1.

O paciente apresenta diabetes tipo 2, já que não apresenta cetona em excesso, característica
essa comum em pacientes com diabetes tipo1, já que não realiza produção de insulina,
fazendo com que as células tenham que quebrar os estoques de gordura para gerar energia,
devido a sua principal fonte enérgica (glicose) não poder ser aproveitada por elas, gerando
hiperglicemia. No entanto, esse quadro pode aparecer em pacientes com diabetes tipo 2, mas
é menos frequente, devido ele terem produção de insulina, a qual com o tempo é reduzida,
visto que as células beta acabam degradando-se após serem submetidas a um grande esforço,
em busca de tentar resolver o problema, mediante estimulo gerado pela identificação de que
a glicose não está sendo usada.
2. O paciente apresenta uma nefropatia, a qual é caracterizada por uma vasodilatação
generalizada, comprometendo as arteríolas aferentes e eferentes, o que gera um aumento da
pressão intraglomerular e consequentemente ocorre uma alteração hemodinâmica que acaba
causando a perda da eletronegatividade da membrana basal desses vasos, permitindo a
passagem de proteínas, bem como o aumento dos seus poros, explicando assim a presença de
leucócitos e bactérias, devido a falta de barreira para impedir a sua passagem e como acontece
uma grande pressão a filtração glomerular é comprometida, sendo por causa disso que a
concentração de bicarbonato está abaixo dos níveis normais, entre 24 e 26 mEq\L, fazendo
com que não aumente o nível de hidroxila, gerando uma acidose, como é percebido pela
presença de um PH abaixo dos valores normais de 7.35 e 7.45, bem como essa alteração da
pressão acaba afetando o sistema renina-angiotensina-aldosterona, ocasionando uma queda
da pressão Além disso, possui um aumento de creatinina, para um valor acima de 1,5 mg\dl,
caracterizando a falta de filtração renal, já que essa substância é, normalmente, eliminada do
organismo.

3. A cetoacidose diabética é gerada pelo excesso de cetona no sangue, o qual só ocorre

se não tiver produção de insulina, fazendo com que as células tenham que degradar
as suas reservas adiposas para terem energia, já que as sua principal fonte que é a
glicose não pode ser usada. Portanto, como a diabetes tipo 1 é caracterizada pela falta
de insulina é mais comum a ocorrência dessa doença, do que na tipo 2, na qual ainda
tem produção de insulina.
4.
OBS. : Declínio da função renal, com conseqüente elevação das escórias nitrogenadas, somente ocorre
na fase tardia da doença
5. A glimepirida interage com os canais de potássio sensíveis a ATP presentes na membrana da
célula beta, mediante a sua ligação com a proteína 65kDa presente na membrana dessa célula
pancreática, fazendo com que esses canais fiquem fechados, induzindo assim a despolarização da
célula beta, fazendo com que canais de cálcio sejam abertos, permitindo a entrada desse íon, o
que ativa a secreção de insulina por exocitose. A metformina atua na redução da produção de
glicose hepática mediante inibição da gliconeogênese e glicogenólise, bem como aumenta a
sensibilidade de insulina nos músculos, permitindo uma melhor utilização de glicose por esses
tecidos e também atua no retardo da absorção intestinal de glicose, a qual é transportada por por
todos os tipos de transportadores de membrana, sendo esses estimulados pela metformina a ter
uma realização melhorada da sua função, com o intuito de estimular a síntese de glicogênio
intracelular

Referencias de diabetes

https://www.mdsaude.com/2008/09/voc-sabe-o-que-creatinina.html

https://www.minhavida.com.br/saude/materias/17751-cetoacidose-diabetica-e-grave-e-
situacao-para-emergencia-medica

https://www.diabetes.org.br/publico/complicacoes/complicacoes-do-diabetes

http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=1971 ( é o site de uma

revista , então acesse para fazer referência)

http://rmmg.org/artigo/detalhes/1490 ( artigo deve acessar para fazer referência)

https://sbn.org.br/o-alarme-renal-da-creatinina/

https://consultaremedios.com.br/glimepirida/bula/acao-da-substancia

http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=10853
92015&pIdAnexo=2439191

Referencias de feocromocitoma

http://www.scielo.mec.pt/pdf/am/v22n6/v22n6a04.pdf ( artigo, deve acessar para fazer

referencia)

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-
42301997000300012(artigo, deve acessar para fazer referencia)

https://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/adrenal.pdf

http://www.centrocochranedobrasil.org.br/apl/artigos/artigo_464.pdf

Porto 7 edição páginas 532 e 533.