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originales

Manifestaciones sistémicas de la
malabsorción intestinal
A. Herrera Ballester, A. Baixauli Rubio, P. Herrera de Pablo**, J. Calvo Catalá,
A. Ruiz Sastre, S. García Vicente* y B. Climent Díaz

Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario de Valencia. *Medicina Familiar y

Comunitaria. Hospital 9 d’Octubre. **Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Arnau de Vilanova.

Herrera Ballester A, Baixauli Rubio A, Herrera de Pablo P, Calvo Catalá J, Ruiz Sastre A, García Vicete S,
Climent Díaz B. SYSTEMIC MANIFESTATIONS OF INTESTINAL MALASORPTION. Rev Soc Valencia Patol Dig
2002;21(1):1-16.

INTRODUCCIÓN ciones complementarias orientadas en busca de la

El síndrome de malabsorción intestinal engloba un
conjunto de signos y síntomas extradigestivos que
deben hacer sospechar al clínico la presencia de un
cuadro malabsortivo causal. La expresión extradi-
gestiva del cuadro malabsortivo es en gran número
de ocasiones el motivo de consulta del enfermo, que
en un primer estadio puede mostrar una escasa se-
miología intestinal inicial. Es el clínico el que debe in-
terpretar este signo o síntoma de consulta como
la manifestación de un síndrome tan complejo como la
malabsorción intestinal.
Presentamos la revisión mostrando especial inte-
rés en los signos y síntomas que presenta el cuadro
malabsortivo. La anamnesis orientada y la exploración
del enfermo buscando los signos que nos sirvan co-
mo guía para buscar la etiología del proceso son la ba-
se del diagnóstico para el clínico. Las exploraciones
complementarias (sin carecer de importancia) deben
confirmar el diagnóstico de sospecha que presenta
el médico tras la anamnesis y exploración.
Dirigimos este artículo al Médico como Clínico, y
no solamente al médico especialista en Patología Di-
gestiva. Iniciamos el artículo con tres casos clínicos.
Las manifestaciones iniciales y motivos de consulta
se encontraban alejados de un cuadro malabsortivo
intestinal. En todos ellos se llegó al diagnóstico con
la sospecha clínica inicial y con la utilización explora-
etiología del proceso que motiva la consulta del en-
fermo.
CASOS CLÍNICOS
Caso 1
Mujer de 26 años que ingresa por cuadro diarrei-
co con heces de características acuosas, en nº de 10-
12 deposiciones al día, sin fiebre ni productos pato-
lógicos de 4 días de evolución, con dolor abdominal
de características cólicas. No náuseas ni vómitos. An-
tecedentes personales: Brasileña (no viajes recientes
al extranjero). Lupus eritematoso sistémico diagnos-
ticado en ingreso previo con alta hace 20 días. Man-
toux (-). Serologías de virus hepáticos, VIH (-). Eco-
cardiografía: CIA ostium secundum sin repercusión
hemodinámica, ausencia de derrame. El cuadro se re-
solvió con corticoides. Tratamiento al alta: deflazacort
30 mg/ día + cloroquina 250 mg/día. En la exploración
destaca: eritema facial en «alas de mariposa», es-
plenomegalia, hematoma en cara externa de pierna
izquierda, edemas en tobillos y manos sin signos de
sinovitis con leve fóvea. Analíticas (destaca): Hgb:12
GR:3.78 VCM:91 Plaq:249000 GB:6800 (N:4400
L:1700).ProtC reactiva:0.4 VSG:36. Gluc:70 Urea:22
Crea:0.44 Na:135 K:3.6 Ca:7.9 ProtT:5.8 Albúmina:

15 Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):1-16 1

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Herrera Ballester A, et al. Manifestaciones sistémicas de la malabsorción intestinal
2.9 Proteinograma: aumento alfa2 Colesterol Total:110
cLDL:60 cHDL:30 triglicéridos:130. Perfil hepático, ti-
roideo y PTHi dentro de la normalidad. AntiDNA 1/160.
Orina: sedimento normal, proteinuira (-). Heces: de
características acuosas. Ag C difficile (-), ausencia de
formas parasitarias, coprocultivos (-), criptosporidium
(-), cultivo micobacterias (-). Hemocultivos y urinocul-
tivos estériles. Colonoscopia hasta válvula ileocecal
destaca la presencia de angiodisplasias de colon, el
resto se encuentra dentro de la normalidad. Se toman
biopsias aleatorias de colon que no muestran hallaz-
gos patológicos. Tránsito de intestino delgado: den-
tro de la normalidad. D-xilosa: normal.
Comentario
Se estableció el diagnóstico de enteropatía pierde
proteínas ante la persistencia de los edemas y la hi-
poproteinemia sin objetivarse una pérdida de proteí-
nas renales, ni de origen hepático. La literatura de-
nomina enteropatía pierde proteínas a la pérdida
excesiva de proteínas plasmáticas a través de la mu-
cosa intestinal. Existen dos formas: las formas con-
génitas se benefician de una dieta baja en grasas; y
las formas secundarias incompletas donde el trata-
miento debe ir dirigido a subsanar la causa subya-
cente. Es un diagnóstico por exclusión debiendo des-
cartar otras causas mediante la determinación de alfa-1
antitripsina en suero y en heces, el test de grasas en
heces y la biopsia de Crosby. La forma asociada al lu-
pus cursa con diarrea e hipoproteinemia, generalmente
existe una pérdida selectiva de proteínas de bajo PM
atribuyéndose su etiología a la presencia de inmuno-
complejos en las paredes vasculares intestinales que
aumentan la permeabilidad capilar, suele responder a
dosis bajas de corticoides orales.
Caso 2
Varón de 68 años, fumador de 4-5 cigarrillos/día,
sin otros antecedentes de interés, que consulta por
astenia anorexia y pérdida de 16 kg en 5 meses. Pre-
senta desde hace un mes episodios de deposiciones
diarreicas sin restos patológicos asociados, ni sensa-
ción distérmica. A la exploración muestra una inten-
sa palidez mucocutánea, con aspecto de caquexia; la
auscultación cardio-respiratoria se encuentra dentro
de la normalidad y la palpación abdominal muestra
una hepatomegalia homogénea de 2 traveses de de-
do no dolorosa. No se palpan adenopatías en territo-
rios periféricos. El hemograma al ingreso muestra
Hgb: 9,3 g/dl Hcto: 30% VCM: 73 HCM: 23; 502.000
plaquetas; 11.600 leucocitos. Serologías VHB, VHC,
2 Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):1-16
VIH negativos, siendo los coprocultivos estériles. Los
autoanticuerpos, el factor reumatoide, y la proteinu-
ria se encontraban dentro de la normalidad. Se reali-
zó gastroscopia que mostró una gastritis crónica atró-
fica y una duodenitis crónica. La biopsia de duodeno
fue informada como un extenso infiltrado de células
macrofágicas y plasmáticas en la lámina propia junto
a un tejido hemorrágico superficial. Estas células pre-
sentan unas inclusiones que son PAS positivas y PAS
diastasa resistente, que confirma el diagnóstico de
enfermedad de Whipple. Se instauró tratamiento in-
travenoso con ceftriaxona 2 g/d y estreptomicina 1
gr/d durante quince días, con mejoría clínica del pa-
ciente: desaparición de la diarrea, ganancia ponderal,
ausencia de fiebre. Se inició tratamiento con cotri-
moxazol oral (trimetroprim: 160 mg; sulfametoxazol:
800mg) cada 12 h durante un año. La evolución está
siendo favorable en la actualidad.
Comentario
La enfermedad de Whipple, fue descrita en 1907
por G H Whipple; es una enfermedad sistémica po-
co frecuente de la que tan solo se publican alrededor
de unos 10 casos nuevos al año en todo el mundo.
El diagnóstico se suele demorar hasta la aparición
de los síntomas digestivos, donde se encuentra la
afectación más severa de la enfermedad, por ello de-
be sospecharse el diagnóstico incluso en pacientes
en los que las manifestaciones pueden ser tan suti-
les como la hiperpigmentación y la artritis.
La biopsia duodenal muestra la presencia de ma-
crófagos en la mucosa intestinal con grandes grá-
nulos citoplasmáticos que se tiñen de rojo con el re-
activo de Schiff. En el microscopio electrónico se
observa la presencia de formas bacilares en la lámi-
na propia y en el interior de los macrófagos con in-
clusiones. Estas inclusiones se corresponden con el
actinomiceto Gram positivo Tropheryma Whippeli.
El hallazgo de los macrófagos PAS positivos en la lá-
mina propia no es específico de la enfermedad de
Whipple, pero la sustitución de todas las células de
la lámina propia es muy característica de la enfer-
medad de Whipple.
Caso 3
Varón de 28 años que de forma casual, se obser-
va al realizar densitometría ósea, osteoporosis de ca-
dera y columna (-3.0 T Score en ambas localizacio-
nes). Al realizar la anamnesis refiere episodios
diarreicos desde la infancia, 3-4 deposiciones al día,
con una duración de 7-10 días y con una frecuencia
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cada 2 meses, heces de características esteatorrei-
cas sin restos patológicos. Aftas orales ocasionales,
diagnosticado de aftosis oral recurrente. No toma en
la actualidad ningún tratamiento farmacológico. Ex-
ploración física: dentro de la normalidad. Exploracio-
nes complementarias destacan: hemograma dentro
de la normalidad, con ferritina disminuida, Ac fólico
disminuido y vitamina B12 disminuida. Proteinograma
dentro de la normalidad. Estudio del metabolismo del
calcio: calcio y fósforo en sangre y orina dentro de la
normalidad. PTH i: 120 (normal < 30). Estudio perfil
tiroideo: hipotiroidismo subclínico. Ante la sospecha
de adenoma paratiroideo (y encontrarnos ante un cua-
dro de una osteoporosis secundaria a un hiperparati-
roidismo) se realiza: 1) Gammagrafía MIBI: normal (no
se observa incremento de captación por las glándu-
las paratiroides); 2) Ecografía tiroidea: lóbulo tiroideo
aumentado de tamaño y con nódulo coloide, lóbulo
izquierdo con nódulo coloide 3 mm. Dentro del estu-
dio de las deposiciones diarreicas se realiza: 1) Grasa
en heces: límite de la normalidad. 2) D-Xilosa: dismi-
nución de la absorción de 20%. 3) Tránsito baritado:
floculación y aumento de tamaño de las asas (se in-
terpreta que aunque puede deberse a un cuadro mal-
absortivo, también puede atribuirse a un tránsito rá-
pido que se observa en la exploración). 4)
Colonoscopia: dentro de la normalidad hasta válvula
ileocecal. 5) Gastro-duodenoscopia: atrofia mucosa
vellositaria duodenal y 6) Gammagrafía Intestinal: no
se observan segmentos inflamatorios. Autoanticuer-
pos: antigliadina IgG: 26,1 (n<3) IgA: 17,3 (n < 3), an-
ticuerpos antiendomisio (+) 1/320, antitransglutami-
nasa tisular: 119,59 (n < 18). Diagnóstico: enfermedad
celiaca del adulto
Comentario
La enfermedad celíaca puede manifestarse a cual-
quier edad a partir de la incorporación del gluten, pe-
ro habitualmente la EC aparece durante la infancia, si
no se diagnostica puede mejorar en la adolescencia
para reaparecer en la edad adulta (30 a 40 años) o in-
cluso en la vejez. Los síntomas más frecuentes a ni-
vel digestivo son la diarrea esteatorreica en forma de
heces líquidas, voluminosas, de olor rancio, adelga-
zamiento progresivo y astenia, sin olvidar la existen-
cia de formas mono y/o oligosintomáticas. Los sínto-
mas extradigestivos más frecuentes, como veremos
más adelante, son los derivados de la falta de hierro
(anemia macro-microcítica), vitamina K (diátesis he-
morrágica), calcio (hipocalcemia, que puede producir
junto con una deficiente absorción de magnesio pa-
restesias, calambres y tetania, y junto a un déficit de
vitamina D osteomalacia y osteoporosis con dolor en
17
costilla y pelvis), hipoproteinemia (edemas en extre-
midades inferiores), aftas bucales, y con el tiempo,
hipopituitarismo, y signos de insuficiencia suprarre-
nal (amenorrea, caída del vello sexual, hipotensión,
debilidad, hiponatremia e hiperpigmentación).
DEFINICIÓN
Entendemos por malabsorción desde el punto de
vista clínico el conjunto de síntomas y signos que se
originan como consecuencia de los déficits nutriciona-
les producidos por alteraciones en los procesos fisio-
lógicos que se llevan a cabo en el intestino delgado pa-
ra digerir y absorber los nutrientes. Es un proceso ligado
al intestino delgado, ya que el intestino grueso sola-
mente es capaz de absorber agua, cloruro sódico y pe-
queñas cantidades de hidratos de carbono y proteínas.
Didácticamente resulta útil separar dos grandes
grupos de procesos: la digestión y la absorción. La di-
gestión consiste sobre todo en la fragmentación, la
mezcla adecuada y sobre todo en la hidrólisis de las
macromoléculas ingeridas convirtiéndolas en molé-
culas más pequeñas, que posteriormente serán in-
corporadas al organismo por las células superficiales
intestinales, la absorción. En este sentido desde un
punto de vista fisiopatológico es tradicional y en oca-
siones útil se distinguen dos entidades diferentes:
maldigestión y malabsorción. Sin embargo, en la prác-
tica clínica están tan íntimamente unidos que se uti-
liza el término malabsorción para englobar ambos.
El proceso de la asimilación de los nutrientes por
el tubo digestivo consiste en la destrucción de las ma-
cromoléculas ingeridas por medio de enzimas, te-
niendo como resultado la descomposición de los hi-
dratos de carbono en monosacáridos y disacáridos,
las proteínas en péptidos y aminoácidos, y las grasas
en monoglicéridos y ácidos grasos, forma en que los
nutrientes son absorbidos por la célula intestinal y
posteriormente transportados a la circulación gene-
ral. La digestión de los principios inmediatos que quí-
micamente corresponde a una hidrólisis, se lleva a ca-
bo fundamentalmente en la luz intestinal, gracias a
las secreciones pancreáticas y biliares y culmina en
la superficie del enterocito por las enzimas del borde
en cepillo. La membrana plasmática de estas células
posee un complejo dispositivo enzimático que termi-
na la hidrólisis de glúcidos y proteínas. Esta mem-
brana celular constituye la auténtica barrera que los
nutrientes tienen que atravesar para penetrar en el
organismo. Esta misión del tubo digestivo está facili-
tada por la enorme longitud en el adulto más de 4 me-
tros, alcanzando una superficie funcional aproximada
Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):1-16 3
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Herrera Ballester A, et al. Manifestaciones sistémicas de la malabsorción intestinal

de unos 250-300 m2. Además la motilidad intestinal
favorece mucho el contacto íntimo de los nutrientes
con la superficie del intestino delgado (tabla 1).
El proceso de asimilación de los nutrientes se pue-
de dividir en las siguientes fases:
1. Fase luminal: en la que los carbohidratos, pro-
teínas y grasas de la dieta son solubilizadas y poste-
riormente hidrolizados, fundamentalmente por las se-
creciones pancreáticas y biliares de la luz intestinal.
2. Fase mucosa: en la que se completa la hidróli-
sis de los péptidos y carbohidratos, se lleva a cabo la
absorción propiamente dicha.
3. Fase de transporte o liberación: en la que los
nutrientes penetran en la circulación sistémica a tra-
vés de la vía venosa o linfática.
CLÍNICA
so diario > 200 g. Las causas de diarrea crónica son
múltiples, por lo tanto el procedimiento diagnóstico
debe basarse en la historia clínica y en la exploración
clínica detallada que nos permita orientar el proceso
en cuanto a su localización y hacer un uso racional de
las numerosas pruebas diagnósticas disponibles.
La gran mayoría de las diarreas agudas suelen ser
de origen infeccioso y tener un curso autolimitado,
por lo que rara vez es necesaria la realización de ex-
ploraciones diagnósticas complejas. Por el contrario,
la etiología y el pronóstico de la diarrea crónica son
muy variables, por lo que generalmente es necesario
el estudio del paciente. Los datos clínicos que deben
interrogarse de forma dirigida y pueden orientar el
diagnóstico. Referimos a continuación, algunos sig-
nos y síntomas relacionados con los déficits nutricio-
nales (tablas 2, 3A y 3B).

Las manifestaciones clínicas de la malabsorción Síntomas relacionados con la malabsorción

intestinal son consecuencia tanto de la deficiente ab- grasa
sorción de los principios inmediatos, como de la pre-
sencia en la luz intestinal de los sustratos no absor- La manifestación más frecuente del déficit de ab-
bidos. Acompañados a estos síntomas, pueden sorción de lípidos es la presencia de esteatorrea. La
aparecer los propios de la enfermedad responsable. malabsorción de ácidos y sales biliares en el íleon,
La manifestación más frecuente es la diarrea, de con su consiguiente aumento en la luz del colon,
características diversas según su etiología, pero que puede provocar diarrea acuosa secretora de agua y
puede faltar 20-25% de los casos. Se define como el electrolitos en la mucosa. El déficit de absorción de
aumento de volumen, fluidez, o frecuencia de las de- grasa conlleva una malabsorción de vitaminas lipo-
posiciones en relación con el hábito intestinal de ca- solubles: A, D, E, K, con sus consecuentes déficits
da individuo. Es en realidad un signo que revela una específicos.
alteración fisiopatológica de una o varias funciones 1. Déficit de vitamina K: diátesis hemorrágicas por
del intestino (secreción, digestión, absorción o moti- déficits de factores vitamina K dependientes que oca-
lidad) y que en último término indica un trastorno del siona un alargamiento del tiempo de protrombina, y
transporte intestinal del agua, los principios inmedia- en determinadas circunstancias puede ser el primer
tos y los electrolitos. síntoma de malabsorción.
En condiciones normales el peso de las heces os-
cila entre 100-250 g dependiendo de la cantidad de
sustancias no absorbibles de la dieta. Dado que del TABLA 1
65-70% del peso de las heces corresponde a agua la LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LA ABSORCIÓN
diarrea se debe fundamentalmente a un exceso de PRINCIPAL DE LOS DISTINTOS NUTRIENTES
agua fecal. Algunos autores consideran que existe
Nutriente Lugar principal de absorción
diarrea cuando el peso de las heces supera los 300 g
al día. Sin embargo, esta definición puede resultar ine- Monosacáridos y disacáridos Intestino delgado
xacta ya que individuos que siguen una dieta rica en Triglicéridos Yeyuno
fibras vegetales pueden exceder este peso fecal. Por Péptidos y aminoácidos Duodeno, yeyuno e íleon
Fólico, B1, B2, B6, niacina Yeyuno
otra parte, es posible que un síndrome diarreico se Vitamina B12 Íleon
manifieste por deposiciones líquidas frecuentes de Vitamina C Ileon
escasa cantidad que no superan el peso normal de Vitaminas liposolubles Yeyuno
las heces. Hierro Duodeno, yeyuno
Por otro lado, denominamos diarrea crónica a un Calcio Duodeno
cambio en la frecuencia y consistencia de las heces Magnesio Yeyuno, íleon
Sales biliares Íleon terminal
de duración superior a cuatro semanas y con un pe-

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2. Déficit de vitamina A: en los países desarrollados
el déficit se asocia a una malabsorción intestinal (es-
prue, derivaciones quirúrgicas), almacenamiento anor-
mal (hepatopatías) o a un aumento de la destrucción o
excreción de la vitamina (proteinuria). El primer síntoma
es la ceguera nocturna, a la que siguen las alteraciones
degenerativas de la retina, xeroftalmia e hiperquerato-
sis folicular, siendo estas primeras alteraciones rever-
sibles si se administra vitamina A. Los defectos más
graves son la queratomalacia y la necrosis de la córnea.
Puede existir sequedad de la piel e hiperqueratosis. La
ceguera nocturna y las alteraciones conjuntivales leves
responden bien a 30.000 UI de vitamina A al día duran-
te una semana. La lesión corneal constituye una ur-
gencia terapéutica y el tratamiento consiste en la ad-
ministración de 20.000 UI kg/ día durante cinco días.
3. Déficit de vitamina D: raquitismo y osteomalacia.
Esta última, al tardar en manifestarse clínicamente, de-
be buscarse específicamente siempre que se diag-
nostique una malabsorción para tratarla adecuadamente.
4. Déficit de vitamina E: aparece en cuadros de ma-
labsorción intestinal de la grasa, en los niños con abe-
talipoproteinemia o con hepatopatías colestásicas cró-
nicas. Ocasiona un cuadro de neuropatía infrecuente
que se expresa en forma de trastornos de la marcha,
disminución de la sensibilidad propioceptiva y vibrato-
ria y paresia de la mirada que se asocia a una degene-
ración de los cordones posteriores de la médula. El tra-
tamiento específico con 50-100 UI/ día vo, es más eficaz
si se inicia en las fases iniciales de la enfermedad.
Síntomas de malabsorción proteica
Conlleva pérdida de masa muscular y de peso, y
en fases avanzadas dificultad para sintetizar albúmi-

TABLA 2
CRITERIOS CLÍNICOS Y ANALÍTICOS ORIENTATIVOS EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DIARREA
ORGÁNICA Y FUNCIONAL
Diarrea funcional Diarrea orgánica

Historia antigua de diarrea que alterna con períodos de estreñimiento Pérdida de peso
No hay pérdida de peso Manifestaciones sistémicas (fiebre, ar-
tropatía, etc.)
No hay sangre, moco o pus en las heces Sangre o pus frecuentes
Buen estado general Mal estado general, desnutrición
frecuente
Perfil bioquímico normal Anemia microcrocítica o megaloblástica,
hipoproteinemia. Disminución de T de
protrombina, ácido fólico, hierro, calcio y
vitamina B12

TABLA 3A
CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA DE LA DIARREA INFECCIOSA. CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES
Diarrea inflamatoria Diarrea no inflamatoria

Características Sanguinolenta Acuosa

Leucocitos en heces (+) (-)

Localización Colon Intestino delgado

Clínica Fiebre, dolor abdominal, diarrea escasa Náuseas, vómitos diarrea de gran volumen

Mecanismo Patógeno invasivo o citotóxico Enterotoxina

Patógenos Salmonella, Shigella, Campylobacter, Virus, vibrios, S aureus, parásitos,

Yersinia, C difficile, E coli, enteroinvasivo E coli enterotóxica

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TABLA 3B tensión abdominal y borborigmos), con la expresión en

CARACTERÍSTICAS DE LA DIARREA SEGÚN SU
forma de una diarrea acuosa que se acompaña de fla-
LOCALIZACIÓN tulencia e intensa meteorización: «diarrea explosiva».
Intestino delgado/colon derecho Colon izquierdo
Síntomas por malabsorción de nutrientes
Voluminosas Volumen escaso
específicos
Sangre o pus poco frecuentes Sangre o pus
1. Déficit de hierro: la manifestación más frecuente
frecuentes
es la anemia microcítica hipocrómica, secundaria a la
ferropenia por el cuadro malabsortivo. Si la ferrope-
Dolor periumbilical cólico Dolor en hipogastrio
nia no es importante se puede expresar en forma de
y borborigmos o región sacra
anemia normocítica normocrómica. Cuando el des-
censo de los depósitos de hierro es importante, se
Ausencia de síndrome rectal Tenesmo y urgencia
producen fallos enzimáticos que afectan a muchas
rectal
células, y los síntomas pueden ser muy variados.
2. Déficit de calcio: puede provocar síntomas neu-
rológicos (parestesias, calambres o tetania por hipo-
calcemia). Es una manifestación tardía de los cuadros
na, con lo que puede aparecer hipoalbuminemia ma-
malabsortivos, debe buscarse de forma específica co-
nifestada clínicamente con edemas e incluso ascitis.
mo un cuadro de osteopenia u osteoporosis, o como
Si bien en los países más desarrollados es infrecuente
cuadros de hiperparatiroidismo secundario. Si la hi-
que una malabsorción evolucione tanto, no es ex-
pocalcemia es mantenida puede provocar afectación
cepcional y constituye el motivo de estudio que lleva
cardíaca, y trastornos tróficos como cataratas y cal-
al diagnóstico de una enfermedad celíaca del adulto.
cificaciones del SNC.
3. Déficit de magnesio: provoca una sintomatolo-
Síntomas por malabsorción de hidratos de gía similar al déficit de calcio.
carbono 4. Déficit de absorción de las vitaminas hidroso-
lubles:
Lo más llamativo es la diarrea osmótica, con carga a. Niacina (pelagra): el déficit clínico aparece muy
osmótica elevada en la luz intestina, (disminución del pronto tras la instauración de una dieta pobre en nia-
pH fecal (< 5.5), existencia de una parte de la osmola- cina y triptófano. En nuestro medio es una manifes-
ridad fecal no explicada por el sodio y el potasio, por tación rara del síndrome carcinoide, donde hasta el
ser de volumen generalmente menor a 1 litro y por ce- 60% del triptófano se cataboliza por una vía general-
der con la alimentación, suele acompañarse de dis- mente poco importante, y de la enfermedad de Hart-

TABLA 4
HALLAZGOS CLÍNICOS EXTRAINTESTINALES ORIENTATIVOS
Clínica Sospecha diagnóstica

Úlceras bucales, conjuntivitis, epiescleritis Crohn, Behçet

Artralgias, mono-poliartropatía Crohn, Whipple, celiaquía, Behçet
Raynaud Esclerodermia
Claudicación intermitente, cardiopatía isquémica. Isquemia intestinal
Síntomas neurológicos Whipple, celiaquía, linfoma difuso
Resección intestinal, vagotomía Sobrecrecimiento bacteriano
Úlceras gástricas refractarias Zollinger-Ellison
Antecedentes de irradiación pélvica Enteritis postirradiación
Masa abdominal Crohn, tuberculosis, linfoma
Amenorrea, hiperpigmentación, hiponatremia Celiaquía
Adenopatías Tuberculosis, linfoma, Whipple, SIDA
Infecciones de repetición Déficit inmunológico

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TABLA 5
MALABSORCIÓN DE PRINCIPIOS INMEDIATOS. SÍNTOMAS GUÍA Y MEDIDAS TERAPÉUTICAS
Principio inmediato Síntomas/signos guía
Grasas Esteatorrea
Proteínas Pérdida de peso y masa muscular
Hidratos de carbono Diarrea acuosa ácida
Flatulencia, distensión abdominal
Pérdida de peso
Agua y electrolitos Diarrea, deshidratación
nup. Es una enfermedad crónica debilitante que aso-
cia típicamente dermatitis, demencia y diarrea. La der-
matitis es bilateral, simétrica y aparece en lugares ex-
puestos a la luz, siendo secundaria a fotosensibilidad.
La encefalopatía se caracteriza por confusión, deso-
rientación, alucinaciones, pérdida de memoria y fi-
nalmente psicosis orgánica. La diarrea, cuando exis-
te, es consecuencia de una extensa inflamación
mucosa. El diagnóstico debe basarse en la sospecha
y en la respuesta al tratamiento sustitutivo. En caso
de pelagra endémica (algunas zonas de América del
Sur) basta con administrar pequeñas cantidades de
niacina (10 mg/ día); en la enfermedad de Hartnup y
en el síndrome carcinoide pueden ser necesarias de
40-200 mg/ día.
b. Piridoxina: la extensa distribución de esta vita-
mina en los alimentos hace que sea difícil encontrar
un déficit puro. La isoniazida, la cicloserina, la penici-
lamina, los anticonceptivos orales impiden la función
normal del coenzima. En esos casos se puede evitar
el metabolismo anormal del triptófano y las convul-
siones dando suplementos de esa vitamina. La ad-
ministración de suplementos de 30 mg de piridoxina
en la dieta devuelve a la normalidad el metabolismo
del triptófano.
c. Tiamina (beriberi): en países desarrollados el dé-
ficit de tiamina se encuentra en alcohólicos (por su
baja ingestión de tiamina, a la alteración de su absor-
ción y almacenamiento y a su acelerada destrucción),
en diálisis peritoneal crónica, hemodiálisis, y la reali-
21 Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):1-16
Tratamiento
Dieta pobre en grasa (30-40 g/día)
Triglicéridos de cadena media 30-40 g/
12-24 h. Enzimas pancreáticas (20.000-
40.000 UI /día de lipasa)
Vitaminas liposolubles
1 g/kg /día
Albúmina humana 50-100 g/día.
Proteínas de alto valor biológico vo
(carne, leche, huevos, pescado)
Preparados con aminoácidos iv
Dieta pobre o sin lactosa
Suplementos de lactasa (6 gotas/litro).
Fluidoterapia por vía iv (suero salino)
mentación tras la inanición entre otros. La manifes-
tación clínica se expresa en forma de afectación car-
diovascular y del sistema nervioso. La cardiopatía del
beriberi consiste en tres grandes alteraciones: vaso-
dilatación periférica (que conduce a una situación de
alto gasto), retención de sodio y agua (que produce
edema) e insuficiencia miocárdica biventricular. La
afectación nerviosa puede ser de tres tipos: neuro-
patía periférica (alteración simétrica de las funciones
sensitiva, motora y refleja que afecta a los segmen-
tos distales de las extremidades), encefalopatía de
Wernicke (presenta la siguiente secuencia vómitos,
nistagmus, parálisis de los músculos rectos, fiebre,
ataxia y deterioro mental progresivo) que presenta
mejoría tras la administración de tiamina, aunque pue-
de aparecer el síndrome de Korsakoff que consiste
en una amnesia anterógrada, alteración de la capaci-
dad de aprendizaje y confabulación; el paciente se en-
cuentra alerta y responde a estímulos sin presentar
graves trastornos de la conducción. Como criterio
diagnóstico se utiliza la respuesta clínica a la admi-
nistración de tiamina. La mejoría clínica suele ser es-
pectacular en el beriberi cardiovascular, con aumen-
to de la presión arterial y disminución de la frecuencia
cardíaca a las 12 h de administrar el tratamiento. En
uno o dos días puede aparecer la diuresis y reducir-
se el tamaño del corazón. Se deben administrar 50
mg/ día im durante varios días y seguir con 2,5-5 mg/
día vía oral. Cantidades mayores, no suelen ser ab-
sorbidas.
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TABLA 6
CARENCIAS VITAMÍNICAS EN MALABSORCIÓN INTESTINAL. CLÍNICA Y TRATAMIENTO
Vitamina Síntomas/signos guía Requerimientos/tratamiento

A (retinol) Ceguera nocturna, queratomalacia Req: 5.000 UI/ d

Xerosis conjuntival. Hiperqueratosis folicular Tto: 100.000 UI/ día parenteral
Susceptibilidad a infecciones VO: caps en solución oleosa.
Disminución retinol plasmático IV: solución acuosa

D (calciferol) Dolor óseo, fracturas, osteomalacia. Aumento PTH Tto: 2 micrg/ día im
Disminución vitamina D3 plasmática 20.000 UI/ día/ vo + calcio 1-2 g/día vo

E (alfa-tocoferol) Neuropatía degeneración cerebroespinal Req: 15 UI/ día

Disminución tocoferol/ lípidos séricos Tto: 100 UI/ día / im /iv/ vo

K (filoquinona) Diátesis hemorrágica Req: 60-80 micrg/ día.

Aumento tiempo de protrombina Tto: 10 mg /día / im /iv/ vo

B1 (tiamina) Neuropatía, insuficiencia cardíaca, edemas Req: 0,5/ 1.000 kcal dieta
Disminución de niveles en orina Tto: 100 mg/ día im/ iv y 5-10 mg/ día vo

B2 (riboflavina) Queilitis angular, conjuntivitis, glositis, Req: 1,4-1,7 mg/ día

dermatitis seborreica Tto: 15 mg/ día iv/ vo

B6 (piridoxina) Queilitis, glositis, estomatitis, depresión, Req: 2 mg/ día

desorientación, dermatitis seborreica, neuropatía, Tto:10-20 mg/ día iv/ vo
anemia microcítica

B12 (cobalamina) Anemia megaloblástica, glositis, estomatitis, Req: 2-5 microg / día.
neuromielopatía Tto: 6.000 microg/ im 14 d y 10.000 microg/ mes im

Ácido fólico Anemia megaloblástica, glositis, estomatitis. Req: 50-200 micrg / día
Disminución del nivel en plasma Tto: 5-10 mg/ día vo

d. Vitamina C (escorbuto): en la actualidad el es-
corbuto aparece en áreas urbanas pobres. Su mayor
incidencia se da en ancianos y lactantes. En los adul-
tos se expresa en forma de pápulas foliculares hi-
perqueratósicas en las que los pelos se fragmentan,
y caen; hemorragias perifoliculares; púrpura que se
inicia en la cara posterior de las extremidades infe-
riores y acaba confluyendo y formando equimosis; he-
morragias en los músculos de los brazos y las pier-
nas con flebotrombosis secundarias; hemorragias en
astilla en los lechos ungueales; afectación de encías
(solo en personas con dientes); mala cicatrización de
las heridas y reapertura de las recientemente cicatri-
zadas; hemorragias petequiales viscerales y altera-
ciones emocionales. Pueden producirse súbitamen-
te convulsiones, shock y muerte. Es frecuente la
anemia normocítica normocrómica, por hemorragias
tisulares aunque puede ser macrocítica o megalo-
blástica, ya que muchos de los alimentos que con-
tienen vitamina C también contiene folatos. El es-
corbuto puede ser mortal. Las dosis habituales en los
adultos son 100 mg de tres a cinco veces al día oral
hasta que se hayan administrado 4 g, siguiendo des-
pués con 100 mg al día. Las hemorragias espontá-
neas suelen ceder en 24 h, los dolores musculares y
óseos ceden con rapidez y las encías comienzan a cu-
rar en dos a tres días.
DIAGNÓSTICO
Exploraciones diagnósticas en la malabsorción
grasa
• Prueba cualitativa por tinción de Sudán: solamente
es positiva si la grasa eliminada es mayor del 15% de

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TABLA 7
DEFICIENCIA DE MINERALES EN MALABSORCIÓN INTESTINAL. CLÍNICA Y TRATAMIENTO
Mineral Síntomas/signos guía Tratamiento

Hierro Astenia, disnea, palpitaciones, fragilidad capilar 100 mg/ día hierro sorbitol o hierro dextrano iv/ im
y ungueal. Anemia microcítica hipocrómica.
Hiposideremia, hipoferritinemia.

Zinc Dermatitis oral, genital y acra. Alopecia, 15 mg/ día iv (pacientes con NPT) o 600 mg / día sulfato de Zn vo
anosmia, diarrea. Disminución de niveles
plasmáticos.

Cobre Anemia hipocroma, leucopenia. 0,5-1,5 mg/ día iv (en pacientes con NPT)
Dolores óseos en niños.
Disminución de cupremia y ceruloplasmina.

Cromo Intolerancia a la glucosa. Neuromielopatía. 10-20 microg / día iv (pacientes con NPT)

Selenio Dolor muscular, astenia, miocardiopatía, 60-120 microg/ día iv (en pacientes con NPT)
arritmias. Disminución de los niveles
eritrocitarios.

Calcio Tetania, parestesias, dolores óseos. Gluconato cálcico

Osteomalacia. Hipocalcemia. vo: 2-4 mg/ día
iv al 10% 300 mg/ día + vitamina D 0,5-2 microg/ día im

Magnesio Tetania. Parestesias. Encefalopatía. Sulfato magnésico

Hipomagnesemia. vo: 150 mEq/ día 3 días
iv: 100 mEq/ día 3 días

la ingerida y solamente tiñe los ácidos grasos libres, pe-
ro no valora los ésteres de colesterol ni los fosfolípidos.
• Prueba cuantitativa (Van de Kramer): se realiza
recogiendo las heces durante tres días después de
haber ingerido una dieta que contenga entre 80-100
g de grasa en los días previos. La eliminación de gra-
sa no debe ser superior a 6 g/ día; valores por enci-
ma de 10 g son sospechosos de malabsorción grasa.
Aunque es la prueba de referencia para la definición
de esteatorrea, existen serias dudas de los valores de
referencia, y dada la molestia que supone para el pa-
ciente la recogida de las heces durante 3 días se uti-
liza en pocos centros.
parte, las enfermedades de intestino delgado res-
ponsables de malabsorción rara vez conducen a una
marcada hipoalbuminemia, siendo esta en general
producto de las gastroenteropatías pierde proteínas.
Este diagnóstico debe ser considerado en todo pa-
ciente con marcada hipoalbuminemia sin otras cau-
sas aparentes como síndrome nefrótico, enfermedad
hepática o malnutrición proteica.
La prueba probablemente más útil es el aclara-
miento fecal de alfa-1-antitripsina.
Pruebas diagnósticas que valoran la integridad
de la mucosa

Pruebas diagnósticas de la malabsorción • Prueba de la D-xilosa: es la más utilizada. Esta

proteica
Se trata en general de pruebas de difícil realización
limitadas a la investigación clínica y con escasa utili-
dad práctica en el estudio de la malabsorción. Por otra
molécula es un monosacárido, que no precisa para
absorberse la digestión intraluminal previa, y sólo ne-
cesita la integridad de la mucosa intestinal con au-
sencia de sobrecrecimiento bacteriano que la meta-
bolizarían. Del 50% de la D-xilosa absorbida en el

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intestino delgado, aproximadamente la mitad es me-
tabolizada, y el resto es excretada por la orina. Se re-
aliza administrando en ayunas 25 g de D-xilosa en ayu-
nas, determinando sus concentraciones en sangre
una hora después o en orina a las 5 h; valores mayo-
res de 20 mg/dL en sangre o de 4 g en orina se con-
sideran normales. Aparecen falsos positivos en orina
en los pacientes con insuficiencia renal, hipertensión
portal, ascitis, deshidratación, mixedema o ingesta de
fármacos como aspirina, indometacina, neomicina o
glipizida. La prueba está alterada en pacientes con sín-
drome de malabsorción por alteración de la mucosa
intestinal y en cuadros de maldigestión por sobre-
crecimiento bacteriano, y es normal en pacientes con
insuficiencia del páncreas exocrino.
• Prueba de Schilling (absorción de vitamina B12):
su objetivo fundamental es conocer la integridad del
íleon terminal, pero dado que la absorción de esta vi-
tamina es muy compleja, resulta útil para conocer ti-
pos de patologías que interfieran en su absorción. Su
realización consta de varias partes en las que se van
descartando cada uno de los procesos que pueden
modificar su llegada a los receptores del íleon termi-
nal. Se inicia administrando una dosis de 1.000 microg
de vitamina B12 por vía intramuscular para saturar los
depósitos; después se administra una dosis estándar
de vitamina por vía oral marcada isotópicamente y se
recoge la orina durante las 24 h siguientes; concen-
traciones mayores del 7% se consideran normales.
Pruebas diagnósticas de malabsorción de
hidratos de carbono
• Prueba oral de la tolerancia a la lactosa: consis-
te en analizar las variaciones de las cifras de gluce-
mia tras ingesta de 50 g de azúcar, no elevándose los
niveles de glucemia más del 50% sobre la glucemia
basal en los pacientes con déficit de lactasa.
• Prueba del aliento de lactosa/ hidrógeno: es la
técnica más sencilla, sensible y específica que la de
la tolerancia oral para el diagnóstico de la intolerancia
oral para el diagnóstico de la intolerancia a la lactosa.
Se administra lactosa oral y al no poder hidrolizarse
por el déficit de lactasa, es metabolizada por las bac-
terias intestinales liberando H2, que se elimina en el
aire espirado midiéndose sus niveles a los 30, 60, 90
y 120 minutos posteriores a la ingesta. Puede pre-
sentar falsos positivos ante la presencia de sobrecre-
cimiento bacteriano. Hasta un 10% de la población ge-
neral posee en su colon una flora bacteriana incapaz
de sintetizar gas de hidrógeno, con el consiguiente fal-
so negativo de la prueba en estos pacientes.
10
• Algunos autores incluyen dentro este grupo la
prueba de la D-xilosa.
Pruebas diagnósticas de sobrecrecimiento
bacteriano
• Cultivo aspirado del intestinal: es la prueba es-
tándar. El aspirado se obtiene mediante intubación del
delgado y se introduce inmediatamente en medios
de cultivo y anaerobios. La existencia de > 100.000
colonias / mL en yeyuno o > 1.000.000 colonias / mL
en íleon es diagnóstica de sobrecrecimiento bacte-
riano. En la práctica se utiliza sólo en algunos centros
de referencia y su fiabilidad está avalada por pocos
estudios.
• Otras pruebas: prueba del aliento con ácido gli-
cocólico (es una prueba indirecta, compleja, avalada
por pocos estudios); prueba del aliento con D-xilosa
marcada con carbono 14 o carbono 13, etc.
Prueba de absorción de sales biliares
Estas pruebas intentan valorar la integridad de la
circulación enterohepática.
• Prueba terapéutica con Colestiramina: en pa-
cientes con malabsorción de sales biliares existe una
mejoría manifiesta tras tres días de administración de
Colestiramina. Si bien es una prueba menos definiti-
va en muchos hospitales es la única disponible.
• Otras: prueba del aliento con colil-glicina mar-
cada con carbono 14, prueba del ácido homotauróni-
co marcado con selenio-75.
Biopsia intestinal
En ella se encuentra la clave diagnóstica de múl-
tiples patologías que cursan con malabsorción, en es-
pecial aquellas que afectan a la mucosa difusamen-
te. El estudio de la biopsia intestinal debe incluir la
valoración de las vellosidades, los enterocitos, te-
niendo en cuenta su polaridad y el estado de las mi-
crovellosidades las criptas, la celularidad de la lámina
propia, los vasos sanguíneos y linfáticos y la presen-
cia de bacterias o parásitos. Recordamos en esta sec-
ción algunas de las lesiones histológicas más carac-
terísticas, realizando al final una breve agrupación de
las mismas.
Esprue celíaco: en el caso típico, no tratado, la mu-
cosa es aplanada o cerebriforme y el estudio histoló-
gico muestra marcada atrofia y casi completa desa-
Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):1-16 24
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Herrera Ballester A, et al. Manifestaciones sistémicas de la malabsorción intestinal
parición de las vellosidades. El epitelio superficial
muestra degeneración y aplanamiento de las células
columnares e incremento del número de linfocitos en
la capa epitelial. A veces todo el epitelio de la super-
ficie es de tipo columnar. Por otra parte, las criptas
son alargadas, hiperplásicas y tortuosas. Existe un in-
cremento de la actividad mitótica. En la parte alta de
las criptas. La lámina propia muestra un incremento
de las células plasmáticas, linfocitos, macrófagos,
eosinófilos y células cebadas. Con técnicas de inmu-
noperoxidasas se identifican abundantes inmunomo-
nocitos positivos para anticuerpos antigliadina IgA y
con incremento de células IgM positivas. Todos es-
tos cambios estructurales son más marcados en el
intestino delgado proximal que en el distal, ya que el
yeyuno proximal está expuesto a concentraciones
más altas del gluten de la dieta.
Esprue tropical: las lesiones intestinales son ex-
tremadamente variables. En algunos pacientes la his-
tología de la mucosa no es anormal, en tanto que en
otros muestra cambios similares a los de la enfer-
medad celíaca. Hay que reseñar que, en contraste
con la enfermedad celíaca, en la que las lesiones son
más acusadas en la mucosa proximal, en el esprue
tropical las lesiones son predominantemente distales
y la mucosa proximal puede no mostrar lesiones sal-
vo en los casos graves. Además aunque los cambios
histológicos del esprue tropical pueden ser similares
a los de la enfermedad celíaca, el relativo incremen-
to del número de linfocitos y la presencia de eosinó-
filos en la lámina propia sirven para su distinción. A
consecuencia de la afectación de la mucosa del íleon
distal los pacientes frecuentemente tienen un déficit
de folato, vitamina B12 o ambos, que da lugar a un tí-
pico y marcado agrandamiento de los núcleos de las
células epiteliales, característico de los cambios que
se ven, por ejemplo, en la anemia perniciosa.
Enfermedad de Whipple: el hallazgo característi-
co de esta afectación es la presencia de macrófagos
cargados de gránulos, y ocasionalmente estructuras
bacilares, PAS positivos. En el caso típico, estas cé-
lulas llenan la lámina propia de la mucosa del intesti-
no delgado. La distensión de las vellosidades le pro-
porcionan el aspecto macroscópico aterciopelado a la
superficie de la mucosa. En los casos no tratados, las
estructuras bacilares también se identifican libres en
los espacios intersticiales de la lámina propia, en los
neutrófilos y a veces dentro de las células epiteliales
de la mucosa. Existe dilatación de los linfáticos que a
veces contienen gotas lipídicas. Los ganglios me-
sentéricos de los segmentos afectados muestran los
mismos cambios. Se pueden encontrar macrófagos
típicos, con cuerpos bacilares, a otros niveles del tu-
25
bo digestivo y en otros órganos. Por ejemplo en las
membranas sinoviales de las articulaciones afecta-
das, sistema nervioso central, las válvulas cardíacas
y el tejido intersticial subendocárdico y miocárdico.
Enfermedades con lesiones características:
1. Esprue celíaco y tropical: aplanamiento o de-
saparición de las vellosidades, alteraciones en el epi-
telio de superficie, aumento del tamaño de las crip-
tas, aumento del infiltrado mononuclear en la lámina
propia.
2. Enfermedad de Whipple: ocupación de la lámi-
na propia por macrófagos cargados de glucoproteí-
nas, alteraciones de las vellosidades de grado varia-
ble, demostración de bacilos en los macrófagos
durante la fase activa, en cortes ultrafinos o en mi-
croscopia electrónica.
3. Abetalipoproteinemia: células absortivas de la
mucosa vacuolizadas por inclusiones lipídicas, arqui-
tectura vellositaria normal.
4. Agammaglobulinemia: vellosidades aplanadas
o ausentes, ausencia de células plasmáticas, incre-
mento del infiltrado linfocitario.
5. Amiloidosis: demostración de amiloide en y al-
rededor de los vasos de la lámina propia, mediante la
tinción con Rojo Congo y birrefringencia.
6. Enteritis regional: granulomas no caseificantes.
7. Infecciones parasitarias: identificación del pa-
rásito en la biopsia, por ejemplo, giardiasis, estrongi-
loidasis, esquistosomiasis, histoplasmosis, criptoco-
cosis.
8. Mastocitosis: infiltración en la lámina propia por
células cebadas.
9. Linfoma intestinal: puede haber focos de célu-
las linfoides malignas en la lámina propia y alteracio-
nes vellositarias de grado variable.
10. Gastroenteritis eosinofílica y alérgica: infiltra-
do muy ricos en polinucleares eosinófilos, lesiones fo-
cales, arquitectura vellositaria normal o muy alterada.
11. Tuberculosis y linfadenitis tuberculosa: se pue-
den encontrar granulomas caseificantes o el margen
de una úlcera tuberculosa.
Enfermedades en las que la biopsia puede ser anor-
mal, pero no necesariamente diagnóstica:
1. Déficit de folato: acortamiento de las vellosi-
dades, megalocitos en los vasos, disminución del nú-
mero de mitosis en las criptas.
2. Déficit de B12: similar al déficit de folato.
3. Enteritis postirradiación: similar al déficit de fo-
lato.
4. Esclerodermia: fibrosis de la lámina propia y po-
sible alteración de la estructura vellositaria.
Rev Soc Valencia Patol Dig 2002;21(1):1-16 11
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Herrera Ballester A, et al. Manifestaciones sistémicas de la malabsorción intestinal
5. Linfangiectasias: dilatación de los conductos
quilíferos y linfáticos de la lámina propia, ensancha-
miento y abombamiento de las vellosidades.
CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS SOBRE
PATOLOGÍAS QUE CURSEN CON SÍNDROME DE
MALABSORCIÓN
Las causas del síndrome de malabsorción son múl-
tiples, basadas en las anomalías anatómicas y fun-
cionales, pero las causas más comunes en nuestro
medio son pocas: enfermedad celíaca, sobrecreci-
miento bacteriano, resecciones intestinales amplias,
enfermedad de Whipple y linfoma mediterráneo. Con-
viene recordar, además, que en algunas enfermeda-
des el síndrome de malabsorción puede ser genera-
do por mecanismos diversos, un ejemplo de ello es
la enfermedad de Crohn, donde la malabsorción se
debe, por una parte, a la pérdida de integridad de la
mucosa como consecuencia del proceso inflamato-
rio, y por otra, a la ruptura del ciclo enterohepático de
las sales biliares como consecuencia de la afectación
ileal, resección, sobrecrecimiento bacteriano o asas
ciegas creadas quirúrgicamente.
La enfermedad celíaca (EC), esprue no tropical, es-
teatorrea idiopática, esprue nostras o enteropatía in-
ducida por gluten, se caracteriza por malabsorción de
prácticamente todos los nutrientes, de una lesión his-
tológica constante característica, pero no patogno-
mónica, con una respuesta favorable clínica e histo-
lógica al eliminar el gluten de la dieta. Algunos autores
exigen también como criterio diagnóstico la recidiva
clínica e histológica tras la reintroducción de gluten
en la dieta durante 15 a 90 días. Este criterio no está
aceptado por los innegables riesgos que comporta.
Esta lesión afecta prácticamente de forma exclu-
siva la mucosa del intestino delgado siendo más pro-
nunciadas en el duodeno y yeyuno. En el examen his-
tológico debe valorarse la atrofia de las vellosidades
intestinales desde el grado 1 (normal) hasta el grado
5 (total). En la enfermedad celíaca las células absorti-
vas pierden su forma, desaparece el ribete en cepillo
y por ese motivo disminuye la concentración de enzi-
mas, que se intenta compensar con un proceso proli-
ferativo de las criptas. Es importante tener en cuenta
que estas alteraciones no son patognomónicas.
En 1950, Dicke demostró que era el gluten el res-
ponsable de las alteraciones del intestino delgado y,
posteriormente Rubin, quien determinó que la parte
tóxica era la fracción 9 de la gliadina. Sin embargo, la
etiopatogenia no está totalmente explicada, pero exis-
ten múltiples datos que orientan a pensar en el ori-
12
gen inmunológico de la EC (activación de la toxicidad
a través de un mecanismo endógeno, formado por la
asociación de la HLA B8 y el HLA DW3), aunque exis-
te otra teoría para explicar por qué la ingesta de glu-
ten conducen a la destrucción del epitelio intestinal,
como es una posible deficiencia de proteasas en las
células absortivas con la consiguiente acumulación
de péptidos que serían tóxicos para las células.
La enfermedad puede manifestarse a cualquier
edad a partir de la incorporación del gluten, pero ha-
bitualmente la EC aparece durante la infancia, si no
se diagnostica puede mejorar en la adolescencia pa-
ra reaparecer en la edad adulta (30 a 40 años) o in-
cluso en la vejez.
Los síntomas más frecuentes a nivel digestivo son
la diarrea esteatorreica en forma de heces líquidas,
voluminosas, de olor rancio, adelgazamiento progre-
sivo y astenia, sin olvidar la existencia de formas mo-
no y/o oligosintomáticas.
Los síntomas extradigestivos más frecuentes, co-
mo veremos más adelante, son los derivados de la
falta de hierro (anemia macro-microcítica), vitamina K
(diátesis hemorrágica), calcio (hipocalcemia, que pue-
de producir junto con una deficiente absorción de mag-
nesio parestesias, calambres y tetania, y junto a un
déficit de vitamina D osteomalacia y osteoporosis con
dolor en costilla y pelvis), hipoproteinemia (edemas
en extremidades inferiores), aftas bucales, y, a la lar-
ga, hipopituitarismo, y signos de insuficiencia supra-
rrenal (amenorrea, caída del vello sexual, hipotensión,
debilidad, hiponatremia e hiperpigmentación).
El sobrecrecimiento bacteriano que también se co-
noce como el síndrome del asa ciega, es el cuadro clí-
nico resultante del crecimiento de bacterias en la luz
del intestino delgado. Cualquier anomalía estructural o
funcional del intestino delgado que determina estasis
local puede acompañarse de proliferación intraluminal
de microorganismos. Se incluyen la aclorhídria y la fís-
tula gastrocólica. El sobrecrecimiento bacteriano oca-
siona malabsorción de vitamina B12 (como consecuencia
del excesivo consumo de ésta por las bacterias), dia-
rrea, esteatorrea o deficiencia de disacaridasas (prue-
ba de la D-xilosa en el límite de la normalidad).
La patogenia está relacionada con las propiedades
metabólicas de la flora bacteriana, capaz de descon-
jugar y deshidroxilar los ácidos biliares que precipitan
en el medio alcalino intestinal y ya no pueden mice-
lar los lípidos.
Las manifestaciones clínicas varían y dependen de
la enfermedad de base que acuse el sobrecrecimiento
bacteriano, pero sea cual sea la causa se observará
diarrea con esteatorrea, pérdida de peso y anemia
megaloblástica, siendo ésta la manifestación extrain-
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Herrera Ballester A, et al. Manifestaciones sistémicas de la malabsorción intestinal
testinal más importante y que puede cursar con sín-
tomas neurológicos indistinguibles a los de la anemia
perniciosa. También pueden observarse deficiencia
de vitamina K e, incluso, tetania hipocalcémica. La hi-
poproteinemia es la manifestación más frecuente del
síndrome de asa ciega y suficientemente importante
para causar edemas.
El síndrome del intestino corto: cuando se realizan
resecciones extensas o existen lesiones inflamato-
rias amplias (Crohn, infarto intestinal, cáncer y ente-
ritis postirradiación) se reduce de forma notable la su-
perficie absortiva y puede aparecer un cuadro clínico
de malabsorción y la gravedad dependerá de dos fac-
tores: la longitud de la resección (aunque no está cla-
ro cual es la longitud máxima de intestino delgado re-
secado compatible con una existencia normal se
acepta que una reducción del 70% causa malabsor-
ción significativa), y el segmento anatómico reseca-
do, ya que si se tiene en cuenta la especialización fun-
cional de los distintos segmentos, las resecciones
yeyunales se toleran mejor que las ileales (el íleon ter-
minal transporta activamente las sales biliares y la vi-
tamina B12 y tiene un tiempo de tránsito más prolon-
gado). Tras una resección ileal, se rompe el círculo
enterohepático de los ácidos biliares, si ésta es me-
nor de 100 cm se produce una diarrea coleriforme, si
es mayor de 100 cm se produce esteatorrea (secun-
daria a maldigestión por deficiencia de ácidos biliares)
Además, la malabsorción calórico proteica induce a
no mantener una ingesta oral diaria y a una atrofia de
las vellosidades intestinales.
La enfermedad de Whipple, también denominada
lipodistrofia intestinal o granulomatosis intestinal li-
pofágica, es una enfermedad sistémica poco común
que puede involucrar cualquier órgano pero que afec-
ta de forma constante al intestino. Causada por un
microorganismo con ultraestructura de bacteria pero
aún no identificado totalmente. Histológicamente exis-
te un infiltrado de la lámina propia por macrófagos
PAS +, que también se observan en los restantes ór-
ganos afectos.
Suele manifestarse a través de una tríada clásica
que aparece de manera insidiosa: diarrea, que es el
síntoma más frecuente y dolor abdominal, pero no lo
diferencia de otros síndromes malabsortivos, sínto-
mas articulares, que afectan a las grandes articula-
ciones y síntomas generales, fiebre, astenia, anore-
xia, que puede condicionar la pérdida de peso y
síntomas carenciales. En el período de estado, los sín-
tomas generales son prácticamente constantes, en
tanto que los síntomas articulares se presentan en un
60 ó 70% de los casos. A parte de las manifestacio-
nes clínicas digestivas derivadas de la malabsorción,
27
aparecen otras: como hiperpigmentación cutánea,
edemas hipoproteinémicos (sobre todo si existe obs-
trucción linfática), síntomas carenciales donde des-
taca la hipocalcemia e hipomagenesemia, que pro-
ducen neuropatías periféricas, parestesias y tetania,
emaciación muscular, estado confusional, alteracio-
nes del sistema nervioso central, como desorienta-
ción, pérdida de memoria, nistagmo y oftalmoplejía;
crisis convulsivas, polifagia y polidipsia (por afectación
hipotalámica) y manifestaciones cardíacas, por lo ge-
neral, tardías (se han descrito casos asociados a afec-
tación del endocardio). Con respecto a la artritis, no
es deformante, suele ser migratoria, afectando al mis-
mo tiempo articulaciones pequeñas y, sobre todo,
grandes. Los síntomas extraintestinales pueden pre-
ceder durante años la aparición de diarrea y muchos
pacientes muestran artralgias sin otros hallazgos par-
ticulares objetivos.
Otras enfermedades:
1. Esprue tropical. Es un síndrome de etiología
desconocida que aparecen en personas que viven o
han vivido en áreas tropicales o subtropicales. Se ca-
racteriza por ser un síndrome diarreico, en general
crónico, que cursa con malabsorción intestinal, lesio-
nes histológicas del intestino delgado no específicas
y respuesta favorable al tratamiento con ácido fólico
y tetraciclina.
2. Amiloidosis. Puede darse en cualquier punto
del tubo digestivo, el material amiloide se deposita
en las paredes vasculares, muscular y mucosa de-
terminando atrofia y ulceración y por lo tanto una al-
teración de la motilidad del tubo digestivo. La etiolo-
gía de la malabsorción es múltiple, estasis y
sobrecrecimiento bacteriano, efecto barrera del de-
pósito amiloide o fallo exocrino pancreático por el de-
pósito. La clínica se caracteriza por disfagia, macro-
glosia, diarrea, malabsorción, y síntomas variables
secundarios.
3. Abetalipoproteinemia. Es una enfermedad de
carácter autosómico recesivo caracterizada por la in-
capacidad de los pacientes para sintetizar la apopro-
teína que se requiere para la formación de quilomi-
crones. En consecuencia los triglicéridos se almacenan
en la célula mucosa de absorción. El cuadro clínico se
caracteriza por malabsorción intestinal, hipolipidemia,
acantocitosis, ataxia cerebelosa y retinitis pigmenta-
ria atípica.
4. Linfagectasia intestinal. Enfermedad rara don-
de se produce una pérdida de proteínas a través de
la pared intestinal que causa hipoproteinemia e hipo-
albuminemia que son la base de la clínica de edemas,
diarrea con esteatorrea y derrames quilosos.
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5. Yeyunoileítis ulcerosa crónica difusa. También TABLA 8

denominada enteropatía mucosa idiopática se carac- MANEJO DEL PACIENTE CON MALABSORCIÓN
teriza por la asociación de un síndrome de malabsor- INTESTINAL. APORTES NUTRITIVOS INMEDIATOS,
ción y una mucosa intestinal plana por atrofia total con OLIGOELEMENTOS Y VITAMINAS
colagenización de la capa subepitelial y con ulcera-
Grasas:
ciones.
• Reducción dietética.
6. Gastroenteritis eosinofílica. Entidad clínica rara
• Triglicéridos de cadena larga, 30-40 g/día.
que se caracteriza por una infiltración eosinofílica parie-
• Triglicéridos de cadena media 30-40 g.
tal de una de las capas de la pared (mucosa, muscular
y serosa) y de lo cual dependerá la clínica siendo en el
Proteínas: 1 g/kg de alto valor biológico. 1 g/kg de peso al
patrón mucoso y en el muscular donde encontramos
día.
una clínica de malabsorción más florida en el primero y
secundaria a sobrecrecimiento en la segunda.
Minerales:
7. Hipogammaglobulinemia del adulto. Las ca-
• Calcio: 800-1.200 mg de carbono o gluconato cálcico.
rencias parciales de IgA y/o de Ig globales produce
• Fósforo: 800-1.500 mg.
una atrofia parcial o total de las vellosidades. Los sín-
• Magnesio: 300-400 mg de sulfato de magnesio.
tomas de malabsorción se asocian a alteraciones ex-
• Zinc: 50-150 mg de sulfato de zinc.
tradigestivas propias de la etiología, sobre todo au-
toinmunes, pulmonares y ORL.
Vitaminas:
8. Isquemia crónica intestinal. Suele ser una ma-
• Tiamina: 25-50 mg/día.
nifestación tardía, inicialmente el paciente adelgaza
• Riboflavina: 5-10 mg/día.
por disminución de la ingesta secundaria al dolor, des-
• Cianinamida: 25-50 mg/día.
pués debido a la reducción del flujo mesentérico.
• Pantonenato: 10-20 mg/día.
9. Dermopatías. Dermatitis herpetiforme con le-
• Ácido ascórbico: 50 mg/día.
siones idénticas a la enfermedad celíaca, que tam-
• Ácido fólico: 1 mg/día.
bién responde a la supresión del gluten pero no se
• Vitamina A: 10.000-25.000 U/día.
modifican las lesiones cutáneas. También la Acro-
• Vitamina D: 4.000-12.000 U/día.
dermatitis enteropática se asocia a este síndrome.
• Vitamina E: 30-60 U/día.
10. Enfermedades endocrinas. Tanto el hiperti-
• Vitamina K: 5 mg/día.
roidismo (por hipermotilidad) como el hiperparatiroi-
• Vitamina B12 : 100 mg/mes, por vía muscular.
dismo (se acompaña de importante hipocalcemia y
ferropenia) son causas de síndrome de malabsorción
aunque se desconoce el mecanismo.
11. Síndrome de Zollinger-Ellison. Cursa a veces 1. Malabsorción curable: esprue tropical, enfer-
con malabsorción asociada casi siempre a ulceración medad de Whipple, síndrome de Zollinger- Ellison,
péptica. malabsorción secundaria a fármacos y alcohol, para-
12. Enfermedad inflamatoria intestinal: bajo esta sitosis (lambliasis)
denominación incluimos a la enfermedad de Crohn y 2. Control completo de la malabsorción, a pesar
la colitis ulcerosa. Se consideran procesos autoin- de que el proceso no pueda curarse: enfermedad ce-
munes que producen alteraciones inflamatorias de la liaca, sobrecrecimiento bacteriano.
mucosa intestinal. Dependiendo de su extensión y 3. Control del proceso causal, esperando que me-
actividad producirán diferentes grados de malabsor- jore el proceso malabsortivo: enfermedad de Crohn,
ción intestinal. enfermedad inflamatoria intestinal, gastroenteritis eo-
13. Fármacos. La lista de medicamentos poten- sinofílica, linfangiectasia intestinal, hipogammaglo-
cialmente causales no deja de incrementarse, entre bulinemia, linfoma de intestino delgado
los más utilizados se encuentra el ácido acetil salicí- 4. Tratamiento de sostén, porque no se puede me-
lico, las sulfamidas, la penicilina y las cefalosporinas. jorar la función absortiva del intestino: síndrome de
intestino corto, infarto intestinal, cáncer de intestino
delgado, enteritis rádica, enfermedad celíaca refrac-
Tratamiento taria.
Los requerimientos dietéticos quedan resumidos
Basándose en la respuesta al tratamiento, el síndro- en la tabla 8. Algunos pacientes con diarrea grave re-
me de malabsorción puede dividirse en cuatro grupos quieren fluidoterapia intravenosa con objeto de repo-

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Herrera Ballester A, et al. Manifestaciones sistémicas de la malabsorción intestinal
ner las importantes pérdidas hidroelectrolíticas. La re-
posición de agua, vitaminas y minerales debe hacer-
se inicialmente por vía parenteral. Posteriormente pue-
de continuarse con nutrición enteral. Los suplementos
dietéticos a menudo, bastan para acrecentar los apor-
tes calóricos en los pacientes con desnutrición mo-
derada.
1. NUTRICIÓN ENTERAL: con el término de nu-
trición enteral se hace referencia a la alimentación con
fórmulas generalmente preparadas por la industria far-
macéutica en personas cuya ingesta es insuficiente
para cubrir los requerimientos nutricionales siempre
que su tracto gastrointestinal sea utilizable. Diferen-
ciamos varios tipos:
1.1. Suplementos orales: cuando con la dieta no
se pueden cubrir las necesidades calóricas o protei-
cas, se pueden aportar suplementos comerciales.
1.2. Nutrición enteral completa: está indicada en
todo paciente que no pueda tomar alimentos natura-
les por dificultad para la deglución digestión o absor-
ción. Podemos destacar las siguientes situaciones en-
fermedad inflamatoria intestinal, diarrea crónica,
glucogenosis, obstrucción orofaríngea o esofágica.
Se clasifican en función del grado de complejidad
de las moléculas (poliméricas y oligomérica), en ba-
se al contenido de proteínas (normoproteicas e hi-
perproteicas si tienen más del 29% de las kcal como
proteínas), en función de las calorías que aporta (nor-
mocalóricas e hipercalóricas si tienen más de 1,5 kcal
por ml) y adaptadas a las distintas patologías.
Se puede administrar por vía oral o por sonda y la
pauta de administración puede ser mediante bolos o
en administración continua mediante bomba.
2. NUTRICIÓN PARENTERAL: consiste en la ad-
ministración de principios inmediatos por vía endo-
venosa. Se debe utilizar cuando sea imposible utilizar
la nutrición enteral para cubrir los requerimientos nu-
tricionales. La indicación debe ser individualizada se-
gún la naturaleza y la gravedad de la enfermedad pri-
maria del paciente, su pronóstico y expectativas
terapéuticas y el estado nutricional previo. Se clasifi-
ca en:
2.1. Nutrición parenteral periférica: está indicada
en situaciones de disfunción del tracto gastrointesti-
nal, con estrés metabólico leve, en los que se prevea
un período corto de infusión (menos de 14 días). No
está indicada en pacientes críticamente enfermos,
cuando se requiera nutrición parenteral más de 14
días, en caso de desnutrición importante ni en presen-
cia de insuficiencia cardíaca, renal o hepática. La prin-
cipal complicación es la elevada incidencia de flebitis.
2.2. Nutrición parenteral total: está indicada siem-
pre que sea imposible o insuficiente la nutrición en-
29
teral en caso de: ausencia de otro soporte nutricional
durante al menos 7-10 días, incapacidad para la ab-
sorción intestinal de nutrientes, necesidad de reposo
intestinal, estados hipercatabólicos y malnutrición mo-
derada-grave. Existen tipos especiales de nutrición
parenteral total en la hepatopatía crónica, en la insu-
ficiencia renal y en las alteraciones ventilatorias.
Correspondencia:
Agustín Herrera Ballester
Servicio de Medicina Interna
Hospital General Universitario de Valencia
Avda. Tres Cruces, s/n
46014 Valencia
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