• Capa Intima: Una sola capa de células endoteliales

• Capa media: Celulas musculares lisas, en arterias grandes poseen sus propios vasos para
su nutrición y oxigenación: Vasa vasorum

• Capa Adventicia: Matriz extracelular que contiene elastina, colágeno,

glucosaminoglucanos y fibras nerviosas.

Arterias: paredes más gruesas para soporte de flujo pulsátil y presión sanguínea más alta. •
Plásticas o Grandes: abundantes fibras elásticas.

• Musculares o Medianas: abundantes fibras musculares lisas

• Pequeñas

• Arteriolas Capilares: capa única de endotelio, carecen de media, velocidad de circulación

baja, ideal para el intercambio desustancia entre sangre y tejidos.

Venas: diámetro de luz mayor, paredes finas y mal organizadas. Una de sus funciones es
servir de reservoriosanguíneo. Poseen válvulas en venas cuyo trayecto va en contra de la
gravedad.

• Vénula pos capilar

• Vénula

• Vena intermedia

• Vena Grande Vasos Linfáticos: conductos de paredes delgadas revestidas de endotelio.

Forman un sistema de drenaje paradevolver el liquido del espacio intersticial y de las células
inflamatorias a la sangre Procesos para la formación y remodelación de los vasos

• Vasculogenia: formación de vasos sanguíneos en la embriogenia.

• Angiogenia: formación de nuevos vasos en el organismo maduro.

• Arteriogenia: Remodelación de las arterias ya existentes.

Alteraciones Vasculares Se caracterizan por seguir dos mecanismos:

• Estrechamiento o Estenosis y Obstrucción

• Debilitamiento de las paredes

a) Malformaciones Congénitas Generalmente son asintomáticas.

b) De las sintomáticas tres son de mayor importancia aunque no sean frecuentes:
• Aneurismas congénitos o en fresa: dilatación de vasos cerebrales que al romperse
puede causar hemorragia intracerebral mortal.
• Fistulas Arteriovenosas: Malformación más frecuente.
Conexiones directas anormales ente arteria y venas.
• Displasia fibromuscular: engrosamiento de las paredes de las arterias grandes e
intermedias. b) Células de los vasos que reaccionan ante la lesión Endoteliales: en
contacto directo con el flujo sanguíneo.
 Reaccionan ante:
• Citocinas
• Microorganismos
• Sobrecargas hemodinámicas
• Derivados lipidicos
• Glucosa
• Sistema del complemento
• Hipoxia

A consecuencia expresan:
• Moléculas de adhesión
• Citocinas y quimiocinas
• Factores de crecimiento
• Proteínas pro coagulante y anti coagulante
• Que estimulan a la capa muscular subyacente

Musculares lisas vasculares Producen matriz extracelular al recibir estimulo de sustancias del
endotelio.
*Resultado: “Engrosamiento de la capa intima”

La lesión endotelial, estimula el crecimiento de las células musculares lisas y a su vez hace que estas
produzcan matriz extracelular. Las células musculares multiplicadas no se contraen pero si se
dividen. Este engrosamiento puede provocar estenosis. En la tercera edad este engrosamiento es
normal.
Patologías
VASCULOPATIA HIPERTENSIVA: Patología que puede dañar vasos y órganos que estos irrigan a
causa de una presión sanguínea elevada, generalmente una diastólica superior de 89mmHg y una
sistólica superior a 139mmHg
• Equilibrio entre gasto cardiaco y resistencia vascular
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Eleva la presión sanguínea
• Sustancias vasodilatadoras del riñón
• Disminución de la filtración glomerular: reabsorbe más sodio y eleva la volemia.

Regulación normal de la presión

• Factores natriuréticos secretados en el miocardio auricular y ventricular, disminuyen la

reabsorción de sodio ybajan la volemia.

- Es un trastorno multifactorial, combinación de factores genéticos, ambientales y

demográficos

- Tipos de Hipertensión Esencial: más frecuente.

Causas:

-Defectos genéticos
-Mutación de proteínas del transporte de sodio

-reducción de la excreción renal de sodio

-Influencias vasoconstrictoras

-Factores ambientales: Estrés, Obesidad, Tabaquismo, Sedentarismo, Consumo masivo de

Sodio

Secundaria

Por ejemplo, la estenosis de la arteria renal, produce descenso del flujo y presión en el riñón,
activando el SistemaRenina-Angiotensina-Aldosterona que eleva la presión y produce
hipertensión. También en el Hiperaldosterismo Acelerada o maligna Repentina, muerte en
uno o dos años, presión sistólica encima de 200mmHg y diastólica por encima de
120mmHg.Causa insuficiencia renal, hemorragias, exudados retinianos con edema de
papila. Consecuencias de la Vasculopatia Hipertensiva: • Induce la Aterogenia(
*Arterioesclerosis Hialina y *Arterioesclerosis Hiperplasica)• Disección• Hemorragias

ARTERIOESCLEROSIS

Endurecimiento de las arterias, por engrosamiento de las paredes y perdida de elasticidad.

Existen tres patrones arterioescleróticos:

• Arterioesclerosis: afecta a arterias pequeñas y arteriolas, causa lesión isquémica distal.

• Esclerosis de la media de Monckeberg: depósitos cálcicos en arterias musculares en

personas mayores a 50 años

• Ateroesclerosis: es el patrón más frecuente. ATEROESCLEROSIS Trastorno que causa unas

lesiones llamadas Ateromas que sobresalen en la capa intima. Las placas ateroescleróticas
tienen los siguientes componentes:

• Células: musculares lisas, macrófagos y linfocitos T

• Matriz extracelular: colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos

• Lípidos

• Cubierta fibrosa de células musculares y colágeno

Factores de riesgo

• Edad: entre 40 y 60 años

• Sexo: Mujeres premenopausicas tienen protección relativa por acción de los estrógenos

• Genética: Antecedentes familiares

• Hiperlipidemia: consumo exagerado de grasas

• Hipertensión: elevación de valores diastólicos y sistólicos

 • Tabaquismo• Diabetes Mellitus: produce hipercolesterolemia• InflamaciónConsecuencias
de la Ateroesclerosis• Estenosis• Cambios en la placa: Ruptura/fisura, Erosión/ulceración y
hemorragia.

• Trombosis

• Vasoconstricción

ANEURISMA: Un aneurisma es una dilatación anormal circunscrita en un vaso sanguíneo, sea de

origen congénita u adquirida. Se considera un aneurisma verdadero (cuando afecta a una pared
arterial sana, pero atenuada o la pared adelgazada de un ventrículo cardiaco.

Ejemplos:

• Aneurismas vasculares ateroscleróticos

• Aneurismas sifílicos

• Aneurismas congénitos

• Aneurismas que siguen a un infarto de miocardio transparietal. Se considera un aneurisma falso

(Seudoaneurisma) Cuando hay defecto de la pared del vaso que da lugar a un
hematomaextravascular. ( Hematomas pulsátil).

Causas del Seudoaneurisma:

• Rotura de un ventrículo que quede contenida por una adherencia pericárdica tras a un infarto de
miocardio.

• Fuga por la sutura de unión entre un injerto vascular y una arterias natural.Clasificación
Aneurismas Sacciformes ( evaginaciones esféricas) diámetro de 5 a 20 cm.

Aneurismas Fusiformes ( dilatación difusa circunferencial que ocupa un tramo vascular largo)

PATOGENIA DE LOS ANEURISMAS: Las arterias son tejidos sometidos a una remodelación dinámica
que mantienen su integridad mediante las síntesis, degradación y reparación constante de cualquier
desperfecto que afecte a los constituyentes de su MEC. Por lo tanto los aneurismas pueden aparecer
ante una alteración de la morfología o el funcionamiento del tejido conjuntivo contenido en la pared
vascular.

Ejemplos y causas de las desperfecciones:

• Calidad intrínseca deficiente del tejido conjuntivo en la pared vascular. (Síndrome de Marfan y
Síndrome de Laeys- Dietz). • Desequilibrio entre la síntesis y la degradación del colágeno por los
infiltrados inflamatorios locales y las enzimas proteolíticas destructivas que generan.

• Debilitamiento de la pared vascular por la desaparición de células musculares lisas o la síntesis

insuficiente de los componentes no colágenos ni elásticos de la MEC.

ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL (AAA)Los aneurismas asociados a aterosclerosis se originan

sobre todo en la aorta abdominal. La placa aterosclerótica de la capa intima comprime la capa media
del vaso, consecuentemente pone en peligro la difusión de los nutrientes y los productos de
desechos desde la luz vascular hacia la pared arterial. La capa media sufre una degeneración y
necrosis que lleva al debilitamiento de la pared y al adelgazamiento de su grosor. Los AAA afectan
con mayor frecuencia:

• Fumadores

• Mayores de 50 años

MORFOLOGIA

Situados por debajo de las arterias renales y por encima de la bifurcación aortica. Pueden ser
sacciformes o fusiformes y medir hasta 14 cm de diámetro y 25 cm de longitud.

VARIANTES MORFOLOGICOS

AAA Inflamatorio -> Fibrosis periaortica densa que contiene una abundante inflamación con
presencia de macrófagos.AAA

Infeccioso -> Son lesiones que se han infectado al quedar alojados en la pared microorganismos
circulantes. Ej:Bacteriemia debida a una gastroenterites primaria por salmonella. }

CARACTERISTICAS CLINICAS

• Rotura hacia los tejidos retroperitoneales, con una enorme hemorragia mortal en potencia.

• Obstrucción de una rama vascular que provoca una lesión isquemica de los tejidos, por ejemplo,
las arterias iliacas (extremidad inferior) arterias renales (riñón), mesentéricas (tubo digestivo) o
vertebrales (medula espinal)

• Embolia a partir de un ateroma o un trombo parietal.

• Compresión sobre una estructura adyacente ; por ejemplo , aplastamiento de un uréter o erosión
de las vértebras. • Presentación como una masa abdominal (muchas veces palpable y de naturaleza
pulsátil) que simula un tumor.

ANEURISMA DE LA AORTA TORACICA

Presentan una relación más frecuente con la hipertensión, aunque cada día se identifica más otras
causas, como los Síndromes de Marfan y de Loeys-Dietz. Sea cual sea su etiología, su aparición da
origen a los siguientes signos y síntomas:

• Invasión de las estructuras mediastinicas

• Problemas respiratorios debido a la ocupación de los pulmones y las vías respiratorias

• Alteraciones en la deglución por la compresión del esófago

• Tos persistente desencadenada por la irritación de los nervios laríngeos recurrentes o por su
compresión. • Dolor generado por una erosión ósea (ej; costillas y cuerpos vertebrales).

• Cardiopatía cuando el aneurisma aortico origine una dilatación de la válvula aortica con
insuficiencia valvular o un estrechamiento de los orificios coronarios que provoque una isquemia de
miocardio.
DICECCION AORTICO

Disección ->se produce cuando la sangre penetra en la propia pared vascular, como sucede en el
caso de un hematoma que se abra camino entre sus capas. La disección de la aorta aparece cuando
la sangre separa los planos laminares de la capa media para formar un conducto lleno de sangre en
el interior de la pared aórtica. Afecta sobre todo dos grandes grupos:

• Hombre de 40 a 60 años con antecedentes de hipertensión (representa mas de 90% de los casos
de disección).

• Pacientes mas jóvenes con alteraciones generales o localizadas del tejido conjuntivo que se
extiendan por la aorta (Ej; Sindrome de Marfan).

PATOGENIA

La hipertensión es el principal factor de riesgo para la disección de la aorta.

En los hipertensos la aorta presentan una hipertrofia de los vasavasorum en la capa media. Hay una
lesión mecánica ligada a la presión y/ o la lesión isquémica (debida a la reducción del flujo a través
de los vasavasorum).

MORFOLOGIA

En la mayoría de los casos no se conoce el desencadenante del desgarro en la capa intima y la

hemorragia intraparietal inicial en la aorta. La lesión preexistente mas frecuente que se detecta por
medios histológicos es la degeneración quística de la capa media, un dato característico es la
ausencia de inflamación. En la inmensa mayoría de las disecciones espontáneas se localizan en la
aorta ascendente, en general a menos de 10 cmde la válvula aórtica.VASCULITIS • Inflamación de la
pared de los vasos. • Los cuadros clínicos son diversos, de acuerdo al lecho vascular afectado. Los
más habituales son síntomas y signos inespecíficos: fiebre, mialgia, artralgias y malestar. • Cualquier
tipo de vaso de cualquier órgano puede estar afectado: especialmente en arteriolas, vénulas y
capilares.

Clases

• Se distribuyen solo por vasos de un determinado.

• Afecta a arterias de grueso calibre (aorta) y de mediano calibre.

• Se las clasifica según: - El tamaño del vaso - Función de los inmunocomplejos - Presencia de
autoanticuerpos especiales - Formación de los granulomas - Especificidad orgánica – Población
Mecanismos Patogénicos más Frecuentes

• Inflamación de origen inmunitario

• Invasión directa de las paredes vasculares VASCULITIS NO INFECCIOSA

Principales mecanismos inmunitarios que la desencadenan

• Depósitos de Inmunocomplejos:- Es característico detectar anticuerpos y complementos- También

puede verse complejos antigenos-anticuerpo- Implicado en las siguientes vasculitis: Vasculitis
asociada a una Hipersensibilidad Farmacológica: Los anticuerpos dirigidos contra las proteínas
modificadas por el fármaco dan lugar a la formación de inmunocomplejos. Presenta manifestaciones
a menudo en la piel; estas pueden ir de leves a mortales. Su identificación es importante, ya que
retirar la sustancia soluciona el problema. Vasculitis secundaria a las Infecciones Víricas: Los
anticuerpos contra las proteínas de virus forman inmunocomplejos que se detectan en el suero y
en lesiones vasculares.

• Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrófilo (ANCA) - Anticuerpos circulantes que reaccionan frente

a los antigenos citoplasmáticos de los neutrofilos. - Sus concentraciones de ANCA, refleja el grado
de actividad inflamatoria. - Mecanismo: o Los fármacos o antígenos microbianos con reactivad
cruzada producen ANCA. o Infección ulterior, exposición a endotoxina u oros estímulos
inflamatorios. o Los ANCA reaccionan con estas células activadas por las citocinas y dan lugar a una
lesión directa o desencadena mayor activación. o Los neutrofilos activados por el ANCA
experimentan la granulación, causa una toxicidad en células endoteliales.

• Anticuerpo frente a las células Endoteliales- Los anticuerpos pueden predisponer el padecimiento
de ciertas vasculitis.

ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES (DE LA TEMPORAL)

• Inflamación crónica de las arterias de gran y de pequeño calibre.

• Arterias de la cabeza, facial, oftálmica, vertebrales y aorticas.

• Causa: o Respuesta inmunológica contra elastina de la pared vascular. o Reacción mediada por las
células T.Patología- Engrosamientos ondulares con estrechez de la luz.- Vasculitis granulomatosa de
la mitas interna de la túnica media.- Cicatrizal por engrosamiento del colágeno de la pared con
organización del trombo.

Clínica - Dolor de cabeza pulsátil. - Endurecimiento de la Arteria Temporal. - Molestias visuales. -

Dolor facial. - Fiebre, malestar, pérdida de peso (anemia), dolor muscular. - Polimialgia reumática:
síntoma de resfrió, que llega a afectar a las articulaciones. - Aumenta la velocidad de
eritosedimentacion.Diagnóstico- Biopsia a las Arterias Temporales- Presenta Tx.- Tratamiento con
Corticoesteroides

ARTERITIS DE TAKAYASU • Afecta arterias de mediano y gran calibre (cayado aortico, arterias
pulmonares) • Engrosamiento fibroso transparietal y un estrechamiento importante de la luz en las
principales ramas vasculares. Patología: - Engrosamiento irregular de las paredes de la aorta y sus
ramas con una túnica intima arrugada. - Estrechez en la salida de ramas en el Arco Aortico.Clínica: -
Cansancio, adelgazamiento y fiebre. - Trastornos oculares. - Debilitamiento de pulso de los
miembros inferiores. - Anormalidades neurológicas.

Complicaciones: o Infarto de miocardio.

Hipertensión sistémica. Tratamiento con esteroides.

PANARTERITIS NUDOSA (PAN) • Vasculitis sistémica de las arterias musculares de pequeño o

mediano calibre. • Afecta vasos renales y viscerales. • No está asociado con los ANCA. • Origen
desconocido.Patología: • Caracterizado por una inflamación transparietal segmentaria de las
arterias. • Inflamación debilita la pared arterial dando lugar a una rotura o aneurisma. • Deterioro
de la perfusión causa ulceras, infarto, atrofia isquémica o hemorrágica • Inflamación transparietal.
• Engrosamiento fibroso de la pared vascular.Clínica: • Curso agudo – sub agudo –crónico. •
Malestar, fiebre, adelgazamiento. • Hipertensión • Dolor abdominal • Afectación renal. • Mialgias:
dolores musculares • Melenas: heces negrasTratamiento: • corticoesteroides y ciclofosfamida.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI • Cardiopatía adquirida en los niños. • Resolución de manera

espontánea • Afecta a niños y lactantes. • Asociado a una arteritis de los vasos de mediano y gran
calibre. • Predilección por las arterias coronarias, generando aneurisma que puede romperse o
trombosarse causando un infarto agudo de miocardio.

Patogenia: - Deriva de una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado mediado por Linfocitos
T frente a un antigeno que hasta la fecha es desconocido. - Producción de citocinas y activación de
macrófagos; activación policlonal de Linfocitos B. - Formación de autoanticuerpos contra células
endoteliales y musculares lisas que desencadena en una vasculitis aguda.

- Asociado al síndrome muscular muco-cutáneo.

Clínica:- Eritema y erosiones conjuntivales y craneales.- Edema de manos y pies.- Eritema de palmas
y plantas.- Exantema cutáneo que causa descamación.- Agrandamiento de ganglios linfáticos
cervicales.

Tratamiento: - Inmunoglobulina intravenosa - Acido acetilsalicílico

POLIANGITIS MICROSCÓPICA • Vasculitis necrosante que afecta arterotas, capilares, venas. •

Vasculitis por hipersensibilidad o leucocitoclatica. • Lesiones tienen la misma antigüedad • Se
presenta como púrpura palpable en la piel. • Órganos afectados: - Pulmones - Riñones - Encéfalo –
Corazón

Causa: Reacción inmunológica a algún antígeno como fármacos, microorganismo, proteínas

tumorales.

Patología: • Similar a la PAN, por sus vasos pequeños. • Necrosis fibrinoide. • Leucocitoclasis que
son neutófilos que se fragmentan al unirse a la pared.Clínica: • Hemoptisis • Artralgias • Dolor
abdominal • Hematuria • Proteinuria • Debilidad muscular.

Tratamiento: • Ciclofosfamida • CorticoesteroidesSINDROME DE CHURG-STRAUSS • Vasculitis

necrosante de los vasos de pequeño calibre. • Relación con asma, rinitis alérgica, infiltrados
pulmonares, hipereosinofilia periférica, granulomas necrosantes extravascular. • Los ANCA no están
presente ni siquiera en la mitad de los casos reportados; cuando aparecen son responsable de
manifestaciones vasculares. • Órganos comprometidos: - Piel: púrpura palpable. - Riñones:
neuropatías, aunque esto es infrecuente. - Corazón: miocardiopatias. - Pulmones - Bazo - Nervios
periféricos.Causa de Morbi-Mortalidad: - Arteritis coronaria - Miocarditis.

GRANULOMATOSIS DE WEGENER

Caracterizada por la triada: • Granulomas necrosantes agudos en tracto respiratorio superior e

inferior. • Vasculitis necrosante granulomatosa de vaso de pequeño y mediano calibre en especial
de vías respiratorias. • Glomerulonefritis necrosante focal. - Los ANCA afecta al 95% de los
pacientes. - Granulomas presentan necrosis central y vasculitis acompañante.Clínica: - Neumonitis
bilateral con infiltrados pulmonares, nodulares y cavitarios. - Sinusitis crónica - Ulceras
nasofaringeas - Enfermedad renal • Diagnostico mediante biopsia. • Tamiento con drogas
inmunosupresores

TROMBOANGITIS OBLITERANTE (ENF. DE BUERGER) • Inflamación aguda y crónica, segmentaria y

trombosante de arterias de pequeño y mediano calibre especialmente de las tibiales y radiales.

• Fumadores empedernidos menores de 35 años.

Patología: • Vasculitis aguda y crónica segmentaria: invade las paredes y acompaña con trombos. •
Trombos con pequeños microabscesos: foco central de neutrofilos, rodeado de inflamación
granulomatosa. • Proceso inflamatorio que se extiende a venas y nervios.

Clínica • Dolor severo en extremidades afectadas. • Tromboflebitis • Fenómeno de Raynaud. •

Ulceración y gangrena en dedos de pies y manos.

Tratamiento: • Dejar de fumar en las primeras etapas de la enfermedad.

VASCULITIS ASOCIADAS A OTROS TRASTORNOS

• Asociado a la artritis reumatoide. LES, cáncer. • Vasculitis reumatoide aparece tras una artritis
reumatoide grave. • Afecta arterias de pequeño y mediano calibre.

VASCULITIS INFECCIOSA • Arteritis localizada que puede deberse a la llegada directa de agentes
infecciosos. • Infección debilita las paredes arteriales.

FENOMENO DE RAYNAUD • Vasoconstrictor exagerada de las arterias y arteriolas. • Cianosis de

dedos de la mano y pies • PRECAPILARES-CORTOCIRCUITO-ARTEIOVENOSO • Cambio de color rojo-
blanco – azul.

Entidad patológica: Entidad patológica primaria: • Exageración de las respuestas vasomotoras

centrales y locales frente al frió o al stress. - No hay modificación estructural en paredes arteriola
res - Presenta un engrosamiento de la túnica intima. - Benigna y duradera

Entidad patológica secundaria:

- Insuficiencia vascular de las arterias de las extremidades. - Primero manifiesta esclerodermia,

ateroesclerosis. - Afecta a mayores de 30 años • Lesiones cutáneas • Enfermedad del colágeno.

Venas y Linfáticos

Varices Venosas: Son venas tortuosas anormalmente dilatadas que aparecen por el aumento de la
presión intraluminar y perdida del sostenimiento de la pared vascular el sitio afectado
preferentemente son las venas superficiales de las piernas. El factor más importante que influye en
la presión intraluminar es la postura cuando las personas permanecen en declive muchotiempo la
presión venosa se eleva considerablemente hasta diez veces de lo normal.

Manifestaciones Clínicas: - Estasis, congestión, edemas y trombosis - Complicaciones: edemas

persistentes en las extremidades y los cambios isquémicos de la piel, como la dermatitis por estasis
y las ulceraciones. Malas cicatrización de heridas, que pueden evolucionar a ulceras varicosas.
Varices Hemorrágicas merecen una atención especial, consecuencia de una cirrosis hepática o de
una trombosis de la vena hepática, esas varices provocan una hipertensión portal, que aumentan el
flujo sanguíneo hacia las venas gastroesofágicas. Esas varices son las más peligrosas, pues una rotura
de las mismas causa hemorragia digestiva muy grande, incluso mortal.

Manifestaciones Clínicas: - Aparición de Hemorroides - Aparición del signo “Cabeza de medusa”

(venas peri umbilicales)

Tromboflebitis y Flebotrombosis Son factores pre disponentes para la trombosis venosa los factores
más importantes favorecedores para que se presenteson: Insuficiencia cardiaca, neoplasias,
Embarazo, Obesidad, Estado postoperatorio e inmovilización o reposo de las encama prolongados.
No es raro que primera manifestación de una tromboflebitis sea la aparición de una embolia.

Manifestaciones Clínicas:

- Edema distal - Cianosis - Calor, dilatación de las venas superficiales - Hinchazón, dolor -
Complicaciones: Embolia Pulmonar

Síndrome de la Vena Cava Superior Causada por neoplasias que contraen o invaden la vena cava
superior, sobre todo el carcinoma broncógeno primario, o un linfoma del mediastino.

Manifestaciones Clínicas: - Dilatación de las venas de la cabeza, del cuello y extremidades

superiores - Cianosis - Disnea (caso los vasos pulmonares también sean aplastados)

Síndrome de la Vena Cava Inferior Es una neoplasia que puede comprimir o penetrar en las paredes
de la vena cava inferior o bien un trombo originados en las venas femorales o iliacas.

Manifestaciones Clínicas: - Notable edema en las extremidades inferiores - Dilatación de las venas
colaterales superficiales de la parte inferior del abdomen - Proteinuria (cuando afectada la vena
renal)

Linfedema Es la acumulación de líquido linfático en los tejidos. Esta situación puede presentarse
desde el nacimiento, por una anomalía congénita, o posterior a un traumatismo, o al tratamiento
de determinados tipos de cáncer, como puede ser el demama. Los vasos linfáticos pueden ser
seccionados durante la cirugía o bloqueados durante el tratamiento(cobaltoterapia), por infección
o cicatrices, o hasta el tumor mismo. El linfedema suele presentarse en la región inguinal (linfedema
de miembro inferior) o en la región de la axila (linfedema demiembro superior), haciéndolo con o
sin dolor, en forma aguda o crónica, inmediata a la cirugía o años después.

Manifestaciones Clínicas: - La persistencia del edema puede generar la “piel de naranja” y

evolucionar a ulceras. - Ascitis quilosa - Quilotoráx – Quilopericardia

Linfangitis Con mayor frecuencia resulta de una infección aguda de la piel por estreptococos y con
menor frecuencia de una infección estafilocócica. La infección hace que los vasos linfáticos resulten
inflamados. La linfangitis puede ser un signo del empeoramiento de una infección. Esto debe
despertar la preocupación de que la bacteria se puede diseminar al torrente sanguíneo, lo cual
puede causar problemas potencialmente mortales.

La linfangitis se puede confundir con un coágulo en una vena (tromboflebitis).

Manifestaciones Clínicas: - Líneas subcutáneas dolorosas y rojas (linfáticos inflamados) - Aumento
doloroso de los linfáticos regionales. - Puede evolucionar a Bacteriemia y Sepsis.

Tumores Forman un espectro que comprenden desde hemangiomas benignos, hasta angiosarcomas
muy malignos relativamente raros, además de malformaciones congénitas o del desarrollo.

Tumores Primarios de los Vasos Grandes: la aorta – la arteria pulmonar y la vena cava, (siendo la
mayoría sarcomas del tejido conectivo).

Diferencias entre Tumores Vasculares Benignos y Malignos: los tumores Benignos; (fácilmente
reconocibles), están llenos de células sanguíneas, además los conductos suelen están revestidos por
una sola capa de células endoteliales normales. Los tumores malignos; más sólidos y ricos en células,
presentan anaplasia citológica, no suelen tomar vasos bien organizados.

Tumores Benignos y procesos seudo-tumorales: Hemangioma (angiomas)Son neoplasias

caracterizadas por gran número de vasos normales o anormales, siendo por ello difíciles de
distinguir con seguridad de las malformaciones vasculares. Son localizados, pero algunos se
extienden a un gran segmento del cuerpo(angiomatosis). Los Linfagiomas son la versión linfática de
los hemangiomas de los vasos.

Características: - Las mayor parte ya esta presente en el momento del nacimiento - Acompañan el
crecimiento del niño. - Un gran parte consiste en lesiones superficiales en la cabeza, cuello, pero
también puede se ubicar internamente, la mayor parte en el hígado. Subdivisión:

- Angioma Capilar: afectan la piel tejidos subcutáneos y mucosas de las cavidades orales y labios.
Pueden estar presentes en hígado, bazo y riñones. Color rojo vivo a azul.

- Hemangioma Cavernoso: están asociados a la Enfermedad de Von Hippel-Lindau. Constituidos de

grandes conductos vasculares dilatados, tienen mala delimitación y afectan estructuras profundas.
Son masas blandas y esponjosas de color rojo-azulado, puede medir de 1 a 2 cm. –

- Granuloma Piógeno: hemangioma capilar de rápido crecimiento, nódulo rojo situado sobre la piel,
mucosa oral o gingival, sangra fácil y se ulcera.

Angiomatosis Bacilar: Es una proliferación vascular derivada de una infección oportunistas en

personas inmuno deprimidas. Puede afectar la piel, los huesos, el encéfalo y otros
órganos.Características: - Nodulos y papulas rojas o masas subcutáneas redondeadas.

Tumores de Grado Intermedio (Borderline)

Sarcoma de Kaposi Es un tumor raro, de histogénesis desconocida; suele aparecer en pacientes con
SIDA; se conocen 4 formas y todas comparten de la misma patogenia vírica.

Sarcoma Kaposi Clásico/Cronico/Europeo: En varones de edad avanzada, puede estar asociado a un

segundo tumor maligno, no se asocia con en virus del VIH.

Caracteristicas: - Multiples placas o nódulos cutáneos de color rojo o morado, ubicados en la parte
distal de las extremidades inferiores, que crecen en tamaño y numero, ascendiendo a las partes
proximales. - Son tumores asintomáticos, ubicados entre la piel y el tejido subcutáneo.
Sarcoma Kaposi Linfadenopático/Africano/Endemico: Se manifiesta por adenopatías localizadas o
generalizadas, no esta asociado al VIH y afecta endémicamente a niñosbantúes
surafricanos.Características: - Lesiones cutáneas escasas, presentan linfadenopátias. - Tiene un
carácter extremamente invasivo. - Puede si extender a las viseras. - Tumor más frecuente de la África
Central.

Sarcoma de Kaposi asociada al trasplante

Aparecen en receptores de Trasplante de órganos, debido a la larga inmunodepresión necesaria.

Tiende a ser muy maligno con afectación ganglionar, mucosa y visceral.

Sarcoma de Kaposi asociado al SIDA/Epidémico: Afecta ganglios linfáticos y las vísceras, y se

disemina muy rápido.Tumores MalignosAngiosarcomasSon neoplasias endoteliales malignas cuya
estructura varía mucho, con frecuencia en adultos de mayor edad y encualquier parte del cuerpo,
pero sobre todo en la piel, tejidos blandos, mamas e hígados.Manifestaciones Clínicas: - Muestran
todos los rasgos habituales de la neoplasia maligna, con invasión local. - Nodulos de color rojo,
claramente delimitados, asintomáticos, y al principio pequeños - Se convierten a una grande masa
carnosa, con un tono rojo y blanco grisaceo. - Hay zonas céntrelas de necrosis y hemorragia
frecuentemente. - Presentan carácter invasivo y metastasis con facilidad, son tumores muy
agresivos.

Hemangiopericitoma: Derivados de los pericitos con sus células dispuestas a lo largo de los capilares
y las vénulas, es una neoplasia rara.Características: - Puede aparecer en forma de masa indolora de
crecimiento lento, en cualquier región anatómica, pero es más frecuente en los miembros
inferiores. (muslo y región retroperitoniales) - La mitad de esos tumores sufren metástasis, a través
de via hematogena a los pulmones, huesos y hígado.