INJURIA RENAL AGUDA AKI.

Se denomina Injuria renal aguda (AKI) a la reducción brusca, en horas de 24 a 48

de la función renal. Caracterizada por:
 Disminución del filtrado glomerular.
 Acumulo de productos nitrogenados séricos.
Los estadios para clasificar la injuria renal aguda son (clasificación AKI):

Ejemplo: se debe calcular, cuánto es el porcentaje de incremento.

Creatinina basal del paciente 1,5
 (2 es el 100% y 1,5 es el 50% entonces 1,5 lo multiplicamos por 0,5).
1,5 * 0,5 = 0,75
Creatinina que uno tenga la multiplica por 1,5.
Creatinina de alguno por ejemplo que la tenga en 0,7 entonces para saber si el
paciente está haciendo aki (otra forma que explicó de hacerlo):
(0,7 / 2) = 0,35
0,7 + 0,35 = 1,05 es decir como no es > 1,5 no tiene aki
A medida que aumenta el estadio de la injuria renal la filtración glomerular va
disminuyendo y aumentando la creatinina.
Si uno va a calcular tasas de filtración glomerular no sirven porque están cambiando
constantemente entones si el paciente está en aki la creatinina que tiene ahora en
dos horas cambiará al igual que dentro de dos días, entonces no sirve de nada
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calcular la filtración glomerular es más confiable la diuresis (sirve para todo). Si llega
a su rural un paciente con politraumatismo de una vez le colocan la sonda vesical y
así están cuantificándola, también shock por cualquier causa es de muchísima
ayuda.
Las dos escalas son válidas solo que recomienda usar más la de diuresis (es en
tiempo real).
Es muy importante la relación Bun-creatinina que es 20:1
Ejemplo:
Creatinina normal: 1 el nitrógeno ureico más o menos en 20.
Paciente con creatinina de 2 es decir que el Bun estaría en 40 o más.
Cuando se ve que el nitrógeno ureico está muy disociado de la creatinina, entonces
sospecha una aki hasta que se demuestre lo contrario porque el intestino también
lo puede hacer por carga alta de proteína.
Bun es Nitrógeno ureico es decir un catabolito desecho de nitrógeno de cualquier
origen y la creatinina es un desecho del catabolito de creatinina muscular, entonces
cuando el riñón está en injuria la creatinina no se produce así en volúmenes
mientras que el nitrógeno ureico si se puede producir en volúmenes en casos de
sangrados, perdida de proteínas pero en excepción de estos casos que puede
existir disociación en los valores es un indicio de aki.
Los electrolitos en aki no se excretan entonces hay es un aumento en la
concentración de estos pues no se está excretando.
***La solución de Hartmann tiene 4 mili equivalentes de potasio, no se puede dar
porque el problema radica en que no estamos eliminando potasio entonces para
qué le voy a meter más. Lo que más tiene esta solución es sodios y lactato.
Epidemiología.
La aki dura cuatro semanas es decir un mes máximo.
• 5-7% de las hospitalizaciones en unidades de atención aguda.
• 30% de admisiones en unidad de cuidados intensivos.
• 50% riesgo de muerte en pacientes hospitalizados particularmente en UCI.

INJURIA RENAL AGUDA DE ORIGEN PRE-RENAL (HIPERAZOEMIA PRE-

RENAL).
Existe una perfusión plasmática renal inadecuada que me conlleva a la disminución
de presión hidrostática glomerular insuficiente generando una filtración glomerular
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inadecuada que tiene como consecuencia un acumulo de creatinina sérica y

nitrógeno ureico en sangre.
Existe una disminución de la perfusión existirá menos “sangre” es decir menos
líquido que hace disminución de la presión hidrostática (esta la ejerce la sangre).
Cualquier causa que haga que la presión hidrostática disminuya vamos a tener una
causa clara de injuria renal pre-renal.
Es hiperazoEMIA (porque es en sangre).
Las principales causas de hiperazoemia pre-renal son:
 Hipovolemia.
 Disminución del gasto cardiaco.
Insuficiencia cardiaca se disminuye el gasto cardiaco, el riñón se consume con el
25% de gasto cardiaco entonces cuando existe la icc ese volumen se ve disminuido
y el riñón realiza un “mecanismo compensatorio” generando vasoconstricción renal,
reabsorción de Na y H2O, de esta manera logra mantener la perfusión a los vasos
cerebrales y coronarios.
No hay perfusión en el riñón reabsorbe Na y H2O entonces en la falla cardiaca como
la causa no fue manejada entra a causa injuria renal.
 Vasodilatación periférica.
En sepsis, anafilaxia, antihipertensivos.
Leer: GUÍAS SOBREVIVIENDO A LA SEPSIS 2015.
En sepsis ocurre una vasodilatación sistémica por endotoxina que se libera frente a
gram – y + pero más en los gram negativos; cuando hay exposición de endotoxina
al endotelio esta interacción me hace liberar óxido nítrico que vasodilatada. El Óxido
nítrico se produce en la íntima y va actuar en el musculo liso vascular. Hay una
respuesta inflamatoria sistémica porque la endotoxina no está en un punto sino que
se encuentra en toda la sangre entonces primero se hace bacteriemia y luego si
sepsis. Hay una respuesta inflamatoria se lisa la bacteria seguido se libera
endotoxina se libera óxido nítrico y abre todo además que es un proceso crónico
entonces hay vasodilatación permanente.
*** ¿Dónde se produce el ON? La enzima endotelial está ubicada en la membrana
celular y en algunas ocasiones en el citoplasma; la ONSn es fundamentalmente
citosólica. El óxido nítrico y el factor relajante del endotelio fueron consideradas la
misma molécula moduladora del tono vascular a través de la formación estimulada
de guanosina 3, 5 monofosfato. El óxido nítrico (NO) se produce durante la
conversión de L-arginina a L-citrulina por las isoformas de óxido nítrico sintetasa
(NOS), es un gas que modula varias funciones incluyendo la relajación del mùsculo
liso, neurotransmisión, la citotoxicidad celular inmune, mecanismo de accion de
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agentes anestesicos y vias de nocicepcion. Esta revisión considera las acciones

biológicas del óxido nítrico.
El ON se libera de manera pulsátil, es muy lábil, posee un electrón no pareado y
tiene una vida media muy corta, aproximadamente seis segundos. Por ser un radical
libre, es una molécula inestable que logra estabilizarse al unirse a otras especies
paramagnéticas como el oxígeno formando nitritos (NO2) y nitratos (NO3).
A nivel intracelular, el ON activa la guanil ciclasa soluble, produce un cambio
conformacional en el sitio catalítico y permite la conversión de guanosina 5 trifosfato
a guanosina 3,5 monofosfato cíclica (GMPc), esta acción incrementa la
concentración de GMPc celular hasta en 100 vecesy reduce la cantidad de calcio
intracelular permitiendo la relajación muscular mediada por la proteína kinasa
dependiente de GMPc.
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
33472008000100007
 Vasoconstricción renal.
AINE, catecolaminas, eje RAA.
 Alteraciones reguladoras del riñón por: AINE y ARA2.
No se deben usar AINE porque me cierran la entrada (arteriola aferente) inhibiendo
las prostaglandinas (efecto vasodilatador) y no se deben usar IECA ni ARA2 porque
me abren la salida (arteriola eferente); ambas cosas me empeoran la situación del
paciente porque me disminuyen la presión hidrostática.
Porque lo que necesito para mantener el riñón funcional y sobrelleve la hipovolemia,
mi necesidad radica en mantener la arteriola aferente vasodilatada (con
prostaglandinas) y en la arteriola eferente vasoconstricción para que todo el
contenido no salga de una (angiotensina II); necesito que me llegue sangre para
aumentar la presión hidrostática.
Si el paciente está en pos quirúrgico mejor dele morfina nada de AINE.
 Paciente con cirrosis puede llevar a aki.
El volumen arterial en un paciente cirrótico se encuentra disminuido porque se
encuentran disminuidas las proteínas como la albumina (hipoalbulinemia) es decir
que se encuentra disminuida la presión oncótica llevando todo el Na y H2O hacia el
intersticio entonces se encuentra hipovolémico. Entre más cirrótico se encuentre el
pacientes pues así mismo será la hipoalbuminemia es decir más hinchado se va a
ver.
OJO NUNCA: no falta el avisapado que le da furosemida, hidroclorotiazida a un
paciente con cirrosis aun sabiendo que el volumen citoplasmático está caído casi
que seco es decir que lo va a matar. Pero porque si le damos espironolactona (25
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mg, no se puede llevar a máxima dosis) porque actúa como antialdosterona y no

como diurético dos cosas diferentes.
SD. Hepato-renal: el paciente al estar cirrótico tiene hipovolemia es causa de tener
injuria renal aguda como es algo tan crónica y progresiva puede llevar a que el riñón
deje de funcionar del todo pero el riñón está bien. Tto: es con albumina endovenosa
si el paciente fallece uno puede utilizar estos riñones para trasplante.
¿Al existir una hipertensión venosa, el flujo de la vena cava se puede ver afectada?
R// La porta drena al hígado y después la hepática es la que drena a la cava, por
eso el sistema hepático tiene doble sistema venoso, por eso es un sangrado tan
harto para los cirujanos porqué es lento lento y por eso el sangrado arterial del riñón
es tan terrible para cualquiera porque es doble arterial uno es doble arteria y el otro
doble vena entonces un paciente se puede morir sin darse cuenta por un sangrado
hepático de una forma lenta entonces si la vena porta no drena a la vena cava cómo
estaría el flujo en vena cava? Va a estar normal no pasa nada por ahí hay es una
hipovolemia severa pero entre vas avance será la cirrosis.
Con esta corchan a cualquiera ¿Cuál es la injuria renal que produce hipocalemia?
R//Injuria renal por Leptospira interrogans. Porqué hay un bloqueo de la bomba Na
Cl y K.
Los virus que producen aki son: JK y Citomegalovirus.
INJURIA RENAL AGUDA DE ORIGEN RENAL (INTRINSECA).
Es una hiperazoemia prerrenal que evoluciona y llega a daño tubular. Tipos:
glomerular, vascular y tubular.
Causas:
 Necrosis tubular aguda son casi el 70% de todas las aki.
 Nefrotóxicos: AINE, antibióticos y diuréticos.
Si sé que una causa de aki pre-renal es la hipovolemia y le coloco algo que lo va a
llevar a hipovolemia crónica pues va a ser toxico para el riñón, de hecho la principal
causa de aki en Colombia es uso de FUROZEMIDA (se evidencia aumento de
nitrógeno porque le está causando aki).
La furosemida lo que más elimina es agua y la hidroclorotiazida es sodio además
de cloro. Por eso antes se utilizaba esta última para la hta pero se dieron cuenta
que generaba iatrogenia, es nefrotóxico.
1 mes: injuria renal aguda.
2 meses: periodo gris.
3 meses crónicas: crónica.
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 Glomerulonefritis: agua y progresiva.

 Lesiones de grandes vasos: obstrucción de la arteria renal.
Injuria renal por septicemia.
En la fisiopatología de AKI inducida por septicemia existen factores como
inflamación y edema intersticial. Surge por el exceso de dilatación de la arteriola
eferente o vasoconstricción renal por activación de: sistema nervioso simpático, eje
RAA, endotelina y vasopresina. Los pasos para que se den son:
1. Septicemia.
2. Daño endotelial.
3. Trombosis microvascular.
Pues como existe un daño endotelial (hay un desprendimiento de paredes
endoteliales) entonces se genera: la agregación plaquetaria y la vía roja también se
activa, se genera intravascular (todo el cuerpo lo hace) porque la bacteria viaja por
todo el cuerpo eso es lo que llaman coagulación intravascular diseminada que el
nombre moderno es COAGULOPATÍA DE CONSUMO. Existen dos momentos
primero se hace el trombo (fase protrombótica) pero como se hace en todo el
cuerpo se consumen los factores de coagulación (se consumen es todo) pues
nuestro cuerpo no está programado para tener una coagulación completa; sigue la
fase de hemorragia sistémica pues no hay más factores de coagulación por ello el
nombre actual.
4. Daño de las células tubulares renales.
El daño en estas células se da pues ellas dependen de un estrés oxidativo es decir
dependientes obligatoriamente de O2 para producir muchísimo ATP pues estas
células tienen gran cantidad de bombas pues todos los electrolitos tienen bomba
(magnesio, bicarbonato..) entonces las mitocondrias son las encargadas de esto
que tienen por dentro una membrana mitocondrial interna pues ella tiene una
membrana externa y otra interna que es donde está la cadena oxidativas (NADPH,
NADP) que son transportadores de electrones que son oxidantes y estar ahí no
pasa nada pero a ella entrar en hipoxia muere es la mitocondria que en las células
tubulares hay muchas porque se rompen y exponen todos esos factores oxidativos
que estaban adentro generando oxidación en la célula y la necrosan.
El daño en las células tubulares se da por una hipoxia prolongada que produce
liberación de radicales libres de la membrana interna mitocondrial y hacen que estos
raidcales libres genera la necrosis de la célula.
Nosotros a la mitocondria le ofrecemos O2 garantizado y en contraprestación nos
dan ATP. Las mitocondrias salen de la mamá del citoplasma del ovulo.
119:30
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