E – 14-375

Infecciones de la mano
y de los dedos
S. Carmès, J.-R. Werther, C. Dumontier

Las infecciones de la mano resultan del encuentro de un germen, Staphylococcus aureus

casi siempre, transmitido por inoculación en la gran mayoría de los casos, y un contexto
cuya inmunocompetencia puede alterarse de forma temporal o definitiva. Aunque a
veces es posible una resolución del proceso infeccioso en la etapa inicial, sujeta a un tra-
tamiento médico bien realizado y vigilancia diaria, la mayoría de las veces los pacientes
son atendidos en etapa de abscedación, cuando el tratamiento sólo puede ser quirúrgico.
Aunque varía según la localización, el germen y el contexto, el tratamiento combina cua-
tro principios: elevación e inmovilización de la extremidad afectada, escisión de la puerta
de entrada y los tejidos necróticos o infectados, lavado abundante sin sutura del área
afectada, tratamiento antibiótico (en ocasiones) adaptado al análisis de las muestras
peroperatorias. En el postoperatorio es necesaria una inmovilización temprana, sin espe-
rar la cicatrización cutánea, tan pronto como el edema y el dolor hayan disminuido, para
limitar las secuelas, dominadas por la rigidez. Las infecciones de los dedos (panadizo)
son las más comunes y el panadizo pulpar es el más grave porque su diagnóstico es a
menudo tardío. En la mano, las infecciones de las vainas sinoviales o flemones de las
vainas son particulares por su semiología clínica y deben reconocerse precozmente. Las
infecciones de los espacios celulares se propagan por trayectos anatómicos bien defini-
dos. Las infecciones de los huesos son más infrecuentes, pero la erradicación del germen
conduce a resecciones óseas o articulares y, a veces, a la amputación.
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Palabras clave: Panadizo; Espacios anatómicos de la mano; Infección de la mano;

Muestras peroperatorias; Desbridamiento, Lavado

Plan ■ Otros diagnósticos diferenciales de una infección

de la mano o los dedos 15
■ Introducción 1 Quistes epidermoides 15
Frecuencia, epidemiología 1 Tumores malignos 15
Fisiopatología y principios del tratamiento 2 Gota y condrocalcinosis 16
Contexto 5 Reabsorción de calcificaciones 16
Gérmenes 5 Otros diagnósticos diferenciales 16
■ Cuadros relacionados 16
■ Infección de los dedos 6
Panadizo periungueal 6 Infecciones bacterianas de la piel: celulitis
Panadizo pulpar 6 o dermohipodermitis bacterianas 16
Panadizo de la cara anterior o lateral de los dedos Infecciones fúngicas 16
(6 de los casos) 8 Otras infecciones raras 17
Panadizo del dorso de la primera falange (antracoide, Caso particular de las onicomicosis 17
4 de los casos) 8 Infecciones por micobacterias 17
Panadizo flictenular 8 Infecciones por mordedura 19
Panadizo del dorso de la segunda falange 8 Fascitis necrosante y otras infecciones necrosantes 20
Inyecciones bajo presión 21
■ Infección de los espacios celulares de la mano 8
■ Conclusión 21
Espacios superficiales 8
Espacios profundos 8
Flemón de las vainas 10
■ Osteoartritis 13
 Introducción
■ Osteítis 14 Frecuencia, epidemiología
■ Infecciones que no deberían operarse 15 El revestimiento cutáneo de la mano tiene una doble
Panadizo herpético 15 función bacteriológica: una mecánica, por la constitución
Falso panadizo de Osler 15 de una barrera hermética que se opone a la penetración
Enfermedad de Orf o ectima contagioso 15 de los gérmenes que viven en su superficie, y la otra

EMC - Aparato locomotor 1

Volume 51 > n◦ 3 > septiembre 2018
http://dx.doi.org/10.1016/S1286-935X(18)92753-X
E – 14-375  Infecciones de la mano y de los dedos
simbiótica, en la que la piel acoge o simplemente tolera a
muchos y variados gérmenes que viven en su superficie,
pliegues y criptas. Los gérmenes saprófitos residentes de
la piel son todos grampositivos. Los gérmenes transitorios
(estafilococo coagulasa positivo o S. aureus, estreptococo
betahemolítico, gérmenes gramnegativos de la flora
intestinal) tienen una apetencia particular por las regio-
nes cálidas y húmedas de la mano (comisuras, pliegues,
palmas húmedas). Es probable que la presencia de estos
gérmenes conduzca a la infección sólo si hay una puerta
de entrada a nivel de la barrera cutánea que permite que
los gérmenes de la superficie, residentes o transitorios,
penetren en los espacios subcutáneos.
La mano es el órgano más expuesto a los traumatis-
mos, y cualquier herida puede ser la entrada a muchos
gérmenes. En una revisión de hace mucho tiempo,
los traumatismos directos representaban casi el 50% de
todas las infecciones de la mano, las mordeduras huma-
nas el 30%, las mordeduras de animales el 10% y las
inyecciones de drogas el 10-15% [1] . Sólo un pequeño
porcentaje de infecciones de la mano corresponde a infec-
ciones postoperatorias [2] . En una revisión de 10 años de
418 infecciones de la mano operadas, hubo 296 varo-
nes (71%) y 122 mujeres (29%); la edad promedio de los
pacientes fue de 40 años (1-93), y el plazo entre el trau-
matismo y la intervención, de 10 días [3] .
De manera tradicional, se distinguen los panadizos
(infección de los dedos), los abscesos (infección de la
mano) y los flemones (infección de las vainas). La pala-
bra panadizo corresponde a una «inflamación flemonosa
de los dedos de las manos o los pies» como lo define en su
tesis Paul Charpentier, cirujano general (Dissertation sur le
panaris, París, 1815), con variaciones de definición según
los autores. Para Ambroise Paré, el panadizo es un tumor
que se forma en el extremo de los dedos, y usa el origen
latino (panaricium) que designa «todas las inflamaciones
agudas (de los tejidos blandos) de los dedos, sea cual sea
su naturaleza, extensión y profundidad». Parece que el
término latino es una corrupción (según Freund) del tér-
mino de origen griego paroniquio, ␲␣␳␻␯υ␹´␫␣ (infección
alrededor de las uñas), según los autores antiguos (Hipó-
crates, Pablo de Egina, etc.). La palabra absceso, usada
para denominar las infecciones de la mano, proviene del
latín abscessus, que significa colección purulenta, y la pala-
bra flemón (de las vainas), del latín phlegmone, del griego
antiguo ␸␭␧␥␮о␯␩, ´ phlegmonè «calor ardiente», donde no
hay colección. De hecho, un panadizo puede no ser toda-
vía una colección, mientras que un flemón de las vainas
puede estar en la etapa de necrosis, por lo que la deno-
minación médica usual a veces no se ajusta a la realidad
de la lesión. La Agence Technique de l’Information sur
l’Hospitalisation (ATIH) de Francia encontró 17.484 inter-
venciones por «panadizo» en 2013 y 7.803 por «flemón»
en 2014, pero la información de la hoja quirúrgica no
siempre se correlaciona con la lesión anatómica. Por lo
tanto, estas cifras deben tomarse con precaución.
Si bien todas las infecciones son posibles en la mano,
algunas son menos comunes que otras. Las infecciones
del extremo de los dedos son las más comunes y represen-
tan alrededor de un tercio de todas las infecciones de las
manos [4–6] . En una revisión de las publicaciones, la celu-
litis y las infecciones periungueales representan cada una
el 35% de las infecciones de las manos, el panadizo pulpar
el 15%, los flemones de las vainas el 10%, los flemones de
los espacios celulares de la mano el 2%, las osteoartitis el
2% y las osteítis el 1% [7] .
Aunque la mayoría de las infecciones son benignas, un
diagnóstico erróneo o un tratamiento inicial inadecuado
pueden aumentar su morbilidad y conducir a la amputa-
ción o incluso la muerte, tanto en ausencia de tratamiento
como durante un tratamiento inadecuado [8, 9] . En 1942,
la mortalidad por flemones de la mano en Estados Unidos
fue del 3% [10] . Se comunicó una mortalidad del 7-28%
por infecciones de la mano antes de la era de los anti-
2 EMC - Aparato locomotor
bióticos, pero eran infecciones estreptocócicas, todas ellas
muy sensibles a los antibióticos y cuya virulencia hospi-
talaria parece haber disminuido. En este artículo se insiste
en el papel limitado que debe atribuirse a los antibióticos,
que no representan el tratamiento de las infecciones de la
mano y los dedos.
Fisiopatología y principios
del tratamiento
Las cuatro fases de la infección.
Consecuencias prácticas
Excepto en casos raros, la infección sigue a una pene-
tración de gérmenes en los tejidos subcutáneos (heridas,
mordeduras, etc.). Después de un traumatismo pene-
trante, todas las infecciones evolucionan en cuatro fases:
• la fase de invasión permite la selección, en la población
microbiana introducida debajo de la piel, de gérme-
nes patógenos, privilegiando el estafilococo dorado y
el estreptococo betahemolítico. Es asintomática y su
duración depende de la velocidad del germen para mul-
tiplicarse. En las infecciones bacterianas más comunes
dura 2-3 días, pero menos de 24 horas en caso de infec-
ciones por Pasteurella;
• la fase inflamatoria o flegmásica, de multiplicación
bacteriana, se acompaña de signos inflamatorios loca-
les, evidencia de la intensificación de la defensa del
huésped, que aún es reversible de forma espontánea
o debido a un tratamiento médico; se caracteriza por
dolor constante que desaparece por la noche, enrojeci-
miento y edema moderado;
• una vez en la fase de abscedación (colección), que
corresponde a la limitación del proceso infeccioso en el
espacio, el tratamiento sólo puede ser quirúrgico. Los
signos clínicos son patognomónicos, con dolor pulsátil
que impide dormir y pueden ir acompañados de signos
regionales (linfangitis, adenopatías) y sistémicos (fie-
bre). «La primera noche sin dormir es una indicación
de cirugía» dijo Kanavel;
• la fase de complicación aparece en ausencia de trata-
miento o si el tratamiento no es adecuado. Se puede
observar una fistulización, que es un modo de curación,
aleatorio porque a menudo es insuficiente, o una difu-
sión de la infección en cavidades (flemón de las vainas,
artritis) o en estructuras frágiles, algunas de las cuales no
se defienden de la infección (tendones, hueso, cartílago,
etc.). Estas complicaciones son infrecuentes, sólo cinco
casos en una serie de 30 panadizos [11] , pero represen-
tan más del 10% en la experiencia actual de los autores
de este artículo y se relacionan con un tratamiento ina-
decuado. La infección se difunde casi siempre por los
mismos trayectos anatómicos. En el dedo y la cara pal-
mar, la infección se disemina esencialmente en la vaina
de los flexores o en los pedículos.
Exploración física
La exploración física siempre comienza por la anam-
nesis, en la que se busca el mecanismo del accidente, la
fecha de los primeros síntomas y los tratamientos ya insti-
tuidos. También se buscan los antecedentes del paciente,
en particular los factores de inmunodepresión, el estado
de vacunación, especialmente con respecto al tétanos,
así como otros elementos que pueden orientar sobre un
germen en particular (presencia o ausencia de animales
domésticos, etc.).
Localmente se buscan signos de inflamación: enrojeci-
miento y dolor en la puerta de entrada o foco, calor y
tumefacción. El dolor pulsátil y que impide dormir señala
la abscedación, que a veces es visible por transparencia.
Se estudia la movilidad activa y pasiva de los dedos, y una
posible posición antálgica.

Figura 1. Infección de la mano con edema global de la cara
dorsal. Obsérvese la abducción entre los dedos índice y medio
como signo de un absceso comisural.
Figura 2. Panadizo periungueal del pulgar con linfangitis del
antebrazo que se extiende hasta el codo e indica la diseminación
regional de la infección.
“ Punto importante
Recordar el patrón evolutivo de las infec-
ciones de la mano
• La fase de inoculación es casi constante, puede
pasar inadvertida y es asintomática.
• La fase de inflamación se traduce por un dolor
que disminuye por la noche. Es la única fase que
puede recibir tratamiento médico.
• La fase de abscedación se traduce por dolor
pulsátil que impide dormir. Es una urgencia qui-
rúrgica.
• La fase de complicación traduce un tratamiento
inadecuado de la fase precedente.
Luego se buscan los signos de extensión de la infección:
localmente, casi siempre es un edema que se extiende
hasta el dorso de los dedos o la mano (Fig. 1). Puede ser
una linfangitis visible en la cara anterior del antebrazo
o a veces sólo «palpable» en forma de una induración
dolorosa (Fig. 2).
Mediante palpación de las áreas ganglionares se busca
una adenopatía que puede ser epitroclear (en las infec-
ciones del borde cubital de la mano y los dedos) o
axilar.
La búsqueda de signos sistémicos (fiebre, cansancio,
etc.) suele ser negativa. Sólo el 7% de los pacientes ten-
drían fiebre de 38 ◦ C [11] . En el estudio de Houshian, el
71,3% de los pacientes no tenía aumento de tempera-
tura, el 15,8% tenía menos de 38,5 ◦ C y el 5,3% más de
38,5 ◦ C [3] .
Pruebas complementarias
Una radiografía siempre es esencial para la búsqueda de
un cuerpo extraño o una lesión subyacente (fractura). Más
EMC - Aparato locomotor
Infecciones de la mano y de los dedos  E – 14-375
raramente, puede revelar la presencia de gas en los tejidos
o signos de osteítis (cf infra).
Las pruebas de laboratorio (recuento de leucocitos,
velocidad de sedimentación globular [VSG] y proteína
C reactiva [CRP]) no tienen interés en la práctica en las
infecciones de la mano. Pueden confirmar una impresión
clínica [12] pero no eliminan una infección cuando son
normales, que es el caso más común y lógico cuando se
observa el volumen de tejido infectado. En el estudio de
Houshian, la CRP era normal en el 63% de las 418 infec-
ciones de la mano y superior a 20 mg/l en el 18,4% de los
pacientes. La VSG era normal en el 36,4% de los pacientes
y superior a 30 mm/h en el 11,2% [3] . En esta serie, la VSG
fue una prueba de diagnóstico superior a la CRP.
Para el diagnóstico por imagen se puede usar ecografía
y resonancia magnética (RM). En las formas agudas, estas
exploraciones no son lo suficientemente específicas y pue-
den retrasar el tratamiento, por lo que rara vez se utilizan.
Una ecografía puede ayudar en localizaciones atípicas o
profundas a revelar una colección y su ubicación [9] .
La RM rara vez está indicada, pero también mostrará
una colección. También puede mostrar los primeros sig-
nos de lesión ósea en las osteítis, fascitis necrosante, etc.
Las muestras para análisis bacteriológico sólo son úti-
les si se extraen del área de pus y no de la superficie
de una lesión fistulizada. Por lo tanto, se obtienen en
el quirófano. En caso de afectación ósea, las muestras de
tejido deben preferirse al hisopado. Es importante llevar-
las rápidamente al laboratorio porque algunos gérmenes
son frágiles. La prescripción debe ser detallada, en parti-
cular si se sospechan gérmenes atípicos cuyo crecimiento
requiere medios de cultivo o temperaturas especiales.
“ Punto importante
Recordar los principios del tratamiento
• El diagnóstico es exclusivamente clínico: tener
cuidado con las formas parcialmente tratadas
(manipulación por el paciente o alguien de su
entorno, antibioticoterapia incompleta). Buscar
signos de extensión (linfangitis, adenopatía).
• El dolor que impide dormir es un signo de abs-
cedación aunque el pus no sea visible.
• Buscar los factores favorecedores: contexto
de inmunodepresión, patología local incluyendo
heridas y cuerpos extraños, que justifique la pres-
cripción sistemática de radiografías.
• Una infección puede ocultar otra: indagar
acerca del estado de vacunación, en particular res-
pecto al tétanos.
Principios del tratamiento
Uso de la ecuación de Altemeier
William A. Altemeier (1910-1983) nació en Cincinnati
donde hizo toda su carrera como cirujano, dejando el béis-
bol por la cirugía, y se hizo famoso sobre todo por sus
trabajos en infecciones. De él se conoce la clasificación
en cuatro clases de contaminación que sirve de base para
la National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) de
Estados Unidos, por ejemplo. También se conoce la ecua-
ción predictiva de las infecciones del sitio quirúrgico con:
tasa de infección = N (magnitud de la contamina-
ción) × V (virulencia del germen)/R (resistencia del
huésped a la infección)
que se usará para pensar en el tratamiento de infeccio-
nes demostradas de la mano.
N es un número entero, una sola bacteria nunca causará
una infección, se necesita un inóculo significativo para
3
E – 14-375  Infecciones de la mano y de los dedos
crear una infección. Se necesitan 100.000 bacterias para
impedir la cicatrización, infectar una herida o conducir
un injerto de piel a la necrosis.
V es la capacidad de un germen para producir una infec-
ción. Para algunos gérmenes la virulencia es casi nula, y
nunca serán responsables de una infección. La virulencia
del germen a menudo se confunde con su resistencia a los
antibióticos: un estreptococo puede ser sensible a todos
los antibióticos, pero en la práctica los estreptococos son
responsables, incluso en personas sanas, de las infecciones
bacterianas más graves: por ejemplo, fascitis necrosante.
El piociánico (Pseudomonas aeruginosa) tiene la particulari-
dad de ser muy visible (verde manzana), detectable por su
olor y por crecer muy fácilmente en todos los medios de
cultivo, donde inhibe el crecimiento de otros gérmenes.
Su capacidad para producir infecciones de tejidos blandos
es mucho más discutible. Durante una cicatrización diri-
gida, el piociánico que se encuentra en la herida durante
la cicatrización desaparece espontáneamente tan pronto
como lo hace la necrosis. V debe considerarse como un
parámetro intrínseco del germen (la capacidad de desa-
rrollar una infección en condiciones favorables) sobre el
cual no se tiene acción.
R es un parámetro que generalmente se entiende como
la resistencia general del huésped, disminuida en caso
de diabetes, síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA), leucemia, etc., pero también es el parámetro
sobre el que actuará el cirujano si se acepta que tam-
bién es la resistencia local del huésped. Por lo tanto,
un tejido necrótico tiene una resistencia que puede esti-
marse como tendente hacia 0 (para T = NV/R. Se tiene
entonces lim[R ≥ 0] T = 1). La presencia de necrosis
retrasa o impide la curación y promueve la sobrein-
fección. Una infección en necrosis (R = 0) permitirá
que se desarrollen gérmenes muy poco patógenos (V
débil). La extirpación por el cirujano de tejido necró-
tico curará la «infección» sin antibiótico, mientras que
la terapia con antibióticos aislada (incluso intravenosa)
será ineficaz. Esto es también lo que hace el cuerpo
cuando no se trata: la evolución espontánea es a menudo
hacia la curación por fistulización y desbridamiento autó-
geno.
Por supuesto, la cirugía también tenderá a disminuir N
(«reducción del inóculo»), pero es probable que la ciru-
gía no reduzca en más de un factor de 100 o 1.000 la
cantidad de gérmenes, cuya velocidad de crecimiento es
considerable. La eficacia de la cirugía séptica radica mucho
más en su capacidad para eliminar el 100% de la necro-
sis.
Consecuencias prácticas
Serán parte del tratamiento en todas las fases:
• la elevación del miembro sobre el nivel del ventrículo
derecho, lo que previene el edema de declive y ayuda
con el drenaje linfático y venoso;
• el reposo (brazo en cabestrillo o incluso férula de
inmovilización en posición intrínseca plus) reduce el
dolor y limita la posibilidad de propagar la infección
por los trayectos anatómicos. La aplicación de calor
húmedo mejora la comodidad del paciente y pro-
mueve la vasodilatación local, factor de mejor respuesta
inmunitaria del paciente (y una mejor circulación de
antibióticos si es necesario). La movilización se fomenta
tan pronto como desaparecen los signos inflamatorios
agudos;
• la profilaxis del tétanos si es necesario, en particu-
lar en las infecciones telúricas y relacionadas con
mordeduras;
• analgésicos, porque las consecuencias son dolorosas.
No se administran antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), porque incluso si se descubre una baja activi-
dad bacteriana para algunos AINE, las publicaciones
sugieren que la adición de AINE aumenta el riesgo de
complicaciones infecciosas al tiempo que reduce los
4 EMC - Aparato locomotor
signos clínicos, retrasando el inicio de un tratamiento
adecuado. Los AINE también son un factor de riesgo
para el desarrollo de fascitis necrosante [13] .
En la fase inflamatoria se puede justificar un trata-
miento médico, es decir, además de las prescripciones
anteriores, se puede considerar la antibioticoterapia.
Desde la aparición de la penicilina, se discute si es posi-
ble o no un tratamiento «médico» en las infecciones de
la mano [14] . Los autores de este artículo son reacios a
usar antibióticos, excepto en casos aislados, porque no
pueden tener ninguna actividad en el pus, por definición
no vascularizado; por otro lado, la frecuente tabicación
de los procesos infecciosos limita aún más su difusión.
Dado que a menudo es muy difícil estar seguro de que
el proceso no se encuentra ya en fase de abscedación,
se teme atenuar una infección ya constituida y ser más
perjudiciales que beneficiosos. Los autores de este artí-
culo prefieren un tratamiento médico tópico con el uso
de antisépticos transcutáneos (sobre todo baños transcu-
táneos de hexamidina) o compresas con alcohol diluido.
Si se usan antibióticos, la evolución debe ser favora-
ble dentro de las 24 horas, como ya señaló Lowden en
1951 [15] . Este antibiótico debe ser lo suficientemente
amplio como para cubrir los gérmenes posibles y ser total-
mente eficaz. Por lo tanto, es necesario que el prescriptor
revise al paciente a las 24 y 48 horas para asegurarse
de que la curación sea «completa». A la menor duda,
incluso si el paciente parece estar mejor, la escisión
quirúrgica evitará la evolución hacia las complicacio-
nes.
Tanto en la fase de abscedación como en la de secuelas,
el desbridamiento, es decir, la escisión de todos los teji-
dos necróticos o infectados, es necesario y requiere vías
de acceso centradas en la puerta de entrada para facilitar
la ampliación en caso de diseminación de la infección.
La vía de acceso debe permitir la preservación de la frágil
vascularización de la piel adyacente y no debe cruzar de
manera perpendicular los pliegues de flexión para impe-
dir una retracción secundaria. En caso de duda, hay que
centrar la incisión, según lo propuesto por Kanavel, en el
área más sensible que se encuentre a la palpación (prueba
de Hueter).
La cirugía debe hacerse en condiciones de iluminación
y equipo adecuados, es decir, más bien en un quirófano.
La anestesia debe ser de calidad y nunca se debe admi-
nistrar anestesia local en tejidos inflamatorios (doloroso,
ineficaz y con tendencia a propagar la infección). Por lo
tanto, debe efectuarse como mínimo en la base del dedo
(panadizos periungueales y pulpares) o en forma de un
bloqueo axilar.
La escisión de los tejidos infectados se efectúa siem-
pre con torniquete. Es convencional inflar el torniquete
simplemente levantando el miembro, sin maniobras de
vaciado de las venas. Un torniquete de dedo es perfecta-
mente posible.
El primer paso es la escisión de la puerta de entrada,
cuando se conoce, y luego de los tejidos infectados (bis-
turí, tijeras, cureta, etc.). En este momento se toman
las primeras muestras bacteriológicas. Aun cuando rara
vez se administran antibióticos en el postoperatorio, el
conocimiento del germen es necesario para los estudios
epidemiológicos, en caso de evolución desfavorable o si se
considera necesario el tratamiento con antibióticos. Una
vez eliminada la puerta de entrada, se sigue por los tra-
yectos de extensión de la infección (deslizando la punta
de una tijera se corta la piel adyacente protegiendo los
pedículos).
La segunda etapa de descontaminación se cumple
mediante lavado después de la extirpación de los tejidos.
El lavado debe ser abundante («dilution is the solution to
pollution», «la dilución es la solución a la contaminación»,
dicen los anglosajones) porque disminuye el inóculo y eli-
mina cuerpos extraños. Es mucho más eficaz cuando se
realiza rápidamente [16] .

Este lavado se efectúa con agua o con solución salina
fisiológica porque los antisépticos, por un lado, no tienen
la autorización de comercialización para aplicarse en las
heridas y, por otro, son inhibidos por el suero. Además,
por su acción citotóxica es probable que impidan la cica-
trización. Los pocos trabajos que se han llevado a cabo
han demostrado la falta de interés de los antisépticos en
las infecciones e incluso la superioridad del agua sola sobre
el jabón [17–19] .
¡El lavado se realiza sin presión! La presión mayor
a 15 Psi aumenta el traumatismo al tejido y difunde
bacterias en el tejido sano. Las irrigaciones a alta pre-
sión difunden líquidos en 14 ± 1 mm alrededor de la
herida, mientras que a baja presión la difusión es de
3 ± 1 mm. Por último, un muy buen estudio de más de
3.000 casos mostró que la presión de lavado no influía,
después de 12 meses de seguimiento, en el número de
reintervenciones por infección o por trastornos de la cica-
trización cutánea u ósea en las fracturas abiertas [19] . De
la misma manera, no es aconsejable exprimir pus presio-
nando sobre tejidos que ya son frágiles, debido al riesgo
de propagar la infección.
Los autores del artículo dejan abiertas todas las áreas
que se han infectado, incluidas las articulaciones de la
mano. Usan una interfaz no adherente para limitar el
dolor del primer apósito y compresas húmedas (solución
salina) en grandes cantidades, y la inmovilización es parte
del tratamiento.
No recomiendan el uso de drenaje con tira de goma,
mecha de gasa y otros dispositivos. Creer que las bac-
terias se precipitarán en la tela o plástico para arrojarse
fuera de la herida es bastante ingenuo. En cambio, un
cuerpo extraño no vascularizado en un tejido infec-
tado es sin duda una fuente de infección a largo
plazo.
Los antibióticos postoperatorios son muy cuestiona-
bles en la opinión de los autores de este artículo y,
como muchos otros [20] , no prescriben antibióticos en
el postoperatorio en la mayoría de las infecciones sim-
ples. Después del drenaje, las infecciones estafilocócicas
se curan desde el primer apósito y los antibióticos pue-
den enmascarar un drenaje insuficiente o una evolución
desfavorable. Esta actitud es menos estricta en caso de
complicaciones y en pacientes inmunodeprimidos, aun-
que no hay argumentos científicos formales. La primera
curación se efectúa idealmente dentro de los 2 días y
luego, si la evolución es favorable, al menos una vez por
semana. Una curación cada 2 días no parece aportar nin-
gún beneficio.
La terapia de presión negativa puede ayudar con la cica-
trización cuando la pérdida de piel es considerable, una
vez que ha pasado el episodio infeccioso, pero es difícil de
aplicar en los dedos.
El tratamiento quirúrgico no siempre permite la
curación. De 418 pacientes, 62 (14,8%) desarrollaron
complicaciones (revisión quirúrgica, rigidez, amputación,
etc., sobre todo en pacientes diabéticos) y 356 (85,2%) se
curaron [3] .
Contexto
Los factores que promueven la aparición de una infec-
ción (resistencia) son locales y generales. Los factores
locales son la existencia de un traumatismo previo del
dedo (tejidos necróticos y mal vascularizados), la pre-
sencia de un cuerpo extraño, trastornos circulatorios o
linfedema, la existencia de eccema o psoriasis (reservo-
rios con bacterias y debilitamiento de la barrera cutánea).
Los factores generales están relacionados con la inmuno-
depresión relacionada con la comorbilidad del paciente
(diabetes, insuficiencia renal, tumores malignos, tras-
plante, alcoholismo, desnutrición, insuficiencia vascular,
después de cirugía bariátrica, vejez) o son secundarios a un
EMC - Aparato locomotor
Infecciones de la mano y de los dedos  E – 14-375
tratamiento (esteroides, inmunosupresores, citotóxicos,
etc.). Hay que agregar el tabaco, un factor desfavorable
en varias series.
Los pacientes inmunodeprimidos tienen infecciones
por gérmenes «típicos» con evolución atípica o infeccio-
nes atípicas [21] . Los diabéticos representan el 7-58% de los
pacientes hospitalizados por una infección de la mano. La
neuropatía periférica, las microangiopatías, los trastornos
de la cicatrización y la depresión inmunitaria de origen
celular son los factores que explican la alta frecuencia de
infecciones y la presentación tardía de estos pacientes. La
hiperglucemia promueve la proliferación local de bacte-
rias, sobre todo del grupo Staphylococcus [21] . Una infección
profunda, a menudo polimicrobiana, es más frecuente en
los diabéticos y su cuidado se complica a menudo [22] . El
60% de los diabéticos tenía una complicación frente al
10,7% de los no diabéticos (p < 0,001) [3] . Por último,
estos pacientes diabéticos necesitan más intervenciones
quirúrgicas para obtener su curación y son más frecuente-
mente amputados (48%) que los no diabéticos (5%) [21, 23] .
La combinación de diabetes e insuficiencia renal es el fac-
tor pronóstico más importante para las infecciones de la
mano.
Gérmenes
La gran mayoría de las infecciones de la mano son de
origen bacteriano, y Staphylococcus aureus es responsable
en más de dos tercios de los casos [3] . En una serie de 1.507
pacientes operados por infección de la mano, S. aureus
resistente a la meticilina (meti-R) representó el 53% de
las muestras positivas, S. aureus sensible a la meticilina
(meti-S) el 23%, estreptococos el 25% e infecciones poli-
microbianas el 20% de los casos [24] .
En una serie de 330 panadizos (incluidas todas las
localizaciones), S. aureus representó el 55% de los casos,
Staphylococcus epidermidis el 6%, Streptococcus el 12% y una
infección polimicrobiana el 25% [11] . En otro estudio del
mismo hospital parisino, S. aureus representó el 54% de
454 panadizos, Streptococcus el 26%, Enterobacteriae el 6% y
una afectación polimicrobiana el 21% [25] . Los pacientes se
infectan con sus propios gérmenes en general y el lavado
de manos sigue siendo una medida eficaz para prevenir
infecciones.
El estafilococo produce un pus espeso unos pocos días
después de la inoculación y la inflamación sigue siendo
principalmente local. Las infecciones que ocurren durante
la inoculación en medio agrícola pueden estar relaciona-
das con gérmenes grampositivos, gramnegativos e incluso
anaerobios. Los consumidores de drogas con mayor fre-
cuencia tienen gérmenes orofaríngeos, al igual que los
niños y las víctimas de mordedura humana. Las infeccio-
nes por estreptococos (10% de los casos) a menudo causan
celulitis y linfangitis extensa (10% de los casos) debido a
la producción enzimática responsable de una extensión
tisular necrótica rápida. Los gérmenes gramnegativos y las
bacterias anaerobias producen pus de olor desagradable.
Las infecciones por Pasteurella se observan precozmente
(menos de 24 horas) en caso de mordeduras de animales.
Las infecciones postoperatorias suelen estar causadas por
S. aureus [26] .
Las infecciones polimicrobianas representan el 20-50%
de las infecciones según las series, e incluso el 60-90% en
algunas series prospectivas [27, 28] . Se ven más en las morde-
duras humanas, en diabéticos y drogadictos, y son estos
pacientes quienes tienen la mayor tasa de complicacio-
nes [27] .
Actualmente, las infecciones por S. aureus a menudo
están relacionadas con gérmenes meti-R, con incidencias
del 34-78% de las infecciones de la mano en publicacio-
nes de Estados Unidos [29] . En Francia, la prevalencia de
S. aureus meti-R disminuyó en un 50% entre 2006 y 2012,
y no hay cifras disponibles para las infecciones de la mano.
5
E – 14-375  Infecciones de la mano y de los dedos
A B
Si se decide la antibioticoterapia, la elección de los
antibióticos dependerá del germen y la gravedad de la
infección, del paciente y sus antecedentes, así como datos
epidemiológicos infecciosos de la ubicación. Una opinión
colectiva consensuada es una excelente idea.
Es clásico administrar antibióticos por vía intravenosa
para infecciones de las vainas tendinosas e infecciones
óseas, pero no hay argumentos formales para esto, sólo
costumbres. Las infecciones de tejidos blandos pueden
tratarse por vía oral y la duración teórica del tratamiento
es de 14-21 días.
Los estadounidenses recomiendan una combinación
de trimetoprima- sulfametoxazol con rifampicina como
tratamiento de primera línea, con una transición a cefa-
lexina o amoxicilina si el estafilococo es sensible. En
Francia, se prescribe más bien la asociación amoxici-
lina/ácido clavulánico sola como tratamiento de primera
línea. Si se sospecha infección por Staphylococcus meti-R,
la trimetoprima-sulfametoxazol es eficaz y de bajo coste.
También se puede usar clindamicina. La vancomicina
puede usarse por vía intravenosa en pacientes hospitali-
zados.
Las infecciones por mordedura humana plantean pro-
blemas difíciles. En la boca humana se han aislado
más de 40 tipos de bacterias y hasta 190 en pacientes
con gingivitis o periodontitis. S. aureus y estreptococos
alfa hemolíticos son los más frecuentemente encon-
trados, seguidos de Eikenella corrodens, que representa
aproximadamente un tercio de las bacterias demostra-
das. La particularidad de esta bacteria gramnegativa
es ser sensible a la penicilina y la ampicilina, pero
resistente a oxacilina, meticilina, nafcilina y clindami-
cina [30] .
Las mordeduras de perros rara vez se infectan (2-20%),
pero las de gatos lo hacen con frecuencia (40-80%). Se
trata de Pasteurella multocida en el 80% de las mordeduras
de gato y casi el 60% de las mordeduras de perro. La par-
ticularidad de Pasteurella es dar signos muy tempranos de
infección (< 24 horas). Las mordeduras de animales en la
mano no deben suturarse y se deben recetar antibióticos
(a diferencia de la cara) [31] . Muy a menudo, amoxicilina
3 × 1.000 mg/día; alternativa: doxiciclina 200 mg/día en
una sola toma, durante 5-7 días.
 Infección de los dedos
Bajo el término «panadizo», es habitual diferenciarlos
según su localización.
Panadizo periungueal
Es la infección más común de los dedos (casi el 50%
de las infecciones de los dedos) y se produce por una
penetración bacteriana debajo del pliegue ungueal a tra-
6 EMC - Aparato locomotor
Figura 3. Panadizo periungueal. La delgadez del
revestimiento cutáneo hace que la abscedación sea
rápidamente visible (A, B).
Figura 4. Evacuación sin anestesia de un panadizo periun-
gueal deslizando una hoja de bisturí debajo del pliegue. Por
supuesto, debe lavarse bien.
vés de heridas, pero también en cuidados de manicuras o
en pacientes que se muerden las uñas o se arrancan los
helomas (uñeros). Los gérmenes causales más comunes
son S. aureus, seguidos de estreptococos piógenos, Pseudo-
monas y Proteus.
Los signos clínicos comienzan con dolor y enrojeci-
miento junto a un pliegue lateral. El tratamiento médico
es posible.
En la etapa de abscedación, el dolor impide dormir,
y el pus, a menudo visible, se expande alrededor de la
uña, incluso debajo de la lámina ungueal (Fig. 3). El trata-
miento sólo puede ser quirúrgico. Dado que el pliegue es
relativamente poco sensible, cuando el absceso es limi-
tado es posible deslizar una hoja de bisturí debajo del
pliegue y, sin anestesia, vaciar el pus y lavar de forma
abundante [29, 32] (Fig. 4). Si no, la técnica utilizada es la
extirpación del pliegue adyacente a la colección, pero deja
en aproximadamente el 25% de los casos una distrofia
ungueal significativa durante la cicatrización. Los anglo-
sajones proponen incisiones de los pliegues según Kanavel
y colocan una interfaz para dejar abierto el pliegue y dre-
nar. La ablación de la uña puede ser necesaria si el pus
pasa por debajo [32] .
En los niños pequeños hay que ser cautelosos con la
vulnerabilidad de la matriz, que puede destruirse rápida-
mente.
Los autores de este artículo no usan antibióticos
postoperatorios en estas infecciones, pero es una reco-
mendación clásica de las publicaciones [29, 32, 33] .
Panadizo pulpar
Entre las infecciones distales de los dedos, la localiza-
ción pulpar representó el 6,4% de 420 infecciones del
miembro superior [34] . Parece disminuir en frecuencia, ya

Figura 5. Apariencia típica de un panadizo pulpar con un
pulpejo muy hinchado, pero el edema no supera el pliegue inter-
falángico distal.
que los panadizos pulpares representaban el 16,2% de
una serie de 2.700 infecciones de la mano en 1951 [15]
y el 12% de 330 infecciones de los dedos en la década de
1980 [11] . La mitad eran varones con un promedio de edad
de 44 años y la otra mitad mujeres con un promedio de
edad de 53 años.
El panadizo pulpar sigue a una inoculación directa por
picaduras de plantas, fragmentos de vidrio, abrasiones
y pequeñas heridas que son la causa principal [6] , pero
la puerta de entrada es desconocida en el 25% de los
casos [35] . Algunos panadizos son iatrogénicos y a veces se
los denomina panadizos por pinchazo del dedo, en rela-
ción con las punciones del pulpejo realizadas para medir
la glucemia en los diabéticos.
Según las series, los más afectados son los dedos pulgar
e índice o el dedo medio [35, 36] . El diagnóstico se basa en el
antecedente de traumatismo penetrante, seguido rápida-
mente por dolor pulpar. Se siente que este dolor es mayor
que en el panadizo periungueal y se acompaña de una
tumefacción del pulpejo que no supera el pliegue interfa-
lángico distal (excepto complicaciones) [23, 36] (Fig. 5). La
pérdida de la elasticidad del pulpejo indica una colección
bajo tensión [6, 11] . El pus no siempre es visible, y la tensión
del tejido asociada con el dolor que impide dormir basta
para establecer el diagnóstico.
La recuperación espontánea de cierta flexibilidad del
pulpejo señala la destrucción de la falange [4] .
La causa más común de complicación actualmente es
una abscedación atenuada por la prescripción de anti-
bióticos (un tercio de los casos de los autores de este
artículo). Los signos clínicos son moderados, el dolor es
aceptable para los pacientes, el pulpejo se vuelve infil-
trado y duro, pero la infección progresa. Esto conduce a
una osteítis o incluso a la diseminación de la infección
a la vaina de los flexores o a la articulación. En la serie
de Lowden, 72 de 438 pacientes (16%) tenían una osteí-
tis y fueron los pacientes que consultaron tardíamente
los que estaban en mayor riesgo [15] . En la experiencia
de los autores de este artículo, los pacientes que consul-
taron tarde (plazo promedio de 9 días con extremos de
2-30 días) fueron aquéllos que habían recibido antibió-
ticos, a veces asociados a AINE. Cuatro pacientes (8%)
presentaron osteítis o necrosis pulpar en la primera con-
sulta y tres fueron amputados, entre ellos un joven de
20 años de dos dedos.
S. aureus es responsable del 80% de los panadizos del
pulpejo, lo que también se verifica en la serie de los autores
de este artículo [29, 35] . En Estados Unidos, las infecciones
por S. aureus meti-R serían más frecuentes en los pana-
dizos del pulpejo que en las otras localizaciones de la
mano.
En la serie de Lowden, sólo los pacientes que se
presentaron en los primeros 4 días después de la inocu-
lación (18% de los casos) pudieron recibir tratamiento
médico [15] . Los autores de este artículo pudieron prescribir
EMC - Aparato locomotor
Infecciones de la mano y de los dedos  E – 14-375
tratamiento médico al 10% de sus casos. El riesgo es ate-
nuar la presentación clínica y hacer creer al paciente que
está mejor. El 16% de los pacientes de Lowden se presen-
taron tarde o fueron tratados de manera imperfecta [15] .
Un tercio de los pacientes de los autores del artículo
había recibido antibióticos. En su serie, los pacientes que
tuvieron recidiva después del tratamiento habían reci-
bido antibióticos con mayor frecuencia (80% frente al
21% para aquéllos sin tratamiento antibiótico previo),
sus muestras fueron más a menudo negativas (lo que
no permite instaurar con certeza un tratamiento antibió-
tico adaptado en postoperatorio si es necesario). Desde el
punto de vista médico-legal, es una pérdida de oportuni-
dad.
El pus se concentra en el centro del pulpejo (almoha-
dilla grasa, fat pad de los anglosajones), que es el punto
de menor resistencia porque en este lugar las bandas colá-
genas son menos numerosas [36, 37] . La idea de un pulpejo
compartimentado por tabiques fue introducida por Kana-
vel en 1912, pero no es precisa. El pulpejo es ciertamente
un elemento cerrado, pero no hay divisiones, sino sólo
tabiques fibrosos que forman un entramado complejo que
fija la piel a la falange, a la manera de un «paracaidista
unido a su paracaídas» [38] . Se crean múltiples comparti-
mentos intersticiales que contienen glándulas sudoríparas
y grasa. Aunque el pus se puede extender por todo el pul-
pejo, está sobre todo en su parte distal, y la idea de colapsar
los tabiques es, por un lado, inapropiada porque no agrega
nada al drenaje quirúrgico y, por otro lado, corre el riesgo
de crear una inestabilidad del pulpejo que habrá perdido
su fijación [5, 37, 38] .
Según lo propuesto por Kanavel, muchos autores,
incluso en publicaciones recientes, recomiendan una inci-
sión en J (palo de hockey), algunos incluso proponen
incisiones en «boca de tiburón» o cruzando de un lado
a otro del pulpejo con colapso de los tabiques y, a veces,
colocación de un drenaje. En estos artículos, el argu-
mento para estas incisiones laterales es que una incisión
directa puede causar la abertura y la inoculación de la
vaina y la sección de las anastomosis arteriales o nervio-
sas. Según los autores de este artículo, todo esto puede
resultar incorrecto o incluso peligroso. El trabajo anató-
mico mostró que había tabiques para colapsar. Cuando la
infección es central, que a menudo es el caso, el absceso
predomina en el centro del pulpejo, y una incisión directa
permite drenarlo sin dañar los tejidos menos enfermos en
los lados. Por último, si el cirujano es lo suficientemente
torpe como para cortar todo con una incisión en el pul-
pejo, será igual de peligroso con las incisiones laterales que
toman la mitad o incluso todo el pulpejo. Sin embargo,
este debate es tan antiguo como las publicaciones sobre el
tema desde Pilcher, Bolton y Lowden [4, 14, 15] , quienes con-
sideraron que las incisiones en J eran peligrosas y preferían
una incisión directa. Kilgore hizo hincapié en la necesidad
de una incisión directa y longitudinal en lugar de una inci-
sión lateral o transversal [37] . Al igual que otros [11, 36] , los
autores de este artículo prefieren incisiones directas en el
área más tensa.
En cambio, una incisión simple no es suficiente. Es
importante extirpar los tejidos desvitalizados subyacen-
tes porque acelera la cicatrización, proporciona oxígeno,
que es el elemento más bactericida que existe, y sólo deja
tejido sano. La piel está tan tensa que los nervios y las arte-
rias están alejados de la hoja del bisturí. Por último, hay
que mantenerse a 3-5 mm del pliegue distal para evitar la
abertura de la vaina.
No hay que drenar porque el drenaje no es más que un
cuerpo extraño que queda en un tejido infectado. El 40%
de los pacientes reintervenidos en la serie de los autores
de este artículo tenían un drenaje [35] .
A la menor duda, es necesario legrar la falange y, en caso
de osteítis comprobada, eliminar todo el hueso patológico
(todo lo que se arrastra con una cureta manipulada con
firmeza sin arrancar).
7
E – 14-375  Infecciones de la mano y de los dedos
Figura 6. Aspecto típico de un panadizo antracoide, centrado
en un pelo, de ahí su localización habitual en el dorso de la
primera falange.
Panadizo de la cara anterior o lateral de
los dedos (6% de los casos)
Este absceso del dedo se encuentra en un área lo sufi-
cientemente gruesa como para que a menudo sea difícil
saber hasta dónde llega la infección. Tan pronto como
llega en profundidad puede extenderse, ya sea a lo largo
de los pedículos con difusión del edema y dolor o bien en
la vaina, produciendo a veces cuadros dudosos de flemón
de ésta. Durante la escisión siempre hay que verificar la
integridad de la vaina. También hay que tener cuidado,
en una grasa a menudo inflamatoria y difícil de disecar,
para no dañar el pedículo vasculonervioso.
Panadizo del dorso de la primera
falange (antracoide, 4% de los casos)
Es un panadizo superficial y localizado, centrado en un
pelo (Fig. 6). Dado que el tendón extensor está protegido
durante mucho tiempo, rara vez produce complicaciones.
Panadizo flictenular
Es una ampolla infectada que a menudo despega de
forma amplia todos los tejidos de la cara dorsal de los
dedos (Fig. 7). La extirpación de la flictena, sin dolor,
basta para curar al paciente y se puede efectuar fuera del
quirófano.
Panadizo del dorso de la segunda
falange
Más infrecuente (9% de los casos), es potencialmente
grave porque la infección subcutánea se difunde con rapi-
dez al desprender la piel en un área grande y puede
conducir a una necrosis impresionante. El riesgo es alcan-
zar el tendón extensor y la articulación interfalángica.
 Infección de los espacios
celulares de la mano
En una serie de 1998 representaban el 5-15% de las
infecciones de la mano [6] y pasaron al 77% de los casos en
una revisión de 2014 [39] . El conocimiento de la anatomía
es esencial porque permite saber adónde se propagará la
infección y dónde se harán las incisiones [40] . En la mano
se describen varios espacios anatómicos, que son profun-
dos y bien delimitado, o superficiales y mal limitados.
Espacios superficiales
Existen dos en el dorso de la mano, uno supraaponeu-
rótico y otro subaponeurótico. Se asocian tres espacios
interdigitales o comisurales.
8 EMC - Aparato locomotor
En las infecciones del dorso de la mano, la ausencia de
límite de estos espacios explica que las infecciones a este
nivel sean responsables de un edema global, difuso, con
mucha frecuencia sin zona de colección visible o palpa-
ble. El pus puede estar ausente, pero el desprendimiento
peroperatorio de tejido es a menudo impresionante. El
diagnóstico diferencial con la celulitis suele ser difícil y la
ecografía puede ser útil.
El drenaje quirúrgico consiste en extirpar una posi-
ble puerta de entrada. Si es necesario ampliar, es mejor
hacer dos incisiones, una en el borde radial del índice y
otra en el borde cubital del quinto metacarpiano para no
exponer los tendones. El lavado debe ser particularmente
abundante. Los autores de este artículo desaconsejan fuer-
temente la colocación de un drenaje.
Las infecciones de los espacios comisurales están limi-
tadas por delante por el ligamento palmar interdigital
proximalmente y el ligamento natatorio distal y late-
ralmente, pero no hay fijación cutánea por detrás. Esto
explica que las infecciones cuya puerta de entrada es
con mayor frecuencia palmar (fisura cutánea, callo por
fricción, etc.) produzcan un edema dorsal significativo
asociado con la diseminación del pus en un área menos
compartimentada. Los anglosajones hablan de aspecto
en «mancorna» (collar-button infection). La presencia de
pus en la comisura es responsable de la abducción de los
dedos, signo clínico muy importante, que permite dife-
renciar estas infecciones de las del dorso de la mano que
no van acompañadas de abducción de los dedos (Fig. 1).
El tratamiento se basa en los mismos principios, pero para
drenar con eficacia aquí se necesitan dos incisiones, una
anterior y otra posterior. Ninguna incisión debe cruzar el
borde libre de la comisura debido al riesgo de una retrac-
ción cicatricial (Fig. 8).
Espacios profundos
En la mano se describen tres espacios: el espacio tenar,
el espacio mediopalmar y el espacio hipotenar. Un espacio
une el antebrazo y la mano (espacio de Parona) [6, 9, 41–43] .
Se agregan las cinco vainas digitales o digitocarpianas que
rodean los tendones flexores (cf infra) (Fig. 9).
Las infecciones en el espacio profundo son secundarias
a heridas penetrantes o la diseminación de una infec-
ción, en particular durante la ruptura de la vaina en los
flemones de los flexores [9, 40] , muy rara vez de origen
hematógeno.
El conocimiento de la anatomía es esencial para mane-
jar adecuadamente estas lesiones y todos los trabajos se
refieren a la publicación original de Kanavel en 1906,
quien estudió la difusión del yeso de París mezclado con
glicerina y diluido con agua en 48 manos [44] .
Espacio tenar
La mayoría de las infecciones involucran el espacio
tenar [6] . Situado en el borde radial de la mano, está limi-
tado proximalmente por la base de la mano y distalmente
por la fascia transversa a unos 2 cm de las comisuras. Su
límite posterior es el músculo aductor del pulgar y por
delante los flexores del índice y la aponeurosis palmar.
El límite externo es la confluencia de la aponeurosis del
aductor del pulgar y de la aponeurosis sobre la primera
falange del pulgar. El límite interno es el que conduce
a la discusión. Kanavel [44] , luego Beye [43] y Flynn [10]
han descrito una membrana «hermética» que parte del
tercer metacarpiano en profundidad, a nivel de la inser-
ción del aductor del pulgar, y termina por dentro del
flexor del índice, separando el espacio tenar del espacio
mediopalmar, denominado septo fascial oblicuo o tabique
mediopalmar.
Los trabajos más recientes muestran que el espacio
mediopalmar es único en proximal, pero que distalmente,
lugar de paso de los flexores y los lumbricales, está
 Infecciones de la mano y de los dedos  E – 14-375

Figura 7. Panadizo flictenular. La apa-

riencia es siempre impresionante con
esta ampolla llena de pus (A), pero cuya
extirpación se puede hacer fácilmente, a
veces sin anestesia (B).

A B

Figura 8. Los abscesos comisurales

siempre deben drenarse mediante dos
incisiones separadas, una dorsal (A) y otra
palmar (B), como en estos dos pacientes
con abscesos de la primera comisura.

A B

4
1

2 5

3
1 2 6
A B C

Figura 9.
9 A, B. Representación esquemática de los diversos espacios anatómicos en la mano, donde
7 se localizan los abscesos profundos. 1. Absceso tenar; 2. absceso del espacio mediopal-
4
8 mar.
6 3 C, D. Representación esquemática de las vainas digitales y digitocarpianas y su proximi-
dad anatómica con el espacio de Parona. 1 y 7. Vaina cubital en el túnel carpiano; 2.
cúbito; 3. pronador cuadrado; 4. vaina radial; 5. radio; 6. espacio de Parona; 8. flexor
2 5
cubital del carpo; 9. nervio mediano.

dividido en ocho compartimentos por tabiques. El del
borde cubital del índice corresponde al tabique medio-
palmar pero no es hermético ni particular [42, 45] .
Clínicamente, la primera comisura está hinchada y el
pulgar está en abducción palmar irreducible (Fig. 8A).
Cuando la infección se disemina más allá del borde distal
del aductor del pulgar, se extiende al dorso de la primera
comisura. La limpieza requiere, al igual que en las otras
comisuras, dos incisiones, una palmar en el eje del pliegue
de oposición del pulgar y otra dorsal a lo largo del primer
metacarpiano. Es importante raspar en profundidad hasta
el «tabique oblicuo».

EMC - Aparato locomotor 9

E – 14-375  Infecciones de la mano y de los dedos
Espacio mediopalmar
Este espacio profundo está ubicado detrás de los ten-
dones flexores y la bolsa cubital. Los límites proximales
y distales son idénticos a los del espacio tenar. El límite
radial es el tabique oblicuo fascial, y el límite cubital, la
aponeurosis del espacio hipotenar. Una infección de este
espacio es difícil de diagnosticar. La mano está muy ede-
matosa, globalmente, y hay que pensar en ello cuando
la palma ha perdido su concavidad natural (Fig. 9). La
movilización de los dedos anular y medio también es muy
dolorosa [29] .
La limpieza es difícil porque la mano está muy com-
partimentada en este nivel. Hay que abrir ampliamente
para obtener una exposición suficiente y no causar lesio-
nes iatrogénicas de los pedículos, que son difíciles de ver
en estos tejidos inflamados.
Espacio hipotenar
Raramente está infectado. Éste es un espacio potencial
entre la fascia de la eminencia hipotenar y los múscu-
los hipotenares. Su límite radial está constituido por el
tabique que conecta la aponeurosis palmar media a la
diáfisis del quinto metacarpiano, y su piso, por el quinto
metacarpiano y los músculos hipotenares. El techo y el
borde cubital están constituidos por la aponeurosis de
la eminencia hipotenar. Como éste es un espacio muy
cerrado, una de las características clínicas es que las infec-
ciones en este espacio no causan edema en el dorso de la
mano [40, 46, 47] .
Espacio de Parona
Éste es un espacio que se extiende hasta el antebrazo,
proximal al borde superior del retináculo de los flexores.
El techo está representado por los flexores cuyos cuerpos
musculares forman el límite superior del espacio. El fle-
xor largo del pulgar por fuera y el flexor cubital del carpo
por dentro forman los límites laterales. El piso está cons-
tituido por el pronador cuadrado en el tercio distal y la
membrana interósea en los dos tercios proximales. Este
espacio sirve como comunicación entre las vainas radial y
cubital en el túnel carpiano y con el espacio mediopalmar
más distalmente.
Las infecciones son infrecuentes. Son consecutivas a
una infección de la vaina radial (siete casos) o cubital
(dos casos) en la serie de Sharma, y siete pacientes tenían
una compresión aguda del nervio mediano [48] . En esta
serie, un estreptococo betahemolítico estuvo involucrado
en más del 50% de los casos.
Para la limpieza de estas infecciones es necesario abrir
el túnel carpiano y la cara anterior del antebrazo en su
tercio inferior. Una incisión «muy cubital» a lo largo del
flexor cubital del carpo permite proporcionar una cober-
tura cutánea a los flexores y el mediano al final de la
intervención.
Las infecciones de los espacios profundos de la mano
son infrecuentes, pero fuente de graves secuelas cuando el
tratamiento es incorrecto [8, 39] , mientras que, por el con-
trario, un tratamiento temprano y adecuado deja pocas
secuelas [46] .
El organismo causal suele ser S. aureus en el 50-80% de
los casos [9, 40, 46, 47] , pero una revisión reciente de 94 casos
muestra que S. aureus meti-R se ha vuelto predominante
en Estados Unidos [39] . Varias publicaciones informan
infecciones con gérmenes atípicos (en particular Myco-
bacterium tuberculosis u otras micobacterias) que no deben
ignorarse.
Aunque el carácter «hermético» de los espacios des-
critos está sujeto a discusión, las infecciones profundas
tienden a permanecer localizadas en el espacio contami-
nado [10, 44] . En las formas avanzadas, sin embargo, una
infección del espacio tenar puede extenderse hacia atrás
pasando alrededor del borde distal del aductor del pulgar
10
y el primer interóseo dorsal. Una infección del espacio
mediopalmar puede contaminar la vaina de los flexores
delante de él. Por último, una infección tenar puede pene-
trar en el espacio mediopalmar y viceversa en las formas
graves, extendiéndose a través de la mano, lo que puede
conducir a un síndrome del túnel carpiano agudo [49] o
diseminarse en el espacio de Parona [50] debido a la necro-
sis tisular y la licuefacción de los tejidos infectados [44, 47] .
La difusión distal de la infección se efectúa por los lum-
bricales hacia las comisuras.
El diagnóstico diferencial principal de las infecciones de
la mano consiste en episodios relacionados con los depó-
sitos de cristales (gota, condrocalcinosis o calcificaciones).
La terapia antibiótica postoperatoria es habitual. Según
la revisión de Turker, 2-3 días de antibióticos intravenosos
seguidos de 7-10 días de antibióticos por vía oral serían
suficientes [39] . Otros autores han propuesto irrigaciones
continuas (100 ml/h durante 1-2 días). También se reco-
mienda una revisión quirúrgica en caso de no mejoría
significativa [6] .
Flemón de las vainas
También se atribuye a Kanavel la primera descripción,
en 1905, del flemón de las vainas de los tendones flexores
de los dedos [51] . Ésta es una emergencia quirúrgica por-
que la infección, ubicada en el espacio sinovial entre la
capa visceral epitendinosa y la capa parietal, causa disten-
sión por la presión y reduce tanto la vascularización del
tendón como su nutrición sinovial. Puede conducir a la
necrosis del tendón y a la destrucción de la capa sinovial
que permite el deslizamiento tendinoso. La condición de
hermeticidad de la vaina hace que la infección se extienda
rápidamente a toda la vaina y, en las formas más avanza-
das, rompa las barreras anatómicas para extenderse por
la mano, a las otras vainas de los flexores e incluso a la
muñeca por el espacio de Parona [32] .
Anatomía de las vainas de los flexores
Hay clásicamente tres tipos de vainas: la vaina sinovial
común de los tendones flexores, que se extiende desde el
túnel carpiano hasta la palma de la mano, la vaina sinovial
del tendón flexor largo del pulgar y las vainas sinoviales
de los cuatro dedos largos. Cada vaina está constituida
por dos capas entre las que circulan los tendones. Estas dos
capas forman un tubo sinovial cerrado en ambos extremos
a nivel de la interfalángica distal, mientras que proximal-
mente el borde de la vaina está unos 15 mm antes de la
articulación metacarpofalángica.
La vaina del flexor largo del pulgar siempre se comunica
con la vaina radial y, en consecuencia, el fondo de saco
proximal de la vaina se proyecta a 3-4 cm por encima del
pliegue distal de la muñeca.
La vaina del dedo meñique se describe clásicamente
como el equivalente de la vaina del pulgar pero, en la
práctica, existe una comunicación sólo en el 30% de los
casos [52] . En efecto, el trabajo de Phillips mostró que el
50% de las vainas se detenían frente al ligamento palmar
transverso (como los otros dedos largos) y que el 20% lo
hacían frente a la polea A1, mientras que en sólo el 30%
de los casos se continuaron con la bolsa cubital del túnel
carpiano. Como consecuencia, el flemón de la vaina del
meñique, excepto en casos especiales, requiere una inci-
sión por arriba del pliegue metacarpofalángico.
Existe una comunicación entre la vaina cubital de los
flexores en el túnel carpiano y la vaina del índice en el
5,1% de los casos, del dedo medio en el 4,0% y del anular
en el 3,5%. Se han descrito otras variantes más infrecuen-
tes.
En el túnel carpiano, las vainas cubital y radial están
comunicadas en el 50-80% de los casos; de ahí la apari-
ción de flemones móviles, sobre todo entre la vaina del
meñique y la del pulgar [49] .
EMC - Aparato locomotor

Flemones de las vainas de los dedos
La infección de la vaina se produce esencialmente por
inoculación directa, herida o mordedura. Los flemones
por difusión de un foco cercano son más infrecuentes,
pero se incluyen entre las complicaciones de los panadi-
zos. Sólo representan cinco de 115 casos de flemones de
los flexores de una serie quirúrgica [11] .
Se han descrito flemones por contaminación sanguínea
en infecciones gonocócicas [53] o en algunas infecciones
por micobacterias. Los flemones postoperatorios son una
de las complicaciones de la cirugía en la vaina o alrededor
de ésta.
El germen o gérmenes en cuestión dependen por
supuesto del mecanismo. Los organismos causales más
comunes serían S. aureus (50%), Streptococcus (15-20%),
Pasteurella (6%) y micobacterias (3%). Una asocia-
ción bacteriana está presente en un tercio de los
casos y la muestra sería negativa en el 15% de los
casos [12, 53] .
Aunque ningún estudio ha validado su especificidad
y sensibilidad, los cuatro signos cardinales de Kanavel
siguen siendo la base del diagnóstico. A las 48-72 horas
de la infección, el paciente presenta un dedo en «gancho»
(posición de mayor ocupación de la vaina y menor ten-
sión), dolor en el trayecto de la vaina hasta el fondo de
saco superior (el signo más específico), aumentado por la
extensión pasiva del dedo (el signo más sensible). La tume-
facción global y simétrica del dedo (dedo en «salchicha»)
es el cuarto signo, agregado de manera secundaria por
Kanavel, y también el más observado. Los cuatro signos
sólo estaban presentes en el 54% de los casos de flemo-
nes de una serie reciente [54] . La localización proximal del
dolor, en el fondo de saco proximal de la vaina, depende
del dedo afectado y de las variaciones anatómicas exis-
tentes (cf supra). En los flemones postoperatorios, la falta
de hermeticidad de la vaina hace que los signos clínicos
sean menos evidentes y, en consecuencia, más difícil el
diagnóstico.
La búsqueda de signos de extensión (linfangitis, adeno-
patías) es de rutina.
Las pruebas de laboratorio tienen un interés limitado.
El aumento de VSG, CRP o leucocitos, asociado con un
cuadro clínico orientador, es 100% específico de una infec-
ción de la vaina [12] . En cambio, la baja sensibilidad de
estas pruebas (leucocitos 39%, VSG 41% y CRP 76%) hace
que los marcadores biológicos puedan ser negativos en un
auténtico flemón y, por tanto, su negatividad no permite
descartar el diagnóstico.
En caso de duda diagnóstica, las pruebas comple-
mentarias pueden ser útiles pero no deben retrasar un
tratamiento quirúrgico, lo que significa que rara vez se
usan. Una radiografía anteroposterior (AP) de la mano
o AP y lateral del dedo sigue siendo esencial para bus-
car un cuerpo extraño radiopaco o argumentos para una
osteoartritis asociada.
La ecografía puede mostrar un derrame peritendinoso
hipoecoico, sin expresión Doppler; un engrosamiento de
la vaina sinovial, hipoecoica e hiperémica en el Doppler
color en fase aguda; una lesión intratendinosa, con pér-
dida del carácter fibrilar del tendón normal y aumento en
el diámetro tendinoso de más del 25% relacionado con
un efecto isquémico de la hiperpresión en la vaina y con
la interrupción del flujo arterial y venoso y, por supuesto,
la presencia de un cuerpo extraño. La RM no se usa de
manera habitual. En las formas atenuadas o cuando existe
una duda diagnóstica, es factible una punción del derrame
de la vaina bajo control ecográfico.
El tratamiento médico (antibioticoterapia probabilista)
puede concebirse sólo en la etapa inflamatoria antes de
cualquier colección. Dadas las dificultades para confirmar
una colección en los flemones, los autores de este artí-
culo no lo recomiendan, pero este tratamiento se propone
regularmente.
EMC - Aparato locomotor
Infecciones de la mano y de los dedos  E – 14-375
Figura 10. Flemón de la vaina radial del pulgar. Aquí se obser-
van tres incisiones: en el pliegue metacarpofalángico (la puerta
de entrada) y las dos incisiones en los fondos de saco proximal y
distal de la vaina, lo que permite el lavado de esta última.
Su preferencia es entonces, ante la menor duda, un
tratamiento quirúrgico que consiste, como siempre, en
extirpar los tejidos infectados y lavar para disminuir la
importancia del inóculo bacteriano. Por lo tanto, el pro-
cedimiento siempre implica la escisión de la puerta de
entrada, si existe, y una incisión opuesta al fondo de saco
proximal y distal de la vaina. Dado que deben extirparse
todos los tejidos inflamatorios o necróticos, las incisiones
de tipo Brunner son a veces necesarias para extenderse.
Algunos proponen incisiones mediolaterales, que tienen
la ventaja de exponer menos el tendón, pero también es
más reducida la exposición en general. La escisión de la
vaina debe respetar, en la medida de lo posible, las poleas
anulares. Se toman varias muestras bacteriológicas y el
lavado de la vaina con solución salina se realiza, ideal-
mente, de proximal a distal (Fig. 10).
No se debe considerar ninguna reparación en presen-
cia de pus (si hay lesiones asociadas). Los autores de este
artículo no suturan en este caso o, a lo sumo, pasan un
punto de sutura simple en cada extremo de la incisión
para aproximar los bordes.
Los autores de este artículo usan la clasificación de
Michon [55] , modificada por Sokolow [56] , para adaptar el
procedimiento.
• Estadio 1: es una seritis exudativa que distiende la
vaina; el líquido es claro o turbio y la sinovial está
simplemente hiperémica. Se lava de proximal a distal
y todas las incisiones se dejan abiertas. Algunos auto-
res han propuesto irrigaciones continuas con bomba.
Aparte de que ningún estudio ha demostrado la supe-
rioridad de esta técnica, es costosa, en personal y
material, y lo más frecuente es «empapar» la cama del
paciente [57] . Además, a menudo es difícil la propuesta
estadounidense de deslizar un catéter a lo largo del
dedo, y abrir para colocar un catéter parece excesivo.
• Estadio 2a: el líquido es turbio o purulento y la sinovial
tiene un aspecto subnormal o congestivo y granu-
lomatoso en algunas zonas patológicas limitadas; la
sinovectomía completa no se justifica y puede limitarse
a las zonas patológicas; el tendón está intacto.
• Estadio 2b: la vaina sinovial es patológica (turgente,
hipertrófica, «poso de vino») en todo el conducto digi-
tal; el tejido subcutáneo también puede estar infiltrado
y presentar áreas sépticas. En estos casos, está justifi-
cado realizar una sinovectomía completa respetando al
máximo las poleas anulares (Fig. 11).
• Estadio 3: necrosis más o menos extensa de los ten-
dones. Todos los tejidos patológicos, incluidos los
tendones, se extirpan (Fig. 12).
En el postoperatorio, la antibioticoterapia a menudo
está justificada, al menos en los estadios 2 y 3. La hos-
pitalización del paciente para comenzar esta terapia con
antibióticos es posible.
11
E – 14-375  Infecciones de la mano y de los dedos
Figura 11. Sinovitis séptica extendida que conduce a una sino-
vectomía ampliada (estadio 2B de Sokolow).
Figura 12. Gran flemón del dedo meñique que sube por el
antebrazo a través del espacio de Parona, con afectación ósea
que conduce a la amputación del dedo.
Los resultados funcionales dependen sobre todo del
diagnóstico precoz. Están inversamente correlacionados
con la edad de los pacientes (> 43 años) y una infec-
ción polimicrobiana, comorbilidad (diabetes, isquemia e
insuficiencia renal sobre todo). La existencia de isquemia
digital o difusión de pus en los tejidos subcutáneos son
factores de mal pronóstico [54, 58] . Pacientes cuyos dedos no
tenían pus en los tejidos subcutáneos ni isquemia tuvie-
ron una movilidad del 80% de la movilidad activa total
(TAM) sin amputación; los que tenían pus en los tejidos
blandos sin isquemia tuvieron una movilidad del 72% y
una tasa de amputación del 8%, y los que tenían pus e
isquemia tuvieron una movilidad promedio del 49% y
una tasa de amputación del 59% [58] . En otra serie, los
pacientes con diabetes, infección por mordedura humana
o presentación tardía nunca tuvieron buenos resultados.
En esta serie de 42 pacientes, el autor comunicó un 38%
de buenos resultados (> 90% TAM), un 19% de regulares
(45 < TAM < 90) y un 43% de malos [59] .
Flemón de los extensores
Es infrecuente y consecuencia de una inoculación
directa en casi todos los casos, prácticamente siempre en el
4.◦ compartimento. La propagación de la infección puede
causar una tumefacción bisacular porque el pus puede des-
bordar en ambos lados del retináculo de los extensores.
La incisión debe ser longitudinal para poder ampliarla
en caso de necesidad. Lo ideal es no abrir el retináculo
de los extensores para evitar que los tendones extenso-
res tomen la cuerda del arco en el postoperatorio, pero
entonces hay que asegurarse de haber extirpado toda la
sinovitis.
Flemones por micobacterias
Las tenosinovitis infecciosas por micobacterias son
infrecuentes, pero no excepcionales. Evolucionan de
manera solapada y se presentan como una tenosinovitis
crónica. El diagnóstico por imagen sigue siendo inespecí-
fico, pero hay algunos signos orientadores. En el derrame
peritendinoso a menudo se observan múltiples focos en
12
“ Punto importante
El flemón de las vainas es una urgencia qui-
rúrgica
• El diagnóstico es clínico: antecedente de pin-
chazo séptico; signo de Kanavel (el dolor en el
fondo de saco es muy orientador).
• Sin pruebas complementarias de imagen o de
laboratorio.
• El tratamiento quirúrgico depende del aspecto
peroperatorio de la vaina. Asocia:
– muestras bacteriológicas;
– lavado abundante desde el fondo de saco pro-
ximal hasta el pliegue interfalángico distal;
– sinovectomía ampliada de acuerdo con la gra-
vedad de la infección.
• La antibioticoterapia se adaptará a los resultados
de las muestras.
hiposeñal T2 o «granos de arroz» idénticos a los descritos
en las sinovitis inflamatorias. El engrosamiento sinovial
tiene una señal intermedia o baja en T2 y se realza fuer-
temente después de la inyección de medio de contraste.
Por último, se destaca la frecuencia de erosiones óseas u
osteomielitis asociada.
Sinovitis por espinas
Después de una picadura de animal o de planta, tienen
una evolución particular.
Sinovitis por picaduras de erizo de mar
Son las más frecuentes. Hay alrededor de 600 especies
de erizo de mar, de las cuales 80 son tóxicas para el ser
humano. La espina del erizo de mar está hecha de car-
bonato de calcio cubierto con un epitelio pigmentado,
que en sí mismo no es tóxico, pero puede contener diver-
sas sustancias como histamina, serotonina, glucósidos,
esteroides, sustancias colinérgicas o similares a la bradici-
nina [60] . Aparte del dolor, la sensación de ardor, el edema
y la inflamación en el lugar de la picadura, las espinas del
erizo de mar pueden causar granulomas, artritis, sinovi-
tis, incluso un neuroma dependiendo de la ubicación de
la herida inicial después de un intervalo libre de 1 semana
a 1 mes [61] . Los signos clínicos son los de una infección de
evolución subclínica, en general sin dolor, que contrasta
con la clínica.
La evolución puede ser la fistulización de la piel o la
destrucción ósea (Fig. 13). La radiografía revela en oca-
siones un manguito perióstico que engloba le epífisis
y luego la diáfisis, formando un ribete calcificado fino
que duplica el contorno normal del hueso. En formas
más avanzadas hay una lisis ósea real, sobre todo epifi-
saria.
Las espinas deberían ser visibles en las radiografías, pero
ninguna lo era en los cinco casos de la serie de Wada [62] .
La ecografía parece tan eficaz como la RM y tiene mayor
disponibilidad.
La reacción, al no ser infecciosa sino de origen inmuni-
tario, explica la eficacia del tratamiento médico exclusivo
por infiltración de cortisona, que tiene un efecto espec-
tacular en unos días. La infiltración se puede utilizar en
todas las etapas de la evolución, incluso en caso de fis-
tulización o artritis, y pueden repetirse hasta la curación,
aun en caso de recidiva, en ocasiones tardía. La evolución
espontánea hacia la curación o la estabilización ocurre en
6-12 meses. Sin embargo, el carácter recidivante de la sino-
vitis a veces justifica una escisión amplia para reducir la
masa de tejido.
EMC - Aparato locomotor
 Infecciones de la mano y de los dedos  E – 14-375

A B C
Figura 13. La sinovitis apareció 1 año después de una caída sobre erizos de mar. A pesar de la sinovectomía amplia (A), recidiva con
fistulización (B). En la resonancia magnética, aspecto de osteítis, tratada con infiltración de corticoides (C).

Sinovitis por picaduras de animales

Son producidas sobre todo por peces.
La picadura de salvariego es muy dolorosa por la ino-
culación de un veneno termolábil y se vuelve indolora
tan pronto como la herida es calentada por una llama.
Algunas espinas provocan una reacción simple por cuerpo
extraño y deben extraerse después de localización radio-
lógica.
Las infecciones por micobacterias atípicas (en particu-
lar Mycobacterium marinum) se exponen más adelante (cf
infra).
Sinovitis por picaduras de plantas
Son, cualquiera que sea la planta causal, responsables de
infecciones frecuentes que provienen del hecho de que la
inoculación es profunda por una puerta de entrada pun- Figura 14. Aspecto clínico de una osteoartritis interfalángica
tiforme. distal con fistulización.
La prevención del tétanos es sistemática. Las infec-
dente de traumatismo). De lo contrario, los estreptococos
ciones por Pasteurella también son posibles en caso de
betahemolíticos y S. aureus son los gérmenes más comu-
contaminación de las espinas por deyecciones animales.
nes.
Algunas plantas como las acacias pueden, por las sus-
Inicialmente, el derrame articular es primero exudativo
tancias que secretan, desencadenar una reacción tóxica
con una sinovial inflamatoria que se vuelve francamente
que provoca dolor, mientras que otras (ciruelo silvestre)
purulenta con exposición gradual del cartílago y, por
causan una reacción inmunitaria de aparición a veces tar-
último, lisis del hueso subcondral, permitiendo la propa-
día y sensible a la infiltración de corticoides. Además,
gación de la infección a las estructuras óseas subyacentes.
la espina rota en el dedo puede causar una reacción de
La articulación está enrojecida e hinchada de forma
cuerpo extraño, con sinovitis significativa que requiere
simétrica y es dolorosa a la movilización activa o pasiva
resección quirúrgica y sinovectomía local.
alrededor de la posición de reposo (en extensión para la
Por último, la picadura puede provocar una efracción
metacarpofalángica y flexión de 30◦ para las interfalángi-
articular con riesgo de artritis, a veces de evolución sola-
cas) (Fig. 14). Si se realiza una punción articular (lesiones
pada.
cerradas, en la práctica muy raras), no hay que olvidar
pedir la búsqueda de cristales, diagnóstico diferencial clá-
sico. En cambio, las pruebas de sangre (leucocitos, VSG y
 Osteoartritis CRP) tienen una especificidad muy baja y un valor predic-
tivo negativo muy bajo. Por lo tanto, no son útiles para
Infrecuentes (alrededor del 2% de las infecciones de la el diagnóstico [63] . La búsqueda del germen en examen
mano), las osteoartritis son urgencias quirúrgicas porque directo es habitual, pero la sensibilidad es baja (alrededor
la actividad lisosómica de las bacterias y la inflamación del 60%), así que hay que confiar en el resultado de los
local destruyen rápidamente el cartílago articular [32, 33] . cultivos.
En la mayoría de los casos se trata de una inoculación Los signos radiológicos son tardíos y durante la primera
directa, pero es posible una infección por continuidad. semana de evolución están limitados a un engrosamiento
En la articulación metacarpofalángica, hay que pensar en de los tejidos blandos periarticulares, sobre todo dorsa-
primer lugar en una lesión provocada por los dientes de les. Entre el sexto y el décimo día aparecen las bandas de
una persona durante un puñetazo. Esto causa lesión del desmineralización metafisarias. Luego viene la etapa de
tendón y el cartílago, a menudo del hueso, y los pacien- pinzamiento de la interlínea articular, mientras aparecen
tes suelen consultar tarde, en etapa de complicación. Las de forma gradual geodas en sacabocados sobre la inser-
infecciones hematógenas se pueden ver en niños (hay que ción de los ligamentos colaterales, zonas de secuestro e
pensar en Haemophilus influenzae en niños no vacunados incluso lisis epifisaria completa. Esta semiología radioló-
o en Neisseria gonorrhoeae en adultos jóvenes sin antece- gica es bipolar y alcanza las dos epífisis (Fig. 15).

EMC - Aparato locomotor 13

E – 14-375  Infecciones de la mano y de los dedos
Figura 15. Osteoartritis de la interfalángica distal, iatrogénica,
en el contexto de una osteosíntesis con clavos; destrucción de la
última falange y osteítis de la falange intermedia.
La vía de acceso incluye la puerta de entrada. En la
articulación es longitudinal, entre las fibras sagitales y
el tendón extensor en la metacarpofalángica, y entre las
bandeletas central y lateral en la interfalángica distal. Si
es necesario, un acceso lateral entre la placa palmar y el
ligamento colateral accesorio permite el acceso a la parte
anterior de la articulación. Dado que la escisión de todos
los tejidos infectados es, por definición, difícil (en particu-
lar, dificultad para alcanzar la cara anterior), el lavado debe
ser prolongado. El tratamiento con antibióticos se puede
iniciar de inmediato o después del resultado del estudio
de las muestras. La asociación de antibioticoterapia intra-
venosa durante menos de 1 semana con 2-3 semanas de
antibióticos orales ha demostrado ser suficiente en la artri-
tis de la mano [64] . En la muñeca, el acceso directo puede
reemplazarse por un lavado artroscópico en los estadios
precoces, antes del desarrollo de la tabicación intraarticu-
lar.
Las mordeduras humanas constituyen un grupo parti-
cular de pacientes porque a menudo el mecanismo de la
lesión está oculto. El retraso en el tratamiento, un desbri-
damiento inicial insuficiente y la sutura de la herida son
factores de gravedad. La tasa de amputación en pacientes
que consultan después de 8 días es de 18% [65] .
La artritis infecciosa de la muñeca es rara porque la arti-
culación es profunda. En una serie de 104 pacientes en
los que se sospechó artritis de la muñeca, el 42% tenía
celulitis, el 15% un ataque de gota y sólo el 5% (de los
cuales el 80% estaban inmunodeprimidos) tenía artritis
infecciosa [66] .
 Osteítis
La osteítis es una infección más bien rara en la mano.
Representa el 1-6% de los casos según las series y afecta
a un solo hueso en el 70% de los casos [67] . La falange
distal es la localización más frecuente (38%), seguida por
la primera falange y los metacarpianos [67, 68] . Las osteítis
representan el 6% de las 700 infecciones de la mano en
la serie de Reilly y su origen era postraumático (el 57% de
los casos), postoperatorio, en particular osteosíntesis con
clavo (15%), hematógeno (13%, sobre todo en niños) o
el resultado de una infección de los tejidos blandos (9%)
(Fig. 16). Se ven favorecidas por la importancia de la des-
14
Figura 16. Osteítis de la última falange en un niño a continua-
ción de un panadizo tratado demasiado tarde.
vascularización de los tejidos blandos y la gravedad de la
contaminación. Aunque el hueso cortical es una buena
barrera para la infección, el hueso traumatizado se infecta
fácilmente. La osteítis puede estar relacionada con la ino-
culación directa, pero también con la isquemia falángica
relacionada con la presión de los tejidos infectados en
las arterias nutricias [4] . La inflamación local aumenta la
presión sobre los tejidos, induce un pH más bajo y una
menor tensión de oxígeno, que da como resultado la for-
mación de microtrombos de vasos intraóseos con necrosis
ósea que son «remansos de paz» para las bacterias por la
ausencia de vascularización. Cuando hay secuestro óseo,
en ausencia de vascularización, éste es un reservorio para
bacterias que son inaccesibles al tratamiento con antibió-
ticos.
Los gérmenes encontrados con más frecuencia son
S. aureus y Streptococcus. Bacterias gramnegativas, hon-
gos y sobre todo una contaminación polimicrobiana que
se encuentra en pacientes inmunodeprimidos o con vas-
cularización precaria aumentan el riesgo de amputación
secundaria (39% en la serie de Reilly).
La presencia de material ortopédico es un factor de
persistencia de la infección por la constitución por las
bacterias de una biopelícula en la superficie, y su abla-
ción es (habitualmente) parte del tratamiento, incluso
si la estabilización del foco es también un factor de
curación de la infección. Entonces puede ser un gen
menos virulento (S. epidermidis, Propionibacterium acnes,
etc.).
El diagnóstico es a menudo difícil. Los signos clínicos
iniciales son inespecíficos, con asociación de dolor, sen-
sibilidad localizada, enrojecimiento, edema y limitación
funcional. La fistulización se ve en una etapa avanzada. La
VSG y la CRP están aumentadas en el 50% de los pacien-
tes y su determinación es útil sólo para evaluar la eficacia
del tratamiento [67] . La radiografía muestra más a menudo
osteólisis (70%) y engrosamiento de tejidos blandos. La
osteopenia (10%) u osteoesclerosis (10%), las aposiciones
periósticas (10%) o la presencia de un secuestro (5%) son
más raras [68] . Sin embargo, estas imágenes no son visibles
antes de 1 semana [67, 68] .
La tomografía computarizada (TC), la RM o la gamma-
grafía son apenas mejores que la radiografía. La RM sería
el examen complementario de preferencia, en particular
para buscar una extensión a los tejidos blandos y por su
buena sensibilidad para detectar un edema medular. La
osteítis se presenta en hiperseñal T2 e hiposeñal T1 (la
ausencia de hiposeñal T1 está a favor de un edema reac-
tivo solo) [69] . Su sensibilidad varía entre el 82-100% según
las series [69] .
El tratamiento asocia un raspado completo durante el
cual se toman muestras de tejido, que son los únicos
elementos diagnósticos formales. La amputación sigue
siendo una buena opción en las osteítis de la falange
distal. Si se considera la reconstrucción ósea, los autores
EMC - Aparato locomotor
 Infecciones de la mano y de los dedos  E – 14-375

de este artículo prefieren la colocación de un espacia-

dor de cemento impregnado de antibiótico y combinado
con una estabilización por fijador externo. La cobertura
cutánea, cuando es necesaria, a menudo se realiza con
colgajos. Después se instaura un tratamiento con anti-
bióticos durante 2-6 semanas [67, 70, 71] . Deben preferirse
los antibióticos con buena penetración ósea y disponi-
bilidad oral (doxiciclina, fluoroquinolonas, linezolid y
rifampicina). Las dosis utilizadas son más altas que las
habitualmente recomendadas [67] . Finalmente, se prefiere
una asociación de antibióticos. La combinación de vanco-
micina (para gérmenes grampositivos) y cefalosporinas de
tercera o cuarta generación o una fluoroquinolona (para
gérmenes gramnegativos) asociada mientras se espera el
resultado de los cultivos es una opción frecuente. El tra- Figura 17. Falso panadizo de Osler, aquí en una forma más
tamiento antibiótico intravenoso suele preferirse durante seca relacionada con una embolia vascular.
los primeros días, pero se desconoce la duración mínima.
La revisión Cochrane de 2009 no encontró diferencias o rosados, siempre dolorosos, localizados en el pulpejo de
según el modo de administración [71] . La decisión debe los dedos de las manos y los pies y que son habitualmente
ser multidisciplinaria. de aparición fugaz (Fig. 17).
La osteítis de la mano a menudo se complica por rigidez,
deformación y pérdida de fuerza. Los pacientes a veces
sufren de intolerancia al frío y dolor crónico. Una fractura Enfermedad de Orf o ectima contagioso
patológica es posible. La amputación es la complicación
El panadizo de Orf es una infección viral ubicua (para-
más frecuente, sobre todo en pacientes que consultan
poxvirus) transmitida a los humanos por las vesículas
tarde (el 86% de amputación en pacientes vistos más
de la mucosa oral de las ovejas y las cabras (mordedu-
de 6 meses después) o con varios dedos afectados [68] .
ras, lameduras) que producen dermatitis pustulosa [76] . La
Los pacientes con diabetes o insuficiencia renal tuvieron
incubación dura 2-10 días. La lesión se presenta como
una tasa de amputación del 63-100% en una serie [72] .
una pápula indolora con una base inflamatoria de 1-3 cm
Se recuerda que la profilaxis con antibióticos no tiene
de diámetro que se localiza en áreas descubiertas (dorso
interés en fracturas abiertas de falanges distales en la pre-
de las manos y los dedos sobre todo). Las localizaciones
vención de la osteítis y que sólo es necesario desbridar y
múltiples son posibles. No hay fiebre, adenopatía ni dolor
lavar [73] .
local. Evoluciona en seis etapas, cada una de 1 semana [77] .
Toma una apariencia maculopapulosa en «diana» (cen-
tro rojo, rodeado por un anillo blanco y un halo rojo)
 Infecciones que no en la segunda semana de evolución. Después se presenta
deberían operarse como un nódulo rojo exudativo, que luego se seca, y más
adelante como una pústula que cicatriza en 4-6 semanas
Panadizo herpético mediante movilización y cicatrización, sin secuelas cica-
triciales. La presencia de gotas finas de líquido claro es un
El panadizo herpético es una enfermedad que cura sola, elemento de diagnóstico sólido, pero su posible sobrein-
pero puede infectarse en caso de cirugía intempestiva e fección puede confundir estas lesiones con un panadizo.
incluso conducir a una viremia que puede ser muy grave. El tratamiento es sintomático con la colocación de un
El virus del herpes simple (VHS) de tipo 1 o 2 puede infec- apósito protector.
tar las manos, ya sea por contaminación genital (VHS-2)
u oral (VHS-1), o en trabajadores expuestos a pacientes
infectados (dentistas en particular).  Otros diagnósticos
La lesión es sólo del dedo, con mayor frecuencia del
pulpejo, y está precedida por 72 horas de dolor intenso, diferenciales de una infección
como ardor seguido de edema, enrojecimiento y forma- de la mano o los dedos
ción de vesículas de líquido claro que son puramente
cutáneas. Quistes epidermoides
La enfermedad se cura sola, en 3 semanas, sin otro
tratamiento que analgésicos, reposo y elevación de la Tercer tumor óseo de la mano en frecuencia, sigue a un
mano. Los AINE están indicados, excepto en pacientes traumatismo con penetración de células queratinizadas
inmunodeprimidos, en los que se prescribe aciclovir para que producirán un quiste lleno de queratina (aspecto de
prevenir la viremia. Las vesículas se vacían, se fusionan y pasta de dientes). Afecta sobre todo a la última falange,
se ulceran antes de desaparecer. La enfermedad es con- más a menudo en varones de 30-40 años. En la mayo-
tagiosa durante las primeras 2 semanas y el paciente ría de los casos, es una masa indolora que crece y erosiona
debe usar apósitos para evitar que se disemine [74] . Se de forma gradual el hueso, pero a veces adopta un aspecto
ha descrito una recidiva menor en alrededor del 20% inflamatorio de seudoosteítis. Es la radiografía sistemática
de los pacientes [32] . El diagnóstico clínico puede con- en las infecciones lo que debe hacer considerar el diagnós-
firmarse con un frotis de Tzanck. El cultivo del virus tico mostrando una destrucción ósea, a veces espectacular,
también es posible. Las vesículas pueden abrirse para pero regular, con la presencia de un borde escleroso en
calmar el dolor (discutido), pero la cirugía está contrain- áreas no destruidas (Fig. 18).
dicada porque puede provocar viremia o sobreinfección
bacteriana [75] .
Tumores malignos
Excepto en casos especiales, no se revelan en una forma
Falso panadizo de Osler seudoinfecciosa. En cambio, las metástasis óseas en la
La enfermedad de Osler es una septicemia injertada mano, si bien son muy infrecuentes, pueden confundirse
en una enfermedad cardíaca preexistente. Puede provo- con una infección (seudopanadizo periungueal) en ausen-
car «falsos panadizos» de Osler, que son nódulos azulados cia de radiografía [78] (Fig. 19).

EMC - Aparato locomotor 15

E – 14-375  Infecciones de la mano y de los dedos
Gota y condrocalcinosis
En Europa, la prevalencia de la gota es del 3-6% en
varones y del 1-2% en mujeres. Los depósitos de cris-
tales de la gota o, sobre todo, de la condrocalcinosis
pueden ser responsables de accesos inflamatorios articu-
lares o de las vainas digitales que pueden confundirse
con una infección. La hiperuricemia se observa en sólo
el 50% de los pacientes. Deben considerarse otros factores
de riesgo, como la deshidratación o el consumo de ali-
mentos ricos en purinas (alcoholes, carne roja, pescado,
etc.). El diagnóstico se basa en la presencia de cristales de
urato, birrefringentes, en forma de agujas en el líquido de
punción o, para la condrocalcinosis, la presencia de cal-
cificaciones, sobre todo en el complejo fibrocartilaginoso
triangular (TFCC) o de artrosis escafotrapeciotrapezoidea
(ETT). Más raramente, los depósitos pueden dar la aparien-
cia de un panadizo flictenular o una necrosis espontánea
del pulpejo [79] . Los tofos pueden inflamarse y vaciarse,
revelando una pasta blanca que tiene la consistencia de la
pasta de dientes [80] .
Reabsorción de calcificaciones
La reabsorción de una calcificación de apatita dentro
de una vaina tendinosa probablemente cause una tenosi-
novitis altamente inflamatoria, dando un cuadro clínico
seudoinfeccioso. El cuadro es agudo, doloroso e inflama-
torio. La radiografía estándar muestra una calcificación
nodular de apatita o calcificaciones fragmentadas y dis-
persas que revelan la vaina del tendón. La evolución
espontáneamente favorable en unos pocos días confirma
aún más el diagnóstico (Fig. 20).
Otros diagnósticos diferenciales
El botriomicoma, el reumatismo inflamatorio, la pica-
dura de la araña y las inyecciones a presión también son
posibles diagnósticos diferenciales.
El pioderma gangrenoso es una dermatosis inflama-
toria estéril responsable de una úlcera expansiva, muy
Figura 18. Frente a un pulpejo inflamatorio, la radiografía
sistemática revela la presencia de este tumor, evidentemente
benigno, que en la exploración quirúrgica resulta ser un quiste
epidermoide.
A B
16
a menudo asociada (50% de los casos) con una pato-
logía sistémica, en particular una enfermedad intestinal
inflamatoria crónica (un tercio de los casos). Afecta a las
mujeres un poco más que a los varones entre los 30-
60 años y puede ocurrir en una herida. El diagnóstico es
histológico y se basa en la biopsia de las lesiones. Las úlce-
ras se localizan habitualmente en las piernas, pero se han
descrito raros casos en los dedos (en un diabético, después
de una herida cortante, en una paciente con enfermedad
de Crohn, etc.) [81] .
 Cuadros relacionados
Infecciones bacterianas de la piel:
celulitis o dermohipodermitis
bacterianas
Tan frecuentes como los panadizos, las dermohipo-
dermitis bacterianas (término preferido al de celulitis
traducido del inglés) son infecciones cutáneas sin colec-
ción que afectan la piel y los tejidos subcutáneos, a
menudo relacionadas con una inoculación directa (herida
por abrasión, corte superficial) de un estreptococo betahe-
molítico.
Los pacientes presentan signos clásicos de infección
local con dolor, edema caliente y molestia funcional. La
linfangitis y las adenopatías son frecuentes.
Dado que los estreptococos son muy sensibles a los
antibióticos, el tratamiento no es quirúrgico y combina
descanso, elevación y tratamiento con penicilina. Las
celulitis de la mano, con mayor frecuencia que otras par-
tes del cuerpo, requiere terapia con antibióticos por vía
intravenosa [82] .
La presencia de vesículas que se unen para formar una
flictena purulenta puede indicar una infección por estafi-
lococo que debe drenarse quirúrgicamente.
Infecciones fúngicas
Se dividen en tres grupos según la profundidad de la
invasión. Las infecciones de la piel (tiña) están relacio-
nadas con organismos que metabolizan la queratina. En
Figura 20. Paciente que presenta un cuadro clínico de flemón
incipiente de las vainas. La radiografía corrige el diagnóstico al
mostrar una calcificación en proceso de reabsorción.
Figura 19. Esta paciente fue tra-
tada durante 1 mes por un «panadizo
crónico». De hecho, la radiografía revela
una metástasis de cáncer de mama
(muerte en 5 meses) (A, B).
EMC - Aparato locomotor

Figura 21. Infección por tiña en ambas manos.
general, las infecciones subcutáneas están causadas por
organismos poco virulentos y las infecciones profundas
por organismos que tienen dos etapas en su ciclo de vida
y entran como esporas [83, 84] .
Las «tiñas» son infecciones que ocurren principalmente
en ambientes húmedos y se extienden en «anillo». Se
encuentran sobre todo en las palmas de las manos (tinea
manuum vinculada a Trichophyton mentagrophytes o Tri-
chophyton rubrum), en la piel lisa (tinea corporis) y en
las uñas (onicomicosis, cf infra). La lesión asociada de
los pies es frecuente. Se presentan como lesiones escamo-
sas pruriginosas, a veces con pequeñas vesículas (Fig. 21).
El tratamiento tópico con imidazol o tolnaftato suele ser
suficiente para la curación [75] .
La asociación entre tumefacción, fístulas múltiples de
drenaje y aspecto de granuloma se denomina micetoma.
Es posible una asociación con afectación ósea y reac-
ción perióstica. Las esporotricosis (Sporothrix schenckii) son
infecciones que se pueden atrapar en los jardines porque
S. schenckii es un hongo que se encuentra en los suelos,
en particular en descomposición, y en las espinas de las
rosas. Es la infección micótica más común en Estados Uni-
dos. Ocurre en forma de pápulas en el sitio de inoculación
y «metástasis» a lo largo de la cadena de drenaje linfá-
tico con evacuación de un líquido seropurulento (Fig. 22).
El diagnóstico se basa en la detección de la infección en
las muestras. El tratamiento requiere itraconazol o yoduro
de potasio durante 6-8 semanas. Las infecciones por Acti-
nomycetes o Monosporium apiospermum son más difíciles de
tratar.
Las infecciones fúngicas profundas son infecciones
oportunistas que ocurren en pacientes inmunodeprimi-
dos y quedan fuera del alcance de este artículo, aunque
un procedimiento quirúrgico, a menudo radical (artrode-
sis, amputación), sea con frecuencia necesario además de
la terapia antifúngica. Pueden ser infecciones por Asper-
gillus fumigatus, Cryptococcus neoformans, mucormicosis,
histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis, etcé-
tera [84] .
Otras infecciones raras
La gnatostomiasis es una infección asociada a un nema-
todo, Gnathostoma spinigerum, un parásito que puede
tragarse al comer pescado crudo en el sudeste asiático.
Las principales manifestaciones son viscerales, pero el
parásito puede migrar y producir edema migratorio o
erupciones que progresan en la cara y las manos. La abla-
ción de larvas y el tratamiento médico con albendazol son
necesarios.
La oncocercosis es una infección causada por Onchocerca
volvulus que es endémico en África. La transmisión es por
mordedura de la mosca negra. El gusano se desarrollará
y dará lugar a microfilarias que conducen a una intensa
reacción inflamatoria, edema, prurito y despigmentación
de la piel (además de ceguera).
La leishmaniosis es una enfermedad causada por un
parásito protozoario transmitido por un mosquito (flebó-
EMC - Aparato locomotor
Infecciones de la mano y de los dedos  E – 14-375
tomo) que puede causar ulceraciones que tardarán meses
en cicatrizar, dejando cicatrices antiestéticas. El trata-
miento se basa en amfotericina.
Caso particular de las onicomicosis
La paroniquia crónica, en los dedos, se ve más en las per-
sonas expuestas al agua (personal de limpieza, lavaplatos
de restaurantes, nadadores, personal médico). Está vincu-
lada a una infección por Candida albicans secundaria a la
desaparición de la cutícula [85] .
El eponiquio se vuelve redondeado e indurado, con epi-
sodios repetidos de inflamación y secreción. El repliegue
ungueal se separa de la tableta y es colonizado (afecta-
ción polimicrobiana o fúngica), lo que puede provocar
irregularidades o engrosamiento de la tableta. La primera
línea de tratamiento es preventiva y consiste en limitar la
exposición del paciente al agua e irritantes para permitir el
crecimiento de la cutícula (por ejemplo, ponerse guantes
de algodón debajo de los guantes de trabajo). Luego, en
una uña adelgazada por limado o con sustancias químicas,
se combinan pomadas antimicóticas (ciclopirox y otras,
8% de curación si se usa sola) con un tratamiento oral
(terbinafina durante 6-12 semanas, lo que permite una
curación en el 60% de los casos) [83] . El fracaso es bastante
común y la intervención puede ser necesaria mediante la
marsupialización del eponiquio, a veces asociada con la
extracción de la tableta si está deformada.
La técnica clásica es resecar una medialuna de 3-5 mm
de ancho siguiendo la forma del pliegue (que se respeta) y
dejar que cicatrice [86] . Bednar propuso resecar sólo la piel,
dejando la grasa y el tejido subcutáneo en su lugar, pero
quitando la tableta ungueal. Después de la intervención,
los pacientes debían lavarse las manos con clorhexidina
tres veces al día hasta la cicatrización y tomar antibióti-
cos (cefalosporinas) durante 3-5 días. Con este protocolo,
obtuvieron 27 curaciones en 28 casos [87] . Baran propone
resecar la parte distal del pliegue en bloque en 3 mm.
Infecciones por micobacterias
Son infrecuentes, pero es necesario pensar en ellas por-
que las técnicas de cultivo son diferentes y no serán
realizadas sistemáticamente por el bacteriólogo en ausen-
cia de información. Se encuentran sobre todo en pacientes
de países en vías de desarrollo [75] .
Tuberculosis de la muñeca y la mano
La tuberculosis sigue siendo una de las enfermedades
infecciosas más difundidas en el mundo. En los países
occidentales hay un despertar de esta afección. A pesar
de esta frecuencia, las localizaciones periféricas osteoarti-
culares son infrecuentes, entre las que los trastornos de la
mano y la muñeca siguen siendo excepcionales (el 2-4%
de la tuberculosis del aparato locomotor). Muy polimorfa,
cada localización de la tuberculosis en la muñeca y en la
mano tiene sus propias manifestaciones clínicas, lo que
explica ciertos «vagabundeos» diagnósticos.
Su evolución lenta, particularmente bien tolerada por
ser poco sintomática (la fístula y la rigidez son tardías),
explica el retraso constante del diagnóstico.
La forma habitual de propagación de las lesiones es
por diseminación hematógena. La presencia del bacilo de
Koch (BK) en un tejido da como resultado una reacción
inmunitaria específica que produce granulomas de células
epitelioides y gigantocelulares con necrosis caseosa dentro
de ellas.
En la mano predominan tres presentaciones: sinovitis,
osteítis u osteoartritis y dactilitis o espina ventosa.
Tenosinovitis
Son las más frecuentes. Ya sean dorsales o palma-
res, están marcadas por un comienzo insidioso con
17
E – 14-375  Infecciones de la mano y de los dedos
A B
endurecimiento de la muñeca o un dedo. Luego apa-
rece una hinchazón fría, no muy dolorosa y bisacular a
nivel dorsal. En localización palmar, puede conducir al
síndrome del túnel carpiano o presentarse como un fle-
món frío. Algunas veces el paciente consulta en la etapa
de ruptura del tendón.
La tenosinovitis puede existir de tres formas:
• una forma serofibrinosa, rara, que macroscópicamente
sugiere una sinovitis común;
• una forma fungosa con una sinovial hipertrófica y
congestiva que contiene cáseum, y en la histología, folí-
culos con necrosis caseosa;
• una forma en «granos de arroz», donde los granos son
clásicamente más grandes que en la poliartritis o la sar-
coidosis.
Osteoartritis tuberculosa de la muñeca
Puede ser aislada por afectación ósea primaria o, con
mayor frecuencia, secundaria por contigüidad con una
tenosinovitis. Causa una limitación progresiva de la movi-
lidad de la muñeca que permanece poco dolorosa, a
menudo acompañada de una fistulización dorsal o lateral
y un edema de los dedos por dificultad del retorno venoso
y linfático.
La radiografía debe ser comparativa al principio y las
imágenes radiológicas evolucionan en cuatro etapas de
gravedad creciente:
• estadio 1: afectación sinovial o subcrondral, a veces con
una muesca ósea discreta;
• estadio 2: geodas óseas con pinzamiento de la interlí-
nea;
• estadio 3: clara destrucción articular;
• estadio 4: destrucción completa de las distintas inter-
líneas de la muñeca y el carpo con posibilidad de
destrucción radio o mediocarpiana. Es clásico que el
pinzamiento articular se inicie en el compartimento
radiocarpiano para pasar después al mediocarpiano.
Progresivamente, las geodas se multiplican y los espa-
cios articulares desaparecen en el seno de una pérdida
de la nitidez radiológica debida a la intensa osteoporo-
sis.
Osteoartritis digital
Va acompañada de tumefacción articular poco dolo-
rosa, a la que sigue el desarrollo de una fístula, a menudo
dorsal, sobre todo en los casos de afectación metacarpo-
falángica. El estudio radiológico muestra la destrucción
progresiva uni o bipolar de las epífisis con deformación y
subluxación o incluso luxación.
Clásicamente, la afectación metacarpofalángica pro-
duce rigidez, mientras que la afectación interfalángica
distal afecta poco a la movilidad. En la articulación inter-
falángica distal, la osteoartritis tuberculosa puede adoptar
la forma de un panadizo crónico con artritis por contigüi-
dad.
Osteítis tuberculosa
La osteítis tuberculosa produce la clásica imagen radio-
lógica de «espina ventosa» en el metacarpo, sin reacción
perióstica. Sin embargo, también puede mostrar el aspecto
de una osteomielitis con pérdida de la nitidez perióstica
18
Figura 22. Esporotricosis bastante
típica con lesión ungueal del dedo mayor
y múltiples lesiones de drenaje en el
dorso de la metacarpofalángica (A) y en
el antebrazo (B).
y secuestro esponjoso. A veces, la afectación se mani-
fiesta por una fractura patológica. Se observa sobre todo
en niños.
Desde el punto de vista clínico, la tumefacción está ais-
lada durante un tiempo prolongado, hasta que aparece
una fístula más o menos productiva, cuyo aspecto clásico
es violáceo, poco inflamatorio, mientras que la movilidad
articular siempre se conserva.
Otras formas clínicas
La tuberculosis aislada de los tejidos blandos es
excepcional y se presenta como una tumefacción seudo-
tumoral o un absceso flemonoso o frío del dorso de la
mano.
También puede ser un panadizo crónico, una miositis
infecciosa antebraquial aislada o un lupus tuberculoso clá-
sico, que es una lesión cutánea sugestiva de tuberculosis.
Cualquiera que sea su localización, el diagnóstico de
tuberculosis se basa en argumentos presuntivos que a
menudo son engañosos, como el contexto, la radiografía
de tórax (a menudo normal), la intradermorreacción (IDR)
a la tuberculina (con sus falsos negativos) y la bacteriolo-
gía, raramente positiva porque es una forma paucibacilar.
De hecho, el diagnóstico de certeza de tuberculosis activa
se basa en la identificación de M. tuberculosis en la mues-
tra tomada de una fístula o durante una intervención
en la mano. Sin embargo, el germen habitualmente se
encuentra en pequeñas cantidades y es posible que no
se encuentre incluso si el resultado del cultivo se espera
4-6 semanas.
Micobacterias atípicas
Las infecciones de la mano son poco frecuentes. En
una revisión reciente se encontraron 241 infecciones por
micobacterias no tuberculosas de la mano identificadas en
38 artículos científicos. La edad promedio de los pacientes
fue de 58 años, y un tercio eran mujeres. Las cepas más
comunes fueron M. marinum (82% de los casos), seguido
de Mycobacterium chelonae (13%) [88] .
El diagnóstico bacteriológico es bastante difícil y su
velocidad de crecimiento en cultivo es variable, de unos
pocos días a algunas semanas, hasta 3 meses. Debe hacerse
en medios específicos y a menudo a temperaturas que le
son propias.
La expresión clínica más común en la mano toma la
forma de una lesión cutánea superficial con un aspecto
verrugoso o de un granuloma subcutáneo. La tenosino-
vitis es más infrecuente y a menudo evoluciona de forma
crónica, casi siempre sin ninguna noción de una puerta de
entrada o un antecedente particular. No se mejoran con
antiinflamatorios ni infiltraciones, y estas últimas incluso
pueden tener un efecto agravante.
Infecciones por Mycobacterium marinum
Esta micobacteria es ubicua de agua dulce o salada, más
usualmente caliente, y se encuentra en piscinas, acua-
rios (peces exóticos) y peces y crustáceos costeros. Entre
las infecciones de la mano, M. marinum representa sólo
0,04-0,27/100.000 casos. Se encuentra en pacientes de 38-
45 años expuestos al agua, con casi siempre el antecedente
EMC - Aparato locomotor

de al menos una abrasión cutánea [89] . Dado que la bac-
teria se desarrolla a 25-35 ◦ C, afecta preferentemente a
las partes más frías del cuerpo: el 74-95% de las lesiones
se localizan en el miembro superior, y el 36-59%, en los
dedos [89, 90] .
La presentación clínica puede ser orientadora en el caso
de pacientes que han tenido una infección o inflamación
nodular como resultado de una herida provocada por un
pez. Después de un período de incubación que varía de
5 días a 1,5 años (casi siempre de 2 semanas a 2 meses),
aparece una lesión, la mayoría de las veces papulonodu-
lar, indurada, en el punto de inoculación. Se considera
que el 20-33% de los pacientes tienen una presentación
de tipo esporotricosis con la difusión de lesiones nodula-
res o ulceradas en un trayecto de drenaje linfático. Estas
lesiones tienden a persistir y no cicatrizan de forma espon-
tánea. De lo contrario, se describen tres formas: el tipo I
es una lesión limitada verrugosa, el tipo II forma gránu-
los simples o múltiples con o sin ulceración y el tipo III
corresponde a infecciones profundas (tenosinovitis, artri-
tis u osteítis). La sinovitis sería monodigital en alrededor
del 75% de los casos y el índice se afectaría en un 50% [88] .
Un marcado edema del dedo, sin reacción inflamatoria
clínica o biológica, debe hacer sospechar estas lesiones.
En la mayoría de los casos, dado que la lesión es
indolora, el diagnóstico se retrasa cuando los pacien-
tes consultan en promedio 7,7 meses (1-36) después del
accidente, y los médicos tardan 3,5 meses en hacer el diag-
nóstico [90] . Los diagnósticos inicialmente considerados
son en el 90% de los casos el dedo en resorte o un sín-
drome del túnel carpiano. Esto explica que el 23-54% de
los pacientes tengan infiltraciones antes de su diagnós-
tico [88, 91] . La rigidez digital estaría presente en alrededor
del 50% de los casos [88] .
Una vez sospechado, el diagnóstico debe confirmarse
por el examen bacteriológico, cuyo crecimiento en cultivo
a 30 ◦ C es bastante rápido (3 semanas), a lo que se deben
añadir otras 3 semanas para tener un antibiograma. Según
las series, sólo el 3-55% de las muestras serían positivas.
La IDR a la tuberculina es con frecuencia positiva y no
hay un diagnóstico serológico específico confiable, pero
la reacción en cadena de la polimerasa se usa cada vez más
porque, de manera rápida, permite el inicio precoz de un
tratamiento, que es un factor pronóstico importante. El
estudio patológico de las muestras es de gran valor cuando
revela un granuloma linfoepitelioide, a veces gigantocelu-
lar, posiblemente con necrosis no caseosa. Sin embargo,
sólo contiene un infiltrado inflamatorio inespecífico en
un 40% de los casos.
M. marinum casi siempre es resistente a la isonia-
zida y con frecuencia a la estreptomicina. In vitro, es
sensible a rifampicina, etambutol, claritromicina, cotri-
moxazol, algunas tetraciclinas (doxiciclina y minociclina)
y algunas quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino y
moxifloxacino). Estos antibióticos deben tomarse durante
un período prolongado (6-12 meses) para prevenir la reac-
tivación. Dada su buena penetración ósea, la combinación
de claritromicina y etambutol es ampliamente utilizada,
con la adición de rifampicina en los tipos III. La curación
se obtiene en más del 80% de los casos con tratamiento
médico.
La limpieza quirúrgica a veces es necesaria en las formas
nodulares únicas, en las que puede permitir la curación,
y en caso de sinovitis o artritis, donde se autoriza la
obtención de muestras para examen patológico y bacte-
riológico diagnóstico al mismo tiempo que la limpieza
de la lesión (lavado articular, sinovectomía). A menudo
se repite (entre 2-3,4 intervenciones en promedio) [88, 90] ;
con un seguimiento de 1,7 años, la curación se produjo en
el 76% de los pacientes [88] . Son factores de mal pronóstico
las infiltraciones (que retrasan la cicatrización cutánea y
aumentan la necesidad de cirugía), el dolor persistente y
la necesidad de una revisión quirúrgica [90, 91] o la ausencia
de antibioticoterapia [88] .
EMC - Aparato locomotor
Infecciones de la mano y de los dedos  E – 14-375
Infecciones por mordedura
Alrededor de un tercio de las infecciones de la mano
son secundarias a mordeduras, humanas o animales.
Las mordeduras de perro, las más comunes (alrededor
del 80%), causan lesiones por aplastamiento, relacio-
nadas con la potencia de las mandíbulas, de hasta
405 libras/pulgada2 (30 kg/cm2 ), pero pocas veces infec-
ciones. Las mordeduras de gato, puntiformes y profundas,
se infectan en el 30-40% de los casos, seis veces más a
menudo que las mordeduras de perro en el estudio de
Jaindl [92] .
Cabe señalar que el 41% de las personas mordidas por
un gato son o serán tratadas por depresión. Pasteurella mul-
tocida, un bacilo gramnegativo, representa casi el 80% de
las infecciones por mordedura de gato y el 40-60% de las
infecciones por mordedura de perro, pero cada morde-
dura contiene un promedio de cinco gérmenes distintos.
Esta bacteria causa celulitis, linfangitis y abscesos pre-
coces [93] . En la mano, la profilaxis con antibióticos es
necesaria para las mordeduras animales; los metaanálisis
han demostrado una disminución en el riesgo de infec-
ción [30] . La amoxicilina/ácido clavulánico se prescribe con
mayor frecuencia, y una duración de 5-8 días parece sufi-
ciente. En caso de alergia, se puede proponer doxiciclina
o trimetoprima-sulfametoxazol.
El tratamiento quirúrgico consiste más en raspado y
lavado para mordeduras de gato, mientras que un des-
bridamiento amplio es necesario en las mordeduras de
perro. En una serie de 193 mordeduras de gato, el 30%
de los pacientes fueron hospitalizados durante 3,2 días y
el 67% de los pacientes hospitalizados fueron operados, a
veces varias veces. Los factores de riesgo fueron el tabaco,
la inmunodepresión y una mordedura en el tendón o la
articulación [94] .
El médico debe consultar legalmente sobre el estado
de vacunación del animal porque la rabia es constante-
mente mortal. Si el animal está correctamente vacunado,
la prueba de esta vacunación debe ser auténtica y estar
verificada. Si el animal está identificado y la prueba de la
vacunación del animal no puede llevarse a cabo, el animal
debe confiarse a los servicios veterinarios para observación
con la expedición de un certificado los días 1, 7 y 15. Si
el animal está sano y se mantiene saludable durante la
vigilancia, el paciente no debe vacunarse. De lo contra-
rio, es necesaria la vacunación del paciente. Esto puede
interrumpirse si el animal está sano después. Si el animal
está muerto, se debe hacer el tratamiento con la vacuna
y la cabeza del animal debe ser estudiada por el Insti-
tuto Pasteur que, según los análisis, puede interrumpir
la vacunación en curso. Si no se encuentra el animal, la
vacunación es necesaria.
Aparte, la linforreticulosis benigna de inoculación o
enfermedad por arañazo de gato es una infección benigna
que sana de forma espontánea y se debe a Rochalimaea
(o Bartonella) henselae. Después de una incubación de
12 semanas, el paciente desarrolla una pústula o forún-
culo con enrojecimiento localizado en el sitio de la lesión
inicial y lesiones similares en el ganglio linfático que
drena el área. Los criterios diagnósticos descritos por Hai-
ner asocian: el antecedente de rasguño o mordedura, la
presencia de adenopatía, la presencia de anticuerpos en
pruebas cutáneas, un granuloma necrótico y la presencia
de un bacilo gramnegativo teñido con plata en la pun-
ción ganglionar. Los síntomas desaparecen en 15 días,
pero el ganglio puede persistir durante semanas o incluso
años.
En cuanto a mordeduras de animales salvajes o de
granja, es preciso distinguir las heridas con destrucción
tisular (caballo, cerdo, zorro, etc.), donde el principal
problema es el desbridamiento y la cobertura cutánea,
de las heridas venenosas (reptil, escorpión, araña, etc.),
donde el problema es principalmente médico en relación
con la toxicidad del veneno. Por último, algunas especies
19
E – 14-375  Infecciones de la mano y de los dedos
animales tienen riesgos bacteriológicos particulares, como
ratas (sodoku, leptospirosis) y garrapatas (enfermedad de
Lyme, fiebre botonosa, encefalitis).
Las mordeduras humanas plantean dos problemas adi-
cionales. Por un lado, los pacientes consultan tarde
porque el contexto de la mordedura suele ser particular
(juego sexual, pelea, etc.) y, por otro lado, la flora bucal
es muy rica y las infecciones polimicrobianas son frecuen-
tes. Los gérmenes encontrados son S. aureus, pero también
Streptococcus viridans y anaerobios (Bacteroides spp., Eike-
nella corrodens). Debe recordarse que las mordeduras
humanas pueden transmitir virus de inmunodeficiencia
humana (VIH), hepatitis B, tuberculosis, sífilis y actino-
micosis.
Fascitis necrosante y otras infecciones
necrosantes
Las infecciones necrosantes forman un grupo particular
de infecciones en las que la dermis, el tejido subcutáneo,
la fascia (nombre latino de la aponeurosis) o incluso el
músculo presentarán una necrosis. La fascitis necrosante
es el subgrupo más conocido que asocia necrosis y trombo-
sis vascular, que afecta preferentemente a las aponeurosis
(fascia superficial) y los tejidos subcutáneos y, a veces, a
los músculos (se habla entonces de miositis infecciosa) en
las formas más graves. Es una infección potencialmente
mortal con alrededor de 500 casos nuevos cada año en
Gran Bretaña, y probablemente menos de un caso por
100.000 habitantes en Francia [95] . El miembro superior
se ve afectado en el 30% de los casos [96] .
Estas infecciones afectan a los varones con mayor
frecuencia (66%) después de los 50 años (rango 5-
88 años) [96] . La diabetes es el factor de riesgo más común,
presente en el 70% de los pacientes en una revisión [97] .
Otros factores de riesgo son la obesidad, la hipertensión,
la insuficiencia vascular, el alcoholismo, el tabaco, la insu-
ficiencia hepática, la inmunodepresión y el consumo de
drogas por vía intravenosa. La prescripción de AINE tam-
bién se ha sospechado. En los niños, la varicela es una
causa clásica. Sin embargo, casi el 30% de los pacientes
están sanos y sin factores de riesgo [95] .
El germen penetra a través de una puerta de entrada que
puede ser mínima y a veces pueden ser simples contusio-
nes. La puerta de entrada no se encontraría en el 49-61%
de los pacientes [97, 98] .
Hay tres tipos de gérmenes. El tipo I es polimicrobiano
con al menos un anaerobio asociado con un anaero-
bio facultativo, a menudo bacteroides y estreptococo del
grupo A. Éste es el grupo más común: representa el 70-
90% de los casos [95] . En el tipo II, el estreptococo A a veces
se asocia con S. aureus, pero no hay anaerobio. El último
tipo está relacionado con la infección por Vibrio vulnificus,
un bacilo gramnegativo que se encuentra en el agua, los
moluscos y los peces de las regiones tropicales, sobre todo
en Asia. En un análisis de 451 casos, S. aureus fue el más
frecuente (19%) seguido de estreptococos del grupo A [96] .
El estreptococo A parece ser más común en los últimos 20
años y puede provocar un shock tóxico grave.
El diagnóstico sigue siendo difícil y se realiza en el
momento del ingreso sólo en un 50% de los casos. Los
signos clínicos a menudo se retrasan unos días y comien-
zan con edema (49% de los casos) y eritema (55-100% de
los casos, promedio 73%), particularmente doloroso (63%
de los casos) que se convierte con rapidez en áreas cutá-
neas azuladas o negras, que se vuelven insensibles por la
necrosis de los nervios subcutáneos y cuyos límites deben
marcarse con rotulador cada 2-4 horas para controlar la
evolución. Los signos cutáneos más específicos son más
tardíos: cianosis que precede a la necrosis (9-30% de los
casos), flictenas hemorrágicas (8-44% de los casos), que se
diseminan a medida que la infección se extiende en pro-
fundidad a lo largo de las aponeurosis. La existencia de
20
Figura 23. Fascitis necrosante considerable con aspecto gri-
sáceo de la fascia (a pesar de una primera limpieza). El paciente
será amputado en el codo a pesar de varias reintervenciones.
una crepitación significa la presencia de gas en los teji-
dos, pero se encuentra sólo en el 17% de los pacientes [97] .
La extensión se realiza con un límite poco definido de
progresión inflamatoria y generalmente sin linfangitis ni
adenopatía debido a la trombosis vascular [95] . En algunos
pacientes, los signos están ausentes o son leves y es nece-
sario pensar en trastornos hemodinámicos en un paciente
cuyos signos infecciosos son discretos.
El estado general del paciente se degrada rápidamente
con signos de shock y una acidosis más grave de lo que
sugeriría el aspecto clínico. Se han propuesto escalas bio-
lógicas [97] que parecen interesantes pero que no han
sido probadas de forma prospectiva. Una CRP mayor de
150 mg/l parece ser el factor de gravedad más importante.
La simple evocación del diagnóstico requiere la inter-
vención quirúrgica que, sola, puede ser eficaz, incluso
en caso de una alteración significativa del estado general
que no debe retrasar la limpieza quirúrgica. La ecogra-
fía, que se puede realizar a la cabecera del paciente y
que muestra un engrosamiento de los tejidos subcutáneos
con una capa líquida de más de 4 mm de espesor a lo
largo de la fascia, tiene una sensibilidad del 88,2%, una
especificidad del 93,3%, un valor predictivo positivo del
83,3% y un valor predictivo negativo del 95,4% [99] . La
TC y la RM también proporcionan elementos, pero no
son muy útiles en el contexto de la urgencia absoluta que
estos pacientes representan. También se ha propuesto un
diagnóstico histológico (muestra obtenida bajo anestesia
local) con lectura rápida (15 min) en las series publica-
das, con excelentes resultados en la supervivencia [99] . Por
último, aunque discutido, el Finger Test es un elemento
simple. Bajo anestesia local, se realiza una incisión de
2 cm. La ausencia de sangrado y la presencia de líquido
sucio («jugo de calcetín» o «líquido de lavado de platos»,
dishwater [agua de fregar] de los anglosajones) son muy
orientadoras, como la capacidad de despegar fácilmente
la fascia del dedo.
La reanimación debe confiarse a los reanimadores. Tan
pronto como se toman las muestras, y a veces sin esperar,
se establece una triple antibioticoterapia, siempre aso-
ciando clindamicina debido a su capacidad para suprimir
la producción de toxinas y modular la producción de
citocinas en Streptococcus pyogenes y S. aureus [100] . Pero
una antibioticoterapia sola conduce a una mortalidad del
100% porque la destrucción de la microcirculación local
no permite que los antibióticos alcancen su objetivo. La
hemorragia postoperatoria a menudo es importante, a
veces aumentada por la coagulación intravascular dise-
minada. La nutrición alta en proteínas debe comenzar tan
pronto como sea posible teniendo en cuenta la superficie
del tejido extirpado (hasta 45% en un caso clínico).
La intervención consiste en un desbridamiento amplio
de las lesiones (piel, grasa, fascia o incluso músculos)
con largas incisiones longitudinales con aponeurectomía
a demanda (las aponeurosis están edematizadas, a veces
necrosadas) (Fig. 23). La facilidad de desprendimiento de
EMC - Aparato locomotor

los tejidos alrededor de las fascias es un signo importante,
así como la presencia de numerosos vasos trombosados.
En la intervención se encuentra un líquido sucio, bas-
tante fluido y maloliente. Es esencial pecar más bien por
exceso que por defecto; la rapidez evolutiva y la grave-
dad del pronóstico hacen que cualquier insuficiencia de
desbridamiento sea peligrosa. Desbridamientos iterativos,
incluso diarios, pueden ser válidos para no ser superados
por la infección y dar paso a la amputación de rescate, una
alternativa para considerar rápidamente en caso de «no
control» infeccioso, si el pronóstico vital está comprome-
tido. Es necesario extirpar hasta el nivel donde los tejidos
se adhieren a la fascia y sangran de forma adecuada.
En un metaanálisis, los pacientes fueron operados tres
veces, con una tasa de amputación promedio del 22% [96] .
Las muestras bacteriológicas deben tomarse durante este
procedimiento y son positivas en el 80% de los casos,
mientras que los hemocultivos sólo lo son en menos del
25% [95] . También se deben tomar muestras para estudio
patológico, ya que éste es el examen diagnóstico de refe-
rencia. En estos pacientes, algunos sugieren doble par de
guantes para los cirujanos, sin polvo y sin látex.
Los resultados dependen de la velocidad de la escisión
quirúrgica. La tasa de supervivencia disminuye drás-
ticamente si el tratamiento se inicia más allá de las
24 horas [97, 99] . Los pacientes mayores de 50 años, los que
tienen diabetes o una enfermedad crónica y la fascitis del
tronco tienen un pronóstico más precario, así como los
pacientes cuya extensión infecciosa se eleva por encima
del codo o se extiende rápidamente. La tasa de super-
vivencia para la fascitis del miembro superior ronda el
90% [95] . La reconstrucción tisular utiliza terapia de pre-
sión negativa, injerto y colgajo cuando el paciente está
estabilizado. La morbilidad es alta, con hasta el 50% de
amputaciones y una estancia hospitalaria promedio de
3 semanas [96] .
La gangrena gaseosa está relacionada con una infección
en tejidos anóxicos (aplastamiento) por un bacilo anaero-
bio formador de esporas, Clostridium, que se encuentra en
el tracto intestinal y el suelo. Más raramente se trata de
bacteroides, estreptococos y coliformes. Los tejidos infec-
tados están muy edematizados, con equimosis y flictenas,
su palpación es muy dolorosa y produce una crepitación
relacionada con la producción de hidrógeno por parte de
las bacterias. El gas puede ser visible en las radiografías.
El estado de shock es grave y precoz, y el tratamiento
quirúrgico debe ser radical. La oxigenoterapia hiperbárica
parece haber demostrado cierta eficacia como tratamiento
complementario en esta indicación.
Inyecciones bajo presión
La inyección a alta presión en la mano es «la más
urgente de las urgencias de la mano», cuyas complicacio-
nes están dominadas por la infección (50% de los casos)
y la necrosis, llevando a un índice muy alto de amputa-
ción digital, casi el 50% en algunas series. Sin embargo,
su tratamiento está fuera del alcance de este artículo.
 Conclusión
Las infecciones de la mano son frecuentes. El diagnós-
tico precoz permite adaptar un tratamiento que siempre
es quirúrgico en la etapa de absceso. La escisión quirúr-
gica debe ser amplia, «agresiva», y basarse en un buen
conocimiento de la anatomía y en las posibles vías de
difusión de la infección. Se deben tomar una o más mues-
tras bacteriológicas durante el procedimiento quirúrgico.
El tratamiento antibiótico postoperatorio se prescribe a
menudo, aunque en la mayoría de los casos los autores de
este artículo la consideran innecesaria. Una movilización
temprana permitiría limitar las secuelas funcionales.
EMC - Aparato locomotor
Infecciones de la mano y de los dedos  E – 14-375
Agradecimientos: A los doctores Michel Ebelin y Eric Roulot que
escribieron la versión anterior y, de manera más general, a los médicos
de SOS-Mains del Hospital Boucicaut (doctor Vilain, profesor Lemerle)
que han participado en un mejor conocimiento y un mejor tratamiento
de estas lesiones potencialmente graves.
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S. Carmès, Médecin urgentiste.

SOS Mains, Centre de la main, Clinique les Eaux Claires, ZAC Moudong Sud, 97122 Baie-Mahault, Guadeloupe.
J.-R. Werther, Chirurgien orthopédiste, praticien hospitalier.
SOS-Mains Saint-Antoine, Hôpital Saint-Antoine, 184, rue du Faubourg-Saint-Antoine, 75012 Paris, France.
C. Dumontier, Chirurgien plasticien, professeur (centredelamain971@gmail.com).
SOS Mains, Centre de la main, Clinique les Eaux Claires, ZAC Moudong Sud, 97122 Baie-Mahault, Guadeloupe.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Carmès S, Werther JR, Dumontier C. Infecciones de la mano y de
los dedos. EMC - Aparato locomotor 2018;51(3):1-23 [Artículo E – 14-375].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
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complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

EMC - Aparato locomotor 23