2nd ed. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1993:462-463.
Sí No
Sí No

Ajuste NP, aumente Continúe con NP Líquidos bajos en grasa

Valore la ingesta
AS a 25 mL/h NP suplementaria
cada 8 a 12 h
> 3/4 de las < 3/4 de las
necesidades necesidades

Reimpreso con autorización de Zibrida JM, Carlson SJ. Transitional feeding. En: Gottschlich MM, Matarese LM, Shronts EP (eds). Nutrition Support
Tabla de Contenido
 Tolera infusión
deseable
Suspenda NP Continúe con NP
Conteo de calorías Conteo de calorías
Suplementos orales Suplementos orales
Sí No necesarios o AS enteral si
< 2/3 de necesidades
Inicio del Capítulo

Suspenda NP
Vigile tolerancia Continúe NP
Requiere planeación
Plan de alta de alta
AS casera
Sí No
Sí No

Determine régimen Paciente deseoso Seguimiento

de comer de instrucciones
Seguimiento de
enseñanza de Dieta oral
cuidados caseros
Valore la ingesta

≤ 1/2 de las necesidades

SALIR

Sí No

Disminuya AS AS suplementaria
suplementos orales

2/3 a 3/4 de las necesidades

Sí No

Suspenda AS Sin cambios

Suplementos orales
Conteo calórico

Amerita planear alta

Sí No

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL

Suplementos de seguimiento
Instrucciones escritas

159
Tabla de Contenido
Inicio del Capítulo
PRESENTACIONES Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
ADULTA MAYOR CON EVENTO
VASCULAR CEREBRAL
PRESENTACIÓN CLÍNICA: Se trata de paciente femenina
de 85 años, llevada por sus familiares al Servicio de
Urgencias por haber sido encontrada en su departa-
mento sin respuesta a los estímulos externos. Su hijo
dijo que fue a visitarla por no haber recibido respues-
ta telefónica después de dos días de intentarlo. Tiene
antecedente de diabetes mellitus no insulino depen-
diente (DMNID) e insuficiencia renal crónica. Mide
1.57 m y pesa 52.16 kg, con peso usual de 63.50 kg.
Ingresa a la UCI con diagnóstico de evento vascular
cerebral (EVC). Los resultados del laboratorio a su
ingreso son: glucosa = 250 mg/dL (normal: 70 a 110);
BUN = 66 mg/dL (5 a 25); creatinina = 1.9 mg/dL
(0.51 a 1.5); potasio = 5.7 mEq/L (3.5 a 5.5) y fósforo =
3.6 mmol/dL (2.3 a 5.5). Después de estabilizarse sus
niveles de glucosa sanguínea y electrólitos, se ordena
dieta para diabético con restricción de proteínas a
0.6 g/kg. Se calculó su riesgo nutricional al momento
del ingreso por los datos de pérdida de peso y mala
ingesta vía oral; por lo tanto, se ordenó interconsulta
a Nutrición. Después de 36 horas, su ingesta volunta-
ria es muy mala. Es incapaz de comunicarse con sus
cuidadores y familiares. Además, presenta dificultad
para la deglución. Tiene un EVC menor, y se espera
recuperación total.
COMENTARIO: Hay varias razones posibles para la mala
ingesta voluntaria de la paciente. Después del EVC, la
habilidad para masticar y deglutir puede ser anormal.
La confusión y desorientación pueden interferir con la
ingesta oral. Además, tiene antecedente de pérdida de
peso previa a su padecimiento actual, que puede indi-
car otros trastornos que ameriten valoración.
PREGUNTA: ¿En qué punto durante la admisión debe
iniciarse la alimentación enteral por sonda?
COMENTARIO: Dado el buen pronóstico de la pacien-
te, puede ser tentador continuar alentándola a incre-
mentar su ingesta oral. Sin embargo, sus antecedentes
y edad sugieren que puede tomar algunos días o sema-
nas para que su ingesta voluntaria sea adecuada para
afrontar sus requerimientos nutricionales. De más
importancia es que perdió 18% de su peso ideal y
tiene enfermedades crónicas, que pueden deteriorar
el apoyo nutricional adecuado. Por lo tanto, debe ini-
ciarse alimentación enteral por sonda.
Se coloca sonda nasogástrica y se inicia nutrición
con fórmula estándar de 1.0 kcal/mL, a 50 mL/h. Se
160 CAPÍTULO 7: ALIMENTACIÓN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FÓRMULAS
SALIR Tabla de Contenido
deja orden por escrito de incrementar la alimentación
a 100 mL/h, de acuerdo con tolerancia. Se observa
que la paciente desarrolla timpanismo y distensión
abdominal si se administran 65 mL/h. Por lo tanto, se
inicia fórmula de 2 kcal/mL a 65 mL/h.
PREGUNTA: ¿Por qué es problemática la nutrición gás-
trica en esta paciente?
COMENTARIO: La gastroparesia es una anormalidad
frecuente en pacientes con DMNID de larga evolu-
ción, o con mal control de ésta. Se sabe también que
los pacientes con insuficiencia renal pueden tener alte-
raciones leves o moderadas del vaciamiento gástrico.
Además, la alimentación indicada aportaría 2 400 kcal
(> 45 kcal/kg), un exceso para la paciente en caso de
administrar todo el alimento indicado.
Después de 24 h, la glucosa sanguínea es 190 mg/dL
y se suspende la alimentación. El médico ordena una
fórmula enteral especial para diabético, que no está en
el formulario. Se omite la infusión hasta obtener la
fórmula especial.
PREGUNTA: ¿Está indicada la fórmula especial en esta
paciente?
COMENTARIO: La mayoría de las guías clínicas para
alimentación enteral por sonda en los pacientes con
DMNID sugiere mantener los niveles de glucosa san-
guínea bajo 200 mg/dL. Ya que la hiperglucemia de la
paciente fue un evento aislado, deberá revisarse la
concentración periférica de glucosa cada seis a ocho
horas, y descartar otras causas de hiperglucemia antes
de cambiar la alimentación (Capítulos 9 y 32).
El equipo de apoyo nutricional recomienda reini-
ciar la nutrición con la fórmula original de 1.0 kcal/mL,
a una velocidad infusión menor, y que se verifiquen
las concentraciones de glucosa cada seis a ocho horas,
de cuerdo con las guías clínicas para alimentación
enteral por sonda del hospital. Se recomienda colocar
la sonda de nutrición en el intestino delgado para ali-
viar la molestia de distensión abdominal y gastropare-
sia potencial. Se contacta con el médico responsable y
está de acuerdo con el plan. La concentración sérica
de glucosa se normaliza y se infunde la alimentación
durante las siguientes 24 horas. En esta paciente no
está indicada una fórmula especial. La mejoría en el
control de la glucosa sanguínea se asocia a disminu-
ción de la distensión abdominal.
Después de una semana, se transfiere a la pacien-
te a una unidad de Rehabilitación. Se indica que come
aproximadamente 50% de sus alimentos y necesita
Inicio del Capítulo SALIR
ayuda para alistarlas y ser animada para comerlas. Se
disminuye la alimentación enteral por sonda a 75% de
los requerimientos calculados. El médico a cargo del
caso asegura que “pronto” será capaz de aumentar su
ingesta oral. El servicio de nutrición recomienda uso
continuo de la nutrición nasoentérica con una fórmula
estándar; se recomienda la colocación percutánea endos-
cópica de una sonda de gastrostomía si no aumenta su
ingesta oral en las próximas dos o tres semanas.
El equipo de Nutrición trabaja junto con el Trabajador
Social para buscar un centro de Rehabilitación que
acepte a una paciente con una sonda nasoentérica tem-
poral. Se cambia la alimentación continua a intermiten-
te antes de su transferencia, para facilitar la terapia. Se
discuten con sus cuidadores otras opciones para alentar
el incremento de la ingesta oral, incluyendo la alimen-
tación nocturna, junto con retrasos de una hora aproxi-
madamente, en un intento de estimular el apetito.
PACIENTE CON ANTECEDENTE
DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Y ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
PRESENTACIÓN CLÍNICA: Paciente masculino de 68
años, admitido por insuficiencia respiratoria y edema
de tobillos. Tiene antecedente de insuficiencia cardia-
ca congestiva (ICC), enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) y úlcera péptica. Además, uso y abuso
de tabaco y alcohol. Asegura que ha dejado de beber
porque se unió a alcohólicos anónimos y “bajó a dos
cajetillas de cigarros al día.” Los medicamentos que
toma son enalapril, furosemida, ranitidina, albuterol e
ipratropio. Los resultados de laboratorio a su ingreso
son: Na = 130 mEq/L (135 a 145); K = 4.8 mEq/L
(3.5 a 5.5); Cl = 94 mEq/L (101 a 111); HCO 3 =
28 mEq/L (22 a 31); BUN = 31 mg/dL (5 a 25); crea-
tinina = 1.2 mEq/dL (0.5 a 1.5); glucosa = 98 mEq/dL
(70 a 110) y albúmina = 3.5 g/dL (3.4 a 5.5). Mide 1.78 m
y pesa 78 kg. El riesgo nutricional revela que no hay
antecedentes de pérdida de peso; sin embargo, se
observa que tiene poco apetito desde la aparición de
los síntomas, aproximadamente una semana antes. Se
indica una dieta de 2 g de sodio, junto con restricción
de líquidos a 1 000 mL. Come aproximadamente 50% de
su alimento y se queja de que la comida sin sal es “horri-
ble.” Se ordena un suplemento oral con 1 kcal/mL con
cada alimento.
COMENTARIO: Los antecedentes de este paciente indi-
can la necesidad de asegurarse de que individuos bien
entrenados y competentes vigilen adecuadamente el
riesgo nutricional. Aunque no tiene antecedente de
pérdida ponderal, es necesario indagar más, pues tiene
evidencia de edema. El exceso de retención de líquidos
Tabla de Contenido
puede enmascarar la pérdida de peso en este paciente.
Se debe recordar que 1.0 L de agua pesa 1 kg.
PREGUNTA: ¿La dieta indicada es adecuada para él?
COMENTARIO: Aunque los suplementos orales se usan
muy a menudo, hay varios problemas con este método.
El uso rutinario de los suplementos orales no se resuelve
la etiología de su ingesta inadecuada. Además, los líqui-
dos adicionales del suplemento pueden acarrear más pro-
blemas con el equilibrio de los líquidos. Por otra parte, si
ingiere < 50% de sus alimentos, su ingesta de sodio puede
ser < 1 000 mg. Por lo tanto, puede ser apropiado no res-
tringir el sodio y vigilar estrechamente la ingesta, para
mantener el consumo de este mineral  2 g/d.
En el cuarto día, su ingesta disminuye aún más, y el
paciente se torna febril y aumenta su insuficiencia
respiratoria. Se comienzan antibióticos. Esa noche se
transfiere a la UCI, se le indica ayuno y se intuba.
Comienza a expulsar heces en pequeño volumen y dismi-
nución de la consistencia a la mañana siguiente. Se deci-
de iniciar alimentación enteral por sonda nasogástrica
usando fórmula a media concentración, con 1 kcal/mL,
debido a la consistencia de las heces. La nutrición se
inicia a 25 mL/h y se incrementa a 75 mL/h. Continúa
con evacuaciones diarreicas y ligera distensión abdo-
minal; se continúa la nutrición por sonda a 75 mL/h, a
media dilución, durante siete días. Su albúmina sérica
es 2.5 g/dL, Na sérico de 128 mg/dL, y el edema se ha
incrementado. Se consulta a Nutrición para recomen-
dación de NP, debido a su incapacidad para tolerar
incrementos de la alimentación enteral por sonda, así
como la hipoalbuminemia. Se les consulta específi-
camente sobre la posibilidad de agregar NaCl a la NP,
para tratar la hiponatremia.
PREGUNTA: ¿Qué factor contribuye a la hipoalbumi-
nemia e hiponatremia?
COMENTARIO: Lo más probable es que la hipoalbumi-
nemia en este paciente se deba a una respuesta de fase
aguda y a un cambio en el equilibrio hídrico. A partir
de su historia clínica, no existe evidencia de que tenga
desnutrición crónica que induzca hipoalbuminemia;
más bien, había estado bien hasta una semana antes de
su admisión. Por lo tanto, es probable que su hipoal-
buminemia no tenga origen nutricional.
Es muy posible que la hiponatremia sea multifac-
torial. No es excesiva, pero tiene aumento de la pér-
dida de sodio en las heces acuosas. Los líquidos que se
reemplazan en la fórmula enteral a media dilución en
gran medida carecen de sodio y, muy probablemente,
exceden la necesidad hídrica en este paciente con
edema. La fórmula es relativamente baja en sodio.
Este paciente probablemente no esté recibiendo los
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 161
Inicio del Capítulo
requerimientos de sodio de mantenimiento, y mucho
menos los de reemplazo. No hay necesidad de agregar
este elemento a su alimentación enteral por sonda.
Más bien, la ingesta de agua debe reducirse y las fór-
mulas cambiarse a concentración máxima.
PREGUNTA: ¿El régimen de alimentación actual es
apropiado?
COMENTARIO: La mayoría de las normas para el inicio y
manejo de la alimentación enteral por sonda ya no reco-
miendan comenzar con media dilución. Antes, se creía
que la alimentación hipertónica era una causa común de
diarrea relacionada con la alimentación por sonda. Sin
embargo, aún con concentración máxima, la mayoría de
las fórmulas tiene osmolaridad < 500 mOsm/kg, que no
induce diarrea osmótica. Así, se abandonó la dilución de
las fórmulas enterales. La hipoalbuminemia también ha
sido señalada como causa de diarrea en pacientes con ali-
mentación enteral. En teoría, los niveles bajos de albú-
mina sérica conducen a edema del aparato intestinal y
trastornos de absorción. En la actualidad hay poca evi-
dencia que apoye el papel de la hipoalbuminemia como
factor causal diarrea. Es probable que ésta se relacione
con la terapia antibiótica. En este paciente, el exceso de
líquidos usados para diluir la alimentación contribuye a
sus problemas de manejo de líquidos.
El Servicio de Nutrición recomienda administrar
la alimentación por sonda con dilución normal. El
patrón de las heces no varía. El cambio en la alimenta-
ción causa aumento de la ingesta energética, desde 900
hasta 1 800 kcal/d (23 kcal/kg), junto con disminución
de la ingesta de agua. Cuando la nutrición se incremen-
ta a 100 mL/h, el manejo de líquidos se hace más proble-
mático. Se cambia la fórmula enteral a una concentrada
(2 kcal/mL), para pasar a 45 mL/h y aportar 1 080 mL
162 CAPÍTULO 7: ALIMENTACIÓN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FÓRMULAS
SALIR Tabla de Contenido
en el volumen total diario, ó 2 160 kcal (27 kcal/kg). No
hay cambios en las evacuaciones. Sin embargo, mejora
el estado hídrico del paciente y comienza el destete del
ventilador.
COMENTARIO: El cambio de la alimentación a una fór-
mula concentrada permite la administración de más
calorías y proteínas en menos volumen, lo que a su vez
facilita el manejo del ventilador y el balance hídrico.
La calorimetría indirecta revela que el gasto ener-
gético del paciente es de aproximadamente 2 100 kcal,
con un cociente respiratorio de 0.9. El equipo de tra-
bajo de la UCI solicita al Servicio de Nutrición el
cambio a una fórmula pulmonar especial, y un aumen-
to de las calorías hasta 2 800, para permitir el anabo-
lismo. Las fórmulas pulmonares no están disponibles,
pero pueden ordenarse para su entrega en 48 horas.
Cuando se incrementa la ingesta total de calorías,
usando la fórmula de 2 kcal/mL, hasta 2 600 kcal, el
destete del ventilador se vuelve problemático. Duran-
te el año anterior, el hospital recolectó datos respecto
al uso de fórmulas pulmonares y no encontró diferen-
cia en la evolución entre pacientes manejados con éstas
y aquellos provistos con ingesta calórica total ligera-
mente menor que los requerimientos calculados.
PREGUNTA: ¿Cuál es la conducta más adecuada en este
momento?
COMENTARIO: Se decide no ordenar la fórmula pulmo-
nar. En vez de esto, se diminuye la nutrición a 950 mL de
volumen total/d (1 900 kcal). Se continúa el destete del
ventilador en los dos días siguientes. Después de éste, la
nutrición se aumenta a 2 100 kcal/d. La ingesta oral del
paciente aumenta gradualmente, y la alimentación por
sonda se disminuye en cuatro días y luego se suspende.
Inicio del Capítulo SALIR
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 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 8

DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL

Gayle Minard, MD
Lucinda K. Lysen, RD, RN, BSN
Introducción 169 Reemplazo de la sonda 177
Gastrostomía 177
Selección de la sonda para alimentación
enteral 169 Yeyunostomía 177
Acceso gástrico versus a intestino delgado 169 Mantenimiento de la permeabilidad
Acceso de corto plazo versus de la sonda 177
a largo plazo 169 Variantes de administración del alimento 178
Tipos de dispositivos para acceso enteral 169 Alimentación continua 178
Características físicas 169 Alimentación intermitente 178
Composición 170 Dispositivos para infusión enteral 178
Longitud 170 Indicaciones 178
Diámetro 170 Especificaciones 178
Pesos 171
Estiletes 171 Contenedores de alimentación enteral 179
Puntas 171
Equipos de alimentación enteral 179
Puertos 171
Conectores para alimentación enteral 172 Conclusión 179
Tipos de sondas 172 Presentaciones y discusión de casos
Sondas nasogástricas 172 clínicos 182
Sondas nasoentéricas 172 Selección de sonda de alimentación
Gastrostomía 174 enteral en un paciente, después
Yeyunostomía transgástrica 175 de un accidente automovilístico 182
Yeyunostomía 175 Cuidados y mantenimiento de la sonda
Mantenimiento de las sondas de alimentación enteral en casa,
de alimentación enteral 176 en una paciente adulta mayor 183
Cuidados del sitio de inserción 176
Referencias 185
Vigilancia de la posición
de la sonda nasoentérica 177

OBJETIVOS
1. Describir los criterios de selección apropiados de
las sondas enterales, bombas y bolsas.
2. Identificar por lo menos dos complicaciones rela-
cionadas con cada uno de los tipos de sonda de
alimentación.
3. Discutir los métodos para inserción de los diver-
sos tipos de sonda de alimentación.
4. Describir el cuidado y mantenimiento de los sitios
de inserción, y de las sondas de alimentación.

167
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Cuál de los siguientes es el material preferido
para la mayoría de las sondas de alimentación
enteral?
A. látex
B. hule
C. cloruro de polivinilo
D. poliuretano
2. ¿Cuál es el mejor método para confirmar la colo-
cación apropiada de una sonda de alimentación
enteral por yeyunostomía cuando se reinserta
después de extraerse en forma accidental?
A. laparotomía
B. aspiración del contenido del intestino delgado
C. instilación de medio de contraste soluble en
agua, en combinación con radiografía
D. auscultación mientras se insufla aire
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es D. Los tubos de látex se
relacionan con alergias intensas en algunos pacientes.
Por otra parte, el ácido gástrico degrada las sondas de
látex. Aquellas de hule se vuelven rígidas y corroen
con mayor rapidez que las de poliuretano. Las son-
das de cloruro de polivinilo son rígidas, se vuelven
quebradizas y rompen con facilidad. Las sondas de
poliuretano son resistentes y durables; sin embargo,
son un tanto rígidas y esto las hace más incómodas
que las de silicón. Por su parte, el silicón se colapsa
con mayor facilidad que el cloruro de polivinilo.
2. La respuesta correcta es C. El reemplazo de sondas
de yeyunostomía puede ser imposible si su inser-
ción es reciente. Por fortuna, debido a las técnicas
que se utilizan para colocarlas, es raro que exista
goteo desde el intestino hacia el peritoneo en la fase
temprana de la extracción, de forma que la laparo-
tomía no estaría indicada. Es difícil aspirar el conte-
nido del intestino delgado a través de una sonda de
yeyunostomía, de forma que tal método no es con-
fiable. La insuflación concomitante a la ausculta-
ción no permite diferenciar una colocación intrape-
ritoneal de una enteral; por ello, no se recomienda
este método. Debido a las dificultades para la rein-
serción de la sonda de yeyunostomía, se recomien-
da que siempre se confirme su colocación mediante
radiología, utilizando contraste hidrosoluble.
3. La respuesta correcta es C. El lavado de rutina de
la sonda de alimentación enteral es el método más
confiable y seguro para mantener su permeabili-
168 CAPÍTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
3. ¿Cuál de los siguientes es el método más seguro y
eficaz para restablecer la permeabilidad de una
sonda de alimentación enteral ocluida?
A. lavar con jugo de arándano
B. reinsertar el estilete de metal
C. lavar con agua y enzimas pancreáticas
D. lavar con una bebida carbonatada
4. Una bomba de alimentación enteral puede usarse para:
A. permitir una administración más rápida de la
fórmula enteral
B. prevenir la intolerancia gastrointestinal (GI)
al alimento que llega a yeyuno
C. minimizar el riesgo de aspiración de los resi-
duos gástricos
D. proporcionar una administración más fisioló-
gica de alimentos.
dad. La inyección de agua no deja residuos en la
sonda. Se han utilizado muchos líquidos para tra-
tar de recuperar la permeabilidad de sondas ente-
rales ocluidas, pero el más seguro y efectivo es una
mezcla de agua y enzimas pancreáticas, o papaína.
Se han desarrollado tubos plásticos especiales para
destapar los sitios de obstrucción. Un método que
nunca se recomienda es reinsertar un estilete metá-
lico. Este instrumento puede perforar un lado de
la sonda y, al mismo tiempo, el tubo GI.
4. La respuesta correcta es B. El uso de una bomba
para alimentación enteral facilita la administración
de alimentos con flujo controlado. Esto es especial-
mente importante cuando se usan sondas con calibre
menor, ya que es posible que el efecto de la gravedad
no logre una velocidad de infusión adecuada. La ali-
mentación gástrica en bolo es más fisiológica, pero
es posible que no sea bien tolerada por todos los
pacientes. Aquellos que no toleran este tipo de ali-
mentación con volúmenes de 250 a 500 mL, pueden
tolerar el mismo volumen administrado en un perio-
do mayor (p. ej., cuatro a seis horas). Esto da al estó-
mago tiempo para vaciarse, con lo cual se puede
reducir el riesgo de aspiración. El residuo gástrico se
debe eliminar utilizando una bomba para alimenta-
ción enteral que actúe a velocidad controlada, en vez
de utilizar bolos. Debido al calibre del intestino del-
gado, la alimentación yeyunal casi siempre se lleva a
cabo utilizando una bomba. La administración lenta
de nutrimentos al yeyuno puede prevenir el desarro-
llo de síndrome de vaciamiento rápido.
Inicio del Capítulo SALIR
INTRODUCCIÓN
La alimentación enteral por sonda debe considerarse
si un paciente no puede o no podrá comer, si tiene un
tubo GI funcional, y si se puede lograr un acceso
seguro.1 Se prefiere la nutrición parenteral porque
tiene menor costo, se asocia a menos complicaciones,
y se ha demostrado que disminuye las complicaciones
infecciosas y la duración de la estancia hospitalaria en
ciertas poblaciones de pacientes.2-10 La selección del
dispositivo apropiado para acceso enteral requiere un
cálculo del tiempo por el que se necesitará, conoci-
miento del estado funcional del tubo GI, la estima-
ción del riesgo de aspiración y la comprensión de los
procesos de la enfermedad subyacentes.
En los últimos 20 años, la nutrición enteral (NE) ha
avanzado tecnológicamente como tratamiento médico.
Se dispone actualmente de una amplia variedad de dis-
positivos para NE. A pesar de estos avances, todavía se
requiere desarrollar dispositivos que sean más versátiles
y adaptables para pacientes individuales.
SELECCIÓN DE LA SONDA
PARA ALIMENTACIÓN ENTERAL
Después de tomar la decisión de alimentar a un pacien-
te por vía enteral, el siguiente punto es seleccionar la
sonda y la vía más apropiada. Aunque al principio las
opciones pueden parecer abrumadoras, la tarea se vuel-
ve mucho más simple después de que se han contestado
unas cuantas preguntas: 1) ¿Puede el paciente recibir
alimento en el estómago, o se requiere un acceso en el
intestino delgado? 2) ¿Cuánto tiempo necesitará el pacien-
te la alimentación enteral por sonda? 3) ¿Se espera
que el paciente reanude una alimentación oral adecuada?
4) ¿Quién puede insertar las sondas de alimentación
enteral en la institución? ¿Se cuenta con la ayuda de
un Endoscopista, Cirujano o Radiólogo?
Acceso gástrico versus a intestino delgado
Hay un adagio con el que la mayoría de los Nutriólogos
están familiarizados “Si el intestino funciona, úselo”. Un
corolario podría ser “Si el estómago se vacía, utilícelo”.
La alimentación gástrica es más fácil por diversas razo-
nes: 1) las sondas son más fáciles de colocar y reempla-
zar; 2) se pueden utilizar sondas de mayor calibre (menor
incidencia de oclusión); 3) el rango de selección de las
fórmulas es más amplio (las fórmulas ricas en proteínas y
fibra pueden obstruir algunas sondas en el intestino del-
gado); y 4) las bombas generalmente no son necesarias a
largo plazo. Sin embargo, algunos pacientes no toleran la
alimentación gástrica (Cuadro 8.1), por lo que la alimen-
tación en el intestino delgado puede ser una buena alter-
nativa, si ésta estructura y el colon tienen función normal.
Los pacientes con aspiración recurrente están incluidos
Tabla de Contenido
en la lista de pacientes en quienes la alimentación gás-
trica está prohibida; sin embargo, la literatura respecto
al beneficio de la nutrición en el intestino delgado es
variable.11-17 Algunos pacientes aspiran, a pesar de la
nutrición pospilórica, pero la mayoría de los clínicos
sigue recomendando el acceso al intestino delgado ellos,
a pesar de la falta de datos que comprueben su utilidad
para disminuir la aspiración. Los avances recientes en la
“cirugía mínimamente invasiva”, proporcionan a algunos
pacientes con aspiración un mejor servicio, mediante un
procedimiento antirreflujo (p. ej., funduplicatura de Nissen),
además de una sonda de alimentación enteral. Sin embar-
go, para la mayoría de pacientes, el acceso gástrico es
perfectamente apropiado, fácil y el de menor costo.
Acceso de corto plazo versus a largo plazo
No hay un tiempo de corte aceptado entre los reque-
rimientos de acceso de corto plazo y de largo plazo,
pero muchos clínicos consideran un método de acceso
de largo plazo si se anticipa que el paciente va a nece-
sitar soporte nutricional por más de seis a ocho sema-
nas.18 Las sondas para el corto plazo incluyen las naso-
gástricas y nasoentéricas, que tienen bajo costo, son
fáciles de insertar y tienen pocas complicaciones. Las
ventajas de las sondas de alimentación enteral perma-
nente son su facilidad para ser conservadas y reempla-
zadas, particularmente las de gastrostomía. Además,
algunos centros para cuidados de largo plazo no acep-
tan a pacientes con sondas nasoentéricas de corto
plazo. Por otro lado, la colocación de una sonda per-
manente requiere un procedimiento invasivo, que no
carece de riesgo. La colocación permanente de las
sondas de alimentación enteral suele practicarse qui-
rúrgica o endoscópicamente, pero puede hacerse
radiológicamente. Los riesgos de los procedimientos
incluyen reacciones a la anestesia o sedación, perfora-
ción de órganos adyacentes, sangrado e infección.
Aunque estas complicaciones suceden con poca
frecuencia, generalmente no vale la pena el riesgo si la
sonda se va a necesitar por un periodo corto.
CUADRO 8.1
Trastornos que pueden impedir
la alimentación intragástrica
• Gastroparesia/íleo gástrico
• Cirugía abdominal reciente
• Sepsis
• Reflujo gastroesofágico significativo
• Pancreatitis
• Aspiración
• Íleo
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 169
Inicio del Capítulo
CUADRO 8.2
Consideraciones importantes para la selección de la sonda
Material
lumen de mayor flujo por diámetro externo
facilidad de inserción (mecánica y comodidad)
resistencia a torsión
capacidad para aspirar residuos
comodidad y ausencia de irritación de los tejidos
durabilidad
Peso
con peso vs sin peso
con peso de tungsteno vs silicón
Ojales
localización en la punta
tamaño, forma y número
Longitud de la sonda
pediátrica vs adultos
gástrica vs intestino delgado
Estilete
acero inoxidable vs plástico
facilidad para retirarse
potencial de reemplazo
sin estilete
Permeabilidad de la sonda
Conectores del equipo de alimentación
puertos laterales para medicamentos y lavado
Costo
Disponibilidad de personal para insertar la sonda
Adaptado con autorización de Lysen LK, Samour PQ. Enteral equipment. En:
Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A
Clinical Guide. Philadelphia: WB Sauders; 1998:204.
TIPOS DE DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL
Características físicas
Hay diversos aspectos que deben considerarse cuando
se selecciona una sonda de alimentación enteral, inclu-
yendo su composición, longitud, diámetro, uso de esti-
lete, tipo de punta distal, número de puertos y tipo de
conectores (Cuadro 8.2). Los fabricantes están proban-
do y modificando constantemente estas características,
en un esfuerzo por mejorar sus productos. Algunos
aspectos físicos de la sonda son más importantes que
otros; por ejemplo, la composición de ésta puede afec-
tar en forma importante su vida, mientras el número de
puertos es un aspecto más bien de conveniencia. El
conocimiento de estas características ayuda al clínico a
seleccionar la sonda más apropiada para su paciente.
Composición
La comodidad del paciente y el funcionamiento de la
sonda son criterios clave para seleccionar la sonda de ali-
mentación enteral óptima. En el pasado, éstas eran fabri-
cadas con hule, látex o cloruro de polivinilo, y eran rígi-
das y bastante incómodas (Cuadro 8.3). La exposición al
ácido gástrico hacía que las sondas de cloruro de polivi-
nilo se cuartearan y se volvieran fáciles de romper. Las
170 CAPÍTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
sondas de alimentación enteral modernas generalmente
están hechas con poliuretano o silicón. Las sondas de sili-
cón son más blandas y cómodas, pero la aspiración del
contenido gástrico es difícil debido a que las paredes de
la sonda pueden colapsarse. Por otro lado, las sondas de
poliuretano son mucho más resistentes y tienen un
mayor calibre interno, lo que las hace la selección prefe-
rida de la mayoría de los clínicos. Los catéteres de Foley
se utilizan ocasionalmente como sondas de gastrostomía;
sin embargo, tienden a corroerse mucho más fácilmente
que las otras sondas. Además, puesto que no están dise-
ñadas como sondas de alimentación enteral, no tienen un
medio de fijación externa. Puede ocurrir obstrucción
intestinal mecánica si el balón de la sonda de Foley migra
y ocluye el píloro o el duodeno.19 Se utilizan también
muchos otros tipos de sondas, como los catéteres de diá-
lisis, las sondas en T y las ondas de hule rojo (particular-
mente aquellas para yeyunostomía quirúrgica).18,20-24
Longitud
La longitud de las sondas nasoentéricas para pacientes
pediátricos y adultos se determina de acuerdo con el sitio
deseado de alimentación, como estómago, duodeno o
yeyuno. Las sondas nasoentéricas para adultos están dispo-
nibles con longitudes que van desde 36 pulgadas (gástricas)
hasta 60 pulgadas (intestinales). A diferencia de las sondas
nasoentéricas, las sondas de gastrostomía son cortas. Tam-
bién se dispone de “botones” de gastrostomía muy cortos,
o sondas a nivel de la piel. Estas son buenas para pacientes
que están despiertos, alertas y están preocupados por su
apariencia cosmética o por irritación por la ropa, y para
aquellos con agitación o confusión, que suelen jalar las
sondas. Las sondas de yeyunostomía son cortas (excepto
las yeyunostomías de catéter de aguja). Requieren una lon-
gitud suficiente para atravesar la pared abdominal y, posi-
blemente, un túnel de Witzel. Se dispone también de una
variante en “botón”. Las sondas gastroentéricas vienen en
dos longitudes — cortas, que permiten administrar los ali-
mentos en el duodeno, y largas, que permiten la adminis-
tración en el yeyuno. El reflujo del alimento hacia el estó-
mago parece ser más frecuente con las sondas más cortas,
por lo que se prefieren las de mayor longitud.
Diámetro
El diámetro externo (DE) de la sonda de alimentación
enteral se mide en unidades French (F); un F equivale a
0.33 mL. La selección del calibre French depende del
tipo de fórmula utilizada, el método de administración
de alimentos y el nivel de comodidad del paciente. Los
diámetros más pequeños (5 a 8 F) se utilizan a menudo
para fórmulas preparadas comercialmente y fórmulas
administradas con bomba. Los calibres French más
grandes (> 8 F) se utilizan para productos más espesos y
mezclados, y aquellos que contienen fibra. Las sondas
Inicio del Capítulo SALIR
CUADRO 8.3
Composición de las sondas de alimentación enteral
Composición Uso común
Cloruro de polivinilo Sondas nasogástricas estándar de calibre grande
Hule Sondas de yeyunostomía de hule rojo
Látex Catéteres de Foley urinarios
Poliuretano Todos los tipos de sondas de alimentación gástrica Larga duración
y para intestino delgado
Silicón Todos los tipos de sondas de alimentación gástrica Más blandas y
y para intestino delgado
de mayor calibre French se recomiendan también para
la nutrición por gravedad y en bolos. No todas las son-
das de alimentación enteral con el mismo DE tienen el
mismo diámetro interno. Una DI mayor permite el
flujo mayor de la fórmula y, por lo tanto, previene la
obstrucción de la sonda. Por comodidad para el pacien-
te, debe utilizarse siempre la sonda nasoentérica con el
diámetro menor a través del cual fluya bien una fórmu-
la. Por otro lado, las sondas de gastrostomía son gene-
ralmente de mayor calibre que las sondas nasoentéricas,
con 20 a 28 F para los adultos. Las sondas de yeyunos-
tomía varían de 5 a 16 F, y su calibre está limitado por
el diámetro del intestino delgado en el que se inserta.
Pesos
En el pasado se pensaba que los pesos en las sondas naso-
entéricas facilitaban el paso transpilórico, cuando de hecho
los estudios han demostrado que las sondas de alimenta-
ción enteral sin pesos atraviesan el píloro con la misma
velocidad o más rápidamente.25,26 En consecuencia, se
dispone comercialmente de sondas con pesos y sin pesos.
Los pesos se fabrican generalmente de tungsteno inerte, y
con poca frecuencia se utiliza acero inoxidable y silicón.
Están disponibles en forma de cilindros, perdigones, roda-
jas, segmentos o polvo. La selección de las sondas con
pesos versus sin pesos depende de la preferencia personal.
Estiletes
Los estiletes o guías de alambre se utilizan a menudo para
facilitar la inserción de las sondas para alimentación ente-
ral fabricadas con material blando. Lo atractivo de los esti-
letes y guías de alambre es que son rígidos, y permiten una
Tabla de Contenido
Ventajas Desventajas
Bajo costo Rígidas
El ácido gástrico endurece la sonda y se
vuelve frágil
Irritantes
Bajo costo Se endurecen después de periodos largos
Sin mecanismo para anclarse
Bajo costo Contraindicadas en pacientes con alergia al látex
El ácido gástrico degrada la sonda
El balón de Foley puede ocluir el píloro o el
intestino delgado si migra distalmente
Más rígidas que el silicón y menos confortables
Resistentes
Diámetro interno
más grande
La luz se colapsa fácilmente al aspirar
confortables
inserción fácil de la sonda. También facilitan la colocación
de la sonda más allá del píloro. La mayoría de los estiletes
se inserta en la sonda de alimentación enteral antes de
colocarla, para evitar perforación de la misma o el debilita-
miento de su pared. Se han agregado asas romas y puntas
de resorte a los estiletes, para disminuir aún más el riesgo de
punción de la sonda. La mayoría de sondas de alimenta-
ción está diseñada en tal forma que el estilete no puede
salirse accidentalmente de la sonda y perforar el tejido cir-
cundante durante la colocación. Independientemente de
esto, una vez que se retira un estilete o guía de alambre no
debe reinsertarse en la sonda de alimentación enteral
in situ, debido al riesgo de perforación del tubo GI.
Una cubierta lubricante activada por agua permi-
te retirar fácilmente el estilete de la mayoría de las
sondas de alimentación enteral. Muchos estiletes son
“de flujo”, lo que significa que un orificio en el extre-
mo proximal de la sonda permite la valoración de la
colocación de ésta, mediante aspiración del contenido
del estómago y la inyección de aire para auscultación
abdominal mientras el estilete permanece en su sitio.
Puntas
Debido a que la obstrucción es un problema significati-
vo de las sondas de alimentación enteral de pequeño
calibre, sus puntas se han modificado repetidamente.
La adición de puertos múltiples de alimentación ente-
ral, u ojales, ha ayudado a prevenir la torsión y obstruc-
ción de las sondas. Se han diseñado ojales escalonados,
para prevenir el flujo retrógrado y la obstrucción. Se
han creado algunas sondas con un solo orificio de salida
grande, para evitar la oclusión de la sonda por el sedi-
mento de la fórmula y los residuos de los medicamentos,
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 171
Inicio del Capítulo
mientras otras sondas tienen orificios para alimentación
en ambos lados, para tener un flujo más uniforme.
Puertos
Las sondas nasoentéricas para alimentación pueden tener
un puerto para alimentación, o dos puertos proximales en
un conector en Y: uno para alimentación y el otro para
irrigar la sonda y administrar medicamentos, lo que evita
tener que desconectar el equipo de administración de ali-
mento. En algunas sondas, cada uno de los puertos puede
conectarse a un equipo de alimentación o una jeringa.
Los puertos de otras sondas son específicos del equipo de
alimentación o de la jeringa, pero no para ambos. Las
sondas de gastrostomía pueden tener hasta tres puertos;
uno para inflar el balón, otro para la nutrición y el otro
para medicamentos irritantes. Los puertos adicionales,
diseñados con propósitos específicos, como la adminis-
tración de medicamentos y la irrigación, liberan al puer-
to principal para la alimentación y hacen más fácil el
desempeño de otras funciones necesarias, al mismo tiem-
po disminuyen el manejo y la contaminación potencial
del puerto principal. La interrupción de la administra-
ción de la alimentación enteral se evita también cuando
se dispone de puertos adicionales.
Conectores para alimentación enteral
La mayoría de conectores para alimentación enteral son
específicos de la bomba y requieren el uso de bolsas de ali-
mentación específicas. Esto aumenta el costo, pero permi-
te precisión en el sistema de administración. Los conecto-
res del equipo de alimentación enteral están diseñados
para aportar alimentación por presión o gravedad, y para
uso con bombas enterales. La mayoría de los extremos dis-
tales de los conectores no se une a agujas IV o conectores
Luer, lo que hace imposible que se administren fórmulas
enterales por vía intravenosa. Los equipos con puntas con-
tienen una espiga en el extremo proximal del equipo, que
atraviesa el contenedor. Una pinza de rodillo regula el flujo
de la fórmula en equipos para administración utilizados
para nutrición por gravedad. Otros equipos de administra-
ción pueden utilizarse también con bombas. El equipo con
extensión en Y se utiliza junto con las sondas de puertos en
Y, para administrar líquidos o medicamentos al paciente
sin desconectar el equipo de la sonda de alimentación
enteral. El puerto en Y puede utilizarse para irrigación
enteral o para administración de medicamentos.
TIPOS DE SONDAS
Además de considerar la composición de la sonda, el clíni-
co debe seleccionar el tipo de sonda que se insertará (Cua-
dro 8.4). Algunas sondas son preferibles para nutrición a
corto plazo (sondas nasogástricas y nasoentéricas), mien-
tras otras son permanentes (gastrostomía). Algunas permi-
172 CAPÍTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
ten descompresión gástrica (sondas nasoentéricas y yeyu-
nostomías transgástricas), mientras otras están diseñadas
principalmente para alimentación en el intestino delgado
(yeyunostomías). Comprender el propósito, y las ventajas
y desventajas de cada uno de los tipos de sondas, permite
al clínico hacer una selección inteligente entre todas.
Sondas nasogástricas
Las sondas nasogástricas son las más fáciles de insertar
para la alimentación gástrica de corto plazo. Las sondas de
diámetro pequeño se asocian a menos complicaciones,
como sinusitis, aspiración y obstrucción aérea, por lo que
la mejor selección es la sonda más pequeña disponible,
con longitud adecuada.1,27,28 Este tipo de sonda es apro-
piada si el paciente no tiene reflujo gastroesofágico o
éste es mínimo, y si su estómago vacía bien. Sin embar-
go, mientras de menor calibre es la sonda, mayor la pro-
babilidad de que se obstruya.
Las contraindicaciones de las sondas nasogástricas
incluyen patología significativa (prácticamente obs-
tructiva) de cabeza y cuello, o esofágica (que impide la
inserción), además de antecedentes de aspiración repe-
tida con la alimentación enteral, como consecuencia
de reflujo. En pacientes con obstrucción nasal o frac-
turas faciales graves no deben insertarse sondas por vía
nasal, pero pueden insertarse por vía oral. Obviamen-
te, estas sondas deben utilizarse con mayor precaución
en pacientes con vaciamiento gástrico anormal.
Las complicaciones con las sondas nasogástricas son
menores, generalmente. Si no tienen un mantenimiento
apropiado pueden causar necrosis nasal. Los pacientes
pueden desarrollar sinusitis, y cualquier sonda que atra-
viesa la unión gastroesofágica puede aumentar el riesgo
de reflujo y aspiración.29,30 Se han descrito casos raros de
ulceración retrocricoidea, que puede inducir obstruc-
ción aguda de la vía aérea.31 Se han reportado numero-
sos casos de neumotórax y alimentación traqueal, como
resultado de una colocación inadecuada de la sonda.32-34
Es probable que los problemas más frecuentes con cual-
quier tipo de sonda nasoentérica sean su desplazamien-
to accidental y obstrucción.35
La colocación de sondas nasogástricas es llevada a
cabo rutinariamente por el personal médico con cual-
quier nivel de entrenamiento, aunque las normas insti-
tucionales pueden variar. La longitud necesaria de la
sonda para llegar al estómago puede calcularse midien-
do la distancia entre la punta de la nariz y el lóbulo de la
oreja, y añadiéndolo a la distancia entre éste último y el
apéndice xifoides. La sonda se inserta a través de la narina
más permeable y, si el paciente puede cooperar, se le pide
que la degluta, para facilitar su paso. La confirmación
de la colocación se realiza: 1) insuflando aire y auscultando
sobre el estómago; 2) aspirando el contenido gástrico; y
3) notando la ausencia de ahogamiento o tos en el pacien-
te. Si no puede confirmarse la colocación, se debe tomar
Inicio del Capítulo
Beneficios y complicaciones de las sondas de alimentación
Vía de alimentación Consideraciones
Nasogástrica De corto plazo
Las sondas más pequeñas se
ocluyen más fácilmente
Requieren un tubo GI
funcional
Pueden insertarse por vía oral
Nasoentérica De corto plazo
Uso en pacientes con
aspiración, pobre
vaciamiento gástrico,
(íleo posoperatorio,
gastroparesia)
Puede insertarse pero no
usarse si el paciente no es
reanimado con volumen o
está hemodinámicamente
inestable
No se pueden verificar residuos
para determinar tolerancia
Requiere infusión continua
Gastrostomía Largo plazo
Requiere buen vaciamiento gástrico Endoscópica
No es una buena
elección en pacientes
con reflujo importante
y aspiración
Puede ser difícil reemplazar
tempranamente después de
la inserción
Yeyunostomía Largo plazo
transgástrica Requiere infusión continua
Se usa en pacientes con
aspiración, pobre vaciamiento
gástrico (íleo posoperatorio,
gastroparesia)
Puede insertarse pero no debe
usarse si el paciente no ha
sido reanimado con volumen
o si no está hemodinámica-
mente estable
No pueden verificarse residuos
para determinar la tolerancia
Yeyunostomía Corto o largo plazo
Requiere infusión continua
Se usa en pacientes con
aspiración, pobre vaciamiento
gástrico (íleo posoperatorio,
gastroparesia)
Puede insertarse pero no debe
usarse si el paciente no ha sido
reanimado con volumen o si
está hemodinámicamente
inestable
No pueden verificarse residuos
para determinar la tolerancia
Muy difícil de reemplazar
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 8.4
Métodos de inserción Beneficios Complicaciones
Ciego, al lado de la cama Inserción y reemplazo Sinusitis
Endoscópicamente o fácil Aspiración (reflujo gastroesofágico)
radiológicamente, Permiten la alimentación Obstrucción de la vía aérea
en casos insusuales en bolo (ulceración retrocricoidea)
Necrosis nasal
Neumotórax por inserción traqueal
inadvertida
Desplazamiento
Oclusión
Ciego, al lado de la cama Disminuye el riesgo Sinusitis
de aspiración
Dirigido, en la sala de Algunas sondas permiten Aspiración (reflujo gastroesofágico)
operaciones succión del estómago Obstrucción de la vía aérea
Endoscópicamente mientras se alimenta (úlceración retrocricoidea)
Radiológicamente en el intestino Necrosis nasal
delgado Neumonía por inserción traqueal
inadvertida
Desplazamiento (la punta puede
desplazarse hacia
el estómago
Oclusión
Neumatosis, isquemia intestinal,
Infarto
Quirúrgica Permite alimentación en bolos Sangrado
Puede colocarse al lado Infección de la pared abdominal
Radiológica de la cama Perforación de otros órganos
Sondas de bajo perfil abdominales
disponibles Dehiscencia de la herida
(que pueden disminuir Migración del botón interno
el desplazamiento) a través del píloro o a través
de la pared gástrica hacia la
pared abdominal
Aspiración
Desplazamiento (contaminación
del peritoneo)
Obstrucción intestinal
Oclusión
Quirúrgica Reduce el riesgo de Sangrado
Endoscópica aspiración Infección de la pared abdominal
Radiológica Permite succión del Perforación de otros órganos
estómago mientras abdominales
se alimenta en el Dehiscencia de la herida
intestino delgado Migración del botón interno a través
Puede usarse del píloro o a través de la pared
inmediatamente gástrica hasta la pared abdominal
después de la Aspiración
colocación Desplazamiento (contaminación
Puede convertirse del peritoneo)
después en Oclusión
sonda gástrica Neumatosis, isquemia intestinal
o infarto
Quirúrgica Reduce el riesgo de Sangrado
Endoscópica aspiración Infección de la pared abdominal
Radiológica Puede usarse Dehiscencia de la herida
inmediatamente Desplazamiento (contaminación
después de su del peritoneo)
colocación Neumatosis, isquemia intestinal
Sondas de bajo perfil o infarto
disponibles (que Obstrucción intestinal
pueden disminuir el Oclusión
desplazamiento)
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 173
Inicio del Capítulo
una radiografía. Algunos clínicos verifican el pH del aspira-
do para confirmar la colocación, pero esto no siempre
es confiable, especialmente si el paciente recibe medica-
mentos que disminuyen el ácido o que alcalinizan las
secreciones gástricas.36-38 Se dispone de algunos méto-
dos nuevos para documentar el sitio de la sonda, tales
como sondas especialmente diseñadas con magnetos,
que pueden detectarse con un sensor manual.39
Sondas nasoentéricas
Cuando el vaciamiento gástrico deficiente impide la ali-
mentación gástrica, se debe considerar una sonda naso-
yeyunal o nasoduodenal. Estas sondas son soluciones de
corto plazo en pacientes que no toleran la alimentación
gástrica temporalmente, como los que tienen pancreati-
tis aguda, síndrome de la arteria mesentérica superior o
aquellos con íleo gástrico después de cirugía, traumatis-
mos o un episodio séptico. En general, es preferible
colocar una sonda yeyunal, ya que las sondas duodenales
más cortas tienen una incidencia mayor de reflujo de ali-
mento o de desplazamiento de la sonda misma hacia el
estómago. La alimentación a través de sondas nasoenté-
ricas está contraindicada en presencia de obstrucción del
intestino delgado o grueso, peritonitis o inestabilidad
hemodinámica. En periodos de estrés fisiológico, el
organismo deriva la sangre lejos del tubo GI. Alimentar
a un paciente que está hemodinámicamente inestable o
que recibe medicamentos vasopresores puede estresar
tanto al intestino, que puede desarrollar isquemia. Pues-
to que no es significativo revisar los residuos en el intes-
tino delgado (a diferencia de en el estómago), pueden no
hacerse evidentes otros signos de intolerancia hasta que
se ha producido un daño irreparable.
Hay dos categorías de sondas nasoentéricas: las
que tienen un puerto de succión gástrica y las que no
lo tienen. Una sonda con puerto de succión gástrica
puede ser muy útil en pacientes con vaciamiento gás-
trico deficiente. Sin embargo, estas sondas son de cali-
bre grande —generalmente 18 F—, pero es preferible
una combinación de sonda de aspiración y alimenta-
ción a tener una sonda nasogástrica en una narina y
una sonda de alimentación enteral del intestino delga-
do en la otra. Si el paciente puede vaciar su estómago
de secreciones, pero no puede manejar la carga adicio-
nal de la alimentación gástrica, una mejor selección es
una sonda nasoentérica de pequeño calibre.
Las complicaciones de las sondas nasoentéricas son
similares a las sondas nasogástricas, incluyendo obstruc-
ción, desplazamiento y sinusitis. El extremo distal puede
desplazarse y regresar al estómago, requiriendo reposi-
cionamiento. La colocación de sondas nasoentéricas es
más problemática que la de sondas nasogástricas. Se han
descrito técnicas ciegas al lado de la cama, que utilizan
un estilete flexionado o un movimiento de torsión, con
o sin el uso de agentes que favorecen la motilidad gástri-
174 CAPÍTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
ca; no obstante, la colocación de la sonda puede tomar
más de 24 horas y depende en gran medida del opera-
dor.40-47 Las sondas con pesos y sin pesos pueden pasar
el píloro, facilitadas por el cambio de posición del
paciente, pero esto puede tardar varios días.25 Las técni-
cas endoscópicas y radiológicas para colocación de son-
das se describen en la literatura y son más confiables,
pero evidentemente implican mayor costo y riesgo.48-60
Gastrostomía
Si la alimentación gástrica es necesaria a largo plazo
(esto es, más de seis a ocho semanas), se inserta general-
mente una sonda de gastrostomía permanente. Está
contraindicada cuando el estómago no se vacía bien (a
menos que la sonda se utilice únicamente para aspira-
ción del contenido gástrico), y no es la mejor selección si
el paciente tiene reflujo y aspiración significativos. Aún
se dispone de dos tipos básicos de sondas de gastrosto-
mía: sondas convencionales y de perfil bajo (botones).
Las sondas de perfil bajo son de un tamaño tal que el
conector para alimentación es cubierto con la piel. Esta
es una sonda más cosmética y puede ser útil en pacien-
tes que tienden a jalarla. Aunque pueden insertarse
durante la colocación inicial de la gastrostomía, la mayo-
ría se colocan después que se ha formado un tracto.
Se han descrito diversos métodos para inserción de
las sondas de gastrostomía. La mayoría de gastrosto-
mías quirúrgicas se inserta utilizando el método de
Stamm; esto es, colocando una sonda con un balón intra-
gástrico a través de una sutura en jareta en la pared del
estómago. Esta sonda se extrae a través de la pared abdomi-
nal y se asegura con fijación externa mediante un botón.
Una técnica menos frecuente es la gastrostomía de Janeway.
Esta gastrostomía permanente se crea formando un tubo
gástrico con la pared anterior del estómago y sacando la
sonda por la pared abdominal como un estoma formal. En
los casos en que el estómago no puede llegar a la pared
anterior (p. ej., resección gástrica), se puede colocar una
sonda con la técnica de Witzel. La sonda se inserta a tra-
vés de una sutura en jareta en el estómago, y se encierra
luego la sonda en un “túnel gástrico” suturando la pared
gástrica sobre ella. Estas sondas pueden ser muy difí-
ciles de reemplazar. Con el advenimiento de la “cirugía
mínimamente invasiva”, todas estas gastrostomías pue-
den practicarse laparoscópicamente.61-68
Hasta 1980, virtualmente todas las sondas de gastrosto-
mía se colocaban quirúrgicamente. En ese año, Gauderer y
colaboradores reportaron su inserción a través de una gas-
trostomía endoscópica percutánea (GEP) en niños.69 Este
procedimiento se ha convertido en el “caballo de batalla” de
la gastrostomía en pacientes que no requieren laparotomía
por otras razones, aunque puede ser técnicamente impo-
sible en pacientes con cirugía gástrica previa o en perso-
nas muy obesas. Se asocia a la mayoría de los riesgos de la
gastrostomía abierta, aunque con una tasa mayor de per-
Inicio del Capítulo SALIR
foración inadvertida del órgano.70-79 Por otro lado, no
existe herida de laparotomía que pueda tener dehiscencia,
ni costos de anestesia y sala de operaciones. Con este
método, la sonda para alimentación enteral se coloca a
través de la pared abdominal y el estómago, bajo visión
directa a través del endoscopio. El desplazamiento tem-
prano de una GEP puede tener consecuencias graves, ya
que el estómago se fija a la pared abdominal únicamente
mediante los botones internos y externos, y no con sutu-
ras, como la gastrostomía abierta. El retiro de la sonda del
estómago puede hacer que éste se separare de la pared
abdominal y permita la fuga del contenido gástrico hacia
el peritoneo. Sin embargo, después de que se forma un
tracto, estas sondas son fáciles de reemplazar si no se dejan
fuera durante un periodo prolongado (> 12 a 24 h).
Los métodos radiológicos de inserción para la gas-
trostomía comprenden fluoroscopia, ultrasonido o
ambos.80-83 Estas técnicas requieren generalmente
traslado a la sala de Radiología, por lo que no son
prácticas en pacientes gravemente enfermos. Las son-
das se insertan mediante la técnica de Seldinger, y
tienden a ser más pequeñas que las gastrostomías qui-
rúrgicas o endoscópicas.84-86 Algunos Radiólogos usan
un catéter muy pequeño con un asa al final del mismo,
que actúa como fijación interna. Puesto que el estóma-
go no se fija a la pared abdominal, se podría esperar
una incidencia mayor de fuga gástrica y hernias inter-
nas, pero la literatura no apoya esto.87,88 Otros Radió-
logos practican gastropexia, usando sujetadores en T
(similares a los sujetadores de las etiquetas de precios
en la ropa), cuando colocan las gastrostomías.89-91 El
reemplazo de las gastrostomías radiológicas es proble-
mático si el estómago no se fija a la pared abdominal.
Puede requerirse otro transporte a la sala de Radiolo-
gía, por lo que estos tipos de sondas no son la primera
elección entre los dispositivos permanentes.
Puesto que las sondas de gastrostomía atraviesan la
pared abdominal, se asocian a complicaciones más frecuen-
tes y más graves que las sondas nasoentéricas. Se ha infor-
mado perforación accidental de órganos adyacentes duran-
te la inserción de una gastrostomía, particularmente con la
colocación radiológica y endoscópica.74,79,87,92,93 El sitio de
inserción (o la herida de laparotomía, si se inserta quirúrgi-
camente) puede infectarse, habiendo ocurrido casos de
necrosis de la pared abdominal o gástrica.63,70,71,73,74,80,87
El sangrado gástrico es también un riesgo.65,66,73,78,81,86 El
reemplazo una sonda colocada quirúrgicamente poco des-
pués de su inserción es más fácil que el de aquellas coloca-
das por otros métodos, ya que el estómago se fija a la pared
abdominal anterior. Si la sonda no puede reemplazarse, el
contenido del estómago no debe fugarse al peritoneo, por
la misma razón. Sin embargo, si se desplazan las sondas
colocadas recientemente radiológica o endoscópicamente,
puede requerirse laparotomía para controlar la fuga gástri-
ca. Después de que se forma un tracto, el cambio de la gas-
trostomía generalmente es fácil, a menos que la sonda haya
Tabla de Contenido
estado fuera más de 12 a 24 horas. Excepto cuando se prac-
tica una gastrostomía de Janeway (con formación un esto-
ma permanente de mucosa gástrica), puede ser imposible el
reemplazo de una sonda de gastrostomía que se retiró más
de 24 horas antes, debido a cierre del canal.
Yeyunostomía transgástrica
Las indicaciones para sondas que permiten succionar
las secreciones del estómago al mismo tiempo que se
infunde la alimentación enteral son similares a las indi-
caciones de las sondas nasoyeyunales. Estas sondas
pueden ser permanentes; sin embargo, pueden conver-
tirse también fácilmente en una sonda de gastrostomía,
cuando desaparece la necesidad de succión gástrica. En
forma similar a la gastrostomía, pueden insertarse qui-
rúrgica, endoscópica o radiológicamente.81,90,94-105 En
general, requieren colocación de una sonda de gastros-
tomía convencional de calibre grande, a través de la
cual se inserta un puerto yeyunal. Las complicaciones
de estas sondas son las mismas que las asociadas a las
sondas de gastrostomía más yeyunostomía.106,107
Yeyunostomía
La mayoría de sondas de yeyunostomía se coloca
durante la laparotomía practicada por otra indicación,
y no como un procedimiento primario. Se insertan
cuando se espera que el paciente presente un íleo gás-
trico prolongado o una complicación en la evolución
posoperatoria (Cuadro 8.5). Además, los pacientes que
requieren múltiples procedimientos operatorios,
como lavados diarios de una fractura pélvica abierta, se
benefician con una sonda de yeyunostomía durante la
laparotomía inicial. Los pacientes pueden ser nutridos
a través de una sonda en el intestino delgado, hasta y
durante su procedimiento quirúrgico. Los pacientes
con reflujo intenso y aspiración pueden beneficiarse
con una sonda de yeyunostomía, pero su colocación se
debe considerar como un procedimiento antirreflujo.
Las contraindicaciones para la colocación de una
sonda de yeyunostomía son pocas; sin embargo, no
CUADRO 8.5
Indicaciones frecuentes de yeyunostomía quirúrgica
• Pancreatitis
• Traumatismo grave
ISS >20
ATI >25
• Neoplasia gastrointestinal proximal
Páncreas
Estómago
• Gastroparesia
ISS, Puntuación de severidad de las lesiones; ATI, Índice de traumatismos
abdominales; UGI, gastrointestinal proximal
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 175
Inicio del Capítulo
debe colocarse en pacientes operados por isquemia
intestinal, a menos que el segmento isquémico sea eli-
minado, y el resto del intestino tenga apariencia viable.
Las sondas de yeyunostomía no deben utilizarse tem-
pranamente después de una obstrucción intestinal, ni en
pacientes con peritonitis o inestabilidad hemodinámica.
Ocasionalmente, los pacientes tienen edema de la pared
intestinal al grado que la colocación de la sonda de
yeyunostomía es técnicamente imposible, pero esto es
raro. En estos casos, la inserción intraoperatoria de una
sonda nasoyeyunal para uso posterior puede ser útil.
Las complicaciones relacionadas con la yeyunosto-
mía incluyen desplazamiento (son muy difíciles de reem-
plazar), obstrucción y oclusión intestinal.108,109 Ésta últi-
ma puede ocurrir si el asa de intestino en que se practica
la yeyunostomía no está suficientemente fija a la pared
abdominal, o está torcida. Adicionalmente, se puede for-
mar una hernia interna si una segunda asa de intestino
migra alrededor del sitio de inserción. Como se mencio-
nó antes, la alimentación en el intestino produce un flujo
de sangre mayor hacia la arteria mesentérica superior. Si
el flujo está ya comprometido por estado de choque e
inestabilidad hemodinámica, puede resultar en isquemia
intestinal grave. Esto puede manifestarse como neuma-
tosis intestinal (aire en la pared intestinal) o evolucionar
hasta un infarto franco.110-117 Estos pacientes desarrollan
acidosis, tienen cuentas de leucocitos muy elevadas o
disminuidas, y presentan hipotensión. Pueden tener dre-
naje gástrico sumamente aumentado e, inclusive, reflujo
gástrico tras la alimentación enteral por sonda. Aunque
esta complicación es rara, los pacientes que reciben
nutrición yeyunal deben vigilarse cuidadosamente.
La inserción de sondas de yeyunostomía puede prac-
ticarse radiológica, endoscópica, o quirúrgicamente (inclu-
yendo la vía laparoscópica).118-120 El método radiológico
requiere una punción percutánea de un asa de yeyuno, que
se ha distendido con un balón colocado por vía ente-
ral.66,121,122 El método de colocación endoscópica es similar
a la GEP. Se debe pasar un endoscopio largo hasta el yeyu-
no, y puncionar percutáneamente el asa de intestino selec-
cionada. Las técnicas endoscópicas y radiológicas tienen
un mayor potencial de perforación accidental de órganos;
sin embargo, evitan una incisión de laparotomía.
Hay dos tipos principales de sondas disponibles
para yeyunostomía quirúrgica: yeyunostomías de caté-
ter de aguja largo (YAL) y sondas cortas de gran cali-
bre. Las sondas YAL son fáciles de colocar pero tienen
calibre muy pequeño (5 a 8 F), lo que excluye la infu-
sión de muchos medicamentos (aunque la fibra es tole-
rada por las de mayor calibre). La reinserción de estas
sondas es casi imposible, por lo que deben considerar-
se para corto plazo. Otras sondas utilizadas como son-
das yeyunales incluyen las de hule rojo (generalmente
14 ó 16 F), los catéteres para diálisis y las sondas de
fabricación especial.22-24,123,124 Mientras mayor sea el
calibre de la sonda, menor probabilidad hay de que se
176 CAPÍTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
obstruya; sin embargo, el diámetro del intestino delga-
do excluye el uso de sondas de gran calibre.
MANTENIMIENTO DE LAS SONDAS
DE ALIMENTACIÓN ENTERAL
Una vez que se coloca la sonda enteral es importante
marcar el sitio de la entrada a la narina, o el estoma, para
que pueda detectarse cualquier migración. Esto debe
documentarse también en el expediente médico. Algunas
sondas tienen marcas, que aumentan la precisión de la
medición y ahorran tiempo de enfermería. Las sondas
que no tienen estas marcas deben marcarse con tinta
indeleble o cinta adhesiva en el punto de entrada en la
narina, o en el estoma. El vómito, las fugas y el dolor rela-
cionado con la alimentación pueden ser signos de mala
colocación de la sonda de alimentación enteral. El vómi-
to puede deberse a migración del botón de fijación inter-
na de la sonda de gastrostomía, con bloqueo del píloro, o
puede ser causado por una sonda de intestino delgado
que migra hacia el estómago. El dolor o la fuga durante
la alimentación puede deberse a la migración de una
sonda hacia el espacio peritoneal o la pared abdominal.
Cualquier síntoma anormal debe ser informado inmedia-
tamente al médico, para una mayor investigación.
Puede ser difícil asegurar las sondas de alimentación
enteral, especialmente en pacientes confusos o agitados, y
en niños pequeños, que a menudo están en movimiento
constante. Las sondas nasoentéricas se fijan generalmen-
te a la nariz o la mejilla con cinta adhesiva, pero esto puede
no mantener la sonda en su lugar si se jala o se atora.
Algunos clínicos suturan o engrapan la sonda a la
nariz, en un intento por mantenerla en una buena
posición. Se puede usar también un frenillo nasal,
para asegurar la sonda.125 Éste se forma utilizando una
sonda de calibre pequeño, o cinta umbilical que se
envuelve alrededor del septum nasal, atando los extre-
mos fuera de la nariz. La sonda de alimentación naso-
entérica se fija luego con suturas o una pinza. Si se jala
la sonda, el frenillo nasal evita que se desplace. Las
sondas de gastrostomía y yeyunostomía pueden
cubrirse con un apósito seco o venda abdominal para
protegerlas, si es necesario. Debe considerarse tam-
bién convertirlas en una sonda de perfil bajo.
Cuidados del sitio de inserción
Las sondas nasoentéricas deben asegurarse en forma tal
que se evite la fricción de las narinas. Esto puede lograr-
se permitiendo que la sonda cuelgue recta de la nariz, y
utilizando cinta adhesiva continua desde el puente de la
nariz hasta la sonda. La cinta adhesiva se corta o se parte
en dos en el centro, y las dos mitades se envuelven en
forma alterna alrededor de la sonda. Otro método para
asegurar la sonda es fijar con cinta adhesiva una sección
de la sonda a la mejilla, en el mismo lado en que sale de
Inicio del Capítulo SALIR
la nariz. La cinta adhesiva debe colocarse alrededor de la
sonda y los dos extremos se fijan a la mejilla. Para evitar
la irritación y escoriación de la piel, la cinta adhesiva
debe cambiarse por lo menos en días alternos y cambiar
los sitios en que se coloca.
Recientemente, se diseñaron sujetadores especiales
de sondas nasales, para mantener las sondas de alimen-
tación en su sitio sin necesidad de cinta adhesiva. Algu-
nos sujetadores tienen un material flexible cubierto con
un adhesivo hipoalergénico, que permanece en su sitio
inclusive en presencia de traspiración o moco. Este
material ayuda a prevenir necrosis del tejido, al evitar la
presión sobre la nariz. Los sujetadores de macropore
tienen la ventaja de que aumentan la evaporación de
vapor, y producen menos maceración del tejido.
Los apósitos colocados sobre los dispositivos para
gastrostomía o yeyunostomía pueden retirarse 24 horas
después de su inserción, dejando el sitio expuesto al
aire. Los cuidados del sitio incluyen limpieza suave
diaria con agua y jabón, seguida de enjuague con agua.
Puede usarse una solución de peróxido a media dilu-
ción para limpiar el drenaje costroso, pero no debe
usarse en tejido que está cicatrizando. Se puede usar
un hisopo para la limpieza bajo los botones externos.
Cualquier inflamación visible debe tratarse con agen-
tes antimicóticos o antibióticos apropiados, si es nece-
sario. Las escoriaciones de la piel pueden ser causadas
por adhesión intensa entre el interior y el exterior de
los botones de fijación, el uso de soluciones de limpie-
za irritantes, o infección. Puede formarse tejido de
granulación alrededor del dispositivo debido a la
humedad atrapada, la epitelización rápida o el exceso
de movimiento. Los aplicadores de nitrato de plata
para reducir el tejido de granulación se prescriben casi
siempre dos a tres veces al día. Las excoriaciones y la
granulación pueden evitarse conservando el sitio seco
y limpio, manteniendo una cuarta de pulgada entre el
botón externo y la piel, y asegurándose de que la sonda
esté fija, para prevenir su movimiento excesivo.126
VIGILANCIA DE LA POSICIÓN
DE LA SONDA NASOENTÉRICA
La colocación de la sonda nasoentérica para alimenta-
ción puede verificarse con varios métodos, que inclu-
yen auscultar el aire insuflado, aspirar el contenido
gástrico para verificar el volumen, apariencia y pH
ácido, pedir al paciente que hable, o verificar su posi-
ción radiográficamente.127-132 La verificación radio-
gráfica de la posición se considera el estándar de oro.
Las recomendaciones de la frecuencia de vigilancia de
la colocación y la posición varían, dependiendo del
protocolo institucional. En general, la colocación
debe verificarse diariamente en pacientes que reciben
nutrición continua, y antes de empezar cada bolo o
alimentación intermitente.133
Tabla de Contenido
Reemplazo de la sonda
Gastrostomía. Si las sondas gástricas se desplazan antes de
que se haya formado un tracto epitelizado (menos de dos
semanas después de su inserción), puede ser difícil y peli-
groso reinsertarlas. Si la sonda se colocó en la sala de ope-
raciones o si la pared del estómago se fijó a la pared abdo-
minal (con sujetadores en T), la sonda puede reinsertarse
con suavidad. Si no se siente resistencia, se instila medio
de contraste soluble en agua a través de la sonda, bajo
fluoroscopia, para verificar la colocación. Si la sonda se
colocó endoscópicamente y si se desplazó tempranamen-
te, es probable que el estómago tenga una fuga hacia la
cavidad abdominal, y si esto es así, se requiere cirugía.
Las sondas radiológicas de calibre pequeño para gas-
trostomía pueden no incluir sujetadores en T para fijar
el estómago a la pared abdominal; sin embargo, un cali-
bre pequeño disminuye en forma importante la probabi-
lidad de fuga gástrica si hay desplazamiento. Por otro
lado, el desplazamiento temprano de una sonda de gas-
trostomía (independientemente de si el estómago se fijó
o no a la pared abdominal), requiere un procedimiento
repetido (radiológico o quirúrgico) para reemplazar la
sonda. La mayoría de sondas de gastrostomía que se des-
plazan de un tracto más antiguo, bien formado, pueden
reemplazarse fácilmente si esto se hace pronto. Algunos
clínicos recomiendan instilación de medio de contraste
en todos los reemplazos de gastrostomía; sin embargo,
los autores recomiendan aspiración del contenido gástri-
co. Si el tracto es antiguo y el contenido gástrico se aspi-
ra fácilmente, no se necesitan más maniobras.
Yeyunostomía. El reemplazo de las sondas de yeyunos-
tomía es mucho más problemático que de gastrostomía
por la forma en que se insertaron inicialmente. Si la
sonda se colocó recientemente, la reinserción raras veces
es posible. Si la sonda era de calibre muy pequeño (YAL),
si se colocó con la técnica de Witzel, o si el asa de yeyu-
no se fijó a la pared abdominal anterior (como en el caso
de casi todas las sondas colocadas quirúrgicamente), no se
requiere generalmente intervención por fuga desde el
intestino delgado. Las sondas de calibre mayor (p. ej., 14 F
de hule rojo) pueden reemplazarse después de que se ha
formado un tracto, si se hace pronto. Las sondas yeyuna-
les establecidas pueden cambiarse utilizando una guía de
alambre pero, independientemente de ello, todos los
reemplazos de sondas en el yeyuno deben confirmarse
mediante instilación de medio de contraste.134
Mantenimiento de la permeabilidad de la sonda
El lavado regular de las sondas de alimentación enteral
es la forma más confiable de evitar obstrucción por la
fórmula. La nutrición continua debe interrumpirse por
lo menos cada cuatro a seis horas, y lavar la sonda con
agua. La nutrición intermitente y en bolos debe ser pre-
cedida y seguida por lavados de agua tibia, para evitar
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 177
Inicio del Capítulo
obstrucción. Las sondas de alimentación enteral deben
lavarse también con agua, antes y después de aspirar a
través de ellas. Las fórmulas viscosas fluyen con más
dificultad a través de las sondas de alimentación enteral,
particularmente si son de pequeño calibre, por lo que se
debe tener una atención cuidadosa cuando se usan.
La obstrucción de la sonda casi siempre es un pro-
blema potencial durante la terapia de NE. Las causas
de obstrucción de la sonda pueden incluir a la fórmu-
la, contaminación, administración de medicamentos o
falta de lavado. Las sondas de alimentación enteral
deben lavarse rutinariamente con agua, que deja poco
o ningún residuo en la sonda. La tasa de éxito de cual-
quier agente contra la obstrucción depende de la causa
de ésta, su extensión y el tiempo de oclusión. La pre-
sión excesiva puede romper la sonda de alimentación
enteral, por lo que sólo se debe implementar irriga-
ción con presión suave. Nunca debe usarse un estilete
o guía de alambre para liberar las oclusiones, ya que se
puede perforar la sonda de alimentación enteral, o la
pared del tubo GI. Puede intentarse también el uso de
bebidas carbonatadas y tratamientos con enzimas para
disolver el tapón, pero no se ha demostrado que sean
más eficaces que el agua.126,135 Se ha reportado éxito
con una solución de enzimas digestivas (pancreolipa-
sa), mezclada con bicarbonato de sodio.126
El uso de sondas de alimentación enteral para admi-
nistrar medicamentos no se recomienda, particular-
mente a través de sondas de pequeño calibre hacia el
intestino delgado. Los medicamentos pueden aglutinar-
se y adherirse a la pared de la sonda de alimentación
enteral, impidiendo el flujo de la fórmula. Administrar
medicamentos en forma líquida no asegura que no ocu-
rra obstrucción. Tanto los medicamentos ácidos como
los alcalinos pueden hacer que la fórmula se aglutine o se
espese. El uso de otra vía disponible para los medicamen-
tos es siempre preferible a administrar un medicamento
a través de una sonda de alimentación enteral.
VARIANTES DE ADMINISTRACIÓN DEL ALIMENTO
Alimentación continua
El goteo continuo de los alimentos se utiliza cuando
debe proporcionarse una cantidad controlada de fór-
mula a través de una sonda de alimentación enteral,
para evitar la intolerancia GI. El goteo de la alimenta-
ción minimiza también el riesgo de aspiración debida
a reflujo de residuos o por un esfínter esofágico infe-
rior debilitado. Es también el método más frecuente-
mente utilizado de nutrición en el intestino delgado.
Alimentación intermitente
La alimentación intermitente se administra por gravedad,
usando un equipo de bolsa o jeringa. La alimentación por
178 CAPÍTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
gravedad debe considerarse en un paciente médicamente
estable, cuando se requiere un gran volumen de fórmula
de alimentación enteral de baja viscosidad, cuando el diá-
metro interno de la sonda de nutrición es amplio, y cuan-
do el paciente tiene capacidad de absorción adecuada para
tolerar el flujo variable de la fórmula. Se usan bolsas de ali-
mentación por gravedad, y la fórmula se administra en
general en forma intermitente durante periodos de 20 a
30 minutos durante el día. Algunos equipos de alimenta-
ción tienen pinzas de rodillo para controlar la velocidad
del flujo de alimentación por gravedad.
En pacientes adultos, generalmente los alimentos
se administran con jeringa (bolos) de 250 a 500 mL o
perilla. La capacidad para absorber nutrimentos usan-
do este tipo de alimentación depende del sitio de
acceso y de la capacidad de absorción del intestino.
Generalmente, se reserva para alimentación gástrica.
Se inserta la jeringa sin el émbolo en el puerto de la
sonda de alimentación enteral y se vierte la fórmula
en la jeringa. Si es necesario, puede insertarse el
émbolo en la jeringa, creando una presión positiva
ligera para ayudar al flujo de una fórmula viscosa. El
émbolo nunca debe “bajarse” desde la parte superior
hasta el fondo del cilindro del frasco.
DISPOSITIVOS PARA INFUSIÓN ENTERAL
Indicaciones
Un dispositivo para infusión enteral o bomba de nutri-
ción permite una administración segura y precisa de la
fórmula de alimentación enteral por sonda. Se debe
considerarse el uso de un dispositivo de alimentación
enteral: 1) para facilitar el flujo de la fórmula cuando
CUADRO 8.6
Consideraciones para la elección de la bomba
Fácil de usar
Sistema de alarma
Poco peso
Vida larga de la batería
Portátil
Silenciosa
Conexión al polo intravenoso
Instrucciones claras para el uso de la bomba
Fácil lectura
Indicador de volumen infundido
Bajo costo
Compacta
Fácil de limpiar
Velocidad de flujo precisa ± 10%
Adaptado con autorización de: Lysen LK, Samour PQ. Enteral equipment. En:
Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A
Clinical Guide. Philadelphia: WB Saunders; 1998:211.
Inicio del Capítulo SALIR
se debe administrar una cantidad controlada a través
de una sonda de alimentación enteral de calibre delga-
do; 2) para prevenir intolerancia GI; y 3) para minimi-
zar el riesgo de aspiración por el reflujo de residuos o
un esfínter esofágico debilitado.20
Especificaciones
Los dispositivos para alimentación enteral están equipa-
dos con un conjunto de características sofisticadas (Cua-
dro 8.6). El dispositivo ideal debe permitir ajuste de la
velocidad de infusión en los menores incrementos posi-
bles, especialmente en pacientes pediátricos. La mayoría
de bombas tienen equipos para regular la velocidad entre
1 y 500 mL, y microprocesadores que aseguran una pre-
cisión de ± 5%. Otras características deseables de las
bombas de nutrición incluyen la capacidad para progra-
mar una dosis total infundida y una dosis total deseada,
alarmas para batería baja, oclusión de las sondas, mal fun-
cionamiento del sistema de nutrición, contenedor vacío y
cambio inadvertido de la velocidad. El peso, el tamaño y
la opción manual de la bomba son importantes, especial-
mente en el paciente ambulatorio. Un mango para trans-
portar la bomba y un tirante en el hombro para llevarla
en su caja son características importantes. Una batería
recargable con una vida de 24 horas y un respaldo de
corriente para recargar la batería son deseables. La
bomba debe ser fácil de limpiar y tener fácil lectura, par-
ticularmente en un cuarto con poca luz (Cuadro 8.7).
CONTENEDORES DE ALIMENTACIÓN ENTERAL
Durante la década pasada se desarrollaron contenedo-
res para alimentación enteral, con el objetivo de faci-
litar su uso y limitar los costos crecientes. La selec-
ción de un contenedor de alimentación enteral debe
incluir evaluación de lo siguiente: tipo de material,
capacidad de volumen, sitio del puerto de entrada,
empaque, prellenados versus listos para llenar y tama-
ño del contenedor (Cuadro 8.8). Los contenedores de
alimentación son fabricados generalmente de vinilo o
cloruro de polivinilo, y su capacidad varía entre 500 y
2 000 mL. Las marcas graduadas representan casi
siempre intervalos de 50 a 150 mL. Algunos contene-
dores vienen prellenados o son de “sistema cerrado”.
Un sistema cerrado reduce el tiempo de enfermería,
elimina los errores de dosificación, y evita manejo
extra de la fórmula y la posibilidad de contaminación.
Sin embargo, los sistemas cerrados tienen desventajas:
la selección de la fórmula es limitada, las diluciones de
la fórmula son imposibles, y los medicamentos y otros
aditivos no pueden añadirse directamente. Indepen-
dientemente del método de nutrición, una estricta
Tabla de Contenido
CUADRO 8.8
Características importantes
de los contenedores de alimentación enteral
Fáciles de llenar, cerrar y colgar
Calibración e instrucciones de fácil lectura
Tamaño adecuado
Puerto adaptable para la sonda
Compatible con la bomba
Fácil de limpiar
A prueba de fugas
Requiere espacio mínimo para almacenamiento
Reciclable
Adaptado con autorización de: Lysen LK, Samour PQ. Enteral equipment. En:
Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A
Clinical Guide. Philadelphia: WB Saunders; 1998:211.
adherencia a las técnicas de limpieza es imperativa
para evitar la contaminación bacteriana.
EQUIPOS DE ALIMENTACIÓN ENTERAL
Los equipos de alimentación enteral están diseñados
para operar con bombas de alimentación así como para
nutrición por gravedad. A menudo no son intercambia-
bles o desprendibles de sus bolsas de nutrición. La
mayoría de los equipos es compatible únicamente con
bombas específicas, que aumentan los costos pero per-
miten una mayor precisión del sistema de administra-
ción y menos complicaciones. La mayoría de los extre-
mos distales de los conectores no acepta el uso de agujas
intravenosas ni conectores Luer, lo que hace imposible
administrar un alimento enteral por vía intravenosa, lo
que constituyó un riesgo en el pasado. Generalmente,
se usa una pinza de rodillo para regular el flujo por gra-
vedad de la fórmula de alimentación. Los equipos de
punta contienen una espiga en el extremo proximal del
equipo, que atraviesa el contenedor. Estos equipos pue-
den usarse con sistemas de bomba o de gravedad.
CONCLUSIÓN
Se dispone de una amplia variedad de sondas para ali-
mentación enteral y equipos. Seleccionar el sitio
apropiado en el tubo GI para la nutrición ayuda a la
selección de sondas de alimentación enteral y el equi-
po. La disponibilidad de personal para colocar la
sonda y la duración estimada del apoyo nutricional
restringen también la selección de la sonda. Después
de insertar la sonda, el paciente y la sonda deben vigi-
larse cuidadosamente, y cuidarse el sitio de entrada.
La atención a estos detalles debe permitir al clínico
proporcionar una NE continua eficaz.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 179
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 8.7
Bombas de infusión enteral
Rango de Límites del Presión de Fuentes
Fabricante Producto Tamaño Peso Precisión velocidad de flujo volumen oclusión de energía
Corpak® CorfloTM 300 5.5''x4.75''x7.75'' 4.0 lbs. ±10% 1-300 mL/h en 1-9999 mL en No mencionado AC o batería de níquel
Medsystems incrementos de 1 mL incrementos de cadmio 7.2 recargable
1 mL

Nestlé Clinical Bomba de 7.3''x9.0''x5.0'' 5.6 lbs. ±10% 1-295 mL/h 1-2000 mL en 15 psi Batería recargable
Nutrition alimentación incrementos de o AC
(antes Clintec®) enteral 2200 1 mL
2005-9999 mL
en incrementos
de 5 mL
Novartis COMPAT® 7.4''x9.5''x5.3'' 5.7 lbs. ±10% 1-295 mL/h 0-995 mL en 15 psi Batería recargable
Nutrition Bomba enteral incrementos o AC
(antes Sandoz modelos 235 de 5 mL
Nutrition) y 240

COMPAT® 6.4''x9.75''x5.0'' 7.0 lbs. ±10% 1-295 mL/h Fórmula: No mencionado Batería recargable
DualFlo® 0-2000 mL o AC
en incrementos
de 1 mL
Agua: 0-500 mL
en incrementos
de 1 mL
Laboratorios Flexiflo® III 9.7''x7.0''x5.5'' 7.5 lbs. ±5% 1-300mL/h 1-9999 mL 23 psi (nominal) Batería recargable
Ross o AC

Flexiflo® 4.3''x6.0''x1.7'' 15 lbs. ±10% 5-300mL/h NA 24 psi (media) Batería recargable

Companion O AC

Flexiflo® PatrolTM 8.5''x6.5''x4.8'' 6.6 lbs. ±10% 1-300 mL/h 1-9999 mL en 15-23 psi Batería recargable
Incrementos de o AC
1 mL

Flexiflo® 8.25''x7.5''x6.0'' 7.2 lbs. ±10% 1-300 mL/h 1-9999 mL 15 psi (media) Batería recargable
QuantumTM o AC

Sherwood- Kangaroo® 224 7.25''x5.5''x4.25'' 3.5 lbs. ±10% 5-300 mL/h en N/A 12 psi Batería recargable
Davis & Geck incrementos de 5 mL o AC

Kangaroo® 324 7.25''x5.5''x4.25'' 3.5 lbs. ±10% 1-300 mL/h; 0-2000 mL en 12 psi Batería recargable
1-50 mL en incrementos de o AC
incrementos de 1 mL; 5 mL
y 50-300 en
incrementos de 5 mL
Kangaroo® petTM 7.25''x3.75''x2.0'' 1.4 lbs. ±10% 1-75 mL/h en 1-75 mL en 15 psi (nominal) Batería recargable
incrementos de 1 mL; incrementos de
75-400 en incrementos de 1 mL;
de 5 mL 75-2000 en
incrementos
de 5 mL
Kangaroo® 10.03''x6.1''x4.2'' 5.2 lbs. ±10% 1-50 mL/h en 1-75 mL/h en 12 psi (nominal) Batería recargable
EntiFlushTM incrementos de 1 mL; incrementos o AC
150-2000 mL/h de 1 mL;
en incrementos de 150-2000 mL 15 psi (nominal) Batería recargable
5 mL en incrementos o AC
de 5 mL
ZEVEX EnteroLite® 5.0''x4.5''x2.0'' 1.3 lbs. ±5% 1-600mL/h en 10-3000 mL en 8 o 12 psi AC o batería recargable
Incorporated incrementos de 1 mL incrementos (seleccionable) con NiMH
de 10 mL

EnteralEZTM 7.4''x9.0''x5.0'' 5.6 lbs. ±10% 1-295 mL/h en 1-2000 mL en 15 psi (máximo) Batería recargable
incrementos incrementos o AC
de 1 mL/h de 1 mL;
2000-9999 mL
en incrementos
de 5 mL

Reimpreso con autorización de Saladow J. Enteral Infusión Pumps. Infusión. 1999;5:44-47.

180 CAPÍTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Vida de la Tiempo
batería de carga Alarmas Disponibles Características adicionales
15 horas @ 15 horas Límite completo de mL, verifica el flujo, Usa equipos de verificación La pantalla muestra simultáneamente la velocidad y el
125 mL/h batería baja, interruptor de la alarma. patentados con o sin bolsas volumen del infusor, puede seguir el volumen infundido en
Cuando la bomba está en enterales patentadas cada turno; tiene un apagador con notificación de alarma y
el modo de interrupción función de autodiagnóstico, para probar todas las funciones
y detectar posibles problemas de la bomba durante la operación.
8 horas @ 12 horas Batería activada, batería baja, contenedor Equipo patentado La bomba tiene memoria no-volátil, VoluCheck, dosis
125 mL/h ocluido/vacío, dosis completa, flujo libre, acumulada, asa para llevar y poste, cubierta y control de
cambio de la velocidad de infusión alarma ajustable.

8 horas @ 12 horas Batería activada, batería baja, oclusión/ Equipo patentado Tiene memoria de retención de la velocidad de infusión, dosis
100 mL/hr vacío, flujo libre, cambio de velocidad, límite, volumen y volumen acumulado. Tiene también una
interruptor (modelo 235 únicamente); dosis límite para alimentos intermitentes, con tres modelos
dosis completa, autoprueba de alarma seleccionables.

8 horas 12 horas Equipo de seguridad para la administración, Equipo patentado Tiene doble capacidad de flujo para proporcionar hidratación
error de infusión, oclusión/vacío, e irrigación automática, dilución de la fórmula, irrigación
batería baja, dosis administrada, programable que se aplica después de la dosis.
alarma de dosis completada Cerrado automático y alarmas de seguridad de las puertas.

8 horas @ 12 horas Oclusión de la sonda, contenedor/vacío, Equipo patentado Controlada con computadora, controles de tacto fáciles de
300 mL/h tapa abierta, batería baja, dosis completa usar y claramente visibles en la pantalla. Muestra el volumen
de alimento y la dosis de alimento seleccionada.
8 horas @ 15 horas por Oclusión, vacío, selección, reajuste de Equipo patentado El casette está diseñado para evitar el flujo libre del producto
150 ml/h cada hora velocidad, batería baja debido a ajuste de carga inadecuado. El diseño del casette
de uso de ayuda a minimizar las condiciones de alarma. Puede
batería portarse por un paciente ambulatorio en una caja.
3 horas @ 4.5 horas Flujo libre, falta de flujo, dosis administrada, Equipo patentado Incorpora una Safe-T-ValveTM, diseñada para evitar que se
125 mL/h apagado; batería baja, selección de velocidad, escape el alimento si no está bien cargada o se desplaza.
12 hrs selección de funcionamiento Tiene un tiempo de interrupción programable hasta de 90 minutos.
operando Tiene un seguro para inactivar temporalmente la velocidad del
flujo, la dosis, y carátulas para programar los parámetros del
volumen.

8 horas @ 8 horas Oclusión, vacío, dosis completa, batería Equipo patentado Tiene impresión automática; el casette está diseñado para
125 mL/h apagado; baja, puerta/casette (no cerrada), evitar el flujo libre debido a una carga inadecuada; no utiliza
12 hrs ajuste de velocidad sensor de goteo para monitorizar el flujo. La bomba puede
programar una dosis preestablecida y tiene memoria
cuando se apaga.
24 horas @ 15 horas Sin parámetros, error de flujo, batería Equipo patentado Tiene seguridad contra exceso de infusión, panel de tacto para
125 mL/h baja, error de interrupción, error del facilidad de operación y una gran facilidad para
sistema, dosis administrada leer la pantalla de fondo iluminado.
24 horas @ 15 horas Sin parámetros, error de flujo, batería baja, Equipo patentado Tiene seguridad contra exceso e infusión, panel de tacto para
125 mL/h error de interrupción, error del facilidad de operación y una gran facilidad para leer
sistema, dosis administrada la pantalla de fondo iluminado. Tiene capacidad para
preprogramar la dosis que se va a administrar.

14 horas 8 horas Sin parámetros, error de flujo, batería Equipo patentado Pequeña y ligera, no requiere el uso de un equipo
baja, dosis administrada, error del especial; memoria capaz de retener la velocidad,
sistema, problema interno dosis, volumen administrado y programar intervalo
hasta de 16 horas después de apagar la bomba.

8 horas @ 12 horas Error de alimentación, error de flujo,
125 mL/h batería baja, error de suspensión,
sin parámetros, error del sistema,
dosis administrada, problema interno
del circuito, mala programación
24 horas @ 5 horas Dosis terminada, sin fórmula, programa
125 mL/hr de carga, oclusión proximal, oclusión
distal, batería baja, tiempo fuera
(error de interrupción), y autodiagnóstico
6 horas @ Batería baja, oclusión, equipo vacío,
125 mL/hr dosis completada, flujo sin control
y error de interrupción
Equipo patentado
Usa equipo patentado
con o sin bolsas patentadas
Usa equipo patentado
con o sin bolsas patentadas
Tiene la capacidad para fijar el intervalo de lavado,
volumen de irrigación. Tiene autocerrado de la
bomba y válvulas integrales para proporcionar
protección antiflujo libre. Facilidad para leer la
pantalla de fondo iluminado y una memoria de 16
de programación una vez que se ha apagado la bomba.
La bomba opera en cualquier orientación; no hay cámara de goteo
en los equipos desechables, usa equipos patentados con
o sin bolsas patentadas, oclusión con pinza que evita el flujo
no controlado, equipo completo para transportarla que permite
operación móvil con 500 mL o 1000 mL o equipos
con contenedores prellenados.
La bomba y el equipo incorporan pinza oclusiva para evitar
flujo libre, cámara de goteo única con soporte que asegura
el equipo desechable para evitar desplazamiento inadvertido
del programa, control para cerrado automático del equipo.
VolucheckTM que conserva el volumen acumulado en
la memoria.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 181

Inicio del Capítulo
PRESENTACIONES Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
SELECCIÓN DE SONDA DE ALIMENTACIÓN
ENTERAL EN UN PACIENTE, DESPUÉS
DE UN ACCIDENTE AUTOMOVILÍSTICO
PRESENTACIÓN CLÍNICA: BJ, un hombre de 24 años de
edad, sufrió un accidente automovilístico. Ingresa en
choque hipovolémico, con una presión arterial de
70/40, y pulso de 120. Después de reanimación con
cuatro unidades de paquete globular, su presión
aumenta a 120/75, con un pulso de 100. Tiene una
fractura evidente en el fémur izquierdo. Cuando se
estimula, se observa postura de descerebración, lo que
indica que tiene un traumatismo craneano grave. Esto
se confirma mediante tomografía computada (TC).
También tiene evidencia de un traumatismo esplénico
grado 5 (bazo completamente desgarrado) y una frac-
tura pélvica. Debido a que su hematócrito disminuye y
en la TC del abdomen parece haber una cantidad
significativa de sangre intraperitoneal, es llevado a qui-
rófano para practicarle una laparotomía. En quirófano
se le practica esplenectomía. Se le encuentra también
una pequeña laceración pancreática, que se drena.
PREGUNTA: ¿Debe insertarse una sonda de alimenta-
ción enteral y, si es así, de qué tipo?
COMENTARIO: El paciente tiene varios factores que
indican su necesidad de una sonda de alimentación
enteral. Tiene riesgo alto de infección posoperatoria,
debido a la gravedad de sus lesiones.137,138 En segundo
lugar, tiene un traumatismo craneano que le impedirá
recibir nutrición por vía oral durante un periodo pro-
longado. Tiene también una lesión pancreática, que
conlleva un riesgo significativo de pancreatitis, seudo-
quiste, fístula o absceso pancreático, que pueden excluir
también nutrición prepilórica.139,140 Por todas esas razo-
nes, BJ puede requerir una sonda de alimentación
enteral durante un largo tiempo; por lo tanto, se debe
considerar una sonda de alimentación de tipo perma-
nente; las posibilidades deben incluir gastrostomía,
yeyunostomía o yeyunostomía transgástrica. Cualquie-
ra de estas pueden colocarse quirúrgica, endoscópica o
radiológicamente.
En seguida, se valora la permeabilidad y función
del tubo GI. Éste está intacto; sin embargo, se espera
que tenga íleo gástrico por lo menos algunos días, debi-
do a las lesiones y la cirugía. Si el paciente desarrolla
una complicación pancreática, como pancreatitis, la
nutrición proximal al ligamento de Treitz puede ser
peligrosa en vista de la lesión pancreática. Además, se ha
visto que los pacientes con lesiones graves se benefician
con NE temprana, antes de la resolución del íleo gás-
182 CAPÍTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
trico.3-5 Por lo tanto, en este caso, la nutrición en el yeyu-
no es la mejor opción. Los métodos de acceso al yeyuno
incluyen sondas nasoentéricas, yeyunostomías trans-
gástricas y yeyunostomías. De nuevo, éstas pueden colo-
carse en forma ciega al lado de la cama, o quirúrgica,
endoscópica o radiológicamente.
Finalmente, se deben considerar los métodos para
acceso (al lado de la cama, quirúrgico, endoscópico o
radiológico) más convenientes. Puesto que el paciente
está en la sala de operaciones, la colocación quirúrgica
es la más razonable. Después de una consideración cui-
dadosa, la mejor opción es una yeyunostomía transgás-
trica, aunque colocar una sonda de gastrostomía y una
sonda de yeyunostomía separadas es una buena segun-
da alternativa. Puede iniciarse una nutrición por sonda
yeyunal tan pronto como sea reanimado.
El paciente ingresa a la Unidad de Cuidados
Intensivos. Requiere apoyo ventilatorio, y desarrolla
insuficiencia respiratoria progresiva. Se practica tra-
queostomía una semana después, porque tiene neumo-
nía grave. Desarrolla también pancreatitis, documen-
tada en la TC, con elevación de amilasa y lipasa. En un
periodo de dos días desarrolla cada vez más datos de
sepsis. Su presión arterial disminuye, requiriendo casi
10 L de líquidos para reanimación. A pesar de los
líquidos, requiere epinefrina para mantener su presión
arterial.
PREGUNTA: ¿Se debe continuar la nutrición en el yeyuno?
COMENTARIO: El intestino delgado es muy sensible al
estrés hemodinámico. La alimentación en el intestino
lo estresa más. La inestabilidad hemodinámica del
paciente, en combinación con la epinefrina vasocons-
trictora, disminuyen significativamente el flujo de
sangre al intestino. Alimentarlo puede inducir neu-
matosis, isquemia intestinal, o inclusive infarto.110,111
Por lo tanto, en esta situación, la nutrición debe
obviarse hasta que el paciente se estabilice.
El paciente se recupera de la sepsis pulmonar y
mejora lentamente. Al mes siguiente es destetado del
ventilador. Las secreciones gástricas que drenan del
puerto gástrico de la sonda transgástrica de yeyunos-
tomía eventualmente disminuyen, por lo que es posible
pinzar el puerto de gastrostomía. Continúa tolerando
la nutrición en el yeyuno. La familia del paciente
desea llevarlo a casa, cuando esté listo para salir del
hospital.
PREGUNTA: ¿Debe el paciente enviarse a casa con
nutrición yeyunal (mediante nutrición continua o por
gravedad), o deben tomarse otras medidas?
Inicio del Capítulo SALIR
COMENTARIO: Puesto que el estómago del paciente
parece estar vaciando adecuadamente, es razonable
intentar convertirlo a alimentación gástrica. Una de las
ventajas es que se puede intentar nutrición en bolos,
que es mucho más fácil (y de menor costo) para los que
lo atienden, ya que no se requiere bomba de infusión.
Se inició alimentación gástrica a través del puerto
gástrico, que él tolera bastante bien, con mínimo resi-
duo y sin evidencia de aspiración. La familia parece
confundida por todos los puertos de la sonda de ali-
mentación enteral.
PREGUNTA: ¿Se debe convertir la sonda transgástrica
de yeyunostomía en una sonda de gastrostomía? Si es
así, ¿se requieren algunas maniobras especiales para
confirmar su posición?
COMENTARIO: Puesto que el paciente está tolerando
bien la alimentación gástrica, es razonable cambiar la
sonda a gatrostomía. Debido a que la sonda se inser-
tó quirúrgicamente, esto puede hacerse en cualquier
momento, aunque es más fácil después de que la sonda
ha estado en su sitio más de una semana. La sonda ha esta-
do colocada el tiempo suficiente para formar un tracto
epitelizado. Por lo tanto, después de insertar una sonda
de gastrostomía de reemplazo, la colocación puede
confirmarse mediante aspiración de las secreciones
gástricas. Sin embargo, si hay alguna duda, se debe
tomar una radiografía con instilación de medio de
contraste soluble en agua.
CUIDADOS Y MANTENIMIENTO
DE LA SONDA DE ALIMENTACIÓN ENTERAL
EN CASA, EN UNA PACIENTE ADULTA MAYOR
PRESENTACIÓN CLÍNICA: BE es una mujer de 59 años de
edad, que ingresa al hospital por el Servicio de Urgen-
cias, con historia de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) e inicio súbito de disnea. Normal-
mente, usa inhaladores para controlar sus síntomas.
Tiene antecedente de pérdida de 5 kg en los últimos
cuatro meses. No refiere náusea, vómito ni diarrea, y la
producción de heces es normal. En la exploración físi-
ca, la auscultación y percusión pulmonar son normales.
El abdomen no está distendido y se escuchan ruidos
intestinales normales en todos los cuadrantes. Su médi-
co de atención primaria insertó una sonda nasogástrica
de pequeño calibre y le inició nutrición suplementaria
hace dos semanas. Una agencia de enfermeras maneja
la terapia de oxígeno de BE en su casa, y la alimenta-
ción enteral por sonda nasogástrica. Actualmente reci-
be 1.5 kcal/mL de una fórmula polimérica, a 50 mL/h
en 24 horas con una bomba de nutrición, y come según
tolerancia. Refiere que su apetito es muy malo, y ha
perdido la sensación del sabor. No tiene dificultad para
Tabla de Contenido
masticar ni deglutir. Su sonda de alimentación enteral
se ocluye frecuentemente y debe lavarse con grandes
volúmenes de agua para abrirla. Las enfermeras han
estado enseñando a su esposo a manejar su alimenta-
ción en casa. Ingresa y es tratada por exacerbación
aguda de EPOC, con antibióticos y esteroides. En los
cultivos de esputo crecen neumococos. Después de 10
días de tratamiento está lista para salir del hospital.
PREGUNTA: ¿Cuál es el tipo más apropiado de sonda
de alimentación enteral en esta paciente, de acuerdo
con su diagnóstico e historia clínica?
COMENTARIO: Considerando el diagnóstico de EPOC
y el tratamiento médico de largo plazo, su historia de
pérdida de peso significativa y la ingesta oral deficiente
debida a la falta de percepción de sabor y apetito,
requiere una sonda de nutrición permanente. Parece
estar tolerando la alimentación enteral por sonda; sin
embargo, la presentación de BE con neumonía dos
semanas después de la inserción de una sonda de ali-
mentación enteral debe alertar al clínico sobre la posi-
bilidad de aspiración. Puesto que tuvo neumonía adqui-
rida en la comunidad (neumococo) que no se originó en
el tubo GI, es probablemente que este no sea el caso.
Sin embargo, la paciente debe vigilarse estrechamente.
Puesto que necesita nutrición a largo plazo (más de seis
a ocho semanas) y su tubo GI está intacto, una sonda de
gastrostomía parece lo más razonable. Puede colocarse
endoscópicamente, radiológicamente o quirúrgicamen-
te. Los riesgos de cada una de las técnicas son similares,
pero el método quirúrgico sería el más costoso y tiene
el riesgo adicional de complicaciones de una herida
abdominal. Una GEP o una gastrostomía radiológica
serían aceptables, pero se utilizan sondas de mayor cali-
bre en la GEP. Si se dispone de un Endoscopista, una
GEP sería la primera elección, y una gastrostomía
radiológica, la segunda.141 Debido a que no es obesa, es
candidata para este tipo de nutrición también.
PREGUNTA: ¿Qué recomendaciones deben hacerse para
evitar que la sonda siga obstruyéndose? ¿Y para liberar
una sonda ya obstruida?
COMENTARIO: El lavado regular de las sondas de ali-
mentación enteral es el método más confiable para evi-
tar su obstrucción con la fórmula.142 Las fórmulas vis-
cosas, como las que contienen fibra o las que son
calóricamente densas, tienen más propensión a obs-
truir la sonda. Además, el diámetro interno pequeño y
la mayor longitud de las sondas nasoentéricas y de las
sondas de yeyunostomía las hacen más propensas a
obstruirse que las sondas de gastrostomía. La nutrición
continua debe interrumpirse por lo menos cada cuatro
a seis horas, para lavar la sonda. Si se usa alimentación
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 183
Inicio del Capítulo
por gravedad, la sonda debe lavarse con agua antes y
después de cada alimentación. Se recomienda un lava-
do de 30 a 50 mL. Se debe usar una jeringa de 50 mL
para evitar rotura de la sonda, por presión excesiva
causada por jeringas más pequeñas. El uso de una
sonda de alimentación enteral para administrar medi-
camentos no se recomienda. Las cápsulas con capa
entérica o de liberación sostenida y las tabletas no
deben triturarse ni administrarse a través de sondas de
alimentación enteral, ya que esto cambia su biodispo-
nibilidad. Pueden aglutinarse y adherirse a la pared de
la sonda y bloquear el flujo de la fórmula. Tampoco los
medicamentos líquidos aseguran un buen flujo. Siem-
pre debe valorarse otra vía para administrar los medi-
camentos, además de la sonda de alimentación enteral.
Si se deben administrar medicamentos a través de la
sonda enteral, deben ser separados de la fórmula y el
dispositivo enteral debe lavarse por lo menos con 5 mL
de agua tibia entre cada medicamento, para evitar la
interacción entre ellos. Nunca deben usarse guías de
alambre para disolver oclusiones, ya que pueden cau-
sar perforación de la sonda y perforación del tubo GI.
PREGUNTA: ¿Es necesaria una bomba de nutrición en
esta paciente, basándose en la información menciona-
da arriba?
COMENTARIO: Hay varias opciones para esta paciente,
y la selección debe basarse en la tolerancia, conve-
niencia y costo. Sería de mucho menor costo alimen-
tar a la paciente sin una bomba. Esto es posible, ya
que está tolerando alimentación gástrica y no requie-
re alimentación en el intestino delgado. Podría recibir
alimentación en bolos cuatro a seis veces al día, lo que
la dejaría libre durante el día. También podría recibir
alimentación nocturna por gravedad, por lo que esta-
184 CAPÍTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
ría libre para movilizarse todo el día, sin el inconve-
niente de las bombas de alimentación o infusiones.
Mientras tolere estos métodos sin distensión gástrica,
reflujo o aspiración, cualquiera sería aceptable. Si no
tolera una nutrición no regulada, podría requerirse
una bomba. De nuevo, el ciclado de los nutrimentos
durante la noche a través de una bomba podría ser
útil. Si la tolerancia sigue siendo un problema, podría
intentarse nutrición por gravedad durante las 24
horas. El último recurso sería alimentación durante
24 horas con una bomba, puesto que sería el menos
conveniente y más costoso. Una bomba para alimen-
tación permitiría la administración más correcta cien-
tíficamente de una fórmula enteral, en función de su
precisión y minimización de complicaciones GI, tales
como diarrea, náusea, vómito, pero también sería la
que restringiría más su movilización.
PREGUNTA: ¿Qué ayuda educativa deben las enferme-
ras y dietistas proporcionar a BE y a su esposo para el
manejo de su nutrición en casa?
COMENTARIO: Se debe proporcionar una lista de
verificación de habilidades a BE y a su esposo para el
manejo de la nutrición en casa. Debe incluir una des-
cripción detallada de la preparación necesaria antes de
la administración del nutrimento, instrucciones para la
nutrición, cuidados del catéter enteral, automonito-
reo, solución de problemas, solicitud y almacenamien-
to de equipos, así como medidas de control de infec-
ciones (Capítulos 34 y 35). La lista de verificación
debe discutirse adecuadamente con BE y su esposo, y
revisarla con ellos por la Enfermera Dietóloga. BE y
su esposo deben ser capaces de demostrar todos los
aspectos del manejo de la sonda de alimentación ente-
ral con un grado considerable de competencia.
Inicio del Capítulo SALIR
REFERENCIAS
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trostomy or percutaneous endoscopic gastrostomy. Con-
temp Surg. 1994;44:269–272.
142.Scanlan M, Frisn S. Nasoduodenal feeding tubes: Preven-
tion of occlusion. J Neurosci Nurs. 1992;24:256–259
 Tabla de Contenido
SALIR

CAPÍTULO 9

COMPLICACIONES DE LA TERAPIA
DE ALIMENTACIÓN ENTERAL
Mary Russell, MS, RD, CNSD
Molly Cromer, MS, RD, CNSD
John Grant, MD

Introducción 191 Deficiencia de oligoelementos,

vitaminas y minerales 198
Complicaciones gastrointestinales 191
Deficiencia de ácidos grasos esenciales 198
Náusea y vómito 191
Glucemia 198
Malabsorción/mala digestión 191
Distensión abdominal 192 Síndrome de realimentación 198
Diarrea 192 Definición y patogenia 198
Estreñimiento 194 Características 199
Prevención y tratamiento 199
Complicaciones mecánicas 194
Colocación de la sonda 194 Presentaciones y discusión de casos clínicos 201
Sondas de alimentación 194 Intolerancia gastrointestinal a la
Obstrucción de la sonda 194 alimentación enteral por sonda
Aspiración 194 en un paciente traumatizado 201
Síndrome de recuperación nutricional
Complicaciones metabólicas 195
en una paciente con anorexia nervosa 203
Desequilibrio de líquidos y electrólitos 195
Alteraciones ácido-base 198 Referencias 207

OBJETIVOS
1. Desarrollar la capacidad para prevenir, reconocer
y tratar las complicaciones gastrointestinales
(GI), mecánicas y metabólicas de la alimentación
enteral por sonda (AES).
2. Comprender la posible secuencia de las alteracio-
nes de líquidos y electrólitos en un paciente que
recibe AES, y recomendar un plan de manejo.
3. Comprender las interacciones entre la fórmula de
alimentación y la tolerancia del paciente.
4. Identificar a los pacientes con riesgo de desarro-
llar el síndrome de recuperación nutricional como
resultado de la AES, y explicar los aspectos clave y
relevantes de la monitorización de este síndrome.

189
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Cuál de las siguientes alteraciones metabólicas se
observa con mayor frecuencia en el síndrome de
recuperación nutricional?
A. hiperlipidemia secundaria al aumento de
cuerpos cetónicos séricos
B. encefalopatía de Wernicke secundaria a defi-
ciencia de tiamina
C. hipofosfatemia grave que afecta la función
miocárdica y respiratoria
D. hipernatremia y deshidratación hipertónica
que afecta el estado mental
2. ¿Cuál de las siguientes acciones es la más apropiada
para aumentar el vaciamiento gástrico durante la AES?
A. mantener la cama en posición de Trendelenburg
B. disminuir el volumen de cada bolo de alimentación
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es C. La hipofosfatemia
intensa, que induce diversas secuelas que incluyen
alteración de la función miocárdica, arritmias, insu-
ficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia respira-
toria aguda, es la característica del síndrome de
recuperación nutricional.1 La hipofosfatemia tam-
bién afecta los sistemas hematológico, hepático y
neuromuscular, pero no daña al esqueleto, a menos
que tenga duración prolongada.1 Es muy probable que
la deficiencia de tiamina contribuya al síndrome de
recuperación nutricional, pero no se relaciona con
éste en forma invariable. Por lo general, los prisio-
neros japoneses de guerra que desarrollaban edema no
respondían a la administración de tiamina y algunos
individuos con antecedente de consumo intenso de
alcohol respondían al fósforo y no a la tiamina.1-3 La
ocurrencia concomitante de hipernatremia, deshi-
dratación hipertónica y azotemia prerrenal, denomi-
nada también “síndrome de alimentación por sonda”,
se puede presentar en 5 a 10% de los pacientes que
reciben AES con osmolaridad elevada, como conse-
cuencia de hiperglucemia que induce deshidratación
y diuresis osmótica.1,4
190 CAPÍTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN ENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
C. cambiar a una fórmula enteral con mayor
contenido de grasa
D. cambiar a una fórmula enteral con mayor
contenido de proteínas
3. ¿Cuál de las siguientes es la acción inicial más
apropiada en el manejo de la diarrea asociada a la
nutrición por sonda?
A. cambiar a una fórmula enteral con fibra
B. suspender la nutrición por sonda y empezar
nutrición parenteral (NP)
C. cambiar a una fórmula enteral basada en
péptidos
D. agregar un agente que disminuya la motilidad
2. La respuesta correcta es B. Entre los factores que
retardan el vaciamiento gástrico se encuentran
bolos cuantiosos de líquidos, incremento de la
infusión, aumento del contenido graso de la solu-
ción, e infusión de soluciones más frías, en compa-
ración con soluciones a temperatura ambiental. La
elevación de la cabecera de la cama y la rotación
ligera del paciente sobre su lado derecho permiten
aprovechar la gravedad para facilitar el drenaje
gástrico; sin embargo, tales posiciones pueden ser
difíciles de lograr en pacientes hospitalizados.
3. La respuesta correcta es A. Si se desarrolla diarrea
clínicamente significativa durante la AES, la acción
inicial más adecuada es agregar fibra, ya sea
mediante un cambio de la fórmula a una que con-
tenga este elemento, o agregándolo directamente.
Otras estrategias razonables es cambiar a alimenta-
ción duodenal continua o disminuir la velocidad de
infusión. Es necesario eliminar los patógenos y la
enfermedad entérica, o los procesos inflamatorios.
Se debe valorar la adición de un agente que dismi-
nuya la motilidad o un cambio a una fórmula pep-
tídica si la diarrea persiste a pesar de tales modifi-
caciones. La NP se debe iniciar únicamente si fallan
todas las estrategias terapéuticas (Figura 9.1).
Inicio del Capítulo SALIR
INTRODUCCIÓN
La nutrición enteral por sonda es la modalidad prefe-
rida de alimentación, cuando el tracto gastrointestinal
es funcional y el paciente no puede o no quiere consu-
mir una dieta oral adecuada. La vía enteral se promue-
ve como un método eficiente y con costo-beneficio
positivo para proporcionar nutrimentos a los pacien-
tes. Sin embargo, es importante tener en mente que la
nutrición enteral por sonda no es siempre tan fácil
como parece. Las complicaciones gastrointestinales,
mecánicas y metabólicas pueden contribuir a la morbi-
lidad y mortalidad del paciente. Es importante valorar
cuidadosamente a los pacientes antes de iniciar la
nutrición enteral por sonda, para identificar y cuando,
sea factible, evitar o disminuir los problemas potencia-
les. La monitorización de rutina y la revaloración
deben ser componentes habituales de los cuidados
durante el seguimiento.
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
Náusea y vómito
Aproximadamente 20% de los pacientes que reciben
AES reportan náusea y vómito.5 El vómito, especial-
mente en pacientes con respuesta mínima, aumenta el
riesgo de aspiración pulmonar, neumonía y sepsis. La
etiología de la náusea y el vómito generalmente es mul-
tifactorial. El retardo en el vaciamiento gástrico es el
problema que se identifica con mayor frecuencia.6-10
Se observa un vaciamiento más lento por hipotensión,
sepsis y estrés, y después de anestesia y cirugía. Las neo-
plasias gástricas infiltrativas, diversas enfermedades autoin-
munes y la vagotomía quirúrgica pueden afectar también el
vaciamiento gástrico. Múltiples medicamentos, como los
analgésicos opiáceos (sulfato de morfina, codeína, fentanil)
y anticolinérgicos (HCL clorodiacepóxido y bromuro
de clidinio) pueden disminuir la motilidad gástrica.7,11-13
Raras veces, la infusión excesivamente rápida de la fórmula
puede retardar el vaciamiento gástrico (debido a distensión
gástrica aguda), así como la infusión de una solución muy
fría o que contiene gran cantidad de grasa.
Si se sospecha retardo en el vaciamiento gástrico se
debe considerar disminuir o suspender los medicamentos
narcóticos, cambiar a una fórmula baja en grasa, adminis-
trar la solución de alimentación a temperatura ambiente,
disminuir la velocidad de la infusión hasta 20 ó 25 mL/h,
proporcionando el volumen en bolos de 50 a 100 mL en
cada administración de alimentos, y administrar un
agente procinético (p. ej., metoclopramida, eritromi-
cina, domperidona y betanecol).7-9,14 Una vez que se
logra la tolerancia, puede aumentarse gradualmente la
velocidad o el volumen cada 8 a 24 horas, hasta que se
logre administrar el volumen total.7,8 Si se presenta
náusea o vómito al aumentar la velocidad de adminis-
tración o el volumen del bolo de la AES, se debe dismi-
Tabla de Contenido
nuir la velocidad o el volumen hasta la última cantidad tole-
rada, e intentar un aumento nuevamente tras 8 a 12 horas.
Si el paciente desarrolla distensión y tiene náusea, se
debe verificar el volumen gástrico residual antes del
siguiente bolo, o cada cuatro horas en caso de alimentación
continua.15,16 Si el volumen gástrico residual es bajo y, sin
embargo, persiste la náusea, se debe considerar el uso de
medicamentos antieméticos.
Otra causa frecuente de náusea y vómito durante la
nutrición enteral (NE) es el olor o la apariencia desagrada-
ble de algunos productos de alimentación enteral. La selec-
ción de una fórmula polimérica en lugar de una elemental
puede ayudar. Los saborizantes pueden disminuir o mejorar
el aroma de los productos enterales, pero también aumen-
tar su osmolaridad.7 El uso de antieméticos (prometacina,
proclorperacina, hidroxicina y trimetobenzamida) puede
reducir la náusea, y permitir continuar la alimentación.
Malabsorción/mala digestión
La malabsorción puede definirse como una alteración
de la absorción de las grasas, carbohidratos, proteínas,
vitaminas, electrólitos, minerales o agua. Sus manifes-
taciones clínicas incluyen pérdida ponderal inexplica-
ble, esteatorrea, diarrea, anemia, tetania, dolor óseo y
fracturas patológicas. Las pruebas de malabsorción
pueden incluir las siguientes:
• Tamizaje: examen macroscópico y microscópico de
las heces, determinación del contenido de grasa y
proteínas en una recolección de heces al azar, deter-
minación de la concentración sérica de caroteno,
determinación de la absorción de la D-xilosa y exa-
men radiológico de tránsito intestinal y motilidad.
• Balance de ingreso-egreso: recolección de heces
para cuantificación de grasa.
• Malabsorción de nutrimentos específicos: prueba
de tolerancia a la lactosa, prueba de Schilling para
escrutinio de absorción anormal de vitamina B12,
y métodos radioisotópicos para identificar malab-
sorción de hierro, calcio, aminoácidos, ácido fóli-
co, piridoxina y vitamina D.
• Biopsia transoral de intestino delgado: útil para
diagnosticar diversos trastornos de la mucosa,
como enfermedad celiaca, esprúe tropical y enfer-
medad de Whipple.
Las causas de malabsorción incluyen enteropatía por
gluten, enfermedad de Crohn, enfermedad diverticular,
enteritis por radiación, fístulas entéricas, virus de la inmu-
nodeficiencia humana (VIH), insuficiencia pancreática, y
síndrome de intestino corto. El conocimiento de la histo-
ria clínica del paciente y la selección de un producto ente-
ral apropiado deben ayudar a minimizar la probabilidad de
malabsorción durante la alimentación enteral. Sin embar-
go, dependiendo de la extensión de la enfermedad, la NP
puede ser necesaria en pacientes específicos.7,9,17
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 191
Inicio del Capítulo
Distensión abdominal
La distensión abdominal y la diarrea son las dos causas
más frecuentes de interrupción de la AES. La distensión
y sus síntomas asociados, de flatulencia y cólico, se presen-
tan frecuentemente como resultado de íleo GI, obstruc-
ción, estreñimiento y ascitis. La administración rápida de
la fórmula puede contribuir ocasionalmente a la disten-
sión abdominal. La distensión abdominal puede diagnos-
ticarse visualmente en un paciente con abdomen en batea,
o utilizando mediciones seriadas de la circunferencia
abdominal en otros pacientes. Un aumento de la circun-
ferencia abdominal mayor de 8 a 10 cm indica distensión
significativa.7 La distensión debida a íleo o a obstrucción
intestinal mecánica puede diagnosticarse a menudo con
una placa simple de abdomen en decúbito y en posición
erecta; sin embargo, es posible que este método no detec-
te asas intestinales llenas de líquido, ni ascitis. La inyec-
ción de una pequeña cantidad de medio de contraste en la
sonda de alimentación para definición de la anatomía
intestinal y observación de la motilidad bajo fluoroscopia,
puede proporcionar una visión clara de la situación clíni-
ca. Si la apariencia y la función intestinal son normales, la
AES puede continuarse, a pesar de la distensión. Sin
embargo, la alimentación debe suspenderse si la motilidad
es anormal o si el intestino está intensamente dilatado
(véase la sección previa, sobre náusea y vómito).
Diarrea
No hay una definición universalmente aceptada de la dia-
rrea.18 Una definición clínicamente útil es la expulsión de
cualquier volumen anormal de heces o presencia de con-
sistencia anormal de éstas, que causa desequilibrio de
líquidos y electrólitos, o del estado ácido-base. El conte-
nido normal de agua de las heces es de 250 a 500 mL/d.
La diarrea se ha definido como > 500 mL cada 8 horas, o
más de tres evacuaciones al día, por lo menos durante dos
días consecutivos.19,20 El volumen de las heces puede
determinarse directamente en pacientes que aportan
datos confiables y utilizan un recipiente en el inodoro o
un cómodo; en pacientes incontinentes puede utilizarse
una sonda rectal, o colocar un apósito y pesarlo después
de cada evacuación (asumiendo 1 g/mL de heces).
Si se desarrolla diarrea clínicamente significativa duran-
te la AES, se deben considerar las siguientes opciones:
• Agregar fibra soluble (como hojuelas de plátano), o
insoluble (como Psyllium), al régimen de medicamentos,
• Valorar una fórmula enteral y agregar fibra,
• Cambiar la fórmula,
• Usar un agente antidiarreico (loperamida, difeno-
xilato, paregórico u octreótido), o
• Continuar la AES, según tolerancia, e iniciar NP.
La figura 9.1 sugiere un algoritmo de tratamiento
de la diarrea en pacientes con alimentación enteral.21
En casos de diarrea intratable, es necesario considerar
las siguientes etiologías y tratamientos.
192 CAPÍTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN ENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
Atrofia intestinal por desnutrición grave. La NE es el
mejor estimulante de la recuperación intestinal. Se
debe aumentar lentamente la velocidad de infusión,
de acuerdo con la tolerancia, y ajustar la velocidad
para evitar el agravamiento de la diarrea. Algunas
veces, se requiere NP para asegurar un apoyo nutri-
cional adecuado mientras se recupera el intestino. Sin
embargo, confiar totalmente en la NP puede hacer
persistir la atrofia intestinal, debido a la ausencia de
estimulación luminal y del aminoácido glutamina. La
glutamina oral (por sonda nasogástrica) en pacientes
que reciben NP puede ser útil, pero la AES completa
parece ser la más efectiva para la repleción intestinal.
Nutrición en bolos en el intestino delgado, que induce
síndrome de vaciamiento rápido. Se debe evitar la nutri-
ción en bolos hacia el intestino delgado, porque éste
no tiene capacidad de reservorio y no tolera cambios
súbitos de volumen. Se debe usar una bomba de infu-
sión para regular el flujo de la solución.
Sobrecrecimiento bacteriano del tubo digestivo o conta-
minación de la solución de alimentación enteral. El sobre-
crecimiento bacteriano en el tubo GI puede producir
enteritis grave, con diarrea marcada, fiebre e, inclusive,
sepsis. Es necesario evitar el uso prolongado de anti-
bióticos de amplio espectro. También, seguir prácticas
escrupulosas durante la administración de la solución
enteral. Las soluciones en bolsa no deben exponerse a
temperatura ambiente durante más de 8 a 12 horas.7,9
Esteatorrea. La intolerancia a las grasas generalmente
es evidente, con producción de heces espumosas y fétidas,
que flotan en el agua. Una fórmula enteral con contenido
lipídico menor, o una con porcentaje mayor de lípidos en
forma de triglicéridos de cadena media, puede reducir la
malabsorción de grasas. La adición de enzimas pancreáti-
cas puede ser útil, si existe disfunción de esta glándula.
Intolerancia a la lactosa. La intolerancia a la leche y a los
productos lácteos puede observarse durante la transición
de la AES a una dieta líquida. Algunos pacientes son into-
lerantes desde antes de estar enfermos, mientras otros
desarrollan deficiencia de lactasa transitoria durante cier-
tas afecciones. Se debe disminuir o eliminar los productos
lácteos de la dieta, proporcionar productos lácteos bajos
en lactosa, lactasa oral o indicar una dieta sólida.
Diarrea inducida por medicamentos. Los medicamen-
tos pueden causar diarrea debido a la hipertonicidad o
a acción laxante directa (como los que contienen mag-
nesio o sorbitol).6,9,22-25 Se deben revisar los medicamen-
tos y eliminar, si es posible, los que puedan causar diarrea.
Cualquier fármaco administrado mediante alimentación
yeyunal con sonda debe diluirse a < 800 mOsm, para evi-
tar un síndrome similar al de vaciamiento rápido debi-
do a hipertonicidad. Algunos medicamentos, como el
potasio, pueden mezclarse con la fórmula enteral, para
evitar irritación directa del intestino. La administra-
ción de medicamentos a través de una sonda de ali-
mentación produce problemas de compatibilidad o
permeabilidad; se deben analizar siempre las opciones
de administración de medicamentos con un Farma-
céutico (Capítulo 14).
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

1. Proporcionar líquidos suficientes para mantener la hidratación y el equilibrio electrolítico

2. Reducir las pérdidas de líquidos y electrólitos

a. Proporcionar fibra soluble b. Cambiar a infusión duodenal continua c. Reducir la velocidad de infusión

3. Determinar la etiología

¿Patógeno entérico o inflamación, o proceso de enfermedad?

Sí No
Tratar en consecuencia Farmacológico

Patógeno entérico Enfermedad/inflamación Si es posible, cambiar el medicamento responsable

C. difficile Antibióticos
Salmonella Síndromes de malabsorción
Diabetes Medicamentos que contienen sorbitol
Shigella Bloqueadores H2
Campylobacter Insuficiencia pancreática
Malabsorción de sales biliares Antiácidos que contienen magnesio
Yersinia Suplementos de potasio y fósforo
C. coli Impactación fecal
Antineoplásicos
Quinidina
la diarrea continúa

medicamento antimotilidad

Loperamida HCl o difenoxilato HCl, sulfato de atropina

Codeína
Paregórico
Tintura de opio desodorizada

Funcionó el tratamiento No funcionó el tratamiento

Aumentar gradualmente la velocidad de la nutrición Cambiar a fórmula enteral basada en péptidos,
por sonda hasta el objetivo, al resolverse la diarrea o elemental

Funcionó el tratamiento No funcionó el tratamiento

D/C la alimentación enteral por sonda
Aumentar la velocidad según tolerancia Proporcionar NP hasta que se resuelva la diarrea
hasta el objetivo Sol. Gluc. 5%1/4, en SN, por la sonda de
alimentación enteral

FIGURA 9.1 Algoritmo para manejar la diarrea en pacientes con alimentación por sonda
Reimpreso con autorización de Furhman MP. Diarrea and Tube Feeding. Nutr Clin Pract. 1999;14:84.

Infusión de soluciones hipertónicas de nutrición. A
menos que los productos hipotónicos de alimentación
enteral sean infundidos a una velocidad muy alta, o en
bolos hacia el intestino delgado, raras veces producen
diarrea clínicamente significativa. Si se considera que
la solución está causando diarrea debido a hipertoni-
cidad, se debe valorar una fórmula diferente. La dilu-
ción de la fórmula puede resultar en la provisión
subóptima de nutrimentos y no se ha demostrado que
mejore la tolerancia.26,27
Enfermedades gastrointestinales. Muchas enfermeda-
des primarias del intestino, incluyendo la enfermedad
inflamatoria intestinal, el síndrome de intestino corto,
la enteropatía por gluten y el síndrome de inmuno-
deficiencia adquirida (SIDA), pueden causar malab-
sorción o diarrea secretora. El reconocimiento y trata-
miento de estas enfermedades puede minimizar la dia-
rrea. En algunos casos puede requerirse NP. En otros,
el uso de productos enterales especialmente formula-
dos puede facilitar la absorción (Capítulos 7 y 25).
Síndrome de intestino corto. Si el intestino funciona
como si fuera corto, o si ha sido resecado, la malabsor-
ción puede inducir diarrea grave. La NP, o en algunos
casos una fórmula enteral químicamente definida,
puede ser necesaria para suplementar la alimentación
enteral. Los pacientes pueden requerir también dosis
altas de medicamentos que disminuyan la motilidad, o
narcóticos para controlar las evacuaciones.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 193

Inicio del Capítulo
Estreñimiento
Es difícil definir el estreñimiento, ya que la defecación
normal puede variar desde cuatro evacuaciones al día,
hasta una, cada cuatro o cinco días. En la AES, esta
variación aumenta, dependiendo del residuo y del
grado de absorción del producto de alimentación ente-
ral. Un producto predigerido, con residuo escaso,
puede absorberse completamente, lo que tiene como
resultado una frecuencia de evacuación menor a una
vez por semana. La mejor definición clínica de estreñi-
miento es la acumulación de desechos en exceso en el
colon, a menudo en su segmento transverso o, inclusi-
ve, en el ciego. Una radiografía simple del abdomen es
útil a menudo para establecer el diagnóstico, y diferen-
cia claramente el estreñimiento de la obstrucción o íleo
del intestino delgado. En el estreñimiento complicado,
raras veces hay dilatación del intestino delgado. Una
variante del estreñimiento es la impactación fecal en la
cúpula rectal. La impactación puede diagnosticarse y
tratarse mediante tacto rectal, que debe practicarse en
todos los pacientes con sospecha de estreñimiento.
Las causas frecuentes de estreñimiento incluyen la
deshidratación y una cantidad de fibra insuficiente o
excesiva en la dieta.7,17,28 Para evitar la deshidratación, es
importante proporcionar líquidos suficientes en la AES.
La hidratación puede ser problemática cuando se requie-
re una fórmula concentrada, por restricción de líquidos.
Si las guías habituales de hidratación están contraindica-
das, se debe valorar el uso de un ablandador de las heces
(docusato de sodio o calcio, o diversos emolientes), así
como un laxante o enema para limpiar el intestino. Los
tactos rectales frecuentes y las radiografías del abdomen
pueden ser muy útiles para evitar estreñimiento intenso.
El consumo insuficiente de fibra resulta en evacuacio-
nes infrecuentes, sin acumulación significativa de dese-
chos en el colon. La fibra impulsa los desechos a través del
colon; el uso de una fórmula que contenga fibra puede ser
particularmente importante para el paciente que requiere
alimentación por sonda a largo plazo.7 Si se añade fibra al
régimen enteral, se debe proporcionar un mínimo de
1 mL de líquido por kcal, para evitar la solidificación
de los desechos en el colon y el estreñimiento.28 A menudo
se requieren líquidos adicionales para facilitar las evacua-
ciones, y minimizar la probabilidad de impacto fecal.
La actividad física insuficiente contribuye tam-
bién al estreñimiento.7,11 Los pacientes deben deam-
bular siempre que sea posible.
COMPLICACIONES MECÁNICAS
Aunque las complicaciones GI son las más frecuentes
de la AES, las complicaciones mecánicas pueden afec-
tar significativamente el estado clínico del paciente, y
evolucionar hacia situaciones costosas e inclusive que
ponen en peligro la vida.29 El seguimiento escrupulo-
so del protocolo cuando se coloca la sonda de alimen-
tación, el mantenimiento de su permeabilidad y el cui-
dado de los sitios de inserción deben minimizar la
mayoría de las complicaciones mecánicas (Capítulo 8).
194 CAPÍTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN ENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
Colocación de la sonda
La colocación de la sonda de alimentación puede cau-
sar sangrado, perforación traqueal o parenquimatosa,
perforación del tubo GI, que induce la formación de
abscesos y peritonitis, aumento de la presión intracra-
neal y complicaciones respiratorias.29 La colocación
de la sonda por personal entrenado, mediante proto-
colos definidos y con vigilancia adecuada después de
la colocación, debe minimizar estas complicaciones.
Sondas de alimentación
La presencia de la sonda de alimentación puede causar
complicaciones de las vías aéreas altas (sinusitis, proble-
mas dentales) y bajas (neumonía), agravamiento de las
várices esofágicas, celulitis, fascitis necrosante, fístulas e
infección de la herida. El uso de una sonda de alimen-
tación de pequeño calibre y los cuidados escrupulosos
de enfermería pueden minimizar muchos de los proble-
mas de las vías aéreas altas. Las complicaciones GI y de
las vías aéreas inferiores pueden minimizarse con una
atención cuidadosa al protocolo de colocación de la
sonda, así como de los cuidados del sitio de acceso.
Obstrucción de la sonda
La obstrucción de la sonda sigue siendo un problema
significativo de la AES. Puede ser más frecuente con
productos concentrados y que contienen fibra.29 La
mayoría de obstrucciones pueden prevenirse con el lava-
do rutinario de la sonda de alimentación, el uso de una
técnica escrupulosa para minimizar la contaminación de
la fórmula, y cuidados y atención extremos al protocolo
cuando se administran medicamentos por la sonda de
alimentación.29 Las sondas de poliuretano, más que las
de silicón, pueden ser menos propensas a obstruirse.29
Los métodos para liberar la obstrucción de la sonda
incluyen irrigaciones (agua tibia o mezcla de bicarbona-
to de sodio con pancreolipasa), así como métodos mecá-
nicos, como el uso de un dispositivo comercial para la
destapado o catéteres de calibre pequeño (debe practi-
carlos únicamente personal experimentado).29
Aspiración
La aspiración pulmonar es una complicación sumamente
grave de la AES, y puede poner en peligro la vida en
pacientes desnutridos.6,30 La incidencia reportada de aspi-
ración en pacientes que reciben AES va de 0.8 a 95%, pero
la incidencia de neumonía por aspiración clínicamente
significativa varía de 1 a 4%.31-34 Los síntomas de aspira-
ción incluyen disnea, taquipnea, sibilancias, estertores,
taquicardia, ansiedad, agitación y cianosis. La aspiración de
pequeñas cantidades de fórmula puede no causar síntomas
inmediatos (aspiración silenciosa), pero la fiebre posterior
puede sugerir el desarrollo de neumonía por aspiración.
En la aspiración, los hallazgos radiográficos son inespe-
cíficos y poco sensibles.29 Los métodos con colorante azul
Inicio del Capítulo SALIR
y de oxidasa de glucosa mediante tira reactiva se utilizan
con frecuencia para detectar aspiración.35 Para el método
del colorante, se agrega una pequeña cantidad de coloran-
te azul al alimento (1 mL/L). Cada vez que el paciente se
aspira, se examinan las secreciones traqueobronquiales en
busca del colorante. Este método es complicado, debido a
la confusión sobre el tipo y la cantidad de colorante que
debe usarse, el cambio de color de los líquidos y tejidos cor-
porales, el riesgo de infección, la interferencia con la prue-
ba por sangre oculta en heces, y las reacciones alérgicas.
Tiene una sensibilidad baja y una especificidad cuestiona-
ble.36 Una preocupación adicional es un reporte reciente
sobre posible absorción sistémica del colorante en pacien-
tes sépticos, con desarrollo de hipotensión refractaria y aci-
dosis metabólica, que llevaron a la muerte a dos pacientes.37
El método de oxidasa de glucosa mediante tira reac-
tiva asume que las secreciones traqueobronquiales tienen
una concentración de glucosa < 5 mg/dL, lo que sugiere
que la determinación de una concentración mayor de glu-
cosa es compatible con la aspiración pulmonar de una
fórmula rica en glucosa.30 Este método de detección de la
aspiración tiene también problemas, incluyendo resulta-
dos falsos positivos en especimenes sanguinolentos, sen-
sibilidad baja cuando las fórmulas contienen < 200 mg/dL
de glucosa, y especificidad cuestionable.32,33
Aunque el método de la glucosa tiene más apoyo
que el método del colorante, ninguno está desprovis-
to de problemas.34 Se requiere un estudio comparati-
vo de estos métodos, o el desarrollo de métodos sen-
sibles, específicos y con costo-beneficio positivo.
La prevención de la aspiración es crucial para el éxito
de la AES. Elevar la cabecera de la cama reduce proba-
blemente la frecuencia e intensidad de la aspiración pul-
monar, aunque sólo uno de dos estudios prospectivos
mostró una relación estadísticamente significativa entre
posición del paciente y riesgo de aspiración.33,34 Estos
y otros estudios sugieren que la aspiración relaciona-
da con la AES produce morbilidad mínima y virtual-
mente ninguna mortalidad.34,38,39
Los estudios del efecto de la nutrición intestinal
versus gástrica sobre la aspiración pulmonar no son con-
cluyentes para identificar un sitio de infusión para la ali-
mentación por sonda que esté libre de problemas.40,41
Sin embargo, la mayoría están de acuerdo en que la ato-
nía gástrica (debida a diabetes mellitus, enfermedades
graves o íleo posquirúrgico), el reflujo gastroesofágico y
la aspiración disminuyen cuando la AES se infunde en
el duodeno distal o en el yeyuno proximal.40,41
La vigilancia del volumen gástrico residual puede ser
un indicador valioso, aunque impreciso, del vaciamiento
gástrico y del riesgo de aspiración. Los volúmenes residua-
les más bajos se encuentran en pacientes nutridos median-
te sondas GEP o nasoyeyunales, versus sondas nasogástri-
cas.16,42 En un estudio, se observaron volúmenes residuales
(VR) > 200 mL en 2.8% de 1 490 visitas a pacientes hospi-
talizados, y en 45% de ocasiones en que se omitió la AES
los VR fueron < 200 mL.47 Por lo tanto, 200 mL puede ser
un VR razonable con que debe omitirse la alimentación
por sonda (AS), hasta verificarlo nuevamente, tras dos
Tabla de Contenido
horas. Los VR persistentemente elevados sugieren la
necesidad de colocar la punta de la sonda de alimentación
en el ligamento de Treitz. Sin embargo, la colocación
pospilórica de la sonda no elimina la necesidad de la aten-
ción continua a otras medidas preventivas de aspiración,
que incluyen confirmación radiológica de la posición de
la sonda, cuantificación de los VR, elevación de la cabe-
cera de la cama 30 a 45° durante la administración de los
alimentos y 30 a 40 minutos después, así como el uso de
nutrición intermitente o continua más que en bolos.10
Los pacientes pueden seguir aspirando contenido gástri-
co cuando son alimentados en el intestino delgado.
Otras complicaciones de la AES incluyen deterio-
ro de la sonda, formación de nudos y perforación.
COMPLICACIONES METABÓLICAS
Las complicaciones metabólicas de la AES son similares
a las que ocurren durante la NP, aunque su frecuencia
relativa puede diferir. En diferentes sitos de práctica, la
frecuencia de complicaciones puede variar también. En
una institución, la hiperglucemia puede ser la complica-
ción con mayor prevalencia, mientras en otra la hipo-
natremia puede presentarse con frecuencia mayor. La
definición de una complicación puede ser también espe-
cífica de una institución, y reflejar la variación en los
procedimientos de laboratorio y los valores normales, así
como en la interpretación de los estándares aceptados.
La vigilancia cuidadosa puede minimizar o prevenir las
complicaciones metabólicas. Los protocolos y procedi-
mientos clínicos, que recomiendan cierta frecuencia y
complejidad para la vigilancia, ayudan al equipo de
atención de la salud a manejar la AES.6,43 El Cuadro 9.1
describe las complicaciones metabólicas, sus causas
potenciales y los métodos para prevención o tratamiento.
Desequilibrio de líquidos y electrólitos
Los desequilibrios de líquidos y electrólitos pueden ser el
resultado de la deficiencia nutricional a largo plazo, estrés
agudo, disfunción orgánica, medicamentos, trastornos
médicos preexistentes o prescripción inadecuada de nutri-
mentos.7,29,44-46 A menudo, se pierden electrólitos en las
evacuaciones, por la orina y los estomas, o a través del dre-
naje de fístulas.29 En la insuficiencia renal, la retención
(particularmente de fósforo, potasio y magnesio) puede ser
mayor de la esperada. Se requiere cuantificación frecuente
de las concentraciones séricas de los electrólitos; su reem-
plazo apropiado es obligado, pero requiere una atención
cuidadosa para tener resultados óptimos (Capítulo 4).
Pueden presentarse deshidratación y sobrehidrata-
ción durante la administración de AES, pero la primera
es una complicación más frecuente, especialmente en
pacientes que no son capaces de expresar la sed. Se debe
tener cuidado en administrar una cantidad suficiente de
líquidos (con base en el estado clínico y los tratamientos
concomitantes) en la fórmula misma, en los líquidos IV,
en los lavados intermitentes, y en la dilución del produc-
to de alimentación. Las necesidades de líquidos deben
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 195
Inicio del Capítulo SALIR
CUADRO 9.1
Complicaciones metabólicas de la alimentación enteral por sonda
Problema Causas posibles
Deshidratación hipertónica Pérdida excesiva de líquidos
Ingestión inadecuada de líquidos
Fórmula concentrada (energía, proteínas)
administrada a un paciente que no puede
manifestar sed
Sobrehidratación Ingestión excesiva de líquidos
Realimentación rápida
Catabolismo de la masa magra corporal
con pérdida de potasio
Síndrome de recuperación nutricional
Insuficiencia renal, hepática o cardiaca
Hipocalemia Síndrome de recuperación nutricional
Estrés catabólico
Masa celular corporal depletada
Efecto de la ADH y la aldosterona
Tratamiento diurético
Pérdidas excesivas (diarrea, sonda
nasogástrica [SNG])
Tratamiento con insulina
Dilución
Hipercalemia Acidosis metabólica
Perfusión disminuida (p.ej., insuficiencia
cardiaca congestiva)
Insuficiencia renal
Consumo excesivo de potasio en la AE,
líquidos IV, dieta oral
Hiponatremia Dilución, por niveles elevados de ADH
Insuficiencia hepática, cardiaca o renal
Ingestión de Na+ reducida en relación con
las pérdidas
Hipernatremia Ingestión inadecuada de líquidos con
aumento de la pérdida
(sudor, diuresis osmótica)
Aumento de ingestión de Na+ (líquidos IV)
Depleción corporal total de Na+, masa
extracelular, líquido extracelular, SIHAD
196 CAPÍTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN ENTERAL
Tabla de Contenido
Prevención o tratamiento
Monitorizar diariamente el ingreso y egreso (I/E) de líquidos
Cuantificar diariamente el peso
El cambio > 0.2 kg/d refleja un cambio en el volumen del líquido
extracelular (LEC)
Calcular las pérdidas de líquidos: pérdida leve 3% disminución
del peso, pérdida moderada 6% de disminución del peso,
pérdida intensa 10% de disminución
Monitorizar electrólitos séricos, gravedad específica de la orina,
nitrógeno ureico (BUN), y creatinina (Cr) diariamente (el índice
de BUN:Cr es generalmente 1:10 en un estado de hidratación
normal)
Proporcionar líquidos enterales o intravenosos (IV) según esté indicado
Monitorizar diariamente I/E
Valorar el estado de líquidos diariamente
Cuantificar diariamente el peso
El cambio en el peso > 0.2 kg/d refleja cambio en el volumen de LEC
Niveles elevados de aldosterona con retención de sodio
Considerar el uso de fórmula menos concentrada
Tratamiento diurético
Suplementos de potasio (K+) para normalizarlo antes de iniciar AE
Monitorizar K+ sérico diario hasta estabilizarlo, con la velocidad
meta de AE
Suplementos de K+ y cloro (Cl−)
Considerar protocolo de suplementación
Corregir la acidosis, si es posible; verificar K+ sérico
Corregir K+ sérico antes de iniciar AE, si es posible
Vigilar K+ sérico diariamente
Tratar la causa de la perfusión disminuida
Resina para fijar potasio, glucosa o insulina
Eliminar el K+ de los líquidos IV; disminuir K+ en la AE y dieta oral
Considerar agregar sal de mesa a la AE
Monitorizar nivel de Na+ diariamente
Valorar el estado de los líquidos
Tratamiento diurético, si está indicado
Restricción de líquidos y/o sodio
Monitorizar I/E diariamente
Monitorizar electrólitos, BUN:Cr diariamente
Cuantificar el peso corporal diariamente; un cambio de peso > 0.2 kg
refleja cambios en el volumen de LEC
Calcular la pérdida de líquidos: leve: 3% disminución de peso,
moderada, 6% disminución de peso, intensa, 10% disminución
de peso; disminuir la pérdida de líquidos por vía enteral o
parenteral para repletar el líquido extracelular
(Continúa)
Inicio del Capítulo
CUADRO 9.1 (continúa)
Problema Causas posibles
Hiperfosfatemia Síndrome de recuperación nutricional
Exceso de calorías
Fijación por epinefrina
Sucralfato, antiácidos
Tratamiento con insulina
Hiperfosfatemia Insuficiencia renal
Hipercapnia Sobrealimentación de energía
Exceso de provisión de carbohidratos en
pacientes con disfunción respiratoria
Hipozincemia Pérdidas excesivas (SNG, enteropatía
perdedora de proteínas, ostomía, herida)
Deficiencia de Ingestión inadecuada de vitamina K
vitamina K Uso prolongado de fórmula baja en grasa o Considerar agentes probióticos
vitamina K
Uso de antibióticos, cirrosis, malabsorción,
insuficiencia pancreática
Deficiencia de tiamina Alcoholismo crónico
Edad avanzada
Desnutrición de larga evolución
Malabsorción
Tratamiento con antiácidos
Diálisis
Deficiencia de ácidos Ingestión inadecuada de ácido linoleico
grasos esenciales
Hiperglucemia Síndrome de recuperación nutricional
Diabetes melitus, sepsis, catabolismo,
y otras enfermedades o trastornos
Resistencia a la insulina
Glucocorticoides
Exceso de carbohidratos
Hipoglucemia Suspensión abrupta de AES en pacientes
que reciben AHO o insulina
SALIR Tabla de Contenido
Prevención o tratamiento
Suplementos de fósforo (P−) para normalizar antes de iniciar la AE
Monitorizar P− sérico diariamente y repletar si es necesario, de
acuerdo al curso clínico cambiante
Suplementar P− en forma de Na+ o K+ si está indicado clínicamente,
por vía enteral o parenteral
Tratamiento fijador de fósforo
Seleccionar producto de AE con contenido menor de fósforo
Medir los requerimientos de energía con calorimetría indirecta
(CI), si posible
Si no se dispone de CI, proporcionar requerimiento de mantenimiento
de energía únicamente hasta que se resuelva la hipercapnia
Proporcionar equilibrio apropiado de carbohidratos, proteínas y grasas;
Considerar las grasas como 30 a 50% de la energía total
Suplementar zinc por vía enteral o parenteral
Suplementos de vitamina K
Determinar tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial
o INR diariamente hasta que se estabilicen
Suplementos de tiamina 3 a 7 días
Considerar la adición de folato y multivitaminas en caso
de alcoholismo o enfermedad crónica
Proporcionar por lo menos 4% de energía como ácido linoleico
Agregar componente modular de grasa si se requiere AE
Proporcionar 5 mL/d de aceite de girasol por vía enteral
Corregir la glucosa sérica antes de iniciar AE, si es posible
Monitorizar glucosa sérica cada 6 horas, o según el protocolo
Tratar la enfermedad subyacente
Mantener volumen intervascular apropiado e hidratación
Proporcionar agente hipoglucemiante oral (AHO) o insulina, si es
necesario, para mantener la glucosa sérica lo más baja posible
Considerar proporcionar 30 a 50% de la energía total como grasa
Considerar el uso de un producto con fibra
Monitorizar glucosa sérica cada 6 h, o según el protocolo
Tratar con glucosa IV o por la sonda para aumentar el nivel sérico a
> 100 mg/dL
Disminuir AE gradualmente

ADH, hormona antidiurética; SIHAD, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética; INR, índice internacional normalizado.
Adaptado con autorización de Ideno KT. Enteral nutrition. En: Gottschlich NM, Matarese LM, Shronts EP (eds). Nutrition Support Dietetics Care Curriculum, 2nd ed. Silver Spring,
MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1993:98-99 y Lord L, Trumbore L, Zaloga G. Enteral nutrition implementation and management. In Merritt RM,
Souba WW. Kohn-Keeth C. et al (eds). The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition;1998:10-5,14.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 197

Inicio del Capítulo
determinarse de acuerdo con la masa corporal magra
(ajustada en pacientes obesos), para tener una mejor
aproximación de los requerimientos reales. Se debe
cuantificar cuidadosamente el volumen total de agua
libre proporcionado por todas las vías. Se deben
tomar siempre en cuenta las pérdidas GI y otras
insensibles (como las generadas por el uso de camas
especiales) (Capítulo 4).
El “síndrome de alimentación por sonda” se carac-
teriza por hipernatremia, azotemia y deshidratación,
como resultado de la provisión de un producto de AES
rico en proteínas, sin una hidratación apropiada.6,47 Se
observa con mayor frecuencia en pacientes muy jóve-
nes, de edad muy avanzada, y en cualquier paciente con
dificultad para mantener una hidratación adecuada. Los
alimentos en polvo concentrados, o los que se preparan
en la casa o a partir de fuentes modulares, pueden con-
tribuir al desarrollo de este síndrome, a menos que se
preste una atención apropiada a los requerimientos de
líquidos (1 mL/kcal ó 30 a 35 mL/kg de peso corporal
real o ajustado, más las pérdidas) y proteínas (no más de
1.5 g/kg del peso corporal deseable).6,29
Alteraciones ácido-base
Las alteraciones ácido-base raras veces están directa-
mente relacionadas con la administración de AES.
Puede presentarse hipercapnia con la sobrealimenta-
ción energética o de carbohidratos, particularmente en
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva cróni-
ca (EPOC), o en los que retienen bióxido de carbono
mientras son retirados de la ventilación mecánica.6 La
calorimetría indirecta (CI) es útil en estas circunstan-
cias, para medir los requerimientos de sustratos y ener-
gía. Si la CI no está disponible, se deben proporcionar
los requerimientos energéticos para lograr un balance
de nutrimentos, con 30 a 50% del total de energía
aportada como grasa.
Deficiencia de oligoelementos,
vitaminas y minerales
Las deficiencias de vitaminas y minerales durante la
AES son relativamente raras con el uso generalizado de
fórmulas enterales comerciales, que proporcionan los
RDA de vitaminas y minerales en 1 a 2 L de producto.6
Las fórmulas mezcladas (preparadas con alimentos
ordinarios), modulares, algunas comerciales muy espe-
cializadas, y las fórmulas comerciales diluidas pueden
tener deficiencia de vitaminas y minerales; el uso de un
suplemento apropiado puede ser necesario.6 Los
pacientes que tienen aumento del riesgo de deficiencia
de vitaminas y minerales con la AES incluyen a aquellos
con aumento de las pérdidas de micronutrimentos,
incremento de requerimientos o deficiencia preexisten-
te.6 Puede haber pérdidas significativas de zinc en
pacientes con enteropatía perdedora de proteínas, y
drenaje de fístulas y estomas con gasto alto. La síntesis
de vitamina K está disminuida en los pacientes que han
198 CAPÍTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN ENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
recibido tratamiento antibiótico, o en los que tienen
cirrosis o malabsorción. La deficiencia de tiamina puede
ocurrir en pacientes intensamente desnutridos y con
esquema de realimentación agresivo, sin suplementos
apropiados (como se analiza más adelante). La deficien-
cia de tiamina puede presentarse también en pacientes
con alcoholismo crónico y en los que tienen aumento
de pérdidas por diálisis o malabsorción (Capítulo 5).
Deficiencia de ácidos grasos esenciales
Aunque es muy poco frecuente en la AES, la deficien-
cia de ácidos grasos esenciales (DAGE) puede ocurrir
tras la provisión a largo plazo de fórmulas muy bajas
en grasa y bajas en ácido linoleico (p. ej., cuando se
trata la pancreatitis crónica). Se debe proporcionar un
mínimo de 4% de las calorías totales como ácido lino-
leico, para prevenir el DAGE.
Glucemia
Las fluctuaciones séricas de la glucosa debidas a la AES
son menos probables que con la NP. Algunos autores
hacen notar que la mayoría de pacientes nutridos a
través de AES no desarrollan hiperglucemia, mientras
otros sugieren que es una complicación frecuente.29,48,49
Los cambios de las concentraciones de glucosa reflejan
a menudo estrés agudo, uso de medicamentos (particu-
larmente esteroides), infección o diabetes mellitus. La
hiperglucemia debe ser tratada porque puede producir
pérdidas de líquidos y electrólitos, aumentar el riesgo
de infección y deteriorar la función inmunológica.29 Se
debe tratar también la enfermedad subyacente.
SÍNDROME DE RECUPERACIÓN NUTRICIONAL
Definición y patogenia
El síndrome de recuperación nutricional se definió ini-
cialmente como hiperfosfatemia grave y complicaciones
relacionadas en pacientes que tratados mediante NP tras
pérdida de peso significativa.50 La definición se amplió
después para incluir “las consecuencias metabólicas y
fisiológicas de la depleción, repleción, desplazamientos
compartimentales e interrelaciones de fósforo, potasio,
magnesio, metabolismo de la glucosa, deficiencia de
vitaminas y reanimación con líquidos”, reconociendo
que estas complicaciones pueden ocurrir independiente-
mente de la vía utilizada para la alimentación.1
El reconocimiento de que la realimentación en
individuos gravemente desnutridos era potencialmen-
te peligrosa data del sitio de Jerusalén.51 Keys y cola-
boradores observaron una disminución de la reserva
cardiaca en voluntarios sometidos a realimentación
después de seis meses de semiinanición; otros investi-
gadores observaron insuficiencia cardiaca, edema peri-
férico e hipertensión en individuos que se vuelven a
alimentar después de un periodo de hambruna y gue-
rra.52,53 La causa primaria de la respuesta metabólica a
Inicio del Capítulo SALIR
la realimentación es el cambio del uso de la grasa
almacenada en forma preferente, a los carbohidratos
como fuente primaria de combustible, cuando se pro-
porciona la energía después de un periodo de inani-
ción relativa o real.48 El aporte de sustratos energéti-
cos en la realimentación hace que aumenten las
concentraciones de insulina, lo que produce un movi-
miento intracelular de electrólitos para uso en diversas
vías metabólicas.53 Las concentraciones séricas de
magnesio, potasio y fósforo pueden disminuir bajo lo
normal. El aumento de insulina antagoniza también la
acción del glucagon en el hígado, inhibe la movilización
de ácidos grasos, y reduce la glucogenólisis y gluconeo-
génesis, lo que induce disminución de glucosa sérica y
otras complicaciones.
Características
Los efectos adversos de las anormalidades de líquidos,
electrólitos y vitaminas que se encuentran en el sín-
drome de recuperación nutricional se describen en el
cuadro 9.2; los grupos de individuos en quienes se
observan estas complicaciones con mayor frecuencia
se enlistan en el cuadro 9.3. Aunque en alguna época se
consideraba que el síndrome sólo se presentaba en
personas que sufrían anorexia nervosa (AN), se puede
presentar en pacientes diversos que tienen reservas
nutricionales corporales marginales, o en quienes se
encuentran el riesgo de anormalidades electrolíticas
como resultado de alguna patología o tratamiento en el
momento de reiniciar la alimentación. Entre los indi-
viduos en riesgo se encuentran los pacientes bajo ten-
sión y con depleción; aquellos que no han recibido ali-
mentos durante 7 a 10 días o presentan obesidad mórbida,
y los ancianos con diversas afecciones concomitantes y
consumo insuficiente de nutrimentos.
Prevención y tratamiento
El Cuadro 9.2 describe las técnicas que pueden ser
útiles para identificar y tratar a los individuos en ries-
go. Se deben corregir las anormalidades electrolíticas
antes de empezar el apoyo nutricional, restablecer
lentamente el volumen circulatorio y monitorizar
estrechamente a los pacientes en busca de signos de
insuficiencia cardiaca.1,54 Una regla general del apoyo
nutricional, independientemente de la modalidad,
puede ser “empezar despacio y seguir despacio”, y
seguir estrechamente electrólitos, balance de líquidos
y respuesta metabólica.54
Tabla de Contenido
CUADRO 9.2
Recomendaciones para disminuir el riesgo
del síndrome de recuperación nutricional
• Comprender el síndrome
• Reconocer a los individuos con riesgo (los que tienen anorexia
nervosa, kwashiorkor clásico o marasmo, desnutrición crónica,
alcoholismo crónico, obesidad mórbida con pérdida masiva
de peso, ayuno prolongado, hidratación IV prolongada, estrés
significativo y depleción, o los que no han recibido nutrimento
por vía oral 7 a 10 días)
• Corregir las anormalidades electrolíticas (vía oral, enteral o
parenteral) antes de iniciar el apoyo nutricional
• Administrar lentamente volumen y energía
• Monitorizar estrechamente la frecuencia del pulso, los ingresos
y egresos, y los niveles de electrólitos
• Proporcionar suplementos apropiados de vitaminas
• Evitar la sobrealimentación
Adaptado con autorización de Solomon SM, Kirby DF. The refeeding síndrome: A
review. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:90-97.
Prestar atención a estas recomendaciones ayuda a
disminuir hiperinsulinemia, desplazamiento intracelu-
lar de electrólitos y síntomas clínicos relacionados con
la realimentación.54 Los pacientes caquécticos, hipoal-
buminémicos, con dificultad respiratoria o alteracio-
nes cardiacas, tienen riesgo de desarrollar insuficiencia
cardiaca congestiva durante la realimentación, y deben
ser vigilados estrechamente. Las metas calóricas deben
alcanzarse gradualmente, tal vez en tres o cuatro días,
y deben basarse en el peso actual del individuo.49 Los
objetivos para las proteínas deben calcularse también
con base en el peso actual.55
Los suplementos de electrólitos, vitaminas y mine-
rales deben continuarse tras iniciar la terapia nutricio-
nal.1,54,55 Se deben vigilar las concentraciones de pota-
sio, fósforo y magnesio, así como los ingresos y egresos
de líquidos, particularmente durante la primera sema-
na de AES. Pueden requerirse suplementos de electró-
litos con mucha frecuencia. Los requerimientos se cal-
culan de acuerdo con la intensidad de la desnutrición,
las necesidades basales, el perfil de medicamentos, las
enfermedades concomitantes, el estrés, las pérdidas
estimadas y la respuesta a los suplementos.54
El conocimiento del síndrome y el reconocimien-
to de los pacientes en riesgo son claves para la preven-
ción. Es imperativo educar a todos los miembros del
equipo de atención de la salud respecto a la incidencia
y consecuencias de este síndrome.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 199
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 9.3
Secuelas fisiológicas y metabólicas del síndrome de recuperación nutricional
Órgano o sistema Efectos de la hipofosfatemia Efectos de la hipocalemia

Cardiaco Cambios en la función miocárdica Hipotensión ortostática

Arritmias Sensibilidad anormal a la digoxina
Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) Arritmias
Muerte súbita Cambios en el electrocardiograma (ECG)
Paro cardiaco
Hematológico Cambios en la morfología de los eritrocitos
Disfunción de los leucocitos
Anemia hemolítica
Trombocitopenia, disfunción plaquetaria
Hepático Disfunción hepática
Neuromuscular Confusión, coma, debilidad Arreflexia, hiporreflexia
Letargo, parestesias Parestesias, rabdomiólisis
Parálisis de pares craneales, convulsiones Debilidad, parálisis
Síndrome de Guillain-Barré Parestesias
Rabdomiólisis Depresión respiratoria
Respiratorio Insuficiencia respiratoria aguda
Gastrointestinal Estreñimiento, íleo
Aumento de la encefalopatía hepática
Metabólico Intolerancia a la glucosa
Acidosis metabólica hipocalémica
Renal Disminución de la capacidad para concentrar la orina
Poliuria, polidipsia
Nefropatía con disminución de la capacidad para concentrar orina
Mioglobinuria debida a rabdomiólisis
Órgano o sistema Efectos de la hipomagnesemia Efectos de la intolerancia a la glucosa/líquidos

Cardiaco Arritmias Insuficiencia cardiaca congestiva

Taquicardia Muerte súbita
Torsade des pointes
Hemodinámico Deshidratación
Sobrecarga de líquidos
Hipotensión
Neuromuscular Ataxia Coma hiperosmolar no cetósico
Confusión
Hiporreflexia
Irritabilidad
Temblor muscular
Parestesias
Cambios de la personalidad
Convulsiones
Tetania
Debilidad
Vértigo
Pulmonar Retención de bióxido de carbono
Depresión respiratoria
Gastrointestinal Dolor abdominal Hígado graso
Anorexia
Diarrea, estreñimiento
Metabólico Hiperglucemia
Hipernatremia
Cetoacidosis
Acidosis metabólica
Renal Diuresis osmótica
Azotemia prerrenal

Adaptado con autorización de Solomon SM, Kirby DF. The refeeding síndrome: A review. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:90-97, y Brooks M. Melnik G. The refeeding syn-
drome: An approach to understanding its complications and preventing its ocurrence. Pharmacotherapy. 1995;15:713-726.

200 CAPÍTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN ENTERAL

Inicio del Capítulo SALIR
PRESENTACIONES Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
INTOLERANCIA GASTROINTESTINAL
A LA NUTRICIÓN POR SONDA
EN UN PACIENTE TRAUMATIZADO
PRESENTACIÓN CLÍNICA: GW es un hombre de 25 años
de edad, que ingresa al Servicio de Urgencias con
múltiples fracturas y contusión pulmonar, después de
un accidente automovilístico. Tiene antecedente de
abuso de etanol y diabetes. Su familia indica que toma
uno o dos paquetes de seis cervezas diariamente. No
se informa pérdida de peso, pero se sospecha deficien-
cia de los depósitos nutricionales debido al consumo
de alcohol. Es soltero y no se le conocen complicacio-
nes médicas por el abuso del alcohol.
Es intubado e ingresa a la Unidad Quirúrgica de
Cuidados Intensivos. Setenta y dos horas después del
ingreso se encuentra hemodinámicamente estable. Se
ordena nutrición por sonda nasogástrica cada cuatro
horas, con 249 mL de una fórmula isotónica conven-
cional. Cuatro horas después de la primera adminis-
tración de alimento, el volumen gástrico residual es
> 150 mL. Se detiene la nutrición por sonda.
PREGUNTA: ¿Cuáles son las posibles causas del volu-
men gástrico residual alto (> 150 mL)?
COMENTARIO: La causa más frecuente del volumen gás-
trico residual al principio de la nutrición gástrica es un
vaciamiento gástrico deficiente. El vaciamiento lento
puede deberse a estrés, hipotensión o isquemia, y uso de
medicamentos.6-9,14 Puesto que el estómago es más sen-
sible a estos factores que el intestino delgado, con fre-
cuencia es posible continuar la NE colocando o avan-
zando la sonda de alimentación hacia el intestino
delgado, de preferencia más allá del ligamento de Treitz.
La administración de agentes que favorecen la moti-
lidad, como la metoclopramida o la eritromicina, puede
ayudar ocasionalmente a mejorar el vaciamiento gástrico,
y vale la pena intentarlo.8,9 Finalmente, la posición del
paciente puede contribuir a los volúmenes gástricos resi-
duales altos. La posición en decúbito permite la acumu-
lación significativa de líquidos en cuerpo y fondo gástri-
cos, con obstrucción de tipo mecánico en el punto en que
el antro se coloca sobre la columna. Se recomienda que
la cabecera de la cama se eleve entre 30 y 45°, no sólo para
disminuir el riesgo de aspiración, sino para aprovechar la
gravedad para favorecer el vaciamiento del estómago.
La segunda causa más común de volúmenes gás-
tricos residuales elevados es un problema del paso de
líquidos a través del intestino delgado. Se debe solici-
tar una radiografía simple del abdomen en decúbito y
en posición erecta, para valorar la presencia de asas de
Tabla de Contenido
intestino delgado dilatadas o niveles hidroaéreos, que
confirman un problema de motilidad funcional o un
problema mecánico del intestino delgado. Estas
radiografías sirven no solamente para la detección de
un problema de motilidad, sino también para verificar
la colocación adecuada de la sonda de alimentación.
La fórmula de AES es raras veces la causa de volú-
menes gástricos residuales elevados. Sin embargo,
puede ocurrir retardo en el vaciamiento gástrico si la
fórmula enteral seleccionada tiene una osmolaridad
> 650 mOsm/kg, un contenido de grasa > 10% del total
de calorías, o si la velocidad de infusión es excesiva.6-9,14
Se practicó al paciente una radiografía simple del
abdomen en decúbito y en posición erecta, que no
reveló obstrucción ni íleo. Se reexaminó la lista de
medicamentos. El paciente estaba recibiendo morfina
y fentanilo. Se consideró que los volúmenes gástricos
residuales elevados se debían a motilidad gástrica dis-
minuida inducida por medicamentos.
Así, se disminuyó al mínimo el uso de opiáceos. Ade-
más, se indicaron 10 mg de metoclopramida intravenosa
cada seis horas, para aumentar el vaciamiento gástrico. Se
reanuda la nutrición por sonda y los volúmenes residuales
son < 100 mL. El séptimo día en el hospital, el paciente pre-
senta distensión abdominal. Se suspende de nuevo la AES.
PREGUNTA: ¿Qué causa la distensión abdominal des-
pués de la tolerancia inicial a la nutrición por sonda?
COMENTARIO: Las causas más frecuentes de distensión
abdominal después de tolerancia inicial a un programa de
nutrición enteral incluyen el inicio de sepsis, una crisis
abdominal aguda, desequilibrio de líquidos y electrólitos
(especialmente hipocalemia), aerofagia a través de una
sonda nasogástrica no funcional, y el estreñimiento. Si se
descartan todos estos factores, se debe considerar la con-
taminación bacteriana de la solución de alimentación,
adiciones no cuantificadas o cambios en los medicamen-
tos, infusión rápida accidental de la solución, e infusión
de una fórmula fría.6-9,14 Cambiar de infusión en bolo a
infusión continua, o inclusive de continua a bolos, puede
algunas veces mejorar la tolerancia y se debe valorar.
Una radiografía simple del abdomen en decúbito
y en posición erecta revela distensión gástrica y distri-
bución normal de gas en el intestino delgado. La con-
centración de potasio sérico es de 2.1 mEq/L (normal
3.2 a 4.8 mEq/L). Se aspira la sonda nasogástrica duran-
te 24 h, y se corrige la hipocalemia.
Se reinicia la nutrición enteral por sonda nasogástri-
ca, pero se cambia de bolo a infusión continua. El pacien-
te parece tolerar la nutrición intragástrica continua sin
problema. La distensión abdominal se resuelve.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 201
Inicio del Capítulo
COMENTARIO: El uso de nutrición gástrica intermiten-
te en bolo versus continua se analiza con frecuencia.56-59
Los estudios no han resuelto si uno u otro método dis-
minuye la incidencia de reflujo y aspiración, la disten-
sión abdominal, la intolerancia a la glucosa, o si mejo-
ra la eficiencia metabólica. Sin embargo, se ha
observado que los pacientes que reciben alimentación
continua alcanzan las metas de volumen más rápida-
mente, y reciben más nutrimentos que cuando se admi-
nistra nutrición intermitente en bolos.7,9,10 Por otro
lado, generalmente se considera que la nutrición conti-
nua tiene un costo mayor (porque a menudo se requie-
re una bomba, aunque debe considerarse también el
tiempo de enfermería), limita más la movilidad del
paciente y hace más difícil la administración de medi-
camentos, que interactúan con los nutrimentos. Cuan-
do se encuentra intolerancia a un método de nutrición,
es una práctica clínica frecuente cambiar a otro y, sor-
prendentemente, el cambio muchas veces funciona.
El décimo día en el hospital se le diagnostica sín-
drome de dificultad respiratoria del adulto. Se practi-
ca traqueostomía y GEP, para ayudar al retiro ventila-
torio y proporcionar acceso para nutrición a largo
plazo; a la vez, se reanuda la nutrición por sonda. El
paciente presenta diarrea y se le coloca una sonda rec-
tal. Los egresos son en promedio de 1 200 mL/d
PREGUNTA: ¿Cuál es el mejor manejo de la diarrea que
se presenta después de la tolerancia inicial?
COMENTARIO: Véase la discusión sobre malabsor-
ción/mala digestión y diarrea que se presenta en una
sección previa de este capítulo. Además, deben des-
cartarse los siguientes problemas clínicos:
• Infección por Clostridium difficile— Si el paciente
ha recibido antibióticos, se debe enviar una muestra
de heces para toxina de C. difficile. Si el la prueba es
positiva, debe ser tratado con metronidazol.8,14,60 Si
es negativa, hay que descartar otras infecciones
intestinales (bacterianas o parasitarias).4,61
• Hipoalbuminemia—Aunque en la literatura de
años anteriores se proponía a la hipoalbuminemia
como un factor para malabsorción, hay poca evi-
dencia de que realmente interfiera con la función
de la mucosa.7,62-65 La hipoalbuminemia es más
probablemente un signo de desnutrición o de
aumento del estrés fisiológico, y uno o ambos fac-
tores alteran la función peristáltica. La administra-
ción exógena de albúmina tiene poco impacto
sobre la tolerancia a la alimentación enteral. Es
una práctica común intentar diversos productos
enterales en el paciente hipoalbuminémico, para
encontrar el que sea bien tolerado; sin embargo,
202 CAPÍTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN ENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
hay poca evidencia de que difiera la tolerancia a las
diversas fórmulas elementales y poliméricas.11,65,66
• Fórmula de alimentación enteral—La mayoría de
los productos enterales no tiene lactosa. Los pro-
ductos enterales hiperosmolares tienen un efecto
mínimo sobre la diarrea, aunque en algunos casos
ésta desaparece cuando la fórmula se cambia por
otra menos osmolar. Una infusión accidental de
un bolo en el intestino delgado puede inducir sín-
drome de vaciamiento rápido.10,66
• Fibra— En algunos estudios clínicos se ha demostra-
do que la adición de fibra soluble (como pectina o
goma guar hidrolisada) al programa de nutrición pro-
longa el tiempo de tránsito intestinal y disminuye el
contenido de agua de las heces, con lo que disminuye
la diarrea.6,7,9,10,28,63,64,67 La fibra soluble se metaboliza
en el colon, en ácidos grasos de cadena corta
(AGCC), un combustible preferido para los colono-
citos. También altera el pH del colon (detención del
crecimiento de C. difficile y organismos Gram negati-
vos), y aumenta la absorción de sodio y agua.
• Estreñimiento—El estreñimiento puede confun-
dirse fácilmente con diarrea. Si el recto está impac-
tado, sólo puede excretar líquido y presentarse
como diarrea.7,14,68 El abdomen distendido sugiere
que la impactación fecal es la verdadera causa de la
diarrea, y un examen rectal puede confirmarlo.
• La infección bacteriana o micótica de los produc-
tos de alimentación enteral—Los productos de
nutrición enteral son estériles hasta que se abren,
pero una vez abiertos se convierten en un medio
de cultivo bacteriano. La infusión de una fórmula
contaminada puede producir una enteritis grave
con diarrea.28,29 El tiempo que permanece colgada
la fórmula enteral debe limitarse entre 8 y 12 h.7,9
Debe seguirse una técnica higiénica cuando se
preparan las fórmulas para la nutrición.7 Es nece-
sario enjuagar los equipos de alimentación enteral
antes de agregar más fórmula y deben cambiarse
cada 24 horas, para disminuir el riesgo de conta-
minación bacteriana.7-10,68
Puesto que el paciente ha recibido dos semanas de
antibióticos, se envía una muestra de heces para detec-
tar toxina de C. difficile. Ésta es negativa. No se consi-
dera que ninguno de los medicamentos que recibe el
paciente cause diarrea. Se modifica el régimen enteral,
para agregar fibra soluble, y se resuelve la diarrea.
El paciente es retirado lentamente del ventilador, y
transferido de la Unidad de Cuidados Intensivos a una
unidad para atención intermedia. Se inicia la referencia
a un programa para alcoholismo y adicción. Se practi-
ca un estudio de deglución, que indica que puede
intentarse una dieta oral. El alimento oral es ciclado
Inicio del Capítulo SALIR
para permitir al paciente más libertad respecto a la
bomba y aumentar su apetito. Se suspende la nutrición
después de que la ingestión oral proporciona 50% de
las necesidades nutricionales. Se retira la sonda de gas-
trostomía, y es transferido a Rehabilitación, donde se
espera una recuperación completa.
SÍNDROME DE RECUPERACIÓN NUTRICIONAL
EN UNA PACIENTE CON ANOREXIA NERVOSA
PRESENTACIÓN CLÍNICA: SZ es una mujer de 23 años de
edad, que se presenta con su médico de atención primaria
por amenorrea de 11 meses de duración. Admite que tiene
estreñimiento, dificultad para conservar la temperatura,
fatiga, debilidad y desmayos ocasionales. Practica ejercicio
por lo menos dos horas diarias, pero recientemente
no ha podido seguir este régimen. Es asistente de
investigación en un laboratorio farmacéutico. Termi-
nó hace 14 meses su relación con un hombre con el
que había estado saliendo durante ocho años.
Admite que ha perdido “algo” de peso. La explora-
ción física revela talla de 1.67 m y peso de 35 kg. Su peso
habitual (más de dos años antes) era de 50 kg. El abdo-
men es en batea y se observa vello delgado en todo el
cuerpo. Tiene atrofia muscular y grasa, adelgazamiento
del cabello y pigmento amarillo tenue en la piel. Se
observa erosión del esmalte dental y algunas cicatrices
en los nudillos. Refiere que consume los siguientes ali-
mentos diariamente: una toronja, un trozo de pan, una
taza de yogurt natural y dos zanahorias. Admite que oca-
sionalmente come en exceso (helado, pastel) y se purga
posteriormente. También reconoce el uso de laxantes
químicos (algunas veces hasta 25 tabletas al día) para
inducirse diarrea. Sus resultados de laboratorio son los
siguientes: albúmina sérica = 3.7 g/dL (3.9 a 5.0g/dL);
hemoglobina = 10.5 g/dL (12.5 a 14.0 g/dL); sodio = 132
mEq/L (135 a 145 mEq/L); fósforo = 2.0 mmol/L (2.3 a
4.8 mmol/L); magnesio = 1.4 mg/dL (1.6 a 2.2 mg/dL);
y potasio = 2.8 mEq/L (3.2 a 4.8 mEq/L).
COMENTARIO: Esta paciente presenta muchos de los
signos clásicos de la AN, primariamente del tipo “res-
trictivo”, con algunas características de bulimia.69 El
tinte amarillento de la piel se debe probablemente a
hipercarotenemia, que puede observarse en 30 a 60%
de pacientes con AN, y puede estar relacionada con
disminución de la masa corporal magra y, posiblemen-
te, con disminución de la capacidad para almacena-
miento tisular.70 Las cicatrices en los nudillos y la ero-
sión del esmalte sugieren vómito autoinducido, en
tanto el aumento de vello corporal es una respuesta
compensatoria a la pérdida de calor.69 Los niveles séri-
cos disminuidos de potasio y sodio reflejan pérdidas
por el vómito; la anemia es frecuente y refleja un con-
sumo bajo de hierro.69 La pérdida ponderal de 15 kg
Tabla de Contenido
(30% de su peso habitual) la coloca en riesgo nutricio-
nal significativo.
Se ha aconsejado a la paciente respecto a los hábitos
apropiados de alimentación y se le ha alentado a consu-
mir por lo menos 800 kcal/día de alimento retenido. Sin
embargo, tiene un tremendo temor de aumentar de peso,
y no puede permitirse una alimentación adecuada. Con el
consentimiento de su organización de mantenimiento de
la salud, ingresa al hospital local para “repleción de corto
plazo”. Se administran suplementos orales de potasio,
fósforo y magnesio, se practica un electrocardiograma, y
se coloca una sonda nasogástrica. Se empieza AES con
una fórmula con concentración máxima de tipo polimé-
rico, con 1 kcal/mL a una velocidad de 40 mL/h. La
paciente empieza inmediatamente a referir distensión, e
indica que siente que “se está inflando como un globo”.
Su temor de subir de peso aumenta.
COMENTARIO: La reducción de los depósitos corpora-
les totales de fósforo, potasio y magnesio reflejan la
pérdida de masa celular corporal, la liberación catabó-
lica de fósforo intracelular y el aumento de la excre-
ción urinaria de magnesio que se presenta en la inani-
ción.54 El riesgo alto de síndrome de recuperación
nutricional en esta paciente hace muy importante la
repleción de electrólitos y su monitorización. Los
niveles séricos de electrólitos deben corregirse antes
del inicio del apoyo nutricional y monitorizarse escru-
pulosamente, para continuar el uso de suplementos
mientras se da apoyo nutricional. Las concentraciones
séricas de electrólitos no reflejan los depósitos corpo-
rales totales, que pueden ser normales a pesar de tener
depósitos corporales muy escasos.54 Es razonable
administrar suplementos orales de nutrimentos si los
niveles séricos son peligrosamente bajos, y si la pacien-
te lo acepta. El apoyo nutricional invasivo está indica-
do en pacientes gravemente desnutridos (> 30% de
pérdida de peso reciente ó < 65% del peso corporal
ideal) con trastornos de la conducta alimentaria, que
no pueden o no quieren ingerir una alimentación ade-
cuada.71 Generalmente la AES es posible; sólo un
número pequeño de pacientes requiere NP.69-71
Los investigadores sugieren que los pacientes con
AN deben alimentarse inicialmente con no más de
70% del gasto energético en reposo (GER) predicho
(mediante la ecuación de Harris-Benedict, usando el
peso actual), ya que el gasto energético inicial medido
(GEM) puede variar de 49 a 92% respecto al calcula-
do.69,72 En este caso, 70% del GER representaría
aproximadamente 825 kcal/d (29 kcal/kg), ó 125% del
GER. La velocidad de infusión relativamente rápida
puede haber contribuido a la sensación de plenitud de
la paciente, y de mayor importancia, aumentar su
riesgo de complicaciones por realimentación. Otras
causas probables incluyen la dismotilidad gástrica que
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 203
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
se observa en la AN y la retención de líquidos, que es CUADRO 9.4
frecuente durante la realimentación agresiva de cual-
Fármacos que pueden interferir
quier paciente desnutrido.1,53,69,73,74 Esta retención de
con la repleción de electrólitos
líquidos puede ser particularmente problemática en
pacientes con AN, ya que puede creerse que se trata Fósforo Potasio Magnesio
de un aumento de la grasa corporal.69 Albuterol Albuterol Anfotericina B
El segundo día de nutrición por sonda se aumenta Antiácidos (sales de Carbenicilina Cisplatino
la velocidad de infusión a 50, y luego a 60 mL/h. La aluminio y magnesio,
paciente continúa refiriendo distensión, además de sín- o carbonato de calcio)
tomas de dificultad para respirar. Los resultados de Catecolaminas Diuréticos Ciclosporina
laboratorio revelan concentraciones séricas disminuidas (acetazolamida,
de fósforo (1.0 mmol/L), potasio (2.8 mEq/L) y magne- diuréticos
de asa, tiacidas)
sio (1.2 mEq/L), y su frecuencia cardiaca aumenta a 110
latidos/min. Cisplatino Insulina Digoxina
Diuréticos Terbutalina Etanol
PREGUNTA: ¿Cuál es la etiología de la dificultad respi- (acetazolamida, diuréticos
ratoria, de los valores de laboratorio disminuidos y de de asa, tiacidas)
la taquicardia? Glucocorticoides Ticarcilina Gentamicina
Isofamida Anfotericina B Insulina
COMENTARIO: El síndrome de recuperación nutricio-
Insulina Diuréticos de asa
nal puede presentarse rápidamente y tener consecuen-
cias devastadoras. La hipofosfatemia grave es el signo Terbutalina Pentamidina
clásico del síndrome, pero hipocalemia, hipomagnese- Teofilina
mia, dificultad respiratoria y taquicardia son también Sucralfato
característicos.1,53-55,70,73,74 La descompensación car-
diaca se debe con mayor frecuencia a hiperfosfatemia Adaptado con autorización de Brooks M. Melnik G. The refeeding syndrome:
An approach to understanding its complications and preventing its occurrence.
e hipomagnesemia, combinadas con la pérdida de
Pharmacotherapy. 1995;15:713-726
masa cardiaca debida a la desnutrición, aunque tam-
bién puede resultar de la deficiencia de tiamina.1,50,75-77 El edema pulmonar, la depresión respiratoria y el
La hipofosfatemia puede causar dificultad respiratoria derrame pleural pueden derivar de deficiencia de tia-
aguda. Puesto que los medicamentos pueden interferir mina, así como de intolerancia a la administración de
con la repleción de electrólitos, debe revisarse la lista líquidos y de glucosa.54 La administración de una can-
de medicamentos de la paciente y hacer los ajustes tidad excesiva de carbohidratos puede aumentar el
posibles. El cuadro 9.4 enlista los fármacos que pue- trabajo respiratorio, como consecuencia de lipogéne-
den interferir con la repleción de electrólitos. sis y producción de bióxido de carbono.54,78
La hipomagnesemia y la hipocalemia se presentan
durante la realimentación debido al anabolismo. Se PREGUNTA: ¿Cómo deben repletarse los electrólitos
requiere potasio y magnesio para la síntesis de tejido séricos?
magro; el potasio es necesario también para la síntesis
de glucógeno.54 La secreción de insulina estimula la COMENTARIO: El nivel de depleción de fósforo y mag-
captación celular de potasio en el hígado y el músculo nesio en un paciente es difícil de determinar. Por lo
esquelético.54 La hipocalemia puede contribuir a la tanto, no hay recomendaciones de dosis específicas
depresión respiratoria.54 En una paciente con AN, que proporcionen aumentos específicos de las con-
la hipocalemia puede ocurrir como resultado del vómi- centraciones séricas.54 El tratamiento inicial debe ser
to forzado. La alcalosis metabólica puede desarrollarse gradual y hábil, con monitorización cuidadosa. El
debido a la pérdida de ácidos, con desplazamiento magnesio y el fósforo deben repletarse simultánea-
intracelular de potasio. La corrección de la alcalosis mente, ya que el potasio sérico puede parecer bajo
ayuda a normalizar la concentración de potasio, aun- debido a la deficiencia de magnesio.54 Si el potasio
que pueden requerirse suplementos adicionales de este sérico no aumenta después de varias dosis de suple-
ión. La diarrea inducida (con laxantes o consumo exce- mento, es factible que se requiera magnesio adicional.
sivo de fibra) contribuye a la acidosis metabólica, lo que La hipofosfatemia intensa (concentración sérica
induce concentraciones altas de potasio sérico, que < 1.0 mmol/L) se corrige mejor con fósforo intrave-
deben corregirse al solucionar la acidosis. Sin embargo, noso, para aumentar la velocidad de repleción y evitar
el potasio puede perderse en las evacuaciones, por lo los efectos adversos de la administración oral excesiva
que es posible que se requieran suplementos. de fósforo.78 Blank ha administrado 15 a 20 mmol de

204 CAPÍTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN ENTERAL

Inicio del Capítulo SALIR
fósforo en seis a nueve horas, hasta obtener concen-
traciones de 1.2 a 1.5 mmol/L, sin desarrollo de efec-
tos adversos.53 Los niveles deben verificarse 8 a 12 h
después de cada dosis, y continuar la vigilancia y los
suplementos hasta que los niveles se normalicen. Una
vez que las concentraciones sean mayores 2.0 mEq/L,
puede iniciarse el reemplazo oral de fósforo en
pacientes con tubo GI funcional y riesgo bajo de dia-
rrea.46,48 Brooks y Melnik crearon un algoritmo para
la repleción de la hipofosfatemia moderada o grave,
en pacientes con función renal normal.54
La hipomagnesemia en un paciente con síndrome
de recuperación nutricional debe tratarse con suple-
mentos intravenosos de sulfato de magnesio. La
absorción GI de magnesio está limitada por la dosis, y
el uso del tubo GI para repletar al paciente puede retra-
sar indebidamente el inicio del apoyo nutricional.54
Los pacientes con deficiencia intensa de magnesio
(concentración sérica < 1 mg/dL) requieren 2.4 mEq/kg
Tabla de Contenido
del ión.80 Otra sugerencia es aportar 49 mEq de sul-
fato de magnesio (6 g) en tres horas, seguidos por
49 mEq/24 h durante los cuatro días siguientes.81
Deben administrarse 1.2 a 1.5 mEq/kg de potasio,
y hasta 2.5 mEq/kg, con el objetivo de mantener el
valor sérico en el rango normal alto.82 El déficit cor-
poral total de potasio puede calcularse si se conoce el
pH de la sangre arterial (Figura 9.2). La mitad del
déficit calculado debe reemplazarse en ocho horas, y
hacerse un nuevo cálculo. El proceso se repite hasta
que la concentración sérica de potasio se normaliza.82
COMENTARIO: La repleción de electrólitos es crucial,
pero otros aspectos del cuidado de esta paciente
demandan atención. Actualmente, la nutrición por
sonda proporciona 1 526 kcal (44 kcal/kg), y 1 224 mL
de agua libre, administrada con los líquidos IV para
mantenimiento, mediante una solución glucosada al
5% a media dilución, con salina normal, a la que se

pH
7.0 8.0
CAPACIDAD CORPORAL DEL POTASIO
(mEq/kg) 7.2 7.0

Normal 45 35 7.4 6.0

Desgaste moderado 32 25
7.6 5.0

K+ sérico (mEq/L)
Desgaste marcado 23 20

4.0

3.0

2.5

2.0

1.0
-40 -30 -20 -10 0 +10 +20

PORCENTAJE DE CAMBIO DEL POTASIO CORPORAL

Paso 1. Usar el K+ sérico y el pH, determinar el porcentaje de potasio corporal

Paso 2. Utilizando el peso y el estado clínico, determinar la capacidad corporal
total de potasio (p.ej., un hombre de 70 kg con desgaste moderado
tendría una capacidad corporal total de potasio de 70 × 32 = 2 240 mEq)
Paso 3. Multiplicar la capacidad corporal total por el porcentaje de cambio para
obtener un estimado del déficit o del exceso de potasio.

FIGURA 9.2 Reimpreso con autorización de Condon, Nythus. Manual of Surgical Therapeutics. Lippincott-Willimas & Wilkins,
1998.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 205

Inicio del Capítulo
agregan 20 mEq/L de KCl, infundida a un velocidad
de 40 mL/h.
La alimentación por sonda se debe reducir a 30 mL/h,
y la velocidad de infusión IV debe disminuirse para
mantener la vena permeable (si el acceso IV está indi-
cado). Se debe considerar la administración de tiami-
na (100 mg intravenosos diarios, por tres a cinco días,
o dosificada por el clínico) y zinc (15 mg/d), además de
un multivitamínico diario si la fórmula no proporcio-
na más de 100% de las RDA en el volumen infundi-
do.53,54,69 Algunos investigadores han informado sobre
la presencia de niveles plasmáticos de zinc disminuidos
en pacientes con AN. Puesto que la deficiencia de zinc
se asocia a disminución del gusto y de la ingestión oral,
estos investigadores han sugerido el uso de suplemen-
tos de zinc como tratamiento apropiado en la AN.83
La velocidad de alimentación se disminuye a 30 mL/h,
y los líquidos IV se suspenden. SZ ha empezado a tener
mayor diuresis tras una dosis de furosemida, y el edema
pulmonar se resuelve lentamente. Sigue requiriendo
suplementos orales diarios de electrólitos. Su peso es ahora
de 37 kg. Sigue refiriendo sensación de plenitud, pero
reconoce la necesidad de “nutrirme para que mi cerebro
funcione mejor”. El responsable del caso indica que la
compañía de atención médica permite únicamente dos
días más de hospitalización por convenio. El equipo deci-
de suspender la nutrición por sonda y permitir a la pacien-
te llevar una dieta oral como preparación para el egreso.
Este régimen incluye concesiones limitadas a las
preferencias alimentarias de la paciente, consumo
206 CAPÍTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN ENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
mínimo de 1 000 kcal/d, vigilancia del comportamien-
to de la paciente durante las comidas, y asesoramiento
conductual.
PREGUNTA: ¿Cuáles son las recomendaciones para la
repleción en esta paciente? ¿Cómo debe manejar el
régimen en su casa?
COMENTARIO: Durante las primeras cuatro a seis sema-
nas, el aumento de peso no debe exceder 1 kg/semana; si
el peso aumenta más rápidamente, es probable que
exista retención de líquidos.55 Pesarse puede ser una
cuestión inquietante para la paciente y en forma ideal
debe hacerse mientras ella da la espalda a la báscula. Es
necesaria la vigilancia diaria del desarrollo de compli-
caciones tales como edema, retención gástrica, estreñi-
miento y síntomas cardiacos, pero su frecuencia dismi-
nuye al avanzar la nutrición. Se deben monitorizar los
resultados de laboratorio cada tres días, hasta que se
mantengan estables.69 Al disminuir el riesgo de compli-
caciones por realimentación, un aumento mayor de
peso puede ser seguro, aunque probablemente consti-
tuya una preocupación significativa para la paciente. Se
requiere terapia individual, de grupo y familiar para el
tratamiento de la AN. El objetivo médico es el resta-
blecimiento del estado nutricional hasta un nivel com-
patible con una salud razonable (> 80% del peso corpo-
ral ideal).71 Se debe decidir el peso deseable y los planes
para alcanzarlo, y estar de acuerdo la paciente con los
miembros del equipo de tratamiento.
Inicio del Capítulo SALIR
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 209
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 10

INTRODUCCIÓN A LA ALIMENTACIÓN PARENTERAL

Jay M Mirtallo, MS, RPh, BCNSP, FASHP

Introducción 212 Nutrición parenteral en casa 215

Definiciones 213 Vías para la nutrición parenteral 215
Nutrición parenteral 213
Uso apropiado de la nutrición parenteral 217
Nutrición parenteral central 213
Nutrición parenteral periférica 213 Presentaciones y discusión de casos clínicos 218
Nutrición parenteral con obstrucción
Indicaciones de la nutrición parenteral 213
intestinal, enfermedad de Crohn
Lineamientos generales 213
y absceso abdominales 218
Estado de nutrición 214
Nutrición parenteral periférica
Función gastrointestinal 214
con obstrucción intestinal 221
Condición clínica 215
Retiro de la nutrición
Lineamientos específicos 215
parenteral 222
Trastornos gastrointestinales 215
Cuidados intensivos, desnutrición Referencias 223
perioperatoria y síndromes
de desgaste 215

OBJETIVOS
1. Determinar las indicaciones apropiadas para la
nutrición parenteral (NP).
2. Decidir la mejor vía para la NP, con base en el esta-
do de nutrición, metabólico y clínico del paciente.
3. Iniciar y manejar la terapia de NP a lo largo de un
ciclo completo.
4. Describir los efectos de la NP sobre la evolución
de los pacientes.

PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO

1. ¿Cuál es la vía óptima para el apoyo nutricional en un 3. ¿En cuál de los siguientes trastornos está con-
paciente moderadamente desnutrido, con un cuadro traindicada la NPC?
de íleo que se cree se resolverá en siete a ocho días? A. indicación de no reanimar (INR)
A. nutrición parenteral central (NPC) B. peritonitis
B. alimentación enteral mediante sonda nasogástrica C. hemorragia intestinal
C. alimentación enteral mediante sonda pospilórica D. fístulas de gasto alto
D. nutrición parenteral periférica (NPP) 4. ¿Al cumplirse cuál de los siguiente criterios se
debe suspender la NP?
2. ¿En qué condiciones o tratamientos mejora la NP A. cuando se indica dieta con líquidos claros
la evolución en los pacientes? B. cuando la nutrición por sonda se inicia a
A. quimioterapia del cáncer 30% de la velocidad objetivo
B. transplante alogénico de médula ósea C. cuando la nutrición por sonda se tolera a 80%
C. cuidados posoperatorios de la velocidad objetivo
D. pacientes en estado crítico D. cuando no se tolera el cambio a una dieta
regular en forma adecuada

211
Inicio del Capítulo
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es D. La NPP se puede utilizar
durante periodos cortos en pacientes que no presentan
desnutrición intensa, los que tienen un acceso venoso
periférico adecuado, y aquellos que pueden tolerar
volúmenes grandes de líquidos. Las guías clínicas de la
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
(ASPEN) establecen que: “La NPP se puede utilizar
en pacientes específicos para aportar apoyo nutricional
parcial o total hasta durante dos semanas en quienes
no pueden ingerir o absorber nutrimentos administra-
dos por vía oral o mediante sonda enteral, o cuando la
NP por vena central no es factible”.1 Sin embargo, los
pacientes que no tienen desnutrición grave pue-
den tolerar periodos prolongados sin alimentación
en forma variable (hasta siete o diez días), sin que esto
afecte de manera negativa su evolución. Por ello, la
NPP no es la elección óptima para alimentar a pacien-
tes con desnutrición significativa, tensión metabólica
intensa, grandes requerimientos de nutrimentos o
electrólitos, restricción de líquidos o necesidad de
apoyo nutricional intravenoso (IV) prolongado.1
2. La respuesta correcta es B. Sólo en pacientes con
trasplante alogénico de médula ósea se ha demostra-
do que la NP disminuye la estancia hospitalaria y las
complicaciones infecciosas. Un meta-análisis sobre
NP junto con quimioterapia para tratamiento de
cáncer, en periodo posquirúrgico, y en pacientes en
estado crítico, no pudo demostrar algún efecto posi-
tivo de la NP respecto a la evolución clínica, así como
un incremento significativo de complicaciones infec-
ciosas en pacientes asignados en forma aleatoria para
recibir NP, en comparación con otros que no recibían
INTRODUCCIÓN
La demostración exitosa de Dudrick y colaboradores
de la infusión parenteral de nutrimentos hipertónicos
(NP) a finales de la década de los años sesenta, fue un
gran avance para proporcionar alimentación a los
pacientes cuyo tubo GI no tenía función.5 Aunque la
nutrición IV era de interés desde el año 1 600, el interés
de Dudrick, Vars y Rhoads fue impulsado por “pacien-
tes con depleción intensa de proteínas, en los cuales se
sabía que la cirugía tendría un riesgo mayor de diversas
complicaciones, tanto infecciosas como no infeccio-
sas”.6 Los problemas del desarrollo de la técnica de NP
se debían a las fuentes de los nutrimentos IV y al acce-
so venoso adecuado para la administración de nutri-
mentos hipertónicos. Los problemas relacionados con
la administración venosa se resolvieron mediante el uso
de cateterización de la vena subclavia y la demostración de
que los nutrimentos se diluyen rápidamente en el siste-
ma venoso central, lo que minimiza las complicaciones
trombóticas de la infusión. Las formulaciones iniciales
de NP consistían en dextrosa e hidrolisados proteicos
212 CAPÍTULO 10: INTRODUCCIÓN A LA ALIMENTACIÓN PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
apoyo nutricional alguno. Una revisión más reciente
de la literatura sobre NP indicó una mejoría de la
evolución de pacientes con afecciones malignas del
tubo gastrointestinal (GI) proximal, cuando la NP se
iniciaba siete días antes de la cirugía.2
3. La respuesta correcta es A. Trujillo y colaboradores hicie-
ron un resumen de las indicaciones de la NP a partir de
las guías de ASPEN de 1993, incluyendo afecciones
como peritonitis, hemorragia u obstrucción intestinal,
vómito incoercible, íleo paralítico, pancreatitis grave,
evacuaciones > 1 L/d, fístulas de gasto alto, síndrome
de intestino corto y recepción de trasplante de médula
ósea.1,3 El tratamiento se consideró contraindicado si los
pacientes estaban clasificados como bien nutridos y habían
recibido nutrición enteral (NE) inadecuada durante más
de siete días, tenían estado INR y se consideraba que
en ellos sólo estaban justificadas medidas para mante-
nerlos confortables, o bien, cuando padecían enfer-
medad terminal o estaban recibiendo NE adecuada.
4. La respuesta correcta es C. El objetivo del tratamiento
con NP es mantener el estado nutricional del paciente
hasta que se tolera alguna variante de NE. La excepción
la constituye el paciente críticamente enfermo en quien
el tratamiento se suspende durante las fases terminales
de un proceso patológico. En la mayor parte de las otras
situaciones, el problema con el tubo GI se resuelve
o se obtiene un acceso enteral adecuado. La NP se debe
ajustar al mismo tiempo que se incrementa la ingesta
enteral constante. Se puede suspender cuando el
paciente puede consumir un porcentaje suficiente
(80%) de sus necesidades energéticas y proteicas.4
de caseína o fibrina. Los hidrolisados proteicos fueron
cambiados por aminoácidos cristalinos, debido a sus
fórmulas nuevas, un mejor aprovechamiento y la caren-
cia de amoniaco preformado. Las emulsiones de lípi-
dos no estuvieron disponibles hasta la década de 1970,
y se utilizaron principalmente como fuente de ácidos
grasos esenciales. No fue sino hasta la década de los
años ochenta, en que se utilizaron las emulsiones de
lípidos IV como fuente calórica. Esto coincidió con la
aprobación de la US Food and Drug administration (FDA)
para mezclar las emulsiones lipídicas en el mismo
frasco que otros nutrimentos IV — es decir, el adve-
nimiento de las preparaciones totales de nutrimentos.
Después de estos avances tan importantes en la NP, la
terapia ha evolucionado a su estado actual. La NP se
utiliza en diversas situaciones clínicas. Su uso inicial
mostró un beneficio significativo en pacientes con fístu-
las GI que no podían ingerir nutrimentos por vía oral.6
En los pacientes con síndrome de intestino corto, la NP en
casa se convirtió en una línea de vida, al permitir al
paciente llevar un estilo de vida casi normal. Los nuevos
Inicio del Capítulo SALIR
conocimientos y tecnologías han mejorado la selección
de pacientes, al mismo tiempo que las terapias indivi-
dualizadas y las técnicas mejoradas para NP han incre-
mentado su seguridad. Como tal, el refinamiento de la
NP la mantendrá como un tratamiento útil para el
manejo de pacientes con enfermedades complejas, en
quienes el tubo GI no es funcional.
La formulación de la nutrición parenteral es una mez-
cla compleja que contiene hasta 40 componentes químicos
diferentes (nutrimentos), que pueden tener problemas de
estabilidad y compatibilidad. Se han presentado daños gra-
ves, e inclusive muerte, por el uso de formulaciones inade-
cuadas de nutrición parenteral. Por ejemplo, dos muertes
se atribuyeron a la infusión de precipitados de fosfato de
calcio, que resultaron de un proceso inadecuado de prepa-
ración.7 Otras complicaciones, como infecciones de caté-
teres venosos, enfermedad hepatobiliar y trastornos de la
glucosa, han contribuido a la morbilidad en los pacien-
tes.8,9 La tasa de complicaciones puede minimizarse
mediante una selección cuidadosa de los pacientes y al
contar con clínicos conocedores encargados de la super-
visión del programa especializado de apoyo nutricional.
Nehme indicó que en los pacientes con NP, que eran
manejados por un equipo interdisciplinario, tuvieron
una disminución significativa de las complicaciones
metabólicas e hidroelectrolíticas, en comparación con
pacientes manejados por clínicos independientes.10 Es
importante resaltar que ocho de 11 pacientes con deshi-
dratación hiperglucémica, no cetósica, y dos de siete
pacientes con hipoglucemia de rebote, murieron en el
grupo manejado por clínicos independientes, mientras
que en el grupo manejado por el equipo multidiscipli-
nario no ocurrieron muertes. Los equipos interdisciplina-
rios tienen también mayor probabilidad de administra la
NP de acuerdo con las guías clínicas de ASPEN.3
DEFINICIONES11
Nutrición parenteral
La NP es la administración de nutrimentos por vía
intravenosa. Se utiliza en pacientes que están desnu-
tridos o tienen riesgo de desarrollar desnutrición, y
que no son candidatos para NE. Las variantes princi-
pales de NP son la central y la periférica.
Nutrición parenteral central
La NPC se denomina a menudo “nutrición parente-
ral total”, ya que se pueden aportar los requerimien-
tos nutrimentales totales del paciente a través de esta
vía. Tiene un contenido alto de glucosa (generalmen-
te 15 a 25% de la concentración final) y, en combina-
ción con aminoácidos y electrólitos, forma una fór-
mula hiperosmolar (1 300 a 1 800 mOsm/L) que debe
ser infundida en una vena de gran calibre, general-
mente la cava superior. Una fórmula completa y
Tabla de Contenido
balanceada incluye dextrosa como fuente de carbohi-
dratos, aminoácidos, emulsión lipídica IV, electrólitos
(como potasio, magnesio y fósforo), vitaminas y diver-
sos oligoelementos (zinc, cobre, magnesio, cromo y, en
el apoyo a largo plazo, selenio). El acceso venoso cen-
tral puede mantenerse durante periodos prolongados
(semanas o años). Este tipo de alimentación proporcio-
na nutrición completa en un volumen de líquidos razo-
nable, y puede estar concentrada para proporcionar
calorías y proteínas suficientes en pacientes que requie-
ren restricción de líquidos. Se ha demostrado que,
cuando está indicada, mantiene y restaura los depósitos
corporales de nutrimentos. La NP puede utilizarse en
pacientes hospitalizados y en los que regresan a casa o
e encuentran en instalaciones de cuidados a largo plazo
o asilos (Capítulos 34 y 35).
Nutrición parenteral periférica
La NPP tiene componentes similares de nutrimentos
a la NPC, pero en menor concentración, por lo que
puede ser administrada a través de una vena periférica.
Tiene concentraciones más bajas de dextrosa (5 a 10% de
la concentración final) y aminoácidos (3% de la con-
centración final) que la NPC. Por lo tanto, se deben
utilizar grandes volúmenes de líquidos para propor-
cionar una dosis comparable de calorías y proteínas
respecto a la NPC. Además, su capacidad para concen-
trar nutrimentos cuando está indicada la restricción de
líquidos se limita, debido a que la hiperosmolaridad de
la fórmula no es adecuada para ser administrada a tra-
vés de una vena periférica. Puesto que la repleción de
los depósitos de nutrimentos no es un objetivo de la NPP,
no está diseñada para utilizarse en pacientes con desnu-
trición grave. Puede utilizarse en pacientes con des-
nutrición leve o moderada, con el objetivo de propor-
cionar apoyo nutricional parcial o total cuando no se
puede lograr una ingesta calórica adecuada por vía oral
o enteral, o cuando no es factible la NP a través de una
vena central. Esta terapia se utiliza en forma caracte-
rística durante periodos cortos (hasta dos semanas),
debido a su tolerancia limitada y la existencia de pocas
venas periféricas funcionales.1
INDICACIONES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL
Lineamientos generales
La desnutrición se asocia a aumento de complicaciones
y mortalidad.12 Aun cuando la NP mejore varios mar-
cadores del estado de nutrición, los estudios prospec-
tivos y aleatorios raras veces indican que la NP mejo-
re la evolución de los pacientes.2 Se argumenta que esto
se debe al diseño inadecuado de los estudios, que no con-
trolan el estado de nutrición, el grado o tipo de enfer-
medad subyacente, ni la congruencia entre tipo y dosis
de nutrimentos.13 Se ha demostrado que la NP aporta
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 213
Inicio del Capítulo
beneficios en las siguientes condiciones: transplante
alogénico de la médula ósea, apoyo perioperatorio en
pacientes con cáncer GI proximal, exacerbaciones
agudas de la enfermedad de Crohn, fístulas GI y pan-
creatitis necrosante aguda grave.2
La NP es costosa y puede causar complicaciones
graves.14 Los costos de la NP incluyen no solamente
la preparación, sino otros, como colocación del acce-
so venoso, vigilancia mediante laboratorio y trata-
miento de complicaciones.14 Debido a esto, el uso de
la NP se vigila.3 Debe utilizarse únicamente en los
pacientes que obtendrán de ella una beneficio claro.15
La identificación de estos pacientes no es fácil, ya que
los componentes de los cuidados de la nutrición pueden
confundirse, debido al proceso de la enfermedad sub-
yacente y su tratamiento. Afortunadamente, la ASPEN
desarrolló guías clínicas específicas para la implemen-
tación de la NP.1 Las guías utilizadas para determinar
la aplicación apropiada de la NP se muestran en el
Cuadro 10.1. Estas guías toman en cuenta el estado de
nutrición del paciente, su función GI, y avance e
intensidad de la enfermedad subyacente. Se pueden
identificar a los pacientes con mayor probabilidad de
beneficiarse con NP al valorar los criterios que se
mencionan a continuación.
Estado de nutrición. El paciente gravemente desnu-
trido tiene riesgo significativo. En este grupo se
encuentran pacientes que tienen anormalidades asocia-
das a la ingestión de nutrimentos, su digestión, absor-
ción, metabolismo o excreción.1 Aunque hay muchos
criterios que pueden utilizarse para determinar si un
paciente está gravemente desnutrido, se presentan en
seguida algunos ejemplos:
• > 10% de reducción involuntaria de peso en un
periodo de dos a tres meses,1
• < 75% del peso ideal o habitual,
• prealbúmina < 10 mg/dL o transferrina < 100 mg/dL, y
• antecedente de ingesta oral inadecuada > 7 días.1
Los pacientes tienen mayor probabilidad de ser
candidatos para NP si cumplen los siguientes criterios
(Capítulo 6):
Función gastrointestinal. Síntomas como náusea,
vómito, diarrea y distensión o cólico abdominal pueden
impedir el uso del tubo GI durante periodos prolonga-
dos. Se desconoce el tiempo que deben persistir la ali-
mentación oral inadecuada, la semiinanición y la ina-
nición total para impactar el pronóstico del paciente.
Generalmente, la toxicidad por tratamiento que impide
la ingestión oral más de una semana en pacientes con
cáncer es una indicación de NP.16 En pacientes grave-
mente enfermos, la NP está indicada si la NE no es posible
y se espera un hipermetabolismo durante más de cuatro
a cinco días.16 En el paciente con desnutrición grave, la
NP está indicada cuando existe una alteración del tubo
GI. La NP está indicada en otros trastornos que impi-
den el uso del tubo GI por más de siete a 10 días.
214 CAPÍTULO 10: INTRODUCCIÓN A LA ALIMENTACIÓN PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 10.1
Guías clínicas para nutrición parenteral
Guías
Guías ASPEN 1. Los pacientes que son candidatos para
apoyo mediante NP no pueden, no deben,
o no van a comer adecuadamente para
mantener sus depósitos de nutrimentos.
Estos pacientes ya están desnutridos, o
existe el riesgo de que se desnutran.
2. La NPP puede utilizarse en pacientes
específicos para proporcionar apoyo nutri-
cional parcial o total hasta durante dos
semanas, en quienes no pueden ingerir o
absorber nutrimentos ingeridos por vía oral
o proporcionados a través de una sonda
enteral, o cuando no es factible la NP a
través de una vena central.
3. El apoyo con NP es necesario cuando la
alimentación parenteral está indicada
durante más de dos semanas, el acceso
venoso periférico está limitado, los
requerimientos de nutrimentos son grandes,
o se requiere restricción de líquidos, en
tanto los beneficios del apoyo con NP
superan sus riesgos.
Guías generales Se usa NP cuando:
1. Se ha fallado un intento de NE con colocación
adecuada de la sonda (pospilórica).
2. La NE está contraindicada o el tubo GI
tiene gran deterioro funcional secundario a
la enfermedad subyacente o el tratamiento.
Los trastornos específicos a los que esto
aplica son:
• Íleo paralítico
• Isquemia mesentérica
• Obstrucción del intestino delgado
• Fístula GI, excepto cuando el acceso
enteral puede colocarse distal a la fístula
o el volumen del gasto (< 200 mL/d)
está en favor de un intento de NE.
3. Como ocurre con el apoyo nutricional
posoperatorio, se desconoce la duración
exacta del ayuno que puede tolerarse sin
aumento de la morbilidad. La opinión de
los expertos sugiere que la cicatrización
de heridas se alteraría si no se iniciara
NP en los primeros cinco a 10 días
posteriores a la intervención, en pacientes
que no pueden comer o tolerar la
alimentación enteral.2
4. El estado clínico del paciente se valora
para tomar la decisión de evitar o
suspender la terapia. Los trastornos en
los que el apoyo nutricional se tolera mal
y debe evitarse hasta que mejore el
trastorno son hiperglucemia intensa,
azotemia, encefalopatía e hiperosmolaridad,
y alteraciones hidroelectrolíticas intensas.
NP, nutrición parenteral; NPP, nutrición parenteral periférica; NE, nutrición enteral;
GI, gastrointestinal.
Adaptado con autorización de ASPEN Board of Directors. Guidelines for the use of
parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enter Nutr.
1993;17(4):1SA-52SA.
Inicio del Capítulo SALIR
La NP se utiliza a menudo cuando la alimentación
enteral por sonda no tiene éxito, como lo evidencia la
persistencia de volúmenes residuales altos o aspiración
pulmonar. En algunos casos, el acceso enteral está
contraindicado o los intentos por lograr un acceso
enteral han fallado. Por último, hay ciertos trastornos
(Cuadro 10.1) en los que el tubo GI no debe utilizarse
hasta que se trate el problema subyacente.
Estado clínico. La NP sólo debe iniciarse en pacien-
tes hemodinámicamente estables y que pueden tolerar
el volumen de líquidos y las dosis de proteínas car-
bohidratos y lípidos, necesarios para proporcionar un
sustrato nutricional adecuado. En el Cuadro 10.2 se
muestran ejemplos de las situaciones en que se justifi-
ca el uso cauteloso de la NP. Estos criterios pueden
adaptarse fácilmente a una Formato de Interconsulta
Nutricional (Figura 10.1), diseñada para educar al clí-
nico que solicita NP respecto a las variables pertinen-
tes para identificar a los candidatos óptimos para reci-
bir NP. Al completar la sección de la solicitud de
interconsulta nutricional, quien solicita la NP debe
referirse a los criterios señalados previamente.
Lineamientos específicos
En los trastornos gastrointestinales (GI), no se ha
comprobado que la NP mejore la evolución del
paciente como elemento primario para el manejo de
las exacerbaciones agudas de la enfermedad de Crohn
ni de la colitis ulcerosa.2 El análisis retrospectivo de los
datos de uso de NP en pacientes con fístulas del intes-
tino delgado sugiere una mejoría de las tasas de mor-
talidad en cierres espontáneos o quirúrgicos, excepto
cuando la fístula se origina del segmento intestinal con
enfermedad de Crohn activa (Capítulo 25).2 Es poco
CUADRO 10.2
Trastornos clínicos que justifican
uso cauto de la nutrición parenteral
Trastorno Criterios sugeridos*
Hiperglucemia Glucosa > 300 mg/dL
Azotemia BUN > 100 mg/dL
Hiperosmolaridad Osmolaridad > 350 mOsm/kg
Hipernatremia Sodio > 150 mEq/L
Hipocalemia K < 3 mEq/L
Acidosis metabólica Cl > 115 mEq/L
hiperclorémica
Hipofosfatemia Fósforo < 2 mg/dL
Alcalosis metabólica Cl < 85 mEq/L
hipoclorémica
* En la literatura no hay evidencia sobre los criterios específicos contenidos en
esta columna. El autor subiere estos valores, que deben modificarse con base
en la condición de cada paciente, o el medio en el cual se administra la nutri-
ción parenteral, tal como la Unidad de Cuidados Intensivos, pabellones médicos
generales, centro de cuidados a largo plazo o casa.
BUN, nitrógeno ureico.
Tabla de Contenido
probable que la NP beneficie a los pacientes con pan-
creatitis aguda leve o crónica recurrente, cuando los
cuadros duran menos de una semana.1,2,17-19 Los
pacientes que tienen un curso prolongado de pancrea-
titis, o los que tienen enfermedad grave o complica-
ciones, requieren con frecuencia NP; sin embargo,
existen pocos estudios clínicos que permitan determi-
nar la vía, dosis, o mezcla óptima de nutrimentos en
esta situación clínica (Capítulo 27).2
Cuidados intensivos, desnutrición
perioperatoria y síndromes de desgaste
Las indicaciones en pacientes gravemente enfermos, que
tienen desnutrición perioperatoria, o que síndromes de
desgaste pueden no ser aparentes. El uso excesivo de NP
en estos trastornos se ha reconocido.20,21 En pacientes
gravemente enfermos que recibieron NP se observó ele-
vación de la mortalidad y tratamientos < 10 días.20 Katz
y Oye definieron el uso inapropiado de la NP en el
periodo perioperatorio como su uso < 7 días.21 En la
mayor parte de los casos, los pacientes tuvieron un
periodo relativamente breve, autolimitado de ingestión
oral deficiente. Se cree que la facilidad relativa para
ordenar y administrar NP contribuye a su uso excesivo
en pacientes con cáncer.21
Los pacientes en estado crítico que requieren NP
son los que están hemodinámicamente estables y que
tienen íleo paralítico, hemorragia GI aguda u obstruc-
ción intestinal completa (Capítulos 21 y 22). En pacien-
tes oncológicos, no se ha demostrado que la NP mejore
la respuesta clínica, sobrevivencia ni toxicidad de la qui-
mioterapia, en tanto aumenta las complicaciones infec-
ciosas.22 Se ha demostrado que la NP mejora la respues-
ta clínica y la sobrevivencia en pacientes sometidos a
transplante alogénico de la médula ósea. Estos benefi-
cios no se han valorado en otras variantes (autólogos o
de células madre periféricas) de transplante de médula
ósea, o no se han demostrado de manera definitiva cuan-
do se analizan junto con los datos de los transplantes alo-
génicos de la médula ósea.23 Hasta que se disponga de
datos más específicos, las indicaciones en estos pacientes
serán las mismas que en otros trastornos (Capítulo 31).
Nutrición parenteral en casa
Las indicaciones de NP en casa son las mismas que en
pacientes hospitalizados, pero mediando una evalua-
ción cuidadosa de las posibilidades del paciente y sus
familiares, así como la seguridad del ambiente para la
NP en el hogar. En estos casos la duración de la NP
es prolongada (> 2 semanas) y la hospitalización no es
ya necesaria por razones médicas. Existe controversia
respecto a si la NP puede iniciarse en la casa. Las cir-
cunstancias en las que el riesgo clínico justifica una
valoración cauta del inicio de NP en casa se enlistan
en el Cuadro 10.3 (Capítulo 34).
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 215
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

FORMATO DE INTERCONSULTA NUTRICIONAL

Solicitud de interconsulta

Servicio/Reponsable Dr. ____________________________ Fecha ______________________ Hora:____________

Condición del paciente/Diagnóstico: _________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
Intento de nutrición enteral
____ Sí, sin éxito ____ No, nutrición enteral contraindicada
___ volúmenes residuales altos ___ inestabilidad hemodinámica
___ diarrea ___ obstrucción del intestino delgado
___ náusea ___ pseudoobstrucción
___ distensión abdominal ___ fístula
___ vómito ___ isquemia mesentérica
___ aspiración ___ íleo
____ Problema con la vía enteral que no se espera que se resuelva en 7 a 10 días
____ Dieta indicada: líquidos claros regular otra ___________________________
Tipo de alimentación solicitada: Modificada/dieta especial Alimentación por sonda enteral Nutrición
parenteral

Reporte de la consulta
Talla ________ Peso _______
PCI ______ % PCI _____ Indicadores objetivos de desnutrición grave
Historial del peso ________________________ ___ Prealbúmina < 10 y/o transferrina < 100
______________________________________ ___ > 10% pérdida de peso en 2 a 3 meses
Requerimientos de energía: ___________ kcal/d ___ < 75% peso ideal o habitual
Requerimientos de proteínas: _________ g/d ___ Consumo enteral inadecuado (> 7 días
Grado de desnutrición: Ninguna Leve Moderada Grave
Historia y valoración:_____________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________

BH ______ Na ______ K ______ Cl ______ CO2 ______ Mg _____ Ca _____ PO4 _____ BUN _____ Cr _____
Gluc _____ Tg ______ Bil t ______ ALT/AST _________ Fosf alc _____ Transf ________ Prealb
IMPRESIÓN DX:________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
Recomendación: Dieta modificada/especial Nutrición parenteral Alimentación por sonda enteral
Fórmula: ______________________________________________________ Velocidad deseable: _________ mL/h
Proporciona: Energía ________ kcal/d ________ kcal/kg/d Kcal no pro_________
Proteínas _______ g/d ________ g/kg/d Índice KNP:N _______

FIGURA 10.1 Formato de interconsulta nutricional

Reimpreso con autorización. Nutrition Consult Form, The Ohio State University Medical Center, Columbus, OH.

216 CAPÍTULO 10: INTRODUCCIÓN A LA ALIMENTACIÓN PARENTERAL

Inicio del Capítulo SALIR
CUADRO 10.3
Trastornos que justifican caución cuando
se inicia nutrición parenteral en casa
Trastorno médico
Diabetes mellitus
Insuficiencia cardiaca congestiva
Enfermedad pulmonar
Desnutrición grave
Hiperemesis gravídica
Trastorno electrolítico
Hipernatremia
Hipocalemia
Acidosis metabólica hiperclorémica
Hipofosfatemia
Alcalosis metabólica hipoclorémica
VÍAS PARA LA NUTRICIÓN PARENTERAL
Las fórmulas para alimentación parenteral son hiper-
tónicas respecto a los líquidos corporales y, si su admi-
nistración es inadecuada, pueden producir trombosis
venosa, tromboflebitis supurativa y extravasación. La
osmolaridad de una fórmula para nutrición parenteral
depende principalmente de su contenido de dextrosa,
aminoácidos y electrólitos. La dextrosa aporta aproxi-
madamente 5 mOsm/g, los aminoácidos 10 mOsm/g, y los
electrólitos 1 mOsm/mEq del elemento individual añadi-
do. Por ejemplo, la osmolaridad estimada de una fórmula
para alimentación parenteral que proporciona 150 g/L de
dextrosa, 50 g/L de aminoácidos y 150 mEq/L de electróli-
tos, es de 1 400 mOsm/L. Por lo tanto, los componen-
tes de la fórmula de nutrición parenteral determinan la
osmolaridad y la posibilidad de que esta se pueda infundir
a través de una vena central o una periférica. La osmo-
laridad máxima tolerada por una vena periférica es de
900 mOsm/L. En general, se prefiere el acceso venoso
central para la administración de NP ya que la velocidad
del flujo de sangre diluye rápidamente la fórmula de ali-
mentación parenteral, hipertónica respecto a los líquidos
corporales. Tomford y colaboradores observaron toleran-
cia venosa periférica a la NP menor que la óptima y vigi-
lancia inadecuada de los sitios de punción venosa.23 Un
equipo responsable del cuidado y manejo de la NP puede
mejorar la tolerancia a esta técnica.24 Las fórmulas para la
administración a través de venas periféricas generalmente
requieren más líquidos y un contenido mayor de grasa
como fuente de calorías, que aquellas que se administran a
través de una vena central. Esto permite que la osmolari-
dad de la fórmula pueda mantenerse en un valor tolerable
para la vena periférica. Si se requiere NP durante más de
dos semanas, se debe establecer un acceso venoso central
para su administración (Capítulo 13).
USO APROPIADO DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL
Las guías de la ASPEN proporcionan consejos prácti-
cos para el uso apropiado de la NP.1 Pace y colaborado-
Tabla de Contenido
res se preocuparon por el uso excesivo de la NP, la subu-
tilización de la NE, y la necesidad de actualizar las nor-
mas y procedimientos hospitalarios para que reflejaran
los avances recientes y los cambios de la práctica de
apoyo nutricional.25 Se tenía la impresión de que había
un uso inadecuado de NPP y NPC respecto a la dura-
ción del tratamiento y el tipo de estudios de laboratorio
que se solicitaban para valorarla. Utilizaron un modelo
de desempeño para revisar las normas y procedimientos
existentes, y educar al personal.25 Este proceso tuvo
como resultado una disminución de 52% en el uso de
NP en un periodo de cuatro años, con aumento de su
uso apropiado desde 74 hasta 95% de los casos. Es
importante resaltar que se eliminó el uso de NPP.25
En un hospital de enseñanza de tercer nivel, se valo-
ró el uso de NP en 209 pacientes, manejados por servi-
cios médicos o quirúrgicos individuales o por un servicio
de apoyo metabólico.3 Las indicaciones de la NP fue-
ron derivadas de las guías ASPEN y definidas como pacien-
tes con peritonitis, hemorragia intestinal, obstrucción
intestinal, vómito incoercible, íleo paralítico, pancrea-
titis grave, evacuaciones > 1 L/d, fístula de gasto alto y
síndrome de intestino corto, así como presencia de náu-
sea, vómito y mucositis grave de más de tres días de
duración en pacientes con trasplante de médula ósea.1
La terapia de NP se consideró preventiva si había intes-
tino delgado funcional, pero no acceso enteral adecua-
do. Se consideró contraindicada si el paciente se clasifi-
caba como bien nutrido y había tenido EN inadecuada
< 7 días, si tenía INR y se esperaba que estuvieran jus-
tificado sólo medidas para mantenerlo confortable o
tenía enfermedad terminal, o bien si estaba recibiendo
NE adecuada. En los pacientes en quienes se había ini-
ciado NP, estaba indicada en 62%, era preventiva en
23% y no estaba indicada en 15%. El cumplimiento de
los lineamientos existentes mejoró cuando los pacientes
fueron manejados por el servicio de apoyo metabólico.3
Las guías de la ASPEN son útiles para identificar al
paciente con posibilidades de beneficiarse con la NP.
La NPC proporciona nutrimentos adecuados para man-
tener y repletar los depósitos nutricionales del paciente.
La NPP puede ser útil durante periodos limitados de
tiempo, para manejar el estado de nutrición hasta que el
tubo GI recupera su funcionalidad. Los estudios pros-
pectivos aleatorios y controlados no han podido pro-
porcionar evidencia significativa sobre los beneficios
de la NP. Se han observado efectos fisiológicos favora-
bles, pero el impacto sobre la evolución del paciente,
tales como tasa de infecciones, duración de la estancia
hospitalaria y mortalidad, no se reportan frecuente-
mente. Un meta-análisis sobre NP sugiere que esta vía
de alimentación incrementa la incidencia de infec-
ción, sin lograr resultados benéficos cuando se compa-
ran con los de pacientes control.13,22 Sin embargo, la
desnutrición es una comorbilidad frecuente, que afecta
la respuesta del paciente al tratamiento y su pronósti-
co.12 Por lo tanto, la NP se debe valorar en los pacien-
tes en quienes la vía enteral está contraindicada o si
falla un intento de alimentación enteral.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 217
Inicio del Capítulo
PRESENTACIONES Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
NUTRICIÓN PARENTERAL CON OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL, ENFERMEDAD DE CROHN
Y ABSCESO ABDOMINAL
PRESENTACIÓN CLÍNICA : VB es una mujer de 66 años
de edad, que se presenta con dolor abdominal, náusea
y vómito. Durante el último mes presentó hiporexia,
saciedad temprana, náusea frecuente y vómito des-
pués del consumo alimenticio (Figura 10.2). Durante
ese tiempo, perdió 8.5 kg. Su historia médica incluye
enfermedad de Crohn de 12 años de evolución, con
resecciones del intestino delgado 10 años antes, y
nuevamente hace seis meses, con la formación de una
ileostomía. Tiene diabetes mellitus tipo 2 que se diag-
nosticó hace seis años. En la exploración física se
encuentra con obesidad leve y con mal aspecto; pesa
65 kg y su talla es de 1.65 m.
Los resultados de laboratorio al ingreso son los si-
guientes: Na = 141 mEq/L (normal 136 a 146); K =
3.6 mEq/L (normal 3.7 a 5.3); Cl = 95 mEq/L (normal
101 a 111); CO2 = 32 mEq/L (normal 21 a 31); nitróge-
no ureico (BUN) = 7 mg/dL (normal 5 a 25); creatinina
= 1.2 mg/dL (normal 0.7 a 1.3); glucosa = 189 mg/dL
(normal 65 a 105); Mg = 1.6 mEq/L (normal 1.8 a 2.2);
Ca = 7.4 mg/dL (normal 9.6 a 10.4); fósforo = 1.8 mg/dL
(normal 2.5 a 4.5); bilirrubina total = 0.2 mg/dL (nor-
mal 0 a 1.5); alanina aminotransferasa (ALT) = 22 U/L
(normal 0 a 60); aspartato aminotransferasa (AST) =
15 U/L (normal 0 a 60); fosfastasa alcalina (ALP) =
118 U/L (normal 0 a 110); colesterol = 112 mg/dL
(normal < 300); triglicéridos = 125 mg/dL (normal < 160);
osmolaridad = 300 mOsm/kg (normal 270 a 310);
transferrina = 105 mg/dL (normal 200 a 400); y pre-
albúmina = 5 mg/dL (normal 17 a 42).
Los hallazgos de la tomografía abdominal mues-
tran obstrucción intestinal con colección líquida, com-
patible con un absceso intraabdominal. En la cirugía se
encuentra obstrucción intestinal completa, adheren-
cias múltiples, recurrencia de la enfermedad de Crohn
y absceso suprapúbico grande. Se realiza laparotomía
exploradora, liberación de adherencias, resección de
intestino delgado para eliminar el segmento afectado,
y drenaje del absceso abdominal.
PREGUNTA: ¿Cuál es el estado de nutrición de esta
paciente?
COMENTARIO: Esta paciente tuvo una pérdida ponderal
de 8.5 kg en un periodo de un mes, tiene 114% de su
peso ideal y 88% de su peso habitual. Sus proteínas vis-
cerales, representadas por prealbúmina y transferrina,
indican depleción moderada a grave. Se le clasifica con
218 CAPÍTULO 10: INTRODUCCIÓN A LA ALIMENTACIÓN PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
desnutrición moderada a grave. También cumple tres
criterios de desnutrición grave: prealbúmina < 10 mg/dL,
pérdida ponderal > 10% en dos o tres meses, e ingesta
oral inadecuada > 7 días antes de la cirugía (Figura 10.2).
PREGUNTA: ¿La NE es factible en esta paciente?
COMENTARIO: Actualmente, se encuentra en el primer
día posoperatorio y tiene una sonda nasogástrica que
drena 1 500 a 2 000 mL/d de líquido. Su abdomen pre-
senta resistencia, distensión y dolor en los cuatro cua-
drantes. No se auscultan ruidos intestinales. No se
espera que ingiera nutrimentos durante siete a 10 días.
Debido a la presencia del absceso y la enfermedad de
Crohn activa, no se implementó un acceso enteral
(yeyunostomía) durante la cirugía.
PREGUNTA: ¿El estado clínico de la paciente le permi-
tirá responder favorablemente a la NP?
COMENTARIO: La respuesta metabólica al estrés o la
lesión afecta la eficiencia con la cual los nutrimentos son
incorporados al organismo. Además, la tolerancia al
apoyo nutricional especializado también es afectada por
anormalidades en el metabolismo de carbohidratos,
proteínas y grasas, que se caracterizan en el paciente
estresado por hiperglucemia, resistencia a la insulina,
uremia, encefalopatía, hiperosmolaridad e hipertriglice-
ridemia. Pueden existir deficiencias graves de electróli-
tos, que se exacerban con el inicio de la alimentación
parenteral. Se requiere precaución al iniciar la NP en
algunas afecciones (Cuadro 10.2).
En el posoperatorio, los datos de laboratorio son simi-
lares a los del ingreso, excepto por aumento de la glucosa,
con niveles séricos que varían entre 160 y 340 mg/dL, e
hipofosfatemia, con un nivel sérico de 1.8 mg/dL. Ambas
deben corregirse antes de iniciar la NP.
PREGUNTA: ¿Está indicada la NP en esta paciente?
COMENTARIO: La indicación de la NP depende de la
intensidad de la desnutrición de la paciente, el periodo
en que esta paciente no podrá usar la vía enteral para
nutrirse, y la influencia del trastorno clínico subyacente
sobre la seguridad y eficacia del tratamiento. Debido a la
gravedad de su desnutrición, está indicada alguna forma
de apoyo nutricio. La paciente tiene riesgo alto de desa-
rrollar complicaciones posoperatorias, como dehiscen-
cia e infección de la herida, neumonía e insuficiencia
renal. Puesto que no se espera que el problema del tubo
GI se resuelva en siete a 10 días, está indicada la NP.
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

FORMATO DE INTERCONSULTA NUTRICIONAL

Solicitud de interconsulta

Servicio/Reponsable Dr. Cirugía General Fecha ______________________ Hora: ___________

Condición del paciente/Diagnóstico: Fem, 66 años, antecedente enfermedad de Crohn, PO laparotomía exploradora con
drenaje de absceso intraabdominal, resección de intestino delgado; evidencia radiográfica de íleo paralítico actual

Intento de nutrición enteral

____ Sí, sin éxito ✓ No, nutrición enteral contraindicada
____
___ volúmenes residuales altos ___ inestabilidad hemodinámica
___ diarrea ___ obstrucción del intestino delgado
___ náusea ___ pseudoobstrucción
___ distensión abdominal ___ fístula
___ vómito ___ isquemia mesentérica
___ aspiración ✓ íleo
___
✓
____ Problema con la vía enteral que no se espera que se resuelva en 7 a 10 días
✓ Dieta indicada: líquidos claros
____ regular ✓ otra AHNO
✓
Tipo de alimentación solicitada: Modificada/dieta especial Alimentación por sonda enteral Nutrición
parenteral

Reporte de la consulta
Talla 1.65 m Peso 65 kg
PCI 56.4 kg % PCI 114 Indicadores objetivos de desnutrición grave
Historia del peso Actualmente, tiene 88% de su peso ___ Prealbúmina < 10 y/o transferrina < 100
habitual y ha perdido 8.5 kg en un mes ✓ > 10% pérdida de peso en 2 a 3 meses
___
Requerimientos de energía: 2 000-2 100 kcal/d ✓ < 75% peso ideal o habitual
___
Requerimientos de proteínas: 80-90 g/d ✓
___ Consumo enteral inadecuado (> 7 días)
Grado de desnutrición: Ninguna Leve ✓ Moderada Grave
Historia y valoración: Enfermedad de Crohn con cirugías previas, diabetes no dependiente de insulina. Actualmente,
7 DPO, con gastro nasogástrico excesivo y evidencia Rx de íleo paralítico. Plan: descompresión nasogástrica hasta
recuperación de función intestinal.

BH 9.8 Na 141 K 3.6 Cl 95 CO2 32 Mg 1.6 Ca 7.4 PO4 1.8 BUN 7 Cr 1.2
Gluc 189 Tg 125 Bil t 0.2 ALT/AST 23/15 Fosf alc 118 Transf 105 Prealb 5
IMPRESIÓN DX: Paciente con riesgo nutricional significativo, incapaz de tolerar la vía enteral para apoyo nutricional
debido a íleo; se iniciará nutrición parenteral. Plan: corregir fósforo sérico a > 2 mg/dL, e iniciar NP a 40 mL/h, aumen-
tándola de acuerdo con tolerancia hasta objetivo (glucosa < 220 mg/dL y fósforo > 2 mg/dL).

Recomendación: Dieta modificada/especial ✓ Nutrición parenteral Alimentación por sonda enteral

Fórmula: dextrosa 150 g/L, aminoácidos 40 g/L, lípidos 30 g/L Velocidad deseable: 90 mL/h
Proporciona: Energía 2 095 kcal/d 32 kcal/kg/d Kcal no pro 1 751
Proteínas 86 g/d 1.3 g/kg/d Índice KNP:N 124:1

FIGURA 10.1 Formato de interconsulta nutricional

Reimpreso con autorización. Nutrition Consult Form, The Ohio State University Medical Center, Columbus, OH.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 219

Inicio del Capítulo
Implementación y manejo
de la terapia alimentación parenteral
Contestar las preguntas del Formato de interconsulta
nutricional (figura 10.2) no sólo ayuda a determinar
una indicación adecuada de la NP, sino también esta-
blece un marco de trabajo mediante el cual puede ini-
ciarse con seguridad. VB tiene desnutrición grave,
con hipofosfastemia, hipocalemia e hipomagnesemia,
que la colocan en riesgo significativo de desarrollar
síndrome de recuperación nutricional.26 Como tal, la
NP debe iniciarse lentamente, empezando con una
dosis calórica baja. Las anormalidades electrolíticas
deben corregirse antes de iniciar la NP.
PREGUNTA: ¿Cuándo puede aumentarse la velocidad de
infusión de la NP hasta el máximo?
COMENTARIO: La NP contribuye significativamente al
ingreso de líquidos en el paciente. Por lo tanto, los
pacientes con función cardiaca limitada pueden no
tolerar la infusión de NP. Se deben valorar los signos y
síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva y edema
pulmonar. Además, los signos vitales, como presión arte-
rial y pulso, pueden afectarse adversamente con la NP.
Una guía útil sería no aumentar la velocidad de la infu-
sión de la alimentación parenteral hasta que se cum-
plan los siguientes criterios: cambios insignificantes
de presión arterial, pulso y respiración, y normaliza-
ción de niveles séricos de fósforo, potasio y glucosa.
PREGUNTA: ¿Qué ocurre si el nivel sérico de glucosa es
> 200 mg/dL?
COMENTARIO: La hiperglucemia se observa con fre-
cuencia en los pacientes que reciben NP (Capítulos
13, 20 y 33).27 El contenido de dextrosa de los líqui-
dos IV y de los medicamentos puede contribuir a la
administración excesiva de glucosa en pacientes que
reciben NP.28 La indicación y el uso de insulina para
controlar los niveles de glucosa se discute en otras
secciones (Capítulos 13 y 32).29 La mejor práctica es
controlar la glucosa del paciente antes de aumentar la
velocidad de la NP hasta la deseable.
PREGUNTA: Una vez que la fórmula de alimentación
parenteral está en su velocidad de infusión deseable,
¿qué enfoque de vigilancia debe adoptarse?
COMENTARIO: Puesto que la NP puede ser una fuente
importante de líquidos y electrólitos, así como de
otros nutrimentos, los niveles séricos de electrólitos,
BUN, creatinina y glucosa deben valorarse diariamen-
te durante el periodo inicial de la terapia con NP. Los
pacientes que reciben NP pueden tener propensión a
220 CAPÍTULO 10: INTRODUCCIÓN A LA ALIMENTACIÓN PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
presentar alteraciones de líquidos y electrólitos, debi-
do a las pérdidas de líquidos por el tubo GI, el trata-
miento farmacológico con diuréticos, y las pérdidas de
electrólitos durante los periodos de semiinanición o
inanición completa. Otros parámetros del equilibrio
hidroelectrolítico, que es importante considerar
durante la vigilancia del contenido de electrólitos de la
NP, son los ingresos y los egresos de líquidos, así como
el peso diario, en combinación con la valoración de
signos y síntomas de deshidratación o edema.
Las alteraciones metabólicas son frecuentes en
pacientes que reciben NP. La cuantificación de la glu-
cosa ha sido discutida ya. Si las emulsiones de lípidos
se administran en la fórmula de NP, es importante
valorar los triglicéridos séricos periódicamente (sema-
nalmente, a menos que estén elevados; entonces,
hasta tres veces por semana) (Capítulo 13). Se ha rela-
cionado la función hepática anormal con la NP.30 La
función hepática debe valorarse antes de iniciar la NP
y, después, semanalmente.
La eficacia de la NP se valora calculando semanal-
mente el balance de nitrógeno en pacientes con riño-
nes funcionales y diuresis adecuada, así como cuantifi-
cando las proteínas séricas. Las pruebas de laboratorio
y la valoración específica, junto con la frecuencia de la
vigilancia, se describen en el Cuadro 10.4.4,6
PREGUNTA: ¿Cuándo y cómo debe retirarse la NP?
COMENTARIO: El objetivo de la NP es mantener el
estado de nutrición del paciente hasta que tolere algu-
na forma de NE. La excepción es el paciente grave-
mente enfermo, en el cual el tratamiento se desconti-
núa durante la etapa terminal de su proceso de
enfermedad. En la mayoría de las situaciones, el pro-
blema del tubo GI se resuelve o se establece un acce-
so enteral apropiado. La NP se disminuye gradual-
mente, al aumentar el consumo enteral. Se puede
suspender cuando el paciente es capaz de consumir un
porcentaje adecuado (80%) de sus requerimientos
energéticos y proteicos estimados.4 En esta paciente,
la alimentación enteral por sonda se inició 24 horas
después de la operación y se incrementó hasta la velo-
cidad de infusión objetivo durante las 72 horas poste-
riores la cirugía. La NP se disminuyó 50% el segundo
día posoperatorio y se suspendió el tercer día.
Si la NP debe suspenderse de manera urgente, es
necesario infundir dextrosa al 10% a la misma veloci-
dad que la NP, o por lo menos 50 mL/h, para minimi-
zar la hipoglucemia de rebote en los pacientes sensi-
bles. Si no es urgente, la NP puede suspender después
de disminuir la infusión 50% por una o dos horas.4
Sin embargo, esto no es igual para todos los pacien-
tes. Cuando se utiliza infusión cíclica de NP en la
casa, casi siempre se requiere alguna forma de dismi-
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 10.4
Vigilancia sugerida para la nutrición parenteral4,16
Parámetro Basal Inicio Gravemente enfermo Pacientes estables

BH con diferencial Sí Semanal Semanal

TP, TPT Sí Semanal Semanal
Electrólitos: Na, K, Cl, CO2, Sí Diario x 3 Diario 1 a 2 veces por semana
Mg, Ca, fósforo, BUN, Cr
Triglicéridos Sí Día 1 Semanal Semanal
Transferrina o prealbúmina Sí Semanal Semanal
Glucosa sérica Sí Diario x 3 Diario 1 a 2 veces por semana
Glucosa capilar Si es necesario 3 x día hasta que sea Si es necesario
constantemente < 200 mg/dL
Peso Sí Diario Diario 2 a 3 veces por semana
Ingresos y egresos Sí Diario Diario Diario, a menos que estado hídrico
se valore mediante exploración física
ALT, AST, FAL, bilirrubina total Sí Día 1 Semanal Mensual
Balance de nitrógeno Si es Si es necesario Si es necesario
necesario
BHC, biometría hemática completa; BUN, nitrógeno ureico; TP, tiempo de protrombina; TTTP, tiempo de tromboplastina parcial; ALT, alanina aminotransferasa; AST, aspar-
tato aminotransferasa; FAL, fosfatasa alcalina

nución gradual durante las últimas dos horas del ciclo
(Capítulos 13 y 32). Finalmente, la NP puede dete-
nerse rápidamente si el paciente está tolerando ali-
mentación por sonda en cantidades adecuadas para
mantener concentraciones normales de glucosa.4
NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA
CON OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
PRESENTACIÓN CLÍNICA. MN es una mujer de 48 años
de edad, que ingresó por padecimiento de tres a cinco
días con náusea, vómito y deshidratación. Dos meses
antes de su ingreso, se le practicó colecistectomía por
pancreatitis secundaria a cálculos vesiculares. Su talla
es 1.65 m, pesa 67 kg y no había tenido pérdida signi-
ficativa de peso hasta su padecimiento médico recien-
te. Ingresa para estudio y posible cirugía. Después de
48 horas de hidratación, se diagnostica obstrucción
intestinal. El plan es usar descompresión nasogástrica
y, si la obstrucción no se resuelve en cinco a siete días,
corregirla quirúrgicamente. Puesto que esto hará que
la paciente tenga una alimentación inadecuada duran-
te un periodo prolongado, se solicita una interconsul-
ta para valorar NP.
Sus parámetros de laboratorio son los siguientes:
Na = 133 mEq/L (normal 136 a 146); K = 4.4 mEq/L
(normal 3.7 a 5.3); Cl = 103 mEq/L (normal 101 a 111);
CO2 = 24 mEq/L (normal 21 a 31); nitrógeno ureico
(BUN) = 12 mg/dL (normal 5 a 25); creatinina =
0.6 mg/dL (normal 0.7 a 1.3); glucosa = 77 mg/dL
(normal 65 a 105); Mg = 1.8 mEq/L (normal 1.8 a 2.2);
Ca = 8.2 mg/dL (normal 8.6 a 10.4); fósforo = 3.5 mg/dL
(normal 2.5 a 4.5); bilirrubina total = 0.9 mg/dL (normal
0 a 1.5); ALT = 47 U/L (normal 0 a 60); AST = 32 U/L
(normal 0 a 60); ALP = 286 U/L (normal 0 a 110); coles-
terol = 145 mg/dL (normal < 300); triglicéridos = 112 mg/dL
(normal < 160); osmolaridad = 295 mOsm/kg (normal
270 a 310); transferrina = 232 mg/dL (normal 200 a 400);
y prealbúmina = 23 mg/dL (normal 17 a 42).
PREGUNTA: ¿Es ésta una paciente candidata para algu-
na forma de NP?
COMENTARIO: Aun cuando esta paciente tuvo cirugía
reciente, conservó su estado de nutrición hasta su pade-
cimiento médico actual. Ha estado varios días sin una
alimentación apropiada y no se espera que logre una
NE adecuada hasta después de su siguiente cirugía.
Stokes y Hill encontraron que estos son criterios sufi-
cientes para el uso de NPP.31 Observaron mejoría de la
función, medida por la fuerza de prensión y el flujo res-
piratorio máximo, dos a cinco días después de iniciar
NPP. En ese reporte, todos los pacientes recibieron
3 L de una fórmula de nutrición parenteral periférica
con 680 mOsm/L y 0.68 kcal/mL. Los sitios de acceso
venoso se cambiaron diariamente.
Los pacientes en quienes se considera NPP deben
cumplir dos criterios: 1) tener un buen acceso venoso
periférico, y 2) tolerar grandes volúmenes (2.5 a 3 L) de
líquidos. Deben requerir por lo menos cinco días, pero
no más de dos semanas, de NP parcial o total. Las con-
traindicaciones de la NPP se enumeran en el Cuadro
10.5. El uso de NPP es controversial, y muchos creen
que el riesgo de complicaciones excede a cualquier bene-

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 221

Inicio del Capítulo
ficio potencial, ya que los candidatos para esta terapia tie-
nen sólo deficiencias nutricionales leves, si es que tienen
alguna. La repleción calórica y proteica es difícil de
alcanzar por esta vía, así la administración de nutrimen-
tos suficientes para satisfacer las necesidades del paciente
gravemente enfermo. Las fórmulas de NPP son hiperos-
molares (600 a 900 mOsmo/L), pueden causar flebitis y
requieren rotación frecuente del sitio IV periférico (por
lo menos cada 48 a 72 horas). Se pueden usar lípidos IV,
para aumentar la densidad calórica de la fórmula de
nutrición parenteral periférica sin aumentar su osmolari-
dad. El uso de catéteres en la línea media puede mejorar
la tolerancia periférica de las venas a la infusión de NP.
Estos catéteres son más largos y tienen probabilidad
mayor de ubicar su punta en una vena más grande, en la
que el flujo de sangre pueda diluir la fórmula de alimen-
tación parenteral hasta una concentración más tolerable.
Las guías clínicas de la NPP se expresan en los
siguientes términos: “...puede utilizarse en pacientes
específicos, para proporcionar apoyo nutricional par-
cial o total hasta por dos semanas en personas que no
pueden ingerir o absorber nutrimentos orales o ente-
rales administrados por sonda, o cuando la NP por
vena central no es factible”.1 En este caso, se puede
usar la NPP para evitar el uso de un catéter venoso
central por un periodo hasta de dos semanas.
Implementando y manejando la NPP
La NPP puede iniciarse a la velocidad deseada, puesto que
el contenido de glucosa es similar a las soluciones IV de
mantenimiento (5 a 10%). Se debe tener precaución, ya
que pueden ocurrir hipocalemia e hipofosfatemia si hay
deficiencias que no se reflejen en la química sanguínea al
ingreso. Como tal, la vigilancia de la NPP es similar a la
NPC (Cuadro 10.4) durante los tres días iniciales de trata-
miento, pero puede ser menos frecuente si la terapia con-
tinúa más de tres días. La valoración del equilibrio hidro-
electrolítico también es similar. Es importante realtar que
la valoración del sitio de inserción del catéter es esencial, al
igual que en la NPC.24 Aunque las complicaciones infec-
ciosas de los catéteres periféricos son menos probables que
con los catéteres venosos centrales, las complicaciones
trombóticas se observan con frecuencia. Para terminar la
terapia, la NPP puede descontinuarse sin disminución gra-
dual, en forma similar a la terminación del mantenimien-
to de líquidos IV que contienen dextrosa al 5 ó 10%.
DESCONTINUACIÓN DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL
PRESENTACIÓN CLÍNICA: SP es una mujer de 67 años de
edad, con antecedente de 23 años de enfermedad
222 CAPÍTULO 10: INTRODUCCIÓN A LA ALIMENTACIÓN PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 10.5
Contraindicaciones de la nutrición parenteral periférica1,31
Desnutrición significativa
Estrés metabólico intenso
Requerimientos altos de nutrimentos o electrólitos (el potasio
es un fuerte irritante vascular)
Restricción de líquidos
Necesidad de nutrición parenteral prolongada (> 2 semanas)
Compromiso renal o hepático
renal, diabetes mellitus e hipertensión. Se ha manteni-
do en hemodiálisis, tres veces por semana, los últimos
12 años. Su evolución reciente se complicó con pan-
creatitis aguda grave. Los intentos por obtener acceso
pospilórico para alimentación enteral han fallado. Su
puntuación de Ranson es de 5 (leucocitos >15 000/mm3,
glucosa > 200 mg/dL, disminución del hematócrito
> 10, defecto de bases > 4 mEq/L, y secuestro de líqui-
dos > 6 L); la tomografía computada muestra una
colección líquida en el páncreas (criterios de Balthazar,
Grado D). Se inicia NP y se avanza hasta la velocidad
de infusión meta, pero presenta concentraciones de
glucosa con amplias fluctuaciones (130 a 260 mg/dL
en 24 horas). Además, su evolución se complica con
sepsis y necesidad de ventilación mecánica, y es trans-
ferida a la Unidad de Cuidados Intensivos. En los dos
días siguientes sus concentraciones séricas de glucosa
varían entre 240 a 360 mg/dL a pesar del goteo de insu-
lina a 8 U/h. Tiene tolerancia deficiente a la hemodiálisis,
y requiere 4 L de solución salina normal para mante-
ner su presión arterial y suspender tal tratamiento
después de 1.5 horas, en vez de las cuatro horas habi-
tuales. En este momento, sus hemocultivos son positi-
vos para Enterococcus resistente a vancomicina y a una
especie semejante a Pseudomonas, resistente a todos los
antibióticos, excepto amikacina. Debido a su pronósti-
co sumamente sombrío, se discuten las opciones de
tratamiento con sus familiares y se toma la decisión de
retirar el apoyo. Debido a la hiperglucemia excesiva,
con mala respuesta a insulina, y la necesidad de admi-
nistrar líquidos para la alimentación, se decide retirar
la NP y mantenerla únicamente con líquidos IV. Aun
cuando su diagnóstico de pancreatitis aguda grave la
hace candidata a NP, sus problemas médicos actuales
complican los cuidados, y su pronóstico global es
malo; por lo tanto, se le clasifica como INR y se sus-
pende el tratamiento.
Inicio del Capítulo SALIR
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 223
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 11

DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL

Elizabeth A. Krzywda, ANP, MSN, CNSN
Deborah A. Andris, ANP, MSN, CNSN
Charles E. Edmiston, PhD, CIC
James R. Wallace, MD
Sistema vascular 227 Colocación del dispositivo
Introducción 227 para acceso venoso 235
Principios fisiológicos y anatomía vascular 227 Inserción del catéter 235
Acceso vascular periférico 227 Complicaciones relacionadas
Acceso periférico 227 con el dispositivo 235
Acceso central vs periférico 228 Complicaciones infecciosas 235
Acceso venoso central 229 Complicaciones no infecciosas 237
Catéteres percutáneos no tunelizados 229 Servicios para administrar la infusión 239
Catéteres tunelizados 231 Presentaciones y discusión de casos clínicos 240
Catéteres implantados 231 Hemosepsis relacionada con el catéter 240
Selección del dispositivo para acceso Oclusión del catéter 242
venoso central 232 Selección del dispositivo, evaluación
Estudios seleccionados 232 preoperatoria y mantenimiento
Tecnología del catéter venoso central 233 del catéter 243
Polímeros de biomateriales utilizados Referencias 247
en la elaboración del catéter 233
Características del catéter venoso
central 234

OBJETIVOS
1. Identificar la anatomía vascular pertinente para la
colocación de los catéteres venosos, tanto perifé-
ricos como centrales (CVC)
2. Diferenciar las características clave de diversos dis-
positivos para acceso central y periférico (DAVC)
3. Describir los avances tecnológicos en el desarro-
llo del catéter, para disminuir la infección relacio-
nada con estos dispositivos.
4. Resumir los aspectos clave de la valoración del
paciente y la selección del dispositivo.
5. Formular un plan de cuidados para el manteni-
miento de los dispositivos para acceso vascular.
6. Determinar los enfoques del tratamiento apro-
piado de las infecciones relacionadas con el caté-
ter y su oclusión, con base en la comprensión de
su etiología y patogenia.

225
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Cuál de los siguientes es el dispositivo para acceso
vascular más apropiado para un paciente que
requiere nutrición parenteral (NP) a largo plazo?
A. uso de un catéter medioclavicular como una
medida de costo-beneficio
B. colocación de un catéter percutáneo no tune-
lizado para iniciar la NP y después reempla-
zarlo por un puerto implantado
C. colocación de un catéter tunelizado de una
luz, con manguito
D. colocación de un catéter de triple luz recubierto
con antibióticos, para asegurar acceso adecuado
para futuras necesidades
2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera
respecto al cuidado del sitio de acceso vascular?
A. se ha demostrado disminución de la
colonización de la piel con el uso de apósitos
transparentes
B. limpiar el sitio de salida con agua y jabón es
aceptable en pacientes con catéteres tunelizados
con manguito, a largo plazo
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es C. Un CVC sería el dis-
positivo preferido. El catéter tunelizados se desa-
rrolló originalmente para pacientes con NP a
largo plazo.1 Se ha demostrado que los catéteres
tunelizados son seguros y efectivos para tratamien-
tos a largo plazo, que varían de meses a años.2 Un
catéter medioclavicular no permite un acceso cen-
tral y, por esto, no sería la elección adecuada. No
obstante los catéteres percutáneos sin tunelización
y los puertos no constituyen un acceso para la NP,
es importante reconocer que la colocación de cada
catéter se relaciona con riesgos. Sería mejor
comenzar con la selección del dispositivo óptimo
más que planear su reemplazo. Los puertos son
una alternativa a los catéteres de lumen externo, y
los pacientes necesitan comprender que se reque-
rirán varias punciones con aguja para el tratamien-
to diario. Los catéteres multiluminales se han rela-
cionado con incremento del riesgo de infección y
no están indicados en este caso.1
2. La respuesta correcta es B. Una vez que se ha incor-
porado el manguito de dacrón que se encuentra
unido al catéter tunelizado, la migración microbia-
na desde la piel se dificulta. En el ámbito clínico, la
limpieza simple del sitio de acceso utilizando jabón
suave y agua ha sido una práctica común, especial-
226 CAPÍTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
C. el uso rutinario de ungüentos antibióticos
disminuye las infecciones del sitio de entrada
del catéter
D. la yodopovidona al 10% ha mostrado ser superior
al alcohol al 70% y clorhexidina al 2%
3. ¿Cuál de los siguientes criterios se utiliza para
definir la hemosepsis relacionada con el catéter?
A. eritema y secreción purulenta en el sitio de
entrada del catéter
B. crecimiento de ≥ 15 unidades formadoras de
colonias a partir del segmento proximal del
catéter
C. mismo organismo en un cultivo semicuanti-
tativo del segmento del catéter y la sangre
D. induración que se extiende más de 2 cm
desde el sitio de salida del catéter, y fiebre
4. ¿Con cuál de los siguientes se tratan con mayor
frecuencia las oclusiones trombóticas?
A. trombolíticos
B. anticoagulantes
C. HCl 0.1 N
D. bicarbonato de sodio
mente en pacientes con tratamientos intravenosos a
largo plazo.3 Las curaciones transparentes se han
relacionado con mayor colonización del sitio de
salida.4 El uso rutinario de ungüentos antibióticos
en el sitio de entrada del catéter no ser recomienda ya.5
En un estudio sobre antisepsia cutánea, se demostró
que la clorhexidina acuosa al 2% es superior a la
yodopovidona al 10% y al alcohol al 70%.6
3. La respuesta correcta es C. Todas las respuestas
describen signos o síntomas de infección relacionada
con el catéter. Las infecciones sistémicas relacio-
nadas con el catéter se identifican en la actualidad
con mayor precisión como hemosepsis relacionada
con catéter (HSRC).7,8 Los criterios para definir
una HSRC se basan en el aislamiento del mismo
organismo en un cultivo semicuantitativo o cuan-
titativo de un segmento del catéter y uno de san-
gre periférica, en un paciente con síntomas sisté-
micos y sin otra fuente infecciosa.9 La definición
colonización de un catéter deriva del crecimiento
de > 15 unidades formadoras de colonias a partir del
segmento proximal del catéter.9 La presencia de eri-
tema y secreción purulenta casi siempre eviden-
cian una infección del sitio de salida. Cuando la
induración se extiende más de 2 cm, se clasifica
como infección del tracto de tunelización.9
Inicio del Capítulo SALIR
4. La respuesta correcta es A. La oclusión de los
catéteres es más común como evento secundario
a trombosis.10 Las causas trombóticas incluyen
trombo intraluminal, recubrimiento extralumi-
nal de fibrina y trombosis vascular.11 Se ha docu-
mentado el éxito del tratamiento de la oclusión
trombótica de catéteres con trombolíticos.10 De
manera tradicional, se han utilizado estreptoci-
nasa y urocinasa. Estos agentes lisan el trombo al
SISTEMA VASCULAR
Introducción
El acceso vascular es un componente clave de una
multitud de tratamientos médicos, incluyendo el
apoyo nutricional. El mantenimiento del acceso vascu-
lar puede ser igualmente desafiante que proporcionar
el tratamiento primario. En las últimas dos décadas, se
reconocieron las complejidades inherentes al uso de
dispositivos para acceso vascular. Ese reconocimiento
ha alentado la investigación, así como el desarrollo de
tecnología y estrategias innovadoras para manejo. En
la actualidad, se dispone de un acervo de conocimien-
tos en expansión y cambio, sobre el cual es posible
basar la práctica clínica apropiada. El mayor beneficio
del acceso vascular exitoso es su traducción en una
mejor calidad de vida para muchos pacientes.
Principios fisiológicos y anatomía vascular
El flujo sanguíneo venoso es modificado por varios
principios fisiológicos, que favorecen el regreso de la
sangre al corazón y a los pulmones.13 Durante la inspi-
ración, se desarrolla una presión intratorácica negativa;
las contracciones musculares y las válvulas de las venas
periféricas ayudan al retorno sanguíneo. En las extre-
midades superiores e inferiores, el sistema de válvulas
pareadas previene el flujo retrógrado de sangre por
efecto de la gravedad. En las venas centrales mayores,
como las venas cavas inferior y superior (VCS), el flujo
de sangre no depende de las válvulas, sino de la presión
negativa intratorácica y abdominal, así como del movi-
miento muscular diafragmático. Las venas, a diferencia
de las arterias, pueden compensar las oclusiones a tra-
vés de una circulación colateral amplia.
Las venas superficiales de las extremidades superio-
res son visibles y palpables porque se encuentran en la
fascia superficial. Estos vasos incluyen las venas basí-
lica, cefálica y braquial (Figura 11.1). Los dispositivos
periféricos de corto plazo se colocan a menudo en
vasos que se originan en el antebrazo. Estos dispositivos
proporcionan acceso de corta duración — por lo gene-
ral durante algunos días —, a diferencia de los catéteres
Tabla de Contenido
activar y convertir el plasminógeno en plasmina.
La plasmina degrada los coágulos de fibrina.12
En fecha más reciente, se ha usado también el
activador tisular de plasminógeno (tPA). La
oclusión no trombogénica del catéter incluye
causas como precipitación intraluminal de fár-
macos y lípidos. Los agentes farmacológicos que
modifican el pH luminal incrementan la solubi-
lidad del precipitado.10
centrales insertados periféricamente, que proporcionan
acceso durante meses.14 Los CVC y los puertos inserta-
dos periféricamente se colocan a menudo en venas pro-
ximales a la fosa antecubital (Figura 11.1).
La VCS es el vaso principal para el retorno venoso
de la porción superior del tronco, y drena en la aurícu-
la derecha. Los vasos subclavios reciben las venas yugu-
lares externas, y se unen a la vena yugular interna para
formar la vena braquiocefálica. La vena braquiocefálica
derecha se dirige verticalmente hacia abajo, en el tórax.
La vena braquiocefálica izquierda cruza lado derecho
del el tórax. La VCS se forma por la unión de las venas
braquiocefálicas derecha e izquierda. La VCS tiene
aproximadamente 7 cm de largo y 20 a 30 mm de diá-
metro. Se calcula que su flujo sanguíneo es de 2 000 mL
por minuto, lo que la hace el vaso preferido para esta-
blecer un acceso central y para la infusión de líquidos
vesicantes e hiperosmolares (Figura 11.1).13
ACCESO VENOSO PERIFÉRICO
Acceso periférico
Una de las formas más sencillas y seguras de tener acce-
so al sistema vascular es colocar una cánula en un vaso
periférico. Las características de la vena limitan el uso
del sistema periférico para infusión. Las puntas del catéter
que se localizan en un vaso periférico no son apropiadas
para la infusión de fórmulas de NP > 900 mOsm/L,
antibióticos parenterales en volúmenes bajos, ni solu-
ciones hipertónicas o vesicantes.15 Las indicaciones de
la infusión periférica son los requerimientos para un
acceso a corto plazo. Las fórmulas especiales de NP se
pueden administrar a través de un acceso periférico.
Estas soluciones se preparan con una concentración de
dextrosa y de la osmolaridad menor, y se ha reportado
su uso para tratamientos a corto plazo ( 10 a 14 días),
cuando no se requiere restricción de líquidos.16
La complicación principal asociada al acceso perifé-
rico es la tromboflebitis venosa periférica. Los síntomas
característicos de la flebitis por infusión (una inflamación
de la vena canulada) son dolor, eritema, hipersensibilidad
o un cordón palpable.17 Este fenómeno se ha relacionado
con diversos factores de riesgo, que incluyen material y
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 227
Inicio del Capítulo SALIR
FIGURA 11.1 Anatomía vascular
seleccionada
V. yugular externa
V. yugular interna
V. subclavia derecha
V. cefálica
V. basílica
V. mediana cubital
calibre del catéter, habilidad del operador, fórmula de
infusión, y duración de la canalización. En un estudio clí-
nico prospectivo con más de 1 000 cánulas periféricas, el
riesgo de flebitis excedió el 50% hacia el cuarto día de
cateterización.18 Por lo general, se recomienda que las
cánulas periféricas estándares se roten hacia un sitio
nuevo cada 48 a 72 horas. La cánula debe retirarse en
cuanto se desarrolla tromboflebitis. El reemplazo debe
ser a cierta distancia del sitio con flebitis, de preferencia
en la extremidad contralateral. Se recomiendan diversas
rutinas para prevenir la tromboflebitis de las venas peri-
féricas. Se han instilado 1 U/mL de heparina y 10 mg/L
de hidrocortisona en las fórmulas de NP, con el propósi-
to de disminuir la flebitis. Actualmente, no existe eviden-
cia de que estos compuestos sean compatibles con mez-
clas totales para alimentación. Otras medidas reportadas
incluyen uso de alguna crema antiinflamatoria no este-
roidea tópica y la infusión de soluciones amortiguadoras
con bicarbonato, con un pH de entre 7.2 y 7.4.
Los dispositivos periféricos tienen el riesgo más
bajo de infecciones relacionadas con catéteres. Esto se
228 CAPÍTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL
Tabla de Contenido
V. facial
V. subclavia izquierda
V. cava superior
puede deber en parte al periodo corto de uso y a la
tasa menor de colonización del sitio de punción. El
análisis de los factores de riesgo de infecciones del
catéter revela que una colonización cutánea intensa es
el factor de predicción más importante.17
Acceso central versus periférico
El acceso central o periférico no se define por el punto
de entrada hacia el sistema vascular, sino por la posición
del extremo distal del catéter.19 El acceso venoso central
se define como la presencia de la punta de un catéter en
la vena cava superior o inferior. Un catéter periférico se
define como aquel cuya punta se encuentra fuera de
estos vasos centrales.19 Los catéteres periféricos inclu-
yen cánulas periféricas convencionales, catéteres de la
línea media y catéteres medioclaviculares. Un grupo de
trabajo de la Intravenous Nursing Society estableció defi-
niciones para identificar estos catéteres con precisión.14
Los catéteres de la línea media son aquellos cuya punta se
ubica en la porción proximal de la extremidad superior.19
Inicio del Capítulo SALIR
Generalmente, se avanzan aproximadamente cinco a
siete pulgadas en el interior de la vena. El tiempo máxi-
mo de uso está limitado entre dos y cuatro semanas.
Los catéteres medioclaviculares son aquellos inserta-
dos periféricamente, cuya punta se ubica en la vena axi-
lar o la subclavia proximal. El tiempo de uso recomen-
dado de estos catéteres es de dos a tres meses.19
ACCESO VENOSO CENTRAL
El acceso venoso central se define como la colocación
de la punta de un catéter en la vena cava distal o en la
aurícula derecha. Los sitios más frecuentes de veno-
punción para el acceso central incluyen las venas sub-
clavia, yugular, femoral, cefálica y basílica. Los CVC
proporcionan acceso para infusión, así como para
obtención de sangre para seguimiento mediante labo-
ratorio. Las indicaciones primarias del acceso venoso
central son administración de quimioterapia, antibió-
ticos y NP. Las infusiones venosas centrales no están
tan limitadas por el pH de los fármacos, la osmolari-
dad ni el volumen. El riesgo de extravasación con fár-
macos vesicantes disminuye.
Conceptualmente, los DAVC pueden agruparse
en tres categorías amplias: no tunelizados, tunelizados
FIGURA 11.2 Catéter percutáneo no
tunelizado
Tabla de Contenido
e implantados.2,3,20 Esta clasificación general propor-
ciona una base para la selección del catéter. En tanto
ningún catéter es ideal en todas las situaciones, la
selección del catéter se guía por la valoración de las
ventajas y desventajas asociadas a estas tres categorías
generales de dispositivos (Cuadro 11.1).
Catéteres percutáneos no tunelizados
Los DAVC no tunelizados se utilizan con mayor fre-
cuencia durante la atención aguda, para tratamientos
de corta duración.4,5 Con mayor frecuencia, el acceso
se obtiene mediante venopunción percutánea median-
te un abordaje subclavio, yugular, femoral o antecubi-
tal (Figura 11.2).
Para prevenir su desplazamiento, se colocan sutu-
ras en el sito de salida, y un apósito estéril. Las venta-
jas de los catéteres no tunelizados incluyen menor
costo de colocación, facilidad para la remoción, y
capacidad para reemplazar estos catéteres siguiendo
una guía de alambre.
Los reemplazos de catéter programados como
rutina, utilizando una guía de alambre, fueron pro-
puestos como un medio eficaz para disminuir la colo-
nización del catéter y para diagnosticar infecciones
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 229
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 11.1
Dispositivos para acceso vascular
Tipo de catéter Acceso Colocación Ventajas Desventajas

Catéter percutáneo Central Vasos subclavios, Económico, fácilmente removible, Rotura no reparable del catéter,
central yugulares, femorales puede reemplazarse sobre la guía autocuidado difícil, requiere
no tunelizado de alambre, útil en tratamientos sutura para prevenir su
agudos y terapia de corta duración desplazamiento, alto riesgo de
infecciones relacionadas con el
catéter

Catéteres Central Colocación percutánea Uso a largo plazo, cuidados en Sala de operaciones o sala
tunelizados vía vasos subclavios o casa, los apósitos y suturas se especializada para colocación,
con manguito yugulares cefálicos, pueden retirar después de un mes, requiere procedimiento menor
venodisección yugular autocuidado fácil, estuche para retirarlo
de reparación disponible

Catéter central Central Colocación percutánea Uso en atención aguda y en casa, Muestras de sangre no siempre
insertado en la vía vena periférica durante semanas o meses; riesgo factibles, autocuidado puede
periferia (CCIP)- riesgo bajo de complicaciones ser difícil en la colocación
no tunelizado durante la colocación, que se realiza antecubital, cuidados en casa,
en cualquier sitio, desde sala estuche de reparación puede no
de rayos X hasta la cama estar disponible

Puertos Central Colocación venosa Se usa para terapia a largo plazo, Se requiere acceso con aguja,
implantados percutánea vía vasos cuidados del sitio sólo cuando se desplazamiento puede resultar
subclavios, yugulares accesa, lavado mensual con en infiltración, colocación en
o periféricos heparina, imagen corporal intacta, sala de operaciones o en sala
no hay segmento externo que especializada, procedimiento
pueda romperse quirúrgico para retirarlo

Catéteres Periférico Inserción percutánea El de menor costo, menor riesgo Requiere rotación del sitio cada
periféricos periférica de infecciones relacionadas con el 48 a 72 h, inapropiado para
catéter, no requiere sala especial soluciones > 900 mOsm/L,
para colocación, clínicos fácilmente antibióticos concentrados, y
entrenados para su colocación vesicantes

Catéteres de Periférico Inserción percutánea Usado para terapias que duran Inapropiado para infusiones
la línea media periférica 2 a 4 semanas que requieren acceso central,
incluyendo NP

Catéteres Periférico Inserción periférica Usado en terapias que duran Inapropiado para infusiones
medioclaviculares percutánea 2 a 3 meses que requieren acceso central,
incluyendo NP

relacionadas con estos dispositivos.21 Datos recientes
sugieren que los reemplazos rutinarios del catéter no
disminuyen la incidencia de colonización del catéter
ni sepsis.9 Los estudios prospectivos han revelado una
tasa mayor de infección cuando los catéteres se inter-
cambian por rutina siguiendo una guía de alambre.22
La desventaja potencial asociada a los intercambios
del catéter sobre la guía de alambre es la contamina-
ción del nuevo catéter. Las medidas adicionales para
prevenir infección durante el reemplazo del catéter
sobre una guía de alambre incluyen volver a preparar
el sitio y la guía después de que se retira el catéter ori-
gina y antes de insertar el nuevo.17,23 Se acepta, gene-
ralmente, que los catéteres reemplazados sobre una
guía de alambre deben retirarse cuando hay infección
relacionada con el catéter.9
Un catéter venoso central con inserción periféri-
camente (CCIP) se define como un catéter colocado a
través de una vena periférica, cuya punta se ubica en la
vena cava.14 Por lo tanto, por definición, estos catéte-
res se clasifican como CVC no tunelizados. Los CCIP
son un medio frecuente para asegurar un acceso vascu-
lar central, tanto para la atención aguda como en la
casa. La colocación del CCIP se lleva a cabo utilizan-
do las venas antecubitales: basílica, cefálica y braquial.
Esta vía disminuye los riesgos de un abordaje torácico
para la colocación del catéter. Enfermeras y médicos
con entrenamiento especializado pueden colocar estos

230 CAPÍTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL

Inicio del Capítulo SALIR
FIGURA 11.3 Catéter venoso central
insertado en la periferia
catéteres. El lugar en que se realiza la colocación del
CCIP varía, y el procedimiento puede realizarse en la
casa del paciente, en la cama del hospital o en una sala
para radiología intervencionista (Figura 11.3).
Catéteres tunelizados
El desarrollo de apoyo nutricional IV dio ímpetu al
desarrollo tecnológico de los DAVC de largo plazo.
Inicialmente, el acceso venoso central se llevaba a
cabo utilizando fístulas arteriovenosas formadas qui-
rúrgicamente. En un intento por mejorar el acceso
vascular, se insertó un catéter de silicón mediante
venopunción a través de la vena subclavia y colocando
su extremo distal en la aurícula.24 El catéter de Bro-
viac sirvió como un modelo del catéter tunelizado ori-
ginal, al usar un segmento extravascular con un man-
guito que se colocaba en la pared anterior del tórax a
través de un túnel subcutáneo (Figura 11.4).
Tabla de Contenido
Teóricamente, la tunelización del catéter dismi-
nuye el riesgo de infección del dispositivo, al separar
su sitio de salida y el de venopunción.25,26 El catéter
tunelizado se ha correlacionado en general con tasas
menores de infección.9 En un estudio prospectivo, la
sepsis relacionada con e catéter se confirmó en 28%
de dispositivos no tunelizados y en 11.5% de aquellos
tunelizados.25 Recientemente, el beneficio y el costo-
efectividad del catéter tunelizado se encuentran en
debate. Las tasas de infección relacionadas con dispo-
sitivos no tunelizados que son cuidados meticulosa-
mente por miembros de un equipo de terapéutica
infusional son comparables con las de catéteres tune-
lizados (0.13 vs 0.14 por 100 días catéter).27
Se ha demostrado que los catéteres tunelizados son
seguros y eficaces hasta por meses o años.4,5,28 Las ven-
tajas de estos catéteres incluyen facilidad para el autocui-
dado, menor riesgo de desplazamiento y capacidad para
reparar el lumen exterior en caso de rotura del catéter.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 231
Inicio del Capítulo
FIGURA 11.4 Catéter venoso central tunelizado
Sitio de venopunción
Catéter
tunelizado
Manguito
Catéteres implantados
Los catéteres implantados fueron introducidos en 1982,
como una alternativa a los catéteres externos.29 Estos
dispositivos consisten en un catéter de silicón, adherido
a un disco de plástico o titanio con un septum autosella-
ble de silicón.30 El puerto se coloca en un abolsamiento
subcutáneo, que se forma con mayor frecuencia en la
pared anterior del tórax (Figura 11.5).2 El acceso se logra
al palpar el puerto e insertar una aguja en el septum de
silicón. Los puertos pueden accesarse hasta 1 000 ó
2 000 veces. Las variaciones del diseño original del puer-
to incluyen septa más grandes, puertos con lumen doble,
puertos con entrada lateral y puertos con inserción peri-
férica, con el puerto en la extremidad superior.
Las ventajas de los catéteres implantados incluyen
alteración mínima de la imagen corporal y facilidad
para el autocuidado. Los sistemas implantados no
requieren cuidados rutinarios del sitio de punción
cuando no están en uso y, a menudo, se mantienen per-
meables aplicando un enjuague mensual con heparina.
232 CAPÍTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
Salida
Los puertos son ideales para pacientes que requieren
tratamiento IV infrecuente, como quimioterapia inter-
mitente. Se observaron tasas menores de infección y
trombosis, en comparación con controles históricos en
un grupo grande de pacientes.
SELECCIÓN DEL DISPOSITIVO
PARA ACCESO VENOSO CENTRAL
Estudios específicos
Se dispone de pocos estudios prospectivos y aleatorios para
comparar los diversos DAVC entre sí, respecto a sus com-
plicaciones y resultados. En forma global, los datos exis-
tentes apoyan la seguridad de cualquier dispositivo perma-
nente.9 Los puertos totalmente implantados tienen las
tasas más bajas de hemosepsis relacionada con catéter.31-34
En un estudio prospectivo amplio, Groeger y colaborado-
res demostraron tasas significativamente menores de
infección en pacientes con cáncer con puertos implanta-
Inicio del Capítulo SALIR
dos, en comparación con aquellos con catéteres tune-
lizados.35 En una revisión retrospectiva de más de 800
catéteres, los CCIP se compararon con catéteres tune-
lizados y se asociaron a un aumento estadísticamente
significativo de complicaciones, incluyendo mal fun-
cionamiento del dispositivo y flebitis.36 Las complica-
ciones tendieron a ocurrir en promedio a los 20 días en
el grupo de CCIP, en comparación con 281 días en el
grupo de catéteres tunelizados. Múltiples factores
pueden influir sobre la posibilidad de complicaciones
del catéter y resultados del procedimiento. Los facto-
res identificados incluyen población de pacientes, pre-
ferencia relativa a catéter, experiencia del clínico, cui-
dados y mantenimiento, y personal asignado.25,27,37-39
TECNOLOGÍA DEL CATÉTER VENOSO CENTRAL
Polímeros de biomateriales utilizados
en la elaboración del catéter
Hay muchos biomateriales inertes disponibles para la
fabricación de catéteres. Sin embargo, al insertarse en
el paciente, algunos materiales pueden producir
diversos efectos adversos. El biomaterial ideal sería
uno que no fuera tóxico ni pirogénico, que fuera fácil-
Tabla de Contenido
FIGURA 11.5 Implatanción
de puerto para acceso
venoso central
mente esterilizable y biocompatible con los tejidos del
huésped, y que fuera durable. Los compuestos que se
aproximan más este ideal incluyen polivinilcloruro
(PVC), polietileno (PE), poliuretano (PU), elastóme-
ro de silicón y algunos hidrogeles.
El PVC es un polímero de cadena larga que tiene
muchas aplicaciones en el campo de los dispositivos bio-
médicos. En tanto este material es relativamente inerte,
es también bastante rígido y tiene una energía superficial
elevada, que atrae a las proteínas séricas. Se ha observa-
do que los catéteres de PVC se asocian a aumento en la
formación de trombos y de flebitis, en comparación con
otros catéteres poliméricos. También existen publicacio-
nes que sugieren que las sustancias plásticas agregadas
durante la fabricación para conferir flexibilidad al catéter
pueden desprenderse después de la inserción y provocar
una reacción inflamatoria aguda.40
El PE es un polímero de carbono de cadena larga,
que se encuentra en dispositivos médicos en todo el
medio para atención de la salud. Sus variantes de peso
molecular ultraelevado se utilizan en las prótesis arti-
culares totales, debido su excelente durabilidad. Para
la aplicación en catéteres, el PE se utiliza casi siempre
para accesos IV de corto plazo, o para catéteres para
monitoreo de la presión intraarterial. Se ha demostrado
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 233
Inicio del Capítulo
que, cuando el polietileno se utiliza por periodos cortos,
produce poca o nula irritación tisular. Sin embargo,
cuando las líneas de PE se dejan por un periodo prolon-
gado, se produce una respuesta inflamatoria crónica,
caracterizada por activación de macrófagos tisulares y
de células gigantes multinucleadas.41
Los catéteres de PU se caracterizan por una superfi-
cie lisa, resistente a la acción de enzimas hidrolíticas. Al
insertarse, el catéter puede ablandarse ligeramente y las
líneas de PU que se dejan más de 24 horas requieren
anticoagulación para prevenir la formación de trombos.42
El biomaterial más frecuentemente utilizado en dis-
positivos para acceso vascular de largo plazo es el elas-
tómero de silicón. Los catéteres fabricados con silicón
tienen elasticidad y suavidad excelentea; por lo tanto,
causan menos daño a la íntima del vaso. Además, el elas-
tómero de silicón tiene un potencial inflamatorio bajo
en los tejidos y su superficie fomenta menos la adheren-
cia de poblaciones microbianas, en comparación con
otros biomateriales utilizados en la fabricación de caté-
teres. El material tiende a ser químicamente inerte para
la sangre, y causa poca adhesión plaquetaria; sin embar-
go, las proteínas séricas se adsorben a su superficie. Por
lo tanto, se observa formación de fibrina como compli-
cación frecuente con estos dispositivos.43
Una clase única de polímeros hidrofílicos tiene una
estructura tridimensional con enlaces cluzados - que
permite una absorción de agua que en algunos casos se
eleva hasta 90% del peso seco del catéter. Este políme-
ro se ha unido a la superficie de diversos catéteres. La
superficie con carga negativa del polímero simula las
características eléctricas de la pared del vaso, lo que
induce aumento de la biocompatibilidad y reducción de
la trombogenicidad.43 Estos catéteres son más rígidos y
se ablandan después de su colocación en el vaso.3 Desa-
fortunadamente, los hidrogeles como grupo carecen de
la resistencia tensil y la durabilidad de otros materiales,
como el elastómero de silicón. Se han asociado reaccio-
nes agudas de hipersensibilidad al uso de catéteres de
línea media fabricados con un hidrogel elastomérico.44
Los catéteres impregnados con antisépticos o anti-
bióticos están disponibles comercialmente para uso
como CVC temporales, en un intento por reducir el
riesgo de colonización microbiana y hemosepsis rela-
cionada con el catéter.45 Esta tecnología altera la super-
ficie polimérica del catéter con el objetivo de lograr
aumento de la resistencia a la colonización microbiana.
En un estudio prospectivo aleatorio, se observaron
tasas significativamente menores de colonización del
catéter y hemosepsis relacionada con el catéter al utilizar
un recubrimiento de clorhexidina y sulfadiacina argén-
tica sobre el lumen exterior de los CVC.46 Darouiche y
colaboradores, en un estudio prospectivo, aleatorio y
multicéntrico, compararon los catéteres recubiertos
con sulfadiacina argéntica con otros recubiertos con
minociclina/rifampicina.47 Los catéteres con minocicli-
234 CAPÍTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
na/rifampicina tenían recubrimiento de las superficies
luminales externa e interna. Estos catéteres se asocia-
ron a tasas menores de colonización y hemosepsis rela-
cionada con catéter, en comparación con los catéteres
recubiertos con sulfadiacina argéntica.
La Food and Drug Administration (FDA) informó
recientemente que existe un riesgo potencial de reac-
ción de hipersensibilidad con el uso de los dispositivos
impregnados con clorhexidina.48 Se han reportado
varios casos de hipersensibilidad inmediata en Japón
con el uso de CVC impregnados con clorhexidina.
Hasta ahora, la FDA no ha recibido reportes sobre
reacciones de hipersensibilidad inmediata sistémica
en Estados Unidos, relacionada con el uso de líneas
centrales impregnadas con clorhexidina.
Hasta hoy, la experiencia de EE.UU con los dis-
positivos impregnados con clorehexidina sugiere que
los beneficios derivados del uso de estos dispositivos
exceden con mucho los riesgos potenciales.46 Sin embar-
go, la FDA ha solicitado que hospitales y otras insta-
laciones reporten todos los eventos adversos asociados
a estos dispositivos, tal como lo exige The Safe Medi-
cal Device Act de 1990.48
Características del catéter venoso central
La dimensión del catéter se expresa en unidades French
de tamaño, diámetro y calibre. El tamaño French corres-
ponde a la circunferencia del diámetro externo en milí-
metros.49 El diámetro se refiere a las medidas de los
diámetros interno y externo, en milímetros. El diáme-
tro interno puede variar entre catéteres con diámetros
externos similares, dependiendo del material que los
conforma. El calibre es una expresión inversamente
proporcional al diámetro externo del catéter. La longi-
tud total del catéter depende del sitio de inserción y
cualquier corte que se haga al momento de la inserción.
La mayoría de los catéteres está disponible en ver-
siones con múltiples lúmenes. Esta opción permite la
infusión simultánea de diversas soluciones, o de fár-
macos incompatibles. El diseño puede variar entre los
fabricantes, en cuanto a calibre luminal y configura-
ción de la punta distal.49 En dos de cuatro estudios
aleatorios, los catéteres de múltiples lúmenes se aso-
ciaron a aumento del riesgo de infección.50-53
Los manguitos adheridos a los catéteres están dise-
ñados para servir como ancla subcutánea y barrera
mecánica. Los manguitos de dacrón se usan con mayor
frecuencia para catéteres tunelizados. Estos manguitos
de tereftalato de polietileno se colocan en el tejido sub-
cutáneo, y sirven para anclar el catéter al favorecer el
crecimiento fibroso.54 Se pueden agregar al catéter
manguitos de colágena impregnados con iones de plata
durante su inserción, u obtenerse variantes previamen-
te adheridas. La liberación gradual de los iones de plata
ejerce actividad antimicrobiana a corto plazo.2
Inicio del Capítulo SALIR
Se han desarrollado, válvulas especializadas para
facilitar del flujo sanguíneo retrógrado, la oclusión del
catéter y el embolismo de aire. Una válvula de hendi-
dura, sensible a la presión, elimina la necesidad de
enjuagues diarios con heparina y pinzamiento del
catéter antes de la desconexión en el sitio del tapón en
los catéteres de Groshong tunelizados.2
COLOCACIÓN DEL DISPOSITIVO
PARA ACCESO VENOSO
Inserción del catéter
Los catéteres pueden insertarse con el paciente en
cama o en una sala para procedimientos, en la sala de
operaciones, o en un área de radiología intervencio-
nista. El lugar puede no ser un factor tan crítico para
la minimización del riesgo de infección como el uso
de precauciones máximas de barrera: gorro, cubrebo-
cas, batas desechables, guantes y campos grandes. Dos
estudios prospectivos mostraron disminución de la
colonización del catéter al momento de la inserción
con el uso de estas medidas, con lo que el riesgo de
sepsis relacionada con el catéter disminuyó.38,55
Los DAV de largo plazo se colocan generalmente
después de que se aplica un anestésico local al paciente,
con o sin sedación IV adicional. La inserción del caté-
ter se realiza con frecuencia mediante una de dos técni-
cas: abordaje percutáneo o venodisección. El abordaje
percutáneo implica lo siguiente: a) localizar las guías
anatómicas; b) canular el vaso; c) insertar una guía de
alambre seguida por un introductor; y d) pasar el caté-
ter a través del alma del introductor y avanzarlo hacia la
circulación central.56,57 Los catéteres tunelizados se
introducen por vía subcutánea hasta un sitio 3 a 10 cm
distal respecto a la venotomía, y el manguito se ubica
entre 2 a 3 cm del sitio de salida. El abordaje percutá-
neo se asocia a riesgo de neumotórax, punción arterial y
pinzamiento del catéter. El neumotórax es la complica-
ción más frecuente, con incidencia entre 1 y 4%.1
La venodisección se practica utilizando la vena
cefálica, la yugular externa o la yugular interna. En
esta técnica, la vena se diseca y una venotomía permi-
te la visualización directa del vaso, mientras se inserta
el catéter. El abordaje con corte directo elimina vir-
tualmente el riesgo de neumotórax. Independiente-
mente de la estrategia, la posición del catéter se veri-
fica mediante radiografía o fluoroscopia torácica.
Las técnicas radiológicas intervencionistas que
utilizan una guía ultrasonográfica y angiográfica han
sido útiles tanto antes como durante el acceso rutina-
rio de la vena subclavia y yugular. Se informó sobre
una disminución significativa de las complicaciones
por su colocación.58 La imagen radiográfica antes de
la punción permite la identificación de variantes anató-
micas y trombosis venosas. La ultrasonografía es particu-
Tabla de Contenido
larmente útil en pacientes obesos, con trombosis pre-
via y coagulopatía.
COMPLICACIONES RELACIONADAS
CON EL DISPOSITIVO
Las complicaciones relacionadas con los dispositivos
para acceso vascular se dividen en infecciosas y no
infecciosas. Las complicaciones infecciosas son las más
frecuentes. Las complicaciones no infecciosas, o mecá-
nicas, incluyen oclusión, trombosis y rotura del catéter.
La oclusión del catéter es la complicación no infeccio-
sa más frecuente con el uso de DAV por largo plazo.3
Complicaciones infecciosas
Se ha calculado que cada año ocurren más de 200 000
infecciones nosocomiales de la corriente sanguínea en
Estados Unidos.46 La mayoría de estas infecciones se
asocian al uso de un dispositivo intravascular — 90%
pueden atribuirse a líneas centrales. La hemosepsis
relacionada con el catéter (HSRC) es la tercera causa
de infección nosocomial en el ámbito de los cuidados
intensivos, de acuerdo con National Nosocomial Infec-
tion Surveillance System.59 El costo por infecciones del
catéter puede calcularse en diversas formas. Se han
reportado tasas de morbilidad y mortalidad mayores,
de 10 a 20%, en pacientes con infecciones relaciona-
das a CVC.9 A pesar de los esfuerzos de la investiga-
ción y de los avances tecnológicos, la tasa de infeccio-
nes por CVC permaneció relativamente constante
durante la década pasada.7 Los Centers for Disease Con-
trol and Prevention (CDC) han publicado definiciones
que distinguen varios tipos de infecciones relaciona-
das con el catéter.9 El uso de definiciones congruen-
tes permitirá mejorar la precisión al comparar las
tasas de infección y los tratamientos (Cuadro 11.2).
Etiología microbiana. Las infecciones relacionadas
con el CVC pueden originarse a partir de una o más
de las siguientes vías: flora endógena de la piel, conta-
minación del tapón del catéter, siembra hematógena
del dispositivo a partir de un sitio distante, y contami-
nación de la infusión.17 Las dos primeras vías de entra-
da para contaminación de los CVC son el sitio de
inserción en la piel y el tapón.60,61 Es probable que la
contaminación del tapón sea la causa más frecuente de
contaminación intraluminal de dispositivos para acceso
vascular a largo plazo.61,62 Sin embargo, la migración
de la flora endógena de la piel desde el sitio de inser-
ción produce colonización extraluminal del catéter, y es
una etiología más común en los catéteres utilizados por
plazos cortos.63 La contaminación de la infusión raras
veces se asocia a sepsis por catéter. La siembra hemató-
gena es un mecanismo elusivo, que requiere la detec-
ción de una infección primaria en un sitio distante.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 235
Inicio del Capítulo
CUADRO 11.2
Infecciones relacionadas con el catéter
Sitio de salida Túnel
Definición CDC Eritema, dolor a la Eritema, dolor a la presión Eritema y necrosis
presión o secreción o secreción purulenta
purulenta hasta 2 cm hasta 2 cm del sitio
del sitio
Opciones Compresas tibias, Remoción del catéter
terapéuticas limpieza diaria del sitio,
antibióticos vía oral
El espectro de la HSRC evolucionó en los últimos
treinta años, y los Gram positivos surgieron como los
patógenos predominantes. Más de 30% de las infec-
ciones en la circulación sanguínea asociadas al catéter se
deben a Staphylococcus epidermidis, un organismo que
hace menos de 20 años se consideraba básicamente como
un contaminante de la piel. Estos microorganismos se
perfilan como un problema nosocomial mayor y son
los patógenos predominantes asociados a infección de
los dispositivos biomédicos.64
Con frecuencia, los estafilococos coagulasa nega-
tivos son capaces de producir una biopelícula com-
puesta por un exopolisacárido (glicocálix), que tam-
bién se denomina “limo”. El exopolisacárido permite
a las células estafilocócicas adherirse tenazmente a la
superficie de un catéter o de un dispositivo biomédi-
co (Figura 11.6). Las células estafilocócicas incluidas
en esta biopelícula tienen protección contra las célu-
las fagocíticas del huésped, los anticuerpos y el trata-
miento antibiótico. Por otra parte, es común que
cepas específicas de S. epidermidis que producen bio-
película expresen resistencia fenotípica a los agentes
antimicrobianos tradicionales.65,66 La presencia de
una biopelícula asociada a una infección que se origi-
na en el catéter aumenta la dificultad para tratar estas
infecciones sin retirar el dispositivo.67
El Staphylococcus aureus fue una vez el patógeno
más frecuentemente asociado a las HSRC.68 En la
actualidad, este microorganismo es responsable de
13.4% de todas las infecciones nosocomiales del torren-
te sanguíneo.59 La adherencia de S. aureus a la super-
ficie del catéter es mediada por receptores de superficie
que implican interacciones con proteínas específicas
del huésped. En los últimos 20 años, la importancia
de este microorganismo se ha conjuntado a la emer-
gencia de cepas resistentes a la meticilina (SARM).
236 CAPÍTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
Tipo de infección
Bolsa Torrente sanguíneo
Mismo patógeno en el cultivo
sobre el reservorio del semicuantitativo/cuantitativo del catéter
puerto o exudado y de sangre; sin otros signos de
purulento en la bolsa infección, defervescencia al retirar
subcutánea el catéter, muestras de sangre en pares:
central: 5 a 10 veces > periférica
Remoción del puerto, Tapón antibiótico, antibióticos sistémicos,
antibioticoterapia remoción del catéter: levaduras,
S. Ureus,, polimicrobiana,
bacteremia persistente
Esta resistencia ha contribuido al incremento del uso
empírico de vancomicina para tratar las hemosepsis
nosocomiales. La contaminación de las manos se con-
sidera el medio principal de adquisición nosocomial
de hemosepsis. Sin embargo, los aerosoles microbia-
nos producidos durante los cuadros de rinorrea también
pueden contribuir a la diseminación de estos organis-
mos, lo que enfatiza la importancia de las precaucio-
nes máximas de barrera, incluyendo uso de cubrebocas
al insertar las líneas centrales.
Los enterococos actualmente son responsables de
12.8% de las hemosepsis nosocomiales.59,60 Noventa
por ciento de las infecciones enterocócicas se deben a
Enterococcus faecalis, mientras 5 a 10% se asocian a Ente-
rococcus faecium. La emergencia de enterococos resis-
tentes a vancomicina (ERV) se asocia a varios factores
centinelas de riesgo, que incluyen: a) tratamiento anti-
biótico previo con cefalosporinas de tercera generación
y vancomicina; b) colonización gastrointestinal con ERV;
c) gravedad de la enfermedad subyacente; d) estancia
hospitalaria prolongada; y e) uso de dispositivos per-
manentes para acceso vascular.69-71 La hemosepsis por
enterococo puede derivar de la flora endógena del
paciente o de la transmisión nosocomial por contami-
nación de las manos del personal de atención de la
salud y la exposición a superficies contaminadas.72,73 Se
considera que el uso creciente de vancomicina profilác-
tica IV, especialmente en poblaciones neutropénicas o
de alto riesgo, contribuye a la emergencia de ERV en
las poblaciones con accesos vasculares.74
En general, Candida o levaduras se asocian a una
tasa de sepsis relacionada con el catéter de 3%.68 En
tanto la tasa publicada por el National Nosocomial Infec-
tions Surveillance es de 5.8% para infección por Candida
en el torrente sanguíneo, puede elevarse hasta 11% de
HSRC en pacientes con trasplante de médula ósea.59,75
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Antibióticos

Fagocitos Anticuerpos
PROTECCIÓN

ATRAPAMIENTO DE NUTRIMENTOS

Bacterias Microcolonia encerrada

en glicocálix

ADHERENCIA

SUPERFICIE DEL CATÉTER

FIGURA 11.6 La sustancia de exopolisacáridos (glicocálix), elaborado por poblaciones bacterianas específicas (estafilococos) facilita la persistencia
microbiana y constituye un medio ambiente protector sobre la superficie del catéter, lo que evita que los mecanismos normales de defensa del
huésped, tales como anticuerpos opsonizantes y células fagocíticas, controlen en forma adecuada a los patógenos microbianos. Por otra parte, las
poblaciones de microorganismos circundadas por glicocálix se encuentran aisladas de la actividad terapéutica de los agentes antibióticos sistémicos.

Debido a factores de riesgo específicos del paciente, los Complicaciones no infecciosas

patógenos micóticos representan una proporción cada
vez mayor de las hemosepsis nosocomiales, con tasas
de mortalidad que van de 30 a 60%.76 La patogenia de
estas infecciones sugiere que la colonización endógena
es el mecanismo principal para la adquisición nosoco-
mial. Estudios recientes con técnicas de tipificación
molecular sugieren que los catéteres intravasculares de
largo plazo pueden funcionar como puertos de entrada
para las cepas endógenas patógenas de Candida.77,78
Enterobacter spp., Eschericia coli, Klebsiella pneumo-
niae, y Pseudomonas aeruginosa son agentes etiológicos
infrecuentes en la sepsis relacionada con CVC. Sin
embargo, en el pasado, el agrupamiento de infeccio-
nes asociadas a cultivos específicos de Enterobacter o
Acinetobacter sugerían contaminación de las soluciones
de infusión.79 Las infecciones que implican a Pseudo-
monas y Stenotrophomonas maltophilia requieren a
menudo la remoción del catéter, ya que la contamina-
ción con estos patógenos específicos se asocia a una
tasa elevada de falla terapéutica.7 Las infecciones
recurrentes de las líneas centrales por Gram negativos
se observan en pacientes con síndrome de intestino
corto que reciben NP.80
La oclusión del catéter es la complicación no infeccio-
sa más frecuente. Dependiendo de la serie de casos, la
oclusión se identifica hasta en 36% de los CVC.81 La
permeabilidad del catéter se define con dos criterios —
capacidad para infundir sin resistencia y capacidad
para aspirar sangre sin resistencia. Cuando no se cum-
ple alguno de estos criterios, se concluye que el caté-
ter está ocluido (Cuadro 11.3). El término oclusión
para la succión se utiliza principalmente para describir
la incapacidad para aspirar sangre a través del catéter.
La etiología de la oclusión del catéter puede resu-
mirse en causas trombóticas y no trombóticas. Las cau-
sas trombóticas son responsables de más de 95% de las
oclusiones del catéter.81 A principios del siglo XIX, Vir-
chow propuso un triada de factores clave que tenían
como resultado el desarrollo de trombosis del vaso.
Estos tres factores causales son: 1) daño a la pared vascu-
lar, 2) cambios del flujo sanguíneo, y 3) una alteración
sistémica de la coagulación.82 Actualmente, estos facto-
res siguen siendo una explicación fisiológica de la trom-
bosis relacionada con el catéter. El daño a la pared del
vaso ocurre durante la colocación del catéter, debido al
trauma que induce la punta del dispositivo sobre la pared
vascular. En respuesta a este daño se activan factores de
coagulación. La fibrina forma enlaces cruzados, y se une

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 237

Inicio del Capítulo
CUADRO 11.3
Oclusión del catéter
Etiología Síntomas
Oclusión intraluminal Resistencia a la infusión/aspiración
Recubrimiento de fibrina- Incapacidad para aspirar muestra
extremo distal del catéter de sangre
Trombosis vascular/ Resistencia a infusión y aspiración
trombosis pericatéter
Oclusión mecánica Resistencia a infusión y aspiración
a plaquetas y eritrocitos. Los trombos venosos están
compuestos de fibrina y eritrocitos, entrelazados con
plaquetas y leucocitos.83 Además, la dinámica del flujo
sanguíneo se altera por la presencia de un catéter en el
vaso. El cáncer y ciertas enfermedades pueden producir
factores procoagulantes, que modifican el equilibrio
fisiológico y predisponen a fenómenos trombóticos.
El inicio de un proceso trombótico en la superfi-
cie de un catéter ocurre minutos después de la inser-
ción del catéter vascular. En 1971, Horshal describió
la presencia de fibrina alrededor de los CVC en la
subclavia.84 En la inspección de autopsias, todos los
catéteres tenían recubrimientos circunferenciales de
fibrina. El origen de estas colecciones parecía tener
dos puntos. El punto más frecuente era la entrada del
catéter en el vaso. El segundo punto identificado fue
la íntima adyacente a la punta del catéter.
La trombosis relacionada con el catéter se ha dife-
renciado de acuerdo con la localización y extensión del
trombo.10 Los recubrimientos de fibrina pueden cubrir el
catéter y su punta. La trombosis venosa se refiere a la for-
mación de trombos en el vaso, que pueden ocluir parcial
o totalmente su circulación. Estos trombos murales pue-
den manifestarse inicialmente como obstrucción venosa.
Los avances en la tecnología de la imagen radio-
lógica pueden ahora documentar con más precisión la
presencia de trombosis. Varios estudios muestran una
incidencia significativamente menor de trombosis del
vaso de acuerdo con los hallazgos clínicos, en compa-
ración con el uso de detección radiológica.33,81 En una
serie de pacientes con cáncer, se observó una preva-
lencia de 66% de trombosis relacionada con el caté-
ter.82 En ese estudio, sólo 6% era sintomática.
El síntoma principal que sugiere trombosis relacio-
nada con el catéter es la pérdida de permeabilidad del
catéter. La formación de recubrimiento de fibrina en la
punta del catéter se manifiesta a menudo como oclusión
para la aspiración. Los catéteres siguen siendo funcio-
nales para la infusión; sin embargo, no se puede aspirar
238 CAPÍTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
Tratamiento
a. coágulo hemático — uso de trombolítico en un volumen suficiente
para llenar el lumen del catéter
b. precipitación de fármacos/lípidos — uso de agente farmacológico
apropiado (0.1 HCl N, bicarbonato de sodio, alcohol etílico)
a. agentes trombolíticos administrados en infusión a través del catéter o
método de sobrellenado
b. denudación endovascular del catéter
a. agentes trombolíticos como infusión sistémica y/o dirigidos mediante
catéter
b. stent endovascular
a. corregir: pinza cerrada/sutura tensa/mala posición del catéter
b. síndrome de pinzamiento — remoción del catéter
sangre. Fisiológicamente, la capa de fibrina actúa como
válvula de una vía. Al aplicar presión negativa, la capa se
tracciona hacia la punta del catéter e impide la aspira-
ción de sangre. La flebografía del catéter ha mostrado la
presencia de colecciones de fibrina que envuelven la
punta del catéter.85 En algunos casos, el recubrimiento
puede extenderse hasta sitio de entrada venosa y produ-
cir extravasación de la infusión en los tejidos circundan-
tes.5 A nivel global, la incidencia exacta de formación de
recubrimientos de fibrina que causan oclusión para la
aspiración no se conoce con realidad; un estudio atribu-
yó 57% de todas las oclusiones a las capas de fibrina.86
La trombosis relacionada con el catéter puede mani-
festarse como oclusión del catéter, con síntomas clínicos
de obstrucción vascular. Estos síntomas incluyen disten-
sión de las venas del cuello, edema, parestesias, y dolor
en brazo y el cuello, sensación de opresión en la gargan-
ta y un patrón venoso prominente en la región anterior
del tórax.3 La trombosis relacionada con el catéter sub-
clavio es la causa más frecuente de trombosis venosa
profunda en la extremidad superior.87 Se ha informado
incidencia de 12% de embolismo pulmonar en la trom-
bosis subclavia.88 La trombosis del CVC puede causar
obstrucción vascular permanente, insuficiencia venosa
crónica, y pérdida de posibilidad de acceso futuro.89,90
La trombosis relaciona con aumento del riesgo de
infección. En un estudio de 72 autopsias, la septicemia rela-
cionada con el catéter se demostró únicamente en pacien-
tes con trombosis mural.91 Estos resultados subrayan el
beneficio potencial de usar trombolíticos en el tratamiento
y prevención de la hemosepsis relacionada con el catéter.
La coagulación intraluminal que resulta de un lava-
do inadecuado del catéter o reflujo de sangre puede
producir flujo lento por el dispositivo, o bien, oclusión.
El lavado inadecuado con solución salina después de la
aspiración de sangre y la administración de productos
de sangre pueden inducir coagulación intraluminal.
Diversos factores pueden causar reflujo luminal, inclu-
yendo el aumento de la presión venosa por tos, mal
Inicio del Capítulo
funcionamiento de la bomba, desconexión inadvertida
de la línea, velocidad lenta de infusión y tapones inne-
cesarios.89,92 La precipitación intraluminal de un fár-
maco también puede inducir oclusión del catéter. La
mezcla de medicamentos incompatibles o muy concen-
trados al interior del lumen induce precipitación y
oclusión. Se reportan oclusiones secundarias al uso de
lípidos IV, sales de calcio, complejos de fosfato, anti-
bióticos y heparina.12,92 Las oclusiones por lípidos pue-
den deberse a la acumulación lenta en el lumen del
catéter, lo que tiene como consecuencia flujo lento
antes de la oclusión completa.10 La composición de las
mezclas totales de nutrimentos requiere atención estre-
cha para prevenir la precipitación de los componentes.
Diversos factores pueden resultar en oclusión mecáni-
ca del catéter. Estos incluyen pinzamientos externos, acoda-
miento del catéter, oclusión de las agujas del puerto, y sutu-
ras que causan constricción. Una causa a menudo no
reconocida de oclusión del catéter es el síndrome del pinza-
miento. El pinzamiento se manifiesta como una obstrucción
mecánica intermitente relacionada con cambios posturales,
que se debe a compresión del catéter entre la clavícula y la
primera costilla.93 En algunos pacientes existe un triángulo
anatómico estrecho en la unión de la vena axilar con la vena
subclavia. Esta unión se encuentra en la superficie lateral de
la clavícula, y la colocación medial de un CVC percutáneo
en esta área puede causar pinzamiento del catéter. Los cam-
bios de posición del paciente al levantar el brazo ipsilateral y,
por lo tanto, abriendo este ángulo, liberan la oclusión. En un
estudio con más de 1 400 pacientes, se identificó el síndro-
me de pinzamiento del catéter.94 Las radiografías del tórax
muestran un estrechamiento luminal del catéter. El síndro-
me del pinzamiento del catéter puede llevar a transección
del mismo y formación de émbolos; por lo tanto, se reco-
mienda retirar el dispositivo.
DISPOSITIVOS PARA ADMINISTRAR LA INFUSIÓN
Los dispositivos para administrar la infusión son un com-
ponente integral de la terapia parenteral. Estos dispositi-
SALIR Tabla de Contenido
vos añaden un nivel de seguridad y precisión a las infusio-
nes IV. Avances significativos en el diseño de los disposi-
tivos han permitido la disponibilidad de diversas bombas
de infusión en el mercado. La facilidad de operación,
movilidad y costo dan ímpetu mayor para los avances tec-
nológicos. Además del costo del dispositivo de la infu-
sión, se debe evaluar el costo de las líneas intravenosas.
La ventaja del bajo costo de los CVP para administración
IV favorece el uso de bombas estacionarias. La nueva tec-
nología que permitirá usar estas líneas con dispositi-
vos electrónicos ambulatorios puede orientar al mercado
hacia estos dispositivos de infusión. Sin embargo, un
cálculo del costo total de un dispositivo de infusión espe-
cífico implica más que las necesidades por el propio
equipo. Entre estos costos se encuentran el entrenamien-
to del personal y los pacientes, las complicaciones por
el uso del dispositivo, los desperdicios y su eliminación,
la disponibilidad de recursos, el tiempo, los costos por
inventario y la confiabilidad global del producto.
Los dispositivos de infusión pueden clasificarse en
cuatro categorías principales: 1) infusión por gravead,
2) controladores, 3) dispositivos de jeringa, y 4) bom-
bas para infusión. Los dispositivos para infusión por
gravedad se basan en la regulación manual del goteo,
que se asocia a un alto grado de imprecisión, y que no
se usa para la administración de NP. Los controladores
regulan la velocidad del goteo, mediante el cambio de
los parámetros de un dispositivo de oclusión a través del
cual pasa el tubo. Estos dispositivos no bombean ni diri-
gen el líquido a través del sistema. Los dispositivos de
jeringa controlan el flujo con un pistón impulsado por
un motor, y son apropiados para las infusiones de bajo
volumen. Las bombas para infusión son dispositivos
electrónicos que proporcionan un control preciso del
volumen, contienen alarmas de seguridad para la pre-
sión y el aire, y pueden tener velocidad de ciclo progra-
mable. Se usan dos tipos básicos de bombas para infu-
sión para administrar la NP: dispositivos de infusión
ambulatorios y estacionarios (Cuadro 11.4).

CUADRO 11.4
Dispositivos ambulatorios y estacionarios para infusión
Dispositivos ambulatorios para infusión Dispositivos estacionarios para infusión

Disponibilidad > 25 dispositivos comercializados Aproximadamente 10 dispositivos comerciales

Tamaño Pequeño y peso ligero (aprox. 2 kg) Más pesados (aprox. 5.5 kg)
Movilidad del paciente Diseñado para que el paciente deambule Montados en un poste—requieren estar confinados
El peso depende del volumen de infusión en la casa
Velocidad/volumen flujo Rango amplio Rango amplio
Alarmas/características de seguridad Rango amplio Rango amplio
Programación automática Sí Sí
Equipo de administración Muchos requieren equipo del fabricante Pueden usar equipos genéricos
Costo de adquisición Generalmente 20 a 25% más costosos Menor costo
Indicaciones del paciente Permite movilidad Útil para infusiones nocturnas
Reimpreso con autorización de Krzywda EA, Edmiston CE. Parenteral access equipment. En: Merrit RM, Souba WW, Kohn-Keeth C, et al. (eds). ASPEN. Nutrition Support
Practice Manual. Silver Spring. MD: The American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998:7-9.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 239

Inicio del Capítulo
PRESENTACIONES Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
HEMOSEPSIS RELACIONADA CON EL CATÉTER
BD es una mujer de 55 años de edad, que recibe NP
de largo plazo en su casa, y que se presenta en la clíni-
ca con fiebre de 38.8 °C y escalofríos. Recibe la NP
durante las noches, de 8:00 PM a 8:00 AM. Presentó
síntomas aproximadamente dos horas después de ini-
ciar la infusión de NP. BD ha recibido NP en su casa
desde hace ocho meses. Su historia médica es signifi-
cativa por un carcinoma primario de colon, por el cual
se le practicó colectomía. Al momento de la cirugía,
los ganglios fueron negativos y las TC subsecuentes
han sido negativas para recurrencia del tumor. La evo-
lución posoperatoria se complicó por la formación de
fístula y estenosis de la arteria mesentérica superior, así
como de la arteria celiaca, que indujeron isquemia
intestinal, resección de intestino delgado y síndrome de
intestino corto. Se colocó un catéter de silicón tuneli-
zado con una luz y se inició NP para apoyo nutricio-
nal. Se le instruyó en los principios de asepsia y los
procedimientos para el mantenimiento del catéter y la
infusión de NP, antes de salir del hospital y nuevamente
en su casa. BD está casada y vive con su esposo, quien
la apoya y tiene un interés activo en aprender los pro-
cedimientos de la NP en casa. Tiene dos hijos mayo-
res, casados, que viven cerca. En el interrogatorio, BD
no refiere tos reciente, ardor al orinar, dolor abdominal
ni otros síntomas. Está preocupada de la posibilidad de
haber contraído algún virus que le ha provocado sín-
tomas semejantes a la influenza.
La exploración física revela una mujer de mediana
edad, con apariencia enferma. Su piel está caliente y
seca. Los signos vitales son los siguientes: temperatu-
ra, 38.7 °C, TA 130/80, P 100, FR 18. El examen de
cabeza, oídos, ojos, nariz y garganta es normal. La
auscultación pulmonar es normal. Los ruidos cardia-
cos son claros y regulares, sin soplos. El abdomen está
blando, sin distensión y no presenta dolor, con ruidos
intestinales presentes; no se palpan el hígado ni el
bazo. Las extremidades inferiores no revelan dolor en
las pantorrillas ni edema en tobillos, y los pulsos son
normales. El sitio de inserción del catéter está limpio,
y no está doloroso ni enrojecido. Una biometría
hemática completa revela una cuenta leucocitaria de
15 000 (normal, 5 a 10 000) y bandas 2+. La glucemia
está elevada, en 160 mg/dL (70 a 120).
COMENTARIO: Las infecciones son las complicaciones
más frecuentes asociadas a los dispositivos intravascu-
lares. A menudo es difícil establecer un diagnóstico
clínico.9 Otras causas potenciales de fiebre, tales
como neumonía e infecciones de las vías urinarias se
240 CAPÍTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
deben descartar. Un aspecto característico de la pre-
sentación de BD es la correlación entre el inicio de los
síntomas y el uso del catéter.
Los criterios para definir una hemosepsis relacio-
nada con el catéter se basan en la identificación del
mismo organismo en un cultivo semicuantitativo o
cuantitativo en el segmento del catéter y en sangre
periférica, en un paciente sin una fuente evidente de
infección.9,95 En ausencia de confirmación mediante
laboratorio, la defervescencia tras la remoción del
catéter se considera evidencia presuntiva de hemosep-
sis relacionada con el catéter.9
Las infecciones del catéter pueden variar desde lesio-
nes localizadas al sitio de inserción en piel o los tejidos
circundantes, hasta manifestaciones sistémicas. El sín-
drome clínico de hemosepsis relacionada con el catéter
incluye síntomas sistémicos en presencia de un dispositi-
vo para acceso vascular. La mayor parte del ocasiones, los
pacientes no tienen signos localizados de enrojecimiento
y secreción purulenta en el sitio de inserción del catéter.1
El estudio diagnóstico inicial debe incluir la
obtención de hemocultivos pareados. Los hemoculti-
vos se obtienen periféricamente, así como mediante
aspiración de sangre a través del CVC.
La remosión del catéter y los cultivos positivos pro-
porcionan un diagnóstico retrospectivo de hemosepsis
relacionada con el catéter. En los pacientes que requie-
ren tratamiento IV prolongado, es deseable el salva-
mento del catéter en lugar de su retiro. Como alterna-
tiva a la remoción del catéter para cultivo se utilizan
técnicas cuantitativas de cultivo hemático. Se dispone
de varias técnicas para cultivo. La más frecuentemente
reportada es el uso de cultivos de sangre cuantitativos
diferenciales. En este método, se obtienen muestras
pareadas de sangre periférica y del catéter central. Un
conteo de colonias en el cultivo cinco a 10 veces mayor
en el catéter central que en la sangre periférica es pre-
dictivo de sepsis relacionada con el catéter.9,23,96-98 Aun-
que se informa que los hemocultivos cuantitativos dife-
renciales son altamente específicos, esta técnica es
costosa. En los últimos 10 años se desarrollaron dispo-
sitivos automatizados para cultivo, que se usan en
muchos laboratorios clínicos en la actualidad. Este
método de cultivo en particular se basa en el tiempo que
precede a un resultado positivo. En una publicación, la
positividad temprana del hemocultivo del catéter cen-
tral en comparación con sangre periférica fue predicti-
va de hemosepsis relacionada con el catéter.99
PREGUNTA: ¿Debe retirarse el CVC como tratamiento
inicial y el más efectivo en la hemosepsis relacionada
con el catéter?
Inicio del Capítulo SALIR
COMENTARIO: La remoción del catéter constituye el
estándar de oro del tratamiento de la hemosepsis rela-
cionada con el catéter, e históricamente ha sido el tra-
tamiento de elección.100,101 Esta estrategia se conside-
ra el tratamiento primario de las infecciones del CVC
utilizado para terapia de corto plazo.
En situaciones en las que se requiere acceso de largo
plazo, se ha informado sobre el tratamiento de la hemo-
sepsis relacionada con el catéter, sin retirarlo. En todos
los casos, la decisión de dar tratamiento sin retirar el
catéter debe tomarse en forma individual. Las determi-
nantes de esta decisión incluyen factores específicos del
paciente, como necesidad del acceso vascular y estado
inmunitario, así como la virulencia del organismo cau-
sal.102,103 La remoción del catéter está indicada general-
mente en infecciones micóticas comprobadas, bactere-
mias recurrentes por Staphylococcus aureus, Pseudomonas
o hemocultivos que persisten positivos después de 48
horas con tratamiento antibiótico.
PREGUNTA: ¿Cómo iniciaría usted el tratamiento en
esta paciente?
COMENTARIO: En pacientes que tienen NP a largo
plazo, la tasa de éxito reportada utilizando tratamien-
to antibiótico sistémico para la hemosepsis relaciona-
da con el catéter varía de 30 a 65%.104 En estas cir-
cunstancias, se administran antibióticos sistémicos a
través de la luz del catéter infectado. Se indica éxito
en el tratamiento en la mayoría de pacientes tratados
por bacteremias por estafilococos coagulasa negati-
vos, relacionadas con el catéter. Sin embargo, en el
seguimiento a largo plazo, la conservación del catéter
induce también un riesgo significativamente mayor
de recurrencia de bacteremia.105
Al avanzar los conocimientos sobre la patogenia
de la hemosepsis relacionada con el catéter, se han
desarrollado tratamientos innovadores que promue-
ven el salvamento del catéter en pacientes con acceso
IV de largo plazo. El uso de un bloqueo antibiótico se
relaciona con mejores tasas de éxito terapéutico que la
antibioticoterapia sistémica.
El bloqueo antibiótico tiene el objeto de dismi-
nuir la colonización microbiana intraluminal e impli-
ca la instilación de una concentración elevada del fár-
maco dentro del lumen del catéter. En forma similar
al concepto de la heparina local, se deja que la solu-
ción antibiótica permanezca en el catéter durante
varias horas. A menudo, solución antibiótica concen-
trada permanece dentro del catéter hasta 12 horas. El
tratamiento con bloqueo antibiótico fue efectivo en
65 a 100% de los casos, en pacientes específicos con
hemosepsis relacionada con el catéter. Se han repor-
tado diversas dosis y horarios para la administración
del antibiótico.80,106-108
Tabla de Contenido
Se decide tratar a BD con un bloqueo antibiótico y vigi-
lar su respuesta, hasta que los resultados de los culti-
vos estén disponibles. Este plan de tratamiento incluye
la administración de la primera dosis de antibiótico en la
clínica ambulatoria, y dejar la dosis en el catéter hasta
la infusión programada de NP. Se instruye a BD para lavar
el catéter con solución salina normal antes de admi-
nistrar la NP. Por la mañana, deberá lavar nuevamente el
catéter con solución salina y, en lugar de cerrar el caté-
ter con una solución heparinizada, deberá colocar el bloqueo
antibiótico en la luz del catéter. No será ingresada a menos
que se agraven sus síntomas. Los resultados de los culti-
vos deberán estar disponibles en las siguientes 24 horas.
La enfermera de cuidados a domicilio visitará a BD esta
tarde y por la mañana, para revalorar su condición.
PREGUNTA: ¿Qué antibiótico debe seleccionarse y qué
dosis debe administrarse?
COMENTARIO: Las infecciones de la línea central
adquiridas en el ambiente ambulatorio incluyen a
menudo poblaciones bacterianas con patrones de sen-
sibilidad antimicrobiana muy distintos a los observa-
dos en el medio hospitalario. Por ejemplo, las infec-
ciones por Staphylococcus epidermidis adquiridas en la
comunidad pueden ser sensibles a un agente antiesta-
filocócico, como nafcilina sódica. Por el contrario, mu-
chas de las cepas estafilocócicas adquiridas en el ambiente
hospitalario pueden expresar resistencia a agentes anties-
fafilocócicos, y en el caso del SARM, el agente de
elección es la vancomicina. El mismo fenómeno puede
presentarse en las infecciones por Gram negativos
asociadas al catéter. Las infecciones por Gram negati-
vos adquiridas en la Unidad de Cuidados Intensivos
a menudo implican la presencia de cepas resistentes a
múltiples fármacos. Muchos de los aislamientos noso-
comiales (p. ej., Enterobacter o Klebsiella) expresan resis-
tencia amplia a las cefalosporinas de tercera generación,
mediada por la elaboración de una enzima betalactama-
sa potente.109 En el paciente ambulatorio, las cefalos-
porinas de tercera generación suelen ser eficaces para
tratar la mayoría de infecciones por Gram negativos
asociadas al catéter.
Se justifican dos comentarios precautorios. Pri-
mero, las infecciones asociadas al catéter y debidas a
Staphylococcus aureus o Gram negativos, deben mane-
jarse siempre con cautela ante la posibilidad de com-
plicaciones sépticas, independientemente del medio
en que ocurran. Por último, el reconocimiento de los
patrones antimicrobianos vigentes de resistencia
nosocomial y comunitaria es sumamente útil cuando
para desarrollar una estrategia terapéutica efectiva
contra la hemosepsis relacionada con el catéter.
Se indica nafcilina sódica, 150 mg/2 mL, para el blo-
queo antibiótico. Los resultados subsecuentes de los
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 241
Inicio del Capítulo
cultivos son los siguientes: cultivos periféricos negati-
vos, y sangre aspirada del catéter positiva para cocos
Gram positivos, identificados como estafilococos coa-
gulasa negativos sensibles a nafcilina sódica. BD no
vuelve a presentar fiebre ni escalofríos. Se decide con-
tinuar el tratamiento con bloqueo antibiótico durante
siete días. Después de este tiempo, se repetirá el hemo-
cultivo por el catéter y se cuantificará la glucemia.
OCLUSIÓN DEL CATÉTER
JW es un hombre de 70 años de edad, con diagnóstico
de seudoobstrucción, caracterizada por ataques inter-
mitentes múltiples de retención gástrica y vómito. En
vista de su desnutrición progresiva, se le administra en
forma inicial alimentación enteral con fórmula, con
preferencia por el intestino delgado. JW sigue presen-
tando tolerancia deficiente, con distensión y emesis. Se
le coloca una sonda percutánea de gastrostomía, para
drenaje intermitente y un catéter tunelizado con un
lúmen, para administración de NP. La historia médica
de JW es significativa por insuficiencia renal leve e
insuficiencia cardiaca congestiva. El inicio de la NP
requiere vigilancia estrecha de líquidos y electrólitos,
en vista de su estado médico, así como por el gasto alto
periódico a través de la gastrostomía. Se inicia una
mezcla total de nutrimentos, utilizando las calorías lipí-
dicas para aportar 30% de los requerimientos calóricos.
Los valores iniciales de laboratorio son significativos
por disminución del sodio sérico: 130 mEq/L (135 a 145),
calcio sérico de 7.1 mg/dL (8.4 a 10.2), y albúmina de
2.5 g/dL (3.5 a 5.0). La fórmula de NP se modifica,
para disminuir el volumen total a 1 800 mL y aumentar
el gluconato de calcio a 20 mEq diarios. La NP se infun-
de durante 12 horas en la noche y los líquidos IV se
administran durante el día, para cubrir cualquier gasto
mayor por la gastrostomía. Después de esta hospitaliza-
ción, JW se transfiere a una instalación para cuidados
intermedios de enfermería. Ahí, se incluye la vigilancia
continua de su balance de líquidos y electrólitos en el
plan de cuidados. Después de la primera semana en tal
lugar, la enfermera empieza la infusión de NP durante la
noche; tres horas después de iniciar la infusión de NP se
activa la alarma de la bomba, indicando oclusión.
PREGUNTA: ¿Qué medidas iniciales deben tomarse?
COMENTARIO: Una valoración apropiada de las oclu-
siones de los CVC es la clave para su manejo exitoso.4
La remoción del catéter puede complicar más el acce-
so vascular futuro. La valoración inicial debe incluir
detección de etiología trombótica y mecánica de la
oclusión. Se sugieren los siguientes pasos: a) detec-
ción de compresión extrínseca por pinzas, suturas y
acodamiento de las líneas; b) verificación de la función
242 CAPÍTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
del catéter en relación con la infusión y aspiración de
sangre; c) valoración de la liberación de la oclusión
con cambios posturales, como levantar el brazo ipsila-
teral y mover los hombros hacia delante; d) obtención
del antecedente de las sustancia infundidas reciente-
mente a través del catéter, incluyendo cualquier mues-
treo reciente de sangre; y e) valoración los signos de
exploración física del paciente en busca de edema, enro-
jecimiento, dolor y dilatación vascular.
La valoración del catéter no revela signos de com-
presión externa ni presencia de pinzas. El catéter
parece ocluido al tratar de lavarlo con solución salina
y la aspiración de sangre no es factible. Esta oclusión
no se libera con cambios posturales. Al revisar el
expediente, se encuentra que el catéter ha tenido
resistencia ligera al lavado con solución salina y hepa-
rina local durante los dos últimos días. No se obser-
van signos de edema en brazo ni cuello, y el paciente
no refiere dolor durante la infusión.
PREGUNTA: ¿Cuál es la causa más probable de esta
oclusión del catéter?
COMENTARIO: Con base en la valoración anterior, las
causas mecánicas, incluyendo el síndrome de pinza-
miento del catéter, no parecen estar presentes. En
vista del antecedente de aumento de resistencia del
catéter durante los dos últimos días y la oclusión total
tres horas después de iniciar la infusión, se sospecha la
formación intraluminal de un precipitado o un coágu-
lo de sangre. Una oclusión intraluminal puede ser
resultado de formación de depósitos de lípidos o pre-
cipitados relacionados con la infusión de líquidos o
medicamentos incompatibles. Se ha encontrado que
los depósitos céreos de lípidos son la etiología de la
oclusión de los dispositivos de CVC utilizados para
infundir mezclas totales de nutrimentos.110 Se piensa
que la agregación de las partículas de lípidos que
incluyen cationes divalentes y trivalentes pueden for-
mar un complejo de lípidos-proteínas.12 Las oclusio-
nes por lípidos se desarrollan gradualmente, al empe-
zar a acumularse los depósitos en el lumen del catéter.
Por lo tanto, este tipo de oclusión puede ser precedi-
do por aumento de la resistencia al lavado varios días
antes de la oclusión completa el catéter.2,12
Los precipitados en el catéter pueden resultar tam-
bién de lavado inadecuado, de medicamentos incompati-
bles, como heparina y mezclas totales de nutrimentos, y
de la administración de medicamentos con una concen-
tración mayor que la requerida para mantener su estabi-
lidad.12,111 Las sales de calcio y los complejos de fosfato
pueden llevar a la precipitación de una solución de NP.112
La solubilidad del calcio y fósforo disminuye con el
aumento del pH, la concentración de minerales, la tem-
peratura y el tiempo transcurrido desde la preparación.10
Inicio del Capítulo SALIR
PREGUNTA: ¿Qué tratamiento podría ser apropiado
para intentar restablecer la permeabilidad del catéter?
COMENTARIO: Restablecer la permeabilidad después de
una oclusión intraluminal requiere el uso de un agente
farmacológico apropiado. Estos agentes farmacológicos
modifican el pH en el lumen del catéter y aumentan la
solubilidad del precipitado. El ácido clorhídrico (0.1 N)
se utiliza para tratar oclusiones secundarias a precipita-
dos de fosfato de calcio.111 También se usan solventes,
como el alcohol etílico, para tratar la oclusión por lípi-
dos.113 El bicarbonato de sodio logra tratar con éxito
catéteres ocluidos con precipitados que se forman por la
administración de fármacos con pH básico, como oxa-
cilina y heparina.92 Los precipitados intraluminales más
probables en el catéter de JW derivan de la interacción
del fosfato de calcio, en vista del aumento de su concen-
tración en la NP, o de los lípidos de la mezcla total de
nutrimentos. Se utilizará ácido clorhídrico 0.1 N para
intentar restablecer la permeabilidad del catéter.
Se han descrito paso por paso los procedimientos
para la administración de agentes farmacológicos para
restablecer la permeabilidad del catéter.12,114-116 Ase-
gurar el contacto del agente farmacológico con el pre-
cipitado es lo más importante. El uso de presión exce-
siva para restablecer la permeabilidad puede producir
rotura del catéter. La mayor parte de los catéteres de
elastómero de silicón permite cierto grado de disten-
sión. Se inyecta lentamente un volumen de 1 a 2 mL
y se permite que permanezca 20 minutos, a menos
que la permeabilidad se restablezca antes. Se reco-
mienda un método de infusión y succión suave. Una
jeringa de 5 a 10 mL disminuye la presión de la inyec-
ción y se recomienda la mayor parte de las ocasiones;
sin embargo, se tiene un grado mayor de control con
una jeringa de 3 mL en manos de un clínico experimen-
tado. Si el primer intento no tiene éxito, el tratamiento
debe repetirse o dejar que permanezca un periodo mayor.
Un método alternativo para eliminar el coágulo en el
CVC es el uso de una llave de tres vías.6 En este méto-
do, jeringa que contiene el agente farmacológico, una
jeringa vacía de 10 mL, y la luz del catéter, se unen
una a cada puerto de la llave de tres vías. Primero, se
abre el paso hacia la jeringa vacía y la luz del catéter,
y se aspiran 8 a 9 mL con la jeringa, que luego se cierra.
Esto crea una presión negativa dentro del catéter y se
succiona el agente farmacológico en su interior. Este
método disminuye el riesgo de rotura del catéter, ya
que los agentes farmacológicos no se instilan bajo
presión positiva.
El ácido clorhídrico resulta útil para restablecer la
permeabilidad del catéter. La luz del catéter se lava
bien con solución salina normal. La fórmula de NP se
modifica, para disminuir el calcio y aumentar el volu-
men de líquido, para prevenir una nueva oclusión.
Tabla de Contenido
SELECCIÓN DEL DISPOSITIVO, EVALUACIÓN
PREOPERATORIA Y MANTENIMIENTO DEL CATÉTER
Se pide al equipo de acceso vascular que valore a una
mujer de 45 años de edad, con síndrome de intestino
corto, que requiere NP en casa a largo plazo. La
paciente está en su tercer día posresección de intestino
delgado. Se anticipa que requerirá NP en forma vita-
licia, administrada diariamente en forma cíclica. Es
contadora en una firma para auditoría de impuestos.
Esta casada desde hace 22 años, y actualmente vive con
su esposo y sus cuatro hijos a 32 km de distancia. Ella
y su marido disfrutan jugando golf y viajando. Estas
actividades sociales le están limitadas recientemente
debido a una reactivación de su enfermedad de Crohn,
pero son importantes para ella. Su plan es regresar a
trabajar, jugar golf, viajar y ayudar a su familia. Refie-
re que el manejo de su enfermedad no limitaba sus
actividades en el pasado y no anticipa que lo hará en el
futuro. Su esposo la apoya e indica su disposición para
participar en sus cuidados después de salir del hospital.
La paciente y su esposo tienen varias preocupaciones
respecto al calibre del dispositivo del acceso vascular,
su apariencia, y lo notorio que será para los demás.
Además, tienen varias preguntas respecto al cuidado
del catéter y los costos por su colocación.
COMENTARIO: La selección del dispositivo es una
cuestión importante, debido a que une al paciente con
la terapia, con el catéter apropiado.4 Hay múltiples
dispositivos por los que la paciente puede optar. La
selección de un dispositivo apropiado se vuelve más
importante cuando la paciente sale del ambiente de
cuidados agudos para recibir tratamiento permanente
en casa o en un sitio alternativo. El objetivo es selec-
cionar un dispositivo seguro, eficaz y eficiente en rela-
ción con el costo. El tipo de dispositivo seleccionado
afecta el costo de los cuidados médicos y el riesgo de
complicaciones, e impacta sobre las necesidades futu-
ras de dispositivos adicionales para completar la tera-
pia. Muchos factores desempeñan un papel en el pro-
ceso de toma de decisiones respecto al dispositivo
apropiado, incluyendo el tipo de medicamentos o la
solución que se va a administrar, el régimen terapéu-
tico global, la duración esperada del tratamiento, y el
estilo de vida y nivel de actividad de la paciente.1,3,4
Debe valorarse su capacidad cognoscitiva y voluntad
para desempeñar las tareas necesarias, ya que influirán
sobre el grado de cuidados y mantenimiento que la
paciente podrá proporcionar. Si la paciente no puede
participar en un cierto nivel, puede estar indicado un
dispositivo que requiera menos mantenimiento. La
necesidad y disponibilidad de personal adicional
impactará sobre los costos y los requerimientos de
asistencia de enfermería en el domicilio, a largo plazo.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 243
Inicio del Capítulo
El objetivo “ideal” de la terapia vitalicia en casa durante
restablecer a la paciente hasta su nivel previo de desem-
peño. Cuando se selecciona un dispositivo se debe per-
mitir un nivel creciente de actividad al avanzar la recu-
peración, y es necesario tomar en cuenta un eventual
regreso al trabajo. También deben considerarse la ima-
gen corporal, la disponibilidad de ayuda en casa, y aspec-
tos sobre los costos como parte del proceso de valora-
ción. Véase el Cuadro 11.1, en que se muestra una
comparación de varios tipos de catéteres disponibles.
La historia clínica sobre accesos vasculares y la explo-
ración física dirigida son también componentes del
proceso de selección y valoración preoperatorio. La
paciente niega haber tenido antes algún dispositivo
a largo plazo, como un catéter tunelizado, un puerto
implantado o un CVC insertado periféricamente. Se le
colocaron previamente dos CVC por plazos cortos en el
pasado — uno en la vena subclavia derecha y otro en la
yugular interna derecha. Niega complicaciones asociadas
a estos dos catéteres. Actualmente, la paciente tiene un
catéter de elastómero de silicón con lumen doble en sub-
clavia izquierda, que se colocó por vía percutánea. Niega
antecedentes de fractura clavicular, cirugía o radiación
previa del tórax o la mama, y linfadenopatía cervical o
mediastínica. Se revisa el perfil de fármacos. La paciente
usa warfarina, heparina, aspirina ni antiinflamatorios no
esteroideos. La exploración física revela lo siguiente:
• TA 130/82, P 84, FR 22, y temperatura 37.3 °C
• Alerta, orientada, sin tensión aparente
• Hábito corporal: complexión delgada
• Piel: rosada, caliente, seca. Sin lesiones ni masas
sobre tórax anterior. Integridad de la piel.
• Cuello: blando. Sin masas ni linfadenopatía.
• Pulmones: campos limpios bilaterales
• CV: ritmo regular, S1 y S2, sin soplos ni ruidos
anormales
• Leucocitos: 10 500
• Cuenta de plaquetas: 120 000
COMENTARIO: La valoración preoperatoria puede dis-
minuir la tasa de complicaciones relacionadas con la
inserción del catéter.1 En un estudio prospectivo alea-
torizado, tres factores se asociaron a falla de la coloca-
ción del CVC en la vena subclavia: cirugía o radiación
previa en la región, índice de masa corporal > 30 ó < 20,
y cateterismo previo.117 Se sugirió que en estas situacio-
nes los puntos de referencia o la posición de la vena pue-
den estar modificados, y sólo un médico experimenta-
do debe colocar el catéter. La evaluación del paciente
incluye antecedentes sobre accesos vasculares y dispo-
sitivos, así como cualquier complicación asociada,
como trombosis, infección, oclusión para aspiración o
dificultad para la colocación.1 Es importante registrar
el tipo de dispositivo, a la vez que localización y dura-
ción del cateterismo. Los antecedentes farmacológicos
244 CAPÍTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
se integran para detectar el uso de anticoagulantes,
como aspirina, antiinflamatorios no esteroideos, warfa-
rina o heparina. La exploración física debe ser dirigida,
para identificar lesiones, tumores, procedimientos qui-
rúrgicos previos, anormalidades venosas o soluciones
de continuidad de la piel cerca del sitio seleccionado
para la ubicación del dispositivo. Es importante detectar
cualquier anormalidad anatómica. Los únicos exáme-
nes de laboratorio necesarios son una BHC y un con-
teo plaquetario. Los parámetros de la coagulación se
indican únicamente si el paciente utiliza heparina o
warfarina, o si tiene antecedente de hepatopatía. La
necesidad de estudios de laboratorio adicionales se basa
en la evaluación clínica.
PREGUNTA: ¿Qué tipo de DAV de largo plazo reco-
mendaría usted para esta paciente y por qué?
COMENTARIO: Un CVC tunelizado de un lumen, con
manguito, sería el dispositivo preferido. El catéter tune-
lizado se desarrolló originalmente para pacientes que
requerían NP a largo plazo.24 Un catéter multilumen
está indicado únicamente para administrar infusiones
simultáneas. Aunque los CCIP pueden utilizarse para la
administración de NP, no están indicados en situaciones
que requieren acceso vitalicio. Finalmente, los puertos
implantados son confiables, requieren menos manteni-
miento y son menos molestos cuando no se encuentran
en uso. Por lo general, los clínicos prefieren un puerto
cuando la terapia es intermitente. Cuando un paciente
requiere acceso continuo o frecuente, se prefiere un
catéter externo. Se ha reportado el uso de puertos
implantados para administración de NP en casa, y se les
ha asociado a una tasa baja de complicaciones mayores,
incluyendo sepsis.118 En ese estudio, los pacientes prefi-
rieron un puerto implantado al establecer su compara-
ción con un catéter externo previo. La preferencia del
paciente desempeña un papel importante, y cada opción
debe discutirse. Si se está valorando la implantación de
un puerto, paciente necesita estar consciente de que su
uso requerirá punciones repetidas con aguja. El acceso
frecuente puede causar la formación de tejido cicatrizal,
lo que hace que el puerto sea difícil de palpar y aumen-
ta la incomodidad tras la colocación de la aguja y la alte-
ración de la integridad de la piel. El paciente puede con-
siderar que es indeseable o intolerable.
PREGUNTA: Antes de la colocación del dispositivo, ¿qué
otros exámenes de laboratorio o estudios radiológicos
solicitaría?
COMENTARIO: La historia clínica detallada obtenida
antes de la colocación del catéter puede alertar al clí-
nico sobre la necesidad de una evaluación con mayor
profundidad.1 Cuando existe cualquier duda respecto
Inicio del Capítulo SALIR
a la permeabilidad venosa, se debe solicitar ultrasono-
grafía duplex o angiografía venosa. Se deben identifi-
car fracturas claviculares previas y cirugía de tórax,
cuello o mama, debido a que las referencias anatómi-
cas utilizadas durante la inserción pueden estar altera-
das. La revisión del perfil de medicamentos permite
identificar los que pueden afectar la coagulación y
alertará al clínico sobre la necesidad de obtener más
estudios de laboratorio. El Índice Internacional Nor-
malizado (INR) se solicita únicamente si el paciente
está sometido a anticoagulación. En este caso, la pacien-
te no ha tenido algún acceso venoso central por largo
plazo. Tuvo dos catéteres previos temporales y tiene un
catéter temporal en vena subclavia izquierda. Niega
complicaciones asociadas al uso de esos catéteres. No
está recibiendo medicamentos que afectan la coagula-
ción y su cuenta de plaquetas es normal.
Se obtiene ultrasonografía duplex venosa antes de
la colocación del catéter. En una paciente con antece-
dente de colocación de tres catéteres subclavios, es po-
sible que exista trombosis subclínica, e induzca una
posibilidad menor de recanalización.
PREGUNTA: ¿Cuándo colocaría el catéter? ¿Tomaría algu-
nas precauciones especiales en el preoperatorio?
COMENTARIO: El catéter puede colocarse tan pronto
como sea posible, para facilitar el inicio del entrena-
miento antes de salir del hospital. El estado clínico de
la paciente y la cuenta de leucocitos deben ser estables.
El uso de antibióticos profilácticos antes de la coloca-
ción del catéter es controversial y no ha mostrado bene-
ficio sobre las prácticas convencionales para control de
infecciones. Las contraindicaciones absolutas para la
colocación electiva de un CVC de largo plazo incluyen
deterioro clínico súbito con un cambio en el plan de tra-
tamiento, fiebre de inicio reciente sin explicación, o
neutropenia absoluta (leucocitos < 1 000/mL).3 Cuando
la cuenta de plaquetas es menor de 50 000/μL, debe
considerarse la conveniencia de la administración de
plaquetas en las dos horas siguientes a la inserción del
catéter. Si el paciente utiliza warfarina, el medicamen-
to debe suspenderse dos días antes de la cirugía, veri-
ficando el INR en la mañana del procedimiento. La
heparina debe suspenderse de cuatro a seis horas antes
del procedimiento.
PREGUNTA: Después que se coloca el catéter, ¿qué tipo
de cuidados y mantenimiento recomendaría usted?
COMENTARIO: Se considera que los cuidados del sitio
del catéter y el tapón desempeñan un papel pivote
para disminuir el riesgo de sepsis relacionada con el
catéter.3,14 Independientemente del tipo de catéter, los
principios generales para cuidados del sitio de inser-
Tabla de Contenido
ción son los mismos (Cuadro 11.5). El sitio de inser-
ción debe palparse diariamente en busca de dolor y, si
está presente, inspeccionarlo en busca de signos de
infección local. El sitio de inserción del catéter debe
limpiarse con un agente antiséptico apropiado —
alcohol al 70%, yodopovidona al 10% o clorhexidina.
Maki y colaboradores compararon estos tres agentes y
encontraron que la clorhexidina acuosa al 2% es signi-
ficativamente más eficaz para disminuir la infección
local y la sepsis relacionada con el catéter.6 En la actuali-
dad, la clorhexidina acuosa al 2% no está disponible en
Estados Unidos. La eficacia del yodo elemental como
agente antiséptico ha sido bien establecida.119 Los
yodóforos han reemplazado a la yodopovidona al
10%, que es el estándar aceptado. La tintura de yodo
es mejor, pero se usa cada vez menos debido al poten-
cial de irritación de la piel. El yodo libre se libera
en cantidades insuficientes a partir del compuesto povido-
na-yodo, por lo que, cuando se usa este agente, la dura-
ción de la preparación de la piel modifica su eficacia.
La acetona no tiene efecto en cuanto a disminución
del riesgo de infección, y no se recomienda ya como
un componente del régimen de cuidados del sitio de
inserción.120 No se recomienda el uso rutinario de ungüen-
tos de antibióticos en el sitio de inserción de los CVC
de largo plazo, ya que su uso puede alterar la flora bac-
teriana normal y favorecer la emergencia de bacterias
u hongos resistentes.102 Los pacientes considerados
con riesgo, como los que tienen CVC temporales para
NP, pueden beneficiarse con el uso de un ungüento de
povidona-yodo. Se recomienda usar gasa estéril o par-
ches transparentes para cubrir el sitio de salida del
catéter.3 Los resultados de los estudios que comparan
estos dos tipos de curación son contradictorios.121 Los
estudios muestran un aumento significativo de la
colonización en el sitio de salida con los parches
transparentes; sin embargo, esto no se correlacionó
con aumento de frecuencia de sepsis relacionada con
el catéter.9 Una vez que el manguito de dacrón se
incorpora al tejido subcutáneo, los catéteres tuneliza-
dos pueden cuidarse en una forma simple. Algunos
clínicos recomiendan limpiar el sito de salida con
agua y jabón, y no cubrirlo.3,20
Los protocolos que se enfocan en los cuidados del
tapón del catéter son igualmente importantes que los
que enfatizan el cuidado del sitio de inserción. El
tapón del catéter debe limpiarse con un agente anti-
séptico apropiado antes de acceder el sistema. En un
estudio in vitro se encontró que el alcohol al 70% era
el agente más eficaz para este propósito.122 La impor-
tancia de la acción mecánica aislada para disminuir el
número de microorganismos que colonizan el tapón
del catéter fue un hallazgo incidental. Se ha demos-
trado que, al disminuir la manipulación de tapón y
línea, se reduce el riesgo de infección.123
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 245
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 11.5
Mantenimiento del catéter venoso central
Cuidados del sitio de acceso Lavado

CVC no tunelizado Curación: transparente o gasa Volumen interno: 0.1 a 0.53 mL

La transparencia aumenta la estabilidad del catéter 1 a 2 mL es adecuado
Se maneja con técnica aséptica Frecuencia: generalmente, a diario
Los protocolos de antisepsia de la piel incluyen uno o
una combinación de los siguientes:
a) alcohol al 70%, 3 hisopos;
b) yodopovidona al 10%, 3 hisopos

CVC tunelizado Curación: transparente o gasa hasta que cicatrice incisión Volumen interno: 0.15 a 1.8 mL
con manguito Los apósitos se retiran a menudo cuando la Frecuencia: generalmente, a diario
incisión cicatriza y se retiran las suturas Catéteres Groshong: 5 mL
Se maneja con técnica aséptica (véase arriba) NaCl 0.9% cada semana
Se puede usar agua oxigenada para eliminar las costras

CCIP Curación: transparente para aumentar la estabilidad Volumen interno: 0.04 a 1.2 mL
Se maneja con técnica aséptica 2 a 3 mL es adecuado
Antisepsia de la piel (ver arriba) Frecuencia: diariamente
Se requiere curación mientras el catéter está en su sitio

Puertos Curación hasta que cicatrice incisión (varios días posop) Volumen interno: 0.5 a 1.5 mL
Curación transparente cuando se accesa el puerto, para Por lo menos 3 mL, adecuado
estabilizar la aguja Frecuencia: cada cuatro semanas
Puede colocarse gasa estéril entre la aguja y la piel
Cambiar la aguja Huber por lo menos cada siete días
Antisepsia de la piel, como arriba, antes de insertar la aguja
Manejo estéril durante la inserción de la aguja y el cambio
de curación

Reimpreso con autorización de Krzywda EA, Edmiston CE. Parenteral access equipment. En: Merrit RM, Souba WW, Kohn-Keeth C, et al. (eds). ASPEN Nutrition Support
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La permeabilidad de los CVC debe mantenerse
mediante el lavado de la línea con una solución anticoa-
gulante.9 La dosis de heparina y el volumen para lavado
varía entre instituciones y según el tipo de catéter. Debe
usarse la concentración eficaz más baja de heparina, en
un volumen suficiente para llenar completamente la
luz del catéter. En una encuesta reciente, hubo varia-
ción amplia de la opinión de los clínicos respecto a la
concentración de heparina, el volumen y la frecuencia
del lavado que se requieren.124 Una concentración de
10 unidades/mL permite mantener la permeabilidad del
catéter.20,124 Los catéteres de Groshong no requieren
lavado con heparina, debido a su diseño. El Cuadro 11.5
resume los cuidados principales que requiere un catéter.

246 CAPÍTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL

Inicio del Capítulo SALIR
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 249
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 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 12

FÓRMULAS PARA ALIMENTACIÓN PARENTERAL

Jacqueline R. Barber, PharmD, FASHP, BCNSP
Sarah J. Miller, PharmD, BCNSP
Gordon S. Sacks, PharmD, BCNSP

Componentes de la fórmula 253 Preparación de la nutrición parenteral 256

Sustratos energéticos 253 Mezclas: 2 en 1 versus 3 en 1 256
Proteínas 253 Fórmulas de nutrición parenteral
Electrólitos 254 premezcladas 257
Vitaminas 254 Control de calidad de las mezclas
Oligoelementos 255 de nutrición parenteral 258
Agua estéril 255
Presentaciones y discusión de casos clínicos 259
Fórmulas para enfermedades específicas/ Métodos de preparación 259
nutrimentos especiales 255 Compatibilidad/estabilidad/
Fórmulas con aminoácidos modificados 255 uso de filtros 260
Fórmulas pediátricas 256 Empaquetado/etiquetado 262
Glutamina 256
Cálculos de la nutrición parenteral/
Emulsiones de lípidos/
métodos para administración 263
lípidos estructurados 256
Carnitina 256 Referencias 267

OBJETIVOS
1. Enumerar 12 componentes típicamente incorpora-
dos en una fórmula para nutrición parenteral (NP).
2. Resumir las diferencias principales de las fórmulas de
aminoácidos cristalinos disponibles comercialmente.
3. Comparar y contrastar el sistema 2 en 1 (aminoá-
cidos-dextrosa) para la NP versus el sistema de la
mezcla total de nutrimentos (TNA, siglas de total
nutritional admixture), en cuanto a conveniencia,
estabilidad, compatibilidad y potencial para favo-
recer el crecimiento microbiano si se contamina.
4. Describir los factores que influyen sobre la esta-
bilidad de las fórmulas de NP.
5. Explicar los beneficios de la filtración de las fór-
mulas de NP en línea de infusión.
6. Realizar los cálculos para diseñar un régimen
práctico de NP frente a necesidades específicas de
macrosustratos.
7. Articular guías clínicas para los “tiempos de col-
gado” de diversos componentes de la NP.

251
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Cuál de los siguientes puede aumentar el riesgo de
flebitis con nutrición parenteral periférica (NPP)?
A. osmolaridad < 900 mOsm/L
B. calcio 40 mEq/L
C. emulsión de lípidos administradas en Y a dia-
rio, junto con NPP
D. adición de heparina a la NPP
2. ¿Cuál de los siguientes es el filtro con el tamaño
de poro más pequeño recomendado para las mez-
clas totales de nutrimentos?
A. 0.22 micras
B. 0.5 micras
C. 1.2 micras
D. 5 micras
3. ¿Cuál de los siguientes aumenta la solubilidad del
calcio y fósforo en una fórmula de NP?
A. aumento de la concentración de iones de calcio
B. aumento de la concentración de iones de fósforo
C. aumento de la concentración de aminoácidos
D. Aumento de la temperatura
4. De acuerdo con las recomendaciones del National
Advisory Group on Standards and Practice Guidelines
for Parenteral Nutrition Formulations, se requiere que
la cantidad de dextrosa utilizada en la preparación de
una fórmula de NP aparezca en la etiqueta, como:
A. volumen y porcentaje de la concentración
original (500 mL de dextrosa al 50%)
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es B. Es muy probable que
un contenido de calcio  40 mEq/L sea irritante
para las venas periféricas. Todas las otras opciones
pueden, de hecho, disminuir el riesgo de flebitis.1-3
2. La respuesta correcta es C. El filtro de 1.2 micras
no es útil para esterilizar, pero elimina los micro-
organismos mayores, tales como Candida albicans,
y partículas grandes que, de lo contrario, podrían
ocluir los capilares pulmonares al permitírseles el
paso. Un filtro de 0.22 micras se utiliza para la NP
2 en 1 de dextrosa y aminoácidos, y no se clasifica
como filtro para esterilización. Debido a que el
tamaño de las partículas lipídicas casi siempre
varía entre 0.1 y 1.0 micras, la emulsión lipídica
podría ocluir los filtros de 0.22 y 0.5 micras, mis-
mos que podrían también desestabilizar la emul-
sión. El filtro de 5 micras elimina las partículas,
pero permite el paso de muchos contaminantes
microbianos.4
252 CAPÍTULO 12: FÓRMULAS PARA ALIMENTACIÓN PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
B. porcentaje de la concentración final después de
la preparación (dextrosa al 25%)
C. gramos por litro de la NP preparada (250 g/L)
D. gramos por día (250 g)
5. Una paciente requiere aproximadamente 70 g de
proteínas y un total de 1 700 kcal/día. ¿Cuál de los
siguientes regímenes cubriría con mayor preci-
sión sus necesidades?
A. Mezcla preparada manualmente, con volúmenes
iguales de dextrosa al 30% y de aminoácidos
al 8.5% (la concentración inicial utilizada para
la preparación), para infundir a 70 ml/h, con 10%
de lípidos, 500 mL/d, administrados en Y en la
línea de NP.
B. Mezcla preparada manualmente de volúmenes
iguales de dextrosa al 50% y aminoácidos al
10% (la concentración inicial utilizada para la
preparación), para infundir a 60 mL/h, con
20% de lípidos, 300 mL/d, administrados en
Y en la línea de NP.
C. Preparación tres en uno, que contiene 700 mL
de aminoácidos al 10%, 650 mL de dextrosa al
50%, y 300 mL de 20% de emulsión de lípidos
por bolsa diaria.
D. Preparación tres en uno, que contiene 850 mL
de aminoácidos al 8.5%, 600 mL de dextrosa al
30%, y 500 mL de emulsión de lípidos al 10%
por bolsa diaria.
3. La respuesta correcta es C. Mientras más alta sea la
concentración de aminoácidos de la fórmula, es menos
probable que se presente precipitación. Los aminoáci-
dos pueden formar complejos solubles con calcio, lo
que reduce la concentración efectiva de calcio disponi-
ble para formar precipitados con iones de fósforo. El
aumento de las concentraciones de calcio y fósforo son
respuestas incorrectas, debido a que ambas situaciones
incrementarían la posibilidad de precipitación. Es
más posible que este fenómeno ocurra a tempera-
turas mayores, debido a que ocurre un aumento de
la disociación de sales de calcio al elevarse la tempera-
tura, lo que favorece la disponibilidad de iones para
la formación de complejos insolubles con fósforo.
4. La respuesta correcta es D. Gramos de dextrosa por
día es la respuesta más congruente con lo que se indi-
ca en una etiqueta nutrimental, que apoya el uso de
un sistema de infusión de nutrimentos de 24 horas,
y requiere el menor número de operaciones para
Inicio del Capítulo SALIR
calcular las calorías suministradas cada día. El uso de
la cantidad por litro es una opción que puede apare-
cer en la etiqueta si se agrega una segunda columna,
que incluya las cantidades por litro entre paréntesis.
5. La respuesta correcta es A. A una velocidad de
infusión de 70 mL/h  24 h/d, se administraría
diariamente un total de 1 680 mL de una solución
de dextrosa/aminoácidos, u 840 mL de una solu-
ción de dextrosa al 30% más 840 mL de aminoá-
cidos al 8.5%. Estos 840 mL de dextrosa al 30%
contienen 30 g/100 mL = X g/840 mL; el despeje
COMPONENTES DE LA FÓRMULA
Los componentes utilizados en la fórmula de NP
incluyen de manera característica sustratos energéti-
cos como carbohidratos, lípidos y proteínas, así como
electrólitos, vitaminas, oligoelementos y agua. Diver-
sas combinaciones de estos componentes se incorpo-
ran en el régimen para administración intravenosa
(IV), de acuerdo con las necesidades individuales del
paciente y las limitaciones clínicas.
Sustratos energéticos
El carbohidrato que se utiliza con mayor frecuencia
como sustrato energético es la dextrosa, que en su
forma hidratada proporciona 3.4 kcal/g. La dextrosa
está disponible comercialmente en múltiples concentra-
ciones, que oscilan entre 2.5 y 70%, en frascos parcial-
mente llenos y en combinaciones completas con otros
componentes de la fórmula de NP. De acuerdo con la
United States Pharmacopoeia (USP), las soluciones de
dextrosa son ácidas, con un pH que varía entre 3.5 y 6.5,
y tienen una osmolaridad variable, que depende de su
concentración. Las concentraciones mayores de dextro-
sa (> 10%) se reservan generalmente para administra-
ción a través de una vena central, debido a que tienden
a causar tromboflebitis en las venas periféricas.5
Otro carbohidrato utilizado con menos frecuencia
como sustrato energético es un alcohol de azúcar, el gli-
cerol, que proporciona 4.3 kcal/g. Se ha demostrado que
al usarse en la NP ahorra proteínas, y se ha informado
que induce menor respuesta de insulina que los regíme-
nes basados en dextrosa, aunque otro estudio encontró
lo opuesto.6-8 El glicerol, o glicerina, se encuentra en
ciertas fórmulas de NP premezcladas, comercializadas
para administración periférica. Un resumen sobre el
razonamiento para selección y situaciones que se presen-
tan para el uso de estos productos está incluida en la sec-
ción sobre preparación y composición de la NPP.
La grasa, en forma de emulsión isotónica de lípidos
para NP, se usa para proporcionar energía y ácidos gra-
sos esenciales. Cada gramo de lípidos proporciona 9 kcal.
Tabla de Contenido
de X da como resultado 252 g de dextrosa. Esto
implica que 252 g  3.4 kcal/g = 857 kcal por dex-
trosa. Los 840 mL de solución de aminoácidos al
8.5% contienen 8.5 g/100 mL = X g/840 mL; el
despeje de X da como resultado 71 g de aminoácidos,
que aportan 284 kcal. Si se utilizan lípidos al 10%,
500 mL aportan 1.1 kcal/mL, es decir, 550 kcal. De
esta forma, el aporte calórico total de este régi-
men es de 857 + 284 + 550 = 1 691 kcal. La opción
B aporta 2 112 kcal y 72 g de proteínas. La opción
C aporta 1 985 kcal y 70 g de aminoácidos. La
opción D aporta 1 451 kcal y 72 g de aminoácidos.
Las emulsiones lipídicas están disponibles comercialmen-
te en concentraciones al 10 (1.1 kcal/mL), 20 (2 kcal/ mL)
y 30% (3 kcal/mL). De éstas, la fórmula al 30% está apro-
bada únicamente para TNA, no para administración IV
directa. Las fuentes de lípidos utilizadas en la fabricación
de emulsiones lipídicas IV son casi siempre aceite de soya
(10, 20 ó 30%) o combinaciones (mezcla 50:50) de
aceite de girasol y soya. Los componentes principales
de los ácidos grasos incluyen 44 a 65.8% de ácido lino-
leico, 19 a 30% de ácido oleico, 7 a 14% de ácido pal-
mítico, 4 a 11% de ácido linolénico, y 1.4 a 5.5% de
ácido esteárico. De significado clínico potencial es la
diferencia en el contenido de ácido linolénico entre
los productos de soya y de soya/girasol, con aproxi-
madamente 8.3 a 9% de ácido linolénico en la prime-
ra, y 4.2% en la segunda. Otros componentes de las emul-
siones lipídicas incluyen fosfolípidos de yema de huevo
como emulsificantes, glicerina para lograr isotonici-
dad en la formulación, vitamina K, e hidróxido de
sodio para ajustar el pH final (intervalo 6.0 a 9.0).9
Proteínas
Los aminoácidos cristalinos, que producen 4 kcal/g si
se oxidan para obtener energía, se utilizan en las fór-
mulas de NP para aportar proteínas. El contenido de
nitrógeno varía, dependiendo de la concentración de la
formulación de aminoácidos y la mezcla de éstos. Los
productos convencionales o balanceados de aminoáci-
dos son mezclas fisiológicas de aminoácidos esenciales
y no esenciales, que comercializan diversos fabricantes
en concentraciones que varían entre 3 y 20%. Produc-
tos de aminoácidos modificados o de especialidad se
formulan específicamente para ser utilizados en ciertas
enfermedades o trastornos específicos (véase en el Cua-
dro 12.1 una lista representativa, aunque no exhausti-
va).9 Las fórmulas de aminoácidos disponibles a nivel
comercial pueden contener también diversas concen-
traciones y combinaciones de electrólitos o amortigua-
dores, además del contenido inherente o endógeno de
electrólitos de cada aminoácido.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 253
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 12.1
Soluciones de aminoácidos cristalinos comercialmente disponibles9
Nombre comercial Tipo/Indicación Concentraciones (%)

Travasol® Estándar 3.5, 4.25, 5.5, 8.5, 10

Novamine® Estándar/restricción de líquidos 15
Prosol® Estándar/restricción de líquidos 20
Aminosyn® III Estándar 3.5, 4.25, 5, 7, 8.5, 10, 15
FreAmine® III Estándar 8.5, 10
HepatAmine® Insuficiencia hepática 8
Hepatasol® Insuficiencia hepática 8
FreAmine® HBC Estrés metabólico 6.9
Aminosyn® HBC Estrés metabólico 7
Branchamine® Estrés metabólico 4
TrophAmine® Pediátrica 6, 10
Aminosyn® PF Pediátrica 7, 10
*NephrAmine® Insuficiencia renal 5.4
*Aminess® Insuficiencia renal 5.2
**Aminosyn® RF Insuficiencia renal 5.2
***Renamin® Insuficiencia renal 6.5
* Contiene únicamente aminoácidos esenciales
** Contiene aminoácidos esenciales + arginina
*** Contiene aminoácidos esenciales y algunos aminoácidos no esenciales

Electrólitos aislados y combinaciones de vitaminas liposolubles e

Se agregan electrólitos en dosis para mantenimiento o
terapéuticas a las fórmulas de NP, dependiendo de las
necesidades y limitaciones del paciente. Las recomen-
daciones diarias convencionales incluyen sodio y
potasio (1 a 2 mEq/kg + reemplazo de pérdidas), calcio
(10 a 15 mEq), magnesio (8 a 20 mEq) y fosfato (20 a
40 mmol), con ajustes en la composición de la fórmu-
la de acuerdo con cada situación clínica. El acetato y el
cloro no tienen valores específicos de consumo; más
bien, se ajustan para mantener el equilibrio ácido-
base.4 Los electrólitos están disponibles en forma de
sales que incluyen sodio y potasio como cloruros, ace-
tatos y fosfatos; calcio, como cloruro, gluconato y glu-
ceptato; y magnesio, como sulfato y cloruro. Por lo
general, el gluconato de calcio y el sulfato de magnesio
son las formas preferidas de estos cationes en las fór-
mulas de NP, ya que tienen menor probabilidad de
producir incompatibilidad fisicoquímica. Los electróli-
tos están disponibles comercialmente como sales indi-
viduales, como “cockteles” (combinación de produc-
tos) para facilidad del mezclado, y también preañadidos
en cantidades específicas a ciertas formulaciones de
aminoácidos o “estuches” de aminoácidos-dextrosa.
hidrosolubles. Es característico que los productos multi-
vitamínicos para adultos incluyan vitaminas A, D, E, C
(ácido ascórbico), B1 (tiamina), B2 (riboflavina), niacina,
ácido fólico, B6 (piridoxina), ácido pantoténico, biotina y
B12 (cianocobalamina). Cuando se usan productos mul-
tivitamínicos IV para adultos se puede añadir vitamina K
(si está indicada) a las fórmulas de NP por separado, o
administrarse por vía subcutánea (Capítulos 5 y 13). En
pacientes pediátricos, la combinación de multivitaminas
contiene dosis pediátricas de las mencionadas antes, e
incluyen también vitamina K. La mayoría de productos
multivitamínicos IV se formulan para conformarse a las
guías establecidas por el American Medical Association
Nutrition Advisory Group (AMA-NAG) para adultos y
por el Subcommittee on Pediatric Parenteral Nutrient
Requirements of the Committee on Clinical Practice Issues de
la American Society for Clinical Nutrition, para pacientes
pediátricos.10,11 El Cuadro 12.2 resume la composición
actual de los multivitamínicos IV representativos para
adultos y niños.12 También están disponibles otros pro-
ductos. Las vitaminas comercializadas como productos
inyectables independientes existen para todas las men-
cionadas antes excepto biotina, ácido pantoténico, ribo-
flavina, vitamina A y vitamina E (Capítulo 5).13

Vitaminas Oligoelementos
Los productos disponibles comercialmente para suple- Los oligoelementos que se utilizan con frecuencia en
mentación de vitaminas en la NP incluyen elementos la NP diaria incluyen zinc, cobre, cromo, manganeso

254 CAPÍTULO 12: FÓRMULAS PARA ALIMENTACIÓN PARENTERAL

Inicio del Capítulo SALIR
y selenio. Éstos se encuentran comercialmente dispo-
nibles solos o en diversas combinaciones y concentra-
ciones, para adultos, niños y recién nacidos, así como
también en combinación con electrólitos. Otros ele-
mentos que pueden agregarse a la NP incluyen molib-
deno, yodo y hierro (este último disponible única-
mente como un producto aislado) (Capítulo 5).13
Agua estéril
El agua estéril para inyección se usa para proporcio-
nar los líquidos y el volumen necesarios para la for-
mulación de la NP.
FÓRMULAS PARA ENFERMEDADES ESPECÍFICAS/
NUTRIMENTOS ESPECIALES
Fórmulas de aminoácidos modificados
Se dispone de fórmulas de aminoácidos especiales para
uso en ciertas enfermedades o trastornos, y para pacien-
tes pediátricos (Cuadro 12.1). Estos productos casi siem-
pre son más costosos que las fórmulas convencionales, y
deben reservarse para los pacientes que cumplen las
indicaciones requeridas y que se espera que se beneficien
con su uso.5,14 La American Society for Parenteral and Ente-
ral Nutrition (ASPEN) ha publicado guías relativas al uso
de estos productos en la práctica clínica.15
Las fórmulas especiales para uso en insuficiencia
renal están compuestas principalmente por aminoáci-
dos esenciales, con base en la teoría de que los no
esenciales pueden ser fisiológicamente reciclados a
partir de la urea, pero que los esenciales deben pro-
porcionarse en la dieta. Se ha demostrado que no
ofrecen ventajas significativas sobre las formulaciones
convencionales; por ello, las fórmulas de especialidad
no son las fórmulas preferidas de aminoácidos en
Tabla de Contenido
estos casos. Más bien, con frecuencia se prescriben
fórmulas convencionales en cantidades reducidas.15
Por lo general, estos productos de especialidad no tie-
nen ventajas costo-beneficio en el ámbito actual de la
atención de la salud (Capítulo 28).
Se dispone de una fórmula de aminoácidos modi-
ficados para uso en pacientes con insuficiencia hepáti-
ca. Es única en su composición — mayores cantidades
de aminoácidos de cadena ramificada (AACR) y dis-
minución significativa del contenido de aminoácidos
aromáticos (AAA), cuando se compara con las fórmu-
las parenterales de aminoácidos comercialmente dis-
ponibles.15 Se cuenta con dos productos con equiva-
lencia terapéutica (Capítulo 26).
Las fórmulas de aminoácidos modificados están dis-
ponibles también para uso en condiciones de estrés
metabólico, traumatismos, lesiones térmicas o estados
hipermetabólicos. Estos productos se comercializan
bajo el supuesto de que de que cantidades mayores de
AACR son benéficas en estas condiciones; por lo tanto,
se incluyen cantidades significativamente mayores de
leucina, isoleucina y valina. Un producto incluye única-
mente uno de estos tres AACR, y se usa ordinariamen-
te para enriquecer una fórmula convencional de amino-
ácidos y lograr la concentración deseada de AACR. Los
otros productos contienen todos los aminoácidos habi-
tuales de las fórmulas de aminoácidos cristalinos, ade-
más de AACR adicionales, en mayor cantidad que la
composición convencional (Capítulos 19, 21 y 22). En
tanto el uso de fórmulas enriquecidas con AACR (en
comparación con las fórmulas convencionales de ami-
noácidos) mejoran ligeramente el balance de nitrógeno
en ciertos grupos de pacientes, la evidencia clínica no
indica que la evolución se más adecuada.15
Existen fórmulas concentradas de aminoácidos,
para ser utilizadas cuando es necesaria la restricción

CUADRO 12.2
Composición de los productos multivitamínicos estándares para adultos y niños12
Componente M.V.I®-12(10 mL) M.V.I.® Pediátrico (5 mL)
(Adultos y niños ≥ 11 años) (Lactantes y niños < 11 años)

Ácido ascórbico 100 mg 80 mg

Vitamina A 1 mg (3 300 unidades USP) 0.7 mg (2 300 unidades USP)
Vitamina D 5 μg (200 unidades USP) 10 μg (400 unidades USP)
Tiamina 3 mg 1.2 mg
Riboflavina 3.6 mg 1.4 mg
Piridoxina 4 mg 1 mg
Niacinamida 40 mg 17 mg
Dexapantenol 15 mg 5 mg
Vitamina E 10 mg (10 unidades USP) 7 mg (7 unidades USP)
Biotina 60 μg 20 μg
Ácido fólico 400 μg 140 μg
Vitamina B12 5 μg 1 μg
Vitamina K — 200 μg

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 255

Inicio del Capítulo
de líquidos. Son muy concentradas (15 y 20%) pero, por
lo demás, son similares en composición a las fórmulas
convencionales de aminoácidos. Ciertos electrólitos,
tales como cloro y acetato, pueden variar en cantidad
respecto a las formulaciones convencionales. General-
mente, el contenido de acetato es mayor en los produc-
tos más concentrados que en aquellos con concentra-
ción convencional, pero se puede balancear con cloro al
preparar la prescripción para la fórmula final, con el
objeto de evitar desequilibrios ácido-base iatrógenos.
Formulaciones pediátricas
Las formulaciones pediátricas de aminoácidos están
diseñadas para ajustarse a las diferentes necesidades de
aminoácidos de recién nacidos, lactantes y niños; esto es,
para promover un mayor aumento de peso, balance de
nitrógeno y crecimiento, así como para evitar el exceso
de ciertos aminoácidos (fenilalanina y metionina) que
existen en las formulaciones de aminoácidos para adul-
tos. Estos productos contienen generalmente taurina, y
se presta también atención especial a tirosina, histidina y
arginina. La L-cisteína, que se considera es semiesencial
para recién nacidos, se añade a menudo durante el pro-
ceso final de preparación. Esto confiere una ventaja adi-
cional de mejor solubilidad del calcio y del fósforo al dis-
minuir el pH de la mezcla final (Capítulos 16 y 17).15
Glutamina
La glutamina es un aminoácido que se reconoce como
condicionalmente esencial durante periodos de ten-
sión metabólica. Las fórmulas cristalinas de aminoáci-
dos no contienen glutamina. Por ello, ha habido inte-
rés considerable en añadir glutamina a la NP como
elemento aislado o como parte de la formula de ami-
noácidos. Sin embargo, debido a limitaciones de esta-
bilidad y compatibilidad, en la actualidad no hay una
presentación IV de glutamina comercialmente dispo-
nible, para la preparación de las soluciones de NP. Los
estudios sobre NP suplementada con glutamina han
recurrido a preparaciones extemporáneas de L-gluta-
mina en polvo, esterilizada mediante filtración.16,17
Emulsiones lipídicas/lípidos estructurados
Las emulsiones lipídicas IV disponibles en Estados
Unidos están ahora compuestas únicamente por trigli-
céridos de cadena larga (TCL, longitud de la cadena de
carbono  14). Los productos de investigación para
uso IV han incluido mezclas físicas de triglicéridos de
cadena media (TCM, longitud de la cadena de carbo-
no entre 6 y 12), y TCL. Estas formulaciones pueden
ser útiles en pacientes con enfermedades graves y estrés
metabólico que no toleran los productos lipídicos de
256 CAPÍTULO 12: FÓRMULAS DE ALIMENTACIÓN PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
cadena larga de que se dispone actualmente, así como
en pacientes pediátricos con deficiencia de carnitina.18
Los lípidos estructurados contienen proporciones quí-
micamente modificadas de estos componentes, y tam-
bién se están investigando en diferentes poblacio-
nes.19,20 Si bien se encuentran aún en investigación, ni
las mezclas físicas de TCM-TCL ni los productos de
lípidos estructurados para uso IV están en este momen-
to disponibles en Estados Unidos a nivel comercial.21,22
Carnitina
La carnitina es necesaria para el transporte adecuado
y el metabolismo de los ácidos grasos. En pacientes
que reciben NP, la carnitina no está presente en nin-
gún componente de la alimentación. Se cuenta a nivel
comercial con una presentación IV de L-carnitina,
para el tratamiento de la deficiencia de carnitina, y se
añade algunas veces a las fórmulas de NP en pacien-
tes específicamente susceptibles a deficiencia.13
PREPARACIÓN DE ALIMENTOS PARENTERALES
Preparaciones: 2 en 1 versus 3 en 1
Las mezclas de NP pueden prepararse para administra-
ción en dos variantes: la mezcla tradicional 2 en 1, o la
nueva mezcla 3 en 1, que también es llamada “todos en
uno” o “sistema TNA”. La variante 2 en 1 incorpora las
soluciones de dextrosa y aminoácidos junto con electró-
litos, minerales, vitaminas y oligoelementos, en uno o
varios frascos para cada día. Cualquier emulsión de lípi-
dos se administra por separado mediante infusión en Y,
y puede administrarse diariamente como una fuente
energética, o como fuente de ácidos grasos esenciales si
sigue un esquema intermitente. En contraste con esta
variante, el sistema 3 en 1, o TNA, incorpora los mis-
mos componentes e incluye la emulsión de lípidos,
mezclándolos en el mismo frasco para la administración
final. La denominación “3 en 1” deriva de los tres sus-
tratos que contiene: dextrosa, aminoácidos y lípidos.
Por definición, este sistema aporta la emulsión de lípi-
dos como parte de la mezcla de NP, por lo que sirve
como fuente energética y sustituye parte de las calorías
que, de otro modo, se obtendrían de la dextrosa.
Ambos sistemas de formulación de NP se utilizan
actualmente.23 Hay ventajas y desventajas específicas
asociadas al uso de cada uno de ellos. Muchas institucio-
nes y proveedores de cuidados en casa han adoptado con
entusiasmo el sistema 3 en 1, por su conveniencia y ven-
taja de costo. A primera vista, y especialmente en la casa,
estas ventajas son significativas, pero deben ponderarse
con las desventajas, y con las circunstancias particulares
de cada situación.24-26 A continuación, se presenta una
discusión breve sobre los aspectos más importantes.
Inicio del Capítulo SALIR
Tradicionalmente, la variante 2 en 1 evolucionó
cuando se desarrollaron y refinaron las formulaciones
de sustratos para NP, y conforme maduraron los
estándares de la práctica del apoyo nutricional. Las
preocupaciones sobre el potencial que tenían las
emulsiones lipídicas para favorecer el crecimiento de
bacterias y hongos (cuando se contaminan), llevó a los
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) a
emitir guías para limitar el tiempo durante el cual
permanecen colgadas las emulsiones lipídicas que se
administran en Y, hasta un máximo de 12 horas. Algu-
nas veces, al recurrir a velocidades de infusión más
rápidas (cuatro a seis horas), esto ha predispuesto a
pacientes susceptibles a desarrollar hipertrigliceride-
mia, que podría limitarse infundiendo los lípidos a
una velocidad menor durante un periodo mayor. En
estas circunstancias y en un esfuerzo por simplificar
los procedimientos para administración, se desarrolló
el concepto de añadir los lípidos directamente a la
mezcla de NP, y proporcionar la infusión total diaria
en un frasco con capacidad mayor. Esto confirió la
doble ventaja de hacer más conveniente para su admi-
nistración y limitar la manipulación o acceso a la línea
IV, lo que disminuye la posibilidad de contaminación
microbiana. Las preocupaciones iniciales respecto al
riesgo mayor de infección por mantener colgadas las
emulsiones lipídicas durante más de 12 horas, no se
presentan si se sigue una técnica estéril adecuada en
todos los momentos del proceso de preparación y
administración.27 El Cuadro 12.3 presenta las ventajas
y desventajas principales del sistema TNA de NP.26-28
Cualquiera de los sistemas puede infundirse a tra-
vés de una vía central. Si la NP se va a administrar a
través de un acceso periférico verdadero (en contras-
te con un catéter central insertado periféricamente
[CCIP], ciertos criterios son importantes para dismi-
nuir el riesgo de flebitis y daño a las venas periféricas.
La osmolaridad debe mantenerse, generalmente, por
debajo de 900 mOsm/L; las concentraciones de calcio
y potasio pueden mantenerse bajas también (en algunas
instituciones esto puede traducirse en calcio  5 mEq/L
y potasio  40 mEq/L, siempre que sea posible); los
lípidos suelen administrarse a diario, para proporcio-
nar calorías suficientes y disminuir la osmolaridad.1,2
En un sistema 2 en 1 de NPP, los lípidos casi siempre
se administran en Y en la línea, por abajo del filtro,
y se infunden en 24 horas. Se ha especulado que esta
técnica, que utiliza lípidos diarios junto con la fórmu-
la de NP, puede conferir un modesto efecto protector
sobre la tolerancia venosa, al diluir la fórmula de NPP
o por alguna acción amortiguadora en la vena.3 Tam-
bién se ha tenido cierto éxito para reducir o prevenir
la tromboflebitis mediante la adición de heparina o
pequeñas dosis de hidrocortisona a la NPP, aunque
esta práctica varía en gran medida.1
Tabla de Contenido
CUADRO 12.3
Ventajas y desventajas del sistema
de mezclado total de nutrimentos
Ventajas
Todos los componentes se preparan asépticamente en la farmacia
La preparación es más eficiente por el personal de la farmacia,
especialmente si es automatizado
Menor manipulación del sistema durante la administración
Menor riesgo de contaminación durante la administración
Menor tiempo de enfermería por bolsa/d y sin administración en Y
Menos gastos en provisiones y equipo por una sola bomba y
líneas IV
Almacenamiento más conveniente, menos existencias, mayor
facilidad para administración en casa
La tolerancia a la glucosa y el acceso venoso pueden ser
mejores en algunas situaciones
Posibles aplicaciones en pacientes con restricción de líquidos
Puede tener un mayor costo-beneficio global en ciertas condiciones
Desventajas
El mayor tamaño de las partículas de la emulsión de lípidos
mezclada excluye el uso de filtros de 0.22 micras (que
eliminan las bacterias), y requiere un filtro con un tamaño
de poro más grande, de 1.2 micras.
La emulsión mezclada de lípidos es menos estable y más
propensa a la separación de los componentes lipídicos
Las mezclas son más sensibles a la desestabilización con ciertas
concentraciones de electrólitos
Difícil visualizar precipitados o material articulado debido a la
opacidad de la mezcla
Ciertos medicamentos son incompatibles con la porción
emulsificada de lípidos de la mezcla
La oclusión del catéter es más frecuente con la administración
diaria de lípidos
Menos atractiva en el ámbito pediátrico debido a aspectos de pH
y compatibilidad
Fórmulas premezcladas
para nutrición parenteral
Además de los métodos manuales o automáticos para
preparar las fórmulas de NP con componentes indivi-
duales (que se analizan más adelante en este capítulo),
hay varios productos premezclados disponibles comer-
cialmente (Nutrimix®, Laboratorios Abbot; Quick Mix®
y Clinimix®, Baxter) para administración central y peri-
férica. Los productos para infusión central casi siempre
tienen concentraciones finales de dextrosa al 20 ó 25%,
y de 3.5, 4.25 ó 5% de aminoácidos, con o sin una can-
tidad convencional de electrólitos. Los productos para
infusión periférica incluyen los que vienen en concen-
traciones finales de 5 ó 10% de dextrosa, y 2.75, 3.5 ó
4.25% de aminoácidos, con o sin electrólitos. También
existen un producto con base de glicerol, con concen-
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 257
Inicio del Capítulo
traciones finales de 3% de aminoácidos, 3% de gliceri-
na y electrólitos (ProcalAmine®, B. Braun), que se usa
a menudo para administración de NPP de corto
plazo.9,29,30 Los productos premezclados suelen usarse
en situaciones en que es infrecuente o irregular el uso
de NP, como en hospitales rurales o en instalaciones de
cuidados de largo plazo, ya que requieren mezclado
mínimo y tienen una vida media estable razonable de
almacenamiento.
Control de calidad para la preparación
de las mezclas para NP
Una responsabilidad primaria del Farmacéutico es
garantizar la preparación segura de las mezclas de NP.
La preparación de una fórmula precisa, libre de mate-
rial microbiano y particulado, es un elemento esencial
de este proceso. Se han desarrollado varias técnicas
para ayudar a los Farmacéuticos a cumplir con las guías
de preparación de productos estériles, establecidas por
la USP y la American Society of Health-System Pharma-
cists. Respecto a los sistemas de preparación automati-
zados, las dos tecnologías principales usadas en Estados
Unidos son volumétricas o gravimétricas en cuanto al
método de preparación de NP. Cada dispositivo para
preparación automatizada tiene su propio sistema de
verificación interna, que ayuda al Farmacéutico. Estos
dispositivos tienen la capacidad de medir el volumen de
cada uno de los nutrimentos agregados al contenedor
final de NP. Si el peso del contenedor final de NP es
diferente del peso teóricamente calculado por el siste-
ma automatizado (la suma de los volúmenes de todos
los ingredientes, multiplicada por la gravedad específi-
ca), el Farmacéutico es alertado sobre un posible error
en el proceso de preparación. El análisis gravimétrico
puede utilizarse también para valorar la precisión de la
mezcla final de NP. El análisis gravimétrico puede
constituir una medida de control de calidad de los sis-
temas manuales o automatizados, y es un método de
seguridad de la calidad que puede aplicarse indepen-
dientemente del dispositivo automatizado. Los Farma-
céuticos pueden usar una balanza analítica para deter-
minar el peso de los contenedores individuales de
aditivos que tiene un margen de seguridad estrecho.
Por ejemplo, si se proporcionara el volumen final nece-
258 CAPÍTULO 12: FÓRMULAS PARA ALIMENTACIÓN PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
sario para una NP a partir de un contenedor de cloru-
ro de potasio, este error tendría consecuencias fatales.
Por esto, los Farmacéuticos pueden recurrir técnicas
gravimétricas para valorar con precisión de los aditivos
individuales agregados a la fórmula final de NP.
También se utiliza la refractometría para determi-
nar si las fórmulas de NP se mezclan adecuadamente. El
índice de refracción de la dextrosa y los aminoácidos
puede medirse con un refractómetro, y compararse con
los valores establecidos para concentraciones conocidas
de dextrosa y aminoácidos en las fórmulas de NP. Si los
índices de refracción cuantificados difieren sustancial-
mente de los valores esperados, la formulación puede
haberse mezclado inadecuadamente. Los refractóme-
tros no pueden utilizarse para las emulsiones de lípidos,
por lo que deben usarse métodos alternativos para valo-
rar la integridad de los sistemas TNA. La investigación
ha demostrado que otros factores, además de la prepa-
ración incorrecta, pueden producir índices de refrac-
ción que se desvían de los valores predichos. Por ejem-
plo, Kitzen y colaboradores observaron que pueden
requerirse ecuaciones revisadas para predecir los índices
de refracción cuando las concentraciones finales de dex-
trosa exceden el 15%.31 En contraste con la medición
indirecta final de las concentraciones de glucosa
mediante análisis refractométrico, ciertos instrumentos
usan el análisis químico para medir directamente las
concentraciones finales de glucosa. Aunque las concen-
traciones de glucosa en las fórmulas de NP administradas
en la práctica clínica pueden exceder el rango de detec-
ción, las muestras pueden diluirse y compararse con
soluciones control, para determinar si la solución se
encuentra dentro de un margen de error aceptable.
Además de dispensar las dosis apropiadas de nutri-
mentos, las fórmulas de NP deben estar libres de conta-
minación microbiana. Deben emplearse técnicas asépti-
cas estrictas durante la preparación de las formulaciones
de NP. Las preparaciones de NP deben llevarse a cabo en
un ambiente de clase 100, utilizando una campana de
flujo laminar. Se pueden probar alícuotas de las fórmulas
de NP preparadas utilizando medios de cultivo para vali-
dar que se siguen procedimientos asépticos. El almacena-
miento de las fórmulas de NP debe valorarse también, ya
que la refrigeración disminuye el crecimiento microbia-
no, en tanto la temperatura ambiente lo favorece.
Inicio del Capítulo SALIR
PRESENTACIONES Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
ILUSTRACIÓN DE LOS MÉTODOS DE PREPARACIÓN
PRESENTACIÓN CLÍNICA: El Suburban Hospital es un cen-
tro no lucrativo con 400 camas, situado en los subur-
bios de un área metropolitana grande. Tiene programas
médicos, quirúrgicos, obstétricos y oncológicos activos,
incluyendo cuidados en casa y servicios IV dentro de un
área local especificada; está afiliado a un sistema con
múltiples clínicas en los suburbios circundantes. El hos-
pital tiene servicios de farmacia las 24 horas y proporcio-
na mezclas de NP para 10 a 20 pacientes hospitalizados
por día, así como para ocho a 10 pacientes del programa
de NP en casa. La gran mayoría de pacientes que reci-
ben NP es adulta (los pacientes pediátricos que requie-
ren estos servicios se atienden, por lo general, en el hos-
pital infantil local o en otros centros con programas
pediátricos más amplios). En el hospital, la NP es pro-
porcionada siempre en la variante tradicional 2 en 1, con
lípidos que se administran en Y si, son necesarios. Con
el tiempo, los pacientes con NP en casa se transfieren en
gran parte al sistema 3 en 1. La preparación es semiau-
tomatizada; esto es, se utiliza un mezclador automatiza-
do de seis estaciones para los sustratos principales; los
técnicos inyectan manualmente los aditivos.
Varios años antes, la farmacia del hospital cambió de
un sistema de bolsa de un litro (una o más bolsas al día, que
caducaban en horarios diferentes, dependiendo del volu-
men ordenado), a un sistema de bolsa única (24 horas), en
el que el paciente recibe una provisión para 24 horas de
NP diariamente, programada generalmente para empezar
la infusión de manera uniforme a una hora convencional,
las 8 PM. Al mismo tiempo, se revisaron los formatos para
órdenes y se actualizaron para reflejar estos cambios, y el
personal estuvo en servicio permanente para facilitar la
transición. Esta conversión ha disminuido el gasto, ahorra
tiempo de preparación, disminuye las preguntas del perso-
nal de enfermería y médico, y permite un mejor control y
vigilancia de la NP del paciente diariamente.
En el programa de NP en casa, la mayoría de los
pacientes recibe su NP en una bolsa de dos cámaras,
con la dosis diaria de lípidos en la cámara superior, que
está separada de los otros componentes en la cámara
inferior por una banda removible. Las vitaminas y otros
aditivos de estabilidad limitada (p. ej., insulina regular)
deben añadirse diariamente, inmediatamente antes de la
infusión. Cuando el paciente está listo para recibir la infu-
sión, la banda divisoria se retira, lo que permite que se
mezcle el contenido de ambas cámaras, y los lípidos
se dispersan en el resto de la fórmula de NP.
Algunos pacientes en casa no reciben lípidos diaria-
mente. Para estos pacientes es necesario revisar las
fórmulas, de forma tal que el volumen sea constante y se
Tabla de Contenido
haga posible conservar sin cambios los parámetros de la
bomba de infusión, que están programados para ser los
mismos todos los días. Si un paciente del programa de
NP en casa ingresa al hospital y continúa con NP, reci-
be su régimen habitual, pero se le convierte al sistema 2
en 1 y los lípidos de administran en Y, si son necesarios.
PREGUNTA: Si el Suburban Hospital evalúa un cambio
del sistema tradicional de 2 en 1 con lípidos en Y hacia
el sistema TNA, ¿cuáles son las tres consideraciones
principales que deben analizarse?
COMENTARIO: La primera consideración debe ser el
número y el tipo de pacientes a los que da servicio. El
sistema TNA es fuertemente respaldado sobre todo
por el sector de cuidados en casa. La conveniencia para
el paciente, la necesidad de una sola bomba, menos
líneas para administración, menor manipulación y
simplificación del almacenamiento son las ventajas que
se encuentran en la parte alta de la lista, y pueden tra-
ducirse en una mayor adherencia la tratamiento y
costo más bajo.32,33 La introducción de la bolsa con
dos cámaras para el sistema TNA mejora también sig-
nificativamente los problemas reales o percibidos de la
estabilidad de la TNA, una vez preparada. El Suburban
Hospital tiene un programa de NP en casa que usa con
éxito la TNA para la mayoría de sus pacientes.
En el hospital, donde los pacientes requieren monito-
rización aguda e intervención terapéutica, pueden gene-
rarse otras consideraciones. El personal de enfermería
puede apreciar el concepto de menor tiempo y manipula-
ción que implica el uso del TNA. Ciertos grupos de
pacientes pueden beneficiarse definitivamente con un
régimen de sustratos “balanceado” o mezclado, por ejem-
plo los que tienen insuficiencia respiratoria, diabetes
mellitus o intolerancia a los sustratos relacionada con sep-
sis.32,33 Sin embargo, los mismos resultados pueden obte-
nerse con el sistema 2 en 1 con lípidos administrados en
Y (sin tanta preocupación sobre la compatibilidad y esta-
bilidad) que con el sistema TNA. El uso del sistema 2 en
1 permite la filtración de las fórmulas de NP, mediante fil-
tros de 0.22 micras que eliminan las bacterias. El filtrado
de TNA también es posible y se recomienda (se analiza
más adelante en este capítulo), aunque el tamaño mínimo
del poro que se recomienda corresponde a un filtro de 1.2
micras, que es menos eficiente para remover ciertas bac-
terias y otros posibles contaminantes.26,33
La siguiente consideración deben ser aspectos de
compatibilidad y estabilidad con los dos sistemas. En el
hospital, en donde pueden requerirse múltiples medica-
mentos e infusiones, esto puede ser muy complejo, inclu-
so sin la adición de la emulsión de lípidos.34 Algunas veces
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 259
Inicio del Capítulo
se requieren alternativas creativas para prevenir proble-
mas de estabilidad entre las fórmulas de NP, con o sin
emulsiones de lípidos, y los medicamentos administra-
dos en forma concomitante. La institución debe anali-
zar esto cuidadosamente cuando se evalúa un cambio
potencial al sistema TNA. Un programa piloto puede
ser útil en ciertos grupos de pacientes, para valorar la
logística, identificar posibles problemas y determinar
los costos directos e indirectos de la implementación del
TNA en su sistema hospitalario. En las poblaciones
pediátricas hay variación significativa de la tendencia a
usar el TNA, debido en gran parte a aspectos de estabi-
lidad y compatibilidad que se enfrentan ante los reque-
rimientos de calcio y fosfato, a menudo elevados.35
La tercera consideración importante implica un área
amplia que comprende el formato de órdenes, el etique-
tado y la educación del personal para el cambio propues-
to del sistema. A la luz de la publicación reciente de las
guías de práctica segura de la NP, muchas instituciones
pueden estar motivadas para reevaluar sus formatos y
prácticas de etiquetado, que pueden tener como resultado
un nivel de estandarización mayor entre diferentes insti-
tuciones y programas.4 Se podría esperar que esto mejore
la transferencia, la interpretación, la precisión de las soli-
citudes y la información sobre la fórmula, entre los que
proporcionan los cuidados de la salud y las instituciones.
En la práctica, el programa de NP del Suburban
Hospital evolucionó en años recientes hacia un sistema
bastante eficiente y estable. Sin embargo, a la luz de
estas recomendaciones, hay varias áreas susceptibles de
mejoramiento. El personal involucrado y afectado por
los cambios de normas y sistemas, necesita reunirse y
discutir los beneficios, alternativas o dificultades de los
cambios potenciales. Es posible que los formatos deban
revisarse, el personal médico y otros profesionales nece-
siten ser consultados e involucrados, para luego diseñar
un plan y llevar a cabo entrenamiento continuo antes
antes de cualquier implementación. Como se mencionó
previamente, un estudio piloto en un grupo definido de
pacientes puede ser un buen consejo.
En años recientes, muchos programas en casa y en
centros hospitalarios han incorporado con éxito el sis-
tema TNA, mientras otros no lo han hecho, y sigue
existiendo cierta controversia.24,25 Independientemen-
te de esto, la selección del sistema de NP debe adap-
tarse a las necesidades de pacientes, personal y progra-
ma para cuidado óptimo del paciente, de tal forma que
la provisión sea efectiva con base en su costo.
ESTABILIDAD Y COMPATIBILIDAD DE LAS FÓRMULAS
DE NUTRICIÓN PARENTERAL Y USO DE FILTROS
PRESENTACIÓN CLÍNICA: Se coloca un CCIP de un
lumen a AC, paciente quirúrgico referido para NP
central. Los resultados de laboratorio y antropométri-
260 CAPÍTULO 12: FÓRMULAS PARA ALIMENTACIÓN PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
cos pertinentes son los siguientes: peso = 70 kg; talla
1.88 m; Na = 145 mEq/L (normal 135 a 145); K =
3.5 mEq/L (normal 3.5 a 5.0); Cl = 105 mEq/L (nor-
mal 98 a 107); HCO3 = 21 mmol/L (normal 22 a 30);
nitrógeno ureico en sangre (BUN) = 37 mg/dL (nor-
mal 7 a 21); creatinina = 0.8 mg/dL (normal 2.5 a 4.5);
Ca = 7.1 mg/dL (normal 8.5 a 10.2); Mg = 1.4 mEq/L
(normal 1.6 a 2.2); PO4 = 1.3 mg/dL (normal 2.5 a
4.5); albúmina = 2.6 g/dL (normal 3.5 a 5.0); y Ca
ionizado = 1.25 mEq/L (normal 2.0 a 2.5 mEq/L).
Los requerimiento energéticos y de proteínas del
paciente se calculan en 25 a 30 kcal/kg/d y 1.5 g /kg/día,
respectivamente. Se diseña una fórmula de TNA que
contiene dextrosa 400 g/d, aminoácidos 105 g/d, y
lípidos 25 g/d, en un volumen de 2 160 mL, que debe
infundirse a una velocidad de 90 mL/h para satisfacer los
requerimientos nutricionales e hídricos del paciente.
Los líquidos periféricos se añadirán inicialmente a
este régimen, para corregir la deshidratación. Debido
a la desnutrición preexistente del paciente, se conside-
ra que tiene alto riesgo de síndrome de recuperación
nutricional. Como resultado, la fórmula de NP se
suplementa con dosis altas de potasio, magnesio y fós-
foro. La composición de electrólitos de la fórmula de
NP de 2 160 mL/d es la siguiente:
Acetato de sodio 90 mEq/d
Cloruro de potasio 80 mEq/d
Fosfato de sodio 60 mmol/d (de fósforo)
Gluconato de calcio 30 mEq/d
Sulfato de magnesio 36 mEq/d
Multivitaminas 10 mL/d
Oligoelementos diversos 5 mL/d
Volumen total 2 160 mL/d
PREGUNTA: ¿Es estable esta fórmula de NP para admi-
nistración segura en el paciente? ¿Qué factores deben
tomarse en cuenta para determinar la estabilidad de
esta fórmula de NP?
COMENTARIO: Si se toma en cuenta que es común que
se agreguen más de 40 aditivos diferentes a una bolsa
de NP, el potencial de incompatibilidad fisicoquímica
es alto, e implica varios problemas. Una de las incom-
patibilidades más temidas es la formación e infusión de
precipitados de fosfato de calcio. La infusión de mate-
rial particulado, como complejos insolubles de fosfato
de calcio, puede bloquear los capilares y tener efectos
deletéreos sobre órganos vitales, como cerebro, pul-
mones, riñones e hígado. Existen informes de caso
sobre émbolos pulmonares y neumonitis intersticial
granulomatosa difusa, atribuidos a la infusión de pre-
cipitados de calcio y fósforo en las fórmulas de NP. 36,37
Varios factores pueden influir sobre la solubilidad
del calcio y el fósforo en una fórmula de NP. El pH de
Inicio del Capítulo SALIR
la fórmula final de NP desempeña un papel importante
en la solubilidad del calcio y del fósforo. Un pH bajo
favorece la presencia de fosfato de calcio monobásico,
una forma de sales de calcio relativamente soluble. La
elevación del pH puede resultar en una mayor disponi-
bilidad de fosfato dibásico para unirse a los iones de cal-
cio libre, y precipitarse. De esta forma, al disminuir el
pH disminuye la probabilidad de que el calcio y el fós-
foro se precipiten. Este concepto se aprovecha en forma
amplia para preparar las fórmulas pediátricas de NP.38
De forma rutinaria, para optimizar la formación de
hueso se requieren dosis relativamente altas de calcio y
fósforo en las fórmulas neonatales de NP. Aunque los
productos pediátricos con aminoácidos se formulan con
un pH menor, puede añadirse clorhidrato de cisteína
para disminuir aún más el pH y aumentar la solubilidad
de calcio y fósforo.39 Puesto que se considera que la L-
cisteína es un aminoácido semiesencial en lactantes pre-
maturos, su adición a la fórmula pediátrica tiene un
doble propósito. A pesar de esto, un pH ácido crea un
ambiente desfavorable para los lípidos IV, que pueden
desestabilizar la emulsión final. Como resultado, no se
alientan las mezclas de TNA para uso en la población
pediátrica, en las que disminuir el pH es una técnica efi-
caz para aumentar la solubilidad de calcio-fósforo.
La concentración o las cantidad de iones de calcio y
fosfato están directamente relacionadas con el riesgo de
precipitación.40 Al aumentar la concentración de cual-
quiera de los micronutrimentos, hay mayor probabilidad
de precipitación. Dosis altas de calcio (30 mEq/d o dosis
∼ 3 veces el equivalente parenteral de los requerimientos
diarios recomendados [RDA] ) y fósforo (60 mmol/d o
dosis ∼ 2 veces el equivalente parenteral de RDA), incor-
poradas en la fórmula de NP de AC, aumentan dramá-
ticamente el riesgo de incompatibilidad y formación de
productos insolubles. Como resultado, el TNA resul-
tante no es seguro para administración al paciente.
Se dispone de diversos recursos para ayudar a los
clínicos a determinar las concentraciones apropiadas
de calcio y fósforo, para evitar la precipitación. Se
publicaron curvas de solubilidad específica para los
productos, que ilustran los límites de solubilidad de
las sales de calcio y fósforo.38,40 Desafortunadamente,
la mayoría de estas curvas fueron desarrolladas utili-
zando concentraciones fijas de aminoácidos, dextrosa,
calcio y fósforo, y a menudo no pueden utilizarse para
determinar las características de solubilidad de las
fórmulas específicas de los pacientes. Cuando se usan
mezcladores automatizados para el proceso de mezcla-
do, puede ser útil el software del fabricante para pre-
decir la solubilidad del calcio y del fósforo en fórmu-
las específicas. Algunos clínicos han propuesto que la
precipitación ocurre pocas veces en las fórmulas con-
vencionales de adultos (dextrosa 250 g/L, aminoáci-
dos 40 a 50 g/L), cuando la concentración de gluconato
Tabla de Contenido
de calcio es  10 mEq/L y la concentración de fósfo-
ro es  30 mmol/L.40
La verificación de las dosis altas de calcio (> 2 veces
el RDA) puede ayudar a minimizar el riesgo de preci-
pitación. Pueden generarse concentraciones bajas de
calcio sérico total por hipoalbuminemia, retención de
líquidos o desequilibrio ácido-base, y pueden ser inne-
cesarios los suplementos de calcio. Un clínico reportó
que la disminución de las dosis diarias de calcio de 13.5
a 4.5 mEq en la NP por razones de estabilidad no influ-
yó sobre las concentraciones séricas de calcio.41 Si hay
hipoalbuminemia, se pueden determinar las concentra-
ciones de calcio ionizado, para definir la necesidad de
calcio adicional. Aunque las concentraciones séricas
de calcio calculadas para AC son de 8.2 mg/dL (toman-
do en cuenta una concentración baja de albúmina, de
2.6 g/dL), la concentración de calcio ionizado revela un
contenido normal de calcio. En este caso, la dosis de
gluconato de calcio en la NP puede disminuirse entre
4.5 y 9 mEq/d, para evitar la precipitación.
La sal de calcio añadida a la fórmula de NP puede
tener un impacto dramático sobre el riesgo de preci-
pitación. El gluconato de calcio y el gluceptato de cal-
cio son generalmente sales menos disociadas que el
cloruro.42 Como resultado, la cantidad de calcio libre
disponible para formar complejos insolubles con fós-
foro está disminuida. La secuencia de la preparación
para la adición de calcio y fósforo a la fórmula de NP
por lo general no influye generalmente su estabilidad.
No importa si se agrega el calcio antes o después,
siempre y cuando no se agregue en secuencia estrecha
con el fósforo. Pueden ocurrir concentraciones altas
de fósforo o calcio localizadas, si el contenedor defini-
tivo no se agita lo suficiente o si el contenido no se dis-
persa de manera adecuada el proceso de preparación.
AC tolera bien el procedimiento quirúrgico; sin
embargo, tiene dificultad para destetarse del ventilador.
Desarrolla íleo posoperatorio, por lo que se continúa la
NP central a través de un CCIP de un lumen. El día
posoperatorio 7, su temperatura aumenta hasta 38.8 °C,
por lo que se toman hemocultivos. El reporte de micro-
biología revela una infección por Candida albicans, y se
inicia anfotericina B. Debido a que el único acceso veno-
so disponible es el CCIP, la anfotericina B se coinfunde
con la NP, por un sitio en Y. En la bomba de infusión IV
de AC se activa repetidamente la alarma de “oclusión”.
Este problema se resuelve cuando el filtro se retira.
PREGUNTA: ¿Debe retirarse el filtro de la línea? ¿Cuán-
do se requiere un filtro para la infusión de fórmulas de
NP? ¿Cómo debe manejarse el problema de la activa-
ción repetida alarma de la bomba?
COMENTARIO: Desde principios de la década de los años
setenta se recomiendan los filtros para las fórmulas de
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 261
Inicio del Capítulo
NP, con el objetivo de eliminar el material particulado,
los microorganismos y los émbolos de aire. Los infor-
mes sobre dos muertes en 1994, posiblemente relacio-
nadas con la infusión de precipitados en la NP, ha rea-
vivado el interés en este tema. En respuesta a los
riesgos de precipitación, la US Food and Drug Adminis-
tration (FDA) recomienda ahora que todas las fórmulas
de NP (2 en 1 y 3 en 1, centrales y periféricas) se infun-
dan a través de un filtro en línea.36
La alarma de la bomba IV que señala oclusión de la
línea puede ser un indicador temprano de que existe
material particulado atrapado en el filtro en línea. Los sig-
nos adicionales de formación de precipitados incluyen la
resistencia al tratar de obtener sangre o irrigar el catéter.
Los profesionales de la atención de la salud deben reco-
nocer estas formaciones como un signo de oclusión del
catéter, e investigar la causa del problema. Bajo ninguna
circunstancia se debe recomendar retirar el filtro como
estrategia de tratamiento. En este caso, existe una incom-
patibilidad física entre el tratamiento antimicótico con
anfotericina B y la fórmula de NP, que da como resultado
una oclusión similar a la que causa complejo de fosfato de
calcio insoluble. Se dispone de datos de estabilidad y se
deben consultar siempre que se incorporan medicamen-
tos directamente en la fórmula de NP, o se coadministran
a través de un conector en Y (Capítulo 14). Cuando el
acceso IV es limitado, como en este caso (p. ej., catéter de
un solo lumen), la NP puede ciclarse en un periodo corto
de tiempo, para permitir la infusión de medicamentos
incompatibles mientras no se está infundiendo la mezcla.
El riesgo de infección asociado a la preparación y
administración de las fórmulas de NP resalta todavía
más la necesidad de técnicas adecuadas de filtrado. Los
Hospital Universitario
Paciente: DW ID Paciente: 123456
Fecha/tiempo de administración 3/25/00 @ 1 800
LOC: Cama 457
30% dextrosa
8.5% aminoácidos
20% lípidos
(ciclo de 12 horas)
NaCl 80 mEq
KAc 40 mEq
Fosfato de Na 15 mmol
Gluconato de Ca 10 mEq
Sulfato de Mg 12 mEq
***PARA USO EN LINEA CENTRAL ÚNICAMENTE***
262 CAPÍTULO 12: FÓRMULAS PARA ALIMENTACIÓN PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
estudios in vitro han demostrado que los filtros de 0.22
micras son capaces de eliminar microorganismos pató-
genos, como Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli y
C. albicans, de una línea de administ ración de NP.43 Sin
embargo, también deben reconocerse las limitaciones
de los filtros. Puesto que el tamaño de las partículas de
lípidos, incluso en las fórmulas más estables (incluyen-
do emulsiones lipídicas IV no diluidas por el fabricante),
contienen gotas de lípidos mayores de 5 micras, los
filtros de 0.22 micras son inapropiados para filtrar las
emulsiones lipídicas.44 Las recomendaciones actuales
incluyen el uso de filtros de 1.2 micras para las prepa-
raciones de NP que contienen lípidos, con el objetivo
de evitar la fricción de las partículas y la inestabilidad
que puede presentarse con filtros de poros de tamaño
menor. A pesar de la incapacidad para eliminar conta-
minantes bacterianos, como S. epidermidis y E. coli, los
organismo grandes pueden ser atrapados por un filtro
de 1.2 micras, incluyendo a C. albicans.
ILUSTRACIÓN DEL EMPAQUETADO/ETIQUETADO
DE LAS FÓRMULAS DE NUTRICIÓN PARENTERAL
PRESENTACIÓN CLÍNICA: DW es una mujer de 48 años de
edad, a quien se practicó recientemente resección de intes-
tino delgado debido a perforación del yeyuno. Su his-
toria clínica es significativa por antecedente de enfer-
medad de Crohn de 20 años de evolución, con cirugías
previas por enfermedad ileal. La cirugía más reciente
dejó a DW con < 100 cm de intestino delgado; por lo
tanto, es dada de alta con NP en casa. Al salir del hos-
pital, el médico pide a la farmacia del hospital enviar
una copia de la etiqueta de la NP de la paciente por fax,
ID bolsa: 0015
Caducidad: 3/26/00 @ 1 800
Multivitaminas 10 mL
Oligoelementos 5 mL
Famotidina 40 mg
Inicio del Capítulo SALIR
para la compañía de infusión en casa, de forma que
pueda continuarse su administración. La etiqueta de la
fórmula de NP de DW tiene los siguientes datos:
Al recibir estas órdenes, la compañía de infusión llama
a la farmacia del hospital para aclarar los datos de la
fórmula de NP. ¿DW estaba recibiendo una concentra-
ción final del 30% mientras estaba en el hospital? ¿Cómo
debe infundirse la NP en 12 horas? ¿Deben mezclarse los
electrólitos por litro, o por volumen total? ¿Qué produc-
to multivitamínico utilizó la farmacia para preparar la NP
de DW? ¿Qué productos específicos de oligoelementos
utilizó la farmacia para preparar la NP de DW?
PREGUNTA: ¿Cómo pudo haberse evitado la confusión
sobre los componentes de la NP de DW? ¿Hay guías para
la estandarización de las etiquetas para las mezclas de NP?
COMENTARIO: La interpretación errónea de las etiquetas
de NP, que inducen la preparación y administración ina-
propiada de las fórmulas puede tener como resultado
daños serios para los pacientes. Reportes de toxicidad
hepática, daño cerebral irreversible e, inclusive, la muer-
te como consecuencia de interpretación errónea de las
etiquetas de NP, motivaron la formación del National
Advisory Group on Standards and Practice Guidelines for
Parenteral Nutrition.4 Este grupo identificó que las prác-
ticas de etiquetado de los componentes de la NP varían
mucho entre diferentes poblaciones de pacientes (p. ej.,
adultos vs niños), y ámbitos de atención de la salud (p.
ej., institucional vs en casa). Como resultado, se desarro-
lló una etiqueta estándar para todas las fórmulas de NP
para minimizar errores de interpretación. Todas las can-
tidades de macronutrimentos (glucosa, aminoácidos,
lípidos), electrólitos, micronutrimentos y medicamentos
deben expresarse en la etiqueta como unidad de peso por
día, cuando se utiliza infusión de nutrimentos en 24
horas (para los sistemas que dispensan las fórmulas de
NP en múltiplos de 1 000 mL, la etiqueta debe enume-
rar las cantidades proporcionadas en tal contenedor).
Así, no existe confusión respecto a la concentración final
de glucosa versus las soluciones existentes, como se ilustra
en este ejemplo. Además, DW está recibiendo actual-
mente sus electrólitos por litro y, por lo tanto, cada
electrólito debe multiplicarse por un volumen final
aproximado de 1.8 L para mantener su homeostasis de
electrólitos. En la actualidad, muchas instituciones per-
miten ordenar los componentes de la NP como unidad
de peso por litro, debido a que así están acostumbrados
sus clínicos, o para adecuarse a los programas automati-
zados de preparación. Como resultado, puede incluirse
en la etiqueta una segunda columna en forma opcional,
que presente los aditivos como unidad de peso por litro,
de forma que se confirme la prescripción final de la NP.
También debe incluirse en la etiqueta el peso utilizado
para calcular la dosis, de forma que cualquier persona
Tabla de Contenido
que atienda a la paciente pueda determinar si la cantidad
de nutrimentos ordenados se encuentra dentro del rango
aceptable. La especificación de la vía de administración
debe anotarse claramente en la etiqueta, para diferenciar
las fórmulas de NP que se administran por una vena peri-
férica y una central. La velocidad y la duración de la
infusión se requieren también en la etiqueta de NP.
Como en el caso de DW, la velocidad de infusión se
ajustaba a la alta durante la primera hora, y se disminuía
gradualmente durante la última hora la infusión cíclica,
para minimizar los efectos de hiperglucemia e hipoglu-
cemia de rebote, respectivamente. Se requiere que la
fecha y hora de caducidad aparezcan en la etiqueta, para
evitar problemas de precipitación y contaminación que
ocurren con las preparaciones que ya han caducado.
ILUSTRACIÓN DE CÁLCULOS
Y MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN
PRESENTACIÓN CLÍNICA: LT es un hombre de 45 años de
edad, que tuvo un accidente automovilístico en el que
sufrió múltiples traumatismos, incluyendo una lacera-
ción hepática y varias fracturas. Se le colocó una sonda
para alimentación por yeyunostomía, durante una lapa-
rotomía practicada al ingresar al hospital. Sin embargo,
el paciente desarrolló distensión abdominal después del
inicio de la alimentación enteral por sonda; por lo tanto,
la alimentación se suspendió e inició NP el segundo día
de hospitalización. El paciente tenía estatura de 1.82 m,
y peso estimado de 80 kg antes del accidente.
El equipo de apoyo nutricional determina que el pa-
ciente debe recibir 1.5 g/kg/d de proteínas, y 30 kcal/kg/d
con 20 a 30% del total en forma de lípidos. La farma-
cia del hospital prepara las fórmulas de NP manual-
mente (esto es, no utiliza un mezclador automatizado)
y no prepara fórmulas TNA.
PREGUNTA: ¿Qué soluciones deben proporcionarse para
satisfacer estos requerimientos? ¿En que cantidades?
COMENTARIO: Las soluciones comunes de dextrosa en
existencia para la preparación manual de NP incluyen solu-
ciones al 30, 50 y 70%. Con frecuencia, éstas son entre-
gadas por el fabricante en bolsas o frascos de 500 mL par-
cialmente llenos; esto es, las bolsas o frascos en las cuales
se envían tienen una capacidad potencial ligeramente
mayor de un litro, que permite la adición de aminoáci-
dos y otros aditivos. Las soluciones comunes de ami-
noácidos en existencia para uso en la preparación manual
de NP existen al 8.5 y 10%.
En este ejemplo, el peso de LT está cerca de su
peso ideal, por lo que el que peso real se utiliza para
los cálculos (véanse los cálculos en la Figura 12.1).
El fabricante comercializa las emulsiones lipídicas
IV en concentraciones al 10, 20 y 30%: la emulsión al
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 263
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Paciente que va a recibir 30 kcal/kg/d, 1.5 g proteínas/kg/d, 20 a 30% de kcal totales como
lípidos

Kcal: 30 kcal/kg/d x 80 kg = 2 400 kcal/día totales

Proteínas: 1.5 g/kg/d x 80 kg = 120 g/d
Rango de lípidos: 2 400 kcal/d x 0.2 = 480 kcal/d a 2 400 kcal/d x 0.3 = 720 kcal/d

Uso de cantidades aptas para preparación manual:

Lípidos: 250 mL de lípidos al 20% x 2 kcal/mL = 500 kcal de lípidos (21% de kcal totales)
Kcal para ser proporcionadas como dextrosa y proteínas: 2 400 – 500 = 1 900 kcal/d
Kcal para ser proporcionadas como proteínas = 120 g/d x 4 kcal/g = 480 kcal/d
Por lo tanto, las kcal que deben ser proporcionadas por dextrosa para cubrir el objetivo =
1 900 - 480 = 1 420 kcal/d (1 420 kcal  3.4 kcal/g = 418 g de dextrosa).

Si se seleccionan aminoácidos al 8.5% para preparar, 8.5 g/100 mL = 120 g/X mL; disueltos en X,
dan 1 411 mL de aminoácidos al 8.5%; redondear a 1 400 mL, que contienen 119 g de
proteínas
Por lo tanto, 119 g de proteínas x 4 kcal/g = 476 kcal de proteínas
Si se selecciona dextrosa al 30% para preparación, 30 g/100 mL = X g/1 400 mL; despeje de X,
420 g de dextrosa
Por lo tanto, 420 g de dextrosa x 3.4 kcal/g = 1 428 kcal por dextrosa
Por lo tanto, el régimen total de kcal de 1 400 mL con dextrosa al 30% + 1 400 mL de aminoácidos
al 10% + 250 mL de grasas al 20% = 1 428 + 476 + 500 = 2 404 kcal/d

Cálculo de la velocidad de administración:

Aminoácidos/dextrosa: 1 400 mL aminoácidos + 1 400 mL dextrosa = 2 800 mL/d. Agregar
aproximadamente 30 mL/L de aditivos: 30 mL/L x 2.8 L/d = 84 mL/d por aditivos.
2 800 mL + 84 mL = 2 884 mL/d
2 884 mL/d por 24 h/d = 120 mL/h de la mezcla de aminoácidos/dextrosa
Grasas: 250 mL/d por 24 horas/d = 10.4 mL/h

FIGURA 12.1 Cálculo de la fórmula de NP

10% proporciona 1.1 kcal/mL; la emulsión al 20% pro-
porciona 2.0 kcal/mL; la emulsión al 30% proporciona
3.0 kcal/mL (las emulsiones al 20 y 30% contienen
menos de dos o tres veces la cantidad de kcal que la
emulsión al 10%, debido a un contenido constante de
glicerol y emulsificante, que proporcionan también
calorías en cualquiera de las tres diluciones). La emul-
sión al 30% está aprobada únicamente para preparar
fórmulas TNA. El tamaño de los contenedores para
pacientes adultos es de 500 mL para las emulsiones al
10, 20 y 30%, así como de 200 ó 250 mL para las emul-
siones al 10 y 20%, dependiendo del fabricante. Los
CDC recomiendan que las emulsiones lipídicas solas
no se mantengan colgadas por más de 12 horas; estos
centros expresan que los lípidos incorporados en siste-
mas 3 en 1 pueden colgarse hasta 24 horas.45 El fabri-
cante de una de las emulsiones de lípidos indica en la
etiqueta del producto que éstas pueden colgarse hasta
24 horas; algunas instituciones siguen las guías del
fabricante, considerando que las ventajas de la infusión
continua de la emulsión de lípidos superan los riesgos
de crecimiento microbiano cuando se mantienen col-
gando por más de 12 horas. Si una institución elige
limitar el tiempo de colgado de los lípidos a 12 horas,
sería preferible infundir todo el frasco en este tiempo,
para evitar su desperdicio. En este ejemplo, se elige la
emulsión al 20% con frasco de 250 mL para proporcio-
nar 21% del requerimiento calórico, en 24 horas.
Si se administran 500 kcal como lípidos, quedan apro-
ximadamente 1 900 kcal para ser proporcionadas como
dextrosa y proteínas. El paciente requiere aproximada-
mente 120 g/d de proteínas. Ciento veinte gramos de ami-
noácidos proporcionan 480 kcal. Esto deja aproximada-
mente 1 420 kcal para ser proporcionadas como dextrosa.
Para aportar 1 400 kcal de dextrosa, se requieren
aproximadamente 410 g de tal azúcar. Puesto que es más
fácil para la farmacia usar incrementos de 500 mL de
dextrosa y aminoácidos para prepararla (puesto que es la
forma en que estos nutrimentos se empacan de origen),
es deseable una concentración estandarizada de dextrosa,
que proporcione cerca de 418 g en 1 400 mL de solución
(p. ej., el mismo volumen que la fórmula de aminoácidos

264 CAPÍTULO 12: FÓRMULAS PARA ALIMENTACIÓN PARENTERAL

Inicio del Capítulo SALIR
que se calcula en la Figura 12.1). Esta puede integrarse
utilizando 1 400 mL de dextrosa al 30%, que aportan
420 g de dextrosa. Así las calorías totales con 250 mL de
emulsión de lípidos al 20%, 1 400 mL de aminoácidos al
8.5%, y 1 400 mL de dextrosa al 30%, son 2 404 kcal/d.
El régimen mencionado se administra en la forma
siguiente: se añaden 500 mL de aminoácidos al 8.5% a un
frasco parcialmente lleno de dextrosa al 30%. Los aditivos
ordinarios (electrólitos en cada contenedor; multivitami-
nas y oligoelementos diariamente en uno de los contene-
dores) son aproximadamente de 30 mL por frasco. En este
paciente se administran diariamente dos contenedores
completos de un litro (de hecho 1 030 mL) y parte de un
tercer contenedor. Los lípidos se administran por separa-
do, casi siempre con una infusión en Y, en el equipo de
administración primario de la NP mediante un puerto dis-
tal al filtro de 0.22 micras, ya que las gotas de la emulsión
de lípidos no pueden pasar intactas a través del mismo.
Se pueden integrar otros regímenes para aproximar
las necesidades previstas del paciente. Si la fórmula de
NP se va a preparar manualmente, se debe consultar a la
farmacia antes de escribir una orden para una fórmula no
convencional (p. ej., una fórmula con volúmenes diferen-
tes de dextrosa vs aminoácidos), para determinar la facti-
bilidad de preparar una fórmula tal, y quizá explorar
fórmulas alternativas que serían más fáciles de preparar.
PREGUNTA: Supóngase que este paciente requiere res-
tricción de líquidos, y se permiten 1.5 L/d para la NP.
¿Qué régimen debe ser instaurado para cubrir sus
necesidades?
COMENTARIO: Satisfacer las necesidades de calorías y
proteínas de los pacientes con restricción de líquidos
puede ser un reto, e incluso ser imposible en algunos
casos. Se dispone comercialmente de soluciones de ami-
noácidos en concentraciones de 15 y 20%. Son más cos-
tosas por gramo de proteína en comparación con las
soluciones al 8.5 ó 10%, especialmente si la farmacia
adquiere frascos de 500 mL para la preparación manual,
a diferencia de frascos más grandes de fórmulas de ami-
noácidos al 15 ó 20% para preparación automatizada (la
solución al 20% está disponible únicamente en frascos
de dos litros, para preparación automatizada). La dex-
trosa al 50 ó 70% debe utilizarse para preparación en
situaciones de restricción de líquidos.
Si la farmacia no tiene en existencia fórmulas de ami-
noácidos al 15 ó 20, o lípidos al 30%, el mejor plan sería
utilizar 1 000 mL de fórmula de aminoácidos al 10% más
250 mL de dextrosa al 70%, con 250 mL de lípidos al
20%. Esto requeriría una “mezcla especial”, implementa-
da por la farmacia, ya que los volúmenes de dextrosa y
aminoácidos no son iguales entre sí. Esto proporcionaría
proteínas y kcal como se indica en el primer caso ilustra-
do en la Figura 12.2. Las 1 495 kcal y los 100 g de pro-
teínas proporcionadas por este régimen son significativa-
Tabla de Contenido
mente menores que las 2 400 kcal y 120 g de proteínas
calculadas como necesarias para el paciente.
Si la farmacia prepara fórmulas TNA y tiene en
existencia fórmulas de aminoácidos al 20% y emulsión
de lípidos al 30%, entonces podría recomendarse el
segundo caso de la Figura 12.2. Los 120 g/d de proteí-
nas y las 2 400 kcal/d, con 25% de éstas como lípidos,
podrían aportarse en 1 555 mL, que es un volumen
apenas mayor que los 1 500 mL permitidos. Para adhe-
rirse estrictamente al límite de 1 500 mL, una elección
podría ser quedar ligeramente cortos en cuanto a obje-
tivos nutricionales o cambiar una fórmula que conten-
ga un poco más de lípidos y menos dextrosa (obsérvese
que, con 3 kcal/mL, los lípidos al 30% son el compo-
nente más denso en calorías para uso IV; la dextrosa al
70% contiene 2.38 kcal/mL).
PREGUNTA: ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de
los mezcladores automatizados para la preparación de
fórmulas de NP en la farmacia?
COMENTARIO: La ventaja principal de los mezcladores
automatizados es que la formulación de la NP puede
adaptarse más fácilmente para satisfacer las necesida-
des específicas del paciente. En lugar de tratar de pre-
parar volúmenes fácilmente medibles (p. ej., múltiplos
de 250 ó 500 mL para aminoácidos o dextrosa, como
en los ejemplos mencionados arriba), se puede progra-
mar cualquier volumen de solución para ser bombeado,
aunque esté contenido en frascos grandes aptos para el
mezclador automatizado. Por ejemplo, en el caso con
restricción de líquidos, el bombeo de 800 mL de ami-
noácidos al 15% proporciona exactamente 120 g de
proteínas. Para instituciones que preparan numerosas
fórmulas de NP al día, los mezcladores automatizados se
asocian a disminución del trabajo de la farmacia y reduc-
ción de los costos por suministros. La preparación auto-
matizada también simplifica en gran medida la prepa-
ración de las fórmulas TNA.
También se dispone de dispositivos automatizados
para la adición de micronutrimentos a las fórmulas de
NP. De nuevo, estos pueden contribuir a menor tra-
bajo y costos por suministros cuando una institución
prepara muchas fórmulas de NP diariamente. Algu-
nos de estos dispositivos son compatibles con lectores
de códigos de barras, que pueden ayudar a minimizar
errores en la preparación.
No obstante, los mezcladores automatizados pue-
den no ser efectivos en relación con su costo en insti-
tuciones que preparan unas cuantas fórmulas al día. El
mezclador utiliza un casette, que debe cambiarse dia-
riamente y representa un costo significativo, que
puede ser mayor que cualquier ahorro en trabajo o en
costos de suministros. De igual manera, en farmacias
pequeñas, simplemente no hay suficiente espacio dis-
ponible para colocar el mezclador automatizado.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 265
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Situación 1:
Paciente que va a recibir 30 kcal/kg/d, 1.5 g proteínas/kg/d, 20 a 30% de kcal totales como
lípidos. Restringir los líquidos de la NP a 1.5 L/d.
Kcal: 30 kcal/kg/d x 80 kg = 2 400 kcal/día totales
Proteínas: 1.5 g/kg/d x 80 kg = 120 g/d
Rango de lípidos: 2 400 kcal/d x 0.2 = 480 kcal/d a 2 400 kcal/d x 0.3 = 720 kcal/d
Uso de cantidades aptas para preparación manual en presentaciones concentradas
(No se dispone de aminoácidos al 15 y 20%, ni lípidos al 30%):
1 000 mL de aminoácidos al 10% = 100 g; 100 g x 4 kcal/g = 400 kcal/d
250 mL de lípidos al 20% x 2 kcal/mL = 500 kcal/d
250 mL de dextrosa al 70% aportan 175 g; 175 g x 3.4 kcal/g = 595 kcal/d
Por lo tanto, 400 + 500 + 595 = 1 495 kcal/d

Situación 2 (mismos requerimientos que en el caso 1):

Se dispone de preparación TNA, aminoácidos al 20% y emulsión de lípidos al 30%.
Proteínas: 20 g/100 mL = 120 g/X mL; disolviendo por X = 600 mL de aminoácidos al 20%
120 g proteínas x 4 kcal/g = 480 kcal/d de proteínas
Kcal no proteicas deseadas: 2 400 - 480 = 1 920 kcal/d
Se asume que 25% de kcal totales derivan de lípidos: 2 400 kcal x 0.25 = 600 kcal/d
Se asume que 75% de kcal totales derivan de dextrosa: 2 400 kcal x 0.75 = 1 800 kcal/d
Lípidos: uso de lípidos al 30%, 600 mL  3 kcal/mL = 200 mL/d
Dextrosa: 1 800 kcal/d  3.4 kcal/g = 529 g/d
Uso de dextrosa al 70%, 70 g/100 mL = 529 g/X mL; despeje de X = 755 mL
Por lo tanto, el volumen total para proporcionar 120 g/d de proteínas y 2 400 kcal/d = 600 +
200 + 755 = 1 555 mL

FIGURA 12.2 Cálculo para la fórmula de NP con restricción de líquidos

PREGUNTA: ¿Tendría alguna ventaja ciclar la fórmula
de NP de LT?
COMENTARIO: La administración cíclica de fórmulas
de NP se utiliza frecuentemente en pacientes que
requieren NP a largo plazo en la casa. Tiene la ventaja
de permitir al paciente estar libre de la bomba de infu-
sión parte del día. La administración cíclica se utiliza
en menos casos en el hospital, aunque esta modalidad
tiene también algunas ventajas teóricas durante la
atención de cuadros agudos. La disminución de con-
centraciones de insulina durante la detención de una
infusión pueden permitir la movilización de depósitos
endógenos de grasa, incluyendo aquella depositada en
el hígado, y evitar la esteatosis que se observa algunas
veces en pacientes que reciben NP a largo plazo. En
forma similar, la administración cíclica de la NP en el
paciente con obesidad mórbida puede ser un buen
auxiliar para la dieta hipocalórica, ante la disminución
de concentración de insulina y movilización subse-
cuente de grasa endógena. En un paciente gravemen-
te enfermo, como LT, la administración cíclica de la
NP puede no ser práctica, ya que es posible que no
tolere el aporte variable de líquidos que deriva de la
administración cíclica.
PREGUNTA: ¿Cuánto tiempo puede permitirse que las
fórmulas de NP se mantengan colgadas durante su
administración a temperatura ambiente?
COMENTARIO: Las guías de los CDC recomiendan que
la emulsión de lípidos IV cuelgue por un máximo de
12 horas.45 Las mezclas TNA pueden mantenerse col-
gadas hasta 24 horas, al igual que las fórmulas de dex-
trosa/aminoácidos. Las líneas IV también se cambian
ordinariamente cada 24 horas, aunque cierta eviden-
cia sugiere que los cambios cada 48 a 72 horas son
seguros.46,47 Sin embargo, la mayor parte de las insti-
tuciones son reacias a implementar estas normas para
aquellas vías IV por las que se administran lípidos. Las
guías de los CDC recomiendan que este tipo de líneas
se cambien cada 24 horas, en tanto permiten un tiem-
po de colgado de 72 horas para las líneas a través de
las cuales se administra dextrosa/aminoácidos.45

266 CAPÍTULO 12: FÓRMULAS PARA ALIMENTACIÓN PARENTERAL

Inicio del Capítulo
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 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 13

COMPLICACIONES METABÓLICAS
DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN PARENTERAL
Laura E. Matarese, MS, RD, LD, FADA, CNSD

Introducción 271 Líquidos y electrólitos 274

Minerales 277
Complicaciones hepatobiliares
Vitaminas 278
y gastrointestinales 271
Oligoelementos 278
Esteatosis 271
Colestasis, estasis vesicular y colelitiasis 271 Complicaciones a largo plazo 278
Atrofia gastrointestinal 271 Enfermedad metabólica del hueso 278
Hipersecreción gástrica e hiperacidez 272
Presentaciones y discusión de casos clínicos 280
Complicaciones relacionadas Alimentación parenteral en un paciente
con los macronutrimentos 272 con enfermedad de Crohn y fístula
Energía 272 enterocutánea 280
Metabolismo de la dextrosa 272 Alimentación parenteral en casa en un
Metabolismo de los aminoácidos 273 paciente desnutrido con enfermedad
Metabolismo de los lípidos 273 de Crohn y síndrome de intestino corto 281
Complicaciones relacionadas Referencias 283
con los micronutrimentos 274

OBJETIVOS
1. Reconocer las posibles complicaciones metabólicas 4. Describir la vigilancia clínica requerida para el
asociadas a la nutrición parenteral (NP). uso de NP.
2. Identificar los métodos para evitar las complica- 5. Describir la vigilancia de laboratorio requerida
ciones metabólicas. para el uso de NP.
3. Identificar los métodos para tratar las complica-
ciones metabólicas, en caso de que ocurran.

PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO

1. ¿Cuál de los siguientes se ha asociado al desarro- 2. Después de periodos prolongados de ayuno, ¿cuál
llo de esteatosis hepática en pacientes adultos que de los siguientes cambios metabólicos y fisiológi-
reciben NP? cos ocurre al iniciar el paciente la terapia de NP?
A. exceso de calorías A. el anabolismo empieza casi inmediatamente
B. exceso de ácidos grasos esenciales B. la tasa metabólica basal (TMB) disminuye
C. deficiencia de taurina para conservar energía
D. deficiencia de litocolato C. disminuyen la concentración de insulina
D. disminuye la gluconeogénesis hepática

269
Inicio del Capítulo
3. La administración de una fórmula de NP que pro-
porciona todas las calorías no proteicas como dex-
trosa puede tener como resultado:
A. disminución de la secreción de insulina
B. aumento de la producción de bióxido de car-
bono (CO2)
C. aumento de la secreción de glucagon
D. disminución de la lipogénesis
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es A. Los datos obtenidos a
partir de estudios clínicos y en animales sugieren
que el desarrollo de esteatosis durante la NP se
debe básicamente a un exceso de calorías y de la
infusión de dextrosa.1-5 Las calorías excesivas por
carbohidratos se convierten en triglicéridos en el
hígado. Se ha sugerido que la infusión de concen-
traciones altas de dextrosa y aminoácidos favorece
la deposición hepática de grasa al estimular la libe-
ración de insulina, misma que promueve la lipogé-
nesis y la síntesis de acilglicerol a partir de glucosa,
al mismo tiempo que inhibe a la aciltransferasa de
carnitina de las mitocondrias, que es la enzima limi-
tante para la oxidación de ácidos grasos.6 El desa-
rrollo de deficiencia de ácidos grasos esenciales
(DAGE) también podría inducir síntesis anormal
de lipoproteínas y secreción de triglicéridos con
esteatosis subsecuente.7 Debido a que la carnitina es
esencial para el metabolismo de los lípidos, se ha
sugerido que su deficiencia también tiene alguna
influencia en la patogénesis de la esteatosis hepáti-
ca.8-10 En fecha reciente, surgió evidencia que sugie-
re que la adición de L-glutamina a las soluciones
NP puede inhibir la esteatosis relacionada con este
tratamiento, mediante la estimulación de la secre-
ción de glucagon.11,12 Se ha relacionado en cierta
medida a la deficiencia de taurina con la colestasis
en niños. La toxicidad por litocolato se ha relacio-
nado con enfermedad colestásica tanto en niños
como en adultos que reciben NP a largo plazo.
2. La respuesta correcta es A. Durante un periodo de
inanición, el organismo se adapta mediante la dis-
minución de la gluconeogénesis, así como con un
incremento del uso de cetonas y ácidos grasos, que
no requieren fosfato para producir energía.13 Cuan-
do se reinicia la alimentación, ocurre un desplaza-
miento súbito de la glucosa como combustible pri-
mario.14 El IMC se incrementa cuando el apoyo
nutricional se inicia tras un periodo de ayuno pro-
longado. El anabolismo comienza casi de inmedia-
to. Se presenta una alteración rápida de las concen-
traciones hormonales, en especial de la insulina,
cuando la glucosa vuelve a ser el combustible pre-
270 CAPÍTULO 13: COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
4. ¿Cuál de las siguientes es una consecuencia meta-
bólica adversa de la acidemia grave?
A. hipercalemia
B. disminución de la concentración plasmática
de calcio ionizado
C. hipomagnesemia
D. hipofosfatemia
dominante. Una alteración rápida del consumo de
calorías, líquidos y, en especial, sodio, puede inducir
movimiento de líquidos y sobrecarga de volumen
intravascular, que induce insuficiencia cardiaca con-
gestiva.15 El tratamiento y prevención del síndrome
de realimentación incluye el estar alerta y reconocer
a los pacientes en riesgo, la vigilancia de electróli-
tos, la normalización del volumen circulatorio y el
incremento lento del aporte calórico.16
3. La respuesta correcta es B. Cuando se infunde
dextrosa hipertónica como fuente única de calorías
no proteicas, se genera un potencial para diversas
complicaciones.17 Cuando la dextrosa se oxida, los
productos finales son CO2 y agua. La velocidad máxi-
ma de oxidación de la glucosa es de 4 mg/kg/min.17 Si
se excede este nivel se puede inducir retención de
CO2 y dificultad para el retiro del ventilador, en espe-
cial en pacientes con disfunción respiratoria y reservas
marginales.18-21 Algunos pacientes pueden desarrollar
hiperglucemia con la infusión de dextrosa hipertónica.
Esto se puede deber a tensión o diabetes mellitus.22-24
Puede ser necesario agregar insulina o comenzar una
infusión de insulina por goteo. En algunos casos,
puede ser deseable cambiar algunas de las calorías que
se obtienen de la dextrosa por calorías lipídicas. La
hiperglucemia sin tratamiento puede inducir diure-
sis osmótica, con acidosis no cetósica, hiperglucémi-
ca e hiperosmolar. Se puede presentar hiperinsuline-
mia durante la infusión continua de soluciones NP.
La alimentación se puede administrar cíclicamente,
para conformar un patrón más fisiológico de ali-
mentación. La disminución de la velocidad de infu-
sión puede prevenir la hipoglucemia de rebote.25,26
4. La respuesta correcta es A. Las consecuencias adver-
sas de las alteraciones ácido-base pueden tener ori-
gen metabólico, respiratorio o mixto.27 La acidemia
hace que el potasio sea expelido de la célula, lo que
induce hipercalemia.28,29 Si es posible, se debe corre-
gir la alteración subyacente. Sin embargo, es posible
que para el paciente con NP sea necesario un incre-
mento del contenido de acetato en las soluciones,
debido a que el bicarbonato no es estable en la fórmu-
Inicio del Capítulo SALIR
la de NP. El acetato se convierte con rapidez en bicar-
bonato, a nivel hepático. En algunos casos, puede
requerirse inicial una infusión de bicarbonato en forma
independiente a la NP. La alcalosis metabólica, que se
INTRODUCCIÓN
La NP es una terapia que salva la vida. Sin ella,
muchos hubieran muerto por los estragos de la desnu-
trición. Pero no es una terapia benigna y conlleva su
propia colección de complicaciones potenciales. En
este capítulo se analizan el reconocimiento, la preven-
ción y el tratamiento de las posibles complicaciones
metabólicas de la NP.
COMPLICACIONES HEPATOBILIARES
Y GASTROINTESTINALES
Diversas anormalidades en las pruebas de función
hepática se han asociado a la NP. La etiología de estos
cambios no es clara, pero las alteraciones son transi-
torias y generalmente no se asocian a secuelas clínicas
adversas en los adultos. Se observa elevación de la
concentración de transaminasa glutámico pirúrvica
(SGPT), transminasa glutámico-oxaloacética (SGOT)
y bilirrubina durante los primeros ocho a 10 días de
recibir entre 2 550 y 3 800 kcal/d, a partir de una pre-
paración de NP basada en glucosa.33 Aunque no se
observaron elevaciones tempranas de la fosfatasa alcali-
na, se observaron valores elevados en más de la mitad
de los pacientes que recibieron NP por más de 20 días.
Otros han identificado niveles elevados de fosfastasa
alcalina tempranamente en el curso de la NP.34 Las
elevaciones transitorias de la SGOT, SGPT, bilirrubi-
na o fosfatasa alcalina parecen ser menos frecuentes
en pacientes que reciben una NP que contiene lípi-
dos.35 Otros han observado que las anormalidades de
las pruebas de función hepática ocurren en una
secuencia particular en pacientes que reciben NP,
empezando con un aumento de la asparato amino-
transferasa (AST), seguida por la fosfatasa alcalina y,
finalmente, por la bilirrubina.36
Esteatosis
La esteatosis hepática se asocia al uso de NP, como lo
revelan las elevaciones de aminotransferasas, fosfatasa
alcalina y bilirrubina.37 Clínicamente, la esteatosis raras
veces es sintomática y sólo ocasionalmente causa moles-
tias en el cuadrante superior derecho y dolor hepático.
Esto puede ocurrir una a dos semanas después del inicio
de la NP, y puede asociarse también a evidencia histoló-
gica de infiltración grasa en las células hepáticas. Aunque
su mecanismo exacto se desconoce, se sugiere que la
Tabla de Contenido
debe a un incremento de la concentración de álcalis, se
relaciona con reducción del calcio ionizado.30 La hipo-
magnesemia se relaciona con alcalosis metabólica, así
como con hipocalemia e hipocalcemia refractarias.31,32
esteatosis es resultado de la disminución del trasporte
de ácidos grasos desde el hígado, debido a deficiencia de
ácidos grasos esenciales y de carnitina.7-10 Puede haber aumen-
to de la síntesis hepática de lípidos debido a las cargas
de glucosa continuas o el exceso de calorías, que cau-
san hiperinsulinemia persistente.38,39 La experiencia
clínica ante las complicaciones hepáticas en la NP es
variable, y probablemente se deban a factores múltiples,
como grado de daño hepático preexistente, hepatoto-
xicidad de las soluciones de nutrimentos y deficiencias
potenciales de éstos. La esteatosis es un fenómeno
benigno, transitorio y reversible en los pacientes que
reciben NP a corto plazo, y se resuelve generalmente
en 10 a 15 días. La incidencia de esteatosis disminuye
si se ajusta el consumo calórico a los requerimientos
energéticos del paciente y se aporta una solución de
NP que contenga glucosa, aminoácidos y lípidos.
Colestasis, estasis vesicular y colelitiasis
La colestasis intrahepática es otra complicación poten-
cial, que puede ocurrir entre dos y seis semanas después
de iniciar la NP. Puede presentarse un aumento pro-
gresivo de la bilirrubina total y elevación de la fosfasta-
sa alcalina. Su etiología exacta se desconoce. La falta
de nutrimentos intraluminales para estimular el flujo de
bilis hepática mediante la secreción de colecistocinina en
pacientes que no se alimentan por vía oral induce coles-
tasis.38 Se ha propuesto al ácido ursodesoxicólico como
tratamiento de la colestasis en pacientes adultos.40 El uso
de NP en forma cíclica, la restricción de carbohidratos, la
prevención de sobrealimentación y la estimulación ente-
ral temprana pueden minimizar el riesgo de colestasis. La
formación de lodo vesicular y la colelitiasis son frecuentes
en pacientes que reciben NP a largo plazo. Los pacien-
tes con síndrome de intestino corto o enfermedad ileal
tienen propensión singular para la formación de cálculos
vesiculares. La transición de NP a nutrición enteral (NE)
lo más pronto posible, para estimular la vesícula biliar, es
la mejor forma de evitar estas complicaciones. Debe sos-
pecharse colecistitis aguda en pacientes que reciben NP
durante más de un mes y desarrollan fiebre, dolor en
hemiabdomen superior, náusea y vómito.
Atrofia gastrointestinal
La falta de estimulación enteral se asocia a hipoplasia de
las vellosidades, atrofia de la mucosa del colon, dismi-
nución de la función gástrica, deterioro de la inmunidad
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 271
Inicio del Capítulo
gastrointestinal (GI), sobrecrecimiento bacteriano y
translocación bacteriana en modelos experimentales.41-46
Una reducción de la masa del intestino delgado y grue-
so se ha asociado a la infusión de NP.47,48 El intestino se
acorta y sus paredes se adelgazan. El número de vellosi-
dades intestinales sigue siendo el mismo, pero éstas son
más delgadas y se encuentran más próximas entre sí. La
secreción pancreática y vesicular inadecuada, y la dismi-
nución de la estimulación por las hormonas gástricas
durante la NP, intensifican el problema Es importante
iniciar la alimentación enteral lo más pronto posible. En
algunas situaciones puede ser factible infundir pequeñas
cantidades de NE en el tubo GI, al mismo tiempo que se
satisfacen los requerimientos nutrimentales por vía paren-
teral. Aunque se desconoce la cantidad exacta que se requie-
re para prevenir la atrofia GI, parece ser que aportar
incluso 10 a 25% de los requerimientos calóricos totales
por vía enteral tiene efectos benéficos en modelos ani-
males.49,50 Eventualmente, el paciente puede ser transfe-
rido de NP a alimentación enteral y oral.
Hipersecreción gástrica e hiperacidez
Los pacientes que se han sometido a resecciones intes-
tinales a menudo reciben NP en el periodo periopera-
torio o a largo plazo. El volumen y el contenido de
ácido de las secreciones gástricas se relacionan directa-
mente con la extensión resecada de intestino delga-
do.51-53 Esta hipersecreción contribuye a la diarrea y la
deshidratación subsecuente, así como a desequilibrios
electrolíticos. La hipersecreción gástrica puede indu-
cir ulceración péptica y gastritis hemorrágica. Los
antagonistas de los receptores H2 de histamina, cime-
tidina, ranitidina y famotidina, se utilizan para dismi-
nuir la secreción gástrica, particularmente en pacien-
tes con resección masiva del intestino delgado, o para
prevenir la formación de úlceras por estrés.54 Estos
medicamentos pueden agregarse directamente a la
solución de NP, por lo que la dosis se administra en un
periodo de 24 horas.55
COMPLICACIONES RELACIONADAS
CON MACRONUTRIMENTOS
Energía
Hay riesgos asociados con la sobrealimentación y con
la subalimentación. Exceder los requerimientos calóri-
cos, especialmente con dextrosa, puede tener como
resultado hiperglucemia, anormalidades hepáticas por
infiltración grasa, potencial de acidosis respiratoria
por aumento de la producción de CO2, y dificultad para
el retiro del ventilador.56-58 La subalimentación puede
causar depresión del impulso ventilatorio, disminución
272 CAPÍTULO 13: COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
de la función de los músculos respiratorios, deterioro de
la función inmunológica y aumento de las infecciones.59-61
Los requerimientos energéticos se calculan mediante
ecuaciones predictivas, o se cuantifican utilizando calo-
rimetría directa o indirecta (Capítulo 3). La determina-
ción de los requerimientos energéticos es muy difícil
en pacientes con fiebre alta, pancreatitis aguda, neopla-
sias, enfermedades graves, desnutrición grave y obesi-
dad. En estos pacientes es preferible la determinación
del gasto de energía mediante calorimetría indirecta.62
La calorimetría indirecta no sólo proporciona informa-
ción del gasto energético, sino también del sustrato de
la oxidación. Consúltese el Capítulo 6, en que se pre-
senta un análisis completa de la valoración del estado
de nutrición.
Metabolismo de la dextrosa
La dextrosa se utiliza como una fuente de calorías en
las soluciones de NP. La dextrosa intravenosa (IV), en
forma de monohidrato, proporciona 3.4 kcal/g. Los
requerimientos mínimos se calculan en 1 mg/kg/min,
o aproximadamente 100 g/d en un hombre de 70 kg.
La cantidad máxima de carbohidratos tolerada es de
aproximadamente 5 a 7 mg/kg/min.17
La hiperglucemia es la complicación más frecuente
de la administración de NP, y puede deberse a diver-
sos factores. Los pacientes estresados y sépticos desa-
rrollan a menudo intolerancia a la glucosa. El exceso de
carbohidratos se relaciona con hiperglucemia, estea-
tosis hepática y aumento de la producción de CO2. Se
debe mantener la glucemia por debajo de 200 mg/dL.
La NP debe iniciarse a velocidad tal que proporciones
sólo la mitad de los requerimientos energéticos calcula-
dos, o aproximadamente 150 a 200 g durante las prime-
ras 24 horas. La glucemia puede controlarse median-
te la administración de insulina regular, que puede
aplicarse por vía subcutánea o añadirse directamente
a la solución de NP. Dos tercios de la cantidad total de
insulina requerida en 24 horas deben añadirse a la fór-
mula de NP del día siguiente. En una Unidad de Cui-
dados Intensivos, es posible iniciar una infusión de
insulina por goteo, en pacientes particularmente lábi-
les. En algunos casos, la hiperglucemia puede deberse
a deficiencia de cromo y puede ser necesario aumen-
tar la dosis de éste en la NP, más allá de la que contie-
nen convencionalmente en las soluciones comerciales
de oligoelementos.63,64 Una vez que la glucemia se
encuentra controlada, puede aumentarse la concen-
tración de dextrosa. En algunos casos, puede ser nece-
sario aumentar la proporción de lípidos como fuente
de calorías. La hiperglucemia persistente puede tener
como consecuencia deshidratación hiperosmolar
hiperglucémica no cetósica, coma y muerte, en forma
secundaria a diuresis osmótica.65
Inicio del Capítulo SALIR
Puede ocurrir hipoglucemia por administración
excesiva de insulina, ya sea en la solución de NP o por
vía subcutánea. El tratamiento incluye el inicio de una
infusión de dextrosa al 10%, administración de D50, o
la suspensión de la NP si contiene insulina. Cuando las
soluciones de NP se suspenden abruptamente puede
ocurrir hipoglucemia de rebote.66 Se han realizado
estudios que no detectaron desarrollo de hipoglucemia
sintomática después de detener abruptamente las infu-
siones que se habían estado administrando durante 16
a 24 horas.67,68 Sin embargo, se presentó hipoglucemia
asintomática en algunos pacientes. Por ello, con el
objetivo de disminuir el riesgo de hipoglucemia de
rebote en pacientes susceptibles, puede ser necesaria
una disminución gradual durante una a dos horas. Si
debe suspenderse con rapidez una solución de NP, es
necesario infundir D10 durante una a dos horas, para
evitar una posible hipoglucemia de rebote.
La administración de calorías, en particular en
forma de carbohidratos, puede inducir el síndrome de
recuperación nutricional en un paciente con inanición
crónica. El síndrome de recuperación nutricional se
refiere a las alteraciones metabólicas y fisiológicas de
electrólitos y minerales (p. ej., fósforo, magnesio y pota-
sio) que ocurren como consecuencia de la implemen-
tación de apoyo nutricional agresivo.69 La administra-
ción de carbohidratos estimula la secreción de insulina,
que produce un desplazamiento intracelular de estos
electrólitos y minerales, lo cual tiene el potencial de
producir hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipocale-
mia intensas. El síndrome de recuperación nutricional
se caracteriza por síntomas y signos que incluyen fatiga
generalizada, letargo, debilidad muscular, edema, arrit-
mia cardiaca y hemólisis. Por lo tanto, en pacientes que
tienen riesgo por realimentación, las calorías se deben
administrar inicialmente a una velocidad de 20 kcal/kg/d,
e incrementarla lentamente.69
Metabolismo de los aminoácidos
Las proteínas se administran en forma de aminoácidos
cristalinos en las soluciones de NP. Estas soluciones
son bien toleradas por pacientes con función renal y
hepática normal. Se deben hacer ajustes en la concen-
tración de proteínas, de acuerdo con la tolerancia del
paciente y su respuesta clínica, y con vigilancia del esta-
do de las proteínas viscerales, el balance de nitrógeno,
el nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la creatinina.
La administración excesiva de proteínas produce
una carga metabólica al organismo para la eliminación
de los productos metabólicos de las proteínas. Puede
presentarse azotemia prerrenal por deshidratación,
exceso de proteínas o aporte inadecuado de calorías
inadecuadas no proteicas. La intolerancia a una carga
de proteínas se manifiesta como un aumento del BUN.
Tabla de Contenido
La depuración de urea por consumo excesivo de pro-
teínas puede requerir diálisis en algunos pacientes, con el
objetivo de aportar cantidades suficientes de nitrógeno.
La incidencia de hiperamonemia ha sido un acon-
tecimiento inusual desde el advenimiento de las solu-
ciones de aminoácidos cristalinos. Los hidrolisados
de proteínas iniciales contenían cantidades excesivas de
amonio, y arginina insuficiente para cubrir el metabo-
lismo del ciclo de la urea. Sin embargo, se ha obser-
vado hiperamonemia con las nuevas soluciones de
aminoácidos cristalinos en niños, lactantes y pacientes
con defectos en el ciclo de la urea, como deficiencia
de transcarbamilasa de ornitina.70,71
Se han detectado desequilibrios de los aminoácidos
plasmáticos en diversas situaciones clínicas. Se han desa-
rrollado soluciones parenterales especiales de aminoáci-
dos, que contienen únicamente aminoácidos esenciales
(AAE), para pacientes con insuficiencia renal. La lógica
que respaldó su uso fue proporcionar únicamente AAE,
de forma que la urea pudiera ser reciclada como fuente de
nitrógeno en el lumen GI por la ureasa bacteriana, para
luego ser reabsorbido y convertido en aminoácidos no
esenciales en el hígado.72 Los pacientes con enfermedad
hepática pueden presentar signos de encefalopatía hepáti-
ca (EH), especialmente cuando se administran dosis de
aminoácidos mayores que las requeridas en condiciones
de estrés y enfermedad. Las soluciones especializadas de
aminoácidos fueron desarrolladas para usarse en la EH, y
diseñadas para corregir los patrones anormales de amino-
ácidos que caracterizan a estos pacientes. Estas soluciones
son tienen un contenido de aminoácidos aromáticos más
bajo y están enriquecidas con aminoácidos de cadena
ramificada (AACR).73,74 Se utiliza una configuración lige-
ramente diferente de AACR en el paciente con estrés
metabólico, en un intento por normalizar su perfil sérico
de los aminoácidos.75 Aunque se ha demostrado que el
uso de las soluciones especializadas de aminoácidos antes
mencionadas mejora los parámetros nutricionales, los
estudios no han logrado demostrar que tengan algún efec-
to sobre la evolución del paciente.76-78
Los pacientes que desarrollan intolerancia a los
aminoácidos, que se manifieste como azotemia prerre-
nal, encefalopatía hepática o hiperamonemia, pueden
beneficiarse con una reducción de la cantidad de ami-
noácidos que se aporta. En algunos casos, puede ser útil
usar una fórmula especializada de aminoácidos durante un
periodo corto; sin embargo, el beneficio a largo plazo
de estas soluciones no se ha podido comprobar.
Metabolismo de los lípidos
Los lípidos se aportan casi siempre como una fuente
de ácidos grasos esenciales y, en algunos casos, como
una fuente de calorías no proteicas. La infusión IV de
lípidos tiene varias complicaciones potenciales.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 273
Inicio del Capítulo
La omisión del aporte IV de lípidos en la NP resul-
ta en deficiencia de ácidos grasos esenciales (DAGE). El
organismo no puede sintetizar dos ácidos grasos poliin-
saturados, el ácido linoleico y el alfa linolénico, por lo
que se consideran esenciales. El ácido alfa linolénico es
esencial para el recién nacido y los lactantes prematuros,
pero su importancia en la nutrición de los adultos aún no
se establece. Las manifestaciones clínicas de la DAGE
incluyen dermatitis escamosa, alopecia, hepatomeglia,
trombocitopenia, hígado graso, anemia y retraso del cre-
cimiento en los lactantes. Estos cambios pueden presen-
tarse una a tres semanas después de la detección bioquí-
mica.79 La evidencia bioquímica de DAGE se determina
por una proporción trieno:tetraeno mayor de 0.4 y
puede presentarse desde los dos días en recién nacidos y
en una a tres semanas en adultos que reciben NP sin lípi-
dos.80,81 Los requerimientos de ácido linoleico en el
adulto se satisfacen mediante fuentes exógenas, o endó-
genamente mediante degradación del tejido adiposo. Sin
embargo, cuando se infunde dextrosa hipertónica se
secreta insulina, y la lipólisis disminuye. Por ésto, debe
proporcionarse una fuente exógena. Para prevenir la
DAGE, 2 a 4% de las calorías debe derivar de ácido lino-
leico. Esto se traduce en cerca de 500 mL de emulsión
lipídica al 10%, ó 250 mL de emulsión al 20%, adminis-
trados en ocho o 10 horas, tres veces por semana.82
De manera alternativa, se pueden administrar 500 mL
de una emulsión lipídica al 20% una vez por semana.
La hiperlipidemia se puede desarrollar por la
administración de dosis excesivas de lípidos IV, o su
infusión a gran velocidad. La reducción de la dosis o
el incremento del tiempo de infusión suelen disminuir
las concentraciones posinfusionales de triglicéridos.
Las concentraciones de triglicéridos deben verificarse
antes de la infusión de lípidos IV en cualquier paciente
con antecedente de hiperlipidemia. Las concentracio-
nes séricas aceptables de triglicéridos son < 250 mg/dL
a las cuatro horas de la infusión en Y de lípidos, y
< 400 mg/dL con infusión continua de éstos.83 Oca-
sionalmente, los triglicéridos aumentan en un pacien-
te con intolerancia a las grasas. En estos pacientes, las
infusiones de lípidos deben disminuirse o suspender-
se. La pancreatitis secundaria a hiperlipidemia induci-
da por la emulsión de lípidos es rara. Si ocurre, los
lípidos IV estarían contraindicados.
La infusión de lípidos IV se asocia a deterioro de
la respuesta inmunológica y de la integridad vascular.
Una infusión rápida de lípidos, mayor de 110 mg/kg/h,
puede inducir disminución de la depuración de lípi-
dos, y alteración de la función reticuloendotelial y del
intercambio pulmonar de gases.82 Para minimizar estos
efectos, el consumo de lípidos debe restringirse a < 30%
de las calorías totales, o a 1 g/kg/d, y administrarse len-
tamente, en ocho a 10 horas si se administran como
suplemento IV.82
274 CAPÍTULO 13: COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 13.1
Requerimientos diarios de electrólitos en pacientes con
función renal adecuada que reciben alimentación parenteral
Dosis habitual IV RDA adultos
Electrólito diaria en adultos (oral)
Sodio 100 a 150 mEq 22 mEq*
Potasio 60 a 120 mEq 40 a 50 mEq*
Cloro 100 a 150 mEq 22 mEq*
Calcio 9 a 22 mEq 20 a 30 mEq
Magnesio 8 a 24 mEq 11.5 a 14.4 mEq
Fósforo 15 a 30 mmol 26 a 39 mEq
*Requerimientos mínimos para personas sanas
RDA, Recommended Daily Allowance; IV, intravenoso
Reimpreso con autorización de Matarese LE (ed) Nutrition Support Handbook. Cleve-
land; Cleveland Clinic Foundation, Departments of General Surgery and Hospital
Pharmacy. 1997, p. 52.
Aunque son raras, pueden presentarse reacciones
alérgicas a los lípidos IV en algunos pacientes. Es más
probable que esto se deba a la presencia de los fosfo-
lípidos de huevo, que se usan como emulsificantes.
Las reacciones adversas agudas incluyen hiperlipide-
mia, disnea, cianosis, rubor, diaforesis, mareo, cefalea,
dolor de espalda o precordial, náusea y vómito. En
algunas situaciones clínicas puede ser necesario pro-
bar la aplicación cutánea o la ingestión oral de aceites,
para aliviar la deficiencia bioquímica.84,85
La carnitina es un cofactor, que deriva de la metio-
nina y la lisina, necesario para el metabolismo de las gra-
sas. La carnitina transporta los ácidos grasos desde el
citoplasma hasta su sitio de oxidación en las mitocon-
drias. Los adultos sanos sintetizan la carnitina a partir de
lisina y metionina, en el hígado y el riñón. La piridoxi-
na, el ácido ascórbico, la niacina y el hierro son necesa-
rios para esta conversión. Una deficiencia de cualquiera
de estos nutrimentos puede inducir alteraciones de la
síntesis de carnitina. La deficiencia de carnitina puede
causar el depósito de grasa en el hígado y el músculo,
alteración de la cetogénesis y síntomas neurológicos. Las
soluciones de NP no contienen carnitina. La carnitina
no se suplementa por rutina en los adultos, debido a que
las alteraciones en el metabolismo de las grasas no se han
comprobado por completo. Sin embargo, se ha sugerido
el uso de suplementos de carnitina en recién nacidos que
reciben NP durante más de dos semanas.86
COMPLICACIONES RELACIONADAS
CON MICRONUTRIMENTOS
Líquidos y electrólitos
Una vez que se establece la tolerancia a macronutri-
mentos, el manejo diario del paciente que recibe NP
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 13.2
Composición aproximada de electrólitos de diversos líquidos corporales87,88
Electrólitos (mEq/L)
Fuente Volumen (mL/d) Na K HCO3 Cl

Saliva 500 a 2 000 2 a 10 20 a 30 30 8 a 18

Secreción gástrica 2 000 a 2 500
pH < 4 60 10 - 90
pH > 4 100 10 - 100
Secreción pancreática 1 000 140 5 90 75
Bilis 1 500 140 5 35 100
Intestino delgado 3 500 100 15 25 100
Colon - 60 30 - 75
Diarrea 1 000 a 4 000 60 30 45 45
Orina 1 500 40 0 - 20
Sudor 1 500 50 5 - 55

se centra en los líquidos y electrólitos (Cuadro 13.1). Los
requerimientos varían, dependiendo de la condición
renal e hidroelectrolítica del paciente al iniciar la NP, así
como de la enfermedad subyacente y las pérdidas que
pueda tener (Cuadro 13.2).87,88 Los desplazamientos dia-
rios de líquidos y electrólitos entre el espacio intracelu-
lar y extracelular, o los cambios del agua corporal total o
el contenido electrolítico, requieren modificaciones de
la composición y el volumen de la NP.
Cuando se evalúa el estado de hidroelectrolítico de
un paciente que recibe NP, es importante tomar en
cuenta los otros líquidos y medicamentos IV que el
paciente esté recibiendo. Las soluciones de NP no
deben prescribirse sin considerar de todos los líquidos
que se infunden. Cuando el paciente tiene pérdidas
excesivas, puede ser necesario reemplazar líquidos y
electrólitos mediante soluciones IV independientes de
la NP. El tratamiento implica el reemplazo de los líqui-
dos perdidos mediante soluciones IV con contenido
similar de electrólitos. Por lo tanto, es importante
tener registros exactos de ingresos y egresos, que reve-
len las pérdidas a través de diversos líquidos corporales.
La sobrecarga extracelular de líquidos puede ser
secundaria a disfunción renal, uso de medicamentos
nefrotóxicos, disminución del flujo sanguíneo renal,
insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad hepá-
tica. En estos casos, los registros del paciente mues-
tran ingresos mayores que los egresos. El tratamiento
consiste en administrar diuréticos, restringir el sodio
y los líquidos, y usar soluciones concentradas de NP.
El sodio es uno de los cationes extracelulares prin-
cipales, y participa en la conservación de la presión

CUADRO 13.3
Evaluación y tratamiento de la hiponatremia en pacientes que reciben alimentación parenteral
Osmolaridad Etiología Tratamiento

Alta (> 285 mOsm) Hiperproteinemia Trastorno subyacente

Normal (280 a 285 mOsm) Hiperlipidemia
Hiperglucemia
Baja (< 280 mOsm) Intoxicación por H2O Restringir H2O
Isovolémica SIHAD
o
Hipervolémica Insuficiencia renal
Insuficiencia cardiaca
Cirrosis
Hipovolémica Pérdidas GI Solución salina isotónica
Pérdidas a tercer espacio
Pérdidas renales

SIHAD, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética; GI, gastrointestinal

Reimpreso con autorización de Matarese LE (ed) Nutrition Support Handbook. Cleveland; Cleveland Clinic Foundation, Departments of General Surgery and Hospital Pharmacy.
1997, p. 77.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 275

Inicio del Capítulo
osmótica y el equilibrio ácido-base. Los requerimien-
tos basales de sodio varían entre 100 y 150 mEq/d.89
Pueden requerirse ajustes en los pacientes con enferme-
dad renal y cardiaca, en aquellos con ascitis y enfermedad
hepática, y en quienes tienen alteración del equili-
brio hídrico. Las dosis pueden modificarse con base en
el exceso de pérdidas en orina, sudor o secreciones GI.
La hiponatremia (Na+ < 130 mEq/L) puede deberse
a pérdida de sodio a través del tubo GI y por nefropatía
perdedora de sal, uso de diuréticos e insuficiencia supra-
rrenal (Cuadro 13.3). La hiponatremia en un paciente
hipovolémico con osmolaridad sérica baja debe tratarse
mediante la administración de solución salina isotónica
o hipertónica, y con aumento del sodio en la NP.
Por lo general, la hiponatremia dilucional resulta
de exceso de agua libre, no de déficit de sodio. Ésta es
una problemática particular en pacientes con insufi-
ciencia cardiaca congestiva, cirrosis, edema, y en
aquellos con fuga de líquidos hacia el “tercer espacio”.
Cuando la hiponatremia se relaciona con osmolaridad
sérica baja y el paciente está euvolémico o hipervolé-
mico, se debe restringir la administración de agua
libre y concentrar al máximo la solución de NP.
La hiponatremia que coincide con osmolaridad
sérica normal o elevada puede deberse a hiperprotei-
nemia o a hiperlipidemia, puesto que el volumen del
componente acuoso en el cual está disuelto el sodio es
muy elevado.90 La hiponatremia puede presentarse
junto con hiperglucemia.
La hipernatremia (Na > 150 mEq/L), aunque rara
en el paciente que recibe NP, puede ser consecuencia
de deshidratación, diuresis osmótica, hipoglucemia,
hipocalcemia, deficiencia de hormona antidiurética,
traumatismo craneano y tumores hipofisarios. Su tra-
tamiento debe incluir reemplazo de líquidos si el
paciente está deshidratado, o reducción de sodio en la
fórmula de NP. La hipernatremia isovolémica puede
deberse a diabetes insípida (central o nefrogénica). El
tratamiento debe incluir reemplazo de agua.
El potasio es el catión principal en el líquido intra-
celular. Los requerimientos normales de potasio IV
varían entre 60 y 120 mEq/d. Los riñones son los regu-
ladores principales del equilibrio del potasio. Los dese-
quilibrios significativos del potasio pueden poner en
peligro la vida, e inducir arritmias cardiacas y asistolia.
Debido a esto, se debe cuantificar con frecuencia el
potasio cuando se inicia la NP, y ante cambios de la
concentración de insulina.
La hipocalemia (K+ < 3.5 mEq/L) se presenta a
menudo cuando el paciente entra en anabolismo y el
potasio es desplazado del espacio extracelular al intra-
celular. Esto ocurre como parte del síndrome de recu-
peración nutricional.69,91 Este fenómeno también
puede producir alcalosis, debido a que los iones de
hidrógeno son reemplazados por potasio dentro de las
276 CAPÍTULO 13: COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
células. La hipocalemia también se desarrolla cuando
existe un exceso de pérdidas GI, y por excreción urinaria
del ión cuando se usan fármacos perdedores de pota-
sio como anfotericina B, diuréticos tiacídicos y esteroi-
des. La hipocalemia debe corregirse antes de empezar la
NP, ya que el anabolismo la intensifica. El déficit total
de potasio puede calcularse utilizando los valores séricos.
Las concentraciones de 3.0 a 3.5 mEq/L representan un
déficit estimado de 100 a 200 mEq; concentraciones de
2.5 a 3.0 mEq/L, un déficit de 150 a 250 mEq; y de 2.0
a 2.5 mEq/L, déficit de de 200 a 300 mEq. Debe reali-
zarse reemplazo IV de potasio en pacientes que tienen
valores séricos < 3.5 mEq/L, siempre y cuando haya
una diuresis de por lo menos 30 mL/h. Se debe reem-
plazar la mitad del déficit en las primeras 12 a 24 horas.
Típicamente, se puede esperar que una dosis de 20 mEq
de potasio en 100 mL de solución salina aumente el
potasio sérico 0.2 mEq. Se debe obtener una nueva
determinación del potasio sérico por lo menos una hora
después del reemplazo IV, para asegurarse de que el
potasio se ha repletado adecuadamente.
La hipercalemia (K+ > 5.5 mEq/L) suele deberse a
la administración exógena del ión en la NP y en otros
líquidos IV en pacientes con insuficiencia renal cróni-
ca, diabetes, ancianos, y en aquellos que reciben diuré-
ticos ahorradores de potasio. Existen situaciones clíni-
cas, como rabdomiólisis, sangrado GI y catabolismo,
que pueden contribuir a la carga endógena de potasio.
Los desplazamientos extracelulares de potasio, como
consecuencia de acidosis metabólica o excreción ina-
decuada de potasio por alteración de la función renal,
contribuyen también a la hipercalemia. Cuando un
paciente desarrolla hipercalemia puede ser necesario
suspender una NP que contenga potasio, e infundir
soluciones convencionales sin potasio en forma tem-
poral, hasta que se pueda infundir una solución de NP
sin potasio. En casos graves de hipercalemia, pueden
requerirse dextrosa e insulina, gluconato de calcio,
agonistas beta 2 o bicarbonato, para disminuir las con-
centraciones séricas del ión.92 Ante concentraciones
de potasio ≥ 6.0 mEq/L se requiere la toma inmedia-
ta de un electrocardiograma (ECG).
El cloro, un anión extracelular, mantiene la presión
osmótica y el equilibrio ácido-base. Su dosis habitual IV
en un paciente que recibe NP es de 100 a 150 mEq/d.
El sodio y el cloro se agregan generalmente en una pro-
porción 1:1, para prevenir alcalosis metabólica y aci-
dosis hiperclorémica. La pérdida y ganancia de cloro
siguen, generalmente, a las de sodio. La alcalosis
hipoclorémica y la acidosis hiperclorémica pueden ser
causadas por alteraciones ácido-base. Si responden
a la administración cloro, se puede cambiar la propor-
ción cloro:acetato en la solución de NP. Sin embrgo,
el tratamiento de estos trastornos suele centrarse en la
corrección del trastorno subyacente. Tanto el cloro
Inicio del Capítulo SALIR
como el acetato están presentes en las soluciones de
aminoácidos parenterales que están disponibles
comercialmente, y varían de acuerdo con el fabrican-
te. Estas variaciones deben tomarse en cuenta tam-
bién cuando se hacen ajustes.
Los trastornos ácido-base incluyen acidosis y alca-
losis metabólica, y acidosis y alcalosis respiratoria. La
acidosis o la alcalosis pueden tener etiología diversa en
el paciente que recibe NP.93 Los productos del metabo-
lismo de los aminoácidos pueden inducir acidosis meta-
bólica.94 El tratamiento se dirige hacia la corrección o
eliminación del trastorno subyacente siempre que es
posible, y a proporcionar bicarbonato suplementario. El
bicarbonato no es estable en las soluciones de NP, debi-
do a la formación de carbonato de calcio o magnesio
insoluble. Por lo tanto, se añade acetato, su precursor,
para regular el equilibrio ácido-base. El acetato se
transforma en bicarbonato en el hígado con rapidez.
Los valores séricos de CO2 se usan como una guía para
la administración de acetato. Cuando el valor de CO2 es
bajo, se debe agregar sodio o potasio en forma de una
sal de acetato. Cuando la acidosis metabólica se debe a
la administración excesiva de solución salina, el conte-
nido de cloro de la NP puede disminuirse reemplazan-
do algunas de las sales con acetato.
Se puede desencadenar alcalosis metabólica como
consecuencia de la pérdida de ácido y cloro durante la
descompresión gástrica, el drenaje por fístulas o el
vómito. Las concentraciones séricas de potasio pue-
den ser bajas debido al desplazamiento intracelular del
ión, y deben corregirse. El tratamiento apropiado se
centra en la corrección del trastorno subyacente, en el
cambio de las sales de acetato por sales de cloro en la
fórmula de NP, y en la suspensión o disminución del
tratamiento diurético, si esto aplica. Si existe hipovo-
lemia, se debe corregir mediante la infusión de solu-
ciones de cloruro de sodio.
La NP puede tener diversos efectos sobre el estado
respiratorio. Las cargas elevadas de carbohidratos cau-
san a menudo aumento de la producción de CO2 y
contribuyen a la acidosis respiratoria. Ésto se presenta
sobre todo en pacientes con compromiso de la función
respiratoria. La sobrealimentación, especialmente con
carbohidratos, puede dificultar el destete del ventila-
dor.95 Si hay aumento de la producción de CO2 como
consecuencia de concentraciones elevadas de dextrosa,
algunas de las calorías que se aportan mediante el azú-
car deben administrarse como lípidos. Es importante
evitar la sobrealimentación con cualquier sustrato. La
alcalosis respiratoria ocurre cuando la eliminación ven-
tilatoria de CO2 excede transitoriamente su velocidad
de producción. No se ha informado que la alcalosis res-
piratoria primaria sea una complicación de la NP.
En el capítulo 4 se encuentran más detalles res-
pecto a líquidos y electrólitos.
Tabla de Contenido
Minerales
El calcio es el principal catión divalente extracelular.
Sesenta por ciento del calcio sérico está unido a pro-
teínas, principalmente a la albúmina. Por lo tanto, los
pacientes con niveles bajos de albúmina tienen con-
centraciones bajas de calcio sérico total. Las concen-
traciones de calcio sérico pueden corregirse cuando
hay hipoalbuminemia en la forma siguiente:
Calcio sérico corregido =
[(4.0 g/dL − nivel de albúmina del paciente) × 0.8]
+ calcio sérico cuantificado
Sin embargo, esta ecuación proporciona únicamente
un estimado del calcio sérico. Cuando hay duda, es mejor
obtener el nivel de calcio ionizado, que es el componen-
te metabólicamente activo. La dosis habitual de calcio es
de 9 a 22 mEq/d. El contenido de calcio en la NP puede
aumentarse para corregir la hipocalcemia. Sin embargo,
el calcio y el fósforo tienen tendencia a formar precipita-
dos, si se administran juntos en dosis altas. Si la cantidad
de calcio requerida para corregir la hipocalcemia es
mayor de la que puede agregarse a la solución de NP, se
pueden administrar 1 a 2 g gluconato de calcio en forma
de gluconato de calcio al 10%, o 10 g de gluconato de cal-
cio mediante goteo continuo de solución al 10%, diluida
en 1000 mL de solución glucosada al 5%. El calcio debe
infundirse lentamente, generalmente en cuatro horas.96
Algunas veces es necesario administrar cantidades mayo-
res de fosfato por vía intravenosa, para disminuir la hiper-
calciuria y la desmineralización ósea resultantes.97
Se observa hipercalcemia en pacientes con hiperpa-
ratiroidismo, cáncer con metástasis óseas, administra-
ción excesiva de vitamina D, síndrome de leche alcalina,
sarcoidosis y durante la inmovilización prolongada o el
estrés. En tales casos, el contenido de calcio de la solu-
ción de NP debe disminuirse. Se pueden utilizar tam-
bién suplementos de solución salina isotónica y fosfato
inorgánico, para disminuir los niveles de calcio.
El fósforo es el anión intracelular principal. Duran-
te el ayuno, la concentración sérica de fósforo permane-
ce constante debido a ajustes en la excreción renal. Sin
embargo, la dextrosa y los aminoácidos estimulan la
secreción de insulina durante la realimentación, y favo-
recen la captación intracelular de fósforo. Esto puede
conducir a hipofosfatemia intensa. La dosis habitual de
fósforo es de 15 a 30 mmol/d. Sin embargo, es impor-
tante vigilar estrechamente las concentraciones de fós-
foro en pacientes con riesgo de síndrome de recupera-
ción nutricional, y suplementarlo si es necesario.69,91,98
El uso de diuréticos y la hipocalemia e hipomagnesemia
concomitantes pueden potenciar las pérdidas de fosfato.
La hipofosfatemia se puede tratar con suplementos de
sodio o de fosfato de potasio por vía oral, si el tubo GI
es funcional y accesible. El contenido de fósforo de la
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 277
Inicio del Capítulo
solución de NP puede aumentarse si no es posible utili-
zar el tubo GI. El fósforo y el calcio son relativamente
insolubles en la solución de NP, por lo que se debe tener
precaución para evitar la precipitación de estas sales.
El reemplazo IV de fosfato, como fosfato de sodio,
está indicado cuando las cantidades necesarias exceden
a las que pueden agregarse en la NP. La dosis recomen-
dada es de 0.24 mmol/kg en la hipofosfatemia intensa
sintomática, y de 0.16 mmol/kg en la hipofosfastemia
intensa asintomática.99 El reemplazo debe administrar-
se lentamente en un periodo de 6 horas, para evitar una
disminución concomitante de la calciemia.100
La hiperfosfatemia es frecuente en pacientes con
disfunción renal y es, generalmente, asintomática, pero
puede inducir hipocalcemia. Si el producto de calcio-
fósforo en la sangre excede 70 mg/dL, puede producir-
se calcificación en tejidos blandos.96 En casos de hiper-
fosfatemia, el fósforo de la NP se disminuye o elimina.
En pacientes que reciben NE, pueden utilizarse que-
lantes de fosfato para disminuir la absorción GI del
ión. Se puede utilizar una emulsión lipídica al 20% en
lugar de una al 10%, debido a que el contenido de fós-
foro por caloría proporcionada disminuye.
El magnesio es un componente principal del espa-
cio intracelular. Puede ocurrir deficiencia de magne-
sio en pacientes con pérdidas GI excesivas (p. ej., dia-
rrea, síndrome de intestino corto, fístula intestinal y
biliar), durante el anabolismo o en pacientes con pér-
didas renales secundarias a enfermedad renal o a la
administración de aminoglucósidos, ciclosporina,
tacrolimus, foscarnet, diuréticos o cisplatino. La defi-
ciencia intensa de magnesio puede inducir fatiga de
los músculos respiratorios e insuficiencia de esta fun-
ción.101 La depleción crónica de magnesio puede pro-
ducir hipocalcemia.102 Las concentraciones de mag-
nesio y albúmina tienen una relación lineal cuando las
concentraciones de albúmina son altas o bajas; 25%
del magnesio sérico total está unido a la albúmina y
8% a globulinas.103 Los niveles de hipomagnesemia
pueden corregirse para la hipoalbuminemia con la
fórmula siguiente:
Mg++ corregido = Mg++ + 0.005 (40 mg/dL − albúmina)
Los requerimientos IV de magnesio varían entre 8
y 24 mEq/d, más las pérdidas urinarias y GI calcula-
das. La hipomagnesemia puede corregirse aumentan-
do el contenido de magnesio en la NP. Se puede admi-
nistrar reemplazo IV de magnesio, con 2 mEq/kg o 24
mEq en 4 a 6 horas, en pacientes con función renal
normal.104 Las sales de magnesio se pueden proporcio-
nar por vía oral si el tubo GI es funcional y accesible.
La hipermagnesemia se observa a menudo en la
insuficiencia renal. El magnesio debe disminuirse o eli-
minarse de las soluciones de NP. La deficiencia de volu-
278 CAPÍTULO 13: COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
men y la acidosis coexistentes deben corregirse. Puede
administrarse gluconato de calcio IV, en especial si
existe cardiotoxicidad.99,100 En algunos casos, la diálisis
puede estar indicada para corregir la hipermagnesemia.
Véase el Capítulo 4 para conocer más detalles
sobre los minerales.
Vitaminas
Las vitaminas son esenciales para la utilización efecti-
va de los nutrimentos. Los pacientes que reciben NP
pueden tener incremento de los requerimientos de
vitaminas, debido a su enfermedad, el estrés y los
requerimientos de la cicatrización de heridas. Las
soluciones de vitaminas IV que se encuentran disponi-
bles comercialmente contienen vitaminas hidro y lipo-
solubles, y están formuladas para prevenir deficiencias
de vitaminas y síndromes de toxicidad. Las inyecciones
parenterales de vitaminas no contienen vitamina K. La
vitamina K puede administrarse por vía intramuscular
en dosis de 10 mg cada dos semanas, ó 5 mg por vía
intravenosa en la solución de NP, una vez por semana.
La FDA ordenó que las las preparaciones parenterales
de vitaminas se reformularan para contener 150 mg de
vitamina K, así como una dosis mayor de ácido ascór-
bico (200 mg), tiamina (6 mg), piridoxina (6 mg), y
ácido fólico (600 mg). La acidosis láctica debida a defi-
ciencia de tiamina se ha documentado en pacientes
que reciben NP sin vitaminas. Esta es una situación
potencialmente mortal.105-108 La vitamina C ha sido
implicada en el desarrollo de hiperoxaluria e insufi-
ciencia renal.109 La toxicidad por vitaminas, particular-
mente por las liposolubles, también es una complica-
ción potencial de la NP. La toxicidad por vitamina A
se ha reportado en pacientes con insuficiencia renal
que reciben NP.110 En el paciente con insuficiencia
renal se recomienda disminuir la administración de
vitaminas liposolubles a dos veces por semana, y pro-
porcionar vitaminas hidrosolubles diariamente para
prevenir toxicidad por estas sustancias.111
En el capítulo 5 se incluyen más detalles al respecto.
Oligoelementos
La deficiencia de oligoelementos es poco frecuente, pero
puede presentarse. Se dispone comercialmente de inyec-
ciones parenterales de oligoelementos, que aportan múl-
tiples oligoelementos o elementos individuales. La canti-
dad de zinc parenteral que se recomienda en un paciente
adulto estable es de 2.5 a 4.0 mg/d.112 Las recomendacio-
nes en pacientes que tienen pérdidas por vía enteral son
de 12 mg de zinc/L de gasto de intestino delgado, y de 17
mg/L por gasto en heces o a través de ileostomía.113
El cobre es necesario para la oxidación intra y extra-
celular; desempeña un papel esencial en la formación de
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
eritrocitos y en la integridad del tejido conectivo. Los COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
requerimientos IV de cobre se estiman entre 0.5 a
1.5 mg/d.112 Enfermedad metabólica del hueso
El cromo es esencial para el metabolismo de la
La enfermedad metabólica del hueso es una compli-
glucosa.64 La deficiencia de cromo es rara, pero puede
cación potencial de la NP a largo plazo. Se piensa que
verse en pacientes que reciben NP a largo plazo. La
su etiología es multifactorial.119-121 Los pacientes con
dosis IV habitual en adultos estables es de 10 a 15 μg/d.
enfermedad metabólica del hueso pueden presentarse
Los adultos con pérdidas GI excesivas pueden reque-
con dolor y fracturas óseas después de traumatismos
rir hasta 20 μg/d.112
mínimos o, inclusive, sin ellos. Muchos de estos
El selenio es un antioxidante importante y un com-
pacientes pueden tener enfermedad ósea preexistente,
ponente de la enzima glutatión peroxidasa. Se ha de-
secundaria a su enfermedad y a malabsorción.122 Los
tectado cardiomiopatía en pacientes que reciben NP
pacientes que reciben NP en casa tienden a presentar
a largo plazo, sin suplementación de selenio.114,115 La
hipercalciuria. Eso puede deberse a carga de proteí-
dosis IV habitual de selenio es de entre 50 y 120 μg/d.112
nas, consumo de calcio, acidosis metabólica crónica,
El manganeso es un cofactor de enzimas y podría
regímenes cíclicos, concentración de vitamina D y
desempeñar algún papel en el aprovechamiento de la
contaminación con aluminio. La hipercalciuria en los
glucosa. La dosis IV habitual de manganeso es de 0.15
pacientes que reciben NP en casa puede minimizarse
a 0.8 mg/d.112 Se describen niveles elevados de man-
proporcionando dosis adecuadas de calcio y fósforo,
ganeso en pacientes con enfermedad hepática que
así como evitando la acidosis metabólica y las cargas
reciben NP, y es probable que deba disminuirse o eli-
elevadas de proteínas.
minarse de las soluciones de NP en estos casos.116-118
Véase en el Capítulo 37 una discusión más exten-
El estado de oligoelementos debe valorarse en pacien-
sa sobre las complicaciones a largo plazo.
tes con desnutrición grave, en los que reciben NP
La NP es muy eficaz para proporcionar apoyo
durante un periodo prolongado o en quienes tienen
nutricional a los pacientes que no toleran la NE. Sin
pérdidas aumentadas.
embargo, tiene un conjunto singular de complicacio-
La suplementación de hierro casi nunca se requiere
nes potenciales, algunas de las cuales pueden ser graves
durante la NP de corto plazo, a menos que el pacien-
o, inclusive, poner en peligro la vida. La NP debe con-
te esté anémico. Sin embargo, puede ser necesaria para
tar con el seguimiento de profesionales de la atención
el paciente que recibe NP a largo plazo. La suplemen-
de la salud, entrenados para prevenir y detectar com-
tación oral de hierro se prefiere en forma de sulfato o
plicaciones infecciosas, mecánicas, metabólicas y
gluconato ferroso o como complejo de hierro polisa-
nutricionales.83 Se requiere un enfoque lógico y esca-
cárido. Si la administración oral no es posible, el hie-
lonado de vigilancia clínica y de laboratorio de los
rro IV puede administrarse como hierro dextrán.
pacientes que reciben NP para asegurar su adminis-
En el capítulo 5 se encuentran más detalles res-
tración segura y adecuada.
pecto a las vitaminas.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 279

Inicio del Capítulo
PRESENTACIONES Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
NUTRICIÓN PARENTERAL
EN UN PACIENTE CON ENFERMEDAD
DE CROHN Y FÍSTULA ENTEROCUTÁNEA
PRESENTACIÓN CLÍNICA: JD es un hombre de 45 años de
edad, con antecedente de enfermedad de Crohn. Se
encuentra en el periodo posresección de intestino del-
gado, por obstrucción parcial. Hoy es el quinto día
posoperatorio y aún tiene un gasto de 1 200 mL por la
sonda nasogástrica (NG) en 24 horas. En la exploración
física su abdomen se encuentra firme y con distensión.
Una radiografía simple del abdomen fue compatible
con íleo. También desarrolló una fístula enterocutánea.
Su estado de nutrición es el siguiente: estatura = 1.72 m;
peso = 70 kg; peso seco = 67 kg; peso habitual = 67 kg;
y peso ideal (PCI) = 70 kg. La exploración física reve-
la lo siguiente: abdomen firme, distendido; edema
periférico; músculos y depósitos de tejido adiposo
dentro de límites normales; y catéter de triple lumen
en extremidad izquierda. Sus resultados de laboratorio
son los siguientes: albúmina = 3.6 g/dL antes de la ciru-
gía y 3.0 g/dL después; transferrina = 133 mg/dL; Na =
136 mEq/L; K = 4.0 mEq/L; Cl = 101 mEq/L; CO2 =
25 mmol/L; BUN = 12 mg/dL; Cr = 0.8 mg/dL; glu-
cosa = 115 mg/dL; Ca = 7.9 (corregido 8.7) mg/dL;
P = 2.5 mg/dL; y Mg = 1.7 mg/dL. Sus medicamentos
son los siguientes: famotidina, 20 mg IV, BID; octreó-
tido, 150 μg IV, BID; furosemida, 20 mg × 1; líquidos
IV: solución glucosada al 5% en salina 1/2 normal + 20
KCl, a 125 mL/h.
Su balance de líquidos es el siguiente: ingresos/
egresos (mL) = 3 200/2 640 (1 200 por la sonda NG;
1 420 diuresis; 40, fístula).
PREGUNTA: ¿Es el paciente un candidato adecuado
para NP?
COMENTARIO: Este paciente es un candidato apropia-
do. Ha permanecido sin alimentación por lo menos
durante cinco días, y tiene evidencia clínica y radio-
gráfica de íleo. No es probable que coma pronto. Adi-
cionalmente, tiene una nueva fístula enterocutánea y
probablemente requerirá mantenerse en ayuno hasta
nueva orden (AHNO), hasta que la fístula cierre.
PREGUNTA: ¿Tiene el paciente un acceso vascular ade-
cuado para NP?
COMENTARIO: El paciente tiene un catéter de triple
lumen. La radiografía del tórax comprueba que la
punta del catéter está en vena cava superior. Se ha
reservado un puerto para NP.
280 CAPÍTULO 13: COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
PREGUNTA: ¿Cuáles son los requerimientos estimados
del paciente?
COMENTARIO: Hay varias fórmulas para calcular los
requerimientos de proteínas, calorías y líquidos. Las
proteínas pueden calcularse a 1.5 g/kg de peso seco
(67 kg × 1.5 = 100 g), las calorías de 25 a 35/kg de peso
seco (67 × 35 = 2 345 kcal), y líquidos a 35 mL/kg (67 ×
35 = 2 345 mL). Sin embargo, es importante considerar
otras pérdidas por sonda NG, fístula, etc. Considerando
el gasto por la sonda NG, la diuresis y el drenaje de la
fístula en este paciente, probablemente sea mejor
administrar 3 L de líquidos, que constituirían la solu-
ción base. Sin embargo, en este paciente es mejor empe-
zar con la mitad de calorías, o aproximadamente 200 a
250 g de dextrosa, para valorar su tolerancia a la carga de
azúcares. Generalmente, es seguro empezar con una
carga completa de proteínas.
PREGUNTA: ¿Qué electrólitos incluiría usted?
COMENTARIO: Los requerimientos diarios de electróli-
tos en pacientes con función renal adecuada se mues-
tran en el Cuadro 13.1. Su concentración de calcio
sérico es baja, pero cuando se corrige para la hipoal-
buminemia está dentro de límites normales. Este
paciente debe recibir una dosis convencional, de
aproximadamente 9 mEq de gluconato de calcio. La
concentración sérica de magnesio del paciente es nor-
mal baja, antes de empezar la NP.
Sería prudente proporcionar una dosis más gene-
rosa del ión, con aproximadamente 20 mEq de sulfato
de magnesio. Lo mismo es válido para el fósforo. Su
concentración sérica es normal baja. Se deben añadir
por lo menos 15 a 20 mmol en la primera bolsa de NP.
Los requerimientos de potasio deben aportarse en la
NP. Su potasio sérico se encuentra dentro de límites
normales mientras recibe líquidos IV para manteni-
miento, mismos que proporcionan alrededor de 60 mEq
en 24 horas. Esta sería una dosis razonable en la pri-
mera mezcla de NP. El paciente requerirá también
sodio en la NP. Sus líquidos de mantenimiento IV
proporcionan aproximadamente 230 mEq. Sería razo-
nable comenzar con aproximadamente 200 mEq en
la NP. El paciente tiene un gasto considerable por
sonda NG, que pueden causar pérdidas significativas de
sodio (Cuadro 13.2). Finalmente, el equilibrio ácido-
base necesita tomarse en cuenta. Su cloro y bicarbona-
to sérico son aceptables. Por lo tanto, sería apropiado
añadir cloruro y acetato en una proporción 1:1.
PREGUNTA: ¿Qué otros nutrientes o aditivos incluiría
en la NP de este paciente?
Inicio del Capítulo SALIR
COMENTARIO: El paciente debe recibir suplementa-
ción completa de vitaminas y oligoelementos, que
pueden agregarse como una inyección de multivitami-
nas y de multioligoelementos. Se puede agregar hepa-
rina, generalmente 1 U/mL, para ayudar a prevenir
trombosis en la vena subclavia y disminuir la forma-
ción de trombos en la punta del catéter. El paciente ya
está recibiendo famotidina y octreótido. Estos medica-
mentos pueden añadirse a la solución de NP. La insu-
lina humana regular es estable en las mezclas de NP, y
puede agregarse para controlar la glucosa. En este
punto no hay razón para agregar insulina, ya que la
glucemia se encuentra dentro de límites normales.
Se inicia la NP y se obtienen pruebas de laborato-
rio al día siguiente. Se observan algunas anormalidades.
Su concentración de potasio disminuyó a 3.3 mmol/L,
y la glucosa es de 150 mg/dL.
PREGUNTA: ¿Se deben corregir estas anormalidades
ahora o en la preparación siguiente de NP? ¿Cómo
las corregiría?
COMENTARIO: Es mejor corregir una anormalidad
electrolítica con un suplemento IV, debido a que
podrían pasar entre 12 y 18 horas antes de que inicie la
siguiente preparación de NP. Este paciente debe reci-
bir 20 mEq de KCl como reemplazo IV, y la dosis de
potasio debe aumentarse en la siguiente preparación.
Su glucemia está modestamente elevada. Sería pru-
dente agregar un poco de insulina en la preparación
siguiente, especialmente si se planea incrementar las
calorías. En pacientes con diabetes mellitus insulinode-
pendiente se pueden administrar 0.2 a 0.3 unidades de
insulina regular por cada gramo de carbohidratos, en
24 horas. Para tratar la hiperglucemia iatrogénica
en pacientes con diabetes mellitus no insulinodepen-
diente, es necesario aportar dos terceras partes de la
dosis utilizada durante las 24 horas previas.
NUTRICIÓN PARENTERAL EN CASA EN UN
PACIENTE DESNUTRIDO CON ENFERMEDAD
DE CROHN Y SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
PRESENTACIÓN CLÍNICA: MP es una mujer de 45 años
de edad, con una larga historia de enfermedad de
Crohn con múltiples resecciones de intestino delga-
do, y síndrome de intestino corto. La modificación de
la dieta y los agentes antimotilidad no han tenido
éxito, y la paciente ha seguido presentando una pérdi-
da ponderal gradual. Está débil y no tiene la energía
para mantener sus actividades cotidianas. Ingresa para
una evaluación más detallada de su pérdida de peso, y
posibilidades de recibir NP en casa.
Su estado nutricional es el siguiente: talla = 1.57 m;
peso = 37.5 kg; peso máximo = 45 kg; PCI = 50 kg. La
Tabla de Contenido
exploración física revela lo siguiente: adelgazada,
caquéctica; piel seca, dermatitis descamativa; alopecia;
abdomen blando, no distendido; edema en pies. Sus
signos vitales son los siguientes: temperatura = 36.3 °C;
frecuencia cardiaca = 60 lpm; frecuencia respiratoria =
20 rpm; y presión arterial = 105/60 mm Hg.
Sus resultados de laboratorio son los siguientes:
albúmina = 3.5 g/dL; Na = 138 mEq/L; K = 3.8 mEq/L;
Cl = 100 mEq/L; CO2 = 28 mmol/L; BUN = 9 mg/dL;
Cr = 0.8 mg/dL; glucosa = 115 mg/dL; Ca = 7.9 (corre-
gido 8.7) mg/dL; P = 2.5 mg/dL; Mg = 1.7 mg/dL.
PREGUNTA: ¿Qué adaptaciones fisiológicas ocurrieron
probablemente en respuesta a este periodo de alimen-
tación deficiente?
COMENTARIO: El organismo se adapta a la inanición
(Capítulo 2) en un intento por conservar las proteínas
y la función de los órganos. Los pacientes con alimen-
tación deficiente crónica desnutridos evolucionan
gradualmente hata un estado ligeramente catabólico.
Las grasas y las proteínas se movilizan y convierten en
energía (gluconeogénesis), en forma de glucosa y
cetonas. La TMB disminuye, para conservar energía;
se desarrollan hipotermia, hipotensión y bradicardia,
y la actividad física disminuye. La producción de insu-
lina, que favorece la de catecolaminas, cortisol y glu-
cagon, disminuye también.
PREGUNTA: Con base en los datos de exploración física
y laboratorio, ¿qué manifestaciones clínicas y bioquí-
micas de desnutrición tiene esta paciente?
COMENTARIO: La paciente tiene atrofia grasa y muscu-
lar. Las proteínas séricas están conservadas. Se pre-
senta con desnutrición de tipo marasmo. También se
encuentran hipotensión, bradicardia, hipotermia y
disminución de la frecuencia respiratoria.
PREGUNTA: ¿Qué cambios metabólicos y fisiológicos ocu-
rren al comenzar el apoyo nutricional en un paciente?
COMENTARIO: Cuando se inicia la realimentación en el
paciente desnutrido, el anabolismo se instala casi
inmediatamente. Ocurre una alteración rápida de los
niveles hormonales, principalmente de insulina, al
convertirse la glucosa en el combustible predominan-
te. La tasa metabólica basal aumenta, y hay un despla-
zamiento de electrólitos y minerales hacia el espacio
intracelular. Deben considerarse las adaptaciones car-
diovasculares asociadas a la desnutrición, particular-
mente la atrofia miocárdica y la contracción del volu-
men de líquidos. Una modificación súbita de calorías,
líquidos y, particularmente, consumo de sodio, pue-
den causar desplazamiento de líquidos y sobrecarga
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 281
Inicio del Capítulo
de volumen intravascular, haciendo que el paciente
sufra insuficiencia cardiaca congestiva.
PREGUNTA: ¿Cómo pueden minimizarse las complicacio-
nes potenciales de la realimentación en esta paciente?
COMENTARIO: Reiniciar la alimentación con lentitud,
aportando lentamente la mitad de los requerimientos
energéticos para el peso seco actual, o aproximadamen-
te 20 kcal/kg/d. En esta paciente los requerimientos
totales de energía calculados son aproximadamente de
1 300 kcal/24 h (37.5 kg × 35 = 1 300). La primera mezcla
de NP debe contener la mitad de los requerimientos
estimados, lo que equivale aproximadamente a 650 kcal,
ó 17 kcal/kg. También sería prudente administrar algunas
de las calorías no proteicas en forma de grasa. Las proteí-
nas deben iniciarse en dosis de 1 a 1.2 g/kg, y aumentar-
se lentamente hasta alcanzar el total en 1 a 2 semanas.
Esta paciente debe recibir aproximadamente 45 g de
proteínas (37.5 × 1.2 g de proteínas). Es necesario vigi-
lar los electrólitos, así como registrar los ingresos y egre-
sos, y el peso diario. Se deben administrar vitaminas dia-
riamente y suplementar con tiamina, si es necesario.
282 CAPÍTULO 13: COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN PARENTERAL
SALIR Tabla de Contenido
PREGUNTA: ¿Cuánto magnesio, fósforo y potasio admi-
nistraría usted a esta paciente, considerado su riesgo
de síndrome de recuperación nutricional?
COMENTARIO: La paciente tenía un valor limítrofe
bajo de magnesio, por lo que probablemente debería
recibir una dosis sustancial de 20 a 25 mEq el primer
día. Su concentración de fósforo era también normal
baja, y se anticipa que el fósforo se desplace hacia el inte-
rior una vez que se inicie la NP. Es probable que esta
paciente deba recibir por lo menos 20 mmol de fós-
foro, agregados a la primera preparación de NP. Su
potasio está dentro de límites normales, pero debido al
riesgo potencial de síndrome de recuperación nutri-
cional sería prudente añadir por lo menos 60 mEq el
primer día.
Es importante que los pacientes, particularmente
aquellos con riesgo de síndrome de recuperación
nutricional, sean vigilados en forma estrecha. Se debe
contar con datos de laboratorio de la paciente tras las
primeras seis a ocho horas de iniciar la NP. Las calo-
rías no deben aumentarse hasta que todos los electró-
litos se encuentren dentro de límites normales.
Inicio del Capítulo SALIR
REFERENCIAS
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286 CAPÍTULO 13: COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIÓN PARENTERAL
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 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 14

TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA
Vanesa J. Kumpf, PharmD, BCNSP
Jane Gervasio, PharmD, BCNSP
Introducción 289 Esteroides anabólicos 292
Administración concomitante de Presentaciones y discusión de casos clínicos 293
medicamentos y alimentación enteral 289 Aspectos de los medicamentos
Selección de la formulación 289 relacionados con la alimentación
Interacciones medicamentosas 289 enteral 293
Aspectos de los medicamentos
Administración concomitante de
relacionados con la alimentación
medicamentos y alimentación parenteral 290
parenteral 295
Mezcla de medicamentos con las
Hormona de crecimiento/agentes
fórmulas de nutrición parenteral 290
anabólicos en un paciente quemado 296
Coinfusión de medicamentos con las
Agentes anabólicos en un paciente
fórmulas de alimentación parenteral 291
con síndrome de inmunodeficiencia
Factores de crecimiento 291 adquirida 297
Hormona del crecimiento 291
Referencias 298
Factor de crecimiento semejante
a la insulina 292

OBJETIVOS
1. Describir las medidas apropiadas para la adminis-
tración de medicamentos a través de la sonda para
alimentación enteral, en pacientes que reciben
nutrición enteral (NE).
2. Analizar los diversos aspectos relacionados con la
administración concomitante de medicamentos
con las fórmulas de alimentación parenteral (NP),
para determinar el método óptimo para el aporte
farmacológico.
3. Identificar los factores de crecimiento y su poten-
cial anabólico en el paciente en catabolismo.
4. Reconocer la forma en que los esteroides anabó-
licos pueden ser útiles en los trastornos con des-
gaste muscular.

PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO

1. Un paciente alerta y orientado recibe una infusión
continua de una fórmula de alimentación enteral
convencional, que contiene fibra, a través de una
sonda nasogástrica (NG) de pequeño calibre. Los
medicamentos administrados en bolo a través del
puerto lateral de la sonda son una suspensión de
fenitoína (400 mg diarios) y nizatidina (150 mg
cada 12 horas). La sonda se ocluye y debe retirar-
se. ¿Cuál de las siguientes medidas es la más apro-
piada para prevenir la oclusión de la nueva sonda?
A. reemplazar la sonda NG de calibre pequeño
por una mayor
B. lavar la sonda para alimentación con 30 mL
de agua, antes y después de administrar cada
uno de los medicamentos
C. cambiar de una fórmula de alimentación
enteral que contiene fibra a una sin ella
D. suspender la infusión de la alimentación dos
horas antes y después de administrar la fenitoína

287
Inicio del Capítulo
2. Un paciente hospitalizado que recibe una fórmu-
la de NP con lípidos, a una velocidad continua de
100 mL/h a través de un catéter central de un
lumen insertado periféricamente (CCIP), tiene
indicaciones de iniciar ciprofloxacina, 400 mg
cada 12 horas durante 10 días. El CCIP es el
único acceso intravenoso (IV) del paciente. ¿Cuál
de los siguientes es el método más apropiado para
la administración de la ciprofloxacina?
A. insertar un catéter venoso periférico para el
tratamiento de 10 días
B. agregar la dosis de ciprofloxacina de 800
mg/d a la fórmula de NP
C. suspender los lípidos durante 10 días, para
permitir la adición de la ciprofloxacina 800 mg/d
a la fórmula de NP
D. coinfundir la ciprofloxacina con la fórmula
de NP mediante una conexión en Y
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es B. La causa más probable
de oclusión de la sonda para alimentación es una
técnica inadecuada de lavado. La sonda se debe
lavar con 30 mL de agua, antes y después de cada
dosis de medicamentos.1 Aunque el riesgo de
oclusión es potencialmente mayor con una sonda
de calibre pequeño que con una mayor, la inco-
modidad que causa una sonda de mayor tamaño la
hace una elección mala para el acceso enteral en
un paciente consciente. El cambio de una fórmula
para alimentación enteral con fibra a otra sin fibra
tendría poco efecto sobre el riesgo de oclusión de
la sonda. El contenido de fibra de las fórmulas para
alimentación enteral ha sido procesado hasta un
grado tal que su viscosidad es semejante a la de las
fórmulas que no la contienen.2 Se ha recomenda-
do diferir la infusión de la fórmula dos horas antes
y después de la administración de fenitoína, como
un método para incrementar la absorción del fár-
maco; no se esperaría que influyera en la oclusión
de la sonda.
2. La respuesta correcta es D. Existe un estudio que
documentó la compatibilidad de ciprofloxacina,
1 mg/mL, y una preparación total de nutrimentos
(TNA) para NP, mediante administración en Y de
la primera.3 De ahí que la inserción de otro acce-
so venoso no sea necesaria para la administración
del tratamiento. Puesto que no se cuenta con
288 CAPÍTULO 14: TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA
SALIR Tabla de Contenido
3. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta
respecto al efecto de la hormona del crecimiento
(GH) sobre los nutrimentos?
A. estimula la síntesis de proteínas
B. inhibe la degradación de proteínas
C. inhibe el metabolismo de los carbohidratos
D. estimula la lipogénesis
4. ¿Qué esteroide anabólico está aprobado por la US
Food and Drug Administration (FDA) para uso en
la atrofia muscular?
A. oxandrolona
B. testosterona
C. nandrolona
D. oximetolona
información sobre la adición de ciprofloxacina a
una fórmula de NP con o sin lípidos, este método
de administración debe evitarse.
3. La respuesta correcta es A. Se dice que la GH
estimula la síntesis de proteínas, pero no inhibe su
degradación. El factor de crecimiento similar a insu-
lina posee la capacidad de inhibir la degradación de
las proteínas. Estas vías metabólicas distintas son
una de las causas de incremento del anabolismo que
se presenta cuando los dos factores de crecimiento
se administran en forma simultánea. La GH incre-
menta el metabolismo de carbohidratos, con eleva-
ciones leves de la glucemia preprandial y las con-
centraciones de insulina. También se ha informado
sobre un aumento de la lipólisis inducido por GH
cuando se cuantifica el consumo de glicerol.
4. La respuesta correcta es A. La oxandrolona es el
único esteroide anabólico aprobado por la FDA
para ser utilizado en enfermedades con desgaste
muscular. Los cuatro agentes se encuentran en
investigación en cuanto a su uso en el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida, y la oxandrolona se
está estudiando en pacientes con lesiones térmicas
y traumatismos múltiples. En tanto se ha informa-
do sobre incrementos ponderales y de la masa
muscular discretos, los estudios han sido peque-
ños y el uso de estos agentes ha sido a corto plazo.
Inicio del Capítulo SALIR
INTRODUCCIÓN
El uso óptimo de medicamentos en un paciente que reci-
be NP y NE está influenciado a menudo por la relación
entre uno y otro tratamiento. Los factores de los medica-
mentos que deben tomarse en cuenta incluyen su vía y
forma de administración, sus propiedades farmacocinéti-
cas (p. ej., absorción y metabolismo), y sus características
de estabilidad y compatibilidad. Los factores de apoyo
nutricional que requieren consideración incluyen la vía
de acceso enteral o parenteral, el método de administra-
ción y el contenido de la fórmula de alimentación. En
este capítulo se discuten los aspectos específicos relacio-
nados con la administración concomitante de medica-
mentos y NP o NE. No tiene la intención de ser una
revisión exhaustiva de todas las interacciones potenciales
entre medicamentos-nutrimentos que el clínico puede
enfrentar, sino ilustrar ciertos dilemas clínicos frecuentes.
El papel de los factores de crecimiento en pacientes
que reciben apoyo nutricional representa también un
reto farmacoterapéutico. Una comprensión más extensa
de sus propiedades anabólicas ha despertado el interés en
su uso como agentes auxiliares del apoyo nutricional con-
vencional durante el estrés metabólico. Se analizan la jus-
tificación del uso de GH, el factor de crecimiento seme-
jante a la insulina y los esteroides anabólicos, no obstante
su aplicación clínica sigue siendo controversial.
ADMINISTRACIÓN CONCOMITANTE
DE MEDICAMENTOS CON LA NUTRICIÓN ENTERAL
La administración de medicamentos en pacientes que reci-
ben NE requiere la aplicación de principios farmacéuticos,
investigación clínica y experiencia práctica. El uso de son-
das para alimentación enteral para administrar medicamen-
tos se ha convertido en una práctica común. En pacientes
que reciben NE, ofrece una alternativa atractiva a la aplica-
ción parenteral de medicamentos, puesto que en muchos
de estos pacientes no pueden administrarse por vía oral.
Entre los aspectos importantes que deben conside-
rarse antes de usar la sonda para alimentación enteral
para la administración de medicamentos se encuentran
los efectos relativos a la biodisponibilidad, que se modi-
fica dependiendo del sitio en que se encuentra ubicada
la sonda para alimentación en del tubo gastrointestinal
(GI), así como sus interacciones potenciales con la fórmu-
la de alimentación enteral. La oclusión de la sonda es
otro problema cuando se administran medicamentos a
través de estos dispositivos. Aunque los datos sobre
estos aspectos son limitados, se pueden sugerir ciertas
recomendaciones, con la intención de prevenir proble-
mas y favorecer la absorción de los fármacos.
Selección de la formulación
Cuando se administran medicamentos a través la sonda
para alimentación, la selección de la presentación suele
Tabla de Contenido
ser una consideración importante. Muchos medica-
mentos están disponibles en más de una presentación,
que incluyen formulaciones sólidas orales (tabletas, cáp-
sulas), líquidas orales (jarabes, elixires) y parenterales.
Además, las formulaciones sólidas orales pueden tener
propiedades de liberación sostenida, contar con capa
entérica, estar microencapsuladas o ser de liberación
inmediata. Estos factores deben tomarse en cuenta
cuando se selecciona la presentación más apropiada.
Cuando se utiliza una presentación sólida, se debe
determinar si al triturarla no se alteran sus características
farmacéuticas. Por esta razón, los medicamentos con
propiedades de liberación sostenida o con capa entérica
no deben triturarse. Al alterar la fórmula es posible
aumentar dramáticamente la velocidad de absorción y
potenciar los efectos adversos o, a la inversa, destruir el
ingrediente activo. Las presentaciones sólidas aptas para
triturarse deben prepararse como un polvo muy fino y
mezclarse con agua u otro solvente apropiado, antes de
administrarse a través de la sonda. Además, el contenido
de muchas cápsulas puede extraerse y administrarse de la
misma manera. Los gránulos que contiene una presen-
tación microencapsulada por lo general no deben tri-
turarse. Puede ser aceptable administrar los gránulos
intactos a través de la sonda para alimentación, siempre
que los gránulos sean lo suficientemente pequeños y la
absorción del medicamento no se comprometa. Se debe
consultar la información para prescribir el producto y la
literatura médica, en busca de información respecto a si
es adecuado triturar una tableta o cápsula.4,5
Para evitar la necesidad de triturar las preparacio-
nes sólidas y mezclarlas con agua, se utilizan las líqui-
das para administrarse a través de una sonda para ali-
mentación. Sin embargo, se debe considerar el riesgo
de intolerancia GI. Las preparaciones líquidas orales e
IV de los medicamentos pueden tener una osmolaridad
que exceda 1 000 mOsm/kg, por lo que su administra-
ción puede producir diarrea y dolor cólico.6,7 Además,
muchas de estas preparaciones contienen sorbitol, que
puede actuar farmacológicamente como un laxante
osmótico y causar diarrea.8,9 La identificación, preven-
ción y manejo de la diarrea debida al contenido de sor-
bitol o la hipertonicidad de los medicamentos líquidos
concomitantes en pacientes que reciben NE es un fac-
tor importante para aumentar la tolerancia a la NE.
Interacciones medicamentosas
Generalmente, no se recomienda la mezcla directa de
medicamentos en la fórmula para alimentación ente-
ral. A menudo, no se cuenta con los datos necesarios
sobre compatibilidad física y estabilidad del medica-
mento que pudieran validar esta práctica. Sería difícil
valorar las numerosas combinaciones posibles de las
presentaciones de los medicamentos y las fórmulas de
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 289
Inicio del Capítulo
alimentación enteral, debido a que existe gran diver-
sidad de productos en el mercado y a que su conteni-
do cambia con frecuencia.
Se observa que los medicamentos líquidos en una
preparación en jarabe, especialmente los que son ácidos,
causan a menudo un problema de compatibilidad.
Cuando se mezclan con una fuente de proteínas intac-
tas, inducen floculación inmediata o formación grumos
que podrían ocluir la sonda para alimentación.10 Para
minimizar el riesgo de incompatibilidad física, se debe
evitar agregar directamente los medicamentos a las fór-
mulas de alimentación enteral. La técnica de adminis-
tración del medicamento en bolo minimiza el contacto
directo entre los dos componentes, especialmente cuan-
do la sonda para alimentación se lava adecuadamente
antes y después de administrar el medicamento.
Puede haber excepciones a esta recomendación.
Puede haber ocasiones en que sea útil agregar ciertos
electrólitos y vitaminas a la fórmula de alimentación
enteral. Por ejemplo, puede ser útil agregar cloruro de
sodio directamente a la fórmula enteral cuando está
indicada la disminución de agua libre. Cada institución
debe desarrollar normas y procedimientos específicos
respecto a la adición de medicamentos a las fórmulas
de alimentación enteral.
Además de los efectos relativos a la compatibilidad
y estabilidad de los medicamentos, las fórmulas de ali-
mentación enteral pueden influir sobre la biodisponi-
bilidad del medicamento. La administración concomi-
tante de ciertos fármacos y fórmulas de alimentación
enteral puede tener como resultado la disminución de
la absorción del medicamento, principalmente debido
a la formación de complejos con calcio, hierro, zinc,
magnesio y otros cationes divalentes y trivalentes, que
se encuentran en las fórmulas enterales.5
La absorción del medicamento también se puede
modificar debido a la localización de la punta de la sonda
para alimentación. Los medicamentos administrados
directamente en el estómago permiten una función nor-
mal de este órgano, que disuelve las partículas del medi-
camento y lo prepara para su absorción en el intestino
delgado. Sin embargo, se debe tener precaución en
pacientes con alteración de la función gástrica. En aque-
llos con disminución de la motilidad gástrica, la adminis-
tración de medicamentos en el estómago puede ser ine-
ficaz si no alcanzan el sitio de absorción en el intestino
delgado. Esta puede ser una preocupación singular en
un paciente que requiere descompresión y succión gás-
trica. El pinzamiento de la sonda durante un periodo
posterior a la administración del medicamento puede o
no ser útil para garantizar que pase un tiempo adecuado
para que el medicamento llegue al intestino delgado. En
su lugar, puede ser necesario infundir el medicamento
directamente en el intestino delgado. Sin embargo, debe
tenerse en mente que este método impide el proceso
fisiológico gástrico. Para facilitar la absorción, el medi-
290 CAPÍTULO 14: TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA
SALIR Tabla de Contenido
camento debe prepararse adecuadamente en partículas
de tamaño pequeño, y diluirse en forma isotónica si se
administra directamente en el intestino delgado.
Otros tipos de interacciones potenciales de medica-
mentos-nutrimentos, con la administración concomi-
tante de medicamentos y fórmulas de alimentación ente-
ral, son las alteraciones que inducen los medicamentos
en la utilización de los nutrimentos, y aquellas inducidas
por éstos sobre la eficacia del fármaco. Las referencias
que tratan el tema de la administración apropiada de los
medicamentos en relación con los nutrimentos pueden
constituir una guía útil para prevenir interacciones
potenciales de medicamentos-nutrimentos en pacientes
que reciben fórmulas de alimentación enteral.11,12
ADMINISTRACIÓN CONCOMITANTE
DE MEDICAMENTOS CON LA ALIMENTACIÓN
PARENTERAL
La administración adecuada de medicamentos en pacien-
tes que reciben NP se basa en gran parte en los datos de
estabilidad y compatibilidad. Si el medicamento entrará
en contacto directo con la fórmula de NP, ya sea por
mezcla en un solo frasco o por coinfusión a través del
mismo catéter IV, se deben validar la compatibilidad y
estabilidad de los diversos componentes. Si existe incom-
patibilidad o inestabilidad, o si no se dispone de informa-
ción, el medicamento debe administrarse en forma inde-
pendiente de la mezcla de NP.
Mezcla de medicamentos
con las fórmulas de NP
Hay ciertas ventajas en la mezcla directa de los medica-
mentos con la fórmula de NP. Se requiere menos
volumen de líquido para administrar el medicamento,
y es más fácil preparar y administrar la mezcla que una
infusión separada. No hay necesidad de un equipo de
administración o dispositivo de acceso independiente, lo
cual es especialmente conveniente en los pacientes que
reciben múltiples medicamentos y tienen sitios de acce-
so limitados. Puesto que las fórmulas de NP se adminis-
tran, en general, de manera continua y a una velocidad
constante, proporcionan un vehículo para la infusión
permanente de medicamentos, lo que permite el mante-
nimiento de concentraciones séricas uniformes. Sobre
todo, es un método que tiene ventajas costo-beneficio y
es conveniente para la administración de medicamentos.
Antes de agregar medicamentos directamente a una
fórmula de NP se requiere evaluar la información dispo-
nible en la literatura médica y del fabricante.13-15 Desa-
fortunadamente, la complejidad de las fórmulas de NP
hace difícil valorar todas las variables que podrían influir
sobre su estabilidad y compatibilidad fisicoquímica. En
un estudio es imposible simular todas las manipulaciones
posibles que enfrenta una fórmula de NP en situaciones
Inicio del Capítulo SALIR
reales. Por lo tanto, es importante valorar críticamente
los datos disponibles de estabilidad y compatibilidad con
relevancia para cada situación individual.
Hay pocas evidencias de que la degradación de los
medicamentos o nutrimentos resulte en daño clínico
grave. Sin embargo, puede ocurrir daño grave cuan-
do una fórmula de NP incompatible induce el desarro-
llo de precipitados que exceden cinco a siete micras. Si
se les permite entrar en la circulación sistémica, las par-
tículas de este tamaño son capaces de obstruir el flujo de
sangre a través de los capilares pulmonares y producir
embolismo pulmonar.16 Puesto que el ojo humano puede
detectar únicamente partículas mayores de 50 micras,
no se puede confiar en la inspección visual de la fórmula
para asegurar la compatibilidad de los ingredientes. El
desarrollo de partículas grandes puede deberse a una
combinación incompatible de diversas sales agregadas
a una fórmula de NP. Por ejemplo, las sales de calcio
forman fácilmente productos insolubles con diversos
aditivos. La formulación de partículas grandes puede
ser también resultado de la desestabilización de los lípi-
dos en las formulaciones TNA, debido a la coalescen-
cia de partículas pequeñas de lípidos para formar gló-
bulos grandes. Para mayor información relacionada
con la preparación segura de las fórmulas de NP, se
recomienda consultar el Capítulo 12.
Debido a que una formula de NP dentro de un con-
tenedor se infunde generalmente en un periodo de 24
horas, se requieren los datos de compatibilidad y estabi-
lidad que evalúen el periodo mínimo de 24 horas, en
condiciones de temperatura ambiente, para determinar
si es apropiada la adición de un medicamento. En el
caso de la NP en casa, en que las fórmulas se preparan
a menudo varios días antes de su administración, se
requieren periodos de estudio mayores. Si no se ha esta-
blecido la estabilidad y compatibilidad durante periodos
mayores, puede ser necesario que el paciente agregue el
medicamento a la fórmula de NP inmediatamente antes
de la infusión, como en el caso de las vitaminas.
Coinfusión de medicamentos
con fórmulas de NP
La mayor parte de los medicamentos no ha sido valora-
da para mezclarse en las fórmulas de NP. Sin embargo,
hay medicamentos que ha sido valorados para coinfu-
sión con fórmulas de NP durante cortos periodos (p. ej.,
una a cuatro horas).13 Estos estudios simulan la coinfu-
sión del medicamento a través del mismo catéter IV que
la fórmula de NP. Estos datos son especialmente impor-
tantes en un paciente que recibe una infusión continua
de NP, junto con múltiples medicamentos IV. No siem-
pre es posible la administración independiente, espe-
cialmente en un paciente con acceso venoso limitado.
Un estudio extenso valoró recientemente la com-
patibilidad física de 106 medicamentos que se utilizan
Tabla de Contenido
con frecuencia, incluyendo fármacos paliativos, antiin-
fecciosos y antineoplásicos, con nueve fórmulas repre-
sentativas de TNA.3 El estudio simuló un método de
administración en Y, y valoró las muestras inmediata-
mente después de mezclarlas, y después de una y cua-
tro horas. Aunque se determinó que la mayoría de los
medicamentos probados eran físicamente compatibles,
23 resultaron incompatibles por la formación de preci-
pitados o por la alteración de la emulsión de lípidos.
En fecha reciente se desarrollan guías de seguridad,
que incluyen la estabilidad y compatibilidad de las
fórmulas de NP.17 Estas guías sugieren que las decisiones
relacionadas con la estabilidad y compatibilidad deben
establecerse de acuerdo con la información más confiable
respecto a los nutrimentos IV de que se disponga, en la
literatura o a través del fabricante. Se debe verificar que
la administración de medicamentos con la NP, mezclados
en la fórmula o coinfundidos a través del mismo catéter
IV, sea segura, estable y no muestre incompatibilidad.
FACTORES DE CRECIMIENTO
La respuesta catabólica a la lesión se asocia a elevación
de glucocorticoides, catecolaminas, glucagon y degra-
dación de proteínas. El apoyo nutricional, incluyendo
la NP y la NE, se ha administrado en un esfuerzo por
aumentar los depósitos corporales totales de proteínas,
con lo que disminuiría su pérdida neta. Se utilizan
dosis hasta de 2 a 3 g/kg/d de proteínas con la inten-
ción de inducir un estado anabólico.18 En tanto el
apoyo nutricional mejora la calidad de la atención del
paciente, no es capaz de sortear la respuesta catabóli-
ca.19 Por lo tanto, se están investigando los factores de
crecimiento como un medio para aumentar la síntesis
de proteínas e inhibir su degradación.
Hormona de crecimiento
La GH es un polipéptido sintetizado por la glándula
pituitaria y liberado bajo regulación hipotalámica. La
hormona liberadora de la GH es secretada por el
hipotálamo, que tiene una liberación pulsátil de GH
hacia la circulación sanguínea.20 El estado nutricional
desempeña un papel pivote en la regulación de la
secreción de GH. Se informa sobre elevación de GH
y disminución de las concentraciones séricas del fac-
tor de crecimiento semejante a insulina tipo 1 (IGF-1)
en pacientes con anorexia nervosa y desnutrición,
mientras que los pacientes obesos tienen concentra-
ciones séricas bajas de GH.21 Otros factores, inclu-
yendo edad, sexo, masa corporal y enfermedad, afec-
tan también las concentraciones séricas de la GH.22
La GH aumenta el metabolismo de carbohidratos
y lípidos, y estimula la síntesis de proteínas. En volun-
tarios sanos, la GH mejoró la utilización de la glucosa
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 291
Inicio del Capítulo
con aumento leve de las concentraciones de la gluce-
mia preprandial y la insulina.23 La lipólisis también
aumenta con la GH. Los efectos de la GH sobre el
metabolismo de las proteínas incluyen aumento de la
síntesis de proteínas, sin que se afecte su degradación.24
Desde la introducción de GH humana recombinan-
te, se han acumulado datos impresionantes sobre su capa-
cidad para promover el crecimiento lineal en niños con
deficiencia de esta hormona o insuficiencia renal avanza-
da.25 La capacidad de la GH para la utilización de las gra-
sas corporales al mismo tiempo que favorecer la reten-
ción de proteínas, indujo diversos estudios que investigan
la administración de GH en pacientes catabólicos. Se han
estudiado poblaciones gravemente enfermas, incluyendo
aquellas con lesiones térmicas, traumatismos múltiples,
pacientes quirúrgicos y pacientes con síndrome de inmu-
nodeficiencia adquirida (SIDA). La mayoría de estos
estudios indica disminución de la pérdida de nitrógeno,
aumento de la masa magra corporal y, en pacientes con
lesiones térmicas, aumento de la velocidad de cicatriza-
ción.26-28 Los estudios utilizaron muestras pequeñas de
pacientes que recibieron GH durante periodos cortos.
La hiperglucemia es el efecto adverso informado
con mayor frecuencia en estos estudios. La causa de la
hiperglucemia se atribuye a aumento de la liberación
esplácnica de glucosa y de la resistencia periférica a ésta.
Se informa también sobre retención de sodio y líquidos
dependiente de la dosis, que induce edema clínicamen-
te significativo, artralgias, hipertensión y síndrome del
túnel del carpo.29 De mayor preocupación fue la adver-
tencia de la FDA (noviembre de 1997), que indica una
mortalidad significativamente mayor en pacientes trata-
dos con GH. Se realizaron en Europa dos estudios
prospectivos extensos de fase III, aleatorizados, doble
ciego, controlados con placebo, para investigar los efec-
tos de la GH recombinante en pacientes graves con
catabolismo agudo, en Unidades de Terapia Intensiva.30
Al combinar los resultados de ambos estudios, la tasa de
mortalidad fue de 18.2% en el grupo placebo y 41.7%
en el grupo tratado con GH (p < 0.05). Este aumento
impresionante de la mortalidad motivó la advertencia.
Se debe hacer notar también que ningún otro estudio
sobre uso de GH en pacientes catabólicos, ni en indica-
ciones aprobadas en niños con falla del crecimiento,
muestra aumento de la mortalidad. Es necesario inves-
tigar más a fondo para definir la eficacia y seguridad de
la GH, e identificar a la población objetivo adecuada.
Factor de crecimiento semejante a la insulina
El IGF-1 es un péptido formado por una cadena de
aminoácidos, con una estructura similar a la proinsu-
lina. Se sintetiza sobre todo en el hígado, y está bajo
el control de la GH. Las concentraciones séricas de
IGF-1 son generalmente paralelas a las de GH. El
primero favorece la función de crecimiento y tiene tam-
bién una acción metabólica semejante a la insulina,
292 CAPÍTULO 14: TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA
SALIR Tabla de Contenido
que incluye inhibición de la lipólisis en el tejido adipo-
so y la estimulación del transporte de glucosa y amino-
ácidos hacia el músculo. En forma similar a la GH, las
concentraciones de IGF-1 disminuyen con glucocor-
ticoides, estrógenos, desnutrición, sepsis, traumatis-
mos, y enfermedad hepática y renal.
Aunque no ha sido investigada tan extensamente
como la de GH, la administración de IGF-1 puede ser
más útil en comparación con la administración de la pri-
mera, debido a que el IGF-1 tiene la capacidad de
aumentar la síntesis de proteínas y disminuir su degra-
dación.24 El IGF-1 no induce resistencia a la insulina;
por lo tanto, se evita la hiperglucemia.31 En forma adi-
cional, la investigación en animales revela que la GH y
el IGF-1 aumentan la síntesis de proteínas en sitios tisu-
lares específicos, músculo esquelético y yeyuno, respec-
tivamente, lo que justifica la administración combinada
de GH e IGF-1.32 Los investigadores han observado
aumento de los efectos anabólicos cuando se combinan
GH e IGF-1 en la investigación en animales y en huma-
nos, aunque se requieren más estudios.33,34
La investigación sobre el uso de otros factores
peptídicos endógenos de crecimiento está aumentan-
do en forma continua. Además de la GH y del IGF-1,
otros factores estudiados incluyen el factor de creci-
miento epidérmico, el factor de crecimiento de que-
ratinocitos y el péptido semejante a glucagon-2.
ESTEROIDES ANABÓLICOS
Los esteroides anabólicos se están investigando para
uso potencial en los estados de desgaste muscular,
incluyendo las lesiones térmicas, los traumatismos
múltiples y el SIDA. La testosterona es el agente ana-
bólico que se encuentra en forma natural en el orga-
nismo, y tiene actividad androgénica. Para simular o
aumentar este efecto de la testosterona, se administra
hormona exógena y análogos de testosterona, con el
objetivo de incrementar la masa magra corporal y la
fuerza muscular. Estudios llevados a cabo con agentes
anabólicos antiguos, mostraron una mejor retención
de nitrógeno y el restablecimiento de la masa muscu-
lar en pacientes traumatizados y con lesiones térmicas,
pero sus efectos adversos limitaron su uso.35,36 Las
complicaciones androgénicas de los agentes anabóli-
cos incluían retención de sodio y agua, edema, anor-
malidades de lípidos y efectos virilizantes. La síntesis
de los agentes nuevos derivados de la testosterona
induce efectos anabólicos mayores, con efectos andro-
génicos menores. Estos agentes nuevos —oxandrolo-
na, oximetolona y nandrolona— tienen 5 a 10 veces la
actividad anabólica de los antiguos, y considerable-
mente menos efectos androgénicos. La oxandrolona y
la oximetolona son agentes anabólicos orales, que son
fáciles de administrar. Actualmente, la oxandrolona es
el único agente anabólico aprobado por la FDA para
uso en los trastornos con desgaste muscular.
Inicio del Capítulo SALIR
PRESENTACIONES Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
ASPECTOS DE LOS MEDICAMENTOS
RELACIONADOS CON LA ALIMENTACIÓN ENTERAL
PRESENTACIÓN CLÍNICA: AW es un hombre de 69 años de
edad, que ingresó al hospital por neumonía. Tiene hemi-
plejía izquierda y afasia, secundarias a un accidente cere-
brovascular hace dos años, y tiene antecedente de trastor-
no convulsivo. Salió en fecha reciente del hospital, donde
fue tratado por neumonitis por aspiración recurrente.
Se le practicaron una traqueostomía y una gastrosto-
mía endoscópica percutánea (GEP) en ese momento.
El paciente estaba recibiendo una fórmula convencional
de alimentación enteral, con administración en bolos a
través de la GEP antes del ingreso, pero al ingresar se le
ajustó para infusión continua (75 mL/h). Los medica-
mentos antes del ingreso incluían los siguientes:
Ranitidina 150 mg mediante la sonda de
gastrostomía (sonda-G) c/12 h
Metoclopramida 10 mg mediante la sonda-G c/6 h
Fenitoína en suspensión (25 mg/mL) 200 mg
mediante la sonda-G c/12 h
Furosemida en solución (10 mg/mL) 40 mg
mediante la sonda-G diariamente
Docusato de sodio en jarabe (4 mg/mL) 25 ml
mediante la sonda-G diariamente
Todos los medicamentos mencionados se conti-
núan al ingresar al hospital, y se inicia ticarcilina/cla-
vulanato, 3.1 g IV cada 6 h.
PREGUNTA: La concentración de fenitoína al ingreso
era de 11 μg/mL. ¿Qué factores relacionados con el
régimen de alimentación enteral pueden contribuir a
las fluctuaciones de la concentración sérica de fenitoí-
na en este paciente?
COMENTARIO: La interacción entre la fenitoína y las
fórmulas de alimentación enteral está bien documen-
tada.37-39 Aunque su mecanismo exacto no es claro, la
interacción produce una disminución de la biodisponibi-
lidad de la fenitoína. Se sugieren diversos métodos para
administrar éste fármaco en el paciente que recibe ali-
mentación por sonda, como diferir la alimentación una
o dos horas antes y después de la dosis. Independiente-
mente del método utilizado, la constancia en la adminis-
tración es importante para controlar una de las variables
que influyen sobre la concentración de fenitoína.
En este paciente, es posible que la concentración
de fenitoína al ingreso esté alterada por el método en
bolos para la alimentación por sonda en casa. La
administración en bolos de la alimentación por sonda
Tabla de Contenido
permite programar la fenitoína entre los alimentos y,
por lo tanto, limitar del potencial de interacción. Ahora
que se cambió la alimentación por sonda a infusión
continua, existe un mayor potencial de alteración de
la absorción de la fenitoína.
Aunque no hay evidencia de que diferir la alimen-
tación por sonda antes y después de la administración
de fenitoína resulte en mayor biodisponibilidad del
fármaco, se aproxima más al método de administra-
ción del paciente previo al ingreso y, por lo tanto,
puede ayudar a mantener la concentración terapéuti-
ca del anticonvulsivante. Independientemente del
método, está justificada la vigilancia de las concentra-
ciones de fenitoína, y debe usarse el mismo método
durante todo el periodo de hospitalización.
PREGUNTA: Debido a los problemas recurrentes de
aspiración en este paciente, se toma la decisión de con-
vertir la GEP en una yeyunostomía endoscópica per-
cutánea (YEP), con GEP. ¿Afectará esto la administra-
ción de medicamentos?
COMENTARIO: Con la colocación de una GEP/YEP, se
dispondrá de dos puertos para acceso GI. Uno tendrá
acceso al estómago y podrá usarse para la descompre-
sión gástrica, la administración de medicamentos y los
lavados con agua. El otro puerto tiene acceso al yeyu-
no, y puede utilizarse para alimentación y lavados con
agua. Es importante identificar claramente ambos
puertos, para evitar errores accidentales.
No se recomienda utilizar el puerto de la YEP para
la administración de medicamentos, debido al tamaño
reducido de su lumen y al riesgo de oclusión de la sonda.
El puerto de YEP debe utilizarse únicamente para ali-
mentación enteral. La administración de medicamentos
debe seguir siendo en estómago. Si se requiere succión
gástrica, será necesario pinzar la sonda durante cierto
tiempo (p. ej., una hora) después de la administración de
medicamentos, para permitir su absorción. Para mayor
información sobre los aspectos relacionados con el acce-
so enteral, véase el Capítulo 8.
PREGUNTA: Después de presentarse numerosos proble-
mas para la migración de la YEP al estómago, se hace
necesario colocar quirúrgicamente la sonda de yeyu-
nostomía (sonda en J). Se retira la GEP/YEP. Unos
días después, el paciente desarrolla diarrea (> 5 eva-
cuaciones líquidas/24 horas). ¿Qué puede estar con-
tribuyendo a la diarrea y cómo debe manejarse?
COMENTARIO: Puesto que ahora los medicamentos
entran directamente al yeyuno, el riesgo de intolerancia
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 293
Inicio del Capítulo
GI a éstos es mayor. Se debe determinar en forma
específica la presentación con que se administran los
fármacos al paciente. Los medicamentos líquidos que
son hipertónicos deben diluirse adecuadamente, para
prevenir diarrea osmótica. Se ha demostrado que la
solución de furosemida (Lasix®), el jarabe de docusato
de sodio (Colace®) y la suspensión de fenitoína sódica
(Dilantin®) tienen valores osmolaridad promedio de
2 050, 3 900 y 1 500 mOsm/kg, respectivamente.7 Si
estos medicamentos se diluyen en 30 mL de agua, dis-
minuye la osmolaridad hasta un nivel más tolerable.
En seguida, se debe valorar el contenido de sorbitol
de los medicamentos líquidos. Aunque muchos medica-
mentos líquidos contienen sorbitol, se le considera un
ingrediente inactivo y, por lo tanto, a menudo se le pasa
por alto. El inserto del producto y la información obte-
nida de las referencias estándar del producto suelen
carecer de un listado de ingredientes inactivos. Incluso
si se identifica al sorbitol como un ingrediente, casi
nunca se menciona su dosis, y puede ser necesario con-
tactar directamente al fabricante. De acuerdo con una
lista publicada, el contenido de sorbitol de la ranitidina
en jarabe (Zantac®, 15 mg/mL) es de 10% peso/volu-
men (p/v), por lo que se administra dosis de 2 g/d.8 El
contenido de sorbitol en la furosemida en solución
(Lasix®, 10 mg/mL) es de 49% p/v, lo que implica una
dosis de 2 g/d. No hay sorbitol en la suspensión de feni-
toína (Dilantin®, 25 mg/mL) en suspensión ni en el
docusato de sodio en jarabe (Colace®, 4 mg/mL). Esto
resulta en una dosis diaria total de sorbitol de 4 g. Aun-
que la dosis mínima tolerable de sorbitol todavía no se
establece, parece probable que la que recibe el paciente
no sea lo suficiente para causar diarrea. Una dosis de 20
a 50 g se considera catártica. Sin embargo, algunos indi-
viduos pueden desarrollar distensión o diarrea cuando
ingieren menos de la dosis laxante habitual.40
Otras medidas que pueden ser útiles en este
momento para minimizar la diarrea incluyen suspen-
sión del docusato de sodio y la metoclopramida, así
como cambio a una mezcla para alimentación enteral
con fibra.
PREGUNTA: Se indica suspender la ranitidina e iniciar
omeprazol, en dosis de 20 mg diarios, a través de la
sonda en J. ¿Cuáles son los problemas potenciales del
uso de omeprazol por esta vía, y cuál es el método
adecuado para su administración?
COMENTARIO: Debido a que el omeprazol se degrada
rápidamente en un medio ácido, el medicamento está
formulado en gránulos con cubierta entérica, conteni-
dos en una cápsula de gelatina. La administración de
omeprazol en pacientes que no pueden deglutir la
cápsula intacta representa un reto considerable. La
trituración de los gránulos expone al fármaco, y puede
294 CAPÍTULO 14: TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA
SALIR Tabla de Contenido
desencadenar su inactivación en el ácido del estóma-
go. Aunque éste no es un problema en este paciente,
que recibe el medicamento a través de la sonda en J,
es difícil administrar los gránulos sin causar oclusión
de tal dispositivo. Los gránulos se tornan adherentes
cuando se humedecen con agua, pero pueden mez-
clarse con jugo de naranja u otros jugos ácidos, para
minimizar el problema de la aglutinación. Aunque
este método puede ser apropiado cuando se adminis-
tran vía oral o a través de una sonda NG de calibre
grande o sonda gástrica, es posible que cause oclusión
de una sonda para alimentación de calibre pequeño.
Otro método reportado para la administración de
omeprazol a través de la sonda para alimentación, con-
siste en preparar una suspensión líquida oral. Los grá-
nulos con capa entérica se disuelven en 10 a 30 mL de
bicarbonato de sodio inyectable, con concentración
de 50 mEq/L.41 Agitar esta preparación ayuda a formar
una suspensión.42 Aunque no se ha valorado estas
práctica clínicamente, puede ser apropiado también
triturar los gránulos y disolverlos en una mezcla de
agua con una tableta de bicarbonato de sodio de 650 mg,
triturada. Se ha documentado también la mezcla extem-
poránea de cantidades mayores de suspensión de ome-
prazol con estabilidad prolongada.43
P REGUNTA : La sonda en J se ocluye y la alimentación
enteral se detiene. ¿Qué medidas pueden intentarse para
restablecer la permeabilidad de la sonda? ¿Qué medidas
deben tomarse para prevenir que suceda de nuevo?
COMENTARIO: La oclusión de una sonda para alimen-
tación se debe generalmente a la administración de
medicamentos a través de ella. Se deben tomar las
siguientes medidas cuando se administran fármacos a
través de una sonda para alimentación, con el objeti-
vo de disminuir su riesgo de oclusión:
1. Si se administran las tabletas trituradas, triturarlas
hasta formar un polvo fino y mezclarlo con agua.
2. Lavar la sonda con por lo menos 30 mL de agua,
antes y después de administrar el medicamento.
3. Si se administra más de un medicamento en un
momento determinado, administrar cada uno
separado y lavar la sonda con por lo menos 5 mL
de agua entre cada uno.
4. Lavar la sonda con por lo menos 30 mL de agua,
cada ocho horas durante la infusión continua de
NE o después de cada administración intermiten-
te de alimento.
Si se ocluye la sonda, se debe intentar irrigarla con
agua tibia. Se han utilizado otros líquidos como refresco
de cola y jugo de arándano para irrigar la sonda, pero no
son mejores que el agua tibia. De hecho, su uso puede
Inicio del Capítulo SALIR
agravar la oclusión, debido a por acidez, y pueden causar
precipitación de la proteína intacta, en tanto su conteni-
do de azúcar/jarabe puede adherirse a las paredes de la
sonda. Si no se tiene éxito con agua tibia, se ha compro-
bado que el uso de enzimas pancreáticas, mezcladas con
324 mg de bicarbonato de sodio y disueltas en 5 mL de
agua, permite restablecer la permeabilidad de la sonda.44
Se han diseñado varios dispositivos para liberar la
oclusión y restablecer la permeabilidad de las sondas.
El uso de un catéter largo conectado a una jeringa
puede proporcionar un medio más eficaz para deposi-
tar la mezcla de enzimas pancreáticas/bicarbonato de
sodio más cerca del sitio de oclusión, que si se practi-
ca una inyección directa en la sonda para alimenta-
ción.45 Se dispone también de un estuche comercial
que contiene un aplicador y una jeringa prellenada con
diversos polvos para destapar la sonda para alimenta-
ción. Además, se dispone de dispositivos diseñados
para pasar mecánicamente la oclusión o eliminarla.
ASPECTOS DE LOS MEDICAMENTOS
RELACIONADOS CON LA ALIMENTACIÓN
PARENTERAL
PRESENTACIÓN CLÍNICA. NM es un hombre de 18 años
de edad, que tuvo un accidente de motocicleta. Sufrió
traumatismo abdominal cerrado, con laceración de la
arteria mesentérica, y requirió resección masiva del
intestino delgado y grueso. Después de una estancia
prolongada en el hospital, está listo para ir a su casa y
requerirá NP a largo plazo. Se coloca un catéter tune-
lizado de un lumen. La fórmula de NP se ha hecho
cíclica, para contar con una infusión de 12 horas. Las
indicaciones para el manejo en casa incluyen las siguientes:
NP, con aminoácidos 90 g, dextrosa 500 g,
emulsión de lípidos 70 g, 3 000 mL/d
Multivitaminas, 10 mL diarios con la fórmula de NP
Vitamina K, 10 mg SC dos veces por semana
Ranitidina, 150 mg/d con la fórmula de NP
PREGUNTA: ¿Cuál es el método más seguro y conve-
niente para administrar estos medicamentos?
COMENTARIO: Una práctica frecuente en casa es que el
proveedor de la infusión prepare las mezclas de NP
necesarias para siete a 14 días en una sola sesión. En
este paciente, que recibe emulsión de lípidos diaria-
mente, se puede prolongar la vida de almacenamien-
to de la NP si se usan bolsas con doble cámara. Estas
bolsas mantienen la emulsión de lípidos separada del
resto de la fórmula de NP, hasta inmediatamente
antes de su administración (Capítulo 12).
Debido a la degradación de las vitaminas al pasar
el tiempo, particularmente de la vitamina A, la adición
Tabla de Contenido
de multivitamínicos a la fórmula de NP debe hacerse
inmediatamente antes de la infusión.17 Por lo tanto, el
paciente o su cuidador deben estar entrenados para la
adición aséptica de estos componentes a la fórmula de
NP. La presentación parenteral multivitamínica en adul-
tos no contiene vitamina K, que debe añadirse en forma
independiente. Aunque la administración IV de la vita-
mina K se reserva generalmente para situaciones en que
no son factibles otras vías, se ha hecho una práctica común
agregarla a la fórmula de NP. Esto permite una infu-
sión lenta de vitamina K altamente diluida, lo que se cree
minimiza los eventos adversos. Debido a la preocupa-
ción por la estabilidad prolongada de la vitamina K, el
paciente o su cuidador deben agregarla a la fórmula de
NP inmediatamente antes de la infusión.
La estabilidad de los antagonistas de los receptores
H2 de la histamina en las fórmulas de NP ha sido bien
estudiada. De acuerdo con el Manual de medicamentos
inyectables, parece ser que en una TNA ocurre una pér-
dida significativa de ranitidina en 24 a 48 horas.13 La
cimetidina y la famotidina parecen ser más estables que la
ranitidina, y pueden añadirse con seguridad a las fórmu-
las de NP. Puesto que este paciente recibirá únicamente
el tratamiento antagonista H2 durante sus 12 horas de
infusión nocturna de NP, puede requerir dosis adiciona-
les durante el día. La famotidina es un agente convenien-
te para el paciente, pues se puede administrar en bolo IV.
PREGUNTA: El paciente desarrolla una infección relacio-
nada con el catéter y requiere nafcilina, 2 g cada cuatro
horas, para el tratamiento de Staphylococcus aureus sen-
sible a meticilina. ¿Cuál es el método más apropiado
para administrar este fármaco?
COMENTARIO: Sería conveniente añadir la nafcilina
directamente en la fórmula de NP en casa, debido a
la dificultad para mantener un régimen de dosifica-
ción cada cuatro horas. Desafortunadamente, no hay
información disponible sobre su compatibilidad, que
valore la adición a la TNA de los 12 g de nafcilina
requeridos. Sin embargo, la compatibilidad ha sido
documentada para la administración en Y con la fórmu-
la de NP.3 El método más conveniente para adminis-
trar dosis frecuentes de nafcilina sería probablemente
el uso de una bomba ambulatoria, con capacidad para
proporcionar dosis intermitentes. Se puede preparar
una provisión del fármaco para 24 a 48 horas en una
bolsa, conectarse a la bomba, y traerla en una mochi-
la durante el día.
Otra opción, que se basa en los datos de sensibili-
dad, puede ser cambiar la nafcilina por cefazolina. La
cefazolina es un fármaco mucho más fácil de adminis-
trar en casa, porque requiere dosificación menos fre-
cuente y puede administrarse en bolo IV.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 295
Inicio del Capítulo
PREGUNTA: Durante el año siguiente, los depósitos de
hierro del paciente se depletan lentamente y éste
desarrolla anemia ferropénica. Después de reemplazo de
la dosis total con hierro dextrano IV, se indica una
dosis de mantenimiento de 25 mg/sem. ¿Cómo debe
administrarse?
COMENTARIO: Se ha valorado la compatibilidad física
del hierro dextrano con una fórmula TNA.46,47 El hie-
rro (Fe+3) es un catión trivalente, que actúa disminu-
yendo las fuerzas repulsivas entre las partículas de lípi-
dos. Altera mucho la estabilidad de la emulsión de
lípidos y no debe agregarse a la TNA en ninguna con-
centración.17 La opción más conveniente para admi-
nistrar el hierro cada semana en este paciente, es pro-
bablemente eliminar los lípidos de la fórmula de NP
un día por semana, y añadir entonces el hierro dextra-
no a la bolsa sin lípidos. La dosis de lípidos puede
incrementarse los seis días restantes de la semana, para
compensar la diferencia (p. ej., 80 g de lípidos 6 d/sem,
en vez de 70 g/d). La compatibilidad física del hierro
dextrano, 100 mg/L, fue documentada con una fórmu-
la de NP sin lípidos, durante 18 horas a temperatura
ambiente.48 Se debe instruir al paciente para añadir la
dosis de hierro dextrano a una bolsa sin lípidos cada
semanalmente, inmediatamente antes de la infusión.
HORMONA DE CRECIMIENTO/AGENTES
ANABÓLICOS EN UN PACIENTE QUEMADO
PRESENTACIÓN CLÍNICA: BA es una mujer de 23 años de
edad, afectada por un incendio en su casa. Ingresa a la
Unidad de Cuidados Intensivos de Quemados, con que-
madura de 45% de la superficie corporal (segundo y ter-
cer grado), incluyendo daño por inhalación. Es reanima-
da y se le coloca una sonda para alimentación con
indicación de empezar NE. Su historia médica incluye
diabetes mellitus tipo 1, para la cual recibe 22 U de
Humulina® 70/30 (insulina regular/insulina isófana) en
la mañana, y 8 U en la noche. La historia social y la fami-
liar no tienen importancia para el padecimiento actual.
PREGUNTA: El médico de la paciente pregunta si debe
recibir GH o un esteroide anabólico. ¿Debe iniciarse
alguno de estos agentes, y por qué o por qué no?
COMENTARIO: En la actualidad no existen estándares
de práctica respecto al uso de GH o agentes anabóli-
cos en pacientes con lesiones térmicas. Los dos estu-
dios prospectivos grandes de fase III que se realizaron
en Europa mostraron una mortalidad significativa-
mente mayor en los pacientes que recibieron GH que en
los que recibieron placebo, y son la causa de que muchos
clínicos no recomienden el uso de GH en pacien-
tes con lesiones térmicas agudas.30
296 CAPÍTULO 14: TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA
SALIR Tabla de Contenido
Varios estudios más pequeños muestran que la
GH atenúa la respuesta catabólica en el paciente con
lesiones térmicas.26-28 Se reportan aumento de la
retención de nitrógeno, velocidad mayor de cicatriza-
ción del sitio donador, y disminución de la estancia
hospitalaria.26,27 En un estudio de fase I, 11 pacientes
graves recibieron GH, 10 mg/d, con seguridad y efi-
cacia. La excreción de nitrógeno disminuyó significa-
tivamente, así como la de potasio y fósforo.28
En esta paciente, el uso de GH no se recomenda-
ría, debido a su diabetes. Los estudios indican que la
intolerancia a la glucosa aumenta, posiblemente por
alguna deficiencia del transporte de glucosa.49,50 No
se ha realizado estudios en pacientes con lesiones tér-
micas con diabetes u otras endocrinopatías. Si la GH
se administra a un paciente con diabetes, se debe
tener suma precaución, y prestar atención estrecha a
la concentración de glucosa en sangre y orina.
Los esteroides anabólicos, incluyendo testosterona,
nandrolona y estanozolol, han sido investigados en pobla-
ciones con lesiones térmicas y con traumatismos múlti-
ples.35,36 Se observaron aumentos estadísticamente signifi-
cativos de la retención de nitrógeno y la recuperación de
la masa muscular en pacientes que recibieron agentes ana-
bólicos, aunque no se publicaron los resultados. Debido a
los efectos secundarios adversos graves (p. ej., disfunción
hepática, manía, virilización y dudas respecto al uso en
mujeres), los agentes anabólicos no se utilizan rutinaria-
mente en pacientes con lesiones térmicas.
La oxandrolona se encuentra en investigación en
pacientes quemados en fase aguda. Debido a que la
oxandrolona es un análogo oral de la testosterona,
con actividad anabólica mayor y actividad androgéni-
ca menor, sus efectos adversos son más leves que con
otros agentes anabólicos y se ha utilizado en mujeres
en dosis de 20 mg/d.51
El uso de oxandrolona en la fase aguda fue moti-
vado por el éxito del medicamento en la fase de recu-
peración. La oxandrolona, 30 mg/d, junto con una
dieta rica en proteínas (2 g/kg/d) en la fase de recupe-
ración, logró un aumento significativo de la tasa de
incremento ponderal en pacientes quemados, sin que
se informara sobre efectos secundarios.51 Los pacien-
tes que recibieron oxandrolona y una dieta rica en pro-
teínas tuvieron un aumento estadísticamente mayor
del peso (6.5 ± 1.13 kg), en comparación con quienes
recibieron únicamente una dieta rica en proteínas (3.4
± 0.77 kg). El uso de oxandrolona puede recomendar-
se en la fase de recuperación.
AGENTES ANABÓLICOS EN UNA PACIENTE CON
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
PRESENTACIÓN CLÍNICA: TY es una mujer de 36 años,
con SIDA e hipogonadismo. Ha tenido disminución
Inicio del Capítulo SALIR
constante del peso en los últimos dos meses (~3 kg).
Refiere letargo y debilidad. No tiene alergias conocidas.
PREGUNTA: El médico quisiera empezar en esta pacien-
te un esteroide anabólico. ¿Cuál recomendaría?
COMENTARIO: La mayor parte de la investigación en
trastornos con desgaste muscular y uso de agentes ana-
bólicos nuevos se ha llevado a cabo en la población mas-
culina con SIDA. Se cree que la deficiencia de testoste-
rona contribuya al desgaste muscular en los pacientes
con infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH). Los estudios aleatorizados y controla-
dos con placebo que han investigado el uso de testoste-
rona exógena en hombres infectados por VIH y con
concentración baja de testosterona, mostraron mejoría
en la masa magra corporal y la calidad de vida.52,53
También se ha investigado el uso de análogos de
testosterona en hombres con SIDA y síndrome de des-
gaste. Se administró decanoato de nandrolona, un deri-
vado inyectable de la 19-nortestosterona, en dosis de
100 mg intramusculares cada dos semanas durante 16,
en 17 hombres con VIH y síndrome de desgaste.54 Se
reportaron ganancia significativa de peso y de la masa
magra corporal. También se han realizado estudios con
oxandrolona y oximetolona, que mostraron ganancia
ponderal significativa.55,56
Existe investigación limitada sobre el uso de agen-
tes anabólicos en mujeres con desgaste por VIH y
Tabla de Contenido
deficiencia de andrógenos, debido al desconocimien-
to de los efectos secundarios virilizantes que pudiera
tener el agente. En un estudio piloto realizado por
Miller y colaboradores, se aplicó testosterona trans-
dérmica (150 y 300 μg/d) durante 12 semanas, y se
encontró que era segura y eficaz.57 Se informó sobre
ganancia ponderal e incremento de la concentración
de testosterona, sin ningún efecto virilizante, ni cam-
bios en las concentraciones de lípidos séricos.
Aunque ningún estudio publicado ha investigado el
uso de oxandrolona en mujeres con SIDA, se ha admi-
nistrado con seguridad en dosis de 20 mg/d en mujeres
que han sufrido lesiones térmicas.51 Se sigue investiga-
ción el uso de esteroides anabólicos en las mujeres.
Para el caso de TY, se sabe que la administración
de testosterona exógena o un análogo de testosterona
en pacientes con SIDA debe reservarse para quienes
presentan deficiencia de testosterona. TY tiene un
nivel bajo de testosterona (hipogonadismo), por lo que
le puede ser útil un esteroide anabólico. Puesto que no
se ha comprobado que algún agente anabólico sea
superior para tratar el desgaste por VIH, la decisión
del clínico debe basarse en el perfil de efectos secun-
darios del agente, el costo y la conveniencia para el
paciente. Debido a que se dispone de investigación
limitada, el uso de testosterona u oxandrolona trans-
dérmica podría recomendarse, prestando atención
cuidadosa al desarrollo de cualquier efecto indeseable
virilizante y otros efectos adversos.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 297
Inicio del Capítulo
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roid, significantly increases the rate of weight gain in the
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androgen administration in men with the AIDS wasting
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 299
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 15

EMBARAZO Y LACTANCIA
Jayne Henderson Hillhouse, MS, RD, CNSD, LDN
Ran Neiger, MD

Introducción 302 Nutrición parenteral periférica 308

Indicaciones y contraindicaciones 308
Macronutrimentos 303
Composición de la fórmula 308
Calorías 303
Acceso y sus complicaciones 308
Carbohidratos 303
Proteínas 304 Vigilancia del apoyo nutricional 309
Grasas 304 Análisis séricos 309
Examen general de orina 311
Micronutrimentos 304
Equilibrio ácido-base 311
Deficiencia 304
Ganancia ponderal materna 311
Toxicidad 305
Crecimiento fetal 311
Ganancia ponderal materna 306
Alimentación transicional 311
Alimentación por sonda 306
Lactancia 311
Indicaciones y contraindicaciones 306
Composición de la fórmula 307 Presentación y discusión de casos clínicos 312
Acceso 307 Hiperemesis gravídica 312
Complicaciones 307 Traumatismo 314
Nutrición parenteral 307 Referencias 319
Indicaciones y contraindicaciones 307
Composición de la fórmula 307
Acceso 308
Complicaciones 308

OBJETIVOS
1. Analizar el metabolismo básico de los macro y
micronutrimentos durante el embarazo.
2. Resumir la lógica para elegir iniciar nutrición ente-
ral (NE) o nutrición parenteral (NP) en mujeres
con hiperemesis gravídica.
3. Evaluar dos aspectos relativos a los tipos de acce-
so para apoyo nutricional en mujeres embaraza-
das, que difieran de la población sin embarazo.
4. Identificar los parámetros de vigilancia nutricio-
nal que se alteran durante el embarazo.

301
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Cuál de los siguientes parámetros es apropiado
para vigilar el control glucémico en las embaraza-
das que reciben apoyo nutricional?
A. glucosa urinaria
B. glucosa sérica
C. insulina sérica
D. ácido láctico urinario
2. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es verdade-
ra con respecto al manejo nutricional en mujeres
embarazadas?
A. la hiperlipidemia es normal durante el embarazo
B. las mujeres con hiperemesis gravídica no
deben recibir alimentación mediante sonda
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es B. Los niveles séricos de
glucosa se deben vigilar en forma estrecha duran-
te el embarazo, para evitar los posibles efectos
deletéreos de la hiperglucemia e hiperinsulinemia
neonatales. La presencia de glucosa en la orina de
una embarazada no es anormal y, por ello, no nece-
sariamente indica la existencia de diabetes mater-
na.1 La detección de ácido láctico en la orina ocurre
en forma característica durante el ejercicio exte-
nuante y no tiene valor desde el punto de vista de
la vigilancia del control glucémico.
2. La respuesta correcta es A. La hiperlipidemia es un
fenómeno común durante el embarazo. Los niveles
séricos de triglicéridos y colesterol pueden aumentar
hasta 125 y 250% del valor previo al embarazo, res-
pectivamente, debido a un incremento de la lipólisis
tisular, la síntesis de triglicéridos y la producción
de quilomicrones a partir de los lípidos provenien-
tes de la dieta, así como a una disminución de la
actividad de la lipasa de lipoproteínas en los tejidos
extrahepáticos.2 Las mujeres con hiperemesis graví-
dica pueden recibir una alimentación exitosa a través
de una sonda enteral.3,4 No existe información sobre
aspiración de alguna preparación para alimentación
INTRODUCCIÓN
Numerosas evidencias ligan a la desnutrición materna
durante el embarazo con la evolución del feto.13 En espe-
cial, la ganancia ponderal materna insuficiente aumenta
el riesgo de que nazca un neonato con bajo peso (menos
302 CAPÍTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA
SALIR Tabla de Contenido
C. la colocación de sondas de gastrostomía
endoscópica percutánea (GEP) está con-
traindicada durante el embarazo
D. la administración de emulsiones parenterales
con lípidos se asocia a trabajo de parto
pretérmino en humanos
3. ¿Cuál de los siguientes nutrimentos tiene toxicidad
comprobada durante el embarazo si se ingiere en
abundancia?
A. calcio
B. vitamina A
C. ácido fólico
D. colina
enteral. La alimentación mediante GEP en una emba-
razada tuvo éxito en un caso reportado,5 por lo que
puede constituir una alternativa. Aunque la adminis-
tración parenteral de triglicéridos de cadena larga
(TCL) se ha relacionado con trabajo de parto pre-
término e infarto placentario en estudios en anima-
les,6 este fenómeno no se ha documentado en la
mujer embarazada. Hasta este momento, se conside-
ra que la administración de dosis razonables de lípi-
dos parenterales es segura durante el embarazo.
3. La respuesta correcta es B. El consumo materno de
dosis elevadas de vitamina A y zinc se ha relacionado
con evolución fetal adversa.7-10 Por otra parte, la
administración suplementaria de calcio (> 2 000 mg/d)
o ácido fólico (hasta 4 mg/d), que es significativamen-
te mayor que los Dietary reference intakes (DRI),
no se considera dañina, y en ocasiones se prescri-
be en la embarazada.11,12 Por ejemplo, se aporta
ácido fólico adicional para el tratamiento profilác-
tico en mujeres con antecedente de defectos del
tubo neural. Se pueden administrar suplementos
de calcio con la intención de prevenir la hiperten-
sión inducida por el embarazo, aunque no se ha
comprobado que este tratamiento sea benéfico.
de 2 500 g), lo que predispone a muerte neonatal, o a
secuelas médicas o del desarrollo a largo plazo.13 La pri-
vación prolongada de nutrimentos tiene muchas pro-
babilidades de exacerbar el estado de ayuno en el
embarazo, lo que se conoce como “inanición acelerada,”
Inicio del Capítulo SALIR
en la cual hay aumento de la degradación de los com-
bustibles metabólicos maternos, con aumento más
rápido de las concentraciones plasmáticas de ácidos
grasos libres, triglicéridos y colesterol, con mayor
predisposición a cetosis por ayuno.14 Puede ocurrir
inanición acelerada incluso 16 a 18 horas después de
la privación alimenticia intensa.15 Es probable que se
desarrolle deficiencia nutricional importante en
mujeres embarazadas con enfermedades preexistentes
o intercurrentes que afecten la ingesta o absorción de
nutrimentos, (p. ej., enfermedad inflamatoria intesti-
nal, obstrucción intestinal, cáncer, coma asociado con
lesión craneal o hematoma intracraneal, anorexia ner-
vosa, gastroparesia diabética, pancreatitis o cirugía
previa por obesidad), o en mujeres con hiperemesis
gravídica, con náusea y vómito incoercibles.4,16-19
Tanto la NP y como la NE mediante sonda se
usan con éxito durante el embarazo y se han relacio-
nado con ganancia ponderal materna adecuada, creci-
miento fetal apropiado y parto a término.4,16-19 Tie-
nen aún que determinarse los beneficios adicionales
respecto al momento óptimo del inicio del apoyo
nutricional “temprano” en la población embarazada,
en comparación con la no embarazada. La vigilancia
del crecimiento fetal mediante ultrasonografía es una
herramienta valiosa para evaluar si la NP y la NE
durante el embarazo son adecuadas.13 Por lo general,
el parto de pretérmino es consecuencia de complica-
ciones médicas u obstétricas, más que nutricionales.13
MACRONUTRIMENTOS
Véase el capítulo 3 para consultar los lineamientos
generales para el uso de macronutrimentos.
Calorías
La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomien-
da que, además del cálculo de los requerimientos basales
de energía de acuerdo con las dimensiones corporales
previas al embarazo, todas las embarazadas consuman
300 kcal/d adicionales durante todos los trimestres.20 El
National Research Council (NRC) sugiere esta misma can-
tidad, pero sólo durante el segundo y tercer trimestres.21
Se requieren calorías adicionales para mantener los pro-
cesos normales durante el embarazo: depósito de tejido
graso en la madre y desarrollo de los tejidos fetal, uteri-
no y mamario, a la vez que incremento del metabolismo
basal asociado con la síntesis de estos nuevos tejidos. Ya
que el depósito de tejido graso en la madre corresponde
a gran parte de las calorías adicionales que se requieren
durante el embarazo, es posible que las mujeres con
sobrepeso o delgadas antes de éste requieran una inges-
Tabla de Contenido
ta calórica distinta a la de mujeres con peso “normal.”
Las siguientes son otras recomendaciones que estratifi-
can los requerimientos calóricos totales para mantener
el embarazo, según el peso previo a éste: 30 kcal/kg para
mujeres con peso ideal, 24 kcal/kg para mujeres con
> 120% del peso ideal, y 36 a 40 kcal/kg para mujeres
con < 90% del peso ideal.14 Estas recomendaciones se
basan en relaciones teóricas entre ingesta calórica,
desarrollo adiposo y peso materno pregestacional.
Cuando se unen varios trastornos hipermetabólicos
(p. ej., traumatismos, sepsis, quemaduras) durante el
embarazo normal, pueden aumentar los requerimientos
calóricos ordinarios. En este caso, la calorimetría indirec-
ta, si está disponible para el médico, es probablemente el
método más preciso para calcular los requerimientos
calóricos maternos y mantener el crecimiento fetal
adecuado. Si tal estudio no está disponible, pueden usar-
se inicialmente fórmulas tradicionales diseñadas para tra-
tar estos trastornos potencialmente hipermetabólicos, y
agregar 200 a 300 kcal/d para mantener el embarazo.
Posteriormente, debe ajustarse la administración calórica
según los parámetros metabólicos maternos, la ganancia
ponderal y el crecimiento fetal ultrasonográfico.
Carbohidratos
En comparación con proteínas y grasas, los carbohi-
dratos tienen un mayor efecto sobre la concentración
sanguínea de glucosa. En el embarazo normal, el con-
sumo de una comida rica en carbohidratos induce
hiperglucemia posprandial e hiperinsulinemia.22 Se ha
sugerido que la respuesta hiperglucémica a los alimen-
tos asegura el flujo constante de glucosa al feto.22 Sin
embargo, en las mujeres embarazadas existe la tenden-
cia a tener concentraciones preprandiales de glucosa
más bajas. Esto se debe probablemente al consumo
constante de glucosa por la placenta, junto con una
alteración de la gluconeogénesis hepática. En general,
la glucemia promedio en 24 horas en mujeres embara-
zadas es comparable con la de no embarazadas.
La elevación prolongada de la glucemia materna,
como ocurre en la diabetes mellitus o el estrés metabóli-
co, da como resultado exceso de transferencia de glucosa
a través de la placenta. Esto, a su vez, causa hipergluce-
mia e hiperinsulinemia fetales, que son dañinas al pro-
ducto en cualquier etapa del embarazo. Durante las
etapas iniciales del embarazo, las concentraciones cróni-
camente elevadas de glucosa sanguínea fetal se asocian
con anomalías y aumento del riesgo de aborto. En las
etapas tardías, el control glucémico materno inadecuado
se asocia con riesgo mayor de muerte intrauterina,
macrosomía fetal que puede provocar traumatismos
durante el parto y distocia de hombros, e incremento de
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 303
Inicio del Capítulo
la frecuencia de cesárea y trastornos metabólicos neona-
tales.23-26 Por lo tanto, cuando el embarazo se complica
con diabetes, las concentraciones preprandiales de gluco-
sa deben ser ≤ 90 mg/dL, y los valores dos horas después
de una comida deben mantenerse en ≤ 120 mg/dL.27
El aporte inadecuado de carbohidratos en la dieta
materna puede causar cetonemia y cetonuria. Los estu-
dios in vitro han mostrado efectos nocivos de los cuer-
pos cetónicos sobre la embriogénesis.28 Se cree que la
cetonemia materna tiene efectos indeseables sobre el
feto (p. ej., trastornos del desarrollo psicomotor).29 Se
desconoce la dosis exacta de carbohidratos en la dieta
que permita evitar la cetonemia durante el embarazo
normal, misma que probablemente es específica para
cada persona. En promedio, se comprobó que un apor-
te de 38 a 42% de calorías totales en forma de carbohi-
dratos fue suficiente para mantener a mujeres emba-
razadas con diabetes mellitus por arriba del umbral
cetónico, en tanto no hubiera evidencia de estrés meta-
bólico significativo.27,30 Las enfermedades catabólicas y
la hiperglucemia sobreimpuestas al embarazo pueden
aumentar aún más el riesgo de cetonemia, independien-
temente del porcentaje de carbohidratos en la dieta.
Proteínas
Se requiere una ingesta adicional de proteínas duran-
te el embarazo para sostener el incremento de la sín-
tesis proteica materna para la expansión del volumen
sanguíneo, el crecimiento de útero y glándulas mama-
rias, y el aporte de aminoácidos específicos para la sín-
tesis de proteínas fetales y placentarias.21 Se cree que
el aporte inadecuado de proteínas en el humano causa
disminución del crecimiento durante la blastogénesis
y la generación de neonatos pequeños para la edad
gestacional.31-33 También, las observaciones en anima-
les indican que el aporte energético menor a partir de
fuentes no proteicas induce aumento del catabolismo
fetal de proteínas, a expensas del crecimiento intrau-
terino. Es posible que el exceso de proteínas no sea
tampoco bien tolerado por el feto.34,35
La Recommended daily allowance (RDA) de proteínas
durante el embarazo normal es 55 a 65 g,21 o aproximada-
mente 1 g/kg/d. Este valor representa los requerimientos
normales en la mujer adulta, y 10 g/d adicionales. Esta can-
tidad es mucho menor que la recomendada en 1980, de
30 g/d, consecuencia de que una nueva teoría acerca de la
acumulación de proteínas durante el embarazo ha adquiri-
do mayor valor respecto a los datos de estudios antiguos
sobre el balance del nitrógeno. Se estima que el depósito
de nitrógeno entre el primer y el tercer trimestre es de
0.11, 0.52 y 0.92 g/d, respectivamente.21 Aunque la tasa de
retención de nitrógeno no es constante durante todo
304 CAPÍTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA
SALIR Tabla de Contenido
embarazo, el Institute of Medicine recomienda que se
agreguen 10 g de proteínas durante todos los trimes-
tres.14 Al igual que en las pacientes no embarazadas, las
embarazadas con estrés moderado a intenso pueden
requerir hasta 2 g/kg de proteínas totales.
Grasas
El metabolismo de las grasas se altera significativamente
con el embarazo. Es común la hiperlipidemia transitoria
materna durante la gestación: ácidos grasos libres, trigli-
céridos y colesterol tienden a estar significativamente
elevados durante el embarazo, en especial durante sus
etapas tardías.22,36 La concentración de triglicéridos
puede equivaler a 250 a 400% del valor pregestacional, y
la de colesterol a 125 ó 180%.36 La hipertrigliceridemia
materna es el resultado de varios factores: incremento de
la lipólisis del tejido adiposo, que aumenta el sustrato
disponible en el hígado para síntesis de triglicéridos,
reducción de la actividad de la lipasa de lipoproteínas en
tejidos extrahepáticos, e incremento de la formación de
quilomicrones a partir de lípidos de la dieta.2 En relación
con el metabolismo fetal, el depósito de grasa aumenta
notablemente en la segunda mitad de la gestación; a tér-
mino, las reservas de grasa del feto representan 16% de
su peso corporal.37 La ingesta materna de ácidos grasos
esenciales (AGE) tiene relación con el crecimiento fetal
y la maduración pulmonar; los AGE son necesarios para
la producción fetal de fosfatidilglicerol, surfactante pul-
monar y mielina. Aunque no se han establecido los IDR
para los AGE durante el embarazo, el requerimiento se
calcula en 4.5 a 6% de las calorías totales.38,39 Neuringer
y colegas sugirieron que la ingesta de ácido linolénico
debe equivaler a 10 a 25% la de ácido linoleico, en espe-
cial durante el embarazo.40
MICRONUTRIMENTOS
De acuerdo con los IDR, hay aumento de los reque-
rimientos de vitaminas y minerales durante el embarazo,
en comparación con los valores en mujeres no emba-
razadas (Cuadros 15.1 y 15.2)41 (véase en el Capítulo 5
un análisis general sobre los requerimientos de micro-
nutrimentos).
Deficiencia
La ingesta materna de ciertas vitaminas y minerales afec-
ta el crecimiento fetal y la duración de la gestación, y su
deficiencia se ha ligado con complicaciones maternas y
teratogénesis. En especial, los niveles bajos de vitami-
na A en la madre y el recién nacido se relacionan con
retraso del crecimiento, anormalidades oftálmicas y
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 15.1
Requerimientos diarios en el embarazo normal, comparados con una preparación intravenosa estándar de vitaminas
Vitaminas DRI† MVI-12®

A 800 μg equivalentes de retinol 3 300 unidades USP‡ (retinol)

D 200 UI (5 μg de colecalciferol) 200 unidades USP
E (acetato de di-α-tocoferil) 10 mg equivalentes de α-tocoferol 10 unidades USP
Acido ascórbico 70 mg 100 mg
Tiamina (B1) 1.4 mg 3.0 mg
Riboflavina (B2) 1.4 mg 3.6 mg
Piridoxina (B6) 1.9 mg 4.0 mg
Niacina 18 mg 40.0 mg
Acido pantoténico 6 mg 15.0 mg
Biotina 30 μg 60 μg
Acido fólico 600 μg 400 μg§
B12 2.6 μg 5 μg
K 65 μg —¶

† Food and Nutrition Board, Institute of Medicine-National Academy of Sciences Dietary Reference Intakes: Recommended Intakes for Individuals, 1999.
‡ USP = United States Pharmacopeia
§ Requiere suplementos adicionales
¶ Debe agregarse a los regímenes estándares de vitaminas
Adaptado con autorización de: MacBurney M, Wilmore DW. Parenteral nutrition in pregnancy. En: Rombeau JL.Caldwell MD (eds). Clinical Nutrition: Parenteral Nutrition,
2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1993.

CUADRO 15.2
visión alterada en niños.10 Se cree que la deficiencia de
zinc causa malformaciones del sistema nervioso central Recommended Daily Intakes de vitaminas y minerales para
(SNC) y se ha correlacionado a concentraciones bajas alimentación enteral y parenteral durante el embarazo
de folato en los eritrocitos, con aumento de la inciden- Nutrición Nutrición
cia de defectos del tubo neural, malformaciones, neona- Mineral enteral (IDR)† parenteral‡
tos pequeños para la edad gestacional (NPEG) y hemo- Minerales y oligoelementos
rragia del tercer trimestre.10,42,43 Los estudios sobre Calcio 250 mg
suplementación de calcio y magnesio han demostrado ≤ 18 años 1 300 mg
un incremento importante de la duración de la gesta- 19 a 30 años 1 000 mg
ción y reducción de la incidencia de prematurez,10 lo 31 a 50 años 1 000 mg
que posiblemente indique no es conveniente que su Fósforo 30 a 45 mM
≤ 18 años 1 250 mg
consumo sea inadecuado. La deficiencia materna de cal- 19 a 30 años 700 mg
cio y vitamina D puede relacionarse con hipocalcemia y 31 a 50 años 700 mg
raquitismo neonatal.10 La ingesta deficiente de calcio se Magnesio 10 a 15 mEq
asocia con mayor incidencia de eclampsia.10 La defi- ≤ 18 años 360 mg
ciencia leve de hierro, que induce anemia microcítica, 19 a 30 años 310 mg
31 a 50 años 320 mg
probablemente es la deficiencia más común de minera-
Zinc 15 mg 2.55 a 3.0 mg
les durante el embarazo. Los valores muy bajos de las
Cobre 1.5 a 3.0 mg 0.5 a 1.5 mg
constantes hematológicas (p. ej., hemoglobina) se aso-
cian con aumento de la incidencia de retraso del creci- Manganeso 2.0 a 5.0 mg 0.15 a 0.8 mg
miento, prematurez y muerte fetal.44 Yodo 175 µg 50 μg
Selenio 65 µg 20 a 40 μg
Hierro 30 mg 3 a 6 mg
Toxicidad Cromo 0.05 a 0.2 mg 10 a 15 μg
Los nutrimentos que pueden tener efectos tóxicos
sobre el feto, si se consumen durante el embarazo en
† Food and Nutrition Board, Institute of Medicine-National Academy of Sciences
cantidades mayores a los IDR, son la vitamina A y el Dietary Reference Intakes: Recommended Intakes for Individuals, 1999.
zinc. Durante la gestación, la ingesta excesiva de vitami- ‡ Adaptado con autorización de: MacBurney M, Wilmore DW. Parenteral nutrition
na A mayor de 10 000 UI al día,7 ó de 0.5 a 1.5 mg/kg in pregnancy. En: Rombeau JL, Caldwell MD (eds). Clinical Nutrition: Parenteral
Nutrition. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1993.
de ácido retinoico 13 cis, se asocia con incidencia alta

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 305

Inicio del Capítulo
de aborto espontáneo y defectos congénitos.45 Las dosis
diarias altas de ésteres de retinilo o retinol, ≥ 6 000 RE ó
20 000 UI, pueden causar anormalidades similares.8,9,46
Por otra parte, la suplementación excesiva de zinc pue-
den ser dañina durante el embarazo. En otro estudio,
tres de cuatro mujeres embarazadas a las cuales se
administraron suplementos de sulfato de zinc en dosis
de 300 mg/d, que son mucho mayores que los 15 mg/d de
los IDR, tuvieron partos prematuros; la cuarta mujer
parió un mortinato.10,41
La aplicación de los IDR normales en mujeres
embarazadas con enfermedades agudas o crónicas, o
que reciben apoyo nutricional artificial, es problemáti-
ca por varias razones. En primer lugar, se sospecha que
ocurren alteraciones en el metabolismo de los nutri-
mentos durante el estrés metabólico que induce la
enfermedad aguda o crónica; no se conocen completa-
mente hasta ahora los requerimientos de vitaminas y
minerales para enfermedades individuales, ni en la
población embarazada y ni en aquella sin embarazo. En
segundo lugar, es posible que las fórmulas artificiales
para alimentación no contengan las mismas fuentes o
combinaciones de vitaminas o minerales que los ali-
mentos naturales; por lo tanto, no se pueden comparar
la absorción ni los requerimientos de estos nutrimentos.
En tercer lugar, los IDR se basan en el balance de nutri-
mentos a partir de la ingesta oral normal. Al administrar
nutrimentos por vía parenteral, el intestino, que nor-
malmente regula su entrada hacia la circulación san-
guínea, es evitado, de tal forma que los requerimientos
pueden ser por completo diferentes. Estas consideracio-
nes se aplican a todas las pacientes, pero tienen impor-
tancia especial cuando hay embarazo. Idealmente, debe
CUADRO 15.3
Ganancia ponderal recomendada,
con base en la edad gestacional
Ganancia ponderal
Edad gestacional recomendada (kg)
Embarazo único†
Peso bajo (IMC < 19) 12.7 a 18.1
Peso normal (IMC 19.8 a 26) 11.3 a 15.8
Sobrepeso (IMC 26 a 29) 6.8 a 11.3
Gestación gemelar‡ 19.9
† Recomendaciones de ganancia ponderal basadas en el peso pregestacional.
Recopilado de: National Academy of Science. Nutrition During Pregnancy. Washington,
DC; National Academy Press; 1990.
‡ Ganancia ponderal recomendada para mujeres con peso pregestacional normal
con gemelos, cada uno con peso al nacer de más de 2 500 g, con más de 37 sema-
nas de gestación. De: Pederson AI, Worthington-Roberts B, Hickok DE. Weight gain
patterns during twin gestation. J Am Diet Assoc. 1989;89:642-646.
306 CAPÍTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA
SALIR Tabla de Contenido
vigilarse la ingesta de micronutrimentos en toda mujer
embarazada que reciba NE o NP por largo tiempo,
para evitar en todo lo posible los efectos dañinos por
deficiencia o toxicidad de nutrimentos individuales
sobre la maduración o el crecimiento fetal.
GANANCIA PONDERAL MATERNA
La ganancia ponderal materna se correlaciona en
forma estrecha con el peso al nacer del neonato.47 Para
un peso al nacimiento de aproximadamente 3.40 kg, se
recomienda que una mujer con peso bajo (índice de
masa corporal [IMC] < 19) aumente 12.7 a 18.1 kg, en
contraste con los 11.3 a 15.8 kg que se recomiendan para
una mujer normal (IMC 19.8 a 26), y a los 6.8 a 11.3 kg
para una mujer con sobrepeso (cuadro 15.3).48 La falta
de ganancia ponderal durante el embarazo en mujeres
con peso pregestacional bajo o promedio, se puede rela-
cionar con limitación del crecimiento fetal.49 La falta de
ganancia ponderal en el segundo trimestre se correlacio-
na en forma estrecha con peso bajo al nacer y se ha
demostrado que la alimentación suplementaria aumenta
el peso materno, el peso al nacimiento, la talla, y la cir-
cunferencia de tórax y cabeza, en recién nacidos hijos de
mujeres con estrato socioeconómico bajo.50,51 Por otro
lado, si la madre tiene gran sobrepeso pero es sana, es
poco probable que el incremento ponderal menor que el
promedio se asocie con detención apreciable del creci-
miento fetal.52 Otros factores que pueden disminuir el
peso al nacer, aparte del ganancia ponderal materna y la
mala nutrición, incluyen anormalidades cromosómicas,
abuso de sustancias, infecciones fetales, malformaciones
congénitas, constitución pequeña en la madre, teratóge-
nos químicos y enfermedad materna.53
ALIMENTACIÓN POR SONDA
La alimentación enteral mediante sonda puede ser útil
para prevenir alguna deficiencia nutricional y favore-
cer la ganancia adecuada de peso en mujeres embara-
zadas con trastornos en la ingesta debidos a complica-
ciones gestacionales (p. ej., hiperemesis gravídica) o a
enfermedades no relacionadas con el embarazo (trau-
matismos, gastroparesia diabética).13
Indicaciones y contraindicaciones
La alimentación enteral es la vía preferida para la admi-
nistración de nutrimentos cuando el tubo gastrointestinal
(GI) está intacto.13 Favorece la integridad de éste y evita
la atrofia mucosa. Se asocia con menos complicaciones al
compararla con la alimentación parenteral. Además, las
fórmulas enterales, el equipo y procedimientos de
Inicio del Capítulo SALIR
colocación son, por lo general, menos costosos cuando
se comparan con el apoyo parenteral (véase el Capítulo 7).
Los trastornos comunes durante el embarazo que pue-
den justificar la alimentación mediante sonda son gastro-
paresia, hiperemesis gravídica y traumatismos.
Composición de la fórmula
La composición macronutrimental de la mayor parte de
los productos enterales parece ser adecuada para el apoyo
a casi todas las embarazadas, en tanto se provean los reque-
rimientos totales de calorías y nitrógeno (véase el Capítu-
lo 7). Una posible excepción puede ser el contenido de lípi-
dos de algunas fórmulas elementales especializadas, que
pueden carecer de la cantidad adecuada de ácido linoléni-
co (ω-3).54 Los clínicos deben evaluar composición micro-
nutrimental de las fórmulas estándar, ya que varía en vita-
minas, minerales y oligoelementos. Comparadas con los
IDR del embarazo,41 se puede observar que algunas fór-
mulas estándar contienen menos hierro y selenio para una
ingesta de 2 000 kcal/d. Si la evaluación de una fórmula en
especial indica que las dosis de ciertas vitaminas o minera-
les son inadecuadas según los IDR, el clínico debe valorar
la administración de suplementos de tales nutrimentos.
Acceso
La colocación de una sonda nasoentérica para alimenta-
ción es menos invasiva que otros métodos, como la gas-
trostomía o yeyunostomía quirúrgicas, y la yeyunosto-
mía mediante endoscopia percutánea o GEP (véase el
Capítulo 8.) Una desventaja potencial de la colocación
nasoentérica es el aumento del riesgo de aspiración en
mujeres embarazadas. Durante la gestación, hay retraso
del vaciamiento gástrico y disminución del tono del
esfínter gastroesofágico. Ya que la sonda para alimenta-
ción nasogástrica impide el cierre de este esfínter, hay
aumento del riesgo de reflujo del contenido gástrico
hacia el esófago. Sin embargo, no hay informes sobre
aumento de la incidencia de aspiración en mujeres emba-
razadas alimentadas por sonda nasogástrica, en com-
paración con pacientes no embarazadas.
La alimentación enteral a través de un acceso GEP
en una mujer embarazada se ha informado sólo una vez.
Como resaltaron Koh y Lipkin,5 este tipo de acceso
para la alimentación puede tener algunas ventajas sobre el
nasoentérico. La alimentación por GEP no requiere con-
firmación radiológica de su ubicación, y puede reducir
el potencial de reflujo gastroesofágico, esofagitis y neu-
monía por aspiración.
Complicaciones
La diarrea ocurre a menudo en pacientes que requieren
alimentación por sonda por diversas razones (p. ej., altera-
Tabla de Contenido
ción de la flora intestinal por terapia antibiótica, adminis-
tración de medicamentos hipertónicos a través de la sonda
para alimentación, edema GI por hipoalbuminemia
intensa) (véase el Capítulo 9.) Una vez identificado el fac-
tor desencadenante, se pueden tomar las medidas perti-
nentes. En las embarazadas se debe valorar cuidadosa-
mente el uso de fármacos que contengan narcóticos (p. ej.,
paregórico), debido a su potencial de efectos adversos
sobre el feto. Agregar hojuelas de plátano o Psyllium al
programa de alimentación parenteral puede ser una medi-
da más apropiada que usar ese tipo de medicamentos.
Por otro lado, la constipación es común durante el
embarazo. Tanto como 40% de las mujeres se queja de
constipación en varias etapas dela gestación,55 aunque es
más frecuente en el tercer trimestre. Lo único necesario
para prevenir la constipación es una cantidad adecuada de
fibra y líquidos, en las mujeres embarazadas activas. En
las que reciben apoyo nutricional, puede ser benéfico el
tratamiento profiláctico con laxantes y fórmulas con
fibra, en especial si la paciente está confinada a la cama.
NUTRICIÓN PARENTERAL
Indicaciones y contraindicaciones
La NP se ha usado con éxito durante el embarazo y su
uso se ha relacionado con nacimiento de neonatos con
peso igual o mayor que el promedio para la edad gesta-
cional.16 Los trastornos GI más comunes, que ameritan
NP durante el embarazo, son hiperemesis gravídica
grave, enfermedad inflamatoria intestinal, pancreatitis
y gastroparesia diabética.
Composición de la fórmula
Los macronutrimentos de la fórmula NP requeridos
para afrontar las necesidades del embarazo son muy
similares a aquellos en la composición estándar para las
no embarazadas (véanse los Capítulos 10 y 12). El por-
centaje de calorías totales en forma de carbohidratos
está en el rango de 40 a 60%, de la grasa en 20 a 30%, y
de proteínas en 15 a 20%. No se debe administrar un
exceso de carbohidratos en forma de dextrosa, porque
puede conducir a hiperglucemia; al mismo tiempo, se nece-
sita tener cuidado para evitar cetonemia. Se puede agregar
insulina a la NP, si se desarrolla intolerancia a la gluco-
sa al administrar dextrosa en dosis normales. Las solu-
ciones parenterales estándar con aminoácidos parecen
proveer el balance apropiado de éstos para la mujer
embarazada, en tanto se aporten los requerimientos
proteicos calculados. Los lípidos parenterales estándar,
que son ricos en aceites de girasol y soya, contienen
grandes cantidades de ácidos linoleico y linolénico.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 307
Inicio del Capítulo
La administración de 500 mL de emulsión al 10% tres
veces por semana permite cubrir requerimientos míni-
mos estimados de AGE durante el embarazo. En el pasa-
do, se desalentó el uso de emulsiones lipídicas con TCL
en embarazadas que requerían NP. La controversia se
originó a partir de reportes en animales sobre una asocia-
ción de los lípidos parenterales con trabajo de parto pre-
maturo e infiltración grasa de la placenta.6 Sin embargo,
con base en reportes de casos en humanas, el uso de lípi-
dos en embarazadas no se ha asociado con estas compli-
caciones. En la actualidad está en estudio otro posible
efecto dañino de la administración de altas cantidades de
TCL sobre el sistema inmunológico. Para evitar estos
efectos potenciales, en la actualidad se recomienda limi-
tar la dosis de lípidos a menos de 30% de las calorías.56
Es posible que los paquetes estándares de vitami-
nas y oligoelementos no cubran el IDR de todos los
nutrimentos; se debe examinar la composición de
tales preparaciones, para asegurar una ingesta adecua-
da (Cuadros 15.1 y 15.2). En forma específica, es posi-
ble que se requiera suplementar ácido fólico, vitami-
na K, hierro, yodo y selenio sobre una base individual.
Los requerimientos de minerales durante el embara-
zo pueden cubrirse al aportar las cantidades sugeridas
por MacBurney y Wilmore (Cuadro 15.2).57
Acceso
La elección del catéter para administración de NP se
basa en la duración prevista de esta terapéutica (véase
Capítulo 11). El apoyo nutricional a corto plazo se
define como < 30 días, y requiere implementos para
acceso, tales como catéteres venosos centrales tempo-
rales colocados por vía percutánea o insertados por vía
periférica (CCIP). Los CCIP permiten eliminar algu-
nos de los riesgos asociados con la colocación de un
implemento venoso central. Se ha sugerido la coloca-
ción de un CCIP en el brazo derecho, ya que en las
etapas tardías del embarazo se aconseja descansar en decú-
bito lateral izquierdo.58 La NP a largo plazo (> 30 días)
se administra, por lo general, a través de un puerto sub-
cutáneo o un catéter tunelizado, ya que se cree que estas
vías reducen el riesgo de infección.
Complicaciones
Muchos de los riesgos asociados con NP (p. ej., embo-
lia gaseosa, neumotórax, sepsis) son similares en las
pacientes con embarazo (véase el Capítulo 13). El
tromboembolismo venoso, una complicación que ocu-
rre en aproximadamente 2% de todas la pacientes que
reciben NP de largo plazo, ocurre probablemente
cinco veces más en mujeres embarazadas que en las no
308 CAPÍTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA
SALIR Tabla de Contenido
embarazadas de la misma edad.59,60 Por lo tanto, se
deben considerar los posibles beneficios de adminis-
trar terapia anticoagulante profiláctica en embarazadas
que reciben NP a largo plazo.
NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA
Indicaciones y contraindicaciones
El uso de nutrición parenteral periférica (NPP) casi siem-
pre se reserva para pacientes sin una enfermedad catabó-
lica grave, y para quien se calcula no la requiera por más
de cinco a siete días. Es más difícil administrar nutrición
adecuada mediante NPP que con NP estándar, debido a
la limitación de las venas periféricas para tolerar fórmu-
las hipertónicas. En consecuencia, la NPP funge por lo
general como una medida temporal para apoyo nutricio-
nal (p. ej., las pacientes con hiperemesis gravídica en un
estudio con ayuno hasta nueva orden [AHNO] al inicio
de la terapia antiemética). NPP puede también funcionar
como un adyuvante para la alimentación mediante sonda
en pacientes que experimentan intolerancia GI, cuando se
requieren tasas altas de infusión enteral para afrontar las
necesidades totales. Debido a que las preparaciones de NPP
son diluidas, se requiere un gran volumen para proveer
incluso una cantidad mínima de calorías; esto puede limitar
el beneficio de la NPP en pacientes en quienes la sobrecar-
ga de líquidos es un problema (véase el Capítulo 12).
Composición de la fórmula
Las preparaciones periféricas tienen una base de dextro-
sa, en concentración final ≤ 10%. Son necesarias con-
centraciones menores de dextrosa para conservar la
osmolaridad de la solución dentro de un rango que pue-
dan tolerar las venas periféricas (p. ej., < 900 mOsm/L).
La adición de lípidos incrementa la administración
calórica al paciente, sin aumentar la osmolaridad final
(véase el Capítulo 12). Es raro que la NPP como fuente
única de alimentación pueda proveer a la embarazada
100% de sus requerimientos calóricos calculados. Es un
método más apropiado para proveer apoyo nutricional a
mujeres incapaces de obtener una cantidad adecuada de
calorías, ya sea por vía oral o enteral, y en quienes no es
posible NP por una vena central. Casi siempre, los
requerimientos de nitrógeno se afrontan con aminoáci-
dos en una concentración final de 3.5 a 5.0%.
Acceso y sus complicaciones
Los procedimientos para el acceso y las complicacio-
nes de NPP en mujeres embarazadas no difieren de
las que no lo están (véanse los Capítulos 11 y 13).
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 15.4
Valores de laboratorio durante el embarazo
Valor Sin embarazo Embarazo

Valores de electrólitos y ácido-base

Sodio (mEq/L) 135–145 132–140
Potasio (mEq/L) 3.5–5.0 3.5–4.5
Cloro (mEq/L) 100–106 90–105
Bicarbonato (mEq/L) 24–30 17–22
Pco2 (mm Hg) 35–50 25–30
Po2 (mm Hg) 98–100 101–104
Exceso de base 0.7 3–4
pH arterial 7.36–7.44 7.40–7.45
BUN (mg/dL) 10–18 4–12
Creatinina (mg/dL) 0.6–1.2 0.4–0.9
Depuración de creatinina (mL/min) 3.5–5.0 2.0–3.7
Osmolaridad (mOsm/kg) 275–295 275–285
Lípidos y pruebas de funcionamiento hepático
Bilirrubina total (mg/dL) 1.0 1.0
Bilirrubina directa (mg/dL) 0.4 0.4
Fosfatasa alcalina (UI/mL) 13–35 25–80
TGO/TGP (UI/mL) 10–40 10–40
Proteínas totales (g/dL) 6.0–8.4 5.5–7.5
Albúmina (g/dL) 3.5–5.0 3.0–4.5
Globulina (g/dL) 2.3–3.5 3.0–4.0
Lípidos totales (mg/dL) 460–1000 1040
Colesterol total (mg/dL) 120–200 250
Triglicéridos (mg/dL) 45–150 230
Ácidos grasos libres (μg/L) 770 1226
Fosfolípidos (mg/dL) 256 350
Valores hematológicos
BHC
Hematócrito (%) 37–48 32–42
Hemoglobina (g/dL) 12–16 10–14
Linfocitos (%) 38–46 15–40
Plaquetas 150,000–350,000 Normales o ligeramente disminuidas
Hierro sérico (μg) 75–150 62–130
Capacidad de fijación del hierro (μg) 250–410 300–500
Saturación de hierro (%) 30–40 15–30
Ferritina (ng/mL) 35 10–12

BUN, nitrógeno ureico; TGO, transaminasa glutámico-oxaloacética sérica; TGP, aminotransferasa de aspartato.
Adaptado con autorización de: Gleicher N (ed). En: Principles of Medical Therapy in Pregnancy; 1985, Plenum Publishing Corp., New York, NY.

VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL La albúmina se ha usado tradicionalmente para

Análisis séricos
En el embarazo normal se alteran muchas proteínas
séricas, electrólitos, vitaminas y minerales, con res-
pecto a los valores fuera del embarazo. Un incremen-
to hasta de 50% del volumen sanguíneo induce menor
concentración de algunos nutrimentos (aunque el
nivel circulante total puede ser, de hecho, más alto) y
cambian muchos componentes, independientemente
del volumen sanguíneo. En el Cuadro 15.4 se presen-
tan los valores normales durante el embarazo.
valorar la síntesis hepática de proteínas y el estado
nutricional de las pacientes (véase el Capítulo 6). Sin
embargo, su vida media larga y reservas corporales
grandes la hacen insensible para detectar las conse-
cuencias de las reducciones de la ingesta de alimentos
a corto plazo. Durante las etapas tardías del embarazo,
disminuye la concentración de albúmina sérica debido
a un cambio de la gamma globulina por alfa y beta
globulinas; también ocurre un efecto dilucional, por
expansión del plasma normal. Esto induce reducción de
la presión oncótica del plasma y aumenta la tendencia

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 309

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
a desarrollar edema.61 En pacientes graves, la disminu- de hierro durante el embarazo.64 El NRC recomienda
ción rápida de albúmina refleja más bien inflamación y mantener la saturación de transferrina arriba de 20%.65
extravasación, y no alguna deficiencia nutricional. La CTFH y la concentración de hierro pueden afectarse
Prealbúmina y la proteína fijadora de retinol (PFR) por otros factores distintos de la nutrición durante la
tienen vida media mucho más corta que la albúmina, y enfermedad; por ejemplo, la CTFH, una proteína que
pueden ser más útiles para valorar el estado de las pro- aumenta normalmente por deficiencia de hierro, puede
teínas en pacientes relativamente estables (véase el Capí- emplearse como combustible metabólico durante las
tulo 6.) Sin embargo, también existen limitaciones para enfermedades agudas o crónicas, lo que dificulta eva-
el uso de éstas como marcadores del estado de las pro- luarla solamente para determinar el estado del hierro.
teínas durante el embarazo. No se establece aún el valor
normal de la prealbúmina en el embarazo, en tanto la
PFR tiende a estar elevada durante la gestación normal CUADRO 15.5
debido a los niveles circulantes altos de vitamina A. El Ganancia ponderal recomendada,
nivel de creatinina está más bajo en el embarazo que en con base en la edad gestacional
la población promedio, por aumento de la depuración
Mineral IDR†
renal. Se debe valorar a las mujeres embarazadas con
concentración de creatinina > 0.9, por la posibilidad de Minerales y oligoelementos
que desarrollen insuficiencia renal,62 y puede ser necesa- Calcio
≤ 18 años 1 300 mg
rio ajustar la ingesta de proteínas con base en el cuadro
19 a 30 años 1 000 mg
clínico. En las mujeres embarazadas que reciben apoyo 31 a 50 años 1 000 mg
nutricional, se debe valorar la concentración basal de los Fósforo
triglicéridos y compararlo respecto a valores subsecuen- ≤ 18 años 1 250 mg
19 a 30 años 700 mg
tes, para asegurarse de la utilización adecuada de los lípi-
31 a 50 años 700 mg
dos. Si la concentración posterior de triglicéridos séricos Magnesio
está muy elevada con respecto al basal, puede existir ≤ 18 años 360 mg
intolerancia a lípidos, y se debe modificar la fórmula 19 a 30 años 310 mg
31 a 50 años 320 mg
enteral o parenteral para disminuir la administración de
Zinc
éstos. Cuando la ingesta de grasa mediante alimentación 1os 6 m 1 300 μg de equivalente de retinol
enteral o parenteral se aproxima a una cantidad que 2os 6 m 1 200 μg de equivalente de retinol
afronta sólo las necesidades calculadas mínimas para el Cobre —
Manganeso —
embarazo, se deben vigilar estrechamente signos mater-
Yodo 200 μg
nos de deficiencia de AGE. Aunque los síntomas de defi- Selenio 75 μg
ciencia pueden ser aparentes en una a tres semanas,63 no Hierro 15 μg
se sabe si ocurre compromiso del desarrollo fetal antes Cromo —
Vitaminas —
de observar los signos físicos maternos. Por lo tanto,
A
se debe alentar a los médicos a administrar una cantidad 1os 6 m 1 300 μg de equivalente de retinol
adecuada de AGE y evitar esta posible deficiencia. El 2os 6 m 1 200 μg de equivalente de retinol
examen de laboratorio de la relación trienos:tetraenos Tiamina (B1) 1.5 mg
Riboflavina (B2) 1.6 mg
en sangre materna podría ser útil para determinar si la
Piridoxina (B6) 2.0 mg
ingesta de AGE es adecuada. Aunque no se han estableci- B12 2.8 μg
do relaciones normales para el embarazo, se sabe que la de Acido ascórbico
trienos:tetraenos > 0.4 indica deficiencia de ácido lino- 1os 6 m 95 mg
2os 6 m 90 mg
leico en personas no embarazadas. El conteo total de lin-
D 200 UI (5 μg de colecalciferol)
focitos puede estar muy alterado por el embarazo y otros E
trastornos (p. ej., estrés metabólico, infecciones, cáncer) 1os 6 m 12 mg equivalentes de α-tocoferol
y sus terapias; por lo tanto, es muy difícil valorar este 2os 6 m 11 mg equivalentes de α-tocoferol
K 65 μg
parámetro por cambios en el estado de nutrición (véase el
Ácido fólico 500 mg
Capítulo 6). Por esta razón, casi no se usa en la práctica Niacina 17 mg
clínica. Capacidad total de fijación de hierro (CTFH), Biotina 35 μg
hierro sérico, hemoglobina y hematócrito pueden usar- Ácido pantoténico 7 mg
se para valorar el estado del hierro. Una saturación de Adaptado con autorización de: Dietary Reference Intakes: Recommended Intakes
transferrina de 16% o una concentración de hierro séri- for Individuals, © 1999 del Food and Nutrition Board, Institute of Medicine -
co menor de 60 a 70 μg/100 mL puede indicar deficiencia National Academy of Sciences Washington, DC.

310 CAPÍTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA

Inicio del Capítulo SALIR
También, el hierro tiende a ser secuestrado durante la
infección, lo que hace a su concentración en suero un
marcador inadecuado respecto a lo almacenado. Por lo
general, una concentración de hemoglobina y un hema-
tócrito menores de 11.0 g/dL y 33.0% respectivamente,
en el primer trimestre, 10.5 mg/dL y 32% en el segun-
do, y 11 mg/dL y 33% en el tercero, indican anemia por
posible deficiencia de hierro, y deben tratarse.66
Examen general de orina
La filtración glomerular aumenta significativamente en el
embarazo desde el primer trimestre. Esto puede provocar
glucosuria, que puede estar presente en más de 50% de las
mujeres embarazadas.1 La glucosuria no se relaciona
necesariamente con hiperglucemia materna, y la concen-
tración urinaria de glucosa no debe usarse para diagnosti-
car diabetes ni vigilar la glucemia en mujeres embaraza-
das. La presencia de cuerpos cetónicos en la orina puede
deberse a hidratación inadecuada, hiperglucemia o inges-
ta inadecuada de calorías. Las enfermedades catabólicas
durante el embarazo también pueden aumentar el riesgo
de cetonuria. Es aconsejable la vigilancia de ésta durante
la nutrición artificial, para ajustar con propiedad la inges-
ta calórica y líquida mediante fórmulas enterales y paren-
terales. La presencia de cuerpos cetónicos debe revisarse
a diario y luego cuando sea necesario, si ocurre pérdida de
peso, hiperglucemia o cambios en la condición materna
(p. ej., fiebre) que puedan afectar los requerimientos de
líquidos. Los estudios sobre el balance del nitrógeno
pueden ser de utilidad al médico, para valorar los reque-
rimientos individuales totales de este elemento, y las rela-
ciones calorías:nitrógeno, para evitar la sub y sobreali-
mentación (véase el Capítulo 6.) Es deseable mantener
un balance positivo de nitrógeno durante el embarazo,
para asegurar que la ingesta de proteínas es adecuada para
el crecimiento fetal. Es ideal un balance positivo de
nitrógeno de 4 a 6 g/d. Es posible que este balance no
se pueda obtener durante el periodo inmediato poste-
rior a una enfermedad aguda (p. ej., traumatismo, sep-
sis); sin embargo, se deben hacer todos los esfuerzos
para minimizar las pérdidas netas de nitrógeno y evitar
posibles efectos nocivos a las proteínas del feto. Los
estudios sobre el balance se deben realizar, inicialmen-
te cuando menos cada semana, hasta lograr el balance
positivo, y luego se deben repetir si es necesario, cuan-
do se requieran cambios en el tipo de fórmula o canti-
dades administradas.
Equilibrio ácido-base
Los clínicos que vigilan la tolerancia a la alimenta-
ción enteral y parenteral deben estar familiarizados
Tabla de Contenido
con los cambios en el equilibrio ácido-base del emba-
razo (véase el Capítulo 4.) Durante el embarazo hay
un estado crónico de alcalosis respiratoria compen-
sada, y está disminuida la capacidad de amortiguación.
La alteración se debe a incremento de la frecuencia
respiratoria materna y el aumento de la secreción de
bicarbonato por vía renal; el resultado es que el pH
materno se mantiene dentro de límites normales.
Estos cambios facilitan la transferencia de CO2 del
feto a la madre.
Ganancia ponderal materna
La vigilancia regular del peso corporal materno y cre-
cimiento fetal es necesaria para asegurar lo adecuado
de la nutrición. Se debe obtener semanalmente el peso
corporal materno. Un aumento promedio de 0.314 kg
por semana a partir del segundo trimestre permite
alcanzar un incremento total de 11.3 a 15.8 kg para la
mujer tamaño promedio. Una tasa de ganancia de
0.226 kg por semana y 0.680 kg permite el aumento
total de peso recomendado de 6.8 a 11.3 kg para la
mujer con sobrepeso, y de 12.7 a 18.1 kg para muje-
res delgadas.
Crecimiento fetal
El crecimiento fetal se debe vigilar con regularidad
con mediciones del fondo uterino o ultrasonido seriado,
para asegurarse que la nutrición sea adecuada durante
el embarazo.
ALIMENTACIÓN TRANSICIONAL
La transición hacia apoyo enteral u oral debe iniciar-
se y ser tolerada antes de suspender la terapia paren-
teral o enteral. El apoyo nutricional se debe disminuir
con lentitud mientras se aumenta el oral o enteral,
para mantener el aporte de 100% de los requerimien-
tos calculados de energía y proteínas. La alimentación
enteral o parenteral se puede suspender cuando se
tolera una ingesta oral cuyo volumen cumpla con las
necesidades calculadas, y esté dentro del contexto de
una dieta prenatal balanceada y con los suplementos
prescritos (véanse los Capítulos 7 y 10).
LACTANCIA
Véase el Cuadro 15.5 para consultar los IDR en la lac-
tancia, en comparación con aquellos en condiciones
normales y en embarazo. No existen reportes ni guías
específicas conocidas respecto a la lactancia materna
durante la terapia de nutrición parenteral o enteral.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 311
Inicio del Capítulo
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
HIPEREMESIS GRAVÍDICA
JS es una paciente femenina, de 32 años de edad, que
ingresa al hospital con nueve semanas de gestación
(SDG) por náusea y vómito dos a seis veces por día
desde hace un mes. Su estatura es 1.65 m y pesa 54.8 kg.
Con base en su peso habitual pregestacional, de 61.6 kg,
se calcula pérdida de peso de 11% durante el embarazo.
Los exámenes de laboratorio al ingreso son los siguien-
tes: proteínas totales = 5.8 g/dL, albúmina = 3.5 g/dL,
Na+ = 138 mEq/L, K+ = 3.2 mEq/L, Cl− = 108 mEq/L
y CO2− = 24 mEq/L. El examen general de orina es
positivo para cetonas. Se administra un bolo inicial de
500 mL de líquidos IV con electrólitos, y luego a una
velocidad de 150 mL/h con un ámpula de multivita-
mínicos (MVI), para revertir la deshidratación, las
anormalidades electrolíticas y una posible deficiencia
vitamínica. Se prescribe prometacina IV, en un esfuer-
zo para controlar la náusea. El examen por ultrasoni-
do confirma producto único vivo intrauterino (PUVI),
y descarta embarazo molar, gemelos y presencia de
cálculos biliares o pancreatitis. Se integra el diagnósti-
co de hiperemesis gravídica.
PREGUNTA: ¿Cómo se hace el diagnóstico diferencial
entre la hiperemesis gravídica y la náusea y vómito
“normales” del embarazo?
COMENTARIO: Las náuseas matutinas del embarazo se
caracterizan por vómito ocasional que no causa pérdi-
da de peso importante. Se cree que ocurren en 45 a
90% de todos los embarazos.5,67-71 Un estudio indicó
que la náusea y vómito del embarazo se asocian con
resultados normales con respecto al peso fetal, y algu-
nos incluso sugieren disminución del riesgo de abor-
to espontáneo.72-74 Sin embargo, en muchos de estos
estudios no se estratificaron los datos con respecto a
su intensidad. La hiperemesis gravídica es una forma
más grave de estos trastornos, que desencadena deshi-
dratación, desequilibrio electrolítico y pérdida de > 5%
del peso corporal.67 Cuando es grave, se puede carac-
terizar por cetonuria, perfil anormal de enzimas hepá-
ticas y, posiblemente, encefalopatía de Wernicke.75-77
Se calcula que la hiperemesis gravídica ocurre en 1:1 000
nacidos vivos ó 2% de todos los embarazos; empieza
por lo común entre la 6a y 12a SDG, y se resuelve en la
20a.71,72 Aunque por lo general no deja secuelas, se asocia
con una incidencia más alta de retraso mental y aumento
en el riesgo de malformaciones del SNC del feto.73,78
PREGUNTA: ¿Cuál es el tratamiento inicial de la hipere-
mesis gravídica?
312 CAPÍTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA
SALIR Tabla de Contenido
COMENTARIO: El tratamiento inicial es con líquidos IV
para tratar cetonuria, deshidratación, y desequilibrio
electrolítico y ácido-base; se evita la ingesta oral y se
inicia la administración de antieméticos. Se pueden
agregar multivitamínicos a los líquidos intravenosos,
ya que es probable que la ingesta de la paciente haya
sido deficiente en las últimas semanas y que su estado
vitamínico sea subóptimo. Van Stuijvenberg y colegas
documentaron que la ingesta de la mayoría de los
nutrimentos en las mujeres con hiperemesis gravídica
disminuyó bajo 50% de los IDR, y 60% de las pacien-
tes tuvo niveles bajos de tiamina (efecto pirofosfato-
tiamina), riboflavina, vitaminas B6 y A.79 Se sabe que
las consecuencias de la depleción transitoria de las
reservas maternas de la mayor parte de las vitaminas
tiene probablemente poca importancia. Sin embargo,
se reportó que la administración de líquidos IV con
glucosa podría exacerbar una deficiencia ligera de tia-
mina y se han detectado casos de encefalopatía de
Wernicke en mujeres con hiperemesis gravídica.77,80
Puede ser benéfica la inclusión de multivitaminas en
los líquidos IV, ya que es una terapia simple y barata.
Después de ceder el vómito agudo, se inician antie-
méticos orales por razón necesaria y una dieta con líqui-
dos claros. Al día siguiente se empiezan los sólidos bajos
en grasa. El vómito continúa y se asocia con cada inten-
to de ingerir comida sólida. Hay pérdida de peso poste-
rior de 0.680 kg durante estos dos días, para un total de
7.48 kg, ó ∼ 14% del peso pregestacional. Se obtienen
niveles de albúmina y prealbúmina, y tienen depleción
leve, con 2.7 g/dL y 9 mg/dL, respectivamente.
PREGUNTA: ¿Se debe considerar en este momento apoyo
nutricional?
COMENTARIO: La depleción ligera de albúmina y pre-
albúmina, junto con los antecedentes de JS de pérdida
de peso, indican desnutrición. Después de un intento
no exitoso de detener el vómito, y la pérdida de peso
persistente a pesar de la administración de líquidos IV
y antieméticos por 48 horas, parece que ella es incapaz
de cubrir sus necesidades nutricionales por su cuenta.
En este momento se evalúa el apoyo nutricional, para
evitar un mayor deterioro del estado de nutrición de
la madre y los posibles efectos de la ingesta inadecua-
da de nutrimentos para el feto.
PREGUNTA: ¿Qué tipo de acceso debe obtenerse, ente-
ral o parenteral?
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
COMENTARIO: Tradicionalmente, se usa NP para las auscultación durante la inyección de aire. Aunque se sabe
mujeres con hiperemesis gravídica. Las complicacio- que una radiografía simple del abdomen (< 0.01 Gy)
nes anticipadas por administrar alimentación enteral no pone en riesgo al feto, no se cree necesaria en este
en pacientes con vómito intratable, en especial movi- caso. Si la paciente tuviera gastroparesia, sería necesa-
miento de la sonda y aspiración de la fórmula, evitaron ria la colocación pospilórica de la sonda y, para corro-
en el pasado que los médicos usaran esta modalidad borar su posición, el uso de rayos X o determinación
de alimentación. Sin embargo, la administración de del pH del aspirado.
nutrimentos por la vía GI es por lo general ventajosa, Se calcularon los requerimientos de JS en 2 200 kcal
porque se evitan las complicaciones metabólicas e y 60 g de proteínas. Se inicia la alimentación enteral, con
infecciosas de la NP. Existen reportes de tratamiento una fórmula polimérica isotónica (Cuadro 15.6), admi-
exitoso con alimentación enteral3,4 y se documentaron nistrada a 50 mL/h y con incrementos lentos, hasta
resultados positivos en un embarazo.4 Aunque tam- alcanzar 95 mL/h en 2 días. Se agrega un multivitamíni-
bién se reportaron desplazamientos de las sondas,4,81 co líquido (Cuadro 15.7) a la fórmula de la alimentación,
no hay informes de aspiración de la fórmula.3,4,81 para cubrir los requerimientos del embarazo. El régi-
Gulley y colegas reportaron alimentación enteral exi- men final aporta 2 300 kcal y 91 g de proteínas al día.
tosa en 40 pacientes con hiperemesis gravídica.3 Con
base en su protocolo, se debe iniciar alimentación
enteral sólo después de corregir el desequilibrio elec- CUADRO 15.6
trolítico y haber cedido la fase aguda de los vómitos,
Composición de la fórmula de alimentación
aun si las náuseas no se han resuelto. Si después de 24
enteral utilizada en el caso presentado
a 48 horas de hidratación IV y el uso de antieméticos
la paciente es aún incapaz de alimentarse por vía oral, Nutrimento Por litro
se puede colocar una sonda para alimentación. La ali- Calorías 1 000
mentación continua se debe iniciar a velocidad baja, y
Carbohidratos (g) 136
aumentarse con lentitud a intervalos regulares; debe
Proteínas (g) 45
continuarse en tanto no exacerbe la náusea, y no haya
Lípidos (g) 33
diarrea ni residuo gástrico significativo. Puede tomar
24 a 72 horas alcanzar la velocidad meta de infusión de Agua libre (%) 84
la fórmula. Los antieméticos se usan a menudo junto Vitamina A (UI) 2 050
con la alimentación enteral por sonda, de manera que Vitamina D (UI) 150
se minimice el arqueo, que incrementa el riesgo de Vitamina E (UI) 35
aspiración y desplazamiento de la sonda. Vitamina K1 (μg) 55
La NP está indicada cuando tras 48 horas no se pue- Vitamina C (mg) 225
den controlar los vómitos mediante hidratación, reposo Ácido fólico (μg) 450
intestinal o antieméticos, o si la alimentación enteral no Tiamina (mg) 1.7
tiene éxito. La NPP puede considerarse como una Riboflavina (mg) 1.9
medida temporal de apoyo intravenoso, que retrasa la
Vitamina B6 (mg) 2.3
necesidad de obtener acceso central. Puede ser necesaria
Vitamina B12 (μg) 7.0
la NP por acceso central si no se obtiene una vía perifé-
Niacina (mg) 22
rica o si la NPP no cubre los requerimientos calóricos
Colina (mg) 450
calculados para el crecimiento fetal adecuado. Se elige
alimentación enteral para JS y se coloca una sonda naso- Biotina (μg) 340
gástrica de calibre pequeño para alimentación. Ácido pantoténico (mg) 19
Calcio (mg) 900
PREGUNTA: ¿Se debe colocar la sonda en el intestino o Fósforo (mg) 900
en estómago, y deben usarse rayos X para confirmar Magnesio (mg) 300
su posición? Yodo (μg) 113
Manganeso (mg) 3.7
COMENTARIO: Se reporta que la alimentación gástrica Cobre (mg) 1.5
continua provee alivio de los síntomas en algunas Zinc (mg) 16.9
pacientes;3 por lo tanto, la finalidad es colocar la
Hierro (mg) 11.2
sonda para alimentación en el estómago, y no en el
Selenio (μg) 59
intestino delgado. La confirmación de la colocación
se hace por aspiración del contenido gástrico y por Cromo (μg) 50

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 313

Inicio del Capítulo
CUADRO 15.7
Composición del suplemento multivitámico líquido (5 mL)
Vitaminas Cantidad
Vitamina A 2 500 IU
Vitamina D 200 IU
Vitamina E 15 IU
Vitamina C 60 mg
Tiamina (B1) 1.0 mg
Riboflavina (B2) 1.2 mg
Niacina 13.0 mg
Vitamina B6 1.0 mg
Vitamina B12 4.5 μg
Minerales
Hierro 10 mg
COMENTARIO: Se calculan los requerimientos calóricos
de JS usando la ecuación de Harris-Benedict, en que se
consideran sexo, peso pregestacional y edad. Se proveen
200 a 300 kcal adicionales, para un total de 2 300 kcal/d,
con el objetivo de apoyar la ganancia ponderal pro-
medio de 0.34 a 0.45 kg por semana. Se calcula el reque-
rimiento de proteínas en 74 a 93 g/d ó 1.2 a 1.5 g/kg,
para repleción de su nivel de albúmina.
Poco después de empezar el programa de adminis-
tración enteral, la paciente nota mejoría de la náusea, y
expresa su deseo de tratar de comer. Después de 24 horas
sin náusea, se intenta la ingesta oral. Se suministra dieta
blanda; sin embargo, se permite a la paciente elegir su
dieta. Se suspende la alimentación mediante sonda
durante el día para estimular el apetito, pero en la
noche continúa la infusión, en un ciclo de 12 horas
con una velocidad de 95 mL/h.
Desafortunadamente, la náusea recurre y la ingesta
vía oral es mínima. Se reinicia la alimentación por
sonda por horario. Una vez estable con el régimen, JS
egresa a su hogar, con vigilancia por servicios domici-
liarios de salud. A las 19 SDG, se realiza un ultrasoni-
do y se encuentra PUVI con tamaño apropiado para la
edad gestacional. En ese momento, las alimentaciones
diurnas de la paciente se suspenden temporalmente,
para que intente una vez más la vía oral. En los días
siguientes la ingesta oral mejora en gran medida, y es
capaz de ingerir 75% de sus requerimientos nutriciona-
les calculados con náusea y vómito mínimos. A las 20
SDG, se suspende la alimentación nocturna por sonda.
Durante los siguientes dos días, la paciente se alimenta
por vía oral y cubre 100% de sus requerimientos calcu-
lados, por lo que se retira la sonda. Su peso es 59.8 kg.
COMENTARIO: La ganancia ponderal de la paciente
promedia 0.45 kg por semana, que en esta etapa del
314 CAPÍTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA
SALIR Tabla de Contenido
embarazo coincide con el aumento promedio asocia-
do con buenos resultados para un embarazo normal.14
El servicio de salud domiciliario se suspende a las
21 SDG. Continúa con náusea ligera y vómito ocasio-
nal; sin embargo, no requiere hospitalizaciones adi-
cionales durante el resto del embarazo. A las 39 SDG
se obtiene un niño sano (3 300 g). El peso materno al
momento del parto es 65.77 kg.
TRAUMATISMO
CR es una mujer de 28 años de edad, que es presen-
tada al Servicio de Urgencias por un accidente entre
varios vehículos de motor, mientras viajaba sin cintu-
rón de seguridad; ingresa con daño cerebral por des-
plazamiento, fractura cubital del antebrazo izquierdo
y escoriaciones menores en las extremidades. Se le
intuba en la ambulancia. Está en estado de coma y
sólo responde a estímulos dolorosos. Su frecuencia
cardiaca es 78, la respiratoria de 12, y la presión arte-
rial de 162/75. Se realiza traqueostomía y se le admi-
nistra O2 al 28%. El ultrasonido confirma embarazo
de 21 SDG, con feto viable; la frecuencia cardiaca
fetal está dentro de límites normales, en 140/min. Se
traslada a la Unidad de Trauma, donde se inician
líquidos IV, con solución mixta con 20 mEq de KCl a
100 mL/h. Los ruidos intestinales son casi inaudibles
en los cuatro cuadrantes. Se coloca una sonda naso-
gástrica con succión baja. Se solicitan de exámenes de
laboratorio, incluyendo biometría hemática completa
(BHC), química sanguínea 12, y gases arteriales. Se
ordenan radiografías de columna vertebral y tórax.
Recibe midazolam, lorazepam, morfina, heparina para
profilaxis de trombosis venosa profunda y famotidina,
como profilaxis ulcerosa gástrica. En el día 2, se le rea-
liza cirugía para reducción abierta y fijación interna del
radio/cúbito izquierdos. Sus exámenes de laboratorio
revelan albúmina sérica de 2.8 g/dL, proteínas totales
de 5.3 g/dL, y glucosa sérica elevada hasta 137 mg/dL.
Se ordena interconsulta al Servicio de Nutrición para
“apoyo nutricional temprano.”
PREGUNTA: ¿Qué revelan sus resultados de laboratorio
respecto a su estado nutricional?
COMENTARIO: Ya que la paciente no tiene antecedente
enfermedad crónica, probablemente está en buen esta-
do de nutrición. El nivel bajo de albúmina refleja muy
probablemente un cambio coloidal del espacio intra al
extravascular, como respuesta aguda al traumatismo y
dilución por volumen. La fisiología normal del embara-
zo también puede influir en la disminución de la albú-
mina y proteínas totales. Durante la gestación, sobre
todo en las etapas tardías, ocurre un mayor desplaza-
miento de gamma globulina hacia alfa y beta globulinas,
Inicio del Capítulo SALIR
y un efecto dilucional por la expansión normal del
plasma. Este efecto se nivela alrededor de la 28ª SDG.
Se coloca una sonda pospilórica para alimenta-
ción. Su talla es 1.62 m y su peso es de 56.6 kg. Des-
pués de verificar con rayos X la colocación de la sonda,
se inicia una fórmula con 1.0 kcal/mL a 20 mL/h, a
tolerancia, hasta alcanzar 83 mL/h. La alimentación
por sonda aporta 2 000 calorías totales (35 kcal/kg) y
90 g de proteínas (1.5 g/kg) en 2 000 mL/d. La com-
posición de la fórmula aparece en el Cuadro 15.6.
PREGUNTA: ¿Con qué razonamiento se calcularon sus
requerimientos nutricionales?
COMENTARIO: El apoyo médico y nutricional en este
tipo de pacientes es desafiante, ya que las catecolami-
nas liberadas en respuesta al estrés causan aumento del
catabolismo de los nutrimentos y vasoconstricción
placentaria, reduciendo la aportación de oxígeno y
nutrimentos al feto. Los requerimientos nutricionales
para apoyar la enfermedad materna y las demandas de
un feto en crecimiento son difíciles de calcular. Es pro-
bable que los requerimientos de nutrimentos se alte-
ren por el traumatismo, pero el grado de alteración
depende de la naturaleza y extensión del daño. En los
pocos casos reportados de pacientes traumatizadas
embarazadas que recibieron apoyo nutricional,5,17,81-84
se usaron diversos métodos para calcular los requeri-
mientos calóricos ante la carencia de calorimetría indi-
recta. En estos casos, el apoyo calórico varió de 2 000
a 3 000 kcal/d. En el caso de CR, la calorimetría indi-
recta sería una herramienta valiosa para determinar el
gasto de energía en reposo de la unidad materno-fetal,
de manera tal que se evitara la sub o sobrealimenta-
ción. Sin embargo, ya que no está disponible, se hizo
un cálculo inicial. Éste se basó en 30 kcal/kg para un
embarazo de segundo trimestre, usando su peso real
en vez del pregrávido, ya que al tiempo del inicio de la
alimentación enteral no había familiares disponibles
para informar acerca de los antecedentes de la pacien-
te. El cálculo inicial de los requerimientos proteicos de
la paciente se hizo usando los mismos métodos para las
no embarazadas, empezando con 1.5 a 2.0 g/kg.
PREGUNTA: ¿El contenido de vitaminas y minerales de
la fórmula para alimentación es adecuado para reunir
los IDR del embarazo?
COMENTARIO: El tipo y cantidad de fórmula para la
alimentación de la paciente provee 100% de los IDR
de vitaminas y minerales en el embarazo, excepto para el
hierro. Administrar un multivitamínico líquido (Cua-
dro 15.7), además de la fórmula mediante sonda, apor-
ta este elemento de acuerdo con los IDR. Debido a
que se está administrando este suplemento vitamínico
Tabla de Contenido
adicional, CR recibirá 200% de los IDR de algunas
vitaminas. Las vitaminas de interés son aquellas que
han sido documentadas en la literatura como posibles
causantes de toxicidad cuando la ingesta es alta, en
especial la A. La dosis de ésta en la fórmula de alimen-
tación por sonda, más la cantidad en el multivitamínico,
iguala 6 600 UI al día, que es mucho más alta (∼250%)
que el IDR. La dosis teratogénica mínima de vitamina A
para el humano, es de por lo menos 25 000 a 50 000 UI
al día.85 Sin embargo, en un estudio reciente por Roth-
man y asociados,7 se reportó una frecuencia más alta
de malformaciones congénitas asociada con ingesta de
10 000 UI por día. Por lo tanto, la cantidad de vitami-
na A de la fórmula de alimentación por sonda, más el
multivitamínico líquido, no parece tener potencial de
causar problemas al feto. Los médicos deben verificar
el contenido de las fórmulas, para asegurarse de no
alcanzar los niveles potencialmente tóxicos.
Aunque no se indicaron anticonvulsivantes, se debe
notar que este tipo de fármacos se prescribe a menudo
en pacientes con traumatismos craneales con actividad
convulsiva. Ciertos medicamentos (p. ej., fenitoína)
inhiben la captura de ácido fólico en la membrana celu-
lar, y se puede requerir ingesta suplementaria para evi-
tar la deficiencia.
Se ordena insulina en dosis en escala, y cuantifica-
ción de la glucosa sanguínea cada seis horas una vez
que la alimentación por sonda alcance la cantidad pla-
neada. En el día 3, la hermana refiere que el peso pre-
gestacional de la paciente era ∼ 52.16 kg. Una copia
de sus registros prenatales indica que su peso en su
última consulta prenatal (20 SDG), una semana antes
del accidente, era 61.23 kg.
COMENTARIO: La ganancia ponderal de la paciente, si la
referencia de la hermana es exacta, está dentro del pro-
medio de aumento para esta etapa del embarazo. La
ingesta calórica mediante la sonda para alimentación no
se modifica de momento, debido a que el nuevo cálculo
de las necesidades usando el peso pregestacional no se
modifica mucho al compararlo con la estimación inicial.
En el día 4 se le toma una tomografía computada de
cráneo, sin medio de contraste. La frecuencia cardiaca
fetal está en 140/min (límite normal). La paciente está
anémica y recibe 2 U de paquete globular. El día 5, se
obtiene orina de 24 horas para determinación de nitrógeno
urinario total (NUT = urea + amoniaco). El día 6, sus nive-
les de glucosa sanguínea varían entre 116 y 180 mg/dL.
PREGUNTA: ¿Son estos niveles de glucosa sanguínea
aceptables durante el embarazo?
COMENTARIO: Las normas de manejo de la glucosa
sanguínea son más estrictas durante el embarazo. La
resistencia a la insulina que acompaña por lo general
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 315
Inicio del Capítulo
a las enfermedades graves puede resultar en hiperglu-
cemia difícil de controlar en una embarazada. En
mujeres no embarazadas con hiperglucemia inducida
por estrés, una finalidad razonable es mantener nive-
les menores de 200 mg/dL.86 Ya que los niveles en este
rango pueden dañar al feto, éste es inaceptable duran-
te el embarazo. Desafortunadamente, no existen nor-
mas específicas para el manejo de la glucosa sanguínea
en mujeres embarazadas que reciben infusiones conti-
nuas de nutrimentos enterales o parenterales. Jovano-
vic-Peterson y Peterson recomendaron que en mujeres
cuyos embarazos se complican con diabetes se man-
tengan las concentraciones de glucosa sanguínea pre-
prandial por debajo de 90 mg/dL, y el nivel pospran-
dial tras dos horas por debajo de 120 mg/dL.27 Sin
embargo, ya que estas normas fueron diseñadas para
mujeres capaces de comer que también experimentaban
un periodo de ayuno, son imprácticas y pueden ser ina-
propiadas para las que reciben alimentación continua.
Los niveles sanguíneos de glucosa sanguínea en 24 horas,
en los cuales se promedian los periodos posprandiales y
de ayuno, pueden ser más prácticos en esta situación.
De interés especial es un estudio de Kitzmiller87 en el
cual los resultados del embarazo se asociaron con las
concentraciones promedio de glucosa sanguínea mater-
na de 24 horas (el promedio de los valores de glucosa
sanguínea en ayuno y posprandial). En este estudio se
observó que el mantenimiento de concentraciones san-
guíneas promedio inferiores a 100 mg/dL se asociaba
con buenos resultados (p. ej., reducción en incidencia de
macrosomía e hipoglucemia neonatal). Este tipo de pro-
tocolo puede ser una opción más práctica para el mane-
jo de la glucosa sanguínea en mujeres que están reci-
biendo alimentación continua, enteral o parenteral.
Se inicia a CR un goteo de insulina a 3 U/h, en un
intento por conservar la concentración de glucosa entre
60 a 100 mg/dL; se ordena cuantificación horaria de
sus niveles. Se cambian los líquidos IV a solución salina
normal cuando la glucosa sanguínea es > 110 mg/dL.
El estudio de nitrógeno urinario revela balance nega-
tivo de 5.2 g/d, y hay depleción intensa de prealbúmi-
na (8 mg/dL).
COMENTARIO: El balance negativo del nitrógeno, de
5.2 g, indica que es necesario más nitrógeno o que se
requiere una proporción mayor de calorías:nitrógeno,
para minimizar las pérdidas netas de este último ele-
mento. Aunque, por lo general, se reconoce que es
probable no obtener un balance positivo del nitróge-
no en el periodo postraumático temprano, se deben
hacer esfuerzos para minimizar sus pérdidas netas.
Por lo tanto, se agrega glutamina a la fórmula de ali-
mentación mediante sonda, para aumentar la ingesta
de proteínas hasta un total de 120 g/d (∼ 2.0 g/kg del
peso actual).
316 CAPÍTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA
SALIR Tabla de Contenido
El día 8, las concentraciones de glucosa sanguínea
de CR varían entre 110 a 132 mg/dL y se aumenta
gradualmente la infusión de insulina a 3.5 U/h. El día 9,
el nivel de prealbúmina es 18 mg/dL. El día 10, se
transfiere de la Unidad de Trauma a piso, y se inicia
terapia física. Se continúan los líquidos IV con base en
solución salina normal, a 20 mL/h, y la alimentación
por sonda, a 83 mL/h. El día 12, el ultrasonido fetal
revela coincidencia con las fechas calculadas. Se orde-
na Colace® (ablandador de heces), 100 mg por la sonda
para alimentación dos veces al día. También Dulcolax®
supositorios, si no hay evacuaciones cuando menos cada
tercer día. El día 14, la paciente pesa 61.0 kg. Se ordenan
estudios de balance del nitrógeno, que deberán repetirse
cada semana a menos que haya balance positivo, y luego
cuando sea necesario. El balance del nitrógeno de la
paciente es negativo, en 3.7 g/24 h, su prealbúmina es de
18 mg/dL, apenas dentro de límites normales, y su gasto
urinario es normal, en 1 950 mL/24 h.
PREGUNTA: El balance del nitrógeno de la paciente mejo-
ró, pero sigue siendo negativo. ¿Debe aumentarse la ali-
mentación por sonda para aportar más proteínas?
COMENTARIO: La ingesta de proteínas de la paciente
ya es de 2.0 g/kg, cerca de la cantidad máxima benéfi-
ca. Por lo tanto, probablemente no se deba incremen-
tar la ingesta de proteínas. La otra opción es aumentar
la proporción entre calorías no proteicas:nitrógeno,
para minimizar las pérdidas del último. Sin embargo,
no se incrementa la ingesta de calorías en este momen-
to por tres razones: 1) el nivel de prealbúmina mejoró
significativamente y está dentro de límites normales,
lo que posiblemente indique reducción del nivel de
catabolismo e ingesta adecuada de proteínas para apo-
yar su síntesis, 2) su peso permanece estable, y 3) las
concentraciones de glucosa sanguínea permanecen arri-
ba de lo deseado — el aumento de calorías podría exa-
cerbar la hiperglucemia.
El día 16, se detecta que no ha tenido evacuacio-
nes durante tres días. Se administra un enema y se ini-
cia un programa intestinal. Se indica leche de magne-
sia si las evacuaciones tardan > 3 días; una botella de
citrato de magnesio si se distancian > 5 d; una tableta
al día de senna (suspender si hay heces diarréicas); y
enema diario con docusato de sodio/benzocaína
(Therevac® Plus), con estimulación digital.
PREGUNTA: ¿Cuál es el propósito de un programa intes-
tinal tan agresivo?
COMENTARIO: En pacientes embarazadas que reciben
apoyo nutricio, puede ser benéfico el tratamiento
profiláctico con laxantes formadores de bolo y fórmu-
las con fibra, en especial si la paciente está confinada
Inicio del Capítulo SALIR
a la cama. La constipación en una paciente inactiva
puede inducir con facilidad impactación, que aumenta el
riesgo de parto pretérmino y megacolon tóxico.
El día 21, la paciente continúa sin responder a los
estímulos verbales, pero reacciona al dolor. El ultra-
sonido indica que el feto tiene tamaño adecuado para
la edad gestacional (AEG). Se solicitan exámenes de
ultrasonido cada dos semanas, para medir el grosor
cervical (valoración de probable parto pretérmino), ya
que la paciente no se puede comunicar. Si se detectan
signos de trabajo de parto, estarían indicada terapia
con betametasona y antibióticos.
PREGUNTA: ¿Por qué motivo se administrarían esteroides?
COMENTARIO: Existen evidencias que la administra-
ción de corticosteroides entre las semanas de gesta-
ción 24 a 34 aceleran la maduración de los pulmones
del feto.88 Esta terapia se inicia, por lo general, cuan-
do es inminente el trabajo de parto pretérmino, en un
esfuerzo por reducir el grado de dificultad respirato-
ria del neonato después del nacimiento. Se debe hacer
notar que un efecto colateral común de los esteroides
es la hiperglucemia materna transitoria; por lo tanto,
ésta se puede exacerbar cuando se inicia tal terapia.
El día 29, las concentraciones de glucosa de CR
varían de 100 a 152 mg/dL. Se aumenta el goteo de insu-
lina a 4.0 U/h. La frecuencia cardiaca fetal es de 140, y sus
movimientos están presentes. El peso de la paciente es de
59.6 kg ,y su temperatura máxima de 37.9 °C. El nivel
de prealbúmina está dentro de límites normales, en 25
mg/dL. Su registro de ingresos y egresos indica balance
de líquidos de +750 mL/d durante la semana previa.
PREGUNTA: ¿Debe aumentarse la alimentación por sonda
ahora que la paciente parece estar perdiendo peso?
COMENTARIO: Ya que no hay evidencia de balance
negativo de líquidos, se sospecha que la pérdida de
peso de 1.36 kg puede deberse a ingesta inadecuada
de calorías. Por lo tanto, se aumenta la alimentación
por sonda a 100 mL/h, para aportar 500 kcal/d adicio-
nales (40 kcal/kg, 2.37 g/kg proteínas).
Entre los días 31 a 34, el rango de glucosa es de 98
a 156 mg/dL. Se aumenta la infusión de insulina a 4.5 U/h.
PREGUNTA: Las concentraciones de glucosa siguen
aumentando a pesar del incremento de goteo de insu-
lina. ¿Qué más se puede hacer para lograr buen con-
trol de la glucemia?
COMENTARIO: Se cambia la fórmula de alimentación
mediante sonda por una que contiene menos carbohi-
dratos (40% de calorías totales). Se continúa a la misma
velocidad, de 100 mL/h. No queda claro si la reducción
Tabla de Contenido
de una fórmula con 55% de carbohidratos a una de
40% tenga un impacto favorable sobre el control glu-
cémico.
El día 35, se obtienen exámenes de hipertensión
inducida por el embarazo (HIE) (BHC, recuento plaque-
tario, BUN, creatinina, enzimas hepáticas y ácido úrico),
debido a presión sanguínea sistólica de 156 mm Hg y
valores diastólicos de 65 a 113 mm Hg. Se inicia tera-
pia con betametasona por irritabilidad uterina. En los
días 35 a 39, las concentraciones de glucosa sanguínea
varían de 119 a 186 mg/dL. Se aumenta gradualmente
el goteo de insulina a 5.5 U/h. El día 40, disminuyen
los niveles sanguíneos de glucosa de 77 a 102 mg/dL,
y continúa con un control excelente. Los resultados
HIE son normales. Empiezan las pruebas semanales
sin estrés, para detectar contracciones. El ultrasonido
revela crecimiento fetal AEG. El peso de la paciente es
de 60.96 kg, y su prealbúmina se mantiene estable en
25 mg/dL. El balance del nitrógeno indica positividad,
en 5.6 g/dL.
COMENTARIO: El peso de la paciente aumentó 0.9 kg
en las dos semanas previas (que es la cantidad prome-
dio de ganancia ponderal en esta etapa del embarazo).
El control de glucosa sanguínea es mucho mejor; sin
embargo, los valores se elevan ocasionalmente, en
especial después de administrar la betametasona. Ya
que el feto tiene el tamaño AEG, el balance del nitró-
geno es positivo, y el nivel de prealbúmina se encuen-
tra estable y dentro de límites normales, la alimenta-
ción por sonda se continúa a 100 mL/h. Una ganancia
ponderal de cuando menos 0.453 kg por semana sigue
siendo el objetivo.
En los días 48, 56, 70 y 83, se administra betame-
tasona. Se regula el goteo de insulina para mantener
el nivel de glucosa dentro del rango deseado; la cuan-
tificación de glucosa sanguínea se indica cada 2 h,
mientras recibe esteroides. El día 55, a las 28 semanas
de embarazo, el examen de ultrasonido encuentra al
feto con tamaño AEG. El balance del nitrógeno es
positivo, en 5 g/d. El peso es de 63.0 kg.
COMENTARIO: El balance del nitrógeno permanece
positivo y continúa una ganancia ponderal de 0.45 kg
por semana, que se correlaciona bien con esta etapa
del embarazo.
El día 74, a las 31 SDG, se observan cambios cer-
vicales. La paciente se traslada a la Sala de Labor,
donde se trata con MgSO4 para prevenir el parto pre-
término. Al siguiente día se suspende este medica-
mento, por disminución de la frecuencia de las con-
tracciones y al no existir más cambios en el cérvix. A
las 33 semanas de gestación, se empieza terapia con
terbutalina (por la sonda para alimentación), debido a
aumento de las contracciones uterinas.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 317
Inicio del Capítulo
COMENTARIO: Terbutalina, un fármaco usado común-
mente por los Obstetras para detener el trabajo de parto
pretérmino, también produce intolerancia a la glucosa.
El día 84, el balance de nitrógeno sigue siendo posi-
tivo, en 4 g/d, y el peso de la paciente es de 63.50 kg.
COMENTARIO: La tasa de ganancia ponderal sigue sien-
do apropiada; se estima que el incremento total duran-
te el embarazo es de 9.07 kg. El balance de nitrógeno
permanece positivo.
318 CAPÍTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA
SALIR Tabla de Contenido
El día 85, se suspende la alimentación por sonda
y se administra pitocina debido a la detección de un
patrón de frecuencia fetal anormal. El día 87, nace
un producto masculino por parto normal. El Apgar
es de 8/8. La paciente continúa requiriendo alimen-
tación mediante sonda, e insulina exógena por estado
vegetativo persistente e hiperglucemia continua. La
paciente se da de alta a una casa de atención de enfer-
mería y el neonato es dado de alta para cuidado por
los familiares.
Inicio del Capítulo SALIR
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 321
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 16

APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGÍA

Pamela D. Reiter, PharmD, BCPS
Patti J. Thureen, MD

Introducción 325 Métodos para alimentación enteral

(continua versus bolo) 335
Resultados de la terapia nutricional 325
Vigilancia metabólica 335
Requerimientos de macronutrimentos
Crecimiento posnatal 335
y principios metabólicos en el neonato
Evaluación por laboratorio
prematuro 326
y detección de toxicidad 336
Líquidos y electrólitos 326
El neonato pequeño para
Gasto y requerimientos energéticos 329
la edad gestacional 336
Metabolismo de proteínas
y aminoácidos 329 Presentación y discusión de casos clínicos 338
Metabolismo de la glucosa 330
Cálculo de proteínas parenterales
Metabolismo de lípidos 330
y requerimientos energéticos
Guías para el uso
en un neonato prematuro 338
de macronutrimentos parenterales 331
Complicaciones por administración
Macronutrimentos parenterales y enterales 331
de glucosa 339
Minerales (calcio, magnesio y fósforo) 331
Oligoelementos 332 Relación entre ingesta de glucosa
Vitaminas 333 y producción de bióxido de carbono 339
Carnitina 333
Consideraciones sobre vitaminas
Nutrición enteral 334 y oligoelementos en un neonato
Nutrición enteral mínima 334 prematuro 340
Enterocolitis necrosante y estrategias
Consideraciones acerca de la densidad
para la alimentación enteral 334
y osmolaridad de la fórmula
Elección de la alimentación enteral:
en un neonato con insuficiencia
leche humana, fórmulas para
cardiaca congestiva crónica 341
neonatos prematuros y fórmulas con
aumento de la densidad calórica 335 Referencias 343

OBJETIVOS
1. Describir los factores que influyen sobre los reque-
rimientos neonatales de líquidos.
2. Resumir las razones que predisponen a los neona-
tos a hipoglucemia e hiperglucemia, y describir las
normas para el tratamiento de ambos trastornos.
3. Explicar los principios que subyacen a los requeri-
mientos de macronutrimentos y micronutrimentos
en el neonato.
4. Reconocer las ventajas de la alimentación enteral
mínima en el neonato prematuro.
5. Resumir los parámetros y herramientas usados
para determinar el estado nutricional y el creci-
miento apropiado.
6. Enumerar los exámenes de laboratorio apropiados
para determinar la tolerancia a los sustratos y detec-
tar toxicidad.

323
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera
con respecto al manejo líquido en el neonato?
A. las pérdidas insensibles de líquidos, por kilo-
gramo, están directamente ligadas con la edad
gestacional
B. el gasto urinario puede fluctuar de oliguria a
poliuria durante las primeras 72 horas de vida en
el neonato con muy bajo peso al nacer (MBPN)
C. se aconseja reanimación agresiva con líqui-
dos en el neonato con riesgo de conducto arte-
rioso permeable
D. el contenido de agua corporal, por kilogramo,
está directamente relacionado con la edad ges-
tacional
2. El neonato prematuro está predispuesto a la hipo-
glucemia debido a que tiene:
A. reservas de glucógeno limitadas
B. requerimientos energéticos bajos con propor-
ción relativamente pequeña de órganos meta-
bólicamente activos
C. sensibilización de la respuesta de la insulina a
la ingesta de glucosa
D. producción excesiva de insulina exógena
3. ¿Cuál de las siguientes es verdadera con respecto
a la nutrición enteral mínima (NEM) en el neona-
to prematuro?
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es B. El neonato tiende a
tener un periodo variable de oliguria posnatal, que
usualmente dura de 12 a 36 horas. En el neonato
con gran prematurez, éste es seguido por un perio-
do de poliuria que dura de horas a días, y puede
inducir cambios rápidos y significativos de líqui-
dos. En estos pacientes, puede ser necesario revalorar
el gasto urinario y el consumo de líquidos incluso
cada seis horas, para evitar los extremos de la deshi-
dratación intravascular y la sobrecarga de volumen,
que incrementan la morbilidad en esta población.
Las pérdidas insensibles de líquidos se relacionan
indirectamente (inversamente) con la edad gesta-
cional y en gran medida se deben a pérdidas transcu-
táneas, por la presencia de una barrera dérmica per-
meable que puede requerir entre una y dos semanas
para madurar. Las condiciones patológicas tales como
persistencia del conducto arterioso (PCA) y asfixia
neonatal requieren una restricción relativa de líqui-
dos. El contenido corporal de agua cambia durante
la gestación y se relaciona inversamente con la edad
324 CAPÍTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGÍA
SALIR Tabla de Contenido
A. el inicio de la alimentación enteral durante el
primer día de vida expone al neonato prematu-
ro a desarrollar enterocolitis necrosante (ECN)
B. una fórmula diluida para un neonato prema-
turo es la única preparación aceptable para
iniciar la NEM
C. se ha demostrado que la NEM aumenta la inci-
dencia de episodios de intolerancia a alimentos
D. la NEM produce estimulación trófica directa
e indirecta en el intestino
4. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es real con
respecto a las complicaciones y toxicidad por nutri-
ción parenteral (NP)?
A. los neonatos prematuros desarrollan rápida-
mente toxicidad a proteínas con la introduc-
ción temprana de NP
B. la característica más frecuente de la enfermedad
hepática asociada con NP neonatal es la esteatosis
C. modelos experimentales demostraron función
pulmonar alterada y desplazamiento de la bili-
rrubina de sus sitios de unión con la albúmina
por administración excesiva de lípidos intra-
venosos (IV)
D. la enfermedad hepática asociada con NP se
presenta, por lo general, durante la primera
semana de alimentación
fetal. El agua corporal corresponde a 90% de la masa
corporal a las 24 SDG, y disminuye a 70% a las 40
semanas. Durante este periodo, el porcentaje de agua
corporal en el compartimiento extracelular dismi-
nuye, en tanto el intracelular aumenta.
2. La respuesta correcta es A. Los neonatos prematu-
ros desarrollan hipoglucemia debido a que cuentan
con reservas limitadas de glucógeno y un porcen-
taje relativamente grande de masa corporal com-
puesto por órganos metabólicamente activos, que
requieren un aporte constante de energía (p. ej.,
cerebro, corazón, hígado, riñón). Estos neonatos
tienen una resistencia relativa a la insulina, que es
la causa de la hiperglucemia que se puede observar
en ellos incluso al tener consumo bajo de glucosa.
En general, sólo los neonatos expuestos a concen-
traciones elevadas de glucosa in utero, en forma
específica los hijos de madres diabéticas, tienen
producción excesiva de insulina. Estos neonatos
tienen un “páncreas sensibilizado”, que libera insu-
lina con gran rapidez en respuesta a los cambios de
Inicio del Capítulo SALIR
la concentración de glucosa en plasma, condición
que induce hipoglucemia con cierta frecuencia.
3. La respuesta correcta es D. Estudios recientes demos-
traron que la NEM no incrementa (y puede dismi-
nuir) la incidencia de ECN. Estos volúmenes bajos
para alimentación (1 a 25 mL/kg/d) pueden incluir
leche materna o diversas fórmulas con dilución
variable. No existen ventajas en cuanto al uso de pre-
paraciones diluidas, y es posible que la leche mater-
na sea el alimento más efectivo para incrementar la
función enteral. Los efectos clínicos benéficos de
la NEM incluyen disminución del número de episo-
dios de intolerancia a la alimentación y menor tiem-
po para lograr administrar una dosis completa. La
NEM tiene varios efectos fisiológicos positivos en el
intestino, incluyendo la estimulación trófica directa
del mismo, posiblemente mediada por factores de
crecimiento presentes en la leche humana, y acción
trófica indirecta, mediada por péptidos endógenos
que tienen efectos entéricos secundarios.
4. La respuesta correcta es C. Existen estudios que han
demostrado los beneficios y seguridad de la admi-
INTRODUCCIÓN
El manejo de la nutrición en el recién nacido es un tópi-
co muy extenso. El término “recién nacido” incluye desde
neonatos de 22 SDG (SDG) hasta nacidos postérmino, y
desde aquellos que están sanos hasta los muy enfermos.
Los neonatos con 18 a 20 SDG se clasifican por lo gene-
ral según su peso, para indicar su estado fisiológico y
necesidades nutricionales variables, como con bajo peso
al nacer (BPN < 2 500 g), muy bajo peso al nacer (MBPN,
< 1 500 g), peso extremadamente bajo al nacer (PEBN,
< 1 000 g) y microproductos (< 750 g). Los recién nacidos
pueden clasificarse también por su tamaño al nacimiento,
como adecuado para la edad gestacional (AEG), pequeño
para la edad gestacional (PEG), o grande para la edad ges-
tacional (GEG). Esta clasificación refleja por lo general el
estado nutricional in utero del neonato. Los neonatos, en
especial los prematuros, pasan por un periodo de transi-
ción de una a dos semanas, después del nacimiento. El
manejo de nutrición y líquidos es muy diferente en los
periodos de transición y de subsecuente estabilización.
Además, muchos de éstos tienen problemas médicos úni-
cos para su grupo de edad. Este capítulo se enfoca en el
manejo nutricional del neonato prematuro, con énfasis en
la NP y la nutrición enteral (NE) tempranas.
RESULTADOS DE LA TERAPIA NUTRICIONAL
Existen pocos datos disponibles respecto al impacto de
las estrategias de nutrición neonatal sobre la evolución
Tabla de Contenido
nistración temprana de aminoácidos parenterales a
neonatos con peso extremadamente bajo al nacer.
Estos estudios indican que la administración de por
lo menos 1 g/kg/d de aminoácidos IV puede disminuir
el catabolismo y se tolera bien, sin inducir acidosis
metabólica ni elevaciones significativas del nitróge-
no de urea en sangre (BUN). La mayor parte de los
neonatos con MBPN pueden recibir 2 g/kg/d durante
el primer día de vida extrauterina. Se pueden pre-
sentar elevaciones de las transaminasas séricas, la
fosfatasa alcalina y la bilirrubina directa tras dos o
tres semanas de comenzar la NP. La colestasis (bili-
rrubina directa > 2 mg/dL) es la característica pre-
dominante de la enfermedad hepática relacionada
con NP en neonatos. El incremento rápido de la emul-
sión de lípidos durante los primeros días de vida en
el neonato con gran prematurez casi nunca se reco-
mienda, debido a que existen diversas complicaciones
potenciales y toxicidades documentadas al infundir
una dosis excesiva de lípidos, que incluyen hipertri-
gliceridemia, incremento de las concentraciones de
bilirrubina libre, alteración de la función pulmonar
o aumento del riesgo de desarrollo de enfermedad
pulmonar crónica (EPC), a la vez que interferencia
con la función inmunológica y plaquetaria.
a corto y largo plazo. La evolución a corto plazo suele
definirse en función del logro de una “velocidad objeti-
vo de crecimiento” durante la hospitalización inicial del
neonato, mientras la evolución a largo plazo se refiere al
crecimiento y desarrollo somático e intelectual posterior
al egreso. El estándar actual de crecimiento posnatal en
el neonato prematuro duplica las tasas normales de cre-
cimiento del feto in utero, con un aumento aproximado
de 1.5% de peso por día (15 g/kg).1 Ésta es la mejor guía
práctica sobre nutrición disponible en la actualidad.
Es difícil aislar a largo plazo el impacto de las estra-
tegias de nutrición sobre la evolución del neurodesarro-
llo, debido a las variables confusas de la estimulación
psicomotriz, circunstancias socieconómicas y estado clí-
nico durante la hospitalización. Sin embargo, la investi-
gación ha intentado elucidar la influencia de ciertos
nutrimentos sobre la evolución específica a largo plazo,
incluyendo los efectos de glucosa, ácido docosahexanoi-
co (DHA), hierro y proteínas.
Análisis retrospectivos han demostrado que los
eventos hipoglucémicos (glucosa sérica < 45 mg/dL) en
neonatos prematuros se correlacionan con efectos adversos
del neurodesarrollo, que duran hasta cinco años.2,3 Ésto
es particularmente preocupante porque a menudo muchos
neonatos, aun con hipoglucemia intensa, se mantienen
asintomáticos. Los efectos adversos de la hipoglucemia
pueden incluir disminución de circunferencia cefálica
(y, por lo tanto, peso y volumen cerebral, niveles de mie-
lina y celularidad reducidos), del desempeño de capacidad
motriz y perceptiva, y del coeficiente intelectual (IQ).
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 325
Inicio del Capítulo
El DHA, un ácido graso omega 3 de cadena larga, ha
recibido interés de comunidades médicas y no médicas
con respecto a la evolución. Los neonatos prematuros
expuestos a altas concentraciones de oxígeno en los pri-
meros meses de vida están en riesgo de desarrollar reti-
nopatía de la prematurez. Estos neonatos también están
en un periodo crítico de desarrollo cerebral y son más
susceptibles a la hipoxia, que puede inducir déficit motor
o intelectual. El DHA parece ser importante para el desa-
rrollo de membranas neuronales lipídicas en retina y
cerebro. En la etapa prenatal, el DHA es provisto al feto
durante el último trimestre mediante transferencia mater-
no-fetal.4 Después del nacimiento, se obtiene de la leche
materna y se agrega en algunas fórmulas europeas para
neonatos, pero no está presente en fórmulas comerciales
para neonatos en EE.UU. Mientras algunos investiga-
dores han documentado mejoría a corto plazo de la agu-
deza visual al suplementar DHA en neonatos prematu-
ros, hay poca evidencia de un efecto positivo sostenido
más allá de los 12 meses, y hay cierta evidencia de efec-
tos negativos.5-7 Por lo tanto, no se puede aconsejar la
adición de este suplemento hasta que se cuente con más
datos que indiquen ventajas de la adición de DHA.
Hay cada vez más evidencias de que el consumo de
leche humana en la infancia puede afectar el crecimien-
to y desarrollo a largo plazo.8-10 Recientemente, Lucas
demostró IQ más altos en niños de siete años y medio a
ocho años de edad que recibieron leche materna en las
primeras semanas de vida, en comparación con lo que
no lo hicieron. Estos coeficientes fueron significativa-
mente más altos, aun cuando se ajustaron según el esta-
do materno económico y educativo. Éste fue el primer
estudio que demostró que incluso una intervención
nutricional breve, en un periodo crítico del desarrollo
cerebral, puede tener efectos a largo plazo.11
El estado nutricional temprano y las prácticas de ali-
mentación pueden influir para determinar la susceptibili-
dad a las enfermedades crónicas en la vida adulta. Nume-
rosos estudios epidemiológicos en adultos humanos
mostraron que el tamaño pequeño al nacimiento (desnu-
trición in utero) puede incrementar el riesgo de hiperten-
sión, diabetes mellitus no dependiente de insulina, hiperli-
pidemia y enfermedad cardiaca isquémica en el adulto.12-15
REQUERIMIENTOS
DE MACRONUTRIMENTOS Y PRINCIPIOS
METABÓLICOS EN EL NEONATO PREMATURO
(Cuadros 16.1 y 16.2)
Se usa una variedad amplia de fórmulas de alimentación
neonatal. Las siguientes recomendaciones se basan en
los datos actuales disponibles, la mayoría de los cuales
326 CAPÍTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGÍA
SALIR Tabla de Contenido
no incluía un componente que resaltara el efecto en la
evolución a largo plazo. Estas recomendaciones tam-
bién reflejan una estrategia agresiva para la nutrición
temprana en neonatos.
Líquidos y electrólitos
El contenido de agua corporal varía drásticamente duran-
te la gestación. El agua corporal constituye 90% de la
masa corporal a las 24 SDG, disminuyendo a 70% en
la semana 40. Durante este periodo, baja el porcentaje de
agua corporal contenida en el compartimiento extrace-
lular, mientras aumenta la del intracelular.16
Como en todos los grupos de edad, los requerimien-
tos de líquidos resultan de un equilibrio entre la ingesta
total (oral, IV, circuito de ventilación humidificado) y el
egreso. Los requerimientos líquidos neonatales son muy
variables y difíciles de calcular, en especial en la prematu-
rez extrema, en que ocurren cambios erráticos en las pér-
didas sensibles e insensibles. El neonato tiende a tener un
periodo variable de oliguria posnatal, que dura por lo
general de 12 a 36 horas. En el neonato con PEBN, éste
es seguido con frecuencia por un periodo de poliuria que
dura desde horas hasta días, y puede inducir cambios del
volumen rápido e importante. Las pérdidas insensibles
de líquidos están inversamente relacionadas con la edad
gestacional, y comprendidas sobre todo por eliminación
transcutánea a través de la barrera de piel permeable, que
puede tardar una a dos semanas en madurar. Esto se exa-
cerba si el neonato está bajo un calentador o fototerapia,
y puede duplicar sus requerimientos de líquidos en neo-
natos con PEBN. Estas pérdidas pueden minimizarse si
el neonato tiene estabilidad suficiente para estar en un
ambiente humedecido (casco cefálico o ambiente húme-
do de una carpa plástica o en el calentador abierto). Se
han descrito también varias barreras artificiales cutáneas,
pero no se usan como rutina.
La ingesta de líquidos también está influenciada por
el estado clínico y la enfermedad. Los neonatos de todas
las edades gestacionales que experimentan un evento de
asfixia, se someten a menudo a restricción de líquidos por
24 a 72, en un intento de atenuar los efectos de la insufi-
ciencia renal poshipoxia. También se utiliza restricción de
líquidos durante la primera semana de vida del neonato
con MBPN, con el objetivo de lograr una pérdida de
peso de 10 a 12%, reducir la incidencia de PCA significa-
tiva y la enfermedad pulmonar inminente.17 Ya que usual-
mente no se consigue una nutrición suficiente para
lograr deposición tisular sino hasta después de cinco a
siete días de vida, no se prevé aumento de peso durante
la primera semana de vida, y el peso refleja por lo gene-
ral el movimiento de los líquidos. El neonato más peque-
ño y prematuro (< 26 SDG y < 750 g) puede requerir más
de dos a tres semanas para recuperar su peso al nacer.
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 16.1
Necesidades nutricionales del neonato prematuro en estado transicional y estable, < 1 000 g al nacer
Transicional pretérmino < 1 000 g Pretérmino estable < 1 000 g
Parenteral Enteral Parenteral Enteral
por kg/d por kg/d por kg/d por kg/d

Agua mL < 5 días, 90 a 140 < 5 días, 90 a 140 120 a 150 150 a 200
< 2 sem, 80 a 120 < 5 días, 80 a 120
< 2 sem, 80 a 100
Energía kcal 35 a 90+ en 7 a 14 días 110 a 120 según tolerancia 80 a 90+ 110 a 120
Proteínas g 0 a 3.8 3.0 a 3.6 3.0 a 3.6 3.0 a 3.6
Carbohidratos g 6 a 121 — 6 a 121 —
Lípidos g 0.5 a 1 hasta 3 — 0.5 a 1, hasta 3 —
Vitamina A IU 700 a 1 500 700 700 a 1 500 700 a 1 500
Vitamina D IU 40 a 1602 150 a 4002 40 a 1602 150 a 4002
Vitamina E IU 3.53 6 a 124 3.53 6 a 124
LM, suplementaria* — 3.5 — 3.5
Vitamina K μg 300 300 8 a 10 8 a 10
Ascorbato mg 15 a 25 18 a 24 15 a 25 18 a 24
Tiamina μg 200 a 350 180 a 240 200 a 350 180 a 240
Riboflavina μg 150 a 200 250 a 360 150 a 200 250 a 260
Piridoxina μg 150 a 200 150 a 210 140 a 200 150 a 210
Niacina mg 4 a 6.8 3.6 a 4.8 4 a 6.8 3.6 a 4.8
Pantotenato mg 1a2 1.2 a 1.7 1a2 1.2 a 1.7
Biotina μg 5a8 3.6 a 6 5a8 3.6 a 6
Folato μg 56 25 a 50 56 25 a 50
Vitamina B12 μg 0.3 0.3 0.3 0.3
Sodio mEq 0a3 0a3 2a3 2a3
Potasio mEq 0a3 0a3 2a3 2a3
Cloro mEq 0a3 0a3 2a3 2a3
Calcio mmol 1.5 a 2.255 3.0 a 5.63 1.5 a 2.255 3.0 a 5.63
Fósforo mmol 1.5 a 2.255 1.94 a 4.52 1.5 a 2.255 1.94 a 4.52
Magnesio mmol 0.18 a 0.305 0.33 a 0.63 0.18 a 0.305 0.33 a 0.63
Hierro mg 0 a 0.2 0a2 0.1 a 0.2 2
Zinc μg 150 50 a 800 400 a 1 000 1 000
Cobre μg 20 120 20 120 a 150
Selenio μg 1.3 1.3 1.5 a 2 1.3 a 3.0
Cromo μg 0.05 0.05 0.05 a 0.2 0.1 a 0.5
Manganeso μg 0.75 0.75 1 7.5
Molibdeno μg 0 0.3 0.25 0.3
Yodo μg 1 11 a 27 1.0 30 a 60
1max = 18 g
2max = 400 UI/d
3max = 7 UI
4max = 25 UI
5asumiendo ingesta de líquidos de 120 a 150 mL/kg/d

*LM = leche materna

Adaptado con autorización de: Tsang RC, Lucas A, Uauy R, et al (eds). Nutritional Needs of the Preterm Infant. Baltimore: Williams & Wilkins; 1994:292-295.

La determinación de los requerimientos líquidos se
basa en el balance calculado al momento del nacimien-
to, gasto de líquidos y electrólitos, y maduración de la
función renal. Durante los primeros días de vida, el
peso corporal y sodio sérico se correlacionan mejor con
los cambios en el volumen y osmolaridad del agua cor-
poral. Se deben evitar los horarios fijos para la adminis-
tración de líquidos, porque el balance puede cambiar
con rapidez. La atención cuidadosa al gasto urinario,
presión sanguínea, perfusión periférica, peso corporal,
concentración de sodio sérico e ingesta de líquidos,
guiará las decisiones de manejo. En general, los neona-
tos pasarán por etapas de requerimiento de líquidos
desde una restricción relativa, de 80 a 100 mL/kg/d,
hasta un nivel próximo a 150 mL/kg/d.
Los requerimientos normales calculados de elec-
trólitos se muestran en los cuadros 16.1 y 16.2. Sin
embargo, el neonato prematuro, en especial con PEBN,

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 327

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 16.2
Necesidades nutricionales del neonato prematuro en estado transicional y estable, ≥ 1 000 g al nacer
Transicional pretérmino ≥ 1 000 g Pretérmino estable ≥ 1 000 g
Parenteral Enteral Parenteral Enteral
por kg/d por kg/d por kg/d por kg/d

Agua mL < 5 días, 90 a 140 < 5 días, 80 a 120 120 a 150 150 a 200
< 2 sem, 80 a 120 < 2 sem, 80 a 100
Energía kcal 35 a 90+ en 4 a 6 días 110 a 120 según tolerancia 80 a 90+ 110 a 120
Proteínas g 0 a 3.6 3.0-3.6 3.0 a 3.6 3.0 a 3.6
Carbohidratos g 6 a 121 — 6 a 121 —
Lípidos g 0.5 a 1, hasta 3 — 0.5 a 1, hasta 3 —
Vitamina A IU 700 700 700 a 1 500 700 a 1 500
Vitamina D IU 40 a 1602 150 a 4002 40 a 1602 150 a 4002
Vitamina E IU 3.53 6 a 124 3.53 6 a 124
LM, suplementaria* — 3.5 — 3.5
Vitamina K µg 300 300 8 a 10 8 a 10
Ascorbato mg 15 a 25 18 a 24 15 a 25 18 a 24
Tiamina μg 200 a 350 180 a 240 200 a 350 180 a 240
Riboflavina μg 150 a 200 250 a 360 150 a 200 250 a 260
Piridoxina μg 150 a 200 150 a 210 140 a 200 150 a 210
Niacina mg 4 a 6.8 3.6 a 4.8 4 a 6.8 3.6 a 4.8
Pantotenato mg 1a2 1.2 a 1.7 1a2 1.2 a 1.7
Biotina μg 5a8 3.6 a 6 5a8 3.6 a 6
Folato μg 56 25 a 50 56 25 a 50
Vitamina B12 μg 0.3 0.3 0.3 0.3
Sodio mEq 0a3 0a3 2a3 2a3
Potasio mEq 0a3 0a3 2a3 2a3
Cloro mEq 0a3 0a3 2a3 2a3
Calcio mmol 1.5 a 2.255 3.0 a 5.63 1.5 a 2.255 3.0 a 5.63
Fósforo mmol 1.5 a 2.255 1.94 a 4.52 1.5 a 2.255 1.94 a 4.52
Magnesio mmol 0.18 a 0.305 0.33 a 0.63 0.18 a 0.305 0.33 a 0.63
Hierro mg 0 a 0.02 0a2 0.1 a 0.2 2
Zinc μg 150 50 a 800 400 a 1 000 1 000
Cobre μg 20 120 20 120 a 150
Selenio μg 1.3 1.3 1.5 a 2 1.3 a 3.0
Cromo μg 0.05 0.05 0.05 a 0.2 0.1 a 0.5
Manganeso μg 0.75 0.75 1 7.5
Molibdeno μg 0 0.3 0.25 0.3
Yodo μg 1 11 a 27 1.0 30 a 60

1max = 18 g
2max = 400 UI/d
3max = 7 UI
4max = 25 UI
5asumiendo ingesta de líquidos de 120 a 150 mL/kg/d

*LM = leche materna

Adaptado con autorización de: Tsang RC, Lucas A, Uauy R, et al (eds). Nutritional Needs of the Preterm Infant. Baltimore: Williams & Wilkins; 1994:292-295.

está predispuesto a variaciones importantes de las nece-
sidades de electrólitos, dependiendo del estado clíni-
co y uso de medicamentos, por lo que requiere vigi-
lancia estrecha para determinar sus requerimientos
individuales. Por ejemplo, durante los primeros días
de vida de los neonatos con PEBN, la oliguria puede
causar hipercalemia significativa que requiera elimina-
ción de todo el aporte exógeno de potasio. La poliuria
subsiguiente puede producir eliminación importante
de electrólitos, que requiera vigilancia estrecho, con
suplementación de tales pérdidas en adición a los reque-
rimientos basales. El neonato prematuro convaleciente
puede padecer una “acidosis tubular renal” de la prematu-
rez, que induzca pérdida urinaria de bicarbonato. Ésta
se sospecha cuando un neonato prematuro estable no
crece a pesar de una ingesta calórica adecuada, y puede
confirmarse con vigilancia de electrólitos séricos y del
pH urinario. La aparición y duración de la excreción

328 CAPÍTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGÍA

Inicio del Capítulo SALIR
urinaria de bicarbonato es impredecible, pero puede
tratarse con reemplazo oral. Los trastornos electrolí-
ticos son muy comunes durante la terapia diurética en
neonatos con enfermedad cardiaca congénita o dis-
plasia broncopulmonar.
Gasto y requerimientos energéticos
En contraste con los adultos, los neonatos tienen reque-
rimientos significativos de energía (relativos al tamaño
corporal) secundarios a su velocidad de crecimiento.
Para determinarlos, se deben tener en cuenta los com-
ponentes del gasto energético (GE). Estos incluyen tasa
metabólica basal (TMB) (es decir, necesidades energé-
ticas para mantener la vida en reposo) + GE en activi-
dad + energía requerida para los procesos de digestión,
absorción, metabolismo y disposición de nutrimentos
(es decir, efecto térmico de los alimentos o ETA) + energía
necesaria para la síntesis de tejidos nuevos. La TMB
en neonatos depende de varios factores, que incluyen
gravedad de la enfermedad, uso de medicamentos,
ingesta dietética y edad cronológica (asciende gradual-
mente durante la primera semana tras el nacimiento).
En el neonato prematuro, se debe valorar de manera
cuidadosa el mantenimiento en un “ambiente térmico
neutral.” Éste es el rango de temperatura ambiente en
el que el consumo de oxígeno (y, por lo tanto, el GE) se
minimiza. Los neonatos fuera de este rango pueden
tener aumento importante de la TMB. Por lo tanto,
la TMB es la mayor variable en la ecuación del GE, y
varía desde 40 hasta 62 kcal/kg/d.18-21 Mediciones direc-
tas recientes del GE de la actividad, en neonatos pre-
maturos en crecimiento estable, demuestran que ésta cons-
tituye sólo una pequeña contribución al GE en general
(aproximadamente 2 a 4 kcal/kg/d), en contraste con
lactantes mayores y adolescentes.22 El ETA no se puede
medir directamente, y es difícil separarlo del GE reque-
rido para el crecimiento. Sin embargo, los cálculos en la
población prematura varían de 3 a 11 kcal/kg/d.21,23 Los
requerimientos energéticos para la síntesis de tejidos
nuevos dependen de la composición de éstos y la tasa
de crecimiento. Incluyen la energía almacenada en el
tejido nuevo, y la requerida para formarlo. La energía
almacenada puede cuantificarse mediante estudios del
balance de nutrimentos, pero la requerida para síntesis
de tejidos no se puede diferenciar con facilidad de otros
componentes del GE, como TMB y ETA. Las tasas de
síntesis de proteínas son muy altas en neonatos prema-
turos, con un gasto estimado de 10 kcal para la formación
de un gramo de proteína.24 Por lo tanto, los requerimien-
tos energéticos en neonatos prematuros pueden variar
significativamente. En general, la mayoría de éstos crecerá
con una ingesta parenteral no proteica de 100 kcal/kg/d,
o un consumo enteral de 120 kcal/kg/d.24,25
Tabla de Contenido
Metabolismo de proteínas y aminoácidos
El manejo actual para el crecimiento de los neonatos se
basa en mimetizar el aumento de peso in utero.25a Sin
embargo, la ganancia de proteínas es un indicador más
óptimo de nutrición adecuada que el aumento de peso.
La ganancia máxima ocurre antes de las 32 SDG, lo que
hace crítica la administración adecuada de proteínas en
los neonatos prematuros.26 Los neonatos que reciben
sólo glucosa suplementaria pierden 1% de las reservas
de proteínas cada día (están en balance nitrogenado
negativo o estado catabólico). La administración tem-
prana de aminoácidos puede prevenir este fenómeno.
En general, los neonatos pueden entrar en anabolismo
con 2 g/kg/d de aminoácidos y 50 kcal/d, pero requieren
de 3 a 3.5 g/kg/d para lograr crecimiento apropiado y
retención de nitrógeno.26,27 La acumulación de proteí-
nas se modifica por la cantidad y calidad ingerida, inges-
ta de energía, enfermedades y medicamentos.
La administración de proteínas a los neonatos con
PEBN o enfermos, durante sus primeros días de vida,
está limitada a menudo por problemas de intoleran-
cia. La mayor parte de esta problemática se detectó en
estudios hechos a mediados o finales de la década de
1970, cuando la fuente de proteínas IV era los hidro-
lizados de caseína. Estos aminoácidos no eran bien
utilizados, y conducían a acidosis e hiperamonemia. A
principios y mediados de la década de 1980, se desa-
rrollaron dos soluciones parenterales de aminoácidos
para neonatos prematuros, con el objetivo de produ-
cir patrones similares a los vistos en neonatos ama-
mantados de la misma edad gestacional.28 Estas solu-
ciones pediátricas de aminoácidos mejoraron el
balance del nitrógeno y normalizaron la concentra-
ción de BUN, al proveer aminoácidos “condicional-
mente esenciales”, así como menos glicina y metioni-
na. Los aminoácidos “condicionalmente esenciales”
del neonato — cisteína, taurina, tirosina e histidina —
se generan por una vía inmadura de transulfatación.
La importancia clínica de estos aminoácidos está mayor-
mente representada por la taurina, que participa en la
integridad de la retina, el crecimiento cerebral y la con-
jugación de ácidos biliares. La importancia del clorhi-
drato de cisteína reside en su facultad de aumentar la
concentración de taurina y reducir el pH de los com-
ponentes de la formulación parenteral, que induce
incremento de la estabilidad del calcio y del fósforo.29,30
Ambas preparaciones pediátricas de aminoácidos
parenterales comercialmente disponibles requieren
suplementación independiente de L-cisteína antes de
comenzar la administración, debido a su inestabilidad
relativa. Mientras estas soluciones mejoraron notable-
mente el cuidado nutricional del neonato prematuro,
quedan sin contestar las dudas respecto a la biodispo-
nibilidad de aminoácidos específicos, principalmente
tirosina, en el neonato con PEBN.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 329
Inicio del Capítulo
Metabolismo de la glucosa
Los neonatos prematuros pueden tener problemas en
el metabolismo de la glucosa debido a sus reservas
energéticas limitadas, resistencia a la insulina y reque-
rimientos mayores de energía. La forma almacenada
de glucosa es el glucógeno, y sus reservas están muy
limitadas en el neonato prematuro. En consecuencia,
el neonato tiene capacidad restringida para la produc-
ción de glucosa, en especial el de PEBN, ya que el
feto no produce glucógeno hasta el tercer trimestre.
Aún más, los neonatos con PEBN nacen con aproxi-
madamente 200 kcal de reservas de energía, que sólo
son suficientes para suplir sus necesidades por cuatro
o cinco días ante la carencia de una fuente exógena. Al
mismo tiempo, el neonato, en especial el prematuro,
tiene requerimientos energéticos altos como conse-
cuencia de la proporción relativamente grande de
órganos metabólicamente activos, que incluyen cere-
bro, corazón, hígado y riñones.
La administración óptima de glucosa es la que
cubre el GE, maximiza el depósito de proteínas (creci-
miento), previene la hipoglucemia y evita los efectos
adversos de la administración excesiva de glucosa. Aun-
que se sabe mucho acerca del metabolismo de ésta en el
neonato prematuro, no está claro qué nivel de glucosa
sérica debe considerarse demasiado bajo. Existen tradi-
cionalmente tres guías mediante las cuales se modula la
intervención terapéutica por hipoglucemia: 1) simula-
ción de glucosa en sangre del cordón o concentración
temprana de glucosa posnatal, 2) prevención de eventos
neurológicos adversos y 3) simulación de glucemia in
utero de un feto de la misma edad gestacional.
Simulación de glucosa en sangre del cordón o concentración
temprana de glucosa posnatal. Mucha de la literatura res-
pecto a la concentración “normal” de glucosa plasmática
deriva del muestreo sanguíneo de los vasos del cordón
umbilical al momento del nacimiento, o de muestras del
neonato durante el periodo posnatal temprano (antes
de alimentarlo), considerándose la glucosa “baja” cuando
se encuentra dos desviaciones estándar debajo de la
norma.31 Sin embargo, el estrés del parto y la adaptación
hormonal a la vida extrauterina pueden producir concen-
traciones de glucosa muy diferentes en comparación con
aquellas a las que un neonato prematuro, en especial el
PEBN, puede estar expuesto in utero. Por lo general,
se recomienda que la glucosa sanguínea de < 40 mg/dL se
considere hipoglucemia, que debe tratarse en neonatos
de cualquier edad gestacional.
Prevención de eventos neurológicos adversos. Ya que la
finalidad de la terapia contra la hipoglicemia es evitar
efectos neurológicos adversos, los niveles en que se
desarrollan los síntomas determinan el nivel de gluco-
sa que requiere intervención. A diferencia del adulto,
el recién nacido en muchos casos no tiene “madurez
330 CAPÍTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGÍA
SALIR Tabla de Contenido
neurológica”, por lo que no manifiesta síntomas. Estudios
clínicos recientes sugieren que podría ser necesario elevar
los límites tradicionales en que se indica el tratamiento de
la hipoglucemia.2,3,32 En un grupo de neonatos de término
se demostraron respuestas auditivas evocadas anormales
cuando el nivel de glucosa era menor de 45 mg/mL.32 En
un estudio epidemiológico multicéntrico con 661 neona-
tos prematuros, el número de días en los cuales ocurrió
hipoglucemia moderada (p. ej., < 46 mg/dL) se correlacio-
nó con reducción significativa del desarrollo mental y
motor durante un periodo de seguimiento de 18 meses.2
La hipoglucemia recurrente fue un factor sólido de pre-
dicción de deficiencias físicas y del neurodesarrollo en
neonatos PEG hasta los cinco años de edad.3 En ninguno
de estos estudios fueron comunes los síntomas clínicos.
Simulación de glucemia in utero de un feto de la misma
edad gestacional. Los avances recientes para el muestreo de
sangre umbilical han permitido una comprensión más ade-
cuada sobre la glucemia fetal en el embarazo humano.33,34
Marconi y colegas demostraron que en 77 fetos con peso
AEG, de 17 a 40 semanas (promedio, 27.3 ± 0.8), la con-
centración de glucosa fue función de la gestación, con
disminución significativa de la concentración venosa
umbilical de glucosa al pasar el tiempo.33 Más aún, el pro-
medio de glucosa entre las 23 a 28 SDG fue de aproxi-
madamente 80 mg/dL, y ninguna medición a esta edad
fue < 54 mg/dL. Con base en los datos anteriores, se cree
que el nivel de glucosa que indica hipoglucemia puede
ser de hecho más alto en la población PEBN, comparada
con el neonato de término.
Metabolismo de lípidos
Después del nacimiento, la grasa de la leche es la prin-
cipal fuente de energía para el neonato de término. Las
recomendaciones enterales y parenterales actuales para
los neonatos sugieren que 40 a 50% del total de la
ingesta energética debe provenir de la grasa. La grasa
de la leche también es importante para el desarrollo
cerebral, ya que se requieren ácidos grasos específicos
para la formación de mielina, el crecimiento neuronal
y el desarrollo de la retina, toda vez que son componen-
tes clave de las membranas celulares. El neonato con
gran prematurez es muy vulnerable al aporte insufi-
ciente de lípidos, ya que el periodo principal de acumu-
lación de grasa in utero ocurre hasta el tercer trimestre.
En el periodo neonatal temprano, es posible admi-
nistrar lípidos IV al neonato con PEBN, para evitar
deficiencia de ácidos grasos esenciales (DAGE) y ser-
vir como sustrato de energía. Sin embargo, la adminis-
tración de lípidos IV puede estar limitada en esta
población por la inmadurez de los mecanismos para el
metabolismo de la grasa y diversas alteraciones clínicas
(p. ej., infección, estrés quirúrgico, desnutrición), que
Inicio del Capítulo SALIR
inhiben su depuración. Entre los sustratos IV princi-
pales, los lípidos son los más controversiales en cuan-
to a su consumo óptimo y efectos colaterales potencia-
les. Debido a que los fosfolípidos contenidos en las
emulsiones lipídicas IV se pueden acumular, y aumen-
tar los triglicéridos séricos y afectar la homeostasis del
colesterol, se recomienda la emulsión lipídica al 20%
sobre aquella al 10%, debido a su menor contenido de
fosfolípidos por gramo de grasa.35
La administración mínima de lípidos IV debe tener
el objetivo de prevenir la DAGE y cubrir las necesida-
des metabólicas de energía, si el consumo a partir de
otras fuentes es insuficiente. Es imperativo evitar la
deficiencia de los ácidos linoleico y linolénico, en espe-
cial en vista de su importancia en el desarrollo posnatal
del cerebro. En neonatos con PEBN, en especial bajo
condiciones de ingesta calórica baja en que se puede
oxidar la grasa para cubrir las necesidades energéticas,
se puede desarrollar DAGE bioquímica en 72 horas si
no se administran lípidos exógenos.36 Es posible evitar-
la con tan sólo 0.5 a 1 g/kg/d de lípidos IV.27,37,38 Otro
beneficio de la emulsión lipídica es el mantenimiento y
prolongación de la permeabilidad venosa, así como la
vida de un catéter venoso periférico.39 La administra-
ción óptima de lípidos IV para prevenir DAGE es con-
troversial, lo que ha inducido diferentes estrategias de
aporte. Sin embargo, muchos han recomendado la ad-
ministración gradual de lípidos IV, hasta un consumo
máximo de grasa de 3 g/kg/d ó 0.15 g/kg/h.1,27,40
La administración de lípidos IV en neonatos con
PEBN está limitada por su relativa incapacidad para
depurarlos del plasma. La depuración plasmática de los
lípidos administrados por vía IV depende de la actividad
de la lipasa de lipoproteínas, la lipasa hepática y la acetil-
transferasa lecitina-colesterol. La actividad de estas enzi-
mas está directamente relacionada con la edad gesta-
cional. La actividad de la lipasa de lipoproteínas es
singularmente baja en neonatos < 26 SDG.41 La lipasa de
lipoproteínas y la lipasa hepática son las enzimas princi-
pales para la depuración de triglicéridos de lipoproteínas.
Las complicaciones del incremento temprano o
rápido de la emulsión lipídica en el neonato con gran
prematurez incluyen intolerancia, alteración del meta-
bolismo de la glucosa, elevación de las concentracio-
nes de bilirrubina libre, alteración aguda de la función
pulmonar y riesgo de EPC, así como interferencia con
la función inmunológica y plaquetaria.27,42,42a Los lípi-
dos pueden causar hiperglucemia por tres mecanis-
mos: estimulación de la gluconeogénesis, conversión
del glicerol en glucosa y reducción de la respuesta a la
insulina.43 La hiperbilirrubinemia se puede intensifi-
car conforme los ácidos grasos libres compiten con los
sitios de unión de la bilirrubina en la albúmina sérica.
Se han documentado trastornos de la oxigenación al
infundir dosis de lípidos de 1 a 3 g/kg, en intervalos
Tabla de Contenido
cortos de 15 minutos a 4 horas, respectivamente. Se
cree que los lípidos modulan la función inmunológica;
sin embargo, existe dicotomía entre la evidencia de los
efectos de los lípidos, in vivo e in vitro, sobre las fun-
ciones inmunológica y plaquetaria. Mientras los estu-
dios in vitro sugieren una alteración de la función
inmunológica secundaria a los lípidos, los datos in vivo
no confirmaron ningún efecto adverso en las funcio-
nes inmunológica celular y plaquetaria.42
Las intervenciones para mejorar la depuración y
tolerancia a los lípidos en el neonato incluyen: adición de
heparina en dosis bajas (1 U/mL) a la alimentación paren-
teral, para inducir la actividad de la lipasa de lipoproteí-
nas; evitar la administración de > 1 g/kg/d de lípidos en
neonatos con hiperbilirrubinemia intensa; infusión de
lípidos a una velocidad aceptada clínicamente, que no
exceda 0.15 g/kg/h, para evitar los trastornos de oxigena-
ción; y provisión de líneas IV protegidas contra la luz,
para evitar daño por estrés oxidativo y riesgo de enferme-
dad pulmonar por formación de hidroperóxidos de trigli-
céridos, inducida por fototerapia.44-47
La depuración de los lípidos se correlaciona con su
tasa de infusión horaria y, por lo tanto, se maximiza
cuando un volumen dado se administra en 24 horas.48
Las concentraciones plasmáticas de triglicéridos cons-
tituyen una guía razonable sobre la tasa de depuración
de los lípidos, y es necesaria vigilarlas estrechamente
en neonatos con gran prematurez. Las recomendaciones
de concentraciones máximas de triglicéridos en plasma
varían de < 150 a < 200 mg/dL.1,40
Guías para el uso de macronutrimentos
parenterales
Las guías clínicas que se basan en las recomendaciones
de la American Society for Parenteral and Enteral Nutri-
tion (ASPEN) y la American Academy of Pediatrics (AAP)
para los macronutrimentos IV descritos, se resumen
en el Cuadro 16.3.
MACRONUTRIMENTOS PARENTERALES Y ENTERALES
Minerales (calcio, magnesio y fósforo)
Durante el último trimestre del embarazo, la acumu-
lación fetal de calcio (Ca), magnesio (Mg) y fósforo (P)
alcanza su máximo. Es muy difícil la obtención de
estas tasas tras el nacimiento pretérmino, por varias
razones, que incluyen: 1) incompatibilidad física y limi-
taciones de solubilidad del gluconato de calcio y las
sales de fosfato IV; 2) biodisponibilidad oral reducida;
3) contenido inadecuado en la leche humana prematu-
ra; y 4) uso de medicamentos que favorecen la excre-
ción de calcio por vía renal. La ingesta diaria recomen-
dada (por kg) de Ca, Mg y P es mucho más alta en el
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 331
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 16.3
Guías para administración de NP en neonatos prematuros1,27
1. Para neonatos relativamente estables, empiece el primer día de vida.
2. Empiece con proteínas a 1.5 a 2 g/kg/d, e incremente 0.25 a 0.5 g/kg/d hasta un máximo de 3 a 3.5 g/kg/d. Monitoree incrementos de
BUN y acidosis metabólica inexplicable con incrementos mayores de 2 g/kg/d. Si ocurre elevación inexplicable de BUN, considere revisar
concentraciones séricas de amonio. Para neonatos con sepsis, apoyo cardiopresor en dosis alta, o con hipoxia significativa al nacimiento,
empiece con 1 g/kg/d de proteínas e incremente, si se tolera, de 0.25 a 0.5 g/kg/d.
3. Administre 25 kcal/g de proteínas, si es posible. Use una combinación de glucosa y lípidos como fuentes de energía.
4. Inicie infusión de glucosa en 4 a 6 mg/kg/min.
5. Si ocurre hiperglucemia por aporte de glucosa < 3 a 4 mg/kg/min, asegúrese que se administren aminoácidos. Considere reducir o sus-
pender los lípidos IV. Si persiste, considere insulina exógena. Aumente la ingesta de ésta a un máximo de 6 mg/kg/min y ajuste la infusión
de insulina, para conseguir concentración plasmática de glucosa de 100 a 120 mg/dL.
6. El límite superior de ingesta de glucosa es a la capacidad oxidativa máxima de 16 a 18 g/kg/d.
7. En neonatos estables con PEBN, se puede empezar lípidos de 1 a 2 g/kg/d (niveles inferiores en neonatos más pequeños). Incremente de
0.25 a 0.5 g/kg/d hasta 3 g/kg/d. Vigile los niveles de electrólitos séricos tras cada incremento, en especial si el nivel previo de triglicéri-
dos era alto. Mantenga la concentración sérica de éstos < 150 mg/dL. En todos los neonatos, la ingesta mínima debe ser 0.5 g/kg/d,
empezando el primer día de vida. Si el neonato está séptico, grave, tiene enfermedad respiratoria grave o por su nivel de bilirrubina podría
requerir transfusión de recambio, la ingesta lipídica se mantendrá en 0.5 g/kg/d. Vigile en forma estrecha la concentración de triglicéridos
en los neonatos con cualquier incremento.
8. Administre heparina IV a neonatos con PEBN que reciben lípidos IV para estimular su metabolismo, en especial si no toleran las dosis
altas. También se debe usar si la NP se administra a través de una vena periférica.
9. Administre la dosis de lípidos en 20 a 24 horas.
10. Puede administrarse una dosis de lípidos mayor de 3 g/kg/d, si es necesaria para cubrir los requerimientos energéticos o en ciertos casos
de crecimiento insuficiente con ingesta adecuada de proteínas y energía.
11. La alimentación parenteral debe acompañarse con la alimentación enteral mínima. Conforme aumente la enteral, disminuya proporcional-
mente la parenteral, a menos que haya evidencia de malabsorción GI.
12. Considere una cobertura protectora para las fórmulas NP y los lípidos, en especial si el neonato recibe fototerapia.
13. La dosis parenteral de vitaminas en multivitamínicos pediátricos es de es 2 mL/kg (máximo 5 mL/d) para neonatos prematuros.

neonato prematuro que en el de término (cuadros de asa y glucocorticoides, deficiencia de vitamina D,

16.1 y 16.2). Es muy importante la adición de un for-
tificante a la leche materna humana para el neonato
prematuro con crecimiento rápido, para mejorar la
ingesta de Ca y P.
Por lo general, es fácil mantener la cantidad de Mg
que se administra por vía parenteral al neonato. Sin
embargo, la provisión segura de Ca y P en una fórmula
NP puede ser compleja. Para evitar la precipitación, es
importante prestar atención especial al pH, el contenido
absoluto de Ca y P, y a la secuencia de adición de compo-
nentes la preparación, durante el proceso de mezclado.
Para lograr una retención óptima de minerales se acon-
seja una proporción Ca:P de 1.3 a 1.7:1, de acuerdo
con su peso (mEq:mmol).49,50 El gluconato de calcio puede
ser irritante para los vasos periféricos y, si hay infiltración,
puede provocar necrosis tisular grave. Por ello, la con-
centración de gluconato de calcio administrada a través
de venas periféricas no debe exceder 10 mEq/L.
A pesar de los avances en NP durante la última
década, un subgrupo de neonatos sigue presentando
riesgo de enfermedad ósea metabólica. Los factores
que contribuyen a esta enfermedad incluyen provisión
inadecuada de Ca y P, terapia prolongada con diuréticos
carga de aluminio, malabsorción e inmovilidad.
Oligoelementos
La acumulación extensa de oligoelementos ocurre
durante el último trimestre, y lógicamente coloca al
neonato que nace antes de este periodo en mayor ries-
go de deficiencia. Se reportaron evidencias clínicas de
deficiencia para cuatro oligoelementos esenciales.51,51a
Los síntomas de deficiencia reportados en neonatos
incluyen crecimiento insuficiente y cicatrización defi-
ciente de heridas (zinc); formación anormal del hueso,
anemia hipocrómica, lesiones cutáneas, detención del
crecimiento y desarrollo, diarrea y hepatoesplenome-
galia (cobre); anemia, crecimiento insuficiente y retra-
so del desarrollo psicomotor (hierro); y también hipo-
tiroidismo transitorio (yodo). Se reportó deficiencia
de selenio (Se) en neonatos con BPN que recibieron
NP sin este elemento, pero no se ha establecido el
significado clínico de su deficiencia aguda.52 Mientras
el objetivo de ingesta de oligoelementos en el neona-
to de término es igualar los niveles de la leche huma-
na, no hay ningún estándar aceptado para el neonato

332 CAPÍTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGÍA

Inicio del Capítulo SALIR
prematuro. Aún así, el Committe on Clinical Practice
Issues de la American Society of Clinical Nutrition y la AAP
son referencias que se citan con frecuencia, y basan
sus recomendaciones en tasas de depósito intrauterino,
estudios de equilibrio y consumo logrado a partir de
150 mL/kg/d de leche materna (cuadros 16.1 y 16.2).1,53
Ciertos oligoelementos, como cromo, molibdeno y flúor,
no han sido bien estudiados en el neonato prematuro;
por lo tanto, se requiere la extrapolación de datos de
neonatos mayores e, incluso, de adultos.
Los neonatos que requieren NP pueden recibir
un producto que combine oligoelementos y contengan
zinc, cobre, manganeso y cromo. Si se requiere NP a
largo plazo, pueden ser necesarios los suplementos adi-
cionales de algún oligoelemento específico. Las fórmu-
las comerciales para alimentación enteral en neonatos
prematuros contienen todos los oligoelementos esen-
ciales, excepto cobalto (función dudosa) y flúor (datos
escasos). Cuando se usa leche humana en el neonato
prematuro, se debe agregar un fortificante y un suple-
mento de hierro, para asegurar la ingesta apropiada. El
Committee on Nutrition de la AAP recomienda que los
suplementos de hierro se inicien durante los primeros
dos meses y se continúen hasta el año de edad.1 Esta
recomendación es, en parte, resultado de la vasta expe-
riencia adquirida sobre la relación entre deficiencia de
hierro, y alteraciones del crecimiento físico y las fun-
ciones mental y motriz.54 Si se usa una fórmula “baja en
hierro” o leche humana, se recomienda un suplemento
de cuando menos 2 mg/kg/d.
Hay algunas situaciones clínicas en que se debe
evaluar un ajuste de la ingesta de oligoelementos. Cuan-
do un neonato tiene evidencia de colestasis significati-
va, se deben reducir cobre y manganeso a 50%, o sus-
penderse por completo por su excreción incompleta,
con riesgo de acumulación y toxicidad. Durante perio-
dos prolongados de insuficiencia renal, se deben redu-
cir cromo y selenio. Puede ser necesario aumentar la
ingesta de zinc en la diarrea persistente o ante pérdidas
gastrointestinales (GI) excesivas. Se deben administrar
suplementos adicionales de hierro al neonato prematu-
ro que requiera terapia con eritropoyetina.
Vitaminas
El estado vitamínico del recién nacido se correlaciona
con el de la madre. In utero, las vitaminas cruzan la
placenta mediante trasporte activo y difusión pasiva.
Debido a su composición corporal (> 85% de agua),
reservas limitadas de vitaminas, sistemas orgánicos
inmaduros y alteración del metabolismo de las vitami-
nas, los neonatos prematuros tienen requerimientos
diferentes a los de término.
Las recomendaciones para la ingesta de vitaminas
están basadas en el contenido de la leche humana, que
Tabla de Contenido
puede variar con la edad de la madre, paridad, duración
de la lactancia, dieta, estado socieconómico, volumen y
contenido de grasa de la leche. Por lo tanto, al estable-
cer los requerimientos se deben considerar los datos más
recientes a partir del análisis bioquímico del suero de
neonatos prematuros.55 En la actualidad, no hay un pro-
ducto parenteral que cubra las necesidades individuales
del neonato prematuro. Por ésto, el clínico está obli-
gado a usar las fórmulas vitamínicas pediátricas dispo-
nibles en el mercado. En general, estas presentaciones
aportan cantidades mayores de las requeridas para cier-
tas vitaminas hidrosolubles (tiamina, riboflavina, piri-
doxina y cianocobalamina), y menores de las liposolu-
bles, como de vitamina A.55,56 Por fortuna, el exceso de
vitaminas hidrosolubles puede eliminarse por el riñón y
el riesgo de toxicidad es bajo. Sin embargo, un neonato
prematuro es incapaz de cubrir sus necesidades de vita-
mina A con estas fórmulas. Las dosis recomendadas de
vitaminas parenterales para este tipo de neonato están
basadas en el peso corporal (Cuadro 16.3).27 Se publicó
recientemente una revisión extensa del metabolismo y
requerimientos de vitaminas para el microproducto.56a
Las vitaminas IV están sujetas a fotodegradación
(vitamina A) y adsorción, en las bolsas de plástico y las
líneas para infusión (vitaminas A, D y E). Por esta razón,
muchos clínicos aconsejan utilizar equipo protegido con-
tra la luz (bolsas y líneas), así como agregar las vitaminas
a las preparaciones justo antes de la administración.
Las fórmulas enterales comerciales diseñadas para
neonatos prematuros contienen aproximadamente
200% de los niveles vitamínicos de las fórmulas están-
dares para neonatos. Sin embargo, cuando se usa sólo
leche materna, se deben agregar fortificadores o suple-
mentos vitamínicos para asegurar la ingesta adecuada.
Carnitina
La carnitina está presente en la lecha humana y en la
mayor parte de las fórmulas de la alimentación enteral
comerciales, pero no se agrega a las preparaciones neo-
natales para NP. Si bien no se considera un nutrimento
esencial en el adulto debido a su biosíntesis endógena,
podría ser otro “nutrimento esencial condicional” en
el neonato prematuro, debido a sus reservas bajas al
momento del nacimiento y a una biosíntesis limitada.57
Algunos datos experimentales mostraron posibles bene-
ficios de los suplementos de carnitina, que incluyen
mejoría del crecimiento, mayor acumulación de nitróge-
no y mejor utilización de la grasa.58-60 Otros no detecta-
ron beneficios significativos, o bien, observaron efectos
adversos como aumento de la tasa metabólica y reduc-
ción de la ganancia ponderal.61-63 Debido a que los bene-
ficios a corto plazo son controversiales y no se han eluci-
dado por completo los de largo plazo, no hay acuerdo
sobre el uso rutinario de suplementos de carnitina en
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 333
Inicio del Capítulo
neonatos. Mayor investigación podría establecer un
papel para el uso de carnitina a largo plazo, en la NP
del neonato prematuro con síntomas de intolerancia a
lípidos o síntomas de deficiencia de la sustancia.
NUTRICIÓN ENTERAL
Nutrición enteral mínima
Se aconseja el inicio temprano de NEM como suple-
mento de NP. No hay una definición clara para NEM;
por lo general, se refiere al uso de leche humana o una
variedad de fórmulas a diluciones diferentes, con un
aporte de 1 a 25 mL/kg/d.
En las décadas de 1960 y 1970, fue común la estra-
tegia de periodos prolongados de NP durante las pri-
meras semanas de vida, con poca alimentación enteral.
Las dudas derivadas sobre la “toxicidad de la NP” y el
reconocimiento de la importancia de la alimentación
enteral sobre la estimulación del crecimiento y desarro-
llo del tubo GI, apresuró a los clínicos a iniciar la NEM.
El primer paso para la promoción del uso de la
alimentación enteral temprana requirió la demostra-
ción de que no aumenta la frecuencia de ECN. A
mediados de los años ochenta, dos estudios prospectivos
aleatorizados sobre alimentación temprana en neona-
tos prematuros, comparada con ayuno durante las pri-
meras una a dos semanas, no demostraron diferencia o
disminución de incidencia de ECN con la NEM.64,65
Después, cinco estudios aleatorizados demostraron la
eficacia de NEM.66-70 Los efectos benéficos de esta
técnica incluyen reducción del tiempo para lograr una
alimentación enteral completa, ganancia ponderal más
rápida, residuo gástrico menor, mejoramiento de la
tolerancia a la alimentación, mayor absorción mineral y
menor tiempo en fototerapia. Estudios posteriores han
descrito las ventajas fisiológicas de NEM, e incluyen
las siguientes: 1) estimulación trófica directa del intes-
tino, probablemente mediada por factores de creci-
miento de la leche humana; 2) acción trófica indirec-
ta, mediada por la liberación de péptidos endógenos;
3) estimulación de la maduración del intestino del neo-
nato prematuro, secundaria a la propulsión de los ali-
mentos, y 4) estimulación de la liberación de péptidos
y hormonas, que resulta en mejoría de la movilidad del
intestino y del vaciamiento gástrico.69-74 Las contrain-
dicaciones de la NEM no están bien definidas, pero pro-
bablemente incluyen situaciones clínicas en que se com-
promete el flujo sanguíneo al intestino, incluyendo
hipotensión, hipoxia, PCA y medicamentos con poten-
cial para causar complicaciones GI, como indometacina.
En resumen, la NEM parece tener efectos adversos
mínimos y ventajas significativas en comparación con
el uso exclusivo de NP, desde el punto de vista de la
334 CAPÍTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGÍA
SALIR Tabla de Contenido
maduración del tracto GI y la toxicidad de los nutri-
mentos parenterales, incluso en el neonato con PEBN.
Enterocolitis necrosante y estrategias
para la alimentación enteral
La ECN es un padecimiento grave que se presenta
principalmente en el neonato prematuro y que, por lo
general, afecta el intestino delgado en su porción distal.
Se desconocen sus factores etiológicos, pero se cree que
se deba a hipoxia, seguida por infección y acompañada
por hipoperfusión GI y necrosis eventual. También se
piensa puede ser secundaria a sobrecrecimiento y trans-
locación bacteriana GI a través de una barrera intestinal
inmadura y permeable.75 Su incidencia varía de 3 a 10%
en neonatos de la UCIN, y es la causa principal de mor-
bilidad y mortalidad en esta población. Típicamente,
ocurre en “racimos”, y es difícil de caracterizar.
La NEM en neonatos prematuros no parece aumen-
tar, sino disminuir, la incidencia de ECN.76 Sin embar-
go, esto parece contraponerse a los hallazgos de que
casi todos los neonatos con ECN recibieron algún tipo
de nutrición enteral.77 Estudios recientes prospectivos,
aleatorizados y controlados, no detectaron ninguna
diferencia en la incidencia y gravedad de la ECN en
neonatos alimentados con lentitud o rapidez, ni en los
que recibieron NEM o se mantuvieron en ayuno.66,78
Es difícil resumir los estudios sobre ECN, debido a la
gran variación en técnicas de la alimentación (p. ej.,
tiempo de inicio, concentración, velocidad de incre-
mento, administración en bolo versus continua), y el
tamaño pequeño de la muestra en la mayor parte de
ellos. No obstante, parece que un incremento del volu-
men de la alimentación ≤ 20 mL/kg/d, de una fórmula
de 20 kcal/30 mL o leche humana, no incrementa el
riesgo de ECN.79,80 Probablemente no exista diferen-
cia en cuanto a diluir la alimentación o no, en tanto no
sea hipertónica.
Se sugirió que los factores inmunoprotectores de
la leche humana pueden ayudar a prevenir ECN. Aun
así, este padecimiento fue reportado en neonatos ali-
mentados sólo con leche materna.81 El único estudio
prospectivo que describe la asociación entre dieta y
desarrollo de ECN fue hecho por Lucas y colegas, en
el que fueron seguidos 926 neonatos prematuros con
pesos al nacimiento < 1 850 g.82 La ECN fue seis a
10 veces más común en neonatos alimentados con fór-
mula que en los exclusivamente alimentados al seno
materno. Entre los neonatos alimentados con una
combinación de leche humana y comercial, la inciden-
cia de ECN fue tres veces más común que en los neo-
natos alimentados sólo con leche humana. Este estudio
también sugirió una incidencia más baja de ECN con el
inicio tardío de nutrición enteral en neonatos alimenta-
dos con fórmula, pero no en aquellos con leche humana.
Inicio del Capítulo SALIR
Las estrategias de la alimentación en neonatos con
ECN establecida incluyen reposo absoluto del intesti-
no y NP hasta la resolución de la patología. Una vez
que se recupera el neonato, se inicia una cautelosa rein-
troducción e incremento de la alimentación enteral.27
Los neonatos con complicaciones, incluyendo resec-
ción intestinal con síndrome de intestino corto potencial,
pueden requerir periodos extensos de NP. Al reiniciar-
les la alimentación enteral, por lo general se administra
una fórmula elemental o leche humana, con el objetivo
de minimizar los problemas de absorción.
Elección de la alimentación enteral:
leche humana, fórmulas para neonatos
prematuros y fórmulas con aumento
de la densidad calórica
Las fórmulas específicas para neonatos se tratan en
detalle en el Capítulo 17. El Committee on Nutrition de
la AAP recomienda la alimentación al seno materno
como fuente óptima de nutrición para el neonato,
durante los primeros seis meses de vida.83 Las venta-
jas específicas proclamadas para la leche humana en
comparación con la alimentación por fórmula inclu-
yen las siguientes: disminución de la mortalidad; pro-
tección contra sepsis, meningitis, infecciones respirato-
rias virales y otitis media; disminución de la intensidad
de las alergias; menor incidencia de ECN en neonatos
prematuros, y posible estimulación a largo plazo de la
evolución motriz y del desarrollo.11 Hay algunas evi-
dencias de que la alimentación con fórmula aumenta
el riesgo de desarrollar ciertas alteraciones inmunoló-
gicas, incluyendo enfermedad celiaca, enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa, diabetes mellitus tipo 1 y, posi-
blemente, ciertas neoplasias, en comparación con la
leche humana. Algunas posibles desventajas de la ali-
mentación al seno materno incluyen transmisión de
ciertas infecciones virales y transferencia de drogas de la
madre al neonato.84,85
Existen varios productos disponibles en forma espe-
cífica para el neonato prematuro. Incluyen fórmulas
para prematuros, y fortificadores que se agregan a la leche
materna. Están diseñadas para aportar una ingesta ideal
para neonatos con < 32 SDG, e incluyen mayores can-
tidades de proteínas, calorías, calcio y fósforo. Aunque
la composición varía entre las fórmulas comerciales,
tienen características similares cuando se comparan
con las de término: 1) predominio de proteínas deriva-
das de suero de leche de vaca (no de caseína), que pueden
mejorar el aporte de ciertos aminoácidos específicos
que podrían cursar con deficiencia en neonatos prema-
turos (p. ej., cisteína, taurina), y otros, que podrían
encontrarse en exceso (metionina); 2) los carbohidratos
provienen de una combinación de polímeros de gluco-
sa y lactosa — los primeros aportan osmolaridad baja,
Tabla de Contenido
y son una fuente de carbohidratos bien tolerada y fácil
de usar, que puede disminuir la intolerancia a la lactosa
en neonatos susceptibles; 3) la grasa proviene de una
combinación de aceites vegetales, triglicéridos de cade-
na larga y cadena media — los últimos proveen una forma
potencialmente más digerible de grasa; y 4) mayores
concentraciones de calcio, fósforo, AGE y la mayor
parte de las vitaminas, pero en especial E y D.
Recientemente, se diseñaron fórmulas con 22 kcal/
30 mL para neonatos prematuros más grandes, que se
usan tras el egreso de aquellos que siguen requiriendo
muchas proteínas y minerales para recuperación del
crecimiento.
Métodos para alimentación enteral
(continua versus en bolo)
Los neonatos prematuros son incapaces de coordinar
succión, deglución y respiración hasta las 34 SDG,
aproximadamente. Por lo tanto, requieren alimenta-
ción enteral por sonda. Se dispone de dos métodos —
en bolo (cada dos a tres horas) y continua. La alimen-
tación en bolo estimula los patrones fisiológicos de libe-
ración hormonal, mientras la continua causa aumento
de la absorción de nutrimentos y minerales, con la excep-
ción de leche materna, debido a que su grasa se adhie-
re a la sonda. En neonatos con signos y síntomas clí-
nicos de reflujo gastroesofágico, la alimentación continua
y los bolos con duración mayor (p. ej., 1 h en vez de
15 a 20 min) pueden disminuir la incidencia de reflujo.
La alimentación enteral por goteo continuo se difiere,
por lo general, hasta que los bolos sean tolerados o el
neonato alcance cierto peso (p. ej., > 1 000 g). Con la
alimentación en bolo, los intervalos son casi siempre
de dos horas hasta los 1 200 g, y luego cada tres horas.
A menos que haya contraindicaciones para adminis-
trar el volumen total de la alimentación (p. ej., reflujo,
restricción de líquidos, etc.), primero se incrementa
una fórmula de 20 kcal o leche materna hasta alcanzar
el volumen total deseado, para luego elevar la densidad
calórica hasta la meta buscada (p. ej., 22, 24, 26 kcal/
30 mL, etc.).
VIGILANCIA METABÓLICA
Crecimiento posnatal
La medición del crecimiento adecuado en neonatos
prematuros se determina al trazar curvas de crecimiento,
peso, longitud y circunferencia cefálica. Sin embargo,
estas gráficas sólo reflejan ganancia de masa. Se cree que
conseguir una composición corporal ideal debe ser la
meta en neonatos con PEBN, y no la ganancia específica
de determinado peso. Desafortunadamente, en esta pobla-
ción no es posible medir con facilidad la composición
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 335
Inicio del Capítulo
corporal. Aún más, no se ha determinado si la compo-
sición corporal posnatal más deseable es la del feto de
la misma edad gestacional, o si es preferible un incre-
mento relativo de los depósitos de grasa para afrontar el
ambiente estresante fuera del útero. Hay diversas grá-
ficas de crecimiento validadas, que se pueden utilizar
como herramientas para valoración.86-88 La finalidad
del crecimiento posnatal es simular las tasas fetales in
utero. Sin embargo, a menudo es irreal intentar duplicar
las tasas de crecimiento intrauterinas durante las pri-
meras una a dos semanas, debido a las dificultades para
el manejo de los líquidos y las alteraciones fisiológicas
que ocurren en el periodo posnatal inmediato. Por lo
tanto, se espera aumento de peso de 15 g/kg/d hasta
después de este periodo.
Evaluación por laboratorio
y detección de toxicidad
Al pasar los años, la medición por laboratorio de la
tolerancia a sustratos y la detección de toxicidad asocia-
da con NP ha cambiado. A finales de la década de los
años ochenta y principios de los noventa, se recurría a
la vigilancia metabólica agresiva para evaluar el progre-
so del neonato durante la terapia con NP. En la actua-
lidad, se realizan pocas pruebas, debido al inicio tem-
prano de la alimentación enteral y menor duración de
la NP, a la vez que por un movimiento nacional para
limitar las pérdidas por flebotomía y subsecuentes
transfusiones. Sin embargo, durante los primeros días
con NP, es necesario obtener a diario, o con más fre-
cuencia, valores de electrólitos séricos y glucosa en el
neonato con PEBN. Una vez lograda estabilidad en la
tolerancia a los sustratos, es apropiado vigilar los elec-
trólitos dos veces a la semana. Para evaluar la toleran-
cia a las infusiones lipídicas, se debe obtener la concen-
tración de triglicéridos séricos tras cada incremento de
la dosis. Además, para evitar el riesgo clínico de despla-
zamiento de bilirrubina por ácidos grasos libres, se
debe hacer seguimiento de los valores séricos de la pri-
mera, y ajustar la infusión de acuerdo con la hiperbili-
rrubinemia indirecta. Es controversial la utilidad de la
prealbúmina y albúmina como marcadores bioquími-
cos del aporte adecuado de proteínas y calorías en el
neonato prematuro. Estos marcadores pueden modifi-
carse por el estado de hidratación, glucocorticoides y
estrés.89 La aplicación de estos marcadores en el neo-
nato con estrés agudo no es confiable, pero pueden ser
importantes en el paciente más estable y crónicamente
enfermo, como indicadores de una nutrición adecuada.
A los neonatos que requieren > 2 semanas de NP
se les debe realizar exámenes de laboratorio para des-
cartar disfunción hepática y enfermedad ósea metabó-
lica. Puede ocurrir elevación de las transaminasas séri-
cas, fosfatasa alcalina y bilirrubina directa durante las
336 CAPÍTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGÍA
SALIR Tabla de Contenido
dos a tres primeras semanas del inicio de la NP. La
colestasis (bilirrubina directa > 2 mg/dL) es la caracte-
rística predominante de la enfermedad hepática asocia-
da con NP en los neonatos. En neonatos que requirie-
ron resección intestinal, un estudio reciente observó
colestasis en 67% de los pacientes que recibieron NP, de
los cuales 16.6% evolucionó hacia insuficiencia hepá-
tica.90 Mientras la toxicidad hepática asociada con NP
es multifactorial, la administración de una solución
NP balanceada, prevención de sepsis, inicio temprano
de NE y uso de equipo para protección luminosa pue-
den ayudar a reducir el riesgo.
Todos los neonatos prematuros corren el riesgo de
padecer enfermedad ósea metabólica. Es difícil descri-
bir la incidencia de la asociación de esta enfermedad con
NP en muchos neonatos, debido a la naturaleza subclí-
nica de la afección. Aún así, en un censo radiológico
reciente, 20% de los neonatos < 1 500 g tuvo evidencia
de fracturas.91 La vigilancia bioquímica de rutina de la
enfermedad ósea metabólica debe incluir calcio sérico,
fósforo y fosfatasa alcalina. En neonatos que requieren
terapia NP por largo plazo, la valoración debe hacerse
cada dos a tres semanas. Para integrar el diagnóstico de
este padecimiento se deben cuantificar calcio y fósforo
urinarios, así como vitamina D sérica, y realizar estudios
de densidad ósea. Algunos neonatos pueden requerir
suplementos de minerales y vitamina D.
El neonato pequeño para la edad gestacional
Los neonatos PEG comprenden una proporción muy
grande de la población en la Unidad de Cuidados
Intensivos Neonatales (UCIN), pero aún así no existen
estudios sistémáticos sobre su alimentación.92 Forman
un grupo muy heterogéneo, y difieren en función de su
tamaño absoluto y el grado de alteraciones fisiopatoló-
gicas que presentan. En un extremo, hay un grupo de
neonatos que se considera PEG por tener un peso al
nacer menor de dos desviaciones estándar bajo el pro-
medio, respecto a otros de la misma edad gestacional,
pero que tienen capacidad para crecer con normalidad.
Estos neonatos PEG por lo general son sanos y común-
mente muestran un crecimiento “de recuperación”. Por
otra parte, hay una subpoblación de neonatos con limi-
tación del crecimiento intrauterino (LCIU), que resulta
de una detención del crecimiento fetal normal por dis-
ponibilidad inadecuada de nutrimentos. Hay eviden-
cias crecientes de que estos neonatos con LCIU intensa
sufren una adaptación fisiológica in utero, que puede
tener consecuencias adversas fetales, neonatales y poten-
ciales para la vida adulta, y que tratar de “sobreali-
mentarlos” para hacerlos crecer puede, de hecho, pro-
ducir enfermedades en el adulto.14
Mientras muchos neonatos PEG parecen lograr
un crecimiento posnatal de recuperación sin efectos
Inicio del Capítulo SALIR
adversos, esto podría no ser cierto en neonatos con
LCIU. Algunos estudios de población sobre el creci-
miento de recuperación en neonatos PEG indican resul-
tados muy variables.93 Varios estudios sugieren que
los neonatos PEG están expuestos a una deficiencia per-
sistente de la masa muscular, pero tienen ganancia nor-
mal o excesiva de grasa.94,95 Estas diferencias en la evo-
lución hacen difícil establecer recomendaciones generales
para la alimentación de todos estos neonatos. No obs-
tante, parece ser que entre mayor es la detención del
crecimiento in utero, menor la probabilidad de crecer
con normalidad.14 Así, parece razonable que los neona-
tos PEG menos afectados y más sanos tengan más posi-
bilidades de responder a una intervención nutricional.
Sabiendo que estos neonatos nacen con una composi-
ción corporal con disminución de proteínas y conte-
nido graso en comparación con neonatos con creci-
Tabla de Contenido
miento apropiado, la mayoría de los clínicos recomien-
da un incremento del aporte de proteínas y energía
por kilogramo de peso corporal, respecto a neonatos
con crecimiento normal, con el objetivo de alcanzar
el crecimiento de recuperación.95 Los datos de Lucas
también apoyan este sistema en el neonato pretémino
PEG (en especial en varones), en quienes la ingesta
mayor de proteínas produjo un desarrollo mejor entre
los siete y ocho años de edad.11 Diversos estudios indi-
caron aumento del GE en reposo por kilogramo en
neonatos PEG, lo que revela la necesidad de adminis-
trar una cantidad mayor de energía en el periodo pos-
natal, respecto a la requerida para crecimiento de recu-
peración.19 De nuevo, debido a que estos neonatos
representan a un grupo muy heterogéneo, no se han
podido establecer recomendaciones cuantitativas para
el aporte proteico y energético.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 337
Inicio del Capítulo
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
CÁLCULO DE PROTEÍNAS PARENTERALES
Y REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS
EN UN NEONATO PREMATURO
PRESENTACIÓN CLÍNICA: CV es un neonato masculino de
755 g, con nacimiento prematuro a las 26 semanas. Se
indujo el parto por preeclampsia grave. Tuvo evidencia
de depresión aguda al nacimiento (Apgar a los 1, 5 y 10
minutos de 1, 4 y 7, respectivamente). Se le intubó en la
sala de parto y recibió su primera dosis de surfactante
pulmonar. Fue estabilizado y transferido a la UCIN,
donde se obtuvieron accesos venoso y arterial umbili-
cales. CV fue colocado en una cuna térmica abierta, y
se le iniciaron líquidos IV, para aportar 100 mL/kg/d.
Los exámenes de laboratorio iniciales revelaron nor-
malidad de la biometría hemática completa, valores de
glucosa sérica de 46 a 94 mg/dL (normal 60 a 120) y
ligera acidemia en los gases arteriales (pH = 7.29). A
las 24 horas de vida, se obtienen electrólitos séricos
[Na = 141 mEq/L (normal 135 a 145), K = 4.8 mEq/L
(normal 3.5 a 5.0), Cl = 107 mEq/L (normal 94 a 106),
CO2 = 22 mmol/L (normal 18 a 27), y bilirrubina indi-
recta = 5 mg/dL (normal 0.1 a 1.0)].
PREGUNTA: ¿Cuál es el probable sitio de acceso venoso
para NP? ¿Cómo iniciaría e incrementaría su aporte
de proteínas y energía?
COMENTARIO: Las fórmulas para NP pueden infundir-
se a través de catéteres venosos periféricos o centrales.
Los vasos periféricos (p. ej., piel cabelluda, cefálica,
safena, arco dorsal) se usan para pacientes que la requie-
ren por periodos breves (≤ 5 días). Debido a que el
paciente es demasiado prematuro y experimentó hipoxia
al nacimiento, se debe tener precaución si se usa ali-
mentación enteral. Se espera que CV requerirá cuan-
do menos una semana de apoyo parenteral. Debe recibir
NP a través de un catéter venoso umbilical, insertado
a través de la vena cava inferior. Debido a los riesgos
de infección y formación de trombos, el catéter se reti-
ra ordinariamente tras 5 ó 10 días de su colocación. Si
se requiere acceso central prolongado, se pueden usar
catéteres venosos centrales, incluyendo los percutáne-
os o tunelizados.
Todavía no se ha definido la ingesta óptima inicial
de proteínas para neonatos con PEBN y procesos pato-
lógicos. Los estudios han demostrado los beneficios y
seguridad de la administración temprana de aminoáci-
dos parenterales en neonatos con PEBN.96-102 Indican
que la administración de cuando menos 1 g/kg/d de
aminoácidos IV puede disminuir el catabolismo, y es
bien tolerada. También parece ser que aproximada-
338 CAPÍTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGÍA
SALIR Tabla de Contenido
mente 1.5 g/kg/d de aminoácidos evita el catabolismo
en la mayoría de los neonatos, y se logra un balance
positivo de nitrógeno con 2 a 3 g/kg/d.
Se requiere energía para metabolizar las proteí-
nas, y se recomiendan 22 a 25 kcal de energía no pro-
teica por gramo de ingesta de proteínas, para maximi-
zar la acumulación de éstas.25 Se sabe que la glucosa y
lípidos son “conservadores de proteínas”, pero se des-
conoce la dosis óptima de éstos.25 En neonatos prema-
turos con una ingesta idéntica de proteínas, se ha demos-
trado que el incremento del aporte energético aumenta
la tasa de acumulación proteica, hasta una ingesta ener-
gética máxima de 100 a 120 kcal/kg/d.24 Esta relación, sin
embargo, es curvilínea, y la mayor parte del efecto de la
energía sobre la ganancia de proteínas se presenta con
< 50 a 60 kcal/kg/d.24 En contraste, el aumento de la
ingesta de proteínas conduce a incremento de su acumu-
lación con prácticamente cualquier aporte energético
> 30 a 50 kcal/kg/d.24 Tales observaciones apoyan la
necesidad de un aporte mayor de proteínas que el que
reciben casi todos los neonatos, e indica que la ganan-
cia de estos nutrimentos se logra mediante su ingesta
directa y no de energía.
Hay datos que describen la ingesta óptima de proteí-
nas en el neonato con enfermedades específicas. En algu-
nos estudios se documentó aumento del consumo de
oxígeno y del GE en neonatos con enfermedades cardio-
rrespiratorias específicas.103-107 En el único estudio que
investigó el metabolismo de proteínas en neonatos pre-
maturos que requerían ventilación por síndrome de insu-
ficiencia respiratoria, no se demostró ninguna correla-
ción entre la gravedad de la enfermedad y el balance del
nitrógeno.104 Por último, se demostró en forma definiti-
va que los neonatos con enfermedad pulmonar crónica
tienen un incremento de los requerimientos energéticos,
quizá secundario al trabajo mayor trabajo respiratorio.108
Con excepción de los corticosteroides, ha habido
pocas investigaciones sobre los efectos de medicamentos
específicos sobre el metabolismo proteico en el neonato
con PEBN. Se ha demostrado que los esteroides aumentan
significativamente el catabolismo de proteínas, e inhiben
el crecimiento de los neonatos.109-111 Los medicamentos
que tienen efecto positivo sobre el balance proteico en
neonatos enfermos y con PEBN, incluyen narcóticos,
pancuronio e insulina.112,113
En resumen, se deben administrar aminoácidos
desde el primer día de vida, para evitar un estado cata-
bólico. La ingesta mínima de proteínas que permite evi-
tar el catabolismo en la mayor parte de los neonatos es
1 a 1.5 g/kg/d, y se presenta depósito de éstas con dosis
mayores.25a La mayor parte de los neonatos con PEBN
puede recibir 2 g/kg/d en el primer día de vida. Las
Inicio del Capítulo SALIR
proteínas se pueden incrementar 0.5 a 1 g/kg/d, hasta
alcanzar un aporte de 3.5 g/kg/d en neonatos con PEBN,
y de 3 g/kg/d en los de término, para lograr tasas de
depósito iguales a aquellas in utero. La intolerancia pro-
teica se debe sospechar si se presenta acidosis metabó-
lica inexplicable o elevación excesiva del BUN, sin deple-
ción evidente de volumen. Ciertos aminoácidos son
fotodegradables y producen subproductos con potencial
hepatotóxico, por lo que se debe proteger de la luz a
las fórmulas para NP.42 Son necesarias más investiga-
ciones para identificar marcadores más sensibles de
toxicidad a proteínas, para determinar si la ingesta tem-
prana mayor de aminoácidos y proteínas en estos neo-
natos es segura y eficaz, así como definir si modifica el
crecimiento y desarrollo a largo plazo.
COMPLICACIONES POR ADMINISTRACIÓN
DE GLUCOSA
CV tiene ahora cinco días de edad y se ha incremen-
tado su ingesta parenteral a 3 g/kg/d de proteínas y
120 kcal/kg/d. Los exámenes de laboratorio de rutina
revelan aparición de hiperglucemia, con valores de
280 a 330 mg/dL. Su peso descendió a 690 g (de 775 g
al nacimiento), y disminuyó su gasto urinario a 6 mL/kg/h.
Sus electrólitos séricos son normales, con excepción del
sodio (elevado, en 148 mmol/L). Sigue en ayuno por ines-
tabilidad cardiovascular y ausencia de ruidos intestinales.
La infusión actual de glucosa es de 15 mg/kg/min, que se
incrementó a partir de 10 mg/kg/min 12 horas antes.
PREGUNTA: ¿Cuál es la etiología de la hiperglucemia e
hipernatremia en este paciente? ¿Es candidato a tera-
pia con insulina?
COMENTARIO: Los requerimientos iniciales para infu-
sión IV de glucosa son ligeramente más elevados en el
neonato con PEBN que en el de término. Los reque-
rimientos más altos se deben a la proporción mayor
del peso cerebro:cuerpo en el neonato con PEBN,
siendo el cerebro el órgano que más glucosa requiere.
A pesar de los requerimientos mayores de infusión
continua de glucosa, ocurre hiperglucemia en algún
momento hasta en 20 a 85% de estos neonatos.51a Esto
contrasta con la incidencia de hiperglucemia en neo-
natos de término, < 5%. Ocurren efectos indeseables
por hiperglucemia en 20 a 85% de los neonatos con
PEBN.114 Incluyen diuresis osmótica, con aumento de
los requerimientos de líquidos, y limitación de la inges-
ta calórica. CV presenta evidencia de diuresis osmótica,
con gasto urinario > 5 mL/kg/h, aunque esto también
puede ser secundario a su función renal inmadura. Es
probable que la hipernatremia sea transitoria y secun-
daria a la depleción de volumen relativa, y que no
represente una elevación real del sodio corporal.
Tabla de Contenido
En general, las velocidades iniciales de infusión IV de
glucosa de aproximadamente 5 a 6 mg/kg/min son bien
toleradas, y pueden incrementarse en 2 a 4 mg/kg/min por
día hasta 10 a 12 mg/kg/min, en tanto no se desarrolle
hiperglucemia. Parece que la velocidad de incremento de
la infusión de glucosa es excesiva para su función pancreá-
tica. Otras causas de hiperglucemia en el neonato prema-
turo pueden incluir uso de corticosteroides y sepsis.
Es controversial el uso clínico de insulina en la
población neonatal. Se usa en dos situaciones: neona-
tos hiperglucémicos con aporte bajo de glucosa paren-
teral (< 6 mg/kg/min), y en pacientes normoglucémicos,
como adyuvante nutricional. La administración cuidadosa
de insulina al neonato, en dosis iniciales de 0.05 U/kg/h, es
exitosa para disminuir la glucemia y aumentar la ganancia
ponderal, sin riesgo de hipoglucemia.115-118 Sin embargo,
se sabe poco acerca de sus efectos sobre la calidad de
aumento de peso y los niveles de hormonas contrarregula-
doras. En un reporte reciente de Poindexter y colegas, en
el cual se estudió el efecto de la insulina usando un modelo
hiperinsulinémico-euglucémico en neonatos con PEBN,
se demostró una elevación significativa de la concentración
de lactato plasmático y el desarrollo de acidosis metabó-
lica significativa.119 Aunque este estudio no replica el uso
clínico habitual de la insulina, sí aporta factores de seguri-
dad respecto a su uso en este grupo de neonatos. Es dudo-
so que CV requiera terapia con insulina. Probablemente,
la reducción en la infusión de glucosa a 10 mg/kg/min
corrija la intolerancia. La concentración plasmática de
glucosa debe mantenerse entre 80 y 120 mg/dL. Los neo-
natos con EPC grave pueden requerir mayor ingesta
calórica por el GE que generan al respirar. Por lo tanto,
puede ser necesario aportar una dosis mayor de glucosa o
grasa a estos neonatos, con vigilancia metabólica cuidadosa.
RELACIÓN ENTRE INGESTA DE GLUCOSA
Y PRODUCCIÓN DE BIÓXIDO DE CARBONO
PRESENTACIÓN CLÍNICA: AM es un paciente masculino,
que nació a las 26 SDG y ahora tiene 30 días de vida
extrauterina. Su estancia hospitalaria se complicó por
EPC grave. Se mantuvo en ayuno enteral durante los
últimos nueve días, y está recibiendo NP por ECN.
Aun cuando está estable en el ventilador, no ha sido
posible destetarlo. Sus valores de laboratorio indican
acidosis respiratoria compensada y alcalosis metabólica.
Al revisar su NP se encuentra que recibe en la actuali-
dad 120 mL/kg/d de dextrosa al 20%, 3 g/kg/d de amino-
ácidos y 3 g/kg/d de lípidos IV.
PREGUNTA: ¿Podría estar contribuyendo la NP a su esta-
do respiratorio actual?
COMENTARIO: La fórmula NP de AM ilustra una segun-
da consecuencia indeseable de la administración excesiva
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 339
Inicio del Capítulo
de glucosa, al sobrepasar su capacidad oxidativa máxi-
ma. La capacidad oxidativa máxima de glucosa es la
cantidad sobre la cual este sustrato ya no es necesario
para aportar los requerimientos energéticos del orga-
nismo, y el exceso de azúcar se convierte en grasa. La
conversión de glucosa en grasa es un proceso inefi-
ciente para producir energía, que resulta en aumento
del GE, consumo de oxígeno y producción de CO2.
Ésta última desencadena su retención y puede exacerbar
la ya existente en neonatos con enfermedades pulmo-
nares. No se conoce por completo la cantidad de gluco-
sa que excede la capacidad oxidativa máxima en neo-
natos, pero probablemente es de 16 a 18 g/kg/d (12 a
13 mg/kg/min). Es posible que este valor sea menor si se
administran también lípidos, ya que si se suministra otra
fuente de energía, se requiere menos glucosa para producir
energía, y el excedente se convierte en grasa incluso con
aportes menores de glucosa que los que se requieren cuan-
do no se administran lípidos.120 No existe una forma ade-
cuada para detectar que la capacidad oxidativa máxima de la
glucosa se ha excedido; los mejores indicadores son su
ingesta y la retención de CO2. En tanto es deseable la acu-
mulación de grasa, es mucho más eficaz proveerla que dar
glucosa en exceso.121,122 AM recibe 24 g/kg/d de glucosa, un
exceso franco respecto a su capacidad oxidativa máxima
calculada. Esta ingesta elevada de glucosa puede estar con-
tribuyendo a la producción de CO2 y a la incapacidad para
retirarlo del ventilador. La ingesta de glucosa de AM debe
reducirse con lentitud, hasta aproximadamente 16 g/kg/d.
CONSIDERACIONES SOBRE VITAMINAS
Y OLIGOELEMENTOS EN UN NEONATO
PREMATURO
PRESENTACIÓN CLÍNICA: EL es un paciente masculino
de 1 119 g, que nació a las 27 SDG. Su nacimiento
pretérmino fue secundario a trabajo de parto prema-
turo no controlado. El paciente ingresa a UCIN, donde
se inicia manejo activo de su enfermedad pulmonar
y su prematurez extrema. El segundo día de vida, el
equipo médico decide iniciar NP. Se inicia también
terapia temprana con eritropoyetina, en un intento de
atenuar la necesidad de transfusiones de eritrocitos.
Esa tarde, el estado respiratorio de EL empeora, y aumen-
tan sus requerimientos del ventilador; presenta ines-
tabilidad cardiovascular, que requiere dopamina para man-
tener la presión sanguínea. Se confirma PCA mediante
un ecocardiograma. Se inicia indometacina para cerrar
el conducto. Se espera que EL permanezca en ayuno
durante el tratamiento, porque la indometacina y un
conducto sintomático pueden reducir el flujo sanguíneo
mesentérico. Debido a esto, el equipo médico inicia NP
para aportar 120 mL/kg/d, 6 mg/kg/min de glucosa,
2 g/kg/d de proteínas y 1 g/kg/d de lípidos, con electró-
litos apropiados.
340 CAPÍTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGÍA
SALIR Tabla de Contenido
PREGUNTA: ¿Es necesaria en este tiempo la terapia con
oligoelementos y vitaminas?
COMENTARIO: Sólo cinco de los oligoelementos esen-
ciales bien definidos se aportan como rutina al neonato
con alimentación parenteral, mientras todos vienen
en la leche humana y fórmulas para alimentación ente-
ral. Por fortuna, cuando un neonato está grave, inestable
y alimentado por completo por vía parenteral, es poco
probable la deficiencia de oligoelementos. Durante las
primeras dos semanas de vida extrauterina, cuando el neo-
nato está en transición, la mayoría de los oligoelemen-
tos puede omitirse con seguridad de la dieta, con excep-
ción del zinc. Después de una a dos semanas, o cuando
el neonato se estabiliza y crece, se recomienda aportar
la mayoría de estos nutrimentos. A pesar de esto, casi
todos los clínicos suministran estos elementos al iniciar la
terapia de NP, aun en neonatos graves e inestables, por-
que es difícil predecir la duración de esta estrategia nutri-
cional. Sin embargo, es aceptable aportar sólo suplemen-
tos de zinc (400 μg/kg/d) durante las primeras una o dos
semanas. Los oligoelementos restantes son provistos por
otros medios (p. ej., hemotransfusiones [Fe], desinfectan-
tes tópicos [I]) o no tienen recomendación actual (cobal-
to y flúor) en neonatos prematuros.
El requerirá hierro por el aumento esperado de la
producción de eritrocitos, consecuencia de su tratamien-
to con eritropoyetina. Se puede agregar hierro dextrano
a su preparación de NP (1 mg/kg/d), o el equipo puede
elegir esperar hasta establecer la alimentación enteral
para empezar la terapia con este elemento (meta de
6 mg/kg/d).123 Independientemente de la vía, se requie-
ren suplementos de hierro. Debido a que este elemen-
to puede promover la oxidación de los ácidos grasos
poliinsaturados, algunos investigadores han recomen-
dado la adición de vitamina E (25 UI/d).
También se deben iniciar vitaminas IV con la NP,
porque las reservas en el neonato prematuro son bajas.
De beneficio especial es la administración de vitaminas
antioxidantes. Varios estudios informaron niveles plas-
máticos bajos de retinol en neonatos prematuros con
EPC. Estos estudios condujeron a los investigadores a
explorar el uso de dosis farmacológicas de vitamina A en
estudios controlados, ciegos y aleatorizados.124,125
Mientras en un estudio multicéntrico reciente se detec-
tó disminución estadísticamente significativa de la
incidencia de EPC en neonatos tratados con dosis far-
macológicas de vitamina A, no se pudieron obtener
conclusiones de otros estudios y la recomendación
actual es proveer dosis fisiológicas hasta contar más
información.126 También se estudió la administración
de dosis farmacológicas de vitamina E para prevenir la
retinopatía de la prematurez, la EPC y la hemorragia
intraventricular, pero aún existe controversia conside-
rable.127,128 Es rara la toxicidad grave después de dosis
Inicio del Capítulo SALIR
elevadas de vitaminas, con excepción de la vitamina E.
A mediados de los años ochenta, se informó sobre
daño hepático y muerte en neonatos prematuros des-
pués de la administración IV de 25 a 100 mg/d de esta
vitamina, pero su toxicidad podría haber estado ligada
con el solvente polisorbato 80.129 Estos efectos adver-
sos condujeron a su remoción pronta del mercado.
CONSIDERACIONES ACERCA
DE LA DENSIDAD Y OSMOLARIDAD DE LA
FÓRMULA EN UN NEONATO CON INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA CRÓNICA
PRESENTACIÓN CLÍNICA: PR es un varón nacido a las 30
SDG, con defecto moderado en el tabique interventri-
cular, y ahora tiene dos meses de edad. Tiene insuficien-
cia cardiaca congestiva crónica y está recibiendo terapia
diurética. Tiene restricción de líquidos con leche del
seno a 130 mL/kg/d leche materna con 24 kcal/30 mL,
que se obtiene al agregarle un fortificador. Debido a que
no está creciendo, se agregaron paquetes adicionales
de fortificador, con el objetivo de aumentar su ingesta
hasta 27 kcal/30 mL de leche materna.
PREGUNTA: ¿Es ésta la estrategia de la alimentación apro-
piada y esperaría efectos adversos?
COMENTARIO: Es práctica común diseñar la alimenta-
ción enteral para cubrir las necesidades nutricionales
de pacientes específicos. Ésto es cierto sobre todo en
neonatos, cuya condición médica requiere restricción
Tabla de Contenido
de líquidos, o en aquellos no crecen con regularidad a
pesar de una ingesta calórica relativamente alta. Esto
puede lograrse al agregar más polvo de una fórmula
específica a la misma cantidad de agua, más glucosa o
suplementos grasos, o al mezclar preparaciones dife-
rentes para aumentar la densidad calórica. En teoría,
ajustar la preparación a las necesidades de un neonato
es una buena idea. Sin embargo, algunas preparaciones
tienen el potencial de afectar adversamente la salud de un
neonato. Muchos de los errores derivan de la falta de aten-
ción a la osmalaridad alta, que puede producir una carga
excesiva de solutos al riñón inmaduro. La AAP reco-
mienda que la alimentación enteral tenga osmolaridad
< 400 mOsm/L (o aproximadamente 450 mOsm/kg
de líquido).83 Recientemente, se revisó la osmolaridad de
las fórmulas y medicamentos usados en forma frecuente
en la UCIN (Cuadro 16.4).130 Como se puede obser-
var en el cuadro, la formulación prescrita a PR tiene
osmolaridad muy alta, que podría producir una carga
excesiva de solutos para el riñón, e inducir deshidrata-
ción hipertónica o malabsorción.131 Además, las prepa-
raciones con osmolaridad alta pueden causar malabsorción
y diarrea. Otra alternativa es agregar glucosa o suplemen-
tos de lípidos, para obtener una fórmula de 27 kcal/30 mL.
En muchas circunstancias, los lípidos son preferibles por
su baja osmolaridad y menor probabilidad de desenca-
denar mayor producción de CO2 en neonatos que ya
tienen aumento del trabajo respiratorio. Sin embargo,
si se restringe el volumen para un neonato y se le agre-
ga un volumen significativo de lípidos y glucosa para
aumentar el aporte energético, podría haber dilución de
otros nutrimentos.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 341
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 16.4
Osmolaridad de fórmulas usadas con frecuencia en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales1
Marca Concentración (kcal/30 mL) mOsm/kg agua Fabricante

Leche materna 20 295

Leche materna + Enfamil® Human Milk Fortifier2 24 418 Mead-Johnson
Leche materna + aceite con TCM 24 274 Mead-Johnson
Leche materna + Microlipid® 24 275 Sherwood
Leche materna + Similac Natural Care® 22 335 Ross
Leche materna + Polycose® en polvo 24 328 Ross
Enfamil® Premature 20, con Fe 20 260 Mead-Johnson
Enfamil® Premature 20, baja en Fe 20 260 Mead-Johnson
Enfamil® Premature 22, con Fe, lista para usarse 22 230 Mead-Johnson
Enfamil® Premature 22, con Fe, en polvo 22 260 Mead-Johnson
Enfamil® 20, con Fe, lista para usarse 24 310 Mead-Johnson
Enfamil® 20, con Fe, polvo 24 310 Mead-Johnson
Enfamil® 20, con Fe 20 300 Mead-Johnson
Enfamil® 20, baja en Fe 20 300 Mead-Johnson
Enfamil® AR, lista para usarse 20 240 Mead-Johnson
Enfamil® AR, polvo 20 230 Mead-Johnson
Portagen® 20 230 Mead-Johnson
Progestimil® 20, lista para usarse 20 230 Mead-Johnson
Progestimil® 20, polvo 20 280 Mead-Johnson
Progestimil® 24, lista para usarse 24 320 Mead-Johnson
Progestimil® 24, polvo 24 380 Mead-Johnson
Progestimil® 27, polvo 27 420 Mead-Johnson
Special Care®, con Fe 20 235 Ross3
Special Care®, con Fe 24 280 Ross
Special Care®, baja en Fe 24 280 Ross
Similac® Natural Care 22 280 Ross
Similac® PM, 60/40 20 280 Ross
Similac®, con Fe 20 300 Ross
Similac®, baja en Fe 20 300 Ross

1 La suma de osmolaridades es la que indica el fabricante, y otros son valores cuantificados obtenidos de la referencia citada.
2 Cuatro paquetes por 100 mL de leche humana.
3 Productos Ross con la misma osmolaridad en presentación lista para usarse o polvo, si se prepara de acuerdo con las instrucciones.

Adaptado con autorización de: Jew RK, Owen D, et al. Osmolality of commonly used medications and formulas in the neonatal intensive care unit. Nutr Clin Pract.
1997;12:158-163.

342 CAPÍTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGÍA

Inicio del Capítulo SALIR
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tation for extremely-low-birth-weight infants. N Engl J
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127.Raju T, Langenberg P, Bhutani V, et al. Vitamin E prophy-
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monly used medications and formulas in the neonatal
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131.Fomon SJ, Ziegler EE. Renal solute load and potential
renal solute load in infancy. J Pediatr. 1999;134:11–14.
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 17

PEDIATRÍA
W. Frederick Schwenk, II, MD, CNSP
Diane Olson, RD, CNSD, CSP

Introducción 348 Alimentación parenteral 357

Indicaciones 357
Evaluación de la nutrición en Pediatría 348
Implementos pediátricos para acceso
Datos antropométricos 349
parenteral 357
Pruebas 349
Fórmulas parenterales 357
Evaluación del desarrollo y psicosocial 351
Nutrición parenteral continua
Determinación de la dieta 351
versus cíclica 358
Requerimientos nutricionales 352 Vigilancia 360
Generalidades 352 Transición a nutrición enteral u oral 360
Líquidos 353
Temas especializados en nutrición
Energía 353
pediátrica 360
Proteínas 354
El niño con trastornos neurológicos 360
Micronutrimentos 354
Errores innatos del metabolismo 360
Crecimiento 354
Presentación y discusión de casos clínicos 361
Alimentación enteral 355
Lactante con ganancia ponderal
Indicaciones 355
insuficiente 361
Implementos pediátricos para acceso
Niño con disfunción neurológica 363
enteral 355
Lactante con síndrome de intestino corto 364
Formulario enteral pediátrico 355
Adolescente con rabdomiosarcoma
Infusiones continuas versus intermitentes 355
pélvico 366
Vigilancia 357
Preescolar con acidemia propiónica 367
Transición a alimentación oral 357
Referencias 369

OBJETIVOS
1. Demostrar la forma correcta de hacer medidas antro-
pométricas en lactantes y niños.
2. Demostrar cómo se utilizan las gráficas de creci-
miento pediátricas, como parte de la valoración
de la nutrición.
3. Describir los cambios de la tasa metabólica y las
reservas de nutrimentos en el niño en crecimiento.
4. Calcular las necesidades específicas de un lactan-
te o niño.
5. Describir las indicaciones para el uso de alimen-
tación enteral en lactantes y niños
6. Describir los tipos de fórmulas enterales disponi-
bles para lactantes y niños.
7. Establecer las indicaciones para el uso de alimen-
tación parenteral en lactantes y niños.
8. Diseñar una fórmula de nutrición parenteral (NP)
apropiada para el paciente en edad pediátrica.
9. Diseñar un plan de vigilancia del paciente en edad
pediátrica que recibe NP, para prevenir, identifi-
car y tratar las complicaciones potenciales.
10. Comparar y contrastar los regímenes de nutrición
para poblaciones pediátricas especiales, incluyendo
niños con trastornos neurológicos y errores inna-
tos del metabolismo.

347
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Cuál de las siguientes es el indicador más sensi-
ble de desnutrición aguda en un niño?
A. porcentila de la circunferencia cefálica
B. porcentila peso: talla
C. porcentila de talla
D. porcentila de grosor del pliegue cutáneo
2. ¿Cuál de los siguientes órganos consume más de
50% de los requerimientos energéticos en reposo
de un lactante?
A. hígado
B. músculo
C. corazón
D. cerebro
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es B. De las cuatro respues-
tas enlistadas, el peso por la talla (o peso por esta-
tura) aporta la mayor información sobre el estado
de nutrición.1 Las porcentilas de talla y circunferen-
cia cefálica tienden a mantenerse, excepto cuando la
desnutrición es extrema. En tanto el grosor del plie-
gue cutáneo puede ser útil como parte de la evalua-
ción nutricional, es difícil de practicar y usualmen-
te no se utiliza en la clínica.2 Una evaluación óptima
del estado de nutrición valora la evolución de peso
y talla (estatura) en el tiempo.
2. La respuesta correcta es D. El metabolismo cere-
bral es responsable de más de 50% de los requeri-
mientos energéticos en reposo en los lactantes.3
Disminuye hasta cerca de 25% en adultos. La impor-
tancia del cerebro en la determinación de los reque-
rimientos energéticos en lactantes y niños ayuda a
INTRODUCCIÓN
Mientras muchos aspectos de la evaluación y apoyo de la
nutrición del paciente en edad pediátrica son similares a
los de los adultos, existen algunas diferencias fundamen-
tales. Por ejemplo, la evaluación del estado de nutrición
incluye crecimiento, los requerimientos nutricionales
varían con la edad y existen productos parenterales y
enterales especializados para niños. También hay ciertas
enfermedades, como fibrosis quística y otros errores inna-
tos del metabolismo, que son más frecuentes en pacientes
348 CAPÍTULO 17: PEDIATRÍA
SALIR Tabla de Contenido
3. Con base en kilogramos de masa corporal, ¿cuál de
las siguientes aseveraciones respecto a los requeri-
mientos nutricionales es verdadera?
A. los lactantes y niños requieren menos calorías
y proteínas que los adultos
B. los niños requieren más calcio, pero menos
fósforo, que los adultos
C. los requerimientos de vitamina D son menores
en niños que en adultos
D. los lactantes requieren más calorías para cre-
cimiento que los niños mayores
4. ¿Cuál de las siguientes complicaciones de la NP
es más frecuente en niños que en adultos?
A. colestasis hepática
B. hiperglucemia
C. neumotórax
D. hiponatremia
explicar la razón por la que esta población es más
sensible a los efectos de la hipoglucemia.
3. La respuesta correcta es D. La energía que se requie-
re para el crecimiento constituye entre 27 y 33% del
total en lactantes, pero menos de 2% en niños mayo-
res.4,5 Con base en los kilogramos de peso corporal,
los lactantes requieren más calorías, proteínas, calcio
y fósforo que los adultos.6 Los requerimientos de
vitamina D en lactantes (en unidades internacionales)
son semejantes a los del adulto, pero son mayores si
se expresan por kilogramo de peso corporal.6
4. La respuesta correcta es A. Lactantes y niños tie-
nen una tendencia notoriamente mayor a desarro-
llar hepatopatía colestásica como complicación de
la NP, que los adultos.7 Las otras complicaciones
mencionadas no se han informado con mayor fre-
cuencia en lactantes que en adultos.
pediátricos. Este capítulo intenta enfocarse en cómo
difiere la administración del apoyo nutricional de su símil
en adultos. Fue escrito con el objetivo de ayudar a los
especialistas en apoyo nutricional que no encuentran de
ordinario a pacientes jóvenes en su práctica cotidiana.
EVALUACIÓN DE LA NUTRICIÓN EN PEDIATRÍA
La evaluación del estado de nutrición casi siempre se
considera el primer paso para detectar los requerimien-
tos y deficiencias nutricionales de un niño. La valoración
Inicio del Capítulo SALIR
cuidadosa del estado de nutrición y metabolismo puede
ayudar a evaluar y asegurar objetivos óptimos de apoyo
nutricional con un mínimo de complicaciones. La com-
binación de datos antropométricos, clínicos, laboratoria-
les y de la dieta puede ayudar en esta evaluación inicial,
y en el proceso de vigilancia continua (Cuadro 17.1).8
Datos antropométricos
El estado nutricional de un lactante o niño se puede
determinar con mayor precisión mediante la cuantifica-
ción exacta del peso y la longitud (talla).1 Las mediciones
cronológicas brindan la información más útil sobre el
estado nutricional. En niños menores de 2 años de edad,
la medición del peso se hace sin ropa o pañal, mientras la
de talla se hace usando un infantómetro con un cabezal
fijo y un extremo inferior móvil, en ángulo recto. Es
necesario que en la medición de la longitud participen
dos personas, una que fije la cabeza, y otra para colocar
el extremo inferior y hacer la medición. La determina-
ción de la longitud debe variar tan sólo en un rango de
0.5 cm. En niños menores de 3 años de edad, también
es útil la medición de la circunferencia occípito-frontal.
En niños mayores de 2 años, el peso puede tomarse con
vestimenta ligera. La talla se determina usando un esta-
dímetro, que requiere que el niño se pare contra una
escala fija colocada en ángulo recto con el piso. Los talo-
nes del niño deben estar en contacto con la base de la
escala. Se baja entonces una barra movible, hasta que
toca la cabeza. Las mediciones pueden tener errores un
error máximo de algunos milímetros.
El grosor del pliegue cutáneo del tríceps se usa tam-
bién como un marcador del estado de nutrición y existen
gráficas porcentilares para esta medición. Sin embargo,
ciertos factores, como el edema, pueden afectar la medi-
ción, y existe variación considerable de la misma entre
individuos, en especial en sujetos obesos. En conse-
cuencia, no se usa de rutina en la práctica clínica.2
Las gráficas de referencia para el crecimiento que se
usan en EE.UU. se basan en diversas fuentes de datos,
analizados por el National Center for Health Statistics
(NCHS) y sus consultores.9 Se basan en datos que se
consideran razonablemente representativos de la pobla-
ción de EE.UU. y se actualizaron recientemente. Las
gráficas para niños menores de 3 años de edad, proveen
datos de referencia para longitud, peso, circunferencia
cefálica, y porcentilas para peso y longitud. Éstas últi-
mas son singularmente útiles para la evaluación nutri-
cional. En niños mayores de 2 años de edad las gráficas
presentan datos porcentilares para peso, talla, y peso para
talla (hasta la adolescencia). Las nuevas incluirán el índice
de masa corporal (IMC), como una función de la edad,
para niños y adolescentes.
Tabla de Contenido
Además de las del NCHS, existen muchas más grá-
ficas especializadas de crecimiento, que incluyen aque-
llas de velocidad de éste y las que incluyen patrones
alternativos en niños (pacientes con maduración tem-
prana o tardía), prematurez, y enfermedades específicas
que incluyen al síndrome de Turner y de Down.10-13
Estas gráficas también están disponibles para poblacio-
nes de muchos otros países.14,15 Las porcentilas para
IMC en niños de 5 a 17 años de edad en EE.UU. se
usan para valorar la obesidad en niños y adolescen-
tes.16,17 Por lo general, los cálculos de velocidad de cre-
cimiento se expresan en forma anual. Para obtener una
determinación precisa en niños, se recomienda realizar
mediciones cada seis meses. La determinación del cre-
cimiento en lactantes debe hacerse con más frecuencia.
Pruebas
Una de las pruebas diagnósticas más útiles para valo-
rar un niño con crecimiento anormal es la edad ósea.18
Ésta se determina a partir de una radiografía de las
rodillas o de la muñeca izquierda del paciente. Usan-
do normas establecidas para edades y sexos diferentes,
el observador entrenado puede valorar la maduración
del desarrollo óseo. Los cambios de la maduración del
hueso ocurridos en un periodo de seis meses se pueden
determinar con más precisión y con más consistencia,
que el desarrollo óseo absoluto. Puede esperarse que
los niños con crecimiento alterado por nutrición ina-
decuada tengan retraso de la edad ósea.
No hay ningún examen específico de laboratorio
que pueda usarse para valorar el estado nutricional en
todos los lactantes y niños. Uno de los mayores retos de
la atención del paciente pediátrico es que diversos exá-
menes de laboratorio (como calcio y fósforo) tienen
variaciones de acuerdo con la edad, y puede ocurrir que
el laboratorio con que se trabaja no disponga de valores
normales para este grupo etáreo. En este caso, los valo-
res de referencia publicados pueden brindar ayuda.19-21
En niños menores, las limitaciones de la cantidad de san-
gre que se puede extraer impiden la realización de algu-
nos estudios. Es necesario seleccionar los exámenes de
laboratorio tomando en cuenta el diagnóstico del niño
y el riesgo de deficiencias nutricionales, que resulten de
los antecedentes médicos o de nutrición.
La albúmina es una proteína sérica que se cuantifica
con frecuencia, pero a menudo no es una buena medida
del estado proteico debido a su vida media relativamente
larga, de aproximadamente tres semanas. Su concentra-
ción en suero puede disminuir como consecuencia de
infecciones, traumatismos, enteropatías o enfermedades
renales, en tanto deshidratación, fuga a tercer espacio
o administración de albúmina exógena pueden elevarla.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 349
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 17.1
Evaluación clínica del estado de nutrición
Evidencia de nutrición adecuada Características que indican riesgo

Crecimiento general
Entre porcentilas 5 y 95 para talla, peso y circunferencia cefálica Bajo la porcentila 5 o arriba de la 95 para crecimiento
Ganancia ponderal constante con crecimiento en brotes esperados Ausencia o retraso de brotes de crecimiento; aumento de peso deficiente
durante niñez y adolescencia
Desarrollo sexual apropiado para la edad Retraso del desarrollo sexual
Cabeza
Modelado adecuado, prominencia occipital, rasgos faciales simétricos Reblandecimiento de huesos craneales, prominencia de frontales,
cráneo plano y deprimido hacia la línea media
Fusión de suturas después de los 18 meses Retraso de la fusión de suturas
Tumoraciones duras e hipersensibles en occipucio
Cefalea
Oídos
Membrana timpánica - flexible Calcificación (pérdida de la audición)
Boca
Lactancia: edad promedio de erupción de piezas dentales (meses)
Piezas superiores temporales: Caries
Incisivos centrales — 9.6
Incisivos laterales — 12.4
Caninos — 18.3
Primeros molares — 15.7
Segundos molares — 26.0
Piezas inferiores temporales: Caries
Incisivos centrales — 7.8
Incisivos laterales — 11.5
Caninos — 18.2
Primeros molares — 15.1
Segundos molares — 26.0
Niñez y adolescencia: edad promedio de erupción (años)
Piezas superiores permanentes: Caries
Incisivos centrales — 7 a 8 Enfermedad periodontal
Incisivos laterales — 8 a 9 Maloclusión
Caninos — 11 a 12 Pérdida de piezas
Primeros premolares — 10 a 11
Segundos premolares — 11 a 12
Primeros molares — 6 a 7
Segundos molares — 12 a 13
Terceros molares — variable (17 a 21)
Piezas inferiores permanentes: Caries
Incisivos centrales — 6 a 7 Enfermedad periodontal
Incisivos laterales — 7 a 8 Maloclusión
Caninos — 9 a 10 Pérdida de piezas
Primeros premolares — 10 a 12
Segundos premolares — 11 a 12
Primeros molares — 6 a 7
Segundos molares — 11 a 13
Terceros molares — variable (17 a 21)
Tórax
En lactantes, la forma es casi circular Porción inferior de caja torácica deprimida
En niños, aumenta el diámetro lateral en proporción al anteroposterior Protrusión aguda del esternón
Desarrollo mamario — adecuado para la edad
Abdomen
En niños menores, cilíndrico y prominente Distendido, blando, musculatura escasa, prominente, voluminoso
En niños mayores, plano Abdomen abultado, constipación
Hábitos intestinales normales Diarrea, constipación

Reimpreso con autorización de: Trudell A. Nutrition-clinical assessment of the pediatric patient. Support Line 1996; 8:5-7.

350 CAPÍTULO 17: PEDIATRÍA

Inicio del Capítulo SALIR
Las proteínas séricas con vida media más corta, como
transferrina, proteínas fijadoras de retinol y prealbúmina
fijadora de tiroxina, reflejan con más exactitud el estado
proteico, pero también pueden disminuir durante las
enfermedades agudas o por padecimientos hepáticos.22
La anemia por deficiencia de hierro es el problema
nutricional más común en niños en EE.UU. Otras cau-
sas de disminución de la hemoglobina y el hematócrito
son hemorragia aguda, infecciones o inflamación cróni-
ca, deficiencia de vitamina B12 o folato, y defectos here-
ditarios de la producción de glóbulos rojos. La ferritina
sérica constituye el índice más sensible del estado del
hierro entre individuos sanos.22 Debe vigilarse la con-
dición de las vitaminas liposolubles, A, D, E y K en
enfermedades que causan malabsorción de grasa, como
fibrosis quística y atresia biliar, así como la deficiencia
de zinc en pacientes con diarrea crónica.
Evaluación del desarrollo y psicosocial
Una parte importante de la implementación de un
plan de nutrición para un lactante o niño enfermo
incluye la determinación de su desarrollo.1 Se debe
poner atención a la capacidad del niño para alimentar-
se en forma independiente. También son importantes
para la integración del plan de nutrición lo apropiado
del comportamiento del paciente según la edad y
aspectos de su desarrollo psicosocial, los hábitos ali-
mentarios, la actitud hacia los alimentos, el ambiente
social del hogar y las texturas de los alimentos que
puede ingerir con seguridad (cuadro 17.2).
Determinación de la dieta
Si bien es fácil obtener información cualitativa sobre los
hábitos dietéticos previos, conseguir la cuantitativa resul-
ta difícil, en especial en el niño mayor.1 La selección de
los alimentos está determinada por la cultura. Es posible
que conocer el contexto cultural de una población espe-
cífica reduzca la interpretación errónea durante la obten-
ción de datos sobre la dieta.23 Hay varios métodos dispo-
nibles para cuantificar el consumo de nutrimentos. Se
diseña una historia dietética para determinar el patrón
usual de consumo. Se requiere una entrevista detalla-
da para la obtención de datos y calcular la ingesta.24,25
La referencia de consumo de alimentos en 24 horas se
basa en el registro individual de datos sobre el proce-
so en tal periodo, pero puede ocurrir que no repre-
sente la dieta ordinaria.
Los registros de alimentación de tres a siete días
aportan datos prospectivos. Estos pueden suministrar
información más detallada, aunque pueden incluir des-
cripciones inexactas de raciones y métodos de prepara-
ción de alimentos. La frecuencia de alimentación permi-
te calcular el número de comidas y el volumen ingerido.
Tabla de Contenido
CUADRO 17.2
Desarrollo de capacidad para alimentación en el niño
Edad Habilidades para alimentarse (variable entre
individuos)
Recién nacido Reflejo de búsqueda, patrón de succión-deglución
3 meses Predomina la protrusión de la lengua
4 meses Pérdida de reflejo de búsqueda
Comienza la verdadera succión con presión negativa
Menor protrusión de la lengua
Cierto control cefálico
5 a 7 meses Succión fuerte con mejoramiento de la deglución
Desaparece de protrusión de la lengua
Mejoramiento del control cefálico, puede voltearse
cuando está satisfecho
Movimientos de masticación, mascado
Cierto grado de sedestación independiente
Ayuda con la cuchara, los labios se cierran sobre
ésta
Sostiene la botella, se lleva objetos a la boca
8 a 10 meses Madura la mordida, empieza el masticado rotatorio
Mejora la coordinación ojo-mano-boca
Se siente bien, con estabilidad de la cabeza
Se alimenta usando los dedos, ayuda con la tasa
Transfiere alimentos a boca, movimientos laterales
de la lengua
11 a 12 meses Mejora la alimentación con vaso
Aumenta su interés en sólidos y aumenta el
consumo de alimentos colocados en la mesa
Sostiene y transfiere alimentos masticables a la boca
1 a 2 años Masticado circular rotatorio
Autoalimentación, mejora la toma en el vaso
Empieza a usar cubiertos
Reimpreso con autorización de: Trudell A. Nutrition-clinical assessment of the
pediatric patient. Support Line 1996; 8:5-7.
El cuestionario necesita estar bien redactado, para poder
aportar la información deseada. El conteo de calorías se
usa para determinar el consumo en pacientes hospitaliza-
dos, aunque no ofrece una perspectiva real de ingesta en
el hogar. La información específica para lactantes y niños
pequeños incluye los antecedentes de lactancia materna,
uso fórmulas maternizadas y método de preparación,
seguridad de la fuente de agua, edad en el momento de
introducir la primera comida sólida, avance en la admi-
nistración de las texturas de alimentos, edad a la intro-
ducción de leche de vaca, prácticas de alimentación con
mamila, así como determinación de las habilidades para
la alimentación y de seguridad con los alimentos.
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
Generalidades
Hay cambios sustanciales de la composición corporal
entre la lactancia y la edad adulta. Cerebro, corazón,
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 351
Inicio del Capítulo
hígado y riñones constituyen sólo 5 a 6% del peso cor-
poral, pero son responsables de 60 a 70% de la tasa
metabólica basal (TMB) en un adulto. Por el contrario,
la masa muscular, que constituye más de 44% del peso
corporal en el adulto, es responsable de sólo 15 a 30%
de la TMB en el niño. En contraste, la masa magra de
lactantes y niños menores constituye aproximadamen-
te 30% de músculo y 20% de otros órganos. Los ado-
lescentes están formados, en promedio, por 42% de
músculo y 8% de otros órganos. De ahí que la tasa
metabólica más alta de lactantes y niños, en relación
con la masa magra, podría atribuirse a un porcentaje
mayor de la masa orgánica no muscular con metabolis-
mo activo, y a una proporción menor de masa muscu-
lar metabólicamente menos activa que en los adultos
(Figura 17.1).3,5,26 Ya que el cerebro es usuario obliga-
do de glucosa, los índices de utilización de este azúcar
son mucho más altos en lactantes y niños que en adul-
tos, cuando se expresan en función de cada kilogramo
FIGURA 17.1 Composición de tasa
metabólica versus edad.1
Con autorización de: Young VR,
et al. Energy and protein metabolism
in relation to requirements of
the burned pediatric patient.
En: Suskind RM (ed). Textbook
of Pediatric Nutrition. New York:
Raven Press; 1983:312.
% de distribución de TMB
352 CAPÍTULO 17: PEDIATRÍA
SALIR Tabla de Contenido
de peso corporal. Por esto, no sorprende que lactantes
y niños sean más propensos a desarrollar hipoglucemia
que los adultos.
El área de superficie corporal (SC) también cambia en
forma dramática con la edad. Cuando se expresa por kilo-
gramo de peso corporal, los niños tienen una SC relativa-
mente mayor que los adultos.27 Este aumento relativo
(que se asocia con mayor pérdida de calor) contribuye a
los requerimientos energéticos relativamente mayo-
res de lactantes y niños, en comparación con adultos,
cuando se expresan por kilogramo de peso.28
También hay diferencias substanciales de lactantes
y niños respecto a los adultos en función de las reser-
vas de nutrimentos.5 Mientras un adulto bien nutrido
tiene, en teoría, reservas suficientes para soportar un
ayuno de varios meses, un lactante (y en especial el
neonato prematuro) tiene sólo reservas energéticas
suficientes para soportarlo unos cuantos días. Esto
ayuda a explicar por qué la intervención nutricional
Músculo
Resto
Corazón
y riñón
Hígado
Cerebro
Peso corporal (kg)
Edad (años)
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
debe empezarse más rápidamente en lactantes y niños, CUADRO 17.4
y por qué hay tantos estudios que muestran efectos Recommended Dietary Allowances de energía y proteínas
benéficos del apoyo nutricional en lactantes.
Energía Proteínas
Categoría Edad (a) (kcal/kg/d) (g/kg/d)
Líquidos
Lactantes 0.0 a 0.5 108 2.2
Debido a la SC relativamente grande y el incremento 0.5 a 1.0 98 1.6
de la tasa metabólica en lactantes y niños en compara- Niños 1a3 102 1.2
ción con los adultos, los requerimientos de líquidos por 4a6 90 1.1
kilogramo de peso corporal son mayores en los pri- 7 a 10 70 1.0
meros.1 Los requerimientos también dependen del Mujeres 11 a 14 47 1.0
estado de hidratación del niño y factores ambientales, 15 a 18 40 0.8
y pueden alterarse durante las enfermedades. En el Varones 11 a 14 55 1.0
Cuadro 17.3 se muestra un método común para deter- 15 a 18 45 0.9
minar los requerimientos hídricos.
Reimpreso con autorización de: Recommended Daily Allowances. 10th ed. 1989.
Energía Cortesía de: National Academy Press, Washington, D. C.

Los requerimientos energéticos, cuando se expresan CUADRO 17.5

por kilogramo de peso corporal, disminuyen con la
Ecuaciones para predecir el gasto energético
edad. Los cálculos de requerimientos también difie-
en reposo a partir del peso corporal30
ren entre hombres y mujeres durante la adolescencia.
Las Recommended Dietary Allowances (RDA) para ener- Sexo y edad Ecuación para calcular el GERa
gía aparecen en el Cuadro 17.4.6 No existe acuerdo (años) (kcal/d)
respecto a la mejor forma para calcular los requerimien- Varones
tos energéticos en el niño hospitalizado. Cuando la 0a3 (60.9 × kgb) − 54
RDA energética según la edad no aplica a un niño debi- 3 a 10 (22.7 × kgb) + 495
do a alguna enfermedad, el cálculo suele basarse en 10 a 18 (17.5 × kgb) + 651
los siguientes factores: Mujeres
0a3 (6.1 × kgb) − 51
1. Gasto de energía en reposo (GER) de la Organi- 3 a 10 (22.5 × kgb) + 499
zación Mundial de la Salud (OMS) (Cuadro 17.5) 10 a 18 (12.2 × kgb) + 746
o TMB esperada (Cuadro 17.6).29,30
2. En el cálculo del GER se incluye un factor por ter- aEstasecuaciones se derivan de datos TMB
mogénesis inducida por la alimentación, o acción bPeso corporal
dinámica específica de los alimentos, pero no se Adaptado con autorización de: Recommended Daily Allowances: 10th Edition,
1989 de la National Academy of Sciences. Cortesía de National Academy Press,
toma en cuenta al calcular la TMB. Refleja la can- Washington, D. C.
tidad de energía necesaria para digerir, transportar

y almacenar nutrimentos, y es responsable de 5 a

10% del gasto energético diario.22,31
CUADRO 17.3 3. Las necesidades energéticas por actividad varían en
Cálculo de los requerimientos hídricos gran medida entre los niños. A menos que se los
para mantenimiento en pacientes pediátricos impida el ambiente o la enfermedad, los niños requie-
Peso corporal Requerimientos basales de líquidos ren 1.7 a 2.0 × GER para mantener la actividad.6 En
el niño enfermo, la actividad puede contribuir poco
3 a 10 kg 100 mL/kg
a los requerimientos energéticos diarios.
11 a 20 kg 1 000 mL + 50 mL para cada kilogramo 4. El GER aumenta 13% por cada grado centígrado
sobre 10 kg de fiebre.32
> 20 kg 1 500 mL + 20 mL/kg por cada kilogramo 5. Se piensa que la energía para el crecimiento corres-
sobre 20 kg ponde a 27 a 33%, 7 a 11%, y 5 a 7% de la ingesta
Reimpreso con autorización de: Davis A. Indications and techniques for enteral energética, desde el nacimiento hasta los cuatro
feeds. En: Baker SB, Baker RD, Davis A (eds). Pediatric Enteral Nutrition, p. 76, meses, de los cuatro a los seis meses y de los seis a
©1994, Aspen Publishers, Inc., Gaithersburg, MD. los 12 meses de edad, respectivamente.4,5 Cálculos

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 353

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 17.6 similares indican que los lactantes de 1 a 2 años de
Tasas metabólicas basales edad usan aproximadamente 3% de la ingesta ener-
de acuerdo con peso y sexo gética para el crecimiento, y que después de los 3 años
de edad la mayoría usa menos de 2% de energía
Tasa metabólica (kcal/24 h)
para el mismo propósito.4,5
Peso corporal (kg) Varones Mujeres
En adolescentes de más de 15 años, se pueden usar
3.0 120 144
4.0 191 191 las ecuaciones de Harris-Benedict para calcular los
5.0 239 239 requerimientos energéticos.33 Para lactantes, se sugiere
6.0 287 311 la siguiente ecuación:
7.0 357 383
8.0 431 431
TMB = 22.1 + (31.03 × peso en kilogramos)
9.0 478 502
10.0 550 550 + (1.16 × longitud en centímetros)34
11.0 622 622
12.0 670 670
13.0 718 718
Proteínas
14.0 765 765 Los requerimientos de proteínas se relacionan con el
15.0 813 813
estado nutricional previo del lactante o niño, la dura-
16.0 861 837
17.0 885 861 ción y gravedad de cualquier estado catabólico, así
18.0 909 885 como las pérdidas persistentes. Las RDA para proteí-
19.0 933 909 nas se enlistan en el Cuadro 17.4.6 La ganancia pro-
20.0 957 933 teica en lactantes no sólo depende de su ingesta, sino
22.0 1 005 957 también del consumo energético. La tasa de síntesis
24.0 1 058 981
26.0 1 100 1 005
proteica en lactantes excede por mucho la de ganan-
28.0 1 124 1 055 cia, pudiendo requerir hasta 10 veces más energía
30.0 1 172 1 076 para esta acción que lo esperado teóricamente.4,35
32.0 1 196 1 100
34.0 1 244 1 124
36.0 1 268 1 148 Micronutrimentos
38.0 1 316 1 172
40.0 1 340 1 172 Los RDA y Dietary Reference Intakes (DRI) para vitami-
42.0 1 363 1 196 nas y macronutrimentos dependen de la edad.6,36 Por
44.0 1 387 1 220 kilogramo de peso corporal, los lactantes tienen reque-
46.0 1 435 1 220 rimientos mayores de hierro, calcio, fósforo y vitamina
48.0 1 459 1 244 D, en comparación con los adultos. Los requerimien-
50.0 1 483 1 268
52.0 1 507 1 268
tos de los tres primeros son también mayores en los
54.0 1 531 1 292 adolescentes. Las fórmulas enterales pediátricas están
56.0 1 579 1 316 preparadas de tal manera que aportan la cantidad apro-
58.0 1 603 1 316 piada de vitaminas y minerales si se ingieren las RDA
60.0 1 627 1 340 adecuadas para la edad. Los DRI para lactantes hasta
62.0 1 650 1 363
64.0 1 674 1 387
de seis meses de edad se basan en la ingesta de nutri-
66.0 1 698 1 411 mentos de aquellos alimentados al seno materno.37
68.0 1 722 1 435
70.0 1 746 1 459
72.0 1 746 1 459 Crecimiento
74.0 1 770 1 483 El gasto diario de energía para el crecimiento depen-
76.0 1 794 1 507
78.0 1 818 1 507
de de la velocidad con que éste ocurre y de la com-
80.0 1 842 1 632 posición del tejido que se forma. Varios cálculos del
82.0 1 866 1 555 gasto total del crecimiento están en el intervalo de 3 a
84.0 1 890 1 579 6 kcal/g de tejido nuevo.26 Un valor aceptado amplia-
mente para lactantes normales es de 5 kcal/g.26,38,39 La
MJ/24 h se convirtieron a kcal/24h usando un factor de 239.2;
energía total que se requiere para que se deposite un
1 000 kcal-4.18 MJ (Kleiber M. J Nutr. 1972;102:307). Estos datos no son
aplicables a ancianos. Reimpreso con permiso de: J Nutr. 102:302, 1972,
gramo de proteínas es de aproximadamente 13.4 kcal, y
American Society for Nutritional Sciences. de 10.8 kcal para la grasa.40

354 CAPÍTULO 17: PEDIATRÍA

Inicio del Capítulo SALIR
Los niños con enfermedades agudas pueden tener
disminución del crecimiento y actividad, pero pueden
ser capaces de lograr crecimiento de recuperación una
vez que sanan. Las calorías adicionales para este creci-
miento necesitan incluirse en las metas energéticas para
niños con enfermedades crónicas que se encuentran en
una situación metabólica que les permite crecer.
ALIMENTACIÓN ENTERAL
Indicaciones
La nutrición enteral (NE) mediante sonda debe usarse
en los pacientes apropiados que están, o estarán, mal ali-
mentados, y cuando la alimentación oral es inadecuada
para mantener el estado nutricional. Se debe conseguir
un acceso al tubo gastrointestinal (GI) de la manera más
natural y menos invasiva, incluyendo ensayos supervisa-
dos de ingesta oral y alimentación mediante sonda.8
La alimentación mediante sonda está indicada para
niños incapaces de tolerar la vía oral por trastornos
neurológicos, aquellos con errores innatos del meta-
bolismo tales como glucogenosis tipo 1, y para aquellos
que presentan ingesta oral inadecuada por anorexia
debida a enfermedades crónicas como fibrosis quística,
enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer, displasia bron-
copulmonar, infección por virus de la inmunodeficien-
cia humana, parálisis cerebral y enfermedad cardiaca
congénita.8,41-48 Las ventajas de la NE sobre la NP inclu-
yen costo más bajo, menos complicaciones hepatobi-
liares, mayor facilidad y seguridad para la administración,
y mantenimiento fisiológico de la integridad estructu-
ral y funcional GI (Capítulos 7 y 10).8,42,43
Implementos pediátricos
para acceso enteral49
La colocación de sondas orales y nasales, para alimen-
tación gástrica y transpilórica, es el método más simple
y común para niños.8 Reflujo gastroesofágico grave,
retraso del vaciamiento gástrico y vómito incoercible
son aspectos problemáticos de la alimentación oro o
nasogástrica con sonda.8
La alimentación gástrica es la práctica más común,
a menos que haya gran riesgo de aspiración. La mayo-
ría de las sondas endotraqueales usadas en niños carece
de globo, lo que eleva el riesgo de aspiración en pacien-
tes que no están intubados. La NE que puentea el estó-
mago es más segura cuando la aspiración es un riesgo.
Las sondas para alimentación, colocadas mediante fluo-
roscopia, endoscopia o por vía quirúrgica, en el yeyuno
o tercera porción del duodeno, pueden usarse para NE
aun durante periodos críticos, como durante reanima-
Tabla de Contenido
ción, cirugía o íleo séptico, en que los pacientes tienen
el riesgo máximo de aspiración.8,50
En forma alternativa, las sondas nasogástricas y naso-
enterales pueden ser apropiadas en algunas situaciones
para terapias a largo plazo, y las decisiones respecto a la vía
de acceso deben ajustarse a las necesidades de cada indi-
viduo.8 Cuando se prevé alimentación mediante sonda a
largo plazo, o existe una obstrucción que hace imposible
la colocación oral o nasal, se usa a menudo enterostomía
con sonda, incluyendo gastrostomía o yeyunostomía.8 Las
sondas de enterostomía pueden colocarse por vía quirúr-
gica, bajo anestesia general, o mediante endoscopia percu-
tánea. Un implemento de perfil bajo puede reemplazar
con frecuencia a una sonda de gastrostomía, una vez que
se forma un tracto desde la superficie abdominal hasta
el estómago. La sonda para alimentación yeyunal con catéter-
aguja que se coloca al momento de una laparotomía
permite la alimentación posoperatoria temprana, porque
el intestino delgado desarrolla íleo posquirúrgico con
menos frecuencia.8 En el Capítulo 8 se presenta una revi-
sión meticulosa de los implementos para acceso enteral.
Formulario enteral pediátrico
Las fórmulas de leche maternizada o infantil se usan en
lactantes que se alimentan mediante sonda. Se dispone
de una gran variedad de fórmulas enterales pediátricas,
para lactantes y niños de 1 a 10 años de edad. En el
Cuadro 17.7 se presentan algunos de los criterios úti-
les para seleccionar la fórmula apropiada para cada lac-
tante o niño.51 La leche materna y las fórmulas infan-
tiles tienen, por lo general, 20 kcal/30 mL, mientras las
usadas en niños tienen ≥ 30 kcal/30 mL.
Infusiones continuas versus intermitentes
La alimentación enteral en lactantes y niños puede admi-
nistrarse mediante infusión continua o intermitente.52
El método óptimo depende de la edad, tiempo desde
la última ingesta adecuada de alimentos, gravedad del
padecimiento y tipo de alimentación elegida. Por lo
general, la alimentación enteral tiene más éxito si se
inicia con lentitud y en forma continua utilizando una
bomba enteral, con vigilancia horaria del residuo gás-
trico, hasta que se tolera en forma constante.8 Una tasa
inicial de 1 a 2 mL/kg/h de fórmula, en infusión conti-
nua, suele tener éxito. Dependiendo de la tolerancia, la
velocidad de infusión puede aumentarse cada seis a
ocho horas. La aspiración de un residuo gástrico exce-
sivo se considera significativa, y puede justificar la sus-
pensión de la alimentación por sonda o reducción de su
velocidad durante una hora. Cuando el residuo gástrico
permanece alto o desarrolla un patrón en aumento, se
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 355
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 17.7
Características de fórmulas enterales selectas
Clasificación Características Posibles Fórmula infantil Fórmula pediátrica
de la fórmula del producto indicaciones de uso (fabricante) (fabricante)

Estándar basada Proteínas intactas
en leche (EBL) Contiene lactosa
Triglicéridos de cadena
larga
Residuo bajo
Osmolaridad baja
Estándar basada en Proteínas intactas
leche modificada Manipulación electrolítica
(baja en hierro)
ELB sin lactosa
Adicionada con en
almidón de arroz
Estándar basada Proteínas intactas
en soya, sin lactosa Baja en residuos
Osmolaridad baja
Estándar con fibra¶ Proteínas intactas
Sin lactosa
4.3 a 6.3 g de fibra
por 1 000 mL
Osmolaridad baja o
moderada
Sin lactosa/ Proteínas intactas
modificada en grasas El contenido de grasa
es 88% de triglicéridos
de cadena media
y 12% de cadena larga
Semielemental Proteínas hidrolizadas
(péptidos y
aminoácidos)
Sin lactosa
Osmolaridad baja o
moderada
Contenido parcial de
triglicéridos de cadena
media
Funcionamiento normal Leche humana Compleat® Pediátrica
del tubo GI Similac® (Ross) (Novartis)
Tolerancia a lactosa Enfamil® (Mead Jonhson)
Renales Similac® PM 60:40† (Ross) Pediasure®‡(Ross)
Resource®
Just for Kids§ (Novartis)
Intolerancia a la lactosa Lactofree® (Mead Johnson)
Similac® sin lactosa (Ross)
Reflujo leve Enfamil® AR (Mead Johnson)
Deficiencia primaria de lactasa Isomil® (Ross) Pediasure® con fibra§ (Ross)
Deficiencia secundaria de Prosobee® (Mead Johnson)
lactasa
Galactosemia
Constipación Kindercal®§ (Mead Johnson) Compleat® Pediátrica (Ross)
Diarrea
Capacidad digestiva
y absorción normales
Quilotórax Partagen®‡* (Mead Johnson)
Linfangiectasia intestinal
Esteatorrea grave
Colestasis
Enfermedad hepática
Esteatorrea Pregestimil®‡ (Mead Johnson)
Resección intestinal Alimentum®‡ (Ross)
Fibrosis quística Nutramigen®¶ (Mead Johnson)
Enfermedad hepática crónica
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Diarrea asociada con
hipoalbuminemia
Alergia a las proteínas de
leche de vaca y soya
No es necesaria para
alimentación yeyunal en
pacientes con función
GI normal

Elemental Proteínas en forma de Fístula intestinal Neocate® Ele Care® (Ross)

aminoácidos libres
Sin lactosa
Osmolaridad alta
Carbohidratos en forma
de oligosacáridos de
glucosa
Glucogenosis (Scientific Hospital Supplies) Neocate® One+ (SHS)
Vivonex® Pediátrico
Síndrome de intestino corto (Novartis)
VIH Peptamen® junior (Nestlé)
Enfermedad inflamatoria
intestinal

Seguimiento Incremento de nutrimentos Bebés que fueron prematuros, NeoSure® (Ross) Next Step® y Next Step® Soya
(22 calorías por onza) hasta el primer año de vida EnfaCare® (Mead Johnson) (Mead Johnson)**
Más de un año de edad
Fortificada con hierro
Fórmula balanceada con
vitaminas y minerales

†Baja en fósforo; sólo disponible con contenido bajo de hierro

‡Contiene triglicéridos de cadena media como parte de su componente lipídico
*Preparación estándar de polvo, con dilución de 20 kcal/30 mL para lactantes, y 30 kcal/30 mL para niños y adultos. Se puede desarrollar deficiencia de ácidos grasos
esenciales con el uso a largo plazo en lactantes con hepatopatías crónicas
¶No contiene triglicéridos de cadena media
**Diseñada como sustituto de la leche para preescolares. No intenta ser la única fuente de nutrición.
Adaptado con autorización de: Samour PQ, Helm KK, Lang CE (eds). The Handbook of Pediatric Nutrition. 2nd ed. ©1999. Aspen Publishers Inc., Gaithersburg, MD.

356 CAPÍTULO 17: PEDIATRÍA

Inicio del Capítulo SALIR
debe pensar en usar una vía de alimentación diferente.8
En casos específicos, también se debe valorar el uso de
fármacos que estimulen la motilidad. Una vez alcanzada
la velocidad meta de infusión, se debe intentar la alimen-
tación intermitente, si la punta de la sonda está en el
estómago y si el estado clínico del niño lo permite.
Vigilancia
La vigilancia de los parámetros de alimentación del
niño debe incluir consumo diario de calorías, proteínas
y electrólitos, balance de líquidos diario, peso, y exáme-
nes de laboratorio, que incluyen electrólitos, nitrógeno
ureico en sangre (BUN) y glucosa, pero no se limitan a
éstos.52 Se debe valorar también la calidad de la ingesta
de vitaminas, minerales y oligoelementos. Las compli-
caciones más comunes de la alimentación enteral inclu-
yen vómito, diarrea y constipación (Capítulo 9).8,53
Transición a alimentación oral54
En aquellos pacientes que han sido mantenidos con
NE en forma exclusiva, usualmente es posible reinsti-
tuir la vía oral cuando su estado clínico mejora.
Los consejos para mejorar la receptividad del niño
a la alimentación oral se tratan en el Capítulo 19. Esto
es posible al infundir una porción de la alimentación
enteral por la noche, lo que permite al paciente empezar
a comer durante el día. Una vez restablecida la tole-
rancia a la alimentación oral y cuando el paciente con-
sume una cantidad adecuada, es común que los ali-
mentos nocturnos puedan suspenderse.
ALIMENTACIÓN PARENTERAL
Indicaciones
Los pacientes pediátricos candidatos a NP son aque-
llos que requieren alimentación involuntaria y que ya
están mal alimentados o en riesgo de desarrollar des-
nutrición.8 La NP está indicada sólo cuando la ingesta
oral o la NE no cubren las necesidades metabólicas del
paciente (Capítulo 10). Las indicaciones incluyen tras-
tornos quirúrgicos GI, diarrea intratable, síndrome de
intestino corto (SIC), enfermedad inflamatoria intesti-
nal, quilotórax intratable o terapéutica intensiva con-
tra el cáncer, pero no se limitan a éstas8,55 (véanse los
capítulos 10, 23, 25 y 31).
Implementos pediátricos para acceso
parenteral56
Un catéter colocado en una vena periférica puede
usarse para NP a corto plazo (por lo general, hasta dos
Tabla de Contenido
semanas), o cuando no es posible usar la vía central.8
En estos casos, puede ser difícil cubrir los requeri-
mientos nutricionales totales debido a la osmolaridad
de la fórmula NP, o si el paciente tiene restricción de
líquidos.8 Para lograr un aporte adecuado se requiere el
uso de una emulsión lipídica intravenosa (IV) y admi-
nistración de líquidos en mayor cantidad que los reque-
ridos para el mantenimiento.8 Cuando la NP se necesi-
ta durante periodos prologados, o si el niño no tolera un
mayor aporte de líquidos, suele colocarse un catéter
venoso central.8 Este puede ser un catéter venoso central
con manguito, tunelizado o no, un catéter implantado
(implemento que se inserta bajo la piel del tórax), o un
catéter periférico que se avanza hasta una vena cen-
tral, como un catéter central con inserción en la peri-
feria (CCIP) (Capítulo 11).
Fórmulas parenterales
Los componentes de una fórmula pediátrica para NP
son los mismos que para los adultos (Capítulo 12). Sin
embargo, una de las diferencias principales es que las
proteínas, lípidos y electrólitos se prescriben con base
en los kilogramos de peso corporal por día.52 Los reque-
rimientos proteicos están listados en el cuadro 17.8. La
administración IV de lípidos varía de 1.5 a 3.0 g/kg/d.
Los requerimientos diarios de electrólitos y minerales
se describen en el cuadro 17.9. Los de calcio y fósforo
CUADRO 17.8
Requerimientos proteicos diarios (g/kg)
de nutrición parenteral en pacientes pediátricos*
Lactantes 2.0 a 2.5
Niños 1.5 a 2.0
Adolescentes 0.8 a 2.0
*Se asume función orgánica normal para la edad
Reimpreso con autorización de: National Advisory Group. Safe practices for
parenteral nutrition formulations. J Parenter Enteral Nutr 1998:22:49-66.
CUADRO 17.9
Requerimientos diarios de electrólitos
y vitaminas para pacientes pediátricos*
Electrólito Lactantes y niños Adolescentes
Sodio 2 a 6 mEq/kg Individualizado
Cloro 2 a 5 mEq/kg Individualizado
Potasio 2 a 3 mEq/kg Individualizado
Calcio 1 a 2.5 mEq/kg 10 a 20 mEq
Fósforo 0.5 a 1 mmol/kg 10 a 40 mmol
Magnesio 0.3 a 0.5 mEq/kg 10 a 30 mEq
*Función orgánica normal según edad
Reimpreso con autorización del: National Advisory Group. Safe practices for
parenteral nutrition formulations. J Parenter Enteral Nutr 1998:22:49-66.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 357
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 17.10 El aluminio, un contaminante de las fórmulas IV
comerciales, es un factor tóxico que a largo plazo puede
Requerimientos diarios de oligoelementos en Pediatría*‡
causar fracturas, osteopenia, osteomalacia, encefalopa-
< 5 años de edad Niños mayores tía y anemia en niños con NP prolongada.59 Algunos
Oligoelemento (µg/kg) y adolescentes aditivos parenterales que son fuentes de aluminio son
Zinc 100 2 a 5 mg fósforo, calcio, oligoelementos y vitaminas.60 En neo-
Cobre 20 200 a 500 μg natos prematuros y maduros, el aluminio puede ser
Manganeso 2 a 10 50 a 150 μg neurotóxico.61 Se deben hacer esfuerzos permanentes
Cromo 0.14 a 0.2 5 a 15 μg para reducir el nivel de este elemento en los compo-
Selenio 2 a 3** 30 a 40 μg nentes de productos IV.62
Yodo 1† —

*Se asume función orgánica normal para la edad

**Límite = 40 µg/kg
† Puede ser adecuada la absorción percutánea por la proteína fijadora de yodo.
‡ La ingesta recomendada de oligoelementos no se logra por el uso de un solo
producto pediátrico. Sólo con el empleo de productos con oligoelementos indivi-
duales se puede cubrir la dosis recomendada.
Reimpreso con autorización de: National Advisory Group. Safe practices for
parenteral nutrition formulations. J Parenter Enteral Nutr 1998:22:49-66.
CUADRO 17.11
Dosis diarias recomendadas de multivitamínicos pediátricos*†
American Medical Association/
Fabricante National Advisory Group
Peso (kg) Dosis (mL) Peso (kg) Dosis
<1 1.5 <2.5 2 mL/kg
1a3 3.25 >2.5 5 mL
>3 5
*Se asume función orgánica para la edad según la edad
† Presentaciones de multivitamínicos pediátricos (5 mL: A, 2 300 UI; D, 400 UI;
E, 7 UI; K, 200 µg; C, 200 mg; tiamina, 1.2 mg; riboflavina, 1.4 mg; niacina,
17 mg; piridoxina, 1 mg; ácido pantoténico, 5 mg; B12, 1 ºg; biotina, 20 µg;
ácido fólico, 140 µg)
Reimpreso con autorización de: National Advisory Group. Safe practices for
parenteral nutrition formulations. J Parenter Enteral Nutr. 1998:22:49-66.
son mayores en los lactantes. Sin embargo, las canti-
dades de estos elementos que pueden agregarse a las
fórmulas de nutrición parenteral son limitadas, debi-
do al riesgo de precipitación de fosfato de calcio
(Capítulo 12).52,57
Los requerimientos de oligoelementos en pacien-
tes pediátricos se muestran en el Cuadro 17.10. Los
paquetes pediátricos estándar contienen cobre, man-
ganeso, cromo y zinc, pero no selenio. Si un lactante
o niño requiere NP por más de un mes, es necesario
agregarlo a la fórmula. Se recomiendan 2 μg/kg/d, hasta
un máximo de 30 μg, si la función renal es normal.52,58
También se deben administrar multivitamínicos IV. A
diferencia de las preparaciones IV actuales para adulto,
las pediátricas contienen vitamina K (Capítulo 12).52 Las
recomendaciones diarias de multivitamínicos pediátri-
cos aparecen en el cuadro 17.11.
Nutrición parenteral continua versus cíclica
Se administra NP mediante infusión continua cuando
lactantes y niños se encuentran gravemente enfermos.
Hay anormalidades metabólicas múltiples que pueden
manejarse con más seguridad y facilidad con una infu-
sión continua, incluyendo alteraciones electrolíticas,
ácido-base e hídricas. Debido a la resistencia a la insu-
lina que se desarrolla en las enfermedades graves, es
improbable que tales pacientes toleren las cargas ele-
vadas de dextrosa que se administran en la NP cíclica,
sin que presenten fluctuaciones dañinas y muy marca-
das de las concentraciones de glucosa sérica. La carga
horaria alta de líquidos que aporta la NP cíclica suele
ser excesiva para el niño grave.63
Mientras por lo general la NP se administra en
24 horas, a menudo es útil acortar este periodo, en espe-
cial en pacientes que la requieren en casa, ya que esto les
permite realizar otras actividades.64 El tiempo tolerado
sin NP depende de la edad del niño, su estado clínico,
reservas nutricionales, y si tiene cualquier ingesta ente-
ral. Los menores de seis meses de edad han tolerado con
éxito una reducción progresiva hasta mantenerse entre
cuatro y seis horas sin NP.65
Es probable que los niños mayores de 2 años de edad
puedan tolerar la interrupción abrupta de las tasas altas de
infusión de glucosa en la NP. Si ésta es cíclica, es necesa-
rio vigilar al paciente para detectar hiperglucemia o hipo-
glucemia, en especial en menores de 3 años de edad.66
Para detectar esta alteración, el paciente debe vigilarse
durante 30 minutos después de detener la infusión.67
Mientras en ningún estudio prospectivo se ha evalua-
do la forma óptima de lograr el ciclado de NP, muchos
médicos comienzan una infusión más prolongada y luego
la disminuyen 1 a 2 h/d, hasta llegar a 12 ó 18 horas.67
No existen datos respecto a si es benéfico iniciar y ter-
minar la NP cíclica a una velocidad menor (p. ej., usar
una velocidad variable vs constante).
Vigilancia
Las complicaciones de la NP pueden ser mecánicas,
técnicas, infecciosas, metabólicas o nutricionales (Capí-
tulo 13).52,64 Para vigilarlas, es necesario dar seguimiento

358 CAPÍTULO 17: PEDIATRÍA

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 17.12
Parámetros de vigilancia clínica sugeridos para nutrición pediátrica parenteral y enteral
Periodo inicial
Indicador (1ª semana o si está inestable) Hospital Seguimiento como externo

Crecimiento
Peso para edad; adecuado por cuando Diario Semanal Mensual
menos un año
Talla por edad (longitud en lactantes) Inicial Semanal Mensual
Peso para talla Inicial Semanal Mensual
Circunferencia cefálica Inicial Semanal Mensual
Gastrointestinal
Perímetro abdominal Diario en lactantes y neonatos De acuerdo con lo necesario De acuerdo con lo necesario
Residuo gástrico Cada hora De acuerdo con lo necesario De acuerdo con lo necesario
Vómito Diario Diario Diario
Frecuencia y consistencia de las heces Diario Diario De acuerdo con lo necesario
Metabólico
Glucosa Diario, de acuerdo con lo hasta estabilizar Semanal Semanal o mensual
Electrólitos Diario hasta estabilizar Semanal Semanal, avance a mensual
Nitrógeno ureico en sangre/creatinina Inicial Semanal Semanal o mensual
Funcionamiento hepático Inicial Semanal* Semanal o mensual*
Proteínas viscerales Inicial Semanal o cada 2 semanas Semanal o mensual*†
Minerales (Ca, P, Mg) Iniciar de acuerdo con lo necesario Semanal* Mensual*
Colesterol y triglicéridos Inicial y de acuerdo con lo necesario Semanal Mensual
Vitaminas, oligoelementos De acuerdo con lo necesario De acuerdo con lo necesario De acuerdo con lo necesario o
anual‡
Biometría hemática completa Inicial Semanal* Semanal o mensual*
Estudios del hierro De acuerdo con lo necesario De acuerdo con lo necesario De acuerdo con lo necesario o
anual
Ingresos/egresos de líquidos Diario Diario Diario*
Densidad urinaria, glucosa, acetona Diario Diario o semanal* Semanal*
Otros indicadores
Bienestar general del paciente y evolución
del desarrollo, apariencia general
Se pueden usar los ácidos biliares como
indicadores tempranos de colestasis
para pacientes con NP
Los ácidos grasos libres pueden usarse
para evaluar el estado de los ácidos
grasos esenciales

*Los resultados del laboratorio y su frecuencia pueden modificarse según enfermedad, estado clínico, medicamentos o tipo de terapia nutricional.
†Albúmina mensual
‡En intestino corto y malabsorción es necesario evaluarlos
Reimpreso con autorización de: Klotz KK, Wessel JJ, Hennies GA. Goals of pediatric nutrition assessment. En: Merritt RJ, et al (eds). A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual.
Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 359

Inicio del Capítulo
al crecimiento (incluyendo peso, longitud [talla] y cir-
cunferencia cefálica), temperatura y resultados de labo-
ratorio. Las guías para la vigilancia de lactantes y niños
con NP se presentan en el Cuadro 17.12. No se ha
establecido un protocolo óptimo para vigilar los resul-
tados del laboratorio, pero casi siempre se realizan
cuantificaciones diarias de glucosa y electrólitos cuando
se inicia la NP. Ya que los lactantes y niños menores son
muy susceptibles a la colestasis hepática como compli-
cación de NP a largo plazo, es necesario vigilar las
pruebas de funcionamiento hepático.7
Transición a nutrición enteral u oral54
No existe un protocolo estandarizado para hacer la
transición de pacientes pediátricos hacia nutrición ente-
ral u oral. Sin embargo, tan pronto aparece algún grado
de función intestinal, parece ser benéfico comenzar la
administración de pequeñas cantidades de alimentos por
vía intestinal. Es frecuente que la NP se suspenda en
forma gradual, y al mismo tiempo se aumenten las calo-
rías por vía oral o enteral. En algunas situaciones clíni-
cas, puede ser útil dar una porción de éstas en el trans-
curso de la noche como infusión parenteral, hasta que
sea posible la administración completa de calorías por
vía oral o enteral.
TEMAS ESPECIALIZADOS
EN NUTRICIÓN PEDIÁTRICA
El niño con trastornos neurológicos
Los problemas nutricionales son comunes en niños
con disfunción neurológica.8,68,69 Esto puede deberse a
disfunción motriz oral, retraso del desarrollo de las habi-
lidades para comer, reflujo gastroesofágico, ingestión de
cuerpos extraños o problemas del comportamiento. Los
niños con reflejo nauseoso inapropiado pueden tener un
riesgo mayor de aspiración. Sin embargo, mientras en
algunos estudios se documentó que los niños con disfun-
ción neurológica tienen riesgo nutricional, no existen los
de tipo prospectivo que demuestren los beneficios de
360 CAPÍTULO 17: PEDIATRÍA
SALIR Tabla de Contenido
este tipo de intervención. Tales estudios son difíciles
de realizar, ya que es probable que los parámetros ener-
géticos y de crecimiento no apliquen en estos pacientes.70
Los niños con ingesta oral inadecuada (asociada con
disminución del peso para la longitud o talla) y aquellos
con alteración del reflejo nauseoso están en riesgo de
aspiración, y son candidatos para alimentación enteral.
Los requerimientos energéticos para estos niños son
extremadamente variables, y es posible que los cálculos
más certeros sean los que se basan en la talla o la talla
para la edad, más que la edad o el peso.1 Muchos de
estos pacientes requieren vigilancia frecuente de su
estado de nutrición, para evitar las deficiencias de macro
y micronutrimentos.
Errores innatos del metabolismo
Para nutrir a un niño con un error innato del metabolis-
mo es necesario entender el proceso metabólico impli-
cado.8 El objetivo de nutrición en esta población de
pacientes debe ser optimizar el crecimiento y desarrollo,
mientras se minimizan las complicaciones metabólicas.
En ocasiones, la terapia nutricional representa el único
tratamiento médico disponible para estos pacientes. Tal
intervención es particularmente importante durante
periodos de estrés catabólico (enfermedad).
Muchos de los niños con estos padecimientos tie-
nen disfunción neurológica debido al diagnóstico tar-
dío de su enfermedad genética, lo que dificulta en gran
medida la intervención nutricional. Además, algunos
de los metabolitos anormales presentes en estos pade-
cimientos causan náusea y vómito, y los alimentos tera-
péuticos usualmente contienen aminoácidos esenciales,
que pueden no tener buen sabor. Por estas razones,
algunas veces se requiere NE o NP.
Para optimizar el manejo metabólico, muchos de
estos lactantes y niños deben comer sólo cantidades
pequeñas de alimentos normales, y depender principal-
mente de fórmulas especializadas, que les aporten la
mayor parte de las calorías y proteínas.8,71,72 Se requie-
re vigilancia frecuente, para lograr un crecimiento ade-
cuado y minimizar las complicaciones metabólicas.
Inicio del Capítulo SALIR
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
LACTANTE CON GANANCIA
PONDERAL INSUFICIENTE
PRESENTACIÓN CLÍNICA: NN es un paciente masculino
de 13 meses de edad, referido para valoración de la
nutrición y posible alimentación por sonda. Su médico
de primer nivel está preocupado por su crecimiento.
Nació por parto de término en una mujer de 23 años,
gesta 2, para 1 (G2, P1). El embarazo cursó sin com-
plicaciones. La madre ingirió multivitamínicos duran-
te el mismo. El parto fue normal, por vía vaginal. Su
peso al nacer fue de 3.4 kg (porcentila 50 a 75 de la grá-
fica de crecimiento NCHS), mientras que su talla fue de
53 cm (porcentila 50). Fue alimentado al seno materno
durante el primer mes de vida, y luego se le cambió a una
fórmula maternizada con 20 kcal/30 mL. Se le iniciaron
alimentos sólidos a los seis meses de edad. Aproximada-
mente en esta época su tasa de incremento de peso
comenzó a disminuir. De igual manera, pocos meses más
tarde, la tasa de aumento de talla empezó a detenerse.
Actualmente, NN pesa 7.5 kg (< porcentila 5) y mide 72
cm (porcentila 10). La circunferencia cefálica se mantie-
ne en la porcentila 50.
Desde el punto de vista del desarrollo, tiene pro-
greso apropiado. Se sentó a los seis meses de edad,
empezó a caminar a los 11, y es muy activo. Evacúa
diariamente; sus heces son formadas y sin olor pecu-
liar. No ha tenido infecciones respiratorias frecuentes
ni cuadros de neumonía.
El médico de primer nivel de NN no pudo encon-
trar nada anormal, excepto que el niño es muy delgado.
Su peso para la talla está por abajo de la porcentila 5 en
las gráficas de crecimiento NCHS. Los exámenes de
laboratorio incluyen concentración de caroteno β de
19 μg/dL (normal 20 a 70 μg/dL), y hormona estimu-
lante de la tiroides (TSH) de 5.5 μUI/L (normal 0.7 a
6.4 μUI/L).21
PREGUNTA: ¿Cuál es el diagnóstico diferencial para el
patrón de crecimiento de este niño?
COMENTARIO: Un aspecto significativo en su historia clí-
nica es que su peso descendió a una porcentila más baja
antes que su talla lo hiciera. Además, su peso para talla
está en la actualidad bajo la porcentila 5 de las gráficas de
crecimiento NCHS. El diagnóstico más probable se-
ría crecimiento insuficiente de origen nutricional. Si se
asume que el patrón de crecimiento es anormal, es posi-
ble que NN no ingiera suficientes calorías o no absorba
lo que consume. En situaciones raras, podría tener una
tasa metabólica mayor, como en el hipertiroidismo.
Tabla de Contenido
PREGUNTA: ¿Qué exámenes o información adicionales
serían útiles?
COMENTARIO: Para determinar con mayor precisión
que NN no está consumiendo calorías suficientes, los
antecedentes dietéticos serían útiles. Esto incluiría una
evaluación psicosocial, para saber si tiene acceso ade-
cuado a alimentos. Los antecedentes de ingestión defi-
ciente sugerirían la posibilidad de un trastorno neuroló-
gico subyacente, algún error innato del metabolismo, o
un diagnóstico tal como síndrome de Russell-Silver.73,74
Los antecedentes de ingestión excesiva harían más pro-
bable el diagnóstico de malabsorción.
Hay diversos exámenes a realizar para descartar
malabsorción. Podrían incluir estudios de heces, panel
de fibrosis quística junto con determinación de anti-
cuerpos específicos, o endoscopia para detectar enfer-
medad celiaca. La concentración baja de caroteno séri-
co bajo podría sugerir que este paciente cursa con
malabsorción. Sin embargo, esta concentración puede
también estar baja debido a que el lactante no ha esta-
do consumiendo alimentos que contienen carotenoi-
des. También sería muy útil saber cuál fue el patrón de
crecimiento de sus padres. Si fueron muy pequeños y
delgados durante la niñez temprana, este paciente
puede no tener ningún problema médico.
PREGUNTA: Si se encontrara que este lactante tiene fibro-
sis quística,
1. ¿cómo se calcularían los requerimientos energéticos?
2. ¿cuáles serían las recomendaciones dietéticas apro-
piadas?
3. ¿cuándo estaría indicada la alimentación enteral, y
cuál sería la mejor forma para administrarla?
COMENTARIO:
1. Las necesidades nutricionales de un paciente con
fibrosis quística son específicas del proceso, y afec-
tadas por la presencia y grado de malabsorción e
hipermetabolismo.75 Los enfermos pueden reque-
rir más de 120 a 150% de las RDA de calorías por
edad, para mantener el crecimiento adecuado o
recuperarse de alguna enfermedad.76,77 La medición
del gasto de energía mediante calorimetría indirec-
ta y el método del agua con doble marcaje sugiere
que los lactantes con fibrosis quística tienen incre-
mento del gasto de energía en comparación con
lactantes normales de la misma edad, incluso en
ausencia de enfermedad respiratoria.78-80 En el caso
de NN, la adición de enzimas pancreáticas puede
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 361
Inicio del Capítulo
ser todo lo que se requiera para que aumente de
peso. Sin embargo, si no está aumentando su peso,
sus requerimientos energéticos pueden calcularse
usando la siguiente fórmula:
Necesidad energética = [TMB × (nivel de actividad
+ coeficiente de la enfermedad)] × absorción de grasa
donde el nivel de actividad es 1.3 para confinamien-
to en cama, 1.5 por sedentarismo y por 1.7 actividad;
el coeficiente de la enfermedad es de 0 para función
pulmonar normal (p. ej., volumen espiratorio forza-
do en 1 segundo ([FEV1.0] ≥ 80 de lo predicho), 0.2
para función pulmonar moderada (p. ej., FEV1.0 40
a 79% de lo predicho), y 0.3 a 0.5 para función pul-
monar con daño grave (p. ej., FEV1.0 < 40% de lo
predicho); la absorción de grasa es de 0.93, dividi-
da entre el porcentaje medido de grasa absorbida,
determinado mediante análisis de heces.75
2. Los lactantes que no reciben leche materna pue-
den desarrollarse con normalidad con una fórmu-
la maternizada normal.78 Los resultados de un estu-
dio aleatorizado no pudieron apoyar el uso de una
fórmula hidrolizada para el cuidado rutinario de
lactantes con diagnóstico reciente de fibrosis quísti-
ca.81 Aunque la duración de la alimentación con fór-
mula varía en Centros diferentes, es prudente con-
tinuarla hasta > 12 meses de edad y hasta los 24. Si
un niño con fibrosis quística crece a una velocidad
normal, puede recomendarse el cambio a leche
entera de vaca entre los 12 y 18 meses de edad; sin
embargo, puede ser necesario un ajuste de la dosis
de enzimas pancreáticas durante el intervalo.75
3. En la mayor parte de los pacientes con fibrosis quís-
tica, se planea que la dieta exceda los RDA/DRI
para las kilocalorías y todos los otros nutrimentos.
Antes, la grasa se restringía; sin embargo, la prácti-
ca actual es no restringirla y minimizar la digestión
inadecuada y la malabsorción, mediante el ajuste de
la dosis de suplementos de enzimas pancreáticas. Si
es necesario, a los pacientes con fibrosis quística se
les deben dar suplementos multivitamínicos y for-
mulaciones miscibles en agua de vitaminas liposolu-
bles. Debido a la pérdida excesiva de sal en el sudor,
se debe permitir a estos enfermos el uso liberal de
tabletas de sal, en especial durante periodos cálidos.
Los familiares de estos niños deben recibir mane-
jo nutricional en forma rutinaria, así como materiales
educativos adecuados a sus necesidades.8,83 Duran-
te periodos de crecimiento rápido, cuando el equi-
librio energético es muy importante y ocurren exa-
cerbaciones de infecciones pulmonares, es esencial
mantener una proporción peso:talla/longitud > 90%
362 CAPÍTULO 17: PEDIATRÍA
SALIR Tabla de Contenido
del peso corporal ideal (PCI). En los niños por deba-
jo de este nivel se debe vigilar la ingesta diaria, y
deben iniciarse estrategias diseñadas para aumentar
la densidad calórica de su alimentación.8
Cuando las intervenciones fallan y la proporción
peso:talla queda por abajo de 85% del PCI, es apro-
piado administrar suplementos enterales vía sonda
nasogástrica o enterostomía.75 Un meta-análisis sobre
intervenciones conductuales, orales, enterales y paren-
terales mostró que todas fueron efectivas para produ-
cir ganancia ponderal.83 Es necesario seguimiento a
largo plazo del impacto. Ya que la tos crónica puede
desplazar las sondas nasogástricas, es mejor dar la ali-
mentación mediante enterostomía.8,75
La fórmula enteral ideal para pacientes con fibrosis
quística no está bien definida.84 Se requieren suplemen-
tos de enzimas pancreáticas para digerir los suplementos
nutricionales. La fórmulas enterales ricas en carbohidra-
tos pueden desenmascarar la incapacidad de un paciente
con este padecimiento para excretar cargas mayores de
CO2 a través del sistema respiratorio, o inducir hiper-
glucemia en pacientes con intolerancia a la glucosa.8,85,86
Los pacientes con desnutrición avanzada (propor-
ción peso:talla por abajo de 75% del PCI) pueden reque-
rir NP. La experiencia con NP en pacientes con fibrosis
quística es limitada.8 El incremento ponderal por NP en
pacientes con esta enfermedad puede ser transitorio.87
PREGUNTAS: Si se encuentra que este lactante tiene enfer-
medad celiaca,
1. ¿cómo se deben determinar los requerimientos
energéticos?
2. ¿cuáles serían las recomendaciones dietéticas
apropiadas?
3. ¿cuándo estaría indicada la alimentación enteral y
cómo sería mejor administrarla?
COMENTARIO:
1. Las RDA para energía usualmente serían adecua-
das para calcular los requerimientos energéticos
en un paciente con enfermedad celiaca.88
2. La enfermedad celiaca es una enteropatía crónica,
que afecta al intestino delgado y tiene un componen-
te inmunológico, en la cual la fracción proteica glia-
dena del gluten causa una lesión mucosa que afecta la
absorción de nutrimentos.89-91 La presentación tem-
prana típica de esta enfermedad ocurre durante los
primeros dos años de vida y se manifiesta con diarrea
y detención del crecimiento y desarrollo. Se han
informado también constipación, seudoobstrucción
e intususcepción. El retraso en el crecimiento puede
ser el único síntoma presente. La remoción de la
gliadena de la dieta debe asociarse con mejoría gra-
dual de los síntomas y el crecimiento, en un periodo
de semanas o meses.
Inicio del Capítulo SALIR
2. La alimentación enteral no estaría indicada de ordi-
nario en un paciente con enfermedad celiaca. La
deficiencia secundaria de lactosa se resuelve con
rapidez después de instituir una dieta sin gluten, por
lo general en dos a cuatro semanas.91
PREGUNTAS: Si no se encuentra un diagnóstico que
explique este patrón de crecimiento,
1. ¿cómo se calcularían los requerimientos energéticos?
2. ¿cuáles serían las recomendaciones dietéticas apro-
piadas?
3. ¿cuándo estaría indicada la alimentación enteral y
cuál sería la mejor forma para administrarla?
COMENTARIO:
1. Hay diferentes opiniones acerca de cómo calcular
los requerimientos energéticos de un paciente que
no aumenta de peso y no cuenta con un diagnós-
tico médico subyacente. Algunos clínicos no se pre-
ocuparían por el crecimiento de este niño. Argu-
mentarían que algunos lactantes y niños tienen un
patrón de crecimiento diferente mientras tienen
menos de 3 años, y en ese periodo disminuyen las
porcentilas de talla y peso, pero eventualmente se
normalizan. Estos niños tienen edad ósea retrasa-
da, y maduran más tarde que sus coetáneos. Este
patrón de crecimiento alternativo recibe el nom-
bre de “retraso constitucional”.92,93 En tales pacien-
tes, existe a menudo antecedente familiar, con uno
de los padres con un patrón de crecimiento similar
en la niñez temprana. Muchos clínicos se sienten
satisfechos si el niño come lo suficiente para cubrir
las RDA de energía. Otros estarían más preocupa-
dos por la disminución de peso para talla, y suple-
mentarían la dieta para lograr un crecimiento de
recuperación.94 No hay estudios prospectivos a
largo plazo que documenten los beneficios de tal
suplementación.
2. La dieta provista debería ser apropiada para la
edad de desarrollo del niño, y aportar dosis ade-
cuadas de vitaminas y minerales.
3. En esta situación, el uso de la alimentación enteral
es controversial. Excepto en condiciones médicas
inusuales, cualquier niño aumenta de peso si se
agregan suficientes calorías mediante alimentación
enteral por sonda. Se debe tener cuidado en tratar
al niño y no a la gráfica de crecimiento, al recono-
cer que 5% de los niños tiene un peso para la lon-
gitud (o talla) inferior a la porcentila 5. Si hay un
periodo prolongado de pérdida de peso inexplica-
ble o en que éste no cambia, o si el paciente mani-
fiesta otros síntomas de desnutrición, entonces
podría estar indicada la NE suplementaria. En tal
Tabla de Contenido
caso, el apoyo nutricional por lo general se empieza
por sonda nasogástrica, más que por enterostomía.
NIÑO CON DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
PR es un niño de 10 años de edad, con retraso grave del
desarrollo y cuadriparesia espástica, referido para valo-
ración del estado de nutrición. Nació a término, de una
madre de 25 años, G1, P0. El embarazo se complicó
con preeclampsia, y PR nació a las 35 semanas de ges-
tación, después de rotura prematura de membranas.
Fue pequeño para la edad gestacional (PEG), y pesó
sólo 1.5 kg (< 2 desviaciones estándar en la gráfica de
crecimiento de Babson) y midió 40 cm de longitud
(< 2 desviaciones estándar en la gráfica). Sus calificacio-
nes de Apgar a los 10 minutos eran de sólo 2 y 3. Requi-
rió reanimación y estuvo hospitalizado por tres semanas
en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales.
Su crecimiento y desarrollo posteriores han si-
do anormales. La talla y peso siempre se han mantenido
bajo la porcentila 5 de las gráficas de crecimiento del
NCHS, aunque su velocidad es normal. En la actuali-
dad mide 115 cm (< porcentila 5) y su peso es de 20 kg
(< porcentila 5). Está confinado a una silla de ruedas
durante el día, y es incapaz de comunicarse o hacer
algo para su cuidado personal. Se le alimenta con una
dieta en puré, cuatro o cinco veces al día, pero es muy
difícil hacerlo, y con frecuencia manifiesta disfagia.
Le han hospitalizado varias veces en los últimos cuatro
años, por neumonía. PR ha sido valorado en forma
extensa desde el punto de vista neurológico y metabó-
lico. No se ha encontrado ningún factor etiológico
específico que explique el retraso grave del desarrollo
y la cuadriparesia espástica.
PREGUNTA: ¿Cuáles serían los componentes importan-
tes de una valoración nutricional en este paciente?
COMENTARIO : En PR, los componentes principales
incluyen antropometría, valoración del desarrollo y
psicosocial, así como valoración dietética y mediante
laboratorio. Puede ser difícil o imposible una medi-
ción precisa del crecimiento debido a la incapacidad
del paciente para ponerse de pie. Puede ser necesario
el uso de longitud en decúbito, estatura en sedesta-
ción, y longitud del brazo o tibial.68,70 Está indicada
una evaluación detallada de la alimentación, en espe-
cial porque se sabe que manifiesta disfagia durante la
alimentación. Los terapeutas físicos, ocupacionales o
del lenguaje pueden hacer una evaluación más adecua-
da. Es importante determinar si sólo hay aspiración, o
si existe reflujo también. La evaluación dietética debe
incluir conteo calórico diario e ingesta de nutrimentos.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 363
Inicio del Capítulo
Los exámenes de laboratorio dependerán de la eva-
luación anterior, pero pueden incluir edad ósea, para
determinar si tiene retraso en el crecimiento.
PREGUNTA: ¿Cómo se deben calcular los requerimien-
tos nutricionales en este paciente?
COMENTARIO: La talla para la edad puede usarse al
principio para calcular los requerimientos calóricos.95
Su talla para la edad actual corresponde a 6 años.
Usando las RDA para un paciente de esta edad, los
requerimientos calóricos serían de aproximadamente
1 800 kcal/d (20 kg × 90 kcal/kg/d). De la misma mane-
ra, necesitaría aproximadamente 22 g de proteínas al
día (20 kg × 1.1 kcal/kg/d). Debido a su actividad limi-
tada, esto probablemente sobrestimaría sus requeri-
mientos energéticos. Un método alternativo es el uso
de fórmulas especiales, diseñadas para lactantes y niños
con retraso del crecimiento.68,95,96 Para un niño con
parálisis cerebral con nivel de actividad bajo a modera-
do, la recomendación calórica es de 15 kcal/cm de
talla.68 Si se usa esta ecuación, se obtendrían 1 725 kcal/d
(115 cm × 15 kcal/cm).
PREGUNTA: ¿Debe iniciarse alimentación enteral por
sonda? Si la respuesta es afirmativa, ¿cómo debe admi-
nistrarse?
COMENTARIO: La historia clínica sugiere aspiración
de alimentos. Si se confirma mediante la evaluación
formal de la alimentación, sería candidato para ali-
mentación enteral.8 Ya que el paciente puede reque-
rir alimentación enteral por tiempo indefinido, debe
pensarse en una gastrostomía. Se recomienda eva-
luación para detectar reflujo gastroesofágico antes
de colocar la sonda para alimentación. Es probable
que tolere bien una alimentación intermitente.
PREGUNTA: Si se va a usar alimentación enteral, ¿qué
tipo de fórmula sería la óptima?
COMENTARIO: No hay evidencia de que este paciente
tenga intolerancia a la alimentación GI. Se puede usar una
fórmula enteral pediátrica especializada o una estándar para
adulto, con caseína como fuente proteica. Debe valorarse el
contenido de vitaminas, minerales y oligoelementos de
la fórmula, para asegurarse de que reúne las RDA/DRI para
un niño. Cuando hay antecedentes de constipación,
se recomienda una fórmula enteral pediátrica con fibra.
PREGUNTA: ¿Cómo se debe mantener el estado de nutri-
ción de este paciente con el tiempo?
COMENTARIO: Es importante poder determinar con
regularidad la talla/longitud y el peso. Con el inicio de
364 CAPÍTULO 17: PEDIATRÍA
SALIR Tabla de Contenido
alimentación por sonda, hay cierto riesgo de inducir
un incremento excesivo de peso, que dificultaría y
limitaría su cuidado y actividad. El grosor del pliegue
cutáneo constituye una medición de las reservas de
grasa y músculo. También se debe vigilar en forma
intermitente el desarrollo de cualquier deficiencia de
vitaminas, minerales u oligoelementos, mediante explo-
ración física o análisis de laboratorio. Se ha encontra-
do evidencia de deficiencia de vitamina D en pacientes
hospitalizados y ambulatorios tratados por más de seis
meses con anticonvulsivos. El calcio sérico puede ser
normal o bajo; la concentración de hormona parati-
roidea sérica puede estar aumentada; el fósforo sérico
puede estar bajo; la fosfatasa alcalina puede estar ele-
vada y la concentración plasmática de 25-hidroxivita-
mina D, baja. Los resultados de estas anormalidades
bioquímicas pueden ser raquitismo y osteomalacia,
más a menudo cuando se han tomado medicamentos
por más de seis meses (Capítulos 4 y 5).68
PREGUNTA: ¿Cómo cambiarían las recomendaciones
para alimentación enteral si este paciente tuviera un
error innato del metabolismo de aminoácidos?
COMENTARIO: Los requerimientos energéticos pueden
ser mayores de lo normal cuando los L-aminoácidos
aportan el equivalente a las proteínas.97 Este paciente
seguiría requiriendo alimentación enteral. Sin embar-
go, se podría modificar en gran medida la elección de
la fórmula y las dosis de proteínas o nutrimentos.
Sería necesario usar una fórmula metabólica específi-
ca, o una combinación de éstas para el tratamiento de
un error innato del metabolismo.8
PREGUNTA: Si este paciente tuviera crisis convulsivas y
tomara fenitoína, ¿cómo se afectaría la administración
de la alimentación enteral?
COMENTARIO: La fenitoína es un medicamento con
interacción conocida con los nutrimentos.98 Su absor-
ción puede alterarse por la alimentación mediante
sonda. Se recomienda administrarla entre los bolos de
alimentos (Capítulo 14).
LACTANTE CON SÍNDROME
DE INTESTINO CORTO
TK es una lactante de 7 semanas de edad, nacida a tér-
mino, que requirió resección intestinal en los primeros
días de vida por un vólvulo en la parte media del intes-
tino. El reporte quirúrgico indica que sólo quedaron
10 cm de intestino, incluyendo la válvula ileocecal.
La paciente está hospitalizada y se mantiene con
NP. Su peso al nacer fue de 3.2 kg (porcentila 50 en las
gráficas de crecimiento NCHS) y longitud de 50 cm
Inicio del Capítulo SALIR
(porcentila 50). Ahora pesa 4.4 kg (porcentila 50) y mide
56 cm (porcentila 50). La circunferencia cefálica estaba
en la porcentila 50 al nacimiento, y así permanece.
PREGUNTA: ¿Cuáles son los componentes principales
de una evaluación nutricional en esta paciente?
COMENTARIO: Los componentes son similares al ejem-
plo previo. Las mediciones antropométricas impor-
tantes se han incluido en este caso. En la actualidad,
la paciente no recibe alimentación oral ni enteral. Es
importante saber la longitud del tubo GI remanente,
y si la válvula ileocecal está presente. Los pacientes
con resecciones limitadas de intestino delgado requie-
ren NP o NE a corto plazo, o no las requieren. Los
pacientes con intestino delgado remanente mayor y
aquellos con válvula ileocecal intacta, pueden tolerar
la alimentación enteral más pronto que los que tiene
un remanente más corto o sin válvula ileocecal.8 Es
importante la evaluación psicosocial, ya que es proba-
ble que esta paciente requiera apoyo nutricional por
largo plazo. Sería importante saber más acerca de la
familia y su capacidad para compartir el cuidado de
la paciente. La vigilancia adecuada debe ser suficiente
para prevenir o corregir deficiencias o excesos de pro-
teínas, minerales y oligoelementos, conforme surjan.8
PREGUNTA: ¿Cómo se deben calcular los requerimien-
tos energéticos y proteínas en esta lactante?
COMENTARIO: Sería razonable calcular sus requeri-
mientos a partir los RDA o a 108 kcal/kg/d. Se debe
vigilar con cuidado el crecimiento y ajustar la ingesta
energética. La paciente puede crecer bien con menos
de los RDA para calorías, ya que las necesidades para
la termogénesis inducida por la dieta están disminui-
das. El requerimiento de proteínas es de 2 a 2.5 g/kg/d.
PREGUNTA: ¿Cuándo se debe iniciar NP a esta lactan-
te? ¿Cuál sería la composición básica de la fórmula
requerida?
COMENTARIO: La NP debe iniciarse tan pronto como
se estabilice el equilibrio hidroelectrolítico de la
paciente después la cirugía.8 El requerimiento de líqui-
dos de esta lactante son de aproximadamente 440 mL/d
(Cuadro 17.3). La emulsión de lípidos IV debe apor-
tar aproximadamente 30% del total de calorías.52,64
Esto es posible si se administran cerca de 3 g/kg/d de
emulsión lipídica. La solución de dextrosa definitiva
debe proveer entre 20 y 25% de calorías.
PREGUNTA: ¿Qué aditivos se deben incluir en la fórmu-
la de NP?
Tabla de Contenido
COMENTARIO: Al inicio se deben agregar electrólitos y
minerales en las dosis recomendadas por día para lac-
tantes con peso de 4.4 kg (Cuadro 17.9). También se
deben administrar diariamente vitaminas y oligoele-
mentos. La dosis recomendada de multivitamínico IV
para esta paciente de 4.4 kg es 5 mL/d (Cuadro 17.11).
Las dosis estándar diarias de oligoelementos pueden
no ser adecuadas para TK. Ya que el selenio no se
incluye en la mayoría de las preparaciones pediátricas
estándar de oligoelementos, se debe agregar a dosis de
2 μg/kg/d, y ajustarlo según los resultados del labora-
torio.52,58 Aunque el iodo no está en la solución paren-
teral de oligoelementos, los suplementos no son nece-
sarios, ya que se absorbe a partir de los desinfectantes
tópicos que tienen este elemento como base, y puede
ser un contaminante de la mezcla de NP.53,99,100
PREGUNTA: ¿Debe esta paciente recibir hierro en la
fórmula NP?
COMENTARIO: No hay acuerdo sobre la mejor forma
para administrar este elemento en lactantes y niños
que reciben NP. Los pacientes desarrollan deficiencia
de hierro con frecuencia, debido no sólo a la necesi-
dad nutricional, sino también por la extracción fre-
cuente de sangre, que se requiere para la vigilancia. El
hierro puede administrarse en forma de bolos inter-
mitentes o se puede agregar a diario a la fórmula NP
del lactante, si las soluciones diluidas de hierro se
modifican de tal forma que se puedan medir con pre-
cisión dosis relativamente pequeñas (Capítulo 14). Las
hemotransfusiones son también una fuente de suple-
mentación de hierro.58
PREGUNTA: ¿Qué complicaciones se podrían esperar de
la NP y cómo se vigilarían?
C OMENTARIO : Muchos lactantes con NP desarrollan
enfermedad colestásica, que puede evolucionar hacia
insuficiencia hepática, y requerir trasplante del órgano
(Capítulo 13).7 En consecuencia, se deben vigilar con
frecuencia las pruebas de funcionamiento hepático. Esta
lactante también está en riesgo de infecciones, por el
acceso venoso central. Es necesario vigilar su tempera-
tura y buscar signos de infección en forma regular.52,64
Puede ocurrir hipermagnesemia con o sin enfermedad
hepática.101,102 El ajuste frecuente de NP a partir de los
resultados de laboratorio debe ayudar a prevenir otras
complicaciones metabólicas (Cuadro 17.12).
PREGUNTA: ¿Cuándo se debe iniciar la alimentación
enteral?
COMENTARIO: Se deben iniciar tan pronto como sea
posible. La presencia de nutrimentos en el intestino
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 365
Inicio del Capítulo
puede aumentar su facultad para crecer, mejorando las
oportunidades de sobrevida de la lactante a largo plazo.8
Sin embargo, la paciente está en riesgo de malabsorción
grave de macro y micronutrimentos.103 La malabsor-
ción de carbohidratos pude inducir diarrea osmótica,
con producción excesiva de ácidos grasos de cadena corta,
lo que desencadena acidosis, deshidratación y desequi-
librio electrolítico. Existen fórmulas sin carbohidratos,
que pueden mezclarse con polímeros de glucosa que
permiten al clínico inducir al intestino a tolerar en
forma progresiva los carbohidratos. La alimentación
enteral necesita iniciarse como una infusión continua
a una velocidad muy baja. Hasta que el lactante esté
listo para alimentarse por boca, se debe desarrollar un
programa de estimulación oral motriz para prevenir
conductas alimentarias de aversión. Es muy importan-
te la estimulación oral para el desarrollo de habilidades
para la alimentación. La aversión a alimentarse es muy
difícil de tratar en pacientes con SIC.104,105
PREGUNTA: ¿Cuál es el pronóstico a largo plazo de esta
paciente?
COMENTARIO: Es incierto. La presencia de la válvula
ileocecal mejora el pronóstico.8 Por otro lado, el
hecho de tener menos de 15 cm de intestino delgado
es un factor negativo, aunque los lactantes con tan
sólo 10 cm de intestino delgado y la válvula ileocecal
pueden sobrevivir y, eventualmente, dejar la NP. Hay
una posibilidad real de que pueda desarrollar insufi-
ciencia hepática por NP, y de que requiera trasplante
hepático. Los factores de riesgo para la colestasis aso-
ciada con NP incluyen mala condición al nacimiento,
prematurez, tiempo con NP y sepsis. La falta de ali-
mentación enteral puede conducir a estasis biliar. Las
medidas para limitar el riesgo de desarrollar colestasis
incluyen inicio temprano de alimentación enteral, pre-
vención de sepsis y sobrealimentación, y ciclado tem-
prano de la NP. Puede ser aconsejable la remoción o
reducción de cobre y manganeso, con base en las con-
centraciones séricas.106,107
PREGUNTA: ¿Es esta paciente candidata para NP en su
hogar? ¿Qué se necesita para decidirlo?
COMENTARIO: Muchos clínicos dudarían en mandar a
casa a una niña de 7 semanas de edad con NP. Los cui-
dados de tal paciente serían abrumadores para la familia.
Sin embargo, no existen normas claras para saber el
momento óptimo para tal transición. Para decidir si
esta paciente se puede atender en casa, es necesario
valorar la complejidad de los cuidados diarios, el ambiente
en el hogar, y la habilidad y deseo de los cuidadores para
asumir ciertos aspectos de la atención. Cuando se pla-
nea NP en casa, un equipo médico multidisciplinario
366 CAPÍTULO 17: PEDIATRÍA
SALIR Tabla de Contenido
necesita planear e implementar educación y apoyo
para la familia, evaluar todo el equipamiento y reque-
rimientos de enfermería en el hogar, y planear el
seguimiento (Capítulos 34 y 35).
ADOLESCENTE CON RABDOMIOSARCOMA
PÉLVICO
BN es una paciente femenina de 14 años de edad, con
rabdomiosarcoma de la pelvis, la cual ha recibido cua-
tro ciclos de quimioterapia. En la actualidad pesa 35 kg
(< porcentila 5 en las gráficas de crecimiento NCHS).
Su talla es de 160 cm (porcentilas 25 a 50). Perdió 15 kg
desde el diagnóstico, hace 4 meses. En casa tiene dieta
normal y ha utilizado diversos suplementos nutricio-
nales. Perdió el apetito, y tiene aversión a los alimen-
tos, náusea, vómito intermitente, cambios en la per-
cepción del sabor y saciedad temprana.
Ingresó al hospital por fiebre y neutropenia. No
se ha encontrado una causa específica de la primera. Sin
embargo, se le inició antibioticoterapia y se esperan los
resultados de cultivos múltiples. Su biometría hemática
más reciente revela hemoglobina de 8.4 g/dL, leucocitos
de 0.8 × 103/mm3, plaquetas de 35 000/mm3, como
resultado de la quimioterapia.
Se le refiere para evaluación del estado de nutri-
ción, con solicitud de empezar suplementos nutricio-
nales. BN tiene un catéter venoso central de un solo
lumen, que se usa para la administración de antibióti-
cos y la toma de muestras sanguíneas.
PREGUNTA: ¿Cuáles son los componentes principales
de una evaluación nutricional en esta paciente?
COMENTARIO: Los niños con neoplasias avanzadas re-
quieren a menudo un tratamiento multimodal más
agresivo, y corren riesgo mayor de presentar deple-
ción nutricional grave que los adultos. También tie-
nen requerimientos de nutrimentos mayores para cre-
cimiento y desarrollo, que deben cubrirse a pesar de
periodos extensos de tratamiento oncológico.8
El peso actual de la paciente y su pérdida ponderal
intensa (30% del peso corporal) la ponen en riesgo alto
de deficiencias nutricionales. Es importante la evalua-
ción dietética, para ayudar a cuantificar su ingesta
durante semanas previas. Los resultados de laborato-
rio son un elemento crítico para documentar los tras-
tornos electrolíticos y las deficiencias minerales. Es
necesario considerar los efectos de la enfermedad y el
resultado del tratamiento al evaluar los datos de labo-
ratorio. Las proteínas séricas pueden estar alteradas
por factores de origen distinto al nutricional, como
estado de hidratación, infusiones de albúmina o pro-
ductos sanguíneos, sepsis, traumatismos, enfermedad
hepática, malabsorción o enfermedad crónica. Las
Inicio del Capítulo SALIR
proteínas totales no son indicadores sensibles del estado
nutricional proteico, y se ha puesto en duda el valor de
la albúmina sérica en pacientes con cáncer. El conteo
de leucocitos totales está afectado por el tratamiento
oncológico, y no tiene relación con el estado de nutri-
ción. La anemia se debe a una combinación de ingesta
dietética deficiente, el mismo proceso maligno o efec-
tos de la terapia.108
PREGUNTA: ¿Cómo se calcularían los requerimientos
energéticos?
COMENTARIO: Aunque el gasto de energía está aumen-
tado en algunos pacientes con cáncer, los resultados
son variables e inconstantes.109,110 Es posible que la
disparidad en las tasas metabólicas entre varios estudios
de pacientes con cáncer refleje una verdadera diferen-
cia de las secuelas de diversas enfermedades malignas.108
Mientras BN esté enferma y hospitalizada, se podrían
calcular sus necesidades energéticas mediante el GER
(fórmula de la OMS), integrando factores de actividad
y ganancia ponderal.
PREGUNTA: ¿Debe recibir NE está paciente? De ser
así, ¿cómo se administraría?
COMENTARIO: Que la paciente sea candidata a NE
depende de si ya tiene una gastrostomía. En caso afirma-
tivo, se podría iniciar NE. Sin embargo, es controversial
si es candidata para colocación de sonda nasogástrica en
este momento. Muchos clínicos se preocuparían por la
cuenta plaquetaria y de leucocitos, ya que estaría en ries-
go de desarrollar bacteriemia o hemorragia por la colo-
cación de una sonda.8,108 En algunos casos, puede ser
posible colocar una sonda nasogástrica para alimenta-
ción tras la administración de plaquetas.47
PREGUNTA: ¿Está la paciente en riesgo de síndrome de
recuperación nutricional?
COMENTARIO: La paciente sí está en riesgo, por su
grado de desnutrición.111 La realimentación rápida puede
causar hipofosfatemia grave, hipocalemia, hipomagne-
semia, e intolerancia a la glucosa y los líquidos, así
como vómito y diarrea (Capítulos 4, 9 y 13).111,112
PREGUNTA: ¿Debe recibir NP esta paciente? Si es así,
¿cuál debe ser su composición?
COMENTARIO: Esta enferma está en alto riesgo de defi-
ciencias nutricionales adicionales. Muchos clínicos ini-
ciarían la NP en esta condición clínica.8 Se ha demos-
trado que una NP que aporta 90% de los RDA de
energía y 2.5 a 3 g/kg/d de proteínas, revierte la des-
nutrición existente en niños con enfermedades malignas
Tabla de Contenido
avanzadas que reciben terapia oncológica agresiva.110
La composición óptima de la fórmula NP es contro-
versial. Debido a la leucopenia, algunos clínicos limi-
tarían sus lípidos IV de 0.5 a 1 g/kg/d, como conse-
cuencia del efecto que pudieran tener sobre el sistema
reticuloendotelial.97 Estos lípidos serían suficientes
para evitar deficiencia de ácidos grasos esenciales, pero
podrían disminuir su riesgo de alteración del funciona-
miento de neutrófilos y sistema reticuloendotelial.113
El contenido proteico de la fórmula NP sería, por lo
regular, de 1.5 a 2.5 g/kg/d. Debido al aumento de la
tasa de infecciones en niños con cáncer, debe vigilarse
estrechamente a BN para detectar infecciones.114
PREGUNTA: Una vez resuelta la fiebre, ¿qué apoyo nutri-
cional sería necesario para mandar a la paciente a casa?
COMENTARIO: Esta paciente ha perdido mucho peso en
casa a pesar de los esfuerzos para aumentar la ingesta caló-
rica con suplementos nutricionales y alimentos calóri-
camente densos. Muchos clínicos considerarían la colo-
cación de una sonda de gastrostomía para mejorar su
alimentación en casa.48,108,110 Si es capaz de tolerar la ali-
mentación oral, la enteral por sonda podría darse por
12 a 14 horas durante la noche, para suplementar la
ingesta oral diurna voluntaria.
PREGUNTA: ¿Cuáles son los beneficios de una mejoría
del estado nutricional en niños con cáncer?
COMENTARIO: Los beneficios comprobados del mejo-
ramiento del estado nutricional en niños con cáncer
incluyen mayor competencia inmunológica, disminu-
ción de la incidencia de infecciones por Pneumocystis
carinni y otros gérmenes oportunistas, mayor toleran-
cia a ciertos tipos de tratamiento e incidencia menor
de cardiotoxicidad inducida por antraciclinas. Tam-
bién hay un potencial de mejoría de la calidad de vida,
debido al aumento de la energía y el deseo de jugar,
que sustituye al letargo e irritabilidad que se asocian
con la desnutrición.8
PREESCOLAR CON ACIDEMIA PROPIÓNICA
ST es un preescolar de 3 años, con diagnóstico de acide-
mia propiónica durante el último año. Tiene retraso
grave del desarrollo y crecimiento insuficiente. También
presenta hipotonía marcada y es incapaz de girar sobre
sí mismo. Pesa en la actualidad 10 kg (< porcentila 5
en las gráficas NCHS) y mide 85 cm (< porcentila 5). Su
circunferencia cefálica es de 46 cm (< porcentila 5).
ST recibe alimentación en casa mediante gastros-
tomía, usando preparaciones médicas compuestas por
aminoácidos sintéticos deficientes en precursores de
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 367
Inicio del Capítulo
propionato. Ingresa por padecimiento de 12 horas con
vómito y fiebre de 39 °C; se le detecta otitis media
bilateral.
PREGUNTA: ¿Cuáles serían los componentes principa-
les de una evaluación nutricional en este paciente?
COMENTARIO: Este paciente tiene gran retraso en el cre-
cimiento y desarrollo. Su peso para la longitud, según las
gráficas NCHS, está en la porcentila 5, por lo que surge
la duda sobre si hay deficiencias nutricionales. Podría ser
importante revisar, junto con la familia, la composición
exacta de su alimentación enteral en casa, y cómo se ha
llevado a cabo su control metabólico. Unos exámenes de
laboratorio que incluyan aminoácidos plasmáticos, elec-
trólitos séricos y albúmina, serían útiles para documentar
su estado de hidratación actual y su control metabólico.
PREGUNTA: ¿Cómo se calcularían sus requerimientos
energéticos durante la hospitalización?
COMENTARIO: El manejo inicial de ST consiste en
mejorar el control metabólico en forma aguda. Ésto
se puede lograr administrando dextrosa IV junto con
alimentación enteral. Por lo menos, se debe dar 100 a
120% de las RDA de calorías.97
PREGUNTA: ¿Cómo se debe nutrir a este paciente duran-
te su estancia hospitalaria?
368 CAPÍTULO 17: PEDIATRÍA
SALIR Tabla de Contenido
COMENTARIO: Idealmente, este paciente se debe ali-
mentar por vía enteral. Con su antecedente de vómito,
puede ser necesaria pasar una extensión pospilórica
a través de la sonda de gastrostomía, para que tolere
la alimentación. Si el paciente va a recibir alimentación
parenteral, debe usarse una fórmula especial de ami-
noácidos reducida en lisina y acetato.115
PREGUNTA: ¿Cómo se deben calcular los requerimien-
tos energéticos en su hogar?
COMENTARIO: La ingesta energética debe aportarse
para mantener un crecimiento y desarrollo normales,
y evitar el catabolismo. La administración adecuada
de aminoácidos sin energía suficiente induce un desa-
rrollo insuficiente. Los requerimientos energéticos
pueden ser mayores de lo normal cuando se aporta el
equivalente proteico a partir de L-aminoácidos. La
ingesta energética debe cubrir 100 a 120% de las
RDA para calorías.97
PREGUNTA: ¿Cómo se debe administrar la alimenta-
ción de este paciente al egreso?
COMENTARIO: Este paciente es incapaz de recibir ali-
mentación oral y es necesario mantenerlo con alimen-
tación enteral en casa a través de la gastrostomía, uti-
lizando una fórmula especializada (Capítulo 35).116
Inicio del Capítulo SALIR
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 371
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372 CAPÍTULO 17: PEDIATRÍA
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 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 18

NUTRICIÓN GERIÁTRICA
Melissa McGee, MS, RD
Jeff Binkley, PharmD, BCNSP
Gordon L. Jensen, MD, PhD
Introducción 374 Intervenciones nutricionales 381
Suplementación oral 381
Cambios relacionados con la edad 374
Alimentación por sonda 382
Composición corporal 374 Alimentación parenteral 383
Requerimientos energéticos 376 Modelo de intervención
Requerimientos de macronutrimentos 377 multidisciplinaria 383
Requerimientos hídricos 378
Presentación y discusión de casos clínicos 384
Requerimientos de micronutrimentos 378
Enfermedad pulmonar obstructiva
Detección y determinación del estado crónica (EPOC), depresión
de nutrición 378 y desnutrición 384
Antropometría 379 Síndrome de incapacidad para mejorar 385
Análisis de laboratorio 380
Referencias 387
Factores de riesgo 380
Herramientas de elementos múltiples
para dectectar el estado de nutrición 381

OBJETIVOS
1. Examinar los cambios de la composición y el fun-
cionamiento corporal relacionados con la edad, y
su impacto sobre los requerimientos nutricionales.
2. Aprender las técnicas de vigilancia y determina-
ción del estado de nutrición en personas mayores.
3. Aprender intervenciones nutricionales seguras y
apropiadas para personas mayores.

PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO

1. ¿Cuál de los siguientes cambios en la composi-
ción corporal que se observa en el envejecimien-
to se conoce como sarcopenia?
A. aumento de masa corporal magra (MCM)
B. disminución de MCM
C. aumento de grasa corporal total
D. disminución de grasa corporal total
2. En comparación con sus contrapartes más jóvenes,
las necesidades energéticas de personas mayores de
igual peso corporal probablemente sean:
A. más altas
B. más bajas
C. las mismas
D. subestimadas por la ecuación de Harris-Benedict
3. La lista de vigilancia DETERMINE incluye
información sobre
A. hábitos dietéticos, cobertura por seguros
médicos y estado funcional
B. albúmina sérica, dentición y ambiente de la
vivienda
C. dentición, cambios involuntarios de peso y
uso de medicamentos
D. talla y peso, dentición y albúmina sérica

373
Inicio del Capítulo
4. ¿Cuál de las siguientes es verdadera en relación
con las intervenciones nutricionales en personas
mayores?
A. es preferible lograr metas nutricionales con
una dieta balanceada que el uso de suple-
mentos orales
B. se requieren fórmulas especiales con aminoá-
cidos para nutrición parenteral (NP) en per-
sonas mayores
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es B. La sarcopenia se define
como la pérdida de masa de músculo esquelético
relacionada con la edad, o pérdida de masa corporal
(PMC).1 Muchas personas mayores también experi-
mentan un incremento de la grasa corporal total.
2. La respuesta correcta es B. La pérdida de masa mus-
cular que se observa en adultos mayores (sarcopenia)
induce una tasa metabólica basal (TMB) menor.2 La
TMB es el determinante principal del gasto total de
energía (GTE). La presencia de estados de enferme-
dad y el nivel de actividad también pueden modifi-
car los requerimientos totales de energía.
3. La respuesta correcta es C. El estado de nutrición
de un adulto mayor puede ser afectado por diver-
sos fenómenos, que incluyen dentición, polifar-
macia, depresión e incapacidad.2 La lista de cote-
jo DETERMINE es un cuestionario autoaplicable
que se usa para identificar riesgo potencial, y no para
diagnosticar desnutrición. La lista interroga sobre
hábitos dietéticos, uso de medicamentos, estado
funcional, medio de vida y cambio ponderal. La
detección Nivel I está diseñada para profesionales del
cuidado a la salud, e incorpora elementos de la lista
DETERMINE, y otros sobre peso y talla. La detec-
INTRODUCCIÓN
Conforme los norteamericanos viven más, el “encanecer
de América” se está haciendo evidente. Los Centers for
Disease Control and Prevention estiman que en el año 2050
uno de cinco norteamericanos tendrá 65 años de edad o
más.4 El segmento de crecimiento más rápido de la pobla-
ción es el de mayor edad — es decir, el de 85 años o más.
La nutrición y salud son preocupaciones cada vez más
intensas de los adultos mayores y sus médicos.
Con el envejecimiento suceden muchos cambios bien
descritos de fisiología, metabolismo y función. Entre éstas,
hay alteraciones de la composición corporal y funcionamien-
to de órganos, así como cambios de los requerimientos ener-
géticos, de líquidos y nutrimentos. Conforme aumenta la
374 CAPÍTULO 18: NUTRICIÓN GERIÁTRICA
SALIR Tabla de Contenido
C. los adultos mayores deben tomar como ruti-
na suplementos dietéticos, para mejorar su
ingesta de nutricional
D. las sondas nasogástricas para alimentación no
deben usarse por más de cinco días
ción de Nivel II contiene los elementos de aquella
del Nivel I, además de mediciones bioquímicas y
antropométricas, junto con una evaluación sobre
depresión y estado mental.
4. La respuesta correcta es A. La obtención de los
requerimientos nutricionales totales a partir de una
dieta balanceada debería ser el objetivo central,
siempre que se considere adecuada para mantener
un estado de salud óptimo. Una vez que se reconoce
la necesidad real de otro tipo de intervención, se deben
evaluar otras opciones, tales como suplementación
oral o enteral, o NP. Al llevar a cabo una evalua-
ción nutricional en el adulto mayor, es importante
revisar el uso de suplementos dietéticos autopres-
critos. El uso de suplementos de este tipo es relati-
vamente común, pero no es necesario en esta pobla-
ción. Se debe determinar la seguridad y utilidad de
tales suplementos en cada individuo. Los adultos
mayores no parecen requerir formulaciones espe-
ciales de aminoácidos para la NP. Es frecuente que
las sondas para alimentación nasoentérica se utili-
cen por más de cinco días, no obstante se debe evaluar
la colocación de un implemento percutáneo para
acceso enteral si se espera que el apoyo se requiera
durante varias semanas o meses.
población de adultos mayores, lo hacen las enfermedades
crónicas y el uso de servicios médicos. Este cambio en la
demografía presentará retos a largo plazo para los sistemas al
cuidado de la salud. La comprensión más adecuada del pro-
ceso de envejecimiento y una vigilancia apropiada de la nutri-
ción, valoración e intervenciones, pueden ayudar a promover
la salud y la vida independiente de los adultos mayores.
CAMBIOS RELACIONADOS CON LA EDAD
Composición corporal
El proceso de envejecimiento está asociado con cambios
de la composición corporal (Cuadro 18.1).5 Ocurre
una pérdida de masa músculo esquelético relacionada con
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 18.1 de la grasa corporal total sobre los niveles basales, ver-
sus el grupo sin tratamiento. El grupo con tratamiento
Factores que influyen sobre los cambios
también tuvo elevación de los niveles promedio de
en la composición corporal
IGF-1 hacia el rango observado por lo general en ado-
• Reducción de la actividad física/estilo de vida sedentario lescentes, mientras en el grupo placebo el nivel se man-
• Cambios hormonales tuvo constante.
• Enfermedad crónica El proceso de envejecimiento afecta múltiples fun-
• Medicamentos ciones orgánicas; sin embargo, el grado de cambio visto
• Dieta
• Genética
varía entre individuos (Cuadro 18.2). La piel muestra
cambios evidentes, como resequedad, arrugas, aparición
de manchas, pérdida de elasticidad y dilatación de capi-
la edad, llamada sarcopenia. La posible evolución adversa lares. El tubo gastrointestinal (GI) presenta disminu-
asociada con ella puede incluir limitaciones funcionales y ción de la actividad secretora, en especial del ácido clor-
aumento del riesgo de infecciones y enfermedades cró- hídrico, que puede contribuir a disminuir la asimilación
nicas.1,6 Muchas personas mayores también experimen- de ciertos nutrimentos.12 Los cambios en el intestino del-
tan aumento en la grasa corporal total, con aumento gado pueden disminuir la absorción, y pueden inducir
de las reservas intraabdominales. La adiposidad abdo- alteración de los tiempos de tránsito a través del colon
minal se relaciona con el desarrollo de enfermedad o retención prolongada de heces en el recto.13
arterial coronaria, dislipidemia, hipertensión y resis-
tencia a la insulina.7 Novak y colaboradores estudiaron CUADRO 18.2
a 500 hombres y mujeres con edades de 18 a 85 años y
observaron que la grasa corporal aumentó de 18 a 36% en Resumen de los efectos del envejecimiento
hombres jóvenes versus adultos mayores, respectivamente, sobre órganos y sistemas
y de 33 a 44% en mujeres jóvenes versus adultas mayores, Órgano o sistema Efectos del envejecimiento
respectivamente.8 Las consecuencia de estos cambios de la Piel Sequedad
composición corporal es que los requerimientos de nutri- Formación de arrugas
mentos bien estandarizados para adultos jóvenes o de edad Manchado de piel
media no son aplicables a adultos mayores. Pérdida de elasticidad
Los cambios hormonales pueden contribuir a la Dilatación de capilares
pérdida de MCM. La hormona de crecimiento (GH) Gastrointestinal Disminución de actividad secretora
Disminución de absorción en intestino
estimula el crecimiento celular y la síntesis proteica, por
delgado
lo que aumenta la MCM. Un estudio reciente demos- Disminución de peristalsis, con pérdida del
tró una secreción 29 a 70% más baja de GH en 24 horas músculo
en hombres adultos mayores en comparación con los Cardiovascular Engrosamiento miocárdico
jóvenes.9 Papdakis y colegas reunieron a 52 hombres y les Incremento de la presencia de colágena y
administraron GH durante seis meses como terapia de rigidez
reemplazo, y la compararon con placebo, encontrando un Opiniones diversas sobre efectos en el
tamaño cardiaco
incremento promedio de 4.3% de la MCM en el grupo
Pulmonar Rigidez del tejido
con terapia, en comparación con el grupo placebo.10 El Disminución de la capacidad vital
grupo con tratamiento tuvo también una disminución Disminución de VO2 max
de 13.1% de la masa de grasa versus 0.1% en el grupo Disminución de la capacidad respiratoria
placebo. No hubo, sin embargo, mejoría estadísticamen- Renal Disminución de la tasa de filtración
te significativa de la fuerza muscular o resistencia sisté- glomerular
mica, a pesar de la mejoría en la composición corporal. Disminución del flujo sanguíneo renal
Disminución de la excreción diaria
El factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1),
de creatinina
liberado por el hígado en respuesta a GH, declina con Disminución de la concentración de sodio
la edad. Rudman y colegas distribuyeron al azar a 21 Disminución de la capacidad de
hombres sanos de 61 a 81 años de edad con niveles plas- concentración
máticos bajos de IGF-1 en dos grupos, y obtuvieron Endocrino Alteraciones de las concentraciones
mediciones basales durante seis meses.11 Los investiga- circulantes de hormonas y sus acciones
dores luego administraron a un grupo (n = 12) 0.03 mg Nervioso Disminución de la percepción sensorial
Disminución de la respuesta muscular
de GH biosintética humana por kilogramo de peso, por vía
a estímulos
subcutánea, tres veces a la semana durante seis meses. Disminución de la cognición y la memoria
Después de este periodo de tratamiento, el grupo tuvo Pérdida de células cerebrales
8.8% de incremento en MCM y 14.4% de disminución

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 375

Inicio del Capítulo
Existen opiniones diversas respecto al efecto del
envejecimiento y el tamaño del corazón. Roe indica
que disminuye con la edad, mientras Lakatta señala que
este órgano permanece sin cambios, con aumento de su
grosor.13,14 Hay consenso respecto a que ocurre engro-
samiento de este órgano, así como aumento en la pre-
sencia de colágena y rigidez. La función cardiovascular
parece adecuarse a las necesidades de personas sanas en
envejecimiento, en reposo.14 Sin embargo, se ha obser-
vado aumento de la presión sanguínea sistólica con la
edad, mientras sólo se aprecia un ligero aumento de la
presión sanguínea diastólica. La hipertensión sistólica
es el factor de riesgo principal para eventos cardiovas-
culares en etapas posteriores de la vida.
Los pulmones envejecidos se hacen más rígidos, así
como el tejido alveolar por efecto del alargamiento, con
debilitamiento de las membranas septales. Esto causa dis-
minución de la capacidad vital, de la capacidad máxima
respiratoria y de la insuflación voluntaria de los pulmones.
Los cambios de la función renal en los adultos mayo-
res incluyen disminución de la tasa de filtración glomeru-
lar, del flujo sanguíneo renal, de la excreción diaria de
creatinina, así como de la conservación de sodio y capaci-
dad para la concentración renal.13 La investigación recien-
te indica que estos cambios pueden no ser constantes y
también pueden ser modificados por otros factores, como
hipertensión o ateroesclerosis.15
El envejecimiento produce cambios marcados en el
sistema endocrino, e induce alteraciones en la concentra-
ción de hormonas circulantes y sus acciones. Algunos
cambios están relacionados con las enfermedades que
ocurren con el envejecimiento, mientras otros ocurren por
el proceso mismo. Los niveles hormonales y la ingesta
de nutrimentos tienen una relación interactiva, debido a
que la ingesta y uso de los últimos están afectados por los
niveles hormonales, mientras el estado nutricional puede
afectar los niveles hormonales en el organismo.16
El envejecimiento también se vincula con pérdida de
células cerebrales, disminución en la percepción sensorial
y disminución de la respuesta muscular a estímulos.13
Puede haber disminución en la cognición y la memoria.
La pérdida de la cantidad de papilas en la lengua puede
causar disminución del gusto.12
Requerimientos energéticos
La reducción de la TMB en personas mayores refleja
pérdida de masa muscular.2 La TMB es el determinan-
te principal del GTE; por lo tanto, los requerimientos
energéticos deben ajustarse en personas mayores. La
presencia o ausencia de enfermedades, y la contribu-
ción variable de la actividad física, son factores impor-
tantes. Klausen y colegas midieron el gasto energético
en 24 horas mediante calorimetría corporal en adultos
sanos, por un periodo de cinco años.17 Después de hacer
376 CAPÍTULO 18: NUTRICIÓN GERIÁTRICA
SALIR Tabla de Contenido
ajustes según la composición corporal y la actividad
física, los investigadores encontraron una TMB 4.6%
más baja en el grupo con edad mediana (50 a 65 años,
n = 39) que en el grupo más joven (20 a 29 años, n = 98).
Las Recommended Dietary Allowances (RDA) de ener-
gía de 1989, para hombres y mujeres de 51 años de edad
o mayores, son de 30 kcal/kg/d.18 Se deben considerar
varios factores al determinar las necesidades energéticas
para los adultos mayores, incluyendo actividad física,
diagnóstico médico, situación social y otros aspectos
individuales. Una publicación presenta evidencia de
que las RDA actuales pueden subestimar las necesidades
energéticas de adultos mayores.19 Rusell señala que los
datos limitados en que se basan las RDA para la población
adulta mayor requieren a menudo que la información sea
extrapolada a partir de estudios hechos en sujetos más
jóvenes.20 Históricamente, la falta de datos en adultos
mayores ha impedido que el Food and Nutrition Board
defina las necesidades en adultos de más de 51 años.
Tzankoff y Norris encontraron que la disminu-
ción de la TMB relacionada con la edad fue casi ente-
ramente atribuible a la sarcopenia.2 Starling y colegas
estudiaron las determinantes del GTE diario, y de la
actividad física en hombres y mujeres mayores libres.21
Encontraron que los predictores independientes más
fuertes del gasto energético por actividad física
(GEAF) fueron VO2max, masa magra y masa corporal,
independientemente del género. Después de hacer
ajustes según la composición corporal, no hubo dife-
rencias significativas en cuanto al género sobre GTE,
TMB o GAEF. Ya que la evidencia científica sigue detec-
tando cambios apreciables de la composición corporal
conforme se envejece, se hace más aparente la necesi-
dad de identificar con propiedad las necesidades ener-
géticas de personas adultas mayores.
Las ecuaciones de Harris-Benedict difieren de
acuerdo con el género, y pueden usarse para prede-
cir el gasto basal de energía (GBE) de adultos mayores.22
Estas fórmulas derivan de estudios de calorimetría
indirecta en adultos jóvenes sanos, y toman en cuen-
ta edad, peso y talla. Algunos creen que estas ecua-
ciones de gasto energético pueden ser inadecuadas
para adultos mayores, pero los cálculos pueden tener
una variación de 15% de la metodología de referencia.
El GBE puede ajustarse según el estrés percibido,
mediante factores empíricos, en un intervalo de 1 a
1.76, para calcular las necesidades energéticas totales.
Los reportes sugieren que los factores de estrés de 1
a 1.55 pueden semejar en forma más precisa las medi-
ciones de calorimetría indirecta del gasto energético
en reposo (GER) de muchos adultos mayores que
están enfermos.23 Al realizar cualquier determinación
de necesidades energéticas para personas mayores, se
debe tener cuidado para evitar la sobrealimentación, y
cubrir los requerimientos basales.
Inicio del Capítulo SALIR
Se calculó la ingesta energética en hombres y muje-
res de 65 a 98 años en un estudio de consumo de ali-
mentos que incluyó todo EE. UU.24 Los investigadores
indicaron que 37 a 40% de hombres y mujeres estudia-
dos tuvieron ingesta energética menor de dos tercios de
las RDA, y muchos indicaron que diferían una alimen-
tación cada día. La ingesta calculada en estudios de con-
sumo puede no ser confiable, porque los estudios con
agua con doble marcaje sugieren que los adultos mayo-
res subregistran la ingesta energética en 20 a 30%.25-27
La ingesta insuficiente de energía puede exacer-
barse debido a muchos factores. A menudo, los adul-
tos mayores se quejan de disminución del apetito, que
puede alterar la ingesta energética total y de otros
nutrimentos. Es común en personas mayores la pérdida
de peso gradual, que puede deberse en parte al consu-
mo subóptimo de nutrimentos, pero a menudo tiene
causas no identificables.28-30 Morley y colegas descri-
bieron que la disminución de la actividad física y la
alteración del metabolismo generaba una baja de la
ingesta, que se denomina “anorexia de la vejez”.31 La
FIGURA 18.1 © 1998 American Diabetes Association y Ame-
rican Dietetic Association. “Nutrition and Health for Older
Americans.” Usado con autorización.
Tabla de Contenido
evaluación y observación cuidadosas de los patrones
dietéticos en adultos mayores proveerá una pista sobre
los patrones de alimentación que pueden afectar la
ingesta total, energética y de nutrimentos.
Requerimientos de macronutrimentos
Los macronutrimentos proteínas, carbohidratos y gra-
sas son muy importantes para una amplia variedad de
funciones corporales. La American Dietetic Association
(ADA) publicó recientemente una Food Guide Pyramid
for Persons 50 Plus, con base en la United States Depart-
ment of Agriculture (USDA) Food Guide Pyramid (figu-
ra 18.1).32 La versión 50 Plus sigue recomendando por-
ciones idénticas a la Food Guide Pyramid original, pero
aporta opciones ejemplificantes que son apropiadas para
la audiencia objetivo. Esta pirámide también resalta la
necesidad de ingesta adecuada de agua durante el enve-
jecimiento, recomendando 6 a 8 vasos al día. Incluye
varios tipos de alimentos y promueve la ingesta de pro-
ductos de granos, verduras y frutas, a la vez que sugie-
re un consumo limitado de ácidos grasos saturados y
colesterol, y uso moderado de sal, azúcar y alcohol. Se
incluye un símbolo específico que representa la ingesta
apropiada de fibra y una bandera hasta la parte superior
que designa la ingesta de suplementos — en especial
calcio y vitaminas D y B12. Russell y colegas publicaron
recientemente una Food Guide Pyramid diseñada espe-
cialmente para personas mayores de 70 años de edad.33
Mientras no está claro si la pérdida de músculo es
una parte inexorable del proceso de envejecimiento o un
reflejo del estilo de vida sedentario, la pérdida potencial
de MCM señala la necesidad de nutrición adecuada
durante este periodo. La ingesta inadecuada de proteí-
nas puede conducir a más pérdida de MCM. Las pro-
teínas totales que se encuentran en la MCM disminu-
yen con la edad y la síntesis proteica; su producción y
lisis disminuyen con el envejecimiento.12 Las RDA actua-
les para proteínas en individuos de 51 años y mayores
son de 0.8 g/kg/d; sin embargo, esta recomendación ha
sido cuestionada.18 Campbell y colegas recomiendan
una ingesta de proteínas para la mayoría de los adultos
mayores superior a 1.0 g/kg/d.34
Los requerimientos de proteínas se basan sobre
todo en estudios del balance nitrogenado, más que en
el mantenimiento de la masa muscular. Las proteínas
de la dieta proveen aproximadamente 10 a 20% del
consumo energético total, a pesar de la edad.35 Entre
adultos mayores que viven en casa, la ingesta media de
proteínas tiende a exceder las RDA.36 La necesidad
de proteínas en el estrés agudo o enfermedades cróni-
cas está menos definida. Ingesta inadecuada, reposo
en cama, lesiones o infección pueden resultar en balance
negativo de nitrógeno. Ciertas enfermedades pueden
requerir restricción de proteínas, como insuficiencia renal
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 377
Inicio del Capítulo
o hepática. En general, los adultos mayores hospitalizados
sin signos de intolerancia a las proteínas pueden ameritar
más de 1.5 g/kg/d, si están en condiciones de estrés.37
Las RDA no alteran las recomendaciones de lípidos
para adultos mayores. Sin embargo, las Dietary Guide-
lines for Americans recomiendan que no más de 30% de
la ingesta energética total derive de lípidos.38 Además
de proveer aislamiento y protección, la grasa también
sirve como fuente de energía y de ácidos grasos esen-
ciales, a la vez que para el transporte de vitaminas lipo-
solubles. La dieta norteamericana promedio aporta ∼40%
de calorías a partir de la grasa.39
Los carbohidratos son una fuente primordial de
energía para el organismo y también proveen fibra a la
dieta. La energía que se obtiene a de ellos debe ser de 55
a 60% de las calorías totales diarias, lo que enfatiza la
importancia de los carbohidratos complejos en compa-
ración con los azúcares simples.38 Los carbohidratos
complejos contienen fibra, que puede ayudar a reducir la
incidencia de constipación y formación de divertículos.
Requerimientos hídricos
La deshidratación es el padecimiento más común entre
las alteraciones hidroelectrolíticas en el anciano, por lo
que debe vigilarse su aporte en este grupo de pobla-
ción.40 La ingestión deficiente de líquidos puede deber-
se a enfermedades que causan incapacidad mental o física,
o menor habilidad para reconocer o expresar la sed, así
como limitación del acceso al agua.41 Phillips y Rolls
estudiaron jóvenes sanos y adultos mayores, privándolos
de agua por 24 horas.40 Después de la deshidratación,
los dos grupos tuvieron pérdidas de peso idénticas con
cambios similares del volumen plasmático; sin embar-
go, los adultos mayores tuvieron aumento de la concen-
tración del sodio plasmático y la osmolaridad. Duran-
te la rehidratación, el grupo de adultos mayores no
bebió agua suficiente para diluir los líquidos corpora-
les y no presentaba gran sed, mientras los jóvenes sí
repletaron sus reservas de agua. En general, las nece-
sidades de líquidos en adultos mayores se pueden cubrir
con 30 mL/kg/d o 1 mL/kcal ingerida.
El riñón se hace menos eficiente concentrando
orina conforme el organismo envejece, lo que desen-
cadena aumento de la frecuencia de la micción y mayor
pérdida de líquidos. Las necesidades de líquidos pue-
den estar alteradas durante episodios de fiebre o infec-
ción, y durante las terapias con diuréticos o laxantes.
Deben reconocerse los signos comunes de deshidrata-
ción, tales como disminución del gasto urinario, tempera-
tura corporal elevada, constipación, sequedad de mucosas,
cambios de turgencia de la piel y confusión. Los signos
de deshidratación a menudo son atribuidos errónea-
mente a secuelas del envejecimiento. El estado hídrico
alterado, la sobrehidratación o subhidratación pueden
378 CAPÍTULO 18: NUTRICIÓN GERIÁTRICA
SALIR Tabla de Contenido
alterar las mediciones antropométricas y bioquímicas,
e inducir determinaciones erróneas. El estado hídrico
también puede afectar la distribución de los fármacos
y su metabolismo (Capítulo 14), además de la regula-
ción de la temperatura.
Requerimientos de micronutrimentos
La ingesta alterada de nutrimentos y el proceso de enve-
jecimiento pueden afectar el contenido de vitaminas y
minerales. Observaciones recientes sugieren la necesidad
de posibles modificaciones de las RDA actuales para diver-
sos nutrimentos.12 Los científicos están interesados en
determinar la cantidad de un nutrimento que permite evitar
enfermedades crónicas, más que sólo para prevenir defi-
ciencias.20 Hay datos suficientes para establecer las RDA
para adultos mayores de algunos nutrimentos, que no son
simples extrapolaciones de personas jóvenes. Las RDA
de 1989 dividen la categoría adulta en dos segmentos
— población de 25 a 50 años, y de 51 años y mayores —,
por lo que no toman en cuenta a los adultos más longevos.
El National Academy of Sciences, Food and Nutrition Board
liberó nuevas recomendaciones, o Dietary Reference Inta-
kes (IDR), que separaba la categoría de adultos de 51 años
y más en dos subdivisiones – 51 a 70 años y > 70 años.42,43
Las recomendaciones son específicas para género. En
el cuadro 18.3 se señalan los cambios reflejados en las
nuevas recomendaciones IDR.
Los requerimientos de minerales en el adulto
mayor no han sido estudiados extensamente. En esta
población, la ingesta energética disminuida puede, sin
embargo, estar relacionada con deficiencia de minera-
les. La carencia de recomendaciones específicas para
edad según los niveles de ingesta en las RDA de 1989,
hace surgir dudas sobre si son óptimas para adultos
mayores. Los cambios en la última edición reflejan
aumento de las recomendaciones de calcio, magnesio,
niacina, folato, vitamina D, flúor, vitamina B12 y ácido
pantoténico para todos los > 50 años, así como de tia-
mina para mujeres > 50 años.42,43 Los niveles reco-
mendados de fósforo, riboflavina y vitamina B6 dismi-
nuyeron. En esta edición también se agregó la ingesta
mínima de colina. Mientras estos cambios reflejan
mayor disponibilidad de información sobre las nece-
sidades de nutrimentos específicas según la edad, hay
oportunidad de más investigación sobre las necesida-
des de nutrimentos para adultos mayores.
DETECCIÓN Y DETERMINACIÓN DEL ESTADO
DE NUTRICIÓN
Antropometría
Las mediciones antropométricas se usan para valorar el
estado de salud y nutrición de adultos mayores. Estas
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 18.3
Cambios de los Dietary Reference Intakes en personas > 50 años
Varones Varones Mujeres Mujeres
Nutrimento 51 a 70 años > 70 años 51 a 70 años > 70 años Cambios

Calcio (mg)* 1 200 1 200 1 200 1 200 Aumento

Fósforo (mg) 700 700 700 700 Disminución
Magnesio (mg) 420 420 320 320 Aumento
Vitamina D (μg)* 10 15 10 15 Aumento
Flúor (mg)* 4 4 3 3 Nueva
Tiamina (mg) 1.2 1.2 1.1 1.1 Aumento, en mujeres
Riboflavina (mg) 1.3 1.3 1.1 1.1 Disminución
Niacina (mg) 16 16 14 14 Aumento
Vitamina B6 (mg) 1.7 1.7 1.5 1.5 Disminución
Folato (μg) 400 400 400 400 Aumentado
Vitamin B12 (μg) 2.4 2.4 2.4 2.4 Aumento
Ácido pantoténico (mg)* 5 5 5 5 Nueva
Biotina (μg)* 30 30 30 30 Nueva
Colina (mg)* 550 550 425 425 Nueva
Vitamina C (mg) 90 90 75 75 Aumento
Tocoferol α (mg) 15 15 15 15 Aumento
Selenio (μg) 55 55 55 55 Disminución, en varones

*Consumos adecuados, no Recommended Dietary Allowances.

Adaptado con autorización de: Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Refer-
ence Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington, DC: National Academy Press; 1997, y Standing Committee on the Scientific Evaluation
of Dietary Reference Intakes, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline.
Washington, DC: National Academy Press;1999. Cortesía de la National Academy Press, Washington, D. C.

medidas se pueden comparar con valores de referencia.44 CUADRO 18.4

Cuando se hacen con propiedad y se comparan con deter- Cuadro de clasificación de Índice de masa corporal
minaciones al pasar el tiempo, la medición precisa de la (IMC-kg/m2) y dimensión corporal
estatura, peso y circunferencia de las extremidades puede
aportar información valiosa. Dwyer y colegas sugieren Peso bajo < 18.5
que el peso y talla, cuando se miden con precisión, son las Peso normal 18.5 a 24.9
Sobrepeso 25 a 29.9
mediciones antropométricas más simples y útiles.45 Obesidad > 30
Es común la pérdida gradual de peso entre adultos Obesidad extrema ≥ 40
mayores y los registros exactos pueden ayudar a identi-
ficar los cambios ponderales. Rosenberg identifica una Adaptado de: Adapted from National Institutes of Health, National Heart, Lung, and
pérdida de peso de 4.5 kg en los seis meses previos Blood Institute. Obesity Education Initiative: The Evidence Report [monograph].
como indicador de alto riesgo nutricional y morbili- 1998:[preface].
dad.46 Este grado de pérdida predice limitaciones fun-
cionales, costos en el cuidado de la salud y probables
hospitalizaciones.47,48 La pérdida ponderal se puede aso- ideales. Los umbrales de riesgo de los IMC bajos varían
ciar con muchas condiciones agudas o crónicas, lesiones entre 18 y 22 kg/m2, aunque hay algunas mujeres mayo-
y problemas socioeconómicos y psicológicos. El índice res muy robustas que los reúnen.
de masa corporal (IMC) — peso (kg)/estatura (m2) — ha Las medidas antropométricas (Capítulo 6) ofrecen
recibido mucha atención ahora que el National Institutes beneficios que pueden incluir facilidad de aplicación,
of Health (NIH) publicó normas respecto la clasificación costo bajo y naturaleza no invasiva.50 Los factores que
de las dimensiones corporales (Cuadro 18.4).49 El IMC pueden limitar su aplicación incluyen dificultad para
es una medida útil para valorar la salud y la grasa corporal obtener resultados adecuados y datos reproducibles.
y no requiere el uso de cuadros de referencia de pesos No obstante, pueden aportar información importante,

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 379

Inicio del Capítulo
pero deben usarse en combinación con datos clínicos,
bioquímicos, dietéticos y psicosociales al atender al
paciente.50
Análisis de laboratorio
Los marcadores de laboratorio pueden proveer informa-
ción crítica acerca de la respuesta inflamatoria, estado de
la enfermedad y condición nutricional. Se han usado
varios exámenes de laboratorio para la evaluación del
estado de nutrición, incluyendo hemoglobina, albúmina
sérica, prealbúmina, proteínas totales y colesterol. Algu-
nos de éstos se asocian con compromiso del estado de
nutrición en adultos mayores; sin embargo, pocos han
sido sometidos a pruebas rigurosas para validación.44
La albúmina es un marcador del estado proteico,
pero es posible que se haya caracterizado mejor como
una indicadora de riesgo de morbimortalidad.44 La
albúmina sérica se reconoce como un indicador gene-
ral de desnutrición, lesiones, enfermedades o procesos
inflamatorios. Un valor de 3.8 g/dL o menos puede ser
de utilidad como indicador entre los adultos mayores.
Se cree que su síntesis no disminuye con la edad; sin
embargo, estudios longitudinales indican una dismi-
nución aparente de su concentración con el envejeci-
miento, que puede ser independiente de enfermedad.51
El valor pronóstico de la hipoalbuminemia puede deri-
var de su utilidad como una medida general de lesión,
enfermedad o inflamación. Algunos estudios recientes
entre personas mayores que viven en casa sugirieron
que las concentraciones bajas se asocian con limitacio-
nes funcionales, sarcopenia, uso de cuidados de salud y
mortalidad.48,52,53 En el paciente hospitalizado, la hipoal-
buminemia se relaciona también con mayor estancia
hospitalaria, complicaciones, reingreso y mortalidad.54-56
La albúmina sérica puede ser una herramienta pronosti-
ca útil, pero carece de sensibilidad y especificidad para la
valoración del estado nutricional. La prealbúmina tiene
muchas de las mismas limitaciones como marcador de
la nutrición proteica, pero tiene la ventaja de una vida
media mucho más corta. Por lo tanto, puede reflejar con
más precisión cambios del estado proteico a corto plazo.
El colesterol sérico también puede tener utilidad
pronóstica. Sus concentraciones bajas (< 160 mg/dL)
a menudo están vinculadas con enfermedades subya-
centes graves, como enfermedades malignas. La hipo-
colesterolemia se asocia con mala evolución clínica
entre adultos mayores hospitalizados.57,58 Goichot y
colegas estudiaron a 380 personas mayores que vivían en
casa, y concluyeron que sus concentraciones bajas son
un factor inespecífico de mal estado de salud, indepen-
dientemente del consumo energético o de nutrimentos,
y que el papel de factores nutrimentales como determi-
nantes de la concentración de colesterol parece ser tri-
vial entre los adultos mayores que viven en libertad.59
380 CAPÍTULO 18: NUTRICIÓN GERIÁTRICA
SALIR Tabla de Contenido
Reuben y colegas estudiaron a 937 adultos mayores
de 70 a 79 años de edad que vivían en comunidad, para
determinar los efectos combinados de hipoalbumine-
mia e hipocolesterolemia sobre las tasas de mortalidad
y declive del estado funcional.60 Los individuos con
ambas alteraciones tuvieron las tasas más altas de evo-
lución adversa, en comparación con presencia indepen-
diente de hipoalbuminemia o hipocolesterolemia. El
riesgo relativo ajustado para morir en siete años fue de
3.52 (IC de 95%, 1.39 a 8.96), cuando se comparó con
el grupo con albúmina y colesterol normales.
Factores de riesgo
El estado de nutrición en la persona mayor puede estar
influenciado por múltiples problemas, entre ellos limi-
taciones funcionales, enfermedades crónicas, demencia,
depresión, estado de la dentadura, polifarmacia, alcoho-
lismo y abuso de sustancias (Cuadro 18.5). Los aspec-
tos sociales, como pobreza, falta de ayuda para comprar
comida y prepararla, y aislamiento durante las comidas,
pueden afectar negativamente la ingesta de nutrimen-
tos. Posner y Levine describen varios estudios que ligan
los ingresos limitados con el mal estado de nutrición.61
Se destaca a la pobreza entre los adultos mayores en el
reporte Surgeon General, que también describe la relación
entre ésta y los niveles inadecuados de ingesta de nutri-
mentos.62 Los adultos que están aislados tienen menor
ingesta de nutrimentos.61
La pérdida de piezas dentales o las prótesis denta-
les con mal ajuste pueden causar disminución en la
ingesta de nutrimentos. El estado nutricional también
puede contribuir a o exacerbar la enfermedad oral. Griep
y colegas examinaron en 200 adultos mayores la relación
entre edad, salud dental y percepción de olores con la
variación de la ingesta de nutrimentos.63 Se encontró
que, mientras el estado dental puede no ser una causa
directa de nutrición inadecuada, sí puede ser un factor
contribuyente en quienes tienen otros factores de ries-
go. Sullivan y colegas, en un estudio con 110 adultos
CUADRO 18.5
Factores que afectan la ingesta
adecuada en el adulto mayor
• Disminución del ejercicio
• Mala salud bucal
• Fondos insuficientes
• Depresión o salud mental
• Aislamiento social
• Limitaciones funcionales
• Enfermedad crónica
• Polifarmacia
• Abuso de alcohol o substancias
• Dietas estrictas
Inicio del Capítulo SALIR
mayores hospitalizados, encontraron que la cantidad
de problemas generales orales fue el mejor predictor de
pérdida de peso significativa e involuntaria.64 En suma,
estos hallazgos enfatizan la necesidad de mantener una
salud bucal óptima. En un círculo vicioso, los medicamen-
tos y la enfermedad también afectan la salud dental, que a
su vez afecta o es afectada por el estado de nutrición.
El consumo de alcohol entre adultos mayores puede
ser un factor de riesgo para aumento de morbilidad,
mortalidad y hospitalizaciones. El consumo excesivo de
alcohol puede alterar la ingesta de las fuentes apropia-
das de energía en la dieta y, por lo tanto, debe buscar-
se durante la valoración del paciente. En gran medida,
hay un subreporte sobre el consumo de alcohol por
personas mayores. El cuestionario CAGE, desarrolla-
do por Ewing, es una herramienta de vigilancia muy
usada, compuesta por cuatro preguntas que pretenden
resaltar el consumo de alcohol.65 Evalúa la capacidad
del paciente para suspender la ingesta de alcohol (cut
down), qué tanto se molesta con la crítica (annoyed), el
grado de culpabilidad por beber (guilt) y si usa alcohol
desde el momento del despertar (eye-opener). Sin embar-
go, este cuestionario puede carecer de sensibilidad para
ser aplicado en personas mayores.66
Estos factores son sólo algunos de muchos que pue-
den desencadenar ingesta inadecuada de nutrimentos
en el adulto mayor. A menudo hay muchos que están en
juego en un individuo dado. El reconocimiento de
todos los factores que influyen en el estado de nutri-
ción redundará en una valoración más precisa y, como
resultado, en un plan de cuidados más apropiado para
el adulto mayor.
Herramientas de elementos múltiples
para detectar el estado de nutrición
Los adultos mayores en instituciones de cuidado de corto
y largo plazo han sido estudiados extensamente, para
determinar indicadores y predictores del estado nutricio-
nal, mientras los que habitan en la comunidad reciben
menos atención. Más recientemente, se distribuyeron
herramientas para detección del estado de nutrición para
ancianos. Muchos profesionales de la salud están empe-
zando a usarlas con diversas aplicaciones.
La Nutrition Screening Initiative (NSI) es un esfuer-
zo de colaboración entre la American Dietetic Association,
la American Academy of Family Practitioners y el Natio-
nal Council on the Aging.3 Una meta primaria es la pro-
moción de una conciencia sobre la nutrición adecuada
en adultos mayores. La NSI aporta instructivos y herra-
mientas para detección y determinación del estado de
nutrición, para los profesionales al cuidado de la salud.
Se desarrollaron por consenso tres herramientas inter-
disciplinarias para detección del riesgo nutricional, con
el objetivo de apoyar la evaluación en adultos mayores.
Tabla de Contenido
La lista de cotejo DETERMINE, un cuestionario
autoaplicable (Capítulo 6), fue creada para alertar al públi-
co acerca de la importancia del estado nutricional, y del
mantenimiento de la ingesta apropiada de nutrimentos y
la salud.3 Esta lista está compuesta por 10 incisos y está
dirigida a la identificación de factores de riesgo potencia-
les, pero no a diagnosticar la desnutrición. El Nivel I
incorpora factores adicionales de evaluación y está dirigi-
do a los profesionales al cuidado de la salud.3 Requiere
información con respecto a hábitos dietéticos, estado fun-
cional, ambiente en el que se vive y cambio ponderal, así
como mediciones de talla y peso. El Nivel II contiene
todos los incisos del I, junto con mediciones bioquímicas y
antropométricas adicionales, así como un anexo para eva-
luar depresión y estado mental.3 Esta sección es para uso
de médicos entrenados y profesionales de la salud, y
puede usarse para el diagnóstico de desnutrición.
La Mini Nutritional Assessment (MNA) se desarrolló
para valorar el riesgo de desnutrición, e identificar a los
que se pueden beneficiar con una intervención tempra-
na.67 Esta herramienta requiere ser aplicada por un pro-
fesional entrenado, y está comprendida por 18 incisos.
Incluye IMC, circunferencia mediobraquial y de la pan-
torrilla, pérdida ponderal, ambiente en el que se vive,
uso de medicamentos, hábitos dietéticos, evaluación clí-
nica general, y autopercepción de la salud y estado nutri-
cional. Originalmente, fue diseñada para el anciano deli-
cado, pero se ha validado en adultos mayores sanos.
La vigilancia de la nutrición debe tener un papel
vital en la prevención, reconocimiento y tratamiento de
los trastornos médicos relacionados con la nutrición que
se presentan en los adultos mayores, pero requiere vali-
dar las herramientas para discernir si pueden identificar
a individuos desnutridos susceptibles de una interven-
ción favorable.44,68 El uso de herramientas para detección
del estado de nutrición debe ser validado con cuidado
en cada espacio de atención en que se aplique.
INTERVENCIONES NUTRICIONALES
Suplementación oral
Muchos adultos mayores encuentran difícil mantener la
ingesta energética y nutrimental apropiada mediante el
consumo de una dieta balanceada. Los factores de riesgo
incluidos en el Cuadro 18.5 pueden crear obstáculos para
mantener la ingesta óptima. Los profesionales de la salud
que atienden a la población de adultos mayores deben
alentarlos al máximo posible, para lograr ingesta de nutri-
mentos adecuada a partir de una dieta balanceada. Es
posible implementar varios métodos alternativos para
lograr ésto, sin interferir en el plan de tratamiento médi-
co general, como liberalizar la dieta dentro de límites
médicos, y someterse a cuidados dentales para corregir la
salud bucal cuando sea posible.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 381
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 18.6 Alimentación por sonda
Indicaciones para alimentación Las necesidades nutricionales en el anciano se cubren
por sonda en adultos mayores mejor con una dieta bien balanceada o con suplementos
orales. Sin embargo, cuando se han agotado estas opcio-
Padecimientos oncológicos
Neoplasias nes y aún no es posible cubrir los requerimientos, se
Quimioterapia deben considerar métodos alternativos de apoyo nutricio-
Radioterapia nal. Se calcula que en 1992 había 152 000 pacientes con
Incapacidad para deglutir NE casera; de éstos, 44% de los pacientes con cáncer y
Evento vascular cerebral 69% de aquellos con alteraciones neuromusculares para
Disfagia la deglución eran adultos mayores.69 La frecuencia de
Traumatismo craneano o estado comatoso
estos trastornos que complican la administración normal
Demencia avanzada
Enfermedad degenerativa o debilitante de nutrimentos y la incapacidad previa para cubrir las
Corea de Huntington necesidades nutricionales por medios más conservado-
Enfermedad de Parkinson avanzada res, enfatiza la necesidad del uso de métodos alternativos
Enfermedad desmielinizante para proporcionar una nutrición adecuada.
Hipermetabolismo o ingesta oral inadecuada > 5 días La alimentación mediante sonda constituye un méto-
Sepsis do seguro y costeable para administrar nutrimentos a
Cirugía
adultos mayores, incapaces de cubrir sus necesidades
Desnutrición grave
Quemaduras por otros medios. Ciocon y colegas siguieron durante
Insuficiencia orgánica 11 meses a 70 pacientes con alimentación por sonda
Otras (65 a 75 años de edad) que residían en un centro de
Depresión atención de enfermería, para determinar las indicacio-
Incapacidad para mejorar nes, beneficios y complicaciones de tal forma de ali-
mentación.70 La indicación principal para colocación
Adaptado con autorización de: Drickamer MA, Cooney LM Jr. A geriatrician's guide de la sonda fue la negativa a deglutir o la disfagia, que se
to enteral feeding. J Am Geriatr Soc. 1993;41:672-679, y de Karkeck J. Nutrition
presentaron en 50% de la población muestra. Las com-
support for the elderly. Nutr Clin Pract. 1993;8:211-219.
plicaciones incluyeron remoción personal de la sonda
(sólo nasogástrica), mal funcionamiento de la misma, y
neumonía por aspiración. Las complicaciones de la
alimentación por sonda se presentaron en pacientes
Un método que puede mejorar la ingesta es el uso que enfermaron o tuvieron avance de su padecimiento;
de suplementos dietéticos, que permiten cubrir las nece- sin embargo, más de 75% de los pacientes fue capaz de
sidades nutrimentales. La suplementación oral se han mantener un peso estable durante dos a seis meses
hecho populares en los últimos años, en forma de líquidos después de iniciar la alimentación.
y barras comúnmente disponibles. Los líquidos han sido La alimentación puede administrarse a través de vías
los preferidos, pero la forma de barra parece ganar popu- de acceso distintas al tubo GI. Refiérase a los Capítu-
laridad entre los adultos mayores. Ya que éstos pueden los 6 a 9, para obtener información detallada sobre
ingerir diversos suplementos dietéticos por autoprescrip- indicaciones, colocación, mantenimiento y complica-
ción, es vital obtener información acerca de todos, her- ciones de la alimentación por sonda. La gastrostomía
bolarios y de otro tipo. Debe confirmarse lo apropiado y endoscópica percutánea (GEP) es una opción atractiva
seguro de cada suplemento, solo o en combinación. Las para alimentación a largo plazo para muchos adultos
adultos mayores desconocen a menudo los riesgos poten- mayores (Capítulos 8 y 9). La alimentación mediante
ciales y efectos colaterales de muchos suplementos de yeyunostomía puede reducir el riesgo de aspiración
autoprescripción. (Capítulo 9). La elección de una fórmula enteral para
Los suplementos orales pueden disminuir la inges- un adulto mayor debe tomar en cuenta los mismos fac-
ta de alimentos, pero por lo general hay un incremen- tores que para otros pacientes (Capítulo 7). La elec-
to de la nutrición en general, debido a la calidad de los ción es importante, y muchos pacientes que requieren
nutrimentos y a la densidad energética de los suple- alimentación a largo plazo pueden ser apoyados con
mentos. Los suplementos orales no siempre proveerán una fórmula polimérica estándar de 1 kcal/mL, que
la mejor opción para incrementar la ingesta, como en aporte los RDA o dosis mayores de nutrimentos.
el caso de personas con incapacidad para ingerir o asi- La alimentación por sonda es una opción viable
milar nutrimentos, y para quienes se necesita planear para muchos adultos mayores; sin embargo, aún hay
una forma de apoyo nutricional más agresiva, como riesgos y complicaciones asociados con su administra-
NE o NP (Cuadro 18.6). ción (Capítulo 9). La neumonía por aspiración es la

382 CAPÍTULO 18: NUTRICIÓN GERIÁTRICA

Inicio del Capítulo SALIR
complicación más grave y común de la alimentación
enteral, y puede presentarse en 23 a 58% de los pacien-
tes geriátricos que reciben alimentación gástrica.71 La
diarrea se asocia con frecuencia con la alimentación
enteral mediante sonda, y afecta de 5 a 30% de adul-
tos mayores.72
Alimentación parenteral
La NP debe usarse sólo cuando no puede aprove-
charse el tubo GI. Las indicaciones para su uso inclu-
yen pérdida de función del tubo GI, obstrucción de
éste, íleo prolongado, hemorragia GI grave, diarrea
intensa o malabsorción, vómito incoercible, fístulas
con gasto alto (> 500 mL/d), enterocolitis grave, pan-
creatitis grave, isquemia mesentérica y peritonitis
(Capítulo 10). La literatura disponible sobre admi-
nistración de NP en adultos mayores es limitada, por
lo que quedan muchas preguntas sin contestar acerca
de este método en esta población.
Tabla de Contenido
En adultos mayores pueden usarse soluciones
estándar para NP (Capítulo 12). Estos pacientes pare-
cen tolerarla igual que los jóvenes; sin embargo, la
administración de líquidos es más delicada. Los candi-
datos potenciales a NP no deben excluirse sólo por la
edad. Los adultos mayores no parecen correr riesgos
mayores de complicaciones que los adultos jóvenes.73
Las complicaciones de NP incluyen las relacionadas
con el catéter (Capítulo 11), GI, hepáticas y metabó-
licas (Capítulo 13).
Modelo de intervención multidisciplinaria
Conforme aumenta la población de adultos mayores,
se deben resaltar sus requerimientos y otros aspectos
relacionados con la nutrición. El reconocimiento de
las cuestiones diversas relacionadas con la nutrición,
que se deben reconocer y tratar al trabajar con adul-
tos mayores, valida la necesidad de que participe un
equipo multidisciplinario.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 383
Inicio del Capítulo
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA (EPOC), DEPRESIÓN
Y DESNUTRICIÓN
KT es un hombre caucásico de 65 años de edad, que se
presenta con su médico de la localidad indicando
aumento de la tos y dificultad para respirar. La tos no
es productiva. Ha perdido 11.3 kg desde su última con-
sulta, hace dos años. Tiene antecedente de hiperten-
sión y EPOC. En la actualidad presenta volumen espi-
ratorio forzado en 1 segundo (FEV1) de 950 mL, que
indica EPOC. Fumó media o una cajetilla de cigarrillos
al día durante 40 años, y ha sido tratado por hiperten-
sión durante los últimos 10 años. También tiene ante-
cedente de consumo significativo de alcohol. Su espo-
sa, de 38 años, murió hace aproximadamente un año, y
ahora vive solo. Los hallazgos incluyen:
Talla: 1.77 m
Peso actual: 63 kg
Peso en su consulta hace dos años: 75 kg
Presión sanguínea en el consultorio: 145/80 mm Hg
Los hallazgos notables de la exploración física
incluyen los siguientes:
1. Pérdida de grasa subcutánea.
2. Pérdida del volumen muscular en regiones tem-
poral y supraclavicular.
3. Durante la auscultación del tórax se detectan sibi-
lancias espiratorias leves. Usa los músculos acce-
sorios cuando percibe dificultad para respirar.
4. El examen bucal revela pérdida de piezas dentales y
gingivitis. Las membranas mucosas están húmedas.
5. No hay edema periférico. La turgencia de la piel
es normal.
6. El Mini Mental Status Exam revela conservación
de la cognición.74
7. La Geriatric Depression Scale revela depresión grave.75
El paciente toma los siguientes medicamentos:
20 mg de furosemida al día, 24 mEq de cloruro de
potasio, 300 mg de teofilina de liberación prolongada
dos veces al día, e inhalaciones de albuterol por razón
necesaria.
Los resultados de laboratorio demostraron lo si-
guiente:
384 CAPÍTULO 18: NUTRICIÓN GERIÁTRICA
SALIR Tabla de Contenido
Nivel sérico Intervalo de referencia
Sodio 130 mEq/L (135 a 145 mEq/L)
Potasio 3.4 mEq/L (3.5 a 5 mEq/L)
Cloro 96 mEq/L (95 a 105 mEq/L)
Bicarbonato 31 mmol/L (23 a 30 mmol/L)
Nitrógeno 25 mg/dL (5 a 25 mg/dL)
ureico en
sangre
Creatinina 1.0 mg/dL (0.7 a 1.5 mg/dL)
Glucosa 160 mg/dL (70 a 110 mg/dL)
Magnesio 1.2 mEq/L (1.8 a 2.4 mEq/L)
Albúmina 3.8 g/dL (3.5 a 5 mg/dL)
PREGUNTA: ¿Cuáles son las causas potenciales de des-
nutrición de KT?
COMENTARIO: Las causas subyacentes de desnutrición
son multifactoriales y probablemente incluyan enfer-
medad pulmonar, mala dentición, depresión, alcoho-
lismo y efectos de los medicamentos.12,76-78 El pacien-
te tiene antecedente de EPOC, que puede aumentar
los requerimientos calóricos debido al incremento de
trabajo respiratorio. El consumo de alimentos puede
causar caída aguda de la saturación de oxígeno, que a
su vez puede inducir disnea e incapacidad para comer
porciones en cantidad adecuada. Los adultos mayores
con depresión tienen más probabilidades de desarrollar
anorexia y pérdida ponderal en comparación con los
más jóvenes.79 Los pacientes se pueden rehusar a comer,
olvidarlo, o simplemente no hacerlo por la depresión.80
Beber alcohol puede convertirse en un sustituto de los
alimentos y asociarse con periodos de depresión.
Después de interrogar más al paciente, el médico
confirmó que KT había presentado gran depresión tras
la muerte de la esposa. Ha experimentado tristeza, tras-
tornos del sueño y falta de interacción social. El año
pasado volvió a fumar (media cajetilla al día). Sus hábi-
tos alimenticios se deterioraron y aumentó su consumo
de alcohol. En la actualidad, bebe seis cervezas al día.
No toma multivitamínicos ni suplementos alimenti-
cios. No tiene hijos ni otros posibles cuidadores. Sólo
cumple parcialmente sus terapias contra hipertensión y
enfermedad pulmonar. Su médico habló con él sobre
métodos diferentes para mejorar su ingesta de alimen-
tos, incluyendo el uso de suplementos orales y recurrir
a los servicios de Meals on Wheels® (alimentos a domi-
cilio, N. d. T.). Se le prescribieron 10 mg de fluoxetina
al día, como tratamiento contra la depresión. Se enfa-
tizó la necesidad de moderar el consumo de alcohol y
cumplir con la toma de sus medicamentos.
Inicio del Capítulo SALIR
PREGUNTA: ¿Qué suplementos de electrólitos y micro-
nutrimentos deben considerarse?
C OMENTARIO : Los requerimientos de electrólitos y
micronutrimentos pueden estar aumentados por los
efectos del alcohol y la terapia medicamentosa. Depen-
diendo del grado de alcoholismo, los pacientes pueden
experimentar deficiencia debido a ingesta inadecuada o
alteración de la absorción (Capítulo 5). Los pacientes
pueden presentar signos y síntomas de deficiencia de
magnesio, tiamina y folato. También sería apropiada
una suplementación con un multivitamínico con mine-
rales, y nutricional en general. La terapia con diuréti-
cos puede haber contribuido a sus niveles reducidos de
sodio, potasio y magnesio. Éstos deben reemplazarse la
terapia diurética, o reducirse o suspenderse, si el con-
sumo de líquidos del paciente está comprometido.
Tres meses después, KT regresa a una consulta de
control. Indica sentirse mejor, pero sigue perdiendo
peso (62.7 kg actuales) y falta de apetito. Asegura que
la depresión está mejorando después de iniciar la fluo-
xetina, pero no ha podido mejorar su ingesta oral.
PREGUNTA: ¿Podría la fluoxetina contribuir a la inca-
pacidad del paciente para mantener su peso?
C OMENTARIO : Los inhibidores selectivos de la recaptu-
ra de serotonina (ISRS) pueden contribuir a los tras-
tornos GI y conducir a anorexia. Mientras los ISRS
tienen un perfil de efectos colaterales más favorable que
otros antidepresivos, este efecto supresor del apetito
puede ser muy problemático para el paciente anciano con
predisposición a la anorexia. Las intervenciones pue-
den incluir reducción de la dosis, administración con los
alimentos y cambio del tipo de fármacos para tratar la
depresión. Mientras los antidepresivos tricíclicos pueden
fomentar el aumento de peso, estos agentes por lo gene-
ral no constituyen el tratamiento de elección óptimo
debido a su espectro amplio de efectos colaterales, que
incluyen sedación, hipotensión ortostática, sequedad de
boca, constipación e íleo paralítico. Trazodona y nefa-
zodona, que son inhibidores más débiles del trasporte
de serotonina, tienen un perfil de efectos colaterales
más favorable que los tricíclicos; sin embargo, la pri-
mera posee algunas propiedades anticolinérgicas, y la
segunda puede causar sequedad de boca y náusea.81-84
En el paciente, la dosis de fluoxetina se disminu-
yó, con lo que experimentó menos síntomas de náu-
sea y anorexia, manteniendo los efectos antidepresi-
vos del medicamento.
PREGUNTA: ¿Qué otros medicamentos son capaces de
inducir pérdida de peso en el anciano?
Tabla de Contenido
COMENTARIO: Algunos medicamentos pueden inducir
pérdida de peso en el anciano por efectos colaterales,
como náusea, vómito, anorexia, diarrea, cambio de la
cognición e incremento del metabolismo.76 Los agentes
que pueden causar anorexia incluyen digitálicos, agen-
tes psicotrópicos, ISRS y teofilina. La eritromicina,
aspirina y agentes antiinflamatorios no esteroideos pue-
den causar molestias GI. Los opioides y bloqueadores
del canal del calcio pueden inducir constipación. La
diarrea es común con agentes psicotrópicos, clonidina
y metoclopramida. Las dosis excesivas de teofilina o
L-tiroxina pueden aumentar el metabolismo. Todos estos
efectos pueden contribuir a pérdida de peso en la pobla-
ción adulta mayor.
SÍNDROME DE INCAPACIDAD PARA MEJORAR
TT es una mujer blanca de 88 años de edad, que vive en
un centro de atención por enfermería desde hace tres
años. Tiene antecedente de fibrilación auricular, y tuvo
un evento vascular cerebral de tipo embólico (EVCE)
hace seis meses. La deficiencia neurológica resultante
incluye hemiplejía izquierda transitoria y alteración del
reflejo nauseoso. Después del EVCE se administró ali-
mentación por sonda nasoenteral durante seis semanas.
Tuvo como complicación neumonía por aspiración, docu-
mentada mediante radiografía de tórax. Se suspendió la
alimentación por sonda y completó tratamiento con
antibióticos. Los estudios de deglución revelaron mejo-
ría gradual y sólo continuó con alimentación oral. Aun-
que recuperó algo de su capacidad funcional y no pre-
sentó más eventos de aspiración, experimentó anorexia y
pérdida de peso durante los siguientes cuatro meses.
Los hallazgos incluyen los siguientes:
Estatura: 1.57 m
Peso normal: 45 kg
Peso actual: 40 kg
Medicamentos: warfarina 1 mg/d vo, digoxina
0.125 mg/d vo.
Los hallazgos notorios durante la exploración físi-
ca incluyen:
1. Ligera alteración del estado mental respecto al
normal — confusión leve y deficiencia cognitiva
detectada mediante el Mini Mental State Exam.74
2. Deficiencias neurológicas — disminución del refle-
jo nauseoso, hemiplejía izquierda casi resuelta.
3. Deficiencia funcional — marcha inestable, requie-
re ayuda con los alimentos y la deambulación, con
riesgo de caídas.
4. Signos de pérdida ponderal — disminución de
la grasa subcutánea, pérdida de masa y fuerza
musculares.
5. Dentición — pérdida de piezas dentales (adoncia).
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 385
Inicio del Capítulo
PREGUNTA: ¿Cuáles son las causas y consecuencias de
este síndrome de incapacidad para ganar peso?
COMENTARIO: La desnutrición proteicocalórica y defi-
ciencias nutricionales se asocian con incremento de
infecciones, hospitalizaciones y mortalidad.85 El sín-
drome de incapacidad para mejorar en el anciano se
caracteriza por disminución inexplicable de la función,
estructura o procesos metabólicos en exceso para la
edad.78,86 Los pacientes presentan mala ingesta y pérdi-
da de peso, pero lo característico de este síndrome es la
pérdida de la función. Las causas pueden incluir tras-
tornos metabólicos o médicos, limitaciones cognitivas
o demencia, así como problemas psicológicos y socia-
les. Cáncer, disfunción orgánica, infección e inflama-
ción pueden conducir a este síndrome. Los factores
psicológicos que influyen incluyen psicosis, depresión y
duelo. Los factores sociales, como estado económico,
aislamiento social o abuso al anciano, pueden contri-
buir a este síndrome. Los problemas secundarios cau-
sados por este síndrome pueden incluir hipocolestero-
lemia, anemia por enfermedad crónica, intolerancia a
la glucosa y pérdida de masa muscular.
PREGUNTA: ¿Qué síntomas presenta esta paciente?
COMENTARIO: Reúne los criterios del síndrome de inca-
pacidad para mejorar, incluyendo pérdida de la función,
con ingesta nutricional deficiente y pérdida ponderal.
PREGUNTA: ¿Qué intervenciones son las apropiadas
para una paciente con este síndrome?
COMENTARIO: Es indispensable identificar la causa que
lo produce, pero a menudo es difícil. En el caso que nos
ocupa, algunos de los factores contribuyentes inclu-
yen EVCE, alteración de la deglución, neumonía por
aspiración de repetición, estado dental, medicamen-
tos, estado mental y ambiente en el centro de atención
de enfermería. Cuando sea posible, el tratamiento de
la causa subyacente es la mejor intervención para este
síndrome. Sin embargo, los esfuerzos para mejorar la
386 CAPÍTULO 18: NUTRICIÓN GERIÁTRICA
SALIR Tabla de Contenido
ingesta de nutrimentos y medidas de sostén son también
apropiados. Se pueden considerar los suplementos
nutricionales o la alimentación por sonda. La fisiotera-
pia y los intentos para movilizar a la paciente pueden ser
útiles o indispensables. Es prudente la valoración for-
mal por un equipo multidisciplinario de Geriatría. Se
deben clarificar los objetivos. Debido a que los factores
etiológicos de este síndrome suelen ser oscuros, se puede
requerir un esfuerzo constante de parte de profesio-
nales de la salud y cuidadores.
TT se podría haber beneficiado con estas medi-
das; sin embargo, desarrolló después constipación que
requirió laxantes. Sus cuidadores notaron ausencia de
evacuaciones durante toda una semana.
PREGUNTA: ¿Cuáles son las causas de constipación en
la población de adultos mayores?
COMENTARIO: La constipación puede deberse a efectos
de la farmacoterapia, cambios de la motilidad intestinal,
hidratación inadecuada o poca fibra en la dieta. La
deshidratación es un problema común entre los resi-
dentes de asilos. Los adultos mayores tienen respues-
ta menor a la sed, aun si están sanos.40 Los pacientes
que experimentan declive funcional pueden ser inca-
paces de obtener o beber suficientes líquidos. Los medi-
camentos con propiedades anticolinérgicas fuertes, como
antipsicóticos y antidepresivos tricíclicos, opioides,
diuréticos, bloqueadores del canal del calcio, prepara-
ciones de hierro y antiácidos, pueden contribuir a ésto.
Las dietas orales y las fórmulas para alimentación por
sonda para el anciano pueden enriquecerse con fibra,
lo que puede disminuir el riesgo de constipación.
PREGUNTA: ¿Qué causó la constipación en esta paciente?
¿Cómo fue tratada?
COMENTARIO: Probablemente se debió a ingesta ina-
decuada de líquidos. Debe tener acceso libre a los líquidos
mientras permanece en cama, asistencia física por razón
necesaria y, si se requiere, administración de bolos de
agua por vía enteral.
Inicio del Capítulo SALIR
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 389
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 19

QUEMADURAS Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

Theresa Mayes, RD
Michele Morath Gottschlich, PhD, RD, CNSD

Fases de la reparación normal de las heridas 395 Métodos para administrar nutrimentos 400
Factores que afectan la cicatrización Valoración del estado de nutrición
de las heridas 396 posquemadura 401
Papel de nutrimentos específicos Presentación y discusión de casos clínicos 403
en el proceso de cicatrización 396 Ulcera por presión en un paciente
geriátrico con enfermedad
Otras modalidades terapéuticas 397
de Alzheimer 403
Quemaduras 397 Paciente adulto con quemaduras
y daño por inhalación 405
Fisiopatología de las quemaduras 397
Paciente pediátrico con quemaduras,
Requerimientos nutricionales después sepsis y diarrea 412
de la quemadura 398
Referencias 416
Energía 398
Carbohidratos 399
Proteínas 400
Grasas 400

OBJETIVOS
1. Discutir las tres fases de la respuesta normal de
cicatrización de las heridas.
2. Identificar las intervenciones no farmacológicas,
farmacológicas y de nutrición que favorecen la
reparación de las heridas.
3. Describir las alteraciones del metabolismo des-
pués de la quemadura, y el impacto de éstas sobre
los requerimientos nutrimentales.
4. Evaluar rutas críticas, sustratos y tiempo de imple-
mentación para el aporte de nutrimentos, durante el
periodo agudo y de recuperación posquemadura.
5. Determinar los parámetros útiles para la evalua-
ción inicial y de seguimiento de la nutrición en el
paciente quemado.
6. Diferenciar las guías del plan de cuidados de la
nutrición en pacientes adultos versus pediátricos
con quemaduras.

391
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Cuál de las siguientes representa la clasificación
de mayor gravedad del daño tisular de una úlcera
por presión o una quemadura?
A. primer grado
B. estadio III
C. tercer grado
D. estadio IV
2. ¿Qué micronutrimentos se reconocen por favo-
recer la cicatrización de las heridas, y deben suple-
mentarse en presencia de una úlcera por presión
significativa o una lesión térmica?
A. zinc, vitamina A y ácido ascórbico
B. vitamina K, cromo y selenio
C. selenio, vitamina A y D
D. ácido ascórbico, piridoxina y vitamina D
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es D. La profundidad de
una lesión por quemadura se clasifica de acuerdo
con el grado de daño tisular, en tanto las úlceras
por presión se clasifican en estadios (Figura 19.1).
Cada lesión se clasifica de acuerdo con la profun-
didad en que son penetrados los tejidos subyacen-
tes. Una úlcera por presión en estadio I (leve) o
una quemadura de primer grado tiene una colora-
ción pálida o rojo brillante, en forma de parche,
que se blanquea con la presión; la piel se encuen-
tra intacta y no están afectados ni el tejido subcu-
táneo ni la dermis. Una úlcera en estadio II o en
una quemadura de segundo grado, se define como
una pérdida de piel de grosor parcial que afecta a
epidermis, dermis o ambas. La herida es superfi-
cial y presenta una abrasión, vesícula o cráter poco
profundo. Una úlcera en estadio III o una quema-
dura de tercer grado tiene pérdida de piel de gro-
sor total, que incluye daño a o necrosis del tejido
subcutáneo, que se puede extender hasta la fascia
conjuntiva subyacente, pero no penetrarla. Se
aprecia como un cráter profundo, con o sin daño
del tejido adyacente. Una úlcera en estadio IV o
una quemadura de cuarto grado representa una
pérdida profunda de piel de grosor total, con des-
trucción extensa, y necrosis tisular que se extien-
de hasta músculo, fascia, hueso, tendones y articula-
ciones. El hueso subyacente se encuentra expuesto
cuando existe tal grado de destrucción.
2. La respuesta correcta es A. El zinc, y las vitaminas
A y C, junto con un multivitamínico diario, se
392 CAPÍTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
SALIR Tabla de Contenido
3. ¿Qué aminoácidos se consideran condicionalmente
esenciales en el estado posquemadura?
A. isoleucina, leucina y valina
B. arginina y glutamina
C. arginina, tirosina y triptofano
D. valina y glutamina
4. No se recomienda determinar la concentración
sérica de albúmina en la evaluación de la nutrición
de los pacientes quemados porque:
A. la vida media de la albúmina es de aproxima-
damente 10 días
B. sus concentraciones séricas disminuyen con
la administración de albúmina exógena
C. los procedimientos quirúrgicos, la sepsis y la
pérdida de sangre se asocian a hipoalbuminemia
D. el deterioro de la función hepática, una com-
plicación conocida de las quemaduras, altera
la producción de albúmina
administran en forma rutinaria como suplementos
para favorecer la cicatrización de heridas. El incre-
mento de pérdidas de micronutrimentos a través
del exudado de la herida, así como sus cambios en
metabolismo, absorción, excreción y utilización,
contribuyen a un aumento de sus requerimien-
tos. Por otra parte, diversas vitaminas y minerales
participan para lograr una capacidad de coenzima
y cofactores necesaria para que sea posible el uso
eficiente de energía y proteínas (Cuadro 19.1). El
Cuadro 19.2 define las recomendaciones para la
dosificación de estos nutrimentos en el periodo
agudo posquemadura. Los lineamientos de consu-
mo que optimizan la cicatrización de otros tipos
de heridas aún no se han establecido.
3. La respuesta correcta es B. Arginina y glutamina se
han posicionado como aminoácidos condicional-
mente esenciales en el estado posquemadura. La
arginina suplementaria mejora la cicatrización de
las heridas y la retención de nitrógeno, a la vez que
permite el mantenimiento de la inmunocompeten-
cia.3-15 La administración de 2% de las calorías en
forma de arginina favorece la inmunidad celular.9-11
La glutamina es el combustible primordial del intes-
tino tras la enfermedad crítica, y es un factor clave
para mantener su función de barrera. Los estudios
realizados en animales quemados han permitido
corroborar el efecto de la glutamina en la disminu-
ción de la translocación bacteriana, y aportan evi-
dencia correlativa entre niveles bajos de tal amino-
ácido e inmunosupresión.16,17 La fortificación con
Inicio del Capítulo
Resumen de las vitaminas y minerales pertinentes para la cicatrización de las heridas
Función en la
Micronutrimentos cicatrización de las heridas
Vitamina A Incrementa la regeneración tisular
ayudando a la síntesis de
glucoproteínas.
Cofactor para la síntesis y
formación de enlaces cruzados
de colágena.
Vitamina E Sus propiedades antioxidantes
favorecen la integridad de las
membranas celulares.
Vitamina K Esencial para la coagulación,
que es un prerrequisito para la
cicatrización de las heridas.
Tiamina (B1) Cofactor para la formación
de enlaces cruzados de la
colágena.
Riboflavina (B2) Cofactor para la formación de
enlaces cruzados de la colágena.
Piridoxina (B6) Coenzima que activa la síntesis
de proteínas.
Cobalamina (B12) Coenzima para la síntesis de
proteínas y ADN.
Ácido ascórbico Necesario para la hidroxilación de
lisina y prolina en la síntesis
de colágena y la formación de
sus enlaces cruzados.
Protege a los tejidos del daño
por el superóxido.
Incrementa la regeneración tisular.
Magnesio Cofactor de las enzimas
involucradas en la síntesis
de proteínas y colágena.
SALIR
CUADRO 19.1
Fuentes de alimentos
Hígado, aceite de hígado de
pescado, productos lácteos
enriquecidos, yema de huevo,
zanahorias, camote, calabaza,
chabacanos, duraznos y vegetales
de hojas verde oscuro
Germen de trigo o de arroz,
aceite vegetal, vegetales de hojas plaquetaria, disminución de la
verde oscuro, nueces, legumbres sobrevivencia de los eritrocitos,
Vegetales de hojas verdes,
productos lácteos, carne, huevos,
cereales frutas
Levadura de cerveza, granos de
cereales no refinados, carnes de
vísceras, cerdo, legumbres,
nueces, semillas
Brócoli, espinacas, espárragos, Queilosis, estomatitis angular,
nabo, carne, aves de corral,
pescado, levadura, clara de
huevo, productos lácteos, leche,
productos de granos fortificados
Pollo, pescado, riñón, hígado,
cerdo, plátanos, huevos,
frijol de soya, avena, productos
de trigo entero, cacahuates,
almendras
Carne y productos de carne,
pescado, ostión, aves de corral,
huevos
Frutas cítricas, vegetales verdes,
papas
Nueces, legumbres,
granos no molidos, vegetales
verdes, plátanos
Tabla de Contenido
Pruebas para determinar
Síntomas de deficiencia1 estado de deficiencia2
Xeroftalmia (ceguera nocturna, Vitamina A en suero
xerosis conjuntival, manchas
de Bitot), trastornos respiratorios
(neumonía, displasia
broncopulmonar),
afección de los tejidos epiteliales
del intestino
Aumento de la agregación Vitamina E y alfa tocoferol en suero
anemia hemolítica, anormalidades
neurológicas, disminución de las
concentraciones de creatinina,
creatinuria excesiva
Hemorragia Vitamina K en plasma,
tiempo de protrombina
Beriberi, anorexia, fatiga, Transcetolasa eritrocítica en suero
neuropatía periférica, caída del pie y pirofosfato de tiamina en eritrocitos
y de la muñeca, cardiomegalia,
hiperlactacemia
Reductasa de glutation eritrocitaria
glositis, dermatitis del escroto, en suero
detención del crecimiento, fotofobia
Irritabilidad, depresión, estomatitis, Transaminasa glutámico-
glositis, queilosis, seborrea de los oxaloacética eritrocítica en suero
pliegues nasogenianos, anemia (TGOE) y transaminasa glutámico-
(normocrómica, microcítica, pirúvica eritrocítica en suero
o sideroblástica) (TGPE)
Anemia megaloblástica, falta de Cobalamina en suero
apetito, pérdida de peso, fatiga,
glositis, leucopenia,
trombocitopenia, aclorhidria
Fatiga, anorexia, dolor muscular, Vitamina C en suero
escorbuto caracterizado por:
anemia, trastornos hemorrágicos;
debilitamiento de las estructuras
colágenas en el cartílago del
hueso, dientes y tejido conectivo;
degeneración del músculo;
gingivitis, debilitamiento capilar;
y dolor reumático en piernas
Náusea, debilidad muscular, Magnesio en suero
irritabilidad, alteraciones mentales
(continúa)
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 393
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 19.1 (continúa)

Función en la Pruebas para determinar

Micronutrimentos cicatrización de las heridas Fuentes de alimentos Síntomas de deficiencia1 estado de deficiencia2

Calcio Tanto el proceso de remodelación Productos lácteos, sardinas, Osteoporosis Calcio en suero, en combinación
como de degradación de la mariscos, col, vegetales verdes, con densidad ósea determinada
colágena se llevan a cabo a través tofu mediante densitometría de fotón o
de la acción de diversas absorciometría de energía doble de
colagenasas, y todas requieren rayos X (DEXA)
calcio.

Cobre Favorece las reacciones
de formación de enlaces
cruzados de la colágena
y la síntesis de elastina.
Depura los radicales libres.
Panes y cereales de granos
enteros, mariscos, especialmente
ostiones, carnes de órganos,
aves de corral, chícharos y
frijoles desecados, vegetales
de hojas verde oscuro
Desmineralización esquelética, Cobre o ceruloplasmina en suero
intolerancia a la glucosa, anemia,
neutropenia, leucopenia, cambios
de la pigmentación del pelo y
la piel

Hierro Necesario para la hidroxilación de
lisina y prolina para la síntesis
de colágena, así como para el
transporte de oxígeno al lecho
de la herida.
Yema de huevo, carnes rojas,
vegetales de hojas verde oscuro,
panes y cereales enriquecidos,
legumbres, frutas secas
Anemia, queilosis, glositis, Ferritina en suero, hemoglobina,
atrofia de papilas linguales, hematócrito
pérdida del cabello,
uñas quebradizas, coiloniquia,
palidez, hipoxia tisular,
disnea de esfuerzo,
cardiomegalia

Selenio Disminuye los hidroperóxidos Alimentos del mar, riñón, hígado, Retraso del crecimiento, Selenio en suero o plasma
intracelulares, protegiendo carnes, granos dolor y debilidad muscular,
los lípidos de la membrana miopatía, cardiomiopatía
del daño oxidante.

Zinc Cofactor en más de 100 sistemas
enzimáticos diferentes que
favorecen la síntesis de proteínas,
la replicación celular y la
formación de colágena.
Ostiones, carne oscura del pavo,
hígado, habas, cerdo
Caída de cabello, dermatitis, Zinc en suero o plasma
retraso del crecimiento,
maduración sexual retrasada,
atrofia testicular, disminución del
apetito, disminución de la
agudeza del olfato y del gusto,
depresión, diarrea, disminución
de la adaptación a la oscuridad

aminoácidos de cadena ramificada (AACR) no se

CUADRO 19.2 recomienda tras la lesión por quemadura, ya que no
Guías de micronutrimentos después de lesiones térmicas se ha demostrado mejoramiento de la evolución con
esta estrategia.18 Aunque la investigación ha deter-
Adultos y niños Niños minado que la deprivación de sueño es común des-
3 años < 3 años de edad pués de sufrir quemaduras, no hay evidencias que
18.1 kg ≤ 18.1 kg justifiquen la suplementación de triptofano para
20% SC quemada ≥ 10% SC quemada
mejorar el sueño ni para alguna otra alteración.19
1 multivitamínico (QD) 1 multivitamínico para niños (QD)
4. La respuesta correcta es C. La albúmina es afec-
500 mg ácido ascórbico (BID)* 250 mg ácido ascórbico (BID)* tada por factores diversos en el estado posquema-
10 000 UI vitamina A (QD)** 5 000 UI vitamina A (QD)** dura, incluyendo procedimientos quirúrgicos, estado
220 mg sulfato de zinc (QD)* 110 mg sulfato de zinc (QD)* hídrico, sepsis, pérdida hemática y administración
de albúmina exógena u hormona de crecimiento.
*Aporte recomendado en suspensión para alimentación por sonda, debido a que Por otra parte, la albúmina tiene una vida media
la administración oral en dosis altas puede producir náusea o vómito. relativamente larga, de 20 días. Por estas razones,
**Si el producto enteral cumple o excede los requerimientos de vitamina A, no se no se recomienda que se utilice su concentración
justifica la suplementación. como herramienta de evaluación. La disfunción
Adaptado con autorización de: Mayes T, Gottschlich MM, Warden GD. Clinical
hepática no es una complicación que caracterice a
nutrition protocols for continuous quality improvements in the outcomes of patients
las quemaduras, y la lesión no compromete la pro-
with burns. J Burn Care Rehabil. 1997;18:365-368.
ducción de tal proteína.

394 CAPÍTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

ESPESOR GRADO ESTADIO

CAPA DE DE L A DE L A
DE L A PIEL
TEJIDO QUEMADURA ÚLCERA
CENTÍMETROS

0.025 EPIDERMIS

0.050 DERMIS

TEJIDO
0.088
SUBCUTÁNEO

0.101 MÚSCULO

HUESO

A = Folículo piloso
B = Glándula sudorípara
FIGURA 19.1 Interpretación de la clasificación de la herida
C = Irrigación sanguínea
basada en el daño al tegumento. D = Terminaciones nerviosas
Adaptado con autorización de: Mayes T, Gottschlich MM.
Burns. En: Contemporary Nutrition Support Practice. A clini-
cal Guide. Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Philadelphia: WB
Sauders Company, 1998:590.

Muchos pacientes hospitalizados sufren lesiones, se
someten a procedimientos, o tienen trastornos que
destruyen el tejido y precipitan una herida. Estas heri-
das pueden originarse a partir de quemaduras, cirugía,
traumatismos, fracturas, anastomosis intestinales,
radioterapia, úlceras por decúbito, y úlceras diabéticas
o vasculares, para nombrar algunas. Este capítulo des-
cribe los eventos de la cicatrización normal y el mane-
jo de los trastornos fisiopatológicos de las heridas. Se
examinan los efectores nutricios y no nutricios de la
reparación. Además, se describen las estrategias tera-
péuticas diseñadas para incrementar la cicatrización,
con énfasis en las intervenciones nutricionales. Final-
mente, se caracterizan los dilemas clínicos y los planes
de cuidados en condiciones que involucran a un paciente
geriátrico con enfermedad de Alzheimer, que se presen-
ta con una úlcera por presión, en un adulto que sufre
una quemadura extensa, con daño concomitante por
inhalación y, finalmente, en un lactante quemado, que
desarrolla sepsis y diarrea.
FASES DE LA REPARACIÓN NORMAL
DE LAS HERIDAS
Hay tres pasos sincronizados en el proceso complejo de
la cicatrización de las heridas: una fase inflamatoria,
una fase proliferativa y una fase de maduración.20-23 La
fase inflamatoria empieza al momento de la lesión, y
continúa durante tres a 10 días.24 Se caracteriza clínica-
mente por contracción de los vasos sanguíneos pequeños,
eritema, edema, calor y dolor. A nivel celular, se obser-
va coagulación, hemostasia, activación de la respuesta
inmunológica local, reclutamiento de células inflama-
torias, y liberación de factores de crecimiento y otras

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 395

Inicio del Capítulo
sustancias, necesarios para la preparación del microam-
biente de la cicatrización.
La fase anabólica, o de síntesis, de la reparación se
denomina fase proliferativa, y describe la formación de
tejido de granulación, la reepitelización y la contracción
de la herida. Ocurre en los primeros tres a 10 días del
daño (dependiendo de la gravedad de la lesión), cuando
se hace clínicamente aparente un tejido enrojecido y
engrosado, compuesto por colágena neoformada.
La tercera fase y final, es la fase de maduración o
remodelación. Empieza en la segunda o tercera semana
posterior a la lesión, y puede continuar durante meses
o años. Esta fase se caracteriza por la maduración de
colágena, con formación de enlaces cruzados y recam-
bio continuo (síntesis y degradación), sin ganancia ni
pérdida neta. El propósito de este proceso es la con-
tracción y fortalecimiento del tejido cicatrizal.
Durante esta fase, el color de la cicatriz cambia de
rojo a blanco.
FACTORES QUE AFECTAN
LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
La evolución normal del tejido de reparación requiere
un ambiente saludable en la herida. Este ambiente
incluye al área de daño tisular, y al paciente como un
todo. Los factores locales que maximizan las condicio-
nes para la cicatrización incluyen ausencia de bacterias,
cuerpos extraños, tejido necrótico y escaras. Es claro
también que la tensión de oxígeno es importante para
la reparación. Las heridas isquémicas no cicatrizan.
Los factores sistémicos representan también efecto-
res significativos de la cicatrización. La insuficiencia
vascular, diabetes mellitus y otros factores endocrinos,
trastornos de la coagulación, obesidad, edad avanzada y
deficiencias inmunológicas pueden inhibir la cicatriza-
ción. Ciertos medicamentos, como los corticosteroides
y los anticoagulantes, pueden tener un efecto negativo
sobre la reparación de las heridas. El estado de nutri-
ción es también un factor sistémico importante.
PAPEL DE NUTRIMENTOS ESPECÍFICOS
EN EL PROCESO DE CICATRIZACIÓN
El éxito en la cicatrización de las heridas depende de
la presencia de reservas nutricionales adecuadas, pro-
porcionadas por un consumo suficiente de proteínas,
carbohidratos, grasas, vitaminas y minerales. Se sabe
bien que la desnutrición hace más lento el proceso de
reparación, haciendo que la herida cicatrice inadecua-
da o incompletamente.25 Inclusive, en la desnutrición
proteicocalórica leve de corta duración se puede alte-
rar la cicatrización de las heridas.26-30
396 CAPÍTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
SALIR Tabla de Contenido
En primer lugar, es esencial la energía para la repa-
ración óptima del tejido.31 Se requieren calorías adicio-
nales para la síntesis de células nuevas.32 Las necesida-
des energéticas asociadas a la cicatrización de heridas
pequeñas son relativamente menores, en comparación
con la economía global de energía del organismo. Sin
embargo, heridas significativas, como las lesiones trau-
máticas extensas de la piel, pueden aumentar signifi-
cativamente la tasa metabólica.
La provisión de calorías suficientes es una priori-
dad, para que las proteínas puedan reservarse para su
papel crítico en la multiplicación de las células, la for-
mación de colágena y el tejido conectivo, así como el
aumento de la actividad enzimática. Se requiere la pre-
sencia de todos los aminoácidos esenciales para la sín-
tesis de proteínas. Todos los aspectos de la cicatrización
de las heridas se retrasan en condiciones de deficiencia de
proteínas. Existen algunas evidencias de que los suple-
mentos de proteínas mejoran el proceso de cicatriza-
ción.31-33 Se sabe menos sobre el papel de los carbohi-
dratos y de las grasas en la cicatrización de las heridas,
aunque la glucosa es ciertamente necesaria como una
fuente de energía, y las grasas son constituyentes esen-
ciales de las membranas celulares. La deficiencia de áci-
dos grasos esenciales inhibe la regeneración tisular. Por
otro lado, se han recabado algunas evidencias en mode-
los animales de que las dietas bajas en grasa pueden ser
más benéficas para la cicatrización de las heridas que un
consumo alto de estos nutrimentos.34,35
Se ha evaluado el efecto independiente de diversos
aminoácidos, vitaminas y minerales sobre la cicatrización
de las heridas. El Cuadro 19.1 presenta una lista de los
micronutrimentos que tienen un papel integral en la cica-
trización normal de las heridas. La investigación y la expe-
riencia clínicas sugieren que varios micronutrimentos, en
particular, pueden asociarse a mayor capacidad de repara-
ción, e incluyen al ácido ascórbico, la vitamina A y el zinc,
aunque el beneficio específico y las dosis de suplementos
de estos nutrimentos en pacientes que no tienen deficien-
cia clínica siguen siendo controversiales.36-42
En la misma forma, existen evidencias que sugie-
ren que varios aminoácidos, particularmente arginina
y glutamina, parecen favorecer la cicatrización de las
heridas.3-6,43-47 El efecto de la arginina se relaciona con el
aumento en la síntesis de colágena y de la secreción de
la hormona de crecimiento desde la hipófisis; la gluta-
mina mejora la reparación de la mucosa intestinal y es
usada como combustible por los inmunocitos.3,10,43,46,47
No se ha demostrado mejoría de la cicatrización de las
heridas con dosis altas de suplementos de AACR.48
La consideración final respecto a la nutrición es la
vía para la alimentación.49 La evidencia actual indica
que la nutrición enteral (NE) es superior a la nutri-
ción parenteral (NP), particularmente durante la fase
Inicio del Capítulo SALIR
temprana de la cicatrización de las heridas.50 El apoyo
enteral temprano mejora también la respuesta de repa-
ración, y aumenta el peso y el estado del balance de
nitrógeno después de una quemadura.51-53
OTRAS MODALIDADES TERAPÉUTICAS
La modulación farmacológica de citocinas y prostaglan-
dinas, junto con el uso de agentes anabólicos, como hor-
monas y factores de crecimiento, pueden probar ser ele-
mentos que fomentan aún más la cicatrización de las
heridas.34,35,54-61 Actualmente, todas las modalidades
deben considerarse experimentales. Es probable que la
mejor estudiada hasta ahora sea la hormona de creci-
miento, y todavía hay controversia considerable. La hor-
mona de crecimiento recombinante mejora la cicatriza-
ción de las heridas, aunque hay evidencias de aumento
de morbilidad infecciosa y mortalidad en relación con su
uso en la terapia intensiva y en pacientes quemados.57-61
QUEMADURAS
La destrucción física del tegumento caracteriza a la
lesión térmica. Los cálculos de la extensión y la profun-
didad de la quemadura están entre las determinantes
primarias del pronóstico. La dimensión de la quemadu-
ra se clasifica usando la regla de los nueves o, con mayor
precisión en los niños, usando la carta de Lund y Brow-
der.62,63 Las quemaduras de profundidad de primero y
segundo grado (Figura 19.1) reepitelizan generalmente
sin intervención quirúrgica. Las quemaduras de tercer
grado (de espesor total) involucran a todas las capas de
la piel, y no cicatrizan si no se practica en ellas escisión
e injerto. La quemadura más profunda, de cuarto grado,
expone el hueso y los tendones, y representa un dilema
para el cirujano, ya que el injerto de piel sobre el hueso
no es una opción viable de tratamiento. El manejo del
hueso expuesto implica típicamente el uso de colgajos
de músculo. La extensión y la profundidad de la quema-
dura afectan de manera directa la reanimación con
líquidos, las necesidades quirúrgicas, la inmunocompe-
tencia, las secuelas metabólicas y el manejo nutricional.
Es necesario comprender la etiología de la res-
puesta metabólica y las implicaciones de los requeri-
mientos nutricionales, para crear un plan de atención
nutricional que minimice los efectos devastadores del
hipermetabolismo e hipercatabolismo, y que favorez-
ca la inmunocompetencia. Está indicado un enfoque
agresivo de provisión de nutrimentos, para apoyar la
cicatrización de las heridas, incrementar la inmunidad,
y mejorar la sobrevivencia. En el resto de este capítu-
lo se revisa la fisiopatología de la lesión por quemadura,
la determinación de los requerimientos de nutrimen-
tos, los métodos para proporcionarlos, y los protocolos
para vigilar su provisión adecuada. El apoyo nutricio-
nal apropiado se asocia inequívocamente a resultados
Tabla de Contenido
positivos y, por lo tanto, debe administrarse como prio-
ridad después de una lesión de este tipo.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS QUEMADURAS
La lesión térmica permite la pérdida de calor, agua,
nitrógeno, proteínas y micronutrimentos a través de la
herida abierta. La pérdida de la barrera protectora de
la piel permite que los microorganismos lleguen al
tejido subcutáneo, y potencia los procesos infecciosos
sistémicos que contribuyen al hipermetabolismo e
hipercatabolismo posquemadura. Las alteraciones del
metabolismo son proporcionales a la profundidad y
extensión de la lesión. Aunque aplicable a otras lesiones,
las fases de isquemia o hipodinámica, y de flujo o hiper-
dinámica, descritas por Cuthbertson y Tilsone, se mani-
fiestan en grado mayor después de una quemadura
que de cualquier otra forma de lesión.64 El Cuadro 19.3
describe las alteraciones metabólicas características
que siguen al insulto térmico. La respuesta hipodiná-
mica, caracterizada por hipometabolismo, generalmen-
te dura dos a cinco días, mientras la fase hiperdinámica,
dominada por hormonas catabólicas, se mantiene hasta
que la herida cierra. Cada episodio infeccioso, procedi-
miento quirúrgico o complicación respiratoria reinicia
la cascada hormonal de la fase hiperdinámica. Como
resultado, las necesidades de nutrimentos fluctúan de
acuerdo con el estado clínico.
Catecolaminas, glucocorticoides y glucagon cons-
tituyen la mayor influencia para el hipermetabolismo
e hipercatabolismo posquemadura. Las catecolaminas
aumentan el gasto energético en reposo (GER) y afec-
tan los sistemas nervioso, cardiovascular y termorregu-
lador. Se sabe que los glucocorticoides aumentan la
proteólisis. La producción de glucagon altera la propo-
ción glucagon:insulina, al estimular la glucogenólisis y,
después de 24 horas, la gluconeogénesis, con lo que
incrementa la degradación del músculo esquelético.
La pérdida de volumen plasmático y de electrólitos
a través de la herida abierta predispone al individuo
quemado a desequilibrios ácido-base, e inestabilidad
cardiovascular, pulmonar y renal. Es esencial la reani-
mación adecuada con líquidos y electrólitos durante las
primeras 24 a 48 horas de hipovolemia posquemadu-
ra, para recuperar el equilibrio hemodinámico. Los des-
plazamientos extensos de líquidos, únicos en la lesión por
quemadura, dirigen el proceso característico de ede-
ma de la reanimación, al aumentar los volúmenes de
líquido celular e intersticial. Los líquidos que se admi-
nistran durante el periodo de reanimación deben ajus-
tarse de acuerdo con la diuresis, para prevenir tanto
hipo como hiperhidratación.65 El reemplazo de cloru-
ro de sodio extracelular, con más frecuencia en forma
de solución de Ringer lactato, es indispensable para el
éxito de la reanimación.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 397
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 19.3
Alteraciones metabólicas producidas por las quemaduras
Respuesta hiperdinámica
Respuesta hipodinámica Fase aguda Fase adaptativa
Factores dominantes Pérdida de volumen plasmático Aumento del flujo sanguíneo corporal total Disminución de la respuesta
Perfusión tisular deficiente Elevación de catecolaminas hormonal al estrés
Estado de choque Elevación de glucagon Convalecencia
Niveles plasmáticos de insulina bajos Elevación de glucocorticoides
Insulina sérica normal o elevada
Índice glucagon:insulina elevado
Características Disminución del consumo de oxígeno Catabolismo Anabolismo
metabólicas y clínicas Disminución del GER Hiperglucemia
Disminución de la presión arterial Aumento de la frecuencia respiratoria
Gasto cardiaco bajo lo normal Aumento del consumo de oxígeno e
Disminución de la temperatura corporal hipermetabolismo
Aumento de la producción de bióxido
de carbono
Aumento de la temperatura corporal
Redistribución de los cationes polivalentes,
como zinc y hierro
Aumento de la excreción urinaria de
nitrógeno, azufre, magnesio, fósforo,
potasio y creatinina
Gluconeogénesis acelerada
Movilización de grasas
Aumento del uso de aminoácidos
como combustibles oxidativos

GER, gasto de energía en reposo

Adaptado con autorización de: Gottschlich MM, Alexander JW, Bower RH. Enteral nutrition in patients with burns or trauma. En: Rombeau JL, Caldwell MD (eds). Enteral
and Tube Feeding. Vol I. Philadelphia: WB Sanders. 1990:307.

CUADRO 19.4 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES

Factores potenciales que afectan DESPUÉS DE LA QUEMADURA
la tasa metabólica en pacientes con quemaduras
Energía
• Actividad
• Edad El incremento del consumo de oxígeno durante la fase
• Ansiedad hiperdinámica de la lesión por quemadura se traduce
• Aplicación y remoción de aloinjertos
• Composición corporal en demandas metabólicas mayores. El gasto energético
• Temperatura corporal posquemadura excede el documentado en cualquier
• Producción de catecolaminas otra forma de lesión traumática o enfermedad. El hi-
• Ritmo circadiano permetabolismo se mantiene hasta que se logran cubrir
• Pérdida de calor seco (temperatura ambiente)
• Costo energético de la síntesis de proteínas las demandas energéticas de la quemadura, siendo máxi-
• Costo energético del estrés respiratorio mas alrededor de cinco a 12 días posquemadura. Además,
• Pérdida de calor por evaporación (cobertura de la herida) se alcanza un techo energético en cerca de 50 a 60%
• Extensión de la lesión del área de superficie corporal (SC) quemada.66 El Cua-
• Género
• Pérdida del injerto
dro 19.4 enumera los factores conocidos que afectan la
• Alimentación inmediata vs tardía tasa metabólica en pacientes con quemaduras.
• Infección El cálculo de requerimientos energéticos del
• Medicamentos paciente con lesiones térmicas sigue siendo un aspec-
• Dolor to desafiante de la valoración nutricional. Se dispone
• Sedación
• Sueño vs vigilia de numerosas ecuaciones para ayudar a valorar de las
• Cirugía necesidades calóricas posquemadura (Cuadros 19.5 y
• Efecto térmico del alimento 19.6).67-75 Sin embargo, las fórmulas se han criticado
• Cicatrización de la herida por su falta inherente de consideración de las diferen-
Adaptado con autorización de: Gottschlich MM, Jenkins M, Mayes T et al. Lack of cias individuales entre pacientes. No se toman en
effect of sleep on energy expenditure and physiologic measures in critically ill burn cuenta los efectos de las fluctuaciones diarias relativas
patients. J Am Diet Assoc. 1997;97:132. al curso clínico, los medicamentos, la cicatrización de

398 CAPÍTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 19.5
Fórmulas para calcular los requerimientos energéticos y proteínas de JM
Referencia Fórmula para las calorías Calorías/día Fórmula para las proteínas Proteínas g/día
Curreri67 (25P) + 40 x % SCQ) 4 950 3 g/kg 234 g
Modificación de Long68 (66.47 + 13.7P + 5.0T - 6.76A) 4 230
de la ecuación de x 1.2 (FA) x 2.0 (FL)
Harris-Benedict59
Davies & Lilijedahl70 (20P) + (70 x % SCQ) 6 810 1 g/kg + 3 g/% SCQ 303 g
RDA71 37P 2 886
Harris-Benedict69 (66.47 + 13.7P + 5.0T - 6.76A) 2 115
x 1.2 (FA)
Alexander72 No disponible 20 a 25% de calorías 152 a 190 g*

Abreviaturas:
SCQ = superficie corporal quemada = 75%
P = peso en kilogramos = 78 kg
T = talla en centímetros = 178 cm
A = edad en años = 39 años
FA = factor de actividad
FL = factor de lesión (para quemaduras)
*Basado en el objetivo calórico para JM, de acuerdo con la determinación de calorimetría indirecta basal (Figura 19.3)

CUADRO 19.6
Fórmulas para calcular los requerimientos energéticos de niños quemados en la fase de flujo de la lesión
Ecuación Edad (años) % SCQ Fórmula

Galveston, 198873 ≤ 15 > 30 1 800 kcal/m2 SC + 2 200 kcal/m2 SCQ

Galveston revisada, 197074 < 12 > 30 1 800 kcal/m2 SC + 1 300 kcal/m2 SCQ
Mayes 175 ≤3 10 a 50 108 + 68P + 3.9 x SCQ
Mayes 375 5 a 10 10 a 50 818 + 37.4P + 9.3 x % SCQ

P = peso en kilogramos
SC = área de superficie corporal
SCQ = área de superficie corporal quemada

las heridas y otras variables externas (Cuadro 19.4) en las
ecuaciones estáticas. Además, diversos aspectos prácti-
cos relativos a la aplicación de las fórmulas son confu-
sos para el clínico, y carecen de referencia para su uso.
Por ejemplo, no es claro si el porcentaje real de super-
ficie corporal quemada (SCQ) que debe incorporarse a
cualquier fórmula, cuando el área afectada supera el
techo energético de 50 a 60%. De manera adicional, la
variación entre las ecuaciones de energía es desconcer-
tante, y a menudo existe un sesgo en el peso corporal
como consecuencia del edema que se desarrolla en las
lesiones extensas por quemadura. Si no se identifica
una fuente confiable del peso seco cuando se aplican las
ecuaciones y se usa el peso al ingreso (posiblemente
sesgado por el edema), el estimado calórico indudable-
mente será incorrecto. En vista de los costos deletéreos
de la sobrealimentación y la subalimentación, se reco-
miendan pruebas seriadas de calorimetría indirecta,
que proporcionan un enfoque más preciso para la esti-
mación de las necesidades calóricas.
Carbohidratos
El estado hiperglucémico que se observa durante la fase
hiperdinámica de la quemadura se debe a aumento de la
proporción entre glucagon e insulina, que activa la glu-
coneogénesis. Además, se desencadena resistencia a la
insulina, que potencia la intolerancia a la glucosa. Debi-
do a estas aberraciones metabólicas que favorecen la
hiperglucemia posquemadura, la respuesta esperada del
clínico sería disminuir la dosis de carbohidratos que se
administra. Sin embargo, la provisión de carbohidratos
abundantes estimula la producción de insulina — una
hormona clave del anabolismo — y maximiza la utiliza-
ción de nitrógeno y, tal vez, suprime la gluconeogénesis.
Por otra parte, diversos estudios describen los efectos

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 399

Inicio del Capítulo
inmunosupresores de las dietas altas en grasas después de
una quemadura, por lo que se ha reasignado a los car-
bohidratos su papel como el nutrimento primario para el
aporte de energía en el paciente quemado.9,76-78
La provisión de 60 a 65% de calorías en forma de
carbohidratos es la recomendación actual para pacien-
tes con quemaduras que tienen más de 25% de SCQ.79
Estos pacientes deben vigilarse en forma rutinaria para
detectar hiperglucemia y glucosuria. Se debe adminis-
trar insulina exógena intravenosa (IV) con base en una
escala de dosis ajustable, para maximizar la captación
de glucosa. El seguimiento cuidadoso del consumo die-
tético es necesario para reducir los efectos de la admi-
nistración excesiva de carbohidratos, que incrementa la
diuresis osmótica y se manifiesta como deshidratación
e hipovolemia, aumento de la lipogénesis, hepatopatía
grasa y retención de bióxido de carbono, que impide el
retiro de la ventilación mecánica.80-87
Proteínas
Las proteínas son los nutrimentos más comprometidos
por la lesión térmica. Las pérdidas extensas de nitróge-
no en relación con la extensión de la herida, se obser-
van en su exudado y en la orina, a la vez que se detecta
ciclado de aminoácidos hacia las vías gluconeogénicas.
El apoyo nutricional agresivo es esencial para contra-
rrestar estos procesos acelerados, y mantener la cicatri-
zación y la inmunocompetencia. La provisión de 20 a
25% de calorías en forma de proteínas a los individuos
con quemaduras mayores de 25% de la SC mejora los
valores de laboratorio relativos a nutrición, inmunidad,
balance de nitrógeno y sobrevivencia.72 Sin embargo,
la valoración de rutina del estado de cicatrización de la
herida, balance de nitrógeno y proteínas viscerales, re-
vela con precisión si el consumo de proteínas es adecuado.
El aumento de la carga renal de solutos que representa
esta recomendación de 2.5 a 4 gramos de proteínas por
kilogramo, requiere vigilancia continua del estado hídrico,
el BUN y la creatinina sérica. La fuente de proteínas debe
tener un valor biológico alto. La lesión térmica sola no
altera la digestión ni la absorción de nutrimentos; por
lo tanto, la provisión de una fuente elemental de pro-
teínas no se requiere por rutina y puede ser perjudicial
para la recuperación.83
Grasas
Existen evidencias en el animal quemado y en mode-
los clínicos, que muestran mejoría de la inmunidad y
la sobrevivencia cuando se administra una dieta baja
en grasas (10 a 15% de las calorías totales) durante el
periodo agudo posquemadura.9,76-78,84 Adicionalmente, se
apoya el uso de aceite marino, debido a su contenido bajo
de ácido linoleico, y alto en ácidos grasos omega 3.9,78
El ácido linoleico es el precursor del ácido araquidó-
nico. Los metabolitos del ácido araquidónico se asocian a
400 CAPÍTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
SALIR Tabla de Contenido
inflamación, inmunosupresión, proteólisis muscular y
restricción bronquial.9,85-87 Por otro lado, los derivados
de los ácidos grasos omega 3 (serie 3 de prostaglandi-
nas y serie 5 de leucotrienos) mantienen las propieda-
des antiinflamatorias, vasodilatadoras y de aumento de
la respuesta inmunológica.88,89 Las evidencias indican
que los resultados clínicos son mejores con una dieta
baja en grasas y enriquecida con ácidos grasos omega 3,
para el periodo posquemadura.9
MÉTODOS PARA ADMINISTRAR NUTRIMENTOS
La ingestión oral suele ser suficiente en niños mayores
y en adultos con quemaduras menores de 25% de SC,
así como en niños pequeños y lactantes con menos de
15% de SCQ. Se puede lograr un consumo oral ade-
cuado al administrar suplementación con los alimentos
que prefiere el paciente, ricos en calorías, con suplemen-
tos altos en proteínas, y con un aumento modular de
calorías y proteínas de los alimentos orales. Los pacien-
tes con quemaduras en exceso de estas guías requieren
casi siempre suplementación enteral. El intestino del-
gado mantiene su capacidad de absorción en el perio-
do agudo posquemadura; por lo tanto, se puede man-
tener la alimentación nasoduodenal durante el periodo
de íleo gástrico postraumático en la población quemada.
Por otra parte, la colocación de la sonda para alimen-
tación en el duodeno, en posición distal al ligamento
de Treitz, disminuye el riesgo de aspiración y se prefiere
a la alimentación gástrica debido a los eventos nume-
rosos posquemadura que interrumpen el régimen de
apoyo nutricional cuando se establece un acceso gástri-
co (Cuadro 19.7). Omitir el apoyo enteral contribuye a
la atrofia de las vellosidades y la disminución de las enzi-
mas digestivas, que dan como resultado malabsorción.90,91
La privación de nutrimentos, causada por la carencia de
sustratos enterales que deriva de la disfunción gástrica, puede
evitarse mediante la alimentación nasoduodenal. Los
pacientes con íleo gástrico o en ayuno deben contar con
descompresión nasogástrica continua (junto con tratamiento
para minimizar la producción de ácido y prevenir las
úlceras de Curling), y alimentarse por vía nasoduodenal.
CUADRO 19.7
Eventos que potencian la interrupción
de la alimentación gástrica en pacientes quemados
• Cambio de curaciones con cambios frecuentes de posición
• Íleo gástrico
• Ventilación oscilante
• Fisioterapia
• Hiperextensión cervical posoperatoria (injerto en cuello)
• Posición en decúbito prono
• Tratamientos respiratorios
• Sepsis
• Cirugía
Inicio del Capítulo
CUADRO 19.8
Efectos benéficos de la nutrición
enteral temprana posquemaduras
• Necesidades nutrimentales satisfechas
• Mejor tolerancia de la alimentación por sonda
• Disminución de la incidencia de translocación bacteriana
• Disminución del número de episodios infecciosos
• Disminución del tratamiento antibiótico
• Disminución de catecolaminas urinarias
• Disminución de glucagon sérico
• Supresión de la respuesta hipermetabólica
• Mejoramiento del estado de las proteínas viscerales
• Mejoría del balance nitrogenado
Existen cuantiosas ventajas de la alimentación tem-
prana en pacientes quemados (Cuadro 19.8). Dos de
los estudios de caso que se presentan a continuación,
demuestran la prioridad de la alimentación enteral
temprana, ya que a ambos pacientes se colocan sondas
para alimentación y reciben apoyo nutricional desde la
fase de reanimación de la lesión. El uso de una prepa-
ración hidrolisada o diluida para el régimen enteral no
se necesita como rutina. Se debe iniciar una fórmula
completa con proteínas intactas, a una velocidad de la
tercera parte a la mitad de la definitiva, e incrementar-
la entre 5 y 20 mL/h, dependiendo de la edad, hasta
alcanzar el volumen final deseado.
Se prefiere la nutrición enteral a la nutrición paren-
teral (NP) por muchas razones (Capítulo 7). La NP se
SALIR Tabla de Contenido
reserva para periodos de daño primario o secundario a
la integridad del tubo gastrointestinal (GI).49 El uso de
NP se minimiza en lo posible, y se alienta la alimenta-
ción enteral trófica simultánea. El segundo caso que se
presenta en este capítulo detalla los aspectos prácticos
de la NP en el paciente quemado, y analiza las teorías
actuales de la provisión conservadora de lípidos IV.
VALORACIÓN DEL ESTADO
DE NUTRICIÓN POSQUEMADURA
En el paciente quemado, se necesita una evaluación
del estado de nutrición al ingreso, y luego a intervalos
regulares. Los Cuadros 19.9, 19.10 y 19.11 resumen
los parámetros apropiados para valoración durante el
proceso inicial de ingreso, las guías para la revaloración
continua, y los instrumentos de evaluación aplicables
en la fase reconstructiva. La presentación del segundo
caso trata sobre la aplicación de diversos parámetros
nutricionales en el proceso de evaluación. Aunque no
como rutina, en la mayor parte de las Unidades de
Quemados se sugieren instrumentos adicionales para
evaluación, como cuenta total de linfocitos, pruebas cutá-
neas, pliegue cutáneo tricipital, circunferencia medio-
braquial, índice creatinina:talla, e índice pronóstico
inflamatorio y nutricional en pacientes quemados.92
La albúmina sérica se obtiene por rutina en pacientes
quemados, para la evaluación clínica de los requeri-
mientos exógenos. Aunque esta proteína tiene una

CUADRO 19.9
Quemaduras agudas — Lineamientos para la evaluación inicial del estado de nutrición
Determinar Determinar la vía Iniciar uso de
Colectar datos Obtener una historia el estado de nutrición apropiada para instrumentos para
objetivos adecuada previo a la quemaduras Calcular la alimentación valoración

Edad

Porcentaje del área Historia médica previa Historia dietética Requerimientos Oral Obtener calorímetría
de superficie corporal calóricos y Nasoenteral indirecta en las
quemada total Historia social Restricciones alimenticias proteicos Parenteral primeras 24 horas
y alergias posteriores al ingreso
Porcentaje de quemaduras Lesiones concomitantes Recomendaciones
de tercer grado Estado dental de suplementos de Empezar recolección
Medicamentos de rutina vitaminas y de orina de 24 horas
Zonas corporales Apetito minerales para determinación
quemadas Referencia de curso nitrogenado del balance
hospitalario si es aplicable Suplementación de
Daño por inhalación vitaminas y minerales Porcentaje del peso: Obtener prealbúmina
Porcentaje del sérica
Estado ventilatorio peso ideal
(> 18 años) Empezar
Inicio de descompresión *Gráfica de monitorización de
gástrica crecimiento del consumo de calorías
NCHS (≤18 años) y proteínas
Antropometría:
• Peso
• Talla/longitud
• Circunferencia cefálica
(< 3 años)

*National Center for Health Statistics

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 401

Inicio del Capítulo
vida media prolongada y se modifica como resultado de
influencias posquemadura múltiples (véase la pregunta
4 de este capítulo), la vigilancia de la tendencia de la
albúmina en el periodo agudo puede proporcionar
información adicional sobre lo adecuado del apoyo
nutricional. En general, la vigilancia rutinaria de los
indicadores nutricionales debe continuar hasta que la
SALIR Tabla de Contenido
herida logre 95% del cierre. Suele ser aceptable una
evaluación semanal del peso en ese punto. Sin embar-
go, el aumento o pérdida excesiva de peso, cuestiones
sobre la alimentación, o lesiones o afecciones que cau-
san confusión y alteran el estado de nutrición, pueden
dictar la necesidad de seguimiento prolongado de la
nutrición.

CUADRO 19.10
Quemaduras agudas — Recomendaciones para revaloración de la nutrición
Diariamente Semanalmente Al salir del hospital

Consumo de calorías y proteínas Peso (una vez que desaparece el edema) Porcentaje del peso previo a la quemadura al egreso

Laboratorio: Prealbúmina Consumo oral adecuado

• BUN/creatinina
• Glucosa Tendencia del balance de nitrógeno Requerimientos de suplementación nutricional
• Electrólitos
• Balance de nitrógeno Cicatrización de la herida (% de herida abierta) Necesidad de seguimiento de la nutrición en consulta
externa
Tolerancia (náusea, Calorimetría indirecta:
vómito, distensión, • GER
diarrea, constipación) • CR

Curso clínico (sepsis, infección,

cirugías, estado hídrico,
medicamentos, estado respiratorio)

Idoneidad de la dieta/nutrición
enteral o parenteral

BUN, nitrógeno de urea en sangre; GER, gasto energético en reposo; CR, cociente respiratorio

CUADRO 19.11
Manejo reconstructivo de las quemaduras — Sugerencias para valoración/revaloración de la nutrición
Evaluación al ingreso Revaloración diaria Revaloración semanal

Datos objetivos obtenidos: Evaluar: Vigilar:

• Procedimiento quirúrgico propuesto • Ingestión oral verificando las comidas • Peso, de acuerdo con indicación
• Peso • Indicación de suplementación oral o enteral • Resultados laboratoriales de nutrición
• Talla/longitud • Modificaciones de la dieta o consistencia (transferrina y prealbúmina) si están
• Circunferencia cefálica (< 3 años) secundarias a: indicados
Posición posoperatoria
Entrevista a pacientes/parientes, relativas Cirugía facial reconstructiva
a problemas de nutrición recientes: Procedimientos en brazos, manos o dedos,
• Problemas gastrointestinales que impidan la alimentación independiente
• Condición dental
• Alergias o restricciones alimentarias
• Cambios de peso inesperados
• Problemas con el apetito
• Suplementación de vitaminas y minerales
• Medicamentos de rutina
Evaluar:
• Porcentaje del peso ideal (> 18 años)
• *Gráfica de porcentilas del crecimiento
del NCHS (≤ 18 años)
*National Center for Health Statistics

402 CAPÍTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS

ÚLCERA POR PRESIÓN EN UN PACIENTE PREGUNTA: Enumere algunos factores para determina-
GERIÁTRICO CON ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ción del pronóstico de PC.
PRESENTACIÓN CLÍNICA: PC es un hombre delgado, de COMENTARIO:
66 años de edad, de raza blanca, que antes de su ingre-
• El edema está ausente o se resuelve como se esperaba.
so actual a un centro de cuidados a largo plazo había
• No hay alteración de la piel conservada.
vivido solo en una casa en la granja, en que habitaba
• Se observa cicatrización progresiva de la herida.
desde que se casó, hace 49 años. PC viene acompañado
por su única hija, que vive en otro estado. Su historia • No hay signos ni síntomas de infección o compli-
médica indica una progresión rápida e inexorable de caciones en la herida.
enfermedad de Alzheimer, que se diagnosticó hace seis • Está confortable y se controló el prurito.
meses. Su temperatura, presión arterial y frecuencia • PC consume nutrimentos y líquidos suficientes.
cardiaca son normales. El estado de hidratación es apa-
rentemente normal, aunque tiene edema con godete en PREGUNTA: Describa una estrategia general de inter-
los tobillos. Su hija refiere que PC se encuentra con fre- vención para PC.
cuencia confuso, deprimido, y que tiene poco interés o
energía para “levantarse y andar” desde la muerte de COMENTARIO: El plan de cuidados del paciente indica
su esposa, hace 13 meses; por lo tanto, pasa mucho tiem- que la úlcera se debe desbridar y limpiar en forma
po en cama. Ya no siembra ni está interesado en atender su regular, así como aplicar una curación para mantener
pequeño jardín. Vivir en el campo hacía que ir a la tien- seca la piel que circunda la úlcera, en tanto el lecho de
da fuera un evento inconveniente y poco frecuente. la úlcera se conserva húmedo.93 Además, se debe valo-
Tiene una dentadura postiza, que no se adapta bien, e rar la herida diariamente, para verificar su condición
indica la aparición de un sitio sensible bajo la placa infe- general, drenaje, sangrado, dolor, eritema o edema. Se
rior. PC cursa con una úlcera por presión de 5 cm, no debe asegurar la eliminación completa de la presión
infectada, parcialmente granulada, en estadio II, en el sobre el área necrótica. Se debe cambiar a PC de posi-
glúteo izquierdo. La úlcera superficial parece involucrar ción cada dos horas, y debe recibir fisioterapia para
tanto la epidermis como la dermis. La herida está lim- favorecer su movilización y prevenir más soluciones de
pia y no hay signos clínicos de infección. continuidad de la piel. Se solicita una interconsulta
dental. Debido a la relación significativa entre las úlce-
PREGUNTA: ¿Cuáles son algunos efectores clínicos o pro- ras por presión y el estado de nutrición comprometi-
blemas potenciales que necesitan anticiparse mientras do, una evaluación y apoyo de la nutrición representan
se proporcionan los cuidados a PC? también componentes esenciales del plan de cuidados.
Por lo tanto, se lleva a cabo una evaluación completa
COMENTARIO: Las úlceras por presión son áreas locali- de la nutrición, que incluye los antecedentes dietéticos
zadas de necrosis celular, que se desarrollan por lo (Figura 19.2). Las medidas antropométricas de PC y
general sobre las prominencias óseas que están sujetas sus resultados de laboratorio son los siguientes:
a periodos prolongados bajo presión que excede la
presión capilar. Las úlceras por presión son particular- Intervalo
mente frecuentes en adultos mayores o en los pacien- Admisión normal
tes confinados a la cama. Otros factores que aumentan Peso corporal (kg) 61 PCI = 74
el riesgo de desarrollar una úlcera por presión inclu- Talla (m) 1.80
yen movilidad limitada, fricción y rozamiento de las Índice de masa corporal (IMC) 19 22 a 27
superficies de la piel, aumento de la temperatura cor- Proteínas totales (g/dL) 7.0 6.0 a 8.0
poral, irritación por incontinencia, edema, hipoalbu- Albúmina (g/dL) 3.0 3.5 a 5.0
minemia, alteración del nivel de conciencia, depen- Hemoglobina (g/dL) 9.7 10.0 a 18.0
dencia funcional y edad avanzada.31,93-99 También se Hematócrito (%) 35 37 a 52
implica al consumo inadecuado de proteínas y la des- Nitrógeno de urea en
nutrición.27,31,93-96,98,100-103 Los pacientes con úlceras sangre (BUN) (mg/dL) 8.0 5.0 a 24.0
por presión tienen mayor riesgo de morbilidad (p. ej., Creatinina sérica (mg/dL) 1.0 0.3 a 1.9
celulitis, osteomielitis, abscesos y sepsis) y mortalidad,
por lo que constituyen un problema grave en los cen- PREGUNTA: ¿Qué conclusiones generales puede obte-
tros de cuidados agudos y de largo plazo.104 ner respecto al estado de nutrición de PC?

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 403

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Reporte de análisis de nutrimentos

Nombre del paciente: PC

Categoría de edad: Adulto Edad: 66 años Peso: 61 kg Sexo: M

Descripción Unidad de Proteínas Zinc Vitamina C Vitamina A

del artículo medida (g) Calorías (mg) (mg) (RE)

Cereal 1 taza 2.0 110 0.0 15.0 150

Leche, vaca 2% 0.5 taza 4.3 64 0.5 0.0 50

Pan, blanco 1 rebanada 2.2 70 0.2 0.0 0

Gelatina 6 cdta 0.1 90 0.0 0.2 0

Café 2 tazas 0.8 14 0.1 0.0 0

Caldo, pollo 1 taza 5.0 94 0.0 2.8 21

Galletas, saladitas 6, promedio 1.6 77 0.1 0.0 0

Café 2 tazas 0.8 14 0.1 0.0 0

Pan, blanco 1 rebanada 2.2 70 0.2 0.0 0

Gelatina 6 cdtas. 0.1 90 0.0 0.2 0

Crema 2 cda 7.9 188 0.8 0.0 0

de cacahuate

Galletas, 2, promedio 0.9 76 0.0 0.0 0

mantequilla

Bebida, cerveza 1.5 tazas 1.1 150 0.0 0.0 0

TOTAL 29.0 1 107 2.0 18.2 221

Recommended dietary
allowance (RDA) 63 2 300 15 1 000

% RDA 46 48 13 22

Dietary Reference Intake (DRI) 90

% DRI 20

FIGURA 19.2 Análisis computadorizado de nutrimentos del consumo alimenticio típico de PC

*Unisoft Systems Associates, Columbus, Ohio

404 CAPÍTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

Inicio del Capítulo SALIR
COMENTARIO: Los adultos mayores presentan a menudo
disminución del apetito por diversas razones (Capítu-
lo 19). La mala dentadura de PC, la confusión relacio-
nada con su enfermedad de Alzheimer y la depresión
por la pérdida de su esposa, afectan indudablemente su
consumo. El consumo nutricional, valorado mediante
su registro habitual diario de ingesta (Figura 19.2) indi-
ca una alimentación baja en calorías y proteínas, así
como en otros nutrimentos densos en calorías, debido
a una mala selección de alimentos y disminución del
apetito. Como se observa en la Figura 19.2, el consumo
de PC satisface menos de la mitad de las Recommended
Dietary Allowance (RDA) y del Dietary Reference Intake
(DRI)71,105 de los nutrimentos principales para la cicatri-
zación de heridas. En vista de que los requerimientos
nutrimentales de PC son indudablemente mayores que
sus RDA/DRI, es claro que su consumo actual no favo-
rece la cicatrización de la herida, y es la base de su esta-
do de desnutrición. El cálculo del IMC sugiere, además,
un estado de nutrición comprometido. La falta aparen-
te de ingestión de frutas y vegetales de PC es notable,
porque, como resultado, el estado de las vitaminas A y C
— nutrimentos vitales para la cicatrización de las heri-
das — probablemente es subóptimo. Un consumo limi-
tado de carne contribuye al aparente estado de deficien-
cia de proteínas y zinc, que dificultan aún más el cierre de
la herida. La desnutrición proteica se manifiesta, además,
por la albúmina sérica baja y el hematócrito disminui-
do al ingreso. De interés es la posibilidad de que el
estado de hipoalbuminemia pueda limitar el transpor-
te de sustratos vitales que requiere la herida (p. ej., zinc
y ácidos grasos), lo que favorece también un estado de
deficiencia. PC parece estar bien hidratado y tener fun-
ción renal intacta, como lo evidencian el BUN y la
creatinina sérica normales.
PREGUNTA: En vista del estado de nutrición deficiente
de PC, ¿qué cambios dietéticos específicos recomen-
daría para facilitar la cicatrización de la herida?
COMENTARIO: Asegurar que la dieta es adecuada en
calorías, proteínas y micronutrimentos proporciona el
ambiente óptimo para tratar y prevenir las úlceras por
presión. Está indicado un plan de cuidados que facili-
te el consumo de alimentos de calidad más alta en
general, y con aporte mayor de calorías, proteínas,
vitaminas y minerales. Es posible que, al residir en un
centro de atención a largo plazo, PC encuentre venta-
joso el servicio de alimentos que se proporcione ahí.
Sin embargo, hasta que se arregle el problema de su
dentadura y se demuestre una ingestión adecuada en la
institución, se inician alimentos densos en nutrimentos,
y bocadillos entre las comidas. Se puede añadir un
suplemento líquido rico en proteínas, si la modificación
de la dieta resulta inadecuada. Seleccionar un suple-
Tabla de Contenido
mento oral que sea rico en vitaminas A, C y zinc (o
agregar un multivitamínico diario de alta potencia y
suplementos de minerales) también podría ayudar en
el proceso de cicatrización.
PREGUNTA: PC ha estado en la instalación de cuidados
a largo plazo aproximadamente por un mes. Su inges-
tión oral, incluyendo la aceptación de suplementos,
ha mejorado. La úlcera por presión cicatrizó y su peso
aumentó 1 kg. Describa los instrumentos de valora-
ción que deberá usar el equipo interdisciplinario para
prevenir futuras soluciones de continuidad de la piel.
COMENTARIO: El personal de enfermería llevará un regis-
tro diario de la ingestión de alimentos y suplementos.
También se registrará el peso cada mes. Estos registros
serán revisados por el representante de nutrición clíni-
ca en forma rutinaria, para determinar la necesidad de
suplementación continua oral rica en calorías, proteí-
nas, vitaminas y minerales. Por otro lado, se llevará a
cabo una evaluación del riesgo de úlceras por presión
con la escala de Braden (Cuadro 19.12) durante las revi-
siones trimestrales de los cuidados de PC.
PACIENTE ADULTO QUEMADO,
CON DAÑO POR INHALACIÓN
PRESENTACIÓN CLÍNICA: JM es un hombre de 39 años
de edad, que estuvo en un incendio en una casa esta
mañana. Su esposa murió en el incendio. Él fue trans-
ferido del Departamento de Urgencias hacia la Uni-
dad de Quemados hace menos de dos horas (en total,
cuatro horas desde el incendio). La exploración física
revela quemaduras que afectan aproximadamente 75%
de la SC, 60% de las cuales son de tercer grado. Una
revisión por aparatos y sistemas revela que los pulmo-
nes de JM están bien ventilados. La broncoscopia reve-
la enrojecimiento, palidez y sequedad de la mucosa, y
un índice P:F (presión parcial de oxígeno en sangre
arterial [PaO2]: fracción inspirada de oxígeno [FiO2]) de
280, que son diagnósticos de daño por inhalación. JM es
intubado, para mantener la oxigenación y la permeabili-
dad de la vía aérea. Se usa un tubo endotraqueal (TET)
con balón; el requerimiento de FiO2 es de 50%. JM se
encuentra taquicárdico, su abdomen es blando, y se obser-
van escarotomías en las extremidades superiores e infe-
riores, realizadas para tratar el aumento de la presión
compartimental generado por el edema. El estado neu-
rológico de JM está conservado. Aunque está recibien-
do narcóticos, puede mover las cuatro extremidades
cuando se le ordena, y responde a estímulos táctiles. JM
mide 1.78 m y pesa 78 kg (peso seco) en la báscula de
cama. Se le coloca una sonda nasogástrica con succión
intermitente. Los ruidos intestinales están ausentes en
los cuatro cuadrantes. Se le inicia reanimación con
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 405
Inicio del Capítulo
Escala de Braden para predicción del riesgo de úlceras por presión
Nombre del paciente
Percepción sensorial 1. Completamente limitada:
Capacidad No responde (no se queja,
para responder parpadea ni presiona) ante
significativamente a estímulos dolorosos,
relacionadas como consecuencia de
con la presión disminución del nivel de
conciencia o sedación.
O:
Capacidad limitada para
sentir dolor en la mayor
parte de la superficie corporal
Humedad 1. Constantemente húmedo:
Grado en el cual La piel se mantiene húmeda
la piel está casi constantemente por
expuesta a la transpiración, orina, etc.
humedad Se detecta humedad cada vez
que el paciente se mueve o gira.
Actividad 1. Confinado a la cama:
Grado de No puede dejar la cama.
actividad física.
Movilidad 1. Completamente inmóvil:
Capacidad No hace ni siquiera cambios
para cambiar mínimos del cuerpo o de la
controlar la posición posición de las extremidades
del cuerpo. sin ayuda.
Nutrición 1. Muy deficiente:
Patrón habitual Nunca consume una comida
de consumo de completa.
alimentos. Raras veces come más de
1/3 de cualquier alimento
que se ofrece.
Come dos raciones o menos
de proteínas (carne o
productos lácteos) al día.
Toma pocos líquidos.
No toma algún suplemento
dietético líquido.
O óptima de dieta líquida o
Se encuentra en AHNO1 o se
ha mantenido con líquidos
claros o IV2 más de 5 días.
Fricción y roce 1. Problema:
Requiere ayuda moderada
o máxima para moverse.
Le es imposible levantarse
completamente sin deslizarse
sobre las sábanas.
Con frecuencia, se desliza
hacia abajo en la cama
o la silla, por lo que requiere
reposicionamiento con ayuda
máxima. Espasticidad,
contracturas, o agitación
inducen fricción casi constante.
1 AHNO = Ayuno hasta nueva orden
2 IV = Intravenoso
3 NP = Nutrición parenteral
Puntuación: La máxima puntuación posible es de 23. Una puntuación menor refleja un riesgo mayor de úlceras por presión. El corte de la puntuación que denota riesgo
de úlceras por presión es ≤ 16.
Adaptado con autorización de: Braden B, Bergstrom N. Predictive validity of the Braden Scale for pressure sore risk in a nursing home population. Res Nurs Health.
1994;17:459-470.
406 CAPÍTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
SALIR
CUADRO 19.12
Nombre del evaluador
2. Muy limitada:
Responde sólo a
estímulos dolorosos.
No puede comunicar las
molestias, excepto por
gemidos o inquietud.
O:
Tiene alteración sensorial
que limita su capacidad
para sentir dolor o
molestias en 1/2 cuerpo.
2. Húmedo:
La piel está húmeda a
menudo, pero no siempre.
La ropa de cama debe
cambiarse por lo menos
una vez por turno.
2. Confinado a la silla:
Gran limitación
o inexistencia de la
capacidad para caminar.
No puede soportar el peso
o se le debe ayudar para
pasar a la silla o a la silla
de ruedas.
2. Muy limitado:
Hace cambios ligeros
ocasionales de la posición
del cuerpo o las
extremidades, pero no
puede hacer cambios
frecuentes o significativos
en forma independiente.
2. Probablemente inadecuada:
Raras veces consume una
comida completa y generalmente
come sólo 1/2 de cualquier
alimento que se le ofrece.
El consumo de proteínas
incluye sólo tres raciones de
carne o productos lácteos
al día. Ocasionalmente toma
un suplemento dietético.
O si se le ofrece.
Recibe menos de la cantidad
alimentación por sonda.
2. Problema potencial:
Se mueve débilmente o
requiere ayuda mínima.
Durante el movimiento, es
posible que la piel roce en
cierto grado sobre las
sábanas, sujetadores de
la silla, y otros dispositivos.
Mantiene una posición
relativamente buena en la
silla o en la cama la mayor
parte del tiempo, pero
ocasionalmente se desliza
hacia abajo.
Tabla de Contenido
Fecha de evaluación
3. Ligeramente limitada: 4. Sin limitación:
Responde a órdenes verbales, Responde a las órdenes
pero no siempre puede verbales.
comunicar las molestias o No tiene deficiencia sensorial
la necesidad de ser girado. que limite su capacidad
O: para sentir o expresar
Tiene alguna alteración verbalmente dolor o molestia.
sensorial que limita su
capacidad para sentir
dolor o molestias en una
o dos extremidades.
3. Ocasionalmente húmedo: 4. Raras veces húmedo:
La piel está ocasionalmente La piel está generalmente seca;
húmeda y requiere un cambio la ropa de cama se cambia
extra de ropa de cama únicamente en los intervalos
aproximadamente una vez de rutina.
al día.
3. Camina en ocasiones: 4. Camina a menudo:
Camina ocasionalmente Deambula fuera del cuarto por
durante el día, pero distancias lo menos dos veces al día,
muy cortas, con o sin ayuda. y dentro del cuarto por lo
Pasa la mayor parte de cada menos una vez cada dos
turno en la cama o en la silla. horas durante el día.
3. Ligeramente limitado: 4. Sin limitaciones:
Hace cambios frecuentes, Hace cambios mayores y
aunque limitados, de la frecuentes de la posición,
posición del cuerpo o las sin ayuda.
extremidades en forma
independiente.
3. Adecuada: 4. Excelente:
Consume más de la mitad de Consume la mayor parte de las
la mayoría de las comidas. comidas. Nunca rechaza un
Come un total de cuatro alimento.
raciones de proteínas Generalmente come un total
(carne o productos lácteos) de cuatro o más raciones de
todos los días. carne y productos lácteos.
Ocasionalmente rechaza En ocasiones, consume algún
un alimento, pero casi alimento entre comidas.
siempre toma un suplemento, No requiere suplementos.
O
Recibe alimentación por
sonda o un régimen de NP,3
que probablemente satisface
la mayor parte de sus
necesidades nutricionales.
3. Sin problemas aparentes:
Se mueve en la cama y en la
silla en forma independiente
y tiene fuerza muscular
suficiente para levantarse
completamente durante el
movimiento.
Mantiene una posición
adecuada en la cama
o en la silla todo el tiempo.
Calificación total
Inicio del Capítulo
líquidos IV (albúmina y Ringer lactato) con la fórmula de
Parkland, para mantener una diuresis de 30 a 50 mL/h.106
PREGUNTA: Discuta por qué la calorimetría indirecta es
preferible a las ecuaciones predictivas, en la valoración
inicial y continua de las necesidades calóricas de JM.
COMENTARIO: La calorimetría indirecta incorpora fac-
tores intrínsecos para la valoración de las demandas
metabólicas, mientras las ecuaciones para quemaduras
proporcionan un cálculo estático, que no toma en cuenta
los cambios dinámicos con el tiempo. Al pasar JM de la
fase hipodinámica a la fase hiperdinámica y a la con-
valecencia, sus necesidades energéticas serán influen-
ciadas por numerosas variables (Cuadro 19.4). Se pre-
fiere la calorimetría indirecta, que incorpora la fase de
recuperación y las condiciones externas experimenta-
das por JM, porque un programa de apoyo de la nutri-
ción individualizado puede adaptarse de acuerdo con
las alteraciones de los requerimientos calóricos indu-
cidas por los cambios del estado clínico.
PREGUNTA: Si se anticipa contar con calorimetría indi-
recta de rutina, ¿cuándo deben usarse las ecuaciones
matemáticas?
COMENTARIO: Aun cuando la determinación con calo-
rimetría indirecta es inminente para JM, al ingreso se
recomienda la estimación de las necesidades calóricas
basadas en diversas ecuaciones predictivas. Las fór-
mulas establecen una aproximación de las necesidades
energéticas, y son útiles como guía, en ausencia de
verificación de los resultados metabólicos. En gene-
ral, la ecuación de energía establecida mediante las
RDA estándar es apropiada durante la fase hipodiná-
mica y de rehabilitación.71 Las ecuaciones predictivas
para las quemaduras son más aplicables durante los
periodos de hipermetabolismo.
Varias condiciones impiden realizar la calorime-
tría indirecta (Capítulo 3) y, aunque el estado real de
JM permite el uso de un carro metabólico, las condi-
ciones clínicas pueden cambiar durante el curso del
tratamiento. Si JM evoluciona en forma tal que no sea
posible la calorimetría indirecta, se deben utilizar los
cálculos energéticos con las fórmulas para quemadu-
ras, y actualizarlos de acuerdo con el porcentaje de
heridas abiertas. Al disminuir el tamaño de la herida
(p. ej., mediante injertos, reepitelización) o aumentar (p. ej.,
mediante infección o pérdida del injerto, sitios donadores),
se deben revisar los cálculos. Una vez que las heridas
estén completamente cubiertas y el paciente entre en
convalecencia, es posible determinar una aproxima-
ción las RDA objetivo.71
PREGUNTA: El carro metabólico se está utilizando
SALIR Tabla de Contenido
actualmente en otra Unidad. Por lo tanto, el estudio de
calorimetría indirecta de JM se retrasará varias horas.
En vista de esta circunstancia, ¿cómo realizaría una
determinación inicial de las calorías que requiere JM?
COMENTARIO: Una meta energética derivada de ecua-
ciones predictivas debe guiar el apoyo nutricional de JM
hasta que se complete la determinación mediante calo-
rimetría indirecta. Existen varias fórmulas para calcular
las necesidades de calorías posquemadura. El Cuadro
19.5 ilustra las predicciones energéticas para JM, obte-
nidas a partir de varias ecuaciones para quemaduras
que se recomiendan con frecuencia. También se calcu-
laron las necesidades energéticas normales con base en
la ecuación de Harris-Benedict y las RDA.69,71 La revi-
sión de los cálculos de los requerimientos energéticos
indica una diferencia considerable. Sin embargo, en
vista de que JM está en la fase hipometabólica hipodiná-
mica de recuperación, se decide usar una meta calórica
que se aproxime al RDA en las primeras 24 a 48 horas
posquemadura, hasta que se disponga de los resultados
del carro metabólico, para verificar los estimados ener-
géticos para JM.71
PREGUNTA: ¿Cuáles son los requerimientos de proteí-
nas de JM?
COMENTARIO: Se requiere un aporte adecuado de pro-
teínas para maximizar las condiciones que favorecen la
cicatrización de las heridas, el anabolismo y la inmuno-
competencia. Por lo tanto, las proteínas deben ser una
consideración inmediata al establecer un plan de apoyo
nutricional posquemadura. Varias ecuaciones ayudan a
calcular las necesidades de proteínas (Cuadro 19.5). En
general, se recomienda una dosis de proteínas que
constituya 20 a 25% de las calorías globales. Esto se tra-
duce en aproximadamente 2.5 g/kg de proteínas en el
periodo temprano posquemadura, y hasta 4 g/kg durante
el periodo hiperdinámico prolongado. En este pacien-
te, 20 a 25% de las necesidades calóricas derivadas de
la meta energética inicial, calculada según las RDA en
2 886 kcal/d, se traducen en 144 a 180 g/d de proteínas.
PREGUNTA: Tras las primeras ocho horas del ingreso a
la Unidad de Quemados, se coloca una sonda para ali-
mentación enteral en el duodeno proximal, guiada
mediante fluoroscopia. Recomiende un plan para el
inicio y ajuste de la terapia enteral para JM.
COMENTARIO: La meta de la velocidad de la alimentación
por sonda para JM, de acuerdo con sus RDA (2 886 kcal
divididas entre 1 kcal/mL de la fórmula y distribuida
en 24 horas), es de 120 mL/h. La fórmula con dilución
normal se debe iniciar a una velocidad de 60 mL/h (la
mitad de la meta de velocidad), y se aumenta 20 mL/h,
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 407
Inicio del Capítulo
de acuerdo con la tolerancia. Si se empieza la alimen-
tación enteral durante el periodo temprano de reani-
mación es necesario que la velocidad se adapte a los
requerimientos de líquidos por hora. Cuando termina
la reanimación con líquidos, de manera característica
tras 48 horas de la lesión, la velocidad de la alimenta-
ción por sonda se incorpora a la tasa total de infusión
horaria de líquidos.
PREGUNTA: ¿Qué características nutricionales deben
tener los sustratos enterales que se administran a JM?
El Cuadro 19.13 detalla los componentes nutrimenta-
les del formulario enteral en el hospital al que ingre-
só JM. ¿Qué producto debe seleccionarse?
COMENTARIO: El paciente requiere proteínas intactas
con valor biológico alto, que proporcionen aproxima-
damente 20 a 25% de calorías. El índice total de calorías:
nitrógeno del producto que se selecciona debe ser bajo
(100:1 o menos). La fórmula también debe ser modera-
damente baja en grasa. Los niveles bajos de ácido lino-
leico, junto con la presencia de ácidos grasos omega 3, es
ideal. Puesto que los pacientes quemados necesitan un gran
volumen de líquidos, debe descartarse una fórmula con 1.5
a 2 kcal/mL como una opción para JM. La osmolaridad
no debe ser un factor que influya sobre la decisión para
seleccionar el tipo de fórmula, ya que la diarrea en los
pacientes quemados alimentados por sonda no se modi-
fica como consecuencia de la concentración de solutos.107
La comparación del contenido de nutrimentos de
los diversos productos enterales disponibles en el for-
mulario sugiere que la Fórmula D es el producto ente-
ral más apropiado para JM (Cuadro 19.13). La Fórmu-
la D contiene la mayor parte de los nutrimentos que se
correlacionan con mejor evolución clínica de las que-
maduras. El Cuadro 19.13 incluye también la lógica para
determinar lo apropiado o inapropiado de las fórmulas
enterales descritas en el plan de cuidados de nutrición
para JM. El formulario enteral debe examinarse por ruti-
na (y actualizarse si es necesario), para asegurar un pro-
ducto que contenga los nutrimentos que dan un apoyo
óptimo a los pacientes quemados.
PREGUNTA: Se practicó calorimetría indirecta (Figura 19.3)
aproximadamente 20 horas posquemadura. Interprete los
resultados y vuelva a calcular la meta de calorías para JM,
de acuerdo con esta nueva información. ¿Qué tan a me-
nudo deben medirse las necesidades calóricas de JM?
COMENTARIO: El GER de JM se deduce promediando
un periodo consecutivo de 5 a 10 minutos de datos
calóricos constantes (Figura 19.3). La meta calórica de
JM debe ser 30% mayor del GER de 2 348, es decir
3 052 kcal/d, para tomar en cuenta los factores exter-
nos que afectan la tasa metabólica (Cuadro 19.4).
408 CAPÍTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
SALIR Tabla de Contenido
Cuando el régimen enteral proporciona la meta de ca-
lorías ± 10%, la velocidad de la alimentación debe modi-
ficarse; sin embargo, debido a que los requerimientos
energéticos medidos de JM fueron relativamente seme-
jantes a sus necesidades calculadas previamente, no se
requiere en este momento un ajuste del régimen enteral.
Las determinaciones con el carro metabólico dos veces
por semana son óptimas; sin embargo, es aceptable lle-
varlas a cabo una vez por semana, y probablemente sea
más realista para la mayor parte de las Unidades de
Quemados. El plan de nutrición de JM se modificará
de acuerdo con los resultados seriados de la calorime-
tría indirecta.
PREGUNTA: ¿Cuál es el significado del cociente respirato-
rio (CR) en la valoración de las metas de energía de JM?
COMENTARIO: La obtención simultánea del CR es una
ventaja adicional de la calorimetría indirecta. Al indicar
la utilización de sustratos, el CR es útil para evaluar la
calidad del régimen del apoyo nutricional. Un CR
mayor de 1.00 puede indicar un exceso de carbohidratos
o calorías, y la provisión de calorías globales debe dismi-
nuirse. Un CR menor de 0.8 denota subalimentación,
ante la que los depósitos de grasa se utilizan para obte-
ner energía, por lo que se deben incrementar las calorías
globales aportadas. El apoyo nutricional apropiado se
comprueba al detectar un CR óptimo de 0.9 a 0.95, que
indica la utilización mixta de carbohidratos, grasas y pro-
teínas. Al igual que en la mayoría de los estudios con el
carro metabólico que se realizan al ingreso de pacientes
quemados, el CR de 0.73 en JM implica catabolismo de
grasa o subalimentación (Figura 19.3). Al aumentar la
velocidad de infusión de la mezcla para alimentación
hacia la meta, las mediciones subsecuentes del CR deben
reflejar, idealmente, la utilización de sustratos mixtos.
PREGUNTA: Cubrir tempranamente la herida con un auto-
injerto, aloinjerto o sustituto de piel cultivada repre-
senta el protocolo clínico. Puesto que JM tiene áreas
de espesor total claramente demarcadas, se programa
para cirugía en los días 3 y 4 posquemadura. Describa
un plan para alimentación durante los días en que se
planea un procedimiento quirúrgico.
COMENTARIO: Un número creciente de instituciones
proporciona alimentación enteral continua a pacien-
tes quemados durante el periodo perioperatorio.91,108
Como resultado, el régimen de alimentación por sonda
se interrumpe en forma mínima y se maximiza la provi-
sión de nutrimentos. La alimentación por sonda de JM
no se suspenderá para la cirugía. Se reforzarán las medi-
das de seguridad para evitar el riesgo de aspiración. Éstas
incluyen uso de sonda para alimentación colocada en
el duodeno proximal, aplicación de un colorante al
 CUADRO 19.13
Nutrimentos seleccionados y evaluación de un formulario enteral típico

Índice % kcal % kcal en Ácidos Ácido Osmolaridad Evaluación:

kcal Fuente de % kcal de como Fuente de en forma grasos linoleico (mOsm/ ¿aplicable
Fórmula kcal/mL total:N proteínas proteínas arginina grasas de grasas omega-3 (g/L) (g/L) en quemaduras?
Inicio del Capítulo

kg H2O)

A 1 178:1 Caseína 14 0.6 Aceite 31.5 0.46 20 470 No. Insuficiente en proteínas
(Mantenimiento) y soya de maíz Moderadamente alta en grasas
Alta en ácido linoleico
B 1 150:1 Caseína 17 0.6 Alta en 50 0.75 11 55 No. Insuficiente en proteínas
(Diabético) oleico, Muy alta en grasas
aceite de
girasol,
aceite de
soya
C 2 418:1 Caseína 6 0.4 Aceite 36 4.8 29.6 600 No. Insuficiente en líquidos
Renal/Prediálisis de soya Insuficiente en proteínas
Alta en grasas
Alta en ácido linoleico
D 1 100:1 Caseína 25 1 Aceite 23 1.6 4 340 Sí. Suficiente en proteínas
(Alta en proteínas) y soya de TCM, Fuente de proteínas intactas
SALIR

aceite de de alto valor biológico

canola, Moderadamente baja en grasas
alto en oleico, Contiene ácidos grasos
aceite de girasol omega-3 Baja en ácido
linoleico
E 1 150:1 Caseína 16.7 0.8 Aceite de maíz 55 1.2 52 475 No. Insuficiente en líquidos
(Pulmonar) Insuficiente en proteínas
Muy alta en grasas
Muy alta en ácido linoleico
F 2 150:1 Caseína 16.7 1.1 Aceite de 40 0.6 40 690 No. Insuficiente en líquidos
(Restringida en maíz Insuficiente en proteínas
líquidos y/o diálisis) aceite Alta en grasas
con TCM Muy alta en ácido linoleico
G 1 175:1 Aminoácido 15 1.2 Aceite de 3 0 2.2 630 No. Insuficiente en proteínas
(Elemental) libres girasol No se necesita fuente
de proteínas elementales
H 1 114:1 Arginina 22 5 Aceite de 25 1.8 2.5 375 Tal vez. Puede tener beneficio
(Inmune) Nucleótidos pescado, terapéutico; requieren más
Caseína aceite de estudios antes de

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL

canola recomendar su uso
rutinario

409
Tabla de Contenido
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Progressive Hospital
Cincinnati, Ohio

Nombre del paciente: JM Cámara de mezclado: Adulto

Modo: Ventilador Fecha: Julio 1, 1999

Tiempo VCO2 VO2 GER FIO2

(h:min) (mL/min) (mL/min) CR (kcal/d) (%)

11:07 345 458 0.75 3100 49.5

11:08 253 248 1.02 1780 49.2
11:09 277 385 0.72 2580 49.0
11:10 288 396 0.73 2880 49.1
11:11 254 302 0.84 2080 49.7
11:12 255 268 0.95 1900 49.7
11:13 331 383 0.86 2677 49.2
11:14 304 375 0.81 2586 49.1
11:15 242 264 0.92 1850 49.3
11:16 259 361 0.72 2410 49.2
11:17 249 351 0.71 2340 49.4
11:18 245 315 0.78 2290 49.9
11:19 255 346 0.74 2320 49.1
11:20 247 335 0.74 2340 49.2
11:21 254 352 0.72 2360 49.2
11:22 242 344 0.70 2375 49.4

GER promedio: 2 348 kcal

CR promedio: 0.73
GER × 1.3 = 3 052 kcal/d (objetivo calórico)

VCO2 = volumen de bióxido de carbono producido

VO2 = volumen de oxígeno consumido
GER = gasto energético en reposo
CR = cociente respiratorio
FIO2 = fracción inspirada de oxígeno

FIGURA 19.3 Reporte inicial de la calorimetría indirecta de JM

410 CAPÍTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

Inicio del Capítulo
producto de la alimentación, y descompresión gástri-
ca durante la cirugía. Si se observa contenido gástrico
con colorante, se suspende inmediatamente la alimen-
tación enteral y se reanuda hasta que se verifica la ubi-
cación de la sonda para alimentación, mediante radio-
grafía, en el posoperatorio.
La meta óptima de nutrición en el periodo periope-
ratorio es proporcionar al paciente alimentación conti-
nua, y eliminar así cualquier probabilidad de deficiencia
nutrimental. Una meta más razonable puede ser recono-
cer que la alimentación durante la cirugía puede reque-
rir evidencia adicional de seguridad y eficacia, antes
de volverse una práctica convencional en muchas ins-
tituciones, así como suspender la alimentación por sonda
durante menos de ocho horas en cualquier día de ciru-
gía. Este estándar se conforma fácilmente a una medi-
ción de calidad, que mejora la provisión de nutrimen-
tos al paciente y aumenta también la conciencia del
personal clínico sobre la importancia del apoyo nutri-
cional en el proceso de recuperación. Suspender la
alimentación por sonda dos horas antes de la cirugía
programada y reanudar el régimen enteral como prio-
ridad al regresar del quirófano, se adapta fácilmente a
una medición de la calidad del desempeño.
PREGUNTA: En las últimas 10 semanas, JM evoluciona
de manera bastante adecuada, excepto por las desbrida-
ciones numerosas y procedimientos para injerto, así
como un episodio séptico que se resolvió con un trata-
miento con 10 días de antibióticos. La tolerancia GI de
SALIR Tabla de Contenido
JM al volumen meta del régimen enteral, que propor-
ciona 100% de las necesidades de calorías y proteínas, es
buena durante toda la fase aguda de recuperación. Los
parámetros de valoración de la nutrición y la informa-
ción médica pertinente durante la recuperación, se pre-
sentan en el Cuadro 19.14. Al consultarlo, interprete
la evolución del estado de nutrición, observando en forma
específica cómo su curso clínico afecta la interpretación
de diversos parámetros.
RESPUESTAS: El balance de nitrógeno es un indicador bas-
tante confiable del estado de proteínas y energía de
JM durante la fase aguda, en tanto mantenga una fun-
ción renal normal, y se cuantifiquen en forma precisa
los ingresos y egresos de nitrógeno. Durante las pri-
meras siete semanas posquemadura, los resultados del
balance de nitrógeno de JM están en el intervalo ana-
bólico (+5 a +10), que se recomienda (con base en la
experiencia clínica en la institución a que pertenece el
autor) para la fase aguda de recuperación. Con el
tiempo, al alcanzar el cierre de la herida, la provisión
de proteínas se ajusta y la pérdida de nitrógeno por
la herida se reduce; por lo tanto, los valores del balan-
ce de nitrógeno disminuyen. El rango de +2 a +4 se
vuelve aceptable entonces. Se recomienda realizar el
balance de nitrógeno a diario, porque la rutina que se
establece facilita el cumplimiento de la obtención de
la muestra, su costo relativo bajo, y la consideración
de los cambios transitorios en los ingresos y egresos de
nitrógeno.109

CUADRO 19.14
Parámetros de valoración de la nutrición e información médica pertinente de JM durante la fase aguda posquemadura

Balancenitrogenado
diario promedio Prealbúmina CR (intervalo Herida Información
Semana (intervalo recomendado: (nl: 9.5 a recomendado: abierta médica
posquemadura +5 a 10) 46.6 mg/dL) Peso (kg) 0.80- 0.96) (%) pertinente

1 +7 7.5 78 (ingreso) 0.73 75 Qf (x 4 días)

2 +7 6.1 apósitos/edema 0.82 Qf (x 2 días)
3 +8 5.9 apósitos/edema 0.86 episodio séptico
4 +8 6.0 edema 0.90 40
5 +7 7.0 apósitos 0.91 Qf (x 2 días)
6 +6 7.5 76 0.95 20 fuera del ventilador
7 +5 9.6 apósitos 0.89 Qf (x 2 días)
8 +4 9.5 76 0.92 5 Qf (x 2 días
9 +2 15.5 75.2 0.88 <5 Retiro sonda alimentación;
VO promedia 75%
del objetivo
10 +2 19.8 75 0.85 <2 Egreso

CR, cociente respiratorio; Qf, quirófano; VO, vía oral.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 411

Inicio del Capítulo
Prealbúmina. La determinación del estado de pro-
teínas de JM con base en la prealbúmina debe ser un
factor para la revisión de los procesos inflamatorios.
La prealbúmina sérica es un reactante negativo de fase
aguda; por lo tanto, sus concentraciones se modifican
ante el proceso inflamatorio inicial de la quemadura, y
por factores inflamatorios adicionales, como la inter-
vención quirúrgica y la infección.92 Las proteínas tam-
bién se pierden en el plasma que escapa a través la heri-
da abierta, lo que depleta más los depósitos. Al revisar
el Cuadro 19.14, es evidente que las concentraciones
de prealbúmina están depletadas desde el ingreso, así
como durante y después de las intervenciones quirúr-
gicas y el episodio séptico. Este fenómeno no es nece-
sariamente el resultado de una ingesta inadecuada de
proteínas, sino más bien de tensores inflamatorios que
afectan la síntesis de proteínas. La prealbúmina de JM
mejora al hacerse cada vez más evidente el cierre de las
heridas y disminuir los procesos inflamatorios.
Condición ponderal. Hasta la semana 6 posquema-
dura, es posible obtener una medición ponderal preci-
sa de JM, sin ropa. Antes, la interpretación del peso no
era factible por el edema y la aplicación posoperatoria
de apósitos húmedos. El peso de JM ha disminuido en
comparación en el peso inicial de ingreso, lo que indi-
ca pérdida de masa corporal; sin embargo, la disminu-
ción implica una variación de 10% respecto al estándar
al ingreso. La condición ponderal es un indicador de la
provisión de energía. El hecho de que JM estuviera en
97 y 96% de su peso seco en la semana 6 y 10 posque-
madura, respectivamente, sugiere un apoyo calórico
apropiado durante el periodo agudo poslesional.
Cociente respiratorio: Después de la semana 1 pos-
quemadura, en la que era de esperar utilización franca
de grasa, el CR de JM se mantuvo en un rango acep-
table de 0.8 a 0.95, lo que indicaba un aporte adecua-
do de macronutrimentos durante su evolución aguda
posquemadura.
La tendencia colectiva de los datos de la valora-
ción individual es más indicativa del estado de nutrición
de JM que una evaluación estática, con uno o dos pará-
metros.92 Favorecer la cicatrización de la herida y pre-
venir la infección son las metas últimas del programa
de apoyo nutricional, independientemente de cualquier
valor de laboratorio, peso o CR. En general, se deben
llevar a cabo evaluaciones semanales de la nutrición,
hasta que se alcance 95% de cierre de la herida y el
consumo oral permita el mantenimiento del peso.
PREGUNTA: Se retira el apoyo ventilatorio en la sema-
na 6 posquemadura y se inicia dieta oral en las siguien-
tes 48 horas. Describa el programa de la alimentación
de JM durante la alimentación transicional por sonda,
hasta alcanzar la meta por alimentación oral.
412 CAPÍTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
SALIR Tabla de Contenido
COMENTARIO: En la primera semana fuera del ventila-
dor, JM consume básicamente líquidos y prueba algu-
nos sólidos. Durante la siguiente semana, JM mejora
gradualmente y consume aproximadamente 25% de sus
necesidades calóricas por vía oral. Como resultado, se
suspende la alimentación por sonda durante dos horas
próximas a las comidas (1 hora antes y 1 hora durante
éstas). Hacia el final de la semana 8 posquemadura, JM
ya consume 50% de sus necesidades calóricas, de acuer-
do con los resultados del carro metabólico. Se suspende
entonces el régimen de alimentación por sonda de JM
durante 12 horas en el día. Se introducen suplementos
orales ricos en calorías durante la semana 9 posquema-
dura, y su aceptación es satisfactoria. Como resultado de
la suplementación, JM logra consumir 75% del objetivo
calórico por vía oral, por lo que se suspende su alimen-
tación por sonda. El consumo de JM sigue mejorando;
sin embargo, aproximadamente 25% se aporta en forma
de suplementos orales ricos en calorías. Se aconseja a
JM que continúe los suplementos orales después del
egreso. Su consumo nutricional, condición ponderal y
requerimientos orales serán evaluados en una semana,
al acudir a consulta externa.
La estancia intrahospitalaria (EIH) de JM es de 77 días,
lo que equivale a 1.03 días por punto porcentual de que-
maduras. La EIH estándar aceptada suele ser de 1.0.
PACIENTE PEDIÁTRICO
CON QUEMADURAS, SEPSIS Y DIARREA
PRESENTACIÓN CLÍNICA: ML es una lactante de 9 meses
de edad, que ingresó a la Unidad Pediátrica de Que-
mados la tarde del día anterior, tras sufrir una quema-
dura de 45% de la SC, de la que 30% es de espesor total,
al volcarse una freidora llena de aceite que estaba en la
estufa, mientras estaba en su andadera. Se le intubó por
vía oral para mantener la vía aérea permeable ante el
edema de la cara y el cuello, secundario a las quemadu-
ras en estas áreas. El TET colocado por vía oral no
tiene balón, y sus parámetros de ventilación son míni-
mos. Se lleva a cabo descompresión gástrica continua
debido a íleo. El peso seco de ML al ingreso es de
11.0 kg (porcentila 100 del National Center for Health
Statistics [NCHS]) y su longitud es de 70 cm (porcen-
tila 50 del NCHS) (Figura 19.4). Se planea iniciar ali-
mentación nasogástrica esta mañana, de acuerdo con la
nota de evolución del médico. Los padres indican que
aceptaba una dieta apropiada para su edad antes de la
quemadura, y no refieren antecedentes de alergia,
intolerancia o problemas GI.
PREGUNTAS: ¿Por qué la calorimetría indirecta no es
actualmente una opción para ML? Como resultado,
¿cómo se determinarán los requerimientos energéti-
cos de esta paciente pediátrica?
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Nacimiento a 36 meses: Niñas NOMBRE FIGURA 19.4 Registro del Crecimiento

Porcentilas de longitud para la edad y peso para la edad REGISTRO # de ML, National Center for Health
Nacimiento 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 35 Statistics (NCHS).
cm cm L
EDAD (MESES)
O
N
G
I
T
U
D

L
O
N
G
I
T
U
D
P
E
S
O

EDAD (MESES)
lb
12 15 18 21 24 27 30 33 35 kg
Talla de la madre Edad gestacional:
Talla del padre Edad: semanas Comentario
P
Fecha Edad Peso Longitud Circ. cefálica
E Nacimiento
S
O

lb kg
Nacimiento 3 6 9
FUENTE: Desarrollado por el National Center for Health Statistics, en colaboración con el
National Center for Chronic disease Prevention and Health Promotion (2000)
http://www.cdc.gov/growthcharts

COMENTARIO: ML tiene un TET sin balón, lo cual es la fase de hipodinamia.71,110 Luego, se puede aplicar la
frecuente en lactantes y niños que empiezan a caminar fórmula de Galveston o de Mayer (o el promedio de
y son ventilados mecánicamente. La calorimetría indirec- ambas), al entrar la paciente en la fase hiperdinámica de la
ta no es posible, porque este sistema ventilatorio abier- lesión.73-75 Las ecuaciones predictivas, en combinación
to no permite la recolección de todos los gases exhalados. con los parámetros de valoración de rutina, guían la meta
Estudios recientes han concluido que las predicciones energética hasta que se retira la ventilación mecánica,
energéticas mediante las ecuaciones estándares para que- momento en que se puede utilizar la calorimetría indirec-
mados sobreestiman los requerimientos calóricos en ta de rutina. Los cálculos energéticos derivados de la
lactantes y en la población infantil.73-75 Las ecuaciones fórmula para quemados deben actualizarse como ruti-
diseñadas específicamente para niños quemados pueden na, de acuerdo con los cambios del tamaño de la herida
hacer un cálculo calórico más preciso para ML (Cua- por escisión o injerto, reepitelización o pérdida del injerto.
dro 19.6). Una dosis calórica paralela al promedio de la
ecuación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) PREGUNTA: ML tiene sobrepeso notable para su longitud.
con un factor adicional por actividad de 30%, y las RDA, ¿Se debe ajustar su peso cuando se incorpore en las
se recomiendan durante las primeras 24 a 48 horas de ecuaciones predictivas?

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 413

Inicio del Capítulo
COMENTARIO: Aun cuando ML tiene sobrepeso para
su longitud, se debe utilizar su peso seco en el cálculo
de las necesidades energéticas. Este mismo concepto
es aplicable a adultos obesos quemados, en quienes los
clínicos suelen asumir de manera inadecuada que el
exceso de reservas de grasa puede servir como fuente
energética durante el estado hipermetabólico e hiper-
catabólico posquemadura. Gottschlich y colaboradores
sugieren que un ajuste a la baja del consumo calórico
en el paciente obeso con quemaduras agudas puede
ser perjudicial, al inducir una respuesta ineficaz al tra-
tamiento, y recomiendan que se evite la pérdida pon-
deral hasta que cicatrice la herida.111
Al aplicar este mismo principio, en el paciente con
peso bajo no se debe realizar un ajuste significativo a la
alta cuando se determinan las metas energéticas. Esto
puede traducirse en sobrealimentación, que pone a prue-
ba diversos sistemas, y produce estrés adicional a un meta-
bolismo ya sobrecargado. Los principios de ganancia y
pérdida ponderal se incorporan en forma más apro-
piada en el plan de cuidados nutricionales una vez que
cura la herida.
PREGUNTA: ¿Qué cantidad de proteínas es apropiada
para ML?
COMENTARIO: Aunque muchas veces se recomienda una
estrategia conservadora para el aporte de proteínas a
lactantes con diversos procesos patológicos, los quema-
dos pueden tolerar mayores dosis de proteínas sin que
se comprometa la función renal. Se recomienda que 20
a 25% de los requerimientos calóricos se aporten en
forma de proteínas, lo que implica 2.5 a 4 g/kg, que per-
mite alcanzar una proporción calorías totales:nitrógeno
de 100:1. El BUN se debe cuantificar diariamente y
valorarse de acuerdo con el balance hídrico. Este apor-
te proteico en la población menor de 3 años, permite un
balance de nitrógeno de +2 a +3, ajustado según la edad,
que es adecuado para favorecer la cicatrización de heri-
das en este grupo etáreo.112
PREGUNTA: ¿Una fórmula infantil estándar sería una
opción de alimentación adecuada para una paciente
quemada como ML, menor de doce meses de edad?
COMENTARIO: Las fórmulas comerciales para lactantes
tiene la intención de satisfacer las necesidades norma-
les de nutrimentos de lactantes menores de un año de
edad. Cuando se consideran las anormalidades meta-
bólicas y de nutrición que se presentan por quemaduras,
queda claro que el estándar de 20 kcal/30 mL de fórmu-
la infantil no es suficiente en cuanto a calorías y proteí-
nas. Los clínicos han sorteado este aspecto al concentrar
la fórmula infantil e incrementar el aporte de nutri-
mentos. Sin embargo, esta práctica no proporciona la
414 CAPÍTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
SALIR Tabla de Contenido
dosis necesaria de proteínas para favorecer la curación
óptima de las heridas. Una fórmula comercial de 1 kcal/mL
para adulto que cumple con los principios de la selec-
ción de fórmula descritos en la primera presentación de
casos, puede enriquecerse con proteínas modulares y
administrarse a pacientes como ML, que son mayores
de seis meses de edad y tienen quemaduras de más de
25% de la SC. Una vez que se alcanza una concentración
calórica apropiada y se tolera, se puede iniciar el incre-
mento modular de proteínas. El incremento cada vez
mayor de aporte de nutrimentos debe seguirse median-
te evaluación continua de la tolerancia del paciente. Un
enfoque más conservador para el apoyo nutricional
puede estar indicado en niños quemados < 6 meses de
edad con quemaduras > 25% de SC (p. ej., una fórmu-
la infantil concentrada gradualmente, para alcanzar 24
y luego 27 kcal/30 mL).
PREGUNTA: Ha pasado una semana desde que ML
sufrió las quemaduras, y en las últimas 48 horas ha
presentado signos de sepsis clínica: picos de tempera-
tura elevada, aumento de los requerimientos de líqui-
dos para mantener la diuresis, aumento de parámetros
ventilatorios y disminución de plaquetas. Sus hemo-
cultivos son positivos. Se inicia tratamiento antibiótico.
Hasta este punto, ML había tenido buena tolerancia
GI de los sustratos alimenticios; sin embargo, ayer en
la mañana comenzó a presentar evacuaciones líquidas.
El coprocultivo preliminar, incluyendo toxinas de Clos-
tridium difficile, es negativo. ¿Qué plan de tratamiento
se recomienda para controlar la diarrea, al mismo tiem-
po que se maximiza el mantenimiento de la mucosa
intestinal?
COMENTARIO: Se sabe que la incidencia de diarrea
aumenta durante los episodios sépticos, y puede inducir
una deficiencia hidroelectrolítica y nutrimental rápida
en el paciente quemado. El primer paso para contro-
lar la malabsorción periódica, de origen no infeccioso,
es el inicio de medicamentos antidiarreicos con hora-
rio (cada 4 a 6 horas). Si las evacuaciones líquidas con-
tinúan después de iniciarlos, el paso a seguir es cambiar
la concentración y, posiblemente también, la velocidad
de la alimentación enteral.
PREGUNTA: A pesar del uso de medicamentos antidia-
rreicos con horario, de diluir la alimentación por sonda
a 50%, de disminuir la velocidad de infusión enteral y
de cambiar a una fórmula elemental, ML ha seguido
presentando evacuaciones líquidas abundantes durante
los últimos cinco días. ¿Qué modificación en el plan de
cuidados de la nutrición es necesaria en este punto?
COMENTARIO: Cuando la diarrea persiste por más de
cinco días, se debe considerar la opción de NP. La NP
Inicio del Capítulo SALIR
es un medio viable de provisión de nutrimentos durante
los periodos de diarrea intratable. Se decide iniciar hoy
la NP con dextrosa y aminoácidos. Simultáneamente,
se continuará la alimentación enteral a la máxima velo-
cidad que se tolere, para estimulación trófica del intesti-
no. En tanto el volumen de alimentación por sonda que
recibe (y tolera) ML proporcione 1 a 2% de las calorías
totales en forma de ácido linoleico, y 1 a 2% como áci-
dos grasos omega 3 ricos en linolenato alfa, no es nece-
saria la suplementación IV de lípidos.113
PREGUNTA: ML tiene ahora tres semanas posquemadu-
ras y su episodio séptico se ha resuelto, después de un
curso aproximado de dos semanas con antibioticotera-
pia. Las evacuaciones disminuyeron, y la velocidad de
infusión y concentración de la fórmula por sonda se han
incrementado. ML está tolerando 75% de la meta caló-
rica por vía enteral. Se retiró la NP. ML requirió apoyo
ventilatorio hasta la semana pasada, en que fue extubada.
Se inició una dieta oral hace unos días. Su enfermera
indica que al intentar alimentarla, ML parece reaccio-
nar negativamente a la introducción de alimento en la
cavidad oral. Gira la cabeza hacia otro lado, llora, ges-
ticula y mantiene la boca cerrada. Además, no deglute
activamente, ni succiona el biberón. Se observó que la
enfermera estaba forzando líquidos por vía oral con
una jeringa, y ML vomitó. ¿Por qué desarrolló ML los
problemas descritos para la alimentación? ¿Qué medi-
das podrían haberse tomado para prevenir los proble-
mas referidos? ¿Qué curso de tratamiento necesitará
implementarse para mejorar las capacidades de ML
para la alimentación?
PREGUNTA: ML ha sufrido numerosas experiencias
traumáticas orales y faciales. Se le mantuvo intubada
por vía oral durante un periodo prolongado, y en su
cara quemada se ha colocado en varias ocasiones cinta
adhesiva para mantener el TET en su sitio. La limpie-
za de las quemaduras faciales ha sido dolorosa y se le
Tabla de Contenido
aplicó crema antibiótica en numerosas ocasiones. Ade-
más, se le ha aspirado con frecuencia a través del TET,
y directamente en la boca. No ha podido tener un com-
portamiento simple mano-boca, ni aceptar un chupón,
debido a la intubación oral. Este periodo de privación
oral relativa, combinada con estímulos orales nocivos, le
creó un patrón de comportamiento de defensa aprendi-
do contra cualquier estímulo que implique el área oral.
Esta conducta aprendida se manifiesta a menudo como
una respuesta de hipersensibilidad y aversión a la intro-
ducción del alimento. ML interpreta como nocivos los
ejercicios normales de alimentación oral.
Para disminuir la incidencia de las respuestas de
aversión al alimento, los lactantes deben intubarse por
vía nasal. La colocación nasal del TET permite la estimu-
lación oral positiva, para contrarrestar el estímulo nega-
tivo del tratamiento médico. Ejemplos de refuerzo oral
positivo en un lactante intubado por vía nasal incluyen
los siguientes: proporcionar un chupón, exploración
oral de manos o uso de algún juguete apropiado para
su edad, así como mordisqueo de algún aro o juguete
apto para aliviar el dolor por la dentición (que puede
ser una fuente adicional de aversión, por lo que necesi-
ta revalorarse). Además, forzar a los lactantes a aceptar
alimento introducido con una jeringa u otro medio sólo
se incrementa el estímulo oral negativo y debe, por lo
tanto, evitarse.
Esta paciente debe ser referida a un Servicio de
Rehabilitación y a un Patólogo del Lenguaje, que debe-
rán trabajar con el equipo interdisciplinario para desen-
sibilizar el área oral. Con el tiempo y la intervención, la
respuesta oral negativa disminuirá, y ML aceptará gra-
dualmente la alimentación oral. Al mejorar la ingestión
oral, el régimen de alimentación por sonda enteral
podrá reducirse en consecuencia.
La condición clínica de ML mejora, y egresa del
hospital a su hogar el día 42 posquemadura (0.93 días
de EIH, de acuerdo con el porcentaje de SCQ).
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 415
Inicio del Capítulo
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 419
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 20

DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
Lee Varella, MSN, CNS, CNSN, RN-C, ANP-C
Connie A. Jastremski, MS, MBA, RN, ANP-C

Introducción 423 Deficiencia de micronutrimentos 430

Nutrición enteral versus parenteral 431
El sistema nervioso: anatomía y fisiología
del sistema nervioso central 423 Lesiones de la médula espinal 431
Cerebro 424 Choque neurogénico 431
Cerebelo 425 Respuesta metabólica 431
Tallo cerebral (mesencéfalo, puente, 425 Efectos en el tubo gastrointestinal 432
médula oblonga) Gastritis 432
Irrigación sanguínea del cerebro 425 Vómito recurrente 432
Médula espinal 425 íIeo paralítico 432
Irrigación sanguínea de la Impactación fecal 432
médula espinal 426 Gasto energético en reposo 432
Causas de hipercalcemia
Tipos de lesiones de cabeza 426
e hipercalciuria 432
Normas para el tratamiento
de las lesiones cefálicas graves 427 Evento vascular cerebral 433
Monitoreo de la presión intracraneal 427 Evento hemorrágico versus isquémico 433
Manejo y tratamiento
Afecciones neurológicas
de la hipertensión intracraneal 428
y degenerativas 433
Consideraciones nutricionales 428
Disfagia 434
Efectos de estrés fisiológico, hormonas Implicaciones nutricionales 434
y fármacos 429 Enfermedad de Parkinson 434
Efectos en el tubo gastrointestinal 429 Esclerosis lateral amiotrófica 435
Esteroides y tasa metabólica 429
Presentación y discusión
Excreción obligada de nitrógeno 429
de casos clínicos 437
Hipoalbuminemia 429
Paciente adulto con lesión en cabeza 437
Evaluación de la nutrición 430 Paciente adulto
Requerimientos energéticos 430 con evento vascular cerebral 439
Requerimientos calóricos no proteicos 430
Requerimientos proteicos 430 Referencias 442

421
Inicio del Capítulo
OBJETIVOS
1. Describir los requerimientos nutricionales y res-
puestas metabólicas del paciente con disfunción
neurológica.
2. Describir las alteraciones nutricionales en los pa-
cientes neurológicos y neuroquirúrgicos.
3. Discutir las interacciones fármacos-nutrimentos,
y los medicamentos preescritos con mayor fre-
cuencia en el paciente con disfunción neurológica.
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es correc-
ta respecto al efecto metabólico de la terapia
con barbitúricos en pacientes con lesiones cra-
neales?
A. disminuye los requerimientos energéticos
B. aumenta los requerimientos energéticos
C. disminuye la lipólisis
D. incrementa la gluconeogénesis
2. ¿Cuáles de los siguientes alimentos debe evitar un
paciente con disfagia?
A. puré de papas y gelatina
B. caldos y gaseosas
C. salsas condimentadas y papa caliente
D. pudín y avena caliente
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es A. Se considera que los
barbitúricos protegen el cerebro isquémico, al redu-
cir sus requerimients metabólicos. Dempsey y cola-
boradores encontraron que los pacientes sometidos
a estrés que no eran tratados con pentobarbital te-
nían un gasto energético en reposo (GER) de 126%
de los predichos, en tanto los sometidos a trata-
miento barbitúrico tenían sólo 86%.1 Las respues-
tas B y C son incorrectas porque los barbitúricos
tienen efecto sedante y se utilizan para disminuir la
excitabilidad neuronal e incrementar el umbral con-
vulsivante. Igualmente, el fenobarbital deprime el
sistema reticular activador, la corteza y el cerebelo.
Su efecto terapéutico es la reducción de la actividad
y los requerimientos metabólicos. La respuesta D es
incorrecta porque es posible que los barbitúricos re-
duzcan la formación de edema cerebral, al dismi-
nuir la presión arterial sistémica.1-5
2. La respuesta correcta es B. Los pacientes disfágicos
deben evitar los líquidos con poca consistencia. Los
líquidos densos, los semisólidos y los alimentos fuertes
422 CAPÍTULO 20: DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
SALIR Tabla de Contenido
4. Discutir el tratamiento nutricional del paciente
con disfagia.
5. Describir las necesidades nutricionales de los pa-
cientes con enfermedades degenerativas agudas y
progresivas.
6. Discutir las indicaciones y administración de la
nutrición enteral (NE) versus la parenteral (NP)
en afecciones neurológicas diversas.
3. ¿Cuál de los siguientes contribuye al retraso del
vaciamiento gástrico e intolerancia a la alimenta-
ción enteral en el paciente con traumatismo cra-
neal durante el periodo poslesional temprano?
A. hipoalbuminemia
B. hipertensión intracraneana (HTIC)
C. hipocalcemia
D. incremento del consumo de oxígeno
4. ¿Cuál de las siguientes es una meta razonable de
nutrición en el paciente con lesión craneal?
A. aumento de la ingesta de carbohidratos
B. aumento de la ingesta de líquidos
C. aumento de la masa celular corporal
D. reducción de la pérdida de nitrógeno
o condimentados son más fáciles de deglutir para estos
pacientes. Las respuestas A, C y D corresponden a ali-
mentos que los pacientes con disfagia pueden tolerar.
3. La respuesta correcta es B. Es frecuente que los
pacientes con lesiones graves en cabeza no toleren
la alimentación enteral durante el periodo posle-
sional temprano. Esta intolerancia se explica por
una relación entre el cerebro lesionado y el intes-
tino sin función.2 De acuerdo con Norton y cola-
boradores, el mecanismo que explica esta intoleran-
cia es multifactorial.7 Relacionaron la intolerancia
con calificaciones de la Escala de Coma de Glasgow
(EG), incremento de la presión intracraneal, y
ablación o daño de centros superiores en el siste-
ma nervioso central (SNC), todos los cuales mo-
difican los efectos de este último.
4. La respuesta correcta es D. El objetivo es reducir
la pérdida de nitrógeno en el paciente con lesión
de cabeza, para mantener la masa corporal magra.8
La respuesta A es incorrecta, porque la intolerancia
Inicio del Capítulo SALIR
a la glucosa es la complicación más común de la NP,
en especial en pacientes bajo estrés intenso (Capí-
tulo 13). Otras condiciones/afecciones que causan
hiperglucemia son infección, uso de esteroides u
octreótido, administración de dextrosa en exceso,
diabetes, pancreatitis, e insuficiencia renal y hepá-
tica. En el paciente con lesión de cabeza, la carga
de glucosa que se aporte debe mantener concentra-
ciones séricas en un intervalo de 150 a 180 mg/dL,
para mejorar el balance de nitrógeno. Cuando se
metabolizan los carbohidratos, se produce bióxido
de carbono. Un exceso de carbohidratos puede
comprometer la función respiratoria y contribuir
a que sea insuficiente (Capítulo 24). Por otra parte,
la hiperglucemia puede causar desplazamientos de
líquidos y electrólitos. En el paciente con lesión
craneana, la hiperglucemia se correlaciona con
pronóstico deficiente. La hiperglucemia se debe a
la acción de hormonas que se liberan durante el
estrés que causa la lesión craneana. Cuando el te-
jido cerebral no recibe una oxigenación adecuada,
la glucosa se metaboliza por la vía anaeróbica y se
produce lactato, que reduce el pH cerebral e in-
duce daño neuronal. Como consecuencia, la aci-
dosis metabólica del tejido cerebral pone en ries-
go la recuperación de este órgano. Debido a ésto
resulta de importancia central el control agresivo
Introducción
Las lesiones del SNC, ya sea por traumatismos, neo-
plasias, isquemia, problemas metabólicos, enfermeda-
des autoinmunes o disfunción neuromuscular, pueden
tener un impacto profundo sobre el estado nutricional
del paciente. Las lesiones craneales cerradas constitu-
yen una de las enfermedades con catabolismo más in-
tenso que se encuentran en los pacientes en la Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI). La excreción de nitró-
geno urinario se puede parecer a la observada en las
quemaduras.12 La respuesta metabólica a la lesión cra-
neal grave fue bien documentada desde el inicio de 1980.13
En algunos estudios prospectivos se valoraron los ries-
gos y beneficios de NP y NE en estos pacientes.14-16
Rapp y colegas demostraron mejoría de la sobrevivencia
en pacientes alimentados por vía parenteral en com-
paración con controles sin ésta.14 Los datos existentes
apoyan, en general, que el aporte nutricional adecuado
(parenteral o enteral) reduce la mortalidad en este tipo
de pacientes.17,18 Las normas de la American Society for
Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) alientan al
uso del tubo gastrointestinal (GI), si es funcional y
puede usarse con seguridad.19 La NP debe reservarse
Tabla de Contenido
de la glucosa sérica y la infusión cuidadosa de so-
luciones con dextrosa. La respuesta B es incorrec-
ta debido a que la restricción de líquidos también
se utiliza para disminuir el edema cerebral y la
HTIC. El manejo de líquidos incluye la reducción
de aquél que se aporta junto con los alimentos.8,9
La respuesta C es incorrecta debido a que las pér-
didas de nitrógeno se relacionan directamente
con la gravedad de la lesión y la condición clínica.
Cuando un paciente se encuentra en catabolismo,
los requerimientos calóricos y proteicos pueden
requerir un ajuste con base en el balance de nitró-
geno. En pacientes bajo estrés intenso, la minimi-
zación de las pérdidas de nitrógeno es una meta
aceptable, debido a que es difícil mantener un ba-
lance positivo durante la fase catabólica.10 En pa-
cientes con lesión cefálica se presenta gasto ener-
gético elevado e incremento del catabolismo
proteico. Se ha reportado que la excreción de ni-
trógeno, una medida del catabolismo proteico, se
encuentra hasta 270% por arriba de lo normal.
Por otra parte, los cambios de la condición clínica,
la presencia de infección o las alteraciones hor-
monales secundarias al traumatismo o la cirugía
incrementan aún más las pérdidas de nitrógeno.
Por ello, la meta terapéutica es minimizar las pér-
didas de éste último.11,12
para pacientes con tubo GI no funcional o disfuncio-
nal. Señalan, además, que “en los pacientes con alte-
ración neurológica, críticamente enfermos, se deben
vigilar glucosa, líquidos y electrólitos”.19,20 En 1995,
la Brain Trauma Foundation publicó las Guidelines for
the Management of Severe Brain Injury.13 Éstas resaltan
las características clave del tratamiento de la lesión cra-
neal grave en pacientes adultos con EG de 3 a 8. Los
problemas que pueden ocurrir incluyen disfagia (difi-
cultad para deglutir), y alteraciones metabólicas o
pérdida del apetito relacionadas con influencias anor-
males del SNC sobre otras funciones sistémicas.
EL SISTEMA NERVIOSO: ANATOMÍA
Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El sistema nervioso recibe estímulos del medio ambien-
te, y permite al organismo responder a ellos. La activi-
dad del sistema nervioso se manifiesta mediante com-
portamientos, por lo que es fácil valorar al paciente
observándolos. El objetivo de este capítulo es reconocer
los trastornos del sistema nervioso y sus implicaciones
nutricionales. Se conocen dos divisiones del sistema ner-
vioso: el SNC y el sistema nervioso periférico (SNP).
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 423
Inicio del Capítulo
El SNC incluye al cerebro y la médula espinal. El
cerebro se divide en varias partes, cada una con funcio-
nes específicas. Las porciones más grandes son los he-
misferios cerebrales. Inferior y medial a éstos está el
diecéfalo, que contiene al tálamo, hipotálamo y glándu-
la pineal. Bajo los dos hemisferios está el cerebelo y el
tallo cerebral. El último contiene al mesencéfalo, puen-
te, y médula oblonga. Ésta sale del cráneo a través del
foramen magno, para convertirse en la médula espi-
nal, que es un cilindro elongado de tejido nervioso
que se extiende desde el cráneo hasta el área lumbar,
localizada entre la primera y segunda vértebras lum-
bares. Es la responsable principal de la transmisión de
mensajes hacia y desde el cerebro, conectándolo con
el medio ambiente. El SNP está formado por las es-
tructuras del sistema nervioso que se encuentran fue-
ra del cerebro y la médula espinal. Cada nervio peri-
férico se origina y termina en el SNC. El SNP está
compuesto por pares craneales (12) y nervios espina-
les (31 pares). El último componente del sistema ner-
vioso es el sistema nervioso autónomo (SNA), que es
una sección especializada del SNP. El SNA controla
el funcionamiento de las vísceras de forma incons-
ciente. Los órganos efectores principales de este siste-
ma son músculo liso, cardiaco y glándulas. El SNA
tiene dos divisiones: simpática y parasimpática, que
son sistemas paralelos que regulan las respuestas vis-
cerales, al actuar de forma opuesta. Ambos pueden ser
afectados por enfermedades y disfunciones del SNC,
y dar una sintomatología compuesta al paciente. La
subdivisión simpática del SNA prepara al cuerpo para
afrontar situaciones de crisis. Se conoce como el sis-
tema de “respuesta de lucha o huída”. Por lo general,
cuando este sistema se estimula, se elevan la frecuencia
cardiaca y la presión sanguínea, se desvía el flujo san-
guíneo desde los órganos internos hacia los músculos
y se inhibe el aparato digestivo.21 El sistema parasim-
pático tiene la función más vegetativa de las dos divi-
siones, y sustenta las actividades diarias del organis-
mo. La estimulación de la subdivisión parasimpática
disminuye la frecuencia cardiaca, baja la presión san-
guínea, desvía sangre desde la periferia hacia los órga-
nos internos, y aumenta la actividad del aparato GI.
Cerebro
Los hemisferios cerebrales representan la parte más
evolucionada del cerebro humano. La superficie de
los hemisferios está compuesta por materia gris, que
contiene neuronas, las unidades funcionales del SNC.
Debajo de esta capa – la corteza – se encuentra una
capa de materia blanca, que está constituida por axo-
nes, la mayoría mielinizados, que transportan los
mensajes de una neurona a otra. Los hemisferios ce-
rebrales están divididos en lóbulos: frontal, parietal,
424 CAPÍTULO 20: Disfunción neurológica
SALIR Tabla de Contenido
temporal y occipital (Figura 20.1). En el cuadro 20.1
se describen las funciones de cada lóbulo. La materia
blanca cerebral está constituida por fibras que permi-
ten al cerebro comunicarse con el resto de SNC. Es-
tas fibras se pueden clasificar en tres grupos: de aso-
ciación, comisurales y de proyección. Los racimos de
fibras de asociación permiten el intercambio de infor-
mación entre los lóbulos de cada hemisferio cerebral.
Las comisurales cruzan la línea media e interconectan
regiones equivalentes de los hemisferios derecho e iz-
quierdo. El más grande de estos grupos de fibras
constituye al cuerpo calloso, que puede observarse en
la superficie medial de un corte sagital de cerebro. Las
fibras de proyección conectan la corteza cerebral y los
centros inferiores del cerebro en el tallo cerebral y
médula espinal. Algunas de estas fibras se originan de
células corticales y se dirigen hacia abajo, donde mo-
difican las actividades de cerebro y médula espinal.
Otras, surgen del tallo cerebral y ascienden hacia la
corteza. El hipotálamo es un centro importante del
cerebro, localizado en una zona profunda del diencé-
falo. Es un regulador importante del SNA. Entre sus
funciones se encuentran balance hídrico, regulación
de la temperatura, actividad sexual, y regulación car-
diovascular y del tubo GI. La identificación de los
centros de alimentación y saciedad en el hipotálamo
tiene implicaciones importantes en pacientes con le-
siones o tumores en esta área. Sus trastornos se pue-
den relacionar también con alteraciones de la alimen-
tación, como anorexia nervosa y bulimia.21
Lóbulo frontal Lóbulo parietal
Giro Surco central Giro
precentral poscentral
Lóbulo
occipital
Lóbulo temporal
FIGURA 20.1 Vista lateral del hemisferio cerebral izquierdo
mostrando los cuatro lóbulos y algunos límites.
Reimpreso con autorización de Mosby Yearbook, Inc,
© 1994. Neuroscience, p. 5
Inicio del Capítulo
CUADRO 20.1
Funciones principales de los lóbulos cerebrales21,22
Lóbulos frontales Pensamiento, toma de decisiones, juicio
Palabras
Lenguaje (hemisferio dominante para
lenguaje motor)
Movimientos motores voluntarios
Movimientos oculares conjugados
Pensamiento abstracto
Memoria anterógrada
Lóbulos parietales Área somatosensorial primaria (localiza
las sensaciones del cuerpo)
Lenguaje sensitivo (audición e
interpretación)
Habilidad para leer y escribir
Discriminación de peso y temperatura
Prueba de fibras
Lóbulos temporales Memoria retrógrada
Corteza auditiva primitiva
Punto final de algunos sentidos
(p. ej., gusto, olor, audición)
Lóbulos occipitales Corteza visual primaria
Corteza visual asociativa
Cerebelo
Inferior a los hemisferios cerebrales está el “cerebro
pequeño” o cerebelo. Influye de manera indirecta sobre
la actividad del músculo esquelético. Su función prin-
cipal es la coordinación de la actividad de músculo somá-
tico, la regulación del tono muscular y el mantenimiento
del equilibrio. Recibe información de los núcleos ves-
tibulares, núcleos del tallo cerebral y músculos esque-
léticos.
Tallo cerebral (mesencéfalo,
puente y médula oblonga)
El tallo cerebral se ubica por abajo del cerebro, al
igual que el cerebelo. Es la unión entre los centros de
la corteza cerebral y la médula espinal. Es una vía im-
portante de transportación de mensajes hacia arriba y
abajo del SNC. Ahí se originan los pares craneales III
al XII. En su parte más baja se encuentra la médula
oblonga, que pasa a través del foramen magno para
convertirse en la médula espinal. Los tractos corti-
coespinales (células motoras de la corteza cerebral
que van hacia las células del asta anterior de la médu-
la espinal) se cruzan en la médula oblonga, lo que per-
mite al lado derecho del cerebro controlar al sistema
motor del lado izquierdo del cuerpo, y viceversa.
SALIR Tabla de Contenido
Irrigación sanguínea del cerebro
La irrigación proviene de dos grupos principales de
vasos sanguíneos. El sistema de la carótida interna
constituye la circulación anterior de los lóbulos fron-
tal, parietal, una porción del temporal, así como del
cuerpo calloso. La irrigación sanguínea de la parte
posterior del cerebro, incluyendo lóbulo temporal,
glándula pituitaria, lóbulo occipital, cerebelo y tallo
cerebral, proviene de las arterias vertebrobasilares,
que también irrigan la porción anterior de la médula
espinal. En la Figura 20.2 se muestra la circulación
cerebral y en el Cuadro 20.2 se describen las áreas del
cerebro irrigadas por cada vaso. Un paciente que pre-
senta un evento isquémico o hemorrágico de la arte-
ria cerebral media, la más grande de la circulación an-
terior, tendrá parálisis motora y algunos cambios
sensoriales en el lado opuesto al evento. Si éste ocurre
en el hemisferio dominante (que es el izquierdo en la
mayoría de la población), también se verán afectados
los centros del lenguaje. Ésta es una lesión devastado-
ra para el cerebro. Por otro lado, si el evento ocurre
en las arterias vertebrobasilares, se afectan las funcio-
nes del tallo cerebral. La glucosa y oxígeno son los
sustratos más importantes para que el SNC sobreviva.
Ya que son transportados a través de la vasculatura ce-
rebral, el mantenimiento del flujo sanguíneo al cere-
bro es un elemento crítico.
Médula espinal
La médula espinal tiene forma de cilindro elongado.
Se extiende del foramen magno, en la base del cráneo,
hasta la segunda y tercera vértebras lumbares (L2, L3).
Tiene aproximadamente 45 cm de largo. Es la vía de
conducción principal hacia y desde el cerebro, y pue-
de dividirse en 31 segmentos. Tiene forma de H y con-
tiene materia gris cortical en su centro. Existe materia
blanca alrededor de ésta última. En este sentido, tie-
ne una configuración opuesta al cerebro. La materia
blanca forma tractos, para transportar la información
hacia y desde el cerebro.
La materia gris de la médula espinal tiene engro-
samientos ventrales (anteriores), laterales y dorsales
(posteriores), llamados astas anteriores, laterales y
posteriores. Las astas anteriores contienen las neuro-
nas motoras inferiores, cuyos axones terminan en los
músculos esqueléticos. Las astas laterales de la médu-
la espinal en la región torácica contienen las células
que originan las fibras simpáticas del SNA. Las poste-
riores, contienen fibras sensitivas.
La médula espinal actúa como un centro de con-
ducción entre los nervios espinales del SNP y el cere-
bro. Existen 31 pares de nervios espinales, conformados
por raíces anteriores y posteriores: ocho cervicales, 12
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 425
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 20.2
Circulación cerebral – Áreas de irrigación21,22
Vaso sanguíneo

Comunicante anterior Cerebral anterior Parte inferior de la cápsula interna

Cerebral anterior Lóbulos frontales (superficie medial)
Cerebral media Lóbulos parietales (superficie medial)
Comunicante posterior Tracto olfatorio
Cerebral posterior
Giro precentral
Cerebelar superior
Cuerpo calloso
Basilar
Cerebral media Lóbulos frontales
Cerebelar inferior Lóbulos parietales
posterior
Parte de los lóbulos temporales
Vertebral
Dura madre, aracnoides, y pía madre
(meninges)
Comunicante Quiasma óptico
posterior Glándula pituitaria
FIGURA 20.2 Vista ventral de cerebro mostrando
las ramas principales del sistema arterial de la carótida Tálamo
interna y vertebrobasilar. Mesencéfalo
Reimpreso con autorización de Mosby Yearbook, Inc © Cerebral posterior Región posterior del tálamo
1994. Neuroscience, p. 5 Área visual de la región occipital
Lóbulos temporales
Arteria basilar Tallo cerebral
torácicos, cinco lumbares, cinco sacros y uno coccígeo. Cerebelo
Mientras los nervios cervicales tienen un trayecto ca- Arteria vertebral Médula oblonga
si horizontal conforme salen por el orificio vertebral, Se fusiona para formar la arteria espinal
el de otros se hace cada vez más oblicuo, siendo casi anterior
vertical en el área lumbar y semejando la cola de un
caballo (cauda equina) (Figura 20.3).
Las raíces anteriores conducen impulsos eferentes
(motores) hacia el músculo esquelético, y a través de principal de los dos tercios anteriores de la médula espi-
las fibras simpáticas pregangliónicas del SNA. Las nal. Hay dos arterias posteriores más pequeñas y ramas
posteriores conducen todos los impulsos aferentes radiculares, que irrigan el tercio restante.
(sensitivos) hacia la médula espinal, donde se transmi-
ten al cerebro a través de los tractos ascendentes de la
materia blanca.
TIPOS DE LESIONES DE CABEZA
Por medio de subdivisiones múltiples de las raíces Hay dos tipos de lesiones asociadas con traumatismos
anteriores y posteriores, los nervios se distribuyen por cerebrales: primarias y secundarias. Las primeras
todo el cuerpo. Una red intrincada de nervios recibe el ocurren como resultado de daño directo al tejido ce-
nombre de plexo.21 El plexo cervical está formado por rebral. Pueden causar daño irreversible, por disrup-
los primeros cuatro nervios cervicales, y aporta nervios ción celular mecánica directa. Pueden coincidir con
motores y sensitivos para la región del cuello y al ner- daño directo a piel cabelluda, cráneo o tejido cerebral.
vio frénico. El plexo braquial está formado a partir de El traumatismo craneoencefálico puede causar concu-
los nervios cervicales 5, 6, 7 y 8, y primero torácico, e sión, contusión, hemorragia intracraneal o lesión axo-
inerva las extremidades superiores. El plexo lumbosa- nal difusa, que es una laceración del tejido cerebral
cro, que incluye los nervios espinales torácico 12, los con disrupción de los axones. Se están probando nue-
lumbares y los sacros, inerva las regiones de la pelvis y vas terapias para tratar el daño celular causado por las
la cadera, así como las extremidades inferiores. lesiones primarias. Las lesiones secundarias ocurren
después del evento traumático e inducen daño cere-
bral mayor. La HTIC ocurre, por lo general, tras da-
Irrigación sanguínea de la médula espinal ño secundario al cerebro. Puede relacionarse con cau-
Como se mencionó antes, una rama de la arteria vertebro- sas intracraneales o sistémicas. Las intracraneales
basilar, llamada espinal anterior, aporta la irrigación incluyen hemorragia tardía o formación de hematomas,

426 CAPÍTULO 20: DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

FIGURA 20.3 Vista de la médula Surco dorsal

medio
espinal mostrando secciones Comisura blanca
Cervical Asta dorsal
representativas.
Reimpreso con autorización de la
materia gris
de Mosby Yearbook, Inc © 1994. Canal central
Neuroscience, p. 5

Comisura gris
Segmento cervical Asta ventral de
la materia gris
Materia blanca
Asta lateral de
materia gris
Segmento torácico

Segmento lumbar
Lumbar

Sacra Segmento sacro

Cauda equina

Coccígeo

Filum terminale

edema cerebral o convulsiones. Las causas sistémicas
de HTIC incluyen hipoxia, hipotensión, hipercapnia,
hipertermia e hipoglucemia.22 Hipoxia e hipotensión
son los factores sistémicos posibles más importantes
entre las causas secundarias. Una presión sanguínea
sistólica < 90 mm Hg y una PaO2 < 60 mm Hg, au-
mentan la morbilidad y mortalidad en gran medida.
La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica
protegen la vía respiratoria, y aseguran una oxigena-
ción adecuada.
Normas para el tratamiento
de las lesiones cefálicas graves
En 1995, la Brain Trauma Foundation publicó las Gui-
delines for the Management of Severe Head Injury.13 Éstas
resaltan factores clave relacionados con el tratamiento
de lesiones cefálicas graves, en pacientes adultos con
EG de 3 a 8. Como consta en el documento, “no son,
de ninguna manera, un tratado exhaustivo sobre las
lesiones cefálicas graves”, sino los mejores cuidados
que pueden recomendarse, dada la evidencia. Este do-
cumento emplea tres niveles de certeza relacionados con
recomendaciones particulares: estándares, normas y
opiniones. Los estándares representan principios acep-
tados de tratamiento, que reflejan un alto grado de
certeza clínica. Las normas representan una estrategia
específica o un rango de manejo, que reflejan un grado
moderado de certeza clínica.
Monitoreo de la presión intracraneal
El monitoreo de la presión intracraneal (PIC) es
apropiado en pacientes con lesiones cefálicas graves,

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 427

Inicio del Capítulo
si son aparentes dos o más de los siguientes factores
en el momento del ingreso: más de 40 años de edad,
afección motora uni o bilateral, o presión sanguínea
sistólica menor de 90 mm Hg. También, si la PIC es
de 20 a 25 mm Hg (normal, 0 a 15 mm Hg), se debe
iniciar tratamiento, y mantenerse la presión de perfu-
sión cerebral por arriba de 70 mm Hg.21
Un tratamiento estándar consiste en evitar la terapia
crónica y prolongada mediante hiperventilación, si no
hay aumento de la PIC después de lesión cefálica gra-
ve.2,13 Las normas recomiendan evitar la terapia profilác-
tica de hiperventilación (PaCO2 ≤ 35 mm Hg) durante
las primeras 24 h después de una lesión craneal grave.
Aunque hay datos insuficientes para recomendar
el uso de manitol como una medida estándar, las nor-
mas dicen que es efectivo para controlar la PIC eleva-
da después de una lesión cefálica grave.13 Datos limi-
tados sugieren que debe darse en forma de bolo. Es
necesario evitar la hipovolemia, y se debe conservar la
osmolaridad sérica debajo de 320 mOsm al adminis-
trar líquidos.
Una medida estándar en las normas es la eliminación
de la terapia con glucocorticosteroides en pacientes
con lesiones cefálicas graves. No hay evidencias que
apoyen que el uso de esteroides para disminuir la PIC,
y los riesgos por su uso sobrepasen a los beneficios.
Los enfermos con tumores cerebrales, u otros proce-
sos que afecten el funcionamiento cerebral, sí son
candidatos para esta terapia.13
Manejo y tratamiento
de la hipertensión intracraneal
Restricción de líquidos. El manejo y tratamiento de la
HTIC en pacientes hemodinámicamente estables in-
cluye restricción de líquidos, uso de agentes osmóti-
cos, hiperventilación controlada y barbitúricos.21 Al
diseñar un régimen de apoyo nutricional, se debe con-
siderar el volumen total de líquidos. Por lo tanto, las
fórmulas parenterales y enterales deben ser concentra-
das, de forma que aporten una cantidad mínima de
líquidos.5,8,9,12 Es necesario vigilar balance hídrico,
densidad urinaria, osmolaridad sérica y cambios de
requerimientos nutricionales, para evitar complicacio-
nes adicionales.21,22
CUADRO 20.3
Factores de estrés en lesiones craneales38,45,46
• Grado de lesión craneal traumática • Hipermetabolismo
• Hipercatabolismo • Edema cerebral
• Presión intracraneal • Convulsiones
428 CAPÍTULO 20: DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
SALIR Tabla de Contenido
Fármacos. Barbitúricos: se recomiendan en pa-
cientes hemodinámicamente estables, en quienes la
PIC permanece alta a pesar de la terapia tradicional.13
De acuerdo con estudios clínicos, la terapia con estos
fármacos reduce el metabolismo cerebral, y disminu-
ye el estrés en las células isquémicas.1,23 Esto evita las
pérdidas de nitrógeno, facilita el mantenimiento de la
integridad celular y puede reparar el daño.1,23
Propofol: la emulsión inyectable (1%) es un agen-
te hipnótico sedante que se administra por vía intra-
venosa (IV), y se procesa en una emulsión de aceite de
soya en agua que aporta 1.1 kcal/mL. Es un sedante
popular en las UCI para el tratamiento de HTIC o al-
teración de la circulación cerebral. Debido a su inicio
rápido de acción y efecto corto, es el agente sedante
hipnótico de preferencia en el tratamiento de HTIC,
junto con hiperventilación e hipocarbia.24 La dosis
debe ajustarse de acuerdo con estado del paciente,
respuesta, perfil hemático de lípidos y signos vitales.
De acuerdo con la información del fármaco, la infu-
sión debe empezar a 5 μg/kg/min (0.3 mg/kg/h). La
tasa de infusión debe ajustarse con incrementos de 5 a
10 μg/kg/min (0.3 a 0.6 mg/kg/h), hasta lograr el ni-
vel óptimo de sedación.
El contenido de lípidos del propofol aporta calo-
rías adicionales, que pueden aumentar sustancialmen-
te el ingreso diario. Se debe tener cuidado para evitar
sobrealimentar a los pacientes que también reciban
apoyo nutricional. En algunos casos se puede desarrollar
hipertrigliceridemia.24,25 En el paciente que recibe in-
fusión parenteral, el contenido lipídico no debe exce-
der 1 g/kg/d.25,26 Para el enfermo con alimentación
enteral por sonda, una fórmula baja en grasas, fortifi-
cada con proteínas adicionales, infundida a velocidad
baja, puede reducir las calorías provenientes de la gra-
sa cuando se prescribe propofol u otro sedante con
base lípida.25-27
Consideraciones nutricionales
El vaciamiento gástrico puede retrasarse por el trau-
matismo craneal mismo, o por los mediadores liberados
en pacientes con lesiones craneales. Garrik y colegas
demostraron que la HTIC disminuye de inmediato la
amplitud de las contracciones gástricas y duodenales
en 60 a 80%, y que la inyección de betanecol contrarres-
ta y retrasa esta contractilidad gástrica y duodenal; este
efecto de reversión es de duración corta (7.3 ± 0.6 min).28
Se considera necesario el mantenimiento de la PIC en
rangos bajos o normales, para conservar un funciona-
miento gástrico normal. Norton y colegas demostraron
que la intolerancia a la alimentación enteral en pacien-
tes con lesiones cefálicas está relacionada con HTIC,
y Ott y colegas revelaron en sus estudios que estos pa-
cientes no toleran ese tipo de alimentación.7,12,17,29-31
Inicio del Capítulo SALIR
Más de 50% de los enfermos sufre retraso en el vacia-
miento gástrico por un promedio de 15 días posteriores
a la lesión.29 Otros síntomas asociados con intolerancia a
la alimentación parenteral son diarrea, vómito, disten-
sión abdominal y aumento del residuo gástrico. Los pa-
cientes comatosos están en riesgo de desarrollar neu-
monitis por aspiración, debido a la regurgitación de la
alimentación enteral, lo que retrasa su recuperación.7,28-33
Algunas de las causas que contribuyen a la aspiración
son ausencia o depresión del reflejo nauseoso, disminu-
ción del reflejo tusígeno y gastroparesia.7,20,28,33,34
EFECTOS DE ESTRÉS FISIOLÓGICO,
HORMONAS Y FÁRMACOS
Las lesiones cefálicas desencadenan una cascada de
respuestas metabólicas locales y sistémicas. Datos me-
tabólicos detallados de algunos estudios indican que
las respuestas metabólicas inician por la interacción de
cambios entre diferentes hormonas.2,11,17 El SNC po-
see un papel importante en el inicio de estos cambios.
También, algunos estímulos aferentes desde la lesión,
respuestas a cambios del volumen sanguíneo, pH y
osmolaridad, hipoxia, ansiedad y sepsis, contribuyen a
esta respuesta.15,30,31 La activación de la hipófisis ante-
rior y del sistema nervioso simpático aumenta la se-
creción de catecolaminas desde la médula suprarrenal
y terminaciones nerviosas simpáticas. Las catecolami-
nas estimulan todo el cuerpo y activan la secreción de
la hormona adrenocorticotrófica desde la pituita-
ria.11,12,18,30 El grado de las respuestas hipermetabóli-
ca e hipercatabólica es directamente proporcional a la
simpática y adrenal, que induce la gravedad de la le-
sión.31,33,35 Las catecolaminas promueven la liberación
de hormonas de crecimiento desde la hipófisis anterior,
así como la de glucagon e insulina a partir del pán-
creas. Glucagon, cortisol y catecolaminas son hormo-
nas catabólicas, que aportan fuentes de energía cuan-
do no hay provisión de nutrimentos. Las hormonas
anabólicas, la insulina y la hormona de crecimiento
favorecen el almacenaje de nutrimentos y la recupera-
ción corporal. Los niveles de glucagon e insulina au-
mentan después de lesiones cefálicas.23,30,35 En los
traumatismos neurológicos, las concentraciones de
hormonas catabólicas y citocinas aumentan, y pueden
causar anormalidades del metabolismo de la gluco-
sa.12,15,30,31 Se ha reportado un aumento de la concen-
tración de norepinefrina, hasta de siete veces por arriba
de lo normal.11,31,33 Los pacientes con traumatismos
craneales secretan hormonas contrarreguladoras (p. ej.,
glucagones, insulina, cortisol, epinefrina y norepine-
frina).31,33 Los investigadores han encontrado también
concentraciones séricas elevadas de interleucina-1
(IL-1) e IL-6, así como de factor de necrosis tumoral,
en estos pacientes.11,12,31,33,35,36
Tabla de Contenido
Efectos en el tubo GI
Hay una asociación entre lesión cefálica e íleo posle-
sional, pero se desconoce la etiología precisa. Los in-
vestigadores han demostrado que el estrés afecta la
función intestinal a través de sistema nervioso simpá-
tico, que se puede alterar por el uso de medicamentos
que modifican el tono parasimpático.15,17,34 La admi-
nistración de morfina y otros opioides no peptídicos
también affecta la motilidad del tubo GI.26,35
Esteroides y tasa metabólica
Las concentraciones séricas y urinarias de corticoste-
roides y catecolaminas están elevados en pacientes con
lesiones encefálicas.17,35 Estos hallazgos sugieren que la
elevación de estos niveles pueden aumentar el consumo
de oxígeno y la excreción urinaria de nitrógeno.11 Por
lo tanto, el aumento de la excreción de nitrógeno re-
fleja movilización y degradación de aminoácidos pro-
venientes de la musculatura, para proveer combustibles
que permitan afrontar el incremento de las demandas
fisiológicas.17,35
No está claro cuál es el efecto de la administración
de esteroides sobre la tasa metabólica y la excreción de
nitrógeno. Aunque el uso de glucocorticoides ya no es
una medida estándar en el cuidado de estos pacientes,
los médicos continúan usándolos.13 Algunos estudios
demostraron que los esteroides exógenos aumentan la
excreción de nitrógeno en pacientes con lesión cefáli-
ca.11-13 Robertson y colegas no encontraron diferencia
significativa en la tasa metabólica medida entre los pa-
cientes tratados con esteroides y sin ellos.37 Sin em-
bargo, la excreción de nitrógeno urinario fue 30%
mayor en el grupo tratado con esteroides durante los
primeros seis días poslesionales. Entre el séptimo y
decimocuarto días poslesionales, no hubo diferencia
en la excreción entre los dos grupos.37 La lógica para
el uso de esteroides es la promoción de un efecto es-
tabilizador en la membrana celular, y la disminución
de la PIC. Sin embargo, hay controversia sobre la
efectividad de estos fármacos en el tratamiento del
edema cerebral secundario a traumatismo.11,13
Excreción obligada de nitrógeno
Los datos revelan que los pacientes con lesiones cefá-
licas tienen excreción elevada de nitrógeno y balance
negativo de este elemento, a pesar del uso agresivo de
NP.13,29,33 La recolección urinaria de 24 horas para de-
terminar el nitrógeno total puede ser útil para vigilar
su estado. Se debe tener precaución: es casi imposible
lograr un balance positivo y en la mayoría de los casos
nunca se logra, hasta que desaparece el estímulo cata-
bólico. Se nota pérdida de peso gradual en estos en-
fermos, a pesar de apoyo nutricional.11,20,38-43
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 429
Inicio del Capítulo
Hipoalbuminemia
En estudios diferentes se informa depresión de la albú-
mina sérica en pacientes con lesiones cefálicas.7,9,17,35
Por lo tanto, la albúmina sérica no constituye un indica-
dor del estado nutricional, y sólo puede ayudar a deter-
minar el pronóstico.44 Los cambios de la albúmina pue-
den deberse a su pérdida desde el espacio intravascular,
como consecuencia de una alteración de la permeabi-
lidad endotelial inducida por interleucina-1 (IL-1).44
EVALUACIÓN DE LA NUTRICIÓN
Requerimientos energéticos
Los pacientes con lesiones cefálicas (LC) tienen de-
mandas calóricas aumentadas. Sus requerimientos están
en relación directa con la actividad motora, infección,
fiebre, nivel de sedación y de consciencia, alteraciones
de la PIC, y cualquier lesión adicional (Cuadro 20.1).
El tiempo que un paciente se mantiene hipermetabó-
lico es variable. La investigación realizada por varios
grupos mostró que los pacientes con LC se mantie-
nen hipermetabólicos e hipercatabólicos desde una
semana a un año poslesión.38,45,46
Tradicionalmente, los médicos han usado la ecua-
ción Harris-Benedict para predecir el gasto energético
en estos pacientes. Los investigadores sugirieron que
la gravedad y duración de las alteraciones metabólicas
en pacientes con lesiones graves en cabeza afectan los
requerimientos nutricionales.15,35,38 Los requerimien-
tos calóricos estimados varían de 140 a 200% arriba de
lo normal durante las primeras tres semanas poslesión.47
La finalidad es evitar la sobre o infraalimentación en
pacientes con LC. La calorimetría indirecta es útil para
determinar los requerimientos calóricos. Sin embargo,
las mediciones válidas requieren equipos sofisticados y
atención a los detalles.38,47 El Capítulo 6 contiene más
información sobre la valoración de los requerimientos
de nutrimentos.
Requerimientos calóricos no proteicos
Se recomienda proveer 40 a 50 kcal/kg/d en pacientes
con EG < 5, y de 30 a 35 kcal/kg/d si la EG es de 8 a
12.11 Para los sedados con barbitúricos, la investiga-
ción demostró que los requerimientos de energía ba-
sal disminuyen 20 a 50%.1 La LC grave se asocia con
gran estrés. La hiperglucemia y administración de ca-
lorías abundantes en forma de carbohidratos pueden
causar déficit neurológico.32,42,48 Otros factores que
contribuyen a la hiperglucemia son los esteroides y la
sobrealimentación.31,35,37 La gravedad de la lesión
puede causar aumento de la producción de CO2, que
indica aumento de la tasa metabólica.9,13,17,35 El au-
mento de la producción de CO2 y la tasa metabólica
430 CAPÍTULO 20: DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
SALIR Tabla de Contenido
acelerada pueden causar problemas respiratorios adi-
cionales, y retrasar el destete del ventilador mecánico.
Se recomienda aportar 30 a 40% del gasto ener-
gético diario en forma de grasa, para ayudar al control
glucémico.38,49 En algunos casos, el tratamiento de la
hiperglucemia puede requerir la administración con-
tinua o intermitente de insulina. El control de la hi-
perglucemia es importante, porque diversos estudios
demostraron que este fenómeno al momento de la ad-
misión es un indicador significativo de la gravedad de
la lesión e indica mal pronóstico.9,13,17,35
Requerimientos proteicos
Los pacientes con LC requieren 1.5 a 2 g de proteínas
por kilogramo todos los días, porque están hiperme-
tabólicos e hipercatabólicos.12,40,46 La gravedad y dura-
ción de la excreción de nitrógeno parece ser directa-
mente proporcional a la magnitud de la lesión.11,17,30,35
Los hallazgos de investigación demuestran que no es
posible lograr un balance positivo de nitrógeno durante
cuando menos dos semanas poslesión.11,17,30 Ante la
presencia de aumento de la excreción de nitrógeno y de
la demanda energética, algunos investigadores pro-
veen proteínas adicionales a pacientes con LC, para
compensar las pérdidas de nitrógeno.9,40,50 Otros han
reportado que la respuesta al catabolismo proteico en
estos enfermos no disminuye, a pesar del aumento de
la ingesta de proteínas y calorías.11,13,15,40 Las solucio-
nes ricas en aminoácidos de cadena ramificada, y po-
bres en aminoácidos aromáticos, podrían mejorar el ba-
lance del nitrógeno, pero no hay estudios clínicos bien
controlados que demuestren su eficacia clínica o que
sean más efectivas en relación con su costo.33,35,50
Deficiencia de micronutrimentos
Ott y colegas encontraron que 26 pacientes con LC te-
nían concentraciones séricas deprimidas de zinc al mo-
mento de la admisión y hasta los 16 días de la hospita-
lización.17 También tenían elevación de la proteína C
reactiva, ceruloplasmina y cobre sérico. La excreción
urinaria en 24 horas de zinc estaba también elevada, y
alcanzó su máximo en el día 7, con 4 000 μg/dL (nor-
mal < 500 μg/dL). Zinc, hierro y cobre juegan papeles
diferentes en la función inmunológica, y son importan-
tes para la recuperación de este tipo de pacientes.
La concentración plasmática de zinc disminuye des-
pués de un traumatismo, infección o anafilaxis, debido
a la respuesta de fase aguda.51 No se entiende bien la
causa de pérdidas de zinc poslesión, pero algunos es-
tudios demostraron efectos benéficos de suplementos
con este elemento (p. ej., aumento de la tasa de recu-
peración neurológica y de la concentración de proteí-
nas séricas en pacientes con LC cerrada grave).30,51-53
Inicio del Capítulo SALIR
Se recomiendan suplementos diarios de 12 mg de zinc
en pacientes con LC.50
NUTRICIÓN ENTERAL VERSUS PARENTERAL
Parece necesaria la administración temprana de apo-
yo nutricional para la recuperación de pacientes con
LC. Muchos investigadores recomiendan en forma
preferente la alimentación enteral por sonda, y no la
NP.41,49 Sin embargo, en otros estudios se recomien-
da la NP durante los primeros 10 a 14 días poslesión,
debido al retraso en el vaciamiento de la cámara gás-
trica.7,16,20,29,41 No obstante, se cree que la vía enteral
debe usarse en algún grado para estimular al tubo GI
hasta establecer tolerancia gástrica a la alimentación
enteral.13,18,33 La colocación pospilórica de sondas pa-
ra alimentación enteral en pacientes con gastroparesia
poslesional puede facilitar la administración de ésta,
disminuir el riesgo de reflujo gastroesofágico y mini-
mizar la aspiración traqueobroquial.5,20,34,54,55 Los da-
tos de varios estudios demuestran que la recuperación
neurológica se asocia con apoyo alimentario adecuado
y temprano.13,14,16
LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL
En EE. UU. ocurren cada año aproximadamente 10 000
lesiones de la médula espinal (LME), que afectan las
regiones cervical y torácica.22 La mayoría es causada
por accidentes por vehículo de motor, caídas, heridas por
armas de fuego y actividades deportivas. Existen di-
versos cambios anatómicos, químicos y vasculares de-
bido a la compresión que se genera tras una lesión
contusa. Los tumores o la intrusión ósea también pue-
den causar compresión y daño.
CUADRO 20.4
Lesión de la médula espinal – fase aguda/crónica
Implicaciones nutricionales58,65,68,69,79
• Denervación atrofia y parálisis
• Intolerancia a la glucosa y anemia
• Dehiscencia de piel y herida
• Íleo paralítico
• Intestino y vejiga neurogénicos
• Balance nitrogenado negativo obligatorio
• Hipoalbuminemia, hiponatremia
• Hiperclorhidria
• Inmovilidad: hipercalciuria, hipercalcemia
• Masa de músculo esquelético disminuida
• Escaras por presión
• Mala cicatrización
• Constipación recurrente
• Gasto energético disminuido
• Osteoporosis
• Depresión
Tabla de Contenido
El daño ocasiona disfunción neurológica variable
a largo plazo (Cuadro 20.4). Al principio, todos los
pacientes con lesiones importantes entran en choque
espinal, que se define como pérdida de la fuerza mo-
tora con parálisis flácida, pérdida de reflejos y falta de
sensibilidad bajo el nivel de la lesión. Además, por lo
general hay pérdida de la continencia intestinal y ve-
sical, íleo paralítico y pérdida del control térmico.25,26
Choque neurogénico
El choque neurogénico o distributivo, ocurre tras
lesiones en los segmentos cervicales 1 a 6. La causa
principal es la pérdida de flujo simpático hacia el
organismo. El paciente se presenta con hipoten-
sión, secundaria a la pérdida de respuesta vasomoto-
ra, y debe tratarse con un vasopresor (p. ej., dopami-
na 10 mg/kg) o con expansión del volumen. Además
de la hipotensión, el paciente suele cursar con bradi-
cardia, que diferencia la hipotensión del choque
neurogénico de la del choque hemorrágico. Pueden
ocurrir también hipotermia e incapacidad para perspi-
rar o tiritar. El choque neurogénico es autolimitado
y se resuelve en pocos días.21 Durante este periodo,
es necesario monitorear presión venosa y función
cardiaca, junto con valoraciones frecuentes de la tem-
peratura del paciente.56-61
Al inicio, los objetivos del tratamiento incluyen
estabilización, prevención de complicaciones y prepa-
ración para la rehabilitación. Los movimientos pasi-
vos, la atención meticulosa a la higiene respiratoria y
los cuidados de la piel, así como el establecimiento
temprano de cuidados enterales y vesicales, son tam-
bién objetivos importantes.50,62,63
Respuesta metabólica
La respuesta metabólica a LME es una amenaza im-
portante a la recuperación del paciente, porque pro-
duce infinidad de alteraciones hormonales que afectan
los órganos principales. Algunos estudios indican
que los pacientes con LME tienen excreción pro-
longada de nitrógeno, pérdida de calcio, pérdida
ponderal importante y disminución de los requeri-
mientos metabólicos basales.57,62 La tasa metabólica
en la LME difiere entre pacientes, de acuerdo con la
gravedad de la lesión.58,59,62 Kolpek y colegas de-
mostraron que las tasas metabólicas son de aproxi-
madamente 94% las calculadas mediante la ecua-
ción de Harris-Benedict.64,65
El manejo inicial implica proteger al paciente de
daño adicional a la médula espinal, tratar el edema de di-
cho órgano con dosis altas de metilprednisolona, vigi-
lar líquidos y electrólitos, evitar el compromiso respi-
ratorio y apoyar al paciente.22,56,61
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 431
Inicio del Capítulo
Efectos en el tubo GI
Gastritis. En el paciente neurológico, la gastritis se de-
be por lo general a úlceras por estrés. Durante el cho-
que espinal el paciente puede carecer de flujo simpá-
tico al estómago – lo que deja a la información vagal
parasimpática sin oposición –; esto induce aumento
de la secreción ácida. Los medicamentos (p. ej., corti-
costeroides), ya sea de liberación endógena poslesión
o administrados por vía exógena para disminuir el ede-
ma de la médula espinal, pueden favorecer la formación
de úlceras.65,66
Vómito recurrente. El síndrome de la arteria mesen-
térica superior en el paciente tetrapléjico contribuye a
este signo.21,56 Este síndrome resulta por oclusión de
la tercera porción del duodeno, por compresión entre la
aorta subyacente y la arteria mesentérica superior su-
prayacente, durante la posición supina prolongada y
con pérdida aguda de la grasa retroperitoneal, y pue-
de requerir intervención quirúrgica.21,56 El vómito se
intensifica cuando el paciente adopta la posición supi-
na, y pueden mejorar si se recuesta en decútido lateral
izquierdo o al sentarse derecho, por el desplazamiento
forzado hacia arriba del contenido abdominal.21,56
Íleo paralítico. Es una complicación común en la
LME en cualquier nivel. Se desconoce la etiología, pero
se atribuye a interrupción temporal del SNA. Un pa-
ciente tetrapléjico puede experimentar íleo paralítico
por un periodo prolongado. Los síntomas incluyen
náusea, vómito y distensión abdominal.54,55,56
Impactación fecal. La impactación fecal, vista du-
rante todas las fases de LME, es la complicación más
persistente y frecuente durante las etapas crónicas, y
ocurre por lo general en pacientes parapléjicos y te-
trapléjicos con lesiones de la cauda equina. Después de
la resolución del choque espinal, la lesión cervical o
torácica alta se acompaña por parálisis espástica, y se
asocia con ausencia de necesidad para defecar. Sin em-
bargo, no se afecta la actividad refleja y la estimula-
ción digital la induce. Una lesión o daño de la región
sacra en el conus medularis o la cauda equina causa daño
al centro reflejo de evacuación intestinal, y pérdida
subsiguiente del tono anal.21,63,66
El paciente con LME crónica debe recibir dieta
enriquecida con fibra que contenga cuando menos 30 g
de grano entero, productos de salvado, hojas verdes y
verduras crudas.67,68 Además, laxantes, agentes proci-
néticos y metoclopramida se usan para mantener la
función intestinal, así como una gran variedad de agen-
tes compuestos.67-69
El programa intestinal debe constar a diario de
musígenos retenedores de agua y un ablandador de he-
ces. Cada dos días, a la misma hora, se da al paciente
una tasa de líquido tibio, para estimular los reflejos gas-
trocólico y duodenocólico, y facilitar la defecación. Si
432 CAPÍTULO 20: DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
SALIR Tabla de Contenido
esto no tiene éxito, se aplica un supositorio de gliceri-
na y se estimula digitalmente el esfínter anal interno.
Si este tipo de supositorio no funciona, se puede nece-
sitar uno de biscodil sódico.56
Gasto energético en reposo
Kearns y colegas reportaron que el gasto energético en
reposo (GER) era 10% menor del predicho, y el peso
corporal disminuía 10% inmediatamente después de
una LME.57 De acuerdo con cambios del GER, el pa-
ciente con LME tiende a encontrarse en hipometabo-
lismo. Otros hallazgos sugieren que la pérdida de
nitrógeno es proporcional al grado de desuso muscu-
lar.57,66 Por lo tanto, la disminución del GER se rela-
ciona con la pérdida ponderal durante el periodo pos-
lesional agudo, secundaria a la degradación rápida de
la masa de células corporales y a cambios en la compo-
sición del organismo.57,62 Las necesidades calculadas
de la LME aparecen en el Cuadro 20.5.46,47,50,53,54,70
Causas de hipercalcemia e hipercalciuria
La inmovilidad es el inductor principal de hipercalce-
mia e hipercalciuria.40 La hipercalciuria ocurre en pa-
cientes inmóviles y sin LME.60 El aumento de la reab-
sorción de calcio constituye un problema adicional
por el riesgo de formación de cálculos urinarios, os-
teoporosis y osificación heterotrópica.21,71 La restric-
ción del calcio dietético no reduce su excreción urina-
ria ni sus concentraciones séricas.72-75 La elevación del
calcio se relaciona con pérdida del ión desde los mús-
culos paralizados.71,72 La hipercalcemia puede ser un
problema grave en el paciente con LME. Puede cau-
sar cambios en el músculo cardiaco, que se manifies-
tan en el electrocardiograma como acortamiento del
intervalo QT.4 También hay alteraciones del estado
mental, incluyendo letargo y psicosis. La hipercalcemia
intensa, de 12 a 13 mg/dL (normal, 8.5 a 10.5 mg),
CUADRO 20.5
Requerimientos estimados de gasto diario de energía
en lesión de la médula espinal57,58,59
• Paraplejía 28 kcal/kg
• PCI ajustado Sustraer 5 a 10% de la Metropolitan
Life Insurance Height and
weight Table
• Tetraplejía 23 kcal/kg
• PCI ajustado Sustraer 5 a 10% de la Metropolitan
Life Insurance Height and
weight Table
PCI, peso corporal ideal
Inicio del Capítulo
debe tratarse con farmacoterapia, para evitar síntomas
graves.4,76 Es necesario vigilar el calcio sérico, ya que
el paciente con LME es susceptible de desarrollar de-
pósitos articulares, que pueden interferir con la reha-
bilitación y movilidad.4,40 Las medidas para disminuir
la absorción de calcio incluyen administración de so-
lución salina IV, furosemida, fosfatos orales y calcito-
nina.72-74 Se debe mantener una hidratación adecuada
para facilitar la excreción de calcio.
EVENTO VASCULAR CEREBRAL
El evento vascular cerebral (ECV) puede ser debido a
un trombo, émbolo o hemorragia. La enfermedad cere-
brovascular es la tercera causa de muerte en EE. UU., y
la primera causa de discapacidad entre los adultos.77 Los
hombres tienen incidencia mayor de eventos vasculares
cerebrales, y los afroamericanos tienen dos a cuatro
veces más probabilidades de sufrirlos que los blancos.
Evento hemorrágico versus isquémico
(Figura 20.4)
El paciente con un evento hemorrágico tiene enferme-
dad crítica, y debe tratarse igual que cualquier paciente
con HTIC. Por otro lado, el enfermo con un evento
isquémico secundario a un fenómeno tromboembóli-
co se trata de manera muy diferente. Si el tiempo
transcurrido desde la aparición de los síntomas hasta
el inicio del tratamiento es de 3 h o menos, el pacien-
te es candidato para terapia tromboembolítica con
Hemorragia
Intracerebral Subaracnoideo
Hipertensión Aneurisma
Trastorno hemorragíparo
Traumatismo Malformación
arteriovenosa
Angiopatía
Fármacos
FIGURA 20.4 Clasificación del choque.21,79,85
SALIR Tabla de Contenido
activador del plasminógeno tisular (tPA), urocinasa o
estreptocinasa.77,78 Se requiere tomografía computa-
dorizada (TC) para descartar un evento hemorrágico,
antes de la administración de cualquiera de estos
agentes. Si se desconoce el tiempo trascurrido, o es
mayor de 3 h desde la aparición de los síntomas, el pa-
ciente se trata con anticoagulantes y antiagregantes
plaquetarios.78,79 El pronóstico es mejor para el even-
to isquémico que para el hemorrágico. Es posible la
recuperación total de la función neurológica. En am-
bos tipos de eventos, las áreas afectadas del cerebro
dependerán de las arterias involucradas. Los sobrevi-
vientes con déficit neurológico necesitan rehabilita-
ción prolongada y reintegración a la comunidad. Re-
quieren terapia física, ocupacional y del lenguaje.79,80
Es común la disfagia posterior a un evento agudo, con
incidencia hasta de 47%. Aunque la mayoría de pa-
cientes recupera esta función en un periodo relativa-
mente corto, los estudios sobre deglución demuestran
un alto porcentaje de aspiración durante el periodo
temprano de seguimiento.81 La neumonía por aspira-
ción después de este evento aumenta la morbilidad y
mortalidad del paciente.
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
Y DEGENERATIVAS
Las enfermedades degenerativas afectan áreas diferen-
tes del SNC. Cada una se manifiesta como una enfer-
medad neurológica progresiva. Los ejemplos de enferme-
dades neurológicas incluyen enfermedad de Parkinson,
Isquemia
Global Embolismo Trombótico
Hipoperfusión
Paro cardiaco Cardiaco Arteria pequeña
Émbolo Intraarterial Arteria grande
pulmonar
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 433
Inicio del Capítulo
esclerosis lateral amiotrófica (ELA), miastenia gra-
vis, esclerosis múltiple, enfermedad de Alzheimer, de-
mencia, y enfermedad de Huntington. La etiología de
cada una, las presentaciones preclínica y clínica y pro-
gresión son completamente diferentes. Sin embargo, en
las etapas finales de las enfermedades degenerativas
cada paciente sufre problemas crónicos similares (p. ej.,
disfagia, desnutrición, pérdida de movilidad, disminu-
ción de las habilidades cognoscitivas, infección de vías
urinarias, y trastornos vesicales e intestinales).50,81,82
Directa o indirectamente, cualquiera de los problemas
crónicos pueden afectar el estado nutricional.
Disfagia
En las etapas tempranas de deterioro, los pacientes ex-
perimentan ahogo ocasional con alimentos o líquidos,
en especial por el cansancio, o por comer y beber al mis-
mo tiempo (Cuadro 20.6). Se les debe aconsejar evitar
distracciones al momento de alimentarse, mantener una
postura corporal óptima, controlar la velocidad al co-
mer y la porción a morder, usar cubiertos, y evitar cam-
bios múltiples en la dieta.82-84 Se deben eliminar de la
dieta frutas y verduras crudas, botanas, alimentos adhe-
rentes (p. ej., crema de cacahuate, queso fundido, etc.).
No se permite agua, pero sí que los pacientes muelan y
mezclen sus medicamentos con frutas en puré. Las mo-
dificaciones recomendadas de la dieta no causan irrita-
ción mecánica y son bajas en fibra. La dieta consiste
principalmente en alimentos en porciones gruesas y con
textura suave y semilíquida, para que la lengua inicie
con facilidad la fase oral de la deglución (Cuadro 20.7).
Los sabores fuertes que son dulces, salados o picantes,
deben incluirse en la dieta porque favorecen la produc-
ción de saliva, lo que facilita la deglución.80,81,84
Implicaciones nutricionales
El plan nutricional puede variar de un paciente a otro,
dependiendo de la causa de la disfunción neurológica. En
forma subsecuente, se diseña un plan de nutrición indivi-
dualizado. Es posible que sólo se requieran manipulación
CUADRO 20.6
Signos y síntomas de disfagia81-84
• Dificultad al deglutir
• Anorexia y pérdida de peso
• Dificultad para controlar la lengua y lenguaje
• Inhabilidad de manejar comida en la boca
• Sialorrea
• Aspiración broncopulmonar recurrente
• Reflejo tusígeno disminuido
434 CAPÍTULO 20: DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
SALIR Tabla de Contenido
de la dieta, uso de suplementos y asistencia para la ali-
mentación. Otros pacientes pueden requerir alimenta-
ción enteral por sonda de gastrostomía o yeyunostomía,
con manejo de líquidos y electrólitos. Un porcentaje pe-
queño de pacientes amerita NP, cuando existen malab-
sorción u otros problemas GI. No se dispone de dietas
estandarizadas para el paciente disfágico; sin embargo,
en los hospitales se han implementado dietas específicas
para estos pacientes. Estas dietas se basan en las reco-
mendaciones de la American Dietetic Association.83 El plan
dietético se desarrolla de acuerdo con la capacidad del
paciente para manejar líquidos claros, masticar, deglutir
alimentos masticables, y controlar diferentes texturas
y cantidades de alimentos, según el tipo de disfagia
(Cuadro 20.7).81,82 La disfagia orofaríngea interfiere con
la deglución de líquidos, y la esofágica se precipita al tra-
tar de deglutir alimentos sólidos. La cobertura de los re-
querimientos nutricionales de pacientes con lesiones o
trastornos neurológicos es un reto para el equipo a car-
go.82,84 Un punto clave a recordar es que distintos pro-
blemas neurológicos impactan en diferentes maneras el
estado nutricional del paciente. La pérdida de peso se
debe a muchos factores (Cuadro 20.8).
Deben vigilarse aquellos cambios metabólicos rela-
cionados con el problema neurológico que puedan
afectar la tolerancia del paciente a la modalidad de ali-
mentación: oral, por sonda o NP.81,82,85 Debe recordar-
se revisar los reflejos nauseoso y de deglución en todos
los pacientes neurológicos, para reducir el riesgo de as-
piración. Un buen plan de nutrición puede hacer la di-
ferencia en la evolución de muchos de ellos.81,84
Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad
crónica del cerebro, debilitante y degenerativa, que
CUADRO 20.7
Consideraciones principales en el manejo dietético
de la disfagia80-82,84
• Mantenga una nutrición adecuada
• Asegúrese de la seguridad durante la alimentación oral
• Seleccione la textura apropiada de los alimentos
• Identifique las etapas de la disfagia
• Estimule la salivación y deglución usando sabores fuertes
(p. ej., agrio, dulce, picoso o salado)
• Sirva comida caliente o fría para estimular varias respuestas
• Evite alimentos que se desmoronan
• Seleccione líquidos densos o gruesos como natillas, gelatinas,
o sopas cremosas
• Mezcle salsas y jugos con alimentos secos para cambiar su
consistencia
• Omita líquidos lácteos, chocolate, agua y caldos
Inicio del Capítulo SALIR
CUADRO 20.8
Causas de pérdida de peso en el paciente
con un trastorno neurológico36,51,55,80,81
• Polifarmacia
• Anorexia
• Mala dentición
• Dieta inadecuada e inapropiada
• Trastornos al deglutir
• Gastroparesia
• Neumonía recurrente por aspiración
• Deficiencia de un sólo nutrimento, que afecta gusto y apetito
• Dieta inadecuada o inapropiada/deficiencias de micro y macro-
nutrimentos
afecta a los ganglios basales. Se caracteriza por dege-
neración celular en la sustancia negra, que afecta la
producción de dopamina (un neurotransmisor del
SNC). Su deficiencia precipita una serie de cambios en
las vías de control motor.50,82,86 Los signos clínicos
tempranos incluyen temblores en reposo, rigidez,
inestabilidad postural y reflejos posturales trastorna-
dos.50,86 Conforme la enfermedad avanza, los pacientes
desarrollan trastornos cognoscitivos, temblor intenso
y molestias GI, tales como anorexia, dificultad para la
articulación de palabras, constipación y sialorrea (se-
creción excesiva de saliva). En las etapas tardías son
comunes desnutrición, disfagia y aspiración.50,82,84,86
La EP es una enfermedad progresiva; por lo tanto,
el tratamiento varía de acuerdo con los síntomas del
paciente. Su finalidad es evitar que los ganglios basales
modifiquen las vías nerviosas que controlan la función
muscular.82,86,87 El tratamiento consiste en la adminis-
tración oral de levodopa-carbidopa, que se convierte
en dopamina después de atravesar la barrera hematoen-
cefálica. Se piensa que grandes aminoácidos neutrales
(p. ej., valina, leucina, isoleucina, triptofano, tirosina y
fenilalanina) compiten con la levodopa por el paso a
través de esta barrera.76,86,88 Frankel y colegas demostra-
ron que la redistribución de las proteínas de la dieta es
un tratamiento efectivo en algunos pacientes.80,86,87 La
absorción de dopamina se dificulta con una dieta rica
en proteínas y alimentos con abundancia de vitamina
B6 (legumbres, papas, espinacas y granos enteros, en
especial trigo) (Cuadro 20.9). Berry y colegas conclu-
yeron que los carbohidratos incrementan la secreción
de insulina que, a su vez, estimula la facultad de la le-
vodopa de cruzar la barrera hematoencefálica al dis-
minuir los aminoácidos neutrales.86,88 La recomenda-
ción actual de los expertos para pacientes con EP es
una dieta balanceada (proteínas 0.8 g/kg) con propor-
ción carbohidratos:proteínas de 5:1, en todas las co-
midas.50,82,88 Aunque una dieta baja en proteínas puede
Tabla de Contenido
incrementar el efecto de la terapia con levodopa, no se ha
establecido la cantidad exacta de proteínas que contrarres-
te el efecto antiparkinsoniano de ese fármaco.50,86,87,89
La redistribución de proteínas de la dieta, para redu-
cir o eliminar su ingesta en la tarde pero cubriendo la
Recommended daily allowance (RDA) se usa como tera-
pia adjunta para estos pacientes.86,90,91
La pérdida ponderal se presenta en fases diferen-
tes de la EP. Las encuestas han revelado que los pa-
cientes tienen menos masa corporal en promedio que
los controles de la misma edad.89,90,91 Hay fluctuacio-
nes en el ingreso y gasto energético corporal cuando
la enfermedad avanza, y eso puede influir la pérdida
de peso.86,87,92 La depresión y los trastornos cognosci-
tivos pueden contribuir también. Los temblores in-
controlables reducen la actividad física y la movilidad
(Cuadro 20.10). Al avanzar el padecimiento, los tem-
blores de las manos afectan la habilidad para preparar
alimentos. La dificultad para masticar y deglutir se hace
más evidente. Es útil administrar seis comidas escasas
ricas en carbohidratos y bajas en grasas, con una canti-
dad adecuada de fibra y líquidos, para evitar la cons-
tipación.90,91,93 También se recomienda asesoramiento
y manipulación de la dieta, con eliminación de ali-
mentos muy líquidos.80-82,84 En etapas avanzadas de la
EP, la NE puede ser necesaria si el paciente pierde
gran cantidad de peso.89,90,91,93
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfer-
medad neurológica progresiva y debilitante, de etiología
desconocida. Se caracteriza por debilidad muscular, des-
gaste, hipertonicidad, espasticidad e hiperreflexia.94
CUADRO 20.9
Factores que afectan la absorción
de levodopa50,82,86-88
• Volumen de la comida
• Contenido energético del alimento
• Grasa, viscosidad del alimento, acidez gástrica baja
y anticolinérgicos disminuyen el vaciamiento gástrico
• La dieta rica en proteínas reduce el efecto benéfico
de la levodopa
• Dieta balanceada (proteínas 0.8 g/kg) con proporción 5:1
con carbohidratos, en todas las comidas
• Vitamina B6 – reduce el efecto terapéutico de la levodopa
• Vitamina C – jugo de naranja y agua abundante estimulan
la absorción de levodopa-carbidopa
• Programación de las dosis de L-dopa en relación
con las comidas
• La gastrectomía y la administración duodenal directa
de fármacos aceleran la absorción de levodopa
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 435
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 20.10 En etapas tempranas, los pacientes presentan signos
de disfunción de neurona motora superior e inferior.
Implicaciones nutricionales
Conforme avanza, los pacientes desarrollan tetraple-
en la etapa terminal de la enfermedad de Parkinson
jía, disfagia, disartria y complicaciones respirato-
Problema/Síntoma Implicación nutricional rias.81,92,93,95 La ELA pertenece a un grupo heterogé-
neo de trastornos que tienen características
• Dificultad al masticar • Desnutrición proteico-
calórica (DPC)
distintivas, cada una con evolución diferente.94,95 Es
posible calcular los requerimientos energéticos de los
• Catabolismo muscular • Pérdida progresiva
pacientes con ELA usando la ecuación de Harris-Be-
de peso
nedict, con un factor de actividad apropiado para pa-
• Ciclos de denervación • Atrofia muscular cientes sedentarios.92,93,96 Se puede instituir NE, de
muscular preferencia por gastrostomía percutánea endoscópica,
• Disfagia y temblores intensos • DCP si el paciente tiene disfagia persistente y pérdida de
peso.97 Puede ser difícil mantener la hidratación, por-
• Vaciamiento gástrico • Neumonía por
que se experimenta disfagia en la etapa terminal de la
retrasado aspiración subclínica
enfermedad.98 Se pueden dar suplementos de fibra,
• Deshidratación • Constipación vitaminas y minerales en presentaciones líquidas con
la dieta diaria.90,96,99

436 CAPÍTULO 20: DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA

Inicio del Capítulo SALIR
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
ADULTO CON LESIÓN EN CABEZA
MT es un hombre blanco de 48 años de edad, encon-
trado al volante de su vehículo deportivo, que se salió
por accidente en una curva de la autopista y rodó so-
bre su costado. Se desconocen sus antecedentes médi-
cos. En el momento del ingreso al Servicio de Urgen-
cias del hospital, su temperatura es de 37 °C, pulso de
128/min, respiraciones 32/min, y presión sanguínea
de 86/50. Tiene una laceración de 12 cm en la piel ca-
belluda, que se extiende desde atrás de la oreja iz-
quierda hacia el lado derecho de la frente, abrasiones
en cara y frente, y sangre en oído izquierdo. No hay
otros signos externos de lesión y sus venas del cuello
están colapsadas. Se encuentra ventilación en ambos
pulmones y parecen limpios, con ruidos provenientes
de vías superiores. Su condición cardiaca es normal,
con ruidos rítmicos y taquicardia sinusal. La exploración
abdominal no revela lesiones externas; no se auscultan
ruidos intestinales; el abdomen es blando y no presen-
ta distensión. Las extremidades no tienen deformidades
ni lesiones externas; los pulsos distales son simétricos
y filiformes. Desde el punto de vista neurológico, no
hay apertura ocular, pero retira las extremidades en
respuesta al dolor; hay pupilas de 4 mm sin reacción a
la luz, y no hay vocalización. Su EG es de 6/15.
Los hallazgos de laboratorio incluyen hematócrito
28%; gases arteriales con aire ambiente: pH = 7.35
(normal: 7.35 a 7.45); PaCO2 = 36 mm Hg (normal:
35 a 45 mm Hg); PaO2 = 87 mm Hg (normal: 71 a
95 mm Hg). El lavado peritoneal revela líquido claro.
Las radiografías de columna cervical y tórax son nor-
males. Se descarta LME. La TC craneal es prácticamente
normal. Ingresa a la UCI para monitoreo y manejo.
La EG indica que se debe monitorear la PIC.
UCI día 2: MT persiste con EG de 6; tiene venti-
lación mecánica y un monitor de PIC. Ésta es normal
(0 a 15 mm Hg) y su presión de perfusión cerebral es
adecuada, variando de 62 a 75 mm Hg. El Servicio de
Nutrición lo valora. Su estatura es de 1.7 m, y su peso
de 79 kg (peso seco de 75 kg). Aumentó 4 kg por los
líquidos de la reanimación. Sus resultados de labora-
torio de la mañana del día 2 son: glucosa = 150 mg/dL
(normal: 70 a 110 mg/dL); sodio = 138 mEq/L (nor-
mal: 135 a 145 mEq/L); potasio = 4.0 mEq/L (normal:
3.5 a 4.5 mEq/L); Cl = 95 mEq/L (normal: 101 a
111 mEq/L); nitrógeno ureico (BUN) = 15 mg/L
(normal: 5 a 25 mg/L); calcio = 5.1 mEq/L (normal:
8.7 a 10.5 mEq/L); albúmina = 2.9 g/dL (normal: 3.4 a
5.0 g/dL), y proteínas totales = 4.9 g/dL (normal: 6
a 8.3 g/dL). Las pruebas de funcionamiento hepático
están dentro de límites normales.
La enfermera nota que el brazo derecho del pa-
ciente tiene movimientos clónicos, y al mismo tiempo
su PIC sube a 25 mm Hg. Se ordena electroencefalo-
Tabla de Contenido
grama (EEG), que revela actividad convulsiva con ori-
gen en el área parietofrontal izquierda. Se le administra
un bolo de fenitoína y se yugula la crisis. Se inicia fe-
nitoína 300 mg, en tres dosis. El paciente continúa con
actividad convulsiva en el EEG, de tal manera que se
agrega fenobarbital al régimen diario de medicamentos.
PREGUNTA: ¿La aparición de convulsiones cambia el
esquema nutricional?
COMENTARIO: El reconocimiento y tratamiento rápidos
de la actividad convulsiva son muy importantes cuando
hay compromiso de la función cerebral. Aproximada-
mente 15% de los pacientes con lesión craneal cerrada
desarrolla convulsiones como secuela; la tasa es mu-
cho mayor en pacientes con lesión craneal abierta y
exposición del tejido cerebral.2 MT presenta crisis
parciales complejas. Las convulsiones aumentan la tasa
metabólica y producen hipocalcemia, con calcio sérico
< 8.5 mg/dL. Los pacientes con hipocalcemia tienen
también la tendencia a desarrollar hipoalbuminemia
(< 3.0 g/dL).76 Es prudente solicitar exámenes de la-
boratorio adicionales que incluyan sodio, potasio, cloro,
magnesio, fósforo, amilasa y cinasa de creatina, para
descartar otras causas de hipocalcemia.100,101 Además,
se debe considerar el uso de suplementos de gluconato
de calcio si las convulsiones persisten y no se controlan
adecuadamente. La hipoalbuminemia es un aspecto deli-
cado, porque la fenitoína se une a las proteínas y la esca-
sez de albúmina puede afectar su distribución.76,101,102
Valoración inicial del estado nutricional
Los requerimientos elevados de calorías y proteínas
de MT se deben a aumento del catabolismo proteico
y del consumo de oxígeno, la actividad convulsiva y
la adopción de una postura por daño neurológico.
Los sedantes y agentes anticonvulsivantes reducen
la tasa metabólica. Se recomienda una medición se-
riada del gasto energético mediante calorimetría in-
directa, debido a las alteraciones metabólicas.
Requerimientos nutricionales
Gasto energético medido: GEM = 2 632 kcal/d
Requerimientos proteicos (1.5 g/kg de peso seco) =
112.5 g/d (113 g/d)
PREGUNTA: ¿Cómo vigilaría el estado nutricional del
paciente?
COMENTARIO: Se debe vigilar el estado nutricional del
paciente desde la admisión y cada semana, así como pa-
neles metabólicos que incluyan SMA-20 (análisis secuen-
cial múltiple), osmolaridad sérica, magnesio, lactato,
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 437
Inicio del Capítulo
prealbúmina ligadora de tiroxina, transferrina, hierro,
ferritina y saturación, tiempo de protrombina, tiempo
parcial de tromboplastina y biometría hemática comple-
ta con diferencial, así como determinación de 24 horas
del nitrógeno ureico urinario. Deben restringirse los lí-
quidos para controlar la PIC y vigilar el aporte calórico
con base en el GEM en la valoración inicial y semanal.
PREGUNTA: ¿Qué opciones necesitan ser consideradas
al dar apoyo nutricional al paciente?
COMENTARIO: El apoyo nutricional debe iniciarse tan
pronto como MT se encuentre hemodinámicamente
estable. Desde su admisión al Servicio de Urgencias,
se le colocó sonda nasogástrica para descompresión. El
día 2 en UCI, los neurocirujanos se opusieron a colo-
carle una sonda de alimentación nasoduodenal, por su
estado clínico. El día 3, se inicia alimentación nasogás-
trica con una fórmula polimérica isotónica, a 30 mL/h.
Se prefiere la opción de alimentación yeyunal por su
uso sencillo y porque evita la intolerancia gástrica.13 El
día 4, el residuo gástrico del paciente sigue excediendo
500 mL. Después de varios intentos fallidos para in-
sertar una sonda nasoduodenal, se inicia NP. El conte-
nido de dextrosa de la NP se incrementa gradualmente
en tres días, hasta una meta de 387 g/d, para prevenir
la hiperglucemia.
PREGUNTA: El nitrógeno ureico urinario de 24 horas
del paciente indica balance negativo a pesar de recibir
1.5 g/kg/d de proteínas en la fórmula de NP. ¿Las
proteínas deben aumentarse para alcanzar un balance
positivo?
COMENTARIO: El balance nitrogenado positivo en pa-
cientes con LC no ocurre sino hasta que el proceso ca-
tabólico empieza a desaparecer. Durante este periodo
hay aumento del recambio de proteínas, con pérdidas
altas de nitrógeno urinario y perfiles anormales de ami-
noácidos. En los pacientes que están flácidos y con pa-
rálisis farmacológica, la inmovilidad y atrofia muscular
contribuyen a la pérdida de nitrógeno.16,45 El incre-
mento del aporte de proteínas hasta 2 g/kg/d para MT
puede aminorar su balance negativo de nitrógeno. Sin
embargo, tiene balance positivo de líquidos y una dosis
mayor de proteínas aportará más líquidos. En consecuen-
cia, se decide mantener sus proteínas en 1.5 g/kg/d.
Los líquidos IV totales del paciente se restringen,
porque tiene balance hídrico positivo. La fórmula de
NP se reduce a 1 920 mL/d, lo que provee 1 966 ca-
lorías no proteicas y 113 g/d de proteínas (18.0 g de
nitrógeno). Por lo tanto, se mantiene con balance ne-
gativo de nitrógeno.
PREGUNTA: ¿Qué objetivos del tratamiento del peso se
pueden aplicar a un paciente con lesión craneal cerrada?
438 CAPÍTULO 20: DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
SALIR Tabla de Contenido
COMENTARIO: Se notó pérdida de peso de 6.8 kg du-
rante la hospitalización de MT. Esto es común en
enfermos con LC. El objetivo del apoyo nutricional en
estos pacientes es prevenir la desnutrición y sus secuelas.
A pesar de la terapia nutricional agresiva, se presentó
pérdida de peso secundaria al catabolismo, restricción
de líquidos y desplazamiento de éstos. Algunos inves-
tigadores han encontrado que, a pesar de una dieta rica
en proteínas (1.5 a 2 g/kg) y calorías adecuadas (2 000
a 3 000 kcal/d), no se logra un balance positivo en la
mayoría de los pacientes.41,42,46,101
UCI día 5: La EG de MT es de 10, con apertura
ocular espontánea, retiro ante estímulos dolorosos y
conversación confusa. La TC muestra edema leve del
área frontoparietal izquierda del cerebro. La enfermera
nota que MT desarrolló poliuria en las últimas 24 horas,
con un gasto de 150 a 200 mL/h. Sus signos vitales es-
tán dentro de límites normales. Los resultados de labo-
ratorio anormales incluyen Na+ = 148 mEq/L y Cl =
90 mEq/L. La densidad urinaria es de 1 001, con osmo-
laridad sérica de 301 mOsm/kg y urinaria de 80 mOsm/kg.
Se integra el diagnóstico de diabetes insípida (DI).
La DI es una complicación de la lesión craneal cerra-
da. Los síntomas clave son hipernatremia e hiperosmola-
ridad. En el Cuadro 20.11 se enumeran las características
comunes de DI y del síndrome de secreción inapropiada
de hormona antidiurética (SIADH) para su comparación.
La hipernatremia asociada con DI suele responder a la
administración oral de agua o intravenosa de solución
glucosada al 5%. Además, puede administrarse hormona
antidiurética (ADH) sintética para controlar los sínto-
mas, ya que su DI es de origen central.21,85,100 Dependien-
do de la extensión del daño al tejido neural, el paciente
podría depender de ADH exógena el resto de su vida. La
clave para determinar el tratamiento adecuado es la vigi-
lancia del sodio y la osmolaridad.
PREGUNTA: El paciente recuperó la función GI. ¿Qué
intervenciones nutricionales se justifican en la DI?
COMENTARIO: Se inicia alimentación transicional cuando
mejora el funcionamiento GI de MT, y se transfiere
de NP a alimentación mediante yeyunostomía. La ali-
mentación enteral con fórmula de 2 kcal/mL le ayu-
dará a evitar la sobrecarga hídrica. Una meta de 41 mL/h
aporta aproximadamente 2 000 kcal/mL y 98 g/d de
proteínas, lo que provee 76% de los requerimientos
calóricos diarios. Aunque esto es menor que sus reque-
rimientos energéticos y proteicos calculados, es nece-
sario restringir el volumen total de líquidos hasta resol-
ver la DI.
Día 20 poslesional: Se administra alimentación
enteral sólo durante la noche con el objetivo de alen-
tar a MT a retomar la vía oral. Cuando sea capaz de
consumir más de 50% de sus requerimientos calculados
por vía oral, se suspenderá la alimentación mediante
yeyunostomía.
Inicio del Capítulo SALIR
PACIENTE ADULTO
CON EVENTO VASCULAR CEREBRAL
HL es una paciente afroamericana femenina de 63 años
de edad, que se sabe hipertensa, con mediciones de
165/90 mm Hg, a pesar del uso de medicamentos. Es
presentada al Servicio de Urgencias con pérdida de la
conciencia, hemiparesia derecha y respiración roncante.
La TC inicial muestra hemorragia en el área de la ar-
teria cerebral media derecha. No es candidata para tera-
pia trombolítica, por lo que se intuba y se transfiere a
la UCI para monitoreo. Además del antecedente de
hipertensión arterial crónica, se le diagnosticó diabetes
tipo 2 hace 2 años, y está siendo tratada con un hipo-
glucemiante oral (troglitazona). Una prueba de sangre
con tira reactiva antes del ingreso a UCI muestra gluce-
mia de 177 mg/dL. La tira reactiva en orina revela tra-
zas de cetonas pero no glucosuria. HL ha fumado du-
rante 45 años. No bebe alcohol ni usa drogas. Tiene
historia de 20 años con convulsiones, tras un accidente
automovilístico. Se controla con fenitoína, 300 mg/d. HL
había referido cefalea intensa varias horas antes de
perder la conciencia. La aparición de la parálisis fue
súbita y dejó de hablar justo antes de quedar incons-
ciente. Se integró el diagnóstico de evento vascular
cerebral hemorrágico probablemente debido a hiperten-
sión y diabetes. El objetivo terapéutico es restaurar el
flujo sanguíneo y la perfusión cerebral normal tan rápido
como sea posible. La isquemia debida a la hemorragia
puede deberse a presión cerebral directa, que impide el
flujo sanguíneo, la PIC elevada o la destrucción de teji-
dos secundaria a la derivación de sangre y a los produc-
tos de desecho en los mismos. Los síntomas de la pa-
ciente tienen relación directa con el área del cerebro
CUADRO 20.11
Diabetes insípida contra síndrome de secreción inapropiada de ADH21,22,56
DI
Na+ sérico > 145 mEq/L
Osmolaridad sérica > 300 mOsm/kg
Diagnóstico Prueba de deprivación de agua
con osmolaridad sérica baja (< 275 msOmkg)
Manifestaciones clínicas Hipovolemia, deshidratación, sed
intensa (si el hipotálamo no está afectado), orina
mal concentrada al restringir líquidos
Tratamiento ADH sintética compuestos y
reemplazo de líquidos
con soluciones isotónicas
<HTIC> ADH, hormona antidiurética; SIADH, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética; DI, diabetes insípida
Tabla de Contenido
que experimenta isquemia. Antes del ingreso ingería
40 mg de furosemida dos veces al día, con 100 mg de
propranolol al día para controlar la hipertensión. Pesa
98 kg (peso seco) y mide 1.5 m, con índice de masa
corporal (IMC) de 41.
PREGUNTA: En el caso de esta paciente, ¿cuáles son los
factores principales para sufrir este evento?
COMENTARIO: La edad de HL, su antecedente de ta-
baquismo, hipertensión y diabetes mellitus son factores
de riesgo para evento vascular cerebral.
El estado de sus líquidos y electrólitos al momen-
to de la presentación es como sigue: BUN = 40 mg
(normal: 10 a 20 mg/dL); creatinina = 2.0 (normal: 1.0
a 1.5 mg/dL); sodio = 150 mEq/L (normal: 140 a
149 mEq/L); y osmolaridad sérica = 315 mOsm/kg
(normal: 280 a 300 mOsm/kg).
PREGUNTA: ¿Cómo se debe determinar y tratar el estado
hídrico de HL?
COMENTARIO: La elevación del BUN, sodio y osmola-
ridad sérica indican una deficiencia hídrica. Este se
calcula en aproximadamente de 3.5 L (Capítulo 4). Es
probable que se deba a la terapia diurética, que tam-
bién contribuye a la pérdida de potasio. Se suspen-
de la furosemida y se administran 40 mEq de cloruro de
potasio, IV. Recibe hidratación IV con solución mixta
con dextrosa al 5% y NaCl al 0.45%, a 70 mL/h. Ade-
más, se administran 5 U de insulina humana regular, por
vía subcutánea.
SIADH
< 135 mEq/L
< 275 mOsm/kg
Osmolaridad urinaria alta (> 900 mOsm/kg)
Sobrehidratación, sodio urinario aumentado,
fatiga, cefalea, impaciencia, calambres,
aumento de peso sin edema,
letargo, confusión, irritabilidad, reflejos
tendinosos profundos lentos, anorexia,
náusea y vómito, diarrea. Signos graves;
coma, convulsiones, muerte
Restricción de agua (499 a 800 mL/d),
NaCl al 3% para líquidos y furosemida
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 439
Inicio del Capítulo
Los líquidos IV y el potasio mejoran su estado de
hidratación y de electrólitos. Sin embargo, la albúmi-
na sérica disminuye de 6 a 3 g/dL, y su hematócrito de
40 a 36%. El nivel de albúmina de 3 g/dL está en lími-
tes seguros. El nivel previo elevado se debía a la deshi-
dratación. En este caso, la disminución de la albúmina
se asocia a más de un factor (p. ej., aumento del cata-
bolismo y de la permeabilidad vascular, disminución
de la síntesis de albúmina, y mayor desplazamiento ha-
cia compartimientos extravasculares en respuesta a los
mediadores inflamatorios circulantes).31,42,44,76
El día 3, HL es extubada y se evalúa el apoyo nu-
tricional. El equipo responsable ordena una valora-
ción de la deglución, porque HL presenta disfasia. El
estudio de deglución indica incapacidad para proteger
la vía respiratoria y ausencia del reflejo nauseoso. Por lo
tanto, se decide colocar una sonda de yeyunostomía
endoscópica percutánea (SYEP).
PREGUNTA: ¿Cuáles son las indicaciones para colocar
esta sonda en este tipo de pacientes?
COMENTARIO: Se prefiere una SYEP a una sonda na-
sogástrica o de gastrostomía porque HL no tiene re-
flejo nauseoso, presenta disfasia, y no puede proteger
su vía respiratoria. Estos factores la ponen en riesgo
de desarrollar neumonía por aspiración. Una SYEP
utiliza el tubo GI y evita complicaciones asociadas a la
colocación de una línea central para NP.
PREGUNTA: ¿Cómo se calculan los requerimientos nu-
tricionales?
COMENTARIO: El estado clínico de HL es de estrés li-
gero a moderado. Esto sugiere requerimientos protei-
cos de 1.1 a 1.4 g/kg/d.60,92 Sus necesidades calóricas
no proteicas se calculan en 20 kcal/kg/d (1 960 kcal),
ya que la paciente es sedentaria y obesa.
PREGUNTA: ¿Qué tipo de alimentación enteral debe
administrarse por SYEP?
COMENTARIO: La paciente debe tolerar una fórmula
de alimentación enteral polimérica. Debe proveer
cuando menos 2.5 mg/kg/min de glucosa, 1.4 g/kg/d
de proteínas, 30% como grasa, y 13 g/d de fibra. En
la actualidad no hay indicación de una fórmula especial
por sonda específicamente diseñada para diabéticos.
PREGUNTA: Analice las interacciones fármaco-nutrimento
potenciales con furosemida, propranolol, troglitazona
y fenitoína.
440 CAPÍTULO 20: DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
SALIR Tabla de Contenido
COMENTARIO: Su régimen medicamentoso actual inclu-
ye: fenitoína, suspensión, 125 mg cada 8 h; furosemida,
suspensión, 40 mg cada 12 h; propranolol, suspensión,
20 mg cada 6 h; y troglitazona, 200 mg al día. Los nive-
les de fenitoína de esta paciente estaban elevados al mo-
mento de su ingreso y en el décimo día posadmisión es-
ta dentro del rango terapéutico, de 10 a 20 μg/mL. Los
investigadores han demostrado que la alimentación en-
teral continua reduce los niveles de fenitoína.80 El meca-
nismo de esta interacción no se conoce. Debido a que
HL tuvo un evento hemorrágico, se trata con terapia an-
ticoagulante. Después de la fase aguda, se mantiene con
terapia con warfarina. Estos niveles deben ser vigilados
con mucho cuidado, de acuerdo con el INR adecuado, y
para descartar interacciones farmacológicas. Algunas
fórmulas enterales contienen dosis altas de vitamina K y
pueden inhibir la actividad de la warfarina. La falla de la
terapia con warfarina se asocia con la vitamina K de las
fórmulas para alimentación.80 La furosemida afecta el
equilibrio hidroelectrolítico. HL puede necesitar suple-
mentos de magnesio, calcio y potasio, para mantener sus
concentraciones séricas. La furosemida también puede
causar hiperglucemia. El propranolol puede enmascarar
los síntomas de hiperglucemia. Los efectos de estos me-
dicamentos sobre la glucemia pueden requerir ajuste de
la dosis de troglitazona. Además, ésta puede contribuir a la
hipoglucemia y se asocia a hepatotoxicidad.
PREGUNTA: Describa cómo puede afectar la alimenta-
ción enteral los niveles de fenitoína en esta paciente.
COMENTARIO: Se ha demostrado que los niveles de fe-
nitoína varían con la concentración de la fórmula para
alimentación enteral.102 Por lo tanto, es necesario mo-
nitorear la eficacia, toxicidad y niveles plasmáticos del
fármaco. Éste tiene gran afinidad por las proteínas; por
lo tanto, en la hipoalbuminemia se requieren dosis me-
nores para mantener un nivel sérico terapéutico.4,50,102
El día 22, mejora el estado de HL. Es capaz de de-
glutir pequeñas cantidades de comida molida y, con
ayuda, puede pasar de cama a la silla y viceversa. Su
médico indica que la alimentación enteral continua
por sonda se cambie a nocturna, suplementada por
seis comidas orales escasas en puré a lo largo del día.
El día 25, la cuenta calórica diaria revela que su
ingreso oral promedia 1 000 kcal y 40 g de proteínas.
HL consume una dieta variada y muestra ganancia
ponderal. La revisión de su estado nutricional sugiere
suspensión de la alimentación nocturna una vez que el
ingreso calórico oral provea dos terceras partes de sus
requerimientos energéticos diarios.
Inicio del Capítulo SALIR
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 443
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 21

APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA

Gail A. Cresci, MS, RD, CNSD, LD
Robert G. Martindale, MD, PhD

Introducción 446 Líquidos y electrólitos 452

Vitaminas, oligoelementos y minerales 452
Efectos del traumatismo sobre el flujo
sanguíneo visceral 447 Alimentación postraumática 453
Vía de alimentación: parenteral versus
Metabolismo postraumático 448 enteral 453
Respuesta fisiológica al estrés 448
Gasto energético 448 Acceso enteral 454
Metabolismo de la glucosa 448 Acceso gástrico 455
Metabolismo de los lípidos 448 Acceso a intestino delgado 455
Metabolismo de las proteínas 449 Presentación y discusión
Evaluación nutricional en el trauma 449 de casos clínicos 456
Paciente traumatizado con fracturas
Requerimientos de nutrimentos 449 múltiples de extremidades y lesión
Energía 449 de tejidos blandos 456
Proteínas 451 Paciente traumatizado con lesiones
Carbohidratos 451 graves de hígado y bazo 457
Grasas 451 Referencias 461

OBJETIVOS
1. Reconocer cómo los mediadores hormonales e
inflamatorios influyen sobre el metabolismo, du-
rante el estrés postraumático.
2. Describir la fisiología normal de la absorción de
nutrimentos, y cómo pueden alterarse durante el
estrés metabólico y en estados de hipodinamia.
3. Predecir los requerimientos nutricionales de
energía, proteínas, carbohidratos, grasas, líquidos,
electrólitos y micronutrimentos, en pacientes
postraumatizados.
4. Determinar el tiempo óptimo y vía para la inter-
vención nutricional, los requerimientos de nutri-
mentos, reconocer que el aporte de nutrimentos
tiene complicaciones metabólicas potenciales, y
conocer métodos de alimentación transicional a
partir de nutrición parenteral (NP) a nutrición
enteral (NE), en pacientes postraumatizados.

PREGUNTAS PARA PROBAR SUS CONOCIMIENTOS

1. ¿Cuál de las siguientes respuestas fisiológicas ocu-
rre como resultado de una lesión traumática grave?
A. balance positivo de nitrógeno, en cuanto se
aportan los requerimientos basales de glucosa
B. disminución de epinefrina, glucagon y hor-
mona de crecimiento, que conducen a au-
mento de la lipogénesis, y disminución de la
liberación de glicerol y ácidos grasos
C. balance negativo de nitrógeno a pesar de pro-
visión adecuada de proteínas
D. incremento de la gluconeogénesis y disminu-
ción de la resistencia a la insulina

445
Inicio del Capítulo
2. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es verdadera
respecto al uso del tubo gastrointestinal (GI)?
A. debe iniciarse NE para cubrir los requeri-
mientos energéticos calculados 24 h tras la le-
sión, para conseguir beneficios inmunológicos
B. no se puede administrar NE hasta cuando me-
nos 96 h después de la lesión, debido a íleo del
intestino delgado
C. la alimentación yeyunal es segura aun durante
estados hipodinámicos, debido a que el tubo
GI puede incrementar 10 veces su extracción
de oxígeno
D. un paciente traumatizado puede no requerir
apoyo nutricional si ingiere alimentos tras
cuatro o cinco días de la lesión
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es C. El balance negativo de
nitrógeno se presenta con frecuencia a pesar del
aporte adecuado de energía, como consecuencia
de los cambios de hormonas contrarreguladoras y
citocinas que resultan de un traumatismo. Existe
elevación de epinefrina, glucagon y hormona de
crecimiento, que induce incremento de la lipólisis,
y mayor liberación de glicerol y ácidos grasos li-
bres (AGL). Las concentraciones circulantes de
insulina se elevan en los pacientes que están some-
tidos a tensión metabólica mayor, pero la capaci-
dad de respuesta tisular a la hormona está limitada
en gran medida, en especial en el músculo esque-
lético. Se cree que esta resistencia relativa a insuli-
na se deba a los efectos de hormonas contrarregu-
ladoras. El medio hormonal se normaliza sólo tras
la resolución de la lesión o la tensión metabólica.
2. La respuesta correcta es D. Aun cuando la res-
puesta a la lesión incrementa la tasa metabólica, el
inicio de alimentación intravenosa (IV) o por son-
da durante menos de cuatro o cinco días, o en pa-
cientes con lesiones relativamente menores, tiene
INTRODUCCIÓN
Los traumatismos son la causa principal de muerte
entre los estadounidenses de 1 a 38 años.2 Se calcula
que cuando menos 10% de todas las admisiones hos-
pitalarias está relacionada con lesiones traumáticas.3
Sus patrones en centros específicos dependen de los
servicios de emergencia comunitarios, la experiencia y
la localización rural o urbana. Las lesiones varían des-
de aquellas que no requieren hospitalización, como
446 CAPÍTULO 21: APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA
SALIR Tabla de Contenido
3. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es correcta
respecto a los requerimientos nutricionales en el
paciente traumatizado?
A. se manera característica, estos pacientes re-
quieren 35 a 45 kcal/kg/d para apoyo nutri-
cional, debido a su hipermetabolismo y balan-
ce negativo de nitrógeno
B. de manera característica, estos pacientes re-
quieren 25 a 30 kcal/kg/d para apoyo nutri-
cional, debido a su hipermetabolismo y balan-
ce negativo de nitrógeno
C. los requerimientos óptimos de proteínas en pa-
cientes traumatizados son de 2.5 a 3.0 g/kg/d
D. los carbohidratos se deben administrar a una
velocidad de 8 mg/kg/min, para mantener una
concentración óptima de glucosa sérica
pocas posibilidades de beneficiar al paciente. Sin
embargo, si éste no es capaz de consumir alimen-
tos tras cuatro o cinco días, se debe implementar
un plan alternativo de nutrición.
3. La respuesta correcta es B. No obstante el hiper-
metabolismo y el incremento de las pérdidas de ni-
trógeno, los pacientes con traumatismos requieren
en forma característica entre 25 y 30 kcal/kg/d.
Las dosis más altas pueden inducir complicacio-
nes metabólicas e intolerancia a la alimentación.
El aporte óptimo de proteínas para un paciente
traumatizado es de 1.5 a 2.0 g/kg/d. La adminis-
tración de proteínas en exceso no ha mostrado ser
benéfica y, por el contrario, puede inducir azote-
mia.1 La administración de carbohidratos no debe
exceder la tasa máxima de oxidación de glucosa,
que es de 4 a 7 mg/kg/min. La administración de
insulina exógena es relativamente inefectiva para
incrementar la captación celular de glucosa en pa-
cientes en estado crítico, debido a que la velocidad
con que se oxida tal sustrato ya se encuentra en su
punto máximo.
abrasiones y contusiones menores, hasta las de gran
magnitud, que afectan múltiples órganos y requieren
hospitalizaciones más prolongadas en Unidades de
Cuidados Intensivos (UCI).
El traumatismo se clasifica casi siempre como
contuso o penetrante, en tanto las lesiones eléctricas y
térmicas se consideran en forma independiente. La
mayoría (50 a 60%) de los traumatismos contusos que
requieren hospitalización son consecuencia de colisiones
Inicio del Capítulo SALIR
en vehículos motorizados, y la segunda causa son las
caídas (10 a 20%).4 La gravedad del traumatismo con-
tuso puede calcularse por la fuerza de su mecanismo,
tomando en consideración su magnitud, incidencia, y
superficie del área de impacto. Los traumatismos con-
tusos extensos pueden causar lesiones limitadas o re-
gionales graves en todo el sistema nervioso central y
periférico, tórax, abdomen, pelvis, y extremidades.
Mientras los ingresos hospitalarios por traumatis-
mos contusos han disminuido, los penetrantes van en
aumento, sobretodo en poblaciones urbanas.4 La gra-
vedad del traumatismo penetrante depende del meca-
nismo de lesión, y de los órganos y sistemas afectados.
Las heridas por arma blanca afectan por lo general el
área inmediata a la de penetración, mientras aquellas
por arma de fuego pueden afectar tejidos distantes. La
velocidad del proyectil es importante, para identificar
el tipo de daño. Los de alta velocidad causan lesiones
significativas en todos los tejidos vecinos a su trayecto.
Las lesiones traumáticas se dividen básicamente
en deformidades estructurales, o desequilibrios meta-
bólico y fisiológico. A pesar de mecanismos similares
de lesión, cada paciente traumatizado tendrá su pro-
pia presentación. Ésta dependerá de la edad del indi-
viduo, género, región anatómica afectada y enferme-
dad preexistente. Una vez establecida una lesión
traumática, se inicia una cascada de eventos apenas
proporcional a la gravedad del daño. Esta cascada
causa aumento del trasporte de oxígeno y moviliza-
ción de sustratos, con la intención de restablecer la
homeostasis. Los pacientes traumatizados capaces de
reiniciar la vía oral en tres a cinco días no requieren
apoyo nutricional especializado. Sin embargo, los que
tienen lesiones graves, con afectación de múltiples ór-
ganos o sistemas, mejoran significativamente con una
intervención nutricional temprana.5
EFECTOS DEL TRAUMATISMO SOBRE EL FLUJO
SANGUÍNEO VISCERAL
En condiciones normales, las vísceras contienen aproxi-
madamente 30% del volumen sanguíneo circulante total
y reciben casi 25% del gasto cardiaco. Al hablar de la
circulación visceral, es importante entender el concep-
to de tres circulaciones paralelas – una hacia la mucosa,
otra hacia la submucosa, y una más hacia la muscular.
Cada una cuenta con sus propios controles intrínsecos
y extrínsecos.6 Hay cambios funcionales del flujo san-
guíneo desde la muscular y la submucosa hacia la mu-
cosa durante la absorción de nutrimentos. Su meca-
nismo y mediación puede deberse parcialmente a los
efectos del óxido nítrico, pero aún no se conoce con
exactitud.7
El flujo sanguíneo visceral aumenta de dos a 14 ve-
ces en el estado posprandial.6 Un leve, pero significativo,
Tabla de Contenido
aumento del gasto cardiaco acompaña al incremento
del flujo sanguíneo mesentérico. La regulación intrín-
seca local del flujo sanguíneo hacia segmentos aisla-
dos del tubo GI se debe principalmente a los metabo-
litos de la digestión. Los mecanismos exactos que
controlan la distribución del flujo en el estado pos-
prandial siguen causando controversia. Bajo condicio-
nes normales y sin tensión, la oxigenación de las vís-
ceras excede por mucho su consumo de oxígeno. El
tubo GI cuenta con algunos mecanismos endógenos
para protección de la hipoxia, incluyendo vasodilata-
ción compensadora.6 La hipoxia conduce a acumulación
local de metabolitos, que luego resulta en vasodilata-
ción, que disminuye la resistencia vascular local y per-
mite un aumento de flujo sanguíneo hacia la mucosa.
El tubo GI tiene capacidad para aumentar su extrac-
ción de oxígeno más de 10 veces.6
Aunque las vísceras tienen mecanismos compensa-
torios, son extremadamente vulnerables al daño isqué-
mico que ocurre en los estados hipodinámicos que
suelen seguir a los traumatismos graves. Algunos mo-
delos animales y humanos han demostrado una vaso-
constricción desproporcionada durante el estrés inten-
so. En estudios humanos, eliminar 3 a 5% del flujo
sanguíneo puede causar un puenteo de 50 a 70% de la
circulación visceral.8 Otros eventos, como la anestesia
general de rutina y la incisión abdominal en línea me-
dia, pueden hacer descender el flujo visceral aproxima-
damente 40 a 50%.9 Los trastornos metabólicos im-
portantes, como la sepsis y hemorragia, disminuyen el
flujo sanguíneo esplácnico e incrementan el consumo
de oxígeno.10 La isquemia intestinal puede inducir dis-
rupción mitocondrial, acidosis en la mucosa, daño ce-
lular progresivo y destrucción celular (Capítulo 22).
Durante el estrés, la disminución del flujo sanguí-
neo esplácnico y la demanda metabólica relativamen-
te alta del tubo GI coloca a la mucosa en una posición
muy comprometida. Los mecanismos que incremen-
tan el riesgo de la mucosa, incluyen disminución del
tiempo de tránsito eritrocitario y aumento de la pre-
sión luminal GI.6,8 Aunque el significado clínico sigue
siendo controversial, se sabe que alteraciones míni-
mas del flujo sanguíneo pueden alterar la función de
barrera de la mucosa, con translocación bacteriana
subsecuente. Muchos investigadores han postulado
que el síndrome de falla orgánica múltiple (SFOM)
puede tener relación con este compromiso del flujo
sanguíneo hacia la mucosa.11 Además del efecto nega-
tivo que la disminución flujo sanguíneo tiene en la
oxigenación mucosa y el mantenimiento de la función
de barrera, también afecta de manera adversa la mo-
vilidad y la absorción de nutrimentos.12-15
Si se consideran todas las complicaciones poten-
ciales de la disminución de flujo mencionadas, persiste
duda respecto a si la alimentación enteral incrementa
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 447
Inicio del Capítulo
las complicaciones potenciales o si el aumento de flu-
jo asociado con la alimentación protege a la mucosa.
En los últimos 10 años, varios investigadores, que
usaron modelos de animales grandes y pequeños con
hipodinamia, reportaron que la administración de nu-
trimentos estimula el flujo visceral.15-20 La evidencia
de laboratorio sugiere que la NE no está necesaria-
mente contraindicada con el uso de agentes vasoacti-
vos. Sin embargo, se debe tener cuidado al adminis-
trarla a pacientes con choque séptico (Capítulo 22).
En una revisión de la literatura sobre alimentación
yeyunal asociada con necrosis del intestino delgado,
virtualmente todos los pacientes experimentaron dis-
tensión, y la mitad neumatosis, dolor abdominal, hi-
potensión y aumento del gasto por sonda nasogástri-
ca (SNG).21 Cuando se valora el inicio de NE en un
paciente muy grave con inestabilidad hemodinámica
o hipodinamia, se deben considerar la vía para ali-
mentación, la velocidad para administración y la mo-
tilidad intestinal. La alimentación enteral debe ini-
ciarse sólo después de una reanimación adecuada, e
incrementarse si el paciente presenta tolerancia. Con
reanimación adecuada, la alimentación enteral puede
proteger el tubo GI, en especial la mucosa, de grados
relativamente bajos de isquemia.
METABOLISMO POSTRAUMÁTICO
Respuesta fisiológica al estrés
El objetivo inmediato después de traumatismos ma-
yores es el mantenimiento de la oxigenación. Después
de la reanimación y de lograr estabilidad hemodiná-
mica, se deben tomar en cuenta otras necesidades de
manejo en la fase aguda, incluyendo el apoyo nutri-
cional. Como resultado de la lesión aguda, las res-
puestas neuroendocrina y de citocinas activan una
cascada de eventos, que inducen lo que se conoce co-
mo respuesta inflamatoria sistémica. Ésta incluye in-
cremento de la frecuencia cardiaca y de la ventilación
minuto para afrontar el aumento de la demanda de
oxígeno. El traumatismo produce un cambio rápido
desde un estado anabólico de almacenamiento de pro-
teínas, lípidos y glucógeno, hasta uno catabólico, con
movilización de estos nutrimentos para utilización de
energía.22 Hay una correlación directa entre la grave-
dad de la lesión y el grado de movilización de sustra-
tos. El catabolismo tisular está mediado por la libera-
ción de citocinas, como factor de necrosis tumoral,
interleucina 1, 2 y 6, y hormonas citorreguladoras,
como epinefrina, norepinefrina, glucagon y corti-
sol.23,24 Estas hormonas se califican como contrarre-
guladoras, debido a que se oponen a los efectos ana-
bólicos de la insulina y otras hormonas anabólicas. En
los pacientes bajo la tensión metabólica más intensa,
448 CAPÍTULO 21: APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA
SALIR Tabla de Contenido
los niveles circulantes de insulina están elevados, pero
la respuesta de los tejidos a la insulina está gravemen-
te limitada, en especial en el músculo esquelético. Se
cree que esta resistencia relativa a la insulina se deba
a los efectos de hormonas contrarreguladoras. El me-
dio hormonal se normaliza sólo al resolverse la lesión
o el estrés metabólico (Capítulo 2).
Gasto energético
La lesión postraumática se caracteriza por elevación
del gasto energético. McClave y colegas definieron el
hipermetabolismo como gasto energético en reposo
(GER) medido > 110% de lo predicho mediante la
ecuación de Harris-Benedict.25 El GER promedio es
120 a 155% mayor que el nivel normal predicho en estu-
dios conducidos hasta 25 días después de la lesión
traumática.26 Hay aumento de la utilización de todos
los sustratos nutricionales en un intento de cubrir las
necesidades energéticas. Ésto se manifiesta por eleva-
ción del cociente respiratorio (CR) en un intervalo de
0.80 a 0.85, en oposición al estado de inanición sin es-
trés, en que el CR puede aproximarse a 0.70.
Metabolismo de la glucosa
La producción de glucosa hepática aumenta mediante
glucogenólisis y gluconeogénesis.22 La supresión de tal
aumento de la producción endógena de glucosa es de-
ficiente, incluso tras la administración exógena de ésta
e insulina. Las reservas de glucógeno hepático se de-
pletan en 12 a 24 horas de ocurrir un trastorno cata-
bólico importante, lo que deja sólo a las proteínas y al
tejido adiposo como sustratos energéticos. Los sustra-
tos gluconeogénicos incluyen lactato, alanina, gluta-
mina, glicina y glicerol. Junto con el aumento de la
producción de glucosa hay incremento del flujo y cap-
tación de ésta en los tejidos periféricos. La hipergluce-
mia suele desencadenarse por una proporción elevada
glucagon:insulina, y resistencia periférica a la segunda.
Metabolismo de los lípidos
Las alteraciones postraumáticas de las concentracio-
nes hormonales también afectan al metabolismo lipí-
dico.2 Las elevaciones de epinefrina, hormona de cre-
cimiento y glucagon, junto con la estimulación beta
adrenérgica inducen lipólisis, e incrementan las con-
centraciones de glicerol y ácidos grasos libres (AGL),
que luego pueden usarse como una fuente alternativa
de combustible. A pesar del incremento de la lipólisis,
no se observa un aumento proporcional de la oxida-
ción lipídica. Se cree que es secundario a las concen-
traciones altas de insulina. Por lo tanto, aunque las re-
servas de lípidos sean abundantes, se utilizan en forma
Inicio del Capítulo SALIR
deficiente. Junto con la depleción de los almacenes de
glucógeno, en las 12 a 24 horas posteriores a una le-
sión grave, el cuerpo comienza a utilizar la masa ma-
gra como sustrato para gluconeogénesis y fuente
principal de energía.
Metabolismo de las proteínas
El hipermetabolismo postraumático se caracteriza
por un marcado incremento del catabolismo proteico
y pérdida de masa corporal magra.2,26 Aunque la sín-
tesis de proteínas es mayor en el traumatismo, en
comparación con la inanición sin estrés, no se mantie-
ne a la par de la tasa de catabolismo proteico. Esto
conduce a un aumento de la excreción de nitrógeno
urinario, que es proporcional a la gravedad del daño.
Los glucocorticoides son los mediadores principales
del catabolismo de proteínas, y aceleran el desplaza-
miento de aminoácidos desde el músculo esquelético
hacia el hígado.22 Los aminoácidos que llegan a este
órgano se usan como precursores gluconeogénicos y
para la síntesis de proteínas de la fase aguda, como fi-
brinógeno, haptoglobina, proteína C reactiva, cerulo-
plasmina y macroglobulina alfa-2.23 La alanina es el
sustrato aminoácido principal para la gluconeogéne-
sis, en tanto la glutamina trasporta nitrógeno hacia los
riñones, para la síntesis de urea. La utilización de ami-
noácidos como una fuente de energía causa incremen-
to de la ureagénesis y pérdidas urinarias de nitrógeno,
que pueden exceder 15 a 20 g/d.2
EVALUACIÓN NUTRICIONAL EN TRAUMA
Se debe llevar a cabo una evaluación completa del es-
tado de nutrición en todos los pacientes internados
con trauma, en la fase temprana de su admisión.24
Suele considerarse que la mayoría de los pacientes en
trauma cuenta con buena salud al tiempo de sufrir una
lesión, debido a lo súbito de la situación. Sin embar-
go, ya que cualquiera puede tener una lesión traumá-
tica, se debe buscar en todo paciente alguna enferme-
dad preexistente, como un padecimiento hepático por
abuso de alcohol, disfunción renal, insuficiencia car-
diaca, disfunción pulmonar y diabetes. Se deben bus-
car en los antecedentes médicos y quirúrgicos cual-
quier condición, procedimiento o tratamiento que
tuvieran el potencial de influir en el estado nutricio-
nal, como enfermedades malignas, trastornos autoin-
munes y cirugía GI.
La determinación de las medidas antropométricas
es casi inútil en los pacientes con trauma, debido al
desplazamiento de líquidos en los diferentes compar-
timientos, en especial si recibieron volúmenes gran-
des para la reanimación. Tampoco se cree que los es-
tándares normales de referencia sean aplicables en el
Tabla de Contenido
paciente en estado crítico. Por lo tanto, el peso corporal
cuantificado en UCI no refleja, por lo general, la masa
celular corporal, que se usaría para los cálculos nutricio-
nales.27 A menudo se tiene que interrogar a un familiar,
revisar expedientes médicos previos, o incluso algún do-
cumento, para calcular el peso habitual del paciente.
Ya que puede ocurrir que el Nutriólogo no pueda
obtener antecedentes sobre la nutrición del o la pacien-
te debido a su estado, puede ser valiosa la obtención de
los antecedentes dietéticos de alguna otra fuente. Ésto
puede ayudar a determinar si el paciente estaba en ries-
go nutricional antes del traumatismo, y si se requieren
nutrimentos adicionales, así como sobre cualquier res-
tricción en la dieta, debida a alergias u otra enfermedad.
Debe integrarse una historia clínica meticulosa, e incluir
el consumo de suplementos nutricionales o herbolarios.
Se deben incluir mediciones bioquímicas en la va-
loración nutricional. Las proteínas de secreción hepá-
tica, como albúmina, transferrina y prealbúmina, son
marcadores de las reservas proteicas viscerales, y típi-
camente se usan como indicadores del estado nutricio-
nal.27 Estos marcadores no sólo tienen vida media va-
riable, sino que también actúan sobre ellos aspectos
clínicos externos que influyen sobre su utilidad para
permitir una valoración exacta del estado nutricional
(Capítulo 6). Además, después de una lesión traumáti-
ca, ocurre un cambio de prioridades de la función he-
pática, debido al cual el hígado sintetiza reactivos para
la fase aguda y disminuye la síntesis de proteínas del
suero.23 Este cambio de prioridades, junto con el des-
plazamiento de líquidos, hace que un paciente trauma-
tizado, presumiblemente con buena salud antes de una
lesión grave, pueda desarrollar depleción sérica de
proteínas en los primeros días posteriores a la lesión.
Por estas razones, se sugiere vigilar las proteínas visce-
rales con vida media relativamente corta en los pacien-
tes traumatizados. Se pueden cuantificar una vez que
el paciente esté hemodinámicamente estable y se haya
iniciado el apoyo nutricional. Luego, deben ser cuan-
tificadas con regularidad, para verificar la efectividad
del plan nutricional. Se deben detectar las limitaciones
de usar exclusivamente las proteínas viscerales para
evaluar la nutrición. Por lo tanto, es muy importante
una revaloración completa que incluya el estado fun-
cional del paciente, la cicatrización de las heridas y el
proceso de destete del ventilador, a intervalos regula-
res (p. ej., cada semana), con cambios apropiados en el
plan nutricional para cumplir con los objetivos.
REQUERIMIENTOS DE NUTRIMENTOS
Energía
La determinación de los requerimientos energéticos
en pacientes traumatizados puede ser muy difícil. Las
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 449
Inicio del Capítulo
enfermedades graves y sus tratamientos pueden alterar
profundamente el metabolismo, y aumentar o dismi-
nuir el gasto energético.28 Por lo tanto, la determina-
ción exacta del GER es necesaria para asegurar que se
cubran las necesidades energéticas, sin sobrealimentar
o subalimentar. La sobrealimentación se asocia con
muchas complicaciones metabólicas. Suele ser resulta-
do de la administración excesiva de carbohidratos o
grasas, y puede inducir esteatosis hepática, hipergluce-
mia y compromiso pulmonar. La subalimentación
puede desencadenar mala cicatrización, disfunción or-
gánica y alteración del estado inmunológico.
Existen muchos métodos para determinar las ne-
cesidades energéticas en pacientes traumatizados. In-
cluyen métodos que cuantifican el gasto energético,
tales como calorimetría indirecta, o los que predicen
los requerimientos calóricos por medio de varias
ecuaciones, como la de Harris-Benedict29 y la de Ireton-
Jones30 (Cuadro 21.1). Cada método de determina-
ción tiene ventajas y desventajas. La calorimetría indi-
recta sigue siendo el “estándar de oro”, por ser la más
precisa para medir los requerimientos de energía, y es la
preferida. Sin embargo, su realización de rutina es cara,
y en muchos centros no se tiene la tecnología o el personal
SALIR Tabla de Contenido
entrenado para este estudio. También, puede ser
inexacta bajo diversas circunstancias que afectan con
frecuencia al paciente traumatizado, como a aquellos
que reciben FiO2 > 70% o quienes tienen sondas
pleurales o endotraqueales con función inadecuada,
en los que el gas aportado no se captura por comple-
to. Por lo tanto, muchos médicos confían en ecuacio-
nes predictivas para determinar las necesidades ener-
géticas. Es importante conocer las imperfecciones de
estas ecuaciones, para ser capaces de interpretar los
resultados con más exactitud. Al usarlas, el cálculo ini-
cial de las necesidades energéticas asume que el pa-
ciente demuestra una respuesta metabólica predecible
a su enfermedad. Las ecuaciones pueden sobreestimar
las necesidades calóricas de los pacientes con ventila-
ción mecánica, sedación o parálisis. La parálisis neu-
romuscular química, que se usa por lo regular como
adyuvante en el tratamiento del herido de gravedad,
en especial en aquellos con insuficiencia respiratoria,
disminuye los requerimientos energéticos de pacien-
tes muy graves hasta en 30%.31 También, los resulta-
dos son sólo tan exactos como las variables usadas; la
obesidad y peso de los líquidos de reanimación com-
plican el uso de las ecuaciones, pues definen una

CUADRO 21.1
Métodos seleccionados para calcular los requerimientos energéticos
Ecuación de Harris-Benedict (calcula el gasto energético basal [GEB])

Hombre: 13.75 (P) + 5 (T) – 6.76 (E) + 66.47

Mujer: 9.56 (P) + 1.85 (T) – 4.68 (E) + 655.1
P, peso en kilogramos; T, talla en centímetros; E, edad en años
Nota: para calcular el gasto total de energía (GTE), agregue un factor lesión/actividad de 1.2 a 1.8, dependiendo de la gravedad y naturaleza
de la enfermedad.
Ecuaciones para gasto energético (EGE) de Ireton-Jones

• Obesidad
EGE = (606 x S) + (9 x P) – (12 x E) + (400 x V) + 1 444
• Pacientes con respiración espontánea
EGE (re) = 629 – 11 (E) + 25 (P) – 609 (O)
• Pacientes dependientes del ventilador
EGE (dv) = 1 925 – 10 (E) + 5 (P) + 281 (S) + 292 (Tr) + 851 (Q)
EGE, kcal/d; dv, dependiente del ventilador; re, respiración espontánea.
E: edad en años
P: peso en kilogramos
S: sexo (hombre = 1, mujer = 0)
V: ventilador (presente = 1, ausente = 0)
Tr: diagnóstico de traumatismo (presente = 1, ausente = 0)
Q: diagnóstico de quemadura (presente = 1, ausente = 0)
O: obesidad > 30% PCI de los cuadros Metropolitan Life Insurance de 1959 (presente = 1, ausente = 0)

PCI, peso corporal ideal

Datos obtenidos de las referencias 29 y 30.

450 CAPÍTULO 21: APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA

Inicio del Capítulo SALIR
tendencia a la sobrealimentación.32 Sin embargo,
considerando todas las formas y fases de la lesión
traumática, los requerimientos energéticos varían de
20 a 35 kcal/kg/d del peso habitual. La mayoría de los
médicos usa un peso corporal ideal o ajustado para in-
dividuos obesos, para evitar la sobrealimentación. Pa-
ra pacientes con marasmo, es importante usar el peso
corporal real, para evitar la sobrealimentación al calcu-
lar los requerimientos energéticos iniciales.
Proteínas
Debido a la pérdida elevada de proteínas tras lesiones
traumáticas, sus requerimientos aumentan en gran
medida. Aunque la tasa catabólica alta no se revierte
con la administración de glucosa y proteínas, la sínte-
sis de proteínas responde parcialmente con infusiones
de aminoácidos.28,33-36 Las recomendaciones actuales
para pacientes bajo estrés son 20 a 25% del total de la
ingesta de nutrimentos en forma de proteínas. Ésto
equivale a 1.5 a 2 g/kg/d, con el valor más alto para
promover el equilibrio de nitrógeno, o cuando me-
nos, minimizar su déficit.28 No se ha demostrado que
la administración excesiva de proteínas sea benéfica y,
de hecho, causa azoemia.17
Carbohidratos
La glucosa es el combustible principal del sistema
nervioso central (SNC) y las células sanguíneas, con
un mínimo de aproximadamente 120 g/d para mante-
ner la función del SNC. En el adulto con estrés me-
tabólico, la tasa máxima de oxidación de glucosa es de
4 a 7 mg/kg/min, equivalente a 400 a 700 g/d en una
persona de 70 kg.38 En el paciente hipermetabólico,
gran parte de glucosa oxidada deriva de la gluconeo-
génesis a partir de lípidos endógenos y sustratos de
aminoácidos, que produce hasta 2 mg/kg/min de glu-
cosa. Esta producción endógena se suprime en forma
deficiente mediante la administración exógena de este
azúcar Por lo tanto, la administración de grandes do-
sis de glucosa favorece la hiperglucemia y la hiperin-
sulinemia.1 La administración de insulina puede in-
crementar la captación celular de glucosa en pacientes
graves, y a menudo inducir lipogénesis; sin embargo,
es relativamente ineficaz para mejorar la oxidación de
glucosa. Las complicaciones por el exceso de adminis-
tración de este azúcar incluyen hiperglucemia, estado
hiperosmolar, exceso de la producción de bióxido de
carbono y esteatosis hepática.1,37 Por lo tanto, en pa-
cientes muy graves se recomienda que se administre
glucosa a una velocidad de 4 mg/kg/min, o para apor-
tar sólo 50 a 60% del total de los requerimientos
energéticos.24 Los pacientes traumatizados deben vi-
gilarse estrechamente y se les debe administrar insuli-
Tabla de Contenido
na para mantener la concentración sanguínea de glu-
cosa, cuando sea posible, por debajo de 220 mg/dL,
para evitar las complicaciones metabólicas potenciales
descritas.24
Grasas
La grasa se convierte en un sustrato importante en pa-
cientes traumatizados, ya que puede facilitar la conser-
vación de proteínas, disminuye el riesgo de sobrecarga
de carbohidratos, ayuda a limitar el volumen de líqui-
dos totales, y provee ácidos grasos esenciales (AGE). A
pesar de la elevación de las concentraciones plasmáti-
cas de glucosa e insulina, la degradación de triglicéri-
dos persiste en pacientes hipermetabólicos.39 Puede
administrarse grasa a diario sin efectos adversos, ya
que los pacientes muy graves metabolizan con eficien-
cia los lípidos exógenos.40 La grasa puede aportar en-
tre 10 a 30% de los requerimientos totales de energía,
con un mínimo de 2 a 4% como AGE, para evitar la
deficiencia. Debe vigilarse a los pacientes hipermeta-
bólicos para detectar tolerancia a la administración de
lípidos, en especial si se dan dosis altas, ya que pueden
causar complicaciones metabólicas. Éstas incluyen hi-
perlipidemia, alteración de la función inmunológica e
hipoxemia, como resultado de la alteración de la capa-
cidad de difusión y anormalidades de ventilación/per-
fusión.22,31 Estas complicaciones se asocian a las infu-
siones IV y no se deben sólo a la dosis de lípidos
administrada, sino que también se relacionan con la
velocidad de administración. La tasa de infusión no
debe exceder de 0.1 g/kg/h. Se pueden minimizar las
complicaciones mediante la infusión continúa de lípi-
dos durante 18 a 24 horas.
Las emulsiones de lípidos IV disponibles actual-
mente en EUA están formadas por triglicéridos de ca-
dena larga (TCL), mientras las fórmulas enterales de
desarrollo más reciente contienen mezclas de TCL y
triglicéridos de cadena media (TCM). En los últimos
años, la investigación demostró que las concentracio-
nes altas de ácidos grasos omega 6 de cadena larga en
pacientes graves pueden ser inmunosupresoras.41 Las
dosis altas y la infusión rápida de TCL favorecen la
producción de ácido araquidónico y, en consecuencia,
de metabolitos proinflamatorios como prostaglandina
E2 (PGE2), leucotrienos de las cuatro series, y trom-
boxanos. Además de los cambios inflamatorios señala-
dos, los TCL dependen de la carnitina para su trans-
porte hacia el interior de la mitocondria, para
oxidación. Los pacientes graves tienen deficiencia re-
lativa de carnitina, debido a aumento de la excreción,
lo que limita la oxidación de TCL.42 Por otro lado, los
TCM no requieren carnitina para transporte al inte-
rior de la mitocondria. La mayoría se oxida con rapidez
y eficacia, para formar bióxido de carbono y agua en
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 451
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 21.2
Recomendaciones electrolíticas en pacientes graves
Electrólito Requerimientos Razones para aumento Razones para disminución
diarios (mEq/d) de requerimientos de requerimientos

Sodio 70 a 100 Diuréticos de asa, pérdida cerebral de sales Hipertensión, sobrecarga de líquidos
Potasio 70 a 100 Síndrome de realimentación, terapia diurética,
desgaste por anfotericina Insuficiencia renal
Cloro 80 a 120 Pérdidas gástricas prolongadas Equilibrio ácido-base
Fósforo 10 a 30 (mmol/d) Síndrome de recuperación nutricional Insuficiencia renal
Magnesio 8 a 24 Síndrome de recuperación nutricional, terapia
diurética, ↑ de pérdidas GI —
Calcio 5 a 20 ↑ Productos sanguíneos —

CUADRO 21.3
24 horas. Otra ventaja metabólica de los TCM es la absor-
ción directa a través del sistema porta, evitando el sistema Dosis diarias recomendadas para mantenimiento
linfático requerido por los TCL. Se desconoce la propor- de vitaminas, minerales y oligoelementos en adultos
ción ideal entre TCL y TCM en el paciente grave. Enteral Parenteral

Vitamina A 800 a 1000 µg RE 660 µg RE

Líquidos y electrólitos Vitamina D 5 a 10 µg 5 µg
La lesión por traumatismo, sus intervenciones y com- Vitamina E 8 a 10 mg TE 10 mg TE
plicaciones, alteran la homeostasia de líquidos y elec- Vitamina C 60 a 100 mg 100 mg
trólitos. La deficiencia electrolítica refleja casi siem- Vitamina K 70 a 140 µg 0.7 a 2 mg
pre cambios de sus concentraciones en los espacios Folato 200 µg 400 µg
intra y extravascular, más que depleción corporal to- Niacina 13 a 19 mg NE 40 mg NE
tal. Una vez restablecida la homeostasia, la curación Riboflavina 1.2 a 1.6 mg 3.6 mg
de las heridas y el anabolismo comienzan a aumentar Tiamina 1.0 a 1.5 mg 3 mg
los requerimientos de fósforo, magnesio y potasio.
Piridoxina 1.8 a 2.2 mg 4 mg
Las concentraciones anormales de electrólitos afectan
Cianocobalamina 2.0 µg 5.0 µg
a todos los órganos y sistemas. Pueden ocurrir arrit-
Ácido pantoténico 4.7 mg 15 mg
mias cardiacas, íleo y anormalidades de la función
mental en el estado postraumático, como resultado de Biotina 30 a 100 µg 60 µg
alteraciones electrolíticas. Se deben administrar líqui- Potasio 1 875 a 5 625 mg 60 a 100 mEq
dos y electrólitos para mantener un gasto urinario Sodio 1 100 a 3 300 mg 60 a 100 mEq
adecuado y concentraciones normales de electrólitos sé- Cloro 1 700 a 5 100 mg –
ricos, con énfasis en la conservación de electrólitos in- Flúor 1.5 a 4.0 mg –
tracelulares, potasio, fósforo y magnesio. Éstos se re- Calcio 800 a 1 200 mg 600 mg
quieren para la síntesis de proteínas y el logro del Fósforo 800 a 1 200 mg 600 mg
balance de nitrógeno. Una vez iniciado el apoyo nu- Magnesio 300 a 400 mg 10 a 20 mEq
tricional, los electrólitos se deben vigilar en forma es- Hierro 10 a 15 mg 1 a 7 mg
trecha, ya que se usan para procesos anabólicos una Zinc* 12 a 15 mg 2.5 a 4.0* mg
vez que se aportan dosis adecuadas de carbohidratos, Yodo 150 µg 70 a 140 µg
proteínas y calorías. La administración de electrólitos Cobre 1.5 a 3 mg 300 a 500 µg
es segura en las dosis especificadas en el Cuadro 21.2.
Manganeso 2 a 5 mg 0.15 a 0.8 mg
Cromo 0.05 a 0.2 mg 10 a 20 µg
Vitaminas, oligoelementos y minerales Selenio 0.05 a 0.2 mg 40 a 80 µg
En la actualidad no hay normas específicas respecto a Molibdeno 75 a 250 µg 100 a 200 µg
los requerimientos de vitaminas y minerales en el pa-
ciente grave. Se presume que las necesidades aumen- *2 mg adicionales en estados catabólicos agudos.
tan durante el estrés y la sepsis debido a las demandas Reimpreso con autorización de: Gottschlich M, Matarese L, Shronts E (eds). Nu-
trition Support Dietetics Core Curriculum. Silver Spring, MD: American Society for
metabólicas mayores; sin embargo, faltan datos obje-
Parenteral and Enteral Nutrition; 1993:358.

452 CAPÍTULO 21: APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA

Inicio del Capítulo SALIR
tivos que apoyen el uso de suplementos. Las vitaminas
antioxidantes y minerales han recibido mayor aten-
ción en fecha reciente. Se cree que durante las enfer-
medades graves (p. ej., traumatismo, cirugía, daño por
reperfusión, síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda, infecciones, quemaduras) se generan radicales
libres de oxígeno y otros metabolitos reactivos de és-
te. Lo más probable es que la liberación de citocinas e
inicio de la respuesta aguda con redistribución de la
síntesis hepática de proteínas medien esta respuesta.43
Junto con el incremento de radicales libres, se ha de-
tectado disminución de vitaminas circulantes C y E
después de cirugía, traumatismos, quemaduras, sepsis,
y NP de larga duración.41-48
Se carece de estudios clínicos controlados que in-
vestiguen los suplementos con dosis altas de antioxi-
dantes en pacientes graves. Los estudios futuros debe-
rán enfocarse en el uso de suplementos antioxidantes
en el paciente en estado crítico, usando un solo agente
o combinaciones. Las recomendaciones actuales son
administrar en el paciente grave las Recommended die-
tary allowances de vitaminas y minerales. Las fórmulas
enterales contienen el nivel recomendado cuando se
administran en los volúmenes especificados. Si no
se toleran, se deben dar suplementos enterales o in-
travenosos (Cuadro 21.3).
ALIMENTACIÓN POSTRAUMÁTICA
La restauración del trasporte de oxígeno y la reanima-
ción óptima para lograr estabilidad hemodinámica
son más importantes que otras intervenciones médi-
cas en el paciente con lesiones por traumatismo. La
primera causa de muerte en UCI quirúrgica se atribu-
ye a SFOM. En la fisiopatología del SFOM figura el
concepto central de daño microcirculatorio durante
el choque y la reanimación. Los trastornos comunes
vistos después de lesiones traumáticas, como síndro-
me de insuficiencia respiratoria del adulto e insufi-
ciencia renal aguda o hepática, representan un proce-
so fisiopatológico similar, de daño celular. Este daño
es resultado de perfusión inadecuada a la microcircu-
lación, que induce oxigenación celular inadecuada para
afrontar las demandas. La hipoxia celular resultante
puede deberse a flujo o contenido de oxígeno inade-
cuado. El déficit de perfusión conduce a daño celular
e inicia la respuesta inflamatoria generalizada caracte-
rística del hipermetabolismo. Si ésta persiste, pueden
desencadenarse SFOM y muerte.
La investigación clínica apoya el concepto de que
la nutrición temprana beneficia al paciente con estrés
quirúrgico, por atenuación de la depleción intensa de
proteínas-energía.49-54 En los últimos años, el énfasis
en la nutrición en Medicina Crítica se ha alejado de la
NP y dirigido hacia la administración de nutrimentos
Tabla de Contenido
enterales. Esta tendencia y la preferencia de alimenta-
ción enteral en vez de parenteral se basan no sólo en
las ventajas de la primera, sino también en los riesgos
de la segunda. A pesar de sus numerosos beneficios,
sigue habiendo dudas respecto a la seguridad y efica-
cia de la NE en condiciones de inestabilidad hemodi-
námica grave o cuando existe hipoperfusión visceral.
Vía de alimentación: parenteral
versus enteral
La vía ideal de nutrición en el paciente grave ha sido
bien estudiada. Aunque la NP ha salvado vidas y es
exitosa para revertir la desnutrición en muchas enfer-
medades (Capítulo 11), en algunos estudios recientes
se encontró que la NP prescrita en su forma tradicio-
nal tiene efectos colaterales negativos. Las fórmulas
parenterales disponibles actualmente en EE. UU.
pueden ser, de hecho, inmunosupresoras.55-57 La NP
se asocia también con incidencia mayor de hiperglu-
cemia, que se agrega al inmunocompromiso del pa-
ciente, con disminución de la quimiotaxis de neutró-
filos, fagocitosis, aceleración oxidativa y producción
de superóxido.58,59 Las comparaciones de NP y NE en
modelos animales y humanos han revelado que la pri-
mera se asocia con incremento de la respuesta meta-
bólica al estrés y alteración de la flora intestinal, así
como que contribuye al inmunocompromiso sistémi-
co. La NP causa atrofia intestinal en animales.60-66
Los estudios de investigación clínica han demos-
trado que la NP es menos benéfica que la NE y que,
de hecho, puede ser dañina en pacientes traumatiza-
dos graves.58,60,65,67-71 Moore y colegas estudiaron NE
versus NP en 59 pacientes con traumatismos abdomi-
nales.68 Demostraron que en los sujetos que recibie-
ron NE las concentraciones de proteínas viscerales
mejoraron significativamente, en comparación con
los que recibieron NP durante todo el periodo de es-
tudio. Las pruebas de funcionamiento hepático y las
concentraciones de glucosa también fueron más altas
en el grupo con NP, al igual las de insulina. Las com-
plicaciones fueron más frecuentes en el grupo con NP
en comparación con la NE (57 versus 34%, respecti-
vamente) con incidencia total de morbilidad séptica
de 37% en el primer grupo versus 17% en el segundo.
Encontraron una diferencia significativa con respecto
a las infecciones (neumonía y absceso intraabdomi-
nal), con incidencia de 20% en el grupo con NP ver-
sus 3% en el de NE. Kudsk y colegas compararon la
NE versus NP en 96 pacientes que tuvieron trauma-
tismos abdominales contusos y penetrantes.58 No en-
contraron diferencias en el balance de nitrógeno en-
tre los grupos, no obstante el grupo con NE recibió
menos calorías por día que el de NP (15.7 ± 4.2 vs
19.1 ± 3.3 kcal/kg, respectivamente). Los pacientes
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 453
Inicio del Capítulo
que recibieron NE experimentaron significativamente
menos morbilidad séptica que aquellos con NP. Al com-
pararlos con el grupo NP, los pacientes con NE tuvie-
ron menos neumonías (11.8 vs 31%; p < 0.02), menos
abscesos intraabdominales (1.9 vs 13.3%; p < 0.04),
menos infecciones por paciente (p < 0.03), y menos
infecciones por paciente infectado (p < 0.05). Trice y
colegas encontraron que la NE no sólo conlleva me-
nor morbilidad séptica en pacientes traumatizados en
comparación con la NP, sino que también tiene un cos-
to inferior.72
Por lo tanto, se recomienda obtener acceso ente-
ral y administrar NE tan pronto como sea posible en
enfermos graves destinados a necesitarla por más de
cuatro a cinco días.24 Sin embargo, si no se obtiene ac-
ceso enteral o la NE no puede cubrir los requerimientos
nutricionales o está contraindicada, se debe adminis-
trar NP.24 El éxito de la alimentación enteral temprana
puede depender del sitio en que se infunden los nutri-
mentos. Después de un traumatismo o cuando existe
un trastorno metabólico grave, es común que se pre-
senten edema de la pared intestinal, distensión abdo-
minal e íleo, que limitan el aporte enteral de nutri-
mentos. Varios factores alteran el funcionamiento
intestinal pero, por lo general, el íleo puede persistir
24 a 48 horas en el estómago y aproximadamente 48
a 72 horas en el intestino grueso. Por el contrario, la
motilidad del intestino delgado prácticamente se nor-
maliza tras 12 a 24 horas de ocurrida la lesión.6 Algu-
nos factores que se encuentran con frecuencia en los
traumatismos pueden afectar la duración del íleo, co-
mo elevación de la presión intracraneana, peritonitis
e hiperglucemia significativa. Por lo general, si se dis-
pone de acceso al intestino delgado, los pacientes pos-
traumatizados pueden alimentarse vía enteral incluso
CUADRO 21.4
Métodos para acceso gastrointestinal
• Sondas nasoenterales • Sondas percutáneas para
para alimentación alimentación
• Paso espontáneo • Endoscópica
percutánea
• En cama – agente procinético • Gástrica (GEP)
• Pasaje activo • Gastroyeyunal
(GYEP)
• En cama – asistido • Yeyunal directa
(YDEP)
• Endoscópico • Laparoscópica
• Mediante fluoroscopia • Gastrostomía
• Quirúrgico • Yeyunostomía
• Quirúrgica
• Gastrostomía
• Yeyunostomía
454 CAPÍTULO 21: APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 21.4
Factores de riesgo para aspiración
• Estado mental alterado, con incapacidad para proteger la vía
respiratoria
• Disfunción para deglutir
• Central (EVCH)
• Local (disrupción vagal, traumatismo)
• Antecedente de aspiración
• Reflujo gastroesofágico intenso
• Obstrucción del drenaje gástrico
• Gastroparesia
• Restricciones de posición del paciente (posición supina versus
semiacostada)
EVCH, evento vascular cerebral hemorrágico
8 horas después de la lesión. Los enfermos no necesa-
riamente necesitan 100% de los requerimientos ener-
géticos calculados para beneficiarse desde el punto
de vista inmunológico.58,68 En tres estudios recientes
se trató de determinar qué cantidad de nutrimentos se
debe administrar a través del tubo GI para lograr be-
neficios inmunológicos.73-75 A partir de estos estudios
se puede calcular que un aporte de 15 a 30% de los re-
querimientos calóricos por vía enteral es adecuado
para obtener tales beneficios.
Datos recientes en la literatura apoyan la NE
temprana con fórmulas enterales comerciales modifi-
cadas, para obtener efectos inmunitarios en pacientes
postraumatizados hiperdinámicos.76-80 Estas fórmulas
contienen varias combinaciones de inmunonutrimen-
tos, como arginina, glutamina, ácido grasos omega-3,
y nucleótidos. Los estudios en que se usaron estas fór-
mulas mostraron efectos diversos, como tasas meno-
res de infección, disminución de la gravedad e inci-
dencia de abscesos intraabdominales, menor uso de
antibióticos, acortamiento de la estancia en UCI, y en
general en el hospital, y mejoría del balance de nitró-
geno.78-80 En la mayoría de estos estudios los pacien-
tes experimentaron tales resultados sin recibir 100%
de los requerimientos energéticos calculados o medi-
dos. Es necesaria investigación adicional para dar
mejor soporte a las indicaciones, e inicio y tiempo de
administración de estas fórmulas en pacientes trau-
matizados graves.24
ACCESO ENTERAL
Aunque la mayoría de los clínicos concuerda en que la
administración de NE es superior a la NP en casi to-
das las situaciones, obtener acceso enteral no siempre
es fácil.24 Hay varias maneras de establecer esta vía,
mas todas requieren cierta experiencia, e implican
Inicio del Capítulo SALIR
riesgos y gastos (Cuadro 21.4). Al correr de los años
se han descrito numerosas técnicas, localizaciones y
métodos (Capítulo 8). Sigue siendo controversial la
administración gástrica de nutrimentos en pacientes
graves. Los argumentos para la alimentación en intes-
tino delgado, en un sitio distal al ligamento de Treitz,
incluyen reducción de reflujo gastroesofágico y neu-
monía por aspiración (Cuadro 21.5). En muchos estu-
dios se intenta destacar este hecho; sin embargo, la
mayoría parece estar mal diseñado y, por lo tanto, sus
conclusiones no son satisfactorias.81-83 En muchos
hospitales se reporta éxito con la alimentación gástri-
ca temprana, mientras en otros se mencionan compli-
caciones importantes. Por lo tanto, es necesaria una
valoración cuidadosa de cada paciente para determi-
nar que vía de acceso enteral es la indicada.
Acceso gástrico
Este acceso puede obtenerse por varios métodos, in-
cluyendo la colocación ciega de SNG en la cama del
paciente, gastrostomía endoscópica percutánea (GEP),
gastrostomía laparoscópica o colocación quirúrgica
abierta. Las sondas gástricas tienen muchas otras fun-
ciones además de la alimentación, incluyendo des-
compresión, monitoreo del pH gástrico y administra-
ción de medicamentos. Las SNG, en especial las de
mayor calibre, son útiles sólo para uso a corto plazo,
ya que pueden causar irritación local, sinusitis, epista-
xis y otras complicaciones. A menudo, la incomodidad
que inducen hace que los pacientes las extraigan. Por
lo tanto, si se requiere acceso a largo plazo (> 4 sema-
nas), se debe considerar otro método.
En pacientes con trauma, y si está indicada, es pre-
ferible una GEP para acceso gástrico por largo plazo.
Su colocación puede realizarse en la cama del pacien-
te, y le se asocia con una tasa de complicaciones ba-
ja.84-87 Las recomendaciones sobre el momento para
iniciar la alimentación una vez instalada la sonda son
variables. Por lo general, se considera seguro alimen-
tar al paciente tras 24 horas de instalada, con una fór-
mula polimérica, a entre 20 y 25 mL/h. Se aconseja
incrementar las alimentaciones durante un periodo de
24 a 48 horas, de acuerdo con la tolerancia del pacien-
te, hasta alcanzar el volumen objetivo. Dependiendo
de su estado clínico, la administración de la alimenta-
ción puede volverse intermitente. Esto facilita la
transferencia del paciente de la UCI a piso, o del hos-
pital a su domicilio o al sitio en que será atendido.
Tabla de Contenido
Acceso a intestino delgado
Este acceso se prefiere si el paciente no tolera la ali-
mentación gástrica o si no lo hará. El método para
establecer el acceso depende de la lesión y la interven-
ción, así como del tiempo que se requerirá la alimen-
tación por sonda enteral. Se debe considerar coloca-
ción de sonda de gastroyeyunostomía o yeyunostomía
en pacientes con traumatismos graves que requieren
laparotomía, y en quienes se prevé la necesidad de ali-
mentación por sonda durante periodos largos.58,68,88,89
Es posible la colocación de sondas por vía nasal u oral
para alimentación entérica en pacientes traumatiza-
dos que no se someten a laparotomía y en quienes no
se prevé su uso por largo tiempo. Se dispone de mu-
chos métodos de canalizar el intestino delgado, todos
con tasas diferentes de éxito y costos asociados (Capí-
tulo 8).
RESUMEN
La intervención nutricional siempre ha sido un compo-
nente clave en el manejo médico de pacientes traumati-
zados. Aun cuando la mayoría de éstos está bien nutri-
da al tiempo de la lesión, las lesiones traumáticas graves
producen cambios metabólicos múltiples que pueden
inducir pérdida de la masa corporal magra debido a in-
cremento de las demandas metabólicas y uso de sustratos
alternativos. Aunque el enfermo puede estar en hiper-
metabolismo, es importante evitar la sobrealimenta-
ción. De hecho, las calorías excesivas, provistas como
carbohidratos, proteínas o ácidos grasos de cadena lar-
ga, pueden causar más complicaciones metabólicas e in-
munosupresión. La nutrición puede administrarse me-
diante NE o NP, entre las que se prefiere la primera.
Sin embargo, es necesario tener precaución al aportar
NE durante la hipodinamia, y a menudo los pacientes
pueden requerir NE y NP en forma simultánea hasta
que es posible administrar el volumen total de nutri-
mentos por vía enteral. Puede ser muy difícil establecer
acceso enteral en pacientes muy graves. Antes de inten-
tarlo, se debe realizar una valoración integral para deci-
dir el método óptimo. Aunque el apoyo nutricional es
incapaz de revertir todos los cambios metabólicos que
ocurren durante el estrés traumático, puede ayudar a
mejorar las medidas de evolución del enfermo, como
reducir el periodo de internamiento, el uso de antibió-
ticos y las tasas de infección, así como también mejorar
el balance nitrogenado y la función inmunológica.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 455
Inicio del Capítulo
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
PACIENTE TRAUMATIZADO CON FRACTURAS
MÚLTIPLES DE EXTREMIDADES Y LESIÓN
DE TEJIDOS BLANDOS
AH es un paciente masculino de 32 años de edad, que
sufrió un accidente laboral en que fue arrastrado y
aplastado contra una pared por un montacargas. Lle-
ga al Servicio de Urgencias despierto y obedeciendo
órdenes, pero con movimientos motores disminuidos
en todas las extremidades, por dolor intenso. El exa-
men clínico revela fractura distal expuesta de radio y
cúbito derechos. Durante la exploración, AH experi-
menta dolor torácico derecho, abdominal, y de espalda.
Las radiografías del tórax revelan neumotórax derecho,
y campo pulmonar izquierdo y contorno del mediasti-
no normales. Las placas de columna cervical son nor-
males. Las radiografías de la pelvis y extremidades re-
velan lo siguiente: fracturas costales derechas, fracturas
femorales bilaterales, fractura del ala del iliaco derecho,
y fracturas proximales de tibia y peroné. Se le lleva a
quirófano, donde la laparotomía exploradora revela la-
ceración hepática moderada (grado II), para la que se
practica empaquetamiento, y una laceración esplénica
menor (grado I). Todos los demás órganos intraabdo-
minales parecen íntegros. Se le lleva a la UCI, con ven-
tilación mecánica, y sedado. El día 2 postraumatismo,
el paciente reingresa a quirófano, para remoción del
empaquetamiento hepático. El día 3, permanece en
UCI, sedado, y con ventilador, con SNG para descom-
presión que drena entre 1 100 y 1 800 mL/d. Recibió
en total 9 L de líquidos en quirófano, y en la actualidad
se le administra dextrosa al 5% a media dilución con
solución salina, con 20 mEq de KCl, a 120 mL/h, IV.
PREGUNTA: ¿Es este paciente candidato a una interven-
ción nutricional especializada?
COMENTARIO: Este paciente tiene incremento de las
demandas metabólicas, lo que resultará en hipercata-
bolismo debido a sus múltiples fracturas de extremi-
dades y lesiones a tejidos blandos. Requerirá ingresos
numerosos al quirófano para reparar sus lesiones or-
topédicas y desbridar el tejido desvitalizado, y se espe-
raría que estuviera en la UCI con ventilador por un
periodo extenso. Una vez que deje esta Unidad, AH
tendrá muchos meses por delante para rehabilitación.
Por lo tanto, es un candidato excelente para interven-
ción nutricional, con el objetivo de conservar al máxi-
mo su tejido corporal magro.
PREGUNTA: ¿Qué tipo de nutrición es la más apropiada
para este paciente y qué vía de acceso se debe probar?
456 CAPÍTULO 21: APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA
SALIR Tabla de Contenido
COMENTARIO: Se puede intentar apoyo con NE. No
tiene ninguna lesión importante en los órganos abdo-
minales, que le impida este tipo de alimentación. En
la actualidad, tiene una SNG 18 F de elastómero de
silicón rígido, que se usa para descompresión. Desa-
fortunadamente, no se estableció el acceso para ali-
mentación durante la laparotomía, por lo que es nece-
sario considerar otras opciones de acceso. Es difícil
determinar en este punto si el paciente requerirá apo-
yo nutricional > 4 semanas, por lo que amerita la co-
locación de un acceso nutricional a largo plazo, como
GEP o GYEP. Se prevé que requerirá nutrición por
un mínimo de siete días y su drenaje gástrico es sus-
tancial, de tal manera que se sugiere la colocación de
una sonda de alimentación pospilórica.
De acuerdo con un protocolo hospitalario, se pla-
nea la colocación ciega de una sonda para alimenta-
ción 12 F de 120 cm, en la cama del paciente.
El uso de una sonda de diámetro mayor que sea
aún cómoda para el paciente permite tener más flexi-
bilidad en los cuidados de éste. Cuando ya no sea ne-
cesaria la descompresión gástrica y se elimine la SNG
rígida, la sonda de alimentación tendrá diámetro sufi-
ciente para administrar alimentos y medicamentos lí-
quidos, siempre y cuando se sigan protocolos estrictos
para evitar su obstrucción.
Se coloca una sonda pospilórica con el paciente en
cama. El equipo desea iniciar la alimentación enteral.
Se obtienen los antecedentes nutricionales me-
diante pláticas con su esposa. AH suele consumir co-
midas rápidas, y muy rara vez consume frutas y verdu-
ras. Usualmente pesa 118 kg y mide 1.85 m. Su peso
actual es de 125 kg. Su concentración de albúmina sé-
rica es de 1.9 g/dL (normal, 3.5 a 4.9 g/dL), y sus ex-
tremidades y abdomen están edematizados.
PREGUNTA: ¿Cuáles son los requerimientos nutriciona-
les del paciente?
COMENTARIO: Es muy probable que su peso se tenga
elevación aguda debido a los líquidos que recibió du-
rante la reanimación y cirugía. Se puede esperar un au-
mento ~ 1 kg por cada litro de líquidos. Esta sobrecar-
ga de volumen se refleja también en su concentración
baja de albúmina, que se modifica por su estado hídri-
co y por la respuesta inflamatoria aguda a la lesión.
Con la finalidad de mantener la masa corporal ma-
gra, se usa el peso corporal ajustado para calcular los
requerimientos calóricos y proteicos, ya que AH tiene
más de 120% de su peso corporal ideal (92 kg) según la
ecuación de Hamwi.90,91 Al usar su peso corporal usual,
el ajustado es de 98 kg = [(peso real x 118 kg – peso
Inicio del Capítulo SALIR
ideal x 92 kg) x 0.25 + peso ideal x 92 kg]. Su gasto
energético basal calculado (GEB) con la ecuación de
Harris-Benedict es de 2 115 kcal/d. Su gasto total de ener-
gía (GTE) calculado es de 2 960 kcal (~ 30 kcal/kg/d),
asumiendo un factor lesión:actividad de 1.4.90 Sus re-
querimientos proteicos se calculan en 1.5 a 2 g/kg/d
(147 a 196 g/d), debido a sus lesiones múltiples y el es-
trés. Se administran líquidos para mantener una perfu-
sión renal adecuada.
PREGUNTA: ¿Con qué fórmula enteral se debe iniciar?
COMENTARIO: Es necesaria una fórmula rica en proteí-
nas para afrontar los requerimientos nutricionales de
AH. Ya que no sufrió ningún daño del tubo GI, debe
tolerar una fórmula con proteínas intactas.
AH comienza a recibir una fórmula rica en proteínas
intactas, con una velocidad de administración baja, de
20 mL/h. El plan es aumentar la infusión 20 mL/h ca-
da 8 horas, de acuerdo con su tolerancia, hasta alcan-
zar 120 mL/h.
Lo más probable es que tome cierto tiempo para
que AH reciba los requerimientos calculados de ener-
gía, ya que regresará a quirófano en repetidas ocasio-
nes por sus lesiones ortopédicas y ayunará por cuando
menos 8 horas antes de cada cirugía, de acuerdo con
los requerimientos anestésicos. Debido a sus múlti-
ples lesiones, aumento de sus necesidades metabólicas
y riesgo de infecciones por tiempo prolongado en la
UCI, se le administra una fórmula rica en proteínas.
La intolerancia a la alimentación enteral se puede ma-
nifestar por aumento del reflujo, distensión gástrica,
diarrea y neumatosis (Capítulo 9).
En los siguientes cinco días, AH reingresa a quiró-
fano todos los días, y por ende su alimentación se sus-
pende y reinicia. El día 8 está recibiendo una fórmula
enteral, a 110 mL/h. Esto le aporta 2 640 calorías tota-
les (27 kcal/kg/d) y aproximadamente 1.7 g/kg/día de
proteínas, ambas para el peso corporal ajustado. Los
resultados de laboratorio de interés incluyen glucosa
sanguínea preprandial de 276 mg/dL (normal, 65 a
110 mg/dL), dextrosa por tira reactiva cada 6 horas que
varían de 230 a 335 mg/dL, leucocitos de 29.6 x
103/mm3 (normal, 4.5 a 11 x 103/mm3), y prealbúmina
de 10.3 mg/dL (normal, 17 a 30 mg/dL). Su tempera-
tura es de 39.4 ºC. El equipo de trauma está preocupado
por la elevación de la glucemia, y le inicia insulina a go-
teo continuo. El paciente requiere ahora ~ 11 a 13 U de
insulina regular para mantener concentraciones meno-
res de 180 mg/dL. El equipo también quiere incremen-
tar su alimentación por sonda a 160 mL/h (3 840 kcal o
39 kcal/kg/d de peso corporal ajustado), porque está
preocupado por las concentraciones bajas de prealbú-
mina y cree que tiene una complicación infecciosa que
induce hipermetabolismo y requiere calorías adicionales.
Tabla de Contenido
PREGUNTA: ¿Por qué no ha habido mejoría en su con-
centración de prealbúmina y debe aumentarse su ali-
mentación por sonda para compensar el aparente au-
mento de la tasa metabólica?
COMENTARIO: Aun cuando el paciente pueda tener au-
mento de las demandas metabólicas como resultado
de sus lesiones e infección, no se aconseja aumentar la
velocidad de alimentación en este momento. Recibe
actualmente ~ 330 g de carbohidratos a partir de su
fórmula enteral, con tolerancia máxima calculada de
565 g/d (4 mg/kg/min). Es probable que el estrés me-
tabólico, junto con los cambios hormonales y de cito-
cinas, esté causando la hiperglucemia y resistencia a la
insulina. Estas alteraciones hormonales y no hormo-
nales inducen modificación de las prioridades hepáti-
cas, de tal forma que este órgano regula a la baja la
síntesis de proteínas viscerales e incrementa la síntesis
de reactantes de la fase aguda. Ésto explicaría por qué
no han mejorado sus concentraciones de prealbúmina
a pesar de la administración adecuada de calorías. Au-
mentar la administración calórica en este momento
sólo complicaría el estado metabólico, y muy proba-
blemente intensificaría la hiperglucemia, causaría au-
mento de las necesidades de insulina e induciría ma-
yor inmunosupresión.
La alimentación por sonda de AH se disminuye a
75 mL/h (225 g de carbohidratos, 18 kcal/kg de peso
corporal ajustado); se encuentra que cursa con neu-
monía por Pseudomonas, la cual se trata. El día 10, só-
lo requiere 2 U/h de insulina, y su alimentación por
sonda vuelve a aumentarse hasta 120 mL/h. El día 12,
se desteta del ventilador y se transfiere a piso. Empieza
a ingerir una dieta regular, momento en que se ajusta
la alimentación por sonda para aportar 50% de sus
necesidades calculadas por la noche. El día 14, se ter-
minan todas sus cirugías inmediatas, come por su
cuenta, y es transferido a un centro de rehabilitación.
PACIENTE TRAUMATIZADO
CON LESIONES GRAVES DE HÍGADO Y BAZO
DH es un hombre de 50 años de edad, implicado en
una colisión de vehículo de motor durante el cual te-
nía colocado el cinturón de seguridad, pero el vehícu-
lo no estaba equipado con bolsa de aire. Al llegar al
servicio de Urgencias en ambulancia, se encontraba
hemodinámicamente inestable e intubado por vía
oral. Se lleva a quirófano (Qf) donde se le realiza la-
parotomía exploradora. La pérdida hemática durante
la cirugía es de 1 200 mL, y se detectan las siguientes
lesiones: fracturas costales bilaterales, fractura ester-
nal, hemoneumotórax bilateral, laceración hepática
grave (grado IV-V), daño esplénico grave (grado IV)
y desgarro diafragmático izquierdo. En Qf recibe 15 L
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 457
Inicio del Capítulo
de cristaloides y se le realizan los siguientes procedi-
mientos: esplenectomía, reparación del diafragma,
empaquetamiento hepático, y cierre abdominal tem-
poral con elastómero de silicón por edema intestinal.
Se lleva al paciente a UCI, donde se le mantiene con
ventilador, inmovilizado y sedado, con SNG a succión
intermitente baja.
PREGUNTA: ¿Es el paciente candidato para apoyo nutri-
cional especializado y se debe iniciar en este momento?
COMENTARIO: Es probable que el paciente tenga una
estadía prolongada en la UCI y en el hospital. Debi-
do a varias de sus lesiones (fracturas costales y ester-
nal, lesión diafragmática, hemotórax bilateral), es po-
sible que requiera ventilación mecánica prolongada.
Por lo tanto, no consumirá alimentos orales por varias
semanas. Ya que ahora está hemodinámicamente esta-
ble en el día 1, es candidato a nutrición temprana pa-
ra minimizar posibles complicaciones metabólicas y
pérdida de masa corporal magra, y apoyar la función
inmunológica.
El día 2, el paciente reingresa a Qf para reexplo-
ración y remoción del empaquetamiento hepático,
con inserción de drenajes a succión cerrada. En esta
exploración se le colocan sondas de gastrostomía y ye-
yunostomía. Regresa a la UCI con cierre abdominal
temporal con elastómero de silicón, con ventilación
mecánica, inmovilizado y sedado.
El día 3, DH se encuentra relativamente estable y
sin cambios clínicos. Los resultados de laboratorio son:
bilirrubina total = 3.9 mg/dL (normal, 0.2 a 1.3 mg/dL);
fosfatasa alcalina = 127 UI/L (normal, 39 a 117 UI/L);
aminotransferasa de alanina (ALT) = 1 231 UI/L (nor-
mal, 9 a 52 UI/L); aminotranferasa de aspartato (AST) =
596 UI/L (normal, 8 a 39 UI/L); tiempo de protrom-
bina = 16 seg (normal, 10 a 15 seg); albúmina = 2.1 g/dL
(normal, 3.5 a 4.9 g/dL); y prealbúmina = 11.2 mg/dL (nor-
mal, 17 a 30 mg/dL).
PREGUNTA: ¿Se debe administrar al paciente NE o NP?
COMENTARIO: Con la esperanza de conservar la super-
ficie mucosa intestinal y estimular la respuesta inmu-
nológica (Capítulos 6 y 7), la alimentación enteral se-
ría la opción ideal para alimentar a este paciente.
Aunque DH tiene un acceso pequeño hacia intestino
delgado, establecido por vía quirúrgica, hay otros fac-
tores que pueden inhibir la administración óptima de
los nutrimentos enterales y que ameritan discusión.
Como se mencionó antes, el edema intestinal intenso
de DH no permitió el cierre de la pared del abdomen
y requirió cierre temporal con malla de elastómero de
silicón. El edema intenso de la mucosa puede inhibir
la absorción óptima de nutrimentos y líquidos; por lo
458 CAPÍTULO 21: APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA
SALIR Tabla de Contenido
tanto, se debe evitar la infusión rápida de la alimenta-
ción enteral. Si no tolera la alimentación enteral tempra-
na, el paciente puede experimentar distensión, diarrea
o reflujo, o incluso isquemia del intestino delgado. Por
fortuna, además de su sonda para alimentación yeyu-
nal, el paciente tiene una sonda gástrica y cualquier re-
flujo de la alimentación puede succionarse y colectar-
se para minimizar el riesgo de aspiración pulmonar. Si
no tolera la alimentación enteral temprana o su incre-
mento, se debe administrar NP para cubrir las necesi-
dades metabólicas del paciente.24
Los antecedentes médicos y nutricionales se ob-
tienen a través de la esposa del enfermo. Se asume que
DH estaba en condiciones médicas y nutricionales
buenas antes del accidente, y que no tenía un trastor-
no médico subyacente. Por lo regular, tenía buen ape-
tito y comía tres veces al día. DH toma a diario un
multivitamínico, tiene consumo social de alcohol, no
fuma y por lo regular realiza actividades de intensidad
baja (p. ej., trabajo en el jardín, camina 9.6 km por se-
mana). Su esposa dice que él mantiene un peso de 90 kg
y mide 1.88 m. En una evaluación física posterior se
detecta edema de las extremidades y del intestino del-
gado, con tono muscular adecuado y peso de 111 kg.
Su concentración de proteínas viscerales está depri-
mida, con albúmina sérica de 2.1 g/dL y prealbúmina
de 11.2 mg/dL.
PREGUNTA: ¿Cuáles son los requerimientos energéti-
cos del paciente?
COMENTARIO: Es posible que las concentraciones de
proteínas viscerales de DH estén deprimidas por fac-
tores ajenos a la nutrición. Recibió > 15 L de líquidos
sólo en Qf, lo que se refleja en la concentración baja
de albúmina sérica, así como el aumento de peso y edema.
Sus concentraciones bajas de prealbúmina y albúmina
también son resultado de estrés agudo y reprioriza-
ción hepática de la síntesis de proteínas. No obstante,
se presume que DH tiene aumento de los requeri-
mientos calóricos y proteicos debido a estrés metabó-
lico. Se calcula su GEB mediante la ecuación de Harris-
Benedict, usando su peso usual (90 kg). Al agregar un
factor lesión:actividad de 1.4, se calcula un GTE de
2 725 kcal/d totales (~ 30 kcal/kg/d).
PREGUNTA: ¿Cuáles son los requerimientos proteicos
del paciente? ¿Se beneficiaría con una fórmula espe-
cial de aminoácidos?
COMENTARIO: Debido al hipercatabolismo y al balan-
ce negativo obligatorio de nitrógeno por las lesiones
traumáticas, se calcula que los requerimientos de pro-
teicos este paciente son de 1.5 a 2 g/kg/d, o de 135 a
180 g/d.
Inicio del Capítulo SALIR
Al evaluar soluciones especiales de aminoácidos
para este paciente, se consideran glutamina, arginina
y un aporte abundante de aminoácidos de cadena ra-
mificada (AACR). Se pueden preferir las soluciones
con AACR en este paciente por dos razones: estrés
metabólico y concentraciones séricas alteradas de en-
zimas hepáticas. El estrés metabólico induce un flujo
de aminoácidos desde el músculo esquelético y el in-
testino hacia el hígado, para gluconeogénesis y man-
tenimiento de la síntesis de proteínas de fase aguda.22
Los pacientes con estrés metabólico tienen también
concentraciones séricas de aminoácidos aromáticos y
disminución de los AACR. Por lo tanto, la razón para
usar una fórmula rica en AACR es proveer el combus-
tible preferencial al organismo, y normalizar los pa-
trones de aminoácidos del paciente.
Ha habido muchos estudios que valoran los bene-
ficios de las fórmulas ricas en AACR en el estrés meta-
bólico. Algunos han mostrado beneficios cuando se
usan estas fórmulas, como retención de nitrógeno, me-
joría de las concentraciones de proteínas viscerales y
reversión de la anergia cutánea, pero no revelan diferen-
cias en morbilidad ni mortalidad.92-94 Otros no demues-
tran ventajas significativas en la evolución con el uso de
fórmulas con AACR respecto a un contenido estándar
de aminoácidos en el estrés metabólico.95-97 Puesto que
no se han demostrado beneficios clínicos con soluciones
ricas en AACR, se sugiere el inicio del apoyo nutricional
con aminoácidos estándar.24 Este paciente tiene eleva-
ción de sus indicadores en las pruebas de funciona-
miento hepático (PFH), con los cambios más impor-
tantes en AST y ALT. Ya que los valores de bilirrubina
y protrombina (TP) están sólo ligeramente elevados, es
muy probable que estas alteraciones en las PFH sean
más bien secundarias a daño hepático grave y no refle-
jen enfermedad colestásica o un padecimiento crónico.
Es probable que se mantenga la función de los hepato-
citos, y sus PFH se normalicen en los siguientes días.
Por lo tanto, debe ser capaz de tolerar la carga calcula-
da de nitrógeno. También se debe considerar el uso de
fórmulas con adición de glutamina y arginina libres.
Estos aminoácidos son condicionalmente esenciales en
el estrés metabólico, toda vez que sus demandas exce-
den los suplementos endógenos. Se ha demostrado que
tienen efectos positivos en la función inmunológica del
organismo, y que la arginina favorece la cicatrización
de heridas (Capítulo 19).
El equipo de trauma decidió iniciar alimentación
enteral a velocidad baja a través de la sonda de yeyu-
nostomía, a pesar del edema intestinal.
PREGUNTA: ¿Con qué fórmula enteral se debe iniciar?
COMENTARIO: Este paciente está en riesgo de infeccio-
nes importantes múltiples debido a la naturaleza de
Tabla de Contenido
sus lesiones y al estrés metabólico que sufre. Aun
cuando el edema intestinal es preocupante, la depre-
sión de su función inmune lo convierte en el candida-
to ideal para una fórmula inmunomoduladora.76-80,98
Hay varias fórmulas inmunomoduladoras disponibles
en el mercado, todas las cuales incluyen varios com-
ponentes con función inmune, como ácidos grasos n-3,
arginina, AACR, nucleótidos y glutamina (Capítulo 7).
Se inicia una fórmula enteral inmunomoduladora
a 10 mL/h, y se incrementan 10 mL cada 12 horas. El
día 4 postrauma y con alimentación a 40 mL/h, DH
comienza a tener incremento del gasto por sonda gás-
trica (aproximadamente 1 400 mL/d), que parece con-
tener fórmula enteral. También presenta hiperglucemia,
que requiere cerca de 60 U de insulina regular distri-
buidas en todo el día.
PREGUNTA: ¿Se debe cambiar el plan nutricional? Si la
respuesta es afirmativa, ¿cómo?
COMENTARIO: Han pasado aproximadamente 96 horas
postraumatismo y DH presenta intolerancia a la ali-
mentación enteral. Esto probablemente se deba al es-
trés metabólico y edema intestinal. En este punto, se
aconsejaría disminuir la velocidad de alimentación
enteral hasta una tolerada. Sería apropiado suplemen-
tar el plan de alimentación con NP, para posiblemen-
te mantener un aporte cercano a 20% de los requeri-
mientos calóricos calculados por vía enteral, para
mantener el funcionamiento de la mucosa GI y la ba-
rrera intestinal.19,72,97 Si no tolera la disminución de la
infusión de la fórmula actual, sería benéfico cambiar a
una de tipo más elemental.
Se disminuye la alimentación por sonda a 25 mL/h.
El equipo de trauma desea iniciar NP, para lograr el
balance de los nutrimentos requeridos. La glucemia
de DH está entre 235 y 337 mg/dL, y la trigliceride-
mia en 350 mg/dL (normal, 30 a 150 mg/dL). Hoy ha
recibido 25 U de insulina regular.
DH está recibiendo cada día aproximadamente
600 kcal, 75 g de carbohidratos, y 35 g de proteínas
mediante alimentación enteral. Para cubrir sus reque-
rimientos nutrimentales, requiere 2 125 kcal y 100 g
de proteínas adicionales por día.
PREGUNTA: ¿Cuál debe ser la composición de la NP
para cubrir las necesidades del paciente?
COMENTARIO: Hay varios aspectos metabólicos a con-
siderar antes de intentar cubrir las metas nutriciona-
les de DH. Primero, tiene hiperglucemia persistente
a pesar de recibir sólo 75 g de carbohidratos por vía
enteral. Por lo tanto, está experimentando hiperglu-
cemia inducida por estrés, que amerita controlarse
antes de administrar cantidades mayores de dextrosa.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 459
Inicio del Capítulo
De acuerdo con el cálculo de la oxidación máxima de
glucosa de DH (4 mg/kg/min), no debe recibir más
de ~ 518 g/d. Debido a la hiperglucemia actual, se su-
giere iniciar NP con 200 g de dextrosa y monitorear
la glucemia cada 3 ó 4 horas. La meta del control de
glucosa debe ser mantener concentraciones séricas
< 220 mg/dL, para evitar más complicaciones meta-
bólicas (p. ej., diuresis osmótica, disminución de la fun-
ción de neutrófilos).24 Una vez tolerada sin requerir
insulina exógena excesiva, se aumentará la administra-
ción de dextrosa ~ 100 g/d, hasta alcanzar la meta.
Otro aspecto es el hecho de que DH presenta
concentraciones altas de triglicéridos por su estrés
metabólico, ya que no tiene antecedente de hipertri-
gliceridemia. Necesita aproximadamente 2 a 4% de
calorías no proteicas en forma de lípidos, para cubrir
sus requerimientos de ácidos grasos esenciales (AGE).
Ya que el paciente está inmunodeprimido, se sugieren
lípidos IV que provean menos de 20% de los requeri-
mientos calóricos totales. Si DH no tolera la infusión
diaria de lípidos IV, se pueden aportar los requeri-
mientos precisos de AGE o diferirse hasta 14 días an-
tes de que pueda presentarse deficiencia.
Con todos los eventos metabólicos considerados,
el régimen actual de NP para macronutrimentos se
prepara con 100 g de aminoácidos estándar, 200 g de
dextrosa (con una meta de 400 g/d), y 36 g de lípidos
IV. Es importante notar que DH no será capaz de re-
solver estas complicaciones metabólicas por varios
días o semanas y, por lo tanto, no recibirá 100% de
sus requerimientos calculados.99
Después de cuatro semanas de combinación de NP
e infusión escasa de alimentación enteral, disminuye el
edema intestinal, y se transfiere a DH a Qf, donde se le
realizan injertos de piel. Presenta ahora metabolismo
estable, con buen control glucémico, así como norma-
lización de triglicéridos y enzimas hepáticas. El equipo
de trauma desea retirar la NP y dar NE total.
460 CAPÍTULO 21: APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA
SALIR Tabla de Contenido
PREGUNTA: ¿Cómo se debe hacer la transición a ali-
mentación enteral?
COMENTARIO: DH ha recibido 25 mL/h de alimentación
enteral en forma constante. Aún tiene concentraciones
proteicas moderadamente deficientes (prealbúmina de
13.2 mg/dL). Se sugiere disminuir la NP conforme
avanza la alimentación enteral, para seguir aportando
100% de los requerimientos nutricionales calculados.
Una vez que DH demuestre tolerancia a aproximada-
mente 60% de los requerimientos calóricos por vía en-
teral (70 mL/h), se podrá suspender la NP.
El paciente se mantiene sin ventilador y comienza
a trabajar con un Patólogo del Lenguaje, para la de-
glución. Dice que no come porque no tiene apetito.
PREGUNTA: ¿Cómo puede ajustarse el régimen nutri-
cional del paciente para facilitar la transición a la
dieta oral?
COMENTARIO: Los pacientes refieren saciedad tempra-
na o falta de apetito con frecuencia cuando cambian
del régimen de apoyo nutricional a la vía oral. A me-
nudo reciben infusión continua por 24 horas que in-
duce anorexia relativa, posiblemente secundaria al es-
tímulo anabólico continuo. Para mitigar este efecto y
no permitir una caída nutricional mientras "aprenden
a comer," la alimentación por sonda puede ser cíclica.
Ésto se puede lograr si se aportan aproximadamente
50 a 75% de sus requerimientos nutricionales por
sonda durante la noche y se suspende la infusión du-
rante el día, para permitirles comer. Se cambia la ali-
mentación por sonda de DH de 115 mL/h en 24 ho-
ras a 130 mL/h en 14 horas (de 7 PM a 9 AM).
En los días siguientes, DH progresa y logra con-
sumir 100% de sus requerimientos por vía oral, por lo
que se suspende su alimentación por sonda. Se trans-
fiere del hospital a un centro de rehabilitación.
Inicio del Capítulo SALIR
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 463
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 22

NUTRICIÓN EN SEPSIS E INFECCIÓN

Yih H. Chang, MS, RD, CNSD
Michael D. Peck, MD, ScD

Introducción 466 Gasto energético 470

Carbohidratos 470
Definiciones 466
Lípidos 470
Fisiopatología 466
Proteínas 471
Respuestas metabólicas durante
la sepsis 468 Antioxidantes en sepsis 471
Metabolismo de carbohidratos 468 Impacto del apoyo nutricional en la inmuni-
Metabolismo proteico 468 dad del huésped 471
Metabolismo lipídico 469
Presentación y discusión de casos clínicos 472
Vías de alimentación 469 Traumatismo contuso 472
Nutrición enteral 469 Absceso intraabdominal posquirúrgico 474
Nutrición parenteral 470
Referencias 475
Recomendaciones para el apoyo
nutricional, relativas a selección
de macronutrimentos 470

OBJETIVOS
1. Definir infección, sepsis y estados asociados. 4. Reconocer el impacto del apoyo nutricional en la
2. Describir la fisiopatología del hipercatabolismo inmunidad del huésped.
asociado a la sepsis. 5. Definir opciones para alimentar al paciente séptico.
3. Revisar las vías de alimentación y elección de nu-
trimentos en pacientes sépticos.

PREGUNTAS PARA PROBAR SUS CONOCIMIENTOS

1. ¿Cuál de las siguientes características diferencia al
choque séptico de otras variantes de infección?
A. temperatura central alta
B. hipotensión
C. etiología no infecciosa
D. leucocitosis (Leu) más intensa
2. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones respecto a la
respuesta metabólica a la sepsis es correcta?
A. en estos pacientes es común la hiperglucemia
y la resistencia a la insulina
B. la gluconeogénesis y movilización de ácidos grasos
son más lentas de lo normal en pacientes sépticos
C. el apoyo nutricional adecuado puede suprimir la
respuesta hipermetabólica en pacientes sépticos
D. el apoyo nutricional adecuado disminuye el
catabolismo proteico en pacientes sépticos
3. La administración de nutrimentos en exceso del gasto
energético durante los episodios sépticos puede inducir:
A. aumento de la oxidación de glucosa
B. aumento en la síntesis de proteínas
C. disminución de la mortalidad
D. alteración del funcionamiento hepático
4. ¿Cuál de los siguientes nutrimentos puede proteger
del daño por oxidación durante la infección y sepsis?
A. vitamina D
B. ácido ascórbico
C. cromo
D. fitatos

465
Inicio del Capítulo
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es B. Casi todas las presen-
taciones de la infección tienen elevación de la
temperatura central y del conteo de Leu. Sin em-
bargo, sólo el choque séptico se relaciona con hi-
potensión. El choque séptico es una variante de la
sepsis grave y se define como hipotensión induci-
da por sepsis, que persiste a pesar de una reanima-
ción con líquidos adecuada, junto con anormali-
dades por hipoperfusión o disfunción orgánica. Es
la causa más común de muerte en la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI).1 El síndrome de res-
puesta inflamatoria sistémica, por otra parte, no
tiene etiología infecciosa, aunque sus característi-
cas clínicas son similares a las del choque séptico.
2. La respuesta correcta es A. Los pacientes con sep-
sis se caracterizan por hipermetabolismo, proteólisis
y expansión del volumen extracelular.2 También es
muy común que los pacientes sépticos tengan hi-
perglucemia y resistencia a la insulina. En forma
adicional, tienen mayor gluconeogénesis y movili-
zación de ácidos grasos.3 A pesar de un apoyo nu-
tricional adecuado, el catabolismo se mantiene sin
INTRODUCCIÓN
La septicemia es la decimotercera causa de muerte en
EE. UU., y se gastan entre 5 y 10 miles de millones
de dólares por atención a estos pacientes cada año.1,7
Un estudio en ocho centros académicos de tercer ni-
vel indica que la incidencia es de 2.0 ± 0.16 casos por
100 admisiones, ó 2.8 ± 0.17 por 1 000 días paciente,
y 59% de los casos corresponden a enfermos en UCI.8
Un análisis retrospectivo en UCI quirúrgica indicó
que en 78% de los pacientes que murieron por sepsis
y falla orgánica múltiple (FOM), la fuente principal
de infección fue el tubo gastrointestinal (GI) o la vía
respiratoria. También se identificó contaminación cu-
tánea y sepsis por catéter en 13% de los enfermos co-
mo fuente principal de infección.9 En este capítulo se
tratará el conocimiento actual sobre apoyo nutricio-
nal en sepsis e infección.
DEFINICIONES
La American College of Chest Physicians and Society of
Critical Care Medicine Consensus Conference de 1992
acordó definiciones nuevas que pueden aplicarse con
rapidez a pacientes con infección o inflamación en di-
ferentes fases (Cuadro 22.1).10 Estas definiciones ayu-
dan a evitar la confusión en la comunicación de datos
466 CAPÍTULO 22: NUTRICIÓN EN SEPSIS E INFECCIÓN
SALIR Tabla de Contenido
cambios. Por el contrario, el anabolismo proteico
se beneficia con la misma estrategia.4
3. La respuesta correcta es D. No se ha demostrado
que la sobrealimentación mejore la evolución clí-
nica, pero puede empeorar la utilización de nutri-
mentos y la respuesta a la sepsis. Burke y colabora-
dores estudiaron el efecto de la NP hipercalórica,
con base en glucosa y aminoácidos, en pacientes con
lesiones graves por quemadura. Sus resultados in-
dicaron que no se logra mayor incremento de la
oxidación de glucosa ni proteínas con tasas de ad-
ministración de carbohidratos > 5 mg/kg/min de
dextrosa. Hubo evidencia de desarrollo de esteato-
sis hepática intensa, lo que sugiere que la glucosa
no metabolizada se almacenó en forma de grasa,
con el riesgo de alterar la función hepática.5,6
4. La respuesta correcta es B. Las vitaminas A y E, el
ácido ascórbico, los carotenoides y el selenio pue-
den reducir la formación de radicales libres du-
rante la oxidación. Ninguno de los otros nutri-
mentos mencionados participa en esta función.
y determinan el uso apropiado de términos y defini-
ciones para infección, sepsis y trastornos asociados.
Sepsis es la respuesta sistémica a la infección. His-
tóricamente, este término describía una condición
que ponía en peligro la vida, caracterizada por fiebre,
taquicardia, taquipnea y disfunción orgánica, asociada
con frecuencia a choque y muerte. A menudo, pero no
de manera exclusiva, se asocia a una infección locali-
zada o sistémica bacteriana, micótica o viral. Sin em-
bargo, traumatismos graves, pancreatitis, hemorragia,
isquemia y quemaduras pueden inducir un trastorno
clínico conocido como síndrome de respuesta infla-
matoria sistémica (SRIS) (Figura 22.1).10
FISIOPATOLOGÍA
Por muchos años, se creyó que las bacterias o los
componentes de su pared celular (p. ej., endotoxinas
de organismos Gram negativos y el complejo lipotei-
coico acipéptidoglucano de bacterias Gram positivas)
eran los que originaban la cascada de sepsis que indu-
ce insuficiencia orgánica y muerte. Sin embargo, evi-
dencias recientes indican que los efectos fisiológicos
generados por las infecciones bacterianas son media-
dos, además, por una interacción compleja de citoci-
nas proinflamatorias que se activan ante la presencia
de componentes microbianos en el compartimiento
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 22.1
Definiciones
Infección – Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria ante la presencia de microorganismos y la invasión de los
tejidos normalmente estériles del huésped
Bacteremia – Presencia de bacterias viables en sangre
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica – es la respuesta inflamatoria sistémica a diversos trastornos clínicos graves. Se manifiesta por
dos o más de las siguientes alteraciones:
Temperatura >38 ó < 36º C
Frecuencia cardiaca > 90/min
Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 torr (< 4.3 kPa)
Leucocitos > 12 000/mm3, < 4 000/mm3 ó > 10% formas inmaduras (bandas)
Sepsis – La respuesta sistémica a la infección. Ésta se manifiesta por dos o más de las siguientes alteraciones, como resultado de infección:
Temperatura >38 ó < 36º C
Frecuencia cardiaca > 90/min
Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 torr (< 4.3 kPa)
Leucocitos > 12 000/mm3, < 4 000/mm3 ó > 10% formas inmaduras (bandas)
Sepsis grave – Sepsis que se asocia con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. Las anomalías de perfusión pueden incluir, mas no
limitarse a, acidosis láctica, oliguria, o una alteración aguda del estado mental
Choque séptico – Sepsis con hipotensión a pesar de reanimación adecuada con líquidos, junto con anormalidades de la perfusión, que
pueden incluir, mas no limitarse a, acidosis láctica, oliguria, o alteración aguda del estado mental. Los pacientes con agentes inotrópicos o
vasopresores pueden no estar hipotensos al tiempo de medir las anormalidades de la perfusión
Hipotensión – TA sistólica < 90 mm Hg o reducción > 40 mm Hg de la basal. en ausencia de otras causas de hipotensión
Síndrome de falla orgánica múltiple – Funcionamiento orgánico alterado en un sujeto grave, de tal forma que no puede mantener su
homeostasis sin intervención

Reeimpreso con autorización del: American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for Sepsis and Organ Failure
and Guidelines for the use of Innovative Therapies in Sepsis. Crit Care Med 1992;20:864–74.

vascular.11-15 También se encuentran concentraciones bronquiales18,19 y sitios donadores en pacientes quema-

significativamente alteradas de citocinas en sitios dife- dos.20 Las citocinas son mediadores primarios o secun-
rentes, como bilis,16 heridas en cicatrización,17 secreciones darios que se liberan en respuesta a la lesión e infección.
Los mediadores primarios son factor de necrosis tumo-
ral alfa (TNF-α), interleucina-1 (IL-1), IL-6 e IL-8.
Estos mediadores estimulan la liberación de mediadores
secundarios: prostaglandina E2 (PGE2), derivada de áci-
Bacteremia
Otras
do araquidónico, y tromboxano A2; factor activador de
plaquetas; péptidos vasoactivos, como bradicinina, an-
Funguemia
giotensina y péptido intestinal vasoactivo; aminas, como
INFECCIÓN SEPSIS SRIS Traumatismo histamina y serotonina; así como una variedad de pro-
Parasitemia
ductos derivados del complemento.21
La liberación de citocinas es una respuesta normal
Viremia
Quemaduras y esencial a la lesión o infección. Ayudan a promover
la cicatrización de las heridas y combatir a los organis-
Otras
Pancreatitis mos patógenos. Usualmente, la respuesta de citocinas
se regula a través de una complicada red de mediado-
res, que controla la respuesta inflamatoria inicial limi-
Infecciones por vía hemática
tando la síntesis y contrarrestando los efectos de las
FIGURA 22.1 Relación entre SRIS, sepsis e infección. citocinas existentes. Sin embargo, la regulación de la
(American College of Chest Physicians/Society of Critical respuesta inflamatoria puede fallar cuando el estímulo
Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis lesivo es muy intenso. Esto puede conducir a choque
and organ failure and guidelines for the use of innovative séptico profundo e irreversible, y a la muerte.22,23
therapies in sepsis. Crit Care Med 1992:20:864–874 Los mediadores juegan un papel importante en las al-
teraciones cardiovasculares, pulmonares y hematológicas

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 467

Inicio del Capítulo
tempranas que ocurren durante la sepsis.24-27 A menudo,
la liberación local de vasorreguladores es excesiva, y los
vasodilatadores y vasoconstrictores producidos en forma
simultánea en localizaciones diferentes provocan anorma-
lidades sistémicas del flujo sanguíneo. Debido a que la
mayoría de los mediadores tiene influencia directa sobre
el endotelio, su disfunción conduce a aumento de la per-
meabilidad microvascular y exudación de plasma hacia el
compartimiento extravascular.21,28
Otros sistemas se ven muy afectados por los cambios
sépticos. También se activa el sistema de la coagula-
ción y puede haber coagulación intravascular disemi-
nada (CID).29,30 Clínicamente, la CID puede conducir
a trombosis concomitante en vasos pequeños, que trae
consigo gangrena, acrocianosis, necrosis de la piel y
hemorragia. La adherencia de neutrófilos al endotelio
lesionado se asocia con reperfusión de los órganos hi-
poperfundidos en el choque.21 La pérdida de la ho-
meostasis entre mecanismos vasodilatadores y vasocons-
trictores, secundaria a isquemia tisular local y acidosis,
causa vasodilatación intensa, que exacerba el exudado
de líquidos y la distribución inadecuada del flujo san-
guíneo. A menos que el gasto cardiaco hiperdinámico
pueda compensar el aumento de los requerimientos
regionales de flujo sanguíneo, puede ocurrir choque
profundo, que compromete aún más la oxigenación
de órganos vitales. Estos cambios causan disfunción e
insuficiencia orgánicas, a menos que se restablezca la
homeostasis.
El marco del tratamiento de la sepsis incluye el
uso oportuno de agentes antimicrobianos apropiados
y drenaje temprano o remoción de focos purulentos,
para lograr erradicar con rapidez bacterias u hongos.
El apoyo del paciente séptico también incluye la ad-
ministración de cristaloides y soluciones coloidales,
productos sanguíneos (incluyendo eritrocitos y plas-
ma fresco congelado), agentes inotrópicos y vasoacti-
vos, así como ventilación mecánica para asegurar la
estabilidad hemodinámica y oxigenación de tejidos vi-
tales. El apoyo nutricional adecuado es igualmente
esencial, porque juega un papel muy importante en la
cicatrización de heridas, mantenimiento de la función
inmune, limitación del catabolismo del músculo es-
quelético, y posible reducción de la translocación bac-
teriana intestinal.
RESPUESTAS METABÓLICAS DURANTE LA SEPSIS
Metabolismo de carbohidratos
En condiciones normales, varios mecanismos fisioló-
gicos de control regulan la homeostasis de la glucosa,
para hacer que se equilibren la captación y produc-
ción de este azúcar. Mantienen la concentración de la
glucosa sanguínea en un rango normal, en diversas
468 CAPÍTULO 22: NUTRICIÓN EN SEPSIS E INFECCIÓN
SALIR Tabla de Contenido
circunstancias. Sin embargo, la hiperglucemia es un
hallazgo clínico característico en la sepsis. Investiga-
ciones recientes sugieren que las citocinas proinfla-
matorias potencian la liberación de otras citocinas,
mediadores y hormonas catabólicas. Estas hormonas
– glucagon, catecolaminas y cortisol – estimulan la
glucogenólisis y movilización de glucosa.31 La glucoge-
nólisis estimulada por el glucagon, por ejemplo, es
uno de los efectos metabólicos hormonales más sensi-
ble y reproducible en cualquier tejido.32,33 Los depó-
sitos de glucógeno se depletan con rapidez, y los lípidos
endógenos, en especial los triglicéridos, se convierten en
la fuente principal de energía oxidativa.
Las concentraciones circulantes de insulina pue-
den ser normales o bajas, pero es más común que es-
tén elevadas. La efectividad máxima de la insulina dis-
minuye aproximadamente a 50% de la normal.33,34 La
alteración del almacenamiento de glucosa en pacien-
tes sépticos también podría contribuir a la hipergluce-
mia.35 En consecuencia, la infección moderada o in-
tensa se asocia a un incremento de 150 a 200% de la
tasa de producción de glucosa, y sus concentraciones
circulantes también tienden a ser altas.36 La gluco-
neogénesis aumenta ante insuficiencia orgánica pro-
gresiva, al igual que la formación de lactato y piruva-
to. Por otro lado, puede ocurrir hipoglucemia y
disminución de la producción de glucosa por disfun-
ción hepática o por reducción del flujo sanguíneo es-
plácnico (Capítulo 2).33
Metabolismo proteico
Aunque la degradación y síntesis de proteínas conti-
núan ocurriendo a tasas aceleradas durante la sepsis,
los pacientes permanecen en balance negativo neto de
nitrógeno hasta que la infección se resuelve.37-40 Se
incrementa la tasa de ureagénesis, así como la síntesis
de creatinina, ácido úrico y amoniaco; todos se excre-
tan en cantidades mayores en la orina. La pérdida de
nitrógeno de la sepsis grave que complica la recupera-
ción tras un traumatismo puede exceder 30 g/d.36 Los
sitios primarios de este reflujo de aminoácidos son las
reservas móviles en músculo esquelético, tejido co-
nectivo e intestino sin estimulación. La captación he-
pática de aminoácidos y la síntesis local de proteínas
aumentan. Sin embargo, el incremento de la síntesis
hepática de proteínas no es uniforme. Mientras la
producción de proteínas de la fase aguda aumenta, cae
la de casi todas aquellas que se sintetizan en hígado,
tales como albúmina y transtiretina.41
Bajo estas circunstancias, es factible que los pa-
cientes que reciben una cantidad adecuada de ami-
noácidos exógenos, para mantener la producción de
proteínas de la fase aguda y otras importantes de sín-
tesis hepática, tengan más posibilidades de sobrevivir.23
Inicio del Capítulo SALIR
No obstante, parece ser que el apoyo nutricional ade-
cuado no evita por completo la respuesta catabólica.42
Por ejemplo, ocho pacientes quirúrgicos de UCI, con
insuficiencia respiratoria y choque séptico, mostraron
pérdida de 12.5% de las proteínas corporales totales
durante un periodo de estudio de 10 días, a pesar de
habérseles administrado una dosis adecuada de pro-
teínas y fuentes energéticas.43
Conforme avanza la respuesta a la sepsis aumenta
el catabolismo proteico, y la incapacidad de los proce-
sos de síntesis para igualar la velocidad de degrada-
ción proteica tiene como consecuencia pérdidas in-
tensas de proteínas esqueléticas y viscerales. En un
paciente sin alimentación y bajo estrés, cada día se de-
gradan más de 250 g de masa corporal magra.44,45 Al-
gunos de los aminoácidos así liberados proveen sus-
trato oxidativo mediante gluconeogénesis, pero la
movilización de aminoácidos persiste incluso con una
administración exógena de glucosa aparentemente
adecuada.43,46 Una de las razones para esta moviliza-
ción en estados de estrés puede ser la provisión de
glutamina a los enterocitos y leucocitos, como sustra-
to oxidativo.47,48 Desafortunadamente, el catabolismo
prolongado de las proteínas del músculo esquelético
compromete la función respiratoria, altera la cicatri-
zación de heridas, exacerba la inmunodepresión, ace-
lera la pérdida de fuerza y resistencia necesarias para
la recuperación, y aumenta el riesgo de muerte.
Metabolismo lipídico
Las hormonas catabólicas epinefrina, norepinefrina y
glucagon son las estimuladoras principales de la hi-
drólisis de triglicéridos almacenados (lipólisis) a través
de la lipasa sensible a hormonas. En las fases tempra-
nas de sepsis e inanición, las hormonas catabólicas re-
basan los efectos de las anabólicas, como la insulina, e
inducen degradación de lípidos en ácidos grasos libres
(AGL).33 Además, la translocación intracelular de
AGL de cadena larga al interior de las mitocondrias
por medio de la carnitina está alterada. En conse-
cuencia, los ésteres de AGL de cadena larga se acu-
mulan y pueden inhibir directamente la función del
complejo piruvato dehidrogenasa, lo que desencadena
acidosis intracelular y acumulación de lactato y piru-
vato. Aún más, además de la alteración de la utiliza-
ción de AGL, la sepsis afecta la cetogénesis, una fuen-
te importante de combustible para las células
periféricas durante la inanición. Finalmente, en la
sepsis se suprime la actividad de la lipasa de lipopro-
teínas, responsable de la conversión de triglicéridos
en AGL en las células periféricas. En consecuencia,
en la sepsis grave casi siempre hay hiperlipidemia, hi-
perglucemia, hiperlactacemia y concentraciones san-
guíneas altas de β hidroxibutirato.3,49,50 Por otro lado,
Tabla de Contenido
los lípidos exógenos pueden usarse con efectividad
como fuente de combustible durante la sepsis, y pue-
den ser adyuvantes valiosos para la glucosa y otros
carbohidratos que fungen como fuentes de energía.51
En resumen, la sepsis se asocia con incremento
del gasto calórico, con aumento del catabolismo del
músculo visceral y esquelético, así como con mayor
dependencia de las reservas de lípidos como combus-
tibles oxidativos. Inicialmente, esta respuesta hiper-
metabólica puede ser benéfica para combatir las infec-
ciones, pero se vuelve dañina cuando se prolonga.
Aunque el apoyo nutricional no puede alterar la tasa
de catabolismo, puede incrementar las tasas de sínte-
sis, dando a los pacientes condiciones óptimas para la
sobrevivencia.
VÍA DE ALIMENTACIÓN
Nutrición enteral
El tubo GI y el hígado son más susceptibles a la isque-
mia durante la sepsis, porque el flujo sanguíneo al le-
cho esplácnico disminuye, y aumenta el consumo de
oxígeno.52-55 La isquemia enteral, a su vez, conduce a
disrupción de las mitocondrias, acidosis mucosa, daño
celular progresivo y destrucción celular.56-58 En con-
secuencia, preocupa que la nutrición enteral (NE)
pueda empeorar la perfusión de órganos esplácnicos
en pacientes sépticos, en especial si se administran al
paciente fármacos vasoactivos.
Las evidencias del laboratorio apoyan lo opuesto,
específicamente que la NE protege e incluso estimu-
la la función durante estados sépticos. Por ejemplo,
Gosche y colegas usaron técnicas microvasculares in
vivo para examinar el efecto de la aplicación de gluco-
sa en la mucosa sobre el flujo sanguíneo microvascu-
lar intestinal, en sepsis por Escherichia coli en ratas.59
El flujo sanguíneo se recuperó con rapidez, alcanzan-
do niveles mayores que los basales tras la adición de
glucosa, lo que demuestra que la hiperemia inducida
por la aplicación directa del azúcar a la superficie mu-
cosa del intestino delgado es capaz de contrarrestar el
efecto de restricción de flujo que inducen las bacterias
Gram negativas. Los autores sugieren que este efecto
hiperémico directo de la absorción transmucosa de
nutrimentos sobre la microcirculación intestinal es un
factor que influye en la mejoría del mantenimiento de
la integridad mucosa asociada con NE.59
Las evidencias también sugieren que el uso de
agentes vasoactivos no es necesariamente una con-
traindicación de NE. Roberts y colegas estudiaron ra-
tas macho que recibieron dosis altas de fenilefrina,
que causa disminución significativa del flujo sanguí-
neo mesentérico, con y sin alimentación enteral.60 La
disminución del flujo mesentérico estuvo significati-
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 469
Inicio del Capítulo
vamente limitada en el grupo con alimentación ente-
ral, en comparación con el que sólo recibió solución
electrolítica. Un estudio clínico también apoya la ob-
servación de que la NE puede prevenir la isquemia in-
testinal durante la administración de fenilefrina, al
mantener el flujo sanguíneo.61
No obstante, debido a que la circulación esplác-
nica es uno de los principales lechos que se afectan
por el uso de agentes vasoactivos, incluso en dosis
bajas, se debe tener cuidado al administrar NE a pa-
cientes con choque séptico.58 El efecto de los vaso-
constrictores puede evitar un aumento normal del
flujo sanguíneo esplácnico durante la alimentación
enteral, aun cuando el tubo GI parezca funcional y
no haya evidencia de íleo. Esto puede conducir a un
estado isquémico similar a angina intestinal e indu-
cir infarto. Quizá lo más prudente para la alimenta-
ción de un paciente séptico es hacerlo de manera que
se eviten complicaciones sépticas y una disfunción
orgánica potencial.
Uno de los beneficios principales de NE puede no
residir en el tratamiento, sino en la prevención de in-
fecciones graves. Una vez establecida la sepsis, la NE
tiene eficacia no probada en la mejoría de la evolución,
en comparación con la nutrición parenteral (NP) o la
falta de apoyo nutricional. Por ejemplo, si se retra-
sa la NE por cuatro a seis días tras de la instalación de
la sepsis, como en el estudio de Cerra y colegas, no se
impide la evolución hacia SFOM ni se modifica el
riesgo de mortalidad.62 No obstante, existen datos
convincentes de que la NE disminuye el riesgo de
morbilidad infecciosa en pacientes lesionados.63,64
Nutrición parenteral
La vía enteral es la de elección. Sin embargo, la ali-
mentación enteral puede complicarse durante la sep-
sis, por retraso del vaciamiento gástrico y diarrea. La
disfunción del músculo liso GI puede asociarse con
estasis intestinal. En un estudio se demostró que IL-1
y TNF inducen trastorno de contracción del múscu-
lo liso, en parte por inducción de producción de óxi-
do nítrico.65 Cuando la administración de nutrimentos
por vía enteral se vuelve inadecuada por intolerancia
GI, se debe empezar NP tan pronto como se determi-
ne que la NE no se podrá establecer en cinco a siete
días. Si se pueden administrar con seguridad infusio-
nes lentas de NE, ésta se puede combinar con NP
central o periférica para mantener la integridad de la
mucosa intestinal.
A pesar de la vía que se elija, los factores básicos
para ordenar terapia nutricional siguen siendo los
mismos. Es necesario el monitoreo cuidadoso del es-
tado del paciente mientras reciba cualquier modalidad
de terapia nutricional (véase el Capítulo 6).
470 CAPÍTULO 22: NUTRICIÓN EN SEPSIS E INFECCIÓN
SALIR Tabla de Contenido
RECOMENDACIONES PARA EL APOYO
NUTRICIONAL, RELATIVAS A SELECCIÓN
DE MACRONUTRIMENTOS
Gasto energético
Desde el punto de vista clínico, es difícil calcular los
requerimientos calóricos de los pacientes sépticos, y
todas las ecuaciones comunes para calcular la energía
se han señalado como problemáticas en pacientes gra-
ves y sépticos.6 Algunas de las recomendaciones para
calcular el gasto total de energía en los pacientes sép-
ticos incluyen:
1. Multiplicar el GEB (gasto energético basal, calcu-
lado con las ecuaciones de Harris-Benedict, basa-
das en edad, género y masa corporal) por un fac-
tor de estrés de 1.5.6
2. Multiplicar el GER (gasto energético en reposo,
cuantificado mediante calorimetría indirecta) por
un factor de estrés de 1.2 a 1.4.66,67
3. Administrar aproximadamente 30 kcal/kg/d a los
pacientes con traumatismos graves durante la pri-
mera semana posterior a la instalación de la sep-
sis, y aproximadamente 50 a 60 kcal/kg/d durante
la segunda semana.68
Carbohidratos
La oxidación de la glucosa aumenta en la sepsis, y hasta
cierto punto puede proveer una vía apropiada para dispo-
ner de la glucosa exógena.69 La infusión de glucosa no se
asocia con activación del sistema nervioso simpático y, por
ende, su respuesta termogénica es insignificante.70 Wolfe
recomienda que el aporte calórico no proteico en pacien-
tes sépticos debe darse en gran parte como carbohidratos,
con administración de insulina exógena (teniendo cuida-
do en evitar la hipoglucemia) para estimular el anabolis-
mo proteico.33 Sin embargo, cuando la administración de
glucosa sobrepasa 5 a 7 mg/kg/min, hay evidencia de lipo-
génesis y la contribución máxima de la oxidación de glu-
cosa para obtención de energía puede limitarse a 50 ó
60% de la dosis administrada.69 Los lípidos, en fórmulas
para NE o emulsiones intravenosas, constituyen una
fuente energética alternativa a los carbohidratos.
Lípidos
Los lípidos exógenos pueden usarse con efectividad
como fuente de combustible durante la sepsis.51,71
Tienen dos características propias que los hacen va-
liosos como fuente de energía en los pacientes sépti-
cos. Primera, su contenido calórico es alto (9 kcal/kg)
y, por lo tanto, aportan más calorías en menos volumen
– una ventaja para los pacientes alimentados por vía
enteral y aquellos en quienes está indicada la restric-
ción en volumen (p. ej., pacientes con insuficiencia renal
Inicio del Capítulo SALIR
o edema pulmonar). Segunda, el cociente respiratorio
es más bajo para los lípidos, lo que puede facilitar el
destete del ventilador mecánico.
Otras funciones generales de los lípidos que son
importantes en el apoyo nutricional incluyen trasporte
de vitaminas liposolubles, formación de unidades es-
tructurales en membranas celulares y provisión de pre-
cursores para eicosanoides. Ésta última es de particular
importancia para los ácidos grasos esenciales – linoleico,
linolénico y araquidónico –, y puede servir para modular
la respuesta inmune. Desafortunadamente, faltan datos
sobre la composición y concentración óptimas de lípi-
dos en la dieta durante el estado séptico.
Proteínas
Los requerimientos proteicos durante la sepsis pueden
estimarse en el rango de 1.5 a 2 g/kg/d.67,72 Sin embar-
go, pueden ser hasta de 3 a 4 g/kg/d en pacientes con
grandes pérdidas de nitrógeno, tales como quemados,
traumatizados o con lesión cerrada de cabeza. Por lo
contrario, la cantidad y calidad de las proteínas pueden
alterarse en pacientes con insuficiencia hepática y re-
nal aguda. Los cálculos del balance de nitrógeno son
útiles para estimar los requerimientos proteicos.
No se han realizado estudios clínicos que demues-
tren que la suplementación de aminoácidos específicos
mejore la morbilidad y mortalidad en pacientes sépticos,
pero se ha realizado investigación extensa sobre la gluta-
mina (GLN) durante el estado séptico. Por ejemplo, la
sepsis reduce la concentración de GLN en plasma y
músculo.73 La infusión de endotoxina aumenta el flujo
neto de GLN al músculo esquelético y disminuye su con-
centración intramuscular.74 Además, el consumo intesti-
nal de GLN aumenta durante la sepsis.75 La actividad de
la sintetasa de GLN se incrementa, mientras la de gluta-
minasa dependiente de fosfato permanece sin cambios
a pesar de ser la enzima principal para la degradación de
GLN, lo que sugiere que la movilización acelerada
de ésta es una respuesta adaptativa a la sepsis, posible-
mente para su uso como sustrato energético en hepatoci-
tos, enterocitos y leucocitos.74 Quizá por estas razones los
pacientes con lesiones traumáticas múltiples que recibie-
ron NE con suplementos de GLN tuvieron incidencia
menor de neumonía, sepsis y bacteremia, que aquellos en
el grupo control.76 A pesar de los efectos potencialmente
benéficos de los suplementos de GLN sobre la respuesta
inmune, no ha logrado efectos observables en la degrada-
ción de las proteínas musculares durante la sepsis.77
ANTIOXIDANTES EN SEPSIS
La producción de radicales libres es mayor durante la
infección y sepsis.78 Una razón es que las citocinas
proinflamatorias activan las células fagocíticas, lo que
induce aumento de la generación de radicales li-
Tabla de Contenido
bres.79,80 En consecuencia, el estado antioxidación
disminuye en pacientes muy graves y sépticos.81,82 Los
radicales libres pueden lesionar de manera directa la
membrana celular, al formar peróxidos lipídicos o da-
ñar proteínas intracelulares, ácidos nucleicos y orga-
nelos, lo que conduce a muerte celular.81,83 Micronu-
trimentos como carotenoides, selenio y vitaminas A,
C y E, tienen el potencial para proteger contra tales
efectos lesivos. Algunos estudios muestran que las vi-
taminas C y E tienen efectos benéficos contra el estrés
oxidativo, reducen el daño por reperfusión tras la is-
quemia y mejoran la supervivencia por sepsis.84-86
IMPACTO DEL APOYO NUTRICIONAL
EN LA INMUNIDAD DE HUÉSPED
El desarrollo rápido de desnutrición en los pacientes
graves y sépticos se debe a los cambios metabólicos
complejos que inducen los mediadores y una amplia
variedad de hormonas. La desnutrición está relacio-
nada con trastornos en la inmunidad humoral y celu-
lar, que traen consigo aumento de la susceptibilidad a
la infección.87,88 Muchos estudios indican que se re-
quiere una aporte nutricional adecuado para mante-
ner un sistema inmune funcional, lo que reduce la
morbilidad y mortalidad en sepsis.89-92
Sin nutrición apropiada durante la sepsis, el intesti-
no (un órgano con metabolismo activo) también puede
fallar, contribuyendo al SFOM.93-95 Los resultados de un
estudio prospectivo que investigaba las asociaciones en-
tre translocación bacteriana, microflora gástrica y mor-
bilidad séptica en pacientes en UCI indican que la colo-
nización proximal del intestino está asociada a aumento
de la translocación bacteriana y la morbilidad séptica.96
La translocación bacteriana a partir del lumen in-
testinal hacia los linfáticos o el sistema porta ocurre
por lo regular en todos los individuos, pero no es clí-
nicamente importante en presencia de un sistema in-
mune normal.96 La destrucción de las bacterias trans-
locadas hacia los ganglios linfáticos mesentéricos
depende de la competencia inmunológica del huésped
y los factores individuales de virulencia de las bacte-
rias. En pacientes con inmunodepresión intensa, las
bacterias translocadas viables se propagan hacia sitios
extraintestinales como focos potenciales de sepsis.
En la actualidad, ningún inmunomodulador bio-
lógico específico (p. ej., anticuerpos contra E5 y uni-
dades binarias HA-1A de paredes celulares de Gram
negativos, receptores IL-2, o receptor soluble de
TNF) ni terapias farmacológicas (p. ej., naloxona,
pentoxifilina, antagonistas de bradicinina y N-acetil-
cisteína) han mejorado la sobrevida de pacientes sép-
ticos.97-99 El mantenimiento de la inmunidad del
huésped es aún la defensa más valiosa para reducir las
complicaciones sépticas y mortalidad, y el apoyo nu-
tricional es la mejor forma de lograr este objetivo.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 471
Inicio del Capítulo
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
TRAUMATISMO CONTUSO
DJ es un joven de 17 años de edad, involucrado en un ac-
cidente de vehículo de motor en el que fue lanzado
fuera del carro. Es llevado al Departamento de Ur-
gencias en estado de choque. Su cara tiene aspecto ce-
niciento, está pálido y frío en la periferia, con tempe-
ratura de 35º C, pulso de 130/min y presión sanguínea
de 80/60 mm Hg. Se le insertan catéteres intraveno-
sos calibre 16 en cada fosa antecubital. Se le intuba y
se empieza hiperventilación mecánica. En la explora-
ción física detallada se encuentra distensión abdomi-
nal, con equimosis en la pared. Tiene signos clínicos
de lesión de columna y cerrada de la cabeza, pero la
tomografía computadorizada (TC) no revela ninguna
lesión estructural en cráneo. Hay laceración hepática
con hemoperitoneo, hematoma renal izquierdo y
fractura cerrada de la 12ª vértebra torácica. Se le efec-
túa laparotomía exploradora. Se encuentran aproxi-
madamente 2 a 3 L de sangre libre en cavidad perito-
neal. Tiene laceraciones múltiples en hígado y colon.
Se le practica hepatorrafia, colocación de empaqueta-
miento por laceraciones, cierre de lesión en colon
transverso y cierre en tienda del abdomen (es decir, de
tipo temporal por distensión intestinal en que se usa
una bolsa para infusión o diálisis, que provee protec-
ción temporal hasta cerrar permanentemente el abdo-
men). Se le coloca sonda nasoentérica. El paciente se
lleva a la UCI y se solicita interconsulta para apoyo
nutricional.
PREGUNTA: ¿Cuáles son los requerimientos energéti-
cos y proteicos del paciente? ¿Qué fórmula es la apro-
piada?
COMENTARIO: La estatura del paciente es 1.70 m y su
peso es de 75.5 kg. Estaba bien nutrido antes del ac-
cidente. Sus requerimientos energéticos son de apro-
ximadamente 2 760 kcal, calculados mediante la ecua-
ción Harris-Benedict con un factor de lesión de
1.5.6,100 El requerimiento estimado de proteínas es
115 g (1.5 g/kg).68 Se usa una fórmula isotónica para
alimentación por sonda, sin lactosa y con bajo resi-
duo, que provee 40 g /L de proteínas. Se escogió esta
fórmula porque puede cubrir los requisitos nutricio-
nales de 115 mL/h. Se inicia alimentación por sonda
a 20 mL/h, y se incrementan 20 mL cada 6 horas.
PREGUNTA: ¿Son necesarios en este paciente los suple-
mentos de vitaminas y minerales?
COMENTARIO: Ya que los antioxidantes como carote-
noides y vitaminas A, C y E tienen el potencial para
472 CAPÍTULO 22: NUTRICIÓN EN SEPSIS E INFECCIÓN
SALIR Tabla de Contenido
proteger contra la lesión por radicales libres, es pru-
dente proveerlas mediante un suplemento multivita-
mínico diario.84-86
Ocho horas después de la primera cirugía, el pa-
ciente reingresa a quirófano porque desarrolla síndrome
del compartimiento intraabdominal. El procedimien-
to incluye exploración del abdomen con remoción del
empaquetamiento, hepatorrafia, nuevo empaquetamien-
to abdominal y cierre temporal del abdomen. Dieci-
séis horas después, el paciente ingresa nuevamente a
quirófano, donde se le coloca parche hepático de epi-
plón y cierre del abdomen con malla.
A su regreso a la UCI, la calorimetría indirecta in-
dica que el GER de paciente es de 2 085 calorías y que
el cociente respiratorio (CR) es 0.73. Este cociente in-
dica que el paciente fue subalimentado en días previos
debido a la cirugía (véase Capítulo 6). El requerimien-
to energético calculado es de alrededor de 2 710 kcal
(GER x 1.3), que se aproxima del nivel calculado me-
diante la fórmula GBE x 1.5.
El paciente tolera la alimentación por sonda, pero
continúa con fiebre. Desarrolla infección de catéter
central por Staphylococcus aureus resistente a meticili-
na, con intolerancia a la glucosa en aumento. Presen-
ta infección por Aspergillus en una herida de la piel,
por lo que se agrega anfotericina B a su régimen anti-
biótico. Continúa con intolerancia a la glucosa. Las
alimentaciones por sonda se dan en forma intermiten-
te debido a distensión abdominal y diarrea, a pesar de
la administración de agentes antimotílicos.
El día 13, el abdomen se encuentra firme y disten-
dido, y no canaliza gases. Su temperatura es de 39.5º
C, su cuenta leucocitaria es de 36 000/mm3, tiene
26 resp/min y frecuencia cardiaca de 98/min. Su pre-
sión sanguínea desciende a 70/50 mm Hg. Se diag-
nostica choque séptico.
PREGUNTA: ¿Se deben detener las alimentaciones por
sonda? ¿Se debe iniciar NP al suspender la alimenta-
ción por sonda?
COMENTARIO: Se debe suspender la NE debido a la
distensión abdominal intensa, y no reiniciarla hasta que
aquella se resuelva. Debido a que el íleo es muy co-
mún entre pacientes sépticos y requiere más de cinco
a siete días para resolverse por completo, DJ requeri-
rá NP durante los próximos días. Aunque hay gran
riesgo de sepsis por el catéter central con NP, el peli-
gro que implica el desarrollo de complicaciones por
desnutrición proteicocalórica es aún mayor. Debido al
hipercatabolismo, este enfermo puede perder más de
250 g de proteínas del músculo esquelético cada día si
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
no recibe alimentación.44,45 Esta pérdida de proteínas CUADRO 22.2
musculares puede inducir compromiso respiratorio,
Resumen de los registros de nutrición del paciente
alteración de la cicatrización de heridas, exacerbación
con traumatismo contuso
de la inmunodepresión y aumento del riesgo de muer-
te. # DEIH Actividad TTR GER CR GEB
(kcal) (kcal) (kcal)
PREGUNTA: ¿Qué concentración y velocidad de NP se 1 Cirugía
debe usar? ¿Cuándo se puede reiniciar la NE? 2 Cirugía
3 Cirugía 3
COMENTARIO: La NP se debe iniciar a 42 mL/h de so-
4 2 085 0.73 2 710
lución estándar, que provee 10% de aminoácidos,
70% de dextrosa y 20% de emulsión lipídica. Des- 7 7
pués, el volumen se debe incrementar gradualmente 8
conforme lo permitan las concentraciones séricas de 9
glucosa del paciente. La NE se debe reiniciar a una 10 12
velocidad de infusión baja una vez que haya signos de 13 Sepsis
recuperación de la función intestinal, como borborig- 14 Inicio de NP
mos y canalización de gases. 15
Se monitorizan las concentraciones de glucosa y
16 6 2 030 0.79 2 639
electrólitos. Al tercer día de iniciar la NP, disminuye
17 Suspensión de NP
la distensión abdominal y se reinicia la alimentación
enteral, a 10 mL/h. El paciente es capaz de tolerar es- 19 Alimentación 9
en meta
te día 1 582 calorías por NP, y 270 por la enteral. Se
aumenta la velocidad de NE de 10 a 20 mL cada 8 ho- 20 Cirugía
ras, a tolerancia. El séptimo día con NE el paciente 20 5
tolera 50% de la infusión objetivo, y la NP se ajusta 23 Extubado
en consecuencia. El día 11 tras iniciar NP, se incre- 25 1 980 0.76 2 574
menta la NE hasta su objetivo de 115 mL/h. 14
El paciente continúa tolerando la alimentación 28 Alta a centro
por sonda. Sus concentraciones de transtiretina si- de rehabilitación
guen aumentando (Cuadro 22.2), lo cual indica que el
contenido proteico de la NE es adecuado para sus ne- DEIH, días de estancia intrahospitalaria; TTR, transtiretina; GER, gasto energéti-
cesidades. El estudio con carro metabólico indica que co en reposo; CR, cociente respiratorio; GEB gasto energético basal (mediante
su CR aumentó a 0.79 y que su GER declinó a 2 030 ecuaciones de Harris-Benedict), multiplicado por factores de lesión y actividad.
calorías, lo que implica la resolución de la sepsis. El
CR aumentó de 0.73 a 0.79, lo que señala que los sus-
tratos se utilizan mejor que en días previos. El reque-
nas y calorías. Sin embargo, sólo cubre 20% de sus
rimiento energético calculado es de 2 639 calorías
objetivos nutricionales mediante ingesta oral.
(GER x 1.3). La NE aporta 2 760 calorías, que son su-
ficientes para cubrir sus requerimientos calóricos.
PREGUNTA: ¿Cuándo se debe suspender la alimenta-
El día 20, el paciente se lleva a quirófano para des-
ción por sonda?
compresión quirúrgica y estabilización de la columna
toracolumbar. El procedimiento incluye corpectomía
COMENTARIO: El peso del paciente disminuyó de 75.5
T12, artrodesis T11 a L1 con aloinjerto de húmero, y
a 68.2 kg desde su admisión. Su nivel de transtiretina
colocación de una placa Z. La pérdida sanguínea cal-
es de 10 mg/dL, y la albúmina de 2.1 g/dL. Ambas in-
culada es de 2 L, y se restituyen cuatro unidades de
dican desnutrición proteicocalórica de tipo kwashior-
paquete globular. Se reinicia la alimentación por son-
kor. Es posible que el paciente no sea capaz de cubrir
da justo después de regresar el paciente a la UCI, y se
sus requerimientos nutricionales en los siguientes cin-
incrementa hasta el objetivo al día siguiente.
co a siete días. De acuerdo con las guías de la Ameri-
El día 23, el paciente se extuba y se solicita una va-
can Society for Parenteral and Enteral Nutrition para el
loración por un Terapeuta de Lenguaje, para valorar
uso de NE y NP, el paciente debe continuar con ali-
la deglución. Éste recomienda dieta en puré, con lí-
mentación por sonda.101,102
quidos espesos, como prevención de aspiración. El
El paciente continúa tolerando la alimentación
paciente se rehúsa a consumir alimentos molidos, pe-
por sonda y líquidos espesos durante la siguiente se-
ro ingiere en forma adecuada licuados ricos en proteí-
mana. Su transtiretina aumenta a 14 mg/dL. Se egresa

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 473

Inicio del Capítulo
a un centro para rehabilitación el día 30. Antes de su
alta, su GER bajó hasta 1 980 kcal/d.
ABSCESO INTRAABDOMINAL POSQUIRÚRGICO
WB es una paciente femenina de 74 años de edad, con
antecedente de diabetes mellitus no dependiente de
insulina y carcinoma de colon. Se le realizó hemico-
lectomía derecha por adenocarcinoma infiltrativo 11
días antes de su admisión, e ingresa por padecimiento
de tres días con diarrea, dolor abdominal y letargo.
Los exámenes de laboratorio indican glucosa sanguí-
nea de 542 mg/dL y leucocitos de 22 100/mm3.
Al día siguiente, persisten las concentraciones al-
tas de glucosa y la leucocitosis, con temperatura de
39.2º C, frecuencia cardiaca de 98/min y respiratoria
de 29/min. La TC revela absceso intraabdominal y
pélvico, así como una fístula enterocutánea desde co-
lon transverso. Se le lleva a quirófano y se le colocan
drenajes de elastómero de silicón con succión cerrada.
Sus hemocultivos fueron positivos para E. coli y Pseu-
domonas aeruginosa, y se le inician antibióticos de am-
plio espectro.
PREGUNTA: ¿Cuál es la vía apropiada para apoyo nutri-
cional para esta paciente?
COMENTARIO: Se elige NP en vez de NE porque tiene
una fístula intestinal, diarrea y sepsis. La NP le brida
la mejor oportunidad para que la fístula cierre espon-
táneamente.
PREGUNTA: Si no se dispone de calorimetría indirecta,
¿cómo se pueden calcular los requerimientos de ener-
gía y proteínas? ¿Se debe usar sólo solución de dex-
trosa o un sistema mixto de sustratos?
COMENTARIO: El gasto energético puede aumentar de
1.2 a 1.5 veces el GEB.6,56,57 El requerimiento de pro-
teínas es de aproximadamente 1.2 a 1.5 g/kg/d.68 Se
prefiere un sistema mixto porque presenta hiperglu-
cemia, y la dextrosa sola no puede proporcionarle
energía suficiente. Además, la hiperglucemia y la re-
474 CAPÍTULO 22: NUTRICIÓN EN SEPSIS E INFECCIÓN
SALIR Tabla de Contenido
sistencia a la insulina están presentes en la mayoría de
los pacientes sépticos. Aún más, la infusión de más de
5 mg/kg/min no permite mayor oxidación de glucosa
ni síntesis de proteínas.5 Se pueden usar con efectivi-
dad lípidos exógenos como fuente de combustible du-
rante la sepsis.52
La paciente recibe 2 025 kcal (GEB de 1 350 kcal
x 1.5), con 1.5 g/kg/d de aminoácidos a partir de la
NP, y la tolera bien. Durante los tres días siguientes a
la cirugía, disminuyen su temperatura corporal y la
cuenta leucocitaria. Las concentraciones de glucosa
en sangre fluctúan alrededor de 200 mg/dL. Se orde-
na insulina por razón necesaria (PRN). Se mide la
GER cinco días después de la cirugía, mediante calo-
rimetría indirecta, y es de 1 150 kcal.
PREGUNTA: ¿Se debe limitar el aporte calórico de la
NP por la disminución del GER? Si la respuesta es
afirmativa, ¿cuánto se debe bajar?
COMENTARIO: Para evitar los efectos dañinos de la so-
brealimentación, se toma la decisión de disminuir el
contenido calórico de la NP.6 La GER cuantificada es
de 1 150 kcal y el CR de 1.04. Se usa factor de activi-
dad de 1.3, porque la paciente necesita calorías adicio-
nales para cicatrización y sus actividades diarias, como
alimentarse, bañarse y caminar.
La NP se ajusta a 1 500 kcal (1 150 x 1.3), y se va-
lora continuamente su estado nutricional mediante
vigilancia diaria del peso, balance hídrico, glucemia y
electrólitos. Se repite una o dos veces a la semana la
calorimetría indirecta, para monitorear el CR y la re-
pleción calórica.
La paciente mejora poco a poco, y la TC del abdo-
men 10 días después de la cirugía revela mejoría en las
cavidades del absceso. Se retiran los drenajes pélvicos
dos semanas después de la TC. Cuatro días antes de
egresar, inicia con dieta de residuo bajo, con suple-
mentos de nutrición oral, y muestra tolerancia adecua-
da. En tres días se suspende gradualmente la NP. No
se usa alimentación enteral de transición porque bebe
suficientes suplementos orales además de su dieta, y
cubre 80% de sus necesidades calóricas antes del alta.
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 477
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 23

QUILOTÓRAX Y ASCITIS QUILOSA

David A. Spain, MD, FACS
Stephen A. McClave, MD

Introducción 481 Efectos nutricionales e inmunológicos

por fuga persistente de quilo 483
Sistema linfático 481
Anatomía 481 Tratamiento nutricional 484
Fisiología 481
Presentación y discusión 486
Quilotórax 482 de casos clínicos
Definición 482 Quilotórax 486
Etiología 482 Ascitis quilosa 487
Ascitis quilosa 482 Referencias 490
Definición 482
Etiología 482

OBJETIVOS
1. Describir la anatomía y funcionamiento del siste- 3. Definir las consecuencias metabólicas y nutricio-
ma linfático. nales de la fuga de quilo.
2. Reconocer los cuadros clínicos comunes del qui- 4. Desarrollar un régimen apropiado de nutrición
lotórax y la ascitis quilosa. para un paciente con fuga quilosa, y definir cómo
documentar su eficacia.

PREGUNTAS PARA PROBAR SUS CONOCIMIENTOS

1. En comparación con el plasma, ¿cuál de los si-
guientes es característico de la pérdida de quilo
en pacientes con ascitis quilosa o quilotórax?
A. aumento de concentración de triglicéridos
B. aumento de concentración de colesterol
C. disminución de concentración de proteínas totales
D. leucocitosis (Leu), con predominio de eosinó-
filos
2. ¿Cuál de las siguientes anormalidades en líquidos
o electrólitos, o deficiencias vitamínicas, son co-
munes entre pacientes con lesión linfática y fuga
de quilo?
A. hipernatremia
B. hipervolemia
C. deficiencia de folatos
D. deficiencia de vitamina D
3. ¿Cuál de los siguientes elementos podría formar
parte del manejo médico conservador en un pacien-
te con lesión linfática identificada y fuga quilosa?
A. dieta oral rica en grasas
B. fórmula enteral con grasas mínimas
C. enzimas pancreáticas
D. infusión de albúmina
4. ¿Cuál de los siguientes elementos formaría parte
de la evidencia de falla del manejo médico y de
necesidad de consideración de una intervención
quirúrgica por lesión linfática y fuga quilosa?
A. gasto alto (> 500 mL/d) de tipo quiloso, por > 2 días
B. gasto persistente de quilo en cualquier volu-
men, por > 14 días
C. desarrollo de hipocalcemia
D. desarrollo de hipoalbuminemia

479
Inicio del Capítulo
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es A. La composición del lí-
quido lechoso que se acumula en el espacio pleu-
ral en pacientes con quilotórax o en la cavidad pe-
ritoneal en aquellos con ascitis quilosa es, con
frecuencia, relativamente característico y permite
confirmar el diagnóstico. Es común que las con-
centraciones de triglicéridos en el líquido acumu-
lado se encuentren elevadas, debido a la presencia
de quilomicrones formados a partir de la grasa de
la dieta. La proporción de triglicéridos entre lí-
quido pleural:suero es > 1.0.1 En contraste, las
concentraciones de colesterol en el líquido son
bajas, y la proporción de esta grasa en líquido
pleural:suero es < 1.0.1 La pérdida proteínas por la
fuga de quilo puede ser significativa, debido a que
las concentraciones de estas sustancias en el líquido
quiloso son altas. El resultado es que el paciente
desarrolla hipoalbuminemia e hipoproteinemia
clínicas. También existe una pérdida significativa
de linfocitos en el quilo, y 90% de ellos son de tipo
T.2 El resultado final es una alteración de la res-
puesta inmunitaria mediada por células y anorma-
lidades de la inmunidad sistémica.
2. La respuesta correcta es D. Los pacientes con le-
sión linfática y fuga de quilo pueden cursar con
pérdidas intensas de volumen hídrico, de electró-
litos y vitaminas. Los hallazgos más característicos
son hiponatremia y acidosis metabólica leve. Los
pacientes pueden presentar pérdidas suficientes
de líquidos para manifestar depleción de volu-
men. La hipoproteinemia e hipoalbuminemia re-
ducen la presión osmótica en el espacio vascular, y
se presenta extravasación de líquidos que compli-
ca aún más la hipovolemia. Los pacientes también
se encuentran en riesgo significativo de deficien-
cia de vitaminas liposolubles, que incluyen A, D,
E y K. La deficiencia de vitamina D, en particular,
puede ser una de las más comunes en esos pacien-
tes, y puede inducir hipocalcemia clínica.2 Los pa-
cientes no necesariamente se encuentran en ries-
go de deficiencia de vitaminas hidrosolubles, tales
como folato.
3. La respuesta correcta es B. Resulta apropiado
permitir un periodo de tratamiento médico a los
480 CAPÍTULO 23: QUILOTÓRAX Y ASCITIS QUILOSA
SALIR Tabla de Contenido
pacientes con lesión linfática y fuga de quilo en el
momento del diagnóstico, con el objetivo de faci-
litar el cierre del sitio de lesión. Esto puede impli-
car el uso de una dieta baja en grasas por vía oral,
o el uso de una fórmula elemental para alimenta-
ción enteral, formada por aminoácidos individua-
les y carbohidratos (prácticamente libre de grasas),
que se infunde a través de una sonda. La dieta oral
se puede suplementar con frecuencia con triglicé-
ridos de cadena media (TCM), que se absorben
directamente a través de la mucosa del intestino
delgado y hacia la vena porta, por lo que no re-
quieren transporte a través de los linfáticos para
ser absorbidos. El manejo médico conservador
puede incluir el uso de nutrición parenteral (NP),
con o sin adición de octreótido. Éste es un análo-
go de la somatostatina que puede tener sinergia
con la NP, al reducir el flujo linfático y ayudar a
sellar la fuga. No obstante los pacientes pueden
desarrollar hipoproteinemia e hipoalbuminemia
por pérdidas excesivas de proteínas en el quilo, la
infusión de albúmina es costosa y no se ha demos-
trado que modifique la evolución del paciente. De
ahí que no se recomiende este tipo de infusiones.
4. La respuesta correcta es B. Una vez que se esta-
blece el diagnóstico de lesión linfática y fuga de
quilo, y se inicia el manejo médico conservador, es
necesario dar seguimiento a varios parámetros,
con el objetivo de evaluar la respuesta terapéutica.
Un gasto elevado de líquido quiloso > 500 mL/d
durante > 5 días, o una fuga persistente con cual-
quier volumen durante > 2 semanas a pesar del
tratamiento conservador, constituye indicación de
que el tratamiento médico no ha sido capaz de per-
mitir el cierre del sitio de fuga, por lo que se debe
evaluar una intervención quirúrgica.2,3 De la mis-
ma manera, el desarrollo de una complicación clí-
nica como sepsis puede revelar la existencia de in-
munosupresión secundaria a fuga de quilo, y ser
una señal de que el tratamiento conservador no ha
tenido éxito. El desarrollo de hipoproteinemia e
hipoalbuminemia en ausencia de otras complica-
ciones es relativamente común en esta población,
y no deben constituir por sí mismas una indica-
ción de intervención quirúrgica.
Inicio del Capítulo SALIR
INTRODUCCIÓN
El quilo es el líquido blanquecino, cremoso, con con-
tenido graso, que se forma en los vasos quilíferos del
intestino durante la digestión, es transportado a través
de los linfáticos, y entra a la circulación venosa por vía del
conducto torácico. Aproximadamente 70% de la grasa
ingerida en la dieta pasa a través de este sistema. Las
lesiones al sistema linfático que inducen una fuga qui-
losa pueden tener efectos graves sobre el estado nutri-
cional del paciente.
SISTEMA LINFÁTICO
Anatomía
Las variaciones normales de la anatomía linfática son
comunes. En casi la mitad de la población, la cisterna del
quilo se forma por la confluencia de tres troncos lin-
fáticos: dos lumbares, provenientes de cada extremi-
dad inferior, y uno intestinal (Figura 23.1). Esta con-
Tabla de Contenido
fluencia ocurre por lo general a la derecha de la por-
ción posteromedial de la aorta, al nivel de las arterias
renales (vértebra L2), y forma un conducto que as-
ciende. En el resto de los sujetos, un plexo linfático
retroperitoneal se une formando un conducto, al nivel
del diafragma. En cualquier caso, el conducto así for-
mado entra al tórax a través del hiato aórtico, como el
conducto torácico. Éste asciende por el hemitórax de-
recho, en la región posterior del mediastino. A la al-
tura de la cuarta o quinta vértebra torácica, se dirige
hacia la izquierda del tórax y sigue hacia arriba. Entra
al cuello por delante de la arteria subclavia izquierda,
y se vacía en el sistema venoso en la confluencia de la
vena subclavia izquierda y la yugular interna.
Fisiología
Uno de los propósitos principales del sistema linfático
intestinal es el trasporte de las grasas ingeridas. El flujo
linfático en ayuno puede ser tan bajo como 1 mL/min,
pero aumenta a > 200 mL/min después de ingerir

FIGURA 23.1 Anatomía del conducto Venas yugulares internas

torácico y el sistema linfático.
Reimpreso con autorización de: Conducto linfático
Paes ML, Powell H. Chylotorax: derecho
an update. Br J Hosp Med T1
51:483-490,1994. Conducto torácico

Vena subclavia

Vena cava superior

T5 Aorta

Vena ácigos Conducto torácico

Vena cava inferior Esófago

T12
Cisterna del quilo

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 481

Inicio del Capítulo
alimentos ricos en grasa. Entre 50 y 90% del drenaje
del conducto linfático de tórax proviene del abdomen.
Los linfáticos intestinales absorben y transportan tri-
glicéridos de cadena larga (TCL) hacia la circulación
sanguínea, en forma de quilomicrones. Los TCM pa-
san directamente hacia la circulación porta y, por lo
tanto, no propician el incremento del flujo linfático.
QUILOTÓRAX
Definición
El quilotórax se caracteriza por acumulación de quilo
en el espacio pleural. La mayoría de los pacientes se
presenta con síntomas clínicos de derrame pleural, que
luego se confirma con una radiografía del tórax. La to-
racocentesis revela el líquido lechoso característico.
Aunque no es necesario el análisis bioquímico de ruti-
na para confirmar el diagnóstico, por lo general confirma
el contenido alto de proteínas y lípidos, con abundan-
tes triglicéridos y escaso colesterol (Cuadro 23.1).1,4
Etiología
Las causas más comunes de quilotórax son cirugías o
traumatismos (Cuadro 23.2).3 La mayoría de casos
posquirúrgicos se presenta tras esofagectomía o ciru-
gía que afecta al hilio pulmonar derecho. La fuga de
quilo suele deberse a daño directo al conducto torácico
o a falta de ligadura de ramificaciones linfáticas gran-
des.5 Estos pacientes se pueden presentar con drenaje
posquirúrgico temprano de quilo a través de una son-
da pleural. En ocasiones, los pacientes se presentan
más tarde, y reingresan al hospital algún tiempo des-
pués del alta, con derrame pleural sintomático. La to-
racocentesis confirma el diagnóstico.
El quilotórax puede ocurrir también como resul-
tado directo de una anormalidad linfática (p. ej., qui-
lotórax primario o espontáneo). Las causas más co-
munes de quilotórax espontáneo son obstrucción
linfática y linfangiectasia. La obstrucción linfática se
debe por lo general a una enfermedad maligna, ya sea
CUADRO 23.1
Características del quilo
Contenido lipídico total: 0.4 a 4.0 g/dL
Triglicéridos: 150 a 1 100 mg/dL (o más)
Colesterol: < 220 mg/dL
Linfocitos: 400 a 7 000 células x 108/dL
Proteínas totales: > 3 g/dL
pH: alcalino
482 CAPÍTULO 23: QUILOTÓRAX Y ASCITIS QUILOSA
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 23.2
Etiología del quilotorax
Amiloidosis
Quilotórax congénito
Injerto para revascularización de arteria coronaria
Tos (violenta) después de una comida abundante
Enfermedades malignas
Cirugía del cuello, complicaciones de la disección radical
Acumulación espontánea
Compresión de la caja torácica (en especial durante la reanimación
cardiopulmonar)
Traumatismo del conducto torácico por sondas de toracotomía
Cirugía del tórax, procedimientos que incluyen esófago, pulmones,
corazón
Trombosis de la vena subclavia izquierda por un catéter a
permanencia
Tuberculosis y otros procesos infecciosos
Vómito (violento) tras una comida abundante
linfoma o metástasis ganglionares mediastínicas. Si el
paciente se presenta con quilotórax espontáneo (es
decir, sin antecedente de un acto quirúrgico) se debe
descartar una enfermedad maligna.3 Si no se encuen-
tra una causa evidente, la linfangiografía bipedal per-
mite identificar anormalidades,3 aunque en gran me-
dida ha sido sustituida por la linfocentellografía.1 En
ocasiones, el quilórax puede presentarse en pacientes
con cirrosis y ascitis quilosa.
ASCITIS QUILOSA
Definición
Similar al quilotórax, la ascitis quilosa es un trastorno
raro que se debe a disrupción u obstrucción de los lin-
fáticos abdominales. La mayoría de los enfermos se
presenta con ascitis sintomática, refiriendo distensión
abdominal, aumento del perímetro abdominal y disnea.
Es frecuente que los pacientes posoperados se presen-
ten con aumento del perímetro abdominal después de
iniciar la vía oral, por lo general cerca del 5º día poso-
peratorio. La reanudación de la alimentación, en espe-
cial si contiene grasas, conduce a aumento del flujo lin-
fático, con formación de ascitis. Se debe sospechar
ascitis quilosa en cualquier paciente con enfermedad
abdominal maligna conocida que desarrolle distensión.
Etiología
La causa más común de ascitis quilosa en el adulto es
la obstrucción por enfermedad maligna, lo que se
relaciona con mal pronóstico debido a la extensión de
Inicio del Capítulo SALIR
CUADRO 23.3
Etiología de la ascitis quilosa
Enfermedades malignas
Linfoma
Carcinomatosis (tumores primarios de ovario, colon, estómago)
Posoperatorio
Lesión de la aorta abdominal
Linfadenectomía retroperitoneal
Trasplante hepático
Cirrosis
Peritonitis bacteriana espontánea
Anormalidades congénitas del sistema linfático
Tuberculosis y otros procesos infecciosos
la enfermedad subyacente (Cuadro 23.3). Las enfer-
medades malignas suelen ser linfomas y carcinomato-
sis (a menudo secundaria a tumores primarios de ova-
rio, estómago o colon). La ascitis quilosa también
puede ocurrir secundaria a cirugía abdominal. Las ci-
rugías que tienen mayor posibilidad de causar daño
linfático, tales como la cirugía de la aorta abdominal,
implican disección del retroperitoneo en o cerca de la
cisterna del quilo. Estos pacientes tienen pronóstico
favorable, y por lo general responden a tratamiento
conservador.6,7 La ascitis quilosa puede ocurrir tam-
bién en pacientes con cirrosis o peritonitis bacteriana
espontánea. Es posible encontrar signo de la onda en
el examen físico, el cual puede ser difícil detectar en el
periodo posoperatorio temprano. El examen por ul-
trasonido detecta la presencia de ascitis. El diagnósti-
co se confirma mediante paracentesis, con obtención
de líquido quiloso lechoso. Al igual que el quilotórax,
el líquido tiene un contenido alto de proteínas y lípidos
(que están integrados por concentraciones altas de tri-
glicéridos, pero bajas de colesterol).6
EFECTOS NUTRICIONALES E INMUNOLÓGICOS
DE LA FUGA PERSISTENTE DE QUILO
Los pacientes con lesión linfática, que por propósitos
de rutina se mantienen en ayuno después de una ciru-
gía, pueden presentar un periodo asintomático de fuga
de quilo. El ayuno prolonga este periodo y puede re-
trasar el diagnóstico. Los efectos clínicos adversos de-
penden de la cantidad o magnitud de la fuga, la velo-
cidad y duración del flujo, el tamaño de la lesión y, por
último, del manejo clínico y dietético del paciente.2
Los efectos locales pueden ser resultado de la fuga de
quilo hacia la cavidad pleural, y varían desde compre-
sión del pulmón ipsilateral hasta cambios en el medias-
tino, con compresión del pulmón contralateral y afección
Tabla de Contenido
de la función cardiaca.2 Sin embargo, la mayor mor-
bilidad se debe a las alteraciones del metabolismo de
proteínas y grasas, al compromiso de la función inmu-
nológica y al deterioro del estado nutricional.
Debido a que el flujo normal de quilo puede ser
hasta de 4 L/d (10 a 100 mL/kg/d), una fuga sostenida
puede desencadenar hipovolemia, alteraciones elec-
trolíticas e inestabilidad hemodinámica.2 Tan sólo la
pérdida de líquidos puede ser hasta de 2.5 L/d.3 Los
pacientes pueden tener acidosis metabólica, ya que el
pH del quilo es casi siempre > 7 (Cuadro 23.1). Las al-
teraciones electrolíticas más comunes incluyen hipo-
natremia e hipocalcemia.2
La pérdida prolongada de quilo puede depletar las
reservas de proteínas, grasas y vitaminas del cuerpo.
Su contenido lipídico varía de 0.4 a 4 g/dL, y se carac-
teriza por concentración alta de triglicéridos y baja de
colesterol. Los pacientes con lesiones linfáticas están
en riesgo de padecer deficiencias vitamínicas, en espe-
cial de las liposolubles, A, D, E y K. La hiponatremia
puede deberse a pérdida de albúmina, fibrinógeno, in-
munoglobulinas y enzimas, como amilasa, lipasa y
aminotransferasa de alanina, en el quilo.2 La pérdida
de proteínas es mayor cuando la lesión linfática se
complica con quilotórax, que con ascitis quilosa. En
pacientes con ambas manifestaciones clínicas, la con-
centración de proteínas en el derrame pleural es del
doble que en la ascitis.1 El grado de pérdida de pro-
teínas puede tener relación con la etiología, ya que el
quilo en pacientes cirróticos con quilotórax tiene una
concentración de proteínas más baja, así como de des-
hidrogenasa láctica (DHL), colesterol y leucocitos,
que en otros enfermos con la misma complicación.1
La depleción de proteínas puede inducir movimientos
transcapilares de líquidos, y agravar los problemas pa-
ra el manejo de éstos y mantenimiento del volumen
intravascular.2 Irónicamente, la pérdida persistente de
proteínas y sustratos lipídicos se acompaña de deman-
das metabólicas altas, debido al hipermetabolismo que
deriva de cirugía, traumatismos y sepsis.2
Hay efectos inmunológicos adversos por pérdida
de proteínas celulares en la fuga de quilo. Los linfoci-
tos (de los cuales más de 90% son células T) forman
el grueso (95%) del contenido celular del quilo.2 De
esta manera, la pérdida persistente de quilo depleta la
población de células T y altera la inmunidad celular.
También se afecta la humoral, ya que ocurre aumento
compensador de linfocitos B. No obstante los niveles
de complemento y el funcionamiento de granulocitos
permanecen normales, los pacientes con fugas persis-
tentes de quilo tienden a encontrarse anérgicos, linfo-
pénicos e hipoalbuminémicos, y tienen concentracio-
nes séricas bajas de anticuerpos y gammaglobulinas.
El resultado final es un aumento general del riesgo de
sepsis bacteriana y viral.2
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 483
Inicio del Capítulo
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
El tratamiento del quilotórax y la ascitis quilosa es
controversial, y el debate se enfoca en si los pacientes con
lesiones linfáticas deben someterse a reparación qui-
rúrgica inmediata o a tratamiento conservador médi-
co para cerrar el sitio de fuga. La elección de estas op-
ciones parece estar relacionada con la gravedad del
trastorno subyacente, así como con la cantidad de
producción y flujo de quilo.6 Los principios generales
del tratamiento conservador incluyen drenaje de la
cavidad peritoneal o espacio pleural, reducción del
flujo de quilo, tratamiento de la causa subyacente,
provisión de apoyo nutricional adecuado y, en caso de
quilotórax, obliteración del espacio pleural mediante
pleurodesis.2,3 Mientras el tratamiento conservador es
apropiado para pacientes sanos y estables en otros
sentidos, no debe prologarse más de dos semanas.2,3
Se han definido varios marcos clínicos para identificar
el punto en el cual los pacientes con tratamiento con-
servador deben ser conducidos a intervención quirúr-
gica. La fuga excesiva de quilo (definida en adultos
como > 500 mL/d, o en niños como > 10 mL/kg/d ó
> 100 mL/d por año de edad) durante > 5 días, o la fuga
persistente de cualquier volumen por más de dos se-
manas, puede señalar la necesidad de cirugía.2,3 En un
estudio, el gasto promedio de quilo en pacientes con
tratamiento conservador exitoso fue de 6.7 mL/kg/d
en el día 5. Los que no respondieron y requirieron rein-
tervención tuvieron drenaje promedio de 23.5 mL/kg/d.5
La necesidad de cambiar a tratamiento quirúrgico puede
estar indicada por quilotórax loculado con coágulos
de fibrina, incarceración pulmonar, incapacidad para
expandir un pulmón comprimido, y desarrollo de com-
plicaciones nutricionales, metabólicas o infecciosas.
Es necesario iniciar el manejo nutricional tan pronto
como se sospecha fuga de quilo y se establece el diag-
nóstico.2 Existe cierta controversia respecto a si los
pacientes deben recibir NP directamente o deben man-
tenerse con una dieta rica en proteínas, prácticamen-
te libre de grasas y fortificada con TCM (por vía oral
o por sonda nasoentérica). Aunque un investigador
describió un algoritmo en el cual se debe usar prime-
ro NP (en función de la ventaja de una corrección rá-
pida del desequilibrio hidroelectrolítico),7 la mayoría
recomienda valorar primero la respuesta del paciente
a una dieta elemental baja en grasas antes de iniciar
NP.2,6,8 Ninguna forma de terapia nutricional parece
ser más efectiva que otra para reducir la cantidad ab-
soluta de gasto de quilo.8
La dieta oral en un paciente con fuga de quilo debe
ser rica en proteínas, pero contener escasos o ningún
ácido graso de cadena larga (AGCL). Éstos requieren
transporte desde el intestino, a través de los vasos qui-
484 CAPÍTULO 23: QUILOTÓRAX Y ASCITIS QUILOSA
SALIR Tabla de Contenido
líferos, hacia el conducto torácico, y al interior del sis-
tema venoso. Los TCM pueden metabolizarse en la pa-
red intestinal y transportarse directamente hacia la circu-
lación porta.2,3 Las fórmulas elementales enterales, que
están compuestas por aminoácidos individuales y con-
tienen menos de 2 a 3% de su contenido calórico total
en forma de AGCL, son ideales para estos pacientes.
Si bien estas fórmulas están disponibles en el comer-
cio, se pueden preparar en el hospital mezclando pro-
teínas y carbohidratos. Se agrega aceite con TCM
como sustituto de la grasa dietética de cadena larga.
Estas fórmulas requieren por lo general infusión a
través de una sonda nasoentérica, ya que no tienen
buen sabor. Comparadas con las dietas orales norma-
les, tales dietas ricas en proteínas y en TCM elemen-
tales reducen en mayor medida la cantidad y duración
de la pérdida de quilo, aminoran los síntomas, redu-
cen la morbilidad (mientras se trata el proceso subya-
cente), y conducen a cierre espontáneo de la fuga de
quilo.3 A largo plazo, tales dietas podrían inducir una
deficiencia de ácidos grasos esenciales (ácido linolei-
co), pero es menos probable que ocurra en adultos si
la terapia conservadora se mantiene por un máximo
de dos semanas.
El uso de NP se puede requerir para neonatos y
lactantes, para aquellos que no toleren la dieta oral
restringida, para quienes la manipulación de ésta no
ayuda a solucionar la fuga de quilo, o cuando el tras-
torno subyacente requiere una terapia nutricional más
agresiva.6 La NP también se ha sugerido en pacientes
con fugas cuantiosas de quilo, o en los que fueron so-
metidos a alguna cirugía intestinal proximal recons-
tructiva.2 El ayuno en el enfermo con NP disminuye
el flujo sanguíneo hacia la circulación esplácnica. La
reducción del flujo sanguíneo intestinal reduce el lin-
fático, debido al principio de Starling.9 El resultado
final es que el flujo de quilo disminuye desde un estado
posprandial que puede ser tan alto como 225 mL/min,
hasta un estado de ayuno, en que puede bajar hasta
0.93 mL/min.7 A menudo, a los pacientes con NP se
les pueden dar líquidos claros sin ningún aumento de-
mostrable del flujo de quilo.8,10
En pacientes que no responden a NP se puede ad-
ministrar octreótido, para reducir las secreciones gas-
trointestinales (GI) y el flujo sanguíneo esplácnico. El
octreótido, un análogo de la somatostatina, puede ad-
ministrarse por inyección subcutánea (100 μg tres ve-
ces al día), o mediante infusión continua.9 El octreó-
tido puede reducir marcadamente la linforrea después
de la lesión, por sí mismo. Cuando se administra jun-
to con NP puede conducir a un cese rápido de la fuga
de quilo, incluso en sólo dos días. Una vez abatida, se
debe suspender el octreótido tras dos a cuatro días.11
Durante todo el periodo de terapia conservadora y
apoyo nutricional se deben vigilar con mucha atención
Inicio del Capítulo SALIR
líquidos y electrólitos, en especial las concentraciones
de calcio sérico, sodio y potasio. Se deben vigilar tam-
bién las deficiencias de vitaminas liposolubles, y los pa-
cientes pueden ameritar el uso de suplementos de vita-
mina D. El mantenimiento del volumen intravascular
es importante, pero puede ser muy complejo si hay hi-
poproteinemia e hipoalbuminemia. Mientras algunos
investigadores recomiendan el reemplazo de proteínas,
factores de coagulación e inmunoglobulinas,11 no es acon-
sejable la administración rutinaria de infusiones intra-
venosas de albúmina. Los pacientes con lesiones linfáticas
corren más riesgo de adquirir infecciones nosocomiales
debido a varios factores, incluyendo compromiso de
la inmunidad celular, deterioro del estado nutricional,
disfunción orgánica generalizada y presencia de cuer-
pos extraños a permanencia (como sondas torácicas).2
Tabla de Contenido
Mientras unos investigadores sugieren atención en
cuartos aislados,2 la mayoría de los enfermos con lesio-
nes linfáticas puede tratarse simplemente con el uso de
procedimientos estériles meticulosos, realización de
cultivos ante cualquier signo de infección y omisión de
uso innecesario de antibióticos.
Una vez que cesa la fuga de quilo, se puede reini-
ciar la ingestión de alimentos o suspender las restric-
ciones. Los pacientes que ya toleran líquidos claros
pueden continuar con una dieta baja en grasas.9 Algu-
nos investigadores aconsejan probar con un alimento
rico en grasas antes de retirar la sonda pleural, para
confirmar el sellamiento de la fuga linfática. La inca-
pacidad para detener la fuga de quilo después de dos
semanas con tratamiento conservador puede ser indi-
cación para proceder a una intervención quirúrgica.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 485
Inicio del Capítulo
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
QUILOTÓRAX
PRESENTACIÓN CLÍNICA: Masculino de 68 años de edad
con tabaquismo de larga evolución y consumo mode-
rado de alcohol, que se presenta con padecimiento de
tres meses con disfagia progresiva. Al principio, el
síntoma sólo se manifestaba con alimentos sólidos,
pero durante las últimas dos semanas ocurre inclusive
con líquidos. También aqueja pérdida ponderal de
9 kg. La exploración física revela adelgazamiento del
temporal. No se encuentra adenopatía palpable y su
abdomen es blando, sin masas detectables. El resto de
la exploración física no aporta datos de importancia.
Los resultados de laboratorio muestran albúmina
sérica de 2.6 g/L (normal, 3.5 a 5.0), transferrina de
203 mg/dL (normal, 215 a 365), y linfocitos totales
de 1 500 x 108/dL. El trago baritado revela un defec-
to de llenado circunferencial e irregular en la unión
gastroesofágica, compatible con cáncer. La esofagos-
copia revela una masa que obstruye casi en su totali-
dad la porción distal del esófago. El endoscopio no
pudo pasar más allá de la masa. El diagnóstico de cán-
cer se confirmó con biopsia. Se le practicó yeyunosto-
mía laparoscópica para apoyo nutricional. Después de
ésto fue sometido a quimio y radioterapia por seis se-
manas, tras lo cual reingresó para resección quirúrgica.
Sus exámenes preoperatorios revelaron albúmina de
3.2 g/dL, transferrina de 254 mg/dL y cuenta total
de linfocitos de 2 200 x 108/dL. Se le practicó esofa-
gogastrectomía a través de toracotomía derecha y la-
parotomía. El esófago se resecó a la altura de la vena áci-
gos, y se le reemplazó con el estómago. La
yeyunostomía antes realizada se dejó en su lugar. Un es-
tudio GI proximal en la mañana del 5º día posoperato-
rio fue normal, y se inició dieta líquida. A la mañana
siguiente se le administró dieta posgastrectomía y se
planeó retirarle la sonda pleural. Sin embargo, se no-
tó la existencia de 200 mL de drenaje lechoso a través
de ésta. El paciente estaba bien, y su temperatura y
conteo leucocitario eran normales.
PREGUNTA: ¿Qué exámenes diagnósticos o confirmato-
rios se deben solicitar para este paciente?
COMENTARIO: El diagnóstico de quilotórax suele po-
der establecerse mediante inspección simple del dre-
naje de la sonda pleural. El líquido se describe de ma-
nera característica como lechoso, o cremoso en color
y consistencia. A veces puede ser difícil diferenciarlo
de líquido purulento, y entonces es útil el análisis para
confirmar el tipo de drenaje a través de la sonda. En
este paciente en particular, la ausencia de fiebre, la cuen-
ta leucocitaria normal y la serie esófagogastroduodenal
486 CAPÍTULO 23: QUILOTÓRAX Y ASCITIS QUILOSA
SALIR Tabla de Contenido
sin datos de fuga anastomótica, están en contra de un
proceso infeccioso. El material drenado debe enviar-
se para cuantificación de lípidos, concentraciones de
triglicéridos y colesterol, así como conteo celular con
diferencial.
El contenido total de lípidos del líquido pleural
fue de 22 g/L; los triglicéridos fueron 856 mg/dL, el
colesterol 102 mg/dL, y los leucocitos 1 150 x 108/dL
(de los cuales 95% eran linfocitos).
PREGUNTA: ¿Cuál debe ser el tratamiento inicial y qué
medios deben usarse para apoyo nutricional?
COMENTARIO: Primero, la sonda pleural no se debe ex-
traer, ya que su drenaje es de central importancia. Se
debe solicitar una radiografía de tórax para documen-
tar que el drenaje es adecuado. Si se encuentra derrame
residual se debe colocar una segunda sonda. Los pa-
cientes con fuga de quilo están en riesgo de varias com-
plicaciones metabólicas, que se deben a las pérdidas
quilosas. Por lo tanto, se deben revisar la concentración
de albúmina sérica basal, la cuenta linfocitaria y la con-
centración de sodio. En este enfermo, hay varias opcio-
nes para apoyo nutricional. Puede recibir una dieta con
TCM y baja en grasas, por vía oral. Ya que cuenta con una
yeyunostomía para alimentación, podría permanecer
en ayuno e iniciarse una fórmula enteral baja en grasas,
por sonda. Las fórmulas elementales son ideales en es-
te caso, ya que las grasas sólo constituyen 2 a 3% de las
calorías totales. Como segunda alternativa, se le puede
dejar en ayuno e iniciar NP.
Se decidió que el paciente se mantuviera en ayu-
no y comenzara con alimentación enteral elemental,
baja en grasas, por sonda. El drenaje inicial por la son-
da pleural fue de 700 a 800 mL/d en los primeros tres
días, pero en los siguientes disminuyó a aproximada-
mente 100 mL/d. Posteriormente, se dio de alta con
alimentación por sonda de yeyunostomía, conservan-
do la sonda pleural.
PREGUNTA: ¿Cuánto tiempo debe usarse la nutrición
enteral, y qué vigilancia nutricional y metabólica re-
quiere este paciente?
COMENTARIO: La fuga prolongada de quilo puede in-
ducir hipovolemia y desequilibrio electrolítico. Los
trastornos más comunes son hiponatremia e hipocal-
cemia. Estos pacientes también están en riesgo de hi-
poproteinemia y linfocitopenia, debido a las pérdidas
elevadas. Pueden desarrollar deficiencia de vitaminas
liposolubles. Es posible que se desarrolle deficiencia de
ácidos grasos esenciales, en especial de ácido linoleico,
Inicio del Capítulo SALIR
si se usa una dieta baja en grasas por tiempo prolon-
gado. Ésto es poco probable si la terapia médica con-
servadora se limita a dos semanas. La duración del
tratamiento médico conservador se debe evaluar to-
mando en cuenta los riesgos de la reintervención.
El enfermo respondió con rapidez al tratamiento
conservador. Tuvo gasto mínimo por la sonda del tórax
en unos cuantos días, con cese del drenaje a las dos se-
manas. Su evolución y seguimiento no revelaron nin-
guna otra complicación. Después de tres semanas de
tratamiento, su albúmina era de 3.3 g/L, las proteínas
de 6.8 g/L y el resto de los resultados de laboratorio
fueron normales, lo mismo que la radiografía de tórax.
PREGUNTA: ¿Cómo se debe completar el tratamiento?
COMENTARIO: Una vez que cesa el drenaje de quilo, se
debe reiniciar una ingesta oral libre, y vigilar el dre-
naje por la sonda pleural. Algunos médicos aconsejan
una dieta de provocación, rica en grasas, antes de ex-
traer la sonda del tórax.
Clínicamente, en este paciente se resolvió la fuga
de quilo. No se requirieron pruebas diagnósticas adi-
cionales. Inició una dieta normal sin volver a presen-
tar drenaje. Se le retiró la sonda y no tuvo más secuelas.
Una radiografía del tórax tomada después de quitar la
sonda fue normal.
ASCITIS QUILOSA
PRESENTACIÓN CLÍNICA Se trata de paciente masculino
de 72 años, blanco, que es referido para reparación
electiva de un aneurisma de la aorta abdominal. El pa-
ciente había sido seguido en el Servicio de Cardiolo-
gía, por enfermedad aterosclerótica coronaria y ante-
cedente de infarto del miocardio. Dos años antes se le
detectó en el abdomen una masa pulsátil de 4 cm. Du-
rante el año anterior, el ultrasonido abdominal confir-
mó la presencia de un aneurisma aórtico infrarrenal,
cuyo diámetro aumentó hasta 5.3 cm. La exploración
física en el momento de la admisión reveló que el
paciente estaba bien desarrollado, nutrido y no pre-
sentaba tensión aguda. La auscultación pulmonar fue
normal; el examen cardiaco reveló frecuencia, ritmo,
S1 y S2 normales, sin soplos ni galope. El abdomen
era blando y sin datos de alteración, con peristalsis
presente y una masa pulsátil de 5 a 6 cm a la izquier-
da de la línea media, en la región periumbilical. Ha-
bía disminución ligera de los pulsos periféricos, que
coincidía con su antecedente de enfermedad vascular
periférica.
Durante la cirugía se identificó un aneurisma aór-
tico infrarrenal de 6 cm, y se reparó con un injerto de
dacrón. No se detectó ninguna otra anormalidad y no
hubo fuga de quilo en el transoperatorio. El periodo
Tabla de Contenido
posoperatorio fue normal. Se colocó una soda naso-
gástrica durante el transoperatorio para succión inter-
mitente, que se retiró cuatro días después de la ciru-
gía. El 5º día posoperatorio, el paciente inició líquidos
claros, que toleró bien. Se avanzó a dieta normal el 6º
día posoperatorio.
El octavo día posoperatorio, el paciente refiere
molestia abdominal progresiva y en la exploración fí-
sica se detectan signos de ascitis, sugerida por la presen-
cia de una onda líquida, matidez cambiante y aumento
del perímetro abdominal. El paciente se mantiene está
estable en otros sentidos, y no hay cambios del hema-
tócrito. Un ultrasonido confirma la presencia de líqui-
do libre en cavidad abdominal. Se le practica paracen-
tesis y se extraen 600 mL de líquido blanquecino,
lechoso, sin olor. La cuenta de leucocitos en el líquido
está elevada, con 26 000 células x 108/dL, de las cuales
92% son linfocitos. La amilasa del líquido es baja, en
22 UI/L. La concentración total de proteínas está ele-
vada, y es de 6.2 g/dL. La citología y cultivos son nega-
tivos. La concentración de colesterol en el líquido es de
110 mg/dL (colesterol sérico de 156 mg/dL). La concen-
tración de triglicéridos está elevada, en 1 086 mg/dL
(triglicéridos séricos de 163 mg/dL). Se confirma el
diagnóstico de ascitis quilosa y se consideran las alte-
rativas terapéuticas.
PREGUNTA: ¿Qué datos confirman en este caso el diag-
nóstico de ascitis quilosa? ¿Se requiere algún otro
examen para hacer el diagnóstico? ¿Requiere el pa-
ciente un linfangiograma inmediato?
COMENTARIO: El desarrollo de ascitis después de una
cirugía abdominal programada, en especial con el ha-
llazgo de un líquido blanquecino, lechoso y sin olor
mediante paracentesis, es muy sugestivo de ascitis qui-
losa. Los resultados del análisis de este líquido confir-
man el diagnóstico. Algunos datos son característicos
de la ascitis quilosa: leucocitosis (compuesta princi-
palmente por linfocitos), concentración alta de pro-
teínas totales y triglicéridos, así como baja de coleste-
rol (Cuadro 23.1). En contraste, las concentraciones
séricas de colesterol y triglicéridos son normales. Los
cultivos negativos descartan una peritonitis bacteriana,
y la citología negativa, un proceso maligno. El nivel
bajo de amilasa descarta una ascitis por pancreatitis.
Ya que la presentación clínica y hallazgos en la pa-
racentesis confirman el diagnóstico de ascitis quilosa,
un linfangiograma sería útil para documentar el sitio
exacto de la lesión linfática y la fístula linfoperitoneal.
Hay gran probabilidad, sin embargo, de que el sitio de
fuga cierre espontáneamente con tratamiento médico
conservador. Por lo tanto, la ubicación del sitio de fu-
ga sólo sería importante si el paciente no respondiera
al tratamiento médico y se requiriera intervención
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 487
Inicio del Capítulo
quirúrgica para cerrarla. En tal caso se requeriría un
linfangiograma o linfocentellograma, para guiar la in-
tervención quirúrgica.
PREGUNTA: Una vez integrado el diagnóstico, ¿cómo
se debe seguir al paciente para valorar la respuesta a la
terapia y si se está resolviendo la ascitis quilosa?
COMENTARIO: El aspecto más importante para el se-
guimiento de pacientes con lesiones linfáticas y fuga
de quilo es la determinación del gasto, en el momen-
to en que se inicia la terapia. En el caso del quilotó-
rax, los pacientes tienen a menudo una sonda pleural
y es muy fácil determinar el gasto diario. Ésto es algo
más difícil en pacientes con ascitis quilosa. En ellos, el
objetivo terapéutico es la resolución de la ascitis. És-
to se determina mediante la cuantificación diaria del
perímetro abdominal y la práctica de paracentesis pe-
riódicas, cada tercer día aproximadamente. Los enfer-
mos en los que se sella la fuga linfática y logran reso-
lución de la ascitis quilosa suelen mostrar signos
evidentes en el examen físico, con disminución del pe-
rímetro abdominal y disminución progresiva de la ne-
cesidad de repetir la paracentesis. Una fuga continua
de quilo que induce acumulación persistente de líqui-
do ascítico se hace evidente al aumentar el perímetro
abdominal y la necesidad de repetir la paracentesis. Al
hacer ésta, la colocación de la aguja para drenaje a
gravedad y la medición del volumen tras cuyo drena-
je cede el flujo espontáneamente, proveen un estimado
del gasto o grado de reacumulación del líquido ascítico.
También es muy importante vigilar el volumen
intravascular del paciente, sus electrólitos séricos, al-
búmina, proteínas totales y calcio.
PREGUNTA: ¿Cuáles son las opciones del tratamiento mé-
dico conservador al momento del diagnóstico inicial?
COMENTARIO: Como es típico, este paciente no mos-
tró ningún signo de ascitis quilosa hasta que cambió
de líquidos claros a una dieta normal. Los pacientes
que permanecen en ayuno después de la cirugía y luego
reciben líquidos claros pueden sufrir un retraso en el
diagnóstico de ascitis quilosa (aunque el potencial de
lesión linfática y fuga han estado presentes desde la ci-
rugía). Sólo cuando se le indica al paciente una dieta
normal e ingiere lípidos de cadena larga se estimula el
flujo a través del sistema linfático, y se hacen eviden-
tes la lesión linfática y la fuga.
La terapia médica conservadora inicial debe con-
sistir de una dieta oral baja en grasas, fortificada con
aceite con TCM o alimentación con una fórmula ele-
mental libre de grasas. En este caso en particular se es-
cogió la segunda opción, se colocó una sonda naso-
gástrica y se empezó la infusión de una fórmula
488 CAPÍTULO 23: QUILOTÓRAX Y ASCITIS QUILOSA
SALIR Tabla de Contenido
elemental enteral. También se administraron calcio y
suplementos de vitamina D.
PREGUNTA: ¿Qué problemas específicos pueden anticipar-
se al seguir al paciente durante la terapia conservadora?
COMENTARIO: Los más comunes son anormalidades de
líquidos y electrólitos, así como deficiencia de vitami-
nas liposolubles. Se empezó en forma empírica con
vitamina D y suplementos de calcio, debido a la alta
probabilidad de desarrollar hipocalcemia en corto
plazo. También está en riesgo de desarrollar deficien-
cia de vitaminas A, E y K, aunque esto es menos pro-
bable en un periodo de una a dos semanas. La cuanti-
ficación seriada de tiempo de protrombina puede
usarse para vigilar el estado de la vitamina K. Es posi-
ble que no sea necesario administrar suplementos de
vitaminas A y E en el corto plazo, a menos que la si-
tuación no se resuelva en tal periodo.
En este paciente, los resultados bioquímicos seria-
dos muestran concentraciones séricas de sodio en dis-
minución, que indican hiponatremia. Además, la dismi-
nución de la concentración de bicarbonato sérico revela
acidosis metabólica leve. La infusión de solución sali-
na normal ayuda a corregir la hiponatremia. La acido-
sis metabólica es leve y no requiere administración de
bicarbonato. La concentración de albúmina sérica
cae, como lo hace la de proteínas totales. Aunque se
piensa en una infusión de albúmina, la falta de datos
que apoyen su eficacia y lo costoso de esta terapia im-
piden su uso.
PREGUNTA: Tras una semana, el paciente sigue con dis-
tensión abdominal y la paracentesis realizada cada ter-
cer día sugiere que continúa produciendo aproximada-
mente 600 mL de líquido ascítico al día. ¿Cuál es el
significado de estos hallazgos y cómo afectan la terapia?
COMENTARIO: Si bien parece ser que el paciente tole-
ra la ascitis quilosa sin evidencia de infección, sepsis ni
deterioro significativo de su estado nutricional, sigue
acumulando líquido de ascitis, lo que indica que la fu-
ga aún está presente. No ha respondido a la terapia
médica más conservadora y, por lo tanto, es necesario
evaluar otras opciones. En este punto, lo más pruden-
te sería darle NP con líquidos claros orales únicamente.
Los pacientes que no responden a las restricciones de
ingesta pueden conseguir de cualquier forma el cierre
de la fístula linfoperitoneal al recibir sólo NP. Como
una medida de seguridad, se inicia octreótido, un aná-
logo de la somatostatina, a 100 μg subcutáneos tres
veces al día. Al iniciarse la NP se reduce el flujo san-
guíneo intestinal y, en forma secundaria, el flujo a través
del sistema linfático. La adición de octreótido puede
sinergizar con la NP, y reducir todavía más la linforrea.
Inicio del Capítulo SALIR
PREGUNTA: Después de una semana con NP y octreó-
tido (dos semanas después del diagnóstico inicial de
ascitis quilosa), el paciente continúa teniendo disten-
sión abdominal y reacumulación de líquido ascítico.
En este punto, ¿se trata de una falla de la terapia mé-
dica y se debe pensar en intervención quirúrgica?
COMENTARIO: Los datos que indican que la terapia
médica falló y que se debe pensar en intervención qui-
rúrgica son una fuga quilosa excesiva (> 500 mL/día
por > 5 días) o una fuga persistente (> 2 semanas). En
este paciente, se calculó que producía aproximada-
mente 600 mL/d al inicio, y que la fuga disminuyó só-
Tabla de Contenido
lo a 250 mL/d con NP y octreótido, con base en pa-
racentesis seriada. Sin embargo, la acumulación con-
tinua tras dos semanas completas con tratamiento
conservador sugiere que debe pensarse en interven-
ción quirúrgica. Si se continúa la terapia médica con-
servadora por más de dos semanas, se compromete
más el estado nutricional y la integridad inmunológica,
en tanto se corre el riesgo de infección sistémica. Se-
ría apropiado obtener un linfangiograma en este mo-
mento, para identificar el sitio de la lesión y ayudar al
cirujano a planear la laparotomía exploradora. La
identificación del sitio de fuga del quilo permite ligar
el canal linfático dañado, lo cual resuelve el proceso.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 489
Inicio del Capítulo
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 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 24

ENFERMEDAD PULMONAR
Jeannette Hogg, MA, RD
Ari Klapholz, MD
Janet Reid-Hector, MS, RD, CNS

El aparato respiratorio 493 Fibrosis quística 501

Anatomía respiratoria 493 Definición y clasificación patológica 501
Respiración y ventilación 494 Patogénesis y fisiopatología 502
Páncreas 502
Enfermedad pulmonar obstructiva
Tubo gastrointestinal 502
crónica (EPOC) 494
Aparato respiratorio 502
Definición 494
Características clínicas 503
Clasificación patológica 494
Diagnóstico 503
Enfisema 494
Pruebas diagnósticas alternativas 503
Bronquitis crónica 495
Tratamiento 503
Tratamiento de EPOC 495
Fisioterapia 504
Nutrición en la EPOC 496 Antibióticos 504
Estado nutricional y alteraciones Mucolíticos, broncodilatadores, 504
de la función pulmonar 496 corticosteroides
Efectos de la desnutrición 496 Terapia de reemplazo de enzimas
Evaluación de la desnutrición 496 pancreáticas 504
Etiología de la desnutrición Nutrición en fibrosis quística 505
en EPOC 497 Evaluación de la nutrición 505
Apoyo nutricional 497 Requerimientos nutricionales 505
Requerimientos nutricionales 497 Macronutrimentos 505
Apoyo nutricio oral 499 Micronutrimentos 505
Nutrición enteral 499 Apoyo nutricional 506
Nutrición parenteral 499 Evolución de intervenciones
Vigilancia de la intervención nutricionales 506
nutricional 499 Nutrición enteral 507
Nutrición parenteral 507
Síndrome de insuficiencia
Complicaciones de la fibrosis quística rela-
respiratoria del adulto 499
cionadas con la nutrición 507
Definición 499
Osteoporosis 507
Patogénesis y fisiopatología 499
Diabetes 507
Nutrición en la insuficiencia respiratoria Trasplante pulmonar 508
y el síndrome de insuficiencia 500 Presentación y discusión
respiratoria del adulto de casos clínicos 509
Estado nutricional 500 Síndrome de insuficiencia
Requerimientos nutricionales 501 respiratoria del adulto 509
Macronutrimentos 501 Fibrosis quística 511
Micronutrimentos 501
Nutrición enteral y parenteral 501 Referencias 513
Inicio del Capítulo
OBJETIVOS
1. Describir el papel del pulmón en el intercambio
gaseoso.
2. Entender los efectos de la desnutrición sobre la
función pulmonar y la evolución en varias enfer-
medades respiratorias.
3. Desarrollar un plan cuidadoso de apoyo nutricio-
nal en la enfermedad pulmonar obstructiva cróni-
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Cuál de las siguientes se asocia por lo común con
incremento de gasto de energía y disminución
con la fuerza muscular respiratoria en un pacien-
te con EPOC?
A. exacerbación de la enfermedad
B. pérdida de peso
C. trastornos del intercambio gaseoso
D. termogénesis inducida por la dieta
2. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es verdadera
con respecto a las necesidades nutricionales de un
paciente con SIRA?
A. los requerimientos de cobre están disminuidos
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es B. La pérdida ponderal se
ha relacionado con disminución de la fuerza mus-
cular y del diafragma.1,2 El aumento del gasto
energético en reposo (GER) también se asocia
con pérdida de peso, en pacientes con EPOC con
alteración del factor de necrosis tumoral
(TNF).3,4
2. La respuesta correcta es C. En la fase inicial, los
pacientes con SIRA tienen riesgo de desarrollar
edema pulmonar. Esto se puede deber a aumento
de la permeabilidad de la membrana secundaria a
lesión pulmonar, o a disminución de la presión
coloidosmótica por hipoalbuminemia. El consu-
mo de líquidos suele estar restringido y es común
que se usen fórmulas enterales concentradas para
alimentación.5 Las fórmulas concentradas, en es-
pecial las ricas en grasas, pueden disminuir el va-
ciamiento gástrico, por lo que se debe vigilar en
forma estrecha el residuo en este órgano.6 El gasto
492 CAPÍTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR
SALIR Tabla de Contenido
ca (EPOC), el síndrome de insuficiencia respira-
toria del adulto (SIRA) y la fibrosis quística (FQ).
4. Explicar el papel de algunos nutrimentos sobre la
función pulmonar, con consideraciones especiales
en EPOC, SIRA y FQ.
B. por lo general no se afecta el gasto de energía
C. puede ser necesario restringir la ingesta total
de líquidos
D. por lo general los requerimientos de proteínas
son de 1 a 1.2 g/kg/d
3. ¿Con cuál de las siguientes fórmulas de nutrición
enteral se puede lograr una administración ade-
cuada de nutrimentos líquidos a lactantes con FQ?
A. con base en soya
B. sin carbohidratos
C. con aminoácidos de cadena ramificada (AACR)
D. hidrolizadas químicamente
energético se incrementa en pacientes con SIRA
si éste se relaciona con afecciones catabólicas, co-
mo sepsis. Los requerimientos proteicos también
aumentan, y pueden variar de 1.5 a 2 g/kg/d. Los
requerimientos de micronutrimentos, en especial
de antioxidantes, también se incrementan.
3. La respuesta correcta es D. Las fórmulas de soya
no se recomiendan para lactantes con FQ, debido
a que se relacionan con desarrollo de hipoprotei-
nemia y edema. Por razones que aún no están cla-
ras, éstos lactantes no utilizan en forma efectiva la
proteína de soya. La mayor parte de los lactantes
con FQ logran una velocidad de crecimiento nor-
mal con leche materna o fórmulas con nutrimen-
tos intactos, si se les administran en forma conco-
mitante dosis adecuadas de enzimas pancreáticas.
Los lactantes con alergia a proteínas o malabsor-
ción logran un desarrollo adecuado con fórmulas
hidrolizadas por medios químicos.7,8
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
EL SISTEMA RESPIRATORIO El sistema conductor consta de una serie de tubos
ramificados que penetran al parénquima pulmonar y
Anatomía respiratoria terminan en las unidades alveolares. La tráquea se divide
en bronquios principales izquierdo y derecho; luego en
La función principal de los pulmones es el intercam-
lobares y segmentarios. El proceso continúa hasta las
bio gaseoso, que permite la transferencia del oxígeno
vías respiratorias más pequeñas, llamadas bronquiolos
atmosférico (O2) hacia la sangre desoxigenada y del
terminales. Ya que el sistema conductor no tiene uni-
bióxido de carbono (CO2) hacia la atmósfera. Lo an-
dades alveolares, el gas dentro de él no participa en el
terior se logra al tener una gran interfase sangre-gas
intercambio. Este volumen de gas es de 150 mL, y se
para el intercambio, una red extensa de vías respirato-
denomina espacio muerto anatómico. Los bronquiolos
rias a través de la cual se mueven grandes volúmenes
terminales se ramifican en bronquiolos respiratorios,
de gas y existe un mecanismo de bomba para hacerlo.
en que se encuentran algunas unidades alveolares na-
Esta interfase consiste en un saco con aire, llamado al-
cientes. Finalmente, los bronquiolos respiratorios se
veolo, y un capilar pulmonar que corre dentro de la
ramifican en conductos y sacos alveolares, en los que
pared de éste. Hay 300 millones de alveolos en cada
se efectúa casi todo el intercambio gaseoso (Figura 24.1)
pulmón (cada uno de 1/3 mm de diámetro). La dis-
El segmento de pulmón desde los bronquiolos termi-
tancia entre el alveolo y el capilar es de sólo 0.3 μm,
nales hasta los alveolos se llama acino o lóbulo, y tiene
con una superficie total de área pulmonar de entre 50 a
un volumen total de aproximadamente 3 L.9
100 metros cuadrados. Esto facilita el movimiento pa-
El cambio del volumen pulmonar se inicia predomi-
sivo de O2 y CO2 de áreas de alta a baja presión – un
nantemente por la contracción del diafragma, el músculo
proceso llamado difusión.9

cavidad nasal
coanas
boca
faringe

laringe
traquea
costilla

músculo intercostal

alveolos

pulmón derecho bronquiolos

(3 lóbulos)
pulmón izquierdo
(2 lóbulos)

cavidad pleural

diafragma

FIGURA 24.1 Sistema respiratorio

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 493

Inicio del Capítulo
respiratorio más importante. El flujo de gas en el pul-
món deriva del gradiente de presión que crea el cambio
de tamaño del tórax, por el descenso diafragmático. Ade-
más, los músculos intercostales externos conectan costi-
llas adyacentes, y se distribuyen hacia atrás y adelante. Su
contracción dirige las costillas hacia arriba y adelante,
aumentando las dimensiones anterior, posterior y lateral
del tórax. Los músculos accesorios de la inspiración, que
son el escaleno y esternocleidomastoideo, tienen impor-
tancia mínima durante la respiración ordinaria, pero son
más importantes durante el ejercicio. El pulmón es muy
elástico y recupera en forma pasiva a su volumen de re-
poso durante la espiración.9
Al igual que el sistema conductor de aire, el de los
capilares pulmonares se origina del ventrículo derecho
y arteria pulmonar, que se ramifica en vasos más peque-
ños hasta alcanzar un calibre de 10 μm. El eritrocito re-
quiere 3/4 de segundo en el capilar para que ocurra el
intercambio gaseoso. La arteria pulmonar recibe todo
el gasto cardiaco de la circulación venosa a una veloci-
dad de 6 L/min. La sangre oxigenada es transportada
fuera de los pulmones a través de las venas pulmonares
y hacia el lado izquierdo del corazón, y llega a los teji-
dos mediante la circulación arterial sistémica.10
Respiración y ventilación
Con cada inspiración, entran a los pulmones aproxima-
damente 500 mL de aire (volumen corriente). Sin em-
bargo, sólo 350 mL participarán en el intercambio ga-
seoso. El producto de la frecuencia respiratoria/min y el
volumen corriente/respiración determinarán la ventila-
ción por minuto. Debido a que la presión de CO2
(pCO2) es idéntica en el gas alveolar y la sangre arterial,
es posible medir la pCO2 arterial para determinar la efi-
ciencia de la ventilación. La proporción de aire que no
participa en el intercambio de gases iguala la suma del
volumen de aire en las vías aéreas conductoras (espacio
muerto anatómico) más el pequeño volumen en las uni-
dades alveolares que no intercambian gas (espacio
muerto fisiológico). Un espacio muerto mayor dismi-
nuye la eficiencia de la ventilación, e incrementa el tra-
bajo respiratorio para mantener el intercambio fisioló-
gico de gases y cubrir las demandas del metabolismo.9
La regulación de la respiración está controlada y
coordinada en gran media por tres mecanismos. Existen
sensores que reúnen información de la periferia y la envían
al controlador central en el cerebro, en donde se procesa y
se generan impulsos para los efectores, que permiten mo-
dificar el proceso de ventilación. Un grupo de sensores
yace en el tallo cerebral, y es sensible a las concentracio-
nes de CO2 en el líquido cefalorraquídeo. El segundo
grupo está en la circulación periférica, en la bifurcación
de la arteria carótida primitiva, en el cuerpo carotídeo, y
en el callado de la aorta, en los cuerpos aórticos. Estos
494 CAPÍTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR
SALIR Tabla de Contenido
sensores son sensibles a la disminución de las concentra-
ciones de presión de oxígeno arterial, pH e incremento
de las concentraciones de CO2 arterial. El controlador
central está compuesto por focos de neuronas localizadas
en la médula oblonga y puente, y es responsable de las
modificaciones involuntarias de la respiración. Además,
ésta tiene un componente voluntario dado por la corteza
cerebral, que es autolimitado debido a los síntomas neu-
romusculares que induce la alcalosis respiratoria aguda
(CO2 bajo), tales como parestesias de las extremidades,
debilidad muscular y trastornos visuales.11
El trabajo en general de la respiración consiste en el
movimiento de los pulmones y la pared del tórax a par-
tir de sus posiciones de reposo, y contra la resistencia
que se encuentra al fluir el gas atmosférico a través de
los tubos conductores de las vías respiratorias. Entre
más rígidos o resistentes sean los pulmones o la pared
del tórax, será necesaria mayor presión negativa (relati-
va a la presión atmosférica) para iniciar el flujo del gas.
Las enfermedades obstructivas, como enfisema o bron-
quitis crónica, incrementan el esfuerzo respiratorio al
provocar hiperexpansión de pulmones y pared del tórax,
que a su vez disminuye la relación óptima longitud:tensión
del diafragma. Además, la obstrucción de las vías respi-
ratorias aumenta la resistencia al flujo, lo que incremen-
ta el esfuerzo respiratorio. Por otro lado, la enfermedad
intersticial del pulmón disminuye su elasticidad y de-
sempeño, al endurecerlo y aumentar el esfuerzo respi-
ratorio, y limitar la tolerancia al ejercicio.12
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Definición
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es
un término que refiere obstrucción al flujo de aire por
un proceso patológico que puede existir dentro del lu-
men, en la pared de la vía respiratoria o en la región que
la rodea. Estos trastornos pueden coexistir en propor-
ciones variables, dependiendo de la naturaleza de la
afección. Sin embargo, es posible clasificar los síndro-
mes de EPOC en dos categorías generales: 1) enfisema,
un diagnóstico histológico caracterizado por destruc-
ción de las paredes alveolares y agrandamiento de los
espacios aéreos y 2) bronquitis crónica, caracterizada por
producción abundante de moco y bloqueo de las vías
respiratorias menores, con estrechamiento e inflama-
ción. Estos dos procesos coexisten con frecuencia.13
Clasificación patológica
Enfisema
Se pueden distinguir varios subtipos de enfisema con ba-
se en las áreas específicas de destrucción. En la variante
Inicio del Capítulo SALIR
centroacinar, la parte central del lóbulo está destruida y
hay conservación del alveolo periférico. Este subtipo se
encuentra más a menudo con el tabaquismo, y al inicio
afecta predominantemente las zonas superiores del pul-
món, con extensión posterior a otras áreas. En la varian-
te panacinar hay destrucción uniforme de todos los al-
veolos del lóbulo, lo que sucede con frecuencia en
pacientes homocigotos para el gen Z, en la deficiencia de
alfa-1 antitripsina. Al inicio se afectan las zonas inferio-
res del pulmón y la enfermedad ocurre a una edad me-
nor.14 En cualquier tipo hay producción excesiva de elas-
tasa secretada por neutrófilos, o falta de inhibición de
ésta, que destruye elastina y colágena, dos proteínas vi-
tales para la integridad pulmonar.
Bronquitis crónica
En la bronquitis crónica hay hipertrofia de las glándulas
mucosas del bronquio con estrechamiento de las vías
respiratorias más pequeñas, por edema, inflamación cró-
nica e hipertrofia del músculo liso. Además, es posible
encontrar tapones mucosos y fibrosis peribronquial. Al
igual que en el enfisema, el tabaquismo es la causa prin-
cipal de este tipo de obstrucción de la vía respiratoria.
La evolución fisiopatológica de la EPOC depende
del grado y patrón de desequilibrio entre ventilación y
perfusión en las unidades alveolares, y del tipo de distor-
sión estructural de las vías respiratorias y el parénquima
pulmonar. Las proporciones altas entre ventilación:per-
fusión representan bronquitis crónica con predominio
de la distorsión, engrosamiento de la pared y secreciones
en el lumen de las vías respiratorias. Por lo tanto, el gra-
do de hipoxemia representa un resultado integral de las
anormalidades citadas, más el volumen de ventilación al-
veolar y gasto cardiaco.15,16 Es interesante notar que el
grado de trastorno de la difusión del gas a través de la
membrana alveolocapilar, clínicamente denominada ca-
pacidad de difusión, no refleja en forma fiel el grado de
enfisema macroscópico en cualquier individuo.17
En pacientes que desarrollan hipoxemia progresiva
por EPOC, la presión en la arteria pulmonar sube lenta-
mente, lo que conduce a hipertensión pulmonar y altera-
ciones de la estructura y funcionamiento del ventrículo
derecho. Esta entidad clínica se conoce como cor pulmona-
le. Aunque el gasto cardiaco en términos absolutos es nor-
mal o incluso elevado, la incapacidad para incrementarlo
según el grado de hipoxemia es la respuesta deficiente de
adaptación que afecta la supervivencia. La administración
de oxígeno es la piedra fundamental del tratamiento para
mejorar la sobrevivencia de estos pacientes.18
El diagnóstico de EPOC se hace ante la evidencia de
obstrucción irreversible del flujo aéreo y volúmenes pul-
monares elevados, que se demuestran mediante las prue-
bas de funcionamiento pulmonar (PFP) estándares. Tí-
picamente, después de una inspiración intensa hay una
Tabla de Contenido
velocidad baja de flujo con la espiración forzada, debido
a pérdida de elasticidad pulmonar y cierre prematuro de
las vías respiratorias pequeñas. En ocasiones, puede ha-
ber un componente reactivo y reversible de esta obstruc-
ción, que puede responder a broncodilatadores.
Inicialmente se pensó que había dos clases de obs-
trucción de la vía respiratoria que inducían cada una
de las presentaciones clínicas de EPOC. Así, un pa-
ciente tipo A cursaba predominantemente con enfise-
ma, que ocurría en una persona delgada en la sexta
década de la vida con insuficiencia respiratoria por
tres a cuatro años, tos mínima, hiperexpansión de tórax
y con disminución de los ruidos respiratorios durante la
auscultación. La PO2 arterial estaba ligeramente dis-
minuida y la pCO2 era normal. La radiografía de tórax
revelaba campos pulmonares con hiperinsuflación,
mediastino estrecho y borramiento de los vasos pul-
monares. El paciente tipo B, el enfermo con bronqui-
tis crónica, se presentaba típicamente en la sexta dé-
cada de la vida, con antecedente de tos crónica con
exacerbaciones frecuentes de obstrucción de la vía
respiratoria, secundarias a bronquitis infecciosa. Este
enfermo se encontraba pletórico, cianótico, y con
cierto grado de obesidad y edema de las extremidades
inferiores. Los gases sanguíneos arteriales revelaban
típicamente disminución moderada de pO2, y pCO2
elevada. La radiografía del tórax revelaba cardiome-
galia, con congestión vascular pulmonar o lesiones fi-
bróticas intersticiales por infecciones previas. Ahora
se cree que la mayoría de los pacientes muestra una
combinación de estas características clínicas.19
Tratamiento de EPOC
El tratamiento es multifacético.20 Primero, se deben
modificar los factores de riesgo, como el tabaquismo,
para evitar el avance de la enfermedad. Por lo general,
esto se logra con intervenciones conductuales en com-
binación con terapia de reemplazo de la nicotina, o con
un antidepresivo como bupropión, para facilitar el cese
del tabaquismo.21 Segundo, se deben tratar los síntomas
de tos, disnea y producción de esputo, porque pueden
representar una infección intercurrente.22 Estas infec-
ciones a menudo requieren ventilación asistida, para ali-
viar la insuficiencia respiratoria. Es común que se use
ventilación no invasiva mediante el uso de una mascari-
lla facial con presión positiva.23 Tercero, los pacientes
con hipoxia o insuficiencia ventricular derecha deben
tratarse con oxígeno suplementario todo el día, para op-
timizar la función cardiopulmonar.24 Finalmente, se de-
be utilizar cualquier medida que tienda a mejorar la ca-
lidad de vida, como rehabilitación pulmonar, vacunas
contra la influenza y el neumococo, y prevención de la
desnutrición caloricoproteica, todas piezas fundamenta-
les en el cuidado de pacientes con EPOC.20,25,26
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 495
Inicio del Capítulo
Los broncodilatadores inhalados administrados
con un espaciador son la base para mejorar los síntomas
y reducir la obstrucción al flujo aéreo.27 El broncodi-
latador anticolinérgico ipratropio, con o sin un ago-
nista selectivo beta 2, conforma el tratamiento inicial
usual para la EPOC. Además, el uso de teofilina, un
brocodilatador, es eficaz en algunos pacientes que no
responden por completo a los medicamentos inhalados.
Más aún, los corticosteroides, aunque controversiales
en el tratamiento de EPOC, pueden usarse cuando
hay respuesta insuficiente a la terapia de primera línea
y se comprueba mejoría fisiológica o sintomática con
su uso. Se recomienda usar la dosis oral más baja po-
sible o usar un corticosteroide inhalado en pacientes
en quienes se evalúa terapia a largo plazo.20
NUTRICIÓN EN EPOC
Estado nutricional y alteraciones
de la función pulmonar
La desnutrición es un hallazgo común en pacientes con
EPOC. La pérdida crónica de peso, el peso corporal bajo
y las alteraciones de parámetros bioquímicos se han re-
portado tanto en la insuficiencia respiratoria aguda y co-
mo en la enfermedad estable.28 La evidencia de desnutri-
ción con EPOC varía de 19 a 74%, dependiendo si al
paciente se le hospitaliza y de la gravedad de la enferme-
dad.28,29 Las tasas más altas de desnutrición se reportan
en poblaciones con insuficiencia respiratoria y requeri-
miento de ventilación mecánica.30 Vitacca y colegas revi-
saron los datos antropométricos, serológicos e inmuno-
lógicos de un grupo de pacientes con EPOC, en el
momento de la admisión hospitalaria por exacerbación
de su enfermedad.31 El índice pronóstico nutricional,
junto con otros parámetros ventilatorios, predice sig-
nificativamente la necesidad de ventilación, y tuvo
una relación más significativa o mayor en los pacien-
tes que fallecieron.31,32 Se ha informado que el por-
centaje de peso corporal ideal (%PCI) es menor en
pacientes que ingresan a la Unidad de Cuidados In-
tensivos (UCI), y el peso corporal más bajo se asoció
con mortalidad respiratoria.33,34 En la población del
estudio Intermittent Positive Breathing, el %PCI < 90
se asoció con mortalidad a 5 años, independientemente
de la función pulmonar.35 Schols y colegas revisaron
la masa corporal magra (MCM), determinada me-
diante bioimpedancia, y encontraron que el índice de
MCM (MCM dividida por %PCI) se asociaba con re-
ducción del desempeño submáximo para el ejercicio.36
Efectos de la desnutrición
La depleción nutricional se asocia con desarrollo de anor-
malidades en los mecanismos de defensa inmunológicos
496 CAPÍTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR
SALIR Tabla de Contenido
y pulmonares, así como con cambios de la estructura y
funcionamiento pulmonar.37 Las anormalidades inmu-
nológicas contribuyen a la frecuencia y gravedad de las
infecciones pulmonares, así como a los cambios del fun-
cionamiento del aparato respiratorio. La disminución de
la fuerza muscular respiratoria se asocia con decremento
de la MCM y el peso corporal.1,2 La reducción de la fuer-
za muscular respiratoria asociada con la desnutrición in-
cluye pérdida de musculatura inspiratoria y espiratoria.2
La desnutrición parece ser común en pacientes con EPOC
e hipercapnia-hipoxia, y se asocia con características de
enfisema.38 Éstas incluyen reducción de la capacidad de
difusión del monóxido de carbono e índice cardiaco me-
nor, con reducción de la capacidad para aumentar el gas-
to cardiaco durante el ejercicio.39 El suministro de oxíge-
no se logra por aumento del gasto cardiaco. La afectación
de este proceso es mayor en pacientes que pierden peso
y tienen datos de enfisema, que en enfermos con peso es-
table y datos de bronquitis crónica.39
Evaluación de la desnutrición
En el proceso de vigilancia de la nutrición se debe in-
cluir la valoración del %PCI y la pérdida ponderal.
Ambos parámetros aumentan el riesgo de mortalidad
y afectan la tolerancia al ejercicio.40 Las mediciones
de bioimpedancia y antropomería se pueden usar pa-
ra valorar la MCM. Los datos de pacientes con
EPOC sugieren que las medidas antropométricas
pueden sobrestimar la MCM cuando se comparan
con las de bioimpedancia (véase el Capítulo 6).41 Las
proteínas de secreción hepática, que pueden usarse
para determinar el estado proteico, pueden no estar
disminuidas en pacientes con EPOC.40,42,43 Donahoe
sugiere buscar los componentes funcionales que re-
presenten el desempeño muscular.40 Los músculos
respiratorios tienen propiedades neurofisiológicas si-
milares a los periféricos durante la estimulación eléctri-
ca. Las características de la desnutrición han sido de-
mostradas en músculos respiratorios de pacientes con
EPOC.42 El uso de mediciones de fuerza muscular
voluntaria es menos preciso, pero más fácil de obtener.
El método de la fuerza al empuñar para predecir la
evolución es útil en las poblaciones quirúrgicas.44 Las
mediciones en serie pueden identificar cambios in-
fluenciados por el ejercicio y la nutrición.40 Estas me-
diciones de la fuerza de los músculos inspiratorios y
espiratorios pueden ser útiles para valorar su función.40
Los músculos inspiratorios están en “desventaja” por
la hiperinsuflación, que hace más difícil la valoración
en pacientes con peso bajo. Los músculos espiratorios
pueden ser el mejor parámetro para valorar el estado
nutricional. Los pacientes desnutridos con EPOC tie-
nen anormalidades inmunológicas, las cuales mejoran
con el apoyo nutricio.45 La limitación principal de los
Inicio del Capítulo SALIR
parámetros inmunológicos en una valoración funcio-
nal es que su deficiencia puede ser de naturaleza mul-
tifactorial. La función inmunológica alterada se asocia
con envejecimiento, uso de corticosteroides, infeccio-
nes crónicas y desnutrición, todas las cuales es común
encontrar en el paciente con EPOC.40
Etiología de la desnutrición en la EPOC
La desnutrición en el paciente con EPOC se debe a
diversos factores que alteran el gasto de energía y la
ingesta nutricional (Cuadro 24.1). Se observaron alte-
raciones del GER en pacientes con EPOC y pérdida
de peso.3,46 Se encontró una diferencia significativa
(p < 0.0001) del GER medido, comparado con lo cal-
culado, entre dos grupos con EPOC, uno estable y
mal nutrido (< 85 %PCI), y otro estable y bien nutri-
do (1.15 ± 0.02 vs 0.99 ± 0.03 kcal).3 Se cree que la di-
ferencia se debe al incremento del requerimiento de
O2 por trabajo respiratorio en pacientes desnutridos
con EPOC (4.28 ± 0.08 vs 2.61 ± 1.07 mL O2/L en el
grupo con nutrición normal, y 1.23 ± 0.51 mL O2/L
en sujetos control normales) y falta de respuesta adap-
tativa a un GER menor en pacientes con EPOC con
pérdida de peso.46,47 También se ha sugerido que la
desnutrición se relaciona con trastornos del intercam-
bio gaseoso y la incapacidad para aumentar el gasto
cardiaco durante el estrés, que puede conducir a apor-
te inadecuado de oxígeno a tejidos vitales.48
El factor de necrosis tumoral (TNF) en pacientes
con EPOC que pierden peso también puede producir
alteraciones del gasto de energía y recambio de pro-
teínas.4 Esto se puede complicar por exacerbaciones
agudas de la enfermedad y desajuste del proceso infla-
matorio. También ocurren alteraciones en las citoci-
nas cuando los pacientes con EPOC experimentan in-
fecciones y complicaciones respiratorias.
CUADRO 24.1
Factores que alteran el estado nutricional
y las necesidades metabólicas
EPOC3,6,29,31,35,4049,51,54 SIRA5,84,89,91
1. GER elevado/ 1. Respuesta inflamatoria
pérdida de peso
2. Alteración de las citocinas 2. Alteraciones
de hormonas y citocinas
3. Exacerbaciones agudas 3. Producción
de la enfermedad de radicales libres
4. Efecto térmico de los fármacos
y comidas copiosas
EPOC, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SIRA, síndrome de insuficien-
cia respiratoria del adulto; GER, gasto energético en reposo.
Tabla de Contenido
Se pensaba que la termogénesis inducida por la dieta
(TID) aumentaba los requerimientos de energía en pa-
cientes con EPOC, debido a la reducción de eficiencia de
la utilización de nutrimentos como consecuencia del gas-
to de energía para la respiración.49 Los resultados de es-
tudios sobre la TID varían de acuerdo con el diseño y
están inconclusos. Algunos reportan que la TID podría
ser 14 a 20% más alta en pacientes desnutridos con
EPOC y después de comidas copiosas (24 ± 18%), mien-
tras otros no demuestran diferencias estadísticas.50-53
Los corticosteroides que se usan para tratar la EPOC
pueden alterar la composición corporal y la fuerza muscu-
lar.40 Promueven el catabolismo de las proteínas. Sus efec-
tos pueden depender de la dosis, y las altas (~60 mg/d) re-
ducen la fuerza muscular máxima.54 Recientemente, se
demostró que su uso en pacientes con enfermedad obs-
tructiva reduce la fuerza inspiratoria y espiratoria.54
Los pacientes con EPOC tienen dificultad para
cubrir sus requerimientos de energía por complica-
ciones asociadas con su enfermedad. La exacerbación
de la EPOC se asocia con aumento de las alteraciones del
metabolismo, con inflamación sistémica, mala ingesta
y uso de corticoesteroides.55 Hiperinsuflación, abati-
miento del diafragma y reducción del volumen abdo-
minal se asocian con EPOC, y pueden causar moles-
tias abdominales y dificultar la ingesta oral.56 La
disnea y fatiga durante la alimentación limitan la in-
gesta de nutrimentos, y también conducen a aerofagia
y mayor incomodidad abdominal. La enfermedad ul-
cerosa péptica es común en pacientes con EPOC.56
APOYO NUTRICIONAL
Requerimientos nutricionales
Requerimientos energéticos. Se reportó que el GER está
15 a 20% arriba de lo normal en pacientes con EPOC,
con una correlación positiva entre obstrucción de la
vía respiratoria e hiperinsuflación.46,57 Se han desarro-
llado ecuaciones predictivas específicas para pacientes
con EPOC, que pueden mejorar la exactitud de las es-
tándar (Cuadro 24.2).58
Schols y colegas encontraron que el GER medido es
significativamente más alto (p < 0.05) en pacientes con
EPOC que pierden peso, en comparación con enfermos
similares con peso estable (117 ± 3 vs 108 ± 2 kcal).57 En
pacientes sin depleción nutricional se ha sugerido un fac-
tor de 1.33 para la actividad diaria, y de 1.5 para aquellos
que necesitan repleción.40,59 La calorimetría indirecta,
cuando está disponible, es benéfica para pacientes desnu-
tridos con capacidad ventilatoria limitada.60 Los pacien-
tes se pueden beneficiar con una reducción de calorías
mientras se intenta el retiro de la ventilación mecánica.
La realimentación excesiva en un paciente desnutrido
conduce a desplazamiento de sodio del compartimiento
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 497
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 24.2 pirar se deben a la impedancia mecánica de la grasa torá-
cica y abdominal, así como a un desequilibrio de la per-
Cuadro 24.2 Consideraciones nutricionales
fusión. Un programa de pérdida de peso debe incluir
Requerimientos EPOC40,58,60,69,76,95,98 SIRA5,84,88,91 ejercicio regular y reducción de calorías. Los pacientes
metabólicos con más de 140 %PCI tienen riesgo mayor de enferme-
Calorías 1.25 x GER (con 20 a 30 kcal/kg dades cardiacas, hipertensión y otras alteraciones co-
pérdida de peso) (depende de factores mórbidas.60 Se debe valorar individualmente al paciente
Ecuaciones predictivas asociados) y vigilar con cuidado la pérdida ponderal involuntaria, a
para EPOC: la vez que fluctuaciones del apetito, para evitar un decli-
Hombres ve del estado nutricional y la función pulmonar.60
11.5 x peso (kg)
Consideraciones sobre macronutrimentos. Algunos in-
+ 952
Mujeres 14.1
vestigadores han propuesto reducir la ingesta de carbo-
x peso (kg) + 515 hidratos y aumentar el contenido de grasa de las fórmulas,
Ecuación de Ireton-Jones para disminuir la producción de CO2 y el cociente res-
(v) GE = 1 784 – 11E piratorio (CR), y reducir así la demanda ventilatoria.65
+ 5P + 244S + 239T Otros indican que no ocurren cambios de la función
+ 804Q ventilatoria en tanto se evite la sobrealimentación.56,66,67
Ecuación de
Las dietas enterales ricas en grasas retrasan el vacia-
Ireton-Jones (s)
GE = 629 – 119E + 25P
miento gástrico y conducen a distensión abdominal,
– 609O que puede afectar los movimientos del diafragma y la
GE = gasto expansión torácica.6,56 Se ha informado que los lípidos
energético de 24 h, intravenosos (IV) afectan el intercambio gaseoso cuan-
v = con ventilación, do se administran cada cuatro horas o menos.40,68 El
s = sin ventilación, efecto puede estar relacionado con la magnitud de la
E = edad (años),
enfermedad pulmonar y la dosis de lípidos administra-
P = peso (kg),
S = sexo (hombre = 1,
da.40 Cuando se administran lípidos tras un periodo más
mujer = 0), largo no parece haber ningún cambio significativo del
T = trauma intercambio gaseoso.40,59 Se recomienda que los carbo-
(sí= 1, no = 0) y hidratos aporten 35 a 50% de las calorías totales, ó 4 a
Q = quemaduras (sí = 1, 5 mg/kg/min. Los pacientes con reserva respiratoria li-
no = 0) mitada se pueden beneficiar con la reducción de carbo-
Destete: Evite la
hidratos a menos de 4 a 5 mg/kg/min.69
sobrealimentación
Provea 50% de las kcal como
Se ha propuesto también que las proteínas influyen
grasa (conserve la grasa sobre la demanda ventilatoria, debido a alteraciones en
≤ 2 kcal/mL/min) el impulso respiratorio, lo que conduce a respuestas ma-
Proteínas 1 a 1.5 g/kg 1.5 a 2 g/kg yores ante hipoxia e hipercapnia.70,71 Los AACR pueden
Grasas 30% del total 30% del total
influir en el proceso, al estimular los efectos de las pro-
de calorías de calorías teínas sobre el impulso ventilatorio, al actuar sobre los
Carbohidratos 4 a 5 mg/kg/min 4 a 5 mg/kg/min
neurotransmisores en la barrera hematoencefálica.72,73
Algunos investigadores intentaron, sin éxito, usar pro-
Vitaminas/ Provea cantidades Aumente vitaminas E,
minerales adecuadas C y beta caroteno teínas y AACR como herramientas terapéuticas para
aumentar el impulso ventilatorio.74,75 El papel potencial
EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SIRA, síndrome de insuficiencia de las proteínas en el incremento de este impulso y su
respiratoria del adulto; GER, gasto energético en reposo. contribución a la fatiga muscular puede impedir el des-
tete del ventilador. Por lo tanto, se debe tener cuidado
al aumentar su administración en pacientes con ventila-
intracelular hacia el extracelular, y contribuye al desarro- ción mecánica.69 El requerimiento de proteínas es de
llo de edema, lo que dificulta el destete.61 aproximadamente 1.6 g/kg. La cantidad administrada
La obesidad (>120 %PCI) debe tomarse en cuenta dependerá de la función orgánica, el estado catabólico y
en la EPOC, y puede afectar hasta 37.2% de la pobla- la necesidad de repleción.28,59,76
ción.62 El peso adicional puede aumentar la carga de tra- Consideraciones sobre micronutrimentos. Puede ocurrir
bajo del aparato respiratorio comprometido.63 Incluso la depleción de fósforo en la EPOC, así como alteración de
obesidad leve altera la función pulmonar y conduce a las propiedades contráctiles del diafragma.56 El uso de de-
anormalidades, como disminución del volumen espira- rivados de xantinas y diuréticos causa pérdida renal de fós-
torio y de la capacidad residual.64 Las alteraciones al res- foro.77 La hipofosfatemia puede reducir las concentraciones

498 CAPÍTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR

Inicio del Capítulo SALIR
de 2,3-difosfoglicerato, y alterar el trasporte de oxígeno
en los glóbulos rojos.78 El magnesio y calcio se asocian
también con trastornos respiratorios.56 El magnesio inhi-
be la vasoconstricción a través de la regulación del calcio.
Su deficiencia estimula la acción del calcio y su entrada al
músculo liso.79 Pueden ocurrir alteraciones de estos nutri-
mentos al realimentar agresivamente a pacientes desnutri-
dos con EPOC.
Apoyo nutricio oral
En los pacientes con EPOC es frecuente que se presenten
síntomas gastrointestinales (GI). Incluyen meteorismo y
saciedad temprana, y pueden estar relacionados con la
gran incidencia de enfermedad ulcerosa péptica, al igual
que con medicamentos, como compuestos de teofilina.
Los síntomas se pueden relacionar también con la posición
anormal del diafragma respecto al estómago, por hiper-
insuflación. La desaturación de la oxihemoglobina rela-
cionada con los alimentos es también un factor impor-
tante, que contribuye a la disnea durante las comidas.61,80
Es posible disminuir los síntomas al proveer comidas pe-
queñas y frecuentes, y administrar oxígeno suplementa-
rio.56,69 Los suplementos nutricionales concentrados y los
alimentos con alta densidad nutrimental pueden maximi-
zar la ingesta calórica. Debe evitarse una dieta rica en
grasa, que prolonga el vaciamiento gástrico, en pacientes
que refieren saciedad temprana.6
Nutrición enteral
El logro de un balance de energía positivo y la ganancia
ponderal, en el paciente con EPOC y pérdida de peso,
se asocian con balance positivo de nitrógeno y mejoría
en la fuerza muscular.60 La mayoría de estos enfermos
tiene intestino funcional. Se prefiere la vía enteral para
apoyo nutricional, con el objetivo de mantener la inte-
gridad intestinal (capítulos 7 a 9). Se debe considerar la
alimentación por sonda cuando los pacientes son inca-
paces de ingerir una dieta adecuada. La vía y método de
alimentación depende de las necesidades a corto y largo
plazo. Puede ayudar el uso de alimentación transpilóri-
ca y sondas endotraqueales con globo, pero se debe se-
guir teniendo cuidado para evitar la aspiración, ya que
se demostró disminución de los ruidos intestinales y
distensión gástrica en aproximadamente la mitad de los
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda.61,65 Pue-
de haber diarrea secundaria a los antiácidos y elíxires de
teofilina.61,81 Véanse los capítulos 7 a 9 para conocer más
detalles sobre la nutrición enteral.
Nutrición parenteral
Se debe considerar esta clase de nutrición cuando el
intestino no puede usarse para aportar los requerimientos
Tabla de Contenido
nutrimentales. Se prefiere la administración de fór-
mulas parenterales a través de una vena central, a la
vez que administrar fuentes concentradas de nutri-
mentos que reducen la administración excesiva de lí-
quidos (Capítulo 12). Las complicaciones de las en-
fermedades pulmonares, como la coagulopatía y la
hiperinsuflación del pulmón o la presión espiratoria
positiva, pueden hacer que la colocación del catéter
central constituya un reto, y aumentar el riesgo de
otras.76 Véanse los capítulos 10 a 13 para conocer más
detalles sobre la nutrición parenteral.
Vigilancia de la intervención nutricional
El peso y balance de líquidos se deben vigilar en forma
seriada para asegurar el mantenimiento o la ganancia
ponderal apropiada. En pacientes con EPOC en UCI,
que requieren ventilación mecánica, se prefiere el uso de
calorimetría indirecta para monitorear el gasto calórico y
evitar la sobrealimentación. Los cambios de la ventilación
ayudan en la evaluación de la tolerancia a los sustratos en
pacientes con estado ventilatorio limítrofe. La American
Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) de-
sarrolló guías clínicas para el manejo de insuficiencia res-
piratoria, con el objetivo de facilitar la toma de decisiones
sobre apoyo nutricional.82 Enfatizan la vigilancia estrecha
de la nutrición en pacientes con función ventilatoria lími-
te y defectos graves de la oxigenación, para prevenir el es-
trés metabólico (producción excesiva de O2). Se reco-
mienda tener cuidado con el aporte excesivo de energía a
través de carbohidratos.69 Puede ser de beneficio en algu-
nos pacientes ajustar la proporción entre carbohidratos y
grasa. Indican la vigilancia de las concentraciones de po-
tasio, calcio, fósforo y magnesio, así como aportar las
dosis adecuadas de cada uno, para mantener la fuerza
muscular ventilatoria óptima.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA DEL ADULTO (SIRA)
Definición
El SIRA se define como la aparición de daño pulmonar
agudo grave, que induce insuficiencia respiratoria aguda
con hipoxia.83 Se caracteriza por la aparición de infiltrados
pulmonares bilaterales durante un proceso inflamatorio sis-
témico o pulmonar, sin evidencia de elevación de la presión
auricular izquierda ni insuficiencia cardiaca clínica. Ade-
más, el grado de hipoxia es tal que el requerimiento de O2
para mantener una oxigenación adecuada produce una pro-
porción de PO2 arterial medido:fracción inspirada de O2
(FIO2) ≤ 200 mm Hg. Esta definición, sin embargo, no
predice la evolución clínica ni el grado de sobrevivencia, ni
se correlaciona con la magnitud de la patología pulmonar.84
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 499
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Patogénesis y fisiopatología ocurre hipoxemia por un desequilibrio entre ventila-
ción:perfusión y, si es intenso, hay derivación fisioló-
La patología de SIRA representa un continuo desde la fa- gica de la sangre no oxigenada del pulmón colapsado.
se inicial de lesión, y pasa por las etapas de curación y re- El volumen minuto requerido para sostener la PCO2
modelamiento que pueden restaurar por completo la normal se incrementa. Más aun, se trastornan la dis-
función pulmonar o causar trastornos de diversos grados tensibilidad y funcionamiento pulmonar, que exponen
(Cuadro 24.3).85 En la fase inicial o exudativa, hay dege- a los segmentos normales residuales a presiones más
neración de neumocitos tipo I y edema intersticial, alveolar altas en la vía respiratoria e incrementan el riesgo de
y septal, con proliferación capilar. Poco tiempo después, acumulación de aire extraalveolar (p. ej., neumotó-
hay proliferación de neumocitos tipo 2 y deposición de rax). Por último, ocurre hipertensión pulmonar debi-
proteínas plasmáticas en el espacio alveolar (membranas do a los efectos vasoconstrictores de la hipoxemia
hialinas). También pueden aparecer trombos capilares y aguda, el efecto compresivo de la ventilación mecáni-
engrosamiento de las arterias medianas y pequeñas, lo ca en los vasos pulmonares y la remodelación vascular
que conduce a hipertensión pulmonar, muy común en el pulmonar, que ocurre en etapas tardías del SIRA.83,85
SIRA. En la etapa proliferativa ocurre fibrosis de los espa-
cios intersticial y alveolar, con migración de fibroblastos
hacia los espacios aéreos y secreción de colágena tipos I NUTRICIÓN EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
y III. Ésto puede avanzar hacia fibrosis intersticial o in- Y EL SÍNDROME DE INSUFICIENCIA
traalveolar terminal, y cavitación fina del pulmón o cam- RESPIRATORIA DEL ADULTO
bios quísticos difusos. En los sobrevivientes del SIRA, los
lavados secuenciales del pulmón revelan un incremento Estado nutricional
del número absoluto y porcentaje de macrófagos alveola- La desnutrición trae como consecuencia disminución de
res, mientras en los que no sobreviven predominan los la resistencia de los músculos respiratorios, con pérdida
leucocitos polimorfonucleares. de fuerza y aumento de la fatigabilidad.86 La disfunción
Desde el punto de vista fisiopatológico, se pierde respiratoria relacionada con la nutrición ocurre días des-
el endotelio normal y las barreras epiteliales contra el pués de la deprivación de nutrimentos, e induce reduc-
edema, con depósito de líquido proteináceo y detritos ción de la ventilación alveolar e hipercarbia. Cuando la
en el espacio alveolar. Se pierde el surfactante funcio- desnutrición se combina con enfermedades graves pue-
nal, lo que desencadena colapso alveolar. Con éste, de haber expansión asociada del líquido extracelular y
reducción del intracelular. Este movimiento de líquidos
CUADRO 24.3 causa anasarca y acumulación de agua en el espacio in-
Fases del SIRA85 tersticial del pulmón.61 La hipoalbuminemia disminuye
la presión coloidosmótica y conduce a edema pulmo-
Tiempo Histología Hallazgos
nar.87,88 La inanición afecta la integridad y funciona-
de inicio radiográficos
miento ciliar del epitelio respiratorio, y los mecanismos
Fase 0 a 7 días Edema intersticial, Opacidades de defensa pulmonar.89 En la desnutrición y las enfer-
exudativa congestión capilar, difusas con medades graves ocurre depleción de antiproteinasas cir-
exudado proteináceo coalescencia, culantes, que se oponen a la actividad de las proteasas y
en los espacios hasta ayudan a limitar la destrucción de fibras pulmonares
aéreos, formación consolidación
propia de las infecciones.78 Se ha demostrado que la ina-
de membrana hialina masiva de los
espacios aéreos nición a corto plazo disminuye la secreción y síntesis de
surfactante.89 Éste participa en el mantenimiento de la
Fase 7 a 21 días Proliferación de Opacidades
proliferativa miofibroblastos reticulares con estabilidad alveolar y reduce el trabajo respiratorio.90
en los espacios fibrosis El estado nutricional puede comprometerse aún
aéreos e intersticio, intersticial/ más por el proceso inflamatorio propio del SIRA. Es-
proliferación de espacio aéreo tán presentes numerosos mediadores inflamatorios,
células que incluyen fragmentos de complemento, endotoxi-
mononucleares nas, tromboxano, leucotrienos, proteasas, citocinas y
Fase > 21 días Deposición abundante Aumento de la factor de activación de plaquetas (PAF).84 La respues-
fibrótica y más de colágena, fibrosis, ta inflamatoria induce alteraciones de la función y
remodelamiento cavitación fina,
metabolismo pulmonar. El incremento de metaboli-
vascular, fibrosis de formación
la íntima, de quistes tos del ácido araquidónico (prostanoides y leucotrie-
muscularización nos) asociado a lesiones pulmonares agudas puede al-
arteriolar terarse por la ingesta de ácidos grasos.84,91 Estudios
clínicos y en animales han buscado reducir la gravedad

500 CAPÍTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR

Inicio del Capítulo SALIR
de la lesión inflamatoria alterando la disponibilidad de
ácido araquidónico en los fosfolípidos tisulares. El uso
de ácido eicosapentaenoico (AEP) y ácido gammali-
nolénico (GL) en la dieta pueden modular la produc-
ción de eicosanoides proinflamatorios, e influir sobre
las respuestas fisiológicas del pulmón.92-94
Requerimientos nutricionales
Macronutrimentos
Los requerimientos nutricionales están aumentados
en el SIRA, lo mismo que en las enfermedades cata-
bólicas asociadas, como sepsis, traumatismos múlti-
ples y pancreatitis. La calorimetría indirecta o la ecua-
ción de Fick se debe usar cuando sea posible en
pacientes hemodinámicamente estables, para mejorar
la precisión de la administración de sustratos. Se dis-
pone de ecuaciones predictivas para calcular los re-
querimientos.95 Al usarlas, es esencial registrar ingresos,
egresos y cambios de peso, para evitar sobrealimenta-
ción y sobrecarga hídrica. La sobralimentación en el
SIRA causa hipercapnia grave y complica el manejo
respiratorio.96,97 Debe evitarse, en especial, la sobrea-
limentación con carbohidratos, para prevenir la pro-
ducción excesiva de CO2.61,69,96,97 Las ecuaciones pre-
dictivas desarrolladas por Ireton-Jones pueden ser
útiles para determinar el gasto energético en pacien-
tes dependientes del ventilador y en aquellos con res-
piración espontánea.95,98 Los requerimientos calóri-
cos varían de 25 a 30 kcal/kg, y la administración de
carbohidratos debe ser ≤ 5 mg/kg/min.61,69,99 Los re-
querimientos de proteínas, aumentados en el SIRA
como consecuencia de sepsis y estrés múltiple, varían
por lo general de 1.5 a 2 g/kg.61,69 Se deben hacer
ajustes en el aporte proteico si declina la función re-
nal o hepática. Véase el Capítulo 3 para una revisión
integral de los requerimientos de energía y proteínas.
Micronutrimentos
En pacientes con SIRA se deben vigilar muy de cerca
los micronutrimentos, incluyendo fósforo, magnesio y
potasio. La hipofosfatemia se asocia con alteración del
trasporte de oxígeno en los glóbulos rojos y de la con-
tractilidad del diafragma, que afectan la respiración.61,69
También puede presentarse hipomagnesemia en el SI-
RA, secundaria a terapia diurética, y se asocia a otras
anormalidades electrolíticas, como hipocalemia.99 Las
deficiencias de vitamina A, piridoxina y zinc pueden
aumentar la vulnerabilidad del paciente a las infeccio-
nes pulmonares.90 Los mecanismos de defensa antioxi-
dantes se comprometen también ante deficiencias nu-
tricionales de aminoácidos azufrados, cobre, selenio,
vitamina E, carotenoides y ácido ascórbico.61 Los pa-
Tabla de Contenido
cientes con procesos como el SIRA requieren mayor
cantidad de suplementos antioxidantes, para contra-
rrestar la producción de radicales libres y los efectos de
las alteraciones de fase aguda para la captación y movi-
lización de vitaminas.69,90,100 Los antioxidantes, como el
ácido ascórbico, vitamina E y beta carotenos pueden
ser benéficos si se administran juntos.61,84,91,99 Sin em-
bargo, no se dispone aún de recomendaciones específi-
cas para el suplemento de estos nutrimentos.99
Nutrición enteral y parenteral
Durante la evolución clínica del SIRA la mayoría de los
pacientes requiere ventilación mecánica por 10 a 14 días.
A menudo es necesaria la nutrición enteral y parenteral,
y se debe iniciar unos pocos días después del inicio de la
enfermedad.5,84,101 La vía para el apoyo nutricional se de-
termina a partir de la causa de la enfermedad subyacente,
y de la capacidad funcional del tubo GI (Capítulo 7).
Cuando sea posible, se debe emplear nutrición enteral
para mantener la integridad intestinal, evitar úlceras por
estrés y reducir el riesgo de sepsis e insuficiencia orgáni-
ca.5,84 Se debe considerar al inicio una fórmula densa en
nutrimentos hasta que se resuelva el riesgo de edema pul-
monar. Está ahora disponible un producto especializado
para alimentación por sonda, suplementado con AEP y
GL. Estos suplementos tienen propiedades antiinflama-
torias, que pueden inducir reducción de los metabolitos
de la cascada inflamatoria del SIRA.5 En un estudio en
pacientes con este síndrome, en que se administró una
fórmula enteral con AEP y GL, se vieron efectos benéfi-
cos en el reclutamiento de neutrófilos pulmonares, inter-
cambio gaseoso y requerimientos de ventilación mecánica
en UCI.94 Es necesaria mayor investigación para sopor-
tar este hallazgo. Si hay pancreatitis aguda o funciona-
miento intestinal deficiente, y no se tolera la alimenta-
ción enteral en cantidades adecuadas, se debe considerar
la nutrición parenteral. ASPEN ha publicado normas pa-
ra proveer apoyo parenteral en varias condiciones que
ocurren a menudo en SIRA (capítulos 10 a 13).82 La cau-
sa subyacente del SIRA causa a menudo hipermetabolis-
mo y alteraciones hormonales, que aumentan los reque-
rimientos nutricionales. No siempre es posible cubrir las
demandas metabólicas sin inducir hiperglucemia, sobre-
carga de líquidos y disfunción hepática.84 Es esencial la
vigilancia estrecha del funcionamiento orgánico y de los
valores de laboratorio, para evitar complicaciones nutri-
cionales (Capítulo 13).
FIBROSIS QUÍSTICA
Definición y clasificación patológica
La FQ es una enfermedad potencialmente fatal, que afec-
ta niños y adultos jóvenes, en especial a descendientes
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 501
Inicio del Capítulo
del noreste de Europa. Este trastorno se hereda como
un rasgo autosómico recesivo atribuido a mutaciones
de ambos alelos del gen CF.102-106 Aislado en 1989, es-
te gen contiene 27 exones y abarca aproximadamente
230 kilobases de ADN genómico. Está localizado en el
brazo corto del cromosoma 7 y se le conoce como el re-
gulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR),
una proteína de 1 480 aminoácidos. La mutación prin-
cipal en 70% de los genes CFTR en todo el mundo es
una deleción pareada de tres bases, que causa una omi-
sión de fenilalanina en el codón 508, que se conoce co-
mo mutación Δ 508. Se calcula que en EE.UU. la FQ
se presenta en 1 de cada 2 500 nacidos vivos, y afecta a
30 000 estadounidenses.102,103,105,106
El perfil de la población con FQ está cambiando
gracias a mejores cuidados de la salud y mayor sobre-
vivencia hasta la edad adulta. Aproximadamente 34%
de los pacientes con FQ tiene 18 años de edad o más,
y el promedio de sobrevivencia es de 28.3 años; el pa-
ciente de más edad tiene 70 años.7,102,103,106
Patogénesis y fisiopatología
La FQ es una enfermedad progresiva, crónica, caracteriza-
da por afectación multiorgánica, que incluye páncreas,
pulmones y tubo GI. La expresión del gen CF está limita-
da básicamente a las células epiteliales.102,104 Su mutación
induce anormalidades del trasporte iónico epitelial, que
afecta a glándulas sudoríparas, vías respiratorias, páncreas
y tubo GI. La enfermedad se distingue por una alteración
del trasporte de sodio y cloro a través de las membranas ce-
lulares. El monofosfato cíclico de adenosina y el calcio re-
gulan este proceso, y ambos son controlados por el CFTR.
Las células epiteliales respiratorias son impermeables al
ión cloruro, lo que induce un aumento de tres veces de la
absorción de sodio en las vías aéreas. Este incremento de-
sencadena un movimiento del agua de las vías respiratorias
hacia el interior de las células, con lo que baja el contenido
acuoso externo y se favorece la formación de secreciones
anormalmente viscosas. Los efectos generales consisten en
obstrucción de las glándulas y concentración elevada de
cloro en el sudor.104,106 En la FQ hay una propensión a la
colonización de las vías respiratorias por Pseudomonas aeru-
ginosa, que a su vez puede dañarlas, promueve la secreción
de moco y altera el sistema de defensa inmunológico. La
suma de estos eventos conduce a inflamación crónica, cau-
sando daño progresivo a los pulmones, insuficiencia respi-
ratoria y muerte.7,102,104-106 El moco denso y de difícil dre-
naje que caracteriza a la FQ altera el funcionamiento
normal de páncreas, tubo GI y aparato respiratorio.
Páncreas
La acumulación de moco espeso obstruye al órgano. Las
enzimas líticas promueven la pérdida de funcionamiento
502 CAPÍTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR
SALIR Tabla de Contenido
del tejido acinar, y contribuyen a la fibrosis y sustitución
grasa del páncreas. La insuficiencia pancreática (IP) in-
duce disminución de la secreción de enzimas digestivas, y
se manifiesta por evacuaciones frecuentes y fétidas, fla-
tulencia y dolor cólico. La mayoría de los pacientes re-
quiere terapia de reemplazo de enzimas pancreáticas
(TREP).8,101,103,104,107 Aproximadamente 5 a 15% de los
enfermos con FQ desarrolla diabetes, por probable dis-
rupción de la integridad y funcionamiento de las células
del islote pancreático.8,101,103,104,106,108
Tubo gastrointestinal
La obstrucción intestinal se debe a defectos del tras-
porte de cloro y líquidos en el epitelio de la mucosa
intestinal. La hipomotilidad también puede ser un
factor contribuyente.106
El efecto de la FQ en el sistema hepatobiliar se ca-
racteriza por depósitos de material eosinofílico en el epi-
telio de la mucosa intestinal.7,101,104 La secreción de áci-
dos biliares se reduce y promueve la estasis en el árbol
biliar. La afección y obstrucción biliar ocurre en 15 a
20% de los pacientes con FQ, y desencadena colestasis.
La concentración inadecuada de sales biliares dentro del
lumen intestinal compromete la digestión de la grasa.106
La cirrosis multilobar, vista en 5 a 15% de los pacientes
con FQ, es responsable de 1 a 2% de la mortalidad.109
Aparato respiratorio
El esputo espeso asociado a FQ modifica los sistemas
normales de defensa mucociliar de las vías respiratorias
y de trasporte, y conforma un ambiente que favorece la
proliferación de patógenos bacterianos. El Staphylococ-
cus aureus infecta inicialmente los pulmones; el proceso
inflamatorio inmunológico resultante lesiona progresi-
vamente la mucosa respiratoria. El daño a las superfi-
cies epiteliales predispone a los pacientes a infectarse
con P. aeruginosa, que ha sido identificada en enfermos
hasta de 3 años. La infección crónica con este germen
ha sido observada alrededor de los 8 años de edad, y
causa disfunción del drenaje mucociliar. Las secrecio-
nes hiperconcentradas y disminución de la conductan-
cia del canal del cloro promueven taponamientos mu-
cosos, infecciones repetidas e inflamación, que
conducen al desarrollo de bronquiectasias y fibrosis
pulmonar. El intercambio gaseoso alterado es secunda-
rio a la resistencia al flujo aéreo, hiperinsuflación y dis-
tribución desigual de la ventilación. Las secreciones
viscosas promueven la adherencia y colonización bac-
teriana, que se manifiesta por una respuesta inflamato-
ria sostenida. Los neutrófilos estimulados liberan gran-
des cantidades de oxidantes y proteasas, incluyendo
elastasa. Se piensa que ésta juega un papel central en la
hipersecreción de moco y la destrucción progresiva de
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 24.4 función respiratoria son volumen espiratorio forzado en
un segundo (FEV1) y capacidad vital forzada (FVC). Es
Datos clínicos y diagnóstico
posible monitorizar la saturación de oxígeno cuando se
de fibrosis quística102,103, 105,118
deteriora la función respiratoria. Si está indicado, se debe
Datos clínicos en neonatos Datos clínicos en la población medir la tensión arterial de bióxido de carbono (PaCO2)
y lactantes general con FQ y la tensión arterial de oxígeno (PaO2), para vigilar el es-
Íleo meconial Tos o sibilancias recurrentes tado respiratorio.104-106 Hay numerosas características clí-
Peritonitis meconial Dedos en palillo de tambor nicas de la FQ que varían de un paciente a otro, sobre to-
Atresia intestinal Hiperinsuflación del tórax do por mutaciones diversas del gen implicado. En el
Enfermedad obstructiva Deformidad de tórax en pichón
Cuadro 24.4 se señalan las características clínicas más co-
respiratoria recurrente/ o pólipos nasales munes de la FQ en niños y en la población en general.
infecciones
Prolapso rectal Hundimiento de cartílagos Diagnóstico
costales
Detención de crecimiento Hipertensión porta Se establece por una prueba positiva de cloruro en sudor,
y desarrollo en presencia de enfermedad pulmonar crónica o insufi-
Ictericia obstructiva Pancreatitis recurrente ciencia pancreática. Para asegurar la precisión de los re-
Deshidratación hiponatrémica Enfermedad vesicular sultados, la prueba se debe realizar usando iontoforesis
Diarrea fétida y abundante Cirrosis biliar focal cuantitativa con pilocarpina. La prueba es diagnóstica para
Sabor salado al besarlo Deficiencia de zinc y dermatitis FQ si la concentración del ión cloruro es de 60 mEq/L
por DAGE o más (normal < 50 mEq/L). En los adultos, los valores
Deficiencias de vitaminas normales suben ligeramente con la edad; sin embargo, la
liposolubles prueba es aún diagnóstica en esta población.7,104,106,111 Si
el volumen de sudor colectado es menor de 100 mg,
FQ, fibrosis quística; DAGE, deficiencia de ácidos grasos esenciales. puede ocurrir un resultado falso-positivo. Es muy reco-
mendable repetir la prueba si la primera es positiva.7,104

los pulmones en pacientes con FQ. Incluso en pacien-
tes de un año de edad se ha detectado un desequilibrio
de elastasa:antiproteasa en las vías respiratorias.104-106
Características clínicas
Aproximadamente 10% de los pacientes con FQ padece
íleo meconial al nacimiento. La enfermedad se manifies-
ta en la niñez por desarrollo insuficiente, malabsorción e
infecciones pulmonares crónicas.106 Los datos del regis-
tro de FQ de 1996 indican que la edad promedio al mo-
mento del diagnóstico era de 6 meses. Debido a las gran-
des variaciones, algunos pacientes no son diagnosticados
sino hasta la adolescencia o la fase inicial de la adultez.110
La enfermedad respiratoria es un hallazgo clínico común
en la FQ. El primer síntoma suele ser tos seca, que pro-
gresa hacia la producción diaria de esputo. Se puede de-
sarrollar hemoptisis conforme el paciente crece. El dolor
torácico es una complicación frecuente, y se desarrolla
neumotórax en un porcentaje importante de estos pa-
cientes. Pueden experimentar ensanchamiento y engro-
samiento de la punta de los dedos o hiperinsuflación del
tórax. Otros desarrollan anormalidades de éste o retrac-
ción de los cartílagos costales. La radiografía del tórax
puede ser normal en casos leves, pero puede mostar en-
grosamiento generalizado de las paredes bronquiales.
Conforme la enfermedad progresa, se puede desarrollar
hipertensión pulmonar. Las pruebas clínicas más útiles de
Pruebas diagnósticas alternativas
Los recién nacidos y pacientes con resultados limítro-
fes pueden beneficiarse con pruebas genéticas para
detectar el CFTR. Las pruebas disponibles todavía no
son capaces de detectar todas las mutaciones genéticas.7
El tamizaje neonatal para FQ puede hacerse mediante
tripsina inmunorreactiva (TIR). Hay un incremento sé-
rico de dos a cinco veces en el nivel de TIR en neona-
tos con FQ, en comparación con los normales. Es muy
importante hacer esta determinación antes de los 2 me-
ses de edad, ya que la concentración de tripsina declina
después, lo que elimina la confiabilidad de la prueba. Se
debe usar la prueba del sudor para confirmar el diagnós-
tico de FQ si el tamizaje para TIR es positivo.7
Tratamiento
Los objetivos principales del tratamiento son el retraso
y la prevención de la enfermedad, reconocer y tratar sus
complicaciones, promover la nutrición óptima y lograr
una velocidad normal de crecimiento.103 Las modalida-
des de tratamiento para controlar la enfermedad inclu-
yen fisioterapia torácica diaria combinada con fármacos
en aerosol, diseñados para mejorar el funcionamiento
pulmonar y retardar su deterioro. Los antibióticos son
la piedra angular del tratamiento para combatir las in-
fecciones pulmonares. La TREP es necesaria para

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 503

Inicio del Capítulo
manejar las complicaciones GI, y promover la ingestión
y absorción adecuada de nutrimentos.103
Fisioterapia
El manejo diario de la FQ incluye percusión torácica y
drenaje postural (PTDP). El tratamiento consta de 12
posiciones, con uso gravedad y percusión para ayudar a
los pacientes a expulsar el moco espeso de los pulmo-
nes. La PTDP es llevada a cabo por lo general dos a
cuatro veces al día, por un padre o terapeuta respirato-
rio según la gravedad de la enfermedad. Algunos médi-
cos usan otros métodos, como mascarilla con presión
espiratoria positiva o presión espiratoria forzada.104-106
Antibióticos
La antibioticoterapia es la estrategia de elección para
la sepsis de las vías respiratorias. El régimen antibió-
tico antipseudomonas ha sido clave para mejorar la
sobrevida de los pacientes con FQ. Las bacterias ais-
ladas con más frecuencia en esputo son P. aeruginosa,
S. aureus y Haemophilus influenzae. Los pacientes con
exacerbación aguda de los síntomas por colonización
crónica por P. aeruginosa, manifestada por tos, esputo,
disnea, y deterioro en la radiografía del tórax, la
FEV1, el FVC o la saturación de oxígeno, se tratan
por lo general con antibióticos IV. Los médicos difie-
ren respecto al tratamiento de sostén para los enfer-
mos con colonización crónica con P. aeruginosa. Algu-
nos pacientes reciben antibióticos IV cuatro veces al
año, sin importar los síntomas, y otros en forma de
aerosol. Esta última modalidad puede ser muy útil pa-
ra mejorar el funcionamiento pulmonar, reducir la
frecuencia de ingresos al hospital y bajar la incidencia
de colonización crónica con Pseudomonas.104-106
Mucolíticos, broncodilatadores,
corticosteroides
Algunos pacientes con FQ experimentan alivio con la
nebulización de solución salina hipertónica antes de
la fisioterapia. Los agonistas beta adrenérgicos nebu-
lizados antes de la fisioterapia torácica son benéficos,
al facilitar la limpieza de la vía respiratoria.106,109 Los
corticosteroides se usan para tratar a pacientes con as-
pergilosis broncopulmonar alérgica, y a aquellos con
deterioro del funcionamiento pulmonar que no res-
ponden a la terapia convencional. Los corticoides
afectan adversamente el metabolismo del calcio, lo
que puede exacerbar problemas ya existentes por FQ,
como inhibición de la absorción de calcio del intesti-
no, niveles elevados de reabsorción ósea osteoclástica,
disminución de formación ósea osteblástica y aumen-
to de la excreción urinaria de calcio.106,109,112
504 CAPÍTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR
SALIR Tabla de Contenido
Terapia de reemplazo de enzimas
pancreáticas
La obstrucción y atrofia pancreática causa que el tejido
funcional sea reemplazado por tejido fibrótico, lo que
desencadena pérdida de la estructura y funcionamiento
normal de este órgano.101,104 Aproximadamente, 85%
de los pacientes con FQ experimenta insuficiencia pan-
creática. Treinta y tres por ciento de los niños con FQ
mantiene función pancreática suficiente, así como cre-
cimiento y parámetros nutricionales normales sin el
uso de terapia con enzimas pancreáticas.103
Enzimas pancreáticas
Los suplementos de enzimas pancreáticas se usan para
corregir la esteatorrea sintomática, aliviar el dolor abdo-
minal, y disminuir el volumen y frecuencia de las heces.
La capacidad funcional del tubo GI de un individuo con
FQ nunca es igual a la de una persona sin este padeci-
miento; por lo tanto, hasta 10 a 20% de los alimentos
ingeridos se absorbe mal, aun con reemplazo máximo
de enzimas pancreáticas. Éstas son mezclas complejas de
amilasas, proteasas y lipasas. Se fabrican principalmente
como compuestos con capa entérica y de liberación pro-
longada, mediante microesferas o microtabletas. Las mi-
croesferas no deben masticarse ni comprimirse, debido a
que ésto libera e inactiva las enzimas. Ocurre ulceración
e irritación de la cavidad bucal al masticar estos com-
puestos. Las enzimas pancreáticas liberan una cantidad
significativa de su capacidad digestiva en un ambiente
con pH bajo. Al reducir la secreción de ácido en el estó-
mago, aumenta el pH luminal del intestino delgado, de
manera que se incrementa la actividad enzimática. Los
antagonistas de los receptores H2, como cimetidina,
ranitidina o famotidina, se prescriben para facilitar el
proceso.8,101,113 La colopatía fibrosante se asociaba en
el pasado con concentraciones altas de preparaciones
enzimáticas; sin embargo, la dosis de lipasa tomada en
cada administración puede ser importante en este
trastorno. No hay cicatrización del colon con dosis
< 5 000 UI lipasa/kg. La Cystic Fibrosis Foundation reco-
mienda una dosis máxima de 2 500 UI lipasa/kg/comida.8
Dosificación y administración
Los lactantes que toman fórmula o leche materna
pueden recibir 2 000 a 4 000 UI lipasa/120 mL. El
método basado en el peso recomienda un programa
de dosificación de 1 000 UI/lipasa/kg/comida en ni-
ños menores de 4 años, y 500 UI/lipasa/kg/comida
para niños mayores. Las colaciones requieren la mitad
de las dosis recomendadas para las comidas formales.
La actividad máxima de las enzimas se consigue cuan-
do se toman una hora antes de ingerir alimentos.8
Inicio del Capítulo SALIR
NUTRICIÓN EN FIBROSIS QUÍSTICA
Hay una asociación fuerte entre el estado nutricional de los
pacientes con FQ y la sobrevivencia a largo plazo. La gra-
vedad de la desnutrición se correlaciona con aceleración
del deterioro de la función pulmonar.113-120 La nutrición
agresiva mejora la función pulmonar, retarda la progresión
de la enfermedad y reduce la frecuencia de infecciones res-
piratorias.110,114,121 La gravedad de la enfermedad pulmo-
nar se relaciona con desnutrición y crecimiento insuficien-
te.113-116,121 La desnutrición es un factor contribuyente a la
disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxia y
a la tolerancia al ejercicio.7,113-116 La desnutrición relacio-
nada con FQ es multifactorial, e impacta negativamente el
crecimiento y desarrollo a largo plazo, la morbilidad y la
mortalidad. Un número sustancial de factores interrelacio-
nados afecta el estado nutricional de los pacientes con FQ,
y se resume en el Cuadro 24.5.113,116,117,119
Evaluación de la nutrición
Los niños con FQ requieren valoración y vigilancia
oportuna de su estado nutricional, para promover su
CUADRO 24.5
Factores metabólicos y nutricionales que contribuyen
a la desnutrición en la fibrosis quística112,115-117
1. AUMENTO DE LA PÉRDIDA DE NUTRIMENTOS
A. Gasto energético en reposo elevado
• Mala digestión
B. Secreción insuficiente de enzimas pancreáticas
• Malabsorción de macro/micronutrimentos
• Esteatorrea incrementa el consumo de nutrimentos
• Malabsorción de taurina
• Dolor cólico, flatulencia
• Heces voluminosas, fétidas
C. Enfermedad hepática relacionada con FQ durante
exacerbación
• Alteración de excreción de sales biliares
• Disminución de concentración de taurina-sales biliares
conjugadas
D. Diabetes mellitus relacionada con FQ
• Alteración del metabolismo de carbohidratos
E. Íleo meconial/resección intestinal
• Disminución de la superficie de absorción
• Malabsorción de nutrimentos
2. Aumento de la utilización de nutrimentos
• Aumento del trabajo respiratorio
• Infecciones
• Defectos metabólicos celulares causan el aumento
• Broncodilatadores β adrenérgicos incrementan el uso
de nutrimentos
3. Disminución de la ingesta de nutrimentos
• Anorexia, náusea, vómito
• Depresión
• Alteración de sentidos de gusto y olfato
• Reflujo gastroesofágico
• Obstrucción intestinal distal
Tabla de Contenido
crecimiento y desarrollo. Los adultos necesitan vigilan-
cia para evitar el desgaste de su masa magra y mantener
un peso corporal normal. Los periodos de crecimiento
rápido (lactancia y adolescencia), las enfermedades agu-
das y alteraciones en el estado de salud, requieren apo-
yo nutricional agresivo y vigilancia. En el Cuadro 24.6
se muestran parámetros para vigilar la nutrición. Se de-
ben valorar de rutina, y luego secuencialmente, aspec-
tos como mediciones antropométricas, ingesta nutricio-
nal, datos bioquímicos y examen clínico.8,113,116,117,122
Requerimientos nutricionales
Macronutrimentos
Requerimientos energéticos. Los requerimientos de
energía varían de 120 a 150% de la Recommended daily
allowance (RDA), hasta 200% de ésta para pacientes
incapaces de mantener su peso.104,119 Los neonatos
con íleo meconial y resección intestinal requieren 150
a 200 kcal/kg. Los que tienen insuficiencia pancreáti-
ca necesitan 100 a 130 kcal/kg.104
Requerimientos proteicos. Muchos pacientes con FQ tie-
nen aumento de las necesidades proteicas por el uso de
corticosteroides, y pérdidas excesivas en heces y esputo.
Pueden cubrirse los requerimientos individuales al aportar
100 a 150% de las RDA, ó 15 a 20% de la ingesta calórica
total en presencia de ingesta energética elevada.116,122
Requerimientos lipídicos. Las dietas relativamente ricas
en grasa (35 a 45% de la ingesta calórica) son una parte
importante del manejo nutricional en la FQ. La densi-
dad calórica de la grasa optimiza la nutrición y contribu-
ye a la sobrevivencia de estos pacientes a largo plazo. El
CR bajo de la grasa produce menos bióxido de carbono
durante el metabolismo, y la consecuencia es una dismi-
nución de la carga metabólica respiratoria en pacientes
con enfermedad pulmonar crónica. Con las dietas ricas
en grasa se requieren enzimas pancreáticas de reempla-
zo, para facilitar su digestión y absorción.116,122
Micronutrimentos
Los suplementos vitamínicos son esenciales en el ma-
nejo nutricional efectivo de los pacientes con FQ. La
esteatorrea trastorna la absorción de las vitaminas li-
posolubles, y se requieren suplementos para evitar o
tratar las deficiencias. Por lo general, los lactantes re-
quieren 1 mL de multivitamínico líquido con 25 UI de
vitamina E, desde el nacimiento hasta los 6 meses, y
50 UI desde los 6 hasta los 12 meses. Se requieren do-
sis de vitamina K de 2 a 5 mg/sem para lactantes, y se
debe incrementar la dosis a 2 a 5 mg dos veces por se-
mana si al niño se le trata con antibióticos. Los niños de
1 a 4 años requieren 1 mL de multivitamínico líquido
ó 1 tableta con 400 UI de vitamina D y 5 000 UI de
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 505
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 24.6 coagulopatía que se desarrolla cuando hay deficiencia
de vitamina K.113,116,117,120
Parámetros nutricionales para valoración
en la fibrosis quística8,112,115,116,117
Parámetro Frecuencia de valoración Apoyo nutricional
y revaloración
Evolución de las intervenciones nutricionales
Antropometría Peso corporal, • Circunferencia frontooccipital
talla, longitud, circunferencia –sólo hasta los 2 años de La mayoría de los pacientes con FQ recibe apoyo nu-
cefálica, CMB, PCT edad tricio de acuerdo con su grado de alteración de la in-
• Cada 3 meses gesta de nutrimentos, falla del crecimiento o pérdida
Ingesta nutricional de masa muscular. En el Cuadro 24.5 se presenta un
Referencia de 24 horas • Cuidados de rutina resumen de los factores metabólicos y nutricionales
y diagnóstico que contribuyen a la desnutrición.
Coeficiente del balance dietético • Evaluación de pérdida Nivel I: se inicia la terapia de suplementación oral
de grasas en tres días ponderal, crecimiento de la nutrición oral cuando el paciente no consume
< 93 u 85% en lactantes, para insuficiente, diagnóstico los requerimientos necesarios para lograr una veloci-
definir esteatorrea
dad normal de crecimiento y mantener el peso corpo-
Bioquímico ral apropiado para la talla, edad y género.120,121,123
BHC con diferencial • Cuidados rutinarios Nivel II: se inicia alimentación enteral por sonda
y diagnóstico cuando fallan los suplementos de nutrición oral y ocurre
Estudios del hierro • Diagnóstico de anemia por
deficiencia de hierro
Retinol sérico • Cuidados de rutina CUADRO 24.7
y diagnóstico Niveles de apoyo nutricional para pacientes
Alfa tocoferol • Cuidados de rutina con fibrosis quística120,121,122
y diagnóstico
Nivel I Suplementos orales
Deficiencia de ácidos
grasos esenciales Indicaciones
Proporción trienos:tetraenos • Diagnóstica • Ingesta oral inadecuada
25-OH vitamina D • Anual • Pérdida de peso
• Crecimiento insuficiente
CMB, circunferencia medio braquial; PCT, pliegue cutáneo del tríceps; BHC, bio- Nivel II Nutrición enteral (NE)
metría hemática completa.
Indicaciones
• Falla de los suplementos orales para detener la pérdida de
peso o la falla de crecimiento
vitamina A. A los niños de 4 a 10 años puede dárseles • Pérdida de peso o ganancia inadecuada por > 3 meses
una tableta multivitamínica estándar, y 100 a 200 UI • P/T < 10ª porcentila. Indice P:T < 85% del peso ideal para
de vitamina E. Los niños mayores de 10 años pueden altura estándar
cubrir sus necesidades con un multivitamínico están- • Tendencia de cruce inferior de porcentilas para peso, talla, P/T
dar para adulto, y 200 a 400 UI de vitamina E. Los pa- • Enfermedad pulmonar progresiva complicada por alteración de
cientes adultos con FQ requieren 1 a 2 tabletas de la velocidad de crecimiento o incapacidad para mantener el
multivitamínico, y 200 a 400 UI de vitamina E. Desde peso normal
el año de edad hasta la edad adulta, los pacientes con Nivel III Nutrición parenteral (NP)
FQ requieren 5 mg de vitamina K dos veces por sema-
na mientras están en un protocolo de tratamiento con Indicaciones
antibióticos. Puede tratarse la anemia por deficiencia • Síndrome de intestino corto
de hierro con 3 a 6 mg/kg/d. Los requerimientos de • Pancreatitis aguda grave
calcio varían de 1 a 1.5 x Recommended Daily Intake • Gastroenteritis grave
• Posoperatorio de cirugía intestinal
(RDI). Los de sodio y cloruro son de 2 a 4 mEq/kg/d,
ó 1/8 a 1/4 de cucharadita de sal. Los lactantes pueden Comentarios
requerir 1/8 de cucharadita de sal por cada 240 mL de • La mezcla 3 en 1 de NP es bien tolerada por niños y adultos
fórmula.8,101,113,116,117,120 Se dispone de fórmulas con vi- • Los pacientes con resección ileal extensa requieren reemplazo
tamina A miscible en agua, para pacientes incapaces de parenteral de vitamina B12
mantener la concentración normal de esta vitamina.
La ingesta excesiva de vitamina E puede exagerar la P/T = peso/talla.

506 CAPÍTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
una desviación importante de la ganancia ponderal CUADRO 24.8
normal o de la velocidad de crecimiento, de acuerdo
Selección de fórmulas enterales
con las porcentilas respectivas.120,121,123 La alimentación
en fibrosis quística7,106,122,128
oral se asocia a mejora en la grasa corporal, estatura,
masa corporal magra, aumento del nitrógeno corporal Neonatos y lactantes Niños mayores y adultos
total y mejoría de la fuerza.
• Leche del seno o fórmula • Fórmula (al 45%) densa en
Nivel III: los pacientes deben recibir nutrición pa- estándar con nutrimentos nutrimentos, rica en grasa,
renteral cuando el tubo GI no puede suministrar los intactos, con terapia con gran porcentaje de TCM
nutrimentos adecuadamente. Por lo general, los pa- apropiada de reemplazo
cientes con FQ y síndrome de intestino corto, gas- de enzimas pancreáticas
troenteritis grave, pancreatitis aguda grave y posopera- • Fórmulas químicamente • La fórmula de 2 kcal/mL
torio de cirugía intestinal, requieren NP hasta que el hidrolizadas para (60 kcal/30 mL) es útil
tubo GI puede absorber los nutrimentos con seguridad malabsorción grave de para administrar una
y efectividad.120,121,123 Las indicaciones para la nutrición grasa, alergia a las cantidad sustancial de
oral, enteral y parenteral se resumen en el Cuadro 24.7. proteínas o enfermedad GI nutrimentos en un
volumen bajo
• Las fórmulas con base • Las fórmulas parcialmente
Nutrición enteral de soya están hidrolizadas o elementales
contraindicadas en FQ; se usan en alergia a proteínas
La alimentación por la vía nasogástrica (NG) es relativa-
se asocian con y/o malabsorción
mente fácil de establecer, y las sondas pueden insertarse hipoproteinemia y edema moderada o grave
y quitarse día a día para uso de corto plazo. Las contrain-
dicaciones incluyen secreciones en la vía respiratoria su-
FQ = fibrosis quística; GI, gastrointestinal; TCM, triglicéridos de cadena media
perior, pólipos nasales, sinusitis recurrente y otitis. Es di-
fícil lograr el cumplimiento del manejo a largo plazo, y
puede hacerse necesaria la alimentación por sonda de
gastrostomía. Refiérase al Capítulo 8 para conocer detalles colos o regímenes de tratamiento rutinario.105 Véase el
sobre la selección de sondas para alimentación enteral. Cuadro 24.8 para la selección de la fórmula enteral.
La administración de alimentación por sonda necesita
ser flexible e individualizarse, para permitir la adminis- Nutrición parenteral
tración continua nocturna de la fórmula.
Se requiere NP más agresiva en pacientes con FQ con
exacerbaciones pulmonares agudas, o cuando la ali-
Inicio e incremento mentación enteral no provee la cantidad adecuada de
de la alimentación por sonda en FQ nutrimentos. Este tipo de alimentación también es ne-
cesaria para el manejo de lactantes a los que se practi-
Los síntomas de intolerancia GI pueden aparecer o
có cirugía GI extensa.120,122 Por lo general, se utiliza
empeorar al iniciarse la alimentación por sonda, sobre
para apoyo a corto plazo durante un periodo de dos a
todo en pacientes con FQ que experimentaron reduc-
tres semanas, con regreso gradual a alimentación noc-
ción de la ingesta oral por anorexia o que cursan con turna por sonda para apoyo crónico.120,122,124,125 Se de-
síntomas GI, como saciedad temprana, náusea, vómi- ben administrar soluciones NP estándar que suminis-
to, dolor abdominal o diarrea. Véanse en los capítulos tren sustratos de macro y micronutrimentos (p. ej.,
7 y 17 datos sobre inicio e incremento de fórmulas lípidos, dextrosa, aminoácidos, electrólitos, vitaminas,
enterales para adultos y niños, respectivamente. minerales, oligoelementos y líquidos), en cantidades
apropiadas de acuerdo con las recomendaciones para
Alimentación nocturna por sonda pacientes con FQ.120,122,124 Véase el Capítulo 12 para co-
nocer más detalles sobre fórmulas para NP.
Puede administrarse alimentación por sonda durante 8
a 10 horas en las noches, con descanso de 1 a 2 horas
antes de la primera fisioterapia matutina.114 Puede au- Complicaciones de la fibrosis
mentarse o disminuirse el volumen de alimentación pa- quística relacionadas con la nutrición
ra repleción, con base en la valoración de cada pacien-
te. Durante la alimentación nocturna, la cabecera de la Osteoporosis
cama del paciente debe estar elevada para prevenir re- Se ha informado sobre disminución de la densidad ósea
flujo y aspiración. El monitoreo de glucosa y de dese- medida por absorciometría de rayos X de energía dual
quilibrio hidroelectrolítico debe ser parte de los proto- (DEXA) en pacientes con FQ. La densidad ósea dismi-

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 507

Inicio del Capítulo
nuye en pacientes con enfermedades pulmonares graves.
El trasplante pulmonar también induce pérdida ósea rá-
pida y fracturas, debido al uso de esteroides y ciclospori-
na.108,112 Los corticosteroides contribuyen a la disminu-
ción de la masa ósea, por su acción sobre el metabolismo
del calcio. Las recomendaciones nutricionales para tra-
tar la enfermedad ósea incluyen la ingesta apropiada de
calcio según la edad. Los lactantes hasta de 1 año deben
recibir 200 a 300 mg/d de calcio elemental; los niños de
1 a 3 años, 50 mg; y los de 4 a 8 años, 800 mg. Niños
de 9 a 18 años requieren 1 300 mg/d, y los adultos de-
ben tomar 1 000 mg/d. La vitamina D debe reemplazar-
se con ≥ 800 a 1 000 UI/d, para mantener las concentra-
ciones de 25,dihidroxi-D3 entre 20 y 60 mg/mL.112
Diabetes
En la diabetes relacionada con fibrosis quística (DREG) el
metabolismo de la glucosa está alterado por trastornos
progresivos de la función de la célula B, que puede preceder
la aparición de hiperglucemia. Esta alteración es multi-
factorial, y se agrava por mal estado nutricional, infec-
ciones agudas y crónicas, aumento del gasto energético,
deficiencia de glucagon, tiempo anormal del tránsito in-
testinal, malabsorción, aumento del esfuerzo respirato-
rio e insuficiencia hepática. Puede ocurrir resistencia a la
insulina durante los periodos de infección, embarazo y
terapia con esteroides. Por lo común, la intolerancia a la
glucosa en estas condiciones es a corto plazo, y se nor-
maliza al resolverse el problema. La aparición de DRFQ
ocurre usualmente entre los 18 a 21 años de edad. Es clí-
nicamente distinta de la diabetes mellitus tipo 1 y 2. Por
lo general, no es cetogénica y tiene aparición lenta. Se
alternan periodos de hiperglucemia e hipoinsulinemia,
con episodios prolongados de euglicemia. La DRFQ
puede causar pérdida de energía, atrofia muscular, fatiga
y alteración de la respuesta a las infecciones. La mi-
croangiopatía que se presenta en 21% de los pacientes se
asocia con seguimiento deficiente de indicaciones médi-
cas y evolución de diabetes mayor a 10 años. A menudo
se retrasa el diagnóstico, por aparición lenta de síntomas,
ausencia de cetonuria, y factores como toma de esteroi-
des, infección y desnutrición.8,124
El diagnóstico de DRFQ es definitivo si la prueba
de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) tras 2 horas es
> 200 mg/dL, o si la glucemia preprandial (GPP)
es > 126 mg/dL en dos o más ocasiones. Si ésta es
> 126 mg/dL y coincide con una glucosa al azar
> 200 mg/dL, el diagnóstico es también evidente. Ade-
más, la glucemia > 200 mg/dL en dos o más ocasiones
en presencia de síntomas también establece el diagnós-
tico de DRFQ. Los síntomas de diabetes en FQ inclu-
yen polidipsia, poliuria, pérdida de peso o incapacidad
para ganarlo (a pesar de intervención nutricional inten-
siva), crecimiento deficiente, avance inadecuado de la
pubertad y declive crónico inexplicable de la función
508 CAPÍTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR
SALIR Tabla de Contenido
pulmonar. No hay estudios disponibles sobre la DRFQ
gestacional; sin embargo, las recomendaciones sugieren
la confirmación mediante PTGO con 75 g antes del
embarazo (si es posible), o con 100 g al momento de
confirmarlo. La prueba debe repetirse en el segundo y
tercer trimestres (20 a 24 y 30 a 34 semanas de gesta-
ción), o antes, si la ganancia ponderal materna es ina-
decuada.126
Manejo nutricional en DRFQ
Los objetivos principales de la intervención nutricional
son proveer una dieta que promueva el crecimiento y de-
sarrollo óptimos en niños y adolescentes, y el manteni-
miento del peso normal en los adultos. La nutrición apro-
piada ayuda a controlar la hiperglucemia y prevenir la
hipoglucemia. El conteo de carbohidratos, la programa-
ción de las comidas y el tratamiento con insulina son las
estrategias principales para el manejo de DRFQ. La dieta
debe estar constituida por aproximadamente 40% de gra-
sas, 20% de proteínas y 40% de carbohidratos.8,126,127
Trasplante pulmonar
Los pacientes con FQ son candidatos a trasplante pulmo-
nar cuando tienen reducción intensa del funcionamiento
pulmonar (FEV1 < 30% del esperado), y deterioro pro-
gresivo de la salud y la calidad de vida.84,112 El trasplante
corazón-pulmón (TCP) o trasplante secuencial doble de
pulmón se realiza con éxito en los pacientes con FQ. La
diferencia principal entre los dos procedimientos es que
en el trasplante secuencial doble se retiene el corazón del
paciente y se practican dos anastomosis bronquiales,
mientras en el TCP se usa el corazón del donador y sólo
se realiza una anastomosis traqueal. La lesión nerviosa
asociada con TCP es una cuestión importante, porque
los pacientes con FQ tienen vaciamiento gástrico reduci-
do, hiperacidez y laxitud de esfínteres gastroesofágicos.
La lesión vagal, por lo tanto, puede exacerbar este pro-
blema si se lesiona el nervio laríngeo recurrente, que pre-
dispone al paciente a aspiración.108,128
Consideraciones del apoyo
nutricional previas al trasplante
Durante el periodo pretrasplante, los pacientes con
FQ necesitan mantener un estado nutricional adecua-
do. Los enfermos con peso corporal menor de 80%
de lo predicho según la talla tienen disminución de la
tasa de sobrevivencia postrasplante.128 Es a menudo
necesaria la colocación de una sonda para alimenta-
ción por gastrostomía, para aportar una nutrición
adecuada para conservar el peso corporal. Se requiere
ventilación nasal intermitente con presión positiva si
ocurre insuficiencia respiratoria.128 Véanse en el Ca-
pítulo 29 las normas nutricionales postrasplante.
Inicio del Capítulo SALIR
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA DEL ADULTO
PRESENTACIÓN CLÍNICA: MD es una mujer hispana, de
61 años, con antecedente de evento cerebrovascular
(EVC) e hipertensión, que se presenta al Servicio de
Urgencias en estado epiléptico, y con presión sanguí-
nea de 60/40 mm Hg. Tiene antecedente de cinco
EVC en los últimos cinco años, que le han causado
hemiplejía izquierda sin trastorno convulsivo aparen-
te. Se sometió a nefrectomía derecha hace 20 años.
Vive en casa con una asistente y deambula con ayuda
de un aparato ortopédico para la pierna. Niega ante-
cedente de tabaquismo o alcoholismo. Sus medica-
mentos son 325 mg/día de aspirina, 120 mg/día de ni-
fedipina XL, y lovastatina 20 mg/día.
En el Servicio de Urgencias, se estabiliza a la pa-
ciente con solución salina IV, levofed, diacepam y fe-
nitoína. Se le intuba para protección de la vía respira-
toria, se inicia ventilación mecánica y se le trasfiere a
la UCI. Mide 1.52 m y pesa 68 kg. Se le mantiene con
ventilación a volumen controlado (CMV) con 14 resp/min
(regulación por presión), con FiO2 al 100%, presión
positiva al final de la espiración (PEEP) de 5, y volu-
men corriente de 600 mL. Los gases sanguíneos arte-
riales iniciales revelan pH de 7.36, PCO2 24 mm Hg,
PO2 190 mm Hg. La FiO2 se mantiene disminuida
por algunas horas en 60%, con PO2 de 80 mm Hg. El
examen neurológico revela pupilas fijas de 3 mm, nu-
la respuesta a estímulos dolorosos y falta de movi-
mientos espontáneos. El tórax se ausculta sin altera-
ciones y el resto de la exploración carece de datos
patológicos. Una radiografía del tórax revela aumen-
to de la trama vascular pulmonar, opacidad en el lóbu-
lo inferior derecho y sonda endotraqueal con ubica-
ción adecuada. La tomografía computadorizada (TC)
de cabeza revela un infarto parietal derecho antiguo y
otros recientes, en la región parietal posterior izquierda
y el ganglio basal derecho. El ecocardiograma muestra
disminución moderada de la función ventricular izquierda,
con fracción de eyección de 45%.
Se le inicia piperacilina/sulbactam IV, por neumo-
nía, y se vigila posible mejoría neurológica. El 7º día
en UCI la paciente desarrolla mayor insuficiencia res-
piratoria, temperatura de 39.7 ºC e intensificción de
los infiltrados pulmonares bilaterales por rayos X. La
FiO2, antes de 45%, se incrementa a 65%, con PaO2
de 89 mm Hg. El cultivo del esputo revela S. aureus
resistente a meticilina, por lo que se inicia vancomici-
na IV. Después de 10 días de tratamiento, la paciente
requiere FIO2 de 50 a 60%, con PO2 de 74 mm Hg.
La radiografía del tórax revela opacidades intersticiales
Tabla de Contenido
persistentes difusas, sin cambios diarios. El cultivo de
secreciones endotraqueales no revela crecimiento
bacteriano. La paciente permanece en estado vegeta-
tivo, con brotes frecuentes de agitación en el ventila-
dor. Se le inicia metilprednisolona IV, 60 mg cada
6 horas, en un intento de revertir el grado de hipoxemia
y extensión de las opacidades. En el transcurso de una
semana, la FiO2 se disminuye a 35%, y mantiene PO2
de 96 mm Hg. El estado mental de la paciente mejo-
ra con lentitud y se le transfiere a la Unidad de Cui-
dados Respiratorios, donde se le somete a limpieza
pulmonar agresiva y se baja la dosis de corticosteroi-
des en cuatro semanas. Se le desteta del ventilador y
se le transfiere a un centro de enfermería con sonda
de traqueostomía sin globo, con el objetivo de deca-
nularla en un futuro cercano.
PREGUNTA: ¿Qué factores contribuyeron al desarrollo
de SIRA?
COMENTARIO: Hay más de 60 causas de SIRA.83,129 El
denominador común es la presencia de un proceso in-
flamatorio/infeccioso que causa la liberación de sus-
tancias conocidas como citocinas, tales como TNF e
interleucinas 1, 6 y 8. Junto con los neutrófilos activa-
dos, que liberan proteasas y formas reactivas de oxíge-
no, dañan el recubrimiento epitelial y endotelial de la
interfase capilar/alveolo. Las causas más comunes de
SIRA son sepsis, aspiración del contenido gástrico,
neumonía infecciosa, traumatismos y quemaduras,
trasfusiones sanguíneas masivas, sobredosis de fárma-
cos, trasplantes de pulmón y médula ósea, reacciones
de leucoaglutinación y edema pulmonar neurogénico
(convulsiones o sangrado intracerebral). A menudo es
la acumulación de eventos, como la sepsis, lo que pre-
dispone a un paciente a SIRA.
Típicamente, el SIRA se presenta 24 a 48 horas
después de un evento lesivo, y se caracteriza por ta-
quipnea progresiva, disnea, fiebre y tos seca o dolor del
tórax.85 La exploración física revela hipotensión, ciano-
sis, taquicardia y estertores. Se requiere oxígeno suple-
mentario para mantener una oxigenación adecuada. En
esta paciente no está claro el evento inicial. Cuando
ocurrió, se agregaron convulsiones precipitantes, hipo-
tensión e insuficiencia respiratoria con hipoxia. Es po-
sible que la paciente desarrollara originalmente neumo-
nía adquirida en la comunidad que indujo hipoxemia,
un nuevo EVC y convulsiones, o que la actividad con-
vulsiva del nuevo EVC indujera neumonitis por aspira-
ción, o edema pulmonar neurogénico e insuficiencia
respiratoria hipoxémica. La oxigenación mejoró tras unos
cuantos días, pero la mayoría de los pacientes permanece
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 509
Inicio del Capítulo
en ventilación mecánica debido a los elevados requeri-
mientos por minuto y el mal funcionamiento pulmo-
nar. El 7º día de internamiento, la paciente presentó
una complicación el SIRA. El episodio adicional pul-
monar agudo fue muy probablemente una neumonía
nosocomial relacionada con el ventilador. Esto podía
esperarse, ya que los pacientes con SIRA son más pro-
pensos a desarrollar neumonías nosocomiales que los
que tienen otro diagnóstico. Aunque la presencia de
nuevos infiltrados en un enfermo con ventilador que
cursa con SIRA puede tener otros factores etiológicos,
como la aspiración química sin infección, y hemorragia
o embolismo pulmonar, esta paciente pareció respon-
der a la vancomicina IV como tratamiento de una pre-
sunta neumonía por S. aureus.
PREGUNTA: ¿Cuáles son las opciones de tratamiento
para el SIRA?
COMENTARIO: El tratamiento del SIRA es multifacto-
rial.84 Es importante tratar el factor etiológico que
precipita la lesión inicial, mantener la oxigenación
adecuada de los tejidos, y proveer medidas seguras de
sostén al pulmón dañado sin causar complicaciones
asociadas con el ventilador. Los antibióticos dirigidos
contra un patógeno probable o específico son necesa-
rios al sospechar una infección. La estrategia con el
ventilador es proveer la cantidad adecuada de oxígeno
sin incurrir en toxicidad pulmonar, y evitar la genera-
ción de presiones excesivas en las vías respiratorias y
barotrauma.130-132 En general, la paciente se mantuvo
con una FIO2 de 50%, con PEEP de 10 cm H2O, y
presión máxima en la vía respiratoria de 35 cm H2O.
Cuando sus gases sanguíneos no mejoraron, se le ini-
ciaron esteroides, con corrección posterior de la PO2.
El uso de PEEP para disminuir la FIO2 bajo 60% fue
óptimo. La presión final inspiratoria en las vías respi-
ratorias debe mantenerse por debajo de 30 a 40 cm
H2O, con volúmenes corriente de 5 a 7 mL/kg, eleva-
ción permisiva de CO2 y ventilación regulada por
presión. Además, se puede requerir el uso de un caté-
ter en la arteria pulmonar para vigilar el balance hí-
drico, con el objeto de minimizar la acumulación de
líquidos dentro del pulmón y proveer apoyo cardio-
vascular óptimo.84 Otras modalidades innovadoras,
como el uso de óxido nitroso y prostaciclinas inhala-
dos, o surfactante exógeno, no han revelado beneficio
clínico constante.133 Además, el uso de terapia antiin-
flamatoria en la fase proliferativa de SIRA, como los
corticosteroides en esta paciente, es benéfico en algu-
nos, pero aún se considera experimental, ya que son
necesarios estudios controlados más amplios.134
PREGUNTA: ¿Cuál es el método apropiado para apoyo
nutricional en esta paciente?
510 CAPÍTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR
SALIR Tabla de Contenido
COMENTARIO: La enferma se presentó sin distensión
abdominal y con ruidos intestinales, de manera que se
le administró nutrición enteral por sonda, para man-
tener la integridad intestinal y prevenir las úlceras por
estrés. El uso del intestino es una consideración im-
portante en SIRA, ya que puede retardar la transmi-
gración bacteriana, que conduciría a sepsis e insufi-
ciencia orgánica.5,76,84,88,91
Se inició la alimentación enteral el día 2 posterior
a la admisión, con una fórmula con 1 kcal/mL, rica en
nitrógeno intacto y con fibra, que se incrementó hasta
llegar a su objetivo en 24 horas. Fue bien tolerada, sin
complicaciones de diarrea o residuo. Al inicio, se ini-
ció a través de una sonda nasogástrica 8 French para
alimentación. Al presentarse el SIRA al 7º día de la ad-
misión y ante el desarrollo de balance hídrico positivo,
se cambió por una fórmula rica en nitrógeno intacto,
con 1.5 kcal/mL, para reducir el ingreso de líquidos y
proveer más de este elemento ante el estado de estrés.
No se dispone de un producto enteral diseñado espe-
cíficamente para el SIRA en el formulario del hospital.
La investigación más profunda para validación podría
ayudar a tomar la decisión de integrar un formulario
especializado para SIRA. Dos semanas después de la
admisión, la paciente no estaba completamente con-
ciente, por lo que se practicaron traqueostomía y gas-
trostomía. Toleró la fórmula con 1.5 kcal/mL, a velo-
cidad adecuada, sin ninguna complicación.
PREGUNTA: ¿Cuáles son sus necesidades de micro y
macronutrimentos?
COMENTARIO: Cuando un individuo desarrolla SIRA,
los requerimientos nutricionales aumentan por las al-
teraciones del metabolismo secundarias al proceso in-
flamatorio. Las necesidades nutrimentales son simila-
res a las de personas con sepsis o bajo gran estrés; sin
embargo, es importante vigilar la tolerancia al aportar
nutrición, para evitar daño orgánico.5,76,84,88,91 El uso
de un carro metabólico es el método más seguro para
valorar las necesidades de energía y minimizar el riesgo
de sobrealimentación (Capítulo 6). Esto es particular-
mente útil en el paciente obeso (Capítulo 33) o desnu-
trido (Capítulo 2).
La valoración antropométrica revela obesidad, con
130 %PCI. Inicialmente, las necesidades se calcularon en
1 453 kcal/día, usando la ecuación de Ireton-Jones para
individuos dependientes de ventilador (Cuadro 29.4).
Después de disminuir la FiO2 a 40%, se tomó una me-
dición metabólica. La paciente se encontraba febril en ese
momento. La medición del GER fue de 1 321 kcal/d,
y su CR de 0.92. El plan nutricional que se integró con-
sistió en proveer calorías y proteínas suficientes para
afrontar las necesidades energéticas, y reducir la pérdi-
da de masa corporal magra. La velocidad de infusión
Inicio del Capítulo SALIR
objetivo provee aproximadamente 21 kcal/kg de peso
seco, y 1.6 gramos de proteínas por kilogramo de pe-
so corporal ideal. La velocidad de infusión por sonda
se aumentó aproximadamente 10 ó 20%, para com-
pensar las variaciones diarias del gasto de energía y la
cantidad de alimentación por sonda. Sus funciones he-
pática y renal se mantuvieron intactas y fue capaz de
tolerar los objetivos de proteínas y calorías, sin diarrea
ni presencia de residuo.
El tocoferol alfa (vitamina E) y el ácido ascórbico
(vitamina C) pueden tener acciones sinérgicas benéfi-
cas al reducir el daño por radicales libres en pacientes
con SIRA.5,84,88,91,100 Se administraron vitamina C
(500 mg/d) y E (400 UI/d) después del diagnóstico de
SIRA, por su papel como antioxidantes.
En la semana 4, MD se encontraba alerta, despier-
ta y obedecía órdenes. Su estado hídrico se normalizó.
Se le administró de nuevo fórmula intacta con fibra,
con 1 kcal/mL, que cubriría sus requerimientos líqui-
dos y promovería la regulación intestinal (Capítulo 7).
CUADRO 24.9
Caso SIRA5,88,96
Medidas Talla: 1.52
antropométricas Peso: 68 kg
PCI: 45.5 kg
IMC: 30 (kg/m2)
Gasto energético Ecuación IJEE para GER:
en reposo GER(v) = 1 784 – 11E + 5P
+ 244S + 239T + 804Q = 1 784 – 671
+ 340 = 1 453 kcal
GE = kcal/d,
v = dependiente del ventilador,
E = edad (años),
P = peso (kg),
S = sexo (hombre = 1, mujer = 0),
T = traumatismo (ausente = 0,
presente = 1),
Q = quemaduras
(ausentes = 0, presentes = 1),
Obesidad (sí = 1, no = 0)
Gasto medido con carro metabólico
= 1 321 kcal
Apoyo mediante Con SIRA: 1.5 kcal/mL fórmula con
alimentación nitrógeno intacto provee
por sonda aproximadamente 21 kcal/kg
(1 428 kcal) y 1.6 de proteínas/kg
de PCI (72.8 g)
Resolución de SIRA: 1.0 kcal/mL fórmula
con fibra y rica en nitrógeno intacto con
aproximadamente 15 kcal/kg
(1 020 kcal) 1.3 g proteínas/kg
de PCI (59 g)
SIRA, síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto; PCI, peso corporal ideal,
IMC, índice de masa corporal; GER, gasto energético en reposo.
Tabla de Contenido
FIBROSIS QUÍSTICA
PRESENTACIÓN CLÍNICA: JR es un paciente masculino
de 22 años, con FQ, que se presenta con exacerbación
pulmonar aguda, pruebas de funcionamiento hepático
(PFH) anormales, enfermedad vesicular, e infección
por S. aureus resistente a meticilina (SARM) y Pseudo-
monas. Refiere tos productiva durante dos semanas y
dolor torácico superior desde hace tres días, que em-
peora al toser y hacer respiraciones profundas. Niega
fiebre, disnea, hemoptisis, sibilancias, constipación o
cambios en los hábitos intestinales. El peso habitual y
el último medido es de 65.5 kg. Los antecedentes re-
velan diagnóstico de FQ en el periodo neonatal, des-
pués de desarrollar íleo meconial y neumonía. Después,
aún siendo lactante, fue sometido a cirugía abdominal
por obstrucción intestinal.
El examen físico indica presión sanguínea de 110/70,
temperatura 37.1 ºC, estatura de 1.56 m y peso de 59 kg.
JR se observa delgado, con turgencia dérmica normal y sin
exantemas. El abdomen es blando, no doloroso, sin disten-
ción y con ruidos intestinales normales. No tiene edema
ni cianosis; se observa ensanchamiento de la punta de los
dedos + 2; está alerta y orientado x 3. Los estudios diag-
nósticos revelan lo siguiente: leucocitos, 8.4 T/μL; Hb,
14.4 g/dL; Hto, 42.2%; VCM, 88.8 μm3/RBC; plaque-
tas, 272 000 T/μL; sodio, 139 mEq/L; potasio, 4.1 mEq/L;
cloro, 103 mEq/L; bióxido de carbono, 32 mmol/L; BUN,
9 mg/dL; creatinina, 0.07 mg/dL; glucosa, 103 mg/dL;
fosfatasa alcalina, 200 U/L; bilirrubina total, 9 mg/dL;
AST, 53 U/L; TP/TPT, 13.5/31.2 seg; proteínas totales,
6.9 mg/dL; albúmina, 3.3 g/dL; calcio, 8.4 mg/dL; fósfo-
ro, 2.0 mg/dL y magnesio, 1.6 mEq/L. El cultivo de la
orofaringe revela cantidad moderada de estreptococo
grupo A, SARM y escaso material positivo a Pseudomonas.
La valoración de la función respiratoria mide
FEV1 de 58%, que corresponde una disminución de
10% en menos de un año. Los cultivos de esputo son
positivos para P. aeuroginosa y SARM. Las estrategias
de tratamiento incluyen la combinación de fisiotera-
pia y medicamentos para tratar las infecciones, dis-
función pulmonar y desequilibrio mineral, así como
enzimas pancreáticas, fisioterapia pulmonar y trata-
miento con vitaminas. Sus medicamentos incluyen
sulfato de tobramicina inhalado; sulfato de albuterol y
aerosol de bromuro de ipratropio; alfa dornasa; sulfa-
to de gentamicina; trimetoprima con sulfametoxasol;
vitamina E miscible en agua, 400 mg tres veces al día;
ursodiol; suplemento oral de fosfato; y vitaminas A,
D, E y K, una tableta por vía oral dos veces al día.
Los antecedentes dietéticos y nutricionales reve-
lan que JR experimentó un declive del apetito e inges-
ta antes de la admisión, hasta consumir sólo una o dos
comidas al día durante las tres semanas previas. La
observación de los alimentos indica que el consumo es
de 40 a 50% de alimentos y colaciones. La dieta pres-
crita ordenada por el médico es normal, con colaciones.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 511
Inicio del Capítulo
PREGUNTA: ¿Cuáles son los objetivos nutricionales en
este paciente?
COMENTARIO: JR ha perdido aproximadamente 6.8 kg
en las tres semanas pasadas; por lo tanto, los objetivos
deben enfatizar el logro de peso óptimo y regenera-
ción de la masa magra y la grasa corporal. Los pacien-
tes adultos con FQ necesitan mantener su peso corpo-
ral deseable de acuerdo con estatura, edad y género.121
PREGUNTA: ¿Por qué se requieren enzimas pancreáti-
cas y cuáles son los objetivos clínicos del reemplazo?
COMENTARIO: Los pacientes con insuficiencia pan-
creática digieren mal las proteínas y grasas debido a
disminución de la producción de tripsina y lipasa. Sin
reemplazo enzimático, los pacientes con FQ experi-
mentan esteatorrea y malabsorción, con desnutrición
subsecuente. Los objetivos clínicos de esta terapia son
la corrección de la esteatorrea sintomática, y la reduc-
ción del dolor abdominal, del volumen y frecuencia
de las evacuaciones.
PREGUNTA: ¿Cuál es el método más apropiado para
apoyo nutricional en este paciente?
COMENTARIO: El paciente tiene enfermedad pulmonar
progresiva, pérdida de peso e ingesta oral inadecuada;
por lo tanto, el método apropiado puede ser la terapia
con suplementos nutricionales orales o la alimentación
enteral por sonda. El paciente es capaz de consumir 40
a 50% de sus raciones; por lo tanto, se inicia interven-
ción nutricional con terapia de suplementación oral
nivel I, usando una fórmula densa en nutrimentos, con
2 kcal/mL (Cuadro 24.7), para proveer 50% de los re-
querimientos de macronutrimentos. Si los suplemen-
tos orales no retardan la pérdida de peso, el enfermo
requerirá alimentación enteral.120,121,123,129
PREGUNTA: ¿Cómo se calculan las necesidades de calo-
rías y proteínas en este caso?
512 CAPÍTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR
SALIR Tabla de Contenido
COMENTARIO: El paciente experimentó pérdida de pe-
so importante y su peso corporal es menor que desea-
ble para un hombre adulto de su edad y talla; por lo
tanto, se calculan las necesidades calóricas en 120 a
150% de sus RDA. Por sus 22 años de edad, le corres-
ponden 40 kcal/kg (59 kg x 40 = 2 360 x 1.2 – 1.5 = 2
832 – 3 540 kcal/día).8 Las proteínas se calculan en
20% de los requerimientos calóricos totales, con 35 a
40% de las calorías totales derivadas de grasas.8,104,124
Después de una semana, el peso de JR bajó aún
más, a 56.2 kg, su apetito no mejoró en forma impor-
tante y su ingesta de suplementos orales con alta den-
sidad nutrimental sólo aportaba 50% de sus requeri-
mientos nutricionales.
PREGUNTA: ¿Cuál es el nivel apropiado de la interven-
ción para apoyo nutricional?
COMENTARIO: Los suplementos orales no detuvieron la
pérdida ponderal, y en presencia de disminución de
la función pulmonar se requiere alimentación enteral
por sonda en Nivel II (Cuadro 24.7). La alimentación por
sonda durante la noche, durante 8 a 12 horas, permiti-
rá a JR continuar comiendo durante el día.114,120,129 Una
fórmula calóricamente densa, relativamente rica en
grasas, con un porcentaje significativo de triglicéridos de
cadena media, permitirá la administración adecuada
de nutrimentos en un volumen pequeño, durante un
periodo nocturno corto. Este volumen de alimentación
debe calcularse para cubrir un mínimo de 50% de las
calorías y proteínas requeridas.114,120,129
PREGUNTA: ¿Cómo se modificará la terapia de reem-
plazo enzimático para facilitar la administración ade-
cuada de la fórmula enteral?
COMENTARIO: Se desconoce la dosificación precisa de
enzimas pancreáticas para la alimentación nocturna. Se
recomienda tomarlas al principio y al final de cada ali-
mentación. Es necesario incrementar la dosis si la fór-
mula enteral tiene un porcentaje alto de triglicéridos de
cadena larga. Las fórmulas elementales no requieren
suplementación de enzimas pancreáticas.114,120,129
Inicio del Capítulo SALIR
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 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 25

ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL
Darlene G. Kelly, MD, PhD
Vandana Nehra, MD

Introducción 519 Síndrome posgastrectomía 524

Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) 519 Trastornos con malabsorción 524
Desnutrición en la EII 519 Enfermedad celiaca 524
Alteraciones de vitaminas Deficiencias de disacaridasas 525
y minerales en la EII 519 Gastroenteropatías perdedoras
Composición corporal y balance de proteínas 526
energético en la EII 520 Síndrome de sobrecrecimiento
Apoyo nutricional en la EII 521 bacteriano intestinal 526
Fístulas enterocutáneas 521 Presentación y discusión
Síndrome de intestino corto 521 de casos clínicos 527
Factores que afectan Enfermedad inflamatoria intestinal 527
la evolución clínica 521 Síndrome de intestino corto 529
Alteraciones de vitaminas Síndrome de sobrecrecimiento
y minerales en la resección intestinal 522 bacteriano intestinal 531
Manejo del síndrome de intestino corto 522
Referencias 533

OBJETIVOS
1. Identificar las deficiencias nutricionales y sus cau-
sas en EII.
2. Determinar los usos apropiados del apoyo nutri-
cional en EII.
3. Identificar los factores que predicen la evolución
metabólica y nutricional en el síndrome de intes-
tino corto (SIC).
4. Desarrollar un plan para tratar a pacientes con
SIC.
5. Planear una estrategia diagnóstica en pacientes
con sospecha de esprúe celiaco.
6. Entender el impacto del sobrecrecimiento bacte-
riano intestinal en las funciones de digestión y ab-
sorción del intestino.

PREGUNTAS PARA PROBAR SUS CONOCIMIENTOS

1. La deficiencia de los siguientes nutrimentos es
común en la enfermedad de Crohn (EC):
A. ácido fólico, zinc, hierro y vitamina B12
B. piridoxina, hierro, vitamina E y ácido ascórbico
C. piridoxina, zinc, magnesio y vitamina B12
D. ácido fólico, zinc, hierro y vitamina E
2. ¿Cuál de las siguientes agraveciones es verda-
dera respecto a los requerimientos energéticos
en la EC?
A. los requerimientos energéticos están muy au-
mentados, independientemente de la activi-
dad de la enfermedad

517
Inicio del Capítulo
B. los requerimientos energéticos en la EC gra-
ve no cambian porque el aumento del gasto
energético en reposo (GER) se compensa por
la disminución de la actividad
C. la ecuación de Harris-Benedict subestima el
GER en la EC en 50%
D. los requerimientos energéticos en pacientes
tratados con corticosteroides es aproximada-
mente 30% mayor que en aquellos sin tratar
3. ¿Cuál de las siguientes es cierta con respecto al
manejo nutricional de pacientes con SIC?
A. todos los enfermos con intestino delgado resi-
dual menor de 100 cm requieren nutrición pa-
renteral (NP)
B. los factores que modifican la evolución en SIC
incluyen estado del intestino restante, presen-
cia de colon y estómago intactos, y tiempo
desde la resección
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es A. En pacientes con EII es
raro que se presente deficiencia de vitaminas hi-
drosolubles distinta a la de B12 y folato. El consu-
mo de ácido fólico suele ser inadecuado en la EC
debido a que es común que los vegetales se elimi-
nen de la dieta. Por otra parte, la sulfasalacina, un
tratamiento frecuente para la EC, inhibe la absor-
ción de folato y actúa como inhibidor de la reduc-
tasa de dihidrofolato. La vitamina B12 se absorbe
en forma inadecuada debido a la afección del íleo
distal o la resección previa de este segmento. Es
frecuente la deficiencia de hierro debido a hemo-
rragia mucosa y disminución de su absorción en
intestino delgado. El zinc se pierde en la EC debi-
do a la diarrea y el gasto a través de las fístulas.
2. La respuesta correcta es B. El gasto calórico es el
mismo en la EC activa o inactiva debido a que los re-
querimientos energéticos basales que genera la en-
fermedad activa se equilibran con la disminución de
la actividad física.1 El consumo calórico en pacientes
que reciben corticosteroides se incrementa en una
tercera parte, pero tienen pérdida calórica concomi-
tante a través de las evacuaciones.2 En pacientes con
EC inactiva, la medición de calorimetría indirecta se
correlaciona en forma estrecha con el GER calcula-
do mediante la ecuación de Harris-Benedict.3
3. La respuesta correcta es B. Muchos factores modi-
fican la evolución del SIC, e incluyen longitud,
518 CAPÍTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL
SALIR Tabla de Contenido
C. la adaptación intestinal empieza tres meses
después de la resección y continúa por uno a
dos años
D. debe usarse dieta baja en grasa en pacientes
con yeyunostomía terminal para que disminu-
ya la diarrea
4. ¿Cuál de las siguientes es verdadera con respecto
a la deficiencia de lactasa?
A. la deficiencia de lactasa es una deficiencia rara
de disacaridasas
B. la deficiencia de lactasa es más común en ni-
ños que en adultos
C. los individuos descendientes de asiáticos, su-
damericanos y africanos son los más propen-
sos a desarrollar deficiencia de lactasa
D. los individuos descendientes de europeos del
norte e indios del noroeste son más propensos
a desarrollar deficiencia de lactasa
segmento y estado del intestino delgado residual,
presencia de colon en continuidad y conservación
gástrica, así como tiempo tras la resección. Si bien
muchas veces se cita < 100 cm como la longitud de
intestino delgado que caracteriza a la necesidad
de NP en el SIC, muchos pacientes con remanen-
te menor no requieren apoyo parenteral y, por el
contrario, muchos con segmentos mayores requie-
ren NP.4 La adaptación intestinal es un proceso de
incremento de la altura de las vellosidades intesti-
nales y mejoramiento de la capacidad de absorción,
que inicia inmediatamente después de la resección
y persiste durante uno o dos años. Se debe recurrir
a una dieta baja en grasas sólo cuando el colon se
mantiene en continuidad, en cuyo caso la grasa que
no se absorbe favorece la diarrea y puede inducir
incremento de la absorción de oxalato. En ausencia
de colon, la limitación de la ingesta de grasas sólo
causa menor absorción calórica.
4. La respuesta correcta es C. La deficiencia de lac-
tasa es la deficiencia de disacaridasas más común.
Las concentraciones enzimáticas alcanzan su valor
máximo poco después del nacimiento y disminu-
yen con la edad. Ciertas poblaciones, que incluyen
asiáticos, sudamericanos y descendientes africa-
nos, tienen la propensión más alta para el desarro-
llo de deficiencia de lactasa.5 Es menos común en
descendientes de europeos del norte e indios del
noroeste.
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
INTRODUCCIÓN peso corporal deseable.7 Los mecanismos que contri-
buyen a la desnutrición crónica en la EII son multi-
El tubo digestivo (TD) es muy importante para las fa- factoriales e incluyen disminución de la ingesta oral,
ses iniciales de la nutrición, específicamente, ingestión, aumento de las pérdidas GI, malabsorción, aumento
trituración, digestión y absorción de los alimentos. de los requerimientos nutricionales e interacciones
Por lo tanto, no es sorprendente que sus enfermedades fármaco-nutrimentos.
puedan alterar profundamente el estado nutricional.
En este capítulo se destacan algunas de las enfermedades
GI que pueden afectar profundamente la nutrición del Alteraciones de vitaminas y minerales
paciente y que afectarse por la dieta. en la enfermedad inflamatoria intestinal
La anemia es un hallazgo común en la EII y puede es-
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL tar relacionada con deficiencia de hierro, folato o vita-
mina B12. La de hierro que es secundaria a pérdida
La colitis ulcerativa (CU) y la EC son enfermedades sanguínea, se ve en aproximadamente en 80% de los
inflamatorias crónicas del TD que se diagnostican por pacientes con CU y en cerca de 40% de los enfermos
sus características clínicas, endoscópicas e histológicas. con EC (Cuadro 25.1), y se debe a ingesta deficiente,
La CU es una entidad que se limita a la mucosa del co- pérdida sanguínea en el tubo digestivo y malabsorción.
lon y recto, mientras la EC cursa con inflamación La anemia macrocítica debida a malabsorción de vita-
transmural segmentaria, que puede afectar cualquier mina B12 se desencadena por afectación del íleon dis-
porción del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano. tal en pacientes con EC, o por absorción deficiente de
folato y alteraciones del metabolismo causadas por in-
Desnutrición en la enfermedad teracciones fármaco-nutrimentos e ingesta disminuida
inflamatoria intestinal de verduras frescas, también sucede en la CU. Aunque
es rara, se ha informado sobre deficiencia de vitaminas
La desnutrición es común en pacientes con EC. Se ha
hidrosolubles distintas a B12 y folato en pacientes con
informado que más de 75% de los enfermos hospita-
EII, lo que desencadena escorbuto (vitamina C), ence-
lizados por esta enfermedad está desnutrido o puede
falopatía de Wernicke (tiamina), fotofobia con cam-
presentar pérdida de peso, albúmina baja, anemia, ba-
bios dermatológicos (riboflavina) y pelagra (niacina).8
lance de nitrógeno negativo, o deficiencia de vitami-
La deficiencia de vitaminas liposolubles es secundaria
na D.6 Aun en ausencia de enfermedad activa, se ob-
a malabsorción, que se debe a inflamación extensa de la
servó que 20% de los pacientes tenía 10% menos del
mucosa o sobrecrecimiento bacteriano. Puede ocurrir
deficiencia de vitamina K en pacientes con malabsor-
CUADRO 25.1 ción, y por falta de síntesis de bacterias intestinales en
Prevalencia de deficiencias pacientes que recibieron antibióticos.
en la enfermedad inflamatoria intestinal La deficiencia de zinc se detecta en aproximada-
mente 40% de los pacientes con EC, y es muy común
Enfermedad Colitis en enfermos con diarrea intensa o fístulas enterales.9
de Crohn ulcerativa
La malabsorción de magnesio en relativamente co-
% % mún en sujetos con EII, en especial en los que tienen
Pérdida de peso 65 a 76 18 a 62 enfermedad extensa del intestino delgado, en aquellos
Retraso del crecimiento 40 ••••
con magnesuria inducida por corticosteroides y en
otros, por quelación de magnesio debida a la malab-
Hipoalbuminemia 25 a 80 26 a 50
sorción de grasa.
Anemia 60 a 80 ••••
En 5 a 78% de los pacientes con EII hay enferme-
Deficiencia de hierro 39 81 dad ósea metabólica.10,11 Esta gran variabilidad puede
Deficiencia de folato 54 36 deberse a diferencias en la definición, metodología
Deficiencia de vitamina B12 48 5 para medir la densidad ósea, edad de la población es-
Calcio 13 •••• tudiada y heterogeneidad de los sujetos con EII. Abi-
Magnesio 14 a 88 •••• tol y colegas revisaron la densidad mineral ósea de 84
Potasio 6 a 20 •••• pacientes con EII, 34 con EC y 50 con CU, y detec-
Zinc 40 a 50 ••••
taron osteopenia de la columna lumbar en 43%.12 Los
pacientes que recibían corticosteroides tenían mayor
Adaptado con autorización de: Fleming CR. Enteral and parenteral nutrition. In: riesgo de desarrollarla (58 en comparación con 28%
Peppercorn, MA (ed). Therapy of Inflammatory Bowel Disease: New Medical and que no los recibían). Las comparaciones entre pacien-
Surgical Approaches. New York: Marcel Dekker; 1990:145–157. tes con EC y CU revelan que la osteoporosis puede

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 519

Inicio del Capítulo
ser más frecuente en la primera. Así, los factores de
riesgo para el desarrollo de osteoporosis incluyen EII,
en especial EC y tratamiento con esteroides.
Composición corporal y balance
energético en la enfermedad
inflamatoria intestinal
Los estudios realizados por Chan y colegas con calorime-
tría indirecta demostraron que, en pacientes con EC
inactiva, el GER era equivalente al gasto energético en
sujetos sanos.3 Stokes y Hill confirmaron que no había
diferencia entre el gasto total de energía en la EC inacti-
va y activa.1 Ésto se puede deber al hecho de que, confor-
me aumenta la inflamación en esta enfermedad, disminu-
ye el nivel de actividad, lo que tiende a compensar los
incrementos del GER por actividad de la enfermedad y
así mantiene el gasto energético en un nivel constante.
En un estudio italiano reciente se informó que los
pacientes con EC en remisión tenían gran disminu-
ción del peso corporal, índice de masa corporal (IMC),
masa corporal magra (MCM) y masa adiposa, cuando
se compararon con voluntarios sanos.13 El gasto ener-
gético medido por calorimetría indirecta fue más ba-
jo en pacientes con EC, pero cuando las mediciones
se ajustaron según la MCM, el gasto energético en
aquellos con EC fue idéntico al normal. El cociente
respiratorio no proteico también fue significativamente
SALIR Tabla de Contenido
más bajo en el grupo de pacientes, lo que sugiere ta-
sas de oxidación de lípidos mayores en la EC, que po-
drían explicar la reducción de reservas grasas encon-
tradas en el mismo grupo.
Mingrone también publicó una comparación en-
tre pacientes adultos con EC sin tratar y aquellos que
utilizaban corticosteroides, así como sujetos sanos,
para valorar el efecto de la terapia con esteroides so-
bre la composición corporal y gasto energético.2 El
IMC y la masa adiposa fueron significativamente me-
nores en el grupo sin tratar. El tratamiento con esteroides
en la EC estimuló la ingesta de alimentos, promo-
viendo un balance de nitrógeno positivo, pero también
causó en pérdidas fecales cuantiosas de nutrimentos.
En otro estudio, se compararon las características an-
tropométricas y metabólicas en pacientes con EC
ileal, ileocólica y cólica con las de voluntarios sanos, y
se observó que los enfermos con EC tienen una masa
adiposa menor y mayor utilización de lípidos en com-
paración con los sujetos control, independientemente
de la localización de la enfermedad.14
En general, en pacientes con EII inactiva el gasto
energético puede calcularse usando la ecuación Ha-
rris-Benedict. Sin embargo, en el paciente muy grave
con EII, puede ser difícil predecir los requerimientos
energéticos y la calorimetría indirecta puede ser el
método más confiable para calcular las necesidades
calóricas (Capítulo 3).1

CUADRO 25.2
Papel del apoyo nutricional en la enfermedad inflamatoria del intestino
Administración Enfermedad Finalidad terapéutica Evolución

Parenteral EC Terapia primaria Logra remisión, pero la enfermedad recurre con dieta oral
Cierre de fístula de Crohn Hay cierre, pero recurre con dieta oral
Rehabilitación preoperatoria Corrige la desnutrición
Puede disminuir las complicaciones en pacientes mal alimentados
Se revierte la falla del crecimiento Se logra crecimiento en niños y adolescentes
CU Terapia primaria No es más efectiva que la alimentación oral para evitar cirugía
o lograr remisión clínica
Enteral EC Terapia primaria Logra la remisión, pero la enfermedad recurre con dieta oral
Cumplimiento deficiente por el paciente
Se revierte la falla del crecimiento Logra crecimiento en niños y adolescentes
CU Terapia primaria Sin beneficio terapéutico como adyuvante a la terapia
con esteroides
Mejoría del estado nutricional
Dietas orales EC Terapia primaria Se logra remisión con dieta muy rica en calorías,
pero hay recurrencia
Resultados variables con dietas de eliminación
La dieta especial puede restringir la ingesta de nutrimentos
CU Terapia primaria No hay datos disponibles

EC = enfermedad de Crohn; CU = colitis ulcerativa

Con autorización de: Kelly DG, Fleming CR. Nutritional considerations in inflammatory bowel diseases. Gastroenterol Clin N Am. 1995;24:597–611.

520 CAPÍTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL

Inicio del Capítulo SALIR
Apoyo nutricional en la enfermedad
inflamatoria intestinal
Los estudios sobre apoyo nutricional en EC y CU se
resumen en el Cuadro 25.2 y en la presentación del
caso de EII.
FÍSTULAS ENTEROCUTÁNEAS
Las fístulas GI se pueden desarrollar como conse-
cuencia de varios factores, incluyendo complicaciones
de la EII, cirugía, traumatismos, radioterapia o enfer-
medades malignas. Sus manifestaciones clínicas de-
penden de los factores etiológicos subyacentes, y de la
cantidad y calidad del drenaje.
Las fístulas de gasto alto (> 500 mL/d) en la parte
proximal del intestino pueden causar desequilibrios
significativos de líquidos y electrólitos.
Los objetivos del tratamiento de las fístulas ente-
rocutáneas incluyen corrección del desequilibrio hi-
droelectrolítico, detección de los factores etiológicos
subyacentes y reducción del gasto por la fístula. Una
cantidad significativa de éstas puede cerrar con mane-
jo conservador, pero los factores que influyen adver-
samente sobre el cierre espontáneo incluyen ubica-
ción en el segmento distal de intestino delgado y
colon, trayecto fistuloso corto (< 2.5 cm de la piel),
gasto > 500 mL/día, cronicidad, desnutrición y enfer-
medades malignas asociadas, EII, enteritis por radia-
ción, y obstrucción distal del intestino.
Debe considerarse la nutrición enteral (NE) en ca-
sos con fístulas de gasto bajo que se forman en íleon y
colon distal. Por otra parte, las fístulas proximales en que
es posible lograr acceso enteral distal también son sus-
ceptibles a la alimentación enteral. En caso de que no se
tolere la NE, no se pueda establecer acceso enteral dis-
tal, y la fístula se forme en íleon y tenga gasto alto, o en
las yeyunales, se prefiere NP con reposo intestinal. Sin
importar el sitio de origen, si una dieta enteral se asocia
con incremento marcado del gasto, se requerirá NP.
Los estudios sugieren que la somatostatina puede
ser efectiva para reducir el gasto de la fístula y promo-
ver su cierre espontáneo.15,16 En un estudio aleatorio
prospectivo con 40 pacientes que recibieron NP sola o
con somatostatina, las tasas de cierre espontáneo fueron
similares (83%), pero las fístulas cerraron en promedio
siete días antes en el grupo con el medicamento.17
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
El SIC puede definirse como malabsorción debida a
resección extensa del intestino delgado. No hay una
longitud específica de resección del intestino delgado
que caracterice al SIC. Los cálculos publicados de la
longitud del intestino delgado humano normal varían
de 160 a 850 cm.18 Esta variabilidad se debe a la dife-
Tabla de Contenido
rencia en técnicas para medición y las condiciones du-
rante la misma (p. ej., durante la autopsia, estudios ra-
diológicos, cirugías y, a menudo, bajo la influencia de
fármacos que alteran el tono muscular). Independien-
temente de su longitud, hay una gran capacidad de re-
serva en el intestino delgado, y la resección de más de
la mitad es razonablemente bien tolerada si la función
del residual es casi normal.19
En la mayoría de los pacientes, la etiología del SIC
es la EC que requiere resecciones extensas y múltiples.
Esta tendencia podría disminuir conforme la terapia
para la enfermedad se hace más efectiva. Otras causas
de resecciones extensas en adultos son infarto mesen-
térico, vólvulo, enteritis por radiación, cáncer, trauma-
tismos y complicaciones quirúrgicas. En pacientes pe-
diátricos, las anormalidades congénitas, incluyendo
gastrosquisis, malrotación con vólvulo en el intestino
medio, aganglionosis, atresia intestinal y enterocolitis
necrosante también desencadenan el SIC.
Factores que afectan la evolución
clínica
Los signos y síntomas de SIC son muchos y variados.
La perdida del área de absorción, dependiendo del
segmento y cantidad de intestino residual después de
la resección, puede afectar la absorción de líquidos y
electrólitos, en especial cuando ocurre resección del
colon y una porción limitada de intestino delgado.
Las resecciones limitadas del intestino delgado que
afectan sólo la parte distal del íleon pueden alterar la
absorción de vitamina B12 y ácidos biliares, debido a
la especialización de los sitios distales de absorción.
La resección extensa disminuye marcadamente la ca-
pacidad de absorción para todos los nutrimentos, los
líquidos y electrólitos.
Los ácidos biliares o grasos que se absorben de
manera inadecuada entran al colon y son metaboliza-
dos por sus bacterias hacia una variante dihidroxilada,
que a su vez causa secreción de agua e induce diarrea
o, en caso de malabsorción de grasa, esteatorrea.20
Cuando la resección del íleon distal es menor de 100 cm,
la cantidad de ácidos biliares que permanece en la circu-
lación enterohepática, suplementada por síntesis he-
pática aumentada de los mismos, permite el manteni-
miento de sus reservas.21 En este caso, el uso de
colestiramina para quelar los ácidos biliares puede
disminuir la diarrea.4 Las reservas de ácidos biliares
no se puede mantener cuando se resecan más de 100 cm
de íleon distal, porque la capacidad para su síntesis
hepática se excede y se depletan las reservas. Con es-
te grado de resección, debe considerarse una restric-
ción de grasa para limitar la diarrea y esteatorrea; el
uso de colestiramina puede empeorar la primera, por-
que la captura de ácidos biliares puede aumentar la
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 521
Inicio del Capítulo
malabsorción de grasas.4 Este concepto es importante
sólo cuando el colon está en continuidad con el intes-
tino delgado. En ausencia del colon no se emplea co-
lestiramina, y la restricción de grasa en la dieta sólo
disminuye las calorías disponibles para absorción.
Después de resecciones menores, la diarrea puede
ser mínima y las consecuencias nutricionales pueden no ser
problemáticas. Con resecciones más significativas, es
común que se hospitalice con frecuencia al paciente por
deshidratación secundaria a diarrea incoercible. Coinci-
de con esto la pérdida progresiva de peso, que puede ser
lenta o rápida dependiendo de la extensión del intestino
delgado residual. Pueden ocurrir hipocalemia e hipo-
magnesemia con rapidez relativa, en especial después de
resección de intestino delgado distal y colon. Ésto se
puede asociar con alcalosis metabólica, cuando se rese-
ca el intestino delgado distal y el colon o si no tienen
continuidad, y con acidosis, cuando estos segmentos se
conservan. Cuando avanza la desnutrición, se presenta
hipoalbuminemia (Capítulo 6). La malabsorción de
grasas y vitaminas liposolubles se manifiesta por hipo-
calcemia, y eventualmente algunos pacientes presentan
dolor óseo, indicativo de osteomalacia.
La presencia de colon después de resección de in-
testino delgado puede ser un factor muy importante
desde el punto de vista nutricional, ya que tiene una
función de recuperación de carbohidratos y vitaminas
que no se absorben debido a la fermentación bacteria-
na de ácidos grasos de cadena corta, que son recupe-
rados por el colon.22 Éstos últimos aceleran la absor-
ción de agua y sodio en el colon.23 Por lo tanto,
cuando se conserva el colon, los pacientes pueden ser
capaces de tolerar un intestino delgado muy corto sin
apoyo parenteral. Cuando se conserva el colon, la vál-
vula ileocecal puede ayudar también a los pacientes a
evitar la NP, porque prolonga el tránsito intestinal y
actúa como barrera para el reflujo de bacterias colóni-
cas hacia el intestino delgado, lo que limita el poten-
cial de sobrecrecimiento bacteriano.24
El funcionamiento apropiado del estómago es crítico
en el SIC, ya que controla el vaciamiento del alimento in-
gerido hacia el intestino delgado, y optimiza la mezcla de
quimo con bilis y enzimas pancreáticas.25 La resección
gástrica puede desencadenar el síndrome de vaciamiento
rápido (dumping), con tránsito intestinal acelerado.
El tiempo desde la resección intestinal es también un
aspecto importante en el SIC, ya que al transcurrir éste la
adaptación intestinal mejora la capacidad de absorción.
La adaptación intestinal es un fenómeno que se caracte-
riza por aumento de altura de las vellosidades intestinales
y de la profundidad de las criptas, con incremento de la
eficiencia para la absorción; comienza inmediatamente
después de la resección, pero empieza a hacerse clínica-
mente evidente aproximadamente tras tres semanas y
persiste hasta uno a tres años después. La presencia de
522 CAPÍTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL
SALIR Tabla de Contenido
nutrimentos en el lumen intestinal es necesaria para que
ocurra el fenómeno, de tal manera que mantener al pa-
ciente en ayuno retarda la adaptación.26 Los intentos pa-
ra acelerar la adaptación intestinal y estimularla han dado
resultados variables. El uso de hormona de crecimiento,
glutamina y dieta modificada disminuye los requerimien-
tos de nutrición parenteral en casa (NPC) en pacientes
con SIC.27,28 Sin embargo, un estudio aleatorizado cruza-
do no pudo demostrar algún efecto significativo de un ré-
gimen similar sobre la absorción de macronutrimentos,
gasto por estomas, altura de las vellosidades o prolifera-
ción del ADN celular de las criptas.29 Por otra parte, no
se observó mayor adaptación intestinal con hormona de
crecimiento y glutamina después de resección intestinal
masiva en ratas.30 Hay evidencia de que la manipulación
de varias hormonas, como IGF-1, colecistocinina y sus
análogos, e interleucina-1, puede favorecer la adaptación
intestinal.31-33 Además, los ácidos grasos de cadenas corta
y larga del aceite de menhaden (N. del T., pez del Atlánti-
co) o marino, estimulan la adaptación intestinal.34-36 Esto
sigue siendo un tópico para la investigación activa.
Alteraciones de vitaminas
y minerales en la resección intestinal
Ya que la mayoría de las resecciones de intestino del-
gado afectan su segmento distal, los efectos principa-
les ocurren sobre la absorción de B12 y vitaminas lipo-
solubles, en especial A, D y K. Aunque la deficiencia
de vitamina E no es muy común, se deben medir sus
concentraciones sanguíneas. Con excepción de la B12,
en general no se encuentra deficiencia de vitaminas
hidrosolubles en el SIC por malabsorción, ya que se
absorben a lo largo de todo el intestino delgado.
Los principales minerales con deficiencia en el
SIC son potasio y magnesio. El reemplazo del segun-
do es muy difícil, ya que la mayoría de sus sales causa
diarrea osmótica, en particular los sulfatos y óxidos.
El gluconato y heptagluconato de magnesio tienen
menos acción catártica, y pueden usarse con efectivi-
dad en algunos pacientes.37 Además, pueden haber
disminución del calcio debido a deficiencia de vitami-
na D y saponificación de ésta con grasas que no se ab-
sorben, lo que impide su captación.
Manejo del síndrome de intestino corto
El cirujano cauteloso, que reseca la cantidad mínima
necesaria de intestino, determina la evolución en qui-
rófano. También es crítico documentar la longitud del
intestino delgado residual en la nota quirúrgica, para
el manejo posterior del paciente y justificación del
tratamiento ante financiadoras.
Las etapas de tratamiento del SIC se dividen en
pasos, dependiendo del tiempo desde la resección. La
Inicio del Capítulo SALIR
finalidad terapéutica primordial inicial es la reanima-
ción posoperatoria con líquidos y electrólitos. Se lo-
gra administrando líquidos IV y NP. Si persiste el íleo
posoperatorio, esta etapa puede prolongarse.
La siguiente comprende la introducción de una die-
ta oral sin azúcar (baja osmolaridad) o NE por sonda con
fórmulas isotónicas; ambas deben disminuir el egreso de
líquidos. El contenido yeyunal hipertónico promueve la
entrada de líquido hacia el lumen intestinal, lo que indu-
ce pérdida en pacientes con SIC, en especial en ausencia
del colon.24 En una publicación reciente se indicó que
mientras los pacientes con menos de 150 cm de intesti-
no delgado residual pueden absorber mal la lactosa
(53% de absorción con yeyunostomía terminal y 60%
con colon en continuidad), 20 g de lactosa al día no cau-
saron síntomas ni intensificación de la diarrea.38
Durante los primeros seis a ocho meses posteriores
a la resección intestinal, la hipersecreción gástrica de
ácido puede ser una causa de diarrea. El uso de un an-
tagonista de los receptores H2 o inhibidor de la bomba
de protones tiene un papel importante en la disminu-
ción de secreción de líquidos estimulada por el ácido
gástrico.39,40 Los fármacos antimotílicos, incluyendo
loperamida (en dosis mayores de 16 mg/d) y difenoxi-
lato (10 a 20 mg/d), pueden iniciarse en esta etapa, con
ajuste creciente de acuerdo con la tolerancia del pa-
ciente a una inicial dosis baja. Son más efectivos si se
toman 30 minutos antes de los alimentos y al acostar-
se. Los elíxires o tabletas o cápsulas trituradas pueden
mejorar la absorción de estos fármacos, pero se debe
tener precaución, ya que algunas preparaciones contie-
nen sorbitol, que puede empeorar la diarrea. Otros me-
dicamentos usados algunas veces para controlar el alto
gasto por los estomas incluyen octreótido, un análogo
de la somatostatina, y tintura de opio.
Las soluciones para rehidratación oral (SRO), to-
mándose en forma pausada durante el día, son efecti-
vas para tratar la pérdida de líquidos, deshidratación y
desequilibrio electrolítico en el SIC.41 La efectividad
de estas soluciones, introducidas en la década de 1950
para la terapia del cólera, es resultado del cotransporte
de sodio y glucosa, con absorción simultánea de agua
en el intestino delgado y optimización de la actividad
osmótica en el lumen enteral.42 Las soluciones óptimas
para evitar desplazamiento osmótico del líquido hacia
el intestino son isotónicas o ligeramente hipotónicas
(250 a 300 mOsm/kg) en comparación con la sangre.
Las soluciones para rehidratación oral (SRO) con po-
límeros de glucosa, por lo general con almidón en vez
de aquella, tienen la ventaja de minimizar el efecto os-
mótico de los carbohidratos en la solución y favorecer
la absorción de líquidos.43 En particular, las SRO ob-
tenidas del arroz parecen ser más eficientes que las ba-
sadas en glucosa con respecto a la disminución del gas-
to fecal, por lo que mejoran la hidratación.44 Las
Tabla de Contenido
concentraciones de sodio ~90 mEq/L maximizan la
absorción, pero para algunos pacientes el sabor salado
limita la aceptación de esta terapia. Las SRO son pro-
motoras más efectivas de la absorción de agua que los
líquidos bajos en sodio, que permiten la difusión retró-
grada de tal elemento hacia el lumen intestinal e incre-
mentan el desplazamiento de líquidos hacia éste.45 En
un estudio, la adición de glutamina a una SRO dismi-
nuyó significativamente la absorción de sodio, con
tendencia hacia la disminución de absorción de agua.46
La ingestión de 1 a 3 L de SRO permite a menudo la
hidratación oral adecuada en pacientes a los que se
efectuó resección intestinal y que de otra manera hu-
bieran requerido líquidos parenterales.
Desde la etapa posoperatoria inicial, debe iniciarse
un incremento gradual de la dieta oral y disminución
de la NP. Si se puede mantener el balance de líquidos,
es posible que la NP pueda suspenderse. Sin embargo,
si persiste el gasto fecal elevado y hay malabsorción in-
tensa de nutrimentos, se requerirá NPC cuando menos
hasta que exista una adaptación intestinal suficiente.
Se ha informado sobre el manejo quirúrgico di-
verso para el SIC, incluyendo procedimientos de
elongación intestinal y cirugías de estrechamiento y
elongación, que podrían beneficiar a los pacientes, en
especial los de edad pediátrica.47,48 En la década pasada
se desarrolló el trasplante de intestino delgado para
pacientes con SIC. La University of Pittsburg publicó
tasas de sobrevida de 62% a 1 año, 48% a 2 años y 37%
a 4 años, en tanto el Internacional Intestinal Transplant
Registry indica 57% a 1 año y 50% a 3 años.49,50 Entre
los sobrevivientes, 78% pudo suspender la NP. Datos
de Bélgica y Francia indican que las probabilidades de
sobrevivencia de pacientes que reciben NPC por en-
fermedades intestinales no malignas a 1, 3 y 5 años
son de 91, 70 y 62%, respectivamente.51 Las muertes
fueron por todas las causas y las tasas fueron similares a
las reportadas en EE.UU.52 Aún más, sólo cuatro
muertes en 129 pacientes fueron atribuibles a causas
relacionadas con NP, entre pacientes que con NPC en
Dinamarca.53 Esto condujo a los autores a concluir
que mientras el trasplante puede salvar la vida de pa-
cientes con NPC e insuficiencia hepática, no mejora
la sobrevivencia en enfermos adultos con NPC, y que
sólo una mejor calidad de vida podría justificar tal
procedimiento en la mayoría de éstos pacientes.53 An-
tes de usar esta modalidad, será necesario determinar
su costo a largo plazo, incluyendo uso persistente de
fármacos inmunosupresores y evaluación de la calidad
de vida, sobretodo en pacientes con SIC con buena
evolución con su programa de NPC. En la actualidad,
las indicaciones para trasplante intestinal en un pa-
ciente con síndrome de intestino corto que requiere
NPC son enfermedad hepática progresiva y pérdida
del acceso vascular.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 523
Inicio del Capítulo
SÍNDROME POSGASTRECTOMÍA
Después de la gastrectomía ocurren algunas complica-
ciones que pueden alterar la ingesta de alimentos y el es-
tado nutricional. La anemia es una de las más comunes.
En el periodo posoperatorio temprano, la deficiencia de
hierro es la causa habitual. Para absorberse en el intesti-
no delgado proximal, el ión férrico requiere el medio
ácido del estómago (pH < 3.0) para la formación de
complejos solubles.54 Se debe prestar atención en admi-
nistrar una cantidad adecuada de hierro heme mediante
la ingesta de productos cárnicos, y favorecer la absorción
de hierro no heme utilizando ácido ascórbico. En forma
adicional, se debe advertir a los pacientes contra la toma
de suplementos de hierro con tés (que contienen fitatos)
o calcio, pues pueden fijar hierro en el intestino y alterar
su absorción. La deficiencia de vitamina B12 es la segun-
da causa de anemia tras la resección gástrica, si no se ad-
ministra su formulación parenteral como terapia de
reemplazo. El trasporte normal ileal de esta vitamina es-
tá alterado, porque ya no se produce factor intrínseco en
las células parietales del estómago.
El síndrome de vaciamiento gástrico acelerado
ocurre a menudo después de la gastrectomía. Se pue-
de dividir en dos categorías: temprano y tardío. El pri-
mero ocurre en los 30 minutos posteriores a la alimen-
tación, y se caracteriza por náusea, congestión vascular
facial y mareo leve. Ocurre cuando los líquidos se des-
plazan hacia el lumen intestinal debido a las cargas os-
móticas, y es más problemático con alimentos ricos en
carbohidratos y con osmolaridad alta. La recomenda-
ción usual es una dieta que evite cantidades grandes de
azúcares simples y exceso de líquidos durante las comidas.
La variante tardía incluye síntomas similares, pero se
presenta dos a cuatro horas después de las comidas. En
este caso, se desencadena hipoglucemia reactiva por el
vaciamiento rápido de carbohidratos hacia el intestino
delgado, lo que produce liberación excesiva de insulina.
Además de limitar azúcares simples y líquidos con las
comidas, se recomienda la adición de pectina y acarbosa
en pacientes que no responden a la modificación sim-
ple de la dieta.55
TRASTORNOS CON MALABSORCIÓN
Es útil distinguir la mala digestión de la malabsorción
para el diagnóstico y tratamiento de los pacientes. El
SIC y la EC pueden inducir alteraciones tanto de la
digestión como de la absorción. La pancreatitis cróni-
ca (Capítulo 27) es un trastorno de la digestión lumi-
nal. En esta sección se describen los trastornos de la
mucosa en enfermedad celiaca, deficiencia de disaca-
ridasas, gastroenteropatía perdedora de proteínas y la
alteración luminal conocida como síndrome de sobre-
crecimiento bacteriano.
Enfermedad celiaca
La enfermedad celiaca (es decir, esprúe celiaco, es-
prúe o esprúe no tropical) es un trastorno de intole-
524 CAPÍTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL
SALIR Tabla de Contenido
rancia permanente al gluten, que afecta al intestino
delgado en individuos genéticamente susceptibles.
Estos factores genéticos, que se relacionan con el sis-
tema HLA (siglas en inglés para antígeno leucocitario
humano) o el cromosoma 6, pueden predisponer a
ciertos individuos a una respuesta inmunológica que
daña la mucosa del intestino delgado. La remoción
del gluten de la dieta por lo general permite la recu-
peración clínica e histológica.
Esta enfermedad puede tener síntomas floridos en
el momento de la presentación, con las manifestacio-
nes clásicas de diarrea, pérdida de peso y debilidad, o
puede presentar sólo síntomas constitucionales o alte-
raciones metabólicas, neurológicas o psicológicas, sin
ninguna molestia GI. En la presentación inicial, apro-
ximadamente 25% de los pacientes mayores tiene dia-
rrea, pérdida de peso, timpanismo, fatiga o anemia
inexplicable.56 Los pacientes pueden tener síntomas
neurológicos, como epilepsia con calcificaciones cere-
brales, ataxia, deterioro intelectual, atrofia cerebral y
neuropatía periférica.57,58 También están predispues-
tos a trastornos óseos y del metabolismo mineral, y la
osteopenia idiopática puede ser la única manifestación
clínica inicial en pacientes adultos.59 De ahí la impor-
tancia de considerar el diagnóstico de enfermedad ce-
liaca no sólo en aquellos con molestias GI, sino tam-
bién cuando hay presentaciones atípicas, en especial
anemia inexplicable, osteopenia, hipoplasia del esmal-
te dental, ulceración bucales recurrente o epilepsia
con calcificaciones cerebrales.
La base para el diagnóstico de esprúe celiaco es una
biopsia intestinal, tomada por lo general durante la en-
doscopia. La European Society of Pediatric Gastroentero-
logy and Nutrition revisó en 1990 los criterios para el
diagnóstico de la enfermedad celiaca, que puede esta-
blecerse si existe una historia clínica típica y cambios
histológicos característicos en la biopsia del intestino
delgado.60 No es necesaria ahora una prueba formal con
gluten que requiera una segunda y tercera biopsias, ex-
cepto en aquellos que estaban asintomáticos al inicio,
pacientes con respuesta mínima a una dieta sin gluten o
niños menores de 2 años, en quienes puede ser difícil
distinguirla de intolerancia a la leche de vaca.
Aunque la biopsia de intestino delgado sigue siendo
el procedimiento de elección para hacer el diagnóstico
de enfermedad celiaca, se han usado pruebas serológicas
para vigilar a los grupos de alto riesgo que pueden tener
enfermedad silente, como parientes en primer grado de
pacientes, aquellos con diabetes mellitus dependiente
de insulina, niños con talla baja idiopática y casos inex-
plicables de anemia por deficiencia de hierro. En el es-
prúe sin tratar suelen encontrarse anticuerpos serológicos
contra gliadina, retículo, endomisio y transglutaminasa
tisular. Los anticuerpos antiendomisiales dirigidos con-
tra estructuras con actividad similar a la del retículo, en
las fibras de músculo liso, son los más específicos en el
Inicio del Capítulo SALIR
esprúe celiaco, con sensibilidad y especificidad en el ran-
go de 90 a 97%.61 Aunque la demostración de anticuer-
pos IgA antiendomisiales es en la actualidad la mejor
prueba serológica, 3 a 10% de los individuos afectados
tiene deficiencia de IgA, por lo que la combinación de
esta prueba con determinación de anticuerpos IgG anti-
gliadina constituye la mejor estrategia, y tiene valores
predictivos positivos y negativos de casi 100%.62,63 Si
bien los anticuerpos antirretículo son específicos, no son
muy sensibles para esprúe celiaco, y no se emplean por
lo regular para el diagnóstico de la enfermedad. Se iden-
tificaron también anticuerpos antiyeyunales, pero no
han sido muy estudiados en programas para detección.
La base del tratamiento de la enfermedad celiaca es
la dieta sin gluten. Todos los granos de cereal son de la
familia del pasto, la Gramineae.64 Estos cereales se divi-
den en cuatro subgrupos, y los granos distintos al trigo
que activan la enfermedad comparten una relación taxo-
nómica cercana, como centeno y cebada. El arroz no ha
sido implicado como causa de la enfermedad. El papel
del avena en esta enfermedad es incierto. Un estudio
aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, en
que se usó avena altamente purificada sugirió que puede
consumirse una cantidad moderada en la dieta libre de
gluten, sin efectos adversos; sin embargo, es necesaria la
evaluación de los efectos del avena a largo plazo.65
Los pacientes con enfermedad celiaca son más pro-
pensos que la población general al desarrollo de neopla-
sias malignas, en especial linfomas.66 No está claro el
papel de la adherencia a una dieta sin gluten en la reduc-
ción del riesgo de padecerlas. Cuando menos dos repor-
tes sugieren que en pacientes que recibido una dieta sin
gluten durante cuando menos cinco años, el riesgo de
padecer cáncer es similar al de la población en gene-
ral.67,68 Sin embargo, hubo un riesgo significativamente
mayor entre pacientes con dieta normal o limitada en
gluten. Los enfermos que no siguieron la dieta sin glu-
ten estrictamente presentan recurrencia de síntomas y
desarrollan complicaciones. Se debe sospechar el diag-
nóstico de linfoma cuando hay deterioro clínico inexpli-
cable en pacientes que solían controlarse bien con la
dieta sin gluten. Una minoría de enfermos con enfer-
medad celiaca puede no responder a una dieta estricta
sin gluten después de un periodo inicial con respuesta,
y se les considera resistentes.69 Antes de determinar que
un paciente tiene esprúe refractario o resistente, es
aconsejable revisar la biopsia de intestino delgado para
confirmar el diagnóstico, y verificar los antecedentes
dietéticos para detectar cualquier ingestión inadvertida
de gluten. Se sabe que incluso la ingesta semanal de la
ostia para la comunión causa síntomas en algunos pa-
cientes con esprúe. Otros factores contribuyentes inclu-
yen sobrecrecimiento bacteriano en el intestino o insu-
ficiencia pancreática exocrina.70,71 Es posible usar
corticosteroides para controlar a aquellos con enferme-
dad resistente, cuando se excluyen otras causas de atro-
fia vellosa de intestino delgado.72 Aziatioprina, 6 mer-
Tabla de Contenido
captopurina y ciclosporina son agentes auxiliares a los
esteriodes.73 Muchos pacientes con esprúe celiaco expe-
rimentan intolerancia a lactosa y sacarosa, y puede ser
necesario evitar alimentos que las contengan. Aquellos
con evidencia de sobrecrecimiento bacteriano pueden
tratarse con rotación de antibióticos como tetraciclinas,
trimetoprima-sulfametoxazol o metronidazol.
Deficiencias de disacaridasas
La deficiencia de lactasa es la más común de las defi-
ciencias de disacaridasas. La deficiencia de lactasa es
la deficiencia de disacaridasas más común. Las con-
centraciones enzimáticas alcanzan su valor máximo
poco después del nacimiento y disminuyen con la
edad, a pesar de la ingesta persistente de lactosa.74 En
el reino animal, los mamíferos distintos al hombre
suelen perder la capacidad para digerir la lactosa al al-
canzar la adultez. Ciertas poblaciones humanas, que
incluyen asiáticos, sudamericanos y descendientes
africanos, tienen propensión para el desarrollo de de-
ficiencia de lactasa (Cuadro 25.3).5 En contraste, las
razas descendientes del norte de Europa o del noroes-
te del continente indio suelen ser capaces de absorber
la lactosa durante la vida adulta.
Clínicamente, la manifestación principal de defi-
ciencia de lactasa o intolerancia a la lactosa es un ma-
lestar abdominal caracterizado por dolor tipo cólico,
náusea, distensión, flatulencia y diarrea acuosa des-
pués de la ingestión de leche. El rango de tolerancia
para la leche y productos lácteos varía ampliamente,
de forma que una prueba con 50 g de lactosa produce
síntomas en 70 a 80% de los afectados, mientras 10 g
los causan en 30 a 60%.75
Si bien hay varias pruebas diseñadas para medir de-
ficiencia de lactasa, como la del aliento y la medición de
lactasa en biopsias intestinales, a menudo para el diag-
nóstico es suficiente conocer origen étnico y anteceden-
tes familiares, así como una prueba clínica que demues-
CUADRO 25.3
Prevalencia de malabsorción
de lactosa de aparición tardía
Grupo étnico o racial Frecuencia (%)
Asiaticoamericano 100
Americanos nativos (Oklahoma) 95
Afroamericanos 81
Italianos 71
Aborígenes australianos 67
Hispanoamericanos 56
Griegos 53
Estadounidenses blancos 24
Daneses 3
Holandeses 0
Adaptado con autorización de: Buller HA, Grand RJ. Lactose intolerance. Ann
Rev Med. 1990;41:141–148.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 525
Inicio del Capítulo
tre mejoría de los síntomas al evitar la leche y sus deri-
vados, y una exacerbación con la repetición del reto.
En los pacientes con síntomas leves, el tratamien-
to adecuado de la deficiencia de lactasa puede lograrse
simplemente evitando la leche y sus derivados. Se pue-
de agregar a la leche una β galactosidasa derivada de
levaduras, para promover la hidrólisis de 70 a 100% de
lactosa, dependiendo del tiempo y temperatura de in-
cubación. Alternativamente, pueden usarse los sustitu-
tos de la leche obtenidos de la proteína de soya y leche
tratada con cultivos de lactobacilos. Entre los que son
sensibles a incluso 5 g de lactosa, puede ser necesaria
la adherencia estricta a una dieta sin tal azúcar, y evi-
tar los medicamentos que la contengan.
Puede encontrase deficiencia secundaria de lacta-
sa en enfermedades que causan daño estructural de la
mucosa, como enfermedad celiaca, EC y síndrome de
sobrecrecimiento bacteriano. A menudo ocurre into-
lerancia temporal a la lactosa en niños con gastroen-
teritis infecciosa.
Las deficiencias de otras disacaridasas, como saca-
rasa e isomaltasa, son mucho menos comunes, y se tra-
tan evitando el carbohidrato desencadenante. Se des-
criben también anormalidades selectivas de absorción
de carbohidratos, pero son muy raras (Capítulo 1).
Gastroenteropatías perdedoras de proteínas
Ocurre pérdida de proteínas por el tubo digestivo en
un gran número de enfermedades, incluyendo aque-
llas sin ulceración, como la gastroenteropatía por SI-
DA, el esprúe y las infecciosas, y con ulceración, co-
mo EII y gastritis erosiva; también se presenta en las
enfermedades con obstrucción linfática, como linfan-
giectasia intestinal, pericarditis constrictiva y enfer-
medad de Whipple.76 La enfermedad de Menetrier o
gastropatía hipertrófica gigante se asocia con pérdida
de proteínas. Es un trastorno relativamente raro, en el
cual ocurre pérdida de proteínas a través de una mu-
cosa gástrica que permite fugas.77 Las concentracio-
nes de albúmina disminuyen por la pérdida continua
de proteínas hacia el estómago, que excede la capaci-
dad del hígado para aumentar la síntesis, aún cuando
Causas del síndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal
Disminución de la secreción de ácido gástrico
Motilidad anormal del intestino que interrumpe el flujo
Obstrucción mecánica al flujo
Comunicación con área colonizada
Deficiencia inmunológica
Adaptado con autorización de: Shearman D. Structural disorders of the small intestine. En: Shearman DJC, Finlayson N, Camilleri M, et al (eds). Diseases of the Gas-
trointestinal Tract and Liver. 3rd ed. London: Churchill Livingstone; 1997:451–480.
526 CAPÍTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL
SALIR Tabla de Contenido
tales proteínas se digieren y se absorben aminoácidos
y péptidos. Por lo tanto, la pérdida de albúmina no
responde sólo a la dieta. Se han usado diversos fárma-
cos y la resección gástrica para tratar la enfermedad.
La linfangiectasia intestinal es más común en ni-
ños y adultos jóvenes.76 Se presenta con diarrea no
sanguinolenta y edema, y con frecuencia los pacientes
desarrollan exudados quilosos. Los pacientes cursan
con hiponatremia y disminución de inmunoglobuli-
nas, albúmina y linfocitos. La esteatorrea no es muy
importante, y aproximadamente 7 a 10% de la grasa
ingerida aparece en el excremento. El diagnóstico se
confirma con biopsia del intestino delgado, que reve-
la dilatación intensa de los linfáticos en mucosa y sub-
mucosa. El tratamiento puede incluir resección, si la
afección se limita a un segmento del intestino delga-
do, así como corticosteroides y una dieta baja en gra-
sas con reemplazo de los lípidos de cadena larga con
triglicéridos de cadena media.78 Evitar los triglicéri-
dos de cadena larga disminuye el flujo linfático, lo que
causa reducción de la presión linfática y de la pérdida
de proteínas en el quilo.
Síndrome de sobrecrecimiento
bacteriano intestinal
El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delga-
do ocurre cuando existen asas quirúrgicas ciegas, di-
vertículos del intestino delgado y supresión del ácido
gástrico (Cuadro 25.4). En estas condiciones clínicas
hay interferencia con el ambiente ácido o con el flujo
del contenido enteral, que por lo regular controla la
cantidad y tipo de bacterias en la porción proximal del
intestino delgado. Es normal encontrar bacterias el
intestino delgado proximal, en cantidad menor de
103 organismos/mL; esta flora consta de estafilococos,
estreptococos, lactobacilos y anaerobios bucales. Su
concentración en el intestino delgado aumenta hacia
la región distal, y el número de bacterias dentro del
ciego varía entre 1010 y 1012, principalmente anaero-
bias. La cuantificación de más de 105 organismos/mL
en aspirados del intestino delgado proximal es diag-
nóstica de síndrome de sobrecrecimiento bacteriano.
CUADRO 25.4
Resección gástrica
Uso crónico de bloqueadores de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones
Anemia perniciosa
Seudoobstrucción intestinal
Procesos neuropáticos (p. ej., neuropatía diabética)
Procesos miopáticos (p. ej., esclerodermia)
Asa ciega quirúrgica
Divertículos duodenales o yeyunales
Estenosis del intestino delgado
Fístula enterocólica
Hipogammaglobulinemia
Inicio del Capítulo SALIR
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
PRESENTACIÓN CLÍNICA: SG es una paciente femenina
de 21 años de edad, estudiante, que estaba bien hasta
hace cuatro semanas, cuando desarrolló dolor abdo-
minal y diarrea. La frecuencia de las evacuaciones au-
mentó, y empezó a presentar heces sanguinolentas cada
30 min. La semana anterior había presentado fiebre
intermitente, disminución del apetito y pérdida pon-
deral de entre 4 y 4.5 kg. En la exploración física se
encuentra deshidratada y taquicárdica. Su abdomen tiene
hipersensibilidad en el cuadrante inferior derecho, sin
rebote, y en el examen rectal hay heces teñidas con san-
gre. Los estudios en heces para huevecillos y parásitos,
patógenos bacterianos, Clostridium difficile y Escherichia
coli 0157:H7, fueron negativos. Su hemoglobina es de
12.7 g/dL, los leucocitos de 12 x 109/L y la albúmina
de 3.1 g/dL. Una sigmoidoscopia flexible revela áreas de
ulceración aftosa, con mucosa normal entre ellas. Los
hallazgos de la biopsia son positivos para EC. Res-
ponde bien a los esteroides IV y a 5-ASA oral.
SG regresa cuatro años después, con recurrencia
de dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. Se le prac-
tica colonoscopia, que revela ulceración en íleon termi-
nal y pancolitis. Su hemoglobina es de 9.6 g/dL, los
leucocitos de 16.5 x 109/L (polimorfonucleares, 76%;
bandas, 6%) y la albúmina sérica de 2.6 g/dL. Una pla-
ca abdominal revela patrón de gas intestinal normal.
PREGUNTA: ¿Debe tratársele con reposo enteral?
COMENTARIO: Aunque el reposo enteral se considera
como un mecanismo importante por el cual la NP o
las dietas elementales contribuyen a mejoría clínica en
pacientes con EC, no hay beneficio estadístico confir-
mado; por lo tanto, la respuesta correcta es no. En un
estudio prospectivo aleatorizado, se mantuvo a los pa-
cientes con NP en reposo enteral absoluto o dieta con
bajo residuo durante cuatro semanas.79 Al final de la
terapia, se notó que no sólo hubo mejoría en el esta-
do nutricional de ambos grupos, sino que también
disminuyó en magnitud similar la actividad de la en-
fermedad, lo que sugiere que el reposo enteral no es
un prerrequisito para la mejoría clínica. En un segun-
do estudio, algunos pacientes con EC activa resisten-
te a manejo médico, incluso a corticosteroides, fueron
asignados en forma aleatoria a tres grupos para reci-
bir tres semanas con variantes distintas de apoyo nu-
tricional (reposo enteral absoluto y NP, dieta con fór-
mula definida por sonda nasogástrica, o dieta oral con
NP parcial).80 Las tasas de remisión clínica fueron si-
Tabla de Contenido
milares en los tres grupos, evidenciando que el repo-
so enteral logrado gracias a la NP no tiene ventajas en
el manejo de la EC activa. Por lo tanto, si el tubo di-
gestivo es funcional, la alimentación enteral es la tera-
pia de elección.4
PREGUNTA: ¿Qué variante de apoyo nutricional debe
considerarse para esta paciente?
COMENTARIO: Debe usarse dieta oral o NE con una
fórmula polimérica (proteínas intactas), si hay toleran-
cia. Si un enfermo mal alimentado con EC desarrolla
un brote agudo, una pérdida adicional de MCM pue-
de contribuir a la mortalidad y al retraso para la recu-
peración. Un programa oral conformado por una die-
ta balanceada, no modificada, está indicado para la
mayoría de los pacientes con EC. En aquellos con es-
tenosis, suele estar indicada una dieta baja en fibra. Si
la dieta oral no tiene éxito, se prefiere NE; si no se to-
lera o está contraindicada, se inicia NP durante los pri-
meros tres a cinco días de hospitalización en pacientes
con desnutrición grave. En los moderadamente enfer-
mos y sin desnutrición, se debe considerar apoyo nu-
tricional tras cinco o siete días si la ingesta oral es ina-
decuada, para evitar mayor pérdida de MCM.
Numerosos estudios han evaluado el papel de la
NP para inducir remisión en pacientes con EC.81-85 En
general, en tanto se logra remisión en 60 a 80% de los
pacientes, su persistencia a largo plazo es menos fre-
cuente. Shiloni y colegas reportaron que el uso de NP
en EC grave podría sólo retrasar la inevitable cirugía,
y aumentar el riesgo y costo de la terapia.86 Por lo tan-
to, parece que aunque la NP a corto plazo puede indu-
cir remisión, los pacientes tienen tasas altas de recaídas
después de suspenderla. En conclusión, el uso de NP
debe restringirse a pacientes cuyas dietas enterales fa-
llan o no es posible el uso de la vía oral o enteral.4
Ha habido interés creciente en el uso de fórmulas
elementales en pacientes con EII, como terapia adyu-
vante o principal. Los mecanismos propuestos de los
efectos benéficos de las dietas elementales incluyen:
reposo enteral, reducción de la carga antigénica en el
intestino posiblemente al alterar la flora intestinal y
disminuir el estímulo antigénico de las proteínas, dis-
minución de la permeabilidad intestinal y pérdida de
proteínas del intestino inflamado, y administración de
nutrimentos importantes en el intestino enfermo.87
En dos grandes estudios comparativos del European
Cooperative Crohn’s Disease Study Group, una dieta ele-
mental fue inferior a la terapia médica estándar. Se lo-
gró remisión después de siete semanas en 72% de los
pacientes tratados con metilprednisolona y sulfasala-
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 527
Inicio del Capítulo
cina, en comparación con 41% con dieta elemental.88
En el otro estudio se administró dieta elemental por
sonda nasoenteral y sólo 53% de los pacientes logró
remisión, en comparación con 79% de aquellos trata-
dos con esteroides y sulfasalacina.89
Las comparaciones entre fórmulas elementales y
dietas oligoméricas o poliméricas en la terapia de la
EC activa arrojó resultados variables. Giaffer y cole-
gas favorecieron a las dietas elementales sobre las po-
liméricas.90 En otros estudios se encontró respuesta
igual con cualquiera de estas dietas.91-93 Meta-análisis
posteriores de NE como tratamiento primario de la
EC evaluaron 16 estudios prospectivos al azar, y con-
cluyeron que la NE no es tan efectiva como los este-
roides para lograr remisión del padecimiento.94,95
Además, los datos no mostraron ninguna ventaja de
las fórmulas elementales sobre las no elementales, con
tasas de remisión de 65 y 61%, respectivamente.
PREGUNTA: ¿ Tienen alguna utilidad las modificaciones
dietéticas específicas en la EC?
COMENTARIO: Un estudio multricéntrico alemán eva-
luó el efecto de la modificación dietética para mante-
ner la EC en remisión.96 Los pacientes con remisión
inducida fueron sorteados para recibir uno de tres tra-
tamientos: ácidos grasos omega 3, placebo, dieta baja
en carbohidratos. La evolución sin recaídas a un año
no fue significativamente diferente entre los grupos
de tratamiento. El apego a la dieta fue deficiente, y el
análisis por intención de tratar no mostró ninguna di-
ferencia significativa en comparación con el placebo.
Los efectos de la grasa dietética se valoraron también
en un estudio aleatorio cruzado en adolescentes con
EC activa, a quienes se administraron dietas peptídi-
cas con contenido bajo de grasa (9.5% de las calorías,
con 45% de triglicéridos de cadena media) o alto
(33% de las calorías, con 70% de triglicéridos de ca-
dena media).97 Hubo reducción similar de la actividad
de la enfermedad y la mejoría de los parámetros an-
tropométricos, lo que condujo a los autores a concluir
que una MCM más adecuada fue más importante que
el componente lipídico de la dieta. Fernández-Bana-
res y colegas sugirieron que las dietas enterales con al-
to contenido de ácido linoleico, un precursor del áci-
do araquidónico y sustrato para la síntesis de
eicosanoides proinflamatorios, estaban asociadas con
mala evolución clínica.98 En otro estudio, se encontró
que las dietas con bajo contenido de ácidos grasos
esenciales eran inmunomoduladoras, e inducían dis-
minución de la respuesta inflamatoria.99 Sin embargo,
no hay datos de estudios aleatorizados controlados
que indiquen si la antigenicidad menor, relacionada
con el contenido de proteínas, o un efecto inmuno-
modulador o antiinflamatorio, relacionado con el ba-
528 CAPÍTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL
SALIR Tabla de Contenido
jo contenido de grasas, es importante para disminuir
la respuesta inflamatoria en la EC.
SG inicia dieta oral, pero continúa con dolor ab-
dominal y pérdida de peso. Desarrolla náusea y vómi-
to. La frecuencia de las heces sanguinolentas ha dis-
minuido notablemente. Al buscar atención médica, se
detecta persistencia de la pérdida ponderal y disten-
sión abdominal. Una radiografía simple de abdomen
revela múltiples niveles hidroaéreos, sugestivos de
obstrucción intestinal. Ingresa al hospital y se maneja
conservadoramente, con esteroides IV. Después de
cinco días no hay mejoría y hay una pérdida ponderal
total de 9 kg en dos meses. Se solicita interconsulta a
Cirugía. Los Cirujanos están considerando la explora-
ción del abdomen, pero están preocupados por su es-
tado nutricional deficiente.
PREGUNTA: ¿Es necesaria la nutrición preoperatoria en
este caso?
COMENTARIO: En algunos estudios se ha examinado el
efecto de la nutrición perioperatoria en la evolución
quirúrgica de pacientes con desnutrición y EC. En
una revisión retrospectiva de expedientes de pacientes
con EII intervenidos quirúrgicamente, se encontró
que el uso de NP preoperatoria se asoció con mucho
menos complicaciones posoperatorias.100 La presencia
de concentraciones de albúmina menores de 3.5 g/dL,
o de transferrina menores de 150 mg/dL, fueron pre-
dictivos de complicaciones importantes. Otro estudio
que investigó los efectos de la NP sobre la evolución
de la intervención quirúrgica en EC indicó que NP
disminuyó significativamente la extensión de la resec-
ción intestinal; sin embargo, la duración total de la
hospitalización se prolongó en el grupo con NP, y no
hubo diferencias significativas en las complicaciones
posoperatorias.101 En series retrospectivas, 88% de
los pacientes mejoró su evolución clínica por la admi-
nistración de NP, pero no se especificó la incidencia
de complicaciones posoperatorias, lo que sugiere que
varios factores modifican la evolución quirúrgica en
pacientes con EC, independientemente de la desnu-
trición.102 El análisis de los estudios citados sugiere un
cambio positivo en los parámetros nutricionales con
la nutrición preoperatoria, pero no se observó que es-
to se acompañara por reducción de la frecuencia de
complicaciones posoperatorias. Por lo tanto, parece
ser que el uso de NP preoperatoria en la EC debe res-
tringirse a los pacientes con desnutrición grave que
no son candidatos para NE y que están programados
para procedimientos quirúrgicos electivos o semielec-
tivos. El Veterans Affairs Cooperative Study sobre el uso
de NP preoperatoria aporta una base de datos muy va-
liosa para identificar biomarcadores de importancia clí-
nica en la desnutrición grave.103
Inicio del Capítulo SALIR
A la exploración física, SG presenta disminución
de la masa muscular y las reservas de grasa. La hemo-
globina es de 7.5 g/dL y su albúmina sérica de 2.7 g/dL.
Se elige apoyarla durante 10 días con NP y succión
nasogástrica. Se le resecan 100 cm de íleon terminal y
se establece una anastomosis ileocólica. Su posopera-
torio cursa sin complicaciones hasta el día 5, en que se
observa salida de material fecaloide a través de la he-
rida. La tomografía computadorizada confirma el de-
sarrollo de una fístula enterocutánea, que se origina
de la porción media del yeyuno, sin evidencia de abs-
ceso asociado.
PREGUNTA: ¿Qué estrategia se debe usar para alimen-
tar esta paciente?
COMENTARIO: La respuesta correcta es reposo enteral
y administración de NP.4 La prevalencia de fístulas en
la EC, como consecuencia de la inflamación transmu-
ral, varía de 20 a 40%.104 Las fístulas asintomáticas
entre dos segmentos de intestino delgado no requie-
ren tratamiento. Sin embargo, las fístulas entre intes-
tino delgado y vías urinarias, aparato genital femenino,
colon y piel pueden requerir tratamiento quirúrgico.
Las fístulas con gasto alto pueden alterar el estado nu-
tricional, en especial pérdida de líquidos, electrólitos
y otros nutrimentos, sobre todo zinc.105 Una revisión
por Afonso y Rombeau describió cierre espontáneo
en 38% de las fístulas relacionadas con EC tras la NP,
pero la tasa de éxito fue mucho menor con seguimiento
de largo plazo.106 Por lo tanto, las terapias nutricional
y médica son un paso inicial razonable en el manejo de
fístulas en pacientes con EC. Sin embargo, si no se logra
el cierre con el uso de algunos ciclos de NP, se reco-
mienda la intervención quirúrgica.
SG inicia NP y reposo enteral. El gasto por la fís-
tula disminuye con el reposo, en la primera semana, y
para la tercera ha cesado totalmente. Gradualmente,
la paciente reinicia la alimentación oral y ya no pre-
senta drenaje fistuloso.
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
PRESENTACIÓN CLÍNICA: Se solicita apoyo nutricional
por largo plazo para VL, una mujer de 63 años, con un
infarto del intestino delgado secundario a vólvulo, que
requirió resección de 200 cm, incluyendo la mayor parte
del íleon terminal. Se conservó la válvula ileocecal.
PREGUNTA: ¿Qué factores afectarán la decisión respec-
to al manejo nutricional adecuado?
A. La extensión y segmento de intestino delgado re-
secado
B. La extensión y condición del intestino delgado re-
sidual
Tabla de Contenido
C. La ingesta calórica de la paciente
D. La causa de la resección
COMENTARIO: La respuesta correcta es B. La exten-
sión y estado del intestino delgado residual es crítica
en este caso. En general, una extensión residual ma-
yor de 100 cm de intestino delgado saludable (en au-
sencia de colon) debe ser suficiente para evitar la
NPC.107 Ésto, sin embargo, es un promedio, y es co-
mún ver pacientes con 150 cm de intestino delgado
residual que requieren NP; por el contrario, un enfer-
mo con sólo 60 cm de intestino delgado puede tener
absorción suficiente y no requerir NP. Debido a esta
variabilidad en la longitud de intestino delgado, la
medición precisa del intestino resecado tiene valor li-
mitado. La facultad del enfermo para comer puede al-
terarse en el hospital por diversos factores, como do-
lor, NP y medicamentos. La ingesta calórica puede
ser una referencia inadecuada en este caso, porque la
absorción puede estar muy alterada tras la resección.
En un estudio en pacientes con EC y SIC que requi-
rieron NPC total, se reportó ingesta oral promedio
de casi 2 850 kcal, posiblemente en parte relacionada
con la hiperfagia inducida por absorción inadecuada y
disminución de las señales de saciedad hacia el cere-
bro.108 Mientras la razón para la resección puede pre-
sagiar resecciones futuras y sugerir que la salud del in-
testino delgado restante está alterada, la etiología de
la afección que requiere resección no es el determi-
nante principal de las decisiones respecto al apoyo nu-
tricional.
VL conserva 150 cm de intestino delgado distal al
ligamento de Treitz, y tiene continuidad con el colon,
según la nota quirúrgica. Hace cinco años se le prac-
ticó hemicolectomía izquierda para resecar un cáncer
de colon y desde entonces presenta evacuaciones dia-
rreicas. Se le practicó resección del intestino delgado
dos semanas antes de ser referida al Servicio de Nu-
trición. Comenzó la vía oral hace una semana y ha
presentado diarrea acuosa abundante. Aún requiere
líquidos IV para mantener el equilibrio hídrico.
PREGUNTA: ¿Qué datos clínicos adicionales no se reque-
rirían para determinar qué tipo de apoyo a largo pla-
zo necesitará?
A. Antecedentes dietéticos desde la cirugía
B. Registro preciso de ingresos y egresos
C. Medicamentos
D. Concentraciones de prealbúmina
E. Cuantificación de grasa fecal
COMENTARIO: La respuesta correcta es D. Se esperaría
que las concentraciones de prealbúmina reflejaran el
estado clínico cambiante, más que el estable, y no ayu-
darían a determinar sus necesidades nutricionales a largo
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 529
Inicio del Capítulo
plazo. Los antecedentes dietéticos de la semana ante-
rior ayudarían a determinar los factores que podrían
causar la pérdida de líquidos. El intestino del píloro al
colon sigmoides actúa como una membrana de diálisis,
de manera que los líquidos muy hipertónicos dentro del
lumen pueden causar movimiento hacia esta cavidad,
lo que a menudo induce diarrea. La dieta baja en azú-
car minimiza este fenómeno, al disminuir la carga os-
mótica en el intestino delgado. Los volúmenes de he-
ces y orina son importantes. Si los primeros exceden la
mitad una ingesta de líquidos de 21/2 a 3 L, y la diure-
sis es menor de 1 L/d, es probable que se requiera al-
guna variante de apoyo hídrico agresivo. Se debe de-
tectar y optimizar el uso medicamentos antidiarreicos.
La loperamida, 2 a 4 mg cuatro veces al día, 30 minu-
tos antes de los alimentos y al acostarse, puede ser be-
néfica para disminuir la diarrea al enlentecer el tránsi-
to intestinal y maximizar la absorción. En el SIC
limítrofe, se usa una determinación cuantitativa de la
grasa fecal para identificar a pacientes que tienen proba-
bilidad de necesitar apoyo nutricional. Si un enfermo
excreta ≥ 50% de una ingesta oral de 50 a 100 g de gra-
sas es probable que amerite NP. Cuando el colon está
en continuidad con el intestino delgado, la malabsor-
ción de grasas se relaciona con producción de ácidos
grasos dihidroxilados, que causan secreción de agua en
el colon remanente y pueden contribuir a la diarrea.
Se le aconseja a la paciente que beba muchos lí-
quidos. En consecuencia, VL ha consumido cuatro la-
tas de bebidas carbonatadas y edulcoradas cada día.
También toma malteadas para tratar de mantener su
consumo calórico. Ha tenido egresos de 21/2 a 3 L de
heces acuosas cada día. Su excreción de grasa fecal es
de 25 g/24 horas, con una ingesta de 100 g al día. Con
una ingesta hídrica de 11/2 L, y un aporte intraveno-
so de 2 L cada día, ha presentado diuresis de 600 a
750 mL/d. Toma loperamida, 2 mg cada 8 horas, sin
relación con las comidas.
PREGUNTA: ¿Qué medida terapéutica no debe tomarse
con esta paciente?
A. Empezar con dieta baja en azúcar (osmolaridad
baja)
B. Optimizar dosis y horario de antidiarreicos
C. Disminuir la ingestión de grasa
D. Empezar de inmediato entrenamiento para NPC
E. Inyección mensual de vitamina B12
COMENTARIO: La respuesta correcta es D. La NPC no
es necesaria en esta paciente. La extensión del seg-
mento residual de intestino delgado debe permitir la
absorción suficiente de nutrimentos, pero es necesario
mejorar el balance hídrico. Ya que éste es muy impor-
tante, se debe prestar atención para minimizar la pér-
dida de líquidos. La absorción enteral de líquidos, desde
530 CAPÍTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL
SALIR Tabla de Contenido
el duodeno hasta el colon sigmoides ocurre como re-
sultado del flujo definido por gradientes osmóticos.109
En consecuencia, una dieta que limite las cargas osmó-
ticas altas (dieta baja en azúcar) disminuye el flujo de
líquidos hacia lumen intestinal. A esta paciente se le
realizó hemicolectomía izquierda, que la limitaría pa-
ra absorber agua contra un gradiente osmótico. Tam-
bién debe recibir antidiarreicos en su variante antimo-
tílica, 30 minutos antes de los alimentos, en un intento
de enlentecer el tránsito intestinal durante la alimentación,
lo que permitiría la absorción máxima de nutrimentos
y líquidos. Las SRO pueden también ser benéficas en
esta paciente. La vitamina B12 debe administrarse de ma-
nera indefinida por vía parenteral, porque el segmento
de intestino delgado resacado fue distal y esta vitamina
sólo se absorbe en el íleon terminal.
VL regresa a la clínica algunos meses después, con
nefrolitiasis. Se le practica litotripsia y se analizan los
fragmentos, revelando que son de oxalato de calcio.
PREGUNTA: ¿Cuáles son los mecanismos de formación
de estos cálculos?
A. Aumento de la absorción de oxalato en el duodeno
B. Captación del calcio por la grasa que no se absor-
be, secuestrando al ión debido a la formación de
oxalato de calcio, una sal que no se recupera en el
colon
C. Absorción de oxalato libre en el colon
D. Exceso de calcio en la dieta
COMENTARIO: Las respuestas correctas son B y C. El
calcio en el lumen intestinal se une fuertemente a los
ácidos grasos no absorbidos, para formar sales de áci-
dos grasos (saponificación), cuando existe malabsor-
ción de grasas. El resultado es que el oxalato, que nor-
malmente se uniría al calcio en el intestino delgado y
no podría absorberse, permanece en su forma libre y
se absorbe con facilidad en el colon. El oxalato no se
absorbe en el intestino delgado. A menudo se admi-
nistra un exceso de calcio oral en un intento de que-
lar su forma libre, y se debe limitar la grasa dietaria si
lo permite el estado nutricional del paciente.
PRESENTACIÓN CLÍNICA: Se recibe otra solicitud de
consulta para MH, una mujer de 66 años, que tuvo
trombosis de la arteria mesentérica y fue sometida a la
resección de 250 cm de yeyuno e íleon proximal por
isquemia. Debido a que se pensó que una anastomosis
yeyunoileal primaria incrementaría el riesgo de formación
de fístula, los 100 cm distales de íleon y colon viables
fueron se utilizaron para formar una fístula mucosa.
Se realizó una yeyunostomía de aproximadamente
40 cm, distal al ligamento de Treitz. La paciente egre-
só del hospital el 5º día posoperatorio, y dos días des-
pués requirió hospitalización por deshidratación. Se
Inicio del Capítulo SALIR
le rehidrató, dio de alta y reingresó tras pocos días,
por deshidratación. Esta es su tercera hospitalización por
deshidratación desde la resección. Su diuresis es de
250 mL en el primer día de hospitalización y su gasto
por el estoma de 2 200 mL, con ingesta oral de sólo
400 mL. Su albúmina es de 2.2 g/dL.
PREGUNTA: ¿Qué nutrimentos estarían disminuidos en
forma adicional en la paciente?
A. Potasio
B. Calcio
C. Vitamina B12
D. Magnesio
COMENTARIO: Las respuestas correctas son A, B y D.
Debido a que el calcio y magnesio están parcialmente
unidos con la albúmina, se esperaría que la concentra-
ción sérica de estos dos minerales estuviera disminui-
da, ya que la paciente presenta hipoalbuminemia.
Además, después de una resección o derivación de
100 cm de intestino distal, es probable que la concen-
tración de magnesio esté muy baja. Ocurre porque es-
te mineral se absorbe a lo largo de todo el intestino
delgado, pero aún más en colon.110 Por otra parte, el
magnesio está unido a ácidos grasos, formando jabo-
nes inabsorbibles. El potasio se depleta con mucha fa-
cilidad, porque se pierde en las heces. La vitamina B12
se absorbe en el segmento extirpado; sin embargo, la
persona normal tiene cantidades significativas en el
hígado y la depleción de esta reserva toma de dos a
tres años. Se debe medir la concentración de esta vi-
tamina porque 5% o más de los individuos mayores
de 65 años de edad con intestino delgado intacto tie-
ne niveles anormales de vitamina B12.
PREGUNTA: ¿Cuál de las siguientes recomendaciones es
preferible para el apoyo nutricional a largo plazo de la
paciente?
A. Una fórmula elemental con aminoácidos libres y
triglicéridos de cadena media
B. Una fórmula enteral polimérica isosmótica
C. NPC
D. Dieta oral rica en carbohidratos y grasas
E. Dieta oral baja en grasa, y colestiramina para que-
lar ácidos biliares
COMENTARIO: La respuesta correcta es C. La paciente
necesitará NPC cuando menos hasta que se le some-
ta a reanastomosis.4 Es dudoso que la NE aislada pue-
da cubrir sus requerimientos en este momento. Sin
embargo, para inducir la adaptación necesitará una
ingesta oral de nutrimentos suficiente. En ausencia de
colon, la restricción de grasas sólo limita la cantidad
de calorías que se ingieren.111 Los ácidos grasos y bi-
liares no absorbidos no causan secreción en el intestino
Tabla de Contenido
delgado, de tal manera que ni la colestiramina ni una
dieta baja en grasa serán útiles. Las cargas osmóticas altas,
como las de una ingesta cuantiosa de azúcar simple o
dietas elementales, causan desplazamiento de líquidos
en el intestino delgado proximal, y es posible que el pa-
ciente con SIC no pueda compensar esto como lo ha-
ría un sujeto con colon intacto. La institución de NPC,
el entrenamiento de pacientes en sus técnicas, los detalles
para transferir a un paciente al hogar y su vigilancia se
detallan en los capítulos 35 y 36.
SÍNDROME DE SOBRECRECIMIENTO
BACTERIANO INTESTINAL
PRESENTACIÓN CLÍNICA: KD es una paciente femenina
de 60 años de edad, con antecedente de cinco años
con esclerodermia, que se presenta con diarrea, estea-
torrea, distensión abdominal, flatulencia, malestar ab-
dominal, pérdida de peso y anemia macrocítica. La
colonoscopia con biopsia es normal. Todos los estu-
dios en heces son negativos. Se hace panendoscopia
con biopsia de intestino delgado, y se obtiene aspira-
do de la tercera sección del duodeno. La biopsia es
normal, pero el cultivo cuantitativo de bacterias reve-
la 108 organismos/mL. La diarrea de la paciente me-
jora tras 10 días con tetraciclinas.
PREGUNTA: ¿Qué deficiencias nutricionales se encuen-
tran en el sobrecrecimiento bacteriano intestinal?
COMENTARIO: El aumento de bacterias dentro del in-
testino delgado proximal disminuye la absorción de
grasa por desconjugación de ácidos biliares, que hace
factible su absorción en el intestino delgado proximal
e impide que formen grasas para digestión y absor-
ción (Figura 25.1). Además, las bacterias utilizan vita-
mina B12 dentro del lumen, lo que depleta el aporte
para el huésped e induce anemia macrocítica; en algu-
nos enfermos causa cambios neurológicos. Las bacterias
dañan la mucosa, lo que provoca pérdida de proteínas
y disminución de las concentraciones de disacaridasas.
La malabsorción de las vitaminas liposolubles A, D, E
y K puede causar ceguera nocturna, osteomalacia,
arreflexia y anormalidades de la coagulación sanguí-
nea, respectivamente.
PREGUNTA: ¿Cuál es el tratamiento recomendado?
COMENTARIO: Se deben corregir las deficiencias nutri-
cionales usando suplementos orales. Los antibióticos
por la misma vía pueden mejorar los síntomas y la absor-
ción de nutrimentos, al reducir el contenido bacteriano
y retornarlo a lo normal. Los de uso común incluyen
metronidazol, ciprofloxacina, trimetoprima-sulfame-
toxasol, tetraciclina y amoxicilina. Cuando sea posible,
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 531
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Bacterias en aspirado
duodeno-yeyunal > 105 cfu/mL

Utilización de vitamina Desconjugación

B12 por las bacterias Daño mucoso
de sales biliares

↓ disacaridasas/ Malabsorción de
↓ vitamina B12 sérica Secreción de agua
malabsorción de grasas y vitaminas
y electrólitos
carbohidratos liposolubles

FIGURA 25.1 Patogénesis de la malabsorción en el síndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal. Con autorización de:
Kelly DG. Assessment of malabsorption: a tutorial. En: Shils ME, Olson JA, Shike M, et al (eds). Modern Nutrition in
Health and Disease. 9th ed. Philadelphia: Williams & Wilkins; 1999:1091–1097.

deben corregirse quirúrgicamente las anormalidades es- caso de una alteración de la motilidad, suelen requerir-
tructurales del intestino. Cuando esto no es factible o en se antibióticos orales cíclicos, una semana de cada mes.

532 CAPÍTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL

Inicio del Capítulo SALIR
REFERENCIAS
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 535
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536 CAPÍTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL
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 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 26

NUTRICIÓN EN LA ENFERMEDAD HEPÁTICA

J. Carlos Teran, MD
Arthur J. McCullough, MD

Introducción 539 Terapia nutricional en la cirrosis

descompensada
Enfermedades hepáticas agudas 539
con encefalopatía 543
Hepatitis fulminante 539
Manejo nutricional en la hepatitis Resultados de la terapia
fulminante 539 nutricional en la cirrosis 545
Hepatitis alcohólica aguda 540 Hepatitis crónica 545
Efecto del consumo excesivo Problemas nutricionales
de alcohol en el estado nutricional 540 en la hepatitis crónica 545
Problemas nutricionales Manejo nutricional
en la hepatitis alcohólica aguda 540 de la hepatitis crónica 545
Manejo nutricional en la hepatitis Enfermedades hepáticas colestásicas 545
alcohólica aguda 540 Efectos de la colestasis
Hepatitis aguda no alcohólica 540 en el estado nutricional 545
Manejo nutricional Terapia nutricional en enfermedades
de la hepatitis aguda hepáticas colestásicas 546
no alcohólica 540 Esteatosis hepática (hígado graso) 546
Fisiopatología de la esteatosis
Enfermedades hepáticas crónicas 541 hepática 546
Cirrosis 541
Manejo nutricional
Prevalencia de desnutrición
de la esteatosis hepática 546
en la cirrosis 541
Causas de desnutrición Conclusiones 546
en la cirrosis 541 Presentación y discusión
Efectos de la desnutrición sobre de casos clínicos 548
el pronóstico de la cirrosis 541 Cirrosis 548
Patogénesis de la desnutrición Insuficiencia hepática fulminante 549
en la cirrosis 541 Enfermedad hepática colestásica 549
Evaluación del estado Esteatosis hepática 550
de nutrición en la cirrosis 543
Referencias 551
Terapia nutricional en la cirrosis
compensada 543

OBJETIVOS
1. Resumir la patogénesis y frecuencia de la desnu-
trición caloricoproteica (DCP) en la enfermedad
hepática terminal.
2. Reconocer la enfermedad hepática grave, aguda o
crónica como un estado catabólico.
3. Revisar las terapias nutricionales actuales para
las enfermedades hepáticas graves, agudas o cró-
nicas, con énfasis en el manejo de la encefalopa-
tía hepática.
4. Discutir el papel de restricción de proteínas en las
enfermedades hepáticas.
5. Revisar el conocimiento actual sobre deficiencias
de micronutrimentos en las enfermedades hepáti-
cas crónicas.

537
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿En cuál de las siguientes enfermedades hepáticas
está indicada la restricción de proteínas?
A. todas las enfermedades hepáticas
B. hepatitis B crónica
C. cirrosis compensada, sin encefalopatía
D. insuficiencia hepática fulminante
2. ¿Cuál de los siguientes nutrimentos debe darse
como suplemento en pacientes con hepatitis alco-
hólica aguda?
A. tiamina
B. calcio
C. vitamina E
D. vitamina B6
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es D. La restricción de pro-
teínas se indica sólo en insuficiencia hepática grave,
tal como la que se presenta en la hepatitis fulmi-
nante. También puede ser necesaria en la cirrosis
descompensada con encefalopatía aguda o crónica.
Los pacientes cirróticos sin encefalopatía no deben
ser sometidos a restricción de proteínas, debido al
riesgo de inducción de desnutrición iatrogénica.
Ni la hepatitis crónica ni la esteatosis hepática
mejoran con la restricción de proteínas. En resumen,
la restricción de proteínas sólo es necesaria en en-
fermedades hepáticas agudas graves o crónicas
descompensadas con encefalopatía, hasta que se
resuelve ésta última. Ésto implica a una minoría
de pacientes con enfermedad hepática. El uso de
fórmulas con aminoácidos de cadena ramificada
(AACR) en la insuficiencia hepática grave se debe
limitar a pacientes con encefalopatía grave y balance
negativo de nitrógeno que se desarrolla mientras
reciben 0.6 g/kg/d de aminoácidos estándar.
2. La respuesta correcta es A. El consumo excesivo
de alcohol induce malabsorción de tiamina, que se
puede evidenciar cuando el paciente recibe glucosa
u otros carbohidratos. La deficiencia de tiamina
induce cambios del estado mental (es decir, sín-
drome de Wernicke) o insuficiencia cardiaca con-
gestiva (que deriva del beri-beri húmedo). Estas
complicaciones pueden prevenirse mediante su-
plementación de tiamina por vía parenteral. El
abuso de etanol también interfiere con la absorción
de folato y su metabolismo; por lo general, esto se
538 CAPÍTULO 26: NUTRICIÓN EN LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
SALIR Tabla de Contenido
3. ¿Cuál de las siguientes deficiencias de nutrimen-
tos puede ocurrir en las enfermedades hepáticas
colestásicas crónicas?
A. tiamina
B. folato
C. vitamina A
D. cobre
4. El parámetro de valoración más confiable en un
paciente con cirrosis es:
A. albúmina sérica
B. prealbúmina sérica
C. grosor del pliegue cutáneo del tríceps y cir-
cunferencia mediobraquial
D. índice de masa corporal (IMC)
manifiesta por incremento del tamaño de los eri-
trocitos (macrocitosis, que se define por aumento
del volumen corpuscular medio). La deficiencia de
vitamina A y zinc también son comunes en alco-
hólicos, y se relacionan con ingesta deficiente y
disminución de las reservas hepáticas. Juntas pue-
den inducir ceguera nocturna y dificultad para la
cicatrización.
3. La respuesta correcta es C. La enfermedad hepá-
tica colestásica crónica interfiere con la excreción
de bilis. La cirrosis biliar primaria (CBP) y la co-
langitis esclerosante primaria (CEP) son ejemplos
de estas afecciones, y se caracterizan por daño au-
toinmunitario a los conductos biliares. La bilis es
un detergente necesario para la emulsificación de
lípidos, y permite su digestión y absorción. La co-
lestasis crónica desencadena malabsorción de gra-
sas, que puede causar pérdida ponderal y deficien-
cias de las vitaminas liposolubles, A, D, E y K. La
ceguera nocturna es un signo de deficiencia de vi-
tamina A. La prolongación del tiempo de pro-
trombina puede deberse a deficiencia de vitamina
K. La osteopenia y la enfermedad ósea metabóli-
ca se deben a malabsorción de calcio, secundaria a
deficiencia de vitamina K y unión del calcio a áci-
dos grasos. Las deficiencias de vitaminas hidroso-
lubles, como tiamina y folato, no se relacionan
con colestasis. El cobre se excreta en la bilis, y su
exceso (no deficiencia) se puede relacionar con
enfermedades hepáticas colestásicas.
Inicio del Capítulo SALIR
4. La respuesta correcta es C. La antropometría de
la extremidad superior (pliegue del tríceps y cir-
cunferencia mediobraquial) se ha propuesto como
el único método confiable para hacer la evaluación
nutricional en la cirrosis. En la enfermedad hepá-
tica terminal se presenta alteración de la síntesis
de albúmina, prealbúmina y otras proteínas de la
sangre, que produce el hígado. La evaluación del
compartimiento de proteínas viscerales mediante
INTRODUCCIÓN
El hígado es principalmente un órgano metabólico,
que lleva a cabo muchos procesos fisiológicos esencia-
les para mantener un buen estado de nutrición. Las
funciones principales del hígado son la síntesis de
proteínas sanguíneas (albúmina, transferrina, preal-
búmina, protrombina), excreción de bilis (requerida
para digestión y absorción de grasas), metabolismo de
toxinas (fármacos, bilirrubina, amoniaco), y control
del tránsito de nutrimentos entre los compartimien-
tos corporales durante el ayuno y alimentación.
La reserva funcional del hígado es tan grande que
80 a 90% de sus células tiene que estar dañado antes
que se alteren sus funciones. La destrucción de una
gran proporción de hepatocitos induce insuficiencia
hepática, que se caracteriza por disminución de albú-
mina y otras proteínas plasmáticas, prolongación del
tiempo de protrombina (TP) y confusión. Esta última
puede variar desde cambios sutiles en el comporta-
miento hasta desorientación y coma profundo, y se
conoce como encefalopatía hepática. Por lo general,
la insuficiencia hepática crónica se presenta en la ci-
rrosis terminal, en la cual la mayor parte de la glándu-
la hepática es remplazada por tejido cicatrizal. En
cambio, la insuficiencia hepática aguda se puede pre-
sentar cuando hay daño hepático masivo agudo (por
infecciones virales o sustancias tóxicas, como acetami-
nofén, hongos silvestres o cocaína). Por fortuna, en la
mayoría de las enfermedades del hígado agudas o cró-
nicas no hay evidencia de insuficiencia hepática. Más
comúnmente, la química hepática sólo muestra infla-
mación del hígado (hepatitis), que eleva las transami-
nasas plasmáticas (aminotransferasa de alanina [ALT]
y aminotransferasa de aspartato [AST]). Algunos pa-
cientes con hepatitis también pueden tener colestasis
o falla para excretar la bilis, lo que induce aumento de
la bilirrubina total y directa en el suero, así como de la
fosfatasa alcalina.
Las deficiencias nutricionales y la DCP a menudo
están presentes en las enfermedades hepáticas cróni-
cas, pero también se pueden ver en las agudas, en es-
pecial cuando se asocian con insuficiencia. La mayor
Tabla de Contenido
la cuantificación de las proteínas en sangre no es
un método confiable en la cirrosis. Ésta se relacio-
na con falta de respuesta a las reacciones dérmicas
de sensibilidad. El peso y los parámetros relacio-
nados, como índice de masa corporal (IMC), no
son confiables debido a que incluso en fases tem-
pranas se presenta expansión hídrica del compar-
timiento extravascular, que puede enmascarar la
pérdida ponderal.
parte de la información disponible en este campo de-
riva de estudios en pacientes con cirrosis en etapa termi-
nal, de etiología diversa. También se dispone de cier-
ta información respecto a la nutrición en la hepatitis
alcohólica aguda. Se conoce menos acerca de la nutri-
ción en enfermedades hepáticas crónicas no cirróticas,
como hepatitis crónica, colestasis crónica o esteatosis
hepática. En esta revisión se analiza el conocimiento
actual sobre la patogénesis y terapia de los problemas
nutricionales en las enfermedades hepáticas, con én-
fasis en la etapa terminal y la encefalopatía.
ENFERMEDADES HEPÁTICAS AGUDAS
Hepatitis fulminante
Esta rara condición que pone en riesgo la vida se de-
be a daño hepático agudo y grave, que destruye la ma-
yor parte de los hepatocitos. Entre sus causas se en-
cuentran hepatitis viral grave, medicamentos y
venenos; sin embargo, una proporción muy grande de
los casos no tiene una causa aparente.
Manejo nutricional en la hepatitis fulminante. Está
condición representa un gran reto nutricional, ya que
no existen estudios controlados sobre este tópico. Por
un lado, los pacientes se encuentran hipercatabólicos,
debido al incremento de la presión intracraneal, que
induce la liberación de hormonas como cortisol y ca-
tecolaminas. Por otro lado, la deficiencia de función
hepática limita gravemente la tolerancia a las proteínas.
Se necesita también restricción de líquidos, para evi-
tar que se intensifique el edema cerebral. Aun cuando
los requerimientos calóricos y proteicos de estos pa-
cientes se elevan, el apoyo nutricional tiene que ini-
ciarse con lentitud. La infusión inicial de dextrosa al
10% es necesaria para evitar la hipoglucemia y limitar
el catabolismo. Se puede colocar una sonda nasoente-
ral, y usarse si no hay íleo. Si existe íleo paralítico, es
necesario administrar nutrición parenteral (NP). El
objetivo es proveer calorías suficientes en la forma de
carbohidratos y lípidos, y limitar la cantidad de pro-
teínas mientras el paciente tiene encefalopatía grave
(Cuadro 26.1). La práctica aceptada es iniciar la nutrición
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 539
Inicio del Capítulo
CUADRO 26.1
Terapia nutricional en la insuficiencia hepática fulminante
• Inicio de infusión de dextrosa al 10%, para prevenir la
hipoglucemia
• La NP debe contener aminoácidos estándar, en dosis
de 0.6 g/kg/d
• Revisión del balance del nitrógeno con 0.6 g/kg/d
de aminoácidos estándar. Si es negativo, incremento
hasta 0.8 g/kg/d, o cambio a AACR, 0.6 a 0.8 g/kg/d
• Restricción de líquidos y sodio como se requiera, para evitar
la hipertensión intracraneal
• Reinicio de la ingesta normal de proteínas cuando mejora
el estado mental, o después del trasplante hepático
con 0.6 g/kg/d de aminoácidos estándar, y revisar el
balance del nitrógeno. Se deben aportar 30 a 35 kcal/kg/d
mediante una mezcla de carbohidratos y lípidos. Si el
balance del nitrógeno es negativo con 0.6 g/kg/d de
aminoácidos estándar y el paciente tiene encefalopatía
grave, entonces se recomiendan las fórmulas AACR,
que se inician a 0.6 g/kg/d y aumentan hasta lograr que
sea positivo. A los pacientes que mejoran espontánea-
mente se les pueden dar cantidades mayores de pro-
teínas parenterales o enterales, mientras aquellos que
requieren trasplante hepático pueden empezar una NP
a dilución normal durante el periodo posoperatorio.
Hepatitis alcohólica aguda
La enfermedad hepática por alcohol se puede presen-
tar como esteatosis (hígado graso), hepatitis aguda o
cirrosis. La hepatitis alcohólica representa una infla-
mación aguda después de un consumo agudo excesi-
vo. La base para este diagnóstico es la elevación de las
transaminasas séricas, con una proporción AST:ALT
> 2. Los estudios de imagenología muestran, por lo
general, infiltrado graso (esteatohepatitis). En la he-
patitis alcohólica grave, pueden desarrollarse síntomas
de insuficiencia hepática, incluyendo disminución de la
albúmina sérica, encefalopatía y prolongación del TP.
Efecto del consumo excesivo de alcohol en el estado nu-
tricional. El hígado metaboliza al etanol en acetato,
que se usa para la síntesis de triglicéridos. Si los pa-
cientes mantienen la ingesta usual de alimentos, el re-
sultado es aumento de peso por acumulación de gra-
sas. Sin embargo, los alcohólicos disminuyen su
alimentación oral y la sustituyen por etanol, lo que los
predispone a desnutrirse. Estudios metabólicos que
comparan a alcohólicos con abstemios encontraron
que los primeros tienen disminución de la masa adi-
posa, incremento del gasto energético en reposo
(GER) y cociente respiratorio (CR) más bajo que los
540 CAPÍTULO 26: NUTRICIÓN EN LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
SALIR Tabla de Contenido
no bebedores.1 El CR bajo puede deberse a utiliza-
ción de etanol o lípidos como fuente principal de
energía. La intoxicación alcohólica aguda puede afec-
tar las variables para la valoración de nutrición, como
las concentraciones de proteínas plasmáticas o las res-
puestas inmunológicas.2 Está bien definida la asocia-
ción entre abuso crónico del etanol y deficiencia de
vitaminas hidrosolubles, como tiamina, piridoxina y
folato. En un estudio, 51.5 y 60.6% de sujetos alcohó-
licos tuvieron deficiencia de piridoxina y folato, res-
pectivamente.3 En un estudio hindú que comparó a
alcohólicos con enfermedad hepática y sin ésta, se
concluyó que ambos grupos tienen una prevalencia si-
milar de desnutrición.4
Problemas nutricionales en la hepatitis alcohólica aguda.
En esta enfermedad hay anormalidades metabólicas
mediadas por citocinas, que son similares a las de la
cirrosis y otros estados catabólicos.5 La anorexia in-
tensa, náusea y vómito limitan la ingesta en estos pa-
cientes. Algunos individuos con hepatitis alcohólica
pueden tener también pancreatitis aguda, que limita
aún más su consumo. Las anormalidades metabólicas
y la ingesta deficiente de alimentos los predisponen a
desnutrición aguda, que empeora su pronóstico.
Manejo nutricional en la hepatitis alcohólica aguda.
Los estudios de la Veterans Administration sobre hepa-
titis alcohólica revelaron beneficios de la alimentación
enteral a corto plazo, incluyendo mejoría en las prue-
bas de funcionamiento hepático y tiempo de la estancia
hospitalaria;6 sin embargo, no se informó disminución
de la mortalidad. Durante la fase anoréxica de la he-
patitis alcohólica, se debe administrar a estos pacien-
tes catabólicos nutrición enteral (NE) con calorías altas
(35 kcal/kg/d) y proteínas normales (1 a 1.2 g/kg/d)
(Cuadro 26.2). En ocasiones, los pacientes pueden de-
sarrollar encefalopatía, que requiere restricción tem-
poral de proteínas. La confusión en el alcoholismo
crónico debe diferenciarse de la deficiencia de tiamina
(es decir, encefalopatía de Wernicke). La falta de me-
joría del estado nutricional con el apoyo adecuado in-
dica mal pronóstico para la sobrevivencia.6 Si el hígado
se recupera, la anorexia mejora y el paciente suele te-
ner buena evolución; luego se reinicia la alimentación
CUADRO 26.2
Terapia nutricional en la hepatitis alcohólica
• Dieta rica en calorías o fórmula enteral (35 kcal/kg/d)
• Si no hay encefalopatía, proteínas estándar (1 a 1.2 g/kg/d)
• Si hay encefalopatía, restricción de proteínas (0.6 g/kg/d)
• Suplementos intramusculares de tiamina, vitamina K
y ácido fólico
• Restricción de sodio sólo si hay ascitis y edema
Inicio del Capítulo SALIR
oral. Por lo general, los episodios recurrentes de he-
patitis alcohólica conducen a cirrosis; de ahí la impor-
tancia de la abstención de alcohol.
Hepatitis aguda no alcohólica
La hepatitis aguda casi siempre es una enfermedad
autolimitada, que se caracteriza por elevación de las
transaminasas séricas (ALT y AST). En muchos casos,
se debe a infecciones virales A, B, C, Epstein-Barr u
otros. Los medicamentos, venenos, enfermedad de
Wilson, choque o sepsis también pueden causar hepa-
titis aguda no alcohólica.
Manejo nutricional de la hepatitis aguda no alcohólica.
No hay recomendaciones específicas para el manejo
nutricional de la hepatitis aguda. En casos selectos con
anorexia intensa, pérdida de peso o vómito, está indica-
do el apoyo nutricional, como en cualquier otra enfer-
medad. En casos graves, necesita anticiparse la progre-
sión a insuficiencia hepática fulminante y aplicar las
normas correspondientes de apoyo nutricional. Los pa-
cientes con colestasis intensa o prolongada necesitan
suplementos con vitaminas liposolubles.
ENFERMEDADES HEPÁTICAS CRÓNICAS
Cirrosis
La cirrosis representa la etapa terminal de la mayoría
de las enfermedades hepáticas crónicas. Puede ser se-
cundaria a hepatitis viral crónica, consumo de alcohol,
medicamentos, obesidad mórbida, venenos, metales
pesados (hemocromatosis o enfermedad de Wilson) o
alguna lesión autoinmune. Representa un problema de
salud pública importante. En las etapas iniciales, los
pacientes pueden estar asintomáticos y sólo los exáme-
nes de laboratorio son anormales. La historia natural
consta de desarrollo progresivo de ictericia, hipoalbu-
minemia, plaquetopenia, prolongación del TP y asci-
tis. Muchos experimentan hemorragia gastrointestinal
recurrente por várices esofágicas. En la fase terminal,
los cambios del estado mental (encefalopatía hepática)
son prominentes.
Prevalencia de desnutrición en la cirrosis. Se sabe
bien que la DCP se asocia con cirrosis de cualquier
etiología. Hay una prevalencia muy alta de DCP en
las etapas terminales de enfermedades hepáticas. En la
literatura se reporta desnutrición en 34 a 82% de los
pacientes con cirrosis alcohólica.7 En la cirrosis no al-
cohólica la prevalencia de DCP varía de 27 a 87%.7
Debido a las dificultades para la evaluación de la nu-
trición en cirrosis, esta frecuencia se basa sólo en datos
antropométricos.
Causas de desnutrición en la cirrosis. Puede haber
muchas causas; se pueden clasificar en tres grupos: a)
Tabla de Contenido
CUADRO 26.3
Causas de la desnutrición en cirrosis
1. Disminución en la ingesta oral:
Anorexia, náusea, vómito, saciedad temprana, anomalías del
gusto, abuso de alcohol, iatrogenia debida a dietas restrictivas
o indicación de ayuno, medicamentos
2. Mala digestión y malabsorción:
Malabsorción de grasa secundaria a colestasis o pancreatitis
crónica. Malabsorción de vitaminas hidrosolubles debida a
consumo excesiva de alcohol. Malabsorción de calcio y
vitaminas liposolubles debida a colestasis.
3. Anormalidades metabólicas:
Intolerancia a la glucosa, aumento del catabolismo de
proteínas y lípidos similar al de sepsis, traumatismos y otros
estados catabólicos.
las que limitan la ingesta oral, b) las que disminuyen
la digestión y absorción de nutrimentos y c) las que
interfieren con el metabolismo de éstos (Cuadro
26.3). La mayoría de pacientes cirróticos sufre sínto-
mas gastrointestinales como anorexia, saciedad tem-
prana secundaria a ascitis, alteraciones del gusto, así
como náusea y vómito que limitan la ingesta de nutri-
mentos. La prevalencia de pérdida de peso, náusea y
anorexia entre pacientes cirróticos es de 60, 55 y 87%,
respectivamente.7 Las anormalidades del gusto se aso-
cian con deficiencias de zinc y magnesio.8 La esteato-
rrea (malabsorción de grasas) se informa hasta en
40% de los cirróticos y en 10% es intensa (más de 30
g/d), usualmente como consecuencia de insuficiencia
pancreática concomitante. Los efectos colaterales de
medicamentos y dietas con proteínas excesivas y restric-
ción de sal, parecen ser una causa común de la desnu-
trición en la cirrosis, pero no se dispone de estudios
que valoren la magnitud de este problema.
Efectos de la desnutrición sobre el pronóstico de la cirrosis.
Independientemente de la etiología, el estado nutri-
cional deficiente se asocia con mal pronóstico para la
sobrevivencia. Esto se ha demostrado en pacientes ci-
rróticos descompensados, en los que esperan tras-
plante de hígado y los que se someten a cirugía abdo-
minal.9,10 Es aún controversial si la DCP es un factor
de predicción independiente de sobrevivencia, o sólo
un reflejo de la gravedad de la insuficiencia hepática.11
Patogénesis de la desnutrición en la cirrosis. Aparte de
las causas que disminuyen la ingesta y absorción de los
nutrimentos, el aspecto más interesante e importante
de la patogénesis de la DCP en la cirrosis es la presencia
de anormalidades metabólicas graves, que mimetizan
un estado de catabolismo por sepsis o traumatismos.7
Las mediciones del gasto energético basal en pacientes
cirróticos no han mostrado diferencias estadística-
mente significativas en comparación con controles sanos,
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 541
Inicio del Capítulo
cuando el gasto energético se expresa en calorías por
kilogramo de peso.12-14 La predicción del GER me-
diante la ecuación de Harris-Benedict no es precisa en
más de 50% de pacientes con cirrosis.13 La ascitis au-
menta el GER en 10%.15 Dado que la masa celular
corporal disminuye incluso en las etapas iniciales de la
cirrosis,16 se cree que aumenta el gasto energético por
unidad de tejido metabólicamente activo.
Independientemente de las tasas absolutas de gas-
to energético, el tipo de combustible usado en forma
preferente por los pacientes cirróticos se altera. Sus
CR son significativamente inferiores a los controles
después de ayunar una noche. Esto indica que utilizan
más grasas como combustible, lo que semeja lo que
ocurre en un sujeto normal después de 72 horas de
ayuno.14 En otras palabras, el metabolismo de los pa-
cientes cirróticos, tras una noche de ayuno, mimetiza
al de los controles en inanición. Sin embargo, al con-
trario del paciente con inanición, en el cual el gasto
energético disminuye con el tiempo, en los cirróticos
persiste el gasto energético normal o aumentado, lo
que les conduce a pérdida progresiva de músculo y
masa adiposa, situación que desencadena DCP.
Estudios del metabolismo de carbohidratos en pa-
cientes cirróticos muestran que la prevalencia de la in-
tolerancia a la glucosa es alta.17 La patogénesis de esta
anormalidad no está bien definida, pero parece deber-
se a una anormalidad intracelular posreceptor en híga-
do y músculo. Asociado con la resistencia a la insulina,
hay menor almacenamiento de glucógeno en hígado
y músculo, así como utilización temprana de lípidos y
proteínas como fuente de combustible, que se mani-
fiesta por un CR bajo. En la cirrosis también hay anor-
malidades del metabolismo lipídico. Las concentracio-
nes de ácidos grasos y cuerpos cetónicos aumentan, y
también lo hace la producción de éstos últimos.7 Tam-
bién hay evidencia de deterioro del almacenamiento de
ácidos grasos en forma de triglicéridos, probablemente
debido a inhibición de la lipasa de lipoproteínas y dis-
minución de la disponibilidad de glicerol fosfato en el
adipocito. Este desequilibrio entre la síntesis de grasas
y su catabolismo induce depleción de las reservas en el
tejido adiposo. Además, las concentraciones de leptina
en los cirróticos están desproporcionadamente eleva-
das respecto a la masa adiposa.18 Se cree que esta pro-
ducción excesiva de leptina en el tejido adiposo dismi-
nuye el apetito y aumenta el gasto energético.
Quizá la anormalidad más notable en los pacien-
tes con una enfermedad hepática en etapa terminal es
el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. En
los pacientes cirróticos con función renal normal se
incrementan las pérdidas del nitrógeno urinario, lo
que sugiere un estado catabólico. El catabolismo de
las proteínas aumenta y no disminuye con normalidad
en respuesta a la alimentación.19
542 CAPÍTULO 26: NUTRICIÓN EN LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
SALIR Tabla de Contenido
En la cirrosis, las concentraciones plasmáticas de
AACR (leucina, valina e isoleucina) están bajas, y ele-
vadas las de aminoácidos aromáticos (fenilalanina, ti-
rosina y triptofano). Este desequilibrio se observa tam-
bién en sepsis y traumatismos, y probablemente es
mediado por una alteración en el balance entre insuli-
na y otras hormonas reguladoras. Recientemente, el
papel del músculo esquelético en el metabolismo de
los aminoácidos ha ganado importancia. Este músculo
constituye el órgano metabólico más extenso del cuer-
po, y capta AACR en forma activa, para la síntesis de
glutamina y alanina. Estos aminoácidos se liberan ha-
cia la circulación sanguínea, desde donde el hígado los
capta, para convertirlos en sustratos para la gluconeo-
génesis. La glutamina es un portador de amoniaco,
que se convierte en urea en el hígado y se excreta a tra-
vés de los riñones. En la cirrosis, se sintetiza glutami-
na en exceso en el músculo esquelético, mientras la
síntesis de urea hepática se altera. Ésto conduce a un
aumento de la captación renal de glutamina, y consti-
tuye un mecanismo de respaldo para la eliminación de
amoniaco a través de estos órganos. Los estudios
muestran que los cirróticos con disminución de la ma-
sa muscular esquelética tienen predisposición mayor al
desarrollo de encefalopatía hepática.20 Esto subraya la
importancia de conservar la masa muscular esqueléti-
ca en los pacientes cirróticos, como una alternativa pa-
ra evitar la encefalopatía hepática crónica.
Las anormalidades metabólicas en la cirrosis pue-
den resumirse como sigue: los pacientes tienen dismi-
nución de la utilización de carbohidratos y la capacidad
de almacenamiento, además de un incremento del ca-
tabolismo de grasas y proteínas, que conducen a un es-
tado catabólico crónico que tiene como consecuencia
la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas
anormalidades, combinadas con la disminución de la
ingesta de alimentos y de la absorción de nutrimentos,
constituyen la base de la patogénesis de la DCP en la
enfermedad hepática terminal. Una pregunta sin con-
testar es cuál es la causa del estado catabólico continuo
en los pacientes cirróticos. No hay información sufi-
ciente para postular que este estado sea mediado por ci-
tocinas. Más específicamente, los pacientes cirróticos
tienen concentraciones altas de factor de necrosis tu-
moral (TNF) e interleucinas 1 y 6 (IL-1 e IL-6), que
tienen efectos catabólicos en el músculo, tejido adipo-
so e hígado.21 Las endotoxinas producidas por bacterias
Gram negativas intestinales están presentes en la san-
gre de pacientes cirróticos.22 Se cree que estos enfer-
mos tienen aumento de la permeabilidad intestinal, que
permite la fuga de endotoxinas desde el intestino hacia
los linfáticos y la circulación sanguínea.23 Las endo-
toxinas precipitan la liberación de citocinas y óxido
nítrico, que pueden ser los mediadores del estado cata-
bólico y de la circulación hiperdinámica.24
Inicio del Capítulo
CUADRO 26.4
Valoración nutricional en enfermedades
hepáticas avanzadas
Método Confiable No confiable
Proteínas plasmáticas:
albúmina, prealbúmina
Reacciones cutáneas
tardías y recuento
de linfocitos totales
Determinación
de proporción
creatinina de 24 horas: X (sólo con función
talla renal normal)
Impedancia bioeléctrica
Antropometría: pliegue X • Reinicio de ingesta normal de proteínas (1 a 1.2 g/kg/d)
del tríceps y circunferencia
mediobraquial o Subjective
Global Assessment
Evaluación del estado de nutrición en la cirrosis. No
hay acuerdo sobre los mejores criterios diagnósticos
de DCP en la cirrosis. Los métodos de valoración nu-
tricional tradicionales para la mayoría de los pacientes
y sujetos normales no son aplicables con facilidad en
sujetos cirróticos (Cuadro 26.4). La concentración de
proteínas viscerales (albúmina, prealbúmina y proteí-
na fijadora de retinol), y los parámetros inmunológi-
cos como leucocitos totales y reacciones dérmicas de
hipersensibilidad retardada, son anormales, indepen-
dientemente del estado de nutrición. Las mediciones
antropométricas de los compartimientos de grasa y
proteína muscular de las extremidades superiores
(pliegue cutáneo del tríceps y circunferencia medio-
braquial) han sido aceptadas por la mayoría de los in-
vestigadores como las pruebas más confiables para de-
terminar la frecuencia de DCP en la cirrosis.25 El
Subjective global assessment (SGA) se ha usado en lugar
de la antropometría, y resulta útil.26 El cálculo de la
masa muscular mediante la proporción excreción de
creatinina de 24 horas:talla es confiable sólo si la fun-
ción renal es adecuada. Las nuevas técnicas para valo-
ración, como la impedancia bioeléctrica, no son con-
fiables en pacientes cirróticos con ascitis o edema.27
Los métodos para medir la masa celular corporal me-
diante dilución isotópica son los más precisos, pero no
se encuentran ampliamente disponibles para el médi-
co, además de que siguen siendo herramientas de in-
vestigación. Con éstas técnicas se ha demostrado que
hay disminución de la masa celular corporal incluso
en etapas tempranas de la cirrosis.28
Terapia nutricional en la cirrosis compensada. El tér-
mino cirrosis compensada se define como cirrosis sin
ascitis ni encefalopatía. Estos pacientes tienen por lo
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 26.5
Terapia nutricional en cirrosis
1. Cirrosis sin encefalopatía:
• Sin restricción de proteínas (1 a 1.2 g/kg/d)
• Dietas ricas en carbohidratos complejos y en calorías (30
a 35 kcal/kg/d)
X • Comidas escasas frecuentes y colación antes de acostarse
X • Restricción de líquidos, sólo si hay hiponatremia
• Restricción de sodio, sólo si hay ascitis o edema
• Suplementos multivitamínicos, calcio, zinc y magnesio,
cuando sea necesario
2. Cirrosis con encefalopatía aguda:
• Restricción temporal de proteínas (0.6 a 0.8 g/kg/d), hasta
diagnosticar y eliminar causa de encefalopatía. AACR si
hay encefalopatía refractaria o balance negativo de
X
nitrógeno
tan pronto como sea posible
• Fórmula rica en calorías (35 kcal/kg/d), mediante NE o NP
• Restricción de líquidos, si hay hiponatremia
• Restricción de sodio, si hay ascitis o edema
3. Cirrosis con encefalopatía crónica:
• Restricción de proteínas estándar (0.6 a 0.8 g/kg/d)
• Recomendación de dieta vegetariana o rica en fibra, con
proteínas animales escasas
• Comidas escasas y frecuentes, ricas en carbohidratos, y
colación antes de acostarse
• Restricción de sodio, si hay ascitis y edema intensos
• Restricción de líquidos, sólo si hay hiponatremia intensa
• Suplementos de vitaminas y minerales, según lo necesario
general concentraciones de albúmina sérica mayores de
3.5 g/dL, y de bilirrubinas totales menores de 1.5 mg/dL.
Hay acuerdo en que no está indicada la restricción de
proteínas. Se recomienda una dieta con 30 a 35 kcal/kg/d
y 1.2 g/kg/d de proteínas (Cuadro 26.5). Algunos es-
tudios indican beneficios con la terapia nutricional en
la etapa terminal. Los beneficios a corto plazo incluyen
mejoría del balance del nitrógeno, disminución del
tiempo de hospitalización y mejoría de la función he-
pática.29-31 También se refieren beneficios a largo pla-
zo, como disminución en la incidencia y gravedad de
la encefalopatía, y mejoría del balance del nitróge-
no.31 Los suplementos orales con dietas líquidas no
tienen éxito, a menudo debido a anorexia y otros sín-
tomas gastrointestinales. La alimentación por sonda a
corto plazo ha mostrado mejorar el tiempo de hospi-
talización y gravedad de la enfermedad.29 La alimen-
tación oral a largo plazo con suplementos es benéfica
en pacientes cirróticos seleccionados.30 La NE a largo
plazo no ha sido probada en estos enfermos, princi-
palmente porque la colocación de sondas de gastros-
tomía está contraindicada en pacientes con ascitis.
Terapia nutricional en la cirrosis descompensada con
encefalopatía. La cirrosis descompensada se define por
la presencia de ascitis o encefalopatía. La química
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 543
Inicio del Capítulo
hepática revela albúmina < 3 g/dL y bilirrubinas tota-
les > 2.5 mg/dL. Los pacientes con encefalopatía pue-
den presentarse con cambios del comportamiento, in-
versión del patrón del sueño, lenguaje incomprensible,
desorientación o coma. Los episodios de encefalopatía
aguda se pueden presentar intermitentemente en pa-
cientes en etapa terminal, como resultado de infec-
ción, hemorragia gastrointestinal, deshidratación,
anormalidades electrolíticas, sedantes, incumplimien-
to de la terapia con lactulosa o constipación intensa.
No es común que la encefalopatía aguda ocurra sólo
debido a una ingesta abundante de proteínas, y siem-
pre se debe buscar la causa. Sin embargo, cuando no es
aparente, se debe sospechar transgresión de la dieta y
de la terapia con lactulosa. En la encefalopatía aguda,
el estado mental del paciente regresa a lo normal y debe
iniciarse de nuevo una dieta con contenido normal de
proteínas. En cambio, en pacientes con encefalopatía
crónica (vista sólo en cirrosis terminal) el estado men-
tal basal es siempre anormal y se requiere una restric-
ción permanente de proteínas.
La patogénesis de la encefalopatía hepática aún es
controversial, pero muy probablemente se debe a la
incapacidad del hígado enfermo para depurar quími-
cos neurotóxicos, que se acumulan en el cerebro y
causan anormalidades de los neurotransmisores.20 Sin
embargo, no hay acuerdo respecto a la naturaleza de
estos químicos; los posibles candidatos incluyen amo-
niaco, benzodiacepinas o aminoácidos aromáticos. El
amoniaco se elimina a través del hígado en forma de
urea, que se excreta por la orina. En la insuficiencia
hepática aumenta la concentración de amoniaco san-
guíneo, pero ésta no se correlaciona bien con el gra-
do de alteración mental. Otras fuentes de amoniaco,
además de las proteínas ingeridas, incluyen su degra-
dación en los órganos internos. La restricción de pro-
teínas disminuye las concentraciones plasmáticas de
amoniaco, y se usa para tratar la encefalopatía; sin em-
bargo, la restricción permanente no está indicada en
la mayoría de los casos. Otros postulan que en la dieta
se ingieren compuestos naturales similares a las ben-
zodiacepinas, pero que afectan el cerebro del cirróti-
co debido a aumento de sus receptores. En la década
de 1970, la “hipótesis del neurotransmisor falso” pro-
ponía que el desequilibrio plasmático de aminoácidos
en los cirróticos causaba incremento de neurotrans-
misores cerebrales anormales y disfunción neurológi-
ca.32 Este desequilibrio en la cirrosis incluía concen-
traciones bajas de AACR (leucina, valina, isoleucina),
y altas de aminoácidos aromáticos (tirosina, fenilala-
nina y triptofano). Se ha propuesto que la disminución
de las concentraciones de AACR facilita el trasporte de
aminoácidos aromáticos a través de la barrera hema-
toencefálica. Con base en esta hipótesis, se desarrolla-
ron fórmulas comerciales enriquecidas con AACR.
544 CAPÍTULO 26: NUTRICIÓN EN LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
SALIR Tabla de Contenido
No se han publicado pruebas claras de la validez de la
hipótesis de los falsos neurotransmisores.
Uno de los tópicos más importantes en la práctica
clínica es la cantidad y calidad de las proteínas reque-
ridas por los pacientes con enfermedades hepáticas en
etapa terminal. La práctica difundida de restricción
proteica en pacientes con cirrosis no está justificada, y
a menudo conduce a desnutrición iatrogénica. Ahora
se sabe que los requerimientos de proteínas en los pa-
cientes cirróticos son de 1 a 1.2 g/kg/d. Esta cantidad
es bien tolerada por la mayoría de los pacientes, y sólo
los cirróticos con encefalopatía crónica intratable
ameritan restricción de 0.6 a 0.8 g/kg/d (Cuadro 26.5).
Durante los episodios agudos de encefalopatía puede
ser necesaria la restricción temporal de proteínas, pe-
ro se debe reiniciar su ingesta normal después de que
la causa de aquella fue identificada y tratada. Las fór-
mulas enriquecidas con AACR fueron estudiadas en
pacientes cirróticos con encefalopatía, pero los estu-
dios clínicos aleatorizados no han mostrado ventajas
importantes de las soluciones con AACR sobre las es-
tándar.33 Mientras las fórmulas con AACR son mejo-
res que el placebo y similares al uso de lactulosa o
neomicina en el tratamiento de la encefalopatía hepá-
tica, no superan a las fórmulas con proteínas estándar
y son más costosas.33,34 Un metaanálisis de estudios
que comparó aminoácidos estándar contra AACR en
el tratamiento de la encefalopatía hepática no reveló
diferencia en la eficacia.35 Las normas para la nutri-
ción desarrolladas por la American Society for Parente-
ral and Enteral Nutrition restringen el uso de fórmulas
enriquecidas con AACR a los pacientes con encefalo-
patía refractaria a la terapia médica.36 En esta situa-
ción en particular, el uso de fórmulas enriquecidas con
AACR puede lograr un balance de nitrógeno positivo
a pesar de la restricción de proteínas.
En enfermos no graves con encefalopatía crónica
o recurrente es posible intentar otros medios de ma-
nipulación dietética, como suplementos de fibra o
dieta vegetariana.37 La fibra soluble se fermenta en el
colon por el mismo mecanismo que la lactulosa, que
elimina el amoniaco como ión amonio y proteínas
bacterianas. La conservación de la masa muscular es-
quelética parece ser benéfica para la prevención de
encefalopatía recurrente, quizá debido a su papel en la
eliminación de amoniaco a través de la síntesis de glu-
tamina. Dadas las anormalidades metabólicas descri-
tas en la cirrosis, que inducen aumento del catabolismo
y reducción de la disponibilidad de glucosa durante el
ayuno, se deben recomendar alimentaciones frecuen-
tes, escasas y ricas en carbohidratos, así como una co-
lación antes de acostarse. Se ha demostrado que una
colación de este tipo y cuatro a seis comidas al día me-
joran el balance positivo del nitrógeno en pacientes
cirróticos.38 Si hay ascitis e hiponatremia, se indica
Inicio del Capítulo SALIR
restricción de líquidos. Es común la deficiencia de zinc
en estos enfermos, debido a disminución de la capaci-
dad de almacenamiento hepático, que puede causar de-
ficiencia de vitamina A por menor liberación hepática.
Debe evaluarse el uso de suplementos si sus concentra-
ciones plasmáticas son bajas, o en pacientes con disgeu-
sia o ceguera nocturna. Ya que el zinc es un cofactor en
la síntesis hepática de urea a partir del amoniaco, se cree
que los sus suplementos pueden mejorar la encefalopa-
tía. Hay evidencia clínica conflictiva respecto a la efica-
cia de este elemento como terapia para la encefalopatía
hepática.39 Las concentraciones de vitamina E son bajas
en 47% de los cirróticos, 40 y 59% de ellos presenta en-
fermedad ósea metabólica, básicamente osteoporosis y
rara vez osteomalacia.41 Además, las concentraciones
plasmáticas de vitamina B12 suelen ser altas debido al in-
cremento de transcobalaminas I y III, pero sus concen-
traciones tisulares se depletan y disminuye la transcoba-
lamina II.42 La terapia nutricional antes y después de
trasplante hepático se trata en el Capítulo 29.
Resultados de la terapia nutricional en la cirrosis. Tra-
dicionalmente, los estudios sobre terapia nutricional
han usado las variables nutricionales como resultados
principales. Los estudios en esta área se han enfocado
en el mejoramiento del estado nutricional con base en
la antropometría, concentraciones plasmáticas de pro-
teínas, pruebas inmunológicas o determinaciones del
balance del nitrógeno. Sin embargo, la investigación
futura debe enfocarse en morbilidad, mortalidad, cali-
dad de vida, tiempo de hospitalización y utilización de
recursos como resultados adicionales para determinar
la eficacia terapéutica.
Hepatitis crónica
La hepatitis crónica en una enfermedad común, ca-
racterizada por elevación persistente de las transami-
nasas (ALT y AST) por más de seis meses. Las causas
posibles incluyen hepatitis B o C, medicamentos, en-
fermedades metabólicas (hemocromatosis, enferme-
dad de Wilson, deficiencia de alfa-1 antitripsina) y en-
fermedades autoinmunes (hepatitis autoinmune). En
la actualidad, la causa más común de hepatitis crónica
es la hepatitis viral tipo C.
Problemas nutricionales en la hepatitis crónica. La
DCP no es común en pacientes con hepatopatía cró-
nica sin cirrosis. Hay, sin embargo, casos aislados con
hepatitis crónica grave e insuficiencia hepática que
corren mayor riesgo de padecer DCP. Los pacientes
con hepatitis viral crónica pueden experimentar ano-
rexia y náusea que limitan la ingesta de comida, pero
la DCP es poco común. Es más frecuente que los pa-
cientes precirróticos se puedan presentar con defi-
ciencias vitamínicas. Se sabe bien que las de tiamina y
folato se asocian con enfermedad hepática alcohólica.
Tabla de Contenido
Otras deficiencias de vitaminas hidrosolubles en la
enfermedad hepática crónica incluyen piridoxina, nia-
cina, riboflavina y B12.43 Las enfermedades colestási-
cas hepáticas con esteatorrea tienen incidencia alta de
deficiencia de vitaminas liposolubles. La deficiencia
de ácido ascórbico fue detectada en pacientes con he-
patitis crónica tipo C y porfiria cutánea tarda.44 No
hay recomendaciones nutricionales formales adicio-
nales al uso de suplementos de vitaminas y minerales
para pacientes con enfermedades hepáticas crónicas
no cirróticas.
Manejo nutricional de la hepatitis crónica. Las indica-
ciones para apoyo nutricional en pacientes con hepatitis
crónica no son específicas para una enfermedad deter-
minada. Se pueden seguir las mismas normas que para
otras enfermedades crónicas. El apoyo nutricional está
indicado, como con otras enfermedades, cuando hay
pérdida de peso o ingesta oral inadecuada. Se puede in-
dicar una dieta que contenga 1 a 1.2 g/kg/d de proteínas,
y 30 a 35 kcal/kg/d. En la hepatitis crónica no cirrótica
grave con evidencia de insuficiencia hepática, se reco-
miendan las normas de apoyo nutricional usadas para la
cirrosis. Ciertamente, no es necesaria la restricción de
proteínas y sodio, a menos que haya encefalopatía. Por
lo general, se prescriben multivitamínicos orales.
Enfermedades hepáticas colestásicas
El término colestasis se refiere a la disminución del
flujo biliar. Se puede deber a un bloqueo de la vía bi-
liar o a daño a las células hepáticas. Las enfermedades
hepáticas colestásicas se caracterizan por elevaciones
de las concentraciones sanguíneas de fosfatasa alcali-
na y bilirrubina directa. Los síntomas principales son
ictericia y prurito generalizado. Se cree que las enfer-
medades hepáticas colestásicas crónicas, como la CBP
y la CEP, se deben a daño autoinmune en la vía biliar.
Puede presentarse colestasis en la hepatitis aguda y
como efecto colateral de algunos medicamentos.
Efectos de la colestasis en el estado nutricional. La co-
lestasis a corto plazo puede deberse a hepatitis aguda,
uso de medicamentos o bloqueo por cálculos biliares,
y no tiene impacto en el estado nutricional. Las formas
crónicas, como las vistas en las enfermedades hepáticas
autoinmunes (CBP o CEP), pueden causar malabsor-
ción de vitaminas liposolubles y calcio. La malabsorción
de grasa se asocia, por lo general, a disminución de la
absorción del calcio de la dieta e incremento de aque-
lla de oxalato. Se debe al hecho de que muchos ácidos
grasos libres se unen con el calcio en el tubo digestivo,
limitando su disponibilidad para la absorción. La ma-
labsorción de calcio se debe también a deficiencia de
vitamina D. Por lo general, el hígado la activa y forma
1,25-dihidroxivitamina D. La mayoría de los pacientes
con colestasis crónica tiene osteoporosis, pero la
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 545
Inicio del Capítulo
CUADRO 26.6
Terapia nutricional en enfermedades
hepáticas colestásicas
• Suplementos parenterales de vitaminas liposolubles
(A, D, E, K)
• Suplementos orales de calcio
• Si hay pérdida ponderar, valoración de suplementos con TCM
osteomalacia es rara. Estos problemas óseos se conocen
como enfermedad ósea metabólica y son responsables
de morbilidad importante.45 El calcio suele unirse a los
oxalatos en el intestino, de tal manera que la malabsor-
ción de ácidos grasos causa aumento de oxalatos libres,
que se absorben con facilidad y predisponen a litiasis
renal. En la CBP, 23% de los pacientes tiene disminu-
ción en la concentración plasmática de vitamina K,
que no se correlaciona con el TP.46 Hay deficiencia de
vitaminas A, D y E, que por lo general se presenta jun-
to con deficiencia de vitamina K. La presentación de la
deficiencia de vitaminas liposolubles se correlaciona
con la concentración de bilirrubina.
Terapia nutricional en enfermedades hepáticas colestá-
sicas. En las enfermedades colestásicas crónicas, como
CBP y CEP, son necesarios los suplementos parente-
rales de vitaminas liposolubles (A, D, E y K) si la es-
teatorrea es mayor de 10 g/d (Cuadro 26.6). Se reco-
miendan los suplementos orales de calcio. Es posible
disminuir el avance de la osteodistrofia relacionada
con CBP con suplementos de este elemento, 1,25-di-
hidroxivitamina D y calcitonina.47 En pacientes con
pérdida ponderal, es posible administrar suplementos
de triglicéridos de cadena media (aceite con TCM)
para aportar calorías adicionales, debido a que no re-
quieren ácidos biliares para absorberse.
Esteatosis hepática (hígado graso)
Una enfermedad hepática crónica muy común es la
esteatosis hepática o hígado graso. Es una alteración
relativamente benigna, pero en ocasiones puede condu-
cir a inflamación crónica o esteatohepatitis, que pueden
progresar a cirrosis. La esteatosis crónica puede de-
berse a abuso de alcohol, hepatitis C, hiperlipidemia,
diabetes tipo 2, anastomosis yeyunoileal, kwashiorkor
y uso de fármacos. En contraste, el hígado graso agudo
puede desarrollarse por embarazo, reacción a medica-
mentos o enfermedad de Wilson, y puede asociarse a
insuficiencia hepática aguda.
Fisiopatología de la esteatosis hepática. La patogénesis
del hígado graso no alcohólico parece ser un desequili-
brio entre la captación y oxidación de ácidos grasos con-
546 CAPÍTULO 26: NUTRICIÓN EN LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 26.7
Terapia nutricional en hígado graso
• Pérdida ponderal del 10%, si hay obesidad
• Control de hiperglucemia e hiperinsulinemia, mediante
dieta baja en carbohidratos o medicamentos
• Control de hiperlipidemia, con dieta baja en grasa
o medicamentos
• Abstinencia de alcohol
tra su síntesis y liberación hepática en forma de lipopro-
teínas.48 Las causas que aumentan la captación de lípidos
en el hígado incluyen diabetes mellitus tipo 2, hiperlipi-
demia y obesidad. El denominador común en pacientes
con hígado graso no alcohólico es la resistencia a la insu-
lina. Las causas que disminuyen la liberación de lípidos
desde el hígado incluyen desnutrición proteica grave, co-
mo ocurre en pacientes con kwashiorkor, anastomosis
yeyunoileales para tratar la obesidad mórbida, y abuso de
alcohol. En el Capítulo 13 se analiza el hígado graso in-
ducido por NP. La deficiencia de colina ha sido implica-
da en la patogénesis de ésta última variante.49
Manejo nutricional de la esteatosis hepática. En suje-
tos con hígado graso relacionado con la obesidad, de-
be instituirse restricción de calorías, con la finalidad
de perder 10% del peso corporal. En el hígado graso
alcohólico se debe recomendar abstinencia. De otra
forma, debe tratarse de acuerdo con su causa, inclu-
yendo control más estricto de la glucosa, insulina y
concentración sanguínea de lípidos (Cuadro 26.7). Se
puede recomendar también dieta baja en carbohidra-
tos, y grasas poco saturadas. Si el paciente bebe alco-
hol, se recomienda abstención. El papel de los suple-
mentos de colina en el hígado graso secundario a NP
aún no está claro.
CONCLUSIONES
Las enfermedades hepáticas agudas no suelen causar
problemas nutricionales, a menos que sean graves y pro-
longadas. La hepatitis alcohólica aguda y la insuficien-
cia hepática fulminante son indicaciones bien reconoci-
das para apoyo nutricional. La DCP es una entidad
común en las enfermedades hepáticas crónicas, en es-
pecial cirrosis. Puede tener varios factores etiológicos,
incluyendo anormalidades metabólicas, ingesta defi-
ciente y malabsorción de grasas. Es más probable que
las enfermedades hepáticas crónicas no cirróticas cur-
sen con deficiencia de vitaminas y minerales, que la
DCP. Las indicaciones para el apoyo nutricional son
las mismas para pacientes con enfermedades hepáticas
y en otros padecimientos agudos o crónicos. Aunque
es difícil la valoración de la nutrición en la enfermedad
Inicio del Capítulo SALIR
hepática grave, la mayoría de los estudios concuerda
en que el mal estado nutricional, en función de los pa-
rámetros antropométricos, se correlaciona con mal
pronóstico. La cirrosis en etapa terminal y la hepati-
tis aguda grave deben considerarse estados hipercata-
bólicos, similares a la sepsis o los traumatismos. Está
indicado hacer esfuerzos para mejorar el estado nutri-
cional de pacientes con cirrosis, hepatitis alcohólica e
insuficiencia hepática fulminante, de preferencia en
forma de NE o, cuando se requiera, NP. No es nece-
saria la restricción de proteínas en la mayoría de los
pacientes con enfermedades hepáticas agudas o cróni-
cas. Casi todos los enfermos con cirrosis toleran una
dieta normal, con dosis normales de proteínas. La res-
tricción innecesaria de éstas puede causar desnutri-
ción iatrogénica debido a mala ingesta. El fracciona-
miento de la dieta en cinco comidas pequeñas y una
colación a la hora de acostarse puede mejorar la atro-
fia muscular en los cirróticos. Los pacientes con ence-
falopatía aguda debida a cirrosis o hepatitis fulminan-
te se benefician con la restricción temporal de la
ingesta proteica, pero pueden reiniciar una ingesta
Tabla de Contenido
normal una vez que se resuelve la causa de la altera-
ción neurológica. Los pacientes con cirrosis en etapa
terminal y encefalopatía crónica pueden requerir res-
tricción continua de proteínas, o una dieta vegetariana.
Las fórmulas enriquecidas con AACR se recomiendan
sólo en casos con encefalopatía grave y balance del ni-
trógeno negativo aún con aminoácidos estándar en
dosis de 0.6 a 0.8 g/kg/d. En la hepatitis crónica sin
cirrosis se recomienda dieta normal, y se pueden ne-
cesitar suplementos de vitaminas y minerales. En la
enfermedad hepática alcohólica son comunes las defi-
ciencias de vitaminas hidrosolubles (folato, piridoxi-
na, tiamina) y zinc, por lo que se recomienda utilizar
suplementos. En las enfermedades hepáticas colestá-
sicas crónicas como CBP y CEP, es necesario admi-
nistrar suplementos de vitaminas liposolubles (en es-
pecial K) y calcio, con la intención de prevenir la
enfermedad ósea metabólica. En la esteatosis hepática
que no se debe a consumo excesivo de alcohol se re-
comienda una dieta hipocalórica baja en grasa y en
carbohidratos, con la finalidad de disminuir la concen-
tración de insulina y perder 10% del peso corporal.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 547
Inicio del Capítulo
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
CIRROSIS
AJM es un paciente masculino de 52 años de edad, con
antecedente de alcoholismo por 20 años, que dejó de
beber hace seis meses. Se presenta a una consulta exter-
na refiriendo fatiga y anorexia. Fue hospitalizado antes
por hemorragia de várices esofágicas y ascitis. Desde
que dejó de beber alcohol, sus pruebas de funciona-
miento hepático han mejorado y su ascitis casi ha desa-
parecido. Sus medicamentos incluyen espironolactona
(un diurético) y un multivitamínico. Pesa 70 kg. Los
signos vitales revelan temperatura de 36.0 ºC y presión
sanguínea de 100/60 mm Hg. Está alerta y orientado.
La exploración física revela atrofia temporal, y pérdida
de masa muscular y grasa subcutánea en extremidades
superiores e inferiores. No se observa ictericia. La ex-
ploración física del abdomen muestra distensión leve y
esplenomegalia, sin hepatomegalia. Se detecta matidez
cambiante según la posición corporal. No hay edema de
extremidades inferiores ni temblor en las extremidades
superiores (asterixis). Los resultados de laboratorio re-
velan sodio de 137 mEq/L, potasio de 3.8 mEq/L,
BUN de 5 mg/dL, creatinina de 1.0 mg/dL, albúmina
de 3.0 g /dL, bilirrubina total de 1.8 mg/dL, AST de
82 U/L, ALT de 35 U/L y fosfatasa de alcalina
124 U/L. Se le envía a casa, con recomendaciones die-
téticas y cita en tres meses.
Dos meses después, se presenta al Servicio de Ur-
gencias con lenguaje incomprensible, desorientación y
agresividad. Una semana antes empezó a beber gran-
des cantidades de alcohol. En el camino al hospital vo-
mitó material en “pozos de café”. En la exploración fí-
sica se observa comportamiento inapropiado y fiebre
de 38.5 ºC. Se encuentra ictérico y su abdomen está muy
distendido, ligeramente doloroso, y con ruidos intesti-
nales activos. En el tórax se auscultan estertores en ba-
se pulmonar derecha. Hay edema hasta arriba de ambas
rodillas. El examen neurológico revela desorientación
en lugar y tiempo, lenguaje incomprensible y asterixis
bilateral. La radiografía del tórax revela neumonía en el
lóbulo inferior derecho. Los resultados de laboratorio
son: leucocitos, 17 000/mm3; hemoglobina, 10.2 g/dL;
sodio, 125 mEq/L; potasio, 5.0 mEq/L; BUN, 24 mg/dL;
creatinina, 2.1 mg/dL; albúmina, 2.1 g/dL; bilirrubi-
nas totales, 3.7 mg/dL; AST, 230 U/L; ALT, 92 U/L;
fosfatasa alcalina, 195 U/L; INR TP, 1.8 (normal, 0.81
a 1.21). Ingresa al hospital, donde se le hace punción-
drenaje abdominal. Se inician antibióticos y líquidos
intravenosos. Al día siguiente se vuelve más letárgico,
y sólo responde a estímulos intensos. La panendoscopia
detecta gastritis y várices esofágicas sin sangrado acti-
vo. El líquido de ascitis contiene 500 leucocitos/mm3,
con 85% de neutrófilos. La tinción de Gram del esputo
548 CAPÍTULO 26: NUTRICIÓN EN LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
SALIR Tabla de Contenido
muestra cocos positivos en pares, compatibles con
neumococos. Se instituye tratamiento con lactulosa a
través de sonda nasogástrica para alimentación. Per-
siste febril y confuso. Dos días más tarde se aísla neu-
mococo en el cultivo del líquido de ascitis. En los días
siguientes mejora su estado mental con lentitud, pero
la ingesta sigue siendo muy deficiente. Una semana
después de la admisión su estado mental es normal y
cede la fiebre. Sus exámenes de laboratorio de hígado
y riñón recuperan su condición previa. Se egresa en
condiciones estables.
COMENTARIO: Este caso ilustra un paciente con cirro-
sis alcohólica que al principio está bien compensado y
mejoró con abstinencia de alcohol. No tiene ictericia
ni encefalopatía; sólo ascitis leve. Sus pruebas de fun-
cionamiento hepático muestran sólo disminución lige-
ra de la albúmina, y aumento leve de AST y bilirrubi-
na. Posteriormente, se presenta con descompensación
aguda debida a intoxicación por alcohol, deshidrata-
ción y neumonía. Presenta lenguaje incomprensible,
confusión y asterixis, compatibles con encefalopatía
hepática. No hay hemorragia gastrointestinal activa.
Se acumuló líquido de ascitis y se infectó, por bactere-
mia secundaria a neumonía. Sus pruebas de funciona-
miento hepático empeoraron y se hicieron evidentes
signos de insuficiencia hepática, como albúmina baja y
TP prolongado. El tratamiento con antibióticos, líqui-
dos IV y lactulosa permitió su recuperación.
PREGUNTA: ¿Qué tipo de terapia nutricional prescribi-
ría en la primera consulta?
COMENTARIO: En esa ocasión tenía algunos signos de
desnutrición y no había evidencia de encefalopatía. Una
dieta rica en fibra, con 30 a 35 kcal/kg/d y 1 a 1.2 g/kg/d,
era apropiada. En un individuo de 70 kg esto equiva-
le a entre 2 100 a 2 450 kcal, y 70 a 84 g de proteínas/d.
Esta dieta debe dividirse en cinco comidas escasas, ha-
ciendo énfasis en tomar una colación antes de acostarse.
Ya que no había edema y sólo ascitis ligera, no era ne-
cesaria la restricción de sal y agua. Si un paciente no
puede comer para cubrir sus requerimientos, se deben
agregar suplementos orales líquidos con densidad
energética alta.
PREGUNTA: ¿Cómo manejaría la terapia nutricional du-
rante la estancia hospitalaria?
COMENTARIO: El paciente se presenta con cirrosis des-
compensada, debido a infección e ingestión de alco-
hol. Ya que hay evidencia de encefalopatía aguda, se
Inicio del Capítulo SALIR
debe iniciar apoyo nutricional con calorías abundantes
(35 kcal/kg/d) y restricción de proteínas (0.6 g/kg/d),
de preferencia mediante alimentación enteral. En es-
te paciente, esto corresponde a 2 450 kcal y 42 g de
proteínas/d. Se deben agregar tiamina, folato y vitami-
na K por vía parenteral. Cuando la encefalopatía me-
jora y el estado mental es adecuado, se debe aumentar
la ingesta proteica de 1 a 1.2 g/kg/d, lo que corres-
ponde a entre 70 a 84 g/d.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE
EM es una paciente femenina de 17 años, que ingirió
aproximadamente 30 tabletas de acetaminofén de
500 mg, hace 12 horas. Se siente bien, pero está de-
primida y angustiada por una discusión que tuvo con
su madre. Sus exámenes clínicos de rutina incluyen
pruebas de funcionamiento hepático y son normales.
Ingresa al hospital para observación y vigilancia por in-
tento de suicidio. Se inicia N-acetilcisteína por vía oral.
Dos días después, desarrolla confusión que progresa
con rapidez hasta coma. Presenta ictericia. Las pruebas
de funcionamiento hepático muestran albúmina de
2.0 g/dL, AST de 12 400 U/L, ALT de 15 800 U/L,
INR TP de 2.5 (normal, 0.81 a 1.21), bilirrubinas tota-
les de 4.2 mg/dL, y fosfatasa alcalina de 123 U/L. Se le
transfiere a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI),
donde se le inicia ventilación mecánica. Se evalúa y se le
pone en lista de espera para trasplante hepático. Se ini-
cia terapia para hipertensión intracraneal. Después de
una semana en la UCI, empieza a mejorar y no requie-
re trasplante. Se le transfiere a piso, donde continúa
con confusión parcial y amnesia durante otra semana.
Sus pruebas de funcionamiento hepático regresan a lo
normal. Se le da de alta en buenas condiciones, sin evi-
dencia de insuficiencia hepática. No hay secuelas neu-
rológicas aparentes de la hipertensión intracraneal.
COMENTARIO: Este caso ilustra una enfermedad hepá-
tica aguda rápidamente progresiva, que culmina en un
coma hepático profundo. De manera característica, la
insuficiencia hepática fulminante ocurre en pacientes
sin enfermedad hepática previa. Las causas incluyen
hepatitis aguda A o B, y sustancias tóxicas como ace-
taminofén, hongos amanita, anestésicos (halotano) o
cocaína. En un gran porcentaje de casos, no se identi-
fica ninguna causa. Es común la sobredosis de aceta-
minofén, porque el fármaco se vende sin receta y la
mayor parte de la gente desconoce su potencial de he-
patotoxicidad. En personas no alcohólicas, una dosis
≥ 10 g causa daño hepático agudo. En alcohólicos, el
umbral para toxicidad hepática es de sólo 3 a 4 g. En
mujeres en el tercer trimestre del embarazo, se puede
presentar esteatosis hepática aguda, que se manifieste
como insuficiencia hepática fulminante. Las pruebas
Tabla de Contenido
de funcionamiento hepático muestran invariablemente
albúmina baja, bilirrubinas altas y prolongación del TP.
Las transaminasas (ALT y AST) pueden alcanzar con-
centraciones muy altas. El desarrollo de coma indica
que puede ser demasiado tarde para un trasplante he-
pático que salve la vida, de tal manera que los pacientes
con insuficiencia hepática fulminante deben trasferirse
cuanto antes a un centro para trasplantes. Algunos en-
fermos se recuperan espontáneamente sin trasplante, y
el hígado se regenera, sin daño persistente. Otros pue-
den morir por hipertensión intracraneal o sepsis.
PREGUNTA: ¿Cómo le daría apoyo nutricional a esta
paciente?
COMENTARIO: En la insuficiencia aguda fulminante,
el primer paso es empezar infusión de dextrosa al
10%, para evitar la hipoglucemia y tratar de limitar el
catabolismo de proteínas. Se puede iniciar con mucho
cuidado la administración de NP con aminoácidos están-
dar, hasta alcanzar una dosis de proteínas de 0.6 g/kg/d.
Si no se logra balance positivo de nitrógeno con
0.6/kg/d de aminoácidos estándar, entonces se puede
considerar el uso de soluciones con AACR, aunque la
evidencia que sustenta esta práctica es débil. Se reco-
mienda restricción de líquidos en la soluciones NP,
para evitar el edema cerebral.
ENFERMEDAD HEPÁTICA COLESTÁSICA
DS es una paciente femenina de 65 años de edad, co-
nocida por padecer CBP desde hace 15 años. No tie-
ne antecedente de hemorragia por várices, ascitis ni
encefalopatía. Se le atiende como externa, por referir
dolor en la espalda. Los rayos X revelan fractura por
compresión de las vértebras T12 y L1. La densitome-
tría ósea muestra osteopenia grave. Los resultados de
laboratorio revelan química sanguínea normal, inclu-
yendo calcio, fósforo y magnesio. Las pruebas de fun-
cionamiento hepático muestran albúmina de 3.5 g/dL,
bilirrubinas totales de 1.5 mg/dL, bilirrubina directa
de 1.2 mg/dL, AST de 65 U/L, ALT de 72 U/L, fos-
fatasa alcalina de 860 U/L e INR TP de 1.5 (normal,
0.81 a 1.21). El análisis de las heces muestra glóbulos
de grasa con la tinción de Sudán. Las concentraciones
de carotenos sanguíneos y 25-hidroxivitamina D son
bajas. El calcio urinario es bajo, y el oxalato, alto. Se
prescribe terapia nutricional, y las densitometrías
óseas de seguimiento no muestran pérdida subsecuen-
te de hueso.
COMENTARIO: Este caso ilustra una enfermedad hepá-
tica con colestasis crónica y enfermedad ósea metabó-
lica. Es interesante observar que la osteomalacia debi-
da a deficiencia de vitamina D es rara, y la mayoría de
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 549
Inicio del Capítulo
los pacientes se presenta con osteoporosis secundaria
a malabsorción de calcio. Los enfermos con CBP se
mantienen compensados durante muchos años, y la
insuficiencia hepática ocurre sólo en casos terminales.
En consecuencia, las pruebas de funcionamiento he-
pático muestran síntesis adecuada, aunque hay eleva-
ción intensa de fosfatasa alcalina y bilirrubina directa,
que son propias de la colestasis. El diagnóstico de ma-
labsorción se sugiere por la combinación de esteato-
rrea (grasa en las heces), pérdida de peso y concentra-
ciones bajas de vitaminas liposolubles. Su molestia
principal es el dolor debido a las fracturas vertebrales,
secundarias a osteoporosis. La densitometría ósea
confirma osteopenia.
PREGUNTA: ¿Qué suplementos recomendaría a esta pa-
ciente?
COMENTARIO: Lo más importante en este caso es la
prevención y el tratamiento de la enfermedad ósea
metabólica. Esto se logra mediante la administración
periódica de suplementos parenterales de vitaminas
liposolubles. Se requiere la administración oral diaria
de suplementos de calcio. En mujeres, los suplemen-
tos de estrógenos también pueden ayudar a prevenir
la desmineralización ósea. Si la pérdida ponderal se-
cundaria a malabsorción de grasa se vuelve un proble-
ma, se pueden usar suplementos orales con TCM.
Por lo general, a estos pacientes se les administran
preparaciones orales de sales biliares, tales como áci-
do ursodesoxicólico, para limitar la progresión de su
enfermedad hepática. Es posible que los suplementos
de ácidos biliares mejoren la absorción de grasas en
las enfermedades hepáticas colestásicas.
ESTEATOSIS HEPÁTICA
DW es un paciente masculino de 55 años, con antece-
dente de diabetes mellitus tipo 2, de 10 años de evolu-
ción. Se ha sentido bien y acude para su revisión anual.
La exploración física es normal, excepto por obesidad y
hepatomegalia blanda, no dolorosa. Pesa 99.8 kg, mide
1.76 m, su IMC es de 33 y su peso corporal ideal (PCI)
se aproxima a 72.5 kg. Sus exámenes sanguíneos en ayuno
son glucosa de 155 mg/dL, triglicéridos de 430 mg/dL,
colesterol de 260 mg/dL, albúmina de 4.0 g/dL, bilirru-
binas totales de 0.8 mg/dL, AST de 68 U/L, ALT de
82 U/L, fosfatasa alcalina de 120 U/L y hemoglobina A1c
de 9.2%. El perfil para hepatitis viral A, B, y C es nega-
tivo. Niega alcoholismo. Los estudios para descartar
otras causas de hepatitis crónica son negativos, incluyen-
do hierro y ferritina, ceruloplasmina, alfa-1 antitripsina
550 CAPÍTULO 26: NUTRICIÓN EN LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
SALIR Tabla de Contenido
y anticuerpos antimitocondriales y antimúsculo liso. La
ultrasonografía abdominal revela vesícula biliar normal,
sin cálculos, y hepatomegalia con aumento de la ecoge-
nicidad. La tomografía computadorizada confirma híga-
do grande e hipodenso, compatible con infiltración gra-
sa. Se le inicia un programa de pérdida de peso y alienta
para hacer ejercicio. Se incrementa la dosis de sus medi-
camentos para diabetes e hiperlipidemia. Se prescribe
dieta baja en carbohidratos y en grasas saturadas. Seis
meses después, pesa 86.1 kg, y sus pruebas de funciona-
miento hepático son normales. Su perfil lipídico y la
concentración de hemoglobina glucosilada mejoran sig-
nificativamente.
COMENTARIO: La esteatosis hepática, o hígado graso,
se presenta por lo general como elevación crónica de
transaminasas (ALT, AST). Por eso, es necesario des-
cartar otras causas de hepatitis crónica, incluyendo vi-
rus B y C, hemocromatosis, enfermedad de Wilson,
deficiencia de alfa-1 antitripsina, CBP y hepatitis au-
toinmune. Este caso ilustra la presentación típica del
hígado graso no alcohólico. En este paciente con es-
teatosis se reconocen tres etiologías, a saber: primera,
el paciente es obeso, con IMC > 27 y un peso actual
de 137 %PCI; segunda, la glucosa sanguínea y hemoglo-
bina A1c revelan hiperglucemia por control deficiente
de la diabetes; tercera, también presenta hipertriglice-
ridemia en ayuno, que origina esteatosis, probablemen-
te como consecuencia de la diabetes. Después de bajar
13.7 kg y controlarse la hiperglucemia, la esteatosis
hepática mejora y las pruebas de funcionamiento he-
pático regresan a lo normal.
PREGUNTA: ¿Cómo trataría a este paciente?
COMENTARIO: El tratamiento del hígado graso no al-
cohólico se dirige a corregir las causas potenciales. En
este caso, bajar de peso puede ser lo único necesario.
Una reducción de peso de 10% mejora la hipergluce-
mia e hiperlipidemia. Para este propósito, se debe
prescribir una dieta hipocalórica, baja en grasas y car-
bohidratos. Además, se pueden agregar medicamen-
tos para disminuir la resistencia a la insulina y la sín-
tesis hepática de triglicéridos. El orlistat, un inhibidor
de la lipasa pancreática, puede ser útil debido a que li-
mita la absorción de grasa. Las medidas para mejorar
la esteatosis hepática son útiles, porque ésta es una en-
fermedad potencialmente reversible, que puede evo-
lucionar a esteatohepatitis y luego a cirrosis. Si no hay
mejoría, puede requerirse una biopsia, para distinguir
la esteatosis pura de su forma más agresiva, conocida
como esteatohepatitis no alcohólica.
Inicio del Capítulo SALIR
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 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 27

APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS

Douglas L. Seidner, MD, FACG, CNSP
M. Patricia Fuhrman, MS, RD, FADA, CNSD

El páncreas exocrino 555 Pancreatitis crónica 562

Anatomía del páncreas 555 Definición y clasificación patológica 562
Fisiología del páncreas exocrino 555 Etiología 563
Patogénesis y fisiopatología 563
Pancreatitis aguda 557
Diagnóstico y tratamiento 563
Definición y clasificación patológica 557
Patogénesis y fisiopatología 557 Nutrición en la pancreatitis crónica 564
Etiología 558 Consecuencias metabólicas
Diagnóstico y tratamiento 558 y nutricionales 564
Recomendaciones nutricionales 565
Nutrición en la pancreatitis aguda 560
Consecuencias metabólicas Presentación y discusión de casos clínicos 566
y nutricionales 560 Pancreatitis aguda 566
Apoyo nutricional: indicaciones y Pancreatitis crónica 568
requerimientos 561 Referencias 571
Nutrición parenteral 561
Nutrición enteral 562
Complicaciones del apoyo nutricional 562

OBJETIVOS
1. Describir las características anatómicas y función
normal del páncreas.
2. Reconocer cómo los factores dietéticos influyen
en el desarrollo de la pancreatitis aguda y crónica.
3. Después de revisar los criterios usados para dife-
renciar la inflamación leve de la intensa en la pan-
creatitis aguda, aplicar esta información para el
manejo nutricional de la pancreatitis aguda.
4. Desarrollar un régimen apropiado de nutrición
parenteral (NP), que tome en cuenta los cambios
metabólicos que ocurren en la pancreatitis aguda.
5. Resumir los pasos importantes y razonamiento
que deben tomarse al proveer alimentación por
sonda a pacientes con pancreatitis aguda.
6. Entender el impacto que la pancreatitis crónica
tiene sobre la digestión y absorción de macro y
micronutrimentos.

553
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Cuál de las siguientes alteraciones metabólicas es
más común en la pancreatitis aguda grave?
A. el gasto de energía aumenta 42% a partir de
los valores basales
B. la síntesis hepática de proteínas mejora con NP
C. en pacientes que reciben NP se presenta hi-
perglucemia
D. la lipólisis induce hipertrigliceridemia
2. Las secreciones pancreáticas exocrinas pueden mini-
mizarse consumiendo:
A. una dieta baja en grasa
B. una fórmula elemental enteral a través de sonda
de alimentación nasogástrica
C. una fórmula elemental enteral a través de sonda
de alimentación nasoduodenal
D. una fórmula polimérica enteral a través de
sonda de alimentación yeyunal
3. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones respecto a la hi-
perlipidemia asociada con pancreatitis es verdadera?
A. los lípidos intravenosos (IV) están contraindi-
cados cuando la concentración de triglicéridos
séricos es mayor de 400 mg/dL
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es C. La hiperglucemia es la
anormalidad metabólica más frecuentemente aso-
ciada a la pancreatitis aguda, y se observa en más
de 80% de los pacientes que reciben NP.1 El gasto
energético (GE) determinado mediante calorime-
tría indirecta ha mostrado que en la pancreatitis
aguda complicada con sepsis los requerimientos
pueden ser hasta de 158% de los que predice la
ecuación de Harris-Benedict, pero en la mayoría
de los pacientes el GE es aproximadamente de
112% del esperado.2,3 Una respuesta inflamatoria
prolongada puede hacer difícil repletar las proteí-
nas viscerales, inclusive con la provisión de un
apoyo nutricional adecuado; sin embargo, la ali-
mentación enteral por sonda parece mejorar las me-
didas relativas a inflamación aguda más fácilmente
que la NP.4 Se esperaría que la lipólisis estuviera
aumentada en la inflamación aguda; sin embargo,
raras veces causa hipertrigliceridemia.5
2. La respuesta correcta es D. Aunque la asimilación
de una fórmula elemental para alimentación por sonda
requiere una cantidad mínima de secreciones pan-
creáticas, la instilación en el estómago sólo evita la
fase cefálica de la estimulación del páncreas e induce
554 CAPÍTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS
SALIR Tabla de Contenido
B. la hiperlipidemia se asocia con pancreatitis in-
ducida por medicamentos
C. la concentración sérica de triglicéridos no se
correlaciona con la etiología de la pancreatitis
aguda
D. los pacientes con hiperlipidemia persistente no
desarrollan deficiencia de ácidos grasos esen-
ciales con la exclusión de lípidos IV de la NP
4. ¿Cuál de las siguientes es verdadera con respecto
a la mala digestión y malabsorción en la pancrea-
titis crónica?
A. la terapia de reemplazo de enzimas pancreáti-
cas elimina por completo la malabsorción de
nutrimentos
B. ocurre mala digestión cuando la secreción de
enzimas pancreáticas es menor de 60% de la
normal
C. con insuficiencia pancreática exocrina, 10 a
30% de los carbohidratos ingeridos se ma-
labsorbe
D. la malabsorción de grasa amerita restringir su
ingesta a 20 ó 30 g/d
secreción de bicarbonato y enzimas. Al mantener
a un paciente en ayuno e infundirle una fórmula
elemental hidrolizada o polimérica (bien sea nu-
trición parenteral o una fórmula especializada de
alimentación por sonda) más allá del ligamento
de Treitz mediante una sonda para alimentación
yeyunal, se evitan las tres fases de la estimulación pan-
creática: cefálica, gástrica e intestinal.6-8
3. La respuesta correcta es A. Las emulsiones de lí-
pidos IV están contraindicadas con concentracio-
nes de triglicéridos > 400 mg/dL, por el riesgo de
exacerbar el episodio de pancreatitis aguda. Se ha
reportado deficiencia de ácidos grasos esenciales
desde dos semanas después de iniciar una NP libre
de lípidos. Esto no ocurre durante un ayuno pro-
longado, ya que los ácidos grasos poliinsaturados
ω-6 se liberan fácilmente del tejido adiposo. La lipó-
lisis puede alterarse durante la NP debido al au-
mento de las concentraciones de insulina. Sin embar-
go, se ha descrito hiperlipidemia en pacientes con
pancreatitis inducida por alcohol. Es poco probable
que la alteración lipídica sea la responsable prima-
ria del inicio de un ataque agudo.5 La hipertrigli-
ceridemia que puede causar pancreatitis aguda se
Inicio del Capítulo SALIR
observa con mayor frecuencia en pacientes con de-
fectos hereditarios o adquiridos del metabolismo
de los lípidos, habiéndose reportado que es responsa-
ble de 1.3 a 3.6% de los casos de pancreatitis aguda.
4. La respuesta correcta es C. Los estudios han de-
mostrado malabsorción de carbohidratos en 10 a
30% de los pacientes con pancreatitis crónica e
insuficiencia pancreática exocrina.10 La terapia de
reemplazo con enzimas se utiliza para el manejo
de la mala digestión y la malabsorción, pero no las
elimina completamente. Generalmente, los pacientes
EL PÁNCREAS EXOCRINO
Anatomía del páncreas
El páncreas es una glándula exocrina y endocrina
esencial para la digestión normal y el metabolismo de
proteínas, carbohidratos y grasas. Es largo, aplanado y
está localizado en la parte superior del retroperitoneo,
yaciendo entre la segunda porción del duodeno y el hi-
lio del bazo. La porción exocrina, en la que se enfoca
este capítulo, está formada por acinos y un sistema de
conductos. La porción endocrina consiste en racimos
de células conocidas como islotes de Langerhans, que
están diseminados entre el tejido acinar. Las arterias
celiaca y mesentérica superior lo irrigan y proveen de
substratos. El drenaje venoso es principalmente a tra-
vés de la circulación porta del tubo digestivo, a través
de la cual insulina y glucagon son transportados al hí-
gado y la periferia. Las secreciones pancreáticas dre-
nan por lo regular a través de conducto dorsal (de San-
torini) en el cuerpo y cola, y a través del conducto
ventral (de Wirsung) en la cabeza de la glándula. El
conducto ventral se une con el colédoco antes de va-
ciarse en el duodeno a través del ámpula principal (de
Vater). En ocasiones, el páncreas puede drenar hacia el
duodeno a través del conducto dorsal vía el ámpula
menor. Los nervios vago y esplácnico pasan a través de
los plexos hepático y celiaco, y proveen inervación pa-
rasimpática y simpática, respectivamente. Las caracte-
rísticas anatómicas y funcionales se señalan en el Cua-
dro 27.1 y se ilustran en la Figura 27.1.
Fisiología del páncreas exocrino
El páncreas exocrino produce a diario entre 1 000 y
2 500 mL de secreciones ricas en bicarbonato, elec-
trólitos y enzimas digestivas. La mayoría de éstas se
almacena en forma de precursor inactivo dentro de
los gránulos de cimógeno en las células acinares, para
evitar la autodigestión. La activación de estas enzimas
Tabla de Contenido
con insuficiencia pancreática no presentan síntomas
hasta que las secreciones pancreáticas son meno-
res de 10% de lo normal.11 Para prevenir la pérdida
de peso asociada a la mala digestión, la malabsor-
ción y el dolor episódico, la dieta de los pacientes con
pancreatitis crónica debe ser lo más liberal po-
sible, en tanto no exacerbe el dolor ni la pérdida
de nutrimentos. Cuando la terapia de reemplazo
enzimático ya eficaz no es para contrarrestar la
mala digestión de grasas o para controlar el dolor,
puede ser necesaria la restricción de las primeras
(50 a 75 g/d).
también se previene mediante inhibidores de proteasas,
presentes en las células acinares. La enterocinasa, una
enzima del borde en cepillo de la mucosa duodenal,
digiere parcialmente a la enzima pancreática tripsinógeno
y libera tripsina, que es la responsable de la activación
de la mayor parte de las otras enzimas pancreáticas
dentro del lumen del intestino delgado. La activación
inapropiada de estas enzimas en el páncreas puede ser
responsable del desarrollo de la pancreatitis aguda.
Los factores que modifican la secreción pancreáti-
ca durante una comida pueden agruparse en tres fases,
que son cefálica, gástrica e intestinal.12-14 La fase cefáli-
ca está mediada por el nervio vago y se inicia por im-
pulso visuales, de olor y gusto, así como la anticipación
al consumo de alimentos, y conduce a la secreción de
Cuadro 27.1
Características del páncreas
Glándula endocrina
Unidad anatómica: islotes de Langerhans
Secreta insulina, glucagon y somatostatina
Clave en el metabolismo de la glucosa, grasas y aminoácidos
Glándula exocrina
Unidad anatómica: acinos
Drena en la región proximal del duodeno, a través de los
conductos dorsal y ventral
Secreta enzimas digestivas proteolíticas, amilolíticas y
nucleasas
Secreciones ricas en bicarbonato y electrólitos
Produce 1 000 a 2 500 mL de secreciones cada día
Regulada por factores neurohumorales, que se pueden dividir
en tres fases:
Cefálica
Gástrica
Intestinal
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 555
Inicio del Capítulo
Píloro
Ámpula menor
Colédoco
Ámpula mayor
Conducto ventral
(Wirsung) Cabeza del páncreas
FIGURA 27.1 Anatomía normal del páncreas
Reimpreso con autorización de: The Cleveland Clinic Foundation
bicarbonato y enzimas pancreáticas. Los neurotrans-
misores asociados con esta respuesta incluyen acetil-
colina, polipéptido intestinal vasoactivo y péptido li-
berador de gastrina. La distensión gástrica que causan
los alimentos inicia la fase gástrica de la secreción pan-
creática. Este efecto, que induce en mayor medida la
secreción enzimática, es mediado por un arco reflejo
gastropancreático que modula el nervio vago. La fase
intestinal tiene el efecto más potente sobre las secrecio-
nes pancreáticas, y está mediada por la liberación de
colecistocinina (CKK) desde las células endocrinas del
intestino delgado proximal en respuesta a ácidos gra-
sos intraluminales y productos de la degradación de
proteínas. La secretina, liberada en respuesta a la en-
trada de ácido gástrico al duodeno, promueve la secre-
ción de líquidos y bicarbonato para alcanzar el pH re-
querido para la actividad enzimática óptima.
La producción de enzimas pancreáticas puede au-
mentarse al enriquecer la dieta con proteínas, almi-
dón o grasas durante una a cuatro semanas, lo que
conduce a aumento de la secreción de las enzimas di-
gestivas específicas.15 Este efecto es mediado por CCK
556 CAPÍTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS
SALIR Tabla de Contenido
Conducto dorsal
(Santorini) Cola del páncreas
(en especial por grasas y proteínas), estimulación ner-
viosa colinérgica y, muy probablemente, otras hormo-
nas. Al contrario, la inanición conduce a una reduc-
ción modesta del peso pancreático, que se caracteriza
por disminución del contenido de proteínas y amilasa
y, en menor proporción, de enzimas proteolíticas y li-
políticas.16 Este efecto se revierte rápidamente con la
alimentación.
La inhibición de las secreciones pancreáticas, no
comprendida en su totalidad, es parte importante de la
función pancreática normal. Las secreciones pancreá-
ticas se inhiben al completarse el vaciamiento gástrico.
Glucagon, somatostatina y polipéptido pancreático, pro-
ducidos por el páncreas endocrino, y péptido YY,
producido por el segmento distal del intestino, inhi-
ben las secreciones pancreáticas.17,18,19 Finalmente, las
enzimas digestivas intraluminales tripsina y quimo-
tripsina inhiben las secreciones pancreáticas. Este efecto
puede estar regulado por disminución en la liberación
de CCK. Se debe notar que el páncreas continúa pro-
duciendo secreciones exocrinas aun durante el ayuno,
y que se desconoce el papel de éstas.
Inicio del Capítulo SALIR
PANCREATITIS AGUDA
Definición y clasificación patológica
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio que
puede afectar órganos peripancréaticos o remotos. Por
lo general, los pacientes se presentan con dolor abdo-
minal, hipersensibilidad y elevaciones séricas de las
enzimas pancreáticas. En la Figura 27.2 se muestra un
algoritmo para su manejo.20
En 1992, un simposio internacional desarrolló un
sistema clínico de clasificación para esta enferme-
dad.21 Se elaboraron criterios para determinar la gra-
vedad de la enfermedad, e incluyeron la insuficiencia
orgánica definida como la presencia de choque, insu-
ficiencia respiratoria, insuficiencia renal y hemorragia
gastrointestinal o complicaciones locales, en especial
necrosis pancreática (Cuadro 27.2). En el simposio
también se clasificó a la pancreatitis aguda en dos gru-
pos: leve y grave. La variante aguda leve ocurre en
80% de los pacientes que requieren hospitalización, y
se puede asociar o no con disfunción orgánica mínima
y recuperación sin complicaciones. Se manifiesta por
edema intersticial de la glándula, visible en la tomo-
grafía computadorizada (TC). La forma grave ocurre
en 20% de los pacientes hospitalizados por la enfer-
medad, y se acompaña por insuficiencia orgánica o
complicaciones locales, como necrosis pancreática,
abscesos o seudoquistes.
En el simposio se clarificaron algunos términos
usados en el diagnóstico y tratamiento de la pancrea-
titis aguda.21 Necrosis pancreática: una o más áreas de
CUADRO 27.2
Características de la pancreatitis aguda grave
Insuficiencia orgánica
Choque: presión sanguínea sistólica < 90 mm Hg
Insuficiencia pulmonar: PaO2 ≤ 60 mm Hg
Insuficiencia renal: creatinina > 2 mg/dL
Hemorragia gastrointestinal: > 500 mL/24 h
Complicaciones locales
Necrosis
Absceso
Seudoquiste
Signos pronósticos tempranos desfavorables
≥ 3 signos de Ranson
≥ 8 puntos en APACHE II
Adaptado con autorización de Bradley EL III. A clinically based classification system
for acute pancreatitis. Arch Surg. 1993; 128:586-590. Copyrighted 1993, Ame-
rican Medical Association.
Tabla de Contenido
parénquima pancreático desvitalizadas, ya sean estéri-
les o infectadas. Colección extrapancreática de líquido: es la
extravasación de líquido pancreático hacia el espacio
perirrenal anterior o más allá. Seudoquiste pancreático:
acumulación de secreciones pancreáticas ricas en en-
zimas, rodeada por una pared no epitelizada, secunda-
ria a pancreatitis aguda, traumatismo pancreático o
pancreatitis crónica. Absceso pancreático: acumulación
intraabdominal circunscrita de material purulento,
como resultado de un cuadro de pancreatitis aguda o
traumatismo.
Aunque el diagnóstico de pancreatitis aguda se pue-
de integrar con mucha facilidad después de una historia
clínica cuidadosa, hay algunos pacientes con pancreati-
tis crónica que experimentan un episodio de inflama-
ción aguda, lo que dificulta la diferenciación entre la en-
fermedad aguda y la crónica. Bajo estas circunstancias,
es mejor manejar a los pacientes como si tuvieran pan-
creatitis aguda hasta identificar los datos característicos
de cronicidad (por lo general, mediante TC o colangio-
pancreatografía retrógrada endoscópica [CPRE]).
Patogénesis y fisiopatología
El alcohol juega un papel significativo en la patogé-
nesis de la pancreatitis aguda, y a menudo precipita
la crónica. Una teoría sobre la patogénesis de la pan-
creatitis alcohólica es que la ingestión excesiva cró-
nica disminuye la concentración de litostatina (antes
conocida como “proteína de los cálculos pancreáti-
cos”), que ayuda a solubilizar el carbonato de calcio
dentro de los conductos de la glándula.22,23 En con-
secuencia, la presión dentro de éstos aumenta, lo que
produce daño de las células acinares y liberación de
enzimas pancreáticas en el espacio periacinar. Una
teoría alternativa dice que la ingesta prolongada de
alcohol conduce a la fusión de gránulos de cimóge-
no (que contienen enzimas pancreáticas inactivas)
con lisosomas, que contienen enzimas hidrolíticas
que activan a las enzimas pancreáticas y desencade-
nan la autodigestión.
En la pancreatitis aguda, el páncreas libera varios
materiales tóxicos, que incluyen enzimas pancreáticas
y sustancias vasoactivas, que se extravasan hacia los es-
pacios retroperitoneales, retrocavidad de los epiplones
y cavidad peritoneal, y contribuyen a las complicaciones
sistémicas. Los leucocitos activados liberan sus pro-
ductos, incluyendo elastasa, fosfolipasa A2, citocinas,
hidrolasas lisosómicas, especies reactivas de oxígeno y
óxido nítrico, que alteran la microcirculación del pán-
creas y causan pérdidas de líquidos ricos en proteínas
hacia el tercer espacio, con hipovolemia e hipotensión.
Las toxinas pueden llegar a la circulación sistémica por
vía linfática y venosa, y contribuyen a la insuficiencia
orgánica que ocurre en la enfermedad grave.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 557
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

FIGURA 27.2 Algoritmo para el

manejo de la pancreatitis aguda. Pancreatitis
Adaptado de: Banks PA. Practice aguda
guidelines in acute pancreatitis. Am J
Gastroenterol. 1997;92:377-386.
Reimpreso con autorización de: The
American College of Gastroenterology Evaluar Cuidados
la gravedad Mejoría de apoyo
(primeros días)

Leve

Pancreatitis
TC intersticial

Pancreatitis
necrosante Mejoría

Deterioro Aspiración Estéril

percutánea

Infección Desbridación
quirúrgica

Etiología causa pancreatitis aguda. La frecuencia de participación

La causa más común de pancreatitis aguda es el daño
por toxinas secundario a alcoholismo y obstrucción de los
conductos por cálculos biliares. Estos dos factores
comprenden casi tres cuartas partes de todos los casos
de pancreatitis aguda. Mientras el consumo de alco-
hol puede conducir a pancreatitis crónica, la pancrea-
titis por cálculos no lo hace. Un pequeño porcentaje
de casos se debe a cáncer de páncreas u ocurre des-
pués de un procedimiento quirúrgico (CPRE, cirugía
gástrica o de la vía biliar, o cirugía cardiaca para injer-
to con puenteo cardiopulmonar). La lesión mediada
por fármacos, alteraciones metabólicas (hipercalce-
mia, hipertrigliceridemia), traumatismos, infecciones,
y enfermedades inflamatorias y vasculares rara vez
de ciertos factores etiológicos varía de acuerdo con la
región geográfica, con diferencias entre países en
desarrollo e industrializados. En algunas series, se in-
forma que en casi un tercio de todos los casos ocurre
pancreatitis idiopática. Es muy importante la identifi-
cación de los factores etológicos asociados con la pan-
creatitis, para otorgar el tratamiento adecuado y evitar
ataques subsecuentes.
Diagnóstico y tratamiento
La cuantificación de amilasa sérica es la prueba más
usada para integrar el diagnóstico de pancreatitis agu-
da. Los valores tres veces mayores que el límite supe-
rior normal son característicos de la pancreatitis aguda.

558 CAPÍTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
No es necesario cuantificarla junto con la lipasa séri- CUADRO 27.4
ca, excepto cuando los resultados son equívocos; en-
tonces, ésta última puede confirmar el diagnóstico, al Sistema de Balthazar
ser más específica. Las concentraciones de amilasa y para clasificación mediante TC
lipasa séricas no se correlacionan con la gravedad de Grado A Páncreas con apariencia normal
la pancreatitis. Por lo tanto, la medición diaria de la Grado B Agrandamiento focal o difuso del páncreas
concentración de enzimas séricas tiene poco valor pa-
Grupo C Anormalidades de la glándula pancreática
ra evaluar la evolución clínica. acompañadas por cambios inflamatorios leves
El método más popular usado para determinar ob- parapancreáticos
jetivamente la gravedad y pronóstico de la pancreatitis Grado D Acumulación líquida en un sólo sitio, por lo general
aguda en EE.UU. es el grupo de criterios establecidos en el espacio pararrenal anterior
por el Dr. John Ranson, que aparecen en el Cuadro 27.3.24 Grado E Dos o más colecciones líquidas cerca del páncreas o
Los cinco criterios obtenidos en el momento del in- gas, ya sean dentro del páncreas o en la zona de
greso reflejan la gravedad del proceso inflamatorio inflamación parapancreática
agudo en el retroperitoneo, y los seis recabados tras las
primeras 48 horas reflejan los efectos sistémicos de las Adaptado con autorización de: Balthazar EJ, Freeny PC, vanSonnenberg E. Imaging
and intervention in acute pancreatitis. Radiology. 1994:193:297-306.
enzimas circulantes en el organismo. Tasas de morta-
lidad de 1, 15, 40 y 100% se asocian con menos de 3,
3 a 5, 5 a 7, y más de 7 signos, respectivamente.25 La
desventaja de usar estos criterios para valorar la grave- Los criterios de la TC fueron establecidos por
dad es que no es posible determinar el pronóstico has- Balthazar para clasificar la gravedad de la pancreati-
ta 48 horas después de la admisión. tis aguda (Cuadro 27.4).28 Los grados D o E denotan
La Acute Physiology and Chronic Health Evaluation pancreatitis grave en que ocurren insuficiencia orgá-
(APACHE II) se usa también como marcador para in- nica y necrosis pancreática. La falta de reforzamien-
dicar la gravedad de la enfermedad. El día del ingre- to de la glándula en la TC dinámica del abdomen
so, la calificación APACHE II tiene gran sensibilidad con medio de contraste indica la presencia de necro-
y especificidad para distinguir la pancreatitis leve de la sis pancreática.28,29 Recientemente, se propuso un ín-
grave.26,27 El pronóstico es desfavorable en la pan- dice de gravedad mediante TC, que combina la pre-
creatitis aguda con APACHE II de 8 ó más durante las sencia de anormalidades anatómicas indicadas por
primeras 24 a 48 horas. Balthazar y la extensión de la necrosis pancreática
(Cuadro 27.5).20
La valoración inicial por pancreatitis aguda debe
CUADRO 27.3 incluir un ultrasonido abdominal, que puede ayudar a
visualizar cálculos biliares, dilatación del colédoco, as-
Criterios de Ranson para gravedad de pancreatitis aguda
citis e inflamación pancreática. En muchos casos, se
Criterios de admisión necesitan ultrasonido y TC, ya que la información ge-
Edad > 55 años nerada puede ser complementaria. La CPRE se usa
Leucocitos > 16 000 mm3
Glucosa > 200 mg/dL
Deshidrogenasa de lactato (LDH) > 350 UI/L CUADRO 27.5
Transaminasa aspártica (AST) > 250 U/L
Índice de gravedad de Balthazar y Ranson mediante
tomografía computadorizada (TC)
Criterios de seguimiento a las 48 horas
Grado TC Porcentaje de páncreas necrótico
Disminución del hematócrito > 10%
Aumento de BUN > 5 mg/dL Grado A = 0 < 33% necrosis = 2
Calcio < 8 mg/dL Grado B = 1 33 a 50% = 4
PaO2 < 60 mm Hg Grado C = 2 > 50% = 6
Defecto de base > 4 mEq/L Grado D = 3
Secuestro de líquidos > 6 L Grado E = 4

BUN, nitrógeno ureico sanguíneo. Calificación total = grado de TC (0 a 4) + necrosis (0 a 6)

Adaptado con autorización de: “Statistical methods for quatifying the severity of La mortalidad aumenta con marcador ≥ 7
clinical acute pancreatitis.” Journal of Surgical Research, Volume 22, 79-91. Adaptado con autorización de: Banks PA. Practice guidelines in acute pancrea-
©1977 by Academic Press. titis. Am J Gastroenterol. 1997;92:377-386.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 559

Inicio del Capítulo
para retirar cálculos del colédoco, cuando un ataque
grave se asocia con elevación importante de las enzi-
mas hepáticas y deterioro clínico.
En la pancreatitis aguda leve el cuidado de sostén
incluye suspensión de la vía oral, mantenimiento del
volumen intravascular normal con líquidos IV y anal-
gesia parenteral adecuada. No está indicada la succión
nasogástrica, excepto en pacientes con náusea y vómito.
Después de desaparecer el dolor e hipersensibilidad
abdominales, los pacientes con enfermedad leve pue-
den reiniciar la vía oral con comidas escasas de carbo-
hidratos, que producen menos estimulación pancreá-
tica que proteínas y grasas.
El objetivo de la terapia médica en la pancreatitis
grave es limitar las complicaciones sistémicas, preve-
nir la necrosis pancreática y la infección, si se desarrolla
necrosis.30 Aunque muchos factores contribuyen a és-
ta última, el más importante parece ser la afectación
de la microcirculación. La reanimación agresiva con
líquidos puede limitarla. La hemodilución isovolémi-
ca con dextrano demostró beneficios en un modelo
animal, al mejorar la microcirculación del páncreas y
evitar su necrosis.31 Se requieren estudios prospecti-
vos aleatorizados antes de generalizar el uso de este
método.
Deben prescribirse antibióticos en las infecciones
secundarias, como colangitis ascendente, necrosis del
páncreas con infección, y abscedación pancreática o
intraabdominal. El imipenem puede reducir la inci-
dencia de infección y la mortalidad en pacientes con
pancreatitis necrosante.32 Si no se dispone de resulta-
dos del cultivos, la terapia empírica debe incluir fár-
macos con actividad bactericida contra Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae y estreptococos del grupo D.
NUTRICIÓN EN LA PANCREATITIS AGUDA
Consecuencias metabólicas
y nutricionales
La pancreatitis induce un estado de hipermetabolismo
e hipercatabolismo con elevación de catecolaminas,
insulina, glucagon, factor de necrosis tumoral (TNF)
e interleucina 6 (IL-6) (Cuadro 27.6).33 La concentra-
ción de TNF se correlaciona con la extensión de la in-
flamación en animales con pancreatitis inducida con
ceruleína.34 En pacientes con pancreatitis grave se en-
contraron niveles circulantes altos de TNF.35,36 Los
estudios muestran que las concentraciones circulantes
de IL-6 aumentan durante la fase temprana de la pan-
creatitis aguda, y se correlacionan con la gravedad y
pronóstico de la enfermedad. En un modelo de pan-
creatitis aguda no quedó claro si las concentraciones
elevadas de TNF son siempre dañinas, ya que el pre-
tratamiento con anticuerpos contra TNF incrementó
560 CAPÍTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 27.6
Cambios metabólicos y nutricionales
en la pancreatitis aguda
Mediadores de lesión* ↑
Gasto energético ↑
Utilización de sustratos sustratos mixtos
Degradación de proteínas ↑
Síntesis de proteínas somáticas y viscerales ↓
Síntesis de proteínas de la fase aguda ↑
Oxidación de aminoácidos ↑
Ureagénesis ↑
Balance de nitrógeno negativo
Gluconeogénesis ↑
Oxidación de la glucosa ↓
Hiperglucemia común
Lipólisis† ↑
Oxidación de ácidos grasos libres† ↑
Hipertrigliceridemia ocasional
* Catecolaminas, cortisol, hormona adrenocorticotrófica, insulina, glucagon,
factor de necrosis tumoral, interleucina-6
† Véase texto
Adaptado con autorización de: Seidner DL, Fish JA. Nutrition management of pa-
tients with feeding-induced pain: acute pancreatitis. Semin Gastrointest Dis.
1993; 9:200-209. WB Saunders Co.
el edema pancreático.34 Una disminución de las con-
centraciones de TNF e IL-6 precedió a la muerte en
pacientes con pancreatitis.37 Se sugirió que las con-
centraciones bajas de citocinas son indicativas de in-
munodeficiencia adquirida, y que la incapacidad para
una respuesta apropiada mediada por éstas presagia
mal pronóstico.
El hipercatabolismo se caracteriza por aumento
de la ureagénesis y balance negativo de nitrógeno.38,39
Se observó un incremento significativo de los ami-
noácidos aromáticos (AAA) fenilalanina y tirosina, y
disminución ligera en los aminoácidos de cadena ra-
mificada (AACR), que presumiblemente reflejan au-
mento del catabolismo de las proteínas de tejidos ma-
gros acompañado por anormalidades de la depuración
hepática de AAA y mayor oxidación de AACR en el
músculo esquelético.40 Los aminoácidos liberados por
el músculo se usan como sustratos para la producción
de energía a través de la gluconeogénesis, y para la sín-
tesis de proteínas de la fase aguda, leucocitos y otras
sustancias necesarias para la convalecencia. Si bien es-
to puede ser benéfico inicialmente, la degradación
prolongada de proteínas puede conducir a una pérdi-
da crítica de masa celular corporal y muerte. Por lo
tanto, es importante dar apoyo nutricional cuando el
proceso inflamatorio no se resuelve con rapidez.
Inicio del Capítulo SALIR
En la pancreatitis aguda son comunes las anor-
malidades del metabolismo de la glucosa, e incluyen
elevación de las tasas basales de producción y depu-
ración plasmática del azúcar, junto con alteración de
su oxidación.39 Se cree que la elevación de la hormo-
na adrenocorticotrófica (ACTH), cortisol, glucagon
e insulina, junto con incremento de la proporción
glucagon:insulina, contribuyen a una supresión par-
cial de la producción de glucosa que se observa du-
rante la pancreatitis, respecto a la total en pacientes
normales. La hiperglucemia significativa que requie-
re insulina exógena ocurre en 80% de los pacientes
que reciben nutrición parenteral.1 La hiperglucemia
que requiere más de 3 U/h de insulina se asocia con
aumento de la mortalidad.41
La hipertrigliceridemia inducida por pancreatitis,
poco frecuente en humanos, se ha observado en ani-
males normales con pancreatitis aguda.5,42,43 Se presume
que el hipermetabolismo contribuye al aumento de la
tasa de lipólisis y oxidación de ácidos grasos.44 Sin
embargo, este defecto no se encontró en un estudio
que investigó el metabolismo de los lípidos en la pan-
creatitis aguda.39 Por otro lado, la hipertrigliceride-
mia puede generar pancreatitis aguda. La mayoría de
los casos se debe a hipertrigliceridemia familiar, un
trastorno genético que se puede precipitar por alco-
hol y diabetes de inicio reciente.45 Dos trastornos au-
tosómicos recesivos raros que afectan a la lipasa de li-
poproteínas y a la apoproteína C-II también pueden
causar pancreatitis inducida por hipertrigliceride-
mia.46 La hipertrigliceridemia secundaria puede pre-
sentarse también en diabetes mellitus, hipotiroidismo,
uremia y síndrome nefrótico. Diversos fármacos ele-
van los triglicéridos plasmáticos, incluyendo alcohol,
diuréticos tiacídicos y de asa, beta bloqueadores, es-
trógenos, glucocorticoides, retinoides y cimetidina.
Es importante determinar los triglicéridos séricos
desde el inicio en pacientes con suero lipémico o pan-
creatitis de etiología desconocida.
Aunque las emulsiones de lípidos IV son seguras
virtualmente en todos los pacientes con pancreatitis, se
ha informado sobre casos en que los lípidos se relacio-
naron con el desarrollo de ésta.47,48 Los mecanismos
por los cuales la hipertrigliceridemia induce pancreati-
tis son dudosos, pero parece ser mediada por la libera-
ción de ácidos grasos libres.49 La mayoría de los casos
de pancreatitis inducida por emulsiones de lípidos IV
ocurre cuando el paciente tiene un defecto del metabo-
lismo de los lípidos, ya sea hereditario o adquirido.
Apoyo nutricional: indicaciones
y requerimientos
La mayoría de pacientes con pancreatitis leve o mode-
rada no requiere nutrición enteral ni parenteral, y puede
Tabla de Contenido
reiniciar la dieta oral en siete días.50 Ningún estudio de-
fine el tiempo ideal para iniciar la terapia nutricional.
Sin embargo, parece prudente aplazar la terapia por
cinco a siete días en pacientes con buena alimentación
previa, cuando la pancreatitis es leve a moderadamente
grave. Por el contrario, los pacientes con enfermedad gra-
ve, desnutrición o insuficiencia orgánica, que serán in-
capaces de comer por dos o más semanas deben consi-
derarse candidatos para apoyo nutricional.
Los requerimientos de energía varían de 1.3 a 1.5
veces el gasto predicho mediante la ecuación de Harris-
Benedict (EHB). El gasto energético en reposo (GER),
cuantificado mediante calorimetría indirecta, fue signifi-
cativamente mayor en pacientes con pancreatitis com-
plicada por sepsis (120 ± 11%) en comparación con el
grupo con pancreatitis crónica no séptica (105 ± 14%).3
El GER en pacientes sin sepsis y con pancreatitis aguda
(112 ± 17%) no fue significativamente diferente de otros
grupos. En otro estudio de seis pacientes con pancreatitis
hubo una tendencia hacia el aumento de la GER:EHB
en pacientes sépticos, en comparación con los no sépti-
cos (1.58 ± 0.06 versus 1.39 ± 0.07).2 Parece ser que la
sepsis en pacientes con pancreatitis aguda aumenta los
requerimientos de energía. Se recomienda la calorime-
tría indirecta para determinar el gasto energético, en es-
pecial en pacientes con pancreatitis aguda combinada
con sepsis y un internamiento hospitalario prolongado.
Nutrición parenteral
A menudo, en la pancreatitis grave se prefiere la NP
sobre la nutrición enteral (NE) para proveer los re-
querimientos nutricionales, y mantener un reposo in-
testinal con secreción pancreática mínima.51 Tanto en
humanos como en animales, no se ha demostrado que
la NP estimule la secreción pancreática en grado im-
portante.52-55 En pacientes con pancreatitis grave se
aconseja el inicio de NP en las primeras 72 horas de
hospitalización, debido a los requerimientos genera-
dos por reposo intestinal prolongado, hipermetabolis-
mo y respuestas catabólicas.2,56 Desafortunadamente,
en pocos estudios se ha mostrado una mejoría de la
evolución clínica con NP. En algunos estudios retros-
pectivos y otros prospectivos no controlados sobre
pancreatitis aguda se sugirió que el apoyo temprano
con NP disminuye las complicaciones y reduce la
mortalidad.57-61 Sin embargo, en otros no se confirma
este hallazgo.1,62 En un estudio prospectivo controla-
do sobre NP en la pancreatitis aguda no se demostró
ninguna ventaja; sin embargo, en éste sólo se investi-
gó el efecto en pacientes con enfermedad leve.38
Puesto que la depuración de glucosa y lípidos en la
pancreatitis aguda está alterada, se necesita un sistema
mixto de combustibles para afrontar los requerimien-
tos de energía. La NP se debe iniciar con 150 a 200 g
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 561
Inicio del Capítulo
de dextrosa. Esta cantidad se puede aumentar de
acuerdo con las necesidades, junto con insulina para
conservar la glucosa sanguínea debajo de 200 mg/dL.
Hay algunos informes sobre pancreatitis inducida por
infusión de emulsiones lipídicas; sin embargo, la ma-
yoría de los pacientes tolera muy bien las fórmulas
con glucosa y lípidos.47 Ya que la pancreatitis induci-
da por hipertrigliceridemia sólo ocurre con concen-
traciones que exceden 1 000 mg/dL, se sugiere posponer
la infusión de lípidos en pacientes con concentración
de triglicéridos mayor de 400 mg/dL.50 Si los triglicé-
ridos séricos exceden esta cantidad por más de dos se-
manas, debe administrarse aproximadamente 1 g/kg
de emulsión lipídica dos veces por semana, para pre-
venir la deficiencia de ácidos grasos esenciales. La in-
fusión de lípidos durante las 24 horas permite su elimi-
nación adecuada de la circulación. Se deben aportar
1.5 g/kg/d de proteínas para cubrir las necesidades de
los pacientes catabólicos. El catabolismo puede de-
sencadenar un balance negativo de nitrógeno, a pesar
de la administración adecuada de calorías.63 Si la pan-
creatitis se acompaña por insuficiencia renal o hepática,
puede ser necesaria una restricción calórica.
Nutrición enteral
En algunos estudios se demostró que la NE es segura
y efectiva en comparación con la NP, a la vez que tiene
un perfil de riesgos más aceptable y es más económi-
ca. El segmento intestinal en que se infunde la ali-
mentación, y la composición de la fórmula, determi-
nan el grado de estimulación pancreática. En un
perro, la infusión gástrica de una fórmula elemental
aumentó el volumen de las secreciones pancreáticas, y
su contenido de bicarbonato y enzimas.6 La infusión
duodenal de la misma fórmula aumentó el volumen
de las secreciones, mientras la yeyunal no cambió el
gasto pancreático basal. La alimentación yeyunal dis-
minuye la secreción pancreática al eliminar las fases
cefálica y gástrica de la estimulación pancreática exo-
crina. Una dieta oral o la infusión de una fórmula po-
limérica para NE en varios segmentos del intestino
estimula más al páncreas que las fórmulas elementales e
hidrolizadas.7,8,64 Las diferencias entre fórmulas se pue-
den relacionar con la presencia de aminoácidos, poli-
péptidos cortos y contenido bajo de triglicéridos de
cadena larga en los productos elementales e hidroliza-
dos, que minimizan la repuesta neurohumoral de la
mucosa intestinal.65,66
En algunos estudios prospectivos aleatorizados se
demostró que la NE yeyunal es tan bien tolerada y segu-
ra como la NP en la pancreatitis aguda.67-70 En uno de
éstos, en los paciente alimentados por vía nasoyeyunal
mejoró el dolor abdominal y se normalizaron los ni-
veles de amilasa y lipasa, de manera indistinguible a
562 CAPÍTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS
SALIR Tabla de Contenido
los pacientes que recibieron NP.67 No hubo diferen-
cias entre los dos grupos de pacientes con respecto a
los días de hospitalización, tiempo para reinicio de
dieta oral y porcentaje de infecciones nosocomiales.
En otro estudio, la NE se asoció con muchas menos
complicaciones, riesgo bajo para desarrollar sepsis y
costo menor que la NP.68
También hay evidencia de que la NE bloquea la res-
puesta hipermetabólica a la lesión. En un estudio alea-
torizado controlado en el que se comparó NE con NP
en 34 pacientes con pancreatitis aguda, la respuesta de
fase aguda y la gravedad de la enfermedad mejoraron
significativamente con NE, lo que se demostró median-
te cuantificación de proteína C reactiva y calificación
con APACHE II.4 El grupo con NE también mostró
incremento de la capacidad antioxidante total. La NP
no modificó la respuesta de fase aguda ni las calificacio-
nes de gravedad, pero contribuyó a incrementar las
concentraciones séricas de anticuerpos IgM antiendo-
toxina y a disminuir la capacidad antioxidante total.
Complicaciones del apoyo nutricional
Las limitaciones principales de NE son la facultad de
establecer y mantener el acceso yeyunal. La colocación
correcta de la sonda para alimentación en el yeyuno se
logra en 85 a 90% de todos los intentos endoscópicos
o mediante fluoroscopia (Capítulo 8). La migración de
la sonda de alimentación hacia el estomago o el seg-
mento proximal del duodeno estimula el páncreas y
exacerba la pancreatitis. Se debe establecer un acceso
yeyunal cuando esté indicada la laparotomía para el
manejo de infección por necrosis o absceso pancreático.
En pacientes con pancreatitis aguda, la nutrición
parenteral se asocia con hiperglucemia, hiperlipide-
mia e infecciones relacionadas con el catéter. Como se
analiza antes, la hiperglucemia e hiperlipidemia pue-
den limitar una provisión adecuada de calorías. Las
infecciones relacionadas con el catéter tienen incidencia
alta en pacientes con pancreatitis.1,38,61,62 El incremen-
to de la incidencia de sepsis relacionada con el catéter
puede tener un vínculo estrecho con la hipergluce-
mia. La sepsis contribuye a la hiperglucemia y ésta al-
tera la fijación del complemento mediada por inmu-
noglobulina G (IgG), lo que contribuye a la sepsis.71
También se ha sugerido que la pancreatitis trastorna
la función de los neutrófilos.72 Así, un circulo vicioso
podría perpetuar el proceso infeccioso.
PANCREATITIS CRÓNICA
Definición y clasificación patológica
La pancreatitis crónica es una alteración inflamatoria
que provoca un trastorno permanente de la anatomía
Inicio del Capítulo SALIR
glandular del páncreas, con o sin anormalidades fun-
cionales. La variante crónica difiere de la aguda en que
están presentes fibrosis y pérdida de tejido exocrino
antes y después de una exacerbación aguda, mientras el
páncreas es normal antes de un brote de pancreatitis
aguda y a menudo regresa a la normalidad. El diagnós-
tico se basa en las pruebas que valoran el funciona-
miento y la morfología de la glándula.
Etiología
El consumo exagerado de alcohol por 10 a 15 años es
responsable de la mayoría de los casos de pancreatitis
crónica en los países desarrollados. Otros factores am-
bientales y genéticos deben desempeñar algún papel,
ya que no todos los alcohólicos desarrollan esta altera-
ción. La obstrucción de los conductos pancreáticos
por estrechamientos congénitos, traumatismos, neopla-
sias y seudoquistes, o estenosis secundarias a pancrea-
titis aguda, pueden desencadenar la forma crónica. La
pancreatitis tropical ocurre en regiones ecuatoriales de
África y Asia, y parece deberse a exposición a los cia-
nógenos en la raíz de cassava o en algunos casos a
kwashiorkor.73-75 La pancreatitis crónica se asocia en
ocasiones con fibrosis quística, hipercalcemia (hiper-
paratiroidismo, insuficiencia renal crónica), deficien-
cia de alfa-1 antitripsina, deficiencias enzimáticas indi-
viduales (p. ej., colipasa) y una forma hereditaria de la
enfermedad (autosómica dominante con penetrancia
incompleta). Como en la pancreatitis aguda, la forma
crónica puede ser idiopática.
Patogénesis y fisiopatología
El alcohol disminuye la secreción de agua, bicarbonato
y litostatina, lo que produce secreciones pancreáticas
más viscosas. Esto conduce a obstrucción del sistema
de conductos, como resultado de la precipitación del
carbonato cálcico. Un estudio con hombres alcohóli-
cos sugirió que las dietas ricas en proteínas y grasas
pueden contribuir también al desarrollo de pancreati-
tis crónica.76 Se aconseja el cese de la ingestión del al-
cohol para disminuir la frecuencia de ataques subse-
cuentes de pancreatitis, pero desafortunadamente una
vez que se establece este trastorno hay calcificación
pancreática continua y destrucción glandular a pesar
de la abstinencia.
La arquitectura del páncreas puede tener sólo dis-
torsión mínima o edema importante, inflamación y
necrosis superpuestos a los cambios inflamatorios cró-
nicos, que incluyen fibrosis densa y pérdida de acinos
y células endocrinas.77 El conducto pancreático puede
tener segmentos estenóticos y dilatados, por depósi-
tos intraluminales de calcio y tapones de proteínas.
Los elementos neurales pueden tener hipertrofia y
Tabla de Contenido
aumentar los péptidos neurohumorales, incluyendo
serotonina, lo que puede explicar el dolor que acompa-
ña a esta enfermedad. Puede ser difícil distinguir estos
cambios de los causados por el carcinoma del páncreas.
Este hecho es muy problemático, ya que los pacientes
con pancreatitis crónica tienen riesgo mayor de desarrollar
cáncer pancreático. La cicatrización del páncreas pue-
de conducir a la obstrucción del colédoco y, rara vez,
del duodeno. La inflamación aguda puede asociarse
con trombosis de la vena esplénica.
La mala digestión y malabsorción se presentan
cuando la secreción de enzimas pancreáticas corres-
ponde a 10% de la normal.78 La disminución concomi-
tante de la secreción de bicarbonato reduce aun más la
actividad enzimática, ya que el ácido gástrico no puede
neutralizarse con efectividad. La reducción del bicar-
bonato también induce la precipitación de ácidos bilia-
res y trastorna la formación de micelas. También se han
demostrado anormalidades del vaciamiento gástrico.79
Mientras la malabsorción de grasas es la consecuencia
mejor conocida del trastorno enzimático, también los
puede ocurrir malabsorción de carbohidratos y, en me-
nor grado, de proteínas. La correlación entre el volu-
men de grasa fecal y la malabsorción de carbohidratos
es indicación de que existe reducción de la secreción de
isoamilasa, lipasa y colipasa.10 Estudios recientes con la
prueba de exhalación de hidrógeno y la excreción de
ácidos grasos de cadena corta demostraron malabsor-
ción de carbohidratos en la fibrosis quística.10,11,80 El
inicio de la terapia de reemplazo de enzimas pancreáti-
cas disminuyó la malabsorción.
Diagnóstico y tratamiento
Los pacientes con pancreatitis crónica se presentan a
menudo con dolor abdominal; sin embargo, en mu-
chos casos pueden predominar los signos y síntomas
de insuficiencia pancreática exocrina y endocrina, y
conducir a complicaciones por malabsorción de nutri-
mentos y diabetes mellitus. El dolor es en epigastrio y
se irradia hacia la espalda; es constante, de tipo cólico,
y puede ser intenso. Puede durar horas o semanas, y a
menudo los pacientes necesitan opiáceos para lograr
el alivio. Son comunes náusea y anorexia, pero el vó-
mito es raro. Puede ocurrir constipación con el uso de
narcóticos, mientras la diarrea casi siempre corres-
ponde a esteatorrea. La diabetes, cuando ocurre, sue-
le deberse a insuficiencia exocrina y puede avanzar,
desde ser una enfermedad controlable con dieta hasta
requerir insulina. La pérdida de peso es común y se-
cundaria a ingesta oral deficiente y malabsorción. La
exploración física casi es normal, excepto por la pre-
sencia de hipersensibilidad abdominal y signos de
desnutrición. Puede haber ictericia por obstrucción
del conducto biliar común, y muy rara vez por una
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 563
Inicio del Capítulo
enfermedad hepática concurrente. Una masa epigás-
trica puede indicar la presencia de un seudoquiste o
esplenomegalia por trombosis venosa esplénica. Estos
dos hallazgos físicos son poco usuales.
La amilasa y lipasa séricas se encuentran, por lo ge-
neral, normales o ligeramente elevadas. Las heces pue-
den oler mal o ser aceitosas. El examen cualitativo
usando la tinción de Sudán puede detectar la presencia
de esteatorrea. Puede recurrirse a la recolección de he-
ces de 72 horas para cuantificar su intensidad. La excre-
ción de más de 7 g de grasas en 24 horas, tras consumir
100 g de ésta con la dieta durante dos días previos y du-
rante la recolección, confirma malabsorción.
Las pruebas de la función exocrina del páncreas se
pueden dividir en dos categorías: directas e indirec-
tas.81 Las directas se consideran el estándar de oro, y
comprenden sondeo de la porción intestinal proximal
para recolectar secreciones pancreáticas para cuantifi-
car el bicarbonato y enzimas. La prueba de Lundh
provee una comida con una cantidad determinada de
macronutrimentos, en tanto la de secretina-pancreo-
cimina usa este péptido hormonal para estimular el
páncreas.82,83 Las pruebas indirectas incluyen medi-
ción de la actividad enzimática mediante el uso de un
marcador metabólico. Estas pruebas, denominadas
“sin sondeo”, son más populares porque son más có-
modas que las que lo requieren; sin embargo, son me-
nos sensibles. La quimotripsina fecal y el tripsinógeno
sérico son aún menos sensibles, pero pueden usarse
como herramientas de detección. Estas pruebas pue-
den ser insensibles durante los primeros años de la
enfermedad y negativas al inicio. Por lo tanto, una
prueba normal no excluye el diagnóstico de pancrea-
titis crónica.
Las radiografías simples de abdomen detectan cal-
cificaciones pancreáticas en 30% de los pacientes con
pancreatitis crónica. El ultrasonido puede revelar
agrandamiento pancreático, anormalidades en los con-
ductos, seudoquistes, esplenomegalia y obstrucción de
la vía biliar. La sensibilidad y especificidad de la TC se
aproxima a 90% y hasta hace poco tiempo era el me-
jor estudio de imagenología no invasor. La CPRE es el
estándar de oro entre los estudios de imagenología; sin
embargo, la colangiopancreatografía por resonancia
magnética (CPRM) podría reemplazar a la CPRE en
poco tiempo como la herramienta de elección para ha-
cer el diagnóstico, porque es mucho menos invasora.
Cuando se sospecha enfermedad maligna puede ha-
cerse citología por cepillado durante la CPRE, aspira-
ción con aguja fina guiada mediante TC y cuantificar
el CA 19-9, un marcador sérico del adenocarcinoma.
La terapia médica de la pancreatitis crónica dolo-
rosa incluye la abstinencia de alcohol, uso mínimo de
analgésicos narcóticos, reemplazo de enzimas pancreá-
ticas y drenaje de algún conducto pancreático estenosado
564 CAPÍTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS
SALIR Tabla de Contenido
utilizando un stent que se inserta mediante endosco-
pia.84,85 Los resultados del bloqueo percutáneo del
nervio celiaco han sido decepcionantes.
Se requiere intervención quirúrgica en 50% de
los casos de pancreatitis crónica. Las indicaciones in-
cluyen dolor incoercible, estenosis de un conducto
pancreático, del árbol biliar o duodenal, trombosis de
la vena esplénica con hemorragia gástrica o de várices
esofágicas, ascitis pancreática y derrame pleural, seu-
doquiste y sospecha de carcinoma de páncreas. La
mortalidad y morbilidad después de una resección
pancreática es de 3 a 10% y de 30 a 40%, respectiva-
mente. Las complicaciones posoperatorias principales
son fistulización pancreática, formación de acumula-
ción intraabdominal de líquido, absceso y sepsis.86
NUTRICIÓN EN LA PANCREATITIS CRÓNICA
Consecuencias metabólicas
y nutricionales
El gasto energético en pacientes con pancreatitis cró-
nica es más alto que lo predicho con la EHB. Dicker-
son y colegas reportaron que 33% de los pacientes con
esta enfermedad tiene hipermetabolismo.3 En otro es-
tudio se examinó el gasto energético de la pancreatitis
relacionada con alcohol.87 Se estudiaron tres grupos de
pacientes: (1) pancreatitis crónica y peso normal, (2)
pancreatitis crónica y peso bajo, y (3) controles con pe-
so bajo y sin enfermedad. Se calcularon las necesidades
energéticas con la EHB y la ecuación de Cunnigham
con el gasto energético mediante calorimetría indirec-
ta. Se determinó la masa corporal magra mediante im-
pedancia bioeléctrica. El GER excedió los resultados
obtenidos con ambas ecuaciones para el grupo 2, pero
no en los otros. Cuando se ajustó el peso para masa ma-
gra, el GER fue significativamente más alto en el gru-
po 2 (35.0 ± 0.9 kcal/kg/d) en comparación con el grupo
con peso normal (30.1 ± 0.7 kcal/kg/d) y los controles con
peso bajo (30.8 ± 1.4 kcal/kg/d). Los autores concluye-
ron que la pérdida de peso en pacientes con pancreati-
tis crónica era secundaria a hipermetabolismo de etio-
logía desconocida.
Las dietas de los pacientes con pancreatitis crónica
deben ser tan liberales como sea posible. Una dieta rica
en calorías y proteínas, con moderada cantidad de gra-
sas y carbohidratos, puede minimizar los síntomas de
la enfermedad y promover la retención o ganancia
de peso. Se usa la terapia de reemplazo de enzimas
pancreáticas para combatir la mala digestión y absorción
cuando las heces contienen más de 10 g de grasas por
día. Aunque las cubiertas entéricas protegen a las en-
zimas de la acidez gástrica, puede ser necesario dar un
antagonista H2 para optimizar la actividad enzimática
en el duodeno, cuando la acidez gástrica está normal
Inicio del Capítulo SALIR
o aumentada. A pesar del tratamiento con enzimas
pancreáticas, es posible que la esteatorrea no se elimi-
ne por completo. Esto puede deberse a la inestabili-
dad de la lipasa con respecto a las otras enzimas en es-
tas preparaciones. Si la esteatorrea no se controla con
el reemplazo, se deben restringir las grasas a 30% de
la ingesta calórica total. La clave para proveer una te-
rapia de reemplazo adecuada es prevenir la desactiva-
ción por la acidez gástrica, promover la disolución en
el duodeno, asegurarse de la disponibilidad adecuada
de la colipasa y monitorear su efectividad.83 Esta tera-
pia también es efectiva después de la intervención
quirúrgica por pancreatitis crónica.88
Conforme se deteriora la función endocrina, se
desarrolla intolerancia a la glucosa en 40 a 80% de
los pacientes.89 Se requiere insulina en 20 a 30% de los
pacientes que desarrollan intolerancia a la glucosa.
El desarrollo de diabetes complica aún más el manejo
médico y nutricional. En un estudio realizado por
Vaona y colegas, los pacientes con pancreatitis crónica
experimentaron reducción del índice de masa corporal
a pesar de una ingesta mayor de calorías en compara-
ción con los controles.90 Los autores postularon que
la pérdida de peso, a pesar de un consumo de casi
2 600 kcal/d, sugería mala digestión y malabsorción
latentes. Los carbohidratos deben balancearse en la dieta
con la terapia con insulina, para evitar cetoacidosis,
hipoglucemia y otras complicaciones de la diabetes.
La malabsorción de carbohidratos, proteínas y gra-
sas influye sobre la disponibilidad de micronutrimentos,
como vitaminas, oligoelementos y minerales. Las vita-
minas liposolubles y cationes divalentes son particular-
mente susceptibles de la malabsorción, junto con la grasas.
Dutta y colegas reportaron deficiencias de vitaminas A
y E en pacientes con pancreatitis crónica por alcoholis-
mo.91 En otro estudio se encontró 40% de incremento
en el umbral para adaptación a la oscuridad en pacien-
tes con pancreatitis con o sin esteatorrea.73 Sin embar-
go, algunas deficiencias de nutrimentos, incluyendo de-
ficiencias en vitaminas A y C, riboflavina, tiamina y
ácido nicotínico, junto con consumo excesivo de alco-
hol, contribuyen a la adaptación anormal a la oscuridad.
Tabla de Contenido
Aunque en la deficiencia de proteasas pancreáticas se al-
tera la absorción de vitamina B12, es raro que se mani-
fieste clínicamente porque las reservas corporales pue-
den seguir siendo adecuadas durante varios años. La
asociación de abuso de alcohol y pancreatitis crónica
pone al paciente en riesgo de deficiencias en micronu-
trimentos. Las concentraciones séricas de vitaminas E y
A, selenio, peroxidasa de glutatión y hemoglobina fue-
ron significativamente más bajas en pacientes con pan-
creatitis crónica relacionada con alcoholismo, en com-
paración con los controles.92 Se cree que la
peroxidación lipídica mayor, la malabsorción intestinal
y los trastornos de almacenamiento hepático relaciona-
dos con el abuso del alcohol contribuyen a las deficien-
cias, no obstante una ingesta oral adecuada.
Recomendaciones nutricionales
Los objetivos de la terapia en la pancreatitis crónica
son proveer alivio de los síntomas, prevenir o corregir
las complicaciones, e interrumpir o retrasar la progresión
de la enfermedad. Las intervenciones se dirigen prin-
cipalmente a lograr el control del dolor. La terapia
nutricional es un componente clave del cuidado del
paciente, junto con la terapia de reemplazo de enzimas
y el control de la diabetes. La abstinencia del consu-
mo de bebidas con alcohol es una medida muy impor-
tante en el tratamiento de la pancreatitis crónica.
Se calcula que los requerimientos energéticos va-
rían de 30 a 35 kcal/kg/d. Los pacientes con evidencia
de mala digestión y malabsorción deben tratarse con
terapia de reemplazo de enzimas pancreáticas, para
maximizar la tolerancia a la dieta oral. Deben agre-
garse suplementos de vitaminas liposolubles cuando
se sospeche malabsorción. Si la esteatorrea se contro-
la de manera inadecuada con ajuste de enzimas, se de-
be limitar la ingesta de grasas en la dieta. Conforme
avanza el deterioro glandular, los pacientes pueden
requerir terapia con insulina para el control de la glu-
cemia. Las indicaciones y normas para apoyo nutri-
cional enteral o parenteral especializado son similares
a los de la pancreatitis aguda.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 565
Inicio del Capítulo
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
PANCREATITIS AGUDA
PRESENTACIÓN CLÍNICA: JM es un paciente masculino de
56 años de edad, trabajador de la construcción, que se
presenta al Servicio de Urgencias con dolor epigástrico
de tres días de evolución. El dolor empezó algunas horas
después de una comida copiosa, y sólo mejora ligera-
mente al sentarse y reclinarse hacia delante. Es hiper-
tenso, y ha sido controlado con hidroclorotiacida y meto-
prolol durante 15 años. Fuma un paquete de cigarrillos
al día, y toma cuatro a cinco bebidas alcohólicas a diario
los fines de semana. Sus antecedentes familiares son po-
sitivos para enfermedad cardiaca aterosclerótica y diabe-
tes mellitus tipo 2. La exploración física revela un hombre
musculoso pero con sobrepeso, con molestia moderada.
Su temperatura es de 38.2 ºC, la presión sanguínea de
156/94 mm Hg y pulso de 114 latidos/min. El abdomen
se encuentra ligeramente distendido, sin cicatrices de
cirugías previas, ruidos intestinales hipoactivos, sin tim-
panismo y con hipersensibilidad a la palpación de epi-
gastrio. No hay rebote ni organomegalia detectables.
COMENTARIO: Existen varias posibilidades diagnósticas
para este hombre, quien se presenta con dolor epigás-
trico intenso, incluyendo pancreatitis aguda, colecistitis,
enfermedad ulcerosa péptica y disección de aneurisma
aórtico. En un paciente con dolor epigástrico también
se debe pensar en un proceso pulmonar o genitouri-
nario; sin embargo, los síntomas concomitantes de éstos
últimos no existen en este paciente.
JM ingresa al hospital para evaluación más detallada.
Se obtienen biometría hemática completa, exámenes
metabólicos integrales, enzimas pancreáticas y examen
general de orina. Los resultados son: leucocitos 19.7 x
108 células/μL (4.0 a 11.0 x 108/μL), glucosa 183 mg/dL,
amilasa 128 U/L (0 a 96 unidades) y lipasa 842 U/L (7
a 60 unidades). En el ultrasonido, la cabeza del pán-
creas luce edematosa; sin embargo, el resto de la glán-
dula está velada por el gas del intestino. Vesícula bi-
liar, hígado, riñones y aorta parecen normales. Se le
diagnostica pancreatitis aguda inducida por alcohol y
se prescriben líquidos IV, analgesia parenteral y ayu-
no. En las 48 horas siguientes hay poca mejoría. Re-
quiere 8 L de líquidos IV para mantener su presión
sanguínea y diuresis; el calcio sérico disminuye de 9.3
a 7.7 mg/dL (normal, 8.5 a 10.5 mg/dL) y el BUN au-
menta de 18 a 34 mg/dL (8 a 25 mg/dL). El laboratorio
reporta que las muestras sanguíneas tienen apariencia
lipémica. Los triglicéridos séricos son de 1 461 mg/dL
(25 a 120 mg/dL). La TC dinámica con medio de con-
traste revela agrandamiento difuso del páncreas, con
inflamación parapancreática y una colección líquida
única adyacente al riñón izquierdo.
566 CAPÍTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS
SALIR Tabla de Contenido
COMENTARIO: El paciente presenta pancreatitis aguda
moderada a grave, demostrada por la presencia de
cinco criterios de Ranson (edad, leucocitosis, aumen-
to del BUN, calcio bajo, secuestro de líquidos) y gra-
do D de Balthazar mediante TC. Si bien inicialmente
se pensó en pancreatitis inducida por alcohol, una de
las causas más comunes de pancreatitis aguda, parece
ser que el paciente podría tener una forma hereditaria
de hiperlipidemia. Aunque el patrón de ingesta de al-
cohol es atípico para el desarrollo de pancreatitis, la
unión de alcohol, diabetes y medicamentos antihiper-
tensivos (diuréticos y beta bloqueadores) contribuyó a
la hipertrigliceridemia. Una revisión de 70 pacientes
con pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceride-
mia constituye el reporte más amplio sobre este te-
ma.9 La hipertrigliceridemia fue responsable por 1.3 a
3.8% de los casos de pancreatitis aguda, y la mayoría
de los pacientes tenía diabetes mal controlada o ante-
cedente de hipertrigliceridemia. Aproximadamente
15 a 20% de estos pacientes tuvo un defecto lipídico
inducido por la dieta o medicamentos. La evolución
de la enfermedad y la probabilidad de desarrollar
complicaciones fueron similares a pancreatitis aguda
de otras causas. Es interesante que los triglicéridos
pueden interferir con la muestra de amilasa sérica y
ésto podría explicar el valor relativamente bajo visto
en el ingreso. Se ha sugerido que la elevación de los
triglicéridos interfiere directamente con la prueba o
que la afecta en forma indirecta un inhibidor, que de-
saparece en los primeros días de hospitalización.93,94
La dilución de la muestra del suero debe disminuir la
concentración de triglicéridos en el especimen y per-
mitir la medición de un nivel más exacto de amilasa.
En el tercer día de hospitalización el paciente per-
manece estable, con 3.0 L/d IV de líquidos y disminu-
ción del BUN hasta 27 mg/dL. El dolor se controla
razonablemente con una dosis moderada de analgési-
cos narcóticos parenterales. Se consulta al equipo de
nutrición para solicitar NP. La valoración revela que
no hubo pérdida de peso antes de la enfermedad ac-
tual. El paciente mide 180.4 cm, su complexión es
grande, y su peso actual es 109 kg; el ideal es de 85.1 kg.
La antropometría de la extremidad superior no reve-
la déficit de las reservas somáticas adiposas ni de pro-
teínas. Las proteínas viscerales están deprimidas, con
albúmina de 2.9 g/dL (3.5 a 5.0 U) y transferrina de
155 mg/dL (210 a 375 mg/dL).
PREGUNTA: ¿Es el paciente candidato apropiado para
nutrición parenteral y debe empezarse en este mo-
mento?
Inicio del Capítulo SALIR
COMENTARIO: El paciente tiene riesgo elevado de
complicaciones asociadas con desnutrición proteico-
calórica por los niveles deprimidos de proteínas visce-
rales, y parece que no será capaz de comer en un fu-
turo cercano. El uso de nutrición parenteral parecería
ser razonable en él; sin embargo, hay dos razones pa-
ra evitar este método de momento. La primera es que
hay aumento del riesgo de sepsis relacionada con el
catéter en pacientes con pancreatitis leve a moderada-
mente grave que reciben nutrición parenteral en una
fase temprana de su enfermedad, y segunda, es posi-
ble que a pesar su pancreatitis de regular gravedad él
pueda mejorar en los próximos días y sea capaz de rei-
niciar la vía oral.50,95
El 5º día de hospitalización el paciente desarrolla
disnea y confusión leve. Se le toma una placa de tórax,
la cual revela un gran derrame pleural izquierdo y la
oximetría de pulso indica SaO2 de 78%. Se le trans-
fiere a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde reci-
be O2 suplementario al 50% a través de mascarilla. Se
realiza toracocentesis, que revela la presencia de tra-
sudado. A pesar de estos esfuerzos, su estado respira-
torio no mejora y se le tiene que intubar, para admi-
nistrar presión positiva al final de la espiración
(PEEP). La placa de rayos X confirma la colocación
adecuada de la sonda endotraqueal, mejoría del derra-
me pleural y signos tempranos de síndrome de insufi-
ciencia respiratoria del adulto (SIRA).
PREGUNTA: ¿Se debe empezar el apoyo nutricional
ahora? ¿Cuál es la mejor forma para nutrir a este pa-
ciente?
COMENTARIO: El estado clínico del paciente se dete-
rioró y no comerá pronto. Se debe empezar el apoyo
nutricional y se prefiere la NE. Algunos estudios con-
trolados que compararon alimentación enteral por
sonda con NP demostraron que la primera no exacer-
ba la enfermedad subyacente, siempre y cuando la
sonda de alimentación pueda mantenerse distal al án-
gulo de Treitz.66-68 La fórmula de NE que se usó en
esos estudios contenía proteínas hidrolizadas y una
dosis baja de lípidos en forma de triglicéridos de ca-
dena larga. Estos estudios también mostraron que la
NE se asocia con menos complicaciones relacionadas
con la nutrición en comparación con la NP.67,68
El 6º día intrahospitalario se colocó una sonda na-
soentérica pequeña para alimentación más allá del án-
gulo de Treitz, usando una guía fluoroscópica, y se
inició alimentación por sonda con una fórmula par-
cialmente hidrolizada y baja en grasas. Los requeri-
mientos de proteínas y energía del paciente se calcu-
laron de acuerdo con un peso corporal ajustado de 91 kg,
porque él está 120% arriba de su peso ideal (capítulos 3
y 33). En los días siguientes, la tasa de infusión de la
Tabla de Contenido
fórmula se incrementó hasta proveer 18.6 g de nitró-
geno (116 g de proteínas) y 2 700 kcal/d (aproximada-
mente 30 kcal/kg/d). Su dolor abdominal mejoró no-
tablemente y la FiO2 se disminuyó de 0.6 a 0.3, al
mismo tiempo que se disminuía la PEEP. El día 11 de
hospitalización refiere aumento del dolor abdominal
y su temperatura aumenta a 39.4 ºC. Una radiografía
simple del abdomen revela que la punta de la sonda
nasoentérica se mantiene en el yeyuno proximal. La
TC dinámica con medio de contraste detecta necrosis de
la mitad distal del páncreas. Se obtiene sangre para
cultivo y se realiza aspiración con aguja fina de la porción
necrótica, para descartar infección secundaria. La tin-
ción Gram del aspirado muestra leucocitos polimor-
fonucleares y bacilos Gram negativos. Se inician anti-
bióticos de amplio espectro. Se le lleva a quirófano
para laparotomía, con desbridación del tejido pan-
creático no viable y colocación de drenajes. Todos los
cultivos revelan K. pneumoniae y enterococos, por lo
que se ajustan los antibióticos. Se coloca una sonda de
yeyunostomía para alimentación enteral durante el
transoperatorio; sin embargo, el paciente desarrolla
íleo posoperatorio, que contraindica apoyo con NE.
Se inicia NP el día 14 de hospitalización.
PREGUNTA: ¿Cuáles son los requerimientos energéticos
para un paciente con pancreatitis aguda? ¿Se debe
usar una solución de dextrosa o un sistema de sustratos
mixtos para la nutrición de este paciente?
COMENTARIO: El gasto energético puede aumentar
hasta 20% cuando la pancreatitis se complica por sepsis.3
El paciente tiene un trastorno conocido del metabo-
lismo de los lípidos, y es casi un hecho que desarrollará
hiperglucemia dada la gravedad de su enfermedad. La
determinación precisa del gasto energético del pa-
ciente mediante calorimetría indirecta podría ayudar
para ajustar la fórmula parenteral. Como se analiza
antes, la patogénesis de la hipoglucemia, que ocurre
en más de 80% de los pacientes con pancreatitis, in-
cluye aumento de la secreción de cortisol y catecola-
minas, incremento de la proporción glucagon:insulina,
trastorno de la función de las células B y resistencia a
la insulina. Los defectos en el metabolismo lipídico,
que ocurren con una frecuencia menor a 15%, pueden
ser hereditarios o adquiridos. Desafortunadamente, la
hiperglucemia e hipertrigliceridemia aumentan la mor-
talidad en la pancreatitis aguda, que puede ser alcanzar
15 y 30%, respectivamente.39
El GER del paciente se determina por calorime-
tría indirecta y es de 2 625 kcal/d. Sus requerimientos
energéticos totales (RET) son 2 860 kcal/d, al multi-
plicar su GER por un factor de actividad de 1.2. Se
empiezan soluciones parenterales con base de dextro-
sa, con 135 g de aminoácidos y 170 g (580 kcal) de
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 567
Inicio del Capítulo
dextrosa, junto con electrólitos, vitaminas, oligoele-
mentos y agua estéril, para completar un volumen total
de 2 000 mL (esta fórmula sólo provee 1 120 kcal, pero
cumple con los requerimientos basales de dextrosa para
evitar la hiperglucemia incontrolable; ésto permite al
Médico determinar si se requerirá insulina exógena
para controlar los niveles de glucosa). La glucosa san-
guínea del paciente varía de 167 a 192 mg/dL (65 a
110 mg/dL) con la primera bolsa de NP. Sus triglicé-
ridos séricos son de 647 mg/dL, y en ese momento se
suspenden las emulsiones de lípidos IV. Se incrementa
la fórmula hasta aportar 2 400 kcal (proteínas, 540 kcal;
dextrosa, 1 860 kcal) durante los siguientes cuatro
días. La adición de 115 U de insulina humana regular
mantiene su glucosa sanguínea debajo de 180 mg/dL.
El día hospitalario 22 (día 9 posoperatorio), el pacien-
te se mantiene afebril, pero todavía requiere ventilación
mecánica. Sus triglicéridos séricos son de 314 mg/dL.
Se decide lograr el balance de sus requerimientos
energéticos (750 kcal) con una emulsión lipídica agre-
gada a la fórmula parenteral (ésta provee aproximada-
mente 70% de sus calorías no proteicas como dextrosa
y 30% como lípidos). En los siguientes cuatro días, los
triglicéridos séricos disminuyen debajo de 300 mg/dL,
la glucosa sanguínea varía de 118 a 146 mg/dL, y la
dosis de insulina en la fórmula se disminuye a 85 U.
Se repite la calorimetría indirecta y el GER está
ahora en 2 270 kcal, con un cociente respiratorio de
0.96. Sus RET son de 2 725 kcal/d, por lo que la fór-
mula parenteral se ajusta, conservando la misma dosis
de nitrógeno y la proporción de calorías dextrosa:lípidos
en 70:30.
El día 27 (día 14 posoperatorio), se suspenden los
antibióticos de amplio espectro. El íleo se ha resuelto y
se inicia alimentación enteral por la sonda de yeyunos-
tomía colocada durante la operación. La tolera bien y
se cambia a NE total en los tres días siguientes, usando
una fórmula parcialmente hidrolizada, baja en grasas.
Se le extuba el día 34 (día 21 posoperatorio) y se
transfiere a piso al día siguiente. Ya que perdió 7.8 kg
como resultado de la hospitalización, la presión san-
guínea se ha controlado en forma adecuada sin el uso
de medicamentos. Se prescribe una dieta con 4 g de
sodio y durante los siguientes dos días se disminuye su
alimentación enteral por sonda. La frecuencia para
defecar es de cinco veces al día, lo que se atribuye a es-
teatorrea identificada mediante tinción de Sudán. To-
lera bien la dieta restringida con 20 a 25% de grasas,
junto con una preparación de enzimas pancreáticas.
Egresa del hospital el día 37, con instrucciones de
abstenerse del alcohol y seguir su dieta baja en grasas y
sodio. En consulta de control dos semanas después de
su egreso, dice sentirse bien y sin dolor abdominal. Se
le diagnostica hipertrigliceridemia familiar cuando un
perfil de lípidos revela hipertrigliceridemia leve con
568 CAPÍTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS
SALIR Tabla de Contenido
concentración sérica de triglicéridos de 278 mg/dL,
acompañados de lipoproteínas de baja densidad (LDL)
normales y lipoproteínas de alta densidad (HDL) bajas.
La lipasa de lipoproteínas y la apoproteína C-II son nor-
males. Se le aconseja continuar con sus restricciones ali-
menticias y un máximo de una bebida alcohólica al día.
COMENTARIO: Como se mencionó antes, el paciente
tiene hipertrigliceridemia familiar, que se cree ocurre
como resultado del aumento de la síntesis de triglicé-
ridos hepáticos. Se desconoce el mecanismo de esta
alteración metabólica. No tiene ninguna de las dos
condiciones autonómicas recesivas infrecuentes, defi-
ciencia de lipasa de lipoproteínas y apoproteína C-II.
La exacerbación de estos defectos lipídicos podría ser
resultado de la confluencia de varios factores, inclu-
yendo obesidad, consumo de alcohol y uso de medi-
camentos antihipertensivos.
PANCREATITIS CRÓNICA
PRESENTACIÓN CLÍNICA: KW es un paciente masculino
de 48 años de edad, que acude a su examen físico
anual. Estaba bien hasta hace ocho meses, en que em-
pezó a experimentar dolor epigástrico tipo cólico, con
irradiación hacia la espalda y duración desde 4 h hasta
dos días; se asocia con mal apetito y pérdida de peso de
4.2 kg. Ha presentado dos evacuaciones de consisten-
cia baja al día durante los últimos cuatro meses. No
refiere otros problemas médicos. Es vicepresidente de
una compañía química y viaja dos semanas de cada
mes. Se divorció hace un año y tiene tres hijos, a los
que visita cada 15 días. No tiene antecedentes familia-
res de enfermedades gastrointestinales. Come fuera
de su casa y consume dos ó tres bebidas alcohólicas cada
noche. La exploración física revela un hombre de apa-
riencia delgada, con atrofia muscular temporal ligera.
Pesa 65 kg. De acuerdo con su expediente médico,
pesaba 80 kg hace un año. Su abdomen es plano y los
ruidos intestinales son normales. Hay hipersensibili-
dad en epigastrio, y su hígado y bazo no tienen creci-
miento. La próstata es normal mediante exploración
rectal, y la prueba de sangre oculta en heces es nega-
tiva. Su biometría hemática completa revela hemo-
globina de 13.6 g/dL (14 a 16 g/dL) con volumen cor-
puscular medio de 101.5 fL (80 a 100 fL), así como
electrólitos séricos, glucosa sanguínea y enzimas he-
páticas y pancreáticas normales.
COMENTARIO: Las posibilidades diagnósticas son di-
versas e incluyen enfermedad ulceropéptica, colecistitis
crónica, pancreatitis crónica y enfermedad inflamatoria
intestinal. Se debe considerar también una neoplasia
gastrointestinal (GI) dada su edad y síntomas. Su anemia
es leve y sugiere la deficiencia de algún nutrimento.
Inicio del Capítulo SALIR
El estudio GI superior con serie de intestino delgado,
colonoscopia y TC de abdomen y pelvis son normales.
Las concentraciones séricas de vitamina B12 y folato
también, y el Ca 19-9 es de 23 U/mL (0 a 33 U/mL).
La tinción de Sudán en heces es positiva. Estos resul-
tados sugieren que KW tiene un síndrome de malab-
sorción. Al discutir éstos con otros aspectos relativos
a la pérdida ponderal, el paciente expresa que su con-
sumo actual de alcohol es menor de lo usual. Consu-
mió seis a ocho bebidas alcohólicas cada día durante
aproximadamente 18 años y sólo lo suspendió con su
reciente enfermedad. Se ordena una prueba de benti-
romida y es positiva. Esto confirma la sospecha diag-
nóstica de insuficiencia pancreática más que de ma-
labsorción intestinal.
COMENTARIO: La prueba bentiromida es un examen
“sin sonda” de la actividad de las enzimas pancreáti-
cas. Cuando bentiromida (N-benzoil-L-tirosil-ácido
p-aminobenzoico) entra en contacto con la quimo-
tripsina en el lumen intestinal, el ácido p-aminoben-
zoico (PABA) se separa del compuesto madre, se ab-
sorbe en el intestino, y se excreta en la orina. Cuando
la actividad exocrina del páncreas es inadecuada, se
encuentra una cantidad baja de PABA en la orina.
PREGUNTA: ¿Qué porcentaje de función glandular pan-
creática se comprometió como resultado del daño in-
ducido por el alcohol?
COMENTARIO: La esteatorrea, que se define como una
excreción de más de 7 g de grasas en las heces, con
una ingestión de 100 g de grasas por día por durante
días consecutivos, ocurre hasta que la secreción de li-
pasa cae a menos de 10% de la normal.78
PREGUNTA: ¿Cuáles son los requerimientos de energía
para este paciente con pancreatitis crónica?
COMENTARIO: A KW se le prescribe una dieta normal
con 3 250 kcal, que le proveerá 35 kcal/kg/d, de acuer-
do con las recomendaciones de Hebuterne para pacien-
tes con peso bajo y pancreatitis crónica, ajustada con un
factor de actividad de 1.3, y 300 kcal para promover el
aumento ponderal.87 Si su peso ha sido normal debe
considerarse que su GER es de 30 kcal/kg/d.
PREGUNTA: ¿Es necesario el reemplazo de enzimas
pancreáticas en todos los individuos con pancreatitis
crónica?
COMENTARIO: Los pacientes con esteatorrea leve que
pierden cada día menos de 10 a 15 g de grasas en las he-
ces, por lo general tendrán pocos o ningún síntoma al
consumir una dieta normal. La recomendación dietaria
Tabla de Contenido
más importante es la de abstenerse del alcohol. A me-
nudo, esto conducirá a mejoría del estado nutricional.
Los pacientes con esteatorrea más intensa se pueden
beneficiar a menudo con el reemplazo de enzimas
pancreáticas. Las dosis modestas, como se describe
más adelante, la reducen con frecuencia hasta 50%.
Puede verse un efecto mayor cuando se toma una dosis
más alta; sin embargo, los pacientes pueden ser intole-
rantes a tales dosis. Los pacientes con esteatorrea mo-
derada a intensa pueden tener beneficios adicionales
al reducir la ingesta de grasas. Bajo estas circunstan-
cias, ésta se debe limitar a 30% de las calorías totales.
PREGUNTA: ¿Qué dosis de reemplazo de enzimas pan-
creáticas deberá prescribirse para este paciente?
COMENTARIO: El reemplazo se debe iniciar con 30 000 U
de actividad de lipasa por comida, y 20 000 con las co-
laciones. Estas enzimas deben tomarse junto con los
alimentos. La dosis debe ajustarse para minimizar la
esteatorrea. La respuesta inadecuada a la terapia de
reemplazo puede deberse a una dosificación insuficiente
de enzimas pancreáticas, horario incorrecto de admi-
nistración o inactivación por el ácido gástrico. Es posi-
ble resolver este último problema con la administración
un antagonista H2 junto con las enzimas, o usando una
preparación con cubierta entérica.96,97
PREGUNTA: ¿Es necesaria la administración de suple-
mentos de vitaminas y minerales en este paciente?
COMENTARIO: Las vitaminas liposolubles, en especial
la A y E, se absorben mal cuando existe esteatorrea
moderada a intensa. El consumo del alcohol puede con-
tribuir a las deficiencias de vitaminas hidrosolubles,
como tiamina, riboflavina y ácido nicotínico. La acti-
vidad baja de la proteasa puede conducir a malabsorción
de vitamina B12. Los pacientes con pancreatitis crónica
están también en riesgo de deficiencias minerales,
incluyendo de calcio, magnesio y zinc. KW no ha
manifestado ningún signo clínico de deficiencia de es-
tos micronutrimentos; sin embargo, sería prudente
pedirle que tome un multivitamínico con minerales
cada día, además de una dieta bien balanceada.
PREGUNTA: ¿En qué forma la terapia de reemplazo en-
zimático reduce el dolor abdominal asociado con la
pancreatitis crónica?
COMENTARIO: Se pueden usar las enzimas pancreáticas
para controlar el dolor por pancreatitis crónica. Si
bien se desconoce la etiología exacta de este dolor,
una teoría indica que se debe al incremento de pre-
sión en el conducto pancreático, como resultado de su
obstrucción parcial. La disminución de la tripsina
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 569
Inicio del Capítulo
pancreática contribuye a una disminución del desdobla-
miento del péptido liberador de CCK, que induce la
acumulación de CCK y la estimulación de la secreción
pancreática de enzimas.98 El reemplazo de éstas dis-
minuye el dolor al degradar el péptido liberador de
CCK, que indirectamente limita las secreciones pan-
creáticas. Dos estudios cruzados doble ciego, contro-
lados con placebo, demostraron reducción significati-
va del dolor, en especial en mujeres con pancreatitis
crónica idiopática leve a moderadamente grave.84,99
Otros estudios no han demostrado este efecto, pero
pudo deberse al uso de microesferas o preparaciones
con cubierta entérica.100,101
KW tiene insuficiencia pancreática con dolor ab-
dominal que probablemente se deba a pancreatitis cró-
nica. La causa probable es el alcohol, ya que no hay
evidencia de estenosis del conducto pancreático, neo-
plasia, anormalidades metabólicas ni antecedentes fa-
miliares de enfermedad pancreática. Su anemia ma-
crocítica es ligera y probablemente se relaciona con
el consumo crónico de alcohol. El estudio cuantitativo
de grasa fecal revela esteatorrea moderadamente gra-
ve, con 26 g de grasas totales cada día. Se prescriben
enzimas pancreáticas junto con una dieta normal, y un
multivitamínico con minerales cada día. Regresa al
consultorio un mes después y refiere mejoría modesta
del dolor abdominal, aumento de 2 kg y hábito intes-
tinal más regular. Usted recalca a KW la importancia
de continuar con la abstinencia de alcohol y le refiere
a un programa de rehabilitación por alcoholismo.
KW regresa a consulta tras un año. Adquirió un
estilo de vida más saludable, en parte porque tiene
una nueva posición en la firma que no requiere tantos
viajes. Desapareció el dolor abdominal y su peso au-
mentó de 78 a 82 kg. Sus evacuaciones se han vuelto
570 CAPÍTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS
SALIR Tabla de Contenido
irregulares desde hace tres meses. La exploración físi-
ca es normal. Le prescribe un bloqueador H2, para re-
ducir la secreción de ácido gástrico y mejorar la acti-
vidad de la terapia de reemplazo enzimático. Usted
telefonea a KW dos semanas después, quien le infor-
ma que respondió bien a la nueva prescripción.
Después de siete meses de su última visita al con-
sultorio, KW desarrolla sed relativamente intensa, e
incrementa su consumo de agua y jugo de frutas. Du-
rante el mes previo su peso disminuyó 3 kg, experi-
mentó incremento de la frecuencia de micción y nic-
turia, y refiere visión borrosa periódica. Su glucosa
sanguínea es de 284 mg/dL (65 a 110 mg/dL). Refie-
re al paciente a un Endocrinólogo, para el manejo de
la diabetes mellitus.
PREGUNTA: ¿La diabetes asociada con pancreatitis cróni-
ca tiene menor tendencia a desarrollar complicaciones?
COMENTARIO: La insuficiencia pancreática grave puede
conducir a destrucción de las células de los islotes
pancreáticos, con pérdida de células beta secretoras de
insulina, y de células alfa secretoras de glucagon. Se
puede desarrollar diabetes mellitus cuando esto ocu-
rre, y la glucemia puede ser difícil de controlar. Si se
prescribe demasiada insulina exógena, puede presen-
tarse hipoglucemia prolongada, presumiblemente por
la incapacidad para producir una cantidad suficiente
de glucagon. Por otro lado, la cetoacidosis diabética
es infrecuente, ya que la insulinopenia absoluta es
inusual. Se creía que las complicaciones de la diabetes
mellitus eran comunes en la pancreatitis crónica, pe-
ro la evidencia sugiere que estos pacientes tienen un
riesgo similar para desarrollarlas en relación con pa-
cientes con diabetes mellitus tipo 1.102
Inicio del Capítulo SALIR
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 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 28

NUTRICIÓN EN LA INSUFICIENCIA RENAL

Robert Wolk, PharmD

Introducción 576 Requerimientos nutricionales 584

Energía 584
Función renal normal 577 Proteínas 586
Insuficiencia renal aguda 577 Líquidos 586
Definición, incidencia e impacto 577 Electrólitos y minerales 586
Anormalidades metabólicas Vitaminas 588
asociadas 577 Oligoelementos 588
Carnitina 589
Insuficiencia renal crónica 579
Terapia nutricional 589
Definición, incidencia e impacto 579
Dietas orales 589
Anormalidades metabólicas
Nutrición enteral 590
asociadas 579 Nutrición parenteral 590
Terapia de reemplazo renal 580 Nutrición parenteral intradialítica 590
Hemodiálisis 580 Presentación y discusión de casos clínicos 591
Diálisis peritoneal 581 Insuficiencia renal aguda 591
Terapia continua de reemplazo renal 581 Insuficiencia renal crónica 593
Evaluación de la nutrición 581 Referencias 596

OBJETIVOS
1. Describir las características anatómicas y función
normal del riñón.
2. Nombrar las causas principales de insuficiencia re-
nal aguda (IRA) e insuficiencia renal crónica (IRC).
3. Revisar los requerimientos nutricionales de pa-
cientes con IRA y discutir cómo cambian una vez
iniciada la diálisis.
4. Integrar una fórmula de nutrición parenteral (NP)
que tome en cuenta los cambios metabólicos que
ocurren en IRA.
5. Comparar las necesidades calóricas en IRA e
IRC.

PREGUNTAS PARA PROBAR SUS CONOCIMIENTOS

1. ¿Cuál de las siguientes alteraciones metabólicas 2. ¿Cuál de las siguientes preparaciones parenterales
es más común en IRA? de aminoácidos es más adecuada para un paciente
A. disminución del gasto energético con IRA que depende de diálisis?
B. aumento de la concentración sérica de A. sólo aminoácidos esenciales
potasio B. sólo aminoácidos no esenciales
C. acidosis metabólica C. mezclas de los anteriores
D. alcalosis metabólica D. aminoácidos de cadena altamente ramificada
(AACR)

575
Inicio del Capítulo
3. ¿Cuál de los siguientes es marcador de las reservas
del hierro corporal?
A. capacidad total de unión del hierro (CTUH)
B. ferritina
C. transferrina
D. ceruloplasmina
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es C. En la insuficiencia renal
aguda (IRA) se desarrolla acidosis metabólica debi-
do a la acumulación de ácidos orgánicos e inorgáni-
cos. Las concentraciones séricas de potasio aumen-
tan al disminuir la depuración renal obligada.
2. La respuesta correcta es C. Se pierden aminoácidos
esenciales y no esenciales en las soluciones de diá-
lisis utilizadas para hemodiálisis (HD) y para diálisis
peritoneal (DP). La capacidad para sintetizar ami-
noácidos no esenciales disminuye en los pacientes
con IRA. Por lo tanto, en estas circunstancias se
prefiere una solución que contenga aminoácidos
tanto esenciales como no esenciales. En la IRA se
han estudiado las soluciones enriquecidas con
aminoácidos de cadena ramificada (AACR) y no
mejoran el pronóstico clínico.
3. La respuesta correcta es B. La ferritina es una pro-
teína sérica que fija hierro y es un indicador con-
fiable de los depósitos totales de este elemento. Se
observan niveles bajos de esta proteína en la ane-
mia por deficiencia de hierro, mientras se obser-
van valores elevados en la sobrecarga debida a in-
INTRODUCCIÓN
El riñón juega un papel importante en la depuración
de los desechos del nitrógeno y otros productos fina-
les del metabolismo, así como en la regulación de lí-
quidos, electrólitos y equilibrio ácido-base. Por estas
funciones, el desarrollo de insuficiencia renal puede
tener un profundo efecto en el estado nutricional y
metabólico de los pacientes. En la IRA hay un incremen-
to de las proteínas y requerimientos energéticos, que
va a la par del visto en pacientes que experimentan
traumatismos, infecciones graves y otras enfermeda-
des que cursan con inflamación aguda. En contraste
con esto, los pacientes con IRC pueden experimentar
una serie de cambios metabólicos que desencadenan
el desarrollo de desnutrición caloricoproteica (DCP).
576 CAPÍTULO 28: NUTRICIÓN EN LA INSUFICIENCIA RENAL
SALIR Tabla de Contenido
4. ¿Qué porcentaje de dextrosa instilada se absorbe de un
dialisado peritoneal con permanencia de seis horas?
A. 25%
B. 50%
C. 75%
D. 100%
gestión excesiva de hierro o en la hemocromatosis.
La ferritina es una proteína de fase aguda que au-
menta también en las enfermedades inflamatorias
agudas del hígado. La CTUH es una medida del
hierro sérico y de las diversas proteínas que trans-
portan hierro en la circulación. El índice de satu-
ración de estas proteínas es una medida del hierro
disponible en la circulación sanguínea. La trans-
ferrina es una proteína circulante de transporte, y
es una de las proteínas principales que determinan
la CTUH. La ceruloplasmina es una proteína sé-
rica de transporte que fija zinc y cobre. No está in-
volucrada en el transporte de hierro.
4. La respuesta correcta es C. En 6 h se absorbe
aproximadamente 75 a 80% de la dextrosa en la
solución de diálisis. Esto puede proporcionar una
fuente significativa de calorías para el paciente. La
absorción de dextrosa es de 25 a 50% después de
periodos de 2 a 4 h de retención del dialisado, res-
pectivamente. Puesto que la dextrosa atraviesa la
superficie peritoneal por difusión pasiva, una glu-
cemia normal no permite 100% de absorción de
la dextrosa del líquido de diálisis.
El advenimiento de la terapia de reemplazo renal
(TRR) ha mejorado el manejo de los pacientes con in-
suficiencia renal (IR), al aumentar la supervivencia de
aquellos con IRA, mejorar la calidad de vida en la IRC
y hacer menos estricta la administración del apoyo nu-
tricional y, por lo tanto, más efectiva. Cuando se admi-
nistra en cantidad adecuada, el apoyo nutricional pue-
de revertir la DCP, reducir las complicaciones y,
quizá, mejorar la sobrevida general de pacientes con
IR. En éste capítulo se revisan los cambios fisiológi-
cos que ocurren en IRA e IRC, se examina el impac-
to de las terapias de reemplazo renal sobre estos cam-
bios, y se discuten los requerimientos nutricionales de
los pacientes con insuficiencia renal y la manera
de aplicar estos principios a la provisión del apoyo
nutricional.
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
FUNCIÓN RENAL NORMAL en los túbulos proximales, así como un transporte pa-
sivo, que se basa en el desarrollo de un gradiente os-
La función principal del riñón es excretar los produc- mótico que varía a lo largo del asa de Henle y los tú-
tos finales del metabolismo, regular la concentración bulos colectores. Este proceso da como resultado la
corporal de electrólitos, y proveer líquidos y equilibrio formación de orina.
ácido-base.1 Otras funciones incluyen el mantenimiento Las funciones de la nefrona son depurar el plasma de
de la producción de orina, la presión sanguínea, las los productos finales del metabolismo, incluyendo urea,
concentraciones de los líquidos extra e intracelular, creatinina, ácido úrico, y ácidos orgánicos e inorgánicos.
gluconeogénesis, equilibrio entre el calcio y fósforo, Estos se excretan junto con la orina. Los electrólitos (so-
activación de vitaminas y síntesis hormonal. dio, cloruro de potasio), minerales (calcio, fósforo, mag-
Los riñones son dos órganos con el tamaño de un nesio) y micronutrimentos (zinc, selenio) se filtran a tra-
puño localizados en el retroperitoneo, que se adhie- vés del glomérulo y pueden reabsorberse o excretarse,
ren a los segmentos inferiores de la aorta y la cava me- dependiendo de las necesidades metabólicas del organis-
diante las arterias y venas renales, respectivamente.1 mo.1,2 Los nutrimentos pequeños filtrados a través del
Están compuestos por aproximadamente un millón de glomérulo, como la glucosa, algunas proteínas, aminoá-
nefronas. La nefrona puede dividirse en varios seg- cidos y vitaminas, se reabsorben mediante transporte ac-
mentos funcionales que incluyen: el glomérulo, a tra- tivo en los túbulos proximales de los riñones.
vés del cual se filtra el líquido de la sangre; los túbu-
los proximales, en los cuales se reabsorben varias
sustancias, incluyendo la glucosa y otras moléculas INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
pequeñas; los túbulos distales y el asa de Henle, que
regulan las concentraciones de líquidos y electrólitos; Definición, incidencia e impacto
la pelvis renal, que participa en la concentración de La IRA se define como una declinación de la función
orina (Figura 28.1). La mayor parte de la reabsorción renal que se establece en 24 a 48 horas, y que condu-
de líquidos y solutos ocurre por un transporte activo ce a reducción de la filtración glomerular y la función
tubular.3 Clínicamente, el diagnóstico se integra al
observar aumento del nitrógeno ureico sanguíneo
Arteria (BUN) y la creatinina sérica (Cr), asociado a menudo
arqueada con disminución de la diuresis.4 Cuando es lo sufi-
Glomérulo
cientemente grave para reducir la función renal por
Cápsula de
Bowman debajo de 20% de la normal, pueden ocurrir diversas
Túbulo complicaciones, que incluyen hipercalemia, hiperfos-
Arteriola proximal
aferente fatemia, intolerancia a la glucosa, sobrecarga de líqui-
Túbulo dos, acidosis y azoemia.5 Sus causas se pueden dividir
Arteriola distal en tres categorías, dependiendo de si el daño afecta
eferente
directamente al riñón o lo hace indirectamente, por
Túbulo disminución del flujo sanguíneo o del flujo de orina.
colector Estas categorías son intrínseca renal, prerrenal o pos-
Capilares renal, respectivamente.4-6 En el Cuadro 28.1 se pre-
peritubulares Asa de
Henle senta una lista con los factores etiológicos.
Vénulas La IRA ocurre aproximadamente en 5% de todos
los pacientes hospitalizados y se debe, por lo general,
a una combinación de eventos que incluyen sepsis, hi-
potensión, y exposición a fármacos nefrotóxicos y
Vena Segmento agentes terapéuticos.7-11 Se asocia con una tasa de
arqueada delgado mortalidad de 50 a 90%, aun con los avances en cui-
dados intensivos y TRR. La muerte suele resultar por
Vasa recta insuficiencia multiorgánica o sepsis descontrolada y,
Pelvis por lo general, no se relaciona con medidas terapéuti-
cas para mejorar la función renal.

FIGURA 28.1 Nefrona funcional1 Anormalidades metabólicas asociadas

Reimpreso con autorización de: Human Physiology. Guyton En ocasiones, los pacientes con IRA se encuentran hi-
A (ed), 1971, W.B. Saunders permetabólicos e hipercatabólicos como resultado de

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 577

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 28.1 CUADRO 28.2
Causas de insuficiencia renal aguda Complicaciones metabólicas de la insuficiencia renal
Trastorno Ejemplo Intolerancia a la glucosa
Resistencia a la insulina
Prerrenal
Hiperglucemia
Hipovolemia Piel, pérdida de volumen por vía
GI o renal Anormalidades de los lípidos
Hemorragia Hipercolesterolemia
Secuestro Hipertrigliceridemia
Insuficiencia cardiovascular Insuficiencia cardiaca congestiva Anormalidades de proteínas y aminoácidos
Taponamiento cardiaco Disminución de la síntesis de proteínas y aminoácidos
Fuga capilar durante sepsis o Aumento del catabolismo proteico
anafilaxis Azoemia
Renal/intrínseco Líquidos y electrólitos
Glomerulonefritis Endocarditis bacteriana, Expansión y contracción del volumen
estreptocócica Hipo o hipernatremia
Necrosis tubular aguda Hemólisis Hipo o hipercalemia
Rabdomiólisis Hipo o hiperfosfatemia
Medicamentos Hipocalcemia
Nefritis intersticial Alergia a medicamentos Acidosis metabólica
Afección arterial Síndrome urémico hemolítico Gastrointestinales
Hipertensión maligna Anorexia
Hipotensión/choque Náusea y vómito
Púrpura trombocitopénica Disminución del gusto
trombótica
Gastroenteritis
Posrrenal
Ulcera péptica
Obstrucción ureteral Nefrolitiasis
Ascitis
Neoplasia
Endocrinas
Oclusión venosa Trombosis de la vena renal
Osteodistrofia renal
Neoplasia
Hiperparatiroidismo secundario
Obstrucción uretral Prostatitis
Amenorrea
Cuerpo extraño
Infertilidad
Neoplasia
Otras
Anemia
Deficiencias vitamínicas
la respuesta neurohumoral asociada con lesiones agu-
Hipertensión
das.7,9 Las complicaciones metabólicas que ocurren en
Aterosclerosis
IRA se enlistan en el Cuadro 28.2, e incluyen pérdida de
la homeostasia de la glucosa, desgaste muscular, catabo-
lismo de proteínas, desequilibrio electrolítico y acido-
sis.10-13 En la enfermedad aguda, la glucosa es una fuen- corporal. Este proceso se revisa con más amplitud en el
te esencial de energía para el sistema nervioso central, Capítulo 2. El catabolismo de proteínas también puede
eritrocitos, leucocitos y médula renal. Estas demandas dar lugar a la acumulación sanguínea de varios produc-
las afrontan las reservas de glucógeno en los primeros tos finales del metabolismo de proteínas, conocida como
días de la enfermedad. Más tarde, la gluconeogénesis cu- azoemia. Estos productos incluyen urea, creatinina, ami-
bre los requerimientos de glucosa, y se utilizan aminoá- nas aromáticas y alifáticas, guanidinas e indoles.16 El ca-
cidos obtenidos a partir del catabolismo de proteínas.14 tabolismo tisular también libera electrólitos intracelula-
Estas proteínas derivan principalmente del desdobla- res, como potasio, fósforo, magnesio, y formas ácidas de
miento de las proteínas de músculo esquelético y vísce- proteínas en forma de ácido sulfúrico y ácido clorhídri-
ras, y se manifiesta clínicamente como atrofia muscu- co.16-18 Esta acumulación puede conducir a acidosis y de-
lar.15 Algunos tejidos son capaces de utilizar como fuente sequilibrio electrolítico. Se sugirió que la acidosis puede
de energía ácidos grasos liberados de las reservas de grasa contribuir al grado de catabolismo de proteínas.

578 CAPÍTULO 28: NUTRICIÓN EN LA INSUFICIENCIA RENAL

Inicio del Capítulo SALIR
El apoyo nutricional juega un papel importante en
caso de la IRA y puede ayudar a determinar la evolu-
ción del paciente.14,19 Algunos autores sugieren que el
apoyo nutricional puede promover la recuperación de la
función renal.14,16,19-21 Una nutrición suficiente puede
disminuir el grado de catabolismo proteico y de nega-
tividad del balance de nitrógeno.10,15,19 Mientras po-
dría parecer necesario lograr un balance positivo de
nitrógeno para aumentar la sobrevida en IRA, parece
ser más importante obtener un balance energético posi-
tivo con un balance neutral de nitrógeno.8 Como con
otras variantes de nutrición, el éxito de esta terapia de-
pende de la habilidad para revertir o controlar la en-
fermedad subyacente del paciente.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Definición, incidencia e impacto
En la IRC, el daño renal suele ser sostenido, y a menu-
do es irreversible. Esto contrasta con la IRA, en que la
función renal regresa a lo normal en la mayoría de los
casos, sin importar el daño sufrido por el riñón. La
IRC afecta a más de 200 000 pacientes en EUA y tie-
ne una tasa de mortalidad hasta de 23.4%.7 La diabe-
tes mellitus es una de las causas más comunes de IRC,
y es responsable de 30 a 40% de todos los casos de
CUADRO 28.3
Causas de insuficiencia renal crónica
Diabetes mellitus
Hipertensión
Enfermedades renales intrínsecas
Glomerulonefritis
Estreptocócica y posinfecciosa
Poliarteritis nodosa
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome urémico hemolítico
Nefritis tubulointersticial
Pielonefritis
Nefrotoxinas
Uropatía obstructiva
Enfermedad poliquística
Nefritis por radiación
Uropatía obstructiva
Malformaciones congénitas y adquiridas
Cálculos ureterales
Tumores
Fibrosis retroperitoneal
Enfermedad vascular aterosclerótica
Idiopáticas
Tabla de Contenido
insuficiencia renal con TRR.10-13 Hipertensión, en-
fermedades vasculares, trastornos urológicos, y enfer-
medades glomerulares o intersticiales primarias del
riñón, son responsables de las demás formas de IRC.
En el Cuadro 28.3 se presenta una lista limitada de las
causas de IRC.
La IRC evidencia el deterioro de la función renal
e induce reducción de la capacidad para controlar el
volumen de agua corporal, el equilibrio ácido-base, la
regulación hormonal y la concentración de electróli-
tos. La disminución del flujo sanguíneo renal o filtra-
ción glomerular conduce a reducción de la función
renal. Después del daño renal inicial hay un aumento
compensatorio de la utilización de las nefronas extra-
medulares, que produce su esclerosis. Mientras el daño
renal inicial puede no reducir significativamente la
función de este órgano, el desarrollo de nefroesclerosis
eventualmente lo hace.22,23 Se ha propuesto la restric-
ción de proteínas para el manejo de la IRC.19,22,23 Es-
to se basa en el concepto que una limitación de la in-
gesta de proteínas reduce la presión intraglomerular,
la carga de solutos y, en general, la actividad de las ne-
fronas; por lo tanto, podría conservar la función renal.
Anormalidades metabólicas asociadas
La DCP puede desarrollarse como resultado de la libe-
ración de mediadores inflamatorios asociados con el de-
sarrollo de IRC.24,25 Las citocinas, como factor de ne-
crosis tumoral e interleucina 1, así como otros factores
neuroendocrinos, son responsables de este efecto, que
se sabe impacta el metabolismo de los macronutrimen-
tos. Las anormalidades reportadas en la IRC incluyen
reducción de la síntesis de proteínas y aumento de su
degradación, intolerancia a la glucosa con producción de
un estado semejante a la diabetes, y metabolismo anor-
mal de los lípidos que induce hipertrigliceridemia.26
Muchas de las complicaciones metabólicas de la IRC
son similares a las vistas con la IRA (Cuadro 28.2). És-
tas incluyen alteración de la depuración de electrólitos,
estado ácido-base anormal y desequilibrio hídrico.27,28
El metabolismo del calcio y fósforo se altera como re-
sultado de la menor conversión de 25-hidroxi- en 1,25-
dihidroxivitamina D. La anemia es común y se debe en
parte a disminución de la síntesis de eritropoyetina.
Los pacientes tratados con diálisis tienen predisposición
al desarrollo de deficiencia de vitaminas hidrosolubles,
en tanto los enfermos en HD (hemodiálisis) están suje-
tos a deficiencia de hierro como resultado de pérdida
sanguínea crónica. Mientras la IRC puede conducir al
desarrollo de DCP, la uremia puede empeorarla en
forma secundaria por el desarrollo de anorexia, intole-
rancia a los alimentos, náusea y vómito. Estos factores
deben tomarse en cuenta al desarrollar un programa
nutricional para individuos con IRC.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 579
Inicio del Capítulo
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
Hay tres tipos principales de TRR: HD, DP y TRR
continua. La decisión de realizar TRR y la variante
que se elija depende de diversos factores, incluyendo
estado del paciente, disponibilidad de TRR, acceso
vascular y peritoneal, concentraciones séricas de va-
rios electrólitos y productos metabólicos de desecho,
y características de la metodología para TRR. La res-
tricción de proteínas en la dieta y la TRR se usan en
conjunto para reducir la azoemia y los síntomas de
uremia en la enfermedad renal en fase terminal
(ERFT).23-25 Estas intervenciones reducen la morbili-
dad y mortalidad en la ERFT y mejoran la calidad de
vida.27-29 El tipo de TRR que se seleccione también
puede impactar el estado nutricional del paciente.30
Las características de las variantes de TRR se señalan
en el Cuadro 28.4.
Hemodiálisis
La HD es muy efectiva para tratar la uremia y otras
complicaciones metabólicas asociadas con IRA e IRC.31
Comprende 80% de todas las TRR para manejar las com-
plicaciones de la enfermedad renal. La HD se usa en la
insuficiencia renal para mantener el equilibrio de líqui-
dos y electrólitos, y evitar la acumulación de produc-
tos de desecho del nitrógeno. Esta forma de diálisis
puede también eliminar diversos medicamentos, que
de otra forma podrían excretarse por el riñón y, por lo
tanto, evitar su acumulación y efectos potencialmente
tóxicos. En la HD, la sangre se extrae a través de un
SALIR Tabla de Contenido
catéter venoso o una fístula arteriovenosa, y se bom-
beada por un filtro que contiene una membrana semi-
permeable.32,33 Una solución dialisante se bombea a
través del filtro en el otro lado de la membrana y en
dirección opuesta. Esto aprovecha el principio fisioló-
gico de intercambio por contracorriente. Los solutos,
como urea, creatinina y potasio, son depurados por
difusión o transporte convectivo, que es muy efectivo
en ese tipo de diálisis. La remoción de líquidos se basa en
un gradiente de presión entre el líquido dialisante y la
sangre. La cantidad de líquido depurado por esta forma
de diálisis es muy variable. Generalmente, es bajo cuando
el paciente tiene una presión sanguínea baja. La HD eli-
mina con eficacia los aminoácidos y péptidos pequeños
de la sangre, con pérdidas tan altas como 10 a 13 g por
sesión.34,35 Las proteínas con peso molecular > 1 000 son
retenidas. La HD elimina también vitaminas hidroso-
lubles, tales como C y piridoxina, minerales y electró-
litos, en especial potasio y en menor grado fósforo y
magnesio.33 La depuración de electrólitos puede alte-
rarse ajustando la concentración electrolítica del líquido
dialisante. Durante esta forma de diálisis se intercambia
una cantidad mínima de glucosa.28 El desarrollo de
hipotensión puede limitar la HD. Por esto, los pa-
cientes con enfermedades cardiacas deben vigilase es-
trechamente. La HD se administra de manera carac-
terística en 3 a 4 horas cada día, tres días cada semana,
para lograr una TRR efectiva.
La DCP leve a moderada y grave ocurre en 30 y
8% de los pacientes a los que se les practica HD, res-
pectivamente.7 Esto se debe, por lo regular, a los sín-
tomas asociados con la azoemia, que limitan la ingesta

CUADRO 28.4
Características de varios métodos para terapia de reemplazo renal
Régimen ordinario Uso ordinario Depuración de líquidos y solutos (DLS)

Efecto en
Tiempo Urea Cuantificación requerimientos
(h) Frec IRA IRC Líquidos (mL/min) Electrólitos1 Proteínas AA proteínas + AA calóricos

Hemodiálisis
HD 3–6 2 a 4/ sem Sí Sí > 1 L/h 100–250 ++ + ++ 10–13 g/d ↑
Diálisis peritoneal
DPAC 24 Diario Sí Sí ≤ 1 L/d 20 ++ + +++ 5–24 g/d ↓
TRR continua
HVFAVC/HVUVC 24 Diario Sí No ≥ 20 L/d 5–15 + ++ + V2
HDAVC/HDV VC 24 Diario Sí No ≥ 20 L/d 20 + ++ + V2
UFCL 24 Diario Sí No ≥ 20 L/d 5–15 + ++ + V2

Abreviaturas: HD = hemodiálisis, DPAC = diálisis peritoneal ambulatoria continua, TRR = terapia de reemplazo renal, HFAVC = hemofiltración venosa continua (VV =
venovenosa), HDAVC = hemodiálisis arteriovenosa continua, UFCL = ultrafiltración continua lenta, Frec = frecuencia, IRA = insuficiencia renal aguda, IRC = insuficien-
cia renal crónica, AA = aminoácidos, V = variable, d = día, sem = semana.
1 Específicamente potasio, magnesio y fósforo
2 Depende del uso de dextrosa en líquidos de reemplazo intravenoso

580 CAPÍTULO 28: NUTRICIÓN EN LA INSUFICIENCIA RENAL

Inicio del Capítulo SALIR
oral, e incluyen anorexia, náusea y alteración del gus-
to. La HD puede aumentar los requerimientos calóri-
cos por la estimulación de linfocitos y activación del
complemento, que pueden contribuir también al de-
sarrollo de desnutrición.33
Diálisis peritoneal
La DP es útil en el manejo de IRA e IRC.36-39 Mien-
tras esta forma de TRR es muy efectiva, sólo 15% de
los pacientes la usa por problemas de acceso, dificul-
tad para cumplir con la prescripción y, por lo tanto,
lograr una depuración adecuada de la solución, así co-
mo por el potencial de peritonitis e hiperglucemia. El
peritoneo actúa como una membrana semipermeable,
donde solutos y agua se intercambian entre sangre y
líquido peritoneal.40 La urea y otros solutos salen de
la sangre, en que sus concentraciones son altas, hacia
el dialisante, que inicialmente está libre de urea y so-
lutos. El potasio también puede pasar de la sangre al
dialisante. En ocasiones puede presentarse hipocale-
mia, ya que la mayoría de las soluciones comercial-
mente disponibles no lo contienen. Se les puede agregar
potasio, por lo general 3 a 5 mEq, para evitar o inclu-
so tratar la hipocalemia. El agua pasa de la sangre al
dialisante, como resultado de la presión osmótica, que
se logra al agregar dextrosa a la solución de diálisis.
Las soluciones comerciales contienen dextrosa en
concentraciones de 1.5 a 4.25 g/dL. Mientras la DP
no es tan eficiente como la HD para eliminar solutos
y agua del organismo, su uso continuo le permite te-
ner la misma efectividad. La diálisis peritoneal ambu-
latoria continua (DPAC) es la forma más común de
DP que se usa en la actualidad.37 Los pacientes adul-
tos requieren 2 L de dialisante cuatro a cinco veces
cada día, en un periodo de 4 a 6 horas. El tiempo de
diálisis y la concentración de dextrosa determinan la
cantidad de solutos y líquidos depurados.
La DP puede aportar una cantidad importante de
glucosa al paciente a través del dialisante. La cantidad
absorbida depende del volumen instilado, el tiempo
de estancia y la cantidad de dextrosa utilizada.41,42 De-
be tomarse en cuenta la cantidad de energía del diali-
sante al diseñar el plan de nutrición. La pérdida de
proteínas y aminoácidos puede ser importante en la
DP, y típicamente varía de 5 a 24 g/día.43 Puede ser
más alta si la terapia se complica con peritonitis. La
DP es efectiva para eliminar electrólitos, oligoele-
mentos y vitaminas.
Los pacientes que reciben DP se mantienen en
deambulación, se cuidan a sí mismos y tienen restric-
ciones dietéticas limitadas, ya que sus productos de
desecho están bajo filtración constante.28,36 Los pa-
cientes con enfermedades cardiacas experimentan
menos complicaciones, ya que el recambio de líquidos
Tabla de Contenido
no es tan rápido como en la HD.29,30 Las molestias co-
munes incluyen timpanismo, sensación de plenitud
abdominal y pérdida del apetito.
Terapia continua de reemplazo renal
Las terapias continuas de reemplazo renal (TCRR) se
proveen por 24 horas al día en los pacientes que son
incapaces de tolerar la HD estándar. En contraste con
HD, en que se usa una bomba para producir una pre-
sión hidrostática que induzca la diálisis, las TCRR de-
penden de la propia presión arterial o venosa del pa-
ciente para producir el gradiente de presión necesario
para promover este proceso.31,44 Este gradiente de
presión menor implica que las TCRR tienen una ve-
locidad menor de depuración que la HD; sin embargo,
ya que el proceso es continuo, se puede lograr la de-
puración adecuada de productos de desecho del nitró-
geno y otros del metabolismo, además de líquidos. Las
TCRR son ideales en los cuidados intensivos, cuando
los pacientes están hemodinámicamente inestables.
El desarrollo de TCRR condujo al uso de hemo-
diálisis arteriovenosa continua (HDAVC).45 En la ac-
tualidad, las técnicas que emplean intercambio venoso
son las más usadas, ya que inducen mejor depuración de
solutos. Algunas de las modalidades que usan ese sistema
incluyen hemodiálisis venovenosa continua (HDVVC),
hemofiltración venovenosa continua (HFVVC) y ul-
trafiltración continua lenta (UFCL).45 Los cuidados
de los pacientes que requieren estas terapias pueden
ser muy complejos, ya que tienden a presentar síndro-
me de disfunción orgánica múltiple.
La efectividad de las TCRR hace posible proveer
apoyo nutricional sin la necesidad de restringir en gran
medida proteínas y líquidos.29,30 En algunos casos, pue-
de ser necesario el reemplazo de líquidos, ya que su
pérdida puede ser mayor que la de solutos. Los reque-
rimientos de nitrógeno pueden aumentar en la TCRR,
en que la pérdida de péptidos pequeños y aminoácidos
puede ser cuantiosa. Se pueden requerir dosis están-
dares de potasio, fósforo y magnesio para el adulto.28
EVALUACIÓN DE LA NUTRICIÓN
Esta evaluación es necesaria para determinar si el apo-
yo nutricional es apropiado, así como la respuesta a la
terapia.5,16,27 Este tema se trata en el Capítulo 6 y se
revisa en el Cuadro 28.5. Se debe tomar en cuenta la
causa de IR y cualquier complicación. Se deben interro-
gar los antecedentes relativos a la dieta, ya que es co-
mún la anorexia, y reconocer que algunos alimentos
no se consumen puede permitir la identificación de
pacientes con riesgo de deficiencias específicas de mi-
cronutrimentos. Se deben evaluar los medicamentos
del paciente, para asegurarse de suspender los agentes
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 581
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 28.5 es el elemento para predicción más confiable de mor-
talidad en IR.46 El riesgo relativo de muerte es dos ve-
Valoración y monitoreo en insuficiencia renal ces mayor en pacientes con valores de albúmina entre
3.5 a 3.9 g/dL, y cinco veces mayor con valores entre
Historia clínica Examen físico 3 a 3.4 g/dL. La transferrina sérica puede usarse co-
Apariencia general mo marcador; sin embargo, puede estar falsamente
Antecedentes dietarios Presión sanguínea elevada en pacientes con anemia por deficiencia de
Entrevista Balance hídrico hierro y pérdida crónica de sangre.9 La prealbúmina y
Registro de la dieta Turgencia dérmica la proteína fijadora de retinol se filtran y metabolizan
Antropometría Gasto urinario en el riñón, por lo que son marcadores poco confia-
Peso actual Ingresos y egresos bles de desnutrición en la IR.47
Es necesario valorar la función renal para ayudar a
Peso usual Signos de deficiencia nutrimental
determinar los límites específicos cuando se formula la
Peso seco Atrofia muscular
prescripción de un nutrimento. El BUN y la creatinina
Talla Disminución de reservas adiposas sérica se miden y vigilan con facilidad durante la evolu-
Queilosis ción de la terapia. La depuración de creatinina (DCr)
Medicamentos Glositis es la medida más precisa de la función renal, y puede
Cicatrización de heridas deficiente ser muy útil durante el curso de la enfermedad. La
Estado del nitrógeno Exantema D Cr puede determinarse usando la fórmula de
Albúmina Cockcroft-Gault.48 Esta fórmula sólo requiere que se
Aparición de Estudios de laboratorio determine la creatinina sérica. La ecuación para DCr
nitrógeno urinario Electrólitos en hombres se muestra a continuación, aplicando la
(ANU)1 Sodio edad en años y el peso en kilogramos:
Función renal Potasio
BUN Cloro (140 – edad) x peso corporal
DCr (mL/min) =
Creatinina Bicarbonato 72 x creatinina sérica
Depuración de creatinina1 Minerales
Calcio El valor para mujeres se ajusta multiplicando el
Fósforo resultado por 0.85.
Magnesio La aparición del nitrógeno ureico (ANU) se de-
Glucosa
termina con facilidad y refleja la degradación neta de
proteínas en pacientes con insuficiencia renal.27 Esta
Triglicéridos/colesterol
determinación se basa en el hecho de que la urea es el
Biometría hemática completa
producto nitrogenado principal del metabolismo de
1Véase la ecuación en el texto
las proteínas. La ANU se usa para determinar el ba-
lance de nitrógeno, ya que la excreción de nitrógeno
urinario en pacientes con daño renal es por lo general
muy bajo o nulo, aunque es el parámetro que se pre-
nefrotóxicos y reajustar la dosis de los fármacos que el fiere en pacientes sin enfermedad renal. Por ésto, no
riñón depura. Es muy útil establecer la gravedad de la constituye una medida confiable del metabolismo del
desnutrición mediante la determinación del peso ac- nitrógeno. La ANU puede calcularse como sigue:
tual, cambios de éste y concentración de proteínas vis-
cerales, en especial la albúmina. Cuando sea posible, se ANU (g/d) = NUU + BUN = NUSf – SUNi
debe determinar el peso seco del paciente (sin edema ni x 0.60 x PCi + (PCf – PCi) x NUSf
ascitis), ya que representa el tejido magro metabólica-
mente activo de un individuo. Finalmente, se debe po- Donde NUU = nitrógeno uréico urinario; BUN =
ner especial atención al balance hídrico mediante mo- nitrógeno ureico sanguíneo; NUS = nitrógeno ureico
nitoreo diario del peso, así como de ingresos y egresos, sérico; PC = peso corporal (kg); 0.60 = fracción estima-
ya que la mayoría de los pacientes requerirá algún gra- da del peso corporal que representa el agua corporal; i =
do de restricción de líquidos. inicial; y f = final. Todas las mediciones del nitrógeno son
La proteína visceral más importante a cuantificar en g/d. Esta medición se puede ajustar para representar
es la albúmina, a pesar de los cambios que se sabe ocurren la aparición total de nitrógeno (ATN), como sigue:
con la alteración del volumen corporal total. Algunos
estudios han demostrado que la albúmina sérica baja ATN (g/d) = 1.19 UNA + 1.27

582 CAPÍTULO 28: NUTRICIÓN EN LA INSUFICIENCIA RENAL

Inicio del Capítulo
La ATN incluye todo el gasto de nitrógeno, in-
cluyendo el urinario, fecal, los cambios del BUN y las
pérdidas por diálisis. Este valor se puede convertir a
equivalentes de proteína al dividir el resultado por
6.25. Esta diferencia entre ingesta de proteínas, me-
diante el apoyo nutricional o la dieta, y la ATN es una
medida adecuada de la economía del nitrógeno en pa-
cientes con insuficiencia renal.
Los electrólitos y minerales deben vigilarse en
forma estrecha, en especial potasio, fósforo y magnesio,
SALIR Tabla de Contenido
pues su excreción depende en forma predominante del
funcionamiento renal.49 Por lo general, la acidosis se
desarrolla cuando la función renal se reduce hasta
50% de lo normal. Esto se debe a la incapacidad para
producir la cantidad suficiente de amoniaco, lo que
desencadena una acidosis sin brecha aniónica. Con es-
te nivel de función renal, los ácidos titulables, que in-
cluyen fosfatos y sulfatos, todavía se excretan en can-
tidades normales. Cuando la función renal cae a 25%
de la normal, estos aniones no se depuran en forma
adecuada a través del riñón y se presenta acidosis con

CUADRO 28.6
Requerimientos nutricionales en la insuficiencia renal de adulto4,5,10,23,27,36,57
Prediálisis DP HD/TCRR NP+

Energía IRA: Harris-Benedict: factor de estrés 1.5 a 2.0 Lo mismo que Lo mismo que
o prediálisis/DP prediálisis/DP
30 a 35 kcal/kg
IRC: Harris-Benedict: factor de estrés 1.1 a 1.2
o
35 a 38 kcal/kg

Proteínas 0.6 a 0.8 g/kg* 1 a 1.5 g/kg* 1 a 1.2 g/kg* 0.6 a 0.8 g/kg*

Líquidos A tolerancia A tolerancia A tolerancia A tolerancia

Electrólitos
Sodio A tolerancia A tolerancia A tolerancia 35 a 75 mEq/L
Potasio A tolerancia A tolerancia A tolerancia 10 a 40 mEq/L

Minerales
Calcio RDA^ RDA^ RDA^ 4.8 a 9 mEq/L
Fosfato RDA^ RDA^ RDA^ 3 a 15 mM/L
Magnesio RDA^ RDA^ RDA^ 2 a 12 mEq/L
Vitaminas RDA^ RDA^ RDA^ Aditivo estándar

Suplementos
vitamínicos
Vitamina C - 75 a 100 mg/d 75 a 100 mg/d -
Piridoxina - 5 a 10 mg/d - -
Ácido fólico - 1 mg/d 1 mg/d -
DHCC Según necesidad Según necesidad Según necesidad Según necesidad

Oligoelementos RDA RDA RDA Aditivo estándar

Suplementos
de oligoelementos
Hierro Según necesidad• Según necesidad• Según necesidad• Según necesidad•

Otros
Carnitina - Según necesidadˇ Según necesidadˇ

+ Requerimientos estándar, ajuste con base en concentraciones séricas

* Requerimientos iniciales, aumento de requerimientos con diálisis/estados de estrés/hipercatabólicos
^ Iniciales, ajuste con base en concentraciones séricas
• Para anemia, siga estado hierro/ferritina
Ocurren pérdidas, pero no se ha establecido una dosis estándar
ˇ
DP = diálisis peritoneal; HD = hemodiálisis; TCRR = terapia continua de reemplazo renal; RDA, Recommended daily allowance; NPT = nutrición parenteral total; DHCC,
dihidroxicolecalciferol

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 583

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 28.7
Cálculos de absorción de glucosa27,40,41
1. Tiempo de estancia – Wideroe
Tiempo de % de glucosa
estancia (h) absorbida del dialisado
1 29 ± 4
4 74 ± 4
8 86 ± 3

La concentración y volumen de glucosa son necesarios para determinar la administrada por la diálisis.

2. Diagrama de cálculo – Mactier

2 000
Glucosa (mg/dL)

Equilibrio
hipotético
1 000 de glucosa

Tiempo de estancia (h)

Dialisado
Suero

Concentraciones intraperitoneales de glucosa (promedio ± SEM) durante intercambios de cuatro horas, en 18 pacientes en DPAC con 2 L
de solución dialisante con dextrosa al 2.5%.

El porcentaje de glucosa absorbida se basa en la identificación del tiempo de estancia y comparación de la concentración de glucosa (mg/dL)
residual con la inicial. La glucosa perdida representa la que se absorbe.

3. Se debe reducir el aporte calórico parenteral/enteral de acuerdo con las calorías agregadas en la diálisis, para prevenir sobrealimentación.

Reimpreso con autorización de: Wideroe TE, Sneby LC, Berg KJ, et al. Intraperitoneal insulin absorption during intermittent and continuous peritoneal dialysis. Kidney
International. 1983;23:22–28.
Reimpreso con autorización de: Mactier R, Khanna R, Peritoneal cavity lymphatics in peritoneal dialysis. Nolph K (ed). 1989. Kluwer Press.

brecha aniónica. El bicarbonato sérico suele perma-
necer entre 15 a 20 mmol/L incluso en esta etapa,
gracias a los sistemas amortiguadores (buffer) provistos
por el hueso. La anemia es común en estos pacientes
debido a la disminución de la producción de eritropo-
yetina que se asocia a la insuficiencia renal. Puede
ocurrir deficiencia de hierro por la pérdida sanguínea
relacionada con la HD.
Las concentraciones apropiadas de nutrimentos pue-
den minimizar las complicaciones metabólicas de la
insuficiencia renal y retrasar la progresión de la enfer-
medad.10,12,23 En el Cuadro 28.6 se muestran los re-
querimientos nutricionales para los adultos. Se debe
considerar el apoyo nutricional para todos los pacien-
tes en los cuales la ingesta oral no será asegura en los
siguientes cinco a siete días.8,9

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES Energía

Se debe prestar atención cuidadosa a la determinación Los requerimientos energéticos en los pacientes con
de los requerimientos nutricionales en la insuficiencia IRA e IRC son similares a los de pacientes sin uremia
renal, con el objetivo de optimizar el estado nutricional. (Capítulo 3). Típicamente, cuando sólo hay insuficiencia

584 CAPÍTULO 28: NUTRICIÓN EN LA INSUFICIENCIA RENAL

Inicio del Capítulo SALIR
renal, no existe aumento apreciable de los requerimien-
tos energéticos.12 El estrés fisiológico por enfermeda-
des concomitantes e intervenciones quirúrgicas com-
plicadas por IRA parece aumentar los requerimientos
de energía, en función de la cicatrización de heridas,
resolución de infecciones y mantenimiento de la inte-
gridad cardiotorácica. Koppel sugiere administrar 35
a 38 kcal/kg/d totales para pacientes con IRC en TRR,
mientras Seidner y colegas recomiendan un rango de
30 a 40 kcal/kg/d totales para la mayoría de los pa-
cientes con IRC.9,10 Los pacientes con IRA pueden
requerir entre 50 y 100% del gasto energético basal
(GEB) o 30 a 45 kcal/kg/d totales debido al hiperme-
tabolismo, dependiendo de las causas de IRA y otras
condiciones comórbidas.27
Los requerimientos energéticos para GEB en IRA
e IRC pueden calcularse usando la ecuación de Harris-
Benedict.50 Combinando la actividad y el factor de estrés,
es posible calcular los requerimientos energéticos en
los pacientes con IRA e IRC (Capítulo 3). Para los pa-
cientes con más de 120% del peso corporal ideal se
usa el peso ajustado, agregando una cuarta parte del
exceso de peso al peso ideal y usando este valor para
calcular los requerimientos energéticos.51 Los pacien-
tes con IRC en HD o DPAC pueden tener DCP, y re-
quieren calorías adicionales para subir de peso si éste
es bajo y no están en una fase de lesión aguda.
Deben considerarse la distribución de calorías y
los requerimientos de líquidos al decidir la composi-
ción de una solución para NP o elegir una fórmula
para alimentación enteral por sonda. Por lo general,
los requerimientos energéticos se cubren al dar una
fórmula balanceada que administre proteínas (10 a
15%), carbohidratos (55 a 70%) y grasas (20 a 30%).27
Tabla de Contenido
Se debe tener precaución para no sobrealimentar, ya que
el exceso de calorías por carbohidratos puede aumentar la
producción de CO2 y producir acidosis respiratoria en pa-
cientes con insuficiencia respiratoria (Capítulo 24).52
Se debe evitar también administrar un exceso de calorías
en forma de lípidos al formular una solución parenteral,
ya que la emulsión lipídica excesiva puede conducir a hi-
pertrigliceridemia por disminución de la tasa de depura-
ción en de estos sustratos en la IR, disfunción hepática
y trastornos reticuloendoteliales (Capítulo 13).26,53,54
A menudo, la restricción de líquidos es necesaria
cuando la insuficiencia renal se asocia con oliguria y
anuria. El líquido requerido para componer una solu-
ción parenteral proviene de manera predominante de
soluciones de aminoácidos (5.4 a 20 g/dL); la glucosa
provee 2.38 kcal/mL (solución de dextrosa al 70%) y
las grasas 3 kcal/mL (emulsión de lípidos al 30%).
Cuando el apoyo nutricional se administra por sonda
de alimentación, por lo general se prefieren las fórmu-
las enterales concentradas, que proveen 1.5 a 2 kcal/mL
(Cuadro 28.8).
La obtención de energía a través de la TRR debe
tomarse en cuenta al decidir la cantidad a proveer por
vía enteral y mediante soluciones parenterales. La DP
puede aportar una cantidad alta de calorías, que puede
aproximarse a 500 a 1 000 kcal/d.55 En el Cuadro 28.7
se ilustran algunos métodos que pueden usarse para
calcular la captación a partir de esta técnica.41,42 Ya
que estos sistemas se usan muy a menudo, puede me-
dirse la cantidad exacta de glucosa administrada usando
el volumen de dialisante, así como las concentraciones
de glucosa antes y después de cada DP. La diferencia
entre las medidas representa la cantidad absorbida por
unidad de volumen del dialisante. Puede calcularse la

CUADRO 28.8
Fórmulas enterales renales
Componente Nepro® (Ross) Suplena® (Ross) Travasorb® Renal Nova Source® Renal Magnacal® Renal
(Clintec) (Novartis) (Mead-Johnson)

kcal/mL 2 2 1.35 2 2
Proteínas (g/L) 69.9* 30* 22.9Δ 74* 75*
Lípidos (g/L) 95.6 95.6 17.7 100 101
Carbohidratos (g/L) 215 255 270 200 200
mOsm/kg H2O 635 600 590 700 570
Na (mg/L) 830 784 — 1000 800
K (mg/L) 1056 1116 — 840 1270
PO4 (mg/L) 686 728 — 650 800
Mg (mg/L) 210 210 — 200 200
Ca (mg/L) 1372 1386 — 1300 1010

*Intactas
ΔAminoácidos

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 585

Inicio del Capítulo
cantidad total absorbida multiplicando este valor por
el volumen del dialisante. Las TCRR pueden ser una
fuente indirecta de calorías para los pacientes con in-
suficiencia renal. Ya que las soluciones dialisantes pa-
ra estos programas no contienen glucosa, se puede ad-
ministrar una dosis alta de ésta con las soluciones
intravenosas (IV) (hasta 20 L/d), cuando se requiere re-
posición de líquidos.44 Si no se toma en cuenta la can-
tidad de glucosa recibida durante la DP y las TCRR,
puede desencadenarse intolerancia a la glucosa y au-
mento inadecuado de peso. En la HD se administran
30 g de glucosa durante cada sesión, que por lo gene-
ral no se cuantifican al calcular el apoyo nutricional.28
Proteínas
Tradicionalmente, se han usado dietas bajas en proteí-
nas (0.6 a 0.8 g/kg) en la IR, para reducir las compli-
caciones urémicas, hacer más lenta la progresión de la
disfunción renal, y evitar o retrasar la necesidad de
diálisis.10,12,23 Mientras la restricción de proteínas
puede retrasar la evolución de la disfunción renal en
IRC, no hay evidencia que estas dietas tengan algún
beneficio en IRA. Las dietas muy bajas en proteínas,
que sólo contienen aminoácidos esenciales (AAE) o la
combinación de éstos y cetoácidos, no representan
ninguna ventaja respecto a la restricción convencional
de proteínas.12 Los pacientes con IRA e IRC en diáli-
sis necesitan proteínas adicionales por las pérdidas
que ocurren al momento del procedimiento.10,23 Los
requerimientos recomendados para los pacientes en
HD son 1.0 a 1.2 g/kg, y para aquellos en DP de 1.0
a 1.5 g/kg.10,23,36 Estas recomendaciones aparecen en
el Cuadro 28.6.
El uso de aminoácidos especializados IV en IRA
tuvo una evolución interesante durante las últimas
tres décadas. En un estudio preliminar realizado por
Abel y colegas en pacientes con IRA, se sugirió que
una solución parenteral con AAE y dextrosa hipertó-
nica podría reducir la necesidad de diálisis.56 Las con-
centraciones bajas de potasio y fósforo en estos pa-
cientes sugirieron que la síntesis de proteínas
aumentaba. En un estudio aleatorio controlado poste-
rior en pacientes hospitalizados con IRA, se comparó
una fórmula similar con dextrosa hipertónica y se en-
contró que la solución con AAE mejoraba la recupe-
ración de la función renal, pero no la sobrevida en ge-
neral.20 Posterior a este estudio, Feinstein y colegas
compararon una solución con AAE y una mezcla de
éstos y aminoácidos no esenciales (AANE), y no encon-
traron diferencias en la tasa o frecuencia de recupera-
ción de IRA, ni en la sobrevivencia.37 En este estudio,
ninguno de los pacientes fue capaz de lograr el balance
de nitrógeno, a pesar del aporte de hasta 42 g/d de
aminoácidos, ni en uno posterior, en que se administraron
586 CAPÍTULO 28: NUTRICIÓN EN LA INSUFICIENCIA RENAL
SALIR Tabla de Contenido
82 g/d.58 Otros no demostraron ninguna ventaja con
AAE sobre los aminoácidos estándar (AAS) en IRA.59
Finalmente, los AACR fueron probados en IRA y no
mostraron ninguna ventaja sobre las preparaciones
con AAS.12 Habiendo comentado esto, las soluciones
NP que contienen AAE como fuente única de nitró-
geno pueden usarse en IRA cuando se trata de evitar
la diálisis y se anticipa recuperación en una o dos se-
manas.8 Bajo estas circunstancias, se pueden proveer
dosis que varían de 0.3 a 0.5 g/kg. No se aconseja la
administración de estas fórmulas o cantidades mayo-
res por > 3 semanas, porque pueden ocurrir desequi-
librios peligrosos de aminoácidos séricos.8,60,61 Éstos
incluyen niveles inadecuados de los AANE arginina,
ornitina y citrulina, que participan en el ciclo de la
urea de Krebs, que es responsable por la destoxificación
del amoniaco.
Hay varias razones por las que los AAE no han
funcionado en todos los pacientes con IRA. La primera
es que el trabajo inicial se basó en estudios en pacien-
tes con IRC, que mostraron que se podía mantener el
balance de nitrógeno al disminuir el catabolismo en-
dógeno de proteínas si se administraban sólo 2 g de
AAE con calorías, vitaminas y minerales suficien-
tes.62,63 En estos estudios, se creía que la urea que se
había difundido hacia el intestino se metabolizaba en
AANE, por transaminación realizada por las bacterias
enterales. Estudios posteriores demostraron que las
concentraciones excesivas de urea pueden de hecho
inhibir este proceso, y bajo estas circunstancias no se
pueden producir cantidades adecuadas de AANE.64
Además, se cree que los aminoácidos que habían sido
considerados AANE eran de hecho esenciales bajo
ciertas condiciones clínicas, como la respuesta a la le-
sión.65 Así, se sugirió que los aminoácidos arginina,
histidina, glutamina, serina, taurina, cisteína y tirosi-
na son condicionalmente esenciales en pacientes con
IRA.12 Como resultado de estas observaciones, en la
actualidad se recomienda la administración de AAS en
casi todos los pacientes con IRA, en cantidades sufi-
cientes para cubrir las demandas metabólicas. Estas so-
luciones deben ser provistas mediante una fórmula de
nutrimentos balanceada, que incluya calorías no pro-
teicas y micronutrimentos.
Líquidos
Se debe vigilar estrechamente el balance hídrico en
todos los pacientes con IR. Se deben tomar en cuenta
las pérdidas por orina, gastrointestinales (GI) e insen-
sibles.5 El adulto promedio requiere 1 500 a 2 500 mL/d
para mantener el balance hídrico.12 La necesidad de
restricción de líquidos depende de la presencia de oliguria
o anuria. De ordinario, se restringen a entre 1 000 y
1 500 mL/d. A menudo se requieren soluciones enterales
Inicio del Capítulo SALIR
o NP concentradas para cumplir con este objetivo.8,12 Es
posible que las fórmulas concentradas no sean necesarias
en pacientes sin oliguria o en aquellos que reciben
TRR.5,13,16 En ocasiones, se debe administrar líquidos en
exceso para cubrir los requerimientos de mantenimien-
to en pacientes en TCRR, o durante la fase diurética de
la IRA. La vigilancia de los ingresos y egresos líquidos,
y la medición diaria del peso corporal, conforman la
base para los ajustes de la terapia con líquidos.
Electrólitos y minerales
Los pacientes con IR pierden la facultad para mante-
ner las concentraciones normales de sodio, potasio,
fosfato y magnesio, debido a la disminución de su ex-
creción.66,67 La excreción de calcio disminuye; sin em-
bargo, las concentraciones sanguíneas también son
afectadas por la concentración de hormona paratiroi-
dea y de fósforo. Estos electrólitos se deben vigilar es-
trechamente durante el apoyo nutricional, y puede ser
necesario limitarlos al administrar soluciones entera-
les y parenterales.27 Antes del inicio del apoyo nutri-
cional, el catabolismo tisular conduce a una elevación
de estos electrólitos en forma característica, en espe-
cial potasio, magnesio y fósforo, ya que las concentra-
ciones intracelulares de éstos son altas. Si el apoyo
nutricional induce un estado anabólico, las concentra-
ciones de estos electrólitos pueden descender precipi-
tadamente. Si ocurre, suele presentarse en los prime-
ros días con alimentación. Los pacientes pueden
desarrollar los síntomas clásicos del síndrome de re-
cuperación nutricional (capítulos 4, 9, 12 y 18). En
pacientes con desnutrición no muy grave o una vez que
se estabiliza la alimentación, los requerimientos de
electrólitos suelen ser bajos, y depender de las pérdi-
das renales y GI.
La cantidad de electrólitos que se requiere puede
aproximarse al calcular la depuración de creatinina, y
cuantificando el gasto urinario.5,12 La IR con oliguria,
definida como diuresis menor de 500 mL/d, conduce
a menudo a disminución de sodio y potasio en la orina.
Las pérdidas urinarias de sodio pueden llegar a ser me-
nores de 40 mEq/d, y el potasio de 20 mEq/d. Este
grado de disfunción renal corresponde a una depuración
de creatinina de aproximadamente 20 a 30 mL/min.
Los pacientes con anuria, definida como ausencia de
flujo urinario, o con depuración de creatinina inferior
a 10 mL/min, pueden perder una cantidad mínima de
electrólitos, incluyendo sodio, potasio y minerales,
como magnesio y fosfato, y requerir el uso de fórmulas
sin electrólitos ni minerales. Los requerimientos de
electrólitos pueden ser variables en pacientes con insu-
ficiencia renal no oligúrica (> 500 mL/d). En ocasiones, al
preparar una prescripción nutricional es necesaria la
medición de la concentración de electrólitos urinarios.
Tabla de Contenido
La TRR es muy efectiva para depurar potasio,
magnesio y fosfato.28,36 Las dosis de electrólitos se
calculan con base en el grado de anabolismo y cata-
bolismo, que deben tomarse en cuenta al determi-
nar sus requerimientos. Con TCRR, la depuración
de electrólitos puede ser alta y ser necesario dar su-
plementos. Para mantener las concentraciones séri-
cas de potasio, éste puede agregarse a las soluciones
para HD y DP. Por lo tanto, debe reconocerse el
uso y tipo de TRR al preparar una solución nutri-
cional. En el Cuadro 28.6 aparecen los rangos que
se sugieren para varias etapas de la IR y diversos ti-
pos de TRR.
La excreción de calcio disminuye en IRA e IRC.5
Su concentración sérica no aumenta ya que se une al
fosfato, que está más concentrado de lo normal en la
insuficiencia renal. Hay una disminución ligera del
calcio sérico, pero es suficiente para incrementar la con-
centración de la hormona paratiroidea. Bajo circuns-
tancias normales, un aumento de la concentración sé-
rica de esa hormona conduce a la liberación de calcio
por el hueso, aumento de la depuración renal de fos-
fato y aumento de la conversión de 25-hidroxivitami-
na D en 1,25-dihidroxivitamina D.68 El metabolito
activo de la vitamina D promueve la absorción de cal-
cio en el intestino. En LA IRC, la depuración renal
de fosfato es subóptima, y disminuye la actividad de
alfa-1 hidroxilasa. Esto produce elevación de la con-
centración del fosfato sérico y concentraciones más
bajas de 1,25-dihidroxivitamina D que las esperadas.69
No obstante esto induce concentraciones anormales
de calcio y fosfato, el primero suele administrarse en
cantidades estándar en pacientes con IRC que reci-
ben apoyo nutricional especializado.
La acidosis se presenta en la insuficiencia renal
debido a pérdida de la excreción normal de ácido.5,13
Bajo circunstancias normales el cuerpo genera 1 mEq
de ácido por kilogramo de peso corporal cada día,
como resultado del metabolismo de una dieta nor-
mal. Los ácidos orgánicos y titulables contribuyen a
esta producción ácida. El catabolismo y la ingesta de
proteínas pueden conducir al desarrollo de acidosis
en la insuficiencia renal grave. Esta acidosis metabó-
lica puede desencadenar mayor desdoblamiento de
proteínas, reabsorción ósea y disminución de la res-
puesta de receptores beta adrenérgicos. El trata-
miento se dirige a mantener un pH > 7.2 o el bicarbo-
nato sérico > 17 mEq/L. Las bases pueden proveerse
como sales de bicarbonato o citrato, para uso ente-
ral. El bicarbonato de sodio se puede administrar
por vía intravenosa cuando no se dispone de la ente-
ral. En las soluciones NP, este compuesto forma un
precipitado insoluble con el calcio. Por lo tanto, el
acetato es la única sal base que debe usarse en estas
preparaciones.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 587
Inicio del Capítulo
Vitaminas
No están bien establecidos los requerimientos de vi-
taminas en pacientes con IRA e IRC.16,70,71 Por lo ge-
neral se dan suplementos según las Recommended daily
allowances (RDA). En ocasiones la administración de
vitaminas adicionales es necesaria, dependiendo del
estado clínico del paciente y de la TRR en uso.27,28 En
el Cuadro 28.6 se señalan las recomendaciones.
Vitaminas hidrosolubles
Ya que las vitaminas hidrosolubles se excretan a través
del riñón, se creyó innecesaria su administración dia-
ria. Sin embargo, pronto se aprendió que hay defi-
ciencia de vitamina D y de vitaminas hidrosolubles en
la IRC. Aunque se desconocen los requerimientos
exactos de vitaminas hidrosolubles en la IR, deben ad-
ministrarse a diario.8,27 Las vitaminas hidrosolubles
no son tóxicas y con la TRR hay incremento de la de-
puración de estos compuestos.5 Los requerimientos
de estas vitaminas se cubren cuando se administra una
cantidad adecuada de alimentación enteral por sonda,
y con preparaciones estándares de multivitamínicos.
Se debe dar un suplemento de vitaminas hidrosolu-
bles a los pacientes con dietas renales restringidas.
Vitaminas liposolubles
El exceso o deficiencia de vitaminas liposolubles no
debe ser un problema en la IRA, por la naturaleza de
corto plazo de la enfermedad. Por lo tanto, se siguen
las recomendaciones para las RDA.12 Las fórmulas en-
terales estándar y las preparaciones parenterales de mul-
tivitamínicos son adecuadas para la mayoría de los pa-
cientes con IRA e IRC.9 Se debe administrar vitamina K
en cantidad suficiente cada semana, como en cual-
quier otro paciente con soluciones parenterales.6,28
Los pacientes con IRC necesitan a menudo 1,25-dihi-
droxivitamina D, el metabolito más activo de la vita-
mina D, para mantener la homeostasis normal del cal-
cio y evitar la osteomalacia.28,68,69 No se deben dar
suplementos de vitamina A si no se usa TRR, ya que
una cantidad excesiva puede causar toxicidad.28 Si se
desarrollan signos de toxicidad por vitamina A, la sus-
pensión de la administración de las vitaminas liposo-
lubles puede ser necesaria.72
Vitaminas en la TRR
Se pueden necesitar vitaminas adicionales en pacientes
con diálisis, por la pérdida en la solución dialisante,
en combinación con la mala ingesta y la alteración del
metabolismo.28,73-75 Las vitaminas A, D y cianocoba-
lamina (B12) están unidas a las proteínas, y se eliminan
con la HD.76,77 Las vitaminas hidrosolubles perdidas
588 CAPÍTULO 28: NUTRICIÓN EN LA INSUFICIENCIA RENAL
SALIR Tabla de Contenido
durante la HD incluyen C, ácido fólico, tiamina y pi-
ridoxina.74,78-80 Los requerimientos de vitaminas en
las TCRR tienden a ser iguales que en la HD.
Las pérdidas de vitamina C pueden ser significati-
vas, y se observa supresión de la fagocitosis leucocita-
ria en HD y DP.75,81,82 Se recomienda proveer hasta
125 mg/d en adultos en TRR.79,83 Sin embargo, la do-
sis mayores de 200 mg/d conducen a niveles sanguí-
neos elevados de oxalato, que pueden causar deposi-
ción de éste en corazón, riñones y vasos sanguíneos.83
Las concentraciones séricas de folato son bajas y
la concentración de éste en las soluciones de diálisis es
alto, lo que conduce a algunos autores a recomendar
el uso de suplementos.77,84,85 Sin embargo, las concen-
traciones tisulares pueden no ser bajas, ya que se han
encontrado concentraciones normales en leucocitos y
eritrocitos.86,87 Por lo tanto, la necesidad de suple-
mentar ácido fólico sigue siendo poco clara en la en-
fermedad renal.
La piridoxina se estudió extensamente en HD. Se
han reportado niveles normales en granulocitos y
suero, pero la actividad enzimática reducida sugiere
una deficiencia funcional.74,76,86 Los pacientes en
DPAC también tienen reducción de la actividad en-
zimática.88 Además, la reducción de la actividad de la
piridoxina puede conducir a aumento de la formación
de oxalato.89 Se aconseja administrar suplementos de
piridoxina de 5 mg/d o 50 mg tres veces a la semana
en pacientes en DPAC, pero esto sigue siendo con-
troversial.74,88,90
Puede haber deficiencia de tiamina en los pacien-
tes en HD; sin embargo, los suplementos no parecen
mejorar la actividad de las enzimas.74 La HD por sí
misma puede mejorar la actividad enzimática. Se han
reportado pérdidas de tiamina en la DCAP.91
Los suplementos de riboflavina, biotina, niacina y
ácido pantoténico no parecen necesarios, ya que estas
vitaminas no se depuran en la HD.74,76,86 No hay da-
tos similares disponibles sobre estas vitaminas en la
DPAC.28 Warady y Kriley demostraron niveles nor-
males de vitaminas en pacientes en DPAC que reci-
bían una preparación vitamínica hidrosoluble están-
dar y una dieta apropiada.92
Oligoelementos
Los oligoelementos se revisan en el Capítulo 5. Los
requerimientos de minerales traza no están bien esta-
blecidos en la IR.16,93 Algunos oligoelementos (zinc,
selenio, cromo y yodo) se excretan normalmente a
través de los riñones.2,8,94 La acumulación en exceso
de estos elementos no es probable, porque también
hay pérdidas a través del tubo digestivo.2,5,9,94 Los su-
plementos no son necesarios en pacientes que consu-
men una dieta oral normal. Las fórmulas enterales co-
Inicio del Capítulo SALIR
mercialmente preparadas y las soluciones parenterales
con oligoelementos generalmente son bien toleradas,
porque proveen cantidades normales de estas sustan-
cias.5,8 Ya que los oligoelementos están unidos a las
proteínas, se puede pensar que en la TRR que se re-
quieren suplementos; sin embargo, esto no ocurre.28
Zinc
Se han demostrado niveles bajos de zinc en pacientes
en DP.95-97 Las concentraciones bajas de zinc proba-
blemente son resultado de desplazamientos comparti-
mentales entre el plasma y el espacio intracelular.9,98
Mientras los pacientes con deficiencia sintomática de
zinc tienen mejoría del gusto y el apetito después
de utilizar suplementos, se requiere más información
antes de recomendarlos.99
Aluminio
El aluminio es tóxico en pacientes en diálisis.100 La
frecuencia de toxicidad es baja ahora que la solución
dialisante se prepara con agua libre de aluminio, y que
las soluciones para NP no contienen hidrolizados de
proteínas. Antes, la fuente primaria de aluminio eran
los agentes quelantes de fosfato que contenían tal ele-
mento. En la actualidad se usan quelantes de fosfato
que contienen calcio. El mejor método para el manejo
del exceso de aluminio es la restricción de su ingesta.
Esto es importante porque el exceso de aluminio pue-
de inducir osteodistrofia, anemia y encefalopatía.77
Hierro
Muchos pacientes con IRC y ERFT tienen anemia
por deficiencia de hierro debido a la sobrevivencia
menor de los eritrocitos, pérdidas sanguíneas gas-
trointestinales por angiodisplasia, toxicidad en médu-
la ósea por niveles elevados de hormona paratiroidea
(PTH) y disminución de la ingesta oral del metal.28 Se
debe evaluar el estado del hierro midiendo su nivel sé-
rico, la CTUH, saturación de hierro y ferriti-
na.27,101,102 Las concentraciones de ferritina deben in-
terpretarse con precaución, ya que muchos pacientes
tienen inflamación crónica de bajo grado, que puede
producir un valor falsamente elevado.102,103 La trans-
ferrina sérica es menos confiable en pacientes con
IRC, debido a sus anormalidades metabólicas.73,104
Debe proveerse la RDA de hierro en pacientes con
IRC leve. En la ERFT, la dosificación de hierro debe
ser suficiente para mantener una saturación adecuada
de ferritina y hierro.93,104 Éste también es necesario
para asegurar la efectividad de la eritropoyetina
(EPO), una hormona que se administra a los pacien-
tes con IRC para mejorar la producción de eritrocitos
y reducción de la anemia.102,103 Los suplementos de
Tabla de Contenido
hierro se recomiendan si las concentraciones de ferri-
tina son < 100 ng/dL, y no se deben administrar si és-
tas exceden 500 ng/dL.102,104 El exceso de hierro pue-
de exacerbar la sepsis, al potenciar el crecimiento de
ciertas bacterias e inhibir la actividad fagocítica de los
neutrófilos.104 El objetivo de la terapia con hierro en
los adultos es mantener un hematócrito de 33 a 38%.104
En pacientes con IRA o en TCRR los suplementos de
hierro no son necesarios, ya que por lo general reci-
ben trasfusiones sanguíneas durante la fase crítica de
su enfermedad.
La HD afecta significativamente el estado del hierro
debido a la pérdida asociada con este procedimiento.104
Los pacientes con ERFT en DP también pueden reque-
rir hierro suplementario, aunque no parece perderse
en el dialisado.102,104 Si se tolera, suele preferirse el
hierro oral ante el potencial de complicaciones aso-
ciadas con su uso por vía intravenosa. Se dispone de
tabletas de sulfato de hierro y otras sales, y de un líqui-
do para terapia oral/enteral. El hierro dextrán se ad-
ministra por vía parenteral y puede usarse si la terapia
oral no tiene éxito.104 El hierro IV tiene potencial para
iniciar una reacción anafiláctica y, por lo tanto, siempre
se debe hacer una prueba antes de empezar la admi-
nistración regular.28,104 Se puede inyectar durante la HD,
tres veces a la semana, o por vía IV o intramuscular a
intervalos variables.102 Se debe suspender cuando haya
sospecha o confirmación de sepsis, por su efecto dañino
potencial sobre el control de la infección.
CARNITINA
Las concentraciones de carnitina pueden reducirse en
la diálisis, ya que parecen perderse en HD y DP, y
probablemente en HF.105 Los pacientes han mostrado
mayor tolerancia al ejercicio y bienestar al usar este tipo
de suplementos.106,107 Sin embargo, no se ha estable-
cido la dosis y se requieren más estudios.
TERAPIA NUTRICIONAL
Dietas orales
Una dieta típica para un paciente con IR suele ser res-
tringida en potasio, proteínas y fósforo.108 También se
limita el consumo de carne, productos lácteos y huevo,
con el fin de reducir la ingesta de proteínas y fósforo.
Se debe limitar la ingesta oral de fósforo en adultos a
entre 600 y 1 200 mg/d.6 La restricción de potasio im-
plica limitar las frutas, que son su fuente principal.108
La restricción de líquidos debe basarse en el equili-
brio de éstos y la diuresis.4 El estudio Modification of
Diet in Renal Disease (MDRD) mostró que, en gene-
ral, las dietas bajas en proteínas (0.58 g/kg/d) no tienen
beneficios claros en pacientes con IRC moderada, y
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 589
Inicio del Capítulo
que éstos deben recibir una ración mínima de proteí-
nas estándar de 0.8 g/kg/d.7,109 Los pacientes con de-
puración de creatinina < 25 mL/min se pueden bene-
ficiar en forma moderada con dietas muy bajas en
proteínas (0.28 g/kg/d), pero éstas son difíciles de se-
guir y se requiere vigilancia estrecha.7 En pacientes
con depuración < 10 mL/min, una dieta muy baja en
proteínas, en comparación con otra baja en proteínas,
no desaceleró en forma significativa la evolución de la
IR.7,109 La experiencia del MDRD refuerza la necesi-
dad de administrar una dosis adecuada de proteínas a
pacientes con IRC.
Nutrición enteral
La NE está indicada en pacientes que no pueden cubrir
sus necesidades nutricionales por vía oral. Su ventaja sobre
la NP es que es más fisiológica y evita las complicacio-
nes y el costo elevado de la última.5 En el Cuadro 28.8
aparecen los productos enterales disponibles para IR. Ya
que a la mayoría de los pacientes con IR se les restrin-
gen los líquidos, muchos productos especializados para
NE tienen una concentración mayor de 2 kcal/mL.5,12
Casi todas las preparaciones para NE suministran vita-
minas, minerales y algunos electrólitos. Estos productos
varían su contenido de aminoácidos, lo que ayuda a in-
dividualizar el cuidado de pacientes sin y con TRR, que
tienen diferentes requerimientos de aminoácidos.5,12
Los pacientes pediátricos mayores y los adultos necesi-
tan productos bajos en fósforo (Cuadro 28.8).6 Debido
a la naturaleza concentrada de estos productos, la ali-
mentación debe iniciarse con lentitud, para minimizar
el desarrollo de diarrea hiperosmolar.
590 CAPÍTULO 28: NUTRICIÓN EN LA INSUFICIENCIA RENAL
SALIR Tabla de Contenido
Nutrición parenteral
Si no se cubren todos los requerimientos nutriciona-
les con NE y el aparato GI no es funcional, entonces
debe usarse NP.110 Los periodos de enfermedad grave,
complicaciones abdominales posoperatorias, diarrea,
intolerancia a la alimentación o íleo persistente con
vómito impiden que pueda administrarse una NE
suficiente. La restricción de líquidos requiere la con-
centración de dextrosa y AAS.27 Es común agregar
diariamente una emulsión lipídica para cubrir los re-
querimientos calóricos del paciente.5 La TRR puede
permitir liberar la restricción de líquidos. Se deben
valorar diariamente ingresos y egresos. Se deben ad-
ministrar vitaminas y oligoelementos.5,6 Es necesario
ajustar los electrólitos con base en el grado de IR, tera-
pia TRR y diversos trastornos médicos. Es importante
vigilar glucemia, desequilibrios electrolíticos, hiper-
trigliceridemia y evidencia de disfunción hepática, para
minimizar las complicaciones de la NP. Los cuidados
del acceso venoso central y la administración NP se
analizan en el Capítulo 11.
Nutrición parenteral intradialítica
La NP intradialítica se usa en pacientes desnutridos y
con ingesta oral inadecuada. La finalidad de esta tera-
pia es nutrir a los pacientes mal alimentados con IRC,
durante la HD. La mayor parte de la información dis-
ponible sobre la eficacia de esta práctica proviene de
pequeños estudios no controlados o reportes anecdó-
ticos.7,11 No se han realizado estudios sobre esta tera-
pia; por lo tanto, no se recomienda su uso.
Inicio del Capítulo SALIR
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PRESENTACIÓN CLÍNICA: RS es un paciente masculino
de 67 años de edad, para el que se solicita apoyo nu-
tricional después de reparación de un aneurisma aór-
tico abdominal seis días antes. Se presentó al hospital
dos días antes de la intervención, con dolor abdomi-
nal intenso no relacionado con los alimentos ni la ac-
tividad física. Se le había estado controlando por hi-
pertensión de larga evolución. Fuma 75 cajetillas de
cigarros al año. La cirugía trascurre sin dificultad, ex-
ceptuando un periodo de hipotensión que se controla
rápidamente con líquidos IV. Ingresa a la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI) con dosis baja de dopami-
na para mantener una perfusión renal óptima. Re-
quiere intubación el inicio de antibióticos de amplio
espectro el 4º día posoperatorio, cuando desarrolla in-
suficiencia respiratoria y fiebre de 39.2 ºC. Poco des-
pués, disminuye su diuresis y no mejora, a pesar de la
administración de líquidos y furosemida IV.
El paciente comía normalmente antes de la ciru-
gía, pero no lo ha hecho durante ocho días. Sus pará-
metros nutricionales son los siguientes: talla, 1.75 cm;
peso, 79.3 kg; peso usual, 75 kg; peso ideal, 72 kg. Su
abdomen está distendido, timpánico a la percusión y
no se auscultan ruidos intestinales. La revisión de in-
gresos y egresos muestra que en las últimas 24 horas
el gasto a través de la sonda nasogástrica (SNG) fue
de 1 400 mL y que el volumen urinario fue de sólo
300 mL, a pesar de la administración de 4 200 mL de
líquidos IV. La placa simple del abdomen revela dila-
tación de asas de intestino delgado y grueso, con ni-
veles hidroaéreos en el primero. Los resultados de la-
boratorio son: potasio, 5.2 mEq/L; BUN, 38 mg/dL;
Cr, 4.6 mg/dL; albúmina, 2.3 g/dL. Los otros resul-
tados fueron normales.
PREGUNTA: ¿Amerita este paciente apoyo nutricional?
COMENTARIO: Sí, este paciente se beneficiaría con
apoyo nutricional ya que no se ha alimentado por > 7
días. Tiene hipoalbuminemia intensa inducida por es-
trés, que se relaciona con mala evolución clínica. Los
pacientes con lesiones graves y sin ingesta oral ade-
cuada durante cinco a siete días deben recibir NE o
NP.8 En este caso en particular, la NP sería el méto-
do más apropiado, ya que RS presenta íleo.
PREGUNTA: ¿Cuáles son los requerimientos nutricionales?
COMENTARIO: El peso del paciente está significativa-
mente elevado en comparación con el preoperatorio.
Tabla de Contenido
Esto se debe a la acumulación de líquidos adminis-
trados durante la cirugía, y la retención por insufi-
ciencia renal. Debe usarse el peso seco preoperato-
rio para calcular los requerimientos energéticos y
proteicos. En este caso, la fórmula Harris-Benedict
arroja un aproximado del GEB de 1 500 kcal.50 Al
agregar un factor de estrés de 1.3 a 1.5 y otro de ac-
tividad de 1.1, el cálculo del gasto energético total es
de 2 200 a 2 400 kcal/d.48,112 Los pacientes en UCI
tienen aumento de los requerimientos calóricos en
forma secundaria a estados hipermetabólicos, por re-
cuperación posoperatoria, sepsis o insuficiencia or-
gánica. La dosis de proteínas que requieren estos pa-
cientes varía de 1 a 2 g/kg/d. En enfermos con IRA
que no ameritarán diálisis, se recomiendan 0.55 a 1 g
de proteínas.10,23 Sus requerimientos proteicos ini-
ciales serían de 40 a 72 g/d.
No se puede demostrar el origen de la fiebre del
paciente. Se solicita interconsulta al Servicio de Nefro-
logía, para indicación de diálisis. Se integra el diagnós-
tico provisional de necrosis tubular aguda, y se atribu-
ye a la hipotensión durante la cirugía y al desarrollo
de sepsis. Se decide que en este momento no se re-
quiere TRR, ya que el BUN es menor de 100 mg/dL,
la acumulación de líquidos es leve con incremento de
peso de sólo 4 kg desde su admisión, y las anormali-
dades electrolíticas son ligeras. El Nefrólogo solicita
que se restrinjan los líquidos a 1 800 mL/d, porque
esto es menor que las pérdidas GI, urinarias e insen-
sibles. El Intensivista debe usar 600 mL de este volu-
men para la administración de antibióticos y otros
medicamentos.
PREGUNTA: ¿Cómo integraría la fórmula de NP para
este paciente?
COMENTARIO: Ya que los líquidos de la NP deben res-
tringirse a 1 200 mL/d, esta fórmula debe estar com-
puesta por fuentes concentradas de dextrosa y aminoá-
cidos. La NP se inicia con los requerimientos totales
calculados para proteínas. El primer día se administra
la mitad de los requerimientos energéticos calculados,
para la valorar la tolerancia a la carga de dextrosa. La
prescripción inicial para este paciente es de 40 g de
aminoácidos, 1 100 kcal en una solución “3 a 1”, con
70% de las calorías no proteicas como dextrosa y 30%
como lípidos. Se desconocen los requerimientos óptimos
de vitaminas y minerales en pacientes con IRA.16,70,71
La concentración de vitamina A puede aumentar en
estos pacientes.72 Las concentraciones de vitaminas K
y D pueden disminuir.28,68,69 También se pueden de-
sarrollar deficiencias de vitaminas hidrosolubles debido
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 591
Inicio del Capítulo
a las pérdidas por diálisis.5,28,74 Sin embargo, la vita-
mina C es una excepción, ya que se metaboliza en
oxalato.82 Las preparaciones parenterales estándar de
vitaminas pueden usarse con seguridad en pacientes
con IRA.8,27 Los pacientes con IRA pueden desarro-
llar toxicidad a oligoelementos debido a la disminu-
ción de la depuración renal; por lo tanto, no se reco-
mienda la infusión diaria de éstos.27
PREGUNTA: ¿Cómo se incrementa la infusión de la NP
en pacientes con IR?
COMENTARIO: Si no ocurre hiperglucemia, las calorías
pueden incrementarse hasta el total de los requeri-
mientos calculados en la siguiente bolsa de NP. Si hay
hiperglucemia, se puede agregar insulina para contro-
larla y la NP puede incrementarse con lentitud en los
días posteriores. Se define intolerancia a las proteínas
cuando hay BUN > 100 mg/dL, ya que los valores
mayores inducen síntomas asociados con uremia. En
estos pacientes deben vigilarse los electrólitos séricos
todos los días, y se deben hacer los ajustes apropiados.
PREGUNTA : ¿Qué parámetros de vigilancia se nece-
sitan?
COMENTARIO: Los pacientes con IR que reciben NP
requieren los mismos procedimientos de vigilancia
que cualquier otro que reciba este tipo de alimenta-
ción.27,49 La gravedad potencial de las alteraciones
electrolíticas en pacientes con IR obliga a la cuantifi-
cación frecuente de electrólitos y minerales. Puede
ser muy difícil manejar el balance hídrico de los pa-
cientes con IR. Por lo tanto, día a día se debe obtener
el peso y correlacionarlo con ingresos y egresos, in-
cluyendo el drenaje de sondas nasogástricas, drenajes
quirúrgicos y estomas.
RS desarrolla anuria al día siguiente. El drenaje
por SNG disminuye a entre 800 y 1 200 mL/d. Su pe-
so aumenta a 83 kg y se desarrolla anasarca, a pesar de
la restricción de líquidos IV. Los líquidos IV de man-
tenimiento se redujeron a 20 mL/h, y todas las infu-
siones y antibióticos equivalen a 200 mL/d. La NP
continúa con restricción a 50 mL/h. Todos los medi-
camentos se pasan concentrados. Los resultados de la-
boratorio se mantienen estables, excepto los siguientes:
HCO3, 17 mmol/L; BUN, 45 mg/dL; Cr, 4.8 mg/dL;
Ca, 7.2 mg/dL; fósforo, 4.8 mg/dL; albúmina, 2.2 g/dL.
El Nefrólogo recomienda reducir los líquidos totales
a 1 500 mL/d.
PREGUNTA: ¿Qué ajustes haría en la solución NP?
COMENTARIO: El primer paso es determinar el volumen
total usado para la NP. Si se restringen los líquidos a
592 CAPÍTULO 28: NUTRICIÓN EN LA INSUFICIENCIA RENAL
SALIR Tabla de Contenido
1 500 mL/d y se requieren 200 mL para medicamen-
tos, estarían disponibles 1 300 mL para la NP si se
suspenden los de mantenimiento. El paciente toleró
la bolsa inicial de NP. Sus niveles sanguíneos de glu-
cosa están dentro del límite normal. Se puede incre-
mentar con seguridad la concentración energética de
la NP. Su BUN y Cr no han aumentado significativa-
mente con la primera bolsa de NP. Por lo tanto, se puede
aumentar con lentitud el contenido de proteínas de la
fórmula. La nueva bolsa de NP proveerá 2 000 kcal y
50 g de proteínas, con 60% de las calorías no protei-
cas como dextrosa y 40% como lípidos.
El día 10 posoperatorio, el drenaje por SNG dis-
minuye a 450 mL/d. El potasio sérico está ahora en
5.6 mEq/dL, sin que se administre este elemento en la
solución para NP. Se decide iniciar HD y colocar un
catéter venoso para esta terapia.
PREGUNTA: ¿Qué ajustes son necesarios en la NP tras
el inicio de la diálisis?
COMENTARIO: Ahora que la diálisis empezó, se pueden
administrar al paciente los requerimientos totales de
aminoácidos. Los requerimientos proteicos calculados
para el paciente en HD varían de 1 a 1.2 g/kg/d.20,23,36
Se deben aumentar los aminoácidos a 70 g/d. La HD
elimina potasio, fósforo y magnesio. Los electrólitos y
minerales necesitan vigilarse con cuidado.
RS tolera la diálisis y el Nefrólogo sugiere liberar la
ingesta de líquidos a 1 800 mL, con 200 mL/d para medi-
camentos. La concentración de potasio es de 3.6 mmol/L,
el fósforo de 3.8 mg/dL y el magnesio de 1.9 mg/dL.
PREGUNTA: ¿Le gustaría hacer cambios a la solución NP?
COMENTARIO: Ya que la restricción de líquidos fue li-
berada, se puede aumentar el contenido de proteínas
y calorías a 80 g y 2 400 kcal, respectivamente, con
60% de éstas de origen no proteico en forma de dex-
trosa, y 40% como lípidos. El potasio está ahora en el
límite inferior del rango normal. La HD va a conti-
nuar, así que se requiere agregar una pequeña canti-
dad de potasio, 5 a 10 mEq/L inicialmente, y ajustar-
lo como sea necesario. El fósforo y magnesio están
estables y dentro de límites normales, y no es necesa-
rio agregarlos. Si sus concentraciones séricas des-
cienden aún más, se pueden requerir dosis bajas, ge-
neralmente 3 a 6 mmol/L de fósforo y 2 a 4 mEq/L
de magnesio.
PREGUNTA: ¿Cómo valoraría si éste régimen es adecuado?
COMENTARIO: Se dispone de diversos marcadores para
valorar el estado proteico en enfermos graves con
IRA. Desafortunadamente, no se cuenta con pruebas
Inicio del Capítulo SALIR
específicas y confiables. La albúmina sérica es un in-
dicador común para evaluación. En la IR, sin embar-
go, la sobrecarga de líquidos induce niveles de albú-
mina artificialmente bajos. No obstante, la albúmina
es un indicador útil en pacientes con IR y balance hí-
drico estable, y los cambios de éstos pueden seguirse
con exactitud. La albúmina es un indicador importan-
te de mortalidad en IR y, por lo tanto, debe medirse.46
La transferrina sérica es un mal indicador del estado
proteico en pacientes con IR, porque disminuye en si-
tuaciones de sobrecarga hídrica. Además, la naturale-
za catabólica de la IRA puede conducir a reducción de
las concentraciones de transferrina.9 En IR, el trans-
porte de hierro disminuye y, por lo tanto, bajan las
concentraciones de transferrina. La prealbúmina tie-
ne una vida media mucho más corta y se usa como
marcador nutricional. Ya que ésta se degrada en el ri-
ñón, puede estar falsamente elevada en IR.47 El balan-
ce del nitrógeno es un indicador útil del grado de ca-
tabolismo y un estimado de los requerimientos de este
elemento. El tipo de balance de nitrógeno que se uti-
lice depende de si el paciente está siendo dialisado o
no, y del tipo de diálisis. En pacientes muy graves con
función renal normal, se puede calcular el balance de
nitrógeno cuantificando el nitrógeno ureico urinario
(NUU) en 24 horas. El balance de nitrógeno puede
calcularse en pacientes con IRA usando la ANU o la
PCR.27 Finalmente, se debe hacer notar que vigilar
la evolución clínica y física del paciente es un elemen-
to básico para valorar si un régimen NP es adecuado.
El día posoperatorio 12 el paciente presenta ruidos
intestinales. Continúa requiriendo ventilación mecá-
nica. Se retiró la SNG y se tomó la decisión de empe-
zar NE.
PREGUNTA: ¿Qué factores son importantes para selec-
cionar una fórmula para alimentación por sonda?
COMENTARIO : Ya que en pacientes con IR se restrin-
gen los líquidos, puede ser necesaria una fórmula
enteral concentrada. Estos pacientes pueden necesi-
tar fórmulas restringidas en electrólitos, en especial
potasio, fósforo y magnesio. Hay varias fórmulas es-
pecíficamente diseñadas para insuficiencia renal
(Cuadro 28.8). Algunos de éstos productos contie-
nen sólo AAE y su uso debe limitarse a aquellos que
requieren restricción proteica.8 Pueden usarse fór-
mulas estándar que contienen una mezcla de AAE y
AANE una vez que se inicia la TRR. La ingesta to-
tal de proteínas debe calcularse con base en las con-
centraciones de BUN y Cr.
Se inserta una SNG y se confirma su posición
con rayos X. RS comienza a recibir una fórmula en-
teral que le provee 2 kcal/mL y 75 g/L de proteínas.
Se empieza alimentación por sonda a 15 mL/h y se
Tabla de Contenido
ajusta la NP conforme se incrementa la velocidad de
alimentación enteral.
El día 13 posoperatorio, se extuba al paciente y se
empiezan líquidos claros. Se le transfiere de la UCI a
piso y se le realiza HD tres veces por semana. El pa-
ciente refiere hambre.
PREGUNTA: ¿Qué dieta sería apropiada para este pa-
ciente?
COMENTARIO: Por lo general, las dietas para pacientes
con IR están restringidas en proteínas y fósforo.108 El
grado de restricción se calcula según la gravedad de la
IR, el BUN sérico, potasio y fósforo, y si el paciente
está en TRR. Por lo general, se proveen 40 a 50 g/d
de proteínas de alto valor biológico y se aumentan co-
mo sea necesario. El fósforo se restringe a entre 600 y
1 200 mg/d.6 Los pacientes en diálisis deben recibir
vitaminas formuladas para pacientes con IR.
RS egresa a un instituto de enfermería el día pos-
operatorio 18, y va a casa ocho días después. Su fun-
ción renal mejora gradualmente en los siguientes dos
meses, lo que permite retirarle el catéter de diálisis y
suspender la HD. El Nefrólogo lo vigila estrecha-
mente, para controlar su hipertensión.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
PRESENTACIÓN CLÍNICA : MJ es una mujer de 23 años,
con lupus eritematoso sistémico (LES) complicado con
nefritis lúpica. Ingresa al hospital con fiebre y esca-
lofríos de tres días de evolución. Ha controlado su
IRC con DPAC durante tres años. También ha expe-
rimentado náusea y vómito intermitentes, con pér-
dida de peso de 6 kg en los pasados cuatro meses.
Toma azatioprina, 100 mg/día, y metoclopramida,
10 mg, PRN. Usa 1.5 L de una solución de diálisis
con 2.5% de dextrosa, que cambia cada 6 horas. Su
talla es de 1.55 m y pesa 45 kg; su peso usual es de
51.4 kg. La exploración física revela una mujer del-
gada crónicamente enferma, con temperatura de
38.4 ºC, y con frecuencia cardiaca de 112/min. Tiene
un catéter para DPAC en cuadrante inferior izquier-
do de su abdomen. No hay drenaje, eritema ni hi-
persensibilidad asociada con éste. Los ruidos intes-
tinales están disminuidos. El abdomen es blando a la
palpación y hay ligera hipersensibilidad inespecífica
en la región epigástrica.
Los resultados de laboratorio son los siguientes:
Hb, 9.6 g/dL; leucocitos, 12 700/μL; BUN, 134 mg/dL;
Cr, 4.5 mg/dL. Se ordenan hemocultivos y rayos X de
tórax, y se obtiene una muestra del dializado para
conteo celular, cultivo y tinción de Gram. No se
cuenta con orina para EGO y cultivo. Se diagnostica
peritonitis por S. aureus mediante el análisis del líquido
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 593
Inicio del Capítulo
de diálisis. Se administra cefazolina por vía intravenosa
e intraperitoneal, de acuerdo con el cultivo y análisis
de sensibilidad de la muestra. Después de dos días de
terapia, la fiebre y taquicardia ceden, y se continúa la
DPAC junto con los antibióticos.
Se realiza endoscopia proximal por la persistencia
de síntomas GI y se encuentra esofagitis por reflujo
moderada. No hay anormalidades estructurales, co-
mos úlceras en el canal pilórico o bulbo duodenal, ni
neoplasias, que expliquen los síntomas de la paciente.
Un estudio de fase sólida del vaciamiento gástrico re-
vela t1/2 de 136 minutos (normal < 90), que concuer-
da con gastroparesia moderadamente intensa. Se atri-
buye esta anormalidad a la uremia de la paciente.
PREGUNTA: ¿Necesita esta paciente apoyo nutricional
y, de ser así, cuál es la vía más apropiada?
COMENTARIO: La mala ingesta, náusea y vómito se de-
ben a la gastroparesia. Los medicamentos y la dieta
restringida pueden contribuir a la mala ingesta en pa-
cientes con IRC. Se recomienda apoyo nutricional en
la IRC cuando no sea posible mantener una ingesta
oral adecuada ≥ 7 días.8 MJ tiene pérdida de peso im-
portante, involuntaria, y no puede ingerir alimentos
debido a la gastroparesia. Además, tiene estrés cata-
bólico por una infección agregada, que contribuye a la
gravedad de la DCP. Parece ser una buena candidata
para alimentación yeyunal por sonda. Se debe hacer
notar que la colocación de una yeyunostomía y otras
enterostomías para alimentación está relativamente
contraindicada en los pacientes en DPAC. Si la pa-
ciente requiriera una enterostomía, se le debería man-
tener en HD mientras cicatrizara la herida quirúrgica.
La paciente admite no usar la DPAC como se le
prescribió. Experimentó distensión abdominal inten-
sa intermitente con los alimentos y la diálisis. Sus sín-
tomas mejoraban si omitía una o dos de las infusiones
cada día. Se reinicia la diálisis con el esquema prescri-
to inicialmente y el BUN disminuye a 28 mg/mL. Se
inicia elíxir de metoclopramida, 10 mg cuatro veces al
día. Con esta terapia mejora la náusea y se le coloca
una sonda nasoyeyunal mediante fluoroscopia, para
alimentación enteral.
PREGUNTA: ¿Cuáles son lo requerimientos nutriciona-
les para esta paciente en DPAC?
COMENTARIO: El peso actual de la paciente se usa para
calcular sus requerimientos, ya que su estado hídrico
es estable. Usando la ecuación de Harris-Benedict
con un factor de actividad de 1.2 y uno de estrés de
1.2 por su exacerbación de LES, las necesidades caló-
ricas calculadas serían de 1 900 a 2 300 kcal/d. Ya que
594 CAPÍTULO 28: NUTRICIÓN EN LA INSUFICIENCIA RENAL
SALIR Tabla de Contenido
la DPAC aporta calorías por dextrosa, debe incluirse
como parte del ingreso de calorías totales.41,42 En el
Cuadro 28.7 se consignan varios métodos para calcu-
lar las calorías absorbidas en la DPAC. Se absorbe
75% de la dextrosa al 2.5% del dialisado, durante su
estancia de 6 h en peritoneo. Por lo tanto, la diálisis
provee 25 g/L de dextrosa ó 37.5 g con cada cambio.
Si recibe cuatro cambios al día, ingresaría un total de
150 g de dextrosa al día. Esto aporta 510 kcal/d (150 g
x 3.4 kcal/g de dextrosa). Las 510 kcal provistas por
la DPAC deben deducirse del total provisto median-
te la alimentación por sonda. Los pacientes en DPAC
requieren 1.0 a 1.5 g/kg de proteínas debido a pér-
didas en el dializado.36 Esta paciente requiere 45 a
70 g/d. Con la reducción de calorías requerida en la
alimentación por sonda, se puede necesitar una fór-
mula rica en proteínas o suplementos adicionales. Es
necesario ajustar los electrólitos con base en sus con-
centraciones séricas. Las vitaminas y oligoelementos
estándar provistos por la fórmulas enterales para IR
generalmente son suficientes para cubrir las necesi-
dades del paciente.27,28 Se pueden requerir suplemen-
tos adicionales de algunas vitaminas por pérdidas en
el dialisado. Las dosis suplementarias sugeridas son
75 a 100 mg/d de vitamina C, 5 a 10 mg/d de pirido-
xina, y 0.5 a 1 mg/d de ácido fólico.27 Debido a los
trastornos metabólicos asociados con la IRC, se debe
suplementar vitamina D.68,69 Es necesario dar suple-
mentos de hierro de acuerdo con los requerimientos
individuales, debido a la anemia y el uso de eritropo-
yetina.102,104
Se infunde una fórmula para alimentación enteral
en IRC por sonda, a 33 mL/h por vía nasoyeyunal.
Este producto provee 1 580 kcal y 60 g/d de proteí-
nas. Las calorías totales recibidas por la sonda de ali-
mentación y la DPAC suman 2 090 kcal/d. Después
de aplicar antibióticos IV durante dos semanas, la
paciente egresa con alimentación enteral nocturna y
antibióticos intraperitoneales durante cuatro sema-
nas más.
PREGUNTA: ¿Qué parámetros se deben vigilar en casa?
COMENTARIO: Los pacientes con IRC deben recibir
la misma vigilancia básica que cualquier paciente que
reciba NE en casa. En esta población de pacientes
son de particular importancia la vigilancia del peso
corporal, balance hídrico, y valores de electrólitos y
minerales.
La paciente tolera bien la NE en casa. Recibe la
fórmula durante 12 h, mientras duerme. Esto le per-
mite comer a voluntad durante el día. El balance hídri-
co y los resultados del laboratorio se mantienen estables
durante los siguientes dos meses. Su peso sube a 52 kg,
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
mientras el BUN está justo arriba de lo normal. Se le sonda para alimentación tres meses después del egreso
realiza un estudio de fase sólida del vaciamiento gástrico del hospital, al demostrarse mantenimiento de peso du-
y muestra que el t1/2 es ahora de 68 minutos. Se retira la rante dos semanas, sin síntomas GI.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 595

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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 599
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 29

TRASPLANTE DE ÓRGANOS
Jeanette M. Hasse, PhD, RD, FADA, CNSD
Rebecca A. Weseman, RD, CNSD, LMNT

Trasplante 602 Requerimientos de nutrimentos 605

Prevalencia del trasplante Energía 605
de órganos 602 Proteínas 606
Indicaciones para un trasplante Líquidos 607
de órganos 602 Micronutrimentos 607
Contraindicaciones del trasplante
de órganos 602 Selección de una vía
para apoyo nutricional 607
Inmunosupresión 603
Complicaciones del trasplante 607
Fases del trasplante 603
Fase pretrasplante 603 Vigilancia de la nutrición 608
Fase aguda postrasplante 603 Discusión y presentación
Fase crónica postrasplante 603 de casos clínicos 610
Anormalidades metabólicas asociadas 603 Trasplante simultáneo
Alteraciones de la glucosa 603 de páncreas y riñón 610
Alteraciones de los lípidos 605 Trasplante de hígado 610
Alteraciones de las proteínas 605 Trasplante de intestino delgado 613
Determinación del estado nutricional 605 Referencias 616

OBJETIVOS
1. Identificar indicaciones y contraindicaciones del 4. Valorar las implicaciones nutricionales de la in-
trasplante de órganos. munosupresión.
2. Diferenciar los objetivos nutricionales en las fases 5. Ilustrar cómo las complicaciones postrasplante
pre y postrasplante. influyen sobre los requerimientos de nutrimen-
3. Evaluar las alteraciones nutricionales en pacien- tos, y las opciones para aportar apoyo nutricional.
tes con trasplantes.

PREGUNTAS PARA PROBAR SUS CONOCIMIENTOS

1. ¿Cuál de las siguientes es una contraindicación 2. ¿Cuál de los siguientes agentes inmunosupresores
para el trasplante de órganos? es nefrotóxico y causa hipercalemia, hipomagne-
A. desnutrición grave semia e hiperglucemia?
B. insuficiencia orgánica en fase terminal A. azatioprina
C. infección activa B. prednisona
D. antecedente de abuso de sustancias C. ciclosporina
D. micofenolato de mofetilo

601
Inicio del Capítulo
3. ¿Cuál de las siguientes describe mejor los requerimien-
tos nutricionales durante la fase aguda postrasplante?
A. calorías moderadas, proteínas altas
B. calorías altas, proteínas bajas
C. calorías moderadas, proteínas bajas
D. calorías altas, proteínas altas
4. ¿Cuál de las siguientes debe formar parte de un
plan de atención nutricional en un paciente con
un episodio de rechazo agudo que está siendo tra-
tado con corticosteroides en dosis altas?
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es C. Una infección activa
significativa tal como neumonía tiene muchas
probabilidades de empeorar tras el trasplante, una
vez que se inicia la inmunosupresión. La desnutri-
ción es una complicación de falla orgánica grave;
es difícil revertirla sin una función orgánica nor-
mal. La falla orgánica terminal que no es sensible
a mayor tratamiento médico o quirúrgico es una
indicación para trasplante. Por último, mientras el
abuso activo de sustancias es una contraindicación
para trasplante, éste puede considerarse si el can-
didato tiene recuperación demostrable.
2. La respuesta correcta es C. Además de estos efec-
tos secundarios, la ciclosporina puede causar
hipertensión e hiperlipidemia. La azatioprina
puede producir síntomas gastrointestinales y
supresión medular. Los corticosteroides, como la
prednisona, contribuyen a la hiperglucemia, pero
no son nefrotóxicos y no afectan los niveles séricos
de magnesio. El efecto secundario principal del
TRASPLANTE
Prevalencia del trasplante de órganos
El campo del trasplante de órganos continúa en expan-
sión, ya que aumenta cada año la cantidad realizada, se
logran nuevos avances médicos y mejora la tasa de so-
brevivencia. Los trasplantes de riñón, hígado, páncreas,
corazón, pulmón e intestino otorgan a los receptores
una segunda oportunidad de vida. De acuerdo con la
United Network of Organ Sharing (UNOS), la cantidad
de trasplantes de órganos aumentó de 12 789 en 1988
a 21 197 en 1998. En 1998, había 272 centros para tras-
plante en EE.UU., y para octubre de 1999, 66 175 in-
dividuos esperaban un trasplante. Desafortunadamen-
te, hay una cantidad limitada de donadores cadavéricos
de órganos. Las listas de espera para trasplante de ór-
ganos crecen 20% cada año.
602 CAPÍTULO 29: TRASPLANTE DE ÓRGANOS
SALIR Tabla de Contenido
A. suministrar dosis elevadas de carbohidratos y
vigilar signos de sobrecarga de líquidos
B. proveer cantidades altas de grasas y vigilar sig-
nos de hiperlipidemia
C. administrar cantidades altas de carbohidratos
y vigilar signos de azoemia
D. Proveer cantidades altas de proteínas y vigilar
signos de hiperglucemia
micofenolato de mofetilo en relación con la nutri-
ción es la diarrea.
3. La respuesta correcta es A. Los requerimientos
calóricos aumentan sólo moderadamente después
del transplante, a menos que ocurran complicacio-
nes tales como sepsis. Los requerimientos protei-
cos aumentan significativamente como consecuen-
cia del aumento de la tasa catabólica que causan la
cirugía, el estrés y los corticosteroides. Se requie-
ren micronutrimentos suficientes porque puede
existir depleción de sus reservas.
4. La respuesta correcta es D. Debido a que los corti-
costeroides aceleran la tasa catabólica de proteínas, es
esencial proporcionar proteínas suficientes para dis-
minuir la pérdida de nitrógeno. La hiperglucemia
también es un efecto secundario frecuente de las dosis
altas de corticosteroides. La hiperlipidemia es un efec-
to secundario a largo plazo de los corticosteroides,
pero generalmente no es una complicación temprana.
Indicaciones para un trasplante de órganos
El trasplante de órganos está indicado en individuos
con insuficiencia orgánica descompensada, en fase
terminal. El trasplante salva la vida de los receptores
de hígado, corazón y pulmón. La diálisis, la terapia
con insulina y la nutrición parenteral (NP) intrave-
nosa son tratamientos alternativos en pacientes con
insuficiencia renal, pancreática e intestinal. Algunos
enfermos con estas afecciones pueden desarrollar
complicaciones que ponen en riesgo la vida, como la
pérdida de acceso para diálisis o intravenoso (IV) pa-
ra NP. Para ellos, los beneficios del trasplante deben
sobrepasar los riesgos de continuar con terapia mé-
dica, o someterse a procedimientos quirúrgicos e in-
munosupresión a largo plazo.
Inicio del Capítulo SALIR
Contraindicaciones del trasplante
de órganos
No todos los individuos con insuficiencia orgánica son
candidatos a trasplante. Las contraindicaciones incluyen
infección activa o latente, sepsis, enfermedad maligna
(algunos tumores primarios del hígado confinados a és-
te son aceptables en el trasplante hepático), insuficien-
cia orgánica multisistémica, abuso de sustancias, edad
avanzada, patología psiquiátrica/psicológica activa, y
otras enfermedades sistémicas con mal pronóstico.1
INMUNOSUPRESIÓN
La introducción de fármacos inmunosupresores efec-
tivos revolucionó el campo del trasplante y permitió
prolongar la sobrevivencia del paciente y el injerto.
Hay muchos medicamentos inmunosupresores, que
pueden combinarse para prevenir y tratar el rechazo.
Algunos de sus efectos colaterales pueden afectar la
ingesta o utilización de nutrimientos (Cuadro 29.1).
FASES DEL TRASPLANTE
Hay tres fases principales del trasplante – pretrasplan-
te, postrasplante aguda y postrasplante crónica. Cada
una se caracteriza por sus propios objetivos médicos y
nutricionales.
Fase pretrasplante
El objetivo principal de esta fase es optimizar el esta-
do del paciente y permitir que se lleve a cabo el proce-
dimiento. Un elemento para manejar los síntomas de
insuficiencia orgánica en fase terminal es la adminis-
tración de los medicamentos apropiados. Se pueden
requerir cirugías o procedimientos intervencionistas;
ejemplo de esto es la colocación de derivaciones vascu-
lares (para tratar complicaciones de la hipertensión
porta) o de implementos para apoyo ventricular.
Hay tres objetivos nutricionales principales duran-
te la fase pretrasplante. Primero, debe mantenerse o
mejorarse el estado nutricional del paciente si hay des-
nutrición. Muchos pacientes en espera de trasplante la
presentan.2-5 Tienden a tener tasas mayores de morbi-
lidad y mortalidad postrasplante, en comparación con
receptores bien nutridos.2-5 Debido a que la obesidad
puede asociarse también con disminución de la fun-
ción del injerto renal y tasas mayores de infección de
heridas, los pacientes con obesidad intensa deben re-
ducir su peso;6-12 sin embargo, a menudo ésto es muy
difícil. Los pacientes obesos pueden estar desnutridos.
Segundo, la terapia nutricional apropiada puede
ayudar a aliviar las complicaciones debidas a insufi-
ciencia orgánica. Por ejemplo, la restricción de sodio
puede ayudar a reducir la retención de líquidos, la res-
Tabla de Contenido
tricción de potasio trata la hipercalemia, y pueden ser
necesarios los suplementos de calcio y vitamina D para
prevenir la pérdida ósea en pacientes con insuficiencia
renal o enfermedad hepática colestásica. Refiérase a
los capítulos 24 a 28 sobre insuficiencia orgánica, para
consultar lineamientos específicos relativos a la tera-
pia nutricional para cada enfermedad.
El tercer objetivo nutricional pretrasplante (a me-
nudo fuera de control del equipo de trasplante) es nutrir
al donador. Estudios en animales sugieren que un re-
ceptor de trasplante se beneficia si el donador está bien
nutrido.13-15 El efecto de la nutrición es probablemente
muy importante en el trasplante del hígado, debido a su
papel en el almacenamiento de glucógeno y ATP.
Fase aguda postrasplante
La inmunosupresión debe lograr un balance fino, para evi-
tar el rechazo y las infecciones. La mayoría de los rechazos
agudos ocurre en los primeros tres meses posteriores al
trasplante. Es durante esta fase que la infección es más co-
mún. Por esta razón, se deben vigilar estrechamente los
marcadores de laboratorio y los signos físicos de rechazo.
Los objetivos nutricionales principales de la fase
aguda postrasplante son el establecimiento de la inges-
ta adecuada de nutrimentos para repletar las reservas de
nutrimentos, proveer sustratos que promover la capaci-
dad del organismo para defenderse contra la infección,
permitir la curación de anastomosis y heridas quirúrgi-
cas, y suplir energía para permitir al paciente participar
en la rehabilitación física y las actividades cotidianas.16
Fase crónica postrasplante
Durante esta fase, se deben buscar signos de rechazo
e infección, así como también la recurrencia de la en-
fermedad primaria que causó la insuficiencia del órga-
no. Es también común que los pacientes desarrollen
problemas a largo plazo, por obesidad, hipertensión,
hiperlipidemia, osteoporosis y diabetes mellitus. El
objetivo nutricional de esta fase es la prevención y tra-
tamiento de estas complicaciones.
ANORMALIDADES METABÓLICAS ASOCIADAS
El estrés fisiológico asociado con el trasplante y los
efectos colaterales de los agentes inmunosupresores
causan cambios del metabolismo de carbohidratos, lí-
pidos y proteínas.
Alteraciones de la glucosa
La oxidación de la glucosa aumenta después del tras-
plante.17 La hiperglucemia es la anormalidad más co-
mún en el metabolismo de la glucosa durante el perio-
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 603
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 29.1
Medicamentos inmunosupresores, efectos nutricionales colaterales e intervenciones
Fármaco Acción Efecto nutricional colateral Terapia nutricional sugerida

Ciclosporina • Inhibe la inmunidad celular;
inhibe la proliferación de
células T
• Suprime la producción de
interleucina 2
• Impide la liberación de
interferón gamma
• Hipercalemia • Restringir los alimentos ricos en potasio
• Hipomagnesemia • Dar alimentos ricos en magnesio o suplementos
• Hipertensión • Evitar los alimentos ricos en sodio, mantener un peso
• Hiperglucemia saludable
• Hiperlipidemia • Vigilar la glucemia y el requerimiento de dieta para
diabético y agentes hipoglucemiantes (Capítulo 33)
• Limitar la ingesta de grasas a < 30% de las calorías
durante la fase crónica; mantener un peso saludable

Tacrolimo • Suprime la inmunidad • Náusea, vómito • Usar medicamentos antieméticos; si el vómito no se

mediada por células T y la
producción de interleucina 2
• Hipercalemia resuelve, considerar alimentación por sonda o NP
• Hiperglucemia • Evitar alimentos ricos en potasio
• Molestias abdominales • Vigilar la glucemia y los requerimientos de dieta para
diabético e hipoglucemiantes orales
• Vigilar la ingesta oral; considerar métodos alternativos
de nutrición si la ingesta es subóptima

Azatioprina • Inhibe la síntesis de
nucleótidos purínicos, con lo
que bloquea la proliferación
de linfocitos T y B
• Náusea, vómito (poco
común)
• Diarrea (poco común)
• Anemia macrocítica
• Pancreatitis
• Usar medicamentos antieméticos; si el vómito no se
resuelve, considerar alimentación por sonda o NP
• Revisar los medicamentos y sustituya los que pueden
causar la diarrea; asegurarse de que el paciente esté
recibiendo líquidos suficientes para reemplazar las
pérdidas
• Asegurarse de que la ingesta de folato es adecuada
(Capítulo 5)
• Iniciar NP si la pancreatitis es grave (Capítulo 28)

Micofenolato • Inhibe la síntesis de ADN y • Diarrea • Revisar los medicamentos y sustituir los que pueden
de mofetilo la producción mixta de causar diarrea; asegurar que el paciente esté recibiendo
linfocitos líquidos suficientes para reemplazar las pérdidas
• Inhibe la formación de
anticuerpos

Corticosteroides • Tienen propiedades • Hiperglucemia • Vigilar la glucemia y el requerimiento de dieta para

antiinflamatorias
• Inhiben inmunidad celular y,
en menor grado, la humoral
• Inhiben la proliferación de
linfocitos
• Inhiben la producción de
linfocinas
• Retención de sodio
• Osteoporosis
• Hiperfagia
• Alteración de la
cicatrización de heridas
y aumento del riesgo de
infección
• Hipertensión
• Pancreatitis (rara)
diabético y agentes hipoglucemiantes (Capítulo 33)
• Evitar alimentos ricos en sodio
• Asegurar una ingesta adecuada de calcio y vitamina D
(Capítulos 4 y 5); considerar la necesidad de
estrógenos, calcitriol o bisfosfonatos
• Modificar el comportamiento, para evitar ingestión
excesiva
• Asegurar una ingestión adecuada de proteínas;
considerar la necesidad de vitaminas A, C o zinc
(Capítulo 20)
• Evitar alimentos ricos en sodio, mantener un peso
saludable
• Iniciar NP si la pancreatitis es grave

Muromonab-CD3 • Bloquea el reconocimiento • Náusea, vómito • Usar medicamentos antieméticos; si el vómito no se

(OKT3) de antígeno por células T3 y
las funciones efectoras de
las células T
• Causa lisis de las células T
• Diarrea resuelve, considerar alimentación por sonda o NP
• Anorexia • Revisar los medicamentos y sustituir los que pueden
causar diarrea; asegurarse que el paciente esté
recibiendo líquidos suficientes para reemplazar las
pérdidas
• Ofrecer comidas frecuentes densas en nutrimentos

Globulina • Se une a los linfocitos e • Fiebre y escalofríos • Proveer alimentos densos en nutrimentos
antilinfocítica induce su fagocitosis • Aumento del riesgo de • Asegurarse que el paciente reciba proteínas suficientes
• Inhibe y destruye linfocitos infección, leucopenia
intensa, trombocitopenia

Adaptado con autorización de: Hasse JM. Solid organ transplantation. En: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice. Philadelphia:
WB Saunders; 1998:547-560.

604 CAPÍTULO 29: TRASPLANTE DE ÓRGANOS

Inicio del Capítulo
do postrasplante temprano. Los factores etiológicos in-
cluyen estrés fisiológico, infección y medicamentos.18
Los corticosteroides aumentan los concentraciones de
glucosa sérica, inducen resistencia a la insulina y alte-
ran las respuestas metabólicas a los estímulos neuro-
hormonales y mediados por citocinas.18,19 La ciclospo-
rina y el tacrolimo, dos inmunosupresores, inhiben el
funcionamiento de las células de los islotes pancreáti-
cos y la secreción de insulina.19 Finalmente, cuando
ocurre hiperglucemia en un receptor de trasplante de
páncreas se puede presentar isquemia o rechazo.19
Alteraciones de los lípidos
Después de un trasplante, ocurre una disminución
transitoria de la oxidación de las grasas.17 Cuando se
evaluó la oxidación de sustratos en 16 receptores de
trasplante renal, la oxidación de la grasa disminuyó du-
rante los primeros 42 días postrasplante, a lo que siguió
un incremento durante los 16 meses posteriores.17
La hiperlipidemia es otro problema común postras-
plante a largo plazo. Más de 30% de los receptores de
trasplante de hígado, y 60% de riñón y corazón, tienen
concentraciones séricas elevadas de lípidos.20 Algunas
anormalidades comunes de los lípidos después del tras-
plante de algún órgano aparecen en el Cuadro 29.2.
La hiperlipidemia postrasplante puede contribuir a la
arterosclerosis y vasculopatía del injerto.20 La vasculopatía
SALIR Tabla de Contenido
se asocia con enfermedad coronaria en receptores de tras-
plante cardiaco, con rechazo crónico en receptores de
trasplante renal, y síndrome de desaparición de los con-
ductos biliares en receptores de trasplante hepático.20
Alteraciones de las proteínas
La tasa de catabolismo proteico se incrementa después
del trasplante de órganos. La administración de corti-
costeroides es una causa principal de aumento de la
oxidación de proteínas.17,33-35 Las pérdidas proteicas
a través drenajes quirúrgicos, estomas, diálisis y heridas
también aumentan los requerimientos de estos nutri-
mentos (Capítulo 19). Conforme se disminuye o sus-
pende la dosis de corticosteroides, también puede dis-
minuir la necesidad de proteínas en la dieta.
DETERMINACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
El mejor método para evaluar el estado nutricional de
un paciente candidato a trasplante es usar una combi-
nación de parámetros objetivos y subjetivos. Los pa-
rámetros objetivos pueden carecer de validez, especi-
ficidad o confiabilidad. En el Cuadro 29.3 se resumen
los beneficios e inconvenientes de usar diferentes ti-
pos de parámetros de evaluación de la nutrición en los
receptores de trasplantes. Refiérase al Capítulo 6 pa-
ra mayor discusión sobre la evaluación de la nutrición.

CUADRO 29.2
Anormalidades lipídicas comunes
en receptores de órganos trasplantados
Tipo de órgano trasplantado Cambios
Todos los trasplantes • ↑ concentraciones séricas de
de órganos sólidos20-30 colesterol en lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL),
colesterol en lipoproteínas de
baja densidad (LDL),
colesterol total, triglicéridos
• ↓ concentración sérica de
colesterol en lipoproteínas de
alta densidad (HDL)
Trasplante renal • ↑ oxidación de colesterol
LDL31
• Alteración del contenido y
efecto protector de HDL32
• Acumulación de lipoproteínas
de densidad intermedia30
Trasplante hepático • ↑ colesterol sérico asociado
con ↑ de triglicéridos,
bilirrubinas totales,
gammaglutamiltransferasa,
fosfatasa alcalina24
REQUERIMIENTOS DE NUTRIMENTOS
Energía
Los pacientes con trasplante de órganos no tienden a
encontrarse en hipermetabolismo, a menos que cursen
con alteraciones secundarias como la sepsis. Los facto-
res que influyen sobre el gasto energético en reposo
(GER) incluyen género, edad, estado nutricional pre-
trasplante y condiciones médicas. En algunos estudios
se evaluaron los requerimientos energéticos postras-
plante; el tiempo durante el cual se llevó a cabo la ca-
lorimetría indirecta varió del 2º al 28º día postrasplan-
te. El GER se encontró de 7 a 38% arriba de los
valores previstos.36-39 Con base en estos estudios se re-
comienda cubrir 1.3 a 1.5 veces el GER, o administrar
30 a 35 kcal/kg. Se debe también considerar la capaci-
dad de absorción en la recomendación calórica final.
Generalmente, en los regímenes nutricionales
70% de las calorías de fuentes no proteicas es provis-
tos por carbohidratos. Debido a que la hiperglucemia
postrasplante es frecuente, las concentraciones san-
guíneas de glucosa deben tratarse como se analiza en
los Capítulos 13 y 32.
Los lípidos aportan el resto de las calorías no proteicas.
La mayoría de los productos enterales y parenterales

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 605

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 29.3
Beneficios e inconvenientes de los parámetros para valoración nutricional,
al aplicarlos con receptores de trasplante de órganos
Parámetro Beneficio Inconveniente

Peso corporal • Realización sencilla • Afectado por los cambios de líquidos corporales
• Reproducible
• Bajo costo
• Medida universal

Mediciones antropométricas • Bajo costo • Variabilidad de acuerdo con quien cuantifica

• Equipo portátil • Influenciadas por el estado hídrico del paciente
• Baja especificidad

Valores de proteínas séricas • Reproducibles • Afectados por muchos factores no nutricionales

• Disponibilidad amplia (p. ej., insuficiencia renal y hepática, estado de las
• Relativamente económicos vitaminas)

Pruebas en orina (balance • Relativamente económicas • Influenciadas por muchos factores no

de nitrógeno, índice nutricionales (p. ej., función renal
creatinina:talla) y hepática, estado hídrico)

Pruebas de inmunocompetencia • Reproducibles

(intradermorreacciones, conteo • Relativamente económicas
de linfocitos totales [CLT]) • CLT con disponibilidad amplia • Influenciadas por fármacos inmunosupresores

Otras pruebas, como impedancia • DEXA se considera muy precisa • IBE afectada por el estado hídrico
bioeléctrica (IBE), absorciometría • Mayor costo
de energía dual de rayos X (DEXA) • Disponibilidad restringida
• Experimentales

contiene ácidos grasos ω-6. Sin embargo, los ácidos
grasos ω-3 pueden beneficiar a los receptores de tras-
plantes al disminuir la respuesta inflamatoria, así co-
mo mejorar la tolerancia al trasplante y también la
función del injerto.18,40-53 Se ha observado mejoría de
la función del injerto en animales que reciben aceite
de pescado, en comparación con aceites vegetales jun-
to con inmunosupresión mediante ciclosporina des-
pués del trasplante renal.42,43 Los ácidos grasos ω-3
mejoran la sobrevivencia en ratas después de trasplan-
te cardiaco.40,44-46 En humanos, el aceite de pescado
mejora la hemodinamia renal en pacientes con tras-
plante hepático e inmunosupresión mediante ciclos-
porina.53 Finalmente, los receptores de trasplante re-
nal tuvieron una recuperación mayor de la función
renal posrechazo cuando fueron tratados con aceite
de pescado, en comparación con aceite de coco.51 Es
necesario hacer estudios clínicos más amplios antes de
que el uso de ácidos grasos ω-3 se convierta en una
práctica constante después del trasplante.
Durante la fase crónica postrasplante, la ingesta
de lípidos en la dieta debe limitarse a 30% de calo-
rías, con una ingesta de grasas saturadas de 10% o
menos para ayudar a reducir la incidencia de hiper-
lipidemia.
Proteínas
Los requerimientos de proteínas tienen relación di-
recta con la dosis de corticosteroides, estado nutri-
cional, estrés, pérdidas por drenajes, estomas, heri-
das, y requerimientos para cicatrización de éstas
(Capítulo 19). Ya que las dosis de corticosteroides
son mayores en la fase aguda postrasplante y duran-
te el tratamiento del rechazo, las necesidades de pro-
teínas tienden a ser mayores durante la fase aguda
(1.5 a 2 g/kg) en comparación con la fase crónica
postrasplante (1 g/kg).
Las alteraciones del contenido de proteínas pue-
den modificar los resultados del trasplante. La adi-
ción de 2 ó 5% de arginina a la dieta de ratas some-
tidas a trasplante cardiaco produjo mejoría de las
tasas de sobrevivencia40 y la presión sanguínea.54 Las
ratas con trasplante cardiaco heterotópico alimentadas

606 CAPÍTULO 29: TRASPLANTE DE ÓRGANOS

Inicio del Capítulo
CUADRO 29.4
Condiciones que contribuyen a las anormalidades
de vitaminas y minerales en pacientes
con trasplante de órganos
Condición
(órgano trasplantado)
Alcoholismo
Antibióticos
Drenaje biliar (hígado)
Obstrucción biliar,
enfermedad de Wilson
(hígado)
Hemorragia
Ciclosporina
Glucocorticoides
Hemocromatosis (hígado)
Insuficiencia hepática
(hígado)
Pérdida por estoma
(intestino delgado)/diarrea
Síndrome de recuperación
nutricional
Insuficiencia renal
Esteatorrea
Heridas
Reimpreso con autorización de: Hasse JM, Roberts S. Transplantation. En: Rom-
beau JL, Rolandelli RH (eds). Parenteral Nutrition. 3rd ed. Philadelphia: WB
Saunders; 2001, 540.
SALIR
Alteraciones de nutrimentos
• Vitaminas A, B6 y B12, niacina,
tiamina, folato, magnesio y zinc
disminuyen
• Las concentraciones de las
vitaminas E y K, y folato
disminuyen
• Aumenta la pérdida de cobre
• Aumentan las concentraciones
de cobre
• Aumenta la pérdida de hierro
• Aumenta la pérdida de magnesio
• Las concentraciones de vitamina
D y fósforo disminuyen
• Aumenta la pérdida urinaria de
calcio
• Las reservas de hierro aumentan
• Disminuye la capacidad para
activar la vitamina D
• Disminuye la concentración
de vitamina K
• Aumenta la pérdida de zinc
• Disminuyen las concentraciones
de magnesio, fósforo y potasio
• El metabolismo de vitamina D,
calcio y fósforo es anormal
• La concentración de hierro
disminuye por depresión de la
eritropoyetina
• La concentración de vitamina A
aumenta
• Las concentraciones de
vitamina C, fósforo y potasio se
alteran
• La excreción de magnesio y zinc
disminuye
• El zinc puede disminuir en
pacientes en diálisis
• Las concentraciones de las
vitaminas A, D, E y K disminuyen
• La concentración de calcio
disminuye
• Aumenta la necesidad de
vitamina C y zinc para fomentar
la cicatrización de heridas
Tabla de Contenido
con dietas sin nucleótidos también tuvieron mayor
sobrevivencia, en comparación con grupos que reci-
bieron dietas suplementadas con ARN o manduca.55
Estas teorías no han sido aplicadas en humanos.
Líquidos
Los requerimientos de líquidos para pacientes con
trasplante varían, dependiendo del balance de vo-
lumen. El exceso en la administración de líquidos
o la disminución del gasto urinario causan sobre-
carga hídrica. La insuficiencia renal postrasplante
es común debido al uso de inmunosupresores ne-
frotóxicos. La diarrea, sondas pleurales, heridas,
drenajes quirúrgicos, sondas nasogástricas, gasto
por estomas, secreciones pancreáticas y diuresis,
originan pérdidas de líquidos que incrementan és-
tos requerimientos.
Micronutrimentos
Las alteraciones de las concentraciones de nutrimentos
y requerimientos postrasplante tienen muchas causas.
Éstas se resumen en el Cuadro 29.4.
SELECCIÓN DE UNA VÍA
PARA APOYO NUTRICIONAL
La alimentación oral es la vía preferida de nutrición
en los receptores de trasplante de órganos. Sin em-
bargo, en ocasiones se necesitan alimentación por
sonda y NP como puentes hacia la nutrición oral, o
durante complicaciones que impiden el uso de esta
vía. Las indicaciones principales para alimentación
por sonda o NP se tratan en los Capítulos 6, 7 y 10.
Las indicaciones específicas de alimentación posope-
ratoria temprana por sonda y NP en el trasplantado se
discuten en la sección de Presentación y discusión de
casos clínicos de este Capítulo. En la Figura 29.1 se
destaca un algoritmo para la selección del tipo de apo-
yo nutricional. Las normas para el apoyo nutricional
general y vigilancia en receptores de algún trasplante
de órganos aparecen en el Cuadro 29.5.
COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE
Hay muchas complicaciones potenciales postrasplan-
te, que afectan la nutrición directa o indirectamente.
Los ejemplos incluyen rechazo, lesión por conserva-
ción, función tardía del injerto, infección, complica-
ciones quirúrgicas, hiperglucemia, hipertensión, insu-
ficiencia renal y anormalidades electrolíticas. El
manejo de muchas de éstas se señalará en los casos clí-
nicos de este capítulo.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 607
Inicio del Capítulo
VIGILANCIA DE LA NUTRICIÓN
La vigilancia de la evolución de un paciente incluye la
evaluación del peso corporal, ingresos y egresos, y re-
sultados de laboratorio (Cuadro 29.5). Además de es-
tos parámetros objetivos, la evaluación de la capacidad
del paciente para deambular, comer adecuadamente,
realizar actividades de la vida diaria y lograr la cica-
trización de sus heridas son signos de recuperación y
CUADRO 29.5
Normas generales para la terapia de apoyo nutricional y vigilancia de los receptores de trasplante de órganos
Vía para
nutrición Recomendaciones usuales
Oral • Dieta líquida – empezar cuando el paciente
canaliza gases
• Dieta normal – empezar cuando reinician
las evacuaciones
• Dieta con carbohidratos controlados – cuando
hay hiperglucemia
• Dieta restringida en sodio – cuando hay
retención intensa de volumen
• Restricción de líquidos – cuando hay
hiponatremia
Alimentación • Fórmula
por sonda – por lo general polimérica, rica en nitrógeno
– diarrea/constipación: alto contenido de fibra
– sobrecarga de volumen: fórmula concentrada
– alteración e la digestión: fórmula semielemental
o polipeptídica
• Horario para alimentación – cambiar de infusión
para 24 horas a una con horario nocturno,
una vez que el paciente pueda ingerir 50%
de sus requerimientos
NP • Líquidos – concentrada para restringir volumen
• Aminoácidos – concentración inicial de 10 a 15%
• Dextrosa – 70% de calorías no proteicas
• Lípidos – 30% de calorías no proteicas
• Electrólitos – de acuerdo con los resultados
de laboratorio
• Múltiples infusiones vitamínicas – a diario
• Oligoelementos – a diario
• Insulina – si la glucosa sérica se eleva
Adaptado con autorización de: Hasse JM. Role of the dietitian in the nutritional management of adults post-liver transplantation. Copyright The American Dietetic
Association. Reimpreso con permiso de la J Am Diet Assoc. 1991;4:473–476.
608 CAPÍTULO 29: TRASPLANTE DE ÓRGANOS
SALIR Tabla de Contenido
buena evolución. Las mediciones antropométricas
en serie proveen información acerca de la composi-
ción corporal. La absorciometría dual de rayos X es
un método preciso para determinar la composición
corporal, pero por lo general se utiliza para determi-
nar la densidad ósea o como parte de un protocolo de
investigación. Las mediciones funcionales, como la
fuerza prensil, pueden dar elementos adicionales pa-
ra evaluar el progreso de un paciente.
Vigilancia
• Ruidos intestinales
• Registro de ingresos y egresos, evacuaciones;
estudio de ingesta de nutrimentos (conteo calórico)
• Resultados de laboratorio – glucemia
• Exploración del paciente – edema, ascitis
• Resultados de laboratorio – sodio
• Estudio de ingesta de nutrimentos (conteo calórico)
• Peso
• Ingresos y egresos
• Resultados de laboratorio – glucosa, sodio, potasio,
bióxido de carbono, fósforo, magnesio, calcio
• Peso, ingresos y egresos
• Resultados de laboratorio – nitrógeno ureico, amoniaco
• Resultados de laboratorio – glucosa
• Resultados de laboratorio – triglicéridos
• Resultados de laboratorio – sodio, potasio, fósforo,
magnesio, calcio
• Resultados de laboratorio – glucosa
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

Se realiza
el trasplante

El paciente come
adecuadamente
tras 2 ó 3 días
del trasplante

No Sí

¿Es funcional
el intestino?

Sí No

Alimentación Esperar hasta el Iniciar NPT

inmediata por inicio de
sonda alimentación oral

Ingesta oral Ingesta oral Se recupera No se recupera

Cuando inicia la adecuada inadecuada función función
vía oral intestinal intestinal

Ofrecer
suplementos Continuar NPT
Ingesta oral Ingesta oral
inadecuada adecuada orales

Continuar Suspender La ingesta

alimentación alimentación sigue siendo
por sonda por sonda inadecuada

Iniciar
alimentación
por sonda

FIGURA 29.1 Algoritmo para apoyo nutricional en receptores de trasplante de órganos

Reimpreso con autorización de: Hasse JM, Roberts S. Transplantation. In: Rombeau JL, Rolandelli RH (eds). Parenteral
Nutrition. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 609

Inicio del Capítulo
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
TRASPLANTE SIMULTÁNEO
DE PÁNCREAS Y RIÑÓN
PRESENTACIÓN CLÍNICA: HH es una mujer de 39 años
de edad, con enfermedad renal terminal secundaria a
diabetes mellitus tipo 1 de 36 años de evolución. Mi-
de 1.60 m; su peso al ingreso es 59.8 kg, y el peso se-
co es 58 kg. No ha experimentado ningún cambio re-
ciente de peso, pero en las últimas dos semanas
disminuyó su apetito, y presentó náusea y vómito. A
pesar de la anorexia reciente, la concentración de al-
búmina sérica es de 4.1 g/L. Antes de la admisión, se-
guía una dieta para diabético, renal (restringida en po-
tasio, fósforo, sodio y líquidos) y tomaba ácido fólico,
vitamina B12 y suplementos de vitamina E. Estuvo en
hemodiálisis durante tres años. El día de hoy se le
practicó trasplante simultáneo de páncreas y riñón, de
donador cadavérico.
Las secreciones exocrinas del páncreas trasplanta-
do drenan por vía entérica. Inmediatamente después
del trasplante, el riñón empieza a producir orina y se
normaliza su glucemia. Los medicamentos inmunosu-
presores incluyen tacrolimo, micofenolato de mofetilo
y corticosteroides. Se da profilaxis antimicrobiana pa-
ra prevenir infecciones bacterianas, virales y fúngicas.
El primer día posoperatorio se le transfiere de la
Unidad de Cuidados Intensivos a la Unidad de Tras-
plantes. Su amilasa sérica es de 204 U/L, glucosa de
115 mg/dL y creatinina de 4.5 mg/dL. El segundo día
posoperatorio, la glucosa sérica aumenta a 155 mg/dL.
La creatinina sérica disminuye a 1.3 mg/dL; se cree que
la hiperglucemia es un efecto colateral de los corti-
costeroides y no un síntoma de rechazo. Un examen
de Medicina Nuclear confirma la presencia de flujo
sanguíneo en el páncreas.
El estado clínico de la paciente continúa mejoran-
do. Se retira la sonda nasogástrica el tercer día poso-
peratorio, y la paciente empieza a beber líquidos cla-
ros. Al siguiente día comienza a ingerir alimentos
sólidos. En forma subsecuente, refiere náusea y mo-
lestias abdominales; los rayos X revelan íleo. Se reco-
loca la sonda nasogástrica el 5º día posoperatorio. Se
espera que esta complicación se resuelva con rapidez.
Se inicia metoclopramida, y la paciente reinicia la vía
oral al día siguiente. Su ingesta es inadecuada; se ad-
ministran suplementos líquidos vía oral y estudios nu-
tricionales subsecuentes confirman que la alimenta-
ción es apropiada (1 700 a 2 000 kcal, 80 a 120 g de
proteínas).
COMENTARIO: La gastroparesia es una complicación
común de la diabetes y puede persistir después del
610 CAPÍTULO 29: TRASPLANTE DE ÓRGANOS
SALIR Tabla de Contenido
trasplante de páncreas. Está indicada la alimentación
por sonda en pacientes con gastroparesia grave o íleo
leve.
PREGUNTA: ¿Cuándo está indicada la NP después del
trasplante de páncreas?
COMENTARIO: La NP está indicada cuando el paciente
desarrolla pancreatitis grave o el tubo digestivo no
tiene función.
Esta paciente experimenta un episodio de rechazo
10 días después de su cirugía de trasplante, que se de-
muestra por incremento de las concentraciones de
glucosa sérica (máxima – 198 mg/dL) y amilasa (má-
xima – 141 U/L). El rechazo se resuelve cuando la pa-
ciente recibe 300 mg de succinato sódico de hidrocor-
tisona durante cinco días. No se requiere nutrición
parenteral.
PREGUNTA: ¿Hay requerimientos dietéticos especiales
después de trasplantes de riñón y páncreas?
COMENTARIO: La ingesta adecuada de líquidos es esen-
cial después de trasplantes de riñón y páncreas. Du-
rante la fase postrasplante inmediata, se sugiere au-
mentar la ingesta de proteínas. Las normas dietéticas a
largo plazo desalientan el exceso de grasa, azúcar o sal,
y recomiendan un consumo adecuado de líquidos, cal-
cio y otros micronutrimentos. Si el páncreas funciona,
ya no se requieren las restricciones para el diabético.
La diuresis en los primeros días postrasplante fue
de 8.7 L. La paciente requirió líquidos IV por siete
días antes de ser capaz de ingerir volúmenes adecuados.
Al darla de alta, la diuresis diaria de la paciente pro-
media 2.4 L. Tres meses después, la enferma tiene
buena evolución y ambos trasplantes siguen funcio-
nando. No ocurrió ninguna infección y no han habido
más episodios de rechazo.
TRASPLANTE DE HÍGADO
PRESENTACIÓN CLÍNICA: CB es una paciente femenina
de 19 años de edad, a la cual se le practicó trasplante
hepática por colangitis esclerosante primaria (CEP),
una enfermedad colestásica crónica caracterizada por
fibrosis de los conductos biliares extrahepáticos, con o
sin afectación de los intrahepáticos, que puede condu-
cir a cirrosis e insuficiencia hepática.
En la valoración inicial para el trasplante del hígado,
estaba bien nutrida, medía 1.62 m y pesaba 49.9 kg.
Cuatro meses después, la paciente ingresa para tras-
plante. Se le encuentra con desnutrición grave, con
Inicio del Capítulo SALIR
ascitis importante y atrofia muscular. Su peso varió
entre 40.8 y 51.7 kg en los últimos meses, lo que in-
dica que perdió masa corporal magra y acumuló líquido
de ascitis. El hígado donado se considera inadecuado pa-
ra la paciente; se cancela el procedimiento, pero per-
manece hospitalizada para optimizar su estado.
COMENTARIO: La desnutrición es común entre los re-
ceptores de trasplante de hígado. Incluso 70 a 79% de
los pacientes a los que se les va a trasplantar este ór-
gano cursa con alimentación inadecuada.2,5 Las causas
de desnutrición incluyen anormalidades de proteínas,
líquidos y electrólitos, esteatorrea, disfagia por este-
nosis esofágica, encefalopatía hepática, saciedad tem-
prana, pérdidas intestinales de proteínas, alteración
de la síntesis hepática de éstas y del metabolismo in-
termediario, aumento del gasto energético, disfun-
ción del intestino delgado por hipertensión porta o
linfostasis, e insuficiencia pancreática. Además, el de-
sarrollo de desnutrición se favorece por la existencia
de anorexia, náusea, vómito, acceso limitado a ali-
mentos, fatiga y dietas estrictas.
Debido a que el estado general de CB se ha dete-
riorado, su médico tratante había iniciado alimenta-
ción nasoenteral por sonda antes de su admisión pa-
ra el trasplante. Recibía 480 mL de una fórmula con
2 kcal/mL, más 240 mL de agua cada noche, lo cual
aportaba 1 000 kcal y 42 g de proteínas. CB ingiere
aproximadamente 1 100 kcal y 25 a 40 g de proteínas
mediante la dieta oral. Sus requerimientos calculados
son de 1 950 kcal y 70 g de proteínas al día. Debido
a que la ingesta oral de CB es variable y continúa per-
diendo peso a pesar de la alimentación por sonda, se
ajusta la fórmula para proveer 1 500 kcal y 60 g de
proteínas cada noche. El resto de sus requerimientos
nutricionales se cubre con una dieta restringida en sal
y un suplemento multivitamínico. La ingesta diaria
de líquidos de CB se limita a 1 200 mL por día debi-
do a hiponatremia (sodio sérico, 125 mEq/L).
COMENTARIO: La malabsorción fue un factor contri-
buyente a la desnutrición de CB. La incapacidad de la
bilis para llegar el intestino debido a esclerosis de los
conductos biliares induce malabsorción y esteatorrea.
CB presenta absorción anormal, que se evidencia por
concentraciones séricas bajas de las vitaminas liposo-
lubles A, D y E antes del trasplante.
Seis días después del ingreso, CB se somete a tras-
plante del hígado. Se inicia alimentación por sonda
nasoenteral 12 horas después de la cirugía, con un
protocolo de trasplante con base de una fórmula rica
en nitrógeno, con 1.2 kcal/mL.
PREGUNTA: ¿Cuáles son los diferentes métodos para
alimentación por sonda en el trasplante de hígado?
Tabla de Contenido
COMENTARIO: Hay tres métodos básicos para proveer
nutrición enteral tras el trasplante hepático. Se seña-
lan en el Cuadro 29.6.
PREGUNTA: ¿Qué tipos de sondas de alimentación se
recomiendan en este tipo de pacientes?
COMENTARIO: La presencia de ascitis pre y postras-
plante contraindica el uso de sondas de gastrostomía.
Aun cuando puede haber várices esofágicas, no está
contraindicado el uso de una sonda nasoenteral de cali-
bre pequeño, a menos que haya hemorragia gastroin-
testinal (GI) activa. En la literatura se ha informado
sobre el uso de sondas para alimentación nasoenteral
o de yeyunostomía en el periodo posoperatorio.36,56,57
Las complicaciones mecánicas y técnicas son más fre-
cuentes con las yeyunostomías; las sondas nasoentera-
les causan menos complicaciones, pero se desplazan
con más facilidad (Capítulo 9).
Evolución de la nutrición postrasplante
Doce horas después de la cirugía se inicia una fórmu-
la polimérica con 1.2 kcal/mL, rica en nitrógeno, a
CUADRO 29.6
Tres estrategias para administrar alimentación
enteral por sonda después de trasplante hepático16
Método Inconvenientes
Colocar la sonda de Hay retraso en la alimentación de
alimentación tras el los pacientes. La necesidad de
trasplante, sólo después obtener acceso con sonda puede
de determinar que la retrasar aún más la alimentación.
ingesta oral se retrasará Esto es singularmente indeseable en
o es inadecuada pacientes con complicaciones
graves o que ya están desnutridos.
Preseleccionar pacientes Es difícil predecir qué pacientes
que se pueden beneficiar tendrán dificultades postrasplante o
con la alimentación por se tardarán en alimentarse. Si sólo
sonda, y colocar ésta se selecciona con base en el estado
nutricional, los que están bien
durante la cirugía
alimentados pero tienen
complicaciones postrasplante
significativas carecerán de acceso a
la alimentación por sonda.
Colocar sonda de Algunos pacientes requieren
alimentación en todos alimentación por sonda sólo por un
los pacientes durante la periodo corto (2 a 3 días) antes de
cirugía, y alimentarlos a que la ingesta oral sea adecuada.
través de ésta tras 24 h Algunas sondas migran y requieren
del procedimiento. recolocación si la alimentación oral
no cubre los requerimientos.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 611
Inicio del Capítulo
20 mL/h. Los requerimientos postrasplante de CB
son de 1 700 a 1 900 kcal y 70 g de proteínas. A las
48 horas postrasplante está recibiendo 100% de sus
requerimientos energéticos y proteicos mediante ali-
mentación por sonda.
Se le transfiere a la Unidad de Trasplantes un día
después de la intervención. Se le administran antimi-
crobianos profilácticos para prevenir infecciones bac-
terianas, virales y fúngicas. Se administran corticoste-
roides y tacrolimo, para evitar rechazo del injerto. Se
inicia terapia física para mejorar la fuerza y resistencia
de CB.
La sonda nasogástrica para succión se retira al ter-
cer día posoperatorio, cuando la paciente empieza a
canalizar gases. El 4º día posoperatorio, CB presenta
ruidos intestinales, por lo que empieza a beber líqui-
dos claros y a ingerir alimentos sólidos. Ingiere de 850
a 1 250 kcal y 35 a 50 g de proteínas al día. Se cambia
la alimentación por sonda a un horario nocturno,
para proveer 1 000 kcal y 46 g de proteínas. Después
de algunos días, se disminuye aún más la velocidad de
alimentación por sonda, para proveer 575 kcal y 27 g
de proteínas. La ingesta oral disminuye al iniciar el
tratamiento contra el rechazo, de manera que se in-
crementa la alimentación por sonda para aportar
864 kcal y 40 g de proteínas. Después de completar su
tratamiento contra el rechazo, la paciente está lista
para egresar y está ingiriendo 700 kcal y 27 g de pro-
teínas, además de su alimentación por sonda.
COMENTARIO: La mayoría de los pacientes come can-
tidades suficientes al momento del egreso. Debido a
que la ingesta de alimentos sigue siendo inadecuada,
CB continúa con las infusiones nocturnas de alimen-
tación por sonda y registra los ingresos orales como
paciente externa (Capítulos 34 y 35).
Rechazo
Las pruebas de funcionamiento hepático alcanzan su
máximo un día después del trasplante, pero mejoran a
diario hasta el 6º día postrasplante, en que aumenta el
nivel de las bilirrubinas totales y las concentraciones
de aminotransferasa de aspartato y de alanina. Se ad-
ministran por siete días dosis altas de corticosteroides
para tratar el rechazo. Una semana después se realiza
una biopsia para seguimiento, que confirma rechazo
persistente; por lo tanto, se da tratamiento por 10 días
con muromonab CD3 (OKT3). Las biopsias subsi-
guientes al final de este tratamiento y una semana
después aún muestran persistencia del rechazo. Para
tratar esta condición, se administra 1 g de hidrocorti-
sona durante tres días consecutivos. Además, se agre-
ga un tercer agente inmunosupresor, micofenolato de
mofetilo. Se le administra otro ciclo de corticosteroides
612 CAPÍTULO 29: TRASPLANTE DE ÓRGANOS
SALIR Tabla de Contenido
por un episodio independiente de rechazo celular
agudo, tres meses después del trasplante hepático.
PREGUNTA: ¿Cuáles son las implicaciones nutricionales
del rechazo de un injerto?
COMENTARIO: La mayoría de los medicamentos anti-
rrechazo tiene efectos colaterales relacionados con la
nutrición (Cuadro 29.1). Los corticosteroides acele-
ran la tasa catabólica y pérdida de nitrógeno. A pesar
de una ingesta adecuada de nutrimentos y mejoría de
la función hepática, CB perdió masa corporal magra y
peso debido a los efectos catabólicos de las dosis altas
de corticosteroides. Durante los primeros tres meses
postrasplante, su peso mínimo fue de 35 kg.
CB también desarrolla diabetes mellitus postras-
plante. El mecanismo por el que el tacrolimo y los
corticosteroides causan hiperglucemia se analiza antes
en este Capítulo. Durante la terapia antirrechazo con
corticosteroides, la glucosa sérica de CB se eleva has-
ta 448 mg/dL. A ella y sus padres se les instruye sobre
el uso de un monitor para vigilar el nivel de glucosa
sanguínea. Inicialmente, la diabetes se trata con insu-
lina regular con escala ajustable. Se inicia un agente
hipoglucemiante oral, con lo que disminuyen sus re-
querimientos de insulina, que después se suspende. Al
tercer mes postrasplante, la glucemia de CB se nor-
maliza y no requiere más terapia.
Infección
La infección es una complicación potencial postras-
plante, causada por los medicamentos inmunosupre-
sores. A pesar de las dosis altas de medicamentos in-
munosupresores que recibió CB, no presentó ninguna
infección. Al momento del trasplante, se le detectaron
Candida tropicalis en orina y Pseudomonas en el líquido
peritoneal. Estas dos infecciones preexistentes fueron
tratadas con los antimicrobianos apropiados.
PREGUNTA: ¿Cuáles son las implicaciones nutricionales
de las infecciones postrasplante?
COMENTARIO: Los pacientes mal alimentados pueden
ser más propensos a desarrollar infecciones que los
bien nutridos. Además, los muy obesos tienden a te-
ner tasas mayores de infección de las heridas.9,11,12
Por lo general, los medicamentos antibióticos, an-
tivirales y antifúngicos se dan en forma profiláctica
durante la fase posoperatoria temprana, cuando se ad-
ministran los inmunosupresores en sus dosis más al-
tas. También se usan cuando se identifican microorga-
nismos patógenos en heridas, orina, sangre y otros
líquidos corporales. Estos medicamentos pueden afec-
tar adversamente el apetito y gusto, y causar náusea,
Inicio del Capítulo SALIR
vómito y diarrea. Estos síntomas GI pueden hacer
que el paciente no ingiera cantidades suficientes.
Complicaciones quirúrgicas
CB desarrolla estenosis arterial, que requiere revisión
quirúrgica dos meses después de su trasplante. Debido
a que contaba con antecedentes de ingesta inadecua-
da, se le coloca una sonda de alimentación al reparar
la arteria hepática. Recibe alimentación por sonda du-
rante un mes, incluyendo 2 1/2 semanas después del
egreso.
PREGUNTA: ¿Cómo pueden afectar el estado nutricio-
nal las complicaciones postrasplante?
COMENTARIO: Puede haber complicaciones técnicas
después del trasplante. Su evaluación y tratamiento
pueden requerir el ayuno del paciente. Si se requiere
cirugía, este ayuno se puede prolongar.
Tres meses después del trasplante hepático, se da
de alta a CB de la consulta externa especializada. Au-
mentó 3 1/2 kg y su albúmina sérica es de 3.6 mg/dL.
Su glucemia está dentro de límites normales. Está co-
miendo y bebiendo adecuadamente, y se encuentra
más activa cada vez.
COMENTARIO: El pronóstico de CB a largo plazo es fa-
vorable. Debido a que debe tomar medicamentos in-
munosupresores el resto de su vida, el rechazo, la in-
fección y la insuficiencia renal seguirán siendo
complicaciones potenciales. Otras complicaciones
nutricionales a largo plazo incluyen obesidad, hiperli-
pidemia, osteoporosis, diabetes e hipertensión.
TRASPLANTE DE INTESTINO DELGADO
PRESENTACIÓN CLÍNICA: RP es un paciente masculino
de 16 años, que ingresa al hospital para trasplante ais-
lado del intestino delgado. Depende de NP desde la
edad de 8 años, en que requirió excisión de todo el in-
testino delgado tras un vólvulo intestinal. Sufrió múl-
tiples episodios de sepsis relacionados con el catéter
central que pusieron en peligro su vida, y reúne los
criterios para trasplante aislado del intestino delga-
do.58,59 La NP es su fuente principal de nutrición, y
come sólo cantidades mínimas de alimento, como tro-
citos de papas y palomitas, así como agua, jugo y re-
fresco. RP tiene aproximadamente 10 cm de duode-
no, en anastomosis con el colon. Mide 1.54 m y pesa
46.5 kg.
Se le realiza trasplante de intestino delgado con
alguna dificultad, debido a las adherencias múltiples
por laparotomías previas. Se reestablece la continui-
dad del intestino delgado trasplantado con el nativo
Tabla de Contenido
por medio de una duodenoyeyunostomía (íleon
trasplantado a colon nativo). Se establece un estoma
a partir de un segmento desfuncionalizado de intes-
tino trasplantado, hacia el cuadrante inferior dere-
cho, para permitir biopsias de rutina quincenales. Se
coloca una sonda nasoyeyunal distal al duodeno na-
tivo y a la anastomosis del intestino trasplantado. El
régimen para inmunosupresión incluye tacroli-
mo60,61 y metilprednisolona. El primer día posope-
ratorio se reinicia la NP.
PREGUNTA: ¿Cuáles son los requerimientos de energía
para este paciente en la fase posoperatoria temprana?
COMENTARIO: Se evalúan los requerimientos anabóli-
cos de RP de acuerdo con las Recommended Daily Allo-
wances (RDA) para su edad (2 325 kcal/d). Los de las
proteínas son 65 a 85 g/d (1.5 a 1.8 g/kg). Los reque-
rimientos nutricionales varían de acuerdo con los
cambios de la condición del paciente, incluyendo
complicaciones posquirúrgicas como fiebre, infec-
ción o rechazo. Si ocurren estos cuadros, la calorime-
tría indirecta puede ser útil (Capítulo 3) para valorar
objetivamente los requerimientos energéticos de un
paciente.62
PREGUNTA: ¿Cuándo se debe iniciar la nutrición enteral?
COMENTARIO: El octavo día posoperatorio se resuelve
el íleo de RP. Se inicia alimentación enteral usando
una fórmula con osmolaridad moderada, que contiene
glutamina (21 g por 1 500 kcal), proteínas parcial-
mente hidrolizadas y triglicéridos de cadena media
(TCM). Se infunde a 10 mL/h, a través de sonda na-
soyeyunal.
COMENTARIO: Se considera que la glutamina es un
aminoácido condicionalmente esencial y el combusti-
ble principal para la respiración de los enterocitos.
Una fórmula enteral rica en glutamina (Capítulo 9)
puede ser benéfica para recuperar la función de absor-
ción y la estructura de la mucosa intestinal en el órga-
no trasplantado, después de una lesión por isquemia y
conservación.63-67
La alimentación se incrementa a diario 10 mL, y
se vigila una hidratación adecuada mediante ingresos
y egresos, gasto por el estoma y evaluación electrolí-
tica diaria. La velocidad de NP se disminuye confor-
me aumenta la alimentación por sonda. El gasto por
el estoma aumenta ligeramente después del inicio de
la alimentación por sonda.
Las pérdidas de bicarbonato por la ileostomía se
deben reemplazar para evitar la acidosis metabólica.68
El tacrolimo también puede conducir al desarrollo de
acidosis tubular renal tipo IV, que puede incrementar
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 613
Inicio del Capítulo
los requerimientos de bicarbonato. La concentración
de bióxido de carbono es de 17 mEq/L. Se inicia bi-
carbonato sódico oral a una dosis de 650 mg, dos ve-
ces al día.
PREGUNTA: ¿Qué tipo de dieta oral debe ofrecerse a un
paciente con trasplante de intestino delgado?
COMENTARIO: Los vasos quilíferos y linfáticos se sec-
cionan durante la extirpación y transporte del injerto
de intestino delgado. Inicialmente, esto puede causar
malabsorción de grasas. Su regeneración puede tomar
dos a seis semanas y limitar la absorción de triglicéridos
de cadena larga.69-71
Los dulces concentrados, en especial los jugos de
frutas hiperosmolares, pueden causar diarrea osmóti-
ca y aumento de la pérdida de líquidos a través de la
ileostomía.72 La malabsorción de carbohidratos tam-
bién puede conducir a incremento del gasto por el es-
toma, al producir una osmolaridad luminal excesiva.73
Puede ocurrir deficiencia secundaria de lactasa des-
pués de trasplante de intestino delgado.62 Si se permi-
ten productos lácteos en la dieta y el paciente los to-
lera mal, puede haber aumento del gasto por el
estoma y pérdida excesiva de líquidos.
No se conoce muy bien el mecanismo de produc-
ción de diarrea y aumento del gasto a través del esto-
ma después de un trasplante intestinal. Inicialmente,
el injerto debe sobreponerse a la isquemia y trastor-
nos por reperfusión. La diarrea puede asociarse con
rechazo del injerto. La absorción a largo plazo depen-
de de los efectos del rechazo e infección, denervación
intestinal, regeneración linfática, inmunosupresión y
disrupción del complejo motor migratorio.73-76
Los agentes farmacológicos (p. ej., loperamida,
pectina, clonidina)62,73,77 y las modificaciones de la
dieta pueden ser de beneficio, al reducir las pérdidas
por los estomas y la necesidad de reemplazo de líqui-
dos por vía IV.73,78 La dieta inicial de RP es con líquidos
claros, con jugos de frutas a media dilución. El conte-
nido alto de sodio del caldo puede ayudar a la absor-
ción de líquidos en el intestino trasplantado, a través
de la proteína de cotransporte sodio-glucosa en el
borde en cepillo del epitelio intestinal.78
RP tiene mal apetito e ingesta oral. La Dietista
del Equipo de Trasplante discute los objetivos nutri-
cionales de la dieta y de la alimentación enteral con el
paciente y sus padres. Éstos hablan por él, indicando
que no comía ni bebía cantidades significativas antes
del trasplante. El paciente contribuye muy poco a la
conversación, evita el contacto visual y tiene compor-
tamiento infantil.
PREGUNTA: ¿Qué afecta adversamente el deseo de este
paciente para comer y probar nuevos alimentos?
614 CAPÍTULO 29: TRASPLANTE DE ÓRGANOS
SALIR Tabla de Contenido
COMENTARIO: El Equipo de Trasplante decide que el
comportamiento del paciente se relaciona con no ha-
ber comido durante los últimos ocho años, desde que
inició la NP. Se consulta al Equipo pediátrico de De-
glución y al especialista en Vida Infantil. Los factores
que pueden contribuir a la aversión a los alimentos
postrasplante intestinal incluyen edad y duración de
NP previa al trasplante, la experiencia del individuo
al comer antes del trasplante y la presencia de mode-
los ejemplo (p. ej., padres).79 Esta adaptación del re-
ceptor a los cambios en el periodo posoperatorio
temprano se favorece cuando existen padres que apo-
yan y se implican en el proceso. Unos padres partici-
pativos y un equipo médico multidisciplinario son
esenciales para reducir el estrés psicológico y mejorar
los resultados.80,81
El 16º día posoperatorio, RP sigue comiendo por-
ciones escasas. Su alimentación enteral se administra a
50 mL/h, y su NP se ajusta en concordancia. Los ha-
llazgos histológicos de la biopsia dos veces por sema-
na confirman rechazo moderado. Los síntomas inclu-
yen cambios en el gasto del estoma, lo que trae
consigo anormalidades electrolíticas. El gasto por la
ileostomía se elevó hasta 2 450 mL en las 24 horas
previas. La concentración sérica de potasio disminuyó
de 4.0 a 3.7 mEq/L, y aumentaron las pérdidas de bi-
carbonato (la concentración sérica de bióxido de car-
bono cayó de 19 a 16 mEq/L). La velocidad de ali-
mentación por sonda se redujo a 25 mL/h y la de NP
se incrementó, para compensar los requerimientos de
energía restantes. Se le alienta continuamente a co-
mer porque no hacerlo podría confundir al paciente.
El rechazo se trata con bolos de 500 mg (~10 mg/kg)
de metilprednisolona durante tres días consecutivos.
Debido a la dificultad para lograr la concentración sé-
rica deseada de tacrolimo, se aumentó su dosis desde
17 mg dos veces al día hasta 14 mg tres veces al día.
Los datos sugieren que la alimentación enteral no in-
terfiere con la absorción de tacrolimo.82
PREGUNTA: ¿Cómo se vigila la absorción intestinal
postrasplante?
COMENTARIO: La absorción intestinal postrasplante
puede vigilarse mediante una prueba de D-xilosa.
El día posoperatorio 24 se aumenta la velocidad
de alimentación por sonda y se reduce la NP. Se veri-
fica la absorción de carbohidratos con una prueba de
D-xilosa, después de administrar 25 g por vía oral. Un
nivel de 20 mg/mL asegura una absorción adecuada.
La vigilancia seriada con D-xilosa es útil para deter-
minar la función del injerto y realizar las modificacio-
nes requeridas del apoyo nutricional en el periodo
postrasplante temprano, así como complicaciones por
rechazo o enteritis por citomegalovirus.83
Inicio del Capítulo SALIR
El día posoperatorio 28, se le da de alta del hospi-
tal. Se educa a él y a sus padres acerca de la adminis-
tración de alimentación enteral durante 24 horas por
sonda de gastrostomía, pues se anticipa la necesidad
prolongada de nutrición enteral debido a su ingesta
oral de progresión lenta. La alimentación por gastros-
tomía sigue proveyendo aproximadamente 100% de
los requerimientos de nutrimentos al suspender la NP.
RP hace registros de ingesta oral, gasto por estoma,
volumen urinario y peso corporal para vigilancia de la
hidratación. El nivel de tacrolimo se estabiliza con
dosis de 14 mg, dos veces al día. RP sigue requiriendo
64 mg de suplementos de magnesio elemental tres ve-
ces al día, como tratamiento de su hipomagnesemia.
Tabla de Contenido
Se vigila en forma estrecha su hidratación, ganancia
ponderal y rechazo, mediante biopsias dos veces por
semana tras el injerto, durante seis semanas postras-
plante. Después, se planea hacerlas cada semana.
Dos semanas después del alta hospitalaria, el pa-
ciente reporta gasto por estoma de aproximadamente
800 mL en 12 horas. Continúa requiriendo 1 L de lí-
quidos IV al día. Sigue mejorando y trata de aumentar
la ingesta de diversos alimentos. Se le programa para
cierre del estoma entre tres y seis meses postrasplante,
dependiendo de la ausencia de complicaciones. Des-
pués del cierre, RP requerirá vigilancia por el riesgo
de sobrecrecimiento bacteriano84,85 y seguimiento del
crecimiento de recuperación.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 615
Inicio del Capítulo
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618 CAPÍTULO 29: TRASPLANTE DE ÓRGANOS
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 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 30

VIH/SIDA
Joyce K. Keithley, DNSc, RN, FAAN
Barbara Swanson, DNSc, RN, ACRN
Judith Nerad, MD, MS

Introducción 621 Intervenciones nutricionales 628

Evaluación del estado nutricional
Generalidades de la infección por VIH 621
y los requerimientos 628
Epidemiología 621
Apoyo nutricional 628
Estructura 621
Educación y requerimientos
Trasmisión 621
nutricionales 628
Diagnóstico 622
Suplementos orales 629
Inmunopatogénesis 622 Nutrición enteral 629
Ciclo viral 622 Nutrición parenteral 629
Mecanismos de inmunodeficiencia 622 Manejo sintomático 630
Modificaciones de la dieta 630
Historia natural y manifestaciones Estrategias farmacológicas 631
clínicas 623 Terapias complementarias
Síndrome agudo de seroconversión y alternativas 631
retroviral 623 Consideraciones para poblaciones
Latencia clínica 623 especiales 631
Etapas sintomáticas 623 Pacientes pediátricos 631
Enfermedad avanzada 623 Embarazadas 632
Manejo farmacológico 623 Recursos nutricionales y para VIH 632
Terapia antirretroviral 623
Terapias inmunológicas 625 Aspectos de la investigación 633
Interacciones fármaco-fármaco 625 Evolución clínica relacionada
Interacciones fármaco-nutrimento 626 con nutrición y VIH 632
Recomendaciones de ASPEN para
Consecuencias metabólicas investigaciones futuras 633
y nutricionales 626
Reducción de la ingesta 626 Presentación y discusión
Malabsorción 626 de casos clínicos 634
Anormalidades metabólicas 627 Diarrea y pérdida de peso
Cambios de la composición relacionadas con VIH 634
corporal 627 Lipodistrofia relacionada con VIH 636
Desnutrición y evolución clínica 627 Referencias 638

619
Inicio del Capítulo
OBJETIVOS
1. Discutir la patogénesis, presentación clínica y
diagnóstico de la infección por virus de la inmu-
nodeficiencia humana y el síndrome de inmuno-
deficiencia adquirida (VIH/SIDA).
2. Describir las propiedades farmacológicas de las
terapias antirretrovirales usadas para tratar la in-
fección por VIH.
3. Discutir las interacciones fármaco-fármaco y fár-
maco-nutrimento relativas al manejo farmacoló-
gico de VIH/SIDA.
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. Se cree que la patogénesis de la hipertrigliceride-
mia asociada a la lipodistrofia por VIH incluye:
A. inducción de análogos nucleósidos del ciclado
disfuncional de ácidos grasos
B. inhibición de la producción de interferón alfa
inducida por VIH
C. inhibición mediada por el inhibidor de la pro-
teasa (IP) o de las proteínas celulares que re-
gulan los lípidos séricos
D. deleción homocigótica de alelos de los genes
del receptor de la quimocina
2. ¿Cuál de las siguientes técnicas para apoyo nutri-
cional aumenta la masa corporal magra (MCM)
en VIH/SIDA?
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es C. Aunque la patogenia
de la lipodistrofia sigue siendo desconocida, una
teoría sostiene que es un efecto adverso del trata-
miento con IP.1 Los IP comparten una homología
parcial de secuencia con los sitios de unión a los
ligandos de las proteínas celulares involucradas en
la regulación de la diferenciación de los adipocitos
y de los lípidos séricos. Se postula que los IP inhi-
ben competitivamente estas proteínas, y producen
apoptosis de los adipocitos periféricos y alteración
del almacenamiento de ácidos grasos libres.2 De-
bido a que se ha observado lipodistrofia en pa-
cientes vírgenes al tratamiento con IP, algunos in-
vestigadores cuestionan esta teoría. Una segunda
teoría sostiene que la lipodistrofia es resultado de
la supresión de la replicación viral, pero no es es-
pecífica de ninguna clase de agentes antirretrovi-
rales en particular.3 El interferón alfa tiene pro-
piedades moduladoras de los lípidos; sus niveles
620 CAPÍTULO 30: VIH/SIDA
SALIR Tabla de Contenido
4. Describir las consecuencias metabólicas y nutri-
cionales de VIH/SIDA.
5. Discutir el momento óptimo y modalidades para
intervención nutricional en el continuo de la in-
fección por VIH.
6. Identificar recursos y directrices de la investigación
respecto a la desnutrición relacionada con VIH.
7. Definir intervenciones específicas para minimizar
o evitar el síndrome de diarrea, pérdida ponderal
y lipodistrofia en VIH/SIDA.
A. suplementos nutricionales orales
B. alimentación por sonda
C. nutrición parenteral
D. esteroides anabólicos
3. Las estrategias dietéticas para el manejo de la dia-
rrea relacionada con VIH incluyen:
A. ingerir alimentos ricos en lactosa, como leche
y helado
B. consumir alimentos ricos en grasa cuando
menos una vez al día
C. evitar bebidas carbonatadas y alcohólicas
D. evitar caldos, gelatina, papas, plátanos, jugos y
bebidas deportivas
elevados se han asociado a hipertrigliceridemia
relacionada con VIH.4 No hay evidencia de que
los análogos de nucleótidos contribuyan al ciclado
inútil de ácidos grasos que caracteriza a la infec-
ción por VIH.
2. La respuesta correcta es D. Los escasos estudios pu-
blicados en esta área sugieren que el uso de nutri-
ción oral, enteral y parenteral total no aumenta la
masa corporal magra (MCM). Aunque estas técni-
cas de apoyo nutricional se relacionan con aumento
de peso, éste parece ser en forma de grasa.5-9 Debido
a la escasez de estudios clínicos prospectivos aleato-
rizados, el concepto actual es que la alimentación es
necesaria para aumentar el peso, pero no es sufi-
ciente para repletar la MCM.10,11 Por esta razón se
utilizan diversos tratamientos auxiliares para favore-
cer la repleción de ésta última, como los esteroides
anabólicos y el ejercicio.12,13
Inicio del Capítulo SALIR
3. La respuesta correcta es C. Las bebidas carbona-
tadas y alcohólicas, así como las que contienen
cafeína, como café, té, chocolate caliente y algu-
nas sodas, actúan como estimulantes gastrointes-
tinales, por lo que contribuyen a la diarrea y a la
deshidratación. La lactosa y la malabsorción de
grasas son causas frecuentes de diarrea en el
VIH/SIDA, debido a los cambios estructurales y
INTRODUCCIÓN
En los últimos años, se hizo un progreso asombroso
en el manejo médico de VIH/SIDA. La introducción
de la terapia antirretroviral altamente activa (TARAA)
alteró drásticamente la historia natural de la infección
por VIH, con disminución importante de la mortalidad
e infecciones oportunistas relacionadas con el SIDA.14
Sin embargo, conforme los pacientes viven más, sur-
gen nuevos factores metabólicos y nutricionales que
afectan de manera adversa calidad de vida, adherencia a
TARAA y sobrevivencia a largo plazo. En este Capí-
tulo, se revisa la epidemiología, inmunopatogénesis e
historia natural de la infección por VIH; se describen
las terapias antirretrovirales actuales y sus interaccio-
nes; se discuten sus consecuencias nutricionales y me-
tabólicas; se analizan las intervenciones recomendadas
y cómo manejar sus complicaciones, y se presentan dos
casos de complicaciones nutricionales debidas a VIH:
pérdida de peso con diarrea y lipodistrofia.
GENERALIDADES DE LA INFECCIÓN POR VIH
Epidemiología
Desde el reconocimiento de la epidemia de VIH/SIDA
en 1981, se han observado cambios importantes de las
características sociodemográficas de las personas in-
fectadas. En una fase inicial de la epidemia, la infec-
ción por VIH ocurrió en forma preferente en hombres
blancos homosexuales, mientras más recientemente
los nuevos casos se concentran entre mujeres y personas
de color.15,16 En comparación con los hombres homo-
sexuales que conformaron la primera fase de la epide-
mia, es más probable que las mujeres y minorías que
forman la segunda sean pobres y tengan antecedentes
de consumo de alcohol o drogas.
Con la introducción de TARAA en los inicios de
1996, ocurrió una disminución importante de la mor-
talidad general por SIDA y de la incidencia de infec-
ciones oportunistas (IO). Sin embargo, estas bajas no
han ocurrido por igual según exposición, grupo étni-
co y género. Mientras los hombres homosexuales han
mostrado disminución importante de la incidencia de IO,
Tabla de Contenido
funcionales del tubo GI. Por lo tanto, los produc-
tos lácteos que contienen lactosa y los alimentos
ricos en grasas deben sustituirse por productos li-
bres de lactosa, o bajos en lactosa y bajos en gra-
sa. La pérdida de líquidos y electrólitos puede
reemplazarse con gelatina, caldo, bebidas deporti-
vas, plátanos, puré de papas y otros alimentos ri-
cos en tales elementos.
ésta permanece sin cambios en afroamericanos, y au-
mentó en hombres y mujeres heterosexuales.14
Estructura
El VIH pertenece a la subfamilia lentivirus de los re-
trovirus. Está rodeado por una capa externa, compuesta
por una bicapa de fosfolípidos y proteínas transmem-
brana glucosiladas (gp41) y de superficie (gp120). Jus-
to debajo está la matriz de proteínas, que estabiliza al
virón y puede estar envuelta en la translocación nu-
clear del complejo de preintegración. El centro del vi-
rus tiene un núcleo en forma de cono que contiene el
genoma de ARN diploide, y enzimas que influyen en
la replicación viral. El genoma de ARN contiene 10
estructuras para lectura, que codifican las proteínas es-
tructurales y reguladoras, y las replicadoras. Después
de la trascripción del ADN, el genoma del VIH ad-
quiere secuencias idénticas de nucleótidos en cada
terminación, conocidas como repeticiones terminales
largas (LTR, siglas de long terminal repeats), que con-
tienen sitios de unión para los factores de trascripción
del huésped que regulan la expresión de las proteínas
virales.17-18
Transmisión
El VIH se transmite por el intercambio de líquidos
biológicos que contienen partículas infecciosas del vi-
rus. El plasma y líquido seminal tienen la mayor con-
centración de partículas infecciosas (PI), y así confie-
ren el mayor riesgo de transmisión. Se han reportado
títulos muy bajos de partículas virales en otros líqui-
dos corporales, como sudor, saliva y orina. El VIH se
ha aislado en la leche humana, con los títulos virales
más altos en la leche madura en comparación con el
calostro.19 La cantidad de PI en un líquido biológico
se correlaciona con la efectividad de la respuesta in-
munológica antiVIH del huésped. Como resultado, el
riesgo de transmisión es mayor durante la infección
aguda, cuando el huésped no tiene todavía una res-
puesta inmunológica efectiva, y en etapas tardías de la
enfermedad, que es cuando la función inmunológica
está gravemente comprometida.20
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 621
Inicio del Capítulo
Diagnóstico
La infección por HIV se diagnostica de manera carac-
terística mediante el examen serológico de la presencia
de anticuerpos antiVIH con una prueba de inmunoab-
sorbencia enzimática (ELISA, enzyme-linked immuno-
sorbent assay). Debido a que este examen está diseñado
para detectar anticuerpos policlonales se realiza un
Western blot, para identificar el antígeno específico
contra el cual se formaron los anticuerpos, y así con-
firmar el diagnóstico. También se puede diagnosticar
cuantificando los parámetros virales, como el ARN
viral plasmático, con la reacción en cadena de la poli-
merasa (PCR, polymerase chain reaction) o mediante
amplificación del ADN ramificado.21
INMUNOPATOGÉNESIS
Ciclo viral
Receptores de VIH-1
Las células susceptibles de infectarse por VIH expre-
san dos correceptores necesarios para la unión viral:
receptores CD4 y quimocina. El CD4 es un receptor
que media el reconocimiento por la célula T del antí-
geno, mientras la quimocina une citocinas inflamato-
rias que median la extravasación y migración de los
leucocitos.22 Así, los objetivos principales de la infec-
ción por VIH son los linfocitos T ayudadores, células
dendríticas (células dendríticas foliculares en los gan-
glios linfáticos y de Langerhans en la piel), monocitos
y macrófagos (incluyendo los de la microglía).23,24
Los análisis genotípicos indican que la condición
homocigota para la deleción de alelos del gen recep-
tor de quimocina CCR5 confiere resistencia a la in-
fección por VIH. La frecuencia con que se presenta
esta deleción de 32 pares de bases es de aproximada-
mente 1% en blancos, y es menor o no existe en ame-
ricanos de origen africano o asiático. Los individuos
con genotipo heterocigoto (~ 20% de los blancos) son
susceptibles de infectarse, pero muestran una evolu-
ción más lenta hasta SIDA.22-25
Unión y entrada a las células
Después de entrar al huésped, el VIH se une con la
molécula CD4 a través de la gp120. Esta unión indu-
ce cambios conformacionales de la envoltura viral y el
CD4, que facilita la unión de otro epitopo gp120 al
receptor quimocina. Esta segunda unión permite la
fusión de la gp41 con la membrana celular blanco.
Después de la fusión, el virus entra a la célula y se li-
bera el contenido del núcleo (dos hélices de ARN y
enzimas virales) en el citoplasma.20
622 CAPÍTULO 30: VIH/SIDA
SALIR Tabla de Contenido
Trascripción reversa, translocación
e integración
La polimerasa transcriptasa reversa (TR) trascribe el
ARN diploide en una copia de ADN de doble hélice
o cADN. La trascripción reversa tiene predisposición
al error, porque a la TR le falta actividad de exonucleasa
3’-5’, que se requiere para reemplazar los nucleótidos
mal incorporados. Los errores de trascripción resul-
tantes que subyacen a la diversidad genética de las cepas
virales en el mundo permiten al virus eludir la depu-
ración inmunológica, y tener mutantes resistentes a
los antirretrovirales.20
El complejo de preintegración, formado por el
cADN de doble hélice, la matriz de proteínas y la in-
tegrasa viral, es transportado a través del poro nuclear
hasta el núcleo celular. La translocación es mediada
por la localización nuclear de señales contenidas den-
tro de las proteínas de la matriz. Una vez en el núcleo,
la integrasa media la inserción del ADN viral en los
cromosomas del huésped, que tienen como resultado
una infección celular de por vida.17
Trascripción proviral, transducción
y síntesis del virión
La trascripción del ADN viral integrado, o provirus,
ocurre con más eficiencia en células activadas. La po-
limerasa de ARN celular activada transcribe el provirus
en ARN mensajero (mARN) y genómico. El mARN
se transduce en poliproteínas que se acumulan en la mem-
brana plasmática, mientras las dos copias de ARN ge-
nómico son encapsuladas por las proteínas nucleares.
Los viriones nacientes brotan de la membrana celular
plasmática del huésped y adquieren su recubrimiento
lipídico. Durante e inmediatamente después de brotar,
la proteasa viral hiende las poliproteínas en proteínas
individuales activas, creando viriones maduros e in-
fectantes.18,26
Mecanismos de inmunodeficiencia
La infección por VIH induce defectos de las respues-
tas inmunológicas celular y humoral, lo que causa la
susceptibilidad del huésped a IO y enfermedades ma-
lignas. Lo característico de la infección por VIH es la
depleción progresiva de linfocitos T CD4+, en espe-
cial el subgrupo inmaduro. Aunque la patogénesis de
esta depleción sigue sin conocerse, los mecanismos
propuestos incluyen exterminio directo de las células
infectadas, formación de sincicios, apoptosis, estimu-
lación celular por superantígenos, respuestas autoin-
munes, distorsión de la arquitectura del tejido linfáti-
co, alteración de patrones de expresión de citocinas y
trastornos de la renovación de células T.27
Inicio del Capítulo SALIR
HISTORIA NATURAL
Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síndrome agudo
de seroconversión retroviral
Este síndrome se refiere a la enfermedad sintomática
que ocurre en 40 a 90% de las infecciones iniciales por
VIH.28 Se confunde a menudo con la influenza (flu),
y se caracteriza por fiebre, fatiga, faringitis y mialgia.
Tiene como característica distintiva que incluye un
exantema morbiliforme transitorio (semejante al sa-
rampión) que afecta el tronco. Los síntomas se mani-
fiestan por lo general tras cinco a 30 días de la infec-
ción y su duración aproximada es de 14 días.28,29
Los primeros días después de la infección se carac-
terizan por un título incontrolablemente alto de repli-
cación viral, que ocurre antes del desarrollo de la res-
puesta inmunológica específica del huésped contra el
VIH. Este brote inicial de la viremia se asocia a dismi-
nución de la cuenta de linfocitos T CD4+, diseminación
rápida del virus a tejidos linfoides y cerebro, y niveles de
contagio altos. Aproximadamente dos semanas después
de la infección, hay una disminución de la viremia, que
coincide con la aparición de actividad específica citotóxica
de los linfocitos T contra el VIH; de forma característica,
no hay desarrollo de anticuerpos neutralizantes, sino
hasta después de varias semanas o meses de la infección.
Junto con la disminución de la viremia hay un rebote de
la cantidad de linfocitos T CD4+, aunque el conteo es
inferior al valor preinfección. La viremia eventualmente
alcanza un estado estable denominado “viral set-point”
un punto que se correlaciona con la tasa de progresión
de la enfermedad.20,28-30
Latencia clínica
La enfermedad en etapa temprana se caracteriza por con-
teo de linfocitos T CD4+ > 500 células/mm3 y estabilidad
clínica relativa. Una de las manifestaciones clínicas más
comunes es la linfadenopatía generalizada persistente, que
refleja la respuesta inmunológica del huésped a la replica-
ción viral. Otros síntomas comunes durante esta fase son
los problemas dermatológicos, como foliculitis eosinofíli-
ca y dermatitis seborreica. Sin la terapia antirretroviral, los
pacientes en etapas tempranas de la enfermedad presen-
tan disminución de la cuenta de linfocitos T CD4+, de
aproximadamente 50 células/mm3 por año.30
Etapas sintomáticas
La enfermedad en etapa intermedia se caracteriza por
conteo de linfocitos T CD4+ de entre 200 y 500 cé-
lulas/mm3, así como la manifestación de condiciones
asociadas a reducción de la inmunidad celular. Estas
manifestaciones incluyen candidiasis oral y vaginal,
Tabla de Contenido
displasia cervical, leucoplasia vellosa bucal, neuropa-
tía periférica y herpes zoster. Los síntomas comunes
incluyen malestar general, mialgias y sudoración
abundante nocturna recurrente, que no se acompaña
necesariamente con fiebre.29,30
Enfermedad avanzada
Se caracteriza por conteo de linfocitos T CD4+ < 200
células/mm3. Los pacientes en esta etapa son muy sus-
ceptibles a neumonía bacteriana, IO, enfermedades
malignas y reactivación de infecciones latentes, como
tuberculosis (TB). Estas infecciones y los procesos
malignos se asocian a anorexia y aumento del gasto
energético en reposo (GER), colocando a los pacien-
tes en alto riesgo de pérdida de peso.
Enfermedad avanzada
La enfermedad terminal, caracterizada por conteo de
linfocitos T CD4+ < 50 células/mm3, se asocia a pre-
sentaciones diseminadas de IO, como complejo Myco-
bacterium avium-intracellulare, coccidioidomicosis e
histoplasmosis. Otras condiciones no muy frecuentes
hasta la etapa final incluyen enfermedades neurológi-
cas, como linfoma primario del SNC, leucoencefalo-
patía multifocal progresiva y retinitis por citomegalo-
virus. Aunque las tasas de mortalidad en la etapa final
permanecen altas, la TARAA ha prolongado la sobre-
vivencia en esta población de pacientes.29,30
MANEJO FARMACOLÓGICO
Terapia antirretroviral
En la actualidad, hay tres clases de medicamentos an-
tirretrovirales aprobados por la FDA para tratar la in-
fección por VIH: inhibidores de la transcriptasa re-
versa análogos nucleósidos (ITRN), inhibidores de la
transcriptasa reversa no nucleósidos (ITRNN), e in-
hibidores de la proteasa (IP). Estos medicamentos se
asocian a efectos colaterales relacionados con la nutri-
ción y se resumen en el Cuadro 30.1.
Inhibidores de la transcriptasa
reversa análogos nucleótidos
Los ITRN son análogos de los nucleósidos que care-
cen del grupo hidroxilo que se encuentra en el carbo-
no 3’ de los nucleósidos celulares naturales. Son pro-
medicamentos que son fosforilados por las cinasas
celulares, que los transforman en su forma activa.31 En
ésta, fosforilados, los ITRN inhiben la replicación vi-
ral mediante dos mecanismos: (a) compiten con los nu-
cleótidos celulares para unirse a la transcriptasa rever-
sa (TI), y (b) detienen la elongación del ADN viral,
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 623
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 30.1
Implicaciones nutricionales de los medicamentos antirretrovirales aprobados por la FDA
Fármaco Clase Dosis usual para adultos* Efectos nutricionales colaterales Educación del paciente

Zidovudina ITRN 600 mg/d en dosis divididas Náusea y vómito, diarrea, acidosis láctica Tomar con comida para
con hepatomegalia minimizar la náusea, evitar alcohol
Didanosina ITRN 200 mg cada 12 h si Pancreatitis, diarrea, acidosis láctica Tomar con el estómago vacío,
> 60 kg con hepatomegalia evitar alcohol
12 mg cada 12 h si
< 60 kg
Zalcitabina ITRN 0.75 mg cada 8 h Pancreatitis, úlceras aftosas, acidosis láctica Evitar alcohol, no tomar con
con hepatomegalia antiácidos
Estavudina ITRN 40 mg cada 12 h Elevación de las enzimas hepáticas, náusea Evitar alcohol
si > 60 kg y vómito, diarrea, acidosis láctica
30 mg cada 12 h con hepatomegalia
si < 60 kg
Lamivudina ITRN 150 mg dos veces al día Náusea y vómito, diarrea, acidosis láctica Evitar alcohol
con hepatomegalia
Abacavir ITRN 300 mg dos veces al día Náusea y vómito, acidosis láctica Informar de inmediato síntomas GI
si > 50 kg con hepatomegalia, anorexia o exantemas
Nevirapina ITRNN 200 mg al día x 14 días, Elevación de las enzimas hepáticas, Evitar alcohol
luego 200 mg dos veces náusea y vómito, diarrea
al día
Delavirdina ITRNN 400 mg tres veces al día Elevación de las enzimas hepáticas, náusea Evitar alcohol, no tomar con
y vómito, diarrea antiácidos
Efavirenz ITRNN 600 mg al día Náusea y vómito, diarrea, elevación Evitar alcohol, no tomar con comida
de las enzimas hepáticas, hiperlipidemia grasosa
Saquinavir IP 600 mg tres veces al día Náusea y vómito, diarrea, hiperglucemia, Tomar con alimentos grasosos
1200 mg tres veces al día hiperlipidemia, elevación de enzimas
hepáticas
Indinavir IP 800 mg cada 8 horas Náusea y vómito, diarrea, hiperglucemia, Tomar con el estómago vacío
hiperlipidemia, hiperbilirrubinemia, elevación o una colación ligera si hay
de las enzimas hepáticas molestias GI, beber cuando menos
1 440 mL de líquidos todos los días
para prevenir la nefrolitiasis
Ritonavir IP 600 mg dos veces al día Náusea y vómito, diarrea, hiperglucemia, Tomar con los alimentos, conservar
hiperlipidemia, elevación de las enzimas las cápsulas refrigeradas si no se
hepáticas consumen en 30 días
Nelfinavir IP 750 mg tres veces al día Náusea y vómito, diarrea, elevación Tomar con alimentos
de enzimas hepáticas, hiperglucemia,
hiperlipidemia
Amprenavir IP 1200 mg dos veces al día Náusea y vomito, diarrea, hiperglucemia No tomar con comida rica en grasa.
Cada 1 200 mg del fármaco aporta
872 UI de vitamina E, lo que elimina
la necesidad de dar suplementos

ITRN, inhibidor de la transcriptasa reversa de tipo nucleótido; ITRNN, inhibidor de la transcriptasa reversa de tipo no nucleótido; IP, inhibidor de la proteasa
*Refiérase a la farmacología para especificaciones sobre dosis y otras consideraciones
Adaptado de: Wilkes G, Williams A. Pharmacological issues in HIV treatment. En: Ropka ME, Williams A (eds). HIV Nursing and Symptom Management. Sudbury MA:
Jones and Bartlett Publishers; 1998:59–109.

porque se requiere el grupo hidroxilo 3’ faltante para
formar las uniones fosfodiéster que captan nucleótidos.32
Inhibidores de la transcriptasa reversa
no nucleósidos
Los ITRNN inhiben la replicación de VIH uniéndose
a un sitio específico de la enzima TI e interfiriendo
con su actividad. Este sitio de la TI no se liga a los
sustratos y es distinto al que se ocupan los ITRN. A
diferencia de los ITRN, las propiedades antirretrovi-
rales de los ITRNN no dependen de la fosforilación,
y no afectan la terminación de la cadena de ADN.32,33
Inhibidores de la proteasa
Los IP inhiben la replicación del VIH por su unión a los
sitios catalíticos de esa enzima. Esto evita la degradación

624 CAPÍTULO 30: VIH/SIDA

Inicio del Capítulo
proteolítica de los precursores de las poliproteínas,
que forman las proteínas estructurales y funcionales
de los viriones maduros e infecciosos. A diferencia de
los inhibidores de la TI, que evitan la formación e in-
tegración del ADN viral, los IP inhiben los eventos
postransduccionales en el ciclo de vida viral y, por lo
tanto, ejercen sus efectos antirretrovirales en la pobla-
ción celular infectada.1,34
Terapias inmunológicas
El objetivo de estas terapias es la reconstitución de
las pérdidas de funciones inmunológicas inducidas
por el VIH, que la TARAA restaura de manera in-
completa. Los métodos inmunorrestauradores pro-
bados en estudios clínicos incluyen la administración
de inhibidores de citocinas y citocinas recombinan-
tes, administración de células efectoras autólogas es-
pecíficas del VIH que fueron activadas y expandidas
ex vivo, y reconstitución de células madre mediante
trasplante de médula ósea o timo. Aunque limitados
por tener muestras pequeñas, algunos estudios arro-
jaron resultados promisorios relacionados con pará-
metros inmunológicos, virológicos y nutricionales.
Estos hallazgos sugieren que las terapias inmunológi-
cas pueden convertirse en el futuro en adyuvantes es-
tándar de TARAA.35,36
SALIR Tabla de Contenido
Interacciones fármaco-fármaco
Las personas con VIH/SIDA son tratadas de ordinario
con múltiples medicamentos, por lo que están en gran
riesgo de desarrollar interacciones fármaco-fármaco
clínicamente significativas. Los mecanismos principales
de estas interacciones son los cambios farmacodiná-
micos, así como las alteraciones del metabolismo he-
pático, absorción y excreción renal.37
Las interacciones fármaco-fármaco clínicamente
significativas son comunes entre ITRNN e IP, por-
que son metabolizados por la isoforma CYP3A del
sistema de la citocromo P450. Entre los ITRNN, la
nevirapina es un inhibidor potente de CYP3A, mientras
la delavirdina tiene potencia regular. Entre los IP, el ri-
tonavir es el inhibidor más potente de CYP3A, mien-
tras nelfinavir e indinavir son débiles.38 Se aconseja a
los médicos ser cuidadosos al planear los regímenes
farmacológicos, para minimizar estas interacciones.
En el Cuadro 30.2 se presenta un listado signifi-
cativo, aunque no completo, de interacciones fármaco-
fármaco entre los comúnmente prescritos a personas
con VIH/SIDA. Puede encontrarse información adi-
cional en la página electrónica www.medscape.com/
Medscape/HIV/DrugInteractions/index.htm. Este sitio in-
teractivo permite a los Médicos proporcionar los regí-
menes múltiples del paciente y recibir información
inmediata sobre interacciones potenciales.

CUADRO 30.2
Interacciones fármaco-fármaco entre los medicamentos prescritos comúnmente para el tratamiento de VIH/SIDA91
Fármacos Mecanismo de interacción Sustratos Resultados de la interacción

Ritonavir, indinavir, nelfinavir,
delavirdina, eritromicina,
claritromicina, ketoconazol,
itraconazol
Competidores de la citocromo P450
Inhibidores de la proteasa, Aumento de la concentración
atovacuona, macrólidos, de sustratos potencialmente tóxicos
rifabutina, antihistamínicos
no sedantes, antiarrítmicos,
opiáceos de larga duración,
agentes promotílicos,
benzodiacepinas de larga
duración, ergotaminas,
anticonceptivos orales, warfarina,
anticoagulantes, drogas ilícitas

Rifabutina, rifampicina, Inductores de la citocromo P450 Inhibidores de la proteasa, Disminución de la concentración

nevirapina, efavirenz atovacuona, macrólidos de sustratos, potencial de falla
terapéutica

Didanosina Alteración de la absorción Ketoconazol Disminución de la concentración

de ketoconazol
Probenecid, trimetoprima Inhibidores competitivos Aciclovir, lamivudina Aumento de la concentración de
de la secreción tubular renal sustratos, potencial de toxicidad

Didanosina, pentamidina, Interacciones farmacodinámicas NA Aumento del riesgo de pancreatitis

lamivudina (en niños)

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 625

Inicio del Capítulo SALIR
CUADRO 30.3
Interacciones fármaco-nutrimento de medicamentos prescritos comúnmente para el tratamiento de VIH/SIDA91
Fármaco Efectos del alimento
Didanosina Su administración con comidas disminuye 55% el ABC
La disolución del polvo en jugo ácido disminuye su absorción
Indinavir Los alimentos ricos en calorías, grasas y proteínas disminuyen
77% el ABC. Si se toma con alimentos, éstos deben ser ligeros
y sin grasa
Nelfinavir Su administración con alimento aumenta el ABC dos a tres veces
Ritonavir La administración de cápsulas con alimentos aumenta 15% el ABC
Saquinavir La administración de presentaciones soft gel con alimentos
aumenta 6.7 veces el ABC
La administración de presentaciones
hard gel con alimentos aumenta dos veces el ABC
Efavirenz La administración con alimentos ricos en grasa aumenta
su absorción 50%
ABC, área bajo la curva generada al graficar la concentración plasmática por el tiempo. Es un indicador de biodisponibilidad.
Interacciones fármaco-nutrimento
Varios de los medicamentos usados para tratar VIH/SIDA
tienen interacciones clínicas importantes con los nu-
trimentos. Algunas se resumen en el Cuadro 30.3; hay
información más completa en la página electrónica
mencionada.
CONSECUENCIAS METABÓLICAS
Y NUTRICIONALES
El conocimiento sobre estos problemas sigue evolu-
cionando en paralelo con el avance sobre la inmuno-
patogénesis y tratamiento de la enfermedad por VIH.
La reducción de la ingesta, la malabsorción y las anor-
malidades metabólicas están entre los factores impli-
cados en pérdida de peso, desgaste y síndromes de li-
podistrofia que se observan en VIH/SIDA.
Reducción de la ingesta
La anorexia, una complicación bien conocida de los
procesos infecciosos, es una causa importante de reduc-
ción de la ingesta y pérdida de peso en la infección por
VIH.39 Aunque aún no se elucidan los mecanismos
precisos causantes, se cree que las concentraciones al-
tas de citocinas, como interleucina 1 (IL-1) y factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α) activan el centro hipota-
lámico que regula la ingesta.40 También pueden actuar
en la periferia, e inducen retraso del vaciamiento gás-
trico.11 Otras causas de reducción de la ingesta calórica
en la infección por VIH son lesiones bucales dolorosas
y esofágicas, náusea y vómito, alteraciones del gusto y
olfato, horario de medicamentos y efectos colaterales,
626 CAPÍTULO 30: VIH/SIDA
Tabla de Contenido
Educación del paciente
Tomar 30 minutos antes o dos horas después de los
alimentos
Disolver el polvo en sólo 120 mL de agua
o en 90 mL de agua con 30 mL de jugo de manzana
Tomar una hora antes o dos horas después de los
alimentos. Si es necesario puede tomarse con alimentos
ligeros (p. ej., pan tostado, hojuelas de maíz, leche
descremada)
Tomar con alimentos o con colación ligera
Tomar con alimentos
Tomar con comidas completas o después de dos horas
de una comida completa
Se puede tomar con o sin alimentos, no tomar con
alimentos ricos en grasas
fatiga, depresión, ansiedad, aislamiento social, proble-
mas económicos, abuso de sustancias, alteración de la
percepción y falta de conocimiento sobre nutrición.
En 1992, Grunfeld y colegas encontraron que
aunque el GER aumenta en el VIH/SIDA, la dismi-
nución de la ingesta calórica era una causa más impor-
tante de pérdida de peso a corto plazo.41 Aun más: su-
girieron que la pérdida de peso rápida por anorexia en
personas con VIH/SIDA puede ser indicativa de una
infección secundaria. De igual manera, Macallan y
colegas notaron en 1993 que la pérdida de peso rápi-
da se asociaba con infección sistémica e ingestión ca-
lórica reducida.42 La combinación de disminución de
la ingesta e infecciones secundarias debe, por lo tan-
to, ser considerada un factor de riesgo importante pa-
ra pérdida de peso a corto plazo en esta población.
Debido a sus múltiples causas, a menudo la anorexia
es refractaria al manejo farmacológico y nutricional.
Malabsorción
La malabsorción, con o sin diarrea, es otra causa fre-
cuente de pérdida de peso y desnutrición en personas
infectadas por VIH.43 La malabsorción puede ser secun-
daria a medicamentos, patógenos entéricos, o cambios de
la función y estructura gastrointestinal. Cuando existe
diarrea, se debe con frecuencia a medicamentos como
clindamicina, didanosina o ritonavir, o a patógenos
entéricos como bacterias, protozoarios, hongos y virus.
Cryptosporidium, Microsporidia, complejo M. avium-
intracellulare, Salmonella, Shigella, Clostridium difficile,
citomegalovirus y el mismo VIH son los organismos
causales más comunes.44 Otras causas menos comunes
incluyen alteración de la inmunidad y permeabilidad
Inicio del Capítulo SALIR
intestinal, hipoalbuminemia, deficiencias enzimáticas,
malabsorción de ácidos biliares, hipoclorhidria, neo-
plasias y factores emocionales, como temor y ansie-
dad.45 Los cambios funcionales y estructurales del tubo
digestivo afectan con frecuencia la absorción de car-
bohidratos y grasas, e inducen malabsorción de éstas
últimas y lactosa. Además, la malabsorción puede
contribuir al desarrollo de deficiencias de micronutri-
mentos – zinc, selenio, vitaminas B6, B12, A y E –, que
son frecuentes en la enfermedad por VIH y pueden
relacionarse directamente con el desgaste.46
Anormalidades metabólicas
Hay tres tipos de alteraciones metabólicas: aumento
del gasto energético, alteraciones de las proteínas y
anormalidades de los lípidos. Se cree que las anorma-
lidades endocrinas y de las citocinas tienen relación
con las alteraciones metabólicas. Por lo general el
gasto energético aumenta en las personas infectadas
con VIH, como resultado de infecciones oportunistas,
enfermedades malignas, sobreproducción de citocinas
o reconstitución celular.39 Sin embargo, la reducción
de la ingesta energética, más que un aumento de su
consumo, fue la clave de la pérdida de peso y el des-
gaste en personas infectadas por VIH en varios estu-
dios.40-42 En la infección por VIH aumenta el recam-
bio de la totalidad de las proteínas corporales, lo que
implica un gasto energético, en especial si las que se
catabolizan son diferentes de las que se sintetizan.40
Además, la síntesis de proteínas puede disminuir, lo
que hace difícil mantener la MCM cuando la activi-
dad física es limitada o la función endocrina se altera
(p. ej., niveles bajos de testosterona).39 Las alteracio-
nes del metabolismo lipídico se caracterizan por au-
mento de la lipogénesis y colesterologénesis de novo,
disminución de actividad de la lipasa de lipoproteínas,
hiperglucemia y retraso de la depuración de triglicé-
ridos.47 Es interesante que estas alteraciones pueden
exacerbarse con la TARAA.48-50
Cambios de la composición corporal
Los cambios de la composición corporal asociados a
infección por VIH varían desde pérdida ligera de peso
y depleción del tejido corporal magro y masa adiposa,
hasta síndromes de desgaste general y lipodistrofia.
Estudios tempranos sobre la composición corporal de
personas con SIDA documentaron pérdida de peso,
que se caracteriza por pérdida de masa muscular y con-
servación relativa de las reservas adiposas, debido po-
siblemente a citocinas que limitan el uso de éstas últi-
mas y que consumen el tejido magro para producción
de energía.51 Estudios más recientes sobre composición
corporal mostraron un patrón diferente de pérdida
Tabla de Contenido
ponderal, con consumo variable de la masa muscular
en función de la grasa corporal basal. En 1997, Mulli-
gan y colegas encontraron que los pacientes con alto
contenido de grasa corporal basal perdieron significa-
tivamente menos MCM que los pacientes con menos
contenido adiposo.52 Recientemente, se informó so-
bre un síndrome de lipodistrofia caracterizado por
pérdida de grasa corporal en brazos, piernas y cara,
obesidad del tronco, “giba de búfalo” y agrandamien-
to de las mamas, que complicaba aún más los cambios
de la composición corporal asociados a VIH.48-50 No
están claros los mecanismos del síndrome de lipodis-
trofia. Se postula que intervienen las alteraciones del
metabolismo lipídico asociado a infección por VIH o
la supresión crónica de replicación del virus, el uso de
inhibidores de la proteasa e ITRN, y la ingesta de die-
tas ricas en grasa junto con la TARAA.3,4,48,49 El pa-
trón cambiante de las anormalidades de composición
corporal se debe probablemente a aumento de la so-
brevivencia, variaciones de género, avances en la me-
dición de la composición corporal, diseño de estudio,
y efectos del tratamiento. Más aún, los cambios de la
composición corporal no detectados por mediciones
seriadas de peso ocurren temprano en la evolución de la
infección por VIH, antes de la progresión a SIDA.53,54
El aumento de peso, sin embargo, no debe ser la única
referencia clínica al valorar la efectividad de las terapias
nutricionales y farmacológicas, ya que la pérdida pon-
deral no discrimina entre tejido magro y grasa corporal.
Debido a las limitaciones del peso corporal, se usa
ampliamente el análisis de impedancia bioeléctrica (IBE)
para diferenciar la composición corporal en personas
con VIH/SIDA. La IBE es económica y, en muchos
casos, ha arrojado resultados precisos y reproducibles
en esta población de pacientes.55 Otros métodos, como
la absorciometría de energía dual de rayos X (DEXA)
y la tomografía computadorizada (TC), detectan con
más precisión los cambios de la composición corporal
regional asociados al síndrome de lipodistrofia, aun-
que son relativamente caros e inaccesibles.49,50
Desnutrición y evolución clínica
Numerosos estudios comprobaron una relación di-
recta entre desnutrición y resultados clínicos como
supervivencia, hospitalización, riesgo de infecciones
oportunistas y calidad de vida. La pérdida de peso y
las concentraciones bajas de albúmina sérica predicen la
mortalidad en personas con VIH/SIDA.54,56 El grado
de pérdida de peso asociado a acortamiento de la so-
brevivencia puede ser incluso de 5%, lo que hacer
pensar que la definición de síndrome de desgaste de los
Centers for Disease Control and Prevention (CDC), que
especifica una pérdida de peso de 10%, podría subes-
timar las implicaciones clínicas de la pérdida ponderal.57
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 627
Inicio del Capítulo
CUADRO 30.4
Guías de práctica clínica – SIDA
1. Se debe hacer una valoración dietética en todos los
pacientes infectados con VIH al principio de la enfermedad,
preferentemente durante una etapa asintomática.
2. Debe hacerse una cuenta de calorías en pacientes con SIDA
con pérdida de peso inexplicable, de manera que se pueda
instituir un régimen de nutrición apropiado.
3. Deben diagnosticarse las causas subyacentes de depleción
nutricional, y tratarse siempre que sea posible.
4. Debe integrarse el tratamiento nutricional en el plan de
cuidados generales; debe diseñarse para conservar los
tejidos magros, mantener una digestión y absorción de
nutrimentos óptimas, y maximizar la respuesta a la terapia
médica. Las recomendaciones dietéticas y los suplementos
nutricionales deben cubrir las necesidades del paciente y
evolucionar en etapas, desde una dieta oral hasta la
alimentación enteral por sonda y, por último, nutrición
parenteral.
5. Como en cualquier apoyo nutricional, se debe tener el
mayor cuidado para minimizar el riesgo de infección y otros
efectos adversos potenciales.
Reimpreso con autorización del: ASPEN Board of Directors. Guidelines for the
use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter
Enteral Nutr. 1993;17:13SA–14SA.
En varios estudios se documenta la correlación entre
pérdida ponderal y (1) progresión más rápida de la en-
fermedad, (2) aumento del riesgo de hospitalización e
infecciones oportunistas, y (3) reducción de la tole-
rancia y respuesta al tratamiento.57-60 En otros se re-
porta asociación entre desnutrición y disminución de
la calidad de vida, como resultado de fatiga, debilidad, y
disminución para socializar y mantener el empleo.60,61
El síndrome de lipodistrofia está asociado no sólo con
la angustiante y desfiguradora distribución de la grasa,
sino también con el desarrollo prematuro de enferme-
dad cardiovascular y diabetes mellitus.62,63
INTERVENCIONES NUTRICIONALES
Evaluación del estado nutricional
y los requerimientos
Debido a los efectos adversos del estado nutricional
en la infección por VIH, las intervenciones nutricio-
nales se deben implementar en una fase temprana de
la enfermedad. Las Practice Guidelines for Patients with
AIDS, desarrolladas por el ASPEN Board of Directors
en 1993 (Cuadro 30.4), constituyen bases útiles para
planearlas. De tal manera que se identifiquen los fac-
tores de riesgo nutricionales e individualizar los pla-
nes de nutrición, a todas las personas con infección
por VIH debe hacérseles una valoración nutricional al
628 CAPÍTULO 30: VIH/SIDA
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 30.5
Recomendaciones de seguridad para alimentos/agua
1. Lavar las manos con agua caliente y jabonosa antes de
preparar o manipular los alimentos, o fórmulas infantiles o
enterales.
2. Cocinar carne, aves, pescado y huevos hasta que estén
bien cocidos. Evitar comer pescado, huevos o carne crudos
o insuficientemente cocidos.
3. No beber leche o jugos sin pasteurizar, ni darlos a lactantes
o niños.
4. Tirar los sobrantes después de dos días. Evitar que los
niños beban o coman de botellas parcialmente
consumidas, o de contenedores de alimento para bebés.
5. No comprar ni usar alimentos caducos.
6. Evitar el uso de botellas para bebé, trastes o tablas para
corte que estén rotas o fisuradas.
7. Lavar los trastes para bebé, trates o tablas para corte con
agua jabonosa caliente o en una lavadora para trastes.
8. No beber agua sin tratar o agua de pozos, y no usarlas
para preparar fórmulas enterales o infantiles.
9. Usar esponjas, trapos y toallas para secar sólo una vez, y
lavarlas después, o usar toallas de papel.
10. Almacenar la comida enlatada para niños y las fórmulas
enterales en un lugar fresco y oscuro. Eliminar las fórmulas
enterales o infantiles reconstituidas, después de 48 horas.
Adaptado de: MEDSURG Nursing, 1998;7(5):261. Reimpreso con autorización
del editor, Jannetti Publications, Inc., East Holly Avenue, Box 56, Pitman, NJ
08071-0056. Teléfono (856) 256-2300. Fax (856) 589-7463 (para obtener
un ejemplar de muestra del Journal, contacte al Editor).
momento del diagnóstico. Como mínimo, debe incluir
unos antecedentes breves de afecciones importantes
(p. ej., etapa de la enfermedad por VIH, infecciones
oportunistas), estado clínico actual, antecedentes so-
bre peso y nutrición, y actualización sobre peso, talla y
exámenes de laboratorio de rutina (p. ej., hemoglobi-
na/hematócrito, albúmina, colesterol, triglicéridos).
Para más detalles sobre nutrición y valoración, por fa-
vor refiérase a los Clinical Pathways and Algorithms for
Delivery of Parenteral and Enteral Nutrition.64 Debe vi-
gilarse a los pacientes cuando menos una o dos veces
por año en las etapas tempranas, y con frecuencia ma-
yor en etapas tardías de la enfermedad.65
Apoyo nutricional
Educación y requerimientos nutricionales
Todas las personas infectadas con VIH deben recibir
educación regular de un profesional de la Nutrición,
para mantener y aumentar su peso, prevenir las infec-
ciones trasmitidas por agua y alimentos (Cuadro 30.5) y
saber manejar los síntomas relacionados con la nutrición.
Inicio del Capítulo SALIR
Se debe prescribir un suplemento con vitaminas y mi-
nerales, que incluya 100% de las Recommended daily allo-
wances (RDA). A menudo se usan vitaminas prenatales,
porque son más económicas y proveen cantidades ma-
yores de algunas vitaminas y minerales que son deficien-
tes en personas infectadas por VIH. Aunque los reque-
rimientos de proteínas y calorías varían entre pacientes,
en pacientes con VIH/SIDA clínicamente estables sue-
le recomendarse una ingesta proteica de 0.8 a 1.25 g/kg
y calórica de 25 a 30 kcal/kg.66 En pacientes sintomáti-
cos, se recomienda una ingesta proteica de 1.5 a 2 g/kg
y calórica de 35 kcal/kg. Se puede usar la calorimetría
indirecta o cualquiera de las ecuaciones predictivas para
calcular con más precisión los requerimientos calóri-
cos.67 En un estudio a corto plazo, Rabeneck y colabo-
radores encontraron que el asesoramiento sobre nutri-
ción, con o sin adición de suplementos orales, lograba
un incremento importante de la ingesta energética en
casi la mitad de los pacientes infectados por VIH.7 Los
estudios de suplementos de ácidos grasos ω-3 en enfer-
mos con VIH/SIDA mostraron que el aceite de pesca-
do puede ser eficaz para disminuir la hipertrigliceride-
mia y aumentar la MCM; sin embargo, también puede
causar declinación de la función inmunológica.9,68,69
Suplementos orales
Estos suplementos pueden ayudar a muchos pacientes
a mantener o aumentar la ingesta de proteínas y calo-
rías. En un estudio de 1996 por Stack y colegas, se en-
contró que los pacientes infectados por VIH sin infec-
ciones secundarias eran capaces de mantener o ganar
peso con un suplemento oral rico en energía y proteínas
usado junto con asesoramiento nutricional.8 En una
época limitados a fórmulas líquidas, los suplementos
orales están ahora disponibles en presentaciones agra-
dables al gusto y costeables, como barras nutricionales,
sopas, jugos y cafés. Para los pacientes con malabsorción
de lactosa y grasas, deben evaluarse los suplementos
sin lactosa, que tienen triglicéridos de cadena media
en sustitución de algunos de cadena larga.
Nutrición enteral
Se debe considerar este tipo de alimentación cuado
los pacientes sean incapaces de mantener una ingesta
proteica y calórica adecuada, y su tubo GI sea por lo
menos parcialmente funcional (Capítulo 7). La duración
de la terapia, grado de función GI y riesgo de aspira-
ción son elementos que se deben valorar al seleccio-
nar la fórmula y vía de administración más apropia-
das.64 Para alimentación a corto plazo (por lo general
menos de 30 días), las sondas nasoenterales (p. ej., na-
sogástrica, nasoduodenal, nasoyeyunal) son apropia-
das. Para terapia enteral a largo plazo o pacientes con
Tabla de Contenido
lesiones esofágicas dolorosas, se deben considerar
sondas de gastrostomía y yeyunostomía. La alimenta-
ción yeyunal o distal al ligamento de Treitz está indicada
en pacientes con riesgo de aspiración o con vaciamiento
gástrico muy lento. Las fórmulas enterales estándar
son apropiadas para la mayoría de los pacientes infec-
tados por VIH. Sin embargo, hay algunas específica-
mente diseñadas para personas con VIH/SIDA; están
fortificadas con nutrimentos inmunomoduladores, co-
mo ácidos grasos ω-3, arginina, glutamina y nucleóti-
dos. Se carece de datos sobre la eficacia de éstas. Se
dispone de fórmulas que contienen mezclas de nutri-
mentos hidrolizados o especiales para pacientes con
malabsorción y requerimientos de nutrimentos espe-
cíficos.64 Por ejemplo, los suplementos libres de lacto-
sa y que contienen triglicéridos de cadena media pue-
den minimizar los problemas relacionados con
malabsorción de lactosa y grasas. En una cantidad li-
mitada de estudios, las fórmulas enterales y orales di-
señadas para la enfermedad por VIH se han relacionado
con ingesta de proteínas y aumento ponderal mayores,
así como menos hospitalizaciones en comparación
con las fórmulas estándar.5,6 A pesar de ésto, se informa
que la composición del aumento de peso es predomi-
nantemente grasa.70
Nutrición parenteral
La NP está indicada cuando los pacientes infectados
por VIH tienen disfunción GI grave (p. ej., diarrea in-
coercible, pancreatitis aguda), requerimientos nutri-
mentales altos o restricción de líquidos (Capítulo 10).
Las desventajas de la NP sobre la NE son su mayor cos-
to y riesgo de complicaciones. Aun más, no hay datos
que sugieran que la adición de glutamina a las solucio-
nes para NP mantenga la estructura y función gastroin-
testinal en esta población de pacientes. En situaciones
en que está contraindicada la NP central, como en pa-
cientes con sepsis relacionada con catéter, se puede pro-
veer apoyo nutricional por vía periférica hasta por dos
semanas.64 Sin embargo, en la NP central o periférica
deben evitarse las grandes cargas de lípidos, o reducirse
en pacientes con hipertrigliceridemia (> 400 mg/dL du-
rante la infusión continua, ó > 250 mg/dL 4 h después
de la infusión), hipercolesterolemia y retraso de la depu-
ración de triglicéridos.102 Los catéteres insertados por
vía periférica se asocian a tasas menores de neumotórax
y costos inferiores, pero con incidencia más alta de com-
plicaciones menores, como flebitis, ubicación errónea
del catéter y fuga (capítulos 11 y 13). Los datos de un
estudio publicado recientemente en el que se compara
la NP con suplementos orales y una fórmula semiele-
mental en pacientes con malabsorción e infección por
VIH, mostraron que los que recibieron NP consumie-
ron más calorías y aumentaron más su peso que aquellos
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 629
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 30.6
Manejo sintomático
Pérdida del apetito

• Ingerir una colación o una comida escasa cada 2 a 3 horas, debido a que las porciones mayores pueden causar una sensación excesiva
de plenitud.
• Comer más en la mañana, cuando el apetito es mejor.
• Tomar los alimentos favoritos cuando se desee; pueden estimular las papilas gustativas.
• Tomar alimentos que contengan muchas proteínas y calorías, como crema de cacahuate y emparedados de mermelada, malteadas y
pizza.
• Conservar a la mano bocadillos, como queso y galletas saladas, yogurt y barras de higo.
• Evitar los alimentos bajos en calorías y grasas, como postres, leche al 2% o descremada, y refresco de dieta.
• Tomar los medicamentos con jugo, leche con chocolate o un desayuno rápido en vez de agua, a menos que el Médico o Enfermera
indiquen lo contrario.
• Hacer 10 a 15 minutos de ejercicio ligero antes de comer, para estimular el apetito.
• Si la fatiga es un problema, facilitar el procedimiento utilizando los alimentos congelados, enlatados y huevos; hacer que los miembros de
la familia o amigos preparen los alimentos o los lleven a la casa del enfermo.

Náusea y vómito

• Evitar alimentos demasiado fritos, grasosos, condimentados y muy dulces.

• Comer alimentos blandos, bien cocinados y fáciles de digerir, como arroz, sopas, papas, pollo, pavo, natillas, yogurt y cereal de avena.
• Intentar ingerir primero alimentos secos y salados, como galletas y pan tostado en la mañana, así como evitar refrescos y tes de menta
durante el día, para disminuir la sensación.
• Si los olores de los alimentos son un problema, comerlos fríos o calentarlos manteniéndose lejos de ellos mientras se cocinan.
• Evitar comer los alimentos favoritos cuando hay náusea.
• No recostarse en las siguientes dos horas tras ingerir los alimentos.

Dolor en boca y garganta

• Comer alimentos blandos y de consistencia suave, como purés de papas, yogurt, budines, natillas, cereal de avena y huevos revueltos.
• Evitar alimentos condimentados, ácidos, duros y calientes – pueden irritar la boca.
• Agregar recubrimientos o salsas cremosas a los alimentos y verduras antes de comerlos, para hacerlos más fáciles de deglutir.
• Remojar los alimentos secos, como pan y galletas, en leche u otra bebida antes de comerlos.
• El uso de un popote para tomar bebidas o sopas ayuda a reducir el dolor.

Diarrea

• Evitar los alimentos que pueden producir diarrea, tales como leche o sus derivados, alimentos grasos, alimentos ricos en fibra que
producen gas, y bebidas carbonatadas, cafeinadas y alcohólicas.
• Ingerir alimentos que pueden ayudar a controlar la diarrea, tales como plátanos, puré de manzana, arroz y gomitas.
• Comer alimentos bien cocinados, fáciles de digerir, como duraznos enlatados, zanahorias cocidas, pollo y pescado horneados, papas y
sopas de pasta.
• Beber a diario ocho o más vasos de líquidos, como bebidas para deportistas, jugo de manzana y caldos.
• Tomar alimentos ricos en minerales, como papas, plátanos, pescado y carne.
• Probar con una dieta BRAT – plátanos (banana), arroz (rice), puré de manzana (applesauce) y pan tostado (toast) – por un par de días.

Adaptado de: MEDSURG Nursing, 1998;7(5):261. Reimpreso con autorización del editor, Jannetti Publications, Inc., East Holly Avenue, Box 56, Pitman, NJ 08071-
0056. Teléfono (856) 256-2300. Fax (856) 589-7463 (para obtener un ejemplar de muestra del Journal, contacte al Editor).

con la fórmula oral.70 El aumento de peso en ambos
grupos se relacionó con la ingesta total de calorías, pero
la mayor parte de peso ganado correspondió a grasa más que
a masa magra. Aún más: la NP fue tres veces más cos-
tosa en este estudio y se relacionó con menor calidad de
vida. Éste y otros estudios sugieren que mientras el apo-
yo nutricional es esencial para ganar peso y masa grasa,
pueden ser necesarias las terapias adyuvantes para reple-
tar la MCM, como ejercicio y esteroides anabólicos. Si se
toleran, se administra pequeñas cantidades de alimentos
orales o enterales junto con la NP, para conservar la
función del tubo GI y evitar infecciones sistémicas.72
Manejo sintomático
Modificaciones de la dieta
Es muy importante asesorar sobre los síntomas que
afectan el estado nutricional. Aunque la terapia antirre-
troviral ha reducido de manera dramática los síntomas

630 CAPÍTULO 30: VIH/SIDA

Inicio del Capítulo SALIR
asociados a las enfermedades secundarias, son frecuen-
tes los relacionados con efectos colaterales de medica-
mentos. Los síntomas comunes incluyen anorexia,
náusea y vómito, dolor en boca y garganta, y diarrea.
Además, la gran cantidad de medicamentos que los
pacientes deben tomar a diario – con horarios compli-
cados y restricciones de la dieta – puede impedir o al-
terar la ingesta de alimentos. Las estrategias para ma-
nejar los síntomas relacionados con la nutrición se
detallan en numerosos materiales educativos para pa-
cientes, que se pueden obtener con profesionales y or-
ganizaciones médicas dedicadas a la Nutrición. Modi-
ficar la dieta para aumentar la frecuencia de los
alimentos, aumentar los alimentos calóricamente den-
sos, limitar las comidas secas, grasosas, ácidas, formado-
ras de gas, con alto contenido de lactosa o muy condi-
mentadas (si agravan los síntomas), y reducir la fatiga
relacionada con cocinar y comer, son ejemplos de ase-
soramiento práctico para maximizar la ingesta oral
(Cuadro 30.6).
Estrategias farmacológicas
Varios agentes farmacológicos parecen ser promisorios
para mejorar el apetito, peso y ganancia de masa muscu-
lar en pacientes con enfermedad por VIH. El acetato de
megestrol y el dronabinol se usan como orexígenos. De-
bido a que el acetato de megestrol reduce el nivel de
testosterona, la impotencia es un efecto colateral común
y se puede requerir terapia de reemplazo.73 En la actua-
lidad, hay estudios en progreso sobre la eficacia de la
terapia combinada con acetato de megestrol y testoste-
rona. Además de sus efectos orexígenos, el dronabinol
tiene efectos antieméticos útiles. No obstante, sus efectos
sobre el sistema nervioso central, como la confusión,
pueden ser problemáticos para los pacientes. Los datos
indican que gran parte de la ganancia ponderal asociada
al acetato de megestrol y el dronabinol puede ser por
tejido adiposo y no por masa muscular.74 Para aumentar
la MCM, los agentes anabólicos se están evaluando en
varios estudios controlados.12,13 Los hallazgos iniciales
indican que hormona de crecimiento recombinante,
testosterona, nandrolona y oxandrolona inducen ga-
nancia ponderal y de MCM. Sin embargo, esta ganancia
no puede sostenerse con terapia a largo plazo ni des-
pués de suspenderla. Los inconvenientes de los agentes
anabólicos son su costo y los efectos colaterales nume-
rosos (p. ej., dolor de cabeza, hiperglucemia). Los estu-
dios sobre talidomida también sugieren papel potencial
para tratar la pérdida de peso. Este fármaco puede in-
hibir selectivamente la producción de factor de necrosis
tumoral, una citocina implicada en la anorexia y las al-
teraciones metabólicas asociadas a VIH/SIDA.75 Sin
embargo, la neuropatía periférica relacionada con la te-
rapia con talidomida ha limitado su uso.
Tabla de Contenido
Terapias complementarias y alternativas
Hasta 80% de las personas con infección por VIH usa
terapias complementarias y alternativas (TCA) para
manejar los síntomas y efectos de los medicamentos.76
Ya que no hay investigación adecuada sobre muchas
TCA, hay muchos reportes de efectos benéficos y da-
ñinos. Las TCA a que recurren comúnmente las per-
sonas con VIH/SIDA incluyen acupuntura, masajes,
digitopuntura, estimulación magnética, aromaterapia,
hidroterapia, manipulación quiropráctica, medita-
ción, imágenes guiadas, terapia herbolaria y suple-
mentos nutricionales y dietéticos. Algunas de las tera-
pias alternativas para nutrición más comunes son las
megadosis de vitaminas y minerales, dietas macrobióti-
cas, y suplementos bacterianos y de aminoácidos. Los
profesionales al cuidado de la nutrición pueden aseso-
rar a los pacientes acerca del amplio rango y opciones
disponibles de TCA tradicional, auxiliar a los pacientes
para obtener información confiable y valorar las inte-
racciones potenciales con el plan de nutrición.
Consideraciones
para poblaciones especiales
Pacientes pediátricos
Aunque los niños representan un porcentaje pequeño
de las personas infectadas con VIH, es común obser-
var en ellos desnutrición, detención del crecimiento y
desarrollo, y desgaste – en especial en los sintomáti-
cos. Los criterios de los CDC para desgaste en niños
menores de 13 infectados con VIH fueron revisados
en 1994 y son: 1) pérdida de peso persistente de más
de 10% del basal; 2) disminución de por lo menos dos
porcentilas en la gráfica de peso para edad en menores
de 1 año; o 3) dos mediciones consecutivas con más de
30 días de diferencia inferiores a la 5ª porcentila en la
gráfica de peso por talla, más diarrea crónica (más de
dos evacuaciones al día por más de 30 días) o fiebre
comprobada por más de 30 días. Considerando la ne-
cesidad de crecimiento y ganancia ponderal constan-
tes, la definición de los CDC de más de 10% de pér-
dida causa aún mayor preocupación en niños que en
adultos. La patogénesis y consecuencias de alteracio-
nes de la nutrición son similares a las de adultos con
VIH/SIDA. Como parte de la vigilancia del creci-
miento y desarrollo, en cada consulta debe haber una
valoración nutricional con talla, peso, circunferencia
cefálica y análisis con gráficas de crecimiento. Por
otra parte, los niños tienen proporcionalmente reser-
vas energéticas disponibles menores durante los pe-
riodos de intensificación de la pérdida de nutrimentos,
e incremento de los requerimientos energéticos. Por
lo tanto, es especialmente difícil cubrir los requeri-
mientos para crecimiento y desarrollo normales con
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 631
Inicio del Capítulo
una infección secundaria o un síntoma relacionado
con la alimentación, como la náusea. Las sugerencias
para proveer calorías y proteínas suplementarias en
lactantes incluyen uso de fórmulas calóricamente
densas (p. ej., adición de sacarosa o aceite vegetal), y
alentar la ingesta de bocadillos densos en nutrimentos,
como pasas y crema de cacahuate, en niños mayores.
Al igual que en los adultos, la prevención de infecciones
transmitidas por los alimentos es importante. Se debe
instruir a padres y cuidadores sobre el uso de técnicas sa-
nitarias para preparar las fórmulas para lactantes, y evitar
dejarlos beber de botellas parcialmente vacías o comer
alimentos en trastes sucios.77 Se necesitan estudios
controlados para determinar los métodos más efectivos
para las intervenciones nutricionales en niños.
Embarazadas
Las mujeres embarazadas con infección por VIH tie-
nen necesidades nutricionales únicas y específicas.
Aunque el embarazo normal es ligeramente inmuno-
supresor, no hay evidencia que indique que la preñez
tenga un efecto importante en la progresión de la en-
fermedad por VIH.78 Como parte del cuidado prena-
tal de rutina, las mujeres embarazadas infectadas por
VIH deben ser vigiladas muy de cerca por un especia-
lista en Obstetricia y otro en Infectología. La valora-
ción de la nutrición debe incluir vigilancia cuidadosa
de pérdida/ganancia ponderal y uso de medicamentos.
La ganancia ponderal se debe determinar de acuerdo
con peso y talla pregestacionales:79 1) las mujeres con
embarazos normales deben aumentar aproximada-
mente 1.5 kg en el primer trimestre, y casi 0.4 kg por
semana en el segundo y tercer trimestres, para una ga-
nancia total de 11.4 a 15.8 kg; 2) las mujeres delgadas
deben subir aproximadamente 2.2 kg en el primer tri-
mestre, y un poco más de 0.4 kg por semana en el segun-
do y tercero, para un total de 12.7 a 18.1 kg durante
el embarazo; 3) las mujeres con sobrepeso deben subir
0.9 kg en el primer trimestre, y ligeramente menos de
0.5 kg en el segundo y tercero, para una ganancia to-
tal de 6.8 a 11.3 kg (véase el Capítulo 15).
La zidovudina, recomendada para prevenir la
transmisión vertical, se relaciona con náusea y vómito,
y con supresión de la médula ósea que puede exacer-
bar la anemia relacionada con el embarazo. También
se deben considerar los efectos colaterales de otros
agentes antirretrovirales. Por ejemplo, el ritonavir se
asocia a malestar gastrointestinal, que puede ser muy
problemático en las primeras etapas del embarazo; es-
te medicamento produce también hiperbilirrubine-
mia, que puede ser peligrosa para el recién nacido.80
En mujeres con títulos negativos para toxoplasmosis,
se debe aconsejar evitar alimentos que no estén bien
cocidos, así como el contacto con tierra y heces de
632 CAPÍTULO 30: VIH/SIDA
SALIR Tabla de Contenido
animales. A menudo, en el periodo posparto se repor-
tan intensificación de la fatiga, anorexia y pérdida de
peso, por lo que se debe recomendar el reporte inme-
diato de todos los síntomas que se presenten antes y
después del parto. Las madres infectadas por VIH deben
evitar la alimentación al seno, ya que el virus puede
transmitirse a través de la leche. Hasta que se disponga
información definitiva se debe proveer información
sobre nutrición, que incorpore los lineamientos para
mujeres embarazadas sin infección y para adultos in-
fectados con VIH.
RECURSOS NUTRICIONALES Y PARA VIH
Abundan en Internet los materiales educativos y guías
profesionales para pacientes por grupos como la Ameri-
can Society for Parenteral and Enteral Nutrition, la American
Dietetic Association, la National AIDS Information Clea-
ringhouse, compañías de nutrición médica y los AIDS
Education and Training Centers regionales. Además, se
dispone de programas sobre nutrición y alimentos en
numerosas agencias locales y nacionales. Las páginas
electrónicas que proveen información acerca de la nu-
trición para personas con VIH/SIDA incluyen:
Tufts University Nutrition Navigator
www.navigator.tufts.edu
AIDS Educations Global Information System
www.aegis.com/
CUADRO 30.7
Recomendaciones para investigaciones futuras
sobre síndromes de desgaste
1. Realizar PRCT para determinar el efecto de la terapia
nutricional enteral y parenteral sobre la composición
corporal, estado funcional, calidad de vida y resultados
clínicos en poblaciones definidas de pacientes desnutridos
con cáncer o SIDA.
2. Determinar criterios objetivos que puedan identificar a los
pacientes con desgaste que tienen probabilidades de
obtener beneficios a largo plazo con la terapia nutricional
adyuvante.
3. Evaluar los beneficios potenciales de fórmulas nutricionales
especializadas suplementadas con glutamina, arginina,
ácidos ribonucleicos, ácidos grasos ω-3 u otros
nutrimentos.
4. Determinar: 1) los recursos óptimos para medir la
composición corporal en pacientes con enfermedades con
desgaste, y 2) la relación entre MCM y evolución clínica
(incluyendo función muscular, psicosocial, calidad de vida,
desempeño, morbilidad y mortalidad) en pacientes con
cáncer o SIDA.
Reimpreso con autorización de: Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, et al. Nutrition
support in clinical practice: Review of published data and recommendations for
future research directions. J Parenter Enteral Nutr. 1997;21(3):133–156.
Inicio del Capítulo SALIR
HIV Insite
http://hivinsite.ucsf.edu/
JAMA HIV/AIDS Information Center
http://www.ama-assn.org/aids
Johns Hopkins AIDS Service
http://www.hopkins-aids.edu
Medscape HIV/AIDS
www.medscape.com/home/topics/AIDS/AIDS.html
ASPECTOS DE LA INVESTIGACIÓN
Evolución clínica relacionada
con nutrición y VIH
Los indicadores de evolución se usan para medir la
efectividad de las intervenciones nutricionales en per-
sonas infectadas con VIH y otras poblaciones. Más allá
de los puntos finales de referencia tradicionales del
apoyo nutricional (p. ej., complicaciones importantes,
curación lenta de heridas, tiempo en la Unidad de Cui-
dados Intensivos/estancia hospitalaria), se deben iden-
tificar y evaluar resultados que midan costo, calidad y
satisfacción. Aunque los resultados nutricionales pue-
den clasificarse en diversas formas, las categorías típicas
incluyen evolución en cuanto a calidad de vida, clínica,
y resultados psicológicos y económicos. Ejemplos de
evolución clínica incluyen estado nutricional (p. ej., peso,
composición corporal), complicaciones del apoyo nu-
tricional (p. ej., diarrea, sepsis por catéter) y control
sintomático (p. ej., ingesta dietética, gasto fecal). La evo-
lución psicológica incluye conocimiento sobre nutrición,
satisfacción con el cuidado nutricional y adherencia al
plan de nutrición. Las medidas de nutrición en la cali-
dad de vida incluyen estado funcional (p. ej., habilidad
Tabla de Contenido
para regresar al trabajo y socializar) y bienestar nutri-
cional percibido. Las referencias para resultados eco-
nómicos incluyen costo de las intervenciones nutri-
cionales (p. ej., días en terapia enteral), número de
consultas al profesional de la salud por razones relacio-
nadas con la nutrición y días de trabajo perdidos.
Algunos factores pueden afectar directa o indirec-
tamente la evolución clínica. Estos incluyen caracterís-
ticas del paciente, como edad y gravedad de la enfer-
medad, y características del medio ambiente y sistemas
de cuidados de la salud, como uso de terapias alterna-
tivas o tipo de proveedores de cuidados. Por lo tanto,
los investigadores de la nutrición deben seleccionar di-
seños e instrumentos que controlen estas fuentes de
variación.81
Recomendaciones de ASPEN
para investigaciones futuras
A pesar del gran progreso, aún deben elucidarse las
intervenciones más apropiadas para la nutrición de
pacientes infectados por VIH. La evidencia actual in-
dica que el apoyo nutricional (oral, enteral, parente-
ral) puede minimizar la pérdida de peso y restaurar la
masa celular corporal en pacientes infectados por
VIH que tienen reducción de la ingesta de alimentos
y malabsorción, pero no en aquellos con infecciones
sistémicas.10
En 1997 se informó sobre la integración de un
conjunto recomendaciones integradoras para investi-
gaciones respecto al síndrome de desgaste (por cáncer
y SIDA), que puede usarse en el futuro como guía pa-
ra la investigación relacionada con VIH/nutrición
(Cuadro 30.7).10
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 633
Inicio del Capítulo
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
DIARREA Y PÉRDIDA DE PESO
RELACIONADAS CON VIH
PRESENTACIÓN CLÍNICA: EJ es un hombre homosexual
de 52 años de edad, que se presenta a la Clínica de
Enfermedades infecciosas con diarrea de dos semanas
de evolución. La diarrea es intermitente y se asocia a
pérdida de peso y fiebre ligera. Es contador. Se le hi-
zo el diagnóstico de seropositividad para VIH hace
nueve años. Está asegurado y recibe los cuidados por
VIH con un Infectólogo. Se ha mantenido asintomá-
tico y sin infecciones secundarias hasta ahora, y en la
actualidad recibe TARAA que incluye zidovudina, la-
mivudina e indinavir. La valoración nutricional inicial
revela que su estatura es de 1.79 m, tiene complexión
media y el peso actual es de 70.3 kg, en comparación
con el usual que es de 74.8 kg. La IBE indica deshi-
dratación leve y depleción de la masa celular corporal.
Su ingesta dietética en las últimas dos semanas fue de
aproximadamente 1 000 kcal/d y consistió principal-
mente en bebidas carbonatadas, galletas y pan tosta-
do. El gasto energético en reposo (GER) calculado es
2 200 kcal/d. El paciente describe la diarrea como “lí-
quida,” color café, con cuatro a seis evacuaciones por
día. No se relaciona con la comida ni con distensión
abdominal, y no ha observado sangre ni olor inusual.
COMENTARIO: La diarrea es una causa angustiante de
pérdida de peso y malabsorción de nutrimentos en
VIH/SIDA. Se calcula que más de la mitad de las per-
sonas con la infección desarrolla diarrea en algún mo-
mento durante su enfermedad.82 La mayoría de los
casos de diarrea relacionada con VIH/SIDA se debe a
agentes infecciosos, aunque medicamentos, hipoalbu-
minemia, deficiencias enzimáticas, hipoclorhidria y
factores emocionales son otras causas potenciales.45
Es más probable que las personas homosexuales o bi-
sexuales desarrollen diarrea infecciosa, que los hete-
rosexuales o los que se inyectan drogas.82
PREGUNTA: ¿La diarrea y pérdida de peso del paciente
son parte del síndrome de desgaste del SIDA?
COMENTARIO: La definición de los CDC para síndro-
me de desgaste por SIDA es la pérdida involuntaria de
peso mayor de 10% respecto al basal, que se asocia a
diarrea o debilidad crónica, y fiebre que dura más de
30 días.83 Aunque no coincide con la forma de presen-
tación de EJ (pérdida de peso de 6%; diarrea y fiebre
ligera por dos semanas), esta definición ha sido criti-
cada por ser demasiado conservadora e inespecífica.84
La definición de los CDC no toma en cuenta que: a)
634 CAPÍTULO 30: VIH/SIDA
SALIR Tabla de Contenido
las personas infectadas por VIH pueden tener pérdi-
da ponderal sin diarrea ni fiebre; b) las personas infec-
tadas por VIH pueden tener diarrea sin pérdida pon-
deral; c) puede ocurrir pérdida de peso temprana o
rápida (p. ej., en menos de 30 días); d) el peso corpo-
ral es un marcador inadecuado del estado nutricional;
y e) intervenir antes de que ocurra 10% de pérdida de
peso corporal puede relacionarse con mejoría de la
evolución clínica y de los resultados económicos. Aún
más: en un estudio en 1998, Wheeler y colegas demos-
traron que la pérdida de peso de 5% en cuatro meses
se asoció con disminución de la sobrevivencia.57 Por
lo tanto, en este caso está indicado un plan interven-
cionista temprano.
PREGUNTA: ¿Cómo se debe evaluar y manejar la diarrea
en este paciente?
COMENTARIO: Al evaluar pacientes con diarrea positi-
vos al VIH, está indicada una valoración integral. Du-
rante la mención de los antecedentes, se debe brindar
particular atención a viajes, uso de medicamentos y
terapias alternativas asociadas a diarrea, intolerancia a
alimentos, ingestión de comida contaminada, prácti-
cas sexuales, factores emocionales y características de
la diarrea (p. ej., consistencia, volumen, frecuencia,
color, olor, duración, síntomas asociados como dolor
o fiebre). La exploración física debe incluir exámenes
abdominal y rectal, y la búsqueda de sangre en heces.
Los estudios del excremento deben incluir detección
de huevecillos y parásitos, patógenos bacterianos,
C. difficile, leucocitos, grasa fecal y D-xilosa. Si estas
pruebas son negativas, pueden estar indicadas endos-
copia y biopsia.44,82
Los antecedentes de EJ son negativos a factores
de riesgo para diarrea. La exploración física es nor-
mal, excepto por hiperactividad de ruidos intestinales,
hipersensibilidad leve y distensión abdominal, así co-
mo resequedad de la mucosa oral. Su temperatura es
de 37.8 ºC; presión arterial de 110/70 mm Hg y pul-
so 92/min. Los resultados de laboratorio iniciales son:
CD4+, 350 céls/mm3; ARN VIH plasmático, < 50 co-
pias/mL, y albúmina, 3.5 g/dL, Los exámenes del ex-
cremento son negativos, así como los resultados de las
endoscopias y biopsias GI superiores e inferiores.
Cuando los antecedentes, exploración física y to-
dos los exámenes son negativos, a menudo la terapia
con antidiarreicos y recomendaciones dietéticas lo-
gran aliviar los síntomas. Sin embargo, si la diarrea
persiste el proceso diagnóstico debe repetirse después
de cuatro a ocho semanas.
Inicio del Capítulo SALIR
PREGUNTA: ¿Qué agentes antidiarreicos pueden pro-
veer alivio sintomático?
COMENTARIO: Hay tres categorías de agentes antidia-
rreicos: antimotílicos, luminales y hormonales. Los
agentes antimotílicos, como loperamida y difenoxila-
to, son muy efectivos para reducir la diarrea en 24 a
48 horas si se administran con dosificación normal. Si
no se logra el control adecuado, se puede prescribir
un agente antimotílico más potente, como tintura de-
sodorizada de opio y paregórico. Los agentes luminales,
como el Psyllium, alivian pero no detienen el cuadro,
y pueden usarse en combinación con los agentes anti-
motílicos. Si los agentes antimotílicos y luminales no
proveen alivio adecuado se pueden considerar los hor-
monales, como el ocreótido, pero son costosos y tie-
nen beneficio dudoso en pacientes con diarrea refrac-
taria asociada a SIDA.82,85 Para disminuir la motilidad
intestinal de EJ se prescriben Psyllium y loperamida.
PREGUNTA: ¿Cuáles son las metas nutricionales ade-
cuadas para el paciente?
COMENTARIO: Las metas nutricionales en general son
promover el aumento de peso y reducir la frecuencia de
las evacuaciones. Con base en el peso usual de 75 kg, la
ingesta recomendada de proteínas es de 100 g (~1.5 g/kg)
y la ingesta calórica de 2 500 kcal (~35 kcal/kg). Se indi-
ca un suplemento vitamínico/mineral de alta potencia,
que cubra diariamente sus RDA.
PREGUNTA: ¿Qué estrategias prácticas pueden mejorar
la absorción de nutrimentos y la ganancia ponderal?
COMENTARIO: Las técnicas para aumentar la ingesta de
proteínas y calorías sin exacerbar la diarrea se discu-
ten con EJ y su pareja, tomando en consideración los
factores económicos y socioculturales. Estos incluyen
agregar soya en polvo a los alimentos e incorporar las
fuentes favoritas de proteínas de EJ (pescado, frijoles,
tofu y huevo). Se sugiere continuar con colaciones y
comidas ricas en proteínas y calorías, como nueces,
cacahuates, mantequilla, suplementos nutricionales
con aceite con TCM y waffles con jarabe. Se revisan
los alimentos que pueden ayudar a controlar la diarrea
(p. ej., lácteos alternativos como leche deslactosada,
cremas vegetales, leche enriquecida con soya o arroz;
comidas bajas en grasa, como bagels y atún en agua;
alimentos ricos en fibra soluble, como puré de man-
zana, avena y plátanos; y alimentos para reemplazar lí-
quidos y electrólitos, como jugos, bebidas deportivas
y caldos). Se analiza el evitar o limitar los alimentos
grasosos, productos que contengan lactosa, alimentos
ricos en fibras insolubles, alcohol y cafeína, así como
alimentos muy condimentados o productores de gas
Tabla de Contenido
(se puede evaluar el uso de suplementos enzimáticos y
de ácido clorhídrico, si la malabsorción de grasa y lac-
tosa causa problemas). Se desarrolla un horario indi-
vidualizado para medicamentos, para maximizar la
absorción de los fármacos antirretrovirales con dis-
rupción mínima de los hábitos preferidos para comer.
Se revisan y proveen instrucciones por escrito para
disminuir el riesgo de infecciones transmitidas por
agua y alimentos, incluyendo su manejo seguro, alma-
cenamiento y preparación, limpieza cuidadosa de los
utensilios de la cocina, así como consumo de agua tra-
tada y leche pasteurizada.
PREGUNTA: ¿A qué parámetros/resultados nutriciona-
les se debe dar seguimiento?
COMENTARIO: Se estimula a EJ para vigilar su peso, in-
gesta de alimentos/líquidos y gasto por evacuaciones,
y se le entregan formatos sencillos para registrar estos
parámetros. Se le cita tras dos semanas para medir su
composición corporal, bioquímica, revisar sus regis-
tros de ingresos/peso/egresos, y reforzar las recomen-
daciones para dietéticas, a la vez que para seguimien-
to del cuadro. Los resultados esperados son mejoría
del peso, composición corporal e ingesta alimenticia,
reducción de la producción de heces, aumento del co-
nocimiento sobre nutrición, satisfacción con los ali-
mentos, mejoría de los resultados funcionales (habili-
dad para trabajar y socializar) y reducción de las
consultas por razones relacionadas con la nutrición.
En la consulta a las dos semanas, EJ ha aumenta-
do 1.81 kg y tiene sólo dos a tres evacuaciones al día.
Continúa con febrícula (37.7 ºC), de tal manera que
se repiten los estudios de sangre, heces y las endosco-
pias. Se revisan sus registros ingresos/peso/egresos y
recomendaciones dietéticas, y se le programa una
consulta de seguimiento.
PREGUNTA: ¿Está indicado el apoyo con nutrición en-
teral o parenteral en EJ?
COMENTARIO: Si la ingesta oral es inadecuada y persis-
te la pérdida de peso, se considera el uso de NE. Los
pacientes toleran mejor fórmulas isotónicas poliméri-
cas sin lactosa, o elementales con TCM. Para evitar la
contaminación bacteriana, se deben enseñar a pacientes
y cuidadores los procedimientos apropiados para ma-
nejar las fórmulas y el equipo. La diarrea incoercible es
indicación para NP. Las complicaciones infecciosas
(p. ej., infección relacionada con catéter, sepsis) son
problemas importantes al usar NP en pacientes infec-
tados con VIH. NE y NP pueden favorecer el aumento
de peso y la repleción de la masa celular corporal en pa-
cientes infectados con VIH que no tienen infecciones
sistémicas. En este caso, no están indicadas NE ni NP.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 635
Inicio del Capítulo
El paciente está subiendo de peso y tiene menos eva-
cuaciones con las estrategias dietéticas prácticas.
LIPODISTROFIA RELACIONADA CON VIH
PRESENTACIÓN CLÍNICA: CL es una mujer afroamerica-
na de 36 años con infección por VIH, que se presen-
ta a la clínica de enfermedades infecciosas por presentar
agrandamiento de sus senos, “vientre en olla” y “cara
y piernas flacas”, que detectó desde hace seis semanas.
Niega cualquier cambio del peso. Su infección por
VIH se diagnosticó hace siete años. Su único compor-
tamiento de riesgo para esta infección fue tener rela-
ciones sexuales sin protección con su esposo, quien
era usuario de drogas intravenosas y murió por SIDA
hace siete años. No tiene antecedente de SIDA y su
evolución clínica ha sido buena, excepto por el diag-
nóstico de neoplasia intraepitelial del cérvix tipo II, a
cuatro años de su diagnóstico de infección por VIH,
que fue tratada con terapia ablativa y no ha recurrido.
Se ha mantenido durante ocho meses con el siguiente
régimen antirretroviral: indinavir 800 mg cada 8 ho-
ras, y 300 mg de zidovudina más 150 mg de lamivudi-
na cada 12 horas. Hace ocho semanas, la cuenta de
linfocitos T CD4+ fue de 375 células/mm3, y la carga
viral plasmática no era detectable por medio de la
reacción en cadena de la polimerasa de transcriptasa
reversa.
La exploración física revela que talla de 1.64 m y
peso de 54.4 kg (sin cambios desde la última consulta
hace ocho semanas). Se observa pérdida notoria de
grasa subcutánea en ambas extremidades, con promi-
nencia de venas. La cara se caracteriza por “ojos hun-
didos” y arcos cigomáticos prominentes. El abdomen
se caracteriza por deposición de grasa, sin evidencia
de hepatomegalia, esplenomegalia ni ascitis.
COMENTARIO: La lipodistrofia relacionada con VIH es
una manifestación reconocida en fecha reciente, que
se caracteriza por redistribución adiposa y anormali-
dades de los lípidos séricos. La redistribución adiposa
consiste en acumulación visceral, adelgazamiento fa-
cial y de extremidades, agrandamiento de los senos en
mujeres, y desarrollo de un depósito dorsocervical o
“giba de búfalo.” Las anormalidades de los lípidos in-
cluyen aumento de triglicéridos, colesterol total, co-
lesterol en lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL) y colesterol en lipoproteínas de baja densi-
dad (LDL), así como disminución de colesterol en li-
poproteínas de alta densidad (HDL). Además, los pa-
cientes se presentan a menudo con resistencia a la
insulina, hiperglucemia y concentraciones altas de
péptido C.2,3,48 La lipodistrofia relacionada con VIH
ocurre en más de 78% de los pacientes tratados con
un IP por lo menos;86 sin embargo, han habido reportes
636 CAPÍTULO 30: VIH/SIDA
SALIR Tabla de Contenido
de lipodistrofia entre pacientes que no han utilizado
IP.3,87 Los esfuerzos para determinar la prevalencia y
cofactores relacionados con la lipodistrofia han sido
limitados por la carencia de consenso sobre la defini-
ción del síndrome.
La patogénesis de la lipodistrofia relacionada con
VIH se desconoce. Algunos investigadores creen que se
relaciona con el uso de IP. Se ha demostrado que los IP
tienen homología parcial con una secuencia de los sitios
de unión en las proteínas celulares que participan en la
regulación de lípidos séricos y diferenciación de adipo-
citos. Se cree que la inhibición competitiva que inducen
las IP sobre estas proteínas causa apoptosis de los adi-
pocitos y altera el almacenamiento de ácidos grasos li-
bres.2 Una segunda hipótesis sostiene que la lipodistro-
fia se debe a la supresión de la replicación viral inducida
por la TARAA, pero es inespecífica de una clase en par-
ticular de agentes antirretrovirales.3 Hasta la fecha no
hay evidencia directa que apoye estas hipótesis.
La hiperlipidemia de CL también puede ser un
efecto directo de la infección por VIH. Como otras
infecciones crónicas, la del VIH se asocia a hipertri-
gliceridemia. Se identificaron tres mecanismos que
contribuyen a la hipertrigliceridemia: 1) disminución
de la concentración de lipasa de lipoproteínas, una
enzima que participa en la depuración de triglicéri-
dos; 2) aumento de la lipogénesis hepática pre y pos-
prandial; y 3) incapacidad para usar las grasas como
fuente de energía, o ciclado inútil de sustratos.88
La paciente regresó a la clínica al día siguiente,
para exámenes sanguíneos en ayuno. Se obtuvieron
los siguientes resultados:
Glucosa 195 mg/dL
Colesterol total 386 mg/dL
HDL 32 mg/dL
LDL no se pudo determinar
por hipertrigliceridemia
Triglicéridos 597 mg/dL
PREGUNTA: ¿Cuál es el significado clínico de estas
anormalidades lipídicas?
COMENTARIO: CL muestra las anormalidades lipídicas
características de la lipodistrofia relacionada con
VIH, con concentraciones altas de triglicéridos y
LDL, y concentración de HDL baja o sin cambios.
Este perfil lipídico se asocia a un riesgo mayor de ate-
rogénesis que otros (p. ej., LDL alta/HDL alta), por lo
que la paciente está en riesgo de cardiopatía coronaria
(CC).89 Sin embargo, los beneficios de la sobreviven-
cia conferidos por la TARAA sobrepasan por mucho
al riesgo de la mortalidad por CC. Así, es inadmisible
suspender la TARAA para corregir las anormalidades
lipídicas, toda vez que el régimen es eficaz para suprimir
Inicio del Capítulo SALIR
la replicación viral. Se deben considerar también otros
factores al valorar al riesgo de aterogénesis. Estos in-
cluyen edad, hipertensión, tabaquismo, diabetes y há-
bitos de ejercitación.
PREGUNTA: ¿Qué tratamientos se deben iniciar para
corregir las anormalidades lipídicas y metabólicas?
COMENTARIO: La hiperglucemia es sugestiva de diabetes
tipo 2 y requiere confirmación mediante prueba de tole-
rancia a la glucosa (PTG). Si se confirma el diagnóstico,
la paciente se beneficiaría con terapia con metformina,
que también ayudaría a corregir la obesidad central.90 La
metformina es un hipoglucemiante oral, que disminuye
la producción hepática de glucosa y su absorción intesti-
nal, y mejora la sensibilidad a la insulina.91
Se debe iniciar terapia con un agente hipolipe-
miante para normalizar el perfil sérico de lípidos. La
pravastatina es un inhibidor de la reductasa de HMG-
CoA, que está indicado en este caso. No se ha demos-
trado que compita clínicamente con el indinavir por
el metabolismo de la isoforma CYP3A del sistema de
la citocromo P450. Debido a que la pravastatina com-
pite con los antifúngicos de tipo azol para su metabo-
lismo, debe suspenderse si la paciente requiere terapia
con éstos últimos (p. ej., candidiasis oral o vaginal).
La paciente debe recibir asesoría con respecto a
los factores de riesgo para CC. Esto incluiría dejar de
fumar, reducir la ingesta de grasas saturadas y hacer
ejercicio con regularidad. Además, debe usar suple-
mentos alimenticios para disminuir su riesgo de CC.
Los nutrimentos apropiados incluyen ácidos grasos
ω-3 (presentes en el aceite de pescado), que reducen
los triglicéridos séricos,92-94 y antioxidantes, que ayu-
dan a proteger contra la enfermedad arterial mediada
por la oxidación.95-96
La paciente inicia metformina, 500 mg dos veces al
día, y pravastatina, 10 mg al acostarse. Se le aconseja con-
sumir una dieta baja en grasas e iniciar un programa de
ejercicio. Cuatro semanas más tarde, regresa para pruebas
de sangre en ayuno y se le atiende una semana después en
la Consulta Externa. Los resultados son los siguientes:
Tabla de Contenido
Glucosa 125 mg/dL
Colesterol total 249 mg/dL
HDL 37 mg/dL
LDL 136 mg/dL
Triglicéridos 381 mg/dL
La glucosa y lípidos de la paciente revirtieron hacia
límites normales; sin embargo, colesterol total, triglicé-
ridos y LDL permanecen elevados. La carencia relativa
de cambios en la concentración de HDL no es un hallaz-
go inesperado, ya que la pravastatina produce mejoría
variable. La exploración física no revela cambios en la
redistribución de la grasa desde su última consulta, y
CL expresa preocupación respecto a su hábito externo.
PREGUNTA: ¿Qué tratamientos están disponibles para
corregir la distribución adiposa alterada?
COMENTARIO: Evidencia anecdótica sugiere que la
dieta y ejercicio tienen poco efecto sobre la redistri-
bución del tejido adiposo, aunque pueden ayudar a re-
ducir el riesgo de CC.97 Están en progreso estudios
clínicos con varios agentes farmacoterapéuticos, in-
cluyendo hormona de crecimiento recombinante hu-
mana (rhGH) y anabólicos, y sólo se dispone de datos
limitados. La información preliminar indica que la
rhGH reduce la acumulación adiposa dorsocervical y
abdominal, pero no tiene efecto sobre la periférica ni
en lípidos séricos.98 Otro fármaco bajo investigación
es la troglitazona, un agonista de los receptores γ ac-
tivados para proliferación de peroxisomas (PPAR-γ),
que se usa para estimular la sensibilidad a la insulina y
la adipogénesis en diabetes tipo 2. En un estudio pe-
queño, la troglitazona se asoció con aumento de la
grasa periférica en tres de seis participantes.99
Datos limitados sugieren que la sustitución de IP
por otros agentes antirretrovirales puede normalizar
la redistribución de grasa sin que se pierda por ello la
supresión viral. La sustitución de un IP por un
ITRNN se asocia a mejoría de la distribución adipo-
sa, de acuerdo con las mediciones de circunferencia
abdominal y autorreportes.100-105
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 637
Inicio del Capítulo
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 641
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 31

CÁNCER Y TERAPIA ANTINEOPLÁSICA

Abby S. Bloch, PhD, RD, FADA
Paula M. Charuhas, MS, RD, CD, FADA, CNSD

Introducción 644 Metabolismo de las proteínas 648

Citocinas 648
Incidencia y prevalencia
del cáncer en Estados Unidos 644 Factores médicos/quirúrgicos
Etiología 645 que afectan el estado de la nutrición 648
Signos/síntomas clínicos del cáncer 645 Condición médica 648
Detección y evaluación del riesgo Quimioterapia 649
nutricional 645 Radioterapia 649
Cambios del peso 645 Cirugía 649
Consumo de alimentos/apetito 645 Inmunoterapia 649
Disminución del consumo Trasplante de células
de alimentos 646 hematopoyéticas totipotenciales 649
Calidad de vida, actividades Consideraciones farmacológicas
cotidianas, problemática que afectan el estado de nutrición 651
relacionada con el estado
funcional 646 Opciones para apoyo nutricional 652
Terapias integradoras o Presentación y discusión
complementarias 647 de casos clínicos 653
Paciente con adenocarcinoma
Estado de la nutrición 647 esofágico tratado con radioterapia,
Impacto específico de la quimioterapia y cirugía 653
enfermedad sobre el estado Paciente con leucemia mielocítica
de la nutrición 647 crónica tratado con trasplante
Gasto energético 647 de células hematopoyéticas
Metabolismo de los carbohidratos 648 totipotenciales 655
Metabolismo de los lípidos 648 Referencias 659

OBJETIVOS
1. Reconocer cómo influye la nutrición inadecuada
sobre el tratamiento y la evolución de los pacien-
tes que reciben tratamiento para el cáncer.
2. Describir las técnicas disponibles y apropiadas de
apoyo nutricional en pacientes con cáncer en di-
ferentes situaciones.
3. Identificar los parámetros nutricionales para eva-
luación y seguimiento en pacientes con trasplan-
te de células hematopoyéticas totipotenciales.
4. Describir las implicaciones nutricionales y el ma-
nejo de la enfermedad gastrointestinal de injerto
contra huésped.

643
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Cuál es la variante apropiada para apoyo nutri-
cional en un paciente que desarrolla íleo paralíti-
co después de esofagectomía por adenocarcinoma
esofágico?
A. alimentación oral
B. alimentación a través de una sonda nasogástrica
C. alimentación a través de una sonda percutánea
de yeyunostomía
D. nutrición parenteral
2. ¿Cuál de las siguientes es característica de la enfer-
medad de injerto contra huésped (EICH) asocia-
da al trasplante de células hematopoyéticas toti-
potenciales?
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es D. Debido a que la ali-
mentación oral/enteral está contraindicada en un
paciente con íleo paralítico,1 la NP es la variante
apropiada (y única posible) para apoyo nutricional.
2. La respuesta correcta es C. La EICH se manifiesta
generalmente en tres órganos blanco principales:
la piel, en que se caracteriza por una dermatosis
maculopapular pruriginosa; el hígado, por prue-
bas de función hepática anormales, ictericia y he-
patomegalia; y el tracto gastrointestinal, por náu-
sea, vómito, dolor y cólicos abdominales intensos,
y diarrea secretora abundante.2 La hipertensión,
esplenomegalia, trombocitemia y edema pulmo-
nar no se asocian a la EICH.
INTRODUCCIÓN
Incidencia y prevalencia del cáncer
en Estados Unidos
De acuerdo con las estadísticas de la American Cancer
Society, en 1999 se diagnosticaron aproximadamente
1 221 800 casos nuevos de cáncer.1 En la década pasa-
da, aproximadamente 12 millones de personas desa-
rrollaron cáncer. El National Cancer Institute calcula
que aproximadamente 8.2 millones de estadouniden-
ses tienen antecedente de cáncer. Algunos se conside-
ran curados, otros están en remisión, y otros más es-
tán en terapia y tratamiento. Las muertes estimadas
por cáncer exceden anualmente los 560 000 casos, o
644 CAPÍTULO 31: CÁNCER Y TERAPIA ANTINEOPLÁSICA
SALIR Tabla de Contenido
A. hipertensión
B. esplenomegalia y trombocitemia
C. náusea, vómito y diarrea
D. edema pulmonar
3. ¿En cuál de los siguientes pacientes con cáncer es-
tá indicado el apoyo con nutrición especializada
(enteral o parenteral)?
A. paciente con desnutrición leve programado
para cirugía en cuatro días
B. paciente que recibe quimioterapia y radioterapia
C. paciente con obstrucción del intestino delga-
do de ocho días de evolución
D. paciente con cáncer avanzado que no respon-
de a la quimioterapia
3. La respuesta correcta es C. Los pacientes en quie-
nes la obstrucción gastrointestinal o la toxicidad
del tratamiento limitan la ingestión oral durante
una semana o más pueden beneficiarse con el apo-
yo nutricional. Éste mejora tanto los biomarcado-
res de la nutrición como el estado de desempeño
de los pacientes. Un paciente ligeramente desnu-
trido en el que se administra cualquier tratamien-
to no debe recibir apoyo nutricional especializa-
do, a menos que se anticipe que la ingestión oral
va a ser inadecuada durante más de una semana.
Los pacientes que no responden al tratamiento
antineoplásico son malos candidatos para la NP,
pero podrían beneficiarse con el apoyo enteral pa-
ra mejorar su calidad de vida.1
aproximadamente 1 500 diarias. Una de cada cuatro
muertes es por cáncer. En EE.UU., los hombres tie-
nen un riesgo de 1 de cada 2 de desarrollar cáncer en
su vida, las mujeres tienen un riesgo de 1 de cada 3.
Tanto el National Cancer Institute como la American
Cancer Society calculan que una de cada tres muertes
por cáncer se relaciona con la nutrición. El uso del ta-
baco y alcohol son responsables de otra tercera parte
de las muertes anuales debidas a cáncer. Más de un
millón de cánceres de la piel podrían haberse preveni-
do con el uso de filtros solares y precauciones adecua-
das. Si se cambian el estilo de vida y los patrones ali-
mentarios, la incidencia y la mortalidad del cáncer
puede disminuir dramáticamente.
Inicio del Capítulo SALIR
ETIOLOGÍA
En la década de 1920 se reconoció a la inanición como
parte integral del proceso del cáncer, que depleta el
cuerpo de nutrimentos esenciales. Se encontró que
el metabolismo de los carbohidratos era anormal en los
pacientes con cáncer. También se reconoció la deple-
ción de proteínas como síntoma del proceso de la en-
fermedad. Hacia la década de 1980 se identificó al au-
mento de la producción de glucosa, la proteólisis y la
lipólisis como alteraciones metabólicas en ciertas pobla-
ciones con cáncer.4 El papel de las citocinas en estos
cambios metabólicos se reconoció como parte de la
respuesta del huésped al tumor. De todos estos hallaz-
gos surgió el concepto de que el cáncer es una enfer-
medad crónica iniciada por mutaciones celulares indi-
viduales, que eventualmente comprometen la función y
la estructura de la célula induciendo una proliferación
no controlada o una apoptosis limitada — muerte celular
programada. Los componentes nutricionales (fitoquí-
micos en las plantas y zooquímicos en los animales) de
los alimentos afectan positivamente la replicación del
ácido desoxirribonucleico (ADN), la diferenciación ce-
lular y los mecanismos de reparación del ADN.4
SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS DEL CÁNCER
La nutrición desempeña un papel significativo en la
evolución clínica del proceso del cáncer. Varios artícu-
los han apoyado lo que muchos que trabajan con esta
población conocen: 40 a 80% de los pacientes con
cáncer desarrolla algún grado de desnutrición clínica.5,6
La desnutrición o la depleción de nutrimentos se asocia
a aumento de la morbilidad, mortalidad y duración de la
estancia hospitalaria. Los efectos clínicos de la desnu-
trición se manifiestan por una cicatrización deficiente
de las heridas y menor resistencia de la piel, que lleva
a la formación de escoriaciones y úlceras por presión.
Las fugas anastomóticas y la dehiscencia de heridas, los
desequilibrios de líquidos y electrólitos, las anormalidades
endocrinas, el compromiso de la función inmune, y el
aumento de la morbilidad y mortalidad, son frecuen-
tes en esta población.7 La presentación y el grado de
desnutrición se modifican según el tipo de tumor, el
estadio de la enfermedad y la terapia antineoplásica
administrada al paciente.8 Por lo tanto, valorar eficaz-
mente el estado de la nutrición de un individuo es vital
para su manejo clínico integral.
DETECCIÓN Y EVALUACIÓN DEL RIESGO
NUTRICIONAL
¿A quién se evalúa? Esta importante pregunta debe
contestarse antes de cualquier evaluación de la nutrición.
¿Está el individuo sano pero preocupado por dismi-
nuir su riesgo de desarrollar cáncer? ¿A un paciente
Tabla de Contenido
recientemente diagnosticado que no tiene limitaciones
nutricionales actualmente, pero que puede estar en
riesgo durante el tratamiento? ¿A un paciente a mitad
del tratamiento? ¿A un individuo postratamiento?
Una evaluación eficaz se enfoca en los aspectos precisos
que identifican problemas o deficiencias en los indivi-
duos, de acuerdo con sus circunstancias específicas.
La evaluación inicial debe proporcionar datos que
aclaren la categoría de riesgo de la nutrición en la que de-
be ubicarse al paciente. El Subjective Global Assessment
(SGA) evalúa el estado de la nutrición basándose en
cinco características de la historia clínica y tres aspec-
tos de la exploración física.9-11 En el Capítulo 6 se
pueden ver más detalles. El Patient Generated Subjective
Global Assessment (PG-SGA) se ha modificado y pro-
bado en una población con cáncer. El paciente com-
pleta más de la mitad de un formato de una página y
un miembro del personal clínico completa las preguntas
restantes.12 Este formato simple y fácil de administrar
ayuda al clínico a valorar los déficits de la nutrición de
un paciente al inicio o poco tiempo después de su pre-
sentación inicial.
Cambios del peso
El estado del peso todavía es el parámetro pronóstico en
que más se confía para valorar el estado de nutrición de
los pacientes. Una pérdida significativa de peso (> 10%)
puede encontrarse en 45% o más de los pacientes adul-
tos hospitalizados por cáncer.13 Las consecuencias de la
pérdida de peso significativa que predisponen al pacien-
te a desnutrición han sido bien documentadas.7,14-16
Los síntomas que influyen sobre la pérdida de peso
en los pacientes con cáncer que pueden o no haber re-
cibido quimioterapia previa incluyen, con mayor fre-
cuencia, sensación de plenitud abdominal, cambios del
gusto, vómito y sequedad de boca.17 Los síntomas ora-
les y gastrointestinales afectan la pérdida de peso en una
fase temprana de la evolución de la enfermedad, inde-
pendientemente del estado de nutrición, el consumo de
calorías, o las modalidades de tratamiento previas.
Consumo de alimentos/apetito
Para cada situación clínica específica, una o más de las
siguientes categorías pueden tener una importancia
primordial para los individuos o subpoblaciones espe-
cíficas que se evalúan:
• patrones alimentarios, hábitos, prácticas actuales,
uso de suplementos, hierbas y productos botánicos,
• aversión a alimentos, cambios de la selección, pre-
ferencias, consumo actual,
• cambios identificables del gusto, sensaciones de-
sagradables del sabor cuando se consumen deter-
minados alimentos, y
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 645
Inicio del Capítulo
• consumo real de alimentos, a diferencia de la can-
tidad de alimentos que se preparan o sirven en el
plato.
Disminución del consumo de alimentos
La disminución del consumo de alimentos es tan fre-
cuente en los pacientes con cáncer que el clínico pue-
de pasar por alto la importancia que tiene determinar
su etiología. Se puede descubrir más de una causa al
entrevistar al paciente. Los factores emocionales, físi-
cos y metabólicos pueden ser aspectos combinados o
separados. Los problemas de la nutrición que se en-
cuentran a menudo se enumeran en el Cuadro 31.1.
Se debe determinar el manejo del dolor durante la
alimentación en la evaluación inicial y en el seguimien-
to, para asegurar el alivio sintomático. La valoración
debe identificar el uso de antieméticos, antidiarreicos,
orexígenos (reforzadores del apetito) y analgésicos. Si
se están utilizando estos agentes sin producir alivio sin-
tomático se debe informar al Médico.
SALIR Tabla de Contenido
Calidad de vida, actividades cotidianas
y problemática relacionada
con el estado funcional
La calidad de vida y el estado funcional están atrayen-
do una mayor atención de los clínicos, ahora que se
reconoce que el aumento de peso como grasa o líqui-
dos tiene limitaciones clínicas si no se acompaña por
mejoría funcional.18 Los pacientes deben poder levan-
tarse de la cama, lavarse, vestirse y ser capaces de lle-
var a cabo autocuidados básicos para tener una calidad
de vida significativa. Las limitaciones físicas que im-
plican deambulación, movilidad, destreza, agudeza vi-
sual y rango de movimiento pueden limitar la obten-
ción o consumo de alimentos. Las limitaciones
económicas, el estado psicológico y la actitud afectan
los patrones de la alimentación. Las pruebas de fun-
ción muscular se utilizan más frecuentemente como
una medida del estado de nutrición. La fuerza de
prensión y de los músculos respiratorios, así como la
estimulación eléctrica de músculos específicos, deter-
minan los cambios de la función muscular relacionados

CUADRO 31.1
Factores asociados a la disminución del consumo de alimentos
Síntoma Factores que afectan la disminución del consumo de nutrimentos

Anorexia
(lleva a caquexia)
Saciedad temprana
Molestias GI, náusea
y vómito, diarrea, cólico,
distensión, flatulencia
malestar general
Odinofagia, mucositis,
estomatitis, dolor oral
Xerostomía (sequedad
de boca) mala dentadura,
disfagia
Aversiones adquiridas
a los alimentos
Disfagia (dificultad
para masticar/deglutir)
Acceso al alimento,
preparación de los
alimentos, consumo
Dolor
Puede estar presente tempranamente en el curso de la enfermedad (neoplasia oculta), síntoma de actividad
tumoral o del tratamiento antineoplásico
Respuesta sistémica al proceso de la enfermedad
Temor, ansiedad o depresión
Retraso del vaciamiento gástrico
Disminución del tiempo de tránsito gástrico
Incapacidad para comer lo suficiente para satisfacer los requerimientos nutricionales
Factores importantes de la calidad de vida
Consumo inadecuado de nutrimentos, evitar alimentos para prevenir o aliviar los síntomas
Falta de disponibilidad o de dosificación efectiva de antieméticos orales, antidiarreicos o medicamentos
orexígenos
Puede limitar la tolerancia al consumo oral adecuado
Falta de analgésicos orales o anestésicos tópicos; medicamentos antimicóticos
Contribuye a la incapacidad para comer fácilmente, consumo inadecuado oral con el tiempo
Desarrollo por experiencias negativas con alimentos durante o después del tratamiento antineoplásico
Puede requerir cambio de consistencia, textura, temperatura de los alimentos, o del tamaño de los bocados
Capacidad para obtener alimentos, preparar alimentos y consumir los artículos que requieren corte,
manipulación de utensilios o uso de equipo de cocina
Por el proceso de la enfermedad o el tratamiento
No recibir alivio sintomático adecuado del dolor, para permitir un consumo adecuado de alimentos

Adaptado con autorización de: Bloch AS. Cancer. En: Matarese LE. Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia: WB
Saunders; 1998:475-495.

646 CAPÍTULO 31: CÁNCER Y TERAPIA ANTINEOPLÁSICA

Inicio del Capítulo SALIR
con la desnutrición antes de que disminuyan los valo-
res bioquímicos.18,19
Los ancianos tienen diferentes parámetros de
composición corporal, peso y tasa metabólica respec-
to a niños o adultos jóvenes (véase el Capítulo 18). El
envejecimiento se asocia a disminución del agua total
corporal, del tejido magro, y a pérdida de la masa
muscular esquelética.20-22 La grasa corporal, que con
la edad tiende a redistribuirse en las regiones intraab-
dominales, puede enmascarar defectos de nutrición
en el paciente anciano con cáncer que tiene mala ali-
mentación.23 Los pacientes ancianos pueden tener al-
teraciones de las funciones de digestión y absorción,
como dismotilidad esofágica, gastritis atrófica, aclor-
hidria o dismotilidad gástrica.23
Terapias integradoras o complementarias
El uso de terapias complementarias es amplio en los pa-
cientes con cáncer.24 Utilizando un enfoque exento de
crítica, los profesionales de la salud deben determinar si
el paciente está utilizando alguna terapia complementa-
ria, además del tratamiento antineoplásico convencional.
Se deben formular preguntas específicas respecto a lo
que consume el paciente, su cantidad y si lo combina con
otros agentes o medicamentos. De los más de 1 000
agentes conocidos, el Cuadro 31.2 enumera las seleccio-
nes populares entre los pacientes con cáncer.
ESTADO DE LA NUTRICIÓN
Impacto específico de la enfermedad
sobre el estado de la nutrición
Los tumores del tubo gastrointestinal (GI) pueden
obstruir el paso de los nutrimentos o limitar la capa-
cidad del paciente para comer. Los tumores que están
fuera del tubo GI también pueden comprometer la
nutrición, al comprimir órganos y producir obstrucción
intestinal, y el resultado es un consumo inadecuado de
alimentos, saciedad temprana, y anorexia/caquexia. Los
tumores también pueden causar anorexia y caquexia
por efectos sistémicos, o al inducir saciedad temprana
y disminución del apetito por efectos en el sistema ner-
vioso central.
Aunque se sabe que existen cambios metabólicos
como parte del proceso del cáncer, los mecanismos
que implican no se comprenden bien. Con la explo-
sión de conocimientos en el campo de la biología mo-
lecular y celular, se están explorando muchas de las
preguntas sobre los mecanismos y acciones de las células
tumorales, y sus efectos sobre las células del huésped.25
Sin embargo, todavía falta mucho para comprender la
multitud de procesos que constituyen el desarrollo y
la evolución clínica del cáncer.
Tabla de Contenido
CUADRO 31.2
Hierbas seleccionadas con frecuencia
por los pacientes con cáncer
Astrágalo Sello dorado Laetrile
Equinácea Ginseng Leche de cardo
Uña de gato Ajo Palo de arco (lapachol)
Essiac Muérdago Pycnogenol
Jengibre Te de Kombucha Hongos shiitake
Adaptado con autorización de: Roberts S. Hamilton K, DeBusk R. Complemen-
tary care used by clients with cancer. En: Nutrition in Complementary Care Prac-
tice Group (eds). Nutrition in Complementary Care (newsletter). Chicago, IL:
American Dietetic Association; 1999,1(3):16-23, y Spalding-Albright N. A re-
view of some herbal and related products commonly used in cancer patients. J
Am Diet Assoc. 1997;97:S208-S215.
Gasto energético
Los pacientes con cáncer tienen respuestas metabóli-
cas diferentes de los pacientes sin cáncer, con inani-
ción, fiebre, desnutrición o estrés. Los mecanismos de
esta respuesta siguen sin explicación.15,16,26-28 Predecir
con precisión los requerimientos energéticos sigue
siendo un misterio en muchos tipos de cáncer. Antes
de la década de 1970, los investigadores atribuían la
pérdida intensa de peso de los pacientes con cáncer al
hipermetabolismo. En las décadas de 1970 y 1980 los
investigadores estudiaron el gasto energético en repo-
so (GER) en las poblaciones con cáncer, y encontra-
ron que los resultados no necesariamente apoyaban la
hipótesis del hipermetabolismo.29-31 Knox y colabora-
dores midieron el GER en 200 pacientes desnutridos
con cáncer mediante calorimetría indirecta o gasto
energético esperado.26 Encontraron que 26% tenía
aumento del GER, 41% tenía GER normal, y 33%
tenía disminución del GER. Los investigadores con-
trolaron edad, peso, talla, género, estado de nutrición,
carga tumoral, y presencia o ausencia de metástasis
hepáticas, y no encontraron correlación con ninguna de
estas variables. Los pacientes que tenían mayor tiempo
con la enfermedad eran los que desarrollaban hiper-
metabolismo mayor, lo que llevó a los investigadores
a concluir que la duración del cáncer puede tener un
efecto significativo sobre el metabolismo energético.
También propusieron que el gasto energético no po-
día predecirse con las fórmulas convencionales.
Heber y colaboradores midieron el GER en pa-
cientes con cáncer pulmonar sin caquexia, y concluyeron
que no se encontraban en hipermetabolismo.32 Reporta-
ron que la disminución de la tasa metabólica basal es
un mecanismo de adaptación normal en la inanición,
por lo que inclusive un GER normal puede reflejar un
aumento del GER en un paciente desnutrido con cán-
cer.32 Otros han reportado que los cambios de la tasa
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 647
Inicio del Capítulo
metabólica dependen del tipo de tumor.33 Los aumentos
del GER se han observado en pacientes con sarcoma,
leucemia, linfoma, carcinoma pulmonar de células pe-
queñas, tumores de cabeza y cuello, y cáncer gástrico.
Se encuentra disminución del GER en los tumores
pancreáticos. Se observan tasas metabólicas normales
en el cáncer de colon.31,33-36 El aumento del GER pa-
rece ser paralelo a la enfermedad avanzada y a la dis-
minución del consumo de alimentos. Se encontraron
disminuciones significativas del GER en los pacientes
que recibían quimioterapia y que respondieron positi-
vamente al tratamiento, en comparación con los que no
respondieron y cuyo GER no mostraba cambios.36-38
En forma similar, en pacientes con elevación del
GER, el cambio revirtió después de que se resecaron
sus tumores.36-38
En otro estudio se compararon pacientes desnu-
tridos con cáncer de colon y cáncer pulmonar de cé-
lulas no pequeñas, con pacientes desnutridos sin cáncer
y con voluntarios sanos. No se observaron diferencias
entre los tres grupos en cuanto a GER/kg de masa
corporal magra (MCM).39 Cuando se midió el GER,
el GER/kg de peso o el GER/kg de MCM, no se en-
contraron diferencias significativas entre pacientes con
cáncer gástrico y de colon que perdían peso o cuyo
peso era estable, y pacientes con enfermedad GI be-
nigna que perdían peso.40 En general parecería que el
GER no explica la caquexia que se observa en muchos
pacientes con cáncer. Sorprendentemente, los pacien-
tes con pérdida de peso intensa tienden a mantener su
GER en vez de adaptarse al estado de inanición (que
debería inducir una disminución para preservar la
MCM y los depósitos de grasa).7
Metabolismo de los carbohidratos
En la adaptación normal a la inanición, el cuerpo uti-
liza los depósitos de glucógeno de hígado y músculos
para proporcionar la energía que requieren el cere-
bro, los leucocitos y otros tejidos en forma obligada.
Una vez que se depletan los depósitos, las proteínas
del músculo constituyen inicialmente la fuente de
combustible, y son reemplazadas gradualmente por
la grasa y los ácidos grasos, que se convierten en
cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos pueden
proporcionar hasta 95% del combustible necesario
para el cerebro, conservando glucosa y proteínas del
músculo (véase Capítulo 2, sobre Metabolismo). El
paciente con cáncer puede no ser capaz de utilizar
este mecanismo de adaptación, y continuar con la
producción de glucosa y el catabolismo proteico para
obtener la energía necesaria. Se dispone de numero-
sas revisiones del metabolismo anormal de los carbo-
hidratos, en las que se incluye una explicación en
mayor profundidad.7,15,41
648 CAPÍTULO 31: CÁNCER Y TERAPIA ANTINEOPLÁSICA
SALIR Tabla de Contenido
Metabolismo de los lípidos
En muchos pacientes con cáncer se observa moviliza-
ción de las grasas con pérdida de los depósitos de gra-
sa. Esta depleción se debe al aumento de la lipólisis y
de la oxidación de ácidos grasos. La pérdida de las re-
servas corporales de grasa puede atribuirse a la posi-
ble resistencia a la insulina y al aumento de la oxida-
ción de los ácidos grasos. Los productos de la lipólisis
— glicerol y ácidos grasos — constituyen sustratos
para la gluconeogénesis y la producción de energía,
cuando no se dispone de ésta. Se han publicado revi-
siones extensas sobre la tasa de oxidación de ácidos
grasos en pacientes con cáncer.5,42-44
Metabolismo de las proteínas
El metabolismo de las proteínas se altera en el paciente
con cáncer. Los pacientes desnutridos con cáncer tie-
nen una cinética de proteínas similar a la de pacientes
traumatizados o infectados.7 La mayoría de los pa-
cientes tiene balance nitrogenado negativo, y éste se
agrava con el estadio del cáncer.45 Existen numerosas
revisiones sobre los cambios metabólicos en el pa-
ciente con cáncer, disponibles para el lector que desea
información más extensa.46,47
Citocinas
Las citocinas son mediadores de la inflamación, lesión
y reparación, y son secretadas por las células inmunes,
que regulan múltiples aspectos de las defensas del or-
ganismo, incluyendo metabolismo intermedio, creci-
miento tumoral y anormalidades de los procesos me-
tabólicos. Ahora se cree que las anormalidades de
proteínas, grasas y carbohidratos, que tienen como
resultado neto un balance energético negativo que fi-
nalmente produce desnutrición grave y eventualmen-
te la muerte, involucran la producción de citocinas.48
Se han identificado numerosas citocinas con un papel
en la fisiopatología de la caquexia del cáncer, inclu-
yendo factor de necrosis tumoral, interleucina-1, in-
terleucina-6 e interferón gamma. Varias revisiones ex-
tensas del campo de las citocinas, y su impacto sobre
la nutrición y el cáncer, ofrecen información en ma-
yor profundidad.48-51
FACTORES MÉDICOS/QUIRÚRGICOS
QUE AFECTAN EL ESTADO DE LA NUTRICIÓN
Condición médica
Los pacientes con cáncer pueden presentar los mismos
problemas clínicos y de nutrición que la población ge-
neral, que los predisponen a deficiencias nutricionales.
Inicio del Capítulo SALIR
En los pacientes con enfermedades crónicas, debili-
tantes o que ponen en peligro la vida es común obser-
var cambios en las preferencias de alimentos, patrones
de alimentación o selección de alimentos, así como
dolor y respuestas psicológicas a la enfermedad grave.
Aun cuando la nutrición es tan importante para el pa-
ciente con cáncer, no puede curarlo. Se deben pro-
porcionar modalidades terapéuticas para erradicar,
controlar o minimizar el proceso neoplásico. Sin em-
bargo, estos tratamientos tienen efectos perjudiciales,
que colocan al paciente en riesgo de desnutrición.
Quimioterapia
Los medicamentos citotóxicos destruyen las células
cancerosas, interfiriendo directa o indirectamente con
la síntesis y función de los ácidos nucleicos dentro de la
célula durante el ciclo celular.52-54 Sin embargo, tam-
bién se produce un daño indeseable a células y tejidos
normales, especialmente si tienen tasas de replicación
elevadas. Las células que se dividen rápidamente, in-
cluyendo las de médula ósea y tubo GI, son más sus-
ceptibles al daño, junto con los folículos pilosos, ovarios
y testículos. También hay supresión hematológica.52,54
Los efectos directos de los agentes citotóxicos sobre los
elementos clave del tubo GI producen complicacio-
nes nutricionales (Cuadro 31.1).53,54 Los medicamen-
tos antineoplásicos se clasifican de acuerdo con su
mecanismo de acción, y sus efectos sobre los diferen-
tes tipos de células normales y cancerosas en el ciclo
celular.53,55 Los efectos secundarios frecuentes de la
quimioterapia se presentan en el Cuadro 31.3.56 Las
estrategias de intervención sobre la nutrición se pre-
sentan en otras fuentes.57 También pueden encontra-
se consejos para las personas que tienen problemas
con la alimentación, o síntomas tales como náusea,
vómito, diarrea, saciedad temprana, problemas GI,
úlceras o sequedad de boca, así como otros efectos del
tratamiento.58
Radioterapia
La radiación es el uso de energía electromagnética, que
pasa a través de los tejidos normales para eliminar las
células tumorales. Puede utilizarse como tratamiento
único o en combinación con otros, como cirugía o
quimioterapia.59 Como expresan Hendrickson y Withers,
la radioterapia consiste en “aplicar la dosis máxima
que pueden tolerar los tejidos normales, suplicando que
sea suficiente para controlar el tumor”.60 Los efectos se-
cundarios varían con la respuesta del individuo, la do-
sis y el sitio en que se administra. Las áreas con célu-
las con gran proliferación, como mucosa GI y médula
ósea, son las más vulnerables al daño por radiación.
Tabla de Contenido
Cuando el tubo GI es parte del campo radiado, se deben
anticipar problemas de nutrición.61 En el Cuadro 31.3
pueden verse los efectos indeseables que tiene la ra-
dioterapia sobre la nutrición.56 Las estrategias de in-
tervención nutricional se analizan en otras fuentes, in-
cluyendo la dirección de Internet del National Cancer
Institute (http://cancernet.nci.nih.gov/index.html).57,58
Cirugía
La cirugía es la forma de tratamiento más antigua y
preferida para el cáncer. En 60% de los pacientes con
cáncer se practica un procedimiento quirúrgico.62 En
los casos de cáncer localizado, la cirugía puede ser cu-
rativa. La radiación, quimioterapia o inmunoterapia,
utilizadas en combinación con la cirugía, pueden com-
prometer aún más el estado de nutrición del paciente,
y deben tomarse en cuenta como parte de la lucha en
que se encuentra el paciente por mantener una nutri-
ción adecuada. El Cuadro 31.3 presenta las problemá-
ticas de la nutrición que se relacionan con la cirugía.56
Para consultar respecto a las estrategias para interven-
ción nutricional, véase The Manual of Clinical Dietetics.57
Inmunoterapia
El cáncer tiene un efecto negativo sobre las células T y
las células B del sistema inmune, que producen anticuer-
pos. La carga tumoral altera también el funcionamiento
del sistema inmune en general. Los tumores liberan fac-
tores inmunosupresores, y estimulan a los macrófagos
supresores o a las células T, lo que causa depresión de la
actividad inmunológica.63 Utilizado vacunas contra el
cáncer — modificadores de la respuesta biológica tales
como citocinas (interleucina-2, interferones, factores es-
timulantes de colonias), así como el sistema natural de
defensa del organismo —, la inmunoterapia tiene el po-
tencial de estimular o manipular la respuesta inmunoló-
gica del paciente contra las células cancerosas.
Se cree que los modificadores de la respuesta bio-
lógica y los anticuerpos monoclonales conducen a los
medicamentos citotóxicos selectivamente al sitio del
tumor. Algunos de los anticuerpos que se están pro-
bando parecen tener efectos inmunorreguladores o la
capacidad para lisar células tumorales, al interactuar
con las células responsables de la citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos (CCDA).63 Una descrip-
ción más detallada de los medicamentos y sus efectos
puede consultarse en otras fuentes.63-68
Trasplante de células hematopoyéticas
totipotenciales
Los pacientes que tienen función hematopoyética e in-
munológica comprometida, o tumores sólidos (p. ej.,
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 649
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 31.3
Consecuencias del tratamiento antineoplásico que predisponen a problemas nutricionales
Tratamiento Sitio Problemas

Radiación Área orofaríngea Destrucción del sentido del gusto; xerostomía y odinofagia;
pérdida de dientes
Parte inferior del cuello y mediastino Esofagitis con disfagia; fibrosis con estenosis esofágica
Abdomen y pelvis Daño intestinal (agudo y crónico), con diarrea, malabsorción,
estenosis y obstrucción/fistulización

Cirugía Resección radical del área orofaríngea Dificultad para masticar y deglutir
Esofagectomía Estasis gástrica e hipoclorhidria secundaria a vagotomía
Esteatorrea secundaria a vagotomía
Diarrea secundaria a vagotomía
Saciedad temprana
Regurgitación
Gastrectomía (alta subtotal o total) Pérdida del reservorio y saciedad temprana
Malabsorción
Deficiencia de vitamina B12
Hipoglucemia
Síndrome de vaciamiento rápido
Resección intestinal: Disminución de la absorción de muchos nutrimentos
• Yeyuno Deficiencia de vitamina B12 (resección del íleon terminal)
• Íleon Pérdida de sales biliares con diarrea o esteatorrea
Hiperoxaluria y cálculos renales
Depleción de calcio y magnesio
Malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles
• Resección intestinal masiva Malabsorción que pone en peligro la vida
Desnutrición
Acidosis metabólica
Deshidratación
• Ileostomía y colostomía Complicaciones del equilibrio hidroelectrolítico
Síndrome de asa ciega Malabsorción de vitamina B12
Pancreatectomía Malabsorción
Diabetes mellitus

Farmacoterapeútica Corticosteroides Problemas hidroelectrolíticos

Pérdidas de nitrógeno y calcio
Hiperglucemia
Análogos de hormonas sexuales Retención de líquidos
Náusea
Acetato de megesterol (efectos glucocorticoides)
Inmunoterapia: Retención de líquidos
• Factor de necrosis tumoral (TNF) Hipotensión
Náusea, vómito
Diarrea
• Interleucina-2 Hipotensión
Retención de líquidos
Azotemia
• Interferones Anorexia
Náusea, vómito
Diarrea
Azotemia
Quimioterapia citotóxica Véase el Cuadro 31.4

Adaptado con autorización de: Shils ME, Shike M. Nutritional support of the cancer patient. En: Shils ME, Olson J, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health
and Disease. Baltimore. MD: Williams & Wilkins, a Waverly Company; 1999:1297-1325.

650 CAPÍTULO 31: CÁNCER Y TERAPIA ANTINEOPLÁSICA

Inicio del Capítulo SALIR
linfomas, cáncer de mama metastásico, neuroblasto-
mas), son candidatos para trasplante de células hema-
topoyéticas totipotenciales o de médula ósea. Se pue-
de trasplantar al paciente médula ósea de un donador
(alogénico), de un gemelo idéntico (singénico), o su
propia médula ósea/células totipotenciales de sangre
periférica (autólogo).69 Debido al régimen tóxico que
se requiere para el proceso, todos los pacientes en
quienes se practican estos trasplantes están en riesgo
nutricional. Un estudio informó que los pacientes con
trasplante de células hematopoyéticas totipotenciales
(TCHT) que tenían < 95% de su peso ideal (PCI), tu-
vieron mal pronóstico; los que tenían < 85% del PCI
tuvieron el peor pronóstico y el mayor riesgo pronós-
tico.70 La intervención nutricional temprana es desea-
ble antes del TCHT, para mantener por lo menos
85% del PCI. Las necesidades energéticas varían con
el individuo y el tipo de trasplante. Se sugieren reque-
rimientos energéticos de 1.5 x GEB o aproximada-
mente 30 a 35 kcal/kg/d. El consumo de proteínas debe
ser de 1.5 g/kg/d los primeros uno a tres meses poste-
riores al trasplante. Los requerimientos de líquidos
deben adecuarse al individuo, cuantificando cuidado-
samente los productos de sangre, nutrición parenteral
(NP), ingestión oral y medicamentos intravenosos (IV).
Los ingresos deben equilibrarse con los egresos.69 Se
debe vigilar la sobrecarga de volumen, con restricción de
líquidos y posiblemente de sodio, dependiendo del es-
tado médico del paciente.
En los pacientes transplantados se utilizan dietas
con contenido microbiano bajo, que varían en grado
de esterilidad.71 La mayoría de centros de trasplante de
células hematopoyéticas totipotenciales restringen los
alimentos con alto contenido bacteriano, para mini-
mizar la introducción de organismos patógenos al tu-
bo GI. El grado de modificación puede variar desde
evitar frutas y vegetales crudos hasta una dieta más es-
tricta, con contenido microbiano bajo. Sin embargo,
se desconocen los beneficios de mantener a los pa-
cientes con trasplante de células hematopoyéticas to-
tipotenciales con dietas con contenido microbiano bajo.
Los pacientes con trasplantes autólogos generalmente
siguen estas dietas durante tres meses postrasplante;
los pacientes con trasplante alogénico pueden reque-
rir un año o más si continúan con tratamiento inmu-
nosupresor. Es apropiado el uso de un multivitamíni-
co general y de una preparación de minerales sin
hierro. Muchos centros proporcionan también vita-
mina C adicional (500 mg) y vitamina K (10 mg/sem).
Las concentraciones de ácido fólico pueden ser bajas,
pero en la actualidad no se dispone de recomendacio-
nes para la dosis.71
Los pacientes que desarrollan enfermedad de in-
jerto contra huésped (EICH) tienen aumento de los
requerimientos de nutrimentos debido a la malabsorción
Tabla de Contenido
de éstos, el hipermetabolismo y la regeneración tisular.
El tratamiento puede implicar el uso de corticosteroides,
que producen catabolismo del músculo. La mucositis
oral y la respuesta GI al tratamiento contribuyen a la
incapacidad del paciente para consumir alimentos por
vía oral. Los pacientes pueden desarrollar intolerancia
a la glucosa e hipertrigliceridemia.71
La ingestión oral suele estar restringida debido a
los efectos secundarios del tratamiento. El apoyo en-
teral ha tenido éxito limitado. La NP se acepta como
la modalidad estándar de cuidados de apoyo durante la
fase aguda del tratamiento y la recuperación.1 Los pa-
cientes con trasplantes alogénicos tienen mejoría de la
sobrevivencia libre de enfermedad a largo plazo y me-
nores tasas de recurrencia cuando la NP se inicia du-
rante la citorreducción.72 Sin embargo, no se ha com-
probado que la NP sea benéfica en esta población en
el corto plazo.
CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS
QUE AFECTAN EL ESTADO DE NUTRICIÓN
Los compuestos analgésicos, los fármacos para otros
trastornos médicos, antidiarreicos, antieméticos y diu-
réticos son unos cuantos de los posibles medicamen-
tos del paciente transplantado, además de los quimio-
terápicos. Se debe obtener una lista completa de los
medicamentos utilizados, para valorar sus efectos
CUADRO 31.4
Efectos de los agentes citotóxicos sobre la nutrición
Agente Efecto sobre la nutrición
Asparaginasa Hiperglucemia, pancreatitis hemorrágica
Cisplatino Hiperuricemia, hipomagnesemia,
náusea/vómito intensos
Corticosteroides Retención de sodio, potasio, calcio y
magnesio; excreción de zinc, hiperglucemia
Dietilestilbestrol Hipercalcemia
Metotrexato Deficiencia de folato y calcio, mucositis
Mitramicina Hipocalcemia, hipocalemia
Estreptozocina Hipoglucemia súbita
Tamoxifeno Hipercalcemia
Taxol Náusea, vómito, mucositis
Tretinoína (Ácido transretinoico), hipertrigliceridemia,
elevación de las pruebas de función hepática
Vincristina Secreción inapropiada de hormona
antidiurética, hiponatremia, retención
de agua, disminución de osmolaridad sérica,
aumento de osmolaridad urinaria
Adaptado con autorización de: Bloch AS. Cancer. En: Matarese LE. Gottschlich
MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia:
WB Saunders; 1998:475-495.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 651
Inicio del Capítulo
secundarios o reacciones indeseables. Las alteraciones
metabólicas de la terapia antineoplásica producen
problemas de nutrición graves en el paciente con cán-
cer. Además de los efectos secundarios frecuentes pre-
viamente mencionados, el Cuadro 31.4 enumera las
respuestas a los regímenes citotóxicos. Al utilizar nue-
vos agentes, el clínico debe considerar sus implicacio-
nes metabólicas y sobre la nutrición. Cuando los me-
dicamentos se usan en protocolos de combinación,
también se deben considerar sus efectos sinérgicos.
La malabsorción puede ser resultado del uso de agen-
tes antineoplásicos, o de otros agentes farmacológi-
cos. No se debe ignorar la dificultad para la digestión
y absorción por estos agentes como posible causa del
compromiso del estado de nutrición. Es frecuente que
la náusea o la diarrea que presentan los pacientes se
origine o exacerbe por los medicamentos, prescritos
como parte del tratamiento de otros trastornos o pro-
blemas médicos.
OPCIONES PARA APOYO NUTRICIONAL
El adagio antiguo “cuando el intestino funciona hay
que usarlo”, se aplica a la alimentación de los pacien-
tes con cáncer. La ingestión oral es el medio más
aceptado y confortable para la nutrición, pero muchas
veces es inadecuada en un paciente con cáncer. Modi-
ficaciones tales como alimentos escasos y frecuentes,
y selección de alimentos calóricamente densos, pue-
den asegurar una ingestión adecuada. Sin embargo,
con frecuencia el paciente sigue perdiendo peso y corre
el riesgo de desnutrirse, con los riesgos clínicos con-
comitantes si el estado de nutrición no se corrige.
La nutrición enteral se debe considerar si falla la
intervención dietética para incrementar la ingestión
oral. Las modalidades de la alimentación enteral por
sonda incluyen bolos, goteo por gravedad o infusión
con bomba, si se requiere administración continua len-
ta. Las fórmulas enterales para los pacientes con cáncer
se seleccionan utilizando criterios similares a otros can-
didatos para manejo enteral (Capítulo 7). Si es apropia-
do, puede darse apoyo con nutrición enteral para man-
tenimiento en la enfermedad terminal, que puede
incluir hidratación y medidas para bienestar. A los pa-
cientes terminales que no son candidatos a tratamiento
652 CAPÍTULO 31: CÁNCER Y TERAPIA ANTINEOPLÁSICA
SALIR Tabla de Contenido
se les puede ofrecer nutrición enteral, para mejorar
o mantener su calidad de vida durante ese periodo.73 La
nutrición parenteral debe utilizarse en los pacientes
con cáncer si el manejo enteral no es factible o si es ina-
propiado, y si tienen riesgo de desnutrirse. Las guías de
práctica de la American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition (ASPEN) para el apoyo nutricional en los
adultos con cáncer son las siguientes:
1. El apoyo nutricional por alimentación enteral con
sonda y parenteral pueden beneficiar a algunos
pacientes con cáncer y desnutrición grave, o a
aquellos en los que se anticipa toxicidad gastroin-
testinal o alguna otra toxicidad que excluya la in-
gestión oral adecuada durante más de una semana.
Los pacientes que son candidatos a intervención
nutricional en estas circunstancias deben recibir
apoyo nutricional, si es posible, al iniciar el trata-
miento oncológico.
2. El apoyo nutricional especializado no está indicado
como rutina en pacientes bien nutridos o con des-
nutrición leve que se someten a cirugía, que reci-
ben quimioterapia o radioterapia, ni en quienes se
anticipa una ingestión oral adecuada.
3. Es poco probable que la NP beneficie a los pa-
cientes con cáncer avanzado cuyo proceso maligno
no responde a quimioterapia ni radioterapia.1
La American Dietetic Association ha desarrollado pro-
tocolos de tratamiento con nutrición médica para los
pacientes oncológicos médicos y quirúrgicos, así como
protocolos de radioterapia.74 Además de la valoración
de los factores clínicos, funcionales y conductuales,
describe estrategias para intervención y medición de
la evolución. Al determinar el pronóstico esperado y
medir el grado en que se cumplen los criterios de evo-
lución, el clínico tiene un medio objetivo para detec-
tar un progreso aceptable o una respuesta inaceptable.
Ejemplos mensurables de evolución son que el pa-
ciente mantenga (o incremente) su peso, alcance los
objetivos nutricionales, exprese las interacciones po-
tenciales de alimentos/medicamentos, consuma seis
alimentos escasos diariamente, y aumente su inges-
tión calórica hasta satisfacer los requerimientos míni-
mos establecidos.
Inicio del Capítulo SALIR
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
PACIENTE CON ADENOCARCINOMA
ESOFÁGICO TRATADO CON RADIOTERAPIA,
QUIMIOTERAPIA Y CIRUGÍA
PRESENTACIÓN CLÍNICA: RF, un hombre de 63 años de
edad, se presenta con un padecimiento de cuatro me-
ses con disfagia progresiva, odinofagia y molestias epi-
gástricas. Refiere disminución de la ingestión oral, que
ha tenido como resultado una pérdida de 8 kg de pe-
so. Su historia médica revela hipertensión, que está
bien controlada con nifedipina. RF ha fumado y con-
sumido alcohol moderadamente durante los últimos
30 años. Una evaluación diagnóstica incluye un estu-
dio radiográfico con trago de bario, una biopsia endos-
cópica y una tomografía computadorizada (TC) de tó-
rax y abdomen, que revelan una masa esofágica grande
con invasión de tejidos circundantes, compatible con
adenocarcinoma esofágico en estadio III, T3, N1, M0
(estadio III, enfermedad metastásica; T3, invasión tu-
moral de la adventicia; N1, afección de los ganglios re-
gionales; M0, sin metástasis distantes).75 La masa obs-
truye aproximadamente 70% del esófago proximal. El
plan de tratamiento consiste en radioterapia local, pa-
ra disminuir la masa tumoral y aumentar la resecabili-
dad quirúrgica. También se utilizará quimioterapia,
para tratar la enfermedad metastásica. Después de la
quimiorradiación se practicará esofagectomía.
COMENTARIO: El adenocarcinoma esofágico es una en-
fermedad rara (responsable de 1 a 2% de todos los
cánceres), pero es muy agresiva.76 En la mayoría de
los pacientes, la pérdida de peso y la disfagia son los
síntomas de presentación.77 Después del diagnóstico,
la estadificación es necesaria para determinar la loca-
lización exacta, el tamaño y la extensión del tumor, y
elegir la modalidad de tratamiento apropiada. Los
factores de riesgo implicados en el desarrollo del cáncer
esofágico incluyen uso de tabaco y consumo de alcohol.78
Debido a que el cáncer esofágico es una enfermedad
agresiva, la radioterapia adyuvante, la quimioterapia y
la cirugía ofrecen la mayor probabilidad de curación
en pacientes con enfermedad metastásica.79-81 Sin em-
bargo, cada una de las modalidades de tratamiento
tiene implicaciones significativas sobre la nutrición,
que se complican cuando se usa terapia de combinación.
RF es referido para evaluación de la nutrición. Se
obtiene antropometría basal (talla, 1.80 m; peso, 64.7 kg).
RF se presenta con un estado nutricional deficiente,
con 88% de su peso ideal (PCI, 73.0 kg), reservas de
proteínas musculares intensamente deprimidas (área
muscular del brazo < 5ª porcentila) y depósitos adipo-
Tabla de Contenido
sos moderadamente deprimidos (área adiposa del bra-
zo entre la 5ª y 10ª porcentila). La albúmina sérica es
de 2.9 g/dL (3.3 a 5.5 g/dL). Los electrólitos séricos,
parámetros renales, pruebas de función hepática, lípi-
dos y electrólitos, son normales. RF niega náusea, vó-
mito o diarrea; sin embargo, refiere que ha modifica-
do su dieta e ingiere principalmente líquidos y sólidos
en puré, debido a la disfagia persistente y a las moles-
tias epigástricas.
PREGUNTA: ¿Cómo deben determinarse los requeri-
mientos de nutrimentos del paciente?
COMENTARIO: La desnutrición es un hallazgo frecuente
en pacientes con cáncer esofágico. Los requerimientos
energéticos anabólicos se calculan en 30 a 35 kcal/kg;
los requerimientos de proteínas en 1.5 a 2.5 g/kg73 y los
líquidos en 1 500 mL/m2 de superficie corporal. No
se conocen los requerimientos específicos de vitami-
nas y minerales de los pacientes con cáncer. Un suple-
mento multivitaminas/minerales con 100% del con-
sumo alimenticio recomendado (RDA) es apropiado,82
especialmente en pacientes con tolerancia limitada a la
dieta debido a síntomas relacionados con la enfermedad.
Los requerimientos de nutrimentos de RF se cal-
culan en 2 265 kcal, 130 g de proteínas, y 2 655 mL
de líquidos. Los antecedentes de alimentación revelan
que está consumiendo aproximadamente 50% de los
requerimientos de energía, 30% de proteínas y 60%
de líquidos. Se le asesora, así como a su esposa, sobre
las guías para aumentar la densidad calórica de los ali-
mentos consumidos (p. ej., usar productos lácteos de
leche entera; adicionar grasas a los alimentos; consu-
mir colaciones ricas en proteínas, como pudín, flan, y
yogurt; añadir polímeros de carbohidratos a los líqui-
dos y suplementos nutricionales líquidos comercia-
les), así como comidas escasas y frecuentes. Debido a
la dificultad para deglutir las tabletas, se prescribe un
suplemento masticable con multivitaminas-minerales.
PREGUNTA: ¿Cuáles son las consecuencias nutriciona-
les y médicas asociadas a la radioterapia esofágica?
COMENTARIO: La esofagitis con estenosis esofágica, la
hemorragia, la neumonitis y la posible formación de
fístulas son algunas de las complicaciones asociadas a
la radiación esofágica (Cuadro 31.3).77 Los pacientes
refieren a menudo fatiga durante el tratamiento, que
puede impactar sobre su capacidad para lograr una in-
gestión oral adecuada.
Se inicia un curso de cinco semanas de radiación
esofágica local. Inicialmente RF tolera bien la terapia
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 653
Inicio del Capítulo
y puede implementar las sugerencias dietéticas men-
cionadas, con lo que mantiene una ganancia de 1.3 kg.
Sin embargo, en la tercera semana de tratamiento de-
sarrolla fatiga, y refiere reflujo esofágico leve y dismi-
nución de la ingesta oral. El análisis de su consumo de
nutrimentos revela que está consumiendo 1 000 kcal,
50 g de proteínas y 1 600 mL de líquidos al día. Esto
representa aproximadamente 45% de sus requerimien-
tos de energía, 40% de proteínas, y 60% de líquidos.
Empieza a bajar de peso nuevamente.
PREGUNTA: ¿Cuál sería el modo apropiado de inter-
vención nutricional para el paciente?
COMENTARIO: Debido a que el paciente tiene dificultad
para consumir alimentos orales y presenta recurrencia
de la pérdida de peso, se debe considerar ahora la ali-
mentación enteral. Una sonda para alimentación
colocada mediante yeyunostomía endoscópica percu-
tánea (YEP) (en lugar de una gastrostomía) es apro-
piada, en vista de la obstrucción esofágica del pacien-
te, el reflujo esofágico, el requerimiento de
alimentación a largo plazo, el alto riesgo de aspiración
pulmonar y la esofagectomía próxima.
Se coloca una sonda de YEP y se inicia una fórmula
polimérica isotónica con 1 kcal/mL. RF presenta al-
gunos cólicos gastrointestinales, así como distensión y
evacuaciones diarreicas (cultivos de heces negativos),
debido a una velocidad de infusión de la fórmula de-
masiado alta. La velocidad se disminuye y se aumenta
gradualmente hasta una meta de 2 300 mL/d. La in-
gestión oral de RF sigue disminuyendo, y se le man-
tiene con apoyo de nutrición enteral completo. Su pe-
so se estabiliza en 66 a 67 kg. La semana siguiente se
le coloca un catéter venoso central. RF ingresa al hos-
pital para recibir el primero de cuatro cursos intrave-
nosos con cisplatino y 5-fluorouracilo.
PREGUNTA: ¿Cuáles son algunas de las implicaciones
sobre la nutrición asociadas a la quimioterapia?
COMENTARIO: La quimioterapia se asocia a mucositis y
esofagitis, anorexia, náusea, vómito y diarrea (Cuadro
31.4). El cisplatino y el 5-fluorouracilo son agentes
que se utilizan con frecuencia para el tratamiento del
carcinoma esofágico.83,84 El cisplatino causa a menu-
do toxicidad renal, pérdida de magnesio, náusea y vó-
mito moderado a intenso. El 5-fluorouracilo se asocia
a estomatitis grave, y puede causar diarrea y malab-
sorción moderadas a intensas. Las modalidades anti-
neoplásicas combinadas pueden comprometer en
gran medida el estado de nutrición del paciente.
RF presenta náusea y vómito durante la quimiote-
rapia; sin embargo, los síntomas gastrointestinales se
controlan con el ajuste de la dosis de granisetrón y
654 CAPÍTULO 31: CÁNCER Y TERAPIA ANTINEOPLÁSICA
SALIR Tabla de Contenido
dexametasona. También refiere estomatitis dolorosa.
Durante las dos semanas siguientes, la ingestión oral de
RF sigue siendo mínima (aproximadamente 300 kcal/d),
por lo que la alimentación por YEP sigue siendo la fuen-
te principal de apoyo nutricional. Se administra hidrata-
ción IV con 2 L de NaCl al 0.45%, con 20 mEq/L de
KCL y 8 mEq/L de MgSO4 durante la quimioterapia,
para asegurar una perfusión renal adecuada. La creatinina
permanece estable en 1.2 a 1.3 mg/dL (0.7 a 1.4 mg/dL).
RF recibe fisioterapia regular, para prevenir el catabo-
lismo de la masa muscular. Su peso permanece estable
en 66 a 67 kg.
RF presenta fiebre y neutropenia durante la qui-
mioterapia. Un hemocultivo es positivo para estafilo-
coco coagulasa negativo y se le trata con vancomicina IV.
Después de completar la quimiorradiación, la radio-
grafía de tórax y la TC abdominal revelan disminu-
ción significativa del tumor. Se le programa para eso-
fagectomía.
PREGUNTA: ¿Cuáles son los efectos secundarios sobre
la nutrición asociados a la esofagectomía?
COMENTARIO: Los efectos secundarios potenciales aso-
ciados a la esofagectomía son disminución de la motili-
dad gástrica, hipoclorhidria, esteatorrea, desarrollo de
fístulas y estenosis esofágica.
Después de la esofagectomía, RF desarrolla íleo
paralítico, por lo que se suspende la nutrición enteral.
Su peso es de 67 kg. Los requerimientos de nutrimen-
tos se calculan en 2 345 kcal, 135 g de proteínas, y
2 745 mL de líquidos. Se inicia NP; se infunden dia-
riamente 1 950 mL de dextrosa con una concentra-
ción final de 20%, solución de aminoácidos al 7.0%, y
200 mL de lípidos al 20%, para proporcionar aproxi-
madamente 2 345 kcal, 135 g de proteínas, 40 g de
grasas (17% de kcal totales), y 2 150 mL de líquidos.
Se administran suplementos de vitaminas y minerales
de acuerdo con las guías del Nutrition Advisory Group de
la American Medical Association.85,86
En los tres meses siguientes RF se recupera de la
cirugía. Los ruidos intestinales se recuperan el día 7
postoperatorio, por lo que se inicia lentamente la ali-
mentación por la sonda YEP, a una velocidad de
25 mL/h, y se incrementa 25 mL/h cada 12 horas.
Cuando la alimentación enteral cubre la mitad de los
requerimientos energéticos de RF, se disminuye la NP
a la mitad del volumen total. La alimentación enteral
sigue siendo bien tolerada y se aumenta lentamente
hasta una meta de 2 350 mL/d; se suspende la NP.
RF y su esposa reciben instrucciones sobre la in-
fusión de la nutrición enteral en la casa en prepara-
ción para su inminente alta del hospital. La alimentación
por YEP se cicla, para infundirse en 18 h cada día. Se
inicia lentamente alimentación oral con sorbos de
Inicio del Capítulo SALIR
líquidos claros; sin embargo, RF está muy débil y no
está motivado para incrementar más su dieta. Sigue
recibiendo fisioterapia regular, así como terapia de
lenguaje y asesoramiento sobre la nutrición. Su albú-
mina sérica se mantiene en 3 a 4 g/dL y ha aumentado
aproximadamente 3 kg. La antropometría del brazo
indica que las reservas de proteínas musculares somá-
ticas siguen intensamente deprimidas (área muscular
del brazo < 5ª porcentila); los depósitos adiposos han
aumentado ligeramente (área adiposa del brazo 10ª a
25ª porcentila). El día 20 postoperatorio se encuentra
afebril y tolera la alimentación enteral, consumiendo
aproximadamente 150 a 200 kcal, y es enviado a su ca-
sa. Se programan visitas de seguimiento de la Enfer-
mera de cuidados de la salud en casa, la Dietista, el Fi-
sioterapeuta y el Terapeuta de Lenguaje después del
egreso del hospital.
COMENTARIO: En los pacientes que se encuentran en
tratamiento por carcinoma esofágico está indicada
una atención especial al apoyo nutricional. Los efec-
tos adversos de la enfermedad y de su tratamiento
pueden impactar intensamente el estado de nutrición.
Es necesaria la intervención a través de alimentación
oral, nutrición enteral o NP en los pacientes con com-
promiso del estado de nutrición. A menudo está indi-
cado el seguimiento en casa (Capítulos 35 y 36).
PACIENTE CON LEUCEMIA MIELOCÍTICA
CRÓNICA TRATADO CON TRASPLANTE
DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS
TOTIPOTENCIALES
PRESENTACIÓN CLÍNICA: MK es un hombre de 27 años
de edad, que se presenta con un padecimiento de dos
meses de evolución con fatiga, saciedad temprana,
diaforesis y pérdida de peso inexplicable de 4 kg. Una
biometría hemática completa muestra una cuenta de
leucocitos elevada, de 30 000 células/mm3 (4 000 a
10 000 células/mm3). La aspiración de médula ósea
revela hipercelularidad marcada, compatible con leu-
cemia mielocítica crónica (LMC) en fase crónica. Se
inicia tratamiento con hidroxiurea y alopurinol, para
controlar la cuenta de leucocitos. También se evalúa
un trasplante alogénico de células hematopoyéticas
totipotenciales (TCHT), que ofrece la única posibili-
dad de curación para la LMC.87 Debido a que MK no
tiene donadores familiares relacionados adecuados, se
inicia la búsqueda de un donador no relacionado.
Cinco meses después se identifica un donador no re-
lacionado con HLA compatible.
Se lleva a cabo una evaluación médica completa a
MK, en preparación para el TCHT. Se completa una
valoración de la nutrición. Se obtiene antropometría
Tabla de Contenido
basal (talla, 1.77 m; peso, 69.5 kg), que proporciona
los puntos de referencia para mediciones seriadas. MK
se presenta en un estado de nutrición de satisfactorio
a bueno, con 100% de su PCI. Los depósitos de pro-
teínas musculares somáticas están moderadamente
deprimidos (área muscular del brazo entre la 5ª y 10ª
porcentila) y sus reservas grasas están ligeramente ba-
jas (área grasa del brazo, 10ª a 25ª porcentila). Los re-
sultados de laboratorio indican electrólitos, pruebas
de función hepática, glucosa sérica y parámetros de
lípidos sanguíneos dentro de límites normales. La al-
búmina sérica es de 4.4 g/dL (3.3 a 5.5 g/dL), lo que
sugiere reservas intactas de proteínas viscerales. La
creatinina basal es de 1.1 mg/dL (0.7 a 1.4 mg/dL).
MK niega síntomas orales o gastrointestinales, y ha-
ber mantenido buen apetito, tolerando una amplia va-
riedad de sólidos y líquidos. Desde que se estableció
el diagnóstico ha estado tomando varios suplementos
de hierbas y de nutrimentos en megadosis de obten-
ción sin receta, como auxiliares para el tratamiento
médico.
COMENTARIO: Los suplementos de nutrimentos y
hierbas pueden interactuar y disminuir la efectividad
de los medicamentos que se utilizan durante el
TCHT. La suplementación de antioxidantes puede
proteger a las células y limitar la eficacia de la terapia
de citorreducción. Las preparaciones de hierbas y
productos botánicos podrían estar contaminadas con
hongos, bacterias, parásitos o sustancias químicas. Al-
gunas preparaciones se han asociado a toxicidad orgá-
nica importante,88 que puede poner en peligro la vida
de un individuo con un sistema inmune deteriorado.
Los suplementos de hierbas y de nutrimentos en me-
gadosis no se recomiendan antes ni durante el TCHT.
PREGUNTA: ¿Cómo deben determinarse los requeri-
mientos de nutrimentos del paciente?
COMENTARIO: Los requerimientos de nutrimentos au-
mentan durante los primeros 30 a 50 días postrasplan-
te, debido al estrés fisiológico inducido por el régi-
men de acondicionamiento, la fiebre, la enfermedad
de injerto contra huésped (EICH) aguda, y otras
complicaciones metabólicas.89 Para determinar los re-
querimientos de energía en adultos en el periodo
temprano postrasplante, se puede utilizar la ecuación
de Harris-Benedict para calcular el gasto energético
basal (GEB), multiplicándolo por un factor de 1.5.89,90
Después del injerto, los requerimientos energéticos
pueden satisfacerse con el GEB x 1.3.89 El apoyo de
proteínas se logra generalmente con el doble de las
Recommended daily allowances (RDA) para la edad, para
reparación de los tejidos después de la terapia de cito-
rreducción, mantenimiento del balance de nitrógeno,
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 655
Inicio del Capítulo
y la síntesis de MCM.82,89 La cantidad óptima de ca-
lorías en forma de lípidos en pacientes con TCHT no
se conoce; se necesita un mínimo de 4 a 8% de la
energía total para prevenir la deficiencia de ácidos
grasos esenciales.91 Los requerimientos hídricos son
altamente individualizados, pero de ordinario se ad-
ministran 1 500 mL/m2 de superficie corporal.92 Los
requerimientos parenterales de vitaminas y oligoele-
mentos se basan en las guías del Nutrition Advisory
Group de la American Medical Association.85,86
PREGUNTA: ¿Qué dieta es apropiada para los pacientes
con TCHT?
COMENTARIO: Debido a que la infección puede ser una
fuente importante de morbilidad y mortalidad en los
pacientes inmunosuprimidos con TCHT y el alimen-
to es una fuente potencial de infección, muchos cen-
tros de TCHT restringen los alimentos con alto con-
tenido bacteriano y micótico. Las tendencias actuales
de una dieta de protección incluyen permitir frutas y
vegetales crudos bien lavados, y restringir los alimen-
tos que se implican con frecuencia en enfermedades
transmitidas por alimentos, o que contienen moho y
hongos como el Aspergillus.
Los requerimientos nutrimentales de MK se cal-
culan en 2 600 kcal, 105 g de proteínas y 2 775 mL de
líquidos. Se inicia su régimen de acondicionamiento,
consistente en ciclofosfamida y radiación corporal to-
tal (RCT) el día –7 (día 0 = día de infusión de la mé-
dula). El día del ingreso se prescribe una dieta con ba-
jo contenido microbiano. Se inicia también un análisis
diario del consumo de nutrimentos. MK desarrolla
náusea con la ciclofosfamida. También refiere mucositis
y esofagitis durante la RCT. Su ingestión oral empieza
a disminuir gradualmente.
El TCHT se asocia a síntomas orales y gastroin-
testinales múltiples, que pueden impedir que los pa-
cientes tengan una ingestión oral adecuada. Las com-
plicaciones incluyen alteraciones del gusto (disgeusia
o alteración del gusto; hipogeusia o disminución del
gusto), xerostomía (sequedad oral), mucositis oral y
esofágica (inflamación de la mucosa oral y del esófa-
go), pirosis, náusea, vómito, anorexia, saciedad tem-
prana y diarrea.
PREGUNTA: ¿Cuál es el método apropiado para apoyo
nutricional en las fases tempranas del TCHT?
COMENTARIO: Debido a las manifestaciones orales y
gastrointestinales múltiples asociadas a la terapia de
acondicionamiento para mieloablación, la NP se in-
cluye a menudo como medida convencional de apo-
yo.1 La disfunción gastrointestinal asociada a la toxi-
cidad relacionada con el régimen, la trombocitopenia
656 CAPÍTULO 31: CÁNCER Y TERAPIA ANTINEOPLÁSICA
SALIR Tabla de Contenido
y la neutropenia no han permitido el uso de alimenta-
ción enteral por sonda en el periodo temprano pos-
trasplante.
El día –1, se instituye apoyo nutricional completo,
con 2 400 mL de NP diariamente para proporcionar
2 600 kcal totales, 110 g de proteínas, y 40 g de grasas
(15% de las kcal totales). MK se mantiene también con
ciclosporina intravenosa (diariamente) y metotrexato
(administrado los días 1, 3, 6 y 11 postrasplante).
Los pacientes que reciben TCHT alogénico de
donador no relacionado tienen 80% de probabilidades
de desarrollar EICH, una reacción inmunológica
contra los tejidos del huésped, mediada por las células
T de los elementos linfoides transplantados.2,93 Como
rutina, se prescriben medicamentos inmunosupreso-
res. La cilclosporina evita o mejora la EICH al supri-
mir la función de las células T. Se asocia a náusea y
vómito, insuficiencia renal, y pérdidas de magnesio.94
El metotrexato, un antimetabolito, interfiere con la
síntesis de desoxirribonucleasa al antagonizar al ácido
fólico. Se administra por vía intravenosa para profilaxis
de la EICH. Las implicaciones del metotrexato sobre
la nutrición incluyen náusea y vómito leve o modera-
do, mucositis, esofagitis y elevación de las pruebas de
función hepática.94
En las primeras dos semanas postrasplante, MK
desarrolla mucositis, esofagitis, diarrea y fiebre. Los
hemocultivos y coprocultivos son negativos. Hacia el
día 15 se detecta ascitis. MK ha aumentado 3.8 kg (73.3 kg)
y su bilirrubina total ha aumentado hasta 3.2 mg/dL
(0.1 a 1.2 mg/dL), lo que sugiere enfermedad venoo-
clusiva (EVO) en hígado.
La EVO hepática se caracteriza por una oblitera-
ción de vénulas enterohepáticas centrales y se relacio-
na con la citorreducción.95 Las manifestaciones clínicas
de EVO incluyen hiperbilirrubinemia, hepatomegalia,
ascitis, incremento ponderal progresivo y, en casos gra-
ves, encefalopatía y muerte.95
PREGUNTA: ¿Cómo se trata la EVO?
COMENTARIO: La intervención nutricional en la EVO
incluye el manejo cuidadoso del exceso de sodio y
agua. Cuando la función renal es adecuada, pueden
indicarse diuréticos para movilizar los líquidos. A me-
nudo es necesaria la concentración de líquidos en la
NP, al suprimir los aditivos de sodio en la solución de
dextrosa/aminoácidos, para minimizar la retención
adicional de líquidos.89 Los lípidos IV se prescriben
diariamente para equilibrar los sustratos de nutrimen-
tos y el volumen total de líquidos. La tolerancia a los
lípidos IV debe vigilarse en forma estrecha en pacien-
tes que desarrollan EVO o alguna otra disfunción he-
pática (p. ej., bilirrubina total > 10 mg/dL).89 La de-
puración de las partículas de la emulsión de lípidos
Inicio del Capítulo SALIR
durante la infusión debe valorase mediante técnicas
de nefelometría.96 El cobre y el manganeso se debe
eliminar de la NP, pues son oligoelementos que se excre-
tan en la bilis cuando la bilirrubina total es > 10 mg/dL;
se informó sobre toxicidad por manganeso en un pa-
ciente con TCHT y disfunción hepática.97
La solución de NP de MK se concentra durante
seis días para lograr una infusión diaria de 1 500 mL
de dextrosa con una concentración final de 35%, so-
lución de aminoácidos al 7.5%, y 200 mL de lípidos al
20%, que proporciona 2 650 kcal, 112 g de proteínas,
40 g de grasas (15% de kcal totales), y 1 700 mL de lí-
quidos. Se suspende el cloruro de sodio en la NP. El
peso de MK se estabiliza rápidamente.
El día 17 MK desarrolla un exantema; la biopsia
de piel es positiva para EICH. También desarrolla au-
mento concomitante de las evacuaciones, hasta 700 a
800 mL al día. Las pruebas de función hepática em-
piezan a aumentar [bilirrubina total, 6.4 mg/dL; tran-
saminasa glutámico oxaloacética, 87 U/L (0 a 50 U/L);
fosfatasa alcalina, 253 U/L (30 a 139 U/L)], lo que su-
giere EICH gastrointestinal y hepática.
La EICH se manifiesta generalmente en tres órganos
blanco mayores: en piel, en que se caracteriza por una
dermatosis maculopapular pruriginosa; hígado, por prue-
bas de función hepática anormales, ictericia y hepatome-
galia; y tubo GI, por náusea, vómito, dolor abdominal in-
tenso, cólico y diarrea secretora, con grandes volúmenes.
PREGUNTAS: ¿Cómo se trata la EICH?
COMENTARIO: Las medidas terapéuticas utilizadas pa-
ra tratar la EICH incluyen agentes inmunosupresores
como los corticosteroides. Se ha desarrollado también
progresión especializada de la dieta (ayuno → volú-
menes limitados de líquidos isotónicos → introduc-
ción de sólidos bajos en ácido, lactosa, grasa y fibra →
ampliación de la dieta y reanudación de la dieta regu-
lar) para la EICH gastrointestinal.98
MK recibe metilprednisolona, 2 mg/kg IV. Se in-
dica ayuno durante tres días, hasta que el volumen de
la diarrea disminuye. Se inicia una dieta gastrointesti-
nal progresiva. Dos días después del inicio de los cor-
ticosteroides, la glucosa de MK aumenta a 254 mg/dL
(60 a 110 mg/dL), y se agregan 10 U de insulina re-
gular a la NP. La glucosa sigue aumentando y los re-
querimientos de insulina aumentan a 25 U/L de NP.
MK empieza a retener líquidos. Desarrolla también
hipertensión, que se trata con nifedipina.
PREGUNTA: ¿Cuáles son las implicaciones nutricionales
asociadas al tratamiento con corticosteroides?
COMENTARIO: Las implicaciones nutricionales del tra-
tamiento con corticosteroides incluyen retención de
Tabla de Contenido
sodio y líquidos, que tiene como resultado hiperten-
sión, hiperfagia, aumento de peso, hipocalemia, cata-
bolismo y atrofia musculoesquelética, irritación gás-
trica y ulceración péptica, osteoporosis, intolerancia a
la glucosa/hiperglucemia o diabetes inducida por es-
teroides, e hiperlipidemia.94
PREGUNTA: ¿Cuáles son las guías de nutrición para los
pacientes con TCHT tratados con corticosteroides?
COMENTARIO: La intervención nutricional durante el
tratamiento con corticosteroides incluye una dieta ri-
ca en proteínas (1.5 g/kg de peso ideal), ejercicio para
ayudar a prevenir el catabolismo muscular, un consu-
mo alto de calcio (1 500 mg/día) con 800 UI de vita-
mina D 400 para contrarrestar la osteoporosis, una
dieta enriquecida con potasio si se desarrolla hipoca-
lemia, evitar la sal y los alimentos ricos en sodio para
minimizar la retención de líquidos, y tratamiento con
insulina y una dieta baja en carbohidratos para los pa-
cientes que desarrollan hiperglucemia.
MK se egresa a la Consulta Externa el día 26 pos-
trasplante. El injerto es funcional y se encuentra mé-
dicamente estable. Sus requerimientos energéticos es-
tán disminuidos hasta GEB x 1.3 (2 240 kcal). La
ingestión oral de MK aporta 45 a 50% de la energía
necesaria, 35 a 40% de las proteínas, y 40% de los lí-
quidos, por lo que se suspende la NP al salir del hos-
pital. Se le egresa con indicación de recibir una infu-
sión diaria de 2 000 mL IV para hidratación, con
NaCl al 0.45%, 24 mEq/L de sulfato de magnesio y
20 mEq/L de cloruro de potasio. Al salir del hospital
la ferritina sérica es de 719 ng/mL (16 a 400 ng/mL),
por lo que se prescribe también un suplemento con
multivitaminas/minerales sin hierro.
Los pacientes con TCHT pueden desarrollar he-
mocromatosis debido a la administración frecuente de
productos hemáticos.71 No se recomienda suplementa-
ción con multivitaminas/minerales que contienen hie-
rro cuando los índices del hierro están elevados.
La hiperglucemia persiste, por lo que se instruye
a MK y a quien proporciona sus cuidados para verifi-
car los valores de glucosa antes de cada alimento y al
acostarse, con aplicación de insulina regular de acuerdo
con los parámetros de una escala. Se le instruye para
seguir una dieta baja en carbohidratos. Al salir del
hospital, MK refiere alteraciones del gusto y sequedad
oral leve; sin embargo, pronto cubre su meta de líquidos
orales. Por lo tanto, el día 35 se suspende la hidrata-
ción IV, y se inician suplementos orales de magnesio
y potasio. MK requiere dosis altas de magnesio oral
para mantener valores séricos adecuados, por lo que los
suplementos se cambian por una infusión IV diaria de
32 mEq de sulfato de magnesio; sin embargo, ésto
le produce evacuaciones diarreicas frecuentes.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 657
Inicio del Capítulo
Debido a la elevada complejidad de la nutrición
de los pacientes con TCHT, en el ambiente ambula-
torio es importante la vigilancia de rutina del estado
de nutrición, incluyendo peso, parámetros de labora-
torio e ingestión oral. Los objetivos de nutrimentos y
líquidos se revisan regularmente. Se proporcionan su-
gerencias dietéticas de sólidos y líquidos, de acuerdo
con la tolerancia oral y gastrointestinal y las necesida-
des dietéticas del paciente. Se discuten también las
guías de seguridad de los alimentos.
En las dos semanas siguientes MK es visto sema-
nalmente por la Dietista para asesoramiento nutricio-
nal. Mantiene una ingestión oral adecuada; sin em-
bargo, entre los días 39 y 52 postrasplante, presenta
pérdida de peso de 4.3 kg (nadir del peso, 65.8 kg) y
refiere poliuria. Los valores séricos de la glucosa si-
guen elevados, a pesar de la disminución de los corti-
costeroides. Se prescribe insulina de acción prolonga-
da, en inyecciones subcutáneas dos veces al día.
Durante el mes siguiente se sigue disminuyendo
la dosis de corticosteroides. Se reduce la dosis de in-
sulina y finalmente se suspende. MK empieza a refe-
rir disminución del apetito. También presenta cefalea.
Una TC de senos paranasales revela sinusitis, por lo
que se le practica aspiración sinusal. Los cultivos son
positivos para Aspergillus y se le trata con anfotericina
en la Consulta Externa.
PREGUNTA: ¿Cuáles son las implicaciones nutricionales
asociadas a la anfotericina?
COMENTARIO: La anfotericina B, un agente antimicó-
tico, se asocia a nefrotoxicidad, hipomagnesemia e hi-
pocalemia. Se prescriben rutinariamente líquidos IV,
que contienen magnesio y potasio. Se deben vigilar
estrechamente los valores séricos de los electrólitos y
los parámetros renales.
MK desarrolla insuficiencia renal (creatinina,
2.3 mg/dL) y pérdida de electrólitos con la anfoteri-
cina B. Requiere hidratación nocturna con 1 000 mL
de NaCl al 0.45%, con 48 mEq de sulfato de magnesio
y 40 mEq de cloruro de potasio. Recibe también 500 mL
de NaCl al 0.45% con 20 mEq de cloruro de potasio,
antes y después de cada infusión de anfotericina B.
El peso de MK permanece estable en 65 a 66 kg
durante las dos semanas siguientes; sin embargo, de-
sarrolla náusea y la anorexia se intensifica. Su ingestión
calórica disminuye a aproximadamente 600 kcal/d; se
658 CAPÍTULO 31: CÁNCER Y TERAPIA ANTINEOPLÁSICA
SALIR Tabla de Contenido
le aporta casi 15% de las calorías totales en forma de
lípidos. Se reinstituye NP parcial con 1 500 mL, para
proporcionar 1 500 kcal y 75 g de proteínas. El día 81, los
síntomas gastrointestinales de MK no han mejorado.
Ingresa al hospital y se le practica una endoscopia,
que revela EICH gastrointestinal. Se reinstituye una
dosis diaria de metilprednisolona de 2 mg/kg. Sus sín-
tomas gastrointestinales y la ingestión oral mejoran
rápidamente, por lo que pronto se descontinúa la NP.
Desarrolla de nuevo hiperglucemia, por lo que se in-
dica vigilancia de la glucosa e inyecciones subcutá-
neas de insulina de acción prolongada dos veces al
día. Se practica una densitometría ósea el día 85, que
muestra signos tempranos de osteoporosis en cadera
y columna.
MK egresa el día 117 postrasplante, con EICH
crónica. Su peso es de 64.2 kg (92% del PCI). El
apetito de MK es bueno y sus síntomas gastrointes-
tinales han desaparecido completamente. La albúmi-
na sérica es de 3.4 g/dL. Las reservas de proteínas
musculares somáticas están intensamente deprimi-
das (área muscular del brazo, < 5ª porcentila), mien-
tras los depósitos de tejido adiposo han aumentado
(área grasa del brazo, 90ª a 95ª porcentila). A pesar
de una buena ingestión oral de líquidos, la creatini-
na sérica de MK es de 2.1 mg/dL. Se prescriben lí-
quidos intravenosos diariamente, que incluyen 1 000 mL
de NaCl al 0.45%, con 48 mEq/L de sulfato de mag-
nesio y 20 mEq/L de cloruro de potasio. Sus medi-
camentos incluyen ciclosporina, prednisona, un su-
plemento de multivitaminas/minerales sin hierro,
1 500 mg de citrato de calcio con 800 UI de vitami-
na D, penicilina, trimetoprima con sulfametoxazol,
sucralfato y nifedipina.
La EICH crónica se desarrolla generalmente des-
pués del día 70 postrasplante. Los transplantados de
donadores no relacionados tienen incidencia mayor
de EICH crónica, y a menudo requieren tratamiento
con múltiples medicamentos.93 Hay una prevalencia
alta de problemas relacionados con la nutrición en los
pacientes que reciben TCHT alogénico y que desarrollan
EICH crónica. Aumento o pérdida ponderal, sensibi-
lidad oral, xerostomía y anorexia son algunos de los
problemas de nutrición reportados un año después
del trasplante.99 También se ha observado pérdida de
la densidad ósea durante el tratamiento de la EICH
crónica.100 La vigilancia nutricional continua es esen-
cial en estos pacientes.
Inicio del Capítulo SALIR
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 661
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 32

DIABETES MELLITUS
Daniel L. Hurley, MD
Adele K. Neven, RD, CNSD
M. Molly McMahon, MD

Introducción 664 Manejo de la nutrición enteral

en un paciente con diabetes
Clasificación de la diabetes mellitus 664 mellitus tipo 2 666
Fisiopatología de la diabetes mellitus 665 Manejo de la nutrición parenteral en un
Presentación y discusión paciente con diabetes 670
de casos clínicos 666 Referencias 674

OBJETIVOS
1. Describir el esquema diagnóstico y la clasifica-
ción de la diabetes mellitus.
2. Discutir la fisiopatología de la diabetes mellitus.
3. Discutir la importancia del control de la glucosa.
4. Revisar el manejo de un paciente diabético que
recibe nutrición enteral (NE).
5. Revisar el manejo de un paciente diabético que
recibe nutrición parenteral (NP).

PREGUNTAS PARA PROBAR SUS CONOCIMIENTOS

1. ¿Cuál es una meta razonable para la concentra- 3. Si un paciente desarrolla hiperglucemia sin expli-
ción sérica de glucosa en un paciente con diabe- cación, ¿cuál de los siguientes podría ser un factor
tes mellitus hospitalizado, gravemente enfermo? etiológico?
A. 80 a 120 mg/dL A. hipoalimentación
B. 100 a 200 mg/dL B. liberación de estrés intenso
C. 200 a 300 mg/dL C. hiperalimentación
D. 220 a 260 mg/dL D. disfunción renal
2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la 4. Cuando un paciente con diabetes mellitus recibe
gastroparesia diabética es verdadera? insulina, ¿cuál de las siguientes anormalidades
A. los síntomas se relacionan con la dismotilidad metabólicas puede presentarse?
del estómago y del intestino delgado A. hipercalemia
B. la gastroparesia diabética se observa de manera B. hipofosfatemia
característica en pacientes con diabetes tipo 2 C. hipocalcemia
C. los síntomas incluyen fiebre, diarrea y diaforesis D. hipermagnesemia
D. los pacientes desnutridos con gastroparesia
deben ser alimentados por vía parenteral

663
Inicio del Capítulo
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es B. Una de las metas
principales del cuidado de los pacientes con dia-
betes hospitalizados es evitar los extremos de hi-
perglucemia e hipoglucemia.1 En la hospitaliza-
ción de corto plazo, la hiperglucemia puede
afectar adversamente el equilibrio de líquidos y
la función inmune.2-9 También es importante
evitar la hipoglucemia. Es difícil identificar los
síntomas neuroglucopénicos y adrenérgicos de la
hipoglucemia en pacientes gravemente enfermos
sedados o dependientes de ventilación mecánica.
Además, los pacientes con diabetes de larga evo-
lución pueden presentar hipoglucemia inadverti-
da, que es la pérdida de la capacidad para reco-
nocer los síntomas de alarma de hipoglucemia.
Es apropiado tratar de obtener concentraciones de
glucosa de 100 a 120 mg/dL en los pacientes gra-
vemente enfermos, y de 100 a 150 mg/dL en los
pacientes hospitalizados estables. Los rangos de-
seables de glucosa en pacientes ambulatorios con
diabetes tipo 1 y tipo 2 son muy diferentes. El
control casi normal de la glucosa es la meta en los
pacientes ambulatorios, para prevenir o retrasar
el desarrollo de complicaciones microvasculares
(en retina, riñón y nervios periféricos).10-14
2. La respuesta correcta es A. Los síntomas de la gas-
troparesia diabética, que se observan típicamente
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es un trastorno metabólico cau-
sado por una deficiencia absoluta o relativa de insuli-
na. La prevalencia de diabetes mellitus está aumen-
tando. En 1995 se calculó que la diabetes tipo 2
afectaba aproximadamente a 16 millones de personas
en EE.UU.22,23 Además, la alteración de la glucemia
preprandial afecta a 11% de la población de EE.UU.
Aproximadamente la mitad de las personas con diabe-
tes no sabe que tienen la enfermedad, porque se en-
cuentra asintomática o tiene síntomas mínimos. De-
bido a la prevalencia elevada de diabetes mellitus y la
comorbilidad de la enfermedad, generalmente los
Nutriólogos manejan a los pacientes diabéticos hospi-
talizados que reciben apoyo nutricional especializado.
Este capítulo revisa el nuevo sistema de clasificación
de la diabetes mellitus, su fisiopatología, la importan-
cia del control de la glucosa y el uso apoyo nutricio-
nal especializado en pacientes diabéticos.
664 CAPÍTULO 32: DIABETES MELLITUS
SALIR Tabla de Contenido
en pacientes con diabetes tipo 1 de larga evolu-
ción, se relacionan con la dismotilidad gástrica y
del intestino delgado.15,16 Las manifestaciones co-
munes de la enteropatía diabética incluyen náu-
sea, saciedad temprana, vómito posprandial y dolor
epigástrico.17 Muchos pacientes con gastroparesia
se pueden alimentar por vía enteral, sobre todo
mediante alimentación yeyunal. En general, no
debe iniciarse NP hasta que haya fallado un inten-
to razonable de alimentación nasoyeyunal.
3. La respuesta correcta es C. Enfermedad, infec-
ción, sobrealimentación, medicamentos, insulina
insuficiente y depleción de volumen pueden pro-
ducir hiperglucemia.18,19 Por otro lado, la resolu-
ción del estrés intenso conduce típicamente a me-
joría en el control de la glucosa.
4. La respuesta correcta es B. Un aumento de insu-
lina puede producir hipocalemia, hipofosfatemia e
hipomagnesemia.20,21 La hiperinsulinemia desplaza
potasio y magnesio hacia el interior de las células
hepáticas y del músculo esquelético. La glucólisis
inducida por glucosa e insulina estimula la capta-
ción y utilización celular de fósforo, para la fosfo-
rilación de la glucosa y de la fructosa, y para la sín-
tesis de trifosfato de adenosina. La insulina no
afecta las concentraciones séricas de calcio.
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS
Recientemente, la American Diabetes Association modi-
ficó el criterio diagnóstico y la clasificación de la dia-
betes.24 La gran mayoría de casos de diabetes pertene-
ce a dos amplias categorías etiopatogénicas. En una
categoría (diabetes mellitus tipo 1, previamente lla-
mada diabetes insulinodependiente), la causa es una
deficiencia absoluta de la secreción de insulina. En la
otra, una categoría con prevalencia mucho mayor
(diabetes tipo 2, previamente llamada diabetes no in-
sulinodependiente), la causa es una combinación de
resistencia a la acción de la insulina y una respuesta
secretora compensadora inadecuada.23 Se deben utili-
zar ahora los términos diabetes tipo 1 y tipo 2 para
evitar confusión, porque muchos pacientes con diabe-
tes tipo 2 requieren insulina como tratamiento.
Se pueden utilizar varios criterios en forma inde-
pendiente para establecer el diagnóstico de diabetes
mellitus. La detección de cualquiera de los tres signos
Inicio del Capítulo SALIR
siguientes, con confirmación subsecuente por cualquie-
ra de los métodos que se mencionan, permite establecer
el diagnóstico: 1) síntomas de diabetes (es decir, polidip-
sia, poliuria y pérdida de peso inexplicable) más una
cuantificación aleatoria de glucosa plasmática 200 mg/dL
(11.1 mmol/L) o más; 2) una glucemia preprandial
≥ 126 mg/dL (7.0 mmol/L); o 3) un valor de glucosa
plasmática ≥ 200 mg/dL a las 2 horas de una prueba
de tolerancia a la glucosa oral.24 Este grado de hiper-
glucemia generalmente refleja una anormalidad meta-
bólica grave que se asocia a las complicaciones relaciona-
das con la diabetes. La prevalencia de las complicaciones
microvasculares consideradas específicas de la diabetes
(es decir, retinopatía, neuropatía y nefropatía) aumenta
dramáticamente cuando la glucosa plasmática es ma-
yor de aproximadamente 126 mg/dL. Como se men-
cionó, la nueva clasificación de la American Diabetes As-
sociation recomienda el uso de los términos diabetes
tipo 1 y tipo 2, en vez de diabetes mellitus insulinode-
pendiente y no insulinodependiente. La categoría de
intolerancia a la glucosa ha sido retenida bajo el término
de alteración de la glucemia preprandial. El único crite-
rio diagnóstico para la alteración de la glucemia pre-
prandial es una glucosa plasmática en ayuno mayor de
110 mg/dL, pero menor de 126 mg/dL.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS
Los mecanismos homeostáticos que mantienen la eu-
glucemia en el estado posabsorción y atenúan la varia-
ción glucémica posprandial en los sujetos no diabéticos
están alterados en los pacientes con diabetes mellitus.25-28
Los diabéticos tienen tanto hiperglucemia preprandial
como posprandial, debido a la liberación excesiva de
glucosa hepática, la captación deficiente de glucosa, y
la disminución de la secreción o acción de la insulina.
Alrededor de 90% de los pacientes con diabetes me-
llitus tiene diabetes tipo 2. Estos individuos tienen ni-
veles séricos elevados de insulina en presencia de hi-
perglucemia. Esta deficiencia “relativa” de insulina se
Tabla de Contenido
debe a resistencia celular a la acción de la hormona,
que contrasta con la deficiencia “absoluta” de insulina
presente en los sujetos con diabetes tipo 1. La mayo-
ría de los sujetos con diabetes tipo 2 es obesa, y la obe-
sidad en sí causa cierto grado de resistencia a la insu-
lina. Los pacientes que no son obesos de acuerdo con
los criterios tradicionales de peso pueden tener un
porcentaje mayor de grasa corporal, distribuida en la
región abdominal de manera predominante. La ce-
toacidosis, una característica de la diabetes tipo 1, ra-
ras veces se presenta espontáneamente en sujetos con
enfermedad tipo 2. Por lo tanto, la diabetes tipo 2 no
se diagnostica a menudo durante muchos años porque
la hiperglucemia se desarrolla gradualmente, y en las
etapas más tempranas no es suficientemente intensa
para que el paciente note alguno de los síntomas clá-
sicos de la diabetes mellitus. El riesgo de desarrollar
diabetes tipo 2 aumenta con la edad, la obesidad y la
falta de actividad física. En tanto a menudo se asocia
con una fuerte predisposición genética, el aspecto ge-
nético es complejo y no se ha definido claramente.
El estrés intenso puede causar hiperglucemia en
pacientes sin un diagnóstico previo de diabetes melli-
tus.18,19 La enfermedad grave se acompaña de manera
característica por aumento significativo de la concen-
tración plasmática de hormonas contrarreguladoras
(es decir, glucagon, epinefrina, cortisol y hormona de
crecimiento), relacionadas con el estrés. Estas hormo-
nas inducen hiperglucemia, al aumentar la liberación
hepática de glucosa y disminuir su captación periféri-
ca. El estrés de la enfermedad produce una alteración
todavía mayor del metabolismo de la glucosa en los
pacientes con diabetes, porque no pueden aumentar
adecuadamente la secreción de insulina como res-
puesta compensatoria a la elevación de la glucosa. Las
citocinas también pueden afectar profundamente el
metabolismo de los carbohidratos. De manera carac-
terística, las interleucinas causan hiperglucemia,
mientras la endotoxina puede causar hiperglucemia o
hipoglucemia.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 665
Inicio del Capítulo
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
MANEJO DE LA NUTRICIÓN ENTERAL EN UN
PACIENTE CON DIABETES TIPO 2
PRESENTACIÓN CLÍNICA: RW es una mujer de 62 años
de edad, que se presenta en el Servicio de Urgencias
para evaluación de dolor abdominal intenso. El médi-
co del Servicio le diagnostica abdomen agudo y la pa-
ciente ingresa al hospital. Su peso al ingreso es de 60 kg
y su talla de 1.68 m. Su peso estable siendo adulta es de
65 kg; sin embargo, RW refiere una pérdida ponderal
de 10% durante el mes previo. Su consumo de ali-
mentos ha disminuido debido a náusea posprandial y
dolor abdominal. En las dos semanas anteriores al in-
greso ingirió menos de 50% de sus requerimientos
nutricionales.
Su historia médica revela enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, debida a uso de tabaco, y artritis
degenerativa de rodillas, tratada con ibuprofeno y as-
pirina. Ha estado ingiriendo carbonato de calcio dia-
riamente, por “indigestión”. Cinco años antes del in-
greso se le diagnosticó diabetes mellitus tipo 2, que
fue tratada con gliburida.
Se le practica laparotomía exploradora y se en-
cuentra una úlcera duodenal perforada, que se repara
quirúrgicamente. La paciente está hemodinámica-
mente estable. Su peso posoperatorio es de 65 kg. El
tercer día posoperatorio desarrolla compromiso res-
piratorio, que requiere reintubación para ventilación
mecánica. Sus resultados de laboratorio son los siguien-
tes: albúmina, 2.7 g/dL (normal, 3.5 a 5 g/dL); glucosa,
228 mg/dL (preprandial, 70 a 100 mg/dL); potasio,
3.3 mEq/L (3.6 a 4.8 mEq/L); fósforo 3.5 mg/dL (2.5 a
4.5 mg/dL). Las funciones hepática y renal son normales.
PREGUNTA: ¿Requiere esta paciente apoyo nutricional?
Si es así, ¿por qué vía?
COMENTARIO: Esta paciente ha perdido 10% de su peso
en tres meses, ha consumido calorías limitadas antes
del ingreso, tiene estrés posoperatorio moderado, y se
anticipa que no podrá comer antes de 10 días. Se le
coloca una sonda para alimentación, distal al ligamento
de Treitz, y se inicia NE (capítulos 6 a 8).
El proceso de evaluación de la nutrición, para es-
tablecer las indicaciones del apoyo nutricional y para
proporcionar cálculos de los requerimientos nutricio-
nales en el paciente diabético gravemente enfermo
son similares a aquellas del paciente no diabético.29,30
Sin embargo, se debe estar consciente de que la dia-
betes puede afectar la función de todo el tubo gas-
trointestinal (GI). En general una pérdida de peso in-
voluntaria (en los últimos tres a seis meses) en exceso
de 10% requiere una evaluación más cuidadosa de la
666 CAPÍTULO 32: DIABETES MELLITUS
SALIR Tabla de Contenido
nutrición.31,32 Además de la magnitud de la pérdida de
peso reciente, lo adecuado del consumo reciente de ali-
mentos, la presencia o ausencia de marcadores clíni-
cos de estrés, y el tiempo anticipado en que el paciente
no podrá comer determinan la necesidad de interven-
ción sobre la nutrición. Generalmente, una pérdida de
peso hasta de 10% es bien tolerada en ausencia de es-
trés significativo, y la administración de soluciones de
dextrosa con cristaloides y electrólitos es adecuada
hasta durante siete a diez días (Capítulo 6).33
PREGUNTA: ¿Cuál es el aporte calórico recomendado?
COMENTARIO: Se debe utilizar el peso seco más reciente
de la paciente (60 kg, preoperatorio) para calcular los
requerimientos calóricos diarios. Utilizando la ecua-
ción de Harris-Benedict, sus requerimientos calóricos
basales son de 1 245 kcal/d. Se inicia una fórmula
convencional para alimentación enteral (1.0 kcal/mL,
40 g/L de proteínas, y 30% de las calorías totales como
lípidos) a una velocidad de 20 mL/h, y se incrementa
de acuerdo con la tolerancia GI hasta una velocidad de
infusión meta de 65 mL/h, para proporcionar 125%
de los requerimientos energéticos basales.
Es importante evitar la sobrealimentación, ya que
un exceso de calorías puede exacerbar la hipergluce-
mia. El gasto energético diario de un paciente hospi-
talizado se puede calcular utilizando una fórmula, como
la ecuación de Harris-Benedict, al asignar un deter-
minado número de kilocalorías por kilogramo de peso,
o mediante calorimetría indirecta (véase el Capítulo 3).
Numerosos estudios han mostrado que el gasto ener-
gético real de la mayoría de pacientes hospitalizados se
encuentra entre 100 y 120% del gasto calórico predicho
con la ecuación de Harris-Benedict (Cuadro 32.1).29,34-37
No existe consenso respecto a los requerimientos
nutricionales de los pacientes obesos hospitalizados, y
los datos son limitados. Algunos investigadores reco-
miendan que cuando se calculen los requerimientos
calóricos en pacientes obesos, el peso que se utilice se
encuentre entre el peso ideal y el peso real (Capítulo 33).
Un método es proporcionar aproximadamente 75%
de los requerimientos calóricos basales de acuerdo
con el peso real utilizado en la ecuación de Harris-
Benedict. Se requieren estudios sobre evolución para
resolver esta controversia.
PREGUNTA: ¿Requiere esta paciente una fórmula ente-
ral especializada?
COMENTARIO: La fórmula para alimentación por sonda
de esta paciente, administrada a la velocidad indicada,
Inicio del Capítulo SALIR
CUADRO 32.1
Lineamientos para requerimientos de calorías, proteínas
y lípidos en pacientes hospitalizados con diabetes melli-
tus
Calorías Calorías basales utilizando la ecuación de
Harris-Benedict (HB), hasta HB más 20%
Proteínas 1.0 a 1.5 g/kg de peso corporal
Lípidos 30% de las calorías totales en 24 horas
Ecuación de Harris-Benedict:
Hombres: 66.5 + (13.8 x peso, kg) + (5.0 x talla, cm)
– (6.8 x edad, años)
Mujeres: 65.5 + (9.6 x peso, kg) + (1.8 x talla, cm)
– (4.7 x edad, años)
Los lineamientos suponen función hepática y renal normal.
Puede considerarse la determinación de los requerimientos
calóricos diarios mediante calorimetría indirecta en los siguientes
grupos de pacientes:
• pacientes con estrés intenso (traumatismo craneano,
politraumatismos, quemaduras extensa).
• pacientes que reciben apoyo nutricional especializado en los
que es difícil el retiro de la ventilación mecánica, y
• pacientes que requieren NP en casa.
Si el paciente pesa > 120% de su “peso ideal” calculado,
considerar proporcionar 75% de los requerimientos calóricos
basales a partir del peso real, y 1.5 g/kg de proteínas con base en
el peso “ideal” calculado.
Reimpreso con autorización de: McMahon y Rizza. Mayo Clinic Proceedings.
1996;71:587-594.
proporciona proteínas insuficientes para satisfacer sus
requerimientos proteicos previstos. En consecuencia,
la fórmula enteral se cambió a una fórmula más rica
en proteínas. Una alternativa habría sido agregar un
módulo a la fórmula enteral original. En general, el
paciente diabético con función renal y hepática nor-
mal debe recibir 1 a 1.5 g/kg de proteínas; es deseable
el extremo superior del rango en los pacientes con
mayor estrés.38 Las calorías obtenidas de las grasas de-
ben limitarse a aproximadamente 30% de las calorías
totales.39
La disponibilidad de fórmulas especializadas para
alimentación enteral para pacientes con diabetes (de
manera característica más bajas en carbohidratos y más
altas en contenido lipídico, en comparación con las fór-
mulas convencionales) motivaron estudios de eficacia,
para comparar la respuesta glucémica con las fórmulas
enterales (Capítulo 7). En tanto los estudios iniciales
sugirieron que la respuesta glucémica al producto con
menos carbohidratos se atenúa en comparación con las
fórmulas convencionales, un estudio de seguimiento
reportó que la respuesta glucémica es variable en cada
Tabla de Contenido
paciente.40,41 El significado clínico de estos estudios
no es claro, ya que los sujetos ingirieron cantidades muy
pequeñas de fórmula enteral durante unas cuantas horas,
un patrón muy diferente a la alimentación continua
por sonda o a la administración intermitente de la ali-
mentación. Además, se debe resaltar que un mayor
contenido de lípidos puede alterar el vaciamiento gás-
trico en pacientes con gastroparesia. La recomendación
de fibra en los pacientes diabéticos es la misma que
para la población general hospitalizada. La declaración
de posición de la American Diabetes Association expresa
que, aunque ciertas fibras solubles son capaces de re-
trasar la absorción de glucosa en el intestino delgado,
el efecto de la fibra alimenticia sobre el control glucé-
mico probablemente sea insignificante.42 Durante la
hospitalización es más importante evitar la sobreali-
mentación que usar una fórmula enteral específica.
PREGUNTA: ¿Cuáles son las metas apropiadas de gluce-
mia en un paciente diabético?
COMENTARIO: Una meta importante para RW es evi-
tar los extremos de hiperglucemia e hipoglucemia.1
Es razonable mantener valores de glucosa de 100 a
200 mg/dL en pacientes con estrés intenso, y de 100
a 150 mg/dL en pacientes estables. La frecuencia de
cuantificación diaria de glucemia para ayudar a alcan-
zar estas metas deberá establecerse de acuerdo con la
estabilidad/labilidad de los valores de la glucosa del
paciente y el programa de tratamiento requerido para
el control de la glucosa.
PREGUNTA: ¿Cuáles son las consecuencias adversas de
la hiperglucemia durante la hospitalización?
COMENTARIO: La hiperglucemia puede afectar adver-
samente el balance de líquidos y la función inmune.
Al aumentar la carga filtrada de glucosa, eventual-
mente excede la capacidad de reabsorción tubular.
Como resultado, la glucosa permanece en la luz tubu-
lar y actúa como un diurético osmótico, aumentando
la pérdida urinaria de electrólitos y agua. Desde hace
mucho tiempo se reconoce la alteración de la función
inmune en los pacientes diabéticos. Estudios in vitro
documentan que la hiperglucemia se asocia a anorma-
lidades de adhesión, quimiotaxis, fagocitosis y capacidad
de erradicación intracelular de los granulocitos.3,43-45
La mayoría de los estudios indican que la fagocitosis
puede corregirse o mejorarse sustancialmente con el
control de la glucosa.5 La función de la aceleración
oxidativa (respiratory burst) y la producción de aniones
superóxido se alteran en pacientes con diabetes tipo 2 y
mejoran con el control glucémico. La aceleración oxida-
tiva es un elemento crucial para la activación de los sis-
temas microbicidas, porque este brote del metabolismo
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 667
Inicio del Capítulo
oxidativo genera productos tóxicos de oxígeno.7
También se observa una reducción significativa de la
aceleración oxidativa en los neutrófilos de sujetos sa-
nos sin diabetes, después de la exposición a concen-
traciones de glucosa mayores de 200 mg/dL. La hi-
perglucemia también afecta adversamente la función
del complemento.4,46 La función de opsonización del
complemento se altera porque la glucosa se une al si-
tio bioquímicamente activo de éste, e inhibe su unión
con la superficie microbiana. Finalmente, se reconoce
desde hace mucho tiempo una asociación entre hi-
perglucemia e infección con Candida albicans. C. albi-
cans expresa una proteína de superficie que es homó-
loga de la cadena alfa del receptor del complemento
en el neutrófilo.4,47 Se observa un aumento brusco de
la expresión de esa proteína durante la hipergluce-
mia. Esta estructura altera la fagocitosis de la levadu-
ra, uniéndose al complemento e inhibiendo la unión
del microorganismo a la superficie endotelial. Este
mecanismo podría explicar, en parte, la incidencia
mayor de infecciones por C. albicans en pacientes dia-
béticos.
PREGUNTA: ¿Hay estudios clínicos que reporten efectos
adversos de la hiperglucemia sobre la función inmune?
COMENTARIO: La evidencia clínica ha relacionado la
hiperglucemia con las infecciones nosocomiales en
pacientes hospitalizados. En primer lugar, la tasa de
infecciones relacionadas con el catéter venoso central
fue aproximadamente cinco veces mayor en diabéticos
que recibían NP que en pacientes no diabéticos que
recibían la misma terapia nutricional.48 En segundo
lugar, como se analiza antes, la hiperglucemia es el fac-
tor de riesgo más frecuente de infección por Candida.4
En tercer lugar, un meta-análisis reciente que incluyó
los resultados de estudios prospectivos aleatorizados
que compararon NP con NE en pacientes gravemen-
te enfermos, reportó que un número significativamente
menor de pacientes que recibieron NE presentaron
complicaciones sépticas específicas que los pacientes
que recibieron NP (16 vs 35%, respectivamente).49
Aun cuando los autores concluyen que la vía de admi-
nistración de los nutrimentos fue el factor clave para
las diferencias observadas, la hiperglucemia pudo ha-
ber sido una variable adicional responsable de la tasa
mayor de infecciones. La glucosa promedio al terminar
el estudio fue de 230 mg/dL en los pacientes con NP,
en comparación con 130 mg/dL en el grupo con NE.
En cuarto lugar, el Veterans Affairs Trial se diseñó pa-
ra probar la hipótesis de que la NP perioperatoria dis-
minuye la incidencia de complicaciones graves des-
pués de cirugía abdominal mayor o procedimientos
quirúrgicos torácicos en pacientes desnutridos.50
Aunque se observó una reducción de las complicaciones
668 CAPÍTULO 32: DIABETES MELLITUS
SALIR Tabla de Contenido
no infecciosas en los pacientes que recibieron NP, las
infecciosas fueron 2.2 veces más frecuentes. Aunque
nadie refutaría la conclusión de que sólo los pacientes
desnutridos deben recibir apoyo nutricional preope-
ratorio, es importante señalar que la tasa mayor de in-
fecciones observada en pacientes que recibían NP pu-
do deberse en parte a la hiperglucemia intensa. Se
encontraron valores séricos de glucosa > 200 mg/dL
en 20% de los pacientes que recibieron NP, y en 1%
del grupo control. A los pacientes que recibían NP se
les permitió comer, y el promedio del consumo caló-
rico combinado fue de aproximadamente 45 kcal/kg,
que excede significativamente los requerimientos. Tal
sobrealimentación puede desencadenar hipergluce-
mia. En quinto lugar, se encontró una incidencia ma-
yor de mediastinitis en los pacientes diabéticos, en
comparación con los pacientes no diabéticos después
de cirugía de revascularización coronaria.8 Finalmen-
te, un estudio reciente sugiere que la hiperglucemia
en sí es un factor de riesgo independiente del desarrollo
de infección. Los investigadores vigilaron el control de
la glucosa perioperatoria en 100 pacientes diabéticos
sin infección previa, a quienes se practicó cirugía elec-
tiva y que desarrollaron una infección posoperatoria,
y encontraron que la hiperglucemia (valor de glucosa
> 220 mg/dL) el primer día posoperatorio se asoció a
una tasa de infección mayor.9
PREGUNTA: Analice los problemas potenciales de la ali-
mentación por sonda que deben considerarse en los
pacientes con diabetes.
COMENTARIO: La vía enteral, más que la parenteral, es
la elección preferida para proporcionar alimentación
si el tubo GI funciona. Sin embargo, la diabetes me-
llitus puede afectar la función de toda la estructura.
Gastroparesis diabeticorum es un término que denota
atonía gástrica y retraso del vaciamiento gástrico en
pacientes diabéticos.51 La gastroparesia diabética se
observa de manera característica en pacientes con dia-
betes tipo 1. El diagnóstico debe sospecharse fuerte-
mente por la historia clínica. Los síntomas de gastro-
paresia se relacionan con dismotilidad, no sólo del
estómago sino también del intestino delgado.15,16 Las
manifestaciones frecuentes de la enteropatía diabética
incluyen pirosis, náusea, saciedad temprana, vómito
posprandial (en especial de alimentos parcialmente
digeridos en comidas previas), y dolor epigástrico. La
diabetes mal controlada (también llamada “lábil”)
también puede ser un signo de gastroparesia, ya que
el vaciamiento gástrico marcadamente retrasado pue-
de dificultar la regulación de la glucosa. En los pa-
cientes que reciben insulina y no absorben el alimen-
to ingerido puede desarrollarse hipoglucemia, debido
al retraso del vaciamiento gástrico.
Inicio del Capítulo SALIR
Es importante diagnosticar la gastroparesia dia-
bética para evitar atribuir sus síntomas gastrointesti-
nales a la alimentación por sonda o a otros factores
capaces de afectar la motilidad intestinal. Ciertos me-
dicamentos, incluyendo agonistas alfa-2 adrenérgicos,
agentes anticolinérgicos (antidepresivos tricíclicos, an-
tihistamínicos), beta-bloqueadores, bloqueadores de
los canales de calcio y narcóticos, pueden retrasar el
vaciamiento gástrico; por lo tanto, es importante re-
visar la lista de medicamentos del paciente. Las cau-
sas potenciales de diarrea en pacientes diabéticos in-
cluyen dismotilidad, sobrecrecimiento bacteriano,
infección intestinal (p. ej., Clostridium difficile por el
uso de antibióticos para el tratamiento de infecciones
comunes en diabéticos), y medicamentos con osmola-
ridad elevada (como el sorbitol). Es raro que la fórmu-
la para alimentación por sonda sea causa de diarrea en
un paciente con diabetes (capítulos 9 y 14).
En esta paciente no hay antecedentes de gastropa-
resia. La diarrea se presentó dos días después de al-
canzar la velocidad deseada de infusión para la ali-
mentación por sonda. La paciente estaba recibiendo
tratamiento antibiótico intravenoso (IV) por la úlcera
duodenal perforada, y analgésicos por la sonda de ali-
mentación para tratar el dolor posoperatorio. Los es-
tudios de las heces excluyeron sobrecrecimiento bac-
teriano e infección por C. difficile. La revisión de la
lista de medicamentos de la paciente identificó la ad-
ministración de sorbitol en el acetaminofén líquido.
La diarrea desapareció después de sustituirlo por ta-
bletas trituradas, administradas en bolo a través de la
sonda de alimentación (Capítulo 14).
La gastroparesia puede dificultar la tolerancia a la
alimentación por sonda. La mayoría de los pacientes con
gastroparesia diabética tolera la alimentación yeyunal
cuando se inician fórmulas enterales isoosmolares a una
velocidad de infusión baja (es decir, 20 mL/h), y se incre-
menta lentamente (es decir, 10 a 20 mL/h cada 12 h)
hasta alcanzar la velocidad de infusión deseada.17 Algu-
nos pacientes requieren descompresión gástrica. La NP
debe reservarse aquellos que tienen dismotilidad grave
del intestino delgado, y en quienes falla un intento razo-
nable de alimentación nasoyeyunal por sonda.
PREGUNTA: ¿Cómo deben manejarse los valores de la
glucosa durante la NE?
COMENTARIO: Se pueden utilizar agentes orales para
tratar la hiperglucemia en pacientes médicamente es-
tables con diabetes tipo 2 bien controlada, con funcio-
nes renal y hepática normales. Muchos de estos agen-
tes pueden administrarse a través de la sonda para
alimentación (Capítulo 14). No se recomienda el uso
de metformina en pacientes hospitalizados;52,53 cual-
quier trastorno que tenga el potencial de causar hipoxia
Tabla de Contenido
tisular (p. ej., infarto del miocardio, sepsis) debe con-
siderarse una contraindicación, por el riesgo de de-
sarrollar acidosis láctica. Muchos pacientes hospitaliza-
dos tienen o podrían desarrollar una contraindicación
relativa o absoluta a la metformina. El uso de medio
de radiocontraste representa un caso específico. La
nefropatía por medio de contraste es una causa cono-
cida de insuficiencia renal no oligúrica, y es particu-
larmente frecuente en pacientes diabéticos. El uso de
tiazolidinedionas tampoco se recomienda en pacien-
tes hospitalizados.
Mientras la administración de insulina subcutánea
(SC) previene generalmente la hiperglucemia en pa-
cientes que reciben alimentación enteral, el control
glucémico puede ser difícil de alcanzar. La alimenta-
ción por sonda se administra en pacientes diabéticos
hospitalizados que reciben diversos esquemas de insu-
lina. El paciente puede recibir 1) una insulina de ac-
ción intermedia (protamina neutra Hagedorn [NPH]
o insulina Lenta) como dosis única en la mañana, o
como régimen “dividido” (dos veces al día); 2) insuli-
na de acción corta (insulina regular o Lispro) sola o en
combinación con insulina de acción intermedia, una
vez (“mezclada”) o dos veces al día (“dividida-mezcla-
da”); o 3) insulina de acción prolongada (insulina Ul-
tralenta) sola o en forma adicional a la insulina de ac-
ción corta. El manejo de la insulina durante la
alimentación por sonda refleja a menudo la fisiopato-
logía del tipo de diabetes del paciente (es decir, tipo 1
o tipo 2), el programa de insulina antes del ingreso, el
grado de estrés fisiológico y los medicamentos que se
usan (glucocorticoides, epinefrina en infusión).
La alimentación por sonda no debe iniciarse hasta
que se hayan hecho los ajustes apropiados de la dosis de
insulina para llevar al control de la glucosa. En la mis-
ma forma, si el control de la glucosa se deteriora duran-
te la alimentación enteral, la velocidad de infusión no
debe incrementarse hasta que las concentraciones de
glucosa retornen al rango deseable. Se prefiere el uso
de insulina de acción corta para el control de la gluce-
mia durante el inicio de la alimentación por sonda. La
insulina de acción corta minimiza el riesgo de hipoglu-
cemia, que podría originarse por la absorción continua
de una preparación de insulina de acción prolongada
después de una suspensión inesperada de la alimenta-
ción por sonda. Una vez que la velocidad de la infusión
de la alimentación por sonda llega a 30 ó 40 mL/h, sue-
le ser seguro añadir o aumentar la insulina de acción in-
termedia. Ésta debe administrarse en la tarde, si la ali-
mentación por sonda se administra en la noche. La
administración de insulina de acción intermedia dos
veces al día puede ser necesaria si la alimentación por
sonda se administra continuamente, durante 24 h.
Un error frecuente de manejo ocurre cuando el que
proporciona los cuidados de la salud se basa exclusiva-
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 669
Inicio del Capítulo
CUADRO 32.2
Guías para la suplementación de insulina regular SC
Glucosa (mg/dL) Dosis SC de insulina regular (U)
200 a 250 2a3
251 a 300 4a6
301 a 350 6a9
> 350 8 a 12
Se pueden requerir ajustes a este algoritmo por diferencias del
peso del paciente, respuesta a insulina y objetivos de tratamiento.
La insulina no debe administrarse con frecuencia mayor a cuatro
o seis horas.
McMahon y Rizza. Mayo Clinic Proceedings. 1996;71:587-594. Reimpreso con
autorización.
mente en el algoritmo de insulina de acción corta pa-
ra el manejo de la hormona durante la hospitalización
(Cuadro 32.2). Una vez que el paciente se estabiliza,
el manejo preferido es revisar la dosis total de insuli-
na de acción corta que se requirió durante las 24 ho-
ras precedentes, y ajustar en concordancia los progra-
mas de insulina de acción intermedia y de acción
corta. En pacientes con diabetes inestable e hiperglu-
cemia significativa, puede ser necesaria una infusión
continua IV de insulina para el control de la glucosa.
El seguimiento de la glucemia es esencial para es-
tablecer su control durante la alimentación enteral. La
frecuencia de cuantificación depende del valor y la es-
tabilidad de los valores de glucosa del paciente. En los
pacientes que tienen valores de glucosa > 200 mg/dL,
o que fluctúan ampliamente, se debe cuantificar la glu-
cosa por lo menos cada 4 a 6 h. En los pacientes con va-
lores de glucosa estables en el rango deseable se pue-
den verificar los valores una o dos veces al día. La
alimentación enteral no necesita interrumpirse para
cuantificar la glucosa cuando se utiliza un régimen de
alimentación continua por sonda. Durante la infusión
de la alimentación por sonda en bolos o intermitente,
el valor de la glucosa debe verificarse inmediatamente
antes de cada infusión, y por lo menos cuatro horas
después de terminar cada alimentación. Sin embargo,
siempre debe verificarse la glucosa si el paciente tiene
síntomas de hipoglucemia. La suspensión inesperada
de la alimentación por sonda puede causar hipogluce-
mia en pacientes tratados con inyecciones subcutáneas
de insulina. Se deben vigilar cuidadosamente los valo-
res de glucosa después de una suspensión inesperada de
la alimentación enteral, para determinar si se requiere
una infusión IV de una solución con dextrosa para pre-
venir un cuadro subsecuente de hipoglucemia.
La administración de insulina Ultralenta y Lispro
merece mención especial. La insulina Ultralenta pue-
de continuarse en el hospital en pacientes que usan
670 CAPÍTULO 32: DIABETES MELLITUS
SALIR Tabla de Contenido
este tipo de insulina. Esta preparación de insulina de
acción prolongada se prescribe con mayor frecuencia
en pacientes con diabetes tipo 1, en combinación con
la administración de insulina de acción corta antes de
los alimentos. En contraste con las insulinas interme-
dias, la vida media prolongada de la insulina Ultralen-
ta tiene como resultado una concentración en sangre
muy estable, y una elevación plana y ancha (“pico”) de
insulina sanguínea tras la inyección SC.
Los pacientes que reciben alimentación por sonda e
insulina Ultralenta pueden requerir insulina SC de ac-
ción corta suplementaria, para controlar los valores de
glucosa elevados (Cuadro 32.2). Durante la alimenta-
ción por sonda en bolos o intermitente, el uso de insuli-
na de acción corta antes de cada alimento imita a menu-
do la respuesta insulínica del paciente a la alimentación
oral (es decir, insulina Ultralenta para proporcionar un
valor de insulina basal estable en la sangre durante el día,
e insulina de acción corta antes de cada alimento para
cubrir la elevación posprandial de glucosa).
La insulina Lispro es un análogo de acción corta
ultrarrápida.54 Tiene un inicio de acción más rápido
(0 a 15 minutos), y una duración más corta (2 a 4 h)
que la insulina regular. Por lo tanto, la insulina Lispro
puede inyectarse por vía SC inmediatamente antes del
alimento, en contraste con los 30 minutos previos re-
comendados para la inyección SC de insulina regular.55
Se ha demostrado que la insulina Lispro mejora la
sensibilidad hepática al glucagon,56 mejora el control
posprandial de glucosa sin aumentar el riesgo de hipo-
glucemia,57-61 y proporciona valores de hemoglobina glu-
cosilada similares o mejores que la insulina regular.58-61
Se requieren estudios de evolución para evaluar el uso
de la insulina Lispro en pacientes diabéticos que reci-
ben alimentación por sonda.
MANEJO DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL
EN UN PACIENTE CON DIABETES
PRESENTACIÓN CLÍNICA: GW, una mujer de 42 años de
edad, fue transferida de otro hospital para evaluación
de perforación colónica, absceso en psoasiliaco y fís-
tula colocutánea. Había recibido una NP central en el
otro hospital, que proporcionaba aproximadamente
1 500 kcal/d y 85 g/d de aminoácidos. Sus medica-
mentos incluyen antibióticos y glucocorticoides. Su
historia médica revela artritis reumatoide y diabetes
mellitus inducida por esteroides. Antes de la enferme-
dad actual, requería 14 U/d de insulina NPH. Su talla
es de 1.65 m y pesa 54 kg. GW refiere un padecimien-
to de seis semanas de evolución con anorexia, limitación
de la ingestión oral de alimentos, y 15% de pérdida
ponderal durante los tres meses previos. El cálculo de
sus requerimientos calóricos basales mediante la ecua-
ción de Harris-Benedict es de 1 270 kcal/d.
Inicio del Capítulo SALIR
La exploración física revela somnolencia, temperatu-
ra de 39.5 °C, pulso de 130/ min, y depleción de depósi-
tos de grasa y proteínas. No se observa inflamación en el
sitio del catéter venoso central subclavio izquierdo. El ab-
domen está firme a la palpación, y se observa drenaje pu-
rulento a través de dos fístulas en su cuadrante inferior
derecho. Sus resultados de laboratorio son los siguientes:
albúmina, 1.7 g/dL (normal, 3.5 a 5.0 g/dL); glucosa,
286 mg/dL (ayuno, 70 a 100 mg/dL); potasio,
5.2 mEq/L (normal, 3.6 a 4.8 mEq/L); fósforo, 2.3 mg/dL
(normal, 2.5 a 4.5 mg/dL); AST, 80 U/L (normal, 12 a
31 U/L); fosfatasa alcalina, 310 U/L (normal, 81
a 213 mg/dL); función renal normal.
PREGUNTA: ¿Requiere GW apoyo nutricional? Si es así,
¿por qué vía?
COMENTARIO: Sí; está indicado el apoyo nutricional,
porque la paciente tiene una pérdida de peso reciente
de 15%, estrés intenso y no va a comer en las siguientes
semanas. Se debe utilizar la vía parenteral para la nu-
trición debido a la fístula colocutánea (capítulos 6 y 10).
PREGUNTA: ¿Hay causas potenciales de la exacerbación
de la hiperglucemia?
COMENTARIO: GW tiene antecedente de diabetes indu-
cida por esteroides. Está bajo estrés fisiológico y fue so-
brealimentada antes del traslado al hospital. Estaba re-
cibiendo un exceso de calorías y dextrosa. Su NP
proporcionaba 2 500 kcal/d, aunque su requerimiento
calculado es de 1 500 kcal/d (calorías basales con la fór-
mula de Harris-Benedict, más 20%). La enfermedad,
infección, sobrealimentación (a través de un apoyo nutri-
cional excesivo con dextrosa, los cristaloides con dextro-
sa, la absorción de éste azúcar durante la diálisis perito-
neal o los medicamentos formulados en una emulsión
lipídica como el propofol), medicamentos (corticoste-
roides, infusión de simpatomiméticos, ciclosporina), in-
sulina insuficiente y depleción de volumen, pueden cau-
sar hiperglucemia. Puesto que la hiperglucemia de
origen desconocido puede ser un preludio de infección,
el catéter central debe considerarse siempre como una
fuente potencial de tal proceso (Capítulo 11).
La formulación de la NP se ajusta para proporcio-
nar a GW 1 500 kcal/d, 1.5 g/kg de proteínas y aproxi-
madamente 30% de las calorías totales como lípidos.39
La formulación de la NP modificada proporciona
1 500 mL, 75 g de aminoácidos, 225 g de dextrosa, 50 g
de lípidos, y 1 565 kcal/d. Se administran 15 U de in-
sulina regular por litro de NP (total de 22.5 U/d). Sus
valores de glucosa mejoran en las siguientes 24 horas, y
el potasio sérico regresa a lo normal. La hipercalemia,
si se acompaña de hiperglucemia, puede tratarse a me-
nudo con insulina de manera eficaz.
Tabla de Contenido
PREGUNTA: ¿Cómo se determina cuánta dextrosa e in-
sulina deben agregarse a la formulación para NP?
COMENTARIO: Es apropiado limitar la dextrosa en la
formulación para NP a aproximadamente 200 g el
primer día infusión. La mayor parte de los pacientes
diabéticos requiere cobertura con insulina para meta-
bolizar la dextrosa infundida. En los pacientes tratados
previamente con insulina o con agentes hipogluce-
miantes orales, o en aquellos con valores de glucemia
preprandial constantemente mayores de 200 mg/dL,
es apropiado administrar inicialmente 0.1 U de insu-
lina regular por gramo de dextrosa (es decir, 15 U/L
de dextrosa al 15% [150 g/L]). Es poco probable que
esta proporción entre insulina y dextrosa se asocie a
hipoglucemia y, por lo tanto, se minimiza la posibili-
dad de desperdiciar una bolsa de NP. Así, se añaden
15 U/L de insulina regular a la mezcla de NP.
Inicialmente, es apropiado determinar con frecuen-
cia la glucemia con un reflectómetro, y administrar in-
sulina regular SC suplementaria de acuerdo con un al-
goritmo para insulina SC (Cuadro 32.3). Una vez que
el control glucémico es aceptable, es adecuado modificar
la frecuencia de la monitorización de la glucosa. Si en
un periodo de 24 horas los valores exceden 200 mg/dL
en forma constante, la dosis de insulina regular en la
formulación de la NP se aumenta diariamente 0.05 U/g
de dextrosa. Por razones de seguridad, casi siempre se
recomienda no exceder de 0.2 U/g de dextrosa en la
formulación para NP. Si la glucosa plasmática se mantiene
superior a 200 mg/dL con dosis de insulina de 0.2 U/g
de dextrosa en la formulación de NP y con apego al al-
goritmo de insulina SC, se debe considerar el inicio de
una infusión IV continua de insulina. En el Cuadro 32.3
se incluye un algoritmo para estandarizar la infusión de
insulina. En general, la carga de dextrosa en la NP no
debe aumentarse hasta que los valores de glucosa du-
rante las 24 horas previas se mantengan por debajo de
200 mg/dL en forma persistente. La insulina en la for-
mulación para NP debe aumentarse o disminuirse pro-
porcionalmente cuando el contenido de dextrosa se
modifica.
PREGUNTA: Analice las guías para administración SC
de insulina regular, de acuerdo con un algoritmo para
insulina.
COMENTARIO: El primer día se determinaron los valores
de glucosa de GW cada cuatro horas. Este esquema se
adoptó debido al nivel significativo de hiperglucemia
antes del traslado al hospital. Los valores de glucosa
fueron de 280, 250, 180, 255, 220 y 220 mg/dL, respec-
tivamente. Por lo tanto, de acuerdo con el algoritmo,
GW recibió las siguientes dosis de insulina regular por
vía SC: 4, 2, 0, 4, 2 y 2 U. La cobertura con insulina en
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 671
Inicio del Capítulo
CUADRO 32.3
Algoritmo para la infusión continua de insulina IV
Glucosa (mg/dL) Velocidad de infusión de insulina (U/h)
> 400 8
351 a 400 6
301 a 350 4
250 a 300 3 la infusión en los pacientes que reciben NP en casa,
200 a 249 2.5
150 a 199 2 vadas de dextrosa y calorías en un periodo corto.
120 a 149 1.5
100 a 119 1 PREGUNTA: ¿Cómo se debe evaluar la hipoglucemia
70 a 99 0 inexplicable? ¿Cómo debe tratarse la hipoglucemia?
< 70 0
• Las metas de glucosa deben definirse en cada paciente.
En los pacientes bajo estrés, es apropiada una meta de
glucosa de 100 a 200 mg/dL. Este algoritmo de infusión
está diseñado para el paciente promedio de 70 kg y puede
requerir modificación para pacientes de complexión menor
o mayor. Esta infusión no es apropiada para el tratamiento
de la cetoacidosis diabética ni los estados hiperosmolares.
• Se debe determinar la glucemia cada hora hasta que las
concentraciones de glucosa se hayan estabilizado en el
rango meta del paciente durante 4 h. La frecuencia de las
determinaciones puede disminuirse entonces a cada 2 h,
y una vez que el control de la glucosa permanece estable,
a cada 4 h.
• Si persiste la hiperglucemia este algoritmo puede
incrementarse 50% para cada rango de glucosa mayor de
200 mg/dL. El riesgo de hipoglucemia puede ser mayor si
el algoritmo se incrementa para valores de glucosa
menores de 200 mg/dL.
• En pacientes tratados con insulina, las concentraciones
plasmáticas de potasio, magnesio y fósforo pueden
disminuir rápidamente, por lo que deben vigilarse.
• Al convertirse el tratamiento de insulina IV a SC, la infusión
IV debe continuarse durante 2 a 3 horas tras la
administración de la primera dosis de insulina SC.
Reimpreso con autorización de: McMahon y Rizza. Mayo Clinic Proceedings.
1996;71:587-594.
la NP se aumentó un día después, a 23 U /L de dextro-
sa al 15% (150 g/L). Al día siguiente, los valores de glu-
cosa estaban en el rango de 100 a 180 mg/dL.
PREGUNTA: ¿Se presenta generalmente hipoglucemia
después de suspender la NP?
COMENTARIO: La incidencia de hipoglucemia sinto-
mática después de suspender la NP es rara si el pa-
ciente no ha recibido un exceso de calorías.62 En ge-
neral, no es necesario disminuir gradualmente la
672 CAPÍTULO 32: DIABETES MELLITUS
SALIR Tabla de Contenido
velocidad de infusión de la NP antes de suspenderla.
Sin embargo, si el paciente tiene una creatinina sérica
mayor de 2.0 mg/d, o si la mezcla de NP contiene más
de 0.2 U de insulina regular por gramo de dextrosa, se
debe vigilar estrechamente la concentración de gluco-
sa durante la primera hora después de suspender la
NP. Es una práctica frecuente disminuir gradualmen-
te la infusión de NP durante las últimas 1 a 2 horas de
así como en los pacientes que reciben cargas más ele-
COMENTARIO: Es difícil identificar los síntomas neuro-
glucopénicos y adrenérgicos de la hipoglucemia en
CUADRO 32.4
Tratamiento de la hipoglucemia en pacientes
adultos hospitalizados con diabetes mellitus
que reciben insulina o hipoglucemiantes orales
I. Una presunta hipoglucemia sintomática debe tratarse sin
esperar a verificar un valor de glucosa plasmática o
sanguínea.
A. Si el paciente puede deglutir con seguridad,
proporcionarle glucosa oral. El paciente debe ingerir
aproximadamente 15 gramos de dextrosa. Ejemplos:
• 2 sobres/cubitos de azúcar
• 15 gramos de tabletas/gel de glucosa, o
• 1/ taza (120 cc) de jugo de frutas
2
B. Si el paciente no puede tomar alimentos con seguridad
por vía oral o se encuentra en ayuno por cualquier
razón, hacer lo siguiente:
1. Si se dispone de acceso IV, administrar 12.5 g de
dextrosa (al 50%, 25 mL) por vía intravenosa.
2. Si no se dispone de acceso IV, administrar 1 mg de
glucagon por vía SC o intramuscular. Después del
tratamiento con glucagon, proporcionar una
colación para prevenir hipoglucemia subsecuente
en los pacientes que están en ayuno.
II. Para el tratamiento de la hipoglucemia asintomática
(glucosa menor o igual a 60 mg/dL), seguir los pasos A
y B descritos antes.
III. Vigilancia glucémica después del tratamiento:
Obtener una determinación capilar de glucosa en 15
minutos. Si la glucosa no es mayor de 80 mg/dL, repetir el
tratamiento descrito arriba. Verificar el valor de la glucosa
en 15 minutos. Repetir el tratamiento (y verificar la glucosa
a intervalos de 15 minutos), hasta que sea mayor
de 80 mg/dL.
Reimpreso con autorización de: McMahon y Rizza. Mayo Clinic Proceedings.
1996;71:587-594.
Inicio del Capítulo SALIR
pacientes gravemente enfermos que están sedados, o
que son dependientes de ventilación mecánica. Ade-
más, los pacientes con diabetes mellitus de larga evo-
lución pueden no reconocer la hipoglucemia, por pér-
dida de la capacidad para reconocer los síntomas de
alarma de hipoglucemia. Siempre se debe intentar
identificar el(los) factor(es) responsable(s) de hipoglu-
cemia. Las causas potenciales incluyen suspensión
inesperada del apoyo nutricional, resolución de estrés
intenso, suspensión o disminución de las dosis de glu-
cocorticoides o agentes simpatomiméticos, disfunción
renal, hepatitis grave, sepsis y gastroparesia diabética.
Si el paciente desarrolla hipoglucemia, se debe admi-
nistrar dextrosa IV (Cuadro 32.4). Una disminución
sustancial (50%) de la insulina en la formulación de
NP para el día siguiente debe disminuir la incidencia
de hipoglucemia recurrente. Deben hacerse disminu-
ciones similares de insulina en la formulación de NP
si hay una disminución significativa de la concentra-
ción de glucosa en un periodo de 24 h hasta valores
inferiores al rango deseable.
PREGUNTA: ¿Existen guías de vigilancia que sean espe-
cíficas para los pacientes con diabetes que reciben NP?
COMENTARIO: La presencia de diuresis abundante, balan-
ce hídrico negativo, pérdida ponderal o hipernatremia
Tabla de Contenido
deben motivar una revisión de las tendencias recien-
tes de la glucosa, para asegurarse de que la hiperglu-
cemia no está causando diuresis osmótica. La hemo-
globina glucosilada basal es útil para definir el control
reciente de la glucemia, y determinar el tratamiento
de la diabetes después de salir del hospital. Además de
las guías habituales de vigilancia para pacientes que
reciben NP, hay algunos puntos que deben tenerse en
mente en este grupo de pacientes. La hiperinsuline-
mia puede inducir disminución de las concentraciones
plasmáticas de potasio, magnesio y fósforo. La hiper-
insulinemia causa un desplazamiento de potasio y
magnesio hacia el músculo esquelético y las células
hepáticas. La glucólisis estimulada por glucosa e insu-
lina incrementa la captación celular y la utilización del
fósforo para fosforilación de aquél sustrato y de fruc-
tosa, así como para la síntesis de trifosfato de adeno-
sina. Por lo tanto, se deben vigilar (y tratar) las con-
centraciones de potasio, magnesio y fósforo hasta que
sus valores se encuentren en el rango normal. En pa-
cientes con hipertrigliceridemia se debe evaluar la
concentración sérica de triglicéridos, antes y durante
la administración de la emulsión de lípidos. También
se debe determinar antes de iniciar la emulsión en pa-
cientes con pancreatitis o con diabetes mal controlada,
y en quienes reciben medicamentos en preparaciones
lipídicas (p. ej., propofol).
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 673
Inicio del Capítulo
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 675
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 33

OBESIDAD
Edward Saltzman, MD*
Ashini Shah, RD
Scott A. Shikora, MD

Introducción 678 Abordaje clínico del paciente obeso 684

Prevalencia 679 Métodos para reducción de peso 685
Dieta 685
Definición y clasificación Actividad física 686
de la obesidad 679 Cambios de conducta 687
Riesgos para la salud por obesidad Tratamiento farmacológico 687
y sobrepeso 680 Tratamiento quirúrgico 689
Mortalidad 680 El paciente obeso
Diabetes 680 gravemente enfermo 690
Hipertensión 681 Cálculo de los requerimientos
Enfermedad cardiovascular 681 energéticos 690
Apnea obstructiva del sueño 681
Aporte energético y proteico 691
Enfermedad vesicular 681
Osteoartritis 682 Resumen 691
Enfermedad aguda 682 Presentación y discusión
Etiología de la obesidad 682 de casos clínicos 693
Factores genéticos 682 Abordaje médico 693
Dieta 683 Abordaje quirúrgico 694
Gasto energético 684 Referencias 597

OBJETIVOS
1. Conocer la prevalencia de la obesidad.
2. Definir la clasificación actual de sobrepeso y obe-
sidad.
3. Reconocer los problemas de salud asociados a la
obesidad y los trastornos comunes relacionados
con el peso.
4. Comprender la perspectiva actual respecto a la
etiología de la obesidad.
5. Determinar las opciones de tratamiento para la
obesidad e identificar las opciones adecuadas pa-
ra los pacientes.
6. Describir los mecanismos sobre los que se basa el
uso de medicamentos comunes para el tratamien-
to de la obesidad.
7. Familiarizarse con los procedimientos actuales
para el tratamiento de la obesidad.

*Los contenidos de esta publicación no reflejan necesariamente los puntos de vista o políticas del U.S. Department of Agriculture, ni la mención de nombres o pro-
ductos comerciales, u organizaciones implica el respaldo del Gobierno de EE.UU.

677
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la
clasificación actual del sobrepeso y la obesidad es
verdadera?
A. la obesidad se define como un índice de masa
corporal (IMC) > 25 kg/m2, y la obesidad
mórbida se define como IMC > 30 kg/m2
B. el sobrepeso se define como IMC de 25 a
29.9 kg/m2, y la obesidad se define como
IMC ≥ 30 kg/m2
C. la obesidad se define como ≥ 120% del peso
corporal ideal (PCI).
D. la obesidad se define como grasa corporal ≥ 20%
del peso corporal en los hombres y ≥ 30% para
las mujeres
2. Clasifique cada uno de los siguientes medicamen-
tos contra la obesidad de acuerdo con su mecanis-
mo de acción primordial: el consumo energético
o la absorción de sustratos energéticos.
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es B. El sobrepeso y la obe-
sidad se clasifican ahora mediante el IMC, en con-
traste con el uso previo del PCI o el porcentaje de
grasa corporal. Se prefiere el uso del IMC porque
es un método estandarizado para expresar el peso
en forma relativamente independiente de la talla, y
se correlaciona razonablemente con la grasa cor-
poral y la mortalidad. Aunque el IMC no siempre
refleja con precisión el exceso de grasa corporal
(p. ej., en presencia de ascitis o edema), represen-
ta un método simple y reproducible para clasificar
el peso.
2. La respuesta correcta es C. Sibutramina, fenter-
mina y fenilpropanolamina son supresores del
apetito de acción central. El orlistat es un inhibi-
dor de la absorción de grasas, y es el único medi-
camento aprobado (al momento de la publicación
de este texto) para la reducción de peso que actúa
inhibiendo la absorción.
INTRODUCCIÓN
La obesidad es la enfermedad crónica más frecuente
en el mundo industrializado, y se está haciendo cada
vez más problemática en los países en desarrollo. Las
consecuencias de la obesidad sobre la salud son de lar-
go alcance y contribuyen sustancialmente a la morbi-
lidad y mortalidad. Las secciones siguientes describen
678 CAPÍTULO 33: OBESIDAD
SALIR Tabla de Contenido
A. sibutramina
B. fentermina
C. orlistat
D. fenilpropanolamina
3. ¿Cuál de los siguientes es un criterio para selec-
cionar a los pacientes se serán sometidos cirugía
de derivación gástrica (CDG)?
A. IBM ≥ 35 kg/m2 y trastornos coexistentes re-
lacionados con la obesidad
B. IBM ≥ 35 kg/m2 y sin antecedente de abuso
de sustancias o trastornos psiquiátricos
C. IBM ≥ 30 kg/m2 y trastornos coexistentes re-
lacionados con la obesidad
D. IBM ≥ 30 kg/m2 e incapacidad para alcanzar
el control del peso con dietas bajas en calorías
3. La respuesta correcta es A. Los pacientes son candi-
datos para cirugía de DVG si el IMC es > 40 kg/m2,
o si es > 35 kg/m2 en combinación con trastornos
coexistentes relacionados con el peso, o si los es-
fuerzos más conservadores no logran un control
adecuado del peso. Los trastornos coexistentes rela-
cionados con el peso no necesitan estar presentes
para considerar una cirugía; ciertamente, algunos
que recomiendan el tratamiento quirúrgico sugie-
ren que es mejor practicarlo antes de que existan pro-
blemas de salud de larga evolución o que estén pre-
sentes riesgos quirúrgicos. Los antecedentes de
trastornos de la alimentación, abuso de sustancias o
problemas psiquiátricos no son necesariamente con-
traindicaciones para la cirugía, aunque los pacien-
tes con bulimia activa, abuso activo de sustancias
o trastornos mayores del pensamiento o del estado
de ánimo deben ser valorados cuidadosamente, e
instituirse el tratamiento antes de efectuar cualquier
procedimiento.
el estado actual de los conocimientos sobre prevalen-
cia, etiología y consecuencias sobre la salud que tiene
la obesidad. Enseguida se revisan las opciones tera-
péuticas existentes para la obesidad. Finalmente se
discute la escasa investigación dirigida a los requeri-
mientos nutricionales en el paciente obeso gravemen-
te enfermo.
Inicio del Capítulo
PREVALENCIA
El sobrepeso y la obesidad se definen ahora como
IMC de 25.0 a 29.9 e IMC ≥ 30 kg/m2, respectiva-
mente (véase Cuadro 33.1). De acuerdo con estos cri-
terios, la prevalencia actual de sobrepeso y obesidad
combinados en EE.UU. es de 54.9%, y la prevalencia
de la obesidad aislada es de 22.5%.1 La prevalencia de
obesidad Clase III, o IMC ≥ 40 kg/m2, es de 2.9%, lo
que implica que aproximadamente 6 millones de esta-
dounidenses se consideran ahora con obesidad extre-
ma. En esta población, la subdivisión por edad, géne-
ro y etnia revela diferencias notables entre los grupos.
Las diferencias étnicas de la prevalencia de la obesi-
dad y las implicaciones asociadas se discuten en otras
fuentes.1-3 La incidencia de la obesidad aumentó en
las últimas décadas en EE.UU.,2 y en varios países in-
dustrializados, así como en países en desarrollo. En
EE.UU., la prevalencia global de sobrepeso ha per-
manecido estable desde 1960, mientras que la de obe-
sidad aumentó de 12.8 a 22.5% de acuerdo con la úl-
tima National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES III, 1988-1994).1 Las posibles explicacio-
nes de esta alarmante tendencia en la incidencia de la
obesidad se discuten más adelante, en la sección sobre
etiología.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
DE LA OBESIDAD
Los efectos deletéreos de la obesidad sobre la salud se
deben al exceso de grasa corporal. Se pueden utilizar
diversos métodos, con un amplio rango de costo y fa-
cilidad de uso, con el objetivo de cuantificar la grasa
corporal. Sin embargo, en la práctica clínica general-
mente no suele ser necesario determinar la grasa cor-
poral. En su lugar, la obesidad puede reconocerse va-
CUADRO 33.1
Cuadro 33.1 Clasificación del sobrepeso y la obesidad
Clasificación IMC (kg/m2) Clase
Peso bajo < 18.5
Normal 18.5 a 24.9
Sobrepeso 25.0 a 29.9
Obesidad 30.0 a 34.9 I Alto
35.0 a 39.9 II
≥ 40 III
*Riesgo de diabetes, hipertensión y enfermedad cardiovascular
Adaptado con autorización del NHLBI: Obesity Education Initiative Expert Panel on the Identification, Evaluation and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. Cli-
nical guidelines on the identification, evaluation and treatment of overweight and obesity in adults-the evidence report. Obes Res. 1998:6(suppl 2):51S-209S.
SALIR Tabla de Contenido
lorando el peso ajustado para la talla. Históricamente,
se usaban datos actuariales para derivar el “peso
ideal”, definiendo la obesidad como un porcentaje por
arriba de este peso ideal. Ahora, la obesidad se identi-
fica utilizando el índice de masa corporal (IMC).4 El
IMC, o índice de Quetelet, se define como peso/talla2
(kg/metros2). El IMC se correlaciona bien con grasa
corporal, morbilidad y mortalidad de las poblaciones,
y generalmente refleja un exceso de grasa corporal en
los individuos. Se debe tener cautela cuando se inter-
preta el IMC en presencia de edema o ascitis, o en
personas sumamente musculosas, ya que el IMC ele-
vado en estas situaciones no refleja el exceso de adipo-
sidad. El uso del IMC como un sustituto de la masa
adiposa está sujeto también a otras limitantes. El au-
mento de la edad se asocia a aumento de la grasa cor-
poral y disminución de la masa magra, y un IMC
equivalente en personas ancianas y jóvenes puede re-
presentar diferentes grasa corporal. Además, el IMC
puede asociarse a diferentes cantidades de grasa entre
los grupos étnicos. A pesar de estos problemas, no hay
definiciones clínicas de la obesidad que distingan gru-
pos específicos de edad o etnia.
La clasificación del sobrepeso y la obesidad se ba-
sa en los riesgos para la salud asociados al peso corpo-
ral (Cuadro 33.1). Como puede observarse en el cua-
dro, el sobrepeso y la obesidad se clasifican como IMC
de 25.0 a 29.9 e IMC ≥ 30 kg/m2, respectivamente.
También se definen los tipos de obesidad, pues tienen
implicaciones para las opciones de tratamiento.
La distribución central de la grasa (acumulación de
tejido adiposo alrededor del abdomen, obesidad androi-
de, o en forma de “manzana”) aumenta el riesgo de di-
versos trastornos, incluyendo diabetes, hiperlipidemia,
hipertensión y enfermedad cardiovascular.5,6 La obe-
sidad androide se asocia a resistencia a la insulina o
“síndrome X”, una constelación aterogénica de hiper-
Riesgo de enfermedad*
Circunferencia de la cintura (cm)
≤ 101.6 (hombres) > 101.6 (hombres)
≤ 88.9 (mujeres) > 88.9 (mujeres)
Aumentado Alto
Muy alto
Muy alto Muy alto
Sumamente alto Sumamente alto
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 679
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
lipidemia, hipertensión, hiperinsulinemia, resistencia RIESGOS SOBRE LA SALUD
a la insulina e hiperglucemia.7 POR OBESIDAD Y SOBREPESO
En comparación con el índice de cintura/cadera
(ICC), el perímetro de la cintura predice mejor el El exceso de grasa corporal se asocia a aumento del
contenido total de grasa abdominal, así como el con- riesgo de mortalidad, múltiples enfermedades, dismi-
tenido de grasa visceral.4,8 Debe medirse inmediata- nución de la calidad de vida y complicaciones en las
mente por arriba de la cresta iliaca. Un perímetro de enfermedades agudas. Además, el tratamiento de la
cintura mayor de 8.9 cm en las mujeres y 101.6 cm en enfermedad relacionada con el peso tiene como resul-
los hombres representa un aumento del riesgo para la tado una enorme carga económica, con costos médicos
salud para un IMC determinado (Cuadro 33.1).4 La directos > US$ 51 000 millones/año.9 El Cuadro 33.2
medición no necesita practicarse en los que tienen enumera los trastornos coexistentes asociados a la obe-
IMC > 35 kg/m2, ya que más allá de este nivel el pe- sidad. Los trastornos de importancia particular se ana-
rímetro de la cintura tiene menor capacidad para pre- lizan más adelante.
decir un riesgo adicional de enfermedad. Además de los trastornos médicos comunes, la obe-
sidad se asocia también a disminución de la calidad de
vida, estigma y discriminación social, menores oportu-
nidades de matrimonio, y disforia respecto a la imagen
CUADRO 33.2 corporal. Las consecuencias psicosociales de la obesidad
pueden ser percibidas por los pacientes como mucho
Enfermedades asociadas a la obesidad
peores que cualquier comorbilidad médica.
Cardiovasculares
Hipertensión
Cardiopatía coronaria Mortalidad
Disritmias
Muerte súbita
Los reportes epidemiológicos revelan un riesgo de
Insuficiencia cardiaca congestiva mortalidad creciente al aumentar el IMC.10-12 Un de-
Accidente vascular cerebral bate considerable rodea al rango del IMC asociado a
Pulmonares la mortalidad menor (es decir, lo que se consideraría
Apnea obstructiva del sueño “ideal”). Esta controversia se atribuye en parte a los
Síndrome de hipoventilación de la obesidad aspectos metodológicos de los estudios, tales como la
Enfermedad pulmonar restrictiva inclusión de fumadores y el “exceso de control” de los
Dificultad para la ventilación mecánica problemas de salud que se asocian a la obesidad. Ade-
Gastrointestinales más, la relación entre el IMC y la mortalidad puede
Cálculos vesiculares estar afectada por el género, la etnia y la edad. Un
Reflujo gastroesofágico análisis reciente sobre este tema sugiere que el IMC
Esteatosis hepática se asocia a aumento de la mortalidad, en forma similar
Endocrinas en individuos de edad avanzada que en los grupos de
Diabetes mellitus tipo 2 edad menor, mientras otros sugieren que la relación en-
Infertilidad tre el IMC y la mortalidad disminuye al avanzar la
Dislipidemia
edad.10,13 Las guías actuales del IMC no estratifican
Piel y faneras las recomendaciones por edad,4 lo que contrasta con las
Alteración de la cicatrización de las heridas guías previas, que permitían un aumento de peso con
Celulitis
la edad. Tampoco hay evidencia de que el aumento de
Disfunción inmunológica peso en el rango de la obesidad contribuya a la longe-
Musculoesqueléticas vidad a ninguna edad.
Osteoartritis
Dolor de espalda
Gota Diabetes
Cáncer La obesidad aumenta dramáticamente el riesgo de
Mama diabetes tipo II (véase el Capítulo 32). En el Nurses
Colon
Health Study,14 en comparación con un IMC de refe-
Próstata
Esófago
rencia de 22 kg/m2, un IMC de 23 a 25 se asoció a un
riesgo relativo cuatro veces mayor de diabetes tipo II,
Psicosociales
en tanto un IMC > 35 kg/m2 se asoció a un riesgo re-
Discriminación
Aislamiento social
lativo de 93.2 (intervalos de confianza de 95%, 81.4 a
Disminución de la calidad de vida 106.6). Mientras que el rango superior del peso se

680 CAPÍTULO 33: OBESIDAD

Inicio del Capítulo SALIR
asocia a un impresionante riesgo de diabetes, incluso
un IMC en el rango normal-alto se asoció a aumento
del riesgo. Igual que otros trastornos coexistentes, el
aumento ponderal incrementa el riesgo de desarrollar
diabetes,15 y la reducción mejora el control de la glu-
cemia.16 La distribución central de la grasa corporal
también aumenta el riesgo de diabetes,8,17 aunque
existe cierta controversia respecto a si son los compo-
nentes viscerales o subcutáneos de los depósitos de la
grasa abdominal los que contribuyen al riesgo más alto.
Hipertensión
La obesidad es un factor de riesgo significativo para
elevación de la presión arterial, y el IMC se relaciona
directamente con el riesgo de hipertensión.18,19 La pre-
valencia de hipertensión en el obeso puede ser hasta de
25 a 50%.20 La distribución central de la grasa se
correlaciona también con la presión arterial, y la adipo-
sidad central aumenta todavía más el riesgo de hiper-
tensión.21 Los mecanismos por los cuales la obesidad
produce hipertensión no son claros, aunque se han propues-
to varios, incluyendo hiperinsulinemia, aumento de la
resistencia vascular periférica, del volumen sanguíneo y
de la actividad simpática, alteración del grosor de la pared
y de la función vascular, y alteraciones del sistema renina-
angiotensina-aldosterona.22,23
Enfermedad cardiovascular
La obesidad se asocia a riesgo para diversas enferme-
dades cardiovasculares, incluyendo cardiopatía coro-
naria (CC), cardiomiopatía, insuficiencia cardiaca
congestiva, y muerte súbita. En 1998, la American
Heart Association clasificó la obesidad como un factor
de riesgo para CC independiente de la relación entre la
obesidad y otros factores que favorecen la primera,
como hipertensión y dislipidemias.24 Un tipo peculiar
de cardiomiopatía— la concéntrica —se presenta en
forma secundaria a la obesidad;25 los efectos de este ti-
po de cardiomiopatía son aditivos a los de la hiperten-
sión. La fracción de eyección ventricular izquierda
(un índice de la función de bomba del corazón) se re-
laciona inversamente con el IMC, así como con la du-
ración de la obesidad.26
Apnea obstructiva del sueño
La obesidad es un factor de riesgo primario para ap-
nea obstructiva del sueño (AOS). Se ha calculado que
la AOS clínicamente significativa se presenta en 2 a
4% de la población general,27 pero la verdadera pre-
valencia en el obeso se desconoce. La apnea del sueño
se subdiagnostica.28 En un estudio, más de 90% de
Tabla de Contenido
apnea del sueño moderada (pero tratable) en la pobla-
ción general no se había diagnosticado.29 Aun cuando
la obesidad puede precipitar la detección de este tras-
torno, es probable que el subdiagnóstico en los pa-
cientes obesos sea considerable. Vgontzas y colabora-
dores valoraron pacientes que se presentaron para
tratamiento de obesidad (sin síntomas primarios del
sueño), y encontraron AOS tratable en 3% de las mu-
jeres y 40% de los hombres.30 La AOS se caracteriza
por ronquidos fuertes, suspensión completa o parcial
del flujo de aire en la vía aérea superior, y jadeo noc-
turno o sofocamiento. Los resultados son despertares
frecuentes y alteración del sueño. Los síntomas de la
AOS durante el día incluyen somnolencia, cefalea ma-
tutina, alteración cognoscitiva o funcional, y altera-
ciones del estado de ánimo. Los trastornos coexisten-
tes asociado a AOS incluyen hipertensión, hipertrofia
ventricular izquierda y derecha, disritmias cardiacas,
accidente cerebrovascular y accidentes de tráfico.31 El
tratamiento de la AOS incluye reducción de peso, que
puede disminuir sustancialmente su intensidad, y el
uso de presión positiva continua en la vía aérea
(CPAP). La CPAP es un tratamiento eficaz para mu-
chos pacientes, pero se dificulta ante un pobre cum-
plimiento secundario a la incomodidad asociada a la
mascarilla, la sequedad nasal o la rinorrea, y el ruido
generado por el compresor. Se ha reportado que el
uso de CPAP en pacientes obesos con AOS facilita la
reducción de peso.32
Enfermedad vesicular
La obesidad se asocia a aumento del riesgo de cálculos
vesiculares, aunque la relación entre la primera y la
colelitiasis se ha encontrado más en mujeres que en
hombres.33 En el Nurses Health Study, los cálculos
vesiculares fueron 3.7 veces más prevalentes en las
que tenían IMC de 30 a 35 kg/m2 y 7.4 veces en las que
tenían IMC > 45 kg/m2, en comparación con las
que tenían IMC < 24 kg/m2.34 A pesar de la fuerte re-
lación con el peso corporal o el IMC, los cálculos ve-
siculares se han relacionado débilmente con la adi-
posidad central.33,35 La reducción ponderal rápida es
también un factor de riesgo para afección vesicular.
Weinsier y colaboradores combinaron nueve estudios
que valoraron la formación de cálculos vesiculares du-
rante la reducción ponderal en personas obesas, y en-
contraron que la relación entre la velocidad de reduc-
ción ponderal y la formación de cálculos vesiculares
aumenta dramáticamente cuando el promedio de re-
ducción excede 1.5 kg/sem.36 Por lo tanto, los que ba-
jan rápidamente de peso pueden ser candidatos para
valoración de colelitiasis. El tratamiento con ácido ur-
sodesoxicólico o colecistectomía puede estar indicado
en caso de cálculos vesiculares, y los pacientes que no
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 681
Inicio del Capítulo
tienen litos pueden evaluarse para tratamiento pre-
ventivo con ácido ursodesoxicólico.
Osteoartritis
La obesidad es un factor de riesgo reconocido para
desarrollo de osteoartritis de la rodilla y la cadera. Los
estudios prospectivos transversales, así como los estu-
dios en gemelos discordantes para el peso, han mos-
trado que la obesidad aumenta el riesgo de osteoartri-
tis.37,38 El dolor en las articulaciones que soportan
peso es un síntoma frecuente en la obesidad, inclusive
en ausencia de osteoartritis comprobada radiográfica-
mente. Afortunadamente, la reducción ponderal me-
jora el dolor articular (con o sin osteoartritis docu-
mentada), y disminuye el desarrollo de osteoartritis
sintomática.37
Enfermedad aguda
La obesidad puede contribuir a la morbilidad y mor-
talidad por su influencia sobre los sistemas respirato-
rio, cardiovascular, inmune y otros. La oxigenación y
ventilación en los pacientes obesos con insuficiencia
respiratoria puede obstaculizarse debido a enferme-
dad pulmonar restrictiva, AOS o síndrome de hipo-
ventilación por obesidad. La anestesia en pacientes
obesos se complica por varios aspectos, incluyendo la
dificultad para la intubación endotraqueal, las alteracio-
nes de la función pulmonar, el volumen de distribu-
ción del anestésico y el aumento del riesgo de reflujo
gastroesofágico, que puede inducir aspiración.39,40 Los
aspectos del manejo posoperatorio incluyen monito-
rización del paciente con AOS tras la anestesia, y difi-
cultad para valorar el estado de volumen debido a la
sobrecarga crónica de éste y el hábito corporal. El
control glucémico en pacientes obesos puede ser pro-
blemático, en vista de la probabilidad de resistencia a
la insulina o intolerancia a la glucosa. Hay un número
pequeño de reportes de aumento del riesgo de compli-
caciones médicas o disminución de la sobrevivencia
después de algunos procedimientos quirúrgicos.40,41
Se ha reportado que después de quemaduras extensas
los pacientes obesos tienen tasas más elevadas de in-
fección, y requieren mayor apoyo ventilatorio.42 En la
pancreatitis aguda, la obesidad se asocia a aumento de
las complicaciones o a un pronóstico peor.43-45
Además de la posibilidad de complicar las enfer-
medades agudas, la obesidad es también un obstáculo
para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades.
Instrumentos diagnósticos, tales como la resonancia
magnética o la tomografía computadorizada, no per-
miten a menudo el acceso de pacientes con obesidad
extrema; algunos equipos tienen como límite superior
de peso 136 kg (300 libras). Las mesas quirúrgicas y
682 CAPÍTULO 33: OBESIDAD
SALIR Tabla de Contenido
otros procedimientos tienen a menudo restricciones
de peso, lo que también reduce las opciones terapéuti-
cas. Además, los instrumentos médicos como las agujas
para biopsias percutáneas, pueden no ser utilizables
en pacientes obesos debido al aumento del perímetro
abdominal.
ETIOLOGÍA DE LA OBESIDAD
El peso está determinado por el equilibro a largo plazo
entre consumo y gasto de energía. Sin embargo, la re-
gulación del peso no es tan simple, ya que los factores
que contribuyen al equilibrio de energía son numero-
sos y complejos. Para mantener el peso, el consumo y
el gasto deben coincidir estrechamente. Para ilustrar
lo preciso que es esta regulación, considere un pequeño
desequilibrio de energía de +2% (ó +50 kcal/d) en un
individuo con requerimientos de 2 500 kcal/d para man-
tenimiento; la cantidad puede cubrirse fácilmente con
un bocado de alimento. Si este pequeño desequilibrio per-
siste por un año, el resultado sería un aumento de peso
aproximado de 1.5 kg. Tanto los factores genéticos
como ambientales influyen sobre el balance energético.
Los factores genéticos son permisivos o definen pre-
disposición a la obesidad, pero los factores ambienta-
les son necesarios para alcanzar la obesidad fenotípica.
Factores genéticos
La evidencia del papel de la genética puede encon-
trarse en estudios en humanos, así como en modelos
animales de obesidad. Los estudios en humanos inclu-
yen cortes transversales en familias, gemelos e hijos
adoptados, y estudios de sobrealimentación en geme-
los.46-48 Estos estudios, como grupo, sugieren un gra-
do elevado de herencia del IMC o de la masa adiposa,
que se calcula en el rango de 40 a 70%.46-49 Práctica-
mente, un individuo tiene un aumento del riesgo pa-
ra obesidad si tiene un pariente obeso. Se han pro-
puesto múltiples factores como responsables de la
contribución genética a la obesidad humana, inclu-
yendo gasto energético en reposo (GER), sustratos de
oxidación,50,51 grado de actividad física,52 respuesta
hormonal a la sobrealimentación,53 polimorfismos del
ADN, mutaciones en los receptores beta adrenérgicos
y en las proteínas mitocondriales de desacoplamien-
to,54 regulación de la diferenciación del adipocito,55 y
patrones de ingestión y preferencia de sabores.56,57
A diferencia de la situación en los humanos, varios
modelos animales de obesidad se caracterizan por de-
fectos en genes únicos.58,59 El modelo mejor descrito
es el ratón ob/ob, que tiene un defecto genético en la
región que codifica la proteína leptina.60 La leptina se
produce normalmente en las células de la grasa, en
proporción con la masa adiposa del animal. La leptina
Inicio del Capítulo SALIR
circulante se une a receptores específicos en el hipo-
tálamo, e inicia una cascada que culmina en disminu-
ción de la ingestión de alimentos y aumento de la ter-
mogénesis. La identificación de la leptina estimuló la
esperanza generalizada de que la obesidad humana
pudiera explicarse como un defecto similar en un solo
gen. Hasta ahora, se han identificado muy pocos seres
humanos obesos con deficiencia de leptina. Los indi-
viduos obesos generalmente tienen valores elevados
de leptina circulante, lo que sugiere resistencia a la
hormona.61 Se están realizando estudios para determi-
nar si la administración de leptina en humanos dismi-
nuye el peso; hasta ahora, sugieren que la administra-
ción subcutánea de leptina es segura, y en algunos
individuos se asocia a reducción ponderal mayor que
con placebo. Más estudios determinarán las dosis
efectivas y las poblaciones apropiadas de pacientes.
Dieta
Los factores dietéticos que contribuyen a la obesidad
y han recibido la mayor atención, son el consumo
energético y la ingestión de grasas. Otros factores die-
téticos, como la densidad energética, los patrones y
sitios de alimentación, la variedad de la dieta, la fibra
de la dieta y el índice glucémico, han recibido tam-
bién grados variables de atención.
Las razones teóricas por las que una dieta rica en
grasas puede favorecer el aumento de peso incluyen el
almacenamiento eficiente de la grasa corporal, su po-
der de saciedad potencialmente menor que con carbo-
hidratos o proteínas,62,63 y su contribución a un mayor
sabor. Sin embargo, los estudios epidemiológicos que
investigan la asociación entre composición de la dieta
(en especial de grasas) y el peso corporal proporcio-
nan resultados variables.64 Los estudios transversales
revelan generalmente una asociación positiva entre
consumo de grasas y peso corporal,65 pero no pueden
proporcionar información respecto a su causalidad.
Los estudios epidemiológicos prospectivos son relati-
vamente escasos, y proporcionan evidencia mixta so-
bre la asociación entre consumo inicial de grasas y au-
mento de peso.64,66 La mayoría de estos estudios se
han llevado a cabo en cohortes pequeñas o durante
periodos relativamente cortos (p. ej., 2 años), y el au-
mento de peso ha sido escaso.64
Un serio problema en los estudios en que la inges-
tión de alimentos se autoinforma es el subreporte re-
lativo al consumo energético por parte de los obe-
sos.67-69 Para valorar el subreporte entre los sujetos
obesos, Lichtman y colaboradores, y Prentice y cola-
boradores, utilizaron agua con doble marcaje para
medir el gasto energético total (GET) durante un pe-
riodo, cuando los sujetos reportaban simultáneamente
el consumo energético.68,69 El gasto energético estuvo
Tabla de Contenido
en los niveles predichos para la composición corporal,
mientras el consumo reportado fue aproximadamente
30 a 47% menor al gasto energético medido.68,69 La
precisión de la ingestión de macronutrimentos auto-
reportada en personas obesas debe valorarse todavía,
y por lo tanto, es difícil tener confianza en la validez
de las conclusiones sobre el papel de las grasas de la
alimentación que se obtiene de esa manera.
Algunos estudios de intervención han valorado los
efectos de la composición de macronutrimentos sobre
el consumo energético voluntario, el peso corporal y el
mantenimiento de los requerimientos energéticos.70
En general, cuando los sujetos consumen dietas ricas
en grasas, el consumo voluntario de energía es mayor
que cuando consumen dietas más bajas en grasas (p.
ej., ricas en carbohidratos). Cuando se ha instruido a
los sujetos para que disminuyan el consumo de grasas
e ingieran dietas ad libitum, la disminución de las gra-
sas de la alimentación en comparación con los valores
basales de 35 a 40% de energía a 20 a 30% tuvieron
como resultado una reducción ponderal promedio de
0.9 a 4.4 kg.70 Sin embargo, en muchos estudios en los
que se manipula el contenido de grasas de la alimen-
tación, tanto el contenido de éstas como la densidad
energética (kcal/g de alimento) varían en forma de-
pendiente, y los sujetos tienden a ingerir porciones
con el mismo peso.70 Cuando la densidad energética
se mantiene constante pero varía el contenido de gra-
sas, los sujetos tienden a consumir un peso similar de
alimento y, por lo tanto, una cantidad similar de ener-
gía.70-72 Esto sugiere que los efectos de las grasas de
los alimentos pueden no ser intrínsecos a la grasa per se,
sino que pueden ser mediados por los efectos sobre la
densidad energética.72
Otros factores de la alimentación probablemente
también influyen sobre el consumo y favorecen el ba-
lance positivo de energía. Lo apetecible del alimento
se asocia a un aumento del consumo, y estamos rodeados
de una multitud de alimentos muy apetecibles, densos
en energía y de bajo costo. La frecuencia de consumo
de bocadillos entre los alimentos se ha asociado pros-
pectivamente a aumento de peso.73 La variedad den-
tro de los grupos de alimentos puede predecir el peso
corporal. Una elevada variedad de alimentos dulces o
de bocadillos combinada con una escasa variedad de
vegetales se ha asociado a aumento de consumo y gor-
dura.74 Las dietas ricas en fibra se asocian general-
mente a peso corporal menor,75 aunque los mecanismos
por los cuales la fibra ejerce su influencia sobre el ba-
lance energético siguen siendo especulativos.
Amplias variaciones de grasa y carbohidratos en
la dieta no han influido significativamente sobre el
mantenimiento de los requerimientos energéticos
ni el gasto energético.76,77 Cuando se consume un
exceso de grasas o carbohidratos, ocurren aumentos
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 683
Inicio del Capítulo
significativos de peso, aunque el almacenamiento de
energía con el exceso de grasa es 10 a 20% más efi-
ciente que con exceso de carbohidratos.78 Por lo tanto,
el contenido de macronutrimentos de la alimentación
no parece influir dramáticamente sobre el manteni-
miento de los requerimientos energéticos ni la capa-
cidad para aumentar de peso con un balance positivo
de energía.
Gasto energético
Nuestro estilo de vida altamente mecanizado se aso-
cia a gasto menor de energía para transporte, trabajo
y recreación. Sin embargo, ha sido difícil demostrar
empíricamente la relación entre gasto menor y au-
mento de la obesidad, en parte debido a los problemas
para valorar con precisión el gasto energético de las
personas. Los estudios transversales revelan, en valo-
res absolutos, que tanto el GET como el gasto ener-
gético en reposo (GER) aumentan en personas obesas
en comparación con personas delgadas. Mientras el
GER aumenta en el obeso, cuando se ajusta para la
masa magra (que está expandida en el obeso) no es
apreciablemente diferente respecto a la contraparte
más delgada. También se han reportado relaciones
positivas entre el peso y el GET absoluto.79 Aunque el
GET aumenta en valor absoluto en el obeso, la canti-
dad de energía para la actividad física cuando se ajus-
ta según el GER (GET:GER, un índice de actividad
física) es realmente menor que en las personas delga-
das.80 Los estudios transversales sugieren también que
las personas obesas, en comparación con su contra-
parte más delgada, son más sedentarios y pasan más
tiempo en actividades recreativas que requieren poco
gasto de energía.73,81 Además, el efecto térmico del
alimento (el aumento transitorio del gasto de energía
asociado a la ingestión de nutrimentos) parece ser
menor en el obeso, aunque no es claro el significado
real de este déficit sobre el peso corporal.
Sorprendentemente, los estudios prospectivos de ob-
servación que valoran la relación entre el grado de acti-
vidad física y el aumento de peso no han tenido una re-
lación significativa constantemente.73,81-85 Por lo tanto,
a pesar de la disminución del gasto por actividades ocu-
pacionales y recreativas en las últimas décadas, ha sido
difícil demostrar claramente que los niveles bajos de
GER, actividad y GET causan aumento de peso subse-
cuente. La razón de esta falta de consenso puede deber-
se en parte a las dificultades para medir con precisión el
gasto energético de las personas con actividad libre.81
ABORDAJE CLÍNICO DEL PACIENTE OBESO
Los pasos iniciales para diagnosticar y tratar a un pa-
ciente obeso son calcular el IMC, medir el perímetro
684 CAPÍTULO 33: OBESIDAD
SALIR Tabla de Contenido
de la cintura, y clasificar el estado del paciente. La his-
toria clínica debe investigar la presencia de trastornos
coexistentes, como enfermedad cardiovascular, hiper-
tensión, dislipidemias y apnea del sueño, así como in-
terrogar respecto a tabaquismo. Los pacientes clasifi-
cados como obesos o con sobrepeso con aumento del
perímetro de la cintura y ≥ 2 factores de riesgo para
enfermedad cardiovascular o diabetes, son candidatos
para reducción ponderal. Los pacientes con sobrepe-
so sin riesgo asociado son también candidatos para re-
ducción ponderal si están motivados, mientras que si
no lo están se les puede aconsejar que mantengan su
peso. Es importante evaluar la motivación, ya que los
pacientes solicitan algunas veces tratamiento de la
obesidad más bien por preocupación de los familiares
o de los que proporcionan los cuidados de la salud,
que por automotivación. Los pacientes que no están
intrínsecamente motivados tienen menor probabili-
dad de hacer cambios sustanciales en el estilo de vida,
necesarios para reducir o mantener el peso. A menu-
do es útil pedir a los pacientes que registren las moti-
vaciones y que revisen este registro posteriormente
durante el tratamiento, si parece que la motivación es-
tá disminuyendo. Por ejemplo, los pacientes pueden
recordar que “el sabor de poder jugar con otros ni-
ños” es mucho mejor que “el sabor de ese pastel que
se desea intensamente”.
El objetivo del tratamiento de la obesidad es al-
canzar y mantener la reducción ponderal, para dismi-
nuir el riesgo para la salud. Una meta inicial razona-
ble es reducir 10% del peso inicial en seis meses.4 La
lógica de esta recomendación se basa en múltiples es-
tudios de reducción ponderal, que muestran que un
promedio de reducción ponderal de 6 a 8% se alcan-
za aproximadamente en seis meses, después de lo cual
la reducción se vuelve más difícil.4 Puesto que los es-
tudios que demuestran reducciones de peso en este
rango incluyeron también sujetos que no bajaron de
peso, 10% de reducción parece razonable.4 En tanto
es posible una mayor reducción del peso inicial, es po-
co probable que se mantenga, y el peso tendrá mayor
probabilidad de recuperarse. Después de lograr una
reducción ponderal de 10%, los esfuerzos deben en-
focarse a mantener la reducción. Si se desea una re-
ducción mayor de 10%, los pacientes motivados
pueden reiniciarla después de un periodo de seis me-
ses de mantenimiento del peso. En los pacientes en
quienes se practica cirugía bariátrica por obesidad
extrema, se puede esperar una disminución ponderal
mayor al inicio; los objetivos para estos pacientes ex-
ceden el 10% del peso antes de la cirugía y se discu-
ten más adelante.
Muchos pacientes tendrán metas de reducción
ponderal mucho mayores que 10% y pueden desear
alcanzar su meta en menos de seis meses. Se debe
Inicio del Capítulo SALIR
aconsejar a los pacientes respecto a los beneficios de
grados menores de reducción ponderal que se mantie-
nen. Una reducción modesta de peso (p. ej., 5 a 15%)
mejora la tolerancia a la glucosa, disminuye la gluce-
mia preprandial, reduce la hiperinsulinemia,16 mejora
el perfil de lípidos86 y baja la presión arterial.87 Una
reducción lenta de peso permite desarrollar habilida-
des que ayudan al mantenimiento del peso a largo pla-
zo, en tanto que peso que se reduce rápidamente tie-
ne mayor probabilidad de recuperarse. Mientras que
los efectos negativos sobre la salud y los efectos psico-
lógicos del peso cíclico siguen debatiéndose,88 el esfuer-
zo y el tiempo perdido, así como el gasto de la reduc-
ción y recuperación repetida, están en favor de una
disminución más modesta y mantenimiento del peso.4
Métodos para reducción ponderal
La reducción ponderal requiere un balance negativo
de energía, esto es, que el gasto de energía exceda el
consumo. Por lo tanto, todas las estrategias para re-
ducción ponderal deben incluir disminución del con-
sumo de alimentos, aumento del gasto de energía, o
ambos.
Dieta
Las dietas populares para reducción ponderal son
centenares o más, pero pocas han demostrado clara-
mente disminuir con seguridad el peso y tener como
resultado el mantenimiento del peso en el largo pla-
zo. El balance negativo de energía disminuye el peso,
independientemente de la composición de la dieta.
Sin embargo, la composición de ésta influye sobre
factores tales como el hambre y la saciedad, y éstos a
su vez influyen sobre el cumplimiento de una dieta hi-
pocalórica.
El consumo energético con un límite inferior de
800 kcal/d se considera una dieta baja en calorías
(DBC), mientras el consumo por debajo de ese nivel
se considera una dieta muy baja en calorías (DMBC).
La reducción ponderal con una DBC es típicamente
de 0.5 a 1 kg/sem, aunque la relación entre el nivel del
consumo energético y la reducción real de peso de-
pende de diversos factores, incluyendo el grado de
obesidad (ya que ésta se asocia a la masa magra, y, por
lo tanto, al GET), el nivel de actividad, el género y la
edad. Es inusual que los pacientes obesos no bajen de
peso cuando consumen entre 1 000 y 1 500 kcal/d.4 La
estructura ideal de una DBC en cuanto a la composi-
ción de macronutrimentos y patrones de comida sigue
siendo controvertida. Como se discutió antes, es poco
probable que instruir a los pacientes para que limiten
las grasas de la dieta sin disminuir el consumo energé-
tico logre una reducción ponderal suficiente en la
Tabla de Contenido
mayoría. No hay suficientes evidencias científicas en
la literatura para justificar la recomendación de que
una DBC sea rutinariamente muy baja en grasa (< 20%
de energía), muy baja en carbohidratos (< 100 g/d), o
muy alta en proteínas. Las dietas pueden estructurarse
tomando en cuenta el tamaño de las raciones, las calo-
rías, las grasas, y con muchas otras variaciones. Estruc-
turar una dieta y un plan de estilo de vida debe ser un
esfuerzo conjunto entre el paciente y el clínico. Un
plan inflexible dirigido por el clínico, que no considera
el estilo de vida y la capacidad intelectual del paciente,
puede tener como resultado una reducción ponderal en
el corto plazo, pero es poco probable que sea efectiva
en el largo plazo.
La DBC ofrece la ventaja de sustentabilidad du-
rante periodos más prolongados, y puede adaptarse a
un amplio rango de estilos de vida. Las ventajas de la
DBC basada en los alimentos que se consumen con
frecuencia son que estas dietas tienden a estar más al
alcance, y son menos costosas que las dietas especiali-
zadas o comerciales. Sin embargo, los planes comercia-
les y los alimentos preparados pueden ofrecer estructu-
ra y comodidad, disminuir la necesidad de planeación y
limitar la selección en situaciones de alto riesgo. El
consumo energético con una DBC se encuentra teó-
ricamente en un nivel en el que el alimento consumi-
do puede proporcionar micronutrimentos suficientes
sin necesidad de suplementos. Sin embargo, el consu-
mo de alimentos ricos en micronutrimentos puede va-
riar, y puesto que los consumos de referencia de los
micronutrimentos no están establecidos para quienes
siguen dietas hipocalóricas, es razonable recomendar
un multivitamínico convencional durante una dieta.
Puede ser necesaria la suplementación adicional de
calcio en algunos individuos que no pueden satisfacer
los consumos recomendados, especialmente los que
ingieren pocos productos lácteos. Generalmente hay
una necesidad mínima de vigilancia médica estrecha,
ya que la velocidad de la reducción ponderal y la cali-
dad de la dieta no predisponen a complicaciones gra-
ves. Los pacientes que reciben fármacos para hiper-
tensión, diabetes y otros trastornos deben vigilarse,
para valorar la necesidad de ajustes de los medicamen-
tos durante la reducción ponderal.
Las DMBC contienen típicamente de 400 a
800 kcal/d, pero por debajo de 800 kcal/d se pierde
poco peso adicional (la mayoría probablemente debido
al menor cumplimiento o la disminución del GER).
El aporte de proteínas varía generalmente entre 70 y
100 g/d. Las DMBC pueden basarse en productos lí-
quidos, o en el consumo de carne magra, pescado o
aves de corral, y suplementos de micronutrimentos.
La reducción ponderal está en el rango de 2 kg/sem.
Con las DMBC, la pérdida ponderal es más rápida y
puede ser mayor que con las DBC, pero el promedio
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 685
Inicio del Capítulo
de mantenimiento a largo plazo del peso con las
DMBC no es superior a las DBC.89 Se requiere vigi-
lancia médica estrecha (por lo menos cada dos sema-
nas) debido a los riesgos de anormalidades electrolíti-
cas, deshidratación, formación de cálculos vesiculares,
arritmias cardiacas y otras complicaciones.89 En los
pacientes que bajaron de peso con una DMBC, la adi-
ción de 300 mg de ácido ursodesoxicólico dos veces al
día disminuyó la formación de cálculos vesiculares, de
28% en los controles a 3% en los pacientes tratados.90
Puesto que los cálculos vesiculares nuevos pueden ser
sintomáticos y eventualmente requerir también cole-
cistectomía, el tratamiento con ácido ursodesoxicóli-
co durante una DMBC sigue siendo un tema de dis-
cusión.
Puesto que la DBC favorece un resultado similar a
largo plazo, sin los riesgos para la salud y la monitori-
zación necesaria de una DMBC, en la mayoría de los
pacientes se recomienda la primera. Sin embargo, hay
varias circunstancias en las cuales puede considerarse
una DMBC. Los trastornos coexistentes mal controla-
dos pueden responder favorablemente un periodo de
reducción rápida de peso. Los pacientes que no pue-
den alcanzar sus metas del peso con una DBC pueden
beneficiarse con una DMBC, aunque el beneficio pue-
de deberse más a la mayor estructura de la dieta o a la
frecuencia de las visitas, y menos al nivel de energía. A
menudo se recomienda reducción ponderal antes de
una cirugía semielectiva o electiva, y puede conside-
rarse una DMBC si una reducción de 10% en seis me-
ses no es incompatible con la necesidad quirúrgica. Si
se prescribe una DMBC para reducción preoperatoria
de peso, los pacientes deben ser realimentados para
mantenimiento (de preferencia un mes antes de la ci-
rugía), con el objetivo de asegurar un estado de nutri-
ción adecuado.
Actividad física
La actividad física requiere energía, favorece una sen-
sación de bienestar general, ayuda a mantener la masa
corporal magra, y mejora varios trastornos coexisten-
tes relacionados con la obesidad. En general es más
fácil crear un balance negativo de energía disminu-
yendo el consumo que aumentando la actividad. Los
incrementos de la actividad tienen poca probabilidad
de disminuir sustancialmente el peso sin reducciones
concurrentes en el consumo. Sin embargo, los incre-
mentos de la energía que se gasta en la actividad física
son significativos (p. ej., las 50 kcal/d antes menciona-
das podrían alcanzarse caminando menos de una milla).
Un meta-análisis de estudios de reducción ponderal
sugiere que, cuando se añade el ejercicio a las dietas
hipocalóricas, no hay un aumento significativo de la
reducción ponderal en comparación con la dieta sola.91
686 CAPÍTULO 33: OBESIDAD
SALIR Tabla de Contenido
Sin embargo, practicar ejercicio durante la reducción
ponderal favorece la conservación de la masa magra.92
Igual que con el aumento de peso, los cambios en la
masa magra acompañan a la reducción ponderal, y
la pérdida de masa magra durante la reducción pon-
deral corresponde a aproximadamente 25% del peso
perdido.80 Se ha reportado que el ejercicio aeróbico,
así como el ejercicio de resistencia, contribuyen a la
conservación de la masa magra.93,94
Uno de los beneficios más importantes del ejerci-
cio parece ser su asociación con el mantenimiento de
la reducción ponderal. Después de bajar de peso, la
participación en ejercicio regular supervisado o autoi-
niciado se asocia a un mejor mantenimiento de la re-
ducción ponderal.95-97 Schoeller y colaboradores mi-
dieron el GER y el GET en mujeres, después de una
reducción ponderal promedio de 23 kg.98 El índice
GET:GER se relacionó inversamente con el peso
eventualmente recuperado. Pareció existir un efecto
de umbral, ya que las que mantuvieron la reducción
ponderal tuvieron gastos energéticos en actividades
mayores de 11 kcal/kg/d (el equivalente de caminar
rápidamente unos 80 min/d).98 Por lo tanto, el ejerci-
cio puede contribuir significativamente al manteni-
miento del peso, pero el grado de actividad necesaria,
puede sobrepasar con mucho lo que se había reco-
mendado previamente.
Los estudios que investigan los efectos del ejercicio
sobre el consumo energético y la selección de macro-
nutrimentos han tenido resultados mixtos, y parece
ser que los efectos del ejercicio sobre el peso no son
mediados principalmente a través de los efectos sobre
el consumo.
Pedir a los pacientes que aumenten su actividad
sin objetivos específicos tiene a menudo poco éxito y
de corto plazo. Por lo tanto, es útil una prescripción
realista y detallada del ejercicio. Es importante empe-
zar muy lentamente, tomando en cuenta la capacidad
del paciente para la actividad. Por ejemplo, los que
tienen IMC mayor de 40 kg/m2 puede tener capaci-
dad intensamente limitada, y pueden presentar fatiga,
disnea o dolor articular después de caminar distancias
muy cortas. En estas personas está indicado aumentar
la frecuencia de actividad limitada, descansos frecuen-
tes, y encontrar formas creativas para promover el
movimiento. Los regímenes creativos de ejercicio in-
cluyen ejercicios estando sentados, ejercicios aeróbi-
cos en el agua, y caminar en la parte poco profunda de
la alberca (disminuye el dolor en las articulaciones
que soportan peso).
Los programas estructurados de ejercicio ofrecen
educación, un grado de supervisión y un ambiente so-
cial. Sin embargo, las limitaciones de tiempo, costo y
otros factores desaniman a menudo a los pacientes a
participar en los programas estructurados. Dos estu-
Inicio del Capítulo SALIR
dios recientes valoraron los efectos del ejercicio es-
tructurado en comparación con el aumento de activi-
dad basado en el estilo de vida, y reportaron que am-
bas intervenciones se asociaron a efectos benéficos
comparables sobre la presión arterial, los lípidos san-
guíneos y la condición física.99,100 Por lo tanto, se de-
be alentar a los pacientes que no participan en ejerci-
cio estructurado a incorporar actividades en su estilo
de vida.
Cambios de conducta
Comer y practicar ejercicio son, finalmente, compor-
tamientos. Muchos pacientes tienen excelentes cono-
cimientos de buenas selecciones dietéticas y de la ne-
cesidad de actividad; sin embargo, no pueden poner
estos conocimientos en práctica. El tratamiento con-
ductual se enfoca sobre varios aspectos claves, inclu-
yendo automonitorización, establecimiento de metas,
control de estímulos y prevención de recaídas.101 La
automonitorización es necesaria para identificar com-
portamientos maladaptados, y elevar el nivel de concien-
cia sobre las conductas. El control de los estímulos se
refiere a identificar los factores ambientales que lle-
van a un comportamiento mal adaptado y proporcio-
nar respuestas alternativas a estos estímulos. El con-
trol de las recaídas implica desarrollar estrategias para
prevenir las recaídas o limitar su intensidad cuando
ocurren. El tratamiento conductual puede proporcio-
narse a pacientes individuales o en grupos, teniendo
éste último un costo-beneficio positivo mayor y un
apoyo social adicional.
Tratamiento farmacológico
El uso de medicamentos supresores del apetito se ha
popularizado por la atención reciente a la obesidad, la
propaganda de nuevos agentes, y las complicaciones,
tales como las valvulopatías y la hipertensión pulmo-
nar atribuidas a algunos agentes previamente disponi-
bles.102,103 Los medicamentos actualmente disponibles
para el tratamiento de la obesidad han demostrado
impactar favorablemente la reducción ponderal y ayu-
dar a mantener esta reducción por dos años. La ma-
yoría de los estudios sobre agentes farmacológicos ha
demostrado una reducción ponderal promedio en el
rango de 5 a 15% del peso inicial, cuando se adminis-
traron durante tres a seis meses; los medicamentos no
promueven una pérdida de peso masiva en la mayoría
de pacientes, y su uso no debe modificar las metas de
peso referidas antes. Es importante que los pacientes
comprendan que los medicamentos sirven únicamen-
te como auxiliares a los cambios en la alimentación y
el estilo de vida. El uso de medicamentos puede au-
mentar la reducción ponderal en los que responden
Tabla de Contenido
parcialmente a la intervención sobre la alimentación y
el estilo de vida, o hace que respondan los que no ha-
bían tenido resultados antes.
Indicaciones del tratamiento
farmacológico de la obesidad
Todos los individuos deben intentar bajar de peso
inicialmente con medios no farmacológicos. Los que
no alcanzan las metas del peso pueden ser valorados
entonces, para adicionar medicamentos a los cambios
de la alimentación y el estilo de vida. El tratamiento
farmacológico puede considerarse en los que tienen
IMC ≥ 30 kg/m2, o en los que tienen trastornos coe-
xistentes con IMC ≥ 27 kg/m2. Estos criterios reflejan
el aumento del riesgo para la enfermedad relacionada
con el peso asociada con estos valores de IMC.
Los agentes farmacológicos pueden clasificarse de
acuerdo con su mecanismo o sitio de acción. Los me-
canismos incluyen inhibición del consumo de alimen-
tos, disminución de la absorción de los nutrimentos in-
geridos o aumento del gasto energético. Los sitios de
acción incluyen el sistema nervioso central o periférico,
el tubo digestivo o los tejidos periféricos susceptibles
de gasto energético. Los medicamentos que actúan so-
bre el sistema nervioso pueden subclasificarse de acuer-
do con el(los) neurotrasmisor(es) implicado(s).
Medicamentos adrenérgicos
Fentermina, mazindol y dietilpropión. Aunque estructu-
ralmente diferentes, la fentermina, el mazindol y el
dietilpropión se agrupan juntos. Se considera que su
mecanismo común de acción es la supresión del ape-
tito mediada por cambios en la norepinefrina del sis-
tema nervioso central (SNC). Estos agentes parecen
tener una eficacia similar, y aumentan las interven-
ciones sobre la alimentación y el estilo de vida en un
grado moderado (aproximadamente 0.25 kg/sem de
reducción mayor que el placebo).104 Se desarrolla to-
lerancia a estos medicamentos, y su efecto anorexíge-
no disminuye tras varias semanas. Están aprobados
para uso a corto plazo. Los tres pueden inducir esti-
mulación del SNC, pero raras veces se presenta eufo-
ria, y su potencial de abuso es bajo (reflejado en el
Esquema IV de la DEA). Puede presentarse aumen-
to de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca; se
sugiere precaución en presencia de cardiopatía coro-
naria o hipertensión arterial. Los efectos secundarios
frecuentes incluyen sequedad de boca, insomnio y es-
treñimiento.
Fenilpropanolamina (FPA). La FPA estuvo disponible
sin receta como supresor del apetito hasta noviembre
de 2000, cuando la Food and Drug Administration pidió
que se retirara del mercado debido a su asociación con
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 687
Inicio del Capítulo
accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. Los estu-
dios de reducción ponderal con FPA reportan una
pérdida de 0.14 a 0.27 kg/sem más que con placebo.105
A pesar de un estudio multicéntrico grande que mos-
tró que el promedio del efecto agudo de la FPA sobre
la presión arterial estaba en el rango de 2 a 4 mm Hg,106
existen reportes anecdóticos de hipertensión inducida
por el medicamento.
Simpatomiméticos de origen herbolario. La efedra,
también conocida como ma huang, es una sustancia
herbolaria popular que pude obtenerse sin receta y
contiene cantidades variables de efedrina, así como de
otros simpatomiméticos. Algunas veces se combina
con otros estimulantes como la cafeína o metilxanti-
na, y puede disminuir el consumo de alimentos, au-
mentar la termogénesis, a la vez que inducir estimu-
lación central y cardiovascular.107 Diversos efectos
cardiovasculares y sobre el SNC graves, así como
muertes, se han asociado al uso de productos de la
efedra. Su uso no puede recomendarse actualmente,
debido al contenido variable de los componentes acti-
vos en las preparaciones disponibles y al riesgo para
eventos adversos.
La efedrina es un medicamento utilizado sistémi-
ca y localmente con propósitos diversos, y no debe
confundirse con la efedra. La efedrina ha mostrado al-
gunos efectos benéficos sobre la reducción ponderal,
pero sigue siendo un agente para de investigación.
Medicamentos adrenérgicos
y serotoninérgicos
Sibutramina. La sibutramina inhibe la recaptura tanto
de la serotonina como de la norepinefrina. La disminu-
ción del consumo energético parece explicar su acción,108
aunque hay reportes contradictorios de aumento del
GER inducido por el medicamento.109,110 Los estudios
con sibutramina han mostrado una reducción ponderal
dependiente de dosis en 24 semanas.111 En un estudio
multicéntrico con 1 047 sujetos, los que recibieron 15 mg
de sibutramina bajaron 7.4% del peso inicial a las 24 se-
manas, en comparación con una reducción de 1.2% del
grupo placebo.111 En el mismo estudio hubo un aumen-
to significativo del número de sujetos que alcanzó una
reducción del peso inicial de 5 a 10%, en comparación
con el placebo. En otro estudio se administraron 10 mg
de sibutramina o placebo durante un año, después de
cuatro semanas de una DMBC. Ambos grupos siguie-
ron bajando de peso después de la DMBC, pero sólo los
que recibieron sibutramina continuaron bajando de pe-
so (-5.2 ± 7.5 kg) durante el periodo de estudio, mien-
tras el grupo placebo había recuperado el peso tras un
año del estudio (0.5 ± 5.7 kg).112
Los efectos secundarios más frecuentes de la sibu-
tramina incluyen sequedad de boca, insomnio y estre-
688 CAPÍTULO 33: OBESIDAD
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 33.3
Complicaciones tardías de la derivación yeyunoileal
Hepatopatías Nefrolitiasis
Colelitiasis Artropatías
Deficiencias vitamínicas Diarrea crónica
Desnutrición proteica Deficiencias minerales
Intususcepción Dermatitis
Desmineralización ósea Deficiencias electrolíticas
ñimiento. Las propiedades simpatomiméticas de la si-
butramina pueden producir aumento de la presión ar-
terial y de la frecuencia cardiaca, y en algunos indivi-
duos es significativo. Con dosis hasta de 15 mg, el
promedio de aumento de la presión sistólica o diastó-
lica fue hasta de 3 mm Hg (en la mayoría de estudios
no fue estadísticamente significativo), y el promedio
de aumento del pulso fue hasta de 8 latidos/min.111-113
Sin embargo, el rango de respuesta de la presión arte-
rial y de la frecuencia cardiaca es bastante amplio, y se
han reportado aumentos de la presión sistólica y dias-
tólica de 32 y 38 mm Hg, así como aumentos de la
frecuencia cardiaca de 28 latidos/min.111 No se reco-
mienda el uso de sibutramina en los que tienen hiper-
tensión no controlada, ni otros trastornos en los que
el aumento de la presión arterial o de la frecuencia
cardiaca puede ser perjudicial.
Medicamentos que afectan la digestión
y absorción
El orlistat produce una excreción fecal aproximada de
30% de las grasas de los alimentos,114 que explica tan-
to el mecanismo de acción como los efectos secunda-
rios del fármaco. Se han llevado a cabo estudios mul-
ticéntricos de dos años de duración en Europa y
EE.UU., que demuestran la utilidad del orlistat en la
reducción y el mantenimiento del peso un año des-
pués.115,116 En el estudio europeo, los sujetos que re-
cibieron 120 mg de orlistat TID bajaron 10% del pe-
so inicial en un año, mientras el grupo placebo bajó
6% (p < 0.001).116 Los sujetos que recibieron placebo
durante el primer año fueron aleatorizados a otro año
con placebo u orlistat; los que recibieron orlistat el se-
gundo año después del placebo bajaron 4% del peso
inicial el segundo año, mientras el grupo que recibió
placebo durante los dos años recuperó el peso.116 En
el estudio de EE.UU. se observó una reducción pon-
deral de magnitud similar al estudio europeo el pri-
mer año con orlistat, 120 mg TID versus placebo (re-
ducción de 8.8 vs 5.8%; p < 0.001).115 El segundo año
del estudio, los sujetos que recibieron orlistat fueron
aleatorizados para seguir recibiendo 120 ó 60 mg de
Inicio del Capítulo
CUADRO 33.4
Complicaciones perioperatorias
de la cirugía de derivación gástrica
Lesiones en órganos Eventos pulmonares y cardiacos
Problemas de la herida Enfermedad tromboembólica
Fuga anastomótica Sepsis intraabdominal
Hemorragia Muerte
orlistat, o placebo. Los que recibieron 120 mg de or-
listat recuperaron 35% del peso perdido, mientras los
grupos que recibieron 60 mg de orlistat y placebo re-
cuperaron 51 y 63% del peso perdido, respectivamente
(p < 0.001).115 Se han reportado disminuciones ligeras
de las concentraciones de vitaminas liposolubles,115-117
pero responden a suplementos multivitamínicos. Se debe
instruir a los pacientes que tomen las vitaminas por lo
menos dos horas antes o después del orlistat.
Tratamiento quirúrgico
Indicaciones de la cirugía
Los pacientes potencialmente quirúrgicos deben pe-
sar más de 200% de su PCI o tener IMC > 40 kg/m2,
o por lo menos tener IMC > 35 kg/m2 y trastornos
coexistentes asociados a la obesidad. Además, todos
los candidatos potenciales deben haber tenido fallas
repetidas para controlar el peso con medios médicos,
incluyendo programas dietéticos supervisados.
Procedimientos quirúrgicos
para reducción ponderal
En las últimas cinco décadas, se han utilizado diversos
procedimientos quirúrgicos para promover la reduc-
ción ponderal. El procedimiento más frecuentemente
practicado es la CDG. A continuación se presenta una
breve historia de la cirugía bariátrica, una discusión de
la CDG y de los procedimientos con potencial futuro.
Derivaciones intestinales. Descritas a mediados de la
década de 1950, las derivaciones intestinales limitan
CUADRO 33.5
Complicaciones de largo plazo de la cirugía de DVG
Incapacidad para bajar de peso Úlceras en bordes
Deficiencias de vitaminas y minerales Anemia
Náusea y vómito persistente Deshidratación
Gastritis Síndrome de
vaciamiento rápido
Hernias abdominales Cálculos vesiculares
SALIR Tabla de Contenido
la absorción de nutrimentos, al desviar la corriente de
nutrimentos de ~90% de la superficie de absorción
del intestino. Aunque bastante eficaz como medio pa-
ra lograr una reducción ponderal significativa con un
aparente bajo riesgo, estas operaciones cayeron del fa-
vor del público debido al desarrollo de complicacio-
nes tardías graves (Cuadro 33.3).118 En general, no se
recomiendan ahora las derivaciones intestinales, e in-
clusive las existentes deben revertirse.
Procedimientos gástricos restrictivos. Los procedi-
mientos gástricos restrictivos (p. ej., “engrapado del
estómago”) se desarrollaron basándose en la experien-
cia de los pacientes con resección gástrica subtotal por
enfermedad ulcerosa péptica o cáncer, que frecuente-
mente bajaban de peso y no podían comer grandes
cantidades de alimento. El primero de estos procedi-
mientos fue la CDG, descrita por Mason y colabora-
dores en 1967.119 La disminución del consumo ener-
gético se logra debido a la saciedad temprana que
desencadena la pequeña bolsa remanente, así como
por el vaciamiento gástrico lento secundario a la es-
trechez de la anastomosis entre la bolsa y el intestino
delgado. Puesto que el intestino delgado proximal se
deriva parcialmente, se induce un pequeño grado de
malabsorción, aunque es probable que esto sea clíni-
camente importante sólo para ciertos micronutrimen-
tos y la pérdida fecal de energía no contribuye sustan-
cialmente a la reducción ponderal. Después de una
CDG, los pacientes generalmente siguen un protoco-
lo de dieta, empezando con agua, seguida por líquidos
claros, y después una dieta líquida rica en proteínas y
baja en carbohidratos simples y grasas. El siguiente
paso consiste generalmente en alimentos en puré o
sólidos blandos, y sólo después de varias semanas se
reintroducen los alimentos sólidos.
En general, la reducción ponderal con la CDG es
de aproximadamente 60% del peso excesivo (peso preo-
peratorio real – peso ideal preoperatorio calculado) en
los primeros dos años, permaneciendo estables con el
tiempo.120,121 Recientemente, Pories y colaboradores
reportaron reducciones de peso sostenidas 14 años
después de la CDG (49% del peso excesivo).120 Las
fallas de reducción ponderal se observan aproximada-
mente en 20 a 25% de los pacientes,122 y se deben ge-
neralmente a transgresiones alimenticias o falta de
cumplimiento con los regímenes posoperatorios, y a
menudo se observan cuando hay seguimiento insufi-
ciente. Es posible la recuperación del peso después de
la reducción, ya que la CDG no necesariamente mo-
difica los factores conductuales, emocionales o desen-
cadenantes situacionales de alimentación excesiva. Es
posible comer en exceso al tener las raciones un tamaño
mayor (a pesar de las señales de plenitud), el aumento
de la frecuencia de comidas, o la ingestión más abun-
dante de alimentos densos en energía. Los pacientes
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 689
Inicio del Capítulo
que recuperan el peso pueden presentarse con vómito
crónico, aumento de apetito, incremento de la capaci-
dad para la alimentación, y aumento gradual de peso.
La endoscopia en estos pacientes revela a menudo di-
latación de la bolsa o de la salida gástrica, con o sin al-
teración de la línea de grapas.
La mortalidad operatoria de la CDG varía de 0.3 a
1.6%.120,123 Las complicaciones perioperatorias se
presentan aproximadamente en 10% de los pacientes
(Cuadro 33.4), siendo la más frecuente problemas de
la herida. Las complicaciones de largo plazo son también
bastante frecuentes, pero en general se manejan fácil-
mente (Cuadro 33.5). Las deficiencias específicas de
micronutrimentos tienen prevalencia alta después de una
CDG.124-126 El estado del hierro, y los valores de folato
y vitamina B12 deben vigilarse indefinidamente, y mu-
chos pacientes requieren suplementación toda la vida.
Diversos reportes han descrito mejoría o resolu-
ción de los trastornos coexistentes relacionados con el
peso después de la CDG. Los reportes incluyen me-
joría dramática del control de la glucosa, la dislipide-
mia, la función ventricular y regresión de la hipertrofia,
hipertensión, apnea del sueño y síndrome de hipoventi-
lación de la obesidad, así como mejoramiento de la fer-
tilidad, estasis venosa y síntomas de osteoartritis.120,127-131
La calidad de vida mejora en forma importante a la par
de los trastornos coexistentes, el aumento de la movi-
lidad y la autoestima, así como de la capacidad para
superar física y emocionalmente el asilamiento social.
Gastroplastia vertical con banda. Procedimientos
más simples diseñados para restringir el volumen gás-
trico incluyen la gastroplastia vertical con banda (GVB),
descrita por Mason y colaboradores.132 Este procedi-
miento recurre a una bolsa de 30 mL orientada verti-
calmente, que drena a través de un canal gástrico es-
trecho de 1 cm, reforzado por una banda de plástico.
La GVB tiene generalmente una tasa menor de com-
plicaciones perioperatorias que la CDG, y produce me-
nos malabsorción de vitaminas. Sin embargo, las com-
paraciones han mostrado que la CDG produce una
mayor reducción ponderal que la GVB.121-123,133
En el procedimiento de la banda gástrica, se colo-
ca una banda de plástico alrededor de la porción pro-
ximal del estómago, creando una pequeña bolsa proxi-
mal. Anticipada con menos riesgos operatorios y un
periodo de recuperación más corto, la experiencia ini-
cial con este procedimiento fue mala, con complica-
ciones significativas relacionas con la banda. Recien-
temente, el procedimiento fue modificado, con la
introducción de bandas de elastómero de silicón ajus-
table y colocación laparoscópica de éstas. Los resulta-
dos tempranos muestran reducción ponderal similar a
la CDG,134 pero se requiere reoperación hasta en 20%
de los pacientes. El bandeo gástrico ajustable por
laparoscopia se está analizando actualmente en un es-
690 CAPÍTULO 33: OBESIDAD
SALIR Tabla de Contenido
tudio multicéntrico en EE.UU., pero no se ha apro-
bado todavía.
La derivación biliar-intestinal combina el compo-
nente restrictivo con malabsorción.135 Una variante
une al intestino delgado puenteado a la vesícula biliar,
y la otra acopla una gastrectomía subtotal a la deriva-
ción intestinal. Aunque estos procedimientos exclu-
yen extensiones considerables de intestino delgado, se
cree que disminuyen las alteraciones metabólicas y
nutricionales graves que se observan con la derivación
intestinal convencional.
Los beneficios perioperatorios de la cirugía lapa-
roscópica (p. ej., menos dolor, hospitalización más
corta, mejor cicatrización de la herida, mejor efecto
cosmético y convalecencia más rápida), serían particu-
larmente benéficos para el paciente obeso. Se han re-
portado procedimientos laparoscópicos exitosos como
CDG y como otros, tales como derivación intestinal,
gastroplastia y bandeo gástrico, y parecen ser promi-
sorios.134,136
El paciente obeso gravemente enfermo
Al aumentar la prevalencia de la obesidad se espera
que aumente el número de pacientes obesos grave-
mente enfermos. Dos aspectos importantes del apo-
yo nutricional en el paciente obeso siguen siendo
controversiales: calcular el gasto energético y deter-
minar los niveles apropiados del aporte energético y
proteico.
Cálculo de los requerimientos energéticos
El cálculo del gasto energético en pacientes obesos si-
gue siendo un área de controversia. Puesto que la ca-
lorimetría indirecta no está siempre disponible ni es
factible, ni tiene costo-beneficio positivo, se utilizan
rutinariamente fórmulas predictivas. Las fórmulas
predictivas incluyen índices simples (kcal/kg de peso
real o ajustado), fórmulas frecuentemente utilizadas,
pero no desarrolladas específicamente para el pacien-
te obeso (como las ecuaciones de Harris-Benedict),137
y las ecuaciones predictivas formuladas específica-
mente para paciente obesos. Estas últimas incluyen
las fórmulas de Ireton-Jones, para pacientes obesos,138
y para pacientes hospitalizados que respiran espontá-
neamente o que son ventilados.139
El gasto energético en reposo medido (GERM)
en el paciente obeso enfermo ha sido en promedio de
aproximadamente 21 kcal/kg de peso real.140,141 Sin
embargo, el rango del GERM que contribuye a este
promedio ha sido amplio (14 a 31 kcal/kg), y un aná-
lisis reciente ha revelado que este índice predice el
GERM con una variación de 10% sólo en 24% de los
pacientes.140
Inicio del Capítulo SALIR
El peso ajustado [real + (real-ideal)/4] es un cálcu-
lo utilizado con frecuencia, que supone que 25% del
exceso de peso corresponde a masa magra (o metabó-
licamente activa). Mientras el aumento de masa ma-
gra en los estudios de sobrealimentación ha variado
de 20 a 50%,80 existen pocas evidencias científicas que
sugieran que 25% del exceso de peso es una estima-
ción precisa del tejido metabólicamente activo induci-
do por obesidad, en los pacientes enfermos.
Recientemente, se compararon con el GERM las
fórmulas predictivas de Ireton-Jones para obesidad y
pacientes hospitalizados que respiran espontáneamente
o que son ventilados, y las ecuaciones de Harris-Benedict,
en 57 pacientes con IMC de 30 a 50 kg/m2.137-140 Las
ecuaciones de Harris-Benedict utilizaron cálculos basa-
dos en el peso real, ajustado (ideal + 25% de exceso), y
promedio (ideal + 50% de exceso), con factores de es-
trés de 1.0 a 1.5. Tanto la ecuación de Harris-Benedict
(basada en el peso promedio) como la ecuación de Ireton-
Jones para la obesidad correlacionaron bien (r = 0.85 y
r = 0.83, respectivamente) con el GERM, y el gasto pre-
dicho se mantuvo dentro de 10% del GERM en 67% y
49% de los casos, respectivamente. El mejor predictor
del GERM fue la fórmula de Harris-Benedict basada en
el peso promedio, con un factor de estrés de 1.3. Cuan-
do se analizaron por separado los pacientes que respiraban
espontáneamente y los pacientes ventilados, la ecuación
de Harris-Benedict y la ecuación de Ireton-Jones en los
pacientes hospitalizados que respiraban espontánea-
mente predijeron el GERM con variación hasta de 10%
en 69% y en 56% de los casos, respectivamente; en pa-
cientes ventilados, las ecuaciones de Harris-Benedict
predijeron el GERM con variación de 10% en 64%,
mientras la ecuación de Ireton-Jones en los pacientes
ventilados lo hizo en 40%.
De acuerdo con la evidencia limitada que se tiene
hasta ahora, ningún método para calcular el gasto
energético en los pacientes obesos tiene preferencia
clara sobre los otros.
Aporte energético y proteico
Históricamente, se pensaba que los pacientes obesos
tenían menor riesgo para efectos adversos de la enfer-
medad aguda sobre la nutrición debido al aumento de
sus “reservas”. En tanto sería una suposición atractiva
que el tejido adiposo almacenado fuera utilizado como
fuente de energía, en protección de las proteínas, las
demostraciones de este efecto en los pacientes obesos
enfermos no han sido consistentes.142 La enfermedad
aguda en pacientes obesos como en otros pacientes
produce desnutrición y complicaciones de ésta.
El aporte nutricional en pacientes obesos se com-
plica por múltiples factores. El volumen requerido
Tabla de Contenido
para satisfacer completamente los requerimientos
energéticos en las soluciones parenterales o enterales
puede ser prohibitivo, o estar contraindicado. La re-
sistencia a la insulina o la diabetes aumentan el riesgo
para hiperglucemia durante el estrés agudo. Adicio-
nalmente, la hiperinsulinemia y los factores hemodi-
námicos aumentan el riesgo de retención de líquidos
y sobrecarga de volumen. Estas consideraciones han
inducido estudios sobre alimentación hipocalórica en
los pacientes obesos.
Tres estudios publicados han investigado el apoyo
de la nutrición hipocalórica en pacientes obesos agu-
damente enfermos.143-145 En el estudio más reciente,
Choban y colaboradores administraron una fórmula
hipocalórica o una fórmula control en 30 pacientes,
con una media de IMC de 35 kg/m2.145 Las fórmulas
eran isonitrogenadas, y proporcionaban 2 g/kg de
proteínas por PCI/d, pero un consumo energético to-
tal promedio de 1 296 kcal/d (14 kcal/kg de peso
real/d) vs 1 939 kcal/d (22 kcal/kg de peso real/d). No
hubo diferencias significativas entre los grupos en
cuanto a balance nitrogenado ni número de pacientes
que alcanzó el balance nitrogenado positivo. El con-
trol de la glucemia tendió a ser mejor en el grupo hi-
pocalórico, pero no alcanzó significancia estadística.
Este estudio sugiere que el balance nitrogenado pue-
de lograrse con una alimentación hipocalórica rica en
proteínas, pero las implicaciones para los objetivos
clínicos finales (como días de hospitalización, días en
el ventilador, complicaciones relacionadas con la glu-
cemia) siguen sin respuesta. Se requieren estudios
mayores para aclarar la eficacia y la factibilidad del
apoyo con nutrición enteral hipocalórica. El aporte
de 2 g/kg/d de proteínas puede no estar indicado en
pacientes con alteración hepática o renal. Finalmen-
te, si se proporciona apoyo hipocalórico a los pacien-
tes obesos, se debe vigilar estrechamente el balance
nitrogenado, así como otros indicadores clínicos y
bioquímicos de la nutrición proteicocalórica. El cata-
bolismo neto en pacientes que reciben apoyo hipoca-
lórico rico en proteínas puede indicar la necesidad de
aumentar el aporte de calorías que no derivan de las
proteínas.
RESUMEN
La obesidad es la enfermedad de la nutrición con ma-
yor prevalencia en el mundo industrializado, y está
aumentando en el mundo en desarrollo. En vista de la
dificultad para lograr el mantenimiento de la reduc-
ción ponderal en el largo plazo, se requiere el desa-
rrollo de estrategias eficaces de prevención. Hasta que
se encuentren esas estrategias, la obesidad debe tra-
tarse como una enfermedad crónica recurrente. La
modificación de la dieta y la actividad física siguen
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 691
Inicio del Capítulo
siendo el pilar del tratamiento de la obesidad. Los au-
xiliares, tales como medicamentos y cirugía, son tra-
tamientos apropiados para los pacientes que no alcan-
zan las metas con medios más conservadores. Las
metas razonables y la vigilancia indefinida aumenta-
rán la probabilidad de éxito del control del peso en el
largo plazo. El cuidado del paciente obeso agudamen-
692 CAPÍTULO 33: OBESIDAD
SALIR Tabla de Contenido
te enfermo sigue siendo un área de controversia. Se
están llevando a cabo investigaciones respecto al cál-
culo del gasto energético y los requerimientos de ali-
mentación. No hay duda de que los pacientes obesos
pueden sufrir desnutrición y sus consecuencias, y me-
recen la misma consideración de apoyo nutricional
que el resto de los pacientes.
Inicio del Capítulo SALIR
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
ABORDAJE MÉDICO
PRESENTACIÓN CLÍNICA: JK es un hombre de 48 años de
edad, que es referido para tratamiento de la obesidad. El
Médico que le proporciona la atención primaria le dijo
recientemente que tiene hipertensión limítrofe, que él
dice lo ha motivado a buscar ayuda. Tiene una talla de
1.80 m y pesa 111 kg. JK refiere que cuando tenía
18 años de edad pesaba 85 kg, mantuvo un peso aproxi-
mado de 90 kg hasta los 30 años, después de lo cual ha
estado aumentando gradualmente. Ha intentado redu-
cir la ingestión por cuenta propia en varias ocasiones y
compró un libro sobre dietas populares, del que leyó
15 páginas. Hasta ahora no ha podido disminuir su pe-
so más de 2 kg, que luego recupera. JK trabaja como pro-
gramador de computación y pasa la mayor parte del día
sentado frente a la computadora. Refiere que general-
mente omite el desayuno, toma un pequeño almuerzo,
pero consume una comida abundante en la tarde, segui-
da de dulces. Conduce su automóvil para ir al trabajo y
tiene poca actividad recreativa. La exploración física re-
vela una presión arterial de 154/92 mm Hg y un perí-
metro de la cintura de 109 cm. Los resultados de labo-
ratorio muestran un colesterol total de 232 mg/dL y
colesterol de lipoproteínas de baja densidad de 161 mg/dL,
pero por lo demás son normales.
PREGUNTA: ¿Cuál es el curso inicial de acción apropiado?
COMENTARIO: JK tiene un IMC de 34 kg/m2, un perí-
metro de la cintura mayor de 101.6 cm, y por lo menos
dos trastornos coexistentes relacionados con el peso. La
reducción ponderal está claramente indicada. JK parece
estar motivado para bajar de peso por razones de salud,
aunque podrían surgir posteriormente otras motivacio-
nes psicosociales o del estilo de vida. Al explorar las me-
tas de reducción ponderal de JK es importante desarro-
llar expectativas reales. Aunque es razonable la
discusión de las opciones de tratamiento disponibles pa-
ra él, en vista de su falta de esfuerzos concertados para
bajar de peso puede no ser aconsejable ofrecer inmedia-
tamente medicamentos o una DMBC.
JK refiere que desea bajar de peso a 80 kg en tres
meses. La reducción de más de 30 kg en tres meses re-
presenta una reducción aproximada de 2.3 kg/sem,
que es ambiciosa inclusive con una DMBC. Cuando
se le informa que la reducción aproximada de 10% de su
peso actual representa una meta inicial razonable,
se decepciona. Sin embargo, está un poco alentado
por la perspectiva de que ese grado de reducción pon-
deral mejorará su presión arterial y su perfil de lípi-
dos. JK completa sus registros de la dieta durante dos
Tabla de Contenido
semanas, que revelan consumo de porciones muy
grandes de alimentos preparados ricos en grasa en la
tarde, en especial mientras ve televisión. Sus registros
indican también que toma tres a cuatro cervezas cada
tarde. El plan inicial para JK incluye aumentar su in-
gestión durante el día para disminuir su apetito voraz
en la tarde, al planear alimentos balanceados, dismi-
nuir el consumo de cerveza, e intentar disociar la co-
mida de la televisión. En dos semanas JK regresa ha-
biendo bajado 2 kg, y su registro de la dieta indica que
está alcanzando algunas de las metas establecidas pre-
viamente. Además, está de acuerdo en aumentar su ni-
vel de actividad caminando 20 minutos diariamente.
JK continua sus visitas regulares durante cinco sema-
nas, y sigue bajando de peso, con promedio de 0.5 kg/sem.
Aunque un tanto satisfecho con este éxito, refiere que
desea acelerar su reducción ponderal durante un pe-
riodo corto. JK desea seguir con una DMBC a pesar
de la vigilancia médica requerida y el aumento del
riesgo, así como el potencial de no bajar más de peso
en el largo plazo que con una DBC.
PREGUNTAS: ¿Qué niveles de energía y proteínas son apro-
piados para JK, y cuál es la vigilancia médica adecuada?
COMENTARIO: La dieta de JK debe contener aproxi-
madamente 800 kcal/d, y 87 a 100 g/d de proteínas.
Además, puede ser necesaria la suplementación de
micronutrimentos en forma de vitaminas y algunos
minerales, si no se proporcionan con la DMBC. Antes
de empezar una DMBC se debe completar un análisis
de electrólitos, función hepática y renal, y electrocar-
diograma. Algunos clínicos solicitan un ultrasonido
abdominal para determinar la presencia de cálculos
vesiculares, aunque esta práctica no es universal. En
este punto, la consideración de profilaxis para cálcu-
los vesiculares con ácido ursodesoxicólico es también
apropiada.
JK consume una DMBC líquida durante 10 sema-
nas y baja 15 kg, después de lo cual se toma la deci-
sión de una transición a los alimentos habituales. JK
regresa a una dieta más saludable que la previa; su
presión arterial es de 122/80 mm Hg, y su colesterol
total de 186 mg/dL. Sin embargo, JK es tajante res-
pecto a la dificultad para mantener su menor peso.
PREGUNTA: ¿Qué consejo puede dársele respecto al
mantenimiento exitoso de la reducción ponderal?
COMENTARIO: Además de los esfuerzos dietéticos, el
aumento de la actividad física puede ser especialmen-
te importante para mantener el peso. En consecuencia,
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 693
Inicio del Capítulo
está indicada la recomendación de aumento de la ac-
tividad. Además, algunos clínicos utilizan medica-
mentos para incrementar los esfuerzos por mantener
el peso. La sibutramina o el orlistat pueden conside-
rarse en este momento. Aunque la presión arterial de
JK estaba previamente elevada, se ha normalizado y el
uso de sibutramina no está contraindicado. En tanto
el orlistat puede conferir un ligero efecto benéfico so-
bre los lípidos, los valores en JK se encuentran ahora
en rangos aceptables. Por lo tanto la decisión de utili-
zar un medicamento, y qué medicamento seleccionar,
se puede analizar en cuanto a los beneficios potencia-
les atribuibles a sus mecanismos de acción, así como a los
posibles efectos secundarios.
Un año después de conocer a JK, sigue todavía
siendo tajante respecto al esfuerzo requerido para man-
tener su peso, pero sigue comprometido con el proce-
so y ha aumentado su actividad regular para incluir 45
minutos de ejercicio regular cinco peces por semana.
Está manteniendo una reducción ponderal de 18 kg.
ABORDAJE QUIRÚRGICO
PRESENTACIÓN CLÍNICA: BN es una mujer de 63 años de
edad, referida para tratamiento de obesidad. Su talla es
de 1.60 m, y pesa 160 kg. Refiere que está interesada
en una CDG. Su historia alimenticia incluye múltiples
intentos por bajar de peso, incluyendo programas co-
merciales, DMBC, y “píldoras de dieta” prescritas en
la década de 1960. Ha podido bajar hasta 40 kg, pero
recupera el peso casi inmediatamente después de sus-
pender la “dieta”. Refiere que desde la menopausia,
hace siete años, su capacidad para bajar de peso ha dis-
minuido dramáticamente. Su historia médica revela el
inicio de diabetes hace cinco años, para la cual recibe
metformina. Mientras está sentada en la sala de espe-
ra, se observa que BN se queda dormida.
PREGUNTA: ¿Es la CDG apropiada para BN?
COMENTARIO: BN califica para una posible CDG de
acuerdo con el IMC, que es de 62 kg/m2. Sus inten-
tos previos para bajar de peso sugieren también que
ha agotado métodos conservadores. El antecedente de
recurrencia después de bajar de peso es frecuente, y la
cirugía de CDG tiene más probabilidad de ayudarla a
alcanzar y mantener un peso más saludable, que los
tratamientos más conservadores.
Se piensa que la selección, educación, y segui-
miento multidisciplinario cuidadosos para los pacien-
tes son el pilar del éxito a largo plazo; sin embargo, no
se tienen estudios de largo plazo que documenten el
papel de estos factores.
Su edad en sí no debe descalificarla, pero es im-
portante considerar los trastornos existentes relacionados
694 CAPÍTULO 33: OBESIDAD
SALIR Tabla de Contenido
con el peso y la edad antes de la intervención. Tradi-
cionalmente la cirugía se ofrece únicamente a pacien-
tes mayores de 18 y menores de 50 años de edad.146 A
pesar de los estudios iniciales que mostraron mayor
morbilidad y mortalidad quirúrgica en pacientes ma-
yores, un mejor manejo perioperatorio del paciente
ha permitido a muchos cirujanos ofrecer esta opción
a pacientes mayores.147 Los adolescentes pueden estar
físicamente sanos, pero no han alcanzado un nivel
adecuado de madurez. Los sistemas de apoyo familiar
y social son una parte integral del procedimiento.
La valoración médica preoperatoria ayudará a
identificar el riesgo para complicaciones peri y poso-
peratorias. Sin embargo, la comorbilidad médica raras
veces descalifica a los pacientes para la cirugía. La op-
ción debe eliminarse únicamente cuando los trastor-
nos médicos son prohibitivos o el riesgo de mortali-
dad quirúrgica es inaceptable.
La observación de que BN estaba durmiendo en
la sala de espera induce un interrogatorio para descar-
tar apnea del sueño, como somnolencia diurna, ron-
quidos fuertes, apnea (presenciada) y cefalea maturi-
na. BN refiere que despierta “sintiéndose exhausta” y
que su esposo le ha dicho que tiene periodos de apnea
durante el sueño. Se le practica un estudio del sueño,
que documenta apnea obstructiva moderada. Se reali-
za un intento con CPAP ajustable, e inicia esta medi-
da en casa.
Su evaluación preoperatoria incluye también exá-
menes de sangre de rutina, radiografía de tórax, elec-
trocardiograma, estudios de función pulmonar, y ul-
trasonido de la vesícula biliar. El estudio es negativo
para cálculos vesiculares.
PREGUNTA: ¿Se debe extirpar la vesícula biliar de BN
durante la cirugía?
COMENTARIO: Existe controversia en el campo de la
cirugía bariátrica respecto a si se debe extirpar la vesí-
cula biliar en todos los pacientes durante la CDG, o si
el abordaje debe ser más selectivo y extirparlas única-
mente cuando hay cálculos. Los pacientes tienen ries-
go para formación de cálculos con reducción rápida
de peso. Esto sugeriría la extirpación vesicular en to-
dos los pacientes. Sin embargo, la extirpación duran-
te la CDG puede ser bastante difícil en el obeso, y
puede aumentar el riesgo para complicaciones, pérdi-
da hemática y duración del procedimiento. En los pa-
cientes en quienes no se extirpa la vesícula biliar du-
rante una CDG se puede iniciar un tratamiento con
ácido ursodesoxicólico, que disminuye la formación
de cálculos vesiculares después de la cirugía bariátri-
ca,148 o seguirse clínicamente en busca de síntomas de
afección vesicular. En la experiencia de los autores,
aproximadamente 25% de los pacientes que retienen
Inicio del Capítulo SALIR
su vesícula biliar se presenta con cálculos vesiculares
sintomáticos (S. Shikora, datos inéditos, 1995-1998), y
en todos se ha practicado con éxito colecistectomía la-
paroscópica.
Se recomienda valoración psiquiátrica o neuropsi-
cológica antes de la cirugía. Esto ayuda a identificar
trastornos que podrían interferir con el cumplimien-
to posoperatorio. Incluyen trastornos de la alimenta-
ción, abuso de sustancias y algunos tipos de psicopa-
tología mayor. Mientras la identificación de estos
trastornos podría no excluir la cirugía, el tratamiento
de los problemas activos puede mejorar el resultado a
largo plazo. Se debe instruir a los pacientes, y éstos
deben demostrar comprensión del procedimiento
quirúrgico y sus efectos, de las restricciones dietéticas
y los protocolos, de las posibles complicaciones a lar-
go plazo sobre la nutrición, y de los riesgos y compli-
caciones operatorias. Los pacientes que no compren-
dan estos aspectos podrían no ser buenos candidatos
para la intervención.
Seis semanas después se practica una CDG verti-
cal convencional en Y de Roux (Figura 33.1). Debido
a su antecedente de apnea del sueño, se le mantiene
con monitorización durante los primeros dos días tras
la cirugía. Tras los procedimientos no se utiliza CPAP
FIGURA 33.1 Derivación gástrica en Y de Roux
Tabla de Contenido
nasal para evitar el inflado incidental de la bolsa gás-
trica creada. El segundo día posoperatorio empieza a
usar la CPAP nasal cuando duerme. El primer día po-
soperatorio empieza a recibir pequeñas cantidades de
agua por vía oral. La dieta se incrementa el segundo
día posoperatorio a líquidos claros, sin azúcar. El ter-
cer día posoperatorio se indica una dieta líquida rica
en proteínas, libre de azúcar, y se le egresa del hospital.
BN es atendida en la Consulta Externa dos sema-
nas después de la cirugía. Se siente bien y ha perdido
ya 8 kg (gran parte de los cuales pueden ser líquidos
infundidos durante el periodo operatorio inmediato).
Las metas nutricionales en este momento incluyen
proteínas (60 a 80 g/d) y líquidos (generalmente 1 a
2+ L/d de líquidos sin calorías, además de los alimen-
tos). BN refiere que no entiende cómo puede consu-
mir tanto líquido teniendo esa bolsa gástrica pequeña.
Ésta es una duda frecuente. Se instruye a BN para lle-
var consigo bebidas deportivas, de las que puede to-
mar sorbos con frecuencia durante el día. Su dieta se
incrementa a varios alimentos pequeños en puré dia-
riamente, y se le instruye para empezar a tomar suple-
mentos multivitamínicos y calcio. Se le alienta tam-
bién a caminar diariamente. Puesto que tanto la
pérdida de peso como el balance energético negativo
mejorarán su control glucémico, se instruye a BN a
suspender el uso de metformina y verificar su gluce-
mia en la casa. En los pacientes que reciben agentes
hipoglucemiantes o insulina es necesaria una monito-
rización frecuente después de la cirugía, para prevenir
hipoglucemia al disminuir el peso.
BN continúa bajando de peso en los 13 meses si-
guientes y alcanza una reducción ponderal de 40 kg.
Se le practica un estudio del sueño para valorar la me-
joría en la apnea. La CPAP no es ya necesaria.
PREGUNTA: ¿Cuáles son los aspectos de la nutrición en
el largo plazo?
COMENTARIO: La recuperación del peso es una preo-
cupación primaria aun cuando los datos del control
de peso a largo plazo después de la CDG sean im-
presionantes. Con el tiempo, los pacientes en quie-
nes se practica CDG pueden consumir más alimen-
tos, y BN debe prestar especial atención a la
ingestión de alimentos y al ejercicio en los años ve-
nideros. Se debe aconsejar a BN respecto a la vigi-
lancia de la ingestión de alimentos y a prestar aten-
ción a los factores precipitantes que previamente
estimulaban la alimentación, que a menudo regresan
después de meses o años. Un pequeño aumento de
peso debe estimular los esfuerzos por estabilizarlo, y
se debe advertir a los pacientes respecto a las recaídas,
y aconsejarles recurrir a un plan de acción para con-
trarrestarlas lo más pronto posible.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 695
Inicio del Capítulo
BN debe continuar recibiendo indefinidamente
suplementación con multivitamínicos y calcio. Se de-
ben valorar regularmente los análisis de sangre para
cuantificar vitamina B12, folato en eritrocitos y hierro.
Puesto que BN se encuentra en el climaterio, puede
ser razonable la valoración de la densidad ósea con
696 CAPÍTULO 33: OBESIDAD
SALIR Tabla de Contenido
absorciometría con rayos X de doble energía (DE-
XA). En tanto la obesidad puede proteger de la osteo-
porosis, se puede perder hueso durante la reducción
ponderal, y se desconocen los efectos de la CDG so-
bre la densidad ósea a largo plazo, sobre todo en mu-
jeres menopáusicas.
Inicio del Capítulo SALIR
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700 CAPÍTULO 33: OBESIDAD
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 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 34

TRANSICIÓN A LA CASA
Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
Kathy A. Hammond MS, RN, CNSN, RD, CNSD
Elaina Szeszycki, PharmD, BCNSP
Deborah Pfister, MS, RD,CNSD

Introducción 702 Plan de enseñanza 709

Componentes 714
Indicaciones para la terapia 703
Evaluación 714
Selección de pacientes 703
Consideraciones 704 Establecimiento del plan
Planeación del alta 704 de cuidados nutricionales 714
Objetivos 714
Proceso de referencia 704 Planeación general 714
Evaluación inicial 704 Especificaciones de la terapia 715
Evaluacione subsecuente 705 Implementos para acceso 715
Condición médica 705 Prescripciones terapéuticas 715
Detección y evaluación nutricional 705 Administración 715
Terapia proyectada 705 Vigilancia 716
Ambiente en casa 706 Equipo, servicios, provisiones 716
Participación y apego al
tratamiento nutricional 706 Inicio del apoyo nutricional en casa 716
Consideraciones para el reembolso 707 Consideraciones pediátricas 717
Seguro tradicional 707 Resumen 717
Servicios administrados 707
Programas gubernamentales 707 Presentación y discusión de casos clínicos 718
Nutrición parenteral 708 Apoyo parenteral en casa
Nutrición enteral 708 en pancreatitis aguda 718
Documentación 708 Alimentación por sonda
por dificultades para la deglución 722
Educación 709
Objetivos 709 Referencias 727

OBJETIVOS
1. Identificar a los candidatos apropiados para
apoyo nutricional en casa o en sitios alternativos
2. Discutir cómo afecta el proceso de reembolso los
cuidados nutricionales fuera del hospital
3. Identificar y resolver retos potenciales relaciona-
dos con los cuidados nutricionales en la transición
del hospital a la casa u otros sitios.

701
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. Bajo las normas Medicare parte B, la terapia enteral
reúne los criterios de permanencia si se requiere un
mínimo de:
A. 30 días
B. 60 días
C. 90 días
D. 120 o más días
2. ¿Cuál de los siguientes es uno de los factores más
importantes al evaluar a un paciente para recibir
terapia nutricional en casa?
A. transporte confiable
B. fuerte apoyo familiar
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es C. De acuerdo a las guías de
Medicare, debe estar presente un deterioro perma-
nente. Permanente no requiere una determinación de
que no hay posibilidad de mejoría del trastorno; sin
embargo, el trastorno debe ser de duración prolonga-
da e indefinida — generalmente de tres meses. Esta
información requiere ser confirmada por un Médico.1
2. La respuesta correcta es B. La presencia de un
fuerte apoyo familiar o del sistema que proporcio-
na la atención de la salud es esencial para que tenga
éxito el tratamiento. Al tomar la decisión de trasla-
dar un paciente a su casa, se deben discutir minu-
ciosamente con el paciente, y con los que propor-
cionan los cuidados, todos los aspectos del plan de
tratamiento incluyendo la nutrición. El paciente y
sus familiares deben comprender todos los aspectos
INTRODUCCIÓN
La terapia nutricional en el hogar y en otros sitios alter-
nativos ha permitido el manejo exitoso de los pacientes
con enfermedades que de otra manera habrían resultado
en hospitalización repetida o prolongada para el trata-
miento de desequilibrios nutricionales.5 En los últimos
30 años, la terapia nutricional en casa ha tenido gran
éxito gracias a la investigación y los avances tecnoló-
gicos en catéteres venosos centrales, sondas enterales,
fórmulas nutricionales, bombas de infusión e indus-
tria de cuidados caseros. Los programas para vigilan-
cia, seguridad del paciente, facilidad para autocuida-
dos y efectividad relativa al costo han dado resultados
positivos, como consecuencia de estos avances tecno-
702 CAPÍTULO 34: TRANSICIÓN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
SALIR Tabla de Contenido
C. estable en un régimen cíclico
D. acceso a una farmacia de la localidad
3. Se prefiere un régimen nutricional parenteral cícli-
co para pacientes que requieren terapia a largo
plazo porque se vincula con bajo riesgo de:
A. anormalidades electrolíticas
B. intolerancia a los líquidos
C. hígado graso
D. hipoinsulinismo
de los cuidados para estar conscientes de lo que está
implicado y la disposición necesaria para ayudar.2,3
3. La respuesta correcta es C. Un régimen de nutrición
parenteral cíclico se considera más “fisiológico”, ya
que simula los patrones normales de la comida. Un
régimen continuo de nutrición parenteral permite
un flujo constante de glucosa hipertónica y aminoá-
cidos, que produce hiperinsulinismo. Este estado de
hiperinsulinismo causa un exceso de lipogénesis y
depósitos de glucógeno, que pueden desencadenar
hepatomegalia e hígado graso. El régimen cíclico
define un estado posabsorción que permite la movi-
lización y utilización de calorías.4 La tolerancia a la
velocidad de infusión de la dextrosa, los electrólitos
y el volumen, determina generalmente el grado posi-
ble de ciclado en un paciente.4,5,6
lógicos.6-13 Los estándares de atención para los pacien-
tes que reciben apoyo nutricional fuera del hospital han
promovido la salud y bienestar de los que requieren
terapia nutricional de alta tecnología.14
La terapia nutricional en casa y en sitios alternativos
ha aumentado significativamente en los años previos
debido a las presiones económicas en Medicina, que
han forzado altas hospitalarias tempranas. Los hospita-
les se enfocan ahora en la atención del enfermo grave, y
egresan a los pacientes en menos tiempo.15 La estancia
hospitalaria más corta indujo el cambio o transición de
los cuidados médicos hacia medios no hospitalarios.
Los cuidados transicionales se definen como todo
aquello que se requiere para facilitar un cambio de una
Inicio del Capítulo SALIR
etapa de enfermedad o lugar de cuidados, a otro.16 El
hogar es el lugar más familiar para la transición desde el
hospital. Otros sitios alternativos de cuidados incluyen
unidades para cuidados subagudos, unidades de aten-
ción prolongada, centros de rehabilitación, clínicas para
pacientes externos y albergues. En muchos casos, los
pacientes egresados del hospital pueden necesitar cuida-
dos que no pueden ser provistos en su casa, debido a su
calidad y las habilidades necesarias para darlos, la cober-
tura financiera o el requerimiento de un cuidador. Los
sitios alternativos de atención son útiles durante el pro-
ceso de transición, y están proliferando en todo el terri-
torio de EE.UU., para cubrir las demandas.17
La terapia nutricional provista en la casa y otros sitios
alternativos puede ahorrar costos y mejorar los resultados
clínicos cuando se administra a pacientes que están en
gran riesgo de desnutrición, o tienen una lesión o enfer-
medad que podría mejorar con una intervención nutricio-
nal apropiada. Los servicios de nutrición provistos en casa
y sitios alternativos incluyen alimentación oral, nutrición
enteral (NE) y nutrición parenteral (NP). Para ser exito-
sos, estos servicios requieren asesoría cuidadosa, planea-
ción, intervención, vigilancia y seguimiento. La terapia
nutricional fuera del hospital puede variar del corto (cinco
a siete días) o el largo plazo (varios años), hasta la nutri-
ción parenteral que se indica estando en casa.18,19
En el pasado, había información de pacientes que
recibían NP y NE en casa. Los datos provenían del
registro de pacientes de Medicare y del North American
Home Parenteral and Enteral Nutrition Patient Registry.
Este registro fue creado por la Oley Foundation (organi-
zación de apoyo para pacientes que reciben apoyo nutri-
cional en casa) y la American Society for Parenteral and
Enteral Nutrition (ASPEN). A partir de estos datos, se
estimaba que en 1992 aproximadamente 40 000 pacien-
tes en EE.UU. estaban recibiendo nutrición enteral en
casa (NEC) (Oley Foundation, 1992).19-21
INDICACIONES PARA LA TERAPIA
Las indicaciones clínicas específicas para alimentación
parenteral y enteral en casa (APEC) fueron definidas
por la ASPEN. Por lo general, los candidatos para NEC
deben ser incapaces de cubrir sus requerimientos nutricio-
nales mediante ingesta oral.14,22 Más específicamente, los
candidatos para alimentación por sonda son: (1) pacientes
desnutridos o en riesgo de desnutrición por falta de inges-
ta, y aquellos en quienes la oral es inadecuada para mante-
ner el estado nutricional; o (2) aquellos que no comerán, no
deben o no podrán comer adecuadamente para mantener
las reservas de nutrimentos. Los candidatos para NPC
no deben comer o no lo harán en forma adecuada para
mantener las reservas de nutrimentos, están en riesgo de
Tabla de Contenido
desnutrición por no hacerlo y tienen función intestinal
intensamente disminuida.14,22,23 Los datos recolectados de
los registros de pacientes de Medicare y del North American
Home Parenteral and Enteral Nutrition Patient Registry de
1985 a 1992, representado por 12 000 pacientes de progra-
mas de apoyo nutricional en EE.UU., revelaron que el diag-
nóstico más frecuente para NEC y NPC era el cáncer. Este
diagnóstico se encontró en más de 40% de todos los pacien-
tes que recibían APEC. La enfermedad de Crohn fue la
segunda causa más común para NPC, mientras los trastor-
nos de la deglución fueron el segundo diagnóstico más
común para NEC.12,24,25 Hay un amplio rango de enferme-
dades en que se puede aceptar la nutrición en casa y otros
sitios alternativos de cuidados (cuadros 34.1 y 34.2).25-28
SELECCIÓN DE PACIENTES
Los pacientes que requieren apoyo nutricional espe-
cializado en casa y otros sitios alternativos pueden
identificarse en varios medios, tales como el hospita-
lario tradicional. Otros lugares incluyen casa, clínicas
médicas, consultorios, albergues, instalaciones de
transición u otros lugares para atención comunitaria,
como resultado de evaluaciones iniciales de enferme-
ría o detecciones nutricionales.
CUADRO 34.1
Enfermedades comunes en las cuales
se usa nutrición parenteral en casa
Fibrosis quística avanzada
Enteropatía relacionada con SIDA
Cáncer GI
Obstrucción intestinal
Obstrucciones crónicas por adherencias
Pancreatitis crónica
Fístula enterocutánea o enteroentérica
EICH que afecta el tubo GI, con diarrea intensa
Afecciones hereditarias o adquiridas de la motilidad intestinal
Hiperemesis gravídica
Íleo — seudoobstrucción
Enfermedad inflamatoria intestinal — enfermedad de Crohn y colitis
Isquemia intestinal (infarto mesentérico)
Trastornos de la motilidad
Perioperatorios — casos de desnutrición grave
Enteritis por radiación
Esclerodermia GI
Mucositis/esofagitis grave por quimioterapia, SIDA, EICH
Síndrome de intestino corto, con menos de 50 a 60 cm de intestino
remanente
Esprúe
Integrado a partir de referencias 21, 25, 26, 27
SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida; GI, gastrointestinal; EICH, enfermedad
de injerto contra huésped.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 703
Inicio del Capítulo
CUADRO 34.2
Enfermedades comunes
en las cuales se usa nutrición enteral en casa
Fístula abdominal
Anorexia
Trastornos del SNC: accidentes cerebrovasculares, enfermedad de
Parkinson, enfermedad de Alzheimer, miastenia gravis, síndrome
de Guillain-Barré, síndrome cerebral orgánico, esclerosis lateral
amiotrófica, acalasia, lesión craneal, esclerosis múltiple
Anormalidades GI congénitas
Enfermedad de Crohn
Fibrosis quística
Cáncer esofágico
Detención del crecimiento y desarrollo
Cáncer GI
Obstrucción GI por tumor
Fístula enterocutánea de gasto bajo
Malabsorción
Cáncer pancreático
Enteritis por radiación
Depresión grave
Colitis ulcerativa
Integrado a partir de referencias 21, 25, 26, 28
SNC, sistema nervioso central; GI, gastrointestinal.
Consideraciones
El propósito de la selección de pacientes es establecer los
parámetros basales objetivos y subjetivos, junto con fac-
tores médicos y psicosociales que pueden afectar el
apoyo nutricional fuera del hospital.14 Al seleccionar a
un paciente para apoyo nutricional en casa o un sitio
alternativo, se deben documentar la valoración y el razo-
namiento que indujeron la selección de la vía de adminis-
tración.14 Los factores adicionales a considerar incluyen:
diagnóstico, estabilidad clínica, indicaciones médicas de
la terapia en particular y tratamientos adicionales, capa-
cidad para tolerar incrementos o cambios de la terapia
nutricional, habilidad cognoscitiva para llevar a cabo
los cuidados requeridos, resolver problemas menores
o pedir ayuda, destreza manual y seguridad, así como lo
apropiado del ambiente casero y el cumplimiento de las
terapias. Los aspectos psicosociales de la selección inclu-
yen estabilidad emocional, apoyo familiar, barreras de
lenguaje, trastornos de la alimentación o psiquiátricos,
expectativa de vida, uso de drogas, preferencias y direc-
trices del paciente, a la vez que consideraciones persona-
les, étnicas, culturales y religiosas.7,9,29,30 La edad no debe
ser el factor decisivo al determinar si el paciente debe ser
enviado a casa con terapia de apoyo nutricional. Lactan-
tes y ancianos pueden recibir algún tipo de intervención
nutricional en casa o sitios alternativos.31
704 CAPÍTULO 34: TRANSICIÓN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
SALIR Tabla de Contenido
Planeación del alta
La planeación integral del alta la puede coordinar el
Equipo de apoyo nutricional del hospital junto con el
personal de planeación o administrador del caso, e
involucrar al Médico tratante, la Enfermera y Traba-
jadora Social, así como al clínico de apoyo nutricio-
nal, para identificar las necesidades particulares de
cada paciente y buscar cómo afrontarlas. Al evaluar a
un enfermo para terapia nutricional en casa, se debe
invertir tiempo con la familia o el cuidador, para dis-
cutir todas las opciones posibles. Se deben revisar las
razones para proveer nutrición casera junto con las
metas, riesgos, beneficios y responsabilidades, así
como las consecuencias de no aceptar el tratamien-
to.14 El paciente y su cuidador(es) deben entender
todos los aspectos del plan antes de implementarlo.
Surgen problemas cuando la casa no es siempre la
mejor opción para la administración de NPEC, en
especial en vista de las demandas emocionales y técni-
cas que se imponen a la familia o los cuidadores.32 En
algunos casos, los miembros de la familia tienen
muchas otras responsabilidades, o no son física o psi-
cológicamente capaces de cuidar al ser querido.
Cuando la casa no es la apropiada se deben analizar
otros sitios alternativos, por su conveniencia relativa
al estado del paciente.
PROCESO DE REFERENCIA
Una vez tomada la decisión de continuar el apoyo
nutricional en el hogar o en un sitio alternativo,
comienza el proceso de referencia. Las agencias de cui-
dados caseros y otros sitios ayudan en la coordinación
de los cuidados con el encargado de la planeación del
alta hospitalaria. El proceso de referencia asegura que
los pacientes sean asesorados para recibir el servicio
requerido, así como la disponibilidad de la atención
para que su aplicación sea segura.
Evaluación inicial
Por lo general, el proceso de referencia empieza con una
evaluación inicial, seguida por otra más detallada. Duran-
te la primera, se obtiene la información básica para la
referencia. Ésta incluye datos médicos y financieros
pertinentes, demografía del paciente (p. ej., edad, sexo,
dirección, nombre del Médico), antecedentes médicos de
importancia, problemas actuales y necesidades del
paciente, servicios potenciales requeridos y opciones de
pago por terceros. En el Cuadro 34.3 se enlistan los cri-
terios iniciales para la valoración que deben ser revisados
durante el proceso de referencia.32
Inicio del Capítulo SALIR
CUADRO 34.3
Criterios iniciales de detección
Paciente física y mentalmente estable
Paciente mentalmente estable y deseoso de ir a casa
La(s) actitud(es) y expectativa(s) del paciente o su cuidador(es)
respecto a los cuidados caseros concuerdan con el sitio alternati-
vo de atención o casa
Se puede educar al paciente respecto a la(s) terapia(s) prescrita(s)
El paciente tiene un fuerte apoyo en casa para los cuidados
requeridos
La terapia prescrita es apropiada para la casa o sitios alternativos
Se dispone y valora el ambiente apropiado de la casa
Está activo el plan de emergencia al transferir a casa
Grado al cual cualquier costo potencial y cuidados/servicios adi-
cionales serán cubiertos al paciente por un tercero
Integrado a partir de referencias 3, 5, 8
Evaluación subsecuente
Si la evaluación inicial revela que el paciente es candida-
to para cuidados en casa u otros sitios alternativos, se rea-
liza otra más detallada, para establecer las bases del plan
de cuidados e identificar las fuentes requeridas para el
cuidado apropiado. Esta valoración incluye una revisión
del estado médico, una valoración a fondo de la nutri-
ción, terapias proyectadas, evaluación del ambiente case-
ro, y habilidad del paciente o su familia para participar en
los cuidados, incluyendo el apego a la terapia proyectada.
Condición médica
La determinación del estado médico debe incluir una des-
cripción detallada del diagnóstico actual y lista de proble-
mas, antecedentes médicos y quirúrgicos de importan-
cia, medicamentos en uso, alergias, cualquier restricción
o limitación en algún aspecto de la actividad, hallazgos o
limitaciones físicas, y exámenes de laboratorio pertinentes
(electrólitos, glucemia, proteínas viscerales, niveles de
lípidos). Se puede informar también acerca de planes
nutricionales previos en casa o sitios alternativos.
Detección y evaluación nutricional
De acuerdo con los Standards for Home Nutrition Sup-
port de la ASPEN, a los pacientes asignados a cuidados
caseros debe efectuárseles vigilancia de la nutrición en
las 72 horas inmediatas posteriores a haber sido acep-
tados o en la visita domiciliaria inicial (a menos que se
disponga de una detección o evaluación nutricional
reciente), y registrarse el resultado.14 Los pacientes
con riesgo nutricional deben referirse con el Médico,
para obtener indicaciones respecto a la valoración e
Tabla de Contenido
intervención nutricional.14,23 A aquellos sin riesgo
nutricional debe valorárseles a intervalos específicos,
o al detectarse un cambio del estado clínico o nutri-
cional.14 A los pacientes que son transferidos de un
centro de atención aguda a la casa u otros sitios, o a los
que están recibiendo nutrición enteral o parenteral,
debe hacérseles una evaluación basal de la nutrición
para determinar el estado nutricional y lo apropiado
de la terapia indicada. La evaluación incluye datos
subjetivos y objetivos.14 Los subjetivos incluyen una
revisión de la problemática médica y de la nutrición.
Se reúnen los antecedentes dietéticos y sociales,
incluyendo cambios del peso, apetito, intolerancia a
los alimentos, restricciones dietéticas, alteraciones del
olfato y gusto, habilidad para masticar, deglutir y ali-
mentarse, así como cambios en otras capacidades fun-
cionales, e influencias psicológicas y socioeconó-
micas.14 Los datos objetivos incluyen examen físico
enfocado en la nutrición (pérdida de grasa subcutá-
nea, desgaste muscular, presencia de edema, ascitis,
deficiencias o excesos de vitaminas y minerales), medi-
ciones antropométricas aplicables a la edad o situación
(estatura, longitud, circunferencia cefálica, peso corpo-
ral actual, ideal y habitual, e índice de masa corporal),
junto con datos de laboratorio (biometría hemática
completa, electrólitos, nitrógeno de urea en sangre,
creatinina, glucosa, albúmina, magnesio, triglicéridos,
fosfatasa alcalina, aminotransferasa de aspartato (AST),
bilirrubinas totales, tiempo de protrombina, índice
internacional normalizado, fósforo y calcio). Se puede
requerir modificación de los datos de laboratorio en
pacientes pediátricos.14 Los resultados de la valoración
nutricional se resumen y documentan en el expedien-
te médico. El primero incluye un sistema para clasifi-
cación de riesgos nutricionales basado en los hallaz-
gos, y debe incluir los requerimientos nutricionales.14
Refiérase al Capítulo 6 para una revisión más extensa
de valoración y vigilancia de la nutrición.
Terapia proyectada
Se debe evaluar lo apropiado de la terapia a realizar
fuera del hospital, junto con cualquier terapia nutri-
cional existente. Debe hacerse lo mismo con la dosis,
vía y frecuencia de administración de medicamentos o
terapia nutricional. Antes del egreso se valora cual-
quier terapia adicional o potencial, para que se coordi-
ne con propiedad. Previo al alta, necesita establecerse
el acceso adecuado para la alimentación, junto con
cualquier medida adicional para atención, unidades de
almacenamiento y educación, de tal manera que pueda
lograrse una buena transición del hospital a la casa o a
cualquier otro sitio alternativo.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 705
Inicio del Capítulo
Ambiente en casa
Es importante valorar el ambiente casero para la admi-
nistración adecuada de la terapia nutricional y cualquier
factor de seguridad. La valoración del ambiente en casa
incluye la evaluación del exterior e interior de la vivien-
da, y sus características de seguridad. Un ambiente case-
ro limpio es esencial para proveer NP y NE con éxito.
El agua caliente y fría es necesaria para limpieza y otros
factores sanitarios. También lo es la refrigeración confia-
ble, para el almacenamiento de bolsas de NP y pro-
ductos abiertos para NE. Debe contarse con espacios
secos para el almacenamiento apropiado del equipo en
uso. Estas unidades de almacenamiento deben estar ale-
SALIR Tabla de Contenido
jadas de los niños pequeños. Se requieren también luz
eléctrica e iluminación para la práctica de varios proce-
sos de la atención. El servicio telefónico y el acceso a
unidades de atención de emergencia también son nece-
sarios. Se puede usar una lista de cotejo (Figura 34.1)
para realizar esta evaluación.7,33-35
PARTICIPACIÓN Y APEGO
AL TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Es necesario valorar las expectativas cuidado, y la
capacidad para el traslado a casa u otros sitios debe
establecerse antes del alta. Es comprensible que el

Categoría Sí No N/A Seguimiento

Área externa:
• Accesibilidad de entrada principal/escaleras, rampa, etc.
• Ambiente sin barreras
Aspectos generales del interior:
• Alfombras sin arrugas, carpetas sueltas, cordones, etc., que puedan ser un riesgo
• Las entradas permiten el paso de sillas de ruedas, tripiés/equipo
• Escaleras — revisar la iluminación, barandales, dificultad para subir el equipo o límites físicos
• Facilidad de acceso al baño, altura apropiada del excusado, regadera
• Calentador de aire/aire acondicionado/ventilación/teléfono/agua
• Limpieza — ausencia de insectos, roedores, mascotas
Disposición de desperdicios:
• Sistema de disposición de desperdicios
• Lugar seguro para disposición de objetos punzocortantes
Electricidad:
• Casa sin alambres expuestos, quebrados o viejos
• Enchufes eléctricos conectados a tierra
• Enchufes con tres entradas, aterrizados
• Notificar a la compañía eléctrica de la situación médica
• Iluminación apropiada, extensiones aceptables
Refrigeración:
• Presencia, espacios disponibles para colocar productos
• Control de temperatura
Almacenamiento/espacio:
• Espacio adecuado y limpio
• Fuera del alcance de niños y mascotas
• Medicamentos fuera del alcance de niños y mascotas
• Espacio disponible para preparar la terapia
Fuego:
• Detector de humo en cada nivel de la casa
• Plan o ruta de escape en caso de incendio/extinguidor
• Casa sin olores parecidos al gas
• Seguimiento de normas de seguridad para tomas de oxígeno
Números de emergencia:
• Bomberos, policía
• Consultorio médico, ambulancia
Integrado a partir de referencias 33,34,35

FIGURA 34.2 Lista de cotejo para evaluación de la seguridad del ambiente casero

706 CAPÍTULO 34: TRANSICIÓN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS

Inicio del Capítulo SALIR
paciente sienta ansiedad y temor al ser dado de alta
con NP o NE. Hay muchos factores de calidad de
vida implicados, tanto para el paciente como para el cui-
dador, en relación con el apoyo nutricional a largo plazo
en casa u otros sitios. Los pacientes educados respecto a
su terapia nutricional, y que han sido preparados con
antelación respecto a qué esperar de ella, suelen tener
mejor evolución que aquellos que se encuentran en la
misma situación inesperadamente.24 El paciente experi-
menta cambios en la rutina de actividades. El paciente
debe trabajar para lograr la aceptación de su situación
de enfermedad y las alteraciones que conlleva, tales
como su nueva forma de alimentación mediante un
implemento de acceso y alimentos líquidos. Se debe
hacer notar la presencia de otros factores físicos y emo-
cionales, incluyendo alteración de los patrones del
sueño, fatiga, micción frecuente, posibilidad de infec-
ción y restricciones financieras.3 El cuidador debe tener
la habilidad de tolerar, lidiar y cumplir con la terapia.
Los factores a considerar en la evaluación del cuidador
incluyen edad, salud, motivación, otras demandas pro-
pias, grado de angustia del paciente (p. ej., dolor), pro-
cedimientos técnicos a realizar y capacidad para toma
de decisiones indispensables sobre la atención.16 Es
necesario enfatizar al paciente y cuidador que el cumpli-
miento de la terapia es esencial para que sea exitosa. Se
dispone de grupos de ayuda para los pacientes y cuida-
dores, cuyo objetivo es apoyarles con los numerosos
factores que surgen durante la terapia nutricional. Éstas
incluyen la Oley Foundation, la Crohn's and Colitis Foun-
dation, y la United Ostomy Association.
CONSIDERACIONES PARA EL REEMBOLSO
Al enviar al paciente a casa u otros sitios alternativos
para cuidados, es importante revisar la política de
reembolso médico y los beneficios de los cuidados
caseros. Los servicios cubiertos casi siempre dependen
de la política de aseguramiento del paciente. Existen
diferencias entre el seguro tradicional, servicios admi-
nistrados y programas gubernamentales.
Seguro tradicional
Existen variantes entre los planes de seguros comercia-
les y tradicionales privados (cuota por planes de servi-
cio). Bajo este plan de seguro se incluyen los pagos
conjuntos y deducciones.36 Es necesario determinar el
límite máximo de vida para cobertura de los cuidados
de salud del individuo, así como su uso previo. Se
deben discutir con el paciente y el pagador las alterna-
tivas de pago y cobertura.7 En muchos casos, la gente
quiere continuar trabajando mientras recibe NEPC
Tabla de Contenido
(nutrición enteral y parenteral casera); no obstante, una
vez alcanzado el capital del seguro (por lo general, en 5 a
7 años), puede estar forzada a solicitar la incapacidad.25
Servicios administrados
Los servicios administrados se pueden describir en
forma simple como un sistema usado para controlar
los cuidados para atención de la salud, y mantener o
mejorar la calidad de vida. Los servicios administrados
trasladan los riesgos financieros de empleadores, compa-
ñías de seguros y pacientes independientes, a los siste-
mas y proveedores al cuidado de la salud. A estos sis-
temas y proveedores se les pagan tarifas predetermina-
das, independientemente de los servicios prestados. Los
servicios administrados se dividen en tres tipos principa-
les: organizaciones para el mantenimiento de la salud
(OMS), organizaciones de proveedores preferenciales
(OPP), y planes de puntos de servicio (PDS). Las OMS
proveen o acuerdan servicios específicos de atención de
la salud, para miembros del plan, por una tarifa o canti-
dad fija prepagada. Las OMS se subdividen a su vez en
varios modelos (de personal, de grupo, para redes de tra-
bajo, de asociación independiente y por contrato directo).
El segundo tipo más común son las OPP. Una OPP es
una organización de proveedores contratados por una
aseguradora, empresario u otro, para proveer cuidados a
la salud, como servicios de nutrición. Los miembros de un
plan PDS pueden asistir con especialistas sin tener una
referencia. El plan PDS es uno básico de tipo OMS o
PPO, pero los miembros tienen la oportunidad de recibir
cuidados de profesionales externos a la red. Se aplican
deducibles y pagos conjuntos más altos cuando se recurre
a proveedores no contratados.36,37 La cobertura nutricio-
nal varía de acuerdo con el proveedor, y algunos planes
son más flexibles en comparación con otros.
Programas gubernamentales
Medicaid y Medicare son dos tipos de programas
gubernamentales, que pueden auxiliar para la cober-
tura de NP y NE. Medicaid es administrado por el
estado; por lo tanto, la cobertura y elegibilidad de ser-
vicios varía para los cuidados en casa. En vista de los
cambios de las regulaciones, se debe estar alerta sobre
los estatutos vigentes relativos al pago en las agencias
de salud casera de Medicare, en forma específica, el
sistema de pagos prospectivos (SPP).2,7,36,38
Medicare es la organización de servicios de salud
casera que aporta mayores recursos económicos en
EE.UU. Está formada por dos partes — A y B. La
NPEC es cubierta por la Parte B (beneficios de próte-
sis), y requiere una prima mensual al beneficiario. Los
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 707
Inicio del Capítulo
criterios para NP y NE son muy estrictos, y requieren
la presentación de documentación completa.
Es necesario que pase tiempo para que un pacien-
te en Medicare califique para NPEC.39 Para hacerlo,
se debe pasar prueba de permanencia: “Si es criterio
del médico tratante, registrado en el expediente clíni-
co, que la condición es de duración larga e indefinida
(de ordinario, por lo menos tres meses), entonces se
considera aprobada la prueba de permanencia”. Si no
se cumple y el paciente no califica para NPEC, enton-
ces será necesario considerar otro sitio alternativo.
Nutrición parenteral
La cobertura para esta terapia depende de la existencia
de un trastorno que afecte el intestino delgado o sus
glándulas exocrinas, y que altere la absorción de nutri-
mentos, o una alteración de motilidad del estómago o
intestino que afecte significativamente el transporte de
nutrimentos a través del tubo gastrointestinal (GI).40,41
Las condiciones clínicas deben ser lo suficientemente
graves para no poder mantener el peso y la fuerza
mediante la ingesta oral o la NE por sonda. Ejemplos
de afecciones que reúnen estos criterios incluyen resec-
ciones recientes de intestino delgado (que dejan menos
de 1.52 m distales del ligamento de Treitz), síndrome de
intestino corto (lo suficientemente grave para crear un
balance hídrico negativo), un trastorno intestinal (que
requiera más de tres meses de reposo intestinal), malab-
sorción grave con desnutrición, o un trastorno com-
probado de la motilidad que induzca desnutrición (sin
respuesta a medicamentos procinéticos).2,40,41
Un paciente puede calificar para NP en casos en que
la modificación de la dieta e intervención farmacológica no
han tenido éxito. El paciente debe estar desnutrido y haber
tenido 10% de pérdida ponderal en tres meses o menos,
así como albúmina sérica de 3.4 g/dL o menos. Además,
el enfermo debe tener el diagnóstico de una enfermedad o
condición que no ha respondido a la modificación para
la administración de nutrimentos (como alimentación
por goteo lento en el intestino delgado o estómago).41
Estas anormalidades moderadas requieren un inten-
to fallido de alimentación por sonda antes de que se
pueda cubrir la NPC. Los ejemplos incluyen gastropa-
resia, síndrome de malabsorción moderada, resección de
intestino delgado mayor de 1.52 m distal al ligamen-
to de Treitz, síndrome de intestino corto que no es
grave, u obstrucción parcial del intestino delgado en
que la cirugía no es una opción.39,41
En algunos casos, se puede cubrir la NP en un
paciente que tiene capacidad para cubrir parcialmen-
te sus requerimientos mediante ingesta oral o una
combinación de la anterior y la vía enteral. En otros
708 CAPÍTULO 34: TRANSICIÓN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
SALIR Tabla de Contenido
casos, debe haber un trastorno permanente del tubo
GI. En muchas ocasiones, estos casos se deciden indi-
vidualmente, en especial con documentación detallada.
Además de los criterios diagnósticos y clínicos
generales, los nutrimentos deben proveerse en los
siguientes rangos: 20 a 35 kcal/kg/d de ingesta total,
0.8 a 1.5 g/kg/d de proteínas, concentración final de
dextrosa no menor de 10%, y 15 unidades de una
emulsión de lípidos al 20% o 30 unidades de 500 mL
de una emulsión al 10% cada mes. Las bombas debe
conseguirlas el paciente para quien se cubre la NP.40,41
Nutrición enteral
Para calificar para NEC, debe contarse con documen-
tos que certifiquen que existe disfunción o enfermedad
de las estructuras que normalmente permiten que los
alimentos lleguen al intestino delgado, o una enfer-
medad del mismo que trastorne la digestión y absorción
de una dieta oral. Se deben suplir calorías en el rango de
20 a 35 kcal/kg (véase la presentación del segundo caso
para una discusión más a fondo).
Documentación
En la solicitud inicial para NPEC se deben llenar dos
documentos: el certificado de necesidad médica (CNM)
para NE (Figura 34.2) o NP (Figura 34.3), y el HCFA
1500. Se debe llenar el CNM en todos los pacientes
nuevos que van a recibir NEC o NPC. Este documento
requiere que el médico verifique las órdenes de atención
en el hogar y la necesidad del apoyo nutricional en casa.
Para recibir el pago se debe aportar toda la información
con exactitud.41 Los requerimientos nuevos y revisados
para certificación difieren para NEC y NPC. En el Cua-
dro 34.4 se revisan las condiciones para NE en las que se
requiere un documento CNM nuevo o revisado.
Para la NEC no se requieren recertificaciones pro-
gramadas. Para la NPC, se debe recertificar cada seis
meses la necesidad de continuar con tal tipo de nutrición.
Después de la recertificación a los seis meses, por lo gene-
ral no se requieren certificaciones adicionales de rutina, a
menos que se soliciten específicamente.41 El segundo
documento es el HCFA 1500, que es para propósitos de
cobro. Incluye la cantidad y monto de los materiales con-
sumidos por cada paciente. Los implementos facturados
deben reflejar las especificaciones de cobro de Medicare.
La información adicional que se debe incluir con la
primera solicitud debe dar elementos suficientes para
justificar la NP. Por ejemplo, los pacientes con resec-
ciones de intestino delgado o condiciones que requie-
ren reposo intestinal deben tener un documento que
las compruebe, como reportes operativos, resúmenes
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 34.4 (p. ej., glutamina), concentraciones de dextrosa menores
Elementos que indican necesidad de obtener de 10% o lípidos por arriba de los rangos estipulados. Se
un Certificado de Necesidad Médica (CNM) requiere documentación para la NE si se necesita usar
subsecuente para nutrición enteral y parenteral una bomba en vez de administrarla por gravedad o con
jeringa, si los requerimientos calóricos son distintos del
Tipo
rango de 20 a 35 kcal/kg, y si se usan fórmulas enterales
de CNM Enteral Parenteral
de las categorías 1B, III, IV, V o VI.1,40
Inicial 1. Al ordenar una fórmula 1. Al reiniciar los
(nuevo) enteral con un código servicios parenterales
diferente, sin certificación después de un EDUCACIÓN
descanso de dos
2. Cuando la nutrición meses consecutivos
enteral no se ha Objetivos
requeridos durante dos
meses consecutivos y
La educación es un factor central para determinar si un
luego se reinicia paciente tendrá éxito con la terapia casera. Aun si se le
transfiere temporalmente a otro sitio con el objetivo de
3. Al solicitar una bomba que regresar a casa con terapia, debe ser capacitado. Los
no ha sido requerida durante
dos meses consecutivos y objetivos de la educación para el paciente y su cuidador
se reinicia su uso (formato son ensañarles técnicas seguras y efectivas para autoad-
para bomba) ministración de la alimentación y cualquier otra tera-
4. Por un cambio en el pia, cuidar el implemento de acceso parenteral o ente-
método de administración ral y aprender a vigilar los procedimientos usados en
(p. ej., de jeringa o por casa o sitios alternativos.19 El proceso educativo ayuda
gravedad, a bomba)
a facilitar la transición del hospital al hogar y a cual-
Revisión Para solicitar una fórmula quier otro sitio alternativo.42 El paciente se considera el
aprobada previamente:
cuidador principal, para permitirle mantener una sen-
1. Modificación de calorías 1. Se indican nutrimentos
por día que se cobran con un sación de autonomía e independencia en las actividades
código diferente diarias.43 Se debe tener en mente que el paciente y su
2. Cambio del número cuidador pueden tener sentimientos de ansiedad y
de días de administración 2. Se aumenta el número
de días de infusión por temor con respecto al aprendizaje sobre procedimien-
3. Cambio del método de semana tos que fueron hechos por profesionales en el hospital.
administración (jeringa, El paciente y su cuidador pueden tener que aprender
gravedad, bomba)
tareas complejas, como la administración de insulina,
4. Cambio de la vía de cuidados de estomas u otras habilidades clínicas que no
administración de la les son familiares.19
alimentación

5. Se va a usar un producto
enteral categoría IV o V
Integrado a partir de referencias 1, 40, 41
de egreso hospitalario o informes de radiología. Puede
ser necesaria una carta del médico. En otras situaciones,
como en la desnutrición grave y la malabsorción de gra-
sas, se deben adjuntar los resultados del examen de
grasa fecal. Para aquellos con trastornos de la motilidad,
se debe incluir una copia del estudio de motilidad del
intestino delgado y los medicamentos usados. Son espe-
cialmente necesarias copias de valoraciones nutriciona-
les recientes (albúmina sérica, peso, conteo de calorías,
vías de alimentación, sondas usadas, etc.) en los pacien-
tes muy desnutridos, con malabsorción de grasa o tras-
tornos de la motilidad.1,2,40,41 Son necesarios documen-
tos adicionales para la NP con nutrimentos especiales
Plan de enseñanza
Si es posible, este plan debe desarrollarse e implemen-
tarse antes del alta. Si el proceso de enseñanza empie-
za una vez ocurrida ésta, entonces la prioridad es admi-
nistrar la terapia con seguridad hasta que el paciente o
cuidador se sientan cómodos y competentes con los
procedimientos.7 Este plan es un programa multidisci-
plinario, que involucra al personal del hospital y al
equipo de cuidados caseros.44
El primer paso en el proceso de educación es evaluar
al alumno y su disponibiliad para aprender. El alumno
debe tomar parte, al fijar las metas y objetivos de lo que
se le va a enseñar.45 A las sesiones educativas deben asis-
tir los alumnos primarios y secundarios. Las sesiones
deben ser cortas y de acuerdo con la habilidad, cualidad
y nivel de comprensión. La mejor estrategia para la
enseñanza de NPEC es la demostración paso a paso

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 709

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
U.S. DEPARTAMENT OF HEALTH & HUMAN SERVICES FORM APPROVED
HEALTH CARE FINANCING ADMINISTRATION OMB NO. 0938-0679
CERTIFICADO DE NECESIDAD MÉDICA DMERC 10.02B

NUTRICIÓN ENTERAL
SECCIÓN A Tipo/fecha: INICIAL / / REVISIÓN / / RECERTIFICACIÓN / /

NOMBRE DEL PACIENTE, DIRECCIÓN, TELÉFONO y NÚMERO HIC NOMBRE DEL DISTRIBUIDOR, DIRECCIÓN, TELÉFONO y NÚMERO NSC

( ) — HICN ( ) — HICN #

LUGAR DE SERVICIO CÓDIGO HCPCS FN / / Sexo (M/F): Talla (m): Peso (kg)
Nombre y dirección de la UNIDAD, si aplica
(véase al reverso) NOMBRE DEL MÉDICO, DIRECCIÓN (impresa o escrita)

UPIN DEL MÉDICO

TELÉFONO DEL MÉDICO

SECCIÓN B La información de esta sección no puede ser integrada por el distribuidor del artículo/provisión
TIEMPO ESTIMADO DE REQUERIMIENTO (MESES): 1-99 (99 = DE POR VIDA) CÓDIGOS DEL DIAGNÓSTICO (ICD-9)

RESPUESTAS RESPUESTAS A LAS PREGUNTAS 7, 8 Y 10-15 PARA NUTRICIÓN ENTERAL

(circule S para sí, N para no o NA para no aplica, a menos que se especifique lo contrario)
Preguntas 1-6 y 9 reservadas para uso futuro
S N 7. ¿El paciente tiene pérdida de la función o enfermedad permanente de las estructuras que normalmente permitirían a los
alimentos llegar o ser absorbidos en el intestino delgado?
S N 8. ¿Requiere el paciente alimentación por sonda para proveerle nutrimentos suficientes para mantener el peso y la fuerza en
relación con su estado general?
A) 10. Imprima el nombre del producto

B)

A) 11. Calorías por día de cada producto

B)

12. Días de la semana que se administran (1 a 7)

13. Circule el número que corresponda a la vía de administración

1 2 3 4 1 - jeringa 2 - gravedad 3 - bomba 4 - no aplica

S N NA 14. ¿El paciente tiene alergia documentada o intolerancia a un nutrimento semisintético?

15. Información adicional cuando se requiera, según las políticas:

NOMBRE DE LA PERSONA QUE CONTESTA LAS PREGUNTAS DE LA SECCIÓN B, SI ES DISTINTO AL MÉDICO (por favor imprima):
NOMBRE: TÍTULO: JEFE:

SECCIÓN C Descripción narrativa del equipo y su costo

(1) Descripción narrativa de todos los implementos, accesorios y opciones que se solicitan; (2) cargos del distribuidor; y (3) tarifa autorizada de Medicare para cada
artículo, accesorio y opción (véanse las instrucciones al reverso)

SECCIÓN D Declaración del médico y firma/fecha

Certifico que yo soy el médico identificado en la sección A de este formato. Recibí las secciones A, B y C del Certificado de Necesidad Médica (incluyendo cargos de los
artículos solicitados). Cualquier declaración sobre mi carta responsiva anexa ha sido revisada y firmada por mí. Certifico que la información sobre necesidad médica con-
tenida en la sección B es verídica, precisa y completa, en mi mejor entendimiento, y comprendo que cualquier falsificación, omisión u ocultamiento de hechos materiales
en tal sección me puede ser imputado en juicio civil o penal.
FIRMA DEL MÉDICO FECHA / / (NO SE PERMITEN SELLOS DE FIRMA Y FECHA)

FORM HCFA 853 (4/96)

FIGURA 34.2 Formato CNM para nutrición enteral

710 CAPÍTULO 34: TRANSICIÓN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
SECCIÓN A: (Puede ser llenada por el distribuidor)
CERTIFICACIÓN Si ésta es una certificación inicial para este paciente, indicar la fecha en que se requiere por primera vez (MM/DD/AA), en el espacio
TIPO/FECHA “INICIAL”. Si ésta es una certificación revisada (debe completarse cuando el médico cambia la orden con base en las necesidades
clínicas del paciente), debe indicarse la fecha en que se requiere en el espacio “INICIAL” y también indicarse la fecha de
recertificación en el espacio “REVISIÓN”. Si se trata de una recertificación, debe indicarse la fecha inicial en que se requiere en el
espacio “INICIAL” y también indicarse la fecha de recertificación en el espacio “RECERTIFICACIÓN”. Ya sea que se esté enviando una
CNM de REVISIÓN o RECERTIFICACIÓN, se debe asegurar siempre que se indica la fecha INICIAL y la de REVISIÓN o RECERTIFICACIÓN.
INFORMACIÓN Indique el nombre del paciente, dirección legal permanente, número de teléfono y el número de la reclamación al seguro (HICN),
DEL PACIENTE: como aparece en la tarjeta Medicare y en el formato de reclamación.
INFORMACIÓN Indique el nombre de su compañía (nombre del distribuidor), dirección y número de teléfono, junto con el Número de Distribuidor
DEL DISTRIBUIDOR: Medicare asignado por la National Supplier Clearinghouse (NSC).
LUGAR DE SERVICIO: Indique el lugar en el cual el artículo se está usando; es decir, la casa del paciente es 12, un centro con servicios especializados
de enfermería es 31, el centro de atención para enfermedad renal en etapa terminal es 65, etc. Refiérase al manual del distribuidor
DMERC para consultar la lista completa.
NOMBRE Si el lugar de servicio es en una unidad, indique el nombre y la dirección completa.
DE LA UNIDAD:
CÓDIGOS HCPCS Enliste todos los códigos de procedimiento HCPCS para los artículos solicitados que requieran un CNM. Los códigos de procedimiento
que no requieran certificación no deben ser incluidos en el CNM.
FN DEL PACIENTE, Indique la fecha de nacimiento del paciente (MM/DD/AA), y su sexo (hombre o mujer); la estatura en centímetros y el peso en
TALLA, PESO Y SEXO: kilogramos.
NOMBRE Indique el nombre y la dirección completa de correo del médico.
Y DIRECCIÓN
DEL MÉDICO:
UPIN: Indique con exactitud el número UPIN (Unique Physician Identification Number) del médico solicitante.
NÚMERO Indique el número de teléfono en que puede contactarse al médico (de preferencia donde los expedientes del paciente
DE TELÉFONO estén accesibles), si es necesaria más información.
DEL MÉDICO:
SECCIÓN B: (No puede ser llenada por el distribuidor. Si bien esta sección puede ser llenada por un clínico que no sea el médico, o por un
empleado del médico, la CNM debe ser revisada y firmada (en la sección D) por el médico solicitante.)
TIEMPO ESTIMADO Señale el tiempo estimado que se requerirá (el tiempo que el médico espera que el paciente requiera el uso del artículo ordenado),
DE NECESIDAD: indicando el número de meses. Si el médico espera que el paciente requiera el implemento durante toda su vida, entonces
aplique el número 99.
CÓDIGOS DE En el primer espacio enliste el código ICD-9 que corresponde a la causa principal para ordenar este artículo. Enliste cualquier
DIAGNÓSTICO: código ICD-9 adicional que detalle la necesidad médica del artículo (hasta tres códigos).
SECCIÓN DE Esta sección se usa para reunir información clínica que determine la necesidad médica. Conteste cada pregunta que aplique a los
PREGUNTAS: artículos solicitados, marcando Sí, No o NA si no aplica, un número si éste se ofrece como una opción de respuesta, o llene el
espacio en blanco si se requiere otra información.
NOMBRE DE LA Si es un profesional clínico distinto al médico que solicita (p. ej., enfermera domiciliaria, terapeuta, dietista), o si un empleado
PERSONA QUE del médico es quien responda las preguntas de la sección B, debe escribir su nombre, indicar su título profesional y el nombre
RESPONDE LAS de su empleador. Si el que contesta las preguntas es el médico, este espacio puede dejarse en blanco.
PREGUNTAS DE
LA SECCIÓN B:
SECCIÓN C: (Debe ser llenada por el distribuidor)
DESCRIPCIÓN DEL El distribuidor uncluye (1) una descripción del(de los) artículo(s), todas las opciones, accesorios, implementos y fármacos
EQUIPO Y COSTO: ordenado(s); (2) el cobro del distribuidor por cada implemento, opción, accesorio y fármaco, y (3) la tarifa autorizada de
Medicare para cada implemento/opción/accesorio/fármaco, si aplica.
SECCIÓN D: (La llena el médico)
DECLARACIÓN La firma del médico certifica (1) el CNM que está revisando incluye las secciones A, B, C y D; (2) las respuestas en la
DEL MÉDICO: sección B y (3) la información autoidentificable en la sección A es correcta.
FIRMA DEL MÉDICO Después de llenar y/o revisar las secciones A, B y C, el médico debe firmar y fechar el CNM en la sección D, verificando la
Y FECHA: Declaración que aparece en esa sección. La firma del médico también certifica que los artículos solicitados son médicamente
necesarios para este paciente. No son aceptables las fechas y firma en sellos.
De acuerdo con la Paperwork Reduction Act de 1995, ninguna persona tiene obligación de aportar información a menos que ésta contenga un número válido de control OMB.
El número válido de control OMB para esta solicitud de información es 0938-0679. El tiempo requerido para llenar este formato se calcula en un promedio de 15 minutos
por respuesta, incluyendo el tiempo para revisar las instrucciones, buscar las referencias existentes, recopilar los datos necesarios, y llenar y revisar la información. Si usted
tiene algún comentario respecto a la precisión del tiempo estimado o sugerencias para mejorar este formato, por favor escriba a HCFA, P.O. Box 26684, Baltimore, Maryland
21207, y la Office of Information and Regulatory Affairs, Office of Management and Budget, Washington, D.C. 20503.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 711

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
U.S. DEPARTAMENT OF HEALTH & HUMAN SERVICES FORM APPROVED
HEALTH CARE FINANCING ADMINISTRATION OMB NO. 0938-0679
CERTIFICADO DE NECESIDAD MÉDICA DMERC 10.02A

NUTRICIÓN PARENTERAL
SECCIÓN A Tipo/fecha: INICIAL / / REVISIÓN / / RECERTIFICACIÓN / /

NOMBRE DEL PACIENTE, DIRECCIÓN, TELÉFONO y NÚMERO HIC NOMBRE DEL DISTRIBUIDOR, DIRECCIÓN, TELÉFONO y NÚMERO NSC

( ) — HICN ( ) — HICN #

LUGAR DE SERVICIO CÓDIGO HCPCS FN / / Sexo (M/F): Talla (m): Peso (kg)
Nombre y dirección de la UNIDAD, si aplica
(véase al reverso) NOMBRE DEL MÉDICO, DIRECCIÓN (impresa o escrita)

UPIN DEL MÉDICO

TELÉFONO DEL MÉDICO

SECCIÓN B La información de esta sección no puede ser integrada por el distribuidor del artículo/provisión
TIEMPO ESTIMADO DE REQUERIMIENTO (MESES): 1-99 (99 = DE POR VIDA) CÓDIGOS DEL DIAGNÓSTICO (ICD-9)

RESPUESTAS RESPUESTAS A LAS PREGUNTAS 1 Y 3-5 PARA NUTRICIÓN PARENTERAL

(circule S para sí, N para no o NA para no aplica, a menos que se especifique lo contrario)
Pregunta 2 reservada para uso futuro
S N 1. ¿El paciente tiene pérdida de la función o enfermedad permanente de las estructuras que normalmente permitirían
a los alimentos llegar o ser absorbidos en el intestino delgado?
3. Días por semana en que se realizará la infusión (1 a 7)
A) 4. Componentes de la fórmula:

Aminoácidos (mL/d) concentración (%) g/d de proteínas

Dextrosa (mL/d) concentración (%)

Lípidos (mL/d) días/sem concentración (%)

1 3 7 5. Circule el número que corresponda a la vía de administración 2, 4, 5, 6 - reservados para uso futuro

1 - Catéter central 2 - Catéter para hemodiálisis 7 - Catéter con inserción periférica (CCIP)

NOMBRE DE LA PERSONA QUE CONTESTA LAS PREGUNTAS DE LA SECCIÓN B, SI ES DISTINTO AL MÉDICO (por favor imprima):
NOMBRE: TÍTULO: JEFE:

SECCIÓN C Descripción narrativa del equipo y su costo

(1) Descripción narrativa de todos los implementos, accesorios y opciones que se solicitan; (2) cargos del distribuidor; y (3) tarifa autorizada de Medicare para cada
artículo, accesorio y opción (véanse las instrucciones al reverso)

SECCIÓN D Declaración del médico y firma/fecha

Certifico que yo soy el médico identificado en la sección A de este formato. Recibí las secciones A, B y C del Certificado de Necesidad Médica (incluyendo cargos de los
artículos solicitados). Cualquier declaración sobre mi carta responsiva anexa ha sido revisada y firmada por mí. Certifico que la información sobre necesidad médica con-
tenida en la sección B es verídica, precisa y completa, en mi mejor entendimiento, y comprendo que cualquier falsificación, omisión u ocultamiento de hechos materiales
en tal sección me puede ser imputado en juicio civil o penal.
FIRMA DEL MÉDICO FECHA / / (NO SE PERMITEN SELLOS DE FIRMA Y FECHA)

FORM HCFA 852 (4/96)

FIGURA 34.3 CNM para nutrición parenteral

712 CAPÍTULO 34: TRANSICIÓN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
SECCIÓN A: (Puede ser llenada por el distribuidor)
CERTIFICACIÓN Si ésta es una certificación inicial para este paciente, indicar la fecha en que se requiere por primera vez (MM/DD/AA), en el espacio
TIPO/FECHA “INICIAL”. Si ésta es una certificación revisada (debe completarse cuando el médico cambia la orden con base en las necesidades
clínicas del paciente), debe indicarse la fecha en que se requiere en el espacio “INICIAL” y también indicarse la fecha de
recertificación en el espacio “REVISIÓN”. Si se trata de una recertificación, debe indicarse la fecha inicial en que se requiere en el
espacio “INICIAL” y también indicarse la fecha de recertificación en el espacio “RECERTIFICACIÓN”. Ya sea que se esté enviando una
CNM de REVISIÓN o RECERTIFICACIÓN, se debe asegurar siempre que se indica la fecha INICIAL y la de REVISIÓN o RECERTIFICACIÓN.
INFORMACIÓN Indique el nombre del paciente, dirección legal permanente, número de teléfono y el número de la reclamación al seguro
DEL PACIENTE: (HICN), como aparece en la tarjeta Medicare y en el formato de reclamación.
INFORMACIÓN Indique el nombre de su compañía (nombre del distribuidor), dirección y número de teléfono, junto con el Número de
DEL DISTRIBUIDOR: Distribuidor Medicare asignado por la National Supplier Clearinghouse (NSC).
LUGAR DE SERVICIO: Indique el lugar en el cual el artículo se está usando; es decir, la casa del paciente es 12, un centro con servicios especializados
de enfermería es 31, el centro de atención para enfermedad renal en etapa terminal es 65, etc. Refiérase al manual del distribuidor
DMERC para consultar la lista completa.
NOMBRE Si el lugar de servicio es en una unidad, indique el nombre y la dirección completa.
DE LA UNIDAD:
CÓDIGOS HCPCS Enliste todos los códigos de procedimiento HCPCS para los artículos solicitados que requieran un CNM. Los códigos de procedimiento
que no requieran certificación no deben ser incluidos en el CNM.
FN DEL PACIENTE, Indique la fecha de nacimiento del paciente (MM/DD/AA), y su sexo (hombre o mujer); la estatura en centímetros y el peso
TALLA, PESO Y SEXO: en kilogramos.
NOMBRE Indique el nombre y la dirección completa de correo del médico.
Y DIRECCIÓN
DEL MÉDICO:
UPIN: Indique con exactitud el número UPIN (Unique Physician Identification Number) del médico solicitante.
NÚMERO Indique el número de teléfono en que puede contactarse al médico (de preferencia donde los expedientes del paciente
DE TELÉFONO estén accesibles), si es necesaria más información.
DEL MÉDICO:
SECCIÓN B: (No puede ser llenada por el distribuidor. Si bien esta sección puede ser llenada por un clínico que no sea el médico, o por un
empleado del médico, la CNM debe ser revisada y firmada (en la sección D) por el médico solicitante.)
TIEMPO ESTIMADO Señale el tiempo estimado que se requerirá (el tiempo que el médico espera que el paciente requiera el uso del artículo ordenado),
DE NECESIDAD: indicando el número de meses. Si el médico espera que el paciente requiera el implemento durante toda su vida, entonces
aplique el número 99.
CÓDIGOS DE En el primer espacio enliste el código ICD-9 que corresponde a la causa principal para ordenar este artículo. Enliste cualquier
DIAGNÓSTICO: código ICD-9 adicional que detalle la necesidad médica del artículo (hasta tres códigos).
SECCIÓN DE Esta sección se usa para reunir información clínica que determine la necesidad médica. Conteste cada pregunta que aplique a los
PREGUNTAS: artículos solicitados, marcando Sí, No o NA si no aplica, un número si éste se ofrece como una opción de respuesta, o llene el
espacio en blanco si se requiere otra información.
NOMBRE DE LA Si es un profesional clínico distinto al médico que solicita (p. ej., enfermera domiciliaria, terapeuta, dietista), o si un empleado
PERSONA QUE del médico es quien responda las preguntas de la sección B, debe escribir su nombre, indicar su título profesional y el nombre
RESPONDE LAS de su empleador. Si el que contesta las preguntas es el médico, este espacio puede dejarse en blanco.
PREGUNTAS DE
LA SECCIÓN B:
SECCIÓN C: (Debe ser llenada por el distribuidor)
DESCRIPCIÓN DEL El distribuidor uncluye (1) una descripción del(de los) artículo(s), todas las opciones, accesorios, implementos y fármacos ordenado(s);
EQUIPO Y COSTO: (2) el cobro del distribuidor por cada implemento, opción, accesorio y fármaco, y (3) la tarifa autorizada de Medicare para cada
implemento/opción/accesorio/fármaco, si aplica.
SECCIÓN D: (La llena el médico)
DECLARACIÓN La firma del médico certifica (1) el CNM que está revisando incluye las secciones A, B, C y D; (2) las respuestas en la
DEL MÉDICO: sección B y (3) la información autoidentificable en la sección A es correcta.
FIRMA DEL MÉDICO Después de llenar y/o revisar las secciones A, B y C, el médico debe firmar y fechar el CNM en la sección D, verificando la
Y FECHA: Declaración que aparece en esa sección. La firma del médico también certifica que los artículos solicitados son médicamente
necesarios para este paciente. No son aceptables las fechas y firma en sellos.
De acuerdo con la Paperwork Reduction Act de 1995, ninguna persona tiene obligación de aportar información a menos que ésta contenga un número válido de control OMB.
El número válido de control OMB para esta solicitud de información es 0938-0679. El tiempo requerido para llenar este formato se calcula en un promedio de 15 minutos
por respuesta, incluyendo el tiempo para revisar las instrucciones, buscar las referencias existentes, recopilar los datos necesarios, y llenar y revisar la información. Si usted
tiene algún comentario respecto a la precisión del tiempo estimado o sugerencias para mejorar este formato, por favor escriba a HCFA, P.O. Box 26684, Baltimore, Maryland
21207, y la Office of Information and Regulatory Affairs, Office of Management and Budget, Washington, D.C. 20503.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 713

Inicio del Capítulo
(que da al alumno una imagen mental clara de cómo llevar
a cabo cada actividad), con tiempo suficiente para una
demostración de lo aprendido. Se debe empezar con habi-
lidades y conceptos simples, y avanzar hacia los más com-
plejos.7 El paciente y su cuidador deben ser capaces de
demostrar competencia en todos los aspectos del cuidado.14
Componentes
El programa de enseñanza debe abarcar todos los
aspectos del cuidado — propósitos y finalidades de la
terapia, control de la infección en el hogar, técnicas
asépticas, almacenamiento y orden los materiales
necesarios, preparación, inspección y administración
de la fórmula, cuidados del acceso, reconocimiento de
las complicaciones y ejecución de acciones apropiadas
manejo de desperdicios, autovigilancia, frecuencia de
las visitas de la enfermera, y teléfonos de los servicios
médicos y de urgencias.7,44
Las instrucciones verbales y escritas deben adaptarse
al nivel de comprensión del paciente y su cuidador. Estas
instrucciones deberán darse en lenguaje comprensible.
Es importante individualizar los materiales y métodos de
enseñanza, para adaptarse a las habilidades psicomotrices
del paciente. Para los que no saben leer o no compren-
den materiales escritos, el uso de diagramas, fotografías,
diapositivas o cintas de video puede ser una opción.
Evaluación
Se debe evaluar periódicamente lo enseñado, para
asegurarse de que paciente y cuidador continúen
entendiendo los aspectos del cuidado. La evaluación
periódica asegura que la habilidad del paciente y su
cuidador sea apta para cumplir el plan de cuidados y
prevenir complicaciones potenciales.38 Se puede usar
una lista de cotejo durante el proceso de educación,
para que se cubran todos los aspectos del cuidado.
CUADRO 34.5
Selección del implemento para acceso vascular
• Los catéteres tunelizados de silicón para largo plazo son los
deseables para terapias prolongadas
• Deben considerarse los puertos implantables para acceso
vascular en los que desean evitar la necesidad de cuidar un
catéter externo
• Un catéter central insertado por vía periférica (CCIP) puede ser
apropiado durante algunas semanas o meses, dependiendo
de la integridad del acceso periférico del paciente y su facultad
para cuidarlo
Integrado a partir de referencias 5, 48
714 CAPÍTULO 34: TRANSICIÓN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
SALIR Tabla de Contenido
ESTABLECIMIENTO DEL PLAN DE CUIDADOS
NUTRICIONALES
Objetivos
Los pacientes egresados a casa requieren terapia que
pueda hacerse de manera independiente o con ayuda
mínima, de forma que se puedan lograr los resultados
esperados. Una vez decidido que el paciente es candida-
to para NPEC se pueden establecer los cuidados espe-
cíficos, para facilitar la transición a casa con un plan de
nutrición cuidadoso. El desarrollo de este plan deberá
ser interdisciplinario e incluir al paciente, su cuidador,
médico, y proveedores de cuidados caseros y apoyo
nutricional.14 El plan de cuidados nutricionales incluye
cuidados generales y aspectos específicos. Cuidadosa-
mente se incorporan en el plan de atención objetivos y
resultados un plan razonable de enseñanza, protocolos
de consulta, seguimiento y vigilancia, así como repor-
te de los cuidados. Se deben detallar otros aspectos, que
incluyen consideraciones sobre el acceso, prescripción y
preparación de nutrimentos, su horario de administra-
ción, guías para resolver problemas y cómo hacer la
transición de una modalidad alimenticia a otra (p. ej.,
parenteral a enteral, enteral a oral).40,46,47
Planeación general
Los objetivos a corto y largo plazo son más efectivos
cuando se establecen con información obtenida a partir
del propio paciente y su cuidador, el equipo del hospi-
tal y el de cuidados caseros. Los objetivos establecidos
deben ser alcanzables por el paciente, y deben estable-
cerse los resultados esperados para guiar la terapia.45
La definición paso a paso del plan de enseñanza per-
mite al paciente y los clínicos seguir las intervenciones
con facilidad. El uso de guías se puede incorporar en
forma efectiva al plan de atención, para aplicar los cui-
dados en forma constante.23 La comunicación entre
CUADRO 34.6
Selección del implemento para acceso vascular
• Las sondas de gastrostomía (percutánea, quirúrgica o en piel/de
perfil bajo) son apropiadas para aquellos con bajo riesgo de
aspiración
• Las sondas de yeyunostomía son apropiadas para aquellos con
aumento del riesgo de aspiración o necesidad de puenteo gástrico
• Las sondas gastroyeyunales pueden usarse simultáneamente
para descompresión gástrica o alimentación en intestino delgado
• Las sondas nasogástricas de pequeño calibre para alimentación
pueden ser apropiadas, dependiendo de la duración de la
terapia o la necesidad de quitarlas a diario
Integrado a partir de referencias 5,49
Inicio del Capítulo SALIR
todos los proveedores de cuidados para la salud —
incluyendo los proveedores para cuidados agudos y
caseros, paciente, familiares y otros — es la clave para
el éxito en el proceso de transición.
Especificaciones de la terapia
Es necesario planear concienzudamente numerosos deta-
lles intrincados de la terapia a realizar en casa u otros sitios
alternativos, para que el paciente y su cuidador no
encuentren ninguna dificultad. Las consideraciones espe-
cíficas de la terapia incluyen selección o evaluación del
implemento para acceso, revisión de la prescripción para
la nutrición y preparación necesaria, horario de adminis-
tración y coordinación para la administración de nutri-
mentos junto con otras terapias prescritas.
Implementos para acceso
Los implementos para acceso parenteral en el hogar o
en otro sitio son, por lo general, para uso a largo plazo,
como los catéteres de Hickman, Groshong, puertos
implantables o catéteres centrales colocados por vía
periférica (Capítulo 11). Los implementos para acceso
enteral de largo plazo pueden incluir sondas percutá-
neas de gastrostomía o yeyunostomía, sondas de gas-
trostomía o yeyunostomía colocadas por vía quirúrgi-
ca o sondas de gastrostomía de perfil bajo (Capítulo 8).
En algunas situaciones muy especiales, las sondas
nasoenterales pueden estar indicadas. Idealmente, el
implemento debe colocarse antes del alta.4,7,48 En los
cuadros 34.5 y 34.6 se revisan varias opciones para
acceso vascular y enteral, para uso en el hogar y otros
sitios alternativos.7,48,49 Se debe analizar con el pacien-
te la colocación del implemento, para garantizar la
posición más cómoda, y que no se dificulte su cuidado
y mantenimiento.38 El plan apropiado de cuidados seña-
la cómo proteger el implemento de acceso.14
Prescripciones terapéuticas
Las prescripciones requieren evaluación cuidadosa res-
pecto a la condición del paciente, vía de acceso, facilidad
de preparación y objetivos. Deberá valorarse lo apropia-
do de la prescripción en aquellos con disfunción orgáni-
ca. La prescripción de nutrimentos y otros medicamen-
tos o líquidos, debe revisarse para detectar cualquier
posibilidad de interacción nutrimento-fármaco, nutri-
mento-nutrimento y nutrimento-enfermedad.14
Para que el paciente o su cuidador puedan tener
éxito al implementar la terapia, la formulación nutricio-
nal debe ser fácil de mezclar y administrar. Un exceso de
aditivos no sólo aumenta los costos asociados con la
Tabla de Contenido
mezcla, como los propios componentes, jeringas y mate-
riales asociados, sino que también hace que la terapia
casera consuma más tiempo y confunda al paciente.
También se requiere tiempo adicional para mantener el
inventario relacionado. Cuando sea posible, se debe usar
una solución efectiva de bajo costo, y simple.
La prescripción debe indicar si el nutrimento será
administrado en sistema “2 en 1” (los lípidos se dan por
separado) o “3 en 1” (los lípidos se administran en la misma
bolsa que la dextrosa y aminoácidos, lo que se conoce
como mezcla total de nutrimentos [MTN]), o como una
bolsa de doble cámara. El sistema de nutrimentos que se
elija depende de muchos factores, incluyendo la cantidad
de requerimientos de micro y macronutrimentos, y facto-
res de estabilidad (Capítulo 10). Se debe tener cuidado
en evitar cualquier incompatibilidad entre nutrimentos.
Algunos aditivos son inestables, y debe agregarlos el
paciente o su cuidador (por orden médica), incluyendo pre-
paraciones multivitamínicas, vitaminas adicionales, vitami-
na K, hierro, insulina (regular), heparina y antagonistas H2.
En pacientes que reciben nutrición parenteral a
largo plazo, se usa por lo común una fórmula por vía
central. Puede considerarse la nutrición parenteral peri-
férica (NPP) para proveer apoyo nutricional parcial o
total en pacientes que no pueden ingerir o absorber
nutrimentos enterales, o cuando no es posible admi-
nistrar nutrición parenteral central. En muchos casos,
puede evaluarse el uso de NPP durante un periodo
hasta de dos semanas.
Para la NPC, una MTN puede ser apropiada para
disminuir la cantidad de bombas, sondas, bolsas y
tiempo de preparación. La prescripción de nutrimentos
o de un régimen debe estabilizarse antes de dar de alta
al hogar o a otra institución, para facilitar el proceso
de transición. Dependiendo del régimen, las soluciones de
nutrición parenteral (sin lípidos agregados) pueden mez-
clarse, para proveer más de 14 días de suplemento. Es
esencial la educación cuidadosa, almacenamiento y vigi-
lancia, para evitar cualquier reacción adversa (p. ej., sobre-
crecimiento bacteriano, emulsiones precipitadas, etc.).
Debe formularse con mucho cuidado la prescripción
tomando en cuenta la extensión de tiempo, de acuerdo
con el estado nutricional del paciente y los resultados
del laboratorio.34,38 Las MTN tienen un tiempo de alma-
cenamiento limitado, debido al riesgo de que se descom-
pongan, y sólo pueden ser estables por un poco más de
siete días (Capítulo 12).
Administración
Al establecer el horario de administración, el paciente y
familiares deben estar involucrados, para adaptarlo al
estilo de vida del paciente y aumentar así las posibilidades
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 715
Inicio del Capítulo
de cumplimiento. El horario no sólo debe ser apropiado,
sino también manejable para el paciente y su cuidador.
La NPC siempre se debe administrar con una bomba
de infusión. Esta bomba deberá ser apropiada para el
hogar u otros sitios alternativos. Se deben considerar
las bombas ambulatorias y estacionarias, de acuerdo
con el estilo de vida del paciente. En aquellos que
reciben NP, lo ideal es establecer la tasa de infusión y
objetivos antes del alta, para valorar la tolerancia del
paciente. Las infusiones de NP se pueden administrar
durante 24 horas (continua), o en un periodo de 12 a
16 horas (cíclica) mientras el paciente duerme.4,34 Por
lo general, las infusiones son cíclicas, con el objetivo
de que el paciente tenga tiempo libre para ir a traba-
jar, de compras o a jugar. La alimentación cíclica es
más “fisiológica”, ya que simula los patrones normales
y evita la alteración de las pruebas de función hepática,
el hígado graso y la hepatomegalia causada por hipe-
rinsulinismo, que casi siempre se asocia con infusiones
continuas de dextrosa y aminoácidos a largo plazo.4,46,50
La NP debe convertirse de infusión continua a
cíclica antes del alta hospitalaria; no obstante, con los
egresos tempranos, a muchos pacientes se les hace esta
conversión en casa u otros sitios. Durante un progra-
ma cíclico disminuye el número de horas de infusión,
mientras la velocidad de ésta aumenta. La infusión se
disminuye de manera gradual, aproximadamente cada
cuatro horas (o a tolerancia), a lo largo de varios días,
hasta lograr la infusión cíclica deseada. Dependiendo
de las preferencias del paciente, la infusión puede
administrarse durante la noche o el día. Es importante
la vigilancia cuidadosa, incluyendo la respuesta del
paciente al aumento de volumen en un lapso más corto,
el balance hídrico, alteraciones de la glucemia, resulta-
dos de laboratorio y exploración física. Por supuesto,
también se evalúa la tolerancia subjetiva mediante una
conversación abierta. Las complicaciones generales de
NP se tratan en el Capítulo 13.
Pueden ser necesarias infusiones IV adicionales
(como antibióticos, fármacos para manejo del dolor,
hidratación suplementaria), y se deben coordinar con
el régimen de nutrición casera para infundir todos los
medicamentos y líquidos, y para que, aún así, el
paciente tenga tiempo adicional sin infusiones.
Las consideraciones para alimentación enteral
incluyen si se puede usar un sistema cerrado (listo
para colgar) o fórmulas enlatadas, y si será necesario
hacer mezclas. La alimentación enteral puede admi-
nistrarse en forma continua o intermitente. La inter-
mitente se puede administrar con jeringa o por goteo
a gravedad. La continua se infunde, por lo general, en
un periodo de 12 a 24 horas. En los pacientes que la
reciben en forma continua por 24 horas, o en un
716 CAPÍTULO 34: TRANSICIÓN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
SALIR Tabla de Contenido
horario determinado durante el día o noche, es más
seguro el uso de una bomba de infusión.19 La alimen-
tación duodenal o yeyunal requiere administración
continua con bomba (Capítulo 8). En ocasiones, puede
ser necesario el uso de una bomba en los que reciben
alimentación intermitente, ante sensibilidad a cambios
mínimos de la tasa de infusión o a uso de fórmulas muy
viscosas, o por contar con sondas de alimentación de
calibre pequeño.19 En estas situaciones se debe inves-
tigar la cobertura del seguro.
Antes de la infusión de cualquier terapia de apoyo
nutricional, el plan de cuidados debe incluir confir-
mación de la colocación adecuada del implemento,
inspección de la fórmula y verificación de los compo-
nentes, volumen y vía de administración.14
Vigilancia
La vigilancia del paciente es esencial para determinar
la efectividad del apoyo nutricional y si es apropia-
do.14 Se debe hacer hincapié en la vigilancia del tiem-
po adecuado de transición de una modalidad de ali-
mentación a otra. Además, para cualquier problema
que se detecte, el plan debe incluir las intervenciones
necesarias (Capítulo 35).14
Equipo, servicios, provisiones
Es importante entregar a tiempo el equipo y provisio-
nes adecuados en la casa del paciente al momento de su
alta, así como las cantidades necesarias de cada uno. La
coordinación del alta con la casa o sitio alternativo de
atención es imperativa, para facilitar la transición y ali-
viar la ansiedad. El proveedor de cuidados caseros debe
encontrarse con el paciente y familia a la llegada a casa.
INICIO DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA
En la actualidad, muchos pacientes inician el apoyo
nutricional en casa tras una visita al Médico o a la clíni-
ca.51 Los candidatos de alto riesgo para inicio de apoyo
nutricional en casa incluyen niños, consumidores de
drogas intravenosas y pacientes con diabetes mal con-
trolada. Antes de iniciar terapia en casa también es
necesario evaluar a los enfermos con trastornos ácido-
base, disfunción orgánica importante y aquellos con
síndrome de recuperación nutricional.14 En estos casos,
se debe tener la precaución de revisar al paciente antes
de iniciar la terapia, para determinar estado hemodiná-
mico, proceso de enfermedad, patrón de pérdida de
peso, equilibrio electrolítico y posibilidad de síndrome
de recuperación nutricional.52,53 Otros factores clave a
considerar al iniciar la NP en casa incluyen disponibili-
Inicio del Capítulo SALIR
dad de un buen sistema de asistencia para los cuidados,
servicios del proveedor, y habilidad y experiencia del
Equipo de cuidados caseros (Capítulo 36).52,53
CONSIDERACIONES PEDIÁTRICAS
Los niños con necesidades complejas son dados de alta
cada vez con mayor rapidez, como resultado de tenden-
cias recientes de los servicios administrados. La transi-
ción del hospital a casa u otros sitios alternativos ha dado
muchas nuevas obligaciones a los padres.12 A menudo,
tienen que asumir un papel activo en el cuidado de sus
niños, lo que les ayuda a combatir los sentimientos de
impotencia que se pueden estar experimentando.54 Esta
transición requiere buena voluntad familiar, coopera-
ción, motivación, disponibilidad y habilidad para realizar
tareas complejas. Para realizar una transición exitosa
debe haber coordinación entre todos los miembros del
equipo para los cuidados de la salud. Los planes del egre-
so deben realizarse tan pronto como sea posible en
estos casos. No obstante, el hogar no es el lugar ópti-
mo para algunos niños enfermos. El ambiente de la
casa no es el apropiado si se requiere servicio de enfer-
mería las 24 horas, si el hogar se encuentra en un sitio
alejado de un Servicio de Urgencias, o si no cuenta con
sistemas de apoyo. En estos casos, debe buscarse luga-
res alternativos para la atención.55
En la transferencia al hogar u otros sitios también
se debe considerar la etapa de desarrollo del niño. Los
niños con una enfermedad crónica presentan las mis-
mas fases de desarrollo que los sanos; sin embargo,
puede ser más difícil de alcanzar debido a su estado de
salud. Se deben brindar oportunidades en actividades
normales a los niños, para que participen y experi-
menten según su edad. Es importe que el plan de cui-
dados para el niño incluya su participación diaria en
tantas actividades del vivir como le sea posible. Ade-
Tabla de Contenido
más, muchos niños que dependen de estas tecnologí-
as pueden ir a la escuela.56
Al hacer la transición de un niño del hospital a la
casa, es importante que haya cerca un Médico especia-
lizado en Pediatría. Los niños no son “adultos peque-
ños” y sus necesidades son muy diferentes a las de los
adultos. La agencia de cuidados caseros debe ser capaz
de proveer atención y servicios de una manera segura
para esta población.
Los lactantes y neonatos que reciben alimentación
por sonda por largo tiempo deben tener oportunidad
de desarrollar la función motriz oral de succión, para
prevenir complicaciones posteriores. Los niños con
sondas de gastrostomía deben tenerla bien asegurada
con cinta, vendajes y ropa, para evitar cualquier despla-
zamiento durante los juegos. Las sondas de gastrosto-
mía de bajo perfil implican menos riesgo de desplaza-
miento y laceración de la piel. Algunos niños pueden
insertarse su propia sonda de alimentación, para la
administración durante el día o noche. Los niños que
reciben NP o NE pueden evolucionar mejor con bom-
bas portátiles ligeras, que les permiten más movilidad y
libertad. Se debe tener mucho cuidado al asegurar
cualquier conexión IV.56 Véase el Capítulo 17 para una
discusión más detallada sobre pacientes pediátricos.
RESUMEN
En los últimos 30 años, la NP y NE en casa o un sitio
alternativo han evolucionado significativamente.57 El
hogar y otros sitios bien pueden ser los lugares prin-
cipales para la administración de los cuidados de salud
en el nuevo milenio. Hay aún muchos retos a vencer, en
vista del sistema cambiante de cuidados de la salud y
recursos disponibles. Los pacientes y equipos al cuida-
do de la salud continuarán demandando mayor calidad
en atención y servicios.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 717
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS

APOYO PARENTERAL EN CASA tación enteral posteriormente si la fístula cierra espon-
EN PANCREATITIS AGUDA táneamente. DJ continua en ayuno o a lo sumo tomará
sorbos de líquidos claros. Se inicia acetato de ocreótido
PRESENTACIÓN CLÍNICA: DJ es un paciente masculino a 100 μg c/12 h SC, con la esperanza de disminuir y
de 46 años de edad, hospitalizado para evaluación por controlar el gasto por gastrostomía (2 a 3 L/d) y fístula
pancreatitis aguda. Sus antecedentes son positivos (~ 500 mL/d). Los líquidos adicionales IV son 1 L de
para úlcera péptica, diabetes mellitus no insulinode- solución salina al 0.9%, a pasar en 1 h todos los días.
pendiente y colelitiasis. Sus antecedentes sociales son También se ordenan 500 mL de solución de NaCl al
los siguientes: carrera profesional en negocios que le 0.9% si la diuresis es inferior a 1 000 mL/d.
implica algunos viajes, practica navegación y golf, es Se consulta a Trabajo Social, para evaluar la aten-
casado, tiene dos hijos en preparatoria. Con respecto ción en el hogar. Las necesidades al momento del alta
a los antecedentes dietéticos, se queja de las restric- incluyen NP, cuidados del catéter central, líquidos IV,
ciones relacionadas con la diabetes y come fuera de famotidina, ocreótido, sonda de gastrostomía y even-
casa dos a tres veces por semana. tual alimentación a través de ésta, manejo del estoma
A su ingreso hospitalario, DJ está hemodinámica- con curación y cambio de bolsas, y terapia física por
mente inestable y se le intuba por insuficiencia respira- su estado de debilidad. Su esposa está discapacitada y
toria. La tomografía computadorizada muestra seudo- no es capaz de ayudar en su cuidado. El paciente está
quiste evolutivo, además de pancreatitis necrosante. El asegurado con una OMS.
día 3 está hemodinámicamente estable, y se le lleva a
cirugía para desbridación pancreática, irrigación y dre- PREGUNTA: ¿En este momento DJ es candidato para
naje del espacio retroperitoneal. El día 5 se le reopera cuidados caseros?
para mayor desbridación pancreática, colocación de una
malla sobre la gran herida abdominal y colocación de
COMENTARIO: La continuación de los cuidados puede
sonda de gastroyeyunostomía (GY). Se le colocan dre-
proseguirse en muchos sitios diferentes en el medio
najes en el espacio retroperitoneal, para evacuar las
de salud actual. En muchos casos, como en éste, los
secreciones pancreáticas. DJ recibe propofol a 30 mL/h,
para permanecer sedado mientras está intubado. Se admi- cuidados requieren la extensión más allá del hospi-
nistra dopamina (para apoyo presor) junto con antibióti- tal.16,17,58 Debido a la debilidad de DJ por hospitalización
cos (piperacilina/tazobactam y tobramicina), infusión prolongada, las necesidades complejas al momento de
de insulina y líquidos IV a 100 mL/h (para reanimación). su egreso y poco apoyo familiar ya que la esposa es inca-
Se irrigan los drenajes abdominales con solución de paz de cuidar de él, sería candidato a ir a un hospital
NaCl al 0.99%, a 50 mL/h. El gasto por la gastrostomía transicional, donde lo atendería personal experimen-
es de aproximadamente 400 mL cada 8 horas. tado.16,17,59 Una vez que el paciente recupere algo de
El día 6, se consulta al servicio de Apoyo nutricional, fuerza y sea capaz de cuidar de sí mismo, podría
para solicitar NP. En el Cuadro 34.7 se señalan estatura,
peso y resultados de laboratorio. Se inicia NP, y se con- CUADRO 34.7
tinúa por varios días. El acceso es a través de un catéter
Datos de DJ
venoso central de tres vías. Se inicia alimentación ente-
ral elemental a 20 mL/h el día 10 (día posoperatorio 5), Talla 1.77 m
a través de la porción en J de la sonda de GY, cuando el Peso
equipo quirúrgico considera que hay mejoría clínica y Previo a la enfermedad 95.2 kg
que el proceso inflamatorio está en vía de resolución. La Actual 102 kg
alimentación enteral se incrementa con lentitud durante Laboratorio
los siguientes cinco a siete días, hasta 100 mL/h, mien- Sodio 131 mEq/L
tras la NP se disminuye y finalmente se suspende. Potasio 3.2 mEq/L
El día 13 se transfiere a DJ a la Unidad Médico Cloro 98 mEq/L
Quirúrgica, para recuperación y rehabilitación poste- Bióxido de carbono 24 mEq/L
Nitrógeno de urea en sangre 22 mg/dL
rior. Se movilizan ambos drenajes. El día 20, se iden-
Creatinina 1.2 mg/dL
tifica salida de materia fecal por la parte inferior de la Glucosa 330 mg/dL
cicatriz, y se hace el diagnóstico de fístula enterocutánea. Fósforo 1.8 mg/dL
Se decide suspender la alimentación enteral y reini- Magnesio 1.2 mEq/L
ciar la NP a 2.5 L/d. Se suspende la insulina subcutá- Calcio 7.7 mg/dL
nea y se agrega a la solución NP. Se reiniciará alimen- Albúmina 1.8 g/dL

718 CAPÍTULO 34: TRANSICIÓN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS

Inicio del Capítulo SALIR
regresar a casa. El tiempo extendido en el hospital de
transición también le permitiría iniciar el aprendizaje so-
bre cómo manejar su NPC, curaciones y cambios de bolsa,
así como cuidados del catéter central y sonda de gastro-
yeyunostomía. Mientras esté en el hospital de transi-
ción, podría contactar algún otro familiar/amigo que lo
ayude en su regreso a casa.
PREGUNTA:¿Cuáles son las consideraciones financieras
a tomar en cuenta antes que el paciente sea trasladado a
un sitio alternativo o a su casa?
COMENTARIO: Es necesario identificar las necesidades
al alta, tan pronto como sea posible durante la estancia
hospitalaria. Si surgen problemas, se pueden desarro-
llar planes alternativos sin retrasar el proceso transicio-
nal. Por lo general, los servicios sociales o planeadores
de altas investigan qué tipo de cobertura financiera tiene
el paciente, independientemente de si es un seguro pri-
vado, con una OMS, PPO, Medicare A/B, Medicaid u
otro, para determinar si un plan particular cubre las
terapias del alta. La mayoría de las compañías de segu-
ros cubre los cuidados caseros, mientras algunas se
limitan a casos específicos. En algunos ocasiones, el
Médico, Enfermera, Equipo Nutricional o Trabajo social
pueden ser los que hablen con las compañías de segu-
ros, administradores de casos o compañías de adminis-
tración de servicios.16,58,60
En el caso de DJ, está cubierto por un plan OMS.
Cada OMS tiene contratada determinada unidad de
transición y agencias al cuidado de la salud casera. Ideal-
mente, la unidad contratada puede proveer todos los
cuidados necesarios y terapias requeridas. DJ necesita
no sólo apoyo nutricional, sino terapia física y cuidados
especializados de enfermería debido a su herida. Ade-
lantándose a la compañía de cuidados de salud casera,
será necesario que ésta tenga un Terapeuta de estomas
enterales, o una Enfermera con entrenamiento especia-
lizado en cuidado de heridas y estomas, además de clí-
nicos entrenados en Nutrición. La compañía también
debe tener clínicos habilitados para administrar NP y
NE, que sean capaces de asegurar el material necesario
y equipo que se empleará en la terapia. Es muy conve-
niente ser previsor, y dar al paciente tanta información
y material educativo como sea posible antes del alta.
Muchos servicios a domicilio y unidades alternati-
vas tienen formularios nutricionales similares a los hos-
pitales para cuidados agudos. El Equipo de Nutrición
debe comunicarse con la agencia de cuidados caseros
seleccionada antes de hacer la transición, y asegurarse
que no es necesaria una sustitución de productos. La
mayoría de los pacientes será capaz de usar un produc-
to estándar al momento del alta. Usar un producto dis-
Tabla de Contenido
ponible en el formulario de cuidados caseros evita una
orden especial y un costo adicional al paciente.
PREGUNTA: ¿Cuál sería el implemento de acceso IV
más apropiado para este paciente y por qué?
COMENTARIO: La selección apropiada del implemento de
acceso para cuidados a largo plazo incluye la valoración
de varios factores, incluyendo al paciente, su terapia, cui-
dador y características del catéter (Capítulo 11).6-8,47,61-66
En este caso, la elección más apropiada sería un
catéter tunelizado para largo plazo, con un solo
lumen. Es posible administrar cualquier líquido IV
adicional antes o después de una infusión cíclica de
NP. Se debe tener en mente que el paciente tiene que
manipular la bolsa con el material de la fístula, y hay
la posibilidad de transferir material contaminado por el
manejo del catéter central. El acceso central se puede
contaminar e inducir bacteremia, que requiera remoción
del mismo.67,68 El sistema inmunológico está compro-
metido por la presencia diabetes (la hiperglucemia
puede alterar varias funciones de los leucocitos) y nin-
guna ingesta enteral (la ausencia de estímulo gastroin-
testinal reduce la producción de inmunoglobuli-
nas).69,70 Se deben enfatizar el cuidado y la educación
meticulosos para manejo del catéter venoso central,
así como evitar cualquier contaminación cruzada con
la bolsa de recolección o la sonda de gastrostomía.6
PREGUNTA: ¿Qué pasos tienen que tomarse con la NP
para hacer la transición del paciente a casa con el régi-
men apropiado?
C OMENTARIO : La prescripción de nutrimentos (Cua-
dro 34.8) debe ser la apropiada. La prescripción casera
se basa en la valoración inicial de la nutrición y si la
finalidad de la terapia es mantener o recuperar el estado
nutricional.34 En el paciente que recibe NPC es mejor
evitar el uso de fórmulas específicas para enfermedad
o “diseñadas”, ya que son costosas y, por lo general,
requieren vigilancia más estrecha.
Antes de la transferencia de DJ a una unidad de cui-
dados subagudos, se cicla su régimen de NP en 12 ho-
ras, de manera que el Equipo de Nutrición del hospital
puede valorar su tolerancia y que el paciente tenga tiem-
po para su terapia física. Se tendrá que ajustar la veloci-
dad y regular la infusión, para evitar cualquier complica-
ción por hiper o hipoglucemia.71,72 El método usado es
ajustar a la mitad la tasa de infusión máxima durante
la primera hora, y bajarla a la mitad del máximo en los
últimos 60 minutos. Esto puede necesitar individuali-
zación en enfermedades particulares, y según la tole-
rancia del paciente. Las concentraciones de dextrosa al
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 719
Inicio del Capítulo
CUADRO 34.8
Fórmula de NP al egreso (3 000 mL/12 h):
Aminoácidos 120 g
Dextrosa 300 g
Lípidos 60 g
Cloruro de sodio 420 mEq
Acetato de potasio 120 mEq
Fosfato, como sodio 21 mmol (Na, 28 mEq)
Sulfato de magnesio 54 mEq
Gluconato de calcio 8 mEq
MVI-12 10 mL
Concentrado de MTE-5 3 mL
Zinc 5 mg
Heparina 3 000 U
Insulina regular 45 U
Famotidina 40 mg
Infundir a 250 mL/h, durante 12 h
10% o menos no necesitan ajustarse. Muchas bombas
usadas en casa tienen un ajuste automático, que inicia la
infusión a una velocidad baja y la aumenta con base en el
volumen total y el tiempo en que debe infundirse.18,73
Cuando se está cerca de completar el ciclo, la bomba
baja con lentitud la velocidad de infusión.
DJ también requiere líquidos IV suplementarios,
que pueden infundirse antes, durante o después de la
NPC, dependiendo de su tolerancia a los líquidos. Se
ordena solución de NaCl al 0.9% como el líquido IV
adicional, para ayudar a reemplazar la sal perdida a tra-
vés la sonda de gastrostomía y la fístula. Puede haber
alguna pérdida de bicarbonato por la fístula, y se puede
reemplazar con acetato en la formulación de NPC. El
paciente recibirá 3 000 mL en 12 horas, o 250 mL/h
con los líquidos IV suplementarios (1 L de NaCl al
0.9%) en las 4 horas previas a la NP. Se decide dar líqui-
dos IV suplementarios en vez de proveer 4 L de NP,
debido a cuestiones de estabilidad y la posibilidad de
que las necesidades líquidas cambien, ya que el gasto
por gastrostomía y fístula es variable. Una vez determi-
nadas las necesidades de glucosa de DJ, se agrega insu-
lina regular a la solución NP y se suspende la subcutá-
nea, en preparación para el egreso. Se da de alta al
paciente con una escala ajustable de insulina, para tratar
la elevación de la glucemia durante el día o la noche.
Se agrega acetato de ocreótido a la solución NP,
debido a la facilidad de administración e incomodidad
del paciente durante la inyección subcutánea.74 Se ha
reportado hiper e hipoglucemia con el uso de este
medicamento, pero las necesidades de insulina de DJ
fueron bien establecidas mientras recibió NP cíclica
con acetato de ocreótido durante la estancia hospita-
720 CAPÍTULO 34: TRANSICIÓN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
SALIR Tabla de Contenido
laria. Se continuará la determinación de glucosa sanguí-
nea y por punción digital en el hospital de transición y
en casa, mientras reciba terapia. El acetato de ocreótido
requiere refrigeración y lo agregará el paciente o su cui-
dador antes de infundir la NP, ya que no tiene un tiem-
po de caducidad prolongado y hay problemas por facto-
res de estabilidad. Este medicamento se enviará en
jeringas, de manera que al suspenderlo no habrá desper-
dicio de soluciones NP.
En vista de la fórmula actual del paciente, él o su cui-
dador tendrán que agregar la preparación multivitamínica
(MVI-12), heparina, insulina regular, famotidina y ocreó-
tido. Al alta se suspenderá el aditivo de vitamina C.75,76
La fórmula para NP en el momento del alta es una
MTN, ya que se prefiere por su facilidad para adminis-
tración. La MTN requiere una bomba para infusión. Es
muy importante que la mezcla sea revisada de forma
regular, para asegurarse que reúna la compatibilidad y
estabilidad apropiadas (capítulos 10 y 12). Las MTN
son complejas y muchos factores pueden afectar su esta-
bilidad, incluyendo pH, condiciones de almacenamien-
to, aditivos, concentración de sustratos (en especial ami-
noácidos) y concentración de cationes.77 Se debe
educar a todo el personal al cuidado de la salud, al
paciente y sus cuidadores respecto a la vigilancia de las
soluciones, incluyendo presencia de cualquier caracterís-
tica inusual, como cambio de color, precipitaciones, for-
mación de capas, coágulos o cualquier cosa fuera de lo
ordinario, que pueda indicar que la integridad de la solu-
ción esté comprometida. Una vez en la casa, la solución
NPC puede venir en bolsas con compartimientos que
conservan las mezclas de aminoácidos y dextrosa separa-
das de los lípidos hasta el momento de administración,
lo que ayuda a conservar la integridad de la solución.34
PREGUNTA: ¿Qué pasos deberá seguir el Equipo de
Nutrición u otro personal responsable al transferir al
paciente a un sitio alternativo (hospital de transición),
para hacerla más sencilla?
C OMENTARIO : Una transferencia adecuada alivia
mucho la ansiedad del paciente y sus familiares. Tam-
bién asegura que todos los miembros del equipo al cui-
dado de la salud pueden anticipar y responder a las
necesidades del paciente a su llegada. Una vez decidi-
da la transferencia por el equipo médico, se escoge una
unidad con base en las necesidades del paciente y cri-
terios de admisión. Los detalles básicos que necesitan
estar coordinados y ser ejecutados son los siguientes:
• Notificar la fecha de alta tan pronto se determine,
de manera que se pueda empezar el proceso admi-
nistrativo.
Inicio del Capítulo SALIR
• Enviar (por fax) todas las órdenes, incluyendo la fór-
mula NP más reciente, líquidos IV, régimen de cuida-
do de la herida, normas para cuidado de la gastrosto-
mía, instrucciones para cambio de bolsa, información
sobre el catéter central, medicamentos, instruccio-
nes sobre la terapia física y plan general de cuidados.
El nuevo equipo de profesionales puede revisarlo y
asegurarse de ponerlo a funcionar a la llegada de DJ.
La historia clínica de admisión, junto con la valora-
ción nutricional, ayuda también al personal a poner-
se al tanto de las necesidades del paciente.
• Asegurarse de que la farmacia del sitio alternativo
entienda la fórmula NP y las órdenes de líquidos
IV. Ya que en muchos lugares las etiquetas difie-
ren, ASPEN publicó normas para ayudar a estan-
darizar las órdenes y el etiquetado de la NP (Capí-
tulo 12).78 Puede ser útil especificar la formulación
por litro y por día, para evitar confusión.
• Se debe indicar el número del consultorio y exten-
siones a todo el personal involucrado en el cuidado
de DJ (Médico, Enfermera encargada del estoma,
Equipo de Nutrición, Terapeuta físico, Servicio
Social, Enfermera principal), de manera que se les
puedan hacer preguntas o aclaraciones. La comu-
nicación es la clave para una transición exitosa.
• Desarrollar y platicar con el paciente y su cuidador
todas las finalidades del plan, de manera que formen
parte activa de los aspectos de la convalecencia.
• DJ debe proporcionar una copia de todas las instruc-
ciones del alta y aclarar cualquier pregunta que ten-
gan él y su cuidador, para ayudar a aliviar su ansiedad.
DJ permanece en el hospital de transición por 10 días,
recupera fuerza y mejora su movilidad, estando listo
para darse de alta a casa. Continúa con su régimen de
NP cíclica en un periodo de 12 horas, y domina con
éxito la aplicación de su terapia. El gasto por la sonda
de gastrostomía y fístula ha disminuido un poco, de
manera que la alimentación enteral empezará pronto.
PREGUNTA: ¿Cuáles son los objetivos a incluir en el
plan de cuidados nutricionales cuando DJ esté en casa?
C OMENTARIO : DJ debe avanzar con esta terapia como
señala su plan de cuidados y deben hacerse actualizaciones:
• En el Cuadro 34.9 se señala el plan de enseñanza
para NPC.
• Conforme disminuye el gasto por sonda de gas-
trostomía y fístula, también deben disminuir los
líquidos IV.
• Una vez cerrada la fístula, reiniciar alimentación
enteral con fórmula polimérica intacta, de 1 kcal/mL,
Tabla de Contenido
rica en nitrógeno, a través del puerto en J, inicial-
mente a baja velocidad e incrementarla 20 a 40 mL/h
cada día.79 Es necesario educar a DJ respecto a la
alimentación enteral, su administración, irrigación,
vigilancia y complicaciones.
• El volumen de la NPC se debe disminuir confor-
me se tolere la alimentación enteral. Si ya hay bol-
sas mezcladas, pueden usarse, evitando la necesidad
de hacer nuevas. Puede haber algún desperdicio,
ya que la disminución de la velocidad de infusión
no requerirá todo el volumen de estas bolsas.
CUADRO 34.9
Ejemplo de elementos a enseñar a pacientes
que reciben nutrición parenteral en casa
• Propósito y objetivo de la terapia
• Materiales educativos sobre todos los aspectos de la terapia
• Seguridad en el hogar
• Control de infecciones
• Técnica aséptica
• Manejo de desperdicios (disposición de contenedores usados,
agujas, fórmulas o medicamentos vencidos)
• Almacenaje de NP y provisiones
• Orden de provisiones
• Implementos para acceso (técnica aséptica, conexión y
desconexión de líneas IV al catéter, cuidados del sitio de entrada,
cambios de tapones de válvulas, irrigaciones, cuidados de las
agujas y purgado de líneas)
• Cambios del filtro IV y sondas
• Horario de alimentación
• Nombre, composición de la fórmula
• Factores de estabilidad
• Preparación (revisión de etiqueta, inspección, extracción del
refrigerador, dilución de soluciones — multivitamínicos, adición
a la bolsa de NP)
• Administración
Revisar vía y velocidad
Bomba (apagar y encender), purgar el tubo, tamaño del filtro,
inicio y programación de la infusión, colgado y suspensión
Alimentaciones no infundidas o tardías
• Solución de problemas
• Tiempo de colgado
• Coordinación/administración de medicamentos y líquidos
adicionales
• Automonitoreo (temperatura, ingresos y egresos, implementos
de acceso, glucemia, peso)/registro
• Complicaciones (mecánicas, sepsis, metabólicas y GI)
y tratamiento
• Interacciones fármaco-nutrimento, nutrimento-nutrimento,
nutrimento-enfermedad
• Servicio de Urgencias Médicas por vía telefónica
• Sistema de apoyo (familiares, amigos, grupos de apoyo)
Integrado a partir de referencias 14,19
IV, intravenoso; NP, nutrición parenteral; GI, gastrointestinal.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 721
Inicio del Capítulo
• Se debe aumentar la alimentación enteral hasta su
nivel óptimo de aproximadamente 30 kcal/kg, o un
total de 2 400 kcal/d. La velocidad de infusión meta
para la alimentación por sonda debe ser entonces de
100 mL/h con adiministración continua. La NPC se
suspenderá una vez que se tolere de 65 a 75% de la ali-
mentación enteral.80 Una vez suspendida, se puede
administrar famotidina a través del puerto en J.
• Se deben hacer irrigaciones cuatro a cinco veces al
día a través del puerto en J, para asegurar una hidra-
tación adecuada, dependiendo del gasto por gastros-
tomía. En este caso, se usa solución salina normal.
• Una vez que DJ tolere la alimentación enteral en
forma continua se empezará la alimentación cíclica. Se
infundirá el mismo volumen en 20 h/d (120 mL/h), y
luego 16 h/d (150 mL/h), o como se tolere.
• Una vez que se pince la sonda de gastrostomía,
puede iniciarse la ingesta oral con líquidos claros
para probar la tolerancia e incrementarse según la
demanda. La alimentación enteral se puede dismi-
nuir en volumen u horas, conforme aumenta la
ingesta oral. Se deben hacer registros de la ingesta
oral, para hacer los ajustes apropiados en el régi-
men de alimentación por sonda.
• Será necesaria la instrucción sobre la dieta, para
asegurarse que DJ coma apropiadamente.
ALIMENTACIÓN POR SONDA
POR DIFICULTADES PARA LA DEGLUCIÓN
PRESENTACIÓN CLÍNICA: SG es una paciente femenina
de 69 años de edad, referida para alimentación casera
por sonda. Se presentó al hospital por disfagia progre-
siva y dificultad para deglutir sus secreciones. Repor-
tó que la ingesta oral había disminuido gradualmente,
con pérdida de 2.7 kg a lo largo de unas cuantas semanas.
Indica que los alimentos sólidos se adhieren a su esó-
fago, con paso gradual y regurgitación líquida (reflujo)
10 a 30 minutos después de comer, aunque niega cual-
quier sensación de ardor o dolor gástrico. Tolera algu-
nos líquidos orales.
Los antecedentes de SG incluyen alteraciones docu-
mentadas de la motilidad esofágica, con reflujo gastroe-
sofágico durante los últimos 14 años. Un esofagograma
reciente indicó la ausencia de estenosis y anormalidades
de la mucosa; sin embargo, tenía retraso de la peristalsis.
Sus antecedentes son positivos para hernia hiatal, hiper-
tensión, enfermedad de las arterias coronarias e hiperco-
lesterolemia, y es legalmente ciega. Puede ver varios
perfiles y distinguir algunos colores, incluyendo tonos
de rojo y verde.
Algunos datos de la valoración nutricional incluyen:
Estatura, 1.52 m; peso corporal actual, 42.1 kg;
peso ideal, 45.3 kg; peso habitual, 47.6 kg. Todos los
722 CAPÍTULO 34: TRANSICIÓN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
SALIR Tabla de Contenido
electrólitos, nitrógeno de urea en sangre (BUN), crea-
tinina, glucosa y pruebas de funcionamiento hepático
están dentro de límites normales. La albúmina sérica
es de 3.5 g/L. La exploración física orientada al estado
de nutrición revela una mujer frágil, alerta y orientada
en persona, lugar y tiempo. La piel es rosada, tibia y
seca, de apariencia delgada, pero con buena turgencia.
Es legalmente ciega. La mucosa oral es rosada, sin
lesiones ni drenajes; las piezas dentales están en su
sitio. Respiración y auscultación normales. El abdo-
men está blando, sin distensión ni dolor; los ruidos
intestinales son audibles en todos los cuadrantes.
Mueve todas las extremidades, aunque con lentitud.
No hay edema periférico. Es capaz de caminar sin
ayuda. Sus medicamentos incluyen cisaprida, ranitidi-
na HCL, aspirina y dipropionato de beclometasona.
Se recomienda interconsulta a Gastroenterología
para evaluar la colocación de sonda de alimentación pa-
ra uso en casa, debido a disfagia progresiva y dificultad
para deglutir. Se coloca sin dificultad una sonda mediante
gastrostomía endoscópica percutánea (GEP). Se inicia ali-
mentación intermitente por sonda con jeringa, con una
fórmula polimérica suplementada con fibra, a concentra-
ción normal. Con este régimen de alimentación SG pre-
senta síntomas de distensión y vómito. Se le cambia a ali-
mentación enteral, con administración por bomba.
Para el alta, se le transfiere a una unidad de transi-
ción, ya que SG necesita tiempo adicional para incre-
mentar su alimentación hasta un régimen meta. También
requiere vigilancia y enseñanza adicionales antes de egre-
sar a casa. En la unidad de transición se inicia educación
para la alimentación por sonda, técnica de administra-
ción, operación de la bomba y cuidados generales.
Después de 14 días de rehabilitación se determina
que SG está lista para egresar a su casa, y se inicia la
referencia a los servicios de cuidados caseros. Vive
sola y antes fue independiente, excepto al conducir.
Recibía ayuda para hacer compras y otras actividades.
En la actualidad recibe servicios de Medicare. Al
egreso, la alimentación por sonda es a base de una fór-
mula polimérica suplementada con fibra, con concen-
tración normal, que se infunde a 80 mL/h durante un
periodo de 16 h, durante el día, a través de la GEP.
PREGUNTA: ¿Es SG candidata adecuada para recibir
alimentación por sonda en casa?
COMENTARIO: Para considerar a SG candidata a servi-
cios de cuidados caseros, necesita haber comunicación
entre los equipos de rehabilitación y cuidados caseros.
Las consideraciones para la transición incluyen eva-
luación de estabilidad física, estado nutricional actual,
red para apoyo casero, habilidad cognitiva y física
para llevar a cabo la terapia, seguridad en el ambiente
casero, pronóstico, complicaciones potenciales y con-
Inicio del Capítulo SALIR
sideraciones para el reembolso.53,81 Se considera que en
este momento SG está médica y físicamente estable. Su
estado nutricional es estable, con peso de 43.5 kg y nivel
de albúmina de 4.8 g/dL. La terapia de alimentación
por sonda y respuesta son favorables. La sonda GEP
funciona sin ninguna dificultad. SG está motivada para
realizar su propia terapia y regresar a casa. Se siente
capaz de llevarla a cabo, ya que suele llevar una vida inde-
pendiente. En efecto, ella es inflexible acerca de regresar
a casa y llevar a cabo su propia terapia en un lugar donde
estará cómoda. El apoyo familiar lo aporta su nuera,
quien vive cerca pero trabaja tiempo parcial y tiene su
propia familia, aunque está deseosa de ayudar. SG es
amiga cercana de algunas personas, que asisten a la igle-
sia con ella y previamente la ayudaron a ir a la tienda y
hacerle compras. Parece, por pláticas con SG, que su casa
es pequeña. No hay mascotas y el ambiente es favorable
para almacenar, preparar y administrar su terapia. Hay
preocupación por su edad, agudeza visual y disminución
en el rango físico de movimiento. La enfermera para
atención en casa procede a investigar su disponibilidad
para aprender el funcionamiento de la bomba y adminis-
tración de la alimentación, usando la lista de cotejo que
se presenta en la Figura 34.4.
Debido al problema visual, SG no es capaz de
ensartar ni purgar el catéter en la bomba, ni programar
y resolver los problemas de ésta. También tiene dificul-
tad al colgar y desconectar la alimentación. La enfer-
mera de cuidados caseros dice que se necesita ayuda en
la casa, para asegurar la administración de apoyo nutri-
cional seguro y efectivo.
Respecto a otros factores del proceso de transición,
el pronóstico es bueno y tiene cobertura de servicios
por Medicare. Las complicaciones potenciales incluyen
dificultad para la administración de la alimentación,
intolerancia a ésta y posible pérdida de peso. No obs-
tante, con atención cuidadosa y seguimiento, le debe ir
bien en vista de sus habilidades cognoscitivas.
PREGUNTA: ¿Qué acciones se deberán iniciar en este
momento para asegurar la seguridad en la transición
al hogar?
COMENTARIO: Ya que la paciente no puede realizar
todas las funciones para su cuidado por sí misma, se
tiene que establecer el apoyo familiar y de la comuni-
dad antes que se envíe a SG con seguridad a casa. Se
hacen referencias a una agencia de cuidados de enfer-
mería en casa, para que realice las visitas necesarias
para ayudar con la enseñanza y vigilancia. El Dietista
que trabaja con la compañía de infusión casera ayuda-
rá con la capacitación, vigilancia y seguimiento de la
NE. Se contacta a la Commission for the Blind para que
provea equipo para adaptación, guía y apoyo. La
nuera de SG está de acuerdo en recibir enseñanza,
Tabla de Contenido
para maximizar el apoyo. Posteriormente estos grupos
colaboran proveyendo educación intensiva, que inclu-
ye modificación de la bomba para favorecer la inde-
pendencia del paciente. Estas modificaciones incluyen
modificaciones la funda de la bomba de infusión con
colores brillantes, como el amarillo neón, rosa y verde,
y texturas usando bandas de velcro, para asegurar una
programación precisa. Los botones de la bomba que no
son indispensables se cubren con cinta, para evitar pre-
sionar los incorrectos, y se les agregan marcas elevadas.
Ahora, con práctica y guía de la enfermera, SG es capaz
de conectar y purgar la bomba. También puede colgar y
desconectar la alimentación, lo que mejora su técnica
y reduce su ansiedad asociada con el proceso de alimen-
tación. Para ayudarla a revisar el sitio de la sonda, se usa
una lupa y letra grande en todo el material educativo. Se
hacen a diario las visitas de enfermería, hasta que la
paciente muestra independencia. La Dietista también
está al tanto del progreso y, junto con la paciente, vigi-
la los logros en los objetivos nutricionales.82,83
SG está determinada a ir a casa y tener éxito con
su terapia. Aun cuando se cruzan varios obstáculos en su
camino que hacen la transición a casa un poco difícil,
la determinación de la familia de SG y el apoyo de la
comunidad contribuirán a su éxito. SG requerirá vigi-
lancia estrecha para asegurar precisión y cumplimiento
de los cuidados. Además, es importante la comunica-
ción de su progreso al Médico.
PREGUNTA: ¿Fue apropiada la selección del implemen-
to de acceso enteral para la paciente?
COMENTARIO: Al seleccionar el implemento de acceso
enteral adecuado para uso a largo plazo deben consi-
derarse la colocación, estado actual de salud, terapias
actuales y anticipadas, duración de éstas, sus objetivos,
riesgo de alguna infección asociada, habilidad para
cuidar del implemento (con base en la edad, destreza
manual y cualquier riesgo de desprendimiento por
movimientos durante la actividad).7,23 Se debe colocar
el acceso enteral en un sitio que sea accesible al
paciente y al cuidador. Ambos deben estar involucra-
dos en la decisión del sitio, de acuerdo con la duración
anticipada de la terapia. No se aconsejan las sondas de
alimentación colocadas por vía nasal para alimenta-
ción a largo plazo, aunque algunos sí las usan para ali-
mentación y las quitan a diario.84 Para otros, puede
ser más ventajoso un implemento permanente, como
una sonda de gastrostomía (colocado o no por vía qui-
rúrgica). Las sondas colocadas directamente en el
estómago o intestino delgado se usan tradicionalmen-
te para alimentación a largo plazo, lo que ayuda a evi-
tar complicaciones de las vías respiratorias superiores,
como erosiones nasofaríngeas y necrosis, así como
daño de la mucosa e infección.84,85 El que la sonda se
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 723
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Resultados del estudiante
Enseñanza Contenido educativo Fecha/Iniciales
1. Definir el propósito y la evolución esperada • Revisar el material educativo 12/2/00
de la terapia • Revisar el plan de cuidados BD
2. Verbalizar la fórmula y él régimen • Nombre 12/2/00
• Dosis BD
• Alimentación y programa
3. Definir las medidas de seguridad casera • Revisar folletos 12/2/00
• Contestar preguntas BD
4. Demostrar medidas adecuadas para el control • Revisar la técnica adecuada para lavado de manos 12/2/00
de infecciones • Demostración BD
• Superficie de trabajo
• Limpio vs estéril
• Precauciones universales
5. Identificar el manejo adecuado de los desperdicios • Contenedores usados, sondas 12/2/00
• Disposición de fórmulas sin usar o caducas BD
6. Verbalizar la forma correcta de solicitud • Solicitar fórmulas, bolsas, sondas y otros elementos 12/2/00
y almacenamiento de provisiones • Espacio para almacenamiento BD
• Limpieza
• Sitio adecuado
• Tiempo de refrigeración de productos abiertos
• Revisión de fechas de caducidad
7. Demostrar los cuidados apropiados de la sonda • Técnica de limpieza
para alimentación enteral • Inspección
• Cambio de curación
• Apertura y cerrado del tapón dificultad
• Lavado cierta dificultad
• Colocación de sondas
8. Demostrar preparación para administración • Lavado de manos
de la terapia • Organización y preparación del equipo
• Preparación de la fórmula
• Inspección de la fórmula
• Revisar colocación de sondas cierta dificultad
• Revisar los residuos
• Temperatura de la fórmula a administrar
• Alimentaciones tardías o no administradas
9. Demostrar administración apropiada de la terapia • Operación de la bomba si se usa dificultad con este
• Posicionamiento para alimentación procedimiento
• Colocación de la sonda en la bomba/purgado
• Programación de la bomba
• Inicio y detención de infusión
• Tiempo de colgado
• Solución de problemas con la bomba
10. Programa de automonitoreo • Temperatura 12/2/00
• Peso
• Egresos e ingresos
• Sitio de inserción de la sonda
• Signos y síntomas de infección, aspiración,
hidratación, heces
• Interacciones fármaco-nutrimento, nutrimento-nutrimento,
nutrimento-enfermedad
11. Verbalizar los problemas potenciales y qué hacer • Mecánicos 12/2/00
para prevenirlos • Gastrointestinales
• Metabólicos
• Sistema por llamadas
• Urgencias/seguridad
12. Identificar los sistemas de apoyo locales • Familia 12/2/00
• Amigos
• Grupos de apoyo
• Oley Foundation
Comentarios:
Firma del paciente: Fecha: Firma del Evaluador: Fecha:

FIGURA 34.4 Lista de cotejo para de enseñanza para SG

Integrada a partir de referencias 5, 14, 19, 28, 38, 44, 46

724 CAPÍTULO 34: TRANSICIÓN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS

Inicio del Capítulo SALIR
coloque en el estómago o intestino delgado depende
de la habilidad del paciente para tolerar la alimenta-
ción gástrica (capítulos 7 y 8).23
En el caso de SG, es necesaria la sonda de alimen-
tación por su diagnóstico actual y pérdida de peso.
Tiene antecedente de catorce años con alteraciones
en la motilidad del esófago, con reflujo. Ya no es efec-
tiva la dilatación esofágica. Los objetivos de la terapia
son abatir la pérdida de peso y promover su aumento.
Se escoge un método percutáneo, debido a su edad y
riesgo quirúrgico. Con los avances en los procedi-
mientos endoscópicos y laparoscópicos, se pueden
colocar sondas de gastrostomía y yeyunostomía sin
anestesia general. Por lo general, los procedimientos
funduscópicos se llevan a cabo en la sala de Gastroen-
terología, donde los pacientes reciben sedación IV y
anestesia local. Esos procedimientos son menos inva-
sivos y costosos que la laparotomía abierta. Los pro-
cedimientos laparoscópicos se pueden llevar a cabo
bajo anestesia general o local, y suelen causar menos
dolor. También requieren hospitalización más corta
que la laparotomía abierta, y usualmente son menos
caros que los procedimientos endoscópicos.85,86
En el caso de SG, que tiene peristalsis retrasada,
disfagia progresiva y reflujo gastroesofágico, hay alto
riesgo de aspiración y es apropiada la colocación de
una sonda de yeyunostomía para alimentación median-
te un procedimiento laparoscópico, o colocación de
una sonda de gastrostomía-yeyunostomía mediante un
procedimiento endoscópico. Cualquiera de esos proce-
dimientos tiene riesgos quirúrgicos mínimos, y menos
complicaciones por aspiración asociada con la alimen-
tación por gastrostomía.14,23
PREGUNTA: ¿Reúne esta paciente los criterios de Medi-
care Parte B para reembolso por terapia enteral?
COMENTARIO: De acuerdo con la cobertura de Medi-
care y reglas para pago:
1. Se cubre alimentación enteral para un paciente que
tiene (a) pérdida permanente de la función o enferme-
dad de las estructuras que normalmente permiten a los
alimentos llegar al intestino delgado, o (b) enfermedad
del intestino delgado que afecta la digestión y absorción
de una dieta oral, y que requieren alimentación por
sonda para proveer nutrimentos suficientes para man-
tener el peso y la fuerza en relación con la condición
general de salud. En este caso, el estado de SG
reúne los criterios de una pérdida permanente de
función de las estructuras que normalmente per-
mitirían a la comida llegar al intestino delgado.
Las normas de Medicare califican esta aseveración
al establecer que la condición del paciente puede
ser anatómica o debida a una alteración de la
motilidad (como la dismotilidad esofágica de SG).
Tabla de Contenido
Además, la pérdida de peso significa que su esta-
do requiere alimentación por sonda para proveer
la alimentación necesaria para mantener el peso y
la fuerza.
2. El paciente debe tener un trastorno permanente (es
decir, que la condición sea de duración prolongada e
indefinida — por lo menos de tres meses o 90 días). La
permanencia no requiere la confirmación de que la
mejoría del trastorno sea imposible. Esta información
requiere sustentación por el Médico en el expediente.
De acuerdo con la valoración del Médico, el cua-
dro clínico de SG se considera permanente en
relación con el diagnóstico actual y antecedentes
y, por lo tanto, reúne estos criterios.
3. El paciente debe requerir alimentación por sonda para
mantener el peso y fuerza en relación con su estado
de salud en general. Una ingesta calórica total diaria de
20 a 35 kcal/kg/d se considera suficiente para mante-
ner el peso corporal en la mayoría de los pacientes. El
Médico tratante debe justificar en el expediente la nece-
sidad médica para una ingesta calórica fuera de este
rango. Con 42.3 kg, el régimen de alimentación
por sonda de SG provee 32 kcal/kg/d, lo que entra
en el rango apropiado considerado nutricional-
mente suficiente y, por lo tanto, no es necesaria
una justificación del Médico.
4. Fórmulas de nutrimentos. Para la mayoría de los
pacientes, las proteínas semisintéticas intactas/proteí-
nas aisladas (categoría 1-B4150) son apropiadas. Para
aquellos con alergia o intolerancia a las semisintéticas,
se puede cubrir una fórmula natural de proteínas intac-
tas/proteínas aisladas (categoría 1-B4151). Las fórmu-
las calóricamente densas (categoría II-B4152) se cubren
si son médicamente necesarias. Surgen dudas con las fór-
mulas costosas específicas para una enfermedad (categorí-
as III, IV, V, VI-B4253-56), cuyo uso necesita justificar-
se en cada caso, y cuyo pago que se basará en la categoría
menos costosa. La fórmula de SG es estándar, polimé-
rica, y por ello no se requieren justificación ni docu-
mentos adicionales para la cobertura.
5. La nutrición enteral puede administrarse con jeringa,
a gravedad o con bomba. Algunos pacientes que reciben
terapia enteral pueden experimentar complicaciones aso-
ciadas con la jeringa o el método a gravedad. Si se orde-
na una bomba, debe haber documentos que acompañen
al CNM para justificar su uso (p. ej., la alimentación a
gravedad no es satisfactoria debido a reflujo o aspira-
ción, diarrea intensa, síndrome de vaciamiento rápido,
velocidad de administración menor de 100 mL/h, fluc-
tuaciones de la glucosa sanguínea o sobrecarga circulato-
ria). Si no se documenta la necesidad médica de la
bomba, puede negarse como innecesaria desde el
punto de vista médico. Debido a la documenta-
ción de trastornos en la motilidad esofágica, reflujo
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 725
Inicio del Capítulo
y aspiración, SG es candidata para el método de
alimentación por bomba. El Médico tratante debe
escribir una carta que acompañe el CNM, que
justifique la necesidad de acuerdo con los linea-
mientos de Medicare.
SALIR Tabla de Contenido
En general, SG se ajusta claramente a las normas de
Medicare para terapia nutricional enteral. Con la docu-
mentación apropiada (CNM y carta para la bomba), la
cobertura no debe ser problema.1,40

726 CAPÍTULO 34: TRANSICIÓN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS

Inicio del Capítulo SALIR
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CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 729
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 35

VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL

EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
Debra S. Kovacevich, RN, MPH, CNSN
Todd Canada, PharmD, BCNSP
Debora Lown, MS, RD, CNSD

Introducción 732 Plan de cuidados nutricionales 740

Parámetros de vigilancia 732 Inicio del apoyo nutricional en casa 741
Visitas de enfermería 732
Factores de la calidad de vida 748
Evaluación 732
Variables clínicas 733 Presentación y discusión de casos clínicos 750
Complicaciones de la terapia Nutrición parenteral en casa
a largo plazo 734 en un adulto en recuperación
Enfermedad ósea metabólica 735 por resección de intestino delgado 750
Problemas hepáticos, vesiculares
Nutrición enteral y parenteral casera
y renales 735
en un lactante 751
Vigilancia de la transición 740
Referencias 755

OBJETIVOS
1. Enlistar cinco protocolos para vigilar la terapia de
apoyo nutricional en casa/sitio alternativo.
2. Identificar dos métodos que resuelvan cuestiones
relacionadas con falta de cumplimiento.
3. Analizar cuatro complicaciones del apoyo con
nutrición parenteral (NP) o nutrición enteral (NE)
a largo plazo.

PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO

1. ¿Cuál de los siguientes es un plan de vigilancia apro- A. molibdeno
piado por laboratorio en un paciente adulto estable, B. tiamina
que recibe apoyo mediante nutrición enteral casera C. vitamina E
(NEC) a largo plazo? D. zinc
A. electrólitos séricos semanales
B. biometría hemática completa (BHC) semanal 3. ¿Cuál de las siguientes alteraciones es caracterís-
C. electrólitos séricos trimestrales tica de la enfermedad ósea metabólica asociada
D. determinación diaria de glucosa sanguínea con terapia de NP a largo plazo?
capilar A. hipomagnesemia
B. aumento de la hormona paratiroidea en plasma
2. ¿Cuál de las siguientes deficiencias nutrimentales C. hipocalcemia
está en riesgo de desarrollar un paciente con síndro- D. disminución de 1,25-dihidroxivitamina D en
me de intestino corto que requiere NP a largo plazo? plasma

731
Inicio del Capítulo
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es C. Los pacientes que
requieren apoyo de NEC requieren cuantificación
diaria de glucosa y electrólitos séricos, incluyendo
magnesio y fósforo los tres primeros días. La fre-
cuencia de la cuantificación puede disminuir al
aumentar la duración de la terapia. La frecuencia de
las determinaciones de química sanguínea, albúmina
y BHC puede disminuirse a una vez cada tres meses,
en los pacientes adultos estables en el largo plazo.
2. La respuesta correcta es D. La deficiencia de zinc
se asocia a aumento de las pérdidas gastrointesti-
nales (GI), que pueden ser hasta de 17 mg/L de
heces. La dosis de zinc (3 a 5 mg/d) proporciona-
da en forma característica en las fórmulas de NP es
inadecuada para reemplazar estas pérdidas. Las
deficiencias de molibdeno y vitamina E son raras.
INTRODUCCIÓN
Ya sea que los pacientes estén en casa o un sitio alternativo,
como una unidad de cuidados transicionales, el tipo y fre-
cuencia del vigilancia de la terapia mediante NP y NE se
definen por el estado clínico del paciente, modalidad de tera-
pia nutricional (enteral versus parenteral), edad (paciente
adulto versus pediátrico), independencia, tolerancia a la tera-
pia y duración de ésta. Los pacientes muy enfermos o con
poca tolerancia pueden requerir vigilancia diaria y ajustes en
la terapia nutricional. Por lo general, a los pacientes pediátri-
cos se les vigila más estrechamente, ya que corren mayor ries-
go de padecer anormalidades en el crecimiento y desarrollo.
El compromiso nutricional es mucho mayor en pacientes
pediátricos que en adultos. Conforme los pacientes se estabi-
lizan en su terapia nutricional, la programación de la vigilan-
cia puede cambiarse a mensual o, incluso, trimestral.1,2
Al desarrollar protocolos, las organizaciones se deben
referir a estándares de cuidado y vías críticas como los
Standards for Adults in Long-Term Care, Home Nutrition
Support Standards y Clinical Pathways and Algorithms for
Delivery of Parenteral and Enteral Nutrition de la American
Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN), así
como de organizaciones acreditadoras como la Joint Com-
mission on Acreditation of Health Care Organizations.3-8
PARÁMETROS DE VIGILANCIA
Visitas de enfermería
Si se da de alta al paciente a casa, por lo general lo
visita una Enfermera en la primera noche, para asegu-
732 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
SALIR Tabla de Contenido
La tiamina se proporciona en cantidades suficien-
tes en las fórmulas convencionales de NP. Sin
embargo, durante una escasez reciente de multivi-
tamínicos intravenosos (IV), los pacientes que
recibieron fórmulas para NP sin tiamina desarro-
llaron síntomas de deficiencia.
3. La respuesta correcta es D. Los pacientes con
enfermedad ósea metabólica se presentan con
dolor en huesos, especialmente en las áreas periar-
ticulares de las articulaciones que soportan peso, y
fracturas óseas. Esto se asocia a aumento en la for-
mación de hueso y disminución del área osteoide.
Las características bioquímicas incluyen concen-
traciones plasmáticas disminuidas de 1,25-hidroxi-
vitamina D y hormona paratiroidea, hipercalciuria
e hipercalcemia intermitente.
rar que todo esté bien, ayudar con la administración de
NP/NE y solucionar cualquier problema que pueda
ocurrir. Para pacientes que reciben NP se programa
una consulta al día siguiente, para ayudar a desconec-
tar la infusión. La frecuencia de visitas del Servicio de
Enfermería se basa en el nivel de independencia del
paciente/cuidador, cobertura del seguro y si el pacien-
te se encuentra recluido al hogar.
Evaluación
Se debe evaluar la nutrición en forma basal, y luego a
intervalos semanales durante el primer mes.9 Puede
ser necesario aumentar la frecuencia si el paciente
tiene dificultades con las infusiones, debido a necesi-
dades metabólicas, emocionales o educacionales. El
seguimiento se convierte a menudo en mensual y,
luego, trimestral; algunos pacientes que reciben NE
puede necesitar seguimiento sólo una o dos veces por
año.10 No debe menospreciarse la importancia de la
reevaluación de la administración de nutrimentos en
casa. En una muestra aleatoria de 81 familias que cui-
daban a pacientes con nutrición parenteral casera
(NPC),11 una Enfermera experimentada en esta técni-
ca utilizó un formato estandarizado para observación,
con el objetivo de evaluar las técnicas de cuidado del
paciente a través de grabaciones en videocintas. Se
encontró que los pacientes que hacen de la misma
manera la preparación de su catéter y cuidado del sitio
de inserción cometen menos errores de contamina-
ción. Las videocintas mostraron que los objetos que
Inicio del Capítulo SALIR
tocaban el piso no eran desechados, y que el tiempo
para el lavado correcto de las manos era de menos de un
minuto. Siempre debe haber una reevaluación de la téc-
nica del paciente/cuidador y reeducarlos, si es necesa-
rio, cuando se desarrolla una complicación de la terapia.
Variables clínicas
La vigilancia clínica del paciente adulto incluye adap-
tación y tolerancia a la terapia nutricional, acceso,
mediciones antropométricas, estado funcional, resul-
tados de laboratorio, así como búsqueda de signos clí-
nicos y físicos de deficiencias nutricionales. El estado
funcional se determina mediante evaluación de la habi-
lidad del paciente para realizar actividades de la vida
diaria (AVD), y tener diversiones o actividades recre-
acionales. La vigilancia de la terapia nutricional en
pacientes pediátricos es la misma que para los adultos,
excepto por las diferencias en la antropometría y
mediciones del estado funcional pediátrico. La terapia
se considera adecuada cuando un niño se mantiene en
la porcentila deseada de peso, talla, peso para talla y
circunferencia cefálica en las gráficas estandarizadas
de crecimiento pediátrico. Se puede vigilar el estado
funcional siguiendo los logros en el desarrollo. Otras
medidas importantes de evaluación incluyen la deter-
minación de la fuerza de un niño para succionar/de-
glutir, demostración de interés por los alimentos y
desarrollo de aversión a estímulos orales.
Lo adecuado y tolerancia de la terapia puede vigi-
larse al medir el peso, ingresos y egresos, mediante
tiras reactivas en orina o suero, y reportes subjetivos
de náusea, vómito, diarrea y saciedad temprana. Los
rangos de estos parámetros se indican, y se instruye al
paciente o cuidador a reportar cualquier valor fuera
de lo normal. El peso se obtiene por lo general de
forma diaria desde el alta, o si el paciente tiene gran
pérdida GI de líquidos. Una vez estable, la frecuencia
puede disminuir a una vez a la semana. El peso debe
obtenerse a la misma hora del día, con la misma can-
tidad de ropa. Se considera importante una ganancia
o pérdida ponderal de 1.3 kg en dos días consecutivos,
o de 2.2 kg en una semana.10,12 La intolerancia a los
líquidos puede evaluarse por la presencia de sed,
edema, insuficiencia respiratoria mientras se infunde
la terapia u ortostasis. Se debe instruir al paciente
para reportar todos los síntomas que desarrolle, de
manera que se prolongue la infusión o se hagan ajus-
tes en el volumen de los líquidos. Puede ocurrir
hiperglucemia cuando los pacientes reciben una infu-
sión a velocidad máxima, o si tienen antecedentes de
intolerancia a la glucosa por enfermedad o medica-
mentos. Puede ser necesaria la monitorización de la
Tabla de Contenido
glucosa en orina o mediante punción digital. Es nece-
sario investigar las concentraciones séricas > 250 mg/dL,
para hacer cambios en el sustrato, tiempo de ciclado,
ajustes o adición de insulina.2 Cuando hay síntomas
de hipoglucemia o concentraciones de glucosa sérica
< 40 mg/dL, puede ser necesario prolongar el tiempo
de disminución de la infusión. Si esto no tiene éxito y
el paciente tolera líquidos, puede ser necesario permi-
tir la ingesta de carbohidratos complejos. La vigilancia
del acceso parenteral y enteral se lleva a cabo asegu-
rándose de su permeabilidad, observando las condi-
ciones del sitio de inserción, y cuantificando la tem-
peratura del paciente.
La condición médica del paciente y los resultados
de laboratorio previos determinan la vigilancia de
laboratorio. Los electrólitos se vigilan más de cerca en
aquellos pacientes con anormalidades de laboratorio
previas, insuficiencia renal, pérdidas GI excesivas o uso
de diuréticos. La ASPEN ha desarrollado guías clíni-
cas para la administración de NP y NE en pacientes
adultos.8 Estas guías incluyen a pacientes que requie-
ren apoyo por tiempo prolongado. Para los pacientes
que reciben NP, la ASPEN recomienda la obtención
semanal de glucosa sérica, electrólitos, nitrógeno de
urea, creatinina, magnesio y fósforo, hasta que el pacien-
te está clínicamente estable. Se deben obtener otros
estudios de laboratorio si hay indicación clínica. Para
pacientes que reciben NE, se debe hacer vigilancia
diaria de glucosa sérica y electrólitos (magnesio séri-
co y fósforo, si la determinación basal fue anormal),
durante los primeros tres días de haber iniciado la
terapia. La solicitud de estudios de laboratorio pueden
disminuir en frecuencia conforme aumenta el tiempo
en terapia, ya sea para NE o NP, como se indica en los
cuadros 35.1 y 35.2.8
Algunos pacientes, en especial los que reciben
terapia parenteral, pueden desarrollar deficiencia de
vitaminas y minerales mientras reciben terapia nutri-
cional. Los pacientes que reciben NP con infusiones
lipídicas infrecuentes pueden desarrollar niveles séri-
cos bajos de vitamina E. Los pacientes en terapia
parenteral de larga evolución también están en riesgo
de desarrollar deficiencia de selenio, vitamina C, hie-
rro y tiamina. Por otro lado, puede haber niveles altos
de vitamina A en pacientes con insuficiencia renal que
reciben NP.13,14 Ya que la mayoría de las fórmulas para
NP no contiene hierro, en los programas de infusión
casera se obtienen estudios para determinarlo al inicio
de la terapia, luego trimestralmente y, después, cada seis
meses.2,9 Otros obtienen estudios opcionales basales de
zinc, vitamina B12 y cobre, dependiendo de la enfer-
medad subyacente.2 Se debe desarrollar un programa
para vigilar los niveles de vitaminas y minerales en
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 733
Inicio del Capítulo
CUADRO 35.1
Vigilancia por laboratorio del paciente adulto con NP8
Frecuencia recomendada Exámenes de laboratorio
Semanal • Glucosa sérica, electrólitos séricos,
BUN, creatinina, magnesio y
fósforo séricos, hasta la
estabilización
• Otros exámenes de laboratorio,
según lo indique la clínica
Mensualmente durante • Biometría hemática completa,
3 meses; luego, proteínas séricas, triglicéridos
cada 3 meses séricos cada mes x 3, glucosa
sérica, BUN, creatinina, electrólitos
séricos, magnesio sérico, fósforo
y calcio séricos
• Otros exámenes de laboratorio,
según lo indique la clínica
Cada 3 meses • Albúmina sérica, AST, fosfatasa
alcalina, bilirrubinas totales,
tiempo de protrombina, índice
internacional normalizado
cada 3 a 6 meses
• Micronutrimentos según lo dicte
la clínica, o si hay sospecha
de deficiencia
BUN, nitrógeno de urea en sangre; AST, aminotransferasa de aspartato.
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 35.2
Vigilancia de laboratorio para el paciente adulto con NE8
Frecuencia recomendada Exámenes de laboratorio
Semanal • Glucosa sérica, electrólitos séricos,
BUN, creatinina, magnesio y fósforo
séricos semanales, durante un mes
hasta lograr estabilidad
• Otros datos de laboratorio, según lo
dicte la clínica
Mensual por 3 meses • Electrólitos séricos, glucosa sérica,
BUN, creatinina, magnesio y fósforo
séricos
• Otros datos de laboratorio, según
lo dicte la clínica
Cada tres meses • Electrólitos séricos, glucosa sérica,
BUN, creatinina, magnesio y fósforo
séricos, albúmina sérica y biometría
hemática completa
• Otros datos de laboratorio, según lo
dicte la clínica
BUN, nitrógeno de urea en sangre; AST, aminotransferasa de aspartato.
para niños y sus cuidadores, así como una conferencia
anual para pacientes, familiares y clínicos.

estos pacientes de alto riesgo. Además, deben medir-

se siempre las concentraciones de vitaminas y minera-
les en pacientes con signos físicos o sugestivos de defi-
ciencias de nutrimentos. Al hacer la medición, se debe
tener en mente que las concentraciones séricas no
siempre reflejan las reservas corporales verdaderas, y
pueden estar afectadas por el estado de proteínas
transportadoras (Capítulo 6).
En pacientes que reciben NP o NE también se
debe vigilar el cumplimiento, la independencia y el
ajuste psicosocial.1 El cumplimiento de la terapia
puede vigilarse haciendo tomas de peso seriadas, así
como determinación del estado hídrico, resultados de
laboratorio y provisiones utilizadas. La independencia
del paciente y su ajuste psicosocial se vigilan a través de
contacto telefónico, consultas, e informes de la enfer-
mera casera y miembros de la familia. A los pacientes
se les debe dar la oportunidad de unirse a la Oley Foun-
dation (http://www.wizvax.net/oleyfdn). Ésta es una
organización nacional, independiente, no lucrativa,
que provee apoyo y servicios de asesoría a los cuidado-
res y pacientes que requieren apoyo nutricional case-
ro. Los servicios de la Oley Foundation incluyen una
carta informativa bimestral, grupos locales de apoyo
en todo el país, redes de consumidores, un centro de
información, un boletín en página electrónica, y apoyo
COMPLICACIONES
DE LA TERAPIA A LARGO PLAZO
Con el aumento del uso de NP y NE por periodos
prolongado, ha habido incremento de las complica-
ciones reportadas. La evaluación prospectiva y el
aumento del conocimiento clínico del profesional al
cuidado de la salud acerca de las terapias de apoyo
nutricional pueden evitar complicaciones reales o
potenciales. Las complicaciones relacionadas con la
nutrición en pacientes que reciben NE por largo
tiempo son similares a las experimentadas en una uni-
dad de cuidados agudos (véase el Capítulo 10).
Las deficiencias de nutrimentos más comunes en
pacientes que reciben apoyo nutricional son función
de una alteración de la anatomía GI, que conduce a
malabsorción, ingesta inadecuada o pérdida acelerada.
El desarrollo de deficiencia de nutrimentos a menudo
se confirma por síntomas clínicos, más que mediante
una valoración periódica con pruebas bioquímicas. El
uso de éstas para evaluar una deficiencia probable está
limitado por su naturaleza “estática”, y por el hecho
de que la mayoría no evalúa la función de un nutri-
mento, sino meramente su concentración en un com-
partimiento corporal específico (p. ej., plasma, eritro-
citos, músculo).14 Otro factor clínico importante en la
identificación de deficiencia de nutrimentos es la falta de

734 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
Inicio del Capítulo
laboratorios bioquímicos que ofrezcan pruebas específi-
cas, con entrega rápida de los resultados. Esto deja a
menudo al clínico sólo con la opción de administrar el
nutrimento supuestamente en deficiencia, con la espe-
ranza de observar una resolución de los síntomas de defi-
ciencia clínica. En los cuadros 35.3 a 35.6 se caracterizan
algunas de las deficiencias comúnmente asociadas con
NP y NE a largo plazo (véase el Capítulo 5).15-40
Enfermedad ósea metabólica
La enfermedad ósea metabólica en pacientes con NP a
largo plazo se describió en la literatura en 1982.41 En
este informe, los pacientes se presentaban refiriendo
dolor óseo, en especial en las áreas periarticulares que
soportan peso, y con fracturas. Las proteínas se adminis-
traban en la forma de hidrolizados de caseína, y se encon-
tró que estaban contaminadas con aluminio, lo que
alteraba el remodelamiento normal del hueso.41 Ocu-
rría aumento de la formación ósea con reducción del área
osteoide, así como disminución de la excreción de calcio
SALIR Tabla de Contenido
y las concentraciones de aluminio sérico cuando los
hidrolizados de caseína se reemplazaron con aminoáci-
dos cristalinos. Otros factores que pueden contribuir a
esta complicación aparecen en el Cuadro 35.7.42-44 En la
actualidad, se cree que los pacientes con NP a largo
plazo pierden masa ósea en una fase temprana del curso
de la terapia debido a hipocalcemia, pero luego se esta-
bilizan. La evaluación de la salud ósea mediante densito-
metría de uno o dos fotones indica que los pacientes en
NP de largo plazo cursan con osteopenia.45 Se cree que
las fórmulas NP actuales no empeoran la salud ósea, y en
algunos casos pueden ser benéficas en este sentido. Se ha
sugerido que la terapia antiresortiva puede ser útil en
esta población de pacientes.46
Problemas hepáticos, vesiculares y renales
Otras complicaciones de NP a largo plazo incluyen enfer-
medades hepáticas, vesiculares y renales. Los cuadros 35.8 y
35.9 muestran la frecuencia, tipos, inicio y tratamiento/
prevención de cada complicación.47-52

CUADRO 35.3
Características de la deficiencia de ácidos grasos esenciales15-19
Incidencia Desconocida, puede ser más común en niños que en adultos
Pacientes en riesgo • Dieta sin grasa
• Hipertrigliceridemia grave (> 1 000 mg/dL) con restricción de grasas en la dieta
• Infusión prolongada de dextrosa (estimula la insulina, que inhibe la lipólisis y evita la movilización de
ácido linoleico endógeno desde el tejido adiposo)
• Malabsorción de grasas > 20 g/d
• Pacientes con NPC que no cumplen los regímenes IV de emulsiones lipídicas intermitentes con infusión en Y
Inicio • Tras cinco a 14 días de iniciada una NP sin emulsión parenteral de lípidos
• Es probable que dependa de la desnutrición
Síntomas clínicos Descamación, dermatitis eczematoide; piel seca con descamación; crecimiento escaso del pelo; ? mala cica-
trización de heridas;? incremento de infecciones (nota: estos síntomas pueden no estar presentes hasta siete
días tras confirmación bioquímica, y algunos pacientes pueden mantenerse asintomáticos)
Hallazgos de laboratorio Trombocitopenia, anemia
Confirmación bioquímica Proporción trienos:tetraenos (ácido eicosatrienoico:ácido araquidónico) > 0.2 (nota: por lo general, precede a
los síntomas clínicos)
Tratamiento • > 3.2% de las calorías totales como emulsión parenteral de lípidos (> 7.5 g/d de ácido linoleico)
• 15% de calorías no derivadas de grasas en una dieta oral
• ? ciclado del régimen NP en pacientes con tejido adiposo suficiente
• Los pacientes con NP cíclica casera requieren 0.6 a 2.4 g/kg de emulsión grasa cada 2 semanas,
para corregir los parámetros bioquímicos
• La aplicación cutánea de aceite de cártamo (~60% de ácido linoleico) cada 4 h por 10 días puede aliviar
las lesiones cutáneas, pero no la evidencia bioquímica (se desconoce la dosis exacta; es probable que varíe
con la edad, vía de administración y absorción de la grasa).
Resolución de los síntomas La corrección bioquímica requiere 7 a 10 días; por lo general, la dermatitis requiere otros 5 a 7 días para
después del tratamiento resolverse (> 10 días de tratamiento)
Prevención Por rutina, se debe administrar alguna variante de lípidos de cadena larga (ácido linoleico) a los pacientes
incapaces de comer durante 2 a 4 semanas; se desconoce la utilidad clínica de la detección bioquímica
de rutina en todos los pacientes y debe basarse en sospecha clínica

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 735

Inicio del Capítulo
Deficiencias médicas comunes observadas en la nutrición parenteral a largo plazo
A. Zinc20-27
Incidencia
Pacientes en riesgo
Inicio
Síntomas clínicos
Hallazgos de laboratorio
Confirmación bioquímica
Tratamiento
Resolución de síntomas
después del tratamiento
Prevención
B. Cobre28-30
Incidencia
Pacientes en riesgo
Inicio
Síntomas clínicos
Hallazgos de laboratorio
Confirmación bioquímica
736 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 35.4
Desconocida
• Malabsorción, incluyendo enfermedad celiaca y síndrome de intestino corto
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Fístula enterocutánea
• Diarrea crónica
• Anemia de células falciformes
• Cirrosis, incluyendo enfermedad hepática alcohólica
• Traumatismos y quemaduras
En 2 a 24 semanas; aparición más lenta en pacientes con alimentación enteral
Pérdida del pelo; exantema cutáneo alrededor de nariz y labios, articulaciones de extremidades, genitales ,
externos región perianal y cuero cabelludo; estomatitis; glositis; náusea y vómito, dolor abdominal, diarrea;
trastornos del gusto y olfato; trastornos del crecimiento en niños; trastornos de la cicatrización de heridas
Depresión de la inmunidad celular; disminución de la albúmina sérica, transferrina y prealbúmina
Las concentraciones de zinc en plasma, eritrocitos y orina están disminuidas al momento de la aparición de los
síntomas clínicos, en relación con en pacientes sanos
Intravenoso: 3 mg/d de zinc para pacientes sin diarrea importante (peso de las heces < 300 g/d)
• Para pacientes con diarrea significativa, 17 mg/L/d de zinc en heces y 12 mg/L/d en secreciones del
intestino delgado
• Para pacientes con pérdidas urinarias únicamente, 2 mg/d de zinc
• Por lo general, el balance positivo de zinc se logra con 12 mg/d
Oral/enteral: 50 a 100 mg/d de zinc elemental
Se desconoce la dosis exacta; probablemente varía con la vía de administración y capacidad de absorción; se ha
informado deficiencia de cobre con anemia y neutropenia con dosis de zinc en exceso de las RDA de 15 mg/d
Intravenoso:
• En 1-2 días
• Cicatrización de lesiones de la piel en 4 a 7 días
Oral/enteral
• En 2 semanas
Evalúe por rutina el contenido de zinc de la fórmula oral, enteral y parenteral en todos los pacientes en riesgo;
se desconoce la utilidad clínica de una búsqueda bioquímica de rutina en todos los pacientes, y deberá
basarse en la sospecha clínica
Se desconoce, puede ser más común en niños que en adultos
• Síndrome de intestino corto
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• NE a largo plazo
• Pacientes que reciben suplementos de zinc
• Síndrome nefrótico
• Neonatos prematuros
• Soluciones para NP a largo plazo, sin cobre, en pacientes con estasis hepatobiliar
Variable; el tiempo más corto para aparición fue de dos meses tras el inicio de NP, y el mayor después de 30
meses con NE; la mayoría de los casos ocurre después de 18 meses
Consisten en anemia, con fatiga; posibles complicaciones infecciosas con neutropenia
Anemia con deficiencia de hierro, neutropenia; concentración de ceruloplasmina disminuida o normal, tromboci-
topenia
Disminución de la concentración de cobre sérico; biopsia de médula ósea con sideroblastos en anillo, o células
mieloides y eritroides inmaduras vacuoladas; la disminución de la ceruloplasmina sérica no es confiable para
diagnosticar una deficiencia real de cobre
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 35.4 (continuación)

Tratamiento Intravenoso:
• 0.4 a 1.2 mg de cobre elemental al día, durante 2 a 6 semanas
• ≥ 0.45 mg de cobre elemental al día en pacientes con pérdidas GI excesivas por fístula, gasto por estoma
o diarrea
Oral/enteral:
• 2 mg de cobre elemental al día
Se desconoce la dosis exacta; probablemente varía con la vía de administración y capacidad de absorción; en
la mayoría de los reportes se usa la forma IV del cobre para reemplazo enteral
Resolución de síntomas Intravenoso:
después del tratamiento • En 7 a 10 días
Oral/enteral
• En 3 semanas
Prevención Revisar como rutina el contenido de cobre de la fórmula oral, enteral y parenteral en pacientes en riesgo; rara
vez es problemática, dada la distribución universal del cobre y sus requerimientos diarios bajos
C. Selenio31,32
Incidencia Desconocida, pero parece ser rara con la introducción de soluciones con múltiples oligoelementos
Pacientes en riesgo • Síndrome de intestino corto
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• NE a largo plazo
• Fístula enterocutánea
Inicio Tiempo variable, con caso más rápido reportado tras un mes y más tardío después de 8 años con NP
Síntomas clínicos La mayoría de los pacientes no tendrá efectos clínicos adversos; casos aislados de cardiomiopatía dilatada con
edema pulmonar, dolor musculoesquelético generalizado y miopatía
Hallazgos de laboratorio Posible aumento de la concentración de fosfocinasa de creatina
Confirmación bioquímica Disminución de la concentración del selenio plasmático; disminución de peroxidasa de glutatión plasmática
Tratamiento Intravenoso:
• 100 a 200 μg de selenio al día, durante 3 a 16 semanas
Resolución de síntomas • Normalización de la concentración de selenio plasmático en aproximadamente cuatro semanas; sin embargo,
después del tratamiento los eventos fatales con cardiomiopatías dilatadas impiden la resolución con reemplazo IV
• El dolor y debilidad muscular disminuyen en algunos días a meses
Prevención No está bien establecido el significado clínico y se debe basar probablemente en diagnóstico de exclusión

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 737

Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 35.5
Deficiencias vitamínicas comunes en NP a largo plazo
A. Tiamina33,34
Incidencia Rara; sin embargo, aumentó dramáticamente durante la escasez de multivitamínicos inyectables entre 1989 y
1996 en EE.UU.
Pacientes en riesgo • NP a largo plazo
• Pacientes desnutridos con > 7 días sin suplementos de tiamina
Inicio Variable, con caso más rápido reportado tras 7 días y más tardío tras 34 días; ocurre por lo general en < 2 meses
Síntomas clínicos Náusea, vómito, vértigo, diplopía, ataxia, parálisis bilateral del 6º par con oftalmoplejía, nistagmo horizontal,
pensamiento lento, disnea, insuficiencia cardiaca, letargo, encefalopatía, temblores generalizados
Hallazgos de laboratorio Acidosis intensa, refractaria al tratamiento convencional; hiperglucemia; concentración sérica elevada de ácido
láctico
Confirmación bioquímica Disminución de la concentración sérica de tiamina
Tratamiento Intravenoso:
• 100 a 400 mg de tiamina al inicio, luego 3 a 5 mg/d
Pacientes con nutrición parenteral en casa sin multivitamínicos:
• > 50 mg intravenosos tres veces por semana
Resolución de síntomas • En horas, casi siempre
después del tratamiento • Los cambios del estado mental se resuelven en 4 a 5 días
Prevención Evalúe de rutina el contenido de tiamina de la fórmula oral, enteral y parenteral en los pacientes en riesgo; rara
vez es un problema, a menos que haya escasez
B. Biotina35-37
Incidencia Muy rara, dada la naturaleza universal de la biotina en alimentos y su producción por bacterias en el intestino
Pacientes en riesgo • Síndrome de intestino corto
• Fístula enterocutánea
• NP a largo plazo
Inicio Variable, la mayoría de los casos a los 3 meses
Síntomas clínicos Exantema eritematoso alrededor de ojos, nariz, boca y región perianal (similar a la deficiencia de zinc y ácidos
grasos esenciales); alopecia; letargo; hipotonía; conjuntivitis y blefaritis
Hallazgos de laboratorio Posiblemente, elevación de la concentración de lactato sérico (secundaria a deficiencia de carboxilasa
de piruvato, una enzima que requiere biotina como cofactor)
Confirmación bioquímica Disminución de la concentración plasmática de biotina; elevación de la excreción urinaria de ácidos orgánicos
(metilcitrato, 3-hidroxiisovalerato, 3-metilcrotonilglicina)
Tratamiento Agudo:
• 10 mg IV de biotina diarios, por 7 semanas, seguidos por 100 μg de biotina IV por 4 semanas
• 0.06 a 1 mg de biotina IV al día
Dosis exacta desconocida
Resolución de síntomas En tres días con dosis altas (10 mg/d de biotina); el exantema se resuelve en 7 días y la alopecia en
después del tratamiento 2 semanas; la resolución completa de los síntomas ocurre en 3 meses
Prevención Es rara la problemática, debido a la distribución universal de la biotina, que también puede absorberse tras su
síntesis por las bacterias intestinales
C. Vitamina D38
Prevalencia Ocurre en 5% de pacientes hospitalizados
Pacientes en riesgo • Ancianos
• Residentes de centros de enfermería
• Exposición inadecuada al sol
• Invierno
• Cirrosis
• Disfunción renal (Crs > 2 mg/dL)
• Síndrome nefrótico
• Pacientes que reciben fenitoína, carbamacepina o rifampicina
• Uso de corticoesteroides
Síntomas clínicos Los síntomas son los de osteoporosis, osteopenia y fracturas
Confirmación bioquímica • Concentración sérica disminuida de 25-hidroxivitamina D
• Concentración elevada de hormona paratiroidea
Tratamiento 200 a 800 UI/d de vitamina D (disminuir la dosis administrada IV, y dar dosis más altas por vía oral,
respectivamente)
Prevención Evaluar como rutina la ingesta oral, enteral y parenteral de vitamina D en pacientes en riesgo

738 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
Inicio del Capítulo
Deficiencias de compuestos orgánicos asociadas con nutrición parenteral a largo plazo
Carnitina39,40
Incidencia
Pacientes en riesgo
Inicio
Síntomas clínicos
Hallazgos de laboratorio
Confirmación bioquímica
Tratamiento
Resolución de síntomas
después del tratamiento
Prevención
Enfermedad ósea asociada con nutrición parenteral a largo plazo41-46
Características
Tipos
Factores etiológicos posibles •
Tratamiento sugerido
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 35.6
Rara, puede ser más común en neonatos prematuros
• Síndrome de intestino corto
• NP a largo plazo
• Pacientes con ácido valproico a largo plazo
• Cirrosis
• Enfermedad renal terminal con hemodiálisis a largo plazo
Desconocida, aunque la mayor parte de las soluciones para NP no la contiene
Han sido reportados debilidad muscular e hipotonía; encefalopatía parecida al síndrome de Reye; sin embargo,
en la mayoría de pacientes es asintomática
Triglicéridos séricos elevados, bilirrubina total elevada; hipoglucemia; fosfatasa alcalina elevada
Concentración plasmática total y libre de carnitina disminuida; sin embargo, estas pueden no correlacionarse
con la concentración en los tejidos
Se desconoce la dosis exacta; se han sugerido 1 a 5 mg/kg/d IV
Difícil de comprobar, ya que la mayor parte de los pacientes se mantienen asintomáticos, aún tras 10 años
con NP sin carnitina
Evaluar de rutina el contenido de carnitina en las fórmulas oral, enteral y parenteral en pacientes en riesgo; rara
vez es un problema, dada la falta de síntomas asociados
CUADRO 35.7
Dolor óseo (por lo general, en huesos largos y alrededor de articulaciones que soportan peso), fracturas,
aspecto histológico de mineralización ósea inadecuada, hipercalcemia intermitente, hipercalciuria, pérdida
de calcio esquelético, fosfatasa alcalina elevada, concentración plasmática baja de hormona paratiroidea
y 25-hidroxivitamina D normal
Osteomalacia
• Deposición de matriz ósea con mineralización inadecuada (aspecto osteoide)
• Requiere biopsia ósea después de administración de tetraciclinas (ayuda a establecer la presencia de un
defecto de calcificación)
Osteoporosis
• Densidad ósea < 2.5 desviaciones estándar bajo la promedio de adultos jóvenes normales
• Se diagnostica con estudios radiográficos
Uso de corticosteroides
• Contaminación de las soluciones para NP con aluminio
• Periodos de inmovilización prolongados
• Hipercalcemia inducida por vitamina D con supresión de hormona paratiroidea
• Uso de heparina
• Enfermedades crónicas con inflamación
Medición en plasma de hormona paratiroidea, 1,25-dihidroxivitamina D y 25-hidroxivitamina D
Si las concentraciones de hormona paratiroidea y 1,25-dihidroxivitamina D son bajas y la de
25-hidroxivitamina D es normal:
• Suspender la vitamina D (suspensión > 5 años no se ha estudiado), para aumentar el contenido mineral
óseo, abolir dolor óseo y curar fracturas
• También puede ser útil el tratamiento hormonal (estrógenos o testosterona) y calcitonina, etidronato
o alendronato
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 739
Inicio del Capítulo
VIGILANCIA DE LA TRANSICIÓN
La identificación de la habilidad del paciente para
cambiar del apoyo parenteral o enteral a la dieta oral
debe ser un proceso constante. Se debe valorar la
ingesta oral en cada contacto con el paciente. El
periodo de transición es a menudo una etapa emocio-
nal para él. La vigilancia durante la etapa de transi-
ción incluye verificación de las calorías recibidas con
todas las terapias de nutrición, determinación de la
tolerancia y realización de determinaciones seriadas
del peso en adultos y niños en crecimiento. Se requie-
ren valoraciones y actualizaciones frecuentes de la
nutrición en el plan de cuidados. Al cambiar de NP a
NE, algunos médicos prefieren disminuir con lenti-
tud la NP en una o dos semanas, y realizar determina-
ciones sanguíneas semanales de electrólitos, magne-
sio, fósforo, BUN y creatinina sérica.9 Los exámenes
de seguimiento se pueden obtener durante las sema-
nas 1 y 2 después de suspender la NP. Ésta se puede
suspender cuando el paciente tolera > 80% de sus
SALIR Tabla de Contenido
requerimientos nutricionales por otra vía. La NE se
puede suspender cuando la ingesta oral del paciente es
de 50 a 75% de su meta. Con frecuencia, no se retira
el implemento de acceso hasta que el paciente
demuestra tolerancia a la ingesta oral o parenteral
durante dos a cuatro semanas.8
PLAN DE CUIDADOS NUTRICIONALES
Una vez tomada la decisión de iniciar apoyo nutricio-
nal en casa o sitio alternativo, se desarrolla un plan de
cuidados nutricionales antes de la administración de
la terapia. Este plan se debe desarrollar usando una
estrategia interdisciplinaria que involucre al paciente,
cuidador, Médico que refirió, Enfermeras caseras (si es
el caso), practicantes del apoyo nutricional y distribui-
dor de la infusión casera. Es necesario identificar los
objetivos nutricionales a corto y largo plazo, a la vez
que las necesidades educativas del paciente/cuidador.
Se determinan proteínas, calorías, lípidos, vitaminas,
minerales, electrólitos y requerimiento de líquidos,

CUADRO 35.8
Enfermedad hepática y vesicular asociadas con nutrición parenteral a largo plazo47-50
Prevalencia Neonatos y lactantes
• 7.4 a 84%
• Síndromes colestásicos primarios, formación de lodo biliar y colelitiasis
Adultos
• 25 a 100%
• Esteatosis, esteatohepatitis, formación de lodo biliar y colelitiasis
Nota: dada la gravedad de los pacientes que reciben NP, puede contribuir a o exacerbar los problemas
preexistentes en vez de iniciarlos
Tipos Esteatosis
• Acumulación de grasa hepática, sin evidencia de inflamación, colestasis o necrosis hepática
• Es el hallazgo patológico más común con anormalidad de las enzimas hepáticas en pacientes adultos que
reciben NP
• Se cree que se debe a los efectos combinados de exceso de calorías por dextrosa y secreción hepática
anormal de triglicéridos
• Consecuencia benigna y reversible de la NP
Colestasis
• Se relaciona principalmente con la pérdida de estimulación entérica, que ocurre típicamente en pacientes
con NP a largo plazo y con sobrecrecimiento bacteriano
• Se ha reportado lodo biliar en 100% de los pacientes con NP por > 6 semanas
• Es crónica y puede evolucionar hacia enfermedad hepática irreversible
Colelitiasis
• Se desarrolla principalmente por reposo intestinal y estasis biliar, que conducen a formación de lodo biliar y,
eventualmente, de cálculos
Inicio • Por lo general, la concentración máxima de enzimas (γ-glutamiltransferasa, ALT, AST, fosfatasa alcalina) se
presenta entre 1 y 4 semanas después de iniciar la NP
• Usualmente leves y transitorias, ya que la mayoría disminuye o se normaliza a pesar de continuar la NP
Tratamiento/prevención • Inicio temprano de ingesta de alimentos por vía oral
sugeridos • Evitar cargas calóricas excesivas
• Regímenes cíclicos de NP
• Remoción del cobre de NP en colestasis persistente
• Si es posible, suspender la NP

740 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
Inicio del Capítulo
Nefrolitiasis51,52
Características
Factores etiológicos posibles Normalmente, el oxalato se une con el calcio en el lumen del intestino y se elimina con las heces, por lo que
Tratamiento sugerido
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 35.9
Enfermedad renal asociada con nutrición parenteral a largo plazo
El aumento de los cálculos de oxalato es secundario a aumento de su absorción
• Vista a menudo en pacientes con síndrome de intestino corto y colon intacto
• Ocurre en 24% de pacientes con NP que tienen colon, después de aproximadamente dos años
sólo 2 a 5% del ingerido se excreta por el riñón
• En el síndrome de intestino corto, se cree que el calcio se une con ácidos biliares inabsorbibles o ácidos
grasos, por lo que no está disponible para ligarse a oxalato
• Se cree que los ácidos biliares y grasos no absorbidos en el lumen del colon pueden aumentar la
permeabilidad colónica al oxalato
• Aunque se indicó excreción urinaria excesiva de oxalato en pacientes con y sin iliostomía, aún tiene que
definirse la importancia de ésto en el desarrollo de nefrolitiasis sintomática
• Deben evitarse las grandes dosis (> 1 g/d) de vitamina C (precursora de oxalato) en pacientes con
insuficiencia renal o con antecedentes de nefrolitiasis

dependiendo del estado clínico del paciente. Se selec-
ciona la vía y el implemento de acceso más apropiados
para la administración de nutrimentos (parenteral vs
enteral). Para la NP se recomiendan los catéteres cen-
trales insertados por vía periférica o tunelizados, de
manera que se pueda ciclar la solución y evitar la rota-
ción de catéteres periféricos debido a flebitis. El plan
de cuidados debe incluir también el horario de infu-
sión con los periodos de reducción, los cuidados del
implemento de acceso, equipo, soluciones y fórmulas,
las interacciones fármaco-nutrimentos, las técnicas
para preparación y administración, y el plan a seguir
si surgen problemas con el implemento de acceso,
equipo o desarrollo de síntomas.7 Es necesario repa-
sar y revisar el plan de cuidados a intervalos regulares,
para conocer las necesidades corrientes del paciente.
Cuando hay cambios en el estado clínico del paciente,
medio ambiente, estado psicosocial, medicamentos o
terapia se deben hacer revisiones, o bien si no se alcan-
zan las metas establecidas. En las figuras 35.1 y 35.2 apa-
recen ejemplos de planes de cuidados para NP y NE.
INICIO DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA
El inicio de NE, y en especial NP, en la casa requiere
consideraciones cuidadosas y un fuerte compromiso
del paciente, su cuidador, Enfermera, administrador
de la infusión y Médico. No todos los pacientes son
candidatos para inicio de la terapia nutricional casera,
tanto para NP como NE. Además, deben estar clíni-
camente estables, poder ser valorados en casa y ser
capaces de recibir capacitación sobre la administra-
ción segura de la terapia. Los factores de alto riesgo
que pueden contraindicar la iniciación de alimenta-
ción casera incluyen extremos de edad, diabetes mal
controlada, trastornos de líquidos y electrólitos o
ácido-base, disfunción orgánica importante, y riesgo
alto de síndrome de recuperación nutricional.7
Se debe obtener una valoración nutricional com-
pleta antes del inicio de la terapia, así como del medio
ambiente, y revisar los antecedentes médicos, sociales
y quirúrgicos. Es necesario notificar a las asegurado-
ras para que verifiquen la cantidad de visitas de enfer-
mería reembolsables, para capacitación y vigilancia de
la terapia. Estas visitas se deben programar diariamen-
te por cuando menos los primeros cuatro a cinco días,
y luego disminuirlas a dos o tres durante la siguiente
semana.53 Durante las semanas 3 y 4, se programan
visitas para comprobar el cumplimiento del paciente,
su respuesta a la terapia y hacer una evaluación clínica.
El primer día de inicio de la terapia, el paciente/cui-
dador debe ser capaz de identificar complicaciones
del implemento de acceso, signos y síntomas de dese-
quilibrio hídrico, hiper o hipoglucemia, así como de
realizarse punciones digitales para determinar la glu-
cosa o usar tiras reactivas en orina para demostrar
glucosuria.7
Para la terapia de NP, se deben obtener exámenes
de laboratorio en las 72 horas previas al inicio, que
incluyan biometría hemática completa, electrólitos
séricos, glucosa sérica, BUN, creatinina, aminotrans-
ferasa de aspartato (AST), magnesio sérico, fosfatasa
alcalina, bilirrubinas totales, tiempo de protrombina,
índice internacional normalizado, fósforo, albúmina,
calcio y triglicéridos séricos.8 La NP se puede iniciar
como infusión continua de 24 horas, o en un programa
de 12 a 16 horas con una solución baja en dextrosa. Se
deben obtener y evaluar los electrólitos séricos y la glu-
cosa antes de incrementar la infusión. Esto requiere
coordinación entre el proveedor de cuidados caseros, el

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 741

742
University of Michigan Health System-Cuidados domiciliarios Nombre del paciente:
Plan de cuidados nutricionales CPI:
Fecha de inicio del plan: / / Fecha D/C del plan de cuidados: / /
Inicio del Capítulo

Fecha Problema/necesidad Objetivo Intervención planeada Frecuencia Fecha e iniciales

e iniciales († indicar cuando aplique) meta cambio

Razón para la terapia: † Mantendrá el peso entre Se valora lo apropiado de la terapia por Inicial y con cada
kg y kg Médico/Terapeuta nutricional cambio receta/terapia
Valore interacciones fármacos/nutrimentos
† Aumentará kg por semana
† Pesará kg el Calcule los requerimientos de nutrimentos
† Aumentará g/semana Peso actual: Talla actual: Inicial y con cambio
y seguirá su propia curva de PCI: PSA: en el estado del Pac
crecimiento Peso para talla:
Proteínas: g/d
† Aumentará kg/mes
Energía: kcals/d
y seguirá su propia curva de
crecimiento Líquidos: mL/d
Pérdidas adicionales de líquidos mL/d por
† Indicaciones de Pac/Cuid
alientan respecto a ingesta actual Evalúe el peso
† Minimizar pérdida de peso Q
a menos de Evalúe riesgo nutricional y estado SGA
Inicial

Reevalúe estado nutricional con base en SGA Q y

SALIR

descarga

Evalúe cambios de crecimiento en gráfica Inicial y

(si < 16 años de edad) Q
† ≤ 2 años de edad
† 3 a 12 años de edad

CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS

† > 12 a 16 años de edad

Instruya Cuid/paciente a vigilar peso Q Inicial

† Cuid/paciente para vigilar I & O de: Q

† NP † SG
† NE † VO
† Fístula † Diarrea
† Estoma † Vómito
† SNG † Otro:

Volver a evaluar la ingesta calórica total vs necesidades Inicial y cambio en

estado pac
Revalore condición para alimentación oral/enteral

Obtenga conteo calórico

Valore las deficiencias nutricionales Visita a clínica

FIGURA 35.1 Plan de cuidados caseros para nutrición parenteral. Reimpreso con autorización de HomeMed, University of Michigan Medical Center
Tabla de Contenido
 University of Michigan Health System-Cuidados domiciliarios Nombre del paciente:
Plan de cuidados nutricionales
Fecha de inicio del plan: / /
Fecha Problema/necesidad
e iniciales († indicar cuando aplique)
Potencial de efectos adversos
o efectos colaterales
Potencial de no cumplimiento
Potencial para lesión por:
† Bomba de infusión
† Punzocortantes
† Desperdicios peligrosos
† Otros
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL
743
CPI:
Fecha D/C del plan de cuidados: / /
Objetivo Intervención planeada Frecuencia Fecha e iniciales
meta cambio
Inicio del Capítulo
Paciente/cuidador verbalizarán Paciente/Cuid serán educados sobre efectos colaterales Inicial y con cada
entendiendo reacciones adversas de los medicamentos y se les dará información escrita cambio de receta
o efectos colaterales y reportando
cualquier síntoma
El paciente no experimentará Evaluar a paciente para detectar efectos colaterales/ Cada contacto
reacciones adversas o efectos reacciones adversas y reportarlas a Médico con pac
colaterales por medicación
parenteral
Paciente/cuidador administrarán Seguimiento para asesorar comprensión y cumplimiento del Antes de cada
medicamentos parenterales de proceso IV casero administración
acuerdo con prescripción
El seguimiento lo hace el clínico de HomeMed/VNA PRN
si no cumple el tratamiento
Revise material/equipo para detectar sobre/infrautilización Antes de cada
administración
Paciente/cuidador usarán y Paciente/cuidador instruidos sobre procedimientos de urgencia Inicial
dispondrán de materiales/
desperdicios peligrosos/equipo Instruir paciente/cuidador sobre manejo de desperdicios Inicial
como se les instruyó † Recoger objetos peligrosos/punzocortantes si el paciente Contenedor
SALIR
no puede disponer de ellos en la comunidad lleno 3/4
Paciente/cuidador usarán la bomba
como se instruyó Paciente/cuidador a ser instruidos sobre bomba de infusión Inicial
† Programación PRN
† † Solución de problemas/cuidado/seguridad PRN
† Reemplazar bomba de infusión si se descompone PRN
† † Mantenimiento anual de bomba de infusión anual
Programa de bomba de infusión † Intermitente Inicial y PRN
† Continuo † Variable † NPT
† Tiempo de incremento: Tiempo de decremento:
Duración de ciclo:
† Protocolo de velocidad
Protocolo de velocidad 1 =
Protocolo de velocidad 2 =
Protocolo de velocidad 3 = Inicial
Protocolo de velocidad 4 =
Bomba de infusión con seguro en nivel debido a:
† Solicitud paciente/CG † Tipo de fármaco
† Seguridad pac † Otro:
Tabla de Contenido
744
Fecha Problema/necesidad Objetivo Intervención planeada Frecuencia Fecha e iniciales
e iniciales († indicar cuando aplique) meta cambio

† Potencial de complicaciones/lesión Paciente/Cuid verbalizarán Se utilizará técnica aséptica por Pac/Cuid al administrar
por acceso y administración de la entendimiento de precauciones la terapia o cuidar la sonda enteral
alimentación de seguridad y reportarán
cualquier cambio o problema Instruir Pac/Cuid sobre el tiempo de colgado de la fórmula Inicial
Inicio del Capítulo

FIGURA 35.1 (continúa)

y almacenamiento
† Gástrico
† GEP Reevaluar la función GI por ausencia de n/v/d y constipación
† Yeyunostomía
† NG Pat/Cuid serán instruidos sobre los métodos para evitar la Inicial
† NY obstrucción de la sonda
† Otro:
Pac/Cuid serán instruidos sobre desplazamiento de la sonda Inicial
† El paciente no experimentará
lesión/complicaciones relacionadas Pac/Cuid valorarán la integridad del sitio de inserción de la sonda
con la administración de la terapia y notificarán a sobre enrojecimiento, dolor,
inflamación, secreciones o cualquier problema con la sonda

Pac/Cuid serán instruidos sobre curación del sitio de inserción Inicial

y cuidados de la sonda
† Cambio de curación † gasas † otro

† Frecuencia del cambio de curación Q

† Procedimiento de lavado: † agua † otro

SALIR

Potencial de toxicidad o anormalidad
en concentraciones séricas
Los resultados de laboratorio
permanecerán en límites normales
(consulte datos de laboratorio del
paciente) o dentro de un rango
aceptable para paciente
† Pac/Cuid serán instruidos sobre fracción urinaria y notificarán a HomeMed si > 500 Inicial
† Pat/Cuid serán instruidos acerca de química sanguínea o mediante tira reactiva
y notificarán HomeMed si > Inicial
† Los resultados de laboratorio serán vigilados por los médicos tratantes
† Los resultados de laboratorio serán enviados a

CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS

La fracción urinaria será ≤ 500 Fax

† La química sérica del paciente Resultados de laboratorio a ser vigilados (frecuencia)

por tira reactiva se mantendrá † Completa
entre y † Magnesio
† PO4
† CO2
† ALT, DHL
† Triglicéridos
† Zinc
† FE/Transferr/TIBC
† BH completa
† Plaquetas
†
†
Tabla de Contenido
 Fecha Problema/necesidad Objetivo Intervención planeada Frecuencia Fecha e iniciales
e iniciales († indicar cuando aplique) meta cambio

† Potencial para lesión debido al
implemento para acceso
vascular (IAV)
Paciente/cuidador verbalizarán El paciente/cuidador usarán técnica aséptica al administrar IV C/dosis
precauciones de seguridad: o cuidar IAV
reconocerán y reportarán cualquier
cambio de los datos respecto a los El paciente/cuidador tomarán la temperatura y Diario
basales o problemas con IAV notificarán de su elevación > oral/axilar/rectal
Inicio del Capítulo

† Puerto Si el paciente experimenta sepsis del catéter, el médico de VNA C/episodio de

† CCIP o HomeMed observará la técnica del paciente/cuidador sepsis del catéter
† CL 20
† Tunelizado (Broviac/Hickman) El paciente/cuidador valorará el sitio para detectar Diario
† Tunelizado (Groshong) enrojecimiento, hipersensibilidad, hinchazón, secreciones
† Línea media u otros problemas del catéter y lo reportará a
† CVC temporal, percutáneo
† Periférico Instruya al paciente/cuidador sobre el cuidado del IAV Inicial y con cada
† Permacath Cambio de curación por: † Pac † CG † VNA † otro: receta y cambio
† Otro: Tipo: † TM † Airstrip † Otro: de catéter
Frecuencia: † diario † semanal † MWF † otro:
Número de lúmenes: Procedimiento de lavado: † heparina † salina † glucosada
† Uno Heparinizar cada lumen con mL con U/mL después
† Dos de administración de medicamentos o
† Tres Irrigación con solución salina de cada lumen antes
y después del medicamento con
mL o † después de sacar sangre o † PRN
Irrigación con solución glucosada antes y después de
administrar el fármaco con mL
† Protección de catéter durante AVD (bañarse, ejercitarse, etc.)
SALIR

† Manejo de complicaciones potenciales

† Restricción de actividades
† Otras:

Firma del clínico Fecha Firma del clínico Fecha Firma del clínico Fecha

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL

745
Tabla de Contenido
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

PLAN DE CUIDADOS NUTRICIÓN ENTERAL

Nombre del paciente:

Nombre del cuidador:
Relación:
Indicación para nutrición enteral:

Fecha de inicio de NEC:

Plan de cuidados Nombre Fecha

Iniciado por:
Revisado por:
Revisado por:

Objetivos

Fecha de inicio Finalidades nutricionales Fecha logros/cambió

Otras finalidades

Nutrición enteral

Fecha Dieta Fórmula Programa Calorías Proteínas

Cuidado de la sonda enteral

Implemento para acceso enteral:

Tamaño de la sonda: Fecha de colocación: Por:
Frecuencia de cambio de curación: Por:
Lavado:
mL por irrigación núm. de irrigaciones/día

FIGURA 35.2 Plan de cuidados enterales domiciliarios. Reimpreso con autorización, cortesía de PEN Care Associates, ©1996

746 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido

PLAN DE CUIDADOS NUTRICIÓN ENTERAL

Vigilancia

Frecuencia de medición
Plan inicial Modificaciones
Fecha
Ingresos
VO Otro
Egresos
Orina
Heces
Otros
Temperatura
Peso
Talla
Evalúe cumplimiento
de la terapia por
procedimiento
Vigilancia por Nutriólogo
Otros
Resultados
de laboratorio NEC
Na, K, Cl, HCO3,
BUN, Cr, Glucosa
Calcio, Fos
Albúmina
PFH
Magnesio
Zinc
Fe, TIBC, ferritina,
BH completa
Otros:

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 747

Inicio del Capítulo
paciente y la Enfermera, de tal manera que puedan
hacerse ajustes en la fórmula antes de prepararla. Puede
tomarle al paciente una o varias semanas alcanzar los
objetivos nutricionales y recibir una fórmula adecuada.
FACTORES DE LA CALIDAD DE VIDA
Los estudios sobre la calidad de vida en pacientes que
reciben NEC son escasos. En un estudio retrospecti-
vo de enfermos que recibían NPC o NEC, se realizó
una gráfica para evaluar los resultados clínicos.54 Se
enviaron dos cuestionarios en forma prospectiva: la
encuesta de salud SF-36 y uno relativo al impacto de
la terapia en el estilo de vida. Los dos grupos infor-
maron similitudes en el impacto del estilo de vida en
las áreas de sueño, viajes, ejercicio, ocio y vida social.
Sin embargo, los efectos colaterales más comunes
para los pacientes que recibieron NP se relacionaron
con los líquidos, incluyendo síntomas como sed,
edema bimaleolar, boca seca y micción frecuente.
Los que recibían NE refirieron síntomas relacionados
con alteraciones GI en su mayoría, como distensión
abdominal, diarrea y flatulencia. No hubo diferencias
estadísticamente significativas en los resultados SF-36
de los grupos con NP y NE. A pesar de esto, cuando
los marcadores de los dos grupos se combinaron y se
compararon con datos similares para población gene-
ral estadounidense por edad y sexo, fueron significa-
tivamente más bajos en el grupo con NP/NE en
cinco de ocho dominios: desempeño físico, limitacio-
nes debidas a la salud física, desempeño social, vitali-
dad y salud en general. Los resultados que fueron
similares entre los dos grupos incluyeron limitacio-
nes en los roles debidas a la salud emocional, dolor y
salud en general. Estos resultados indican que los
pacientes que reciben NP y NE experimentan limita-
ciones en el desempeño de las actividades físicas y pro-
blemas en el trabajo o AVD. También experimentan
mayor interferencia con las actividades sociales, debido
a problemas físicos y emocionales, y se sienten cansa-
dos y desgastados. Su percepción general de salud fue
mala y consideraban que iba a empeorar. Aun así,
experimentaron limitaciones mínimas debido al dolor,
y tuvieron pocos problemas relacionados con el trabajo
o AVD, secundarios a problemas emocionales. Estos
hallazgos indican que, en general, la salud mental de
los pacientes que reciben apoyo nutricional en casa no
se afecta por la terapia. En contraste con este estudio,
algunos autores encontraron dificultades en aspectos
psicosociales por la NPC. Price y Levine siguieron a
19 pacientes que recibieron NPC tras su egreso hos-
pitalario.55 Encontraron que las etapas tempranas son
las más difíciles, con ansiedad, depresión, temor e imá-
748 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
SALIR Tabla de Contenido
genes corporales negativas como los hallazgos más pre-
decibles y universales. Los que la toleraba mejor fueron
los pacientes con enfermedades GI de larga evolución
antes de la terapia casera, aquellos con mayor autoesti-
ma, mejor salud física, y sistemas de apoyo familiar y
hospitalario. De la misma manera, Perl y colegas
encontraron también que el temor y depresión eran
comunes en la población estudiada.56 La depresión se
debía a la enfermedad subyacente, necesidad de NPC,
pérdida de la capacidad para comer, dificultades marita-
les y familiares, y problemas económicos. Los pacientes
se sentían temerosos ante problemas reales durante su
terapia (p. ej., embolismo aéreo, falla del equipo, infec-
ciones). Estos temores disminuyeron con el tiempo,
gracias a las intervenciones del personal de enfermería.
Los pacientes que reciben NPC se han comparado
con enfermos con padecimientos renales en etapa ter-
minal en diálisis, ya que se cree que ambas terapias tie-
nen interferencia similar con las AVD. Ambas terapias
son para condiciones crónicas y de larga evolución, que
dependen de implementos de acceso venoso y máqui-
nas. Herfindel y colegas encontraron que la satisfac-
ción de la vida en general era menor en pacientes que
recibían NPC que en aquellos con enfermedades rena-
les terminales en varios aspectos de la vida diaria, inclu-
yendo satisfacción en el matrimonio, actividad sexual,
vida familiar, finanzas, amistad y sentimientos respecto a
su vida actual.57 Aun así, en otro estudio no se encontra-
ron diferencias estadísticamente significativas entre
pacientes que recibían NEC y NPC en comparación con
enfermos en diálisis.54 La diferencia entre estos dos
estudios puede deberse al uso de escalas distintas para
medir la calidad de vida y las poblaciones de pacientes.
La terapia con NPC tiene un efecto importante
no sólo en los pacientes, sino en sus familias. En un
estudio en 11 parejas de pacientes que recibían NPC,
se encontró que nueve consideraban a la terapia como
leve, moderada o intensamente estresante.58 Las razo-
nes para el aumento del estrés incluyeron asistencia
con la NPC y aumento del trabajo en el hogar, res-
tricciones para actividades sociales, cambios psicoló-
gicos (depresión, irritabilidad) o la combinación de
estos factores. La mayoría clasificó sus matrimonios
como buenos, pero tres parejas consideraban que sus
matrimonios mejorarían con la suspensión de la NPC.
Los niños (n = 10) en estas familias habían sido capa-
ces de adaptarse a la enfermedad de su progenitor, y
sólo uno tenía problemas de conducta. En un estudio más
amplio en pacientes que recibían NPC, los hallazgos
indicaron que su calidad de vida, autoestima, satisfac-
ción por la vida, cohesión familiar y la relación cuida-
dor-paciente eran similares a las publicadas de otras
poblaciones sanas.59 Sin embargo, la baja calidad de
Inicio del Capítulo SALIR
vida se asoció con el incremento de duración de la
NP, menor habilidad para manejar la terapia y ten-
sión financiera. La fatiga y depresión fueron los sín-
tomas reportados con más frecuencia, en tanto la
fuerza provenía de la familia.
Tabla de Contenido
Es evidente la necesidad de un mayor trabajo
sobre el impacto de la NPC, y en especial la NEC.
Ameritan desarrollarse intervenciones para enfrentar
las dificultades psicosociales, financieras y psicológi-
cas que surgen con estas terapias complejas.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 749
Inicio del Capítulo
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
NUTRICIÓN PARENTERAL
EN CASA EN UN ADULTO EN RECUPERACIÓN
POR OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO DELGADO
PRESENTACIÓN CLÍNICA: TR es una mujer de 24 años de
edad, que se presenta al Servicio de Urgencias del
hospital con padecimiento de dos días con dolor
abdominal progresivo. En la mañana de la presenta-
ción, desarrolló náusea y vómito intenso, y se le detecta
acidosis grave. Se lleva de inmediato a quirófano, donde
se encuentran asas de intestino delgado con coloración
púrpura a negruzca, que coincide con infarto/isquemia
mesentérica, secundaria a dos grandes defectos mesen-
téricos herniarios que favorecieron la formación de
vólvulo del intestino delgado. Se requirió resección
intestinal por necrosis de espesor total, seguida por
construcción de ileostomía y fístula mucosa. La medi-
ción del intestino delgado revela un remanente de 80
a 100 cm, con válvula ileocecal intacta. TR tiene ante-
cedente de obesidad mórbida. No tiene alergias cono-
cidas a alimentos ni medicamentos. Tiene anteceden-
te quirúrgico de puenteo gástrico. En el tercer día
posoperatorio, ingiere dieta normal, que induce un
gasto por ileostomía de 8 000 mL/d. Se suspende la
dieta y se determina que requerirá NPC. Se coloca
catéter central de un solo lumen a través de la vena
braquial derecha. La estatura de TR es de 1.52 m y
pesa 73 kg; su peso ideal es de 52.3 kg. Su peso cor-
poral ajustado es de 57 kg. La fórmula NP al momen-
to del alta aporta 70 g de proteínas y 300 g de dextro-
sa en 3 000 mL de líquidos. En la actualidad recibe
NP en un ciclo de 18 horas, con un periodo de incre-
mento y disminución de 1 h. TR es su propia cuida-
dora y está deseosa de llevar a cabo la terapia prescri-
ta. Su marido la apoyaría en caso de enfermarse tanto
que no pueda cuidarse a sí misma.
COMENTARIO: Se envía la información anterior a la
Farmacia y al coordinador de altas. El infusionista
casero evalúa la orden antes de su suplir la fórmula.
Calcula los requerimientos proteicos de la paciente
entre 58 y 69 g/d, y los requerimientos energéticos en
1 800 a 2 000 kcal/d. Los líquidos de mantenimiento
son de aproximadamente 2 500 mL/d, sin incluir el
gasto por ileostomía, que se reporta alto desde el prin-
cipio. Ya que no hay más órdenes de ciclado, surgen
dudas sobre la glucosa sanguínea y el estado de los
líquidos. El Farmacéutico determina que la paciente
requiere mayor información respecto al gasto por la
ileostomía y la vigilancia mediante exámenes de labo-
750 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
SALIR Tabla de Contenido
ratorio. El Médico también determina que el gasto por
la ileostomía disminuyó a 1 000 mL/d y aprueba los
parámetros de vigilancia en función de los determinados
por la ASPEN.8 El ciclado continúa durante 12 horas, ya
que la paciente toleró uno de 18 h en el hospital.
PREGUNTA: ¿A qué deficiencias de nutrimentos está
expuesta la paciente?
COMENTARIO: TR tiene riesgo de deficiencia de vitami-
na B12, zinc y hierro. Las sales biliares también son una
preocupación, ya que se absorben incompletamente en
el íleon remanente. El Médico tratante acepta indicar
zinc, una biometría hemática completa y determina-
ción de concentraciones de hierro cada tres meses.
Una vez en casa, la Enfermera domiciliaria hace una
evaluación para determinar las necesidades educativas y
competencia de TR. Se determina que la paciente nece-
sita capacitarse respecto a los componentes de la NP,
operación de implemento de infusión, resolución de
problemas (implemento de infusión y catéter), vigilan-
cia y complicaciones de la terapia. En su primera visita,
la Enfermera determina que se le enseñará el funciona-
miento del implemento de infusión, complicaciones y
vigilancia de la terapia a la paciente. TR indica a la
Enfermera que no le gustaría aumentar de peso y que
preferiría permanecer en el actual. La Enfermera noti-
fica al Farmacéutico los resultados de su evaluación.
Juntos desarrollan el plan de cuidados con la informa-
ción que recibieron del Médico y la paciente. Los obje-
tivos son los siguientes: la paciente debe mantener su
peso entre 70.3 y 72.5 kg; los resultados de laboratorio
deben permanecer en límites normales; no deben haber
efectos colaterales adversos; la paciente debe realizar las
infusiones de manera independiente después de la ter-
cer visita de la Enfermera; la paciente debe cumplir el
tratamiento e infundir su NP como se indique, y no
debe haber complicaciones por el uso del implemento
de acceso venoso. Se envían copias de la evaluación y el
plan de cuidados a su Médico. Esto demuestra la coor-
dinación para la atención entre todos los implicados al
cuidado de la salud.
Cinco días después del alta, la paciente llama y
refiere mucha sed, mareo al levantarse de la cama en
la mañana y disminución de peso desde 72.5 kg al
egreso, hasta 70.7 kg. Indica que está infundiendo la
totalidad de la solución NP cada noche, pero el gasto
por la ileostomía aumentó a 4 500 mL/d. Otras pre-
guntas revelan que ha estado bebiendo cuando menos
un litro de líquidos al día. Se notifica a su Médico,
Inicio del Capítulo SALIR
quien indica 2 L de Ringer lactato con 20 mEq/L de
cloruro de potasio, a infundirse en 8 h, e instruye a la
paciente para suspender la vía oral. Se determinan
electrólitos séricos, BUN y creatinina antes de la
administración de estos líquidos.
PREGUNTA: ¿Por qué el Médico indicó Ringer lactato
con potasio como solución para reemplazo?
COMENTARIO: El gasto de una ileostomía con funciona-
miento normal varía de 300 a 600 mL/d, con una con-
centración promedio de sodio de 120 mEq/L, potasio
de 10 a 20 mEq/L y promedio de cloro de 116 mEq/L.60
La aceleración del tránsito intestinal producido por el
aumento del gasto de la ileostomía puede inducir pérdi-
das importantes de sodio, potasio, bicarbonato y líqui-
do extracelular. El resultado es una acidosis hipocloré-
mica, por pérdida de volumen y de bicarbonato.
Cuatro semanas después del alta, el gasto por la
ileostomía se estabiliza en 1 000 mL/d. TR informa
que su peso se estabilizó entre 71.6 y 72.5 kg. No hay
cambios en la piel pero sí indica que “mi pelo se
empieza a caer.”
PREGUNTA: ¿Qué deficiencia de oligoelementos está
experimentando la TR?
COMENTARIO: La deficiencia de zinc se asocia con
aumento de las pérdidas GI y disminución de la inges-
ta. Se ha encontrado que el gasto de zinc en evacua-
ciones diarreicas es de aproximadamente 17 mg/kg en
heces o en secreciones de ileostomía, y de 12 mg/kg
en secreciones del intestino delgado.61 La revisión de
la solución de NP de TR indica que recibe un total de
5 mg/d de zinc. El Médico indica 12 mg adicionales al
día en la solución para NP.
A los seis meses, la paciente es vista en la clínica,
donde el Médico nota palidez. No refiere sangrado
activo, pero tiene deseo de comer hielo y se queja de
estar siempre cansada. El Médico solicita concentra-
ciones de hierro, capacidad total de fijación de hierro
(TIBC), ferritina y biometría hemática completa.
La NP de TR ha estado completamente libre
de hierro desde el inicio. Los resultados de laborato-
rio revelan nivel de hierro de 15 μg/dL, TIBC de
450 μg/dL, hemoglobina de 8 g/dL, y concentración
de ferritina de 4 mg/mL. El Médico se comunica
con el Farmacéutico, para indicar hierro IV. Se hace
una prueba con 25 mg de hierro IV, para detectar efec-
tos colaterales. Usando la fórmula, hierro para reem-
plazo (mg) = 0.3 × P × (100 − [Hb × 100/14.8]), donde P
es peso es en libras y Hb es la concentración de hemo-
globina expresada en gramos por decilitro,62 se deter-
mina se requiere un total de 2 189 mg de hierro. El
farmacéutico informa al médico que la solución NP
Tabla de Contenido
de la paciente incluye emulsión de lípidos diaria, que es
incompatible con hierro dextrán.63,64 Se decide infun-
dir 100 mg de hierro dextrán en días alternos, hasta un
total de 21 dosis, sin lípidos en la solución para NP, de
forma que la paciente no desarrolle deficiencia de ácidos
grasos esenciales. El distribuidor de la infusión casera
se pone en contacto con la Enfermera con la prescrip-
ción y una orden médica, para que informe a la pacien-
te sobre la adición de hierro dextrán a su NP. El hierro
dextrán está disponible en ámpulas; por lo tanto, la
Enfermera debe enseñar a la paciente cómo usarlas y el
manejo de las aguja para filtro.
Poco después de iniciar el hierro dextrán, TR se pre-
senta a Urgencias con temperatura de 39.9 ºC. Se toman
hemocultivos de la periferia y a través del catéter. Ambos
resultados son positivos para Staphylococcus aureus. El
Médico suspende la administración de hierro dextrán.
PREGUNTA: ¿Por qué se suspendió la administración de
hierro dextrán?
COMENTARIO: El hierro provee un nutrimento esencial
para los microbios invasores, de forma que pueden
sobrevivir y replicarse. Los patógenos son capaces de
obtener hierro de las moléculas de transferrina, que se
elevan en personas cuyos tejidos tienen un excedente
del metal. Algunos organismos cuya virulencia aumen-
ta incluyen: Staphylococcus, Klebsiella, Escherichia y Ente-
robacter.65 Los organismos comúnmente encontrados
en sepsis por catéter en pacientes con NPC incluyen:
Staphylococcus coagulasa negativo, S. aureus, K. pneumo-
niae, E. coli y Enterobacter.66,67
A los siete meses, TR reingresa al hospital para lapa-
rotomía exploradora, liberación de adherencias, cierre
de la ileostomía terminal, fístula mucosa con anasto-
mosis primaria y resolución del puenteo gástrico. Al
cuarto día posoperatorio, inicia dieta oral. Se consulta
un Dietista registrado, que instruye a TR sobre una
dieta blanda y cómo contar las calorías. Ella deja la NP
a los pocos días, y se le da de alta tolerando la dieta. Se
le instruye para administración de inyecciones de vita-
mina B12 una vez al mes, y llamar al Médico si el peso
disminuye por debajo de 70.3 kg o si presenta diarrea.
En el momento del alta, se debe hacer una valora-
ción para determinar si hay algún problema de salud
que no se haya atendido. Se deben hacer las referen-
cias apropiadas y discutir con la paciente las necesida-
des de cuidado de la salud.
NUTRICIÓN PARENTERAL Y ENTERAL
CASERA EN UN LACTANTE
PRESENTACIÓN CLÍNICA: DD es un paciente masculino
de un mes de edad, de término, que pesó 3 158 g al
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 751
Inicio del Capítulo
nacer. A los ocho días de vida, fue presentado al Ser-
vicio de Urgencias con distensión abdominal, emesis
biliar, ingesta deficiente, ictericia y heces sanguinolen-
tas. Se le lleva de inmediato a quirófano para laparoto-
mía exploradora, apendicectomía y colocación de caté-
ter central tunelizado. Se identifica y reseca un vólvulo
de intestino delgado, por lo que se dejan aproximada-
mente 71 cm de intestino, que conserva la válvula ilio-
cecal. Se inicia NP tres días después de la cirugía. El
7º día posoperatorio se le encuentra con taquipnea y
distensión abdominal. Se le lleva de nuevo a quirófa-
no para otra laparotomía exploradora, y se le encuen-
tra otro vólvulo en la parte media de intestino, con
isquemia. Se resecan aproximadamente 25 cm más de
intestino. Las complicaciones posoperatorias incluyen
dehiscencia de herida, disrupción de la anastomosis
con construcción de enterostomías proximal y distal, y
colocación de sonda para alimentación gástrica. Se ini-
cia a DD fórmula infantil isotónica, a 5 mL/h, sin que
se logre ganancia ponderal. Se determina que necesita-
rá NPC. Los padres están muy involucrados, pero tam-
bién abrumados y enojados. Están dispuestos a cuidar-
lo en casa, y su madre solicitará un permiso en el
trabajo con el apoyo del padre. Las enfermeras del hos-
pital enseñan a los padres el cuidado del catéter. El peso
de DD al momento del alta es de 4.5 kg, mide 52 cm y
su circunferencia cefálica es de 37 cm. Su solución NP
aporta 450 mL/d de líquidos, 95 kcal/kg y 11 g de pro-
teínas (2.4 g/kg). La solución debe infundirse en forma
continua. Se le cambia a alimentación oral, con una
fórmula infantil estándar isotónica, y tolera 30 mL
cuatro veces al día, que proveen 80 kcal y 2 g de pro-
teínas. Los medicamentos al momento del alta inclu-
yen ursodiol 35 mg orales tres veces al día, ranitidina
11 mg/d IV en la solución NP, y carnitina 55 mg/d IV.
Los papeles del alta consignan que el objetivo de la
nutrición es la ganancia de 10 a 20 g de peso por día
y mantener su propia curva de crecimiento. No tiene
alergias conocidas. Los resultados de laboratorio
están dentro de límites normales, con excepción de
bilirrubinas totales de 5.6 mg/dL, y elevación mode-
rada de AST y aminotransferasa de alanina (ALT).
COMENTARIO: El proveedor de la infusión casera y el
Médico del paciente discuten los planes de coordinación
al momento del alta. Se determina que se hará la toma de
muestras sanguíneas en la clínica cada 15 días, y el esque-
ma se cambiará luego a una vez al mes si se mantiene
estable. El Médico dice que el paciente no toleró una
administración cíclica de NP por hipoglucemia, con
concentraciones sanguíneas de 52 mg/dL (véase el Capí-
tulo 13). Los planes adicionales a largo plazo incluyen
comenzar a ciclar la NP una vez que el paciente alcance
752 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
SALIR Tabla de Contenido
los 6 kg, incrementar la alimentación oral a tolerancia y
suspender la NP en los siguientes ocho meses. El obje-
tivo a corto plazo para la madre del paciente es ser inde-
pendiente con la NP y la administración de alimenta-
ción por sonda en los siguientes cuatro días.
Después de las tres primeras visitas caseras, la
madre de DD es capaz de preparar la solución NPC,
lavar el catéter y administrarla sin dificultades. La
Enfermera reporta que la madre de DD está abruma-
da y cansada. Le sugiere que se una a la Oley Founda-
tion y empiece a escribir sus sentimientos en un dia-
rio. También le habla sobre la posibilidad de obtener
ayuda de sus familiares y miembros de la iglesia. Tras
una semana del alta, se determina que la familia es
independiente en todos los aspectos respecto a la
NPC y NEC, y que la abuela del niño ayuda en casa.
Se suspenden los servicios de enfermería.
DD es atendido en la Consulta Externa una sema-
na después del alta. En esa ocasión se obtienen y gra-
fican peso, talla y circunferencia cefálica. La curva de
crecimiento de DD indica que sube de peso con len-
titud, y que su estatura y circunferencia cefálica han
aumentado desde el egreso hospitalario. El desarrollo
es apropiado para la edad.
PREGUNTA: ¿Qué tan seguido deben vigilarse el peso y
desarrollo en niños?
COMENTARIO: Se recomienda que los niños sanos sean
atendidos a las dos semanas de nacidos, y luego a los 2, 4,
6, 9, 12, 15, 18 y 24 meses. Después de los 2 años, las con-
sultas son anuales entre los 3 y 6 años de edad, y luego
cada dos años.68 En niños con enfermedades crónicas,
las consultas deben ser más frecuentes. En cada una
de éstas se miden y registran talla, peso y circunferencia
cefálica (hasta los 15 meses), usando gráficas como las
que provee el National Center for Health Statistics.69
En esta consulta, la madre de DD refiere incre-
mento del número de evacuaciones. Dice también que
su hijo no toma toda la fórmula que coloca en la mami-
la. Las enfermeras de la clínica cuantifican el pH de las
heces y las sustancias reductoras, que son de 5.0 y 1%,
respectivamente. Se le cambia a una fórmula infantil
elemental, y se administra a través de la sonda de gas-
trostomía. La infusión se continúa a 15 mL/h durante
14 horas, en la noche. Se instruye a la madre a pasarle
bolos de 30 mL dos veces durante el día.
PREGUNTA: ¿Por qué se cambió la fórmula?
COMENTARIO: Las fórmulas elementales contienen
proteínas en forma de péptidos o aminoácidos de cade-
na corta, grasas en forma de triglicéridos de cadena
Inicio del Capítulo SALIR
media o aceites poliinsaturados, y carbohidratos como
productos intermedios de la hidrólisis del almidón.
Debido a la predigestión de estos macronutrimentos,
estas fórmulas son mejor toleradas por los pacientes
con malabsorción.70
PREGUNTA: Dos días antes de la provisión programada
para la NP del paciente, se recibe una llamada telefó-
nica en la que se solicita una lista con el material que
los padres necesitarán para las próximas dos semanas.
La madre de DD dice que sólo le sobra una jeringa
de 10 mL. ¿Qué intervención debe hacer el equipo de
cuidados caseros?
COMENTARIO: Se revisa la lista de materiales y se
determina que se entregó la cantidad exacta de jerin-
gas y algunas adicionales por la posibilidad de conta-
minación. La Enfermera de infusión casera se pone en
contacto con la madre de DD, y descubre que ella ha
estado lavando el catéter central dos veces al día con
solución salina heparinizada en lugar de sólo una vez,
como se le indicó. La Enfermera reinstruye a la madre
de DD sobre la técnica apropiada para irrigación.
Antes de cada administración, el distribuidor de infu-
sión casera debe revisar si hay exceso o deficiencia de
materiales. Esto alertará al proveedor sobre cualquier
queja o factor técnico.
PREGUNTA: Cuatro meses después del alta, la madre de
DD llama y dice que la temperatura del paciente es
de 38.8 ºC. ¿Qué instrucciones daría a la familia?
COMENTARIO: Se le dice a la madre que lleve a DD al
Servicio de Urgencias. Se le toman hemocultivos por
el catéter, que son negativos. A la exploración física,
presenta escleróticas ictéricas. Las pruebas de funcio-
namiento hepático revelan niveles de transaminasas
en el rango de las 500 UI/L, así como bilirrubina con-
jugada de 12.5 mg/dL y total de 16.4 mg/dL. Se toma
una tomografía computadorizada del abdomen y se
demuestra un absceso abdominal. DD ingresa a qui-
rófano para drenaje del absceso y biopsia hepática.
Mientras está en el hospital, se intenta ciclar la NP. Se
logra con éxito un ciclado de 12 horas, con dos horas
de incremento y decremento, con lo que mantiene
glucosa sérica de 80 a 100 mg/dL. El Médico notifica
al proveedor de la infusión casera sobre las necesida-
des al egreso. Quiere suspender el cobre y mangane-
so de la solución para NP, e inicia cefazolina sódica
cada 8 horas. El farmacéutico recomienda cambiar el
antibiótico por ceftriaxona sódica dos veces al día,
debido al ciclado y al hecho de que DD tiene un caté-
ter de un solo lumen. El peso de DD al egreso es de
Tabla de Contenido
7.2 kg. Su alimentación enteral le provee 180 kcal
(25 kcal/kg) y 4 g de proteínas (0.5 g/kg), y tiene ga-
nancia ponderal de 25 g/d. Se decide disminuir el apor-
te calórico de la NP hasta 450 kcal/d (62.5 kcal/kg), y
aumentar la alimentación enteral. Se hace énfasis a los
padres sobre la importancia de aumentar la alimenta-
ción por sonda. Se decide permitirles aumentar la
velocidad de infusión 5 mL/h cada tres días, siempre
y cuando DD no muestre signos de intolerancia. El
Médico también informa al proveedor de la infusión
casera que se discutió la necesidad de un trasplante
hepático y posiblemente también de intestino delga-
do. Los padres desean proceder y se envía una refe-
rencia a un centro para trasplantes pediátricos.
El Médico suspende el cobre y manganeso de la
solución NP, ya que estos oligoelementos se excretan
en la bilis, y la biopsia hepática demostró cirrosis y
colestasis secundarias a NP.71,72 La etiología de la coles-
tasis asociada con NP sigue sin definirse, pero puede
deberse a translocación bacteriana, deficiencia enzimá-
tica, falta de estimulación enteral y causas genéticas.73
PREGUNTA: ¿Qué tan a menudo se debe revisar el plan
de cuidados nutricionales?
COMENTARIO: La revisión del plan de cuidados debe
hacerse durante todo el curso de la terapia. Puede ser
necesaria cuando hay cambios en el cuadro clínico del
paciente, medio ambiente, aspectos psicosociales, fár-
macos o terapia, o bien cuando no se logran los obje-
tivos nutricionales.7
A los 6 meses de edad, DD es visto en la clínica y sigue
subiendo de peso en forma adecuada. Los exámenes de
laboratorio indican empeoramiento de las pruebas de fun-
cionamiento hepático, disminución de la hemoglobina,
prolongación del tiempo de protrombina y tiempo de
tromboplastina parcial activada. Los padres informan que
tienen una cita con un equipo de trasplante localizado
en otro estado. Se concierta una reunión de la familia
con todos los proveedores de cuidados de la salud.
PREGUNTA: ¿Qué arreglos son necesarios para este lac-
tante?
COMENTARIO: Esta reunión demuestra la coordinación
para la atención no sólo de los proveedores de cuida-
dos para la salud actuales, sino con quienes lo cuidarán
en el futuro. Es necesario que el Equipo de Trasplan-
te conozca la composición exacta de la NP y las fór-
mulas de alimentación enteral, así como cualquier
aditivo. El distribuidor de cuidados caseros envía esta
información al Equipo de Trasplante, junto con el plan
de cuidados y el perfil de fármacos. Ellos instruyen a
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 753
Inicio del Capítulo
la familia sobre la necesidad de refrigerar la solución
NP y le solicitan una dirección para enviar todas las
provisiones necesarias, con una segunda bomba de
infusión. También les indican que no deben pasar la
bomba de infusión a través de un detector de metales,
ya que se puede afectar su funcionamiento. El Médi-
co envía una nota sobre la evolución hasta el momen-
to, y una carta para notificar al personal de seguridad
de aeropuerto del material médico que la familia esta-
rá transportando. La familia llega consigo los núme-
754 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
SALIR Tabla de Contenido
ros telefónicos de los proveedores de cuidados de la
salud. En esta reunión, la Enfermera de apoyo nutri-
cional informa al Médico de la ganancia ponderal persis-
tente de DD, y que la revisión de sus nutrimentos indi-
có que está recibiendo aproximadamente 75% de sus
calorías mediante alimentación por sonda. De nuevo
se disminuye la NP.
En la actualidad, DD está en lista de espera para
un trasplante hepático. Se le suspendió la NP y tolera
la alimentación por sonda.
Inicio del Capítulo SALIR
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756 CAPÍTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS
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 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 36

MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTÁNDARES

DE LA CALIDAD DEL DESEMPEÑO
Mary Marian, MS, RD
Marsha Stieber, MSA, RD, CNSD

Introducción 759 Estándares profesionales de práctica

y guías de práctica clínica 765
Evaluación de la calidad de los servicios
Competencia del Médico 765
provistos 760
Estándares profesionales 766
Papel de la JCAHO 760
Certificación 766
Indicadores de calidad 761 Lineamientos para la práctica clínica 766
Transición de aseguramiento Algoritmos 767
de la calidad a mejoramiento Guías clínicas 767
del desempeño 761
La perspectiva del paciente 768
Definición de indicadores 761
Desarrollo de indicadores 761 Conclusión 768
Establecimiento de un programa Presentación y discusión de casos clínicos 769
de mejoramiento del desempeño 762 Programa para mejoramiento
Estrategias para mejorar el desempeño 762 de la calidad del desempeño
Dimensiones del desempeño 762 relacionado con apoyo nutricional
enteral 769
Uso de indicadores clínicos en un programa
Integración de un equipo
de mejoramiento del desempeño 763
para apoyo nutricional 771
Evaluación y uso de datos indicadores 763
Puntos clínicos de referencia 763 Referencias 775

OBJETIVOS
1. Describir el papel de las agencias reguladoras, que
miden la calidad y servicios provistos por diversas
organizaciones.
2. Definir y explicar el papel de la mejoría de la calidad
del desempeño en la provisión de cuidados de la salud.
3. Explicar los lineamientos para desarrollo de indi-
cadores.
4. Definir y explicar el uso de indicadores clínicos.
5. Analizar los recursos disponibles para promover y
evaluar la competencia del clínico que brinda el
apoyo nutricional.
6. Analizar los recursos que promueven la estandariza-
ción y responsabilidad de la práctica clínica.

757
Inicio del Capítulo
PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. Un indicador clínico es un instrumento que:
A. mide un aspecto cuantificable de la atención
del paciente, para guiar a los profesionales en
la vigilancia y evaluación de esta última
B. se refiere al procedimiento de cuidados respec-
to a las funciones realizadas por los clínicos
C. evalúa los resultados de las actividades de los
clínicos
D. vigila un evento del cuidado de un paciente
durante un determinado tiempo dentro de
una institución
2. Los Standards of Professional Practice pueden usar-
se como una herramienta para:
A. valorar la competencia de los clínicos del
apoyo nutricional
B. evaluar el servicio provisto por los clínicos
C. desarrollar encuestas para determinar las
necesidades del consumidor
D. comparar los salarios de los médicos que brin-
dan apoyo nutricional
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es A. Un indicador clínico se
define como un instrumento que mide un aspecto
cuantificable de la atención del paciente, para guiar
a los profesionales en la vigilancia y evaluación de
los cuidados proporcionados. Un instrumento que
examina el proceso de la atención médica en rela-
ción con las funciones que llevan a cabo los clínicos
es un indicador del proceso. Un instrumento que
valora los resultados de las actividades de los clíni-
cos es la definición del resultado. Un instrumento
que monitorea en un evento los cuidados del
paciente en un periodo de tiempo en una institu-
ción es un indicador de una tasa comparativa
2. La respuesta correcta es B. En tanto los Standards
of Professional Practice describen el nivel mínimo
de desempeño, se pueden utilizar también para
valorar y mejorar el servicio proporcionado por
los clínicos. Los estándares pueden utilizarse tam-
bién para comparar y valorar el desempeño profe-
sional individual, así como para comunicar la res-
ponsabilidad de los consumidores y de los colegas.
Los estándares pueden ayudar también en el desa-
rrollo de las descripciones de puestos.
758 CAPÍTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTÁNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEÑO
SALIR Tabla de Contenido
3. ¿Qué atributos de los indicadores son necesarios
para maximizar su utilidad como herramientas de
medición?
A. definición, validez, mensurabilidad, carácter
cuantitativo
B. validez directa, validez, especificidad, sensibilidad
C. especificidad, validez directa, mensurabilidad,
definición
D. sensibilidad, mensurabilidad, definición por re-
sultados, tasa comparativa
4. ¿Cuáles son los procesos esenciales de la mejoría
continua de la calidad?
A. costos, identificación y medición de problemas,
resultados
B. identificación y medición de problemas, redi-
seño del problema, resultados
C. diseño del proceso, y medición, determinación
y mejoramiento del desempeño
D. diseño del proceso, identificación del proble-
ma, determinación del desempeño, rediseño
del proceso
3. La respuesta correcta es B. Los atributos de los
indicadores que maximizan su utilidad como ins-
trumentos de medición son validez del contenido,
validez, especificidad y sensibilidad. Los atributos
ayudan a desarrollar indicadores que facilitan ser
sometidos a medición y cuantificación. La tasa
comparativa es un tipo de indicador que sigue los
cuidados del paciente durante un evento en un
periodo de tiempo en una institución. El desarrollo
y la utilidad de los indicadores son dirigidos por los
resultados. Los indicadores se desarrollan para
medir aspectos cuantificables, procesos o cuidados.
4. La respuesta correcta es C. Los procesos esencia-
les implicados en la mejoría del desempeño son el
diseño del proceso, la medición del proceso, la
valoración del desempeño y la mejoría del desem-
peño. Tanto los costos como los resultados pue-
den examinarse y mejorarse, a través del proceso
de la mejoría del desempeño. El problema y el
rediseño del proceso se llevan a cabo a través del
proceso de la mejoría del desempeño, para mejo-
rar continuamente el servicio y los cuidados.
Inicio del Capítulo SALIR
INTRODUCCIÓN
Para muchos médicos, los términos como mejora-
miento de la calidad, indicador clínico y estándar pro-
fesional son sinónimos de frustración, confusión y una
visita por una organización acreditadora. Sin embargo,
como encargados de la atención de la salud es necesa-
rio proveer servicios de calidad y mantener estándares
altos de práctica profesional. Para hacer esto, es nece-
sario vigilar la eficacia del tratamiento y mejorar cons-
tantemente los cuidados provistos. En este capítulo se
examinan las herramientas disponibles y se discute su
uso e implementación para la promoción de la mejoría
continua de calidad, la estandarización de los cuidados
y la responsabilidad en la práctica clínica.
A principios de 1900, se evaluó la calidad de los
servicios de la salud que se otorgaban y se estableció su
impacto en la evolución de los pacientes, a partir de lo
cual derivaron algunos juicios. La evaluación de la
calidad de los servicios inicialmente se autorregulaba.
Gradualmente, esto se tornó hacia la regulación exter-
na y aspectos relativos a la expedición de licencias,
morbilidad y mortalidad del paciente, y economía de
los cuidados de la salud.
Después de la Segunda Guerra Mundial, el surgi-
miento de especialidades no quirúrgicas tuvo como
resultado la formación de la Joint Commission on Accre-
ditation of Hospitals (JCAH). Recientemente, la JCAH
se convirtió en la Joint Commission on Accreditation of
Healthcare Organizations (JCAHO), una organización pri-
vada no lucrativa, formada para promover la uniformidad
de la provisión de los cuidados de la salud.1 La misión
de esta organización es mejorar la calidad de la aten-
ción provista al público mediante su acreditación, a la
vez que mediante servicios relacionados que apoyan
el mejoramiento del desempeño (MD).2 La JCAHO
evalúa, acredita, consulta y establece estándares para las
unidades para cuidados agudos, subagudos y a largo
plazo, así como para las agencias de cuidados domici-
liarios, albergues, redes para la administración de aten-
ción a la salud y organizaciones que proveen servicios
de salud mental. Estas unidades buscan voluntariamen-
te la acreditación de la JCAHO para estimular el pago
de terceras personas, obtener la licencia estatal/federal
y los requerimientos para la certificación, así como para
incrementar la confianza de la comunidad.
En 1965, la regulación federal de la atención para
la salud se incrementó ante la creación de Medicare y
Medicaid como parte de la Social Security Amendment.
La administración de Medicare, Medicaid y de los Child
Health Insurance Programs es controlada por la Health
Care Financing Administration (HCFA), una agencia
federal al interior del U.S. Department of Health and
Tabla de Contenido
Human Services. La HCFA asegura que los beneficia-
rios de Medicare, Medicaid y el Child Health Insurance
Program reciban servicios de salud de calidad. La
HCFA desarrolló estándares de calidad para las orga-
nizaciones al cuidado de la salud que participan en los
programas Medicare y Medicaid, incluyendo hospita-
les, unidades de Enfermería, agencias de salud domici-
liaria y albergues, sin limitarse a éstos. Los estándares
de las organizaciones de acreditación reconocidas por
la HCFA se comparan con los de Medicare, para ase-
gurar una calidad de atención comparable.
El establecimiento de grupos relacionados con el
diagnóstico (DRG, por sus siglas en inglés) en 1983,
que proveen reembolso hospitalario bajo un sistema
de pago prospectivo, trajo al centro del escenario al
factor de los costos de la atención de la salud. En la
actualidad, JCAHO, DRG y organizaciones similares
gobiernan los cuidados de la salud y sus costos.
Otras agencias reguladoras que se encargan de
asegurar a sus clientes cuidados de calidad, incluyen a
la Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR)
y a la Cochrane Collaboration. Establecida en 1989, la
AHCPR es otro departamento al interior del U.S.
Department of Health and Human Services, encargado
de mejorar la calidad y costos del cuidado de la salud,
y alentar el acceso de los clientes a los servicios esen-
ciales. El Center of Outcomes and Effectiveness Research
es un componente de la AHCPR, que conduce, apoya
y evalúa la investigación sobre resultados relacionada
con servicios y procedimientos diagnósticos, terapéu-
ticos y preventivos de salud. El AHCPR Center for
Quality Management and Improvement conduce y
apoya la medición y mejoramiento de los servicios de
atención de la salud.
La Cochrane Collaboration es una organización
internacional con la misión y meta de ayudar a los
consumidores para hacer elecciones bien informadas
acerca de los servicios de salud. La Cochrane Collabora-
tion prepara, mantiene y disemina revisiones sistemá-
ticas de primera calidad sobre el cuidado de la salud.3
El Cochrane Collaboration Controlled Clinical Trials
Registry contiene los datos de una gran cantidad de
estudios clínicos, lo que lo convierte en la mejor refe-
rencia sobre tratamiento basado en evidencias. La
calidad (fuerza) de la evidencia se basa en las siguien-
tes jerarquías: resultados de revisiones sistemáticas de
estudios clínicos bien diseñados, resultados de uno o
más estudios clínicos bien diseñados, resultados de
una serie de casos amplia, opiniones de expertos y
experiencias personales.3 Esta información está dispo-
nible a través de un periódico electrónico regular-
mente actualizado, que se llama The Cochrane Databa-
se of Systematic Reviews.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 759
Inicio del Capítulo
EVALUACIÓN DE LA CALIDAD
DE LOS SERVICIOS PROVISTOS
Papel de la JCAHO
La evaluación de la calidad de los servicios provistos al
cuidado de la salud es sinónimo de JCAHO. En la
década de 1970, los procesos de la JCAHO para asegu-
rar calidad en los cuidados del paciente se enfocó en
revisiones retrospectivas y auditorías orientadas por los
resultados, a través de un proceso conocido como ase-
guramiento de la calidad (AC). El AC, que incluía
determinación y mejoramiento de la calidad, se define
como cualquier procedimiento, método o filosofía para
recopilar, procesar o analizar datos, dirigido a mante-
ner o mejorar lo adecuado y confiable de los servicios
al cuidado de la salud, incluyendo los cuidados nutri-
cionales.4 En los años 80, se enfatizaron los estándares
de cuidado, así como la vigilancia de la calidad y de lo
apropiado de la atención. En 1986, la JCAHO inició
“la Agenda para el Cambio”, con el objetivo de enfocar
en el paciente el proceso de evaluación de la atención
provista, a la vez que específico para departamentos y
servicios.5 Esta Agenda creó un sistema de acreditación
basada en el desempeño, que estimula el mejoramiento
de los resultados para el paciente. Los estándares de la
JCAHO incorporaron un énfasis mayor en el mejora-
miento continuo de la calidad, resultados de desempe-
ño, servicios al cliente y trabajo de equipo interdiscipli-
nario. La Agenda cambió el proceso de acreditación
retrospectivo del AC, con auditorias departamentales
individuales, en un proceso que autoevalúa de manera
continua la calidad de los servicios provistos y los resul-
tados alcanzados. Por lo tanto, la acreditación se basa
actualmente en la capacidad de una unidad de atención
para implementar y manejar un programa de MD.
El JCAHO Comprehensive Accreditation Manual for
Hospitals (CAMH) resalta las funciones y estándares
bajo los cuales se evalúa a todas las unidades de atención
de la salud para recibir la acreditación.2 El manual está
organizado en tres secciones, que corresponden a las
funciones clave de una organización al cuidado de
la salud: funciones enfocadas al paciente, funciones de la
organización, y estructuras con funciones. Estas funcio-
nes representan áreas de atención que afectan en mayor
medida los resultados del paciente y los principios del
MD. Cada sección contiene los estándares de cuidados
que definen las funciones y procesos que deben lograr-
se para la acreditación. Después de cada estándar de
atención hay una declaración que ilustra lo que se espe-
ra en cuanto a desempeño. Las declaraciones de los
estándares explican la lógica, significado y significancia
de cada uno de ellos. Durante la revisión para la acredi-
tación JCAHO, cada institución debe demostrar que
cumple satisfactoriamente con cada estándar.
760 CAPÍTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTÁNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEÑO
SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 36.1
Estándares selectos de la JCAHO
para cuidados nutricionales2
Evaluación de los pacientes
• Se evalúa el estado físico, psicológico y social de cada paciente.
• Cuando hay justificación según las necesidades o condición
del paciente, se evalúa el estado nutricional.
• Se realizan las pruebas diagnósticas (laboratorio y otros pro-
cedimientos invasivos de imagenología) necesarias para
determinar los cuidados de salud del paciente.
• Se determina la necesidad de realizar evaluación al egreso.
• Las reevaluaciones se realizan a intervalos regulares en el
transcurso de los cuidados. Estas acciones determinan las
respuestas del paciente a los cuidados. Los cambios impor-
tantes en la condición o diagnóstico resultan en reevaluación.
• Antecedentes y examen físico del paciente, evaluación por
Enfermería y otras se completan 24 horas tras el ingreso.
• El hospital define el alcance de la valoración realizada por
cada especialidad.
• Se individualiza el proceso de valoración para un lactante,
niño o adolescente.
Cuidados del paciente
• Se planean los cuidados nutricionales de cada paciente.
• Se desarrolla un plan interdisciplinario de terapia nutricional, y
se actualiza con periodicidad en pacientes con riesgo nutricional.
• Cuando sea apropiado para grupos de pacientes atendidos
por una Unidad, los alimentos y aperitivos se incluyen en los
objetivos del programa de apoyo.
• Los individuos autorizados prescriben u ordenan alimentos o
productos nutricionales en forma oportuna.
• Se asignan responsabilidades para todas la actividades impli-
cadas en la provisión segura y precisa de alimentos y produc-
tos nutricionales.
• Se distribuyen y administran alimentos y productos nutricionales
de manera segura, exacta, a tiempo y en condiciones aceptables.
• Se vigila la respuesta de cada paciente a la nutrición.
• El servicio de Cuidados Nutricionales detecta la necesidad del
paciente de dietas especiales, y arregla los horarios dietéticos
irregulares.
• Se estandarizan las prácticas de cuidados nutricionales a
través de la organización.
Educación
• Se educa a los pacientes sobre el uso seguro y efectivo del
equipo médico.
• Se educa acerca de las interacciones potenciales fármacos-
nutrimentos, y se asesora sobre nutrición y dietas modificadas.
• Al dar las instrucciones del alta al paciente o familiares, tam-
bién se informan a la organización o individuos responsables
del cuidado del enfermo.
Continuación de los cuidados
• El hospital asegura coordinación entre los profesionales y
servicios de la salud implicados en el cuidado del paciente.
Inicio del Capítulo SALIR
A diferencia de ediciones previas del manual de la
JCAHO, los departamentos no “pertenecen” a un capí-
tulo, sino que tienen la esperanza que sus servicios se
integren en todos los capítulos. Virtualmente, todos los
capítulos tienen estándares relativos a cuidados nutri-
cionales; por lo tanto, los clínicos especializados en
apoyo nutricional deben familiarizarse con las cuestio-
nes pertinentes en cada capítulo (Cuadro 36.1).
La JCAHO define al proceso de cuidados de la
nutrición como la búsqueda, asesoramiento, desarrollo
e implementación de un plan de terapia nutricional con
objetivos realizables y planes para lograrlos, junto con vigi-
lancia y reasesoramiento.2 Para cumplir los estándares
de los cuidados nutricionales, la organización debe tener
políticas y procedimientos apropiados según la edad de
los pacientes y mostrar evidencias de un sistema interdis-
ciplinario para la provisión de dichos cuidados.
INDICADORES DE CALIDAD
Transición de aseguramiento de la calidad
al mejoramiento del desempeño
La JCAHO, como parte de su Agenda para el cambio,
describió cinco conceptos a través de los cuales las organi-
zaciones podrían facilitar su transición desde programas
de AC a aquellos de mejoramiento continuo de calidad: 1)
compromiso voluntario, 2) identificación de las necesida-
des del cliente, 3) participación en liderazgo, 4) integra-
ción en toda la organización y 5) acción.6 Para acelerar el
proceso de MD, se debe ver a estos cinco conceptos como
una entidad contigua, en que cada uno interactúa de
forma sinérgica con el otro. La falta de atención a uno
tiene como resultado una falla eventual del sistema MD.
Para comprobar la efectividad del proceso MD se
deben cuantificar objetivamente las metas y resultados,
después de identificarlos de manera que pueda comparár-
seles con un estándar predeterminado. Éste suele selec-
cionarse a partir de una revisión de la literatura, un punto
de referencia nacional, datos institucionales históricos o
mediante cualquier elemento que sea calificado como
razonable a partir de un consenso.
Definición de indicadores
Puede ser difícil, sin embargo, la cuantificación objeti-
va de un resultado deseado. En el centro del proceso se
ubican la identificación y definición de los indicadores
que dirigirán la acción hacia ese resultado. Los indica-
dores son declaraciones de acción que ilustran cómo el
estándar puede integrarse en la práctica.7 Los indicado-
res sirven como pantallas o banderas que dirigen la
atención hacia factores específicos de desempeño den-
tro de una organización al cuidado de la salud, que se
convierten en objeto de una revisión más intensiva.8
Tabla de Contenido
CUADRO 36.2
Definición de indicadores
Indicador Definición
Clínico Un instrumento que mide un aspecto cuantifica-
ble del cuidado de un paciente, para guiar a los
profesionales al vigilar y evaluar la calidad o lo
apropiado de los cuidados. Los datos del indi-
cador no se usan para determinar la calidad,
sino como elementos que permiten identificar
áreas de la atención que la organización debe
evaluar más detalladamente. Los indicadores se
categorizan como eventos de procesos o resulta-
dos, y eventos centinela o de tasa comparativa.
Proceso Un instrumento que resalta el proceso de atención
respecto a las funciones realizadas por los Médicos.
Los ejemplos incluyen valoración, planeación del
tratamiento, aspectos técnicos para la realización
de éste, manejo de las complicaciones, e indica-
ciones para tratamientos y procedimientos.
Resultado Un instrumento que puede usarse para evaluar los
resultados de (evolución) de las actividades de los
médicos, incluyendo complicaciones, efectos adver-
sos, evolución a corto plazo por procedimientos y
tratamientos específicos, y estado a largo plazo de
los pacientes en cuanto a salud y desempeño. Un
ejemplo sería el número de pacientes que recibe NP
y mantiene un nivel sanguíneo de glucosa > 70 mg/dL
y < 150 mg/dL, dividido entre el número de
pacientes que recibe apoyo nutricional.
Evento centinela Un instrumento que mide un proceso o evolución
grave, indeseable y a menudo evitable. La frecuen-
cia de aparición en el tiempo a menudo es baja. Sin
embargo, cualquier evento es de tal gravedad que
cada aparición justifica una investigación rigurosa y
revisión por expertos. Ejemplos incluyen punciones,
neumotórax, embolia gaseosa e hipercalemia.
Tasa Un instrumento que vigila un evento en el cuidado
comparativa de un paciente durante un periodo, al interior de una
institución. Los eventos pueden requerir valoración
posterior, si la tasa de aparición muestra una tenden-
cia adversa o varía significativamente al compararla
con la de otras instituciones. Un ejemplo sería el
porcentaje de pacientes en riesgo de desnutrición
a quienes se completa una valoración nutricional
Kushner RF et al. National Coordinating Committee for Nutrition Standards,
Clinical indicators of nutrition care. Copyright The American Dietetic Association.
Reimpreso con autorización de J Am Diet Assoc. 1994; Vol 94(10):1168-1177
Para guiar a los profesionales e instituciones en el desa-
rrollo de indicadores, la JCAHO y la Clinical Indicators
Task Force del National Coordinating Committee for Nutri-
tion Standards publicaron definiciones de indicadores,
que se muestran en el Cuadro 36.2.9,10
Desarrollo de indicadores
Otras características del desarrollo de indicadores, que
justifican una consideración inicial, son validez, validez
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 761
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
CUADRO 36.3 CUADRO 36.4
Atributos necesarios de los indicadores Lineamientos adicionales para el desarrollo de indicadores
Indicador Definición • Conservarlos simples.

Validez El grado al cual el indicador cumple con su
propósito; la identificación de situaciones en las
cuales debe mejorarse la calidad de cuidados y
servicios
Validez directa La extensión a la cual el indicador es inteligible.
¿Las relaciones medidas e hipotéticas son razo-
nables al que las usa con conocimiento?
Sensibilidad El grado al cual el indicador es capaz de identi-
ficar todos los casos de cuidados en que existen
problemas de calidad
Especificidad El grado al cual el indicador es capaz de identi-
ficar sólo aquellos casos en que existen proble-
mas con la calidad de los cuidados
Reimpreso con autorización de Characteristics of Clinical Indicators. Quality Review
Bulletin. 1989;11:333
• Ser claros acerca de los usuarios de los indicadores a desarrollar.
• Definir la calidad evaluación de la atención desde el punto de
vista del paciente.
• Limitar la perspectiva al concentrarse en aspectos de atención de
alto riesgo, gran volumen, con predisposición a problemas.
• Identificar los subsistemas en el proceso de atención que el indi-
cador debe vigilar.
• Usar un proceso estructurado de desarrollo que posea una serie
de preguntas claras, para que las contesten los expertos.
• Confiar en los datos existentes cuando estén disponibles. Al
seleccionar indicadores piloto, hacer énfasis o relevancia sobre
consideraciones primarias, y colocar en un papel secundario la
obtenibilidad de datos.
• Someter el juicio de expertos a una prueba meticulosa en el
“mundo real” heterogéneo.

directa, sensibilidad y especificidad. Estos componentes, Reimpreso con autorización de Developing Indicators. Quality Review Bulletin.
o atributos, funcionan al unísono para determinar la uti- 1989;7:227.
lidad del indicador como una herramienta de medición.
En el Cuadro 36.3 se describen los atributos necesarios
de los indicadores.11 En el Cuadro 36.4 se señalan pun- ESTABLECIMIENTO DE UN PROGRAMA
tos adicionales sobresalientes, que se debe incorporar al DE MEJORAMIENTO DEL DESEMPEÑO
desarrollar un indicador.12 El uso de indicadores para la
vigilancia debe integrarse en el trabajo diario de todos Estrategias para mejorar el desempeño
los miembros del equipo, para identificar los problemas
iniciales u oportunidades para mejorar la atención. Como estableció la JCAHO, en el capítulo Improving
Después de identificar y definir los indicadores, se Organization Performance de la CAMH, “el objetivo de
deben decidir criterios objetivos para evaluación poste- mejorar el desempeño de la organización es optimizar
rior de la atención que evalúa cada indicador. Estos cri- continuamente la evolución paciente”.13 El desempeño
terios, conocidos como umbrales, son el nivel o punto de funciones importantes de un hospital afecta significa-
en el cual se acciona la evaluación intensiva de la aten- tivamente la evolución de sus pacientes, los costos para
ción, y debe corresponder a un nivel predeterminado de lograrla, y las percepciones de pacientes y familiares
desempeño.5 Por lo general, un umbral se designa como acerca de la calidad y valor de sus servicios. Si bien hay
un porcentaje correspondiente a una medida numérica. muchas estrategias para mejorar el desempeño de la
Para indicadores centinela, sin embargo, el umbral es de organización, todas tienen procesos esenciales en común:
0 ó 100%, ya que su presentación es inaceptable. El • diseño del proceso
siguiente es un ejemplo de un umbral indicador: • medición del desempeño
• evaluación del desempeño
Indicador Umbral Resultados Evolución • mejoramiento del desempeño
Todos los pacientes 90% 50 gráficas de Umbral no Esta estrategia está unida al trabajo de los profesio-
a quienes se indicó pacientes cumplido nales al cuidado de la salud, y con la mejoría real que
nutrición enteral (NE) revisadas
puede lograrse para beneficio de pacientes y otros.13
o nutrición retrospectivamente
parenteral (NP) serán Como tales, estas técnicas no se limitan a los hospita-
sometidos a una Umbral ≤ 45 les, sino que están disponibles y pueden ser usadas por
evaluación nutricional cualquier entidad que busque mejorar su desempeño.
integral, que se 40 expedientes
consignará en el con documentación
expediente médico a tiempo = 80% Dimensiones del desempeño
en las primeras
48 horas tras recibir La JCAHO define el desempeño como “lo que se hace
la orden y cómo se hace” en la provisión de cuidados de la salud.

762 CAPÍTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTÁNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEÑO

Inicio del Capítulo
Las diversas e integrales características de lo que se hace
y cómo se hace se denominan “dimensiones del desem-
peño”. El nivel de desempeño en los cuidados de salud es:
• El grado en que lo que se hace es eficaz y apropia-
do para determinado paciente
• El grado en el cual está disponible de manera
oportuna para los pacientes que lo necesitan; en
que es efectivo y continuo con otros cuidados y dife-
rentes proveedores; y en que es seguro, eficiente, y
demuestra interés y respeto por el enfermo.13
Las dimensiones de desempeño, delineadas por la
JCAHO, se describen en el Cuadro 36.5.13
La JCAHO considera al MD como una función
continua; tiene un inicio, pero no un término. El ciclo
de mejoramiento es multifacético e integrado (Figura
36.1): diseño → medición → determinación → mejora-
miento → rediseño → medición → asesoramiento →
etcétera.2 El MD puede empezar en cualquier punto en
el ciclo, y puede ser iniciado cualquier integrante de la
organización. Las actividades pueden incluir, pero no
limitarse a, definición de diagramas de flujo de proce-
sos existentes, definición de elementos de un servicio
nuevo, desarrollo e implementación de indicadores,
medición de resultados, puntos de referencia o desa-
rrollo de programas de competencia del personal.
SALIR Tabla de Contenido
USO DE INDICADORES CLÍNICOS
EN UN PROGRAMA DE MEJORAMIENTO
DEL DESEMPEÑO
Evaluación y uso de datos indicadores
Para optimizar el uso de los datos reunidos a partir de
indicadores clínicos en un programa para MD, la
JCAHO sugiere pasos específicos (Cuadro 36.6) a valo-
rar cuando se determinan y usan datos indicadores.13
Puntos clínicos de referencia
Los puntos de referencia clínicos también pueden ser-
vir como herramientas para mejoramiento de la calidad.
Los puntos de referencia de cuidados clínicos sirven
como un estándar de una mejor práctica de cuida-
dos clínicos contra la cual pueden compararse otras
similares.14 Aunque los puntos de referencia impreg-
nan todo en la literatura relativa al mejoramiento de
la calidad en los cuidados de salud, casi siempre se
basan en opiniones para identificar las mejores prácti-
cas de cuidados clínicos, más que en mediciones deri-
vadas de datos.14 Sin embargo, en fecha reciente la
AHCRP apoyó el desarrollo y pruebas de medidas de
desempeño obtenidas a partir de datos, denominadas
Achievable Benchmark Care (ABC), a nivel del indicador

CUADRO 36.5
Dimensiones de ejecución de la JCAHO
Dimensiones del desempeño Lo que significa
I. Hacer lo correcto
Eficacia La eficacia del procedimiento o tratamiento en relación con la condición del paciente. El grado de cuidado al
cual el individuo logra la evolución deseada.
Conveniencia La conveniencia de una prueba, procedimiento tratamiento o servicio necesario al paciente que lo requiere.
El grado al cual el cuidado y servicios provistos son importantes para las necesidades clínicas del individuo,
dado el conocimiento actual.
II.Hacer bien lo correcto
Disponibilidad La disponibilidad de una prueba, tratamiento o servicio necesario, al paciente que lo requiere. El grado al
cual está disponible el cuidado adecuado para afrontar las necesidades del individuo.
Oportunidad La oportunidad con la cual se provee al paciente una prueba, tratamiento, procedimiento o servicio. El
grado al cual se proveen cuidados al individuo al tiempo más benéfico o necesario.
Efectividad La efectividad con que se proveen exámenes, procedimientos, tratamientos y servicios. El grado al cual se
provee cuidado en la forma correcta, dado el conocimiento actual, para lograr la evolución deseada.
Continuidad La continuidad de los servicios provistos al paciente con respecto a otros, Médicos y proveedores, y con el tiempo.
El grado al cual el se coordina la atención de los individuos entre Médicos, organizaciones y en el tiempo.
Seguridad La seguridad del paciente (y otros) a quien se proveen los servicios. El grado al cual se reduce el riesgo de
una intervención y se reduce el riesgo en el medio de atención para un paciente u otras personas, incluyendo a
los Médicos al cuidado de la salud.
Eficiencia La eficiencia con la cual se proveen los servicios. La relación entre los resultados (del cuidado) y los recursos
usados para administrarlo.
Respeto y cuidado El respeto y cuidado con que se provee la atención. El grado al cual los que proveen servicios lo hacen
con sensibilidad a las necesidades del individuo, esperanzas y diferencias individuales, y el grado al cual
el individuo o designatario participa en sus propias decisiones de atención.
Reimpreso con autorización de la Joint Commission: 1997 Automated CAMH: The Official Handbook. Oakbrook, IL: Joint Commission on Accreditation of Healthcare
Organizations, 1997, p. 3.

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 763

Inicio del Capítulo
CUADRO 36.6
Pasos a considerar para determinar
y usar datos indicadores
• Paso 1 ⇒ Identificar si hay oportunidad para mejorar
• Paso 2 ⇒ Estudiar la oportunidad para MD
• Paso 3 ⇒ Determinar los factores subyacentes asociados con
la oportunidad para mejorar
• Paso 4 ⇒ Seleccionar y probar una intervención para
mejoramiento
• Paso 5 ⇒ Observar los efectos de la intervención
• Paso 6 ⇒ Analizar los efectos de la intervención
• Paso 7 ⇒ Implementar o rediseñar la intervención
• Paso 8 ⇒ Vigilar periódicamente la intervención
Reimpreso con autorización de la Joint Commission: 1997 Automated CAMH: The
Official Handbook. Oakbrook, IL: Joint Commission on Accreditation of Healthcare
Organizations, 1997, p. 3.
del proceso de atención. Las ABC se basan en dos con-
ceptos matemáticos. “Primero, el promedio pareado se
usa para determinar el desempeño máximo mediante téc-
nicas cuantitativas, o el promedio de los mejores cuidados
logrados en cuando menos 10% de la población. El
segundo concepto es una técnica de cálculo Bayesiana,
que se usa para reducir el impacto de los proveedores con
SALIR Tabla de Contenido
un número pequeño de pacientes elegibles”.14 Weissman
y colegas también sugieren que las ABC de referencia
se usen para establecer referencias, con base en lo siguien-
te: 1) los puntos de referencia deben representar un nivel
de excelencia; 2) los puntos de referencia deben ser acce-
sibles; 3) los proveedores con desempeño alto deben
escogerse de una manera predefinida usando datos con-
fiables; 4) todos los proveedores con nivel alto de desem-
peño deben contribuir al nivel de los puntos de referen-
cia, y 5) los proveedores con niveles altos de desempeño,
pero pequeña cantidad de casos, no deben influir indebi-
damente el nivel de los puntos de referencia.14
En resumen, la JCAHO ordenó que las entidades
al cuidado de la salud usen activamente los principios
del MD, en un continuo de atención. Para facilitar la
integración de un programa para MD en una organi-
zación, es necesario identificar metas y resultados,
junto con el desarrollo de indicadores de calidad que
permitan medir el progreso hacia y el cumplimiento
de los resultados deseados. El logro de objetivos, en el
contexto del MD, sin embargo, no es una dimensión
prelimitada. El MD es un ciclo continuo que no tiene
final definido, pero sí muchos puntos de entrada en el
proceso de brindar servicio continuo de calidad. Refié-
rase al Capítulo 37 para consultar un análisis detallado
de la investigación sobre resultados.

FIGURA 36.1 Reimpreso con

Mejorando la función de desempeño de una organización
autorización de la Joint Commission:
1997 Automated CAMH: The Recolección
Official Handbook. Oakbrook, IL: Diseño de datos
Objetivos Proceso
Joint Commission on Accreditation of
Healthcare Organizations, 1997, p. 3.

Rediseño
del diseño

Mejoramiento
o innovación

Mejoramiento
del desempeño
Base de datos
Agregación interna
Prioridades de y análisis
mejoramiento
Información
comparativa

764 CAPÍTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTÁNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEÑO

Inicio del Capítulo SALIR
ESTÁNDARES PROFESIONALES
DE PRÁCTICA Y GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA
Competencia del Médico
La Pew Health Professions Commission Task Force on Health
Care Workforce Regulation declaró que “la regulación de
la fuerza de trabajo en la atención a la salud no mantie-
ne el paso con las necesidades y expectativas actuales”.15
En respuesta a esta declaración, los profesionales de la
salud, las organizaciones al cuidado de la salud, y las
agencias que otorgan licencias y certifican, están eva-
luando su habilidad para asegurar la competencia de los
Médicos que emplean.
La Pew Commission es una mesa de consejeros com-
puesta por administradores renombrados en el área de
la atención de la salud, así como investigadores, que es
administrada por The Center for the Health Professions,
en la University of California, en San Francisco.
Los estándares de JCAHO Human Resources también
resaltan la competencia de los clínicos. Requieren hospi-
tales para valorar, probar, seguir y mejorar la competencia
de todos los empleados. La JCAHO define competen-
cia como “una determinación de la capacidad de una per-
sona para cubrir expectativas definidas”.2 Históricamente,
la JCAHO aceptaba pruebas de la certificación vigente de
un Médico, su licencia, o las horas de educación profesio-
nal continua, como signos de competencia. Sin embargo,
la determinación de la competencia ha cambiado tiene
ahora énfasis en los resultados de la certificación/obten-
ción de licencia, o del proceso de la educación médica
continua. En la actualidad se espera que las organizacio-
nes no sólo documenten la competencia del clínico, sino
que también asesoren su capacidad para demostrar com-
petencia en su campo de práctica actual. La JCAHO
responsabiliza a la organización para que se asegure de
asesorar la competencia del clínico, mantenerla y mejo-
rarla continuamente. Para cumplir con los estándares
de la JCAHO, la organización debe asesorar y documen-
tar la competencia del clínico, incluyendo requerimientos
de la especialidad y específicos de la edad.2
No obstante, la determinación de la competencia
no puede ocurrir sin establecer primero qué “caracte-
rísticas o habilidades elementales” son críticas para
desempeñarse en un nivel de competencia. “La pose-
sión de características específicas conduce a un desem-
peño exitoso en un empleo, definida como la obten-
ción de resultados para el cliente. Las características
pueden ser habilidades, conocimientos, motivos, ras-
gos, aspectos de autoconcepto o actitudes”.16 Las
“habilidades esenciales” identificadas deben validarse
contra un estándar, para determinar objetividad, apli-
cabilidad, importancia y mensurabilidad.
Tabla de Contenido
La American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition (ASPEN) identificó aptitudes interdiscipli-
narias para los clínicos que practican el apoyo nutri-
cional (Apéndice).17 Fueron desarrolladas a partir de
áreas comunes de los Standards of Practice for Dietitians,
Nurses, Pharmacists, and Physicians para apoyo nutricio-
nal de la ASPEN.18-21 Las aptitudes esenciales com-
prenden aspectos clave de desempeño en el empleo,
que se pueden usar para evaluar el desempeño y la
competencia de los clínicos dedicados al apoyo nutri-
cional. Por ejemplo, podría determinarse la compe-
tencia de un clínico dedicado al apoyo nutricional al
revisar el expediente médico y buscar evidencia de que
pudo identificar la(s) meta(s) de una terapia nutricio-
nal. Se podría instituir un sistema de puntos en el que
un clínico recibiría el puntaje siguiente:
• Tres puntos = objetivos documentados en 10 de
10 expedientes médicos,
• Dos puntos = objetivos documentados en 8 a 9 de
10 expedientes médicos, y
• Un punto = objetivos documentados en < 8 de 10
expedientes médicos.16
Un sistema de evaluación del desempeño compara-
ría luego los puntos con nivel de competencia y activida-
des planeadas para mejorar la competencia, cuando fuera
necesario. Un clínico que recibe tres puntos se conside-
ra competente y no es necesario mayor entrenamiento;
dos puntos reflejan necesidad de mejoría, sus actividades
serían de autoevaluación y podrían realizarse de manera
independiente; y un punto reflejaría incompetencia —
serían necesarias actividades educacionales para mejorar
el desempeño. El umbral de competencia puede necesi-
tar ajuste, con base en el promedio de puntos logrados
con un programa para MD diseñado para mejorar el
puntaje de los clínicos. Se podrían incorporar actividades
profesionales de desarrollo para favorecer la adquisición
de habilidades a un nivel avanzado, y no sólo aumentar
la competencia sino ampliar el campo de acción para
afrontar los requerimientos siempre cambiantes del
ambiente de la atención de la salud.
Se podrían considerar diversos métodos de entre-
namiento en Nutrición para los clínicos, como la par-
ticipación en estaciones de trabajo de habilidades avan-
zadas (p. ej., integrar indicaciones de NP), simulacros
computadorizados, supervisión o participación de
experiencias, o participación en internados o residen-
cias. En las actividades de entrenamiento se deben eva-
luar las habilidades técnicas y cognoscitivas requeridas
para alguien que se dedica al ámbito de la Nutrición. Se
podría entonces evaluar la competencia, revisando las
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 765
Inicio del Capítulo
notas en los expedientes médicos, demostrando habilida-
des manuales, participando en sesiones clínicas o en
simulaciones de casos, extendiendo certificación para el
apoyo nutricional o desempeñándose en pruebas escritas.
También se dispone de diversas fuentes para pro-
mover y medir la competencia del Médico, como los
estándares de la práctica profesional y de cuidados,
manuales de prácticas o guías clínicas. Además, se
publicaron diversos formatos basados en la evaluación
del desempeño, que ilustran criterios para valorar la
competencia del Médico en el apoyo nutricional.17,22
Estándares profesionales
Estos estándares se reconocen como base para promo-
ver la competencia y constancia en la atención que
brindan los médicos. Los Standards of Professional Prac-
tice están diseñados para ser usados por los individuos;
describen las características clave de la práctica profe-
sional y señalan claramente lo que los clínicos deben
hacer.22 Se presentan en un formato que se enfoca en
los resultados de la evolución tras el servicio, y para los
clínicos dedicados a la nutrición también sirven como
puntos de referencia y representan un rango de desem-
peño de cuidados competentes, a proveerse para asegu-
rar un cuidado nutricional seguro y eficaz.18 Los estánda-
res también pueden usarse para hacer descripciones de
empleos y definir responsabilidades clínicas específi-
cas, para asegurar la competencia y constancia en el
desempeño de la atención entre los clínicos. Propor-
cionan las bases para el desarrollo de otras herramien-
tas de evaluación para MD, como los indicadores.
Muchas organizaciones profesionales (ASPEN,
American Dietetic Association [ADA], American Society for
Health-System Pharmacists [ASHP] y American Associa-
tion of Critical Care Nursing) ofrecen lineamientos para
los estándares profesionales.19,23-26
La ASPEN desarrolló sus Standards of Professional
Practice para Dietistas, Enfermeras, Farmacéuticos y
Médicos (Apéndice 2).18-21 También se dispone de
estándares para apoyo nutricional para pacientes hos-
pitalizados, enfermos pediátricos internados, apoyo
nutricional casero y residentes de unidades para cuida-
dos a largo plazo.27-30
Los estándares representan un consenso válido de
los miembros de la ASPEN sobre el rango de desempe-
ño competente para atención por clínicos, así como en
unidades con o sin un servicio de apoyo nutricional for-
mal. “Los estándares reflejan el formato revisado de la
JCAHO, para uso de determinaciones orientadas por
los resultados, y hacen referencias cruzadas a estándares
específicos de atención de la organización. Los aspectos
propios de la provisión de cuidados, como ordenar exá-
766 CAPÍTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTÁNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEÑO
SALIR Tabla de Contenido
menes de laboratorio específicos, privilegios y protoco-
los clínicos, se dejan al criterio de las unidades al cuida-
do de la salud. Cada estándar es igual en relevancia e
importancia, e incluye una definición, su razonamiento,
indicadores y ejemplos de los resultados deseados. Esta
declaración razonada describe la intención del estándar
y define su propósito e importancia en mayor detalle”.18
Certificación
La certificación por organizaciones profesionales sirve para
medir y facilitar la competencia profesional. Está disponible
el otorgamiento de credenciales de apoyo nutricional para
Dietistas, Médicos y Enfermeras a través del National Board
of Nutrition Support Certification. La certificación en apoyo
nutricional para los Farmacéuticos está disponible a través
del Board of Pharmaceutical Specialities. Cada cinco años se
reevalúan los conocimientos generales, por lo que el clínico
debe aprobar estos exámenes. Las unidades al cuidado de la
salud también pueden establecer un proceso de evaluación
interna, que comience con la acumulación de un mínimo de
horas de práctica supervisada en apoyo nutricional, seguida
por la obtención de la certificación. Este procedimiento
también puede servir como un método para seleccionar a los
clínicos elegibles para tener ciertos privilegios.
Se dispone de otras vías para la obtención de la
certificación en Nutrición. La ADA tiene un progra-
ma para miembros de niveles avanzados, y ofrece cer-
tificación a los Médicos que se especializan en Pedia-
tría y Nutrición Renal. Existe una certificación como
Especialista en Nutrición Clínica para Médicos, y una
certificación como Especialista en Nutrición Humana
para clínicos con doctorado.
Lineamientos para la práctica clínica
La responsabilidad y la estandarización de la práctica
clínica es una demanda tanto de consumidores como
de agencias reguladoras profesionales. Debido a estas
expectativas de calidad y en vista de la rarefacción de
recursos, la profesión médica ha respondido con una
proliferación de lineamientos de práctica clínica. Éstos
se definen como “acciones sistemáticamente desarro-
lladas o especificaciones diseñadas para auxiliar a los
clínicos a proveer cuidados nutricionales de calidad”.4
Los lineamientos para la práctica clínica se desarrollan
con base en Medicina basada en evidencias, que com-
bina la evidencia científica y la experiencia médica.
Los lineamientos de práctica también se desarrollan
con base en la “fuerza de la evidencia”.31 Para determi-
narla, los lineamientos de práctica pueden codificarse
para indicar qué tipo de evidencia apoya cada uno. Los
ASPEN Clinical Guidelines31 recurrieron al método de
Inicio del Capítulo SALIR
la AHCPR para codificar la evidencia de apoyo de la
siguiente manera:
• Hay suficiente evidencia basada en investigación
para apoyar esta recomendación.
• Hay evidencia válida basada en investigación para
apoyar la recomendación.
• La recomendación se basa en la opinión de exper-
tos y consenso de páneles.
Por ejemplo, el primer lineamiento de práctica
para NE dice “se debe usar apoyo nutricional enteral
por sonda de alimentación en pacientes apropiados,
que tienen o tendrán desnutrición, y en quienes la vía
oral es inadecuada para mantener el estado nutricio-
nal”.31 Esta norma está codificada como C, que signi-
fica que la recomendación se basa en opiniones exper-
tas y en consenso de páneles.
La mayoría de los lineamientos clínicos está desa-
rrollada por organizaciones médicas profesionales, y
otras al cuidado de la salud que cuentan con experien-
cia en determinadas especialidades. Las normas deben
estar probadas en campo y validadas, para evaluar su
uso en la práctica real.
Estas normas también las usan los pacientes, para
tomar decisiones al elegir servicios de salud apropia-
dos. Las organizaciones privadas (p. ej., compañías de
seguros, terceros pagadores, etc.) están definiendo y
aplicando las normas de uso, evaluaciones preadmisión
y revisiones para aseguramiento de calidad. Dado que
en el ambiente clínico actual en los cuidados de salud
“se tiene que hacer más con menos”,32 los lineamientos
de práctica interdisciplinaria promueven la constancia de
los cuidados entre los clínicos, minimizan complicacio-
nes, promueven el uso eficiente de recursos para aten-
ción, y facilitan el logro de resultados clínicos predeci-
bles y positivos.32,33 Las normas para la práctica clínica
deben usarse junto con los Professional Standards of
Practice, para asegurar la provisión de cuidados nutri-
cionales óptimos.
La ocurrencia de eventos adversos recientes, como
son dos muertes relacionadas con errores en la compo-
sición de la NP y dos informes más sobre insuficiencia
respiratoria en pacientes que recibieron mezclas totales
de nutrimentos que contenían precipitados de fosfato de
calcio debido al mezclado deficiente de los componentes
en la Farmacia, condujeron a la formación del National
Advisory Group on Standards and Practice Guidelines for
PN.34 La ASPEN encomendó al National Advisory
Group (NAG) el desarrollo de lineamientos que sirvan
como estándares de práctica para la administración
segura de NP. Subsecuentemente, se publicaron los
Standards and Practice Guidelines for Parenteral Nutri-
Tabla de Contenido
tion, con recomendaciones que ponen en relieve clasi-
ficación, fórmulas, compuestos, compatibilidad, esta-
bilidad, calidad y filtración.35 Las normas fueron endo-
sadas por la ASHP. Las recomendaciones del NAG
promueven no sólo la administración segura de NP,
sino constancia en las prácticas farmacéuticas y mejo-
ramiento continuo de la calidad.
Algoritmos
Los lineamientos también sirven como base para desig-
nar algoritmos, guías clínicas, protocolos o parámetros
de práctica. Los algoritmos son normas gráficas que
ilustran el proceso de toma de decisiones por pasos, y
ofrecen estrategias de manejo que se pueden conside-
rar para facilitar acciones apropiadas. Los algoritmos
clínicos aseguran que se instituya un estándar de cuida-
dos para determinado problema clínico. La ASPEN
desarrolló un algoritmo dedicado al apoyo nutricional
para la toma de decisiones en adultos, que puede ser
usado por cualquier clínico.36
Guías clínicas
Las guías clínicas o mapas de cuidados, señalan pasos
específicos de intervención nutricional para grupos de
pacientes con condiciones médicas similares (p. ej.,
lesión cerrada de cráneo), procedimientos (p. ej., colo-
cación de sonda para alimentación) o evolución de la tera-
pia (p. ej., permeabilización de sondas para alimentación),
para promover cuidados interdisciplinarios integrales,
optimizar los recursos y lograr objetivos establecidos
en un periodo definido. Entre los beneficios adicionales
que se obtienen al usar estos métodos se encuentran dis-
minución del tiempo de internamiento, uso eficiente de
los servicios, aumento de la responsabilidad del clínico
y prevención de complicaciones potenciales.37-39 Las
guías también incorporan lineamientos clínicos o pro-
tocolos científicamente definidos, así como la experien-
cia de quienes dan atención clínica directa. Las guías
difieren de los algoritmos en que las primeras ilustran el
plan ideal de cuidados, mientras los segundos auxilian al
clínico a tomar una de las muchas decisiones que cons-
tituyen el plan de cuidados. Ambas herramientas son
diagramas de flujo, que dirigen al Médico a través del
proceso de toma de decisiones. Con la intención de
reducir los costos del cuidado de la salud, se está hacien-
do cada vez más popular el uso de guías clínicas.
Las guías también pueden usarse para detectar varian-
tes en los cuidados. Las desviaciones de las guías, como la
práctica clínica, disponibilidad de recursos, tiempo de ini-
cio del apoyo nutricional y otros factores, pueden ser ana-
lizadas por el equipo interdisciplinario con un plan dise-
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 767
Inicio del Capítulo
ñado para resaltar las variables que faciliten el MD. Resal-
tar las variables mediante un abordaje interdisciplinario
estimula la comunicación entre el equipo, y la colabora-
ción y cooperación para promover resultados clínicos
positivos.36-39 El manejo de calidad puede ligarse con los
resultados de la investigación, que a su vez facilitan el
MD. El MD y una mejor atención al paciente pueden ser
el resultado de un análisis continuo de datos de evolución.
En la actualidad, se dispone de muchas guías clíni-
cas en la literatura, en respuesta a la demanda de aten-
ción de salud efectiva en relación con los costos.37-39
Para proveer cuidados nutricionales de calidad y cos-
teables, la vigilancia, valoración y reevaluación deben
ser variables incluidas en el desarrollo de estas guías.
Esto no sólo asegura ajustarse a los requerimientos de
la JCAHO para cuidados nutricionales, sino que tam-
bién facilita la recopilación de medidas de evolución.
La ASPEN desarrolló y publicó guías clínicas
para NE y NP.36 Las guías pueden usarse como tales,
o como plantillas para el desarrollo de otras. Están
diseñados para usarse en todos los casos, y no son
específicas para hospitales o instituciones.
Los lineamientos y guías clínicas pueden funcionar
bien en pacientes sin complicaciones, pero no siempre
lo hacen en casos complejos. Por lo tanto, se deben
valorar posibles desviaciones respecto a su aplicabilidad
y utilidad en estas situaciones. El análisis de datos y
resultados facilita este proceso, e identifica áreas poten-
ciales para mejoramiento de los cuidados.
En resumen, se dispone de estándares para la
práctica profesional, lineamientos clínicos, algoritmos
y guías clínicas, como elementos que orientan para
proveer cuidados nutricionales óptimos. Sin embargo,
estos recursos no deben verse como políticas o medi-
das aisladas al evaluar la calidad de los cuidados admi-
nistrados, sino ser complemento de diversas herra-
mientas que pueden usarse juntas.
LA PERSPECTIVA DEL PACIENTE
Los consumidores de los servicios de salud tienen en la
actualidad gran acceso a la información y pueden estar
768 CAPÍTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTÁNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEÑO
SALIR Tabla de Contenido
mejor informados, o confundidos, respecto a las opcio-
nes de los cuidados de salud. La Internet, medios masi-
vos, familiares y amigos, son fuentes de información.
Los consumidores quieren participar en el proceso de
toma de decisiones respecto a los cuidados de su salud,
pero requieren información válida para hacerlo ade-
cuadamente. Muchos están explorando opciones en
Medicina alternativa o complementaria. Los Médicos
son los conductos obvios para que los consumidores
obtengan información precisa.
Los estándares de la JCAHO hacen referencia a los
derechos del paciente. En el capítulo “Los derechos del
paciente y la ética organizacional,” afirman “que el pacien-
te tiene el derecho a participar en las decisiones con res-
pecto a su atención, incluyendo el derecho a rehusarse al
tratamiento y la carga que implica el apoyo nutricional”.2
Los clínicos deben informar a los pacientes sobre los ries-
gos, beneficios y cargas que implica el apoyo nutricional.
Se deben proporcionar directrices para cubrir las preferen-
cias, objetivos y valores del paciente respecto a los cuida-
dos médicos, incluyendo el deseo de apoyo nutricional.
CONCLUSIÓN
En la actualidad, los consumidores demandan cuidados
de salud de calidad y responsabilidad del proveedor.
Diversas agencias acreditadoras y reguladoras están
solicitando a las unidades para atención de la salud la
recopilación y análisis de datos, para mejorar continua-
mente el desempeño, con la finalidad de promover
resultados positivos. Las organizaciones al cuidado de
la salud también son responsables de asegurarse y
documentar que los clínicos que contratan sean com-
petentes en el área de práctica asignada. Para proveer
servicios eficientes y de calidad, incluyendo los de
apoyo nutricional, es necesario que las prácticas de
atención a la salud estén bien definidas y estandariza-
das. Se dispone de estándares para práctica profesional,
lineamientos para la práctica clínica y algoritmos, para
ayudar a los médicos que brindan apoyo nutricional en
la provisión de un servicio óptimo (el apoyo nutricio-
nal óptimo debe ser, inherentemente, apropiado).
Inicio del Capítulo SALIR
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
PROGRAMA PARA MEJORAMIENTO
DE LA CALIDAD DEL DESEMPEÑO RELACIONADO
CON APOYO NUTRICIONAL ENTERAL
El Departamento de Nutrición Clínica del Dessert View
Medical Center, con 400 camas, revisó recientemente el
programa departamental para MD relacionado con
NE. En forma subsecuente, se revisaron algunos están-
dares e indicadores enfocados en los resultados. El per-
sonal está revisando los datos recopilados durante los
primeros tres meses después de implementar los cam-
bios. Los resultados son los siguientes:
Estándar 1: Se inicia apoyo con nutrición enteral, a
menos que esté contraindicado (p. ej., si hay íleo, obs-
trucción intestinal, inestabilidad hemodinámica, vómi-
to/diarrea incoercibles).
Aspectos importantes de la atención: La administración apro-
piada de NE se basa en el estado clínico del paciente.
Indicador: Se inicia apoyo con nutrición enteral
en vez de NP, a menos que esté contraindicado.
Umbral: 90%
Resultados: 98%
Estándar 2: La prescripción de la fórmula enteral
debe ser apropiada al estado clínico del paciente.
Aspectos importantes de la atención: La prescripción de la fór-
mula NE debe ser apropiada al estado clínico del paciente.
Indicador: La prescripción de la fórmula es apro-
piada según el estado clínico del paciente.
Umbral: 90%
Resultados: 92%
Estándar 3: Los objetivos del apoyo con nutrición
enteral se establecen y documentan a partir del expe-
diente médico (p. ej., calorías, proteínas, agua libre,
micronutrimentos).
Aspectos importantes de la atención: Los requerimientos
energéticos y de nutrimentos de la terapia nutricional
para pacientes que reciben NE se comunican y docu-
mentan en el expediente médico.
Indicador: Se documentan los objetivos del apoyo
con nutrición enteral.
Umbral: 90%
Resultados: 98%
Estándar 4: El apoyo con nutrición enteral se incre-
menta hasta la velocidad meta en las 72 horas posterio-
res a su inicio, de acuerdo con tolerancia.
Tabla de Contenido
Aspectos importantes de la atención: Provisión de nutri-
ción óptima en pacientes que toleran NE.
Indicador: Las metas de apoyo nutricional enteral
se alcanzan en las 72 horas posteriores al inicio, ± 10%
de las necesidades calculadas.
Umbral: 90%
Resultados: 70%
COMENTARIO: Los resultados (o desempeño) de los
datos recolectados sobre NE mostraron el cumpli-
miento con los estándares 1 a 3. Sin embargo, para
optimizar la NE provista, evitar las complicaciones
asociadas con la nutrición inadecuada en pacientes
graves, promover el reembolso, mejorar el cumpli-
miento de los estándares de atención nutricional y
promover los resultados positivos, es necesaria más
investigación para determinar qué factores están limi-
tando el incremento de la NE hasta la meta deseada
en el periodo establecido de 72 horas.2 El análisis a
profundidad también puede identificar las áreas para
mejoramiento, con el objetivo de reducir los costos
del cuidado de la salud asociados con nutrición inade-
cuada y prolongación del tiempo de internamiento.
PREGUNTA: ¿Está justificado el análisis más profundo
de los datos o debe recopilarse más información con
respecto a la NE?
COMENTARIO: Para mejorar el desempeño, se deben
analizar los datos para determinar si son factores pro-
pios o ajenos al paciente los que están afectando sus
evolución.13 Gravedad de la enfermedad, comorbili-
dades e incapacidad/indisposición del paciente para
cumplir con el tratamiento son ejemplos de factores
propios. Los ajenos incluyen los del Médico (p. ej.,
falta de registro de consulta para NE, falta de incre-
mento de alimentación enteral a pesar de la orden del
Médico) y factores de la organización (p. ej., personal
inadecuado para la nutrición clínica, falta de requeri-
miento de documentación de objetivos nutricionales
por política departamental, necesidad de orden médi-
ca para integrar expediente).
El análisis más detallado de los datos reveló que el
umbral establecido para lograr los objetivos de NE en
72 horas se logró en todos los pacientes de la Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI), excepto en los enfer-
mos con lesiones craneanas cerradas graves. Los datos
mostraron que, mientras los pacientes a los que se les
colocó sonda de alimentación en las primeras 24 horas
tras en ingreso a la UCI, en la mayoría no se alcanzó
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 769
Inicio del Capítulo
la velocidad deseada de infusión enteral sino hasta siete
a 10 días después del inicio del apoyo enteral. En una
revisión retrospectiva de reportes de radiología, que
determinaba la posición de la sonda de alimentación,
se demostró que en esta población de pacientes había
retención de las sondas de pequeño calibre para alimen-
tación en el estómago en 80% de los casos. En ellos, se
iniciaba la alimentación gástrica pero no se lograba cum-
plir las metas enterales propuestas debido a problemas
continuos con residuo gástrico elevado (> 200 mL).
Se hizo una revisión de la literatura, para obtener
información respecto al manejo nutricional en pacien-
tes con lesiones craneales graves. La revisión reveló que
la alimentación pospilórica tenía éxito en esta pobla-
ción de pacientes, ya que no se relacionaba con pro-
blemas por retraso del vaciamiento gástrico.40,41 Sin
embargo, según la experiencia del personal era difícil la
colocación ciega de la sonda pospilórica con el paciente
en cama. Por lo tanto, se recopiló información adicio-
nal sobre los métodos disponibles para facilitar la colo-
cación. Se encontró información sobre estos métodos.
PREGUNTA: ¿Cuál debe ser el siguiente paso en este
continuo para MD?
Los Dietistas clínicos decidieron que el siguiente
paso era reunirse con personal clave de la UCI. Se pre-
sentaron y discutieron los hallazgos con los dos Médi-
cos encargados y la Jefa de Enfermeras. Los Dietistas
presentaron la siguiente información:
• datos recopilados para MD
• recomendaciones para el manejo nutricional en
pacientes con lesiones craneales cerradas, con
base en revisión de la literatura
• resumen de recomendaciones para lograr la colo-
cación pospilórica de la sonda
Con base en esta información, los Médicos y la
Jefa de Enfermeras estuvieron de acuerdo en que pro-
veer nutrición óptima a pacientes con lesiones craneales
cerradas graves no sólo era objetivo del Departamen-
to de Nutrición Clínica sino también del equipo de
salud de la UCI. Los datos indicaban con claridad que
ésta era un área que requería MD.
COMENTARIO: Aunque los Médicos de la UCI y la Jefa
de Enfermeras acordaron que esta era un área sensible
para MD, aún persiste el reto de resolver el problema.
El equipo discutió las opciones potenciales disponi-
bles (fluoroscopia, endoscopia, colocación en la cama)
para la colocación pospilórica de la sonda de alimen-
tación. Se decidió continuar con la práctica de la UCI
770 CAPÍTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTÁNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEÑO
SALIR Tabla de Contenido
de colocar las sondas de alimentación en la cama, sin el
uso de tecnología avanzada y empleando uno de los
métodos descritos en la literatura. Este sistema era el más
costeable, y algunos métodos descritos en la literatura
ofrecían soluciones viables para afrontar el problema.
Se acordó que los métodos más sofisticados se utilizarí-
an si las opciones para colocación a ciegas no tenían
éxito. Todos los Médicos se dieron cuenta que era nece-
sario el trabajo en equipo y la comunicación, para lograr
la meta y mejorar los cuidados nutricionales.
La Jefa de Enfermeras invitó a cuatro de sus cola-
boradoras de la UCI para participar en esta misión.
Dos Intensivistas entrenaron a estas cuatro Enferme-
ras en la nueva técnica de colocación de la sonda para
alimentación. Durante el transcurso del mes siguien-
te, se recolectaron datos de MD para evaluar:
• número de sondas colocadas con éxito
• tiempo necesario para lograrlo
• problemas surgidos
La recolección de datos para MD formó parte de la
vigilancia diaria de la UCI, y las Enfermeras documen-
taron el tiempo necesario para colocar la sonda para
alimentación. Se obtuvo confirmación radiológica de
su localización, que las Enfermeras documentaron en
las hojas de flujo. Los Dietistas Clínicos continuaron
recolectando los datos para MD respecto a la cantidad
de pacientes que alcanzaron las metas establecidas de
NE. Ya que la recolección de datos se integró a la vigi-
lancia diaria de los pacientes, se evitó la necesidad de
personal adicional y se hizo de acuerdo con horario.
Los datos de evolución obtenidos mostraron que:
• La colocación de la sonda en la región pospilóri-
ca fue exitosa en pacientes con lesiones craneales
cerradas graves en 95% de los casos
• En promedio, se requirieron 15 minutos para la
colocación; sin embargo, el tiempo disminuyó
durante el mes, conforme se ganaba experiencia
• Fue difícil determinar por qué no se pudo colocar
la sonda en 5% de los pacientes. No se encontra-
ron problemas adicionales.
Posteriormente, todas las Enfermeras del perso-
nal de la UCI fueron entrenadas en esta nueva técni-
ca de colocación. La revisión de los datos para MD
recolectados tres meses después del inicio de este pro-
grama de colocación reflejó mejoras en los resultados
de la NE. Noventa por ciento de todos los pacientes
con NE logró el objetivo deseado tras 72 horas de
haberse iniciado la alimentación, y 97% de los pacien-
tes con lesiones craneales cerradas graves alcanzaron
Inicio del Capítulo SALIR
los objetivos establecidos en ese periodo. Como parte
del programa para MD, el equipo decidió evaluar si
otra población de pacientes de la UCI (pacientes con
traumatismos) se podría beneficiar por la colocación
de la sonda de alimentación pospilórica, para mejorar
la administración de NE.
Con base en el éxito de sus esfuerzos para mejorar
la calidad de los cuidados nutricionales en pacientes
de la UCI con lesiones craneales cerradas graves, el
equipo de cuidados de la salud de la Unidad decidió
buscar la posibilidad de formar un Equipo para Apoyo
Nutricional. Mientras lo hacían, se formó un equipo
informal para MD, que incluía a dos Médicos de la
UCI, dos Enfermeras, dos Dietistas y dos Farmacéu-
ticos clínicos de la Unidad, para colaborar e identificar
resultados nutricionales mensurables en los pacientes
de la UCI del Desert View Medical Center.
COMENTARIO: La revisión en colaboración e interdis-
ciplinaria del problema dio como resultado cambios
en la práctica, que a su vez mejoró la calidad de los
cuidados nutricionales provistos. Este proceso tam-
bién mejoró el cumplimiento de los estándares de la
JCAHO para MD, comunicación y colaboración inter-
disciplinaria e interdepartamental.
PREGUNTA: ¿A qué otros factores del MD podría diri-
girse el equipo para mejorar la calidad de los cuidados
nutricionales?
C OMENTARIO : Se podrían evaluar otros resultados
potenciales de evolución del paciente que pudieran eva-
luarse, e incluirían complicaciones metabólicas, infec-
ciosas y gastrointestinales relacionadas con NE, y cali-
dad de los cuidados nutricionales para los pacientes que
cambian de una variante de nutrición a otra. Los resul-
tados enfocados en procedimientos, como el reembolso,
uso de estándares de práctica y guías clínicas, son áreas
para MD que se pueden investigar de manera adicional.
INTEGRACIÓN DE UN EQUIPO
PARA APOYO NUTRICIONAL
El Indian Valley Community Hospital (IVCH) es una
unidad de 300 camas, de tercer nivel, localizada en el
suroeste de EE.UU. El IVCH es una de las 10 unidades
para cuidados agudos que sirve a una gran área metro-
politana en crecimiento rápido, con dos millones de
personas. No está afiliado a una escuela de Medicina,
pero recibe estudiantes en diversas disciplinas relacio-
nadas con la salud, como Farmacia, Nutrición/Dieté-
tica, Enfermería y Rehabilitación. Los principales ser-
vicios médicos y quirúrgicos ofrecidos son en las áreas
Tabla de Contenido
renal, cardiovascular, oncológica y geriátrica, e inclu-
yen cirugía a corazón abierto. No se realizan trasplan-
tes de médula ósea ni órganos sólidos. Recientemente,
uno de los Farmacéuticos clínicos y el Dietista de Cui-
dados Intensivos notaron aumento en el uso de NP
por acceso periférico y central. Al aplicar los Clinical
Guidelines for the Use of Parenteral and Enteral Nutri-
tion in Adult and Pediatric Patients y los Standards for
Nutrition Support: Hospitalized Patients de la ASPEN,
concluyeron que había ocurrido y seguía ocurriendo
una selección e inicio inapropiados de NP y NE.27,31
Expresaron sus preocupaciones acerca de la tendencia
por el costo, desuso forzado del intestino funcional y
efectos fisiológicos negativos (translocación de bacte-
rias intestinales, aplanamiento del epitelio intestinal,
actividad biliar lenta con riesgo de precipitación de
lodo biliar, etcétera); sin embargo, se sentían incapaces
de cambiar la tendencia. Identificaron lo que ellos con-
sideraban las razones principales para el aumento del
uso, incluyendo falta de conocimiento de los criterios
de selección de apoyo nutricional especializado entre
sus propios colegas y gran parte del personal médico,
falta de afiliación con una escuela de Medicina y caren-
cia de apoyo de la administración del hospital para el
cambio. Ambos expresaron sus preocupaciones a sus
supervisores, con respuestas variadas.
El Jefe de los Dietistas clínicos (JDC) contactó al
Director de la Farmacia, solicitando discutir este hecho
con más detalle. Por coincidencia, el Departamento de
Farmacia había seleccionado el uso de NP como ele-
mento central de una evaluación sobre uso de fármacos
(EUF) próxima, cuyo comienzo estaba programado
para el mes siguiente. El JDC sugirió la inclusión de un
Dietista clínico para la recopilación e interpretación de
datos, pero el Director de Farmacia no lo aceptó, argu-
mentando que era innecesario, pero que se comparti-
rían los resultados cuando estuvieran disponibles.
COMENTARIO: En este punto, los departamentos de
Nutrición y Farmacia consideraban necesario evaluar
el uso de NP en la Unidad. A pesar del hecho que un
Dietista de Cuidados Intensivos y un Farmacéutico
clínico sospechaban que el uso de NP podía ser inapro-
piado en algunos casos, el Director de Farmacia deci-
dió usar sólo personal de su departamento para el estu-
dio. El cumplimiento de los estándares de la JCAHO
mejoraría con coordinación y colaboración interdisci-
plinaria para las actividades de MD.
En una reunión de los servicios Farmacia y Tera-
péutica (F&T) cuatro meses después, se reportaron
los resultados de EUF. Un mes antes, el JDC fue invi-
tado para ser miembro del Comité F&T, y estuvo pre-
sente cuando se dieron a conocer los resultados. Los
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 771
Inicio del Capítulo
hallazgos del EUF indicaron que el uso de NP había
aumentado 60% en los últimos cinco años, a pesar de los
numerosos artículos en la literatura que apoyan el uso de
nutrición enteral, más que parenteral, en los pacientes
graves. Durante la reunión, el JDC decidió no preguntar
la forma en que se recopilaron, verificaron e interpreta-
ron los datos. Sin embargo, después estas áreas se dirigie-
ron al Director de Farmacia, quien instruyó a uno de los
participantes de su Servicio a detallar el proceso al JDC.
PREGUNTA: ¿Qué pasos se deben seguir para continuar
el proceso para MD?
COMENTARIO: Pudo acordarse una reunión informal
entre el JDC, el Dietista de Cuidados Intensivos y el
Farmacéutico clínico de la UCI, para discutir los
resultados del EUF e identificar las áreas principales
a mejorar, los factores que deberían analizarse y que
podrían estar afectando los datos, así como las accio-
nes futuras que deberían emprenderse.
El JDC arregló una reunión que incluía al Dietis-
ta de Cuidados Intensivos y al Farmacéutico clínico
de la UCI, para discutir los componentes y resultados
del EUF sobre NP. Concluyeron que la NP fue indi-
cada en forma errónea en una cantidad importante de
casos, debido a que los Médicos que lo hicieron des-
conocían el uso apropiado de esta terapia invasiva.
PREGUNTA: Los datos del EUF mostraron que la razón
principal para ordenar NP en un número importante
de casos fue la falta de educación apropiada. ¿Cómo
debería proceder el grupo para identificar opciones
potenciales para afrontar este reto?
COMENTARIO: Se siguieron varias opciones. El grupo
podía atender la falta de conocimiento del Médico
mediante el ofrecimiento de presentar casos o tópicos
relacionados con NE en eventos educativos, como las
sesiones magistrales. El grupo también podía reunir-
se con los integrantes de otras disciplinas clave, para
solicitar su apoyo en este sentido. De esta manera, se
facilitaría la colaboración interdisciplinaria para la
resolución de problemas para el MD.
Todos estuvieron de acuerdo en que la situación
necesitaba cambiar, y que sería ideal un equipo formal
de Apoyo Nutricional, aunque no era inmediatamente
posible. Estuvieron de acuerdo en revisar este asunto,
y programaron la siguiente reunión para discutir la
formación de un Equipo para Apoyo Nutricional. Cada
miembro prometió traer una lista de candidatos poten-
ciales. También decidieron contactar a la Jefa de Enfer-
meras de la UCI, para contar con su apoyo. El Dietis-
ta de Cuidados Intensivos se ofreció como voluntario
772 CAPÍTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTÁNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEÑO
SALIR Tabla de Contenido
para conseguir copias de los estándares publicados por
ASPEN para todas las disciplinas (Medicina, Enferme-
ría, Dietología y Farmacéutica) relacionadas con equi-
pos para apoyo nutricional, con el objetivo de facilitar
la colaboración con otras especialidades para la forma-
ción de un equipo.18-21
COMENTARIO: Esto ejemplifica el inicio de la integra-
ción de los servicios de varios Departamentos para
mejorar el desempeño y la calidad de la atención. Esto
es, la identificación multidisciplinaria de un reto de
alto riesgo y que podría predisponer a problemas y a
mayores costos; este esfuerzo mejoraría el cumpli-
miento con los estándares de la JCAHO.2 También
empieza a surgir el concepto de servicios al cliente,
como el problema principal que causó este conflicto.
Las tres reuniones siguientes se caracterizaron por
la gran cantidad de información que se compartió y
tuvo como resultado la decisión de formar de un equi-
po informal para Apoyo Nutricional. El grupo enlistó
diversos factores que percibía como obstáculos para la
formación de este Equipo. Incluían la carencia de una
estructura interna y la falta de apoyo y liderazgo de los
médicos, de apoyo departamental y administrativo, de
de políticas y procedimientos integrados relacionados
con el apoyo nutricional, así como de estándares de
desempeño de las especialidades involucradas.
PREGUNTA: ¿Qué pasos debe tomar ahora el grupo para
facilitar su plan para formar un Equipo para Apoyo
Nutricional?
COMENTARIO: El grupo debe identificar responsabilida-
des específicas para los miembros del Equipo, desarrollar
descripciones de puestos, identificar recursos disponibles
para promover la competencia y constancia entre los
médicos miembros del Equipo para brindar la atención,
e identificar los costos de formar y mantener este Equi-
po. Una vez que se dispone de esta información, es posi-
ble presentar una propuesta formal a los administradores,
para contar con su apoyo. También se deben investigar
las formas potenciales de reembolso, para compensar los
costos asociados a tener un equipo de apoyo nutricional.
Se desarrollaron diagramas de flujo, para identificar
visualmente la participación de cada disciplina en las
terapias de NP. Se señalaron las limitaciones, superpo-
siciones y duplicaciones de servicios. Se obtuvieron y
tabularon los costos por tiempo del personal para valo-
rar y vigilar pacientes, por mezclas compuestas, cuida-
dos del sitio de inserción del catéter, infusión de solu-
ciones e integración de registros médicos. También se
incluyeron cargos adicionales por estudios de laborato-
rio, radiológicos y provisiones diversas. Se identificó la
Inicio del Capítulo SALIR
necesidad de representación de Médicos y Enfermeras
en el grupo, y de alguien que tuviera conocimientos
sobre cuestiones de reembolso.
COMENTARIO: El proceso para MD se hace más claro
con el uso de diagramas de flujo, e identificación de
superposición y duplicación de servicios. Se identificó
la necesidad de incluir a otras disciplinas.
Durante los siguientes seis meses, el grupo continuó
reuniéndose, para afinar lo que había evolucionado de
una propuesta formal para constituir un equipo infor-
mal para Apoyo Nutricional. Se hizo una lista con los
posibles candidatos para conformar el Equipo, tanto de
Médicos como de Enfermeras. La Jefa de Enfermeras
mencionó a dos de sus compañeras de la UCI, que esta-
ban interesadas en participar en el equipo. Se hizo una
lista de Médicos candidatos. El Equipo, como ellos mis-
mos se llamaban, definió las tareas de cada miembro, uti-
lizando los Standards of Practice de la ASPEN. como
guía.18-21 Usando los Standards of Nutrition Support: Hos-
pitalized Patients de la ASPEN, también desarrollaron
estándares que definirían qué pacientes que recibían NP
serían evaluados y vigilados.27 Seguirían recopilándose
los datos de los resultados de laboratorio, el tiempo del
apoyo con NP y el número de infecciones por el catéter,
incluyendo también las comparaciones del costo por NP
y NE en casos que así lo ameritaban. Los integrantes del
Equipo decidieron que había llegado el momento de
presentar formalmente sus hallazgos y hacer propuestas
a sus jefes respectivos.
La primera presentación se hizo a los Directores
de Nutrición, Enfermería y Farmacia. Todos los Jefes de
Departamento quedaron muy impresionados con los
hallazgos, y estuvieron de acuerdo con la formación de
un equipo informal para Apoyo Nutricional. La pre-
sentación a la Administración fue bien recibida, aun-
que las preguntas sobre costos y reembolsos fueron
numerosas. La falta de un representante Médico fue
un escollo importante. Se decidió presentar la pro-
puesta para el equipo de apoyo nutricional al Comité
P&T sin representación médica, y pedir su participa-
ción para seleccionar a un individuo interesado.
COMENTARIO: El proceso para MD no siempre es fácil,
y puede implicar un esfuerzo inmenso. Sin embargo, la
identificación de una terapia de alto costo y normas
basadas en evidencias para uso apropiado, son un factor
de servicio al paciente (cliente) que la JCAHO espera
garantizar. La administración de cuidados de apoyo de
la nutrición es multidisciplinaria y, en algunos casos,
interdisciplinaria, y es un buen ejemplo de MD integral.
El Equipo presentó una solicitud formal al Comité
de F&T, resaltando la necesidad de participación de un
Tabla de Contenido
Médico, y la posibilidad de ahorro en costos y mejoría
de la evolución de los pacientes, así como acortamiento
de la permanencia en la UCI y el mantenimiento de la
función del tubo digestivo, si se implementaba NE en
vez de NP. La discusión se centró en los costos y consu-
mo de tiempo, pero también en la necesidad de educa-
ción médica sobre el apoyo nutricional especializado. Se
tomó la decisión de que el Equipo presentara su pro-
puesta y dos o tres casos estudio a un comité de educa-
ción médica continua (EMC). Entretanto, dos Médicos
miembros del Comité F&T platicarían con colegas
posiblemente interesados en tener un papel más activo
en el apoyo nutricional.
La presentación al Comité de EMC se realizó tres
meses más tarde y fue conducida por un Médico inte-
resado en el apoyo nutricional, quien admitió estar en
etapa de aprendizaje. La presentación fue bien recibi-
da, y se le solicitó al Equipo regresar cada año para
presentar actualizaciones sobre temas nuevos relativos
al apoyo nutricional. Para ayudar a los miembros del
Equipo a lograr una mejor integración y conocimiento
de sus miembros, una de las ideas originales para con-
tinuar con la educación en todas las disciplinas involu-
cradas fue la de una reunión semanal durante la cual
un integrante presentaría información sobre un tema
selecto, como fisiopatología, técnicas para NP o NE,
vigilancia, fórmulas o casos clínicos interesantes.
Quince meses después de la reunión inicial con el Jefe
de Dietistas clínicos, el de Cuidados Intensivos y el Far-
macéutico clínico de la UCI, la Administración del hos-
pital aprobó la formación de un Equipo de Apoyo Nutri-
cional formal (por recomendación del Comité F&T).
Un año más tarde, el Equipo de Apoyo Nutricio-
nal (EAN) tuvo una discusión somera en una de sus
reuniones acerca de cómo deberían mantener su exis-
tencia. Se había hecho presión sobre todos los inte-
grantes para aumentar su productividad, y disminuir
el número de horas extra trabajadas. El Departamen-
to de Servicios de Nutrición estaba siendo forzado a
reducir sus costos, lo que incluía al Dietista de Cuida-
dos Intensivos. El Departamento de Servicios de Far-
macia estaba explorando activamente varias formas
para aumentar los ingresos por servicios a pacientes
externos, debido a cambios en el reembolso que favo-
recían a éstos sobre los hospitalizados. El Director de
Farmacia quería cambiar la utilización de los servicios
de los Farmacéuticos clínicos de las áreas de hospita-
lización a las externas, pero estuvo de acuerdo en que
el EAN había disminuido el uso de NP y que los Far-
macéuticos clínicos de la UCI habían sido los respon-
sables de ese cambio. Las integrantes de Enfermería
del EAN también tenían problemas, porque habían
sido reasignadas con frecuencia a otros servicios por
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 773
Inicio del Capítulo
escasez de personal, dejando al EAN con menor
representación de Enfermería.
Durante el último año, el EAN había reducido 30%
el uso inapropiado de NP y 20% las infecciones en el
sitio de inserción del catéter. La existencia del Equipo
tuvo influencia para ahorrar dinero al hospital y mejo-
rar los cuidados del paciente. Se decidió usar las
herramientas de MD, para realizar una autoevalua-
ción de sus logros y objetivos, y quizá identificar áreas
de participación y mejoramiento.
En una reunión un mes más tarde, los miembros del
Equipo enumeraron sus logros, en formatos descripti-
vos y financieros. También lo hicieron con los resultados
no logrados y las causas. Además, detectaron el desarro-
llo de nuevas influencias que no les habían impactado un
año antes. Una de éstas era el aumento de las prácticas
de tratamiento ambulatorio de las enfermedades del
paciente, y el tiempo que el personal les invertía. Tuvie-
ron una lluvia de ideas sobre la manera de fusionar el tra-
tamiento de la enfermedad y el apoyo nutricional, a la
vez que mantener la integridad del EAN.
COMENTARIO: En el mundo siempre cambiante de los
cuidados de salud, el reto de hacer lo correcto con
profesionales hábiles, talentosos, que proveen servi-
cios de calidad al cliente a costos razonables, es una
tarea extenuante. Esto es el escenario perfecto para el
MD (es decir, para identificar una oportunidad para
mejoría, diseño o rediseño de un proceso, implemen-
tarlo, evaluarlo, etcétera).
Se decidió investigar formas para hacer llegar el
EAN a pacientes externos. En el hospital se había abierto
recientemente el Departamento de Servicios de Salud a
Domicilio, cuya Farmacia era supervisada por el Direc-
tor de los servicios de Farmacia para el paciente hospi-
talizado. El Farmacéutico clínico del EAN, al cual había
pedido el Director de los servicios de Farmacia involu-
crarse más en el manejo de las enfermedades del pacien-
te externo, notó que muchos de los enfermos vistos en
la clínica externa tenían necesidades de atención a
domicilio, incluyendo apoyo nutricional especializado.
También se observó que algunos de los pacientes más
inestables que se mantenían en casa reingresaban con
frecuencia. Se pensaba que algunas de las readmisiones
hospitalarias podrían evitarse si había atención más
estrecha en casa. El telemanejo de los pacientes podía
evitar la admisión hospitalaria. El ahorro de costos
por manejar un paciente en casa, o en una clínica para
pacientes externos, se convirtió en un factor que trataba
de eliminar los costos de empleo de los individuos que
participaban en los cuidados intrahospitalarios.
Además, se sugirió que el Dietista de Cuidados
Intensivos fuera asignado al Departamento de Servi-
cios de Farmacia, que recibía reembolsos por terapias
nutricionales parenterales, pero no por las enterales.
774 CAPÍTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTÁNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEÑO
SALIR Tabla de Contenido
Ya que el Departamento de Servicios Nutricionales
no recibía ingresos por intervenciones a pacientes
internados, esta reasignación sería, en parte, un aho-
rro para ese departamento. Al mismo tiempo, sin
embargo, se necesitaría un cambio de los servicios de
farmacia clínica hacia el manejo de las enfermedades
del paciente ambulatorio, para compensar el salario
adicional. Sería necesario establecer el sitio para lle-
nar el formulario para NE casera, pero se pensaba que
un uso más adecuado de todas las fórmulas, como dijo
el Dietista del EAN, resultaría en un ahorro al depar-
tamento que retuviera su administración.
Los integrantes del EAN decidieron, junto con sus
respectivos Directores, defender la idea de que el Dietis-
ta de Cuidados Intensivos reportara al Servicio de Far-
macia, lo que permitiría al Farmacéutico clínico tener
más tiempo participar en las actividades de manejo de
enfermedades de pacientes externos. Por otro lado, el
entrenamiento del Dietista inició con el aprendizaje de
técnicas para colocación de sondas enterales, con la fina-
lidad de garantizarle ingresos económicos por coloca-
ción de sondas nasogástricas y nasoenterales. Esto esti-
mularía los aspectos interdisciplinarios del EAN, al
proveer ayuda profesional adicional para las colocacio-
nes de sondas y disminuyendo la demanda sobre el equi-
po de Enfermería. En cierto momento, también se pro-
puso que se necesitaría otro Dietista en el equipo.
Seis meses después, los Servicios de Nutrición, Far-
macia y los Directores de Enfermería se reunieron para
revisar los datos financieros del desempeño del EAN.
Aunque el proyecto era aún relativamente nuevo y
costoso en comparación con los escasos datos sobre
reembolso, se notó una tendencia positiva, de aproxi-
madamente $30 000 USD (excluyendo los ingresos
hospitalarios innecesarios). Los reportes sobre el trabajo
del Farmacéutico clínico en la Consulta Externa indica-
ban que se habían evitado algunas admisiones hospitala-
rias, gracias a la identificación y tratamiento oportunos de
algunos problemas. De hecho, había aumentado la canti-
dad de pacientes internados que recibían apoyo nutricio-
nal especializado, pero había disminuido la propor-
ción de alimentación parenteral respecto a la enteral.
En aquellos que recibieron NP, sin embargo, habían
ocurrido sobrealimentación y desequilibrios electrolí-
ticos con menos frecuencia (comúnmente vistos en el
IVCH), lo que implicaba soluciones diagnósticas y
ahorro. El equipo de Enfermería informó que había
tenido más tiempo para educar sobre catéteres y cui-
dados de heridas. Se decidió continuar con el proyec-
to durante otros seis meses, y considerar la entrada de
otro Dietista. Todos los Jefes de Departamento sintie-
ron que el EAN era una empresa válida, que dismi-
nuía costos y beneficiaba al cliente, al hospital y al
profesional de cuidados de la salud, por lo que dieron
total apoyo a sus propuestas presupuestales.
Inicio del Capítulo SALIR
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776 CAPÍTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTÁNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEÑO

 SALIR Tabla de Contenido

CAPÍTULO 37

INVESTIGACIÓN SOBRE EVOLUCIÓN

DEL PACIENTE
David A. August, MD
Deborah Thorn, PharmD, MBA
Janet Gannon, MS, RD
Perspectiva histórica 779 Investigación sobre resultados 782
Evaluación de la calidad
Resumen 783
de la atención de la salud
y los cuidados nutricionales 780 Presentación y discusión de casos clínicos 784
Nutrición parenteral en casa en
Estructura conceptual 780
pacientes con obstrucción intestinal
Definiendo la calidad de la atención 780
maligna 784
Aseguramiento de calidad, mejoría
Apoyo nutricional en pacientes con
de la calidad e investigación
pancreatitis aguda 787
sobre evolución: instrumentos para
Un ejercicio en el manejo de la calidad 789
llevar a cabo una atención óptima 781
Calidad de los cuidados nutricionales 781 Referencias 792

OBJETIVOS
1. Describir la evaluación de la calidad, la mejoría del
desempeño, la investigación sobre evolución, y sus
interrelaciones.
2. Examinar la relación entre la calidad de la evalua-
ción, la mejoría del desempeño, la investigación
sobre evolución y la práctica clínica eficiente.
3. Seleccionar un grupo de variables de la evolución
que miden aspectos importantes de la terapia
nutricional, y que reflejan con precisión los resul-
tados de los cuidados nutricionales.
4. Aplicar los principios de la investigación sobre evolución
al desarrollo de prácticas clínicas, así como prácticas
y procedimientos institucionales eficientes y efectivos.
5. Demostrar el uso de los principios de la mejoría con-
tinua de la calidad y la investigación sobre evolución
en el ambiente clínico e institucional.
6. Diseñar estudios sobre los procesos y resultados clí-
nicos, incorporando un diseño sólido de investiga-
ción y un análisis apropiado, para mejorar el desem-
peño de los procesos del cuidado de la nutrición en el
ambiente clínico e institucional.

PREGUNTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO

1. ¿Cuál de los siguientes factores ha desempeñado
un papel importante para estimular a las organi-
zaciones de atención de la salud a enfocarse en los
aspectos y las iniciativas de la calidad?
A. preocupación por el efecto de la contención de los
costos sobre la calidad de la atención de la salud
B. regulación del gobierno sobre las organizacio-
nes de mantenimiento de la salud y de terceros
que cubren los costos
C. creciente necesidad de los que compran y pro-
porcionan los cuidados de la salud de conocer
el costo de los servicios en cuestión
D. estandarización geográfica del uso de los ser-
vicios de atención de la salud y procedimien-
tos médicos

777
Inicio del Capítulo
2. La investigación sobre evaluación de la calidad,
mejoría del desempeño y evolución son:
A. instrumentos rigurosos desarrollados para el sis-
tema de atención de la salud, con el objeto de
mejorar los procesos de la atención del paciente
B. conceptos que proporcionan un marco teóri-
co para una atención de la salud más eficiente
C. elementos de un proceso que pueden utilizarse
para proporcionar una mejoría continua de los
servicios de atención de la salud para los pacientes
D. conceptos industriales que no han sido aplicados
eficientemente al sistema de atención de la salud
3. Los elementos estructurales de un proyecto eficaz
de mejoría de la calidad incluyen:
A. generación de una hipótesis rigurosa
B. desarrollo de un protocolo de tratamiento
RESPUESTAS PARA EVALUACIÓN DEL CONOCIMIENTO
1. La respuesta correcta es A. Tres factores han teni-
do una influencia particular para forzar a las orga-
nizaciones de atención de la salud a enfocarse en
los aspectos de la calidad y las iniciativas:1 la preo-
cupación de que los esfuerzos dirigidos a la con-
tención de costos pueda afectar adversamente la
calidad de los cuidados; el deseo de los comprado-
res y de los proveedores de los cuidados de la salud
de conocer la calidad y eficiencia de los servicios
en cuestión; y la variación geográfica en la utiliza-
ción de procedimientos médicos y servicios. Estos
factores destacan la necesidad de definir y estudiar
la calidad y el impacto potencial de hacerlo en
forma eficaz. En forma interesante, las regulacio-
nes del gobierno han estimulado la recolección de
datos por las organizaciones de atención de la
salud para documentar la implementación de los
diversos procesos de los cuidados de la salud, pero
no han obligado a un enfoque sobre los resultados
o a la mejoría de la calidad.
2. La respuesta correcta es C. La valoración de la cali-
dad, la mejoría del desempeño, y la investigación de
los resultados encarnan un rango de conceptos e
instrumentos desarrollados originalmente en el
mundo industrial, para mejorar la eficiencia de la
producción y la calidad. Han sido modificados
extensamente en un intento por obtener la mejoría
de la calidad, observada en la industria, en el siste-
ma de atención de la salud. Su uso integrado dentro
de una estructura de mejoría continua de la calidad
puede definir servicios que mejoren permanente-
mente la atención de la salud para los pacientes.2
778 CAPÍTULO 37: INVESTIGACIÓN SOBRE EVOLUCIÓN DEL PACIENTE
SALIR Tabla de Contenido
C. creación de un análisis de costo-beneficio
D. identificación de estudios clínicos prospecti-
vos aleatorizados
4. La investigación sobre evolución contribuye a la
mejoría de la práctica clínica al:
A. analizar el efecto de los factores demográficos
y personales sobre los resultados en los pacien-
tes, para evitar un punto de referencia inválido
B. identificar los factores controlables de la aten-
ción clínica, que pueden cambiarse para mejo-
rar la evolución en los pacientes
C. determinar rigurosamente la relación entre
los procesos de la mejoría de la calidad, y la
morbilidad y mortalidad de los pacientes
D. probar los efectos de la asignación de recursos
sobre la evolución de los pacientes
3. La respuesta correcta es A. La implementación de
una iniciativa de mejoría de la calidad, continua y
productiva, requiere un enfoque estructurado para
el desarrollo del proceso. Un proceso de mejoría
continua de la calidad que no se planea cuidadosa-
mente tiene probabilidad de no ser eficaz. Los pasos
requeridos para planear e implementar una iniciati-
va así pueden mencionarse explícitamente, y utili-
zarse para crear un programa efectivo. Aunque las
determinaciones del costo-beneficio pueden utili-
zarse en un proyecto de mejoría continua de la cali-
dad, no son un elemento estructural requerido.3
4. La respuesta correcta es B. La premisa mayor de la
investigación de los resultados es que el análisis de
la evolución en la práctica médica pueden identifi-
car factores controlables que pueden cambiarse en
tal forma que mejoren la calidad o el costo-benefi-
cio de la atención médica.3 Los factores controla-
bles incluyen elementos cognoscitivos y técnicos
de los cuidados, instalaciones y tecnologías dispo-
nibles, y los procesos mismos de los cuidados. Fac-
tores tales como la demografía, las preferencias del
paciente, los trastornos coexistentes y la gravedad
de la enfermedad no pueden controlarse y, por lo
tanto, no se modifican fácilmente. Los procesos de
mejoría de la calidad y la morbilidad/mortalidad
son sólo ejemplos específicos de los conceptos más
amplios de los factores controlables y de las medi-
ciones de los resultados, respectivamente. Aunque
la investigación de los resultados puede utilizarse
para estudiar los efectos de la distribución de los
recursos y el aprovisionamiento, éstos no son un
tema central para este tipo de investigación.
Inicio del Capítulo SALIR
PERSPECTIVA HISTÓRICA
En la década de 1980 la comunidad empresarial interna-
cional fue testigo de una reversión dramática de la fortu-
na de las potencias económicas de ese tiempo, Japón y
EE.UU. El éxito económico de Japón estaba en pleno.
La calidad era un factor decisivo del fenomenal creci-
miento de la economía y de las exportaciones japonesas.
Los productos japoneses se reconocían como de mayor
calidad que aquellos hechos en EE.UU. Éste último se
había convertido, en la mente de los consumidores, en
un productor de segunda. Además, en una época en que
estaba creciendo el sector de servicios de la economía,
los consumidores consideraban que los productos y ser-
vicios estadounidenses no estaban diseñados ni respalda-
dos para cubrir con las necesidades de los compradores.
EE.UU. había caído en un estado de complacencia res-
pecto a la calidad de sus productos y servicios, lo que
contribuía a su declinación competitiva.
En la atención de la salud, la calidad ha sido defini-
da por el Institute of Medicine como el grado en el cual
los servicios de atención de la salud para los individuos
y las poblaciones aumentan la probabilidad de alcanzar
resultados deseables, y el grado en que son compatibles
con los conocimientos profesionales.4 Durante la déca-
da de 1980, las organizaciones de atención de la salud
y servicios relacionados estaban un tanto protegidas de
las fuerzas competitivas internacionales, que obligaban
a otros sectores de la economía estadounidense a enfo-
carse en las estrategias orientadas a la calidad para tener
éxito. Eventualmente, en la década de 1990, la atención
de la salud se convirtió en sujeto de estas mismas fuer-
zas competitivas, haciendo de la calidad un imperativo
operacional y filosófico para la “industria de la atención
de la salud”. Tres factores han tenido una influencia
particular para forzar a las organizaciones extranjeras
de atención de la salud a enfocarse en los aspectos y las
iniciativas para la calidad (Figura 37.1):1
1. La preocupación de que los esfuerzos dirigidos a la con-
tención de los costos pueda afectar adversamente la cali-
dad de la atención. Gran parte del esfuerzo en la
industria de la atención de la salud se ha enfocado
en la contención de los costos. En la industria, la
productividad describe la relación entre los ingre-
sos (p. ej., materias primas, trabajo) para un proce-
so de manufactura, y los egresos (p. ej., “el núme-
ro de artículos fabricados”). En la atención de la
salud, los ingresos (es decir, los costos de propor-
cionar la atención) se miden fácilmente. Los egresos
(los resultados) no se miden fácilmente. El efecto
de los recortes de los costos sobre la calidad de la
atención (evolución) no se conoce bien. Se debe
medir la calidad (los resultados) si se va a determi-
nar el efecto de la contención de los costos sobre
Tabla de Contenido
la calidad de la atención. Sin mediciones de la
calidad de la atención y de los resultados, los
esfuerzos administrativos y financieros para satis-
facer un resultado final no serán cuestionables. Se
debe medir la calidad si se han de determinar los
efectos del recorte de costos, así como de la limi-
tación de la atención del paciente y del sistema de
atención de la salud.
2. El deseo de los compradores y de los que proporcionan la
atención de salud de conocer la calidad y eficiencia de los
servicios en cuestión. En el mercado actual de la aten-
ción de la salud, altamente competitivo, los compra-
dores quieren conocer lo que están obteniendo por
su dinero. Las mediciones de la calidad y los resulta-
dos especifican la cantidad y cualidad del producto
que se está comprando.
3. La variación geográfica en el uso de los procedimientos y
servicios médicos. La investigación que documenta
una variación geográfica sustancial en el uso de
• Preocupación de que la contención de costos
pueda afectar adversamente la calidad de los
cuidados
P = f [O,I]
• Los que compran los cuidados de la salud
quieren saber qué están pagando
• Las variaciones geográficas de la utilización
de la atención de la salud sugieren que existe
una atención subóptima
C
U
FIGURA 37.1 Tres factores han influido especialmente para
forzar a las organizaciones de atención de la salud a enfocarse
en los aspectos de la calidad y las iniciativas. Primero, la pro-
ductividad (P) es la función (f) que expresa la relación entre
los ingresos (I) y los egresos (O) en un proceso de manufactura.
En la atención de la salud, los ingresos se cuantifican fácilmen-
te (costo de los medicamentos, tiempo de enfermería, etc.), pero
no así los egresos (calidad de la atención). Gran parte de los
esfuerzos en la industria de la atención de la salud se ha enfo-
cado en la contención de costos. El efecto de recortar los costos
sobre la calidad de la atención de la salud (O) no se comprende
bien. Segundo, en el mercado actual de la salud, altamente
competitivo, los compradores de la atención de la salud quieren
saber qué están recibiendo por su dinero. Tercero, la variación
geográfica sustancial del uso de diversos procedimientos médicos
sugiere que puede haber un desperdicio del consumo de recursos
médicos en áreas de alto uso, o una atención subóptima en
áreas de bajo uso (U = utilización, C = calidad).
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 779
Inicio del Capítulo
diversos procedimientos médicos sugiere que puede
haber un gran desperdicio del consumo de los recursos
médicos en áreas de alto uso, o una atención subóp-
tima en áreas de bajo uso.5,6 La investigación sobre
evolución ha sido utilizada para determinar las cau-
sas de las variaciones en los patrones de práctica
médica y utilización de recursos, y para identificar
oportunidades para mejorar la calidad de la aten-
ción y disminuir los costos.
Evaluación de la calidad en la atención
de la salud y los cuidados nutricionales
Se ha sugerido un marco teórico para la evaluación de
la calidad de la atención de la salud. Identifica tres ele-
mentos, que pueden medirse para vigilar la calidad de la
atención: estructura, proceso y resultados.3 Las medi-
das estructurales describen la situación en la cual se pro-
porciona la atención de la salud (p. ej., número de
camas, proporción entre médicos y pacientes, entrena-
miento y competencia de los que proporcionan los cui-
dados). La presencia o ausencia de apoyo de un equipo
multidisciplinario de atención nutricional es otro ejem-
plo de elemento estructural. El proceso examina la forma
en que se proporcionan los cuidados de la salud. Enfo-
cándose en lo que se hace por el paciente, la medición del
proceso valora si los cuidados se administran de acuer-
do con las normas establecidas (estándares de atención
médica). Se han utilizado guías clínicas, rutas críticas,
protocolos de tratamiento y revisiones por páneles de
expertos, para comparar la práctica real con los están-
dares generalmente aceptados. El Board of Directors de
la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
(ASPEN) publica regularmente guías y estándares de
práctica, creando marcos de comparación esenciales
para medir y evaluar la calidad de la atención. Más
CUADRO 37.1
Tipos de resultados en la atención de la salud
Tipo de
resultado Ejemplos
Médico Tasa de complicaciones; mediana de sobrevivencia;
aumento de peso; cambio de la albúmina sérica
Funcional Capacidad para regresar al trabajo; capacidad para
recuperar la independencia para la vida; fuerza del
bíceps
Psicosocial Nivel de ansiedad; calidad de vida; calidad de la
relaciones con la familia
Económico Costo de los días adicionales en el hospital; valor
monetario del tiempo profesional ahorrado;
proporción entre costo-beneficio de la intervención
y complicaciones prevenidas
780 CAPÍTULO 37: INVESTIGACIÓN SOBRE EVOLUCIÓN DEL PACIENTE
SALIR Tabla de Contenido
recientemente, la demanda de medidas de resultados ha
aumentado significativamente. En forma genérica, la
evolución es un resultado. En el contexto del aforismo
“El fin justifica los medios”, el “fin” son los resultados,
y los “medios” son los procesos utilizados para alcan-
zarlos. Un resultado puede calificarse como clínico,
funcional, psicosocial o económico (Cuadro 37.1).8
Aunque el logro de resultados óptimos de la aten-
ción de la salud es la meta última del análisis de la cali-
dad, puede tomar meses, o inclusive años, generar
datos válidos sobre resultados. Muchas decisiones del
manejo de la mejoría de la calidad no pueden esperar
tanto tiempo. Por lo tanto, a menudo se usan “marca-
dores sustitutivos”, para valorar el efecto de los cam-
bios de las estructuras o los procesos de la atención de
la salud sobre los resultados. Como objetivos finales
intermedios, las mediciones del proceso y de la
estructura pueden utilizarse con propósitos formati-
vos (es decir, pueden aplicarse durante el proceso de
la atención médica para mejorar los resultados en
“tiempo real”). Al final, los resultados de la investiga-
ción probablemente proporcionen los estándares de
oro, para evaluar la eficacia de las intervenciones
sobre la atención de la salud. En esencia, el fin justifi-
ca los medios si el fin son “buenos resultados”, defini-
dos en el sentido más amplio para incluir buena evo-
lución clínica, psicosocial, funcional y económica.
ESTRUCTURA CONCEPTUAL
Definiendo la calidad de la atención
La meta de toda práctica clínica debe ser proporcio-
nar atención óptima a cada uno de los pacientes. La
calidad de la atención puede evaluarse considerando
tres componentes críticos; 1) pertinencia — el benefi-
cio de la intervención excede los perjuicios de la no
intervención; 2) eficacia — los procedimientos diag-
nósticos y terapéuticos pueden cumplir sus propósi-
tos; y 3) interés — el tratamiento se proporciona con
sensibilidad y respeto para el paciente.
La atención óptima incorpora adicionalmente el
concepto de eficiencia. Puede considerarse en térmi-
nos de costo-beneficio. El análisis de costo-beneficio
implica la determinación del costo para alcanzar un
conjunto predeterminado de resultados clínicos. Para
calcular el costo-beneficio, el paciente y el clínico
determinan a priori los resultados deseados (dentro de
los límites de los conocimientos y de la tecnología
médica vigente). Luego, se mide o se calcula el costo
para alcanzar esos resultados. A menudo existen “rutas
clínicas” alternativas para alcanzar los resultados dese-
ados. Inherente a la metodología de la investigación
Inicio del Capítulo SALIR
del costo-beneficio está la necesidad de definir con
precisión las rutas clínicas analizadas, y comparar el
costo de cada una de ellas. Puesto que todas las rutas
analizadas presuntamente alcanzan los mismos resul-
tados, la menos costosa es la más eficiente. La aten-
ción óptima puede definirse como la ruta clínica (el
grado de intervenciones) necesaria para alcanzar los
resultados deseados con el menor costo.8
Este enfoque de costo-beneficio tiene un atractivo
natural para los clínicos. Deja las decisiones concer-
nientes a la atención médica al paciente y a los que
proporcionan la atención de la salud. En primer lugar,
se identifican los resultados deseados en colaboración
entre el paciente y el clínico, respetando la autonomía
del primero, la experiencia clínica y la primacía de la
relación paciente-proveedor de cuidados. Sólo enton-
ces el costo entra en escena; una vez que se definen las
metas del tratamiento, los clínicos y los pacientes cum-
plen con su responsabilidad institucional y social, para
alcanzar los resultados en la forma menos costosa.
Aseguramiento de la calidad, mejoría
de la calidad e investigación
sobre evolución: instrumentos
para llevar a cabo una atención óptima
El aseguramiento de la calidad (AC), el mejoramiento
del desempeño (MD) y la investigación sobre resulta-
dos (IR) son instrumentos que pueden utilizarse para
llevar a cabo cuidados óptimos, al definir y analizar los
Investigación Evaluación
de evolución de la calidad
MCC
Mejoría del desempeño
FIGURA 37.2 El aseguramiento de la calidad (AC), el
mejoramiento del desempeño (MD) y la investigación de
resultados (IR) son elementos de un proceso diseñado para
proporcionar un servicio cada vez mejor a los pacientes. Cuando
se utilizan de manera integrada, forman la base práctica de
un programa de mejoramiento continuo de la calidad.
Tabla de Contenido
resultados, analizar las decisiones y los procesos de
atención, e implementar luego las estrategias para mejo-
rar los resultados al proporcionar cuidados óptimos.
Como lo conceptualizan Shortell y colaboradores, se
puede pensar en AC, MD e IR como elementos de un
proceso diseñado para proporcionar un servicio siem-
pre mejor a los pacientes (Figura 37.2).2 Véase en el
Capítulo 36 un análisis más completo sobre los méto-
dos y factores relativos al AC y la MD.
El AC implica el análisis sistemático de los proce-
sos de atención que conducen a malos resultados.9 El
AC tiende a enfatizar el análisis externo, al intentar
destacar los elementos de la atención médica que con-
ducen a resultados indeseables. Enfocándose en este
conjunto limitado de resultados, el AC puede identifi-
car rápidamente oportunidades para la mejoría inme-
diata, e intentar eliminar la mayoría de los eventos
adversos más costosos (en dinero y en sufrimiento).
El MD puede definirse como cualquier procedi-
miento, método o filosofía para reunir, procesar o
analizar datos, que tiene por objeto mantener o mejo-
rar lo pertinente y confiable de los servicios de cuida-
dos nutricionales.9 Esta definición enfatiza la necesidad
de un proceso integrado para mejorar la pertinencia y
confiabilidad de los servicios de atención nutricional
(véase el Capítulo 36).
La IR es simplemente la determinación rigurosa de
lo que funciona y de lo que no funciona en los cuidados
médicos y nutricionales.10 En este contexto, el término
“evolución” se refiere a la medición del resultado del
desempeño de un sistema o proceso.9 El término rigu-
roso, enfatiza el uso de mediciones precisas y reprodu-
cibles de los resultados, y el uso de métodos estadísticos
para controlar los efectos de los factores de confusión
sobre la calidad de los resultados (véase más adelante).
La mejoría continua de la calidad (MCC) es un enfo-
que sistemático para valorar y mejorar la eficacia y con-
fiabilidad de los procesos (cuidados nutricionales), utili-
zando una metodología científica y trabajo de equipo.9
Como se sugiere en la Figura 37.2, la MCC inte-
gra las filosofías y los métodos de AC, MD e IR. Cada
uno de estos enfoques complementarios puede con-
tribuir al programa de MCC, cuya meta es mejorar
los cuidados nutricionales.
Calidad de los cuidados nutricionales
Los aspectos concernientes a la calidad de la atención
médica son particularmente relevantes al apoyo nutri-
cional.11 Se deben cuantificar los beneficios de las
intervenciones nutricionales, cada vez más sofisticadas,
costosas y potencialmente riesgosas. Estos beneficios
deben definirse, tanto clínica como económicamente.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 781
Inicio del Capítulo
La MCC y la IR proporcionan los métodos mediante
los cuales se puede demostrar la calidad de los cuidados
nutricionales y determinar sus costos monetarios.
También hay razones de peso, profesionales y eco-
nómicas, para aplicar las técnicas de la MCC y la IR a
una disciplina de subespecialidad, como la nutri-
ción.11,12 Los clínicos, los investigadores y los respon-
sables del apoyo nutricional, tienen la obligación pro-
fesional de comprender la calidad de los cuidados y su
mejoramiento, para beneficio de los pacientes. Además,
el acceso a los cuidados especializados (incluyendo el
apoyo nutricional especializado) está cada vez más con-
trolado por supervisores, que pueden no estar familia-
rizados con los aspectos que enfrentan los clínicos del
apoyo nutricional, y que pueden tener limitantes admi-
nistrativas y financieras para referir a los pacientes a
los cuidados de la especialidad.12 Es imperativo que los
profesionales de los cuidados nutricionales usen todos
los instrumentos disponibles para demostrar la eficacia
clínica y el costo-beneficio de los cuidados de especialidad
de la nutrición. Estos datos son armas importantes en la
lucha por respetar el acceso del paciente a los cuida-
dos de calidad de la nutrición, y asegurar un apoyo
profesional apropiado, el reembolso de los servicios y
los beneficios de la experiencia.
Investigación sobre resultados
La premisa mayor de la MCC y la IR es que el análi-
sis de los resultados de la práctica médica pueden
identificar factores controlables, que pueden cambiar-
se para mejorar la calidad o el costo-beneficio de la
atención de la salud (Figura 37.3).11,13-17 Debido a que
la calidad de la atención es un atributo influenciado
por factores controlables (calidad de la toma de deci-
siones, habilidad técnica y de procedimientos, dispo-
nibilidad y calidad de las tecnologías en los cuidados
de la salud, optimización de la seguridad de la calidad
Factores controlables
Elementos cognoscitivos de la atención
Elementos técnicos de la atención
Instalaciones y tecnología
Otros recursos
Procesos de atención
FIGURA 37.3 Los resultados de la atención médica son determinados en parte por factores no controlables, pero también por factores
controlables, que pueden modificarse en forma tal que mejoren la calidad o el costo-beneficio de la atención médica.
Reimpreso con autorización de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1996;20:397.
782 CAPÍTULO 37: INVESTIGACIÓN SOBRE EVOLUCIÓN DEL PACIENTE
SALIR Tabla de Contenido
para prevenir errores evitables, etc.), la identificación
de las variaciones en la evolución (p. ej., morbilidad,
mortalidad, duración de la estancia, regreso al traba-
jo, ajuste psicosocial, costos) debe facilitar el análisis
de los factores controlables que afectan la calidad y el
costo-beneficio de la atención médica.
Un elemento importante de la IR es el reconoci-
miento de que los elementos controlables del proceso
de la atención de la salud (calidad de la atención) no son,
de hecho, los únicos determinantes de la evolución.
Hay factores adicionales no controlables, que influyen
también sobre los resultados de la atención de la salud.
Las variaciones en la evolución se relacionan con la cali-
dad de la atención, la gravedad de la enfermedad, la pre-
sencia de trastornos coexistentes y el azar.16,18 El enfo-
que de la mayor parte de la IR práctica es la mejoría de
la atención del paciente, mediante la optimización de la
calidad de la atención (los elementos estructurales, cog-
noscitivos y técnicos controlables de la atención del
paciente). Para estudiar el impacto de la calidad de la
atención sobre la evolución se deben controlar las
influencias de la gravedad de la enfermedad y de la
comorbilidad, y comprender estadísticamente la posible
confusión en la variación que resulta del azar.
Una vez que se identifican los factores controla-
bles que influyen sobre la calidad de los resultados
mensurables, y que se toman en cuenta los efectos de
los factores de confusión o no controlables, esta infor-
mación puede utilizarse como instrumento para estu-
diar la calidad de la atención, generar y validar las
rutas y guías clínicas, y aplicar medidas específicas de
MCC, diseñadas para mejorar las políticas, procedi-
mientos e infraestructura institucional, a la vez que el
desempeño clínico.
Hay alternativas de los enfoques de IR para analizar
los resultados. Por ejemplo, la Agency for Health Care
Policy and Research ha establecido criterios para evaluar
Factores no controlables
Demografía
Evolución Gravedad de la enfermedad
del paciente Comorbilidad
Preferencias del paciente
Azar
Inicio del Capítulo SALIR
la evidencia utilizada para apoyar las guías clínicas y las
recomendaciones de tratamiento. Estas guías enfatizan
la primacía de los estudios clínicos prospectivos aleato-
rizados (ECPA), y asignan un peso menor a los estudios
controlados “bien diseñados” (incluyendo métodos de
casos y controles) y otros, y menor crédito a estudios
comparativos no experimentales, de correlaciones y
de casos, o a la opinión de expertos.
Desafortunadamente los ECPA no han sido tan úti-
les como podría esperarse. Las fuerzas peculiares de los
ECPA (minimización de la selección y sesgo del trata-
miento, uniformidad de la intervención y definición
rigurosa de los criterios de elegibilidad) pueden limitar
su utilidad para el estudio del apoyo nutricional especia-
lizado (ANE).19,20 La adherencia a un protocolo de tra-
tamiento en un ECPA puede ser problemática por dos
aspectos. Primero, a menudo no es posible la adherencia
a protocolos rigurosos en la práctica general, fuera del
medio de la investigación. Por lo tanto, los resultados de
un ECPA pueden no aplicarse en la práctica clínica.
Segundo, un protocolo de tratamiento utilizado en un
ECPA bien diseñado puede ser obsoleto, debido al tiem-
po que tardan los resultados en difundirse para uso gene-
ral. La definición estricta de criterios de elegibilidad, un
elemento de fuerza metodológica y analítica de los
ECPA, también puede ser una problemática práctica.
Estos criterios limitan la posibilidad de generalizar los
resultados de un ECPA a una población más amplia de
pacientes. Debido a que los cuidados nutricionales son
potencialmente benéficos para cualquier paciente hospi-
talizado que está desnutrido o en riesgo de desnutrición,
Tabla de Contenido
se requerirían innumerables ECPA con criterios de ele-
gibilidad bien definidos para determinar su papel clíni-
co. El número limitado de sujetos elegibles que propor-
cionan su consentimiento es también un impedimento
mayor para la conducción de un ECPA. Con atención
cuidadosa al diseño del estudio y la definición de los
resultados que se van a medir, la IR pueden atenuar algu-
nos de estos problemas y obtener respuestas significati-
vas (o definitivas) a preguntas clínicas importantes.
RESUMEN
El compromiso profesional para administrar una aten-
ción médica óptima a los pacientes, y las fuerzas eco-
nómicas al interior de la industria de la atención de la
salud, requieren que los profesionales de los cuidados
nutricionales se enfoquen en los aspectos de la calidad
de la atención de la salud. El aseguramiento de la calidad
y el mejoramiento del desempeño abarcan conceptos y
métodos mediante los cuales los elementos estructura-
les y del proceso de la atención de la salud pueden ana-
lizarse, para determinar sus efectos sobre la calidad de
los cuidados e identificar oportunidades estructurales
de los procesos para mejorar la calidad. Utilizadas en
combinación, se puede considerar que AC y MD son
un compromiso continuo para la mejoría continua de la
calidad. La meta última de estas iniciativas es mejorar
los resultados de la atención de la salud en pacientes y
poblaciones. La investigación de resultados proporciona
el estándar de oro para juzgar el éxito de los esfuerzos
de la MCC.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 783
Inicio del Capítulo
PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE CASOS CLÍNICOS
NUTRICIÓN PARENTERAL
EN LA CASA EN PACIENTES
CON OBSTRUCCIÓN INTESTINAL MALIGNA
OBJETIVO: Reconocer las oportunidades de mejoría de
los procesos y los resultados en los sitios de atención
clínica, y crear iniciativas apropiadas de MCC e IR
para implementar otras para mejoramiento del de-
sempeño.
PRESENTACIÓN CLÍNICA: Una mujer de 43 años de edad
tiene cáncer de ovario recurrente, limitado a la cavi-
dad abdominal, que le produce obstrucción intermi-
tente del intestino delgado. Un intento por resolver
quirúrgicamente el problema no tuvo éxito, debido a
la extensión de la carcinomatosis. Cinco días después
de la cirugía, mientras se recupera, se consulta al
Equipo de apoyo nutricional (EAN) para iniciar las
preparaciones necesarias para nutrición parenteral en
casa (NPC). La evaluación preliminar revela que se trata
de una paciente confinada a la cama, que vive en casa
con su madre de 77 años de edad; su madre requiere
ayuda para las actividades de la vida diaria, debido a
artritis degenerativa grave. El EAN está preocupado
por el estado del desempeño de la paciente, y la cali-
dad de la ayuda en casa. Además, el EAN se ha senti-
do cada vez más agobiado por el número de referen-
cias del Servicio de Oncología Ginecológica para
NPC, en pacientes con carcinomatosis inoperable por
cáncer del ovario. De cada paciente que el Servicio de
Oncología Ginecológica refiere semanalmente para
NPC, se estima que cada año sólo ocho a 10 son bue-
nas candidatas para el tratamiento.
COMENTARIO: La implementación de una iniciativa de
MCC productiva requiere un enfoque estructurado para
el desarrollo del proceso. Un proceso de MCC que no se
planea cuidadosamente tiene probabilidades de ser inefi-
caz. Los pasos necesarios para planear e implementar una
iniciativa de MCC se resumen en el Cuadro 37.2, y
se analizan en relación con la presentación del caso.
PREGUNTA: ¿Qué problema implican las circunstancias
que confronta el EAN? ¿Existe alguna oportunidad
para mejorar el desempeño del equipo y los cuidados
de la paciente en esta situación problemática? ¿Cuál
es esta oportunidad?
COMENTARIO: En la presentación del caso, el problema
y la oportunidad son directos. El problema para el
Equipo puede resumirse en esta forma: “el EAN está
784 CAPÍTULO 37: INVESTIGACIÓN SOBRE EVOLUCIÓN DEL PACIENTE
SALIR Tabla de Contenido
invirtiendo demasiado tiempo y esfuerzo para evaluar
pacientes con obstrucción intestinal maligna referidas
para NPC, pero que no son candidatas apropiadas
para el tratamiento”. La oportunidad para el EAN es
“reducir el tiempo y esfuerzo invertido para evaluar a
las pacientes con obstrucción intestinal maligna y pro-
porcionar una mejor atención haciendo recomenda-
ciones oportunas y apropiadas”. La formulación de los
elementos en esta forma cumple dos objetivos. Primero,
la expresión concisa del problema explica la razón para
tomar la iniciativa (en este caso, disminuir el tiempo y
esfuerzo requeridos para evaluar a las pacientes). Segun-
do, la afirmación de la oportunidad identifica los bene-
ficios que posiblemente se acumulen (para el EAN, la
institución y las pacientes), si el estudio se implemen-
ta con éxito.
PREGUNTA: Formule una hipótesis de trabajo que encap-
sule el problema identificado, en forma tal que facili-
te el desarrollo del plan de acción.
COMENTARIO: La característica fundamental de una
buena investigación es que sea dirigida por una hipó-
tesis. La afirmación explícita de una hipótesis de
investigación es esencial para lograr una recolección
apropiada de datos y métodos de análisis. La hipóte-
sis identifica en forma concisa la relación que se va a
estudiar. Una hipótesis buena se expresa sin ambigüe-
dad y afirmativamente, de forma que al terminar la
investigación se pueda aseverar una respuesta clara a
la misma. En la presentación de casos se puede gene-
rar una hipótesis clara: “Los factores demográficos,
CUADRO 37.2
Pasos estructurados para el desarrollo de una iniciativa
para mejoría continua de la calidad
• Identificar el problema o la oportunidad
• Generar una hipótesis
• Definir los objetivos finales de interés
• Crear medidas apropiadas de los objetivos finales y factores de
correlación
• Crear un proceso de recopilación de datos
• Obtener datos
• Analizar los datos
• Generar conclusiones
• Aplicar las conclusiones para implementar el cambio y estudiar
su impacto
• Comunicar los resultados
Inicio del Capítulo SALIR
sociales y médicos pueden utilizarse para predecir la
sobrevivencia y la calidad de vida en las pacientes en
quienes se inicia NPC por obstrucción intestinal malig-
na inoperable”. Esta hipótesis se relaciona directamen-
te con el problema y con la oportunidad, previamente
identificados. Si se pueden utilizar factores simples para
predecir los resultados de la NPC en esta población de
pacientes, la evaluación de aquellas referidas para eva-
luación por el EAN podría limitarse básicamente a las
que cumplan los criterios; ésto reduciría la carga de tra-
bajo del EAN. Además, al destacar la sobrevivencia y la
calidad de vida como objetivos finales (medidas de los
resultados), la hipótesis incorpora los aspectos más
importantes de la calidad de la atención del paciente.
Finalmente, la hipótesis identifica explícitamente a la
población en estudio (pacientes con obstrucción intesti-
nal maligna inoperable, que reciben NPC).
PREGUNTA: ¿Cuáles son las mediciones de los resulta-
dos (objetivos finales) que pueden recolectarse y ana-
lizarse para determinar la validez de la hipótesis?
COMENTARIO: Una buena hipótesis debe establecer los
objetivos finales del proyecto — clínicos, económicos,
psicosociales o administrativos. En el caso en conside-
ración, los objetivos finales más importantes son la
sobrevivencia y la calidad de vida. Un conjunto adi-
cional de objetivos finales se relaciona con los aspec-
tos de tiempo/esfuerzo identificados en la definición
original del problema. El tiempo y el esfuerzo que el
EAN dedica a evaluar pacientes para NPC deben
medirse, si un objetivo del proyecto es disminuirlos. Por
lo tanto, en la hipótesis se destaca también la impor-
tancia de una medición del tiempo requerido por el
EAN para evaluar a las pacientes con obstrucción
intestinal maligna inoperable.
PREGUNTA: ¿Cuáles son los resultados que deben
medirse?
COMENTARIO: La sobrevivencia (o su complemento, la
mortalidad) es un objetivo final fácil de medir. Está
bien definido, y a menudo puede valorarse retrospec-
tivamente con un mínimo de esfuerzo.
La valoración de la calidad de vida en este proyec-
to es crucial. Las pacientes con obstrucción intestinal
maligna inoperable tienen un trastorno terminal; por
lo tanto, la NPC es paliativa en estas circunstancias.
La calidad de vida que resulta de una intervención
paliativa es, por definición, el resultado de mayor inte-
rés. Desafortunadamente, la valoración de la calidad
de vida es problemática, especialmente en forma
retrospectiva. Muchas de las pacientes que el EAN
quiere estudiar ya han muerto, y es demasiada invasión
Tabla de Contenido
contactar a los familiares. Para superar estos obstáculos,
el EAN puede revisar sus expedientes y registros, para
reconstruir las percepciones del Equipo, de pacientes y
familiares, respecto a los beneficios de la NPC. Para los
propósitos de esta iniciativa de investigación de los
resultados, esta metodología representa un compromi-
so entre el rigor analítico con el tiempo y esfuerzo que
el Equipo puede dedicar. La recolección prospectiva de
datos permitiría el uso de instrumentos validados para la
calidad de vida, que se comunican mejor con los califi-
cadores y tienen mayor autoridad. Debido a que éste es
un estudio retrospectivo, esta estrategia no es posible.
La carga de trabajo (evaluación de tiempo-esfuerzo)
se puede medir fácilmente en forma prospectiva. El aná-
lisis retrospectivo es más difícil, pero se facilita en el caso
presentado gracias a los registros detallados del EAN,
que testificaron todos los encuentros con la paciente
(evaluación inicial, seguimiento, entrenamiento y apoyo
ambulatorio). El tiempo relativo necesario para cada
encuentro con las pacientes puede estimarse prospectiva-
mente, y acumularse para determinar el tiempo invertido
para evaluar, entrenar y dar apoyo a cada una de ellas.
Las mediciones de los objetivos finales/resultados
discutidos arriba pueden considerase como variables
dependientes en un análisis multivariable. Estos resul-
tados, si la hipótesis es correcta, dependen de la conste-
lación de factores correlativos (variables independien-
tes) presentes en cada paciente. Para valorar si existe
una relación entre los factores predictivos putativos y
los resultados (la afirmación principal de la hipótesis),
deben definirse los factores potencialmente relevantes.
Para lograrlo, a menudo es útil reunir un “panel de
expertos”, para revisar la literatura relevante y aprove-
char sus propias experiencias para determinar qué fac-
tores son potencialmente más relevantes (y, por lo
tanto, deben ser sujetos a recolección de datos). En el
caso en discusión, el EAN puede ser su propio “panel
de expertos”, para revisar la literatura relevante y par-
ticipar en una lluvia de ideas. La edad y el género de la
paciente, la extensión de la lesión, su estado de nutri-
ción, los datos básicos de laboratorio, su desempeño,
el apoyo en casa por cuidadores, y la cobertura por el
seguro, se identifican fácilmente como factores predic-
tivos potenciales. Estos elementos, junto con las medi-
ciones de los resultados, pueden entonces incorporarse
en el proceso de recolección de datos.
PREGUNTA: ¿Cómo deben obtenerse datos relevantes
de los cuidados y sobre la evolución?
COMENTARIO: Una vez que se han definido los objeti-
vos finales y los factores correlativos, se requieren
métodos para reunirlos, de manera completa y con
precisión. En un estudio de este tamaño (que incluye
a 17 pacientes), es suficiente la recolección de datos
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 785
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
mediante formatos. A menudo, la creación de una base COMENTARIO: Para que un estudio no esté sesgado, se
de datos computadorizada disminuye la carga de tra- deben describir explícitamente los métodos para aná-
bajo, y facilita el análisis de la información. Puesto que lisis de los datos antes del inicio de su recopilación. En
la valoración de la calidad de vida es subjetiva (percep- este proyecto, el número relativamente pequeño de
ción de la paciente por el EAN, la familia y el perso- pacientes (17) disponible, en relación con el número
nal), se debe prestar atención especial para hacer esta de factores correlativos registrados (8), llevó al reco-
valoración lo más reproducible posible, con base en nocimiento temprano de que el análisis de datos debe-
algunos criterios objetivos (p. ej., afirmaciones directas ría ser descriptivo. Después de que se obtienen los
sobre la calidad de vida registradas en los expedientes). datos, los resultados (sobrevivencia y calidad de vida)
La importancia de crear un proceso eficaz y com- pueden graficarse en relación con los factores predic-
pleto de recolección de datos no puede sobreenfati- tivos potenciales. Así, la relación entre evolución y
zarse. La obtención de datos casi siempre es el elemen- factores se destaca de manera adecuada, encontrándose
to que requiere más tiempo en cualquier proyecto de (de manera un tanto inesperada) una correlación directa
MCC. La recolección eficaz de los datos asegura un entre la calidad de vida y la sobrevivencia.
proyecto más oportuno y con costo-beneficio positi-
vo. La recopilación completa de los datos se refiere a PREGUNTA: ¿Qué conclusiones válidas pueden obte-
dos aspectos. Primero, hay que asegurarse que todos nerse de los datos registrados?
los elementos de los datos requeridos se identifican
prospectivamente e incorporan en el instrumento de COMENTARIO: Todo resulta inútil si el proyecto no tiene
recolección. Regresar a las fuentes primarias de datos como resultado conclusiones firmes en relación con la
(p. ej., revisar los expedientes por segunda vez) es una hipótesis. Un buen proyecto identifica conclusiones cla-
pérdida de tiempo. Segundo, los datos faltantes en un ras, concisas y simples, que pueden aplicarse para cam-
formato de recolección de datos, si ocurren frecuen- biar prácticas subsecuentes. Mientras estén apoyadas por
temente, pueden disminuir la validez y posibilidad de datos, las conclusiones deben expresarse con precisión y
análisis de los datos.
Muchas de estas dificultades pueden sortearse
mediante el uso inteligente de la recopilación de datos CUADRO 37.3
prospectivos. Recopilar en tiempo real simplifica la Valor del tratamiento evaluado por el paciente,
seguridad de la adquisición completa y precisa de datos. la familia y el EAN, en un estudio de NPC
Siempre que lo permitan el tiempo y los recursos, los en pacientes con obstrucción intestinal maligna
datos deben obtenerse prospectivamente. En el proyec-
Valor del tratamiento*
to actual, debido al uso limitado de NPC en pacientes
con obstrucción intestinal maligna inoperable, la obten- Edad de la Sobrevivencia Paciente
ción prospectiva de datos tomaría 1 ó 2 años adiciona- paciente (a) (d) y familia EAN
les hasta tener un número adecuado de sujetos. 33 10 2 0
40 30 2 1
PREGUNTA: ¿Cuál es la mecánica de la recopilación de 41 22 1 0
datos? 41 53 2 2
41 77 1 0
COMENTARIO: La recopilación de datos en este estudio
59 56 2 2
es directa. Se obtienen y resumen los expedientes y
registros del EAN, utilizando un formato estructura- 64 39 2 2
do para registro de datos. El formato ayuda a asegu- 67 44 2 2
rar una recopilación completa y uniforme de los 79 15 0 0
datos. Al enfatizar la revisión de los expedientes en 54 94 0 0
busca de anotaciones explícitas sobre calidad de vida, 58 5 0 0
el formato de registro disminuye también la variabili- 64 168 2 2
dad interobservador y la subjetividad de la recopila- 70 84 2 1
ción. La creación de un instrumento estructurado de
47 51 2 1
recopilación de datos (computadorizado o no) es cru-
58 208 2 2
cial para llevar a cabo un proyecto exitoso de investi-
gación sobre evolución. 62 159 2 2
39 106 2 2
PREGUNTA: ¿Cuáles son los mejores métodos para ana- EAN, equipo de apoyo de la nutrición; NPC, nutrición parenteral en casa
lizar los datos obtenidos? *0 = sin beneficio, 1 = benéfico, 2 = altamente benéfico

786 CAPÍTULO 37: INVESTIGACIÓN SOBRE EVOLUCIÓN DEL PACIENTE

Inicio del Capítulo SALIR
afirmativamente. Con los datos mostrados en el Cuadro
37.3, se puede concluir que la mayoría de los pacientes y
familiares consideran que la NPC ha sido benéfica; el
EAN estuvo de acuerdo con estas percepciones en la
mayoría de los casos. Los datos recopilados (no se mues-
tran) sugieren, además, que la NPC en pacientes con
obstrucción intestinal maligna inoperable es muy útil
para aquellas que tienen una esperanza de vida mayor de
40 días, que cuentan con un apoyo familiar fuerte y que
no habían respondido a las intervenciones farmacológi-
cas agresivas dirigidas a controlar los síntomas de la obs-
trucción. Se puede concluir que limitar la evaluación del
EAN a las pacientes con apoyo familiar fuerte, que no
han respondido a medidas paliativas menos demandan-
tes y que tienen una esperanza de vida mayor de 40 días,
restringiría el tratamiento a quienes tienen mayor pro-
babilidad de beneficiarse (y no de perjudicarse), y simul-
táneamente disminuiría la carga de trabajo del EAN.
PREGUNTA: ¿Qué cambios pueden hacerse al proceso de
referencia/evaluación de la NPC, y qué factores deben
medirse para determinar el efecto de los cambios?
C OMENTARIO : Si las conclusiones de un proyecto de
MCC no se validan, serán poco más que conjeturas de pro-
fesionales expertos, pero con interés muy particular (y, por
lo tanto, sesgadas). Las conclusiones deben utilizarse para
cambiar prácticas o procesos, y reestudiar los objetivos
finales del proyecto después de la implementación de los
cambios. La observación de mejores resultados después
de la implementación de cambios en las prácticas/procesos
es la única forma rigurosa con la que puede demostrarse su
eficacia. En el caso en consideración, el EAN trabajó con
el equipo de Oncología Ginecológica para disminuir el
número de consultas solicitadas, a la luz de las conclusio-
nes del estudio. Un año después se deberá revisar la expe-
riencia con la NPC en pacientes con obstrucción intesti-
nal maligna inoperable.
PREGUNTA: ¿Cuál es la audiencia a la que se dirigen los
resultados del proyecto? ¿Cómo deben comunicarse
los resultados a esta audiencia?
COMENTARIO: Si una iniciativa de MCC va a producir
cambios significativos en la práctica, los resultados deben
comunicarse eficientemente. La audiencia a la que se
dirigen varía. Pueden ser otros clínicos, administradores,
terceros que realizan pagos, observadores expertos, y
otros, dependiendo de la naturaleza y el propósito del
proyecto. En el caso que se presenta, hay tres audien-
cias importantes: los miembros del EAN, los miem-
bros del equipo de Oncología Ginecológica y una
audiencia profesional. El análisis de los datos por los
miembros del EAN les comunica eficientemente la
oportunidad de mejorar la atención y disminuir la carga
Tabla de Contenido
de trabajo, si se implementan los cambios sugeridos por
las conclusiones del estudio. Se debe sostener una serie de
reuniones con los miembros del equipo de Oncología
Ginecológica. Los resultados son persuasivos y deben
permitir que el EAN y el equipo de Oncología Gineco-
lógica implementen un conjunto simple de criterios, para
determinar si la NPC es una opción realista para deter-
minada paciente. Los resultados de un estudio pueden
comunicarse también a la comunidad profesional, a tra-
vés de publicaciones con revisión por lectores expertos.21
APOYO NUTRICIONAL EN PACIENTES
QUE INGRESAN CON PANCREATITIS AGUDA
OBJETIVO: Desarrollar un estudio de mejoramiento de
la calidad, que analice e incremente la calidad de los
cuidados nutricionales en pacientes hospitalizados
con un problema común y complejo.
PRESENTACIÓN CLÍNICA: Mientras busca oportunidades
para disminuir los costos, una administradora hace
notar que más de 10% de su presupuesto para nutrición
parenteral (NP) del hospital se utiliza para adminis-
trarla a pacientes que ingresan con diagnóstico de pan-
creatitis aguda. Además, está preocupada por un 10%
de incremento del costo de la NP en esta población,
durante el último año. Al tratar de decidir si la NP está
realmente indicada en muchos de estos pacientes y si se
está proporcionando de tal forma que tenga un costo-
beneficio positivo, la administradora programa una
reunión con el director del EAN y le pide la justifica-
ción de los recursos que se están utilizando.
COMENTARIO: El uso de los conceptos introducidos en
el caso previo se ejemplifica ahora en una forma
menos estructurada.
PREGUNTA: ¿Se están proporcionando a los pacientes
hospitalizados con pancreatitis aguda cuidados nutri-
cionales apropiados, en comparación con los estándares
actualmente aceptados? ¿Se proporcionan estos cuida-
dos en una forma con costo-beneficio positivo, en
comparación con los estándares actuales de atención?
COMENTARIO: Formular la pregunta adecuada para el
estudio es uno de los pasos más importantes en la planea-
ción e implementación de un estudio de calidad. En este
caso, el estudio se inicia debido a preocupaciones financie-
ras respecto al costo del apoyo nutricional a pacientes con
pancreatitis. Está implicada una suposición de que la eva-
luación de las prácticas actuales de prescripción/utiliza-
ción podría revelar oportunidades para ahorrar dinero.
Sin embargo, la formulación de la pregunta en los térmi-
nos utilizados arriba amplía el contexto de las preocupa-
ciones expresadas por la administradora, para incluir no
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 787
Inicio del Capítulo
sólo aspectos financieros sino también clínicos (p. ej., ¿se
proporcionan los cuidados apropiados?
PREGUNTA: ¿Qué indicadores son apropiados para
determinar la calidad y el costo-beneficio de la aten-
ción recibida por los pacientes con pancreatitis aguda?
COMENTARIO: La anticipación del tipo de información
que podría resultar del estudio puede ayudar a guiar la
selección de los indicadores de la calidad: la NP se
prescribe en pacientes bien nutridos, tempranamente
en su hospitalización; se ordenan formulaciones ina-
propiadas que contienen concentraciones elevadas de
lípidos; la NP se utiliza cuando la nutrición enteral
(NE) podría representar una alternativa mejor, etc.
El EAN selecciona los siguientes indicadores de
calidad, para revisar la terapia de nutrición en los
individuos que ingresan con pancreatitis aguda (adap-
tado de las guías de ASPEN):22
• La terapia de nutrición se difiere durante cinco a siete
días en pacientes previamente bien nutridos, cuando
la pancreatitis es leve o moderadamente grave.
• En los pacientes con enfermedad grave, desnutri-
ción, disfunción orgánica, o que probablemente no
van a comer durante dos semanas o más, se inicia
NP o NE en las primeas 72 horas de hospitalización.
• Si se utiliza NP, es porque existe una contraindi-
cación clara para el uso de la NE.
• Se utiliza un sistema de sustratos mixtos para satis-
facer los requerimientos calóricos, ya que la depu-
ración de la glucosa y los lípidos puede disminuir
en pacientes con pancreatitis aguda.
• Si se utiliza NP, no se agregan lípidos en pacientes
con concentraciones séricas de triglicéridos mayo-
res de 400 mg/dL.
• Las proteínas deben proporcionarse en dosis de
1.5 g/kg/d, por lo menos, para satisfacer las nece-
sidades de los pacientes en catabolismo.
• Al utilizar los indicadores mencionados para valorar
lo apropiado del uso de la NP, puede calcularse
el costo del uso inapropiado de la estrategia (calculado
como la diferencia entre el costo de la NP usada ina-
propiadamente y el costo de no administrar apoyo
nutricional, o NE, cualquiera que sea más adecuado).
PREGUNTA: ¿Cuáles son los métodos mejores para
medir los indicadores y su relación con la evolución
de los pacientes?
COMENTARIO: El EAN decide practicar un estudio retros-
pectivo, basado en el análisis de los eventos que ocurrieron
en el pasado. El equipo examina la cohorte de todos los
pacientes que ingresaron con diagnóstico de pancreatitis
durante el trimestre anterior del año fiscal vigente. Determi-
788 CAPÍTULO 37: INVESTIGACIÓN SOBRE EVOLUCIÓN DEL PACIENTE
SALIR Tabla de Contenido
nan la proporción de pacientes en quienes se prescribe/usa
apropiadamente la NP, en comparación con un estándar
explícito de los cuidados. La ventaja de este tipo de estudio
es que ya existen los datos; el tiempo para completar el estu-
dio está determinado únicamente por el tiempo que toma al
EAN reunir, resumir y analizar la información ya existente.
Esto permite al equipo satisfacer las limitaciones impuestas
por la administradora. Una limitación importante de un
estudio retrospectivo de cohorte de este tipo es que los datos
recogidos se restringen a los que pueden obtenerse de los
expedientes existentes. Si, por ejemplo, no se registró con
precisión el consumo en las hojas de flujo diario, el consu-
mo calórico de los pacientes en comparación con sus nece-
sidades valoradas (que también pueden haber sido registra-
das o no) pueden no ser determinables. Un estudio que
observa los eventos que ocurren después de comenzar es
prospectivo, y puede ser observacional o experimental.
Los estudios prospectivos son más complejos y requieren
más recursos, pero tienen los resultados más contunden-
tes en el proceso o en los análisis de resultados. Los estu-
dios prospectivos permiten la recolección precisa y com-
pleta de todos los datos necesarios.
PREGUNTA: ¿Cómo y de qué fuentes se deben tomar
los datos?
COMENTARIO: La capacidad para diseñar y llevar a
cabo estudios de mejoramiento de la calidad, y medir
los indicadores de los cuidados y la evolución, es en
gran medida dependiente de la integridad y sofistica-
ción de las fuentes de datos disponibles para el equipo
de investigación. Un buen acceso a los datos clínicos es
particularmente importante. Al mejorar el acceso a las
bases de datos clínicos/administrativos/financieros inte-
grados, el desempeño de las iniciativas para el mejora-
miento de la calidad debe facilitarse.
En este estudio, las fuentes mayores de datos de las
que provienen las mediciones del desempeño incluyen
expedientes médicos, perfiles de Farmacia, datos del
laboratorio clínico, y registros del servicio de Farma-
cia y de Dietología. Para facilitar la ejecución de este
estudio y estandarizar los métodos de recolección de
datos entre los miembros del EAN, se debe diseñar un
formato específico. Debido a que el acceso al expe-
diente médico es necesario para obtener los datos clíni-
cos y la información sobre evolución, el proceso requie-
re recursos. Los datos se ingresan manualmente en
una base de datos computarizada, para el análisis.
PREGUNTA: ¿Cómo deben analizarse los datos?
COMENTARIO: Los datos recopilados se utilizan para
determinar si un paciente con pancreatitis aguda reci-
bió NP cada día, y si la NP estaba indicada. En los
días en que se determina que la NP no estaba indica-
Inicio del Capítulo SALIR
da, un mayor análisis determina si hubiera sido más
apropiado dar NE o no aportar apoyo nutricional.
Luego se determina la diferencia de costos entre NP
y NE o ningún tratamiento, utilizando los registros
de la Farmacia y del Servicio de Dietología.
PREGUNTA: ¿Qué cambios se deben hacer en el proce-
so de los cuidados clínicos para mejorar los resultados
en el paciente y el costo-beneficio?
COMENTARIO: Se debe desarrollar un plan para mejorar
la atención y otorgarla con un costo-beneficio mayor, a
la luz de los datos y de su interpretación. En este caso se
concluye que hay una oportunidad para ahorrar dinero
sin afectar adversamente la evolución de los pacientes, si
se retrasa el inicio de la NP en aquellos con pancreati-
tis leve a moderada que ingresan con un estado de
nutrición normal o con desnutrición leve. Adicional-
mente, se determina que la mayor parte del aumento de
los costos por NP, en pacientes con pancreatitis aguda
observado en el último año, es atribuible a su uso apro-
piado en un número mayor de pacientes que ingresan
con tal diagnóstico. Todas las demás mediciones del
proceso de los cuidados cumplen los estándares acorda-
dos. Estos resultados son comunicados eficientemen-
te a la administradora y al personal médico, a través del
Comité de Nutrición del hospital. En los siguientes tres
meses, el EAN instituye un programa de instrucción
sobre el apoyo nutricional óptimo en pacientes con
pancreatitis aguda. El Comité de Nutrición autoriza al
EAN para manejar la atención nutricional de todos los
pacientes que ingresan con diagnóstico de pancreatitis
aguda, en colaboración con el Médico responsable.
PREGUNTA: ¿Cuál es el efecto de los cambios imple-
mentados sobre la evolución de los pacientes, y su
costo-beneficio?
COMENTARIO: Puesto que el uso de NP en pacientes con
pancreatitis aguda no cumplía los objetivos de desempe-
ño, se implementaron las acciones correctivas menciona-
das. El manejo de la nutrición en pacientes con pancrea-
titis aguda será reevaluado (basándose en los indicadores
de mejoramiento de la calidad) después de un periodo sufi-
ciente, para analizar el impacto de la mejoría del proceso
sobre los indicadores del estudio. La comunicación de los
resultados de la mejoría del proceso a los individuos e inte-
grantes clave será crítica para el proceso de calidad.
UN EJERCICIO EN EL MANEJO DE LA CALIDAD:
MEJORAMIENTO DE LA CALIDAD POR UN
EQUIPO DE APOYO NUTRICIONAL
OBJETIVO: Ilustrar una serie de ejercicios que los miem-
bros de un EAN interdisciplinario puede utilizar, para
Tabla de Contenido
mejorar los procesos de calidad de los cuidados nutri-
cionales y, por lo tanto, impactar directamente sobre la
evolución de los pacientes.
PRESENTACIÓN CLÍNICA: Los miembros de un EAN de
un centro médico académico discuten un día comple-
to fuera del hospital para evaluar un problema: “¿Cómo
podemos mejorar la calidad de los cuidados nutricio-
nales en un Servicio de Cirugía General en los pacientes
que se presentan con, o que tienen riesgo de, desnu-
trición, al mismo tiempo que se mantienen o dismi-
nuyen los costos?”.
El equipo trabaja interactivamente, para contestar
las siguientes preguntas:
1. ¿Cuál es la secuencia de los procesos interrelaciona-
dos implicados al proporcionar servicios de apoyo
nutricional especializado a un paciente nuevo, con
desnutrición o con riesgo de desnutrición?
2. ¿Cuáles son los cuellos de botella o las barreras
para los cuidados? ¿En dónde/cuándo no funcio-
na el proceso? ¿En dónde puede dificultarse el
flujo de los cuidados nutricionales?
3. ¿En dónde están las oportunidades de alto impac-
to para cambiar y mejorar el proceso?
Más adelante se presenta un análisis de esos aspec-
tos, tal como fueron discutidos por el EAN. Antes de
revisar la discusión, el lector puede llevar a cabo el mismo
ejercicio, reuniendo un grupo de colegas para hablar
sobre este problema en su ambiente de práctica:
1. Definir los procesos que se utilizan para identifi-
car y valorar el apoyo nutricional especializado en
pacientes nuevos, para la creación de un plan de
cuidados nutricionales y su implementación.
2. Identificar las barreras que obstaculizan estos pro-
cesos.
3. Identificar las oportunidades para mejorar los
procesos y discutir soluciones prácticas. Docu-
mentar este análisis en una hoja de flujo, y com-
parar sus conclusiones con las que se presentan en
la discusión a continuación.
COMENTARIO: El equipo empieza a contestar las pre-
guntas, trazando un cuadro (p. ej., una hoja de flujo o un
diagrama de causa-efecto) de la situación, en el que se
indica cómo se relacionan entre sí los pasos del proceso
de atención (Figura 37.4). El uso de hojas de flujo es una
técnica que ayuda a construir un panorama tangible de
la situación, a través de la representación diagramática
de la secuencia de pasos necesarios para proporcionar
los cuidados nutricionales. Siguiendo secuencialmente
los procesos, el EAN podrá identificar las áreas proble-
ma y las oportunidades para mejorar.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 789
Inicio del Capítulo SALIR Tabla de Contenido
Los diagramas de causa-efecto pueden ayudar al EAN
Ingreso a analizar los procesos de los cuidados nutricionales. Por
ejemplo, la situación en la cual se ubica el problema (el efec-
to indeseable) es un retraso para iniciar la NP en pacientes
Procesos de evaluación de Cirugía General (Figura 37.5). En respuesta a la pregun-
(p. ej., evaluación de la nutrición, consulta del SAN)
ta, “¿Por qué podría suceder esto?”, pueden mencionarse
los “procedimientos”. En respuesta a “¿Qué procedimien-
tos son un problema?”, pueden surgir muchas respuestas,
incluyendo la falta de realización de valoraciones nutricio-
No ¿Administrar Sí
nales en forma oportuna en los pacientes de nuevo ingreso,
ANE? la falta de elementos clave para detectar los factores de ries-
go en la historia clínica y en la exploración física de ingre-
so, no solicitar interconsulta al EAN, y otras. Cuando se
Alimentación Procesos de han preguntado y contestado los “por qué”, surge un cua-
oral implementación dro completo de los factores causales y sus interrelaciones.
(p. ej., prescripción, Este diagrama (Figura 37.5) semeja un esqueleto de pesca-
vigilancia)
do y es, por lo tanto, llamado diagrama de pescado.
Reevaluación, Después de esbozar cómo funciona el proceso y
¿final de los empezar a identificar algunas barreras para los cuida-
cuidados? dos óptimos, los miembros del equipo definen (reafir-
No Sí man) su misión, visión y valores, a la vez que confirman
Planeación del alta sus metas clínicas, didácticas y de investigación. Las
metas articuladas incluyen:
FIGURA 37.4 Ejemplo de un esquema de flujo para visualizar
el diagrama de un proceso (en este caso, el proceso de la atención 1. Identificar a los pacientes que se benefician con el
de la nutrición). El uso de los esquemas de flujo puede crear una ANE.
visión general de un proceso que esquematiza las interrelaciones 2. Llevar a cabo una evaluación de la nutrición que
y las causas-efectos. SAN, Servicio de Apoyo Nutricional pueda guiar adecuadamente la terapia nutricional.

Recursos Planeación

*Cirujanos no disponibles Retraso en la selección de

para colocar las sondas la vía de administración
en forma oportuna

*Órdenes de NPT
escritas después
de la fecha límite
Retraso para
iniciar la NPT
*Clínicos no entrenados para
*Dietistas que no realizan
reconocer la desnutrición
la evaluación nutricional
*Consulta del SAN
no solicitada

*Puesto vacante
*El estudio de ingreso no contiene
en el SAN
parámetros de detección nutricional

Personal Proceso

FIGURA 37.5 Un diagrama de “pescado” utilizado para analizar la pregunta “¿Por qué hay un retraso en el inicio de la NP?”.
Bajo encabezados genéricos tales como “recursos”, “planeación”, “personal” y “proceso”, se pueden identificar problemas específicos,
que pueden guiar un proceso de mejoramiento de la calidad para enfocarse en los aspectos más relevantes y productivos.

790 CAPÍTULO 37: INVESTIGACIÓN SOBRE EVOLUCIÓN DEL PACIENTE

Inicio del Capítulo SALIR
3. Proporcionar un ANE que ofrezca valor clínico y
calidad de vida al paciente, que sea seguro y tenga
costo-beneficio positivo.
4. Educar a los clínicos de primer contacto que son
responsables de los pacientes, para reconocer la
desnutrición y su tratamiento.
5. Proporcionar supervisión para las iniciativas de mejo-
ramiento de la calidad en los cuidados nutricionales.
6. Mantener la pericia en un campo caracterizado por
desarrollo y tendencias que emergen continuamente.
7. Participar en estudios prospectivos, aleatorizados
y controlados.
PREGUNTA: Durante la composición final del caso, los
miembros del equipo desarrollan un marco de traba-
jo para evaluar la mejoría de la calidad.
1. ¿Cuáles son las mediciones críticas de evolución
de los cuidados nutricionales en pacientes quirúr-
gicos hospitalizados en las siguientes áreas?
• Atención clínica
• Satisfacción del paciente
• Utilización
• Costos
COMENTARIO: Las mediciones de atención clínica repre-
sentan una categoría amplia, que incluye cualquier resul-
tado basado en mediciones fisiológicas o médicas especí-
ficas. El EAN selecciona la siguiente lista de mediciones
clínicas de evolución:
• Complicaciones posoperatorias, especialmente infec-
ciones nosocomiales,
• Cambios de los marcadores del estado de las pro-
teínas, y
• Consumo de cantidades de nutrimentos compati-
bles con el gasto energético calculado.
El interés en la satisfacción ha sido estimulado en
años recientes por agencias de acreditación, como la
Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organiza-
tions y la NCQA. Muchos proveedores de cuidados de la
salud utilizan ahora los niveles de satisfacción del pacien-
te como medidas de los resultados de los cuidados pro-
porcionados. Como resultado de este ejercicio, el EAN
reconoce la importancia de esta medición para evaluar
la calidad de los cuidados nutricionales. El equipo deci-
de cuantificar regularmente la satisfacción del paciente.
Las áreas comunes de medición que utilizan los instru-
mentos de la satisfacción del paciente incluyen:
• habilidades de comunicación de los miembros del
equipo,
• cuidados interpersonales (actitud amistosa de los
miembros del equipo),
Tabla de Contenido
• resultados (percepciones del paciente sobre los
resultados de los cuidados),
• calidad técnica del que proporciona la atención
(colocación de los dispositivos de acceso parente-
ral/enteral), y
• acceso a los cuidados nutricionales (percepción
del retraso en el tratamiento, etcétera).
Muchos hospitales se han enfocado cada vez más en
el consumo de los recursos de atención de la salud, inclu-
yendo el costo de los cuidados nutricionales. El EAN
decidió utilizar los registros médicos y de la Farmacia para
calcular cada una de las mediciones enumeradas abajo:
• número de consultas al EAN,
• número de pacientes que reciben NP,
• número de pacientes que reciben NE,
• número de pacientes en quienes se practica eva-
luación de la nutrición al ingreso, y
• costos de trabajo por paciente y por día (personal
del SAN).
El costo por paciente y por día debe reflejar la uti-
lización equivalente de tiempo completo, y cuando se
compara con el costo de la desnutrición (en términos
de sus costos por morbilidad y mortalidad), puede ser
invaluable para justificar la membresía del equipo.23
Los resultados económicos son mediciones válidas
de la evolución con los cuidados nutricionales. La eva-
luación económica difiere de otras categorías de medi-
ciones de resultados, porque reconoce explícitamente
los intercambios. El EAN selecciona un análisis de
costo-beneficio, como su método primario para valorar
las intervenciones del apoyo nutricional en pacientes de
cirugía general. Este estudio farmacoeconómico com-
para NP versus NE versus ningún tratamiento, en cuan-
to a los incrementos de los costos para lograr la misma
mejoría establecida del estado de nutrición (p. ej., dóla-
res/incremento de unidades de prealbúmina). Ejemplo
de los costos directos pueden ser aquellos por consultas
al EAN, formulaciones de nutrimentos parenterales/ali-
mentación, pruebas de laboratorio, dispositivos espe-
ciales, y hospitalización.
En conclusión, los elementos de este ejercicio
subrayan la interrelación entre los procesos y los resul-
tados de los cuidados nutricionales. Nada puede hacer-
se respecto a los resultados, a menos que se mejore el
sistema o el proceso que los está produciendo. La inca-
pacidad para relacionar los procesos críticos con las
mediciones de los resultados ha limitado el éxito de
muchas iniciativas de mejoramiento de la calidad. Este
caso muestra la importancia de seleccionar las medicio-
nes de los resultados que tengan relación con aspectos
críticos de la atención nutricional y con metas de mejo-
ramiento del proceso.
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 791
Inicio del Capítulo
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 SALIR Tabla de Contenido

ÍNDICE

Absorción. Ver Enfermedades Ácido complicaciones metabólicas

gastrointestinales (GI); Absorción/
digestión de nutrimentos
Absorción de levodopa, 435
Absorción/digestión de nutrimentos.
Ver también Malabsorción/mala
digestión
carbohidratos, 3-6
lípidos, 2-3, 5-6
proteínas, 3, 6
Abuso/ingestión de etanol, 71, 190
Acceso vascular
acceso venoso central
catéteres implantados, 232-3
catéteres percutáneos
no tunelizados, 229-31
selección del dispositivo, 232-3
tecnología/características
del catéter, 233-4
versus periférico, 228-9
acceso venoso periférico, 227-30
complicaciones relacionadas
con el dispositivo
infecciones, 235-7, 240-2
oclusión, 237-9, 242-3
cuidados del sitio, 226
dispositivos para administrar la
infusión, 239
inserción del catéter, 235
principios/anatomía, 227-8
terapia de nutrición en casa, 714-5
Accidente cerebrovascular, 133-4, 433-4,
439-41
hemorrágico, 433-4
isquémico, 433-4
Aceites para consumo humano, 37
Acetil CoA
acetoacetil CoA, 7-8
biotina, 93
enzimas, 7
inanición, 19
piruvato, 9-10
vías energéticas, 32-3
Acetilcolina, 94
acético, 36 de la alimentación enteral, 197
araquídico, 36 embarazo, 304
araquidónico, 7, 36, 467 fuga de linfa, 484
ascórbico. Ver Vitamina C metabolismo de lípidos, 7
behénico, 36 Ácido linolénico
butírico, 36 cómo ácido graso de cadena larga, 36
cáprico, 36 embarazo, 304
caprílico, 36 metabolismo de lípidos, 7
Ácido pantoténico
caproico, 36
función/deficiencia de, 93-4
cervónico, 36
lesiones traumáticas, 452
clupanodónico, 36
requerimientos geriátricos, 379
docosahexanoico (ADH), 36, 326
Ácidos grasos. Ver también Lípidos
docosapentaenoico, 36 ácido pantoténico y síntesis de, 93
eicosapentaenoico (AEP), 36, 500-1 biotina y síntesis de, 93
elaídico, 36 cadena larga, 7
erúcico, 36 cadena media, 6
láurico, 36 cianocobalamina y degradación de, 92
lignocérico, 36 como combustible para energía, 36-8
mirístico complicaciones del tratamiento a
nervónico, 36 largo plazo, 735
oleico, 36 complicaciones metabólicas
palmioleico, 36 de la alimentación enteral, 197
palmítico, 36 deficiencia de ácidos grasos esenciales
palmitoleico, 36 (DAGE) en neonatos, 330-1
propiónico, 36 digestión de carbohidratos, 35-6
pteroilglutámico. Ver Ácido fólico dinucleótido de adenina fosfato
retinoico (isotretinoina), 305 nicotinamida (NADPH), 22-3
seárico, 36 durante el embarazo, 304
timnodónico, 36 fuga de linfa, 484
valérico, 36 lesiones traumáticas, 451
metabolismo adiposo durante el
Ácido fólico
estado de ayuno, 24
consumo diario, 255
metabolismo del músculo durante
embarazo, 302
el estado de ayuno, 24-5
enfermedad de Crohn (EC), 517-8
nutrición enteral (NE),
función/requerimientos, 93-4 para la, 149, 151
insuficiencia renal, 583, 588 omega-3. Ver Ácidos grasos
vitamina B12, 92 oxidación de, 7
Ácido gamma-linolénico (GLA) síndrome de recuperación
nutrición enteral (NE), 151 nutricional, 199
síndrome de dificultad respiratoria triglicéridos de cadena larga
del adulto (SDRA), 500-1 (TCL), 2, 5
Ácido linoleico valoración de la nutrición
cómo ácido graso de cadena larga, 36 en niños, 359

CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 793


Acidosis metabólica
hiperclorémica, 215, 217
hipoclorémica, 215, 217
Aconitasa, 8
Activador tisular del plasminógeno
(TPA), 227
Actividad de la lipasa gástrica, 2-3
Adenocarcinoma esofágico, 653-5
Administración de medicamentos
concurrente con la nutrición enteral
(NE), 289-90
concurrente con la nutrición
parenteral (NP), 290-1
metabolismo de las proteínas
neonatales, 329
Agencias reguladoras. Ver Joint
Commission on Accreditation of
Healthcare Organizations (JCAHO);
American Society for Parenteral and
Enteral Nutrition (ASPEN)
Agency for Healthcare Policy and Research
(AHCPR), 759
Agua. Ver también Electrólitos; Líquidos
alcohol, 563
déficit de agua libre, 54-5
desequilibrio osmolar, 62-3
digestión de lípidos, 2
excreción de urea, 35
ganancias/pérdidas diarias, 55
regulación del sodio, 59
requerimientos diarios, 56
técnica de doble marcado del agua, 41-2
Alanina
aminoácido no esencial, 34
aminotransferasa, 10
ciclo de la alanina, 9
hepatitis, 539
metabolismo de las proteínas
del músculo, 2
piruvato, 10
Albúmina. Ver también Proteínas
cirrosis, 538-9
fuga de linfa, 483
gastroenteropatías perdedoras
de proteínas, 526
hiperemesis gravídica, 312
indicador pronóstico, 121-2, 308-9
terapia de nutrición en casa, 741
valoración de la nutrición
de los ancianos, 380
valoración de la nutrición
en los niños, 351
Alfa-cetoglutarato, 7-8
Alfa-tocoferol. Ver Vitamina E
(alfa-tocoferol)
Algoritmos de cuidados, 767-8
Alimentación enteral mínima (AEM),
neonatal, 324-5, 334
794 ÍNDICE
SALIR
Alteraciones neurológicas
anatomía/fisiología del sistema
nervioso central (SNC), 423-6
disfagia, 434
efectos de la tasa metabólica de, 429
efectos gastrointestinales (GI) de, 429
enfermedad de Parkinson (EP), 435-6
excreción de nitrógeno, 429
factores de riesgo de aspiración, 454
accidente cerebrovascular, 433-4,
439-41
hipoalbuminemia, 429-30
implicaciones sobre la nutrición, 434-5
lesiones de la médula espinal
(LME), 431-3
nutrición enteral en casa (NEC), 704
tipos de traumatismos craneanos,
426-9
traumatismos craneanos,
metas de la nutrición, 422-3
valoración de la nutrición, 430
Aluminio (Al), 98
esencialidad del, 86
insuficiencia renal, 588
nutrición parenteral (NP)
pediátrica, 357-8
American College of Chest Physicians and
Society of Critical Care Medicine
Consensus Conference, 466-467
American Society of Clinical Nutrition, 333
American Society for Parenteral and
Enteral Nutrition (ASPEN)
algoritmos clínicos (mapas
de cuidados), 768
competencia del clínico, 765
guías clínicas, 766-7
guías de nutrición parenteral (NP)
neonatal, 331-2
para el cáncer, 651-2
para HIV/SIDA, 627-8
insuficiencia respiratoria, 499
síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA), 501
terapia nutricional en casa, 703,
705, 732
Amilosa, 3-4
Aminoácidos. Ver también Aminoácidos
de cadena ramificada (AACR);
Proteínas; aminoácidos específicos
ácido fólico y metabolismo de, 93
aminoácidos de cadena ramificada
(AACR), 9, 23, 34
cicatrización posquemaduras, 392
cirrosis, 542
descarboxilación, 7-9, 96
efecto de la lesión sobre
el metabolismo (caso), 28
Tabla de Contenido
esenciales/no esenciales/
condicionalmente esenciales, 33-4
formulación de la nutrición
parenteral (NP), 213
fórmulas enterales hepáticas, 150
fuente de glucosa durante el ayuno, 32
hormona del crecimiento (GH), 291-2
ingestión excesiva de, 7
insuficiencia renal, 578
lesiones traumáticas, 449, 459
metabolismo del músculo durante
el estado de ayuno, 25
metabolismo neonatal, 329
neurotransmisores, 9
nutrición parenteral (NP), 253-6
procesos catabólicos, 33-4
reacción de aminotransferasa, 9
requerimientos geriátricos, 374
septicemia, 468-9
Aminoácidos de cadena ramificada
(AACR)
cicatrización posquemaduras, 392, 394
cirrosis, 542, 544
complicaciones de la nutrición
parenteral (NP), 273
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), 498
función, 9
hepatitis fulminante, 538-40
hepatopatías, 546-7
metabolismo de las proteínas
del músculo, 23, 34
nutrición enteral (NE), 150
nutrición parenteral (NP), 255-6
Aminotrasferasa aspártica (AST)
hepatitis, 539
pruebas de función hepática, 271
terapia de nutrición en casa, 741
Análisis de impedancia bioeléctrica
(AIB), 108
Análisis de orina durante, 310-1
Análisis/pruebas
alteración de la función pulmonar
en la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), 496
análisis de impedancia bioeléctrica
(AIB), 108
bosquejo de muestra para, 124-31
cirrosis, 542-3
clasificación de la herida, 395
composición corporal, 120-1
control de calidad de la nutrición
parenteral (NP), 258
criterios de Ranson en la pancreatitis
aguda, 559
cuenta total de linfocitos (CTL)
en la desnutrición, 108

cuestionario CAGE para el uso
del alcohol, 379-80
dificultad en pacientes obesos, 682
durante el embarazo, 308-11
escrutinio de la nutrición
geriátrica, 378-9
evaluación de productos
enterales, 153-5
forma para el escrutinio
de la nutrición, 110-5
funciones inmunitarias, 123
hipoglucemia neonatal, 326
índice de masa corporal (IMC),
119-20, 684
Índice pronóstico de nutrición
(INP), 131
Índice pronóstico inflamatorio
y nutricional (IPIN), 131
insuficiencia renal, 581-2
mediciones urinarias, 121
nutrición parenteral (NP), 220-1
obesidad, 679
pancreatitis crónica, 563-4
peso, 118-9
proteínas séricas, 121-2
sistema de Balthazar con tomografía
computadorizada (TC), 559
talla, 117-8
técnicas de exploración física, 123
valoración de la nutrición
en los niños, 348-51
valoración del estado
de la nutrición, 109, 115-6
Valoración Subjetiva Global
(SGA), 131-2, 645
valoraciones neonatales, 335-7
vías de apoyo de la nutrición, 143-4
Anemia
deficiencia de hierro, 351
enfermedad celiaca, 524
enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), 519
síndrome posgastrectomía, 523-4
Anorexia nervosa (AN)
hepatitis alcohólica, 540
estudio de un caso, 203-6
síndrome de recuperación
nutricional, 199
Aparato respiratorio. Ver también
Fibrosis quística (FQ)
anatomía/fisiología, 493-4
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), 61-2, 384-5,
495-7, 499
síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA), 492, 499-501
trasplante pulmonar, 508
SALIR Tabla de Contenido
Apnea, 681-2 enfermedad pulmonar obstructiva
sueño, 681 crónica (EPOC), 492
obstructiva del sueño (AOS), 681-2 detección nutricional, 111-2
Apoyo de la nutrición. Ver Nutrición esprúe celiaco, 524
enteral (NE) esteatosis, 546
Apoyo nutricional en casa y espacios pediátrica, 306, 311
alternativos quemaduras, 401
calidad de vida, 747-8 valoración de la nutrición en los
complicaciones de la terapia a niños, 348
largo plazo, 734-40 VIH, 634-6
consideraciones de reembolso VIH/SIDA, 620, 623, 627
Medicaid/Medicare, 707-9 Ayuno. Ver Inanición
organizaciones de cuidados Azatioprina, 604
por convenio, 707 Azoemia, 215
seguros, 707 Azúcares. Ver azúcares específicos,
dispositivos de p. ej., Fructosa
acceso/prescripciones, 714-5
establecimiento/inicio del plan
de cuidados, 714-6 Bacterias resistentes, 236
importancia del apoyo Balance nitrogenado, 35, 445-6
familiar, 702, 704-5 Beriberi, 90
inicio, 741, 747 Betaína, 94
número de pacientes con nutrición Bilirrubina, 741
enteral en casa (NEC), 703 Biotina
número de pacientes con nutrición complicaciones del tratamiento
parenteral en casa (NPC), 703 de largo plazo, 738
Pediatría, 716-7 función/requerimiento, 93-4
plan de cuidados nutricionales, insuficiencia renal, 588
740-6, 784-7 lesiones traumáticas, 452
proceso de referencia para, 704-7 productos multivitamínicos, 255
selección de pacientes, 703-4 Bocio, 97
vigilancia Bomba de alimentación enteral
clínica, 733 Two220, 180-1
glucosa/electrólitos séricos, 732 Bomba Kangaroo®, 180-1
valoración de la nutrición, 733 Bombas Enterales COMPAT®, 180-1
Arginina Bombas Flexiflo®, 180-1
aminoácido condicionalmente Boro (B), 86, 98-9
esencial, 34 Bromo (Br), 98
cicatrización posquemadura, 392 Bronquitis crónica, 494-5. Ver también
cistinuria, 13 Enfermedad pulmonar obstructiva
nutrición enteral (NE), 149, 151 crónica (EPOC)
Arsénico (As), 86, 98-9 Cadmio (Cd), 98
Ascitis quilosa, 482-3, 483-5 CAGE, cuestionario sobre el consumo
Asilos. Ver Instalaciones de cuidados de alcohol, 379-80
Asparagina, 34
Calciferol. Ver Vitamina D (calciferol)
Aspergillus spp., 472
Calcio (Ca). Ver también Osteoporosis
Aspiración, 194-5, 454
alimentación neonatal, 331-2
Aumento/pérdida de peso. Ver también
cicatrización de las heridas, 393
Crecimiento; Obesidad
cáncer, 645 complicaciones de la nutrición
cirrosis, 538-9 parenteral (NP), 277
consumo excesivo de carbohidratos, 35 electrólito, 58
consumo excesivo de grasa, 37-8 enfermedad inflamatoria
determinación, 118-20 intestinal (EII), 519
diabetes mellitus (DM), 666 funciones/fuentes/requerimientos/
enfermedad degenerativa, 434-5 regulaciones, 68-9
enfermedad inflamatoria intestinal hepatopatía colestásica, 545-6
(EII), 519 crónica, 547
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 795

hipercalcemia, 69-70
hipertensión inducida
por el embarazo, 302
hipocalcemia, 69
insuficiencia renal, 582-3
lesiones de la médula espinal
(LME), 432-3
lesiones traumáticas, 451, 452
níquel, 99
nutrición parenteral (NP)
pediátrica, 357-8
pancreatitis crónica, 570
requerimientos geriátricos, 379
síndrome de intestino corto (SIC), 522
síndrome de recuperación
nutricional, 79-80
trasplante de órganos, 603, 604, 607
vitamina D, 89
Cálculos vesiculares, 681, 685, 693-4
Calibre French (de los catéteres), 234
Calidad. Ver también Mejoramiento del
desempeño
indicadores, 761-2
mejoría, 758-9
Calorías
alteraciones neurológicas, 430
cicatrización de las heridas, 396
diabetes mellitus (DM), 666, 667
dietas y obesidad, 684-5
durante el embarazo, 303
efectos metabólicos/nutricionales
del VIH/SIDA, 625-6
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), 497-8
estimación del consumo de, 143, 145
fase postrasplante, 602
hepatitis crónica, 545
insuficiencia renal crónica (IRC), 594
lesiones traumáticas, 446
metas, 32
pancreatitis aguda, 562
pancreatitis crónica, 564
propofol, 428
quemaduras, 407-8
requerimientos de los niños, 348, 365
síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA), 501
valor del tejido sintetizado, 39
Calorimetría
actividad física, 685-6
cambio en el comportamiento, 686
costo, 39
dieta, 684-5
directa, 40
indirecta, 40-42
método metabólico
de Harris-Benedict, 41
796 ÍNDICE
SALIR
método metabólico
de Mifflin-St. Jeor, 43
método metabólico de Owen, 42-43
Cáncer
alimentación enteral, 175
ascitis quilosa, 482-3
calidad de vida, 646
colon, 3
consideraciones farmacológicas, 651
cromo, 97
disminución del consumo
de alimentos, 645-6
esprúe celiaco, 525
estado de la nutrición, 647-8
etiología/signos/síntomas clínicos, 645
factores médicos/quirúrgicos
que afectan la nutrición, 648-51
incidencia/prevalencia, 633
indicaciones de la nutrición enteral
(NE), 355
manejo del dolor, 646
nutrición enteral en la casa
(NEC), 704
obesidad, 680
opciones de apoyo
de la nutrición, 651-2
pancreatitis crónica, 6
quimioterapia, 648-9
rabdomiosarcoma pediátrico, 366-8
terapia de nutrición en la casa, 703-4
valores elevados de glucosa
sanguínea, 109
VIH/SIDA, 623
Candida, 236, 252, 262, 668
Caquexia cardiaca, 28
Carbohidratos
absorción, 6
almacenamiento/excreción de, 101
cáncer, 648
cantidad en la dieta estadounidense,
2, 6, 9
cicatrización de las heridas, 396
cirrosis, 542
concentraciones de insulina, 18
criterio de fórmula enteral, 152
digestión, 3-5
durante el embarazo, 303-4
energía, 35-6
nutrición parenteral, 253
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), 498
hiperglucemia, 197
hormona del crecimiento (GH), 291
insuficiencia renal, 584
lesiones traumáticas, 451
metabolismo, 9
adiposo durante el estado de
ayuno, 21
Tabla de Contenido
cerebral durante el estado
posprandial, 23-4
cerebral durante el estado
de ayuno, 25
dextrosa, 272-3
estado posprandial, 22-3
macronutrimentos de, 21
músculo durante el estado
de ayuno, 25
nutrimentos, 19
nutrición enteral (NE), 148
obesidad, 683
pancreatitis crónica, 554-5, 563, 565
quemaduras, 399-400
requerimientos energéticos
geriátricos, 377-8
septicemia, 468, 470
síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA), 24
síndrome de recuperación
nutricional, 199
Carboxilasa de fosfoenilpiruvato.
Ver Transferasas
Cardiopatía congénita, 355
Carnitina
complicaciones del tratamiento
a largo plazo, 739
función/requerimientos, 256, 274,
333-4
insuficiencia renal, 583, 589
Carta de Lund y Browder, 397
Casos clínicos. Ver Presentación de
casos
Catecolaminas. Ver también Epinefrina
fisiopatología de las quemaduras, 397
función de, 22
pancreatitis aguda, 560
Catéteres. Ver también Acceso vascular
complicaciones relacionadas
con el dispositivo, 235-9
implantados, 232
inserción de, 235
nutrición parenteral (NP), 226
percutáneos no tunelizados, 229-30
selección/evaluación/mantenimiento,
243-6
tecnología/características, 233-4
tunelizados, 231-2, 234
Groshong, 234
Centers for Disease Control and
Prevention (CDC), 235-6
Center for Quality Management and
Improvement, 759
Center of Outcomes and Effectiveness
Research, 759
Cerebelo, 426
Cerebro, 424

Cerebro/médula espinal. Ver también
Alteraciones neurológicas
anatomía/fisiología, 424-7
irrigación sanguínea, 425
lesiones de la médula espinal
(LNE), 431-3
metabolismo durante el estado
posprandial, 23-4
Certificado de Necesidad Médica
(CNM), 708-13
Ceruloplasmina, 96
Cetonemia, 304
Cetonuria, 304, 312
Choque (séptico), 465-6
Cianocobalamina. Ver Vitamina B12
(cianocobalamina)
Cicatrización de las heridas.
Ver también Quemaduras
ácidos grasos esenciales, 7
clasificación de acuerdo con el daño
del tegumento, 396
factores que afectan, 396
fases de la reparación normal, 395-6
nutrición enteral (NE) versus
nutrición parenteral (NP), 396
Ciclo de Krebs, 7-9, 32
Ciclo del ácido tricarboxílico. Ver
Ciclo de Krebs
Ciclosporina, 601-2, 604
Cinasas, 96
Ciprofloxacina, 288
Cirrosis. Ver también Hepatopatías
esteatosis, 546
hiponatremia, 63
niveles elevados de arsénico (Ar), 99
terapia de nutrición, 543-5
valoración de la nutrición, 538-9,
542-3
Cirugía de derivación gástrica (CDG).
Ver también Obesidad
criterios, 678
discusión general, 688-9
presentación de casos, 693, 694
Cisteína/cistinuria, 6, 13
metabolismo neonatal de proteínas/
aminoácidos, 329
Cistinuria, 6, 13
Citocinas
cáncer, 648
cirrosis, 542
diabetes mellitus (DM), 665
efectos metabólicos/nutricionales
del VIH/SIDA, 625-6
hepatitis alcohólica, 540
insuficiencia renal crónica (IRC), 579
septicemia, 466-7
Citrato, 8
SALIR
Citrulina, 9
Clínicas de consulta externa. Ver
Apoyo nutricional en casa y espacios
alternativos
Clintec®, 180-1
Cloro, 451-2
Clostridium difficile, 202, 669
Coagulopatía intravascular diseminada
(CID), 468
Cobalamina. Ver Vitamina B12
Cobre (Cu)
alimentación neonatal, 332-3
alimentación parenteral (NP)
pediátrica, 358
cicatrización de las heridas, 393
complicaciones del tratamiento
a largo plazo, 278, 736
durante el embarazo, 305
función/requerimientos, 95-6, 98
lesiones traumáticas, 452
tioneínas, 96
trasplante de órganos, 607
Cochrane Collaboration Controlled Clini-
cal Trials Registry, 759
Cochrane Collaboration, 759
Cociente respiratorio (CR), 41
Colecalciferol. Ver Vitamina D
Colecistocinina (CCK), 3
Colelitiasis, 271, 740
Colesterol
ácidos grasos esenciales, 7
digestión de lípidos, 2
detección nutricional, 113
insuficiencia renal, 582
valoración de la nutrición
en geriatría, 380
zinc, 95-6
Colina
esteatosis, 546
función/requerimientos, 94
reacciones de intercambio
de metilos, 86
requerimientos geriátricos, 379
Colitis ulcerosa (CU), 519
Committee on Clinical Practice Issues, 333
Complejo Mycobacterium
avium-intracellulare, 623
Complicaciones de la terapia de nutrición
parenteral
atrofia gastrointestinal (GI), 271-2
colelitiasis, 271
colestasis, 271
embarazo, 308
enfermedad metabólica
del hueso, 278-9
estasis vesicular, 271
esteatosis, 271
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL
Tabla de Contenido
hipersecreción/hiperacidez
gástrica, 272
mezclas, 291
minerales, 277-8
nutrición pediátrica, 358
oligoelementos, 278
relacionada con
macronutrimentos, 272-4
relacionada con
micronutrimentos, 274-7
vitaminas, 278
Compuestos aldehidos, 3
Compuestos cetónicos
carbohidratos, 3
cetoacidosis, 665
cetonemia/cetonuria, 304
conversión de ácidos grasos en, 37
metabolismo de los lípidos, 7, 18
metabolismo durante la inanición, 24
Consecuencias psicosociales
de la obesidad, 680
Consumo de hongos, deficiencia
de trialasa, 11-2
Consumo/abuso de alcohol. Ver también
Cirrosis; Pancreatitis
aumento de peso materno, 306
biotina, 93
complicaciones metabólicas
de la alimentación enteral, 197
esteatosis, 546
hepatitis alcohólica aguda, 538, 540
manejo de los líquidos, 79
nutrición geriátrica, 380-1
pancreatitis aguda, 558
pancreatitis crónica, 6, 563
trasplante de órganos, 607
Convulsiones (pediatría), 364
Corflo®, 180-1
Corpak® Medsystems, 180-1
Corticosteroides
cáncer, 650
efectos
secundarios/intervenciones, 604
fibrosis quística (FQ), 504
trasplante de órganos, 602
Cortisol, 22, 560
Creatinina
insuficiencia renal, 582
aguda (IRA), 578
crónica (IRC), 580
terapia de nutrición en casa,
733-4, 741
Crecimiento
enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), 519-20
gasto energético, 39
gastos energéticos pediátricos del, 354
acidemia propiónica
pediátrica, 368
detención de crecimiento
y desarrollo, 361-5
valoración de la nutrición
en los niños, 348-50, 359
Cretinismo, 97
797

Criterios de Ranson de la pancreatitis
aguda, 559
Cromo (Cr)
alimentación neonatal, 333
complicaciones de la nutrición
parenteral (NP), 278
durante el embarazo, 305
función/requerimientos, 95, 97-8
lesiones traumáticas, 452
nutrición parenteral (NP)
pediátrica, 358
Cuenta total de linfocitos (CTL)
desnutrición, 108
valoración de la función inmune, 123
Cuidados en el hospicio. Ver
Apoyo nutricional en casa
y espacios alternativos
Descarboxilasa, 96
Deficiencia congénita
de enterocinasa, 3, 11, 13
Deficiencia de sacarasa-isomaltasa, 5
Deficiencia de trialasa, 11-2
Deficiencias. Ver Síndromes genéticos;
nutrimentos específicos
Deficiencias de nutrimentos.
Ver Desnutrición
Déficit de agua libre, 54-5
Depresión, 704, 747-8
Derivaciones intestinales, 688. Ver también
Cirugía de derivación gástrica (DVG);
Obesidad
Deshidratación hipertónica, 196
Deshidrogenasa de isocitrato, 8
de succinato, 8
Desnutrición
análisis de impedancia eléctrica
(AIE), 108
características de los niños
en riesgo, 351
cirrosis, 541
cuenta de linfocitos totales (CLT), 108
deficiencia de tiamina (B1), 197
enfermedad de Crohn (EC), 496-7
enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), 519
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), 496-7
escrutinio, 109-15
estudio de un caso,
valoración/escrutinio, 134-6
evaluación de los datos del peso
corporal, 119
guías de nutrición parenteral
(NP), 213-5
indicaciones en niños, 348
798 ÍNDICE
SALIR
iniciativa de detección
nutricional, 110
marasmo, 108-9
niños con alteraciones
neurológicas, 360
nutrición enteral (NE), 143
nutrición parenteral (NP), 217
pacientes geriátricos, 384-6
septicemia, 471
terapia de nutrición en casa, 703
trasplante de órganos, 602-3
VIH/SIDA, 627
Desyodinasa de yodotironina, 96
Determinación de la composición
corporal, 120-1
Determinación de la edad ósea, 348, 351
Determinación del índice de masa
corporal (IMC). Ver también
Obesidad; aumento/pérdida de peso
criterios de cirugía de derivación
gástrica (CDG), 678
escrutinio de la salud
nutricional, 111-3
herencia, 682
medida antropométrica, 119-20
obesidad, 678
prevalencia/clasificación
de la obesidad, 678-9
valoración de la nutrición
en niños, 348
Determinaciones de la función
inmunitaria, 123
Determinaciones de proteínas séricas.
Ver también Electrólitos
durante el embarazo, 308-11
hepatitis aguda no alcohólica, 540-1
pancreatitis aguda, 448-9
quemaduras, 392, 394
terapia y vigilancia de la nutrición
en casa, 733-4
trasplante de órganos, 606
Determinaciones urinarias, 121
Dexpantenol, 255
Diabetes mellitus (DM)
abscesos abdominales, 473-4
clasificación, 664-5
esteatosis, 546
fibrosis quística (FQ), 507-8
fisiopatología, 665
fórmulas enterales, 151
guías de insulina para, 670
hiperglucemia/hipoglucemia, 663-5
hormona del crecimiento (GH)/
esteroides anabólicos en
pacientes quemados, 296
infusión IV continua
de insulina, 671-2
Tabla de Contenido
insuficiencia renal crónica (IRC), 579
manejo de líquidos, 77-9
nutrición enteral (NE), caso, 160-1
nutrición parenteral (NP), 217
obesidad, 679-80
pancreatitis aguda, 561
pancreatitis crónica, 563, 570
pequeño al nacer, 326
trasplante de órganos, 603, 604
valores elevados de glucosa, 109
Diálisis. Ver Pérdidas/falla renal
Diarrea como complicación
acidosis metabólica, 204
cáncer, 650
esprúe celiaco, 524
sepsis, 414
síndrome de intestino corto
(SIC), 522-3
tipos/tratamientos, 192-4, 202
trasplante de órganos, 604, 606
VIH/SIDA, 620, 626, 630, 634-6
Dietary Reference Intake (DRI), 86-8
Dietas muy baja en calorías
(DMBC), 684-5
Dietas sin gluten, 524-5
Dietilpropión, 687
Digestión. Ver Absorción/digestión
de nutrimentos
Dinucleótido
adenina flavina (FAD), 91
adenosina nicotinamida (NAD), 91
fosfato de adenina nicotinamida
(NADPH), 91
fosfato de adenosina nicotinamida
(NADP), 91
Disacáridos
absorción de carbohidratos, 4-5
deficiencias, 525-6
energía, 35
Disfagia, 422, 434
Dismutasas de superóxido (DSO), 96
Dispositivos para acceso venoso central
(DAVC). Ver Acceso vascular
Dispositivos de infusión.
Ver Acceso vascular
Dosis de los medicamentos, 289-91
Eclampsia, 304
Ecuación
de Fick, 41
de Weir, 44
Ecuaciones
para cálculo metabólico,
Harris-Benedict, 41, 449-50,
470, 561
Mifflin-St. Jeor, 43
Owen, 42-3

de energía
Ireton-Jones (EEIJ), 43-4, 449-50,
501
Educación del paciente y del cuidador,
709-10, 723-4, 760, 765-6
Efectos de la contaminación, 97
Efedra, 687
Efedrina, 687
Eicosanoides, 7
Elastasa, 3
Electrólitos. Ver también Líquidos
anorexia nervosa (AN), 203-5
cáncer, 650
complicaciones de la alimentación
por sonda, 195-8
fisiopatología de las quemaduras, 397
fístulas enterocutáneas, 521
fuga de linfa, 484
función renal, 577-8
insuficiencia renal, 582-3, 586-7
lesiones traumáticas, 451-2
movimiento transcompartimental
de líquidos, 57-8
nutrición neonatal, 326-9
nutrición parenteral (NP), 217, 254
pediátrica, 357, 365
quemaduras, 414
síndrome de intestino corto (SIC),
522-3
síndrome de recuperación
nutricional, 199
terapia de nutrición en casa, 195-8
vigilancia, 733-4
VIH/SIDA, 620
Embarazo. Ver también Nutrición neonatal
alimentación enteral, 306-7
alimentación transicional
de la nutrición parenteral (NP)
a la nutrición enteral (NE)
durante, 311
análisis sérico durante, 308-10
aumento de peso materno/fetal
durante, 311
calorías durante, 303
carbohidratos durante, 303-4
estado ácido-base durante, 311
estudio de un caso de hiperemesis
gravídica, 312-4
hiperlipidemia, 302, 304
lípidos durante, 304
nutrición parenteral (NP), 307-8
periférica (NPP), 308
proteínas durante, 304
VIH/SIDA, 631-2
Encefalopatía, 90. Ver también Cirrosis
hepática, 539
Wernicke, 90
SALIR
Encuestas de nutrición
NHANES I/II, 118-9
Energía. Ver también Tasa metabólica
alteración neurológica, 430, 432
cáncer, 647-8
carbohidratos como combustible, 35-6
cicatrización de las heridas, 396
dieta muy baja en calorías (DMBC),
684-5, 692
enfermedad de Crohn (EC), 517-8
enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), 520
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), 492, 497-8
fibrosis quística (FQ), 505
gasto/requerimientos neonatales, 329
grasas como combustible, 36-8
insuficiencia renal, 585
lesiones traumáticas, 448-50, 458, 459
obesidad, 683-4, 689-90
orlistat como inhibidor
de la absorción de grasa, 678
pancreatitis aguda, 567
proteínas como combustible, 33-5
quemaduras, 397-9
requerimientos geriátricos, 373-4
pediátricos, 353-4, 365, 367
requerimientos/gasto, 38-44
septicemia, 465-6, 470
total versus no proteica, 44
utilización de sustratos después
de la alimentación, 38
vías de uso, 32-3
VIH/SIDA, 626-7
Enfermedad
Alzheimer, 403-5
celiaca. Ver Esprúe celiaco. Ver también
Enfermedad de Crohn (EC)
inflamatoria intestinal (EII), 355, 703,
737. Ver también Enfermedades
gastrointestinales (GI)
injerto contra huésped (EICH),
650-1, 703
Keshan, 97
Lou Gehrig. Ver Esclerosis lateral
amiotrófica (ELA)
Menetrier, 526
oral en pacientes pediátricos, 380
Parkinson (EP), 435-6
von Gierke, 13
Whipple, 526
Wilson, 96, 540, 607
Enfermedad cardiovascular
cardiopatía congénita, 355
insuficiencia cardiaca congestiva,
caso de nutrición enteral
(NE), 161-2
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL
Tabla de Contenido
inanición, 27-8
manejo de líquidos, 77-9
nutrición neonatal, 341
nutrición parenteral (NP), 217
obesidad, 680
Enfermedad de atrofia muscular
esteroides anabólicos, 292
oxandrolona, 288
síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA), 297
Enfermedad de Crohn (EC)
caso de nutrición parenteral
(NP), 218-9, 262, 280-2
complicaciones gastrointestinales
(GI), 108, 362-3
deficiencia de lactasa, 5
deficiencias de nutrimentos, 517-8
European Cooperative Crohn's Disease
Study Group, 527-8
nutrición enteral en casa (NEC), 704
nutrición parenteral en casa
(NPC), 703
Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), 384-5
alteración de la función pulmonar, 496
definición/clasificación, 494-5
desnutrición, 496-7
nutrición enteral (NE), 161-2, 499
nutrición parenteral (NP), 499
tratamiento, 495-6
Enfermedades gastrointestinales (GI).
Ver también Cáncer
atrofia gastrointestinal (GI), 271-2
colitis ulcerosa (CU), 519
enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), 518-21
fístulas enterocutáneas, 520-1
gastroenteritis, 6
insuficiencia renal, 578
nutrición enteral en casa (NEC), 703
nutrición parenteral en casa
(NPC), 703
obesidad, 680
síndrome de intestino corto
(SIC), 521-3
Enfermedades inflamatorias crónicas. Ver
Enfermedades gastrointestinales (GI)
Enfermedades pulmonares, 217
Enfisema, 494-5. Ver también
Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC)
Engrapado del estómago. Ver
Procedimientos gástricos restrictivos
EnteralEZ®, 180-1
EnteraLite®, 180-1
Enterobacter spp., 237
Enterocinasa, 3
799

Enterococcus faecalis, 236
Enterococcus faecium, 236
Enterocolitis necrosante (ECN), 335-6
Enzimas
acetil CoA, 7, 9-10, 19, 32-3, 93
ácido pantoténico, 93
amilasa salival, 35
aminotransferasa de alanina, 10
arginasa, 96
biotina como cofactor, 93
borde en cepillo. Ver Oligopéptidos
ceruloplasmina, 96
cinasa pirúvica, 20
cinasas, 96
colecistocinina (CCK), 3
decarboxilasas, 97
deshidrogenasa glutámica, 10
digestión de carbohidratos, 5
de lípidos, 2-3
de proteínas, 2-3
dismutasas de superóxido (DSO), 96
enterocinasa, 3
fibrosis quística (FQ)
y pancreática, 504
flujo de sustratos metabólicos, 19-20
fosfofructocinasa, 20
fuga de linfa, 483
gastrina, 3
glucocinasa, 20
glucosa-6-fosfatasa, 9
glutaminasa, 10
hidrolasas, 96
liberación de glucosa, 2
manganeso (Mn), 96
pancreatitis aguda, 558-9
crónica, 565
producción pancreática, 555-6
proteínas como, 33-4
secretina, 3
síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA), 500
sintetasa de glucógeno, 10
tioneínas de cobre, 96
transferasas, 96
triglicéridos de cadena media
(TCM), 5-6
zinc, 95
Epinefrina
efecto de traumatismos, 28
función, 22
hipocalemia, 65
hipofosfatemia, 197
Ergocalciferol. Ver Vitamina D
Escherichia coli
abscesos abdominales, 474
infecciones del catéter venoso
central (CVC), 237
SALIR
pancreatitis aguda, 560
técnicas de filtración, 262
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA), 436
Esclerosis múltiple, 134-136
Escrutinio para determinar la salud
nutricia, 110-4
Esprúe. Ver Enfermedad de Crohn
celiaco, 362-3, 524-5. Ver también
Enfermedad de Crohn (EC)
no tropical; Esprúe celiaco
Estándares. Ver también American
Society for Parenteral and Enteral
Nutrition (ASPEN); Joint Comission
on Acreditation of Healthcare
Organizations (JCAHO)
apoyo nutricional en casa, 732
cuidados a largo plazo en adultos, 732
práctica profesional, 758
Estaño (Sn), 86, 98
Estasis de la vesícula biliar, 271
Esteatorrea, 607
Esteatosis, 271, 540, 546, 740
hepática, 269-270
Estenosis de la vena hepática, 6
Esteroides anabólicos, 292
atrofia muscular, 288
diabetes mellitus (DM), 671
durante el embarazo, 317
masa magra corporal en
VIH/SIDA, 620
Estimated Safe and Adequate Daily
Dietary Intake (ESADDI), 56
Estreñimiento
complicación de la alimentación
enteral, 194, 202
fibra alimenticia, 3
lesiones de la médula espinal
(LME), 432
Estudio, Modification of Diet in Renal
Disease (MDRD), 589
Ética
capítulo “Patient rights and
Organizational Etics”, 768
nutrición enteral (NE), 145
European Cooperative Crohn's Disease
Study Group, 527
European Society of Pediatric
Gastroenterology and Nutrition, 524
Evaluación de la calidad
aspectos históricos, 779-80
definición de la calidad
de los cuidados, 780-1
investigación de resultados (IR),
780, 782-3
aseguramiento
de la calidad (SC)/mejoramiento
del desempeño (MD)/investigación
de resultados (RI), 780
Tabla de Contenido
Excreción de nutrimentos
alteraciones neurológicas, 429
bilis, 539
carbohidratos, 10
excreción urinaria de sulfato, 98
hiperfosfatemia, 76
hipermagnesemia, 72-3
hipomagnesemia, 71
lípidos, 9-10
niacina, 91
proteínas, 10
Exploración física
descripción, 124-31
técnicas, 123
Factor de necrosis tumoral (TNF), 560
Farnoquinona. Ver Vitamina K
(filoquinona)
Fase de inflamación de la reparación
de la herida, 395-6
Fase de maduración de la reparación
de las heridas, 396
Fase proliferativa de la reparación
de las heridas, 396
Fenilalanina, 34
Fenilpropanolamina (FPA), 678, 687
Fentermina, 678, 687
Fibra. Ver también Carbohidratos
digestión de carbohidratos, 3-4, 35-6
disminución de la diarrea, 202
nutrición enteral (NE), 148
Fibronectina, 122
Fibrosis quística (FQ)
características clínicas/diagnóstico/
manejo, 503-4
definición/clasificación/
patología, 501-2
detención de crecimiento
y desarrollo, 361-2
fisioterapia, 501-4
nutrición enteral (NE), 355, 392, 507
en casa (NEC), 704
nutrición parenteral (NP), 507
páncreas, 502
pancreatitis crónica, 6
sistema respiratorio, 502-3
terapia de nutrición en casa, 703
tracto gastrointestinal (GI), 502
valoración/requerimientos
de nutrición, 504-6
vigilancia de las vitaminas
liposolubles, 351
Filoquinona. Ver Vitamina K
(filoquinona)
Fístulas enterocutáneas, 520-1
Flebitis, 252
Flúor (Fl) función/deficiencia de, 97-8
alimentación neonatal, 333
consumo recomendado, 95
lesiones traumáticas, 452
requerimientos geriátricos, 379

800 ÍNDICE

Fluoruro (F), 98
Folato
cirrosis, 547
enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), 529
lesiones traumáticas, 452
requerimientos geriátricos, 379
trasplante de órganos, 607
Food Guide Pyramid for Persons 50
Plus, 377
Fórmulas, 409
enterales
hepáticas, 150-1
pulmonares, 151
renales, 150
incrementan la inmunidad, 151
Fosfato de adenosina ribosa (FADR), 91
Fosfofructocinasa, 20
Fosfolípidos, 2, 94
Fósforo (P)
alimentación neonatal, 331-2
complicaciones de la nutrición
parenteral (NP), 277
durante el embarazo, 305
electrólitos, 58
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), 498
funciones/fuentes/requerimientos/
regulaciones, 73-4
hiperfosfatemia, 75-6
hipofosfatemia, 74-5
lesiones traumáticas, 451, 452
nutrición parenteral (NP)
pediátrica, 357-8
requerimientos geriátricos, 379
síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA), 501
síndrome de recuperación
nutricional, 79-80, 199
terapia y vigilancia de la nutrición
en casa, 732-4
trasplante de órganos, 607
vitamina D, 89
Fructosa
deficiencia de sacarosa-isomaltasa, 5
energía, 35
malabsorción, 5, 12
monosacárido primario, 6
Fuerzas de Starling, 58
Fuga de linfa, 483
Gamma-carboxiglutamato (Gla), 90
Gastrina, 3
Gastroplastia vertical con banda
(GVB), 589. Ver también Obesidad
Gastrostomía endoscópica percutánea
(GEP), 174, 202, 293, 454
SALIR
Germanio (Ge), 86, 98
Glicina, 34
Globulina antilinfocítica, 604
Glucagon
control metabólico, 21-2
fisiopatología de las quemaduras, 397
metabolismo durante la inanición, 23-4
pancreatitis aguda, 560
síndrome de recuperación
nutricional, 199
Glucocinasa, 20
Glucocorticoides, 397
Glucógeno
cirrosis, 542
enfermedad por almacenamiento
tipo I, 355
inanición, 21
procesos catabólicos, 33-4
sintetasa, 10
sitios de almacenamiento de, 2-4, 9-10
trasplante de órganos, 603
utilización de sustratos después de
los alimentos, 38
Glucólisis, 9-10
Glucosa. Ver también Hiperglucemia;
Hipoglucemia; Insulina
alimentación neonatal, 326, 330
cirrosis, 542
complicaciones neonatales, 339-40
control glucémico durante
el embarazo, 302
deficiencia de sacarasa-isomaltasa, 5
efectos de la lesión sobre
el metabolismo (estudio de caso), 28
embarazo, 316-7
energía derivada de monosacáridos, 35
gluconeogénesis, 9-10
hormona del crecimiento (GH), 291-2
inanición, 18, 32
insuficiencia renal, 578, 582, 584
intolerancia debida a terbutalina, 318
lesiones traumáticas, 448
malabsorción de glucosa-galactosa, 12
metabolismo de macronutrimentos, 21
metabolismo durante
la inanición, 23-4
metabolismo hepático, 22
metas y diabéticos, 667, 669
monosacárido primario, 4, 6
nutrición parenteral (NP) en
víctimas de traumatismos, 453
central (NPC), 213
obesidad, 682, 690
pancreatitis crónica, 564
procesos catabólicos, 33-4
producto de la digestión
de oligosacáridos, 2
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL
Tabla de Contenido
septicemia, 468, 470
terapia de nutrición en casa, 741
vigilancia, 733, 734
trasplante de órganos, 603, 605
utilización de sustratos después
de los alimentos, 38
valores elevados de glucosa
y cáncer, 109
Glucosa-6-fosfatasa, 2, 9
Glucosiltransferasas. Ver Transferasas
Glucosuria, 310
Glutamato
desaminación durante el metabolismo
de proteínas, 9
deshidrogenasa, 10
Glutamina (GLN) como aminoácido
condicionalmente esencial, 34
aminoácido no esencial, 34
cicatrización posquemaduras, 392
metabolismo de las proteínas
del músculo, 2
nutrición enteral (NE), 149-51
nutrición parenteral (NP), 256
septicemia, 471
sintetasa. Ver Transferasas
Glutaminasa, 10
Gota. Ver Enfermedad de von Gierke
Grasas. Ver Ácidos grasos; Lípidos
Grupos relacionados con
el diagnóstico, 759
Guías clínicas
(mapas de cuidados), 767-8
Standards and Practice Guidelines for
Parenteral Nutrition, 767
Clinical Pathways and Algorithms for
Delivery of Parenteral and Enteral
Nutrition, 628
Guías de la American Academy
of Pediatrics (AAP), 331-3
Haemophilus influenzae, 504
Hepatitis
alcohólica, 540
crónica, 545
fulminante, 538-40
Hepatoesplenomeglia. Ver Cobre (Cu)
Hepatopatía colestásica
complicación de la alimentación
parenteral, 358, 365-6
deficiencia de vitamina A, 538
discusión general, 545-6
niños, 348
Hepatopatías
cirrosis, 540-5
esteatosis hepática, 546
hepatitis aguda no alcohólica, 540-1
hepatitis alcohólica, 540
801

hepatitis crónica, 545
hepatitis fulminante, 538-40
hepatopatía colestásica, 348, 358,
365-6, 538, 545-6
Hidrolasas, 96
Hierro (Fe)
alimentación neonatal, 333
largo plazo, 326
anemia en los niños, 351
cicatrización de la herida, 393
complicaciones de la nutrición
parenteral (NP), 278
deficiencia durante el embarazo, 304-5
descripción/consumo
recomendado, 94-5
enfermedad de Crohn (EC), 517-8
enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), 519
fibrosis quística (FQ), 506
insuficiencia renal, 583, 588-9
lesiones traumáticas, 452
níquel (Ni), 99
nutrición parenteral (NP)
de largo plazo, 296
nutrición parenteral (NP)
pediátrica, 365
trasplante de órganos, 607
Hígado. Ver también Hepatopatías
aminoácidos de cadena ramificada
(AACR) para la nutrición enteral
(NE), 150, 273
cirrosis, 96, 538-45
complicaciones de la nutrición
parenteral (NP), 273
complicaciones de la terapia a largo
plazo, 740
determinación de proteínas séricas,
121-2
factor de crecimiento de insulina-1
(IGF-1), 292
metabolismo de las proteínas del
músculo, 2
metabolismo durante el estado
posprandial, 22-4
metabolismo durante la inanición, 23-4
nutrición parenteral (NP)
en traumatizados, 453
proteínas como combustible, 34
síndrome de recuperación
nutricional, 199
valores de laboratorio durante el
embarazo, 309
Hiperamonemia, 273
Hipercalcemia
complicaciones de la nutrición
parenteral (NP), 278
descripción/tratamiento, 69-70
802 ÍNDICE
SALIR
lesiones de la médula espinal
(LME), 432-3
Hipercalciuria, 432-3
Hipercalemia
ciclosporina, 601-2
complicación metabólica
de la alimentación enteral, 196
complicaciones de la nutrición
parenteral (NP), 270, 276
descripción/tratamiento, 67-8
Hipercapnia, 197
Hiperemesis gravídica, 217
Hiperglucemia
ciclosporina, 601-2
complicaciones metabólicas
de la alimentación enteral, 197
diabetes mellitus (DM), 663-5
esteatosis, 546
neonatos, 339
nutrición parenteral (NP), 213, 215
traumatizados, 453
pancreatitis aguda, 554, 560-1
quemaduras, 399
terapia de nutrición en casa
y vigilancia, 733
Hiperlipidemia
embarazo, 302, 304
obesidad, 679
tamaño pequeño al nacer, 326
Hipermagnesemia, 72-3, 278
Hipermetabolismo, 39
Hipermetioninemia, 98
Hipernatremia
complicación metabólica
de la alimentación enteral, 197
complicaciones metabólicas de la
nutrición parenteral (NP), 277
descripción/tratamiento, 62, 64-5
Hipersecreción/hiperacidez
gástrica, 272
Hipertensión
obesidad, 679-81
trasplante de órganos, 603
Hipervolemia, 61-3
Hipoalbuminemia. Ver también Albúmina
enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), 519
estrés fisiológico, 429-30
función de la mucosa, 202
Hipoaldosteronismo, 54
Hipocalcemia, 69
Hipocalemia. Ver también Síndrome de
recuperación nutricional
anorexia nervosa (AN), 204
complicación metabólica de la
alimentación enteral, 196
descripción/tratamiento, 65-7
Tabla de Contenido
hipoaldosteronismo como causa de, 54
hipomagnesemia, 80
metabolismo de la dextrosa, 272-3
nutrición parenteral (NP),
215, 217, 276
Hipofosfatemia. Ver también Síndrome
de recuperación nutricional
complicación metabólica de la
alimentación enteral, 197
diabetes mellitus (DM), 663-4
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), 498
estudio de un caso de síndrome
de recuperación nutricional, 79-80
función/requerimientos, 74-5
metabolismo de la dextrosa, 272-3
nutrición parenteral (NP), 215, 217, 277
Hipoglucemia
complicación de la alimentación
parenteral, 213, 270
complicaciones metabólicas
de la alimentación enteral, 197
diabetes mellitus (DM), 663-5, 672
metabolismo de la dextrosa, 272
neonatos, 324-6
trasplante de órganos, 604
Hipogonadismo, 297
Hipomagnesemia
anorexia nervosa (AN), 204-5
ciclosporina, 601-2
descripción/tratamiento, 71-2
metabolismo de la dextrosa, 272-3
Hiponatremia
complicación metabólica de la
alimentación enteral, 196
complicaciones de la nutrición
parenteral (NP), 274-5
función/requerimientos, 62
Hipopituitarismo, 63
Hipotensión, 467. Ver también
Sepsis/septicemia
Hipotiroidismo, 63, 651
Hipouricemia, 98
Hipouricosuria, 98
Hipovolemia, 61-3
Hipozincemia, 197
Histidina, 34
Historia
alimenticia. Ver Valoración
de la nutrición
de los medicamentos, 116
médica, 116
social, 116
Hormona
adrenocorticotrófica (ACTH), 561
antidiurética (ADH), 60
del crecimiento (GH) función, 22

pacientes geriátricos, 375
síntesis de proteínas, 288, 291-2
tiroidea, 97
Hormonas
control del metabolismo por, 21-2
hormona antidiurética (ADH), 60
hormona del crecimiento (GH), 22,
288, 291-2, 375
pancreatitis aguda, 560
paratiroides, 68
proteínas como, 33-4
tiroides, 97
yodo, 97
Inanición. Ver también Desnutrición;
Deficiencias de nutrimentos
absorción de carbohidratos, 6
anabolismo, 269-70
cociente respiratorio (CR), 41
consumo de proteínas, 10, 34
conversión de la alanina durante, 9
cuerpos cetónicos como fuente de
combustible, 7, 18
depósitos adiposos para, 23
fuente de glucosa durante, 32
integración del metabolismo
durante, 21
liberación de ácidos grasos durante, 24
metabolismo cerebral durante, 18, 25
metabolismo de las proteínas
del músculo, 24-5
metabolismo hepático, 23-4
procesos catabólicos, 38
respuestas metabólicas, 23-5, 26-8,
116-7
Indicadores clínicos, 758-9, 761-2. Ver
también Mejoría del desempeño
Índice creatina:talla (ICT), 121
Índice de Quetelet, 679
Índice pronóstico de nutrición
(IPN), 131
Infecciones. Ver Infecciones bacterianas;
Infecciones virales; Sepsis/septicemia
Infecciones bacterianas
diabetes mellitus (DM), 668-9
diarrea, 202
estabilidad de la nutrición
parenteral (NP), 252, 261, 262
fibrosis quística (FQ), 502, 504
nutrición parenteral (NP), 222
pediátrica, 367-8
relacionadas con el catéter, 235-7,
240-2, 295
septicemia, 466-7, 472
síndrome de sobrecrecimiento
bacteriano intestinal, 526
SALIR
trasplante de órganos, 601-2
VIH/SIDA, 623, 626
Infecciones de la circulación sanguínea
relacionadas con el catéter
(ICS-RC), 226-7
Infecciones del túnel, 227
Infecciones virales. Ver también VIH/SIDA
hepatitis aguda no alcohólica, 540
trasplante de órganos, 601-2
Ingestión adecuada (IA), 87
Iniciativa de detección nutricional, 110
Inmunocompetencia, 7
Inmunosupresión en el trasplante, 603-4
Inmunoterapia, 649
Instalaciones de cuidados
alimentación enteral, 169
nutrición parenteral central, 213
Instalaciones de rehabilitación.
Ver Apoyo nutricional en casa y
espacios alternativos
Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
caso de nutrición enteral, 161-2
inanición, 27-8
manejo de líquidos, 77-9
nutrición enteral, 341
nutrición parenteral (NP), 217
obesidad, 680
Insuficiencia pancreática (IP). Ver
Fibrosis quística
Insuficiencia renal. Ver Pérdidas/falla
renal
Insulina. Ver también Diabetes mellitus
(DM); Hormonas
alimentos rico en carbohidratos, 18
control metabólico, 21-2
cromo, 97
deficiencia de ácido pantoténico, 93
factor-1 de crecimiento de insulina
(IGF-1), 292
hipoglucemia, 197
hormona del crecimiento (GH), 292
metabolismo de los lípidos, 7
nutrición parenteral (NP) continua
pediátrica y, 358
pacientes geriátricos, 375
pancreatitis aguda, 560
septicemia, 468
síndrome de recuperación
nutricional, 199
triglicéridos de cadena media
(TCM), 37
Interferón beta-1a, 136
Intestino delgado
absorción de carbohidratos en, 4
alimentación enteral, 169-70
digestión de proteínas, 3
intercambio de nitrógeno entre
los órganos, 9
nutrición parenteral en casa
(NPC), 749-51
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL
Tabla de Contenido
Intolerancia a la lactosa. Ver Lactasa
Intolerancia a la lisina, 6
Intolerancia a la proteína lisinúrica, 12
Investigación. Ver Resultados de la
investigación (RI)
Isoleucina, 23, 34
Isotretinoína, 305
Joint Comission on Accreditation of Healthcare
Organizations (JCAHO), 732
competencia del clínico, 765
dimensión del desempeño, 763
papel de, 760-1
Patient rights and organizational
etics, 768
transición de la seguridad
de la calidad al mejoramiento
del desempeño, 761-2
Joint Commission on Accreditation
of Hospitals (JCAH)
Klebsiella pneumoniae, 237, 560
Kwashiorkor
combinado con marasmo, 116
dieta deficiente en proteínas, 34,
109, 116-7
esteatosis, 546
síndrome de recuperación
nutricional, 199
Laboratorios Ross, 180-1
Lactancia. Ver también Embarazo
carnitina en, 333
cociente de inteligencia (IQ), 326
enterocolitis necrosante (ECN),
335-6
fórmula de la osmolaridad de la
fórmula, 341-2
selecciones de alimentación
enteral, 335
valores de oligoelementos, 332-3
vitaminas/minerales durante, 310-1
Lactantes prematuros. Ver Nutrición
neonatal
Lactasa
deficiencias, 4-5, 11
disacaridasas, 525-6
enfermedad de Crohn (EC), 518
Lactato, 10
Lactosa
esprúe celiaco, 524-5
fórmulas enterales, 356
fuente de calorías, 4-5
síndrome de intestino corto (SIC), 523
VIH/SIDA, 620
Leptina, 682
803

Lesiones del sistema nervioso central
(SNC). Ver Alteraciones neurológicas
Lesiones térmicas. Ver Quemaduras
Leucina, 23, 34
Linfangiectasia intestinal, 526
Linfangiectasias hepáticas, 6
Lípidos
absorción, 5-6
adipocitos, 7
alimentación neonatal, 330-1
almacenamiento/excreción, 9-10
cáncer, 648
cantidad en la alimentación
estadounidense, 2
carnitina neonatal, 334
cicatrización de las heridas, 396
criterio de la fórmula enteral, 152
diabetes mellitus (DM), 667
digestión, 2-3
durante el embarazo, 304, 309
emulsiones de nutrición parenteral (NP)
para nutrición parenteral (NP)
pediátrica, 357, 365
energía, 36-8
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), 498
fibrosis quística (FQ), 505
fuga de linfa, 483
hormona del crecimiento (GH), 291
insuficiencia renal, 578
lesiones traumáticas, 451
metabolismo 6-7
adiposo durante el estado
de ayuno, 24
cerebro, 23-5
estado posprandial, 22-3
macronutrimentos, 21
músculo durante el estado
posprandial, 25
nutrimentos, 19
nutrición enteral (NE), 148
nutrición parenteral (NP)
neonatal, 324-5
obesidad, 683
quemaduras, 648
requerimientos de energía
geriátricos, 377
septicemia, 469-70
síndrome de recuperación
nutricional, 199
trasplante de órganos, 605
VIH/SIDA, 626, 627
Líquidos. Ver también Agua;
Electrólitos; Sodio
calcio, 68-70
cáncer, 650
complicaciones de la alimentación
por sonda, 195-8
804 ÍNDICE
SALIR
composición/osmolaridad de las
soluciones intravenosas, 56
depleción de sodio (Na), 59-61
desequilibrios osmolares, 62-5
distribución/composición corporal del
agua corporal total (TBW), 56-7
efecto de ganancias/composición
de los compartimientos de líquidos
corporales, 58-9
exceso de sodio (Na), 61-2
fístulas enterocutáneas, 521
fósforo, 73-6
fuga de linfa, 483-4
insuficiencia renal, 578, 583, 585-6
lesiones traumáticas, 451
magnesio, 70-3
manejo en los neonatos, 324, 326-9
nutrición parenteral (NP)
pediátrica, 365
pancreatitis aguda, 557
potasio, 65-8
presentación del manejo de un
caso, 77-80
presión intracraneana (PIC), 427-8
requerimientos de energía en los
ancianos, 378
requerimientos pediátricos, 353
síndrome de intestino corto
(SIC), 522-3
trasplante de órganos, 603
VIH/SIDA, 620
Lisina, 13, 34
Litio (Li), 98
Ma huang, 687
Magnesio (Mg), 199
alimentación neonatal, 331-2
cicatrización de las heridas, 393
complicaciones de la nutrición
parenteral (NP), 278
durante el embarazo, 305
electrólitos, 58
enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), 519
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), 498-9
funciones/fuentes/requerimientos/
regulación, 70-1
hipermagnesemia, 72-3
hipomagnesemia, 71-2
insuficiencia renal, 582-3
lesiones traumáticas, 451, 452
pancreatitis crónica, 570
requerimientos geriátricos, 379
síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA), 501
síndrome de intestino corto (SIC), 522
Tabla de Contenido
síndrome de recuperación
nutricional, 79-80
terapia de nutrición en casa
y vigilancia, 732-4
trasplante de órganos, 604, 607
Malabsorción, mala digestión.
Ver también Desnutrición;
Enfermedades gastrointestinales (GI)
alimentación neonatal, 336
cirrosis, 541
deficiencias de disacaridasas, 525-6
definiciones/causas, 191
esprúe celiaco, 524
gastroenteropatías perdedoras
de proteínas, 526
intolerancia gastrointestinal (GI) a la
alimentación por sonda, 202
nutrición enteral en casa (NEC), 704
pancreatitis crónica, 554-5, 563
síndrome de sobrecrecimiento
bacteriano intestinal, 526
VIH/SIDA, 626
Malato, 8-9
Maltosa, 5
Manejo del dolor, 646
Manganeso (Mn)
alimentación neonatal, 333
complicaciones de la nutrición
parenteral (NP), 278
durante el embarazo, 305
función/requerimientos, 95-6, 98
lesiones traumáticas, 452
nutrición parenteral (NP)
pediátrica, 358
Manual para acreditación, Comprehensive
Accreditation Manual for Hospitals, 760
Marasmo
combinado con kwashiorkor, 116
dieta deficiente en proteínas, 116-7
kwashiorkor, 108-9
síndrome de recuperación nutricio-
nal, 199
Mazindol, 687
Medicaid/Medicare, 707-9
Medicare, 702
administración de medicamentos
con, 289-90
agentes de motilidad, 201
alimentación enteral mínima
(AEM), 324-5
alimentación enteral neonatal
mínima (AEM), 324-5, 334
alimentación transicional de la
nutrición parenteral (NP), 156-9
alteraciones neurológicas, 430-1
choque séptico
por traumatismos, 448

complicaciones de la nutrición
parenteral (NP), 271-2
complicaciones metabólicas
ácidos grasos esenciales, 198
desequilibrio ácido-base, 198
desequilibrio de líquidos/
electrólitos, 195-8
glucemia, 198
oligoelementos, vitaminas,
minerales, 198
fórmulas especiales, 150-1
insuficiencia renal, 585, 589
lesiones traumáticas, 453-5
pediátrica
dispositivos, 355
formulario, 355-6
indicaciones de uso, 354-5
infusión intermitente versus
continua, 355
vigilancia, 355
preoperatoria, 145-7
riesgos/trastornos excluyentes, 169
selección de pacientes, 142-4
septicemia, 469-70
síndrome de recuperación
nutricional, 198-200, 203-4
versus nutrición parenteral (NP),
147, 169, 214
vigilancia, 155-6
Medicare/Medicaid
nutrición enteral (NE), 702
terapia de nutrición en casa,
707-9, 725-6
reembolso de la fórmula enteral
(1998), 152
Medicina complementaria
y alternativa (MCA)
cáncer, 647
VIH/SIDA, 631
Medición de la talla, 117-8
Médula, 425
Médula espinal. Ver Alteraciones
neurológicas; Cerebro/médula espinal
Mejoramiento de la calidad. Ver también
Investigación de resultados (IR)
aspectos históricos, 759
procesos involucrados, 758
Mejoramiento del desempeño. Ver también
Investigación de resultados (IR)
abordajes, 762
certificación, 766
competencia del clínico, 765-6
dimensiones, 762-3
estándares profesionales, 766
guías de práctica clínica/
algoritmos, 766-7
Joint Commission on Accreditation
of Healthcare Organizations
(JCAHO), 759
SALIR
indicadores clínicos, 763-4
vías clínicas (mapas de cuidados), 767-8
Menadiona. Ver Vitamina K (filoquinona)
Metabolismo. Ver también
Complicaciones de la terapía de
nutrición parenteral
aporte de la dieta, 18-9
carbohidratos, 9
cerebral de los lactantes, 348
complicaciones de la alimentación
por sonda, 195-8
control hormonal, 21-2
dextrosa, 272-3
durante el estado posprandial, 22-3
durante la inanición, 23-5
efectos metabólicos de la inanición
(presentación de casos), 26-8
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), 497-8
errores congénitos pediátricos, 360
flujos de sustratos a través de las
vías, 19-20
hepatitis alcohólica, 540
insuficiencia renal aguda (IRA), 578
integración en diferentes órganos, 20-1
lesiones traumáticas, 448-9
lípidos, 6-7
micronutrimentos, 21
proteínas, 7-9
requerimientos de energía de las
lesiones por quemaduras, 397-8
respuestas a la inanición, 116-7
septicemia, 465-6
tasa en reposo, 19
VIH/SIDA, 625-6
Metionina
aminoácido esencial, 34
cianocobalamina, 92
colina, 94
Mezcla total de nutrimentos (MTN)
2 en 1 versus 3 en 1, 256-7
control de calidad, 258
fórmulas premezcladas, 257-8
métodos de preparación de la ali-
mentación, 259-60
Micelas, 3, 5, 37
Micofenolato, 604
Micronutrimentos. Ver también
nutrimentos específicos
alteraciones neurológicas, 430
cicatrización de las heridas, 392-4
determinación del estado de, 87
requerimientos de energía
geriátricos, 378-9
requerimientos pediátricos, 354
Minerales. Ver también minerales
específicos
complicaciones, 277-8
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL
Tabla de Contenido
terapia de largo plazo, 736-7
insuficiencia renal, 586-7
Molibdeno (Mo)
alimentación neonatal, 333
función/requerimientos, 95, 98
lesiones traumáticas, 452
Monoglicéridos beta, 2-3, 5
Monosacáridos
absorción de carbohidratos, 4, 6
energía, 35
metabolismo de los nutrimentos, 21
Muromonab-CD3, 604
Músculo. Ver también Proteínas
metabolismo durante el estado
posprandial, 23
metabolismo durante
la inanición, 24-5
sitio de depósito de proteínas, 10
Nandrolona, 292
National Center for Health Statistics
(NCHS), 349
National Advisory Group on Standards
and Practice Guidelines for Parenteral
Nutrition (NAG), 94, 252, 253
Nefrolitiasis, 13, 741
Niacina (B3)
función/requerimientos, 92, 94
insuficiencia renal, 588
requerimientos geriátricos, 379
trasplante de órganos, 607
traumatismos craneanos, 452
Niacinamida, 255
Níquel (Ni), 86, 98, 99
Nivel superior (NS) tolerable
de consumo, 87, 89
Norepinefrina, 22
Nutrición Clínica Nestlé, 180-1
Nutrición enteral (NE). Ver también
Apoyo nutricional en casa
y espacios alternativos; Síndrome
de recuperación nutricional;
Sondas para alimentación enteral
alimentación continua
o intermitente, 178, 202
cáncer, 651-2
complicaciones, 156, 190
complicaciones gastrointestinales (GI)
diarrea, 190, 192-4, 202
distensión abdominal, 192
estreñimiento, 194, 202
hipoalbuminemia, 202
infecciones bacterianas, 202
malabsorción/mala digestión, 191
náusea/vómito, 191
complicaciones mecánicas
aspiración, 194-5, 454
colocación de la sonda, 194
805

obstrucción de la sonda, 194
presencia de la sonda, 194
consideraciones de cuidados
en la casa, 151-2
costos, formulario de, 152-4
ejemplo de alimentación en el
embarazo, 313-4
elección de la fórmula, 147-50
enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), 520
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), 409
fibrosis quística, 402, 507
fístulas enterocutáneas, 521
hepatitis alcohólica, 540
hepatopatías, 546
historia de, 143
indicaciones/contraindicaciones,
143, 145
insuficiencia renal crónica (IRC),
594-5
pacientes geriátricos, 382
pancreatitis aguda, 562, 567
quemaduras, 400-1, 408-9
seleccionando un esquema
de administración, 154-5
síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA), 501
sistemas de administración, 147
terapia de nutrición en casa,
cobertura, 707-13
terapia de nutrición en casa
y vigilancia, 733-4
VIH/SIDA, 627-628
Nutrición geriátrica
cambios relacionados con la
edad, 374-8
escrutinio/valoración de la
nutrición, 378, 381
Food Guide Pyramid for Persons 50
Plus, 377
selección del paciente para nutrición
en casa, 704
Nutrición neonatal. Ver también Pediatría
alimentación continua versus
bolos, 335
alimentación enteral mínima
(AEM), 324-5, 334
gastos/requerimientos de energía
en, 329
hipoglucemia, 324-5
manejo de líquidos, 324, 326-9
metabolismo de proteínas/
aminoácidos, 329
pequeño para la edad gestacional
(PEG), lactantes, 336-7
requerimientos/fórmulas para el
lactante, 326, 328, 356
806 ÍNDICE
SALIR
selecciones de alimentación
enteral, 335
vigilancia de valoración/toxicidad, 336
Nutrición Novartis, 180-1
Nutrición parenteral (NP). Ver también
Apoyo nutricional en casa y espacios
alternativos; Complicaciones de la
terapia de nutrición parenteral;
Embarazo; Nutrición geriátrica;
Nutrición neonatal; Pediatría
administración de medicamentos, 290-1
alimentación enteral neonatal
mínima (AENM), 334
alteraciones neurológicas, 430-1
central (NPC), 213, 217. Ver también
Nutrición parenteral (NP)
componentes de la fórmula, 253-5
definiciones, 213
diabetes mellitus (DM), 670-3
durante el embarazo, 307-8
empaque/etiquetado de las fórmulas
de nutrición parenteral, 262-3
enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), 520, 527-9
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), 499
estabilidad/compatibilidad, 260-2
estudios/presentación de casos, 218-22
fibrosis quística (FQ), 507
fístulas enterocutáneas, 521
forma de consulta de nutrición,
216, 219
fórmulas específicas para la enfermedad/
nutrimentos específicos, 255-6
hepatitis fulminante, 539-40
hepatopatías, 546
colestásicas, 545-6
historia, 212-3
indicaciones, 213-5
insuficiencia renal, 584, 589-90
aguda (IRA), 591-3
lesiones traumáticas, 452-3
métodos de cálculo para las
fórmulas, 263-6
métodos para preparar la
alimentación, 259-60
mezclas, 256-8, 290-1
oligoelementos, 98
pacientes geriátricos, 382-3
pancreatitis aguda, 561-2, 567
pediátrica, 256, 357-60
periférica (NPP), 211, 217, 221-2.
Ver también Nutrición parenteral (NP)
precaución para uso en casa, 217
pruebas/valoraciones
de laboratorio, 220-1
quemaduras, 400-1
Tabla de Contenido
selección de pacientes, 142
selección del dispositivo de acceso
vascular, 226
septicemia, 470
síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA), 501
síndrome de intestino corto (SIC),
529-30
sondas de alimentación ocluidas,
287-8, 294-5
terapia de nutrición en casa, 707-13,
733-4
trasplante de células totipotenciales
hematopoyéticas (TCTH), 649-51
trasplante de órganos, 606-8
trastornos clínicos para uso cauteloso
de, 215
ultraoligoelementos, 100
versus nutrición enteral (NE), 147, 169
VIH/SIDA, 627-8
vitaminas, 94
durante el embarazo, 308
Nutrición Sandoz, 180-1
Obesidad. Ver también Aumento/pérdida
de peso
apnea obstructiva del sueño (AOS),
681-2
calorías, 684-5
cirrosis, 541
diabetes mellitus (DM), 665
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), 498
enfermedades asociadas, 679-82
esteatosis, 546
etiología, 682
factores genéticos, 682-4
gasto de energía, 689-90
índice de masa corporal (IMC), 678
lesiones traumáticas, 450
pacientes gravemente
enfermos, 689-90
prevalencia/clasificación, 678-9, 690
proteínas, 690
riesgos de salud, 679
síndrome de hipoventilación, 682
síndrome de recuperación
nutricional, 199
trasplante de órganos, 603
tratamiento farmacológico
fármacos adrenérgicos, 687
indicaciones, 686-7
medicamentos que afectan
la digestión/absorción, 687-8
medicamentos
serotoninérgicos, 687
 SALIR
tratamiento quirúrgico insuficiencia pancreática, 2
derivación intestinal, 688 terapia de reemplazo de enzimas
gastroplastia vertical pancreáticas (TREP), 504, 512
con banda (GVB), 690 triglicéridos de cadena media
indicaciones, 688 (TCM), 5-6
procedimientos gástricos Pancreatitis, 6
restrictivos, 688-9 aguda
Oclusión apoyo nutricional, 560
catéteres, 237-9, 242-3 complicaciones del apoyo
sondas de alimentación, 287-8, 294-5 nutricional, 562
Octreótido, 484 definición/clasificación, 557-8
Oley Foundation, 703 efectos metabólicos/
Oligoelementos, 94-8, 255, 278. nutricionales, 560-1
Ver también elementos específicos etiología/diagnóstico/manejo,
insuficiencia renal, 583, 588 558-60
lesiones traumáticas, 452 nutrición enteral (NE), 562
nutrición parenteral (NP) nutrición parenteral (NP), 561-2
pediátrica, 357-8, 365 patogenia/fisiopatología, 557
Oligopeptidasas, 3, 6 alimentación enteral, 169, 175
Oligopéptidos, 3-5 crónica
Oligosacáridos, 2, 4 definición/clasificación, 562-3
Omeprazol, 294 diagnóstico/manejo, 563-4
Orlistat, 687-8 efectos metabólicos/nutricios,
Ornitina, 13 564-5
Osmolaridad. Ver también Electrólitos; patogenia/fisiopatología, 563
Líquidos recomendaciones de nutrición, 565
criterio de fórmula enteral, 152 terapia de nutrición en casa, 703
neonatos, 341-2 nutrición parenteral (NP), 145
nutrición parenteral (NP), 215, 217 síndrome de respuesta inflamatoria
síndrome de alimentación por sistémica (SRIS), 466
sonda, 190 trasplante de órganos, 604
síndrome de intestino corto (SIC), 523 Parálisis cerebral, 355
Osteoartritis, 681 Pediatría
Osteomalacia, 739 carta de Lund y Browder para las
Osteopenia, 538 quemaduras, 397
Osteoporosis complicaciones de la terapia de
cirrosis, 544 largo plazo, 740
complicaciones de la terapia a largo desarrollo del plan de nutrición, 351
plazo, 739 linfangiectasia intestinal, 526
diabetes relacionada con la fibrosis niños con alteraciones neurológicas
quística (DRFQ), 507 y riesgo nutricional, 360
enfermedad inflamatoria intestinal nutrición enteral (NE), 354-7
(EII), 519 nutrición parenteral (NP), 357-60, 365
flúor, 97-8 complicaciones, 365-6
trasplante de órganos, 603 quemaduras, 412-5
Oxaloacetato, 7-9, 19-20 requerimientos
Oxandrolona nutricionales, 351-4, 364
enfermedad de atrofia muscular, 288, terapia de nutrición en casa, 704,
292 716-7, 751-3
quemaduras, 296 valoración de la nutrición, 348-51
Oximetolona, 292 VIH/SIDA, 631
Pelagra, 91
Pepsina, 2-3
Páncreas. Ver también Pancreatitis Pérdidas/insuficiencia renal
anatomía/fisiología, 555-6 anatomía/fisiología renal, 576-7
colipasa, 3 complicaciones del tratamiento a
fibrosis quística, 501-3 largo plazo, 740-1
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL
Tabla de Contenido
diálisis peritoneal (DP), 580-1
dietas orales, 589
nutrición parenteral (NP), 589-90
hemodiálisis (HD), 580
hipercalemia, 68-9
hipernatremia, 64
hiponatremia, 63
insuficiencia renal aguda (IRA), 575-8
insuficiencia renal crónica (IRC), 579
manejo de líquidos, 77-9
requerimientos de nutrición
carnitina, 589
electrólitos/minerales, 586-7
energía, 583-5
líquidos, 586
oligoelementos, 588-9
proteínas, 585-6
vitaminas, 587-8
terapia nutricional
nutrición enteral (NE), 589
terapia renal de reemplazo (TRR)
diálisis peritoneal (DP), 580-1
hemodiálisis (HD), 579-80
terapia continua renal
de reemplazo (TRC), 581
trasplante de órganos, 607
valoración de la nutrición, 581-2
Pericarditis constrictiva, 526
Peroxidasa, glutatión, 97
Peso corporal. Ver Aumento/pérdida
de peso; Obesidad
Piridoxal. Ver Vitamina B6
Piridoxina (B6)
cicatrización de las heridas, 393
cirrosis, 547
consumo recomendado, 94
discusión general, 92
hepatitis alcohólica, 540
insuficiencia renal, 583, 588
lesiones traumáticas, 452
productos multivitamínicos, 255
Piruvato, 7-10, 19-20
Plan de cuidados para la terapia de
nutrición en la casa, 740-6
Plomo (Pb), 98
Pneumocystis carinii, 367-8
Polidipsia, 63
Polímeros para la fabricación
de catéteres, 233-4
Polisacáridos
absorción de carbohidratos, 4
energía, 35
Poliuretano como material
del tubo, 168, 179-81
Potasio (K)
adaptación del potasio (K), 67
anorexia nervosa (AN), 205
807

complicaciones de la nutrición
parenteral (NP), 275
electrólitos, 58
enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), 519
funciones/fuentes/requerimientos/
regulaciones, 65
hipercalemia, 67-8
hipocalemia, 65-7
insuficiencia renal, 582-3
lesiones traumáticas, 451, 452
síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA), 501
síndrome de recuperación
nutricional, 199
trasplante de órganos, 604, 607
Prealbúmina, 121-2. Ver también Albúmina
Presentación de casos
absorción de carbohidratos en el
lactante, 11-2
absorción de carbohidratos juvenil, 13
absorción de nutrimentos, 11-3
absorción de proteínas juvenil, 12-3
adenocarcinoma esofágico tratad
con radiación/quimioterapia/
cirugía, 653-5
agentes anabólicos y síndrome de
inmunodeficiencia adquirida
(SIDA), 296
alimentación enteral y administración
de medicamentos, 293-5
alteraciones neurológicas, 437-41
ascitis quilosa, 487-9
cirrosis, 548-9
complicaciones de la nutrición
enteral (NE)
cuidados de la sonda de alimentación
en el paciente anciano, 183-4
deficiencias de nutrimentos
y cirrosis, 99
deficiencias de nutrimentos
y enfermedad de Crohn, 99
desarrollo del equipo de apoyo
nutricional, 771-4
desnutrición en pacientes
geriátricos, 13-4, 384-6
diabetes tipo II y nutrición enteral
(NE), 666-70
diabetes y nutrición enteral (NE),
666-70
diabetes y nutrición parenteral
(NP), 670-3
diarrea/pérdida de peso relacionada
con el VIH, 634-6
dificultades de la deglución, 722-6
efectos de la inanición metabólica,
26-8
embarazo y trauma, 314-8
808 ÍNDICE
SALIR
empaque/etiquetado de las
formulaciones de la nutrición
parenteral (NP), 262-3
enfermedad de Alzheimer, 403-5
enfermedades gastrointestinales (GI)
enfermedad inflamatoria
intestinal (EII), 527-9
síndrome de intestino corto
(SIC), 529-31
síndrome de sobrecrecimiento
bacteriano, 531-2
estabilidad/compatibilidad de las
formulaciones de nutrición
parenteral, 260-2
esteatosis, 550
fibrosis quística, 511-2
hepatitis fulminante, 549
hepatopatía colestásica, 549-50
hiperemesis gravídica, 312-4
hormona del crecimiento (GH)/
esteroides anabólicos en el
paciente quemado, 296
inanición en el paciente anciano,
13-4, 384-6
infección de la circulación sanguínea
relacionada con el catéter, 240-2
insuficiencia renal aguda (IRA), 591-3
insuficiencia renal crónica
(IRC), 593-5
intolerancia gastrointestinal (GI),
201-3
lesiones traumáticas, 314-8, 456-60
leucemia mielógena crónica tratada
con trasplante de células
totipotenciales, 655-8
lipodistrofia relacionada con el
VIH, 636-7
manejo de líquidos/osmolaridad,
77-80
mejoramiento de la calidad
del desempeño, 769-71
métodos para calcular la alimentación
parenteral, 263-6
métodos para preparar
la alimentación, 259-60
nutrición enteral (NE), 160-2
nutrición neonatal
complicaciones de glucosa,
339-40
consideraciones de vitaminas/
oligoelementos, 340-1
paciente con insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC), 341-2
requerimientos de proteínas/
cálculo de energía, 338-9
nutrición parenteral (NP)
acidemia propiónica, 368
Tabla de Contenido
administración
de medicamentos, 295-6
enfermedad de Crohn (EC),
280-2
obstrucción intestinal/enfermedad
de Crohn (EC)/acceso
abdominal, 218-22
pancreatitis aguda, 787-91
pediátrica
detención de crecimiento y
desarrollo, 361-3
niños con alteraciones
neurológicas, 363-4
quemaduras, 412-5
rabdomiosarcoma pediátrico,
366-8
síndrome de intestino corto,
365-6
nutrición parenteral en casa (NPC)
obstrucción del intestino
delgado, 749-51
obstrucción intestinal maligna,
784-7
nutrición parenteral/nutrición
enteral en casa (NPC/NEC), 751-3
obesidad, 45-7, 692-4
oclusión del catéter, 242-3
paciente con anorexia nervosa
(AN), 203-6
pancreatitis aguda, 566-8
pancreatitis crónica, 568-70
quemaduras en el adulto, 405, 407-12
quilotórax, 486-7
requerimientos de energía/composición
corporal en la obesidad, 45-7
requerimientos de energía/
macronutrimentos en traumatismos/
sepsis, 48-50
selección de la alimentación por
sonda en el paciente
traumatizado, 182-3
selección/evaluación/mantenimiento
del catéter, 243-6
septicemia, 472-4
síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA), 509-11
terapia de nutrición en casa de la
pancreatitis aguda, 718-22
trasplante
hígado, 610-3
intestino delgado, 613-5
riñón/páncreas, 610
valoración de la nutrición y paciente
con accidente cerebrovascular, 133-4
valoración de la nutrición y paciente
desnutrido, 134-6
Presión intracraneana (PIC), 427-8.
Ver también Alteraciones neurológicas

Procedimientos restrictivos gástricos,
688-9. Ver también Obesidad
Procesos catabólicos
durante la enfermedad, 35
factores de crecimiento, 291-2
inanición/enfermedad, 38
vías de energía, 32-3
Prolina, 34
Propofol, 428
Prostaciclinas, 7
Proteasa pancreática, 3
Proteína acarreadora de acilo (PAC), 93
Proteína de unión al retinol, 121-2
Proteínas. Ver también Aminoácidos
absorción, 6
alimentación neonatal de largo
plazo, 326
almacenamiento/excreción, 10
alteraciones neurológicas, 430
balance nitrogenado, 35
cáncer, 648
cantidad en la alimentación
estadounidense, 2
cicatrización de las heridas, 396
cirrosis, 538-9, 544
criterio de fórmula enteral, 152
determinación de proteínas séricas,
121-2
diabetes mellitus (DM), 667
dieta muy baja en calorías
(DMBC), 692
digestión, 3
pepsina, 2
embarazo, 304
energía, 33-5
enfermedad de Menetrier, 526
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), 498
fibrosis quística (FQ), 492, 505
fuga de linfa, 483
hormona del crecimiento (GH) y
síntesis de, 288, 291-2
inanición, 21
insuficiencia renal, 583, 585-6
aguda (IRA), 578
crónica (IRC), 580
lesiones traumáticas, 448-50, 459
metabolismo, 7-9
macronutrimentos, 21
nutrición enteral (NE), 149-50
nutrición neonatal, 329
nutrición parenteral (NP), 253-4
obesidad, 690
quemaduras, 398-400, 407-8, 414
requerimientos alimenticios de, 34
requerimientos energéticos
geriátricos, 377
pediátricos, 353-4, 357, 365, 492
SALIR
respuestas metabólicas
inadecuadas, 116-7
septicemia, 468-9, 471
síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA), 501
trasplante de órganos, 605
valoración de la nutrición en los
niños, 351
VIH/SIDA, 626-7
Pruebas. Ver Análisis/pruebas
Pseudomonas aeruginosa, 237, 474, 502, 504
Puente, 425
Quemaduras
aporte de nutrimentos, 400-1
clasificación de la profundidad, 392
fisiopatología, 397-8
requerimientos energéticos, 397-9
síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS), 466
valoración/guías de nutrición, 401-2
Quilomicrones, 5-6
Quilotórax, 482-5
Quimioterapia, 648-9
Quimiotripsina, 3
Radiación, 649-50
Recommended Dietary Allowance (RDA), 87
desde el inicio, 87-8
oligoelementos, 94-5
requerimientos de energía/proteínas
en los niños, 353-4
vitaminas parenterales, 94
Recommended Dietary Intakes, guías de
vitaminas parenterales, 94
Reacciones alérgicas, 274
Registro, North American Home
Parenteral and Enteral Nutrition
Patient Registry (HPEN), 703
Regulación del Pew Health Professions
Commission Task Force, 765
Relaciones de la temperatura, 38
Requerimiento promedio estimado
(EAR), 87
Requerimientos de vitaminas/
minerales durante, 304-5
Restricción de carbohidratos.
Ver Inanición
Resultados de la investigación (RI), 777-83
Retinol. Ver Vitamina A
Riboflavina (B2). Ver también
Vitamina B12
cicatrización de las heridas, 393
enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), 519
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL
Tabla de Contenido
función/requerimientos, 91-4
insuficiencia renal, 588
lesiones traumáticas, 452
pancreatitis crónica, 570
productos multivitamínicos, 255
requerimientos geriátricos, 379
Ribosa, 4
Riesgo nutricional. Ver Desnutrición
escrutinio, 110-5
niños con alteraciones
neurológicas, 360
Rubidio (Rb), 98
Sacarosa
deficiencia de sacarasa-isomaltasa, 5
disacárido, 4-5
Safe Medical Device Act, 234
Sarcopenia, 373-5
Secretina, 3
Selenio (Se)
alimentación neonatal, 332
cicatrización de las heridas, 452
complicaciones de la nutrición
parenteral (NP), 278
complicaciones de la terapia a largo
plazo, 737
embarazo, 305
función/requerimientos, 95-8
lesiones traumáticas, 452
malabsorción, 626
nutrición parenteral (NP) pediátrica,
358, 365
requerimientos geriátricos, 379
Selenocisteína. Ver Selenio (Se)
Selenometionina. Ver Selenio (Se)
Selenoproteína, P, 96
Selenosis, 97
Sepsis/septicemia, 465-7
Serina, 34
Seudohipercalemia, 68. Ver también
Hipercalemia
Sherwood-Davis & Geck, 180-1
Sibutramina, 678, 687
Silicón (Si), 86, 98, 99
Simpaticomiméticos, 687
Síndrome
alimentación por sonda, 190
casa de secado de lúpulo, 12
dificultad respiratoria aguda
(SDRA), 151
hueso hambriento, 69
inmunodeficiencia adquirida
(SIDA). Ver VIH/SIDA
oculocerebral de Lowes, 13
pañal azul, 12
posgastrectomía, 524
seroconversión retroviral, 622-3
vaciamiento rápido, 202, 524
809

Síndrome de dificultad respiratoria del
adulto (SDRA)
definición, 499
estado/requerimientos de nutrición,
500-1
patogenia/fisiopatología, 499-500
Síndrome de falla orgánica
múltiple (FOM)
definición, 466
aplazamiento de nutrición
enteral (NE), 470
septicemia, 466-7
traumatismos y flujo sanguíneo
visceral, 447
Síndrome de Hartnup, 6
presentación de un caso, 12
Síndrome de intestino corto (SIC)
deficiencia de zinc (Zn), 732
discusión/manejo, 521-3
indicación de terapia de nutrición
en casa, 703
nefrolitiasis, 741
nutrición parenteral (NP) de largo
plazo, 736-7
Síndrome de recuperación nutricional
anorexia nervosa (AN), 203-4
características/efectos, 199-200
complicaciones metabólicas de la
alimentación enteral, 196-7
definición/patogenia, 198-9
desnutrición, 108
hipofosfatemia, 190
manejo de minerales, 79-80
metabolismo de la dextrosa, 272-3
prevención, 135
tratamiento, 199
trasplante de órganos, 607
Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS). Ver también
Sepsis/ septicemia
definición, 466-7
valores séricos de zinc, 86
zinc, 96
Síndromes genéticos
cistinuria, 6
deficiencia de lactasa, 11
deficiencia de sacarosa-isomaltasa, 5
intolerancia a la lisina, 6
síndrome de Hartnup, 6, 12
Sintetasa de succinil-CoA, 8
Sistema de apoyo familiar
calidad de vida, 747-8
importancia de la educación, 709-10,
721, 723-4, 760, 765-6
terapia de nutrición en casa, 702,
704-5
Sistema de Balthazar con tomografía
computadorizada (TC), 559
810 ÍNDICE
SALIR
Sistema linfático, 481-2
Sistema nacional de vigilancia
de infecciones nosocomiales, 235
Sistema nervioso periférico (SNP). Ver
Alteraciones neurológicas
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA), 60
Sobrehidratación, 196
Sodio (Na)
depleción, 59-61
electrólitos, 58
exceso total, 61-2
funciones/fuentes/requerimientos, 56
insuficiencia renal, 582-3
lesiones traumáticas, 451-2
regulación del agua, 59
trasplante de órganos, 604
Somatomedina C, 122
Sondas de alimentación. Ver Sondas de
alimentación enteral
Sondas de alimentación enteral
complicaciones, 194-5
dispositivos de infusión, 178-80
embarazo, 306-7
equipos de alimentación, 179
intolerancia gastrointestinal (GI), 168
mantenimiento, 176-8
permeabilidad, 168, 177
presentación de casos, 182-4
retiro inadvertido, 168
selección, 169-70
tipos, 172-6
dispositivos de acceso, 169-72
Sondas de gastrostomía, 173-5, 177
Sondas nasoentéricas, 172-3
Sondas nasogástricas, 172-3, 201
Sorbitol, 5, 12
Staphylococcus aureus, 236, 295, 472, 511
Staphylococcus epidermidis, 235-6, 262
Stenotrophomonas maltophilia, 237
Streptococcus aureus, 504
Succinato, 7-8
Tabla de peso y talla de Metropolitan
Life, 118-9
Tacrolimo, 604
Tallo cerebral, 425
Tasa metabólica. Ver también Metabolismo
consumo de alimentos mixtos, 38
determinantes de los requerimientos
de energía, 38-9
efecto de la alimentación, 32
niños, 352, 354
quemaduras, 398
tasa metabólica en reposo (TMR),
32, 40, 42-3
valoración de la nutrición en los
niños, 359
Tabla de Contenido
Tasa metabólica basal (TMB).
Ver también Tasa metabólica
como determinante de los
requerimientos de energía, 38-9
gasto energético neonatal/
requerimientos, 329
método metabólico
de Harris-Benedict, 41, 48
requerimientos de energía
geriátricos, 373-4, 376-7
requerimientos de
energía/macrosustratos en
traumatismos/sepsis, 48-50
Tasa metabólica en reposo (TMR).
Ver también Metabolismo
determinación del gasto de energía, 40
gasto energético total diario, 32
método metabólico
de Harris-Benedict, 41, 45-6
método metabólico de
Mifflin-St. Jeor, 43, 45-6
método metabólico de Owen, 42-3,
45-6
métodos de cálculo, 42-3
individuos enfermos, 43
requerimientos de energía/composición
corporal en la obesidad, 45-7
Técnica de doble marcado del agua, 41-2
Tejido adiposo. Ver también Lípidos
metabolismo durante el ayuno, 24
metabolismo durante el estado
posprandial, 23
pacientes geriátricos, 375
síntesis de triacilglicerol, 9-10
Terapia a largo plazo. Ver Apoyo
nutricional en casa y espacios
alternativos
Terapia de reemplazo de enzimas,
569-70
Terbutalina, 318
Tercer espacio, 58
Termogénesis, 39
Tiamina (B1)
cicatrización de las heridas, 393
cirrosis, 547
complicaciones de la terapia a largo
plazo, edema, 190
complicaciones metabólicas de la
alimentación enteral, 197
enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), 519
función/requerimientos, 90-1, 94
hepatitis alcohólica aguda, 538
insuficiencia renal, 588
lesiones traumáticas, 452
multivitamínicos convencionales, 255
nutrición parenteral (NP), 732
pancreatitis crónica, 570

requerimientos geriátricos, 379
trasplante de órganos, 607
Tirosina, 34, 329
Tisular, crecimiento. Ver Crecimiento
Tonicidad, 57-58
Toxicidad de las vitaminas.
Ver vitaminas específicas
Transaminación, 7-9, 10
Transaminasa glutámica-oxaloacética
(TGO), 271
Transaminasa glutámico-pirúvica
(TGP), 271
Transferasas, 96
Transferrina, 121-2
Transformación de Haldane, 41
Trasplante
células totipotenciales, 655-8
hematopoyéticas (TCTH), 649-51
leucemia mielógena crónica, 655-8
complicaciones, 607
energía, 605-6
fase aguda postrasplante, 603
fase crónica postrasplante, 603
fase pretrasplante, 603
guías generales de apoyo de la
nutrición, 608-9
hepatopatías, 603, 610-3
inmunosupresión, 603-4
intestino delgado, 613-5
lípidos, 605
manejo de líquidos, 606
médula ósea. Ver Trasplante de
células totipotenciales
micronutrimentos, 606-7
órganos. Ver todas las entradas de
trasplante
presentación de casos de
riñón/páncreas, 610
prevalencia/indicaciones/
contraindicaciones, 602
proteínas, 603, 606
Tratamiento antirretroviral altamente
activo (TARAA), 621, 623-4, 627
Traumatismo
acceso a la nutrición enteral (NE),
454-5
craneanos. Ver Alteraciones
neurológicas
efecto sobre el flujo sanguíneo
visceral, 447-8
lesiones contusas versus
penetrantes, 446-7
metabolismo postraumático, 448-9
nutrición parenteral (NP) versus
nutrición enteral (NE), 453-5, 458
quilotórax, 482
síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS), 466
Treonina, 34
SALIR
Triacilgliceroles, 9, 21-3
Trifosfato de adenosina (ATP)
glucólisis, 9
metabolismo de nutrimentos, 19
requerimientos de hierro, 94
trasplante de órganos, 603
vías energéticas, 33,35
Triglicéridos. Ver también Pancreatitis
cadena larga (TCL), 2-3, 5-6, 36-7, 451
cadena media (TCM), 5-6
absorción, 5-6
ácidos grasos saturados, 36-7
consumo de alimentos mixtos, 38
hepatopatía colestásica, 545-6
lesiones traumáticas, 451
insuficiencia renal, 582
pancreatitis aguda, 561
parte de los triacilgliceroles, 6
Trihalosa, 5-6
Tripsina, 3
Triptofano, 34
Trombosis/trombolíticos, 227, 237-9
Tromboxanos
ácido araquidónico como precursor, 7
septicemia, 467
síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA), 500
Tuberculosis, 623
Úlceras por presión, 403-6. Ver tam-
bién Quemaduras
Ultraoligoelementos, 98-100
Unidades de cuidados prolongados. Ver
Apoyo nutricional en casa y espacios
alternativos
Unidades de cuidados subagudos, 702-3.
Ver también Apoyo nutricional en
casa y espacios alternativos
United Network for Organ Sharing
(UNOS), 602
Urea
amoniaco y formación, 9
arginasa, 96
cirrosis, 544
exceso de proteínas, 35
excreción, 2, 10, 34
insuficiencia renal, 582
aguda (IRA), 577
terapia y vigilancia de la nutrición
en casa, 733-4
utilización de sustratos totales, 41
Valina, 23, 34
Valoración de la nutrición
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), 497-9
CIENCIA Y PRÁCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL
Tabla de Contenido
historia alimenticia, 116
lesiones de la médula espinal
(LME), 421
lesiones traumáticas, 449
metas/componentes, 116-7
pacientes posquemaduras, 401-2
pediátrica, 348-51, 363-5
terapia de nutrición en casa, 704-5
VIH/SIDA, 627-9
Valoración Subjetiva Global (SGA),
131-2, 645
Vanadio (V), 86, 98, 99-100
VIH/SIDA
alimentación pediátrica por sonda, 335
análogos inhibidores nucleósidos de
transcriptasa reversa (NITR), 623-4
ciclo de vida viral, 621-2
complicaciones, 629
direcciones de la investigación, 632-3
enfoques farmacológicos, 630, 631
epidemiología/estructura/transmisión/
diagnóstico, 621
gastroenteropatías perdedoras de
proteínas, 526
hormona del crecimiento (GH), 292
inhibidores de proteasas (IP), 623-4
inhibidores no nucleósidos
de transcriptasa reversa
(NNITR), 623-4
interacciones medicamentosas, 625
manejo de síntomas, 629-30
manifestaciones clínicas, 622-3
nutrición enteral (NE), 629
nutrición parenteral (NP), 629
recursos de la nutrición/
VIH/SIDA, 632
suplementos orales, 628-9
terapia de nutrición en casa, 703
tratamiento antirretroviral, 623-4
tratamientos inmunitarios, 624
valoración/apoyo de la nutrición, 627-9
Virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH). Ver VIH/SIDA
Vitamina A
alimentación neonatal, 333
cicatrización de las heridas, 392-3, 396
complicaciones de la nutrición
parenteral (NP), 278
consumo recomendado, 94
fibrosis quística (FQ), 506
fuga de linfa, 483
función/requerimientos, 88-9
hepatitis alcohólica aguda, 538
hepatopatía colestásica, 545-6
insuficiencia renal, 587
lesiones traumáticas, 452
malabsorción, 626
811

pancreatitis crónica, 565
productos multivitamínicos, 255
septicemia, 471
síndrome de intestino corto (SIC), 522
síndrome de sobrecrecimiento
bacteriano intestinal, 531
toxicidad durante el embarazo,
302, 305
trasplante de órganos, 604, 607
valoración de la nutrición en
niños, 351
Vitamina B12 (cianocobalamina)
cáncer, 650
cicatrización de heridas, 323
cirrosis, 544
enfermedad de Crohn (EC), 517-8
enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), 519
insuficiencia renal, 588
malabsorción, 626
níquel, 99
productos multivitamínicos, 255
requerimientos gástricos, 379
síndrome de intestino corto (SIC),
522, 530
síndrome de sobrecrecimiento
bacteriano intestinal, 531
trasplante de órganos, 607
Vitamina B6 (piridoxina)
función/requerimientos, 92, 94
malabsorción, 626
productos multivitamínicos, 255
requerimientos geriátricos, 379
trasplante de órganos, 607
Vitamina C (ácido ascórbico)
cicatrización de las heridas,
392-4, 396
función/requerimientos, 90, 94
insuficiencia renal, 583, 588
lesiones traumáticas, 452
productos multivitamínicos, 255
requerimientos geriátricos, 379
septicemia, 465-6
síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA), 501
trasplante de órganos, 604
Vitamina D (calciferol)
alimentación neonatal, 333
complicaciones del tratamiento a
largo plazo, 738
deficiencia durante el embarazo, 304
fibrosis quística (FQ), 506
fuga de linfa, 483
función/requerimientos, 89, 94
hepatopatía colestásica, 545-6
insuficiencia renal, 587, 588
lesiones traumáticas, 452
812 ÍNDICE
SALIR
productos multivitamínicos, 255
septicemia, 471
síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA), 501
síndrome de intestino corto
(SIC), 522
síndrome de sobrecrecimiento
bacteriano intestinal, 531
trasplante de órganos, 603-4, 607
valoración de la nutrición en
niños, 351
Vitamina E (alfa-tocoferol)
alimentación neonatal, 333
cicatrización de las heridas, 393
cirrosis, 544
complicaciones de la nutrición
parenteral (NP), 278
consumo recomendado, 94
enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), 519
excesiva, 89
fibrosis quística (FQ), 505-6
fuga de linfa, 483
función/requerimientos, 89, 94
hepatopatía colestásica, 545-6
crónica, 547
hipofosfatemia, 197
lesiones traumáticas, 452
malabsorción, 626
nutrición parenteral (NP)
pediátrica, 357
pacientes geriátricos, 379
pancreatitis crónica, 565
productos multivitamínicos, 255
septicemia, 471
síndrome de intestino
corto (SIC), 572
síndrome de sobrecrecimieno
bacteriano intestinal, 531
trasplante de órganos, 607
valoración de la nutrición
en los niños, 351
Vitamina K (filoquinona)
alimentación neonatal, 333
complicaciones del tratamiento
a largo plazo, 738
deficiencia durante el embarazo, 304
fibrosis quística (FQ), 506
fuga de linfa, 483
función/requerimientos, 89, 94
hepatopatía colestásica, 545-6
insuficiencia renal, 587, 588
lesiones traumáticas, 452
productos multivitamínicos, 255
septicemia, 471
síndrome de intestino corto
(SIC), 522
Tabla de Contenido
síndrome de sobrecrecimiento
bacteriano intestinal, 531
trasplante de órganos, 603-4, 607
valoración de la nutrición en los
niños, 351
Vitaminas. Ver también vitaminas
específicas
cicatrizacion de las heridas, 396
complicaciones del tratamiento a
largo plazo, 738
discusión general, 278
guías de vitaminas parenterales, 94
insuficiencia renal, 587-8
parenterales, 94, 254-5
dosis pediátrica diaria
recomendada, 358
Yeyunostomía, 173, 175-7
transgástrica, 173, 175
Yodo (I)
consumo recomendado, 95
descripción/deficiencia, 97
embarazo, 305
lesiones traumáticas, 452
nutrición parenteral (NP)
pediátrica, 358, 365
requerimientos, 98
Yodobasedow, 97
ZEVEX Incorporated, 180-1
Zinc (Zn)
alimentación neonatal, 332-3
cicatrización de las heridas,
392-3, 396
cirrosis, 544
complicaciones del tratamiento
a largo plazo, 736-7
deficiencia durante el embarazo, 304
enfermedad de Crohn (EC), 517-8
enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), 519
función/requerimientos, 95-6, 98
hepatitis alcohólica aguda, 538
insuficiencia renal, 588
lesiones traumáticas, 452
malabsorción, 626
níquel (Ni), 99
nutrición parenteral (NP)
pediátrica, 358
pancreatitis crónica, 570
síndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA), 501
síndrome de intestino
corto (SIC), 732
toxicidad durante el embarazo,
302, 305
trasplante de órganos, 604, 607
SALIR Tabla de Contenido
SALIR Tabla de Contenido