Mecanismo

Bacillus cereus
Síndrome diarreico:
Glu/Fe abundantes, Glu Glu6P y se unirá a H1yIIR
Fe une a Fur provoca la represión de la actividad de H1yIIR y Fur y con ello reprimen la expresión de hIyII.
Glu/Fe escaso se activa la expresión de hIyIIR y se libera HIyII al ambiente e induce lisis de eritrocitos y macrófagos. Las células muertas liberan
su contenido dando los metabolitos necesarios para su desarrollo.
Síndrome emético
Ingestión de cerúlido (enterotoxina), péptido circular producido por la bacteria. Producción en fase estacionaria. Estimula vago aferente. La
molécula pequeña se une al receptor 5-hidroxitriptamina (5HT3). Produce el vómito y actúa como ionóforo que lleva a la inactivación de la
actividad mitocondrial. Degenera hepatocitos.
Mecanismo
Claviceps purpúrea
Micotoxicosis: síndrome que resulta de la ingesta de alimentos contaminados con la micotoxina. Son metabolitos secundarios producidos antes
o después de la cosecha, en condiciones no adecuadas.
Dinoflagelados de los géneros: Alexandrium spp. Y Gymnodinium spp
Saxitoxina: es la molécula que causa la parálisis por bloqueo de los canales de sodio para el movimiento muscular. No afecta la salida de
potasio.

Shigella spp.
Preferencia por vasos capilares del endotelio
Pentámero de subunidades B + monómero de subunidad A.
Pentámero B se enlaza al receptor globotriosilceramida (Gb3)
Actúa sobre ribosma 60S IMPIDE la traducción de proteínas. Subunidad B induce apoptosis e inhibe absorción de agua en los vasos capilares
de endotelio gromerular. Fallo renal, síndrome urémico hemolítico, SNC, vasos del colon.
Trancitosis por células M encuentro con macrófagos residentes evasión de la degradacióna apoptosisa señal
Proinflamatoria.
Invasión de EC del lado basolateral, a través del citoplasma, rearreglo de actina, distribución a las EC vecinas. Señal proinflamatoria
activación de la respuesta inmune innata ---- NK,PMN --- desintegran las uniones estrechas --- aumenta la infección--- destrucción de tejido----
invasión de más patógenos.