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A nivel mundial las causas principales de cirrosis hepática son el consumo crónico de
En el Perú, la cirrosis hepática tiene una tasa de mortalidad de 9,48 por 100,000
las defunciones registradas para el grupo etáreo de 20 a 64 años. (2) BUSTÍOS Y COL.
La Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL) divide a la cirrosis en dos:
La cirrosis compensada, es una fase asintomática y la enfermedad puede progresar sin ser
La cirrosis descompensada está marcada por el desarrollo de signos, los más frecuentes
desarrollo de otras complicaciones, como resangrado, lesión renal aguda (IRA), HRS,
síndrome hepatopulmonar (HPS), hipertensión portopulmonar (PPHT), cardiomiopatía
hipertensión portal y conlleva una alta morbimortalidad, sin embargo, datos recientes
La información actual indica que el manejo general del paciente cirrótico con sangrado
variceal se debe realizar por un equipo multidisciplinario, lo que tiene un papel importante
La reposición del volumen ha de iniciarse de forma precoz para mantener una presión
arterial sistólica entre 90-100mmHg. Mantener cifras de hemoglobina entre 7-8g/dl, estas
posible, y antes de la endoscopia, puesto que esta estrategia mejora el control inicial de
debe realizarse lo antes posible, y preferiblemente en las primeras 6-12h, una vez
estabilizado al paciente.
que involucra el cuidado antes durante y después del procedimiento endoscópico ya que
IMPORTANCIA Y JUSTIFICADO
Por esta razón es de suma importancia conocer las intervenciones de enfermería del
OBJETIVO GENERAL:
endoscópico.
endoscópico.
endoscópico.
MARCO TEÓRICO:
CIRROSIS:
células parénquimales hepáticas, así como incremento de tejido conectivo siendo este un
Esta distorsión es la causa del aspecto nodular de la superficie del hígado (1) MILAGROS
DAVALOS M.
TIPOS DE CIRROSIS:
buena calidad de vida puede progresar sin ser detectada durante varios años.
rápidamente.
La progresión de la enfermedad descompensada puede acelerarse aún más por el
cualquier segmento del sistema venoso portal. Puede resultar de alteraciones prehepáticas
pacientes con un curso clínico más agresivo como es el desarrollo de várices esofágicas
hipertensión portal y conlleva una alta morbimortalidad, sin embargo datos recientes
estudios demuestran que los clínicos tienen un pobre apego a los lineamientos de manejo
del paciente con sangrado variceal agudo. No se cuenta con datos en nuestro sistema de
salud, pero se podrían esperar cifras similares o peores, esto parecería estar determinado
FISIOPATOLOGIA:
de VEGF.
Las VE son las más frecuentes y clínicamente relevantes; se forman al excederse los
10mmHg de GPVH. Una reducción de este gradiente de al menos un 20% del valor basal
sangrado.
La prevalencia de las várices gástricas (VG) en pacientes con hipertensión portal varía
55% a las 6 semanas. Habitualmente acompañan a las VE, pero pueden presentarse solas.
por Sarin.
Las VEG tipo 1 son continuación de las VE que se extienden 2 a 5cm debajo de la unión
extienden por debajo de la unión esofagogástrica hacia el fondo gástrico. Las VGA se
otra parte del estómago . Las VEG tipo 1 son las más frecuentes y regularmente
desaparecen espontáneamente con la obliteración de las VE. Las VEG tipo 2 son menos
comunes, pero se asocian con una incidencia mayor de sangrado, y es menos probable
que desaparezcan con la obliteración de las VE. Las VGA que no conectan con las VE
Clasificación de las várices gástricas. Descritas por Sarin, las VEG tipo 1 son
extienden por debajo de la unión esofagogástrica hacia el fondo gástrico. Las VGA se
Medidas generales
La reposición del volumen ha de iniciarse de forma precoz para mantener una presión
arterial sistólica entre 90-100mmHg. Mantener cifras de hemoglobina entre 7-8g/dl, estas
confirmadas en el único estudio publicado hasta la fecha, en el que los pacientes con
transfusión restrictiva tenían una menor tasa de recidiva hemorrágica. Este beneficio se
observó en pacientes Child-Pugh A y B, sin mostrar diferencias significativas en los
Child-PughC.
es de 7días.
Tratamiento específico
Fármacos vasoactivos
Tratamiento endoscópico
realizarse lo antes posible, y preferiblemente en las primeras 6-12h, una vez estabilizado
FICHA Nº1:
AÑO 2015
acuerdo al índice MELD (Model for End stage Liver Disease) son
AÑO 2017
del Hospital Hipólito Unanue de Tacna en el periodo 2013 – 2016 son: edad entre
disminuido (32,6%).
QUINTA El estadio clínico más frecuente de los pacientes con cirrosis hepática
de Tacna en el periodo 2013 – 2016 son: Child pugh C (47,4%) y MELD 10-19
(55,9%).
FICHA Nº3:
AÑO 2010
medicina
Crónica
AÑO 2009
OBJETIVO Establecer un referente nacional para orientar la toma de decisiones clínicas basadas en
CONCLUSION Identificar a los individuos con factores de riesgo para desarrollar insuficiencia
hepática crónica.
crónica.
familiares
AÑO 2016
cirrosis hepática:
AÑO 2017
(4) Guías de práctica clínica de la EASL sobre el manejo de la ascitis, la peritonitis bacteriana
European Association for the Study of the Liver (Asociación Europea para el Estudio del Hígado).
http://www.elsevier.es/rgmx Pag.94-95.
http://www.elsevier.es/rgmx Pag:616-618.
http://www.revistagastroenterologiamexico.org/es-consenso-mexicano-hipertension-portal-
articulo-S0375090613000293.Pag. 94-95